2ndo Congreso de La Sociedad Ecuatoriana de Emergencias y Cuidados Criticos Veterinarios, 2010

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2 Congreso ECVECCS
Emergencia y Cuidados
Crticos Veterinarios
Nov. 15-16, 2010
Guayaquil, Ecuador
Reprinted in IVIS with the permission of ECVECCS
Published in IVIS with the permission of ECVECCS
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Exmenes de Laboratorio en Emergencias Veterinarias

Dra. Gabriela Chvez R. DMVZ
LAB - VET
Patloga Clnica Veterinaria
INTRODUCCION
Dentro de la Medicina Veterinaria, las personas que merecen ms reconocimiento son los
Veterinarios y Auxiliares Veterinarios que han dedicado su tiempo y su esfuerzo a cuidar la salud de
los animales.
IMPORTANCIA
De acuerdo a la emergencia, los exmenes de laboratorio nos ayudan a tener un conocimiento de la
condicin en que llegan nuestros pacientes y de acuerdo a ello nos dan la posibilidad de instaurar
protocolos y tratamientos complementarios que nos ayuden a salvar la vida de nuestros pacientes.
ERRORES COMUNES EN LA TOMA MANEJO Y ENVIO DE MUESTRAS AL LABORATORIO
Errores preanalticos, analticos y pos-analticos.
La exactitud de los resultados de los anlisis de laboratorio depende en gran manera del correcto
manejo durante la toma y envo de la muestra.
ERRORES COMUNES EN LA TOMA MANEJO Y ENVIO DE MUESTRAS AL LABORATORIO
Errores ms frecuentes durante la toma de la muestra:
Administracin de medicamentos o terapia de lquidos antes del muestreo.
Tiempo de ayunas, ingestin de alimento y/o agua. (Lipemia, hemodilucin, densidad urinaria)
Animales muy nerviosos y/o estresados (variaciones fisiolgicas).
Anticoagulante inadecuado (EDTA en aves; Citrato de Na al 3.8% o heparina en mamferos)
Tiempo excesivo en el torniquete ( variacin en el hematocrito)
Dificultad durante el muestreo (agregados plaquetarios).
Errores ms frecuentes de manejo de muestras para el hemograma:
Mezcla inadecuada con el anticoagulante
Mezcla vigorosa del tubo (hemlisis)
Desproporcin anticoagulante y muestra de sangre (cogulos, hemlisis, hematocrito disminuido).
Choque trmico, fro / calor (hemlisis)
Envejecimiento de la muestra.
Errores ms frecuentes en el manejo de muestras para bioqumica:
Muestra escasa (muchos analitos)
Muestra con anticoagulante.
Ingreso al refrigerador o centrifugacin de la muestra antes de la retraccin del coagulo.
Choque trmico (hemlisis).
Envejecimiento de la muestra.
Errores ms frecuentes en el manejo de muestras para urianlisis:
Contaminacin con secreciones de genitales externos.
Obtencin de la muestra en recipientes inadecuados no estriles.
Coleccin de la muestra directamente de la jaula
Exposicin de la muestra a la luz
Almacenamiento de la muestra al medio ambiente.
Congelamiento de la muestra.
Adicin de formol a la muestra entera para su preservacin.
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Errores ms frecuentes en el manejo de muestras para citologa:

Aspiracin de tejidos ajenos a la lesin.
Contaminacin con sangre
Confusin en la determinacin clnica de rganos afectados.
Empleo de soluciones bacteriostticas en lavados.
Empleo de EDTA en LCR.
Seleccin de la Tcnica inadecuada para el tipo de lesin.
Muestreo de lesiones en rganos internos a ciegas o con ultrasonido sin apoyo del especialista en
imagenologa.
Errores ms frecuentes relacionados a la informacin:
Falta de rotulacin de la muestra.
Envo de la muestra sin la resea del paciente (especie, raza, edad, sexo, etc.).
Falta de informacin de la anamnesis, signos clnicos y examen fsico del paciente.
No mencionar el mtodo del muestreo.
Falta de descripcin de la lesin aspirada o muestreada.
Falta de informacin de la terapia recibida.
Empleo de abreviaciones caseras.
Seleccin de pruebas inapropiadas.
Solicitud de pruebas confirmatorias sin prueba tamiz (prueba de supresin a alta dosis de
dexametasona)
Informacin confusa. (Control, monitoreo, prequirrgico)
PERFIL BASICO DE PRUEBAS DE LABORATORIO
Escoger el perfil de laboratorio para un paciente de emergencias es muy importante, pues con ello
tratamos de evaluar su condicin al momento que lo recibimos para su cuidado.
Debemos tomar en cuenta el tipo de emergencia por la cual acude
Elegir un panel de pruebas adecuadas que nos permitan su evaluacin y correcto manejo clnico
quirrgico.
Elegir las pruebas de acuerdo al tiempo que se tiene para cada caso en particular.
Tomar las muestras inmediatamente llegue el paciente, para empezar con su estabilizacin de
acuerdo al caso.
Enviar inmediatamente las muestras al laboratorio, siempre que sea una EMERGENCIA, dar aviso al
laboratorio y rotular las muestras y hoja de pedido como EMERGENCIA.
PERFIL COMPLETO
1. HEMOGRAMA
2. ELEMENTAL Y MICROSCOPICO DE ORINA
3. GLUCOSA
4. UREA
5. CREATININA
6. COLESTEROL
7. TRIGLICERIDOS
8. BILIRRUBINAS
9. ALT
10. AST
11. FOSFATASA ALCALINA
12. GGT
13. CK / CK Mb
14. LIPASA
15. AMILASA
16. PROTEINAS TOTALES
17. ALBUMINA
18. GLOBULINAS
19. RELACION A/G
20. SODIO
21. POTASIO
22. CLORO
23. CALCIO
24. FOSFORO
25. BICARBONATO
26. TP
27. TTP
28. GASOMETRIA
PERFIL No. 2
1. HEMOGRAMA
2. ELEMENTAL Y MICROSCOPICO DE ORINA
3. GLUCOSA
4. UREA
5. CREATININA
6. BILIRRUBINAS
7. ALT
8. AST
9. FOSFATASA ALCALINA
10. GGT
11. CK / CK Mb
12. LIPASA
13. PROTEINAS TOTALES
14. ALBUMINA
15. GLOBULINAS
16. SODIO
17. POTASIO
18. CLORO
19. FOSFORO
20. BICARBONATO
21. GASOMETRIA
URIANALISIS, UTILIDAD DE LA TIRA REACTIVA
En las muestras de orina se pueden realizar diferentes anlisis como son, parcial de orina, urocultivo,
determinacin de algunos residuos de medicamentos (Doping) e investigacin de microorganismos
especiales como Leptospira.
El xito de cualquiera de estos exmenes depender de la tcnica con que se tome la muestra y muy
especialmente del tiempo transcurrido entre la toma y el anlisis
HEMATOCRITO
Mide el porcentaje del volumen de toda la sangre que est compuesta de glbulos rojos. Esta
medicin depende del nmero de glbulos rojos y de su tamao.
El hematocrito casi siempre se ordena como parte de un conteo sanguneo completo
(hemograma).
El mdico puede ordenar este examen en casos de Anemia, deficiencia alimenticia, sospecha de
Leucemia, infecciones, cualquier emergencia, rutina.
Los valores bajos de hematocrito pueden deberse a: Anemia, Sangrado, destruccin de los
glbulos rojos, Leucemia, Desnutricin, Deficiencias nutricionales (hierro, folato, vitaminas B12 y
B 6), sobrehidratacin., etc.
Los valores altos de hematocrito pueden deberse a: Cardiopata congnita, Deshidratacin
(Hemoconcentracin), Eritrocitosis, Eritrocitosis absoluta primaria, etc.
PRUEBA DE COOMBS
Prueba de Antiglobulina directa con antiglobulina polivalente.
Identifica anticuerpos o complemento en los GR.
Detecta IgG o C3 sobre hemates por su exposicin a diferentes diluciones de suero
antiinmunoglobulina o anti C3.
Reactivo de Coombs (anticuerpos especficos de especie) se mezcla con GR del paciente
Mayor IgG o C3 sobre las clulas, mayor ser la dilucin de anti-IgG o anti C3 que las aglutinar.
Reaccin Positiva: hemoaglutinacin macroscpica o microscpica.
El ttulo muestra la dilucin del antisuero que aglutina los eritrocitos lavados del paciente en una
suspensin al 2%.
Distintos antisueros, el resultado positivo lo establece cada laboratorio.
Reactivo monovalente (tipos IgG o IgM).
TIPIFICACION SANGUINEA
Existen diferentes grupos sanguneos en el perro.
Los grupos sanguneos clasifican a los antgenos que se encuentran sobre la membrana de los
eritrocitos.
Se han reconocido varios grupos sanguneos en el perro: DEA 1.1 y 1.2 y DEA 3 a 8.
Los perros no tienen anticuerpos naturales contra los antgenos de grupos sanguneos, los adquieren
despus de una transfusin o luego de la gestacin.
Las reacciones transfusionales son probables si se emplea sangre positiva para DEA 1.1, 1.2 o 7.
Los grupos sanguneos en el gato comprenden A, B y AB.
La mayora de gatos son A (USA). La prevalencia de gatos B vara entre regin y regin y razas. Las
razas en las cuales el 15 30 % son B positivos incluye: Abisinio, Birmano, Himalayo, Persa, Fold
Escocs y Somal; y las razas en las cuales ms del 30% son B positivos comprenden la Britnica
pelicorto y Devon Rex.
Es muy importante para evitar la sensibilizacin por la administracin de sangre con antgeno DEA
1.1 a perros con tipo de sangre DEA 1.1 negativa.
Comercialmente se puede realizar por medio de tarjetas con antgeno monoclonal para la tipificacin
del DEA 1.1
PRUEBAS CRUZADAS DE COMPATIBILIDAD
HEMOSTASIA Y COAGULACION
La hemostasia es el proceso en el cul el organismo busca evitar la prdida de sangre por
extravasacin, as mismo, contempla que el trombo sea eliminado una vez haya cumplido con su
funcin.
La coagulacin se puede definir como los pasos secuenciales que producen un componente
tromboplstico plasmtico o tisular que convierte la protombina en trombina en presencia de Ca.
Es muy importante realizar pruebas cruzadas de compatibilidad sangunea antes de proceder a una
transfusin.
RECUENTO DE PLAQUETAS
Concepto: Determina el N de plaquetas por volumen de sangre
Muestra: Sangre EDTA 1 5 ml
Mtodo: Mtodo: indirecto en frotis, citometra
Valores: 200 900 X 10 9 / L
Aumento: Trombocitosis
Primaria: por trombopoyesis aumentada
Secundaria: hemorragias, anemias hemolticas, enfermedades inflamatorias crnicas.
Disminucin: Trombocitopenia:
Incremento en la utilizacin de las plaquetas (CID)
Aumento de su destruccin (enfermedades autoinmunes)
Secuestro (esplenomegalia, hipotermia)
Abuso de frmacos (antibiticos, AINEs, otros).
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE COAGULACION
TIEMPO DE PROTROMBINA
El TP evala las vas extrnsecas y comn
Monitereo del envenenamiento con antagonistas de la Vit. K (warfarina) y otras situaciones en que
est alterada la sntesis heptica
Factores dependientes de la Vit. K: II, VII, IX y X.
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA
El TTPA es muy sensible para la va intrseca (Factores XII, XI, IX y VIII) adems de la va comn.
Evala a todos los factores de la coagulacin, excepto el VII.
Se Podra avaluar en clnica tanto el tiempo de sangra por el mtodo de la mucosa bucal o corte de
la ua, as como tambin el tiempo de coagulacin por el mtodo del capilar.

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TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES INMUNOMEDIADAS DE SANGRE

C. Guillermo Couto, DVM, dip. ACVIM
Dept. of Veterinary Clinical Sciences, The Ohio State University
Las drogas inmunosupresoras son usadas comunmente en medicina veterinaria para inducir
o mantener remisin en pacientes con enfermedades inmunomediadas (EIM). Estas drogas
actan a travs de varios mecanismos, pero fundamentalmente suprimen al sistema fagoctico o
la produccin de anticuerpos (sistema humoral). El tratamiento de las EIM es similar a la
quimioterapia del cancer: existe una fase de induccin, una fase de mantenimiento, una fase de
reinduccin, y, rara vez, una fase de intensificacin. En pacientes con EIM poco severas, es muy
comn usar directamente la fase de remisin (tratamiento conservador). Como en los pacientes
que reciben quimioterapia, los perros y gatos tratados con drogas inmunosupresoras deben ser
monitoreados frecuentemente.
Corticoides: los glucocorticoides suprimen a los macrfagos, causan separacin del
anticuerpo adherido a la membrana celular (elucin), y suprimen la produccin de
inmunoglobulinas. Durante la fase de induccin habitualmente usamos prednisona o
prednisolona en forma diaria durante 7 a 10 das en dosis de 2 a 4 mg/kg en perros y 4 a 8
mg/kg en gatos; despus de este perodo, la dosis se disminuye y el intervalo de administracin
se prolonga (a da por medio), para evitar interferir con el eje hipotalmico-pituitario-adrenal. Las
dosis de corticoides deben ser disminudas muy gradualmente para evitar recidivas sbitas. La
prednisona y prednisolona son mucho menos txicas que la dexametasona, betametasona, o
triamcinolona, y tambin tienden a interferir menos con el eje hipotalmico-pituitario-adrenal. Los
efectos colaterales de los corticoides incluyen hiperadrenocorticismo iatrognico (sindrome de
Cushing -> poliuria, polidipsia, polifagia, jadeo, aumento de peso), lceras gastrointestinales,
pancreatitis, infecciones urinarias bajas recurrentes, y miopatas.
Otras drogas inmunosupresoras: la ciclofosfamida es muy efectiva como agente de
induccin en perros con EIMs. Habitualmente uso una dosis de 200-300 mg/m2 IV en perros con
anemia inmune hemoltica (AIH) o trombocitopenia inmunomediada (TIM), y la misma dosis por
via oral en gatos con EIMs. Tambin es efectiva en perros con lupus eritematoso sistmico,
poliartritis, y dermatopatas autoinmunes. Una toxicidad comn es la cistitis hemorrgica estril,
que habitualmente ocurre despus de 8 a 10 semanas de tratamiento continuo en perros (pero

no en gatos); esta droga tambin causa mielosupresin y trastornos gastrointestinales.
La azatioprina (Imuran)es una droga muy efectiva para mantener remision en perros con
EIM, pero no es muy efectiva en gatos; no es una buena droga para inducer remisin debido a
que tarda entre 2 a 4 semanas en hacer mximo efecto, por lo que no debe ser usada por s sla
durante la fase de induccin. Usamos una dosis de 50 mg/m2, PO, q24h durante una semana;
despus usamos 50 mg/m2 q48h. En el gato suele ocasionar mielosupresin severa, por lo cual
no la uso. Esta droga es excelente para el mantenimiento de remisin en perros con AIH, TIM,
dermatopatas autoinmunes, poliartritis autoinmune, y lupus eritematoso.
El clorambucilo (Leukern) es otro agente alquilante (como la ciclofosfamida) con buenas
propiedades inmunosupresoras. Lo usamos para mantenimiento en dosis de 20 mg/m2, PO, q2
semanas, o 2 mg/m2, PO, q48h. Esta droga practicamente carece de toxicidad, y es la droga de
eleccin para inducir o mantener remisin en gatos que no toleran o no responden a los
corticoides. En gatos con EIM de sangre, nuestro protocolo de batalla es una combinacin de
2
dexametasona (4 mg/gato, PO, c/1-2 semanas) en combinacin con clorambucilo (20 mg/m ,
PO, c/2 semanas).
La inmunoglobulina G humana (IVIGG) es un tratamiento muy efectivo para perros con AIH o
TIM refractoria al tratameinto convencional. Usamos 0.5-1 gm/kg EV, dosis nica, con muy
Buenos resultados. Nuestra experiencia en gatos es limitada.
LECTURA RECOMENDADA
Couto CG: Immunosuppressive drugs. In Nelson RW and Couto CG: Small Animal Internal
Medicine. Mosby, (3rd Ed). 2003 pp 1212-1215

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INTERPRETACION DEL HEMOGRAMA

The Ohio State University
I. ANEMIA
1. Disminucin del recuento de eritrocitos, hematocrito, concentracin
de hemoglobina (Hb).
2. Se clasifican como regenerativas o no-regenerativas, de acuerdo a la
respuesta medular.
3. Las anemias regenerativas se caracterizan por tener un alto nmero
de reticulocitos (o policromasia) en sangre perifrica, y se deben a uno de
2 mecanismos:
hemlisis
hemorragia (despus de 48-96 horas)
4. Las anemias no-regenerativas se caracterizan por bajos nmeros de
reticulocitos circulantes, habitualmente son normocticas y
normocrmicas, e incluyen:
anemias hipoproliferativas (ie; problema de mdula sea)
disminucin de eritropoyetina circulante (ie; anemia renal crnica)
anemia de inflamacin crnica
hemlisis o hemorragia aguda (primeras 48-96 horas)
anemias endcrinas (Addison, hipotiroidismo)
hemorragia crnica (anemia ferropnica -> microctica
hipocrmica). DEBIDO A SUS CARACTERISTICAS TIPICAS, ESTA
ANEMIA SE PUEDE CLASIFICAR EN UNA CATEGORIA
SEPARADA: ANEMIA FERROPENICA.
5. La diferenciacin entre las anemias hemolticas y las hemorrgicas es
en base al cuadro clnico, el hemograma, la bioqumica clnica, y el
anlisis de orina:
Parmetro
Hemlisis
Hemorragia
protena plasmtica
normal o alta
normal o baja
color del plasma
rosa, amarillo
traslcido
hemoglobinuria
+/no
bilirubinuria
+/no
6. Si se han eliminado las causas extramedulares (eg; anemia renal
crnica), la diferenciacin entre los diferentes tipos de anemias no
regenerativas habitualmente requiere evaluacin de la mdula sea (ya

que hay un problema con la fbrica de eritrocitos)
7. La evaluacin del frotis es VITAL en pacientes con anemia. El tamao,
morfologa, y concentracin de hemoglobina de los eritrocitos; la
presencia de inclusiones o de policromasia; y los cambios en otras lneas
celulares proveen informacin diagnstica y pronstica.
a. Tamao de los eritrocitos:
microcitos
normal en Akitas, SharPeis, y Shiba Inus
shunts portosistmicos
anemia ferropnica
macrocitos
normal en Poodles (?)
regeneracin (policromasia)
infeccin con virus de leucemia felina
b. Morfologa eritrocitaria:
esferocitos
anemia inmunomediada hemoltica
esquistocitos (fragmentos)
microangiopata (eg; hemangiosarcoma)
CID
leptocitos (clulas en blanco )
esplenectoma/hiposplenismo
anemia ferropnica
acantocitos
hemangiosarcoma
enfermedades hepticas
equinocitos
artificio
uremia
c. Hemoglobina:
hipocromasia
anemia ferropnica
hipercromasia
artificio (eg; hemlisis, lipemia, cuerpos de Heinz en gato)
d. Cuerpos de inclusin:
cuerpos de Heinz
agentes oxidantes
cuerpos de Howell-Jolly
esplenectoma/hiposplenismo
regeneracin
punteado basoflico
intoxicacin con plomo
diseritropoyesis
hemobartonella (micoplasma), babesia, cytauxzoon, etc
e. Policromasia:
Los reticulocitos son macrocticos y tienen coloracin azulada.
f. Otras lneas celulares:
Anormalidades en otras lneas celulares habitualmente sugieren un
problema de mdula sea, destruccin perifrica de origen inmune, o
hiperesplenismo.
g. Miscelneos:
autoaglutinacin
anemia inmune hemoltica
8. La aspiracin de mdula est indicada en pacientes con anemias
no regenerativas despus de haber descartado causas
extramedulares.
II. LEUCOCITOSIS
1. Siempre se debe usar el recuento diferencial absoluto cuando se
est evaluando el leucograma, ya que los porcentajes por s slos no
proveen suficiente informacin.
2. La neutrofilia es la causa ms comn de leucocitosis.
Diagnsticos diferenciales en perros y gatos con neutrofilia incluyen:
stress (neutrofilia madura sin desviacin a la izquierda)
inflamacin aguda o crnica
enfermedades inmunomediadas
dao tisular
leucemia (mieloidea crnica)
hemorragia
hemlisis
neoplasmas
3. RECUERDE!!!:
neutrofilia + fiebre infeccin

4. La linfocitosis puede resultar en leucocitosis. Diagnsticos
diferenciales incluyen:
descarga de catecolaminas (gatos)
leucemia (linftica crnica)
linfoma
post-vacunal
infecciones crnicas (eg; ehrlichiosis, leishmaniasis)
5. La eosinofilia tambin puede resultar en leucocitosis. Causas
incluyen:
parsitos (eg; pulgas, dirofilaria)
reacciones alrgicas
drogas (eg; sulfas)
tumores (eg; mastocitomas)
granuloma eosinoflico (gatos)
sindrome hipereosinoflico (gatos)
leucemia (eosinoflica -- gatos)
III.LEUCOPENIA
1. Habitualmente se debe a neutropenia; las causas incluyen:
infecciones (eg; sepsis, parvo, leucemia felina)
patologa medular (eg; aplasia, hipoplasia, leucemia)
drogas
fenilbutazona, cloranfenicol, fenylhidantona, promacina, PTU,
estrgenos, griseofulvina, quimioterapia
hiperesplenismo
inmunomediada
hematopoyesis cclica
2. La linfopenia tambin puede causar leucopenia; las causas
incluyen:
stress
corticoides exgenos
tumores
prdida de linfocitos (enteropata con prdida de protenas,
quilotrax)
inmunosupresin

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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE ANEMIAS

C. Guillermo Couto, DVM, Dip. ACVIM
College of Veterinary Medicine, The Ohio State University, Columbus, OH
La anemia es un hallazgo de laboratorio comun en pequeos animales. A pesar de que
fisiologicamente anemia puede ser definida como una disminucin en la capacidad de
transportar oxgeno, para el clnico anemia se define como una disminucin del hematocrito,
concentracin de hemoglobina, o recuento de glbulos rojos (gr) por debajo de los valores de
referencia.
Etiologa
Existen un gran nmero de agentes etiolgicos que pueden causar anemia. Entre las
drogas que pueden resultar en anemia por diferentes mecanismos se encuentran la
acepromazina, el acetaminofeno, los antiarrtmicos y anticonvulsivantes, la benzocaina, las
cefalosporinas y penicilinas, el cloranfenicol, los estrgenos, la butazolidina y otros
antiinflamatorios no esteroideos, el azul de metileno, las sulfas potenciadas, la griseofulvina (en
gatos), y los antitirideos (en gatos). Sin embargo, cualquier droga es capaz de causar anemia
en un determinado paciente.
Entre las toxinas que comunmente causan anemia se encuentran el zinc (ingerido como
cuerpo extrao metlico o iatrognico), y los agentes oxidantes (que habitualmente causan
anemia por cuerpos de Heinz).
Parsitos como los ancilostomas en cachorros y las pulgas en cachorros y gatitos
pueden causar anemia hemorrgica o ferropnica. La mayora de los hemoparsitos, como la
Hemobartonella, Babesia, Ehrlichia, Cytauxzoon, y Tripanosoma tambin pueden ocasionar
anemia (ya sea hemoltica o debido a depresin medular).
Finalmente, una gran variedad de patologas medulares y extramedulares (discutidas
ms abajo) tambin pueden resultar en anemia.
Presentacin Clnica
La sintomatologa clnica asociada con anemia incluye cansancio, disminucin de
actividad, intolerancia al ejercicio, pica, y otros signos clnicos asociados con la etiologa de la
anemia. En la exploracin clnica los siguientes hallazgos son comunes: palidez de membranas
mucosas, ictericia (en algunos pacientes con anemia hemoltica), taquicardia o taquisfigmia,
soplo cardaco sistlico, y ocasionalmente hepatoesplenomegalia, linfadenopata, o petequias y
equimosis (si el paciente tambin tiene trombocitopenia).
Hemograma
El hemograma es extremadamente til en el diagnstico de anemias. En la mayora de
los pacientes es muy factible establecer la causa de la anemia despus de haber efectuado una
evaluacin clnica y un hemograma.
De acuerdo al grado de respuesta de la mdula sea, las anemias se pueden clasificar
en 2 categoras: regenerativas y no regenerativas. Las anemias regenerativas se caracterizan
por tener un alto recuento de reticulocitos (o policromasia marcada), mientras que en las
anemias no regenerativas, el porcentaje de reticulocitos es bajo (o no hay policromasia).
Los ndices eritrocitarios tambin ayudan a establecer un diagnstico. Por ejemplo, las
anemias regenerativas son habitualmente macrocticas e hipocrmicas, mientras que la mayora
de las anemias crnicas son normoccticas y normocrmicas. La presencia de microcitosis e
hipocromasia son altamente sugestivos de anemia ferropnica; es importante recordar que en
ciertas razas la microcitosis es comn (Akitas, Sharpeis, Shiba Inus). Finalmente, la microcitosis
es un hallazgo comn en perros y gatos con shunts portosistmicos (aunque habitualmente no
estn anmicos).
La evaluacin del frotis frecuentemente ayuda a determinar el mecanismo o la causa de
la anemia. La Tabla 1 provee informacin sobre el uso del hemograma en el diagnstico de
anemias.
Anemias Regenerativas
En las anemias regenerativas, el ndice de reticulocitos es de 2.5. Slamente 2
mecanismos pueden resultar en este tipo de anemias, hemlisis y hemorragia. Debido a que la
respuesta reticulocitaria lleva entre 48 y 72 horas, las anemias hemolticas y hemorrgicas
peragudas no son regenerativas. En pacientes con anemias hemorrgicas, el hematocrito
habitualmente disminuye en forma proporcional a la concentracin de protenas plasmticas,
mientras que en los pacientes con hemlisis la concentracin de protenas plasmticas es
generalmente normal (o est articialmente elevada). Adems, en los pacientes con hemlisis es
frecuente encontrar hemoglobinemia (plasma rojizo), hiperbilirrubinemia (plasma amarillo),
hemoglobinuria, bilirrubinuria. Si la anemia hemoltica es de orgen inmunolgico, es frequente
encontrar autoaglutinacin y esferocitos en el frotis sanguneo; obviamente, como la anemia es
regenerativa, tambin hay policromasia. Si se sospecha una causa inmunolgica de anemia
hemoltica, pero es dificil confirmar el diagnstico despus de haber evaluado al paciente y el
frotis, se debe hacer una prueba directa de Coombs, para detectar anticuerpos en la superficie
de los eritrocitos. Debido a que estas las anemias hemorrgicas y hemolticas son regenerativas,
no es necesario evaluar la mdula sea.
El tratamiento de pacientes con anemia hemorrgica consiste en inducir hemostasia (en
forma mdica quirrgica) y usar soluciones cristaloides o coloides; el uso de eritrocitos o
sangre entera (transfusion) tambin puede estar indicado. En pacientes con anemia inmune
hemoltica, dosis inmunosupresivas de corticoides constituyen el tratamiento de eleccin. Yo uso
2-4 mg/kg de prednisona, PO, SID durante la primera semana, y despus disminuyo la dosis
gradualmente (a 1-2 mg/kg da por medio). Si la hemlisis es severa, tambin uso una dosis de
2
ciclofosfamida (Endoxan) 200-300 mg/m (IV PO); debido a que los perros con anemia inmune
hemoltica tienen una alta tendencia a desarrollar eventos tromboemblicos, tambin uso
heparina (mini dosis ->5-10 UI/kg, SQ, TID, dosis bajas ->75-100 UI/ kg, SQ, TID). Para la
terapia de mantenimiento, adems de prednisona utilizo azatioprina (Imuran), 50 mg/m , PO, SID
durante una semana y despus da por medio.
Anemias No Regenerativas
Cinco mecanismos pueden resultar en anemias no regenerativas: hemorragia
hemlisis peraguda (en las primeras 72 hs), insuficiencia renal crnica, inflamacin crnica,
problemas de mdula sea, y hemorragia crnica (anemia ferropnica). Debido a que estas
anemias no resultan en una buena respuesta reticulocitaria, una vez que hemos descartado
anemia de inflamacin crnica y de insuficiencia renal crnica, es necesario evaluar la mdula
sea citologicamente.
En pacientes con inflamacin crnica, el tratamiento del problema primario
habitualmente resulta en resolucin de la anemia. En perros y gatos con anemia renal crnica, la
administracin de eritropoyetina recombinante (100-150 UI/kg, SQ, 2 a 3 veces por semana)
frequentemente resulta en normalizacin del hematocrito. Los esteroides anablicos son de poco
beneficio en estos pacientes.
En perros con anemia ferropnica (recordar que son microcticas, hipocrmicas, con
algunos reticulocitos, y trombocitosis!), el primer paso es identificar la fuente de prdida de
sangre; en la mayora de los perros adultos, la fuente es un tumor gastrointestinal, mientras que
en los cachorros, los parsitos gastrointestinales (y las pulgas) son la causa ms frequente. Una
vez identificada la causa (y corregido el problema), no es necesario suplementar la dieta con
hierro, ya que una dieta balanceada resulta en normalizacin del hematocrito en 4-6 semanas.
En pacientes con patologa de mdula sea (leucemia, aplasia medular, displasia
medular sindrome preleucmico), se debe utilizar quimioterapia, o tratamiento no-especfico
(anablicos no esteroides).
Table 1: Interpretacin de cambios morfolgicos eritrocitarios en el perro y gato
Cambio morfolgico
Entidad clnica
macrocitosis
raza (Poodle); infeccin con virus de leucemia

felina; regeneracin; deficiencia de folato;
diseritropoyesis
microcitosis
raza (Akita, SharPei, Shiba Inu); ferropnica;

shunt portosistmico
hipocromia
ferropnica
policromasia
regeneracin
poikilocitosis
regeneracin; ferropnica; hipoesplenismo
esquistocitosis (fragmentos)
microangiopata; hemangiosarcoma; CID;

hipoesplenismo
esferocitosis
acantocitosis
hemangiosarcoma; problemas hepticos;

hipoesplenismo
equinocitosis
artefacto; enfermedad renal; deficiencia de

piruvato kinasa
cuerpos de Heinz
agente oxidante
cuerpos de Howell-Jolly
hipoesplenismo; regeneracin
autoagglutination
metarubricitosis
raza (Schnauzers, Dachshunds); hematopoyesis

extramedular; regeneracin; plomo;
hemangiosarcoma
leucopenia
ver texto
trombocitopenia
ver texto
pancitopenia
problema medular; hiperesplenismo;

enfermedad inmunomediada

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2 Congreso ECVECCS
Nov. 15-16, 2010
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DIAGNOSTICO CLINICO DE COAGULOPATIAS

C. Guillermo Couto, DVM, Dip. ACVIM
College of Veterinary Medicine, The Ohio State University, Columbus, OH
Las coagulopatas espontneas y txicas son relativamente comunes en
perros, y raras en gatos. Debido a los mecanismos involucrados en la formacin
de los tapones hemostticos primario y secundario, las manifestaciones clnicas
de los problemas plaquetarios son diferentes de aquellas causadas por defectos
deficiencias de factores de coagulacin.
Las coagulopatas que afectan el sistema hemosttico primario (la
interaccin entre plaquetas y endotelio) se caracterizan desde el punto de visto
clnico por la presencia de hemorragias superficiales (petequias, equimosis, y
hemorragias en membranas mucosas), mientras que las coagulopatas que
afectan el sistema hemosttico secundario (factores de coagulacin) se
manifiestan con hemorragias profundas (hematomas y hemorragias en
cavidades corporales). En desrdenes hemostticos mixtos, como la
coagulacin intravascular diseminada, existe una combinacin de hallazgos
clnicos.
Ciertas pruebas bsicas de laboratorio ayudan a confirmar un diagnstico
presuntivo. Por ejemplo, si un paciente con petequias y equimosis tiene un
recuento de plaquetas normal, se debe evaluar el tiempo de sangrado capilar
(sangrado de mucosa bucal) o la funcin plaquetaria (PFA0100), ya que lo ms
factible es que el paciente tenga una disfuncin plaquetaria. En pacientes con
hemorragias profundas, el tiempo de coagulacin activada proporciona
informacin con respecto a todos los factores de coagulacin (excepto el factor
VII). En este ltimo grupo de pacientes, los tiempos de protrombina y de

tromboplastina proporcionan informacin adicional que permite caracterizar la
coagulopata.

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COMPLICACIONES DE LA QUIMIOTERAPIA
Dept. of Veterinary Clinical Sciences, The Ohio State University
La mayora de las drogas citostticas no son selectivas (matan tanto
clulas neoplsicas como normales - epitelio intestinal, mdula sea). Tambin
pueden causar reacciones locales o sistmicas.
Toxicidad hematolgica: es la toxicidad limitante de dosis ms frecuente. La
neutropenia es ms comn (y clinicamente relevante) que la trombocitopenia y/o
la anemia. La neutropenia ocurre aproximadamente 6 a 8 das despus de
administrar la mayora de los frmacos, con la excepcin del carboplatino, con el
que ocurre 2-3 semanas despus de la administracin. La neutropenia lleva a
que ocurra translocacin bacteriana a partir del tracto intestinal, y
bacteriemia/septicemia. Si un paciente desarrolla neutropenia y fiebre mientras
recibe quimioterapia, se considera que tiene septicemia hasta que se demuestre
lo contrario (no olvidar que algunos pacientes spticos tienen hipotermia).
La neutropenia febril es una emergencia oncolgica. Una vez evaluado al
paciente (tratando de identificar un foco sptico), se debe colocar un catter (va)
endovenoso y empezar resuscitacin con fluidoterapia. Inmediatamente
paramos la administracin de quimoterapia, con excepcin de los
corticosteroides. En OSU utilizamos 2 antibiticos endovenosos:
ampicilina/sulbactam (30-40 mg/kg EV c/8hs) y enrofloxacina (10 mg/kg EV
c/24hs). Los hemocultivos no son tiles, ya que el paciente habitualmente ya ha
mejorado cuando los resultados estn disponibles. En pacientes con alto riesgo
de desarrollar neutropenia (ej; protocolos con doxorubicina), utilizamos sulfatrimetoprim (13-15 mg/kg, PO, c/12hs) en forma profilctica.
Reacciones de hipersensibilidad: la asparaginasa, la doxorubicina, el etopsido,
y los derivados del taxol pueden causar reacciones de hipersensibilidad tipo I
(mediadas por IgE) en perros (pero no en gatos). Los signos clnicos incluyen
prurito intenso (que frecuentemente se manifiesta sacudiendo la cabeza),
urticaria, eritemia, ansiedad, vmitos/diarrea, e hipotensin.
Cuando utilizamos asparaginasa o doxorubicina en perros, premedicamos
con difenhidramina (1-2 mg/kg IM). Cuando las drogas se administran por va EV
(doxorubicina), se debe parar la administracin inmediatamente, y tratar al
paciente con corticosteroides (dexametasona 1-2 mg/kg EV); en algunos casos
la epinefrina puede ser necesaria.
Extravasacin de quimioterapia: la extravasacin de vincristina, vinblastina,
actinomicina D, o doxorubicina frecuentemente causa necrosis tisular en perrros
(pero no en gatos). La severidad de la necrosis tisular es en el rden
mencionado. Con vincristina/vinblastina, la necrosis en leve y manejable, pero
con doxorubicina, el resultado es habitualmente la amputacin del miembro
afectado o la eutanasia del paciente.
Para evitar la extravasacin de vincristina, vinblastina, o actinomicina
usamos un catter mariposa (butterfly) calibre 25G, y suero fisiolgico para
purgar la lnea. Para administrar doxorubicina, SIEMPRE usamos un catter
(va) endovenoso; diluimos la droga a aproximadamente 0,5 mg/ml, y la
administramos durante 20-30 minutos. NUNCA ADMINISTRAMOS

DOXORUBICINA POR GOTEO SIN SUPERVISAR AL PACIENTE!
Si se adminsitra doxorubicina extravascular, hay 2 antdotos potenciales:
el dexrazoxano (administrar 10 veces la dosis total de doxorubicina) y el
carvedilol. El ultimo es un bloqueante beta relativamente nuevo que es un
scavenger de radicals libres. Utilizamos una dosis total de 0,5 mg/kg PO
c/12hs, empezando con aproximadamente 0,2 mg/kg c/24hs, y aumentando la
dosis paulativamente para evitar hypotension refleja. El tratamiento debe
instaurarse no ms de 8 horas despus de haber dado la quimioterapia
perivascular.

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Coagulacin Intravascular Diseminada en Perros y Gatos

C. Couto, DVM, ACVIM
Colegio de Medicina Veterinaria, Universidad estatal de Ohio
(Publicado en parte en Medicina Veterinaria, Junio 1999, p. 547-554)
La
coagulacin
intravascular
diseminada(CID),
previamente
denominada
coagulopata
consuntiva o sndrome de desfibrinacin, refiere a un sndrome complejo en el cual una

excesiva coagulacin intravascular lleva a una microtrombosis multiorgnica y sangrado
paradjico causado por la inactivacin o excesivo consumo de plaquetas y factores de la
1-3
coagulacin secundariamente a un aumento de la fibrinlisis .

La CID no es un desorden especfico, sino una ruta comn en una variedad de situaciones
clnicas. La CID constituye un fenmeno dinmico en el cual ocurren cambios marcados en el
estado del paciente y en los resultados de los tests de coagulacin rpida y repetidamente en
el curso del tratamiento. Este sndrome es relativamente comn en perros y gatos.
Patognesis.
Existen varios mecanismos que pueden llevar a la activacin de la coagulacin
intravascular. El dao endotelial comnmente es resultado de electrocucin o golpe de calor,
adems puede jugar su rol en sepsis asociada a CID. La activacin plaquetaria puede ocurrir
como consecuencia de infecciones virales (ej. peritonitis infecciosa felina PIF en gatos). La
liberacin de procoagulantes tisulares ocurre en varias condiciones clnicas, incluyendo trauma,
hemlisis, pancreatitis, infecciones bacterianas, hepatitis aguda, y posiblemente algunos
2
neoplasmas (ej. Hemangiosarcoma HSA) .

La mejor manera de comprender la patofisiologa de la CID es pensar en todo el
sistema vascular como un nico, y gigante vaso sanguneo, y pensar en su patognesis como
una exageracin de los mecanismos hemostticos normales. Una vez activada la cascada de
la coagulacin en este vaso gigante (alcanzando toda la microvasculatura corporal), tienen
lugar varios eventos. A pesar de que se enumeran secuencialmente, la mayora ocurre
simultneamente, y la intensidad de cada proceso individual vara con el tiempo, lo que lleva a
un proceso extremadamente dinmico
1-2, 7
. Primero, se activan las fases primarias (plaquetas)
y secundarias (cascada de coagulacin) de coagulacin; dado que esto est ocurriendo en

mltiples
pequeos
vasos
simultneamente,
se
forman
mltiples
trombos
en
la
microcirculacin, los cuales, de no ser chequeados, eventualmente causarn isquemia.
Durante esta excesiva coagulacin intravascular, se consumen las plaquetas en grandes

cantidades, lo que resulta en trombocitopenia. Secundariamente, el sistema fibrinoltico es
activado, resultando en la lisis de los cogulos, inactivacin (o lisis) de los factores de la
coagulacin, y actividad plaquetaria impedida (los productos de degradacin de la fibrina PDF
son fuertes inhibidores de la funcin plaquetaria). En tercer lugar, la AT III y posiblemente
tambin las protenas C y S son consumidas en el intento de detener la coagulacin
intravascular, llevando as a exhaustar los anticoagulantes normales. En cuarto lugar, la
formacin de fibrina dentro de la microcirculacin lleva a anemia hemoltica al verse
fragmentados los glbulos rojos por estas hebras de fibrina (glbulos rojos fragmentados, o
esquistocitos).
Cuando todo esto es tomado en cuenta, es fcil comprender (1) porque un paciente
con trombosis multisistmica (causada por coagulacin intravascular excesiva y depleccin de
los anticoagulantes naturales) sangra espontneamente (como resultado de trombocitopenia,
funcionamiento inadecuado de las plaquetas, e inactivacin de los factores de la coagulacin),
y (2) porque una de las aproximaciones teraputicas que parece ser benfica para perros (y
probablemente en gatos) con CID es paradjicamente la administracin de heparina (la
heparina, cuando existe suficiente AT III disponible, detiene la coagulacin intravascular, lo
que disminuye como consecuencia la actividad del sistema fibrinoltico, liberando as su efecto
inhibidor sobre los factores de la coagulacin y la funcin plaquetaria)
1-2, 7
Adems de lo mencionado, el impedimento a una perfusin tisular adecuada resulta en

la produccin de factores o condiciones promotoras de CID, incluyendo hipxia; acidosis;
disfuncin heptica, renal y pulmonar; y liberacin de factores depresores del miocardio
1, 2
. La
funcin del sistema mononuclear fagocitario (SMF) se ve tambin dificultada, de forma tal que
PDF y otros subproductos, as como las bacterias absorbidas desde el tracto gastrointestinal,
no pueden ser eliminadas de la circulacin. Estos factores tambin deben ser atendidos
teraputicamente (ver a continuacin).
3-6
Una variedad de desrdenes han sido asociados a CID en perros y gatos (Tabla 1) .
La prevalencia de desrdenes primarios asociados a CID en 50 perros y 21 gatos
recientemente evaluados en el Hospital de Enseanza Veterinaria de la Universidad Estatal de
6
Ohio est detallada en la Tabla 2 (Couto CG: datos no publicados, 1998) . Las neoplasias
(primariamente HSA), enfermedades hepticas, y enfermedades sanguneas inmunomediadas

son los desrdenes ms comnmente asociados con CID en perros (Couto CG: datos no
publicados, 1998); enfermedades hepticas (principalmente lipidosis heptica), neoplasias
(mayormente linfoma), y PIF son los desrdenes ms frecuentemente asociados con CID en
gatos.
Aspectos Clnicos
Existen varias presentaciones clnicas de perros con CID; las dos formas ms comunes
7
son la crnica silenciosa (subclnica) y la aguda (fulminante) ; en la mayora de los gatos la CID
6
es subclnica . En la forma crnica (silente), el paciente no experimenta sangrado espontneo,

pero una evaluacin clnico-patolgica del sistema hemosttico revela anormalidades
compatibles con este sndrome (ver los prrafos siguientes). Esta forma de CID parece ser
comn en los perros con enfermedades malignas y, posiblemente, otros desrdenes crnicos.
La forma aguda (fulminante) puede representar un fenmeno realmente agudo (ej. luego de un
golpe de calor, electrocucin, o pancreatitis aguda), o ms comnmente, representa una
descompensacin aguda de un proceso crnico silente (ej. HSA, enfermedad heptica).
Independientemente de la patognesis, los perros con CID aguda frecuentemente se presentan
para evaluacin de sangrado profuso espontneo, en combinacin con signos secundarios a la
anemia o trombosis orgnica parenquimatosa (falla orgnica terminal). Los signos clnicos de
sangrado sugieren tanto sangrado primario (petequias, equimosis, sangrado mucoso) y
secundario (sangre en cavidades corporales). Adems, existe evidencia clnica y clnicopatolgica de disfuncin orgnica (ver los prrafos siguientes).
En un estudio retrospectivo reciente realizado en nuestra clnica que abarc 50 perros
con CID, slo un 26% tuvieron evidencia de sangrado espontneo; y slo 1 de 21 gatos con
CID evaluados en nuestra clnica presentaron evidencias de sangrado espontneo (Couto CG:
datos no publicados, 1998). La mayora de los pacientes se presentaron para evaluar su
problema primario y no estaban sangrando espontneamente; la CID fue diagnosticada como
parte de la evaluacin clnica de rutina.
Diagnstico.
Dado que la CID es poco comn en los gatos, la discusin acerca del diagnstico y el
tratamiento hace referencia slo a los perros. Varios hallazgos hematolgicos ayudan a dar
respaldo a un diagnstico presuntivo de CID, incluyendo anemia hemoltica, hemoglobinemia
(causada por la hemlisis intravascular), hemoglubinuria, presencia de glbulos rojos
fragmentados o equistocitos, trombocitopenia, neutrofilia con desviacin a izquierda, o en raras
ocasiones neutropenia. La mayora de estos hallazgos son evidentes luego de centrifugar un
hematcrito y evaluar un frotis sanguneo (figura 1).
Las anormalidades bioqumicas sricas en los perros con CID incluyen hiperbilirrubinemia
(secundaria a hemlisis y/o trombosis heptica), azotemia e hiperfosfatemia (si es severa es
indicativa de microembolizacin renal), disminucin del contenido total de CO2 (causado por la
acidosis metablica), y si el sangrado es lo suficientemente severo, panhipoproteinemia.
Un urianlisis usualmente revela hemoglobinuria y bilirrubinuria, con proteinuria y
cilindruria ocasional. Es importante mencionar que las muestras urinarias de pacientes con
CID, no deben ser obtenidas por cistocentesis, dado que puede ocurrir sangrado intravesical o
intramural vesical severo.
Las anormalidades hemostticas en perros con CID incluyen las siguientes: Trombocitopenia,
prolongacin del tiempo de protrombina (TP) y/o prolongacin del tiempo de tromboplastina
parcial activada (APTT) (ms de un 25% de su control normal), test positivo de PDF, y
disminucin de la concentracin de AT III; la hipofibrinogenemia no s muy comn
3, 5, 6
. De ser
evaluada, podra documentarse el incremento de la fibrinlisis en estos pacientes (ej.

disminucin de la actividad del plasmingeno, aumento del tiempo de lisis del cogulo), en
nuestra clnica, el diagnstico de CID se realiza si el paciente muestra cuatro o ms de las
anormalidades hemostticas recientemente enumeradas y/o equistocitosis.
Las anormalidades hemostticas en 50 perros y 21 gatos evaluados en nuestra clnica
estn enumeradas en la Tabla 3. En los perros, trombocitopenia, prolongacin del APTT,
anemia, y equistocitosis fueron comunes; mientras que en contraste con descripciones previas
del
sndrome
en
esta
especie
3-5
anemia
regenerativa,
prolongacin
del
TP,
hipofibrinoginemia fueron raras.
Tratamiento.
Una vez que el diagnstico de CID ha sido establecido (o incluso si existe un alto grado
7
de sospecha de que esta est presente), el tratamiento debe instaurarse inmediatamente .

Desafortunadamente no existen estudios clnicos controlados que evalen diferentes
modalidades de tratamiento en perros y gatos con CID. Por lo tanto, la discusin siguiente
revela mis creencias personales sobre el manejo de perros con CID (Tabla 4); nuestra
experiencia en el tratamiento de gatos con CID es limitada, pero son aplicables los mismos
principios bsicos.
No existe duda alguna que el remover o eliminar la causa primaria que precipit el
sndrome constituye la opcin teraputica principal en los pacientes con CID. Sin embargo, esto
es raramente posible. Las situaciones en las que es posible eliminar la causa primaria incluyen
excisin quirrgica de un HSA primario o quimioterapia de un HSA diseminado o metastsico,
tratamiento antimicrobiano apropiado para los perros con sepsis, y tratamiento inmunosupresor
para los pacientes con anemia hemoltica inmunomediada. En la mayora de las otras
situaciones (ej. electrocucin, golpe de calor, pancreatitis) la causa raramente puede ser
eliminada en un perodo corto de tiempo. Por lo tanto, el tratamiento de perros con CID esta
dirigido a:
Detener la coagulacin intravascular
Mantener una buena perfusin orgnica parenquimatosa
Prevenir las complicaciones secundarias
Debe recordarse que, si existiera un banco de sangre y subproductos con
disponibilidad ilimitada (como ocurre en la mayora de los hospitales humanos), tanto perros
como gatos no moriran de shock hipovolmico, sino por disfuncin pulmonar o renal. En
nuestra clnica, los pulmones con CID (hemorragias intrapulmonares con microtrombos
alvolo-septales) parecen ser la causa ms comn de muerte en estos pacientes.
Deteniendo la coagulacin intravascular

Esto se logra mediante una aproximacin dual: administrando heparina y sangre o
subproductos sanguneos. Como se mencionara con anterioridad, la heparina es un cofactor
para la AT III y por lo tanto, no es efectiva en prevenir la activacin de la cascada de la
coagulacin si no existe suficiente actividad de AT III en el plasma. Dado que la actividad de
AT III en los pacientes con CID es usualmente baja (como resultado del consumo y, posible
5
inactivacin), deber proversele al paciente una cantidad suficiente de este anticoagulante .

La manera ms eficiente de lograrlo es a travs de la administracin de sangre fresca entera o
de plasma fresco congelado (o crioprecipitado). El viejo adagio de que el administrar sangre o
subproductos sanguneos a los pacientes con CID era anlogo a agregar lea al fuego no ha
probado ser verdad, en mi experiencia. Por lo tanto la administracin de sangre o subproductos
nunca deber ser demorada basado nicamente en esta premisa.
La heparina ha sido utilizada histricamente para tratar la CID en humanos y perros.
Sin embargo, existe todava controversia acerca de si realmente es benfica. En nuestra clnica
la tasa de sobrevida en perros con CID parece haberse incrementado en forma marcada desde
que implementamos el uso rutinario de heparina y productos sanguneos en estos pacientes
(Couto CG: datos no publicados, 1998). A pesar de que estos resultados pueden ser tambin
atribuidos a una mejora en el cuidado del paciente, es mi creencia personal que la heparina es
benfica en estos pacientes y que en realidad es la responsable del incremento de la tasa de
sobrevida.
La heparina sdica puede ser utilizada en un amplio rango de dosis. Tradicionalmente,
existen cuatro rangos de dosis para este anticoagulante:
Mini-dosis: 5 a 10 UI/kg. S/C c/8hs

Baja-dosis: 50 a 75 UI/kg. S/C c/8hs
Dosis-intermedia: 300 a 500 UI/kg. S/C o I/V c/8hs
Dosis-alta: 750 a 1000 UI/kg. S/C o I/V c/8hs
En nuestra clnica utilizamos rutinariamente mini- o baja-dosis de heparina en

combinacin con sangre o subproductos. La razn para actuar de esta manera es la siguiente:
esta dosis de heparina no prolonga el tiempo de coagulacin activado (TCA) o el APTT en
perros normales (un mnimo de 150 a 250 UI/kg. c/8hs es lo necesario para prolongar el APTT
en perros normales), y parece ser biolgicamente activa en estos pacientes, en vista de
nuestro xito en revertir algunos de los signos clnicos y de las anormalidades hemostticas. El
echo de que no prolonga el APTT o el TCA es extremadamente benfico en el manejo de los
pacientes con CID. Por ejemplo, si el perro con CID esta recibiendo una dosis intermedia de
heparina, es imposible predecir, basados en el monitoreo hemostticos si la prolongacin del
APTT es causada por una dosis excesiva de heparina o por la progresin del CID. En general,
mi impresin clnica es que si el paciente con CID que esta recibiendo una mini- o baja-dosis de
heparina experimenta una prolongacin del TCA o del APTT, significa que est ocurriendo un
deterioro del cuadro clnico, y por lo tanto es necesario un cambio de tratamiento. La primer
dosis de heparina usualmente se adiciona a la sangre o plasma a ser transfundido, y se deja
reposar a temperatura ambiente por aproximadamente 30 minutos. Esto permite una mejor
interaccin heparina-AT III in vitro, de forma que, cuando se administra la sangre o el plasma,
8
el complejo heparina-AT III ya est formado y activado .

Si existe evidencia de microtrombosis severa (ej. azotemia marcada con orina
isostenrica, o incremento del la actividad de las enzimas hepticas), dispnea, o hipoxemia,
una dosis intermedia o alta de heparina puede ser implementada; el objetivo es prolongar el
TCA 2 a 2.5 veces por sobre la lnea de base (o normal si la lnea de base ya se encontraba
prolongada). Si ocurre sobre-heparinizacin puede administrase sulfato de protamina mediante
infusin intravenosa lenta (1mg por cada 100UI de la ltima dosis de heparina; 50% de la dosis
calculada se da una hora despus de la heparina, 25 % dos horas despus de la heparina). El
resto de la dosis puede ser administrada si estuviera clnicamente indicada. El sulfato de
protamina debe ser administrado con precaucin, dado que puede verse asociado a anafilaxia
aguda en el perro. Una vez que se observe una mejora clnica y los parmetros
clinicopatolgicos hayan sido alcanzados, la dosis de heparina deber disminuirse
gradualmente (en 3 a 4 das).
Manteniendo una buena perfusin orgnico-parenquimatosa

La mejor manera de lograrlo es utilizando fluidoterapia agresiva con cristaloides o
expansores plasmticos como el dextrano. El propsito de esto es diluir los factores de
coagulacin y fibrinolticos en la circulacin, arrastrar o lavar los microtrombos de la
microcirculacin, y mantener la permeabilidad de las arteriolas precapilares, de manera que la
sangre sea derivada hacia zonas donde el intercambio de oxgeno es eficiente. Sin embargo,
debe tenerse mucho cuidado en no sobrehidratar un paciente con un funcionamiento renal,

pulmonar, y cardaco comprometido.
Previniendo complicaciones secundarias

Como se discuti en los prrafos previos, ocurren ciertas complicaciones en los perros
con CID. Debe prestarse atencin al mantenimiento de la oxigenacin (ej. mediante la
suplementacin de oxgeno por mscara, jaula, o catter nasal), a la correccin de la acidosis,
de las arritmias cardacas, y en la prevencin de las infecciones bacterianas secundarias (la
mucosa gastrointestinal isqumica pierde su eficacia como barrera para los microorganismos,
se absorben bacterias, y estas no son eliminadas del torrente sanguneo por el SMF heptico, y
se desarrolla sepsis). Las vas intravenosas centrales deben ser utilizadas con precaucin (o no
ser utilizadas) dado que la CID parece predisponer las trombosis asociadas a catteres; y las
trombosis de la vena cava anterior usualmente resultan en quilotrax.
El pronstico para los perros con CID todava es grave. Sin embargo, a pesar de los
numerosos acrnimos asociados a la CID en las ltimas dcadas (La muerte se avecina,
Muerte en la jaula, Perro en el freezer), si la causa primaria o gatillo puede ser controlada, la
mayora de los pacientes se recupera con un tratamiento adecuado (figura 2). En un estudio
retrospectivo de perros con CID en el hospital de Enseanza Veterinaria de la Universidad
Estatal de Ohio, la tasa de mortalidad era del 54%; sin embargo, la tasa de mortalidad en
pacientes con cambios mnimos en el panel hemosttico (menos de tres anormalidades) fue del
37%, mientras que en perros con anormalidades hemostticas severas (ms de tres) fue del
74% (Couto CG: datos no publicados, 1998). Adems, una prolongacin marcada del APTT y
una marcada trombocitopenia fueron factores pronsticos negativos. El APTT medio en perros
que sobrevivieron fue 46% mayor que los controles, mientras los pacientes que no
sobrevivieron estaban 93% por encima de los controles; de igual manera el conteo plaquetario
en perros que sobrevivieron fue de 110,000/l, y en aquellos que no sobrevivieron fue de
52,000/ul.
Conclusiones
La CID es un sndrome dinmico que est comnmente asociado con desrdenes

especficos en los perros (cncer, enfermedad heptica, enfermedades sanguneas
inmunomediadas) y en gatos (enf. heptica, cncer, PIF). Cuando es reconocido en forma
temprana, los resultados del tratamiento son alentadores.
Tabla 1. Enfermedades y condiciones reportadas en asociacin a CID en perros y gatos

Neoplasias
Hemangiosarcoma
Hemangioma
Carcinoma tiroideo metastsico
Carcinoma mamario metastsico
Carcinoma mamario inflamatorio
Adenocarcinoma prosttico
Linfoma
Colangiocarcinoma
Enfermedades infecciosas
Sepsis
Endocarditis bacteriana
Leptospirosis
Hepatitis infecciosa canina
Babesiosis
Dirofilariosis
Peritonitis infecciosa felina
Condiciones inflamatorias
Dermatitis supurativa
Bronconeumona supurativa
Necrosis heptica aguda
Hepatitis crnica aguda
Pancreatitis
Gastroenteritis hemorrgica
Eritema multiforme
Miscelneas
Shock
Golpe de calor
Picadura de vboras venenosas
Cirrosis
Aflatoxicosis
Anemia hemoltica inmunomediada
Enfermedad aglutinante fra
Vlvulo dilatacin gstrica
Falla cardaca congestiva
Fibrosis valvular
Hernia diafragmtica
Post quirrgica
Micetoma eumictico
Amiloidosis renal
Tromboembolismo pulmonar
Lipidosis heptica
Tabla 2: Desrdenes primarios asociados con CID en 50 perros y 21 gatos en el HEVUEO

Enfermedad
% en perros
% en gatos
Neoplasias
18
29
Hemangiosarcoma
8
5
Carcinoma
4
10
Linfoma
4
14
Hemangioma
2
0
Enfermedad Heptica
Colangiohepatitis
Lipidosis
Shunt porto-sistmico
Cirrosis
Inespecfica
14
4
0
4
2
4
33
0
24
0
0
10
Inmunomediadas
Anemia hemoltica
Trombocitopenia
Sndrome de Evans
Neutropenia
10
4
2
2
2
0
0
0
0
0
Enfermedades infecciosas
PIF
Sepsis
Babesiosis
10
0
8
2
19
19
0
2
Rodenticidas
Vlvulo dilatacin Gstrica
Traumatismos
18
19
Pancreatitis
Miscelneas
* Los resultados de perfiles hemostticos en perros con intoxicacin por rodenticidas son
similares a los observados en la CID (vea el artculo sobre Toxicidad por Rodenticidas)
Tabla 3: Anormalidades hemostticas en 50 perros y 21 gatos con CID evaluados en el

HEV-UEO
Anormalidad
% en perros
% en gatos
Trombocitopenia
90
57
Prolongacin del APTT
88
100
Equistocitosis
76
67
PDF
64
24
Prolongacin del TP
42
71
Hipofibrinogenemia
14
5
Tabla 4: Aproximacin teraputica en perros y gatos con CID

1. Eliminar la causa precipitante
Ver texto
2. Detener la coagulacin intravascular

Heparina
Mini-dosis: 5 10 UI/kg., S/C, c/8hs.
Baja-dosis: 50 75 UI/kg., S/C, c/8hs.
Dosis intermedia: 300 500 UI/kg., S/C o I/V, c/8hs.
Dosis alta: 750 1000 UI/kg., S/C o I/V, c/8hs.
Aspirina
5-10 mg/kg., PO, c/12hs. en perros o c/72hs. en gatos
Sangre y subproductos
3. Mantener la perfusin orgnico parenquimatosa
Fluidoterapia agresiva
4. Prevenir las complicaciones secundarias
Oxgeno
Estado cido-base
Antiarrtmicos
Antibiticos
7
Modificado de , con permiso del autor
Figuras
Figura 1: frotis sanguneo de un perro con ruptura de hemangiosarcoma esplnico y CID. Note
el bajo nmero de plaquetas y la presencia de fragmentos y acantocitos. (Wright-Giemsa,
1000X).
Figura 2: perro mestizo de 10 aos de edad con hemangiosarcoma, metstasis pulmonar, y

sangrado intrapulmonar secundario a CID antes y despus del tratamiento quimioterpico con
vincristina, doxorrubicina, y ciclosfosfamida (VAC) y mini-dosis de heparina. Izquierda.
radiografa torcica a la admisin. Derecha. Radiografa torcica 3 semanas despus de
instaurada la quimioterapia.
Referencias
1. Bick RL: Disseminated intravascular coagulation and related syndromes: a clinical review.
Semin Thromb Hemost 14:299-338, 1988.
2. Bick RL: Disseminated intravascular coagulation. In Bick RL: Disorders of Thrombosis and
Hemostasis: Clinical and Laboratory Practice. Chicago, ASCP Press, 1992, p 137-173.
3. 3. Slappendel RJ: Disseminated intravascular coagulation. Vet Clin North Amer Small Anim
18:169-184, 1988.
4. Drazner FH: Clinical implications of disseminated intravascular coagulation. Compend Cont
Educ Pract Vet 4:974-982, 1982.
5. Feldman BF, Madewell BR, ONeill S: Disseminated intravascular coagulation: antithrombin,
plasminogen, and coagulation abnormalities in 41 dogs. J Am Vet Med Assoc 179:151-154,
1981.
6. Peterson JL, Couto CG, Wellman ML: Hemostatic disorders in cats: A retrospective study
and review of the literature. J Vet Intern Med 9:298-303, 1995
7. Couto CG: Disorders of hemostasis. In Nelson RW and Couto CG: Small Animal Internal
Medicine. St. Louis, Mosby, 1998, pp 1192-1206.
8. Ruehl W, Mills C, Feldman BF: Rational therapy of disseminated intravascular coagulation.
J Am Vet Med Assoc 181:76-78, 1982.

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Proceedings of the
2 Congreso ECVECCS
Nov. 15-16, 2010
Guayaquil, Ecuador
PRUEBAS DE LABORATORIO EN LA EMERGENCIA II

Escobar A. Daniela K.
Laboratorio de Diagnstico Veterinario Livexlab (Ecuador)
Glucosa, Urea, Creatinina, Lactato, Sodio, Cloro, Potasio, Gases sanguneos,

conceptos y datos bsicos necesarios para la clnica de urgencias.
Glucosa:
Conceptos analticos:
Es importante conocer el factor de conversin de la glucosa, debido a que en la clnica se
utilizan equipos porttiles que la reportan en mg/dL.
La unidad de conversin es: mg/dL x 0.0551 = mmol/L1,2,6 .
Para el anlisis de glucosa, se recomienda suero, aunque se lo puede hacer en plasma.
Las clulas debern ser separadas antes de la primera hora de la toma de la muestras
debido a que la glucolisis contina en la sangre in vitro, y esto disminuir la concentracin
aproximadamente en un valor del 5% al 10% por hora (temperatura ambiente)1.
El valor de glucosa es ms real en sangre arterial o capilar, ya que en sangre venosa los
tejidos ya han consumido cierta parte.
Diferencia entre equipos porttiles y de laboratorio:
Es importante conocer, lo que est midiendo el equipo: glucosa en sangre completa,
plasma o glucosa calculada.
Glucosa en sangre completa vs glucosa plasmtica calculada:
Unos equipos miden la glucosa de la sangre completa y otros miden, la glucosa de
sangre completa y calculan glucosa plasmtica, la limitante es que muchos de
estos equipos asumen un valor normal de HCT y este valor no ser el correcto
para calcularlo en paciente con anemia o eritrocitosis1.
Glucosa en sangre completa vs glucosa en plasma o suero:
La glucosa de los eritrocitos es el 76% de la del plasma es por esto que algunos
equipos pueden medir un valor menor a la real en plasma o suero1.
Glucosa medida en laboratorio:
La glucosa medida en el laboratorio se hace por mtodos fotomtricos o no
fotomticos, donde las desventajas ms importantes son el manejo de la muestra y
artefactos (lipemia, hemlisis o ictericia)1,2,6.
Tomar en cuenta que paciente que reciben bromuro de potasio producen falsas
hipoglucemias.
Las leucocitosis extremas producen hipoglucemia por incremento de la glucolisis
(incremento del nmero de leucocitos o incremento del a actividad metablica de
las clulas (ejemplo: clulas malignas)1.
Signos o condiciones para medicin de glucosa:
Polidipsia, poliuria, polifagia, prdida de peso, pacientes geritricos, cetonuria, glucosuria,
pacientes obesos, convulsiones, estupor, coma, golpe de calor, deteccin de
hiponatremia, hipocaliemia.
1
Causas de hiperglucemia:
Fisiolgica: estrs, posprandial, diestro.
Patolgica: Diabetes Mellitus (DM).
DM tipo 1. Deficiencia de insulina.
DM tipo 2. Resistencia a la insulina, Amiloidosis pancretica, Obesidad.
DM de otros tipos: endocrina (hiperadrenocortisismo, gucagonoma, hipertiroidismo,
sndrome hepatocutneo). Inducida por medicamentos.
Causas de hipoglucemia:
Patolgica:
Causas de Incremento de secrecin de insulina (neoplasias).
Disminucin en el antagonismo de la insulina (hipoadrenocortisismo)
Disminucin en su sntesis: insuficiencia heptica.
Mal nutricin severa.
Secundaria a frmacos (insulina, glipizide, etc)
Glucosa en la terapia de insulina.
Curva de glucosa:
Sirve para evaluar el estado diabtico; en sospecha de hipoglucemia durante la terapia y
para DM poco controladas.
Se mide en muestras seriadas de pacientes hospitalizados evitando cambiar sus rutinas.
Primera medicin 8am antes de la administracin de insulina y luego con intervalos de 2 h
por 8 a 12 horas en insulina administrada cada 12 h; si el paciente recibe dosis de insulina
cada 24 h adicionar mediciones a las 16h y 24 h1,4.
Complicaciones
Dosis insuficiente, efecto de insulina muy corto, superposicin de efectos entre las dosis
de insulina, efecto Somogyi.
Hiperglucemia inesperada: dosis insuficiente, o mal administrada, aumento en la dieta
calrica o desarrollo de resistencia a la insulina1.
Hipoglucemia inesperada: sobre dosis de insulina, disminucin de la taza calrica en la
dieta, exceso de actividad fsica1.
Urea Creatinina. El laboratorio auxiliar en el paciente con sospecha de falla renal.
Pacientes de urgencia con orientacin a evaluacin renal:
En choque hipovolmico, pacientes en choque sptico, pacientes con golpe de calor,
sospecha de anuria, estranguria, oliguria, pacientes con ruptura de vejiga, pacientes con
cetoacidosis diabtica, estados de acidosis metablica por acumulacin de cidos,
antecedentes de intoxicacin renal (ej.intoxicacin con etilenglicol), emergencias
oncolgicas.
Se debe tener en cuenta que la falla renal se presenta cuando est afectado el 70% del
parnquima renal entonces aparecen signos y alteraciones en laboratorio2.
Urea:
La urea se sintetiza en su mayor parte por el hgado y se excreta va renal como principal
ruta, es por esto que al disminuir el volumen de filtrado glomerular la urea incrementa su
concentracin. Existe reabsorcin de urea en los tbulos renales1,2.
2
Creatinina:
La creatinina proviene bsicamente de la masa muscular, y se excreta por va renal con
ausencia de reabsorcin tubular1,2.
Concentraciones de Urea vs Creatinina en suero
Generalmente son analitos que incrementan paralelamente, sin embargo por varios
factores, la creatinina es mejor indicador de funcin renal, la cantidad de creatinina que
pasa a rin es ms constante y no se reabsorbe por los tbulos1.
En pacientes con uroabdomen, el valor de creatinina es mayor en el lquido peritoneal que
en suero1.
Sin embargo para la interpretacin de urea y creatinina hay que considerar aadir la
densidad urinaria (medida por refractometra), para su clasificacin en prerrenal, renal,
posrenal, tomando en cuenta el punto crtico de cada especie. Perro 1.030 y Gato
1.0351,2.
Relacin Urea:Crea en suero
Este parmetro nos puede ayudar en la clasificacin de las hiperazotemias, sin embargo
la sensibilidad y especificidad del diagnostico renal contina siendo difcil1.
Bsicamente:
Urea elevada Creatinina normal = mas asociado a hiperazotemia prerrenal
Creatinina ms elevada que urea = la hiperazotemia es renal o posrenal
La vigilancia correcta de los animales que presentan insuficiencia renal es fundamental.
Electrolitos, conceptos bsicos para su interpretacin, condiciones para su
evaluacin, alteraciones electrolticas, valores crticos.
La concentracin de electrolitos en el suero o plasma es el resultado de ingesta, excrecin
y los movimientos entre el lquido intracelular, lquido extracelular 1.
Los movimientos electrolticos son causados por:
Aumento o disminucin de su ingesta
Movimientos de LIC o LEC
Incremento en la retencin renal
Incremento de prdidas renales, gastroentricas, piel, vas areas
Las principales causas de desequilibrio hdrico y electroltico son: vmito, diarrea, poliuria
2,6
.
La medicin de los valores sricos de cada uno de los electrolitos identifica las
alteraciones (ej. Hipernatremia, hipocloremia, hipercaliemia, etc.) De acuerdo a esto se
debe identificar su etiologa utilizando anamnesis, hallazgos al examen fsico y las
alteraciones de patologa clnica 4.
La signologa ms destacada en pacientes con alteraciones electrolticas:
Signos de SNC: letargia, debilidad, desorientacin, convulsiones, estupor, coma;
alteraciones cardiovasculares (conduccin, bradicardia, cambios en el ECG)4.
3
Sodio, Na+
Se recomienda interpretar sabiendo el estado de hidratacin del paciente, y la valoracin
de la densidad urinaria por refractometra.
Considerar evaluacin de sodio en: vmito, diarrea, deshidratacin, sospecha de
hipoadrenocortisismo, edema, falla cardaca congestiva, cetoacidosis diabtica1,2.
Valores crticos de sodio:
Pueden aparecer signos neurolgicos, incluyendo fases de ataxia, convulsiones y coma,
cuando la concentracin de sodio est por debajo de 120 mmol/L (hiponatremia) o por
encima de 170 mmol/L (osmolalidad mayor a 350mOsm/kg) (hipernatremia)3,4.
Potasio, K+
Signos y condiciones para medicin de potasio: badricardia, anomalas cardacas o en el
ECG, insuficiencia renal, dao muscular intenso, obstruccin del tracto urinario,
alteraciones cido-bsicas, sospecha de hipoadrenocortisismo1,2.
El potasio est estrechamente relacionado con el lquido extracelular, y sus movimientos
intra o extra celularmente, se deben interpretar junto con el estado cido-base del
paciente. La acidosis y la alcalosis alteran la concentracin de potasio srica, una acidosis
inorgnica puede producir hipercaliemia por la salida de potasio fuera d las clulas. Una
acidosis orgnica generalmente no causa hipercaliemia 1,2.
Valores crticos de potasio:
Las concentraciones sricas de potasio inferiores a 3.5 mmol/L (hipocaliemia) se
consideran clnicamente significativas y las concentraciones inferiores a 2.5 mmol/L
pueden causar debilidad muscular y otros signos musculares ms serios3.
Una hipercaliemia marcada (>7.5 mmol/L) est asociada a alteraciones en la conduccin
cardiaca3.
Se pueden presentar seudohipercaliemias por alteraciones in vitro:
Hemlisis (Akita, Shiba), trombocitosis, interferencia analtica en hipernatremia,
leucocitosis extremas1,4.
Relacin Sodio: Potasio; Na+ :K+
La relacin sodio potasio nos puede ayudar para detectar desordenes electrolticos, se
obtiene dividiendo la concentracin de sodio para la concentracin de potasio
(expresados en las mismas unidades mmol/L; mEq/L)1.
Esta relacin se debe mantener por encima de 27 (referencia 27-40)6, tomar en cuenta
que valores bajos se observan cuando hay hiponatremia e hipercaliemia; existiendo
diferentes causas que podrn generar una disminucin en la relacin Na:K: Insuficiencia
renal,1 uroabdomen,1,6,, enfermedades gastrointestinales severas,1, Trichuriasis2,6,
inhibidores de la ECA1, diabetes mellitus con cetonuria1, y un valor menor a 23 es ms
indicativo de hipoadrenocortisismo1,2.
Cloro, ClEs equivalente al LEC y se debe interpretar junto al sodio, as como considerar el estado
cido base del paciente.
Es necesario medirlo en pacientes con: vmito, torsin gstrica, diarrea,
hipoadrenocortisismo, administracin de furosemida, intoxicacin con etilenglicol.
4
La normocloremia tambin tiene su importancia en pacientes con bicarbonato bajo debido

a que sugiere el incremento del anion gap (acidosis metablica por acumulacin de
cidos)1.
Seudohipercloremia:
En pacientes tratados con bromuro de potasio (por convulsiones) existe una interferencia
analtica y evidencian hipercloremias marcadas1.
Lactato, un analito que nos ayuda en el pronstico.
El lactato se genera a partir de la va anaerbica de la glucolisis; los organismo entricos
tambin producen lactato (D- Lactato), esto ocurre a veces en diarrea y en sobrecarga de
carbohidratos, el tejido que contiene mayor concentracin de lactato es el muscular1,2.
Toma de muestra para L-lactato:
Dependiendo del equipo a usarse se utiliza sangre completa o plasma.
Se debe medir lo ms pronto posible, debido a que los eritrocitos continan produciendo
lactato o en su defecto separar el plasma en el menor tiempo posible. La muestra
idealmente debe ser recolectada sin torniquete (esto tambin incrementa la concentracin
de lactato). El lactato tambin se mide en efusiones cavitarias para evidenciar infeccin
bacteriana1.
Hiperlactatemia:
El lactato se acumula cuando existe una sntesis mayor que la remisin del mismo por los
tejidos (renal y heptico).
Razones principales para la evaluacin del lactato en pacientes de emergencia:
Hipoxia o transporte inadecuado de O2 a los tejidos1,2
Choque, disminucin de la perfusin perifrica a los tejidos
Torsin gstrica disminuye la perfusin perifrica, sin embargo las endotoxinas y
bacterias incrementan su concentracin1.
Alteraciones en las vas de la glucolisis anaerobia1.
Cetoacidosis diabtica2.
Hiperamoniemia (insuficiencia heptica, alteraciones en el ciclo de la urea)1.
Sepsis: se cree que su aumento es causado por las endotoxinas
transfusiones con sangre guardada1
Babebiosis, aunque no se conoce la causa presenta hiperlactatemia1.
Lactato y su relacin con anion gap:
El lactato contribuye al anion gap, cada mmol/L que incrementa de lactato cuenta para
cada mmol/L que se eleva de anion gap1.
El pronstico para el paciente es malo cuando la concentracin de lactato es muy
elevada2.
5
Gases Sanguneos. Trastornos acido base; anion gap; DIF; oxigenacin.

Obtencin de muestra para la determinacin cido base:
Usar sangre heparinizada (tubo tapa verde): 0.05 1ml de heparina por ml d sangre.
Extraer la sangre sin generar vaco (evitar la formacin de burbujas).
Colocar un tapn de goma en la punta de la aguja, evitar contacto con el aire.
Manejo: inmediatamente despus depositar en un recipiente que contenga agua con hielo
para bloquear el proceso de gluclisis1,6.
La determinacin debe hacerse lo ms pronto posible en los primeros 30 minutos, si se
mantiene refrigera en agua con hielo (4c) puede hacerse dentro de la primera hora, de lo
contrario el pH disminuir e incrementara la PCO21,6.
Los anlisis de gases sanguneos son importantes para la evaluar trastornos metablicos,
electrolticos en relacin con procesos renales, digestivos, endcrinos y respiratorios.
El pH sanguneo se mantiene en un intervalo muy estrecho de 7.35 a 7.44.
Valores crticos: pH 7.0 7.7 (incompatibles con la vida).
Bicarbonato (HCO3-) valores normales: 17 25 mmol/L
Valor crtico: Bicarbonato 10 mmol/L
PCO2: componente respiratorio del equilibrio cido-base.
Valor de Referencia 26 42 mm de Hg
Trastornos acido base:
Acidemia (pH inferior a 7.35)
Acidemia + bicarbonato bajo = acidosis metablica primaria; resultado de ganancia de
cidos o prdida de bicarbonato, la diferencia entre estas dos puede ayudar a
diagnosticar la causa subyacente. Los signos clnicos descritos: letargo, disminucin del
gasto cardaco, disminucin de la presin arterial y disminucin del flujo sanguneo
heptico y renal 5,6.
Tratar el trastorno subyacente y considerar administracin de bicarbonato si pH es inferior
a 7.1, si bicarbonato es inferior a 12mmol/L 1,5,6.
Acidemia + PCO2 elevado (hipercapnia) = acidosis respiratoria primaria; aumentar la
ventilacin alveolar. Signos clnicos: hipercapnia. Corregir el trastorno subyacente. No
suplementar con bicarbonato5,6.
Alcalemia (pH mayor a 7.44)
Alcalemia + bicarbonato elevado = alcalosis metablica primaria; resultado de incremento
en el bicarbonato o prdida de cloro, sugerente de obstruccin digestiva; se han descrito
signos clnicos como temblores musculares (asociados a la deplecin de potasio)1,5.
Alcalemia + PCO2 baja = alcalosis respiratoria primaria, incremento en la frecuencia de
ventilacin debido a mayor eliminacin de CO2 1,5,6.
6
Anion gap:
Es la diferencia entre aniones y cationes comunes en el perfil bioqumico srico:
(Na+ + K+) (Cl- + HCO3-)
En animales sanos los rangos van: 12 - 24 mmol/L
Utilidad:
Detectar si existen mecanismos que producen ganancia de cidos.
Sirven para establecer un pronstico de animales enfermos
Al calcular el anion-gap se puede establecer el proceso, la ubicacin del problema y
finalmente la mejor terapia de lquidos indicada para la resolucin del trastorno5,6.
Diferencia de Iones Fuertes (DIF):
Es la diferencia de sodio menos cloro que va en un rango normal de 30 a 40 mmol/L6.
Si la diferencia es superior a 40 se trata de una alcalosis metablica hipoclormica (ej.
Vmito).
Si la diferencia es inferior a 30 hablamos de una acidosis metablica hiperclormica (ej.
Diarrea).
En este caso uno de los primeros mecanismos compensatorios que se activa es el
transcelular generando intercambio de iones hidrgeno intracelulares con iones de potasio
extracelulares y viceversa produciendo en si Hipocaliemia e hipercaliemia
respectivamente 6.
Oxigenacin:
Hipoxemia es la deficiencia de O2 disuelto en la sangre, (disminucin de PO2) que puede
causar hipoxia, disminucin del transporte de O2 o su utilizacin por los tejidos1,5.
Existen 2 mtodos para evaluar la oxigenacin la medicin de PaO2 (en este caso la
medicin debe hacerse en sangre arterial) y la determinacin de saturacin de O2
perifrico mediante pulsioximetra. Este mtodo tiene como ventaja que proporciona una
valoracin continua y no invasiva de la saturacin de O2 en la hemoglobina.
Una saturacin de de O2 (SaO2) de 90% corresponde a una PaO2 de 60 mmHg, estos
valores tienen importancia clnica ya que por debajo de estas concentraciones pueden
haber descensos bruscos con consecuencias clnicas notables 5.
Utilidad de estos valores en pacientes con problemas de altitud, bajo anestesia
(hipoventilacin), intoxicacin con gas, obstrucciones de las vas respiratorias altas,
neumona, efisema, pacientes con efusiones pleurarles, conexiones cardacas derechaizquierda, edema pulmonar, fibrosis pulmonar, metahemoglobinemias, intoxicaciones con
CO2, anemias, sndrome de hiperviscosidad1.
Referencias Bibliogrficas:
1. Steven L. Stockham and Michael A. Scott, Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology,
second edition: Blackwell Publishing, Iowa, USA, year 2008.
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Edition 4: Iowa,USA, year 2003.
7
3. Duvidson MG, Else RW, Lumsden JH editores; Manual de Patologa Clnica en pequeos
animales Traduccin en espaol: Jordi Montan Giralt., UK BSAVA, Editorial Harcourt.
Impreso en Espaa, ao 2000.
4. Richard W. Nelson, C. Guilllermo Couto; Medicina Interna de Animales Pequeos, tercera
edicin en espaol, volumen 2. Editorial Inter-medica, ao 2005, Buenos Aires, Argentina.
5. Stephen J. Ettinger, Edward C. Feldman editore; Tratado de Medicina Interna Veterinaria,
sexta edicin versin en espaol, volumen 1. Editorial Elseiver, impreso en Espaa. Ao
2007.
6. Nez L. Bouda J. editores; Patologa Clnica Veterinaria, Primera edicin, Universidad
Nacional Autnoma de Mxico, Mxico, ao 2007.
8

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QuhaydeNuevoenRCCP?
Dr.AdrianaLpezQuintana,DVMT
[email protected]
Abstract
ThekeystooptimizesuccessofCPCRarepromptintervention,adequateCPCRprotocol,efficientteamwork
and frequent training. The etiology of the arrest should influence prioritization of CPCR technique. For
cardiopulmonary arrest (CPA) the CAB protocol is advocated, Compressions first, followed by Airway and
Breathing,whereas,intherespiratoryarrestventilationismandatory.ThenewguidelinesforCPCRemphasize
the importance of providing continuous uninterrupted chest compressions CCCPR, if necessary interruptions
should be minimized to <10 seconds. The chest wall should be allowed to completely recoil after being
compressedatleast30%ofthechestdiameter.Excessiveventilatoryratesseverelydecreasesmyocardialand
cerebralperfusion,decreasingthechanceofsurvival,thusrespiratoryrateshouldbe<1012bpm.CCCPRfor
60secbeforedefibrillationandfor2minutesafterasingleshockbeforereassessmentoftherhythmbyECG,is
recommended for ventricular fibrillation. For asystole and pulseless electrical activity resuscitation
defibrillationiscontraindicated,highqualityCCCPRisindicated.Vasopressin,epinephrineandatropinealone
orinalternationcanbeusedtotrytorecoveranelectricalcardiacrhythm.Vasopressinhasshownimproved
outcomesinhumanasystolicarrestsandmayshowpromiseinveterinarymedicine.Inordertopreventstone
heart, the current recommended dose for epinephrine is lower than ever 0,010.02mg/kg/iv/35min.
Amiodaroneisthemedicationofchoicefortreatmentofrefractoryventricularfibrillationafterdefibrillation.
Excessive IV fluids during CPCR reduce coronary perfusion pressure as a result of an increase in right atrial
pressure relative to aortic pressure, shock volumes are contraindicated. Allowing permissive hypothermia
postresuscitationhasbeenfoundtobebeneficialandmayincreasesuccessrate.
Resumen
LasclavesdelxitoenRCCPsondeteccineintervencintemprana,utilizarunprotocolodeRCCPadecuado,
trabajo de equipo eficiente y entrenamiento frecuente. La etiologa del paro debe influenciar la eleccin y
priorizacin de la tcnica de RCCP. Para el paro cardiopulmonar (PCR) se debe utilizar el protocolo CAB,
Compresionestorcicasprimero,seguidosdecontroldelavaAreaydelaBuenarespiracin,mientrasqueen
elparorespiratoriolaventilacinesprioritaria.LasnuevasguasparaRCCPenelCPAenfatizanlaimportancia
deproveercompresionestorcicassininterrupciones(CCCPRcontinuouschestcompressionscardiopulmonary
resuscitation),siserequierealgunainterrupcinladuracinmximadebeserde10segundos.Debepermitirse
lacompletarecuperacindelaparedtorcicaluegodecomprimirlaaun30%desudimetro.Lasfrecuencias
ventilatorias excesivas disminuyen la perfusin miocrdica y cerebral, as como la sobrevida, por lo que la
frecuenciarespiratoriadebeser<1012/min.EnlafibrilacinventricularserecomiendalaCCCPRdurante60
segundos previos a la desfibrilacin y durante 2 minutos luego de un nico choque elctrico antes de la
verificacin del ritmo postdesfibrilacin. En los pacientes con asstole y disociacin electro mecnica el
tratamientoapropiadoesCCCPRdealtacalidad,estandocontraindicadaladesfibrilacin.Paralarecuperacin
deunritmocardiacoenlaasstole,sepuedeutilizarvasopresina,epinefrinayatropinasolasoenalternancia.
Lavasopresinahademostradomejoresrecuperacionesenloshumanosconasstoleypuedeserpromisoriaen
medicina veterinaria. Para prevenir la sobreestimulacin miocrdica que impide la recuperacin de un ritmo
stone heart, la dosis recomendada de epinefrina en paros recientes es la ms baja de la historia 0,01
0.02mg/kg/iv/35min.Laamiodaronaesladrogadeeleccinparalafibrilacinventricularrefractarialuegode
la desfibrilacin. La administracin excesiva de fluidos durante la RCCP reduce la presin de perfusin
coronaria como resultado del incremento de la presin del atrio derecho respecto de la presin artica, los
volmenes de shock, por lo tanto estn contraindicados. Permitir el mantenimiento de un cierto nivel de
hipotermialuegodelaresucitacinhademostradoresultarbeneficiosoeincrementalatasadexito.
Introduccin
Enlaeventualidaddeunparocardiorrespiratorio(PCR),Laresucitacincerebrocardiopulmonar(RCCP)provee
ventilacinycirculacinartificialhastalarecuperacindelacirculacinespontnea(RCE).Latasadesobrevida
alaltahospitalaria(TSAH)reportadaparaelparocardiorrespiratoriointrahospitalarioesaproximadamentedel
4%paraperrosy49.6%paragatos.Apesardeserpocoalentadoressimilaresresultadoshansidoreportados
enhumanos.Recientesestudiosexperimentalesydeestudiosretrospectivosenhumanosenlosqueseevalu
la TSAH demostraron que an cuando el RCCP generalmente se realiza con una tcnica inapropiada an
cuando es aplicado por profesionales. Los problemas encontrados fueron fundamentalmente: la falta de
entrenamiento, frecuencias ventilatorias excesivas, baja frecuencia e interrupciones frecuentes de la
compresintorcica,ascomomonitoreoinefectivo.3,4,8
Identificacindelparocardiorrespiratorio
Unadelasrazonesmsimportantesparaelfracasodelaresucitacineslademoraenelreconocimientodel
parocardiorrespiratorio(PCR),loquederivaenunaimplementacintardadelaRCCP.Elmonitoreocercanoy
laanticipacindelPCRenlospacientescrticosesporlotantoesencial.3,4
LosfactorespredisponentesparaelPCRpuedenseragrupadoscomo5Hs(hipovolemia,hipoxia,hidrogenin
balance cidobsico hiper o hipokalemia, hipotermia) y 5Ts (tratamientos drogas o medicamentos,
tamponamientocardiaco,neumotraxatensin,trombosispulmonarotrombosiscoronaria).3,4
En los momentos previos al paro es frecuente observar ciertos cambios como obnubilacin, hipotermia,
bradicardia,cambiosdelpatrnrespiratorio,hipotensinydisminucinoausenciadelarespuestapupilar.El
monitoreofrecuentedelapresinarterial,lapresinvenosacentral,latemperaturacentralyperifrica,tests
diagnsticos(gasessanguneos,lactato,K,dmeroD,TiempodeprotrombinaTP,Tiempoparcialactivadode
TromboplastinaTPTA)ascomociertosprocedimientosinvasivoscomotracocentesisocolocacindeuntubo
torcico pueden ser necesarios para una deteccin y correccin precoz de los cambios que preceden a la
presentacindelparocardiorrespiratorioyeventualmentelamuertedelpaciente.
Puedenpresentarsecambiosdelpatrnrespiratorio,frecuenciaoritmocardiacolosquedebernalertarsobre
lanecesidaddeunaintervencininmediata.
Los signos clnicos de PCR incluyen prdida de conciencia, ausencia de ventilacin espontnea, ausencia de
sonidoscardiacosalaauscultacinyausenciadepulsoconosinlatidocardaco(presinarterialmediaMPA<
60mmHg);lapresenciadecualquieradeestossntomasesdiagnsticadePCRyindicanlanecesidadinmediata
deRCCP.
IniciodelaRCCP
LadecisindeiniciarlaRCCPdebebasarseenlaeleccindelpropietario,lacualdebeestardocumentadaen
un documento especialmente designado para tal fin. Todos los pacientes que ingresen en condicin de
emergencia, sean hospitalizados o requieran ciruga debern ser asignados en 3 grupos de acuerdo a la
eleccindelcliente,nointentarresucitarNIR,RCCPatraxcerradoyRCCPatraxabierto,loscualesdeben
serclaramenteidentificadosporuncdigodecoloresenunlugarvisibledelahistoria,enlapuertadelajaulay
enlahojadeprocedimientoanestsico.
Ladecisindelpropietariorequieretambindeunasesoramientoadecuadoporpartedelclnicoactuante,el
RCCPesunintentodesesperadoderescataralpacientedelamuerteyslobeneficiaraunnmerolimitado
de pacientes. Las metas de las medidas de resucitacin son preservar la vida, restaurar la salud y aliviar el
sufrimiento, y cuando se considera la RCCP en particular sus objetivos son revertir la muerte pero limitando
siemprelasdiscapacidadesdemaneratalqueelpacientepuedatenerunarazonablecalidaddevida.7
Los pacientes oncolgicos, extremadamente gerentes con fallas de mltiples rganos o enfermedades
terminales de larga duracin, vctimas de trauma masivo, lesiones neurolgicas graves como rigidez de
descerebracin o fracturas altas de columna cervical, y aquellos que arriben a la clnica luego de un paro y
anoxiacerebralprolongadanosoncandidatosparaesteprocedimiento.
ParaminimizareltiempoentreladeteccindelPCRyeliniciodelRCCPtodoelstaffdebeserentrenadopara
iniciar las maniobras de resucitacin. Nunca sabremos quien ser la primera persona en advertir el paro
repentino,eltiempoespreciosoypuedeserladiferenciaentrelaresucitacinexitosaolamuerte,einclusoel
personalnotcnicopuedeaprenderarealizarcompresionestorcicas,aventilarluegodeintubadoelpaciente
yamedirocargardosisprecalculadasdedrogas(incluidasenunatablaquedebeestarvisibleenelhospital,la
saladeemergenciasyelquirfano)enunajeringa.
Es tambin de importancia fundamental el disponer de todo el material necesario en forma ordenada, a la
manoylistoparausar;incluyendooxgeno,ambyuncarritodeemergenciasconlaringoscopioofuentede
luz,tubosendotraqueales,catteres,jeringas,materialadecuadoparafijartubosendotraquealesycatteres
en posicin (nuestro primer intento puede ser el nico), jeringas, las drogas necesarias para RCCP con
vencimientoadecuadoyunmonitordeECG.
TcnicadeRCCP
TantoenmedicinahumanacomoveterinariaunadelasprincipalescausasdefracasodelaRCCPeslafaltade
entrenamiento, tanto en la implementacin de la tcnica, como en la protocolizacin adecuada y en la
organizacindelequipoderescate.3,4,6,8
En medicina humana se explor el concepto de Equipos Mdicos de Emergencias (METs Medical Emergency
Teams), estos equipos contaban de un mdico y una nurse con entrenamiento en cuidados intensivos y
estaban disponibles en todo momento, as como otro personal hospitalario entrenado en la activacin del
METs. Algunos estudios demostraron una reduccin significativa en la presentacin de paros cardiacos, un
mejor outcome luego del paro y una reduccin en la admisiones no planeadas a la unidad de cuidados
intensivos.8Paralaatencindeemergenciassehademostradoquemuerenun70%msdepacientesenlas
clnicasquenoentrenansiselascomparaconlasqueentrenanenformaperidica.
ParaaplicarunRCCPadecuadoesnecesarioquetodosconozcansusfunciones,evitandoaslasinterferencias.
Que todos sepan implementar las maniobras bsicas, el masaje cardaco externo puede ser aplicado por
cualquiera,inclusoelpersonaldelimpiezaoelpropietariosiemprequehallanrecibidoentrenamientoprevio
(unprogramadeentrenamientoparapropietariospuedenoslosalvarmsvidasanimalesyhumanas,sino
quetambinfidelizaasusclientes).Quecadaunodelospresentesconozcasusfuertesysusdebilidades,en
estassituacioneselprimerintentopuedeserelnicoquetengamos,asquesiesposibleoptarqueaquelms
capacitadoomshbilseaquienpermeabilicelavaareaocoloqueelcattervenoso.Talcualversaelrefrn
laprcticahacealmaestro,comovernmsadelanteenelPCResfundamentalquenuncaseinterrumpael
masajecardacoloqueimplicaquequienpermeabilicelavaareaocoloqueuncatter,debepoderrealizarlo
en la posicin que se encuentre el paciente, y si hay slo dos rescatistas, deber lograrlo adems sin ayuda
adicional.
Si se sospecha de una parada cardiorrespiratoria, debe auscultarse el trax en busca de sonidos cardiacos
audibles mientras se busca en forma simultnea la presencia de pulso. Si los sonidos cardiacos y/o el pulso
estnausentes,sedebeempezarlacompresintorcicaexternacontinua,almismotiempodebealertarseal
restodelequipoparainiciarunaseriedederespuestasconcatenadasyorganizadas.Sielrestodelequipose
encontrara lejos, debern aplicarse al menos 2 minutos de RCCP continuo antes de ir a alertar al resto del
equipo,yestainterrupcindebeserlomsbreveposible.8
La etiologa del paro debe influenciar la priorizacin de las maniobras incluidas en el RCCP. En el paro
respiratorio (sin parada cardiaca) la ventilacin es mandataria.4,9,12 En un estudio realizado utilizando un
modelo animal apneico, la RCCP sin ventilacin result en un 100% de mortalidad, mientras que el 100%
sobrevivi en el grupo que se instaur ventilacin. As en el paciente con paro respiratorio se utiliza un
protocoloABC,Arwayovaarea,BreathingobuenarespiracinyCirculacin.1,3,4,8,9
Enmedicinahumanaesfrecuentelautilizacindemscarasdadoqueenestudiosretrospectivosseobserv
unaincidenciadel614%deunamalacolocacindeltuboendotraquealinadvertida.Estofuemuchasveces
asociado a la falta de entrenamiento y experiencia. Debido a la difcil coaptacin de la mscara al hocico de
nuestros pacientes para poder brindar una ventilacin a presin positiva adecuada en nuestros pacientes el
estndareslacolocacindeuntuboendotraqueal,peronuevamenteelentrenamientoesfundamental.12
Muchos pacientes requerirn realizar una aspiracin manual o mecnica de las posibles secreciones, sangre,
restosdecomidaomaterialextraoquepuedanobstruirlavaareaoimpedirlacorrectavisualizacindelos
cartlagos aritenoides para realizar una intubacin orotraqueal. Se recomienda la utilizacin de un tubo
endotraqueal con manguito de baja presin y alto volumen.3 La correcta localizacin del tubo deber ser
establecida por visualizacin directa o la comprobacin de un movimiento torcico adecuado durante cada
ventilacin a presin positiva, la auscultacin bilateral del trax para asegurar la colocacin endotraqueal a
niveldelacarinavs.unibronquialquelimitaraaunsolopulmnelintercambiogaseoso(aunqueenocasiones
serecomiendaestetipodeintubacinsobretodoenloscasosdetraumamasivodeunpulmn).Sinembargo,
elgoldstandardparaasegurarunacorrectacolocacinesladeteccindelCO2 exhalado(ETCO2).3,12Unavez
asegurada, la correcta colocacin es fundamental una correcta fijacin del tubo utilizando vendas o bandas
elsticas para dinero (tienen la ventaja de no aflojarse, se pasan alrededor del tubo, se enhebra uno de los
extremosenelotroyestesesujetaalaramainferiordelhocicocondosvueltas,puedenutilizarsedosgomas
paraevitarperderlafijacinsiunadeellasllegaraaromperse).
Enmedicinahumana,sehademostradoqueelusodemscaraslarngeasproveeunaventilacinequivalenteal
tubo endotraqueal, habindose reportado una ventilacin satisfactoria en un 71.5 a 97% de los pacientes
duranteelRCCP.12Lacolocacinesmssimple,norequierelaringoscopaovisualizacindelosaritenoides,y
provee una mediana proteccin contra la aspiracin, y puede ser ventajosa cuando el acceso al paciente es
limitado (derrumbes o accidentes).12 En medicina veterinaria, las mscaras larngeas tambin resultan de
ampliobeneficio,yaquerequierenunmenorentrenamiento,puedensercolocadassinadecuadavisualizacin
(dadalaposicindelpacienteduranteelmasajecardiacoexternoocuandoesnecesariolimitarelmovimiento
delcuelloinestabilidadcervical),seevitalaposibilidaddelaringoespasmoobservadoenlosgatosdurantela
intubacin endotraqueal, y se encuentran disponibles en diversos tamaos adecundose a todos nuestros
pacientes.
Algunos pacientes pueden requerir la realizacin de una puncin cricotiroidea, una cricotriroidotoma o una
traqueostoma para permeabilizar la va area. Una vez asegurada la patencia de la va area se aplican 2
inspiraciones de 1 2seg de duracin utilizando una FiO2 del 100% y se vuelve a evaluar la presencia de
ventilacin espontnea. Es muy importante la constatacin de respiracin normal o lo que es lo mismo la
diferenciacindeunpatrnventilatorioeficientedelarespiracinagnica.Larespiracinagnicasepresenta
comomovimientosinspiratoriossbitosconaperturamximadelabocayenocasionestambinopisttomo
porespaciode1o2segundos.EstarespiracinestpicadelaanoxiacerebralseverayrequieresiempreRCCP.
Sinoretornalaventilacinespontneaseimplementaventilacinapresinpositivaconunafrecuenciade10
12/mino1215siexisteenfermedadpulmonar.3
Cuando el paro respiratorio se presenta durante un procedimiento anestsico podrn administrarse agentes
revertidoresdelasdrogasanestsicasutilizadas.Eldoxaprmestcontraindicadoenlamayoradeloscasos
dadoquedisminuyeelflujosanguneocerebraleincrementasudemandadeoxgeno.3,4
Sin embargo, el xito del RCCP en el paro cardiorrespiratorio, medido por la tasa de sobrevida al alta
hospitalaria (TSAH) y recuperacin neurolgica satisfactoria o total, est directamente relacionado a la
maximizacin de la presin de perfusin cerebral (PPC) y miocrdica. La PPCo flujo sanguneo efectivo, est
determinadaporladiferenciaentrelapresinarterialmediaMAPylapresinintracranealPIC,mientrasquela
diferenciaentrelapresinarticaduranteladistoleylapresindelatrioderechodeterminanlapresinde
perfusincoronarioyporlotantoelaportedeoxgenoynutrientesalmiocardio.2,3,4,5
PPC=MAPPIC
PPM=PAoDPAD
PPCPresinperfusincerebral,MAPpresinarterialmedia,PICpresinintracraneana,PPMpresinde
perfusinalmiocardio,PAoDpresinarticaendistole,PADpresindelatrioderecho.
Durantelascompresionestorcicaselretornovenosohaciaelcoraznsedaporlapresinnegativagenerada
por el diferencial de presin generado durante la compresin y descompresin torcica. Es as que se
recomiendapermitirlacompletarecuperacindelaparedtorcicaluegodehabercomprimidolacajatorcica
almenosun30%desudimetro.Elgradodecompresintorcicaafectadirectamentealoutputcardaco,al
movimientosanguneohaciaellechoarterialyporlotantoalaMAP.Porotrolado,elgradodedescompresin
o recuperacin afecta al grado de presin negativa generada, teniendo un impacto tremendo que afecta
directamente al retorno venoso, la precarga cardiaca y al drenaje del fluido cerebroespinal, y en forma
indirectaalgastocardiaco(elvolumendeeyeccindelascmarasderechasesequivalentealdelascmaras
izquierdas)yalgradientedepresinnecesarioparaunaadecuadaperfusincerebral(PPC=MAPPIC).As
mismo se ha demostrado que la ventilacin a presin positiva incrementa la presin intratorcica,
disminuyendoporlotantoelgradodenegatividadduranteladescompresinyporlotantoelretornovenoso.
Por lo tanto, en la actualidad en la eventualidad de un paro cardiorrespiratorio se recomienda un protocolo
CAB, Compresiones torcicas primero, seguidos de control de la va Area y de la Buena respiracin. Las
compresiones torcicas proveern tanto circulacin como cierto nivel de intercambio gaseoso, tratando as
simultneamente la falla cardiaca y respiratoria.3,4,8 Se aplica una tasa compresinarespiracin de 30:2,
comenzandocon2ventilaciones(bocanariz).
Lascompresionestorcicasserealizanconelpacienteenrecumbencialateralderechaconelrescatistaubicado
en una posicin en la que todo su torso se encuentre en una posicin ms elevada que el paciente. Esto le
permitequelafuerzadecompresindeltraxseejerzacontodalapartesuperiordelcuerpoynosolamente
conlosbrazos(recuerdelafuerzadelacompresindeterminaeloutputcardiacoylapresinarterial).Sedebe
aplicarunapresinparejamanteniendolosbrazosextendidosylasmanosenposicinparalelasunasobrela
otra.Paralospacientesmayoresde10kglascompresionesdebernrealizarseenlareginmsanchadeltrax
(mayorrangodemovimientoentrelacompresinyladescompresin,yporlotantomayorretornovenoso).
Enlospacientespesando7a10kglasmanosdebernlocalizarseentreel4y6espaciointercostalanivelde
la unin costocondral. Para perros o gatos ms pequeos, el masaje se har en forma manual, colocando la
manoconlosdedosenunladodeltraxyelpulgarenelotroladopordetrsdelcodo,deformademasajear
directamentealcorazn.Lascompresionesdebernseradministradasconunafrecuenciade80100/miny
una tasa compresin/descompresin de 1:1. Una de las razones frecuentes para la implementacin de una
mala tcnica es la fatiga del rescatista, por lo que la persona que realiza el masaje cardiaco debe alternarse
cada2minutos.3,4
Lasinterrupcionesdelascompresionestorcicasdisminuyenlapresinintratorcicadiferencial,laMAP,laPPC
y la perfusin coronaria. Deber as realizarse el mayor esfuerzo posible para proveer compresin torcica
continua(CCCPRcontinuouschestcompressionCPR)yminimizarelnmeroyladuracindelasinterrupciones
amenosde10segundos(idealmente<5seg).2,3,4,5,8
Las evidencias a favor o en contra de las compresiones abdominales interpuestas, las cuales deberan
incrementar el retorno venoso no son concluyentes.11 Como su nombre lo indica estas deben interponerse
entre cada compresin torcica o en otras palabras aplicarse durante la descompresin del trax lo que
favoreceraaselretornovenosodesdeelabdomen.Enlopersonal,creoquelaaltafrecuencianecesariapara
un masaje cardiaco satisfactorio (80100/min) hace prcticamente imposible la interposicin de una
compresin abdominal cuando se realiza en forma manual, an cuando se realice por 2 operadores. La
utilizacindeundispositivomecnicodiseadoparatalpropsito(unaespeciedetabladesubiybaja)hace
ms creble la implementacin de esta terapia11, pero en medicina veterinaria el inconveniente estara dado
porlanecesidaddedisponerdediferentestamaosdadalavariabilidaddetallasennuestrospacientes.
Las interrupciones del masaje cardiaco para administrar respiracin boca a boca, implementar una tcnica
clsica de masajerespiracin, intubacin endotraqueal, colocacin de catteres IV, etc. ha demostrado
incrementarlamortalidadenhumanos.3,12Estudiosretrospectivosrealizadosenhumanoshanencontradouna
diferenciasignificativaenlaTSAHcuandosecomparlaaplicacindeunatcnicadeCCCCPRylatcnicade
15:2(15compresiones,2respiraciones)ambasrealizadasporunsolooperador(10,4%vs.14.6%;P=0.18).Lo
mismodemostrserciertoenmodelosanimales.3,4
Por lo tanto, enfatizaremos el concepto, durante el paro cardaco las compresiones torcicas no deben
interrumpirsenuncayporningnmotivo,siseencuentradisponibleunnicooperadorpuedeserapropiado
administrarnicamentelascompresionestorcicas.3Laintubacinorotraquealdeberimplementarseslosi
se encuentra disponible un segundo rescatista, el cual deber lograr la permeabilizacin de la va area sin
imponerinconvenientealgunoalaimplementacindelmasajecardiacoelcualesprioritario.3,4,8,12
Cadavezqueseaplicaventilacinapresinpositivaincrementalapresinintratorcicareduciendoelretorno
venosoalcorazn,laperfusincoronariaylapresindeperfusincerebral.3,4,12Loqueesmsimportante,tal
cualfuerareportadoporAufderheide2004utilizandounmodeloencerdos,laaltasfrecuenciasrespiratorias
reducensignificativamente(P=0.006)latasadesobrevida(superioral80%enfrecuenciasde12/min,einferior
a 20% con frecuencias de 30/min). As, las recomendaciones actuales respecto a la ventilacin a presin
positivaincluyenfaseinspiratoriade1segundoconunapresinenlavaarea<20cmH2O,seguidodeuna
fasederelajacincompleta,aunafrecuenciarespiratoriade1012/min,yunatasadecompresinventilacin
cuando acta un nico rescatista de 30:2, y de 15:2 si son dos.1,3,4,8,12 Se prefiere adems el uso de amb
peditricos dado que se ha demostrado que an cuando se utilizan en humanos adultos estos reducirn la
insuflacinesofgicayestomacal.3,8,12
ParamejorarelretornovenosoalcoraznsehandesarrolladovariosdispositivosdeasistenciaalaRCCP.En
humanasepuedeutilizarundispositivodecompresindescompresinResQPump,elcualesunaespeciede
ventosa (sopapa o chupn) que se adhiere al trax brindando una expansin extra a la cavidad torcica
duranteladescompresin.11Sinembargo,ladificultaddeutilizacindeestedispositivoenmedicinaveterinaria
est dada por la nula adherencia de tal dispositivoal pelaje del animal. Tambin se encuentra disponible un
dispositivodeimpedanciaporumbral(ITDimpedancethersholddevice),elcualstieneaplicacinenmedicina
veterinaria.Estedispositivopresentaunavlvulaquedetectala presinnegativadentrodeltraxylimitala
entradadeairealospulmonesdurantelafasededescompresindelmasajecardiaco,limitandoaselefecto
negativosobreelretornovenosodelaventilacinapresinpositivaduranteelRCCP.Enmodelosanimalesel
ITD ha demostrado mejorar los parmetros hemodinmicas, incrementando la PPC al disminuir la PIC,
mejorandotambinlaperfusinmiocrdicaylaTASHcuandoseutilizaenformaadjuntaalmasajecardiacoen
pacientesintubadosduranteelRCCPdepacientesconparocardiorrespiratorio.3,4,11
Elmasajecardacointernodeberconsiderarseparalospacientesconheridaspenetrantesaltrax,traumade
laparedtorcica,enfermedaddelespaciopleural,efusinpericrdica,hemoabdomen,parointraoperatorioy
falta de retorno a la circulacin espontnea luego de 3 5min de compresin torcica externa. Se debe
realizarunatoracotomainmediata,sinpreocuparsedelaesterilidad,serealizaunaincisinenunmovimiento
delapielyacontinuacindelosmsculosintercostalesaniveldel5o6espaciointercostal.Acontinuacin
seincideelpericardioteniendoespecialcuidadoparanoincidirelnerviofrnicoquecruzaelpericardio,justo
frenteanuestrocampovisual.Setomaelcoraznconlamanoderechaysecomprimeelcorazndesdeel
pexalabase.El masajecardiacointernoincrementaelgastocardiacoun50%respecto alalcanzado porel
masajecardiacoexternomseficiente.
Enlospacientesconhemorragiaabdominalotorcicaposterioroinclusosimplementeparafavorecerelflujo
sanguneo cerebral, miocrdico y pulmonar se puede proceder a clampear la aorta descendente. Esta se
encuentra localizada a dorsal del corazn, es importante diferenciarla correctamente del esfago. Para
clampearla sin daar su pared se utiliza un clamp vascular, una cinta umbilical o un dedo de guante. Para
utilizar estos ltimos dos, una vez identificada se procede a pasar con cuidado una hemosttica curva por
detrsdelapareddelaaorta,luegoseabreyseinsertalacintaumbilicaloeldedodeguanteentrelasramas
delahemosttica,secierrayunavezassujetoseprocedeadeslizaresteextremopordebajodelaaorta.Esto
posibilitaquelacintaodedodeguantequedeubicadopordetrsyennguloperpendicularaltrayectodela
aorta,conunextremoacadalado,sesujetanambosextremosobliterandoaslaluzdelvasoysesujetanconla
hemosttica.Paraimpedireldaoisqumicodelamdulaespinalydelosrganosabdominalesyplvicosel
clampeoarticodebeliberarselentamentecada1015min.porunmnimode1a2minutos.
Ritmoscardiacosduranteelparocardiorrespiratorioysutratamiento
Eldiagnsticodelritmocardiacoduranteelparocardiorrespiratorioesmandatarioyrequieredeunmonitor
de ECG. Es muy importante adems relacionar el ritmo elctrico del monitor con los signos del paciente, un
ritmo cardiaco sinusal normal puede observarse en la ausencia de pulso, esto se conoce como disociacin
electromecnicayrequiereRCCP.Porotrolado,unregistrodeasstoleofibrilacinventricularenunpaciente
conciente o con buena calidad de pulso probablemente se deba simplemente a que el monitor est mal
conectadoalpacienteyporlotantonorequieretratamientoalgunosinolameraverificacinyconexindelos
electrodos.
Durante el paro cardiorrespiratorio la CCCCPR y la desfibrilacin temprana en los casos que as lo requieran
(fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso) es prioritaria, la administracin de drogas es
secundariaseguidoenordendeprioridadesporlaobtencindeunavaareaavanzada.13
La fibrilacin ventricular (FV) puede ser tanto la causa del paro cardiorrespiratorio como el resultado de un
xitoparcialenlaconversindeunaasstoleaunritmoelctrico.Eltratamientoparalafibrilacinventriculary
lataquicardiaventricularsinpulsoesladesfibrilacinelctrica.4,10Ladesfibrilacintempranaescrticaparala
sobrevida del paro cardaco repentino como consecuencia de fibrilacin ventricular. La probabilidad de
reversindisminuyerpidamenteluegodelparo,tendiendoaconvertirseenasstoleconeltiempo,lacuales
muchomsdifcilderevertir.Enmedicinahumana,sereportaundescensodel7al10%enlasobrevidapor
cadaminutoquepasadesdeelcomienzodelparoaladesfibrilacin.Tambin,sehareportadounasobrevida
confuncinneurolgicaintactacuandoladesfibrilacinserealizaenlosprimeros5minutosdesdeelPCR.10En
medicinaveterinaria,elxitoenlareversindelaFVsereduce6%porminuto.4
LaRCCPpuededuplicarotriplicarlatasadesobrevidadelPCRporfibrilacinventricularenlamayoradelos
intervalos entre el paro y la desfibrilacin, prolongando la ventana de respuesta a la desfibrilacin y
proveyendo de flujo sanguneo para mantener cierto nivel de oxgeno y compuestos energticos para la
respiracin celular a nivel cardiaco y cerebral.10 Cuando el paciente est monitoreado, el rescatista se
encuentra junto al paciente en el momento de la FV y un desfibrilador elctrico est disponible, la
desfibrilacin debe aplicarse en forma inmediata. Si el desfibrilador no se encuentra inmediatamente
disponible, la aplicacin de compresiones torcicas continuas CCCCPR por al menos 60 segundos previo a la
desfibrilacin elctrica ha demostrado mejorar la perfusin y las reservas de ATP del miocardio y la tasa de
sobrevidaalaltahospitalariaTSAH.3Debeaplicarsepastadeconduccinenformaabundantesobrelaspaletas
del desfibrilador, asegurarse que todo el resto del personal no se encuentre en contacto con la mesa o el
paciente, lo usual es gritar retrense o despejen, y aplicar un solo choque elctrico seguido
inmediatamente de 2 minutos de CCCCPR antes de verificar el ritmo elctrico. Se comprob que a
recomendacin previa de hasta 3 choques elctricos seguidos, aumentaba mucho el tiempo sin compresin
torcicaloquecomoyaindicamosreducalaTSHA.4,10
Msanutilizandodesfibriladoresbifsicoslaeficaciaalprimerchoquees>90%ysiestefallaenlareversin
el beneficio de un segundo choque es muy bajo, siendo mucho mayor el beneficio de la reanudacin del
CCCCPR. Los desfibriladores bifsicos son ms eficientes que los monofsicos. 3,10 Varios estudios
ramdomizados (LOE 2) y observacionales (LOE 5) demostraron que la desfibrilacin bifsica a energas
relativamente bajas es segura y proporciona una eficacia igual o superior en la reversin de la FV que la
desfibrilacin monofsica.10 La dosis del choque es de 2 4joules/kg cuando se utiliza un desfibrilador
monofsicoyde12joules/kgsiseutilizaunobifsico.4
Como la fibrilacin fina es menos respondente a la desfibrilacin elctrica que la fibrilacin gruesa, la
epinefrina puede utilizarse para transformar la primera en esta ltima previo al choque elctrico.. La
administracin repetida de vasopresina pero no de epinefrina demostr mantenere la presin de perfusin
coronariaenelumbraladecuado(2030mmHg)paraladesfibrilacinsatisfactoria.12
La amiodarona a 5.0mg/kg/ivio administrada en bolo lento de 10 minutos es la droga de eleccin para la
fibrilacin ventricular refractaria a la desfibrilacin elctrica, una segunda dosis de 2.5mg/kg/iv puede ser
administradaluegode35minutos.
Lalidocanapuedeincrementarelumbraldedesfibrilacinalquerespondeelcoraznyestcontraindicadaen
la fibrilacin ventricular. Para tratar las arritmias ventriculares postresucitacin la lidocana puede resultar
beneficiosaypuedeserunaopcincuandolaamiodaronanoseencuentradisponible.Enloscaninosladosis
esde2.04.0mg/kg/ivioo410mg/kgdiluidoenaguaestrilIT.Enlosgatoslalidocanadebeutilizarsecon
extremaprecaucinysolosiesestrictamentenecesariaaunadosisde0.2mg/kgIV,IO,oIT.
El tratamiento esencial para la asstole y la disociacin electromecnica es la realizacin de CCCCPR de alta
calidad,permitiendounareduccindealmenos30%eneldimetrodeltraxencadacompresin,seguidode
ladescompresintotalaunafrecuenciade80100/min.3,4,5,9Requerirtambinidentificarytratarlasposibles
causas, hiperkalemia, hipotensin, hipovolemia o tamponamiento cardiaco. Los efectos arritmognicos de la
hiperkalemia pueden ser tratados en forma pasajera mediante la administracin de gluconato de calcio. La
hipotensin requerir en la mayora de los casos la administracin de vasopresores, la administracin de
fluidosadosisdeshocksloseindicacuandolacausadelparoeslahipovolemia(lasobrehidratacinreduceel
flujocoronario)ynotienenindicacinenlepacientenormovolmico.13
Contrariamentealaversincinematogrfica,ladesfibrilacinelctricaestcontraindicadaenlaasstoleyaque
sehademostradoquefrecuentementefracasaypuedetornaralmiocardiorefractarioalasotrasalternativas
teraputicas. Para recuperar un ritmo elctrico en los pacientes con asstole, se recomienda el uso de
vasopresina,epinefrinay/oatropinacomoterapianicaoenalternanciaconunaolasotrasdos.
Se prefiere la va central para la administracin de drogas. Si una va venosa no se encontrara disponible, el
segundo rescatista podr colocar una va venosa perifrica. Aunque las concentraciones de droga en la
circulacinsonmenoresyrequierenunmayortiempoparaalcanzarlacirculacincentral,sepuedeestablecer
un acceso perifrico sin interrumpir la CCCCPR. Cuando se administran por va perifrica las drogas debern
administrarse en forma de bolo seguidas de solucin salina. A lasdrogas administradas por va perifrica les
llevaunos2minutosalcanzarlacirculacinperifricaporloqueserecomiendaaplicarCCCCPRpor2minutos
antes de verificar el ritmo ECG.3,13 Otras rutas de administracin son la va intrasea seguidas de la
intratraqueal (IT). Las drogas que presentan una buena absorcin IT son atropina, epinefrina, lidocana,
naloxonayvasopresina,lascualesseadministranaunadosis22.5superioraladosisIVseguidasde510mlde
aguadestilada(lasolucinsalinainactivaelsurfactante.3,11Laadministracinintracardiacaestcontraindicada
ya que pocas veces se logra dicho objetivo y la administracin intramiocrdica predispone a la aparicin de
arritmias.
A diferencia de otras drogas, la vasopresina mantiene su efectividad teraputica en ambientes acidticos e
hipoxmicos, condiciones frecuentes durante el PCR, y ha demostrado un mejor resultado en humanos con
parosporasistolia.Lavasopresinaintravenosa,intraseaoendobronquialincrementalapresindeperfusin
coronariayelflujosanguneoalmiocardiodurantelaRCCP.16Cuatroestudioshandemostradounincremento
enlatasaderetornoalacirculacinespontneaenpacienteshumanosconfibrilacinventricular,taquicardia
ventricularenausenciadepulso,yparocardiopulmonarinespecficocuadosecomparelusodevasopresina
vsepinefrina.16Sinembargo,otroestudiodemostrunamayorTSHAenlospacientesconasstole,peronoas
en los que presentaron fibrilacin ventricular, mientras que un tercer estudio no encontr diferencias en el
ritmocardacoinicialylatasadexitocuandosecomparvasopresinayepinefrina,porloquelasventajasdel
uso de vasopresina aislada o en combinacin requiere todava una mayor investigacin.16 La dosis de
vasopresinaes0.8U/kg/iv/35minoenalternanciaconepinefrinahastaelretornodelacirculacinefectiva.3,4
Ladosisactualmenterecomendadaparalaepinefrinaeslamsbajadelahistoria,0,010.02mg/kg/iv/35min.
Lasdosismselevadasdebenreservarsenicamenteparaparosprolongados,yaquefueenestetipodeparos
quedemostrsueficacia;lasdosiselevadasenelparorecienteusualmentetornannorespondertealcorazn
(stone heart). La dosis intratraqueal es de 0.030.1mg/kg/IT diluido en 5 10ml de agua destilada estril o
solucinsalinaal0.9%.Laatropinaadosisde0.04mg/kg/iv/35minporunmximode3aplicacionespuede
prevenirlaprogresindeunabradicardiainestableaunaasstoleopuedetratarunaasstoledeorigenvagal.
3,4
RESUCITACINCARDIOPULMONAR
DOSISENML/KGDEPESOPORVIAIVDUPLICARLADOSISSIINTRATRAQUEAL
DROGASDE
EMERGENCIA
DOSIS
2.5
kg
5kg
10kg
15kg
20kg
25kg
30kg
35kg
40kg
45kg
50kg
EPINEFRINABAJA
1:100000.1mg/ml
0.01mg/kg
0.25
0.5
1.5
2.5
3.5
4.5
5ml
EPINEFRINAALTA
1:10001mg/ml
0.1mg/kg
0.25
0.5
1.5
2.5
3.5
4.5
5ml
ATROPINA
0.5mg/dl
0.05mg/kg
0.25
0.5
1.5
2.5
3.5
4.5
5ml
LIDOCAINA
20mg/ml
Perros
2.0mg/kg
0.25
0.5
1.5
2.5
3.5
4.5
5ml
LIDOCAINA
20mg/ml
Gatos
0.2mg/kg
0.025
0.05
BICARBONATODENa
1mEq/ml
1.0mEq/kg
2.5
10
15
20
25
30
35
40
45
50ml
GLUCONATODE
CALCIO
100mg/ml
50mg/kg
2.5
7.5
10
12.5
15
17.5
20
22.5
25ml
MAGNESIO
4mEq/ml
0.2mEq/kg
0.1
0.25
0.5
0.75
1.25
1.5
1.75
2.25
2.5ml
VASOPRESINA
20unidades/ml
0.8U/kg
0.1
0.2
0.4
0.6
0.8
1.2
1.4
1.6
1.8
AMIODARONAVF
50mg/ml
5mg/ml
0.25
0.5
1.5
2.5
3.5
4.5
DESFIBRILACIN
EXTERNA
210J/kg
20
30
50
100
200
200
200
300
300
300
360
INTERNA
0.21J/kg
10
20
20
20
30
30
30
50
*SoportecardiovascularavanzadoEXTREMARPRECAUCIONESCONLALIDOCAINAENGATOS
Tabla1.AdaptadodeVeterinaryEmergencyandCriticalCareSociety
El mejor tratamiento para la acidosis respiratoria y metablica durante el paro es optimizar la perfusin y
ventilacin mediante la aplicacin de una tcnica adecuada de RCCP. La administracin de bicarbonato de
sodionoestrecomendadadadoqueenausenciadeunaperfusinadecuadapodraparadjicamentereducir
anmselpHintracelular(aldisociarseelCO2difundemsrpidamentequeelHCO3),loquereduciraan
ms el trabajo enzimtico en la mitocondria, la produccin de energa y la respuesta miocrdica al RCCP,
disminuyendo la tasa de retorno a la circulacin espontnea. El bicarbonato slo est indicado como
tratamiento de la sobredosis de antidepresivos tricclicos, acidosis metablica severa preexistente pH<7,2 y
siemprequeseasegureunaperfusinyventilacinadecuadaseindicaralautilizacindebicarbonato.3
MonitoreodelRCCP
SehandescritonumerososmtodosdemonitoreodelaefectividaddelRCCP,incluyendooximetradepulso,
gasessanguneos,flujodoppleraniveldelaretinayCO2alfinaldelaespiracinETCO2.
CuandoseutilizaoximetradepulsounRCCPefectivodeberamostrarunamejorsaturacindeoxgenoenla
hemoglobina, sin embargo, es de pblico conocimiento la incapacidad del oxmetro de pulso de brindar una
lectura confiable en estados de hipoperfusin, lo que hace a esta herramienta poco confiable para este
propsito.
Elmonitoreodelosgasessanguneosnoesunindicadorconfiabledelaseveridaddelahipoxemia,hipercarbia
oacidosistisulardurantelaRCCP.5,14
Sisedisponedeundopplerdeflujodeberaplicarsegelultrasonogrficoalmanguitolectorelcualsedebe
aplicarsobrelaretina,lateoradetrsdeestemtodoesquesisedetectapulsoaniveldelasarteriasretinales
probablementelaperfusincerebralseestpresentandotambin.
ElETCO2hademostradoproveerunadeteccincasiinmediatadelretornoalacirculacinespontnea(ETCO2
1824mmHg),siendolamejorherramientaenelmonitoreodelaefectividaddelaRCCP.DurantelaRCCPel
volumendeCO2alfinaldelaespiracinesmsdependientedelgastocardiacoquedelvolumenventilatorio
minutoysumedicinnorequiereinterrumpirlascompresionestorcicasloquecomovimosesdeimportancia
fundamental.
LadecisindefinalizarlosesfuerzosderesucitacinyelRCCPdebebasarseenlaenfermedaddelpaciente,el
pronsticoalargoplazoyaseaporlaedaddelpaciente,porsupatologadebaseoporlaposibilidaddedao
neurolgico irreversible dada la extensin del paro, y de acuerdo a los deseos del propietario (aunque la
valoracinprofesionalsiempreeslaltimapalabra).
En la mayora de los casos los intentos de resucitacin son discontinuados luego de 20 minutos sin obtener
respuestasatisfactoria.Elporcentajederesucitacinefectivaesmayorparalosparosrespiratorios(cercanoal
80% para perros y gatos) que para los cardacos (13% en perros y 16,4% en gatos). Aunque debido a la alta
recurrencia del paro actualmente la tasa de alta hospitalaria satisfactoria es de tan slo 29% de los paros
respiratoriosydel4.1%delosPCRenloscaninos;yde68.3%y9.6%respectivamenteenlosgatos.
Monitoreoycuidadospostresucitacin
Larecurrenciadelparorespiratorioycardiacoesfrecuente,llegandoaserenlosparosrespiratoriosdel69%
enloscaninosydel22%delosfelinos,yenelparocardiorrespiratorio68.2%y37,5%respectivamente,porlo
queelmonitoreocercanoesesencial.
Las complicaciones ms comunes luego de una RCCP exitosa son, edema cerebral, hipoxemia, injuria de
reperfusin, anormalidades hemostticas, falla renal aguda, sepsis y sndrome de disfuncin multiorgnica.
Otra preocupacin que debe mantenerse presente es la correccin de la enfermedad o el mecanismo
fisiopatolgicoqueprovocaraenelparocardiorrespiratorio.
Duranteelperodoinmediatoalretornoalacirculacin/respiracinespontneadeberadministrarseunFiO2
del 100% para cubrir el dbito tisular de oxgeno y ayudar a convertir el exceso de cido lctico por la va
aerbica.8,12MsadelantedebersuplementarseoxgenoaunaFiO2<50%paraevitarlatoxicidadaloxgeno,la
cual puede resultar an ms deletrea luego del dao de isquemiareperfusin. La oxigenoterapia podr
administrarsevacatternasalosoporteventilatoriosifueranecesario.
En medicina humana se induce una hipotermia de 32C como parte de la terapia post resucitacin, esto
disminuye las demandas de oxgeno a nivel cerebral, lo que mejora la recuperacin neurolgica de los
pacientesluegodelparocardiorrespiratorioypodramejorarelxitodel RCCP.Esteprocedimientorequiere
cuidados intensivos de alta performance, los cuales no estn disponibles en la mayora de los hospitales
veterinarios. Sin embargo, la hipotermia permisiva (si el paciente presentase por si slo hipotermia, no
corregirla en forma inmediata) de 33 34C podra incrementar la recuperacin neurolgica en nuestros
pacientes.3,5,15
Aunque una de las posibles complicaciones post resucitacin es la presencia de edema cerebral con la
consecuentereduccindelapresindeperfusincerebraldebidoalincrementodelaPIC,losglucocorticoides
estn contraindicados, ya que inducen hiperglicemia. Se ha documentado una asociacin fuerte entre la
hiperglicemiapostRCCPyunmayordaoneurolgicoprobablementeporqueenelperodopostresucitacin
el flujo cerebral se mantiene a reducido (incluso a un 20% del flujo original) lo que puede prolongarse por
variashoras,elexcesodeglucosaagravaraeldaosecundarioaisquemiareperfusinanivelcerebralporun
disbalanceentrelaproduccinylaremocindelactato.Aunqueelusodeinsulinaparaelcontroldelaglicemia
hasidoreportadoenlospacientescrticos,noexistenevidenciasrespectoasuusoenpacientespostRCCP.Las
soluciones glucosadas slo se indican en casos de hipoglicemia y nicamente para lograr la euglicemia, la
hiperglicemia es siempre deletrea luego de un perodo de isquemia cerebral por lo que de utilizarlas se
requerirunmonitoreocercanodelaglicemia.Serequierenmsestudiosparadeterminarelrangoglucmico
objetivoyelefectodeuncontrolestrictodelaglucosaenlospacientespostresucitacin.3,15
Lafluidoterapiadebeseradministradaenformacuidadosa,losvolmenesexcesivosduranteoposteriormente
a la resucitacin reducen la perfusin coronaria como resultado del incremento de la presin en el atrio
derechorespectodelapresinartica(PPM=PAoDPAD)cuandolacontraccinmiocrdicaolaresistencia
vascularperifricaestndeprimidas.Larecomendacinescorregirlahipovolemiasininducirhipervolemia.3,14
CuandoselacomparconelNaClal0,9%,lasolucinsalinahipertnicademostrunamayorsobrevidaenlos
pacientes que presentaron fibrilacin ventricular en modelos animales y podran reducir el edema cerebral
mejorandoaseloutcomeneurolgico.Lasrecomendacionesrespectoaladosissonvariables,sinembargo,4
6ml/kg/ivdeNaClal3%administradosenunperodode5minutosparecenunaindicacinadecuada.3Eluso
demanitoly/obloqueantesdeloscanalesdecalciocomoelVerapramiloaladosisde0.1mg/kgeninfusin
lentaporvaintravenosa,podranresultarbeneficiososparareducireldaoneurolgico.
Si un paciente presenta una presin arterial normal (normotensin) pero la perfusin coronaria y/o la
contractilidadcardiacaestndisminuidas,laDobutaminaesladrogadeeleccin,ladosisrecomendadaesde
2.020.0g/kg/min/CRI a efecto. Si la dobutamina no resulta efectiva, se puede utilizar Dopamina 1.0
10.0g/kg/min/CRI,sinembargoestapuedeocasionarvasoconstriccinexcesiva.
Sielpacientepresentahipotensinasociadaacontractilidadcardiacanormalseindicalaadministracindeun
vasopresor en infusin continua (CRI). Las posibles drogas vasopresoras son epinefrina 0.11.0g/kg/min,
vasopresina 0.010.04U/min o norepinefrina 0.51.0g/kg/min tituladas a efecto, deben administrarse con
cauteladadoquetambinpuedeninducirvasoconstriccinexcesiva.3,14
El soporte nutricional debe ser implementado tan pronto sea posible, de acuerdo al grado de conciencia del
paciente, la enfermedad primaria y el estatus clnico subyacente. La colocacin de un tubo nasogstrico
seguidodelaimplementacindefluidoterapiamicroenteralpuedeefectuarserelativamenteenseguidadela
resucitacin. Este tubo puede ser adecuado para administrar alimentacin enteral por hasta 3 das, la
colocacindeuntubodealimentacinenotrosectordeGIpuedeserconsideradamstarde.
Conclusiones
LaRCCPesunesfuerzodesesperadopararescatardelamuerteanuestrospacientesyessloefectivaenun
nmero limitado de pacientes. Su indicacin y aplicacin debe basarse en los deseos del propietario
respaldados por una discusin mdica consensuada que evale la condicin del paciente, su enfermedad de
base y la posibilidad de calidad de vida a futuro, no es tica la prolongacin innecesaria del sufrimiento en
ningnpaciente
EntrelascausasimportantesdefracasoenelRCCPestnlafaltadeentrenamiento,elcualdebeserperidico,
de cada uno de los integrantes en la implementacin de las maniobras y del trabajo equipo como tal; la
deteccin e intervencin tarda, los pacientes graves o bajo anestesia deben ser monitoreados en forma
cercana, las causas de paro cardiorrespiratorio incluyen 5Hs y 5Ts (ver el texto), las cuales deberan ser
diagnosticadasycorregidasantesdeprecipitarelparo.
LaetiologadelparodebeafectaralapriorizacinenlatcnicadeRCCP,enelparorespiratorioelprotocoloes
ABC,enelparocardiorrespiratorioelprotocolodebeserCAB.Lascompresionestorcicasdebensercontinuas
a una frecuencia de 80 a 100, comprimiendo el dimetro torcico en al menos un 30% y permitiendo la

descompresin completa (push hard push fast). La fatiga del operador es causa frecuente de una mala
tcnicaporloqueserecomiendacambiarderescatistacada2minutos,lasinterrupcionesdebensermenores
a510seg.
Duranteelmasajecardiacoexterno,laventilacinapresinpositivapuedeserdeletreaalreducirelretorno
venoso,serecomiendanfrecuenciasde10a12/min,faseinspiratoria<1segundo,presin<20cmH2O.Eluso
de un ITD dispositivo de impedancia por umbral, puede mejorar los parmetros hemodinmicos durante el
RCCPylatasadesobrevidaalaltahospitalaria.Cuandoseaplicaporunsolooperadorserecomiendaunatasa
compresinarespiracinde30:2yde15:2cuandoserealizapordos.
Eltratamientodelasarritmiascardiacasrequierediagnosticoelectrocardiogrfico.Losritmosmsfrecuentes
durante el paro son asistolia, fibrilacin ventricular y disociacin electromecnica, para todas ellas el
tratamiento primario es el masaje cardiaco CCCCPR de alta calidad. La desfibrilacin elctrica slo se
recomienda como tratamiento de la fibrilacin ventricular y se ha demostrado una mayor tasa de reversin
luego de aplicar 60 segundos de masaje cardaco y cuando se reasume la CCCCPR por 2 minutos luego del
choqueelctricoyprevioalaevaluacindelritmoelctrico.
ElETCO2eslamejorherramientaenelmonitoreodelaefectividaddelaRCCP.Enlospacientescandidatospara
RCCPatraxabiertoelporcentajedexitoseincrementacuandoseabordaeltraxloantesposible,luegode
3 a 5 minutos de RCCP cerrado sin retorno a la circulacin espontnea debe ingresarse al trax en forma
inmediata.
LasdrogasutilizadasenRCCPincluyenepinefrina(dosisrecomendadainferioralautilizadaanteriormenteano
sercuandosetratedeparosprolongados),vasopresina,atropina,amiodarona,revertidoresanestsicosypost
resucitacindobutamina,dopaminayvasopresores.
Larecurrenciadelparoesfrecuente,ascomoeldaoneurolgicoyenlahemostasis.Lahipotermiapermisiva
y el uso de solucin salina hipertnica podran mejorar la recuperacin neurolgica. Los corticoides estn
contraindicados.ElsoporteventilatorioylaoxigenoterapiadebenproveerseaunaFiO2<50mmHgparareducir
los efectos txicos del oxgeno. La fluidoterapia excesiva puede reducir la perfusin coronaria y debe
administrarseenformacuidadosa.
La aplicacin de todas las anteriores modificaciones a la tcnica habitual podr en el futuro aumentar el
porcentajedexitodelaRCCPtantoenmedicinahumanacomoveterinaria,aunquelaconfirmacindeesta
afirmacinrequerirlarealizacindenuevosestudiosretrospectivos.Rescatardelamuerteaunpacienteen
paro es y ser realmente una tarea difcil y muchas veces decepcionante debido a que seguramente el
porcentajedexitoalaltahospitalariacontinuarsiendobajo.Sinembargo,elcasocontrario,elpoderhacerla
diferenciay devolverun pacienteasufamiliayaunacalidaddevidasatisfactoriaesuna delassensaciones
msgratasquenosbrindaelejerciciodenuestraprofesin.
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www.ivis.org
Proceedings of the
2 Congreso ECVECCS
Nov. 15-16, 2010
Guayaquil, Ecuador
Manejo de Desrdenes Electrolticos en la Emergencia

Dra. Adriana Lpez Quintana, DMTV
[email protected]
[email protected]
Algunas alteraciones electrolticas pueden requerir tratamiento de emergencia, tanto por afectar la
electrofisiologa de los tejidos excitables como por producir cambios importantes en la osmolaridad
afectando as el movimiento de fluidos entre los compartimentos intra y extracelular.
Dada su distribucin entre los fluidos intra y extracelular (LIC vs. LEC) los iones Ca++, K+, Na+, son
responsables de los potenciales de accin y reposo, mientras que el Ca++ y el Mg++ tambin son
responsables de la transmisin adecuada en la placa motora.
El sodio es adems uno de los principales determinantes de la osmolaridad plasmtica.
En esta oportunidad hablaremos de las principales condiciones que requieren correcciones en la sala
de emergencia incluyendo al calcio, potasio, sodio, cloro y magnesio.
Hipokalemia
La hipokalemia refiere a una concentracin de potasio srico < 3.5 mEq/L (normal 3.5 5.5mEq/L).
La hipokalemia puede ser el resultado de dilucin, ingesta disminuida, inadecuadadistribucin transmembrana o prdida excesiva a travs del GI o la orina.
Los signos de hipokalemia se relacionan con la alteracin del potencial de membrana e incluyen
debilidad muscular, letargia, leo y eventualmente anormalidades en la conductibilidad cardiaca,
aunque nunca son tan graves como en los casos de hiperkalemia.
Los cambios del ECG aparecen con kalemias < 2.5mEq/L pero no son tan claras como las
observadas en la hiperkalemia.
La hipokalemia puede contribuir a mantener la alcalosis metablica hipoclormica debido a
mecanismos de reabsorcin de HCO3-, en el tbulo proximal y la hipocloremia asociada a deplecin
de volumen, contribuye a la perpetuacin de la hipokalemia debido a la secrecin de aldosterona. Sin
embargo, algunos estudios de deplecin potasio en perros en un perodo de 2 4 semanas,
demostraron que cuando se prevena la deplecin concomitante de cloro los perros desarrollaban
acidosis metablica y no alcalosis. La reduccin de la excrecin neta de cidos estaba
aparentemente relacionada a la reduccin de la secrecin de aldosterona y al impedimento de la
acidificacin urinaria en el tbulo distal. La acidosis metablica se corrigi luego de 5 das de
suplementacin oral de potasio. La deplecin crnica de potasio tambin indujo acidosis metablica
en gatos alimentados con dietas restringidas, la cual revirti con la suplementacin de este elemento.
Tratamiento
El tratamiento de la hipokalemia aguda o severa requiere la administracin intravenosa de cloruro de
potasio. Como regla general no se debe superar una tasa de infusin de 0.5mEq/kg/hora (Tabla 1),
aunque en situaciones graves podr incrementarse a 1.5mEq/L/hora bajo estricto monitorio del ECG.
Aunque la tabla sugiere un mximo de 10mEq/kg en 24 horas estos valores deben ser ajustados a las
necesidades del paciente, los pacientes con cetoacidosis diabtica pueden requerir hasta tres veces
ms en las primeras 24hs.
Las correcciones sricas usualmente ocurren en forma gradual en varios das y debern corregirse
los dficits concomitantes de magnesio y cloro ya que perpetan la prdida renal de potasio.
Prdidas estimadas Nivel

de K
srico
(mEq/L)
Mantenimiento
3.5 5
Leves
3.0 3.4
(GI
o
prdidas
renales)
2.5 2.9
Moderadas
(anorexia, GI, renal,
Cushing, diabetes)
2.0 2.4
Severas
(anorexia
prolongada, GI o
renal
severa,
cetoacidosis
diabtica)
Riesgo vital
<2
mEq/kg Cantidad
en 24hs sugerida
(mEq/L)
de
Velocidad
K mxima
infusin
(ml/kg/hora)
25
18
23
20
30
35
40
12
5 10
60
80
de
Tabla 1 GUA PARA LA SUPLEMENTACIN DE POTASIO

Hiperkalemia
Una concentracin de potasio > 5.5mEq/L se diagnostica como hiperkalemia y puede ocasionar
arritmias fatales cuando supera los 7.5mEq/L, por lo que es una condicin seria y relativamente
frecuente que requiere reconocimiento y tratamiento temprano.
Las principales causas incluyen disminucin de la excrecin renal (falla renal, obstruccin,
uroabdomen o ruptura uretral), insuficiencia adrenocortical, aporte excesivo, inadecuada distribucin
trans membrana, dao celular masivo y acidosis metablica aguda marcada.
Los movimientos trans membrana de potasio se ven principalmente en la acidosis inorgnica aguda.
El anin inorgnico difunde ms lentamente que el catin hidrgeno hacia el intracelular por lo que el
potasio sale para conservar la electro neutralidad. Los aniones orgnicos difunden a travs de la
membrana por lo que el potasio no escapa de la clula durante la acidosis orgnica.
La principal consecuencia de la hiperkalemia es la despolarizacin de las membranas
neuromusculares. Se observa debilidad, paresia y anormalidades graves en el ECG, los signos
electrocardiogrficos ms severos se observan cuando la hiperkalemia se asocia a hiponatremia
como ocurre en las crisis adissonianas. Los cambios del ECG ms caractersticos son, ondas T
picudas, prolongacin del periodo PR, desaparicin de la onda P, QRS prolongado, bloqueo y
bradicardia.
Tratamiento
Las anormalidades electrocardiogrficas requieren tratamiento inmediato. La administracin de 0.5
1.5ml/kg de gluconato de calcio al 10% en bolo tiene un efecto cardio-protector inmediato pero no
trata la hiperkalemia.
El tratamiento ms utilizado para reducir la kalemia es la administracin de insulina y dextrosa, la
insulina facilita el ingreso de glucosa y potasio a la clula. Se administra por va endovenosa insulina
regular 0.5U/kg + 2g de dextrosa por cada unidad de insulina (4ml dextrosa al 50%/U insulina). En el
hipoadrenocorticismo se recomienda una dosis inferior de insulina 0.25U/kg + dextrosa 3g/U insulina.
Si presenta hipo-osmolaridad y shock severo deber primero restaurarse la volemia en los primeros
30 minutos, mediante la administracin de bolos de NaCl 0.9% 10 20 ml/kg en 10 minutos, hasta la
resucitacin adecuada (generalmente no se requieren ms de 2 pruebas de volumen).
La administracin de dextrosa hipertnica en bolo en un paciente deshidratado puede empeorar la
deshidratacin celular. Para prevenir este efecto de hiperosmolaridad, la insulina y dextrosa pueden
ser adicionadas a una solucin fisiolgica o ringer lactato y ser infundidas a una tasa moderada.
Aunque tambin se ha indicado el uso de bicarbonato de sodio con la finalidad de translocar el
potasio hacia el interior de la clula, la posibilidad de inducir acidosis cerebro-espinal paradjica,
hiperosmolaridad (el NaHCO3 es hiperosmolar) y de disminuir el calcio ionizado neutralizando lo
efectos cardioprotectores del calcio no lo hace una droga de dudosa eleccin.
La correccin de la causa primaria es mandataria para el control a largo plazo de la kalemia. Los
pacientes con insuficiencia renal podrn requerir dilisis. En los pacientes con dao tisular masivo
como es el caso de las quemaduras extensas, la fluidoterapia asociada al uso de furosemida pueden
resultar beneficiosas. Debido a una respuesta tubular disminuida, la furosemida resulta inefectiva en
el paciente con falla renal.
Hiponatremia
La hiponatremia resulta de la prdida de sodio o la ganancia de agua libre. Dependiendo del

mecanismo patofisiolgico puede observarse en pacientes sobrehidratados, deshidratados o
euhidratados. Los pacientes se clasifican de acuerdo a su grado de hidratacin, volemia y
osmolaridad.
Los efectos ms severos se ven cuando el sodio srico cae por debajo de 120mEq/l en menos de
24hs. La principal consecuencia de la cada aguda de la natremia es el descenso abrupto de la
osmolaridad srica, lo que crea un gradiente osmtico y edema celular. Este efecto es ms
significativo a nivel cerebral lo que ocasiona depresin, irritabilidad, convulsiones y coma.
Cuando la hiponatremia se desarrolla en forma lenta en un perodo de varios das los sntomas
pueden ser ms leves dado que se desarrollan mecanismos de proteccin cerebral. Las clulas
pierden osmoles orgnicos lo que disminuye el grado de edema. Sin embargo, el problema se suscita
cuando al instaurar la terapia ya que si la correccin de la natremia ocurre a una velocidad > 0.5
1.0mEq/L/hora puede ocurrir deshidratacin cerebral aguda y dao neurolgico permanente
(encefalopata desmielinizante).
Los signos cardiovasculares dependern del volumen circulante efectivo. El paciente con
hiponatremia e hipovolemia presentar signos de shock severo (pulso dbil, TLLC prolongado,
hipotensin, extremidades fras).
La hiponatremia e hipervolemia se observa generalmente en pacientes con falla cardiaca congestiva,
cirrosis o sndrome nefrtico, y se caracteriza por la presencia de edema, ascitis, y/o efusin pleural.
Tratamiento
El tratamiento variar de acuerdo al volumen del LEC y a la presencia o no de sntomas neurolgicos.
La hiponatremia con sntomas neurolgicos requerir un tratamiento ms agresivo. Debido al riesgo
potencial de desmielinizacin cuando la natremia es < 120mEq/L y se desarrolla en un periodo > 48hs
la tasa de correccin no deber superar los 0.5mEq/L/h con un incremento mximo de 10 12mEq/L
en 24hs.
Aunque existen numerosas frmulas para calcular la tasa de correccin y el volumen de infusin
requerido de una solucin dada a un paciente particular (peso y natremia) estas frmulas pueden
resultar complejas. Por otro lado, una vez corregidos los mecanismos de retencin de agua libre o de
prdida de sodio, la velocidad de correccin real generalmente no se corresponde con la calculada,
por lo que se requiere monitoreo estricto de la natremia y reformulacin constante de la terapia.
Como regla general utilizaremos las siguientes directivas. En los pacientes con hipovolemia deber
restaurarse rpidamente la volemia pudiendo utilizarse un bolo inicial de NaCl 0,9% a una tasa de 10
-20ml/kg en 10 minutos, repitiendo segn necesidad hasta alcanzar parmetros hemodinmicas
estables. En pacientes con natremias > 120mEq/L, sintomatologa neurolgica severa y desarrollo
agudo, se podr optar por NaCl 3% a una tasa de infusin de 2ml/kg. La combinacin con furosemida
una vez restaurada la presin arterial puede ayudar a prevenir la correccin rpida de la natremia.
En los pacientes euvolmicos asintomticos proveer solucin salina normal y en los sintomticos una
combinacin de solucin salina hipertnica con furosemida. Los pacientes con incrementos del LEC
siempre requerirn terapia con furosemida y de presentar signos neurolgicos aporte salino juicioso.
Hipernatremia
La hipernatremia se diagnostica con concentraciones de sodio srico > 150mEq/L. Resulta de la
prdida de agua libreo o la ganancia de sodio. Cuando la hipernatremia se asocia a la prdida de
agua los compartimentos intracelular y extracelular se encuentran reducidos.
Cuando existe una ganancia de sodio el LEC esta incrementado y el LIC disminuido debido al arrastre
osmtico de agua. Las causas incluyen diuresis excesiva, prdidas gastrointestinales, diabetes
inspida, hipodipsia, falla renal aguda, ingreso excesivo.
Como el sodio no difunde libremente a travs de las membranas celulares el volumen extracelular
tiende a mantenerse hasta que la prdida de agua supera el 10% por lo que el shock es poco
frecuente. Se puede observar dao neurolgico severo con hemorragia y trombosis como resultado
de la deshidratacin celular y la disminucin aguda del tamao cerebral que induce ruptura de los
vasos sanguneos pequeos cuando la natremia > 190mEq/L.
Al igual que en la hiponatremia, la hipernatremia de desarrollo lento induce mecanismos de
proteccin osmtica por lo que las clulas retienen osmoles idiognicos previniendo as la
deshidratacin. Sin embargo, la correccin aguda de la natremia en estos casos inducir edema
cerebral, convulsiones y secuelas neurolgicas permanentes.
Los signos clnicos incluyen letargia, confusin, debilidad muscular, convulsiones, mioclonias y coma.
El volumen urinario generalmente est disminuido y la densidad incrementada, exceptuando aquellos
casos en los que la hipernatremia es el resultado de diabetes inspida donde se observara poliuria
hipotnica.
Tratamiento
El tratamiento definitivo debe tender a la correccin de la causa primaria y el tratamiento de
emergencia la correccin adecuada de la natremia mediante la infusin de fluidos hipotnicos.
En casos de hipernatremia leve < 160mEq/L puede intentarse la administracin oral de agua.
Generalmente se requerir el aporte endovenoso. Los pacientes hipovolmicos debern recibir
inicialmente soluciones isotnicas, luego de corregida la hipotensin se podr continuar con dextrosa
al 5% o dextrosa al 2.5% en 0,45% salina.
El dficit de agua corporal se calcula mediante la siguiente frmula
0.6 x peso corporal (kg) x Na srico -1

140
Para evitar el dao osmtico potencial sobre el SNC, el dficit de agua deber corregirse en 48
72hs, luego de corregir la deshidratacin y la hipovolemia los cambios sricos de sodio deben ser <
0.5mEq/L/h y < 12 mEq en 24 hs, sobre todo en los casos de desarrollo lento.
Hipocalcemia
La hipocalcemia se diagnostica cuando la concentracin de calcio srico es < 8mg/dl en el perro y <
7mg/dl en gatos. Los signos clnicos usualmente aparecen con calcemias < 6.5mg/dl, y calcio
ionizado < 1.25mmol/L en perros y < 1.1mmol/L en gatos.
La presentacin ms comn es la tetania hipoclacmica post parto, pero se observa tambin en el
hipoparatiroidismo, la hipoproteinemia, deficiencia de vitamina D, hiperfosfatemia, pancreatitis aguda
o enfermedad renal crnica.
La disminucin del calcio aumenta la permeabilidad de membrana para el sodio aumentando la
excitacin. La hiperkalemia y la hipomagnesemia potencian los efectos adversos de la hipocalcemia.
Los signos clnicos incluyen ansiedad, debilidad muscular, ataxia, tetania y convulsiones.
Tratamiento
La hipocalcemia aguda, sintomtica requiere la administracin endovenosa de gluconato de calcio al
10% a la dosis de 1.0 1.5 ml/kg en 20minutos, controlando siempre el ritmo cardaco.
En la eclampsia el tratamiento se realiza a efecto, pudiendo aplicar tambin diazepan para reducir las
posibilidades de convulsiones, el aplicar paos hmedos facilita la reduccin de la hipertermia
secundaria y reduce la hiperventilacin.
El tratamiento de mantenimiento en los otros casos se realiza mediante la infusin de 5 10ml/kg de
gluconato de calcio en solucin salina o RL en un periodo de 24hs, o a la dosis de 2ml/kg en 6 8
horas repitiendo de acuerdo a la necesidad.
El tratamiento a largo plazo puede requerir el uso de vitamina D.
Hipercalcemia
La hipercalcemia se diagnostica con valores > 12mg/dl o calcio ionizado > 1.45mmol/L en el
perro y 11mg/dl (1.4mmol/l) en el gato.

La causa ms comn en el perro y el gato es la hipercalcemia de malignidad. Pero tambin puede
observarse
como
consecuencia
de
hiperparatiroidismo
primario,
hiperparatiroidismo
renal,
hipervitaminosis D, intoxicaciones (rodenticidas a base de colecalciferol, uvas y pasas de uvas,

algunas plantas txicas).
La hipercalcemia induce efectos adversos sobre el sistema neuromuscular, cardiovascular, GI y
esqueltico. Los signos clnicos incluyen anorexia, nauseas, vmitos, debilidad, dolor abdominal,
constipacin, PU/PD, deshidratacin o depresin.
El diagnostico definitivo de la causa primaria cuando no existe un antecedente claro de intoxicacin
puede requerir un estudio exhaustivo, incluyendo las concentraciones sricas de calcio, fsforo,
sodio, potasio, cloro, creatinina, urea, fosfatasa alcalina y protenas. Pudiendo incluir adems el
clearence de creatinina y fsforo, y determinacin de vitamina D, paratohormona PTH y pptido
relacionado a la paratohormona PTH-rp.
El hiperparatiroidismo primario se diagnostica cuando se observa hipercalcemia con PTH normal o
incrementada, mientras que el PTH-rp se incrementa en la hipercalcemia paraneoplsica.
Tratamiento
La hipercalcemia debe ser tratada de emergencia incluso antes de tener el diagnstico definitivo. La
rehidratacin y la induccin de diuresis mediante la infusin de NaCl 0,9% es el tratamiento primario
de eleccin ya que inhibe en forma competitiva la reabsorcin de calcio en la nefrona. Es muy
importante administrar volmenes abundantes evitando la sobrehidratacin y la hipokalemia, por lo
que deber controlarse la PVC y suplementar la fluidoterapia con cloruro de potasio. Si aparecen
signos de sobrecarga de volumen o hipernatremia deber suplementarse furosemida.
Los glucocorticoides son eficaces en el tratamiento de la hipervitaminosis D y en la hipercalcemia
como resultado de linfoma y mieloma mltiple (aunque existen algunas referencias de que el
tratamiento del linfoma con corticoides puede acortar la sobrevida a largo plazo). Tambin son
efectivos en la intoxicacin por colecalciferol, enfermedad granulomatosa e hipercalcemia idioptica
en el gato. Los cnceres no hematolgicos no responden bien a la terapia glococorticoide.
Los bifosfonatos (aleandronato, etidronato, tiludronato) pueden ser usados por va oral o parenteral.
La dosis oral es variable de acuerdo al producto utilizado. El pamidronato a 1.2 2mg/kg diluido en
solucin salina y administrado endovenoso en un perodo de 2 horas ha sido efectivo en el
tratamiento de hipervitaminosis D.
La Mitramicina, un inhibidor de la sntesis de ARN en los osteoclastos, a una dosis de 25g/kg IV en
un periodo de 4 6 hs es efectiva en lograr una normocalcemia en las primeras 12 horas, y sus
efectos pueden durar de das a semanas. El uso repetido puede coaccionar hepatotoxicidad,
nefrotoxicidad y trombocitopenia.
La calcitonina 4 8 U/kg cada 8horas SC o IM tiene un efecto relativamente rpido pero poco
duradero por lo que a largo plazo se prefiere el uso de bifosfonatos.
La reseccin quirrgica del o los tumores es generalmente el tratamiento definitivo cuando esto es
posible. Debido al efecto inhibidor de la hipercalcemia sobre el tejido paratifoideo normal, la reseccin
de los tumores de la paratiroides puede ocasionar hipocalcemia posquirrgica por lo que deber
controlarse la calcemia y suplementarse gluconato de calcio segn necesidad empezando con una
dosis de 2mg/kg IV cada 6hs la cual se ir reduciendo con el correr de los das.
Algunos pacientes requerirn el tratamiento con dihidrotaquisterol por varios da a semanas para
mantener una calcemia normal baja luego de la ciruga.
Los pacientes con sndromes paraneoplsicos podrn requerir quimioterapia.
Cloremia
El cloro constituye aproximadamente 2/3 de los aniones del LEC y el plasma y es uno de los
principales aniones filtrados en el glomrulo y reabsorbidos en los tmulos renales.
La cloremia debe ser corregida de acuerdo a los cambios en la cantidad de agua utilizando las
siguientes frmulas:
Cl- corregido (perro) = [Cl srico] x 146
[Na srico]
Cl- corregido (gato) = [Cl srico] x 156

[Na srico]
Los cambios en la cloremia se asocian a disturbios cido-base metablicos. Los iones Cl- se
intercambian libremente en el tbulo renal lo cual es cierto para la mayora de los aniones excretados
en la orina. La carencia de iones cloro promueve la reabsorcin excesiva de aniones bicarbonato, lo
que induce los cambios de pH. La hipocloremia asociada a dficit de volumen incrementa la secrecin
de aldosterona, lo que incrementa el intercambio Na+ H+ y Na+ K+ en el rin distal, lo que
perpeta la alcalosis metablica y la hipokalemia.
La hipokalemia puede contribuir a mantener la alcalosis metablica hipoclormica. La deplecin de
potasio provoca la salida de potasio de la clula y es remplazado por hidrgeno proveniente del
extracelular. Cuando esto ocurre en las clulas tubulares el pH intracelular disminuye lo que
incrementa la excrecin de hidrgeno y la reabsorcin de HCO3- en el tbulo proximal perpetuando
as la alcalosis. La reduccin del pH intracelular tambin estimula la amoniognesis como resultado
del incremento de la actividad de la glutaminasa. El incremento de la excrecin de amonio potencia la
excrecin renal de cidos y la alcalosis metablica.
Debido a cambios en la hemodinmica glomerular, la hipokalemia puede reducir la tasa de filtracin

glomerular y la reabsorcin de cloro en la nefrona distal incrementando la electronegatividad tubular
lo que facilita an ms la excrecin de H+.
Las causas ms comunes de hipocloremia son el vmito crnico de contenido estomacal y la terapia
diurtica agresiva con furosemida o tiazidas. La hipocloremia puede desarrollarse como consecuencia
de la administracin de bicarbonato de sodio para corregir la acidosis metablica o de cualquier otra
droga que aporte sodio sin cloro.
La insuficiencia ventilatoria crnica induce la excrecin renal de iones cloro como una respuesta
adaptativa normal, esta hipocloremia puede contribuir al desarrollo de alcalosis posthipocpnica.
La mayora de los pacientes con hipoadrenocorticismo se presentan con hipocloremia relativa debido
al incremento del contenido acuoso, pero usualmente se corrigen a la normalidad o a hipercloremia
luego de corregir el volumen de agua.
Las causas ms comunes de hipercloremia son la deshidratacin (la cloremia corregida puede ser
normal) y acidosis metablica hiperclormica (anion gap normal) debido a la disminucin de la gap de
aniones fuertes. La acidosis tubular renal puede ocasionar hipercloremia corregida debido a la
retencin renal de cloro. La hipercloremia corregida puede observarse en el paciente diabtico
hidratado con funcin renal normal y durante la resolucin de la cetoacidosis. Por otro lado la diarrea
de intestino delgado causa acidosis metablica hiperclormica debido a la prdida de fluidos ricos en
bicarbonato y pobres en cloro.
La hipocloremia o hipercloremia persistente indica la necesidad de determinar las concentraciones
sricas de sodio, potasio y dixido de carbono total (TCO2) adems de los gases sanguneos.
Los signos clnicos de hiper e hipocloremia se asocian a los de la enfermedad primaria y el
tratamiento debe dirigirse a tratar la causa.
Hipomagnesemia
El magnesio cumple un rol crucial en los procesos metablicos, es cofactor y catalizador de un sin
nmero de reacciones celulares como la fosforilacin oxidativa, el ciclo de Krebs, la sntesis proteica y
las reacciones de transferencia de fosfatos por lo que resulta de importancia fundamental en el
correcto funcionamiento de la Na-K-ATPasa que mantiene el gradiente de sodio y potasio y el
potencial de mebrana. Toda molcula de ATP debe asociarse a Mg para ser activa.
El magnesio interviene en la neurotransmisin y posee un rol importante en el mantenimiento del
potencial de reposo de las clulas excitables. Su rol en la conduccin cardiaca y el mantenimiento del
tono del msculo liso vascular no debera subestimarse.
Las concentraciones corporales de magnesio son reguladas por un mecanismo hormonal

relativamente intrincado.
Tanto el Mg total (Mgt) como el ionizado pueden ser medidos, la concentracin de Mgt es
relativamente estable y puede ser medida tanto en suero como en sangre heparinizada. Los valores
normales del Mg son 0,7 1mmol/l en el perro y 0,8 1mmol/l en el gato. Aunque al igual que el
potasio un valor bajo de magnesio en sangre sugiere una concentracin corporal baja, los niveles de
magnesio intracelular pueden ser bajos an a concentraciones sanguneas normales.
La hipomagnesemia es relativamente comn en los pacientes crticos, la presencia de hiponatremia e
hipokalemia, as como de hipokalemia e hipocalcemia no respondente deben incrementar la
sospecha de hipomagnesemia concomitante.
Los signos clnicos de hipomagnesemia severa se relaciona con su funcin neuromuscular y sobre la
conductibilidad cardiaca, incluyendo debilidad, pequeas fasciculaciones, disfagia, disnea y arritmias
cardiacas tanto ventriculares como supraventriculares.
La hipomagnesemia severa tambin se ha documentado en un 44% de las perras con eclampsia.
Tratamiento
El tratamiento en los pacientes crticos se realiza mediante la infusin de sulfato de magnesio
(MgSO4) o cloruro de magnesio (MgCl2), las dosis recomendadas son de 0.75 1 mEq/kg/da (0.37
0.5mmol/kg/da) disminuyendo la dosis luego a 0.3 0.5 mEq/kg/da, en los das subsiguientes. Es
importante destacar que las dosis son diarias y no hora.
El magnesio se puede suplementar por va oral bajo la forma de diferentes sales a la dosis de 1 2
mEq/kg/ da, dado el efecto catrtico del Mg la diarrea es una complicacin frecuente.
En situaciones de emergencia como la presencia de arritmias ventriculares se puede administrar una
dosis de carga de 0.15 0.3 mEq/kg en 15 30 minutes. MgSO4 se suplementa como una solucin
al 50% la cual contiene 2 mmol/ml o 4 mEq/ml, esta solucin debe ser diluida a una concentracin del
20% o menor en NaCl 0,9% o Dextrosa al 5%.
En el caso de eclampsia o hipocalcemia es preferible utilizar el magnesio como cloruro ya que el
sulfato es un quelante del calcio.
LECTURAS RECOMENDADAS
_ Manejo Clnico de los Gases Sanguneos, 4 Edicin. Shepiro, Harrison , Cane, Templin.
Editorial Mdica Panamericana
_ Arterial and Venous Blood Gases, Harold Davis. The Veterinary ICU Book. Wayne E.
Wingfield, Marc R. Raffe. TNM

_ Fluidoterapia, Electrolitos y Desequilibrios cido-Base en Pequeos Animales, 3 Edicin,
Stephen Dibartola. Multimdica Ediciones Veterinarias
_ Advances in Fluid, electrolyte and Acid-base Disorders. Veterinary Clinics or North America,
Small Animal Practice. Vol. 38. Num. 3. May 2008

www.ivis.org
Proceedings of the
2 Congreso ECVECCS
Nov. 15-16, 2010
Guayaquil, Ecuador
Transfusiones en los Pacientes Traumatizados

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La transfusin de sangre y hemoderivados tiene mltiples indicaciones en los pacientes
traumatizados incluyendo el aumento de la capacidad de transporte de oxgeno (prdida de glbulos
rojos, disminucin de la concentracin de hemoglobina, pobre perfusin tisular), la optimizacin de la
hemostasis y el mantenimiento del volumen circulante y de la presin arterial en los pacientes
hipovolmicos.
Las transfusiones son una forma simple de transplante y por lo tanto no carecen de posibles
complicaciones. Sin embargo, en muchos casos la hemoterapia puede ser la diferencia entre la vida y
la muerte, por lo que la administracin de productos sanguneos no debe ser nunca limitada por los
riesgos potenciales. Por el contrario debe ser realizada siempre que exista una indicacin real
sopesando los riesgos.
En la actualidad contamos con la posibilidad de administrar sangre entera fresca o estoqueada y
hemoderivados. El uso de los hemoderivados permite la administracin de agentes especficos para
cada condicin o patologa, minimiza las posibilidades de sensibilizacin y la presentacin de
reacciones adversas inmunomediadas o no, previene en ciertos casos la sobrecarga de volumen y
permite un mejor aprovechamiento de la sangre obtenida de un donante.
A continuacin detallaremos cuales son las indicaciones para la transfusin de hemoderivados en los
pacientes traumatizados y cuales las precauciones y recomendaciones para minimizar los riesgos
potenciales.
ELECCIN E INDICACIN DE HEMODERIVADOS EN LOS PACIENTES TRAUMATIZADOS
La eleccin del producto sanguneo ms apropiado para un paciente en particular se basa en la
condicin del paciente, la presencia o no de enfermedades subyacentes, el estado cido base, los
objetivos de la transfusin y por supuesto la disponibilidad de los diferentes hemoderivados.
1. CLULAS ROJAS
La supervivencia a largo plazo de los pacientes traumatizados est dada por la habilidad de los
tejidos de producir ATP en cantidades suficientes para mantener el metabolismo celular aumentado.
El trauma causa dao celular, por lo que el metabolismo celular se ve seriamente incrementado en un
intento de recuperar y mantener la homeostasis y reparar los tejidos injuriados.
La produccin eficiente de energa depende del metabolismo aerbico por lo tanto la clave de un
tratamiento exitoso a largo plazo de los pacientes traumatizados est en nuestra capacidad revertir el
estado de shock y la hipoxemia tisular a travs de la mejora en la entrega de oxgeno y nutrientes a
los tejidos.
Mltiples factores afectan la entrega de oxgeno a las clulas, en trminos generales la distribucin de
oxgeno a los tejidos (DO2) depende del contendido de oxgeno arterial (CaO2) del dbito cardiaco y
del flujo adecuado en los diferentes lechos capilares. Aunque el CaO2 depende de la entrega de
oxgeno a los alvolos (FiO2) y de un intercambio de gases efectivo a travs de la membrana alvolocapilar (V/Q), ms del 98% del la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre est supeditada a
la presencia de hemoglobina.
CaO2 = (1.34 x Hb x SaO2) + (0.003 x PaO2)
Hb: hemoglobina SaO2: Porcentaje de saturacin de la Hb
PaO2: presin parcial de oxgeno arterial
Como se deriva de la frmula a cualquier porcentaje de saturacin el contenido de oxgeno sanguneo

y la consecuente capacidad de entrega se ve intensamente afectada por el contenido de
hemoglobina. La definicin estricta de anemia refiere as a la concentracin de hemoglobina la que
debe ser mantenida por encima de 7g/dl.
The transfusion trigger

Dado el incremento de los requerimientos de energa de los tejidos injuriados y la evidente mayor
eficiencia de la respiracin aerbica respecto de la anaerbica (38 ATP versus 2 ATP por molcula de
glucosa), la limitacin de la entrega y utilizacin del oxgeno contribuye en forma directa a la
morbilidad y mortalidad de los pacientes traumatizados. La prdida de glbulos rojos y de volumen
circulante efectivo lleva rpidamente a hipoxia tisular en los pacientes hemorrgicos. Una vez que se
implemente la restitucin de volumen la capacidad arterial de transporte de oxgeno podr ser
restituida mediante el reemplazo de hemoglobina. La transfusin de GR homlogos o autlogos o la
administracin de HBOCs (soluciones transportadoras de oxgeno basadas en hemoglobina) para
incrementar concentracin de hemoglobina circulante es muchas veces fundamental.
La perdida aguda de glbulos rojos es muchas veces difcil de cuantificar inicialmente. Cuando se
pierde sangre entera la proporcin de eritrocitos respecto al volumen plasmtico permanece
invariable por lo que no se reflejar inmediatamente en el hematocrito. Ms an, en los perros existe
una respuesta fisiopatolgica a la prdida aguda de sangre que provee glbulos rojos concentrados
por contraccin esplcnica lo que produce un incremento agudo del Hto. La presencia de Hto.
elevado en conjuncin con una disminucin de los slidos totales debe hacer sospechar la presencia
de hemorragia en el paciente traumatizado.
Por otro lado, el hematocrito caer rpidamente al instaurar la fluidoterapia por lo que la cada
abrupta del hematocrito no siempre es indicativa de hemorragia activa sino que puede ser el reflejo
de la expansin de volumen.
La necesidad de transfundir clulas rojas en el paciente traumatizado depende siempre de su
condicin clnica, la decisin se basa en factores fisopatolgicos que puedan afectar la oxigenacin
tisular incluyendo la reserva cardiorrespiratoria, tasa y magnitud de la hemorragia y el consumo de
oxgeno. Los pacientes que presentes signos de shock severo (colapso, taquicardia, taquipnea, pulso
filante) conjuntamente con una tendencia a la cada del hematocrito, la hemoglobina y los slidos
totales luego de instaurada la fluidoterapia son siempre candidatos para transfusin.
Otros parmetros que pueden tomarse en cuenta son:
Prdida aguda de ms del 30% del volumen sanguneo (30ml/kg en perros y 20ml/kg en
gatos)
Prdida aguda de sangre o shock con pobre respuesta a la terapia convencional
Cada abrupta del hematocrito al 20% en perros y 12 15 % en gatos
Concentracin de hemoglobina < 7g/dl
Concentracin de hemoglobina > 7g/dl y < 10g/dl en presencia de hipoxia tisular o en
pacientes que requieren ciruga.
Hemorragia no controlada que no responde a la combinacin de cristaloides y coloides

Shock hipovolmico refractario que no responde a la terapia,
Palidez de membranas mucosas
Aumento del tiempo de llenado capilar (>2 seg.)
FC > 180/min
FR > 60/min
Presin arterial media disminuida (<80 mmHg)
Presin venosa central disminuida (< 0 cm H2O)
Eleccin del Hemoderivado para suplementar Glbulos Rojos

Cuando se encuentran disponibles y el costo no es una preocupacin se podr administrar HBOCs
para ganar tiempo mientras se prepara la transfusin. Los HBOCs presentan la ventaja adicional de
proveer hemoglobina en solucin por lo que el aporte de tisular de oxgeno se ve incrementado an
en territorios capilares donde por presencia de trombos o cierre parcial de esfnteres precapilares los
eritrocitos no pueden llegar.
Cuando se opta por una transfusin homloga, la eleccin de un hemoderivado se basa en el
concepto de obtener el mximo beneficio con el riesgo mnimo, tomando en consideracin adems la
disponibilidad, la presencia o no de coagulopatas, el estatus hemodinmico del paciente, los

rganos y sistemas lesionados y la presencia de enfermedades previas.
En los pacientes con prdida aguda de sangre se puede administrar tanto Clulas Rojas Empacadas
CRE como Sangre entera. Sin embargo, las CRE reducen el riesgo de la sobrecarga de volumen por
lo que son una mejor opcin en pacientes con antecedentes de falla cardiaca congestiva, o en
pacientes con trauma encfalo-craneano o contusin pulmonar donde ya se hallan administrado
volmenes considerables de fluidoterapia previo a la transfusin.
La calidad de la hemoglobina suplementada tambin es importante, ms an en los pacientes graves.
La concentracin del 2,3-DPG declina rpidamente en los GR estoqueados aumentando la afinidad
de la hemoglobina por el oxgeno y reduciendo as la entrega de oxgeno a nivel tisular. De acuerdo a
la literatura estos GR reestablecen niveles normales de 2,3-DPG en un lapso de 12 a 48 horas. De
estar disponible en los pacientes severamente comprometidos es preferible administrar GR frescos o
con un estoqueado menor a 5 das.
Prevencin de complicaciones inmunomediadas
Las complicaciones potenciales ms graves de la terapia transfusional son la reacciones
inmunomediadas. Las clulas rojas, los leucocitos y algunos componentes plasmticos pueden
resultar antignicos para el receptor produciendo as respuestas inmunomediadas que pueden
reflejarse como anafilaxia, hemlisis aguda o demorada.
Sin embargo, las reacciones inmunomediadas ms severas que pueden incluso comprometer la vida
del paciente son las respuestas hemolticas agudas que refieren a incompatibilidades de grupo
sanguneo.
Los signos clnicos incluyen inquietud, fiebre, taquicardia, urticaria, vmitos,
hemoglobinemia y hemoglobinuria, shock, hipotensin severa, CID, falla renal aguda y muerte. La
prevencin es el nico tratamiento exitoso y 100% seguro.
Grupos sanguneos caninos
En los caninos se han identificado ocho a doce grupos sanguneos diferentes, pero slo tres son de
relevancia en la clnica. Debido a la produccin de potentes hemolisinas y a su mayor importancia
desde el punto de vista antignico, los perros son identificados como A negativos (A-) o A positivos
(A+). Esta denominacin hace referencia al locus DEA-1 (Dog Erythrocyte Antigen-1) presente en los
eritrocitos caninos. Este es un sistema de tres alelos segn el cual los perros pueden ser DEA-1.1
positivos, DEA-1.2 positivos, o negativos para ambos - DEA-1 negativo o A-.
Los perros que resultan positivos tanto para el DEA1.1 como para el DEA 1.2 son considerados A+, y
representan alrededor del 50 % de la poblacin canina. Los donantes A+, resultan donantes seguros
slo para aquellos receptores tambin positivos para DEA-1, ya que estos eritrocitos sern
reconocidos como propios en estos pacientes, sin embargo, esto requiere la tipificacin adicional del
receptor.
Los donantes A- no poseen ninguna sustancia antignica en este sitio, y por lo tanto no incitarn la
formacin de anticuerpos o respuesta inmunolgica alguna en el receptor, denominndose por esta
razn donantes universales. Es importante destacar que las cartillas comerciales de tipificacin slo
detectan al DEA1.1 y por lo tanto un resultado negativo no identifica a un donante universal ya que
podra ser positivo para el DEA1.2.
Un donante universal debera ser adems negativo para DEA-7, antgeno que es prevalente en un
45% de la poblacin, e induce hemlisis extravascular, acortando as la vida media de los eritrocitos
donados, sin embargo, an se discute su significado real en la clnica.
Debido a la escasa presencia de alloanticuerpos naturales en el perro, las reacciones hemolticas en
una primo-transfusin son extremadamente raras. Sin embargo, la transfusin de sangre A+ a un
paciente A-, resultar en la rpida formacin de anticuerpos que reducirn la vida media de los GR
donados, permitiendo la pronta recurrencia de la anemia que motivara la transfusin inicial. La
formacin de anticuerpos es tan rpida que permite la aparicin de reacciones hemolticas severas
ante una nueva transfusin no compatible realizada tan pronto como una semana despus de la
transfusin inicial.
Grupos sanguneos felinos

Los gatos presentan tres grupos sanguneos diferentes, A, B, y AB. Los gatos AB son
extremadamente raros y presentan ambos antgenos siendo por lo tanto receptores universales.
Este sistema esta determinado por herencia autosmica simple, siendo A dominante sobre B,
existiendo un tercer alelo responsable del grupo AB. Ms del 90% de los gatos domsticos de pelo
corto o largo pertenecen al grupo A. Sin embargo, la incidencia relativa del grupo B vara segn las
regiones geogrficas, llegando a ser hasta un 40% en algunas razas puras.
A diferencia de lo que ocurre en los caninos, los gatos presentan una incidencia de alloanticuerpos
naturales cercana al 100%. En los representantes del grupo B, estos anticuerpos naturales resultan
ser potentes hemolisinas, lo que motiva reacciones hemolticas intravasculares severas, que ponen
en grave riesgo su vida cuando reciben sangre del grupo A o AB. La presencia de aloanticuerpos
naturales desde los 16 das de edad hace inviable el concepto de primo-transfusin segura por lo que
siempre debern tipificarse donante y receptor.
Prueba de compatibilidad cruzada
La tipificacin de donante y receptor, el uso de donantes universales y/o donantes compatibles no
previene todas las reacciones inmunomediadas por lo que siempre que sea posible debe realizarse
una prueba de compatibilidad cruzada previo a la transfusin (incluso cuando se trate de sangre de
donante universal o del mismo grupo sanguneo).
La prueba de compatibilidad cruzada detecta la presencia de anticuerpos hemolisantes y/o
hemoaglutinantes, identificando incompatibilidades sricas entre donante y receptor dentro y fuera de
los grupos sanguneos.
Existen dos tipos de pruebas de reactividad cruzada, identificadas como mayor y menor. La
primera enfrenta los GR donantes lavados con solucin salina con el plasma del receptor. Es la de
mayor importancia clnica ya que un resultado positivo indica que de recibir esta transfusin el
receptor aglutinar y/o hemolisar inmediatamente los eritrocitos recibidos, lo que implicara un riesgo
importante para la vida del paciente.
La prueba denominada como menor, al enfrentar el plasma del donante con los GR lavados del
receptor, identifica la presencia de anticuerpos hemolisantes y/o hemoaglutinantes en el plasma del
donante dirigidos contra los eritrocitos del receptor. Debido a que el plasma donante se diluye en el
volumen circulante del receptor las posibles reacciones hemolticas que se puedan dar en el receptor
sern limitadas.
La forma ms simple de realizar una prueba de crossmatching es llenar un tubo de micro-hematocrito
con sangre del donante y otro con sangre del receptor. Ambos tubos son correctamente identificados
y se centrifugan por 3 minutos. Ambos tubos se quiebran donde se delimita plasma y eritrocitos.
Sobre un portaobjeto que se identifica como compatibilidad cruzada mayor (CM o M) se coloca una
gota de plasma del receptor y una gota de GR del donante. En otro portaobjeto se realiza la prueba
de compatibilidad menor (cm o m), colocando una gota de plasma del donante y una gota de GR del
receptor. En otros dos portaobjetos se realizan los controles negativos, enfrentando en uno el plasma
y los GR del donante (D), y en otro el plasma y los GR del receptor (R).
Se incuban todas las pruebas a temperatura ambiente durante 5 a 15 minutos, y se observan macro y
microscpicamente en busca de aglutinacin y/o hemlisis.
Para evitar contaminar la bolsa de sangre con mltiples punciones es conveniente que al finalizar la
colecta de sangre desde el donante se vace la lnea de coleccin a la bolsa se mezcle con el
anticoagulante y se vuelva a llenar la lnea, la cual se divide a intervalos regulares con grampas,
nudos o calor. La sangre contenida en estos segmentos puede ser utilizada para la prueba de
compatibilidad cruzada aunque no para tipificacin por lo que el grupo del donante debe siempre
figurar en el exterior de la bolsa.
Calculando la dosis de glbulos rojos
La cantidad de GR a transfundir esta siempre determinada por la habilidad del paciente de mantener
la homeostasis.
Como regla general se estima que 2ml/kg de sangre entera incrementar un 1% el hematocrito del
paciente, mientras que 20ml/kg de clulas rojas empacadas incrementar la hemoglobina en 3g o el
hematocrito en 9 puntos. La dosis inicial puede ser estimada en 20ml/kg de sangre entera o 10ml/kg
de clulas rojas empacadas. Un clculo ms certero es el siguiente:
Volumen a transfundir en caninos = PC kg x 90 ml/kg x (Hto. deseado Hto. del paciente)
Hto. del donante
Volumen a transfundir en felinos = PC kg x 35 ml/kg x (Hto. deseado Hto. del paciente)
Hto. del donante
Volumen a transfundir = PC kg x (Hb deseada Hb del paciente) x 70

Hb del donante
PC: Peso Corporal
Hto.: Hematocrito
Hb: Hemoglobina
Sin embargo, cuando existe hemorragia activa los glbulos rojos deben ser administrados en la
cantidad y velocidad que sea necesaria para equiparar el dficit. En algunos casos para alcanzar esta
meta podrn ser necesarias mltiples unidades de sangre homloga y/o autotransfusin. Si se
transfunde ms de un volumen circulante del paciente (60 - 60ml/kg en el perro o 35 45ml/kg en el
gato), de sangre homloga estoqueada o por autotransfusin en 24 horas, el paciente podr
desarrollar una coagulopata dilucional debido a la carencia de los factores de la coagulacin.
En pacientes humanos que recibieron soporte transfusional masivo, se ha reportado el desarrollo de
trastornos hemostticos como resultado de una reduccin en los niveles normales de los factores de
la coagulacin y trombocitopenia. Se recomienda por lo tanto la evaluacin del perfil hemosttico en
los pacientes que reciben grandes volmenes de sangre, incluyendo estimativo plaquetario, tiempo
de coagulacin activado (ACT), tiempo parcial de tromboplastina activado (APTT).
Los pacientes que presenten coagulopatas y aquellos en los que se prevea la necesidad de
transfusiones masivas podrn recibir sangre fresca (menos de 6 horas de extrada), plasma fresco
congelado o crioprecipitado para proveer tanto los factores lbiles como los estables de la
coagulacin.
Autotransfusin
La autotransfusin de emergencia en un mtodo efectivo, rpido ya que no requiere preparacin del
producto a transfundir (calentamiento) y relativamente sencillo de proveer eritrocitos y volumen
circulante cuando la muerte es inminente y no existe la posibilidad de transfusiones homlogas o el
tiempo de preparacin es un impedimento. Este procedimiento generalmente involucra la recoleccin
de sangre desde la cavidad torcica o abdominal en los pacientes con hemorragias cavitarias y su
reinfusin a travs de una va venosa o intrasea. Este tipo de autotransfusin est dirigido,
nicamente, a proveer clulas rojas aumentado la capacidad de transporte de oxigeno del paciente,
ya que la sangre as colectada es deficiente en trombocitos y factores de la coagulacin.
La reinfusin de sangre desde el trax es relativamente ms segura que la infusin de aquella
colectada desde el abdomen debido a la posibilidad de contaminacin fecal, urinaria, o biliar entre
otras.
Las transfusiones autlogas aunque no carecen de posibles complicaciones, presentan ciertas
ventajas respecto de las homlogas. No existe el riesgo de incompatibilidades o reacciones
inmunomediadas, y de transmisin de enfermedades infecciosas desde el donante, su disponibilidad
es inmediata y generalmente normotrmica, los niveles eritrocitarios de 2,3 difosfoglicerato son
mayores que los de la sangre estoqueada, lo que determina una mayor capacidad de transporte de
oxgeno a los tejidos, e implican un riesgo menor de sobrecarga de volumen.
Factores a tener en cuenta al momento de realizar una autotransfusin

El procedimiento de autotransfundir un paciente es relativamente sencillo, sin embargo, debemos
tener presentes ciertos criterios bsicos.
El objetivo primordial de una autotransfusin es aumentar la capacidad de transporte de oxgeno a los
tejidos. El xito del procedimiento depende, por lo tanto, de lograr aportar la mayor cantidad posible
de eritrocitos sanos, minimizando los riesgos.
La hemlisis de las clulas sanguneas se produce luego de una exposicin prolongada a superficies
serosas traumatizadas, y secundariamente a factores mecnicos como altas presiones de vaco,
trauma debido a la circulacin dentro de la bomba, y exceso de exposicin a la interfase aire/fluido
que se presenta en el proceso de coleccin y reinfusin.
Para evitar las posibles complicaciones hemolticas se recomienda descartar la sangre que haya
estado en contacto con las superficies serosas por ms de 4-6 horas, y minimizar el dao mecnico
durante la colecta, controlando la presin de vaco y disminuyendo la interfase aire/fluido.
La presin de vaco no debera exceder los 10-15 mmHg cuando se colecta sangre desde la cavidad
torcica cerrada por toracocentesis o a travs de un tubo de toracotoma.
Durante la recuperacin intraoperatoria desde cualquier cavidad, la presin de vaco deber
mantenerse entre 40 y 60 mmHg, minimizando tambin el grado de interfase aire/fluido, lo que se
logra manteniendo el puntero de succin inverso en la sangre derramada, y no en la superficie de
dicha colecta.
Algunos estudios realizados han concluido que la sangre autotransfusionada es en realidad menos
microemblica que la sangre estoqueada. Sin embargo, debido al origen extravascular de la sangre a
autotransfundir, la posibilidad de microembolias como consecuencia de la presencia de micrombolos
que usualmente consisten en lpidos, lipoprotenas plasmticas desnaturalizadas, microagregados
plaquetarios y leucocitarios, y membranas eritrocitarias adheridas a fibrina, no puede ser descartada.
El filtrado de la sangre es necesario para disminuir la posibilidad de esta complicacin En los perros,
estos microagregados tienen un tamao que se encuentran entre 10 y 150, con un promedio de 70,
por lo que un filtro de 40 es el indicado para un correcto balance entre filtracin adecuada y
velocidad ptima de infusin sangunea.
La sangre que se encuentra en contacto con las superficies serosas por ms de una hora se
desfibrina y pierde su capacidad de coagular. Este hecho elimina la necesidad de adicionar
anticoagulante a la sangre colectada desde hemorragias de curso lento hacia la cavidad pleural o
peritoneal.
Las hemorragias de curso rpido no permiten un contacto suficientemente prolongado de la sangre
con las serosas que posibilite una correcta desfibrinacin, y por lo tanto los anticoagulantes se
vuelven necesarios. Se recomienda adicionar 1ml de ACD (cido citrato dextrosa) o CPDA-1 (citrato
fosfato dextrosa adenina) por cada 7 a 10 ml sangre.
Existe preocupacin respecto a que las transfusiones autlogas podran predisponer a coagulopatas
consuntivas. El contacto inicial con las superficies serosas activa el sistema de coagulacin y la
fibrinolisis secundaria lleva a la hipocoagulabilidad de la sangre colectada. Adems, ciertas
sustancias tromboplsticas presentes en la sangre colectada, como membranas eritrocitarias y
plaquetarias podran predisponer al paciente a una coagulopata consuntiva o ayudar a continuar el
proceso ya iniciado en la cavidad pleural o peritoneal. Por esta razn, algunos autores recomiendan
lavar las clulas rojas antes de transfundirlas. Este procedimiento requiere un sistema de coleccin,
lavado y reinfusin, sin embargo, de no estar disponible esto no precluye la autotransfusin.
La sangre colectada de la cavidad torcica o abdominal, presenta menor nmero y actividad
plaquetaria; as como una concentracin extremadamente baja de los factores de la coagulacin,
concentracin que es an menor en las clulas lavadas. Los factores afectados incluyen fibringeno,
antitrombina III, plasmingeno, y factores V, VIII, y X. Sin embargo, el hecho de que estas
anormalidades sean lo suficientemente severas como para hacer de la autotransfusin un proceso
peligroso, est todava en debate ya que dichos factores tambin se ven reducidos en la sangre
estoqueada. Por otro lado, a pesar de que los niveles de los productos de degradacin de fibrina
(PDF) aumentan, y que el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo parcial de tromboplastina activada
(TPTA) se ven prolongados en pacientes autotransfusionados, estos niveles no son significativamente
mayores a los presentados por aquellos pacientes que recibieron sangre homloga y son
autocorregidos en 72 horas.
En estudios realizados en humanos se ha podido comprobar que no se han presentado coagulopatas
de significacin clnica en pacientes que recibieron hasta 3500 ml de sangre o menos de la mitad del
volumen sanguneo total del paciente. En aquellos pacientes que recibieron ms de 3500 ml de
sangre se not una coagulopata dilucional, la cual fue solucionada administrando 1 unidad de plasma
fresco congelado cada 2 unidades de sangre autotransfundida. Igual concepto debera aplicarse a la
transfusin de sangre estoqueada.
El monitoreo cercano de la coagulacin del paciente que ha recibido una autotransfusin, mediante
conteos plaquetarios, TP, TPTA, PDF, y ATIII aunados al reemplazo con plasma fresco congelado
cuando sea necesario, vuelven este procedimiento seguro especialmente cuando se administra
menos de la mitad del volumen sanguneo del paciente.
Una de las complicaciones no hematolgicas potenciales de la autotransfusin es la sepsis. Es
fundamental que todo el procedimiento se realice bajo estrictas condiciones de asepsia, y utilizando
materiales estriles, en caso contrario el riesgo de sepsis se ver incrementado.
Cuando el procedimiento se realiza en estrictas condiciones de asepsia, en un paciente con
hemotrax este riesgo es mnimo. Sin embargo, el riesgo es mayor cuando se trata de sangre
colectada desde la cavidad abdominal, especialmente en el paciente traumatizado donde la
contaminacin fecal, urinaria o biliar es posible. Para evitar la infusin de sangre contaminada es
conveniente descartar la sangre que ha estado en contacto con las vsceras por ms de 4 horas, y
toda aquella sangre en la que se sabe o sospecha contaminacin desde rganos huecos.
Existe preocupacin acerca de la posible diseminacin de clulas metastsicas cuando la colecta se
realiza desde una cavidad en la que existen tumores malignos. Sin embargo, no existe evidencia que
sugiera que la ocurrencia de esta diseminacin sea significativa.
Transportadores de oxgeno a base de hemoglobina
Los investigadores continan trabajando en el desarrollo de soluciones transportadoras de oxgeno
con una vida media ms prolongada, sin embargo, aunque resultan soluciones interesantes y muy
efectivas en la resucitacin primaria, es muy probable que no logren sustituir a la transfusin de
clulas rojas en aquellos pacientes con anemias severas y/o compromiso grave de la hematopoyesis
que necesiten una solucin a mediano y largo plazo.
El Oxyglobin una solucin de hemoglobina de origen bovino, polimerizada y ultrapurificada a una
concentracin de 13g/dl en Ringer lactato modificado. Como ya es sabido, el 98% del contenido de
oxgeno sanguneo de cualquier paciente es transportado por la hemoglobina, en el perro la presin
de saturacin de oxgeno de la hemoglobina contenida en los eritrocitos (P50) es de 30 mmHg,
mientras que la P50 del Oxyglobin es de 38 mmHg, lo que implicaba una mayor eficacia en la
liberacin de oxgeno a los tejidos. Esta habilidad incrementada en el transporte de oxgeno
combinado con un efecto coloide intrnseco y su estabilidad a temperatura ambiente hasta por 2 aos,
lo convertan en un fluido atractivo para su uso en resucitacin. Sin embargo, ha sido discontinuado
2. TRASTORNOS HEMOSTTICOS EN LOS PACIENTES TRAUMATIZADOS
La necesidad de factores de la coagulacin y plaquetas.
En los pacientes traumatizados puede estar indicado el soporte transfusional de la hemostasis como
resultado de enfermedades primarias como hemofilia, enfermedad de von Willebrand o
trombocitopenia; o como resultado de Coagulacin Intravascular Diseminada (CID). La CID es un
sndrome complejo que afecta a todos los componentes del proceso de hemostasis, incluyendo la
integridad vascular, trombocitopenia, deficiencia de los factores de la coagulacin y fibrinolisis
excesiva. Consecuentemente, los pacientes desarrollarn signos de disturbios primarios y

secundarios, conjuntamente con microtrombosis e hipoxia tisular.
La CID se puede presentar en los pacientes con trauma severo como resultado de injurias y shock
grave, isquemia tisular y consecuentemente a transfusiones sanguneas. Las autotransfusiones
realizadas en forma rpida sin el uso de filtros, la administracin de GRE con altos hematocritos
(dao mecnico y hemlisis), las reacciones hemolticas y la hipotermia como consecuencia de mal
calentamiento de los hemoderivados pueden inducir secuestro plaquetario o impedimento del trabajo
enzimtico de los factores de la coagulacin. La acidosis tambin interfiere con la agregacin
plaquetaria y la actividad de las protenas de la coagulacin, el pH reducido de los GR estoqueados
por perodos mayores a 14 das pueden complicar en forma significativa los desrdenes cido-base
de los pacientes severamente comprometidos como consecuencia del trauma.
Como ya fuera mencionado la sangre colectada de la cavidad abdominal o torcica no posee
cantidades suficientes de fibringeno por lo que las autotransfusiones de grandes volmenes
predisponen a las coagulopatas dilucionales. As los pacientes que reciban autotransfusin o
transfusin de volmenes iguales o superiores a su volumen sanguneo (60ml en perros y 40ml en
gatos) en un perodo de 24 horas podrn desarrollar coagulopatas dilucionales.
Calculando la dosis de los productos plasmticos y plaquetarios
La cantidad de hemoderivado debe basarse en el peso corporal del paciente y en su respuesta a la
terapia. Generalmente se recomienda una dosis de 10ml/kg de plasma fresco congelado FFP,
mientras que la dosis de crioprecipitado es de 1 unidad/10kg.
La dosis de FFP para prevenir o tratar las coagulopatas dilucionales como consecuencia de
transfusiones masivas es una tasa de 1:1 a 1:2 FFP:GRE. Para asegurar la transfusin de los
factores lbiles de la coagulacin tanto el FFP como el crioprecipitado deben ser administrados en un
tiempo total no mayor a 2 horas desde su descongelamiento.
El tiempo de coagulacin activado, APTT, PT, TT, ATIII y fibringeno debern ser monitoreados de
acuerdo a la disponibilidad, objetivo de monitoreo de la terapia y costos para evaluar la eficacia o no
de la terapia, y la necesidad de nuevas transfusiones. Las nuevas transfusiones podrn ser
administradas cada 8 a 12 horas de acuerdo a las necesidades del paciente.
Aunque de disponibilidad limitada debido a lo limitado de su vida til y a las necesidades especiales
de almacenamiento, si se encuentran disponibles la mejor eleccin para proveer plaquetas sera la
administracin de plasma enriquecido o concentrado plaquetario. La dosis estimada es de 1
unidad/10kg, con un objetivo teraputico de elevar el nmero de plaquetas del paciente por encima
de 30000/ul.
3. ADMINISTRACIN DE HEMODERIVADOS
Todos los hemoderivados pueden ser administrados por va intravenosa o intrasea. Cuando se
administran por va intramedular el 95% de los glbulos rojos se encuentran en la circulacin general
transcurridos 10 minutos desde su infusin.
Los productos sanguneos solo pueden mezclarse con solucin salina normal. La administracin de
fluidos hipo o hiperosmolares, o soluciones que contengan calcio en la misma bajada de suero est
contraindicada, ya que induciran hemlisis o coagulacin de los productos administrados
respectivamente.
Las clulas rojas empacadas que han sido conservadas con un expansor, deben ser diluidas en
solucin salina fisiolgica (NaCl 0.9%) previo a su administracin a efectos de disminuir el dao
mecnico y la consecuente hemlisis. El uso de Ringer, Ringer Lactato, o Dextrosa al 5% est
contraindicado.
La sangre fresca y el plasma enriquecido deben mantenerse a temperatura ambiente, de ser posible,
bajo agitacin constante, y ser administrados antes de las 4 horas y 24 horas desde su extraccin
respectivamente si se pretende administrar trombocitos funcionales. Si se desea preservar la
actividad plaquetaria el anticoagulante utilizado no debe ser heparina.
A efectos de prevenir su adhesin al material, la colecta y la administracin de productos que

contengan plaquetas y factores de la coagulacin debe realizarse con bolsas e infusores libres de
ltex.
La dosis de los diferentes componentes vara con la presentacin clnica de cada paciente, en la tabla
4 puede observarse un estimativo inicial para los diferentes componentes.
ESTIMACIN DE LA DOSIS DE LOS DIFERENTES HEMODERIVADOS
HEMODERIVADO
DOSIS
Sangre entera fresca o estoqueada
20 ml/kg aumentarn el Hto. En un 10%
Clulas rojas empacadas
10 ml/kg aumentarn el Hto. En un 10%
Plasma enriquecido en plaquetas
10 ml/kg
Plasma fresco o fresco congelado
10 ml/kg, repetir hasta controlar el sangrado
Crioprecipitado
1 U/10kg, repetir hasta controlar el sangrado
Plasma y criodeprivado
10 ml/kg , repetir hasta controlar los sntomas

Tabla 1
La velocidad de administracin sugerida en pacientes estables y normovolmicos es de 0.25 - 0.5

ml/kg/minuto en los primeros 30 minutos. Esto permite observar la posible aparicin de reacciones
adversas, si estas no se presentan la velocidad de administracin puede ser incrementada. Sin
embargo, la velocidad de transfusin siempre la dictar la condicin del paciente, tomando en
consideracin la dosis necesaria para corregir el defecto presente, su peso y la presencia o no de
enfermedades concomitantes que pueden imponer limitantes a la velocidad de infusin como la falla
cardiaca congestiva. En los pacientes que estn muriendo delante de nuestros ojos como
consecuencia de hemorragia masiva, podrn administrarse hemoderivados a la mayor velocidad que
posibilite el dimetro y largo del infusor y del catter. Mientras que en los pacientes con FCC la tasa
de administracin debera ser monitoreada en forma cercana de acuerdo a parmetros de PA, PVC
(mantenerla por debajo de 2 cmH2O) y flujo urinario a efectos de detectar un forma temprana
cualquier sobrecarga de volumen.
De acuerdo a los estndares establecidos internacionalmente todos los productos sanguneos
debern administrarse en no ms de 4 horas totales a efectos de minimizar las posibles
contaminaciones bacterianas.
Para prevenir la posibilidad de microtrombosis debido a la presencia de cogulos o microagregados,
debe utilizarse siempre un infusor para transfusin que presente un filtro apropiado (de 40 170m).
La hipotermia interfiere la actividad plaquetaria y de los factores de la coagulacin, as como las
respuestas compensadoras en los pacientes en shock. Por lo tanto todos los productos sanguneos
deben ser calentados a 37C previo a su administracin. La nica excepcin son los productos
plaquetarios que debern mantenerse a 22 a 24C bajo agitacin. A efectos de su calentamiento los
productos sanguneos debern ser colocados en un bao o incubadora a 37C. Tambin podrn
utilizarse calentadores en la lnea de bajada. El uso del microondas o baos a mayor temperatura en
el intento de minimizar el tiempo de calentamiento, est totalmente contraindicado ya que inducir
lisis celular e inactivacin de las protenas de la coagulacin. En la tabla 5 pueden observarse los
lineamientos generales para la preparacin de los diferentes hemoderivados
Preparacin de los hemoderivados previo a su administracin

Hemoderivado
Preparacin previa a la transfusin
Sangre entera fresca
Ninguna
Mezclar suavemente y calentar a 37C
Sangre fresca
estoqueada
Clulas rojas
Agregar 10 ml de solucin salina al 0.9% tibia / 30 a 40 ml de
empacadas
concentrado
Mezclar suavemente y calentar a 37C
Productos plaquetarios
Mezclar gentilmente en forma intermitente y mantener a 22 - 24C
Descongelar y calentar a 37C
Plasma fresco
congelado
Crioprecipitado
Adicionar 10 50 ml de solucin salina normal tibia / unidad
Mezclar masajeando la bolsa por 2 a 3 minutos
Plasma y criodeprivado
Descongelar y calentar a 37C (puede utilizarse microondas)
Tabla 2
4. MONITOREO DEL PACIENTE TRANSFUSIONADO

Los pacientes transfusionados deben ser monitoreados de cerca durante y despus de la
transfusin. El monitoreo cercano es fundamental para detectar en forma temprana la aparicin de
reacciones adversas.
Por otro lado tambin deber monitorearse la efectividad de la terapia, de acuerdo al problema que
motivara la transfusin debern responderse algunas preguntas:
El hematocrito se increment en forma adecuada?
Se alcanz la meta teraputica de 10g/dl de hemoglobina?
Se estabilizaron los sntomas de shock hipovolmico?
Desaparecieron los sntomas de hipoxia tisular?
Par el sangrado?
Aument el numero de plaquetas en forma efectiva?
Aument el nivel de protenas plasmticas?
Se alcanz el nivel teraputico de ATIII?
Por lo tanto debern registrarse los valores de base para Hto., slidos totales, TCA (o APTT, PT y
TT), conteo plaquetario y ATIII de acuerdo a la condicin y el diagnstico del paciente.
Tambin deber registrarse la temperatura central, la FC y FR (temperatura, pulso, respiracin TPR),
el color de las membranas mucosas (MM) y el tiempo de llenado capilar (TLLC) antes de iniciar la
transfusin y a los 15, 3o y 60 minutos de iniciada la transfusin.
La vida media de los GR transfundidos va a verse afectado por variaciones individuales, la presencia
de CID o IMHA que puede reducir en forma considerable la vida media de los GR, las condiciones del
estoqueado, calentamiento y transfusin del hemoderivado. Los GR que sobreviven las primeras 24
horas tienen mayores chances de sobrevida a largo plazo siempre que nos se presente hemlisis
demorada. Las transfusiones no compatibles incluso en perros primo transfundidos pueden reducir la
vida media de los GR, por lo que es importante monitorear el Hto. incluso en busca de hemlisis
demorada despus de las 24 horas y evaluar tambin la respuesta medular del paciente.
Los cambios iniciales del Hto. variarn con el volumen sanguneo del paciente y el hemoderivado
administrado, por lo que puede requerir interpretacin. Si se administra sangre entera en un paciente
hipovolmico, la redistribucin al extravascular podr producir un incremento relativo del hematocrito
en las primeras 24 horas. Por otro lado, si se administran clulas rojas empacadas a un paciente
hipovolmico el incremento de la presin onctica en el intravascular atraer agua por lo que el Hto.
podr reducirse en las primeras 24 horas si se lo compara con la medicin realizada una hora
postransfusin.
MONITOREO DEL PACIENTE TRANSFUSIONADO
TIEMPO
DESORDEN
Anemia
Coagulopata
15 min
30 min
TPR, MM, TLLC,

HTO, TS
TPR, MM,
TLLC
TPR, MM,
TLLC
TPR, MM, TLLC
TPR, MM,
TLLC
TPR, MM,
TLLC
ACT o APTT/ PT/

TT
ATIII y
fibringeno
cuando CID
presente
1 hora
24 horas
TPR, MM,
TPR, MM,
TLLC, HTO, TS TLLC, HTO, TS
TPR, MM,
TLLC
*O ms frecuente
si CID presente
ACT o APTT/
PT/ TT
TPR, MM,
TLLC
ATIII si CID
presente
ACT o APTT/
PT/ TT
72
horas
HTO,
TS
ATIII si CID
presente
Fibringeno
vuelve a
valores
normales en
forma temprana
si se controla la
CID
Trombocitopenia
TPR, MM, TLLC

Conteo
plaquetario
Hipoproteinemia
TPR, MM,
TLLC
TPR, MM,
TLLC
TPR, MM,
TLLC
Conteo
plaquetario
TPR, MM,
TLLC, TPP
TPR, MM, TLLC,

TPP
TPR, MM,
TLLC, TPP
Tabla 3
CONCLUSIONES
Las transfusiones en los pacientes traumatizados pueden ser la diferencia entre el alta y el deceso
por lo que es conveniente estar familiarizado con las diferentes alternativas de tratamiento.
Los pacientes traumatizados pueden requerir el aporte de glbulos rojos y hemoglobina como la nica
posibilidad para revertir el estado de hipoxia tisular. La administracin de glbulos rojos y
hemoglobina podr realizarse mediante transfusiones homlogas o autlogas o mediante el aporte de
HBOCs.
Cuando se realizan transfusiones homlogas es muy importante minimizar los riesgos de reacciones
inmunomediadas mediante la tipificacin de donante y receptor, el uso de donante universal en
caninos y la realizacin de pruebas de compatibilidad cruzada.
Las complicaciones ms importantes de las autotransfusiones son la posibilidad de microembolia,
sepsis y coagulopatas por lo que debern extremarse las precauciones.
Los pacientes traumatizados podrn requerir tambin aporte coloidal, y de los factores de la
coagulacin ya sea como resultado de su patologa de base o debido a la necesidad de transfusiones
masivas.
Debido a la presencia de posibles complicaciones es fundamental un monitoreo cercano de los
pacientes antes, durante y luego de cada proceso de transfusin.
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www.ivis.org
Proceedings of the
2 Congreso ECVECCS
Nov. 15-16, 2010
Guayaquil, Ecuador
Bases para la interpretacin de los desequilibrios cido base

[email protected]
[email protected]
Los disturbios hidroelectrolticos y cido-base son relativamente frecuentes en diferentes situaciones
clnicas (patologas renales, gastrointestinales y endocrinas) y requieren una evaluacin y tratamiento
certero.
Los gases sanguneos y la concentracin de electrolitos requieren y un monitoreo cercano. Se
requiere un entendimiento cabal de las diversas interacciones entre el equilibrio cido-base, los
electrolitos y la homeostasis de los fluidos corporales as como de las posibles consecuencias de los
diferentes tratamientos. La falta de este conocimiento puede convertir un diagnstico exitoso en una
falla teraputica de graves consecuencias para el paciente.
Sin embargo, existen algunas reglas bsicas que pueden simplificar de alguna manera un tema que
parecera intrincado.
BASES DE INTERPRETACIN DE GASES SANGUNEOS
En una poblacin dada los valores de una funcin biolgica especfica tienden a ser similares pero no
idnticos, distribuyndose en una curva en forma de campana (curva de Gauss), considerndose
como normal dos desviaciones estndares desde la media como normales ya que incluye al 95% de
la poblacin. Estos valores normales varan a su vez con la especie considerada, el mtodo y el
laboratorio utilizado por lo que conviene conocer los valores de referencia para la especie y
laboratorio con el que trabajamos.
En general se admiten los siguientes valores:
pH
7.35 7.45
CO2
35 45 mmHg
HCO3
18 24 mEq/L
El enfoque interpretativo debe realizarse en pasos ordenados:

Paso 1. Evaluacin del estado ventilatorio y cido base metablico.
Este paso se puede realizar completando una tabla simple similar a un cuadro de los utilizados para
jugar ta-te-ti (3 filas y e columnas), rotulando las columnas de izquierda a derecha como acidosis,
normal y alcalosis.
Acidosis
Normal
Alcalosis
Se procede a valorar el pH, es cido (< 7,35), normal (7.35 7.45) o alcalino (> 7.45), y se coloca
este dato en la columna que le corresponda en la segunda fila. Por ejemplo:
pH 7.26
PCO2 56 mmHg
Acidosis
pH
Normal
HCO3- 24 mEq/L
Alcalosis
Enseguida se evala el componente respiratorio, est el dixido de carbono normal, existe

hiperventilacin alveolar e hipocapnea (PCO2 < 35 mmHg), o existe insuficiencia ventilatoria e
hipercapnea (PCO2 > 45 mmHg). De acuerdo a la ecuacin para el clculo del pH sistmico
pH = pK + log [HCO3-]
s x PCO2
El pH variar en sentido inverso a la tensin de dixido de carbono, as la hipocapnea se acompaa
de un incremento en el pH, y la hipercapnea de una disminucin en el pH. Tomando esto en
consideracin se procede a colocar a la tensin de dixido de carbono en la tercera fila debajo de la
columna que le corresponda, hipocapnea alcalosis, hipercapnea acidosis. En el ejemplo anterior,
la PCO2 de 56 mmHg corresponde a un incremento de la tensin de dixido de carbono o
hipercapnea lo que producira una disminucin en el pH o acidosis.
Acidosis
pH
PCO2
Normal
Alcalosis
A continuacin evaluamos el componente metablico. Como se ve en la ecuacin el bicarbonato vara

en forma directamente proporcional a la variacin del pH. Tendremos acidosis metablica si el HCO3< 18 mEq/L o existe un dficit de base < - 4 mEq/l; y alcalosis metablica cuando el HCO3- > 24
mEq/L o existe un exceso de bases > + 4 mEq/l. Con esto en mente colocamos al bicarbonato en la
tercera fila debajo de la columna que le corresponda, en el ejemplo anterior, HCO3- 24 mEq/L, el
bicarbonato se encuentra en el rango normal alto
Acidosis
pH
PCO2
Normal
Alcalosis
HCO3-
La interpretacin ser de insuficiencia ventilatoria aguda ya que no ha ocurrido compensacin

metablica.
En ocasiones, antes de definir el disturbio cido base, es til determinar si la respuesta
compensatoria esperada del otro componente del sistema se ha producido o no. Las guas para la
determinacin de la compensacin esperada se encuentran en la siguiente tabla.
Disturbio
Acidosis Metabolica
Alcalosis Metabolica
Insuficiencia
ventilatoria aguda
Compensacion esperada
Perros
Gatos
[HCO3 ] < 18 mEq/L La PCO2 se reduce PCO2
0.7 mmHg por cada permanece sin
or
de cambios
exceso de base < - 1mEq/L
disminucin en la
4 mEq/L
[HCO3-]
PCO2
se La PCO2 se
[HCO3-] > 24 mEq/L La
incrementa en
0.7 incrementa en
or
por
cada 0.7 mmHg por
base excess > + 4 mmHg
1mEq/L
de cada 1mEq/L de
mEq/L
incremento en la incremento en la
[HCO3-]
[HCO3-]
PCO2 > 45 mmHg El [HCO3 ] aumenta El
[HCO3-]
1.5 mEq/L por cada aumenta
1.5
10
mmHg
que mEq/L por cada
aumenta la PCO2
10 mmHg que
Cambio Primario
Insuficiencia
Ventilatoria Crnica
PCO2 > 45 mmHg
aumenta
la
PCO2
El [HCO3-] aumenta Desconocido
3.5 mEq/L por cada
10
mmHg
que
aumenta la PCO2
El
[HCO3-]
disminuye
2.5
mEq/L por cada
10 mmHg que
disminuye
la
PCO2
Hiperventilacin
PCO2 < 35 mmHg El [HCO3-] disminuye Desconocido
crnica
5.5 mEq/L por cada
10
mmHg
que
disminuye la PCO2
Tabla 1. Respuesta compensatoria esperada en los disturbios cido base
Hiperventilacin aguda
PCO2 < 35 mmHg
El [HCO3-] disminuye
2.5 mEq/L por cada
10
mmHg
que
disminuye la PCO2
Si la respuesta compensadora cae en un rango de + 2 mmHg o mEq/L, respecto a la respuesta

esperada desde la media (40 mmHg PCO2 y 22 mEq/L [HCO3-]), se diagnostica un disturbio cidobase simple. Por otro lado, si la respuesta compensadora cae fuera de este rango esperado se
diagnostica un disturbio mixto.
Paso 2. Evaluacin del estado hipoxmico
Como lo especificramos la nica relacin directa de la medicin de la tensin de oxgeno PaO2,
arterial es la indicacin de existencia o no de hipoxemia arterial. Cuando hay hipoxemia la existencia
de hipoxia tisular es una posibilidad clara, pero no asegura su presencia.
Por definicin la hipoxemia arterial es una tensin de oxgeno menor a 80 mmHg cuando se respira
aire ambiente.
Cuando un paciente est recibiendo oxigenoterapia es esencial la comprobacin de su posible estado
hipoxmico si respirara aire ambiente, pero nunca debe interrumpirse la oxigenoterapia para
evaluar el estado hipoxmico, ello no es necesario y puede resultar fatal por lo que deberemos
estimar con los datos obtenidos a la concentracin de oxgeno que est recibiendo el paciente como
se encontrara si estara o no hipoxmico a una concentracin ambiente del 21%.
En un pulmn normal (no hipoxmico con aire ambiente), se espera que un aumento del 10% del
oxgeno inspirado FiO2 produzca un aumento de la PaO2 de 50 mmHg sobre una base de 100 mmHg.
FiO2 (%)
30
40
50
80
100
PaO2 mnima prevista en un pulmn normal (mmHg)

150
200
250
400
500
Un modo simple de recordarlo es multiplicar la FiO2 por 5, el resultado ser la PaO2 mnima
aceptable.
Sin embargo, las tensiones de oxgeno PaO2 superiores a 100 mmHg no son de ninguna manera
nuestro objetivo teraputico, ya que resultan potencialmente dainas para el organismo debido a un
fenmeno conocido como toxicidad del oxgeno. La hiperoxia celular produce una aumento del ndice
de metabolismo del oxgeno, al margen de la demanda de energa lo que produce el acmulo de
radicales libres potencialmente dainos para las membranas celulares.
Por lo tanto al evaluar el este paso en un paciente con oxigenoterapia, nos interesa saber si el
paciente estara hipoxmico sin esta terapia, y si el rango teraputico es adecuado. Hablaremos de:
1. Hipoxemia no corregida: a pesar de la oxigenoterapia la PaO2 arterial se encuentra por debajo
de 80 mmHg o mnimo aceptable con aire ambiente, o sea se mantiene en el rango
hipoxmico. La hipoxia no corregida no significa que la oxigenoterapia sea inadecuada, el
objetivo de la oxigenoterapia es corregir la hipoxia tisular, y el trabajo cardio-respiratorio, y no
la hipoxemia. Debe evaluarse el estado de oxigenacin tisular antes de cambiar la terapia.
2. Hipoxia corregida: la oxigenoterapia ha corregido la hipoxemia arterial a un valor de PaO2
aceptable, pero por debajo del nivel previsto para esa concentracin de oxgeno en un pulmn
normal. Esto implica que debe existir hipoxemia con aire ambiente
3. Hipoxemia sobre-corregida: la PaO2 es mayor a 100 mmHg, pero no tan alta como debiera
esperarse para esa FiO2 por lo que debe existir hipoxemia con aire ambiente. Una hipoxemia
sobrecorregida implica que el paciente se encontrara hipoxmico con aire ambiente, y
adems, debido a los efectos txicos del oxgeno, indica siempre la necesidad de reducir la
FiO2.
4. PaO2 mayor a la mnima terica para esa FiO2: Puede indicar que no se necesita oxgeno ya
que no existira hipoxemia con aire ambiente, o que el consumo de oxgeno est muy
reducido.
Evaluacin de la Hipoxemia (Paso 2)
Aire ambiente
Hipoxemia leve
Hipoxemia moderada
Hipoxemia grave
Hipoxemia no corregida
Hipoxemia corregida
Hipoxemia sobre-corregida
PaO2 < 80mmHg

PaO2 < 60mmHg
PaO2 < 40mmHg
Oxigenoterapia
PaO2 < al lmite aceptable con aire ambiente
PaO2 > al lmite aceptable con aire ambiente y
menor a 100 mmHg
PaO2 > 100 mmHg y < al mnimo previsto FiO2 x
5
Paso 3. Evaluacin del estado de oxigenacin tisular

La evaluacin del estado hipoxmico es de importancia fundamental en el cuidado del paciente, y es
esencial para implementar las medidas de apoyo adecuadas. Para evaluarlo deberemos considerar:
1. Estado cardaco y de perfusin perifrica: Se basa en el examen clnico y debe tener en
cuanta la FC, PA, Presin de pulso, ECG, TLLC, sensorio, temperatura central y perifrica,
equilibrio hidroelectroltico entre otros.
2. Mecanismo de transporte de oxgeno: Si el volumen minuto cardaco y la perfusin
microcirculatoria son adecuados slo los mecanismos de transporte de oxgeno pueden
afectar la oxigenacin tisular
Disminucin de la PaO2: en ausencia de mecanismos compensacin como el aumento
del volumen cardaco o policitemia
Contenido de oxgeno de la sangre: Determina cuanto oxgeno puede salir de la
sangre para una disminucin determinada de la tensin de oxgeno.
9 Hipoxemia, disminuye la saturacin de la hemoglobina
9 Hipercapnea, acidemia e hipertermia, incremento 2,3-DPG, que desvan la
curva de disociacin a la derecha
9 Anemia, disminuye el contenido de hemoglobina
9 Metahemoblobinemia y carboxihemblobinemia, ojo!!! sobrestiman la
saturacin de la hemoglobina cuando se evala por oximetra de pulso
Afinidad de la hemoglobina-oxgeno:
9 Hipocapnea, alcalemia e hipotermia, disminucin 2,3-DPG, producen un desvo

a izquierda
CASOS ESPECIALES Y TERAPUTICA
Hiperventilacin alveolar y Oxigenoterapia
La hiperventilacin alveolar puede tener tres orgenes: 1) hipoxemia, 2) acidosis metablica o 3)
respuesta del sistema nervioso central. Como es poco probable que se produzca hipoxemia en los
casos 2 y 3, es una presuncin razonable que cuando se encuentra hiperventilacin alveolar con
hipoxemia, la hiperventilacin sea secundaria a la hipoxemia.
En el paciente que presenta hiperventilacin, en el intento de mantener una tensin de oxgeno que
no estimule tanto a los quimiorreceptores perifricos, se ve incrementado el trabajo cardio
respiratorio.
En esta situacin en respuesta al incremento en la concentracin de oxgeno inspirado, el organismo
disminuir preferencialmente el trabajo cardiorrespiratorio en lugar de llevar la tensin de oxgeno
arterial a niveles no hipoxmico. De hecho nuestro objetivo teraputico es reducir el trabajo
cardiorrespiratorio y resolver la hiperventilacin mientras se mantienen una estado de oxigenacin
satisfactorio.
Insuficiencia ventilatoria aguda y oxigenoterapia
Cuando el organismo se privado en forma sbita de una ventilacin alveolar suficiente se producen
acidemia e hipoxemia. Debido a la desviacin a derecha de la curva de disociacin de la hemoglobina
esta combinacin lleva rpidamente a hipoxia tisular, esta situacin es una emergencia mdica!!
El apoyo adecuado a la ventilacin por lo general revertir la acidosis y la hipoxemia. En este caso la
oxigenoterapia es secundaria ya que no ser capaz de mejorar el cuadro.
Insuficiencia ventilatoria crnica y oxigenacin
El paciente con insuficiencia ventilatoria crnica se ha adaptado a su estado de ventilacin (bronquitis
obstructiva crnica), habiendo compensado el pH sanguneo. Tpicamente presenta una tensin de
dixido de carbono mayor a 50 mmHg y una tensin de oxgeno arterial de 55 mmHg o menos.
El trabajo cardiorrespiratorio aumentado contribuye a la adaptacin del paciente. Es fundamental
tener en mente que el estmulo ms importante para que el paciente respire es la respuesta de los
quimiorreceptores perifricos a la hipoxia. La administracin de concentraciones de oxigeno inspirado
mayores a 25 % a estos pacientes pueden producir una disminucin profunda de la demanda en la
ventilacin, el organismo prefiere reducir el trabajo cardiorrespiratorio a incrementar la PaO2 para la
cual ya ha creado mecanismos de compensacin. Esto ocasiona una disminucin aguda de la
ventilacin alveolar, acidemia aguda e hipoxia tisular que puede resultar fatal!!!!
Esto no ocurre en otras condiciones de insuficiencia aguda donde el impulso para la respiracin no es
la estimulacin de los quimiorreceptores.
Insuficiencia ventilatoria aguda sobre crnica
Este es un paciente obstructivo crnico que ha adquirido una enfermedad aguda como neumona.
Esta enfermedad produce derivacin aguda, el organismo intenta aumentar el trabajo de ventilacin
pero halla perjudicial el aumento de consumo de oxgeno que este trabajo incrementado produce por
lo que comienza a hipoventilar. As, con aire ambiente, podramos tener el siguiente panorama
pH
7.25
PaCO2 90mmHg
PaO2 30mmHg
FC 150/min
FR 45/min laboriosa
Considerando que comenzando por una PaCO2 normal de 40 mmHg, por cada aumento de la PaCO2
de 20 mmHg, el pH disminuye 0.1 unidades, y por cada disminucin de la PaCO2 de 10 mmHg el pH
aumentar 0.1 unidades.
PaCO2 (mmHg)
80
60
Relacin aproximada PaCO2 - pH

pH
7.2
7.3
HCO3- (mEq/l)
28
26
40
7.4
24
30
20
7.5
7.6
22
20
El pH no se encuentra tan gravemente acidmico como se esperara si toda la retencin de CO2

correspondiera al cuadro agudo. El parmetro para juzgar la insuficiencia ventilatoria aguda es la
gravedad de la acidemia.
Tcnica de baja concentracin de oxgeno: debido a su enfermedad de base, este paciente tiene
gran cantidad de unidades con tensiones de oxgeno disminuido o efecto de derivacin, por lo que
pequeos aumentos en la concentracin de oxgeno inspirado tendrn efectos profundos sobre la
oxigenacin arterial
FiO2 24% durante 1 hora
pH
7.35
PaCO2 70 mmHg
PaO2 45 mmHg
FC 120min
FR 35/min.
La oxigenoterapia le permite aumentar la ventilacin alveolar al proveer una mayor cantidad de

oxgeno que compense la demanda extra de oxgeno que requiere el incremento del trabajo
respiratorio.
Para implementar este tipo de oxigenoterapia deben utilizarse sistemas de administracin de alto
flujo.
Hiperventilacin alveolar aguda sobre insuficiencia ventilatoria crnica
Aquellos pacientes que presentan insuficiencia ventilatoria crnica y una reserva cardiorrespiratoria
suficiente responden con hiperventilacin alveolar aguda a enfermedades productoras de derivacin
aguda. Tales pacientes pueden presentar un cuadro de
pH
7.52
PaCO2 55 mmHg
PaO2 38 mmHg
Estos valores podran interpretarse como alcalosis metablica parcialmente compensada con
hipoxemia. Sin embargo, la presencia de hipoxemia acentuada debiera alertar sobre la presencia de
hiperventilacin alveolar aguda sobre impuesta a insuficiencia ventilatoria crnica
Este paciente responde a la administracin de oxgeno como cualquier paciente con hiperventilacin
alveolar secundaria a hipoxemia. Debe tenerse sumo cuidado en evitar la administracin de
concentraciones de oxgeno superiores al 25%
Desequilibrio cido base metablico
En la mayora de los casos la acidosis metablica se corrige al administrar la fluidoterapia y al corregir
la causa mediante la mejora de la circulacin, lo que favorece la oxigenacin tisular y el metabolismo
del cido lctico. En el caso de cetoacidosis la administracin de insulina o glucosa de acuerdo a si
se trata de cetoacidosis diabtica o por inanicin favorece la metabolizacin de los cetocidos.
En algunas situaciones puede ser conveniente corregir las anormalidades metablicas en un lapso
breve. En caso de acidosis metablica, esto se realiza mediante la infusin intravenosa de
bicarbonato de sodio. El dficit de bases es la cantidad de mEq de bicarbonato que faltan por litro de
lquido extracelular, como este corresponde al 25% del peso corporal total en kilogramos el dficit de
bicarbonato se calcula segn la siguiente frmula
Dficit de bases x peso corporal (kg) = deficiencia de bicarbonato en mEq
4
Existe otra frmula ms conservadora para el clculo de la dosis de bicarbonato
0.4 x peso corporal (kg) x (12 HCO3- medido) = dosis de reemplazo en mEq
Sin embargo debido a los posibles efectos contraproducentes del bicarbonato:
Alcalosis iatrognica
Hipoxia tisular debido a que aumenta la afinidad de la Hb por el O2, reduciendo el aporte
tisular
Tetania por hipocalcelmia: la correccin rpida de la acidosis disminuye el calcio ionizado
Es hiperosmolar: solucin al 8,5% = 1500 mOsm
Acidosis cerebral paradojal, al disociarse el CO2 difunde mucho ms rpido que el HCO3 al
lquido cerebro espinal
Se siguen los siguientes lineamientos a la hora de la administracin del bicarbonato de sodio.
1. No tratar en forma rutinaria un dficit de bases menor a 10mEq/l
2. No tratar un pH arterial mayor a 7,20 a menos que exista inestabilidad cardiovascular
3. Cuando se considera necesario su administracin, calcular el dficit y administrar un tercio a
la mitad de la dosis total calculada y volver a repetir los gases sanguneos en 5 a 10 minutos.
El tratamiento ms usual para la alcalosis metablica es la correccin del desequilibrio electroltico
subyacente (potasio o cloruro), generalmente esto es suficiente para lograr una correccin adecuada
de su estado cido base. Cuando esto no es suficiente se puede utilizar cloruro de amonio de
manera similar a la descripta para el bicarbonato y en ocasiones la infundir de soluciones diluidas de
cido clorhdrico.
LECTURAS RECOMENDADAS
Manejo Clnico de los Gases Sanguneos, 4 Edicin. Shepiro, Harrison, Cane, Templin. Editorial
Mdica Panamericana
Arterial and Venous Blood Gases, Harold Davis. The Veterinary ICU Book. Wayne E. Wgfield,
Marc R. Raffe. TNM
Fluidoterapia, Electrolitos y Desequilibrios cido-Base en Pequeos Animales, 3 Edicin,
Stephen Dibartola. Multimdica Ediciones Veterinarias

www.ivis.org
Proceedings of the
2 Congreso ECVECCS
Nov. 15-16, 2010
Guayaquil, Ecuador
Crisis Diabticas
Sndrome hiperosmolar / Cetoacidosis /Hipoglicemia
[email protected]
[email protected]
Abstract
Diabetic emergencies include severe acid-base and hydroelectrolitic disorders secondary to diabetic
ketoacidosis DK and hyperglycemic hyperosmolar syndrome HHS, in animals receiving insulin therapy
Hypoglycemia is also a common complication.
The main objective of emergency treatment is to prevent the severe sequels of tissue hypoxia,
seizures and osmotic shifts over general and central nervous systems as a result of fluid and
electrolytes imbalances. Therefore, expedite shock resuscitation and adequate correction of seizures
and hydrolectrolitic and glucose balance is corn stone treatment. Due to the possibility of SNC
damage, in patients with >48hs of symtoms, it is very important to prevent plasmatic variations of
osmolality
larger
than
3-4mOsm/L/h
(<100
mgGLU/dl/h,
<10-12mEqNa/L/24hs
and
<18mEqNa/L/48hs).
CETOACIDOSIS DIABTICA DKA Y SNDROME HIPERGLICMICO HIPEROSMOLAR HHS
La Cetoacidosis Diabtica DKA y el Sndrome Hiperglicmico Hiperosmolar HHS son complicaciones
potencialmente fatales de la diabetes mellitus descompensada y resultan en disbalances serios del
equilibrio hidroelectroltico y el metabolismo cido-base. La morbi-mortalidad de estos sndromes se
relaciona tanto con la gravedad de los disturbios metablicos y de las enfermedades concomitantes,
como con las posibles complicaciones de la terapia en relacin a la osmolaridad y al balance
electroltico.
La cetoacidosis diabtica DKA resulta de la ausencia de Insulina (Tipo I) o como consecuencia de
resistencia insulnica (Tipo II). Los factores que contribuyen al desarrollo de diabetes mellitus Tipo I
son el depsito de amiloide, la pancreatitis crnica y la vacuolizacin de las clulas del pncreas.
Las diabetes mellitus tipo II puede darse como resultado de factores desencadenantes como
obesidad, corticoides endgenos o exgenos, o hiperglicemia prolongada debido al incremento de
hormonas proglucemiantes.
Los cuatro signos clsicos de Diabetes melliitus descompensada son poliuria, polidipsia, polifagia y
adelgazamiento.
El Sndrome Hiperglicmico Hiperosmolar HHS es un tipo de crisis diabtica caracterizado por
hiperglicemia severa (> 600mg/dl), cuerpos cetnicos ausentes o presentes en mnima cantidad y una
osmolaridad srica de ms de 350mOsm/kg. La presentacin comatosa no es comn en los
animales.
En un 69-92% de los pacientes con DKA o HHS se ha identificado la presencia de infeccin,
pimetra, gastroenteritis, falla renal o heptica, pancreatitis, hiperadrenocorticismo, neoplasia y/o falla
cardiaca como causas precipitantes. Los corticoesteroides, tiazidas y agentes simpaticomimticos y la
progesterona (fase lucteal, anticonceptivos) alteran el metabolismo de los CH y pueden precipitar
estas crisis.
La deficiencia absoluta o relativa de insulina en combinacin con el incremento de hormonas
proglucemiantes (glucagn, catecolaminas, cortisol, hormona de crecimiento) incrementan la tasa de
glucogenolisis, gluconeognesis y disminuyen la extraccin tisular de glucosa, activa el metabolismo
lipoltico, la produccin de cidos grasos libres y la metabolizacin heptica a cetonas.
En ausencia de insulina la actividad de la lipasa hormono sensible incrementa lo que libera cido
grasos libres desde los adipocitos. Los cidos grasos libres pueden ser utilizados como fuente de
energa en muchos tejidos, transformados en truglicridos a nivel heptico o metabolizados
completamente a dixido de carbono y agua; tambin pueden ser transformados en cuerpos
cetnicos como acetoacetato, -hidroxibutirato y acetona. En el paciente diabtico no complicado
predomina la formacin de triglicridos, mientras que los cuerpos cetnicos se producen en forma
limitada y son metabolizados como fuente energtica. As el desarrollo de cetoacidosis requiere el
incremento de hormonas proglucemiantes o diabetognicas secundario a un agente estresante
adicional como lo es una enfermedad sobreagreda o una comorbilidad.
Adems de estimular la glucogenolisis y la gluconeognesis, estas hormonas incrementan el
catabolismo proteico proveyendo de amino cidos para la gluconeogenesis heptica mientras que
incrementan la liplisis incrementando as la disponibilidad de cidos grasos que no son utilizados
para energa y derivan en la formacin de cuerpos cetnicos.
El acmulo de cuerpos cetnicos ocasiona cetosis, la cual deriva en academia cuando los sistemas
buffer se ven saturados. Estos cuerpos cetnicos tambin incrementan la tasa de diuresis osmtica,
lo que aunado a la disminucin del consumo de agua y a la presencia de vmitos contribuye a la
deshidratacin severa y azotemia prerrenal.
Se produce as la triada caracterstica de DKA hiperglicemia, cetonemia y acidosis, acompaada
generalmente de cetonuria, glucosuria y diuresis osmtica.
Por otro lado, la reduccin de la tasa de filtracin glomerular TFG favorece el incremento marcado de
la glicemia y la osmolaridad (osm = Nax2 + glu/18), produciendo glu>600mg/dl y osm.>350mOsm/kg
caractersticas de HHS.
La TFG disminuye tanto en forma secundaria a la deshidratacin e hipovolemia resultante de la
glucosuria y la diuresis osmtica ocasionada por la propia insuficiencia absoluta o relativa de insulina,
como consecuentemente a enfermedades agregadas (shock, falla renal o cardiaca) que afectan tanto
a la volemia como a la tasa de perfusin renal. La presencia de cantidades limitadas de insulina,
capaces de inhibir la liplisis, aunque no de regular la glicemia, limitan la cetosis en el HHS.
Algunos pacientes sin embargo, presentan con una combinacin de ambos sndromes (DKA +
osmolaridades incrementadas HHS + cetosis moderada).
Tratamiento
La prioridad de tratamiento es restaurar la estabilidad cardiovascular y corregir el dficit hdrico antes
de instaurar la insulinoterapia. Esto incrementa la perfusin tisular y la TFG, y reduce la acidosis al
fomentar el metabolismo aerbico, la metabolizacin heptica de cido lctico y cetocidos y la
excrecin renal de H+. La fluidoterapia reduce 30-50% la glicemia y la concentracin de hormonas
proglicmicas aumentando as la respuesta celular a la insulinoterapia.
Debido al desarrollo de mecanismos de proteccin osmtica neuronal la correccin rpida de la
osmolaridad conlleva el riesgo de inducir edema cerebral. La fluidoterapia permite reducir
gradualmente la osmolaridad al mantener un cierto nivel de glicemia, mientras se normaliza la
natremia.
En las primeras horas, la glicemia y los electrolitos sricos deben ser monitoreados cada 1 hora. Se
debe mantener la glicemia > 250mg/dl en las primeras 4-6hs, y prevenir las variaciones
>100mgGLU/dl/h o >3-4mOsm/l/h. La administracin de Dextrosa 2.5% y la titulacin de la
insulinoterapia pueden ser necesarias para lograr este objetivo.
Es usual encontrar kaliemias y fosfatemias normales a elevadas. Sin embargo, la deplecin corporal
total de estos electrolitos es generalmente severa y la fluidoterapia e insulina tienden a reducir
rpidamente sus concentraciones sricas.
Si el paciente se presenta con hiperkaliemia, la fluidoterapia se inicia con NaCl 0,9% hasta corregir la
TFG y descartar la presencia de falla renal anrica u oligrica concomitante. Si el gasto urinario es >
2,0ml/kg/h, se suplementa K+ de acuerdo a la concentracin srica del paciente (Tabla 1). Siempre
que no se superen los 0,5mEq/kg/h, se podrn administrar fluidos con 20-40mEq/l de K+ en pacientes
con funcin renal normal.
La administracin de insulina deber instaurarse nicamente cuando la kaliemia se encuentre en el
rango normal-alto. Si la hipokaliemia persiste a pesar de la suplementacin agresiva de K+, deber
corregirse la hipomagnesemia suplementando sulfato de magnesio 0.75-1.0mEq/kg/d CRI en
dextrosa al 5%. La dosis se reduce gradualmente a un 50% en 3-5 das.
La hipofosfatemia <1.5mg/dl puede producir anemia hemoltica y convulsiones por lo que se
recomienda administrar 0.01-0.06mmol/kg/h de fosfato de potasio en NaCl 0,9% durante las primeras
12-48hs, como precaucin, deber considerarse el aporte extra de potasio.
Slo si el pH permanece < 7,0 luego de 1h de fluidoterapia se recomienda administrar NaHCO3 y
nicamente en cantidad suficiente para alcanzar este pH.
Para minimizar los cambios de osmolaridad y los desbalances electrolticos la terapia con insulina
cristalina regular se inicia luego de 4-6hs. El protocolo i/v adiciona 2,2U/kg de insulina en el perro y
1,1U/kg en los gatos a 250ml de NaCl 0,9%, ajustando la tasa de infusin de acuerdo a la glicemia
(ver tabla).
La dosis inicial del protocolo i/m es de 0,2U/kg, seguido de 0,1U/kg/h hasta alcanzar una glicemia de
250mg/dl. Se contina con 0.1-0.4U/kg c/4-8hs, adecuando la dosis e intervalos para mantener una
glicemia de 200-300mg/dl en las primeras 24hs (puede requerir dextrosa i/v).
Glicemia
mg/dl
> 250
200-250
Tipo de Fluido
Tasa ml/h
perros
2.2U/kg/250ml
gatos
1.1U/Kg/250ml
10
7
Potasio
srico
mEq/L
mEq/L
K+
en
fluidos
0,9% NaCl
> 3.5
20
0,9% NaCl + 2,5%
3.0-3.5
30
Dex.
150-200
0,9% NaCl + 2,5%
5
2.5-3.0
40
Dex.
100-150
0,9% NaCl + 2,5%
5
2.0-2.5
60
Dex.
<100
0,9% NaCl +
5%
discontinuar
< 2.0
80
Dex.
Ajustes de la terapia de insulina cristalina regular, dextrosa y potasio
Adaptado Soren Boysen Fluis and Electrolyte Therapy in Endocrine Disorders: Diabetes Mellitus and
Hypoadrenocorticism. Vet. Clin North Am Small Pract.2008; 38(3):705-707
Una vez que el paciente se alimenta por s solo se continua con insulina de larga duracin por va s/c
c/24hs. El cido lipoico 200mg/kg/8hs y el cromo picolinato ayudan a estabilizar los niveles de
glucosa favoreciendo la accin de la insulina.
Es fundamental seguir todos los pasos que sean necesarios para diagnosticar las enfermedades
concomitantes, las cuales debern ser tratadas.
En los caninos la acromegalia relacionada a la sobreproduccin de hormona de crecimiento puede

estar relacionada con patologas mamarias, la infeccin uterina y el incremento de la progesterona en
la etapa luteal del ciclo estral o como aporte exgeno en el control de la reproduccin son causas
frecuentes de crisis diabticas.
La ovariohisterectoma puede resultar en la resolucin definitiva de la diabetes mellitus y una vez
estables es siempre recomendable en las hembras enteras.
En los gatos la hiperglicemia de stress es relativamente frecuente por lo que deber confirmarse o
descartarse el diagnstico de Diabetes Mellitus mediante la medicin de Fructosamina, compuesto
que se produce por la unin irreversible de la glucosa y los grupos amino de protenas plasmticas
indicando hiperglicemia mayor a 4 das y entregando un promedio de las 2 ltimas semanas. Los
valores normales son de 200 a 360 umol/l, con valores > 400 umol/l e incluso > 1000 umol/l en los
pacientes felinos diabticos.
HIPOGLICEMIA
Una glicemia < 60mg/dl es considerada hipoglicemia, aunque los signos clnicos caractersticos
generalmente no aparecen hasta que la glucosa es < 50mg/dl.
Los signos clnicos de hipoglicemia son principalmente de origen neurolgica dado que el cerebro es
dependiente de glucosa como fuente de energa. Dado que el cerebro no puede almacenar o producir
glucosa, es necesaria una concentracin constante de glucosa en sangre para mantener el gradiente
de difusin. Los signos clnicos incluyen conciencia alterada, somnolencia, debilidad, ataxia, ceguera,
convulsiones. La neuroglucopenia prolongada puede ocasionar dao permanente y coma.
Tambin se observan signos asociados a la liberacin de hormonas proglucemiantes como
catecolaminas en respuesta a la hipoglicemia, como anorexia, vmitos, jadeo, diarrea, miccin,
bradicardia y shock.
Los signos pueden ser episdicos y no ser presenciados por el dueo si la insulina se administra en
la maana y el pico de accin se da cuando este se encuentra fuera de casa. Algunos animales no
presentaran signos graves de hipoglicemia lo que contribuye a que estas crisis pasen inadvertidas.
Sin embargo, debido a la liberacin de hormonas proglucemiantes estas crisis hipoglicmicas pueden
ser la causa principal de hiperglicemia posterior y supuesta mala respuesta a la terapia insulnica, lo
que de no ser correctamente diagnosticado puede llevar a la conclusin errnea de que el paciente
necesita un incremento de la dosis de insulina lo que redundar en una crisis hipoglicmica ms
grave.
As el Nadir de glicemia objetivo es de 80 - 150 mg/dl con una media superior a 60 a 65 mg/dl e
inferior 250 a 300 mg/dl en 24hs, el cual debe ser determinado mediante una curva de glicemia luego
de 7 a 10 das de instalada la terapia.
Tratamiento
Pacientes Ambulatorios, administrar miel o syrup en las encas seguido de una comida pequea.
Si se presentan convulsiones comenzar con 1-5ml Dextrosa al 50% i/v lento en 10 minutos, seguido
de una comida al recuperar conciencia adecuada.
Si las convulsiones continan iniciar un goteo de 2.5 5 % dextrosa.
Una vez controlada la crisis si se confirma que el paciente no ha resuelto en forma definitiva su
Diabetes mellitus restaurar la insulinoterapia a - de la dosis anterior.

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Proceedings of the
2 Congreso ECVECCS
Nov. 15-16, 2010
Guayaquil, Ecuador
Prevencin de eventos cardiovasculares en gatos

Javier Esteban Rodrguez Velarde, MVZ
Universidad San Francisco de Quito,
Profesor de Cardiologa y Medicina Crtica
[email protected]
Introduccin. La prevencin de eventos cardiovasculares consiste en la intervencin
mdica con el objetivo de evitar que nuestro paciente experimente algn episodio
catastrfico asociado a la enfermedad cardiovascular. Para poder prevenir un evento o
accidente, primero hay que conocer la existencia de una enfermedad o una situacin de
riesgo potencialmente peligrosa para la vida o calidad de vida del paciente. En medicina
cardiovascular de pequeos animales conocemos varias patologas que pueden tener
fases subclnicas prolongadas, en las cuales si no es mediante un examen fsico minucioso
o incluso mediante algunas pruebas complementarias, es imposible tan solo imaginarse la
existencia de una enfermedad cardiovascular. Es frecuente descubrir una enfermedad
crnica durante su ltima fase, o durante una crisis o accidente, por lo tanto algunas
enfermedades demandan un alto ndice de sospecha para ser identificadas antes, es decir,
en los momentos en los que es ms oportuna la intervencin mdica. La ausencia de
signos o sntomas en ocasiones lleva al propietario a cuestionarse el verdadero riesgo que
representa la enfermedad, o incluso la existencia de la misma; por lo tanto no basta con
establecer el diagnstico, sino que hay que tomarse un tiempo en la consulta para crear
consciencia en el propietario de los potenciales riesgos a los que se encuentra expuesto el
paciente.
Los riesgos a los que estn expuestos los gatos con patologas cardiovasculares son:
desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva, trombo-embolismo sistmico, disfuncin
de rganos blanco en pacientes con hipertensin arterial sistmica y muerte sbita.
A continuacin se realiza una revisin de los principales aspectos patolgicos, diagnsticos
y preventivos del trombo-embolismo sistmico en gatos.
Trombo-Embolismo sistmico. El Trombo-embolismo sistmico consiste en la oclusin de
un lecho vascular (una arteria sistmica) por un cogulo o trombo que se ha formado en
algn punto del sistema cardiovascular (habitualmente la Aurcula Izquierda) y ha sido
desplazado por el flujo sanguneo hasta una arteria distal. El cese abrupto del flujo
sanguneo en la vasculatura ocluida derivar en la isquemia de los tejidos afectados,
manifestndose clnicamente con la disfuncin de los mismos. Los trombos pueden
obstruir diversos lechos arteriales, entre ellos estn las Arterias Renales, la Arteria
Braquial, las Mesentricas, las Coronarias, la Aorta abdominal terminal.
Se considera al trombo-embolismo de la Aorta abdominal terminal como uno de los ms
frecuentemente observados en la clnica. Tpicamente este cogulo se aloja a nivel del
origen de las arterias iliacas externas e incluso puede extenderse dentro de ellas, motivo
por el que se lo denomina trombo en silla de montar. La isquemia generada en los
miembros posteriores no se debe nicamente a la oclusin del flujo, tambin contribuye
al desarrollo de la misma el bloqueo de la circulacin colateral producto de la
vasoconstriccin que parece estar mediada por la serotonina y Tromboxano A2 secretados
por el cogulo. La prdida casi total de la circulacin en el tejido neuro-muscular puede
conducirlo a la necrosis. La severidad de la disfuncin de los miembros posteriores va a
depender de la magnitud de la obstruccin, del grado de circulacin colateral y del tiempo
que transcurra hasta la lisis del cogulo.
La gran mayora de gatos que presentan este accidente, poseen evidencia de una
cardiomiopata con algn grado de dilatacin auricular izquierda. Independientemente del
tipo de cardiomiopata (sea Hipertrfica, Restrictiva o inclasificada), parece ser la
presencia de la Auriculomegalia el determinante de la predisposicin a la formacin de
trombos.
Para comprender las causas para la formacin de este cogulo podemos remitirnos a la
trada de Virchow, en la cual se consideran tres condiciones como factores de riesgo para
la formacin de un cogulo en dentro del sistema cardiovascular; estas son el estasis
sanguneo (enlentecimiento del flujo sanguneo), lesin endotelial o endocrdica y estados
hipercoagulables. Los gatos con cardiomiopata y Auriculomegalia izquierda pueden
presentar un enlentecimiento del flujo sanguneo que transcurre a travs de la Aurcula,
sobre todo a nivel de su apndice, esto probablemente debido al mayor volumen que
aloja esta cmara y a la disfuncin ventricular diastlica o sistlica concomitante. Pueden
presentarse condiciones como la insuficiencia Mitral, en la que el flujo regurgitante
lesiona el endocardio auricular, generando un factor de riesgo adicional para la formacin
de trombos. En medicina humana es bien conocido que la disfuncin o prdida de la
contraccin del apndice auricular izquierdo durante la Fibrilacin Atrial, es un factor de
riesgo muy importante para el desarrollo de un trombo-embolismo sistmico, lo cual
podra ser tambin cierto en los gatos.
Los signos clnicos que presentan nuestros pacientes suelen ser devastadores y los
resultados catastrficos a pesar de los tratamientos. Las manifestaciones clnicas ms
importantes son paraparesia o parapleja, prdida de los reflejos miotticos y de la
propiocepcin, a la palpacin de la musculatura puede evidenciarse inflamacin y mucho
dolor, las extremidades suelen estar fras, las almohadillas plantares plidas o cianticas,
hay prdida del pulso femoral, la temperatura central puede estar disminuida. La
identificacin de un soplo sistlico a la auscultacin es el hallazgo que en primera
instancia nos permite relacionar la disfuncin motora de los miembros posteriores con
una cardiopata, este soplo puede ser consecuencia de obstruccin dinmica del tracto de
salida del Ventrculo izquierdo o de insuficiencia Mitral. Adicionalmente estos pacientes
pueden manifestar signos de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda (disnea,
taquipnea), pero muchos no han manifestado ningn sntoma atribuible a una cardiopata
hasta el momento del accidente. Este evento cardiovascular es el responsable de un
nmero importante de muertes, de eutanasias y de deterioro de la calidad de vida de
nuestros pacientes.
Entonces, al tener en nuestra consulta para un control sanitario anual a un gato con un
soplo y por lo dems sano, sabemos que tenemos un paciente con una probable
cardiomiopata, que puede estar acompaada de auriculomegalia izquierda; por tanto no
podemos mediante simple inspeccin fsica o por el hecho de encontrarse actualmente
asintomtico, descartar que este gato no presente en el futuro un evento tromboemblico, u otras complicaciones asociadas a la enfermedad miocrdica. Frente a este
hallazgo (soplo) debemos adoptar una actitud activa e indicar pruebas para establecer el
diagnstico y si fuese el caso identificar los factores de riesgo para trombo-embolismo.
Diagnstico e identificacin de factores de riesgo. Las pruebas diagnsticas ms tiles y
de mayor disponibilidad en medicina cardiovascular veterinaria son las radiografas de
trax, la ecocardiografa Doppler, la electrocardiografa y la medicin de la presin arterial
por mtodos no invasivos. Vamos a revisar brevemente la contribucin de cada una de
ellas para lograr elaborar un plan diagnstico adecuado.
Uno de los principales objetivos es establecer la presencia de una cardiopata, para lo cual
la ecocardiografa nos ofrece las mayores ventajas, debido a que nos permite acceder de
forma no invasiva y verstil a una evaluacin en tiempo real de las estructuras cardiacas
internas. As podemos evaluar morfolgica y funcionalmente los ventrculos
(principalmente el izquierdo), permitiendo la medicin del espesor del Septum
interventricular y de la pared libre a nivel proximal (basal) y distal (apical), as como la
dimensin interna de la cmara y la inspeccin de los msculos papilares. La medicin de
la dimensin de la Aurcula izquierda es uno de los objetivos ms importantes debido a la
asociacin entre un tamao incrementado de la misma con eventos trombo-emblicos. La
observacin de remolinos ecgenos dentro de la Aurcula izquierda es un signo
denominado contraste ecocardiogrfico espontneo, el cual representa un
enlentecimiento del flujo sanguneo y probablemente agregacin de los eritrocitos, lo cual
se considera premonitorio de la formacin de un trombo. Tambin pueden observarse los

trombos dentro de las cmaras cardiacas antes de ser eyectado a la circulacin sistmica.
Estos se observan como una masa ecognica que puede estar adherido a la pared de la
cmara o libre dentro de la misma. Tambin se pueden analizar morfolgicamente cada
uno de los elementos valvulares, y mediante el empleo de las tcnicas Doppler, evaluar las
caractersticas del flujo sanguneo intracardiaco, con lo cual se puede obtener informacin
hemodinmica muchas veces decisiva para establecer un diagnstico y para tomar
decisiones teraputicas. Mediante las tcnicas Doppler se puede identificar un flujo
retrgrado de insuficiencia Mitral y evaluar su magnitud.
Posiblemente debido a su mayor incidencia, la Cardiomiopata Hipertrfica es la principal
enfermedad cardiaca relacionada con eventos trombo-emblicos. Entre los hallazgos
ecocardiogrficos asociados a esta enfermedad estn el incremento del espesor diastlico
del Septum interventricular o pared libre del Ventrculo izquierdo (5.5 cm), dilatacin
auricular izquierda (1.5 cm), disfuncin diastlica por alteracin de la relajacin
miocrdica (caracterizada por una disminucin de la velocidad del flujo de llenado
temprano y aumento del flujo tardo), movimiento sistlico anterior de la vlvula Mitral, el
cual consiste en el desplazamiento de la valva anterior Mitral hacia el septum durante la
sstole, generando una obstruccin dinmica del tracto de salida ventricular. Esta
obstruccin generar un flujo turbulento a travs del tracto de salida y otro flujo
turbulento retrgrado de insuficiencia Mitral (debido al movimiento de la valva se crea un
orificio regurgitante); estas turbulencias son las responsables del soplo. La obstruccin
dinmica del Tracto de salida del Ventrculo izquierdo produce disminucin del flujo
antergrado en grados variables. Debido a que la informacin que aporta la
ecocardiografa es de gran valor diagnstico e influye decisivamente en la teraputica,
esta debe ser una prueba mandatoria en los gatos a los que se detecte un soplo.
Si bien es cierto que la radiologa de trax es una prueba ampliamente usada para el
diagnstico de las cardiopatas, actualmente su principal utilidad es la evaluacin de la
vasculatura pulmonar, la identificacin de derrame pleural y edema pulmonar (ICC).
Tomando en cuenta que la radiografa es la foto de una sombra, esta ser til para evaluar
el contorno de la silueta cardiaca y estimar el tamao de las cmaras a partir de esta
evaluacin, pero no permite evaluar las estructuras internas en cuanto a sus dimensiones
y funcin. Debido a estas limitaciones la radiografa ha sido ampliamente superada y
reemplazada por la ecocardiogarfa para el diagnstico de las cardiopatas en gatos.
La electrocardiografa es una prueba que nos entrega informacin respecto a la actividad
elctrica miocrdica, por lo tanto es necesaria para establecer el diagnstico de arritmias,
pero su sensibilidad para determinar el incremento del tamao de una cmara es muy
baja. Entre los hallazgos ms importantes en los gatos con cardiomiopata est la
desviacin del eje elctrico medio hacia la izquierda, el desnivel del segmento S-T
(sugerente de isquemia miocrdica), la presencia de arritmias ventriculares que indican
lesin del miocardio ventricular, y la Fibrilacin atrial que es una arritmia que se presenta
con mayor frecuencia en pacientes que tienen una dilatacin severa de la aurcula
izquierda. En la Fibrilacin atrial se pierde la contraccin del miocardio auricular, factor
que contribuye al enlentecimiento del flujo sanguneo intra-auricular, de manera que la
identificacin de esta arritmia puede representar un factor de riesgo importante para
trombo-embolia. Podemos concluir que la electrocardiografa es una prueba que nos
entrega informacin adicional importante para el manejo del gato con cardiomiopata,
pero no permite por si sola llegar al diagnstico.
La medicin de la presin arterial sistmica es un dato importante a obtener, debido a que
el incremento crnico de esta puede afectar negativamente al miocardio. La Hipertensin
arterial sistmica puede generar un aumento del estrs parietal sistlico del Ventrculo
izquierdo y este incremento crnico de las cargas inducir una hipertrofia concntrica
compensatoria, la misma que puede simular una Cardiomiopata Hipertrfica. Las
consecuencias sobre los rganos blanco y el tratamiento de los pacientes hipertensos
difiere de los pacientes con Cardiomiopata Hipertrfica, sin embargo ambos pueden
presentar un evento trombo-emblico. Por lo tanto en todo paciente en el que posterior
a la ecocardiogarfa se considere el diagnstico de Cardiomiopata hipertrfica, se deber
medir la presin arterial a ms de las hormonas tiroideas para descartar que la hipertrofia
del Ventrculo izquierdo sea secundaria. Esto es cierto con mayor razn si se conoce que el
paciente padece alguna enfermedad asociada a hipertensin como enfermedad renal
crnica, o desrdenes endcrinos.
Trombo-profilaxis. En caso de confirmarse una cardiomiopata y auriculomegalia
izquierda, en el tratamiento seleccionado debe incluirse la trombo-profilaxis para brindar
a nuestro paciente la posibilidad de evitar un evento catastrfico. La resolucin de la
patologa subyacente debe ser el objetivo teraputico principal para evitar la formacin de
trombos, lamentablemente esto solo puede lograrse en los pacientes con Cardiomiopata
Dilatada debida a dficit de Taurina. A pesar de los tratamientos para mejorar funcional y
estructuralmente al corazn, la auriculomegalia izquierda suele persistir en los pacientes
con cardiomiopata. Por lo tanto la intervencin farmacolgica sobre el sistema de la
coagulacin se convierte en la prioridad para intentar prevenir la formacin de un
cogulo. Clnicamente tenemos disponibles dos grupos de drogas, unas que afectan la
agregacin plaquetaria y otras a la formacin de fibrina.
Tanto la Aspirina como el Clopidogrel son frmacos que modifican la agregacin

plaquetaria. El primero al inhibir la Ciclooxigenasa 1 de forma irreversible evita la
formacin de Tromboxano A2, el cual tiene un efecto importante sobre la agregacin
plaquetaria. El Clopidogrel evita la activacin del complejo glicoprotena IIb/IIIa presente
en la superficie plaquetaria, el cual es un mediador de la activacin plaquetaria, acelera la
conversin de protrombina a trombina, es un receptor para el Factor de Von Willebrand y
del fibringeno. Esta droga acta ligndose y modificando el receptor plaquetario de ADP,
impidindolo as de su accin, la cual es activar la glicoprotena IIb/IIIa.
Las dosis de Aspirina empleada en gatos es de 22 mg/kg cada 72 horas. Se ha empleado
un protocolo de 40 mg totales cada 72 horas para gatos de menos de 4 kg de peso y de 81
mg totales cada 72 horas para gatos de 4kg de peso; estas son las dosis que el autor
emplea actualmente. Si el paciente llegara a presentar efectos adversos (vmitos,
sangrado digestivo) con estas dosis, se disminuye la cantidad o se cambia de frmaco. Un
estudio ha sugerido dosis reducidas de 5 mg/gato cada 72 horas, pues no se observ una
diferencia en las recurrencias de eventos trombo-emblicos y en la supervivencia,
comparndola con las dosis ms altas, adems que una dosis ms baja es ms segura. La
Aspirina se presenta en comprimidos de 81 y de 100 mg.
El Clopidogrel se presenta en tabletas de 75 mg, actualmente se emplea de tableta una
vez al da por gato, esto es una dosis de 18.75 mg totales una vez al da. Se ha demostrado
que no existen diferencias importantes en la inhibicin de la agregacin plaquetaria por
ADP y colgeno entre esta dosis y dosis mayores. El uso de Aspirina y Clopidogrel juntas
podra aportar beneficios adicionales.
Las Heparinas previenen la formacin de un trombo, al evitar la formacin de fibrina
mediante la inhibicin de la trombina y del FXa. Esta accin se ejerce mediante la
potenciacin de la actividad del anticoagulante endgeno AT (Antitrombina), cuando este
forma un complejo con las molculas de Heparina. Las Heparinas de bajo peso molecular a
diferencia de la Heparina no fraccionada posee una escasa actividad anti FIIa (trombina) y
su principal efecto anticoagulante es mediante su actividad anti FXa; por este motivo este
tipo de Heparinas tienen un menor impacto sobre los tiempos de coagulacin. Las
Heparinas de bajo peso molecular tambin se caracterizan por poseer un efecto y una
farmacocintica mucho ms predecible que las Heparinas no fraccionadas, por lo tanto no
requieren un estrecho monitoreo de su efecto.
Las opciones de Heparinas de bajo peso molecular disponibles son principalmente la
Dalteparina y la Enoxaparina. La Dalteparina se emplea en dosis de 100-150 UI/kg una o
dos veces al da por va subcutnea, la Enoxaparina se emplea en dosis 1.5-5 mg/kg cada
12 horas por va subcutnea.
No existe un consenso para la trombo-profilaxis en gatos, pero en trminos generales se

opta por un tratamiento con antiagregantes plaquetarios para los pacientes que
presentan auriculomegalia de leve a moderada (entre 1.5-2 cm), y con Heparinas de bajo
peso molecular para los pacientes con auriculomegalia severa ( 2 cm), con antecedentes
de un trombo-embolismo previo, u observacin de contraste ecocardiogrfico espontneo
en la ecocardiografa, pues estos pacientes se consideran en mayor riesgo. La combinacin
de antiagregantes y Heparinas puede incrementar de forma importante el riesgo de
hemorragia, pero puede ser til en los pacientes que se consideren de muy alto riesgo. La
eleccin teraputica tambin puede estar influenciada por las posibilidades econmicas
del propietario y por las preferencias o limitaciones para administrar los frmacos por va
oral o subcutnea.
Si bien es cierto que la administracin de frmacos para intentar prevenir la formacin de
trombos, no nos garantiza xito en este objetivo, el autor considera obligatorio intervenir
antes y no quedarnos expectantes hasta tener un paciente parapljico con un riesgo de
muerte elevado. En este estado, nuestra intervencin a ms de aliviar el dolor y evitar la
re-trombosis no aporta mucho al desenlace clnico, pues ningn tratamiento definitivo
para resolver la oclusin arterial ha demostrado ser mejor que el reposo en jaula y una
terapia de soporte.
Lecturas recomendadas
Vargo CR, Taylor SM, Carr A, Jackson ML. The effect of a low molecular weight
heparin on coagulation parameters in healthy cats. Can J Vet Res. 2009; 73: pp
132136.
Hogan DF, Andrews DA, Green HW, et al. Antiplatelet effects and
pharmacodynamics of clopidogrel in cats. J Amer Vet Med Assoc. 2004; 225: pp
1406-1411.
Smith CE, Rozanski EA, Freeman LM, et al. Use of low molecular weight heparin in
cats: 57 cases (1999-2003). J Amer Vet Med Assoc. 2004; 225:pp 1237-1241
Kittleson, MD. Miocardiopatas Felinas. En: Ettinger S., Feldman E. Tratado de
medicina interna veterinaria. 6 ed. Elsevier Saunders; 2003, pp 1082-1104.
Kittleson MD. Cardiomiopata hipertrfica. En: Kittleson MD, Kienle RD. Medicina
cardiovascular de pequeos animales. 2a ed. Multimdica; 2000, pp 346-361.
Fox PR, Liu SK, Maron BJ. Echocardiographic Assessment of Spontaneously
Occurring Feline Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation. 1995; 92: pp 26452651.

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2 Congreso ECVECCS
Nov. 15-16, 2010
Guayaquil, Ecuador
Trauma Miocrdico
Luis H. Tello MV, MSc, DVM
Medical Advisor and Lead Doctor
Portland Classic Hospital
Banfield the Pet Hospital USA
[email protected]
Generalidades
Uno de los aspectos ms difciles acerca de la miocarditis traumtica en
Medicina Veterinaria, es su definicin, la cual hasta nuestros das, resulta
controversial, ya que algunas de ellas se han derivado desde estudios humanos.
Lo otro es que tampoco existe evidencia en pacientes humanos, que esta injuria
afecte la sobreviva, eleve el costo de las pruebas diagnsticas, complique el
monitoreo intrahospitalario o que prolongue la estada del paciente en el
hospital.
Otras controversias adicionales se desprenden de su nombre y definicin,
siendo aceptados los trminos de miocarditis traumtica, injuria miocrdica
contusa, injuria celular miocrdica, contusin miocrdica, contusin cardiaca,
etc. Los distintos autores que se refieren a esta injuria la definen como una
injuria traumtica no-penetrante del miocardio, usualmente asociadas a trauma
contuso torxico.
Actualmente, la expresin clnica de Miocarditis traumtica, se refiere mas
bien a la presentacin de arritmias asociadas al trauma de trax, ms que a la
miocarditis como tal, la cual se asocia ms bien al trauma directo sobre el
corazn, y que se relaciona a contusin cardaca.
Incidencia
La prevalencia de injurias miocrdicas secundarias a trauma torcico informada
en estudios humanos es entre un 8 a 95%. En perros los reportes son
relativamente parecidos. Cinco estudios; 2 retrospectivos y 3 prospectivos;
han evaluado la prevalencia de miocarditis traumtica en perros, concluyendo
un rango de 10 a 96%. Las variaciones en el diseo, la terminologa y los
criterios para identificar las injurias miocrdicas, contribuyen al amplio rango

de frecuencias descritas, sin embargo los autores de los estudios concuerdan
en que son injurias subdiagnosticadas
Etiologa y Fisiopatologa
El trauma torxico es comn en perros que sufren de atropellos, ataques por
otros animales (mordidas, patadas) y cadas desde altura. Debido a la
naturaleza elstica del trax, el trauma contuso puede someter al miocardio a
fuerzas compresivas y contusas, siendo el mecanismo ms comn, la compresin
lateral de trax, pero adems se observa en traumas espinales y abdominales.
Adems de la injuria por contacto forzado con las costillas, esternn, y
vrtebras cuando ocurre aceleracin y desaceleracin rpida, adems se ha
propuesto que la distorsin de a caja torcica resulta en un alza en la presin
intratorcica e intracardiaca que causa desgarros y contusiones del miocardio.
Otras condiciones no relacionadas directamente con la injuria miocrdica
pueden causar arritmias en perros traumatizados: Trastornos fisiolgicos
asociadas al trauma y el shock como la acidosis metablica, hipoxia,
alteraciones electrolticas, TEC, y liberacin masiva de citoquinas pueden
predisponer al corazn a desarrollo de arritmias.
En un estudio de 25 perros se correlacionaron las reas histopatolgicas de
injuria miocrdica con reas de injuria encontradas durante el examen
ecocardiogrfico. Si el trauma es recibido del lado izquierdo del trax, las
anormalidades estarn localizadas principalmente en la pared crneo lateral del
ventrculo izquierdo. El trauma torxico derecho produce injuria septal y dao
de la pared ventricular derecha.
Los hallazgos histopatolgicos del corazn traumatizado se caracterizan por
edema local, equimosis, y formacin de hematomas intramiocrdicos. El rea de
injuria miocrdica es generalmente transmural, siendo la superficie epicrdica
la mas severamente afectada.
Las arritmias y los defectos de conduccion son las consecuencias mas comunes
despus de la injuria miocrdica. Variados mecanismos han sido propuestos
como origen de estas alteraciones. La disminucin del potencial de membrana
en reposo como tambin, la efectividad del periodo refractario efectivo y la
duracin del potencial de accin de las clulas miocrdicas daadas. Adems, el

trauma miocrdico puede llevar a alteraciones de los flujos de sodio y de calcio
a travs de los transportadores de membrana, aumentando la disponibilidad
intracelular de calcio. Esta combinacin de alteraciones intracelulares
secundarias al trauma pueden se la causa potencial de la arritmognesis.
La acidosis local, la hipoxia y los efectos de las catecolaminas, promueven
alteraciones en el transporte de membrana y en la permeabilidad de esta a los
cationes: sodio, potasio y calcio, lo que lleva a una disminucin en el potencial
de membrana en reposo, facilitando la despolarizacin espontnea.
Las anormalidades en el ECG ocurren cuando el miocardio se transforma en el
sitio predominante para la formacin de impulsos, superando al nodo sinusal
como el marcapaso dominante. El nuevo marcapaso, originado en el miocardio
daado, propaga la arritmia por el corazn, despolarizando el nodo sinusal antes
que tenga la oportunidad de descargar y recapturar el ritmo cardaco.
Estudios realizados en corazones aislados de conejos para identificar el origen
de las arritmias en el miocardio daado, identifican los mecanismos de
reentrada como los mecanismos ms frecuentes de generacin de arritmias en
la contusin miocrdica.
El sitio de impacto queda elctricamente silente por un tiempo, lo que
provoca un bloqueo de conduccin que causa la iniciacin del mecanismo de
reentrada. As, las arritmias mas comunes secundarias a injurias miocrdica en
el perro, incluyen, las contracciones prematuras ventriculares, la taquicardia
ventricular y la elevacin o depresin no especifica del segmento S-T. Sin
embargo tambin se han observado otras arritmias en stos pacientes como:
fibrilacin atrial, arresto sinusal con complejos de escape ventriculares y
bloqueos atrio ventriculares de segundo y tercer grado.
Diagnostico
El diagnostico inicial de la injuria cardaca es el examen fsico y el
electrocardiograma, ya que la biopsia miocrdica es poco frecuente en la
prctica clnica.
La miocarditis traumtica debe sospecharse en cualquier perro que haya
sufrido injurias como:
1. fracturas de las extremidades, columna o pelvis

2. evidencia externa de trauma torxico
3. evidencia radiogrfica de trauma torxico como contusin pulmonar,
pneumotrax, hemotrax, hernia diafragmtica, y fracturas de costillas
o de escpula
4. trauma neurolgico
Se debe realizar ECG en derivacin II, en cualquier paciente con este tipo de
lesiones y debe ser mantenido bajo monitorizacin constante o bien repetir el
ECG cada 12 a 24 horas. Las anormalidades del ECG pueden no ser aparentes
hasta 48 horas posteriores al trauma contuso de trax.
El monitoreo ECG Holter ha sido identificado como el mtodo mas sensible
para la deteccin de arritmias en perros con injuria severa, sin embargo
tampoco es una examen corriente en la clnica. Dentro de las primeras 48
horas de injuria, se debera considerar una evaluacin ecocardiogrfica en
perros con traumatismo severo y con escasa respuesta a la terapia de
resucitacin y con evidencia de injurias, incluso, sin cambios en el ECG.
En el perro la ecocardiografa transtorcica puede identificar y localizar las
anormalidades estructurales y funcionales del miocardio daado por trauma
torxico contuso. Las caractersticas ecocardiogrficas de la injuria
miocrdica por trauma contuso en el perro, son
1. Aumento del grosor de la pared libre al final del distole
2. Alteraciones de contractibilidad (anormalidades de movimiento de la
pared) y disminucin de la fraccin de acortamiento
3. Aumento en la ecogenicidad del endocardio
4. reas anecoicas en la pared miocrdica, lo que es concordante con
hematomas intramurales
En seres humanos, el anlisis de protenas e isoenzimas miocrdicas sricas ha
sido utilizado en el diagnostico de injuria miocrdica., La isoenzima utilizada
para identificar la necrosis miocrdica en medicina humana es la
creatininfosfoquinasa miocrdica (CPK-MB).
Varios reportes informan acerca del uso de Troponinas Cardiacas (T & I) en el
diagnostico de injuria miocrdica en personas. Las isoformas proteicas de la
troponina expresadas en el msculo cardiaco son diferentes de aqullas
expresadas en el msculo esqueltico. El anlisis actual de troponina esta

basada en deteccin inmunolgica (anticuerpos monoclonales) de 2 de las 3
isoformas especificas de las troponinas cardacas: Troponina T [cTnT] y
Troponina I [cTnI]).
En perros y en humanos, la elevacin de las troponinas en circulacin ocurre
entre 4 a 6 horas despus de la injuria del cardiomiocito y las anormalidades
sricas se mantienen por hasta 7 das. La estructura de la troponina se
conserva en la mayora de las especies, permitiendo la aplicacin en caninos de
las pruebas usadas en medicina humana.
Estudios que evaluaron la factibilidad de detectar lesin miocrdica por medio
de niveles de troponinas, CPK-MB y ECG, encontraron que la cTnI fue el
indicador mas sensible de injuria celular miocrdica en perros
politraumatizados., coincidiendo con estudios humanos que han confirmado la
habilidad predictiva; positiva o negativa: de la elevacin de las Troponinas en
pacientes con trauma contuso de trax, como medicin nica o combinada con
el ECG.
Actualmente, el monitoreo Holter es el mtodo mas sensible y menos invasivo
como indicador de arritmias en perros con sospecha de in juria miocrdica., sin
embrago persisten las complicaciones prcticas de este mtodo en la prctica
clnica veterinaria. Otras formas de monitoreo ECG continuo, como monitores
nicos para pacientes y telemetra, tambin han sido estudiados.
Basado en los estudios descritos, sera recomendable evaluar los niveles de
cTnI dentro de las primeras 4 horas de sufrido el trauma, manteniendo bajo
monitoreo continuo de ECG a los pacientes que presenten alteraciones en los
niveles de troponina.
Arritmias ms frecuentes en la miocarditis traumtica

Bradicardia sinusal:
Este ritmo puede ser normal en perros que son usados para ejercicios como
;carreras o pruebas de agilidad; especialmente en animales que reciben
entrenamiento en forma constante, sin embargo, en animales traumatizados,
debido al dolor, miedo, hipoxemia, hipovolemia y hemorragia, lo frecuente y
esperable es que se presente taquicardia. Las principales etiologas de la

bradicardia sinusal en los pacientes traumatizados, son la hipotermia, dao
neurolgico central y la hipercalemia., siendo el trauma craneano, la causa ms
comn de origen de esta arritmia.
El mecanismo etiolgico, se basa en un aumento de la presin intracraneana por
edema vasognico, hemorragia subdural, contusin subdural o hernia del tronco
cerebral. Por lo general estos pacientes manifiestan trastornos neurolgicos
centrales como fallas de conciencia, dficit de pares craneanos y trastornos
locomotores.
La mayor parte de estas arritmias no requieren tratamiento especfico, ya que
tiende a recuperarse espontneamente, o con las medidas generales de apoyo
como oxgeno, osmticos que disminuyan la presin intracraneana, fluidos,
aporte de temperatura externa y fluidos coloidales. En pacientes que no
demuestren adecuada respuesta a estas medidas, se recomienda el uso de
drogas anticolinrgicas o simpaticomimticas.
Atropina en dosis de 0,02 0,04 mg/Kg IV o Glicopirrolato 0,01 mg/Kg IV o
IM son las primeras opciones para la bradicardia sinusal, y en caso de no
existir respuesta, catecolaminas sintticas como Dopamina o Dobutamina a 2
5 ug/Kg/min, diluida en NaCl 0,9% en infusin constante. Igualmente,
Epinefrina a dosis baja de 0,01 0,02 mg/Kg puede revertir esta disrritmia.
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal es un ritmo frecuente de observar en animales
traumatizados, como parte de los mecanismos de respuesta asociados al dolor,
la hemorragia y el shock. En perros este mecanismo de respuesta puede llevar
la frecuencia cardaca a 200 latidos por minuto. La principal complicacin de
esta disrritmia es el dficit hemodinmica que puede producir al disminuir el
tiempo de distole, y por lo tanto la precarga ventricular izquierda.
En el ECG la mayor dificultad es distinguir este ritmo de una taquicardia
supraventricular, dado que no existen criterios seguros para diferenciarlas.
Por lo general la taquicardia supraventricular posee frecuencias sobre los 200
latidos por minuto y la conformacion de la onda P suele ser irregular. Adems la
taquicardia sinusal por lo general responde a las maniobras vagales.
Taquicardia supraventricular
Este ritmo puede ser producto de un traumatismo directo sobre el atrio, o
bien ser el resultado de los desbalances electrolticos, la hipoxia miocrdica o
la hipovolemia que afectan a este tipo de pacientes.
Una vez diferenciada de una taquicardia sinusal, se debiera considerar la
terapia de cualquier paciente con frecuencia cardaca sobre los 220 latidos por
minuto en caninos y 260 en gatos. Muchas de estas disrritmias, responden
inmediatamente a las maniobras vagales, las que deben ser intentadas como
primera medida.
Bloqueadores de canales de Calcio como el Diltiazem a dosis de 0,2 mg/Kg IV
en bolo de 10 minutos, el cual se puede repetir hasta alcanzar una dosis mxima
de 0,8 mg/Kg. Igualmente el Verapamilo a dosis de 0,05 mg/Kg en bolo lento
de 30 minutos
Bloqueadores Beta de accin rpida como el Esmolol a dosis de 0,05 a 0,1
mg/Kg. Antiarrtmicos tipo III pueden utilizarse como una segunda alternativa
en casos refractarios, como la Amiodarona a 5 mg/Kg IV lento diluido.
Todas estas terapias deben ser continuadas por va oral a lo menos por 2
meses posteriores a la recuperacin del paciente.
Fibrilacin atrial
Es una disrritmia de rara presentacin en gatos, mientras que en perros suelen
ser complicaciones post traumticas de pacientes con una enfermedad cardaca
ya instaurada.
La caracterstica principal al ECG es la falta de ondas P, frecuencia elevada y
ritmo ventricular irregular, y complejos QRS normales o invertidos. La
finalidad del tratamiento es reconvertir el ritmo a sinusal y en caso de
pacientes con patologas cardacas previas, disminuir la frecuencia cardaca.
Inotrpicos negativos como la Procainamida 10 mg/Kg IV en bolos lentos de 30
minutos, sueles retornar el ritmo al dominio sinusal. Bloqueadores de Calcio
como el Diltiazem a 0,5 mg/Kg pueden ser utilizados con algunas restricciones.
Disrritmias ventriculares:
En este grupo se encuentran las disrritmias ms complejas y potencialmente
peligrosas, como son la taquicardia ventricular y el ritmo idioventricular
acelerado, siendo su etiopatogenia relacionada a contusiones directas del
ventrculo, desbalances electrolticos, desrdenes graves de pH.
En forma clsica los ritmos originados desde el ventrculo son anchos, bizarros
e irregulares. La morfologa de ambas disrrtimias es muy difcil de diferenciar
y solo la frecuencia permite una cierta separacin entre ambas. Mientras las
taquicardias ventriculares poseen frecuencias de 160 a 200 complejos por
minuto, el ritmo idioventricular acelerado posee frecuencias de 80 a 140.
El uso de Lidocaina a dosis de 2 mg/Kg en bolo de 2 minutos es la terapia mas
aceptada. Este bolo se puede repetir hasta llegar a los 8 mg/Kg dosis mxima.
Una vez que el paciente haya mostrado una respuesta adecuada a la Lidocaina,
se puede instaurar una infusin constante por minuto, a dosis de 40 60
ug/Kg/minuto. En caso de una pobre respuesta con recurrencias constantes de
los ritmos ventriculares, Bloqueadores Beta como el Esmolol, pueden ser
utilizados.
Tratamiento General
El tratamiento se debe orientar esencialmente a suprimir las arritmias
potencialmente fatales, no debiendo tratarse aquellas cuando existe
normalidad hemodinmica evaluada a travs de la presencia de pulso normal,
presin arterial media mayor a 75 mm Hg, membranas mucosas rosadas, tiempo
de llene capilar menor a 2 segundos y la inexistencia de riesgo de paro
cardiovascular.
La terapia antiarrtmica se debe iniciar cuando los pacientes
adecuadamente estabilizados (fluidoterapia, electrolitos, terapia
etc.) pero que a pesar de esto, desarrollan arritmias, como
prematuros ventriculares multiformes, taquicardia ventricular y el
onda R sobre onda T.
han sido
de dolor,
complejos
fenmeno
El tratamiento tambin se requiere cuando las arritmias se acompaan de

evidencia de disminucin del gasto cardiaco, como hipotensin, debilidad,
membranas mucosas plidas, tiempo de llene capilar lento, colapso o sincope. El

inicio de tratamiento se indica cuando la arritmia presenta una frecuencia
ventricular que excede los 140-180 latidos por minuto por un tiempo sostenido
de mas de 30 segundos.
Los latidos ectpicos ventriculares en perros traumatizados que resultan en
inestabilidad hemodinmica se tratan inicialmente con bolos de 2mg/kg de
lidocaina endovenosa en perros de 10 kilos de peso o ms y de 1 mg/kg en
perros mas livianos, los cuales se pueden repetir cada 10 a 20 minutos hasta
alcanzar una dosis total de 8 mg/kg.
Si la respuesta a los bolos de lidocaina es favorable, se instaura un goteo
constante de lidocaina a 40-60 g/kg/min. En muchos casos, se pueden
requerir bolos adicionales de lidocaina para suprimir las arritmias mientras se
logran niveles constantes de ella, por la infusin constante. Cuando la lidocaina
no resuelve los latidos ventriculares, se puede administrar procainamida va
endovenosa o intramuscular a 6-15 mg/kg cada 4 a 6 horas.
La procainamida tambin se puede administrar en goteo constante a dosis de
10-40 g/kg/min o por va oral en formulacin de liberacin sostenida a 20
mg/kg TID. La hipotensin y el bloqueo de la conduccin atrio ventricular son
efectos secundarios serios de la terapia con procainamida. La Tocainidina a 20
mg/kg BID TID PO puede suprimir arritmias que no responden a otros
antiarrtmicos clase I, la desventaja es que su administracin es oral, la que no
puede ser utilizada en perros politraumatizados.
Es posible observar efectos secundarios de la Tocainidina como nausea,
vmitos y anorexia, los cuales se presentan frecuentemente. Debera
considerarse adicionar bloqueadores Beta :propanolol, carvedilol, metoprolol,
atenolol, sotalol en todos los perros traumatizados que han recibido
fluidoterapia para el shock, y que no responden a los antiarrtmicos de clase I.
El esmolol, es un bloqueador , de administracin IV, de accin ultracorta, que
puede usarse para probar la eficacia de los bloqueadores en el tratamiento
de arritmias ventriculares que no responden a otra terapia. Puede observarse
efectos
secundarios
como
bloqueo
atrioventricular,
hipotensin,
broncocontriccin y disminucin de la contractibilidad cardaca, efectos que se
asocian al uso de bloqueadores en general.
Las arritmias inducidas por trauma que no responden a los tratamientos

descritos, son generalmente autolimitantes y en la mayora de los casos
resuelven espontneamente en 3 a 7 das. La meta de la terapia, no es
exclusivamente la eliminacin de la arritmia, sino que muchas veces, lograr
frecuencias menores a 140 y el retorno de la estabilidad hemodinmica.
Aunque se puede descontinuar la terapia dentro de 48-72 horas, se
recomienda monitoreo intermitente con ECG por 7 das posteriores. Previo a la
reevaluacin se deben discontinuar las medicaciones antiarrtmicas por al
menos 24 horas.
Toda vez que sea posible, se debe utilizar el Monitor Holter de ECG, pero si no
se dispone de mtodos de monitoreo continuo, se puede realizar un monitoreo
intermitente en derivada II, cada 12 a 24 horas post trauma, espaciando los
ECG a medida que resuelven las arritmias. Si las arritmias son persistentes, se
puede iniciar terapia oral crnica.
Los animales con sospecha de injuria miocrdico pueden necesitar anestesia
para el tratamiento de otras lesiones. Si un paciente con dao miocrdico debe
ser anestesiado, se debe seleccionar las drogas que sean menos arritmognicas
como acepromacina, butorfanol, isofluorano y glicopirrolato. Por otra halotano,
atropina, y tiobarbitricos no son buenas elecciones debido a que sensibilizan al
corazn a las catecolaminas y por lo tanto exacerban las disrritmias.

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2 Congreso ECVECCS
Nov. 15-16, 2010
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Manejo de la encefalopatia heptica

Dr. Luis H. Tello MV, MS, DVM
Lead Dr Portland Hospital Classic
International Medical Advisor
Banfield the Pet Hospital
La encefalopata heptica (EH) es una condicin que acompaa a la insuficiencia

heptica severa y que se presenta fundamentalmente con signologa neurolgica. Las
causas exactas de la signologa son desconocidas, pero los signos mas frecuentes son
depresin, estupor, temblores musculares, convulsiones, colapso, demencia y muerte.
Aparentemente el status inflamatorio
El diagnostico de la EH se basa en la signologa clnica, anormalidades de laboratorio
compatibles con insuficiencia heptica como protenas plasmticas disminuidas,
albumina baja, valores de NUS menores a los normales, bilirrubina elevada, acidos
biliares elevados, hallazgos de ultrasonografia y cuando sea posible, hallazgos de
histopatologa o citologa compatibles con causas de insuficiencia heptica.
La fisiopatologa de la EH es compleja y se deriva de la acumulacin de mltiples
toxinas, productos de degradacin del metabolismo, aminocidos circulantes. Los
principales productos involucrados parecen ser amonio, mercaptanos, cidos grasos de
cadena corta, ndoles, aminocidos de tipo aromtico y algunas aminas. Estos
productos a travs de mecanismos no completamente entendidos, producen edema
cerebral, incremento de la presin intra craneal (PIC). Los metabolites interactuan
complejamente con neurotransmisores intracraneanos del tipo GABA, glutamato y
otros, ligandolos, alterando su liberacin y en muchos casos destruyendo sus
receptores
Las etiologias que conducen a insuficiencia hepatica y al desarrollo de EH incluyen los
cortocircuitos porto sistmicos, las fistulas arteriovenosas, la displasia microvascular
(en la actualidad conocida como hipoplasia portal) la cirrosis heptica, las neoplasias
del hgado, la fibrosis heptica o portal y otras condiciones inhabilitantes de la funcin
heptica. Se han descrito algunas predisposiciones genticas en el Yorkshire, el
Maltese y otros Terrier.
Tratamiento y Manejo de la EH
El objetivo general de la terapia es tratar de reducir los niveles de ammonia y otros
toxicos y sub productos del metabolismo. Como alcanzar este objetivo?
Terapia sobre la flora bacteriana: La flora bacteriana del intestine produce

subproductos de la urea que alcanzan la sangre y contribuyen a la signologa clnica.
Usando antibiticos del tipo No Absorbible como la Neomicina a 22mg/kg TID es una
terapia frecuente. Tambin se han recomendado otros antibiticos como Metronidazol y
Amoxicilina. Recientes investigaciones en humanos han propuesto el uso de
Rifampicina, pero no existen investigaciones en veterinaria que lo corroborren. Ciertas
reservas existen acerca de uso de metronidazol y sus potenciales efectos laterales.
Reduccion de la ingesta proteica: Ofreciendo dietas con bajo contenido proteico se
diminuye la produccion de sub productos de nitrgeno. Debido a los requerimientos
mnimos de protenas que poseen perros y particularmente los gatos, las restricciones
de protena dietaria deben ser manejadas con extremo cuidado. Mltiples estudios han
buscado alternativas para este aspecto de la terapia. La utilizacin de protena vegetal
se ha estudiado en humanos, pero no se ha ensayado en perros y menos en gatos.
Lactulosa: este osmtico catrtico tiene mltiples beneficios en la terapia de la EH. Al
acidificar el contenido intestinal cambia el estado ionico de la amonia impidiendo su
absorcin. Con su efecto de laxante incrementa las perdidas y reduce la produccin
intestinal de amonia. Al reducir el tiempo de transito intestinal, reduce la disponibilidad
de glutamina. Se debe administrar a 0.5-1.0 ml/kg q 8-24 hr PO o intrarectal. Como
enema se deben mezclar 3 partes de lactulosa con 7 partes de agua tibia hasta logara
un volumen total de 20 ml/kg. Una vez administrado se deja en posicin por 15-20
minutos, y se remueve con sondaje rectal. La dosis oral se debe ajustar para lograr
fecas suaves pero formadas
Enemas: ellos reducen la flora bacteriana y los substratos. Se puede utilizar:
-
Solucin salina o agua tibia: 10 ml/kg cada 4-6 hr

Povidona yodada: Diluirla en una relacin 1:10 con agua tibia y administrar 10
ml/kg cada 8h, luego se lava con agua tibia.
Carbon activado: En suspension liquida cada 8 horas
Vinagre diluido 1:4 con agua tibia y administrar a 10 ml/kg cada 8 horas
Repoblacion con bacterias o probioticos: utilizando oncetrados bacterianos del tipo

Lactobacillus acidophilus o Enterococcus faecium a tendio algunos resultados en
humanos, pero no existen estudios en animales que lo confirmen. Sin embargo existe
una aparente ventaja clnica por lo que se peude recomendar el uso de yogures o
concetrados de lactobacilos
Otras terapias sin evidencia clara en veterinaria:
Aspartato de ornitina ha reducido los excesos de amonio en humanos
En ciertos casos de cirrosis heptica la suplementacion con zinc ayuda a reducir los
niveles de amonio
Generalidades:
Asegures que controle cualquier posible hemorragia gastrointestinal por el aporte de
protena y sus subproductos: Famotidina 0.25-1 mg/kg PO o Sucralfato: 0.5 gramos PO
cada 8 horas
Detenga las convulsiones utilizando medicamentos destinados a ese efecto: Diazepam,
Fenobarbital, Propofol, Tiopental, Gases anestsicos/
Controle las anormalidades electrolticas, especialmente Potasio.
Los cuidados de enfermera son muy importantes en estos pacientes por lo que se
deben revisar los protocolos de hospitalizacin.

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Recursos teraputicos en Insuficiencia renal aguda

Lead Dr Portland Hospital Classic
Banfield the Pet Hospital
La IRA es un cuadro de presentacin relativamente frecuente en perros y gatos.

Depresin, anorexia, deshidratacin, vmitos, son las signologa mas frecuente a la
presentacin, sin embargo en muchos casos puede ser mas, la evidencia de
enfermedad puede ser ms sutil y difcil de asociar con esta condicin.
La terapia de la insuficiencia renal aguda (IRA) busca principalmente revertir las causas
de la condicin; cada vez que eso sea posible; tratando de reducir el potencial dao de
largo plazo, y por supuesto mantener al paciente en las mejores condiciones posibles
hasta que los riones hayan recuperado una funcin adecuada.
La terapia exitosa de la IRA requiere que junto a la produccin normal de orina se
recupera el funcionamiento celular y se eliminen aquellas areas de necrosis a nivel
glomerular y tubular de manera de permitir el regeneramiento y recuperacin de las
clulas renales y a la vez facilitar la hipertrofia de los nefrones disponibles, lo que se
conoce como la teora del sper nefron y que se basa en el desarrollo de unidades
funcionales de mayor capacidad de trabajo que los nefrones regulares y que puedan
sustituir aquellas unidades perdidas.
El objetivo de este escrito es hacer una revisin de los recursos teraputicos actuales
para la terapia de estos pacientes. Como base de discusin debe entenderse que la
IRA es una emergencia medica que debe tratarse pronta, agresiva y adecuadamente.
Desgraciadamente muchas veces el cuadro no es reconocido, es sub estimado o es
confundido con condiciones de menor relevancia lo que retrasa la aplicacin del
tratamiento adecuado.
Una vez reconocido o diagnosticado el cuadro de IRA se debe eliminar de la terapia
cualquier frmaco de caractersticas nefrotxicas: AINEs Aminoglicosidos son
ejemplos de esto. Del mismo modo si el paciente esta siendo tratado con medicaciones
de eliminacin renal, deber reevaluarse la dosis y frecuencia de administracin.
La preservacin de la presin sangunea, la volemia y el gasto cardaco son esenciales
para mantener el flujo sanguneo, la tasa de filtracin glomerular y el aporte de oxgeno
al rin. Una de las causas frecuentes de IRA son aquellas que producen
disminuciones en la perfusin causando lesiones renales isqumicas.
Una hemodinamia normal evaluada a travs de presin sangunea y perfusin (estado
mental, color de las mucosas, tiempo de rellenado capilar, frecuencia cardaca, calidad
del pulso y temperatura de las extremidades) pueden utilizarse para monitorizar la

idoneidad del volumen intravascular.
Problemas de hipovolemia pueden tratados con distintas estrategias utilizando
soluciones de cristaloides, coloides o combinaciones de ambos. El uso de soluciones
coloidales (solas o combinadas con cristaloides) para sustituir las prdidas de lquido
intravascular permiten una restauracin mucho ms rpida de la perfusin normal, sin
embargo esas prdidas de volemia pueden ser eventualmente tratadas con soluciones
de cristaloides solas, pero se requiere volmenes mayores ya que un porcentaje
importante de estos fluidos se redistribuir al espacio intersticial, y ese volumen extra
de lquido intersticial puede ser peligroso en pacientes donde la produccin de orina
esta disminuida.
La sobrecarga de fluidos en pacientes con un volumen intravascular normal con miras a
estimular diuresis no se recomienda en la actualidad porque incrementa el riesgo de
sobrecarga de volumen, edema pulmonar, edema generalizado, coagulopatia por
dilucin y trastornos electrolticos.
.
El volumen y velocidad de administracin de fluidos deben ajustarse para igualar la
prdida insensible de lquidos (20 ml/kg/da) y agregarse adems las prdidas por la
orina, vmitos y diarrea. No existen medios objetivos que nos permitan evaluar
detalladamente esas prdidas por lo que se sugiere utilizar parmetros clnicos como el
peso corporal y la evaluacin subjetiva de la hidratacin a travs de humedad de las
membranas mucosas y el pliegue cutneo.
Un parmetro que resulta indispensable para tratar estos pacientes es la medicin de la
produccin de orina, tanto para la evaluacin de los resultados, como para prevenir
complicaciones severas producto de la terapia. Un paciente con anuria (produccin de
orina menor a 0.27ml/kg/hora) u oligrico (produccin de orina menor a 0.5 ml/kg/hora)
es mucho mas susceptible de sufrir daos por una fluido terapia agresiva, adems de
hablar de una lesin ms grave al rin.
Estos pacientes que no responden a terapia de fluos en forma clara, debiesen tratarse
con drogas diurticas sin demora, ya que la perpetuacin de la oliguria/anuria,
profundiza el dao a las nefronas.
Tasas de infusin en bolos de 20-40 ml/kg/hr para perros y de 10-30 ml/kg/hr para
gatos se han sugerido como adecuada en la terapia inicial del paciente con IRA, sin
embargo SIEMPRE se debe monitorear la respuesta clnica del paciente, los niveles de
produccin de orina y la signologa clnica asociada a sobrecarga de volumen.
Idealmente, medir la presin venosa central cada vez que sea posible, permitir una
evaluacin mas ajustada del equilibrio hdrico.
Idealmente la fluido terapia debiese comenzar utilizando cristaloides isotnicos, con
tendencia alcalinizante y con una concentracin de electrolitos y glucosa similar a la
plasmtica equilibrado. Normosol-R y Plasmalyte son buenos ejemplos de estos

fluidos. Si existe hipercalcemia asociada es mejor utilizar solucin Salina (NaCl 0.9%)
de manera de estimular la eliminacin de calcio por la orina.
Debido a que la estimacin clnica de deshidrataciones menores a 5% es altamente
subjetiva, se recomienda en pacientes con antecedentes clnicos y de laboratorio
compatible con IRA asumir que esta deshidratado un 5%.
En pacientes con IRA relacionada a hipotensin, se debe tratar con cristaloides
primero y luego y se pueden utilizar coloides sintticos del tipo dextrano, haemacell o
gelatinas, plasma, sangre entera o albmina humana al 25%. El objetivo es incrementar
la presin onctica y asi elevar la presin arterial sistmica, mejorando el flujo renal.
Si una vez corregida la hipovolemia o los dficits de fluidos con la administracin de
cristaloides, aun persiste la hipotensin, se puede utilizar Dopamina (5 10 ug/kg/min)
chequeando la presiona arterial en forma constante. Otra alternativa es la utilizacin de
Nor-Epinefrina a 0.05 0.1ug/kg/min a infusin constante.
En pacientes en que exista sospecha que la causa es una enfermedad infecciosa, la
terapia con antibiticos debe ser iniciada lo antes posible: leptospirosis, pielonefritis, etc
deben ser tratadas con antibiticos de amplio espectro, a la espera de los resultados de
los cultivos bacterianos.
En pacientes en que la fluidoterapia per se no mejore la produccin de orina, se debe
utilizar diurticos del tipo mannitol. Este se recomienda como el diurtico inicial si el
paciente esta bien perfundido e hidratado. La administracin debe realizarse
tempranamente en el curso de l enfermedad para obtener reales beneficios
Adems de su accin como diurtico osmtico, al mannitol se le atribuyen otros efectos
beneficiosos ya que aumenta el volumen vascular, mejora la perfusin renal, disminuye
la resistencia vascular renal, aumenta la liberacin de pptido natriurtico auricular,
disminuye la inflamacin de las clulas de los tbulos renales reduce el edema celular
y las lesiones de reperfusin debidas a radicales libres y factores oxidativos.
La dosis recomendada es variable, pero se habla de 0.25 0.5 g/kg IV administrados
de forma lenta a lo largo de 10 a 20 minutos. El mannitol no debiese administrarse en
pacientes oligricos donde exista sospecha de sobre hidratacin o riesgo de
sobrecarga de volumen. No se debe repetir la administracin de manitol si la
produccin de orina es menor a 1 ml/Kg/hora. Tampoco debiese usarse en infusin
constante.
Un antioxidante: Acetilcisteina se est utilizando por sus potenciales efectos
scavengers sobre los radicales libres y otras toxinas oxidativas, adems de que
mejora el flujo sanguneo hepatoesplcnico. Diferentes protocolos para IRA la
recomiendan en dosis de 10-15 mg/Kg en un bolo para luego mantenerlo en infusin
constante (CRI) de 2-5 mg/Kg/hora. Sin embargo, no existen trabajos validados en
veterinaria que soporten su utilizacin y un trabajo en humanos reporto un aumento en

la mortalidad de los pacientes tras su utilizacin.
Una droga que formaba parte de casi todos los protocolos de terapia del IRA era la
Dopamina. Utilizada a dosis bajas y en infusin constante (1- 3 g/kg/min) se supona
que incrementaba el flujo sanguneo renal, la diuresis y la natriuresis. Sin embargo, los
ensayos clnicos actuales no han sido capaces de demostrar ningn beneficio al
utilizarlo en la terapia de IRA.
No se ha logrado establecer que el efecto estimulante de la diuresis tenga que ver con
los efectos vasculares de la dopamina, y si se han evidenciado efectos secundarios
como depresin en la respiracin, arritmias e isquemia miocrdica en humanos.
Adems en ratones y humanos disminuye la funcin de los linfocitos T. Por estas
razones la utilizacin de dopamina a dosis bajas no se recomienda para el tratamiento
de la insuficiencia renal oligrica aguda en pacientes humanos.
Otra droga utilizada en la terapia del IRA es la Furosemida. Este diurtico produce
vasodilatacin de los vasos sanguneos renales corticales mejorando la perfusin y
oxigenacin. Secundariamente se incrementa el flujo en los tbulos renales, ayudando
a remover detritus y catabolitos mejorando tericamente la condicin general del rin.
Adems se ha postulado que la furosemida disminuye el consumo de oxgeno en las
clulas tubulares lo que previene un dao celular isqumico.
Sin embargo evaluaciones en la actualidad han demostrado que el uso de furosemida
no mejora el pronstico de los pacientes con IRA, tampoco ha mejorado la mortalidad o
la necesidad de una terapia de dilisis o sustitucin renal.
Las recomendaciones generales para administrar furosemida es darla a una dosis de
2 - 4 mg/kg IV o infusin constante de 0.1 0.5 mg/kg/hora. Una vez que se ha logrado
el efecto deseado de incrementar la produccin de orina, se puede repetir la dosis cada
6-8 horas. Algunos autores advocan por duplicar la dosis o mantener una dosis
continua de administracin de furosemida.
Otro grupo de drogas que sean incorporado recientemente y con xito a la terapia del
IRA son los bloqueadores de calcio del tipo Diltiazem. Se recomienda utilizarlo en un
bolo de 0.5-0.5 mg/Kg administrado en 10 minutos, seguido por una infusin constante
de 1-5 g/Kg/min por 2 -3 dias hasta que se normalicen los valores de creatinina.
Pese a que tericamente podra existir interferencia con la presin sangunea no se
comprobado en la practica un efecto hipotensivo del Diltiazem cuando se utiliza para
tratar pacientes con IRA.
Los signos asociados a la IRA: anorexia, depresin, nauseas, vmitos y/o diarrea
deben ser abordados y tratados en conjunto. Muchos de ellos pueden ser debidos a
trastornos electrolticos, de pH, o irritacin del tracto gastrointestinal.
De acuerdo a lo reportado por Serrano, 2009 , para monitorear la eficacia del

tratamiento se deben medir durante todo el periodo de terapia los siguientes
parmetros:
Creatinina, urea o ambos (diariamente)
Volumen de orina (cada 1-8 horas) junto con densidad urinaria
Sedimento urinario (cada 48 horas en casos de necrosis tubular aguda)
Peso (cada 8-24 horas para valorar ganancias o prdidas en peso)
Electrolitos, especialmente potasio (cada 4-24 horas)
Gases arteriales venosos o CO2 total (cada 6-24 horas)
Calcular en anin gap
Razn de protena: creatinina en orina (cada 72 horas), tiene valor pronstico.
Junto a esto, el apoyo nutricional para estos pacientes es un aspecto fundamental de la
terapia, si es que se desea un xito a largo plazo. Mltiples estrategias nutrionales han
sido desarrolladas y propuestas, pero lo importante es no olvidar que el apoyo
nutricional es necesario y debe considerarse siempre en estos pacientes si es que no
estn comiendo voluntariamente.
Por ahora, todas las aproximaciones quirrgicas a la IRA, no han tenido xito.
La ultima forma de terapia que se ha desarrollado para los pacientes con IRA
corresponde a la sustitucin renal, una forma relativamente parecida a la dilisis, y que
requiere equipamiento especializado y de costos mucho mayores que la terapia medica
tradicional.

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2 Congreso ECVECCS
Nov. 15-16, 2010
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FLUIDOTERAPIA y REANIMACION: ALGO NUEVO?

Lead Dr. Portland OR, Classic Hospital
Banfield - USA
[email protected]
Generalidades
El agua es sin lugar a dudas el nutriente ms importante para la
sobrevivencia, mantenimiento y funcionamiento del organismo.
Por medio del agua se define la forma y el tamao celular, adems de
proveer soporte estructural para protenas como la fibrina y el colgeno. El
agua adems sirve de medio de transporte para el transporte de nutrientes,
electrolitos y otros metablitos, mantiene la temperatura corporal dentro
de rangos de normalidad, permite el transporte de gases y productos de
desecho, en fin es responsable de muchas funciones vitales.
La terapia de fluidos permite tratar y corregir la deshidratacin, la
hipovolemia, los trastornos electrolticos y algunas anormalidades de medio
interno. Por medio de esta terapia se permite corregir el intercambio de
agua desde el espacio vascular al espacio intersticial, la regulacin de la
presin sangunea y la hemodinamia en general, el equilibrio de electrolitos,
pH sanguneo- tisular, e incluso regular la temperatura corporal.
Las fuerzas que gobiernan el movimiento de liquidos dentro de los

compartimentos vascular, intersticial y celular responden a multiples
componentes y efectos fsicos dados por las presiones hidrostticas,
oncoticas, osmolaridad, permeabilidad de membrana y de cargas elctricas
de los electrolitos involucrados. Figura 1.-
Agua, proteinas y solutos

GASTO CARDIACO
RESISTENCIA VASCULAR
Proteinas oncoticas
INTRAVASCULAR
PRESION
ONCOTICA
INTRACELULAR
PRESION
HIDROSTATICA
Linfatico
Figura 1: Esquema resumen de las fuerzas que regula el movimiento del agua
entre los compartimentos orgnicos
El movimiento neto de agua a travs de las membranas semipermeables
responde a la Ecuacion de Starling:
V= kf x ((HSc HSis) - COPc - COPis) Q

V: Volumen filtrado
kf: Coeficiente de filtracin
HS: Presion hidrosttica
c: capilar
is: Fluido intersticial
: Tamao del poro intersticial
COP: Presion coloide-osmotica
Q: flujo linftico
Compartimento/ mecanismo/ condiciones

que llevan a perdida de fluidos
Intravascular / Hemorragia / Trauma, ciruga, fallas de coagulacin,
peritonitis, Penumonia, Gastroenteritis, Pancreatitis
Intersticial / Perdida de fluidos al tercer espacio / Fiebre, Golpe de
calor, Diabetes, Falla renal, Piometra, Quemaduras, Diarrea
Intracelular / Perdida de agua pura / Golpe de calor, Diabetes inspida,
Enfermedad pulmonar, Ketoacidosis
Tipos de fluidos:
Existe una gama y variedad enorme de fluidos a disposicin de los clnicos,
como tambin existe una gran gama de recomendaciones para efectuar la
terapia de fluidos, tanto como en el tipo de fluido, el volumen a administrar,
la velocidad de administracin e incluso la va de administracin.
Si algo es reciente en la terapia de fluidos, es la prueba fehaciente de que
todo lo que hacamos hasta ahora incluyendo recomendaciones histricas
de fluidoterapia, tasas de volumen, volmenes de carga, diferencias por
especies, etc etc son en la gran mayora de las veces, recomendaciones
puramente intuitivas sin base cientfica ni evidencia de calidad que las
sustente.
Los fluidos pueden clasificarse en cristaloides y coloides. En trminos
generales, las soluciones cristaloides contienen electrolitos capaces de
entrar a todos los compartimentos corporales (vascular, intersticial e
intracelular).
Las soluciones cristaloides aportan esencialmente agua con algunos solutos
del tipo electrolitos en diferentes combinaciones y concentraciones. Estas
soluciones son las ms comunes, baratas y frecuentemente utilizadas en la
prctica veterinaria en general dada su disponibilidad y accesibilidad.

Los fluidos cristaloides son soluciones de cloruro de sodio y otros solutos
fisiolgicamente activos. Ellos generalmente tienen una concentracin
isotnica con respecto al plasma y el sodio es su principal partcula
osmticamente activa. La distribucin de sodio determina la distribucin de
los fluidos cristaloides infundidos. El sodio es el principal soluto del espacio
extravascular y por lo tanto determina que la principal cantidad de agua
asociado al sodio, se desplace al espacio intersticial. Por esta razn los
fluidos cristaloides estn indicados para reemplazar dficits del espacio
intersticial que se producen en el trauma o bien en la deshidratacin.
Sin embargo existe tambin el concepto errneo de que las soluciones
cristaloides son inofensivas, cuando en realidad en circunstancias de
utilizacin inadecuada en cuanto al tipo de fluido, velocidad de infusin o
volmenes utilizados, pueden ocasionar complicaciones severas.
Las soluciones ms comunes son el NaCl 0.9% o solucin salina, el Ringer
lactato, el Glucosalino o 1:1 (Nacl + Dextrosa al 0.9 +5% o al 2.5 + 0.45%) o
las soluciones de dextrosa al 2.5, 5 o 7.5%. existen tambin otras soluciones
mas homologables a la osmolaridad y tonicidad del medio interno como las
soluciones Normosol R o Plasmalyte.
Un grupo particular de este tipo de soluciones cristaloides la constituyen las
soluciones hipertnicas. Las soluciones hipertnicas salinas contienen
concentraciones de 3, 5 y 7,5% de NaCl y su mayor utilidad se basa en su
capacidad de rescatar agua desde el espacio intersticial, hacia el espacio
intravascular, con volmenes pequeos de fluido.
Algunos estudios han evidenciado una buena capacidad de reestablecer el
flujo microcirculatorio, reducir la presin intracraneana y restablecer el
volumen intravascular y la presin arterial. Sin embargo, la duracin del
efecto es breve y produce una severa hipertonicidad salina pasajera que
puede determinar un masivo ingreso del sodio al espacio intersticial y el
consecuente edema.
Las principales indicaciones de los fluidos cristaloides hipertnicas en el
tratamiento del trauma mltiple sera la terapia del trauma craneano y la

terapia de rescate en el paciente hipotensivo normovolemico. Sin embargo
es importante sealar que su utilizacin masiva continua siendo
controversial
Por otra parte, las soluciones coloidales contienen sustancias de alto peso
molecular, que quedan restringidas al compartimento vascular; tienen
influencia osmtica y oncotica, lo que se traduce en entrada y mantencin de
agua en la red vascular, y consecuentemente, aumento de la presin y
volemia.
Los fluidos coloidales representan una excelente alternativa en la terapia
del shock hipovolmico al combinarlos con soluciones cristaloides. Su
elevado tamao molecular, imita la funcin de la albmina en el plasma,
restituyendo la presin coloide onctica, reteniendo agua en el espacio
intravascular y mejorando el retorno venoso.
Adems la administracin de coloides ha demostrado reducir el
tiempo necesario para estabilizar hemodinmicamente a pacientes en shock,
disminuyendo las cantidades necesarias de cristaloides, evitando las
sobrecargas de volumen y las complicaciones asociadas a esto. Adems los
coloides son los fluidos de eleccin, para ser administrados en shock
hipotensivo normovolemico y en casos de severa hipoalbuminemia (< 1,5 g/dl).
Dentro de las sustancias coloidales, las ms utilizadas son: plasma (plasma
congelado o plasma fresco congelado), gelatinas (Haemacell) y polisacridos
(Dextran 40, Dextran 70, HaetaStarch).
Volumenes comparativos de varias soluciones para obtener una expansion de

1000ml en humanos sanos
Metabolic Effects of Plasma Expanders, Muller & Lefrant, Transfusion Med. 2010;11(3):10-21
Plasma volume
expansion (mL)
Volume
infused
Modification of
interstitial volume
(mL)
5% albumin
1000
25% albumin
1000
5% dextrose
1000
14,000 +3700
Ringer's
lactate/isotonic
saline
1000
4,700 +3700
HES 130/0.4
1000
1,000
Expansion of the
intracellular
compartment
1,000
250 750
9300
Caracteristicas generales de los expansores de plasma

Osmolarity
(mmol/L)
Composition
of solution
Plasma expansion property (1 =

Duration of
100% of volume infused remains
action
in the intravascular
(hour)
compartment)
RL
277
NaCl 0.6%
NaCl + lactate
0.19
0.9% NaCl
308
0.9% NaCl
0.22
Isofundine
304
0.8% NaCl +
acetate
0.2
Type of solution
Isotonic crystalloids
Hypertonic crystalloids
Hyperhes
2464
7.2% NaCl +
HES
23
RescueFlow
2400
7.5% NaCl +
dextran 70
23
Natural colloid: albumin

4%
250350
0.9% NaCl
0.7
13
20%
300
0.9% NaCl
3.5
13
Synthetic colloids
Gelatins
Modified fluid gelatins

3%:
Geloplasma
320
RL
0.81
3%:
Plasmagel
350
0.9% NaCl
0.81
2.5%:
Plasmagel sodiumfree
320
5% D
0.81
4%:
Gelofusine
308
0.9% NaCl
0.81
0.9% NaCl
0.81
304
0.9% NaCl
11.4
1224
6%: HAESsteril
308
0.9% NaCl
11.4
36
6%:
Hemohes
310
0.9% NaCl
11.4
36
10%:
Hemohes
310
0.9% NaCl
1.21.5
36
Urea-linked gelatin
3.5%:
Haemaccel
300
HESs
High molecular weight ( 200 kD)
6%: Elohes
Low molecular weight (130 kD)

6%: Voluven
(maize starch)
308
0.9% NaCl
6%:
Venofundin
(potato starch)
309
0.9% NaCl
HES, hydroxyethyl starch; kD, kiloDalton; RL, Ringer's lactate.
Caracteristicas generales de los principales expansores de plasma

Osmolarity
(mmol/L)
Composition
of solution
Plasma expansion property (1 =

Duration of
100% of volume infused remains
action
in the intravascular
(hour)
compartment)
RL
277
NaCl 0.6%
NaCl + lactate
0.19
0.9% NaCl
308
0.9% NaCl
0.22
Isofundine
304
0.8% NaCl +
acetate
0.2
Type of solution
Isotonic crystalloids
Hypertonic crystalloids
Hyperhes
2464
7.2% NaCl +
HES
23
RescueFlow
2400
7.5% NaCl +
dextran 70
23
Natural colloid: albumin

4%
250350
0.9% NaCl
0.7
13
20%
300
0.9% NaCl
3.5
13
Synthetic colloids
Gelatins
Modified fluid gelatins
3%:
Geloplasma
320
RL
0.81
3%:
Plasmagel
350
0.9% NaCl
0.81
2.5%:
Plasmagel sodiumfree
320
5% D
0.81
4%:
Gelofusine
308
0.9% NaCl
0.81
0.9% NaCl
0.81
Urea-linked gelatin
3.5%:
Haemaccel
300
HESs
High molecular weight ( 200 kD)
6%: Elohes
304
0.9% NaCl
11.4
1224
6%: HAESsteril
308
0.9% NaCl
11.4
36
6%:
Hemohes
310
0.9% NaCl
11.4
36
10%:
Hemohes
310
0.9% NaCl
1.21.5
36
Low molecular weight (130 kD)

6%: Voluven
(maize starch)
308
0.9% NaCl
6%:
Venofundin
(potato starch)
309
0.9% NaCl
HES, hydroxyethyl starch; kD, kiloDalton; RL, Ringer's lactato.
Pacientes de emergencias
La prdida de sangre es uno de las consecuencias ms comunes en los
pacientes traumatizados. Sin embargo, la signologa clnica grave como
hipotensin y shock solo es visible cuando la prdida de sangre supera el
35% del volumen total normal.
Los peligros asociados a la hipovolemia se relacionan con el sistema
cardiovascular, el cual es capaz de operar con un pequeo volumen de sangre
basado en las leyes de Frank-Starling, de manera de limitar el trabajo
cardaco y conservar la energa, mantener la circulacin dentro de rangos de
normalidad, sostener la presin sangunea y permitir la sobrevida del
individuo.
Por lo general en un animal sano, una prdida de sangre del 15% no requiere
intervencin externa con terapia de fluidos intravenosos debido a que con
este porcentaje de prdida, se despliega una respuesta compensatoria, la
que consta de 3 fases:
Fase I:
Luego de una hora despus de una hemorragia leve; se inicia un movimiento
de fluidos desde el espacio intersticial hacia los capilares. Este secuestro

de fluidos contina por 36 a 40 horas. Como consecuencia de este
movimiento de fluidos desde el espacio intersticial hacia el espacio
intravascular, se genera un dficit neto del volumen intersticial total.
Fase II:
La prdida de sangre, hipovolemia e hipotensin activan el sistema reninaangiotensina-aldosterona; el cual promueve el ahorro de sodio por los
riones. Debido a que el sodio se distribuye primariamente en el espacio
intersticial (80% del sodio est en el extravascular); el sodio retenido
restituye el dficit de fluidos en el espacio intersticial.
Una vez implantada la terapia defluidos, aparecen diversos efectos: En
relacin al hematocrito o volumen globular aglomerado (VGA), cuando se
administran expandidores de plasma o incluso cristaloides; existir una
disminucin inmediata del VGA. A medida que los fluidos intravasculares
utilizados para resucitacin se distribuyen desde el vascular hacia el
intersticial, el VGA vuelve a aumentar. Las protenas sricas totales
muestran cambios similares al VGA. La restitucin endgena de los
volmenes intravasculares, ocurre a travs del movimiento de fluidos
intersticiales hacia el espacio intravascular.
Las catecolaminas liberadas a causa del trauma producen vasoconstriccin
arteriolar, lo que disminuye la presin hidrosttica capilar, favoreciendo la
entrada de fluido intersticial dentro de la red vascular distal a la
constriccin arteriolar. Adems el flujo linftico devuelve las protenas
plasmticas al espacio intravascular.
Fase III:
Dentro de algunas horas despus de una hemorragia leve, la mdula sea
comienza el aumento en la produccin de eritrocitos. Desafortunadamente,
su reemplazo es lento: Se reemplazan 15 a 20 ml de volumen celular
diariamente y existira un reemplazo completo despus de 2 meses.
El volumen circulante de sangre o volemia, constituye uno de los factores
ms relevantes del equilibrio hemodinmico del organismo animal, por cuanto

mantiene diversos parmetros circulatorios dentro de los rangos
homeostticos. La mantencin de la volemia dentro de rangos de normalidad
es la consecuencia de una serie de mecanismos autnomos del organismo.
Efectos de la hipovolemia
La principal funcin del volumen circulatorio es preservar la funcin celular
por medio del transporte de oxgeno y glucosa hacia la clula, y retirar
desde ella el monxido de carbono y otros desechos celulares. La libre
disponibilidad de oxgeno y glucosa, permite que la clula produzca energa
en cantidad suficiente como para mantener diversas funciones vitales como
la bomba de transporte de membrana, la cual es responsable del flujo de
electrolitos y agua entre los ambientes intracelulares y el espacio
extracelular o intersticial.
El mecanismo que sustenta todas las actividades dependientes de energa en
la clula, se basa en la transformacin de ATP en AMP, mecanismo que se
renueva por completo cada 3 segundos en todo el organismo, es decir, si el
organismo deja de producir ATP, sus reservas slo alcanzan para 3 segundos
de vida.
Otro aspecto del balance energtico, es que cerca del 95% del total de
energa producida en la clula, es utilizada en labores de sobrevivencia a
travs de la produccin, reparacin y mantencin del andamiaje de
estructuras internas como membrana, organelos y protenas.
La incapacidad de la clula de producir energa en una cantidad y momento

adecuados, comienza en la clula un proceso de muerte que peude ser
inmediato o mediado por mecanismos mas lentos de muerte celular
programada, la cual es irreversible (apoptosis).
El efecto resultar ms grave de acuerdo al tipo de tejido afectado y la
extensin del dao dentro del organismo, donde exsiten diferentes
sensibilidades, incluyendo tejidos como el cerebral, que poseen una alta
sensibilidad a este status hipoenergtico.

El shock hipovolmico se caracteriza por una incapacidad del sistema
cardiovascular de aportar oxgeno y glucosa en la cantidad, oportunidad y
calidad adecuada para los requerimientos tisulares especficos.
Este
proceso lleva al organismo a una serie de consecuencias metablicas:
acidosis, ulceracin gastrointestinal, traslocacin bacteriana, disminucin
del retorno venoso, oliguria, etc.
Respuesta compensatoria
Una vez establecido el fenmeno hipovolmico, el organismo pone en marcha
una serie de respuestas orgnicas compensatorias de tipo neuroendocrino:
-
Se incrementa el tonus simptico adrenrgico por la liberacin de

Epinefrina y norepinefrina, provocando incremento de la
frecuencia y contractibilidad cardiaca, vasoconstriccin y
redistribucin de sangre perifrica hacia territorios centrales,
considerados esenciales como cerebro, corazn y pulmones
Se liberan Vasopresina, Renina y Angiotensina, los que retienen
agua y sodio con el fin de incrementar el volumen sanguneo
Las glndulas adrenales liberan Cortisol para producir gliclisis,
gluconeognesis y liplisis.
Este fenmeno compensatorio del organismo establece 3 fases de respuesta

al Shock Hipovolmico, las cuales por lo general se presentan claramente en
el perro, pero son muy difciles de observar en el gato
1) Etapa compensatoria temprana, en la cual se incrementa el
volumen intravascular y el retorno venoso, adems de entregar
sustratos alternativos de energa por la va de la respuesta
hormonal asociada
2) Etapa descompensada inicial, en la cual la prdida sostenida del
volumen comienza a sobrepasar los mecanismos compensatorios,
apareciendo acidosis, vasodilatacin hipotensin y los primeros

signos de shock.
3) Etapa descompensada final, donde ya la prdida de volumen es
masiva y la terapia no ha tenido el efecto deseado. Se llega a una
fase irreversible de shock, con colapso circulatorio y
generalmente la muerte del paciente.
Fluidoterapia
En nuestra prctica diaria, debemos tratar pacientes con distintos cuadros
clnicos, que presentan necesidades individuales de reposicin de fluidos. A
continuacin detallo brevemente, los sueros cristaloides de eleccin en el
tratamiento de los principales signos y cuadros clnicos a los que nos vemos
enfrentados.
La evidencia actualmente disponible es contradictoria acerca de las
ventajas de utilizar un tipo de fluido sobre otro, sin embargo al parecer los
mejores resultados se alcanzaran con una combinacin de soluciones en una
cantidad y ritmo de infusin diseada especialmente para el paciente en
particular
Un aspecto esencial de la fluidoterapia es comenzar el tratamiento en
forma rpida, oportuna y adecuada, cuidando aspectos clnicos asociados
como el hematocrito, las protenas plasmticas, la concentracin de oxgeno,
su presin parcial en sangre y la presin arterial, son algunos de los
parmetros que deben ser monitoreados en los pacientes de emergencia.
La regla bsica en la actualidad es realizar una terapia de fluidos individual
basada en reglas generales, para luego monitorear cuidadosamente la
evolucin y evaluar si se est obteniendo la respuesta deseada en el
paciente a esa terapia. Si los efectos no son los esperados, se recomienda
reevaluar la terapia y modificarla en busca de alcanzar los valores
esperados (end-points).
Volumenes de carga para Resucitacin (*)

Fluid IV Dosage
Cristaloides isotonicos (Ringer lactato, Salino 0.9%, Normosol-R,
Plasmalyte A)
Perros: 90 mL/kg (dar 2030 mL/kg IV en 1015 min y reevaluar)
Gatos: 4560 mL/kg (dar 1015 mL/kg IV en 1015 min y reevaluar)
Luego dar 10-15-mL/kg con reevaluaciones frecuentes cada 1015 minutos
Salinos hipertonicos (7.2%7.5%)
Perros y gatos: 38 mL/kg, no dar mas rapido que 1 mL/kg/min
Hydroxyethyl starches (6% hetastarch, 10% pentastarch)
Perros: 1020 mL/kg - Gatos: 1015 mL/kg
Dextran 70
Perros: 1020 mL/kg - Gatos: 1015 mL/kg
Oxyglobin
Perros: 1030 mL/kg - No esta aprobado para su uso en gatos
No sobrepasar los 10 mL/kg/hr
*Rudloff E, Kirby R. Fluid therapycrystalloids and colloids. Vet Clin North Am Small
Anim Pract 1998;28(2):297-328.
Rudloff E, Kirby R. Colloid and crystalloid resuscitation. Vet Clin North Am Small
Anim Pract 2001;31(6):1207-1229.
Rozanski E, Rondeau M. Choosing fluids in traumatic hypovolemic shock: the role of
crystalloids, colloids, and hypertonic saline. JAAHA 2002;38(6):499-501.
Rudloff E, Kirby R. The critical need for colloids: administering colloids effectively.
Compend Contin Educ Pract Vet 1998;20(1):27-43.
Bajo la evidencia actual, el concepto de carga de volumen es controversial
Teniendo clara nuestra eleccin del suero a administrar a un paciente

especfico, en base a la fisiopatologa de la enfermedad que presenta,
debemos calcular la cantidad, frecuencia y velocidad de su administracin.
Para calcular la cantidad diaria de fluidos que debe administrar a su

paciente considere:
Porcentaje de deshidratacin clnica:
Porcentaje
deshidratacin
Signos Clnicos
< 5 %
No detectable
5 6 %
Leve prdida de elasticidad cutnea
6 8
Claro retardo en el retorno del pliegue cutneo

Leve aumento del tiempo de llene capilar
Ojos levemente hundidos en sus rbitas
Mucosas pueden estar secas
10 12 %
Pliegue cutneo no retorna a su posicin

Marcado retardo en el tiempo de llene capilar
Ojos claramente hundidos en sus rbitas
Mucosas secas
Probables signos de shock (taquicardia, extremidades
fras, pulso rpido y leve)
12 15 %
Signos marcados de shock

Muerte inminente
A) Deshidratacin:
Para calcular la cantidad de fluidos a reponer por
concepto de deshidratacin (reposicin de prdidas) aplique la siguiente
frmula:
% de deshidratacin X Peso Paciente (kg) = litros
B) Mantencin: Para el clculo de los fluidos de mantencin, que deben ser
suministrados diariamente, considere:

40 - 60 ml/kg/da
, asumiendo el valor inferior en pacientes adultos y de talla grande, y el
valor superior en cachorros y animales pequeos.
C) Prdidas: Idealmente, para calcular la cantidad de fluidos a reponer por
concepto de prdidas (Ej vmitos, diarrea, miccin, etc.), estos debieran ser
medidos por algn sistema estandarizado. Un buen mtodo, es cubrir el piso
de la jaula con material absorbente y al momento de cambiarlo, pesarlo para
calcular, en forma aproximada el volumen de prdidas. De no ser posible lo
anterior, se puede asumir una prdida promedio de 30 - 40 ml/kg/da.
Resumiendo, para calcular la cantidad total de fluidos a administrar a un
paciente, debemos sumar la cantidad de fluidos a reponer por concepto de
deshidratacin que presenta, agregando los volmenes de mantencin
adems las prdidas que esperamos que tenga durante el dia.
Posteriormente, en forma peridica, se debe reevaluar el paciente tanto
para su deshidratacin, respuesta a la terapia y signos clnicos de manera de
modificar la terapia de fluidos de acuerdo a esa re-evaluacin.
Una vez calculado el volumen total de lquidos para el primer da de
tratamiento, debemos asignar la velocidad de administracin de estos
fluidos en 24 horas. En el caso de un paciente en estado de shock, la
velocidad de administracin de fluidos puede ser tan rpida como 80 - 90
ml/kg/hora (perros) y 50 - 55 ml/kg/hora (gatos). Sin embargo, en
pacientes ms estables la velocidad de infusin debe ser menor para
permitir una adecuada redistribucin del lquido suministrado. No existe una
receta todo-paciente, pero en la actualidad se acepta que una velocidad
promedio adecuada para cristaloides es de 40 - 50 ml/kg/hora.
El ideal para pacientes de emergencia es la utilizacin de equipos de infusin

mecnica tambin llamadas bombas de infusin, los cuales permiten asignar
y modificar tasas de infusin y volmenes de manera rpida y segura.
Sin embargo, es frecuente encontrar equipos de goteo o buretas, que se
comercializan para uso humano, las cuales suelen tener dos presentaciones:
- adulto o macrogotero: 10 - 20 gotas equivalen a 1 ml

- peditrico o microgotero: 60 gotas equivalen a 1 ml
Como normal general es prudente utilizar equipos de infusin peditricos en
la fluidoterapia de gatos y perros < de 10 Kg de peso; y en forma
obligatoria, en la fluidoterapia de cachorros felinos y caninos.
Para llevar un buen control de los fluidos administrados y evitar errores de
sub o sobredosificacin, es necesario realizar los clculos de los fluidos a
administrar diariamente, expresando esa cantidad en ml/da; ml/hora y
gotas/minuto. Esto que pareciera ser engorroso inicialmente, sin embargo
con la prctica se hace ms fcil de calcular y evitar el riesgo de producir
una sobrecarga de volumen que lleve a edema pulmonar o en el caso
contrario, retardar el efecto terapetico de la fluidoterapia, por una
subestimacin de ella.
No existe dudas que para la administracin constante y frecuente de
fluidos, es ideal la utilizacin de catteres intravenosas antes que agujas o
mariposas. Si estos dispositivos son adecuadamente insertos y controlados
pueden permanecer viables por varios das. Para lograr esto es conveniente
revisar, limpiar y proteger al menos 2 veces al da, los sitios de
administracin IV
Hasta hace poco se recomendaba para mantener una adecuada
permeabilidad del catter, que fuese lavado con una solucin de heparina
(1.000 UI/250 - 500 ml de suero fisiolgico) 2 a 3 veces al da. Esta
prctica se ha discontinuado en muchos centros clnicos debido a reacciones
adversas a la heparina que han presentado algunos pacientes.
TENDENCIAS ACTUALES:
INDIVIDUAL QUE NO PRODUZCA DAGNO MONITOREADO A UN RESULTADO ESPECIFICO
Los mejores resultados teraputicos en pacientes crticos se han obtenido

combinando cristaloides con coloides en cantidades y velocidades tituladas
individualmente para cada paciente en particular, ms que utilizando valores
de referencia general.
La fluidoterapia debe ser reconocida como un manejo individual y dinmico
al interior de la Unidad de Cuidado Intensivo, la que debe ser monitoreada y
evaluada peridicamente para ajustarla a las nuevas condiciones del
paciente.
En la actualidad la tendencia es entregar la fluidoterapia de manera no
agresiva, o tambin conocida como fluidoterapia hipotensiva.
Esta
tendencia reconoce los efectos dainos de entregar grandes volmenes de
fluidos en tiempos reducidos, lo que se ha relacionado epidemiolgicamente
con mayores mortalidades.
Los gatos bajo fluidoterapia deben ser monitoreados en su funcin
respiratoria por su facilidad para desarrollar edema pulmonar y Sndrome
de Distrs Respiratorio Agudo, igualmente dentro de los objetivos
teraputicos a alcanzar y preservar, estn una presin arterial media
estable y una temperatura corporal normal
En los perros la tendencia es a entregar fluidoterapia a la velocidad y
cantidad mnima para asegurar una produccin normal de orina de 1-2
ml/Kg/Hr.
Diferentes tcnicas se han desarrollado de manera de entregar fluido
terapia segura y eficiente a los pacientes crticos: Resucitacin con
volmenes limitados de fluidos, Fluido terapia para restauracin de
perfusin, Resucitacin con fluido terapia hipotensiva, etc.
Mucha investigacin se ha desarrollado en este campo, sin embargo no
existe una evidencia concluyente a favor de ninguna de estas tcnicas o
metodologa, por lo que quizs si la mejore recomendacin sigue siendo
evaluar al paciente y adaptar la terapia de acuerdo a su individual, despus
de todo sigue siendo cierto aquello de que existen enfermos, no
enfermedades.
En resumen:
INDIVIDUAL
QUE NO PRODUZCA DAGNO
MONITOREADO
HASTA ALCANZAR UN RESULTADO ESPECIFICO DESEADO

www.ivis.org
Proceedings of the
2 Congreso ECVECCS
Nov. 15-16, 2010
Guayaquil, Ecuador
Trauma Abdominal
(Traumatismo Peritoneal, Retro-Peritoneal y Plvico)
Dr. Patricio Torres G.
Director Hospital Veterinario
ANIMAL MEDICAL CENTER CONCEPCION
[email protected]
El trauma abdominal es un evento patolgico bastante frecuente en nuestras mascotas,
describindose un 11% de Incidencia en las estadsticas de atencin de urgencia, si se
consideran a los pacientes que ingresan a Ciruga post evento traumtico se constatan
lesiones abdominales en un 20% de los pacientes y se pueden clasificar el traumatismo
segn la regin anatmica en donde se encuentran preferentemente las lesiones producidas
en: Traumatismo Peritoneal, Retro-peritoneal y Traumatismo Plvico. En el presente artculo
nos referiremos a las lesiones viscerales en las tres zonas anatmicas mencionadas, pero
abordaremos las lesiones seas de la pelvis en el capitulo de Trauma Ortopdico.
Las causas ms frecuentes de trauma abdominal en los animales pequeos son los
atropellos por vehculos en movimiento, las cadas desde altura; especialmente en gatos; y
las peleas o ataques de otros animales (en perros de menor tamao y gatos) o agresiones
humanas.
Las lesiones en el trauma abdominal son el resultado de fuerzas mecnicas (de compresin,
separacin, desaceleracin, y penetracin) aplicadas sobre una estructura semi-elstica, que
contiene algunos rganos macizos (hgado, bazo, riones, supra-renales) y otras vsceras
huecas (estomago, intestino, vejiga, etc.), cubiertos por serosas. Estas fuerzas dependiendo
del ngulo y velocidad con que se apliquen, son las que los tejidos del abdomen de acuerdo
a sus capacidades, distribuyen, descomponen, absorben o traspasan.
El trauma abdominal puede clasificarse de acuerdo a su forma de presentacin en:
Trauma Cerrado, Romo o Contuso: corresponde a la forma de lesin mas frecuente
(71% de los casos), en los cuales las cusas ms frecuentes en USA estn
determinadas; as los accidentes vehiculares seran responsables de entre el 55% 17,2% de los casos, las agresiones humanas entre el 4,9%-15,1% y las cadas
desde altura entre un 3,4% -25,3% de los casos (Laforcade, 2002). El dao esta
causado por un brusco aumento de presin intra-abdominal, sin que se produzca
perforacin de la pared, lo cual produce fuerzas de compresin, distensin y desgarro
de los tejidos producto de los cambios en la aceleracin y la deformacin de los
tejidos. Las injurias abdominales resultan de la aceleracin de las vsceras a una tasa
desproporcionada comparada con la sujecin de ellas.
o Lesiones en Vsceras Peritoneales: Las lesiones hepticas y esplnicas son
las ms comunes en este tipo de trauma abdominal, con alguna frecuencia
las lesiones de hgado van acompaadas de ruptura de vescula biliar.
Tambin es bastante frecuente que se produzca el desgarro del diafragma

por un brusco aumento de la presin intra-abdominal, con la consecuente
presentacin de una hernia diafragmtica (esta patologa se tratar en el
captulo Trauma Torcico). Si el estomago se encuentra lleno de alimento
tambin es posible su desgarro aunque poco frecuente, as mismo son poco
frecuentes en este tipo de traumatismo la rupturas o desgarro de intestino,
aunque si el desgarro de los mesenterios que lo sostienen.
o Lesiones en vsceras retro-peritoneales: como riones, urteres, pncreas y
grandes vasos tambin suelen recibir lesiones, pero de manera menos
frecuente que las vsceras peritoneal, probablemente debido a su ubicacin
ms profunda dentro de la cavidad abdominal y la proteccin que les brinda la
columna vertebral y la poderosa musculatura lumbar.
o Los traumatismos Plvicos: estos generalmente cursan con fracturas de la
estructura sea que contienen esta cavidad y lesiones de las vsceras all
anidadas, como vejiga, la prstata, la uretra pelviana, el recto y la vagina. La
ruptura de la vejiga urinaria, generalmente en su polo anterior es la lesin ms
frecuente, especialmente si esta se encuentra llena al momento del impacto.
Trauma Perforante o Penetrante: como su nombre lo indica, corresponden a una
lesin producida por un elemento corto-punzante que desgarra la pared ingresando a
la cavidad abdominal y lesionando algunas de las vsceras intra-abdominales. Las
injurias penetrantes involucran una mayor transferencia de energa a un rea
pequea, los que puedes producirse a gran velocidad como en el caso de proyectiles
disparados por armas de fuego, mediana velocidad como proyectiles de aire
comprimido, flechas, etc., y de baja velocidad, como las producidas por armas blanca
o picas. La forma, tamao y largo del objeto injuriante, ayuda a establecer la injuria al
interior del abdomen, siendo mayor el compromiso, mientras mayor sea la
penetracin en la cavidad peritoneal. Las heridas por cuchillos o punzones son
generalmente limpias y certeras, mientras las heridas por empalamiento son amplias
y siempre se deben considerar contaminadas. Las causa ms frecuentes de lesiones
perforantes tambin fueron determinadas (Laforcade, 2002): Interaccin entre
animales (12,3% -19,1%), Heridas cortantes (11,2% -4,1%), y Armas de fuego (3,8% 0%). Las lesiones ms frecuentemente descritas en este tipo de traumatismos son de
mayor gravedad en general y son: el hemoperitoneo producto de desgarro de vasos
sanguneos o vsceras macizas y la consecuente hemorragia, esta suele ser fatal
(exanguinacin) cuando se desgarra algunos de los grandes vasos retroabdominales(aorta, cavas), o grave cuando el vaso afectado es de menor importancia
( vasos esplnicos, renales, etc.), perforacin y/o desgarro de vsceras huecas con el
consiguiente derrame de fluidos a la cavidad peritoneal.
Trauma Mixto: En este caso se producen ambos tipos de traumatismos en forma
simultanea y generalmente corresponden a lesiones de gran gravedad ocasionados
por impactos de alta energa (cadas de gran altura, atropellos a gran velocidad o por
vehculos de gran masa), que adems de producir lesiones viscerales producen

desgarro de la pared abdominal, por dicha razn, tambin se les conoce o clasifica
como traumatismo abdominal abierto. En este caso, adems de las lesiones
viscerales clsicas se pueden encontrar, rupturas o perforaciones gstricas,
intestinales, desgarros de los mesenterios de grandes vasos, etc. y suelen cursar
con gran morbi-mortalidad.
Manifestaciones Clnicas:
Las manifestaciones clnicas del Trauma Abdominal son bastante variadas dependiendo del
tipo de traumatismo, de la intensidad de ste y sobre todo del tipo de lesiones internas o
externas que causa. Las manifestaciones clnicas mas frecuentes descritas en pacientes con
trauma abdominal son:
Manifestacin de dolor de abdomen

Letargia
Inapetencia
Dilatacin abdominal
Hematomas en las regin umbilical, perineal o paredes abdominales
Heridas en tegumento de la regin abdominal
Dificultad respiratoria
Signologa de shock
DIAGNOSTICO:
Una cuidadosa inspeccin del paciente que ha sufrido un traumatismo abdominal permite
evaluar su compromiso del estado general, y establecer sospechas de lesiones intraabdominales. Marcas de neumticos, grasa en el pelaje, desgarro de tejido cutneo deben
ser interpretados como un accidente con un vehculo en movimiento. Heridas puntuales en el
abdomen de perros pequeos y gatos, deben ser evaluadas por la posibilidad de mordidas
penetrantes en la pared. Otros hallazgos que pueden hacernos sospechar de dao
abdominal en un poli-traumatizado, son: presencia de hematomas en la pared, fracturas en
las ltimas costillas, lesiones en el segmento lumbar o hematomas perineales, sugestivos de
dao retro-peritoneal. Un hematoma circular alrededor de la cicatriz umbilical (signo de
Cullen) es evidencia sugestiva de hemorragia intra-abdominal. Para poder apreciar
adecuadamente este tipo de lesiones, es altamente aconsejable realizar una amplia
tricotoma en toda la pared abdominal.
Se debe practicar una palpacin delicada del abdomen de estos pacientes, tratando de
reconocer la posicin normal de cada rgano palpable, as como la presencia de fluido libre o
dolor excesivo. En general esta maniobra fcil de realizar en un paciente normal, no resulta
fcil ni muy ilustrativa en un animal que ha sufrido un traumatismo abdominal, ya que el dolor
que genera este procedimiento implica la contractura inmediata de la musculatura de la
pared, limitando la obtencin de informacin concluyente, a menos que se realice bajo
potente analgesia o sedacin. Este procedimiento es innecesario y a veces

contraindicado en pacientes con traumatismo perforante.
La auscultacin cuidadosa durante al menos 5 minutos del abdomen permite detectar una
alteracin muy frecuente en los traumatismos abdominales pero muy poco diagnosticada,
nos referimos al illeo paraltico, parlisis gastrointestinal asociada al traumatismo de los
plexos nerviosos mesentricos que controlan el peristaltismo. La auscultacin asociada a una
cuidadosa, pero rpida, compresin abdominal, permite detectar ruidos de chapoteo,
patognomnico de lquidos libres en la cavidad. Esta misma maniobra de compresin lateral
al abdomen puede permitir apreciar el signo de rebote, al generar una hola de lquido que se
desplaza e impacta con la pared contra lateral del abdomen. Para que ambas maniobras
resulten es necesario que exista bastante lquido libre en la cavidad abdominal.
Los exmenes diagnsticos ms tiles en pacientes con trauma abdominal, son: la
abdomino-cntesis, el lavado peritoneal diagnstico, la radiografa abdominal simple y
contrastada, y sobre todo la ecotomografa abdominal, en particular la tcnica de reciente y
rpida aceptacin mundial, conocida como FAST (focused assessment with sonography for
trauma). La analtica de laboratorio es de escaso valor, al menos en las fases iniciales del
trauma, dado que los cambios detectables no son muy rpidos, el hematocrito por ej. varia de
manera significativa solo despus de 4 horas de una hemorragia aguda, pero cobra valor
creciente en el monitoreo posterior del paciente traumatizado.
Abdominocntesis: Este procedimiento muy simple, se puede realizar con una
mariposa o aguja y una llave de tres pasos unida a una jeringa. La tcnica ms
frecuente consiste en puncionar inmediatamente detrs de la cicatriz umbilical y
aspirar suavemente. Si el resultado es negativo, se puede repetir la tcnica en los 4
cuadrantes del abdomen. La indicacin de este procedimiento invasivo es tratar de
confirmar las sospechas clnicas de hemorragia intrabdominal masiva, o derrame de
lquidos intraperitoneales como; jugo gstrico, orina, bilis, cuando se carece de
posibilidades de realizar ecografa abdominal o cuando el FAST confirma la presencia
de fluidos libres en la cavidad abdominal y deseemos establecer las caractersticas o
origen de este. El mayor inconveniente de esta tcnica es que se requiere una gran
cantidad de lquido libre dentro del abdomen para que sea detectado; al menos de 10
ml/Kg de peso, razn por lo cual arroja una alta taza de falsos negativos, adems,
falsos positivos han sido informados debido a puncin de vsceras o a exceso de
succin o por el uso de jeringas de volumen excesivo. Un tiempo de coagulacin de la
sangre obtenida e tubo de vidrio, permite diferenciar la sangre obtenida por puncin de
vsceras de la sangre libre obtenida de un hemoperitoneo verdadero, ya que esta no
coagula en un tiempo normal. Adems, los fluidos hemorrgicos suelen tener
hematocrito ms altos que la sangre perifrica, debido a la absorcin de agua que
realiza el peritoneo, este hallazgo es ms frecuente cuando la causa de la hemorragia
es una ruptura o laceracin del bazo, el cual posee una elevada concentracin de
eritrocitos.
Lavado Peritoneal Diagnstico (LPD): Esta es una tcnica simple, de bajo costo y
de gran rendimiento diagnstico, muy cercano al FAST y se debe realizar,
obviamente, cuando no se cuenta con esta tcnica y se tiene la sospecha clnica de
derrame de lquidos intra-peritoneales y una abdominocentesis negativa. Consiste en
infundir de 20 25 ml/Kg de solucin NaCl 0,9% entibiada a 28 30 C, mediante la
colocacin a traves de la cicatriz umbilical, de un catter de dilisis peritoenal o sonda
multi-fenestrada, en condiciones de completa asepsia, este procedimiento debe
realizarse bajo sedacin y anestsico local. Luego el paciente debe ser suavemente
rotado sobre si mismo varias veces de manera de distribuir el lquido ampliamente
dentro de la cavidad abdominal y luego se permite caer por gravedad el liquido intraabdominal al mismo envase vaci de suero colectando el lquido y analizndolo
posteriormente. Una variante ms simple pero menos eficaz de esta tcnica consiste
en infundir el suero solo mediante una aguja o mariposa y luego de movilizar al
paciente se trata de obtener lquido mediante una nueva abdomino-centesis. Ambas
tcnicas deben ser realizadas bajo estricta asepsia, tanto por el riesgo de infeccin,
como tambin por la posible contaminacin de las muestras obtenidas para cultivo
bacteriolgico y antibiograma. El lquido colectado puede ser inspeccionado
visualmente en busca de cambios de color, turbidez, etc., lo que ya permite establecer
diagnsticos como hemoperitoneo (fluidos de color rosado son sugestivos de
hemorragias leves, mientras rojos ms oscuros, sugieren cuantas mayores de
sangramiento), fluidos turbios o sucios, sugieren peritonitis, la presencia de fibras
vegetales es sugestiva de la ruptura del tracto gastrointestinal, un fluido verdoso se
asocia a la presencia de bilis por ruptura del tracto biliar. Adicionalmente, y en
especial, cuando la mera inspeccin del fluido colectado no arroje informacin
consistente deben realizarse pruebas de laboratorio del fluido determinando al menos:
densidad, hematocrito, contenido y tipo celular, contenido de protenas, glucosa,
bacterias, cultivo y antibiograma, presencia de fibra vegetal, bilirrubina, enzimas
pancreticas, etc. Este examen puede repetirse cuantas veces se estime necesario
(no ms de una vez por da), para monitorear la evolucin de los parmetros
determinados inicialmente.
Estudio Radiolgico: Es importante para diagnosticar gas libre en la cavidad

abdominal (neuma-peritoneo), detectar signos de peritonitis y la acumulacin de
lquido retro-peritoneal y sospechar de ruptura de vejiga. Una radiografa lateral con el
animal de pie y haz horizontal, permite visualizar gas libre debido a ruptura de colon,
estmago o intestino delgado. Se deben utilizar estudios contrastados con
yodados isotnicos hidrosolubles y no con sulfato de Bario, para realizar
trnsitos por sospecha de ruptura del tracto gastrointestinal. Del mismo modo, el
contraste positivo o negativo es til para descartar la ruptura parcial o total de la
vejiga.
Ecografa: La ecotomografa abdominal es probablemente la herramienta diagnstica
ms til y rpida en el diagnstico de lesiones abdominales. En particular mediante la
tcnica FAST que permite detectar pequeas cantidades de lquido libre
intrabdominal. Adicionalmente, permite evaluar la posicin, estructura interna,
arquitectura, tamao y relaciones de los rganos macizos de la cavidad abdominal:

hgado, riones, bazo, tracto biliar, vejiga, prstata, tero, hematomas capsulares, etc.
Igualmente la ecografa, puede usarse para guiar aspirados de colecciones lquidas o
masas indeterminadas.
Analtica: Como ya adelantamos, en el manejo inicial del traumatismo abdominal, los
exmenes de laboratorio no son muy tiles, salvo el hematocrito del hemo-peritoneo
comparado con el sanguneo y por cierto los exmenes ya descritos en el fluido
recolectado por LPD. En las etapas siguientes si cobran mayor importancia en el
monitoreo de la evolucin del paciente y deteccin de lesiones no detectadas en la
evaluacin inicial. As; por ej. la medicin peridica de enzimas hepticas (FA, ALT) y
de las protenas plasmticas totales e idealmente albmina, se hace altamente
necesaria en caso de traumatismo heptico, tambin la medicin de niveles
plasmticos de bilirrubina en sus dos formas permite evaluar la evolucin del hgado
traumatizado y sospechar de lesiones en vas biliares o ruptura de vescula no
detectadas inicialmente. El monitoreo de enzimas pancreticas en plasma y su
comparacin con las del LPD, en caso de traumatismo del pncreas, el control de
nitrgeno ureico y creatinina en caso de dao renal y/o ruptura no advertida de vejiga
o urteres. Niveles aumentados de glucosa en el fluido abdominal nos deben hacer
sospechar de un cuadro de peritonitis en su etapa inicial antes que alcance su
signologia clsica, etc, etc.`De gran importancia es el monitoreo frecuente del Lactato
plasmtico, que sirve para evaluar tanto la gravedad de la hipo perfusin tisular, el
efecto del tratamiento del estado de shock, como de ndice pronostico altamente
confiable.
FISIOPATOLOGIA:
El Trauma Abdominal puede presentar distintas complicaciones y cuadros clnicos
dependiendo del tipo de trauma y sobre todo del tipo lesiones que se producen:
Hemorragia: es lejos la mas frecuente de todas las complicaciones, es producida

por ruptura de vsceras macizas (hgado, bazo, riones, etc.) y/o ruptura o desgarro de
vasos sanguneos que sangran hacia la cavidad, abdominal (hemo-peritoneo), retroperitoneal o plvica. En este caso el cuadro clnico va a estar determinado por la
cuanta de la hemorragia, la que puede ir desde perdidas menores generalmente auto
controladas hasta la exanguinacin en caso de fractura total del bazo o del hgado o
ruptura de grandes vasos retroperitoneales (aorta, cava , etc.), y pasando los estadios
intermedios por un estado de shock hipovolmico.
Rupturas de Vsceras Gastrointestinales: Es una complicacin poco frecuente,

debido a la movilidad y adaptabilidad de estos rganos. La demora en tratar estas
lesiones llevar al paciente a una peritonitis qumica, o una peritonitis bacteriana, o
mixta, y a sepsis y shock sptico. As la ruptura de estomago que produce derrame

de cido clorhdrico y pepsina, tambin la elevada alcalinidad del contenido duodenal,
el derrame de orina y el derrame de bilis producirn una severa irritacin qumica del
peritoneo. La ruptura de la vescula biliar o vas biliares, de vejiga con infeccin previa,
de intestino delgado y sobre todo la perforacin del colon producirn una severa
peritonitis bacteriana, situacin que puede conducir a un shock sptico y a falla multisistmica
.TRATAMIENTO:
Todas las heridas penetrantes abdominales deben ser depiladas para un examen
cuidadoso y luego deben ser exploradas quirrgicamente. La reparacin quirrgica
del dao deber ser precedida por un lavado abundante con agua potable; la evidencia
sustenta el hecho que el agua potable en flujo desde una llave, es la mejor opcin de
lavado, incluso mejor que soluciones salinas estriles.
En caso de traumatismo romo, se debe intentar establecer un diagnstico del dao

visceral y cuantificar la cantidad de sangre vertida en el abdomen mediante alguna de
las tcnicas ya descritas. En la gran mayora de los casos este sangramiento es de
pequea cuanta y en tal caso no amenaza con colapso circulatorio, en este caso, lo
ms aconsejable es instaurar un tratamiento conservativo y no realizar una
laparotoma exploratoria de inmediato, ya que mi experiencia personal y la de un gran
numero de autores, cuando uno explora la cavidad abdominal encuentra que la
hemorragia causante del hemo-peritoneo se ha auto controlado, gracias a la
activacin de los mecanismos de coagulacin y a la hipotensin asociada al trauma y
a la prdida de sangre. Este tratamiento conservativo, tambin denominado
resucitacin hipotensiva, consistente en administrar pequeos volmenes de
cristaloides tratando de mantener la presin sistlica entre 90 a 100 mm de Hg.
presencia de hemo-peritoneo masivo, evitando la restauracin de una presin
normal, que puede hacer saltar los trombos que han logrado sellar los vasos
sanguneos rotos. Algunos autores recomiendan asociar a esta maniobra un vendaje
compresivo moderado del abdomen a fin de producir un aumento de la presin intraabdominal, lo que en teora ayudara a detener el sangrado, aun cuando no evidencias
de que esta situacin realmente ocurra. Por otro lado existen detractores de tal
maniobra, los que aducen que este aumento de presin producira, al igual que en el
sndrome compartimental, un deterioro de la circulacin intestinal aumentando el
riesgo de translocacin bacteriana, quedando este procedimiento aun en el plano
controversial existiendo evidencias a favor y en contra. En la opinin personal de este
autor, el tema pasa por determinar el nivel de intensidad y tiempo de duracin en que
la hipertensin intra-abdominal puede ser beneficiosa o deletrea para el paciente.
De comprobarse un sangramiento importante y gran compromiso circulatorio se debe

proceder de inmediato a una laparotoma exploratoria y control de la hemorragia
masiva mediante ligadura de los vasos sanguneos desgarrados o esplenectoma de
urgencia en caso de fractura completa del bazo. No olvidar que; la sangre
colectada de la cavidad abdominal puede ser auto trasfundida, aun cuando
algunos autores contraindican esta maniobra en caso de ruptura de tumores por el
temor de producir metstasis, o cuando existe riesgo de contaminacin de ella, la
opinin personal de este autor, es que si la auto transfusin es la nica posibilidad de
salvar la vida del paciente, esta debe hacerse en cualquier circunstancia.
En el caso de desgarro de lbulos hepticos, y en caso de no poder ubicar

rpidamente los sitios de sangramiento, es recomendable la utilizacin de la tcnica
de packing, consistente en rellenar con compresas la cavidad abdominal y su cierre
rpido, para evitar un ciruga prolongada en un paciente poli-traumatizado, situacin
que aumenta la morbi-mortalidad post operatoria, dejando para cuando el paciente
este menos crtico o fuera de riesgo vital la ciruga reparadora definitiva. Este manejo
rpido de la hemorragia abdominal se enmarca en el nuevo paradigma de la ciruga de
urgencias, denominado Ciruga de Control de Daos, filosofa que en clnica
humana a demostrado claramente ser eficiente en disminuir la mortalidad de los
pacientes poli-traumatizados.
La comprobacin de ruptura de vsceras y/o derrame de fluidos en la cavidad

peritoneal, tambin justifica una laparotoma exploratoria, aunque con menor urgencia
que en la hemorragia masiva, a fin de disminuir los riesgos de peritonitis qumica y/o
sptica. Tambin en este caso, es muy aconsejable utilizar los principios de control
de daos, a fin de minimizar el tiempo operatorio, y realizar posteriormente la
reparacin definitiva de la lesiones.
Alguno de otros factores a tomar en cuenta para realizar una celiotoma exploratoria
en un paciente con abdomen agudo son (Tello):
o .- Signos sugestivos de injuria peritoneal
o .- Shock de origen desconocido
o .- Silencio abdominal
o .- Falta de movimientos o sonidos intestinales
o .- Evisceracin
o .- Evidencia de sangre en estmago, vejiga o recto
o .- Neumoperitoneo
o .- Desplazamiento de rganos en la radiografa abdominal
La Terapia Suplementaria del traumatizado abdominal consiste en:

o
Administracin de antibiticos de amplio espectro con especial nfasis en el

control de anaerobios mediante el uso de metronidasol o equivalente, en el
caso de ruptura de vsceras.
o El manejo adecuado del dolor, mediante un uso juicioso de opiceos y AINES.

o Apoyo nutricional precoz, de manera de facilitar la reparacin intestinal y evitar
la traslocacin bacteriana o un sndrome de mala absorcin. La nutricin enteral
debe comenzarse a ms tardar, a las 48 horas pos-ciruga por consumo
voluntario o mediante tubos de alimentacin.
BIBLIOGRAFIA:
Emergency management of the acute abdomen in dogs and cats, investigation

and initial stabilization, Amanda Boag and Dez Hughes, In Practice * October
2004.
Acute abdomen in the medical intensive care unit, Ognjen Gajic, y col., Crit Care
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Decision Making: When Is An Emergency Surgery Indicated?, Lisa L. Powell,

The North American Veterinary Conference 2007.
Capitulo Trauma Abdominal, Lopez A. y Tello L., en Trauma en Pequeos

Animales, Luis Tello, Ed. Intermdica, Buenos Aires 2007.

www.ivis.org
Proceedings of the
2 Congreso ECVECCS
Nov. 15-16, 2010
Guayaquil, Ecuador
Sndrome Dilatacin/Vlvulo Gstrico (DGV)

Dr. Patricio Torres G.
Director Hospital Veterinario
Animal Medical Center Concepcion
[email protected]
I. INTRODUCCION:
La dilatacin gstrica es una sobre distensin del estomago por acumulacin de gases, lquidos
o por sobre ingesta de agua o alimentos. En condiciones normales, la acumulacin se reduce
mediante el eructo y el vomito, sin embargo en el Vlvulo Gstrico se produce una torsin del
estomago sobre su eje longitudinal. El estomago suele rotar en la direccin de las agujas del reloj
y obstruye completamente el vaciado del contenido gstrico a travs del esfago o del duodeno,
constituyendo
un trastorno grave de curso
supervivencia del paciente depende
agudo
y de alta mortalidad asociada. La
de la precocidad y la eficacia con que se realice
un
tratamiento de urgencia adecuado.
II. EPIDEMIOLOGIA:
Si bien es cierto existen reportes de principios del siglo 20 describiendo
casos similares al DVG, este cuadro clnico era una curiosidad, la incidencia ha aumentado desde
el advenimiento y la popularizacin de los alimentos concentrados para mascotas, hoy da se
conoce que:
la incidencia de DVG entre todos los perros es del 2,9 a 6,8/1000 perros
La tasa de mortalidad vara entre el 20 al 4533% entre los perros tratados
La edad media de presentacin del cuadro es entre 5.2 y 5.7 aos, pero la dispersin va
entre 1 y 14 aos de edad.
El riesgo se incrementa con la edad. Perros mayores de 7 aos tienen el doble de

posibilidades de padecer DVG que uno de 2-4 aos.
Los perros de razas puras tienen 3 veces riesgo de padecer DVG comparado con los
mestizos.
Si bien se ha descrito en prcticamente todas las razas grandes, medianas y pequeas,

incluyendo gatos, los perros de razas gigantes tiene 1.7 veces ms riesgo que los perros de
raza grande.
Los perros gigantes de trax ancho como el gran dans, tienen la mayor incidencia del
cuadro clnico con el 42% de presentacin.
III. ETIOLOGIA: La causa de esta grave manifestacin clnica es desconocida, aceptndose hoy en
da la teora de la multi-causalidad, invocndose una serie de factores pre-disponentes y otros
tantos factores desencadenantes:
1. FACTORES PREDISPONENTES:
Edad: el riesgo aumenta con la edad. Se observa con mayor frecuencia en perros adultos a
viejos (edad media 5,2 y 7,5), pero puede producirse a cualquier edad.
Conformacin: La DVG se observa con mayor frecuencia en razas de gran tamao y/o
de trax ancho tales como el Gran dans, Pastor alemn, Caniche mediano, Weimaraner,
Doberman y Setter Irlands y Gordon Setter, Shar Pei, Basset Hound, Cocker Spaniel, etc
Laxitud y largo de los ligamentos gstricos (hepatogastrico y hepatoduodenal): recientes

estudios anatmicos muestras que los perros que tienes ms largos estos ligamentos
presentan mayor incidencia de DVG (Hall et al. 1995) y esta situacin incrementa el riesgo de
vlvulo y sera uno de los factores que explica el aumento de incidencia con la edad.
Trastorno funcional de la unin gastroesofgica: trastornos del reflejo del eructo por
conformacin anatmica o alteracin funcional tambin constituiran un factor predisponerte a
hacer DVG.
Gastritis crnica o aguda: la presencia de estas patologas gstricas independiente de su

etiologa favorecen la ingesta rpida y la aerofagia.
Factores Sicolgicos: Como el estrs, la ansiedad, excitacin, relaciones de dominancia,

tambin favorecen la ingesta rpida y la aerofagia y por tanto la probabilidad de hacer un
sndrome DVG.
Dolor Crnico: pacientes portadores de patologas osteo-artriticas, espondiloartrosis y

discopatias crnicas, entre otras, tienen una mayor incidencia de DVG, probablemente por
las mismas razones que en el caso anterior.
2. FACTORES DESENCADENANTES:
Ingestin de grandes volmenes de comida o agua. as como la ingestin rpida ya que el

estomago se demora ms en vaciar los grandes volmenes de comida y la sobre distensin
puede causar una alteracin de la actividad mioelctrica y del vaciamiento gstrico.
Frecuencia de la alimentacin: presentan mayor incidencia los animales que se alimentan

una vez al da que los que comen 2 o ms veces diarias
Composicin de la dieta: existen reportes que atribuyen mayor incidencia en casos de

alimentacin con:
pellet versus comida hmeda
alimentos ricos en grasas ya que retarda el vaciamiento gstrico favoreciendo la

sobre distensin
alimentos con dficit proteico
alimentos ricos en hidratos de carbono
alimentos ricos en cido ctrico
alimentos ricos en calcio
Ejercicio pos-prandial intenso: puede desplazar fsicamente al estomago, aumentando las

posibilidades de sufrir un vlvulo.
Dolor Agudo: de origen traumtico, quirrgico o patolgico (pancreatitis por ej.)

favorecen la aerofagia y por tanto aumentan la probabilidad de hacer un DGV.
Estrs Agudo: situaciones estresantes como traslados, llegada de una nueva mascota,
hospitalizacin, trauma, ciruga, etc., tambin pueden desencadenar aerofagia por
ansiedad y el correspondiente DVG.
IV. FISIOPATOLOGA:
La distensin del estomago y una modificacin de la posicin de este lleva a que el animal
tenga intentos repetidos de vmito que son impedidos por la modificacin del ngulo gastroesofgico, lo que lleva a que se produzcan mltiples arcadas no productivas; en cada arcada
el animal toma aire lo que aumenta la distensin y modifica la posicin lo que lleva al cierre
completo del ploro.
1. Efectos gstricos
Hipoxia e isquemia gstrica: es el resultado de un flujo sanguneo gstrico deficiente por
acumulacin de gases y lquidos provocan un stasis venoso y congestin, el vlvulo obstruye

el flujo venoso gstrico, se produce trombosis de la microcirculacin gstrica, aumento de la
presin hidrosttica tisular por edema intersticial con una disminucin del flujo sanguneo
capilar. Produce un desplazamiento de lquidos y protenas hacia el tercer espacio gstrico,
desde el espacio intravascular hacia la luz gstrica produciendo trastornos de electrolticos y
del equilibrio cido bsico. Estimula la sntesis (a travs de la ruta del cido araquidnico) y
liberacin de varias citoquinas que inducen cambios vasculares e inflamatorios.
Ulceras gstricas: La hipoxia e isquemia gstrica rompen la integridad de la cubierta
epitelial, lo que permite la difusin in-versa de hidrogeniones a la mucosa gstrica,

provocando ulceras. Si los factores de la coagulacin estn agotados por una coagulacin
intravascular diseminada, se puede producir una hemorragia profusa.
2. Efectos hemodinmicos
Disminucin en el retorno venoso: se ocluye total o parcialmente la vena cava caudal
por lo que se intenta compensar la disminucin de flujo mediante el flujo colateral a travs de
la vena acigos y de los senos vertebrales. Se produce reduccin del gasto cardiaco,
disminucin del retorno venoso, endotoxemia, isquemia del miocardio, liberacin de sustancias
cardio-depresoras (Factor de necrosis tumoral, factor depresor del miocardio), arritmias y
disfuncin ventricular sistlica y diastlica, disminucin del flujo sanguneo portal debido a la
dilatacin gstrica.
Disminucin del flujo sanguneo visceral: se produce por la disminucin del gasto cardiaco
y la distensin gstrica. Que comprime las grandes venas adyacentes y aumenta la presin
intra-abdominal y comprime venas y lechos vasculares distantes.
Shock.: la hipovolemia asociada a la perdida de plasma por aumento de la secrecin
gtrica, el aumento de la permeabilidad vascular y el enlentecimiento del flujo capilar por

aumento de la viscosidad sangunea, causa una disminucin del volumen circulante, del
gasto cardiaco y de la tensin arterial, cuya consecuencia global es una perfusin
insuficiente de los tejidos. Se producen endotoxemia y septicemia
por translocacin
bacteriana, como consecuencia de la destruccin de la continuidad de la barrera de la
mucosa gstrica e intestinal, mientras que la reduccin del flujo sanguneo portal impide la
eliminacin de endotoxinas y bacterias por el sistema reticuloendotelial. La hipoxia tisular y las
endotoxinas activan sustancias vasoactivas y citotxicas que agravan la insuficiente perfusin
tisular.
Arritmias cardiacas: se presentan por Isquemia miocrdica.
Coagulacin intravascular diseminada: se desarrolla por el xtasis vascular, daos
endoteliales, activacin de plaquetas. y endotoxinas.
3. Dao por Reperfusin:

El dao tisular ocasionado durante la reperfusin, ocurre una ves que se reposiciona el
estomago y se debe a la liberacin de radicales libres de oxigeno por los tejidos y por los
neutrfilos. Estos radicales libres de oxigeno inician una lipo-peroxidacin de las membranas
celulares y de las organelos, provocando la destruccin de los sistemas enzimticos
intracelulares y la separacin de las cadenas de ADN.; como resultado se puede producir una
insuficiencia en numerosos rganos, especialmente pulmn (pulmn de shock), corazn
(arritmias, bradicardia y disminucin de contractilidad) e hgado, entre otros
4. Trastornos respiratorios.
La presin que ejerce el estomago dilatado sobre el diafragma y el trax restringe la
funcin pulmonar, provocando la disminucin de la tensin de oxigeno sanguneo lo que nos

lleva a empeorar es cuadro de hipoxia.
5. Efectos sobre los rganos Abdominales.
Bazo: disminucin del drenaje venoso esplnico, congestin esplnica, posible trombosis
y necrosis.
Hgado: congestin, hemorragia y necrosis.
Pncreas: edema y necrosis.
Intestino: edema, hemorragias y danos en la mucosa.
Rin: a medida que para el tiempo se desarrolla una insuficiencia renal. ,
V. SIGNOS CLINICOS:
Nauseas intensas y no productivas con exceso de salivacin.
Distensin y malestar abdominal.
Inquietud o depresin.
Taquipnea o disnea.
Colapso o shock
VI. DIAGNOSTICO:
Historia clnica y sntomas sospechosos.
Hallazgos compatibles en la exploracin fsica como sonido timpnico, dolor abdominal,

pulso dbil, taquicardia, TLLC, mucosas plidas y disnea.
Radiologa: se puede observar el estomago lleno de gas lquido o alimento, en el caso de

distensin y cuando esta rotado el estomago se pude apreciar la clsica imagen en 8 y el
pliegue caracterstico. Estos signos son patognomnicos de torsin, pero su ausencia no
significa lo contrario. Adicionalmente la recomendacin es no hacer estudio radiogrfico
en pacientes crticos a menos que existan dudas en el examen clnico y en cualquier caso
solo una vez que se realicen los procedimientos de estabilizacin.
Laboratorio: Hemo-concentracin, al inicio se puede encontrar hipopotasemia, pero luego

cuando se instaura acidosis metablica es posible encontrar aumento del K.
VII. TRATAMIENTO:
Para el tratamiento del Sndrome hemos planteado un
Declogo del Manejo del DVG consistente en:
1. Manejo del Dolor/Ansiedad

2. Soporte Cardiovascular
3. Soporte Respiratorio
4. Descompresin Gstrica
5. Establecer presencia Torsin (Rx.)
6. Control Sndrome Isquemia/Reperfusin
7. Anestesia Correccin Quirrgica
8. Gastropexia Urgencia
9. Control Posoperatorio
10. Gastropexia Definitiva
1. Descompresin: es el gesto ms importante para disminuir el riesgo de dao por

reperfusin, se debe realizar precozmente, incluso antes de instaurar vas venosas y
fluidoterapia, se realiza por medio de gastrocentesis en la que se utiliza Aguja 14, 16, o 18 G
en el cuadrante retrocostal derecho o izquierdo en la zona con mayor grado de timpanismo.
Este procedimiento nos ayuda a la eliminacin de gas en forma paulatina mientras
realizamos otros procedimientos. Luego con el animal sedado o ya anestesiado se debe
intentar pasar una sonda oro-gstrica lubricada para terminar de descomprimir eliminando
gases y el resto del contenido gstrico, se recomienda realizar un lavado gstrico
posteriormente mediante
varios litros de agua tibia y la utilizacin de una bomba de
aspiracin o por gravedad colocando la cabeza y el cuello ms bajo que el cuerpo. Dado que
el lavado gstrico puede incrementar la posibilidad de aspiracin traqueal y eventualmente
neumona por aspiracin, el procedimiento tiene que realizarse siempre con el paciente
intubado. Aun cuando no hay consenso en la literatura, en nuestra opinin el hecho de pasar
la sonda indica que no hay torsin completa del estomago y por tanto existe la posibilidad de
intentar un tratamiento conservativo, cuando el lavado gstrico no muestra signos de
hemorragia o de exudado necro-hemorrgico, porque muchas veces, en nuestra experiencia,
al solo descomprimir el estomago vuelve a tomar su posicin original, por lo cual la
gastrectoma o la gastropexia se puede postergar hasta que el paciente este ms estable
para soportar una ciruga.
1. Tratamiento Conservativo:
Colocacin de Sonda Naso-gstrica: En luego de terminar el lavado

colocamos una sonda naso-gstrica la que permite descomprimir en forma
continua el estomago y monitorear su evolucin aspirando de tanto en tanto su
contenido en busca de elementos que nos permitan detectar a tiempo signos de
necrosis de la pared gstrica, a la ves que permite reiniciar la alimentacin
precozmente en caso de evolucin favorable. Al tratamiento conservativo
debemos agregar bloqueadores H2 o de la bomba de protones como
Ranitidina, Famotidina o Omeprazol, los que disminuyen la produccin de cido
clorhdrico y protegen la mucosa gstrica por va I/V por 24-48h, despus
continuar por va oral por a lo menos una semana, adicionalmente agregar por
la sonda, con igual objetivo, sulcrafato por 1 o 2 das y Metroclopramida que
mejora la contraccin del estomago y relajacin del piloro 0.2-0.4 mg/kg IV.
Enfatizamos que luego de estabilizado el paciente es necesario realizar una

gastropexia preventiva de nuevos DVG antes que sea dado de alta, ya que esta
intervencin programada disminuye los riesgos de un nuevo episodio de torsin
gstrica desde 80 al 5%, aunque no impide la dilatacin simple.
Fluido terapia: El tratamiento inicial es el de shock hipovolmico, con fluidos

como el Ringer lactato a 90 ml/kg/hora suministrando 1/4 de la dosis calculada
tan rpido como sea posible, reevaluando a continuacin los parmetros
cardiovasculares del paciente. Si hay una severa hipotensin puede agregarse
solucin hipertnica (7%) de ClNa y Dextran 70 por va EV a 4-5ml/kg en 5
minutos, o Hetastarch o Gelafundin seguidos de Ringer lactato a 60 ml/kg, en el
caso de presente el paciente hipopotasemia conviene suplementar con cloruro
de K. Tambin se puede utilizar Oxyglobin para mantener la presin onctica
y perfundir mejor las reas de isquemia, igualmente si el hematocrito previo a
la ciruga es menor del 30%, para incrementar el transporte de oxigeno, si no se
dispone de concentrado de glbulos rojos o sangre para transfusin.
Dolor y Sedacin: Se deben utilizar para el control del dolor opioides o

derivados sintticos como tramadol o fentanilo por va I/V en bolo o en infusin
continua, dependiendo de la disponibilidad local y tambin es altamente
aconsejable el uso de diazepan para el manejo de la ansiedad.
Antibiticos: se deben administrar por la alteracin de la permeabilidad de las

mucosas y con la consiguiente translocacin bacteriana que se produce, y la
posible necrosis de la pared gstrica que se puede producir. Se recomienda
antibiticos bactericidas de amplio espectro como, ampicilina 25mg/kg IV o
enrofloxacino S/C, si el paciente se encuentra en shock se recomienda
administra gentamicina 4 mg/kg IV, y metronidazol 5-10mg/kg IV.
Prevencin de dao por reperfusin: Para aparte del gesto ms importante la

descompresin lenta, se pueden utilizar justo antes de la destorsin del
estomago:
Atrapadores de Radicales Libres como MANITOL (1-2 ml/kg), DMSO

(25% NaCl -2 ml/Kg)
Anti-Oxidantes: Vitamina E. 10-50 ug/Kg. I/M y Vitamina C 10 mg/kg IV.
Anti-arrtmicos: El control de las arritmias cardacas, apenas estas se inicien,

es uno de lo factores ms
importante junto con el control del dao por
reperfusin en la sobrevida de los pacientes que sufren torsin gstrica, par alo
cual estos pacientes deben quedar con monitoreo cardiovascular por 24 a 48
horas post descompresin.
Apenas aparecen arritmias severas puede
aplicarse lidocana a 2mg/kg IV, lo que puede ser aumentado a 4 mg/kg si

unos 5 minutos despus si las arritmias no desaparecen y puede ser repetidas
tantas veces como se requiera dado la corta vida media de esta droga. Por esta
misma razn la mejor manera de controlar las arritmias es mediante infusin
continua de 25-75 mcg/kg/min durante el periodo de riesgo. Los pacientes
refractarios a la lidocana pueden ser tratados con bolos de procanamida (6-12
mg/kg).
2. Tratamiento Quirrgico:
El tratamiento quirrgico tiene por objetivo realizar el vaciamiento gstrico cuando no nos fue
posible colocar un tubo oro-gstrico, re-posicionar al estomago rotado
y realizar una
gastropexia para evitar futuras rotaciones, a la ves que realizar una inspeccin del estomago
y de los rganos vecinos. Solo en algunos, en los que el procedimiento se realiza muy
tardamente y nos encontramos frente a pared gstrica necrosada parcial o totalmente es
necesario realizar gastrectoma parcial o total o invaginacin del segmento afectado, por
estimarse inviable la pared. Tambin a veces es necesario realizar esplenectoma porque el
bazo tiene afectada su irrigacin de manera irreversible por trombosis de los vasos
esplnicos o porque a pesar de la reposicin el rgano no recupera su color y textura
caracterstica, estimndose que se necrosar posteriormente o se producir una sepsis de
difcil control. Es necesario resaltar que si bien anteriormente y aun muchos autores
recomiendan la esplenectoma de manera rutinaria en la creencia errnea que este rgano
esta involucrado en la gnesis de la rotacin gstrica, sta debe estar solo restringida a los
casos antes indicados, ya que hoy sabemos que el bazo tiene una importancia vital en la
capacitacin y maduracin de los linfocitos T, y por tanto, su extraccin disminuye las
expectativas de vida de los pacientes humanos y predispone a un aumento de mortalidad por
Sepsis Incontrolable (Overwhelming Post Splenectomy Infection), y aunque no tenemos
evidencias suficientes aun de que esto ocurra de manera similar en nuestros pacientes
debemos estar alerta ante este fenmeno.
De acuerdo a la nuevo paradigma de la ciruga de urgencias denominada Control de Daos,

que plantea que solo
realizarse lo necesario para salvar la vida del paciente en el menor
tiempo posible, sin agregar al trauma de la patologa el trauma de una anestesia prolongada y
un ana ciruga prolongada, es que nosotros preconizamos, en los casos en que no hay
necrosis de la pared, una intervencin mnima descrita por Fossum, consistente en colocar
un sonda de Foley en el estomago por una pequea incisin a travs de la pared abdominal.
Este procedimiento a nuestro juicio tiene las ventajas, junto con la rapidez y simpleza del
procedimiento, de permitir una descompresin constante del estomago, al mismo tiempo de
realizar una gastropexia temporal o permanente en el sitio de contacto con la pared y permitir
un monitoreo del contenido gstrico y alimentacin a travs de la sonda. Aun cuando este
procedimiento esta diseado para la ciruga de emergencia, pudiendo retirarse en un par de
da mediante una nueva laparotoma y realizacin de pexia definitiva, si todo evoluciona
favorablemente se puede dejar in situ y retirarla desinflando el baln despus de 10 a 14
das, quedando un fstula gstrica que cierra por reparacin secundaria sin mayores
inconvenientes, ahorrndole al paciente una segunda ciruga.
VIII Referencias
Brockman D.J., Proceedings of the W S AV A, Sydney, Australia 2007
CAROLI, V. Terapia de emergencia del Sndrome de dilatacin torsin vlvulo gstrico

del canino. Revista MEVEPA. Vol. 9 N 1. Marzo 1995.
Charlotte Donohoe, BA, RVT, VTS (ECC), gastric dilatation volvulus anatomy and
physiology
The North American Veterinary Conference 2007
Fossum T., Gastric Dilatation Volvulus - Whats New?, T. W. SEVC Proceedings 2007,
Southern European Veterinary Conference (Eds). Publisher: SEVC
Hall JA, Willer RL, Seim III HB, Powers BE: Gross and histologic evaluation of
hepatogastric ligaments in clinically normal dogs and dogs with gastric dilatationvolvulus.
Am JVet Res 56(12):16111614, 1995
MATZ, M, MORGAN, R. Clnica de pequeos animales. Editorial Harcout Brace

Saunders.
Tercera edicin. 1999 345-352

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Table 1: Interpretacin de cambios morfolgicos eritrocitarios en el perro y gato

raza (Poodle); infeccin con virus de leucemia

raza (Akita, SharPei, Shiba Inu); ferropnica;

regeneracin; ferropnica; hipoesplenismo

microangiopata; hemangiosarcoma; CID;

anemia inmune hemoltica

hemangiosarcoma; problemas hepticos;

artefacto; enfermedad renal; deficiencia de

anemia inmune hemoltica

raza (Schnauzers, Dachshunds); hematopoyesis

problema medular; hiperesplenismo;

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