Unidad 1: Evolucin, Herencia y Adaptacin

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

NDICE
1. Evolucin, herencia y adaptacin
1.1. La teora moderna de la evolucin
1.2. Gentica y evolucin
1.3. Medio ambiente y evolucin
1.4. Evolucin del sistema nervioso y conducta
1.5. Evolucin de los homnidos
1.6. La psicologa evolutiva
Bibliografa

INTRODUCCIN

En este trabajo se describirn en qu consisten los conceptos de evolucin, herencia y

adaptacin conforme la teora Darwiniana y la fisiologa, con el fin de tener en claro estos
trminos que se repetirn de manera constante a lo largo de la materia. Tambin se explicar
cmo es que en la evolucin no solo se modific la gentica fsicamente si no tambin
psicolgicamente.

1. Evolucin, herencia y adaptacin.

El trmino de evolucin se refiere al proceso por el cual la estructura y la fisiologa de las
especies de los distintos reinos cambian debido a la seleccin natural. Las especies
evolucionan cuando los organismos desarrollan caractersticas con las cuales aprovechan
oportunidades del entorno que no haban utilizado.

Cuando las caractersticas de un individuo le permiten reproducirse de una manera ms

exitosa que sus compaeros de la misma especie, es probable que esas caractersticas se

hereden, haciendo que a su vez los descendientes tengan ms xito al reproducirse, lo que se
traduce en que esas caractersticas sean las dominantes en la especie.

La teora de Darwin hace hincapi en que todas las caractersticas de un organismo, desde el
aspecto exterior (color, forma, textura, etc.) hasta la conducta, tiene un significado funcional, es
decir cada parte o conjunto de partes tiene que tener utilidad para que la especie sobreviva en
el ambiente y por lo tanto se reproduzca, y esto es claro si consideramos que las especies
actuales son producto de las adaptaciones exitosas de sus ancestros.

Cuando se habla de adaptacin se refiere a que las caractersticas de un organismo son las
optimas para asegurar su supervivencia. Un ejemplo de los rasgos adaptativos es el
camuflaje, ciertas especies de insectos han desarrollado formas muy parecidas a su ambiente
tanto en color como en textura, adems de conductas adaptativas, por ejemplo, quedarse
inmvil ante la presencia prxima de un depredador (Fig. 1).

Figura 1: Un ser vivo es un ente, formado por elementos que lo caracterizan y tienen la
capacidad de crear situaciones para auto-preservarse.

1.1 LA TEORA MODERNA DE LA EVOLUCIN

La idea de que distintos tipos de organismos pueden transformarse unos en otros ya ha

existido en la mente de algunos hombres desde los albores de la cultura. Ya fue expresada de
forma especfica por algunos filsofos griegos como Anaximandro y Empedcles. La
transformacin de seres humanos en animales y de dragones en formas humanas constituye
un tema familiar de la mitologa de muchas culturas.

La teora de la evolucin de Darwin/Wallace

Como es bien conocido, Charles R. Darwin (1809-1882) particip como naturalista en la

expedicin del Beagle por Amrica del sur y el Pacfico en el ao 1831. El viaje que comenz
cuando l tena slo 22 aos termin cinco aos ms tarde. Durante ese perodo Darwin tuvo
tiempo para realizar muchas observaciones, compilar informacin y reflexionar sobre los datos
que iba recopilando y sobre algunos textos como el que lleva el nombre de Principios de
Geologa de Charles Lyell, donde encontr buenas sntesis de argumentos evolucionistas
como los defendidos por Lamarck. Todo esto le fue llevando a abrazar una perspectiva
transformista de la naturaleza. En los aos sucesivos a su viaje Darwin fue elaborando sus
propias ideas y recogiendo nuevos datos con los que realizar un trabajo en el que quera
exponer, de una manera ordenada, su visin de la naturaleza. Quiz uno de los textos que
ms influjo ejerci en la elaboracin de sus tesis fue el libro de Thomas R. Malthus (17661834) publicado por primera vez en 1798: An Essay on the Principle of Population. En este
libro Malthus defenda la tesis de que era necesaria la lucha por la supervivencia como
consecuencia de que la poblacin tiende a crecer siguiendo una progresin geomtrica
mientras que los alimentos lo hacen siguiendo una progresin aritmtica.

En el ao 1858 Darwin recibi un paquete por correo enviado desde una alejada isla del
archipilago Malayo, la actual Indonesia. El paquete contena un texto que resuma los
resultados de la investigacin llevada a cabo por Alfred Russel Wallace (1823-1913). El escrito
contena una extraordinaria exposicin de la teora de la evolucin por seleccin natural. Su
claridad expositiva hace que todava hoy ese texto conserve gran valor pedaggico. Darwin
llevaba dos dcadas elaborando una teora equivalente a la de ese escrito y estuvo a punto de
abandonar su proyecto al leer el trabajo. Fue precisamente Charles Lyell y el botnico Joseph
Dalton Hooker quienes intervinieron en favor de los intereses de su amigo Darwin. El escrito
de Wallace fue publicado en los Proceedings de la prestigiosa Sociedad Linneana, precedido
de otra contribucin de Darwin que contena algunos fragmentos de un ensayo de 1844 no
publicado y una carta escrita al botnico Asa Gray. Los escritos fueron publicados en agosto
de 1858 salvando as el derecho de Darwin a reclamar la originalidad del trabajo que llevaba
preparando durante tanto tiempo y que todava no haba visto la luz. Fue en el ao siguiente,
1859, cuando Darwin public los resultados del trabajo que haba realizado durante los aos
precedentes en un libro titulado On the Origin of Species by Means of Natural Selection. El

xito de este libro permite afirmar que fue en este momento cuando naci la teora de la
evolucin por medio de la seleccin natural.

La estructura de la teora de la evolucin por seleccin natural tal como Darwin y Wallace la
expusieron en sus escritos se apoya en tres puntos bsicos:

1.

Los descendientes heredan los caracteres de los progenitores de generacin

en generacin. Darwin, sin embargo, no conoca las leyes de la herencia sobre las que
se estaba trabajando precisamente en los aos en los que dio a conocer su teora. Las
leyes de la herencia que hoy son aceptadas cientficamente y que fueron descubiertas
por Mendel no se conocieron hasta el comienzo del siglo XX. Las explicaciones
propuestas por Darwin para la herencia de los caracteres resultaron errneas y fueron
pronto rechazadas. Estas explicaciones, no obstante, no formaban parte del contenido
del Origen de las especies.

2.

En el proceso de la herencia ocurren variaciones espontneas que son por

azar o ciegas. Se habla de variaciones por azar o ciegas en un doble sentido. Por una
parte no se pueden determinar sus causas. Por otra parte, dichas variaciones no estn
orientadas a una mejor adaptacin del organismo al medio, es decir, no hay ninguna
orientacin a priori en ellas. En la primera edicin del Origen de las especies Darwin
rechazaba explcitamente la herencia de los caracteres adquiridos defendida por
Lamarck. Ms tarde, sin embargo, matiz dicho rechazo.

3.

Existe reproduccin diferenciada en los individuos de una poblacin. El motivo

es doble: o bien algunos individuos poseen mayor fertilidad que otros, o bien estn
mejor adaptados al medio. Mejor adaptacin al entorno se traducir en una mayor
supervivencia y, consiguientemente, en una mayor descendencia.

El impacto de las ideas de Darwin/Wallace fue enorme. Muy poco despus de la publicacin
del Origen de las especies, ya en la dcada de los 60, la evolucin basada en la seleccin
natural defendida por Darwin era, en la prctica, universalmente aceptada. No obstante, muy
pronto empezaron a plantearse las primeras objeciones a su propuesta. Las objeciones a
partir de los 60 no iban dirigidas contra el hecho de que hubiera evolucin, es decir, que las
diversas especies descendieran de otras comunes y anteriores en el tiempo, sino que se

dirigan directamente contra lo que haca original su propuesta, es decir, que el motor de la
evolucin fuera las variaciones al azar y la seleccin natural.

En relacin con el desarrollo de la propuesta de Darwin en los aos sucesivos, y de las crticas
que ha recibido hasta nuestros das, hay que decir que Darwin prest gran atencin a la
posibilidad de explicar el desarrollo de estructuras complejas sobre la base de las variaciones
por azar y la seleccin natural como causa principal de dicho desarrollo. De hecho, aunque
para Darwin dicha teora explicaba muchos aspectos de la evolucin de los seres vivos,
incluido el origen de las especies, esto no lleg a implicar que la evolucin de los organismos
pudiera ser explicada nicamente por medio de la seleccin natural. Darwin aceptaba la
existencia de otros mecanismos causantes del cambio evolutivo. Las razones que Darwin
tena entonces para mantener su visin plural de las causas de la evolucin eran, no obstante,
muy pobres o errneas si consideramos las cosas desde la perspectiva actual (figura 2).

Figura 2: Evolucin del hombre, especificando el crneo.

Darwin se enfrent personalmente con buena parte de las objeciones que se han puesto hasta
nuestros das a su teora de la evolucin. Sus puntos de vista fueron expuestos en sucesivas
ediciones del Origen de las especies. No solamente se centr en el problema del origen y el
incremento de la complejidad de los seres vivos, sino tambin, por ejemplo, abord problemas
como el de la escasez de registro fsil disponible de los supuestos seres vivos que deban
haber existido como consecuencia de una evolucin gradual como la defendida en su
propuesta.

1.2 Gentica y evolucin

Los principios de gentica molecular no se descubrieron si no hasta mediados del siglo XX.
Todos los organismos multicelulares que se reproducen sexualmente constan de un nmero
muy grande de clulas, cada una de las cuales contiene cromosomas. Los cromosomas son
grandes molculas complejas que incluyen la formula para crear protenas que las clulas
necesitan para crecer y desempear sus funciones. En esencia, los cromosomas contienen el
desarrollo embriolgico de un miembro determinado de una especie particular.

Sin embargo nada se da por sentado cuando se habla de la herencia de genes, pues de vez
en cuando se presentan mutaciones. Las mutaciones son cambios accidentales en los
cromosomas de los espermatozoides y/o los vulos que se unen para formar un nuevo
individuo. Una causa de la mutacin es la radiacin (ya sea natural o artificial). La mayora de
las mutaciones son perjudiciales; la descendencia no logra sobrevivir o lo hace en desventaja.
No obstante, hay un pequeo porcentaje de mutaciones que son favorables y confieren una
ventaja selectiva al poseedor (Fig. 3).

Figura 3: En la mayora de los procesos evolutivos superiores seguramente se producen

simultneamente cambios genticos por influencia del medio, por procesos aleatorios,
procesos de prueba y error; algunos estarn ya verificados; existir la diferenciacin sexual y
la seleccin natural y sexual estarn ms o menos presentes.

1.3MEDIO AMBIENTE Y EVOLUCIN

La evolucin de una determina caracterstica o rasgo podra verse facilitada si los cambios en
el ambiente se dan de manera regular. As el genoma retendra memoria de la historia
ambiental pasada.

La evolucin de las especies depende de los cambios en el entorno de los individuos que la
componen. En un ambiente estable (e inexistente) no se dara la seleccin natural ya que los
individuos no se veran afectados por un mayor o menor xito reproductivo y las especies
permaneceran sin cambios.

Pero lo normal es que haya cambios que conduzcan a un mayor xito reproductivo, y por tanto
los genes mutados que determinan esos rasgos terminarn siendo dominantes en los
genomas de los individuos de la especie. Si el ambiente cambia puede que se favorezca otro
rasgo y que se seleccionen otros genes distintos y los anteriores terminaran siendo
olvidados para siempre. Las modificaciones ambientales hacen que las especies se tengan
que readaptar continuamente. Esto nos hara pensar que bajo estas premisas la evolucin se
dara de forma lenta a no ser que haya cierta capacidad de cambiar rpidamente.

La necesidad de ajustes evolutivos es probablemente incesante, porque la superficie del

planeta mismo no descansa nunca. Lentamente, las montaas van erosionndose, los ros
cambian su curso y se producen modificaciones climticas; y plantas y animales que estaban
bien adaptados a un modo particular de vida pueden verse de pronto inadaptados al cambiar
el entorno. Hay unos pocos animales -que normalmente son muy simples-por los que se dira
que no pasa el tiempo; son fsiles vivientes, por lo general habitantes de entornos marinos
estables. Pero la mayora de las especies tienen una longevidad definida, al terminar la cual se
extinguen. ltimamente, las actividades humanas que con excesiva frecuencia son
sumamente destructoras para el medio han provocado la extincin prematura de muchas
especies. Esto tiende inevitablemente a hacernos olvidar que la extincin en s pertenece al
orden natural de las cosas y que la evolucin implica la extincin con la misma seguridad que
el nacimiento implica la muerte. Al sobrevivir las especies ms eficientes y mejor adaptadas, la

menos eficientes tienen que extinguirse. Pero cualquier grupo que sobrevive lleva tambin en
s: mismo la semilla de su propia destruccin, porque cuando ms adaptado est a su estilo
actual de vida menos capaz ser de sobrevivir cuando cambie el en torno (Fig. 4).

Figura 4. La evolucin de las especies depende de los cambios en el entorno de los individuos
que la componen. En un ambiente estable (e inexistente) no se dara la seleccin natural ya
que los individuos no se veran afectados por un mayor o menor xito reproductivo y las
especies permaneceran sin cambios.

En las pocas de rpidas alteraciones ambientadas durante una era glacial, por ejemplo, o un
periodo de actividad orognica, pueden darse muchas extinciones de organismos que estaban
muy bien adaptados a su entorno anterior. Pero su desaparicin va seguida por una radiacin
de los descendientes de los supervivientes, que aprovechan rpidamente la oportunidad
ofrecida por un mundo comparativamente vaco. Entre los vertebrados terrestres se han
reconstruido una serie de radiaciones mayores de ese tipo: las mejor documentadas son
probablemente la prosperidad de los reptiles del Trisico (hace unos 240 millones de aos) y
la de los mamferos a principios de la era Terciaria (hace unos 65 millones de aos).

1.4. Evolucin del sistema nervioso y conducta

Los cambios evolutivos fsicos tambin modificaron la conducta de los homnidos a lo largo del
tiempo, dotndolos de nuevas caractersticas que les permitieron competir con las dems
especies. Sus manos les capacitaron para crear herramientas. La visin del color les ayud a
distinguir la fruta madura, las presas de caza y los abundantes depredadores. El dominio del
fuego hizo posible que pudieran cocinar los alimentos, obtener calor en las noches y
ahuyentar a los depredadores nocturnos. La postura erguida y el bipedismo les permiti
recorrer largas distancias; con los ojos de los lo suficientemente altos para ver a una gran
distancia sobre las llanuras. Las capacidades lingsticas posibilitaron recopilar el saber
colectivo de los miembros de la tribu y pasarlo a futuras generaciones y el logro ms
significativo de todos: el establecimiento de complejas culturas que consolidaron a los
humanos como la especie dominante.

Para llevar a cabo todas estas tareas, desde hacer una lanza de piedra, piel y madera, hasta
crear las ms sublimes obras de arte, se necesita un gran cerebro, y para albergarlo, hace
falta un gran crneo. El tamao del encfalo en los humanos es mucho ms grande en
relacin al cuerpo que de otros mamferos, por ejemplo, el del elefante, cuyo cerebro
constituye solo el 0.2 por ciento del peso corporal, mientras el del humano llega a un
porcentaje del 2.3 por ciento.

Sin embargo, no es debido al gran tamao del cerebro lo que lo hace tan poderoso, la
compleja genialidad de este rgano se debe a la enorme cantidad de clulas nerviosas
(neuronas) que contiene, capaces de organizarse en una infinidad de redes por medio de la
experiencia. El bebe recin nacido no esta listo para sobrevivir de manera independiente, por
o que pasa por un proceso conocido como neotenia, que significa que el encfalo tiene que
pasar por un periodo de maduracin hasta llegar a la configuracin nerviosa de un cerebro
adulto promedio. Quiere decir que la evolucin se encargo de ''otorgar'' al humano un
ordenador programable para adaptarse a los desafos del medio ambiente. Esta adaptacin es
lo que conocemos por inteligencia (Fig 5).

Figura 5: La categorizacin perceptiva, que inicia los procesos superiores y la conciencia,

supone condicionar un sistema de valor; el cual se ha ido produciendo a lo largo de la
evolucin de la especie: el sistema nervioso!

1.5 EVOLUCIN DE LOS HOMNIDOS

La bsqueda del origen del hombre no es una tarea sencilla ya que la imagen que se tiene de
pocas tan pretritas es muy borrosa y puesto que se conoce el resultado final, cualquier
vestigio que se encuentre parecer una clara evidencia de lo que se busca. A medida que se
hacen ms hallazgos crece el escepticismo sobre cualquier reconstruccin de la evolucin del
hombre y las dificultades a superar son cada vez ms enormes; sin embargo, gracias a la
colaboracin de gelogos, bilogos moleculares, zologos, eclogos, fsicos y qumicos, el
conocimiento de la evolucin humana ha progresado bastante. No obstante, puesto que la
tarea principal de este apartado es mostrar los logros de los ancestros del hombre que
impliquen un desarrollo tcnico, slo se har una breve descripcin del proceso evolutivo.

De lo que hasta el momento se tiene cierta certeza es que Africa fue el lugar del nacimiento de
la humanidad; incluso las pruebas genticas y el registro fsil confirman esta idea. Segn los
paleoantroplogos el perodo en que los grandes antropoides se dividieron en especies
asiticas y africanas fue el Mioceno medio (hace unos 16 millones de aos) y aunque casi no
se dispone de una representacin fsil de los hominoideos africanos para la mayor parte de

este perodo, el registro molecular indica una divisin, en el Mioceno superior, de los primeros
gorilas y, a continuacin, de los chimpancs y los homnidos entre hace 6 a 10 millones de
aos.

Un aspecto importante que diferencia al hombre de las otras especies es su postura erguida.
Descubrimientos de fsiles en Kenia atribuidos a una especie (la ms antigua de
Australopithecus conocida) llamada Australophitecus anamensis han colocado el comienzo de
esta caracterstica en un perodo comprendido entre hace 4.2 y 3.6 millones de aos. Los
restos de A. anamensis muestran un gran parecido con los restos de Australopithecus
afarensis, especie mucho mejor conocida y que se remonta entre hace 3.9 y 3 millones de
aos. Los fsiles de A. afarensis muestran que esta especie era definitivamente bpeda.
Segn las proporciones de los huesos de la mano y la forma de las articulaciones, sus
manipulaciones deban ser ms precisas que las de los chimpancs actuales; no obstante, no
se han encontrado guijarros modificados, asociados con esta especie, que pudieran servir de
tiles.

Alrededor de hace unos dos millones de aos una especie de Australopithecus, A. boisei,
conviva con un homnido de encfalo ms desarrollado. Este nuevo homnido se conoce
como Homo habilis y algunas caractersticas indican que poda manipular objetos con
precisin. En esta misma poca surgen los primeros yacimientos arqueolgicos:
concentraciones de cantos de piedra retocados, a menudo transportados desde lugares
lejanos, junto con restos de animales. Las herramientas de piedra dejadas por homo habilis
dan claves importantes acerca del comportamiento de los humanos primitivos, entre ellas la de
un cambio de dieta en la que se inclua mayor cantidad de alimentos de naturaleza animal.
Esto, junto al aumento del tamao enceflico (640 cc) es en lo que hay acuerdo general. Sin
embargo el registro arqueolgico es ambiguo y la imagen de homo habilis sigue siendo difusa.

Se considera que homo habilis dio origen a homo erectus, el siguiente miembro de la cadena
evolutiva del hombre. Homo erectus constituye la primera especie de homnidos que se
aventur por territorios nuevos. De acuerdo con los datos actuales, homo erectus apareci en
Africa hace un milln seiscientos mil aos. Hace un milln de aos la especie viva en el
sudeste y este de Asia y permaneci es esa rea por lo menos hasta hace unos 300.000
aos. Su capacidad craneana (800 cc) es mayor que la de homo habilis. El registro
arqueolgico indica que algunos grupos de homo erectus construan gruesos tiles de piedra,
simtricamente retocados; son las llamadas bifaces o hachas de mano. Otros grupos de
homo erectus conocieron el uso del fuego y algunos, ms modernos, dominaban tcnicas ms
elaboradas en la fabricacin y retoque de la piedra.

Homo sapiens, la especie homnida que incluye al hombre moderno, parece ser el resultado
directo de la evolucin de homo erectus. La pregunta que an no se ha resuelto es cundo y
cmo las poblaciones de homo erectus evolucionaron a homo sapiens. Los fsiles de los
primeros homo sapiens se han extrado de Africa, del Medio Oriente y Europa; restos
posteriores abarcan un amplio rango de lugares en todo el viejo mundo (Fig
6).

Figura 6: La hominizacin son una serie de caractersticas biolgicas que van a provocar la
aparicin del hombre. Veamos las caractersticas de la hominizacin, divididas en dos grupos:
Rasgos fsicos y Rasgos de comportamiento.

1.6. La psicologa evolutiva

Tambin llamada evolucionista, es una corriente psicolgica muy influida por la teora moderna
de la evolucin, sus orgenes empiezan desde el siglo XIX con los escritos de Darwin. Charles
y cientficos del siglo XX proponan que la psicologa y la conducta de los seres humanos
podan ser estudiadas desde la perspectiva que da esta teora, partiendo del hecho de que
ciertas caractersticas humanas fueron claves para el desarrollo de la especie. Desde esta
perspectiva, se explica que la mente del hombre esta compuesta por diferentes mecanismos
funcionales, cada uno desarrollado mediante seleccin natural por ser tiles para la
sobrevivencia.

La psicologa evolucionista es una perspectiva con la cual se pueden explicar distintos temas
en psicologa, tales como, la eleccin de pareja, los sesgos cognitivos, la generalizacin de
esquemas, la facilidad o terror al desenvolverse en pblico y un largo etc. (Fig. 7).

Figura 7: El estudio del comportamiento humano se puede realizar de forma longitudinal como
transversal.

Bibliografa

Carlson, N. R. (2006). Fisiologa de la conducta. Mxico: Pearson-Addison.

http://en.wikipedia.org/wiki/Evolutionary_psychology (consultado por ltima vez el 09/04/2013

Savage Jay M. 1987. Evolucin. Editorial continental, S.A. DE C.V., Mxico,
Compaa Editorial Continental.
Dobznansky Theodasius (1983). Evolucin. Ediciones Omega.

Unidad 2. Los sistemas neurobiolgicos de regulacin

de la conducta
Unidad 2
Los sistemas neurobiolgicos de regulacin de la conducta

2 Sistemas neurobiolgicos de regulacin de la conducta

La conducta es una de las manifestaciones caractersticas de los seres humanos, y sin duda
difcil de comprender, pero en base a los libros de Neurociencia y fisiologa que hemos
seleccionado en este trabajo, podemos entender desde que sistemas, que partes del cerebro
que estmulos activan y son protagonistas en la conducta humana (Figura 1).

Figura 1. Encfalo. Cede de la toda proceso conductual y cognitivo

Sabemos que el sistema nervioso central, es bilateral y esencialmente simtrico, consta de

siete partes principales: la mdula espinal, el bulbo raqudeo, la protuberancia, el cerebelo, el
cerebro medio, el diencfalo y los hemisferios cerebrales. Los procesos mentales estn
representados en el encfalo por sus operaciones elementales

Las regiones locales particulares del encfalo no son los responsables de facultades
complejas en la mente, sino que ms bien realizan operaciones elementales. Las
interconexiones en serie y en paralelo de varias regiones encclicas posibilitan facultades ms
elaboradas. A continuacin desglosar el funcionamiento de las partes del sistema nervioso
central que tiene siete partes principales:

1-La mdula espinal, la parte ms caudal del sistema nervioso central, recibe y procesa
informacin sensorial de la piel, las articulaciones y los msculos de las extremidades y el
tronco. Controla el movimiento de las extremidades y se subdivide en las regiones cervical,
torcica, lumbar y sacra. La mdula espinal se une con el tronco cerebral, que conduce
informacin en los dos sentidos entre la mdula espinal y el encfalo. El tronco cerebral
contiene varios grupos distintos de cuerpos celulares, los ncleos de los nervios craneales
algunos de estos ncleos reciban informacin en la piel y msculos de la cabeza, otros estn
especializados en informacin de sentidos especficos como el odo el equilibrio y el gusto.

El tronco cerebral tambin regula los niveles de alerta y de conciencia a travs de la formacin
reticular, que tiene proyecciones difusas. El tronco cerebral consta de tres partes: el bulbo
raqudeo, la protuberancia y el cerebro medio.

2-El bulbo raqudeo o mdula oblongada, que se sita justo por encima de la mdula espinal,
incluye varios centros responsables de funciones automticas tan vitales como la digestin, la
respiracin y el control de la frecuencia cardiaca.

3-La protuberancia, que se sita encima del bulbo, conduce informacin sobre el movimiento
desde los hemisferios cerebrales hasta el cerebelo.

4-El cerebelo, Se sita detrs de la protuberancia y est conectado con el tronco cerebral por
varios extractos discapacitados de fibras llamadas pednculos. El cerebelo modulan la fuerza
y la disposicin del movimiento, y est implicado en el aprendizaje de habilidades motoras.

5-El cerebro medio (mesencfalo), que se sita a la protuberancia, controla muchas funciones
sensoriales y motoras, incluyendo los movimientos oculares y la coordinacin de los reflejos
visuales y auditivos.

6-El diencfalo, Se sita en los extraamente al cerebro medio y contiene dos estructuras.
Una, el tlamo, procesa la mayor parte del informacin que llega neocrtex cerebral desde el
resto del sistema nervioso central. Otra, el hipotlamo regula las funciones autnomas,
endocrinas y viscerales.

7-Los hemisferios cerebrales, Estn formados por el Cortex cerebral y tres estructuras
profundas: los ganglios basales, el hipocampo y el ncleo amigdalinos. Los ganglios basales
participan en la regulacin de la conducta motora, el hipocampo est implicado en procesos
de almacenamiento de la informacin y el no creo amigdalinos coordinan las respuestas
autnomas y endocrinas con los estados emocionales (Fig 2).

Figura 2. Esquema donde se muestran los grandes elementos que conforman el Sistema
nervioso.

Recubriendo ambos hemisferios esta densamente plegada la capa del Cortex cerebral, que se
divide en cuatro lbulos: frontal, parietal, temporal y occipital. El encfalo tambin suele
dividirse en tres regiones ms amplias: el cerebro posterior (el bulbo, la protuberancia y el
cerebelo), el cerebro medio y el cerebro anterior (diencfalo y los hemisferios cerebrales). El
cerebro medio y el cerebro posterior (excluyendo al cerebelo) constituyen el tronco cerebral.

2.1 Neurobiologa de las conductas motivadas

La motivacin es un estado interno inferido, y sirve para explicar la variabilidad de las
respuestas comportamentales y la pregunta precisa es Porqu las personas hacen lo que
hacen?. Este es el terreno de la motivacin, es un rea de la biologa el cual se infiere ms a

las necesidades internas que al procesamiento de lo que viene de afuera. El organismo esta
controlado en gran parte por procesos reguladores homeostticos bsicos que son
imprescindibles como la alimentacin, la respiracin, el sexo, la regulacin de la temperatura y
la autoproteccin. La motivacin tambin acta en forma de privacin como privacin de agua
(sed) y privacin de alimento (hambre) (Fig 3).

Figura 3. Se muestran las estructuras relacionadas con las conductas motivacionales y

emocionales.

Los estados motivacionales cumplen, por tanto, tres funciones. En primer lugar, tienen una
funcin directiva: guan la conducta hacia una meta especfica. En segundo lugar, los estados
motivacionales tienen una funcin activa dura: incrementan el alerta general y dan energa al
individuo para la accin. Por ltimo los estados motivacionales tienen una funcin
organizadora, al combinar cada uno de los componentes de la conducta para formar una
secuencia comportamental coherente, orientada a una meta. Es decir, los estados
motivacionales especficos, tambin llamados "drives" tienen impulsos ala accin que se

basan en necesidades corporales, por ejemplo frotarse las manos cuando la temperatura baja.
Implican activacin y saciedad.

La conducta animal como la vista o el olor del alimento son capaces de impulsar la conducta
se le llaman "impulsos incentivos" y son innatos as como el sistema homeosttico, como lo
hemos mencionado, la regulacin de temperatura en el cuerpo depende de la integracin de
respuestas autnomas, endocrinas y esqueletomotoras. Por ejemplo el elemento integrados
de los elementos de regulacin se localiza en el hipotlamo.

Las conexiones anatmicas del hipotlamo hacen que esta estructura sea apropiada para esta
tarea el detector de retroalimentacin parece recoger informacin sobre la temperatura
corporal de dos fuentes principales: los receptores de temperatura perifricos, distribuidos por
todo el cuerpo (en la piel de la mdula espinal y las viseras) y los receptores centrales,
concentrados en el hipotlamo.

El hipotlamo tambin controla las respuestas endocrinas a los cambios de temperatura, por
ejemplo la exposicin al fro puede liberar tiroxina, lo cual hace que aumente el calor del
cuerpo al aumentar el metabolismo del tejido corporal. As que ahora sabemos que el las
conductas motivadas o impulsos para saciar deseos como los llamados "impulsos incentivos"
implican el sistema nervioso perifrico que ayuda para tener un balance adecuado.

Estos mecanismos son particulares de un organismo vivo como el metabolismo, emociones e

instintos, y es posible gracias a los mltiples ajustes dinmicos de equilibrio constante. Se
pueden analizar en trminos de sistemas de control, un sistema de control regula una variable,
cuando una seal de retroalimentacin, esta seal inician o facilitan las conductas y las
respuestas fisiolgicas adecuadas.

La conducta de alimentacin est regulada por una gran variedad de mecanismos, Los
sistemas de retroalimentacin fisiolgica automtica de este tipo juegan un papel importante
en la regulacin del peso corporal.

Se piensa que manifiesta de alimentos est controlada por dos regiones del hipotlamo. Las
lesiones bilaterales en los ncleos hipotalmicos ventromediales, y regiones adyacentes
producen sobrealimentacin (hiperfagia), provocando una obesidad severa o la abstencin
(afagia) lo cual termina en muerte.

Por ejemplo la estimulacin del hipotlamo lateral induce la alimentacin mientras que la
estimulacin del rea medial la suprime, el hipotlamo lateral contiene un centro de
alimentacin y el hipotlamo medial un centro de saciedad. La estimulacin qumica del
hipotlamo altera la conducta de alimentacin:

Algunas de las pruebas ms slidas implican al hipotlamo en el control de la

alimentacin proceden de estudios en las que se estimule el hipotlamo con una amplia
gama de transmisores. La administracin de noradrenalina al ncleo paraventricular
estimula marcadamente la conducta de alimentacin.

La conducta de alimentacin est regulada por seales a corto y largo plazo,

las seales a corto plazo consistan bsicamente en las propiedades qumicas del
alimento, que actan en la boca para estimular la alimentacin y en el sistema
gastrointestinal y en el hgado para inhibirla. Las seales a corto plazo para la saciedad
llegan al hipotlamo a travs de vas viscerales aferentes, principalmente a las regiones y
hipotalamicas laterales.

Previamente hemos puesto ejemplos de lo que la motivacin hace para lograr as la

estabilidad o equilibrio adecuado, como la alimentacin, temperatura y sed, para as tener una
explicacin a la variabilidad de las respuestas comportamentales (Fig 4).

Figura 4. Esquema del sistema limbito y su relacin con otras estructuras!

2.2 Sistemas hormonales de conducta

Sin el aporte regular de determinadas hormonas, nuestra capacidad de comportarnos se vera
afectada y deteriorada, a tal grado que sin algunas hormonas probablemente moriramos.
Pequeas cantidades de hormonas pueden modificar nuestros humores y nuestras acciones,
nuestra inclinacin a comer o a beber, nuestra agresividad o nuestra sumisin, nuestra
conducta reproductora y parental. Tambin hay hormonas que hacen ms que influir sobre la
conducta adulta; establecen el desarrollo de la forma corporal al inicio de la vida e incluso
pueden determinar las capacidades conductuales del individuo.

La endocrinologa como disciplina cientfica nace y se desarrolla a lo largo de la primera mitad

del siglo XX, la endocrinologa es el estudio de las glndulas endocrinas o de secrecin
interna y de las acciones de sus secreciones llamadas hormonas.

Existen dos tipos de Glndulas: las exocrinas y las endocrinas. Las glndulas exocrinas liberan
sus sustancias qumicas en conductos los cuales las transportan a sus rganos de actuacin,
la mayora de ellos en la superficie del cuerpo por ejemplo las glndulas sudorparas. Las
glndulas endocrinas que son glndulas sin conductos liberan sustancias qumicas, que se
llaman hormonas, directamente al aparato circulatorio. Una vez liberada por una glndula
endocrina, la hormona es conducida por el aparato circulatorio hasta que alcanza el rgano de
actuacin sobre el que normalmente ejerce su efecto (Fig 5).

Figura 5. Hipfisis y las hormonas que libera.

Todas las glndulas se encuentran relacionadas entre s: hay glndulas endocrinas que
producen hormonas que actan sobre otras glndulas endocrinas las cuales, a su vez,
producen hormonas que actan sobre los denominados rganos diana, no endcrinos.

Por otro lado las hormonas, pueden clasificarse en una de estas categoras:

Derivados de aminocidos.-son hormonas que se sintetizan en unos cuantos

pasos sencillos a partir de una molcula de aminocido como la adrenalina, liberada por
la mdula suprarrenal y sintetizada a partir de la tirosina.

Pptidos y protenas.- son cadenas de aminocidos, las pptidas son cadenas

cortas y las protenicas son cadenas largas.

Esteroides.-son hormonas que se sintetizan a partir del colesterol, un tipo de

molcula grasa, y son muy importantes para el desarrollo sexual y la conducta.

Tradicionalmente se ha dividido al sistema endocrino en dos grandes categoras: A) una

conformada por el sistema hipotlamo-hipfisis (HH), incluyendo sus glndulas secundarias y
B) la parte del hipotlamo independiente, as como el resto de glndulas y componentes
celulares secretores que no estn directamente regulados por el sistema HH.

La regin neuroendocrina del hipotlamo involucrada en el sistema HH comprende la regin

dienceflica directamente arriba de la glndula hipfisis y la zona preptica localizada en la
regin posterior del telencfalo. Ambas regiones estn conectadas a la hipfisis por medio de
una red de vasos capilares conocidos como sistema porta hipofisario. As las neuronas
neurosecretoras vierten sus productos a la sangre portal y regulan la sntesis y liberacin de
pptidos y protenas conocidas como hormonas hipofisiotrpicas, estas hormonas regulan la
actividad de la glndula tiroides, las gnadas y las glndulas suprarrenales y se encargan
principalmente de los aspectos generales del crecimiento, metabolismo y reproduccin.

El sistema hipotlamo independiente (SHI) comprende a las glndulas paratiroides, que

controlan el balance de calcio, el pncreas endocrino que regula el metabolismo de la glucosa
y lpidos y las glndulas gastrointestinales que controlan la alimentacin. En el SHI tambin se

involucra el timo y algunos elementos del sistema inmunolgico y sustancias que influyen en
los factores de crecimiento e inductores de desarrollo (Fig 6).

Figura 6. Estructura funcional del sistema hormonal.

Glndulas: Las principales glndulas del cuerpo humano son:

La Glndula Pineal.- est situada en la parte posterior del cerebro tiene tan solo 5mm de
dimetro, secreta ciertas hormonas que regulan todo el progreso, evolucin y desarrollo de los
rganos sexuales. Descartes afirmaba que esta glndula es el Asiento del Alma. Sincroniza
la liberacin de la hormona Melatonina con las fases de luz-oscuridad, la Melatonina es la
hormona inductora del sueo, por lo tanto se relaciona con los ritmos circadianos de la vigilia y
el sueo. Por lo cual se le han atribuido significados esotricos relacionados con la percepcin
y la meditacin.

El hipotlamo.-Forma parte del diencfalo y se sita por debajo del tlamo, libera al menos 9
hormonas inhibidoras y estimulantes de otras hormonas, es el centro integrador del sistema
nerviosos autnomo pues regula funciones somato-vegetativas. Es una glndula muy
importante pues tiene funciones muy importantes como:

Controlar la expresin fisiolgica de la emocin, se considera que en el

hipotlamo se forman sustancias qumicas que generan la rabia, la tristeza, la sensacin
amorosa, etc.

Regula el hambre, el apetito y la saciedad por medio de hormonas.

Se encarga de mantener la temperatura corporal constante, aumentando o

disminuyendo la frecuencia respiratoria y la sudoracin.

Regula el ciclo del sueo y de la vigilia

-Secreta neurohormonas.

La Hipfisis o Pituitaria.-Se le conoce como la glndula maestra, localizada sobre una

depresin en la base del crneo, con 1 cc de volumen y un peso de 1 g. segrega hormonas
encargadas de regular la homeostasis incluyendo las hormonas trpicas que regulan la
funcin de otras glndulas del sistema endocrino. Es una glndula compleja que se aloja en
un espacio seo llamado silla turca del hueso esfenoides, situada en la base del crneo, en la
fosa cerebral media, que conecta con el hipotlamo a travs del tallo pituitario o tallo
hipofisario Consta de dos partes principales:

Hipfisis anterior o adenohipfisis.

Hipfisis media

Hipfisis posterior o neurohipfisis.

La adenohipfisis segrega las hormonas relevantes para la funcin fisiolgica adecuada del
organismo por 5 tipos de clulas diferentes que son:

Clulas somattropas que segregan GH (acidfila).

Clulas lactotropas, o mamtropas que segregan PRL (acidfila).

Clulas cortictropas que segregan ACTH (basfila).

Clulas gonadtropas que segregan las gonadotropinas LH, y FSH (basfila).

Clulas tirotropas que secretan la TSH (basfila).

Hormonas de la adenohipfisis

Hormona del crecimiento o somatotropina (GH). Como su nombre lo dice

estimula el crecimiento de todos los tejidos y los huesos en conjunto. Por lo que un
dficit de esta hormona causa enanismo o gigantismo en nios, y acromegalia en
adultos. Tambin, se requieren determinados estados para del sueo para la liberacin
de la hormona del crecimiento, en su liberacin influyen tambin otros factores como la
reduccin del azcar en la sangre, el hambre, el ejercicio y el estrs.

Prolactina (PRL) u hormona luteotrpica. Estimula el desarrollo de los senos

mamarios y estimula la traduccin de los genes para las protenas de la leche. Se
encarga de la secrecin de leche.

Hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina. Estimula la produccin de

hormonas por parte del tiroides.

Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o corticotropina.

Estimula la produccin de hormonas por parte de las glndulas suprarrenales

Hormona luteinizante (LH). Estimula la conversin de los folculos en el cuerpo

lteo: estimula la secrecin de hormonas sexuales por los ovarios y los testculos.

Hormona folculo-estimulante (FSH). Estimula el crecimiento de los folculos

ovricos y de los tubos seminferos de los testculos (fig 4).

Hormonas de la neurohipfisis

Vasopresina (ADH). Provoca una fuerte vasoconstriccin, eleva la presin

vascular por lo es llamada vasopresina, tambin es conocida como antidiurtica, pues
provoca la retencin de agua ya que inhibe la formacin de orina.

Oxitocina. Estimula la contraccin de las clulas mioepiteliales de las glndulas

mamarias lo que causa la eyeccin de leche por parte de la mama, y se estimula por la
succin, transmitiendo seales al hipotlamo (retroalimentacin) para que secrete ms
oxitocina. Causa contracciones del msculo liso del tero en el orgasmo y tambin los
tpicos espasmos de la etapa final del parto (Fig 4).

La Glndula Tiroides.- Se encuentra situada en el cuello en la parte conocida como, la

manzana de Adn junto al cartlago tiroides y sobre la trquea. Su peso es entre 15 y 30 gr
en el adulto y regula el metabolismo del cuerpo, es productora de protenas y regula la
sensibilidad del cuerpo a otras hormonas. Las principales hormonas que produce son: la
tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH) que acta sobre
todos los procesos que controlan la sntesis y liberacin de la hormona tiroidea. Las
principales funciones de las hormonas tiroideas son casi vitales en todos los tejidos del
organismo ya que aumentan el consumo de oxgeno y son necesarias para la sntesis de
muchas protenas, controlan la produccin de energa del cuerpo y rigen los procesos
metablicos y estimulan los procesos de crecimiento.

La Glndula tiroides est expuesta a dos enfermedades, el hipertiroidismo y el hipotiroidismo,

la primera se caracteriza por demasiada secrecin y la segunda por poca secrecin,
ocasionando que el metabolismo se vuelva ms lento.

Las Glndulas paratiroides.- Se ubican en la superficie de la glndula tiroides, con medidas

aproximadas de 5x2x3 mm y un peso de 30 mg cada una, producen la hormona paratiroidea
(PTH) que se encarga de la absorcin de calcio y fosforo y sobre todo en la fisiologa de los
huesos.

El Timo.- Es una glndula que trabaja hasta la pubertad encargndose de la maduracin y

produccin de los linfocitos, sus hormonas son la timolina, la timopoyetina y el timosina . El
timo ejerce una clara influencia sobre el desarrollo y maduracin del sistema linftico y en la

respuesta inmunitaria defensiva de nuestro organismo. Tambin puede influir en el desarrollo

de las glndulas sexuales. Su principal funcin es la de encargarse del sistema inmunolgico
del cuerpo.

La Glndula Pancretica.- ocupa una posicin profunda en el abdomen, adosado a su pared

posterior a nivel de la primera y segunda vrtebras lumbares junto a las suprarrenales, por
detrs del estmago. Su principal funcin es la produccin de insulina que es importantsima
ya que gobierna el metabolismo de los hidratos de carbono, esto quiere decir que se encarga
de la transformacin de azucares, si esto no sucede se produce la Diabetes.

Las Glndulas Suprarrenales.- Se encuentran situadas encima de los riones. Su funcin es

la de regular las respuestas al estrs, a travs de la sntesis de corticosteroides y
catecolaminas principalmente la adrenalina que incrementa la frecuencia cardaca, contrae los
vasos sanguneos, dilata los conductos de aire, y participa en la respuesta lucha o huida del
sistema nervioso simptico. Tambin aceleran la degradacin de protenas, en
concentraciones elevadas poseen un efecto antiinflamatorio.

Las Glndulas sexuales.- Los testculos y ovarios, la funcin bsica de estas gnadas; es la
produccin de ovarios y espermatozoides que son los elementos esenciales para la
reproduccin. Tras la cpula un nico espermatozoide puede combinarse con un vulo para
formar una clula llamada cigoto, el cual tiene toda la informacin necesaria para el desarrollo
de un nuevo normal.

Tambin, lLiberan los andrgenos y los estrgenos, principalmente la testosterona y el

estradiol as como la progesterona. Que son las hormonas encargadas de la reproduccin y la
sexualidad.

Hormonas
A travs de su influencia sobre los rganos, las hormonas afectan a muchas conductas
cotidianas humanas y animales. Las hormonas ejercen dos efectos principalmente de
largo alcance: 1) Promoviendo la proliferacin, el crecimiento y la diferenciacin de clulas y
2) Modulando al actividad celular. Estos procesos del desarrollo temprano son promovidos por
hormonas como la tiroxina, sin ella el desarrollo mental se atrofia. Aunque la proliferacin y
diferenciacin neural tienen lugar fundamentalmente durante el desarrollo temprano hay
clulas, como las sexuales, que se desarrollan en etapas ms tardas de la vida.

2.3 Respuestas autnomas de motivacin y la emocin

La motivacin, como lo hemos visto es un estado interno y son sirve para explicar nuestro
comportamiento y el porque de ello, por otra parte la emocin constituye fuerzas poderosas
que ejercen una influencia importantsima sobre nuestra conducta, as como la de los
animales. Las respuestas autnomas son las que impulsan a las personas a realizar
determinadas acciones, es un proceso de carcter impulsor, hemosttico y de estado
motivante. Por ejemplo, el miedo es un factor enrgizante y aparece mediante un estmulo,
nos sirve para reforzar una nueva respuesta, es usada como factor de motivacin.

Placer estar regulada por la osmolaridad del tejido y por el volumen vascular, los estados de
motivacin pueden ser regulados por ms factores distintos a las necesidades del tejido.

En el componente conductual consiste en movimientos de msculos para llevar a cabo los

movimientos apropiados a la situacin, como la defensa, el componente autnomo facilita las
conductas dando una rpida movilizacin de la energa para llevar a cabo movimientos
vigorosos. El componente hormonal, como ya lo hemos visto refuerza los componentes
autnomos, y por obvias razones hay estimulacin de ciertas reas cerebrales.

Las respuestas autnomas a estas conductas y las secreciones hormonales estn controladas
por diferentes reas cerebrales, pero todas estas respuestas tienen que ser integradas por un
rea especfica que es la amgdala.

La amgdala est constituida por diferentes ncleos con fibras que conectan con el
hipocampo, ganglios basales, hipotlamo, tlamo y ncleos del tronco cerebral. Desempea
un papel fundamental en el procesamiento emocional, aprendizaje y modulacin de la
atencin.La amgdala est constituida por una serie de masas neuronales y fibras nerviosas
de asociacin, constituyendo un gran complejo nuclear ubicado en el polo temporal del
encfalo. Se encuentra en la porcin dorsomedial de dicho polo, en parte profunda a la
corteza del uncus de la circunvolucin parahipocampal, a la circunvolucin semilunar y a la
ambiens. Su ubicacin es rostral al extremo anterior de la prolongacin temporal del ventrculo
lateral, al que forma las paredes ventral (inferior), dorsal (superior) y medial.

La estimulacin ntracraneal puede simular estados de motivacin y reforzar la conducta, la

furia por ejemplo esta directamente relacionada con el hipotlamo, as como la alimentacin,
los estados de motivacin pueden ser regulados por ms factores distintos a las necesidades
del tejido por ejemplo, el estrs y las repuestas sexuales.

Emociones.
Por otra parte las emociones como miedo, ansiedad, ira, hostilidad y calma contribuyen a la
riqueza de nuestra vida personal y completar el carcter y la actuacin de nuestros actos, las
emociones varan implican muchos procesos corporales. La emocin al igual que la
percepcin y la accin est controlada por especficos circuitos neuronales del encfalo.
Muchas drogas ya sea adictivas o teraputicas ejercen su accin afectando directamente
estos circuitos.

Hay un importante componente cognitivo en las emociones, componente que muy

probablemente que implica al Cortex cerebral. Al mismo tiempo, las emociones se acompaan
de respuestas autnomas, endocrinas y esqueletomotoras que dependen de regiones
subcorticales del sistema nervioso: la amgdala, el hipotlamo y el tronco cerebral, estas
respuestas perifricas sirven para preparar al cuerpo para la accin y, adems, comunicar los
estados emocionales a los dems.

Una explicacin acerca de la relacin entre el estado cognitivo y el fisiolgico en relacin a la

emocin consiste en el corte cerebral el cual desencadena seales que parte hacia las
estructuras perifricas, incluyendo el corazn, los vasos sanguneos, glndulas adrenales y las
glndulas sudorparas (Fig 7).

Figura 7. Estructuras del sistema limbico y corteza frontal.

Las emociones son respuestas cognitivas a la informacin que procede de la periferia,

experimentadas de una manera anloga al modo en que percibimos los pensamientos. Es
decir, cuando hablamos de las emociones estamos citando diversos rganos y factores tanto
internos como externos que nos ayudan a la realizacin de todo este proceso el cual es parte
de la motivacin automtica, Normalmente definimos la emocin como la presencia de
sentimientos positivos y negativos producidas por situaciones concretas del exterior, Las
emociones son patrones de respuestas fisiolgicas y de conductas tpicas del especial que
tienen consecuencias prala sobrevivencia y reproduccin de esta especie (Fig 8)

Figura 8. Corteza cerebral y sus principales reas primarias.

2.4 Tcnicas de registro psicofisiolgico

Este tema nos habla de los procesos en los que debe pasar un paciente para definir sus
malestares o as mismo asignar un diagnstico ms fiable, como el Alzheimer podemos
analizar cmo es que se va deteriorando cada vez ms sus neuronas o a veces es usado por
embarazadas.

RESONANCIA MAGNETICA: La resonancia magntica nuclear, comnmente denominada

resonancia magntica, permite obtener imgenes tomografas fcilmente interpretables en
cualquier direccin del espacio. Fue descubierto en 1946 por Flix Bloch en la Universidad de
Stanford. Su funcionamiento se puede describir de la siguiente manera:

La resonancia magntica es un fenmeno fsico por el cual ciertas partculas como los
electrones, los protones u los ncleos atmicos con un nmero impar de protones, neutrones,
o de ambos pueden absorber selectivamente energa electromagntica de radiofrecuencia al
ser colocados bajo un potente campo magntico (Fig. 9).

Figura 9. RMF. Los colores representan las reas cerebrales activadas (que estan trabajando
en el momento del registro).

Es la tcnica que permite el mayor contaste tisular en especial entre tejidos blandos. La RMF
posee una mejor resolucin espacial y temporal que la TEP y se aproxima a la resolucin
temporal de la EGG y la MEG, pero con una mayor resolucin espacial.
Una de sus funciones es eminentemente la observacin de los sistemas vasculares o de los
plexos productores del lquido cefalorraqudeo as como su circulacin. La RM es tambin
sensible a los movimientos macroscpicos de lquidos orgnicos tales como la circulacin
sangunea y la del lquido cefalorraqudeo (LCR).

Otra tcnica para observar ms consistentemente el Sistema Nervioso as como otros rganos
es la Tomografa y su funcin se cita en el siguiente prrafo:

TOMOGRAFIA POR EMISION DE PROSITONES: se desarroll a mediados de los aos

setenta y se ha ido introduciendo muy lentamente en la investigacin debido a su alto coste y
dificultades tecnolgicas. Los isotopos emisores de positrones han de producirse en un
ciclotrn de las propias instalaciones, porque la vida media de estos es muy corta, yendo de
segundo a minutos.

Sus funciones son muy variadas, y pueden ser una de ellas es como es la utilizacin de
sistema nervios, aqu hay una de sus funciones y son; La TEP puede usarse para medir el
metabolismo cerebral, el flujo y el volumen sanguneo, utilizacin de oxgeno, la sntesis de
neurotransmisores y la unin a receptores (Fig. 10).

Figura 10. Tomografa a travs de los aos.

LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA POR EMISION DE FOTONES SIMPLES: se puede

considerar como un desarrollo de las primeras tcnicas de medida del flujo sanguneo
intrarteriales y por inhalacin, pero a diferencia de estas la SPECT utiliza isotopos unidos a
radiofrmacos y es una tcnica tomografa capaz, por tanto, de ofrecer informacin
tridimensional traducible a imgenes, que a diferencia del FSCr proporciona informacin sobre
las estructuras profundas del cerebro.

La TEP es con claridad el mejor mtodo isotpico para el estudio de la actividad cerebral in
vivo, pero es significantemente ms caro que cualquier otro (Fig 11).

Figura 11. Los colores representan las reas cerebrales activadas (que estn trabajando en el
momento del registro).

ELECTROENCEFALOGRAFIA Y POTENCIALES EVOCADOS: han sido desarrolladas y

optimizadas a lo largo de la primera mitad del siglo XX. Existen dos tcnicas bsicas, el
electroencefalograma (EEG) o registro continuo y el promedio de potenciales relativos a
eventos (PRE) cuando se hace referencia a los producidos por operaciones cognitivas.

El EEG puede registrarse mientras el sujeto realiza una tarea compleja durante algunos
segundos, mientras que los PRE se obtienen durante una tarea compleja durante algunos
segundos, mientras que los PRE se obtienen durante una tarea simple de decisin que
emplea alrededor de un segundo.

Figura 12. Actividad elctrica del encfalo (EEG) por medio del polgrafo.

2.5 Neurobiologa de las emociones

Como ya hemos mencionado, las emociones son respuestas cognitivas a la informacin que
procede de la periferia, y que se experimentan de manera anloga al modo en que percibimos
los pensamientos, de igual manera hay ciertas teoras sobre la emocin que explica la relacin
entre el estado cognitivo y el fisiolgico.

El ser humano es capaz de sentir y experimentar muchas emociones, algunas fueron

denominadas emociones primarias como la alegra, la tristeza el miedo, la ira, la sorpresa y el
disgusto, las cuales siempre se manifiestan en patrones de conducta como las repuestas
faciales, vocales, endocrinas, y automticas. Las emociones secundarias se podran clasificar
como la envidia, vergenza, depresin, las cuales de denominan as por el componente
cognitivo y que adems van asociadas siempre con las relaciones interpersonales.

Toas estas emociones implican alteraciones a nivel neural de las que dependen las
expresiones emocionales, en caso de mal funcionamiento hay alteraciones anormales las
cuales provocan enfermedades mentales, o trastornos en base a la conducta (Fig 13).

Figura 13. Escala segn Ekman. El autor ide una lista de emociones bsicas basando en las
gesticulaciones.

Aunque las emociones varan implican muchos procesos corporales, todava no hay una
definicin cientfica precisa del trmino del trmino emocin. En el lenguaje coloquial
utilizamos el trmino para referirnos a nuestros sentimientos y estados de nimo, y el modo en
que ambos se expresan en nuestra conducta manifiesta y en la respuesta a nuestros cuerpos.
La emocin al igual que la percepcin y la accin, estn controlados por determinados
circuitos neuronales del encfalo.

A principios del siglo, el filsofo americano William James y el psiclogo Karl Lange
propusieran una hiptesis alternativa -que la experiencia consciente a la que llamamos
emocin ocurre despus de que el corte reciba las seales de los cambios en nuestro estado
fisiolgico.

En los ltimos aos y respecto a la informacin que se obtiene acerca de las emociones, se ha
enfocado como el producto de la interaccin entre factores perifricos y centrales cada
elemento tiene un factor importante y su contribucin ha ayudado a una mejor respuesta para
los tratamientos especficos de personas con lesiones en la amgdala y Cortex cerebral. El
hipotlamo es una estructura subcortical fundamental en la regulacin de la emocin.

Aunque hipotlamo representa menos del 1% del volumen total del encfalo humano, contiene
muchos de los circuitos neuronales reguladores de las funciones vitales llevaran con los
estados emocionales: temperatura, frecuenciacardiaca, presin sangunea e indigesta de agua
y comida tambin controlar hipfisis y le estamos regulen sistema endocrino. As, se considera
que los mecanismos neuronales claves para mantener la homeostasis se localizan en el
hipotlamo que se rige por dos sistemas: el sistema autnomo y el sistema endocrino.

Sistema autnomo
El sistema autnomo participa en los estados emocionales y los cambios fisiolgicos que
presentamos a la par que los sentimientos como la sudoracin, sequedad en la boca, pesadez
en el estmago, respiracin rpida, aumento en la frecuencia cardaca y tensin de msculos
estn mediados por el sistema nervioso autnomo.

El sistema nervioso autnomo se subdivide en dos divisiones: simptico y parasimptico. Las

neuronas preganglionares del simptico se extienden desde el primer segmento espinal
torcico hasta los segmentos lumbares inferiores. Las neuronas preganglionares del
parasimptico se localiza en el tronco cerebral y en los segmentos s2 a s4 de la mdula
espinal.

De esta forma el hipotlamo acta sobre el sistema nervioso autnomo modulando el conjunto
de circuitos reflejos viscerales, desorganizan bsicamente a nivel del tronco cerebral. El
hipotlamo proyecta directamente a las referencias autnomas de la mdula espinal. En
segundo lugar, el hipotlamo acta sobre el sistema endocrino para liberar hormonas que
influyen en la funcin del sistema autnomo (Fig 14).

Figura 14. Esquema del sistema nervioso autnomo.

El sistema endocrino y el Hipotlamo

El control del sistema endocrino se lleva acabo directamente, mediante la secrecin de una
sustancia neuroendocrina en la circulacin general desde la parte posterior de la hipfisis; e
indirectamente mediante la secrecin de hormonas reguladoras en el plexo portal local, el cual
descarga en las vesculas sanguneas de la hipfisis anterior. Las hormonas reguladoras del
hipotlamo, que pueden ser liberadoras o inhibidoras, controlan la sntesis y liberacin en la
circulacin general de las hormonas de la hipfisis anterior.

Cada tipo de control endocrino (directo o indirecto) est mediado por una clase distinta de
neuronas neuroendocrinas. En estas dos clases de neuronas, las era neurohormona,
polipptido precursor, se sintetiza en el cuerpo celular y se envuelve en vesculas de neuro
secrecin que son transportadas a lo largo del axn hasta la tele y nada, donde son
almacenadas y liberadas por secrecin cuando se estimula la neurona.

En la glndula pituitaria (hipfisis), las clulas neuroendocrinas sintetizan las secreciones, o

pptido precursor, En el cuerpo celular y lo transportan mediante flojo axoplasma tico hasta los
lugares de liberacin. Como podemos observar, las clulas neutroendocrinas necesitan una
neurohormona o pptido precursor, as que estas liberan oxitocina y otras liberan vasoresina
en la circulacin a travs de la hipfisis, estos petidos pueden estimular o inhibir las

secreciones de la hipfisis anterior. La liberacin de la mayora de las hormonas de la hipfisis

anterior esta regulada por sustancias antagonistas que refuerzan o inhiben.

La estimulacin del hipotlamo y los estados emocionales

A lo largo del avance de la ciencia, se haba tratado de experimentar con animales,
estimulando partes especficas del cerebro, as se pudo saber que la estimulacin elctrica del
hipotlamo lateral, por ejemplo, provocan respuestas autnomas y somticas caractersticas
de ira; aumento de la presin sangunea, ereccin del bello corporal, constriccin de la pupila,
arqueo del dorso, y elevacin de la cola. Sin duda gracias a estos mtodos y experimentos
ahora sabemos que hay regiones con especialidad.

Estas observaciones proporcionaron la primera prueba de que hipotlamo no es slo una

regin de control motor, respecto al sistema negro bilioso autnomo; sino tambin un centro de
coordinacin que integran varios inputs en un conjunto bien organizado de respuestas
autnomas y somticas. Esta idea es apoyada por estudios de leccin que asocian diferentes
estructuras hipotlamincas con una amplia gama de estados emocionales.

La amgdala es parte del sistema lmbico y relacionado con la emocin.

El hipocampo, los cuerpos ms millares y asimetras anteriores hipotlamo parecen estar muy
estrechamente relacionadas con la faceta fungicida del viento de la memoria. La estructura
bsica para los aspectos emocionales. En humanos, la estimulacin elctrica de la amgdala
produce sentimientos de miedo y aprensin. Muchos de los efectos de la amgdala sobre los
estados emocionales estn mediados por el hipotlamo y el sistema nervioso autnomo. As
pues, la amgdala est compuesta por muchos ncleos que estn conectados recprocamente
con el hipotlamo, la formacin y hipocampal, la neocorteza y el tlamo.

Como podemos ver las lesiones la estimulacin elctrica del amgdala afectan avives
arrestado respuestas autnomas, a conductas emocionales y a la alimentacin. La clave para
entender cmo funciona la amgdala es considerar sus estructuras de input y output de la
formacin: los ncleos basolateral y central.

El ncleo central de la amgdala que se ocupa de la representacin de la emocin.

Desde la zona de importe de la amgdala en el complejo basolateral, la informacin se
transfiere al ncleo central de la amgdala, su zona principal de output. El ncleo central

proyecta al hipotlamo lateral y a subregiones del tronco cerebral que regulan las respuestas
autnomas a los estmulos con significado emocional.

El ncleo central tambin proyecta al asaras corticales de asociacin, especialmente al cortex

orbitofrontal y a la circunvalacin del smbolo. Estas muy importantes para la percepcin
consciente de la emocin. En particular, el ncleo central juega un papel importante en la
regulacin del estado de activacin y los cambios de la frecuencia cardiaca respectivamente
de las emociones, se piensa que las proyecciones del ncleo central del amgdala al ncleo
basal median estos cambios de activacin.

As que en resumen, sabemos que la accin recproca entre la amgdala y el hipotlamo, el

tronco cerebral, el sistema autnomo, por una parte; y la amgdala, el corte frontal, y lmbico,
por otra, tienen por resultado experiencias que describimos como emociones. Entonces tanto
los estmulos nocivos, como los placenteras tienen efectos duales en primer lugar, estos
estmulos tienen en original en la amgdala que desencadena respuestas autnomas y
endocrinas, que son integradas por el hipotlamo y alteran el estado interno, preparando as el
organismo para el ataque, la vida, la experiencia sexual y otras reacciones. Tambin sabemos
que cuando el ser humano o un animal interacta con su ambiente siempre implican el corte
cerebral. Estos modulan la conducta del animal de modo semejante a como la
retroalimentacin propioceptiva de un terreno desconocido y modula el programa central de la
locomocin.

2.6 Agresin, miedo y recompensa

La emocin incluye un amplio rango de conductas observables, sentimientos expresados y
cambios en estados corporales. La emocin es un sentimiento subjetivo privado, es una
expresin o manifestacin de respuestas somticas y autnomas especficas.

La violencia, la agresin y el homicidio en sus diversas aproximaciones se han investigado en

su dimensin psicolgica, antropolgica y biolgica. La agresin en su uso habitual se define
como un estado emocional que en muchos humanos consiste en sentimientos de odio y deseo
de infligir dao, es un poderoso sentimiento interno y tambin es una respuesta manifiesta una
conducta visible que implica la destruccin real o pretendida de otro organismo.

Por ejemplo, la conducta de ataque de un animal dirigida a una presa natural es considerada
por algunos como agresin depredadora. La agresin maternal aparece en algunos animales y
alcanza una forma extrema de canibalismo en las madres, la agresin inducida por miedo se

aprecia en animales acorralados o incapaces de escapar, algunas formas de agresin

suponen un componente de la conducta sexual, y la agresin irritable emerge de la frustracin
o el dolor y se le llama rabia incontrolable.

Las hormonas sexuales desempean un papel determinante en algunas formas de conducta

agresiva, especialmente en las que aparece en encuentros sociales entre machos. Se ha
descubierto que con la madurez sexual, la agresin entre machos se incrementa notablemente
en muchas especies, se ha visto que el aumento de agresividad en aves y primates se
relaciona con el incremento del tamao de los testculos y aumento de la testosterona. La
conducta agresiva de los mamferos hembra tambin puede depender de las hormonas
reproductoras, aunque an no se sabe con exactitud de que manera (Fig. 15).

Figura 15. Hipotlamo y su relacin con la hipfisis.

En el cerebro, la mayor parte de las zonas que elicitan a una conducta agresiva se hallan en el
sistema lmbico y en regiones conexas del tronco enceflico, esto se descubri porque en
estudios hechos a gatos se vio que la estimulacin del tronco enceflico en el rea gris central
produce pilo ereccin, bufido, retraccin de las uas y vocalizaciones intensas, caractersticas
prominentes de la agresin.

Mark y Ervin en su libro Violencia y Cerebro sugirieron que algunas formas de violencia
humana derivan de trastornos epilpticos del lbulo temporal. Aunque hay otros que
consideran ms adecuado atribuir la agresin a perturbaciones sociales y alteraciones del
desarrollo. Aunque la relacin entre violencia y agresin con la epilepsia sigue siendo
controvertida, hay un nmero creciente de observaciones clnicas que apoyan esta asociacin
en algunos individuos. Las discusiones sobre a biologa humana tambin han dado
considerable importancia a ciertas anomalas en los cromosomas sexuales aunque no existe
una evidencia clara de que los hombres con un cromosoma como XYY presenten una
anomala importante en la produccin de andrgenos y gonadotropinas, hay algunos indicios
de que estos son ms agresivos que hombres normales durante la pubertad.

Casi todas las especies animales, presentan conductas agresivas la cual comportan con
gestos amenazadores o ataques dirigidos a otros animales. Las conductas agresivas son
caractersticas de las especies; es decir, los patrones de movimiento estn organizados por
circuitos neurales cuyo desarrollo es ampliamente programado por los genes del animal. La
conducta agresiva puede consistir en ataques reales o simplemente en conductas de
amenaza las cuales consisten en posturas o gestos que advierten al adversario de que ser el
objetivo de un ataque si no se van, el animal amenazado puede mostrar conductas defensivas
contra el animal que lo est amenazando o conductas de sumisin que indican que acepta la
derrota y no va a desafiar al otro animal. Las conductas de amenaza son tiles para reforzar
las jerarquas sociales o para marcar territorio.

La depredacin es el ataque de un miembro de una especie a un miembro de otra,

generalmente porque sirve de alimento, a diferencia de cuando se ataca a un miembro de la
misma especie el ataque de un predador es a sangre fra donde no hay una elevada
activacin simptica.

El control neural de la conducta agresiva es de tipo jerrquico, es decir, los movimientos

musculares particulares que un animal realiza para el ataque o defensa de s mismo estn
programados por conductos neurales del tronco del encfalo. El que un animal ataque
depende de mucho factores como la naturaleza de los estmulos elicitadores del ambiente y la
experiencia previa del propio animal. La actividad del del encfalo parece ser controlada por el
hipotlamo y la amgdala y por supuesto la actividad del sistema lmbico est a su vez
controlada por los sistemas perceptivos que detectan el estado del entorno, incluyendo la
presencia de otros animales.

Hay otras regiones adems de la amgdala, el hipotlamo y la sustancia gris periacueductual

involucradas en la conducta agresiva. En general, el aumento de la actividad de la sinapsis

serotonrgicas inhibe la agresin. Es evidente que la serotonina no inhibe simplemente la

agresin; ms bien, ejerce el control sobre las conductas de riesgo, que incluyen la agresin.

En los seres humanos la ingesta de alcohol se asocia a menudo con la agresin, esto se debe
a que el alcohol puede facilitar la agresin al dificultar la funcin de la corteza pre frontal, que
tiene un efecto inhibitorio en la conducta, en diversos estudios se ha visto que el alcohol junto
con la serotonina interactan para generar agresin.

El anlisis de las conductas agresivas y defensivas ha llevado a la creacin del concepto de

zona objetivo la idea de que las conductas agresivas y defensivas de un animal a menudo
estn diseadas para atacar lugares concretos del cuerpo de otro animal. Mientras se
protegen lugares concretos.

El descubrimiento de que las conductas agresivas y defensivas se producen de diversas

formas estereotipadas comunes a una especie, fue el primer paso necesario para la
identificacin de sus bases neurales, puesto que las diferentes categoras de conducta
agresiva y defensiva estn mediadas por diferentes circuitos neurales. Las categoras de
conductas agresivas y de defensa que se han ubicado en estudios con ratas son las
siguientes:

CONDUCTAS AGRESIVAS

Agresin depredadora.- persecucin y muerte de miembros de otras especies

con el fin de devorarlos

Agresin social.- Conducta agresiva no provocada dirigida a un miembro de la

propia especie con el fin de establecer, alterar o mantener una jerarqua social.

CONDUCTAS DEFENSIVAS

Defensa dentro de la especie.- ante la agresin social

Ataques de defensa

Paralizacin y huida

Conductas de defensa maternales

Enterramiento de defensa

Evaluacin de riesgo

AGRESIN Y MACHOS

El hecho de que la agresividad social en muchas especies se produzca con ms frecuencia

entre machos que entre hembras suele explicarse haciendo referencia a los efectos
organizadores y activadores de la testosterona. Aunque en los humanos esto no se ha
comprobado, el hecho de que la agresividad humana sea independiente de la testosterona
podra significar que los humanos tienen una mejor regulacin hormonal que otras especies.

La androgenizacin temprana tiene un efecto organizador, la secrecin de andrgenos

tempranamente modifica el cerebro, haciendo que los circuitos neurales que controlan la
conducta sexual masculina se hagan ms sensibles a la testosterona, de forma similar la
androgenizacin temprana tiene tambin un efecto organizador que estimula el desarrollo de
los circuitos neurales sensibles a esta hormona que facilitan la agresin entre machos.

Los machos atacan fcilmente a otros machos pero no suelen atacar a las hembras, esa
capacidad para discriminar de sexo parece basarse en la presencia de feromonas especficas,
las feromonas parecen ser responsables de la inhibicin del ataque de un macho contra una
hembra.

AGRESIN ENTRE HEMBRAS

La agresin entre hembras al igual que la agresin entre machos parece ser facilitada por la
testosterona. Los andrgenos tienen un efecto organizador sobre la agresividad de las
hembras. Los investigadores han estudiado tambin que una irritabilidad y agresividad se ve
aumentada en las hembras justo antes de la menstruacin, esto es llamado el Sndrome
Premenstrual aunque esto siempre depende de la historia y el temperamento y las diferentes
personas responden de forma diferente ante los mismos cambios fisiolgicos.

AGRESIN MATERNAL

La mayora de los progenitores que ejercen cuidados activos sobre su descendencia la

defienden con firmeza frente a los intrusos, la agresividad maternal se inicia durante la
gestacin, al igual que la construccin del nido, parece ser estimulada por la progesterona.

LA CONDUCTA AGRESIVA HUMANA

Despus de la pubertad los niveles de testosterona en los nios comienzan a aumentar y es el

perodo en el que tambin aumenta la conducta agresiva. Desde luego, el estatus social de los
nios cambia durante la pubertad y su testosterona afecta a sus msculos tanto como a su
cerebro; as pues, no podemos estar seguros de que el efecto sea producido por las
hormonas, o si lo es, de que est mediado por el cerebro. Las investigaciones sugieren que el
principal efecto de los andrgenos puede ser el aumento para la motivacin para alcanzar la
dominacin y que el incremento de agresin puede derivar de este efecto.

El miedo es la reaccin emocional a la amenaza, es la fuerza que motiva a las conductas

defensivas, cuya principal funcin es proteger al organismo de un dao o amenaza, a
diferencia de las conductas agresivas que buscan amenazar o provocar un dao. El miedo
condicionado consiste en la formacin de una respuesta de miedo ante un estmulo que
previamente era neutro (el estmulo condicional) presentndolo, convencionalmente en varias
ocasiones, antes de la administracin de un estmulo aversivo (el estmulo incondicional) y
porque la respuesta de miedo se puede estudiar sistemticamente. En el experimento habitual
de condicionamiento de miedo, el sujeto, recibe un estmulo condicional y esto genera varias
respuestas en el sistema nervioso simptico.

LeDoux y sus colaboradores comenzaron a investigar los mecanismos neurales del miedo
condicionado descubrieron que las lesiones bilaterales del ncleo geniculado medial (el ncleo
de transmisin auditiva del tlamo) impedan el miedo condicionado a un tono, pero que las
lesiones bilaterales de la corteza auditiva no lo impedan. Esto indicaba que para que se
produzca el miedo condicionado es necesario que las seales provocadas por el tono lleguen
al ncleo geniculado medial, pero no a la corteza auditiva. Asimismo, indicaba que haba una
va desde el ncleo geniculado medial a otra estructura, que no era la corteza auditiva, que
desempeaba un papel fundamental en el miedo condicionado. Esta estructura es la
amgdala, las lesiones de est impiden el miedo condicionado, ya que la amgdala recibe
entradas de todos los sistemas sensoriales y se piensa que es la estructura donde se aprende
y se mantiene el significado emocional de las seales sensoriales.

La amgdala est compuesta por una docena de regiones que a su vez se subdividen en
regiones, cada una de esta es estructuralmente distinta de las otras y tiene diferentes
conexiones, estas aferencias activan circuitos de la amgdala que activan vas que se dirigen a
otras estructuras fuera de la amgdala que finalmente producen la respuesta del miedo.

Los ambiente o contextos en los que se encuentran los estmulos que producen miedo pueden
llegar a inducir miedo por s mismo, el proceso mediante el cual contextos benignos llegan a
producir miedo mediante su asociacin a estmulos inductores de miedo se denomina miedo
condicionado contextual, si asumimos que el hipocampo desempea un papel fundamental en
la memoria para localizacin espacial, es razonable pensar que puede estar implicado en el
miedo condicionado contextual.

2.7 Estrs, ansiedad y desrdenes afectivos

El Estrs

Los estmulos aversivos pueden perjudicar la salud de las personas. Muchos de estos efectos
perjudiciales son producidos, no por los propios estmulos, sino por nuestras reacciones a
ellos. El fisilogo Walter Cannon introdujo el termino estrs para referirse a la reaccin
fisiolgica causada por la percepcin de situaciones aversivas o amenazadoras.

A los estmulos y situaciones estresantes se les conoce como estresores y a la reaccin del
animal a estos se le llama respuesta de estrs, y a las reacciones fisiolgicas que nos
preparan para los esfuerzos vigorosos que se necesitan para luchar o escapar se les llama
respuesta de lucha o de huida. Todos los estmulos estresantes ya sean psicolgicos o fsicos
producen un conjunto de cambios fisiolgicos; sin embargo el estrs psicolgico crnico es el
que con ms frecuencia se ha relacionado con la enfermedad.

Las respuestas autonmicas y endocrinas a las emociones pueden tener efectos adversos
para la salud, la respuesta de estrs tiene una naturaleza dual. A corto plazo produce cambios
adaptativos que ayudan al animal a responder ante el estmulo estresante; sin embargo a
largo plazo produce cambios desadaptativos y desfavorables.

Como las situaciones amenazadoras generalmente requieren de actividad vigorosa, las

respuestas autonmicas y endocrinas que acompaan a esta actividad son de naturaleza
catablica, esto quiere decir que ayudan a mover las reservas del cuerpo. La rama simptica

del sistema nerviosos autnomo est activa y las glndulas suprarrenales secretan adrenalina,
noradrenalina y hormonas esteroideas relacionadas con el estrs (Fig. 15A)

Figura que muestra algunas causas del del estrs.

La intensidad de la respuesta al estrs no slo depende del estmulo estresante del individuo;
depende tambin de las estrategias que adopte el sujeto para afrontar el estrs. Todos los
estmulos estresantes psicolgicos habituales se relacionan con niveles elevados de
glucocorticoides, adrenalina y noradrenalina; estos a su vez, intervienen con muchas
enfermedades fsicas.

La adrenalina afecta al metabolismo de la glucosa, haciendo que los nutrientes almacenados

en los msculos estn disponibles para proporcionar la energa necesaria para un ejercicio

vigoroso, junto con la noradrenalina esta hormona aumenta el flujo sanguneo de los
msculos, incrementando la respuesta cardaca, la otra hormona relacionada con el estrs es
el cortisol, un esteroide secretado por la corteza suprarrenal, este ejerce importantes efectos
en el metabolismo de la glucosa.

El inters sobre la relacin entre estrs, emociones y enfermedad humana ha generado

numerosos experimentos relacionados con la actividad autnoma durante el estrs por
ejemplo: estudios realizado por Harold Wolf a un paciente con un corte abdominal, donde se le
insert un tubo para alimentarse, revelaron que fases altamente cargadas de emocin
producan cambios notables en la mucosa gstrica unidos a un considerable aumento de la
acidez estomacal y del cido clorhdrico.

Un pionero en el estudio del estrs, Hans Selye, sugiri que la mayora de sus efectos
perjudiciales estaban producidos por la secrecin prolongada de glucocorticoides, pues entre
sus efectos estn el aumento de la presin sangunea, daos al tejido muscular, diabetes
esteroide, infertilidad, inhibicin del crecimiento, inhibicin de la respuesta inflamatoria y
supresin de la respuesta inmunolgica.

La presin sangunea alta favorece a los ataques cardiacos y el infarto. La inhibicin del
crecimiento en nios sujetos a estrs prolongado evita que alcancen su plena estatura. La
inhibicin de respuesta inflamatoria hace ms difcil que el cuerpo se recupere despus de
una lesin y la supresin del sistema inmunolgico hace que el individuo sea ms vulnerable a
las infecciones y quizs al cncer.

En los aos 80s apareci un nuevo campo de estudio llamado psiconeuroinmunologa donde
se estudia la interaccin entre los factores psicolgicos, el sistema nervioso y el sistema
inmunitario, ya que el sistema nervioso influye en el sistema inmunitario y los anticuerpos
afectan las actividades neurales.

Existen dos tipos bsicos de respuestas inmunitarias los linfocitos, unos denominados B
median la inmunidad humoral, que se produce cuando estas clulas producen anticuerpos
denominados inmunoglobulinas que destruyen antgenos como virus y bacterias o
incrementan su destruccin por otras clulas. El segundo tipo de respuesta inmungena se
denomina inmunidad mediada por clulas e implica a las clulas conocidas como linfocitos T
que atacan directamente a diversos antgenos, actan como clulas asesinas, constituyendo
una parte importante de la defensa corporal ante sustancias que pueden formar tumores, se
encargan de las relaciones antgeno-cuerpo. Los rganos corporales donde se forman estas
clulas del sistema inmunitario son: el timo, la mdula sea, el bazo y los ganglios linfticos.

Tanto las clulas T como las clulas B tienen receptores para los glucocorticoides y los
linfocitos tienen receptores para la adrenalina, la noradrenalina y los glucocorticoides
provocando alteraciones en el sistema inmunolgico cuando por situaciones de estrs estas
hormonas suben sus niveles normales.

Segn el DSM-IV el trastorno por estrs post traumtico est causado por una situacin en
que las personas experimentaron, fueron testigos o estuvieron confrontados con un
acontecimiento o acontecimientos acompaados de muerte o amenazas de muerte o de
daos graves, o amenazas de la integridad fsica de uno mismo o de otras personas situacin
que dio lugar a una respuesta que inclua miedo, indefensin u horror intensos. Los sntomas
producidos por esta exposicin incluyen sueos o evocaciones recurrentes del acontecimiento,
sensaciones de que el evento traumtico vuelve a ocurrir (flashback). Los sntomas fisiolgicos
concretos incluyen dificultades para dormirse, mantener el sueo, irritabilidad, ataques de ira,
dificultad para concentrarse, aumento de las reacciones ante ruidos y movimientos repentinos.
Psicolgicamente puede hacer que el individuo pierda inters por las actividades sociales,
sentimientos de desapego haca los dems y supresin de los sentimientos emocionales y una
sensacin de que el futuro es desolador y vaco.

La exposicin prolongada a glucocorticoides puede causar dao cerebral, principalmente en el

hipocampo, tambin se ha descubierto que algunos de los trastornos psiquitricos son
resultado de la interaccin entre la vulnerabilidad heredada a un determinado trastorno y la
exposicin temprana a altos niveles de estrs, por ltimo el grado en que las personas
reaccionan a los estresores potenciales puede afectar a la probabilidad de sufrir enfermedades
cardiovasculares.

Una de las variables ms importantes que determina si un estmulo aversivo originar una
reaccin de estrs es el grado en que la situacin pueda ser controlada, a esto se le llama
repuesta de afrontamiento y consiste en la capacidad para evitar el contacto con el estmulo
aversivo o disminuir su gravedad y lograr que la respuesta emocional logre desaparecer.
Todava no se comprenden los mecanismos neurales responsables de las respuestas de
afrontamiento, se creen que estos varan segn la personalidad y la secrecin de
benzodiacepinas endgenas.

LA ANSIEDAD
La ansiedad es el miedo crnico que se mantiene en ausencia de una amenaza directa, es un
correlato psicolgico habitual del estrs. La ansiedad es adaptativa si motiva conductas de
afrontamiento efectivas; sin embargo, cuando se vuelve tan grave que altera el funcionamiento
normal, se conoce como trastorno de ansiedad. Todos los trastornos se relacionan con

sentimientos de miedo, preocupacin, abatimiento, etc. As como con diversas reacciones

fisiolgicas de estrs como hipertensin, taquicardia, nausea, dificultades de respiracin,
alteraciones de sueo y de niveles de glucocorticoides.

La ansiedad puede ser letal pues adems de problemas fsicos puede conducir al suicidio y
as como la pena es una respuesta normal a la prdida, la ansiedad es una respuesta normal
a situaciones que suponen una amenaza. La manifestacin esencial de un trastorno de
ansiedad es el aumento del temor acompaado de situaciones subjetivas y objetivas,
manifestaciones subjetivas que van desde un alto grado de alerta a un miedo intenso a un
desastre o la muerte inminente, las manifestaciones objetivas como la aceleracin de la
frecuencia cardaca, temblor, sudor y deseo de salir corriendo o de escapar (Fig 16).

Figura 16. Esquema caracterstico de un cuadro de ansiedad.

Los trastornos de ansiedad, son los trastornos psiquitricos ms frecuentes y estos se pueden
subdividir en varios tipos segn las caractersticas clnicas y la respuesta a los psicofrmacos.
Las categoras principales son:

El Trastorno De Ansiedad Generalizada: Se caracteriza por respuestas de estrs y

sensaciones extremas de ansiedad, que se producen en ausencia de cualquier estmulo
precipitante obvio. Su principal caracterstica es la de preocupaciones duraderas, su
manifestacin fundamental es la de un miedo excesivo y poco realista, que es continuo
durante meses. Los sntomas son tensin motora, hiperactividad autnoma y actitud de
escudriar con la vista. Este trastorno a veces se produce despus de un periodo de
depresin.

Los frmacos que se usan para el trastorno de ansiedad generalizada son las
benzodiacepinas como el Valium (diazepam) y el Librium (clordiazexido). El efecto
teraputico de las benzodiacepinas es potenciando la actividad del receptor GABA, el principal
transmisor inhibidor del cerebro.

Adems de sus efectos ansiolticos las benzodiacepinas tienen efectos sedantes, hipnticos y
actan como relajantes musculares, por lo tanto a veces no son la solucin para este trastorno
ya que como otros trastornos mentales es improbable que un nico sistema neurotransmisor
sea responsable de la enfermedad.

Trastornos Fbicos: Se parecen al trastorno de ansiedad generalizada, excepto en que estn

provocados por la exposicin a objetos determinados o situaciones (Fig 16).

Trastornos de Pnico: Se caracterizan por crisis de miedo extremo que se inician

rpidamente y sntomas graves de estrs.

Crisis de Angustia: que son episodios breves, recurrentes e inesperados de terror sin una
clara causa identificable, una manifestacin esencial de estas crisis es que son inesperadas,
no se producen en situaciones que normalmente provocan miedo o en las que el paciente es
el foco de atencin de los otros. Se caracterizan por un sentimiento de catstrofe inminente
acompaado de una intensa actividad del sistema nervioso simptico, cuando las crisis de
angustia son repetitivas ya se les considera como trastornos de angustia, generalmente estos
comienzan en la pubertad, las crisis de angustia se pueden inducir en pacientes con este
padecimiento mediante la infusin de lactato sdico en la sangre o la inhalacin de dixido de
carbono. Una porcin significativa de pacientes con trastornos de angustia tiene predisposicin
gentica y la mitad de los pacientes padece depresin un hallazgo que ha hace pensar que la
crisis de angustia puede ser una variante de la depresin.

El Trastorno por Estrs Post Traumtico: Consiste en un cuadro de malestar psicolgico

persistente tras haber estado sometido a una situacin de excesivo estrs. Se manifiesta por
episodios recurrentes de miedo, a menudo desencadenados por los recuerdos del trauma
inicial, el recuerdo de la experiencia traumtica permanece vivo durante decenios y se reactiva
con facilidad por diversos estmulos y factores estresantes.

Trastorno Obsesivo-Compulsivo: Como su nombre lo indica las personas con este trastorno
padecen obsesiones, pensamientos que no pueden apartar de sus mentes y compulsiones,
conductas que no pueden dejar de realizar. A diferencia de la esquizofrenia las personas
obsesivo-compulsivas reconocen que sus pensamientos y conductas no tienen
sentido y desean desesperadamente liberarse de ellos. Estudios transculturales han puesto de
manifiesto que los sntomas en este trastorno son similares en varios grupos raciales y tnicos.

La mayora de las compulsiones pueden ser incluidas en una de estas cuatro categoras:
contar, comprobar, limpiar y evitar. Algunos investigadores creen que las conductas
compulsivas observadas son formas de conducta tpicas de la especie que, debido a una
disfuncin cerebral, se han liberado de los mecanismos normales de control, las conductas
observadas en el trastorno obsesivo-compulsivo son, simplemente ejemplos patolgicos de
una tendencia natural a desarrollar y practicar rituales sociales.

Se estn empezando a acumular datos que sugieren que este trastorno puede tener un origen
gentico o que se relacione con una alteracin neurolgica que aparece durante la infancia o
con el Sndrome de Tourette.

Los modelos de animales de ansiedad han desempeado un papel importante en el estudio

de la ansiedad, as como en la evaluacin de nuevos frmacos ansiolticos. Estos modelos
normalmente incluyen conductas defensivas de los animales, basndose en el supuesto de
que las conductas estn influenciadas por el miedo y que el miedo y la ansiedad son
parecidos hay tres modelos principales:

Laberinto en cruz elevado

Prueba de enterramiento defensivo

Comprobacin de riesgo

Estos modelos han demostrado que las benzodiacepinas reducen los diversos indicies de
ansiedad a diferencia de otros ansiolticos sin embargo a veces las benzodiacepinas no sirven
como tratamiento en trastornos de ansiedad.

Los dos frmacos principales en el tratamiento de la ansiedad son las ya mencionadas

benzodiacepinas y los agonistas serotoninrgicos como la Buspirona que a diferencia de las
benzodiacepinas no produce sedacin o ataxia sin embargo produce efectos secundarios
como nausea, mareos, etc. Los agonistas serotoninrgicos tambin se usan como
antidepresivos.

DESRDENES AFECTIVOS

Afecto, como sustantivo, hace referencia a los sentimientos y emociones, por lo tanto los
trastornos afectivos se caracterizan por alteraciones de los sentimientos. Los sentimientos y
emociones son esenciales en la vida humana ya que representan nuestra evaluacin de los
acontecimientos de nuestra vida, se puede decir que los sentimientos y emociones son lo que
constituye la vida humana. Pero en algunas personas los afectos se desligan de la realidad,
estas personas tienen sentimientos de euforia extrema (mana) o desesperacin (depresin)
que no estn justificados por los acontecimientos de sus vidas (Fig. 17).

Figura 17. Cuadro depresivo. Donde se quiere ejemplifica algunos de los sntomas principales.
Autoculpa, deseperanza, etc.

Los principales trastornos afectivos son:

Bipolares: se caracterizan por perodos: alternativos de mana y depresin, donde los

periodos de depresin generalmente duran tres veces ms que los de mana. Una de las
manifestaciones del trastorno bipolar es que los cicladores rpidos pueden virar de la
depresin a la euforia o viceversa en cuestin de minutos.

La depresin en general se caracteriza por un estado de nimo desagradable que est

presente la mayor parte del da, casi todos los das, as como una intensa angustia mental,
incapacidad para experimentar placer y una perdida generalizada de inters por las cosas.
Para su diagnstico se requiere que est presente por lo menos uno de los siguientes puntos:

Alteracin en el sueo, insomnio, somnolencia excesiva

Disminucin del apetito, adelgazamiento

Prdida de energa

Dificultad para concentrarse

Inquietud

Sentimientos de inutilidad o culpa

Pensamientos recurrente de muerte

Hay tres subtipos de depresin:

La depresin melanclica.- en el pasado llamada endgena, a menudo no hay causa externa

obvia desencadenante, ni un cambio evidente en los acontecimientos vitales. Se presenta en
fases, el trastorno se caracteriza por seis sntomas:

1) Depresin con variacin diurna en el estado de nimo (normalmente en la maana)

2) Insomnio con despertar matutino precoz
3) Adelgazamiento, anorexia
4) Agitacin psicomotriz y dolor moral
5) Falta de inters por casi todas las actividades y falta de respuesta a estmulos agradables
6) Anhedonia (perdida de la capacidad de disfrutar)

La depresin atpica.- aparece antes en el transcurso del a vida y suele ser crnica, los
pacientes con esta depresin disfrutan de manera transitoria cuando sucede algo agradable,
no experimentan prdida de peso ni de apetito, sino que al contrario presentan hiperfagia y
engordan, No refieren insomnio, si no que duermen en exceso y su depresin empeora con el
atardecer, presentan intensos sntomas de ansiedad.

Depresin distimia.- es una depresin leve y persistente que dura al menos 2 aos, con
sntomas que no llegan a cumplir los criterios de depresin mayor. La diferencia entre el duelo
y la depresin es que el duelo rara vez se asocia a alteracin funcional persistente y las ideas
suicidas son muy pocas. La depresin del duelo no se mantiene durante todo el da, todos los
das, dos o tres meses despus de la prdida las personas son capaces de vivir momentos de
placer y satisfaccin que alivian su tristeza.

Los factores genticos contribuyen a las diferencias entre las personas en cuanto a que
lleguen a padecer un trastorno afectivo, aunque es probable que los factores no genticos
sean tambin importantes a la hora de determinar si un trastorno afectivo se manifiesta, podra
ser que en la actualidad las personas tiendan a caer ms en la depresin que hace medio
siglo, debido al aumento de situaciones de estrs en la vida cotidiana de nuestros das.

FRMACOS: Se suelen utilizar cuatro tipos de frmacos para tratar los trastornos afectivos:

Inhibidores de la monoaminoxidasa La Iproniacida, primer frmaco

antidepresivo, se cre originalmente para el tratamiento de la tuberculosis y resulto un
fiasco, sin embargo, se vio que la Iproniacida dejaba a los pacientes menos deprimidos
en cuanto a su enfermedad y en 1957 se comercializo por primera vez como
antidepresivo.

La Iproniacida es un agonista de las monoaminas; produce un aumento del nivel de las

monoaminas (serotonina, noradrenalina) al inhibir la actividad de la MAO monoaminoxidasa,
enzima que descompone los neurotransmisores monoaminrgicos en el citoplasma de la
neurona. Los inhibidores de la MAO tienen efectos secundarios como el famoso efecto queso
que eleva la tensin arterial y esto puede producir derrames cerebrales.

Compuestos tricclicos o inhibidores generales de la recaptacin de aminas

bigenas, como la Imipramina. Se denominan as por su estructura molecular de tres
anillos, estos compuestos inhiben la recaptacin tanto de la serotonina como de la
noradrenalina y son los frmacos ms eficaces para pacientes gravemente deprimidos.

Litio Se considera que el litio es un estabilizador del estado de nimo, un

frmaco que bloquea la transicin rpida entre la depresin y la mana.

Inhibidores selectivos de la recaptacin de las monoaminas ISRS tienen

efectos antagonistas sobre la transmisin serotoninrgica al bloquear la recaptacin de
la serotonina de la sinapsis. El Prozac o Fluoxetina fue el primer ISRS que se
comercializo pues tiene pocos efectos secundarios y es eficaz en un amplio abanico de
trastornos psicolgicos adems de la depresin.

La teora ms comn sobre la depresin es la teora monoaminrgica que

sostiene que la depresin se relaciona con una hipoactividad de las sinapsis
serotoninrgicas y noradrenrgicas. Se basa en el hecho de que los inhibidores
de las monoaminoxidasa, y todos los tipos de antidepresivos son agonistas de la
serotonina y de la noradrenalina.

Una segunda teora de la depresin es el Modelo ditesis-estrs que indica que algunas
personas heredan la predisposicin gentica a desarrollar depresin la cual reaccionar si las
personas son sometidas a estrs, este se apoya en la idea de que las personas con depresin
tienden a secretar ms hormonas de estrs.

Corteza prefrontal: Las reas cerebrales donde se observa el dao de la depresin son: la
amgdala y la corteza prefrontal ya que desempean un papel fundamental en la percepcin y
experiencia de emocin y en las terminales del sistema dopaminrgico que estn relacionadas
con el placer.

Las alteraciones del sueo son caractersticas de los trastornos afectivos, de hecho la
privacin total de sueo reduce rpidamente la depresin aunque solo temporalmente y la
privacin selectiva de sueo paradjico hace lo mismo ms lentamente, pero de forma ms
duradera. Adems, casi todos los antidepresivos suprimen el sueo paradjico, est claro que
los trastornos de los estados de nimo se relacionan con los ritmos biolgicos pues el
trastorno afectivo estacional se relaciona con la exposicin a la iluminacin intensa y el
zeitgeber con el reloj biolgico.

Bibliografa.

Carlson, N. R. (2006). Fisiologa de la conducta. Mxico: Pearson-Addison.

Escobar, C. y Aguilar, R. (2002). Motivacin y conducta: sus bases biolgicas. Mxico: Manual
Moderno.
Netter, F.H. (1987), Sistema Nervioso, Anatoma y fisiologa 1/1, Argentina : Masson, 4 ed.
Junque C. (1995). Neuropsicologa. Madrid: Sintesis
Kandel, E.R., Schwartz, J.H. y Jessell, T.M. (2001). Principios de neurociencia. (4 Ed.).
Espaa: McGraw-Hill / Interamericana.
Pinel, P. J. (2007). Biopsicologa. Mxico: Pearson-Addison.
Rosenzweig, M. R. y Leiman, A. L. (2001). Psicologa fisiolgica. Espaa: Ariel.

UNIDAD 3: REGULACION NEUROBIOLOGICA DE LA

CONDUCTA ALIMENTICIA

El control de la ingesta de alimentos es uno de los procesos ms complejos que

tiene lugar en el organismo. La regulacin alimentaria en el ser humano es
compleja y la relacin entre la ingesta diettica y su relacin con el peso
corporal est siendo ampliamente estudiada.

El peso corporal se debe a un equilibrio entre el aporte calrico y el gasto

energtico. Mientras el peso se mantiene estable, la ecuacin del balance
energtico=ingesta energtica (IE) - gasto energtico (CE) es exacta, sin
embargo, como demostr Alpert, no lo es bajo condiciones de cambio de las
reservas energticas (Alpert, 1990). La frmula propuesta por este autor es
dinmica (tasa de variacin de las reservas energticas = tasa de IE - tasa de
CE), y demostr que las variaciones de la reserva energtica dependen del
tiempo y son limitadas.

De forma general podemos afirmar que el apetito y en conjunto la ingesta de

alimentos desempea un papel central en la regulacin del peso corporal. Es
fundamental definir tres conceptos para comprender la fisiologa de la toma de
alimentos: hambre, apetito y saciedad (Blundell, 1991).

El hambre se define como el deseo y necesidad acuciante de ingerir alimento,

esencialmente energtico, pero no discriminatorio, que tiene un componente
objetivo y subjetivo. El componente objetivo est formado por contracciones
musculares del estmago (contracciones de hambre) despus de horas de
ayuno, a veces dolorosas. El componente subjetivo, donde se piensa, se desea
y se suea con la comida, a veces se acompaa de ansiedad y depresin.

La saciedad sera la sensacin de plenitud y de satisfaccin tanto fsica como

psquica de estar llenos tras la toma de alimentos (Williams, 1993). El apetito
se define como el deseo para tomar un tipo de alimento en especial, rico en
protena, glcidos y/o grasa. El apetito de cada persona se desarrolla dentro de
un modelo cultural de alimentacin.

El gusto hacia determinados sabores y cmo se presentan los alimentos que

vamos a ingerir se va adquiriendo a lo largo de nuestra vida, es decir, se van a
ir desarrollando progresivamente unas actitudes alimentarias y alimenticias y
por tanto, los hbitos dietticos. Cabe resear que el hambre es una necesidad
fisiolgica de supervivencia, a diferencia del apetito que es una actitud
aprendida y modificada por nuestro entorno sociocultural.

ASPECTOS QUE INFLUYEN Y REGULAN EL APETITO

En la actualidad se conocen muchos aspectos que influyen y regulan el apetito;

como aspectos moduladores (psicosociales, tipo de nutriente, aspectos
metablicos, propiedades sensitivas de los alimentos, hormonales, fisiolgicos
de la digestin) que se integran en nuestro sistema nerviosos central (SNC),
fundamentalmente en el rea hipotalmica (ncleo ventromedial y
paraventricular), y llevan a determinados hbitos alimentarios (Moreno, 1997).

FACTORES QUE REGULAN LA INGESTA DE NUTRIENTES

1.- Sistema nervioso central (SNC)

2.- Neuro transmisores no hormonales

3.- Neuropptidos

4.- Sistema nervioso autnomo (SNA)

SISTEMA NERVIOSOS CENTRAL (SNC): El hipotlamo es la parte del SNC ms

estudiada e importante en relacin con la regulacin de la ingesta alimentaria.
Es bien conocido que la destruccin del ncleo ventromedial del hipotlamo de
animales de experimentacin provoca hiperfagia, ganancia rpida de peso y
obesidad. Por el contrario, las lesiones en el hipotlamo lateral provocan el
cese de la ingesta y prdida de peso mantenida.

NEUROTRANSMISORES: Son un elemento bsico en el transporte de

informacin que regula la alimentacin en el ser humano, permitiendo una
conexin humoral entre estructuras cerebrales superiores y el hipotlamo. A
continuacin describiremos el efecto de algunos neurotransmisores.

La noradrenalina estimula la ingestin alimentaria en el animal harto, la

estimulacin 2 provoca un aumento de la cantidad ms que de la frecuencia
de la comida y aumenta preferentemente el consumo de alimentos ricos en
hidratos de carbono (Leibowitz, 1987).

Los efectos de la dopamina dependen de las dosis utilizadas y de la situacin

del animal, junto con otros factores. Con respecto a la serotonina numerosos
argumentos indican que, a nivel hipotalmico inhiben la ingestin alimentaria
(Blundell, 1987). sta, reduce el tamao y duracin de la comida as como el
porcentaje de la ingesta, sin afectar el tiempo de la iniciacin de la comida, es
decir, favorece la saciedad ms que inhibir el hambre.

NEUROPPTIDOS: En el tracto gastrointestinal existe un sistema de control

llamado el eje o sistema neuroentrico (SNE). Este sistema es complejo y
autnomo (Beglinger, 1996). Esta autonoma se entiende desde un sentido
interactivo de los dos sistemas, as mucha de la informacin aferente que pasa
desde el tracto intestinal al cerebro es para mantener informado al SNC de
cmo van sucediendo los hechos del proceso digestivo, que por otro lado
controla de forma autnoma el SNE. Esta interaccin entre ambos sistemas
puede determinar que una orden del SNC ponga en funcionamiento o
intervenga en el SNE con el fin de cubrir una determinada necesidad orgnica;
de forma recproca el SNE puede ordenar al SNC un cambio en la conducta (por

ejemplo la saciedad) con el fin de conseguir un requerimiento del tracto

gastrointestinal.

La ingestin de nutrientes durante y despus de la ingestin de una comida

estimula la secrecin de pptidos gastroenteropancreticos que no slo
coordinan funciones digestivas, sino que muchas de ellas tienen la capacidad
de regular el tamao de la ingesta y por tanto transmiten seales de saciedad
(Geiselman, 1996).

Estos pptidos pueden actuar de forma local, pueden liberarse al torrente

sanguneo o bien ser liberados en el cerebro y actuar va SNC. Existen otros
pptidos y hormonas que se liberan en el SNC en respuesta, muchas veces a
nutrientes que llegan a nuestro tracto gastrointestinal, y que producen un
aumento de la seal de hambre y por tanto regulan el apetito a nivel del SNC
(Kaiyala, 1995). En la siguiente tabla se presentan los pptidos y hormonas
implicados en el control de la ingesta ms conocidos.

PEPTIDOS Y HORMONAS IMPLICADOS ENEL CONTROL DE LA INGESTA

ESTIMULAN LA
INGESTA

INHIBEN LA INGESTA

Aldosterona

Anorectina

Dinorfina

Bombesina

Betaendorfina

Calcitonina

Betacasomorfina

Peptido relacionado con gen

de calcitonina

Corticoides

Colecistokinina

Galanina

CRH

GHRH

Enterostatina

Insulina

Peptido liberador de la
gastrina

Neuropeptido Y

Glucagn

Peptido YY

Insulina
Neurotensina
Oxitocina
Somatostatina
TRH
Vasopresina

La mayora de los pptidos actan inhibiendo la ingesta; el papel del CRH es

especialmente interesante, pues pudiera ser el principal estmulo que
interviene en la reduccin de la ingesta y el aumento de la actividad simptica
tras la adrenalectoma (Dieguez, 1987). Especial mencin hay que hacer del
neuropptido Y que es un potente estimulador de la ingestin alimentaria y del
consumo de lquidos (Morley, 1987).

PPTIDOS QUE PRODUCEN SACIEDAD: De todos ellos, quizs uno de los ms

estudiados es el pptido colecistokinina (CCK). La va aferente del vago que
responde a la CCK termina en los cuerpos celulares del ncleo del tracto
solitario y los axones se proyectan al ncleo paraventricular hipotalmico que
es el rea ms importante en la coordinacin de la conducta alimentaria del

SNC. Recientemente ha sido demostrado que la CCK tiene estos efectos

tambin en humanos (Ballinger, 1995). Parece ser que el efecto sobre la
saciedad podra afectar fundamentalmente a la ingesta de hidratos de carbono
(Geiselman, 1996). La CCK es un pptido implicado en la regulacin de la
saciedad, reduciendo el volumen de la ingesta sin alterar la frecuencia de las
mismas. Este pptido actuara como un intermediario a corto plazo
relacionando las seales derivadas de la ingesta de alimentos y el SNC
(Kaiyala, 1995).

La enterostatina. Para que tenga lugar la digestin de la grasa se precisa de la

accin de la lipasa pancretica y el factor colipasa, stas se unen y activan la
liplisis intestinal. Aunque no tan estudiados, estn descritos numerosos
pptidos con accin inhibidora s o b re la ingesta de alimentos, bombesina,
neurotensina, anorectina, calcitonina y CRH (G e Iselman, 1996). Todos ellos,
disminuyen la ingesta de alimentos.

La bombesina ha recibido especial atencin por su gran poder de saciedad,

acta fundamentalmente disminuyendo el tamao de la ingesta y no afecta a
la frecuencia con que se come, tiene por tanto poder puramente sobre la
saciedad. El glucagn es bien conocido y su efecto parece ser ms especfico
sobre la ingesta de protenas, estando mediado por el nervio vago. (Geiselman,
1996).

PPTIDOS QUE PRODUCEN HAMBRE: Aunque no tan bien conocidos como los
pptidos que estimulan la saciedad, varios son los pptidos u hormonas que se
han descrito con capacidad para estimular el hambre. De todos ser el
neuropptido y al que dediquemos ms espacio debido al gran inters
suscitado en estos ltimos aos como pptido clave en la neurorregulacin del
apetito (Kalra, 1996).

Los opiceos estimulan el hambre mediante la estimulacin directa de

estructuras del SNC fundamentalmente ncleos ventromedial, paraventricular,
acumbens y amgdala (Morley, 1987). Algunos de ellos, estimulan el apetito de
alimentos con alta palatabilidad y de forma especfica de las grasas.

La galanina estimula el apetito y en algunas situaciones estimula de forma

especfica la ingesta de grasa (Beck, 1993). El efecto sobre la ingesta de grasa
es ms potente y ms a largo plazo, y no parece estar mediado por los niveles
de corticosterona ni de noradrenalina (Geiselman, 1996).

El neuropptido Y (NPY), es un pptido que se encuentra en altas

concentraciones en el hipotlamo. El papel que desempea el NPY en la
regulacin de la ingesta de alimentos no es del todo bien conocido.
Actualmente se considera como un pptido que se distingue por su gran
potencia en modificar el apetito, de una forma bastante especfica hacia la
ingesta de hidratos de carbono y adems es bien conocido por su capacidad de
inducir obesidad en la rata, la administracin de una citokina en la rata
produce una disminucin de la sntesis de NPY y disminucin del apetito que
puede llegar a la desnutricin extrema o caquexia (Dryden , 1996; Geiselman,
1996).

Numerosos estudios sitan al sistema NPYergico como parte integral y

coordinadora del circuito neuronal que regula el apetito. La relacin de este
sistema con otros componentes estn an en investigacin Se ha constatado
que existe un control hormonal perifrico del sistema NPYergico: la insulina y la
leptina tienen efectos inhibitorios sobre la produccin de NPY en el ncleo
arcuato, mientras que los corticoides estimulan su produccin (Dryden, 1 9 9
6 ). El balance preciso entre muchos neurotransmisores, incluyendo los
neuropptidos, parece ser el responsable de la regulacin de la ingesta y el
peso corporal).

SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO (SNA): El SNA y el sistema endocrino son los

dos principales reguladores de la homeostasis tisular. Los centros autonmicos
se encuentran situados en ncleos hipotalmicos y del tronco cerebral; es
precisamente a nivel del hipotlamo donde la relacin entre estos dos sistemas
es ms estrecha. Igualmente el hipotlamo, con sus ncleos ventromedial, o de
la saciedad, y lateral, o del hambre, es el regulador principal del balance
energtico.

LOS ALIMENTOS Y EL APETITO: Dos ingredientes de la dieta, los azcares

refinados y la grasa, representan entre un 30% y un 60% del valor calrico
global, segn se trate de una dieta tpicamente mediterrnea o americana
respectivamente (Nestle, 1995). Parece suficientemente probado que dietas
ricas en grasa, especialmente saturada, y pobre en cereales, vegetales y fruta,
se asocian con patologas como la obesidad, enfermedades cardiovasculares,
etc. El cambio hacia hbitos dietticos ms saludables con la consiguiente
modificacin de las grasas por el grano, vegetales y frutas es una de las bases
de la dieta mediterrnea (Keys, 1995). Este cambio de la fuente energtica
(grasa por vegetales y fruta) es una tarea difcil. La grasa aporta gran
palatabilidad a los alimentos, incentivando su consumo. La grasa hace que la
dieta tenga ms sabor, variedad y riqueza y es responsable de la textura
caracterstica as como el aroma de muchos alimentos determinando su
palatabilidad (Drewowski, 1995).

Por otra parte, el alto consumo de grasa y azcares es algo previamente

aprendido. Adems, tanto los alimentos que contienen azcar como grasa son
concentrados de energa y la preferencia por estos sabores tiene lugar desde el
nacimiento, mantenindose durante la juventud y adolescencia. En la vida
adulta el gusto por alimentos ricos en azcar declina con la edad,
mantenindose el gusto por la grasa (Birch, 1992). Parece evidente, que las
propiedades organolpticas de los alimentos, modifican de forma cualitativa la
ingesta de alimentos, pudiendo desempear un papel fundamental en la
conducta alimentaria.

REGULACIN METABLICA DE LA INGESTA ALIMENTARIA: El metabolismo

energtico desempea un importante papel tanto en las fases de inicio como
de terminacin de una ingesta, pudiendo ser una de las claves que regulen las
sensaciones de apetito y saciedad.

En la actualidad existen evidencias de que el control metablico de la conducta

alimentaria implica un mecanismo que integra informacin tanto del
metabolismo de la grasa como de los glcidos. Ambas vas metablicas que
controlan la conducta alimentaria se comportan de forma sinrgica, de tal
forma que, cuando se inhiben especficamente el metabolismo de la glucosa y
de los cidos grasos, se produce una respuesta mayor (mayor ingesta), que
cuando se inhiben de forma separada, y se suman los efectos. Tales efectos
sinrgicos no se observaran si ambas vas regularan la conducta alimentaria
de forma independiente y parece pues evidente que se integren por una va
comn. Esta integracin an por dilucidar podra ser neural, con sensores
separados que detectasen cambios en el metabolismo de los hidratos de
carbono y de la grasa o podra ser bioqumico con un mediador comn para
ambas vas (Moreno, 1997).

En la actualidad se cree que la oxidacin de los metabolitos energticos en

determinadas clulas o tejidos producen seales que controlan la ingesta. La
oxidacin de cidos grasos contribuye al mantenimiento de la saciedad
postprandial. De forma similar en el metabolismo de la glucosa, no podemos
asegurar que las oscilaciones fisiolgicas de la oxidacin de los cidos grasos
sean los responsables de la regulacin de la ingesta de alimentos; no estando
claro a qu nivel ocurre: bioqumico, neural, perifrico, central y cmo tiene
lugar esta interaccin.

Por otra parte, diversos estudios han puesto de relieve la existencia de un

control liposttico de la ingesta de alimentos, as, cuando un animal, por
diversos mecanismos, llega a una ganancia de peso, ste tiende a poner en
marcha mecanismos compensatorios para reducir la ingesta, que junto con
adaptaciones metablicas tiende a restablecer el peso corporal al normal. Esta
seal liposttica parece ser de origen humoral (Geiselman, 1996).

REGULACIN MEDIANTE SEALES MECNICAS: La existencia de receptores en

todo el tracto gastrointestinal (faringe, esfago, estmago e intestino delgado)
sensibles a variacin es de volumen del contenido intraluminal, podran
mandar seales negativas al SNC informando que la ingesta de alimentos ya se
ha producido y est llegando a su fin.

Como resumen de los apartados desarrollados, podemos decir que numerosos

aspectos influyen en la regulacin de la ingesta de alimentos, y de forma ms
concreta en la regulacin del apetito y de la saciedad. Cmo se integran y qu
papel desempean cada uno de estos aspectos en nuestro SNC es objeto de
controversia y de investigacin (Moreno, 1997).

Existen varias hiptesis de trabajo, en el modelo de regulacin del Dr. Kaiyala y

colaboradores (Kaiyala, 1995), se distinguen tres aspectos funcionales
distintos:
1.Comprende la o las vas neuronales que integran el sistema efector del SNC
(estara formado por neuronas del sistema NPYergico, opioide y galanina), este
sistema determinara la cuanta, frecuencia y tipo de ingesta.
2.Engloba aquellos factores que regulan la ingesta a corto plazo, estaran
incluidos: propiedades sensoriales de los alimentos, tipo de alimento
(contenido en grasa y en carbohidratos), aspectos metablicos (utilizacin de
glucosa y oxidacin de cidos grasos), seales procedentes del eje
neuroentrico y de la distensin del tracto gastronintestinal.
3.Est integrado por seales humorales y que transmitiran al SNC alteraciones
en la cantidad de masa grasa. Son los responsables de la regulacin de la
ingesta a largo plazo. Estara integrado por la insulina y la leptina.

Las vas efectoras del SNC seran las responsables no slo de cundo se inicia y
se termina una comida, sino tambin cul es el tipo de nutriente ingerido. La
actividad de este sistema est modulado por seales que, procedentes de
mltiples localizaciones (tracto gastrointestinal, rganos de los sentidos,
metabolismo), regulan la ingesta en un determinado momento, es la regulacin
a corto plazo. Esta regulacin a corto plazo esta modulada al mismo tiempo por
seales del SNC, como son el estado emocional, factores psicosociales (un
alimento en especial no es apropiado consumirlo en un entorno social
determinado) y aspectos placenteros aprendidos. De esta forma se podran
entender las variaciones que se producen en la ingesta de alimentos en los
humanos de un da para otro, y dado que las seales a corto plazo no se
correlacionan con los requerimientos energticos, tampoco existe una
correlacin entre la ingesta y el gasto energtico.

Puesto que se daran muchos desequilibrios entre la ingesta y el gasto

energtico, existe una regulacin a largo plazo, que por va humoral transmite
seales al SNC informando del contenido graso corporal. Entre las sustancias
candidatas a ser responsables de este mecanismo de regulacin a largo plazo
destaca la insulina y la leptina (aunque esta ltima probablemente no tenga
gran relevancia en humanos). Estas seales a largo plazo influyen y modulan la
cantidad y cualidad del nutriente elegido del da a da (durante semanas a
meses) determinando una conducta ante el alimento. Se crea as un crculo de
informacin continuamente modulada tanto por informacin reciente de
nuestros rganos de los sentidos y sensores internos, la procedente de lo
aprendido previamente, como la que integra informacin de las reservas
energticas de nuestro organismo. Este circuito de regulacin de la ingesta
determina unos hbitos alimentarios.

PATOLOGAS RELACIONADAS CON EL APETITO Y EL CONTROL DEL PESO

CORPORAL

OBESIDAD: En la mayora de los estudios sobre ingesta diettica o bien no se

ha observado correlacin entre ingesta energtica y el peso corporal o bien
sta ha sido negativa. Los obesos tienen un mayor porcentaje de masa grasa,

pero tambin de masa magra, que es el principal determinante del ndice

metablico basal. Segn los datos de la literatura, los individuos con sobrepeso
tienen mayor tendencia a infravalorar su ingesta energtica que los que
presentan menor peso.

La diferencia existente entre la comida que los obesos perciben comer y su

alimentacin real constituye un gran reto para los psiclogos interesados en la
obesidad. Desafortunadaamente, los mtodos fcilmente disponibles para
medir la ingesta alimentaria en seres humanos son poco fiables e imprecisos,
las encuestas dietticas son inexactas incluso bajo condiciones ptimas
(Moreno, 1997). En cuanto al tratamiento diettico del obeso, interesa destacar
que la restriccin calrica disminuye el metabolismo basal tanto en obesos
como en delgados, lo que podra interpretarse como un mecanismo de defensa
o adaptacin ante el dficit de ingesta (Garro w, 1993).

No debemos olvidar por tanto que las necesidades energticas son menores
despus de adelgazar que antes del tratamiento. El gasto por la actividad fsica
(actividad espontnea (AFE) + actividad fsica no restringida/voluntaria),
representa aproximadamente el 20-40% del consumo energtico diario, siendo
importante incluir el ejercicio fsico en el tratamiento de todas las personas con
sobrepeso u obesidad. La regulacin y modificacin del apetito es uno de los
aspectos fundamentales en el tratamiento de la obesidad.

ANOREXIA NERVIOSA: Afecta fundamentalmente al sexo femenino, y raramente

ocurre en algunas razas, hombres y en clases socioeconmicamente bajas. En
la actualidad la AN se considera casi un trastorno epidmico en Europa y
Estados Unidos afectando entre un 5 -10% de los adolescentes, en mayor o
menor grado. Los casos graves afectan aproximadamente al 1% de las
adolescentes o mujeres jvenes y en grado menos intenso aproximadamente al
5% de este grupo de la poblacin femenina.

Se caracteriza por una aversin paralizante hacia la comida y un estado de

ayuno autoimpuesto como consecuencia de un miedo irracional a la obesidad y
necesidad imperiosa de adelgazar, acompaado de distorsin severa de la
imagen corporal. Puede determinar un adelgazamiento extremo con
importantes complicaciones mdicas y psiquitricas. En 1993, la American
Pyichiatric Associaton propuso los siguientes criterios para el diagnstico de la
AN:

Rechazo a mantener un peso corporal normal para la edad y la talla.

Temor a ganancia de peso o a parecer obesa.
Alteracin de la percepcin de la imagen corporal.
Amenorrea de al menos tres meses.

A pesar de la prdida de peso, que en ocasiones puede ser muy rpida, la

paciente niega tener hambre, aunque esta sensacin se mantiene hasta
estados avanzados de la enfermedad, no se ve delgada y es frecuente la
asociacin de hiperactividad o ejercicio fsico exagerado (Moreno, 1997). La
paciente, al igual que su familia, no admite la gravedad potencial o real de su
situacin. Es frecuente la existencia de episodios de ingesta excesiva seguidos
de vmitos. Puede ir acompaado de la utilizacin de laxantes y diurticos. Los
sntomas gastrointestinales como malestar abdominal, sensacin de saciedad
precoz y el estreimiento son frecuentes.

La anorexia nerviosa es una enfermedad potencialmente mortal. Son signos de

mal pronstico: edad de comienzo tarda, prdida de peso extrema, larga
evolucin de la enfermedad, historia de bulimia y vmitos, y depresin severa.
Se debe informar a la paciente de los riesgos de la desnutricin, y buscar como
objetivo el alcanzar un estado de salud razonable. La educacin nutricional
tiene como objetivo el corregir errores y falsas ideas sobre la alimentacin.

BULIMIA NERVIOSA: Al igual que la AN, afecta fundamentalmente al sexo

femenino, y raramente ocurre en algunas razas, hombres y en clases
socioeconmicamente bajas. La bulimia nerviosa o hambre de buey se
caracteriza por episodios recurrentes de ingestin de alimentos durante los
cuales se consumen cantidades masivas de alimentos de contenido calrico
alto en un perodo de tiempo recortado, todo ello acompaado de sensacin de
descontrol. Su incidencia es de un 2,5% y se acompaa de alteraciones
mdicas y psiquitricas muy graves. La bulimia parece haber aumentado en los
ltimos aos an ms que la AN, probablemente por la presin social sobre la
imagen de la mujer.

La cantidad de comida que toman durante los episodios de voracidad es

enorme. Durante los mismos consumen preferentemente alimentos ricos en
hidratos de carbono, suelen durar entre 1-2 horas y en ocasiones hasta 8
horas. Estos episodios de voracidad acaban en sueo, dolor abdominal, vmito
o purga autoinducida. Generalmente se realizan en secreto y como actividad
voluntaria, y ms por la tarde y por la noche. Los sentimientos de depresin,
autodesprecio y culpabilidad aparecen despus de estos episodios y su temor a
la prdida de control es severo. Estos pacientes, por otra parte, intentan perder
peso con dietas muy restringidas, diurticos y laxantes, pero generalmente su
peso es similar al normal, con fluctuaciones de 4-5 kg. a causa de los episodios
de bulimia. Los criterios diagnsticos de la BN se muestran a continuacin:

Episodios recurrentes de voracidad, consumo rpido de grandes cantidades

de alimento en un perodo corto de tiempo.
Sensacin de falta de control sobre el comportamiento alimentario durante los
episodios de bulimia.
Realizacin regular, para prevenir la ganancia de peso, de vmitos
autoprovocados, utilizacin de laxantes o diurticos, dieta estricta o ayuno, o
ejercicio intenso con el fin de prevenir el aumento de peso.
Un mnimo de dos episodios de bulimia por semana, durante al menos 3
meses.
Preocupacin excesiva y persistente sobre la imagen corporal y el peso.

De la American Psychiatric Associaton. Diagnostic and statistical manual of

mental disorders, 3rd ed revised. Washington, DC: American Psychiatric
Associaton, 1987; 63-64.

Los episodios de voracidad e ingesta desmesurada pueden producir dilatacin

gstrica aguda incluso ruptura. El tratamiento fundamental debe ir orientado a
la modificacin de la conducta bulmica intentando alcanzar una actitud normal
frente al alimento. Las re c o m e n d acciones dietticas deben de ir orientadas
fundamentalmente a una ingesta regular y ordenada sin restricciones en
particular de ningn grupo de alimentos. Son indicadores de mal pronstico
enfermedad de larga duracin, historia familiar de alcoholismo o depresin,
episodios frecuentes de voracidad y vmitos. Requieren ingreso hospitalario en
presencia de las complicaciones descritas o de intento de autolisis
(Moreno,1997).

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1.http://www.euskomedia.org/PDFAnlt/zainak/20/201233
2.ALPERTS. Growth Thermogenesis and hiperphagia. Am J Clin Nutr 1990; 52:
584-792.
3.BALLINGER A., MCLOUGHLIN L., MEDBAK S., CLARK M. Cholecystokinin is a
satiety hormone in humans at physiological post-prandial plasma
concentrations. Clin Sci 1995; 89: 375-381.
4.BECK B., BURLET A., NICOLAS J. P., BURLET C. Galanin in the hypotalamus of
fed and fasted lean and obese Zucker rats. Brain Res 1993; 623: 124-130.
5.BEGLINGER C. Effect of Brain-Gut peptides on satiety. Comunicacin oral.
XVIII Congreso de la ESPEN. Septiembre de 1996. Ginebra.
6.BIRCH LL. Childrens preference for high-fat foods. Nutr Rev 1992; 50: 249255 Garrow JS. Tratamiento de la obesidad. The Lancet (ed Esp) 1993; 22: 3842.
7.BLUNDELL J. E. & HILL A.S. Nutrition serotonin and appetite: case study in the
evolution of a scientific idea. Appetite 1987; 8: 183-194.

8.DIEGUEZ C., SCANLON M. F. The search for a hormonal switch for obesity. B
Med J 1987; 294: 1371- 1372.
9.DREWNOSKI A., HALMI K. A., PIERCE B., GIBBS J., SMITH G. P. Taste and eating
disorders. Am J Clin Nutr 1987; 46: 442-450.
10.DRYDEN S., WILLIAMS G. The role of hypothalamic peptides in the control of
energy balance and body weight. Curr Opin Endocrinol Metab 1996; 3: 51-58
11.GEISELMAN P. J. Control of food intake. A physiologically complex, motivated
behavioral system. Endocrinol Metab Clin North Am 1996; 25: 815- 829
12.KAIYALA K. J., WOODS S. C., SCHWARTZ M. W. New model for the regulation
of energy balance and adiposity by the central nervous system. Am J Clin Nutr
1995; 62: 1123-1134
13.KALRA S. P., KALRA P. S. Is neuropeptide Y a naturally occurring appetite
transducer?. Curr Opin Endocrinol Metab 1996; 3: 157-163
14.KEYS A. Mediterranean diet and public health: personal reflecetions. Am J
Clin Nutr 1995; 61: 1321-1323
15.LEIBOWITZ S. F. Hypothalamic neurotransmitters in relation to normal and
disturbed eating patterns. Ann NY Acad Sci 1987; 499: 137-143
16.MORENO B., MONEREO S. y ALVAREZ J. Obesidad. Presente y futuro.Ed.
Grupo Aula Medica. Madrid, 1997
17.MORLEY J. E. Neuropeptide regulation of appetite and body weight.
Endocrine Rev 1987; 8: 256-287 WILLIAMS S. R. Energy Balance and Weight
Management. En: SR Williams, ed. Nutrition and Diet Therapy. St. Louis, MosbyYears Book, Inc. 1993; 136-139

Tema 4. Regulacin neurobiolgica de la conducta

sexual

Gentica de la conducta sexual.

Las especies se diferencian en gran medida, sin embargo en el grado de

similitud o disparidad entre ambos sexos. Aquellas en las que los dos sexos
estn claramente diferenciados se conocen como sexualmente dimorficas
(dimorfico significa diferente en forma). En algunas especies dimorficas
familiares el macho adulto es generalmente mayor que la hembra (por
ejemplo, humanos, perros o pavos), y en algunas el macho es mucho ms
visible ya sea por coloracin (por ejemplo, mirlo de alas rojas o mandril
babuino) o a causa de apndice (por ejemplo astas de alce macho o melena de
len macho). Pero en otras especies la hembra es mayor (por ejemplo, hiena,
hmster) o halcn de los pantanos) o ms coloreada (por ejemplo, martn
pescador o falarapo).

El sexo aporta variedad a la vida, en ms aspectos de los que habitualmente se

cree, Existen por supuesto, diferencias en la apariencia y conducta de mujeres
y hombres y en las conductas especificas implicadas en cortejo, nacimiento y
cuidado parental. Tambin hay notables diferencias que se producen durante el
desarrollo y que se relacionan con cambios en el estado productor y con la
asuncin de la identidad sexual. La gran diversidad de personas, las diferencias
incluso dentro de una familia, tambin se debe a la reproduccin sexual. La
reproduccin sexual proporciona permutaciones genticas que no son posibles
en la reproduccin asexual, que se dan en muchas plantas y en algunos
animales. En la reproduccin sexual cada padre proporciona la mitad de la
herencia gentica del nuevo individuo, la contribucin precisa del padre a un
nuevo individuo particular es una agrupacin al azar de genes alternativos. Hay
tantas posibilidades que excepto por gemelos idnticos, no hay dos seres
humanos que posee exactamente la misma herencia.

La variabilidad gentica debida a la reproduccin sexual ha originado una

evolucin relativamente rpida. Con muchos individuos distintos que viven al
mismo tiempo, los mejor adaptados a los actuales cambios ambientales tienen
ventaja reproductiva. As la vida ha penetrado en nuevos nichos ecolgicos y
han evolucionado nuevas especies (Fig 1)

Figura 1. Las caractersticas sexualmente dimrficas, dependen de la presencia

de uno o ms genes en el brazo corto del cromosoma Y, que es un interruptor
binario para el dimorfismo sexual. Aunque, la diferenciacin sexual requiere la
activacin de muchos genes, el producto de un gen del cromosoma Y, el gen
que codifica para el factor determinante del testculo (FDT) determina la forma
de la gnada.

La reproduccin sexual requiere una divisin del trabajo, pero eso puede
lograrse de maneras muy diferentes, como ilustran algunos ejemplos. En
muchas especies los miembros de los dos secos viven separados la mayor

parte de sus vidas. La reproduccin requiere que esta separacin disminuya lo

suficiente para permitir la unin del ovulo y del esperma. Cuando y como se
unen los dos sexos varia considerablemente entre especies. En algunas
especies de mamferos, por ejemplo una hembra copula un solo da al ao, en
otras la hembra puede aparearse durante todo el ao. En algunas especies de
animales el cortejo es iniciado por la hembra, en otras por el macho y en
algunas especies ambos sexos realizan una actividad reciproca desde el
principio. Aparecen aun mas diferencias en el cuidado de la prole. Las cras de
algunas especies depende de si mismo desde el momento del nacimiento o de
la salida del cascaron, mientras que las otras requieren ciudades paternales
durante das, meses o incluso aos. La madre es el cuidador principal en la
mayora de las especies, el padre en otras y en algunas ambos comparten
responsabilidades parentales.

En vista de la gran variedad de conducta y anatoma sexual podemos sacar

algunas conclusiones generales sobre las conductas reproductoras y parentales
y sobre su mecanismo corporal? Podemos entender la diversidad de
conductas y apariencias en trminos de algunos principios generales? La
amplia extensin y el gran volumen de investigacin en conducta sexual nos
ayuda a considerar este tema desde los cuatros principales puntos de vista.
(Rosenzweig, M. R. y Leiman, A. L. .2001)

Empezaremos nuestra investigacin describiendo algunos aspectos basicos de

la conducta reproductora y de otras conductas ligadas al sexo. Abordaremos
luego la evolucin de esas conductas y su desarrollo durante el tiempo de vida
de un individuo. Finalmente, revisaremos lo que se sabe y lo que se supone
sobre el mecanismo neural y hormonal que median las conductas sexuales.

- Estudios Descriptivos de conducta reproductora

Iniciaremos nuestro examen sealando los estudios sucesivos de la conducta

reproductora y los tipos de interaccin que se producen entre los compaeros
sexuales. Veremos despus lo que ah mostrado los estudios descriptivos sobre

la conducta reproductora de tres tipos de animales usados en muchos

experimentos en este campo como la paloma torcaz, la rata y otros roedores y
la mosca de la fruta. Mencionaremos tambin estudios descripticos de la
conducta sexual humana. En secciones posteriores relacionaremos muchas de
estas conductas con procesos y eventos neuronales y hormonales.
(Rosenzweig, M. R. y Leiman, A. L. .2001)

- Fases y relaciones reciprocas en el apareamiento.

La conducta de apareamiento de la mayora de animales presenta estadios

sucesivos y cada estadio implica interaccin entre dos individuos. La adecuada
consecucin del patrn requiere de intercambio de estimulacin entre los
compaeros. Muchas descripciones de la conducta de apareamiento se han
centrado en el macho como miembro iniciador y capaz de presentar mayor
variedad en la conducta copulatoria, la contribucin de la hembra ha sido
generalmente descrita en trminos de receptividad y cooperacin. Pero
algunos estudios recientes han puesto de relieve una aproximacin ms
equilibrada. (Beach, 1976, p. 105)

Ambos sexos se hallan implicados por igual en cada estadio; lo que significa
que la atraccin sexual es mutua, la iniciativa sexual y la conducta apetitiva
son asumidas por ambos sexos y el apareamiento implica fases consumatorias
y post consumatorias tanto en hembras como en machos.

El primer estadio, la atraccin sexual, se requiere para acercar al macho y a la

hembra, y en muchas especies este encuentro se produce solo cuando ambos
estn en estado reproductor. El atractivo de los animales hembras pueda
cuantificarse valorando las respuestas de los machos a ellas en condiciones
estandarizadas, medidas tpicas incluyen intensidad y rapidez de la
aproximacin y de la produccin de eyaculacin seminal durante el
apareamiento. Por ejemplo, en algunas especies de monos y pngidos los
machos responden a la vista de la piel sexual de la hembra cuando esta se
encuentra bajo la influencia del estrgeno. Pero la atraccin no es un proceso

unidireccional en el que la hembra atrae al macho. Cundo la mona esta en

estro (estado de receptividad sexual femenina) tiende a aproximarse a los
machos, y prefiere aproximarse a machos normales que a los castrados. En el
caso de los perros los machos se siente intensamente atrados por olor de las
secreciones vaginales de una perra en celo (estro). El atractivo puede reducirse
eliminando el celo de la perra o castrando al macho. Las perras en celo
prefieren el olor de los perros normales al de los castrados, pero cuando acaba
el celo esta preferencia desaparece. Se ha hallado que el atractivo de las
hembras esta en relacin con el nivel de estrgeno; este resultado se ha
constatado en diversas especies como la rata, pero, mono, mandril y
chimpanc. Las hembras de estas especies presentan ciclos regulares en los
que las mayores concentraciones de estrgenos se producen en el momento
de la ovulacin. De este modo, el atractivo maximiza la probabilidad de
copulacin cuando la hembra es frtil y susceptible de ser fecundada. Pero los
niveles de estrgeno no son el nico determinante del atractivo, como han
demostrado dos lneas experimentales: 1. en algunos experimentos se
extirparon los ovarios a perras administrando luego cantidades idnticas de
estrgenos. Pese a tener el mismo nivel de hormonas. Algunas de las hembras
evocaron ms respuestas en los machos que otras. 2. Entre perros y monos no
todos los machos prefieren a las mismas hembras; por lo tanto el atractivo
reside en parte en el ojo o nariz del observador.

Los animales no solo emiten estmulos que atraen a miembros del sexo
opuesto. Suelen implicarse frecuentemente en un segundo estadio. La
conducta apetitiva; en relacin con el apareamiento, se definen como la
conducta que ayuda a establecer, mantener o promover la interaccin sexual.
Por ejemplo, el macho puede perseguir a la hembra intentando copular. La
hembra puede aproximarse al macho y adoptar la postula copulatoria. Beage
en 1977 ha propuesto el trmino conducta preceptiva, para la conducta
apetitiva sexual de la hembra. En trmino proceptivo significa bsqueda activa
y promocin de la conducta de apareamiento. La conducta proceptivo incluye
aproximarse a los machos y permanecer cerca de ellos, realizando respuestas
especificas que sugieren o solicitan copulacin, y mostrar alternativamente
conductas de aproximacin y rechazo. El alejarse parece a orientar al macho a
la postura de monta necesaria para la copulacin de los cuadrpedos. Las ratas
hembra usualmente se alejan del macho corriendo con un tipo de movimiento
de salto y lanzamiento que incrementa la probabilidad de la copula. La
proseptividad, como el atractivo es mayor durante la parte de ciclo estral en la
que hay una mayor una concentracin de estrgenos.

Si se extirpan los ovarios eliminando la fuente principal de estrgenos, la

proseptividad disminuye, pero puede estar restablecida administrando
estrgenos. Tambin se ha incrementado la proseptividad de monos y ratas
mediante la administracin de andrgenos.

El tercer estadio, la conducta copulatoria, comprende un patrn especfico de

especie altamente estereotipado en la mayora de las especies. Los principales
actos del mamfero macho son montar a la hembra, empujar con los cuartos
traseros, insertar el pene erecto (intromisin) y expeler con fuerza el semen
(eyaculacin). Los actos bsicos de la hembra son asumir la postura que facilita
la intromisin y mantenerla hasta que se ha producido la eyaculacin en la
vagina. La disposicin para mostrar estas respuestas femeninas que son
necesarias y suficientes para que el macho logre la eyaculacin intravaginal se
suele denominar receptividad o conducta receptiva. En algunas especies (el
gato, por ejemplo), el estrgeno es la nica hormona necesaria para la
receptividad, mientras que en otras (el perro, por ejemplo) la receptividad se
da cuando el estrgeno es elevado y la pogestorenoa esta empezando a
ascender. En el ltimo caso la progesterona acta de forma sinrgica con el
estrgeno. Los mecanismos neurales parecen ser mas simples para la
receptividad que para lo proseptividad, y la receptividad presenta menos
diferencias individuales que la proseptividad. Por ejemplo, la extirpacin de la
corteza cerebral en una rata hembra no altera la receptividad, pero
desorganiza las respuestas preceptivas. En la rata hembra sin corteza cerebral
las respuestas de saltar, lanzarse y agacharse no estn orientadas hacia el
mancho ni sincronizadas con sus respuestas. Consecuentemente se reduce el
atractivo de estas hembras, los machos eligen consistentemente aparearse con
hembras intactas aunque las hembras decorticadas sean tambin receptivas.

Algunas especies muestran un cuarto estadio, una conducta post.copulatoria

especifica. Esta conducta puede implicar como la de accin posterior de
enrollarse (en el gato) y acicalarse(en la rata), tambin hay cambios en la
rapidez con la que se produce un nuevo apareamiento, tras completar una
secuencia copulatoria, muchos animales no se aparean durante cierto periodo
de tiempo, aunque exista un compaero receptivo, este periodo refractario
puede durar minutos, horas o das, en funcin de las especies y de las
circunstancias, en muchas especies un animal mostrara un periodo refractario

ms corto para aparearse con un compaero nuevo que con el que se ha

apareado ms recientemente.

- Conducta reproductora de los roedores

Los roedores son variados y notablemente eficaces en la reproduccin,

prcticamente sin tener en cuenta el hbitat. Al contrario de las aves, los
roedores no realizan un lento cortejo, y los compaeros no suelen pertenecer
juntos durante periodos prolongados. La atraccin se produce a partir del olor,
las especies de roedores difieren en gran medida en algunos aspectos de su
conducta reproductora, y en el curso descripcin mencionares algunos
ejemplos de esta diversidad. Ya se ha descrito la conducta apetitiva de la rata
hembra (lanzarse), saltar y apartarse. Las hembras de algunas especies de
roedores muestran conductas similares, y las de otras no. Durante la copula el
macho monta a la hembra por detrs agarrando sus flancos con las pateras
delanteras. Si la hembra es receptiva permanece as y adopta una postura que
facilita la intromisin. En esta postura femenina llamada lordosis se elevan los
cuartos traseros y se mueve la cola hacia un lado. Cuando el pens se ha
insertado en la vagina algunas especies como el ratn domestico presentan
repetidas arremetidas intravaginales mientras que otras especies como la rata
noruega realiza un solo empujn plvico por intromisin.

Algunas especies pueden eyacular la primera vez que insertan el pene en la

vagina. En otras, el macho desmonta y monta de nuevo, requirindose varias
intromisiones antes de que se produzca la eyaculacin. La mayora de los
roedores eyaculan ms de una vez durante cada episodio de apareamiento, el
ratn pigmeo del norte es una excepcin. Tras la eyaculacin la mayora de
especies de roedores retira el pene y desmonta pero en algunas especies el
pene pertenece dilatado en la vagina durante algunos minutos, respuesta
denominada de cierre. Se pensaba que el cierre era caracterstico de los
carnvoros pero se han encontrado en diversas especies de roedores.

La conclusin de una secuencia se demuestra cuando el animal deja de realizar

conducta copulatoria aunque exista un compaero receptivo, el periodo
refractario post copulatoria puede durar desde pocos minutos hasta 24 horas o
ms, segn la especie.

En la rata solo la madre cuida de las cras. Hacia el final de los 21 das del
periodo de gestacin de la hembra construye de un nido. Las ratas nacen un
estado bastante inmaduro (por lo quien se dice que son altriciales), carecen de
pelo, no pueden regular la temperatura corporal y sus ojos y odos no se abren
hasta los 13 das despus del nacimiento. La madre mantiene calientes a las
cras, las alimenta y las recupera si salen del nido. Algunos otros roedores,
como la cobaya, nacen en un estadio ms evolucionado (son precociales). Los
jvenes no permanecen mucho tiempo con su madre, y si es necesario pueden
sobrevivir sin cuidado maternal (Fig 2).

Figura 2. Secciones coronales teidas con sustancia de Nissl a travs de del

rea prepticas de ratas macho y hembra. Los ncleos sexualmente dimrficos
son ms grandes en las ratas macho que en las ratas hembra.

Respuesta sexual humana

Las tcnicas para describir y definir las modificaciones fsicas groseras que se
desarrollan durante los ciclos de respuesta sexual masculina y femenina
fueron, en primer trmino, las de la observacin directa. Sin embargo, la
observacin humana para ciertos detalles vari de manera significativa de
acuerdo con la preparacin y la objetividad del observador, as se agregaron

medidas fisiolgicas y registros cinematogrficos en colores en todas las fases

del ciclo de respuesta sexual.

Masters y Johnson dividen la respuesta sexual masculina y femenina en cuatro

fases: excitacin (dicha fase se inicia debido a sensaciones sexuales que la
condicionan y pueden ser del tipo fsico o psquico, tales como una caricia o un
recuerdo muy intenso, un beso o un perfume. Veamos a continuacin los
cambios fsicos que ocurren en esta fase), meseta (se caracteriza por una
prominente vasodilatacin), orgasmo (se caracteriza por una serie de reflejos.
Incontrolables y nicos), resolucin (caracterstico por una sensacin de
bienestar y relajacin muscular); y el periodo refractario es exclusivo del
hombre (Fig. 3 y Tabla 1).

Figura 3. Entre las respuestas sexuales masculinas y femeninas es la mayor

variedad de secuencias copulatorias observadas comnmente en las mujeres.
Los hombres solo tienen un patrn bsico y las mujeres tienen tres patrones
caractersticos.

Es importante conocer que cualquier alteracin, ya sea psicolgica u orgnica

en algunas de estas fases, impide una respuesta sexual satisfactoria, que de
hacerse persistente produce un trastorno sexual.

El xito de la realizacin del acto sexual femenino depende tanto de la

estimulacin psicolgica como de la estimulacin sexual local. Los
pensamientos erticos pueden provocar el deseo sexual en la mujer; esto
ayuda notablemente a la realizacin del acto sexual femenino. Este deseo
depende mucho de su educacin, as como de su impulso fisiolgico, aunque el
deseo sexual s aumenta en proporcin al nivel de secrecin de hormonas
sexuales. El deseo tambin vara segn el ciclo sexual, y alcanza un mximo en
la proximidad del tiempo de ovulacin, probablemente debido al alto nivel de
secrecin de estrgenos durante el periodo preovulatorio.

La estimulacin sexual local de la mujer es ms o menos igual que la del

hombre, pues el masaje y otros tipos de estimulacin de la vulva, la vagina y
ciertas regiones del perin crean sensaciones sexuales. El glande del cltoris es
especialmente sensible para iniciar estas sensaciones. Como en el varn, las
sensaciones sexuales se transmiten a los segmentos sacros de la mdula
espinal a travs del nervio pudendo y del plexo sacro. Una vez que estas
seales han penetrado en la mdula espinal, son transmitidas al cerebro.
Tambin los reflejos locales integrados en la mdula espinal sacra y lumbar
son, en parte, responsables de algunas reacciones en las relaciones sexuales
femeninas.

Anatoma y fisiologa de los rganos sexuales Femeninos.

En torno al introito, extendindose hacia el cltoris, existe tejido erctil casi

idntico al tejido erctil del pene. Tal como el del pene, este tejido es
controlado por nervios parasimpticos que se dirigen, a travs de los nervios
erectores, desde el plexo sacro a los genitales externos. En las fases tempranas
de la estimulacin sexual, seales para-simpticas dilatan las arterias de los
tejidos erctiles, probablemente como resultado de la liberacin de acetilcolina,
xido ntrico y pptido intestinal vasoactivo (VIP) en las terminaciones
nerviosas. Esto permite una rpida acumulacin de sangre en el tejido erctil,
de forma que el introito se tensa en torno al pene durante la penetracin; esto
a su vez, ayuda mucho al hombre a lograr la estimulacin sexual suficiente
para que se produzca la eyaculacin. Las seales parasimpticas, tambin se
dirigen a las glndulas de Bartolino, situadas bajo los labios menores, para
provocar la secrecin de moco inmediatamente por dentro del introito.

Este moco supone buena parte de la lubricacin durante el coito, aunque

tambin el epitelio vaginal secreta mucho y una pequea parte procede de las
glndulas uretrales masculinas. La lubricacin es necesaria para establecer
durante el coito una sensacin satisfactoria de masaje en lugar de una de
irritacin, que se puedeproducir si la vagina est seca. La percepcin de
masaje es el estmulo ptimo para provocar los reflejos pertinentes que
culminan en el clmax masculino y femenino (Fig 4)

Figura 4. Esquematizacin y representacin del aparato reproductor femenino.

Orgasmo femenino

Cuando la estimulacin sexual local alcanza una intensidad mxima y

especialmente cuando las sensaciones locales son apoyadas por seales
adecuadas de condicionamiento psicolgico del cerebro, se inician reflejos que
producen el orgasmo femenino, llamado tambin clmax.

El orgasmo femenino es anlogo a la emisin y a la eyaculacin del varn, y

quizs ayuda a promover la fecundacin del vulo. Las intensas sensaciones
sexuales que se desarrollan durante el orgasmo tambin se dirigen al cerebro y
causan una gran tensin muscular en todo el cuerpo. Pero tras la culminacin
del acto sexual, esto da paso, en los minutos siguientes, a una sensacin de
satisfaccin caracterizada por una plcida relajacin, un efecto denominado
resolucin.

En el caso especifico de la mujer; el ciclo reproductivo se denomina ciclo

menstrual y es controlado por las hormonas de la hipfisis anterior y los
ovarios. El ciclo inicia con la liberacin de FSH que estimula el crecimiento de
los folculos ovricos, que son esferas de clulas epiteliales que rodean cada
vulo como en seguida veremos (Fig 5):

Figura 5. Conforme los folculos crecen producen estradiol que provoca el

crecimiento de la mucosa uterina para la implantacin del vulo fecundado.

El incremento en los niveles de estradiol provoca la liberacin masiva de LH

desde la hipfisis anterior, que provoca la ovulacin: el folculo ovrico se
rompe y se libera el vulo. El folculo ovrico se convierte en el cuerpo lteo,
que produce estradiol y progesterona. La progesterona mantiene la pared
uterina e inhibe la produccin de ms folculos.

Mientras tanto, el vulo se introduce en una de trompas de Falopio y avanza

hacia el tero. Si es fertilizado por un espermatozoide empieza a dividirse y
despus de unos das de fija a la pared uterina.

Si el vulo no es fertilizado, el cuerpo lteo deja de producir estradiol y

progesterona y la mucosa de la pared uterina se desprende. Y da inicio la
menstruacin.

En contraposicin, en los machos humanos sus niveles de hormonas

gonadales y gonadotropas fluctan poco de un da a otro.

Anatoma y fisiologa de los rganos sexuales masculinos

Los rganos genitales masculinos comprenden: los testculos con sus tnicas,
los conductos deferentes con las vesculas seminales, la prstata, las glndulas
bulbouretrales (de Cowper) y el pene, compuesto por los cuerpos cavernosos y
la uretra masculina que tiene un carcter mixto, urogenital. El testculo en el
hombre y el ovario en la mujer elaboran las hormonas sexuales y por eso
pertenecen a las glndulas de secrecin interna.

El testculo est compuesto por hasta novecientos tbulos seminferos en

espiral, cada uno de ms de medio metro de longitud, en los que se forman los
espermatozoides. Estos ltimos se vacan despus al epiddimo, otro tubo en
espiral de unos seis metros de longitud que desemboca en el conducto
deferente, que se ensancha para formar la ampolla del conducto
inmediatamente antes de que este penetre en el cuerpo de la glndula
prosttica. Dos vesculas seminales, localizadas una a cada lado de la
prstata, se vacan en el extremo prosttico de la ampolla; el contenido de la
ampolla y de las vesculas seminales pasan al conducto eyaculador que
atraviesa el cuerpo de la glndula prosttica para desembocar en la uretra
interna. Los conductos de la glndula prosttica se vacan, a su vez, en el
conducto eyaculador.

Finalmente la uretra es el ltimo eslabn de la comunicacin del testculo con

el exterior. Est provista de moco derivado de numerosas glndulas uretrales
localizadas en toda su longitud y todava en mayor cantidad de las
glndulas bulbouretrales localizadas cerca del origen de la uretra (Fig 6).

Figura 6. Esquematizacin y representacin del aparato reproductor masculino.

El acto sexual masculino

La fuente ms importante de seales nerviosas sensitivas para la iniciacin del

acto sexual masculino es el glande del pene. El glande contiene un rgano
especialmente sensible que transmite al sistema nervioso central una
modalidad de sensacin denominada sensacin sexual. La accin de masaje
del glande en la relacin sexual estimula los rganos sensitivos terminales y las
seales sexuales, a su vez, se propagan a travs del nervio pudendo, y
despus por el plexo sacro, a la porcin sacra de la mdula espinal, y
finalmente ascienden a travs de la mdula a reas no definidas del encfalo.
Los impulsos tambin pueden penetrar en la mdula espinal procedentes de
reas prximas al pene para ayudar a estimular el acto sexual. Por ejemplo, la
estimulacin del epitelio anal, el escroto y las estructuras perineales en
general, pueden enviar seales a la mdula que contribuyen a la sensacin
sexual. Las sensaciones sexuales pueden originarse incluso en estructuras
internas, como en zonas de la uretra, la vejiga, la prstata, las vesculas
seminales, los testculos y el conducto deferente.

El elemento psquico de la estimulacin sexual masculina. Estmulos

psicolgicos adecuados pueden facilitar mucho la capacidad de una persona
para realizar el acto sexual. Los simples pensamientos de contenido sexual e
incluso el hecho de soar que se est realizando el coito, pueden hacer que se
produzca el acto sexual masculino y culmine en la eyaculacin. De hecho, en
muchos varones se producen eyaculaciones nocturnas durante los sueos en
algunas etapas de la vida sexual, especialmente en la adolescencia.

Ereccin

La ereccin es el primer efecto de la estimulacin sexual masculina, y el grado

de ereccin es proporcional al grado de estimulacin, sea psquica o fsica. Es
causada por impulsos parasimpticos que alcanzan el pene desde la porcin
sacra de la mdula espinal a travs de los nervios plvicos. Estas fibras
parasimpticas, a diferencia de la mayor parte de las restantes fibras
parasimpticas, se cree que secretan xido ntrico, pptido intestinal
vasoactivo o ambos, adems de acetilcolina. El xido ntrico relaja las arterias
del pene, as como su malla trabecular de fibras musculares lisas del tejido
erctil de sus cuerpos cavernosos y esponjoso. Este tejido erctil no es otra
cosa que grandes sinusoides cavernosos, que normalmente estn
relativamente vacos de sangre, pero que se dilatan enormemente cuando la
sangre arterial fluye a su interior a presin mientras el flujo venoso est
parcialmente ocluido.

Adems, los cuerpos erctiles, en especial los dos cuerpos cavernosos, estn
tambin rodeados de fuertes revestimientos fibrosos; por tanto, la elevada
presin en el interior de las sinusoides provoca un abombamiento del tejido
erctil de forma tal que el pene se endurece y se alarga. Este fenmeno se
denomina ereccin.

Durante la estimulacin sexual, los impulsos parasimpticos, adems de

promover la ereccin, hacen que las glndulas uretrales y las glndulas
bulbouretrales secreten moco. Este moco fluye a travs de la uretra durante la
cpula y ayuda a la lubricacin del coito. Sin embargo, la mayor parte de su
lubricacin procede de los rganos sexuales femeninos. Sin una lubricacin
satisfactoria, el acto sexual masculino rara vez tiene xito, debido a que el
coito sin lubricacin provoca sensaciones de raspado, dolorosas, que inhiben
en lugar de excitar las sensaciones sexuales.

La emisin y la eyaculacin son la culminacin del acto sexual masculino. La

primera comienza con la contraccin del conducto deferente y de la ampolla
para provocar la expulsin de los espermatozoides a la uretra interna. Despus,
las contracciones del revestimiento muscular de la glndula prosttica,
seguidas finalmente de la contraccin de las vesculas seminales, expelen el
lquido prosttico y seminal, empujando hacia adelante a los espermatozoides.

Todos estos lquidos se mezclan en la uretra interna con el moco ya secretado

por las glndulas bulbouretrales para formar el semen. El proceso hasta ese
punto es la emisin. El llenado de la uretra interna con semen desencadena
seales sensitivas que son enviadas a travs de los nervios pudendos a las
zonas sacras de la mdula, transmitiendo una sensacin de repentina replecin
de los rganos genitales internos y causan la contraccin de los msculos
isquiocavernosos y bulbocavernosos que comprimen las bases del tejido erctil
peneano. Estos efectos unidos determinan aumentos de presin rtmicos, en
oleadas, en el tejido erctil del pene, en los conductos genitales y en la uretra,
que eyaculan el semen desde la uretra al exterior.

Este proceso final se denomina eyaculacin. Al mismo tiempo, las

contracciones rtmicas de los msculos plvicos e incluso de algunos msculos
del tronco, producen movimientos de vaivn de la pelvis y del pene, que
ayudan tambin a propulsar el semen a los recesos ms profundos de la vagina
e incluso ligeramente al interior del cuello uterino. Este periodo completo de la
emisin y la eyaculacin se denomina orgasmo masculino. Al terminar la
excitacin sexual del varn desparece casi por completo todo lo anterior en

uno a dos minutos, y la ereccin termina, este proceso es denominado

resolucin

Influencias en la identidad sexual

La formacin de la identidad sexual es un proceso complejo que empieza en la

concepcin, pero que se vuelve clave durante el proceso de gestacin e incluso
en experiencias vitales tras el nacimiento.

Existen muchos factores y bastantes combinaciones de los mismos que pueden

llevar a la confusin, pero la tradicin en la mayora de las sociedades insiste
en catalogar cada individuo por la apariencia de sus genitales. Por esta razn
surgen muchos conflictos en personas que nacen con rasgos intersexuales. Si,
por ejemplo, socialmente se le asigna a una persona la identidad sexual de un
hombre, pero sus genitales son femeninos, esta persona puede experimentar lo
que se ha venido a llamar disforia de gnero, es decir una profunda
inconformodidad con el rol de gnero que le toca vivir

Algunos estudios indican que la identidad sexual se fija en la infancia temprana

(no ms all de los 2 3 aos) y a partir de entonces es inmutable. Esta
conclusin se obtiene generalmente preguntando a personas transexuales
cuando se dieron cuenta por primera vez que la identidad sexual que les ha
asignado la sociedad no se corresponde con la identidad sexual con la que se
identifican.

Muchas personas que nacen con combinaciones de rasgos de los dos sexos, es
decir, se enfrentan a complicaciones cuando la sociedad se mofa o escandaliza
de su fsico lo que suele ocurrir con las personas intersexuales o insiste en que

asignar a un individuo un sexo con el que no se identifica lo que ocurre

habitualmente entre las personas transexuales.

En el caso de las personas transexuales, sus problemas suelen reducirse

cuando pueden pasar por el proceso de reasignacin de sexo, en cual incluye la
ciruga de reasignacin sexual, mal llamada operacin de cambio de sexo. Por
otro lado, la identidad sexual suele intentar diferenciarse de la orientacin
sexual, en la que pueden darse individuos heterosexuales, homosexuales,
bisexuales y asexuales.

De igual manera que la orientacin sexual, la identidad sexual no se puede

elegir. Equivocadamente, hay personas que definen la transexualidad con una
homosexualidad extrema; es decir, segn estas personas, una persona
transexual ama tanto al otro sexo que acaba identificndose con l. Sin
embargo, investigaciones en sexologa de la Universidad Libre de msterdam
apuntan a que la identidad y la orientacin sexual son hechos absolutamente
diferentes, por lo que pueden darse personas transexuales con diferentes
orientaciones sexuales.

De hecho, hay estudios que indican que ms de un 30% de la poblacin

transexual es homosexual o bisexual, muy por encima al 5% 10%, porcentaje
que suele darse en la poblacin no transexual. En relacin con la identidad
sexual tambin se suele hablar de la identidad de gnero o rol de gnero, es
decir, la asuncin y manifestacin de lo que se siente basado en unas normas
sociales.

Aunque en la actualidad se sigue considerando que los factores biolgicos

ejercen una influencia importante, existe un creciente acuerdo en el papel que
juegan las influencias cognitivas y sociales y sus interacciones en distintos

momentos del desarrollo. Los procesos evolutivos y biolgicos son los

responsables de las diferencias sexuales y del papel del gnero (MacDonald,
1988) [P. ej. diferencias anatmicas, reproduccin sexual, funcionamiento
hormonal [estructuras corporales y cerebrales] Los dems aspectos de la
conducta propia de un sexo estn tambin guiados por los procesos innatos [P.
ej. mujeres ms atentas hacia los pequeos y los hombres ms exploradores y
agresivos (evolucin valiosa para la supervivencia)].

Modelos biosociales

Los elementos biolgicos (genes y hormonas) ponen el proceso de

diferenciacin social en movimiento pero las condiciones del entorno
completan y mantienen ese proceso. La implicacin de este modelo interactivo
es que los factores biolgicos y las influencias sociales son completamente
interactivos e importantes para la adquisicin y desarrollo de la tipificacin
sexual. Distincin entre estereotipos de gnero e identidad de gnero.

Los estereotipos estn ligados a valores, representaciones sociales

compartidas. Como tales, su "transmisin" es temprana pues no requieren
reflexin. La identidad de gnero, los conceptos de hombre-mujer, etc. estn
sujetos a construccin cognitiva. Aunque la identidad de gnero se adquiere
pronto, los conceptos psicosexuales se desarrollan hasta niveles conceptuales
ms o menos reflexivos, como ocurre con otras nociones (ej. raza).
(Rosenzweig, M. R. y Leiman, A. L. .2001).

Los estrgenos median algunos efectos de los andrgenos

Es evidente que este papel de estrgenos y andrgenos se desarrolla de forma

independiente del sexo gentico. As, en transexuales de masculino a
femenino, tras la castracin y posterior administracin de terapia feminizante
con estrgenos se produce un desarrollo de la glndula mamaria con formacin

acinar y lobular completa, y una estructura tisular femenina normal. Tambin,

en pacientes con cncer de prstata, recibiendo estradiol, se produce
desarrollo mamario, con supresin de la actividad gonadal y disminucin de los
niveles de testosterona. En el extremo contrario cabe destacar que los
transexuales de femenino a masculino o los atletas de alta competicin que
toman andrgenos sufren una atrofia del tejido mamario. El papel inhibitorio de
los andrgenos sobre el desarrollo mamario es confirmado por el hecho de que
el bloqueo del RA con el antiandrgeno flutamida produce ginecomastia, y la
deleccin del RA o las mutaciones inactivantes producen macromastia (e
incremento de la incidencia de cncer de mama).

No ha sido posible hasta el momento determinar los ratios

estrgenos:andrgenos predictivos de estimulacin o inhibicin del crecimiento
mamario. Esto es debido a varias razones: los ensayos de determinacin de los
niveles de hormona no son muy sensibles en los rangos ms bajos, y adems
slo detectan los niveles de hormona libre y no la unida a la globulina
transportadora de hormonas sexuales (SHBG). Adems, es bien sabido que la
secrecin hormonal est sometida a variaciones circadianas, dependientes de
la dieta, el estrs, etc, por lo que las mediciones puntuales son inadecuadas
para valorar la exposicin tisular real. Adems est el hecho de que tanto el
estradiol como la testosterona pueden ser sintetizados en los tejidos diana a
partir de precursores como la dehidroepiandrosterona (DHEA) o la
androstenediona. De hecho parece ser que la mayor parte de la accin
andrognica en las mujeres proviene de este modo de accin intracrino.
Centrndonos en el tejido mamario, ste es capaz de sintetizar localmente
tanto estrgenos como andrgenos. Tanto en el tejido mamario normal como
en el canceroso, as como en las lneas celulares existen todas las enzimas
necesarias para su sntesis a partir de los precursores: hidroxiesteroide
deshidrogenasas, esteroide sulfatasas, 3-hidroxiesteroide deshidrogenasas,
5"-sulfatasas y aromatasas.

Como es bien sabido los andrgenos ejercen sus acciones tras unirse al RA
intracelular, que es miembro de la superfamilia de receptores nucleares para
hormonas esteroides. Como todos los miembros de esta superfamilia, el
receptor contiene un dominio de unin al ADN, el dominio de unin a la
hormona, y los dominios de activacin. La expresin del RA en el tejido
mamario, tanto normal como canceroso, es abundante. Dicho receptor se
encuentra co-localizado con el RE y tambin con el de progesterona (RP) en las

clulas epiteliales mamarias, no encontrndose en el estroma mamario o en el

mioepitelio. Esta co-localizacin de los receptores sugiere que los efectos de
ambos tipos de hormonas estn integrados a este nivel.

La unin de los andrgenos al RA desencadenan una cascada de sealizacin

que incluye la fosforilacin del receptor y su cambio conformacional, lo que
disocia el complejo que forma con protenas citoplasmticas, migrando hacia el
ncleo. El RA activado por ligando regula la expresin gnica unindose a los
elementos de respuesta andrognica (ERA) presentes en la regin promotora o
amplificadora de los genes. Como ocurre con otros muchos receptores, el RA
lleva a cabo la regulacin transcripcional en concierto con otras protenas
nucleares que sirven de coactivadores o correpresores de la misma. Es muy
interesante destacar que el producto del gen de susceptibilidad al cncer de
mama 1 (BRCA1) se une al RA potenciando sus efectos mediados por
andrgenos. Esto indica que las mutaciones de este oncogen podran interferir
o anular los efectos de los andrgenos (pacientes con elevado riesgo de
padecer cncer de mama y ovario).

El gen que codifica para el RA tiene una repeticin de la secuencia CAG (que
codifica para el aminocido glutamina) en el exn 1 que es altamente
polimrfica. Los receptores que poseen secuencias ms largas de poliglutamina
estn asociados con una disminucin de la potencia del RA in vitro. La
significacin de este hecho in vivo en relacin con el riesgo de padecer cncer
de mama es incierta. Sin embargo, en un estudio realizado sobre 304 pacientes
portadoras de mutacin en BRCA1, se demostr una aparicin de la
enfermedad mucho ms precoz en aquellas pacientes con un RA cuya cola de
poliglutamina era ms larga (es decir con un RA menos eficiente). No obstante,
hay que decir que este hallazgo no ha sido confirmado en otros estudios
realizados sobre la poblacin general.

Diferencias entre los sexos en el cerebro humano

Hombres y mujeres muestran diferencias de conducta porque los cerebros de

unos y otras son rganos fsicamente distintos, revela una nueva investigacin.
Al parecer, estn construidos a partir de modelos genticos diferentes.

Las diferencias en los circuitos que los forman y en las sustancias qumicas que
transmiten mensajes dentro de ellos son tan grandes, que apuntan a la
conclusin de que no existe un tipo nico de cerebro humano, sino dos, segn
recientes estudios neurolgicos. Puede ser que a final de cuentas los hombres
s sean de Marte y las mujeres de Venus. Desde que el sicoterapeuta
estadunidense John Gray escribi su famoso libro con esa idea, en 1922, ha
sido un lugar comn pensar que varones y fminas proceden de planetas
diferentes en trminos de sus respuestas emocionales. Sin embargo, hasta
fechas recientes esas diferencias se explicaban por la accin de las hormonas
sexuales adultas o por presiones sociales que impulsaban a uno y otro sexos a
comportarse en determinada forma.

Estas presunciones se han puesto cada vez ms en tela de juicio, segn un

anlisis de investigaciones neurolgicas recientes publicado en la revista New
Scientist, y cada vez resulta ms claro que el cerebro del hombre y el de la
mujer muestran numerosas diferencias anatmicas. Algunas de estas
divergencias, segn el anlisis, realizado por Hannah Hag, podran explicar
varios misterios, como por qu mujeres y hombres son propensos a distintos
problemas de salud mental, por qu algunos frmacos funcionan bien en uno
de los sexos, pero tienen escaso efecto en el otro, y por qu el dolor
prolongado es ms frecuente en las fminas que en los varones.

Si bien se sabe desde hace mucho que existen diferencias cerebrales entre los
sexos, se crea que se limitaban al hipotlamo, regin cerebral que regula la
ingestin de alimentos, la lucha y el impulso sexual, entre otras cosas. Pero
cada vez queda ms claro que muchas estructuras del cerebro femenino
difieren en tamao relativo de las del masculino. Un estudio realizado por
cientficos de la Facultad de Medicina de Harvard descubri que partes del
lbulo frontal, que alberga las funciones de toma de decisiones y resolucin de
problemas, son proporcionalmente mayores en las mujeres, al igual que la

corteza lmbica, que regula las emociones. Otros estudios han hallado que el
hipocampo, que tiene parte en la memoria de corto plazo y la navegacin
espacial, tambin es proporcionalmente mayor en las mujeres, lo cual quiz
resulta sorprendente, debido a la fama que tienen de ser malas lectoras de
mapas, observa el anlisis de New Scientist. Entre las zonas del cerebro que
son proporcionalmente ms grandes en los hombres est la corteza parietal,
que procesa seales de los rganos sensoriales e interviene en la percepcin
espacial, y la amgdala, que controla las emociones y la conducta social y
sexual. El solo hecho de que la estructura difiera en tamao sugiere una
diferencia en la organizacin funcional, comenta el doctor Larry Cahill, del
Centro de Neurobiologa del Aprendizaje y la Memoria de la Universidad de
California en Irvine.

Un campo de la investigacin se refiere a los mecanismos supresores del dolor,

y apunta a que podran estar organizados en forma diferente en hombres y
mujeres. Esto explicara por qu ellas soportan ms el dolor prolongado, y por
qu existen diferencias entre sexos en la respuesta a los calmantes del dolor
derivados del opio. Las mujeres anota el estudio obtienen ms alivio que los
hombres de la opicea nalbupina, en tanto la morfina es ms efectiva entre los
hombres, y de hecho la nalbupina eleva la intensidad del dolor en ellos. Es
posible que estos hallazgos conduzcan al desarrollo de nuevos frmacos contra
el dolor, aunque no ser pronto.

La salud mental es otro rubro en el que las diferencias cerebrales podran

ofrecer explicaciones. Las mujeres reciben diagnstico de depresin con dos
veces ms frecuencia que los hombres, lo cual podra vincularse con los niveles
relativos del neurotransmisor serotonina. Por otro lado, los muchachos reciben
ms a menudo que las chicas diagnsticos de autismo, sndrome de Tourette,
dislexia, desorden de dficit de atencin o esquizofrenia precoz. Margaret
McCarthy, de la Universidad de Maryland en Baltimore, cree que la causa de
esto puede residir en parte en las prostaglandinas, sustancias semejantes a
hormonas que ayudan a masculinizar el cerebro del futuro varn alrededor del
momento del parto.

El abuso de las drogas es otra zona en la que las diferencias cerebrales podran
explicar distinciones en comportamiento. Los hombres tienen dos veces ms
probabilidades de consumir cocana que las mujeres (tal vez debido a factores
sociales). Sin embargo, las mujeres se vuelven adictas a ella con ms rapidez y
por lo regular cuando buscan tratamiento su hbito est ms arraigado
(Rosenzweig, M. R. y Leiman, A. L. .2001).

Una de las razones por las cuales las diferencias fisiolgicas entre el cerebro
del hombre y el de la mujer no se haban notado ampliamente es porque la
mayor parte de lo que sabemos del cerebro procede de estudios en voluntarios
varones o en animales machos. Si aunque sea una pequea proporcin de lo
que se infiere de estos estudios no se aplica a las mujeres, significa que se ha
construido un enorme cuerpo de investigacin sobre cimientos tambaleantes,
comenta el anlisis publicado en la revista.

El profesor Jeff Mogil, de la Universidad McGill de Montreal, Canad, quien ha

demostrado importantes diferencias en el procesamiento del dolor entre
mujeres y hombres, lo expresa an con ms fuerza. Le asombra que muchos
investigadores no hayan incluido mujeres o animales hembras en sus estudio.

Anormalidades fetales y personalidad

Las alteraciones endocrinas constituyen un factor etiolgico importante en la

prdida fetal recurrente del embarazo en etapas precoces porque repercuten
de manera importante en la ovulacin, nidacin, implantacin y estadios
tempranos despus de la implantacin. Dentro de la evaluacin endocrina de
las prdidas fetales se deben descartar desrdenes como lo son:

Prdida fetal provocada por problemas metablicos maternos.

Alteraciones de la ovulacin como causa de prdida fetal recurrente.

Alteraciones de la fase ltea.

Prdida fetal por anormalidad de los niveles de progesterona despus de

la concepcin porque de stos dependen una serie de procesos endocrinos que
conllevan una implantacin exitosa con evolucin satisfactoria del embarazo.

La progesterona es la principal hormona que tiene que ver con la preparacin

del endometrio (capa interna de la matriz que se desprende mes a mes con la
menstruacin) para la implantacin del embrin en su interior. Este soporte por
parte de la progesterona es importante desde el momento de la concepcin
hasta la semana 8 despus de la concepcin, esto es porque hasta est etapa
el embrin ha adquirido suficiente desarrollo hormonal para sostener el mismo
el embarazo bsicamente a travs de la placenta como productora de
progesterona.

La prdida fetal por esta fase ltea resultan por un defecto en la implatacin
debido a un inadecuado ambiente del endometrio que describ en lneas
anteriores. Este ambiente desfavorable puede ser debido a:

Un endometrio que tiene una respuesta desfavorable a la estimulacin

con progesterona.

La presencia de receptores de estrgenos en forma predominante en

lugar de los de progesterona.

La disminucin de receptores de progesterona.

Baja produccin de progesterona por el cuerpo lteo.

Por lo anterior es importante realizar las pruebas diagnsticas e iniciar el

tratamiento para mejorar la fase ltea y los niveles de progesterona
endometriales y esto se puede lograr para empezar con una prueba sangunea
para medir lo niveles sricos de progesterona. En la actualidad no se ha podido
demostrar un aumento de la incidencia de prdida fetal recurrente en la
diabtica metablicamente controlada o en la diabtica subclnica. Las
diabticas mal controladas tienen un riesgo elevado de presentar prdida fetal
recurrente, malformaciones fetales y mayor probabilidad de muerte fetal
intrauterina, sobre todo cuando presentan hemoglobina glicosilada (protena
que muestra si la paciente ha estado bien o no controlada en los ltimos 3 o 4
meses en lo que se refiere a su azcar) elevada en el primer trimestre del
embarazo. La probabilidad de una prdida fetal en una diabtica controlada es
de un 15% aproximadamente, y aumenta hasta un 45% en la mujer diabtica
con un inadecuado control metablico. (Rosenzweig, M. R. y Leiman, A. L. .
2001)

Seleccin Sexual

El mayor potencial de los machos para aumentar su xito reproductivo a travs

de la inversin en conseguir apareamientos, determina que en la mayora de
las especies animales stos hayan desarrollado numerosos caracteres
extravagantes que usan para competir por las hembras y que no estn
presentes en ellas.

La extravagancia de esos caracteres no es arbitraria, sino que los costes que

implica su exageracin, los convierten en seales honestas de distintos tipos
de calidad en los que estn interesados tanto otros machos competidores como
las hembras. Mediante el estudio de la seleccin sexual podemos encontrar
una explicacin evolutiva a apreciaciones aparentemente subjetivas de la
belleza de otros individuos, tanto en humanos como en el resto de los seres
vivos.

No slo los animales se ven afectados por la seleccin sexual, sino que tanto
en plantas, como en otros organismos en los que se conjugan los intereses de
dos sexos en el momento de la reproduccin, se dan las circunstancias que
propician la aparicin de caracteres tiles en la competencia por el
apareamiento. La seleccin sexual afecta a numerosas facetas de la vida de
los organismos en gran parte de su ciclo vital, promueve el aumento de la
diversidad de los seres vivos, e influye en el riesgo de extincin de las
especies. La lucha por la obtencin de (al menos una) pareja con la que
reproducirse es un condicionante fundamental de las estrategias de vida de los
organismos.

En muchas especies animales hay notables diferencias morfolgicas,

fisiolgicas y de comportamiento entre los sexos. Este fenmeno se denomina
dimorfismo sexual y puede llegar a ser muy acusado en algunos casos. Basta
mirar una pareja de pavos reales para comprobar la vistosidad y gran tamao
de la cola del macho respecto a la de la hembra, o el diferente tamao corporal
de los elefantes marinos, en los que los machos son de un tamao tres o cuatro
veces mayor que las hembras. La evolucin de estos caracteres dimrficos
relacionados con el comportamiento sexual ha sido objeto de un gran debate
desde que Darwin public en 1859.

Cuando Charles Darwin (1859) lanz su teora de la Seleccin Natural, la

defini, en un sentido amplio, como el proceso por el que cualquier pequea
variacin fenotpica, siendo til en la lucha por la existencia se preservara
(ver Captulo 7). Remarc que usaba el trmino lucha por la existencia de
forma general, incluyendo especficamente no slo la vida del individuo sino
tambin el xito en dejar progenie. No obstante, al profundizar en su
explicacin, Darwin delimit lo que l llamaba Seleccin Natural a los procesos
por los que se preservan caracteres tiles para la lucha por sobrevivir para
reproducirse. Con esta definicin ms restringida dej fuera muchos
caracteres que difieren entre los sexos en una misma especie y es evidente
que comprometen la supervivencia de los individuos, como son muchos
ornamentos llamativos que hacen a los machos ms vulnerables a la
depredacin o que son costosos de construir y transportar. Darwin tambin fue
capaz de integrar la explicacin de esos caracteres en trminos semejantes a
los de la Seleccin Natural. Para ello defini un tipo especial deprocesos

selectivos que llam Seleccin Sexual y que seran los responsables de la

evolucin de caracteres por las ventajas que ciertos individuos tienen sobre
otros en relacin exclusiva con la reproduccin (Darwin 1859, 1871).

Se estableci dos estrategias sexuales divergentes. Por un lado, los gametos

ms grandes eran favorecidos porque aportaban mayor alimento inicial a sus
embriones, pero ello abri la puerta a otra estrategia: los gametos ms
pequeos tenan la ventaja de que eran ms mviles y rpidos y, por tanto,
ms efectivos en conseguir fusionarse con los gametos grandes. Esto
desencaden un proceso evolutivo que dio lugar a vulos y a espermatozoides.
La anisogamia supone que la contribucin inicial de recursos a la descendencia
por parte de cada sexo sea muy desigual, puesto que las hembras invierten
ms que los machos en cada gameto. La fecundidad de una hembra est
limitada, por tanto, por su capacidad de producir vulos, mientras que la del
macho slo est limitada por el nmero de vulos que consiga fecundar ya que
sus gametos son muy numerosos y baratos (no contienen recursos que
contribuyan al desarrollo del cigoto, slo aportan el ADN paterno).

La contribucin diferencial de cada sexo a la progenie crea un conflicto de

intereses entre las estrategias reproductivas de los dos sexos, puesto que si un
macho logra aparearse con muchas hembras, sufrir slo una pequea
reduccin de su eficacia biolgica si alguna vez se aparea con alguna hembra
inapropiada, mientras que si una hembra tiene un apareamiento inapropiado
con un macho que fecunde todos o parte de sus vulos, la reduccin de su
eficacia biolgica puede ser significativamente importante. Puesto que los
machos tienen un gran potencial reproductivo, la seleccin favorecer a
aquellos que fecunden a ms hembras. En stas, sin embargo, la seleccin
favorecer a aquellas que optimicen la calidad de la descendencia, bien
emparejando con un macho adecuado (en base a sus caractersticas de salud,
fertilidad o capacidad para obtener recursos), o invirtiendo en cuidados a su
progenie

Hormonas sexuales

Las hormonas influyen directamente en la conducta ya que regulan el sistema

endocrino del organismo y su accion si bien busca un cambio fisiologico
muchas veces este tambien va acompaado de un cambio emocional. Por
ejemplo:

La testosterona se saba que influa en la hibernacin, en la territorialidad, en la

agresividad... En la poca de Aristteles ya se practicaba la castracin para
observar estos efectos. La castracin adulta no influye mucho. La castracin
antes de la madurez hace que los individuos sean de baja talla, con brazos
largos, imberbes, con voz puberal durante toda su vida. Los castratti, muy
cotizados en su poca, eran castrados para conservar su voz infantil. El ltimo
de ellos se retir en 1849.

El experimento primero de la endocrinologa se atribuye a Berthold (1849).

Berthold utiliz pollos. l es el primero que trabaja en endocrinologa, sin
embargo no se considera el padre de sta. Se considera el padre de la
endocrinologa a Beach (1974).

Lo importante de Berthold es que relaciona la conducta con la hormona: hace

un experimento psicoendocrinolgico. Hubo tambin otros estudios de
bioqumicos, pero stos slo pretendan estudiar (aislar) las hormonas, sin
relacionarlas con la conducta. De ah que no les prestemos atencin.

Estos mensajeros qumicos, las hormonas, lo que hacen es regular, integrar y

controlar distintos aspectos de la funcin corporal. Algunas hormonas actan
sobre la maduracin de gametos, al tiempo que funcionan como estimuladores
sexuales; es decir, pueden presentar ms de una funcin.

Estos mensajeros qumicos actan sobre los rganos diana porque stos
tienen unos `receptores': protenas de la bicapa lipdica de sus clulas. Cada
hormona tendr un receptor especfico. Ahora bien, estas hormonas pueden
actuar directamente (como los esteroides) o indirectamente sobre el ADN. Lo
que hacen las hormonas es cambiar el ritmo de un proceso, no la funcin.

Los esteroides, los anabolizantes, incrementan la masa muscular. De ah que se

hayan implantado controles (antidoping) de estas sustancias en el deporte.
Esta masa muscular de ms es ciertamente un cambio morfolgico, y ya no de
ritmo como decamos antes. Los esteroides son quiz la excepcin a este
respecto.

Hay que diferenciar las partes de una conducta que queremos estudiar
endocrinolgicamente. Tambin hay que saber quin realiza esa conducta y por
qu. Tenemos que hacer un anlisis que puede ir desde los mecanismos
endocrinolgicos o neurolgicos, al estudio ontogentico, filogentico, o incluso
de la funcin adaptativa... Todas estas formas de estudiar pueden usarse al
mismo tiempo si se quiere.

Dentro de estos niveles de anlisis est la causacin inmediata (p. ej.: se ha

observado que niveles altos de testosterona relacionan con niveles altos de
agresividad. Los anlisis tambin pueden ser de la ontogenia. A nivel de
evolucin (filogenia) se puede estudiar la variacin de una conducta a lo
largo de generaciones. Para estudiar a nivel de funcin adaptativa se
comparan especies. Una vez analizado la conducta, se quiere relacionar sta
con la presencia de hormonas.

- Influencia de las hormonas sexuales en mujeres

En el caso de las mujeres y los primates superiores, a diferencia de otras

especies, no hay impedimentos para que se realice el intercambio sexual en
cualquier momento del ciclo menstrual. Se ha investigado sobre si la fase del
ciclo menstrual influye en el inters sexual de las mujeres, pero no se han
encontrado resultados clarificadores, en principio parece que existe poca
relacin aunque, si se tiene en cuenta que en la convivencia normal de una
pareja, los acercamientos no siempre los inicia la mujer. En monos hembra
parece, segn algunos estudios, que coincide con el ciclo ovrico, es decir,
cuando el nivel de estradiol es mximo.

En base a esto, se ha observado (Alexander y cols., 1990) que las mujeres que
toman anticonceptivos tienen menos fluctuaciones del deseo sexual, lo que se
ha explicado por la secrecin anormal de hormonas ovricas. En cuanto a los
andrgenos en la mujer, varios estudios han encontrado que la frecuencia de
relaciones sexuales en parejas aumentaba moderadamente cuando haba un
nivel mximo de testosterona, las mujeres decan haber sentido ms
satisfaccin e incluso un incremento del deseo sexual, pensamientos sexuales
y provocacin de la actividad (Morris et al., 1987; Alexander y Sherwin, 1993).

- Influencia de las hormonas sexuales en hombres

Los hombres se parecen mucho a otros mamferos en su reactividad conductual

a la testosterona; en concreto, cuando los niveles de dicha hormona son
normales, pueden ser potentes y frtiles, vindose disminuida dicha capacidad
en ausencia de testosterona. Sin embargo, en cierto sentido parece ser que el
apetito sexual podra ser independiente de dichas hormonas, ste dato se ha
obtenido a partir de una serie de investigaciones con sujetos castrados que
informaban seguir mostrando inters por la actividad sexual a pesar de existir
una disminucin de dicha prctica. En sta misma lnea se ha sealado que la
experiencia previa a la castracin podra impedir la disminucin de la funcin
sexual, aunque ste dato no ha sido confirmado todava en humanos.

La testosterona no slo afecta a la actividad sexual, sino que tambin es

afectada por ella, en ste sentido los niveles de testosterona pueden verse
incrementados por diversos factores, entre los que cabe destacar, por ejemplo,
las exposiciones a imgenes o estmulos de contenido ertico, la anticipacin
de la actividad sexual, dichos factores parecen estimular la produccin de
testosterona.

La orientacin sexual

Este aspecto ha sido abordado desde diferentes lneas de investigacin, la

mayor parte de ellas con animales de otras especies. Partiendo de las
conductas sexuales de muchos animales en los que ocasionalmente se
observan episodios de actividad sexual con un miembro del mismo sexo, se ha
subrayado la aparente exclusividad de la homosexualidad en la especie
humana. Pero por qu ocurre slo en humanos? Varias son las hiptesis que
intentan dar una explicacin a ste hecho:
Por un lado, la homosexualidad viene explicada como el resultado de
experiencias de la infancia, en concreto del tipo de interaccin entre el nio y
sus progenitores. Sin embargo, sta explicacin social de la homosexualidad,
no parece ser suficiente para explicar dicha orientacin sexual. Otra
explicacin posible es aquella que explica la homosexualidad sobre la base de
una causa fisiolgica; desde stos estudios aunque no se puede concluir la
existencia de variaciones en los niveles de hormonas sexuales durante la vida
adulta en homosexuales varones, algunos han encontrado niveles elevados de
testosterona en un pequeo porcentaje (30%) de mujeres homosexuales. La
interpretacin de estos resultados no es clara, se desconoce si stas
diferencias podran estar relacionadas con una causa biolgica del lesbianismo
o bien si dichas diferencias pueden venir dadas por el estilo de vida.
Una ltima interpretacin, que se cree la ms probable es aquella que sugiere
la existencia de pequeas diferencias en la estructura cerebral como
consecuencia de diferencias en el grado de exposicin prenatal a los
andrgenos, aunque deben tomarse, por el momento, slo como meras
especulaciones.
-Influencia prenatal de andrgenos en mujeres genticas

Segn una serie de investigaciones, se plantea la posibilidad de que los

andrgenos prenatales podran afectar a la conducta social y a la orientacin
sexual de los humanos. Existe un trastorno conocido como hiperplasia adrenal
congnita (HAC) que se caracteriza por la presencia de niveles elevados de
andrgenos segregados por las glndulas suprarrenales. ste sndrome
ocasiona una masculinizacin prenatal de tal manera que en nios stos
niveles elevados de andrgenos parecen no ejercer un efecto significativo,
siguiendo un desarrollo normal, no siendo as en el caso de las nias, que
presentan una serie de cambios en sus rganos genitales (cltoris de gran
tamao y labios vaginales parcialmente fusionados).

En un estudio llevado a cabo por Money, Schwartz y Lewis utilizando como

muestra un grupo de mujeres jvenes con antecedentes de HAC se encontr
que aproximadamente un 48% de la muestra mostraban una orientacin sexual
homosexual o bisexual. Otros estudios con resultados similares han llevado ha
sugerir la idea de que la exposicin de un feto hembra a niveles anormalmente
elevados de andrgenos podra afectar a su orientacin sexual. Una explicacin
posible es que ste efecto tiene lugar en el cerebro pero adems hay que tener
en cuenta que los andrgenos tambin afectan a los genitales por lo que
tambin se plantea la posible influencia de los cambios genitales en el
desarrollo de la orientacin sexual de las mujeres, dato que todava no ha sido
confirmado en humanos.

En el otro extremo, se encontraran aquellos sujetos varones que presentan un

sndrome de insensibilidad a los andrgenos cuya caracterstica principal es su
desarrollo como mujeres, con genitales externos femeninos y un
comportamiento sexual femenino. La conducta social de personas con ste
sndrome tiende a ser muy femenina. En las mujeres, ste sndrome parece no
afectar a su orientacin sexual, desarrollando una vida sexual sin problemas.

Esta falta de masculinizacin o desfeminizacin que se observa en las personas

genticamente varones con el sndrome de insensibilidad a los andrgenos
sugiere la idea de que quizs ste efecto tenga relacin con la accin de la
testosterona sobre los receptores de los andrgenos.

Diferenciacin sexual del cerebro

Hoy en da se sabe que el cerebro humano es sexualmente dimrfico. Partiendo

de sta premisa, se han llevado a cabo multitud de investigaciones con el
propsito de encontrar una explicacin a ste hecho y su posible influencia en
la orientacin sexual tanto de los hombres como de las mujeres.

Por una parte, existe una serie de investigadores que consideran el dimorfismo
sexual del cerebro humano como resultado de la exposicin diferencial a los
andrgenos prenatales y durante el perodo postnatal temprano. Pero, qu
factores intervienen para que exista esa variacin en sta exposicin?.
Estudios llevados a cabo con animales de laboratorio sugieren la posibilidad de
que la homosexualidad humana podra estar relacionada con determinados
acontecimientos, entre los que se encuentra el estrs maternal, que podran
interferir en la androgenizacin prenatal, reduciendo la exposicin a
andrgenos prenatales. Sin embargo la imposibilidad de manipular los niveles
de hormonas antes y despus del nacimiento obliga a tomar sta
consideracin, por el momento, slo como mera especulacin y no como
conclusin.

Por otro lado, varios estudios han encontrado diferencias estructurales del
cerebro relacionadas con la orientacin sexual del sujeto, en concreto, se
observan diferencias en el tamao de tres subregiones diferentes del cerebro:
el ncleo supraquiasmtico, un ncleo sexualmente dimrfico del hipotlamo
(el tercer ncleo intersticial del hipotlamo anterior o 3-NIHA) y la comisura
anterior. Sobre la base de los resultados obtenidos hasta el momento se
plantea la posibilidad de que stas diferencias puedan ser consecuencia de la
orientacin sexual de las personas y no su causa.

Hormonas en la reproduccin y la contracepcin

La mayor parte de las hormonas pueden clasificarse dentro de estas tres

categoras:

1.Hormonas derivadas de aminocidos: como la adrenalina, se sintetizan en

unos cuantos pasos a partir de una molcula de aminocido.
2.Hormonas peptdicas y protenicas: son cadenas cortas y largas,
respectivamente, de aminocidos.
3.Hormonas esteroides: se sintetizan a partir del colesterol. Estas hormonas
desempean un papel esencial en el desarrollo sexual y la conducta.

Gnadas

Las gnadas son los testculos masculinos y los ovarios femeninos. Cuya
funcin bsica es la produccin de espermatozoides y vulos, respectivamente.
Cada clula del organismo humano contiene 23 pares de cromosomas, excepto
los vulos y los espermatozoides que contienen slo la mitad, uno de cada uno
de los 23 pares. Dentro de estos cromosomas, estn los cromosomas sexales
que contiene los programas genticos que dirigen el desarrollo sexual. Los
vulos contienen dos cromosomas sexuales X, mientras que los
espermatozoides continen un cromosoma X y otro cromosoma Y. El gnero de
cada persona, con todas sus implicaciones sociales y personales, viene
determinado por cul de los espermatozoides del hombre gana la carrera de
fecundar al vulo, si gana uno con el cromosoma X ser una mujer, y si gana
uno con el cromosoma Y ser un varn.

Esteroides sexuales

Las gnadas (testculos y ovarios) tambin producen y liberan hormonas, de

hecho liberan el mismo tipo de hormonas. Las principales de ellas son:

1.Andrgenos: la testosterona es la ms frecuente.

2.Estrgenos: el estradiol es el ms frecuente.

El hecho de que los ovarios liberen ms estrgenos que andrgenos y que los
testculos liberen ms andrgenos que estrgenos, ha dado lugar a referirnos a
los andrgenos como hormonas masculinas y a los estrgenos como hormonas
femeninas. Esta costumbre debera evitarse, porque los andrgenos no
producen masculinidad ni los estrgenos feminidad.

Por otra parte, tanto los ovarios como los testculos liberan una tercera clase de
hormonas esteroides: progestgenos, que la ms habitual es la progesterona,
que en las hembras prepara el tero y las mamas para el embarazo, y en el
hombre la funcin no est clara.

En las mujeres los niveles de hormonas gonadales (estrgenos y andrgenos) y

gonadotropas (gonadotropina) son cclicos y se repite aproximadamente cada
28 das, lo que se conoce como ciclo menstrual femenino. En los varones estos
niveles cambian poco.

Hormonas de la hipfisis

A la hipfisis se la conoce como la glndula maestra porque la mayor parte de

sus hormonas son trpicas, es decir, son hormonas cuya principal funcin es
influir en la liberacin de hormonas por parte de otras glndulas. As por
ejemplo, la gonadotropina es una hormona trpica que se libera en la hipfisis
y viaja hasta las gnadas (ovarios y testculos) donde estimula la liberacin de
hormonas gonadales (andrgenos y estrgenos).

Hormonas y desarrollo sexual

La diferenciacin sexual humana, y en los mamferos en general, comienza en

la fertilizacin con la formacin de un cigoto con un par de cromosomas XX
(hembra), o con un par XY (macho). Es esta informacin gentica que
contienen los cromosomas sexuales lo que determina si el desarrollo seguir
siendo femenino o masculino. Pero no hay que asumir el hecho de que existen
dos programas genticos de desarrollo sexual paralelos, uno para el femenino
y otro para el masculino. En un principio todos estamos genticamente
programados para desarrollar un cuerpo femenino, los varones genticos
desarrollan cuerpos masculinos nicamente porque su programa de desarrollo,
bsicamente femenino, es anulado.

Una explicacin del desarrollo de los rganos reproductores

Hasta las seis semanas despus de la concepcin cada feto, con independencia
de su sexo gentico, tiene el mismo par de estructuras gonadales y se le
llaman gnadas primordiales. Cada una una de ellas presenta una cubierta
externa, la corteza, que puede convertirse en un ovario, y un ncleo interno, la
mdula, que puede convertirse en un testculo.

Seis semanas despus de la concepcin, el cromosoma Y en los varones

desencadena la sntesis de antgeno H-Y, y esta protena hace que la mdula
(ncleo interno) de cada gnada primordial crezca y se convierta en testculo. A

falta del antgeno H-Y las clulas corticales de las gnadas primordiales se
convierten en ovarios. Como curiosidad y segn esto, si se inyecta en un feto
genticamente femenino el antgeno H-Y seis semanas despus de la
concepcin, el resultado ser una hembra gentica con testculos; o si se
inyectan en un feto masculino drogas que bloquean el efecto del antgeno H-Y,
el resultado sera un varn gentico con ovarios.

Seis semanas despus de la concepcin, tanto los varones como las hembras
presentan dos conjuntos completos de conductos reproductores:

Sistema de Wolff o mesonfrico, con capacidad de convertirse en los

conductos reproductores masculinos.

Sistema de Mller o paramesonfrico, con capacidad de convertirse en

los conductos femeninos.

En el tercer mes del desarrollo masculino o femenino, los testculos segregan

testosterona y sustancia inhibidora de Mller. De esta manera se estimula el
desarrollo del sistema de Wolff, y la sustancia inhibidora de Mller provoca la
degeneracin del sistema de Mller y el descenso de los testculos al escroto.
Sin embargo, la diferenciacin de los conductos internos femeninos no est
bajo control de las hormonas del ovario; los ovarios permanecen casi
completamente inactivos durante el desarrollo fetal. El desarrollo del sistema
de Mller ocurre en cualquier feto que no sea expuesto a las hormonas del
testculo durante el perodo fetal crtico.

Los genitales masculino y femenino se desarrollan a partir del mismo

precursor, el precursor bipotencial. En el segundo mes de gestacin el

precursor bipotencial de los rganos reproductores externos consta de cuatro

partes: el glande, los pliegues uretrales, los cuerpos laterales y las
tumescencias labioescrotales. Y entonces comienza la diferenciacin: el glande
crece hasta formar la cabeza del pene en el varn o el cltoris en la hembra; los
pliegues uretrales se fusionan en el varn o se alargan hasta convertirse en los
labios menores de la hembra; los cuerpos laterales forman el tallo del pene en
el varn o el capuchn del cltoris en la hembra; y, por ltimo, la tumescencias
labioescroteles forman el escroto en el varn o los labios mayores en la
hembra. El desarrollo de los genitales externos est tambin controlado por la
presencia o la ausencia de testosterona. Si hay testosterona en la fase
adecuada del desarrollo fetal, se desarrollaran genitales externos masculinos a
partir del precursor bipotencial, si no la hay, el desarrollo de los genitales
externos ser femenino.

Dimorfismo sexual en el ser humano

Los estudios experimentales realizados en animales nos dicen que puede no

existir coincidencia entre el sexo gentico y el sexo cerebral, as como tampoco
entre el sexo cerebral y el sexo corporal (caracteres sexuales primarios:
rganos reproductores; y secundarios: vello, voz, pechos...). Evidentemente, la
investigacin con seres humanos no puede hacerse con las manipulaciones
experimentales que se realizan con animales, por lo que tenemos que recurrir a
experimentos naturales en condiciones clnicas que se dan en la vida. Algunas
de estas situaciones clnicas que proporcionan informacin sobre el efecto
dimrfico cerebral de las hormonas sexuales son: hiperplasia suprarrenal
congnita el sndrome de insensibilidad al ) y los hijos sometidos durante la
gestacin al efecto de hormonas sexuales exgenas.

La diferenciacin sexual depende de los cambios en los niveles hormonales,

sobre todo de andrgenos, y estos niveles de hormonas pueden depender
tambin de alteraciones ambientales que los modifiquen durante la gestacin,
como el estrs de la madre durante el embarazo. Por tanto, aunque la
diferenciacin sexual del cerebro se produce por la accin de los andrgenos
prenatales y perinatales, depende tambin de la influencia de los factores

psicolgicos y sociales. Y estos factores a su vez tambin pueden jugar un

importante papel en la diferenciacin relacionados con la identidad de gnero y
en general con la diferenciacin del autoconcepto.

Tanto los estudios experimentales como clnicos sugieren la posibilidad de que

no exista coincidencia entre el sexo gentico y el sexo cerebral, o entre ste
ltimo y el sexo corporal. La no coincidencia entre el sexo corporal (genitales) y
el sexo cerebral se ha observado en los seres humanos de forma muy
significativa en algunos casos, como en los individuos varones (XY) con dficit
de la enzima 5-reductasa (transforma la testosterona en dihidrotestosterona),
estos individuos poseen testculos que producen niveles normales de
testosterona durante la vida prenatal, pero niveles bajos o inexistentes de
dihidrotestosterona. Est ltima hormona es la responsable de la diferenciacin
sexual de los genitales externos durante la gestacin, por lo que estos
individuos nacen con un cerebro masculino (ya que los niveles de testosterona
son normales) y un cuerpo ms femenino que masculino. Normalmente estos
individuos son educados como nias, aunque su comportamiento sexual es tipo
masculino.

Sndromes causados por dficits hormonales.

Existen sndromes causados por dficits hormonales que ocurren

espontneamente durante las etapas tempranas del desarrollo.
Mencionaremos tres. El primero, el sndrome de Turner en el cual solo est
presente un cromosoma X y ningn Y. En este padecimiento no se forma tejido
gonadal funcional, los ovarios comienzan a desarrollarse pero en algn
momento comienzan a atrofiarse. Los conductos de Wolf sufren una regresin y
los derivados mllerianos se desarrollan. Se forma un tracto genital femenino.
La mayora se diagnostica cuando se observa la ausencia de signos
caractersticos de la pubertad femenina. Sin son tratados con hormonas
ovricas, se desarrollan como mujeres normales.

El segundo padecimiento es el sndrome de resistencia andrognica, son

pacientes con una mutacin del gen receptor de andrgenos que hace que sus
receptores sean defectuosos e incapaces de responder a estas hormonas. Son
hombres genticos, pero su apariencia es fenotpicamente femenina. Sus

conductos mllerianos degeneraron y aunque, se desarrollan como mujeres, no

tienen tero y trompas de Falopio.

El tercer dficit es el sndrome adrenogenital que es producido por una

hiperplasia suprarrenal congnita, que da como resultado una hiperactividad
suprarrenal y un exceso de liberacin de andrgenos suprarrenales. En los
varones tiene poco efecto en su desarrollo. Pero, las hembras genticas con
este sndrome nacen con un cltoris de mayor tamao y los labios parcialmente
fusionados. Sus gnadas y sus conductos internos suelen ser normales. La
mayora se diagnostica al nacer y las anomalas se corrigen con la
administracin de cortisol.

Higiene: No solo las personas sexualmente activas deben ser responsables del
mantenimiento de su salud en la zona genital, por lo que todo individuo debe
seguir medidas de limpieza y autoexploraciones que ayuden a evitar
infecciones o adviertan sobre alguna alteracin que pueda presentarse.

Tanto por uno mismo como por la pareja, la higiene ntima debe practicarse
todos los das con la finalidad de evitar la aparicin de pequeas infecciones,
las cuales al principio se manifiestan mediante molestias, ardor, comezn o
mal olor, y de no atenderse pueden representar un problema ms serio e
incmodo.

Cada individuo procurar atenciones especiales para su aseo personal de

acuerdo con su sexo, pero en general debe ser cuidadoso por la delicadeza de
esta zona corporal y, ante todo, constante y atento porque los genitales se
encuentran prximos a los orificios de salida de orina y materia fecal, lo que
facilita la presencia de bacterias y hongos (siendo ms frecuente la Candida
Albicans), que generan infecciones transmisibles por va sexual.

Aunado a esto, la piel de vulva o pene cuentan con una serie de pliegues que
facilitan la acumulacin de restos de orina y secreciones diversas (medios
ideales para la proliferacin de microorganismos), por lo que exigen ms
atencin que otras regiones corporales. A continuacin una serie de consejos
bsicos para procurar higiene ntima adecuada, tanto a hombres como a
mujeres, atendiendo las particularidades de cada caso

En los varones es ampliamente recomendable recurrir a bao diario en el que

sus genitales se laven de la misma manera que otras partes del cuerpo; no
basta con dejar que la espuma "caiga" en los genitales o que el agua "se lleve"
el jabn, sino que se debe ser ms minucioso sobre todo en los pliegues de la
piel. De igual manera, la zona debe secarse con toalla limpia para evitar la
permanencia de humedad. Un pene no circuncidado deber limpiarse con
mayor atencin en la zona del glande (cabeza del miembro viril), echando
hacia atrs completamente el prepucio (piel que cubre la punta del pene) con
la finalidad de evitar acumulacin de fluidos o clulas muertas.

En cualquier caso, toda secrecin extraa puede ser resultado de una

infeccin, as que debe ser consultada con el mdico. Tambin es importante
que todo varn lave sus manos antes y despus de orinar, con la finalidad de
no alojar bacterias de las manos en los genitales y viceversa.

La vagina secreta fluidos que permiten mantener humedad y acidez en su

interior para impedir el desarrollo de microorganismos dainos; sin embargo,
factores como estrs, contacto sexual sin proteccin, cambios hormonales,
tratamientos prolongados con antibiticos y deficiente higiene ntima pueden
alterar este mecanismo, favoreciendo el desarrollo de infecciones. Existen
principios bsicos de limpieza femenina que son sencillos de seguir y que
contribuyen a evitar estas molestas afecciones. De inicio podemos mencionar
que despus de cada deposicin debe tenerse precaucin en la higiene para no
provocar infeccin genital: la limpieza deber realizarse en direccin de la
vagina al ano para evitar que los grmenes se diseminen y se alojen en los
genitales o en vas urinarias.

La higiene diaria y observacin constante permiten a cualquier persona

habituarse a sus genitales, zona de nuestro cuerpo que contina siendo un
tab, por lo que de esta forma se facilita la deteccin de cualquier cambio. En
el caso de las infecciones genitales femeninas es tpica la secrecin de un
lquido blanco amarillento y espeso por la vagina, a veces de mal olor y
asociado a picazn y ardor genital; en cambio, los varones generalmente
presentan pocas molestias, aunque suelen ser caractersticos picazn,
pequeos granos, ardor o irritacin en el glande o prepucio. Cualquiera de
estos sntomas en hombre o mujer es motivo de consulta mdica.

Finalmente, la procuracin de la higiene personal adecuada es una manera

ms de mostrar afecto a uno mismo y a la pareja, ya que es velar tanto por la
salud personal como por la del ser querido.

Bibliografa

Carlson, N. R. (2006). Fisiologa de la conducta. Mxico: Pearson-Addison.

Kandel, E.R., Schwartz, J.H. y Jessell, T.M. (2001). Principios de neurociencia. (4

Ed.). Espaa: McGraw-Hill / Interamericana.

Pinel, P. J. (2007). Biopsicologa. Mxico: Prentice-Hall.

Rosenzweig, M. R. y Leiman, A. L. (2001). Psicologa fisiolgica. Espaa: Ariel.

Snell (2003). Neurologa Clnica. Buenos Aires. Panamericana.

Barr (2009) El Sistema Nervioso Humano. Espaa. Alimn.

Guyton, Hall. (2011) Fisiologa Mdica. Barcelona. El Sevier Saunders.

J.C. Rom. (2005) Bases neurobiolgicas de la conducta sexual, 12 (1), 12-25

Psicologa: Mecanismos Neurales de la Conducta Sexual. Recuperado 18 de

Abril de 2013, a partir de http://psiconeuro.blogspot.mx/2013/3/
conductasexual.com.

UNIDAD 5. SINCRONIZADORES BIOLGICOS DE LA

CONDUCTA

Los ritmos diarios de la conducta y de los procesos fisiolgicos se dan en todo

el mundo vegetal y animal. Por lo general, de se nominan a estos ciclos ritmos
circadianos. Algunos de estos ritmos son respuestas pasivas a los cambios de
iluminacin. Las variaciones diarias regulares en el nivel de iluminacin (es
decir la luz del sol y la oscuridad) mantienen normalmente el reloj ajustado a
24 horas. La luz acta como un zeitgeber (palabra alemana que significa
donador de tiempo); el zeitgeber sincroniza el ritmo endgeno. Los estudios
realizados en muchas especies han mostrado que si los animales se mantienen
en una oscuridad constante (o una iluminacin dbil constante), un breve
destello de luz es suficiente para reajustar su reloj interno, avanzndolo o
retrasndolo dependiendo del momento en que se produce el destello (Aschoff,
1979).

Las conductas cclicas no son respuestas que dependan del aprendizaje y

eventualmente se presentan en cada individuo de una misma especie, existe
pues una repeticin rtmica de las mismas. Muchas de ellas son invisibles,
como la secrecin de determinadas hormonas en momentos especficos del da
o del mes y otras son ms notorias como la migracin de las aves. Son
procesos regulados internamente que pueden acoplarse a la ocurrencia del da
y la noche, as la presencia o ausencia de luz solar funciona como un
sincronizador que organiza nuestras vidas, marca las horas del da cuando
estamos activos o descansamos, cuando reponemos las fuerzas del cuerpo y
revisamos lo que hemos aprendido en el da, as se expresan pues los ciclos
biolgicos invariables que se han acoplado al dictado del sol.

Respuesta cclica: Es una variacin cclica de un parmetro biolgico que se

repite a intervalos regulares de tiempo, siendo por tanto previsible (Fig. 1).

Figura. 1 En la grfica se muestra la representacin de un ritmo biolgico y sus

caractersticas.

Caractersticas:
Perodo: Intervalo de tiempo entre dos acontecimientos idnticos, es decir,
es la duracin de un ciclo completo. Se denomina como T (perodo del ritmo
manifiesto) o t (perodo del ritmo endgeno).
Amplitud: Diferencia entre el mesor y el valor mximo alcanzado por la
variable durante un perodo.
Mesor: Valor medio de la variable a lo largo de un perodo.
Acrofase: Valor mximo de la variable a lo largo de un perodo.
Batifase: Valor mnimo de la variable a lo largo de un perodo.
Ritmos en fase: Describe la relacin temporal entre dos o ms ritmos.

Relojes biolgicos.

Gran parte de nuestra conducta sigue ritmos regulares. Por ejemplo, las fases
del sueo se organizan formando un ciclo de 90 minutos, compuesto por
sueos REM y sueos de ondas lentas. Este mismo ritmo contina
manifestndose durante el da como el ciclo bsico del descanso actividad. Es
claro que nuestro patrn diario de sueo y vigilia sigue un ciclo de 24 horas.
Muchos animales manifiestan ritmos reproductores estacionales, en los que las
conductas reproductoras y los niveles hormonales presentan fluctuaciones
anuales.

Ritmos circadianos: Del latn Circa significa <<alrededor de>> y dies

<<da>>. Algunos de estos ritmos son respuestas pasivas a los cambios de
iluminacin. No obstante, otros estn controlados por mecanismos internos del
organismo los relojes internos-.

Los relojes de libre funcionamiento, son aquellos que tiene un ciclo un poco
ms largo de 24 horas, controla algunas funciones biolgicas como es el caso
de la actividad motora-. Las variaciones diarias regulares en el nivel de
iluminacin (es decir, la luz del sol y la oscuridad) normalmente mantienen un
reloj sintonizado con las 24 horas (Fig. 2). La luz acta como un sintonizador,
este sintoniza el ritmo endgeno.

Figura. 2 En la grfica se muestra la representacin de un ritmo circadiano.

Al igual que otros animales, los seres humanos manifiestan ritmos circadianos.
Nuestro perodo normal de inactividad comienza varias horas despus de que
empiece la etapa de oscuridad del ciclo da-noche, y persiste durante un
tiempo variable de la etapa de luz. Bajo iluminacin constante, nuestros relojes
biolgicos funcionaran libremente, adelantndose o atrasndose de forma
parecida a como lo hara un reloj que va demasiado deprisa o demasiado
despacio. Diferentes personas tienen distintas duraciones del ciclo, pero en
dicha situacin la mayora empezaran a vivir un da de unas 25 horas de
duracin (Carlson, 2006).

La mayor utilidad de los ritmos circadianos es la sincronizacin de conducta y

estados corporales a cambios del entorno. Las inevitables fluctuaciones de luz
y oscuridad durante el da tienen gran significado para la supervivencia. Es

habitual decir que los ritmos circadianos posibilitan la organizacin de la

conducta animal. Otro importante aspecto de los relojes biolgicos es que
permiten compartir los recursos. Los relojes circadianos son tambin
sorprendentemente resistentes a muchas substancias qumicas que afectan al
sistema nervioso.

Relojes biolgicos en el encfalo: El ncleo supraquiasmtico (NSQ) es sede del

oscilador circadiano (este ncleo toma su nombre de su ubicacin sobre el
quiasma ptico). Stephan y Zucker mostraron que lesiones en esta regin
interfieren con los ritmos circadianos de bebida y de conducta locomotora;
Moore y Eichler demostraron que esta misma lesin interfera con los ritmos
diarios de la secrecin adrenal de corticoesteroides. En los fetos de ratas se
evidencia un ritmo circadiano en esta regin cerebral al poco tiempo de la
formacin del ncleo. La sincronizacin de la actividad del ncleo
supraquiasmtico fetal se produce a partir de seales aun desconocidas
provenientes de la madre, el reloj fetal es sincronizado por la madre.

Algunos vertebrados poseen fotorreceptores fuera del ojo que forman parte del
mecanismo de activacin por la luz. Por ejemplo la hipfisis de algunos anfibios
es directamente sensible a la luz y forma parte del mecanismo de
desencadenamiento de ritmos circadianos por la luz. Investigadores han
demostrado que la va que transcurre desde el ncleo geniculado lateral hasta
el ncleo supraquiasmtico puede ser tambin relevante para la activacin por
la luz.

Moore-Ede, ha sugerido que el sistema temporal circadiano de los mamferos

consiste en dos marcapasos principales que controlan a muchos otros
secundarios y pasivos. Propone la existencia de dos tipos de ritmos circadianos,
dirigidos por dos osciladores principales diferentes, uno de ellos ubicado en el
ncleo supraquiasmtico.

Ritmos ultradianos: Sus periodos abarcan desde algunos minutos a algunas

horas. Los periodos de ritmos ultradianos parecen correlacionarse con algunas
medidas como el tamao cerebral y el corporal; los ciclos ms rpidos son
tpicos en los animales ms pequeos. La ventaja funcional de una
organizacin temporal no aleatoria de estos eventos durante el da es ms fcil
de ver en algunos casos. Por ejemplo, los animales que se agrupan pueden
estar mejor sincronizados en su conducta de recoleccin de modo que no
hallan individuos aislados y expuestos por lo tanto a la depredacin. Gerkema y
Daan han propuesto dos amplias clases de generadores. Sugieren que un tipo
implica un proceso de renovacin u homeostasis, lo que significa que esta
conducta forma parte del mecanismo generador que controla la organizacin
temporal conductual. Un segundo tipo de generador de ritmos ultradianos
consiste en un oscilador subyacente que dirige hechos fisiolgicos y
conductuales.

Ritmo circanuales: La conducta de numerosos animales se caracteriza por

ritmos anuales, algunos de los cuales son en parte dirigidos por factores
exgenos, como la disponibilidad de comida. Una contribucin a este proceso
de los osciladores circanuales endgenos se muestra en la persistencia de los
ritmos anuales bajo condiciones constantes. Su influencia en la conducta
humana va hacindose tambin ms evidente a partir de los sorprendentes
trastornos de conducta estacionales. Zucker y sus colegas establecieron
claramente que las lesiones supraquiasmticas alteraban los ciclos de
actividad circadianos, pero en algunos animales, estas lesiones no afectaron a
los cambios estacionales en peso corporal y estado reproductor. Tales ritmos
pueden mediar caractersticas tpicas de especie de numerosas conductas
como la reproduccin e hibernacin (Rosenzweig, 1992).

Hay otra parte del cerebro implicada en el control de los ritmos estacionales: la
glndula pineal. Esta estructura se sita por encima del mesencfalo, justo
delante del cerebelo. La glndula pineal segrega una hormona denominada
melatonina. En mamferos la melatonina controla los ritmos estacionales. En
respuesta a las aferencias del ncleo supraquiasmtico, la glndula pineal
segrega melatonina durante la noche. Esta melatonina acta retroactivamente
sobre varias estructuras del cerebro y controla hormonas, procesos fisiolgicos
y conductas que presentan variaciones estacionales (Carlson, 2006).

Mecanismos neurales del reloj biolgico en el encfalo.

A principios del siglo XX Curt Richter realiz una serie de experimentos en los
que lesionaba o extirpaba pequeas porciones del cerebro de ratas con objeto
de comprobar si los ritmos circadianos se mantenan intactos. Richter lleg a la
conclusin de que existan regiones hipotalmicas probablemente responsables
de la ritmicidad circadiana. Sin embargo hubo que esperar hasta la dcada de
los setentas para determinar la localizacin exacta del reloj. La estrategia para
buscar el reloj fue hacerlo por la misma va en que es sincronizado: la va
visual. Al seguir un trazador marcado luego de ser inyectado en los ojos, se
comprob la existencia de una va directa desde la retina hasta el hipotlamo
(va retinohipotalmica), que finaliza en dos pequeos ncleos que se
encuentran por encima del quiasma ptico, y son llamados ncleos
supraquiasmticos (NSQ) (ver Fig. 3).

Figura.3. En la imagen se puede ver exactamente dnde se localiza el NSQ

tanto en un cerebro humano como en el de una rata.

La prueba ms concreta de la funcin de reloj de los NSQ es que al ser

trasplantado dentro del cerebro de los animales cuyos ncleos haban sido
lesionados (y que por lo tanto, se encontraban arrtmicos), se recupera la
ritmicidad circadiana perdida. Los humanos tambin poseen un reloj circadiano
localizado en los NSQ. Estos ncleos reciben informacin directa desde la retina
y envan seales (posiblemente hormonales y neurales) al resto del cuerpo
para controlar los ritmos circadianos del organismo (Fig. 4), (Golombek,
Cronobiologa).

Figura 4 Ubicacin de la va retinohipotalmica que finaliza en los llamados

ncleos supraquiasmticos

Investigadores que trabajan independientemente en dos laboratorios (Moore y

Eichler, 1972; Stephan y Zucker, 1992) descubrieron que el principal reloj
biolgico de la rata se localiza en el ncleo supraquiasmtico (NSQ) del
hipotlamo, encontraron que su lesin altera los ritmos circadianos de

actividad desarrollada en la rueda de actividad, la bebida y la secrecin

hormonal. El NSQ tambin aporta el control bsico de la distribucin temporal
de los ciclos de sueo. Las ratas son animales nocturnos; duermen durante el
da, mientras que se abastecen de comida y se alimentan durante la noche.

Las lesiones del NSQ suprimen esta pauta de conducta: el sueo se da en

episodios que se distribuyen al azar a lo largo del da y de la noche. No
obstante, las ratas con lesiones del NSQ consiguen dormir la misma cantidad
de tiempo que los animales normales. Las lesiones alteran la pauta circadiana
(ver Fig. 5), pero no afectan la cantidad total del sueo. Los ncleos
supraquiasmticos de la rata estn formados por unas diez mil pequeas
neuronas, en un compacto concentrado de unos 0,1 a 0,3 mm3. Las dendritas
de estas neuronas establecen sinapsis entre ellas algo que solo se observa en
esta parte del hipotlamo y que probablemente se relacione con la destacada
funcin de estos ncleos-. En torno a los capilares que irrigan el NSQ, se
agrupan algunas neuronas. Estas contienen una gran cantidad de retculo
endoplsmico rugoso, lo cual sugiere que podran ser clulas neurosecretoras.
As pues, parte del control que el NSQ ejerce sobre otras zonas del encfalo
podra efectuarse mediante la secrecin de neuromoduladores.

Figura. 5 Ritmos biolgicos en la rata, en perodos de luz (zona blanca) y

oscuridad (zona gris). El animal presenta normalmente una periodicidad de 24
horas en condiciones alternadas de luz y oscuridad, y de aproximadamente 24
horas en la oscuridad permanente (curva superior). Si se lesiona el ncleo
supraquiasmtico, desaparecen los ritmos circadianos (curva inferior).

Puesto que la luz es el principal sincronizador de la mayora de los ciclos de

actividad de los mamferos, cabra esperar que el NSQ recibiera fibras del
sistema visual. Y efectivamente, los estudios anatmicos han puesto de
manifiesto que hay fibras que se proyectan directamente desde la retina hasta
el NSQ, la va retinohipotalmica. Los fotorreceptores de la retina que aportan
informacin luminosa al NSQ no son bastones ni conos (clulas que nos
proporcionan la informacin que utilizamos en la percepcin visual). De hecho,
Freedman y colaboradores (1999) observaron que mutaciones dirigidas contra
genes necesarios para la produccin tanto de bastones como de conos no
alteraban los efectos sincronizadores de la luz. Sin embargo, cuando extirparon
los ojos de los ratones dichos efectos si se alteraron. Estos resultados sugieren
que existe un fotorreceptor especial encargado de sincronizar los ritmos
diarios. Provencio y colaboradores (2000) hallaron la sustancia fotoqumica
responsable de estos efectos, a la que llamaron melanopsina.

A diferencia de otros fotopigmentos retinianos, que se encuentran en los

bastones y los conos, la melanopsina se halla en las clulas ganglionares las
neuronas cuyos axones transmiten informacin desde los ojos al resto del
encfalo-. Las clulas ganglionares que contienen melanopsina son sensibles a
la luz, y sus axones terminan en el NSQ, el tlamo y los ncleos olivares
pretectales; estos ncleos participan en el control de la respuesta de la pupila a
la luz. Como ya es sabido, nuestras pupilas se dilatan cuando la iluminacin es
tenue y se contraen cuando hay una luz brillante. Al parecer, estas clulas
ganglionares, y no as los bastones y los conos, estn implicados en esta
respuesta (Fig. 6).

Figura. 6 Clulas ganglionares de la retina que contienen melanopsina. Los

axones forman el tracto retinohipotalmico. Estas neuronas detectan la luz del
comienzo del da que reinicializan el reloj biolgico en el NSQ.

Los pulsos de luz que reinicializan los ritmos circadianos de un animal tambin
desencadenan la produccin de protena Fos en el NSQ, lo cual indica que la luz
promueve un perodo de actividad neural en este ncleo. Las conexiones
sinpticas entre la retina y el NSQ parecen ser glutamatrgicas; los frmacos
que bloquean los receptores de glutamato impiden que un perodo de luz
brillante estimule la produccin de protena Fos y reinicialice los ritmos
circadianos. Adems de recibir informacin visual directamente de la retina a
travs de la va retinohipotalmica, el NSQ tambin recibe tal informacin de
forma indirecta, desde la lmina intergeniculada (LIG), una parte del ncleo
geniculado lateral. La LIG recibe informacin luminosa desde las clulas
ganglionares de la retina que contienen melanopsina; de hecho, los axones de
la va retinohipotalmica se dividen cerca del quiasma ptico y envan una
colateral al NSQ y otra a la LIG. Las conexiones entre la LIG y el NSQ (la va
geniculohipotalmica) parece desempear cierta funcin en la reinicializacin
de los ritmos circadianos, la estimulacin elctrica de la LIG cambia el
desarrollo cronolgico de estos ritmos. La lesin de la va geniculohipotalmica
reduce, pero no suprime, los efectos de los cambios en el ciclo luz-oscuridad de
los ciclos circadianos del animal. As, tanto la va directa desde la retina al NSQ
como la va indirecta a travs del tlamo median los efectos de la luz dando un
efecto sincronizador.

Los datos sugieren que la LIG interviene especialmente en mediar los efectos
de otros sincronizadores aparte de la luz. Aunque sta es el estmulo con ms
fuerza para reinicializar los ritmos circadianos, otros estmulos ambientales,
como los ruidos fuertes o los cambios repentinos de temperatura, tambin
pueden hacerlo. Asimismo, la propia actividad del animal puede afectar a su
ritmo circadiano. Por ejemplo, si de pronto se le permita a un hmster acceder
a una rueda de actividad, su estallido de actividad en la rueda avanzar o
retrasar, dependiendo del momento del da en que esto ocurra, el ritmo
circadiano del animal. Wickland y Turek (1994) encontraron que las lesiones de
la LIG suprimen este efecto. As, el tracto geniculohipotalmico que conecta la
LIG con el NSQ parecen ser la nica va para, al menos, un sincronizador.

Las neuronas del NSQ envan proyecciones en sentido caudal al mesencfalo y

a otros ncleos hipotalmicos en sentido dorsal a otras regiones dienceflicas,
y en sentido rostral a otros ncleos hipotalmicos y al rea septal. Lu y
colaboradores (2001) encontraron que las lesiones excitotxicas de la regin
ventral de la zona subparaventricular (ZSP) -una regin justo por encima del
NSQ- alteraban los ritmos circadianos del sueo y vigilia. La lesin de la parte
dorsal de la ZSP afectaba el ritmo circadiano de la temperatura corporal. Las
neuronas de la ZSP envan proyecciones al APVL, el cual desempea una
funcin fundamental en el sueo. Tambin envan proyecciones al rea
preptica medial, la cual est implicada en el control de la temperatura
corporal. Por lo tanto, la conexin entre el reloj circadiano del NSQ y los
mecanismos cerebrales que controlan el sueo y la temperatura corporal,
puede que se lleva a cabo a travs de la ZSP.

LeSauter y Silver (1999) descubrieron que una subregin del NSQ, compuesta
por neuronas que contienen una protena determinada que se une al calcio
(calbindina D 28K), es fundamental para los ritmos circadianos que controlan
los ciclos circadianos de actividad. Las neuronas de dicha regin reciben
aferencias directas de la retina, y la mayora de ellas aumentan su produccin
de protena Fos cuando se expone el animal a la luz. Las lesiones del NSQ que
respetan esta regin no afectan a los ciclos circadianos de actividad. Adems,
los trasplantes del tejido del NSQ reinstauran los ciclos circadianos de actividad
en los animales receptores con lesiones del NSQ slo si los injertos contienen

neuronas de esa subregin. Estos resultados sugieren que el reloj circadiano

podra hallarse en dichas neuronas; todava no se sabe cules son las funciones
que realiza el resto del NSQ (Fig. 7), (Carlson, 2006).

Figura.7: Grupo de neuronas en el NSQ encargadas de los ritmos circadianos de

actividad. (a) Microfotografa de neuronas del NSQ teidas para detectar la
calbindina28K. (b) Microfotografa de tejido del NSQ trasplantado a una rata
cuyo NSQ haba sido previamente lesionado. El injerto, que contiene un
pequeo nmero con neuronas de calbindina28K (flecha), restableci los ciclos
de actividad circadiana en el animal receptor.

Organizacin temporal rtmica y no rtmica de la conducta.

La mayora de las funciones de casi cualquier sistema vivo presenta un ritmo

de aproximadamente 24 horas. Estos ritmos que duran alrededor de un da, se
conocen como ritmos circadianos. Una forma frecuente de estudiar los ritmos
circadianos en el laboratorio consiste en aprovechar la tendencia de los
roedores a correr en ruedas giratorias. Para estudiar la conducta rtmica se
conecta un dispositivo a la rueda para que cada vuelta completa sea registrada
por la computadora. El perodo libre de desarrollo de un ritmo es algo ms de
24 horas. El perodo de libre desarrollo es el ritmo natural. (Un perodo es el
tiempo transcurrido entre dos puntos similares de ciclos sucesivos, como entre
ocaso y ocaso).

La mayor utilidad de los ritmos circadianos es la sincronizacin de conducta y

estados corporales a cambios del entorno. Las inevitables fluctuaciones de luz
y oscuridad durante el da tienen gran significado para la supervivencia. Por
ejemplo, los pequeos roedores nocturnos pueden evitar a muchos
depredadores durante el da permaneciendo escondidos, y durante la noche
pueden correr apresuradamente. Los ritmos circadianos posibilitan la
organizacin temporal de la conducta animal. Los relojes biolgicos permiten
compartir recursos, los animales diurnos emplean el da para obtener comida,
mientras que los nocturnos se han adaptado para una vida activa en periodos
de oscuridad.

Una serie de experimentos con moscas de la fruta estableci que los relojes se
heredan. En estudios sobre mutaciones, se ha logrado suprimir el ritmo
circadiano. Otras mutaciones han producido conductas de das cortos y
prolongados. Los relojes circadianos son relativamente independientes de la
temperatura, propiedad importante ya que la mayora de los procesos
metablicos son sensibles a la temperatura. Otro hecho biolgico rtmico que
tiene un perodo ms corto que los ritmos circadianos, son los ritmos
ultradianos y sus periodos abarcan desde unos minutos a algunas horas.

Los ritmos ultradianos conciernen a conductas como: momentos de actividad,

alimentacin, ciclos de sueo y liberacin de hormonas (Rosenzweig, 1992).
Nuestro patrn diario de sueo y vigila sigue un ciclo de 24 horas. La toma de
melatonina en el momento de acostarse ha ayudado a sincronizar los ritmos
circadianos y a mejorar el sueo de las personas ciegas, a quienes la luz no les
puede servir de sincronizador. Muchos animales manifiestan ritmos
reproductores estacionales, en los que las conductas reproductoras y los
niveles hormonales presentan fluctuaciones anuales.

Los hmsteres machos presentan ritmos anuales de secrecin de testosterona,

los cuales parecen basarse en la cantidad de luz que hay durante el da. Su
poca de reproduccin empieza cuando aumenta la duracin del da y termina

cuando esta disminuye. Las lesiones en el NSQ suprimen estos ciclos anuales
de reproduccin; en tales casos, los testculos de los animales segregan
testosterona todo el ao. Es posible que las lesiones perturben estos ciclos
anuales debido a que destruyen el reloj de 24 horas mediante el cual se mide
el perodo de luz diario para determinar la estacin del ao. En el mundo
vegetal y animal se observan ritmos diarios en la conducta y en los procesos
fisiolgicos (Carlson, 2006).

Las conductas no rtmicas son aquellas que se presentan y que no tienen

ningn ciclo en el tiempo, algunos ejemplos en la conducta humana pueden ser
la actividad sexual, el ejercicio, la comunicacin o la socializacin, es decir, son
conductas que pueden presentar algunos individuos y otros no, la mayora
determinadas por el aprendizaje, gustos o costumbres.

Organizadores circadianos, circanuales y ultradianos de la conducta.

La

Cronobiologa, que estudia los ritmos en las funciones corporales, es una

ciencia joven. Recin a mediados del siglo XX empezaron a formalizarse los
conceptos del estudio de cundo ocurren las cosas. Se comprob lo que se
sospechaba desde la antigedad, todas las actividades fisiolgicas, bioqumicas
y comportamentales son peridicas. En particular, el haberse adaptado a un
planeta que gira con un perodo de 24 horas sin duda condicion la infinidad de
ritmos biolgicos en plantas y animales a la presencia de esos ritmos diarios.
Sin embargo, no todos son das en la cronobiologa: si bien han sido menos
estudiados, tambin existen numerosas investigaciones sobre ritmos anuales o
estacionales, as como otros perodos ms cortos que van de los segundos a las
horas (Tabla 1). Se denomina circadianos a los ritmos con perodo cercano a las
24 horas (en general aquellos con perodos de 20 a 28 horas), ultradianos, a
aqullos con perodos menores (como las secreciones pulstiles hormonales); e
infradianos, a aqullos con perodos mayores (como los ritmos estacionales).
Por supuesto, el ambiente condiciona estas periodicidades: as, para un
organismo que viva entre mareas, su adaptacin principal ser la presencia de
ritmos de frecuencia mareal (12 horas).

Tabla 1 Frecuencia de los ritmos biolgicos.

En la incipiente

historia de la cronobiologa, debe destacarse el aporte de las laboriosas abejas.

Efectivamente, investigadores como Forel, von Frisch y Beling, demostraron
que estos insectos posean una cierta memoria del tiempo que ayudaba a
encontrar sus fuentes de alimento siempre a la misma hora todos los das,
incluyendo experimentos tales como entrenar a las abejas a buscar alimento a
una hora determinada en Alemania, llevarlas en avin a Nueva York y
comprobar que seguan buscando su comida a la misma hora local alemana.
Algo similar fue demostrado por los experimentos de Gustav Cramer con la
orientacin de las palomas y las aves migratorias que utilizaban la posicin del
sol para orientarse en sus vuelos (Fig. 8).

Figura. 8 Las aves migratorias utilizan la posicin del sol para orientarse en sus
vuelos.

Por supuesto, la nocin de estos ritmos endgenos e independientes del

ambiente no siempre fue recibida con entusiasmo. Hubo sugerencias de que
otros factores, fuera del fotoperodo o temperatura, son capaces de sincronizar
los ritmos circadianos, relativizando as la necesidad de poseer mecanismos
temporales endgenos. Se han propuesto cambios en la radiacin solar, en la
presin baromtrica o en el campo electromagntico como potenciales
sincronizadores. Sin embargo, experimentos muy concluyentes localizados en
ambientes ausentes de estas influencias (como por ejemplo, en Antrtida o en
satlites de rbita extraterrestre) han demostrado sin lugar a dudas la
naturaleza endgena de esos ritmos (Golombek, Cronobiologa).

Ritmos circadianos, utilidad funcional y propiedades especficas.

En todo el mundo vegetal y animal se observan ritmos diarios en la conducta y

en los procesos fisiolgicos. Estos ciclos suelen denominarse ritmos
circadianos, un ciclo circadiano es aqul que tiene aproximadamente 24 horas.
Algunos de estos ciclos son respuestas pasivas a los cambios de iluminacin.
No obstante, otros estn controlados por mecanismos internos del organismo
los <<relojes internos>>. Por ejemplo, en la Fig. 9 se muestra la actividad de
una rata durante diversas condiciones de iluminacin. Cada lnea horizontal
representa 24 horas. Las marcas verticales representan la actividad
desarrollada por el animal en una rueda de actividad. En la parte superior de la
figura se seala la actividad de la rata durante un ciclo normal da-noche, con
perodos de doce horas de luz y oscuridad que se van alternando. Obsrvese
que el animal esta activo durante la noche, lo cual es normal en una rata.

Figura.9 Rendimiento de una rata en una rueda de actividad. La actividad del

animal ocurre por la noche y el perodo activo se vuelve a reinicializar cuando
se cambia el perodo de luz. Cuando se mantiene el animal en condiciones de
iluminacin tenue constante, manifiesta una actividad que dura 25 horas
aproximadamente.

El fenmeno que se ilustra en la Fig. 10 es caracterstico de los ritmos

circadianos observados en muchas especies. Un reloj de libre funcionamiento,
con un ciclo un poco ms largo de 24 horas, controla algunas funciones
biolgicas en este caso, la actividad motora-. Las variaciones diarias
regulares en el nivel de iluminacin (es decir, la luz del sol y la oscuridad),
normalmente mantienen el reloj sintonizado con las 24 horas. La luz acta
como un sincronizador (Zeitgeber, palabra alemana que significa <<marcador
de tiempo>>); ste sincroniza el ritmo endgeno. Los estudios realizados en
muchas especies de animales han demostrado que si se les mantiene una
oscuridad constante (o en una iluminacin dbil constante), basta un breve
perodo de luz brillante para reajustar su reloj interno, adelantndolo o
retrasndolo segn el momento en que se produzca el destello de luz. Por
ejemplo, si se expone a un animal a la luz brillante del sol despus del
anochecer, su reloj biolgico vuelve a situarse en una hora anterior como si el
anochecer todava no hubiera llegado-. Por otra parte, si se le expone a la luz
cuando ya ha avanzado la noche, el reloj biolgico se adelanta una hora -como
si ya hubiera amanecido-. Al igual que otros animales, los seres humanos
manifiestan ritmos circadianos. Nuestro perodo normal de inactividad
comienza varias horas despus de que empiece la etapa de oscuridad del ciclo
da-noche, y persiste durante un tiempo variable de la etapa de la luz. Sin los
beneficios de la civilizacin moderna, probablemente nos iramos a dormir ms
pronto y nos levantaramos antes de lo que acostumbramos; utilizamos luz
artificial para retrasar el momento de acostarnos y oscurecemos las ventanas
para prolongar nuestro tiempo de sueo. Bajo iluminacin constante, nuestros
relojes biolgicos funcionaran libremente, adelantndose o retrasndose de
forma parecida como lo hara un reloj que va demasiado deprisa o demasiado
despacio. Diferentes personas tienen distintas duraciones del ciclo, pero en
dicha situacin la mayora empezaran a vivir un <<da>> de unas 25 horas de
duracin. Esto funciona bastante bien, ya que la luz del da, actuando como un
sincronizador, simplemente reajusta el reloj (Fig. 10), (Carlson, 2006).

Figura 10 El reloj biolgico, se pone en hora cada da gracias a que es sensible

a los cambios de luz.

Organizadores ultradianos

Se han propuesto dos amplias clases de generadores de ritmos ultradianos.

Gerkema y Daan (1985) sugieren que un tipo implica un proceso de renovacin
u homestasis, lo que significa que esa conducta forma parte del mecanismo
generador que controla la organizacin temporal conductual. Por ejemplo, los
ritmos de la conducta de recoleccin e ingesta pueden emerger de la regular y
continua interaccin entre hambre y alimentacin en especies que
frecuentemente comen durante el da. Un segundo generador de ritmos
ultradianos consiste en un oscilador subyacente que dirige hechos fisiolgicos
y conductuales. La destruccin del ncleo supraquiasmtico, que elimina la
organizacin circadiana de la actividad en ratas de agua, no afecta a sus ritmos
de ingesta ultradianos. Sin embargo, las lesiones de otras reas hipotalmicas
producen la interrupcin de la ritmicidad ultradiana. Estas lesiones incluyen
partes del hipotlamo rostral y basal. El rea de los eventos ultradianos est
desarrollndose activamente y en ella presenta una considerable importancia
la variabilidad de la conducta a lo largo de un da. Los fenmenos que se
ajustan a la ritmicidad ultradiana son an relativamente escasos, y la
interaccin entre varios eventos ultradianos todava ha de determinarse.

Organizadores circanuales

La posibilidad de que el ncleo supraquiasmtico controle los ritmos

circanuales en ardillas terreras mantenidas en condiciones constantes del fotoperodo y temperatura fue valorada en estudios de Zucker y colaboradores
(1983). Estos investigadores midieron ritmos de actividad, ciclos reproductores
y ciclos de crecimiento corporal. Zucker y sus colegas establecieron claramente
que las lesiones supraquiasmticas alteraban los ciclos de actividad
circadianos, pero en algunos animales estas lesiones no afectaron a los
cambios estacionales en peso corporal y estado reproductor. Los ciclos
circanuales, por lo tanto, no surgen de una transformacin de los ciclos
circadianos y pueden implicar un mecanismo oscilador diferente. Aunque los
ritmos estacionales no provengan de una transformacin del oscilador
circadiano, es importante sealar que pueden demostrarse cambios
circanuales en ritmos circadianos. Lo demuestra el trabajo de Lee y
colaboradores (1986), que establece cambios anuales en el patrn diario de
conducta de girar en la rueda de las ardillas terreras de manto dorado. Hay que
sealar que estas ardillas generalmente hibernan por un perodo de seis meses
de relativa inactividad. Sin embargo, si se mantiene a los animales en
condiciones de temperatura y con un ciclo de luz-oscuridad de 14 horas de luz
y 10 de oscuridad, mantienen invariados sus ciclos de actividad durante varios
aos. En primavera el inicio de la actividad en el perodo de 24 horas se
produce antes que durante el otoo.

En las hormonas gonadales de muchos animales se evidencian ritmos

estacionales muy pronunciados. Es posible que cambios en estas hormonas,
como la testosterona, expliquen los ciclos anuales? Los datos aportados por
Zucker y Dark (1986) muestran que los ciclos anuales de peso corporal no se
ven afectados por la gonadoctoma de ardillas terreras macho. Los ciclos de
hibernacin y funcin gonadal en estos animales permanecen tras la
extirpacin precoz de la hipfisis. La investigacin en esta rea ha mostrado
claramente fuertes ritmos estacionales en muchas funciones corporales. Tales
ritmos pueden mediar caractersticas tpicas de especie de numerosas
conductas como la reproduccin e hibernacin (Rosenzweig, 1992).

Ritmos circalunares

Los ritmos circalunares se adaptan al ciclo de 29.5 das del mes lunar. Este
ritmo incide sobre el ciclo de las mareas (dos mareas mximas en luna llena y
luna nueva) y dos mnimas (cuartos lunares). El ritmo menstrual de algunos
primates est tambin relacionado con el mes. Es un ritmo endgeno de
ciertas plantas y animales asociado a ritmos astronmicos (en este caso las
fases lunares) que regula el funcionamiento orgnico en perodos cclicos de 28
a 35 das (por ejemplo.: menstruacin, ovulacin, vigor de crecimiento, etc.).

Ritmos ultradianos y su utilidad biolgica.

Entre los numerosos y diversos ritmos biolgicos, existe un amplio grupo, cuyo
perodo es ms corto que los ritmos circadianos, estos son los llamados
ultradianos, y que van desde segundos a algunas horas (a pesar de que
intuitivamente ultra parece referirse a periodos mayores, lo cierto es que los
cientficos consideran aqu la mayor frecuencia, es decir, el menor perodo para
darles nombre). Este trmino se emplea para describir los ritmos en base a su
frecuencia. Son ritmos que tienen que ver con ciclos de atencin o actividad, y
que parecen correlacionarse con algunas medidas como el tamao cerebral y

el corporal; los ciclos son ms rpidos en animales pequeos aunque son

bastante similares dentro de cada especie. Estos ciclos tienen que ver con la
regulacin de las funciones corporales que necesitan una periodificacin menor
que un da: aprendizaje, alimentacin, o reposo. Los ciclos ultradianos van
desde 0.1 s hasta 20 horas y estos ciclos tienen que ver con la regulacin de
las funciones corporales que necesitan una periodificacin menor que un da.
Son ritmos que tambin tienen que ver con ciclos de aprendizaje, alimentacin
o reposo y ejemplos se pueden observar en la Tabla 5.1 de la pgina 17
(Golombek, Cronobiologa).

En sujetos humanos aislados, desprovistos de pistas sobre el momento del da

y en sujetos en su entorno habitual, Kripke y Sonnenshein (1978) presentaron
evidencias de un ciclo de 90 minutos de ensueos caracterizados por vvidas
imgenes sensoriales. Los ritmos ultradianos en la ejecucin de diversas tareas
pueden reflejar fluctuaciones en la alerta, segn sugiere Broughton (1985) para
explicar la presencia en sujetos altamente motivados. El hallazgo de un ritmo
ultradiano en las frecuencias del EEG frontal apoya este punto de vista.
Diversas manipulaciones hacen ms evidentes estos ritmos (y quizs ms
regulares); entre ellas est el examinarlos precozmente en el desarrollo, antes
de la aparicin de los ritmos circadianos, la exposicin a la iluminacin
constante y la destruccin del ncleo supraquiasmtico. Una ventaja funcional
de una organizacin temporal es, por ejemplo, los animales que se agrupan
pueden estar mejor sincronizados en su conducta de recoleccin, de modo que
no haya individuos aislados y expuestos por lo tanto, a la depredacin. La
sincronizacin de pasto y rumiacin en los herbvoros es evidente en cualquier
rancho. Existen otras ocasiones en la conducta de los animales sociales, en las
que la ritmicidad ultradiana y la sincronizacin de estos ritmos entre animales
supone ventajas para la supervivencia.

Las fluctuaciones rtmicas de los niveles hormonales durante el curso del da

han sido sealadas por diversos investigadores. Por ejemplo, existe cierta
evidencia de que la liberacin de hormona luteinizante es pulstil, cada 60
minutos (Knobil y Hotchkiss, 1985) Estos investigadores han mostrado tambin
que la actividad elctrica en el hipotlamo de monos muestra salvas rtmicas
cada hora. El trabajo de Wilson y colaboradores (1984) indica una intensa
correlacin positiva entre la actividad elctrica del hipotlamo y los niveles de
hormona luteinizante circulante (Rosenzweig, 1992). Otro ejemplo, el
investigador Ruud M. Buijs explic que a consecuencia de los cambios en los

horarios de alimentacin, el metabolismo, que es conducido por el cerebro, se

vuelve arrtmico, el reloj biolgico se altera y conduce a una respuesta
endocrina anormal. Vara las concentraciones de glucosa, pues en la noche no
se necesita gran cantidad; a lo largo del sueo el nivel es ms bajo. Incluso
antes que el despertador suene, se incrementan los niveles de glucosa y de
cortisol, para prepararse para el perodo de actividad. Los altos niveles de
glucosa son peligrosos y el organismo necesita disminuirlos; entonces, enva
los carbohidratos que no requiere al tejido graso, donde comienzan a
acumularse, produciendo padecimientos asociados como diabetes e
hipertensin, en su conjunto como sndrome metablico.

Como un efecto posterior al cambio en la fisiologa, tambin se transforma la

actividad del sistema nervioso autnomo y se produce un desequilibrio que con
el tiempo tambin se derivar en hipertensin. Se han hecho experimentos con
ratas que cuando se les alimenta de da, (que para ellas es el perodo de
descanso) engordan ms y las que cambian el tiempo de actividad son ms
susceptibles a enfermedades, especialmente del sistema inmune. En personas
que fallecen despus de una larga historia de hipertensin, se han encontrado
evidencias de que su reloj biolgico experiment una severa disminucin y no
preparaba al enfermo para su vida diaria.

Un investigador holands ha demostrado que en el hipotlamo y en el ncleo

supraquiasmtico (NQS), existen neuronas especializadas que controlan en
forma diferenciada las seales de salida al sistema nervioso autnomo y que
los rganos intra-abdominales, en particular la grasa visceral, el hgado y el
pncreas, reciben seales de control de las clulas cerebrales. Para mejorar la
salud, interviniendo directamente, el factor determinante es la hormona de
noche, llamada melatonina, que incide de manera importante en la transmisin
de seales de tiempo.

Ritmos circanuales y procesos que presenta esa ritmicidad.

Tambin existen ritmos circanuales, mediados en gran medida por los cambios
estacionales de iluminacin, temperatura o factores exgenos como
disponibilidad de comida. Regulan periodos de fertilidad, migracin de
animales o, en los humanos, ciclos depresivos que se han comprobado,
relacionados con la cantidad de luz que se recibe. Como si nuestros relojes,
tambin, funcionaran con energa solar. Una contribucin a este proceso de los
osciladores circanuales endgenos se muestra en la persistencia de los ritmos
anuales bajo condiciones constantes. Aunque es un campo de investigacin
que requiere una paciencia considerable, est empezando a incrementarse en
forma notable el nmero de estudios relevantes en el tema. Su influencia en la
conducta humana va hacindose tambin ms evidente a partir de los
trastornos de conducta estacionales (Rosenzweig, 1992).

El ncleo supraquiasmtico tambin interviene en ritmos mucho ms largos. Se

podra decir que acta como un calendario biolgico, adems de cmo un reloj
biolgico. Los hmsteres por ejemplo presentan ritmos anuales de secrecin de
testosterona, los cuales parecen basarse en la cantidad de luz que hay durante
el da. Su poca de reproduccin empieza cuando aumenta la duracin del da
y termina cuando sta disminuye (Carlson, 2006). Tambin se ha demostrado
claramente fuertes ritmos estacionales en muchas funciones corporales como
son la conducta de hibernacin. Por ejemplo, las ardillas y las marmotas
poseen un ciclo de hibernacin estacional endgeno, que contina oscilando a
pesar de que la luz y la temperatura se conserven constantes. Hay otra parte
del cerebro implicada en el control de los ritmos estacionales: la glndula
pineal (Bartness y colaboradores, 1993; Moore, 1995). Esta estructura se sita
por encima del mesencfalo, justo delante del cerebelo (Fig. 11).

Figura 11 Ubicacin glndula pineal

La glndula pineal segrega una hormona denominada melatonina porque en

algunos animales (principalmente peces, reptiles y anfibios) puede oscurecer
temporalmente la piel. (La coloracin oscura se debe a una sustancia qumica
llamada melanina). En mamferos, la melatonina controla los ritmos
estacionales. Las neuronas del NSQ establecen conexiones sinpticas con
neuronas del ncleo paraventricular del hipotlamo (NPV). Los axones de estas
neuronas recorren todo el camino hasta la mdula espinal, donde forman

sinapsis con neuronas preganglionares del sistema nervioso simptico. Las

neuronas postganglionares inervan la glndula pineal y controlan la secrecin
de melatonina. En respuesta a las aferencias del NSQ, la glndula pineal
segrega melatonina durante la noche. Esta melatonina acta retroactivamente
sobre varias estructuras del cerebro (incluido el NSQ, cuyas clulas contienen
receptores de melatonina) y controla hormonas, procesos fisiolgicos y
conductas que presentan variaciones estacionales; durante las noches largas
se segrega una gran cantidad de melatonina y los animales entran en la fase
de invierno de su ciclo (Carlson, 2006).

BIBLIOGRAFA

Carlson, N. R. (2006). Fisiologa de la conducta. Ed. Pearson-Addison. Mxico.

Castellanos M. A. et al. (2007) Anatoma de un reloj: Anatoma del sistema.

Facultad de Medicina. Departamento de Anatoma. Universidad Nacional
Autnoma de Mxico. Arch Mex Anat Nueva poca. Vol. 2 (1).

Rosenzweig, M. R. y Leiman, A. (1992) Psicologa Fisiolgica. Ed. Mc Graw Hill.

Mxico.

Golombek, Diego. Cronobiolologa: La Mquina del tiempo. Consulta

Unidad 6. NEUROBIOLOGA DEL CICLO SUEO-VIGILIA

Desarrollo del Ciclo Vigilia-Sueo

Desde tiempos atrs se cree que los ancianos en general duermen menos que
la poblacin ms joven. Esto se debe a la evolucin normal de la duracin del
tiempo total de sueo ligado al aumento de la edad. Cuando se nace se
duerme diariamente alrededor de 20 horas, un adulto joven en promedio
duerme de 7 a 9 horas y pasados los setenta aos se espera que se duerma
entre 4 a 6 horas diarias. Hay que tener en cuenta que las necesidades y el
esfuerzo fsico diario cambian con la edad.
Actualmente se pueden clasificar los individuos adultos en varios tipos segn la
necesidad de sueo o mejor el tiempo de duracin total de sueo requerido
para recuperarse y sentirse bien al da siguiente. La poblacin adulta se
distribuye en forma de campana de Gauss segn la necesidad de horas de
sueo. Existen los adultos que duermen normalmente entre 7 y 9 horas diarias,
con un promedio de 8.5 horas. Los sujetos que duermen entre 4 y 6 horas que
corresponden a una minora y los que requieren entre 9 y 12 horas de sueo
que son un grupo un poco mayor que el anterior. En los extremos de estos
grupos se encuentra una poblacin que de manera patolgica duerme menos
de 4 horas o ms de 12 horas con graves consecuencias para su bienestar
fsico y mental. Vale aclarar que el tiempo de duracin total de sueo varia con
la edad, siendo mayor en los recin nacidos y menor en los ancianos. En el ao
2001 la National Sleep Foundation en su encuesta anual de salud y sueo en
los Estados Unidos encontr que los norteamericanos duermen poco, se
divierten menos y trabajan ms. Prcticamente se concluye que no tienen
tiempo para dormir.
Los mecanismos normales y fisiopatolgicos relacionados con el dormir, para
que una persona concilie el sueo o se mantenga en estado de vigilia se
conocen cada vez mejor. En la actualidad se piensa por una parte, que existen
sustancias cerebrales inductoras del sueo, principalmente la serotonina,
acetilcolina y GABA y en segundo lugar, otras sustancias que ayudan a
mantener la vigilia denominadas catecolaminas: adrenalina, noradrenalina y
dopamina.

El sueo en relacin con la edad

Un recin nacido duerme unas 16 horas por da. La cantidad total de sueo
disminuye considerablemente hasta los 20 aos de edad. Entre los 20 y los 65
aos de edad, el sueo disminuye ms lentamente. La proporcin de sueo
paradjico disminuye notoriamente desde el nacimiento hasta los 20 aos,
pasando del 50 al 20%. Por el contrario, ste valor permanece ms o menos
estable hasta una edad avanzada.

Por otra parte, la duracin del tiempo de adormecimiento en funcin del

horario de inicio del sueo es distinta y depende de los ciclos circadianos
endgenos. La latencia para dormirse es tanto ms elevada cuando ms
temprano se acuesta uno y tanto mas breve cuando ms tarde se hace.
Despus de media noche sobretodo.

La duracin del sueo esta igualmente en funcin del ciclo circadiano. Se

duerme tanto ms tiempo cuanto ms pronto se va uno a dormir. Es pues
probable, que para la mayora de los individuos la hora ideal para irse a dormir
sea un trmino medio, ni demasiado pronto, ni demasiado tarde, ms o menos
entre las 21 y las 24 horas.

Composicin media del sueo en los poco y muy dormilones

Los trabajos de Benoit han demostrado que existen, en la poblacin joven,

grandes dormidores (que necesitan 9 horas o mas cada noche) y poco
dormidores (que quedan satisfechos con 6 horas o menos). Este investigador
francs, estudi las proporciones del sueo para estas dos categoras y pudo
observar que los muy dormilones se distinguan sobre todo por las diferencias a
nivel del sueo lento ligero (estadio 2) y de la somnolencia (estadio 1).

Existe tambin una pequea diferencia, menos importante, en el sueo

paradjico. Un dato significativo, las dos categoras de individuos, todos tiene
la misma cantidad de sueo lento (entre 100 y 110 minutos en las fases 3 y 4).
El sueo lento profundo parece ser, pues, que constituye una parte esencial del
sueo. Es probable que exista igualmente una fraccin asimismo esencial de
sueo paradjico ya sea en el muy o poco dormidor.

Horne ha establecido un modelo del sueo anlogo al del comportamiento

alimenticio. Se sabe que el hambre que experimenta un individuo es la mayora
de las veces, subjetivo y no responde en nada a elementos biolgicos (como la
glucemia por ejemplo). En las condiciones habituales de Occidente, es ms
bien un mecanismo de prevencin. A menudo estamos sobrealimentados.
Cuando la carencia de alimentacin llega a ser una amenaza real para el
organismo, se entra en el campo de la alimentacin esencial. Ms all de un
determinado estadio, el individuo no experimenta pues hambre de verdad en el
sentido fsico sino un estado general que se denomina inanicin.

Al parecer, sucede igual con el sueo. La privacin de sueo tiene como

primera consecuencia un estado subjetivo de somnolencia o incluso una
conducta que desmotiva al individuo respecto a otros comportamientos, que no
sean la bsqueda de un lugar para dormir. Es preciso que la privacin de sueo
sea muy importante para que produzca alteraciones en el organismo. Existe
igualmente como en el caso de la alimentacin un sueo "de lujo", o sueo
facultativo, y ms all de ste ltimo, que tendra sobre todo un efecto
protector, un sueo esencial, que tiene un rol verdaderamente reparador. El
sueo lento ligero (estadio 1 y 2), as como el sueo paradjico, constituiran el
sueo facultativo. Mientras que los estadios 3 y 4 constituiran el sueo
esencial.

Filogenia del sueo de los vertebrados

El estudio comparativo de un gran nmero de especies de vertebrados, pone

de manifiesto que aparece un sueo conductual, con algunas reservas
metodolgicas, en los peces evolucionados y en los anfibios. Por el contrario,
no se llega realmente a registrar sueo de ondas lentas ms que en los
reptiles.

nicamente, los pjaros y los mamferos tienen sueo de ondas lentas y sueo
paradjico. En cuanto a los mamferos, hay que, considerar tambin aparte los
monotremas (equinos, ornitorrincos), que no tienen sueo de ondas rpidas tal
y como se encuentra en el sueo paradjico.

El rbol filognico muestra pues, que el sueo lento aparece probablemente

antes que el sueo paradjico (el sueo de ondas lentas de gran amplitud
aparece antes que el sueo de ondas ms rpidas de escasa amplitud si se
tiene en cuenta el hecho de que ste ltimo est ausente en los monotremas).

Distribucin del sueo lento y del sueo MOR en los mamferos

El estudio de la cantidad de sueo lento (sueo lento superficial y sueo lento

profundo) de los mamferos, nos muestra que estos tienen tanto ms cuanto
menor es su tamao. A partir de esta observacin se ha llegado a la conclusin
de que el sueo lento era tanto ms abundante cuanto mas elevado es el
metabolismo del animal.

El metabolismo de base depende en efecto de la relacin volumen superficie

corporal del individuo y los animales de pequeo tamao tienen un
metabolismo mucho ms elevado. No se ha podido constatar una distribucin
similar en el sueo paradjico. Aqu, algunos autores afirman que los animales

de tamao ms o menos similar pueden tener cantidades de sueo paradjico

variables, segn sean de rapia o presas. Segn esta consideracin, los
animales de rapia parecen tener ms sueo paradjico que las presas. El
sueo paradjico podra ser peligroso para estas ltimas.

Privacin visual monocular y privacin de sueo paradjico

La prueba de privacin visual monocular y la prueba de privacin de sueo

paradjico permiten dar consistencia a la hiptesis ontogentica por la
significacin evolutiva del sueo paradjico. El sueo paradjico tiene
probablemente un rol neurotrfico. La prueba de privacin de sueo paradjico,
unida a la privacin visual monocular, aporta efectivamente un argumento en
ste sentido (es lo que se ha llamado la hiptesis ontogentica de Roffwag). El
experimento clsico de Hubel y Wiesel muestra que si se realiza una obturacin
monocular (una seccin del nervio ptico de un ojo), se observa en las zonas
de proyeccin de los cuerpos geniculados laterales un descenso en el nmero
de neuronas. Si se aade a esta privacin visual una privacin de sueo
paradjico (experimento de Oksenberg y Roffwag), el nmero de clulas
neuronales en la zona de proyeccin disminuye de manera mucho ms
acusada. En otros trminos, el sueo paradjico tendra un efecto de
compensacin sobre la privacin visual monocular. Cuando se suprime el sueo
paradjico, ste efecto de compensacin desaparece.

Sueo lento - sueo paradjico

Un conjunto de observaciones y de experiencias permiten en la actualidad, sin

aportar pruebas definitivas, anticipar que el sueo lento (en particular el sueo
lento profundo) interviene sobre todo a nivel de una recuperacin metablica,
esencialmente cerebral. El sueo paradjico (sueo con sueos o actividad
onrica) tendra un rol neurotrfico. Puede ejercitarse a nivel de la membrana
misma o a nivel de la sinapsis. Teoras ms modernas plantean que el sueo
MOR servira para realizar una reprogramacin gentica diaria del
comportamiento humano. Es decir habra una interaccin entre los genes y el
medio ambiente, la cual se analizara y sintetizara durante el sueo MOR.

Mtodos y Tcnicas de Estudio

Polisomnografa nocturna

La tecnologa usada en el diagnstico de los trastornos del sueo est bien

fundamentada en los sistemas de registro electrofisiolgico! . El
polisomnograma (PSG) bsico tiene un formato estndar e incluye, como
mnimo, monitorizacin continuada de los movimientos oculares, al menos un
canal de EEG (generalmente C3/ A2 o C4/ A 1; pero idealmente 2-4 canales),
parmetros respiratorios (al menos movimiento toracoabdominal o flujo areo),
ECG, EMG submentoniano, EMG de msculo tibial anterior (al menos un lado,
idealmente los dos). En caso de evaluacin de trastornos de la respiracin
asociados al sueo (TRAS) o sleep-disordered breathing (SDB) se incluyen: flujo
areo (termistores, termopares o sensores de CO2 espirado), esfuerzo
respiratorio (bandas medidoras de tensin/tirantez [strain gauge],
pletismografa de inductancia, pneumografa de impedancia, presin
intraesofgica, EMG intercostal), y una medida de intercambio de gas no
invasiva (oximetra). Otros parmetros pueden monitorizarse segn su
indicacin clnica; por ejemplo, un EEG extenso en las parasomnias, pH
esofgico para el reflujo gastroesofgico o tumescencia peneana para la
disfuncin erctil. Algunas sociedades como la American EEG Society han
elaborado documentos sobre los sistemas de realizacin de los registros de
sueo. Las tcnicas de codificacin de los estadios de sueo estn
estandarizadas y son ampliamente aceptadas. Cualquier estudio denominado
"polisomnograma" debe incluir, por definicin, monitorizacin del EEG (Fig. 1).

Registro de sueo

Figura 1. La poligrafa del sueo normal: Segn las reglas clsicas adoptadas
por la Asociacin de Centros de Sueo desde finales de los aos sesenta, y
luego por la ASDA se distinguen 4 fases. Existen 3 de sueo lento y una de
sueo rpido.

En un nico PSG nocturno es posible cuantificar y caracterizar adecuadamente

los diversos estadios de sueo, as como determinar la presencia de: a)
disrupcin de la arquitectura del sueo; b) anomalas cardiopulmonares; c)
actividad motora relacionada con el sueo, y d) otros trastornos asociados al
sueo.

La codificacin de los estadios de sueo y de los parmetros respiratorios de

neonatos y nios requiere una experiencia especial y habilidad. Por ejemplo, un
trastorno respiratorio relacionado con el sueo que sea clnicamente
significativo y que produzca fragmentacin del sueo (particularmente en
nios) puede no asociarse con apneas francas o desaturaciones de
oxihemoglobina.

El estn dar actual sigue siendo la interpretacin visual del PSG, sin que
todava estn validados de forma suficientemente satisfactoria los sistemas de
anlisis computarizado del sueo, especialmente cuando ste est alterado.
Ello no obstante, el registro del PSG no es ya necesario realizarlo en papel sino
que puede perfectamente realizarse en medio magntico, revisarlo despus en
un monitor de resolucin suficiente, y analizarlo con ayuda de programas
semiautomticos, siempre bajo supervisin humana

Test de mltiples latencias de sueo

El test de mltiples latencias de sueo (MSLT) es una medida estandarizada y

bien validada de la somnolencia fisiolgica!. Se debe registrar EEG (como
mnimo 2 canales, uno central y otro occipital), EOG, ECG, EMG submentoniano
y algunos incluyen flujo o esfuerzo respiratorio o EMG tibial. El MSLT consiste
en 4 a S oportunidades de dormir, de 20 min de duracin, ofrecidas a intervalos
de 2 h. El MWT es una variacin del mismo tema, y puede ser de valor en
ciertas circunstancias como la determinacin de la eficacia de los estimulantes
en la narcolepsia.

El MSLT est designado para: a) cuantificar la somnolencia y determinar la

necesidad de tratamiento, y b) detectar la aparicin prematura de sueo REM.
Estudios en personas sanas han demostrado que la latencia de inicio de sueo
durante estas siestas se correlaciona con la duracin del sueo en la noche o
noches previas al estudio, maduracin, edad, continuidad del sueo, hora del
da e ingesta de frmacos. Los rangos patolgicos de las latencias de sueo
han sido cuidadosamente definidos. Para asegurar su validez, la interpretacin
apropiada de un MSLT requiere que sea practicado tras un PSG realizado la
noche anterior.

Para cada siesta se determina la latencia entre "apagar la luz" y el inicio del
sueo. Una latencia media de sueo de 5 min o menos indica una somnolencia

excesiva importante. El nmero de siestas en las que se registra una fase REM
tambin queda registrado.

Es necesario repetir el MSLT slo cuando:

a)

el test inicial se cree que no es representativo del estado del paciente;

b)

el test inicial no es concluyente;

c)

la respuesta al tratamiento precisa ser objetivada, o

d)

se sospecha la presencia de ms de un trastorno de sueo.

Seguridad de los estudios de sueo

No se ha descrito ningn problema de seguridad para el enfermo que sea
producido por estas tcnicas en su uso clnico habitual. No se requiere por
tanto la presencia de un mdico durante su realizacin en los casos rutinarios.
Sin embargo, en la mayora de ocasiones, el laboratorio de sueo est ubicado
en un contexto hospitalario con acceso a atencin mdica urgente, sta suele
ser posible y recomendable en algunos pacientes (sobre todo si presentan
problemas cardiopulmonares asociados).

Entre otros mtodos se pueden incluir los siguientes:

Tomografa AC: Tambin conocida como tomografa axial

computarizada o TAC. Se puede o no utilizar un medio de contraste, el cual
puede aplicarse por va intravenosa.

IRM: Este examen tambin se conoce como imgenes con resonancia

magntica. Durante el examen, se toman imgenes tridimensionales de
diferentes partes del cuerpo. Se utiliza para determinar lesiones fsicas.

Estudios clnicos del sueo: Tcnica que permite encontrar otra causa
de la somnolencia. Se revisa el rea donde el paciente duerme, se constata si
puede lograr un sueo tranquilo y reparador.

Registro del sueo: Se emplea un registro del patrn de sueo;

generalmente obtenido por el paciente. Posteriormente se emplea para

determinar el registro dentro de un medio controlado. Se registra, por

supuesto, ambas fases: REM y sueo de ondas lentas.

Sistema de Regulacin del Ciclo Vigilia-Sueo

La regulacin neuronal del ciclo vigilia - sueo se efecta a travs de dos
sistemas antagnicos: Un sistema que activa el estado de vigilia por medio de
la formacin reticulada ascendente y los ncleos del hipotlamo posterior
ventral y un sistema que favorece el sueo al inactivar el sistema de vigilia:
medula oblonga, ncleo del haz solitario, ncleo del raf, hipotlamo
ventromediano y ncleos preptico del hipotlamo. La evolucin cclica de la
secrecin de los neurotransmisores a nivel de los distintos ncleos de los dos
sistemas antagonistas conduce, alternativamente, al estado de vigilia y al
estado de sueo.

Los mecanismos neurofisiolgicos que inducen los estados de vigilia tienen su

sustrato anatmico en el Sistema Reticular Activador Ascendente (SARA). All
se encuentra el Locus Cerleos, localizado en el piso del cuarto ventrculo. Este
ncleo gris central muy pequeo tiene la mayor cantidad de clulas
noradrenrgicas ubicadas en el SNC. Estas neuronas se interconectan hacia
arriba con la mayor parte de la corteza cerebral y hacia abajo en forma difusa
con el tronco cerebral. Se puede decir, que este pequeo ncleo gris central
funciona como un bombillo, gobernado por un ritmo circadiano, que lo hace
encender y apagar segn la presencia de oscilaciones circadianas, con ciclos
infradianos de aproximadamente dos horas de duracin. Borbely plantea que el
Locus Cerleos tiene un ritmo circadiano durante el da, el cual se correlaciona
bastante bien con la Curva de Temperatura Corporal Central, es decir, cuando
aumenta la temperatura, el Locus Cerleos aumenta su actividad metablica
produciendo mayor cantidad de catecolaminas y lo contrario. Lo anterior ayuda
a inducir estados de menor o mayor alerta. Se conoce por estudios realizado
con Tomografa por Emisin de Positrones (PET) su mayor o menor metabolismo
durante el ciclo vigilia sueo. Se sabe por ejemplo, que el ritmo de descarga de
catecolaminas ocurre con una ciclicidad de alrededor de dos horas,
correspondiendo la mayor produccin catecolaminrgica con las horas de
mayor hipertermia corporal. Si se correlacionan estos datos con la curva de
temperatura corporal central, medida a nivel rectal y la curva de atencin, se
encuentra que a menor temperatura menor actividad del Locus Cerleos y lo
contrario. Esto explica que los perodos de mantenimiento de la atencin
oscilen durante el da, existiendo perodos diurnos de mayor capacidad de
atencin como son las 11 horas y las 17 horas y momentos de menor
capacidad de concentracin como ocurre entre las 3 y las 5 horas y alrededor

de las 14 horas. Estos datos se correlacionan de manera directa con la

presencia de picos de mayor o menor temperatura corporal central.

Por otra parte, el Sistema Inductor del Dormir tiene su asiento en los ncleos
grises posteriores del tronco cerebral. Estos ncleos se conectan con gran
parte de la corteza cerebral y con el Has Medial Frontal. Por medio de este
sustrato neuroanatmico, se produce el efecto contrario al estado de vigilia, es
decir, se induce el dormir o sueo. Aqu tienen papel central los ncleos grises
del Raf Dorsal secretores de serotonina y el Ncleo Giganto Celular de la
Formacin Reticular productor de Acetilcolina. Este ncleo Giganto Celular se
encuentra junto al Locus Ceruleus y es productor de acetilcolina, produciendo
una modulacin a la actividad de estas celulas noradrenrgicas, en estrecha
comunicacin neuronal (Figuras 2 y 3).

Tallo Cerebral

Figura 2. Estructuras neuroanatmicas relacionadas con el ciclo Vigilia - Sueo

Locus Coeruleus y sus relaciones

Figura 3. El Locus Coeruleus y sus proyecciones.

En la regulacin del ciclo vigilia-sueo, tambin, intervienen numerosas
sustancias:
Serotonina (5-HT): La destruccin de clulas ricas en 5-HT a nivel de los
ncleos del raf dorsal, provoca inicialmente insomnio que va, sin embargo,
seguido de una recuperacin lenta del sueo. Michel Jouvet en su hiptesis
plantea que la serotonina es el probable neurotransmisor durante la vigilia que
facilita la sntesis y la liberacin de las sustancias hipngenas necesarias, tanto
para el sueo profundo, como para el sueo MOR.
Catecolaminas: La noradrenalina y la dopamina juegan un papel importante en
el estado de vigilia y en el sueo MOR. La concentracin de noradrenalina, por
ejemplo, es alta a nivel del locus cerleos, que controla el sueo MOR. La
acetilcolina, cuya accin se opone a la de las catecolaminas, es importante
para el desencadenamiento y mantenimiento del sueo MOR y al parecer
ejerce un papel modulador. La escopolamina, otra antagonista de las
catecolaminas, aumenta la latencia del sueo MOR, mientras que los
colinrgicos reducen esta latencia y aceleran as el establecimiento del sueo
MOR. El modelo de Hosbon describe la interaccin entre las catecolaminas y la
acetilcolina: el sueo MOR / NoMOR es el resultado de la interaccin entre
grandes clulas colinrgicas del tegmento y las neuronas noradrenrgicas del
locus cerleos.
GABA: El cido gamma - aminobutrico (GABA) es un neurotransmisor inhibidor,
presente en aproximadamente el 30 - 40% de las clulas cerebrales.

Caractersticas del Sueo

Etapas del sueo

En el transcurso del ciclo del sueo las ondas cerebrales sufren ciertas
variaciones rtmicas regulares que se clasifican en cuatro etapas o fases. El
electroencefalograma propio del estado de vigilia se caracteriza por la
presencia de ondas alfa (de 8 a 12 Hz o ciclos por segundo) y por una actividad
de bajo voltaje y de frecuencia variante, mientras que el inicio del sueo
conlleva la desaparicin de esa actividad alfa. La fase 1 del sueo es la ms
ligera y se caracteriza por el bajo voltaje y la actividad desincronizada y
tambin a veces bajo voltaje y actividad constante (de 4 a 6 Hz). Pasados unos
cuantos segundos o minutos, comienza la fase 2 y en el EEG aparece un grfico
con ondas de forma caracterstica, llamadas husos de sueo (de 13 a 15 Hz) y
algunos picos de alto voltaje, llamados complejos K. A continuacin empieza la
fase 3, con la aparicin de las ondas delta (actividad de alto voltaje y de 0,5 a
2,5 Hz). El ciclo termina con la fase 4 en la que, algunas veces, las ondas delta
ocupan la mayor parte del registro del EEG.
La categorizacin del sueo en cuatro fases es una divisin arbitraria de un
proceso que en realidad es continuo. Durante el sueo se alternan periodos de
sueo profundo y de sueo ligero; son cuatro o cinco periodos en los que se
pasa de las fases 2, 3 y 4 a otra similar a la 1. Las personas que se despiertan
durante esos lapsos de cambio, aseguran haber tenido sueos, en un 60 a 90%
de los casos. Estos periodos se caracterizan por una grfica del EEG similar a la
de la fase 1, por los movimientos rpidos y conjugados de los ojos, as como
por otros factores como por ejemplo, la gran irregularidad que se presenta en
el ritmo cardiaco, el ritmo respiratorio y la presin sangunea; la presencia de
erecciones penianas parciales o totales y el bajo tono muscular generalizado,
interrumpido por movimientos de pequeos grupos de msculos.
No obstante, los periodos de sueo ligero se diferencian bastante de la tpica
fase 1 del sueo. Por sus caractersticas distintivas y por su qumica y
neurofisiologa especfica (ver ms abajo), estos periodos constituyen un
estado diferente dentro del sueo. Se han encontrado periodos de sueo
similares en todos los mamferos cercanos al hombre y en las aves. La
terminologa de sueo ligero y sueo profundo ha evolucionado, a estos
estados se les denomina respectivamente sueo D (desincronizado o de
ensueos) y sueo S (sincronizado). Tambin se les conoce como sueo REM
(rapid eye movement o movimiento rpido de ojos) y sueo NREM (non rapid
eye movement o movimiento lento de ojos) o como sueo paradjico y
ortodoxo, o como sueo activo y sueo tranquilo (Figura 4).


Estado 1 de sueo NoMOR. Es la primera de las 4 fases del sueo
lento. Se trata de un estadio de somnolencia o estadio 1. Este presenta un
ligero enlentecimiento del EEG,ms del 50% de los trazos son ondas theta de
menos de 8 ciclos por segundo y de mas de 2 ciclos por segundo. En el EEG se
observan movimientos lentos "pendulares", el tono muscular disminuye y en el
EOG se observan los movimientos oculares lentos (MOL).

Estado 2 de sueo NoMOR. Se reconoce un estadio de sueo lento

ligero con dos caractersticas precisas. Por un lado los husos de sueo, emisin
de ondas rpidas de 12 - 14 ciclos por segundo y por otro lado, los complejos K,
que son ondas delta de perfil rgido aisladas sobre un fondo de actividad theta.
No se deben apreciar ya mas movimientos oculares y el msculo se ver ms
relajado. Los estados 1 y 2 se denominan sueo lento superficial puesto que es
fcil el despertar en este momento del dormir con cualquier estimulo sonoro o
luminoso.

Estados 3 y 4 de sueo NoMOR. Los estadios 3 y 4 se caracterizan por

un enlentecimiento mucho ms acusado del EEG y se conocen en conjunto
como sueo lento profundo. El despertar aqu es dificil. Las ondas delta de 2
ciclos al menos por segundo son de gran tamao, tienen alto voltaje y hacen
presencia en esta fase. Invaden los trazos en mayor o menor proporcin (entre

el 20 y el 50% en la fase 3 y ms del 50% de ondas delta en el trazado de la

fase 4).

Sueo Paradjico: Junto a las fases de sueo lento, se observa un

sueo paradjico, llamado estadio REM (Rapid Eye Movement Sleep) o MOR de
movimientos oculares rpidos. Este sueo es paradjico, porque, por un lado se
observa una aceleracin en el EEG, comparable a la que se ve en la fase 1 o al
despertar. As como movimientos oculares tpicos y rpidos. Y por otro lado, el
tono muscular desciende totalmente. El sujeto se encuentra totalmente
paralizado, excepto sus msculos respiratorios. Sobre ste fondo muy
hipotnico, se aprecian sacudidas musculares, denominadas twitches. A
diferencia de lo que ocurre en el sueo lento se aprecian aqu irregularidades
en la ventilacin: hipopneas, e incluso apneas de corta duracin y la frecuencia
cardiaca presenta aceleramientos y desaceleramientos de la misma.

Ondas EEG del sueo

Figura 4: Etapas del Sueo

El hipnograma
El hipnograma es un histograma de barras o diagrama que muestra todos los
datos analizados en la polisomnografia durante el transcurso de un perodo
ms o menos prolongado (el mas frecuente la noche en el hombre). Se
observan los diferentes estadios en funcin del tiempo. El sueo lento profundo
sobreviene sobre todo en la primera parte de la noche y el sueo paradjico en
la segunda parte. La latencia del sueo paradjico es normalmente superior a
45 minutos (estadio 2).
Con la edad, el sueo lento profundo disminuye un poco. Se pueden observar
avances o retrasos en las fases del sueo paradjico con respecto al sueo
lento. Las veces que se despierta una persona de edad son comparables en
nmero a las que pueden ser observadas en individuos jvenes, pero duran un
poco ms (Fig 5).
NO HABA IMAGEN
Figura 5. El sueo lento y el paradjico alternan segn un ritmo infradiano de
aproximadamente 90 a 110 minutos. Cada individuo se puede despertar
normalmente de 5 a 7 veces cada noche. Estos despertares duran menos de 3
minutos cada uno.

Trastornos del Sueo

El sueo es un estado biolgico y conductual, regular, recurrente y fcilmente
reversible, que se caracteriza por una relativa tranquilidad y por un gran
aumento del umbral o de la respuesta a los estmulos externos en relacin con
el estado de vigilia; con ciertas caractersticas electroencefalogrficas (EEG) y
poligrficas forman parte de la definicin del sueo en razn de su asociacin
regular y constante con el sueo.
Para entender el diagnstico y manejo actual de los trastornos del sueo, es
necesario recordar elementos bsicos de la fisiologa y neuroanatoma del
sueo. Segn Chesson et al se conoce que la gran mayora de los mdicos
reciben durante el pregrado escasamente entre una hora y dos horas de clases
formales o conferencias magistrales sobre los trastornos del sueo, lo cual
desde cualquier punto de vista es insuficiente. Situacin similar se encuentra
en estudiantes de medicina latinoamericanos de ultimo semestre en estudio
presentado en el World Sleep Odyssey "Physiological Basis of Sleep Medicine"
en Punta del Este por los miembros de la Red Latinoamericana de Educacin en
Sueo en el 2001.

Sueo normal

Cuando una persona se duerme, sus ondas cerebrales experimentan ciertos

cambios caractersticos, clasificados como fases 1, 2, 3 y 4. El EEG de vigilia se
caracteriza por ondas de 8 a 12 cps y una actividad de bajo voltaje de
frecuencia mixta. Cuando la persona se duerme, empieza una desaparicin de
la actividad . La fase 1, considera la etapa de sueo ms ligero, se caracteriza
por actividad regular de bajo voltaje de 4 a 6 cps. Tras unos segundos o
minutos, esta fase deja paso a la fase 2, una pauta que muestra trazados
frecuentes en forma de huso de 13 a 15 cps (huso del sueo) y ciertas puntas
de alto voltaje conocidas como complejos K. Poco despus, hacen su aparicin
las ondas : actividad de alto voltaje de 0,5 a 2,5 cps (fase 3). Eventualmente,
en la cuarta fase, estas ondas ocupan la mayor parte del registro. La divisin
del sueo en las fases 1 a 4 es una divisin algo convencional de un proceso
continuo.

El sueo es cclico, con cuatro o cinco perodos de emergencia de las fases 2, 3

y 4 a una etapa similar a la fase 1. Las personas despertadas durante estos
perodos de emergencia, frecuentemente -entre 60 y 90% de las vecesafirman haber estado soando. Estos perodos se caracterizan no slo por
pautas de EEG de fase 1, sino tambin por movimientos rpidos y conjugados
de los ojos (REM) y por muchos otros factores distintivos, incluyendo la
irregularidad del pulso, del ritmo respiratorio y de la presin arterial, erecciones
del pene parciales o totales, y atona muscular generalizada interrumpida por
movimientos espordicos de los grupos de msculos pequeos. Estos perodos
difieren marcadamente del sueo tpico de fase 1, as como de las otras tres
fases. En razn de sus caractersticas distintivas y de su carcter
neurofisiolgico y qumico especfico, estos perodos se consideran casi
universalmente con constituyentes de un estado de sueo independiente. Esta
idea est reforzada por el hecho de que se hallan perodos similares de sueo
que difieren del resto en casi todos los mamferos y pjaros estudiados.

Este estado diferenciado de sueo se conoce como sueo D (sueo

desincronizado o de ondas lentas), y el resto del sueo, como sueo S (sueo
sincronizado o sueo paradjico). Estas dos etapas del sueo se conocen
tambin con sueo REM (de movimientos oculares rpidos) y sueo NREM (de
movimientos oculares no rpidos), como sueo paradjico y sueo ortodoxo y
como sueo activo y sueo tranquilo. Vase la tabla 1, para conocer los
diferentes trminos que describen las fases del sueo. En esta seccin
utilizamos de forma intercambiable D y REM, y S y NREM.

Hay que destacar varias caractersticas importantes del sueo nocturno tpico.
Ante todo, hay cuatro o cinco perodos D (o perodos REM) durante la noche, y
el tiempo total que ocupan estos perodos (tiempo D) es aproximadamente una
hora y media, un poco ms del 20% del tiempo de sueo total. El primer
perodo D ocurre entre los 70 y 120 minutos posteriores al comienzo del sueo;
el intervalo puede ser ms largo en algunas personas normales, pero es
significativamente ms breve en algunas condiciones clnicas y experimentales
anormales, como la deprivacin D y la narcolepsia (Tabla 1).

La naturaleza cclica del sueo es bastante regular y predecible; un perodo D

ocurre cada 90-100 minutos durante la noche. El primer perodo D suele ser el
ms corto, habitualmente menos de 10 min.; los perodos D posteriores pueden
durar 15 a 40 min. cada uno. La mayor parte del tiempo D ocurre en el ltimo
tercio del sueo, mientras que la mayor parte de la fase 4 de sueo tiene lugar
durante la primera tercera parte de la noche.

El sueo S (sueo sincronizado NREM o sueo sin ensoacin), puede ser

organizado fcilmente segn su profundidad; la fase 1 es la etapa ms
superficial, y la fase 4 es la etapa ms profunda, medida por el umbral de
activacin y por el aspecto del EEG. Sin embargo, el sueo D (sueo de
ensoacin) no encaja en este continuo. Slo los datos de EEG en seres
humanos pueden indicar que el sueo D es un sueo superficial. Pero el umbral
de activacin en los animales es superior en el sueo D que en el sueo S, y el
potencial de reposo muscular es inferior durante el sueo D. As, el sueo D no
es realmente ni un sueo verdaderamente superficial ni un sueo profundo,
sino un tipo de sueo cualitativamente diferente.

Las caractersticas regulares y constantes de una noche de sueo normal son

sensibles indicadores de una alteracin. Pueden ser utilizadas para estudiar las

alteraciones asociadas con diversas formas de patologa o producidas por

diversos frmacos. Gran parte del trabajo bsico sobre el sueo deriva de los
estudios realizados por Eugene Aserinsky, Nathan kleitman y William Dement
en los aos 50.

Los registros simples de diversos parmetros fisiolgicos -pulso, presin

arterial, respiracin, potencial muscular, respuesta galvnica cutnea y
erecciones del pene- revelan ciertos patrones bastante diferenciados. En las
personas normales, el sueo S es un estado apacible en relacin con el estado
de vigilia. El pulso es tpicamente lente, entre 5 y 10 ppm. menos que el ritmo
normal de vigilia en reposo, y el pulso durante el sueo S es muy regular. La
respiracin se comporta de la misma forma, y la presin arterial tambin tiende
a ser baja, con algunas variaciones de minuto a minuto. El potencial de reposo
muscular de la musculatura corporal es inferior en el sueo S que en la vigilia.
No hay movimientos rpidos de ojos, o hay pocos, y raras erecciones del pene.
Tambin es ligeramente menor el flujo de sangre en la mayora de los tejidos,
incluyendo el flujo de sangre en el cerebro.

Tabla 1. Clasificacin del InsomnioTomado de Kryger M, Lavie P, Rosen R.

Recognition and Diagnosis of Insomnia. Sleep. 22(3): 421-426.

ICSD
Nombre

Trastorno De
Ajuste Del
Sueo

ICD-9
Cdigo

Nombre

307.410

Trastorno
Transitorio De
Iniciacin o
Mantenimient
o Del Sueo.

ICD-10
Cdigo

Nombre

Insomnio No
Orgnico

DSM-IV
Cdigo

F51.0

Nombre

Cdigo

Insomnio
Psicofisiolgic
o

307.420

Trastorno
Persistente
De Iniciacin
o
Mantenimient
o Del Sueo

Otros
Insomnios

Sndrome De
Apnea Central
Del Sueo.
780.51- Insomnio Con
Sndrome De
0780.51 Apnea Del
Hipoventilaci -1
Sueo.
n Alveolar
Central

Insomnio De
Altitud
Dormir Corto

Insomnio
Familiar Fatal

Idioptico

289

Insomnio De
Altitud

Insomnio No
Orgnico

F51.0

Insomnio
Primario

307.42

Trastorno
Del Sueo
Relacionad
o Con
Respiraci
n

780.59

Trastorno De
Iniciacin y
780.52
G47.0
Mantenimient
o Del Sueo.

Apnea Del
Sueo

G47.3

Otros Efectos
289 De La Gran
Altitud

307.490

337.9

780.527

Insomnio
Familiar Fatal

Otros
Insomnios

Otras
Enfermedade
337.9 s
Degenerativa
s
Trastorno de
Iniciacin y
780.52
G47.0
Mantenimient
o del Sueo

Insomnio
780.Xx
Debido A...

Insomnio
Primario

As, en muchos aspectos, el sueo NREM, es un sueo tranquilo y apacible. Sin

embargo, las partes ms profundas del sueo NREM -las fases 3 y 4- van
asociadas en ocasiones con caractersticas de activacin poco frecuentes.
Cuando alguien es despertado entre media hora y una hora despus de
empezar a dormir -habitualmente en la fase 3 4- se halla desorientado y
probablemente rendira poco en un examen formal del estado mental realizado
entonces. En ciertas personas, la desorganizacin durante la activacin de la
fase 3 4 da lugar a problemas especficos, como enuresis, sonambulismo, y a

307.42

pesadillas o terror nocturno durante la fase 4 del sueo. Igualmente, la

respuesta galvnica cutnea (RGC), que muestra poca actividad durante la
mayor parte del sueo NREM demuestra sbitamente en ocasiones una
actividad altamente aumentada (tormentas RGC) durante la cuarta etapa del
sueo. Este fenmeno puede representar tambin una activacin parcial
inhabitual durante el sueo normalmente ms profundo y apacible.

El sueo REM, es considerablemente diferente. Muchas mediciones poligrficas

muestran pautas irregulares prximas en ocasiones a las pautas de activacin
de vigilia. De hecho, si no conociramos el estado conductual de la persona o
animal y estuviramos registrando una variedad de medicin fisiolgica (pero
no el potencial muscular) durante los perodos REM, concluiramos, casi con
toda seguridad, que la persona o el animal se encontraba en estado de vigilia
activo. El pulso, la respiracin y la presin arterial en las personas son elevados
durante el sueo REM -mucho ms que durante el sueo NREM y
frecuentemente ms elevados que durante el estado de vigilia. Incluso ms
sorprendente que el nivel o el ritmo, es la variabilidad de minuto a minuto. Los
ritmos respiratorios y el pulso ms rpidos y ms lentos de la noche se
producen durante el sueo REM. El sueo REM va asociado tambin con los
movimientos rpidos conjugados de ambos ojos, y en el animal o persona
joven, con movimientos fsicos rpidos de otros msculos pequeos. Casi todo
perodo REM va acompaado, en el hombre, as como en los machos de otras
especies, de una ereccin del pene parcial o total; esto se ha demostrado en el
mono, y tambin, en el hombre. Toda esta actividad aparentemente activada
se superpone en un estado muscular muy relajado: el potencial muscular
registrado de los msculos mayores del esqueleto, sobre todo en los msculos
antigravitatorios, muestra la menor actividad durante el sueo REM; los
msculos estn incluso ms relajados durante el sueo NREM. Esta activacin,
unida a una musculatura relajada y a un umbral de activacin relativamente
alto, es la razn por la que el sueo D o sueo REM, ha sido denominado
tambin sueo paradjico (Tabla 1).

Al abordar los trastornos del sueo, slo hay que considerar tres sntomas
bsicos o grupos de sntomas: el insomnio, la dificultad para iniciar o mantener
el sueo; la hipersomnolencia, que incluye un sueo excesivo y excesiva
somnolencia durante el da; y las alteraciones episdicas del sueo. El
insomnio, es con mucho, el sntoma ms comn, y es tambin el ms
frecuentemente observado por los psiquiatras. En muchos casos, la exploracin

de las causas del insomnio y la hipersomnolencia conduce a enfermedades

mdicas y psiquitricas bien conocidas como factores causales.

1. Hiposomnias:

Insomnio

El insomnio es un sntoma que puede tener causas muy diferentes. Algunas de

estas causas empiezan a ser entendidas ahora; cada ao se descubren causas
nuevas (Tabla 2).

Etiologa: Todava resulta til la agrupacin de los insomnios por la queja

principal -dificultad en dormirse (insomnio de comienzo del sueo) y dificultad
en permanecer dormido- aunque hay un considerable solapamiento; algunas
causas pueden producir uno o ambos sntomas. Algunos se refieren a tres
sntomas: dificultad en dormirse, frecuentes despertares durante la noche y
despertar temprano. Sin embargo, el segundo y tercer sntoma casi siempre
van juntos y van asociados con la misma causa probable. Por ello, los
agrupamos aqu en el sntoma de dificultad en permanecer dormido.

La dificultad en dormirse es mucho ms comn en la juventud, y la dificultad

en permanecer dormido es ms frecuente en las personas de edad avanzada,
pero hay las suficientes excepciones como para seguir manteniendo la
distincin. La prevalencia del insomnio es mayor en las mujeres.

Las dos columnas de la tabla 2, representan amplias categoras de factores

causales. Las enumeraciones no son, en modo alguno, definitivas o estticas.

La creciente atencin hacia el insomnio en los estudios del sueo en

laboratorio ha aumentado gradualmente el nmero de casos de insomnio
clasificables. No ms del 20% de los pacientes insomnes deben ser clasificados
como idiopticos.

Tabla 2: Causas de Insomnio:

Insomnio al comienzo del
sueo
Ansiedad o tensin
Cambio ambiental
Activacin emocional
Miedos
Fobias
Dolor
Sndrome de piernas
inquietas
Cafena
Alcohol
Medicamentos
(estimulantes)
Abstinencia de drogas
Cambio de horario (sndrome
de Jet o Verano)
Cambio de trabajo (turno).
Sueo retrasado.
Acatisia

Insomnio en el trascurso
del sueo
Depresin
Cambio ambiental
Apnea del sueo
Factores dietticos
Parasomnias
Alcohol
Medicamentos
(estimulantes)
Interaccin de
medicamentos.
Dolor
Abstinencia de drogas
Cambio de horario (sndrome
de Jet o Verano)
Edad avanzada
Fase de sueo adelantada
Mioclona nocturna.
Enfermedades.

Criterios para el diagnstico de insomnio: (DSM-IV-TR)

A. El sntoma predominante es la dificultad para iniciar o mantener el sueo, o

la falta de sueo reparador (sueo aparentemente adecuado en cantidad, pero
que deja al sujeto con la sensacin de no haber descansado).

B. La alteracin se presenta por lo menos tres veces a la semana durante un

mes y es lo suficientemente grave como para dar lugar a cansancio diurno o a

la observacin por parte de los dems de otros sntomas atribuibles a una

alteracin del sueo, como irritabilidad o deterioro de la actividad diurna.

C. El trastorno no aparece solamente en el curso de un trastorno del ritmo

sueo - vigilia o de una parasomnia.
Otras posibles causas del insomnio pueden ser:
- Dolor o malestar.
- Factores dietticos.
- Efectos medicamentosos directos.
- Efectos de la retirada de frmacos.
- Disfuncin tiroidea.
- Lesiones del tallo cerebral e hipotalmicas.
- Envejecimiento.
- Ansiedad.
- Depresin.
- Cambios ambientales y de fase.

2. Hipersomnolencia
La hipersomnolencia incluye dos grupos de sntomas: quejas por la cantidad
excesiva de sueo (hipersomnia) y quejas por una somnolencia excesiva
durante el da (somnolencia). En algunas situaciones, ambos sntomas estn
claramente separados, pero muchas de las enfermedades responsables de la
hipersomnolencia pueden producir ambos sntomas a la vez.
Al igual que con los sntomas de insomnio, hay condiciones lmite y situaciones
difciles de clasificar, as como casos idiopticos. Sin embargo, la idea principal
es la misma: la hipersomnolencia debe considerarse un sntoma con muchas
causas, y deben investigarse stas.

Criterios para el diagnstico de las hipersomnias

A. El sntoma predominante es 1) 2):

1). Excesiva somnolencia diurna o crisis de sueo no explicables por una falta
de sueo.
2). Transicin prolongada al estado completo de vigilia (borrachera de sueo).

B. La alteracin en A tiene lugar diariamente por lo menos durante un mes, o

episdicamente durante prolongados perodos de tiempo y es lo
suficientemente grave como para provocar un deterioro en la actividad laboral,
en las actividades sociales ms frecuentes o en las relaciones con los dems.

C. La alteracin no aparece nicamente en el curso de un trastorno del ritmo

sueo-vigilia.

3. Parasomnias
Bajo este epgrafe se incluye una serie heterognea de comportamientos que
aparecen anormalmente en el sueo, algunos de los cuales son vestigios o
representaciones de conductas normales de la vigilia.
En el nio, las parasomnias ms habituales son el sonambulismo, los terrores
nocturnos y la enuresis funcional tipo nocturno. Estos transtornos presentan
varias caractersticas comunes. As:
a)

Son mucho ms frecuentes en los nios que en las nias.

b)
A menudo coexisten en un mismo paciente (Triada, enuresis,
sonambulismo, terrores nocturnos). Esto sugiere cierto componente genrico.
c)
Se presentan con mayor prevalencia en las familias de los enfermos
que en la poblacin general.
d)
Son trastornos de despertar parcial desde los niveles ms profundos
del sueo NREM y se presentan una vez cada noche (en constante con las
parasomnias de origen epilptico, que a menudo ocurren ms de una vez por la
noche), habitualmente durante las dos o tres primeras horas desde el inicio del
sueo.
e)
Son benignas, en el sentido de que no es habitual que estn asociadas
con psicopatologa y en general desaparecen al llegar la adolescencia.

No est indicado el tratamiento farmacolgico de estos trastornos, a no ser que

se trate de una alteracin persistente o grave. En estos casos el sonambulismo
y los terrores nocturnos a menudo mejoran con pequeas dosis de
benzodiacepinas o imipramina. No obstante, habitualmente es suficiente
informar y tranquilizar a los padres.

Para evaluar las parasomnias no est indicada la exploracin de sueo en el

laboratorio, a no ser que deba realizarse un diagnstico diferencial con la
epilepsia nocturna. La persistencia de la epilepsia o de los terrores en el adulto
impone una evaluacin neurolgica y psiquitrica cuidadosa. Por ejemplo, la
probabilidad de que exista psicopatologa asociada es mucho mayor en las
parasomnias del adulta que en las del nio.

De forma parecida, si se parte nicamente de los datos clnicos, puede ser

difcil distinguir de forma clara entre crisis de angustia nocturnas,
manifestaciones conductuales de los trastornos respiratorios del sueo y las
parasomnias de origen epilptico. Para aclarar el diagnstico diferencial entre
estas enfermedades a menudo puede ser necesaria una exploracin del sueo
en el laboratorio, con monitorizacin de la respiracin y un registro simultneo
del EEG y de la conducta en circuito cerrado de televisin.

El clnico, debe saber tambin que adems de las alteraciones vinculadas con
la epilepsia, pueden intensificarse tambin durante el sueo, otras alteraciones
de tipo orgnico. Seran ejemplos de ello, el angor nocturno y, las cefaleas
relacionadas con el sueo REM.

Enuresis

Hasta la edad de 5 6 aos, cabe considerarla normal. Su presencia es lo que

le confiere valor patolgico. Se atena y frecuentemente desaparece en la
pubertad. Es un trastorno doblemente ms frecuente en nios que en nias.
Aunque rara vez existe causa orgnica del proceso (1%), resulta obvio sealar
que debemos destacarla previamente y que, si no se halla, cabepensar por lo
menos en que existe un dficit madurativo en las estructuras que controlan la
miccin. Se distinguen dos tipos de enuresis:

A)
Primarias, cuando el sujeto no ha dejado de orinarse nunca en la cama;
con gran frecuencia el trastorno es familiar y aparentemente ms "orgnico".

B)
Secundarios, cuando el sujeto habra dejado de orinarse en la cama y
ha vuelto a hacerlo tras un intervalo seco (al menos de algunos meses).
Aunque no siempre se aprecian claramente, a veces existen motivos
psicolgicos que sustentan el trastorno en forma de conflictos emocionales,
como por ejemplo: nacimiento de hermanos menores, problemas escolares o
familiares, etc., que producen ansiedad y regresin afectiva. Estos conflictos
pueden articularse con la apetencia de control del nio hacia una madre
sobreprotectora o bien rechazo de las disciplinas impuestas, etc.

Los estudios del sueo de los enurticos, particularmente los de tipo primario
muestran que los episodios de miccin van ms relacionados con las horas de
sueo que con alguna de sus etapas. Cuando los episodios miccionales son
nicos, su mxima frecuencia est entre la 4 y la 5 hora de sueo. Si son
mltiples se distribuyen ms uniformemente a lo largo de la noche, si bien con
un pico en la 2 hora para la primera miccin y las siguientes cuatro horas
despus. El patrn de sueo global de los enurticos aparece ms superficial
que en los normales, existiendo un aumento porcentual de fase I, despertares
intermitentes y reduccin de fases IV y delta.

Terrores nocturnos

Se trata de un fenmeno que tambin aparece en el sueo profundo (fase III y

IV) y por tanto ms frecuente en la primera parte de la noche. Se produce ms
a menudo en nios comprendidos entre 5 y 7 aos y se presenta
infrecuentemente despus de la pubertad.

Consiste en la aparicin sbita de una intensa agitacin corporal y vegetativa,

acompaada de pnico. Se aceleran el pulso y la respiracin y aparecen
midriasis y sudacin; el individuo con una facies aterrorizada, grita, llora o
emite gemidos o palabras y a veces se incorpora en la cama; padece un miedo
intenso con sensacin fsica de opresin parlisis o asfixia. Es difcil despertarle
y aparece entonces confuso y desorientado, aunque luego puede volverse a
dormir. A menudo hay una amnesia marcada del episodio, y cuando se le
pregunta por la maana, apenas recuerda vagamente sensaciones de miedo o
de presin torcica.

La presencia de la psicopatologa es ms probable si el trastorno se presenta o

perdura despus de la pubertad. Kales y Cols (1980), hallaron diagnsticos
psiquitricos en el 85% de estos pacientes adultos; los ms frecuentes fueron
trastornos de ansiedad, fbicos, depresin neurtica y trastornos de
personalidad con rasgos pasivo-dependientes,pasivo-agresivos y esquizoides.
Ya hemos mencionado la elevada frecuencia de asociacin con el
sonambulismo; el 96% de las pacientes que padecen temores nocturnos tienen
familiares que sufren estos temores, sonambulismo o ambos. Parece pues, que
estos dos trastornos comparten una predisposicin gentica comn y el
sonambulismo es la manifestacin ms benigna y frecuente del mismo
substrato que subyace en los temores nocturnos. Se considera que la expresin
de esta predisposicin puede estar influida por factores ambientales
estresantes.

Es importante distinguir los terrores nocturnos de las mucho ms habituales

pesadillas. Estas ocurren tpicamente ms bien al final de la noche, ya que son
autnticos ensueos que tienen lugar en los perodos REM. La angustia es aqu
ms controlada (recordemos la atona muscular de la fase REM) y el individuo
si se despierta, lo hace al final de su ensueo, que puede haber durado unos

20 minutos. Son imgenes penosamente observadas (en los terrores nocturnos

apenas hay imgenes), con una intensidad menos lancinante que las
anteriores. No se registra la actividad vegetativa descrita y el mismo paciente
sea capaz de distinguir sus pesadillas de un acceso de terror nocturno (Tabla
3).

Tabla 3. Clasificacin Internacional de los Trastornos del Sueo 1997 (ICSD).

Tomado de Kryger M, Lavie P, Rosen R. Recognition and Diagnosis of Insomnia.
Sleep. 22(3): 421-426.

1. Disomnios:

a. Trastornos del sueo intrnsecos como el insomnio psicofisiolgico primario,

el insomnio idioptico, la narcolepsia, el sndrome de apnea obstructiva del
sueo, los movimientos peridicos de las piernas, etc.

b. Trastornos del sueo extrnsecos como la mala higiene del sueo, el

insomnio de altitud, el sndrome de bulimia nocturna, el sndrome de
insuficiencia de sueo, etc.

c. Trastornos del ritmo circadiano vigilia - sueo como el jet lag, el sndrome de
retardo de fase, el sndrome de avance de fase, etc.

2. Parasomnios:

a. Trastornos del despertar como el sonambulismo y los terrores nocturnos.

b. Trastornos de la transicin vigilia - sueo como los sobresaltos del sueo, la

somniloquia, calambres nocturnos de los miembros inferiores, etc.

c. Parasomnios asociadas al sueo paradjico como las pesadillas, las parlisis

del sueo, alteraciones de las erecciones ligadas al sueo, etc.

d. Otros parasomnios como el bruxismo, la enuresis, la distona paroxstica

nocturna, el sndrome de muerte sbita del lactante, etc.

3. Trastornos del sueo mdicos y psiquitricos:

a. Asociados a alteraciones psiquitricas como la psicosis, trastornos afectivos,

etc.

b. Asociados a trastornos neurolgicos como enfermedades degenerativas

cerebrales, demencia, enfermedad de Parkinson, etc.

c. Asociados a una entidad mdica como la enfermedad del sueo, la isquemia

cardiaca nocturna, el asma ligada al sueo, el reflujo grastroesofgico ligado al
sueo, la fibromialgia, etc.

4. Trastornos del sueo propuestos y en fase investigativa como las mioclonas

fragmentarias, la hiperhidrosis nocturna, las alteraciones del sueo ligadas a la
menstruacin, al embarazo, las alucinaciones hipnaggicas terrorficas, el
laringoespasmo ligado al sueo, etc.

Relacin del sueo con los Procesos Cognoscitivos

Todos los organismos vivos tienen su propio ritmo de actividad y reposo. Muy a
menudo, estos ritmos se desencadenan por los ciclos naturales, tales como la
sucesin del da y de la noche, el llamado ciclo luz - oscuridad. Las estaciones
del ao y tambin el ciclo de las mareas. El ritmo del despertar y del sueo no
est tan ampliamente difundido como el ritmo de actividad-reposo. Por
supuesto, se superpone a ste, pero aparece relativamente tarde en la
evolucin de los vertebrados. Su existencia en los invertebrados no se ha
establecido de manera definitiva.

El hombre se ha cuestionado por siglos cual es la funcin del sueo. En la

primera mitad del siglo pasado cobr importancia la teora de la recuperacin y
reparacin metablica. En la segunda mitad del mismo siglo cambi esta
concepcin por el hallazgo del Sueo MOR. Sin embargo, a pesar de numerosos
descubrimientos en este campo, en la actualidad de la funcin del sueo poco
se sabe. Existen varias hiptesis sobre su funcin aunque en definitiva no se
conoce cual es. De todas maneras se plantean las funciones reparadora,
homeosttica y de consolidacin de algunas funciones cognoscitivas, segn se
trate de una u otra de las dos grandes fases del dormir, el estado de Sueo
MOR o el estado de Sueo NoMOR.

Hasta la primera mitad del siglo pasado se pensaba que el ser humano tena
bsicamente dos estados vitales: un estado de vigilia y otro de sueo. Se crea
que el sueo era como un estado de hibernacin, de reposo que serva para
recuperar las fuerzas prdidas durante la jornada diaria. Es decir, el sueo era
para recuperar el metabolismo gastado durante el estado de vigilia. La
medicina se ha dedicado tradicionalmente a estudiar el estado de vigilia,
mientras que del estado de sueo comparativamente se sabe poco.Es a partir
de los estudios de Nataniel Kleitman en la Universidad de Chicago en la decada
de los cincuenta del siglo pasado cuando se define el sueo en dos estados,
uno sincronizado (Sueo NoMOR) y otro desincronizado (Sueo MOR). El sueo
MOR tiene bastante semejanza con el estado de vigilia excepto por ejemplo, la
atonia muscular de prcticamente todos los msculos sin compromiso de los
que garantizan la respiracin humana y la vida. Por ello, hoy, se conocen tres
estados vitales: la vigilia, el Sueo NoMOR y el Sueo MOR.

Por otra parte, existen dos sistemas neuroanatmicos que sirven de sustrato al
ciclo vigilia -sueo en los humanos. El primero denominado Sistema Inductor
del Dormir y el segundo Sistema Inductor de la Vigilia, se interrelacionan
sincrnicamente de forma bastante precisa, hora tras hora y da tras da en el
organismo. El sistema que induce la vigilia, mantiene los estados de alerta y
garantiza la capacidad de concentracin. Por otro lado, el sistema que induce
el dormir produce la aparicin de los diferentes estadios o fases de sueo.
Ambos sistemas estn perfectamente sincronizados y para lograr un
funcionamiento adecuado requieren de la maduracin del Sistema Nervioso
Central (SNC) durante los primeros aos de vida.

El nio gasta entre 12 y 18 meses en aprender a mantener la bipedestacin y

requiere un tiempo mayor para lograr un patrn de sueo de caractersticas
adultas, el cual se consigue aproximadamente a los 3 aos de edad. Este
patrn de sueo adquirido es sensible a factores ambientales y situacionales,
por ejemplo, los turnos de trabajo nocturnos son circunstancias que producen
una desestructuracin de los mecanismos mencionados y llevan a un
funcionamiento inadecuado. Es la llamada desincronizacin circadiana segn lo
escribe Daan.

Para mayor complejidad en el entendimiento de estos mecanismos, existen

factores internos y externos que influyen directamente en el ciclo vigilia sueo, como son los relojes externos. El ciclo luz-oscuridad al que se ven
sometidas las personas da a da, las diferentes claves sociales como el horario
de las comidas, horarios laborales y escolares son tambin algunos ejemplos.
Algunas otras son el sistema endocrino:

Hormonas y sueo: El papel de las hormonas en la regulacin del ciclo vigilia sueo cada vez se conoce mejor. Los ritmos circadianos de sustancias
hormonales como la hormona del crecimiento (GH), el Cortisol, la Melatonina
(MLT) y la prolactina (PRL) inducidos en gran parte por los "zeitgebers" (relojes
internos o endgenos) acompaan el proceso del ciclo vigilia - sueo. El nivel

srico de varias hormonas presenta variaciones diurnas en funcin del ciclo

vigilia - sueo. Los niveles en porcentajes del Cortisol y la hormona
adrenocorticotrpica (ACTH) son mas bajos hacia la media noche y los mas
altos hacia las 6 de la maana. La GH alcanza su mximo nivel poco despus
de que el sujeto se queda dormido. La funcin anablica del sueo esta
confirmada por: el incremento de la absorcin de los aminocidos por los
tejidos, el aumento en la sntesis de las protenas, el incremento de la sntesis
del RNA y el aumento de la eritropoyesis. La secrecin de PRL es mxima
durante el sueo.

Hormona del crecimiento: El pico mximo de la GH coincide con la presencia de

sueo delta profundo, es decir, estadios 3 y 4 del sueo NoMOR. Se conoce la
existencia de un pulso de secrecin en las dos primeras horas de sueo que se
asocia al sueo lento profundo y alcanza niveles hasta de 60 ng/ml. La
secrecin de GH depende de la edad, por encima de los 50 aos no existe
liberacin de GH durante el sueo y esto coincide con disminucin fisiolgica
progresiva con la edad de los estadios 3 y 4.

Existe una relacin entre la arquitectura del sueo y la secrecin de la GH. Si el

sueo y algunas fases pueden ser "modulados" por la temperatura, el sueo
puede ser por si, mismo "factor desencadenante" de otros ritmos como los de
determinadas hormonas. Los perfiles nictoemerales de la mayora de las
hormonas presentan 2 tipos de configuracin temporal: por un lado una
variacin circadiana sincronizada con el ciclo vigilia - sueo, incluso modulada
o producida por la alternancia vigilia - sueo y por otra parte, las variaciones
ultradianas se caracterizan por picos secretores pulstiles. Se sabe, en efecto,
que las secreciones pulstiles de la GH, PRL, LH y testosterona estn
moduladas por el sueo. Los picos secretores de la GH son 10 veces ms
importantes en la primera parte de la noche y son contingentes del sueo
profundo de ondas lentas.

Existe tambin una clara relacin entre las concentraciones de la GH y la

frecuencia de incidencia de unidades de ondas delta. La secrecin de GH es
proporcional a la cantidad de sueo profundo de ondas lentas (delta). En

efecto, si se totalizan las unidades de tiempo durante las que aparecen las
ondas delta (ondas de 5 a 12 Hz con una amplitud de 75 a 200 microvoltios), a
partir de la conciliacin del sueo, estas son mximas en los 50 primeros
minutos del sueo. La tcnica de tomas de sangre repetidas (cada 15 a 20
minutos) por medio de un catter fijo colocado en una vena del antebrazo
permite recoger muestras de plasma para la dosificacin de la hormona
estudiada. En el caso de la GH la secrecin es mxima durante el sueo de
ondas lentas

La melatonina: La MLT se empieza a segregar de acuerdo con el ciclo luz

oscuridad e induce la aparicin del sueo. Se produce a partir de la serotonina
principalmente en la glndula pineal y su sntesis depende de las condiciones
de luz ambiental. Los niveles durante la noche son ms altos entre los 1 y 5
aos de edad, luego disminuye constantemente hasta la pubertad a un 75%.

La prolactina: La PRL aumenta su secrecin en forma continua durante la noche

y alcanza la concentracin ms alta antes de terminar el perodo de sueo
entre las 5 y 7 a.m. La concentracin cae rpidamente una vez se despierta el
individuo y mantiene niveles estables durante el da.

La hormona adrenocorticotrpica y el cortisol: La ACTH no se produce en la

primera mitad del perodo de sueo, se secreta por medio de una serie de
episodios cuya acumulacin produce los niveles ms altos al despertar y la
secrecin de cortisol sigue un patrn similar. Existe una relacin entre el ritmo
biolgico de la temperatura y el del sueo. Por un lado, la hora de acostarse
sobreviene cuando la temperatura comienza a bajar. Por otra parte, parece que
existe una relacin entre el mximo de sueo paradjico, en la segunda parte
de la noche y el mnimo trmico. En ciertos casos de depresin los autores han
emitido la hiptesis de un avance de fase del oscilador circadiano que controla
la temperatura y el sueo paradjico, en relacin con el oscilador vigilia sueo. En algunos casos, las curvas circadianas de la temperatura y de la
secrecin del cortisol se aplanan. Las mnimas de la temperatura y de los
niveles plasmticos del cortisol parecen estar adelantadas de 1 a 3 horas
respecto con las de los sujetos controlados.

Las Adenosinas: Durante el proceso de induccin del sueo, la concentracin

de ATP, de ADP y AMP aumenta en las clulas cerebrales promoviendo el
estado de reposo.

Neuropptidos: En 1910, Pieron descubri que la administracin de una

muestra de liquido cefalorraqudeo (LCR) de un perro dormido realizada a un
perro despierto, provocaba el sueo en ste ltimo. En 1963, Monnier
descubri la existentes del DSIP (Delta Sleep Inducing Peptide). El DSIP existe
hoy en forma sinttica. A partir de entonces, se han aislado otros pptidos en
el LCR y en la orina, principalmente: el Sleep Promoting Factor (Openheimer),
los Motor Holter Activities Reducing Factors (Borbely), la arginina, la MLT y el
factor S. La regulacin exacta del ciclo vigilia - sueo esta lejos de ser
conocida, dado que en l intervienen influencias a largo plazo (temperatura,
estacin del ao, ciclo menstrual).

Ahora bien cuando se presenta la privacin de sueo en forma parcial o

totalmente, las alteraciones que se presenta son:

Falta de atencin,

Alteracin en la sensoperceptuales.

Falta de Inters,

Errores en la evocacin de la informacin (memoria),

Irritabilidad,

Problemas en aspectos laborales, escolares, familiares, etc.

Mientras que, a privacin es nicamente de REM, las secuelas ms comunes

son:

Irritabilidad,

Alteraciones en la memoria o problemas para memorizar,

Disminucin del umbral convulsivo,

Problemas en aprendizaje, atencin, lenguaje.

Alteraciones esen la motricidad.

entre otras.

En conclusin, el sueo como la vigilia es indispensable para la vida normal del

humano.

6.7- Higiene del Sueo

Se ha observado que los individuos que muestran una etapa de sueo

satisfactoria tienen precisamente un estilo de vida y hbitos alimenticios que
promueven un buen dormir. Estos hbitos y conductas se conocen como
"higiene del sueo" y ejercen efectos positivos sobre la etapa del sueo, desde
que inicia, durante ella y al despertar, levantarse y en el transcurso de la
vigilia. Se recomienda:

No Estimulantes: La cafena estimula el cerebro e interfiere con el

sueo. Se recomienda no ingerir caf, te, bebidas de cola, cocoa, chocolate y
medicamentos que contengan cafena, las ltimas tres o cuatro horas antes de
iniciar el sueo.

No nicotina: La nicotina es otra droga estimulante que interfiere con un

buen dormir. Los sntomas de privacin de nicotina nocturnos pueden
interrumpir el sueo. Los fumadores que han suspendido el hbito desarrollan
un estado de privacin de la droga, el cual provoca frecuentes despertares
durante la noche.

No Alcohol: Uno de los efectos del alcohol es lentificar la actividad

cerebral. Cuando se bebe un trago al acostarse, puede inducir el sueo en una
primera etapa pero lo interrumpir en sus etapas posteriores. Tambin puede
provocar: despertares durante la noche, pesadillas y dolor de cabeza matutina.

Non Ejercicio Fsico: Hacer ejercicio en forma regular ayuda a las

personas a dormir mejor. Se debe evitar el ejercicio unas 4 horas antes de

acostarse. Por otra parte, el ejercicio irregular, una actividad fsica limitada y
vida muy sedentaria puede conducir a padecer de insomnio.

Medio Ambiente: Una cama confortable y una pieza tranquila y oscura

es el mejor ambiente para una buena noche de sueo. Algunas personas
parecen adaptarse fcilmente a los cambios ambientales, pero otros (como los
insomnes y ancianos) pueden ver afectado su sueo por los ms nfimos
cambios (temperatura, luz, ruidos, dormir en camas extraas).

Dieta: Ingerir una comida abundante antes de irse a la cama puede

interferir con el inicio del sueo y su mantenimiento. Lo mejor son las comidas
ligeras!

Disminucin del tiempo en la cama: Las personas con dificultades para

dormirse, algunas veces muestran ciertos hbitos: tomar siestas regulares,
ingesta excesiva de cafena, beber alcohol al acostarse, trabajar en la noche y
dormirse en un horario irregular, etc. En otras Palabras; la cama debe tener
nicamente dos funciones la 1ra (y ms importante) : y la 2da: dormir!

Otras condicionantes a considerar, son aquellas conductas o situaciones que

generan en si mismo alteraciones y/o trastornos en la vida cotidiana del sujeto:
por ejemplo: Estrs, Ansiedad, Angustia, etc. Ya sean como factores
desencadenantes o como secuelas de la vida diaria.

BIBLIOGRAFA

Gonzalo, L.M. El sueo y sus trastornos. Ed. Eunsa, 1976.

Guillamn, A. y Segovia, S. Fundamentos Biolgicos de la Conducta II.Tomo 2.

UNED. Madrid, 1989.

Valds, M. Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos mentales (DSM

III-R). Ed. Masson. Barcelona 1988.

Krumboltz y Thoresen. "Mtodos de consejo Psicolgico". Ed. DDB.

Kaplan y Sadock. "Compendio de Psiquiatra". Ed. Masson-Salvat.

Vallejo Ruiloba. "Introduccin a la Psicopatologa y Psiquiatra". Ed. Salvat.

Fuentenebro, F. y Vazquez, C.: "Psicologa Mdica, Psicopatologa y Psiquiatra".

Edt. Interamericana- McGraw-Hill.