Dermatitis Atópica
Dermatitis Atópica
Dermatitis Atópica
DEFINICIN
Se
define
como
D E R M AT I T I S AT P I C A a l
conjunto de manifestaciones
cutneas de un paciente atpico.
Se entiende por atopa la
predisposicin gentica a
padecer asma, rinoconjuntivitis y
eczema (triada atpica) (Jurado
A. 2015). Es una dermatosis
hereditaria, crnica inflamatoria,
ETIOLOGA
En la actualidad se considera que la enfermedad es ocasionada por
alteraciones en la funcin de las clulas T, con sobreproduccin de IgE y disfuncin
de la inmunidad mediada por clulas de la piel (Zorc J., et al. 2015).
La disfuncin de la barrera de la piel, factores ambientales, predisposicin
gentica, y la disfuncin inmune juegan un papel en su desarrollo y estn
estrechamente relacionados. En el pasado, el nfasis haba sido una desregulacin
de las clulas T, la produccin de inmunoglobulina E (IgE), y la hiperactividad de
clulas cebadas que lleva al desarrollo del prurito, la inflamacin y las
caractersticas de dermatitis. Recientes descubrimientos, sin embargo, han
establecido el papel clave de la disfuncin de la barrera de la piel en el desarrollo de
AD (Tollefson M., et al. 2014).
La funcin principal de la barrera de la piel es limitar las prdidas de agua y
para evitar la entrada de sustancias irritantes, alrgenos y patgenos de la piel. La
capa ms externa de la piel, llamada el estrato crneo, es crtico para la integridad
de la barrera de la piel, mientras que la protena Filagrina parece ser un elemento
clave en la estructura y formacin del estrato crneo (Tollefson M., et al. 2014).
Mutaciones de prdida de funcin del gen FLG, que codifica la filagrina, han
sido implicados en hasta el 50% de los pacientes con EA de moderada a grave en
algunas mutaciones (Tollefson M., et al. 2014).
La produccin inadecuada de filagrina conduce a una disminucin de la
capacidad de los queratinocitos para mantener la hidratacin y para restringir la
prdida de agua transepidrmica, que entonces lleva a xerosis, que a su vez
produce prurito y, posteriormente, AD (Tollefson M., et al. 2014).
Otra teora especula que el pH local puede ser cambiado con una barrera de
la piel alterada, que conduce a la proliferacin de bacterias, tales como
Staphylococcus aureus, que luego puede desencadenar una respuesta inmune
innato, que lleva al desarrollo de las lesiones inflamatorias de la piel.
Independientemente del mecanismo (Tollefson M., et al. 2014).
Por otro lado, la interleukina IL-17 contribuye a la inflamacin local, a las
reacciones autoinmunes y a la respuesta sistmica alrgica. De esta manera,
diferenciamos 2 tipos de AD: AD alrgica (80-85%) que cursa con IgE elevadas y AD
intrnseca o no alrgica (15-20%) con IgE normales (Albisu Y. 2015).
Prof. Joshuan Barboza Meca. MD
EPIDEMIOLOGA
Es una de las afecciones cutneas ms comunes en Pediatra, con una
prevalencia del 10-20% (Albisu Y. 2015). El 50% de los casos debuta antes de los 6
meses y el 60-80% hasta el primer ao de vida.
AD afecta principalmente a los nios, y la aparicin de la enfermedad se
produce antes de las edades de 1 y 5 aos en el 65% y el 85% de los nios
afectados, respectivamente (Tollefson M., et al. 2014).
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las lesiones cutneas de la AD aguda son
ppulas eritematosas que se asocian con
excoriaciones y exudado seroso (figura 1) (Albisu Y.
2015). Las lesiones son fluctuantes y evolucionan
por brotes (Jurado A. et al. 2015).
La AD subaguda se caracteriza por ppulas
eritematosas, excoriadas y descamativas (Albisu Y.
2015). La AD crnica se caracteriza por una
liquenificacin, engrosamiento de la piel con
acentuacin de las lneas cutneas y ppulas
fibrticas (prrigo
nodular) (figura 2).
Los dos sntomas
principales de la AD
son la sequedad de la
LOCALIZACIN
0-2 aos
Eczema exudativo
Mejillas
Cuero cabelludo
Zonas de extensin de
extremidades
FASE INFANTIL
3-12 aos
Eczema subagudo
(seco)
Prrigo
Flexuras cubital y
popltea
Zona periorbitaria y
peribucal
Dorso manos
FASE DEL
ADOLESCENTE Y
ADULTO
Mayores de 12 aos
Eczema crnico
Liquenificacin
Flexuras
Cuello
Dorso de manos y pies
EDAD
Fuente: Jurado A. et al. Gua esencial de diagnstico y tratamiento en Pediatra. Ed. Mdica
Panamericana. Sociedad Espaola de Pediatra
Fase del lactante (Jurado A., et al. 2015): Abarca desde el nacimiento hasta
los 2 aos de edad. Es ms comn encontrar lesiones agudas o subagudas. Las
lesiones ms comunes son eritema, vesculas, exudacin y costras (figura 6). El
prurito puede provocar ansiedad en el nio y dificultad para dormir, afectando
tambin a los padres. Las lesiones cutneas suelen ubicarse en cara,
especialmente mejilla y frente, respetando el tringulo nasolabial, que aparece con
un color blanco plido. Adems se puede afectar el cuello, los pliegues de extensin
de los miembros y el cuero cabelludo. La regin del paal no siempre se ve afectada
porque es la zona que est cubierta y el nio no suele rascarse en esa zona
frecuentemente. Es importante diferenciar entre dermatitis atpica y seborreica
(tabla 2).
TABLA 2. DIFERENCIAS CLNICAS ENTRE DERMATITIS ATPICA Y SEBORREICA DEL
LACTANTE
DERMATITIS ATPICA
DERMATITIS SEBORREICA
LOCALIZACIN INICIAL
Cara
Cuero cabelludo
Raro
AFECTACIN CENTROFACIAL
No
Si
Prurito
++++
Evolucin
Crnica
Tendencia a la resolucin
Fuente: Jurado A. et al. Gua esencial de diagnstico y tratamiento en Pediatra. Ed. Mdica
Panamericana. Sociedad Espaola de Pediatra
Prof. Joshuan Barboza Meca. MD
Fase infantil (Jurado A., et al. 2015): Abarca desde los 2 a los 12 aos. Esta
etapa puede aparecer de novo, pero lo ms frecuente es que sea el progreso de la
fase del lactante. Durante este periodo suele existir una marcada xerosis (sequedad
cutnea) y las lesiones suelen ser subagudas, predominando lesiones en forma de
placas eritematodescamativas, menos exudativas, ms secas y con tendencia a la
liquenificacin. Tambin en esta etapa es frecuente encontrar ppulas de tipo
prrigo. Se trata de ppulas con una vescula en la zona central. Al ser lesiones muy
pruriginosas, lo habitual en la clnica diaria es que el rascado rompa la vescula y
encontremos las ppulas con una pequea excoriacin o costra en su superficie
(figura 10).
Fig. 10. Lesiones en pliegues en nio con AD. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatologa
peditrica. Ergon. Espaa. 2015
Fase del adolescente y adulto (Jurado A., et al. 2015): La clnica en esta
etapa suele ser de eczema crnico, predominando las lesiones liquenificadas, las
fisuras y las excoriaciones. Las localizaciones ms frecuentes son la cara, la nuca,
las flexuras del codo y poplteas, as como el dorso de las manos y pies (figura 12).
Fig. 12. Zonas de irritacin y liquenificacin en pie de adolescente. Fuente Albisu Y. Atlas
de dermatologa peditrica. Ergon. Espaa. 2015
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DIAGNSTICO
El diagnstico de la AD es clnico y se basa en la valoracin de los signos,
sntomas, evolucin y antecedentes familiares asociados. El diagnstico se basa
sobre todo en la distribucin de las lesiones e historia previa. El signo cardinal es el
prurito. Las lesiones no aparecen de manera espontnea sino que son resultado de
un trauma externo, como el rascado, de ah que el prurito es el signo principal, y por
eso se aprecian lesiones secundarias: lceras, erosiones, excoriaciones, costras,
ppulas o placas liquenificadas (Albisu Y. 2015).
La enfermedad se caracteriza por el prurito, la erupcin eritematosa, papular
y vesicular con exudacin y costra (Mclerny T., et al. 2016).
Los criterios de Hanifin son una buena herramienta diagnstica para definir
la AD (tabla 4).
TABLA 4. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE DERMATITIS ATPICA EN PEDIATRA
Prurito
Dermografismo blanco
Cataratas subcapsulares anteriores
Xerosis, ictiosis, surcos palmares profundos
Pitiriasis blanca
Queratosis pilar
Palidez facial
C. CUATRO O MS DE LOS
SIGUIENTES CRITERIOS
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Fig. 13. Diagnstico diferencial de la AD. Fuente Mclerny T., et al. Tratado de Pediatra. Academia
Americana de Pediatra. 2 Edicin. USA. 2016.
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TRATAMIENTO
La Academia Americana de Pediatra incluye recomendaciones sobre
medidas de tratamiento:
Mantenimiento del cuidado de la piel, incluyendo baos en agua tibia y
jabn suave, seguido de la crema hidratante. El uso de alto contenido en lpidos,
pomada libre de fragancias o crema por lo menos diariamente.
El uso de medicamentos antiinflamatorios tpicos como esteroides
tpicos, con esteroides de baja potencia en la cara, el cuello y pliegues de la piel.
Considere la posibilidad de tratamiento con vendas mojadas o inhibidores tpicos
de la calcineurina. Volver a evaluar si AD no responde al tratamiento despus de
una a dos semanas.
Control de la picazn con antihistamnicos orales no produce somnolencia,
no antihistamnicos tpicos. Tenga en cuenta que la mayor parte se produce picazn
en la noche.
Bsqueda de infeccin bacteriana (por ejemplo, Staphylococcus aureus) y
el uso de la terapia con antibiticos, si es necesario.
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Fig. 14. Plan de cuidados en AD. Fuente Mclerny T., et al. Tratado de Pediatra. Academia Americana
de Pediatra. 2 Edicin. USA. 2016.
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Class I: Superpotent
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R E F E R E N C I A S
BIBLIOGRFICAS
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