Resumen

Las alteraciones cognitivas en la

enfermedad de Parkinson son muy
variables, lo que podra reflejar las
diferencias en la patofisiologa subyacentes
en esta enfermedad. Las manifestaciones
clnicas del deterioro cognitivo varan desde
dficits focales hasta la demencia. En este
trabajo analizamos los principales dficit
cognitivos y conductuales presentes en la
enfermedad de Parkinson sin demencia y
con demencia. Finalmente, presentamos los
instrumentos de evaluacin
neuropsicolgica ms frecuentemente
utilizados para determinar el perfil Cognitivo
del paciente y delimitar las capacidades
alteradas y preservadas.
Palabras claves: Demencia, deterioro
cognitivo, enfermedad de Parkinson,
funciones cognitivas, neuropsicologa.

Neuropsychology of Parkinson Disease

N
Summary
Cognitive disturbances in Parkinson's
Disease are changeable and may reflect the
Neuropsicologa de la
Enfermedad de Parkinson differences in the underlying
pathophysiology of the disorder. Clinical
manifestations of cognitive impairment
Ma. Victoria Perea & Valentina Ladera range from focal neurological deficits to
rea de Psicobiologa, Departamento de dementia. In this piece or work, we analyze
Psicologa Bsica, Psicobiologa y the main cognitive and behavioral
Metodologa. Facultad de Psicologa, impairments in Parkinson Disease with and
Universidad de Salamanca. Salamanca, without dementia. Finally, we present the
Espaa.
neuropsychological assessment tools more
frequently used to establish the patient
cognitive profile and specify the altered and
preserved capabilities.
Correspondencia: Dra. Ma. Victoria Perea
Bartolom. Facultad de Psicologa. Avda. de la
Keywords: Dementia, cognitive impairment,
Merced 109-131, Universidad de Salamanca, Parkinson's disease, cognitive functions,
37005, Salamanca (Espaa). Telf.: neuropsychology.
+34923294610, Fax: +34923294608. Correo
electrnico: [email protected]

Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias, Abril 2012, Vol.12, N1, pp. 219-241 219
ISSN: 0124-1265
Perea & Ladera

Introduccin dopaminrgicas: mesolmbica (contribuye a

La enfermedad de Parkinson (EP) es una las aparicin de las alteraciones
de las enfermedades neurodegenerativas emocionales), mesocortical (alteraciones
ms prevalente (1% de la poblacin mayor cognitivas) y mesopalidal (alteraciones
de 60 aos) y con gran impacto en las motoras), tambin se ven afectadas por la
actividades de la vida diaria y la calidad de degeneracin neuronal, aunque de forma
vida del paciente (Samii, Nutt, & Ransom, menos severa y con gran variabilidad entre
2004). Es la segunda enfermedad unos pacientes y otros. Las vas no
neurodegenerativa ms comn despus de dopaminrgicas ascendentes que tienen su
la enfermedad de Alzheimer (EA). origen en el ncleo del rafe, el locus
coeruleus y el ncleo basal de Meynert
Es un proceso multisistmico caracterizado
tambin degeneran en la EP, lo que da
por la presencia de sntomas no motores lugar a que los sistemas neuronales
(sensoriales, autonmicos, trastornos del
serotonrgico, noradrenrgico, y colinrgico
sueo, alteraciones conductuales y ascendente estn daados, contribuyendo
cognitivas, entre otros) que acompaan o
tambin a la aparicin de sntomas
preceden al sntoma motor caracterstico de depresivos y alteraciones cognitivas
la enfermedad; y por el depsito difuso de (Hartmann et al.).
alfa-sinuclena (componente de los cuerpos
de Lewy), que provoca la disfuncin de En la literatura existe consenso a la hora de
diferentes sistemas de neurotransmisin considerar a la EP como una enfermedad
(noradrenalina, serotonina y acetilcolina), a heterognea a nivel del fenotipo clnico,
la vez que causa la muerte neuronal de patofisiologa, gentica e imgenes
diferentes estructuras corticales, cerebrales (Foltynie Brayne, & Barker,
subcorticales y del tronco enceflico (Rey, 2002; Graham & Sagar, 1999; Lewis et al.,
2009). 2005; Post, Speelman, de Haan, & Behalf of
the CARPA-study group, 2008). La causa
Neuropatolgicamente se caracteriza por la de la enfermedad se considera multifactorial
degeneracin selectiva de las neuronas
e intervendran factores genticos,
dopaminrgicas de la sustancia negra pars ambientales y el envejecimiento (Calne &
compacta (SNpc) y otros ncleos del tronco
Langston, 1983).
enceflico con la presencia de inclusiones
de alfa-synuclena en las neuronas El diagnstico clnico se basa en la
supervivientes. La prdida celular afecta a deteccin de los signos de afectacin
neuronas dopaminrginas y no- motora, temblor, rigidez, bradicinesia e
dopaminrgicas (Hartmann, Agid, & inestabilidad postural (Hughes, Daniel,
Schapira, 2009). La prdida de neuronas Kilford, & Lees, 1992). El deterioro cognitivo
dopaminrgicas en la SNpc es la y la demencia es frecuente en la EP y se
responsable del dficit de dopamina en el caracterizan por un amplio rango de dficits
ncleo estriado dorsal y anterior. Es esta cognitivos. La co-ocurrencia de sntomas
va la que colabora en el control de las motores y cognitivos es atribuida al hecho
funciones motoras y su trastorno da como de que las funciones motoras, ejecutivas y
resultado la aparicin de la trada clsica emocionales estn controladas por circuitos
motora en la EP (acinesia/bradicinesia, frontoestriatales, todos ellos inervados
rigidez y temblor). Otras vas dopaminrgicamente por la SNpc

220 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias

 Enfermedad de Parkinson y Cognicin

degenerada en la EP (Alexander, Crutcher, Brayne, Robbins, & Barker, 2004; Williams-

& DeLong, 1990). Gray et al., 2009).
La funcin cognitiva en la EP puede Hay evidencias de que alteraciones
deteriorarse con el tiempo y muchos cognitivas muy heterogneas pueden estar
pacientes pueden desarrollar finalmente presentes en el momento del diagnstico en
demencia. Sin embargo, otros podran algunos pacientes. Las funciones
presentar, a principios de la enfermedad, superiores que suelen estar deterioradas
dficits cognitivos que no evolucionaran a son: funciones ejecutivas (planificacin,
demencia o lo haran a lo largo de un toma de decisiones y formacin de
perodo de tiempo prolongado (Aarsland et conceptos), memoria (evocacin ms que
al., 2001; Williams-Gray et al., 2009). Hay dficit de codificacin), procesamiento
datos que indican que el riesgo de visuoespacial, velocidad psicomotora, y
desarrollar demencia aumenta con la atencin (Bronnick, Alves, Aarsland,
progresin de la enfermedad (Bosboom, Tysnes, & Larsen, 2011; Cronin-Golomb &
Stoffers, & Wolters, 2004), se correlaciona Braun, 1997; Dujardin, Degreef, Rogelet,
con las etapas neuropatolgicas (Braak, Defebvre, & Destee, 1999; Lewis et al.,
Rb, Jansen Steur, Del Tredici, & de Vos, 2003; Siegert, Weatherall, Taylor, &
2005) y con la presencia de deterioro Abernethy, 2008; Weintraub, Moberg,
cognitivo en fases iniciales de la Culbertson, Duda, & Stern, 2004). Mientras,
enfermedad (Teipel et al., 2006). el lenguaje es la funcin menos afectada
(Muslimovic, Post, Speelman, & Schmand,
En contraste con la demencia en la EP, que
2005).
ha sido ampliamente estudiada, sigue
habiendo importantes lagunas en cuanto al Estudios de neuroimagen sealan que los
conocimiento del deterioro cognitivo en los pacientes con deterioro cognitivo presentan
pacientes con EP sin demencia, sobre todo atrofia fundamentalmente en la cabeza del
en lo relacionado con la frecuencia y el ncleo caudado y alargamiento de la regin
perfil del deterioro cognitivo, el substrato posterior de los ventrculos laterales
neural, la evaluacin y qu tipos de (Apostolova et al., 2010). La cabeza del
deterioro cognitivo en la EP representan la ncleo caudado es parte del circuito
primera etapa de un proceso de evolucin a prefrontal dorsolateral (Leh, Ptito,
demencia (Barone et al., 2011). La Chakravarty, & Strafella, 2007) y una
patofisiologa del deterioro cognitivo en la disrupcin en el mismo puede causar dficit
EP es compleja e incluye mltiples sistemas cognitivos prefrontales y deterioro de la
de neurotransmisin, degeneracin difusa y memoria. Se ha comprobado que lesiones
tal vez una combinacin de cambios del ncleo caudado pueden provocar un
neuropatolgicos de la EP y caractersticas sndrome disejecutivo, alteraciones de la
tpicas de la EA (Carbon & Marie, 2003; De atencin y deterioro de la memoria
Leonibus et al., 2009; Meyer et al., 2009). inmediata y remota (Mendez, Adams, &
Lewandowski, 1989). La disfuncin
La presentacin de la/s alteracin/es
cognitiva temprana en la EP puede estar
cognitiva/s es muy variable, lo que podra
asociada con la dilatacin ventricular
reflejar las diferencias en la patofisiologa
(Dalaker et al., 2011).
subyacentes en esta enfermedad (Foltynie,

Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias 221

Perea & Ladera

Recientemente "The Movement Disorder neuropsicolgicas 1,5 desviaciones

Society Task Force" solicit a un grupo de estndar por debajo de lo normal, al menos
trabajo realizar una revisin de la literatura en una funcin cognitiva (Caviness et al.);
para determinar la frecuencia y otros 2 desviaciones estndar por debajo
caractersticas de deterioro cognitivo leve de la media de los sujetos sanos en una o
en la EP y su asociacin con la demencia. ms pruebas neuropsicolgicas (Janvin et
Entre las principales conclusiones al.); o deterioro en la ejecucin de al menos
obtenidas destacan las siguientes: el tres test cognitivos teniendo en cuenta los
deterioro cognitivo leve (DCL) en la EP es datos normativos (Muslimovic et al.).
comn (18,9%-38,2%); existe
El DCL es comn en los pacientes con EP
heterogeneidad dentro de los pacientes con
sin demencia. Su frecuencia aumenta con
DCL en el nmero y tipo de funciones
la edad y la duracin de la enfermedad; y el
cognitivas afectadas; el DCL es un factor de
deterioro de una sola funcin cognitiva
riesgo para el desarrollo de demencia; y
(DCL no amnsico es ms frecuente que el
son necesarios criterios formales para el
amnsico) es ms comn que el deterioro
diagnstico de DCL en la EP (Litvan et al.,
en varias funciones; el DCL es un factor de
2011).
riesgo para desarrollar demencia (Litvan et
al., 2011). A medida que avanza la
x Enfermedad de Parkinson sin demencia
enfermedad los dficits cognitivos
Las manifestaciones clnicas del deterioro
presentan un perfil heterogneo: unos
cognitivo en la EP varan desde dficits
pacientes presentan un perfil amnsico,
focales hasta la demencia. Pueden
otros disejecutivo y otros un perfil mixto
observarse en, aproximadamente, el 93%
(Lewis et al., 2005). Estudios prospectivos
de los pacientes y generalmente afecta a
indican que los trastornos ejecutivos son los
las funciones ejecutivas, memoria y
predictores ms importantes del declive
habilidades visuoespaciales (Dubois &
posterior (Janvin, Aarsland, & Larsen, 2005;
Pillon, 1997).
Mahieux et al., 1998).
Los datos disponibles sobre la frecuencia
Mientras que los sntomas motores que
de deterioro cognitivo en la EP son muy
caracterizan la EP han sido relacionados
variables: 18,9% (Aarsland, Bronnick,
con la prdida dopaminrgica de las
Larsen, Tysnes, & Alves, 2009), 21%
neuronas de la sustancia negra, las causas
(Caviness et al., 2007); 24% (Muslimovic,
de las alteraciones cognitivas son menos
Post, Speelman y Schmand, 2005), 26%
conocidas. Se ha sugerido que el deterioro
(Aarsland et al., 2010), 36% (Foltynie et al.,
cognitivo puede ser debido a la alteracin
2004), 55% (Janvin, Aarsland, Larsen, &
en los circuitos neurales que conectan los
Hugdahl, 2003). Ello puede ser debido a la
ganglios basales y el crtex cerebral,
gran variedad de criterios utilizados para
incluyendo la corteza prefrontal (Carbon et
definir el deterioro cognitivo, poblaciones
al., 2004).
estudiadas y metodologa seguida (tipo y
nmero de test neuropsicolgicos Los estudios con resonancia magntica
utilizados, etc.). Por ejemplo, unos autores (RM) sugieren que los dficits cognitivos
han utilizado los criterios de Petersen de especficos, como por ejemplo la memoria,
DCL; otros identifican el deterioro cognitivo pueden ser debidos a cambios estructurales
si el paciente obtiene en pruebas en la corteza cerebral. Se ha encontrado

222 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias

 Enfermedad de Parkinson y Cognicin

atrofia en el ncleo caudado (Brenneis et El deterioro de las funciones ejecutivas

al., 2003), giros superiores frontal y constituye una caracterstica bsica en el
temporal (Beyer, Janvin, Larsen, & perfil neuropsicolgico de la EP (Pillon,
Aarsland, 2007; Ramirez-Ruiz et al., 2007), Deweer, Agid, & Dubois, 1993), aunque no
cortex prefrontal, parahipocampo, est claramente definido cules son los
hipocampo y cingulado anterior componentes ms afectados,
(Summerfield et al., 2005) y reas frontales evidencindose en la literatura resultados
e nsula (Burton, McKeith, Burn, Williams, & opuestos. Por ejemplo, algunos autores han
OBrien, 2004). Esta gran variabilidad descrito deterioro en fluencia verbal
puede ser debida a que las caractersticas fonmica (Uekermann et al., 2004;
clnicas neuropsicolgica en los EP es muy Zgaljardic et al., 2006), mientras que otros
heterognea. no han encontrado diferencias significativas
entre pacientes con EP y sujetos controles
Los estudios neuropsicolgicos indican que
(Colman et al., 2009). Dalrymple-Alford,
en la EP sin demencia son frecuentes las
Kalders, Jones y Watson (1994) sealaron
alteraciones en atencin, funciones
dficits en el control ejecutivo; Fournet,
ejecutivas, memoria, habilidades
Moreaud, Roulin y Naegele (1996), por su
visuoespaciales y velocidad del
parte, indican que este aspecto est
procesamiento de la informacin (Janvin et
conservado; y autores como Bialystok,
al., 2003; Muslimovic et al., 2005;
Craik y Stefurak (2008) indican que la
Weintraub et al., 2004).
ejecucin en tareas que requieren del
Los dficit atencionales y ejecutivos estn control ejecutivo es superior en EP.
relacionados con la alteracin de circuitos
En una reciente revisin sistemtica
neurales que comunican el caudado y el
realizada por Kudlicka, Clare y Hindle
crtex prefrontal (secundario a la prdida de
(2011) se indican alteraciones en tareas
proyecciones dopaminrgicas
que evalan flexibilidad cognitiva (fluencia
nigroestriatales) y con la prdida directa de
verbal), establecimiento de cambios (Trail-
proyecciones dopaminrgicas ventrales
Making parte B; Prueba de Clasificacin de
tegmentales del tronco cerebral a reas
tarjetas de Wisconsin-WCST), inhibicin
corticales (Carbon & Marie, 2003).
(Prueba de Stroop), atencin
Las alteraciones en atencin en EP sin selectiva/memoria de trabajo (span de
demencia se observan en tareas complejas dgitos hacia atrs) y formacin de
que requieren cambio y/o atencin conceptos (WCST), sealando que no hay
sostenida, muy relacionadas con el deterioro en todo el amplio espectro de las
funcionamiento ejecutivo. habilidades ejecutivas.
Los dficits ejecutivos en la EP sin Los rendimientos mnsicos en la EP suelen
demencia son similares, pero no idnticos, mostrar un perfil heterogneo que va desde
a los encontrados en pacientes con una memoria normal a sujetos que
lesiones frontales. Se ha sugerido que presentan deterioro de evocacin o sujetos
estos dficits se asocian con el deterioro con dficits en la codificacin de la
dopaminrgico nigroestriatal, lo que da informacin (Weintraub et al., 2004).
como resultado un procesamiento anormal
Existe amplio consenso en la literatura de
del circuito corteza-ganglios basales
que no todos los componentes de la
(Sawamoto et al., 2008).

Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias 223

Perea & Ladera

memoria se ven comprometidos. encontrado en la demencia tipo Alzheimer.

Fundamentalmente se ven afectadas la Estos resultados sugieren que alteraciones
memoria operativa tambien llamada a nivel del hipocampo, presentes en la EP
memoria de trabajo, la memoria episdica y (Junqu et al., 2005; Tam, Burton, McKeith,
el aprendizaje procedimental. La capacidad Burn, & O'Brien, 2005), pueden contribuir al
para codificar, almacenar y consolidar deterioro de la memoria en estos pacientes.
nueva informacin suele estar preservada,
El aprendizaje de un lista de palabras,
pero presentan dificultad para evocar la
memoria declarativa no contextual , puede
informacin. Los EP sin demencia muestran
estar deteriorado en fases precoces de la
dficits en el recuerdo libre, mientras que
enfermedad (Aarsland et al., 2009; Martin,
las tareas de reconocimiento suelen estar
Wieler, Gee, & Camicioli, 2009). Higginson,
conservadas ya que no utilizan estrategias
Wheelock, Carroll y Sigvardt (2005),
vlidas para evocar la informacin, por lo
utilizando el "The California Verbal Learning
que algunos autores lo consideran como un
Test", encontraron que los EP sin demencia
reflejo de la alteracin ejecutiva relacionado
muestran dficits en las tareas de recuerdo
con el trastono del circuito nigro-estriado-
con claves y los rendimientos en el
tlamo-cortical que interconecta el estriado
reconocimiento demorado era similar al
asociativo con el crtex dorsolateral
recuerdo libre. Este deterioro de la memoria
prefrontal (Higginson et al., 2003).
puede estar relacionado con las
En pacientes en fase leve o moderada, las alteraciones en regiones del lbulo temporal
alteraciones de la memoria pueden ser medial. Neuropatologicamente, los estudios
secundarias al deterioro de la atencin y indican que la corteza entorrinal y la
funcin ejecutiva (Pillon et al., 1994), formacin hipocampal estan
aunque algunos autores sealan que los significativamente daadas en la EP y las
problemas mnsicos en la EP no pueden lesiones en el cortex temporal anteriomedial
ser explicados por los dficits ejecutivos estan presentes en fases temparanas de de
(Whittington, Podd, & Kan, 2000). la enfermedad (Braak et al., 2005).
Los rendimientos en memoria inmediata y El aprendizaje de secuencias motoras
demorada mejoran con la utilizacin de puede verse comprometido. Los hallazgos
claves semnticas (Pillon et al., 1993), lo en este aspecto no son unnimes, algunos
que sugiere que los dficits de memoria en estudios muestran un deterioro severo
la EP pueden ser debidos a un problema de (Jackson, Jackson, Harrison, Henderson, &
evocacin (Aarsland, Andersen, Larsen, Kennard, 1995; Stefanova, Kostic,
Lolk, & Kragh-Sorensen, 2003; Jacobs et Ziropadja, Markovic, & Ocic, 2000), otros un
al., 1995) en contraposicin a los dficits de deterioro leve (Sommer, Grafman, Clark, &
codificacin observados en la demencia tipo Hallett, 1999), o aprendizaje de secuencias
Alzheimer. motoras normal (Smith, Siegert, &
McDowall, 2001).
Weintraub et al. (2004) han sealado que,
aunque el deterioro de la memoria ms Recientemente, Stephan, Meier, Zaugg y
comn que presentan estos pacientes es de Kaelin-Lang (2011) han indicado que los
tipo frontal, existen otros pacientes que rendimientos en aprendizaje de secuencias
muestran deterioro en la evocacin y motoras dependen de la fase de la
reconocimiento, un perfil similar a lo enfermedad; en general, pueden aprender

224 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias

 Enfermedad de Parkinson y Cognicin

secuencias de una manera menos eficiente, los significados metafricos (Monetta & Pell,
pero conservan la capacidad para adquirir 2007).
dos secuencias en una sucesin corta. La
Las alteraciones del habla, como disartra,
ejecucin en tareas de aprendizaje que no
hipofona y carencia de expresin
requieren de aspectos visuomotores es
emocional son frecuentes. La escritura
similar a la de los sujetos controles.
suele ser de tamao pequeo, micrografa,
Las alteraciones causada fundamentalmente por la
visuoespaciales/visuoperceptivas han sido bradicinesia (Contreras-Vidal, Teulings, &
descritas en la EP. Se han encontrado Stelmach 1995).
dficit en orientacin de lneas (Janvin,
En fases avanzadas de la enfermedad
Larsen, Aarsland, & Hugdahl, 2006;
suele aparecer una reduccin del lenguaje
Muslimovic, Post, Speelman, & Schmand,
espontneo como consecuencia de la
2007), reconocimiento facial (Pereira et al.,
afectacin frontal (Trail et al., 2005).
2009), memoria espacial (Pillon et al.,
1996), rotacin mental (Lee, Harris, & Las alteraciones conductuales y
Calvert, 1998), construccin de bloques y emocionales son frecuentes y causan gran
copia de figuras (Goldman, Baty, Buckles, impacto sobre la funcionalidad y la calidad
Sahrmann, & Morris, 1998). El deterioro es de vida de los pacientes y sus cuidadores.
ms severo en EP con demencia que en Depresin, apata, ansiedad, irritabilidad,
pacientes con EA con igual grado de alucinaciones, delirios y trastornos en el
severidad de la demencia (Mosimann et al., control de impulsos (TCI) pueden aparecer
2004). El deterioro visuoespacial puede ser en el transcurso de la enfermedad.
atribuido a cambios estructurales en las La depresin es frecuente en la EP, con
sustancia gris neocortical frontal y temporo- una prevalencia que vara dependiendo de
parietal (Pereira et al.) y podran explicarse la poblacin de estudio, 40-50% (Zesiewicz
por la disfuncin de los circuitos crtico- & Hauser, 2002) y del 5-20% (Schrag,
estriatales que implican tanto al crtex Jahanshahi, & Quinn, 2001). En general, se
prefrontal como al crtex parietal posterior caracteriza por prdida de intereses, estado
(Cronin-Golomb & Braun, 1997). de nimo deprimido, anhedonia,
Se ha sugerido que los problemas en el desesperanza, pesimismo, sentimiento de
lenguaje en la EP estn relacionados con el inutilidad, prdida de peso, insomnio e
trastorno ejecutivo. Se ha comprobado que hipersomnia. Sntomas como la hipomimia,
en el procesamiento y la comprensin de bradifrenia, alteraciones de la libido y del
frases largas y complejas los pacientes con sueo son sntomas comunes de la EP sin
EP son ms lentos y menos precisos que depresin coexistente.
los sujetos normales (Grossman et al, 1992; Aunque las alucinaciones visuales son las
Lieberman, Friedman, & Feldman, 1990), ms habituales, cuya prevalencia se estima
presentan dficit de inflexin verbal entre un 6-60% (Williams & Lees, 2005),
(Longworth et al., 2005), dificultades en la tambin pueden aparecer alucinaciones
generacin de verbos (Crescentini, auditivas, olfativa y/o tctiles.
Mondolo, Biasutti, & Shallice, 2008),
trastornos en el priming semntico (Castner Entre los TCI descritos en la EP estn, la
et al, 2007), y dificultad para comprender ludopata con una prevalencia del 1,7%
(Voon et al., 2006); en un 3,5%, conducta

Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias 225

Perea & Ladera

sexual compulsiva (Weintraub et al., 2010); Brown, Larsen, & Ballard, 2005) y
conductas alimenticias compulsivas en un alteraciones coincidentes con la EA (de
8% de los pacientes (Zahodne et al., 2011); Vos, Jansen, Stam, Ravid, & Swaab, 1995)
y compras compulsivas en un 7.2% como posible explicacin. Los estudios de
(Antonini & Cilia, 2009). neuroimagen sugieren prdida de
neurotransmisores, especialmente
x Enfermedad de Parkinson con demencia (EP- acetilcolina (Hilker et al., 2005) y atrofia
D) cerebral (Beyer et al., 2007; Burton et al.,
Los datos de prevalencia de demencia en la 2004) como sustrato patolgico de la
EP son muy variables: 40% (Cummings, demencia en la EP.
1986); 18% (Tison et al., 1995); 28%
Las alteraciones cognitivas en EP-D, por lo
(Aarsland, Tandberg, Larsen, & Cummings,
general, constituyen el prototipo de una
1996); 37% (Marder, Tang, Cote, Stern, &
demencia subcortical (Cummings, 1986),
Mayeux, 1995) y 44% (Hobson & Meara,
caracterizada por un progresivo sndrome
1999). En una revisin sistemtica llevada a
disejecutivo, dficit de atencin, memoria y
cabo por Aarsland, Zaccai y Brayne (2005)
capacidades visuoespaciales. Las
encontraron que la prevalencia de
alteraciones en el estado de nimo y
demencia en la EP se sita en un rango del
ansiedad son frecuentes (Emre, 2003); los
24% al 31% y es ms comn en las ltimas
sntomas depresivos se presentan en
etapas de la enfermedad. Stoessl, Wayne,
aproximadamente la mitad de los pacientes
McKeown y Sossi (2011) sealan que por lo
(McDonald, Richard, & DeLong, 2003). El
menos un 20-30% de los pacientes con EP
trastorno cognitivo es similar
tienen demencia y en ltima instancia
cualitativamente al de los pacientes con EP
afecta a casi todos pacientes a largo plazo.
sin demencia (Kulisevsky, 2000), pero es
En estadios finales de la enfermedad, entre
mucho ms grave en los EP-D (Emre).
un 15%-44% de los pacientes con EP
presentan demencia (Aarsland et al., 2001; Los datos existentes sobre los potenciales
Huges, Daniel, Blankson, & Lees, 1993). factores de riesgos para desarrollar
Estas diferencias pueden ser debidas en demencia en estos pacientes, son
gran parte a diferencias metodolgicas, a la inconsistentes. Entre estos factores se
falta de consenso sobre los criterios clnicos encuentran: severo parkinsonismo,
empleados en la definicin de demencia, sntomas no dopaminrgicos, edad
test empleados para valorar el deterioro avanzada y deterioro cognitivo leve de
cognitivo y situacin clnica de los pacientes base. Otros factores que se han sealado
en el momento de la evaluacin, entre son la inestabilidad postural y trastornos de
otras. la marcha, y la presencia de alucinaciones
visuales. La contribucin de factores
La patologa subyacente al deterioro
genticos en el desarrollo de demencia no
cognitivo en la EP no se conoce
est bien establecida (Aarsland & Kurz,
completamente. Los estudios
2010).
histopatolgicos que investigan la demencia
en la EP han encontrado patologa en el Los pacientes con DCL tienen mayor riesgo
tronco enceflico (Baloyannis, Costa, & de desarrollar demencia a lo largo del
Baloyannis, 2006), cuerpos de Lewy tiempo que los pacientes cognitivamente
lmbicos y corticales (Aarsland, Perry, normales (Janvin et al., 2006). El estudio

226 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias

 Enfermedad de Parkinson y Cognicin

CamPaIGN seala que los pacientes con Los criterios habitualmente utilizados para
dficits de funciones posteriores corticales, el diagnstico de demencia en la EP han
tales como fluencia semntica y habilidades sido los del Diagnostic and Statistical
visuoconstructivas, tienen mayor riesgo de Manual of Mental Disorders ([DSM],
sufrir demencia que los que presentan American Psychiatric Association, 1994) .
deterioro en las funciones ejecutivas Estos criterios sealan la existencia de un
(Williams-Grayet al., 2009). Los estudios deterioro de la memoria, por lo que quedan
con neuroimagen cerebral apoyan estos excluidas, al menos en fases iniciales, las
hallazgos y sugieren que los dficits demencias en las que la prdida de
cognitivos en etapas tempranas de la memoria no constituye una manifestacin
enfermedad, especialmente los precoz, como es el caso de la EP, y donde
relacionados con alteraciones corticales estos dficit no son tan prominentes como
posteriores, representan la primera fase de en la EA, mientras que la funcin ejecutiva
una demencia (Beyer et al., 2007; Huang et y la atencin estn muchos ms
al., 2008). deterioradas; por lo que muchos casos de
EP-D no son diagnosticados (Bronnick,
La alteraciones en tareas neuropsicolgicas
Emre, Lane, Tekin, & Aarsland, 2007).
sugerentes de disfuncin neocortical son
indicativas de la transicin de EP sin En la actualidad contamos con criterios de
demencia a EP-D (Stern, Marder, Tang, &y consenso (Emre et al., 2007) y el
Mayeux, 1993), con alteraciones ms diagnstico de EP-D requiere de: -
severas y frecuentes en la copia de dibujos, diagnstico de EP de acuerdo con los
denominacin por confrontacin y fluencia criterios propuestos por The Queens
verbal semntica (Galvin, Pollack, & Morris, Square Brain Bank (QSBB); - sndrome
2006; Williams-Gray, Foltynie, Brayne, demencia caracterizado por un declive en
Robbins, & Barker, 2007). relacin al nivel premrbido de al menos
dos reas cognitivas, con repercusin en la
Las alucinaciones visuales, frecuentes en la
actividades de la vida diaria (profesionales,
EP, son otro factor de riesgo para
sociales o cuidado personal). El perfil tpico
desarrollar demencia. Aarsland y
del deterioro cognitivo incluye deterioro en
colaboradores (2004) encontraron que las
al menos dos de cuatro funciones
alucinaciones visuales estn asociadas con
cognitivas: atencin (fluctuante), funcin
una mayor tasa de deterioro cognitivo y con
ejecutiva, deterioro visuoespacial y
un alto riesgo de desarrollar demencia. Esta
evocacin libre, la cual generalmente
asociacin ha sido relacionada con la
mejora con la utilizacin de claves. La
patologa de los cuerpos de Lewy en el
presencia de al menos un sntoma
lbulo temporal, particularmente en la
conductual (apata, alucinaciones visuales,
amgdala (Harding, Broe, & Halliday, 2002)
delirios, depresin o ansiedad, somnolencia
y con los dficits colinrgicos (Perry,
diurna excesiva) apoya el diagnstico de la
Kerwin, Perry, Blessed, & Fairbairn, 1990).
EP-D, pero la falta de sntomas
La apata, sntoma caracterstico de la EP, conductuales no excluye el diagnstico.
tambin se ha asociado con el desarrollo de
En la Tabla 1 se presentan las
demencia (Pedersen, Alves, Aarsland, &
caractersticas de la demencia asociadas a
Larsen, 2009).
la EP y propuestas por el grupo de trabajo

Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias 227

Perea & Ladera

"The Movement Disorder Society" (Emre et neurodiagnsticos y es la forma ms

al., 2007). sensible que existe de evaluar la funcin
cerebral humana y las capacidades
x Instrumentos de evaluacin neuropsicolgica cognitivas (Therapeutics and Technology
en Parkinson Assessment Subcommittee of the American
Como hemos mencionado anteriormente Academy of Neurology, 1996).
los dficits cognitivos que pueden aparecer
Instrumentos de rastreo cognitivo, como por
en la EP son muy variados y el perfil clnico
ejemplo, Mini-Mental State Examination
no es homogneo, por ello no podemos
(Folstein, Folstein, & McHungh, 1975), The
hablar de alteraciones neuropsicolgicas de
Addenbrookes Cognitive Examination
forma general e inespecficas, siendo
(Mathuranath, Nestor, Berrios, Rakowicz, &
necesario realizar una evaluacin
Hodges, 2000) o Seven Minute Screen
neuropsicolgica con la finalidad de
(Solomon et al., 1998), son utilizados en la
determinar la situacin cognitiva del
EP, aunque han sido diseados para
paciente y delimitar las capacidades
detectar alteraciones cognitivas de
alteradas y las preservadas.
caractersticas corticales (Lezak, Howieson,
Las tcnicas de evaluacin & Loring, 2004; Mathuranath et al.; Solomon
neuropsicolgica estn reconocidas y et al.), diferentes del perfil neuropsicolgico
aceptadas como procedimientos tpico de la EP.

Tabla 1.
Caractersticas de la demencia asociada a la EP (Emre et al., 2007).
I. Caractersticas principales:
1. Diagnstico de EP segn los criterios "Queen Square Brain Bank"
2. Un sndrome demencial de comienzo insidioso y progresin lenta, desarrollado en el contexto de
una EP establecida y diagnsticada por historia, clnica y examen mental que se caracteriza por:
- Deterioro en ms de una funcin cognitiva
- Representa un declive en relacin al nivel premrbido
- Dficits suficientemente grave como para interferir en la actividades de la vida diaria
(profesional, laboral o personal), independientemente de la discapacidad atribuible a los
sntomas motores o autonmicos
II. Caractersticas clnicas asociadas:
1. Cognitivas:
- Atencin: Afectada. Deterioro del nivel atencional y atencin focalizada, pobre ejecucin en
tareas atencionales; ejecucin muy fluctuante durante el da y de da a da.
- Funciones ejecutivas: Afectada. Deterioro en tareas que requieren iniciacin, planificacin,
formacin de conceptos, bsqueda de estrategias y cambio.
- Habilidades visuoespaciales: Afectada. Deterioro en tareas que requieren orientacin
visuoespacial, percepcin o construccin.
- Memoria: Afectada. Deterioro en la evocacin libre de eventos recientes o en tareas que
requieren de aprendizaje de nuevo material, la memoria mejora con la utilizacin de claves, el
reconocimiento es habitualmente mejor que la libre evocacin.
- Lenguaje: Las funciones bsicas en gran parte conservadas. La dificultad para encontrar
palabras y deterioro en la comprensin de frases complejas puede estar presente.

228 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias

 Enfermedad de Parkinson y Cognicin

2. Conductuales:
- Apata: espontaneidad reducida, prdida de la motivacin, interes y conductas que requieren
esfuerzo.
- Cambios en la personalidad y el humor con sntomas depresivos y de ansiedad.
- Alucinaciones; en su mayora visuales, por lo general complejas de personas, animales u
objetos.
- Delirios; generalmente paranoides, como infidelidad, ideas delirantes.
- Somnolencia diurna excesiva
III. Caractersticas que no excluyen la EP-D, pero el diagnstico incierto:
- Co-existencia de cualquier otra anomala que pueda por s misma causar deterioro cognitivo,
pero no es la causa de la demencia, por ejemplo, presencia de enfermedad vascular relevante
en imgenes.
- El intervalo de tiempo entre el desarrollo de los sntomas motores y cognitivos es
desconocido.
IV. Caractersticas que sugieren otras condiciones o enfermedades como causa del deterioro
mental, que, cuando estn presentes hacen que sea imposible de diagnosticar de forma fiable EP-
D:
- Sntomas cognitivos y conductuales que aparecen exclusivamente en el conexto de otras
condiciones tales como:
Confusin aguda debida a: alteraciones o enfermedades sistmicas;
intoxicacin por drogas.
Depresin mayor segn criterios DSM IV.
- Caractersticas compatibles con "demencia vascular probable" segn los criterios de NINDS-
AIREN.

The Mattis Dementia Rating Scale (DRS) The Frontal Assessment Battery (FAB) es
es una escala de funcionamiento cognitivo una prueba breve para evaluar funciones
global que valora dficits fronto- del lbulo frontal. Ha sido validada en
subcorticales en pacientes con sujetos normales, EP, atrofia sistmica
enfermedades neurodegenerativas (Mattis, mltiple, degeneracin corticobasal,
1988; Monsch et al., 1995). La DRS-2 demencia frontotemporal y parlisis
presenta una buena validez para detectar supranuclear progresiva (Dubois,
DCL en la EP (Villeneuve et al., 2011). Slachevsky, Litvan, & Pillon, 2000).
The Cambridge Cognitive Assessment "The Montreal Cognitive Assessment
(CAMCOG) es una escala vlida y fiable (MoCA)", prueba de tamizaje para el
para la evaluacin cognitiva y el cribado de detrioro cognitivo leve (DCL) (Nasreddine et
demencia en la poblacin de adultos al., 2005), ha sido estudiada por Gill,
mayores (Roth, Huppert, Mountjoy, & Tym, Freshman, Blender y Ravina (2008),
1988). Muestra una adecuado diagnstico quienes indican que es fiable y vlida para
de la demencia en la EP, con una la deteccin de las disfunciones cognitivas
sensibilidad del 95% y una especificidad del en la EP (coeficiente de correlacin test-
94% (Athey, Porter, & Walker, 2005; retest 0,79 y entre evaluadores 0,81),
Hobson & Meara, 1999). aunque seran necesarios ms estudios

Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias 229

Perea & Ladera

para determinar con mayor precisin su Los cambios neuroconductuales en EP han

utilidad en esta poblacin neurolgica. sido estudiados con variados instrumentos
"The Repeatable Battery for Assessment of de medida: "The Tridimensional Personality
Neuropsychological Status" ([RBANS], Questionnaire" (Jacobs, Heberlein,
Randolph, Tierney, Mohr, & Chase, 1998) Vieregge, & Vieregge, 2001; Menza, Golbe,
ha sido utilizada en la EP (Beatty et al., Cody, & Forman 1993), "The Californian
2003). Sin embargo, se ha sugerido que no Psychological Inventory" (Eatough,
proporciona una medida vlida para Kempster, Stern, & Lees 1990), "The
estudiar la situacin cognitiva de pacientes Eysenck Personality Questionnaire"
con Parkinson en fases iniciales de la (Eatough et al., 1990), "The Minnesota
enfermedad (Yang, Garrett-Mayer, Multiphasic Personality Questionnaire"
Schneider, Gollompy, & Tilley, 2009). (Jimenez-Jimenez et al., 1992), "Freiburgs
Personality Inventory" (Heberlein, Ludin,
Existen instrumentos de medida que han
Scholz, & Vieregge, 1998), "NEO
sido diseados especficamente para la EP.
Personality Inventory" (Glosser et al., 1995),
The Mini-Mental Parkinson es un test de
"The Neuropsychology Behavior and Affect
cribado diseado a partir del MMSE
Profile" (Mathias,2003), "Apathy Evaluation
(Mahieux et al., 1995).
Scale" (Kirsch-Darrow, Fernandez,
"The Parkinson Neuropsychometric Marsiske, Okun, & Bowers, 2006).
Dementia Assessment Instrument
(PANDA)" (Kalbe et al., 2008) es una
prueba breve diseada para evaluar las Referencias
funciones cognitivas generalmente
Aarsland, D., & Kurz, M. W. (2010). The
afectadas en la EP. Incorpora adems una epidemiology of dementia associated with
seleccin de sntomas depresivos, trastorno
Parkinson's disease. Brain Pathology, 20(3),
neuroconductual frecuente en esta 633-639.
poblacin. Segn sus creadores es una
herramienta adecuada para detectar la
Aarsland, D., Andersen, K., Larsen, J. P.,
disfuncin cognitiva y la demencia en Lolk, A., & Kragh-Sorensen, P. (2003).
pacientes con EP en la prctica clnica y
Prevalence and characteristics of dementia
para los mdicos generales. in Parkinson disease: an 8-year prospective
The Parkinsons Disease-Cognitive Rating study. Archives of Neurology, 60(3), 387-
Scale (PD-CRS) evala los dficits 392.
cognitivos asociados a la EP
(Pagonabarraga et al., 2008). Incluye tems Aarsland, D., Andersen, K., Larsen, J. P.,
que valoran alteraciones fronto- Perry, R., Wentzel-Larsen, T., Lolk, A., &
subcorticales e tems para alteraciones Kragh-Srensen, P. (2004). The rate of
corticales. Es una batera especfica, fiable cognitive decline in Parkinson disease.
y vlida para el diagnstico de demencia Archives of Neurology, 61, 1906-1911.
asociada a la EP y detecta dficit sutiles
fronto-subcorticales. Aarsland, D., Andersen, K., Larsen, J.P.,
Lolk, A., Nielsen, H., & Kragh- Sorensen, P.
Para una revisin de las escalas de
(2001). Risk of dementia in Parkinsons
evaluacin en la EP consultar Kulisevsky y
Pagonabarraga (2009).

230 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias

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