I.

Introducción:

El término alexitimia fue acuñado e introducido por Peter Sifneos en 1972, a

partir de las raíces griegas a privativa –sin—, lexis, palabra y thimos, afecto (sin
palabras para los afectos). El acto de nombrar algo: un objeto, un ser vivo, un
acontecimiento, un fenómeno, implica conocerlo para poder reconocerlo después.

La alexitimia es un constructo desarrollado a partir de la observación

clínica de personas que muestran incapacidad para identificar en sí mismas el
componente afectivo de las emociones, y por tanto incapacidad de expresarlas
verbalmente.

En un principio las personas a quienes se identificó como alexitímicas

fueron pacientes que sufrían trastornos psicosomáticos, en el transcurso de los
años se le ha relacionado con dependencia a sustancias, con trastornos de la
conducta alimentaria, personalidad antisocial y trastorno por estrés postraumático.
Debe subrayarse que la alexitimia no aparece en las clasificaciones psiquiátricas,
y no es un constructo generalmente aceptado, pero ha demostrado tener valor
heurístico puesto que ha dado lugar a numerosas investigaciones(1).

Se trata de un trastorno muy extendido entre la población: afecta a una de

cada siete personas. En particular, la Alexitimia se manifiesta en el 85% de los
afectados por trastornos del espectro autista.

Los neurólogos han observado anomalías en una zona cerebral cuya

función sería la de vincular el crisol de las emociones con la zona que toma
conocimiento de estas emociones, las analiza y las fórmula. Los alexitímicos, en
lugar de mostrar una actividad cerebral adaptada a la intensidad emotiva de la
situación, como es el caso normal, manifiestan una actividad o demasiado débil o
demasiado intensa, que perturba la apreciación justa de la experiencia
emocional(4).

1
 McLean , apoyándose en un modelo anatómico afirma que las emociones,
en vez de transmitirse al neocórtex, donde encontrarían una expresión simbólica
mediada por las palabras, se descargan directamente a través del sistema
nervioso autónomo traduciéndose en un tipo de «lenguaje de órganos»(6).

II. Desarrollo del tema:

Características de la alexitimia:

⋠ Dificultad para identificar y comunicar sentimientos.

⋠ Dificultad para distinguir afectos de sensaciones corporales.
⋠ Escasa capacidad de simbolización: poca o nula fantasía y actividad
imaginativa.
⋠ Preferencia para ocuparse de eventos externos más que de experiencias
internas.
⋠ Alto grado de conformismo social, que se puede confundir con “normalidad”,
pero que es un comportamiento rígido sujeto a reglas convencionales.
⋠ Impulsividad: los conflictos se manifiestan en acciones irreflexivas, sin que
el propio sujeto las relacione con las emociones subyacentes.
⋠ Tendencia a establecer relaciones interpersonales estereotipadas, ya sea
de dependencia o de aislamiento.

2
Tipos de Alexitimia

Sifneos postuló, en 1988, dos tipos de alexitimia: primaria y secundaria. La

alexitimia primaria, de origen predominantemente biológico, es un defecto
estructural neuroanatómico o una deficiencia neurobiológica en la forma de
anormalidades, debidas a factores hereditarios, que interrumpen la comunicación
entre el sistema límbico y el neocortex y agrega que la especialización de los
hemisferios cerebrales también juega un papel importante en la alexitimia primaria,
cuando hay una inadecuada comunicación entre el hemisferio izquierdo que se
encarga de la elaboración y expresión del lenguaje articulado y el hemisferio
derecho que modula las emociones y le proporciona al lenguaje los aspectos
prosódicos de entonación, coloratura, cadencia y melodía (3).
De hecho TenHouten y colaboradores (1988), demostraron que pacientes con
sección del cuerpo calloso1 tienen dificultades de simbolización al contemplar una
película con tema sugestivo de muerte, esto se correlaciona con el registro
electroencefalográfico en el que aparece una intensidad mayor de ritmo alfa en el
lóbulo temporal derecho, sugiriendo una pobre comprensión del film; una posible
deficiencia de lenguaje interno, por la abundancia de ritmo alfa en lóbulos frontal y
temporal izquierdos, asociado a desincronización en el lóbulo parietal izquierdo, y
mayor coherencia entre los lóbulos frontal derecho y parietal izquierdo y frontal
izquierdo y parietal izquierdo con respecto a los controles, sugieren inhibición
interhemisférica de la expresión verbal. Cabe señalar que los sujetos con sección
del cuerpo calloso cumplieron con los criterios para el diagnóstico de alexitimia.

La alexitimia secundaria se origina por situaciones traumáticas en periodos

críticos del desarrollo en la infancia, por traumas masivos en la edad adulta, por
ejemplo estar en campos de concentración o pasar por experiencias de guerra, ser
víctima de secuestros, etcétera. También se ha estudiado la correlación de
alexitimia con algunos trastornos tanto somáticos como mentales.

3
 La medición psicométrica de alexitimia se ha realizado mediante diferentes
escalas, adaptaciones del MMPI y pruebas proyectivas. La primera escala,
desarrollada por Sifneos y colaboradores, se denomina BIQ (Beth Israel
Questionarie) y ha sido ampliamente usada, aunque tiene limitaciones. La escala
TAS (Toronto Alexithimia Scale) diseñada por Taylor y Bagby ha probado ser la
más confiable y actualmente es la más utilizada; Casullo y colaboradores (Buenos
Aires) adaptaron esta escala al español y se validó adecuadamente
denominándola escala UBA (por Universidad de Buenos Aires) (1).

Aspectos clínicos

Desde el punto de vista clínico y fenomenológico, la alexitimia se considera

como un síndrome conformado por las siguientes alteraciones psicopatológicas:

 Incapacidad para identificar los sentimientos y dificultad para diferenciarlos

de las sensaciones físicas corporales.

 Incapacidad para comunicar, describir y expresar sentimientos.

 Disminución de la capacidad de fantasear, para experimentar ensoñaciones

diurnas y dificultad para construir conceptos abstractos dependientes del
pensamiento simbólico.

 Pensamiento operativo caracterizado por descripciones llenas de detalles,

superfluas y carentes de contenido emocional o personal.

4
Aspectos neurobiológicos

La hipótesis de la existencia de un sustrato biológico se ha esbozado desde

los primeros estudios de la alexitimia. ZEITLIN (1989) como fruto de sus
observaciones clínicas con un grupo de pacientes que habían sido sometidos a
comisurotomía consideró a la alexitimia como una comisurotomía funcional que
bloquearía la transmisión nerviosa entre ambos hemisferios.

El desarrollo de estudios neuropsicológicos mostró sin embargo, que el

bloqueo postulado por ZEITLIN, no era bilateral, sino que se limitaba al
enlentecimiento o pérdida de la información desde el hemisferio derecho al
izquierdo. Con base en esta observación autores como JESSIMER (1997)
propusieron modificar esta hipótesis al aceptar que la alteración funcional se
encontraba localizada en el hemisferio derecho.

Estudios posteriores, como los realizados por LANE (1998) sugieren que el
circuito neural que constituiría el sustrato biológico de la alexitimia comprende la
corteza del cíngulo anterior y sus conexiones con la amígdala del hipocampo y la
corteza prefrontal.

Los estudios con neuroimágenes han mostrado diferencias en el flujo

sanguíneo cerebral de los pacientes alexitímicos. KANO y colaboradores (2003)
estudiaron las variaciones del flujo sanguíneo cerebral en una muestra de 12
alexitímicos (diagnosticados mediante la administración de la escala de Toronto
para la valoración de la alexitimia) comparados con 12 sujetos sin antecedentes
de enfermedad mental que no habían puntuado en la escala de Toronto. Los
integrantes de ambos grupos fueron sometidos a una prueba en la que se les
proyectaron varias imágenes y debían identificar si el rostro pertenecía a un
hombre o a una mujer, el tipo de expresión facial, y la intensidad de la emoción.

5
 A cada uno de ellos se le practicó 10 tomografías por emisión de
positrones (PET) una cuando veían la expresión facial neutral, tres para la rabia
(leve, moderada e intensa), tres para la tristeza y tres para la felicidad. Los
pacientes con alexitimia comparados con el grupo control, presentaron
disminución del flujo sanguíneo cerebral en el hemisferio derecho, exclusivamente
en las áreas corticales, especialmente a nivel de corteza frontal inferomedial y
orbitofrontal, corteza parietal inferior y corteza occipital. En este grupo se observó
también incremento del flujo sanguíneo cerebral en áreas del hemisferio izquierdo,
como la corteza frontal superior, la corteza parietal inferior y el cerebelum
izquierdo.

Los cambios en el flujo cerebral mostraron diferencias significativas al

compararlos con el grupo control y no se modificaron en los individuos con
alexitimia cuando se incrementó la carga emocional a los probandos.

Estos resultados son consistentes con la hipótesis propuesta por REIMANN

(1997) y TAYLOR (2000) que consideran que la alexitimia se asocia con un déficit
en la comprensión cognoscitiva de la emoción. Además, las alteraciones corticales
podrían explicar la pobre conciencia de sus emociones y la tendencia a focalizar el
origen de sus emociones en eventos externos, que caracterizan al alexitímico (2).

Causas de Alexitimia

La alexitimia se caracteriza por una deficiente 'mentalización' de las

emociones: las sensaciones corporales aparecen escasa o nulamente asociadas a
estados mentales. Es verosímil que sus causas hayan de buscarse en los
primeros años de la infancia. El niño pequeño, que no posee todavía estados
mentales jerarquizados y asociados a conceptos o palabras, aborda el mundo de
las emociones por intermedio de su cuerpo.

6
 En un estado posterior, los sentimientos de deseo o de cólera se
manifiestan también mediante sensaciones somáticas. Más tarde, llega la edad en
que resulta necesario ordenar ese conjunto de sensaciones orgánicas en un todo
coherente, aprender que los otros experimentan cosas parecidas y encontrar un
código común para identificarlas, tanto en uno mismo como en los demás, para
poder convertirse en un ser social y reflexivo. Los padres desempeñan un papel
importante en esta evolución canalizando con sus palabras las sensaciones físicas
hacia la mentalización, esto es, hacia la adscripción de etiquetas a esas
sensaciones, que servirán para identificarlas y comunicarlas. Estos intercambios
lingüísticos es probable que sean determinantes para la formación de amplios
repertorios de sensaciones asociadas a palabras o a pensamientos.

En el cerebro infantil, la información pasa desde los centros de percepción

de las emociones (el sistema límbico) hasta los centros de categorización, de
reflexión, de lenguaje y de percepción auditiva (la corteza).

Si los padres, por una razón cualquiera (depresión, personalidad frágil,

inestabilidad emocional o incluso alexitimia) no le aportan al niño suficientes
indicaciones verbales sobre las emociones que experimenta, este puede
encontrarse falto de palabras, reflejo de la pobreza de sentimientos identificados.

Es probable que más adelante se refiera sistemáticamente a sus

sensaciones corporales, sin lograr que las sensación tenga acceso al nivel de los
estados mentales, del córtex, del lenguaje. La alexitimia es un constructo
hipotético que puede describirse como la dificultad para verbalizar estados
afectivos y diferenciarlos de sensaciones corporales; falta de capacidad
introspectiva, y tendencia al conformismo social y a las conductas de acción frente
a situaciones conflictivas.

7
 La alexitimia, es inicialmente observada en pacientes con trastornos
psicosomáticos, en la actualidad se le relaciona con toxicomanías, trastornos de la
conducta alimentaría, psicopatías y estrés postraumático, y constituye un factor de
vulnerabilidad somática frente a situaciones de sobre carga psíquica. Se refiere a
un estilo cognitivo caracterizado por inhabilidad para verbalizar sentimientos y
discriminarlos, por el cual el sujeto presenta una tendencia a la acción frente a
situaciones conflictivas (4).

Hipótesis Etiológicas

 Teorías psicoanalíticas

Las teorías psicoanalíticas suponen una estructura psicosomática de

personalidad que se asienta desde los primeros meses de vida y propone una
fijación del yo en un periodo pregenital. La alexitimia se identifica como una
característica de esta personalidad que, junto con mecanismos de negación y
regresión, explicaría la formación de síntomas. Marty y de Uzan formularon un
modelo deficitario para entender la formación del síntoma psicosomático, donde lo
esencial sería la ausencia de fantasías y el déficit en expresión de sentimientos.

El modelo de aprendizaje defiende que una enfermedad temprana en la

infancia coincide con un conflicto psicológico en fase de desarrollo. Cuando
estímulos externos activan este conflicto en la vida adulta, la función del órgano
asociado también estar á afectada. Perturbaciones en la relación entre madre e
hijo a edades tempranas también se han formulado como predisponentes al
síntoma psicosomático.

8
  Teorías neurofisiológicas

Las teorías neurofisiológicas que intentan explicar el concepto de alexitimia

parten de dos modelos principales: el que estudia la transmisión de información
entre el sistema límbico y el neocortex y el que trabaja con la especialización
hemisférica, hay una desconexión límbico-neocortical como substrato
neurofisiológico, señalando las similitudes cognitivas entre estos pacientes y los
comisecturizados.

El modelo se basa en la hipótesis de que la alexitimia surja por un bloqueo del

paso de los impulsos desde el sistema límbico a la corteza cerebral: este bloqueo
imposibilitaría el reconocimiento de las emociones.

El modelo de especialización hemisférica afirma que la alexitimia podría

deberse a una falta de comunicación entre los hemisferios cerebrales. Esta teoría
se apoya en la posibilidad de que la emoción esté localizada en el hemisferio
derecho en la mayoría de las personas diestras, y la expresión verbal esté
localizada en el hemisferio izquierdo. Esta supuesta falta de comunicación entre
los hemisferios en sujetos alexitímicos produciría un déficit en la capacidad de
articular verbalmente emociones (7).

Medición de alexitimia

La medición psicométrica de alexitimia se ha realizado mediante diferentes

escalas, adaptaciones del mmpi y pruebas proyectivas. La primera escala,
desarrollada por Sifneos y colaboradores, se denomina biq (Beth Israel
Questionarie) y ha sido ampliamente usada, aunque tiene limitaciones.

9
 La escala tas (Toronto Alexithimia Scale) diseñada por Taylor y Bagby ha
probado ser la más confiable y actualmente es la más utilizada; Casullo y
colaboradores (Buenos Aires) adaptaron esta escala al español y se validó
adecuadamente denominándola escala uba (por Universidad de Buenos Aires).

La terapia de la alexitimia

Las psicoterapias tradicionales de corte psicodinámico no han probado ser de

utilidad para el manejo de la alexitimia; por otro lado pueden usarse técnicas
reeducativas asociadas al uso de psicofármacos (neurolépticos, ansiolíticos o
antidepresivos) de acuerdo con la comorbilidad de cada caso (6).

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Bibliografía:

1.- Sifneos, P. The prevalence of Alexithymic characteristics in psychosomatic

patiens. Psichother, Psichosom, 22:255-253, 1973.
2.- Jiménez, K. (2006). Aspectos clínicos y neurobiológicos de la alexitimia.
Avances en psiquiatría biológica. Vol. 7.
3.- Moral de la rubia, J. Sobre la alexitimia primaria y secundaria: Datos para la
polémica. Psiquis 2001. (4): 221-227.
4.- Hill E, Berthoz S, Frith U (2004). "Brief report: cognitive processing of own
emotions in individuals with autistic spectrum disorder and in their relatives".
Journal of Autism and Developmental Disorders 34 (2): 229–235
5.- Taylor GJ., Bagby M., Measurement of Alexithymia, Psychiatric Clinics of North
America Vol. 11, No. 3, 1988.
6.- MCLEAN, P. D., «Psychosomatic disease and the «visceral brain»,
Psychosomatic Medicine, 1949, 11(6), pp. 338-353.
7.- Jódar, I. Alexitimia: Hipótesis Etiológicas e Instrumentos de medida. Rev
Psiquiatría Fac. Med. Barna 2000;27(3):136-146

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