Patologa tiroidea

Hipotiroidismo
Situacin clnica caracterizada por un dficit en la secrecin de hormonas tiroideas que puede ser producida
por una alteracin orgnica o funcional de la glndula o dficit en la estimulacin.
Hipotiroidismo central = hipotiroidismo terciario y el hipotiroidismo secundario.

Hipotiroidismo terciario: Insuficiente estimulacin de TRH

Hipotiroidismo secundario: Insuficiente estimulacion de TSH

Hipotiroidismo primario: Disminucin de sntesis y secrecin de

hormonas tiroideas por parte de la glndula tiroides
Hipotiroidismo
Central

Primario

segun inicio

Causas
Tumores: adenomas hipofisario, craneofaringeoma, disgerminomas, MTS
Ciruga o radioterapia cerebral
Vasculares: necrosis isqumica o hemorrgica
Enf. Infiltrativas: hemocromatosis, sarcoidosis
Hipofisitis linfocitaria
Congnitos: hipoplasia hipofisaria
Drogas: beraxoteno
Tiroiditis crnica: es la causa mas comn en areas yodo suficientes.
Iatrognica: tiroidectoma Dosis de I 131, radioterapia externa.
Drogas: tionamidas, amiodarona, litio, IFN alfa
Enfermedades infiltrativas: tiroiditis de riedel, hemocromatosis, sarcoidosis, amiloidosis
Hipotiroidismo congnito: disgenesias tiroideas, dishormonogenesis
Hipotiroidismo transitorio: tiroiditis indolora, tiroiditis postparto, tiroiditis Subaguda.

congenito
adqurido

90% son primarios

> 70% subclinicos

segun etiologia primario

secundario
segun
severidad

clinico
subclinico

HISTORIA CLINICA
1. Antecedentes familiares: de tiroideopatias o de enferemedades autoinmunes
2. Antecedentes personales: de ciruga o irradiacin de cabeza o cuello, ciruga tiroidea, irradiacin con
I131, farmacos
3. Manifestaciones clnicas:
Generales

Intolerancia al frio hipotermia

Fatiga, astenia, letargo
Leve aumento del peso
Voz ronca

Piel y faneras

Piel seca, aspera

Sudoracin disminuida
Cabello seco
Alopecia
Uas frgiles y quebradizas
Facies abogatada, edema en rostro, manos y tobillos.
Macroglosia

Sistema nervioso

SNC: somnoliencia, bradipsiquia, perdida de la memoria, depresin, irritabilidad. Ataxia

cerebelosa
SNP: ROT disminuidos, sme tnel carpiano

Musculo esqueltico

Debilidad, calambres, parestesia con fuerza conservada. Mixedema, dolor articular,

retardo o detencin del crecimiento y maduracin del esqueleto.

Respiratorio y CV

Bradicardia, disnea de esfuerzo, hipertensio leve (diastlica), derrame pericrdico,

derrame pleural

Gastrointestinal

Constipacin, dispepsia, meteorismo, distensin abdominal, Hiporexia

Reproductor

Disminucin de la libido, disminucin de la fertilidad, alteraciones en el ciclo menstrual,

impotencia

Laboratorio

Hipercolesterolemia, Hiponatremia, hiperprolactinemia, hiperhomocisteinemia, anemia,

aumento de la CPK.

Diagnostico:
1. A que pacientes se debe estudiar?
a. Enfermedades autoinmunes: DBT 1, Insuficiencia adrenal, FOP (fallo ovrico precoz)
b. Enfermedades autoinmunes no endocrinas: celiacos, anemias perniciosas, S. Sjogren, AR, etc.
c. Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea autoinmune.
d. Antecedentes de irradiacin de cabeza y cuello o ciruga tiroidea.
e. Alteracin tiroidea en el examen fsico
f. Pacientes con alteraciones psiquitrica
g. Tratamiento con litio o amiodarona
2. Exploracin tiroidea

3. Exmenes de laboratorio
a. TSH
b. T4/T4 L
c. T3
d. ATPO
e. ATG
2

Aumentan la TBG
Factores genticos
Embarazo
Estrgenos
Hepatitis
Tamoxifeno

Disminuyen la TBG
Factores genticos
Andrgenos
Esteroides anablicos
Glucocorticoides
Enfermedad severa
Insuficiencia heptica

Disminuyen la unin a TBG

Salicilatos
Furosemida
Heparina
AINES

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO = TSH >lmite superior del valor de referencia + valores normales de Hnas
tiroideas (se debe descartar otras causas de TSH elevada). Valor de corte TSH ultrasensible >4,5mUI/L,
repetida en 2 oportunidades separadas x un intervalo de 4-12 semanas + T4/T4L normales solicitadas en una
de las 2 determinaciones efectuadas.
TRATAMIENTO
A que pacientes debemos tratar?
Pacientes con hipotiroidismo primario con valores de TSH > 10mIU/ml
Pacientes con TSH entre 4.5-10m IU/ml evaluar cada paciente en forma individual
Objetivos del tratamiento
Proporcionar la resolucin de los signos y sntomas de hipotiroidismo
Normalizacin de marcadores biolgicos y fisiolgicos de hipotiroidismo
Normalizacin de la TSH con mejora en las concentraciones de hormonas tiroideas
Evitar tratamiento excesivo (tirotoxicosis iatrognica) en especial en ancianos.
En embarazo: objetivo de TSH
Primer trimestre Segundo trimestre
Tercer trimestre
< 2,5
<3
<3,5
Frmaco para el tratamiento:
Levotiroxina (T4)
o Dosis de reemplazo total: 1,6mcg /kg
o En mayores de 60 aos con enfermedad coronaria importante empezar a medicar en forma
gradual. Iniciar con 25mcg/dia.
o En cardiopata isqumica severa o aosos: iniciar con 12.5 mcg/dia
Ajuste de dosis: segn TSH objetivo, luego de 4-6 semanas.
EA de la tirotoxicosis iatrognica
FA
Osteoporosis
Indicaciones para el paciente:
o Tomar la T4 60 minutos antes del desayuno o >3 hs posterior a la cena.
o Separada de otros frmacos por 4 hs.El tratamiento recomendado para el hipotiroidismo es la
levotiroxina (T4)

Hipertiroidismo

Exceso de hormonas tiroideas, producidas por una mayor sntesis y secrecin hormonal por parte de la
glndula tiroides.
o Las causas ms frecuentes: Enfermedad de Graves-Basedow, bocio multinodular toxico y
bocio nodular toxico.
Tirotoxicosis: Toda condicin clnica y bioqumica que se presenta con exceso de hormonas tiroideas
circulantes, independientemente de su origen.
ETIOLOGIA DEL HIPERTIROIDISMO
Causa

Mecanismo patognico

Enfermedad de Graves

Anticuerpos anti receptor de TSH

Adenoma toxico (enf. de Plummer)

Mutacin activante del receptor de TSH

Bocio polinodular toxico

Focos de autonoma funcional, a veces Iodo inducidos

Tumor trofoblastico, hipermesis gravdica

Hipersecrecin de HCG

Tumor hipofisario

Aumento secrecin de TSH

Resistencia a hormonas tiroideas

Mutacin en receptor T3

Tiroiditis: subaguda, silente, posparto

Inflamacion y liberacion de hormonas preformadas

Inducida por farmacos(yodo, amiodarona,

Litio)

Liberacin de hormonas preformadas, a veces aumento de

Sntesis

Tirotoxicosis facticia

Ingesta exogena de hormonas tiroideas

Estruma ovarico

Tejido tiroideo ectpico

Metastasis funcionantes de ca tiroideo

Tumor metastasico secretor de hormonas

Enfermedad de Graves-Basedow
Es un trastorno autoinmune originado por la presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb)
que actan como agonistas de TSH (estimulan la Adenilciclasa, aumento de la captacin de Iodo,
aumenta la sntesis de hormona tiroideas y el crecimiento celular)
Afecta a un 60-70 % de todos los casos de hipertiroidismo.
Mujeres en edad media. Mas comn en mujeres y en fumadoras.
Frecuente asociacin con otras autoinmunes.
Antgenos tiroideos

Anticuerpos
- Ac anti Tiroglobulina (ATG) y ac anti peroxidasa (aTPO): estn presentes en cualquier tiroideopata
autoinmune
- aTPO: se correlaciona con infiltracin linfocitaria.
- TRAb (anticuerpos antireceptor de TSH): Patognicos en hipertiroidismo

Enfermedad de Graves
Hipertiroidismo

Bocio
Oftalmopatia
Mixedema pretibial.
Acropaquias.

Manifestaciones clnicas
Piel y faneras
Piel fina, caliente, sudorosa. Telangectasias. Eritema palmar, alopecia, uas fragilis,
onicolisis. Asociacin autoinmune: hiperpigmentacion (20-40%) (addison asociado),
Vitiligo.
Respiratorio
Disnea, taquipnea, disminucin de la capacidad vital y compliance pulmonar.
Digestivo
Hiperorexia (anorexia en ancianos), perdida de peso, diarrea.
Severos: nauseas, vomitos, dolor abdominal, ictericia, disfuncin heptica.
Nervioso
Temblor fino, nerviosismo, labilidad emocional, insomnio, hiperquinesia
Muscular
Fatiga y debilidad a predominio de msculos proximales, parlisis periodica hipokalemica
Reproductiva
Alteraciones del ciclo menstrual (oligomenorrea, polimenorrea, hipermenorrea,
amenorrea). Retraso puberal.
Metabolismo
Aumento del metabolismo basal y produccin de calor. Catabolismo proteico. Aumento de
glucogenolisis y lipolisis.
Cardiovascular
Taquicardia, palpitaciones, arritmias supraventriculares. FA. Aumento del gasto cardiaco,
aumento de la TAS, disminucin de las resistencias perifricas, insuficiencia cardiaca,
angor.
Laboratorio
Discreta leucopenia, anemia, aumento de la FAL, aumento de las transaminasas,
calcemia y calciuria elevadas.

OFTALMOPATA DISTIROIDEA
Incidencia: 16/100.000 mujeres por ao y
2.9/100000 hombres por ao.
Prevalencia: 0,25 % de la poblacin.
25%-50% de los pacientes con hipertiroidismo
por enfermedad de Graves tendrn alguna
manifestacin de oftalmopata; esto se
agravar si el paciente es fumador
DERMOPATA INFILTRATIVA
Manifestacin extraorbitaria poco frecuente
(menor al 5%), se acompaa siempre de
oftalmopata.
Lesiones maculares o maculopapulosas
hiperpigmentadas e hiperqueratsicas en
regin pretibial (mixedema pretibial).
Generalmente asintomticas o cursar con
prurito o dolor. No dejan fvea.
Infilracion linfoctica de las dermis y
acumulacin de cido hialurnico con
compresion de linfticos
ACROPAQUIA
1%
Las acropaquias o dedos hipocraticos, o dedos
en palillo de tambor
Engrosamiento del tejido conectivo de las
falanges terminales de la zona distal de los
dedos de manos y pies.
Habitualmente indoloros, bilaterales y
simtricas

Asociacin con otras patologas autoinmunes

Enfermedad de Addison
Diabetes mellitus tipo 1
Fallo ovrico precoz (FOP)
Vitligo

Hepatitis crnica
Enfermedad celaca
Esclerosis mltiple
Miastenia gravis

Artritis reumatoidea
Urticaria
Angioedema
Cirrosis biliar primaria

DIAGNOSTICO DE E. GRAVES
1. CLINICA COMPATIBLE CON HIPERTIROIDISMO
2. TSH INHIBIDA
3. T3. T4, T4L ELEVADAS
4. TG ELEVADA
5. TRAb y aTPO positivos
6. Captacin elevada, centellograma con distribucin homognea difusa.
CENTELLOGRAMA.
Se realiza solo ante dudas diagnostica. No es rutinario.

GRAVES
aumento difuso de la captacion

bocio multinodular toxico:

aumenta y disminucion de la captacion en areas focales.

adenoma toxico
aumenta la captacion en el nodulo y se inhibe en el resto
de la glandula.

captacion bloqueada en Tiroiditis subaguda y

silente, facticia, ingesta de Iodo, amiodarona.

TRATAMIENTO
Beta bloqueantes
Antitiroideos (danantizol, PTU)
I 131
Cirugia
7

Una vez confirmado el diagnostico de EG, el paciente y el medico deben elegir entre 3 opciones de
tratamiento iniciales:
1. I-131
2. Antitiroideos (ATD)
3. Tiroidectoma

1.

Iodo 131

El efecto teraputico del yodo radioactivo sobre la tiroides es la destruccin celular, debido a la ionizacin de
los tomos constituyentes, produciendo la inhibicin de sus funciones.

Contraindicado: Embarazo, la lactancia, cncer de tiroides coexistentes, o sospecha

de cncer de tiroides, si no pueden cumplir los lineamientos de seguridad radiolgica
y mujeres que planean un embarazo dentro de 4-6 semanas.

2.
-

ANTITIROIDEOS- TIONAMIDAS.
Son agentes antitiroideos cuyo objetivo es aliviar el cuadro de tirotoxicosis de los pacientes afectados.
Comprenden:
o Metimazol o metil-mercapto-imidazol (MMI),
o PTU (propiltiouracilo)
o Carbimazol
Mecanismo de accin: inhibe sntesis de hormonas tiroideas, al inhibir la organificacion del ioduro, el
acoplamiento de iodotirosinas en iodotironinas (interfiere con la accin de la Peroxidasa tiroidea).
El PTU a dosis altas puede bloquear la conversin de T4 a T3.

Diferencias entre ellas

Inhibicin de la peroxidasa tiroidea
Inhibicin de conversin T4 a T3
Ligadura a albumina
Vida media en horas
Duracin de la accin clnica en horas
Distribucin intratiroidea
Tiempo que tarda en lograr valores hormonales sericos normales en semanas
Adaptacin del paciente

MMI
Si
No
Baja
6-8
40
Mayor
2-4
Mejor tolerada

PTU
Si
Si
Alta
1-2
12-24
Menor
10-15
Mal tolerada
9

Contraindicacin absoluta: Neutrfilos <500/mm3 o transaminasas x 5

Efecto adverso

PTU

MMI

Menor

1-5%

1-5%

Mayor
Agranulocitosis

0,2-0,5 % (sin correlacion de la

severidad con la dosis)

0,2 0.5% (segn dosis)

Toxicidad heptica

Hepatitis aguda con fallo heptico

severo (1%)

Ictericia
Colestasis.

MAYORES

MENORES

Efecto adverso

3.

Frec %

Comentario

Reacciones en piel

4-6

Urticaria o reacciones maculares

Artralgias

1-5

Puede precipitar en artralgia severa

Gastrointestinal

1-5

Dolor gstrico, nauseas.

Sensaciones anormales tcticas y olfatorias

Raro

Solo con MMI

Sialoadenitis

Muy raro

Solo con MMI

Poliartritis

1-2

Llamado sndrome antitiorideo

Vasculitis ANCA positiva

Rara

Se ve en pacientes con E graves si

tratamiento y en personas
asintomticas quienes tomaron
drogas antitiroideas en especial PTU

Agranulocitosis

0.1- 0,5

Es mas comn con PTU

Otros hematolgicos

Raro

Trombocitopenia y anemia aplasica

Hepatitis inmunoalergica

0.1 1

En especial con PTU.

Colestasis

Rara

Exclusivo de MMI y carbimazol

Hipoprotrombinemia

Raro

Solo con PTU

Hipoglucemia

Raro

Llamado sndrome insulino

autoinmunie, se ve en mayor medida
en asiticos con MMI

Pancreatitis

Muy raro

1 solo caso se reporto.

Si metimazol es elegido como el tratamiento primario del hipertiroidismo debe continuarse durante
aproximadamente 12-18 meses.
La tasa de remisin vara segn las zonas geogrficas.
Estados Unidos, del 20% -30% de los pacientes tendr una duracin remisin despus de 12-18
meses de medicacin Europa y Japn; 50% -60% de tasa de remisin luego de 5-6 aos de
tratamiento

Ciruga

Siempre que sea posible, los pacientes sometidos a tiroidectoma por Enfermedad de Graves deben
estar eutiroideo con MMI.
El yoduro de potasio se debe dar en el perodo preoperatorio inmediato.
Indicaciones:
Fracaso del tratamiento con I131
Bocio con neoplasia
Rechazo al tratamiento con I131
Oftalmopata severa
Resistencia a teraputica con drogas
Deseo de un rpido retorno al trabajo
antitiroideas
Imposibilidad de un control mdico regular
Intolerancia a drogas antitiroideas
Embarazo, lactancia o deseo de
Bocios grandes de consistencia
embarazo
aumentada
10

Hipertiroidismo Subclnico

Prevalencia 1% en la poblacin general.

La causa mas frecuente son Bocio multinodular autnomo, bocio nodular autnomo o enfermedad de
graves.
TSH por debajo del rango de referencia con hormonas tiroideas en el rango normal con sntomas
escasos o ausentes habindose excluido otras causas de TSH baja
TSH indetectable Por debajo de la sensibilidad funcionalidad del metodo -<0.01mU/L
TSH baja, suprimida o inhibida entre la sensibilidad del mtodo y el limite inferior del rango de
referencia entre 0.01 y 0.4
Cuando la TSH es persistentemente <0,1 mU/L, se debe considerar tratamiento en pacientes
mayores de 65 aos y en las mujeres posmenopusicas, pacientes con factores de riesgo cardaco,
enfermedad del corazn o la osteoporosis; y pacientes con sntomas de hipertiroidismo

Etiologa
Causa
Tiroiditis Subaguda, silente, posparto
Inducida por frmacos (yodo, amiodarona, litio)
Tirotoxicosis facticia
Estruma ovrico
MTS funcionantes de Ca tiroideo

Mecanismo patognico
Inflamacin y liberacin de hormonas preformadas
Liberacin de hormonas preformadas, a veces
aumento de la sntesis
Ingesta exgena de hormonas tiroideas
Tejido tiroideo ectpico.
Tumor metastasico secretor de hormonas

11

Bocio multinodular txico

Desarrollo de autonoma en un bocio polinodular, a veces desencadenada por exposicin al yodo.

Edad: 50-60 aos.
Clnica:
o hipertiroidismo leve,
o predominan las manifestaciones cardiovasculares.
o Bocio nodular.
o Ausencia de oftalmopata
Laboratorio:
o TSH inhibida,
o T3 y T4 normales o algo elevadas.
o Captacion: normal o levemente elevada
o Centellograma: acumulacin en uno o mas ndulos con
el resto de la glndula suprimida.
Tratamiento: I131 (dosis mayor que para Graves, 25-50 mCi)
o ciruga.

Adenoma txico

Ndulo nico hiperfuncionante.

Patogenia: mutaciones activantes del receptor de TSH.
Por lo general >40 aos de edad
Clnica:
o predominan manifestaciones cardiovasculares.
o No oftalmopata
Laboratorio:
o TSH inhibida,
o T3 y T4 elevadas, a veces slo T3 aumentada
o Centello: ndulo caliente con el resto de la glndula suprimida.
Tratamiento
o con yodo radiactivo por lo general es eficaz. (20 a 30 mCi)
o Frmacos antitiroideos
o Ciruga: Ndulos muy grande y est causando sntomas obstructivos, como disfagia, presin
en el cuello o dificultad para respirar

Tiroiditis Subaguda (tiroiditis de De Quervain o granulomatosa)

Trastorno inflamatorio agudo de la glndula tiroides, probablemente debido a infeccin viral. (virus de
la parotiditis, virus coxsackie, y adenovirus)
El examen anatomopatolgico revela agrandamiento moderado de la tiroides, y una reaccin
inflamatoria leve que afecta la cpsula.
Los datos histolgicos son destruccin del parnquima tiroideo, y la presencia de muchas clulas
fagocticas grandes, incluso clulas gigantes.
La tiroiditis subaguda es ms comn durante los meses de verano, en mujeres, y en individuos que
son positivos para HLA-Bw35.
Datos clnicos
o Signos y sntomas: fiebre, malestar general y dolor en la parte anterior del cuello, que
pueden extenderse hasta el ngulo de la mandbula o hacia los lbulos de la oreja en uno o
ambos lados del cuello. Al principio puede haber sntomas de hipertiroidismo, con
palpitaciones, nerviosismo y sudores. No hay oftalmopata. Glndula muestra
hipersensibilidad extrema No hay signos de enrojecimiento o aumento de la temperatura local
sugestivos de formacin de absceso.
o Datos de laboratorio
T4 y T3 altas,
TSH srica y captacin tiroidea bajas.
VSG alta; Autoanticuerpos negativos
12

Tratamiento: En muchos casos solo se necesita tratamiento sintomtico (p. ej., aspirina u otros
antiinflamatorios no esteroideos).
o Casos graves: glucocorticoide, como prednisona, 20 mg tres veces al da x 7 a 10 dias, para
reducir la inflamacin.
o Durante la fase hipertiroidea pueden emplearse bloqueadores beta-adrenergicos para tratar
sntomas molestos de hipertiroidismo.
o Durante la fase hipotiroidea: La T4, 0.1 a 0.15 mg una vez al da si hay sntomas de
hipotiroidismo. La terapia con T4 tambin puede prevenir exacerbaciones de inflamacin
debidas a cifras altas de TSH.

.Crisis tirotxica

Exacerbacin de las manifestaciones del hipertiroidismo que ponen en peligro la vida. (1 a 2% de los
hipertiroidismo).
Diagnstico clnico: no depende estrictamente de la severidad de las alteraciones hormonales
Mortalidad: 10 a 75%
Suele tener inicio brusco
Aparece en pacientes con una tirotoxicosis tratada de manera incompleta o no ha sido tratada
FACTOR DESENCADENANTE
o El mecanismo podra estar relacionado con la liberacin de citoquinas o con alteracin
inmunolgica aguda causada por el trastorno que ha desencadenado la crisis
Presentacin clnica
Bocio difuso con oftalmopatia (mas frecuente en pacientes con enfermedad de Graves, o bocio polinodular en
pacientes mas aosos.

Forma clsica: fiebre + taquicardia (FC >140lpm) + disfuncion del SNC + alteraciones
gastrointestinales
Intolerancia al calor y diaforesis
Taquicardia leve a moderada
HTA sistolica
Ansiedad, temblor, fatiga
Diarreas, leve aumento de la FAL

Fiebre muy elevada

FC >140 lpm, ICC, FA
Tendencia a la hipotension
Delirio, psicosis, apatia
Estupor, coma
Nauseas, vomitos, deshidratacion. ictericia

Forma apatica:
En pacientes aosos (20-40% de los ancianos hipertiroideos)
Ausencia de bocio, postracion, apatia, hipotonia muscular, cuadriparesia, paresia de msculos faciales y
orofaringeos.
Por atenuacion del tono adrenergico o resistencia tisular a hormonas tiroideas.

Forma cardiovascular:
-

ICC, FA, Arritmias ventriculares

Otras formas atpicas:

Coma desde el inicio, estatus epilptico, infarto cerebral no embolico, abdomen agudo, IR con rabdomiolisis.

EL DIAGNOSTICO ES CLINICO!!!!!!!!!

13

Criterio
Disfuncin de la termorregulacin. Temperatura
37,22 37,72
37,77 -38,27
38,33 -38,83
38,88-39,38
39,44 39,94
40

5
10
15
20
25
30

Cardiovascular .Taquicardia
100-109 lpm
110-119 lpm
120-129 lpm
130-139 lpm
140
FA ausente
FA presente
Falla cardiaca congestiva ausente
Falla cardiaca congestiva media
Falla cardiaca congestiva moderada
Falla cardiaca congestiva severa
Disfuncin heptica o gastrointestinal
Disfuncin heptica o gastrointestinal ausente
Disfuncin heptica o gastrointestinal moderada (diarrea, dolor abdominal, nausas o vomitos)
Disfuncin heptica o gastrointestinal severa (ictericia)
Alteraciones SNC
Alteraciones SNC ausente
Leve (Agitacin)
Moderada ( delirium, psicosis, letargia)
Severa (convulsin, coma)
> 45
25-44
<25

Puntos

5
10
15
20
25
0
10
0
5
10
20
0
10
20
0
10
20
30

tormenta tiroidea
inminente tormenta tiroidea
descarta tormenta tiroidea

Tratamiento de la tormenta tiroidea. URGENTE

1) Bloquear la produccin de hormonas tiroideas
2) Bloquear la liberacin de hormonas tiroideas ya formadas
3) Disminuir los efectos metablicos perifricos de las hormonas tiroideas
Beta bloqueantes
Glucocorticoides
Droga

Dosis

Comentario

PTU

500-1000 mg de carga, continuar

con 250mg /4 hs

Bloquea sntesis de hormona nueva

Bloquea conversin T4 a T3

MMI

60- 80 mg/dia

Bloquea sntesis de nueva hormona

Propranolol

60- 80 mg/ 4 hs

Considerar monitoreo invasivo en ICC

Bloquea conversin de T4 a T3
Drogas alternativa: esmolol en infusin continua

Ioduro de potasio

5 gotas (0,25ml o 250 mg ) va oral

c/6hs

No dar hasta una hora despus de dar la droga

antitiroidea.
Bloquea sntesis de nueva hormona
Bloquea la liberacin de hormona.

Hidrocortisona

300mg/ carga intravenosa. Luego

100mg / 8hs

Puede bloquear conversin

Profilaxis de la posible insuficiencia adrenal.
Droga alternativa: dexametasona.

14

Sndrome del eutiroideo enfermo. NTI

Resulta de la respuesta adaptativa a casi todos tipos de enfermedad aguda o crnica y significa una
conservacin de la energa.
Es un sndrome caracterizado por alteraciones de laboratorio de las pruebas tiroideas, encontrndose
- Valores sricos normales de TSH, junto a bajas concentraciones de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)
totales
El NTI se asocia a severidad cuando los niveles de T4 en suero caen por debajo de 4 g/dl la mortalidad es de
aproximadamente 50%, y con niveles de T4 en suero por debajo de 2 g/dl, la probabilidad de muerte alcanza
el 80%
Mecanismo fisiopatolgico potencial.

Hipotlamo

Pituitaria
Plasma
Tejidos perifricos

Deiodinacion intracelular

Receptor nuclear y coactivadores

Malnutricin disminucin de leptina dism TRH

Sepsis o inflamacin aumenta D2 aumenta T3 disminuye
TRH
Citoquinas dism de TSH
Respuesta fase aguda dism TBG disminuye TT4 y Dism TT3
T3 libre y T4 libre pueden generar hipotiroidismo central
Disminucin de la respuesta a T3 T4
Aumento del recambio de Receptores y/o transportadores de
hormonas tiroideas
Dism D1 en hgado y rin
Aum de D2 en musculo (por enfermedad prolongada)
Disminucin de D2 por neumona
Aumento de D3 en musculo y en hgado.
Aumenta en enfermedad crnica
Disminuye ne enfermedad aguda.
15

Bocio
Aumento del tamao de la glandula tiroides mayor a lo normal y /o la presencia de uno o mas ndulos
palpables.
Peso normal de la tiroides: 20 gr.
Difuso o nodular

Bocio .

Simetrico o asimetrico

BOCIO ENDMICO POR DFICIT DE YODO

zona con
deficit de
Yodo

sintesis de
HT

TSH

crecimiento
y funcion

bocio
(adaptacion)

BOCIO DIFUSO SIMPLE

16

Es el aumento del tamao de la glandula tiroides

de etiologia desconocida NO RELACIONADA CON
DEFICIT DE YODO NI AGENTES BOCIOGENOS.

Es pequeo de consistencia blanda y

superficie lisa.

asintomatico, funcion normal y anticuerpos

negativos

mujer: hombre 5:1

FACTORES QUE SUGIEREN EL DIAGNOSTICO DE CARCINOMA DE TIROIDES EN PACIENTES
CON ENFERMEDAD NODULAR TIROIDEA.
ALTA SOSPECHA
-

Historia familiar de CMT o NEM u otros smes

(Sndrome de Cowden, Poliposis familiar,
Complejo de Carney)
Rpido crecimiento (especialmente durante el
tratamiento con L-T4)
Ndulo muy duro
Fijeza a estructuras adyacentes
Parlisis de cuerda vocal (laringoscopa)
Linfoadenopata regional

MODERADA SOSPECHA
-

Edad < 20 aos o > 60 aos

Sexo masculino
Ndulo solitario
Antecedente de radiacin en cabeza y cuello.
O irradiacin corporal total para el
trasplante de medula sea
Sntomas compresivos: disfagia, disfona,
ronquera, disnea, tos

QUE ESTUDIOS LE SOLICITO (la prevalencia de ndulos tiroideos en la poblacin es del 67%)
LABORATORIO:
TSH, T4, ATP, ATG
ECOGRAFIA TIROIDEA: detecta ndulos no palpables, tamao, localizacin y caractersticas del bocio y/o
ndulos. Guias PAAF. Alta sensibilidad.

Caractersticas ecogrficas del nodulo tiroideo asociadas a mayor probabilidad de malignidad

BENIGNO
MALIGNO
Iso o hiperecoico
Hipoecoico
Macro calcificaciones
Microcalcificaciones
Bordes regulares
Bordes irregulares
Mrgenes no infiltrados
Mrgenes infiltrados
Sin linfadenopatias anormales
Con linfadenopatias cervicales anormales
Vascularizacin perifrica del nodulo
Vascularizacin intranodular
QUE NODULOS PUNZAR? PAAF
- Generalmente ndulos 1 cm
- Considerar criterios ecogrficos sugestivos de malignidad especialmente ndulos solidos hipoecoicos,
microcalcificaciones, mrgenes irregulares, tamao AP>T, evidencia de extensin extratiroidea,
asociacin de adenopatas.
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RESULTADO DE LA PUNCIN.
Sistema Bethesda de categoras diagnosticas recomendado.
Categoras diagnostica

I
II
III
IV
V
VI

Bethesda
No diagnostica o insatisfactoria
Benigno
Atipia de significado incierto o lesin folicular de
significado incierto
Neoplasia folicular o sospecha de neoplasia
folicular
Sospechoso de cncer
Maligno

Riesgo de malignidad
1-4%
0-3%
5-15%
15-30%

Conducta
Repetir PAAF
Seguimiento
Repetir PAAF/ estudio
gentico /ciruga
Ciruga/estudio gentico

60-75%
97-99%

Ciruga
Ciruga.

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PATOLOGIA TIROIDEA INDUCIDA POR AMIODARONA

Cada molcula de amiodarona contiene 2 atomos de yodo (200mg/dia de amiodarona= ingesta de 75 mg de
iodo inorgnico/dia)
Hasta en un 20-32% de los pacientes tratados durante un periodo prolongado se produce una disfuncin
tiroidea

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Caracterizacin clnica de los 2 tipos de tirotoxicosis inducida por

amiodarona
Mecanismo
Enfermedad tiroidea preexistente
Duracin del tratamiento con
amiodarona
Tiroides
Bocio
Autoinmunidad tiroidea
IL-6
Ecografa tiroidea
Captacin de Iodo radiactivo
Eco Doppler color de flujo
Necesidad de retirar amiodarona
Respuesta teraputica a tionamidas
Respuesta teraputica a perclorato
Respuesta teraputica a
glucocorticoides
Secuela hipotiroidismo ulterior

TIPO 1
Exceso de Iodo
Si
Corta (1-2aos)

TIPO 2
Tiroiditis destructiva farmacolgica
No
Prolongada (mas de 2 aos)

Anormal
Presente, difuso, uninodular o
multinodular
Ausente (excepto en Grave
latente)
Normal o elevacin leve
Bocio (difuso o nodular)
Bajo/normal/aumentado
Vascularizacin aumentada
Siempre que sea posible
Si
Si
No

Normal
Ausente

No

Posible, a veces permanente

Ausente
Elevacin marcada
Normal
Bajo/ausente
Ausencia de vascularizacin
No siempre es necesario
No
No
Si

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FIN

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