INTRODUCCION

El alveolo el cual contiene aire en su interior, y el capilar que va a contener la

sangre. Todo queda entramado en una "arquitectura" que se
denomina intersticio pulmonar.
Fisiolgicamente se tienen que dar:

Un proceso que se denomina ventilacin: por el cual entra aire desde el

exterior hasta el alveolo y ms tarde sale de nuevo al exterior.

El proceso de difusin: se produce un intercambio de los gases entre el

alveolo y el capilar pulmonar.

El proceso de perfusin: el paso de sangre por el capilar. Est sangre

va a ser la que se oxigena y ms tarde vuelva al corazn.

INTERCAMBIO DE GASES

El aire alveolar de una pO2 muy alta aproximadamente de 100 mmHg y

una pC02 baja, al real orden 40.

La sangre que va por el capilar tienen una pCO2 de 45 y una pO2 de 40.

Esto permite la entrada de CO2 al alveolo y que pase el O2 desde el

alveolo al capilar.

Al final cuando la sangre transcurre por la vena pulmonar se igualan las

pensiones con las que haba en el alveolo es decir pCO2 40 y pO2 100
mmHg.

El aire se inhala por la nariz, donde se calienta y humedece. Luego, pasa a la

faringe, sigue por la laringe y penetra en la traquea.
A la mitad de la altura del pecho, la traquea se divide en dos bronquios que se
dividen de nuevo, una y otra vez, en bronquios secundarios, terciarios y,
finalmente, en unos 250.000 bronquiolos.

Al final de los bronquiolos se agrupan en racimos de alvolos, pequeos sacos

de aire, donde se realiza el intercambio de gases con la sangre.

Los pulmones contienen aproximadamente 300 millones de alvolos, que

desplegados ocuparan una superficie de 70 metros cuadrados, unas 40 veces
la extensin de la piel.
 MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR

En la parte final del aparato respiratorio se produce el intercambio de

gases. Si recordamos la descripcin anatmica, la parte final es el alveolo. El
intercambio se produce por el contacto entre capilares (aparato circulatorio) y
alveolos (aparato respiratorio).

Desde la parte derecha del corazn (ventrculo derecho) llevan las arterias
pulmonares que irn dividindose en arteriolas pulmonares.

Al final formarn capilares que contactan con los alveolos. A este nivel se
producir la salida del CO2 al alveolo y la entrada de O2 a los capilares por
difusin.

Los capilares se unirn en vnulas pulmonares, que llevarn la sangre

oxigenada, hasta formar las venas pulmonares que desembocarn en la parte
izquierda del corazn (aurcula izquierda)

Cmo se produce el intercambio gaseoso a nivel alveolo capilar?

Anatmicamente tenemos varias estructuras de dentro del alveolo hacia fuera:

1-La luz alveolar: aire, macrfagos.

2-Surfactante alveolar.
3-Epitelio alveolar: neumocitos tipo I y tipo II.
4-Membrana basal alveolar.
5-Lquido intersticial.
6-Membrana basal capilar.
7-Endotelio capilar: clulas endoteliales.
8-Luz capilar: plasma
9-Eritrocito

Los neumocitos tipo I son el 90%, son clulas epiteliales planas que favorecen
la difusin de gases.

Los neumocitos tipo II son el 10% y producen el surfactante alveolar. Los

macrfagos alveolares son clulas defensivas.

Los alveolos se separan entre s por septos interalveolares formados por

tejido conectivo, elastina, fibroblastos, con los capilares inmersos en ellos.

A veces puede haber poros entre los alveolos para que llegue el aire por vas
colaterales si hay un colapso.

Entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar no hay tejido conectivo para

favorecer el intercambio de gases.

El grosor de la barrera alveolo-capilar es de 1 a 2 micras. La membrana basal

alveolar y capilar puede estar fusionada.

El intercambio de gases (O2 y CO2) se produce por difusin a travs de la

membrana alveolo capilar. Varios factores son importantes:

1-Grosor y superficie de la membrana alveolo-capilar: mejor cuanto menor

sea el primero y mayor el segundo.

2-Diferencias en presin parcial entre gases de aire alveolar y sangre

capilar: es el factor ms importante.
-Al inicio PAO2 > PvO2 y PACO2 < PvCO2. Esto determina el paso de O2 del
alveolo a la sangre y el paso de CO2 de la sangre al alveolo.

-El equilibrio gaseoso, es decir, la igualacin de presiones parciales entre

alveolo y capilar, determina que finalice la difusin.

3-Tiempo de intercambio de gases: la difusin se produce en los primeros

0,25 segundos de los 0,75 segundos del tiempo de circulacin de la sangre
capilar junto a los alveolos. El resto del tiempo no hay difusin porque ya se ha
alcanzado el equilibrio de gases.

4-Coeficiente de difusin: depende de la solubilidad de los gases en la

membrana alveolo-capilar. El CO2 difunde 20 veces ms que el O2 para la
misma diferencia de presin parcial.

Nota:

PAO2 = presin parcial de oxgeno en el alveolo.

PvO2 = presin parcial de oxgeno en la sangre venosa.
PACO2 = presin parcial de CO2 en alveolo.
PvCO2= presin parcial de CO2 en sangre venosa.
Bibliografa:

Berne y Levy. Fisiologa (6 edicin), Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton.

Elsevier Mosby

Patologa General. Introduccin a la medicina clnica. F. Javier Laso. Masson.

Membrana alveolo-capilar
Tambin llamada membrana pulmonar, es una estructura ms o menos
homognea, que desempea un papel muy importante en el transporte de
lquidos en los lugares de intercambio terminal del pulmn, as como en la
difusin de los gases. En la membrana alveolo-capilar (MAC) se han
determinado otros grupos de clulas tambin muy importantes, por ejemplo, los
macrfagos alveolares, cuya funcin principal se relaciona con los mecanismos
de defensa pulmonar. Los receptores J y las fibras C del espacio intersticial son
unidades nerviosas que, influenciadas por el lquido intersticial o por los
aumentos de la presin intersticial, conducen a manifestaciones de disnea y
taquipnea.

La MAC puede sufrir serias alteraciones que dan lugar a sndromes muy
especficos, de ah la importancia de su estudio. Para su mejor comprensin se
suele dividir en 4 compartimentos: alveolar, intersticial, linftico-pulmonar y
vascular.

Compartimiento alveolar
Las paredes alveolares estn compuestas por una capa continua de clulas
epiteliales alveolares (clulas nicas del parnquima pulmonar), de las cuales
entre 75 y 90 % son del tipo I, las que, por sus caractersticas, desempean un
gran papel en el mantenimiento de la barrera aire-sangre; son muy delgadas
(menos de 1 mm de grosor) y recubren grandes reas tiles para un
intercambio potencial de gases; las uniones citoplasmticas son muy slidas y
en condiciones normales son impermeables al agua.

En su superficie existe una capa lquida que en la interfase aire-lquido posee

una pelcula de lipoprotenas o sustancias lipopdicas, fundamentalmente la
dipalmi-toilfosfatidilcolina, conocida como sustancia tensioactiva
pulmonar o surfactante, cuya funcin principal es la prevencin del colapso
alveolar mediante reduccin de las fuerzas de superficie en la interfase aire-
lquido, adems de ayudar a mantener los alveolos en estado relativamente
seco.

Los poros de Kohn son comunicaciones interalveolares; se ha planteado que a

travs de estos ocurre el movimiento de lquidos y que participan en la
ventilacin colateral de aire, aunque para muchos autores estas funciones y
propsitos de los poros son an totalmente desconocidas. Las clulas tipo I son
extremadamente susceptibles de ser lesionadas; en este caso las clulas tipo II
incrementan su mitosis y replican rpidamente hasta formar un epitelio cuboidal
y posteriormente algunas clulas hijas devienen tipo I, con gran capacidad de
extensin y contraccin, sin alterar la arquitectura citoplasmtica o sus
funciones.

Las clulas alveolares tipo II o pneumocitos granulares del epitelio alveolar, son
clulas cuboidales situadas primariamente en las uniones de los tabiques
alveolares. Constituyen aproximadamente 15 % de la poblacin celular
parenquimatosa de la pared alveolar. Tienen una considerable actividad
metablica y poseen los componentes enzimticos necesarios para sintetizar el
surfactante, ocupando entre 40 y 50 % de su actividad en producirlo,
almacenarlo y secretarlo. Se atribuye a sus inclusiones citoplasmticas
lamelares y a los microsomas citoplasmticos la produccin directa del
surfactante. Son los progenitores del pneumocito tipo I y al tener, adems, la
capacidad de proliferar, son responsables de la repoblacin de la pared
alveolar despus de una agresin pulmonar.

Estudios ms recientes sealan que contribuyen a la sntesis de la matriz

macromolecular del alveolo, en particular fibronectina y trombopondina, as
como 2 componentes colgeno-sensitivos.

Compartimiento intersticial
El compartimiento o espacio intersticial est involucrado directamente con el
equilibrio lquido a nivel alveolar por su interposicin entre los alveolos y los
capilares pulmonares. Est compuesto primariamente por cido hialurnico
aprisionado en una densa red de fibras colgenas, existe lquido en y alrededor
de los intersticios de estas fibras, que forman una matriz parecida al gel y de la
cual depende, en gran medida, la distensibilidad del pulmn. Comprende 2
espacios: estrecho y ancho:

1. Espacio estrecho: Es la regin funcional que representa el rea donde el

endotelio capilar y el epitelio alveolar estn ms prximos, esto es, en
las paredes interalveolares; en esa rea ocurre la mayor cantidad de
intercambio de gases; no contiene vasos linfticos ni puede incrementar
su contenido lquido sin aumentar notablemente la presin intersticial.

2. Espacio ancho: Est en el tabique alveolar, opuesto al espacio estrecho

y rodeando los bronquiolos, arterias bronquiales y venas. Contiene
vasos linfticos, clulas intersticiales y tejido nervioso. Su contenido de
agua puede incrementarse en 30 % antes de que se eleve la presin
intersticial. Por su grosor no participa en el intercambio gaseoso.
Compartimiento linftico-pulmonar
El pulmn tiene una red profusa de linfticos, los cuales se hallan en el tejido
conectivo perivascular y posiblemente dentro de las porciones no
vascularizadas de las paredes alveolares; en el espacio ancho estn sus
inicios, en forma de sacos terminales, los cuales se transforman poco despus
en linfticos verdaderos que contienen vlvulas unidireccionales. Los canales
linfticos contienen musculatura lisa en sus paredes; los mayores tienen
actividad peristltica regulada por el sistema nervioso autnomo (SNA). El
lquido extravasado desde el capilar pulmonar hacia el espacio estrecho, y
luego al espacio ancho, en respuesta al gradiente de presiones que lo ha
obligado a ello, drena en los linfticos pulmonares distales, con capacidad de
hasta 20 mL/h y en casos extremos hasta 200 mL/h. El movimiento de esta
corriente lquida depende de varios factores:

1. Movimientos ventilatorios (actan como bomba linftica).

2. Peristalsis linftica en los grandes canales.

3. Vlvulas unidireccionales de los linfticos que desempean un papel

importante.

Compartimiento vascular
Este espacio incluye todos los vasos que participan en el intercambio lquido
con el espacio intersticial del pulmn; comprende no slo los capilares
pulmonares, sino tambin los pequeos capilares de la circulacin bronquial. El
lecho vascular pulmonar est formado, a su vez, por las arterias, las venas y
los capilares, que constituyen la circulacin pulmonar funcional o vasa pblica.
Es bueno recordar que la arteria pulmonar, con un dimetro aproximado al de
la mitad de la aorta, tiene una disposicin manos ordenada de sus fibras
elsticas, en las que se insertan las fibras musculares, lo cual le permite
incrementar la distensibilidad de la estructura y cambios de volumen,
facilitandole actuar, en momentos determinados, como reservorios.
Se divide en 2 grandes ramas (derecha e izquierda) y luego, a partir de estas,
se establecen nuevas divisiones hasta llegar a constituir los capilares
pulmonares, los cuales, luego de perfundir los alveolos, confluyen para formar,
progresivamente, las venas pulmonares. Los capilares tienen un dimetro de 8
mm y una breve longitud; se calcula que la red capilar pulmonar se desprende
de trescientos millones de ramas precapilares para formar una red finsima de
segmentos capilares, cada uno de los cuales (unos 1800) tocan a cada alveolo.
Las arteriolas no poseen esfnteres musculares precapilares, lo que tambin
favorece la accin de reservorio de la circulacin pulmonar.

Las vas areas del humano tienen una red microvascular profusa. Los plexos
venulares capilares pertenecientes a la microcirculacin traqueobronquial
sistmica se encuentran ubicados a lo largo de las vas areas pequeas y
grandes. El plexo subepitelial de los microvasos es particularmente profuso. La
distribucin de estos vasos coincide con la del asma, habida cuenta que es una
enfermedad de las vas areas y no una enfermedad alveolar. Muchos de los
mediadores participantes de la reaccin inflamatoria, as como los
neurotrasmisores colinrgicos y los no adrenrgicos no colinrgicos pueden
incrementar el flujo sanguneo de las vas areas. La congestin de los
microvasos es un cuadro clnico caracterstico de la patologa del AB.

De suma importancia resulta la habilidad de los mediadores y factores

proinflamatorios para deformar reversiblemente ("contraer") las clulas
endoteliales venulares. El plasma exudado en las paredes de las vas areas
causa en estas cambios fsicos, activando el poderoso sistema de los
mediadores, tanto en las paredes como en su luz. Por microscopia electrnica
del material de biopsia se ha podido determinar que las vnulas poscapilares
de las vas areas tienen orificios de hasta 1 mm entre las clulas endoteliales,
los cuales no estn presentes en sujetos saludables.

Por ltimo, cabe sealar que la permeabilidad del epitelio puede favorecer
tambin que grandes molculas inhaladas penetren en el tejido bronquial, no
obstante que la histamina provoque el cierre de los orificios venulares en pocos
minutos y que exista una presencia continua de mediadores. Numerosas
drogas, entre estas los esteroides, por va oral o parenteral, el cromoglicato de
sodio y las xantinas han demostrado que reducen la fuga de plasma a travs
de las barreras que oponen el endotelio y el epitelio de las vas areas en
pacientes asmticos y rinticos.

Bibliografa:

1. Berne y Levy. Fisiologa (6 edicin), Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton.

Elsevier Mosby

2. Patologa General. Introduccin a la medicina clnica. F. Javier Laso.

Masson.