Toxoplasmosis-Parasito (2) .Odt

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NUEVOS ESQUEMAS TERAPEUTICOS PARA PACIENTES EMBARAZADAS CON

INFECCION POR TOXOPLASMOSIS

FICHA DE IDENTIFICACIN DE TRABAJO DE


INVESTIGACIN

Ttulo:
Autor:
Fecha:

Cdigo de estudiante:
Carrera:
Medicina
Asignatura:
Grupo:
B
Docente: DRA. CLAUDIA VARGAZ
Periodo Acadmico:
Subsede: Cochabamba

ASIGNATURA: PARASITOLOGIA
CARRERA: MEDICINA

NUEVOS ESQUEMAS TERAPEUTICOS PARA PACIENTES EMBARAZADAS CON


INFECCION POR TOXOPLASMOSIS

NUEVOS ESQUEMAS TERAPUTICOS PARA PACIENTES


EMBARAZADAS CON INFECCIN POR
TOXOPLASMOSIS
RESUMEN
La toxoplasmosis es una enfermedad que es causada por la infeccin con T. gondii la
pro-protozoarios, infeccin-cin primaria en las mujeres embarazadas, que se transmite
por va transplacentaria, puede causar congnita toxoplas-mosis, las mujeres
embarazadas que contraen la infeccin de T. gondii por lo general permanecen
asintomticos, aunque an pueden transmitir la infeccin a sus fetos con graves
consecuencias, el diagnstico mater-nal de la toxoplasmosis embarazo du-anillo est
hecho principalmente por el uso de las pruebas serolgicas. Congnita toxo plasmosis
es una enfermedad prevenible y tratable, el tratamiento de la crisis aguda toxo
plasmosis durante el embarazo puede reducir, pero no elimina el riesgo de infeccin
congnita. El uso de espiramicina durante preg-Nancy en mujeres que adquieren una
infeccin aguda T. gondii durante la gestacin se ha informado a disminuir la
frecuencia de transmisin verti-cal, espiramicina est indicado para mujeres
embarazadas se sospecha que tienen o con diagnstico de infeccin aguda T. gondii
adquirida durante el primer trimes-ter o principios del segundo trimestre de la
gestacin. La combinacin de pirimetamina, sulfadiazina y cido folnico est indicado
para mujeres embarazadas o se sospecha que tienen un diagnstico de la infeccin
aguda por T. gondii adquirida a finales del segundo trimestre o durante el tercer
trimestre de gestacin. Tambin se recomiendan las ecografas fetales mensuales para
las mujeres sospechadas o diagnosticadas como HAV-cin adquirida aguda
toxoplasmo-sis durante el embarazo
PALABRAS CLAVES: toxoplasmosis, teraputicos, embarazadas
ABSTRACT
Toxoplasmosis is a disease that is caused by infection with the pro-tozoan T. gondii,
primary infec-tion in pregnant women, which is transmitted transplacentally, can cause
congenital toxoplas-mosis, pregnant women who acquire infection from T gondii usually
remain asymptomatic, although they can still transmit the infection to their fetuses with
severe consequences, the mater-nal diagnosis of toxoplasmosis during pregnancy is
primarily made by the use of serological tests. Congenital toxoplasmosis is a preventable
and treatable disease, treatment of acute toxo-plasmosis during pregnancy may reduce
but does not eliminate the risk of congenital infection. The use of Spiramycin during
preg-nancy in women who acquire acute T. gondii infection during gestation has been
reported to decrease the frequency of verti-cal transmission, Spiramycin is indicated for
pregnant women suspected to have or diagnosed with acute T. gondii infection acquired
during the first trimes-ter or early second trimester of gestation. The combination of
Pyrimethamine, Sulfadiazine, and Folinic Acid is indicated for pregnant women
suspected to have or diagnosed with acute T. gondii infection acquired late in the second
trimester or during the third trimester of gestation. Monthly fetal ultrasounds are also
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recommended for women suspected or diagnosed as hav-ing acquired acute toxoplasmosis during pregnancy

KEYWORDS: toxoplasmosis, therapeutic, pregnant

Contenido
Contenido....................................................................................................... 3
CAPITULO I................................................................................................... 4
INTRODUCCION............................................................................................ 4
CAPITULO II MARCO TEORICO................................................................... 4
HISTORIA...................................................................................................... 4
DEFINICIN.................................................................................................. 6
ETIOLOGA................................................................................................... 7
EPIDEMIOLOGIA........................................................................................... 9
PATOGENIA.................................................................................................. 9
MANIFESTACIONES CLNICAS........................................................................ 10
DIAGNOSTICO............................................................................................. 16
TRATAMIENTO............................................................................................. 19
NUEVOS ESQUEMAS TERAPUTICOS EN MUJERES EMBRAZADAS................21
PREVENCIN Y CONTROL........................................................................... 22
CAPITULO III PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA................................... 24
CAPITULO IV OBJETIVOS........................................................................... 25
OBJETIVO GENERAL..................................................................................... 25
OBJETIVOS ESPECIFICOS.............................................................................. 25
CAPITULO V METODOLOGIA..................................................................... 25
a) TIPO DE ESTUDIO............................................................................. 25
b)
c)

POBLACION:..................................................................................... 25
CRITERIOS:........................................................................................... 25

d) VARIABLES:....................................................................................... 26
CAPITULO VI RESULTADOS................................................................. 28
CONCLUSION....................................................................................... 29
ANEXOS................................................................................................ 29
BIBLIOGRAFA...................................................................................... 31

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CAPITULO I
INTRODUCCION
La toxoplasmosis es una enfermedad sistmica causada por el Toxoplasma gondii que
adquirida por primera vez durante la gestacin puede afectar gravemente al fruto de la
concepcin. La exposicin a Toxoplasma gondii durante el embarazo es un evento
relativamente comn que se traduce en infeccin nicamente en pacientes susceptibles,
esto es, en las que no posean anticuerpos previos.1
En trminos generales, la toxoplasmosis deja una inmunidad permanente y no repite
durante embarazos consecutivos, aunque se han descrito reactivaciones en pacientes
inmunosuprimidas: corticodependientes, con lupus, o en pacientes con VIH.2
La incidencia de toxoplasmosis durante el embarazo vara del 1 al 10 por mil
embarazos,
dependiendo de la zona geogrfica, el estilo de vida y el nivel socioeconmico de la
poblacin.4

CAPITULO II MARCO TEORICO


HISTORIA
Descubierto en 1908 por Nicole y Manceux, en Tnez, en el roedor africano
Ctenodactylus gundi y simultneamente fue descrito por Splendore en Brasil el cual lo
encontr en conejos. Durante aproximadamente 20 aos el parsito fue poco conocido y
estudiado y por tanto no se le dio importancia desde el punto de vista humano. Janku en
1923 (Praga) describi el primer caso de coriorretinitis toxoplsmica en una nia recin
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nacida. Posteriormente, Wolff y col. descubrieron que el parsito era capaz de producir
una meningoencefalitis congnita.1
En 1948, Sabn y Feldman establecieron la primera prueba serolgica para el
diagnstico de la toxoplasmosis y un ao despus Frenkel descubri una prueba de
hipersensibilidad muy til para las formas crnicas y para los estudios epidemiolgicos.
En 1970 es que se describe la verdadera forma de transmisin en la naturaleza, al
encontrar que Toxoplasma gondii es un parsito del intestino de los gatos y las formas
infectantes salan en las materias fecales de stos animales.
Precisamente, Laveran en 1900 describe en las aves un protozoo que por sus
caractersticas morfolgicas se considera hoy que se trataba de un Toxoplasma.10
En 1908, Charles Nicolle, tras fracasar en su intento de inocular la lepra en peces,
regres de la isla de Djerba, y pas por Tnez; en el can de Toujuane captur unos
gondis, lo que le permiti aislar junto con Manceaux, en el hgado y el bazo de estos
pequeos roedores africanos (Ctenodactylus gundi) a un parsito intracelular, al que
denominaron Toxoplasma gondii.10
Al principio, se consider que el organismo era una especie de Leishmania, pero un ao
despus, tras estudiarse con mayor profundidad, se reconoci como un parsito
diferente y se cre el nuevo gneroToxoplasma, por Nicolle y Manceaux (1909).3,4
Las primeras descripciones de casos (clnicos) de toxoplasmosis humana fueron
realizados por Castellani en 1913 y Janku en 1923. El inters por el Toxoplasma
aument cuando en 1937 Walf y Cowendescribieron la toxoplasmosis humana; la
primera observacin de Janku, en 1923, pas inadvertida.3
Un paso muy importante para el diagnstico de la infeccin se dio en 1948,
cuando Sabin y Feldman establecieron una reaccin serolgica, basada en la inhibicin
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de la coloracin que experimentan los toxoplasmas vivos, cuando se ponen en contacto


con anticuerpos especficos.10 Un ao despus, Frenkel descubri una prueba de
hipersensibilidad, por inyeccin intradrmica til, tanto para el diagnstico de las
formas crnicas como para los estudios epidemiolgicos y que son ndices de infeccin
y si o no de enfermedad.5 En 1957, Goldman emplea, por primera vez, la tcnica de
inmunofluorescencia.10
En 1965, Hutchison hizo la observacin (confirmada por otros autores), que cuando los
gatos coman ratones infectados por Toxoplasma, la infeccin poda volver a
transmitirse al ratn u otros animales mediante las heces del gato, incluso tras su
conservacin en agua durante 1 ao o ms. Pronto se demostr que el T. gondii es un
parsito perteneciente a los coccidios del gato domstico, el conejo y otros animales.4
Definitivamente en 1970, Frenkel en Estados Unidos y Hutchison , en Inglaterra,
lograron establecer su verdadera forma de transmisin en la naturaleza, al encontrar que
el T. gondii era indistinguible de isospora del gato.5
En resumen, en la historia del descubrimiento de este parsito se distinguen 4 etapas
histricas claramente definidas: la etapa etiolgica (1900-1908), la clnica (1913-1923),
la diagnstica (1948-1957) y la etapa epidemiolgica (1965-1970).10

DEFINICIN
La toxoplasmosis es una infeccin parasitaria transmitida por animales cuyo germen
responsable es el Toxoplasma gondii. En la gran mayora de los casos la toxoplasmosis
es inofensiva y, como mximo, es responsable de una infeccin transitoria ordinaria; sin
embargo puede representar una amenaza significativa para las personas con sistemas
inmunolgicos debilitados y para el feto durante el embarazo. En el caso de los
individuos inmunocomprometidos, y sobre todo en las personas con SIDA, pueden
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presentarse formas graves especialmente la toxoplasmosis cerebral. sta se manifiesta


con fiebre y trastornos neurolgicos como dificultades motoras, sensitivas, parlisis o
crisis de movimientos repentinos (que hacen pensar en ataques epilpticos). Cuando la
enfermedad afecta al feto por transmisin de la madre pueden aparecer malformaciones:
hablamos en este caso de toxoplasmosis congnita. Para prevenir la toxoplasmosis en
las mujeres embarazadas o en las personas inmunodeprimidas es recomendable comer
slo carne bien cocida, lavar bien y pelar las frutas y las verduras, lavarnos las manos
con frecuencia (especialmente despus de manipular los alimentos en riesgo
mencionados anteriormente) y evitar el contacto con gatos o con su lecho.

ETIOLOGA
T. gondii es un protozoo perteneciente al orden de los Coccidia. Puede presentarse bajo
tres formas:

Taquizotos o trofozotos.

Seudoquiste o quistes tisulares.

Ooquistes.

Los taquizotos, formas invasivas, de divisin rpida, extraepitelial, observadas en la


infeccin aguda, son ovales o en forma de media luna y su tamao es de 3-4 m de
ancho por 7-8 m de largo. Se pueden visualizar con la tincin de hematoxilina-eosina y
mejor

con

las

de

Wright-Giemsa

inmunoperoxidasa.

No

permanecen

mucho tiempo fuera de la clula, son parsitos intracelulares obligados y capaces de


invadir (por mecanismos todava no bien conocidos) las clulas nucleadas y de
sobrevivir en el interior de los macrfagos y, en general, de toda clula nucleada de
cualquier mamfero. Residen en vacuolas y, al dividirse, pueden provocar la lisis celular
o dar lugar a quistes tisulares. stos se forman en el interior de las clulas cuando la
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aparicin de anticuerpos y la inmunidad celular especfica limitan la proliferacin de los


taquizotos.6
Los quistes son formas de resistencia, pueden llegar a alcanzar un tamao de 10-200
m y contener miles de bradizotos, forma de multiplicacin lenta. stos se tien con las
tinciones de PAS, Wright-Giemsa, plata metenamina de Gomori o inmunoperoxidasa,
mientras que para la pared del quiste son ms adecuadas las dos ltimas. Los quistes
pueden encontrarse en cualquier rgano, pero predominan en el SNC y en el tejido
muscular (corazn y msculo esqueltico estriado), donde pueden persistir en fase de
latencia durante toda la vida y son capaces de reactivarse. La desecacin, la congelacin
por debajo de los 20 C y el calor superior a 60 C los destruye.
Los ooquistes son formas ovales de 10-12 m que se eliminan por las heces de los
gatos (nicos huspedes definitivos del T. gondii) que han ingerido quistes tisulares u
ooquistes esporulados. Cuando ello ocurre se liberan taquizotos, que invaden el epitelio
intestinal y provocan una diseminacin hematgena (primera divisin asexuada,
esquizogonia originndose merozotos); adems, existe un ciclo sexuado (los
merozotos evolucionan a gametocitos) que por esporogonia origina un huevo o cigote
que se elimina por las heces bajo la forma de un ooquiste no esporulado y no infectante
en el comienzo, con excrecin de hasta 10 millones de ooquistes diarios por las heces
durante 1-3 semanas a partir de los 15-25 das de producirse la infeccin. Si el ooquiste
puede esporular en el suelo (para lo cual se requieren condiciones de humedad y
unatemperatura comprendida entre 4 y 37 C) persistir con capacidad infectante hasta
18 meses. En el medio ambiente los ooquistes maduran en 1 2 das y originan 2
esporoquistes en cuyo interior se forman 4 esporozoitos. La ebullicin o bien el calor
seco a temperaturas superiores a los 66 C los destruye. Cuando el gato ingiere quistes

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tarda alrededor de 20 a 24 das en generar ooquistes, en cambio cuando ingiere


seudoquistes se vuelve infectante en 3 a 4 das.12

EPIDEMIOLOGIA

La infeccin humana es accidental y punto final del ciclo vital. Es muy frecuente en la
poblacin general, estimndose que en nuestro pas 60% de las personas tienen
anticuerpos sricos, lo que indica que en algn momento tuvieron la infeccin.
Las dos principales vas de transmisin al hombre son: oral y materno-fetal. El hombre
adquiere la infeccin al: comer carne cruda o no suficientemente cocida que contiene
quistes hsticos, ingerir agua o alimentos contaminados con heces de gatos infectados
que contienen ooquistes o comer sin lavarse las manos contaminadas. En la mayora de
los pases menos de 2 % de los gatos excretan ooquistes en un momento dado, pero un
solo gato puede excretar millones de ellos en un da. 3
La transmisin vertical es posible cuando la embarazada padece la infeccin aguda
durante la gestacin.
Aunque posible, es rara la transmisin transfusional o a travs de transplantes de
rganos o por accidente ocupacional en los trabajadores de laboratorio.2

PATOGENIA
Durante la infeccin aguda o primaria se produce la parasitemia responsable de la
diseminacin de los grmenes en los distintos tejidos. Si la persona tiene un aparato
inmunitario indemne, en forma paralela va desarrollando la inmunidad celular
especfica que termina controlando la infeccin y evitando la enfermedad. Para
defenderse los grmenes se refugian en los quistes hsticos donde persisten de por vida,

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especialmente localizados en cerebro, retina, corazn y msculos. A partir de entonces


se entra en la etapa de infeccin crnica latente. 4
En el paciente con inmunodepresin celular es posible que la infeccin aguda no pueda
ser controlada y evolucione a enfermedad severa o grave. Otro mecanismo frecuente de
enfermedad, en la poblacin de inmunodepriidos, es la reactivacin de una infeccin
latente crnica deja de ser controlada al deteriorarse el aparato inmune. Esto se observa
en pacientes inmunodeprimidos por VIH, linfoma o drogas.1
Por otra parte, ante la presencia del parsito, el organismo genera anticuerpos
especficos, primero de tipo IgM e IgA y luego IgG. Aunque no son protectores, sirven
para el diagnstico.3

MANIFESTACIONES CLNICAS
Consideraciones particulares de las distintas situaciones
1) Infeccin adquirida aguda en el adulto sano
El perodo de incubacin es de 10 a 17 das.
En general la infeccin es asintomtica u oligosintomtica, benigna y autorresolutiva.
Solo 10 a 20% de las personas que sufren la infeccin toxoplsmica aguda tienen
sntomas. Lo ms frecuente es la forma seudogripal o el sindrome mononucletico con
fiebre, malestar general, mialgias, astenia, odinofagia, erupcin cutnea, hepato y/o
esplenomegalia. Las adenopatas pueden ser mltiples y diseminadas, localizadas e
incluso nica. Los ganglios especialmente afectados son los cervicales y
supraclaviculares. Pueden ser indoloros o sensibles a la palpacin, elsticos o firmes, en
general no mayores de 3 cm, libres y no supuran. Las adenopatas retroperitoniales y
mesentricas pueden causar dolor abdominal. En la infeccin adquirida es poco
frecuente la coriorretinitis, la que habitualmente se observa en las formas congnitas.
Con relativa frecuencia se produce una hepatitis leve y de corta duracin, que se traduce
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por aumento moderado de las transaminasas (2 o 3 veces su valor normal). En el


hemograma suele observarse una linfocitosis con linfocitos de irritacin.
A veces la resolucin es lenta en el curso de meses a 1 ao o ms. Raramente se
desarrolla una enfermedad diseminada con miocarditis, hepatitis, encefalitis y/o
neumonitis.5

2) Toxoplasmosis en el sida
La forma ms frecuente de presentarse la enfermedad toxoplsmica en el
inmunodeprimido por el VIH es la de abcesos enceflicos. Desde la epidemia de la
infeccin por VIH la toxoplasmosis enceflica comenz a observarse con mayor
frecuencia. Aunque tambin puede verse en otras poblaciones de inmunodeprimidos
celulares, su frecuencia es mucho menor. Se produce por reactivacin de una infeccin
crnica latente y los enfermos con especial riesgo son los que tienen un nivel de
linfocitos CD4 por debajo de 100/mm3 y serologa positiva para toxoplasma.
En el infectado VIH Toxoplasma gondii es la causa ms frecuente de los procesos en
masa del SNC y debe pensarse en neurotoxoplasmisis toda vez que el infectado por ese
virus presenta fiebre y signos neurolgicos focales. La forma difusa de encefalitis
toxoplsmica es rara en el sida, pero debe sospecharse cuando las otras causas de
encefalitis fueron descartadas, estando indicado iniciar un tratamiento emprico de
prueba. 6
La sintomatologa es variable dependiendo de la localizacin de las lesiones y su
nmero. Las manifestaciones ms frecuentes son: fiebre, hipertensin endocraneana,
elementos neurolgicos focales, compromiso de pares craneanos, convulsiones,
trastornos de conciencia, deficiencias visuales, alteraciones siquitricas. Raramente se
encuentra rigidez de nuca.
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Ante la sospecha clnica de neurotoxoplasmosis se solicita una TAC de crneo. El


hallazgo imagenolgico de una o varias lesiones redondeadas, hipodensas con refuerzo
anular post-contraste y edema perilesional reafirma la presuncin diagnstica. Aunque
otras enfermedades pueden dar una imagen similar, son menos frecuentes. Los abcesos
toxoplsmicos suelen localizarse en la unin crtico-subcortical y gangliobasal, pero
pueden verse en otras topografas. Para la confirmacin diagnstica se debe identificar
el germen mediante la realizacin de una biopsia. En la prctica se admite que frente a
la sospecha clnico-imagenolgica, se inicie el tratamiento especfico. La mejora
clnico-radiolgica del paciente, en un plazo medio de 10 das (7 a 14), es un elemento a
favor de ese diagnstico etiolgico. De no obtenerse mejora, se sospecha que la causa
de la lesin es otra y est indicado realizar una biopsia por puncin aspirativa o a cielo
abierto, enviando muestras para estudio al anatomopatlogo y al microbilogo.
La RNM es ms sensible en detectar pequeas lesiones que no se visualizan en la TAC.
El estudio del LCR no aporta elementos diagnsticos, pero sirve para descartar otras
complicaciones. La investigacin de anticuerpos en LCR es poco sensible y adems
puede ser no posible realizar la PL en pacientes con HEC.
La investigacin de anticuerpos anti-toxoplasma en sangre tiene poco valor. Su
negatividad aleja el diagnstico, pero no lo descarta. Algunos autores encontraron
ttulos de IgG (IFI) iguales o menores de 1/16 en 16% de casos. En general no se
observan anticuerpos IgM ni altos ttulos de IgG especficos, ni curvas en ascenso en
estudios seriados. 5
La tcnica de PCR en el LCR es prometedora.
Las localizaciones extraenceflicas de toxoplasmosis son poco frecuentes y se observan
principalmente en ojo, pulmn, mdula sea, miocardio, msculo, hgado, ganglios
linfticos, etc.
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La retinitis toxoplsmica es la segunda localizacin de la toxoplasmosis en sida y es la


segunda causa de retinitis en esta enfermedad. En 30 % de los casos se asocia a
localizaciones cerebrales.
La neumonitis es poco frecuente y su patrn clnico- radiolgico es similar al de la
pneumocistosis. 6
Los enfermos con inmunodepresin grave (linfocitos CD4 < 50/mm3) tienen riesgo de
infeccin "maligna" diseminada, multivisceral, con el cuadro de un desfallecimiento
multiorgnico y shock. Si bien la mayora de los que presentan este cuadro tienen
antecedentes de serologa positiva para toxoplasma, puede tambin corresponder a la
evolucin de una infeccin aguda. El diagnstico inicial es de sepsis a pigenos, pero
con coloracin de May-Grnwald-Giemsa es posible poner en evidencia los parsitos
intra y extracelulares en las distintas muestras de fluidos corporales o tejidos.

3) Toxoplasmosis ocular
La coriorretinitis toxoplsmica habitualmente es el resultado de una infeccin
congnita. A menudo los nios infectados in-tero cursan asintomticos hasta la
segunda o tercera dcada de la vida en que consultan por trastornos visuales. Raramente
las reactivaciones clnicamente aparentes ocurren despus de los 40 aos. La lesin
caracterstica es la de una coriorretinitis necrotizante focal bilateral, que aparece
inicialmente como una mancha algodonosa sobreelevada. Al cicatrizar las lesiones se
vuelven plidas, se atrofian y se pigmentan de negro.
Cuando la coriorretinitis es adquirida se caracteriza por ser unilateral
Se admiten distintos mecanismos patognicos de la coriorretinitis: a) rotura de quistes
con liberacin de antgenos que desencadenan fenmenos reactivos inmunes. Sera
responsable de la forma de instalacin rpida con inflamacin intensa que desaparece en
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1 o 2 meses; b) necrosis de clulas individuales por la multiplicacin de los taquizoitos.


Estara determinada por una deficiente inmunidad de la retina cuya causa puede ser:
inaparente, medicacin inmunodepresora o el sida. Dara lugar a la forma de retinitis
crnica activa de lenta evolucin.2
El diagnstico de corioretinitis lo hace el oftalmlogo observando el fondo de ojo. Se
confirma por la cicatrizacin obtenida despus del tratamiento especfico. Los examenes
complementarios no son indispensables para su diagnstico. Si hay dudas puede ser til
realizar una angiografa retiniana con fluorescencia. El estudio serolgico de
anticuerpos anti-toxoplasma ayudan poco al diagnstico, salvo que lo aleja si es
negativo. Un ttulo bajo de anticuerpos o IgM no reactivo no descartan esta etiologa.
La coriorretinitis por citomegalovirus es el diagnstico diferencial ms importante,
especialmente en pacientes con sida.3

4) Toxoplasmosis en la embarazada
La toxoplasmosis es una infeccin parasitaria con una alta incidencia en todo el mundo,
originada por el parsito Toxoplasma gondii, y que normalmente pasa inadvertida al
confundirse sus sntomas con los de una gripe leve. Sin embargo, cuando una mujer
embarazada contrae la infeccin, o esta se reactiva en su organismo a consecuencia de
un funcionamiento deficiente de su sistema inmunitario, puede transmitir la afeccin al
feto a travs de la placenta, poniendo en peligro la salud, e incluso la vida, del futuro
beb.

Si la madre se infecta de toxoplasmosis durante el embarazo, hay muchas posibilidades


de que transmita la infeccin al feto, y el porcentaje de riesgo de transmisin es mayor
cuanto ms avanzada se encuentra la gestacin en el momento de contraer la infeccin,
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siendo del 15% si esta ocurre durante el primer trimestre, del 30% durante el segundo
trimestre, y llegando al 60% en el tercer trimestre.4

El parsito invade las clulas, donde se multiplica, y produce lesiones en los tejidos de
los rganos del feto que se estn formando; por esto, si la transmisin de la infeccin se
produce durante el primer trimestre del embarazo las consecuencias son ms graves.

A todas las mujeres embarazadas se les realiza una prueba para comprobar si presentan
anticuerpos que demuestren que tuvieron la infeccin antes de iniciarse la gestacin. Si
es as, el beb no podr ser infectado, salvo en el caso, muy poco frecuente, de que una
situacin de inmunosupresin (disfuncin del sistema inmunitario) durante el embarazo
diera como resultado la reactivacin de una toxoplasmosis latente. La incidencia global
de infeccin por Toxoplasma gondii es, aproximadamente, de 1-10 de cada 10.000
nacidos vivos.5

Si la madre contrae la infeccin durante el embarazo, y esta se detecta precozmente, se


pueden reducir mucho las posibilidades de transmisin al feto con un tratamiento
farmacolgico adecuado (espiramicina). Si se descubre que el feto est afectado, se
pueden administrar a la madre pirimetamina y sulfadiazina, para disminuir los daos al
beb.

Consecuencias de la infeccin intrauterina


Las consecuencias para el feto dependern, como hemos comentado, del momento de la
gestacin en que se produzca la transmisin: cuanto menos tiempo haya transcurrido
desde el inicio del embarazo ms graves sern los daos que sufrir el futuro beb.
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Es normal que se produzca un retraso del crecimiento intrauterino, que deriva en bajo
peso al nacer y, si la infeccin ocurre durante el primer trimestre, puede presentarse un
aborto espontneo o incluso la muerte del feto.

La toxoplasmosis puede afectar el cerebro, los pulmones, el hgado, los ojos, los
msculos, el tubo digestivo o el corazn. El beb puede nacer asintomtico, con una
forma latente que se manifestar meses o aos despus, pero tambin puede presentar
daos oculares, hipoacusia, hidrocefalia, erupciones cutneas, hepatoesplenomegalia,
ictericia, anemia, convulsiones, etctera. Ms adelante, el nio puede sufrir retraso
mental, ceguera o deficiencia visual severa, lesiones en el sistema nervioso central.6

Para la deteccin de la infeccin intratero ser necesaria la amniocentesis. En una


muestra de este lquido se demostrar presencia de toxoplasma mediante PCR. Los
controles ecogrficos podrn poner de manifiesto las alteraciones que provoque la
infeccin.3

DIAGNOSTICO
Los mtodos usados para el diagnstico difieren en las distintas situaciones clnicas,
segn se quiera demostrar: infeccin adquirida en el husped inmunocompetente,
toxoplasmosis en el inmunodeficiente, toxoplasmosis ocular o infeccin fetal.
Los

mtodos

diagnsticos

Mtodos

pueden

ser

directos

indirectos.

directos:

Raramente el diagnstico se hace por deteccin del parsito en sangre, lquidos


orgnicos o tejidos. Sin embargo es posible detectarlo por tcnicas histolgicas y
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aislarlo en cultivos celulares o por inoculacin al ratn. Por tcnicas de PCR puede
detectarse el ADN de T. gondii en tejidos y fluidos corporales. Cuando esta tcnica se
aplica a los tejidos (donde puede haber quistes) resulta imposible distinguir infeccin
latente de activa, pero es vlida para el estudio de sangre, lquido amnitico o LCR,
donde

no

hay

quistes.

Mtodos

indirectos:

En la prctica el diagnstico se basa en mtodos serolgicos, al comprobar la


seroconversin (aumento significativo del nivel de anticuerpos especficos en por lo
menos 4 veces) en 2 muestras de sangre extradas con un intervalo de 2 semanas. Ambas
muestras deben ser estudiadas en el mismo laboratorio y usando las mismas tcnicas.
Las diferentes pruebas serolgicas utilizan distintos antgenos y muchas de las tcnicas
dan

un

pequeo

porcentaje

de

falsos

positivos

de falsos

negativos.

La tcnica clsica y de referencia es la de Sabin-Feldman (dry-test). Utiliza


microorganismos vivos, por lo que slo se realiza en laboratorios especializados.
En

la

prctica

se

investigan

IgG

IgM

anti-toxoplasma

por

tcnicas

de: inmunofluorescencia indirecta (IFI), inmunoenzimticas (ELISA) yhemaglutinacin


indirecta

(HAI)

IgM son los primeros anticuerpos detectables, llegan a un mximo en 15 das y pueden
permanacen

por

ao

ms.

IgG aparecen en 2 a 4 semanas, llegan a un nivel mximo en 2 a 3 meses, pueden


persistir en meseta por aos y en niveles bajos por toda la vida.
Diagnstico

de

infeccin

materna

Como generalmente la infeccin toxoplsmica aguda del adulto inmunocompetente es


asintomtica y el riesgo de infeccin fetal no se correlaciona con los sntomas maternos,
es obligatorio que en toda embarazada se investigue la presencia o no de anticuerpos
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INFECCION POR TOXOPLASMOSIS

sricos anti-toxoplasma: IgM e IgG, lo que debe hacerse preferentemente antes de


las 8 semanas de gestacin. Si IgG e IgM son negativas la embarazada est expuesta a
la infeccin aguda y se la debe instruir para que pueda prevenirla, adems de realizar
controles serolgicos mensuales. Cuando los estudios serolgicos detectan anticuerpos
anti-toxoplasma, interesa determinar el momento en que adquiri la infeccin aguda, si
fue

antes

despus

de

la

concepcin.

Si IgG es reactiva e IgM no, se trata de una infeccin crnica, prcticamente sin riesgo
fetal.
Si IgM es reactiva, puede ser difcil determinar el momento de la infeccin, pues IgM
puede persistir por ms de 1 ao. En esta situacin una segunda serologa, efectuada 2
semanas despus, puede ser til. Si en la segunda muestra se observa un aumento
significativo de IgG (ms de 4 veces) se diagnostica infeccin aguda. Si en la segunda
muestra IgG permanece estable se sospecha que la infeccin materna se produjo por lo
menos 8 semanas antes del primer estudio serolgico. Si la primera muestra fue sido
extrada tardamente (despus de las 8 semanas de gestacin) la seroconversin pudo
haber tenido lugar al comienzo de la gestacin o antes de la concepcin. En esta
situacin la deteccin de IgA especfica y al test de avidez de IgG pueden dar una idea
ms aproximada del momento de la infeccin aguda. IgA permanece reaciva por menos
tiempo que IgM (3 a 9 meses). El test de avidez se basa en la afinidad de los anticuerpos
IgG especficos con los antgenos. En la infeccin reciente la unin es dbil, mientras
que en la infeccin crnica es ms fuerte. El cambio de avidez se produce alrededor de
los 6 meses, por lo que esta prueba permite diferenciar mejor que IgM la infeccin
aguda

de

la

reciente

no

activa.

La tcnica de HAI no es til para el diagnstico de infeccin aguda en la embarazada,


pues detecta tardamente la presencia de anticuerpos, cuando en ella se necesita hacer un
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diagnstico precoz. Sin embargo, es til como prueba adicional para el diagnstico de
infeccin adquirida aguda, cuando el ttulo de IFI ya se estabiliz y se comprueba un
ttulo en ascenso por HAI.
Diagnstico

de

infeccin

fetal

La infeccin fetal debe buscarse siempre que se documente infeccin aguda materna en
el curso del embarazo. Los mtodos convencionales exigen obtener una muestra de
sangre fetal por puncin del cordn (despus de la semana 20 de gestacin) para
demostrar: presencia de IgM e IgA especficas, aumento del nivel de IgM total,
descenso de plaquetas, aumento de glbulos blancos y eosinfilos, aumento de
transaminasas,

gamma-GT y lactodeshidrogenasas

identificar

el

parsito.

Actualmente se prefiere la tcnica de PCR en lquido amnitico. Es muy sensible,


especfica, menos riesgosa y hace diagnstico precoz de infeccin congnita. Se
practica despus de las 18 semanas y luego de 2 a 4 semanas de la seroconversin
materna.

Aun

no

se

realiza

en

nuesto

medio. 5

La ecografa demuestra si existen embriofetopatas o placentomegalia, requirindose un


control mensual cuando se comprob infeccin materna aguda.

TRATAMIENTO
La quimioterapia est dirigida a controlar la enfermedad (supresin de los sntomas),
pero no logra esterilizar, quedando grmenes latentes en los quistes hsticos.
La droga de eleccin es la pirimetamina a la que se asocia sulfadiazina para potenciar su
efecto. Se estima que la sulfadiazina multiplica por 6 su accin antiparasitaria.
Pirimetamina est contraindicada antes de las 16 semanas de gestacin por el riesgo
teratognico descrito en el animal. Como ambas drogas tienen efecto anti-flico, debe
asociarse cido folnico o folinato de calcio y hacerse controles hematimtricos
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bisemanales. En caso de intolerancia a la sulfadiazina la alternativa es dapsona. Cuando


hay alergia a las sulfas, clindamicina la reemplaza, aunque con menor eficacia. Otra
alternativa de las sulfas es claritromicina o azitromicina. 4
Dosis aconsejadas de las drogas:
pirimetamina 75 a 100 mg/d los primeros 3 das, luego 25 a 50 mg/d
sulfadiazina 4 a 6 g/d, en 4 dosis
dapsona 100 mg/d
clindamicina 2.400 mg/d, en 4 dosis
claritrimicina 2 g/d, en 2 dosis
azitromicina 1 g/d
folinato de calcio 10 mg/d
a) En el adulto inmunocompetente la toxoplasmosis habitualmente no se trata, ya que
suele ser benigna y autolimitada. Adems las drogas disponibles tienen un elevado
riesgo de toxicidad. Sin embargo en algunas situaciones se debe tratar. Ellas son:

manifestaciones severas o que persisten ms de lo habitual

compromiso ocular

compromiso visceral (salvo el heptico leve con escaso ascenso de


transaminasas)

infeccin fetal

La duracin del tratamiento es de 2 a 4 semanas.


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b) El plan teraputico de la toxoplamosis enceflica en sida es el mismo, por 6 a 8


semanas, seguido de la profilaxis secundaria.
c) Para las formas oculares se asocian corticoides que tienen la finalidad de disminuir la
necrosis y la inflamacin de patogenia inmune y minimizar las cicatrices. Se comienza
con 40 mg/d durante 1 semana y se prosigue con 20 mg/d. El tratamiento se contina 4
semanas.

NUEVOS

ESQUEMAS

TERAPUTICOS

EN

MUJERES

EMBRAZADAS
5.1 Tratamiento placentario (infeccin materna sin evidencia de infeccin fetal)
Espiramicina: a dosis de 9 M.U.I/da dividido en tres dosis.
Esta droga es muy efectiva contra el Toxoplasma gondii y si bien sus niveles en sangre
del cordn slo alcanzan 50% de los niveles sricos maternos, se concentra de manera
importante en la placenta, alcanzando niveles de hasta cuatro veces los niveles sricos
maternos. Adems, la toxicidad de esta droga es mnima y no se le han comprobado
efectos teratgenos. El tratamiento con esta droga debe mantenerse a la dosis
mencionada hasta el momento del parto.5
Gua de manejo de toxoplasmosis en el embarazo 9
Cuando se comprueba infeccin fetal se indica pirimetamina 50 mg/d + sulfadiazina 3
g/d + cido folnico 15 mg/d. Para evitar efectos adversos se han propuesto cursos de 3
semanas alternando con 3 semanas de espiramicina hasta el parto. Una alternativa es
pirimetamina 25 mg/d + sulfadiazina 4 g/d en forma continua.

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5.2 Tratamiento pleno (para la infeccin fetal comprobada).


Una vez se ha comprobado la infeccin por Toxoplasma gondii, por medio de PCR en el
lquido amnitico o por aislamiento del parsito en cultivo o inoculacin al ratn o por
diagnstico serolgico en sangre del cordn fetal, debe instaurase el tratamiento pleno,
que logra modificar el curso de la enfermedad y disminuir las secuelas fetales.
Los esquemas recomendados para este tipo de tratamiento se elegirn segn la
disponibilidad en cada sitio de trabajo y tolerancia de los respectivos medicamentos.
Antes de la semana 20 de gestacin, por los peligros de teratognesis, se preferir
el uso de Espiramicina a la dosis de 9 M.U.I./da, dividido en tres dosis desde el
momento en el cual se hace el diagnstico.
6. Esquemas de tratamiento para toxoplasmosis (tratamiento pleno)
Se proponen los siguientes esquemas teraputicos, que se escogern segn la
disponibilidad de medicamentos en el momento y segn la tolerancia de la paciente.

PREVENCIN Y CONTROL

Al parecer, los ooquistes fecales del gato constituyen la principal fuente de infeccin.
Como ya se ha expuesto, en cuanto al hombre, la carne insuficientemente cocida de los
animales de carnicera es a su vez la principal fuente de infeccin. Por tanto, una de las
medidas para disminuir la contaminacin de los campos de pastoreo sera la reduccin
del nmero de gatos en las explotaciones rurales.1

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Las medidas de prevencin se aplican a todas las personas, pero merecen una atencin
especial en las embarazadas con el fin de evitar la toxoplasmosis congnita, que si bien
no es frecuente, presenta muchas veces cuadros clnicos graves. La embarazada
seronegativa es la ms expuesta a contraer la infeccin, por lo que se debe hacer un
seguimiento estrecho al menos mensual para valorar la posibilidad de una
seroconversin durante la gestacin. El tratamiento de la madre puede prevenir la
transmisin.1 Debido a que las principales fuentes de infeccin son la carne
insuficientemente cocinada y la manipulacin de la carne cruda y de heces de gato, para
prevenir la infeccin materno-fetal, debe evitarse que la mujer embarazada consuma
carne insuficientemente cocinada y debe lavarse las manos despus de manipular carne
cruda, heces de gato o tierra y arena donde estos animales hayan defecado. Las medidas
de prevencin valen tambin para pacientes inmunodeprimidos.11 A continuacin se
mencionan algunas medidas preventivas que los facultativos deben recomendar:
Se debe cocinar perfectamente la carne hasta que cambie de color. La congelacin de la
carne disminuye su infecciosidad, pero no la elimina del todo. La carne debe calentarse
hasta 66C (10F) antes de su consumo. Tambin con las mismas precauciones deben
tratarse las aves comestibles.9,
Se deben eliminar las heces y la arena en que orinan los gatos diariamente (antes de que
los esporocitos se vuelvan infectantes). Se usarn guantes cuando se manipule material
que pueda ser infectante. Por otro lado, como los gatos tambin adquieren la infeccin
al comer roedores, aves o carne cruda infectada, la exposicin puede reducirse
alimentndolos con carne enlatada o cocinada en casa, con alimentos comerciales.23

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Las mujeres embarazadas, salvo las que tengan anticuerpos identificados contra T.
gondii, no estarn en contacto con los gatos, si se desconoce lo que han comido. Se
lavarn perfectamente las manos antes de comer.3
Se educar a las mujeres embarazadas con respecto a las medidas preventivas
anteriores.11
En el caso de los pacientes VIH+ en los que no se demuestre infeccin latente, las
recomendaciones deben ser de carcter preventivo, similares a las ya relacionadas. Por
su parte, se debera solicitar a los pacientes sin evidencia de infeccin latente, serologa
seriada con carcter anual.3 Segn algunos autores los pacientes con SIDA deben
recibir tratamiento profilctico durante toda su vida con los medicamentos
correspondientes.9,15 No obstante, lo ideal sera disponer de un frmaco que fuera til
para prevenir esta infeccin y a la vez protegiera frente a otras infecciones oportunistas
con el menor grado de toxicidad posible.3
Entre otras de las medidas para prevenir la infeccin en el hombre, est la posibilidad de
una vacunacin para los gatos utilizando una cepa de Toxoplasma virulenta. Esta vacuna
no es comercial, sino que est en fase experimental, aunque los intentos de tratar a los
gatos para evitar la eliminacin de oocistos por las heces, no ha tenido xito. Asimismo,
procurar el saneamiento ambiental y el control de cucarachas, moscas, etctera, por la
posibilidad de actuar como vectores mecnicos.5
De acuerdo con esto, la toxoplasmosis congnita puede evitarse en gran parte si las
embarazadas siguen en forma cuidadosa las precauciones mencionadas. Un estudio
serolgico al momento del primer examen prenatal de la madre y de nuevo a las 16 a 18
semanas de gestacin, permite identificar a mujeres con toxoplasmosis adquirida al
inicio del embarazo y permite considerar el aborto teraputico en caso necesario.14
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Finalmente, en cuanto a la prevencin, aseguramos que la accin conjunta de los


epidemilogos y especialistas en medicina del trabajo y veterinaria, as como la
coordinacin del chequeo de los trabajadores que laboran en contacto con los flidos,
haran ms eficaz la tarea preventiva al nivel nacional. (Lpez O. Estudio de dos
tcnicas inmunoparasitolgicas para la deteccin de anticuerpos antitoxoplasma gondii.
Tesis. La Habana: Universidad de La Habana, 1991).

CAPITULO III PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA


Cules son los nuevos esquemas teraputicos para pacientes embarazadas con
infeccin por toxoplasmosis?

CAPITULO IV OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Describir los nuevos esquemas teraputicos para pacientes embarazadas con infeccin
por toxoplasmosis

OBJETIVOS ESPECIFICOS

Describir el concepto de la toxoplasmosis en mujeres embrazadas.

Identificar los mtodos de diagnstico para la toxoplasmosis.

Identificar los esquemas teraputicos para pacientes embarazadas con infeccin


por toxoplasmosis.

Determinar las caractersticas y efectos adversos de los frmacos que se utilizan


en el tratamiento.

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Describir las complicaciones en pacientes embarazadas con toxoplasmosis.

CAPITULO V METODOLOGIA

a) TIPO DE ESTUDIO: Descriptivo, Longitudinal


b) POBLACION: las pacientes embarazadas con toxoplasmosis.

c) CRITERIOS:
CRITERIOS
Criterios de Inclusin:

Personas embarazadas enfermas con toxoplasmosis.

Personas que muestren sintomatologa de toxoplasmosis.

Personas con Factores de riesgo de contraer toxoplasmosis.

Criterios de Exclusin:

Personas que no estn embarazadas.

Personas embarazadas que no presenten toxoplasmosis.

a) VARIABLES:
Esquemas teraputicos para mujer embarazadas con toxoplasmosis

ESQUEMA 1. Ideal si se dispone de cada uno de los medicamentos

ESQUEMA 1.
SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + CIDO FOLNICO

SULFADIAZINA: 50-100 mg/k peso/da (3-4 gm/da),


fraccionada en cuatro dosis al da.
PIRIMETAMINA: 1 mg/k/da (mximo 75 mg/da).
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CIDO FOLNICO: 5 a 20 mg/da o


LEVADURA DE CERVEZA: 10 gm/da.
Control semanal de cuadro hemtico.
Se inicia en la semana 20 y se contina ininterrumpidamente hasta 2 semanas
antes de la fecha probable del parto.

ESQUEMA 2. Si no se dispone de los medicamentos anteriores

ESQUEMA 2.
SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + CIDO FOLNICO

FALCIDAR O METHIPOX (SULFADOXINA 500 mg + PIRIMETAMINA 25mg):

3 tabletas cada 4 das durante todo el embarazo desde la semana 20


hasta dos semanas antes de la fecha probable del parto.

CIDO FOLNICO: 10 a 20 mg VO/ da durante todo el embarazo.


Control semanal de cuadro hemtico

ESQUEMA 3. Alternativa del esquema anterior

ESQUEMA 3
ESPIRAMICINA + SULFADIACINA + PIRIMETAMINA +
CIDO FOLNICO

SULFADIACINA 500 mg VO c/6 horas + PIRIMETAMINA 25 mg VO c/6 horas


durante tres semanas.
ESPIRAMICINA 3 MUI c/8 horas durante una semana.
CIDO FOLNICO 10-20 mg/da durante todo el embarazo.
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Este ciclo se repite durante todo el embarazo, desde la semana 20 hasta dos
semanas antes de la fecha probable del parto.
Cuadro hemtico semanal

ESQUEMA 4. Alternativa del esquema anterior

ESQUEMA 4
ESPIRAMICINA + SULFADOXINA + PIRIMETAMINA + CIDO
FOLNICO
ESPIRAMICINA 3 MUI VO c/8 horas durante tres semanas
FALCIDAR O METHIPOX 3 tabletas VO cada semana.
CIDO FOLNICO 10-20 mg VO/da durante todo el embarazo.
Tratamiento continuo desde la semana 20 hasta dos semanas antes de la fecha
probable
del parto.
Cuadro hemtico semanal

ESQUEMA 5. Sugerido en caso de intolerancia a las sulfas

ESQUEMA 5
ESPIRAMICINA O CLINDAMICINA + PIRIMETAMINA +
CIDO FOLNICO
ESPIRAMICINA 3 MUI VO c/8 horas o
CLINDAMICINA 300 mg VO c/8 horas
+ PIRIMETAMINA 25 mg VO c/8h
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+ CIDO FOLNICO 10 a 20 mg VO/da.


Durante todo el embarazo desde la semana 20 hasta dos semanas antes de
la fecha probable del
parto.

CAPITULO VI RESULTADOS
Para llegar al resultado tuvimos q investigar de varias fuentes de informacin, lo que
nos llev a ver que los nuevos esquemas teraputicos para embarazadas, abarca
antibiticos, reposo en cama, medicamentos para neutralizar la toxoplasmosis (como la
sulfaciamida, espiromisina y la clindamicina ), tambin observamos que no hay muchos
esquemas nuevos de tratamiento contra la toxoplasmosis en embarazo. Pero si
encontramos esquemas de tratamientos destacados y vimos que lastimosamente, en los
hospitales pblicos, por la escasez de insumos, se debe dar prioridad a anlisis que
conllevan riesgos mayores para el feto, considerndose que la infeccin por
toxoplasmosis es alta en la poblacin adulta, y que la posibilidad de una primoinfeccin
durante el embarazo, con desarrollo de toxoplasmosis congnita, es menor que la
proporcin de malformaciones congnitas producidas por enfermedades de transmisin
sexual, entre otras; dndose hincapi en el diagnstico de stas ltimas sobre las
primeras. Sin embargo, no se deja de solicitar a las embarazadas que tengan la
posibilidad, realizar el diagnstico de toxoplasmosis.

CONCLUSION
Hemos llegado a la parte final del trabajo y podemos decir, que la Toxoplasmosis es
una enfermedad infecciosa ocasionada por un parsito, el Toxoplasma gondii
protozoario intracelular obligado.
Este parsito se forma bajo 3 formas diferentes trofozoto (antes taquizoito) quistes
tisulares y ooquistes. Estos ltimos solo se producen en los intestinos de los huspedes
definitivos.
El husped definitivo es el gato o miembros de su familia, que tras ingerir algunas de las
formas del parsito surgen en clulas epiteliales de su intestino, eliminndose en sus
heces millones de ooquistes. Es una zoonosis mundial, se infectan animales herbvoros,
omnvoros, o carnvoros es frecuente la presencia de quistes tisulares. Encontramos
nuevos esquemas de tratamiento para las mujeres embarazadas y logramos cumplir con
nuestros objetivos propuestos y tambin recalcar que la toxoplasmosis es una causa
importante de la mortalidad neonatal.

ANEXOS
1.- se observa los T. gondii.

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INFECCION POR TOXOPLASMOSIS

2.-ciclo infectivo de la toxoplasmosis

3.-Resultados de la serologa materna y su interpretacin:


ausencia de IgG y

Paciente no infectada

ausencia de IgM

EMBARAZADA CON RIESGO


Medidas preventivas y serologa mensuales

presencia de IgG y

Infeccin crnica latente

ausencia de IgM

Confirmar con 2 estudio a las 2 semanas para asegurarse que IgG pe


estable

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NO ES NECESARIO REPETIR ESTUDIOS


ausencia de IgG

Infeccin aguda

y presencia de IgM

REPETIR SEROLOGA A LAS 2 SEMANAS. De observar seroconv


profilaxis con espiramicina

presencia de IgG

Infeccin aguda o reciente?

y presencia de IgM

REPETIR SEROLOGA A LAS 2 SEMANAS.


Dos eventualidades:
a) ascenso de IgG = infeccin activa, iniciar espiramicina.

b) IgG estable = INVESTIGAR AVIDEZ de IgG y PRESENCIA de I


duda iniciar espiramicina

4.-

BIBLIOGRAFA
1. http://www.webconsultas.com/toxoplasmosis/toxoplasmosis-en-el-embarazo2698

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3. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001360.htm
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6. nio M. Ruoti y Colaboradores. Salud Reproductiva. Obstetricia y

perimatologa. Dr. Alejandro Bozzolo, Dr. Osvaldo Ceruzzi, Dra. Carmen


Gutirrez, Dra. Ana Bianchi. Cap. 7 Toxoplasmosis y Embarazo. 613-623 p.
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