Neurocirugia

Neurotrauma pediatrico
.cualquier lesion fisica o deterioro funcional del contenido craneal y vertebral
secundario a un intercambio brusco de energia mecanica
.es la primera causa de muerte traumatica en la infancia
.causa de primer orden de retraso mental, epilepsia e incapacidad fisica
.accidentes de transito en un 70%
-escolares: atropellos
-adolescentes: accidentes copilotos
.30% restantes: caida de su propia altura, bicicleta, maltrato infantil
.mas frecuente en varones 2:1
.mas frecuente en las vacaciones escolares
.mortalidad 18-35%(adultos)
.50% fallecen en sitio accidente
.20% en la hora siguiente
.30% dias o semanas despues
Etiologia por gpos de edad
.<2aos caidas
.>2aos: accidentes de trafico, bicicleta
.>10 aos: deportes
Lesiones especificas
1. Escalpe: lesion en la piel cabelluda y sus capas
2. Fracturas craneales:
.lineales
.hundimiento
.de la base del craneo
3.lesiones cerebrales
.conmocion- perdida del edo de alerta <10 min
.contusion cerebral
.edema cerebral
.dao axonal difuso
4. Colecciones hematicas intracraneales:
.hematoma epidural
.hematoma subdural
.hematoma intraparenquimatoso
.hemorragia subaracnoidea
.las concusiones son sacudidas o agitaciones violentas que resultan en una
perturbacion de la funcion cerebral
.cuando hay edema se pierde la relacion sustancia gris-blanca, otro signo es el
borramiento de ventriculos, otro es la existencia o no de las cisternas de la base
.lesion axonal difusa: la tac puede ser normal, son 5 grados, se caracteriza porque el
paciente esta estuporoso o con coma
.el hematoma epidural no rebasa suturas
.el hematoma subdural: forma se media luna

.causa mas frecuente de hemorragia subaracnoidea es trauma, el segundo es

aneurismas
Manifestaciones clinicas
.alteraciones del estado de conciencia (somnolencia, estopor, obnubilacion, coma)
.signos neurologicos (focales, cerebelosos, motores, sensitivos, lenguaje)
.alteracion de las funciones vitales
.hipertension intracraneal: vomito en proyectil, papiledema y cefalea
.en choque hipovolemico hay taquicardia, piel fria
.en choque neurogenico hay bradicardia, piel caliente
Atencion inicial del paciente pediatrico en urgencias
.diagnosico y valoracion:
1. Historia clinica
.hora y lugar del accidente
.mecanismo de produccion
.si existio perdida inicial de la conciencia
.enfermedad neurologica preexistente
.lesiones acompaantes
2. Exploracion fisica (atls)
-evaluacion primaria
.a via aerea/ control columna cervical
.b ventilacion
.c circulacion
.d estado neurologico
.e examen fisico completo
.d exploracion neurologica: conciencia pupilas (son anisocoricas con dif de 2mm), mov
oculares, fuerza muscular
-evaluacionsecundaria
.exploracion fisica (cabeza y columna): palpar fontanelas, suturas, huesps craneales y
faciales
.heridas de piel cabelluda, signo de batalla (traduce fractura d piso medio) , ojos de
mapache
.rinorrea/ otorragia, salida de material encefalico por orificios naturales o fracturas
3. Examenes complementarios
.recordar que hasta un 20%de los traumatismos craneoencefalicos se acompaan de
trauma de columna cervical
Diferencias anatomicas en la columna cervical pediatrica:
.cabeza> tamao que provoca mas lesiones en flex-ext
.< masa muscular en cuello que provoca mas lesiones ligamentosas que fx
.aumento de flexibilidad de lig interespinosos
.articulaciones mas planas y orientiacion mas horizontal

Escala de glasgow
Modificada (<3 aos)
-motor:igual
-ocular:igual
-verbal: (5-2 aos)palabras adecuadas, palabras inadecuadas, llora o grita al dolor,
grue al dolor, ninguna
(<2)sonrie o balbucea, irritable llanto consolable
Clasificacion por Glasgow
.leve:13-15
.moderado:9-12
.severo:<8
Una vez calorado:
.se clasifica en leve, moderado o severo
.esto nos sirve para clasificar el riesgo
Dx radiologico
.rx craneo y columna cervical
.tac
.irm
.us transfrontanelar
Indicaciones de tomografia
.alteraciones del edo de conciencia
.deficit neurologico focal
.signos de fx de base de craneo
.convulsiones
.depresiones palpables en crano
.nios neurologicamente integros pero con vomitos, cefalea, somnolencia, irritabilidad
o amnesia
Sindrome del nio sacudido
.todo dao producido en un nio a consecuancia de una agresion directa o negligencia
de su cuidado
.lactantes <6 meses
.aceleracion- desaceleracion
.colchon, almohada
.no hay signos fisicos externos de trauma
.cambios conductuales irritabilidad, letargo, cianotico o palido, vomitos, convulsiones
.hematomas subdurales, contusiones parenquimatosas, edema cerebral
.otras lesiones columna cervical
Mayor mortalidad en <1 ao
.falta de mielinizacion snc inmaduro
.fontanelas y suturas abiertas
.grosor del craneo
.cabeza>cuerpo
.edpacio libre entre cerebro y craneo para permitir el crecimiento y desarrollo

Tratamiento en neurotrauma prediatrico

Medico o quirurgico
Manejo medidas generales
.abc de atls
.inmovilizacion cervical
.signos vitales
.glucemia capilar <140mg/dl
.oximetroa sat o2>95% hb 10-11
.toma de laboratorios
.semifowler 30 grados PIC
.eutermia
.normotension
.normovolemia
.profilaxis para tvp
.analgesicos
.vigilancia nutricional precoz
.sondas
.hidratacion
.analgesicos
.sedacion
.anticonvulsivantes
.antibioticos (fracturas expuestas, de piso medio)
Tratamiento medidas especificas
.esteroides??? (estudios dicen que incrementa la mortalidad)
.diureticos
.proteccion gastrica
.antiemeticos
.antipsicoticos
Algoritmo
Lesion quirurgica- cirugia
No lesion qx
.glasgow 13-15- no lesion asociada tac normal observacion en casa,,,, lesion asociada o
tac anormal hospitalizar
.glasgow 9-12- hospitalizar, tratamiento
.glasgow 3-8- uci, intubarm pic
Pronostico
Variables aisladas
.edad
.glasgow de ingreso
.mecanismo de injuria
.lesiones intracraneales con efecto de masa
.politraumatizado
.hipotension
.enfermedades existentes
Mortalidad
.tce leve <1%

.tce moderado <3%

.tce severo 40-50%

Neurocisticercosis
Enf oarasitaria endemica por teaneia sollium
Endemicos desde mexico hasta brasil, india, china, sudafrica, pasises conquistados por
espaoles
15% consulta de hospitales neurologicos, el 10% requiern tx qx
50 mil muertes por ao mundiales
- taenia solium: cestodo que mide dos a cinco metros
Escolex con 4 ventosas musculares q se fijja al ID
Los proglotides son defecados r el huesped y al descompoonerse liberan huevecillos
que miden alrededor de 30 micras, contienen el embrion hexacanto u oncosfera
Ciclo de vida complejo que requiere de dos huespedes
El ser humano es el unico huesped del cestodo adulto- imp
-si nosotros comemos huevecillos nos estamos comiendo alimentos contaminados con
popo de alguien, agua, vegetales, autoinoculacion , se oasan al Id, diseminacion y
luego al SNc
- la carne de puerco no provoca neurocisticercosis solo teniasis, enfermedad intestinal
-Ingesta de alimentos contaminada por huevecillos=> destruccion de oncosfera por
bilis=> absorcion en Id=> a traves de torrente sanguineo al snc y ojos
Cisticercosis subcutanea( calcificaciones), ocular, muscular
-cisticerco celuloso
3-20 mm de diametro, tienen escolex, intraparenquimatoso o ventricular, redondo u
oval regular
- cisticerco racemoso
4-12 cm, racimo multilobulado, sin escolex, en espacio subaracnoideo
-Localizacion
Parenquimatosa, intraventriculares, subaracnoideos, mixta, intrasella, espinal
En el parenquima , espacios de Virchow- Robin ahi se atoran, y siempre van a estar
cortico- subcorticales. Tmb pensar en metastasis
- cuadro clinico
Enfermedad pllpeomorfica
Sintomas subagudos y cronicos
La causa mas comun de epilepsia en el adulto aqui
La sintomatologia depende de; localizacion de lesiones, numero de parasitos, respuesta
inmune
Epilepsia; es la manifestacion y comoolicacion mas comun (70%), crisis generalizadas
en lesiones multiples
Cefalea: pace migraa, cronica con nausea y vomito, asociada con ht intracraneana,
sec a hidrocefalia, sec a meningitis
Enf cerebrovascular
Alteraciones neuropsiquiatricas
Compresion de nervios craneales ( estan en el espacio subaracnoideo)
Cuadro clinico

Sd parinaud; no puede hacer bizcos ni ver hacia arriba

Sd bruns; mueve la cabeza y de repente perdida subita de conciencia y se cae
Fenomeno de todd
Estadios evolutivos
1-Vesicular
2-Colidal mas viscoso y denso
3-Granular nodular con calcificaciones en el interior
Vesicular puede crecer ppor alteracion de la reg osmotic y hacer lesion ocupativa
Colidal puede causar inflamacion aguda y edema y dar epilepsia
Nodular calcificado puede no dar manifestaciones y morir
C. Ventricular puede dar crec psmotico, obstruye, o inflam cronica y dar ependimitis
C. En espacio Sa puedn dar crec psmotico y dar forma cvascular o racemosa. O ser
asintomaticos como la mayoria , o dar inflam cronica
Diagnostico
Epidemiologico, clinico, inmunologico, neuroimagen
Dx dif: enf. Cerebro vadcular, migraa, infecciones de sn
Lab; eosinofilia, analisis de LcR, coproparacitoscopico seriado.
Tx preventivo
Fomentar la higiene, lavado de manos, desinfeccion de frutas y verduras, eitar riego
con aguas negras, desarasitar portadores
Tx medico; anticomiciales, cesticidas ( rapida desaparicion de quistes, pocas
calcificaciones, puede existir edema agudo, control de resp inflamatoria, se usa
albendazol 15mg/ kg por dia 8 dias ts ciclos, praziquantel, esteroides)
Tx qx;
Hidrocefalia; derivacion ventriculoperitoneal, la disfuncion de esta origina multiles
intervenciones, es paliativo, no dx, alto riesgo de disfuncion, alto riesgo de infeccion,
no extraccion de cisticercos.
Neuroendoscopia: dx y terapeutico, resolucion fisiologica de hidrocefalia, no infeccion,
quitan costicercos
Cisticercosis ventricular; mas facil por neuroendoscopia es minimo invasivo, disminuye
la estancia hospitalaria

Neuroanatomia y Neuroembriologia
Embriologia clasica
.morfogenesis descriptiva del desarrollodel embrion y feto
Neuroembriologia
.sintesis de los aspectos morfogeneticos
A partir del 4to dia tenemos al embrion laminar, en esta etapa existe un inductor que
modifica a las celulas del ectodermo que van a ser diferenciadas a las primeras celulas
del sistema nervioso, comienzan a proliferar y formarse la placa neural que se va
extendiendo hacia arriba y hacia atras, se va a formar un surco neural (dia 20), la placa

neural formara el tubo neural, despues comienza a ver una fusion de este tubo neural y
se cierra formando el neuroporo anterior que dara lugar a la lamina terminales y al
neuroporo posterior (21 dia), si no existe un cierre del tubo neural no se forma bien el
cerebro y se da una patologia que se llama anencefalia, tmbn puede suceder
craneoraquistisis
Meningocele, mielomeningocele (no se forma bn la vertebra, se expone la placa neural)
tmbn son defectos de tubo
Encefalocele es en la linea media
A los 24 dias lo unico que falta de cerrarse es el neuroporo posterior, todas las celulas
que esten por delante seran motoras y las que esten por detras seran sensoriales
El tubo neural en su parte caudal formara la medula espinal, comienza a sufrir cambios
en la porcion anterior apareciendo las vesiculas primarias que daran lugar al
rombencefalo (que da lugar al tallo), al mesencefalo (dara origen al acueducto
cerebral) y al prosencefalo (tiene 4to ventriculo)
.el rombencefalo da origen a las vesiculas secundarias metencefalo y mielencefalo
.el prosencefalo da origen a teleencefalo y diencefalo
.el mesencefalo queda igual
.hay dos ensenchamientos cervical y lumbar
.la sustancia gris se encuentra afuera en la corteza y adentro en la medula, debido a la
migracion
.columna intermedia funciones primitivas autonomicas, ant motora, post sensitiva
.mesencefalo parte anterior donde estan los coliculos parte motora
.el diencefalo: epitalamo (glandula pineal) es el sensor para poder saber si es de dia o
de noche, llega la informacion por los coliculos , tmbn aumenta el cortisol que se
produce en las suprarrenales llega este estimulo a traves de la acth que se forma en la
adenohipofisis que es controlada por el hipotalamo
.el sueo esta en el nucleo paraventricular en el hipotalamo, factores del telencefalo lo
alteran (ansiedad, miedo, estimulos), tmbn controla la temperatura, control
endocrinologico, centro de saciedad y apetito
.el talamo: centro de relevo, mantiene activa la corteza cerebral
.el subtalamo: controla movimiento y corteza cerebral frontal
.en el sueo aumenta la actividad del cerebro, compacta la informacion y se almacena
como recuerdos
.la migracion neuronal, cada celula se produce de la capa ependimaria de esta los
neuroblastos migraran se iran a formar medula espinal a los 3 meses, hemisferios
cerebrales y cerebelosos

Tumores del sistema nervioso central adultos

Definicion
.crecimiento descontrolado de celulas derivadas de componentes cerebrales (tumores
primarios) o de celulas tumorales localizadas en otras aras del organismo (metastasis)
Sitios que causan metastasis a snc
.rion, melanoma, pulmon, mama (mas comun), gastrointestinal
Epidemiologia
.t cerebrales primarios 2-5% de todos los tumores
.presentacion entre los 60-65aos
.18,000 casos por ao (primarios), 170,000 (metastasis)
.varones

.supratentorial
.80% intracraneales y 20% espinales
Clasificacion
.primarios y secundarios
.localizado e invasivo
.benignos y malignos
.grado de malignidad
Clasificacion oms malignidad
Grado l
.incluye lesiones de bajo potencial proliferativo, de naturale drecuentemente discreta y
posibilidad de curacion al cabo de la reseccion quirurgica sola
Gradoll
.incluye lesiones que por lo general son infiltrantes y de baja actividad mitotica, pero
que recidivan con mayor frecuencia que los tumores de grado l despues de la
administracion de tratamiento local
.algunos tipos de tumores tienden a avanzar a grados mas altos de malignidad
Grado lll
.incluye lesiones de histologia maligna probada incluso atipia nuclear y aumento de la
actividad mitotica
.estas lesiones tienen histologia anaplasica y capacidad de infiltracion
.habitualmente, se tratan con terapia adyuvante
Grado lV
.incluye lesiones que presentan actividad mitotica que las hace propensas a la necrosis
.se relacionan con evolucion pre y posquirurgica con desenlaces mortales
.las lesiones se tratan con terapia adyuvante
Clasificacion histologica oms
I tumores neuroepiteliales (gliomas, ependimomas)
Il tumores meningeos (meningiomas)
Ill tumores de celulas germinales (aparecen en linea media, cuerpos mamilares)
IV tumores de region selar (craneofaringioma)
V tumores histogenesis incierta (neuroblastoma)
Vl linfoma primario
Vll tumores de nervio periferico afectan SNC (neurofibromas, schwanomas)
Vlll tumores metastasicos
Factores de riesgo
Ambientales
.ocupacional como exposicion a cloruro vinilo (glioma)
.radiaciones: radioterapia previa (meningioma)
Geneticos (mutacion genes supresores)
.la neurofibromatosis tipo l (gen cromosoma 17)
-neurofibromas, gliomas, nervio optico, astrocitomas, germinales
.la neurofibromatosis tipo 2

.schwanomas, neurinoma del acustico, ependimomas y meningiomas

.von hippel lindau
.hemangioblastomas cerebro y medula espinal
.cromosoma 3
Inmunosupresion
.transplantados
.sida
Hormonales
.meningiomas
Traumatismos
.meningiomas
Fisiopatologia
.en el edema vasogenico, las uniones de las celulas epiteliales se abren, hay cambio de
liquido intra-extracelular (tumores ppalmente)
.en el edema citotoxico solo la celula es afectada
En el edema cerebral aumenta la presion intracraneal que disminuye el flujo sanguineo
cerebral, la presion arterial media aumenta esto dara isquemia se perdera la
autorregulacion y dara edema cerebral
Manifestaciones clinicas
Sintomas generales: cefalea, convulsiones, conducta, alteraciones personalidad y
psicomotoras, alteraciones del edo de conciencia
Sintomas: hipertension intracraneal
Sintomas focales: segun localicion y funcion de la zona de tejido cerebral afectado
***Triada de cushing: hta, bradicardia y alteracion del patron respiratorio
Adultos
Supratentoriales (80-85%)
.astrocitomas de alto grado
.meningiomas
.metastasis
.adenomas de hipofisis
.oligodendrogliomas
.craneofaringiomas
Infratentoriales (15-20%)
.neurinoma
.metastasis
.meningioma
.hemangioblastoma
.quiste dermoide/epidermoide

Tumores cerebrales mas frecuentes

Clasificacion astrocitoma oms
.grado
.grado
.grado
.grado

l pilocitico (celulas piloides)

ll difuso
lll anaplasico
lV glioblastoma multiforme

Astrocitoma pilocitico gl
.cerebelo, nervio optico, talamo
.discreto, bien circunscrito
.asociado con area quistica
.realce al contraste del nodulo mural
.histologia: fibras de rosenthal, no mitosis, celulas piloides, microquistes
.muy raro encontrarlo en personas de mas de 20 aos
.en tipo anillo de sello
Astrocitoma difuso gll
.aparicion 35aos
.supervivencia 5-10 aos con tto
.crecimiento lento
.progresion a malignidad
.pobre,ente circunscrito, infiltrativo, ausencia de masa solida
.rx:mal definido, hiperintenso T2, subcortical, no realce
.histologia: fibrilar, gemistiocitico, protoplasmico
.no hacen tanto edema, mas efecto de masa
Astrocitoma anaplasico glll
.similares a gll y glV (radiograficamente)
.supervivencia:3 aos
.realce contraste, mas efecto masa
.desplaza linea media, edema vasogenico en la periferia
Glioblastoma multiforme lV
.aparicion 50-60 aos
.50% gliomas
.supervivencia 1 ao despues de tto
.sust blanca profunda, talamo, nucleos de la base
.bien circunscritos, infiltrativos
."alas de mariposa" invade cuerpo calloso
.diseminacion leptomeningea (invade espacio subaracnoideo)
.rx seal heterogenea T1-2, realceen anillo (necrosis), efecto de masa y edema
.patologia:necrosis y pseudoempalizadas
.dx diferencial absceso

Oligodendroglioma
.alto grado al momento dx
.adulto joven 2-3 decada
.masa hemisferica lobulo frontal
.histologia: "huevo frito", rica red capilar

.calcificaciones comunes
.tienden a causar muchas convulsiones
Meningiomas
.20-25%tumores intracraneales
.extraaxial, implante dural
.edad >50 aos, 80% benignos
.localizacion:convexidad, parasagital, ala esfenoidal, paraselar, espinal
.hiperososis e invasion craneal
.hipointenso en T1-2, realce intenso homogeneo
.multiples: NF2
.histologia: cel meningoteliales o fibroblasticas, cuerpos psammoma
.signo de la cola dura-implante de donde nacio el tumor

Adenoma de hipofisis
.tercer tumor en frecuencia
.adultos, <10% nios
.sintomas neurologios (hidrocefalia y nc [ramas 2,1 y lll,lV y Vl], oftalmo y
endocrinologicos)
.rx: silla turca erosionada
.microadenomas (<o=10mm)

Metastasis. Localizacion
.hemisferios cerebrales 80%
.cerebelo 15%
.tallo encefalico 5%
.multiples o solitarias
.en imagen frecuentemente multiples, union sust gris-blanca
Primarios mas comunes
.pulmon50%
.mama 15-20%
.origen desconocido 10-15%
.melanoma 10%
.gastrointestinal 5%
.rion
Busqueda de primario
.exp fisica
.tele torax
.tc de torax, abdomen, pelvis
.gamagramma oseo
.mamografia
.pet
.marcadores tumorales
"una lesion solitaria en fosa posterior en un adulto es una metastasis hasta no
demostrar lo contrario"

Diagnostico
.hc
.exp fisica y neurologica
.tc cc
.rm cc
.tep/spect
.biopsia, inmunohistoquimica
.citologia lcr, marcadores tumorales
Tratamiento medico
.esteroides- mas usado dexametasona
.diureticos- mas usados manitol y furosemide
.anticonvulsivantes-mas usado fenitoina, muchos efectos adversos
Quimioterapia
.medicamentos iv, im o vo
.citologia positiva en lcr
.metastasis leptomeningea
Radioterapia
.necrosis por radiacion, meses o aos despues
.hipopituitarismo
.enfermedad oclusiva arterial
.oncogenesis
Escala dekarnofsky
100 normal
90 capaz de llevar a cabo actividad normal pero con signos y sintomas
80actividad normal con esfuerzo, algunos signos y sintomas
70 capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a cabo act normal
60 requiere atencion ocasional
50necesita ayuda importante
40 incapaz, necesita ayuda y asistencia especiales
30 totalmente incapaz, necesita hospitalizacion y tto
20 muy gravemente enfermo, necesita tto activo
10 moribundo irreversible
0 muerto

Tumores snc nios

Epidemiologia
.ocupa el segundo lugar de los canceres, el primero es la leucemia
.3 de cada 100,000 habs en <15 aos
.relacion h:m 1.4:1
.mas frecuente entre los 5 y 10 aos
.son los rumores mas comunes deorgano solido en nio
.70% de tumores nios fosa posterior: astrocitoma pilocitico, meduloblastoma,
ependimoma
Clasificacion
.histologia (oms)

.localizacion70% infratentorial, supratentorial mas frecuente en el primer ao de vida

.extension: espacio subaracnoideo: meduloblastoma, germinoma y ependimomas. No
se ha demostrado riesgo de diseminacion con dvp
Frecuencia neoplasias
.astrocitoma 26.8%
.meduloblastoma 15.7%
.ependimoma 14.6%
.craneofaringioma 11.4%
.glioma del tallo 10.7%
.germinoma 4.5%
Manifestaciones dependen:
.edad
.localizacion y grado de extension del tumor
.signos de hipertension intracraneal
.signos de focalizacion (midriasis, parestesias, plejia, ceguera, vertigo, ataxia)
.crisis convulsivas
.alteraciones endocrinas
.coma de instauracion subita
.alteraciones del comportamiento
.en los nios en las maanas son los vomitos porque el co2 se acumula hay
vasodilatacion cerebral, hay edema perilesional, mas aumento de la ta, mas
hidrocefalia.
Manifestaciones clinicas
.convulsiones, paresia, alteraciones lenguaje, dificultad para mantenerse parado o
caminar, cefalea, incoordinacion, vomitos matinales, algunos tumores son
asintomaticos hasta que alcanzan grandes dimensiones
Manifestaciones clinicas (bebes)
.aumento rapido del perimetro cefalico
.fontanelas abombadas
.suturas diastasadas
.irritabilidad
Astrocitoma pilocitico gl
.mas comun en nios
.cerebelo, n optico, talamo
.discreto bien circunscrito
.asociado con area quistica
.realce al contraste
.histologia fibras de rosenthal, no mitosis, cel piloides, microquistes
Glioma del tallo
.expansion difusa del puente, usualmente un astrocitoma de alto grado (lll-lV)
Meduloblastoma
.tnep fosa posterior nios
.origen techo lV ventriculo

.histologia: rosetas de homer wright, cel redondas y azules, proliferacion endotelial,

necrosis, diferenciacion glial y neuronal
.edad <10 y 18-25aos
.via diseminacion LCR
.supervivencia a 5 aos -70:80%
.dx dif ependimoma
Ependimoma
.4% de todos los tumores cerebrales
.3ro mas comun en nios
.origen piso lV ventriculo
.extension a espacio subaracnoideo
.complicacion hidrocefalia
.pseudorosetas perivasculares
Craneofaringioma
.cualquier edad (1-2 decada)
.remanente bolsa de rhatke
.supraselar, intraselar, quiasma optico
.componente solido, quistico, calcificado
.histologia: capa basal, calcificaciones, queratina, reticulo estrellado
Germinomas
.nios edad escolar
.region pineal, suprelar/hipotalamica
.siembra subaracnoidea
.marcadores afp beta, gch, fa
.100% curable, radiosensible
Tto
Cirugia
.establecer diagnostico histopatologico
.aliviar hipertension intracraneal
.citoreduccion oncologica
*gliomas de tallo no exofitico: no es posible realizar reseccion

Intervenciones paliativas
.drenaje ventricular externo temporal
.dvp
.tercera ventriculostomia por endoscopia
.no se ha comprobado la diseminacion tumoral despues de dvp
.riesgos: hemorragia intratumoral y herniacion transtentorial
Radioterapia
.indicada en tunores malignos con riesgo a recidivar o de bajo grado inextirpables
.diferir hasta despues de los 3aos
Efectos tardios tratamiento
.retraso cognitivo

.convulsiones
.anormalidades del crecimiento
.deficiencias hormonales
.problemas visuales y auditivos
.posibilidad de desarrollar un nuevo cancer o segundo tumor cerebral
.efectos psicologicos

Traumatismo raquimedular
.columna se divide en raquis- filamentos, huesos y musculos
medula- nervios
.vertebras cervicales- son mas pequeas, tienen un proceso transverso por donde van
las arterias vertebrales, en el atlas hay una apofisis odontoides da mov de charnela, el
proceso espinoso de C7 es el mas largo
.vertebras dorsales- lig costotransversas, hay uniones toracolumbares,
.vertebras sacras- se articulan con la articulacion sacroiliaca con la pelvis esto da un
anillo, estan unidas, formaran el anillo pelvico
Curvas lordoticas procesos espinales mas afectados en trauma, lumbares-lordosis,
toracicas- xifosis
.en trauma se afectan mas areas toracica y lumbar afecta la union toracolumbar y
columna lumbosacra
Unidad funcional- es formada por dos vertebras subyacentes con su disco
intervertebral (viene de la notocorda) y el anillo fibroso (mesodermo)
.principales ligamentos de la columna-longitudinal anterior, longitudinal posterior,
interespinoso,supraespinoso, amarillo, intertransverso, capsulares
En el adulto los segmentos medulares estan hasta L1-2 en nios L4-5
Lesion de cauda equina hay afectacion parasimpatica, hay afectacion de esfinteres
tmbn
Concepto de las 3 columnas
Una columna inestable es cuando se afectan 2 columnas (anterior, medio y posterior)
es decir cuando se pierde la unidad funcional
.nodulos de schmorn- herniaciones dentro del disco
Puede haber
Lesion medular sin lesion osea
Lesion osea sin lesion medlar
Lesion raquidea con lesion medular

Neurotrauma
Caidas <15, >65
.golpes 5-54 aos
.edad promedio 24.5 aos
.h3-m1
.mas comun accidentes de transito

.solo el 16% se recupera totalmente

Clasificacion TCE
.mecanismo
,morfologia
.severidad
Clasificacion mecanismo
Cerrado
.alta velocidad
.baja velocidad
Penetrantes
.herida paf
Morfologica
.fracturas de craneo
.lesiones intracraneales
Fracturas de craneo
Boveda
.lineales p/estrelladas
Base de craneo
.con sin fistula de lcr
.con sin lesion del Vll
Focales
.epidural
,subdural
.intracerebral
Difusas
.concusion leve
.concusion clasica (perdida del estado de alerta, el paciente al despertar esta confuso)
.dao cerebral difuso
.lesion axonal difusa
Clasificacion por severidad
.escala de coma de glasgow
.perdida de alerta
.alteracion de la memoria
.datos de lateralizacion
Escala de glasgow
Respuesta motora (pronostica)
.obedece
.localiza
.propositivos
.flexion (decorticacion)
.extension (decerebracion)

.ninguna
clasificacionseveridad
.minimo
.leve
.moderado
.severo
.critico
Minimo
.calificacionen la ecg 15 pts, no perdidade alerta, amnesia postraumatica
Leve
.calificacion ecg 14 pts o calificacion ecg 15, perdidaalerta <5min, amnesia
postraumatica
Moderado
.calificacion ecg 9-13 pts o perdida alerta >5 min o deficit neurologico focal
Severo
.calificacion en la ecg 3-4 pts
Lesion cerebral traumatica
.primaria
.secundaria
Lesion erebral primaria
.son las lesiones ocasionadas instantaneamente al momento del impacto
.fracturas, contusiones, laceraciones, daocerebral difuso, lesion axonal difusa
.inmediatamente posterior al trauma hay alteracion del flujo sanguineo cerebral
.en las primeras 8 hrs cae de manera importante
Fase l. Hipoperfusion
.primeras 24horas
.disminuye en los primeros minutos
.produce isquemia lo cual aumenta la morbimortalidad
Principales sitios de isquemia
.amon 80%
.ganglios 79%
.cerebelo 44%
.corteza 46%
Coma traumatico
.hipotension TA sistolica de 90 mmHg

Estereotaxia
.consisteen la localizacion tridimensional de un objeto en el espacio, aplicando metodos
geometricos, para abordar diferentes puntos intracraneales

Horsley y Clark inventaron esta tecnica

Ventajas
.permite abordar de manera exacta una lesion cerebral 0.2mm es el margen de error
.posibilita al neurocirujano la ubicacion precisa para realizar una operacion
.se evita tocar al maximo tejido cerebral sano
.se pueden tratar tumores, malformaciones vasculares, epilepsias, mal de parkinson,
hidrocefalias
Intervenciones que permite la tecnica estereotaxica
.para tumores cerebrales: biopsias de tumor, craneotomia para exeresis de tumor
.para trastornos vasculares: craneotomia para malformaciones av, craneotomia para
aneurismas
.para trastornos de la conduccion electrica: epilepsias
.para la enf de parkinson: talamotomia, palidotomia, subtalamotomia
Cirugia estereotaxica es una forma de intervencion quirurgica minimamente invasiva,
que utiliza un sistema de coordenadas tridimensional para localizar pequeos objetivos
anatomicos dentro del cerebro y para efectuar en ellos alguna accion
Cirugia guiada por imagen
.cirugia estereotaxicase basa en tres componentes principales:
-un atlas estereotaxico de estructuras anatomicas objetivo
-una guia estereotaxica
-un localizador y anillo estereotaxico de referencia
Procedimiento
.el anillo se fija al craneo del paciente, la situacion exacta de los pined se determina
basandose en la localizacion de la lesion. Se coloca el localizador
.se realiza tac y o rm. La imagen obtenida en conjuncion con el localizador, permite al
neurocirujano computar la posicion exacta 3D de la region de interes mediante la
interseccion de las dos proyecciones
.el neurocirujano obtiene los parametros que requiereel arco estereotaxico
Neuronavegacion
.no se ocupan tornillos para fijar el craneo
.tiene 0.5mm de error
.la neuronavegacion es una cirugia guiada por ordenador
.realiza la conexion entre datos neuroradiologicos digitales
Principios de la navegacion
.se basa en marcadores adhesivos que se pegan en la piel, antes de tomar

Diagnostico neurologico exploracion

.siempre descartar enf tratable amtes de aquellas que no lo seas, dando una opcion de
tto temprano y definitivo
Diagnosticos neurologicos

.cronologia de sintoma y signos

.diagnostico sintomatico
.dx topografico
.dx etiologico: considerando edad, sexo, localidad, etc
Diagnostico cronologico
.mas comunes aneurismas, evc, mav, tce, es repentino y poco a poco va recuperando
Otras lo hacen de forma paroxistica aparecen y desaparecen como epilepsia y sd de
Bruns (hidrocefalia aguda por cisticercosis)
Otras lo hacen de forma degenerativa, parasitaria que va aumentando el dao como
demencias, hidrocefalia
Desmielinizante como esclerosis multiple y guillian barre, progresivas
Psiquiatricas como esquizofrenia, depresion que no tiene ningun patron
Sindromatico
.conjunto de signos y sintomas que corresponden a una anormalidad o enf
Sindrome meningeo
.cefalea
.fiebre
.signos meningeos
.crisis
.vomito
.manifestaciones cutaneas
Sindrome de craneo hipertensivo
.cefalea
.vomito en proyectil
.papiledema (tarda 7-15 dias en instalarse)
.ausencia de latido venoso en fo
.disminucion del estado de alerta
.bradicardia
Sindromes cerebelosos
.ataxia de miembros, troncal
.dismetria
.disdiadocisinesia
Sd motoneurona superior
.paresia
.hiperreflexia
.reflejos anormales
.espasticidad
Sd motoneurona inferior
.paresia
.hiporreflexia

.flacidez
.atrofia muscular
.fasciculaciones
Exploracion neurologica
.funciones cerebrales
.nervios craneales
.funcion motora y sensitiva
.cerebelosa
.meningea
Se explora el nivel del edo de conciencia
Nivel o estado de conciencia
.agitacion psicomotriz
.alerta
.somnoliento
.estuporoso
.coma
Calidad o contenido de conciencia
.orientacion
.conducta
.memoria
.lenguaje
.calculo
.abstraccion
.emocion
Escala de coma de glasgow 3-15
.motor (es la mas importante) -6 (orden, localiza, propioceptivo, descerebracion,
decorticacion, sin respuesta)
.ocular-4
.verbal-5
En tce no valorable para paciente hipotenso, sedado, estado de ebriedad,
encefalopatia metabolica y desequilibrios electroliticos severos
.el nucleo rojo ayuda a facilitar la flexion
.el nucleo vestibular lateral facilita la extension
Prueba mini mental- orientacion, memoria inmediata, atencion, calculo, memoria de
evocacion, lenguaje, orden. <24 pts= demencia
Nervios craneales
.olfatorio
.optico
.moc
.patetico o troclear
.trigemino
.abducens
.facial

.vestibulococlear
.glosofaringeo
.ago
.espinal
.hipogloso
Vl sale de la union de el bulbo y el puente
Iv y lll sale del mesencefalo
Il llega a diencefalo
Olfatorio
.evaluar cada fosa nasal por separado con ojos cerrados
.seguimiento del tce
.eilepsia del lobulo temporal
Optico
.agudeza visual
.campos visuales
.reflejos fotomotores
.fondo de ojo
Agudeza visual
.tumores de hipofisis, aneurismas , etc
Campos visuales
.tumores de hipofisis, supracelares y del piso del tercer ventriculo
.dao a nivel del quiasma- hemianopsia bitemporal
.dao a nivel del tracto optico- hemianopsia homonima
.dao a region temporal - superior homonima
Reflejos motomorores
.una lesion del nervio optico abolira la respuesta pupilar a la luz
Fondo de ojo
.hidrocefalia, neurocisticercosis , enf por atesoramiento lisosomal
Nervios oculomotores lll, lV, Vl
.lv oblicuo superior
.vl recto lateral
.lesion del lll par- pupila midriatica, ojo desviado hacia abajo y afuera
.la arteria comunicante posterior pasa por arriba del lll par cuando hay un aneursima se
manifiesta con midriasis

Hernias
.l subfalacina
.ll diencefalica
.Vl amigdalina
Del lado de donde esta la pupila esta la lesion 90%
.fenomeno de querbajal la pupila contralateral esta afectada por presion contra la
tienda del cerebelo
Sindrome de parinaud

.incapacidad para mirada conjugada hacia arriba

.nistagmos de convergencia
.reflejo fotomotor ausente con convergencia conservado
Trigemino
.cara anterolateral del puente
.se divide en rama oftalmica, mandibular y maxilar
.inerva la parte anterior de la cara
.reflejo corneal para checar integridad del tallo
.musculos de la masticacion, reflejo mandibular
Facial
.checar sensibilidad de la cara
.orbicular
.dos paresias supranuclear e infranuclear
.periferica paresia total
.central paresia parte inferior de la cara
Vestibulococlear
.prueba de rhinne, weber
.sordera sensorial- por tumor angulo pontoerebeloso (neurinoma del acustico) sd nf
tipo ll
Glosofaringeo y vago
.sensacion glosofaringeo
.movimiento vago
-se exploran viendo el velo del paladar y la uvula
.lesion del glosofaringeo no hay respuesta en el velo, si es del vago de un lado hay
respuesta motora de un lado
Accesorio
.inerva esternocleidomastoideo y trapecio
.se tiene que levantar los hombros contraresistencia
Hipogloso
Fasciculaciones atrofia
Exploracion motora
.tono, fuer, trofismo muscular, reflejos normales y anormales
Tono
.espasticidad
Fuerza
.0 no contraccion muscular
.l
.ll
.lll
.lV vence resistencia
.V normal

Maniobra de barre- te permite ver paresias con el paciente con los ojos cerrados en
brazos
Maniobra de mingazzini- igual que el barre pero en piernas
Trofismo
.atrofia
.hipertrofia
Reflejos miotaticos
.arreflexia, l hiporreflexia, ll normorreflexia, lll hiperreflexia, lV clonus
Reflejos nivel
.rotuliano L2-3-4
.tricipitala C6-7-8
.estiloradial-C5-6
.aquileo- S1-2
Reflejos anormales
.hoffman
.trumner
.babinsky
.chaddock
.oppenheimer
.gordon
.schaeffer
Reflejos atavicos o primitivos
.labelard
.reflejo de succion
.reflejo de prension
.palmomentoneano
Sensitivo
.superficial- dolor tacto y temperatura- espinotalamico lateral
.profunda- postura desplazamiento- fasciculo gracil y cuneiforme se decusan en el
bulbo
.cortical- vibracion, peso, presion, grafestesia, esterognosia, discriminacion de dos
puntos
T5 tetillas, T10 ombligo, T12 lig inguinal
Hernia discal
Mas comun en L5-S1
.L5 no se pondra poner de talones
.Sl habra paresia al ponerse de puntitas
Cerebeloso
.coordinacion (taxis)
.movimientos alternantes (diadococinesia)
.metria

.equilibrio y marcha
.nistagmus horizontal
Sifnos meningeos
.kernig, brudzinsky, rigide se nuca
Paciente en coma
.patron respiratorio
.respuesta al dolor
.pupilas
.mov oculares
Miosis contraccion de pupilas (intoxicacion por opioides)
Midriasis dilatacion de pupilas
Patron respiratorio
.lesion diencefalo hipoventilacion
.lesion puente cheyne stokes
.lesion bulbo puente biot
.lesion bulbo apnea
.acidosis kussmaul

Manejo qx del traumatismo craneocefalico

Etapas de manejo
A fase prehospitalaria
B fase hospitalaria
.manejo en urgencias
.manejo en quirofano
.unidad de cuidados intensivos
E alta planificada
F programas de prevencion
Unidad de neurotrauma
.servicio de urg con personl capacitado
.cirujano de trauma de presencia fisica
.neurocirujano de llamada
.quirofano disponible
.unidad de cuidados intensivos
.tener tac y rm
2 Manejo en quirofano
.bajar tip
.el adecuado manejo en urg, uirogano y uci puede dedminuir la mortalidad en tce en
25%
Fractura hundida
Criterios qx
.>8-10 mm o mator grosor del craneo
.deficit relacionado con el area
.fistula de lcr

.fractura expuesta
Hematoma epidural
.es el mas comun en la poblacion pediatrica (duramadre)
Presentacionn clinica
.perdida de alerta por tiempo corto
.intervalo corto
.anisocoria
Etiologia
85% por sangrado arterial
70% hemisferios con epicentro en el pterion
4-10% en fosa posterior
60% con anisocoria
.mas comun en<30 aos
Indicaciones cirugia
.paciente sintomatico
.hed agudo con grosor mayor de un centimetro
.desviacion linea media >5mm
.el paciente pediatrico tiene mayor riesgo de deterioro
Objetivos de la cirugia
.evacuacion del coagulo
.homeostasia
.prevenir la reacumulacion
Mortalidad
.30-55% antes de la tac
.dx y tro optimo 5-10%
.sin intervalo lucido se duplica
.babinski o respuesta de descerebracion
.20% se asocia ahematoma subdural
Hematoma subdural
.mas comun en poblacion adulta
.generalmente relacionados con contusion cerebral (mecanismos de aceleraciondesaceleracion)
.la causa mas comun son las caidas de su propia altura
.se asocian con crisis convulsivas
-***venas puentes van de los hemisferios a la duramadre
Indicacion cirugia
.sintomaticos
.grosor mayor de l cm
.efecto de masa
Clasificacion
Agudo 1-3 dias- craneotomia

Subagudo 4 dias a 2-3 semanas- trepanacion

Cronico >3 semanas- trepanacion
.craneotomia amplia
.durotomia sin bordes agudos
.evacuacion
Hematuma agudo
Morbimortalidad
Operados <4 hrs
.mortalidad 30% recuperacion funciona 65%
Operados >4 hrs mortalidad 90%
contusion y hematoma intracerebral
.mecanismo de aceleracion desaceleracion

Contusion y hematoma intracerebral

.manejo conservador con esteroides
.en caso de efecto de masa importante o herniacion se recomienda la evacuacion
Higromas
.coleccion liquida en el espacio subdural
.secundaria a desgarro de la aracnoides con fuga de lcr
.su presion es variable
.puede presentarse con deficit focal
.su tto en caso de ser sintomaticos es el drenaje
Heridas penetrantes por objetos agudos
.cuchillos, tijeras, desarmadores, lapices, etc
.fisiopatologia diferente a las hpaf
.mejor energia cinetica
.dao focal
.examen imagenologico
.retiro del onjeto en quirofano bajo control visual directo
.buen pronostico en general, pacientes en coma tienen malos resultados
.se utiliza antibioticos profilacticos
Lesion primaria
.laceracion y maceracion de los tejidos en la trayectoria
.la lesion en el tejido circundante
.onda de impacto de choque
.tracto permanente
Lesion secundaria
Transmision onda expansiva corteza y tallo
.apnea inmediata
.hipotension y bradicardia
.perdida de la autorregulacion cerebral
Manejo quirurgico

Objetivos:
.debridar tejido necrotico de la piel cabelluda, musculo, dura y cerebro
.retirar los fragmentos accesibles de hueso y proyectil
.evacuacionde lesiones con efecto de masa
.aseo exhaustivo de la herida
.hemostasia y reparacion de estructuras
Probabilidades de sobrevida
Datos clinicos
.calificacion ecg despues de la resucitacion (malo si es menor a 8)
.respuesta pupilar
.intento suicida
.lesiones de la fosa posterior
.heridas lado a lado
.hipotension arterial
.hipertension endocraneana
Monitoreo de la pic
Indicaciones
Tce severo
.ecg 8 o menor
.respuesta motora <5
.tc anormal
Localizacion y egectividad
.ventricular
.interparenquimatosa
Complicaciones
Directas
.infecciones
.problemas de calibracion
.ruptura de caterer
Indirectas
.lectura erronea
Control hipertension refractaria
Consideraciones
.hterefractaria es quella que no puede disminuirse a pesar de los procedimientos
terapeuticos establecidos
.el coma barbiturico por si mismo aumenta la morbimortalidad del paciente
Indicacion de craniectomia
.hipertension pic >25 mmhg
.retardada registros iniciales fueron normales
.refractaria mayor de 30 mmhg por mas de 30 minutos a pesar de medidas
convencionales
.registrada se debe mantener un monitoreo continuo para constatar su elevacion