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Universidad de Los Andes

Programa Ejercicio para la Salud
Programa de Estudios Abiertos en Desarrollo Social (PEADS)
Fundación Amigos de la Gran Fraternidad Universal (FUNDAGFU)
Diplomado Promotores de Alimentación para la Salud

TEMA: LA CIENCIA DE LA NUTRICIÓN. SU RELACIÓN CON LOS

MODELOS ALTERNATIVOS
Dra. Tivizay Molina de González
CAPITULO VII

TERAPÉUTICA NUTRICIONAL

Al comprender que el funcionamiento del organismo es como el de un sistema

autorregulado, en el que se producen unas entradas de información, un
procesamiento, y unas salidas, podemos entender por qué el alimento, como estímulo
que ingresa al individuo 3 o más veces al día, puede modular una gran cantidad de
funciones tales como la síntesis de sustancias y construcción de estructuras
corporales, la producción de energía y productos de desecho, la biotransformación y
excreción de estos productos, y además, constituirse en un estímulo antigénico que
puede regular o desencadenar fenómenos inmunológicos o alérgicos.

En este sentido, es fundamental que el profesional de la salud que desee influir

sobre el metabolismo corporal de sus pacientes a través de la alimentación, bien para
mantener la salud o como método terapéutico económico sin efectos secundarios y
verdaderamente efectivo, posea amplios conocimientos sobre:
1.- Los requerimientos diarios de nutrientes según edad y condición
fisiopatológica individual.
2.- Los componentes esenciales que deben ingerirse con los alimentos porque el
organismo no los puede sintetizar, y cuya carencia produciría alteraciones.
3.- La calidad y composición de los nutrientes y no nutrientes que se ingieren
habitualmente según las preferencias individuales o socioculturales
4.- Los efectos terapéuticos que pueden producir algunos alimentos.

Una vez que se conoce el tipo de alimentación que recibe el paciente y la

correlación fisiopatológica con el desequilibrio o enfermedad que manifiesta, hay
que diseñar un programa dirigido a introducir de manera progresiva los cambios
pertinentes en sus hábitos dietéticos. Aquí se encuentra la parte más compleja de la
terapéutica nutricional, cuyo éxito depende de la motivación del individuo y de la

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capacidad del terapeuta para inducir tales cambios sin crear graves problemas de
desadaptación al nuevo estilo de vida, o de abandono del tratamiento.
Es muy importante tener en cuenta que el verdadero estado de salud se potencia
cuando se logra inducir cambios globales en el estilo de vida. Estos cambios tienen
que ver con la alimentación, la actividad física moderada, la exclusión de productos
tóxicos y el equilibrio emocional. Se trata de adoptar un estilo de vida más sano, de
intentar más resolver nuestras necesidades reales y no aquellas que nos han creado
los intereses económicos dominantes.

LOS ALIMENTOS, ARMA TERAPÉUTICA

Para entender por qué los alimentos pueden constituir una eficaz arma
terapéutica, es útil que recordemos algunos conceptos de la fisiología y
fisiopatología de la nutrición.

Proporción de nutrientes

Las necesidades energéticas diarias de un adulto sano han de ser cubiertas según la
siguiente proporción (Braier, 1988)

• Hidratos de carbono ……………50-60%

• Proteínas …………………….....12-15%
• Grasas ………………………….......30%
• Vitaminas y minerales……………..1-2%

Aparte de los requerimientos energéticos es imprescindible la ingestión de 1,5

litros de agua al día (sin incluir 1 litro que se ingiere con los alimentos) y 30-50 gr/día
aproximadamente de fibra dietética.
Es muy importante que la ingesta diaria guarde esas proporciones porque si
aumenta o disminuye en alguno de esos componentes, se producirán alteraciones.

Los nutrientes de carácter esencial que deben formar parte de la alimentación son
los siguientes: ácidos grasos esenciales, (Cervera et al, 1993; Maurice et al, 1994;
Catame, 1992; Ulbricht and Sothgate, 1991), aminoácidos esenciales, vitaminas y
oligoelementos y fibra.

Acidos grasos esenciales

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Los ácidos grasos esenciales (AGE) son los ácidos grasos poliinsaturados. Los
considerados como esenciales son: el ácido linoleico (serie n - 6), el ácido alfa-
linolénico (serie n - 3) y el araquidónico.
Los AGE cumplen varias funciones imprescindibles; su deficiencia, exceso o
desproporción entre ellos, está involucrada en la aparición de problemas metabólicos
relacionados con alteraciones de la piel (piel seca, eczemas) y cabello,
arteriosclerosis, exacerbación de las complicaciones diabéticas, alteraciones de la
inmunidad, fenómenos inflamatorios y trombóticos, enfermedades cardiovasculares y
predisposición al cáncer. Esto es debido a que los ácidos grasos cumplen las
siguientes funciones: (Horobin, 1986; Manku et al, 1984; Jamal et al, 1986; Bartram
et al, 1993; Peterson et al, 1994; Ulbricht and Sothgate 1991; Dwyer, 1988):

1.- Al formar parte de la estructura fosfolipídica de la membrana celular,

regulan la flexibilidad y permeabilidad de la misma. De ello depende la
respuesta celular a los impulsos nerviosos, funcionales y hormonales.

2.- Son los precursores de las prostaglandinas (P.G.), tromboxanos y

eicosanoides. Sabemos que las P.G son, entre otras, las principales sustancias
reguladoras de la secreción hormonal, presión sanguínea, hemostasis,
trombogénesis, protección de epitelios y mucosas, etc.

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Fig. 17. Síntesis de prostaglandinas

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El ácido linoleico
Es el AGE por excelencia; abunda en las semillas (calabaza, girasol, etc.), aceites
vírgenes de origen vegetal (maíz, girasol, cártamo, soja, etc.), frutos secos y otros
alimentos vegetales.
A partir del ácido linoleico (n - 6) se sintetizan dos tipos de prostaglandinas (PG):
las PGE1 y las PGE2. Las PGE1 tienen una función antiagregante plaquetaria,
antitrombótica y antiinflamatoria. En cambio las PGE2 potencian la agregación
plaquetaria, son pro–tromb6ticas y pro–inflamatorias. Las PGE2 y el tromboxano A2
(TXA2) se derivan del ácido araquidónico cuya fuente fundamental son las grasas de
origen animal. A partir del ácido linoleico, puede formarse ácido araquidónico (C2O :
4-6), por lo que este último no es estrictamente esencial, siempre que exista suficiente
cantidad del primero.
Las necesidades mínimas de ácido linoleico oscilan entre 3 y 5 gr/día. Es muy
importante obtenerlo de fuentes naturales o bien utilizar sólo aceites que sean de
primera presión en frío.

Inconvenientes de los aceites de uso convencional

La utilización de los aceites de uso convencional presenta grandes inconvenientes:

• Al ser poliinsaturados, son muy inestables ante la luz y el calor, por lo que en su
exposición sufren procesos de oxidación generando peróxidos y polímeros tóxicos
(Maurice et al, 1994; Horobin, 1986; Halivell, 1994; Ulbricht and Sothgate, 1991),
sobre todo cuando se usan para la cocción.

• Debido a la hidrogenación y a las altas temperaturas a que son sometidos para su

conservación no sólo sufren peroxidación, sino que se produce una isomerización
estereoquímica, transformándose de la forma cis natural a la forma trans; estas
formas no se comportan bioquímicamente como las cis, perdiendo las propiedades
fisiológicas y beneficios de ésta. Algunos autores consideran que los ácidos
grasos trans se comportan como ácidos grasos saturados acelerando los procesos
de arteriosclerosis (Catame, 1992; Horobin, 1986) y cáncer (Bartram et al, 1993).

• En algunos individuos se evidencia un déficit clínico de AGE, sin que exista un

déficit dietético, pues las concentraciones plasmáticas de ácido linoleico y ácido
alfa linolénico son normales; sin embargo presentan niveles disminuidos de los
metabolitos de estos ácidos. Se piensa que se debe a un bloqueo enzimático de la
enzima delta 6 desaturasa (Manku et al,1984; Horobin,1986; Ulbricht and
Sothgate,1991), encargada de transformar el ácido linoleico en ácido gamma
linolénico. Esta enzima es bloqueada con frecuencia por diferentes factores:
déficit de biotina (Catame,1992), B6, B3, Mg., Zn. y vitamina C, exceso de grasas
saturadas y trans en la dieta, radiaciones, OH, virus, hiperglicemia o falta de
insulina (Jamal et al, 1986), productos cancerígenos, etc. De allí que sea muy
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frecuente encontrar déficits clínicos de AGE. Ello ha conducido al estudio de las

propiedades de la semilla de la planta de onagra (Oenthera Biennis) (Horobin
1986), que aporta directamente un notable porcentaje de ácido gamma linolénico.

• Aunque los aceites de uso convencional disminuyen las lipoproteínas LDL,

cuando se consumen en exceso también bajan las HDL (protectoras).

El ácido linolénico
(ALA) (C18: n – 3)
Es el precursor de los ácidos grasos omega 3: eicosapentanoico y
docosahexanoico, contenidos mayoritariamente en el pescado azul (salmón, caballa,
arenque, sardinas, atún, bonito, sierra). Las únicas fuentes vegetales conocidas son:
el aceite de linaza (54%), el germen de trigo (8%) y el de soja (55% de ácido
Linoleico y Linolénico).
A partir del ácido linolénico, se forman las PGE3, que ejercen una función
vasodilatadora, antiagregante plaquetaria, inhibidora de la síntesis de TG y LDL, y
acrecentadora de las HDL (Braier, 1988; Gallego, 1990; Krombouth et al, 1995). Al
competir con el ácido araquidónico, lo desplazan, disminuyendo la síntesis de TXA2
y PE2. (Gallego, 1990; Ulbricht and Sothgate, 1991). Todo ello da como resultado
una disminución de la presión sanguínea y de la predisposición a la trombosis.
Por otra parte el ácido linolénico es imprescindible en la formación de estructuras
del sistema nervioso. El efecto protector se logra consumiendo entre 2 y 20 gr. de
aceites Omega 3 en la dieta.

Acidos grasos monoinsaturados

La importancia de los ácidos grasos monoinsaturados (MUFA.), cuyo representante

es el ácido oleico, contenido en el aceite de oliva y en el de cacahuete, es que a
diferencia de los poliinsaturados son muy resistentes al calor : el aceite de oliva
resiste temperaturas de 190-210º sin descomponerse. Es el único aceite natural
consumido popularmente en zonas mediterráneas, y en el proceso de su obtención se
preserva el contenido de β –carotenos (1,5%), vitamina E. y ácido linoleico (un
10% en aceite de oliva virgen) (Gallego, 1990), de tal modo que su consumo habitual
aporta el mínimo diario de ácido linoleico (si se toman 2 cucharadas soperas: 30-40
gr./día). Además por el alto contenido en ácido oleico, incrementa las H.D.L–C
(Ulbricht and Sothgate, 1991). Sin embargo, no es útil para corregir carencia de
AGE, a diferencia del aceite de linaza. Para corregir carencias es útil el aceite de
linaza (Braier,1988), que contiene: 3 - 24% de ácido linoleico, 26-60% de ácido
linolénico (54% de ácido alfa–linolénico) y 21-38% de ácido oleico.

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La corrección del déficit mediante el aporte de estos nutrientes dará buen resultado
siempre y cuando no exista un bloqueo de la enzima delta 6 desaturasa, si se sospecha
la existencia de este bloqueo, debe corregirse la causa.
Finalmente es muy importante que la ingesta lipídica guarde un equilibrio entre los
ácidos saturados (S), monoinsaturados (M) y poliinsaturados (P) (Cervera et al,
1993).
La proporción equilibrada sería:
S ≤ 10% del total energético
P: 5 - 10% (n - 3 + n - 6) " " "
M: 10 - 12%. " " "

Algunos autores proponen cocientes ideales (Sánchez-Muñiz et al,1991) para lograr

ese equilibrio:
S: 1,25
M: 2 /P: n - 6: 1 / Pn-3: 1.

Los aminoácidos esenciales (Aa. Es.)

Recordemos cuáles son los ocho aminoácidos esenciales:

Fenilalanina + Tirosina, Isoleucina,
Leucina, Lisina, Metionina + Cisteina,
Treonina, Triptófano y Valina.
Es importante considerar que cuando en un alimento falta un aminoácido esencial,
incluso parcialmente, la utilización de todos los demás queda limitada en la misma
proporción.
En la dieta omnívora no existen problemas de déficit de ácidos grasos esenciales, lo
que ocurre es más bien lo contrario, el exceso proteico ocasiona una gran cantidad de
desequilibrios. Por otra parte, la alimentación ovo-lácteo-vegetariana bien
planificada, que incluya cereales, leguminosas y verduras variados; aporta todos los
aminoácidos esenciales. Más adelante nos referiremos a las repercusiones del exceso
proteico en la dieta.

Vitaminas, Sales Minerales, Oligoelementos

No existirían deficiencias de estos nutrientes si en la alimentación habitual entrase

una cantidad suficiente de alimentos naturales, crudos, variados y biológicos tales
como frutas, verduras, cereales, germinados, frutos secos, leguminosas, huevos, etc.
Pero sabemos que ese tipo de alimentación no es común. Por ello es habitual
encontrar problemas subclínicos o predisposición a patologías degenerativas
(Maurice et al,1994; Gallego,1990; Willet,1994) debido a deficiencias en los
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procesos enzimáticos, puesto que los micronutrientes son los biocatalizadores de las
enzimas.
Múltiples factores negativos (Maurice et al,1994; Gallego,1990; Catame,1992),
entre ellos la agricultura intensiva y el empobrecimiento de los suelos, el uso de
fertilizantes químicos, plaguicidas y herbicidas, la industrialización y refinado de los
alimentos, los métodos de cocción rápida, y los diversos mecanismos de bloqueo en
la absorción de minerales provocados por los antinutrientes tales como fitatos, ácido
oxálico, taninos, metales pesados (plomo, mercurio, cadmio, etc.), hacen que la
cantidad y proporción de micronutrientes que ingresan en nuestro organismo esté
muy alterada (Maurice et al,1994; Chacón et al,1990; Mann,1994). Los más
frecuentemente afectados son las vitaminas C, B1, B2, B6, A, y E y minerales
como Ca, Mg, Zn, Mn, P, Fe, S, etc.
Por otra parte, factores como una acusada presencia de contaminantes ambientales,
más el consumo de sustancias tóxicas (aditivos, tabaco, alcohol, etc.), y el estrés
habitual de la vida moderna, obligan al organismo a aumentar la síntesis enzimática
para poder metabolizar esa mayor cantidad y variedad de sustancias extrañas. El
resultado de este proceso adaptativo es un aumento de las necesidades de
biocatalizadores enzimáticos.
Por todo ello, estos biocatalizadores están siendo objeto de investigación en los
últimos años, pues se ha encontrado que su carencia está relacionada con diversas
patologías; por ejemplo, el papel que juegan los antioxidantes contenidos en los
alimentos, en la prevención de enfermedades relacionados con la producción de
radicales libres y estrés oxidativo (Haliwell 1994; Kardinaal et al,1993; Mann,1994).
El tema es bastante complejo, como puede apreciarse; en los últimos años se ha
publicado una extensa bibliografía que permite profundizar en sus distintos aspectos.

Fibra

Aunque la fibra no es esencial como aporte energético, es fundamental ingerirla

con los alimentos por sus diversos efectos benéficos:
a) Mejora el peristaltismo intestinal, pues aumenta el volumen de las heces y regula
la velocidad del tránsito intestinal.
b) Inhibe la absorción de sustancias como el colesterol (Anderson and Gustafson,
1988), las LDL–C, TG. y VLDL–C. (Cerda et al,1994).
En las fibras que forman geles quedan retenidos los ácidos biliares
(Bingham,1988; Padmanabhan, 1988) y diversas sustancias tóxicas
(Ames,1986), evitándose así el contacto con la mucosa e impidiéndose su
absorción.

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Las fibras hidrosolubles (pectina, guar, etc.), disminuyen la velocidad de

absorción de la glucosa, por lo que evitan las fluctuaciones de los niveles de
glicemia y de insulina (Braier,1988; Cervera,1993).
c) Facilita la sensación de saciedad.
d) Pueden retener ciertos minerales como Ca, Mg, Fe, y Zn, cuando se consumen en
exceso.

La sustitución de los alimentos integrales por cereales refinados (arroz blanco, pan
blanco y pastas a base de harinas refinadas), además del escaso consumo de frutas y
vegetales, ha disminuido el consumo de fibra a 3 - 12 gr/día, muy por debajo de los
requerimientos, que se sitúan alrededor de 30 - 50 gr./día.
Este hecho explica el incremento de alteraciones y patologías (Braier,1988;
Cervera,1993) tales como estreñimiento, diverticulosis, hemorroides, cáncer de colon,
dislipidemias y arteriosclerosis (43), además de diabetes y obesidad.

PATOGENICIDAD DE LA DIETA OMNÍVORA ACTUAL

Una vez que conocemos los requerimientos nutricionales diarios y la función que
cumplen los nutrientes, podemos hacer un análisis de la dieta omnívora actual y
entender por qué se relaciona con las patologías más frecuentes.

1. Proteínas y grasas saturadas

Hay un aumento importante en la ingesta diaria proteica (>20%) y de grasas

saturadas, esto último debido a que las proteínas suelen ser de origen animal.
Como sabemos, las proteínas producen en su metabolismo compuestos que
deben ser eliminados. El aumento de urea, creatinina, ácido úrico y compuestos
nitrogenados como resultado de una ingesta excesiva de proteínas, sobrecarga los
sistemas de metabolizaci6n y excreción; es así como a nivel renal el exceso de
proteínas aumenta el filtrado glomerular, provocando hipertensión arterial
(Braier,1988;), además de favorecer la progresión de la insuficiencia renal (Klair
and Levey,1994).
Es ampliamente conocida la asociación entre el exceso de proteínas,
hiperuricemia y gota (Braier,1988).
Epidemiológicamente existe una marcada relación entre la incidencia de cáncer
de colon y factores dietéticos como, el consumo de carne (Bingham,1988), sobre
todo cuando hay un aumento en la ingesta proteica, o cuando dicha ingesta se
asocia a grasas (Padmanabhan,1988), o en ausencia de carbohidratos y fibra, ya
que se potencian los efectos.

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Han sido ampliamente estudiadas las siguientes repercusiones (Bingham,1988;

Willet,1994; Ames,1986):

1. Alteración de la flora bacteriana intestinal que produce cambios en la actividad

metabólica, tanto de los ácidos grasos como de las proteínas muy importantes en
la generación de carcinógenos secretados por la bilis. Estos cambios en la
actividad metabólica son inducidos por la dieta.

2. Los residuos nitrogenados y contaminantes de la dieta encontrados en la carne,

están implicados en la carcinogénesis. Las proteínas solas son pobremente
digeridas, producen residuos de la actividad enzimática y aumento de los
productos nitrogenados.

3. Existen una serie de compuestos cancerígenos derivados de la forma como se

preparan los alimentos proteicos:

• Aminas heterocíclicas. Se forman cuando la carne y el pescado son cocinados

a temperaturas relativamente bajas >120º C. Estas aminas son altamente
mutagénicas, incluso se han tomado como marcadores de riesgo de cáncer en
humanos.

• N – Nitrosocompuestos. Inducen cáncer en esófago, estómago, vejiga y

pulmón. Se forman en productos cárnicos curados con nitritos. También se
producen endógenamente por la presencia de aminas, amidas, urea y nitritos.
Estos compuestos son producidos por la degradación de residuos nitrogenados
procedentes de la ingesta proteica.

• Amoniaco (NH3). Los productos nitrogenados generan NH3 por acción de las
bacterias. El NH3 aumenta la proliferación celular y altera la síntesis de ADN por
lo que contribuye a la carcinogénesis. Cuando los carbohidratos disponibles son
limitados, aumenta la producción de NH3, pero si hay fermentación activa, el
NH3 es usado por las bacterias y disminuye su concentración.

• Fenoles. Producidos por el metabolismo de fenilalanina y tirosina. Se

relacionan con el cáncer de piel inducido y con el cáncer de colon.

• Hidrocarburos policíclicos. Presentes en las carnes ahumadas y preparadas

en barbacoa, también en vegetales cultivados en áreas contaminadas. Estas
sustancias producen benzopirenos, que son potentes cancerígenos.

4. Al aumentar la ingesta de colesterol, se produce un aumento en la producción

de ácidos biliares (Padmanabhan,1988; Jacos,1988), ácido cólico y
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quenodesoxicólico los cuales, al aumentar su concentración en el lumen

intestinal, sufren una serie de transformaciones por la flora bacteriana,
produciendo ácido desoxicólico y litocólico, que dañan el epitelio superficial del
colon y estimulan la proliferación y replicación celular (fase inicial de la
carcinogénesis), además de producir rupturas en las cadenas de ADN y aumentar
su mutagénicidad. Las sustancias dietéticas mayormente involucradas en los
diferentes estudios (Jacos,1988) son: grasas de carne de vaca, ácidos biliares,
aceite de maíz y etanol.
La susceptibilidad a la carcinogénesis está en relación con la capacidad del
organismo de detoxificar los carcinógenos químicos a través de los sistemas
enzimáticos: sulfotransferasas y glutatión hepática .
Recientes estudios afirman que los ácidos biliares actúan inhibiendo los sitios
de acción de algunas enzimas detoxificantes. El ácido litocólico ha sido el más
potente inhibidor de los sistemas enzimáticos hepáticos (Padmanabhan,1988).
En relación al tipo de grasa ingerida, hay estudios que demuestran la
disminución de la proliferación celular de la mucosa rectal, disminución de las
PGE2, y disminución de los ácidos grasos de dicha mucosa en los sujetos que
recibieron aceites de pescado (omega - 3), en comparación con los sujetos que
recibieron aceite de maíz (Bartram et al,1993).
Otro aspecto interesante que se produce como consecuencia de la alteración de
la flora intestinal por la dieta hiperproteica, es que dicha dieta, favorece el
crecimiento de bacterias anaerobias gram positivas, que contienen mayor cantidad
de polisacáridos- peptidoglicanos en su pared celular, actuando estos como
estímulos antigénicos sobre el tejido sinovial; es decir, tienen mayores
propiedades artropáticas, en comparación con los cocos y bacilos gram negativos
(Molina,1994). Estas hipótesis han sido estudiadas por un grupo de
investigadores (Kjeldesen et al, 1991), que obtuvieron una mejoría significativa
en pacientes con artritis reumatoide después de retirarles la dieta omnívora y
sustituirla por dieta vegetariana, corroborando un cambio en la flora intestinal por
el estudio de los perfiles de ácidos grasos bacterianos en las heces de dichos
pacientes.
Aparte de la alteración de la flora intestinal, también es importante el papel que
juega la presencia de fragmentos inmunológicos de la albúmina humana presente
en la leche bovina, que actúa como estímulo antigénico (Maceda and
Lopez,1991). Los análisis secuenciales han demostrado que los residuos 141-157
de la albúmina bovina son significativamente diferentes de los residuos
correspondientes a la albúmina humana, y que son altamente homólogos con el
colágeno humano tipo 1, C1q, y la proteína que se une a la vitamina D (Maceda
and Lopez,1991). En tal sentido esta similaridad antigénica ha sido propuesta
para explicar la respuesta autoinmune en la artritis reumatoide.

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Relación entre la ingesta de grasas y enfermedades cardiovasculares

(Enf. CV.)

La ingesta de grasas saturadas (G.S.) y colesterol se encuentra entre las más

importantes causas de enfermedad debida a lesión arteriosclerótica
(Cervera,1993; Braier,1988), además de aportar un exceso de calorías que
incrementan la predisposición a la obesidad.
En los productos de origen animal (excepto el pescado) y más aún en los
productos de pastelería y bollería (Martínez Vásquez et al,1987), existe un
elevado porcentaje de grasas saturadas (“grasa oculta”), predominando sobre las
monoinsaturadas y poliinsaturadas.
La relación que existe entre la ingesta exagerada de grasas saturadas y
colesterol con el aumento de la morbi-mortalidad por enfermedades
cardiovasculares, diabetes, cáncer, hipertensión arterial (Goode et al,1995),
obesidad y algunas enfermedades inflamatorias, obedece entre otras causas a la
producción aumentada de tromboxano A2 (TXA2) (potente vasoconstrictor y
agregante plaquetario) y PGE2 que tiene funciones proinflamatorias y de hiper-
reactividad vascular (Ulbricht and Sothgate,1991). Esta morbi-mortalidad está
asociada además con otros factores de riesgo conocidos como el tabaquismo, el
sedentarismo, la dislipidemia y el estrés.
Asimismo, existen indicios preocupantes sobre la influencia que podría tener la
ingesta lipídica proveniente fundamentalmente de aceites procesados
poliinsaturados de origen vegetal (girasol, maíz, etc.), ya que son muy inestables
y tienen una tendencia excesiva a la peroxidación (Gallego,1990; Asociación
médica Kousmine,1992; Ulbricht and Sothgate,1991; Maurice,1994). Las LDL
ricas en ácido linoleico son más propensas a la oxidación (Katan,1994), producen
un aumento en la formación de radicales libres (R.L.) que están involucrados
actualmente en una gran cantidad de patologías (Haliwell,1994), además de que
se comportan como grasas saturadas aumentando el TXA2 y la PGE2.
Lo anteriormente expuesto podría explicar los resultados de diversos estudios:
1) Al disminuir la ingesta de grasas saturadas y aumentar las poliinsaturadas, no
hubo disminución en los episodios y muertes de origen coronario (Lorgeril et
al,1994).
2) Al aumentar la ingesta de aceites monoinsaturados (n: 9) y alfa- linolénico (n:
3), al mismo tiempo que se disminuía la ingesta de grasas saturadas y
poliinsaturadas de origen vegetal, la mortalidad coronaria se redujo menos del
50% (Lorgeril et al,1994).
3) Se han encontrado concentraciones de ácido alfa-linolénico 3 veces mayores
en comparación a las concentraciones de ácido linoleico en pacientes con
disminución de la tasa de enfermedad coronaria.
4) Existe exceso de mortalidad en grupos indo–asiáticos diabéticos por
cardiopatía coronaria en comparación con los grupos europeos. Los análisis de
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AGE demostraron que tenían mayor contenido de ácido linoleico,

dihomogamalinolénico y araquidónico y menor porcentaje de ácido oleico y
ácidos grasos de la serie n-3 (Peterson et al, 1994; Katan,1994).
5) El mayor índice de morbi-mortalidad por procesos degenerativos en los países
nórdicos en relación con los mediterráneos está relacionado con el consumo de
grasas trans según muestran varios estudios. Las grasas trans, aumentan los
niveles de colesterol y LDL-C en comparación con grasas no hidrogenadas.
Los resultados del estudio eurámico llaman la atención (Aro et al, 1995); los
investigadores no encontraron diferencias entre el contenido de ácidos grasos
trans de los pacientes infartados en relación con los controles, por lo que la
asociación no fue estadísticamente significativa. En cambio encontraron un
porcentaje disminuido de ácidos grasos trans en las muestras procedentes de
España, tanto en los casos como en los controles en comparación con los países
nórdicos. Sabemos que los índices de infarto al miocardio son más bajos en
España. Es posible que el aumento de grasas trans en esos países, esté
influenciado por el mayor consumo de aceites de pescado hidrogenados (Aro et
al, 1995) y aceites vegetales refinados; mientras que en España se ingiere más
aceite de oliva, que es más estable al calor y no produce peroxidación lipídica
(Gallego, 1990; Lorgeril et al, 1994). La influencia del consumo habitual de
grasas transformadas industrialmente está siendo objeto de investigación; es un
tema que está abierto y seguramente en los próximos años se aclararán sus
distintos aspectos.

También es conocida la estrecha relación entre los niveles lipídicos y la

hipertensión arterial, pues los perfiles anormales de lípidos están asociados a
disfunción del endotelio vascular. Las LDL oxidadas actúan inhibiendo la
relajación de las células endoteliales (Goode et al,1995). Los lípidos naturales
contienen antioxidantes ( vitamina E y β - caroteno) que disminuyen la oxidación
de las LDL y producen vasodilatación.

Importancia de la preparación del alimento

Es muy importante la influencia que tienen los métodos de cocción y

preparación de los alimentos sobre la composición final de las grasas. De ahí que
tradicionalmente se haya desaconsejado la ingesta de alimentos fritos y de
pastelería (grasa oculta) (Martínez Vázquez et al, 1987). Los alimentos fritos
adquieren la composición del aceite en el cual son preparados (Sánchez–Muñiz et
al,1991), por lo que se recomienda no emplear aceites poliinsaturados (aceites
refinados de maíz, girasol, soya, etc.) en la cocción; es preferible los aceites
monoinsaturados (oliva, cacahuete) que son mucho más estables.

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2. Hidratos de carbono o glúcidos

En las dietas actuales predomina la ingesta de glúcidos simples o solubles, es

decir, los de absorción rápida (alimentos ricos en sacarosa y lactosa) que producen
aumentos bruscos de los niveles de glicemia estimulando la liberación de insulina
con la consiguiente hipoglicemia reactiva y sensación de hambre posterior. Este
ciclo es fácil de perpetuarse y predisponer a la aparición de obesidad, diabetes y
problemas relacionados con aumento de la resistencia a la insulina (Braier, 1988).

Sobre todo, este ciclo es mantenido por:

Si los niveles de glucosa se mantienen por encima de 140 - 180 mg% se

produce una disminución en la secreción de insulina por agotamiento pancreático
(Braier et al, 1988).
El problema se agrava por el consumo de alimentos incompletos, como el
azúcar blanco refinado (Catame, 1992; Asociación Médica Kousmine, 1992), que
al ser desprovistos de sus minerales y vitaminas, no pueden metabolizarse
completamente, o tienen que utilizar circuitos parametabólicos anormales. Esto
produce un cúmulo de desechos y sobre todo de metabolitos ácidos que tienen
que ser neutralizados por las bases minerales alcalinas para mantener el pH
interno. Por lo que el exceso de alimentos que contienen azúcar (bollería), está
relacionado con la aparición de caries, osteoporosis, desmineralización y déficit
de Mg, Ca, Fe, B1, B2, B6, (Vasey, 1992).

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 15

En cambio los glúcidos complejos contenidos en los cereales, legumbres,

tubérculos y verduras, vienen acompañados del resto de elementos en las
proporciones adecuadas para garantizar su completa asimilación. Por desgracia,
en la alimentación actual estos glúcidos están desprovistos del resto de nutrientes
indispensables tales como vitaminas, oligoelementos, AGE y fibra. Los alimentos
refinados ( pan blanco, arroz blanco, pastas blancas, etc.), sólo contienen la fécula
o almidón, que sirven como fuente energética, y para poderse metabolizar
necesitan extraer el resto de micronutrientes de otras fuentes de reserva si no son
ingeridos con la alimentación; este hecho se agrava por el consumo de harinas
demasiado viejas en las que la calidad de algunas vitaminas se encuentra
deteriorada. (Catame,1992; Asoc. Méd. Kousmine,1992; Vasey,1992).

3. Sodio y Potasio

La alimentación actual contiene exceso de Na y déficit de K, debido al

predominio de alimentos de origen animal ( ricos en Na y pobres en K), y de
alimentos procesados que utilizan sal en su preservación. El consumo excesivo de
Na produce retención de líquidos y edema (Cervera, 1993), además de que
sensibiliza al endotelio vascular para que responda a estímulos vasoconstrictores,
como las catecolaminas y la angiotensina, predisponiendo a la aparición de
hipertensión arterial.(Cervera, 1993; Braier, 1988; Sacks and Kass, 1988; Beilin,
1988).

4. Carencia de frutas y verduras crudas

Se consume poca cantidad de frutas de estación y verdura fresca cruda; éstas han
sido desplazadas por alimentos preparados y conservados. El almacenaje de
alimentos deteriora los nutrientes básicos, sobre todo las vitaminas más sensibles
como la vitamina C, el 75% de la cual se puede destruir en 48 horas
(Gallego,1990). Además la esterilización altera las vitaminas termolábiles, sobre
todo la B 1 y B2, que son muy sensibles al calor y a los procesos físicos
(Gallego,1990).
Es fácil entender por qué al ingerirse poca cantidad de estos alimentos frescos se
produce un aumento de las patologías sub-clínicas, (Maurice,1994; Willet et
al,1984) que a veces llamamos “psicosomáticas”, por no estar descritas en la
literatura clásica.
El déficit de vitamina B1 produce trastornos del SNC (disminución de la
memoria, atención, rendimiento, etc.), la disminución de la vitamina B2 produce
alteraciones en las mucosas. Por su parte, la disminución de la vitamina C y el
β -caroteno, da lugar a una gran variedad de alteraciones metabólicas
(Maurice,1994; Serrano del Castillo et al,1991).

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 16

5. Métodos de cultivo

El empleo de abonos químicos en la agricultura intensiva, el procesamiento de

los alimentos y otras causas han alterado en muchos casos la proporción que deben
guardar los minerales. Hay minerales que actúan conjuntamente, y que deben
guardar determinadas proporciones (Maurice et al,1994), por ejemplo: Ca/Mg.:
3/2; Ca/P: 1,5 - 2/1; Zn/Cr.: 14/1; Na/K: ½.
En otros caso disminuye el porcentaje de Fe (Catame,1992), y selenio contenido
en los suelos y alimentos respectivamente (Gallego,1990).

6. Sustitución del agua y zumos naturales

El agua natural (entiéndase pura y los zumos naturales han sido sustituidos por
“bebidas refrescantes” industrializadas, que contienen gran cantidad de azúcar,
aditivos, fósforo, ácido fosfórico, etc. Estos disminuyen el pH interno,
aumentando la necesidad de utilizar bases minerales para neutralizarlo, por lo
que alteran la proporción adecuada de minerales Ca/P, Ca/Mg. (Maurice et al,
1994; Vasey,1992).

7. Excesivo consumo de café

El café contiene taninos que disminuyen la absorción de B1, Zn., Mn., Fe., y de
algunas proteínas, además de estimular la liberación de catecolaminas con las
consecuencias descritas en los capítulos precedentes..

8. Otros factores asociados:

Estrés y sedentarismo

La vida moderna suele generar un notable grado de estrés, que a su vez produce:
• Aumento de los niveles de glicemia, lo cual origina aumento en la producción
de insulina.
• Aumento de catecolaminas, con la consiguiente vasoconstricción e
hipertensión arterial.
• Aumento de cortisol, que incrementa los requerimientos de vitamina C, Mg,
Zn; el déficit subsiguiente de estos micronutrientes altera fundamentalmente
los procesos inmunológicos.
• Aumento de los requerimientos energéticos y nutricionales en general.
• El excesivo estrés mantenido disminuye la resistencia orgánica y psicológica.
Por otra parte, el sedentarismo impide un gasto energético adecuado a la
ingesta, y la eliminación de desechos tóxicos.

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 17

ALIMENTACION PREVENTIVA Y TERAPÉUTICA

Al comparar los requerimientos nutricionales, y la función de los diferentes

nutrientes y micronutrientes con los aportes que provee la dieta omnívora actual, es
fácil entender por qué la alimentación predominantemente vegetariana bien
planificada no sólo constituye una opción preventiva, sino que actualmente es
considerada como el pilar fundamental en el tratamiento de las enfermedades
metabólico-degenerativas más frecuentes, tales como diabetes tipo II, obesidad,
arteriosclerosis, coronariopatías, HTA, hiperuricemias, gota, osteoporosis, colopatías
y prevención del cáncer (Braier,1988; Cervera,1993; Dwyer,1988).
Existe una gran cantidad y variedad de estudios epidemiológicos (Kjeldesen-
Kragh et al,1991; Dwyer,1988; Fraser,1988) realizados en diversos países, que han
demostrado suficientemente la relación entre la dieta vegetariana y una disminución
importante en la morbi–mortalidad por esas patologías. Tales estudios se han
realizado comparando grupos vegetarianos estrictos u ovo–lácteo–vegetarianos, con
poblaciones de omnívoros o de distintos estilos dietéticos. En general concluyen que
la dieta vegetariana, además, está asociada a un estilo de vida sana que disminuye
todos los factores de riesgo a enfermar: hipertensión arterial, exceso de peso y
sedentarismo, consumo de tóxicos (alcohol, tabaco, café y drogas), ingesta de
alimentos procesados e índices elevados de colesterol total, LDL–C y TG.
Por otra parte, refieren que la dieta vegetariana mejora las condiciones del
organismo aumentando las HDL-C y la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados,
fibra, antioxidantes, vitaminas, oligoelementos y agentes fitoquímicos protectores.
Una dieta vegetariana muy bien planificada o una dieta omnívora que respete la
proporción de los nutrientes, puede aportar todos los elementos requeridos.
Vale la pena mencionar los resultados de un estudio (Mills et al, 1994) realizado
con 34.000 adventistas del séptimo día, quienes no ingieren alcohol, tabaco ni carne
de cerdo. El 50% son ovo–lácteo–vegetarianos con una ingesta muy ocasional de
carne; el 45% son ovo–lácteo–vegetarianos puros y el 3% son vegetarianos estrictos
(“vegans”o vegetalinos). Al cabo de 6 años la morbi-mortalidad por cáncer
digestivo, respiratorio, de vejiga y riñón (excepto los ginecológicos y prostáticos),
había disminuido en esa población en más del 50% en relación con la mortalidad
esperada.
Resultados similares obtuvieron investigadores alemanes (Frentzel-Beyme and
Chang Claude,1994) en un estudio realizado a principios de siglo. Estos autores
observaron a sujetos vegetarianos durante 10 años; al final de la investigación
encontraron en ellos una mortalidad 50% menor que la esperada, en todos los casos

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 18

por diferentes causas. La diferencia fue más pronunciada en la mortalidad por

enfermedades digestivas y cáncer.
Un dato que llama la atención es que la mortalidad por isquemia coronaria fue
mayor en los vegetarianos estrictos que en los ovo–lácteo–vegetarianos.

¿Por qué es sana la dieta vegetariana ?

Simplemente porque el tipo, proporción y cantidad de nutrientes que aporta, se

adecua a las necesidades del organismo. Además de aportar suficiente cantidad de
glúcidos, prótidos, lípidos y agua, la dieta vegetariana proporciona fibra, vitaminas,
oligoelementos y enzimas que integrados en los alimentos completos son fácilmente
absorbibles sin producir un gasto energético mayor para el proceso digestivo y con
poca producción de desechos tóxicos (siempre y cuando la alimentación provenga de
cultivos biológicos). Por otra parte esta alimentación no aporta un exceso de
colesterol; el porcentaje de grasas saturadas es muy bajo y el de poliinsaturadas es
alto, si bien hay que asegurar una provisión suficiente de ácido alfa–linolénico.

Efectos protectores de la dieta vegetariana

Existen numerosas evidencias clínicas y epidemiológicas de la existencia de

sustancias protectoras en estos alimentos, al igual que de la aparición de
enfermedades en relación con el déficit de nutrientes que están presentes en los
alimentos de origen vegetal.
• El β -caroteno, la vitamina C y el selenio, actúan sinérgicamente como
antioxidantes, es decir que captan los radicales libres, evitando el estrés oxidativo y
por ende el daño que estos producen en las membranas celulares y el ADN,
disminuyendo el riesgo mutagénico. Numerosos estudios demuestran la acción
antitumoral inducida químicamente (Chacón et al 1990; Serrano et al 1991; Man
1994; Willett, 1994; Ames, 1986).
• La vitamina C es realmente eficaz en bloquear la formación de nitrosaminas y
nitrosamidas (Serrano et al, 1991; Chacón, 1990), además de que reduce las
propiedades carcinogénicas de los mutágenos fecales, y en algunos casos provoca la
reversión de las células transformadas.
• En el estudio de Byelke (Serrano et al, 1991) en Noruega con 8.278 fumadores
que consumían alta cantidad de alimentos ricos en vitamina A, después de 5 años
sólo aparecieron 53 casos de cáncer de pulmón.
• Existe estrecha relación entre la ingesta de verduras, frutas y el nivel de
carotenoides y β –caroteno en el plasma (Serrano et al, 1991).
• Los cánceres epiteliales en general y pulmonares se han asociado a deficiencias de
β –carotenos o vitamina A (Chacón et al, 1990; Serrano, 199l ).

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• La vitamina C potencia la acción del tocoferol, pues regenera los

tocoperoxiradicales, permitiendo que una sola molécula de Alfa-tocoferol destruya
multitud de radicales libres, evitando así la peroxidación de las grasas relacionadas
con cáncer de mama, cérvix, colon, páncreas, recto, laringe y pulmón (Serrano et al,
1991); aunque en la incidencia del cáncer de mama influyen factores de tipo
hormonal (Willet, 1994).
• En presencia de tocoferol, los nitritos disminuyen en un 75% por lo que se inhibe
en parte la formación de nitrosaminas (Serrano et al, 1991).
• De todos los tipos de cáncer los colorrectales y de mama se han relacionado con el
consumo excesivo de grasas, carnes y proteínas, junto a la ingesta insuficiente de
fibra y selenio (Willet, 1994).
• Los cánceres gástricos se han relacionado con la ingesta de carnes y pescados
ahumados y salados.
• El β - caroteno y el alfa-tocoferol evitan la oxidación de las LDL y VLDL, y
aumentan las H.D.L, por lo que reducen la aterosclerosis y el riesgo de infarto al
miocardio (Mann, 1994).
• El selenio forma parte de la glutatión peroxidada, que reduce el agua oxigenada y
los hidroxiperóxidos, protegiendo los lípidos de la membrana celular de la
peroxidación lipídica. En los alimentos de origen vegetal, la presencia de selenio
depende de su riqueza en los suelos. Se ha encontrado una estrecha relación entre
niveles bajos de selenio en los suelos y mayor incidencia de cáncer. Si el selenio se
administra a los animales antes de la inducción experimental del tumor, éste no se
desarrolla (Chacón et al, 1990).
• Los niveles bajos en Zn están relacionados con disminución de las defensas
inmunitarias frente al cáncer. Dietas bajas en Zn aumentan el crecimiento del tumor
inducido químicamente . El Zn favorece la utilización de la vitamina A (Chacón,
1990).
• El tabaco induce un alto estrés oxidativo, por lo que aumentan los requerimientos
en β - caroteno y otros antioxidantes (Mann, 1994).
• Existe una disminución del 50% en la incidencia de mortalidad en las poblaciones
que ingieren 30 gr. de fibra al día o más.
• La ingesta de avena y leguminosas reducen los niveles de colesterol debido a su
alto contenido en fibra y carbohidratos integrales (Anderson and Gustafson,1988)
• El ácido fólico protege del daño que produce el alcohol sobre las células de la
mucosa colorrectal (Willet, 1994).
• Las caries están asociadas a la ingesta de azúcares y carbohidratos simples, y al
déficit de flúor, vitamina C, complejo B y Fe (Recalde et al, 1987), sumado a la falta
de higiene bucal.
• Las quercitinas, flavonoides y lignina, captan en el intestino las sales biliares que
son en parte las desencadenantes de ciertos procesos neoplásicos como el cáncer de
colon (Willett, 1994; Ames, 1986).
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 20

• En cada rodaja de tomate, piña, melocotón, ajo, existen cientos de agentes

fitoquímicos, que sirven para defendernos de la radiación excesiva y de agentes
patógenos. Estas sustancias fitoquímicas podrían intervenir en las diferentes fases de
la vida del tumor.
• El ácido fólico o folato contenido en los vegetales frescos de hoja verde
(espinaca, espárragos, brócoli), frutas cítricas, cereales completos. Leguminosas, pan
integral, levaduras y carne de res magra; juega un rol muy importante en la síntesis,
reparación y metilación del DNA, por lo tanto disminuye el riesgo de cancer. Es muy
útil en la prevención de la anemia macrocítica, enfermedad cardiovascular
(disminuye los niveles de homocisteína) y defectos del tubo neural (Kim Yi,1999).

Agentes fitoquímicos

Son sustancias, distintas a las vitaminas, minerales u oligoelementos, encontradas

en los alimentos de origen vegetal, en las cuales que se han hallado múltiples
propiedades benéficas o protectoras tales como efecto antiinflamatorio, antioxidante,
detoxificante, antialérgico, etc. Han sido descubiertos en los años recientes. Solo
mencionaremos algunos de ellos:
• Sulforano. Contenido en el brécol, coles de Bruselas, coliflor y otras hortalizas,
actúa sobre las enzimas de fase II que eliminan de la célula a los agentes
cancerígenos.
• Indoles y flavonoides. Se encuentran en el brécol y otras especies de la misma
familia.
• Acido P. curámico y clorogénico. Se encuentran en el tomate, pimiento verde,
piña, fresa, zanahoria. Evitan la formación de nitrosaminas y nitrosamidas.
En el tomate existen más de 10.000 compuestos fitoquímicos.
• Indol 3 – Carbinol. Se encuentra en el coliflor y otras crucíferas; protege del
cáncer de mama porque transforma los estrógenos implicados, en una forma
inofensiva (Willett, 1994; Ames, 1986).
• Fenetil de Isotiocianato o PEITC. En el repollo y nabos; previene la aparición
de cáncer de pulmón en cobayas tratadas con algunos cancerígenos. El PEITC
actúa como un kamikaze celular al arrojarse sobre las moléculas que Ilegan con
el humo del aire, comidas o bebidas contaminados (Willett, 1994; Ames,
1986).
• Compuestos sulfurados orgánicos. En la cebolla y el ajo. El sulfuro alílico es
el más importante; activan toda una batería de enzimas encargadas de la
detoxificación de los agentes cancerígenos (Willett, 1994).
• Terpenos. En el limón y los cítricos; disminuyen el riesgo de tumores gástricos,
junto con la vitamina C y los flavonoides.

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 21

• La Brassica Olerácea. (nombres comunes de distintas especies y variedades:

brócoli, coles de Bruselas, coliflor, repollo, repollo chino, col rizada) (Beecher,1994),
actúa por los siguientes mecanismos:
1. Posee actividad antimutagénica; es decir, inhibe la formación de varios mutágenos
como nitritos, trytophan pyrolysate, ácido linoleico y linolénico oxidados, N-methyl
nitrosurea, aminoantraceno.
2. Estimula los mecanismos de detoxificación hepática, debido a la presencia de
Indoles como: el Indol 3 - Carbinol, el 3-3 Diindolmethano y el Indol 3 acetonitrilo.
Estos Indoles duplican la actividad de las enzimas hepáticas, pues estimulan el
sistema P450; igualmente que aumentan la actividad de las enzimas intestinales para
detoxificar muchos compuestos extraños (Beecher,1994). El aumento de la actividad
de la glutatión S–transferasa disminuye en un 87% la unión de la aflatoxina al ADN
hepático. La Brassica Olerácea, contiene además un amplio espectro de componentes
tipo glucosinolatos que también activan enzimas hepáticas.
• La pectina. Encontrada en varias frutas. Estudios en animales han demostrado
una disminución del grosor y extensión de la placa arteriosclerótica en más del 50%,
en comparación con los grupos control, al ser tratados con pectina procedente de
toronja durante 270 días (Cerda et al, 1994).
• Los flavonoides y bioflavonoides Son compuestos naturales ampliamente
distribuidos en los vegetales, frutas, té, flores, raíces, cortezas, tallos, semillas y
frutos secos. Ellos son capaces de modular la actividad enzimática y producir efectos
antiviral, antialérgico, antiinflamatorio, antitumorales y antioxidantes (Di Carlo et
at,1999). Algunos en particular pueden ejercer una significativa propiedad
anticarcinogénica. Ciertos bioflavonoides poseen una potente actividad inhibitoria
contra una amplia variedad de enzimas relacionadas con procesos inflamatorios de
activación celular tales como la protein kinasa C, la protein tirosin kinasa, la
fosfolipasa A2 entre otras. La evidencia sugiere que estos compuestos son
promotores de la salud y preventivos de la enfermedad (Middleton E,1988).
Los bioflavonoides reducen el riesgo de enfermedades cardiovasculares. La ingesta
de jugo de manzana, grosella pasa o uva corinto aumenta la actividad de la glutatión
peroxidasa y disminuye la oxidación lipídica. Estos efectos son debidos a varios
compuestos de los jugos, y no solo a la presencia de quercetina (Young et al,1998).
• La amentoflavona Es un bioflavonoide con un efecto antiinflamatorio que ejerce
su acción sobre la actividad de la fosfolipasa A2. Inhibe la ciclooxigenasa sin afectar
la lipooxigenasa. Ha demostrado un potente efecto antiinflamatorio y analgésico
(Kim et al,1999).
• El luteolin 4´0–glucoside presente en la kummerowia striata (una leguminosa)
tiene un efecto inhibitorio potente sobre la bioactividad de la interleukina 5 que
juega un rol importante en la eosinofilia y los procesos alérgicos (Park et al,1999).
• Resveratrol y quercetina son polifenoles que han sido detectados en vegetales
verdes, cítricos, frutas (uvas rojas) y vinos tintos. Las propiedades beneficiosas

21
 22

de estos compuestos incluyen efectos antiinflamatorio, antiviral y propiedades

antitumorales (El Attar et al,1999).
• La hesperetina y otros compuestos presentes en el jugo de naranja inhibe la
tumorogénesis mamaria inducida en las ratas y actúa tanto en los receptores
estrogénicos positivos como en los negativos ((Guthrie and Carroll,1998).
• El ginko biloba es eficaz en mejorar la función cognitiva y aumentar la
actividad antioxidante neuronal. Es útil en los casos de insuficiencia
cerebrovascular crónica e isquemia cerebral (Dziak and Golik,1998).
• Los antioxidantes (carotenoides, bioflavonoides,α –tocoferol, vitamina C,
urato) contenidos en la cebolla, tomate y té, administrados a pacientes diabéticos
tipo II disminuyen el estrés oxidativo y el daño del ADN provocado
experimentalmente en sus respectivos linfocitos (Lean et al,1999).
• Los carotenoides son compuestos liposolubles encontrados en las plantas. Los
principales son betacarotenos, luteina, alfacarotenos, zeaxantinas, criptoxantinas y
licopenos. Además de ser precursores del retinol y retinoides, estos compuestos
representan la primera línea de defensa contra la peroxidación lipídica de los
ácidos grasos poliinsaturados. Han sido postulados como protectores contra la
enfermedad cardiovascular y cancer, particularmente cancer de pulmón y
estómago. El efecto preventivo del cancer se realiza a través de la reducción de la
peroxidación lipídica y la inactivación de los radicales libres. Los licopenos son
los carotenos más eficaces en su acción antioxidante (Canfield,1992). Las fuentes
principales son:
- Alfa carotenos: auyama, zanahoria.
- Beta carotenos (asociados con mejoría de la memoria en ancianos) : espinaca,
batata, auyama, zanahoria, melón.
- β –criptoxantinas: lechosa, naranja, mandarina,.
- luteina y zeaxantina (disminuyen el riesgo de cancer de colon): espinaca,
pimiento, naranja, plátano, coles, lechuga, acelgas.
- Licopeno (disminuye el riesgo de cancer, mejora la función inmune y la
agudeza visual) : tomate, patilla, guayaba, toronja rosada.
• La aliicina es el principal compuesto activo del ajo (Allium sativum). Su poder
antioxidante se basa en la inhibición irreversible de la papína (proteasa–SH) y
NADP+ deshidrogenasa alcohol dependiente (Rabinokov et al,1998).
• El extracto oleoso del ajo y la cebolla también aumentan la actividad de las
enzimas catalasa, superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa, las cuales son
deprimidas por el ácido nicotínico en los pacientes fumadores. Estos resultados
indican que los aceites derivados del ajo y la cebolla son efectivos antioxidantes y
previenen los efectos causados por la nicotina (Helen et al,1999).

Se ha determinado que el efecto antioxidante, y protector que tienen los

diferentes agentes fitoquímicos contenidos en forma natural en los alimentos
22
 23

orgánicos es superior al uso de suplementos nutricionales aislados, ya que en el

alimento en su condición natural existen múltiples sustancias que además de
mejorar su biodisponibilidad, sinergizan y potencian sus respectivos efectos.

En relación con la enfermedad arterial coronaria, la dieta juega un rol preponderante:

 En la enfermedad coronaria están implicados siete factores dietéticos: dos factores
agresores: aumento de colesterol y de ácidos grasos saturados que deben ser
modificados, y cinco factores protectores: ácido linoleico, ácido alfa- linolénico,
ácidos grasos monoinsaturados, fibra dietética y antioxidantes. Estos autores
hacen énfasis en disminuir la ingesta de carne y grasa animal de la dieta y
aumentar la ingesta de frutas y vegetales (Ulbricht and Sothgate, 1991).
 La reducción intensiva de los múltiples factores de riesgo coronario durante 4
años de seguimiento redujo la arteriosclerosis coronaria y disminuyó en 45% el
número de hospitalizaciones por eventos cardiacos (Haskell et al, 1994).

Diseño de una dieta terapéutica

A partir del conocimiento de las conexiones que existen entre los factores
dietéticos (incluyendo origen, cultivo y forma de preparación de los alimentos, etc.) y
los mecanismos fisiopatológicos, es relativamente fácil diseñar una dieta terapéutica.
Esta dieta estaría básicamente indicada en todas las patologías degenerativo-
metabólicas, pues su génesis es muy similar, a pesar de las distintas formas de
presentación clínica.
Una dieta ovo-lácteo-vegetariana terapéutica ideal debería:
*Contener productos de cultivo biológico frescos y naturales.
*Introducirse progresivamente para permitir la adaptación enzimática y psicológica.
*Garantizar el aporte diario de todos los nutrientes en cantidad y calidad adecuada.
*Garantizar el aporte adecuado de nutrientes que en algunos casos pueden faltar por
desconocimiento, combinaciones inadecuadas, desproporción en sus componentes,
empobrecimiento de los suelos, bloqueos enzimáticos, contaminación, etc.
*Sin perder calidad, ser lo suficientemente variada y flexible para adecuarse a los
gustos, necesidades terapéuticas, económico - sociales y cambios fisiológicos o
ambientales del individuo.
*Su preparación no debe producir sustancias tóxicas ( lípidos oxidados, etc.), además
debe mantener el valor biológico de algunos micronutrientes.

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 24

Dieta básica

La dieta diaria debe aportar los siguientes nutrientes, sabiamente combinados:

• % de ingesta calórica diaria

• Proteínas de origen vegetal: 12 – 15%
leguminosas, cereales completos, frutos
oleaginosos y levaduras; y algunas proteínas
de origen animal: huevos, pescado azul,
leche y quesos frescos
• Carbohidratos complejos 50-65%
• Lípidos o grasas: < 30%
(semillas, frutos secos, aceites de origen (según los casos)
vegetal no refinado, aceites de pescado azul,
y algunos vegetales)
• Poliinsaturados ( n-6 + n-3) 10%
• Monoinsaturados 10 – 12%
• Saturados < 10%
• Micronutrientes 1–2 %
• Agua 1 - 1,5 lts/ día.

Este es el esquema general de la dieta básica con propiedades preventivas y

terapéuticas para todas las patologías.

DIETOTERAPIA ESPECÍFICA

Veamos ahora algunas variantes de alimentación para tratar patologías específicas:

OBESIDAD - DIABETES tipo I y II (Cervera,1993; Braier,1988;Dwyer,1988)

.
El pilar fundamental en las pautas de tratamiento actual de la obesidad y la
diabetes tipo II es el tratamiento no farmacológico, por lo que el manejo dietético está
cobrando cada vez mayor importancia. En la obesidad es muy útil además la
psicoterapia.
Objetivos del tratamiento en diabéticos:
• Mantener un peso adecuado.
• Control glucémico: Glicemia en ayunas por debajo de 110 mg %. HbA1c
glucosilada por debajo de 5.5 - 6.2% (a partir del 7% aumentan las
complicaciones).
24
 25

• Prevenir las complicaciones. Manteniendo control de glicemia diario y HbA1c

trimestral.

Para ello se deben seguir las pautas dietéticas que se enumeran a continuación. Es
indispensable asociar a la dieta el ejercicio físico programado, para lograr la pérdida
de peso, además de los beneficios conocidos.

• Reducir la ingesta calórica total por lo menos en un 40% del total energético
habitual (250 - 500 kcal /día), de manera que el peso disminuya entre 500 gr a 1 Kg
por semana, hasta lograr de forma progresiva y estable el peso esperado (índice de
masa corporal entre 21 y 25).
• Sustituir los glúcidos solubles, que aumentan el índice glucémico, por glúcidos
complejos: legumbres, hortalizas, cereales integrales, etc. Nunca bajar de 50% al día
el aporte de hidratos de carbono, para prevenir la cetosis (50 - 55% al día).
• Aportar un total de 25 - 30% de ácidos grasos: Poliinsaturados (6 - 8%; más del
8% disminuyen las HDL; monoinsaturados (10-12%) y saturados menos del 10%.
• Aumentar la ingestión de alimentos ricos en fibra; no aportan calorías, producen
sensación de saciedad y el resto de beneficios ya explicados.
• Fraccionar las comidas en varias tomas (5 - 6 al día); de ese modo se mejora la
tolerancia a la glucosa, se disminuye el colesterol y la necesidad de “picar”. La ración
suministrada en una misma toma produce mayor aumento de peso que si se fracciona
en varias tomas.
• Aumentar la ingesta de frutas y vegetales frescos, ya que al cambiar el
metabolismo aumentan los requerimientos de micronutrientes.
• Ingerir agua en abundancia, de baja mineralización, pues aumenta la diuresis y
evita la litiasis.
• Prescribir que los productos lácteos sean desnatados. Los frutos secos no son muy
recomendados por su alto aporte calórico.
• Reducir la ingesta proteica a 12% diario; el exceso de proteínas produce
hiperfiltración glomerular, que exacerba la nefropatía diabética (Klair and
Levey,1994). Lo ideal es una ingesta de 0,6 - 0.8 gr/kg./día de proteínas de alto
valor biológico (por ejemplo, de leguminosas).
• Incluir levadura de cerveza; contiene compuestos orgánicos naturales ricos en
cromo, útil para la síntesis del factor de tolerancia a la glucosa (FTG), que estimula el
efecto de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa (Rovira and Lagarda, 1986).
• Excluir la ingesta de alcohol, ya que aumenta el aporte calórico (7 kcal/gr de OH,
puede producir hipoglicemias tardías, aumentar el riesgo de HTA, ACV, e
incrementar los niveles de TG y VLDL.

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 26

Una dieta adecuada en el paciente diabético obeso, rompe este círculo vicioso:

Aporte calórico
Secreción pancreática de insulina

Resistencia periférica de la insulina

Aumento de glicemia

Además evita la ateromatosis, nefropatía y descompensación diabética. Actualmente

se sabe que la restricción calórica disminuye la resistencia periférica a la insulina
(Braier, 1988).

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR y DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS

(Cervera et al,1993; Braier, 1988;Dwyer, 1988).

Objetivos del tratamiento:

• Evitar la arteriosclerosis y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
• Facilitar la regresión de la placa arteriosclerótica (Cerda et al,1994; Haskell et
al,1994).
Para lograr estos objetivos debe mantenerse:
• colesterol total por debajo de 200 mg%, y si hay factores de riesgo asociados
menor de 150 mg%.
• LDL por debajo de 160 mg% , y si el paciente presenta enfermedad coronaria
debe mantenerse menor de 130 mg %.
• HDL mayor de 35 mg.
• TG por debajo de 200 mg.
En pacientes con enfermedades cardiovasculares y factores de riesgo asociados son
más estrictos los criterios, y de no mantenerse con dieta estos valores se requiere
complementar con tratamiento farmacológico, porque el riesgo para isquemia
coronaria es muy elevado [Jama 16, 1993: 269 (23) ].

Siempre debe comenzarse con reducción de peso, ejercicio adecuado y

disminución del aporte de colesterol y grasas saturadas. A veces, solo con estas
medidas se logra normalizar los lípidos. Si se mantiene la obesidad, ella por si misma
mantiene altas las LDL y bajas las HDL.

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Además de modificar los factores de riesgo (obesidad, tabaquismo, HTA,

sedentarismo, alcohol, estrés, etc), que potencian la enfermedad cardiovascular, hay
que hacer énfasis en :
• La ingesta adecuada de lípidos:
- Las grasas saturadas deben ser inferiores al 10%, sobre todo los ácidos grasos
saturados de cadena corta ( laurico, mirístico y palmítico). No ingerir productos de
bollería.
- Acidos grasos poliinsaturados: aporte de n-6 o ácido linoleico inferior al 8% (baja
el colesterol sin disminuir las HDL), además del aporte de n-3 o ácido linolénico
(aumentan las H.D.L. y disminuyen los TG).
- Acidos monoinsaturados: 10 - 12%. Aumentan las HDL-C.
- Disminuir el aporte de colesterol al máximo; la dieta vegetariana estricta tiene un
aporte casi nulo de colesterol.
• El aporte de fibra que sea a base de pectina, fibras de las leguminosas y de la
avena, que disminuyen el colesterol y revierten la arteriosclerosis. Las fibras de maíz
y trigo no producen dicho efecto. Este aporte debe ser de 30 - 50 gr./día.
• El aporte de carbohidratos solubles o de absorción rápida favorece el aumento de
los TG. Preferiblemente utilizar los glúcidos complejos.
• Importante ingerir vegetales de hojas verdes, verduras amarillas y frutas frescas y
cítricos por el aporte de antioxidantes (β –caroteno, vitaminas C y E, selenio, y
agentes fitoquímicos). Recordar que evitan la oxidación de las LDL que son las que
inician la placa ateromatosa.
• El resto de nutrientes similar a la dieta equilibrada.
En caso de que los pacientes tengan dificultad en adherirse a la dieta
vegetariana, sería muy beneficioso combinar esta dieta con el consumo de pescado
de la serie azul dos ó tres veces por semana, ya que aporta los ácidos grasos
esenciales, omega 3: EPA (eicosapentanoico) y DHA (docosahexanoico)
directamente, conocidos por su efecto protector contra la enfermedad cardiovascular
(previamente descritos).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
(Braier,1988; Cervera,1993;Dwyer,1988)

Objetivo: Mantener las cifras tensionales normales y evitar las complicaciones.

• Aporte de nutrientes igual a la dieta equilibrada.
• Restricción de sodio (Na). La dieta habitual incluye 10 gr. de Na al día; hay que
disminuirla a menos de 4 gr al día para obtener un efecto beneficioso sobre la
presión arterial (Braier,1988).
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• Aumento en el consumo de alimentos que contengan potasio (K) (verduras y

frutas frescas) debido a sus múltiples efectos (Braier,1988):
- Inhibe la reabsorción de Na, lo cual produce un efecto diurético.
- Suprime la renina plasmática.
- Es vasodilatador.
- Disminuye los niveles de catecolaminas.
- Previene el efecto hipertensor inducido por el Na.
• Importante evitar la ingesta de alcohol y café, rebajar de peso y manejar
adecuadamente el estrés, factores muy relacionados con la HTA.

HIPERURICEMIA y GOTA
(Cervera, 1993; Dwyer,1988)

Objetivo:
Mantener el ácido úrico por debajo de 6 mg% y evitar que se produzcan
complicaciones.

Recordemos que el ácido úrico proviene de la degradación de las purinas, por lo

que una dieta pobre en purinas es lo fundamental. Además se debe reducir la
obesidad y el consumo de alcohol.
Las purinas están fundamentalmente en las vísceras, pescados grasos, mariscos y
carnes, y en pescados blancos que contienen menor cantidad. Algunos vegetales
como las legumbres, espárragos, champiñones y coliflor contienen también purinas,
pero su concentración es menor.
Muchos alimentos, tales como los cereales, verduras, hortalizas (salvo los
mencionados), huevos y lácteos no contienen purinas (salvo los mencionados).
En general se debe reducir la ingesta proteica, evitar los extractos de carne (son
muy ricos en purinas), la soja, el chocolate, el caviar, etc.
Ingerir 2 lts. de agua al día y alimentos ricos en vitamina C., ya que aumentan la
eliminación renal de ácido úrico.

ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
(Cervera,1993)

• Ulcus gastrointestinal y gastritis

El paciente ulceroso debe comer despacio, masticando muy bien los alimentos,
fraccionar la comida en numero de cinco o seis por día, en cantidades moderadas y a
temperaturas medias.
En esta patología es fundamental el manejo del estrés.

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En general la dieta básica equilibrada, con predominio de alimentos alcalinos (p. ej.
manzana, papa, lechuga, auyama, almendras, agua de linaza) neutraliza la
hiperacidez, pero es preciso evitar los alimentos irritantes de tipo químico, tales como
frutas o zumos ácidos, salsas ácidas; los irritantes de tipo físico o de contacto como
cereales de grano entero, verduras y hortalizas crudas, alimentos salados o
condimentados; los estimulantes como el café, té, alcohol, chocolate, frituras, azúcar,
etc.
Preferir los preparados hervidos, al vapor, u horneados y los elaborados en forma
de papilla o blandos.
Obviamente se debe suprimir el tabaco y fármacos que lesionen la mucosa
(AINES).
Debe ser eliminado cualquier alimento que provoque molestias.
Investigar: la ingesta previa de alimentos que contienen nitritos y nitratos, que
formarán nitrosaminas (embutidos, salazones, lomo y jamones curados, carnes en
salmuera, asados, grasas). Investigar también si existe déficit de sustancias
antioxidantes o de ácidos grasos n: 6, que influyen en la producción de
prostaglandinas involucradas en la citroprotección gástrica (Molina,1995).

• Patología biliar

- Disminución de la ingesta de grasas totales al 25%. Las que se ingieren con los
lácteos que sean descremadas; debe ser desaconsejado el huevo.
- Prohibir temporalmente los alimentos flatulentos (legumbres, coles, cebolla cruda,
melón, sandía, nabos, alcachofas).
- Corregir el estreñimiento.
- Ingerir suficiente cantidad de líquidos (2 litros al día como mínimo).
- Estudiar y corregir la causa de la disquinesia biliar, luego instaurar la dieta básica
equilibrada de manera progresiva.

• Enfermedades intestinales

1. Ante un síndrome de mala absorción intestinal:

- Dieta de exclusión de los alimentos que contengan gluten, si se sospecha de
intolerancia al gluten (enfermedad celiaca).
- Dieta de exclusión de leche y derivados si se sospecha de intolerancia a la lactosa
por deficiencia de lactasa.
2. En estreñimiento:
- La dieta básica aporta la suficiente fibra requerida en estos casos.
- Ingerir 3 litros de agua al día.
- Realizar ejercicio físico diariamente.
- Comer y masticar muy despacio.

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- Retomar el hábito de evacuar.

• Diverticulosis

- La dieta básica equilibrada aporta la fibra, antioxidantes y resto de nutrientes

requeridos. Enfermedad generalmente asociada a los hábitos alimentarios
inadecuados (falta de fibra dietética y agua), que mejora al corregir el
estreñimiento, disminuir la ingesta de grasa, aumentar el consumo de agua y fibra.
- Disminuir la ingesta proteica al 12% y la de grasa de origen animal por el
elevado riesgo de cáncer de colon o recto).

• OSTEOPOROSIS y ARTROSIS
(Vasey,1992; Dwyer, 1988).

- Disminuir la ingesta proteica, porque ésta aumenta la excreción de

calcio y Mg como un mecanismo para mantener el pH interno, sobre todo cuando
hay exceso en el consumo de proteínas de origen animal. (Dwyer, 1988;
Vasey,1992).
- Evitar la ingesta de productos que contengan fosfatos (coca–cola, alimentos
procesados, productos agrícolas tratados con fertilizantes) ya que disminuyen la
incorporación de calcio al hueso.
- Investigar si existe un exceso en el consumo de fitatos y oxalatos, que
forman complejos inabsorbibles con el calcio.
- Garantizar que la dieta provea las necesidades de Calcio, magnesio, fósforo,
silicio y Flúor.
- Evitar el consumo de café (pues este aumenta la excreción de calcio), de alcohol y
tabaco; manejar adecuadamente el estrés, el cual aumenta los requerimientos de
Ca y Mg.
- Actividad física diaria (aumenta en un 40% la densidad ósea). No sobrecargar las
articulaciones.
- Exposición moderada diaria al sol.
- Corregir los desarreglos hormonales.

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