HORMONAS PLACENTARIAS

La produccin de hormonas esteroideas y protenicas por el trofoblasto humano es mayor en

cantidad y diversidad que la de cualquier tejido endocrino. La placenta humana sintetiza una
enorme cantidad de hormonas protenicas y peptdicas que incluye el lactgeno placentario
(hPL), gonadotropina corinica (hCG), adrenocorticotropina (ACTH) variante de la hormona de
crecimiento (hGH-V), protena relacionada con la hormona paratiroidea (PTH-rP), calcitonina,
relaxina, inhibinas, activinas y el pptido natriurtico auricular. Adems, hay hormonas similares
a las liberadoras e inhibidoras hipotalmicas, como la hormona liberadora de tirotropina (TRH),
la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), la hormona liberadora de corticotropina
(CRH), la somatostatina y la hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH).

GONADOTROPINA CORINICA HUMANA (hCG)

La hCG, llamada hormona del embarazo, es una glucoprotena con actividad biolgica similar a
la de la hormona luteinizante (LH). Ambas actan a travs del receptor de LH-hCG en la
membrana plasmtica. Si bien la hCG se produce casi de forma exclusiva en la placenta, tambin
se sintetiza en el rin fetal. Otros tejidos fetales producen la subunidad o la molcula ntegra
de hCG. Varios tumores malignos tambin liberan hCG, algunas veces en grandes cantidades, en
especial las neoplasias trofoblsticas. La hCG se sintetiza en cantidades muy pequeas en tejidos
de varones y mujeres no embarazadas y la deteccin de hCG en sangre u orina casi siempre es
ndice de embarazo.

Biosntesis
La sntesis de ambas cadenas, y , de la hCG se regula por separado. Un solo gen localizado en
el cromosoma 6 codifica la subunidad para hCG, LH, FSH y TSH. Hay siete genes separados en
el cromosoma 19 para la familia b-hCG-b-LH. Seis genes codifican la -hCG y uno la -LH. La
hCG intacta se ensambla a continuacin y se libera con rapidez de los grnulos secretores por
exocitosis.

Sitio de la sntesis de hCG

Antes de las cinco semanas de gestacin, la hCG se expresa en el sincitiotrofoblasto y el
citotrofoblasto. Despus, cuando las cifras sricas maternas alcanzan el mximo, la hCG se
produce casi por completo en el sincitiotrofoblasto. En ese momento, los mRNA para las
subunidades a y b de la hCG en el sincitiotrofoblasto son ms abundantes que a trmino.

Concentraciones de hCG en suero y orina

La molcula ntegra de hCG es detectable en el plasma de las mujeres embarazadas siete a nueve
das despus de la secrecin sbita de LH a mitad del ciclo. Es posible que la hCG entre a la
sangre materna en el momento de la implantacin del blastocisto. Las cifras plasmticas
aumentan con rapidez, con duplicacin cada dos das, y cifras mximas que se alcanzan entre
las semanas 8 y 10.
Las cifras plasmticas maternas mximas alcanzan casi 100 000 mIU/ml entre los 60 y 80 das
despus de la menstruacin. Entre las semanas 10 a 12, las cifras plasmticas empiezan a
declinar y se alcanza un nadir alrededor de la semana 16. La concentracin en el lquido
amnitico en etapas tempranas del embarazo es similar a la del plasma materno. Conforme
avanza el embarazo, la concentracin en el lquido amnitico decrece y al trmino las cifras son
de casi 20% de las correspondientes en el plasma materno.
La orina materna contiene la misma variedad de productos de degradacin de hCG que el
plasma. La principal forma urinaria de degradacin terminal es el fragmento medular . Es
importante reconocer que el anticuerpo de la subunidad , empleado en la mayor parte de las
pruebas de embarazo, reacciona tanto con la hCG intacta, principal forma de la hormona en el
plasma, como con fragmentos de hCG, las principales formas urinarias. Investigaciones con
monitoreo diario de la hCG han llegado a establecer que se puede diagnosticar fecundacin
cuando la concentracin urinaria de hCG excede a 0,025 ng/mL, en 3 das consecutivos; a partir
de la primera semana siguiente a la deteccin, la excrecin urinaria se incrementa rpidamente,
duplicndose cada dos das; refleja de esta manera la actividad en la invasin trofoblstica. Entre
las 8 y 10 semanas de gestacin llega a un nivel de excrecin de 100 000 mUI/mL. Luego de las
10 a 12 semanas, las cifras declinan y se estabilizan alrededor de las 20 semanas

Signicado de las cifras anormalmente bajas o altas de hCG.

En diversas circunstancias clnicas se encuentran concentraciones plasmticas maternas
mayores de hCG, por ejemplo el embarazo mltiple, la eritroblastosis fetal vinculada con anemia
hemoltica fetal y la enfermedad trofoblstica gestacional. Se pueden registrar cifras
relativamente mayores de hCG en el segundo trimestre en mujeres con un feto afectado por el
sndrome de Down. Se cuantifican concentraciones relativamente menores de hCG plasmtica
en mujeres con prdida gestacional temprana y el embarazo ectpico.

Regulacin de la sntesis de la hCG

Es posible que la GnRH placentaria participe en la regulacin de la formacin de hCG. La GnRH
y su receptor se expresan en el citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto. La inhibina y la activina
regulan la produccin hipofisaria de GnRH. En clulas placentarias en cultivo, la activina estimula
y la inhibina suprime la produccin de GnRH y hCG.

Depuracin metablica de hCG

La depuracin renal de hCG contribuye con 30% de su depuracin metablica. Es posible que el
resto se elimine por el metabolismo en el hgado. Las depuraciones de las subunidades y son
casi 10 y 30 veces mayores y la depuracin renal de estas subunidades es menor que la de la
hCG dimrica.

Funcin biolgica de la hCG

Ambas subunidades de hCG son necesarias para su unin al receptor de LH-hCG en el cuerpo
amarillo y el testculo fetal. La funcin biolgica de la hCG es el llamado rescate y mantenimiento
de la funcin del cuerpo amarillo en la produccin de progesterona y la duracin de la
produccin de progesterona por un cuerpo lteo de la menstruacin. La sntesis ltea de
progesterona empieza a declinar casi a las 6 semanas, a pesar de una produccin continua y
creciente de hCG. Tambin se sabe que la hCG estimula la secrecin de testosterona por el
testculo fetal, que es mxima alrededor del punto en que se alcanzan las cifras mximas de hCG.
Por consiguiente, en un tiempo crtico de la diferenciacin sexual en el feto masculino, la hCG
entra al plasma desde el sincitiotrofoblasto. En el feto acta como subrogado de la LH para
estimular la replicacin de las clulas de Leydig y la sntesis de testosterona a fin de promover
la diferenciacin sexual masculina. Antes de los 110 das de la gestacin no hay vascularizacin
de la hipfisis anterior fetal desde el hipotlamo. Por lo tanto, existe escasa secrecin hipofisaria
de LH y la hCG acta como LH antes de ese momento. A medida que las cifras de hCG
descienden, la LH hipofisaria mantiene un grado leve de estimulacin testicular. La glndula
tiroides materna tambin recibe estimulacin de grandes cantidades de hCG. En algunas
mujeres con enfermedad trofoblstica gestacional aparecen en ocasiones signos bioqumicos y
clnicos de hipertiroidismo. Con posterioridad se demostr que algunas formas de hCG se unen
a receptores de TSH en los tirocitos. La actividad estimulante del tiroides en el plasma de las
mujeres durante el primer trimestre del embarazo vara en grado notable de una muestra a otra.
Por ejemplo, las isoformas cidas estimulan la actividad tiroidea y algunas isoformas ms bsicas
activan la captacin de yodo. Por ltimo, el receptor de LH-hCG se expresa en los tirocitos, lo
que sugiere que la hCG estimula la actividad tiroidea a travs de los receptores de LH-hCG y TSH.
Otras funciones de la hCG incluyen la promocin de la secrecin de relaxina por el cuerpo
amarillo. Se encuentran receptores de LH-hCG en el miometrio y el tejido vascular uterino. Se
ha emitido la hiptesis de que hCG puede promover la vasodilatacin vascular uterina y la
relajacin del msculo liso miometrial.

LACTGENO PLACENTARIO HUMANO (hPL)

Hormona polipeptdica producida por el sincitiotrofoblastos de la placenta. Se detecta en fase
tan temprana de la gestacin como la segunda o tercera semanas despus de la fecundacin.

Caractersticas qumicas
El lactgeno placentario humano es una cadena polipeptdica conformada por 191 aminocidos
cuya secuencia es similar. Los genes de hPL, hPRL y hGH evolucionaron a partir de un ancestro
comn, tal vez el gen de prolactina, por replicacin repetida.

Concentracin srica
El hPL es demostrable en la placenta cinco a 10 das despus de la concepcin y se puede
detectar en el suero materno en un momento tan temprano como la tercera semana. Las
concentraciones plasmticas maternas se vinculan con la masa placentaria y aumentan de modo
constante hasta las semanas 34 a 36. Las concentraciones sricas alcanzan cifras de 5 a 10 mg/ml
en el embarazo avanzado, mayores que las de cualquier otra hormona protenica. La vida media
del hPL en el plasma materno es de 10 a 30 min. Se detecta muy poco hPL en la sangre fetal o la
orina de la madre o el recin nacido. Puesto que el hPL se secreta en particular hacia la
circulacin materna, con slo pequeas cantidades en sangre del cordn, su participacin en el
embarazo tiene al parecer mediacin de acciones en los tejidos maternos, no tanto en los
fetales.

Acciones metablicas
El hPL ejerce acciones sobre varios procesos metablicos importantes, entre ellos:
1. Liplisis materna, con cifras aumentadas de cidos grasos libres circulantes. Esto provee
una fuente de energa para el metabolismo materno y la nutricin fetal.
2. Una accin antiinsulnica o diabetgena, que propicia una elevacin de las
concentraciones de insulina materna, lo que favorece la sntesis de protenas y
suministra una fuente rpidamente disponible de aminocidos para el feto.
3. Una hormona angiognica potente que puede tener participacin notable en la
formacin de la vasculatura fetal.

OTRAS HORMONAS PROTENICAS PLACENTARIAS

CORTICOTROPINA CORINICA: Aunque las cifras plasmticas maternas de ACTH se
incrementan durante el embarazo, se mantienen por debajo en varones y mujeres sin gestacin,
excepto durante el trabajo de parto. La ACTH placentaria se libera hacia la circulacin materna
y fetal; sin embargo, la ACTH materna no se transporta al feto. La hormona liberadora de
corticotropina placentaria (CRH) estimula la sntesis de liberacin de la ACTH corinica. El
cortisol regula de forma positiva la produccin de CRH placentaria, lo que crea una nueva asa de
retroalimentacin positiva. Este sistema puede ser importante para controlar la maduracin
pulmonar fetal y el momento del parto.

OTRAS HORMONAS PROTENICAS PLACENTARIAS

RELAXINA._ Es secretada por el cuerpo lteo del embarazo, la decidua y por la placenta. Su
liberacin es estimulada por la hCG y su concentracin se relaciona con esta hormona durante
el embarazo temprano. Durante el embarazo est asociada a la sntesis y liberacin de
metaloproteasas, alcanzando un pico mximo a las 14 semanas tras la concepcin y despus en
el momento del parto. Facilita el parto inhibiendo las concentraciones espontneas de la
musculatura uterina, al suavizar los ligamentos de la snfisis pubiana y ablandar el cuello uterino
(cuando se acerca la fecha de parto); sus efectos cuentan la estimulacin de la formacin de
colagenaza y la inhibicin de la produccin de colgeno. Las mujeres con embarazo anormal
tienen menores niveles sricos de relaxina durante las primeras etapas del embarazo y puede
producirse hiperrelaxinemia en las gestaciones mltiples, lo que puede asociarse a un aumento
de la frecuencia de partos prematuros.

PROTENA RELACIONADA CON LA HORMONA PARATIROIDEA (PTH-RP)._ Las cifras circulantes

de PTH-rP estn muy elevadas durante el embarazo dentro de la circulacin materna, pero no
en la fetal. Se observa una sntesis de PTH-rP en varios tejidos, en especial de los rganos de la
reproduccin, que incluyen miometrio, endometrio, cuerpo amarillo y el tejido mamario
durante la lactancia. Puede activar los receptores del trofoblasto para promover el transporte
de calcio para el crecimiento, accin relajante de la musculatura uterina y la osificacin de los
huesos fetales. Disminuye con la ruptura de las membranas fetales y, teniendo en cuenta que el
pptido es un potente inhibidor de la contractilidad uterina, parece estar relacionado con el
inicio del parto.

VARIANTE DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO (HGH-V)._ secretada por la placenta. Constituye

un importante regulador del crecimiento fetal a travs de la modulacin del metabolismo
materno. La hGH-V se sintetiza en el sincitiotrofoblasto. Se cree que la hGH-V est presente en
el plasma materno entre las semanas 21 a 26, aumenta su concentracin hasta casi la semana
36 y se mantiene relativamente constante hasta la terminacin del embarazo y desaparece una
hora despus del parto. En la mujer, el IGF-I aumenta progresivamente durante el embarazo, la
hGH-V sustituye a la hGH hipofisaria en la regulacin del IGF-I materno. En mujeres con
cantidades normales de hGH-V, los niveles de IGF-I son normales, mientras que las alteraciones
de la unidad fetoplacentaria con bajos niveles de hGH-V se corresponden con cantidades bajas
de IGF-I.
HORMONAS LIBERADORAS SIMILARES A LAS HIPOTALMICAS
HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINAS (GnRH)._ Estimula la liberacin de hCG, la
nica gonadotropina que es producida por la placenta. El ARNm del receptor de la Gn-RH se
expresa en todas las clulas blastmeras del embrin en el estado de mrula, en el
trofoectodermo y en la masa celular interna del blastocito. Estos hechos sugieren que la Gn-RH
participa en el desarrollo del embrin preimplantatorio y en la implantacin.
Hormona liberadora de corticotropina (CRH)._ Se sintetiza tambin en la placenta y otros
tejidos intrauterinos, como la decidua, el amnios y el corion. Es secretada a la circulacin
materna y fetal, y tambin al fluido amnitico del embarazo humano. Su concentracin se eleva
en el plasma materno a medida que avanza la gestacin y cae rpidamente hasta
concentraciones basales indetectables pocas horas despus del parto.
El ARNm de la CRH se expresa en las membranas amniticas en el tercer trimestre de la gestacin
(se relaciona con la elevacin de los glucocorticoides fetales. La maduracin fetal y el estrs
pueden acelerar este proceso).
Accin sobre la madre: Aunque la CRH no estimula el eje adrenal materno, parece
contribuir a la supresin del sistema inmune de la madre y prevenir el rechazo del feto;
ya que inhibe la produccin de citocinas en las clulas mononucleares humanas, efecto
que se potencializa con la inhibicin de las citocinas producida por los glucocorticoides.
La CRH, por sus efectos sobre las citocinas proinflamatorias, participa en los procesos
inflamatorios y vasculares intrauterino. Por otra parte, la CRH tiene efectos
vasodilatadores poderosos en la circulacin fetoplacentaria y parece participar en el
control de la resistencia vascular al flujo sanguneo. Su concentracin puede aumentar
en la embarazada con insuficiencia vascular placentaria, en la hipertensin inducida por
el embarazo y en el parto pretrmino, lo que puede ser un mecanismo compensatorio
de la placenta en respuesta al estrs. Muchas mujeres con parto pretrmino tienen
niveles elevados de CRH placentaria y a-protena fetal, en etapas tempranas del
embarazo. La combinacin de ambas determinaciones en el segundo trimestre del
 embarazo es mejor indicador del parto pretrmino que consideradas aisladamente y
puede ser til para tomar medidas preventivas.
Accin sobre el feto: El eje adrenal fetal parece tener una participacin importante en
el inicio del parto, la maduracin del pulmn fetal y en la respuesta neonatal al estrs.
Al parecer, existe un reloj placentario que se activa desde las primeras etapas del
embarazo humano y determina la duracin de ste y el inicio del parto. La secrecin
placentaria de CRH es un marcador de este proceso y su concentracin plasmtica, en
etapas tan tempranas, como de las 16 a 20 semanas de embarazo, puede diferenciar las
mujeres que van a tener parto pretrmino, normal o postrmino. La CRH estimula la
produccin de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) en la adrenal fetal,
metabolito precursor para la sntesis de E2 por la placenta

1. Hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH)

No tiene una accin importante en el mantenimiento de los niveles de hGH durante el embarazo

OTRAS HORMONAS PEPTDICAS PLACENTARIAS

LEPTINA._ Regula el crecimiento seo y la funcin inmunitaria. El citotrofoblasto y el
sincitiotrofoblasto la sintetizan. Sus niveles aumentan continuamente desde las 6 a 8 semanas
hasta las 38 a 40 semanas del embarazo, caen significativamente en el posparto inmediato y 6
semanas despus son similares al inicio del embarazo. Las cifras de leptina fetales tienen
relacin positiva con el peso al nacer y tienen participacin importante en el desarrollo y
crecimiento fetales. Se han hallado niveles anormalmente bajos de leptina en mujeres con
aborto espontneo en el primer trimestre del embarazo.

NEUROPPTIDO Y._ Hay receptores para el neuropptido Y en el trofoblasto y el tratamiento de

las clulas placentarias con el neuropptido Y causa secrecin de CRH.

INHIBINA Y ACTIVINA._ inhibe la secrecin hipofisaria de FSH y por tanto la ovulacin durante
la gestacin. Las clulas de la granulosa ovrica, incluido el cuerpo amarillo, la producen. La
inhibina est conformada por una subunidad a y una de dos subunidades b diferentes, bA o bB.
El trofoblasto produce las tres y las cifras sricas maternas alcanzan su mximo a trmino. Su
concentracin durante el embarazo depende de la concentracin de T, de la edad gestacional
en el momento del parto y de la capacidad fijadora de la SBG (Globulina transportadora de
sexoesteroides).
La activina tiene relacin estrecha con la inhibina y est formada por la combinacin de dos
subunidades b. Su receptor se expresa en la placenta y el amnios. La activina A no es detectable
en la sangre fetal antes del trabajo de parto, pero est presente en la sangre del cordn umbilical
despus del inicio del trabajo de parto.

PRODUCCIN PLACENTARIA DE PROGESTERONA

Despus de seis a siete semanas de gestacin se produce poca progesterona en el ovario. La
exresis quirrgica del cuerpo amarillo o incluso la ooforectoma bilateral durante la sptima a
dcima semanas no provocan un decremento de la excrecin del pregnandiol urinario, el
principal metabolito de la progesterona en orina. Sin embargo, antes de ese momento la
exresis del cuerpo amarillo ocasiona un aborto, a menos que se administre un progestgeno
exgeno. Despus de casi ocho semanas la placenta se encarga de la secrecin de progesterona.

TASAS DE PRODUCCIN DE PROGESTERONA._ en embarazos nicos normales avanzados es de

casi 250 mg. En embarazos mltiples, puede ser mayor de 600 mg. La progesterona se sintetiza
a partir de colesterol.
SNTESIS DE PROGESTERONA Y RELACIONES FETALES._ No existe relacin entre el bienestar
fetal y la produccin de progesterona. La muerte fetal, la ligadura del cordn umbilical con el
feto y la placenta in situ y la anencefalia son trastornos vinculados con concentraciones
plasmticas maternas muy bajas y excrecin urinaria baja de los estrgenos. En tales
circunstancias, no hay un decremento concomitante de la progesterona hasta algn momento
indeterminado despus de la muerte fetal. En consecuencia, la biosntesis de progesterona,
puede persistir durante periodos prolongados (semanas) despus de la muerte fetal.

PRODUCCIN PLACENTARIA DE ESTRGENOS

La placenta produce estrgenos mediante precursores sanguneos esteroideos de las glndulas
suprarrenales materna y fetal. Cerca del trmino, el embarazo normal humano corresponde a
un estado hiperestrognico. El estado hiperestrognico del embarazo humano es uno de
magnitud creciente y contina conforme avanza la gestacin y termina de modo abrupto
despus del parto. Durante las primeras dos a cuatro semanas del embarazo, las
concentraciones crecientes de hCG mantienen la produccin de estradiol en el cuerpo amarillo
materno. La produccin de progesterona y estrgenos en los ovarios maternos disminuye en
grado significativo para la sptima semana de la gestacin. En ese momento ocurre una
transicin luteoplacentaria. En la sptima semana, ms de la mitad de los estrgenos que
ingresan en la circulacin materna se produce en la placenta.

BIOSNTESIS PLACENTARIA DE ESTRGENOS._

La produccin de estrgenos en el ovario tiene lugar durante la fase folicular y la ltea por la
interaccin de las clulas de la teca y la granulosa. De manera especfica, se sintetiza
androstenediona en la teca ovrica y despus se transfiere a las clulas de la granulosa
adyacentes para la sntesis de estradiol. La produccin de estradiol dentro del cuerpo amarillo
de mujeres sin embarazo, as como en etapas tempranas de la gestacin, necesita la interaccin
entre las clulas de la teca y granulosa luteinizadas. En el trofoblasto, el colesterol y la
progesterona no pueden servir como precursores de la biosntesis de estrgenos.

Esteroides plasmticos C19 como precursores de estrgenos

En varios estudios se identific que la DHEA-S era un precursor importante de los estrgenos
durante el embarazo.

En trminos cuantitativos, las glndulas suprarrenales fetales son la fuente ms importante

de los precursores de estrgenos placentarios en el embarazo humano.

Secrecin direccional de esteroides a partir del sincitiotrofoblasto

Ms de 90% del estradiol y el estriol sintetizados en el sincitiotrofoblasto ingresa al plasma
materno.
El principal motivo para el movimiento direccional de los esteroides recin formados en la
circulacin materna es la naturaleza de la placentacin hemocorioendotelial. En este sistema,
los esteroides secretados por el sincitiotrofoblasto pueden ingresar directamente a la sangre
materna. Los esteroides que dejan el sincitio no ingresan de forma directa a la sangre fetal.
Deben primero atravesar el citotrofoblasto y despus ingresar al tejido conjuntivo del ncleo de
las vellosidades y a continuacin los capilares fetales.
El resultado neto de esta disposicin hemocorial es que hay un ingreso sustancialmente mayor
de esteroides a la circulacin materna en comparacin con la circulacin fetal.

HORMONAS DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES DEL FETO

Sntesis de estriol en la placenta
El estradiol es el principal producto de secrecin placentaria estrognica a trmino. Adems, se
encuentran concentraciones significativas de estriol y estetrol en la circulacin materna y
aumentan sobre todo en etapas avanzadas de la gestacin. Estas formas hidroxiladas de
estrgenos se producen en la placenta a partir de sustratos formados por los esfuerzos
combinados de la glndula suprarrenal y el hgado fetales.
El estriol es sintetizado por la placenta a partir del sulfato de 16 alfa-
hidroxideshidroepiandrosterona proveniente del feto y luego pasa a la circulacin materna y
fetal.
El sulfato de 16 alfa - hidroxideshidroepiandrosterona se origina en el feto a partir del sulfato de
deshidroepiandrosterona que es hidroxilado en el hgado fetal. El sulfato de 16
hidroxidehidroepiandrosterona es transformado a 16 hidroxiandrostenediona por enzimas. La
16 hidroxiandrostenodiona es aromatizada a 16 hidroxiestrona.
La funcin principal de los estrgenos y la progesterona es el control del crecimiento y
contractilidad del tero (Botero, J., Jbiz, A. y Henao G. , 2004)
En consecuencia, la placenta secreta varios estrgenos, incluidos estradiol, estrona, estriol y
estetrol. Debido a su naturaleza hemocorial, casi todos los estrgenos de la placenta se liberan
a la circulacin materna.

Precursor de esteroides suprarrenales fetales

El precursor de la esteroidognesis suprarrenal fetal es el colesterol.
La tasa de sntesis nueva de colesterol por el tejido suprarrenal fetal es en extremo elevada. No
obstante, es insuficiente para los esteroides producidos por estas glndulas. En consecuencia,
puede asimilarse colesterol a partir de la circulacin fetal (LDL materna circulante).
La LDL es captada por el sincitiotrofoblasto en todas las etapas del embarazo. El colesterol
liberado est disponible entonces para las mitocondrias que lo convierte en pregnenolona
(PREG) y, posteriormente, sta es convertida en Progesterona en el retculo endoplasmtico.

Trastornos fetales que afectan la produccin de estrgenos

Muerte fetal: Se sabe desde hace muchos decenios que a la muerte fetal le sigue una
disminucin sorprendente de las cifras de estrgenos urinarios.
Anencefalia fetal: En ausencia de la zona fetal de la corteza suprarrenal, como en la anencefalia,
la tasa de formacin de estrgenos placentarios, en especial de estriol, se ve limitada
intensamente por la menor disponibilidad de precursores de esteroides C19.
Hipoplasia suprarrenal fetal: La produccin de estrgenos en embarazos con cualquiera de las
formas es limitada y sugiere la ausencia de precursores C19.
Trisoma 21: sndrome de Down: Se descubri que las concentraciones sricas de estriol no
conjugado eran bajas en mujeres con fetos afectados por el sndrome de Down. El posible
motivo de ello es una formacin inadecuada de esteroides C19 en las glndulas suprarrenales
de esos fetos trismicos.
Eritroblastosis fetal: En algunos casos de isoinmunizacin fetal grave al antgeno D, las cifras de
estrgenos en el plasma materno estn elevadas por arriba de lo normal. Es posible que esto se
deba a una mayor masa placentaria por hipertrofia.

Trastornos maternos que afectan la produccin placentaria de estrgenos

Tratamiento con glucocorticoides: La administracin de glucocorticoides en dosis moderadas a
elevadas a mujeres embarazadas induce una disminucin espectacular de la formacin
placentaria de estrgenos. Los glucocorticoides inhiben la secrecin de ACTH por las glndulas
hipofisarias materna y fetal, lo que tiene como resultado una menor secrecin suprarrenal
materna y fetal del precursor de estrgenos placentarios, DHEA-S.
Disfuncin suprarrenal materna: En personas embarazadas con enfermedad de Addison, las
cifras de estrgenos urinarios maternos decrecen.
Enfermedad trofoblstica gestacional: En el caso de la mola hidatiforme completa o el
coriocarcinoma, no hay fuente fetal de esteroides C19 precursores para la biosntesis de
esteroides por el trofoblasto.