Piel y Oidos

PIEL Y ODOS
Coordinador: Juan Rejas Lpez

Autores:
Luis Jess Bernal Gambn. Sarna demodcica. Otros procesos cutneos. Otitis externa.
Otilia Ferrer Quintana. Sndromes clnicos. Dermatitis autoinmunes. Trastornos de la queratinizacin.
Pedro J. Ginel Prez. Sndromes clnicos. Dermatitis alrgicas. Otros procesos cutneos.
Ana Goicoa Valdevira. Piodermas. Dermatitis por Malassezia. Sarna demodcica. Trastornos de
la queratinizacin.
Juan Rejas Lpez. Piodermas. Dermatitis por Malassezia. Dermatitis autoinmunes. Otitis externa.
M Teresa Verde Arribas. Dermatitis alrgicas.
PIEL Y ODOS
59
Sndromes clnicos
Diagnstico diferencial de las dermatitis pruriginosas en el perro
El prurito es, sin duda, el motivo ms frecuente de consulta dermatolgica en el perro y el gato. Se define como
una sensacin inespecfica que provoca el rascado, lamido, mordisqueo o frotamiento del animal contra objetos. Las causas posibles de prurito son muy numerosas (tabla 1), de ah que el prurito sea una presentacin
clnica tan frecuente. Por este motivo, su diagnstico
diferencial requiere una anamnesis y examen fsico sistemticos que permitan determinar la mayor o menor
probabilidad de cada posible etiologa.
Las dermatopatas se clasifican en "tpicamente pruriginosas" (alrgicas y por ectoparsitos) y "tpicamente no pruriginosas" (endocrinas, neoplsicas, etc.). El problema es que todo el resto de dermatopatas (bacterianas, fngicas y seborreicas) pueden ser pruriginosas o no.
Una historia de prurito en un perro con alopecia simtrica puede
indicar una etiologa traumtica o una enfermedad inflamatoria.
No obstante, los procesos esencialmente no inflamatorios, como
las endocrinopatas, tambin pueden presentar prurito si el cuadro se complica con una infeccin secundaria; por ello, puede ser
necesario en algunos casos volver a evaluar al paciente despus
de un tratamiento antibitico.
El tratamiento del prurito, sintomtico o no, solo debera ser instaurado despus de haber establecido un diagnstico especfico.
La resea es el primer paso. As, la dermatitis atpica es
ms frecuente en ciertas razas como los Terriers. El sexo
no es determinante pero s la edad a la que empez el
prurito; si fue antes de los 6 meses hay mayor probabilidad de ectoparasitosis o reacciones adversas a los alimentos.
La estacionalidad y duracin del prurito son claves para
el diagnstico. Si es estacional (primavera-verano) la
dermatitis alrgica a la picadura de pulga o la dermatitis
atpica son ms probables. Si el prurito es continuo debe
tenerse en cuenta la posibilidad de una reaccin adversa a los alimentos. En cualquier caso, hay que considerar en cada paciente todas las formas de alergia posibles, ya que pueden presentarse simultneamente.
Otros puntos interesantes son los contagios a personas (sarna
sarcptica, dermatitis por Cheyletiella), el medio ambiente (contacto con irritantes, parsitos y alrgenos), viajes recientes o residencias caninas (ectoparsitos).
Se debe establecer si se han administrado antiparasitarios, antibiticos o corticoides, las dosis empleadas y su efecto. Los sntomas extracutneos, como la prdida de peso o los sntomas gastrointestinales, aumentan la sospecha de sarna sarcptica y reacciones adversas a los alimentos, respectivamente.
El patrn de distribucin tiene un gran valor diagnstico.

Algunas formas de pioderma vienen definidas por su localiza-
Bacterianas
Piodermas*
Fngicas
Malassezia pachydermatis*
Ectoparasitarias
Demodex canis*
Sarcoptes scabiei
Otodectes cynotis
Cheyletiella yasguri
Neotrombicula autumnalis (trombiculosis)
Pediculosis (infestacin por piojos)
Pulicosis (infestacin por pulgas)*
Hipersensibilidades
Dermatitis atpica*
Dermatitis alrgica a la picadura de pulgas*
Reacciones adversas a los alimentos
Dermatitis por contacto
Hipersensibilidad a parsitos gastrointestinales
Hipersensibilidad a microfilarias de D. immitis
Hipersensibilidad a insectos
Inmunomediadas
Pnfigo foliceo
Erupcin por frmacos
Adenitis sebcea
Neoplsicas
Linfoma cutneo epiteliotrpico
Carcinomas metastsicos
Tabla 1. Causas de prurito en el perro (* procesos muy frecuentes; frecuentes; poco frecuentes).
cin. La sarna sarcptica afecta al margen auricular, zonas ventrales de piel fina y codos. La dermatitis por Cheyletiella interesa
al dorso y cursa con descamacin abundante. La sarna otodctica
afecta al odo externo aunque, en casos raros, puede extenderse al
pabelln auricular y cabeza. Los trombiclidos son fciles de ver
a simple vista por su tamao y color anaranjado, y se adhieren a
zonas de piel con poco pelo (perianal, interdigital y pabelln auricular). La dermatitis por Malassezia afecta a zonas de pliegues
(cuello, ingles, axilas, reas interdigitales).
El patrn de distribucin de las dermatitis alrgicas es casi siempre simtrico. La dermatitis alrgica a la picadura de pulgas se
inicia por la regin lumbosacra y perin. La dermatitis atpica
tiene una distribucin facial, ventral y en el rea distal de las extremidades (carpos, tarsos y espacio interdigital). La aparicin
inicial de otitis externa sugiere dermatitis atpica o reaccin adversa a los alimentos. Se debe sospechar dermatitis por contacto
si las lesiones estn restringidas a zonas de piel con poco pelo.
Tras la anamnesis, es importante la identificacin e interpretacin de las lesiones cutneas primarias ya que suelen ser la clave del diagnstico dermatolgico (tabla 2).
En la prctica (figura 1), los exmenes complementarios deben iniciarse con la realizacin de raspados, para
descartar fundamentalmente Demodex canis y Sarcoptes scabiei, y la prueba de la cinta adhesiva para buscar
Cheyletiella spp y heces o huevos de pulga. La presencia de pulgas tambin puede demostrarse mediante el
uso de peines especficos para este fin. La sarna sarcptica es un caso particular pues en ms de la mitad de los
casos no es posible demostrar la presencia de los ca-
60
PATOLOGA MDICA VETERINARIA

PRURITO
CANINO
DERMATITIS DE CONTACTO
Distribucin
Prueba de eliminacin
PIODERMA-MALASSEZIA
SECUNDARIAS
Lesiones
Citologa
ECTOPARSITOS
DEMODEX
SARCOPTES
Raspados
CHEYLETIELLA
OTROS
Cinta adhesiva
Respuesta a fipronil o selamectina?
DERMATITIS ALRGICA
Prurito continuo
Prurito estacional
REACCIN ADVERSA
A LOS ALIMENTOS
Dieta de eliminacin
D.A.P.P.
Distribucin
Control pulgas
ATOPIA
Criterios diagnsticos
AUTOINMUNES
OTRAS
Biopsia
Figura 1. Abordaje diagnstico del prurito en perros (D.A.P.P.: dermatitis alrgica a la picadura de pulgas).
ros. Si a pesar de un resultado negativo el cuadro clnico es fuertemente indicativo de una sarna sarcptica, se
debe realizar una serologa y establecer el ttulo de anticuerpos especficos o bien realizar un tratamiento de
prueba. La mejora tras la administracin de fipronil o
selamectina permite confirmar las sarnas sarcptica y
otodctica, y la dermatitis por Cheyletiella.
La citologa a partir de pstulas intactas y de raspados
fijados por calor permite determinar si existen pioder-
mas secundarias o dermatitis por Malassezia, respectivamente. La respuesta a antibiticos y antifngicos, respectivamente, confirma el diagnstico y permite valorar si el prurito restante es compatible con un proceso
alrgico. Hay que tener presente que no todas las piodermas son secundarias a problemas alrgicos u otras
dermatitis, especialmente en climas clidos y hmedos.
Si los raspados y resto de pruebas para detectar ectoparsitos son negativos, es el momento de investigar la
PIEL Y ODOS
Lesin primaria
Dermatitis ms probables
Dermatitis menos probables
Ppulas o ppulo-costras
Pioderma
Sarna sarcptica
Dermatitis alrgica a la picadura de pulgas
Demodicosis

Dermatitis por Cheyletiella
Malassezia pachydermatis
Pstulas
Pioderma
Demodicosis

Pnfigo foliceo
Cilindros o moldes foliculares
Demodicosis
Pioderma
Adenitis sebcea
Ninguna
Dermatitis atpica
61
Tabla 2. Lesiones primarias de las principales dermatitis pruriginosas del perro.
posibilidad de una dermatitis alrgica. Tal y como se

describe en el captulo correspondiente, los procesos
alrgicos se diagnostican en base a la historia y cuadros
clnicos, con la ayuda de las pruebas complementarias
ya comentadas.
En ltimo lugar, y una vez descartados el resto de procesos, estara indicada la realizacin de biopsias cutneas. El anlisis anatomopatolgico permite diagnosticar las dermatitis pruriginosas inmunomediadas y
neoplsicas.
Diagnstico diferencial de alopecia no

pruriginosa en perros
La prdida de pelo en ausencia de prurito suele cursar
generalmente con un patrn bastante simtrico; en este
grupo se incluyen tanto las alopecias de origen endocrino, como aqullas que imitan el patrn endocrino (tabla 3).
La historia y el examen fsico pueden aportar puntos
clave para aclarar la naturaleza de la enfermedad. Se
debe determinar la condicin fsica y la tolerancia al
ejercicio, as como detectar cambios en la sed y el apetito, ya que las enfermedades sistmicas muestran sntomas de otros sistemas orgnicos.
Algunas razas tienen mayor tendencia a desarrollar ciertas endocrinopatas y muchas de las alopecias no endocrinas son hereditarias o tienen una fuerte predisposicin racial.
La edad de aparicin del proceso puede ser de ayuda,
ya que las alopecias congnitas, las displasias foliculares y otros defectos ectodrmicos, suelen aparecer poco
tiempo despus del nacimiento, al igual que procesos
como la dermatofitosis y sarna demodcica que son ms
frecuentes en animales jvenes. Por contra, las enfermedades endocrinas adquiridas ms habituales, el hipotiroidismo y el hiperadrenocorticismo, suelen observarse en perros de edad mediana o avanzada.
El sexo y el estado reproductivo son consideraciones
importantes en las dermatopatas relacionadas con las
hormonas sexuales. En perras hipotiroideas se puede
Causas endocrinas
Hipotiroidismo
Hiperadrenocorticismo
Desequilibrio de hormonas sexuales
Alopecia sensible a la hormona del crecimiento
Causas congnitas
Displasias foliculares
Hipotricosis congnita
Defectos ectodrmicos
Causas infecciosas/parasitarias
Dermatofitosis
Piodermas
Demodicosis
Causas inmunomediadas
Pnfigo foliceo
Alopecia areata
Miscelneas
Efluvio telgeno
Alopecia post-rasurado
Adenitis sebcea
Tabla 3. Diagnstico diferencial para las alopecias no pruriginosas caninas.
observar anestro e hipofertilidad, y se ha descrito prolongacin del estro en animales con alteraciones ovricas e hiperestrogenismo.
Las situaciones de estrs pueden cursar con un efluvio
telgeno, que cursa con una excesiva cada del pelo,
como suele ocurrir despus de la gestacin, la lactacin,
enfermedades graves y situaciones estresantes.
Los hallazgos fsicos importantes en el examen dermatolgico del paciente alopcico incluyen la distribucin
de la alopecia (focal, en manchas, difusa, simtrica), la
condicin del pelo en las reas afectadas, y la evidencia
o no de inflamacin de la piel.
El examen fsico de la piel permite determinar si la alopecia es o no inflamatoria. La alopecia inflamatoria puede mostrar un predominio de lesiones como eritema,
ppulas, pstulas, fornculos y costras, como ocurre por
ejemplo en la sarna demodcica. La alopecia sin inflamacin cutnea sugiere una enfermedad atrfica, una
displasia folicular, anomalas de las clulas de la matriz
o los melanocitos, o endocrinopatas. La aparicin de
comedones (puntos negros), es frecuente en enfermedades endocrinas, pero tambin son usuales en defectos
primarios de la queratinizacin o en la sarna demodcica. La hiperpigmentacin se observa habitualmente en
62
los desequilibrios de hormonas sexuales adrenales o alopecias que responden a hormona del crecimiento.
Segn su distribucin, la alopecia en manchas tiende a
indicar enfermedad folicular (dermatofitosis, displasias
foliculares, demodicosis, leishmaniosis); mientras que
la difusa o simtrica es ms tpica de los procesos endocrinos o con determinacin gentica.
Se debe examinar todo el pelaje, de forma general, y
realizar tricogramas para valorar los tallos pilosos (pelos quebrados o deformados) y si hay o no signos de
prurito. Se deben observar los tipos y colores de los pelos afectados para identificar displasias foliculares vinculadas al color.
La depilacin est facilitada en las alopecias endocrinas o los efluvios telgenos, mientras que lo contrario
ocurre en las dermatofitosis, sarna demodcica o displasias foliculares.
En casos de hiperadrenocorticismo la piel suele estar
adelgazada y los vasos subcutneos prominentes, mientras que en el hipotiroidismo puede presentar engrosamiento debido a la deposicin de mucina drmica (mixedema). En algunos casos de hiperadrenocorticismo se
depositan sales de calcio a lo largo de las fibras de colgeno drmico, presentndose unas lesiones en placas
amarillas o blancas que tienen un tacto firme y arenoso.
Tras la anamnesis y el examen fsico y dermatolgico
se llevan a cabo distintas pruebas complementarias. La
base de datos mnima son los raspados cutneos, los tricogramas y los cultivos fngicos.
En primer lugar, deben realizarse raspados cutneos profundos para investigar la presencia de sarna demodcica.
Si los raspados son negativos, es recomendable llevar a
cabo tricogramas que pueden sugerir la existencia de
una displasia folicular (macromelanosomas o alteraciones en la estructura del pelo), o bien de un efluvio telgeno o una endocrinopata (predominio de races en fase
telognica o de reposo). Por ltimo, si las pruebas anteriores son negativas, hay que plantearse la necesidad de
efectuar cultivos, ya que son el nico mtodo de diagnstico fiable en casos de dermatofitosis.
En ocasiones es oportuno realizar anlisis sanguneos
para identificar condiciones sistmicas que pueden motivar la alopecia. Los desequilibrios hormonales, enfermedades sistmicas o estrs pueden mostrar anomalas
en el hemograma, perfil bioqumico srico o anlisis de
orina. Los estudios hormonales especficos se emplean
para identificar las endocrinopatas.
La biopsia de piel puede brindar informacin diagnstica sobre la etiologa primaria de la alopecia. Los preparados pueden mostrar evidencia de displasia folicular,
desequilibrios endocrinos, parsitos o agentes infecciosos que pueden originar alopecia. Adems, la biopsia
aporta informacin sobre las fases de los folculos e integridad de los mismos, y por ello brinda informacin
pronstica referida al recrecimiento del pelo. La biopsia no siempre aporta un diagnstico definitivo. Sin
Muy frecuentes
Atopia
Frecuentes
Idioptica
Foliculitis bacteriana
Otodectes cynotis
Dermatofitosis
Raras
Erupcin por frmacos
Dermatitis por Cheyletiella*
Sarna notodrica*
Sndrome hipereosinoflico
Trombiculosis*
Pediculosis (Felicola subrostratus)
Parasitosis intestinal
Carencial
Tabla 4. Causas de dermatitis miliar, de mayor a menor frecuencia de presentacin (* su frecuencia de presentacin est
influida por el hbitat del animal).
embargo, los datos obtenidos con la evaluacin anatomopatolgica a menudo son decisivos para el manejo
del paciente.
Sndromes cutneos felinos

Bajo este epgrafe se incluye una serie de procesos cutneos muy frecuentes en dermatologa felina. A pesar
de su denominacin, no constituyen enfermedades sino
verdaderos sndromes, ya que son la manifestacin clnica de etiologas muy diversas y muchas veces comunes, lo que determina que, en un paciente concreto, puedan presentarse simultneamente.
Los sndromes cutneos felinos ms destacados son la
dermatitis miliar, el complejo eosinoflico felino y la
alopecia simtrica felina.
Dermatitis miliar
La dermatitis miliar felina es una dermatopata inflamatoria ms o menos pruriginosa que viene definida por
las lesiones primarias que le dan nombre. La ppulas
miliares son ppulas pequeas (1-3 mm) eritematosas,
fcilmente palpables, que se recubren despus de una
costra de color variable segn la proporcin de sangre
que contenga. La intensidad del prurito vara en funcin de la etiologa y cronicidad.
Las lesiones se distribuyen especialmente a nivel del
cuello, cruz y dorso, y de forma generalizada en casos
crnicos. Se estima que representa una cuarta parte de
todos los casos dermatolgicos en medicina felina.
PIEL Y ODOS
Frecuentes
Dermatofitosis
Dermatitis alrgicas
Alopecia psicgena
Poco frecuentes
Trastornos metablicos-nutricionales
Endocrinopatas
Diabetes mellitus
Hipotiroidismo
Alopecia simtrica idioptica "alopecia endocrina felina"
Miscelneas
Efluvio telgeno
Raras
Demodicosis
Alopecia universalis
Hipotricosis hereditaria
Pili torti
Alopecia areata
Alopecia mucinosa
Tabla 5. Causas de alopecia simtrica felina.
La anamnesis y el examen clnico son el primer paso

para incluir o descartar cada una de las posibles causas
de dermatitis miliar (tabla 4) y plantear de forma razonada la secuencia de exmenes complementarios a seguir.
Complejo eosinoflico felino

El trmino se usa como diagnstico, pero es solo un
patrn de respuesta mucocutnea producido por un trastorno primario y que incluye tres tipos de lesiones: lcera indolente, placa eosinoflica y granuloma lineal.
lcera indolente. Lesin de aspecto y localizacin muy caractersticos: lesiones ulceradas circunscritas que normalmente afectan al labio superior; ms raramente a mucosa oral, labio inferior y otras reas cutneas. No cursa con prurito.
Placa eosinoflica. Lesiones elevadas, enrojecidas y ulceradas, con bordes bien delimitados, que
cursan con prurito muy intenso. Pueden ser simples o mltiples, pero muestran tendencia a agruparse. Se presentan con mayor frecuencia en la
cara medial de las extremidades posteriores y en
abdomen.
Granuloma lineal. Lesiones bien circunscritas,
prominentes y lineales. La prdida de pelo es escasa salvo que haya prurito. Aparecen sobre todo
en la regin caudal de los muslos.
Las causas primarias ms frecuentes son reacciones de
hipersensibilidad (atopia, reaccin adversa a los alimentos, dermatitis alrgica a la picadura de pulgas o mosquitos).
63
Alopecia simtrica felina

sta es una presentacin clnica definida por la prdida
parcial o total de pelo siguiendo un patrn de distribucin simtrico. Es una presentacin frecuente en el gato
debido a las numerosas etiologas que pueden provocarla (tabla 5). De estas etiologas comentaremos brevemente aqullas que no se han tratado en otros captulos.
Las alteraciones hereditarias son raras. La alopecia universalis es
una ausencia congnita de pelo y es normal en razas como el gato
esfinge. La hipotricosis hereditaria y la alteracin conocida como
pili torti (rotacin anormal del pelo sobre su eje, que lo hace especialmente frgil) se ven de forma excepcional.
Los problemas metablicos o nutricionales solo deben sospecharse
en animales con una alimentacin carente o con insuficiencias
orgnicas terminales.
A diferencia del perro, las endocrinopatas no son una causa frecuente de alopecia en el gato. En el hiperadrenocorticismo felino
la manifestacin cutnea ms constante es la fragilidad de la piel,
mientras que la alopecia no suele presentarse en la mayora de
casos. Otro tanto ocurre con la diabetes mellitus. El hipotiroidismo felino adquirido, tal y como se diagnostica en el perro adulto,
parece ser una enfermedad no existente en el gato salvo de forma
experimental, y no produce sntomas cutneos.
Diagnstico diferencial de los sndromes

cutneos felinos
El diagnstico diferencial de dermatitis miliar, complejo eosinoflico felino y alopecia simtrica autoinducida
es muy similar (figura 2).
La edad no es un factor determinante salvo en el caso de
ectoparasitosis y dermatofitosis, que son ms frecuentes en animales jvenes. A este respecto, el hbitat y el
contagio a personas u otros animales tambin determinan la mayor o menor probabilidad de estos procesos.
La informacin acerca de tratamientos previos es muy
valiosa. La poca respuesta a los corticoides sugiere reaccin adversa a los alimentos, pioderma, dermatofitosis o alopecia psicgena. Si el animal recibi un tratamiento adecuado de antibiticos sin xito se puede descartar la probabilidad de una pioderma. Es muy importante determinar y valorar qu tipo de control de pulgas
se lleva a cabo, tanto sobre el animal como sobre otros
animales en contacto y sobre su medio ambiente. Por
ltimo, la coincidencia temporal entre la aparicin de
las lesiones y frmacos administrados recientemente es
compatible con una reaccin adversa a los mismos.
El prurito intenso sugiere ectoparasitosis o dermatitis
alrgica; si es dbil es ms indicativo de foliculitis bacteriana o dermatofitosis. La estacionalidad es compatible con dermatitis atpica, dermatitis alrgica a la picadura de pulgas y trombiculosis.
Durante el examen clnico hay que observar si las ppulas miliares son foliculares (pioderma, dermatofitosis)
64

CONGNITA
Tricograma
Biopsia
DERMATOPATA
FELINA
Autoinducida
Tricograma
No autoinducida
No
Inflamatoria
D.A.P.P
Distribucin
Control pulgas
REACCIN ADVERSA
A LOS ALIMENTOS
Dieta de eliminacin
Inflamatoria
REACCIN A FARMACOS
Anamnesis
SARNAS
NOTODRICA, OTODCTICA, DEMODCICA
Raspado
EFLUVIO TELOGNICO
Tricograma
Biopsia
ATOPIA
Respuesta a corticoides
DERMATOFITOSIS
Tricograma
Lmpara de Wood
Cultivo
ALOPECIA
SIMTRICA
IDIOPTICA
PSICGENA
DERMATITIS AUTOINMUNES
Biopsia
ENDOCRINOPATAS
Biopatologa
Figura 2. Abordaje diagnstico de las dermatopatas felinas (D.A.P.P.: dermatitis alrgica a la picadura de pulgas).
o no (dermatitis alrgica).
La distribucin de las lesiones puede ser indicativa: si
interesan a la regin dorsolumbar y base de la cola sugiere dermatitis alrgica a la picadura de pulgas, dermatitis por Cheyletiella y Otodectes; la cabeza y el cuello
se afectan con ms frecuencia en casos de dermatitis
alrgica, sarna notodrica precoz, Otodectes y, excepcionalmente, pnfigo foliceo.
En cuanto a los exmenes complementarios, en primer
lugar es conveniente realizar raspados y la prueba de la
cinta adhesiva para descartar ectoparsitos. Demostrar
la presencia de pulgas en un gato alrgico a su picadura
puede ser difcil, ya que las persiguen y eliminan rpidamente. En estos casos, y cuando se sospecha de Cheyletiella o parsitos intestinales, se puede recurrir a la
coprologa; la presencia de Dipylidium es una prueba
indirecta del contacto con pulgas.
En segundo lugar es conveniente realizar cultivos para
dermatofitos ya que otras pruebas como el examen con
la lmpara de Wood y el estudio microscpico de pelos
pueden ser negativos en animales infectados.
Si existe prurito no estacional es necesario efectuar una
dieta de eliminacin. La dermatitis atpica se diagnosticara por exclusin del resto de patologas. La dermatitis psicgena se diagnostica por la anamnesis, ausencia
de lesiones primarias aparte de la alopecia, falta de respuesta a los corticoides y respuesta al tratamiento con
frmacos psicoactivos.
El diagnstico de pioderma es fcil por citologa si existen lesiones primarias, especialmente pstulas intactas.
En caso contrario, hace falta recurrir a la antibioterapia
y evaluar la respuesta obtenida.
En gatos con lcera indolente que respondan parcialmente a los
corticoides, o que sufran recidivas, es aconsejable realizar un tratamiento prolongado con antibiticos para descartar una pioderma profunda.
La diferenciacin entre alopecia autoinducida y alopecia por prdida de pelo se realiza mediante el tricograma. El lamido puede ser la nica manifestacin de prurito en los gatos y, por su estilo de vida propio, hay que
tener en cuenta que muchos propietarios no saben realmente si su animal se lame ms de lo normal. En estos
casos, la observacin de pelos con sus extremos cortados o partidos, sin puntas, indica que el animal est quitndose pelo a travs de un lamido excesivo, mientras
que si la mayora de pelos muestran sus extremos delgados y acabando en punta indicara que la alopecia no
es autoinducida. El tricograma tambin nos permite diagnosticar un efluvio telgeno.
Si la alopecia no es autoinducida, hay que pensar en
PIEL Y ODOS
alteraciones del crecimiento si el problema es congnito o se presenta en animales muy jvenes (tabla 5). En
segundo lugar es necesario realizar un diagnstico diferencial con las distintas causas de foliculitis. Las alopecias de origen nutricional pueden considerarse excepcionales actualmente, mientras que si se sospecha de un
proceso metablico o endocrino sera necesario efectuar un hemograma y bioqumica sangunea. Segn los
resultados obtenidos se procedera a realizar determinaciones o pruebas especficas para cada endocrinopata.
Finalmente, estara indicada la toma de biopsias cutneas para el
diagnstico de alopecia areata y alopecia mucinosa. Ambos procesos son muy poco frecuentes en el gato.
Diagnstico diferencial de
dermatopatas en pequeos mamferos
Las dermatopatas en pequeos mamferos (ratn, jerbo, hmster,
cobayo, conejo, hurn) se deben a mltiples etiologas: ectoparsitos, infecciones, autotraumatismos, etc. (tabla 6), cursando generalmente con alopecia y prurito.
caros. Las infestaciones por ectoparsitos son la causa ms frecuente de problemas dermatolgicos. Algunos caros pueden causar un prurito intenso, aunque la respuesta individual puede ser
variable. La infestacin por caros sarcpticos en cobayos (principalmente Trixacarus caviae) provoca un prurito importante. En
conejos el parsito ms comn es Psoroptes cuniculli y suele afectar al conducto auditivo. La dermatitis por Cheyletiella puede
causar dermatitis ms generalizada, cursando con alopecia y descamacin. En hmster, las alopecias en el dorso, con piel seca y
escamosa, pueden estar asociadas a una de las dos especies de
Demodex (D. criceti y D. aurati), pero solo son clnicamente importantes cuando existen problemas en su sistema inmunitario
por procesos concurrentes.
Piojos. La infestacin por piojos no suele provocar prurito, a
menos que la parasitosis sea grave.
Dermatofitosis. Las infecciones por hongos son una afeccin bastante comn en cobayos y conejos, pero en el hmster, jerbo y
hurn son ms raras. La piel afectada se vuelve escamosa, y puede aparecer inflamada y presentar prurito. Este tipo de infeccin
generalmente se debe a Trichophyton spp y, en mucha menor
medida, a Microsporum spp.
Infecciones bacterianas. Otra afeccin comn es la infeccin bacteriana de los pies con inflamacin y lceras de las extremidades,
asociada a una mala limpieza de los suelos o de las jaulas.
Alopecia sin prurito. La prdida de pelo en ausencia de prurito en
jerbo, ratn, hmster y cobayo, puede deberse a la mordedura de
otros animales que convivan en la misma jaula o por el propio
animal (en este ltimo caso la falta de pelo no se observa en la
cabeza y cuello). Sin embargo, la hiperplasia adrenocortical es la
causa ms comn de alopecia bilateral simtrica en el hurn.
Como ocurre en cualquier otra especie animal, se debe obtener
una historia clnica y un examen fsico completos, ya que los datos que se recogen en ellos pueden orientar en el diagnstico. En
muchas especies de pequeos mamferos, la mayora de los procesos observados se relacionan con malos cuidados; por ello, hay
que obtener informacin del alojamiento y alimentacin del animal.
Al igual que ocurre en el perro y el gato, hay numerosas tcnicas
disponibles para realizar un diagnstico dermatolgico en los
65
Ectoparsitos
caros
Myobia spp
Demodex spp (hmster, jerbo)
Psoroptes cuniculi (conejo)
Cheyletiella spp
Piojos: Gliricolla porcelli (cobayo)
Pulgas: Xenopsilla spp, Leptosylla spp
Hongos
Cryptococcus neoformans (cobayo)
T. mentagrophytes (ratn, cobayo y conejo)
Bacterias
Estafilococia
Pseudomonas aeruginosa (hmster)
Neoplasias
Micosis fungoide (hmster)
Endocrinopatas
Hiperestrogenismo (hmster)
Neoplasia adrenocortical (hurn)
Tabla 6. Dermatopatas comunes de los pequeos mamferos.
pequeos mamferos. Para el diagnstico de caros, se deben examinar las muestras con un microscopio a bajos aumentos (20) o
con una lupa, y si los parsitos no son visibles, se debe realizar un
raspado de la piel en las zonas afectadas para hallar evidencias de
caros perforadores. Los piojos se ven en el pelaje, realizando un
examen microscpico del pelo o un raspado de piel. Para descartar la presencia de hongos se puede recurrir a la observacin al
microscopio, o mejor tomar muestras del pelo y piel para su cultivo en medios especficos.
Diagnstico diferencial de
dermatopatas en aves de compaa
La prdida de plumas es una alteracin comn en las aves, especialmente en las psitcidas. En condiciones normales, las aves
sufren mudas peridicas influidas por la luz y las hormonas. Si
los animales no estn bien alimentados o estn enfermos, el plumaje se afecta y cae, debido a la liberacin de corticoides naturales que tiene lugar durante un perodo prolongado de estrs.
Enfermedades vricas. Las enfermedades vricas ocupan un lugar
prominente en medicina de aves exticas. Se trata de procesos
infecto-contagiosos a menudo mal conocidos, donde no existen
tratamientos efectivos y el control, con frecuencia, es difcil. La
enfermedad de las plumas y el pico en psitcidas est producida
por un poliomavirus.
Enfermedades bacterianas. Son procesos muy frecuentes en medicina de aves exticas, tanto por la importancia de las especies
que actan como patgenos primarios, como por la abundancia
de complicaciones bacterianas en enfermedades de etiologa diversa (infecciosa, metablica o nutricional).
Enfermedades parasitarias. No suelen representar un problema
grave en el global de las enfermedades de las aves de jaula. No
obstante, las aves exticas capturadas e importadas suelen estar
intensamente parasitadas; adems las aves silvestres pueden transmitir parsitos a las aves cautivas. El gnero Cnemidocoptes es el
responsable de la sarna del periquito y del canario, siendo una de
las ectoparasitosis ms comunes. Los gneros Dermanyssus y
Ornithonyssus habitan las plumas y chupan sangre en un gran
nmero de especies, aunque su importancia clnica es escasa. El
parsito solo se encuentra sobre el hospedador cuando se alimenta de sangre. Los gneros Dermophytes y Syringophilus se desa-
66
rrollan en el interior de las plumas, provocando prurito y prdida

de plumas.
Se debe obtener una historia clnica completa, donde se recoja
informacin acerca de si convive con otros pjaros o no, si puede
existir un factor de estrs desencadenante del proceso, el tipo de
dieta que recibe, y si ha recibido previamente algn tipo de tratamiento. Adems, es importante tener informacin de cundo fue
la ltima muda y con qu frecuencia se producen, as como cuntas horas de luz recibe; ya que las aves que estn expuestas a
largos perodos de luz pueden sufrir una prolongada y casi continua muda.
En el examen fsico, se debe valorar las reas de prdida de plumas, la posible presencia de lesiones en la piel, y si estn o no
deformadas las plumas. Con frecuencia las aves sufren trastornos
de comportamiento y neurosis, con presencia de plumas intactas
en la cabeza y prdida en el resto del cuerpo, amputacin y roturas de uas, y presencia de heridas. Sin embargo, tambin las
infecciones vricas o trastornos nutricionales pueden cursar con
deformaciones en las plumas. Hay que observar en las reas afectadas si las alteraciones de las plumas se deben a autolesiones o si
existe una infeccin o causa parasitaria. Tambin es importante
ver la presencia de plumas nuevas, pues si las hay, es probable
que la prdida de plumas no se deba a factores hormonales.
Los dermatofitos en aves suelen ser un problema muy ocasional y
poco frecuente. Cuando se presentan, las lesiones estn limitadas
a reas de piel fina de la cabeza, cuello, y puede observarse prurito, hiperqueratosis y costras, as como automutilaciones. La dermatofitosis es transmisible a las personas.
Para descartar infecciones parasitarias, se realizan raspados de
las lesiones, adems de examinar al microscopio las plumas que
se han cado, as como algunas arrancadas directamente del ave.
El diagnstico de dermatofitosis se basa en la visualizacin del
hongo a partir de raspados de piel o bien en la realizacin de
cultivos. En ocasiones, la toma de biopsias puede ser de ayuda.
Para el diagnstico de enfermedades vricas, adems de mtodos
anatomopatolgicos tambin se emplean tests serolgicos.
Piodermas. Dermatitis por Malassezia

La pioderma es una infeccin bacteriana de la piel, productora de pus, considerndose como una enfermedad
no contagiosa.
En perros las piodermas son muy frecuentes, siendo
generalmente secundarias al resto de dermatopatas (dermatitis parasitarias, alrgicas y autoinmunes, trastornos
de la queratinizacin, etc.). En esta especie animal est
causada en la mayora de los casos por Staphylococcus
intermedius, coco grampositivo, coagulasa positivo.
S. intermedius est presente en numerosas mucosas del perro (nasal, orofarngea, anal), distribuyndose a la piel mediante el lamido, pudiendo establecer una colonizacin o producir una infeccin cuando las condiciones son adecuadas. En muchas dermatopatas se dan estas condiciones: as, en procesos pruriginosos las
lesiones autoinducidas rompen la barrera cutnea, facilitando la
infeccin; en el caso de la dermatitis atpica se observa un mayor
grado de adherencia de los estafilococos a los queratinocitos de
la epidermis; las endocrinopatas frecuentemente se asocian a un
cierto grado de inmunodepresin; etc.
Seudopiodermas
Dermatitis aguda hmeda o dermatitis piotraumtica
Intertrigo o dermatitis de los pliegues
Pioderma juvenil de cachorros muy jvenes
Piodermas superficiales
Imptigo
Foliculitis superficial estafiloccica
Piodermas profundas
Forunculosis del morro o acn
Forunculosis nasal
Pododermatitis o pioderma interdigital
Pioderma profunda del Pastor Alemn
Otras (celulitis, paniculitis, absceso, etc.)
Tabla 7. Clasificacin de las piodermas caninas.
Las piodermas caninas se clasifican en base a su profundidad en tres grandes grupos (tabla 7):
Seudopiodermas: multiplicacin bacteriana a nivel de los lpidos de la piel o en la superficie de
la epidermis, generalmente sin infeccin.
Piodermas superficiales: crecimiento bacteriano
en la epidermis y sus anejos (folculos pilosos).
Piodermas profundas: infeccin bacteriana en la
dermis y, a veces, en la hipodermis.
Al contrario que en perros, las piodermas son procesos
relativamente poco frecuentes en gatos.
Dermatitis aguda hmeda

Etiopatogenia. Tambin denominada dermatitis
piotraumtica, suele ser una complicacin a procesos
pruriginosos (alrgicos, parasitarios, irritantes, etc.) que
provocan que el perro se rasque o mordisquee una zona
concreta de la piel, existiendo un crecimiento bacteriano en el rea lesionada.
Estn predispuestas las razas de pelaje secundario de
tipo denso (Collie, Pastor Alemn, San Bernardo, etc.),
siendo ms frecuente cuando el clima es clido y hmedo, debido a la falta de ventilacin a nivel del pelaje.
Cuadro clnico. La lesin tpica es exudativa y eritematosa, coagulando en el centro el exudado. El rea est
alopcica, con mrgenes ntidos delimitados por piel y
pelo normal. La lesin surge muy bruscamente y se extiende de manera rpida, en horas, siendo normalmente
dolorosa.
PIEL Y ODOS
Tratamiento. Consiste en recortar el pelo alrededor del
rea lesionada y limpiar con un antisptico; en algunos
casos es necesario sedar al animal. Posteriormente se
realizan 3 4 aplicaciones al da con una solucin astringente y antisptica, siendo en otros casos preferible
el uso, 3 veces al da, de una crema que combine un
antibitico y un corticoide.
Siempre hay que tratar la causa primaria y prevenirla
posteriormente; para ello puede ser necesario sedar al
animal 1 2 das, o ponerle un collar isabelino hasta
que cure la lesin. En algunos casos es necesario controlar al inicio el prurito, administrando corticoides durante unos 5 das.
Intertrigo
Etiopatogenia. Este proceso es una inflamacin de los
pliegues (dermatitis de los pliegues), que se acompaa
de un crecimiento bacteriano excesivo, causada por la
friccin y microtraumatismos que se producen sobre la
piel de los mismos.
67
Pioderma juvenil de cachorros muy jvenes

Proceso con posible origen traumtico (mordisqueo de la madre),
que afecta a cachorros menores de 3 semanas de edad, y que cursa con la presencia de anchas costras que cubren lceras y, a veces, con abundante pus subcutneo. Normalmente no existe fiebre aunque el cachorro est anorxico y deprimido, pudiendo algunos morir rpidamente. El tratamiento consiste en antibioterapia sistmica va oral.
Imptigo
Etiopatogenia. Infeccin superficial de la piel que afecta
generalmente a perros jvenes prepberes, frecuentemente asociada a falta de higiene, mala alimentacin,
parasitosis intestinal, virosis, etc.
Tambin se cita en perros adultos, uno o dos das despus de
haber salido de caza, debido a los microtraumatismos que produce la vegetacin en zonas con poco pelo.
La friccin reiterada provoca irritacin y descamacin, lo que

unido a la pobre aireacin de estas reas, a la temperatura clida,
y a la humedad existente por secreciones glandulares y excreciones (lgrimas, saliva u orina), crea un ambiente que favorece la
maceracin de la piel y el crecimiento de las bacterias e, incluso,
levaduras (ver dermatitis por Malassezia).
Cuadro clnico. La infeccin se localiza justo debajo

del estrato crneo de la epidermis, observndose pstulas subcrneas que afectan a reas sin pelo de la piel,
principalmente en el rea inguinal y axilar. Las pstulas
se rompen fcilmente producindose una costra amarillenta por el secado del pus. El animal no suele mostrar
dolor ni prurito.
Cuadro clnico. La inflamacin raramente es profunda

y la colonizacin bacteriana de la piel no constituye una
infeccin grave.
Tratamiento. Suele ser un proceso autolimitante, aunque se acelera su recuperacin mediante el uso diario
de champs antispticos.
La accin de las bacterias sobre las secreciones desprende un olor

desagradable, lo que con frecuencia es el problema por el que
acuden a la consulta los dueos.
Se describen distintos tipos de intertrigos, segn el pliegue afectado: el facial se observa en braquicfalos (Pequins, Bulldog y
Shar Pei adulto); el labial en perros con gran ala en el labio (Cocker, San Bernardo); el corporal en perros obesos y cachorros de
Shar Pei; el vulvar en hembras obesas con vulvas infantiles por
castracin cuando eran jvenes; y el caudal en razas con cola
enroscada (Bulldog). Todas las razas pueden sufrir de intertrigo
en los pliegues naturales, axilar, inguinal y mamario.
Tratamiento. El tratamiento mdico solo es paliativo,

consistiendo en limpieza frecuente con un champ a base
de perxido de benzolo al 2,5%, estando indicado el
uso de pomadas con corticoides en zonas muy inflamadas. Una vez curado, si el pliegue no puede ser eliminado, se debe limpiar peridicamente la zona a fin de evitar recurrencias.
En algunos casos se pueden utilizar tratamientos complementarios que disminuyan el tamao de los pliegues. As, en los pliegues por obesidad se puede poner el animal a dieta. En el intertrigo vulvar tambin es recomendable disminuir el peso del animal,
conjuntamente con un tratamiento a base de dietilestilbestrol para
aumentar el tamao vulvar y disminuir el tamao del pliegue.
Para resolver definitivamente el problema son necesarios procedimientos quirrgicos.
Foliculitis superficial estafiloccica

Etiopatogenia. La infeccin de la porcin superficial
del folculo piloso es la pioderma ms frecuente en perros, siendo normalmente secundaria a otras dermatopatas.
Entre las enfermedades subyacentes se encuentran otras dermatitis infecciosas (dermatofitosis) y parasitarias (sarnas), alrgicas y
autoinmunes, defectos en la queratinizacin de la epidermis (seborrea) y de los folculos (alopecia de los mutantes de color),
endocrinopatas (sndrome de Cushing, hipotiroidismo), etc.
Cuadro clnico. Se caracteriza por una ppula-pstula

muy pequea con un pelo que sobresale desde el centro. Secundariamente aparecen costras, collaretes epidrmicos, hiperpigmentacin, erosin y alopecia. Las
lesiones en forma de diana u ojo de buey son muy sugestivas de este proceso, aunque no exclusivas.
Su distribucin es muy variable, desde ingles y axilas, como en el
imptigo, a generalizadas en vientre y dorso.
Tratamiento. Se debe tratar la enfermedad subyacente,

aplicando una terapia tpica con champs a base de perxido de benzolo, debido a que es estimulante del fo-
68
lculo piloso. En procesos extensos o generalizados se

puede utilizar un antibitico va sistmica.
Piodermas profundas
Etiopatogenia. Las piodermas profundas (tabla 7) se
pueden dividir en forunculosis, celulitis y paniculitis
segn se afecten, respectivamente, los folculos pilosos,
el tejido celular subcutneo y el panculo adiposo; cuando la infeccin cursa con una acumulacin circunscrita
de pus se habla de absceso.
Aunque causadas por S. intermedius, es frecuente aislar
otras bacterias, como Pseudomonas spp, Proteus spp o
E. coli.
Son ms frecuentes en perros de pelo corto (Dberman, Gran
Dans, Bxer, Pinter, Dlmata), estando predispuestos, dentro
de las razas de pelo largo, el Pastor Alemn y el Setter Irlands.
Los procesos localizados suelen ser secundarios a cuerpos extraos o puntos de presin.
La pioderma de los callos o puntos de presin es una infeccin
secundaria del callo, debida a traumatismos repetidos, secundaria a la ruptura de la epidermis y la ulceracin de estos puntos de
presin.
La forunculosis nasal se localiza en el puente de la nariz y ollares, siendo ms frecuente en Pastor Alemn, Collie, y razas con
aptitud de caza, debindose a traumatismos locales.
La dermatitis acral por lamido a veces se complica con una infeccin profunda de la piel afectada.
La forunculosis del morro o acn es un trastorno de la queratinizacin folicular complicado con infeccin secundaria.
La pododermatitis o pioderma interdigital se produce por traumatismos locales y cuerpos extraos, en perros de caza y campo;
tambin puede estar causada por irritantes, procesos alrgicos,
parasitarios, micticos, endocrinos y autoinmunes, por lo que es
fundamental investigar la causa subyacente del problema. As,
cuando solo est afectada una extremidad se debe pensar en un
proceso traumtico, mientras que cuando estn inflamadas varias
se debe sospechar de una sarna demodcica o una dermatopata
autoinmune.
Las piodermas profundas generalizadas suelen indicar

la existencia de un proceso con inmunodepresin subyacente, siendo secundarias a procesos parasitarios (sarna demodcica), endocrinos (hipotiroidismo, sndrome
de Cushing), etc.
La pioderma profunda del Pastor Alemn es un proceso de origen idioptico, probablemente con herencia autosmica recesiva,
que afecta al Pastor Alemn y sus cruces.
Cuadro clnico. Los signos clnicos varan con la extensin y profundidad de la infeccin, pudindose observar fornculos, ndulos y fstulas. En procesos extensos es frecuente encontrar signos sistmicos de enfermedad y linfadenopatas.
El acn es un trastorno inflamatorio crnico del mentn
y labios que aparece en perros jvenes (3-12 meses),
siendo ms frecuente en razas de pelo corto. Generalmente es un proceso autolimitante que desaparece en la
pubertad; sin embargo, cuando persiste en animales adultos es difcil su tratamiento.

El animal presenta inicialmente ppulas foliculares que
pueden, con el tiempo, aumentar de tamao (forunculosis), ulcerarse y drenar un exudado seropurulento.
La forunculosis, a diferencia de la foliculitis, es una inflamacin
del folculo piloso que rompe la pared del folculo y se extiende a
la dermis e, incluso, al tejido subcutneo.
En la pododermatitis se observa un tejido rojizo, edematoso, con ndulos, lceras, fstulas y exudado
sero-sanguinolento, con gran hinchazn. Es un proceso
doloroso, lo que provoca cojera, y pruriginoso. A veces
se aprecia inflamacin de alguna ua, con cada de la
misma, siendo frecuente la presencia de linfadenopatas.
La pioderma profunda del Pastor Alemn aparece en animales de
mediana edad, manifestando una distribucin tpica (cuarto trasero, espalda, abdomen ventral y muslos). Las lesiones observadas van desde ppulas, erosiones y costras, hasta lceras, fstulas,
fornculos, alopecia e hiperpigmentacin, siendo variable el prurito. Es comn observar linfadenopata perifrica.
Tratamiento. Adems de eliminar la causa primaria,

las piodermas profundas requieren generalmente la administracin de antibiticos sistmicos y el uso complementario de baos antispticos. Los antibiticos tpicos son de efecto limitado debido a la capa crnea,
usndose solo en casos muy localizados, en particular
los productos a base de mupirocina, siendo tambin til
el cido fusdico.
El tratamiento del acn tiene consideraciones particulares. Se puede tratar a base de irrigaciones con perxido
de benzolo al 2,5% o gel al 5%, inicialmente 2 veces al
da. Alternativamente se puede aplicar una pomada de
mupirocina, 2 veces al da y, en casos refractarios, retinoides tpicos (tretinona) o sistmicos (isotretinona).
Sin embargo, en casos cronificados de perros adultos se recomienda usar antibiticos va sistmica, conjuntamente con corticoides tpicos diariamente al principio, y 2 veces por semana
posteriormente.
Diagnstico de las piodermas caninas

A priori, las piodermas no son difciles de reconocer.
La confirmacin del diagnstico se basa en el frotis y
tincin de pstulas intactas o fstulas drenantes, observndose cocos intra y extracelulares. Esta imagen las
diferencia de ciertos procesos inmunomediados que cursan con "pstulas estriles" (pnfigos, dermatitis pustulosa estril), en las que los cocos son solo extracelulares,
y de otros procesos como la paniculitis nodular estril.
En las piodermas profundas se observan muchas menos bacterias
que en los procesos superficiales, como el imptigo.
Normalmente no se necesita realizar cultivo, aislamiento, ni antibiograma, salvo cuando son procesos muy intensos, profundos o en aqullos que no responden a una
antibioterapia racional con dosis adecuada.
No obstante, hay que tener presente que en un perro con pioderma existen numerosas cepas de S. intermedius, por lo que las
PIEL Y ODOS
Frmaco
Lincosaminas (bacteriostticos, espectro limitado)
Lincomicina
Clindamicina
Penicilinas resistentes a -lactamasas (bactericidas, amplio espectro)
Amoxicilina cido clavulnico
Cefalosporinas (bactericidas, amplio espectro)
Cefadroxilo
Cefalexina
Fluoroquinolonas (bactericidas, amplio espectro)
Enrofloxacino
Marbofloxacino
69
Dosis
22 mg/kg, v.o., dos veces al da
11 mg/kg y da, v.o., repartidos en una o dos tomas
12,5-25 mg/kg, v.o., dos o tres veces al da
10-22 mg/kg, v.o., dos veces al da
15-30 mg/kg, v.o., dos veces al da
5 mg/kg, v.o. o sc., una vez al da
Tabla 8. Antibiticos usados en piodermas caninas disponibles en la farmacopea veterinaria.

sensibilidades obtenidas en el antibiograma no siempre se correlacionan con los resultados a nivel clnico.
Es importante reconocer los factores predisponentes,

para evitarlos, y determinar los procesos subyacentes, a
fin de instaurar una terapia especfica contra ellos.
Ante una pioderma que no responde se debe (1) cuestionar si es
una pioderma o no, diferencindola de las enfermedades pustulosas estriles; (2) buscar las causas predisponentes (reevaluar alergias, dermatofitosis, sarna demodcica, etc.); y, (3) confirmar que
el tratamiento antibitico se ha aplicado correctamente en duracin y dosis.
Tratamiento de las piodermas caninas

Un punto fundamental del tratamiento es corregir los
factores predisponentes y tratar las enfermedades subyacentes.
Como norma, las seudopiodermas y las piodermas superficiales solo requieren tratamiento tpico, mientras
que las foliculitis superficiales estafiloccicas extensas
y las piodermas profundas necesitan del establecimiento de una antibioterapia sistmica.
El antibitico (tabla 8) se elige de forma emprica, debiendo ser activo frente a S. intermedius, y conseguir
concentraciones adecuadas en piel.
La dosis y la duracin del tratamiento son factores importantes en el xito de la terapia. En procesos superficiales se requiere un tratamiento de al menos 2-3 semanas, y 5 das tras la desaparicin de los sntomas; en los
profundos se necesitan frecuentemente 2-3 meses, debiendo mantenerse 2 semanas tras la curacin de la pioderma.
Como el tratamiento es de larga duracin, es aconsejable que el
antibitico sea de espectro limitado de accin, de administracin
va oral y, a ser posible, en un mximo de dos dosis diarias. Solo
cuando la pioderma es extensa y profunda, recurrente, o existe
inmunodepresin, se escoge un antibitico bactericida y de mayor espectro de accin. Se debe considerar igualmente el coste
econmico y las resistencias a los mismos.
Una clasificacin prctica para elegir un antibitico adecuado en
una pioderma canina, los divide en aqullos:
Adecuados para un tratamiento emprico de una pioderma no complicada: macrlidos, lincosaminas, sulfamidas
potenciadas.
Adecuados en piodermas recurrentes o que no han res-
Perxido de benzolo al 2,5%: se considera el mejor antisptico en piodermas, recomendndose en procesos foliculares al ser estimulante del folculo piloso; en baos frecuentes se recomienda usar productos combinados con hidratantes ya que el perxido de benzolo es muy secante;
tiene como inconveniente el que es irritante en un 5% de
los perros.
Clorhexidina al 0,5%: alternativa al perxido de benzolo
cuando ste no se puede usar.
Lactato de etilo al 10%: adecuado en seudopiodermas.
Povidona yodada al 5-10%: tiene como inconveniente que
tie la capa.
Tabla 9. Antispticos usados en piodermas caninas disponibles en la farmacopea veterinaria.
pondido a la eleccin anterior: penicilinas resistentes a lactamasas, cefalosporinas de primera generacin, fluoroquinolonas.
Se deben evitar los corticoides inicialmente, a pesar de

que exista prurito, para ver la respuesta al antibitico.
El tratamiento tpico sirve para eliminar costras y escamas, facilitar el drenaje, reducir la poblacin bacteriana, y disminuir el dolor y el prurito; es esencial en las
piodermas superficiales y localizadas, siendo de apoyo
en las crnicas y en las profundas. Se pueden usar champs antispticos (tabla 9), con una frecuencia media de
2 veces a la semana, aunque en piodermas profundas se
puede comenzar hasta con 2 baos diarios.
Es importante rasurar o recortar el pelo para favorecer
el tratamiento con champs antispticos, manteniendo
entre 10 y 20 minutos el contacto del champ con la
piel, antes de aclarar.
Las piodermas recurrentes son aqullas que reaparecen
al poco de haber sido tratadas con xito.
Son procesos relativamente frecuentes en perros, habiendo citado un estudio hasta un 23% de recurrencias en los 4 meses siguientes a la finalizacin del tratamiento.
Ante un caso de pioderma recurrente se debe cuestionar si se ha
realizado un diagnstico correcto de la causa primaria subyacente y de los factores predisponentes y, en su caso, si se han tratado
de forma adecuada. Si la recada es a los pocos das de finalizar el
tratamiento antibitico el problema se debe a que la infeccin no
estaba completamente curada; sin embargo, si aparece semanas
ms tarde la recurrencia se debe a que no se ha eliminado la
causa subyacente.
70
Cuando se ha llevado a cabo una investigacin diagnstica exhaustiva y no se ha encontrado ninguna causa subyacente, se debe
pensar que se est ante una hipersensibilidad a bacterias, sndrome clnico en el que S. intermedius se comporta como un alrgeno, contribuyendo en la patogenia del proceso recurrente.
Los tratamientos inmunomoduladores, mediante la aplicacin de
bacterinas estafiloccicas, consiguen controlar un nmero importante de animales con piodermas recurrentes, eliminando la necesidad de antibioterapia. Si funciona, se debe tener presente que es
un tratamiento de por vida, aunque se puede intentar abandonar
tras 18-24 meses, en animales aparentemente curados.
La ltima alternativa para la pioderma recurrente es la administracin continuada de antibiticos, con breves perodos de interrupcin, o bien la antibioterapia a pulsos. A fin de evitar la creacin de resistencias es preferible usar cefalosporinas de primera
generacin o penicilinas resistentes a -lactamasas. El uso de la
antibioterapia a pulsos minimiza los problemas: tras combatir la
pioderma con un tratamiento de 4-6 semanas, se trata una semana
s y otra no con la dosis teraputica completa. Si es efectiva durante varios meses, se puede pasar a una semana s y dos no, etc.
Cuadro clnico. Esta dermatopata se observa en animales de cualquier edad, apareciendo inicialmente comedones a nivel del mentn, que pueden progresar a
ppulas y pstulas. En casos intensos se observa forunculosis e incluso celulitis, existiendo entonces edema y
linfadenopata regional, mostrando el gato prurito de la
zona afectada.
Diagnstico. El cuadro clnico suele ser diagnstico,
debiendo descartar en ocasiones otras dermatopatas, por
ejemplo una dermatofitosis.
Tratamiento. Va tpica se puede aplicar perxido de
benzolo al 2,5%, tretinona al 0,05%, o bien limpieza
de la zona con alcohol, 3 veces a la semana.
Si no responde se puede probar la aplicacin tpica de mupirocina, e incluso la administracin oral de retinoides. En casos intensos se puede necesitar un tratamiento con antibiticos sistmicos.
Absceso percutneo felino
Dermatitis por Malassezia
Etiopatogenia. La infeccin cutnea bacteriana ms frecuente del gato es el absceso percutneo, producido por
la mordedura de otros congneres. La aparicin del absceso est favorecida por la tendencia a la lucha de estos
animales, los dientes afilados que poseen, y la piel elstica y resistente que favorece un cierre temprano de las
heridas punzantes.
Los microorganismos causantes del proceso son aqullos presentes en la flora bucal, principalmente Pasteurella multocida, incluyendo grmenes anaerobios.
Etiopatogenia. Malassezia pachydermatis es una levadura saprofita no micelial, lipoflica, que tiene forma
oval, y aparece con aspecto de cacahuete debido a la
gemacin de la clula hija.
Cuadro clnico. Los signos clnicos incluyen tumefaccin, dolor y calor, acompaados de sntomas generales
(fiebre, anorexia, depresin, linfadenopatas) e, incluso, cojeras o parlisis, por artritis, meningitis, etc.
Cuando el absceso est maduro aparece blando con un rea central suave y fluctuante, con un contenido purulento blanquecino
y cremoso o, en el caso de infeccin por anaerobios, rojizo y ftido.
Se debe sospechar su existencia en animales con fiebre, anorexia
o cojera de aparicin aguda, sin explicacin alguna.
Tratamiento. El tratamiento consiste en favorecer su

drenaje cuando est maduro, realizando lavados con agua
oxigenada o clorhexidina. Se acompaa de antibioterapia sistmica durante 7 das, con penicilinas, cefalosporinas de segunda o tercera generacin, o clindamicina o
metronidazol si existen anaerobios.
Como prevencin del desarrollo de la infeccin, puede administrarse una dosis de penicilina G procana (40 000 U/kg), inmediatamente tras la mordedura.
Acn felino
Si bien se considera que en gatos el acn es un trastorno
de la queratinizacin folicular, hay autores que opinan
que el componente infeccioso es ms importante.
En cualquier caso, su etiopatogenia es poco conocida.
Se considera que es un microorganismo residente normal de la

piel y las mucosas (odo, labios, sacos anales, etc.), tanto de perros como de gatos.
La dermatitis por Malassezia es un proceso frecuente en perros, y
raro en gatos, existiendo factores predisponentes como las dermatitis alrgicas y los trastornos de la queratinizacin, observndose con frecuencia en pliegues cutneos.
Cuadro clnico. Se observa prurito de distinta intensidad, y lesiones, generalmente bien delimitadas, alopcicas, eritematosas, y con presencia de escamas. A veces existe liquenificacin e hiperpigmentacin, as como
costras y un olor a rancio.
Las reas corporales ms frecuentemente afectadas incluyen la
cara, pabelln auditivo externo, espacio interdigital y abdomen,
siendo un germen presente en muchas otitis externas del perro.
Diagnstico. Se diagnostica mediante citologa. Se requiere la presencia de al menos 4 5 levaduras por campo microscpico de inmersin, ya que un menor nmero es posible en animales sanos.
Tratamiento. Se recomienda combinar un tratamiento
sistmico y uno tpico, durante 2 a 4 semanas. Va oral
se administra ketoconazol, a la dosis de 5-10 mg/kg una
o dos veces al da.
Va tpica se aplica, al menos 2 veces por semana, un
champ desengrasante (perxido de benzolo) debido a
que la grasa favorece el crecimiento de M. pachydermatis. Seguidamente se emplea un antifngico, como la
clorhexidina al 2-4% o el enilconazol al 0,2%.
Las lesiones muy localizadas se pueden tratar solo con
una pomada a base de un imidazol.
PIEL Y ODOS
71
Sarna demodcica
La demodicosis es una parasitosis no contagiosa de la
piel producida comnmente por Demodex canis en el
perro y Demodex cati en el gato. Es una enfermedad
frecuente en el perro y rara en el gato, pudindose encontrar tambin en otros animales (hmster, jerbo, conejo, etc.).
Etiopatogenia. Demodex spp es un caro de pequeo tamao,
alargado, de forma cilndrica, con cuatro pares de patas pequeas

y un abdomen puntiforme. Incluye distintas especies dependiendo del hospedador, en el cual transcurre su ciclo (huevo larva
con 6 patas protoninfa con 8 patas adulto). Es un parsito
comensal que forma parte de la fauna normal de la piel de los
mamferos, incluido el hombre, y que solo se torna patgeno en
situaciones concretas.
Vive en el interior del folculo piloso de la mayora de

los mamferos, tras ser transmitido de la madre a los
hijos durante los dos o tres primeros das de vida.
Se ha comprobado que aquellos animales que nacen por cesrea
no sufren esta enfermedad; de ah la importancia del contacto con
la madre y su relacin con la lactacin.
Se hipotetiza que la proliferacin del parsito en los

animales afectados se debera a fallos especficos en el
sistema inmunolgico de defensa contra los caros, en
particular por la existencia de una disfuncin de los linfocitos T (inmunidad celular).
Los estudios realizados en algunos criaderos revelan la
existencia de una predisposicin hereditaria, probablemente autosmica recesiva, observndose la disminucin de la prevalencia cuando se eliminan de la reproduccin los padres portadores y los hermanos, as como
los animales afectados.
Cuadro clnico. Existe una mayor predisposicin en animales de raza, y en ciertas razas, como el Shar Pei, West
Highland White Terrier, Bulldog Ingls o Dberman.
La enfermedad presenta dos formas clnicas diferenciadas.
Se habla de demodicosis localizada cuando existen algunas zonas circunscritas de alopecia, generalmente seis
o menos; este proceso se observa mayoritariamente en
perros de 3-6 meses de edad, describindose cuatro variantes segn el aspecto clnico de las lesiones:
Forma numular: alopecias no pruriginosas, con
eritema, hiperpigmentacin y descamacin; suele localizarse en la cara (zona periorbitaria y comisuras labiales), y en extremidades; tras varias
semanas suele remitir de forma espontnea en el
90% de los casos, si bien en ocasiones no ocurre
hasta alcanzar la pubertad.
Forma difusa: las lesiones (eritema, hiperpigmentacin, comedones y seborrea) son ms extensas,
pudiendo ser levemente pruriginosa; en ciertos
casos la enfermedad se generaliza, mientras en

otros se resuelve de forma espontnea.
Pododemodicosis: las lesiones se limitan a las
manos, mostrando eritema, exudacin e, incluso,
celulitis, por lo que el animal muestra dolor y
cojera.
Otodemodicosis: forma de rara aparicin, en la
que la zona ms afectada es el canal auditivo externo; presenta otitis externa con eritema, abundante cerumen e, incluso, supuracin, pudiendo
haber prurito moderado.
La demodicosis generalizada generalmente se desarrolla durante la juventud, entre los 3 y 18 meses de vida.
Si la enfermedad no se resuelve, espontneamente o con
tratamiento, el animal entrar en el estado adulto con la
enfermedad, la cual suele cronificarse.
Cuando un perro de ms de 4 aos muestra por primera
vez una demodicosis generalizada, se debe sospechar la
existencia de un proceso inmunodepresor subyacente:
hipotiroidismo, sndrome de Cushing, terapia inmunosupresora, etc.
La forma generalizada suele cursar con pododermatitis
y seborrea, aprecindose tambin descamacin costrosa y exudacin sanguinolenta. Una complicacin frecuente e importante es la aparicin de pioderma, especialmente celulitis, y consecuentemente linfadenopata.
Las lesiones se extienden por todo el cuerpo, afectando
inicialmente las extremidades delanteras, cuello y cabeza, para posteriormente extenderse de forma generalizada. En estos casos los animales presentan mal estado
general, anorexia, dolor y postracin.
Diagnstico. La realizacin de un correcto raspado cutneo, junto con una adecuada interpretacin del mismo, es el procedimiento de eleccin en el diagnstico
de la sarna demodcica.
Para obtener un buen raspado cutneo es muy importante penetrar en profundidad en la piel, al tratarse de un parsito intrafolicular, de manera que hay que abarcar un pellizco de piel entre los
dedos, apretar con fuerza para exprimir los folculos pilosos y
facilitar la salida del parsito, y deslizar la hoja de bistur sobre la
superficie cutnea arrastrando parte del tejido. Para que el raspado sea eficaz debe observarse sobre la superficie cutnea la presencia de sangre, y debe realizarse en distintas localizaciones.
El diagnstico se realiza mediante la visualizacin al

microscopio del parsito, tras depositar la muestra obtenida sobre un portaobjetos en el que previamente se
ha colocado una gota de aceite mineral.
Durante la observacin de la muestra es importante prestar atencin a la cantidad de caros y a las distintas fases larvarias. La presencia de gran cantidad de formas
inmaduras es considerada como diagnstica de la en-
72
fermedad. Cuando se observa la presencia de un solo

caro en el raspado, no suele ser indicativo de sarna
demodcica; como este hecho es poco habitual, se aconseja repetir el raspado a los 7-14 das.
En determinadas razas de perros, principalmente el Shar Pei, se
pueden encontrar raspados negativos debido a la dificultad de
exprimir y acceder directamente al folculo piloso. Tambin es
frecuente encontrar dificultades de diagnstico en aquellos animales que presentan afecciones seborreicas y lesiones interdigitales crnicas. En estos animales se debe recurrir a la biopsia cutnea, aunque con sta no se puede valorar la gravedad de la afeccin, al no diferenciar las distintas fases larvarias del parsito.
Desde el punto de vista anatomopatolgico la demodicosis se
caracteriza por la presencia de caros intrafoliculares junto con
detritus queratinceos, inflamacin perifolicular, foliculitis y forunculosis.
Desde el punto de vista clnico, exceptuando las lesiones cutneas, el animal no presenta sntomas especficos que caractericen
la enfermedad.
En demodicosis generalizadas de animales adultos es

importante tener en cuenta su asociacin con otras enfermedades subyacentes causantes de inmunodepresin,
principalmente hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo y
leishmaniosis.
Tratamiento. El tratamiento depende directamente del
diagnstico realizado, de manera que los planteamientos teraputicos cambian en funcin del grado de afectacin del animal. Es importante realizar siempre la diferenciacin entre la sarna demodcica localizada y la
generalizada.
La sarna demodcica localizada es considerada como
una enfermedad cutnea leve que cura espontneamente en un plazo que oscila entre las 6 y las 8 semanas. En
el raspado cutneo es importante comprobar la presencia de escasos caros adultos y la ausencia de formas
inmaduras; de lo contrario, puede cometerse el error de
no dar importancia a un proceso cutneo localizado que
puede generalizarse en un 10% de los casos.
Para el tratamiento, pueden aplicarse diariamente sobre
la zona lesionada soluciones de amitraz al 0,05-0,1%,
en aceite mineral o propilenglicol, o bien frotar la lesin con soluciones de perxido de benzolo.
Es importante advertir al propietario del animal que al principio
del tratamiento las lesiones se vuelven eritematosas y dan la sensacin de empeoramiento.
Lo ms importante es revisar al animal transcurridos unos

30 das para proceder a un nuevo raspado cutneo y valorar la presencia o ausencia de las distintas formas larvarias. Si las lesiones se estn extendiendo y aparecen
en el raspado formas inmaduras es un indicio de generalizacin de la enfermedad, y se debe comenzar con el
tratamiento indicado para la sarna demodcica generalizada.
La sarna demodcica generalizada es una enfermedad
complicada, en algunas ocasiones frustrante, de manera
que es muy importante valorar muy bien el proceso,
considerar a cada animal de forma individualizada e in-
formar al propietario de la cuanta del tratamiento.

En principio se puede decir que entre el 90-95% de los
animales afectados curan totalmente y el 5-10% restantes pueden mantenerse mediante un control y tratamiento
peridicos. Los animales menores de 1 ao tienen un
pronstico leve, estimndose una curacin espontnea
entre el 30-50% de los casos, mientras que aqullos que
superan los 2 aos de vida, debido principalmente a las
enfermedades subyacentes, suelen presentar complicaciones importantes y un pronstico bastante ms incierto.
Antes de comenzar cualquier tratamiento en un animal con sarna
demodcica generalizada es muy importante valorar el estado de
salud del mismo. Como mnimo se aconseja una exploracin clnica minuciosa y una analtica sangunea completa.
Para el tratamiento de la sarna demodcica generalizada se dispone de insecticidas, como el amitraz, y de avermectinas, los cuales siempre se deben acompaar de una
terapia de apoyo.
El insecticida amitraz en dilucin al 0,05% es el nico
tratamiento autorizado para la sarna demodcica generalizada. Los baos se realizan sin enjuagar al animal,
con una periodicidad semanal, y se prolongan como trmino medio unos 3 meses, hasta que los raspados sean
totalmente negativos durante al menos 4 semanas.
Es frecuente utilizar concentraciones mayores a las autorizadas
en animales resistentes al tratamiento estndar, llegando incluso
a concentraciones del 0,125%.
Antes de comenzar con los baos con amitraz se recomienda rasurar los animales de pelo largo, y baarlos con champs medicados para retirar todas las costras, escamas y exudados que se encuentren en la superficie cutnea.
Algunos animales no toleran bien la terapia con amitraz presentando irritacin cutnea y prurito que desaparecen al suspender el
tratamiento. Otros muestran signos de intoxicacin, principalmente
cuando se utilizan concentraciones por encima de la autorizada,
con la aparicin de hipotermia, bradicardia, midriasis, hiperglucemia, vmitos y diarrea. En los casos ms graves se observan
convulsiones e, incluso, la muerte del animal. Los animales que
presentan estos sntomas deben ser tratados con atipamezol (0,1
mg/kg, va im.), yohimbina (0,1 mg/kg, v.o., durante 3 das), o
ambos.
En torno al 20% de los perros no responden al tratamiento con amitraz, por lo que hay que recurrir a la utilizacin de teraputicas alternativas a base de avermectinas no autorizadas para este fin, de manera que es importante informar al propietario de los riesgos y hacerle
firmar una autorizacin teraputica.
Las avermectinas son efectivas en el tratamiento de la
sarna demodcica generalizada excepto en determinadas razas sensibles a las avermectinas como el Collie y
el Bobtail, en las cuales pueden aparecer sntomas neurolgicos e, incluso, la muerte del animal.
El tratamiento se debe prolongar hasta 2 meses despus de la
desaparicin de los sntomas y la obtencin de raspados negativos. Cuando los tratamientos se suspenden al observar la mejora
clnica del animal, sin realizar raspados cutneos de control, son
frecuentes las recidivas, y los tratamientos posteriores son ms
complicados.
La milbemicina oxima, registrada para el tratamiento preventivo
de la filariosis canina, se usa en el tratamiento de la sarna demo-
PIEL Y ODOS
dcica generalizada en animales menores de 1 ao, a la dosis diaria de 0,5-2 mg/kg, v.o., con resultados citados de curacin completa de hasta un 84,6% en aproximadamente 3 meses. No se
recomienda su uso en animales menores de 3 meses.
La ivermectina, utilizada como prevencin de la filariosis en el
perro, y endo y ectoparasiticida en animales de abasto, es en la
actualidad la ms utilizada, aunque no est autorizado su uso en
el perro con este fin. La dosis oral diaria recomendada oscila entre los 0,3-0,6 mg/kg obtenidos de la solucin inyectable al 1%.
Al principio se empieza con la dosis ms baja, observando la tolerancia por parte del animal, para posteriormente administrar la
dosis ms alta. En animales de escaso peso se puede diluir con
propilenglicol y en aqullos que rechazan la solucin oral, por su
desagradable sabor, se puede mezclar con helado de vainilla.
La curacin completa se obtiene a los 2-3 meses, aunque algunos
animales necesitan hasta 6 meses de terapia, e incluso ms. En
animales menores de 3 meses se deben utilizar las dosis ms bajas y controlar peridicamente al animal por los posibles efectos
secundarios. La tasa de curacin obtenida oscila en torno al 84%
de los animales tratados.
En algunos casos se ha utilizado moxidectina a una dosis diaria
de 0,3-0,6 mg/kg, v.o., con resultados semejantes a los obtenidos
mediante la utilizacin de la ivermectina.
En la sarna demodcica generalizada es importante tra-
73
tar los problemas concurrentes, especialmente la pioderma. Los antibiticos que se recomiendan en estos
casos deben ser bactericidas (tabla 8), por sospecharse
de un estado de inmunodepresin, prescribindose durante un perodo que oscila entre las 6 a 8 semanas, o
incluso ms, debido a la profundidad de las lesiones.
La realizacin de baos semanales, mediante la utilizacin de
champs medicados, para la retirada de las costras, escamas y
exudados es una buena medida teraputica para mantener la piel
hidratada y lo ms limpia posible. En el caso de haber prurito
nicamente se pueden administrar antihistamnicos, ya que los
corticoides estn totalmente contraindicados al favorecer el estado de inmunosupresin y la resistencia bacteriana.
Al tratarse de una enfermedad con componente hereditario se recomienda no reproducir estos animales; adems, en las hembras se aconseja la castracin para evitar las frecuentes recidivas que se observan durante el
estro.
En aquellos animales que no responden de forma adecuada a los
tratamientos, dependiendo de la gravedad de los sntomas, hay
que plantearse la posibilidad de realizar la eutanasia, o mantenerlos mediante tratamientos peridicos con baos de amitraz y avermectinas orales.
Dermatitis alrgicas
Los cuadros alrgicos son consecuencia de reacciones
desproporcionadas del sistema inmune frente a la presencia de sustancias extraas al organismo que inducen
la produccin de anticuerpos y la activacin de mecanismos defensivos especficos.
Las sustancias extraas al organismo (antgenos) que
inducen las dermatitis alrgicas se denominan alrgenos. Los alrgenos son protenas de elevado peso molecular (normalmente ms de 10 000 dalton), polisacridos, polipptidos o polmeros.
Entre los alrgenos responsables de las dermatitis alrgicas cabe destacar los aeroalrgenos (inducen el desarrollo de dermatitis atpica), trofoalrgenos (responsables de las alergias alimentarias) y compuestos de la
saliva de las pulgas (que dan lugar a la aparicin de
dermatitis alrgica a la picadura de pulga).
Los primeros casos de alergias alimentarias descritos en animales
de compaa fueron publicados en 1 933, y la primera vez que se
describi una dermatitis alrgica a inhalantes o atopia en un perro
fue en 1 941.
Atopia
Se entiende por atopia la predisposicin hereditaria a
desarrollar reacciones de hipersensibilidad inmediata,
mediada por anticuerpos IgE o IgGd, contra alrgenos
ambientales (tabla 10). La atopia es la segunda causa de
Alrgenos no estacionales
Alrgenos estacionales
Dermatophagoides farinae
Dermatophagoides pteronyssinus
Acarus siro
Cucaracha
Euroglyphus maynei
Glyciphagus destructor
Tyrophagus putrescentiae
Epitelio de gato
Epitelio humano
Plumas
Algodn
Alternaria sp.
Cladosporium sp.
Gramneas diversas
Herbceas
Llantn
Artemisa
Ambrosa
Parietaria
Quenopodiceas
rboles
Fresno
Pltano
Olivo
Ciprs
Roble
lamo
Aliso
Abedul
Tabla 10. Principales alrgenos implicados en el desarrollo de

dermatitis atpicas en Europa del Sur.
dermatitis alrgica en los perros y la principal causa de

prurito crnico, junto con la dermatitis alrgica a la picadura de pulga, en algunas regiones de nuestro pas.
Etiopatogenia. La atopia canina es un proceso multifactorial
en cuyo desarrollo deben contemplarse los siguientes factores:
Programacin gentica demostrada a travs de individuos

de razas con predisposicin a presentar la enfermedad, si
bien todava no se conoce completamente el mecanismo
hereditario implicado.
Factores ambientales a los que pueda estar expuesto el
74
individuo.
Nacimiento en meses de mxima concentracin polnica,

de tal forma que se observa mayor desarrollo de atopias
en perros nacidos de mayo a agosto.
Parasitosis, virosis y aplicacin de programas vacunales

que potencian la produccin de IgE frente a aeroalrgenos.
Concomitancia con otras alergias (alimentos y pulgas).
Se considera que la principal va de entrada de los alrgenos es la area, pero tambin son importantes la penetracin percutnea y digestiva.
El cuadro clnico observado es consecuencia de una reaccin de hipersensibilidad de tipo I en cuya primera
fase tiene lugar la formacin de inmunoglobulinas IgE
e IgG alrgenos especficas y la sensibilizacin de mastocitos, de tal forma que en el segundo contacto con los
antgenos y en los sucesivos, las clulas sensibilizadas
degranulan sustancias vasoactivas que desencadenan un
proceso inflamatorio y pruriginoso.
La teora de la "ruptura alergnica" sostiene la existencia de un
mecanismo supresor o amortiguador compuesto por clulas T,
interleuquinas y otros factores no especficos que mantendran
los valores de IgE dentro de la normalidad despus de la sensibilizacin por parte del alrgeno. De tal forma que solo en el caso
de que incidiesen elementos perturbadores como virosis respiratorias, endoparasitosis, alteraciones hormonales o metablicas,
cambios psicolgicos, etc., se interrumpira la capacidad supresora (ruptura alergnica) lo suficiente para que un individuo expuesto a los alrgenos desarrollase el cuadro clnico.
En el gato y otras especies domsticas se supone una etiopatogenia similar a la canina, pero no se ha demostrado.
Cuadro clnico de la atopia canina

Predisposicin racial. Se ha demostrado en diversas
razas, siendo variable segn los autores consultados.
Las razas en las que se observa mayor predisposicin son el Bxer,
Bulldog Francs, Bulldog Ingls, Bull Terrier, Dlmata, Fox Terrier, Golden Retriever, Labrador, Lhasa Apso, Pastor Alemn,
Pastor Belga, Pequins, Setter Irlands, Shar Pei y West Highland
White Terrier.
Predisposicin familiar. Se ha comprobado que existen

familias de perros atpicos por lo que la investigacin
sobre la historia familiar del paciente sospechoso puede
aportar un dato ms para el diagnstico. Cuando ambos
padres son atpicos, es muy probable que los hijos lo
sean e incluso que los signos aparezcan muy tempranamente.
Edad de inicio de los sntomas. Vara desde los 6 meses
a los 7 aos, pero alrededor del 75% de los casos se
presenta entre los 6 meses y los 3 aos.
Se exceptan los casos observados en algunas razas como el Shar
Pei, West Highland White Terrier, Golden Retriever y Akita Inu
en los cuales los sntomas pueden empezar antes de los seis meses y presentar concomitantemente intolerancia alimentaria (casos a los tres meses).
Estacionalidad. Los signos clnicos pueden ser estacionales o no dependiendo del tipo de alrgenos implicados.
Si se tiene en cuenta todos los perros con atopia que llegan a la
consulta, se observa que ms del 80% presentan sntomas duran-
te todo el ao, si bien al analizar la historia de la evolucin de la

enfermedad se encuentra que cerca del 70% son de tipo estacional al principio. En los casos en que la clnica se presenta inicialmente con carcter estacional, se observa que el 80% de los casos
presentan signos clnicos entre la primavera y el otoo, y el 20%
presentan sntomas en invierno.
Prurito. Es el sntoma primero y ms importante, que

generalmente precede a las lesiones y que puede aparecer acompaado de un ligero eritema y mculas en las
zonas de rascado.
Una excepcin a esta regla es el caso del Bulldog Ingls en el
que, en algunas circunstancias, se puede observar eritema, edema
y otras lesiones secundarias sin una historia clara de prurito.
Inicialmente el prurito es de intensidad leve (lamidos)

pero, a medida que avanza la enfermedad en el tiempo,
se hace ms intenso, induciendo el rascado del paciente, lo que acarrea complicaciones secundarias por bacterias, levaduras y seborreas, que contribuyen a cerrar
el crculo de picor y a hacerlo ms grave.
El prurito se localiza en la cara (30% de los casos), patas, parte distal de las extremidades, parte anterior de
los codos, vientre o en combinaciones de estas distribuciones. En el 40% de los casos es generalizado. El prurito puede ser estacional o permanente, dependiendo
de los alrgenos que inducen el cuadro de dermatitis
atpica y de la cronicidad del proceso (a medida que
avanzan los aos va evolucionando a permanente).
Lesiones observadas en los casos recientes. Lo ms caracterstico es el eritema en el rea facial, zona distal de
las patas anteriores y posteriores, reas inguinales, axilares, perianales y abdominales, generalmente sin otro
tipo de lesiones. Tambin se puede observar solo eritema interdigital en las cuatro extremidades o solo eritema auricular con otitis eritematosa-ceruminosa, o bien
zonas de cambio de la coloracin del pelo (en las capas
claras) debido al lamido.
Lesiones observadas en los casos cronificados. Son
consecuencia de los autotraumatismos provocados por
el intenso prurito o de la inflamacin crnica complicada secundariamente por diferentes tipos de grmenes.
Se pueden apreciar liquenificacin, hiperpigmentacin,
manto graso y costras en el rea inguinal, perianal, axilar, periocular, auricular, carpal y tarsal. La piel puede
aparecer reseca, con aspecto de seborrea seca en el 30%
de los perros atpicos. Es muy frecuente que aparezcan
complicaciones secundarias, como piodermas bacterianas, dermatitis por Malassezia, alopecias parciales, pstulas o collaretes.
Topografa de las lesiones. Las zonas ms frecuentemente afectadas son la cara (queilitis, blefaritis e inflamacin-eritema del pabelln auricular) y las patas (axilas y dedos). Menos frecuentemente aparecen lesiones
en los pliegues de los codos, de las rodillas, zona craneal del carpo y caudal del tarso.
Con la edad no se modifica la localizacin de las lesiones, pero
las zonas lesionadas se hacen ms extensas.
Otros signos clnicos cutneos. En el 50% de los casos

puede aparecer conjuntivitis folicular bilateral, que pue-
PIEL Y ODOS
de ser consecuencia de la propia alergia o del frotamiento
continuo de la cara por la sensacin de prurito. El 40%
de los casos puede llegar a presentar lesiones cutneas
generalizadas.
Por otra parte, la hiperhidrosis puede aparecer en el 10-20% de
los casos dermatitis atpica canina. Algunos perros muestran antecedentes de urticaria o angiedema, empeoramiento estacional
de los sntomas y variaciones de los sntomas en funcin de las
zonas por las que se pasean.
Olor a grasa. Olor tpico de algunos perros con dermatitis atpica, que es consecuencia del efecto sumatorio del cuadro seborreico, la hiperhidrosis, las infecciones bacterianas secundarias y las
contaminaciones por Malassezia spp.
Aspecto del pelo. Suele aparecer reseco en las zonas de frotamiento y de rascado. Por el contrario, en algunas razas como el
Shar Pei, Pastor Alemn, West Highland White Terrier, Lhasa
Apso y Shit Tzu, el manto aparece muy engrasado y con olor a
sebo.
Sntomas clnicos no cutneos. Se pueden observar rinitis, asma,
cataratas y alteraciones del tracto urinario y digestivo.
Complicaciones secundarias. En cerca del 70% de los

perros con atopia aparecen piodermas bacterianas en
forma de foliculitis, forunculosis y adenitis sebcea,
dermatitis piotraumticas o dermatitis acral por lamido.
En el 12-30% de los perros aparecen seborreas secas u
oleosas intensas.
Los patrones clnicos caninos ms frecuentemente asociados a la dermatitis atpica son:
Dermatitis facial pruriginosa.
Pododermatitis pruriginosa.
Otitis externa eritematosa-ceruminosa bilateral.
Dermatitis ventral pruriginosa.
Dermatitis generalizada pruriginosa.
Seborrea.
Pioderma bacteriana superficial y recurrente.
Dermatitis por Malassezia.
Dermatitis concomitantes frecuentes: dermatitis alrgica a la picadura de pulga y reacciones adversas a los alimentos.
Cuadro clnico de la atopia felina. En el gato las caractersticas clnicas que definen un cuadro atpico se
pueden concretar en los siguientes aspectos:
Predisposicin gentica, racial, familiar y sexual. Ninguno de
estos factores se ha podido demostrar en los gatos en relacin con
la dermatitis atpica.
Edad de inicio de los sntomas. Vara desde los 6 meses

a los 8 aos, si bien la mayora de los casos se observan
en gatos de 6 meses a 3 aos (75% entre 6 y 24 meses).
Es una patologa que afecta a gatos jvenes.
Estacionalidad. No hay datos tan especficos como los observados en la especie canina.
Prurito. Es el signo clnico ms importante. Puede ser

de intensidad variable, estacional o no, pero siempre est
presente, aunque en algunos casos el propietario no sea
capaz de apreciarlo. Se puede demostrar a partir de la
observacin de los pelos rotos, pelos en las heces, etc.
Patrones clnicos. Los patrones clnicos ms frecuente-
75
mente asociados a la dermatitis atpica felina son la alopecia autoinducida, dermatitis miliar, complejo granuloma eosinoflico (sobre todo la forma de placa eosinoflica) y dermatosis facial pruriginosa (lesiones eritematosas, erosivas y costrosas en la cara, cuello y orejas). Algunos gatos pueden incluso presentar combinaciones de estos cuatro patrones.
Otros patrones clnicos mucho menos frecuentes son: eritema facial, otitis eritematosa bilateral, pododermatitis bilateral afectando a las cuatro patas, lamido de los extremos podales, lesiones a
nivel de grandes pliegues y alteraciones de la pigmentacin.
Localizacin de las lesiones. Las lesiones (eritema, erosiones, costras) pueden tener carcter local o ser generalizadas.
Cuando las lesiones son locales suelen presentarse en el abdomen, ingles, zona torcica lateral y parte caudal de las extremidades posteriores. Tambin pueden estar implicadas la cabeza, cuello y patas delanteras. El pabelln auricular suele estar afectado;
sin embargo, la mayora de las veces las lesiones no llegan al
conducto auditivo. Se debe prestar una especial atencin a los
gatos que manifiestan otitis externa ceruminosa pruriginosa recurrente, ya que se suele diagnosticar equivocadamente una infestacin por caros en lugar de una otitis alrgica.
Otros signos clnicos como lesiones liquenificadas, piodermas
secundarias o dermatitis por Malassezia son raros en los gatos.
Sntomas clnicos no cutneos. En el gato, a diferencia

del perro, es muy frecuente observar sintomatologa respiratoria, de tal forma que hasta la mitad de los gatos
afectados por una dermatitis atpica presentan concomitantemente rinitis, tos crnica producida por una bronquitis de origen alrgico, y disnea acompaada de silbido espiratorio propio de una situacin asmtica. Tambin es posible observar blefaroconjuntivitis eritematosa bilateral.
Dermatitis concomitantes. Se cree que el 25% de los gatos atpicos padecen tambin reacciones adversas a los alimentos, dermatitis alrgica a la picadura de pulga o ambas, lo que complica
muchsimo el diagnstico y el tratamiento.
Diagnstico. El diagnstico de la atopia canina se basa

en la historia clnica, las lesiones cutneas, su distribucin y la eliminacin de otros procesos similares.
El diagnstico diferencial debe incluir la dermatitis alrgica a la
picadura de pulga, reacciones adversas a los alimentos, hipersensibilidad a las picaduras de insectos y artrpodos, dermatitis por
contacto, hipersensibilidad a parsitos intestinales, sarna sarcptica, demodicosis, dermatitis por Cheyletiella, sarna otodctica y
dermatitis por Malassezia.
Es preciso realizar raspados cutneos, citologas, y establecer dietas de eliminacin y controles de parsitos
externos para eliminar otras causas responsables del
prurito.
Los criterios diagnsticos clnicos que permiten establecer la sospecha de padecimiento de una atopia fueron establecidos por Willemse en 1 986 y revisados y
actualizados por Prlaud en 1 998 (tabla 11). Segn estos criterios, un paciente tiene una probabilidad superior al 80% de padecer una atopia cuando presenta tres
o ms signos clnicos mayores, tras haber descartado
76
previamente las dermatitis por ectoparsitos.

Los tests intradrmicos constituyen las pruebas bsicas
de laboratorio que permiten acercarse al conocimiento
de los alrgenos implicados en el desarrollo de la reaccin alrgica, pero no se pueden utilizar como pruebas
de laboratorio excluyentes. Lo mismo sucede con las
pruebas serolgicas.
El test intradrmico es aceptado como el mtodo de referencia
por todos los dermatlogos veterinarios y consiste en la inoculacin intradrmica de diferentes concentrados de alrgenos en una
zona cutnea exenta de lesiones (tabla 12). La reaccin observada en la zona de inoculacin se lee a los 20-30 minutos, comparndola con los controles positivo (histamina) y control negativo
(diluyente de los alrgenos). Se considera que el individuo est
sensibilizado frente a un alrgeno determinado cuando aparece
en la zona de inoculacin un habn de tamao igual o superior a
la media del dimetro de los habones entre el control positivo y el
control negativo.
Los tests serolgicos permiten detectar y cuantificar la

existencia de anticuerpos especficos antialrgeno (IgE
o IgG especficos) en una muestra de suero o plasma.
La biopsia cutnea en los perros atpicos muestra un patrn de
dermatitis perivascular superficial (pura, espongitica o hiperplsica) con infiltrado drmico en el que predominan linfocitos e
histiocitos.
La atopia felina se diagnostica por exclusin del resto

de dermatitis pruriginosas al no existir criterios clnicos
diagnsticos, debido al elevado nmero de posibles presentaciones clnicas.
Adems es complicado saber a qu es alrgico un gato ya que la
intradermorreaccin tiene una difcil interpretacin y requiere
anestesiar al paciente, y los tests serolgicos no son fiables.
Tratamiento. Si bien la atopia es un proceso que no se

puede curar, generalmente ms del 90% de los perros
atpicos pueden ser controlados de forma satisfactoria.
La situacin de terapia ideal sera poder eliminar los
alrgenos responsables del ambiente que rodea al pa-
ciente, lo cual no siempre es factible.

Es importante detectar las complicaciones secundarias
que aparecen en los perros con dermatitis atpica ya
que, en muchas ocasiones, controlando las seborreas,
las piodermas bacterianas secundarias y las dermatitis
por Malassezia, se puede conseguir reducir el nivel de
prurito lo suficiente como para mantener al paciente en
un nivel de confortabilidad aceptable.
Se debe administrar una dieta hipoalergnica o dieta de
eliminacin, ya que en un porcentaje importante de dermatitis atpicas se desarrolla simultneamente una reaccin adversa a algn alimento y estos casos pueden
controlarse limitando la fuente de protena que consume el paciente.
Puede ser til la aplicacin de agentes antipruriginosos
sistmicos entre los que se encuentran drogas esteroiCriterios mayores
Aparicin de los sntomas entre los seis meses y los tres
aos
Prurito sensible a los corticoides
Pododermatitis bilateral eritematosa interdigital anterior
Eritema de la cara interna de los pabellones auriculares
Queilitis
Criterios menores (no vlidos, sntomas de aviso)
Raza predispuesta o antecedentes familiares
Dermatitis crnica o recidivante de dos o ms aos de evolucin
Pelo mate
Lesiones en pliegue del corvejn
Dermatitis acral por lamido
Hiperhidrosis
Antecedentes de urticaria o angiedema
Empeoramiento estacional de los sntomas
Empeoramiento de los sntomas tras el paso por zonas con
hierba
Variaciones de los sntomas en funcin del lugar en que
vive
Tabla 11. Criterios de diagnstico clnico de atopia (Prlaud,
1998).
1. Seleccin de una batera de alrgenos que incluya los de la zona geogrfica en la que habita el paciente.
2. Si fuese necesario, sedacin leve del paciente mediante xilacina, diazepam o ketamina.
3. Seleccin del rea cutnea a inocular, que debe estar exenta de lesiones (generalmente zona axilar y lateral del trax).
4. Marcaje de los puntos en los que se introducir el alrgeno, dejando una distancia suficiente para que no se superpongan las
reacciones.
5. Inoculacin intradrmica de 0,05 ml, mediante jeringas de insulina y agujas de calibre 26 27, de cada una de las concentraciones
de alrgenos, adems de un control positivo (fosfato de histamina al 1/100 000) y un control negativo (solucin salina estril o
diluyente exclusivamente).
6. Lectura del tamao de los habones y la presencia de eritema a los 20-30 minutos.
7. Establecimiento de la intensidad de la reaccin (+, ++, +++ o ++++) en relacin con los controles positivo y negativo. Si la reaccin
de los controles es anmala, es decir si aparece reaccin en el control negativo o si no se observa habn en el punto del control
positivo, el test no se puede considerar vlido.
Consideraciones antes de la realizacin del test para evitar falsos positivos y falsos negativos.
Utilizar alrgenos contaminados o irritantes induce reacciones positivas falsas.
Utilizar concentraciones muy diluidas o muy concentradas (inadecuada concentracin en unidades UPN de cada uno de los alrgenos para una adecuada reaccin) da lugar a falsos negativos y falsos positivos respectivamente.
La administracin reciente de antihistamnicos y corticoides induce falsos negativos. Debe establecerse un perodo de eliminacin
de 10 das para los antihistamnicos, 4 semanas para los corticoides de vida media corta y 8 semanas para los corticoides retardados.
Una tcnica inadecuada por aparicin de microtraumatismos puede inducir falsos positivos.
Las aplicaciones subcutneas de los alrgenos dan lugar a falsos negativos.
Tabla 12. Protocolo del test intradrmico.
PIEL Y ODOS
Frmaco
Antipruriginosos no esteroideos orales
cidos grasos omega 3 y omega 6
Antihistamnicos
Clemastina
Amitriptilina
Hidroxicina
Clorfeniramina
Difenhidramina
Ciproheptadina
Astemizol
Antidepresivos tricclicos
Amitriptilina
Fluoxetina
Doxepina
Dosis perros
Dosis gatos
0,05-0,1 mg/kg cada 12 horas

1 mg/kg cada 12 horas
2,2 mg/kg cada 8 horas
1,0 mg /kg cada 12 horas
77
2 mg/gato cada 8-12 horas

Corticoides orales
Prednisona
Metilprednisolona
Corticoides va im. (en perros, solo en situaciones lmite)
Betametasona
0,2-0,4 mg/kg
Dexametasona
0,25-1,0 mg/perro
Flumetasona
0,06-0,25 mg/perro
Metilprednisolona
2-40 mg/perro
Triamcinolona
0,1-0,2 mg/kg
Prednisolona
Inmunomoduladores, v.o.
Ciclosporina

4 mg/kg
5 mg/gato
5-10 mg/kg cada 24 horas
Tabla 13. Terapia sistmica en la atopia
deas (las ms eficaces) y no esteroideas (tabla 13). La

aplicacin de corticoides inyectables debe dejarse para
casos extremos en la especie canina. Sin embargo son
de mucha ayuda en el control del prurito en la especie
felina.
Igualmente puede ser beneficiosa una terapia tpica
basada en la aplicacin de champs y enjuagues con
sustancias de efecto antipruriginoso, antiseborreico,
antisptico e hidratante como la clorhexidina, avena
coloidal, lactato de etilo, cido saliclico, cido benzoico o similares.
La inmunoterapia o hiposensibilizacin est indicada en
los pacientes que manifiestan sntomas a lo largo de todo
el ao o en aqullos en los que las drogas antipruriginosas no inducen el efecto deseado.
La hiposensibilizacin consiste en la administracin subcutnea
de concentraciones crecientes de los alrgenos a los que el individuo ha presentado reaccin positiva en el test intradrmico o el
test serolgico. La duracin del tratamiento es de 12 meses a 2
aos y el objetivo es intentar "acostumbrar" al paciente al contacto con los alrgenos que desencadenan el cuadro alrgico, de tal
forma que si la terapia es efectiva se controlarn los sntomas de
forma significativa.

Etiopatogenia. El origen de esta dermatitis es la sensibilizacin del animal frente a antgenos presentes en la
saliva de la pulga. El proceso es independiente del nmero de pulgas y est mediado por reacciones de hiper-
sensibilidad de tipo I y de tipo IV.

Es la dermatitis alrgica ms frecuente del perro y gato, siendo
excepcional en grandes animales donde se han descrito casos solo
en caballos y ovejas.
Cuadro clnico. La edad tpica de aparicin es entre los

3 y 6 aos. Los sntomas pueden ser estacionales o perennes en funcin del clima o de si las pulgas se mantienen en el interior de la casa (moquetas, aire acondicionado, etc.), pero son siempre ms intensos en verano y
otoo. El cuadro clnico empeora con la edad comenzando con sntomas ligeros durante la temporada de
pulgas hasta hacerse persistente y cada vez ms grave.
Clnicamente se caracteriza por ser una dermatitis pruriginosa papulocostrosa con un patrn de distribucin
muy caracterstico. Se afecta principalmente la regin
lumbosacra, pudiendo extenderse al rea perineal, abdomen ventral y flancos.
El rascado e inflamacin crnicos favorecen el desarrollo de piodermas secundarias (foliculitis y, especialmente, dermatitis piotraumtica), alopecia autoinducida y
cambios seborreicos.
En el gato, el cuadro clnico es similar pero con la particularidad de que las lesiones suelen afectar tambin al
cuello. Adems, la dermatitis alrgica a la picadura de
pulgas es la principal causa de dermatitis miliar, y tambin puede cursar como alopecia simtrica autoinducida, placa eosinoflica y granuloma lineal eosinoflico.
Diagnstico. Se basa en la historia clnica (prurito estacional), distribucin lumbosacra, presencia de ppulas-
78
costras y existencia de pulgas o de sus excrementos, teniendo en cuenta que la ausencia de pulgas no descarta
el diagnstico. El diagnstico se confirma observando
la respuesta del animal al control de pulgas.
Los tests intradrmicos y serolgicos producen resultados falsos
positivos y falsos negativos en mayor o menor proporcin y su
valor diagnstico es cuando menos controvertido.
El diagnstico diferencial se establece respecto de la dermatitis
atpica, reaccin adversa a frmacos, hipersensibilidad a parsitos intestinales, pioderma, dermatitis por Cheyletiella y trombiculosis. En el gato hay que incluir tambin dermatofitosis y dermatitis miliar idioptica.
La histopatologa es inespecfica salvo por la aparicin de microabscesos eosinoflicos intraepidrmicos.
Tratamiento. El objetivo del tratamiento es evitar la

picadura de las pulgas adems de eliminar las complicaciones e infecciones secundarias.
Las medidas para el control de pulgas van dirigidas al
animal, su medio ambiente y resto de animales que puedan compartirlo. En la prctica se debe utilizar una combinacin de inhibidores del crecimiento de los insectos
(IGR) e insecticidas tpicos de accin rpida y elevado
poder residual.
Sobre el animal los adulticidas de eleccin son las piretrinas sintticas, el fipronil, el imidacloprid y la selamectina. Las primeras
poseen mayor rapidez de accin mientras que el resto de productos presentan un mayor poder residual siendo factible su aplicacin mensual. Como IGR sistmicos se pueden usar el lufenurn
o el piriproxifeno.
Sobre el medio ambiente se pueden usar combinaciones de adulticidas e IGR, como piretrinas sintticas con metopreno, disponibles en spray y aerosol. En el interior de viviendas con moquetas,
etc., que dificulten la distribucin del producto se recomienda la
aplicacin de poliborato de sodio. Este producto acta por desecacin de huevos y larvas y tiene un efecto residual de hasta 1
ao. Sin embargo puede ser txico para nios y otros animales
domsticos si es ingerido.
Finalmente, es importante la limpieza mecnica y la eliminacin
de zonas apropiadas para el desarrollo de las larvas de pulga,
teniendo en cuenta que stas sern siempre ms abundantes en
las zonas donde el animal pase ms tiempo.
Hay que explicar al propietario que los champs antipulgas carecen de accin residual porque los principios activos se eliminan
con el aclarado, que los collares antipulgas no evitan la picadura
en ciertas zonas del animal, sobre todo cuando hay gran cantidad
de pulgas, que los insecticidas sistmicos que se distribuyen en la
sangre del animal, incluyendo los IGR, no evitan la picadura de
las pulgas y la inoculacin de la saliva, y que los IGR necesitan 3
meses para producir resultados significativos.
Se puede recurrir a los corticoides en las peores pocas pero sin
que sirvan de sustitutos a un control riguroso de las pulgas. Por
su parte, la hiposensibilizacin sigue siendo otra medida complementaria al tratamiento insecticida, aunque los estudios controlados sobre su eficacia no han demostrado que consiga un efecto
beneficioso significativo.

Etiopatogenia. Las reacciones adversas a los alimentos son respuestas clnicas anormales causadas por la
ingestin de un alimento. Cuando la reaccin est mediada por reacciones de hipersensibilidad frente a alrgenos presentes en los alimentos se habla de alergia a
los alimentos; en estos casos la etiopatogenia est poco
definida pues se han implicado reacciones de hipersensibilidad de tipo I, III y IV.
Cuando intervienen mecanismos no inmunolgicos debe
hablarse de intolerancia a los alimentos, la cual se puede definir como una respuesta anormal a una sustancia
ingerida, pudiendo ser de naturaleza idiosincrsica,
metablica, farmacolgica o txica.
Las reacciones adversas a los alimentos se presentan
tanto en animales que consumen dietas comerciales,
como en aqullos alimentados con dietas caseras. La
carne y los productos lcteos del vacuno son los responsables del 40-80% o ms de los casos presentados
en perros. Otros posibles alrgenos son los cereales, soja,
huevos, carne de cerdo y pollo, y pescado.
Las reacciones adversas a los alimentos no son excesivamente
frecuentes. Representan el 1-5% de consultas dermatolgicas y el
23-62% de las dermatitis alrgicas no estacionales. Aparecen a
cualquier edad pero son ms frecuentes en perros menores de 1
ao. En gatos la edad media de aparicin es de 4 aos.
La mayora de propietarios piensa que el problema debe coincidir
con un cambio reciente en la dieta. Aunque esto puede ocurrir en
los animales con intolerancia alimentaria, en el 70% de casos con
verdadera hipersensibilidad el animal ha ingerido el alrgeno durante ms de dos aos.
Cuadro clnico. La distribucin y el tipo de lesiones

son muy variables, siendo el prurito continuo el nico
sntoma constante de esta enfermedad.
Las lesiones primarias son ppulas y, menos frecuentemente, pstulas y ronchas. No obstante en la mayora
de casos no se aprecian lesiones primarias y clnicamente
predominan las lesiones secundarias asociadas al rascado: eritema, erosiones, descamacin y costras. Puede
haber simultneamente otitis externa bilateral, o simplemente eritema auricular, seborrea secundaria, infecciones por Malassezia pachydermatis y pioderma.
La distribucin es variable: perioral, periocular, digital,
inguinal, axilar, perianal, perivulvar y lumbosacra en el
perro, siendo frecuente el desarrollo de otitis externa.
En el gato las lesiones pueden estar restringidas a la
cabeza, cara y cuello, ser generalizadas, o asociarse con
dermatitis miliar o con placas eosinoflicas.
En un 10-15% de animales tambin aparecen trastornos gastrointestinales: diarrea, vmitos, colitis, dolor abdominal, gastroenteritis eosinoflica y linfoctica-plasmoctica, enteropata por hipersensibilidad al gluten, etc. Tambin se ha descrito de forma excepcional prurito oral y farngeo, seudo-asma, cistitis y ataques
epileptiformes.
Otras dermatitis alrgicas pueden presentarse simultneamente
sobre un mismo animal, sobre todo dermatitis atpica, aunque el
porcentaje de animales con ambas dermatitis vara segn los autores entre el 2 y el 30%.
Diagnstico. Se basa en la presencia de prurito no estacional, y que suele responder relativamente mal a dosis
PIEL Y ODOS
antiinflamatorias de prednisona, especialmente en el
gato. Cualquier animal con prurito continuo puede padecer una reaccin adversa a los alimentos.
El diagnstico diferencial incluye atopia, hipersensibilidad a frmacos, dermatitis alrgica a la picadura de pulgas y de otros ectoparsitos, hipersensibilidad a parsitos intestinales, sarna, pediculosis y foliculitis bacteriana. En el gato se incluye tambin la
alopecia psicgena.
El diagnstico definitivo se realiza administrando una

dieta de eliminacin durante al menos 6-10 semanas con
dos objetivos:
Administrar una nueva fuente de protenas e hidratos de carbono (solo una!).
Eliminar todos los aditivos.
A pesar de disponer de dietas "hipoalergnicas" comerciales y de los nuevos alimentos hidrolizados, las dietas
caseras siguen siendo la opcin ms recomendable para
confirmar el diagnstico. En un estudio clnico, el 16%
de perros con reacciones adversas a los alimentos recayeron cuando se les administr una dieta comercial hidrolizada con una composicin equivalente a la dieta
casera.
En perros se usan dietas a base de un tipo de carne que no haya
comido con regularidad junto con arroz, pasta o patatas cocidas
como fuente de hidratos de carbono; en los gatos la dieta se compone solo de carne. Se puede emplear carne de cordero, pavo,
conejo o pescado en funcin de cada caso concreto. El problema
es que muchos gatos con frecuencia rechazan la dieta totalmente,
lo que obliga a emplear dietas comerciales. En estos casos es preferible utilizar alimentos a base de protenas hidrolizadas.
Una vez planteada la dieta, los propietarios deben entender que
durante esta fase del diagnstico hay que evitar que el animal
ingiera cualquier otro tipo de alimento. La administracin de vitaminas u otros tratamientos, huesos, pan, etc. debe ser eliminada.
Durante la dieta de eliminacin deben controlarse otras fuentes
de prurito como ectoparsitos, piodermas y dermatitis por Malassezia.
Si el prurito disminuye, parcial o totalmente, se confirma el diagnstico mediante pruebas de provocacin con
la dieta antigua, debiendo reaparecer el prurito entre 4
horas y 10 das despus.
Si el propietario desea conocer el agente causal concreto se introduce un solo componente de la dieta antigua cada 10 das hasta
que se observe la reaparicin del prurito.
La histopatologa puede sugerir pero no confirmar la existencia
de una reaccin adversa a los alimentos. Las pruebas serolgicas
e intradrmicas son inespecficas.
Tratamiento. La respuesta a corticoides es completa

solo en la mitad de los casos, siendo necesario dar dosis
altas especialmente en el gato. Por este motivo, el tratamiento debe centrarse en el control de la dieta.
El mejor tratamiento es evitar el alrgeno. Pueden probarse dietas comerciales, especialmente los nuevos productos a base de protenas hidrolizadas. Como alternativa, en el caso del perro puede administrarse una dieta
casera equilibrada y completa como la dieta Kronfeld
(tabla 14), que se complementa con vitaminas y minerales.
Ingredientes
Carne de cordero
Hgado de cordero
Margarina
Aceite de maz
Sal
Arroz
Fosfato diclcico
79
g/10 kg p.v.
55
25
20
10
1,5
110
10
Tabla 14. Dieta Kronfeld para perros a base

de carne de cordero y arroz. La dieta debe
complementarse con vitaminas y minerales.

Etiopatogenia. La dermatitis por contacto puede estar
mediada por una reaccin de hipersensibilidad de tipo
IV (retardada), frente a haptenos de bajo peso molecular que penetran la piel, o puede tener un origen irritante. A diferencia de los simples procesos irritantes, la
verdadera hipersensibilidad necesita de un perodo de
induccin que raramente es inferior a 6 meses y suele
ser de ms de dos aos. Las posibles sustancias causantes son variadas: plantas, colorantes sintticos, pinturas, fibras sintticas, agua clorada, medicamentos y
champs tpicos, plsticos, etc.
Es una dermatitis poco frecuente en perro y gato. En grandes animales no se ha demostrado claramente aunque se han citado algunos casos en el caballo.
Cuadro clnico. Aparece prurito de intensidad variable

y estacional o continuo segn la sustancia implicada. El
patrn de distribucin tambin depende de las zonas de
contacto pero suelen afectarse zonas con poco pelo:
abdomen, cola, trax (ventral), cuello (ventral), perin,
puntas de las orejas, labios, nariz y escroto. Si la sustancia causante es un medicamento tpico se afecta la zona
de aplicacin.
Las lesiones primarias son eritema, mculas, ppulas o
placas, siendo muy raras las vesculas y pstulas en pequeos animales. Las lesiones secundarias incluyen alopecia autoinducida, hiper e hipopigmentacin, erosiones y liquenificacin.
La inflamacin de la piel por otras causas (20% de atpicos) y la
humedad de la piel (uniones mucocutneas) son factores predisponentes.
Diagnstico. El rea corporal afectada sugiere la naturaleza del hapteno: cara, orejas y cuello (repelentes,
sprays, collares antiparasitarios), hocico y extremidades (plantas, cama), escroto y abdomen (plantas, cemento, productos para suelos o madera).
El diagnstico diferencial incluye la dermatitis atpica, reaccin
adversa a los alimentos, sarna sarcptica, dermatitis por ancilostomas y foliculitis.
La prueba del parche (abierto o cerrado) es poco prctica en pequeos animales. Consiste en colocar, en contacto con la piel afeitada, las diferentes sustancias adsorbidas sobre soportes inertes
de celulosa u otro material, cubrirlas con una venda impermeable
80
y mantenerlas en contacto con la piel durante 48 horas. En la

prctica es difcil que el animal permita realizar la prueba con
facilidad y adems las reacciones son poco evidentes (a veces es
necesario efectuar biopsias para identificar los resultados positivos).
El diagnstico se confirma mediante pruebas de eliminacin y provocacin (exposicin a la sustancia sospechada despus de 7-10 das sin que haya existido contacto y observar la reaparicin de los sntomas).
Tratamiento. Se basa en evitar el contacto con las sustancias causantes de la dermatitis. Al principio del tratamiento o si no es posible evitar el contacto, se recurre
a los corticoides tpicos (betametasona, fluocortolona)
o sistmicos (prednisona, v.o., a la dosis de 1 mg/kg y
da durante 7-10 das, ajustando despus la dosis).
Otra alternativa teraputica puede ser la pentoxifilina, un derivado de la metilxantina, que administrada a la dosis de 10 mg/kg al
da, v.o., ha mostrado ser eficaz en el tratamiento de varios perros
con dermatitis alrgica por contacto a plantas.
Urticaria y angioedema
Etiopatogenia. Ambos procesos son erupciones cutneas de carcter edematoso, variablemente pruriginosas y de origen inmunolgico o no. Los casos alrgicos
estn mediados por reacciones de hipersensibilidad de
tipo I y III a muchos alrgenos distintos, como picaduras de insectos, infecciones, parasitosis intestinales, alimentos, alrgenos inhalados, vacunas, etc. Entre las causas no inmunolgicas se citan factores de carcter fsico
(presin, luz solar, calor o ejercicio), psicgenos como
el estrs, alteraciones genticas y frmacos.
Son procesos frecuentes en el caballo y en el perro, y
raros en el gato, rumiantes y cerdos. Por lo general tienen un carcter agudo y, en muchos menos casos, crnico.
Cuadro clnico. Se caracteriza por la aparicin de ronchas, pruriginosas o no, y de carcter transitorio, de forma que una lesin individual desaparece en 3-4 horas.
A veces adoptan configuraciones extraas de tipo lineal,
arciformes, anulares o papulares.
La reacciones angioedematosas se caracterizan por grandes abultamientos, pruriginosos o no. Aparecen sobre
todo en cuello, cara y tronco.
Diagnstico. El diagnstico es fcil por la aparicin
aguda y la presencia constante de ronchas y angioedema. Sin embargo, aunque el diagnstico etiolgico especfico es fcil de hacer en procesos agudos, resulta
casi imposible en los crnicos.
Los casos de urticaria crnica pueden estar asociados a
dermatitis atpica, reacciones adversas a los alimentos
u otros procesos alrgicos.
Tratamiento. En los procesos agudos se administran

corticoides de accin rpida como el fosfato de dexametasona o el hemisuccinato de metilprednisolona por
va parenteral, preferiblemente intravenosa. En los casos donde pueda ser identificado, el tratamiento consiste simplemente en eliminar o evitar el factor desencadenante.
Los corticoides y antihistamnicos orales estn indicados en los casos de urticaria crnica, donde las lesiones
llegan a hacerse persistentes, o en aquellos animales con
episodios recidivantes de urticaria aguda. En ambas situaciones el problema es la imposibilidad de identificar
el factor desencadenante.
Las reacciones angioedematosas graves con riesgo de
edema de glotis son ms frecuentes en el caballo. En
cualquier especie deben tratarse con adrenalina (3-5 ml
de una solucin al 1/100 va sc. o im. en el caballo, y
0,1-0,5 ml va sc., im. o iv. de una solucin al 1/1 000
en pequeos animales).
Alergia a la picadura de insectos en el

caballo
Etiopatogenia. Es la dermatitis pruriginosa ms comn
del caballo. Est producida por picaduras de insectos,
sobre todo mosquitos del gnero Culicoides y especies
de moscas como Stomoxys calcitrans.
La etiopatogenia es similar a la dermatitis alrgica a la
picadura de pulgas. Se produce una reaccin de hipersensibilidad de tipo I y IV frente a antgenos salivales
de las especies nombradas.
Los culicoides son la causa ms importante de dermatitis. Su distribucin es mundial y en Espaa se han identificado varias de las
especies causantes de hipersensibilidad. La incidencia de la enfermedad es mucho mayor en la mitad sur de Espaa donde las
condiciones climticas favorecen un mayor perodo de actividad
de los mosquitos. Los culicoides son ms activos cuando la temperatura ambiental es mayor de 10C, la humedad es alta y no hay
viento.
Cuadro clnico. Cursa con prurito intenso, estacional o

permanente, en climas clidos. Los caballos afectados
se mordisquean o rascan contra cualquier objeto, apareciendo lesiones ppulo-costrosas, erosiones, alopecia,
liquenificacin, alteraciones de la pigmentacin, etc. El
proceso empeora con la edad.
Existen tres patrones de distribucin: dorsal (cabeza,
orejas, cuello, crinera, cruz, dorso, grupa y base de la
cola cola de rata), ventral (extremidades, axilas, ingles, espacio intermandibular, trax ventral y abdomen)
y mixto. Las zonas afectadas inicialmente son las crines
y cola en el patrn dorsal, y las axilas en el patrn ventral.
Diagnstico. El diagnstico se basa en la presencia de
prurito intenso estacional y en la distribucin tpica de
PIEL Y ODOS
las lesiones.
El diagnstico diferencial se establece con otros ectoparsitos y
reacciones de hipersensibilidad como dermatitis atpica, dermatitis por contacto e hipersensibilidad a microfilarias de Onchocerca spp. La biopsia es sugestiva pero no es diagnstica, al igual
que las pruebas intradrmicas usando antgenos de culicoides.
La respuesta al control de insectos es el mejor mtodo

para confirmar el diagnstico.
Tratamiento. Se basa en evitar la picadura de los culicoides. Al inicio del tratamiento es necesaria la administracin sistmica de antipruriginosos para evitar las
lesiones autoinducidas que suelen ser muy marcadas por
la intensidad del prurito.
El control de insectos se basa en estabular los animales
81
durante el tiempo de actividad de los mosquitos (atardecer y noche) y colocar mallas finas en ventanas. Los
insecticidas de eleccin, por su actividad como repelentes para los mosquitos, son las piretrinas sintticas aplicadas sobre el animal y las mallas. Finalmente, el pequeo tamao de los culicoides hace que la aplicacin
de emolientes grasos o aceite mineral en el pelo de las
partes ms afectadas impida el acceso de los mosquitos
a la piel.
Como antipruriginosos sistmicos se emplea la prednisona, 1 mg/
kg al da, v.o., hasta controlar el prurito. Despus se disminuye la
dosis hasta llegar a la dosis eficaz ms baja administrada a das
alternos. Los antihistamnicos como la hidroxicina (200-400 mg/
animal cada 12-24 horas) pueden ser tiles en animales donde
sea imposible evitar totalmente la picadura de los insectos.
Dermatitis autoinmunes
Las dermatopatas inmunomediadas se subdividen en
procesos primarios o autoinmunes, y secundarios o inmunomediados. En la enfermedad autoinmune se desarrollan autoanticuerpos contra los constituyentes corporales normales; sin embargo, en las enfermedades inmunomediadas secundarias, el antgeno es extrao al
cuerpo. Generalmente, estos antgenos extraos suelen
ser medicamentos, bacterias y virus, los cuales estimulan una reaccin inmunolgica que provoca dao tisular. Todas estas dermatitis se caracterizan por una respuesta inmune inapropiada que, para su control adecuado, requiere el uso de drogas inmunosupresoras.
Las dermatitis autoinmunes tienen baja frecuencia, aunque su conocimiento es importante ya que entran dentro
de numerosos diagnsticos diferenciales. Se caracterizan desde el punto de vista inmunopatolgico por el
depsito de autoanticuerpos en distintos niveles de la
epidermis (pnfigo) y de la membrana basal (penfigoide ampolloso) o de complejos inmunes en la membrana
basal (lupus eritematoso).
Clnicamente las dermatitis autoinmunes se dividen de
forma general en dos grupos: las vesiculares o ampollosas (complejo pnfigo pnfigo vulgar, foliceo, eritematoso y vegetante y penfigoide ampolloso) y las no
vesiculares o no ampollosas (lupus eritematoso sistmico y discoide).
Complejo pnfigo
Etiopatogenia. El complejo pnfigo consiste en un grupo de trastornos autoinmunes cutneos o mucocutneos
basados en una reaccin de hipersensibilidad de tipo II,
que afecta tanto a perros como a gatos y otras especies
animales. Todas las formas de pnfigo contienen depsitos de autoanticuerpos en el rea intercelular de la epidermis. El proceso patolgico que tiene lugar se conoce
como acantolisis; sta se define como el desprendimiento
clula a clula epidrmica que lleva a la formacin de
vesculas intraepidrmicas. Con frecuencia estas vesculas se infiltran con neutrfilos o eosinfilos, transformndose en pstulas. Los acantocitos, que son queratinocitos que han perdido sus fijaciones celulares y tienen aspecto redondeado, tambin pueden encontrarse
dentro de la pstula. En la fase clnica esto genera pstulas superficiales que se rompen con rapidez, secan y
transforman en costras de superficie.
Los factores desencadenantes no estn claramente establecidos. En ciertos animales, la administracin de medicamentos (amoxicilina, cimetidina, sulfamidas) puede ser un factor desencadenante. Los medicamentos que
poseen un grupo sulfhidrilo pueden provocar directamente una acantolisis. El envejecimiento y la alteracin
del sistema inmunitario contribuyen a la aparicin de la
enfermedad autoinmune debido a la antigenicidad cruzada entre los autoantgenos y los antgenos de los agentes externos como los virus.
Cuadro clnico. Sobre la base del tipo de lesiones, su
distribucin y los hallazgos anatomopatolgicos se pueden diferenciar los distintos tipos, siendo los ms frecuentes el pnfigo foliceo y el vulgar.
El pnfigo vulgar se caracteriza por una afectacin de
la cavidad oral y de las uniones mucocutneas (labios,
nariz, prpados, vulva, prepucio y regin anal). Las lesiones primarias son vesculas o ampollas que, debido a
su gran fragilidad, evolucionan rpidamente a collaretes, erosiones, lceras y costras. En ocasiones se observa onicomadesis, paroniquia, afectacin de las almoha-
82
dillas, as como sntomas generales (fiebre, anorexia,

letargo o dolor).
El pnfigo vegetante est considerado como una forma benigna
del pnfigo vulgar, que se presenta como un trastorno vesculopustuloso con proliferaciones verrugosas en tronco y extremidades.
En el pnfigo foliceo las vesculas, o ampollas, y las

pstulas tambin son las lesiones primarias del proceso.
Pueden transformarse en costras, escamas, collaretes y
erosiones. Normalmente es de aparicin gradual y suele
afectarse nicamente la piel, sin lesionarse la cavidad
oral ni las uniones mucocutneas. En la mayora de los
casos las lesiones presentan una distribucin simtrica,
habitualmente empezando en la zona dorsal del hocico,
cara y orejas. Las almohadillas pueden presentar hiperqueratosis, y puede haber eritema en los bordes de las
almohadillas. Algunos pacientes desarrollan lesiones
generalizadas. Estos animales a menudo tienen fiebre,
depresin, prurito, claudicacin y linfadenopata.
El pnfigo eritematoso est considerado como la forma
benigna del pnfigo foliceo o una forma intermedia
entre el pnfigo y el lupus eritematoso. Son caractersticas las vesculas o ampollas y las lesiones pustulosas en
cabeza y orejas. Clnicamente esta alteracin se parece
mucho al pnfigo foliceo. Las radiaciones solares pueden agravar el proceso.
Diagnstico. El diagnstico diferencial para el complejo pnfigo incluye otros procesos pustulosos, descamativos y costrosos, como la demodicosis, foliculitis bacteriana, dermatofitosis, lupus eritematoso, dermatopata sensible al cinc, eritema migratorio necroltico y otras
enfermedades pustulosas estriles. Por ello es importante una base de datos completa, y realizar pruebas rutinarias en dermatologa (raspados cutneos, tricogramas, cultivos, dieta de eliminacin) para descartar otras
entidades.
El diagnstico definitivo se basa en la historia, la exploracin fsica, el examen citolgico de frotis de las lesiones, la anatoma patolgica de biopsias de piel o mucosas y las pruebas de inmunofluorescencia directa.
El examen citolgico del contenido de vesculas o ampollas y de pstulas intactas puede revelar un nmero
variable de clulas acantolticas, que son caractersticas
de este complejo patolgico.
El examen anatomopatolgico es el examen complementario de eleccin que permite distinguir las diferentes
formas de pnfigo.
Es recomendable tomar biopsias de lesiones primarias intactas.
En el pnfigo vulgar el hallazgo caracterstico es una separacin
suprabasal y una acantolisis, con la consecuente formacin de
hendiduras y vesculas, las cuales contienen pocas clulas inflamatorias. En el pnfigo vegetante los hallazgos ms comunes son
la hiperplasia de la epidermis, papilomatosis y la formacin de
microabscesos intraepidrmicos que contienen eosinfilos y clulas acantolticas. El pnfigo foliceo se caracteriza por pstulas
subcorneales o intraespinosas, dentro de las cuales se pueden
observar clulas acantolticas, y eventualmente neutrfilos y eosinfilos. En el pnfigo eritematoso las lesiones son similares a las
que se observa en el pnfigo foliceo y una dermatitis liquenoide

de la unin dermoepidrmica.
La prueba de inmunofluorescencia directa revela depsitos intercelulares de inmunoglobulinas en la epidermis, con presencia o
ausencia del complemento.
Tratamiento. El tratamiento de estas dermatitis requiere la administracin de inmunosupresores sistmicos,

tal y como se detalla al final del captulo.
Ciertos casos de pnfigo eritematoso pueden controlarse mediante corticoides tpicos, siendo necesario aplicar protectores solares y evitar la exposicin directa al
sol cuando existe fotosensibilizacin.
Penfigoide ampolloso
Etiopatogenia. El penfigoide ampolloso es un trastorno autoinmune de tipo II. Los estudios inmunolgicos
han demostrado la presencia de autoanticuerpos sricos
fijados en la membrana basal, dirigidos contra elementos del colgeno XVII, siendo ste el mayor constituyente de los hemidesmosomas.
Cuadro clnico. Esta enfermedad clnicamente es similar al pnfigo vulgar, pudiendo haber lesiones a nivel
cutneo y en mucosas.
Diagnstico. El diagnstico se establece gracias a la
conjuncin de los datos clnicos, anatomopatolgicos y
las pruebas de inmunofluorescencia.
El diagnstico diferencial debe incluir todas las dermatosis faciales y bucales, erosivas y ulcerativas.
Los cambios histolgicos caractersticos son hendiduras subepidrmicas y la presencia de eosinfilos en las vesculas formadas.
La inmunofluorescencia revela depsitos de inmunoglobulinas y
complemento en la zona de la membrana basal.
Tratamiento. El tratamiento de esta dermatitis requiere

la administracin de inmunosupresores sistmicos.
Lupus eritematoso
El lupus eritematoso se puede clasificar en lupus eritematoso sistmico, que es un trastorno autoinmune multisistmico, y el lupus eritematoso discoide o cutneo
que es una forma benigna del lupus eritematoso sistmico limitada a la piel.
Etiopatogenia. El lupus eritematoso se produce como
consecuencia del depsito de complejos inmunes (reaccin de tipo III) en la membrana basal de la epidermis y,
en la forma sistmica, de otros rganos. Los rayos ultravioletas, las vacunaciones mediante vacunas con virus
vivos modificados y los factores genticos pueden ser
causas predisponentes. stos provocan lesiones celula-
PIEL Y ODOS
res, causando la formacin de antgenos nucleares y citoplasmticos sobre la superficie celular del queratinocito. Se desencadena la formacin de autoanticuerpos, el
depsito de complejos inmunes y una citotoxicidad dependiente de anticuerpos. Estos complejos inmunes son
igualmente responsables de las lesiones vasculares observadas en diferentes rganos, como los riones.
Cuadro clnico. El lupus eritematoso discoide se caracteriza por lesiones generalmente limitadas a la cara y
a los pabellones auriculares, aunque tambin pueden encontrarse en las almohadillas y los genitales. La lesin
inicial a menudo es una diminuta rea de despigmentacin o eritema sobre el plano nasal; a medida que la
enfermedad progresa aparecen erosiones, lceras y costras. En casos avanzados puede haber cicatrizacin y
marcada prdida tisular. El prurito y el dolor son variables. Numerosos casos sufren exacerbaciones con la luz
solar; por este motivo la enfermedad puede tener picos
estacionales y es ms prevalente en regiones con clima
soleado.
El lupus eritematoso sistmico tiene un gran polimorfismo clnico. Los sntomas consisten en poliartritis, fiebre intermitente, glomerulonefritis, anemia y, a veces,
estomatitis ulcerativa. Entre el 20 y el 30% de los animales afectados de lupus eritematoso sistmico presentan lesiones cutneas que se caracterizan por erosiones,
lceras y costras, localizadas principalmente en la cara
(labios, prpados, pabellones auriculares, plano nasal)
y patas. Puede observarse tambin paroniquia y onicomadesis.
Diagnstico. El diagnstico del lupus eritematoso discoide se establece en base a las caractersticas clnicas y
anatomopatolgicas.
El diagnstico diferencial debe incluir todas las dermatosis faciales y podales, erosivas, ulcerativas y costrosas.
El examen anatomopatolgico es la prueba complementaria de eleccin que muestra lesiones compatibles con
esta enfermedad.
stas se caracterizan por un infiltrado inflamatorio liquenoide,
constituido por linfocitos y plasmocitos que pueden estar tambin alrededor de los folculos pilosos y de sus anejos. Adems,
se puede observar degeneracin hidrpica y apoptosis de los queratinocitos de la membrana basal y del infundbulo folicular.
El diagnstico del lupus eritematoso sistmico se establece en base a los datos clnicos, anatomopatolgicos
e inmunolgicos. En el lupus eritematoso sistmico se
deben hacer exmenes exhautivos que comprendan hemograma, anlisis bioqumicos, determinacin del ttulo de anticuerpos antinucleares y anlisis de orina.
En funcin de los sntomas observados se pueden realizar otros
exmenes complementarios, como el examen citolgico de la
puncin articular o de los ndulos linfticos, o el examen anatomopatolgico de biopsias musculares. El examen anatomopatolgico de las biopsias cutneas muestra las lesiones compatibles,
que en el lupus eritematoso sistmico son semejantes a las que se
observan en el lupus eritematoso discoide, aunque existe un pre-
83
dominio de los linfocitos en el infiltrado liquenoide y un engrosamiento de la membrana basal. La vasculitis puede estar asociada
a la dermatitis de la unin dermoepidrmica.
Tratamiento. El tratamiento del lupus eritematoso sistmico requiere la administracin de inmunosupresores

sistmicos, mientras que el lupus eritematoso discoide
suele responder a la administracin de tetraciclina y nicotinamida.
Los casos leves de lupus eritematoso discoide pueden
ser tratados con corticoides tpicos, siendo necesario
aplicar protectores solares y evitar la exposicin directa
al sol cuando existe fotosensibilizacin.
Enfermedad por aglutininas fras

Etiopatogenia. Es una hipersensibilidad de tipo II, causada
por crioglobulinas, anticuerpos dirigidos contra antgenos eritrocitarios, que son ms activos cuanto ms baja es la temperatura.
Las crioglobulinas son producidas en alteraciones linfoproliferativas, enfermedades autoinmunes, infecciones, etc. La aglutinacin de eritrocitos en los vasos de menor tamao es la causante de
las lesiones cutneas en las partes ms distales del cuerpo.
Cuadro clnico. Los sntomas son variables, relacionados con
anemia y hemoaglutinacin a nivel capilar. En piel aparece eritema, prpura, cianosis, necrosis y lceras, principalmente en reas
distales (orejas, nariz, punta de la cola y manos) exacerbndose
por el fro.
Diagnstico. Se realiza por los sntomas y la historia, encon-
trando ttulos elevados de aglutininas fras. stas se demuestran

mediante la aglutinacin macroscpica de la sangre, obtenida con
anticoagulante, a 4C, aglutinacin que es reversible al calentar
la sangre a 37C.
Tratamiento. Consiste en eliminar la causa, cuando se cono-
ce, y evitar el fro. Estas medidas se acompaan de la administracin de inmunosupresores en pocas de afectacin.
Reacciones a frmacos
Etiopatogenia. Las reacciones a frmacos son procesos en cuya
patogenia participan mecanismos de hipersensibilidad de tipo I,

II, III y IV, as como mecanismos no inmunolgicos.
Aunque son muchos los frmacos que han demostrado provocar
reacciones de este tipo, los antimicrobianos (-lactmicos, tetraciclinas, sulfamidas, aminoglucsidos, etc.) y los inmunosupresores (azatioprina, clorambucilo, sales de oro, etc.) se encuentran
entre los ms citados.
Cuadro clnico. Las reacciones a frmacos se pueden manifestar de muy distintas formas (tabla 15), siendo las ms importantes el eritema multiforme y la necrolisis epidrmica txica. La
aparicin de estos procesos sugiere una reaccin a frmacos, aunque tambin pueden ser provocados por infecciones y neoplasias.
Salvo en el caso de la urticaria, las lesiones suelen aparecer a los
7-15 das de comenzar la administracin del frmaco, remitiendo
84
Prurito
Urticaria o angioedema
Erupcin mculo-papulosa
Reacciones en el punto de inyeccin (atrofia cutnea,
etc.)
Eritrodermia
Procesos vesculo-ampollosos (pnfigo, penfigoide)
Lupus eritematoso
Eritema multiforme
Necrolisis epidrmica txica
Vasculitis
Tabla 15. Presentaciones ms frecuentes debidas a reacciones

adversas a frmacos.
las manifestaciones a los 5-14 das de retirarlo.
El eritema multiforme cursa tpicamente con lesiones eritematosas con aclaramiento central, pudiendo tambin aparecer ppulas, placas, vesculas y lceras. Las lesiones surgen de forma limitada en reas de la piel (axilas, ingles) o mucosas (bucal, nasal,
auricular). En casos intensos puede existir sintomatologa general (fiebre, depresin, anorexia). La evolucin del proceso es variable, pudiendo remitir espontneamente o acrecentarse su intensidad.
La necrolisis epidrmica txica es considerada, por algunos autores, como una forma grave del eritema multiforme. Cursa con
eritema diseminado por la superficie corporal, acompaado de un
desprendimiento de la epidermis en zonas ms o menos extensas.
Los signos generales son frecuentes, provocando los casos ms
graves la muerte del animal.
Diagnstico. Como las reacciones a frmacos frecuentemente
simulan otras dermatitis, su diagnstico requiere en un primer

momento eliminar otras posibles causas. El anlisis anatomopatolgico suele ser de gran ayuda, al igual que la mejora tras la
retirada del frmaco causante de la reaccin.
Tratamiento. Consiste en detectar el frmaco causante del pro-
ceso y detener su administracin, evitando posteriormente su uso.

En casos graves de necrolisis epidrmica txica la terapia se complementa con antimicrobianos frente a las infecciones secundarias, fluidoterapia contra la deshidratacin, cicatrizantes, etc.
La aplicacin de dosis inmunosupresoras de corticoides es conflictiva, aunque en casos graves puede ser recomendable administrarlos 10-15 das, con posterior disminucin progresiva de la
dosis, hasta su eliminacin.
Dermatomiositis familiar canina

Etiopatogenia. Es una inflamacin idioptica de la piel y los
msculos, de naturaleza hereditaria autosmica dominante, que

afecta al Collie, Shetland y sus cruces. Aunque la patogenia es
desconocida, se sospecha de la participacin de factores inmunolgicos y vricos, incluyendo agravantes de tipo endocrino y actnico.
Cuadro clnico. Generalmente las lesiones aparecen antes de
los 6 meses de vida, progresando con distinta extensin hasta el

ao de edad, momento en que regresan hasta cierto punto. Las
lesiones se observan en la cara, principalmente alrededor de los
ojos, punta de las orejas, tarsos y carpos, dedos y punta de cola,
comprendiendo alopecia, eritema, escamas y costras moderadas,
existiendo lceras en los perros ms afectados. Los casos ms

leves tambin se han definido como epidermolisis ampollosa,
cursando solo con lesiones cutneas, mientras que en los ms
graves coexiste una miositis.
Diagnstico. El diagnstico definitivo es anatomopatolgico,
debindose incluir tambin una biopsia muscular en el caso de la

dermatomiositis.
Tratamiento. En casos leves solo es necesario prevenir los
traumatismos de la piel y la exposicin al sol, ya que ambas situaciones empeoran las lesiones, pudiendo tener una efecto favorable la administracin de vitamina E o de cidos grasos de la serie
omega 3. En cuadros ms intensos la terapia se basa en corticoides a dosis inmunosupresoras, pudiendo ser de ayuda la administracin de pentoxifilina. En algunos pacientes se recomienda la
eutanasia.
Un punto importante en el control de la enfermedad es impedir la
reproduccin de los animales afectados, debido a su componente
hereditario.
Procesos inmunomediados que simulan

piodermas
Existen distintas dermatopatas, con supuesta base inmunomediada, que simulan clnicamente a las piodermas profundas, de
las cuales se deben diferenciar ya que responden a una terapia
inmunosupresora, y no a los antibiticos.
La paniculitis nodular estril es un proceso con origen desconocido (autoinmune, infeccioso, fsico), que provoca una inflamacin del panculo adiposo, cursando con ndulos profundos estriles, de tamao variable.
Las lesiones suelen ser nicas, localizadas en la piel del trax,
cuello, abdomen, etc., aunque otras veces se observan mltiples
lesiones. Un tercio de las mismas se ulceran apareciendo fstulas
con material de color amarillo-marrn o sanguinolento. Ocasionalmente existen signos sistmicos como letargo, anorexia y fiebre.
El diagnstico definitivo requiere el estudio anatomopatolgico
de un ndulo.
Las lesiones aisladas se pueden eliminar quirrgicamente. El tratamiento de lesiones mltiples se basa en corticoterapia, a dosis
inmunosupresora, habindose descrito xitos con la adminitracin oral de vitamina E, de tetraciclina y nicotinamida, y de yoduro potsico.
El granuloma y piogranuloma estriles se describen principalmente en perros, cursando con ppulas, ndulos, placas e, incluso, lceras, en cabeza, orejas y patas. El tratamiento consiste en
la extirpacin quirrgica de las lesiones aisladas y corticoterapia
inmunosupresora si existen lesiones mltiples, debiendo responder en 7-14 das, disminuyendo entonces a una dosis de mantenimiento.
La celulitis juvenil es una dermatitis grave que afecta a perros
menores de 4 meses de edad. La etiopatogenia es desconocida,
habindose propuesto reacciones de hipersensibilidad, autoinmunes e, incluso, la participacin de un herpesvirus.
Cursa con la aparicin de vesculas y pstulas a nivel de las uniones mucocutneas. El animal muestra un edema facial labial, periorbitario y auricular voluminoso, con exudado purulento y lin-
PIEL Y ODOS
fadenopatas, principalmente intensas a nivel mandibular. A veces el edema tambin afecta a prepucio y ano. La destruccin de
folculos pilosos provoca la aparicin de cicatrices queloides, si
no se trata. Uno de cada cuatro perros afectado muestra tambin
artritis supurativa estril, manifestando adems signos sistmicos
de enfermedad (anorexia, letargo). La evolucin hacia la curacin, sin tratamiento, se produce en 3-8 semanas.
Fase induccin
(variable, 10-20 das)
Siguientes 10 das
1,5 mg/kg dos veces al da
Siguientes 10 das
Las lesiones recientes son estriles, aunque las antiguas suelen

estar contaminadas con Staphylococcus intermedius.
un da 3,0 mg/kg una vez al da;

el otro 1,0 mg/kg una vez al da
Siguientes 10 das
La enfermedad se trata con corticoterapia, a dosis inmunosupresora, durante unas dos semanas, hasta que remite. Aunque no
responde a la antibioterapia, la misma debe incluirse en el tratamiento a fin de evitar las infecciones secundarias. Estn indicados los lavados suaves con antispticos, principalmente de los
odos, aunque nunca se deben aplicar tratamientos tpicos intensos, a fin de evitar la aparicin de cicatrices.
Tratamiento inmunosupresor
Una vez que se ha diagnosticado una dermatitis autoinmune o inmunomediada, la dificultad principal consiste
en escoger el tratamiento ms adecuado para cada caso.
El tratamiento inmunosupresor es especfico en frmacos y dosis para cada paciente en particular. Bsicamente,
el control de estas dermatitis requiere la administracin
de grandes cantidades de corticoides va sistmica, con
o sin la administracin de alguna otra droga inmunosupresora.
La corticoterapia, en dosis inmunosupresora (tablas 16
y 17), es la base del tratamiento, teniendo una fase de
induccin, variable en tiempo, y una fase de mantenimiento, a das alternos siempre que sea posible, que se
debe administrar durante toda la vida del animal. A fin
de disminuir al mximo los efectos secundarios de la
corticoterapia es preferible la utilizacin de un corticoide de vida corta (prednisona, prednisolona o metilprednisolona) va oral.
La dosis de induccin diaria recomendada es de 2-4 mg/kg para
los procesos caninos, y de 4-6 mg/kg en gatos. Esta dosis se administra en dos tomas al da hasta que las lesiones se resuelvan
completamente, entre 2 y 3 semanas. El principal efecto secundario de dosis tan elevadas de corticoides es el posible desarrollo de
una pancreatitis exocrina aguda.
Una vez controlado el proceso, se inicia la terapia de mantenimiento, disminuyendo lentamente la dosis cada 8-10 das; sta se
reduce todo lo que sea posible, debiendo controlarse la enfermedad con menos de 1 mg/kg de prednisona, o similares, cada 48
horas.
85
Dosis
un da 3,0 mg/kg una vez al da;

el otro 2,0 mg/kg una vez al da
Siguientes 10 das
Siguientes 10 das
Siguientes 10 das
Siguientes 10 das
Posteriormente se sigue disminuyendo de forma lenta, segn

responda el paciente
Tabla 16. Dermatitis autoinmunes. Ejemplo de dosificacin,
en perros, con prednisona y similares.
Muchos casos no responden adecuadamente a la corticoterapia, siendo necesario en este caso administrar algn otro frmaco inmunosupresor (tabla 17), solo o en
combinacin con los corticoides.
El uso de alguna otra droga inmunosupresora puede permitir reducir la dosis corticoidea o incluso eliminar completamente su
administracin. Es recomendable utilizar una terapia combinada
si a los 10 das de iniciar la corticoterapia no existe mejora, o
cuando no se consigue disminuir en un tiempo razonable de 1
mg/kg de prednisona, o similares, en das alternos.
Existen numerosas sustancias para elegir, siendo la combinacin corticoide-azatioprina la recomendada en perros, y corticoide-clorambucilo o este ltimo solo, la
indicada en felinos.
En el caso de combinar las terapias, y si se estn administrando los corticoides en das alternos, es recomendable administrar la nueva droga inmunosupresora los
das en que no se administra el corticoide.
Tambin es posible el uso de la crisoterapia (administracin de
sales de oro aurotiomalato), en particular en el pnfigo foliceo.
El efecto secundario ms importante de gran parte de los frmacos inmunosupresores (sales de oro, azatioprina, clorambucilo)
es el establecimiento de una aplasia de mdula sea, por lo que es
recomendable realizar recuentos de eritrocitos, leucocitos y plaquetas, cada 4-6 meses.
Al objeto de disminuir los efectos indeseables de las terapias anteriores, se han ensayado distintos protocolos teraputicos, con
xitos variables segn el proceso. As, en el caso del lupus eritematoso discoide se puede administrar tetraciclina y nicotinamida
va oral (500 mg de ambas tres veces al da en perros mayores de
Frmaco
Dosis de induccin
Dosis de mantenimiento
Prednisona y similares
perro: 2-4 mg/kg y da, v.o.

gato: 4-6 mg/kg y da, v.o.
<1 mg/kg cada 48 horas, v.o.
Tiempo medio de accin
Azatioprina
2 mg/kg y da, v.o.
1-2 mg/kg cada 48-72 horas, v.o.
3-6 semanas
Clorambucilo
0,1-0,2 mg/kg y da, v.o.
0,1-0,2 mg/kg cada 48 horas, v.o.
4-8 semanas
Aurotiomalato
1 mg/kg, va im., semanal
disminuir a cada 2-4-8 semanas
4-12 semanas
Tabla 17. Frmacos inmunosupresores sistmicos utilizados en el tratamiento de dermatopatas autoinmunes, y dosis recomendadas.
86
Muy potentes
Clobetasol 0,05%
Fluocinolona, acetnido 0,20-0,25%
Halcinnido 0,1%
Potentes
Betametasona, valerato 0,1%
Betametasona, dipropionato 0,05%
Fluocinolona, acetnido 0,025%
Triamcinolona, acetnido 0,1%
Potencia intermedia
Betametasona, benzoato 0,025%
Dexametasona 0,2%
Fluocinolona, acetnido 0,01%
Triamcinolona, acetnido 0,01-0,04%
Potencia dbil
Hidrocortisona 1-2,5%
Metilprednisolona 1%
10 kg, y la mitad de esta dosis en animales menores de 10 kg),

con resultados favorables en 2 de cada 3 casos. Tambin se ha
citado la eficacia de dosis elevadas de vitamina E ( tocoferol
acetato) en algunos procesos leves.
En procesos localizados, como ciertos casos de pnfigo

eritematoso y lupus eritematoso discoide, se usan corticoides tpicos, los cuales tienen distinta potencia de
accin segn la molcula utilizada (tabla 18).
Al principio se aplica uno potente, 1-2 veces al da, disminuyendo su frecuencia segn mejoren las lesiones,
sustituyndolo por un corticoide de menor potencia cuando el proceso est controlado, administrndolo cada 24,
36, 48 72 horas.
Tabla 18. Potencia de distintos corticoides tpicos.
Trastornos de la queratinizacin
El estrato superficial de la epidermis est constituido
por clulas queratinizadas junto con una capa de lpidos
originados, en gran parte, por la secrecin de las glndulas sebceas.
La queratognesis es el proceso por el cual un queratinocito de la membrana basal de la epidermis se transforma en un corneocito queratinizado.
La desorganizacin en la formacin de esta capa de clulas, o bien la alteracin de la sntesis de la capa lipdica, da origen a distintos procesos, agrupados dentro de
los llamados trastornos de la queratinizacin.
Estas alteraciones comprenden un conjunto de dermatopatas de presentacin frecuente en dermatologa de
perros y mucho ms rara en gatos, cuya manifestacin
clnica ms llamativa es la descamacin.
A menudo se habla de "seborrea" para referirse a la descamacin
cutnea, pero no siempre est claro si el trmino se utiliza en un
sentido general (descamacin independientemente de la causa) o
ms especfico, para indicar un trastorno primario de la queratinizacin (seborrea primaria idioptica).
Etiopatogenia. En la mayora de los casos la aparicin

de descamacin es un factor agravante de una enfermedad subyacente, existiendo diversos factores que pueden inducir la aparicin de este signo clnico (trastornos hormonales, nutricionales, ambientales, infestaciones por endo y ectoparsitos, etc.). Estos procesos se
pueden clasificar en pruriginosos o no pruriginosos,
aunque puede existir una variabilidad en el grado de
picor (tabla 19).
La renovacin de los queratinocitos en un perro sano
ocurre en aproximadamente 20 das, mientras que en
los estados seborreicos este perodo se acorta hasta 4
veces. Las consecuencias clnicas de esta alteracin son:
La formacin excesiva de escamas (desprendimiento abundante de corneocitos).

El aumento de la liberacin de lpidos por las glndulas sebceas, por lo que aparece una capa lipdica anormal sobre la piel.
La proliferacin bacteriana, dando lugar a la aparicin de piodermas secundarias, cuyo principal
agente etiolgico suele ser Staphylococcus intermedius.
Tambin existen numerosos trastornos primarios de la
queratinizacin (tabla 19). Muchas de estas enfermedades son familiares y debidas a defectos genticos que
conllevan errores metablicos.
En los trastornos primarios de la queratinizacin una alteracin
en cualquiera de los pasos de la epidermopoyesis, queratinizacin, funcin glandular apocrina o sebcea, formacin de lpidos
intercelulares o cohesin celular puede provocar una descamacin excesiva.
En la seborrea idioptica existe una proliferacin epidrmica
excesiva, resultado de un defecto celular primario, y no debida a
la reaccin inflamatoria que ocurre en la piel previamente daada
por otra etiologa subyacente. De todos los trastornos primarios
de la queratinizacin, la seborrea idioptica es el ms frecuente.
La dermatopata sensible a la vitamina A no es una carencia sistmica de vitamina A, sino un dficit local en la epidermis por un
problema en la captacin o un trastorno en el uso cutneo.
En la dermatopata sensible al cinc se han descrito dos sndromes. El sndrome de tipo I se observa en algunas razas como el
Malamute de Alaska y el Bull Terrier, y se debe a un defecto
gentico a nivel de la absorcin intestinal del cinc, por lo que
puede ocurrir incluso si el animal consume una dieta comercial
bien equilibrada. En otras razas (Husky Siberiano, Dberman,
Gran Dans) an no se ha establecido la naturaleza de su herencia.
El otro mecanismo patognico da lugar al sndrome de tipo II,
debido a dietas con altos niveles de suplementos de vitaminas o
PIEL Y ODOS
Trastornos primarios de la queratinizacin
Descamacin secundaria a enfermedad subyacente
Generalizados
Seborrea idioptica primaria
Dermatopata sensible a la vitamina A
Dermatopata sensible al cinc
Distrofia folicular
Adenitis sebcea
Ictiosis
Displasia epidrmica
Sndrome de comedones del Schnauzer
Localizados
Hiperplasia de la glndula supracaudal
Hiperqueratosis nasodigital
Acn
Dermatopata auricular marginal
Dermatopata psoriasiforme-liquenoide
Micosis fungoide
Factores ambientales
Pruriginosa
Sarna sarcptica
Dermatitis por Cheyletiella
Dermatitis alrgica por picadura de pulgas
Atopia
Pioderma
No pruriginosa
Demodicosis
Dermatofitosis
Malabsorcin-maladigestin
Hipotiroidismo
Trastornos de las hormonas sexuales
Pnfigo foliceo
87
Tabla 19. Trastornos descamativos en perros.

minerales (especialmente de calcio) o de fitatos (fuente proteica
primaria de origen vegetal), las cuales desencadenan la patologa
al ligar el cinc en el tracto digestivo, disminuyendo su biodisponibilidad.
Distrofia folicular, displasia folicular, alopecia del color mutante o por dilucin de color. Todos estos trminos se aplican para
describir alopecias hereditarias con displasia folicular y defectos
de la melanizacin en una serie de razas con diferentes colores de
capas. En el caso de la alopecia del color mutante se afectan perros con capa de color diluido, como el Dberman azul o el pardo.
Respecto a la adenitis sebcea, se desconoce exactamente su etiologa y patogenia, pero se barajan varias hiptesis: (a) un problema hereditario que destruye las glndulas sebceas, (b) un trastorno inmunomediado, (c) una anomala de la queratinizacin, o
(d) una alteracin del metabolismo lipdico que afecta a la produccin de sebo.
La ictiosis y la displasia epidrmica son otros defectos congnitos, posiblemente autosmicos recesivos, de la queratinizacin,
bastante raros en los perros; la displasia epidrmica se relaciona
con lneas familiares del West Highland White Terrier.
La glndula supracaudal se localiza en perros y gatos dorsalmente a poco centmetros del nacimiento de la cola. La causa de
su hiperplasia se desconoce, pero en perros se ha relacionado
con el aumento de los niveles sricos de andrgenos.
Cuadro clnico. Los trastornos de la queratinizacin se

caracterizan, en general, por una descamacin de leve a
intensa de tipo seco o grasiento; tambin pueden afectarse los folculos pilosos y las estructuras glandulares,
por lo que se puede apreciar la presencia de comedones
(puntos negros por el taponamiento folicular por queratina).
La seborrea seca cursa con acumulacin de escamas
blanco-grisceas no adherentes, con capa seca y mate.
En la seborrea grasa se observa un manto graso al tacto
y la presencia de un material amarillo-marronceo que
se adhiere al pelo y la piel, siendo frecuente que el animal tenga un olor desagradable, lo que puede ser el principal problema para el propietario; una complicacin
usual es la presencia de otitis externa ceruminosa. Tambin a veces se puede observar un cuadro de dermatitis
seborreica, la cual es una forma ms grave de seborrea

grasa, presentando mayor inflamacin y prurito, y acompaada de infecciones secundarias.
Los signos secundarios comunes incluyen alopecia, dermatitis, pioderma, costras y prurito; signos que por otro
lado son muy frecuentes en muchas otras dermatopatas.
Los trastornos secundarios suelen mostrar seborrea seca,
mientras que los trastornos primarios tienen cuadros clnicos distintos segn el tipo de enfermedad, tal y como
se describe a continuacin.
Seborrea primaria idioptica. Esta seborrea se presenta con
mayor frecuencia en razas como el Cocker Spaniel, Setter Irlands, Shar Pei, Dberman, West Highland White Terrier y Golden
Retriever, y suele ocurrir antes de los 2 aos de edad. Se caracteriza por la presencia de escamas y material sebceo adherido sobre el pelo, los pliegues cutneos, orejas, codos y corvejones.
La mayora de los pacientes con seborrea idioptica van a mostrar la forma de seborrea seca, caracterizada por pelajes opacos
con acumulaciones focales a difusas de escamas. Un pequeo
porcentaje (10%) suele desarrollar dermatitis seborreica. Las regiones corporales ms afectadas en estos casos suelen ser los pabellones auriculares, la zona ventral del cuello, el trax, las axilas
y las reas inguinales.
Otros signos que se pueden presentar con frecuencia en los distintos casos de seborrea son otitis externa ceruminosa, pioderma
secundaria y collaretes epidrmicos.
Existe una forma especfica de seborrea idioptica hereditaria,
observada en ciertos Schnauzer Miniatura y denominada sndrome de los comedones del Schnauzer, en donde las lesiones suelen
limitarse al dorso del animal, con un gran nmero de comedones
y ppulas, que puede evolucionar a foliculitis pustular. Ocasionalmente se pueden formar quistes foliculares con contenido sebceo o queratinoso.
Dermatopata sensible a la vitamina A. Esta dermatopata

se presenta ocasionalmente en razas tipo Cocker Spaniel, Shar
Pei y Schnauzer, dentro de los primeros 3 aos de vida, aunque
su diagnstico suele ser tardo ya que las alteraciones cutneas a
menudo se confunden con la seborrea idioptica primaria. Clnicamente se caracteriza por la aparicin de escamas por todo el
cuerpo del animal, refractarias al tratamiento. Adems aparece
88
una marcada hiperqueratosis y taponamiento folicular en las regiones ventral y laterales del trax, abdomen, cuello y cara. El
pelo es seco y quebradizo, y suele desarrollarse alopecia, prurito
y otitis externa ceruminosa.
Dermatopata sensible al cinc. Tal como se coment anteriormente, se diferencian dos sndromes clnicos.
En el sndrome de tipo I las lesiones se presentan antes de la
pubertad, aunque tambin pueden observarse por primera vez en
el perro adulto. Los animales presentan placas hiperqueratsicas
en una o varias localizaciones, como alrededor de los ojos, labios, cara interna del pabelln auricular, regin genital y almohadillas. El manto en general es seco y mate.
En el sndrome de tipo II los sntomas aparecen en los primeros
meses de vida, con un eritema que evoluciona a dermatitis supurativa con costras, escamas y alopecia. Estas lesiones son ms
evidentes en la cabeza, codos, articulaciones y almohadillas. Los
animales adems pueden presentar retraso en el crecimiento.
Distrofia folicular, displasia folicular, alopecia del color mutante o por dilucin de color. La alopecia en perros
de capa de color diluido se observa con mayor frecuencia en la
raza Dberman (en animales azules o pardos), y tambin se presenta en otras, como el Setter Irlands, Chow Chow, Gran Dans
o Chihuahua. Se caracteriza por una hipotricosis difusa con el
pelo frgil (aspecto apolillado) y piel seca que afecta al tronco,
los flancos y el cuello. Las lesiones son ppulas y pstulas, que
suelen ser folculos pilosos qusticos exentos de pelo. Inicialmente
no suele haber prurito, pero en algunos casos se complica con
foliculitis bacteriana y picor. Por lo dems, el estado de salud del
animal es bueno.
La displasia folicular de la capa negra es un sndrome diferente al
descrito anteriormente. Los animales son normales al nacimiento
y los primeros signos aparecen a las primeras semanas o pocos
meses despus. Se desarrolla una hipotricosis en las reas de pelo
negro, permaneciendo normales las zonas de pelo blanco. Otras
lesiones posibles son descamacin, ppulas, pstulas y foliculitis
recurrente en las zonas alopcicas.
Diagnstico. Una de las tareas ms complicadas en el

diagnstico es determinar si se trata de un defecto primario de la queratinizacin o si la descamacin u otras
alteraciones solo son secundarias a otro problema de la
piel.
Como los procesos secundarios son mucho ms habituales, se deben considerar en primer lugar cuando se
aborda un caso clnico. Se deben descartar todas las
posibles causas secundarias (tabla 19), apoyndose en
la historia clnica, exploracin, lesiones dermatolgicas,
cuadro clnico general, tricrograma, estudios complementarios, etc.
Segn el caso se debe recurrir a dististas pruebas complementarias: lmpara de Wood, raspado cutneo, citologa, diagnsticos
de hipersensibilidad, tests endocrinos, estudios bioqumicos, hemograma, estudio coprolgico, pruebas de malabsorcin-maladigestin, serologa de leishmaniosis, etc.
Las formas primarias se confirman por exclusin y se

deben apoyar en la anatoma patolgica, que se basa en
la visualizacin de las lesiones caractersticas: hiperplasia epidrmica, hiperqueratosis, paraqueratosis alrededor de los folculos pilosos, y folculos dilatados con
queratina en su interior.
En casos de seborrea focal, multifocal o zonal, si el tricrograma
revela la presencia de una gran nmero de pelos aglutinados significa que existe una anormal queratinizacin folicular; en estos
casos est indicado realizar una biopsia.
Cuando la seborrea es generalizada, normalmente con un origen
sistmico, la biopsia no est tan indicada ya que sus resultados no
sern suficientemente orientativos; en estos casos es preferible
iniciar el diagnstico, segn la historia clnica y las lesiones, escogiendo las pruebas complementarias ms adecuadas.
Hiperplasia de la glndula supracaudal. En perros se ob-
Tratamiento. En las seborreas secundarias se dirige contra la causa primaria si se ha obtenido un diagnstico
etiolgico, acompandose de la aplicacin de champs antiseborreicos.
Los trastornos primarios se controlan con distintos tratamientos segn el proceso (tabla 20), aunque generalmente se aplican tratamientos tpicos con champs antiseborreicos, usndose retinoides sistmicos en casos
intensos.
Tambin hay que tener en cuenta que un gran nmero
de perros con seborrea padecen asimismo de forma secundaria infecciones estafiloccicas y dermatitis por
Malassezia, por lo que se tendrn en cuenta en el tratamiento.
Las descamaciones secundarias tienen casi siempre un
pronstico "excelente" y un control completo cuando se
trata la dermatopata subyacente. Sin embargo, las descamaciones asociadas a un defecto primario son ms
difciles de controlar y requieren cuidados de por vida
con tratamientos tpicos, sistmicos, o ambos. Se puede afirmar que son trastornos cutneos controlables, con
champs especficos, ms que curables.
serva una zona alopcica oval en la parte dorsal del nacimiento

del rabo, pudiendo la piel estar grasienta, hiperpigmentada y con
escamas, mientras que en gatos provoca la aparicin en la zona
de un pelo mate y la acumulacin de una secrecin cerosa.
Baos. El manejo sintomtico consiste en el uso de

champs que llevan en su composicin productos queratolticos, queratoplsticos, humectantes, emolientes,
Adenitis sebcea. La clnica del proceso se caracteriza por la

existencia de dos formas: una que se da en razas de pelo largo
(Caniche, Samoyedo, Akita), observndose lesiones en la lnea
dorsal del animal (nariz, cabeza, orejas, cuello, tronco), con un
pelo seco y quebradizo, y la aparicin de alopecia y descamacin.
Las lesiones pueden surgir de manera cclica y complicarse con
pioderma secundaria y mal olor.
La segunda forma clnica aparece en razas de pelo corto (Viszla),
con alopecia apolillada, circular o difusa, con descamacin leve,
que afecta al tronco, cabeza y orejas.
Ictiosis. Este proceso cursa con descamacin masiva de la piel y

almohadillas.
Displasia epidrmica. Esta enfermedad cursa inicialmente con

una capa grasa, seguida de la aparicin de prurito leve o moderado y piel inflamada. Con el tiempo aparece hiperqueratosis y, con
frecuencia, hiperpigmentacin. Usualmente el proceso se complica con una dermatitis por Malassezia.
PIEL Y ODOS
Trastorno de la queratinizacin
Tratamiento
Seborrea idioptica primaria
Retinoides, cidos grasos esenciales, calcitriol, champs antiseborreicos
Dermatopata sensible a la vitamina A

Dermatopata sensible al cinc
Vitamina A
Sulfato de cinc, metioninato de cinc
Distrofia folicular
Retinoides?
Adenitis sebcea
Retinoides, cidos grasos esenciales, ciclosporina
Ictiosis
Retinoides
Displasia epidrmica
Champs antiseborreicos, antifngicos tpicos y sistmicos contra M. pachydermatis
Sndrome de comedones del Schnauzer
Retinoides, champs antiseborreicos, perxido de benzolo
Hiperplasia de la glndula supracaudal
Perxido de benzolo. Castracin en perros machos. En la idioptica es recomendable

la extirpacin quirrgica
Hiperqueratosis nasodigital
Acn
Retinoides?, corticoides tpicos + emolientes tpicos

Retinoides, perxido de benzolo, antibiticos tpicos
Dermatopata auricular marginal
Retinoides?
89
Tabla 20. Tratamientos ms comunes de los trastornos primarios de la queratinizacin.
cidos grasos esenciales, etc.

Casi siempre, si se es capaz de valorar bien qu champ
o champs sern los adecuados, el perro responder de
forma satisfactoria.
Antes de proceder a su empleo, debe baarse el animal
con un champ no medicado para su limpieza.
La pauta de aplicacin de los champs antiseborreicos
vara segn sea la seborrea grasa o seca, y su intensidad. Por norma general se inicia la terapia con dos baos a la semana durante 15 das, si bien en casos de
seborrea grasa esta pauta puede prolongarse una semana ms.
Una vez aplicado, es importante que permanezca en
contacto con la piel al menos durante 10-15 minutos,
procediendo luego a un enjuague exhaustivo para eliminar los restos del champ y detritus, favoreciendo
adems la hidratacin de la piel.
Cabe considerar que no todos los animales van a mostrar idntica respuesta, al existir notorias variaciones
individuales, por lo que muchas veces ser el propieta-
rio del animal el que mejor defina la evolucin y eficacia del producto administrado. Tambin es habitual que
al inicio del tratamiento la descamacin se intensifique
en muchos perros; en caso de persistir hay que replantearse si se ha escogido adecuadamente el producto.
Los agentes ms utilizados principalmente son queratolticos o queratoplsticos (tabla 21). Estos agentes suelen combinarse entre s, o bien con humectantes, emolientes, antispticos, cidos grasos esenciales, etc.
Los queratolticos causan dao celular a los corneocitos y producen vacuolizacin de las clulas y desprendimiento secundario;
as el estrato crneo se ablanda y desprende, obtenindose un
mejor control de la formacin de escamas.
Los queratoplsticos provocan una normalizacin de la cintica
celular y de la queratinizacin al enlentecer las mitosis del estrato
celular basal, generalmente al disminuir la sntesis de ADN.
Se recomienda iniciar el tratamiento con un producto

suave, e ir modificndolo a un producto ms potente
segn la respuesta obtenida. Si el perro presenta descamacin leve, por lo general con el uso de un champ
humectante o emoliente suele ser suficiente para alcanzar una mejora.
cido saliclico. Queratoltico y queratoplstico. Suaviza el estrato crneo. Se utiliza a bajas concentraciones (<2%), con accin
antipruriginosa y antibacteriana leve. Acta sinrgicamente con el azufre, por lo que est indicada su combinacin en procesos como
la seborrea primaria idioptica, adenitis sebcea, ictiosis, dermatopata auricular marginal y dermatopata sensible al cinc. Suelen ir
en proporciones iguales y adems pueden tener incorporado un agente antisptico como el triclosn al 0,5%.
Azufre. Queratoltico y antisptico. No es un buen desengrasante, por lo que se emplea ms en descamacin seca y con pioderma.
Tiene una mnima accin antifngica, antibacteriana, antiparasitaria, y antipruriginosa.
Perxido de benzolo. Queratoltico y antibacteriano. Acta a nivel folicular, siendo un potente antisptico y desengrasante. Indirectamente se le puede considerar como antiseborreico, ya que hidroliza el sebo por lo que reduce la carga bacteriana. Se utiliza en casos
de descamacin grasa, especialmente cuando va unida a contaminacin bacteriana. Potencia la eliminacin de escamas, secreciones
glandulares y bacterias del folculo piloso. Es tpico su empleo en la seborrea primaria del Cocker Spaniel y Pastor Alemn, entre
otros.
Brea. Es antipruriginoso desengrasante y vasoconstrictor. Su mal empleo, mal almacenamiento, etc., pueden entorpecer su mecanismo de accin. Adems, su olor no es muy agradable, tie y puede producir fotosensibilizacin. No debe utilizarse en gatos.
Sulfuro de selenio. Queratoltico, queratoplstico y desengrasante. Parece tener cierta accin antifngica y est contraindicado en
gatos. Tie, reseca, y es irritante especialmente en las membranas mucosas y escroto. Se emplea sobre todo en los casos ms graves
de descamacin grasa.
Tabla 21. Principales agentes queratolticos y queratoplsticos.
90
Los agentes humectantes (loe vera, propilenglicol, coloides de avena, glicerina, cido lctico, urea, cido carboxlico) se emplean en procesos descamativos leves o
bien acompaando a otros champs. Aumentan el contenido hdrico del estrato crneo y provocan una rehidratacin progresiva de la epidermis. A veces se aplican al final en forma de lociones que no requieren aclarado.
Los emolientes (aceite de jojoba, aceite de coco, lanolina, cidos grasos, ceras) bsicamente suavizan la capa
crnea y colaboran a restablecer la capa lipdica.
Los productos de accin potente (brea, perxido de benzolo, sulfuro de selenio, etc.) deben emplearse con precaucin porque a veces incrementan la evaporacin transepidrmica y reducen los lpidos de superficie, por lo
que estn contraindicados en seborrea seca, o seborrea
grasa moderada, al ser muy desecantes.
Si a pesar de estar utilizando el producto adecuado el
perro tiene tendencia a evidenciar rpidamente escamas
se aconseja la aplicacin combinada de humectantes.
En resumen, en procesos secos leves se usan champs
hidratantes o emolientes; si son ms intensos se indican
queratolticos o queratoplsticos no desengrasantes (cido saliclico, azufre), combinados o no con hidratantes
o emolientes. En procesos muy grasos se requiere, al
menos inicialmente, el uso de productos a base de brea
o perxido de benzolo.
Retinoides. Los retinoides son agentes qumicos, de origen natural o sinttico, con actividad de vitamina A, que actan directamente en el genoma celular. Tanto en las clulas epiteliales como
en las sebceas existen receptores de membrana especficos para
ellos, siendo numerosos sus mecanismos de accin.
Entre sus propiedades destacan:
Un efecto inmunomodulador y antinflamatorio.
La isotretinona disminuye el tamao y la produccin de

las glndulas sebceas.
Un efecto antitumoral en la micosis fungoide, epiteliomas basales y metstasis cutneas de melanomas.
No obstante, tambin tienen importantes efectos secundarios:
Va tpica son irritantes.
Son teratgenos.
Provocan alteraciones del metabolismo lipdico, siendo

recomendable el control mensual de transaminasas, colesterol y triglicridos.
Pueden provocar queratoconjuntivitis seca.
Tienen efecto fotosensibilizador.
Ocasionalmente causan eritema en uniones mucocutneas,

prurito auricular, vmitos, diarrea, etc.
Los retinoides ms utilizados son la isotretinona, la acitretina,
va oral, y la tretinona, va tpica. La acitretina se administra a
una dosis diaria de 0,5-1,0 mg/kg, y la isotretinona de 1-2 mg/
kg, pudiendo doblarse ambas en procesos intensos, administrndose a das alternos cuando los signos clnicos remiten.
Otros procesos cutneos

Dermatitis solar
Etiopatogenia. La dermatitis solar aparece en el perro
y el gato por una reaccin actnica, afectando la piel
clara sin suficiente cobertura pilosa. La aparicin y gravedad del proceso depende de la duracin de la exposicin al sol y de la intensidad de los rayos de luz ultravioleta. Se considera una reaccin fototxica a modo de
quemadura solar por la acumulacin de queratinocitos
vacuolados en la epidermis.
Cuadro clnico. En el perro el rea ms afectada se
corresponde a la unin de la piel con el dorso de la trufa, donde la proteccin pilosa es menos abundante. En
un primer momento aparece un eritema localizado sobre la zona que evoluciona, tras exposiciones prolongadas al sol, a una alopecia perilesional, seguida de ulceracin y aparicin de costras. En los casos ms graves
se pueden observar lceras profundas con prdida de
parte del tejido nasal y la aparicin de un carcinoma de
clulas escamosas.
En los gatos la dermatitis solar afecta principalmente a
las orejas, y secundariamente a los prpados, nariz y

labios. Inicialmente aparece un ligero eritema, descamacin y alopecia. Tras exposiciones reiteradas al sol
la piel se vuelve progresivamente eritematosa y alopcica, con aparicin de costras y lceras. El dolor provoca rascado, principalmente de las orejas, con prdida de
tejido y un aspecto fruncido de las orejas. Si las exposiciones al sol continan las lesiones pueden degenerar
en un carcinoma de clulas escamosas.
Diagnstico. Se establece en funcin de la relacin del
cuadro clnico con la coloracin del animal y el empeoramiento y la evolucin de las lesiones durante las estaciones con mayor luminosidad.
Tratamiento. Los animales afectados se deben proteger de los rayos solares desde las 9 de la maana hasta
las 4 de la tarde. Cuando la exposicin al sol es inevitable, sobre las reas sensibles o afectadas se deben aplicar cremas protectoras con un factor de proteccin mnimo de 30. En los gatos no se recomienda usar estas
cremas alrededor de los ojos, labios y nariz.
La administracin de -caroteno oral a una dosis de 30 mg/gato
cada 12 horas es efectiva en lesiones paraneoplsicas. En lesio-
PIEL Y ODOS
nes actnicas no neoplsicas se puede administrar etretinato, va
oral, a una dosis diaria de 10 mg/gato.
Cuando los tratamientos anteriormente mencionados no

son efectivos, o las lesiones son muy graves, hay que
recurrir a tratamientos quirrgicos de exresis o amputacin de reas lesionadas.
El pronstico es leve siempre que se eviten futuras exposiciones al sol antes de que se desarrolle un carcinoma de clulas escamosas.
Lesiones por contacto con procesionaria

Etiopatogenia. Entre los meses de febrero a julio, los
animales pueden ponerse en contacto con orugas con
capacidad urticante, principalmente con orugas procesionarias (Thaumatopoea pityocampa) procedentes de
los nidos o bolsas que se encuentran en los pinos. Cuando las orugas abandonan el nido en procesin para enterrarse y crisalizar, los animales son atrados y las molestan con el hocico y la lengua, liberndose una protena
(taumatopena) con capacidad urticante, originando una
reaccin alrgica por degranulacin de los mastocitos.
En los nidos abandonados se encuentran gran cantidad de exudados larvarios y pelos urticantes, de manera que cuando estos nidos son manipulados, o se rompen, el viento puede desplazar estos pelos y ponerlos en contacto con la piel y mucosas de los
animales, originando reacciones sin haber estado en contacto directo con las orugas.
Cuadro clnico. Afecta principalmente al perro coincidiendo con los movimientos de desplazamiento de las
orugas en procesin (febrero a julio).
La presentacin de los sntomas siempre es de aparicin sbita y es motivo de consulta de urgencia. En los
casos ms leves, por un contacto mnimo, suelen aparecer angioedema y eritema localizados sobre los labios,
y una ligera afectacin de la lengua y mucosa oral que
se manifiesta con salivacin excesiva. Por el prurito facial los animales estn intranquilos y se frotan el morro
por el suelo. Otros animales se presentan nicamente
con estomatitis ms o menos grave y una importante
sialorrea.
Cuando el contacto del animal con la oruga se produce
principalmente con la lengua, aparecen una estomatitis
y glositis ms o menos importantes. Se puede observar
desde un tamao moderado de la lengua, que origina
una boca entreabierta con salivacin excesiva, a bocas
totalmente abiertas de las que sobresale una lengua edematosa de coloracin violcea desde la porcin media a
distal, lengua que a medida que transcurren los das
puede necrosarse y desprenderse parcialmente. En estos ltimos casos se afecta el estado general, los animales no pueden comer ni beber, y presentan manifestaciones clnicas de insuficiencia prerrenal.
Diagnstico. Las manifestaciones de urticaria y angioedema
son muy frecuentes en la clnica de animales de compaa, de
91
manera que hay que realizar un buen diagnstico diferencial para

no confundir los distintos agentes etiolgicos que pueden originar reacciones de hipersensibilidad.
Durante la anamnesis es importante conocer la existencia de pinos y la presencia de bolsas o nidos en los mismos, o la observacin por parte del propietario de las
orugas en procesin. El diagnstico se fundamenta en
la relacin existente entre la aparicin de los sntomas
con la presencia de orugas de procesionaria.
Siempre hay que realizar un diagnstico diferencial con reacciones de hipersensibilidad provocadas por alimentos, aditivos alimentarios, frmacos, sueros y vacunas, parsitos intestinales,
mordeduras de serpientes, picaduras de insectos himenpteros,
etc. En estos casos la lengua no suele estar afectada y es un signo
diferencial a tener siempre en cuenta.
Tratamiento. El tratamiento se debe de instaurar lo antes posible, comenzando con un lavado de la zona afectada con abundante suero fisiolgico para eliminar los
pelos urticantes que no se han clavado en la piel. Se
recomienda no frotar la zona afectada para evitar que
los pelos urticantes se rompan y liberen la taumatopena.
Al tratarse de una reaccin de hipersensibilidad el tratamiento consiste en la administracin de corticoides y
antihistamnicos.
Normalmente se utiliza hemisuccinato de metilprednisolona o
prednisolona a dosis diaria de 1 mg/kg, va im., y maleato de
dexclorfeniramina a dosis diaria de 0,25 mg/kg, va sc., durante 1
a 3 das. Los animales con estado general afectado necesitarn de
cuidados hospitalarios.
Dermatitis psicgenas
Las lesiones autoinducidas como consecuencia de un
trastorno psicolgico se presentan solo de forma ocasional en los animales domsticos. Sin embargo, en el
caso del perro y del gato algunos de estos trastornos no
pueden considerarse raros. Esto ocurre con la dermatitis acral de lamido del perro y la alopecia psicgena felina.
Otras dermatopatas psicgenas son el lamido y mutilacin de la
cola, la succin del flanco (especialmente en el Dberman) y el
lamido digital o anal (ms frecuente en Caniches Miniaturas).
En el desarrollo de cualquier dermatitis psicgena parece ser importante la raza y el medio ambiente del animal. Algunas razas acumulan la mayora de casos de
dermatitis psicgenas: Pastor Alemn, Dberman, Gran
Dans, Setter Irlands, y gatos como el Siams y el Abisinio. El medio ambiente como fuente de estrs, aburrimiento, soledad, dominancia del dueo o de otros animales, puede ser el factor desencadenante del comportamiento obsesivo.
Es difcil confirmar un diagnstico de dermatitis psicgena. No existen pruebas especficas y el diagnstico se
basa en la respuesta a las modificaciones ambientales o
a los frmacos psicoactivos.
92
Frmaco
Induccin
Eficacia
Efectos secundarios
Amitriptilina 1-2 mg/kg, v.o., cada 12 horas

Clomipramina 1 mg/kg, v.o., cada 12 horas*
Dosis
2-4 semanas
4 semanas
20-30%
60-80%
Doxepina
Fluoxetina
Naltrexona
3 semanas
4 semanas
1 mes
Letargo, hiperactividad
Letargo, ansiedad, inapetencia, boca seca, vmitos
y diarrea, elevacin de enzimas hepticas
30%
50-60%
Letargo, anorexia, ronchas y poliuria-polidipsia

Letargo, cambios leves de comportamiento
3-5 mg/kg, v.o., cada 8-12 horas

1-2 mg/kg, v.o., cada 12-24 horas
2,2 mg/kg, v.o., cada 12-24 horas
* Dosis inicial: 1 mg/kg cada 12 horas durante dos semanas, seguida de 2 mg/kg cada 12 horas durante 4 semanas.
No usar en animales con insuficiencia renal o heptica.
Tabla 22. Principales frmacos psicoactivos empleados en el perro.
Dermatitis acral de lamido (granuloma de

lamido)
Etiopatogenia. Se citan numerosas causas, tanto de carcter psicgeno (aburrimiento, estrs o ansiedad), como
no psicgenas (pioderma, infecciones fngicas, demodicosis, dermatitis atpica, reaccin adversa a los alimentos, hipotiroidismo, cuerpos extraos, traumatismos,
dolor seo o articular y neuropatas perifricas). Las
neuropatas perifricas parecen estar asociadas al granuloma de lamido con mucha frecuencia.
Cuadro clnico. El animal se lame o mordisquea de forma insistente la piel de una zona concreta hasta autolesionarse. Es un problema frecuente en el perro, con
mayor incidencia en razas grandes y animales de edad
media o avanzada.
Las lesiones se inician con alopecia y continan con la
formacin de una placa o ndulo eritematoso, que progresivamente se erosiona y ulcera. Con el tiempo la piel
muestra cambios crnicos, como hiperpigmentacin, y
son frecuentes las infecciones secundarias.
La distribucin es tpica pues afecta siempre a zonas
distales (acras) de las extremidades. El rea afectada con
mayor frecuencia es la superficie craneal del carpo y,
menos frecuentemente, del metacarpo, tarso y metatarso. En la mayora de los casos existe una nica lesin,
aunque es posible que aparezcan varias en diferentes
extremidades.
Diagnstico. El diagnstico clnico del granuloma de
lamido se hace en base al tipo de animal, la anamnesis,
la distribucin y el aspecto de las lesiones. El diagnstico de la causa primaria puede ser ms complicado. Si es
un caso grave, es necesario realizar primero radiografas para descartar problemas seos o articulares y traumatismos. Hay que tener en cuenta que las proliferaciones peristicas son frecuentes, pero pueden ser un cambio secundario al lamido crnico.
En segundo lugar, puede ser muy til realizar una biopsia. El
anlisis anatomopatolgico nos permite confirmar el diagnstico
de granuloma de lamido y descartar algunas etiologas como la
sarna demodcica o infecciones fngicas; a su vez se puede emplear parte del tejido obtenido para realizar cultivos bacterianos.
Si los granulomas de lamido son mltiples, a menudo estn pro-
vocados por una pioderma profunda o por reacciones de hipersensibilidad. Todos los pacientes con granulomas mltiples deben ser examinados buscando otros sntomas de alergia (otitis
externa, prurito pedal, ventral, facial, etc.). Si se sospecha de una
hipersensibilidad, se puede intentar un tratamiento de prueba con
prednisona (0,5-1 mg/kg al da, v.o., durante 1 2 semanas). Los
perros atpicos, e incluso algunos con reacciones adversas a los
alimentos, pueden responder a este tratamiento.
Si no hay pioderma y el granuloma no es bilateralmente simtrico
entonces es probable que se deba a un comportamiento obsesivo.
Si no se encuentra ninguna otra etiologa primaria, se deben investigar todas las posibles causas de estrs o aburrimiento que
puedan contribuir al comportamiento obsesivo del animal: falta
de actividad, soledad, etc.
Tratamiento. Hasta un 20-30% de los granulomas de

lamido, sea cual sea su origen, estn complicados con
una pioderma profunda. Por esta razn, el tratamiento
inicial debe incluir siempre una antibioterapia sistmica durante 3-4 semanas. Adems es obligatorio romper
el ciclo prurito-rascado de forma mecnica (vendajes,
collares isabelinos, etc.) y con corticoides tpicos o sistmicos. Las barreras mecnicas como los vendajes o
collares isabelinos se quitan despus de 2-3 semanas.
En los casos de origen psicgeno se intentan corregir
los factores predisponentes, junto con la administracin
de frmacos psicoactivos al inicio del tratamiento (tabla
22).
El tratamiento mdico se mantiene hasta que el animal deja de
lamerse. Sin embargo, algunos animales sufren recidivas tras un
perodo variable de tiempo. Normalmente se trata con inhibidores de la recaptacin de la serotonina como la clomipramina o la
fluoxetina, ya que son ms eficaces que otros antidepresivos como
la amitriptilina y la doxepina. La naltrexona es un antagonista
narctico que en un ensayo clnico alcanz un porcentaje de xito
elevado; sin embargo, todos los perros recidivaron al interrumpir
el tratamiento y su eficacia se ha cuestionado por otros autores.
La ciruga est contraindicada en animales con un comportamiento
obsesivo.
Alopecia psicgena felina

Es una alopecia autoinducida por un lamido y acicalamiento excesivos. El animal se arranca el pelo sin producirse lesiones en la piel, todo ello como una manifestacin de un estado de ansiedad que puede estar asociado a cambios de domicilio, ausencia del dueo, visitas,
introduccin de nuevos animales, nacimiento de nios,
PIEL Y ODOS
o cualquier otra posible causa de estrs. Muchas veces
los propietarios no son conscientes de este comportamiento porque el animal no suele lamerse en su presencia.
Es un problema poco frecuente en gatos y parece haber
cierta predisposicin en los Siameses.
La alopecia se distribuye simtricamente y puede localizarse en cualquier zona que el animal sea capaz de
lamer. Las reas afectadas con ms frecuencia son los
flancos, rea medial de las extremidades, rea lateral de
las extremidades posteriores, perin y abdomen ventral.
Si se examina la piel detenidamente, puede apreciarse
que sigue habiendo pelo, pero est cortado a ras de piel.
El diagnstico de alopecia psicgena felina solo puede
hacerse por exclusin de todos los procesos pruriginosos y otras causas de alopecia autoinducida.
El tratamiento se basa en la administracin de frmacos
psicoactivos que, en general, tienen una eficacia variable. La naloxona (1 mg/kg, va sc.) tiene un efecto variable desde 1 semana a 6 meses. La clomipramina (0,5
mg/kg al da, v.o.) y el haloperidol (0,5 mg/kg al da,
v.o., durante 1 mes) son otras alternativas teraputicas.
Picaje en psitcidas
Es uno de los problemas ms frecuentes en psitcidas, sobre todo
Cacatas, Loros Grises Africanos y Cockatiels. La imagen tpica
es la de un pjaro con plumas normales en la cabeza y con prdida de plumas en el resto del cuerpo, hasta donde alcance su pico.
Antes se achacaba siempre a un problema de comportamiento
compulsivo, pero ahora se sabe que tambin constituye una manifestacin de prurito, dolor o de enfermedad interna (tabla 23).
Al igual que en otras dermatitis psicgenas, antes de diagnosticar
un problema de comportamiento se debe realizar una exploracin
completa del animal (ver captulo "sndromes clnicos"). Las aves
con problemas de comportamiento por aburrimiento o frustracin muestran esquemas de comportamiento estereotipados y que
repiten de forma continua.
Otras alopecias
Alopecia cclica del flanco
Esta dermatopata se define como una alopecia estacional recurrente, de etiologa desconocida. Se presenta sobre todo en hembras de ciertas razas como el Bxer y razas prximas, Schnauzers
y algunos Terriers. La alopecia coincide con el acortamiento del
fotoperodo solar, por lo que en el hemisferio norte se presenta
entre noviembre y febrero.
93
Infecciones
Micosis
Virosis
Enfermedad del pico y las plumas en psitcidas
Circovirosis de las psitcidas
Viruela aviar (poxvirus)
Ectoparsitos
Cnemidocoptes spp
Picaduras de mosquitos
Problemas metablicos
Malnutricin
Hepatopatas y otras insuficiencias orgnicas
Aflatoxinas
Hipotiroidismo*
Psicgena
Aburrimiento, soledad, estrs, etc.
* En el hipotiroidismo se ha descrito picaje en zonas concretas, mientras que la prdida de plumas es generalizada.
Tabla 23. Causas de picaje en psitcidas.
tamente normal, sin prurito, inflamacin o cambios de grosor.
El diagnstico se basa en el cuadro clnico, exclusin de otras
causas de alopecia no pruriginosa y en la anatoma patolgica.
No es necesario ningn tratamiento ya que es un problema esttico y el pelo vuelve crecer por s solo. Si el periodo de alopecia
es prolongado, el pelo no se recupera totalmente o el propietario
lo demanda, se puede recomendar la administracin de melatonina a dosis de 6-10 mg/perro cada 8 horas, v.o., hasta que la alopecia remita. Como tratamiento preventivo, se aconseja administrar
la melatonina 6 semanas antes de la fecha en que el animal present la alopecia el ao anterior. Hay que tener en cuenta que
valorar la eficacia de la melatonina como tratamiento preventivo
es difcil, pues hasta un 20% de animales no desarrollan alopecia
todos los aos.
Alopecia areata
Esta forma de alopecia es una dermatopata muy poco frecuente
diagnosticada en perros, gatos y caballos. Se caracteriza por la
aparicin de reas focales de alopecia aparentemente no inflamatoria.
La etiopatogenia de la alopecia areata tiene una base inmunomediada. Se ha demostrado en el perro la existencia de autoanticuerpos antifoliculares y anatomopatolgicamente las lesiones vienen definidas por la infiltracin de linfocitos T en la pared folicular; curiosamente solo en los folculos pilosos que se encuentran
en fase angena o de crecimiento.
El cuadro clnico est constituido por reas focales o multifocales de alopecia, con bordes bien delimitados y sin otras lesiones
cutneas. Las lesiones pueden ser simtricas o asimtricas; en
algunas zonas puede crecer pelo de nuevo de forma espontnea, y
raramente la alopecia se extiende a la mayor parte de la superficie
corporal.
Lo ms caracterstico de esta alopecia es que afecta siempre a los

flancos, con mayor o menor extensin a las zonas prximas, y
que el pelo vuelve a crecer de forma espontnea entre 3 y 8 meses
despus.
El diagnstico se basa en el cuadro clnico y en el tricograma,

donde aparece una mezcla de pelos en fase telgena junto con
pelos displsicos, poco desarrollados y con races que terminan
bruscamente en extremos afilados. La confirmacin del diagnstico debe hacerse mediante la toma de biopsias y su estudio anatomopatolgico.
La alopecia suele ser bilateral, aunque casi nunca simtrica, y con

bordes bien delimitados. Por su parte, la piel afectada es comple-
La mayora de casos se recuperan de forma espontnea en un

perodo que oscila entre 6 meses y 2 aos.
94
Alopecia simtrica idioptica felina

ste es un trmino descriptivo aplicado a gatos con alopecia simtrica de distribucin ventral: axilas, abdomen,
perin y cara interna de extremidades. Antiguamente se
la denomin alopecia endocrina felina; sin embargo,
desde hace tiempo se sabe que estos animales no padecen trastornos endocrinos. El diagnstico se basa en la
exclusin del resto de causas de alopecia simtrica felina.
Aunque no se ha podido demostrar ninguna alteracin
endocrina, la mayora de gatos con alopecia simtrica
idioptica responden total o parcialmente a la administracin oral de liotironina.
Se administra a una dosis inicial de 20 g/gato cada 12 horas que
se eleva en 10 g cada 3 das hasta una dosis final de 50 g/gato
dos veces al da. La respuesta se produce despus de 3-10 semanas de tratamiento y en la mayora de los gatos es completa despus de 22 semanas. A partir de este momento se reduce progresivamente la dosis de liotironina hasta establecer la dosis mnima
eficaz. En unos pocos casos puede interrumpirse el tratamiento
sin que sufran recidivas, pero por lo general debe mantenerse de
por vida.
Alopecia paraneoplsica felina

Es un proceso muy poco frecuente y exclusivo del gato. Esta alopecia se presenta en algunos gatos viejos, asociada al desarrollo
de adenocarcinomas pancreticos o de carcinomas de conductos
biliares como causa primaria.
El cuadro clnico se caracteriza por una alopecia simtrica que se
instaura rpidamente, afectando al abdomen y cara interna de
extremidades. De forma excepcional se han descrito lesiones faciales y en otras localizaciones. En algunos casos el animal muestra prurito o dolor a la palpacin. El pelo se depila fcilmente y es
muy tpico el aspecto brillante de la piel.
Las lesiones cutneas siempre van precedidas de la aparicin de
sntomas sistmicos, especialmente letargo, anorexia y prdida
de peso pero, a pesar del tumor, la actividad de la lipasa y amilasa
sricas puede ser normal.
Si se puede extirpar el tumor primario, la alopecia y resto de lesiones desaparecen a lo largo de 10-12 semanas.
Efluvio telgeno
En el animal normal, el pelo se va renovando de acuerdo con un
patrn en mosaico que evita la aparicin de alopecia. Sin embargo, si el animal se ve sometido a un estrs intenso y prolongado
(enfermedad grave, proceso febril, gestacin, ciruga, etc.) puede
ocurrir que los folculos sean incapaces de iniciar la fase angena
o de desarrollo, interrumpiendo su ciclo en la fase telgena o de
reposo. Una vez superada la causa del estrs, se reanuda la formacin de pelo nuevo eliminndose de forma brusca y sincronizada todo el pelo antiguo que se encuentra en fase telgena.
Esta muda sincronizada es lo que provoca la aparicin de alopecia ms o menos completa, que se produce entre 1 y 3 meses
despus del perodo de estrs que la indujo.
Tumores de piel
Aproximadamente el 40% de los tumores diagnosticados en la especie canina y el 20% en la felina afectan a
la piel o al tejido subcutneo. Dependiendo de su localizacin en los diferentes estratos cutneos, los tumores
se dividen en dermoepidrmicos y subcutneos.
Los tumores dermoepidrmicos no se adhieren a los tejidos profundos y a la palpacin son desplazados junto
con la piel. Normalmente son tumores epiteliales o de
clulas redondas. Entre stos destacan el papiloma, carcinoma de clulas escamosas, basalioma, tumor de glndulas sebceas, tumor de clulas apocrinas, y los tumores perianales. Al no invadir el tejido subcutneo el tratamiento de eleccin es el quirrgico.
Los tumores subcutneos o profundos estn adheridos a
los tejidos ms profundos y no son desplazables, deslizndose la piel sin dificultad por encima de ellos. Normalmente no son tumores epiteliales. Forman parte de
este grupo el histiocitoma, plasmacitoma cutneo, mastocitoma, melanoma, linfoma cutneo y el tumor venreo transmisible.
Diagnstico. Ante una masa tumoral es recomendable
hacer un estudio citolgico, obteniendo generalmente
la muestra mediante una puncin-aspiracin con aguja
fina. La citologa es una tcnica simple, rpida, barata y
poco traumtica, que usualmente permite calificar la
masa en inflamatoria o neoplsica y, en este ltimo caso,
definir el origen celular y la posible malignidad del tumor de piel.
No obstante, el diagnstico definitivo debe ser anatomopatolgico, tras la extirpacin del tumor cuando ste
es de pequeo tamao, o la obtencin de una biopsia
parcial cuando es grande o su ubicacin dificulta la extirpacin completa del mismo.
Tratamiento. En la clnica diaria el tratamiento quirrgico es el de eleccin, debiendo incluir, siempre que se
pueda, amplios mrgenes de seguridad. Si se observan
alterados los ndulos linfticos regionales, es conveniente extirparlos para su estudio.
Solo algunos tumores cutneos, como el tumor venreo
transmisible, responden bien a la quimioterapia. En algunas ocasiones este tipo de terapia puede ser necesaria
como complemento de la ciruga.
Impactacin y absceso de los sacos

anales
En la etiopatogenia de la impactacin y absceso de los sacos anales intervienen distintos mecanismos, como el menor tono muscular que pueden tener los perros de pequeo tamao y obesos, la
PIEL Y ODOS
menor eficacia de las heces blandas para exprimir los sacos, el
aumento de secreciones en individuos seborreicos, etc.
Solo los casos crnicos se complican con abscesos, habindose
encontrado la participacin de numerosos microorganismos (Staphylococcus spp, Streptococcus faecalis, E. coli, Proteus spp, etc.).
Algunos autores consideran que existe una participacin inmunolgica secundaria a la infeccin.
El proceso cursa de forma aguda y es generalmente unilateral.
Existe dolor intenso en la regin perianal, por lo que el animal se
lame y mordisquea la zona, y la arrastra sobre el suelo. A la inspeccin el rea se observa eritematosa, alopcica, edematosa y
erosiva, presentando ocasionalmente los abscesos descargas purulentas y fstulas.
95
El tratamiento de la impactacin consiste en exprimir los sacos

mediante presin manual. Si existe absceso, ste se debe drenar
manual o quirrgicamente, haciendo lavados posteriores con algn antisptico. Con frecuencia es til el uso de antibiticos tpicos administrados mediante cnula, aunque si existe afectacin
del estado general (fiebre o inflamacin intensa), la antibioterapia debe administrarse va sistmica.
En casos recurrentes es aconsejable la extirpacin del saco anal.
No obstante, es recomendable previamente instaurar un tratamiento inmunomodulador con ciclosporina, va oral, a una dosis de 3
mg/kg, dos veces al da, ya que puede resolver el problema o
reducir el rea a extirpar.
Otitis externa
El conducto auditivo externo est formado por un tubo cartilaginoso revestido de epitelio, que se extiende desde el pabelln auricular hasta la membrana timpnica.
La longitud y el dimetro son variables dependiendo de la especie y la raza. En el perro oscila entre 5 y 10 cm de longitud y 4-7
mm de dimetro. Presenta, desde el exterior, una porcin vertical
ms larga dirigida en sentido ventral, para posteriormente cambiar de direccin convirtindose en la porcin horizontal.
El epitelio que recubre el conducto auditivo externo est constituido por clulas epiteliales escamosas estratificadas, con glndulas apocrinas tubulares y sebceas. A nivel del conducto es
frecuente encontrar cantidades variables de pelos.
Etiopatogenia. La otitis externa se define como la inflamacin del epitelio de revestimiento del conducto auditivo externo.
Se trata de una patologa frecuente, principalmente en
el perro y el gato, con una incidencia estimada entre un
2 y un 16%, apareciendo con mayor frecuencia en zonas con clima templado y tropical.
Se puede considerar como un proceso primario originado por factores desencadenantes y mantenido por factores perpetuantes (tabla 24). A su vez, se han descrito
todo un conjunto de factores predisponentes que proporcionan las condiciones necesarias para la proliferacin bacteriana (tabla 24).
En numerosas ocasiones la otitis externa aparece como
un sntoma ms de un proceso dermatolgico generalizado.
Factores desencadenantes. Son aqullos que inician el
proceso inflamatorio del conducto auditivo externo.
Parsitos. El principal agente de otitis parasitarias es el
caro sarcoptiforme Otodectes cynotis, causante del 10%
de las otitis diagnosticadas en perros y del 50% en los
gatos. Es un caro muy contagioso, que se extiende rpidamente afectando principalmente a los animales ms
jvenes. El parsito se alimenta de lquidos tisulares y
restos epidrmicos del conducto auditivo externo, provocando la irritacin del mismo y la aparicin de una
secrecin de color marrn-negruzco constituida por cerumen, sangre y exudados. El prurito es variable y no se
relaciona con la cantidad de secrecin acumulada en el
conducto; animales que presentan gran cantidad pueden no presentar sntomas evidentes de prurito y, por el
contrario, otros con escasa secrecin sacuden y se rascan continuamente las orejas. En casos aislados, los caros pueden extenderse al resto del cuerpo originando
cuadros de dermatitis semejantes a los procesos alrgicos.
Adems, se han identificado como causantes de otitis externa caros como Demodex canis, Sarcoptes scabiei y Notoedres cati.
Cuerpos extraos. En determinadas pocas del ao es

frecuente la aparicin de otitis externas por la penetracin de espigas y semillas en el interior del conducto en
animales que frecuentan zonas rurales.
Traumatismos producidos por el propio animal, por un
rascado excesivo, o por otros, como heridas en las orejas en el transcurso de peleas, son factores desencadenantes de otitis agudas.
Procesos alrgicos. El 55% de los perros atpicos y el
50% de los perros con reacciones adversas a los alimentos presentan otitis bilateral con afectacin de la
porcin vertical del conducto auditivo externo. Espordicamente se pueden observar otitis en casos de dermatitis por contacto, por sensibilizacin a componentes de
los preparados ticos.
Trastornos de la queratinizacin. Los perros que presentan trastornos seborreicos suelen presentar una otitis
externa ceruminosa. En el Husky Siberiano y el Malamute de Alaska con dermatopata sensible al cinc es frecuente la aparicin de otitis externa por exceso de descamacin.
Afecciones autoinmunes. Los lupus eritematosos y los
pnfigos pueden provocar otitis por extensin de la afectacin del pabelln auricular.
Endocrinopatas. En el hipotiroidismo los trastornos
seborreicos asientan principalmente en las orejas con la
96

Factores desencadenantes
Parsitos: Otodectes cynotis y, en mucha menor medida, Demodex canis, Sarcoptes scabiei y Notoedres cati
Cuerpos extraos: espigas y semillas
Procesos alrgicos: atopia, reacciones adversas a los alimentos y dermatitis por contacto
Trastornos de la queratinizacin: seborreas y dermatopata sensible al cinc
Afecciones autoinmunes: lupus eritematosos y pnfigos
Virus: moquillo canino
Endocrinopatas: hipotiroidismo, desequilibrios ovricos y testiculares
Tumores
Factores perpetuantes
Bacterias: Staphylococcus spp, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus spp, Proteus spp y E. coli
Levaduras: Malassezia pachydermatis y Candida albicans
Hongos: Aspergillus spp, Trichophyton spp y Microsporum spp
Factores predisponentes
Anormalidades anatmicas
Forma y tamao de las orejas
Conformacin del conducto auditivo externo
Humedad excesiva
Hbitos inadecuados de limpieza
Climatologa
Tabla 24. Factores que influyen en la aparicin de una otitis externa.
aparicin de otitis ceruminosas. Los desequilibrios ovricos y testiculares que cursan con cuadros seborreicos
pueden originar cuadros de otitis externa.
Los tumores cursan como otitis crnicas que no responden al tratamiento. En los perros los ms frecuentes suelen ser los tumores de glndulas sebceas, histiocitomas y mastocitomas; en gatos adultos el carcinoma de
clulas escamosas; y los plipos de origen inflamatorio
en gatos jvenes.
Factores perpetuantes. Son aqullos que mantienen y
agravan el proceso inflamatorio a nivel del conducto
auditivo externo. En los casos crnicos suele persistir
ms de un factor, de manera que su identificacin es
necesaria para el correcto reconocimiento de la otitis
externa.
Bacterias, tanto grampositivas como gramnegativas, se
perpetan en el conducto auditivo externo complicando
e impidiendo la curacin. Las ms frecuentes, en orden
decreciente son, Staphylococcus spp, Pseudomonas
aeruginosa, Streptococcus spp, Proteus spp y E. coli.
Levaduras. Principalmente Malassezia pachydermatis,
la cual est estrechamente relacionada con otitis ceruminosas secundarias a procesos alrgicos, y en casos de
tratamientos inadecuados con soluciones antibiticas.
Con menor frecuencia podemos aislar otros microorganismos como Candida albicans y hongos de los gneros Aspergillus, Trichophyton y Microsporum.
Factores predisponentes. Son aqullos que facilitan la
aparicin de una otitis externa.
Cualquier anormalidad anatmica que asiente sobre las
orejas y origine cambios importantes en el microclina
del conducto auditivo externo, predispone al padecimiento de otitis externas.
Forma y tamao de las orejas. Las otitis externas son
ms frecuentes en animales con orejas grandes y cadas.

En los Cocker y Basset Hound, debido a una escasa ventilacin y
al cmulo de secreciones en la parte ms externa del conducto
auditivo, existe una predisposicin especial.
Conformacin del conducto auditivo externo. La otitis

externa en mucho ms frecuente en animales que presentan conductos auditivos largos y estrechos, y en los
que contienen gran cantidad de pelos.
Humedad excesiva. El incremento de un 10% de la humedad en el conducto auditivo externo, en la mayor parte
de los casos por entrada de agua al conducto despus de
baos, facilita la aparicin de otitis.
Hbitos inadecuados de limpieza. El arrancado incorrecto de los pelos del conducto y la limpieza del mismo
mediante la introduccin de bastoncillos que empujan
las secreciones hacia el interior, pueden provocar la irritacin suficiente para predisponer al padecimiento de
otitis.
Climas clidos. Aunque la otitis externa es ms frecuente
en zonas con climas clidos, no se ha demostrado una
predisposicin estacional.
Edad. Existen estudios que demuestran que la mayor
frecuencia de aparicin de otitis externa en el perro se
encuentra situada entre los 3 y 7 aos de vida.
Para que se desarrolle un cuadro de otitis externa se
necesita de la actuacin conjunta de factores predisponentes, desencadenantes y perpetuantes.
Existen distintos estudios en los que se describen los
microorganismos que aparecen en los conductos auditivos externos normales y en los patolgicos. Aunque el
conducto auditivo externo se considera un marco ideal
para el desarrollo de los microorganismos, estos ltimos por s solos son incapaces de reproducir la enfermedad. Necesitan de la actuacin de los factores pre-
PIEL Y ODOS
disponentes y desencadenantes para que proliferen lo
suficiente y provoquen la infeccin.
Una vez que actan los distintos factores, en un primer
momento el conducto auditivo externo aparece eritematoso y tumefacto, seguido de un engrosamiento epitelial
con hiperqueratosis, congestin y edema. Se incrementa la actividad en las glndulas sebceas y apocrinas,
con la aparicin de una mayor cantidad de cerumen, de
composicin distinta a la habitual.
En un principio el proceso de otitis se considera agudo,
pero si la inflamacin e infeccin se cronifican, pueden
originar alteraciones permanentes con calcificacin de
las estructuras cartilaginosas y obliteracin completa del
conducto.
Cuadro clnico. Los sntomas que se observan en una
otitis externa son producto de la inflamacin del conducto auditivo externo.
El prurito se puede considerar como el sntoma ms frecuente, y se manifiesta en el animal con sacudidas frecuentes de la cabeza y el rascado de las orejas.
Si la afeccin es unilateral, el animal tiene tendencia a
inclinar la cabeza hacia el lado afectado. En razas de
orejas erectas podemos observar las orejas cadas lateralmente.
Suele aparecer un aumento de la secrecin, con acumulacin de cerumen y exudados en la porcin ms externa del conducto, dificultando su exploracin.
Los exudados procedentes de infecciones por estafilococos presentan una coloracin que oscila del amarillo claro al pardo claro. Los de estreptococos presentan una coloracin amarilla clara
o blanca. Los de Pseudomonas aeruginosa son de color amarillo
y muy abundantes apareciendo acompaados de lceras intensas
del epitelio de revestimiento, principalmente en odos en los que
se han instaurado tratamientos con antibiticos de forma prolongada. En infecciones por Proteus spp son de un color amarillo
claro, y en los de Malassezia pachydermatis el exudado tiene un
aspecto grasoso de coloracin chocolate-pardo. En las otitis parasitarias la secrecin es de aspecto marrn-negruzco recordando
los posos del caf.
El olor es desagradable y oscila entre el rancio, caracterstico de las otitis ceruminosas, al putrefacto de las ms
graves en las que existe una prdida importante del epitelio de revestimiento.
Los cambios de comportamiento con manifestaciones
de agresividad son frecuentes en los animales que presentan dolor.
En las afecciones graves, con obliteracin parcial o total del conducto, podemos observar una prdida de la
audicin.
En las otitis crnicas los cambios hiperplsicos pueden
originar un engrosamiento y endurecimiento del conducto auditivo externo de tal magnitud que se produce
el cierre total o parcial del mismo.
Las lesiones pueden afectar a toda el rea de proyeccin del conducto auditivo externo, pabelln auricular
y zonas de la cara. Las dermatitis piotraumticas en la
cara o los otohematomas son las lesiones secundarias
97
ms frecuentes asociadas al prurito.

Existen afecciones dermatolgicas que forman parte de
los factores desencadenantes de la otitis externa, de
manera que se puede observar, junto con la otitis, las
manifestaciones cutneas que caracterizan a estas enfermedades.
Diagnstico. En general, el diagnstico de una otitis
externa es sencillo, realizndose en base a la historia y
al examen fsico.
Ante una otitis externa es importante saber si existe tambin otitis
media, lo cual es ms difcil. Para ello, adems del examen otoscpico que se comenta ms adelante, se debe comprobar si existe
inflamacin de los tejidos que circundan el odo medio e interno,
pudiendo estar indicada la realizacin de radiografas.
Es fundamental realizar una otoscopia de ambos odos,

comenzando por el supuestamente sano en el caso de
sospechar una afeccin unilateral.
En ocasiones se requiere la sedacin del animal a fin de conseguir una buena exploracin con el otoscopio, sedacin que va a
facilitar posteriormente la realizacin de un adecuado lavado del
canal auricular, siendo incluso a veces necesario anestesiar al
paciente.
Cuando la inflamacin es intensa o existe una estenosis importante del canal que dificulten la otoscopia, puede ser necesario
instaurar una terapia durante 5-7 das, previamente a la exploracin.
Mediante la otoscopia se detectan y extraen cuerpos

extraos, se observan las lesiones existentes en la mucosa y el tipo de exudado presente, se define el grado de
estenosis del canal auricular y se intenta ver el estado
de la membrana timpnica, si bien esto no es posible en
muchas otitis.
En el caso de existir un exudado es imprescindible recoger una muestra para realizar un estudio citolgico.
La observacin en fresco permite la deteccin de caros, mientras que se debe realizar una tincin convencional para observar las clulas (inflamatorias, epiteliales, neoplsicas) y microorganismos (cocos, bacilos, levaduras) presentes.
La presencia de numerosas bacterias con ausencia de clulas inflamatorias solo indica la existencia de crecimiento bacteriano,
pero no infeccin activa. Los cocos normalmente son estafilococos o estreptococos, mientras que los bacilos suelen ser Pseudomonas aeruginosa o Proteus spp, y las levaduras Malassezia pachydermatis. Como es frecuente encontrar esta levadura en odos
sanos, se requiere un nmero mnimo de 5 a 10 levaduras por
campo microscpico de inmersin y la presencia de clulas inflamatorias para considerar que existe una infeccin.
Se indica la recogida de una muestra para aislamiento microbiano, y realizacin de un antibiograma, solo cuando existe un proceso inflamatorio intenso o complicado con otitis media, se ha
observado la presencia de bacilos en la citologa, y se pretende
realizar una antibioterapia sistmica.
Tratamiento. El tratamiento de una otitis externa debe

englobar varios aspectos (tabla 25), no olvidando nunca diagnosticar los factores desencadenantes y adoptar
medidas contra ellos.
La limpieza del canal auricular en la primera consulta
98
Control de los factores desencadenantes (cuerpos extraos,

parasitosis, tumores, alergias, trastornos de la queratinizacin, etc.).
Limpieza del canal auricular.
Tratamiento tpico de los factores perpetuantes (bacterias,
levaduras, etc.).
Tratamiento sistmico si la inflamacin es intensa o si est
complicada con una otitis media.
Frmaco
Cefalexina
Enrofloxacino*
Marbofloxacino
Orbifloxacino*
Dosis
22 mg/kg, v.o., dos veces al da
5-20 mg/kg, v.o. o sc., una vez al da
2,5-12,5 mg/kg, v.o., una vez al da
* Frente a Pseudomonas aeruginosa se deben administrar a la

dosis superior recomendada.
Tabla 25. Tratamiento de una otitis externa.
Tabla 27. Antibiticos sistmicos en otitis externa.
es fundamental ya que facilita la eliminacin de detritus, exudados, pequeos cuerpos extraos, etc.
bos, o solucin salina fisiolgica. En el caso de una infeccin por

Pseudomonas aeruginosa se recomienda realizar los lavados con
cido actico al 2%, 4 veces al da. La limpieza en casa requiere
aplicar la solucin de lavado, masajear el odo durante medio
minuto y secar todo lo posible el canal auricular.
La eliminacin de los detritus y exudados mejora la terapia, ya

que permite que los frmacos tpicos no sean inactivados, y facilita el contacto de los principios activos con la mucosa, adems
de disminuir la presencia de sustancias que favorecen la inflamacin y modificar el ambiente que favorece el crecimiento de los
grmenes. A su vez, tras la limpieza es posible mejorar la inspeccin de la mucosa tica.
Existen distintos mtodos para realizar la limpieza del canal, siendo
el ms comn el uso de una jeringa de 10 ml a la que se acopla un
catter blando, la cual permite introducir la solucin de lavado y
extraer los detritus. Tambin es til el uso de sistemas comercializados de lavado de odos, como el Auriflush . En el caso de
existir restos pegados a la mucosa, stos se eliminan mediante el
uso de pinzas de cocodrilo o curetas.
TM
La solucin de lavado vara segn el estado de la membrana timpnica. Si se ha comprobado su integridad se recomienda el uso
de ceruminolticos (dioctil sulfosuccinato sdico, escualeno, etc.)
cuando existen exudados cerosos, o antispticos (clorhexidina al
0,05-0,2%, povidona yodada, etc.) o limpiadores secantes (cido
saliclico, cido brico, etc.) si el exudado es purulento. En su
defecto es preferible usar solucin salina fisiolgica o cido actico al 2% (vinagre y agua a partes iguales). Una vez realizado el
lavado se debe enjuagar el canal auricular con solucin salina
fisiolgica para eliminar cualquier resto de la solucin de lavado,
y se debe secar bien.
Posteriormente se indica al propietario la instilacin de

forma peridica de un otolgico. Estos preparados llevan distintos principios activos (tabla 26), escogindose el ms adecuado para el paciente. Previamente a cada
instilacin se debe limpiar el odo para eliminar los exudados y facilitar el acceso de los principios activos.
Para ello se usan limpiadores con secantes, antispticos, o am-
Al escoger un otolgico se debe tener presente qu caractersticas

tiene la otitis. Si el proceso es seco, escamoso y costroso es preferible un otolgico oleoso, mientras que en otitis hmedas y exudativas se prefieren los preparados en soluciones.
En el caso de que la otitis externa sea intensa, muy proliferativa o est complicada con otitis media, se recomienda el uso de antibiticos va sistmica (tabla 27),
manteniendo la terapia una semana tras la curacin.
En otitis por Otodectes cynotis se recomienda una terapia va sistmica ya que puede haber caros en la superficie corporal, debiendo tratarse tambin el resto de animales que convivan juntos.
Actualmente se comercializa para pequeos animales un producto a base de selamectina que es eficaz en la otocariosis. Alternativamente se puede inyectar ivermectina, va subcutnea, a la dosis
de 0,2-0,4 mg/kg; esta dosis se aplica 3 veces, con una separacin
de 10-15 das entre dosis, teniendo la precaucin de no usarla en
el Collie, Shetland, Bobtails ni sus cruces. Va tpica es eficaz la
instilacin de 2 gotas de fipronil (frontline spot-on gato) en cada
odo.
La administracin sistmica de corticoides se usa solo

en procesos con intenso edema o con marcada estenosis
del canal auricular.
Se puede usar, va oral, un corticoide de accin corta, como la
prednisona o prednisolona, a dosis antiinflamatoria (1 mg/kg y
da en perros y el doble en gatos) durante una semana, pasando a
das alternos durante otra semana.
En el caso de infeccin por Malassezia pachydermatis, adems
Corticoides. Suelen estar indicados en la mayora de las otitis debido a que reducen el dolor, y disminuyen el edema y la produccin
de exudados, permitiendo la llegada de otros principios activos como los antibiticos y evitando su inactivacin, y facilitando la
ventilacin y el drenaje del canal auricular.
Al inicio del tratamiento se recomienda el uso de un corticoide potente (betametasona, dexametasona, triamcinolona). Si se necesita
un tratamiento de mayor duracin se debe pasar a un corticoide ms dbil (hidrocortisona).
Antibiticos. En general, una buena eleccin para las bacterias presentes en las otitis son la gentamicina, la neomicina y la combinacin neomicina-polimixina B. Pseudomonas aeruginosa frecuentemente es resistente a la gentamicina y neomicina, aunque sensible
a la polimixina B; sin embargo, esta ltima se inactiva en presencia de pus; como alternativa se disponen de otolgicos con marbofloxacino y, en la farmacopea humana, con ciprofloxacino. Finalmente, si el antibiograma muestra resistencia a estos antibiticos se
puede instilar en el odo preparados parenterales de la farmacopea humana a base de amikacina, tobramicina o de ticarcilina.
Aunque muchos de estos antibiticos son potencialmente ototxicos, existen trabajos que indican su uso durante al menos 3 semanas
en animales con la membrana timpnica rota, sin la aparicin de signos de toxicidad.
Antifngicos. Existen otolgicos con distintos principios activos tiles en presencia de levaduras: nistatina, miconazol, clotrimazol.
Acaricidas. Algunos otolgicos llevan acaricidas como el carbaril y el lindano, si bien se prefiere la terapia va sistmica en estos
casos. Tambin es eficaz la aplicacin en el odo de amitraz y fipronil.
Tabla 26. Principios activos presentes en los otolgicos de uso ms frecuente.
PIEL Y ODOS
del tratamiento tpico (tabla 26) es posible el tratamiento sistmico con ketoconazol, tal y como se comenta en el captulo correspondiente.
Los procedimientos quirrgicos solo se aplican en los

tumores y en los procesos muy proliferativos con este-
99
nosis del canal auricular, en este ltimo caso para favorecer el drenaje, la ventilacin y la llegada de frmacos
tpicos.
Lecturas recomendadas
Textos generales
Medleau L, Hnilica KA, eds. Small animal dermatology. A color atlas and therapeutic guide. Philadelphia: WB Saunders, 2001.
Espaa, 2001; 612-615.
Nesbitt GH, Ackerman LJ. Dermatologa canina y felina. Buenos Aires: Inter-Mdica, 2001.
Sarna demodcica
Scott DW, ed. Large animal dermatology. Philadelphia: WB Saunders, 1988.

Scott DW, Miller WH Jr, Griffin CE. Muller & Kirks small animal dermatology.
th
6 ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001.
Rejas Lpez J, Gonzlez Montaa JR, Alonso Alonso P. Pioderma canina: qu

antibitico usar?. Pequeos Animales 1998; n 13: 22-31.
Hugnet CH, Royer H, Bourdoiseau G. Efficacy of 1,25% amitraz solution in the
treatment of generalized demodicosis (eight cases) and sarcoptic mange (five cases) in dogs. Vet Dermatol 2001; 12:89-92.
Sndromes clnicos
Rejas Lpez, J. Tratamiento de la sarna demodcica generalizada en perros: qu

hay de nuevo?. Consulta de Difusin Veterinaria 1998; 6 (45): 51-52.
Cerundolo R. Symmetrical alopecia in the dog. In Practice 1999; 21: 350-359.
Dermatitis alrgicas
Cerundolo R, Lloyd DH, McNeil PE, et al. An analysis of factors underlying hypotrichosis and alopecia in Irish water spaniels in the United Kingdom. Vet Derm
2000; 11: 107-122.
Carlotti DN, Costargent F. Analyse statistique de tests cutans positif chez 449
chiens atteints de dermatite allergique. Prat Med Chir Anim Comp 1992; 32: 24357.
Daminet S, Paradis M. Evaluation of thyroid function in dogs suffering from recurrent flank alopecia. Can Vet J 2000; 41: 699-703.
Gill JH.Avian skin diseases. Vet Clin North Am. Exot Anim Pract 2001; 4 (2): 463492.
Griffin CE. Canine atopic disease. En: Griffin CE, Kwochka KW, McDonald RW.
Current veterinary dermatology. Baltimore: MosbyYear Book, 1993; 99-120.
HillierA, Griffin CE. The ACVD task force on canine atopic dermatitis (X): is there
a relationship between canine atopic dermatitis and cutaneous adverse food reactions?. Vet Immunol Immunopathol 2001; 81: 227-231.
Griffin CE. Pruritus in the dog. En: Locke PH, Harvey RG, Mason IS, eds. Manual
of small animal dermatology. London: BSAVA, 1993; 45-51.
Harvey RG. Feline milliary dermatitis. En: Locke PH, Harvey RG, Mason IS, eds.
Manual of small animal dermatology. London: BSAVA, 1993; 141-145.
Ihrke PJ. Pruritus. En: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of veterinary interth
nal medicine. Diseases of the dog and cat. 5 ed, Vol I. Philadelphia: WB Saunders, 2000; 31-36.
Kunkle GA, Ettinger SJ , Feldman EC. Alopecia. En: Ettinger SJ, Feldman EC,
th
eds. Textbook of veterinary internal medicine. Diseases of the dog and cat. 5 ed,
Vol I. Philadelphia: WB Saunders, 2000; 29-31.
Mason IS. Pruritus. En: Moriello K, Mason IS, eds. Handbook of small animal
dermatology. Oxford: Pergamon, 1995; 65-74.
Mooring MS, Samuel WM. Premature loss of winter hair in free-ranging moose
(Alces alces) infested with winter ticks (Dermacentor albipictus) is correlated with
grooming rate. Can J Zool 1999; 77: 148-156.
Muller A, Quinton JF, Chetboul V, et al. Hyperadrenocorticism in a ferret. Prat Md
Chir Anim Comp 2001; 36: 43-53.
Paradis M. Acquired alopecia in dogs. Med Vet Quebec 2000; 30: 102-107.
Piodermas. Dermatitis por Malassezia
Greene CE. Abscesos felinos. En: Enfermedades infecciosas en perros y gatos. 2
ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana, 2000; 361363.
Greene CE. Dermatitis por Malassezia. En: Enfermedades infecciosas en perros y
gatos. 2 ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana, 2000; 603604.
Guagure E, Prelaud P. tude rtrospective de 54 cas de dermite Malassezia pachydermatis chez le chien: rsultats pidmiologiques, cliniques, cytologiques et
histopathologiques. Prat Md Chir Anim Comp 1996; 31: 309-323.
Ihrke PJ. Infecciones bacterianas de la piel. En: Greene CE. Enfermedades infecciosas en perros y gatos. 2 ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana, 2000; 595602.
Muse R. Dermatitis por Malassezia. En: Bonagura JD, ed. Kirk. Teraputica veterinaria de pequeos animales XIII. Vol. 1. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana de
Macdonald JM. Dermatitis alrgica por pulgas y control de pulgas. En: Griffin CE,
Kwochka KW, Macdonald JM, eds. Enfermedades dermatolgicas del perro y el
gato. BuenosAires: Inter-Mdica, 1994; 65-84.
Macdonald JM. Alergia alimentaria. En: Griffin CE, Kwochka KW, Macdonald
JM, eds. Enfermedades dermatolgicas del perro y el gato. Buenos Aires: InterMdica, 1994; 143-156.
Marsella R, Kunkle GA, Lewis DT. Use of pentoxifylline in the treatment of allergic contact reactions to plants of the Commeliaceae family in dogs. Vet Dermatol
1997; 8: 121-126.
Prlaud P. Alergologa canina. Barcelona: Masson, 2000.
Reedy LM, Miller WH, Willemse T. Allergic skin diseases of dogs and cats. 2 ed.
Philadelphia: WB Saunders, 1997.
Rosser EJ. Food allergy in the cat: a prospective study of 13 cats. En: Ihrke PJ,
Mason I, White SD, eds. Advances in veterinary dermatology. Vol 2. New York:
Pergamon Press, 1993.
Stannard AA. Equine dermatology notes: immunologic diseases.Vet Dermatol 2000;
11: 163-178.
Dermatitis autoinmunes
Carlotti DN, Terrier S, Bensignor E, et al. Pemphigus vulgaris in the dog: a report
of 8 cases. Prat Md Chir Anim Comp 2000; 35: 301-307.
Marsella R. Canine pemphigus complex: pathogenesis and clinical presentation.
Comp Cont Educ Pract Vet 2000; 22: 568-574.
Mason KV. Teraputica de erupciones farmacolgicas. En: Bonagura JD, ed. Kirk.
Teraputica veterinaria de pequeos animales XIII. Vol. 1. Madrid: McGraw-HillInteramericana de Espaa, 2001; 593-597.
Olivry T, Alhaidari Z, Ghohestani RF. Anti-plakin and desmoglein autoantibodies
in a dog with pemphigus vulgaris. Vet Pathol 2000; 37: 496-499.
Olivry T, Dunston SM, Fahey M, et al.Autoantibodies against the processed ectodomain of collagen XVII (BPAG2, BP180) define a canine homologue of linear
IgA disease of humans. Vet Pathol 2000; 37: 302-309.
100
Papadogiannakis EI. Cutaneous adverse drug reactions in the dog and cat. Eur J
Comp Anim Pract 2000; 10: 71-77.
Pedersen NC. A review of immunologic diseases of the dog. Vet Immunol Immunopathol 1999; 69: 251-342.
Suter MJ, De Bruin A, Wydeer M. New issues in dermatopathology: apoptosis. En:
Kwochka KW, Willemse T, von Tscharner C. Advances in Veterinary Dermatology.
Vol.3. Oxford: Butterworth & Heinemamann, 1998; 321-337.
Wakelin SH, Wojnarowska F. En: Bos JD. Skin immune system. Cutaneous immunology and clinical immunodermatology. 2 ed. Boca Ranton: CRC Press, 1997;
445-460
Werner HA. Autoimmune skin disease (in dogs): Dermatosis autoinmunes: LED &
PF. Selecciones Veterinarias 2000; 8: 60-70.
White SD. Teraputica inmunosupresora no esteroide. En: Bonagura JD, ed. Kirk.
White-Weithers N. Identifying pemphigus skin diseases of the dog and cat. Part 1.
J Carib Vet Med Ass 2001; 1 (2): 6-12.
Trastornos de la queratinizacin
Binder H, Arnold S, Schelling C, et al. Palmoplantar hyperkeratosis in Irish terriers: evidence of autosomal recessive inheritance. J Small Anim Pract 2000; 41
(2): 52-55.
Bond R, Rose F, Ellis JW, et al.. Comparison of two shampoos for treatment of
Malassesia pachydermatis associated seborrhoeic dermatitis in Basset Hounds. J
Small Anim Pract 1995; 36: 99-104.
Mecklenburg L, Hetzel U, Ueberschar S. Epidermolytic ichthyosis in a dog: clinical, histopathological, immunohistochemical and ultrastructural findings. J Comp
Pathol 2000; 122: 307-311.
Nett CS, Reichler I, Grest P, et al.: Epidermal dysplasia and Malassezia infection in
two West Highland White Terrier siblings: an inherited skin disorder or reaction to
severe Malassezia infection?. Vet Dermatol 2001;12: 285-290.
Reichler MI, Hauser B, Schiller I, et al. Sebaceous adenitis in the Akita: clinical
observations, histopathology and heredity. Vet Dermatol 2001; 12: 243-253.
Rejas Lpez J, Goicoa Valdevira A. Trastornos de la queratinizacin. En: Rejas
Lpez J. Manual de dermatologa de animales de compaa. Len: Universidad de
Len, 1997; 111-121.
Scott DW, Miller WH. Primary seborrhoea in English springer spaniels: a retrospective study of 14 cases. J Small Anim Pract 1996; 37: 173-178.
Senter DA, Scott DW, Miller WH Jr, et al. Intracorneal vacuoles in skin diseases
with parakeratotic hyperkeratosis in the dog: a retrospective light-microscopy study of 111 cases (1973-2000). Vet Dermatol 2002; 13: 43-47.
White SD, Bourdeau P, Rosychuk RAW, et al. Zinc-responsive dermatosis in dogs:
41 cases and literature review. Vet Dermatol 2001; 12: 101-109.
Walter JHSO. Cytokeratins in the canine epidermis. Vet Dermatol 2001; 12: 81-87.
Otros procesos cutneos

Bernal LJ, Cern JJ, Tecles F, et al. Envenenamientos por procesionaria del pino:
conceptos generales y pautas de actuacin. Consulta de Difusin Veterinaria 2000;
8 (71): 41-46.
Carlotti DN, Lpez Lapeyrere C. Las dermatosis anales y perianales del perro.
Clnica Veterinaria de Pequeos Animales 1993; 13 (3): 137-164.
Henfrey JI. Symmetrical alopecia in the cat. En: Locke PH, Harvey RG, Mason I.
Manual of small animal dermatology. London: BSAVA, 1993; 114-120.
Luescher A. "Compulsive behavior in companion animals". En: Houpt KA, ed.
Recent advances in companion animal behavior problems. Ithaca: International
veterinary information service. 2000. <http://www.ivis.org/advances/
Behavior_Houpt/luescher/IVIS.pdf>.
Mason IS. Management of psychogenic disorders. En: Moriello K, Mason IS, eds.
Handbook of small animal dermatology. Oxford: Pergamon, 1995; 305-307.
Oglesbee BL. Hypothiroidism in a scarlet macaw. JAVMA 1992; 201: 1599-1600.
Pascal-Tenorio A, Olivry T, Gross TL, et al. Paraneoplastic alopecia associated with
internal malignancies in the cat. Vet Derm 1997; 8: 47-52.
Raidal SR.Viral skin diseases of birds. Seminars in avian and exotic pet medicine.
1995; 4: 72-82.
Rappaport JL, Ryland DH, Kriete M. Drug treatment of canine acral lick dermatitis; an animal model of obssesive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 1992;
49: 517-521.
Thoday KL.Aspects of feline symmetric alopecia. En: Tscharner C, Halliwell REW,
eds. Advances in veterinary dermatology Vol. 1. London: Baillire Tindall, 1990;
47-69.
Thompson MS. Enfermedades de los sacos anales. En: Bonagura JD, ed. Kirk.
Otitis externa
nd
Greene CE. Otitis externa. En: Infectious diseases of the dog and cat. 2 ed. Philadelphia: WB Saunders, 1998; 549554.
Griffin GE. Teraputica de la otitis por Pseudomonas. En: Bonagura JD, ed. Kirk.
Harvey RG, Harari J, Delauche AJ. Enfermedades ticas del perro y del gato. Madrid: Editores Mdicos, 2002.
Logas D. Tcnicas de lavado del odo e importancia teraputica. En: Bonagura JD,
ed. Kirk. Teraputica veterinaria de pequeos animales XIII. Vol. 1. Madrid:
McGraw-Hill-Interamericana de Espaa, 2001; 622-623.
McKeever PJ, Globus H. Otitis externa canina. En: Bonagura JD, ed. Kirk. Teraputica veterinaria de pequeos animales XII. Mxico: McGraw-Hill-Interamericana Editores, 1997; 698-707.

Piel y Oidos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Piel y Oidos

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Piel y Oidos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

PIEL Y ODOS

Coordinador: Juan Rejas Lpez

Otilia Ferrer Quintana. Sndromes clnicos. Dermatitis autoinmunes. Trastornos de la queratinizacin.

M Teresa Verde Arribas. Dermatitis alrgicas.

El patrn de distribucin tiene un gran valor diagnstico.

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

Respuesta a fipronil o selamectina?

Dermatitis menos probables

Reacciones adversas a los alimentos

Dermatitis por contacto

Cilindros o moldes foliculares

Tabla 2. Lesiones primarias de las principales dermatitis pruriginosas del perro.

posibilidad de una dermatitis alrgica. Tal y como se

Diagnstico diferencial de alopecia no

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

Sndromes cutneos felinos

La anamnesis y el examen clnico son el primer paso

Complejo eosinoflico felino

Alopecia simtrica felina

Diagnstico diferencial de los sndromes

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

NOTODRICA, OTODCTICA, DEMODCICA

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

rrollan en el interior de las plumas, provocando prurito y prdida

Piodermas. Dermatitis por Malassezia

Dermatitis aguda hmeda

Pioderma juvenil de cachorros muy jvenes

La friccin reiterada provoca irritacin y descamacin, lo que

Cuadro clnico. La infeccin se localiza justo debajo

Cuadro clnico. La inflamacin raramente es profunda

La accin de las bacterias sobre las secreciones desprende un olor

Tratamiento. El tratamiento mdico solo es paliativo,

Para resolver definitivamente el problema son necesarios procedimientos quirrgicos.

Foliculitis superficial estafiloccica

Cuadro clnico. Se caracteriza por una ppula-pstula

Tratamiento. Se debe tratar la enfermedad subyacente,

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

lculo piloso. En procesos extensos o generalizados se

Las piodermas profundas generalizadas suelen indicar

pubertad; sin embargo, cuando persiste en animales adultos es difcil su tratamiento.

Tratamiento. Adems de eliminar la causa primaria,

Diagnstico de las piodermas caninas

Tabla 8. Antibiticos usados en piodermas caninas disponibles en la farmacopea veterinaria.

Es importante reconocer los factores predisponentes,

Tratamiento de las piodermas caninas

Adecuados en piodermas recurrentes o que no han res-

Se deben evitar los corticoides inicialmente, a pesar de

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

Absceso percutneo felino

Dermatitis por Malassezia

Tratamiento. El tratamiento consiste en favorecer su

Se considera que es un microorganismo residente normal de la

alargado, de forma cilndrica, con cuatro pares de patas pequeas

Vive en el interior del folculo piloso de la mayora de

Se hipotetiza que la proliferacin del parsito en los

casos la enfermedad se generaliza, mientras en

El diagnstico se realiza mediante la visualizacin al

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

fermedad. Cuando se observa la presencia de un solo