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La oliguria -diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora- es un signo fundamental del sndrome de shock. El
rin juega un importante papel en la respuesta compensadora al shock. Los riones son rganos muy
vascularizados que reciben un flujo sanguneo regional de 1-1,2 L/min., lo que representa alrededor de
un 25% del gasto cardaco. La velocidad de filtracin glomerular renal (VFG) se mantiene constante
aunque vare la presin arterial (80 200 mmHg) y por tanto la excrecin de agua y solutos, esto
debido al alto grado de autorregulacin y por el control extrarrenal que cae sobre este rgano.
La insuficiencia circulatoria aguda determina una hipoperfusin renal, debido en parte a que el flujo
sanguneo sistmico (gasto cardaco) se deriva y se dirige selectivamente hacia el cerebro y el corazn,
reducindose el aporte sanguneo renal. Se produce una vasoconstriccin selectiva de las arteriolas
eferentes renales para intentar compensar la reduccin del flujo sanguneo renal y mantener la
perfusin glomerular, que va disminuyendo progresivamente, con la consecuente aparicin oliguria
(adems que aumenta la reabsorcin tubular de agua y solutos para disminuir la prdida de agua).
Cuando empeora el shock, o cuando la reserva vasculorrenal es insuficiente, fracasan los mecanismos
compensadores, disminuye el flujo de sangre a la corteza renal y aparece una necrosis tubular
aguda, que es la primera causa de insuficiencia renal aguda. La patogenia da cuenta de una lesin de la
clula epitelial tubular, incluyendo turgencia celular, prdida del borde en cepillo, prdida de la
polaridad por una redistribucin de las protenas de membrana (por ejemplo la bomba Na+-K+, que
aumenta la liberacin distal de sodio, lo que activa la retroalmentacin tubuloglomerular contribuyendo
a la vasocontriccin), adems de necrosis y apoptosis. Esto, debido a que se utilizan todas las reservas
de ATP, se acumula calcio, ocurre la activacin de enzimas que alteran y daan la estructura de la clula
y que inducen apoptosis. Las clulas daadas se desprenden y obstruyen la luz del tbulo, aumentando
la presin intratubular con la consiguiente disminucin del filtrado glomerular. Adems se producen
lesiones endoteliales que aumentan la liberacin de endotelina (vasocontrictor); a esto se le suma la
disminucin de la produccin de NO y PGI2. Todos estos factores desencadenan la oliguria, que es muy
importante al momento del diagnstico del shock.
En las lesiones por isquemia, la necrosis es focal y compromete grupos de clulas tanto de los tbulos
contorneado proximal y distal como de asas de Henle. Al final de la primera semana y durante la
segunda semana, comienza la regeneracin epitelial. Esta se inicia a partir de clulas que no sufrieron
necrosis, gracias a estimulacin autocrina y por diversas citocinas y factores como factor de crecimiento
epidrmico (EFG), TGF- a , IGF tipo I y factor de crecimiento de hepatocitos. Las clulas en
regeneracin son planas con ncleos hipercromticos y tienen numerosas mitosis . En la tercera semana
se completa la regeneracin, frecuentemente se observan acmulos de clulas epiteliales que protruyen
al lumen tubular. Despus de la cuarta semana habitualmente hay normalidad del epitelio tubular. La
inflamacin intersticial concomitante tambin evoluciona hacia la curacin con regresin completa. Sin
embargo, cuando la necrosis tubular ha sido muy extensa y ha estado acompaada de rupturas de la
membrana basal tubular e inflamacin intersticial importante, es difcil una restitucin de la estructura
del nefrn. En estos casos la evolucin es hacia la fibrosis intersticial con gran alteracin de
la arquitectura del tejido renal. Entonces persiste la insuficiencia renal.
Necrosis tubular aguda: Consiste en una degeneracin de las clulas de los tbulos, que puede
acabar en necrosis y desprendimiento de las clulas, con alteracin o no en la membrana basal,
originando una insuficiencia renal aguda. Las causas pueden ser isquemia (necrosis isqumica) y
txicos (necrosis nefrotxica). Necrosis isqumica. Se presenta en la hipotensin grave y es el
resultado de una vasoconstriccin periglomerular y reduccin de la filtracin glomerular lo que
origina la isquemia y la necrosis. Una caracterstica diferencial respecto a las necrosis nefrotxica
es que se pueden alterar las membranas basales, fenmeno denominado necrosis tubulortica, por lo
que la regeneracin no es buena y hay atrofia y fibrosis. Necrosis isqumica asociada a shock.
Necrosis isqumica cromoproteica. En ocasiones la necrosis isqumica se presenta en riones
hipoperfundidos complicados con hemoglobinuria, mioglobinuria o bilirubinuria. Nefrosis
hemoglobinrica. La hemoglobinuria se da en crisis hemolticas leptospirosis y babesiosis bovina,
intoxicacin crnica por cobre en oveja, babesiosis y anemia hemoltica del perro. Nefrosis
mioglobinrica. La mioglobinuria se produce en la rabdomiolisis aguda y azoturia de caballos,
miopatias por captura en animales salvajes y traumas severos. En ambos casos, las altas
concentraciones sricas son captadas por los tbulos renales, contribuyendo a la hipotensin.
Macroscpicamente se observan cambios de color en corteza y mdula, apareciendo coloraciones
de pardo-rojizo a negro azulado. Microscpicamente en la luz aparece material naranja rojizo
caracterstico del grupo hem.
Necrosis cortical renal: Esta lesin resulta de la trombosis difusa de los capilares glomerulares,
arterias interlobulares y las arteriolas aferentes en la coagulacin intravascular diseminada. La
necrosis cortical renal es parcial o completa y se presenta en todas las especies animales. Se asocia a
septicemias producidas por bacterias Gram negativas o endotoxemias que producen dao endotelial
con la consecuente trombosis capilar. La corteza renal tiene color plido difuso con una zona de
hiperemia que separa a la corteza necrtica del tejido viable; microscpicamente se observa
trombosis, hemorragias y necrosis por coagulacin.
Necrosis medular renal (papilar): Ocurre como consecuencia de la disminucin de la perfusin
sangunea, que causa necrosis isqumica de las papilas como una lesin primaria o en asociacin
con otras lesiones renales. Primaria en caballos tratados con antiinflamatorios no esteroideos,
fenilbutazona o banamina por periodos prolongados, ya que reducen el flujo sanguneo (nefropata
analgsica). Secundaria asociada con amiloidosis, pielonefritis, clculos plvicos renales o con el
incremento de la presin intraplvica por obstruccin de las vas urinarias bajas.

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