Ttulo: LA VITAMINA B12 Y SU IMPORTANCIA PARA EL HOMBRE

AUTORES:
Cinthia Lucila Marcado Ayala
Melissa Panozo Rojas
Rodrigo Ferrufino Pizarro
Morelia Barriga Irala
Dayana Suarez
FECHA: 04/Junio/2016
CODIGO DE ESTUDIANTE:
201505387
30694
31336
201607129
30417
CARRERA: Bioqumica y Farmacia
ASIGNATURA: Quimica
GRUPO: B1
DOCENTE: Juan Cecilio Cspedes Betallanos
PERIODO ACADEMICO: Semetre 01/2016
SUBSEDE: Santa Cruz

RESUMEN:
El oxgeno es vital para todas las clulas, debido a que sin l las clulas no
podran tener un correcto funcionamiento. Los responsables de proveer oxgeno a

todos los tejidos del organismo son los hemates, comnmente llamados
eritrocitos o glbulos rojos. En la sntesis de las clulas precursoras de hemates
participan la vitamina B12 (cobalamina) y el cido flico, si alguna de estas dos
vitaminas falta se produce un descenso en la velocidad de sntesis del ADN en las
clulas, lo que conlleva a que los hemates aumenten de tamao como tambin
conlleva a que dichas clulas se destruyan debido a su maduracin alterada,
produciendo as la anemia megaloblstica. Las causas pueden ser de tipo
gentico, alteraciones del metabolismo o bien la deficiencia de vitamina B12 y
cido flico. A continuacin se analiza desde un punto de vista bioqumico la
anemia megaloblstica entrando en discusin con base en las preguntas
planteadas.

ABSTRACT
Oxygen is vital to all cells, because without it the cells may not have proper
operation. Responsible for providing oxygen to all tissues of the body are red
blood cells, commonly called erythrocytes or RBCs. In the synthesis of the
precursor cells of erythrocytes vitamin B12 (cobalamin) and folic acid are involved,
if any of these two vitamins needed is a decline in the rate of DNA synthesis in
cells, leading to RBCs increase in size as also leads to such cells are destroyed
because of their impaired maturation, thus producing megaloblastic anemia. The
causes can be genetic, metabolic disorders or deficiency of vitamin B12 and folic
acid. Here it is analyzed from a biochemically megaloblastic anemia entering
discussion based on the questions asked.

INDICE
CAPITULO I........................................................................................................................ 1

1. INTRODUCCION.........................................................................................................1
CAPITULO II....................................................................................................................... 2
1. MARCO TERICO.....................................................................................................2
1.1. Fuentes dietticas y requerimientos......................................................................2
1.2. Absorcin.............................................................................................................. 3
1.3. Metabolismo.......................................................................................................... 6
1.4. Funciones metablicas..........................................................................................6
1.5. Metilacin de la homocistena a metionina............................................................7
1.6. Isomerizacin del metilmalonilcoa A succinilcoa....................................................7
1.7. Causas de la deficiencia de cobalamina..............................................................11
1.8. Cuadro clnico.....................................................................................................15
CAPITULO III.................................................................................................................... 19
1. PROBLEMA............................................................................................................... 19
1.1. Planteamiento del Problema...............................................................................19
CAPITULO IV.................................................................................................................... 20
1. OBJETIVOS............................................................................................................... 20
1.1. Objetivo General.................................................................................................20
1.2. Objetivo Especifico..............................................................................................20
CAPITULO V..................................................................................................................... 21
1. METODOLOGA........................................................................................................21
1.1. Tipo de estudio y mtodo....................................................................................21
1.2. Universo..............................................................................................................21
1.3. Muestra............................................................................................................... 21
1.4. Material............................................................................................................... 21
2. RESULTADOS........................................................................................................... 21
CAPITULO VI.................................................................................................................... 22
1. CONCLUSIONES......................................................................................................22
2. RECOMENDACIONES..............................................................................................22
7. ANEXOS.................................................................................................................... 23

Ttulo:

La vitamina B12 y su importancia para el hombre

CAPITULO I

1. INTRODUCCION
El presente documento se enfoca en la Vitamina B12, su importancia, su
composicin qumica, los problemas que puede ocasionar su dficit en el
organismo, as como cuando se encuentra en niveles elevados.
Las vitaminas, etimolgicamente provienen del latn vita cuyo significado es vida y
del griego que traducido es producto libio y su sufijo ina que
traducido del latn es sustancia. Las vitaminas son compuestos heterogneos
fundamentales para el equilibrio fisiolgico del organismo, estos nutrientes son
catalizadores fisiolgicos; sin embargo nuestro organismo no puede sintetizar a la
mayora de estas sustancias, es por esto que es necesaria una alimentacin
balanceada.
Las vitaminas se clasifican en dos grandes grupos:
Hidrosolubles: Vitamina C y Complejo B.
Liposolubles: A, D, E y K.1

1 (Gregorio, 2011)
Asignatura
: Qumica
1
Facultad

: Bioquimica y Farmacia

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La vitamina B12 y su importancia para el hombre

CAPITULO II

1. MARCO TERICO
1.1. Fuentes dietticas y requerimientos
Aunque la vitamina B12 es sintetizada activamente por un gran nmero de
bacterias intestinales que se hallan de modo habitual en el organismo humano, el
aprovechamiento de sta es mnimo, ya que la sntesis ocurre en sitios muy
distales del lugar de absorcin fisiolgica de la vitamina, lo que determina que
prcticamente en su totalidad sea eliminada por las heces. Como producto de
esto, la vitamina B12 debe ser necesariamente aportada por los alimentos, cuya
mayor fuente diettica se encuentra en las protenas animales, ya que las frutas,
los cereales y las verduras suelen carecer de B12, a menos que estn
contaminadas con bacterias.
Los alimentos ms ricos en vitamina B12(>10 mg/100 g de peso hmedo) son las
vsceras como el hgado (reserva natural), los riones o el corazn de ovinos y
bovinos y los bivalvos como las almejas y las ostras. Existen cantidades
moderadasde vitamina B12 (3 a 10 mg/ 100 g de peso hmedo) en la leche en
polvo desnatada, as como en algunos pescados y mariscos (cangrejos, peces de
roca, salmn y sardinas) y en la yema de huevo. En la carne y otros pescados y
mariscos (langosta, lenguados, merluza, pez espada, atn) y quesos fermentados
se encuentran cantidades discretas de cobalamina (1 a 3 g//100 g de peso
hmedo). Por su parte, los productos lcteos lquidos y los quesos cremosos
contienen menos de 1 mg/100 g de peso hmedo.
En general la cobalamina no se destruye por la coccin, pero en condiciones
alcalinas y en presencia de vitamina C puede perderse cierta cantidad de vitamina
cuando sta se realiza a altas temperaturas. Asimismo, el procesamiento de la
leche puede provocar prdidas considerables de cobalamina (7 % por
pasteurizacin de 2 a 3 segundos y hasta 30 % por hervir de 2 a 5 minutos), lo que
hace que la leche resulte insuficiente como fuente nica de vitamina B12. Adems,
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: Qumica
2
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el 30 % de la vitamina B12 de los alimentos puede ser anlogo de la cobalamina

ms que la vitamina nutricionalmente activa o cobalamina unida a cobalofilinas
(protenas R), lo que puede limitar su biodisponibilidad (huevos y leche).
Los requerimientos mnimos diarios de vitamina B12 oscilan alrededor de los 2
mg, cantidad completamente cubierta por una alimentacin mixta normal que
contenga entre 5 y 30 mg de cobalamina, de los que se absorben de 1 a 5 mg. El
requerimiento mnimo es la cantidad de vitamina que cubre las necesidades
provocadas por las prdidas diarias de sta, que se producen fundamentalmente
por la orina, las heces y las decamaciones cutneas y que son de 0,1 %/da(1,3
mg).
En el hombre, las reservas totales de cobalaminas (2-5 mg, aproximadamente 1
mg en el hgado) son mucho mayores que los requerimientos diarios. Esto ha sido
interpretado por los investigadores como una evidencia de reservas apropiadas,
un fenmeno diseado para proteger contra la deficiencia vitamnica.12 Se plantea
que las reservas corporales son suficientes para cubrir los requerimientos diarios
por un perodo de 3 a 4 aos despus que se ha instaurado un rgimen de baja
ingesta o malabsorcin de vitamina B12.2
1.2. Absorcin
El tracto gastrointestinal humano est provisto de un complejo sistema para la
absorcin eficiente de las mnimas cantidades de vitamina B12 de la dieta, el cual
consta de 5 pasos:
Liberacin de las cobalaminas de los alimentos.
Unin de las cobalaminas y sus anlogos por las cobalofilinas del estmago.
Digestin de las cobalofilinas en la parte alta del intestino por las proteasas
pancreticas con transferencia solamente de las cobalaminas al factor intrnseco
(FI).
2 (R., 2011)
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3
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Adhesin del complejo vitamina B12- FI al receptor especfico en el leon.

Endocitosis y unin intracelular a la transcobalamina II (TcII)
En el estmago la vitamina B12 es liberada del alimento por digestin pptica,
proceso esencial para la absorcin normal de sta. Una vez liberadas del
alimento, las cobalaminas y sus anlogos son unidas por las cobalofilinas, tambin
llamadas haptocorrinas o protenas R, que son glicoprotenas de 66 KD de peso
molecular con una elevada afinidad de unin al pH cido de las secreciones
gstricas. Estas protenas R constituyen un grupo inmunolgicamente relacionado
compuesto por unpolipptido simple variable sustituido con oligosacridos que
terminan con diferentes cantidades de cido silico. Se encuentran en la leche, el
plasma, la saliva, el jugo gstrico y otros fluidos corporales y se plantea que son
sintetizadas por los rganos que las secretan y por los fagocitos, pero son
incapaces de promover la absorcin intestinal de la vitamina B12.
La secrecin de FI est a cargo de las mismas clulas que producen al cido
clorhdrico, por lo que es estimulada por la presencia de alimentos en el estmago,
por la gastrina e histamina, y se encuentra bajo control vagal parcial. Adems es
inhibida por atropina y vagotoma, somatostatina y por bloqueadores del receptor
H2 de la histamina como la cimetidina y el omeprazol. Cuando los complejos
protena R- vitamina B12 pasan al duodeno, son expuestos a las proteasas
pancreticas, al pH alcalino del intestino, la protena R es degradada y la vitamina
B12 es liberada del complejo y se une al FI para formar el complejo vitamina B12FI. Estos complejos son muy resistentes a la digestin, por lo que transitan a
travs del intestino delgado hasta llegar al leon, que es el sitio de absorcin de la
cobalamina, ya que los enterocitos ileales son altamente especficos para esta
funcin. Al alcanzar el leon, los complejos vitamina B12-FI comienzan a unirse a
receptores especficos de la membrana de las microvellosidades de la clula
mucosa, proceso que se verifica a pH entre 6,4 y 8,4 y requiere la presencia de
cationes divalentes, especialmente calcio (Ca2+), pero no necesita energa
metablica. La presencia de estos receptores aumenta en frecuencia al
aproximarse al leon terminal,siendo su densidad mxima en la vecindad de la
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vlvula leocecal. Este receptor consta de 2 subunidades y tiene una secuencia

aminoacdica muy semejante al FI, lo que sugiere un origen evolutivo por
duplicacin de genes.
Posteriormente, el receptor unido al complejo vitamina B12-FI es internalizado por
endocitosis, pasando a los lisosomas, donde despus de un perodo de 4 a 5
horas se libera la cobalamina. Las molculas de receptores reciclan hacia las
microvellosidades para la captacin de nuevos complejos vitamina B12-FI. Por su
parte, la vitamina B12 libre en el citosol del enterocito se une a la transcobalamina
II, glicoprotena de transporte que se encarga de su distribucin a los tejidos y los
hemates, y pasa al sistema portal. Este proceso dura varias horas y el mximo de
la vitamina en sangre se alcanza apro-ximadamente 8 horas despus de la
ingestin.
Cuando llegan al intestino cantidades fisiolgicas de vitamina B12 el FI es
imprescindible para su absorcin, pero cuando alcanzan la luz intestinal grandes
cantidades, dosis farmacolgicas del orden de 1 o ms miligramos, la cobalamina
atraviesa la barrera entrica por simple difusin y puede aparecer en sangre antes
que en el caso de la ingestin de cantidades fisiolgicas. Esta ventaja es utilizada
en individuos en los que se desee evitar el empleo de la va parenteral para la
administracin del tratamiento.
Como los folatos, la cobalamina participa en una circulacin enteroheptica. Entre
0,5 y 9 mg de cobalamina son secretados diariamente en la bilis unidos a una
protena R. Estos complejos cobalamina-protena R son tratados en el intestino
exactamente igual queaquellos que provienen del estmago, o sea, la cobalamina
es liberada por digestin de la protena R por las proteasas pancreticas y
entonces es tomada por el FI y reabsorbida. Se ha estimado que del 65 al 75 % de
la cobalamina biliar es reabsorbida por este mecanismo.
Esta circulacin enteroheptica genera un importante ahorro de vitamina B12 y
permite comprender que cuando la carencia es por una insuficiencia diettica
pura, el dficit se manifiesta ms tardamente (entre 3 y 4 aos).
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1.3. Metabolismo
Para ser til a la clula, la cianocobalamina y la hidroxicobalamina deben ser
convertidas en 5' desoxiadenosil y metilcobalamina, las formas coenzimticamente
activas de la cobalamina. Esto se logra por reduccin y alquilacin de las formas
farmacolgicas

antes

mencionadas

(fig.

2).

La

cianocobalamina

la

hidroxicobalamina son primero reducidas a Co2+ (cob(II)alamina) por reductasas

dependientes de NADPH y NADH, que estn presentes en las mitocondrias y los
microsomas.20 Durante esta reduccin, el cianuro y el hidroxilo son desplazados
del metal. Una parte de las cob(II) alaminas son reducidas en la mitocondria a la
forma intensamente reducida Co+ (cob(I)alamina), la cual es alquilada por el ATP
para formar 5' desoxiadenosilcobalamina en una reaccin en la que la porcin 5'
desoxiadenosil del ATP es transferida a la cobalamina y los 3 fosfatos son
liberados como trifosfato inorgnico. El resto de la cobalamina se une a la N5
metil-tetrahidrofolato-homocistena

metil

transferasa

citoslica,

donde

es

convertida en metil cobalamina.

Cualquier alteracin en estos pasos metablicos puede producir defectos
hereditarios del metabolismo dela vitamina B12 caracterizados por homocistinuria,
aciduria metil malnica o ambos.
1.4. Funciones metablicas
La vitamina B12 es esencial en numerosas reacciones bioqumicas en la
naturaleza, la mayora de las cuales implican redistribucin de hidrgenos (H) o de
carbonos (C), como por ejemplo:
Reduccin de ribonucletidos (algunas bacterias).
Biosntesis de la metionina(mamferos).
Isomerizacin del metilmalonato a succinato (mamferos).
Isomerizacin del b metil aspartato a glutamato(Clostridium tetanomor-phum).
Conversin de aldehdos en dioles (algunas bacterias).
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De estas reacciones, slo 2 ocurren en los seres humanos. La primera es la

sntesis del aminocido metionina a partir de la homocistena, reaccin de especial
inters, pues no slo requiere metilcobalamina, sino tambin folatos como
coenzima (metiltetrahidrofolato) y la segunda es un paso en el catabolismo del
propionato, la conversin del metilmalonilCoA a succinilCoa.
1.5. Metilacin de la homocistena a metionina
Esta reaccin es catalizada por la enzima N5 metiltetrahidrofolato-homocistena
metil transferasa que se halla ntimamente relacionada con el metabolismo del
cido flico y por lo tanto, con el transporte de unidades de carbono, pues est
acoplada a la transformacin de N5 metiltetrahidrofolato, forma circulante del cido
flico, en tetrahidrofolato. La forma activa de la vitamina B12 en esta reaccin es
la metilcobalamina y su dficit condiciona una disminucin del tetrahidrofolato o de
cualquiera de sus formas activas intracelulares, pero es especial del N5N10
metilentetrahidrofolato, cofactor fundamen-tal en la sntesis de DNA.
Luego, el dficitde cobalaminas producir una acumulacin del folato en forma de
N5 metiltetrahidrofolato que al quedar atrapado no podr ser reutilizado. Asimismo,
la acumulacin de homocistena sera la causa de su eliminacin urinaria u
homocistinuria.
1.6. Isomerizacin del metilmalonilcoa A succinilcoa
Esta reaccin es de gran importancia en la reutilizacin mitocondrial del
propionilCoA, procedente de la oxidacin de cidos grasos de cadena impar, para
la obtencin de energa en forma de ATP a travs del ciclo de Krebs. Es catalizada
por la enzima metilmalonilCoA mutasa, que es un homodmero de una subunidad
de 78 KD codificada por un gen en el cromosoma 6. En este caso, la vitamina B12
interviene en la forma de 5' desoxiadenosilcobalamina, que acta como un
transportador intermediario de hidrgeno (H).

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Su dficit metablico produce acidosis metablica con elevacin del cido

metilmalnico en sangre y orina, as como tambin de cido propinico. Tambin
se ha sealado elevacin en la eliminacin de cido actico en la orina, lo que
sera la expresin de un incremento en su produccin al desviarse el catabolismo
del cido propinico por una va o camino alternativo.
La relacin entre las funciones de las coenzimas de la vitamina B12 y las
consecuencias metablicas de la deficiencia de cobalaminas no ha sido del todo
establecida, sin embargo, est claro que las 2 anormalidades principales
observadas en pacientes con deficiencia de vitamina B12 son la anemia
megaloblstica y los defectos desmielinizantes del sistema nervioso central
(degeneracin subaguda combinada).
La anemia megaloblstica es un desorden resultante de lainterrupcin en la
sntesis del ADN. Puesto que no se conocen los pasos de la biosntesis del ADN
donde se requiere cobalamina como cofactor, parece probable que la vitamina
desempee un papel indirecto en la misma. Para explicar este fenmeno se han
enunciado 2 hiptesis, de las cuales la ms aceptada es la conocida como trampa
de los folatos o atrapamiento "metlico". Esta hiptesis sostiene que la interrupcin
de la sntesis de ADN en la deficiencia de cobalaminas es secundaria al trastorno
del metabolismo de los folatos. Como consecuencia de la interrupcin de la
conversin de homocistena a metionina, el metilte-trahidrofolato no puede ser
convertido a tetrahidrofolato eficientemente. El folato comienza a ser "atrapado" en
la

forma

de

metiltetrahidrofolato

se

desarrolla

una

deficiencia

de

metilentetrahidrofolato, la coenzima del tetrahidrofolato requerida para la sntesis

del cido timidlico.
Se sugiere que el atrapamiento metlico puede representar un mecanismo
desarrollado para proteger al organismo de la deficiencia de metionina.26 La
metionina es un precursor de la S adenosil metionina (SAM) que es necesario
para ciertas reacciones de transmetilacin en las que se incluyen algunas que
pueden ser esenciales para el mantenimiento de la mielina. La concentracin de
SAM es regulada por retroalimentacin negativa, la SAM inhibe la conversin de
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metilentetrahidrofolato a metiltetrahidrofolato, que es la coenzima del folato que

dona el grupo metilo a la homocistena para formar metionina. Mientras el
suministro diettico sea adecuado, la necesidad de sntesis endgena de
metionina es mnima y poco metiltetrahidrofolato es formado. Siocurre una
deficiencia diettica de metionina, la concentracin de SAM disminuye y la
conversin de metilentetrahidrofolato a metiltetrahidrofolato se acelera. Por este
mecanismo la homocistena es desviada a metionina, una va alternativa que
mantiene las concentraciones esenciales de SAM cuando la metionina diettica
est deficiente. En la deficiencia de cobalaminas ocurre una respuesta semejante,
pero en este caso el metiltetrahidrofolato no puede ser utilizado, como resultado
este metabolito intermediario no slo es atrapado, sino que tambin es sintetizado
de forma acelerada.
La biosntesis de las purinas est disminuida en la deficiencia de cobalaminas y
esta anormalidad puede tambin contribuir a una sntesis defectuosa del DNA.29
Tanto el atrapamiento del metiltetrahidrofolato como la carencia de SAM
contribuyen a la interrupcin en la sntesis de purinas.
La otra teora sugerida para explicar la megaloblastosis es la hiptesis del
"hambre de formato". En ella se establece que con la disminucin en la produccin
de metionina que ocurre en la deficiencia de vitamina B12 la generacin de
formato est disminuida, lo que se debe a que ste es formado normalmente por
oxidacin del grupo metilo de la metionina.30 Esta disminucin en la generacin
del formato ocasiona un descenso en la produccin del N5 formiltetrahidrofolato
que, segn esta hiptesis, es el sustrato de la enzima conjugasa responsable de la
poliglutamatacin del folato y de su retencin celular. Esto nos obligara a
considerar que los bajos niveles de folato tisular observados en la deficiencia de
cobalaminas no pueden deberse solamente a la interrupcin de ladesmetilacin
del N5 metiltetrahidrofolato, sino que puede reflejar una disminucin en la
produccin de metionina, fuente de formato necesaria para producir el sustrato
conjugable, N5 formiltetrahidrofolato.

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: Qumica
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Ahora bien, puesto que las neuronas no se dividen, la interrupcin de la sntesis

de DNA no puede explicar la desmielinizacin que ocurre en la deficiencia de
vitamina B12. Adems, estas lesiones neurolgicas no son aliviadas por la terapia
con folatos, en realidad ellas son precipitadas o agravadas con este tratamiento.
Consecuentemente, el efecto secundario de la deficiencia de cobalaminas sobre el
metabolismo de los folatos no puede explicar las anormalidades caractersticas de
la deficiencia de cobalaminas.
Una hiptesis sugiere que la desmielinizacin resulta de una deficiencia tisular de
SAM

con

el

consecuente

fallo

de

las

reacciones

esenciales

de

transmetilacin27,29 que pueden ser importantes para la sntesis de la mielina en

muchas formas, por ejemplo, los 3 grupos metilos de la fosfatidilcolina (lecitina)
son donados por la SAM.
Esta hiptesis puede explicar por qu algunos pacientes deficientes de
cobalaminas presentan alteraciones neurolgicas y otros no, la variabilidad puede
estar relacionada con la cantidad de metionina presente en la dieta junto con su
contenido de folatos.
Estas anormalidades tambin han sido atribuidas a alteraciones en la reaccin de
la metilmalonilCoA mutasa, pues se han descrito defectos en los cidos grasos de
la mielina en pacientes deficientes de vitamina B12, pero no se ha determinado
an el papel que desempean estas alteraciones en la desmielinizacin observada
en estos pacientes.Metabolismo no enzimtico
Es bien conocido que la hidroxicobalamina es un antdoto con alta afinidad por el
cianuro, que forma cianocobalamina en una relacin molar, por lo que es posible
que participe en la eliminacin de esta toxina en los seres humanos. El tabaco y
ciertos alimentos como frutas, frijoles y algunos tubrculos contienen cianuros que
pudieran ser neutralizados por las cobalaminas.3

3 (Wikipedia, 2016)
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: Qumica
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1.7. Causas de la deficiencia de cobalamina

Existen mltiples causas de deficiencia de vitamina B12, ya que el fallo de
cualquiera de los pasos del complejo proceso de asimilacin que sufren las
cobalaminas desde los alimentos hasta su utilizacin al nivel celular, ocasiona la
interrupcin de ste y por lo tanto, la posibilidad potencial de desarrollar una
deficiencia de cobalaminas.
Veremos a continuacin algunas de las causas de deficiencia de vitamina B12:
Insuficiencia diettica.
Vegetarianos estrictos o veganos.
Lactantes de madres vegetarianas.
Desrdenes gstricos.
Ausencia de FI.
Anemia perniciosa (adulto y juvenil).
Anemia perniciosa congnita.
Desrdenes infiltrativos del estmago.
Desrdenes mixtos.
Enfermedad posgastrectoma.
Derivacin gstrica.
Malabsorcin de la cobalamina de los alimentos.
Desrdenes intestinales.
Defectos luminales.
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado.
Infestacin por parsitos.
Sndrome de Zollinger-Ellison.
Insuficiencia pancretica.
Defectos ileales.
Enfermedad ileal.
Reseccin ileal.
Malabsorcin inducida por drogas.
Malabsorcin congnita de cobalaminas.
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Desrdenes del transporte plasmtico.

Dficit congnito de transcobalamina II.
Dficit deprotena R.
Desrdenes del metabolismo celular.
Exposicin al xido nitroso.
Errores congnitos del metabolismo.
1.7.1. Insuficiencia diettica
La relacin entre las reservas corporales de cobalamina y sus requerimientos
diarios normales es de aproximadamente 1000:1, por lo que resulta difcil
desarrollar una deficiencia de cobalaminas sobre la base de una dieta deficiente
solamente. No obstante, se ha descrito deficiencia de esta vitamina en individuos
cuyas dietas tienen muchos aos de carencia de alimentos ricos en vitamina B12,
como ocurre en los veganos que evitan la carne, el pescado y todos los productos
animales como la leche, los quesos y los huevos. Estas restricciones dietticas
son usualmente voluntarias y estn basadas en consideraciones religiosas, ticas
o de salud. La ingestin de vegetales, cereales y pan es muy buena, pero estos
alimentos son fuentes muy pobres de cobalaminas. No obstante, las restricciones
dietticas tienen que ser de muchos aos para producir deficiencia de
cobalaminas.
Los nios nacidos de madres vegetarianas estrictas tienen riesgo de desarrollar
una deficiencia de vitamina B12, pues el feto obtiene cobalamina preferentemente
de las reservas maternas. Este riesgo aumenta si las madres continan mucho
tiempo con la lactancia materna solamente, con lo que limitan la dieta subsecuente
de los nios, pues como tienen las reservas de cobalamina en el lmite, la leche
materna ser una fuente pobre en cobalaminas.

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1.7.2. Desrdenes gstricos

La causa ms comn de deficiencia de cobalaminas es una enfermedad
gastroenterolgicamente definida cuya patognesis es la malabsorcin resultante
de la prdida de lasecrecin de FI en el estmago.
En la anemia perniciosa clsica hay severa atrofia gstrica con aclorhidria y
secrecin de FI marcadamente disminuida o totalmente perdida, producto de la
atrofia

de

la

mucosa.

Estos

pacientes

presentan

adems

fenmenos

inmunolgicos como anticuerpos anticlulas parietales y antiFI.

La anemia perniciosa congnita se debe al fallo en la secrecin de FI, pero sin
alteracin del estmago y slo en algunos pacientes se presenta hipoclorhidria. En
estos casos no se han descrito alteraciones inmunolgicas y la deficiencia de
cobalaminas aparece en los primeros aos de vida, aunque puede retrasarse
hasta la segunda dcada o ms.
1.7.3. Desrdenes mixtos
Despus de una gastrectoma total, la deficiencia de cobalaminas se desarrolla
entre los 5 y 6 aos posoperatorios, ya que la operacin remueve la fuente de FI.
Sin embargo, pocos pacientes muestran franca deficiencia de cobalaminas luego
de una gastrectoma parcial, aunque se ha descrito que aproximadamente el 5 %
tiene niveles bajos de vitamina B12 srica y en muchos de ellos hay disminucin
de la secrecin de FI, que puede deberse a atrofia de la mucosa estomacal
remanente.
Los pacientes con atrofia gstrica, aquellos que han sufrido una vagotoma o los
que toman anticidos, absorben pobremente la cobalamina de los alimentos
debido a la disminucin del cido y la pepsina, responsables de la liberacin de las
cobalaminas de los alimentos para su unin a las protenas R, an cuando tengan
FI adecuado para absorber la cobalamina libre.

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: Qumica
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: Bioquimica y Farmacia

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1.7.4. Desrdenes intestinales

El estado de malabsorcin de vitamina B12 con anemia megaloblstica producido
por estasis intestinala partir de lesiones anatmicas (estrechamiento, divertculos,
anastomosis, asas ciegas) o interrupcin de la motilidad (esclerodermia,
amiloidosis), es causado por la colonizacin del intestino delgado enfermo por
bacterias que toman la cobalamina ingerida antes de que pueda ser absorbida. En
estos casos se presenta esteatorrea acompaante.
En los casos de infestacin con el parsito Dyphyllobotrium latum la deficiencia de
cobalaminas se debe a la competencia que se establece entre el parsito y el
hospedero por la vitamina ingerida. En estos pacientes, el cuadro clnico puede
ser

desde

asintomtico

hasta

anemia

megaloblstica

con

alteraciones

neurolgicas.
En el sndrome de Zollinger-Ellison, un tumor productor de gastrina, usualmente
en el pncreas, estimula a la mucosa gstrica a secretar cantidades aumentadas
de cido clorhdrico que no pueden ser neutralizadas por la secrecin pancretica,
y provoca la acidificacin del duodeno con la consiguiente inactivacin de las
proteasas pancreticas, lo que impide la transferencia de la cobalamina de las
protenas R al FI.
En la insuficiencia pancretica la malabsorcin es causada por la deficiencia de
proteasas pancreticas, lo que implica un fallo parcial en la destruccin de los
complejos cobalaminaprotena R que es un prerequisito para transferir la
cobalamina al FI.
1.7.5. Defectos ileales
La malabsorcin congnita de cobalaminas se diagnostica usualmente en los
primeros aos de la vida y se piensa que es producto de un defecto en el receptor
ileal del complejo vitamina B12-FI. En estos casos, es caracterstica la
coexistencia con proteinuria.

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Ciertos medicamentos inducenmalabsorcin de cobalaminas que puede llevar a

una deficiencia de la vitamina, entre ellos estn el cido para amino saliclico
(PAS) (tuberculosis), la colchicina (gota), la neomicina (antibitico), la melformina
(diabetes), etc.
1.7.6. Desrdenes del transporte plasmtico
La deficiencia de Tc II es un desorden autosmico recesivo con evidente anemia
megaloblstica que se presenta en la infancia temprana. Debido a la ausencia de
la principal protena transportadora de cobalaminas se produce una severa
deficiencia tisular de la vitamina, que de no ser diagnosticada, puede causar
daos irreversibles del sistema nervioso central.
Se ha reportado un nmero reducido de pacientes con deficiencia de protena R,
ninguno de los cuales tiene manifestaciones clnicas de deficiencia, aunque los
niveles sricos de vitamina B12 son subnormales. Al parecer este desorden es de
transmisin autosmica recesiva.4
1.8. Cuadro clnico
El cuadro clnico de la deficiencia de cobalaminas incluye manifestaciones no
especficas: megaloblastosis, anemia, prdida de peso, y caractersticas
especficas

causadas

por

la

deficiencia

de

cobalaminas,

principalmente

alteraciones neurolgicas. La trada clsica de palidez flavnica, glositis y

parestesias es la forma ms habitual, aunque no constante, de presentacin.
Otras formas de presentacin frecuentes derivan de la aparicin de trastornos
gastrointestinales o neuropsiquitricos.
Cuando la anemia es severa, pueden presentarse todos los sntomas y signos
derivados de sta: palidez (con tinte flavnico y subictrica conjuntival), astenia,
disnea

de

esfuerzo

taquicardia,

soplos

cardacos,

avanzadospuede haber fallo cardaco y hepatomegalia.

4 (BuenasTareas.com, 2014)
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etc.

En

estadios

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Las alteraciones morfolgicas de este tipo de anemia afectan a todas las lneas
celulares, as podemos encontrar marcada variacin en la forma y el tamao de
los eritrocitos (macroovalocitos, megalocitos), los que pueden mostrar punteado
basfilo y alteraciones nucleares (cuerpos de Howell Jolly, anillos de Cabot).
Adems puede presentarse leucopenia y es caracterstica la existencia de ms del
5 % de los neutrfilos con un ndice de lobulacin mayor a igual que 5
(hipersegmentacin), lo que constituye un signo temprano de megaloblastosis
cuando la causa es nutricional. Las plaquetas pueden aparecer disminuidas y
muestran gran variabilidad en cuanto a tamao. Es importante sealar que la
aparicin de pancitopenia obliga al diagnstico diferencial con hemopatas
malignas, fundamentalmente con las leucemias y la aplasia medular.
Cuando la anemia megaloblstica coexiste con anemia microctica la morfologa
puede ser normoctica o incluso microctica, pueden encontrarse en la lmina
microcitos y macroovalocitos (anemia dimrfica) o microcitos solos, cuando el
componente microctico es suficientemente severo. La mdula puede mostrar
megaloblastos intermedios, que

son

menores y con

menos apariencia

megaloblstica que lo usual. An cuando la megaloblastosis est enmascarada

por la microcitosis severa, se encontrarn rasgos caractersticos del proceso
megaloblstico,

como

son

neutrfilos

hipersegmentados

en

sangre

metamielocitos gigantes y bandas en la mdula.

En este tipo de anemia mixta el componente microctico suele ser la deficiencia de
hierro, pero puede ser talasemia menor o anemia delos procesos crnicos. El
componente megaloblstico puede ser pasado por alto y el paciente puede ser
tratado solamente con hierro. En este caso, la anemia responder slo
parcialmente a la terapia y las caractersticas megaloblsticas emergern cuando
las reservas de hierro estn saturadas.
Las anormalidades megaloblsticas pueden aparecer tambin en otras clulas de
rpido recambio celular como los epitelios bucales, el intestino delgado y crvix
uterino, donde los cambios megaloblsticos son difciles de distinguir de la
malignidad.
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1.8.1. Alteraciones neurolgicas

La deficiencia de cobalaminas produce una desmielinizacin discontinua, difusa y
progresiva de los cordones dorsales y laterales de la mdula espinal y la corteza
cerebral. Los rasgos caractersticos de la disfuncin neurolgica son su
distribucin simtrica y distal, fundamentalmente en manos y pies.
Los sntomas ms tempranos y comunes son parestesias, entumecimiento y
prdida de la sensibilidad. Es frecuente la prdida del sentido de posicin y de la
vibracin, especialmente a las altas frecuencias. Puede haber disminucin de los
reflejos tendinosos profundos, pero la hiperreflexia y la espasticidad sobrevienen
cuando se involucran los cordones laterales. Con frecuencia se desarrollan
trastornos de la marcha que pueden llegar hasta la ataxia.
Las alteraciones mentales van desde la irritabilidad a la demencia, que se asemeja
a la enfermedad de Alzheimer, y pudieran aparecer psicosis, esquizofrenia
paranoide (locura megaloblstica) e incluso el coma. Pueden presentarse tambin
somnolencia, perversin del gusto, del olfato y de la visin, con ocasional
atrofiaptica. La lista de disfunciones neurolgicas es larga y puede incluir
disfuncin vesical, impotencia, hipotensin ortosttica, disturbios visuales que
pueden incluir la prdida de la agudeza visual y de la visin de colores.
El grado de implicacin del sistema nervioso central no se correlaciona totalmente
con el grado de anemia. En casos excepcionales se encuentra neuropata
pronunciada en ausencia de cualquier anormalidad hematolgica y las
afectaciones neurolgicas pueden progresar mientras los valores hematolgicos
permanecen normales. En algunos casos, estos fenmenos pueden deberse al
tratamiento inadecuado con cido flico.
Algunos autores plantean que pacientes con niveles normales o cercanos al lmite
inferior normal de cobalamina srica pueden desarrollar alteraciones neurolgicas
sin macrocitosis debido a una deficiencia tisular de cobalaminas, que puede ser
detectada por la elevacin de los niveles sricos de homocistena y cido
metilmalnico.
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La anemia puede tambin acompaarse de otros sntomas como prdida de peso,

que es comn en la deficiencia de cobalaminas y que usualmente revierte con el
tratamiento sustitutivo al igual que la anorexia, los disturbios intestinales, la
infertilidad y la hiperpigmentacin de la piel y las uas, especialmente en
individuos no blancos.
En el caso de la anemia perniciosa, entidad representativa de la anemia
megaloblstica, se suman adems la aclorhidria histaminorresistente, la ausencia
de FI, la gastritis atrfica, las endocrinopatas asociadas como la tiroiditis de
Hashimoto, los anticuerpos contra FI y clulas parietales y las alteraciones en la
prueba de Schilling.

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CAPITULO III

1. PROBLEMA
1.1. Planteamiento del Problema
Cul es la importancia de la vitamina B12 segn su composicin, obtencin y las
consecuencias por ingesta excesiva para el organismo humano?

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CAPITULO IV

1. OBJETIVOS
1.1. Objetivo General
Conocer la importancia de la vitamina B12, su composicin qumica, su fuente de
obtencin, las consecuencias de su deficiencia y exceso en el organismo.
1.2. Objetivo Especifico
Conocer la importancia de la vitamina B12
Conocer su composicin qumica y su fuente de obtencin
Tener en cuenta las causas negativas para el organismo en caso de una ingesta
excesiva y en caso de deficiencia.

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CAPITULO V

1. METODOLOGA
1.1. Tipo de estudio y mtodo
La metodologa que empleada para la realizacin del presente trabajo ser
deductiva a travs del mtodo de investigacin mediante libros y pginas de
internet, la tcnica que emplearemos en el mismo ser la tcnica de anlisis de
contenido ya que analizaremos el contenido de diferentes pginas de internet y
libros que tengan todo lo relacionado con el tema en cuestin.
1.2. Universo
Para la realizacin de presente trabajo el universo del mismo constara de una
cantidad innumerable de libros a travs del internet as como artculos de internet
y pginas web.
1.3. Muestra
Para la presente investigacin no presentaremos muestras ya que la elaboracin
no es realizada a travs de muestras fsicas sino electrnicas.
1.4. Material
El material que emplearemos para la realizacin de la presente investigacin
constara de una computadora, servicio de internet y algunos libros as como una
impresora y scanner.
2. RESULTADOS
Por lo mencionado en la muestra es que la presente investigacin carece de
resultados ya que el mismo es realizado de manera electrnica a travs de libros,
pginas web, artculos y revistas de estudio electrnicas.

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CAPITULO VI

1. CONCLUSIONES
Las vitaminas son esenciales y necesarias para que el cuerpo realice muchas de
sus funciones y conserve su salud, ya que tanto sus deficiencias como sus
excesos pueden producir diversas enfermedades.
Sin ellas el organismo no es capaz de aprovechar los elementos energticos
proporcionados por los alimentos. El grupo que contiene mayor cantidad de
vitaminas lo integran las frutas y verduras
2. RECOMENDACIONES
La vitamina B12 se vende con mucha libertad en el internet y se receta sin titubeos
como si sta fuera el "elxir de la vida".
Como adjunto a muchas terapias posee un lugar nico en la farmacopea. Pero,
debe de tenerse en cuenta que sus usos deben de ser cuidadosamente regulados.

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7. ANEXOS

A
ne