PATRONES FUNCIONALES EN ENFERMEDADES

PULMONARES
Como se seal en el esquema general sobre la funcin pulmonar con que se inicia este libro, es posible diferenciar en el
pulmn tres compartimentos que tienen, a pesar de su estrecha integracin, fisonomas relativamente propias: las vas
areas, los espacios alveolares y el intersticio pulmonar (Figura II). En este captulo analizaremos las alteraciones
funcionales comunes y las especficas que se producen cuando estas reas son asiento de enfermedad. Este conocimiento
es bsico para comprender, ms adelante en los captulos de semiologa, la gnesis y el significado de diversos sntomas y
signos de enfermedades pulmonares, y para indicar la aplicacin del estudios funcionales respiratorios a la solucin de
problemas clnicos.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DE LA VIA AEREA

La alteracin funcional primaria ms importante que pueden originar las enfermedades de las vas respiratorias, es la
obstruccin al flujo areo.
Causas de obstruccin de la va area: El rea de seccin de la va area puede disminuir como consecuencia de diversos
mecanismos patolgicos. En las vas areas centrales (faringe, laringe y trquea) estos mecanismos incluyen:

inflamacin
neoplasias
estenosis cicatricial
hipotona de los msculos farngeos durante el sueo
cuerpo extrao
parlisis de cuerdas vocales
compresin extrnseca

En las va areas perifricas (bronquios y bronquolos) los mecanismos de obstruccin son:

contraccin del msculo liso
edema e infiltracin celular inflamatoria de la mucosa
retencin de secreciones
neoplasias
estenosis cicatricial
cuerpo extrao
disminucin del soporte elstico de las vas areas intrapulmonares (Figura 14-1)

Figura 14-1. Disminucin de la traccin radial sobre la va area en el enfisema. En condiciones normales, el tejido elstico
del pulmn tracciona radialmente las vas areas intraparenquimatosas, manteniendo abiertas a aquellas que carecen de
soporte cartilaginoso. En el enfisema pulmonar hay una disminucin de la traccin radial debido a la destruccin de los
tabiques alveolares. Esto trae como consecuencia una disminucin del calibre de estas vas areas.

Por su configuracin anatmica y funcional, las consecuencias de la obstruccin de la va area central son muy diferentes a
las de la obstruccin de las vas areas perifricas.
Obstruccin de la va area central
Debido a su pequea rea de seccin, las vas centrales contribuyen en un elevado porcentaje a la resistencia total de las
vas areas (RVA) (Tabla 2-2).Sin embargo, el VEF1 solo se reduce cuando el dimetro lumen traqueal cae por debajo de
8mm..
La curva flujo volumen es, en cambio mas sensible y sus caractersticas varan segn la localizacin intra o extratorcica de
la obstruccin. La presin que rodea la va area extratorcica (laringe y porcin superior de la trquea) es la presin
atmosfrica, que no vara durante la respiracin. La presin intraluminal se hace negativa durante la inspiracin, por lo que
la va area tiende a estrecharse en esta fase. Durante la espiracin, en cambio, la presin intraluminal es positiva y la va
area se dilata (Figura 14-2).

Figura 14-2. Cambios del calibre de la va area central durante inspiracin y espiracin forzadas. La va area central
extratorcica se estrecha durante la inspiracin y se dilata durante la espiracin. La va area intratorcica, en cambio, se
dilata durante la inspiracin y se estrecha en espiracin. Los cambios de calibre se
acentan si existen lesiones obstructivas.
Por esta razn, las obstrucciones de la va extratorcica se manifiestan por un
aumento de la resistencia inspiratoria, mientras que la espiratoria puede
mantenerse normal.
El efecto de las obstrucciones de la porcin inferior de la trquea, en cambio,
depende de la relacin entre dos presiones que cambian durante la respiracin: la
que existe dentro del conducto y la que existe dentro del trax. Aunque la presin
intraluminal vara en el mismo sentido que la presin extraluminal, normalmente se
producen diferencias debido al desgaste de presin producido por la resistencia al
flujo dentro de la va area, de manera que el calibre de la va area intratorcica se
dilata durante la inspiracin y se estrecha en espiracin. Cuando existe una obstruccin parcial de la va area central
intratorcica el estrechamiento espiratorio descrito la exagera, aumentando la
resistencia espiratoria.
Para diferenciar entre la obstruccin central y la perifrica, resulta til recurrir a la curva
flujo-volumen realizada en inspiracin y espiracin forzadas. Como vimos en el captulo 2,
durante la espiracin forzada el flujo areo se limita por el colapso de la va area en los
puntos de igual presin (PIP). Al comienzo de la espiracin, cuando el volumen pulmonar
es alto, los PIP se localizan en la trquea y bronquios, con lo que se exagera cualquier
obstruccin existente en esas estructuras. A medida que la espiracin progresa y el
volumen pulmonar se va reduciendo, los PIP se desplazan hacia la periferia, exagerando
las obstrucciones localizadas en ese nivel.

La Figura 14-3 muestra las curvas flujo-volumen obtenidas en un sujeto normal y en pacientes con obstruccin de la va
area central. Adems, se incluye la curva de un paciente con obstruccin difusa de las vas areas perifricas.
Figura 14-3. Curvas flujo-volumen de un sujeto normal (A) y de pacientes con diferentes enfermedades de la va area. La curva B, de
un paciente con obstruccin de va area central (OVAC) extratorcica, muestra una meseta con disminucin de los flujos
inspiratorios y conservacin de los flujos espiratorios. La curva C, de un paciente con OVAC intratorcica, tiene una meseta con
disminucin de los flujos espiratorios a volmenes pulmonares altos y flujos inspiratorios normales. La curva D, de un paciente con
OVAC fija, presenta disminucin de los flujos inspiratorios y espiratorios, con formacin de meseta. La curva E, de un paciente con
obstruccin bronquial difusa, muestra una disminucin preponderante de los flujos espiratorios a volmenes pulmonares bajos, sin
formacin de meseta.

En el sujeto normal (curva A), los flujos inspiratorios y espiratorios mximos al 50% de CV son prcticamente iguales. En la
obstruccin central extratorcica (curva B), existe una disminucin marcada de los flujos inspiratorios mximos con
aplanamiento de la curva inspiratoria y conservacin de los flujos espiratorios. La curva C corresponde a un paciente con
obstruccin traqueal intratorcica: se observa una disminucin de los flujos espiratorios mximos a volmenes pulmonares
altos, con indemnidad de los flujos inspiratorios. Si la obstruccin traqueal est constituida por un segmento rgido
(obstruccin "fija"), la zona estrechada no cambia notoriamente su dimetro interno con los cambios de presin, por lo que
la limitacin del flujo areo es similar en inspiracin y espiracin (curva D). En este caso no es posible diferenciar la
localizacin intra o extratorcica de la lesin mediante la curva flujo-volumen. La curva E fue obtenida en un paciente con
obstruccin bronquial perifrica difusa. Se puede apreciar que existe una disminucin preponderante de los flujos
espiratorios, pero que, a diferencia de los pacientes con obstruccin traqueal, esta disminucin de flujos es ms marcada a
volmenes pulmonares bajos.
Si no se dispone de equipo para efectuar una curva flujo-volumen, una informacin similar puede obtenerse con la
espirometra. Mediante este examen es posible medir el volumen inspiratorio forzado del primer segundo (VIF1), adems
del VEF1. En sujetos normales la relacin VEF1/VIF1 vara entre 0,8 y 1,2. Valores superiores a este lmite sugieren
obstruccin extratorcica. Los valores inferiores a 0,8 pueden observarse tanto en obstruccin central intratorcica como
en obstruccin bronquial difusa. Una disminucin ms acentuada del flujo mximo espiratorio (PEF) que del VEF1 tambin
sugiere obstruccin traqueal intratorcica. Esto se debe a que el PEF representa el flujo mximo logrado a volmenes
pulmonares altos, mientras que el VEF1, incluye flujos espiratorios tanto a volmenes pulmonares altos como bajos.
Consecuencias funcionales
Los volmenes y capacidades pulmonares no se alteran significativamente en la obstruccin central, salvo en trastornos
extremos. La distensibilidad pulmonar es usualmente normal. Tampoco se altera la relacin /Q, ya que, estando las vas
areas perifricas normales, la distribucin del aire inspirado y la perfusin sangunea no presentan alteraciones. En
consecuencia, en casos de obstruccin central corrientemente no existe hipoxemia. En casos muy graves puede producirse
fatiga muscular respiratoria que lleva a hipoventilacin alveolar con hipercapnia e hipoxemia secundaria.

OBSTRUCCIN DE LAS VAS AREAS PERIFRICAS

Las consecuencias fisiolgicas de la obstruccin bronquial perifrica difieren marcadamente de acuerdo a su extensin,
localizacin y grado.
Obstruccin localizada: En el caso de la obstruccin aislada de una rama bronquial, los trastornos fisiolgicos dependen de
su localizacin. La obstruccin de un bronquio pequeo produce alteraciones fisiolgicas mnimas, que habitualmente no
pueden detectarse en los exmenes funcionales corrientes. En un bronquio mayor, como uno segmentario, la obstruccin
parcial puede producir alteraciones leves en los gases arteriales (disminucin de la relacin/Q con aumento de la PA-aO2),
mientras que la espirometra ser probablemente normal. La obstruccin completa de un bronquio mayor puede causar
atelectasia del territorio pulmonar correspondiente, con disminucin del volumen pulmonar detectable en la radiografa de
trax y alteraciones funcionales de tipo restrictivo, que veremos ms adelante. Sin embargo, la obstruccin total de un

bronquio mayor no siempre produce colapso alveolar, debido a la existencia de ventilacin colateral a travs de los poros
de Kohn que, en muchos casos, es suficiente para mantener insufladas las zonas tributarias del bronquio ocluido. Las zonas
ventiladas colateralmente no se vacan durante una espiracin mxima, por lo que tienden a disminuir la CV y aumentar el
VR. Debido a la disminucin del calibre bronquial en espiracin, ocasionalmente la obstruccin toma un carcter valvular,
permitiendo la entrada de aire en la inspiracin e impidiendo su salida en la espiracin. Esto conduce a hiperinsuflacin del
territorio comprometido, lo que limita la CV tanto por atrapamiento de aire como por compresin de parnquima vecino.
Obstruccin difusa: limitacin ventilatoria obstructiva : La obstruccin bronquial generalizada es muy frecuente y se debe a
noxas que actan difusamente, como el tabaco, o a la existencia de una hiperreactividad bronquial. Esta ltima hace que la
va area responda con obstruccin bronquial exagerada y extensa ante diferentes estmulos irritantes o alrgicos. El
trastorno funcional producido en estas situaciones es caracterstico y se denomina limitacin ventilatoria obstructiva.
La magnitud de las alteraciones funcionales depende de la intensidad y extensin de la obstruccin de bronquios y
bronquolos. Es necesario recordar que la contribucin de cada generacin bronquial a la resistencia total de la va area
disminuye marcadamente al alejarse de la trquea. Debido a este fenmeno, la obstruccin de las vas areas pequeas
(menores de 2 mm de dimetro interno) viene a causar sntomas, o se revela en la espirometra, en etapas relativamente
avanzadas. De la Tabla 2-2 puede deducirse que un aumento del 100% en la resistencia de las vas areas menores de 2 mm
(equivalente a la obliteracin de la mitad de ellas) produce un aumento de slo un 16% en la resistencia total. Un trastorno
de esa magnitud no produce sntomas y no altera significativamente el VEF1.
Para detectar obstruccin de estas vas se han diseado mltiples pruebas funcionales, cuya aplicacin e interpretacin son
complejas, de manera que se reservan bsicamente para la investigacin. A medida que la obstruccin bronquial aumenta
en intensidad, el VEF1 disminuye progresivamente. Cuando esta cada alcanza el lmite inferior del valor terico, se puede
afirmar con alta certeza que existe una disminucin clnicamente significativa de los flujos espiratorios mximos. Un valor
similar tiene una disminucin del VEF1 ms rpida
que la que normalmente se produce con la edad,
aun cuando se mantenga dentro del rango normal.

Figura 14-4. Alteraciones de los volmenes

pulmonares en los patrones obstructivo y
restrictivo. En el patrn obstructivo, la CPT est
normal o elevada a expensas del VR, ya que la CVF est baja. La CRF est claramente aumentada, mientras que el VEF1 y su
relacin con la CVF estn disminuidos. En el patrn restrictivo en cambio, existe una disminucin de CPT, CVF, CRF y VR. El
VEF1 est disminuido proporcionalmente a CVF, por lo que la relacin VEF1 /CVF es normal.

Consecuencias funcionales
Volmenes y capacidades. La capacidad residual funcional est aumentada por diferentes mecanismos.
Hiperinsuflacin dinmica: durante la inspiracin el aire entra con relativa facilidad porque la presin negativa y el
aumento progresivo de volumen de los pulmonesdistiende los bronquiolos.En cambio como durante la espiracin stos
colapsan tempranamente, se produce un atrapamiento progresivo de aire. Adems, como el flujo areo est limitado, el
pulmn no alcanza a vaciarse totalmente en el tiempo disponible antes de que se inicie la prxima inspiracin (Figura 14-4),
lo que puede detectarse indirectamente por reduccin de la capacidad inspiratoria
Mantencin del tono de los msculos inspiratorios al final de la espiracin, lo que mantiene el pulmn ms inflado,
con aumento de la capacidad residual funcional. Con ello se consigue que la traccin elstica del pulmn mantenga los
bronquios distendidos, con disminucin de su resistencia. Se tratara, en consecuencia, de un fenmeno compensatorio del
estrechamiento bronquial.

 Disminucin de la retraccin elstica del pulmn, como sucede en el enfisema, por destruccin de tabiques
alveolares. La menor fuerza de retraccin del pulmn deja sin contrapeso a la fuerza de expansin elstica del trax, con lo
que el equilibrio entre ambas se establece a un mayor volumen de reposo o capacidad residual funcional (Figuras 2-11 y 212).
La capacidad vital puede estar normal, pero usualmente est disminuida en proporcin al aumento del volumen residual. La
capacidad pulmonar total puede estar normal o aumentada a expensas del volumen residual. Por la misma razn la CI y el
VRE suelen estar disminuidos. Cuando ste ltimo cae a 500ml o menos la disnea se hace intolerable.
Volmenes dinmicos. Son los que ms caractersticamente se alteran, por el aumento de la resistencia en la va area
obstruida. En el caso del enfisema se agrega el efecto de la disminucin de la retraccin elstica del pulmn, que es la
fuerza propulsora del flujo areo espiratorio.
El VEF1 se encuentra disminuido (Figura 14-4), tanto en su valor absoluto como en relacin con la capacidad vital del propio
enfermo (VEF1/CVF por debajo del lmite inferior terico).
El flujo mximo de media espiracin (FEF25-75) est muy disminuido y la ventilacin mxima voluntaria cae marcadamente,
ya que depende bsicamente de los flujos areos que se logra alcanzar.

Mecnica ventilatoria
- La distensibilidad pulmonar medida en forma esttica puede estar normal, como sucede en casos de asma, o aumentada,
como se observa en enfisema.
- El trabajo respiratorio se encuentra aumentado en proporcin a la mayor resistencia de la va area. Adems, debido a la
hiperinsuflacin pulmonar, el volumen corriente se sita en la parte ms horizontal de la curva presin-volumen del pulmn
(Figura 2-10), donde se necesita desarrollar mayor presin para movilizar un volumen dado. - Adems, existe un aumento
del trabajo de los msculos inspiratorios debido al fenmeno denominado autoPEEP (de positive end expiratory pressure).
En condiciones normales, al final de la espiracin la presin alveolar es igual a la atmosfrica. Si existe limitacin del flujo
espiratorio por obstruccin bronquial, la presin intraalveolar al final de la espiracin sigue siendo algo positiva, ya que el
pulmn no alcanza a vaciarse antes del inicio de la siguiente inspiracin. Esto implica que para hacer entrar aire a los
alvolos los msculos inspiratorios deben ejercer un trabajo adicional, que es el necesario para llevar la presin alveolar a
cero y luego continuar contrayndose para crear la presin negativa necesaria para hacer entrar el aire. Se ha calculado que
ste es el factor ms importante en el aumento del trabajo de los msculos inspiratorios en los pacientes con obstruccin
bronquial. Adems, los musculos inspiratorios estan, en desventaja mecanica para contraerse porque se encuentran
acortados debido la distensin del trax

Ventilacin alveolar
La ventilacin alveolar no disminuye siempre en proporcin al grado de obstruccin bronquial y aumento del trabajo
respiratorio, debido a que existe una gran variabilidad individual en el comportamiento de los centros respiratorios. Esto se
pone de manifiesto especialmente en obstrucciones crnicas de grado avanzado: a igual compromiso funcional, un paciente
puede tener una PaCO2 normal y otro hipercapnia. En el pasado, este fenmeno fue atribuido a diferencias morfolgicas en
las lesiones del pulmn, pero actualmente se acepta que el factor determinante es la sensibilidad de los centros
respiratorios, que tiene una base gentica. En algunos enfermos, con centros muy sensibles, la limitacin crnica del flujo
areo conducira a una fuerte actividad compensatoria por efecto de estmulos humorales y propioceptivos pulmonares.
Esta mayor actividad alcanza un grado tal como para mantener la ventilacin alveolar normal, aun a costa de un gran
trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea o dificultad respiratoria subjetiva. En otros enfermos los centros
respiratorios se activaran menos, generndose una una hipercapnia moderada , pero como no hay tanto aumento del
trabajo respiratorio hay menos disnea

Otro mecanismo que puede explicar la hipoventilacin crnica en estos pacientes, independientemente se las
caractersticas de sus centros respiratorios sera la fatiga crnica de los msculos respiratorios. Estos msculos, al contrario
de los esquelticos, no pueden detener su contraccin rtmica para descansar y slo lo hacen durante la espiracin. En un
individuo sano la respiracin en reposo demanda poco trabajo, por lo que el msculo es capaz de recuperarse de episodios
agudos de fatiga derivados de mayor actividad fsica. En los enfermos obstructivos crnicos, en cambio, el trabajo que exige
la ventilacin de reposo est tan aumentado que probablemente no pueden recuperarse de los episodios de fatiga aguda
causados por pequeos esfuerzos de la vida diaria o por infecciones, edema pulmonar, etc. Con ello se creara un estado
crnico de fatiga acumulada, por lo que los msculos no seran capaces de responder a la mayor demanda de ventilacin de
los centros respiratorios. Adems, contribuyen a esta situacin otros factores, como la desventaja mecnica en que estn
los msculos inspiratorios por el acortamiento que les significa el trax hiperinsuflado, la hipoxemia que afecta a los
msculos, la mala nutricin comn en estos enfermos, etc.

Intercambio gaseoso.
La obstruccin difusa conduce al aumento de reas alveolares con /Q bajo que se traducen por un aumento de la PA-aO2
que, al acentuarse, causa una cada progresiva de la PaO2. Esta no logra ser superada por la limitada capacidad
compensatoria por la baja para el oxigeno que tienen las zonas restantes bien ventiladas . En cambio, los efectos de las rea
con /Q bajo sobre la PaCO2 pueden compensarse eficazmente, hasta que la generalizacin de unidades con /Q bajo lleva
a una hipoventilacin alveolar global con hipercapnia.
La difusin de gases en la obstruccin bronquial difusa es en s normal, porque la membrana alvolo capilar no est
alterada como para obstaculizar el paso de los gases. Sin embargo, si hay enfisema se observa una disminucin de la
capacidad de transferencia de gases debida a la reduccin del rea de membrana .
La hipoxemia debida a disminucin de la relacin/Q puede corregirse con el ejercicio en los casos leves o medianos por
efecto de la mayor ventilacin. Si la alteracin es muy marcada, el ejercicio aumenta la perfusin ms que la ventilacin y
exagera la hipoxemia.
ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL ESPACIO ALVEOLAR

CAUSAS DE COMPROMISO DEL COMPARTIMENTO ALVEOLAR

La participacin funcional de los espacios alveolares en la respiracin puede verse alterada por numerosas condiciones y
enfermedades de muy diversa naturaleza. Si bien son muchas las variantes involucradas, los mecanismos de compromiso
del espacio alveolar pueden reducirse bsicamente a tres:
1.- Ocupacin del espacio alveolar.
2.- Atelectasia o colapso alveolar.
3.- Eliminacin quirrgica de reas extensas del pulmn.
Es obvio que en algunas de estas lesiones el intersticio vecino a los alvolos alterados tambin se compromete. Sin
embargo, la magnitud de esta participacin no alcanza a modificar la fisonoma del cuadro determinado por la exclusin
alveolar. En consecuencia, debe subentenderse que al referirnos a las alteraciones del compartimento alveolar lo hacemos
en el sentido de que ste es el predominantemente comprometido.
La ocupacin de los alvolos puede deberse a exudados (neumonas), ultrafiltrado capilar (edema pulmonar), sangre
(hemorragia pulmonar), clulas neoplsicas (cncer bronquioloalveolar), etc.
El colapso alveolar o atelectasia puede ser consecuencia de la reabsorcin del aire distal a una obstruccin bronquial
localizada total o deberse a la presencia de lesiones que ocupen espacio dentro del trax, ante las cuales el pulmn
disminuye de volumen ms por retraccin elstica que por compresin. Las enfermedades asociadas a este mecanismo son
muy diversas: neumotrax, derrame pleural, masas y quistes pulmonares, segmentos o lbulos hiperinsuflados, ascenso
diafragmtico por ascitis, etc. Tambin pueden producirse atelectasias por retraccin cicatrizal de reas de pulmn o por

hipoventilacin, en la cual se colapsan alvolos que presentan insuficiente expansin inspiratoria, especialmente en las
zonas dependientes del pulmn.
Consecuencias funcionales
La variedad de causas y mecanismos explica que haya mltiples variantes en las consecuencias funcionales del compromiso
del espacio alveolar. Sin embargo, existen algunos elementos que en conjunto configuran una imagen relativamente
caracterstica:
Volmenes pulmonares. Por tratarse de lesiones que especficamente restringen el espacio alveolar, es lgico que
produzcan reducciones de los volmenes pulmonares (Figura14-4). Sin embargo, como veremos, tales alteraciones no son
siempre detectables.
Volumen corriente. La alteracin ms frecuente es la disminucin de este volumen, que es compensada por un aumento de
la frecuencia respiratoria, con lo que suele resultar una ventilacin alveolar normal o aumentada. Los mecanismos que
explican la reduccin del VC son mltiples, pero el ms importante es la disminucin de la distensibilidad pulmonar. Esta
determina, como respuesta compensatoria, que se limite el volumen corriente, probablemente para disminuir el trabajo
elstico.
Capacidad vital. Aunque la exclusin de espacios alveolares restringe directamente el volumen disponible para esta
maniobra, slo las lesiones relativamente extensas producen cambios capaces de sacar a la CV del amplio rango que tienen
los valores tericos normales y configurar el patrn espiromtrico llamado restrictivo.
As, un sujeto sano con una CV de un 120% del valor terico puede tener una lesin que reduzca su CV a 80%,
mantenindose sta an "dentro de lmites normales". La situacin es diferente si existe una espirometra previa o se usa
esta medicin para seguir la evolucin de un enfermo. A esta limitacin de sensibilidad diagnstica de la CV se une su falta
de especificidad, ya que se puede reducir por otros mecanismos y enfermedades muy diferentes: por aumento del VR en
obstruccin bronquial difusa, por rigidez del parnquima en enfermedades del intersticio, por fallas neuromusculares, por
derrame pleural, etc.
Volumen residual. Dependiendo de la enfermedad causal, el VR puede estar normal o disminuido, pero en general se afecta
menos que la CV.
Capacidad pulmonar total. Disminuye principalmente a expensas de la CV.
Resistencia de la va area. Los espacios alveolares comprometidos no ventilan significativamente, de manera que el flujo
areo se realiza a travs de los bronquios normales del resto del pulmn. En consecuencia, no hay alteraciones de la
resistencia de la va area. El valor absoluto del VEF1 suele disminuir en proporcin a la reduccin de la capacidad vital,
debido a que disminuye la cantidad de aire disponible para ser expulsado en el primer segundo. La conservacin de una
relacin VEF1/CVF normal indica este hecho y descarta que el VEF1 haya disminuido por limitacin del flujo espiratorio.
Distensibilidad pulmonar. En casos de ocupacin del espacio alveolar o atelectasias, el rea afectada no participa de los
cambios de volumen pulmonar, motivo por el cual no influye directamente en la distensibilidad. Sin embargo, aunque el
pulmn no afectado tiene una distensibilidad en s normal representa slo una parte del volumen pulmonar normal, por lo
cual el volumen corriente normal significa una mayor distensin. Debido a la forma de la curva presin/volumen pulmonar
(Figura 14-5).esto exige efectuar un cambio de presin mayor, para lograrlo. En consecuencia, la distensibilidad pulmonar
efectiva en estos casos puede estar disminuida, lo que aumenta el trabajo elstico.
Intercambio gaseoso. La presencia de alteraciones de la relacin /Q depende de lo que sucede con la circulacin capilar de
los alvolos comprometidos. Si la perfusin est mantenida o aumentada, como suele observarse en neumonas, hay
disminucin de la relacin /Q con efecto cortocircuito. En cambio, si los capilares colapsan en el mismo grado que los
alvolos, como sucede en algunas atelectasias y neumotrax, el trastorno /Q es escaso. En enfermos con exresis
quirrgica, la relacin /Q del pulmn remanente es normal.

Los gases arteriales en un paciente en particular dependen bsicamente de la magnitud de los trastornos /Q existentes,
siendo la diferencia alvolo-arterial el ndice ms sensible. En la mayora de los casos se observa hipoxemia con PaCO2
normal o disminuida por hiperventilacin compensatoria. La administracin de O2 tiene poco o ningn efecto sobre la
PaO2, debido a que el oxgeno no llega a los alvolos ocupados o colapsados. Excepcionalmente, en trastornos muy
extensos como los producidos por edema pulmonar cardiognico o de permeabilidad, puede haber retencin de CO2,
generalmente debido a fatiga muscular inspiratoria secundaria al aumento del trabajo respiratorio y a la hipoxemia.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL INTERSTICIO

El intersticio pulmonar forma un tejido continuo, que envuelve los bronquios y vasos intrapulmonares, rellena los espacios
entre los acinos alveolares y se une al tejido conjuntivo de la pleura visceral. Est formado por sustancia amorfa, clulas,
fibras elsticas y colgenas. En su espesor transcurren capilares y linfticos. Parte de las fibras se organizan en tabiques, que
separan, en forma no siempre completa, lobulillos, segmentos y lbulos pulmonares. En las paredes alveolares pueden
distinguirse dos reas: una muy fina, ptima para la hematosis, ya que el epitelio alveolar y el endotelio capilar contacta
ntimamente, y otra gruesa por interposicin de tejido intersticial laxo. Es en esta ltima rea donde primero se acumula el
lquido cuando se produce edema pulmonar, interfiriendo escasamente en el intercambio gaseoso.
Causas de compromiso intersticial
Las enfermedades que pueden comprometer predominantemente el intersticio son muy numerosas ) pero pueden
reducirse bsicamente a la infiltracin intersticial por lquido (edema), clulas (inflamatorias o neoplsicas), o tejido fibroso,
con diversos grados de distorsin de la arquitectura pulmonar. Corrientemente los componentes mencionados se
combinan, determinando diversos grados de engrosamiento y rigidez. Las alteraciones tienden a ser difusas, pudiendo ser
homogneas o, ms frecuentemente, presentando focos en diferentes etapas de evolucin.
Consecuencias funcionales
Un determinante importante del tipo y grado de las alteraciones funcionales es el carcter difuso o extenso que presentan
estas enfermedades. Las lesiones localizadas pueden pasar fcilmente inadvertidas.
Al igual que las enfermedades de los espacios areos, las lesiones intersticiales restringen caractersticamente los
volmenes pulmonares, pero en este caso el mecanismo bsico es la disminucin de las distensibilidad pulmonar ms o
menos difusa.
Volumen corriente. Caractersticamente, este volumen tiende a disminuir, siendo compensado por un aumento de la
frecuencia respiratoria, lo que mantiene una ventilacin alveolar normal o aumentada. Esta taquipnea es una adaptacin
del organismo a la mayor rigidez pulmonar, ya que en esta forma se requieren cambios de presin menores para obtener el
volumen corriente y, por lo tanto, se efecta un menor trabajo muscular respiratorio.
Capacidad vital. Se encuentra frecuentemente disminuida por la menor distensibilidad pulmonar y el aumento de reflejos
propioceptivos.
Volumen residual y capacidad pulmonar total. Suelen estar reducidos en forma paralela a la CV.
Resistencia de la va area. Generalmente es normal, aunque en algunas de las enfermedades del compartimento
intersticial pueden producirse fenmenos obstructivos en los bronquolos. Sin embargo, por las razones vistas en el captulo
2, stos contribuyen poco a la resistencia total de la va area y, por lo tanto, no se reflejan en el VEF1. Este indicador se
modifica slo en relacin a los cambios de CVF, conservndose normal la relacin VEF1/CVF.
Distensibilidad pulmonar. La disminucin de la distensibilidad pulmonar es la alteracin ms caracterstica de los procesos
intersticiales difusos, y se debe al aumento intrnseco de la rigidez del parnquima pulmonar (Figura 14-5).

Figura 14-5. Mecanismos de disminucin de la distensibilidad pulmonar. El

grfico superior izquierdo representa la curva PV normal, que se muestra como
lnea interrumpida en los otros. El rea sombreada representa el cambio de
presin necesario para obtener un determinado volumen corriente. En el
engrosamiento intersticial se observa una disminucin de la distensibilidad
especfica determinada por el pulmn ms rgido. En condiciones en que existe
una disminucin del tejido pulmonar funcionante, tales como relleno alveolar,
reseccin quirrgica o atelectasia (no mostrada en la figura), tambin existe
una disminucin de la distensibilidad efectiva, aunque las propiedades elsticas
del pulmn funcionante sean normales debido a que el cambio de volumen
represente una mayor proporcin del volumen total.
A diferencia de lo que sucede en las enfermedades del espacio alveolar, tanto
la distensibilidad efectiva como la especfica estn disminuidas, como
corresponde al aumento de rigidez del parnquima ventilado.
Intercambio gaseoso. El engrosamiento del intersticio produce dos tipos de
alteraciones que generalmente son inseparables. Por una parte, la disminucin
de la distensibilidad local determina que ante un mismo cambio de presin las
zonas comprometidas aumenten menos su volumen, lo cual determina una
disminucin local de la ventilacin y, por consiguiente, una cada de la relacin
/Q. Por otra parte, el engrosamiento de la pared puede interferir con la difusin de gases, especialmente del oxgeno. Este
ltimo tipo de alteracin sera comparativamente de menor importancia. Se produce, en consecuencia, hipoxemia que
puede corregirse al administrar oxgeno. Debido al aumento de la velocidad de circulacin, durante el ejercicio aparece o se
acenta la hipoxemia . La PaCO2 es frecuentemente baja, por su alta difusibilidad. Se observa hipercapnia slo en etapas
terminales o cuando se agrega fatiga muscular respiratoria.
La medicin de la capacidad de difusin puede cuantificar la magnitud del trastorno, lo que es til en investigacin o en el
control de una evolucin de la enfermedad intersticial crnica bajo tratamiento