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CASO 06
1) Qu es una arritmia cardaca?

Las arritmias cardacas son desrdenes de la actividad elctrica del corazn

que conducen a una prdida del ritmo normal y pueden ocasionar diversos
sntomas tales como palpitaciones, ahogo en reposo o con el esfuerzo, dolor de
pecho, mareos, desmayos, ansiedad y fatiga entre otros; las arritmias pueden
ser banales o pueden causar la muerte o graves secuelas neurolgicas. En
ocasiones, esta enfermedad no presenta sntomas y puede manifestarse como
muerte repentina o sbita en personas aparentemente jvenes y saludables.

Las arritmias cardiacas son ms comunes de lo que parece y afectan a

personas de todas las edades y estratos. Representan la causa ms frecuente
de muerte sbita en el mundo, mientras que en Colombia es la segunda causa,
despus de la muerte violenta.

En el pas se calcula que el 20 por ciento de las 52.000 personas que sufren de
infarto cada ao, mueren a consecuencia del infarto mismo que genera una
arritmia fatal conocida como fibrilacin ventricular, mientras que el restante 80
por ciento, pueden morir a mediano o largo plazo por arritmias cardiacas que
aparecen como consecuencia del infarto.

Las arritmias cardiacas estn frecuentemente asociadas a la Enfermedad de

Chagas, enfermedad infecciosa tropical transmitida por el insecto Pito o
Chiribico, que afecta a 1,2 millones de personas en el pas y a 17 millones
ms en Latinoamrica.

En resumen se consideran caractersticas generales de las Arritmias Cardacas:

Causa ms frecuente de consulta cardiolgica.

Se presentan desde el nacimiento a la vejez.
Son causa o consecuencia de enfermedad cardiaca.
Pueden ser banales o fatales.
Su incidencia se incrementa con la edad.
Causa ms frecuente de muerte sbita a nivel mundial.
Son causa de gran incapacidad, pueden producir trombosis cerebral.
Demandan altos costos en salud.
Pueden requerir implante de marcapasos o dispositivos de estimulacin
cardiaca.
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2) Cuntos tipos de arritmias conoces y cmo se clasifican?

LAS ARRITMIAS:

Las arritmias cardacas son desrdenes de la actividad elctrica del corazn

que conducen a una prdida del ritmo normal y pueden ocasionar diversos
sntomas tales como palpitaciones, ahogo en reposo o con el esfuerzo, dolor de
pecho, mareos, desmayos, ansiedad y fatiga entre otros; las arritmias pueden
ser banales o pueden causar la muerte o graves secuelas neurolgicas. En
ocasiones, esta enfermedad no presenta sntomas y puede manifestarse como
muerte repentina o sbita en personas aparentemente jvenes y saludables.

Bradiarritmias: se caracterizan por frecuencias cardiacas inferiores de lo normal

(<60 lpm)

Taquiarritmias: frecuencias cardiacas mayores de 100 lpm.

En la clnica, la clasificacin de las arritmias cardacas suele basarse en el

origen de los impulsos (supraventriculares o ventriculares), y en su modo de
aparicin (sstole prematura, taquicardia, aleteo, fibrilacin, etc.).

MECANISMOS ELECTROFISIOLGICOS DE LAS ARRITMIAS

CARDACAS

I. Anormalidades en la formacin del impulso:

A. Alteraciones del automatismo fisiolgico en las fibras

especializadas de conduccin.

1. Aumento del automatismo

2. Disminucin del automatismo

B. Desarrollo de automatismo anormal en las fibras musculares,

auriculares y ventrculos.

C. Otros mecanismos de formacin de impulso.

1. Oscilaciones en el potencial de membrana

2. Retraso de la posdespolarizacin (despolarizacin pasajera)

3. Posdespolarizacin temprana
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TRASTORNOS DE LA FORMACIN DEL IMPULSO:

Automatismo

Automatismo normal alterado: Como se ha descrito previamente, algunas

clulas cardiacas especializadas como las del nodo sinoauricular, el nodo
auriculoventricular (AV) y el sistema de His-Purkinje, as como algunas clulas
de ambas aurculas , poseen la propiedad de automatismo o actividad de
marcapasos. La supresin o potenciacin de esta actividad puede derivar en
arritmias clnicas. En condiciones normales, las clulas del ndulo sinoauricular
poseen la frecuencia de descarga ms rpida, y las clulas de los denominados
marcapasos subsidiarios descargan a una frecuencia inferior manteniendo la
jerarqua normal. La frecuencia de descarga esta determinada por la
interaccin de tres factores: el potencial diastlico mximo, el potencial umbral
al que se inicia el PA y la rapidez o pendiente de la despolarizacin de la fase 4.
Un cambio en cualquiera de estos factores puede modificar la frecuencia de
generacin de los impulsos.

Las anomalas metablicas, como hipoxia e hipopotasemia, pueden potenciar

la actividad automtica normal, como consecuencia de la inhibicin de la
bomba de Na/K, reduciendo las corrientes repolarizantes y aumentando la
pendiente de repolarizacin diastlica de la fase. Los trastornos degenerativos
que afectan al sistema de conduccin cardiaco pueden causar supresin de las
clulas marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o incluso parada
sinusal.

La caracterstica distintiva del automatismo normal es la supresin por sobre

estimulacin, que se produce principalmente por la potenciacin de la
actividad de la bomba de intercambio de Na/K. Una vez finalizada la
sobreestimulacin, se produce un retorno gradual a la frecuencia de descarga
intrnseca, que se denomina periodo de calentamiento. El grado de supresin
y el tiempo de recuperacin son proporcionales a la frecuencia y la duracin de
la sobreestimulacion aplicada.

La ausencia de supresin por sobreestimulacion puede indicar que la arritmia

se debe a un mecanismo distinto del aumento de automatismo normal.
4

Taquicardia sinusal:

Es un ritmo sinusal con una frecuencia mayor de 100 latidos/minuto. Esta por
lo comn se debe a otros problemas que no es automaticidad aumentada del
ndulo sinusal. Debe sospecharse de fiebre, dolor, infeccin, deplecin del
volumen, insuficiencia cardaca, tirotoxicosis, y cierta toxicidad de frmacos.

Bradicardia sinusal:

La badricardia sinusal es un ritmo sinusal con una frecuencia de menos de 60

latidos/minuto. Se ve a menudo en individuos sanos, en especial atletas.
Muchos frmacos cardacos, incluyendo beta-bloqueantes, los bloqueantes de
canales de calcio, la digoxina, los antiarrtmicos de clases Ia, Ic, III y el litio,
pueden causar bradicardia sinusal. En el individuo de mayor edad la frecuencia
de descarga del ndulo sinusal puede disminuir y en una isquemia el tono
vagal aumentado es capaz de precipitar una bradicardia. Tambin por fibrosis.

Automatismo anormal: Las clulas miocardicas no marcapasos de las aurculas

y ventrculos, que en condiciones normales no muestran actividad espontanea,
pueden presentar propiedades de automatismo. Esto puede ocurrir en
situaciones en las que el potencial diastlico mximo se eleva hasta el
potencial umbral, que se explica por la interaccin de numerosas corrientes
que, conjuntamente, dan lugar a una corriente despolarizante de entrada y una
reduccin de la conductancia del potasio. La frecuencia intrnseca de un foco
automtico anormal depende del potencial de membrana; cuanto ms positivo
sea el potencial de membrana, ms rpida ser la frecuencia automatica. Se
postula que el automatismo anormal puede aparecer en los casos de potasio
extracelular elevado, pH intracelular bajo y exceso de catecolaminas. Una
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distincin importante entre el automatismo normal alterado y el automatismo

anormal es que este es menos sensible a la supresin por sobreestimulacion.

Extrasstole auricular:

Las extrasstoles se refieren a la presencia de un latido prematura, y la mayor

parte de ellas se deben a la presencia de focos ectpicos en el corazn.

Las extrasstoles auriculares son comunes. Esta onda P prematura a menudo

exhibe una configuracin diferente de la onda P sinusal normal. Las EA en
general conducen en direccin retrgrada hacia el ndulo sinusal, lo cual hace
que este se despolarice de forma prematura. El complejo QRS que sigue a la
onda P prematura en general es igual al inducido por un ritmo sinusal normal.
Sin embargo, puede producirse aberrancia y en este casi el QRS puede semejar
un patrn de bloqueo de rama derecha.

Extrasstole del ndulo AV o Fascculo AV

Se origina en el ndulo AV o en el haz AV. No hay onda P en el registro

electrocardiogrfico de la extrasstole. En su lugar, la onda P est superpuesta
al complejo QRS-T porque el impulso cardaco viaj retrgradamente hacia los
ventrculos; esta onda P distorsiona ligeramente el complejo QRS*T, pero no se
puede distinguir la onda P como tal.

Extrasstole ventricular:

Las EV pueden desarrollarse como resultado de una automaticidad aumentada

o reentrada. Pueden aparecer en presencia de cardiopata pero tambin son
comunes en individuos con cardiopata aterosclertica, miocardiopata y con
casi cualquier forma de cardiopata.

Las extrasstoles ventriculares, se caracterizan por el desarrollo de un complejo

QRS prematuro que tiene una duracin de 0.12 segundos o ms, diferente del
complejo QRS conducido normal y asociado con una pausa compensadora. En
la mayora de los casos la EV no conducen en forma retrgrada a travs de la
aurcula para disparar el ndulo sinusal. As, el intervalo PP no es interrumpido
y el que rodea al complejo QRS prematuro es del doble del inducido por un
ritmo sinusal normal. Esto es una pausa compensadora.

Actividad desencadenada

ACTIVIDAD DESENCADENADA (AD) se define como la iniciacin del impulso

causado por postpotenciales.
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Los postpotenciales nicamente pueden producirse en presencia de un PA

previo (el desencadenante). Cuando alcanzan el potencial umbral, se genera
un nuevo PA, que genera una nueva respuesta desencadenada, que puede
originar una nueva respuesta desencadenada y as perpetuar el mecanismo.

Postpotencial retardado y precoz

El postpotencial retardado: Es una oscilacin del potencial transmembrana que

aparece despus de la repolarizacin, y que est causado por el potencial de
accin. Est precedido de una hiperpolarizacin de la membrana. Una
postdespolarizacin retardada puede generar por s solo un potencial de
accin. Un aumento del calcio intracelular, una alteracin en la regulacin del
calcio o unos niveles txicos de digoxina, pueden ser responsable de una
postdespolarizacin retardada- La exposicin a catecolaminas, la isquemia
miocrdica y ciertas anomalas en los iones estn tambin implicada en el
origen de estas despolarizaciones retardadas.

El postpotencial precoz: Es una oscilacin del potencial transmembrana que

aparece durante la fase de meseta y la repolarizacin del potencial de accin.

El postpotencial precoz puede llevar a una taquicardia ventricular.

Taquicardia ventricular:

Consiste en la aparicin de tres o ms Extrasstoles Ventriculares sucesivas.

Las EV pueden tener la mismas configuracin (monoformas) o variar
(polimorfas) y los intervalos RR ser similares o diferentes. En la taquicardia
ventricular sostenida: cuando se originan de 3 a ms extrasstoles en un
periodo de 30 segundos a ms, mientras que en la taquicardia ventricular
no sostenida: cuando se originan de 3 a ms extrasstoles en un periodo de
menos de 30 segundos.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN DEL IMPULSO

BLOQUEO:

Los retrasos y bloqueos en la conduccin se producen cuando falla la

propagacin del impulso elctrico. Existen diversos factores que determinan la
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velocidad de conduccin de un impulso y que se produzca o no de forma

satisfactoria, tales como las propiedades tanto activas como pasivas de la
membrana, la eficacia estimuladora del impulso y la excitabilidad del tejido al
que se transmite el impulso. Las uniones gap o de hendidura desempean un
papel crucial en la velocidad y la seguridad de la propagacin del impulso. Lo
ms frecuente es que los impulsos se bloqueen a frecuencias rpidas como
resultado de una recuperacin incompleta de su periodo refractario. Cuando un
impulso llega a un tejido que todava se encuentra refractario, la conduccin no
se produce o se transmite como un latido aberrado. Este es el mecanismo
habitual que explica varios fenmenos como el bloqueo o la conduccin
funcional solo por una de las ramas del haz de His de un latido prematuro, el
fenmeno de Ashman durante fibrilacin auricular (FA) o la conduccin
aberrante dependiente de la aceleracin.

Bloqueo auriculoventricular:

Bloqueo AV de primer grado:

El bloqueo AV de primer grado se caracteriza por la presencia de un intervalo

PR prolongado ms de 0.20 segundos- Un complejo QRS conducido sigue a
cada onda P.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado:

En el bloqueo AV de segundo grado algunas ondas P, pero no todas, son

conducidas a los ventrculos. La falla de la conduccin puede producirse en
diversos niveles, incluidos el ndulo AV o el sistemas de His- Purkinje.

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I

Se caracteriza por una actividad regular de las ondas P, ondas P nicas no

seguidas de un complejo QRS y una progresiva prolongacin del PR, con la
falla subsiguiente de la conduccin mientras los intervalos RR se acortan.

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz t ipo II

En este tipo hay una actividad auricular regular, con la falla sbita de la
conduccin de una o ms ondas P. A menudo el complejo QRS es ms ancho de
lo normal, lo cual es compatible con el hecho de que la demora se produce ms
all del haz de His. Debido a esto el intervalo PR de los latidos conducidos en el
Mobitz tipo II en general es normal.

El bloqueo AV 2:1

Si el bloqueo AV 2:1 se caracteriza por un intervalo PR prolongado y un

complejo QRS estrecho, es probable que est en el ndulo AV y as sea un
Mobitz tipo I. Si el intervalo PR es normal y el QRS es ancho, se debe sospechar
8

un bloqueo distal al haz de His y disponerse de marcapasos incluso para el

paciente asintomtico.

Bloqueo Auriculoventricular de tercer grado:

Las aurculas disparan en forma independiente de los ventrculos y la

frecuencia ventricular normalmente es controlada por un ritmo de escape por
debajo de las aurculas.

REENTRADA:

Durante la actividad elctrica normal, el ciclo cardiaco se inicia en el ndulo

sinoauricular y contina propagndose hasta activar todo el corazn. Cuando
todas las fibras se han despolarizado y se encuentran en una fase
completamente refractaria, el impulso se extingue. Sin embargo, si un grupo
aislado de fibras no se ha activado durante la onda inicial de despolarizacin,
estas fibras pueden excitarse antes de que se extinga el impulso, porque an
estn a tiempo de despolarizarse. En este contexto, pueden actuar como
vinculo para volver a excitar zonas previamente despolarizadas pero que se
han recuperado de la despolarizacin inicial. Este tipo de proceso se denomina
con diversos nombres, como reentrada, excitacin reentrante, movimiento
circular, latidos recprocos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican
una propagacin repetitiva de la onda de activacin que vuelve a su lugar de
origen para volver a activar la zona ya activada.
9

Existe una serie de requisitos para que se produzca la reentrada:

Un sustrato: la presencia de un tejido miocrdico con diferentes

caractersticas electrofisiolgicas y propiedades de conduccin y
refractariedad.
Una zona de bloqueo (anatmico, funcional o de ambos tipos): una zona
de tejido inexcitable alrededor del cual pueda circular el frente de onda.
Un bloqueo de conduccin unidireccional. Un trayecto de conduccin
lenta que permita que se cree un retraso suficiente en la conduccin del
frente de onda circulante para permitir la recuperacin del tejido
refractario proximal a la localizacin del bloqueo unidireccional.
Una masa crtica de tejido que pueda sostener los frentes de onda de
reentrada circulantes.
Un desencadenante que la inicie.

Aleteo auricular:

Es otra enfermedad producida por un movimiento circular en las aurculas. Es

diferente de la fibrilacin auricular, porque la seal elctrica viaja como una
nica onda grande siempre en una direccin una y otra vez alrededor de la
masa del msculo auricular. El aleteo auricular genera una frecuencia entre
200-350 latidos por minuto. Sin embargo, como un lado de las aurculas est
contrayndose mientras que el otro est relajndose, la cantidad de sangre
que bombean las aurculas es pequea. Adems, las seales llegan al ndulo
AV demasiado rpido para que todas ellas puedan conducir hacia los
ventrculos, porque los periodos refractarios de ndulo AV y del haz de His son
demasiado prolongados para permitir el paso de ms de una parte de las
seales auriculares. Por tanto, habitualmente hay dos a tres latidos de las
aurculas por nico latido de los ventrculos.

En el EKG las ondas PO son intensas debido a la contraccin de masas

semicoordinadas de msculo. Sin embargo, se debe observar en el registro que
un complejo QRS-T slo sigue a una onda P auricular una vez de casa dos a tres
latidos de las aurculas dando lugar a un ritmo 2:1 o 3:1.

TRASTORNOS COMBINADOS DE FORMACIN Y CONDUCCIN DE LOS

IMPULSOS

La estrecha asociacin entre formacin de impulso normal y trastornos de

conduccin en la gnesis de arritmias cardacas pueden comprenderse
10

fcilmente teniendo presente que un trastorno localizado de conduccin con

reingresos producir una sstole prematura o una taquicardia ectpica, y que la
despolarizacin prematura de la unin AV por un impulso ectpico puede hacer
que la unin A V sea refractaria y bloquee un impulso auricular subsiguiente.
Adems, la formacin anormal de impulsos en una porcin del miocardio puede
acompaar a un trastorno de conduccin en otra porcin, como ocurre en la
taquicardia auricular con bloqueo AV.

Fibrilacin auricular

El proceso de fibrilacin auricular se produce en la masa auricular, y una de las

causas ms frecuentes es la dilatacin auricular debido a lesiones valvulares
cardacas que impiden que las aurculas se vacen adecuadamente en los
ventrculos, o por insuficiencia ventricular con una acumulacin excesiva de
sangre en las aurculas. Las paredes auriculares dilatadas ofrecen las
condiciones ideales de una va de conduccin larga junto a una conduccin
lenta, factores que predisponen a la fibrilacin.

Durante la fibrilacin auricular las aurculas no bombean sangre hacia los

ventrculos. Por tanto las aurculas dejan de ser tiles como bombas de cebado
de los ventrculos. Aun as, la sangre fluye pasivamente a travs de las
aurculas hacia los ventrculos y la eficacia del bombeo ventricular slo
disminuye de un 20% a un 30%. Por tanto, al contrario de la mortalidad de la
fibrilacin ventricular, una persona puede vivir durante meses o incluso aos
con la fibrilacin auricular, aunque el bombeo cardaco global es menos
eficiente.

Durante este suceso, se propagan numerosas pequeas ondas de

despolarizacin en todas las direcciones a travs de las aurculas Como estas
son dbiles y muchas de ellas tienen polaridades opuestas en cualquier
momento dado, habitualmente casi neutralizan completamente su carga entre
s. Por tanto en el EKG se puede ver ausencia de ondas P de las aurculas o slo
un registro ondulante fino de alta frecuencia y de muy bajo voltaje.

Fibrilacin ventricular
11

Fibrilacin Ventricular es un ritmo ventricular rpido (mayor de 250 latidos por

minuto), irregular, de morfologa catica y que conlleva la prdida absoluta de
la contraccin cardiaca, por lo que sin tratamiento es mortal.

Su principal etiologa, es la cardiopata isqumica, aunque puede aparecer en

la mayora de las enfermedades cardacas, entre ellas la miocardiopata
hipertrfica y la dilatada. Su nico tratamiento eficaz es la desfibrilacin
elctrica.

La Fibrilacin Ventricular se caracteriza en el EKG por ondulaciones irregulares

en forma y morfologa, sin que puedan distinguirse complejos QRS ni ondas T.

RELACION CON LAS ARRITMIAS CLINICAS

En este apartado se comentan los mecanismos que subyacen a las arritmias

ms frecuentes de la prctica clnica.

Bradiarritmias

Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos: Fallo en la

generacin del impulso. El fallo en la generacin del impulso ocurre cuando las
clulas marcapasos no son capaces de generar los impulsos elctricos
apropiados. Esta forma de bradiarritmia se observa con frecuencia en el
contexto de procesos degenerativos. Aunque cualquier foco automtico normal
puede estar afectado, es posible que su fallo solo se aprecie cuando se
produzca la supresin de la funcin de las clulas marcapasos superiores. Por
lo tanto, el fallo del ndulo sinusal causara pausas de mayor o menor
importancia dependiendo de la funcin de las clulas marcapasos subsidiarias.

Fallo en la propagacin del impulso. El fallo en la propagacin del impulso se

refiere a la falta de conduccin normal de los impulsos elctricos generados por
las clulas marcapasos a travs del sistema de conduccin. Este mecanismo
implica una anomala de la velocidad de conduccin y/o un estado refractario
en el sistema de conduccin, y puede causar bloqueo cardiaco a diversos
niveles.

Taquiarritmias: Entre otras tenemos:

12

Taquicardia sinusal: La taquicardia sinusal fisiolgica corresponde a una

potenciacin de descarga del ndulo sinusal en respuesta al estrs fisiolgico,
y se caracteriza por un aumento de la pendiente de la despolarizacin de la
fase 4 en las celulas del ndulo sinusal.

Taquicardia automtica: originada en las proximidades del ndulo sinusal y el

circuito de reentrada sinoauricular.

Taquicardia auricular focal: Las taquicardias auriculares pueden deberse a

automatismo, AD o mecanismos de reentrada, pero la mayor parte de ellas
corresponden a alteraciones del automatismo o a mecanismos de reentrada.

Flutter auricular:

El flutter auricular puede clasificarse, a su vez, en tpico o atpico.

Flutter auricular tpico: En el flutter tpico, el frente de onda circula por la

aurcula derecha alrededor del anillo de la vlvula tricspide en sentido anti
horario u horario.

Flutter auricular atpico: En este tipo de flutter, el obsta culo suele estar
relacionado con intervenciones realizadas anteriormente que crean barreras
anatmicas grandes (cicatriz de atriotoma, lneas de sutura o ablacin por
radiofrecuencia) o facilitan una zona de conduccin lenta que posibilita la
reentrada.

Fibrilacin auricular: La FA es la arritmia sostenida ms frecuente en la prctica

clnica. A pesar de que su mecanismo subyacente contina siendo objeto de
controversia entre los electrofisiologos, la FA probablemente corresponda a una
compleja interaccin entre estmulos que causan su iniciacin y el sustrato
anatmico auricular necesario para su perpetuacin.

Complejos prematuros de la unin: Los complejos prematuros de la unin son

muy poco frecuentes. Se atribuyen a una probable potenciacin del
automatismo normal.

Taquicardia de reentrada del ndulo auriculoventricular: Esta frecuente

taquicardia supraventricular paroxstica se produce por el mecanismo de
reentrada clsico.

Taquicardia de la union auriculoventricular: Las taquicardias de la unin AV se

producen de forma caracterstica en el contexto de un aumento del tono
adrenrgico o efecto de un frmaco en pacientes con disfuncin del ndulo
sinusal a los que previamente se ha practicado una intervencin o que
presentan toxicidad digitalica.
13

Taquicardia de reentrada auriculoventricular: a travs de una va accesoria La

va accesoria tpica posee una conduccin rpida y un periodo refractario ms
largo que el del ndulo AV, lo cual crea el sustrato para la reentrada.

3) Haga un grfico de clasificacin de los mecanismos de arritmia

cardiaca.

MECANISMOS
ELECTROFISIOLGICOS DE 4. Diferencias locales
de potencial, III.
causa de
nueva excitacin de
Trastornos
a.b.
Alteraciones
Desarrollo de
del
I. Anormalidades II. ciertas fibras,combinados
automatismo
automatismo Retraso y
en la Disminucin
formacin
Aumento Trastornos
Decrement
ConduccidependienteRitmos
de
de
fisiolgico
anormal en
en las
las c. Otros Bloqueo
bloqueo de ectpicos con
del impulso
del de
o de
n no repolarizacin
fibras
fibrasespecializadas
musculares,mecanismos de unidireccio
conduccin Reingreso
formacin
de y
Parasstol
Fibrilaci
conducci asincrnica obloqueo
de
14

1. Oscilaciones en el
potencial de

2. Retraso de la
posdespolarizacin
4) Qu es la automaticidad cardaca?
3.
Las clulas cardiacas o miocitos son clulas altamente especializadas que
Posdespolarizacin
se encargan tanto de la conduccin de los impulsos elctricos como de la
contraccin mecnica. Algunos miocitos muestran automaticidad, la cual
se define como la capacidad de las clulas cardiacas de sufrir una
despolarizacin diastlica espontanea e iniciar un impulso elctrico en
15

ausencia de estmulos externos. Los potenciales de accin (PA) originados

espontneamente se propagan a travs de los miocitos, que son clulas
excitables, es decir, capaces de responder a un estmulo con un PA
regenerativo. La correcta propagacin del impulso cardiaco es posible
gracias a las uniones gap o de hendidura, que son estructuras de
membrana especializadas formadas por mltiples canales inicos
intercelulares que facilitan la comunicacin elctrica y qumica entre las
clulas.

5) Qu es la actividad de gatillo?
El punto gatillo es un foco de irritabilidad
en el msculo cuando ste es deformado
por presin, estiramiento o contractura,
lo cual produce tanto un punto de dolor
local como un patrn de dolor referido y
ocasionalmente fenmenos autonmicos.

Estos puntos gatillo pueden ser

clasificados de diferentes maneras:
Pueden ser activos, cuando ste es la
causa directa del dolor, o pueden ser latentes, causando disfuncin cuando se
realizan ciertas maniobras con el msculo pero no duele al palparlo.

Tambin pueden clasificarse como primarios, cuando no existe ninguna otra

enfermedad o causa subyacente que los produzca, o ser secundario a
patologas tales como atrapamientos nerviosos, radiculopatas.

Fisiopatologa

Es la iniciacin anormal de un impulso elctrico que ocurre a causa de las

llamadas posdespolarizaciones. Son oscilaciones del potencial de membrana
que ocurren durante o inmediatamente despus de un potencial de accin. El
potencial de accin que precede la aparicin de esta actividad anormal es el
gatillo que desencadena la arritmia.

Existe un gran nmero de teoras acerca de la fisiopatologa para la produccin

de puntos gatillo, ninguna de ellas aun completamente comprobadas. Se habla
de mecanismos locales y sistmicos que por va del SNC pueden llegar a
producir esta patologa: una lesin muscular (trauma, inflamacin, isquemia,
sobreuso, etc.), produce un dao tisular el cual libera substancias
neurovasoactivas y de esta manera se sensibilizan rpidamente los
nociceptores locales.

As, la primera secuela de la sensibilizacin perifrica es el espasmo muscular;

si la sensibilizacin es muy marcada, entonces las fibras musculares comienzan
16

a descargar potenciales de accin espontneamente y por ello el dolor se

adiciona a la sensacin de espasmo muscular.

Bajo circunstancias normales esta lesin se recupera de manera rpida y los

nociceptores retornan a su umbral normal de sensibilidad.

6) Cmo se establecen las bradiarritmias cardiacas?

SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACO

El nodo sinoauricular (SA) es la estructura que, en condiciones normales, ejerce

la funcin de marcapasos cardiaco; est ubicado en la unin de la vena cava
superior y la aurcula derecha; recibe su irrigacin de la arteria del nodo
sinusal, rama de la coronaria derecha (60%) o de la circunfleja (40%). Una vez
que el impulso sale del nodo SA, atraviesa las aurculas hasta el nodo
auriculoventricular (AV), aqu la velocidad del estmulo experimenta una
disminucin en la velocidad de conduccin responsable del retraso fisiolgico
origen del intervalo PR en el ECG de superficie; la irrigacin sangunea viene de
la arteria descendente posterior en el 90% de los casos. El nodo AV da paso al
haz de His, cuyo aporte de sangre proviene de la arteria del nodo AV y de la
coronaria descendente anterior. La porcin distal hisiana (clave para distinguir
procesos supraventriculares o ventriculares) contina en sus ramas izquierda y
derecha que se arborizan (inmediatamente rama izquierda) en el sistema de
His-Purkinje, responsable de la conduccin del impulso a todos los ventrculos.

Las bradiarrtmias resultan de la anormalidad en la formacin o conduccin de

los estmulos elctricos. La formacin depende del llamado automatismo
cardiaco que es la propiedad que tienen algunas clulas miocrdicas (nodo SA,
algunas fibras atriales y sistema His-Purkinje) de despolarizarse
espontneamente durante la fase 4 del potencial de accin. La conduccin o
propagacin del estmulo a travs del tejido cardiaco depende de la magnitud
de las corrientes inicas responsables de la despolarizacin (fase 0 del PAT) y
de la duracin de la repolarizacin (periodo refractario) hasta recuperar, de
nuevo, la excitabilidad de las fibras miocrdicas.
Vamos a estudiar las dos enfermedades bsicas: 1.- Disfuncin del nodo
sinusal (DNS) y 2.- Alteraciones de la conduccin AV. Bloqueos
auriculoventriculares (BAV).

DISFUNCION DEL NODO SINUSAL

Como hemos visto, el nodo SA es el marcapasos intrnseco dominante porque

es el que mantiene una frecuencia de descarga ms alta. Se ve influenciado
por el sistema nervioso autnomo, aumentando su frecuencia en respuesta a la
estimulacin de receptores beta adrenrgicos, y la disminuye al estimular los
17

receptores colinrgicos responsables de la actividad parasimptica. Existe

disfuncin del nodo SA cuando hay una alteracin en su automatismo o en la
conduccin del estmulo a las aurculas. Hay que decir que bradicardia no
siempre indica disfuncin, son ejemplos los deportistas bien entrenados o
durante el sueo fisiolgico, donde se pueden encontrar frecuencias cardiacas
muy por debajo de 60 lat/min como expresin de un elevado tono vagal.

Las causas de la DNS son mltiples (isquemia, amiloidosis, infiltraciones

auriculares, hipotiroidismo, hipotermia, enfermedades inflamatorias, hipoxia,
hipercapnia, hipertensin, etc.) pero, en la mayora de las ocasiones, no se
puede identificar una causa especfica.

Indicaciones ampliamente aceptadas:

DNS con bradicardia sintomtica documentada incluyendo paros

sinusales con sntomas.

Situacin anterior motivada por frmacos que no se pueden retirar.

Indicaciones discutidas:

DNS con bradicardia de < 40 lat/min cuando no hay una clara relacin
entre los sntomas achacados a la bradicardia y la bradicardia actual.

Pacientes despiertos mnimamente sintomticos durante perodos con

frecuencia < 30 lat/min. (la mayora no lo indica).

Ampliamente rechazadas:

DNS en asintomticos, incluyendo a los que tienen FC < 40 lat/min

secundaria a frmacos.

DNS con sntomas no relacionados a la bradicardia.

DNS con bradicardia sintomtica debida a frmacos evitables.

ALTERACIONES CONDUCCION AV. BLOQUEOS AV

Estos procesos, caracterizados por alteraciones en la conduccin localizados en

el nodo AV y haz de His, implican dificultad o interrupcin de paso del estmulo
sinusal a los ventrculos.

Las principales causas de bloqueo AV son: 1) Isquemia miocrdica. 2)

Frmacos cardiodepresores (digital, betabloqueantes, otros antiarrtmicos,
etc.). 3) Enfermedades degenerativas que son la causa ms frecuente en casos
de BAV aislado, destacan la enfermedades de Lev (esclerosis del esqueleto
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fibroso del corazn) y Lenegre (esclerosis directa del sistema de conduccin).

4) Enfermedades infecciosas e inflamatorias que forman un grupo muy
heterogneo.

Clasificacin

Segn el ECG

Es la ms conocida y permite distinguir los siguientes tipos de BAV:

1 BAV de 1. Se caracterizan porque el intervalo PR es mayor de 0,20 seg.

Puede detectarse en el 0,5-1,5% de la poblacin general.

2 BAV de 2 tipo I o Wenckebach. Es un bloqueo AV intermitente, se

distingue por la prolongacin progresiva del PR hasta que una onda P
queda bloqueada y no se sigue del correspondiente QRS.

3 BAV de 2 tipo II o Mobitz. Es tambin un bloqueo intermitente pero las

ondas P se bloquean sin aumento previo del PR.

4 BAV de 2 2:1. Es imposible saber si se trata de un tipo I o II. Conduce

slo 1 P de cada 2.

5 BAV avanzado. Cuando 2 o ms P consecutivas se bloquean pero sin

llegar al completo.

6 Bloqueo AV de 3 o completo (BAVC). Las ondas P no se conducen a los

ventrculos por lo que existe una total disociacin entre P y QRS.

Segn el lugar de bloqueo

El registro intracavitario del electrograma del haz de His ha permitido localizar

con precisin el lugar de produccin. Los tiempos ms importantes a estudiar
son: a) Intervalo AH (entre 50 y 120 mseg), desde el incio de la activacin
auricular (A) hasta el incio del potencial del haz de His (H) bsicamente indica
el retraso en una unin AV, b) duracin del haz de His (H) (entre 10 y 25 mseg),
indica el tiempo que tarda el estmulo en pasar por dicha estructura y c)
intervalo HV, desde el inicio del potencial H hasta el inicio de la actividad
ventricular (V) y se refiere al retraso de la conduccin en el His-Purkinje (3555
mseg.). Con esta informacin los bloqueos se pueden clasificar en:
a. Bloqueo proximal o suprahisiano. Est por encima del haz de His y
representa un retraso exclusivo del nodo AV.
b. Bloqueo intrahisiano. La alteracin se encuentra en el mismo haz, cuyo
electrograma se muestra como ms ancho de lo normal (> 0,25 seg) o
duplicado (HH).
c. Bloqueo infrahisiano. Distal a la zona de registro del potencial hisiano (H).
A su vez, en cualquiera de los anteriores sitios, el bloqueo puede ser de 1, 2
(tipo I o II) y de 3, segn la alteracin implique slo retraso, bloqueo
intermitente o completo.
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Los bloqueos intra e infrahisianos de 2 tienen un riesgo claro de progresar a

BAVC.

Existe una cierta correlacin entre los datos aportados por el ECG de superficie
y los registros intracavitarios. Lo ms frecuente es que el BAV 2 tipo I con QRS
estrecho tenga una localizacin suprahisiana, aunque pudiera ser intrahisiano.
Cuando el QRS de escape es ancho no se puede especificar la localizacin.

Si el BAV es de 2 tipo II usualmente se trata de un intra o infrahisiano.

El BAVC con QRS de escape estrecho implica una localizacin supra o

intrahisiana. Si el QRS es ancho el lugar de bloqueo puede ser cualquiera, pero
si la frecuencia es menor de 40 lat/min, la localizacin no suele ser nodal.
En casos de bloqueos congnitos la localizacin hay que buscarla en el nodo AV
o en el mismo haz de His.

El significado clnico y pronstico de los BAV va a depender de:

a) Localizacin del trastorno, b) riesgo de progresar a bloqueo AV completo, c)
automatismo subsidiario o de escape y d) patologa subyacente. Si dicho
automatismo subsidiario est en la zona hisiana, podemos esperar ritmos
estables con QRS estrecho entre 40-60 lat/min que suelen mantener una
situacin hemodinmica estable; si es infrahisiano, en el sistema His-Purkinje,
el ritmo de escape tiene el QRS ancho, es ms inestable con una frecuencia
entre 25-45 lat/min e insuficiente para evitar sntomas.

La clnica es muy variable y oscila desde mnimas alteraciones neurolgicas

hasta fallo cardiaco grave y crisis de Stokes-Adams. Recientemente, se ha
indicado que la presencia de un BAV 1 muy alargado puede provocar
sntomas, incluso en ausencia de mayores grados de bloqueo, similares a los
observados cuando existe estimulacin ventricular con conduccin retrgrada
a las aurculas.

Marcapasos

Bsicamente se trata de uno o dos electrodos colocados en las cavidades

cardiacas derechas conectados a un generador que es, a la vez, fuente
energtica y soporte del sistema electrnico/informtico. El desarrollo de estos
dispositivos ha sido extraordinario, actualmente disponen de bateras de litio
de gran duracin y son multiprogramables.

Cuando las alteraciones causales del BAV son corregibles o transitorias

(alteraciones electrolticas, isquemia miocrdica reversible, frmacos,
inflamaciones del sistema de conduccin, etc) se usan MP temporales o
provisional. En tales situaciones, el generador queda en el exterior del cuerpo
y, si es necesario tenerlo ms de 48 h, se incrementa significativamente el
riesgo de infecciones, trombosis, movimientos inadecuados de la punta del
electrocatter y perforaciones de las cavidades.
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Los MP permanentes o definitivos se colocan cuando la bradicardia ocasionada

no es transitoria o el dao causal es irreversible.

Segn la Asociacin Americana del Corazn, de estimulacin permanente en

casos de BAV adquirido, bloqueo bifascilar y despus de un infarto de micardio,
as como las indicaciones de marcapasos transitorio durante un IAM.

Hoy la colocacin de los MP es intravenosa, con acceso a las cavidades

cardiacas a travs de la vena subclavia en ms del 90% de los implantes. La
punta de los electrocatteres quedar en la orejuela derecha para los
auriculares y en el pex de ventrculo derecho para los ventriculares (los
sistemas de fijacin activa permiten colocaciones ms variadas). El generador
queda fuera del sistema venoso, insertado en una bolsa subcutnea debajo de
la clavcula. Excepcionalmente es preciso recurrir a electrodos epicrdicos.

Debido a los distintos tipos y funciones de los MP se ha establecido un cdigo

de letras que facilite al mdico la identificacin del modelo y sus capacidades,
consiste en 5 letras que nos indican sucesivamente la cmara estimulada y
sensada (aurcula, ventrculo o las dos), respuesta al sensado (disparo,
inhibicin o las dos), programabilidad (simple, mltiple o modulacin de la
frecuncia) y funciones antitaquicardia (estimulaciones, shock, ambas).

La seleccin del ms apropiado ha adquirido una enorme importancia dadas las

mltiples posibilidades. Tradicionalmente se haca con el fin principal y, casi
exclusivo, de restaurar el defecto intrnseco de la conduccin AV. Hoy se valora,
mucho ms, el beneficio hemodinmico alcanzado con los distintos modos.

De forma general, se tiende a implantar ms MP bicamerales DDD porque, con

ellos, se optimiza la hemodinmica cardiaca con una menor incidencia de
taquiarrtmias auriculares. Sin embargo, hay que reconocer que son ms
complicados en su implantacin (dos cables) y seguimiento (programacin ms
compleja) y con un coste que duplica a los modelos VVI. Cuando el nodo SA
mantiene la integridad funcional, la opcin VDD, con electrodo nico, se va
consolidando como de eleccin en los casos de BAV.

7) Defina Ud. La Fibrilacin Auricular (FA).

La fibrilacin auricular es un trastorno en el que las aurculas del corazn (dos
de las cuatro cavidades cardiacas) no se contraen con normalidad. La seal
elctrica que llega a las aurculas es irregular, y en lugar de producir una
contraccin ordenada de las clulas musculares produce una contraccin
desordenada. Clsicamente, y de manera bastante ilustrativa, se ha descrito
que cuando hay una fibrilacin auricular las aurculas se contraen de forma
parecida a como lo hara un saco de gusanos.
La consecuencia de la fibrilacin auricular es que no hay un latido efectivo en
las aurculas. Esto hace que la sangre se quede remansada en el corazn y que
pueda coagularse y dar lugar a trombos. Estos trombos pueden salir del
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corazn y obstruir una arteria en cualquier parte del cuerpo, siendo

especialmente frecuente que lleguen al cerebro. La obstruccin de una arteria
cerebral por un trombo que se ha originado en el corazn da lugar a un infarto
cerebral o ictus, con consecuencias muy graves.
Otra consecuencia de la fibrilacin auricular es que la seal elctrica que pasa
de las aurculas a los ventrculos lo hace de forma rpida y desordenada. Esto
da lugar a una arritmia, pues se producen latidos ventriculares con un ritmo
irregular y ms rpido de lo normal, lo que se denomina taquicardia.
La fibrilacin auricular es una enfermedad muy frecuente, especialmente en la
poblacin mayor de 65 aos. Afecta al 1-2% de la poblacin general. Se estima
que su prevalencia se duplicar en los prximos 50 aos a medida que la
poblacin envejezca. Es ms frecuente en hombres que en mujeres y ms
frecuente en la raza banca que en la raza negra.

Las causas comunes de la fibrilacin auricular abarcan:

Consumo de alcohol (especialmente con embriaguez)

Arteriopata coronaria

Ataque cardaco o ciruga de revascularizacin coronaria

Insuficiencia cardaca o agrandamiento del corazn

Valvulopata cardaca (casi siempre la vlvula mitral)

Hipertensin

Medicamentos

Glndula tiroides hiperactiva (hipertiroidismo)

Pericarditis

Sndrome del seno enfermo

Tipos de fibrilacin auricular

Hay dos tipos de fibrilacin auricular:
La fibrilacin auricular paroxstica, que ocurre de forma
intermitente, con episodios de duracin variable y que cede de forma
espontnea.
La fibrilacin auricular crnica o persistente, que es sostenida
en el tiempo y normalmente no se resuelve de forma espontnea. En
muchas ocasiones la fibrilacin auricular paroxstica acaba desembocando
en una fibrilacin auricular crnica.
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8) Realice el algoritmo de correlacin clnica-fisiopatognica de la FA.

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AR
TC
UL
OS