Dependencia y Adicción
Dependencia y Adicción
Dependencia y Adicción
SEMINARIO DE FARMACOLOGA
DEPENDENCIA Y ADICCIN
CURSO:
FARMACOLOGA
DOCENTE:
MD. NGEL GROVER VEGA PILCO
ALUMNO:
DIEGO ALONSO YANAPA COTRADO
CDIGO: 2013-39380
NDICE
INTRODUCCIN ...................................................................................................................................... 1
DEPENDENCIA Y ADICCIN .................................................................................................................... 1
LOS FRMACOS QUE CAUSAN ADICCIN AUMENTAN LA CONCENTRACIN DE DOPAMINA .............. 1
DEPENDENCIA: TOLERANCIA Y ABSTINENCIA ........................................................................................ 2
BASES BIOLGICAS DE LAS DEPENDENCIAS......................................................................................................... 2
DEPENDENCIA Y ADICCIN
BIBLIOGRAFA ......................................................................................................................................... 8
DEPENDENCIA Y ADICCIN
AUMENTAN LA CONCENTRACIN
II
DEPENDENCIA: TOLERANCIA Y
ABSTINENCIA
DEPENDENCIA Y ADICCIN
INTRODUCCIN
IV
DEPENDENCIA Y ADICCIN
FRMACOS DE ABUSO NO
ADICTIVOS
VI
FRMACOS DE ABUSO
ADICTIVOS
DEPENDENCIA Y ADICCIN
TABLA 1. 5-HT3R, receptor de serotonina; CB1R, canabinoide-1; DAT, transportador de dopamina; GABA, acido -aminobutirico;
TRATAMIENTO
El antagonista de opioides, naloxona, revierte en
minutos los efectos de una dosis de morfina o
herona, lo que puede salvar la vida en casos de
sobredosis masiva. La administracin de naloxona
tambin provoca un sndrome de abstinencia agudo
(abstinencia precipitada) en una persona dependiente
que tomo en forma reciente un opioide. En el
tratamiento de la adiccin a opioides, a menudo se
cambia uno de accin prolongada (p. ej., metadona,
buprenorfina) por uno de accin ms breve y ms
gratificante (p. ej., herona). Para el tratamiento de
sustitucin, la metadona se administra por va oral
una vez al dia, lo que facilita su ingestin supervisada.
El uso de un agonista parcial (buprenorfina) y
semivida mucho ms prolongada (metadona y
buprenorfina) puede tambin tener algunos efectos
beneficiosos (p. ej., sensibilizacin mas dbil al
frmaco, que por lo general requiere exposiciones
intermitentes), pero es importante entender que la
terminacin abrupta de la administracin de la
metadona precipita en forma invariable un sndrome
de abstinencia, esto es, el individuo bajo tratamiento
de sustitucin sigue siendo dependiente. (1)
DEPENDENCIA Y ADICCIN
conductos Kir3, conductos del potasio de rectificacion al interior acoplados con la proteina G; LSD, dietilamida del acido
lisergico; -OR, receptor de opioides; nAChR, receptor nicotinico de acetilcolina; NET, transportador de noradrenalina;
NMDAR, receptor de N-metil-d-aspartato; SERT, transportador de serotonina; VMAT, transportador de monoaminas
vesiculares; .?, indica que no se dispone de datos. RR, riesgo relativo de adiccion: 1 = no adictivo; 5 = altamente adictivo.
CIDO -HIDROXIBUTRICO
El acido -hidroxibutirico (GHB) se produce durante el
metabolismo de GABA pero aun se desconoce la
funcin de este agente endgeno. La farmacologa del
GHB es compleja porque hay dos sitios diferentes de
unin. En fecha reciente se clono la protena que
contiene un sitio de unin de alta afinidad (1 M)
para GHB, pero no se defini su participacin en los
efectos celulares del GHB a concentraciones
farmacolgicas. El sitio de unin de baja afinidad (1
mM) se identific como el receptor GABAB. En
ratones que carecen de receptores GABAB incluso
dosis muy altas de GHB no tienen efecto, lo que
sugiere que los receptores GABAB son los nicos
Figura 1. Desinhibicion de las neuronas productoras de dopamina (DA) en el area tegmentaria ventral (VTA) a traves de farmacos que actuan
mediante receptores acoplados a Gio. Arriba: los opioides se unen con los receptores de opioides (MOR) que en el VTA se localizan
exclusivamente en neuronas productoras de acido -aminobutirico (GABA). Los MOR se expresan en la terminal presinaptica de esas celulas
y en el compartimiento somatodendritico de las celulas postsinapticas. Cada compartimiento tiene efectores distintos circulados). La
inhibicion mediada por la proteina G de los conductos del calcio controlados por voltaje (VGCC, voltage-gated calcium channels)
constituye el principal mecanismo en la terminal presinaptica. Por el contrario, en las dendritas, los MOR activan los conductos del K. Parte
media: el 9-tetrahidrocanabinol (THC) y otros canabinoides actuan principalmente por inhibicion presinaptica. Parte baja: el acido hidroxibutirico (GHB) se une con los receptores GABAB que se localizan en ambos tipos celulares. Sin embargo, las neuronas productoras de
GABA son mas sensibles al GHB que las neuronas productoras de DA, lo que lleva a la desinhibicion ante las concentraciones por lo general
obtenidas con el uso recreativo. CB1R, receptores de canabinoides.
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CANABINOIDES
INHALANTES
El abuso de inhalantes se define como exposicin
recreativa a vapores qumicos como los de nitratos,
cetonas e hidrocarburos alifticos y aromticos. Esas
sustancias estn presentes en una variedad de
productos caseros e industriales que se inhalan por
aspiracin, inflado o bolseo. La aspiracin se
refiere al ingreso a las vas respiratorias desde un
recipiente abierto; el inflado a la humidificacin de
un trapo con la sustancia voltil antes de inhalar sus
vapores, y el bolseo a la respiracin de una bolsa de
plstico o papel llena con los vapores. Es frecuente
para los principiantes iniciar con aspiracin y avanzar
hasta inflado y bolseado conforme la adiccin se
desarrolla. El abuso de inhalantes es en particular
prevalente en nios y adultos jvenes.
El mecanismo exacto de accin de casi todas las
sustancias voltiles sigue sin conocerse. Se ha
demostrado la funcin alterada de los receptores
inotrpicos y los conductos inicos en el sistema
nervioso central para unos cuantos. (1)
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ANFETAMINAS
Las anfetaminas forman un grupo de frmacos
simpaticomimticos de accin indirecta, sintticos, que
causan liberacin de aminas biogenas endgenas,
como dopamina y noradrenalina.
La anfetamina, la metanfetamina y sus mltiples
derivados ejercen sus efectos por reversin de la
accin de los transportadores de aminas biogenas en la
membrana plasmtica. Las anfetaminas son sustratos
de esos transportadores y entran a la clula (Figura
2). Una vez en ella, las anfetaminas interfieren con el
transportador vesicular de monoaminas (VMAT) y con
agotamiento del contenido de neurotransmisores de
las vesculas sinpticas. Como consecuencia, la
concentracin de dopamina (y otras aminas
transmisoras) en el citoplasma aumenta y
rpidamente se torna suficiente para causar la
liberacin hacia la
sinapsis por reversin del DAT de la membrana
plasmtica. La liberacin vesicular normal de
dopamina, en consecuencia, disminuye (porque las
vesculas sinpticas contienen menos transmisor), en
tanto aumenta la liberacin no vesicular. Para otras
aminas bigenas (serotonina y noradrenalina) aplican
mecanismos similares.
Por lo comn, las anfetaminas llevan a un aumento
de la concentracin de catecolaminas que incrementa
el estado de alerta y disminuye el sueo, en tanto que
sus efectos sobre el sistema de dopamina median la
euforia pero tambin pueden causar movimientos
Figura 2. Mecanismo de accion de la cocaina y las anfetaminas sobre la terminal sinaptica de neuronas productoras de
dopamina (DA). Izquierda: la cocaina inhibe el transportador de dopamina (DAT) con disminucion de la depuracion de DA de
la compuerta sinaptica y causa un aumento de la concentracion extracelular de DA. Derecha: puesto que la anfetamina
(Anfet.) es un sustrato del DAT, inhibe competitivamente el transporte de DA. Ademas, una vez en la celula, la anfetamina
interfiere con el transportador de monoaminas vesicular (VMAT) e impide el llenado de las vesiculas sinapticas. Como
consecuencia, las vesiculas se vacian y la DA itoplasmico aumenta, lo que lleva a una inversion de la direccion de DAT con
aumento importante de la liberacion no vesicular de DA e incremento adicional de la concentracion. extracelular de DA.
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XTASIS (MDMA)
xtasis es el nombre que se da a una clase de frmacos
que incluye una gran variedad de derivados del
compuesto relacionado con las anfetaminas,
metilendioximetanfetamina (MDMA). La MDMA
originalmente se us en algunas formas de
psicoterapia, pero no se han demostrado efectos
mdicos tiles. Esto tal vez no sea sorprendente dado
que el principal efecto del xtasis parece ser impulsar
los sentimientos de intimidad y empata sin alterar la
capacidad intelectual.
A semejanza de las anfetaminas, la MDMA causa
liberacin de aminas bigenas por reversin de la
accin de sus transportadores respectivos. Tiene una
afinidad preferencial por el transportador de
BIBLIOGRAFA
1. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmacologa
Bsica y Clnica. Decimo segunda ed. Katzung BG,
editor.: McGraw-Hill; 2013.
2. Florez J, Armijo JA, Mediavilia . Farmacologa
Humana. Sexta ed. Florez J, editor. Barcelona:
Elsevier; 2014.
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