Seminario Mama Final
Seminario Mama Final
Seminario Mama Final
RECUERDO EMBRIOLGICO:
1) PERODO EMBRIONARIO :
Existen evidencias en ratones que el ambiente hormonal afecta el desarrollo
mamario: En los machos desaparece el rudimento mamario entre los das 13 y 15
por accin de los andrgenos, sobre todo la 5-DHT, y as el tratamiento con
antiandrgenos o inhibidores de la 5-reductasa condicionan el desarrollo de
glndulas mamarias femeninas.
Este dimorfismo sexual del patrn mamario de los roedores, dependiente de
sus secreciones gonadales, no est demostrado en la especie humana, aunque es
posible que estas secreciones gonadales intervengan en el desarrollo y
diferenciacin mamarios : En el sndrome de Morris p.ej., la imposibilidad de
actuacin de los andrgenos, hace que se produzca un tejido mamario adulto
funcionalmente normal, al impedirse el patrn masculino de desarrollo mamario.
2) PERODO NEONATAL :
En los humanos es difcil de evaluar el grado de diferencia sexual en las
mamas al nacimiento : Los ndulos mamarios en ese momento parecen iguales
independientemente del sexo . Al ao parecen existir ciertas diferencias sexuales,
pero en estudios histolgicos no se han podido evidenciar entre las 3 semanas y
dos aos.
El desarrollo, tamao y secrecin del ndulo mamario va a depender de :
a) Grado de paso transplacentario de estrgenos maternos.
b) Edad gestacional, madurez y tamao del neonato.
c) Factores hipfiso-gonadales del neonato : En las nias las
concentraciones en cordn umbilical de testosterona son inferiores a los nios, en
tanto que la PRL es 5-7 veces mayor. De hecho en los fetos prematuros, en que
adems se hallan elevadas la PRL y hGH, las hembras poseen significativamente
mayores ndulos mamarios, aunque en ninguno de los casos sea palpable tejido
mamario.
3) PERODO PREPUBERAL :
La mama, al igual que el eje hipotlamo-hipfiso-gonadal, permanece
quiescente, hasta la pubertad. La respuesta a los estrgenos cerca de la pubertad
ser diferente entre nios y nias, probablemente por los patrones de
diferenciacin tisular determinados endocrinamente al final del perodo fetal y
primeros meses de vida neonatal.
4) PUBERTAD :
Marshall y Tanner describieron los 5 estadios de desarrollo mamario que se
completan entre 1.5 y 6 aos durante la pubertad. Se produce aumento de
tamao, alteracin morfolgica, ereccin de pezn, junto a canalizacin de
dctulos, y, sobre todo, aumento de tejido conectivo y relleno graso en cantidad
muy superior al tejido glandular. De hecho el desarrollo glandular completo no se
alcanza hasta el primer trimestre del primer embarazo.
Este desarrollo depende de la secrecin ovrica, particularmente del
estradiol :
-La hipofisectoma inhibe el desarrollo mamario, pero no impide el
desarrollo inducido exgenamente por el estradiol.
-La supresin de la PRL no impide el desarrollo mamario completo
por el estradiol.
-La hGH se ha demostrado incapaz de conseguir por s sola el
desarrollo mamario completo.
No obstante las gonadotrofinas u otros factores hipotalmicos-hipofisarios
parecen tambin tener importancia en este desarrollo mamario :
-Extractos hipofisarios desprovistos de PRL y hGH se han
demostrado capaces de estimular el desarrollo completo mamario en el macacus
rhesus.
-En disgenesias gonadales con integridad de las funciones
hipotalmica e hipofisaria consiguen un desarrollo mamario prcticamente
completo con estrogenoterapia sustitutiva, mientras que este desarrollo es slo
parcial en mujeres, con hipogonadismo hipogonadotropo. Cabe presumir que las
gonadotrofinas desde el perodo prenatal determinan la sensibilidad del tejido
mamario a los esteroides.
Por su parte los andrgenos contribuyen a la pilificacin axilar
(adrenarquia), pero no parecen afectar el desarrollo mamario (recordar el
comentado Sdr. de Morris), que es un proceso completamente diferente
dependiente de la gonadarquia.
5) MAMA ADULTA :
La mama es un rgano diana de las fluctuaciones cclicas de
gonadotrofinas, esteroides sexuales y PRL. Ello provoca cambios, unos evidentes
clnicamente y otros slo en laboratorio :
-Distensin, nodularidad y dolor mamario premenstruales, reflejo de la
congestin linftico-vascular, que incrementa en un 20% el volumen de la porcin
no glandular de la mama. Estos aspectos son estudiados en profundidad en el
apartado correspondiente.
-El incremento de progesterona en fase premenstrual asocia un incremento
del ndice mittico del epitelio glandular. Las glndulas se muestran ms activas
con secrecin en la luz alveolar.
-En cada ciclo ovulatario se produce neoformacin ductular.
-Tambin se produce un pico de apoptosis (muerte celular) en fase ltea
producto de la interaccin de factores de crecimiento esteroides y no-esteroides.
-Crecimiento dependiente del ambiente endocrino mamario local :
Conversin de andrgenos en estrgenos, de testosterona en 5-DHT y de estradiol
en otros estrgenos y sus metabolitos.
-Crecimiento condicionado por factores autocrinos y paracrinos : Los
estrgenos inducen la produccin del factor de crecimiento, que en cultivo de
tejidos se ha mostrado implicado en la normal proliferacin celular. Estos factores
de crecimiento a su vez pueden influir sobre otras hormonas polipeptdicas,
variando ambos a lo largo del ciclo menstrual.
6) EMBARAZO :
En el embarazo inicial se desarrollan los acinos en el extremo del rbol
ductal. Hacia la mitad del embarazo aumentan en nmero y tamao las unidades
lbulo-acinares. Ms adelante aparece la secrecin de calostro.
La influencia de las distintas hormonas sobre la mama grvida se
manifiesta diferentemente :
-La PRL, que aumenta 10-20 veces en el embarazo por efecto de
los estrgenos, al igual que el HPL no poseen un papel bien establecido en la
mamognesis, si bien en algunas especies parecen tener cierta importancia en la
diferenciacin mamaria al principio del embarazo. Pero mujeres que toman
bromocriptina o hipofisectomizadas con mnimos valores de PRL tienen desarrollo
mamario gestacional normal.
-El estradiol favorece la ramificacin del sistema ductal y es
necesario para el desarrollo mamario en ratas y en mujeres. Adems incrementa
la PRL y sus receptores.
-La progesterona en cultivos con estradiol promueve la diferenciacin
acinar de los dctulos terminales. Tambin antagoniza a la PRL en la sntesis
lctea y en su unin al receptor.
-Otras hormonas y factores autocrinos como insulina,
glucocorticoides u hormonas tiroideas no han demostrado en la especie humana
ser esenciales, ni su defecto un detrimento en el desarrollo mamario del
embarazo.
7) LACTANCIA :
La mama es capaz de secretar leche en el segundo trimestre de embarazo,
si bien de distinta composicin a la definitiva.
-La PRL es la principal responsable de la produccin lctea, incrementando
a nivel celular la trascripcin del mRNA para la sntesis de las protenas lcteas,
como la casena. La PRL est incrementada tras el parto, y su accin
desbloqueada por el descenso de la progesterona, as la secrecin lctea
inmediata no es dependiente de la succin, que s ser necesaria para el
mantenimiento de la lactancia, junto a la integridad funcional del eje crtex-
hipotlamo-hipfisis-mama : El estmulo por succin a travs de los nervios
torcicos 4, 5 y 6 condiciona la secrecin de PRL y oxitocina.
ANAMNESIS :
INSPECCIN :
PALPACIN :