REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL SISTMICA

Es muy importante mantener la presin constante porque si esta es insuficiente se produce una insuficiente
perfusin sangunea (aporte sanguneo bajo) y si hay una hipertensin hay consecuencias ms gravas como la hipertrofia
ventricular (crecimiento muscular del ventrculo para poder vencer ese exceso de presin) que si se mantiene se produce el
angor (angina de pecho) porque no hay suficiente aporte sanguneo para la nueva cantidad de msculos formados lo que
lleva a un infarto de miocardio.
Segn la ley de Ohm la presin depende del gasto cardaco y de la resistencia perifrica variables que se modificarn
por los diferentes mecanismos reguladores.

MECANISMOS REGULADORES A CORTO PLAZO

Son dependientes del sistema nervioso autnomo por lo que son instantneoos, ocurren en segundos.

SISTEMA INTEGRADOR DEL CONTROL NERVIOSO DE LA PRESIN ARTERIAL

El sistema nervioso simptico inerva el corazn sobretodo a nivel de las aurculas aunque tambin lo hace en menor
medida sobre los ventrculos. Adems, inerva los vasos sanguneos: arterias, arteriolas y venas.
Por el contrario, el sistema nervioso parasimptico slo inerva el corazn a nivel de las aurculas.
El centro integrador que activa uno u otro sistema segn la seal que reciba de los diferentes receptores se
denomina centro cardiovascular. Se sita en la base del bulbo raqudeo y est dividido en dos zonas:
Centro cardiognico: este controla la respuesta del corazn. Se divide a su vez en dos zonas:
Centro cardioestimulador: aumenta la frecuencia cardaca (modificacin auricular) y el volumen
sistlico (modificacin contractilidad ventricular), lo que aumenta el gasto cardaco.
Centro cardioinhibidor: reduce la frecuencia cardaca y el volumen sistlico.
Centro vasomotor: regula el calibre de los vasos. Encontramos diferentes zonas que actan seguidas.
Primero, la informacin llega a la zona sensitiva que informa a la zona vasodilatadora y a la zona vasoconstrictora. Entonces,
segn el estmulo que se reciba la zona vasodilatadora inhibe o no la zona vasoconstrictora y est manda una seal especfica
al sistema nervioso simptico.
Adems, este centro est coordinado por la sustancia reticular, el hipotlamo y la corteza cerebral la cual se encarga
de las modificaciones por las emociones.
Cada parte del sistema nervioso autnomo tiene una funcin:
SN Simptico: acta sobre el centro cardioactivador por lo que aumenta el gasto cardaco y sobre la zona
vasoconstrictora por lo que produce una vaso constriccin arterial (aumenta la resistencia) y venular (aumento del gasto
cardaco, porque se moviliza ms sangre). Esto da como resultado un aumento de la presin sangunea. En el msculo, tiene
un efecto mucho menor, adems debido a los receptores que posee sus efectos son contrarios (vasodilatacin arterial).
SN autnomo: solo acta sobre el centro cardioinhibidor reduciendo la frecuencia cardaca y el gasto cardaco
(adems, como se inactiva el simptico los vasos vuelven a su dimetro habitual) por lo que se produce un descenso de la
presin arterial.

BARORRECEPTORES
Son un conjunto de clulas sensibles a la modificacin del dimetro arterial. Se sitan en el cayado artico
(barorreceptores articos) y en la bifurcacin del tronco braquioceflico derecho (barorreceptores carotdeos). El primero
enva la informacin por el nervio vago (X par) mientras que el segundo lo enva a travs del nervio Hering que termina en el
glosofarngeo (VI par). Acta de la siguiente forma:
Aumento de la presin: se aumenta el dimetro arterial lo que provoca la distensin de los barorreceptores lo que
hace que se enven ms impulsos al centro cardiovascular que activar el SN parasimptico e inhibir el SN simptico lo que
lleva a un descenso de la presin arterial.
Descenso de la presin: se produce un descenso del dimetro arterial, lo que hace que se enven pocos impulsos al
centro cardiovascular activando el SN simptico lo que provoca un aumento de la presin.
Los receptores articos son ms sensibles puesto que se pueden poner a funcionar antes que los del seno carotdeo
(30mmmHg frente 50-60mmHg), pero ambos tienen un fuerte cambio dentro de los rangos normales de presin. Adems,
ambos realizan lo que se conoce como fenmeno de acomodacin. Este implica que cuando la presin es ms alta o ms baja
de lo normal durante mucho tiempo estos sistemas se adaptan y dejan de mandar impulsos, pero si a este nivel se producen
cambios de presin se vuelven a activar.
Estos cambios dentro de rangos pequeos de variacin nos permiten amortiguar la presin frente a situaciones
cotidianas, como por ejemplo cuando nos levantamos despus de estar mucho tiempo tumbados. En ese momento debido a
la gravedad el retorno venoso disminuya, disminuyendo el volumen sistlico y el gasto cardaco. Por lo tanto, hay una bajada
de presin que instantneamente es detectada por los barorreceptores y estimula el SN simptico para subir la presin.

QUIMIORRECEPTORES
Son clulas situadas en los mismos sitios que los barorreceptores que se comunican con el centro cardiovascular por
+
las mismas vas, pero que detectan variaciones de concentracin de O2, CO2 y H . Sin embargo, tambin se encuentran
algunas clulas en la bifurcacin de la cartida. Actan de la siguiente forma:

Descenso de la presin: el flujo se reduce, por lo que el aporte de nutrientes disminuye, es decir, la concentracin de
+
O2 disminuye y la de CO2 y H aumenta. Esto hace que se enve seales al centro cardiovascular que estimula el SN simptico
por lo que aumenta la presin arterial.
Son menos potentes que los barorreceptores porque necesitan variaciones de presin mayores para poder ponerse a
funcionar, pero son un buen complemento a los barorreceptores cuando hay una gran variacin.

RECEPTORES DE ISQUEMIA DEL S.N.C.

Cuando se produce un descenso de la presin arterial se produce una reduccin del flujo sanguneo en el cerebro, lo
que hace que la cantidad de oxgeno y de nutrientes en el mismo se reduzca. Entonces, las propias clulas del centro
cardiovascular estimulan el sistema nervioso simptico aumentando la presin arterial y devolviendo la cantidad normal de
flujo al cerebro. Funcionan relativamente cuando la presin desciende de 60mmHg y son muy importantes cuando baja an
15-20mmHg. Este sistema tambin se pone de manifiesto cuando se produce la reaccin de cushing.
La reaccin de Cushing es un tipo especial de isquemia del sistema nervioso central en la que se produce un
aumento de presin en el sistema del lquido cefalorraqudeo. Cuando la presin del lquido cefalorraqudeo se eleva hasta
igualar la presin arterial, comprime las arterias en la bveda craneal e interrumpe el riesgo sanguneo del cerebro.
Evidentemente, ello inicia una respuesta isqumica del sistema nervioso central que eleva la presin arterial. Cuando esta
presin alcanza un valor mayor que la del cefalorraqudeo, la sangre vuelve a pasar por los vasos del cerebro, aliviando la
isquemia. De ordinario, la presin sangunea llega a un nuevo valor de equilibrio ligeramente ms elevado que la presin del
lquido cefalorraqudeo, permitiendo que la sangre siga regando el encfalo en todo momento.

RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO CARDIOVASCULARES

Son mecanorreceptores de baja presin que se distribuyen por todo el corazn, pero se concentran en las zonas en
las que la presin es menor, estas son las aurculas y las venas cavas. Sirven para minimizar los cambios de presin arterial en
respuesta a los cambios de volumen.
Cuando se produce un aumento del volumen sanguneo se produce un aumento de la presin y una dilatacin de las
cavas y las aurculas. Esto provoca el aumento de la frecuencia cardaca por el estiramiento del nodo sinusal y una activacin
del SN simptico (aumento fuerza contrctil y la frecuencia cardaca) por el reflejo de Bainbridge. Adems, la dilatacin de las
aurculas hace que estas secreten el pptido natriurtico auricular que dilata las arterias reduciendo la resistencia.
Todos estos mecanismos previenen el estancamiento de sangre en las aurculas y las venas lo que provocara un
descenso de la reabsorcin (aumento de la presin en el lado venular del capilar) y la formacin de un edema.
Una vez que esta sangre se ha movilizado reduciendo la presin de las venas, se ponen en marcha diferentes
mecanismos que reducirn la cantidad de sangre (aumentarn la filtracin de orina) como el sistema renal, la reduccin de la
produccin de vasopresina y el propio pptido natriurtico auricular.

MECANISMOS REGULADORES A MEDIO PLAZO

Son mecanismos hormonales que se llevan a cabo en minutos. Funcionan regulando el calibre de arterias (control de
la resistencia) y de venas (control gasto cardaco).

EJE RENINA-ANGIOTENSINA
Tarda en actuar unos 20 minutos.
Cuando la presin arterial es baja, el volumen de sodio que llega al rin es bajo al igual que el volumen sanguneo.
Lo que hace que la ateriola eferente se contraiga. Esto hace que en el aparato yuxtamedular se activen unas clulas que
producen renina. Esta renina es una enzima que modifica en angiotensingeno sanguneo y lo convierte en angiotensina I
que tiene un pequeo efecto vasodilatador.
Esta angiotensina I llega a los pulmones y las clulas endoteliales de este rgano poseen una enzima especfica la
ECA, que convierte la angiotensina I en angiotensina II tiene dos funciones principales:
Sobre el rin: reduce la eliminacin de sodio y de agua lo que aumenta el volumen sanguneo y por lo tanto el
gasto cardaco.
Sobre los vasos: es un ponente vasoconstrictor arterial lo que aumenta enormemente la resistencia y tambin es un
constrictor venoso lo que aumenta el gasto cardaco aunque es en menor medida.
Esto hace que se aumenta la presin sangunea. Adems, hay que destacar que el aparato yuxtamedular se activa
por el sistema nervioso simptico, por receptores beta.
El efecto contrario (presin arterial elevada) sera que las clulas yuxtamedulares no se activaran lo que reducen los
niveles de angiotensina I, lo que hace que los vasos vuelvan a su estado relajado y que el rin expulse ms agua, por lo que
disminuimos el gasto cardacoy la resistencia, lo que disminuye la presin.

TRANSPOSICIN DE LQUIDOS CAPILAR-INTERSTICIO

Cuando se produce un descenso de la presin arterial, se produce un descenso de la presin hidrosttica capilar en
el lado arteriolar lo que reduce la filtracin. Esto hace que haya ms lquido sanguneo lo que aumenta el gasto cardaco y por
lo tanto, un aumento de la presin arterial.
Sin embargo, el efecto contrario no se produce puesto que cuando la presin arterial es muy alta se produce la
contraccin miognica que produce la contraccin arterioral. Entonces, el flujo capilar no aumenta y su presin no vara.

RELAJACIN DE LA PARED VASCULAR ANTE LA HIPERTENSIN

Se produce gracias a la distensibilidad vascular. Cuando la presin arterial es elevada, la pared arterial se distiende,
aumentando su calibre. Esto hace que la resistencia disminuya y con ello disminuye la presin arterial. Es el mecanismo que
se utiliza para amortiguar la presin que sale del ventrculo izquierdo en la aorta, puesto que este sistema tiene mucha ms
importancia en las arterias elsticas (membrana elstica ayuda a la distensibilidad).

MECANISMOS REGULADORES A LARGO PLAZO

Tambin son mecanismos que se llevan a cabo por hormonas o por el sistema renal, pero que se encargan de regular
el volumen sanguneo por lo que son ms lentos pudiendo tardar horas o das.

ALDOSTERONA
Trabaja conjuntamente con el eje renina-angiotensina.
Cuando se produce un descenso de la presin arterial, la angiotensina II adems de ser un vasoconstrictor acta
sobre la glndula suprarrenal lo que aumenta la produccin de aldosterona. Esta disminuye la eliminacin de sodio lo que
ayuda a la retencin de lquido llevada a cabo por la angiotensina, ya que actan sinrgicamente.

VASOPRESINA U HORMONA ANTIDIURTICA (ADH)

Cuando se produce un descenso de la presin se reduce el volumen sanguneo, lo que hace que se segregue renina y
que la osmolaridad plasmtica aumente. Esto hace que los ncleos hipotalmicos paraventricular y supraptico se activen y
activen la hipfisis posterior que produce la vasopresina. Esta tiene dos efectos:
Sobre el rin: disminuye la eliminacin de agua lo que aumenta el gasto cardaco.
Sobre las arterias: reduce su calibre lo que hace que aumente la resistencia.
Ese aumento de la resistencia y del gasto cardaco hace que la presin arterial aumente.
Cuando se produce un aumento de la presin, el descenso de la osmolaridad inhibe estos ncleos lo que reduce la
secrecin de ADH aumentando la filtracin. Adems, esto se acenta con la inhibicin llevada a cabo por el pptido atrial
natiurtico que inhibe la sntesis de ADH.

PPTIDO ATRIAL NATIURTICO

Cuando se produce un aumento de la presin arterial, las paredes auriculares se distienden y segregan el pptido
natriurtico auricular el cual produce una vasodilatacin reduciendo la resistencia y aumenta el filtrado de la sangre lo que
reduce el gasto cardaco. Todo esto hace que la presin arterial disminuya.

CONTROL RENAL
Es el ms potente de todos, ya que puede revertir cualquier nivel de presin salvo cuando hay una vasoconstriccin
patolgica renal que evita el funcionamiento de este sistema provocando hipertensin de origen renal.
Cuando se produce un aumento de la presin, aumenta el volumen sanguneo por lo que se aumenta la eliminacin
de agua (diuresis por presin) y de sodio (natriuresis por presin). Esto disminuye el gasto cardaco, y con l la presin.
Por el contrario, cuando se produce un descenso de la presin, se produce un descenso de la eliminacin de sodio y
de agua, lo que provoca un aumento del gasto cardaco y de la presin.
Si observamos la curva de funcin renal que se realiza en un rin perfundido, vemos que cuando la presin arterial
disminuye por debajo de 50mmHg, se deja de producir orina para recuperar la presin normal, y a partir de ese valor la
grfica aumenta de forma exponencial, producindose dos veces la orina normal cuando la PAM asciende a 120mmHg.

INGESTA DE SAL
Cuando aumentamos la ingesta de sal,
aumenta la concentracin de sal lo que aumenta la
secrecin de la ADH y la sensacin de sed haciendo
que bebamos ms agua. Entonces, el volumen
sanguneo aumenta, aumentando el gasto cardaco
y la presin arterial.
Entonces, a nivel arteriolar se pone en
marcha la autorregulacin miognica que
disminuye el calibre de estos vasos, aumentando la
resistencia y la presin. Por lo tanto, entraramos en
un ciclo vicioso que aumentara constantemente la
presin. Para evitar esto, el rin reduce la sntesis
de renina, que reduce los niveles de angiotensina y
de aldosterona aumentando la eliminacin de
sodio, recuperando los valores normales.