MECANISMOS Y VIAS DEL DOLOR

El conocimiento de la neuroanatoma y de la neurofisiologa del dolor constituyen las bases

que sustentan su tratamiento racional. De ah la importancia clnica de conocer estos
procesos en forma general. Los fenmenos que participan en el proceso nociceptivo pueden
esquematizarse en los cuatro aspectos que muestra la Tabla 1. Revisaremos los puntos ms
relevantes de los tres primeros.

TRANSDUCCION
Durante aos se pens que el proceso ocurra en terminaciones sensoriales especficas
(corpsculos de Ruffini, Meissner y otros), estructuras encapsuladas que estn en contacto
con fibras A beta, que transmiten estmulos mecnicos de pequea intensidad (Tabla 2).
Hoy se sabe que ocurre en las terminaciones nerviosas libres, ramificaciones distales de
fibras C amielnicas y de fibras A delta, que a este nivel han perdido su delgada capa de
mielina. All se inicia la depolarizacin y la transmisin de los impulsos dolorosos hacia la
mdula. La respuesta de estos receptores perifricos puede ser modificada por factores que
la sensibilizan, aumentando la respuesta (acidez del medio, presencia de sustancias
alggenas como prostaglandinas o bradikininas) o por otros que causan fatiga,
disminuyendo su respuesta (estmulos mecnicos repetidos). Algunos receptores slo
responden a estmulos mecnicos intensos, otros a estmulos nocivos mecnicos y trmicos
y otros tienen respuestas polimodales ante estmulos mecnicos, trmicos y qumicos. Estos

receptores aumentan significativamente su respuesta elctrica cuando los estmulos se

hacen dolorosos.

TRANSMISION DE LA PERIFERIA A LA MEDULA

Con algunas excepciones, todos los impulsos dolorosos se transmiten por fibras C, con
velocidad de conduccin lenta (0,5-2 m/seg) y por las A delta, con mayor velocidad de
conduccin (4-30 m/seg). Estas fibras, parte de la neurona en T o neurona perifrica, tienen
su soma en el ganglio espinal y penetran a la mdula por el asta posterior (Figura 1). Las
fibras de las astas anteriores, que se pensaba eran slo eferentes y motoras, transmiten
tambin impulsos sensoriales en ms de un 15%; esto puede explicar el fracaso de algunas
tcnicas quirrgicas, como la rizotoma, que slo lesiona las races posteriores de los
nervios espinales.

En relacin al dolor visceral, las vas aferentes son fibras simpticas que, pasando por los
plexos, llegan a la mdula a travs de las astas posteriores. Esta transmisin por fibras
amielnicas y de conducin lenta, y que tambin puede ser somtica, es responsable de una
sensacin dolorosa sorda, vaga y profunda. La sensacin dolorosa ms definida, intensa y
breve, que se puede percibir ante un estmulo somtico, es trasmitida por las fibras A delta.
La evidencia de transmisin dolorosa por va vagal no est comprobada en el hombre, pero
pudiera tener importancia en casos especiales de dolor de origen visceral, como ocurre en el
cncer.
Lo caracterstico de las fibras sensitivas es su ingreso a la mdula, siguiendo una cierta
distribucin topogrfica, de manera que a cada dermatoma sensitivo le corresponde un
metmero medular, aun cuando existe un cierto grado de superposicin que hace que un
dermatoma tctil propioceptivo no corresponda exactamente a uno trmico, o que bajo
anestesia espinal con analgesia de piel desde nivel T8 se pueda experimentar dolor a nivel
de la cadera. En las astas posteriores de la mdula se produce la sinapsis con la segunda
neurona en la sustancia gelatinosa de Rolando. La sustancia gris medular de las astas
posteriores fue clasificadas por Rexed en 6 lminas. La zona sinptica de las fibras
polimodales corresponde a las lminas II y III (Figura 2).

Muchas fibras nociceptivas, antes de su ingreso a la sustancia gris, emiten colaterales

descendentes y ascendentes, constituyendo parte del haz de Lissauer. Estas colaterales
tienen la posibilidad de formar sinapsis hasta dos segmentos medulares inferiores o
superiores al del ingreso, lo que significa que la transmisin de una neurona primaria puede
propagarse a varias races vecinas. El soma de la segunda neurona de esta va se puede
encontrar en la lmina I de Rexed o en las lminas IV, V oVI.
Es importante destacar que la segunda neurona puede formar sinapsis con ms de una
primera neurona, proveniente de la piel o de una vscera, y que esta sinapsis se produce
siempre en la sustancia gelatinosa de Rolando, cualquiera sea la distribucin del soma en el
asta posterior. Aqu existen pequeas neuronas caractersticas de esta zona, las
interneuronas, que de alguna manera modulan estas sinapsis. Estos hechos tienen
importancia, pues dan un sustrato antomo-fisiolgico a fenmenos como el dolor referido
y a la modulacin que sobre la transmisin nerviosa pueden ejercer centros superiores.
VIAS ASCENDENTES

Las segundas neuronas dan origen a tres haces ascendentes contralaterales: el

neoespinotalmico y el paleoespinotalmico, que conforman la va espinotalmica, y el
espinoreticulotalmico (Figura 2). Las fibras cruzan entre el epndimo y la comisura gris
anterior, cruce que puede realizarse en el mismo segmento medular o ascender antes de
hacerlo. Algunos axones ascienden enforma ipsilateral y otros lo hacen a travs de los
cordones posteriores que conducen fibras propioceptivas de tipo A, para luego cruzar a
nivel del bulbo y ascender al tlamo (Figura 3). Esto puede explicar algunos de los fracasos
de tcnicas analgsicas, como la cordotoma anterolateral (destruccin de los cruces
descritos). El haz neoespinotalmico, que hace sinapsis con los ncleos ventral posterior y
psterolateral del tlamo y de all con la corteza parietal, parece ser importante en la
ubicacin topogrfica del dolor. El haz paleoespinotalmico se proyecta en forma bilateral a
los ncleos inespecficos del tlamo y luego a zonas frontales de la corteza, adquiriendo
importancia en la evaluacin cualitativa del dolor. El haz espinoreticulotalmico hace
sinapsis con la formacin reticular a diferentes niveles: bulbo, protuberancia, zona
mesenceflica y sustancia gris periacueductal y de all en forma bilateral hacia los ncleos
inespecficos del tlamo; a este haz se le atribuye mayor importancia en relacin al
componente afectivo del dolor.

VIAS DESCENDENTES
Desde hace cuarenta aos se conoce la posibilidad de controlar el ingreso de estmulos
nociceptivos desde las estructuras centrales. La estimulacin elctrica de la zona
periacueductal o del ncleo del rafe bulbar, ricos en receptores morfnicos, provoca
analgesia sin alteracin motora, probablemente a travsde una va inhibitoria descendente,
el fascculo dorsolateral (Figura 3). Experimentalmente se puede obtener analgesia con
microinyecciones de morfina en estas zonas. Estas vas inhibitorias descendentes tambin
pueden ser estimuladas por el dolor y el estrs y provocar alguna modulacin a nivel
medular. Es necesario dejar en claro que existen sistemas inhibidores descendentes
mediados por opioides y tambin por otros mediadores, entre los que destacan dos sistemas:
uno mediado por norepinefrina y otro por serotonina.

MODULACION Y CONTROL DEL DOLOR

El dolor puede entonces iniciarse a travs de la activacin de receptores perifricos
directamente daados por el trauma o estimulados por fenmenos inflamatorios,
infecciosos o isqumicos, que producen liberacin de mediadores. Estos pueden ser
directamente alggenos o sensibilizar a los receptores. El fenmeno inflamatorio incluye la
liberacin de substancias como la histamina, serotonina, prostaglandinas y bradiquinina, el
aumento del potasio extracelular y de iones hidrgeno, que facilitan el dolor. La sustancia P,
un cotransmisor que se sintetiza en el soma de la neurona perifrica y de gran importancia a
nivel medular, puede ser liberado tambin a nivel perifrico, facilitando la transmisin
nerviosa o incluso provocando vasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar y
edema. Por otra parte, un estmulo traumtico o quirrgico intenso puede provocar una
contractura muscular refleja, que agrava el dolor en la zona, o un aumento de la actividad
simptica eferente, que a su vez modifica la sensibilidad de los receptores del dolor. Esto
puede explicar en parte el dolor de la causalgia. A nivel perifrico se puede intentar
modificar el dolor a diferentes niveles:
1) La infiltracin de una herida con anestsicos locales o su uso intravenoso en una
extremidad, impiden la transduccin al estabilizar la membrana de los receptores. Esta
analgesia puede mejorarse utilizando narcticos probablemente por la existencia de

receptores morfnicos a nivel perifrico

2) Los AINES actan a nivel perifrico, aun cuando parece claro que existe tambin un
mecanismo central.
3) El bloqueo de un nervio perifrico con anestsicos locales o su destruccin impide la
transmisin de impulsos hacia y desde la mdula espinal (Figura 4).

DOLOR VISCERAL
La identificacin de receptores y de estmulos nociceptivos ha sido ms difcil. La
distensin anormal o la contractura intensa de la musculatura de una vscera hueca es
dolorosa, al igual que una distensin de la cpsula del hgado o del bazo. La anoxia brusca
de la musculatura visceral o la necrosis en rganos como pncreas o miocardio tambin
provocan dolor. La traccin de ligamentos y vasos y los fenmenos inflamatorios de pleura
o peritoneo son otros estmulos identificados. De cualquier manera, el ingreso a la mdula
por va simptica y por las astas posteriores es mucho menos preciso que en el caso de los
estmulos somticos, y puede realizarse en varios segmentos medulares, provocando
sensaciones ms vagas e imprecisas. Estos segmentos pueden, a su vez, recibir impulsos de
diferentes zonas de la piel que no necesariamente estn en contacto con la vscera que

origin el dolor (dolor referido), y pueden provocar respuestas reflejas simpticas y de

contractura muscular que aumentan la sensacin dolorosa.
El control del dolor visceral es ms difcil a nivel perifrico. Los antiinflamatorios no
esteroidales (AINES) son claramentemenos eficaces que en el dolor somtico, y slo se
usan como coadyudantes. S son tiles los bloqueos con anestsicos locales u otras drogas,
a nivel de plexos simpticos en dolores crnicos (por ejemplo celaco) o a nivel de las
races posteriores y en mdula con una analgesia peridural, con o sin narcticos agregados
(Figura 4).

MODULACION MEDULAR
Es la zona en la que ms se ha estudiado el fenmeno. La sustancia P es capaz de
depolarizar la segunda neurona y tambin se pueden liberar otras sustancias
neuromoduladoras, como somatostatina, colecistoquininas, glutamato y cido
gamaaminobutrico (GABA). Este ltimo actuara como inhibidor presinptico. Las
numerosas interneuronas del asta posterior, que hacen sinapsis con la primera o segunda
neurona en los diferentes niveles descritos, reciben a su vez aferencias desde la periferia y
de vas descendentes. Tambin existen colaterales desde las fibras A-alfa que liberan
encefalinas que inhiben la liberacin de sustancia P (Figura 4).

Las endorfinas, un grupo de sustancias endgenas denominadas as por su accin semejante

a la de la morfina, constituyen otro de los sistemas de control y modulacin endgena del
dolor. Las encefalinas, que probablemente actan como neurotransmisores, se encuentran
especialmente en zonas de alta concentracin de receptores morfnicos. La b-endorfina, un
polipptido de mayor tamao, tambin tiene una accin agonista opioide intensa; se
encuentra en hipfisis, hipotlamo y en tejidos perifricos, pero por degradarse ms
lentamente y tener la propiedad de actuar a distancia, es ms bien considerado un agente
hormonal.
La teora de Melzack y Wall o teora de la puerta de entrada, enfatiza el hecho que la
percepcin de la sensacin dolorosa no slo depende de la estimulacin perifrica y de la
transmisin, sino que de la modulacin medular y central. Su formulacin ha estimulado el
estudio de muchas drogas y tcnicas analgsicas. La estimulacion elctrica transcutnea
(TENS) y la estimulacin elctrica intrarraqudea, se basan en el hecho de que todas las
fibras nerviosas aferentes tiene la capacidad de influenciar otros impulsos aferentes,
principalmente a travs de una inhibicin presinptica. Estimulando un nervio mixto con
impulsos no dolorosos, las primeras fibras en responder son las de mayor dimetro, y estas
descargas a nivel medular seran capaces de inhibir la transmisin ceflica de los impulsos
nociceptivos.
ANALGESIA PREVENTIVA Y ANALGESIA BALANCEADA

Los estudios experimentales han demostrado el aumento de las descargas elctricas

aferentes hacia la mdula y la sensibilizacin de los nociceptores perifricos y centrales
luego de un trauma. Esto puede aumentar el campo de recepcin medular y el nmero de
descargas elctricas que se reciben en esa zona, apareciendo cambios electrofisiolgicos y
tambien morfolgicos (alteraciones neuroplsticas) que pueden persistir despus del
estmulo nociceptivo inicial. Un fenmeno de este tipo tambin ocurrira con el dolor
postoperatorio. Durante la ciruga, incluso bajo los efectos de una anestesia general, la
mdula espinal contina recibiendo impulsos nociceptivos; la administracin previa de
anestsicos locales, con o sin narcticos, e incluso de AINES, pudieran prevenir los
cambios descritos en el prrafo anterior y mejorar significativamente la calidad de la
analgesia postoperatoria (analgesia preventiva). Aun cuando existen algunas
demostraciones experimentales de que esto pudiera ser as y que clnicamente es una
alternativa atractiva, los resultados son contradictorios.
Siendo el dolor de un fenmeno tan complejo, es difcil imaginar que un slo analgsico
pueda eliminar completamente el dolor postoperatorio. Incluso, en la analgesia peridural
con anestsicos locales pueden aparecer fenmenos como la taquifilaxia, todos los que
pueden minimizarse agregando morfnicos. La combinacin de diferentes analgsicos que
afectan el proceso nociceptivo a diferentes niveles podra disminuir o abolir los cambios
descritos, mejorar la calidad de la analgesia, permitiendo disminuir las dosis y
eventualmente sus efectos adversos. En la anlgesia balanceada se combinan AINES, que
alteran la transduccin, anestsicos locales que afectan la transmisin y narcticos que
afectan la modulacin del dolor.