01 ACT 89 (5731-735).

qxp

19/10/07

11:01

Pgina 5731

ACTUALIZACIN

Aproximacin
al dolor torcico
en Urgencias
J. Muoz Gonzleza y L. Visedo Campillob
a

Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran.

Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe.
Profesor Asociado de Medicina. Universidad Complutense. Madrid.
b
Centro de Salud Ramn y Cajal. Alcorcn.

Introduccin
Probablemente, la valoracin del dolor torcico no traumtico constituya uno de los retos diagnsticos principales en la
medicina de Urgencias. Se estima que hasta el 5% de las
consultas urgentes a un hospital se deben a este cuadro. Teniendo en cuenta la potencial morbimortalidad y la alta prevalencia de la enfermedad coronaria, el diagnstico diferencial del infarto agudo de miocardio (IAM) constituye la
primera consideracin en el diagnstico diferencial de estos
casos. Es necesario tener en cuenta que a menudo los sntomas de los enfermos con sndrome coronario agudo (SCA)
son indistinguibles de los que se presentan en otras emergencias torcicas. Los nervios somticos y viscerales del corazn, aorta y esfago hacen sinapsis en los mismos ganglios
dorsales torcicos. Por ello, la sensacin de dolor desde el
cuello hasta el epigastrio puede tener origen en cualquiera de
estos rganos, y provocar una clnica semejante en un SCA
que un neumotrax, una rotura esofgica, un tromboembolismo pulmonar (TEP) o una diseccin de aorta. Sin embargo, tambin mltiples dolores msculo-esquelticos de escasa relevancia clnica pueden producir la consulta por sntomas
muy parecidos a los anteriores. En esta revisin vamos a analizar la literatura mdica actual y las guas de prctica clnica
vigentes en relacin con la ms segura y ms eficiente aproximacin a este sndrome.

Valoracin general
Medidas iniciales
Cuando un enfermo llega a Urgencia aquejando dolor torcico no traumtico y algn signo vital anormal debe ser considerado un enfermo crtico y derivado a las reas especficas
de atencin de los enfermos ms graves. Al paciente se le
debe realizar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivacio-

PUNTOS CLAVE
Un infarto agudo de miocardio no diagnosticado
es la mayor causa de morbilidad y mortalidad en
los enfermos que consultan por cualquier dolor
torcico no traumtico Por lo tanto, su
bsqueda activa es la prioridad clnica As, todo
paciente con dolor torcico debe tener hecho e
interpretado un electrocardiograma en menos de
10 minutos despus de llegar a un dispositivo
sanitario capacitado.
La historia clnica, la exploracin fsica y la
radiografa de trax suelen ser tiles para el
diagnstico de un buen nmero de entidades
asociadas a dolor torcico no coronario, pero su
realizacin no puede demorar la realizacin del
electrocardiograma.
La diseccin de aorta y otras enfermedades
graves pueden coexistir en un mismo enfermo con
un infarto agudo de miocardio.
Un apreciable nmero de pacientes con sndrome
coronario agudo (hasta el 25%) no aquejan dolor
torcico como principal motivo de consulta.
Los sntomas clsicos gastroesofgicos no son
realmente especficos de enfermedad
gastroesofgica y pueden verse tambin en el
sndrome coronario agudo.

nes, colocar una va venosa perifrica y administrar oxgeno

hasta confirmar al menos una adecuada saturacin de oxgeno percutnea. El objetivo de calidad en la asistencia en estos enfermos es que en un perodo mximo de 10 minutos
desde la llegada al hospital estos enfermos tengan realizado y
evaluado un ECG. Este objetivo forma parte de una cadena
asistencial que busca para cualquier IAM un tiempo registroaguja menor de 30 minutos para la realizacin de tromblisis o de menos de 90 minutos de registro-inflado de baln en
angioplastia. Las recientes guas ACC/AHA (American College of Cardiology/ American Heart Association) recomiendan incluso que se haga un esfuerzo organizativo para procurar la
realizacin de un ECG antes de la llegada a Urgencias hospitalarias.

Anamnesis. Exploracin fsica

Los aspectos clave en la anamnesis de estos pacientes son la
descripcin del dolor (caractersticas, intensidad, duracin,
Medicine. 2007;9(89):5731-5735

5731

01 ACT 89 (5731-735).qxp

19/10/07

11:01

Pgina 5732

URGENCIAS (III)

actividad fsica relacionada, factores modificantes, antecedentes, etc.), la presencia de enfermedades asociadas, medicaciones que toma el enfermo y las alergias. La exploracin
inicial debe incluir la valoracin cardiopulmonar, neurolgica y cutnea, buscando signos como palidez, diaforesis, ingurgitacin yugular, desviacin traqueal, soplos cardacos,
estertores, pulsos bilaterales y dficit motores graves. Junto
con el ECG que es, como ya expusimos, prioritario y la radiografa de trax, estos signos ayudarn a distinguir el SCA
de la diseccin artica, TEP, neumotrax, pericarditis, o de
causas no urgentes de dolor torcico.

TABLA 1

Principales procesos causantes de dolor torcico agudo

Sndrome coronario agudo
Diseccin de aorta
Tromboembolismo pulmonar
Perforacin esofgica
Neumotrax
Pericarditis aguda
Neumona
Crisis de pnico
Enfermedades gastrointestinales
Dolor de pared torcica y races nerviosas crvico-dorsales

Aspectos fundamentales del diagnstico

diferencial: principales procesos que
causan dolor torcico y constituyen
una urgencia mdica
Al margen del SCA, al que dedicaremos varios captulos especficos en esta monografa, el mdico debe considerar las
siguientes emergencias o urgencias mdicas que pueden cursar con dolor torcico (tabla 1): diseccin de aorta, TEP,
perforacin esofgica, neumotrax, neumona, crisis de pnico, dolores torcicos de origen gastrointestinal, sndromes
de dolor de la pared torcica y compresiones de races nerviosas torcicas. Repasaremos ahora brevemente los principales conceptos de cada una de estas entidades.

Diseccin de aorta
Se estima que slo en Estados Unidos se producen 14.000
muertes al ao por disecciones de aorta. La mayora de estos
enfermos son varones (75%) y estn en la sptima o posterior dcada de vida. El evento fisiopatolgico ms comn es
una rotura de la ntima artica secundariamente a hiperdistensin o anomalas estructurales de la misma. Algunos de
los factores de riesgo ms importantes son la arteriosclerosis,
la edad avanzada, la hipertensin, el sndrome de Marfan o
de Turner y las conectivopatas. La diseccin tipo A de la
clasificacin de Stanford afecta a la aorta ascendente, con
afectacin o no de la descendente. Las disecciones tipo B son
las que afectan a la aorta distalmente a la subclavia izquierda.
Suele considerarse que las de tipo A deben ser tratadas quirrgicamente, mientras que las de tipo B deben abordarse de
forma conservadora, mediante control de los sntomas y, especialmente, de la presin arterial.
En cualquier tipo de diseccin, la hipertensin arterial es
deletrea, porque puede transformar el estoma inicial de la
ntima en una luz falsa que, a su vez, puede precipitar una variada y grave cantidad de sntomas relacionados con hipoperfusin de los rganos irrigados (por ejemplo, sistema nervioso central [SNC], corazn, riones o intestino). As,
podemos observar disecciones articas asociadas a sncopes,
ictus, insuficiencia cardaca, IAM, isquemia de miembros inferiores, sndromes medulares, fallo renal o sangrado gastrointestinal por isquemia. Como regla, un enfermo con dolor
torcico y dficit neurolgico debe considerarse que tiene una disec5732

Medicine. 2007;9(89):5731-5735

cin de aorta. Una revisin de 274 citas bibliogrficas encontradas en MEDLINE hasta 2002 hall que el dolor torcico
de mxima intensidad desde el primer momento ocurra en
ms del 90% de los casos. Generalmente se irradia a la espalda, a la regin interescapular o al epigastrio. La exploracin fsica puede mostrar ingurgitacin yugular en los casos
de derrame pericrdico, diferencias de ms de 20 mmHg de
presin arterial entre distintas extremidades o soplo de insuficiencia artica. Aproximadamente en el 17% de los casos
de diseccin artica tipo A se describen defectos neurolgicos graves. La radiografa de trax puede mostrar ensanchamiento mediastnico, mala definicin del contorno artico,
desplazamiento de la aorta o derrame pleural. Alrededor del
10% de los enfermos con una diseccin de aorta tipo A tienen una radiografa de trax normal, por lo que esta prueba
no debe ser utilizada para descartar esta patologa. El ECG
puede ser normal, pero tambin puede mostrar hipertrofia
ventricular izquierda o signos de isquemia miocrdica en
funcin del grado de compromiso de perfusin coronaria.
Un aspecto clnico crucial es diferenciar la diseccin artica del SCA por las importantes implicaciones teraputicas
y potenciales efectos secundarios derivados del uso de agentes antiplaquetarios y antitrombticos en un paciente con diseccin artica. Se considera que una valoracin clnica experta puede identificar adecuadamente el 96% de los casos
de diseccin artica. Una vez identificados, estos enfermos
requieren control de la presin arterial, analgesia, valoracin
quirrgica y probablemente tcnicas de imagen especficas,
como ecocardiograma transesofgico, tomografa computarizada (TC) torcica o resonancia magntica nuclear (RMN).
En el Registro Internacional de Disecciones Articas Agudas
la mortalidad intrahospitalaria comunicada es del 27%.

Embolismo pulmonar
El TEP es una causa frecuente de error diagnstico en Urgencias. En Estados Unidos se han estimado 187.000 casos al ao
en personas mayores de 45 aos. Los pacientes pueden presentarse con dolor pleurtico, disnea, sncope, hemoptisis o, incluso, debutar mediante parada cardaca. Los factores de riesgo ms comunes incluyen la edad avanzada, la inmovilizacin,
la ciruga reciente, el cncer, el embarazo y los antecedentes de
tromboembolismos previos. Los hallazgos exploratorios pueden ser mnimos. La saturacin de oxgeno normal o la pre-

01 ACT 89 (5731-735).qxp

19/10/07

11:01

Pgina 5733

APROXIMACIN AL DOLOR TORCICO EN URGENCIAS

sencia de fiebre no deben hacer excluir el diagnstico. El signo

fsico ms comn es la taquipnea. El ECG puede mostrar signos de hipertensin pulmonar aguda, un patrn de sobrecarga
ventricular derecha con inversin de las ondas T o ser completamente normal. En algunas series la alteracin ms comn fue
sencillamente la presencia de taquicardia sinusal ligera. La radiografa de trax puede mostrar atelectasias, derrame pleural
o ser normal. Los enfermos deben ser clasificados en niveles de
riesgo (alto, medio o bajo) y manejados segn estrategias definidas que trataremos en otro captulo de la monografa.

Perforacin esofgica
La perforacin esofgica espontnea (tambin conocida en la
literatura mdica como sndrome de Boerhaave) es una causa rara pero frecuentemente letal de dolor torcico. Tal y
como ocurre con la diseccin de aorta, si esta entidad se confunde con un SCA y se administra tratamiento tromboltico
puede precipitarse un importante deterioro clnico del enfermo. Dada su relativa infrecuencia, no existen estudios
bien diseados que hayan permitido desarrollar guas basadas en la evidencia para el diagnstico o tratamiento de este
cuadro. El cuadro clnico clsico es el de un enfermo que
despus de vomitar siente un dolor torcico agudo, seguido
de taquipnea, enfisema subcutneo y rpido deterioro clnico. Sin embargo, muchos de estos aspectos suelen estar ausentes en la mayora de los casos. La perforacin es ms frecuente en la sexta o sptima dcada de vida y es raro en
personas jvenes. En las distintas series publicadas, el vmito haba precedido a la perforacin en slo el 12-50% de los
casos. Una presentacin frecuente en Urgencias es la asociacin de
disnea, tos, fiebre y dolor abdominal. En bastantes ocasiones llevan ms de 12 horas de evolucin y lo que entonces predomina es el cuadro de sepsis. La exploracin fsica puede mostrar disminucin del murmullo vesicular, tonos cardacos
con crepitacin audible (el signo de Hamman) o enfisema
subcutneo visible o palpable. Aunque en alguna serie hasta
el 25% de los enfermos presentaban una radiografa de trax
normal, la experiencia de la mayora de los autores indica que
prcticamente todos los enfermos tienen alguna anormalidad
(neumomediastino, hidroneumotrax, derrame pleural o ensanchamiento mediastnico). El diagnstico se confirma fundamentalmente por TC torcica, aunque en ocasiones se ha
realizado por radiografa de trax con contraste baritado esofgico o por esofasgopia. La mortalidad comunicada oscila
en un amplio rango (del 14% al 64%). Todos los autores estn de acuerdo en considerar que el retraso en el diagnstico es uno de los elementos que se asocian a un peor pronstico. Por ello, conviene recordar que cuando atendemos en
Urgencias a un enfermo con dolor torcico de causa no aclarada debemos rehacer la anamnesis, preguntndole especficamente por el antecedente de vmitos recientes.

Neumotrax
Los enfermos con neumotrax espontneo generalmente se
presentan con dolor torcico y disnea. Algunos antecedentes

personales pueden aportar claves para el diagnstico, aunque

algunos son comunes a otras causas de dolor torcico y, por
ello, resultan inespecficos. As, el neumotrax espontneo es
ms frecuente en fumadores o personas con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Tambin tienden a ser
recidivantes, a asociarse a ciertas anormalidades estructurales
pulmonares (bullas, displasias pulmonares) y pueden producirse coincidiendo con pocas de bruscos cambios en la presin baromtrica. Los pacientes suelen referir un dolor agudo e intenso en el costado que, en muchas ocasiones, se
asocia a disnea desde el primer momento. En los casos ms
graves, cuando se produce un neumotrax a tensin es posible ver la desviacin de la trquea hacia el pulmn colapsado
y distensin de las venas del cuello. La exploracin del trax
puede mostrar la ausencia de murmullo vesicular e hiperresonancia a la percusin. El diagnstico suele hacerse mediante radiografa simple de trax. El American College of
Chest Physician ha recomendado en unas guas recientes que
los enfermos con neumotrax espontneos pequeos pueden
ser dados de alta de Urgencias tras 6 horas de observacin
con la intencin de volver a ser revisados en 48 horas. Los
enfermos con neumotrax ms voluminosos o con signos de
inestabilidad deben ser tratados mediante la evacuacin del
neumotrax a travs de un tubo de toracostoma con el subsiguiente ingreso hospitalario. Recientemente se han comunicado resultados favorables de una aproximacin algo menos invasiva (simple aspiracin con aguja y jeringa del gas) de
los neumotrax voluminosos pero no expansivos.

Pericarditis aguda
Aunque suele tratarse de una entidad benigna, las estadsticas norteamericanas atribuyen ms de 800 muertes al ao a
pericarditis agudas. En la mayora de los enfermos, las pericarditis agudas responden a un origen viral. Algo ms de la
mitad de los enfermos consultan por dolor torcico, que puede irradiarse al cuello, la espalda o los hombros. Al contrario de lo que ocurre en el SCA, el dolor de la pericarditis puede
modificarse por los movimientos respiratorios, aumentando
generalmente con la inspiracin. Tambin suele modificarse
con los cambios posturales, alivindose, por ejemplo, al incorporarse el enfermo desde posiciones de tumbado o sentado. Se ha comunicado que entre el 25% y el 40% se presentan con disnea y que alrededor del 15% tienen fiebre.
Cuando son explorados atentamente, ms del 85% de los pacientes tiene un roce pericrdico. Este hallazgo suele estar
ausente en las efusiones pericrdicas voluminosas. Algunos
enfermos pueden acudir a Urgencias por sntomas de taponamiento, presentando hipotensin, pulso paradjico, taquicardia y distensin de las venas del cuello. Las guas actuales
de la European Society of Cardiology indican que la evaluacin
inicial de un paciente con pericarditis debe incluir ECG,
radiografa de trax, ecocardiograma, velocidad de sedimentacin globular (VSG), protena C reactiva (PCR), y lactatodeshidrogenasa (LDH), frmula y recuento, y biomarcadores cardacos. Los hallazgos clsicos del ECG incluyen la
elevacin cncava del ST junto a inversin de la onda T y
depresin del segmento PR. Estos cambios, al contrario que
Medicine. 2007;9(89):5731-5735

5733

01 ACT 89 (5731-735).qxp

19/10/07

11:01

Pgina 5734

URGENCIAS (III)

en el SCA, pueden apreciarse en todas las derivaciones precordiales y no presentan una distribucin anatmica caracterstica de territorio vascular coronario. La radiografa de trax puede mostrar aumento de la silueta cardaca, pero en
muchas ocasiones es normal. El ecocardiograma es la prueba
diagnstica de eleccin, aunque en raras ocasiones puede dar
una informacin falsamente negativa, en los casos de pericarditis seca. Los enfermos jvenes pueden presentar una
elevacin de la troponina sin relacin con la gravedad o intensidad de la enfermedad. La pericardiocentesis se reserva
para los derrames masivos o con signos clnicos de taponamiento. Es esencial intentar tratar la causa de la pericarditis
cuando sea posible reconocerla y, en los casos idiopticos o
virales, administrar frmacos antiinflamatorios.

Neumona
La neumona es potencialmente una causa grave de dolor
torcico en pacientes ancianos o inmunocomprometidos.
Aunque no todos los casos cursan con dolor torcico, la presentacin clsica es un dolor agudo con caractersticas pleurticas en el costado o en localizacin subesternal. La exploracin puede mostrar un enfermo de aspecto grave, con
fiebre, estertores, disminucin del murmullo vesicular y un
grado variable de dificultad respiratoria. Los ancianos pueden presentar un llamativo dficit de signos y sntomas a
pesar de tener una extensa y grave neumona, y no es infrecuente que el motivo de consulta a Urgencias sea simplemente un sndrome confusional. El diagnstico suele hacerse mediante radiografa de trax, aunque la sensibilidad y
especificidad de esta prueba es claramente inferior a la TC
torcica. Las decisiones de tratamiento e ingreso deben basarse en la estratificacin de riesgo del enfermo, atendiendo
a diferentes ndices de gravedad (por ejemplo el PSI [pneumonia severity index] o la escala de Norton). El tratamiento
antibitico debe hacerse en funcin del patrn clnico del paciente y del patrn de resistencias bacterianas del entorno en
el que se ha desarrollado la neumona. En cualquier caso, es
importante resaltar que una revisin retrospectiva de 18.209
enfermos demostr que la administracin de antibiticos
dentro de las primeras 4 horas desde la llegada del enfermo
al hospital se asoci con una reduccin tanto en la mortalidad hospitalaria como en el seguimiento a 30 das (OR 0,85;
IC95% 0,76-0,95). Las neumonas se incorporan as al cada
vez mayor nmero de patologas urgentes en las que el factor tiempo de comienzo del tratamiento se considera un aspecto crtico de la buena prctica mdica.

Crisis de pnico
Las crisis de pnico son una patologa muy frecuente. Se estima que hasta el 13% de los adultos las sufrirn alguna vez
en su vida. El Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV (DSM-IV) define esta situacin como una crisis de
ansiedad que va acompaada de cuatro de las siguientes condiciones: palpitaciones, diaforesis, temblor, sensacin de
ahogo, dolor torcico, nuseas, mareo, despersonalizacin,
5734

Medicine. 2007;9(89):5731-5735

temor de muerte inminente o de prdida de control, escalofros o crisis de rubor. Slo en Estados Unidos, se han censado un milln de consultas en los departamentos de Urgencias por crisis de pnico, aunque nicamente el 2% de los
enfermos fue dado de alta con este diagnstico, lo que ilustra la dificultad de un diagnstico de certeza inicial. Recientes estudios han encontrado que el dolor torcico asociado a
una crisis de pnico ocurre ms probablemente en pacientes
sin antecedentes coronarios, con sntomas atpicos, mujeres, jvenes y con autoreconocimiento de altos grados de ansiedad. Sin embargo, las crisis de ansiedad pueden coexistir
con otras graves enfermedades, incluyendo el SCA, que pueden provocar un empeoramiento mutuo.

Dolor torcico por enfermedades

gastrointestinales
Algunas enfermedades gastrointestinales pueden presentarse
con dolor torcico, por ejemplo, el reflujo gastroesofgico, el
espasmo esofgico, la lcera pptica, la pancreatitis aguda, el
clico biliar y las colangitis. En efecto, se ha comunicado que
ms del 40% de los enfermos atendidos en el departamento
de Urgencias por dolor torcico que no era causado por enfermedad coronaria tenan una enfermedad gastroesofgica
responsable. El diagnstico es especialmente complicado. La
historia clnica y la exploracin fsica pueden ser muy anodinas. En ocasiones el dolor por reflujo gastroesofgico se describe como una sensacin de quemazn en el epigastrio o en
la parte inferior del trax. Sin embargo, un dolor de esas caractersticas tambin puede aparecer en el SCA. Adems,
dada la alta prevalencia de reflujo gastroesofgico, los antecedentes de esta entidad tampoco debieran ser usados para
descartar SCA. El reflujo gastroesofgico puede asimismo
provocar isquemia miocrdica en personas con enfermedad
coronaria. Tampoco es til la diferenciacin mediante la administracin de anticidos. Por si fuera poco, el espasmo
esofgico puede mejorar con la administracin de nitroglicerina. La lcera pptica puede producir un dolor muy intenso (que llegue incluso a despertar al enfermo), localizado frecuentemente en epigastrio, pero en ocasiones puede ser
indistinguible de otros dolores torcicos graves, especialmente en los casos de lceras perforadas. El diagnstico de
pancreatitis aguda y de enfermedad biliar suele hacerse ms
fcilmente por datos de la historia clnica y mediante ecografa o TC abdominal. Sin embargo, cualquier enfermo con
dolor torcico, a pesar de un diagnstico especfico de una
enfermedad gastrointestinal, debera ser evaluado para la posibilidad de un SCA.

Dolor torcico originado en la pared torcica

o en las races nerviosas dorsales
En promedio, diferentes series han comunicado que el 28%
de los dolores torcicos no traumticos atendidos en Urgencias tienen este origen. La costocondritis es una enfermedad
inflamatoria de los cartlagos costales que produce un dolor
agudo localizado que suele modificarse con los movimientos

01 ACT 89 (5731-735).qxp

19/10/07

11:01

Pgina 5735

APROXIMACIN AL DOLOR TORCICO EN URGENCIAS

torcicos o respiratorios. Clsicamente, el dolor se reproduce o intensifica con la palpacin condrocostal. Sin embargo,
es conveniente recordar que en un estudio, cuando un dolor
torcico se modificaba con la postura o tena carcter pleurtico o se reproduca con la palpacin costocondral tena an
un 20-30% de posibilidades de ser un IAM. Por lo tanto, la
interpretacin de todos estos hallazgos semiolgicos debe
hacerse muy cuidadosamente, observando el contexto clnico del enfermo y, especialmente, sus factores de riesgo cardiovascular.
La compresin de races cervicales o dorsales puede producir un dolor torcico prcticamente igual a una angina de
pecho. Clsicamente, este dolor puede aumentar con los
movimientos del cuello o con la tos. En el examen fsico, el
dolor torcico puede aumentar cuando al enfermo sentado
se le aplica presin en la cabeza verticalmente (maniobra de
Spurling). En ausencia de otros signos neurolgicos no
estn indicadas otras exploraciones complementarias en
Urgencias.

Bibliografa recomendada

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al.
ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation
myocardial infarction; A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Disponible en http://www.acc.org/clinical/guidelines/stemi/index.pdf. Accesible desde octubre de 2004.
Christenson J, Innes G, McKnight D, Boychuk B, Grafstein E, Thompson
CR, et al. Safety and efficiency of emergency department assessment of
chest disconfort. CMAJ. 2004; 170: 1803-7.
Graff LG, Dallara J, Ross MA, Joseph AJ, Itzcovitz J, Andelman RP, et al. Impact
on the care of the emergency department chest pain patients from the chest
pain evaluation registry (CHEPER) study. Am J Cardiol. 1997;80:563-8.
Pope JH, Aufderheide TP, Ruthazer R, Woolard RH, Feldman JA, Beshansky
JR, et al. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the emergency department. N Engl J Med. 2000; 342: 1163-70.

Medicine. 2007;9(89):5731-5735

5735

03 ACT 89 (5745-751).qxp

19/10/07

11:04

Pgina 5745

ACTUALIZACIN

Infarto de miocardio
con elevacin del ST
J. Muoz Gonzleza, L. Visedo Campillob
y J. E. Guerrero Sanzc
a

Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran.

Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe. Profesor
Asociado de Medicina. Universidad Complutense.
b
Centro de Salud Ramn y Cajal. Alcorcn.
c
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario Gregorio
Maran. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe.
Profesor Asociado de Medicina. Universidad Complutense.

Introduccin
Con el desarrollo en las pasadas tres dcadas de los nuevas
estrategias de reperfusin y tratamientos complementarios
de las mismas, el pronstico del infarto agudo de miocardio
con elevacin del ST (lo llamaremos IAM de ahora en adelante) ha mejorado considerablemente. Existe una extensa literatura mdica que documenta apropiadamente el adecuado
manejo de estos enfermos de forma aguda. De hecho, se estima que el impacto real de las prcticas derivadas del cumplimiento de las recomendaciones de las guas clnicas es uno
de los factores que se han asociado a la reconocible reduccin de la mortalidad en estos enfermos. El principal propsito de esta revisin es el anlisis actualizado de estas guas y
de la ms importante literatura publicada hasta el momento
en relacin con el IAM.

Epidemiologa
El IAM sigue constituyendo un problema de salud pblica
de proporciones epidmicas. En Espaa ingresan alrededor de
75.000 enfermos al ao con ese diagnstico y, teniendo en
cuenta que se trata de la principal causa de muerte sbita, probablemente otra cantidad parecida de pacientes fallecen antes
de llegar al hospital por IAM. Datos recientes de la American
Heart Association (AHA) informan de una prevalencia de IAM
del 2 al 5,2%, dependiendo de la edad, sexo y etnia.

Diagnstico

PUNTOS CLAVE
Diagnstico. El IAM puede presentarse sin dolor
torcico Los sntomas ms comunes en las
presentaciones atpicas son disnea, diaforesis,
nuseas y vmitos o sncope Los ancianos y
diabticos presentan ms frecuentemente infartos
indoloros En presencia de signos isqumicos, el
bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH)
nuevo o presumiblemente nuevo es indicacin de
reperfusin coronaria.
Reperfusin coronaria. Todos los enfermos
con IAM de 12 horas o menos de evolucin deben
ser considerados candidatos a reperfusin
coronaria urgente En general, el procedimiento
cardaco invasivo (PCI) es el de eleccin,
especialmente en pacientes con insuficiencia
cardaca, en los que son atendidos con ms de 3
horas de evolucin y en los que tienen mayor
riesgo de sangrado.
Trombolticos. Los trombolticos fibrinaespecficos (reteplase, tenecteplase, rt-PA) se
asocian a una pequea pero significativa
reduccin de la mortalidad cuando se comparan
con la estreptoquinasa.
Abcximab. Es el inhibidor GP IIb/IIIa mejor
estudiado en el IAM y hay evidencia de su efecto
beneficioso cuando se administra precozmente,
antes de la realizacin de una PCI.
Bloqueadores beta. Los bloqueadores beta,
cuando se administran de forma precoz y se
mantienen a largo plazo reducen la mortalidad
Su uso intravenoso no est recomendado en
trminos generales, aunque puede estar indicado
en casos de hipertensin y taquicardia.
IECA. Los inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (IECA) reducen la mortalidad tras
IAM en pacientes con baja fraccin de eyeccin o
signos de insuficiencia cardaca Su uso
intravenoso est contraindicado por el riesgo de
hipotensin.
Nitratos. Los nitratos no reducen la mortalidad en
el IAM Deben ser usados slo en indicaciones
especficas, como la isquemia persistente o el
edema pulmonar.

Sntomas
Aunque el diagnstico formal de IAM requiere la confirmacin de biomarcadores cardacos, el tiempo necesario para
Medicine. 2007;9(89):5745-5751

5745

03 ACT 89 (5745-751).qxp

19/10/07

11:04

Pgina 5746

URGENCIAS (III)

obtenerla limita completamente la utilidad de esas determinaciones en la estrategia de aproximacin a un enfermo con
un posible IAM. Por esta razn, es el electrocardiograma
(ECG) la base del diagnstico y de la toma de decisiones de
reperfusin en estos enfermos. El tiempo de evolucin de los
sntomas es importante porque afecta a las medidas a tomar
con el enfermo. Si los sntomas llevan menos de 12 horas de evolucin generalmente se intentar algn procedimiento de reperfusin coronaria. A pesar de que no hay datos concluyentes que
indiquen que exista una reduccin en la mortalidad una vez
sobrepasada esta ventana de 12 horas, la mayora de las guas
recomiendan administrar trombolticos si entre las 12 y 24 horas
de evolucin del dolor torcico siguen existiendo sntomas y elevacin del ST. Estas ventanas teraputicas son iguales para la
tromblisis que para la angioplastia.
Los sntomas isqumicos se describen frecuentemente
como tipicos o atpicos, atendiendo a la presencia o no
de dolor caracterstico. Recientemente, el registro multinacional Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) comunic los resultados del anlisis de 20.881 pacientes con
sndrome coronario agudo (SCA). De ellos, 1.768 (8,4%) se
presentaron sin dolor torcico; la mayora de estos presentaba como sntoma principal la disnea (49%). Otras presentaciones frecuentes fueron diaforesis (26%) y nuseas (24%).
El anlisis de los enfermos que aquejaban dolor torcico revela tambin informacin muy interesante. As, la probabilidad de tener signos de isquemia en el ECG fue igual entre
los que presentaban dolor atpico y los que llegaron a Urgencias con dolor tpico. Sin embargo, a pesar de esos hallazgos en el ECG, segn el registro GRACE, los enfermos
con dolor atpico fueron diagnosticados errneamente, de alguna entidad no SCA, en el 24% de los casos y slo se produjo ese error en el 2,4% de los casos en los pacientes con
dolor tpico. Ello revela la extraordinaria importancia que el
mdico suele equivocadamente dar a estas caractersticas tpicas del dolor. Como consecuencia de este error y la consiguiente demora en el diagnstico, los pacientes con dolor
atpico recibieron menos tromblisis (25% frente al 45%;
p < 0,001), menos procedimientos cardacos invasivos (PCI)
(11% frente al 21%; p < 0,001) y menos tratamiento con cido acetilsaliclico (AAS) o bloqueadores beta. Los principales factores de riesgo que se asociaron con la presentacin
atpica fueron la edad avanzada, la diabetes, la insuficiencia
cardaca congestiva previa, el sexo femenino y, en ese registro, la pertenencia a una etnia no blanca.

Diagnstico electrocardiogrfico
El ECG es la herramienta principal para la deteccin del
IAM. La definicin de elevacin del ST indicativa de isquemia miocdica que fue propuesta por el Joint Comit of European Society of Cardiology para la definicin de IAM es un
nuevo, o presumiblemente nuevo, ascenso del segmento ST
en 2 o ms derivaciones contiguas, de al menos 2 mm desde el punto J desde V1 a V3, o de 1 mm en otras derivaciones. Debe observarse que, histricamente, los criterios de
inclusin para los ensayos de reperfusin han ido variando
los criterios en relacin con la elevacin requerida del ST.
5746

Medicine. 2007;9(89):5745-5751

En las guas de 2004 para el manejo del IAM, la ACC/AHA

(American College of Cardiology/American Heart Association)
recomend que los enfermos con sntomas sugerentes y elevacin del ST de 1 mm en 2 derivaciones contiguas, cualesquiera que fueran, deberan ser considerados para tratamiento urgente de reperfusin. En su discusin, la ACC/AHA
reconoce que usando el punto de corte de 2 mm se mejora,
sin embargo, la especificidad del diagnstico de infarto anteroseptal.
Bloqueo de rama izquierda
La toma de decisiones con los enfermos que se presentan con
bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) es ms
complicada. Las recomendaciones ACC/AHA, al igual que
otros grupos, indican que debe hacerse reperfusin a todo
enfermo con clnica y BRIHH nuevo o presumiblemente
nuevo. Sin embargo, algunos ensayos y un metaanlisis de
tratamiento fibrinoltico han encontrado un beneficio para
cualquier enfermo con BRIHH, no slo para aquellos con
uno recin adquirido. Asociaciones como la American College
of Emergency Physician (ACEP) recomiendan por ello terapia
de reperfusin a todo enfermo con clnica compatible y con
BRIHH, nuevo o crnico. Otros autores proponen una estrategia intermedia, aplicando ciertos criterios electrocardiogrficos para intentar diagnosticar IAM en presencia de
BRIHH. Por ejemplo, son bastante usados los desarrollados por Sgarbossa (elevacin de ST >1 mm en derivaciones
con R dominante; elevacin de ST > 5 mm en derivaciones con
S dominante; descenso de ST > 1 mm en V1-V3). Sin embargo, se ha comunicado slo una sensibilidad del 36% para
tales criterios (aunque con una especificidad casi absoluta) y
una muy importante variabilidad interindividual en la evaluacin y medida de los criterios.
IAM con descenso del segmento ST. IAM de ventrculo
derecho
Dos ltimos aspectos merecen ser comentados en relacin
con el ECG y el IAM. Primero, como es sabido, algunos descensos del ST tambin representan infarto transmural. El
descenso en precordiales puede significar un infarto posterior. En efecto, un descenso mximo en V2 y V3 tiene una
sensibilidad del 70% y una especificidad del 96% para detectar una oclusin de la arteria circunfleja, y los pacientes
deben ser valorados para tratamientos de reperfusin aunque, obviamente, no tengan elevacin del ST. Segundo, todos los enfermos con infarto inferior deben ser valorados
para la posibilidad de que sufran un IAM de ventrculo derecho (mediante la realizacin de V3R y V4R, donde es diagnstica la presencia de elevacin del ST).

Terapias de reperfusin coronaria

Opciones
La reperfusin de la arteria responsable del IAM es el eje del tratamiento del IAM en su fase aguda. Tanto la fibrinlisis como
los PCI han demostrado ser opciones efectivas, pero actual-

03 ACT 89 (5745-751).qxp

19/10/07

11:04

Pgina 5747

INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST

mente, y en trminos generales, se considera que el tratamiento de eleccin es PCI. Un reciente metaanlisis de
23 ensayos clnicos comparando ambos tratamientos inform que los pacientes tratados con PCI tenan menos mortalidad (7% frente a 9%; p < 0,001), menos reinfarto (3% frente a 7%; p = 0,0002) y menos ictus (1% frente al 2%; p < 0,001)
que los tratados con trombolticos durante su ingreso hospitalario. Los beneficios en la mortalidad y el reinfarto se mantenan tambin a largo plazo y seguan siendo significativos
cuando se excluan del estudio los enfermos tratados con antiguos trombolticos, como estreptoquinasa, y los enfermos
con shock cardiognico (pacientes en los que hay clara evidencia de la necesidad de PCI urgente). A pesar de todo ello,
se mantiene hoy el debate entre ambos tratamientos, tanto
en la literatura general como en las guas de prctica clnica.
La cuestin fundamental de controversia es si es posible reproducir los hallazgos de estos ensayos clnicos en el mundo real. Los ensayos reclutan pacientes seleccionados y son
tratados por especialistas motivados en centros de reconocida experiencia. Algunos datos observacionales avalan estas
reticencias. El registro NRMI (National Registry of Myocadial
Infarction), por ejemplo, que agrupa los resultados de una
amplia muestra de hospitales de diferentes tamaos en Estados Unidos, refleja un beneficio claro de los resultados de
PCI sobre tromblisis en los centros que realizan un nmero alto de tratamientos al ao, pero estos beneficios desaparecen en los hospitales que hacen menos de 17 casos/ao.
An ms, todos los registros indican que el retraso de tratamiento mediante PCI es siempre mayor en la prctica clnica convencional que el comunicado en los ensayos clnicos.
Por ejemplo, en el NRMI se informa de una media puertainflado de baln de angioplastia de 116 minutos, cuando las
guas ACC/AHA indican que este tiempo debe ser inferior a
90 minutos. Los resultados de los retrasos en los registros
son alarmantes porque, de hecho, tiempos superiores a 120
minutos se asocian claramente a peor pronstico que la
tromblisis en los ensayos clnicos.

La disponibilidad de los procedimientos

cardacos invasivos
A pesar de todo lo anterior, existe una tendencia creciente
mundial a preferir PCI. Por ejemplo, los datos agrupados de
dos grandes registros alemanes (MITRA [Maximal Individual
Therapy in Acute Myocardial Infarction] y MIR [Myocardial Infarction Registry]) indican que se ha casi cuadruplicado en cinco aos el porcentaje de enfermos que reciben este tratamiento. Esta decisin conlleva el problema asociado de la
posible inequidad con ciertas poblaciones. Este problema no
es nuevo en el tratamiento del IAM y ya ocurra incluso con
la tromblisis intravenosa. Un estudio retrospectivo realizado en Europa en 1996 revel que el 37% de los enfermos
con indicacin de tromblisis, en realidad no la reciban. El
anlisis multivariado demostr que la edad avanzada y el sexo
femenino eran las variables de riesgo ms importantes para
no haber sido trombolisado, a pesar de no tener contraindicaciones formales. En Estados Unidos tambin se ha comprobado que la pertenencia a una minora tnica se asocia a

un riesgo mayor de no recibir tromblisis, independientemente del nivel econmico.

Aunque tambin la edad, el sexo femenino y la raza se
han comunicado como factores que reducen la probabilidad
de PCI, en realidad el mayor factor limitante es la carencia de
laboratorios de hemodinmica con experiencia accesibles a
toda la poblacin. Para paliar esta limitacin se ha investigado la estrategia de traslado de los enfermos a centros de referencia y existe un importante nmero de ensayos clnicos
que han valorado esta posibilidad. Un metaanlisis de 5 ensayos clnicos que han comparado tromblisis con traslado a
un centro especializado para PCI urgente ha informado que
el traslado se asocia a una reduccin significativa de la mortalidad (RR 0,7; IC 95% 0,5-0,9). Algunos ensayos, como el
DANAMI-2 (Danish trial in Acute Myocardial Infarction-2),
han enrolado a ms de 1.500 pacientes. Este estudio, por
ejemplo, mostr que el traslado para PCI, comparado con la
rama que aleatoriamente haba sido asignada a tratamiento tromboltico en el hospital que careca de laboratorio de
hemodinmica, se asociaba a una marcada reduccin a los
30 das de seguimiento del objetivo combinado de la mortalidad, reinfarto o ictus (8,5% frente al 14,5%; p = 0,002). Sin
embargo, el anlisis de los resultados muestra que el beneficio se debe slo a la menor tasa de reinfartos, y no a la reduccin de los otros dos componentes del objetivo combinado, y, en opinin de autores crticos a estos resultados,
probablemente ello podra atribuirse a que los episodios de
reascenso del ST fueron tratados en los enfermos que se
quedaron en los hospitales de menor nivel mediante nuevas
dosis de trombolticos y no con PCI, tal y como es de eleccin. Adems, el dispositivo organizativo de traslado fue extraordinariamente eficaz, con una mediana de tiempo de
traslado de 32 minutos, unos resultados difcilmente conseguibles en la prctica habitual. Sin embargo, el reciente registro NRMI-4 ha encontrado que la media de tiempo puerta-baln era de 185 minutos en la prctica ordinaria de sus
hospitales. En conclusin, a la luz de los datos existentes, si
se puede garantizar un traslado de corta duracin, sa parece una opcin razonable y quiz mejor que realizar tromblisis intravenosa, pero la situacin est muy lejos de llegar a
ser suficiente como para que ello sea una recomendacin general. Adems, es muy complicado mantener un dispositivo
de traslado permanente que cumpla los rigurosos objetivos de
tiempo que requiere un programa tan ambicioso.
Por todo lo anterior, otra opcin evaluada es el aumento
de la disposibilidad de laboratorios de hemodinmica en
hospitales ms pequeos. El estudio C-PORT (Atlantic Cardiovascular Patient Outcomes Research Team), llevado a cabo en
11 hospitales pequeos o medianos en los que previamente
no haba experiencia de procedimientos invasivos, demostr
que el establecimiento de un programa de PCI, tras un
perodo de implantacin, redujo tambin significativamente
las tasas de reinfarto (5,3% frente a 10,6%) y la estancia hospitalaria (4,5 frente a 6 das) al compararlo con el tratamiento tromboltico. Sin embargo, no se encontraron reducciones en la mortalidad a corto ni a largo plazo. Queda, por lo
tanto, por definir en el futuro el papel y el coste-efectividad
de la implantacin de laboratorios de bajo volumen de actividad.
Medicine. 2007;9(89):5745-5751

5747

03 ACT 89 (5745-751).qxp

19/10/07

11:04

Pgina 5748

URGENCIAS (III)

La reperfusin farmacolgica
Debido a su disponibilidad universal, la tromblisis intravenosa sigue siendo el tratamiento ms frecuente. El desarrollo de nuevos frmacos, fibrina-especficos, como rt-PA,
reteplasa o tenecteplase ha producido un moderado pero
significativo beneficio cuando se comparan sus resultados
con los trombolticos ms antiguos (estreptoquinasa o uroquinasa). Los nuevos agentes tienen la ventaja farmacolgica
de que activan el plasmingeno de una forma ms especfica
en el seno del trombo y, potencialmente, tienen menos efectos sistmicos. La eficacia de estos nuevos trombolticos,
aunque mayor, sigue siendo limitada. Por ejemplo, la tasa de
permeabilidad coronaria 90 minutos despus de administrados se encuentra en un 75-80%.
El efecto secundario ms importante de los trombolticos
es el desarrollo de ictus. En el estudio GUSTO-1, el 1,4%
de los enfermos sufri un evento cerebrovascular adverso, y
la hemorragia cerebral fue ms frecuente con t-PA que con
estreptoquinasa. A causa de estos datos, las guas ACC/AHA
contraindican la tromblisis en pacientes con historia de
hemorragias cerebrales en cualquier momento o con antecedentes de ictus isqumico en los ltimos 3 meses. En
el GUSTO-1 tambin se detect sangrado con necesidad
de transfusin en el 1,2% de los enfermos. Tenecteplase,
comparado con t-PA ha demostrado una menor incidencia
de sangrados extracraneales importantes con necesidad de
transfusin.

Tromblisis prehospitalaria
En determinados contextos de organizacin sanitaria, la
tromblisis prehospitalaria ha demostrado reducir la mortalidad del IAM cuando se compara con el tratamiento en el
hospital. Un metaanlisis de 6 ensayos con 6.434 pacientes
encontr una reduccin en todas las causas de mortalidad
hospitalaria en los tratados con trombolticos prehospitalariamente (OR 0,83; IC 95% 0,7-0,98). Hay que destacar, sin
embargo, que todos los enfermos incluidos en estos ensayos
se encontraban en el rango de 4 a 6 horas de dolor torcico,
por lo que pueden existir algunas dudas acerca de los resultados en otros perfiles horarios. La estrategia parece especialmente indicada en regiones rurales o alejadas de hospitales capacitados. En un reciente estudio de cohortes
prospectivo realizado en Escocia los resultados han sido claramente favorables en aquellos casos que se encontraban a
ms de 10 millas del centro de referencia.

Reperfusin farmacolgica y mecnica

combinadas
En una importante modificacin de la habitual estrategia
prehospitalaria, el grupo CAPTIM (Comparison of Angioplasty
and Prehospital Thrombolysis In acute Myocardial infarction)
analiz la combinacin de fibrinlisis extrahospitalaria y
traslado, asignado de forma aleatoria, a un centro con posi5748

Medicine. 2007;9(89):5745-5751

bilidad de PCI o a otro sin l. Como resultado de ello, el

26% de los enfermos trombolisados recibieron tambin un
PCI, fundamentalmente en la rama del ensayo de pacientes
asignados a centros capacitados. En conjunto, no hubo diferencias significativas en los objetivos compuestos de muerte,
reinfarto o ictus a 30 das de seguimiento, aunque los 840 pacientes enrolados hacan que la potencia del estudio fuera
claramente insuficiente, por lo que se trata de una poltica
que an requiere una evaluacin ms amplia.
El papel del uso combinado de tromblisis y PCI sigue
siendo, en realidad, objeto de debate, y no solamente en el
caso de la tromblisis extrahospitalaria, especialmente para
aclarar si el tratamiento debe reservarse para los casos de isquemia persistente o realizarse a todos los enfermos a los que
se les ha administrado trombolticos. No hay dudas de que el
PCI debe hacerse tras tromblisis en cualquier enfermo en shock
cardiognico, y tambin es recomendado por las guas ACC/AHA
en los casos de inestabilidad elctrica o sntomas persistentes. La
principal controversia se centra en la denominada angioplastia facilitada, es decir, la realizacin programada de un
procedimiento PCI tras un IAM, cuando al enfermo se le
han administrado ya trombolticos y frmacos facilitadores
como los inhibidores GP IIb/IIIa. Esta estrategia parece tener claras ventajas tericas por asociar los beneficios potenciales de ambos procedimientos de reperfusin. Sin embargo, los ensayos realizados durante ms de una dcada han
encontrado que este tratamiento combinado se asociaba a un
exceso de efectos deletreos, especialmente sangrado, sin
un beneficio claro para los enfermos, de tal forma que ha llegado a ser considerado formalmente como una lnea de tratamiento inadecuada. A lo ms que llegan las guas, como la
ACC/AHA, es a considerar el tratamiento conflictivo e indicar que puede pensarse en l en pacientes con IAM de alto
riesgo en los que el PCI no puede realizarse de forma inmediata y que, adems, no tienen un alto riesgo hemorrgico.
La idea ha sido, sin embargo, reevaluada con los nuevos frmacos y nuevos medios mecnicos de reperfusin. Las investigaciones ms recientes se han centrado en analizar los PCI
facilitados con dosis reducidas de trombolticos y de inhibidores GP IIb/IIIa. El SPEED, un pequeo estudio piloto,
investig la permeabilidad coronaria tras 60-90 minutos de
haber administrado abcximab, con o sin reteplase, a 528 enfermos, y permiti, en el anlisis post hoc, determinar el efecto beneficioso (menos reinfarto a 30 das) de este tratamiento
en los enfermos en los que se realiz PCI facilitado (61%
de la muestra). Otro pequeo estudio, el BRAVE, compar
abcximab frente a abcximab ms la mitad de la dosis convencional de reteplase antes de PCI, demostrando unos mejores
resultados angiogrficos con la combinacin. Desgraciadamente, tanto en SPEED como en BRAVE se careca de un
grupo control con el que comparar, al que no se le hiciera
angioplastia facilitada por frmacos. El estudio ASSENT-4
(Assessment of the safety of a new thrombolytic-4) compar una
estrategia de tromblisis inmediata con tenecteplase seguida
de PCI inmediato frente a otra estrategia de PCI para angioplastia primaria en 1.667 con IAM, que fueron reclutados
el 46% en hospitales con capacidad de intervensionismo,
35% en hospitales comarcales y un 19% en un mbito extrahospitalario. El estudio tuvo que ser suspendido prematura-

03 ACT 89 (5745-751).qxp

19/10/07

11:04

Pgina 5749

INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST

mente al detectarse un exceso de 22 muertes en la rama de

tratamiento de tromblisis seguida de PCI, diferencia que ya
era estadsticamente significativa. La mortalidad a los 30 das
en este grupo era prcticamente similar a la observada en los
estudios previos con tenecteplase. Las hemorragias intracraneales y otras hemorragias graves no explicaban completamente la diferencia de mortalidad con la angioplastia primaria. Aunque se ha argumentado que a los enfermos no se les
administr clopidogrel, y que, quiz, sera mejor el resultado
si la tromblisis se hiciera extrahospitalariamente, lo cierto
es que este estudio ha supuesto un nuevo parn en la prctica de la angioplastia facilitada reglada.
Otra estrategia de reperfusin es practicar PCI reglado,
pero no inmediatamente despus de frmacos trombolticos,
sino das despus. Esta poltica reduce claramente los costes
de mantener abiertos laboratorios de hemodinmica 24 horas al da o los costes por traslados entre centros. Aunque es
una posibilidad atractiva, la literatura mdica al respecto sigue sin ser concluyente. Las guas ACC/AHA consideran
que esta prctica es dudosa y slo claramente indicada en
IAM recurrente tras fibrinlisis, isquemia persistente o
shock cardiognico. Asimismo, recomienda valorar su uso en
pacientes en los que tras la tromblisis mantienen una fraccin de eyeccin de ventrculo izquierdo (FEVI) < 40% o
arritmias graves.

Seleccin de la estrategia de reperfusin

en funcin del paciente
Si es necesario elegir entre PCI y tromblisis, puede ser de utilidad
considerar especialmente indicado el primero como tratamiento
primario de reperfusin en enfermos con alto riesgo y con insuficiencia cardaca congestiva. En ausencia de estos factores, si el enfermo se presenta dentro de las 3 primeras horas de evolucin, las
guas ACC/AHA no indican realmente preferencia entre tromblisis intravenosa o PCI. Esta recomendacin se basa en datos
que apuntaban efectos equivalentes en pacientes tratados
muy tempranamente. Por ejemplo, en un anlisis de subgrupos del estudio PRAGUE-2, que compar estreptoquinasa
en un hospital comarcal con el traslado a un centro de referencia para PCI, los enfermos aleatorizados dentro de las
primeras 3 horas de dolor presentaban una mortalidad similar al cabo de 30 das en las dos ramas del ensayo, mientras
que los que llegaron con ms de 3 horas mostraban un claro
beneficio si haban sido trasladados para angioplastia (mortalidad del 2,2% frente al 5,7%, p = 0,058). Los datos del registro MITRA/MIR tambin indican retrospectivamente
que la reduccin de la mortalidad se produce slo en los casos de ms de 3 horas de evolucin, lo que apoya esta poltica de seleccin de enfermos.

Tratamientos auxilares
La reperfusin coronaria, aunque es el objetivo central de la
terapia en el IAM, debe ir acompaada de un tratamiento auxiliar adecuado. El PCI en s mismo induce la produccin de
trombo intracoronario mediante el dao directo del vaso y

las plaquetas circulantes del paciente presentan hiperactividad hasta 24 horas despus del intervencionismo. Por ello,
una de las principales complicaciones tempranas del PCI es
la oclusin vascular aguda o subaguda. Los frmacos antiplaquetarios han demostrado un importante valor auxiliar tras
un tratamiento de reperfusin mecnico, reduciendo esas
complicaciones trombticas precoces. Los tratamientos auxiliares son tambin fundamentales tras la reperfusin por
trombolticos, frmacos que, aunque activan localmente el
plasmingeno, induciendo la lisis del trombo, pueden tener
un efecto sistmico procoagulante produciendo un incremento de la actividad de la trombina y, posiblemente, induciendo la agregacin plaquetaria. Los agentes protectores
miocrdicos, especialmente los bloqueadores beta, complementan el beneficio de la reperfusin coronaria. Adems, el
impacto de las Unidades de Cuidados Intensivos especializadas y las Unidades Coronarias en la mejora del pronstico de
los enfermos est bien establecido, hasta el extremo que algunos autores consideran que ha sido se uno de los principales motivos de la mejora en el pronstico del SCA en las
ltimas dcadas.
Tratamiento antiplaquetario en el IAM
cido acetilsaliclico. El cido acetilsaliclico (AAS) es un frmaco fundamental en la supresin de la actividad plaquetaria
al inhibir la sntesis de tromboxano A2. Este frmaco debe
ser dado lo ms precozmente posible tras diagnosticarse o
sospecharse un IAM en cualquier paciente que no tenga una
contraindicacin absoluta para el AAS. Su beneficio fue demostrado claramente ya en estudios antiguos. Por ejemplo,
el estudio ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival estudi a 17.187 pacientes comparando AAS con estreptoquinasa, solos o en combinacin. El AAS como monoterapia produjo, por s mismo, una marcada reduccin de la
mortalidad a las 5 semanas, en comparacin con el placebo
(9,4% frente a 11,8%; p < 0,0001). Tambin redujo significativamente la tasa de reinfarto y de ictus y no se asoci a
problemas hemorrgicos mayores. Es interesante recordar
de este estudio clsico que los resultados del AAS solo no diferan sustancialmente de los obtenidos con la estreptoquinasa tambin aislada.
Tienopiridinas. Clopidogrel y ticlopidina causan la inhibicin del receptor de adenosina difosfato plaquetario. Las
guas actuales recomiendan clopidogrel un frmaco con
menores efectos secundarios que ticlopidina en los enfermos que no pueden recibir AAS por alergia. Asimismo, el
tratamiento con AAS y clopidogrel puede considerarse estndar tras un PCI, aunque estas recomendaciones estn basadas ms bien en la extrapolacin de los resultados de los
ensayos en el sndrome coronario agudo sin elevacin del ST
(SCASEST). Un estudio reciente, sin embargo, ha demostrado una significativa reduccin de la morbimortalidad a
30 das en 3.491 enfermos a los que se les adminitr clopidogrel o placebo ms AAS tras haber recibido tratamiento
tromboltico, sin que fuera apreciable un mayor riesgo de
sangrado. Los resultados de ese estudio pueden modificar las
guas en el futuro y, probablemente, la doble antiagregacin deba
ser ya la norma tras un IAM aunque no se haya realizado angioMedicine. 2007;9(89):5745-5751

5749

03 ACT 89 (5745-751).qxp

19/10/07

11:04

Pgina 5750

URGENCIAS (III)

plastia. En un comentario editorial a este estudio se resalta

que no es slo el efecto sinrgico el que produce la mejora en
el pronstico, sino que muchos pacientes presentan resistencia a uno de los antiagregantes.
Clopidogrel debe ser retirado 5-7 das antes de ciruga de
revascularizacin coronaria por el riesgo de sangrado perioperatorio, por lo que, cuando se planea un PCI, suele ser una
prctica comn retrasar la administracin del frmaco hasta
haber confirmado en la coronariografa que no va a ser necesaria tal intervencin.
Inhibidores de los receptores GP IIb/IIIa. Interfieren en
la va comn final de la agregacin plaquetaria, concretamente en el desarrollo de los puentes de unin de fibringeno plaquetario. Su eficacia en el tratamiento del SCASEST
es evidente y ya ha sido extensamente comentada en otra
parte de esta monografa. El uso de estos frmacos en el IAM
tiene los mismos fundamentos fisiopatolgicos y farmacolgicos, aunque la informacin clnica es considerablemente
menor. Uno de los estudios ms interesantes, el CADILLAC
(Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late
Angioplasty Complications) reclut a 2.082 enfermos con IAM,
asignndolos a angioplastia sin stent, angioplastia ms abcximab, stent coronario o stent ms abcximab. A los seis meses,
la muerte, reinfarto, ictus o isquemia recurrente haba ocurrido en el 20% de los enfermos de angioplastia aislada,
16,5% de los de angioplastia con abcximab, 11,5% con stent
y 10,2% en los de stent ms abcximab (p < 0,001). Otros estudios posteriores han seguido mostrando una similar moderada reduccin de la morbimortalidad asociada al uso de estos frmacos. El estudio ADMIRAL (Angioplasty and Stenting
in Myocardial Infarction Regarding Acute and Long-Term Follow-up) es particularmente interesante porque demostr el
beneficio de administrar inhibidores GP IIb/IIIa de forma
muy temprana, prehospitalariamente o en el departamento
de Urgencias. El valor de la administracin precoz de estos
frmacos (por definicin, antes de llegar al laboratorio de hemodinmica) ha sido analizado en un metaanlisis de 6 ensayos clnicos que comparaban esta prctica con la administracin tarda de tirofiban o abcximab. El metaanlisis informa
de una reduccin de la mortalidad asociada a la administracin precoz (3,4% frente a 4,7%). Las guas ACC/AHA y la
ACCP (American College of Clinical Pharmacy) recomiendan el
uso de abcximab previo a una angioplastia primaria, especificando
que su administracin debera hacerse, al menos, antes del hinchado del baln de angioplastia.
Los inhibidores GP IIb/IIIa han sido estudiados tambin
en combinacin con los trombolticos. El estudio GUSTO
V aleatoriz a ms de 16.000 enfermos en grupos que recibieron reteplase o abcximab con la mitad de dosis del primero. No se encontr diferencia en la mortalidad a 30 das,
aunque s hallaron una ligera reduccin en la isquemia recurrente y reinfarto, pero a costa de un aumento significativo
en el porcentaje de episodios de sangrado grave. El estudio
ASSENT-3 estudi a 6.095 enfermos, investigando el papel
de enoxaparina combinada con dosis diferentes de: a) tenecteplase, b) mitad de dosis de tenecteplase y abcximab y c) tenecteplase y heparina no fraccionada (HNF). El objetivo primario combinado de morbimortalidad a 30 das fue menor
5750

Medicine. 2007;9(89):5745-5751

en los dos primeros grupos (11,4%; 11,1% y 15,4%, respectivamente), pero el grupo tratado con abcximab sufri un
mayor riesgo de sangrado grave. En funcin de estos estudios, las guas ACC/AHA y las de ESC (European Society of
Cardiology) desaconsejan la administracin conjunta de abcximab
y trombolticos.
Agentes anti-trombina en el IAM
Complementando al tratamiento antiplaquetario, los agentes
antitrombina son usados de forma sistemtica como tratamientos auxiliares de PCI o tromblisis. Las heparinas de
bajo peso molecular (HBPM) y la HNF inhiben la activacin
de varios factores de la coagulacin, especialmente del Xa
y de la trombina. Existe una considerable tendencia en la actualidad a usar HBPM en lugar de HNF tras fibrinlisis, en
parte por la facilidad de administracin y tambin por la no
necesidad de dosificacin con control analtico. En un estudio que deja clara la dificultad de ajuste del aPTT en pacientes tratados con HNF, se inform que slo el 30% de los
enfermos se encontraban adecuadamente anticoagulados 612 horas despus de iniciado el tratamiento.
Adems, enoxaparina parece ser superior en la reduccin
de reinfarto o necesidad de revascularizacin urgente en pacientes con SCASEST, pero tambin en pacientes con IAM.
El ensayo ASSENT-3 mostr que en combinacin con tenecteplase, enoxaparina reduca la probabilidad de muerte,
reinfarto o isquemia refractaria cuando se comparaba con la
HNF (11,4% frente a 15,4%; p < 0,001). Posteriormente,
como aspecto negativo de esta asociacin farmacolgica, el
ASSENT-PLUS inform de un mayor riesgo de hemorragia
cerebral con la combinacin de tenecteplase con enoxaparina
en mayores de 75 aos. Como consecuencia de estos hallazgos, algunas guas limitan enoxaparina a menores de 75 aos
y otras, como las de ESC, llegan incluso a indicar que se necesitan ms estudios para aclarar su uso incluso en los ms jvenes.
La HNF tambin est recomendada durante los PCI primarios en todas las guas. El papel de las HBPM en los procedimientos invasivos en el IAM est menos establecido,
dado que la mayora de los estudios se han realizado en pacientes con SCASEST o a los que se les iba a realizar PCI reglados.
Otros tratamientos auxiliares
Bloqueadores beta. Existen otros medicamentos que mejoran la evolucin de los IAM por mecanismos distintos que la
reperfusin coronaria o la prevencin de la reoclusin. Los
bloqueadores beta reducen el rea del infarto y la probabilidad de reinfarto cuando son admistrados solos o en combinacin con trombolticos, y reducen la mortalidad a largo
plazo cuando se mantienen de forma prolongada. Se ha estimado que el nmero necesario de tratamientos (NNT) con
bloqueadores beta para salvar una vida a dos aos es de 42,
una cifra slo mejorada por los trombolticos y el AAS. Las
recomendaciones de las guas ACC/AHA, entre otras, indican que
deben administrarse bloqueadores beta orales de forma precoz en
todos los IAM, aunque hay menos consenso en si deben usarse inicialmente por va intravenosa. Un metaanlisis no ha encontrado ventajas en esta prctica cuando se compara con la ad-

03 ACT 89 (5745-751).qxp

19/10/07

11:04

Pgina 5751

INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST

ministracin oral precoz en el IAM. Las recomendaciones

ESC indican esta administracin precoz por va intravenosa
de bloqueadores beta para enfermos taquicrdicos o hipertensos, aunque recuerdan que la administracin oral suele
bastar en la mayora de los casos.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA) limitan la dilatacin y remodelacin
ventricular mediante la interrupcin del eje renina-angiotensina-aldosterona, y est bien establecido que estos frmacos
deben ser administrados dentro de las primeras 24 horas de un
IAM en todos los enfermos que tengan signos de insuficiencia cardaca o en los que se conozca que tienen una FEVI reducida. La
ACC/AHA tambin considera indicacin al IAM de localizacin
anterior, por s mismo. Los IECA no deben darse por va intravenosa, por el riesgo de hipotensin.
Nitratos. Los nitratos, antes ampliamente usados en estos
pacientes, no han demostrado ser beneficiosos en el IAM. De
estos frmacos se esperaba un efecto beneficioso basado en
su capacidad de reducir la precarga, con la consiguiente disminucin en el estrs parietal y en la demanda de oxgeno
miocrdico, as como en sus efectos vasodilatadores coronarios directos. A pesar de ello, los estudios GISSI-3 e ISIS-4,
que enrolaron a ms de 77.000 enfermos, no demostraron
una reduccin en la mortalidad a 4-6 semanas asociada al uso

de nitratos iniciado en la fase aguda del infarto. Actualmente, se consideran indicados solamente en los casos de isquemia persistente, edema pulmonar o hipertensin, y se recomienda su uso cauteloso en los casos de infarto concomitante
del ventrculo derecho por el mayor riesgo de hipotensin en
estos pacientes, cuya presin arterial puede ser muy dependiente del mantenimiento de la precarga.

Bibliografa recomendada

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelinesfor the
management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force onPractice Guidelines. Disponible en http://www.acc.org/
clinical/guidelines/stemi/index.pdf. Accesible desde octubre de 2004.
Tambin Circulation 2004; 110:e82-e292.
Keely EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review
of 23 randomised trials. Lancet. 2003; 361:13-20.
Van de Werf F, Ardissino D, Bertriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The
Task Forceon the Management of Acute Myocardial Infarction of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2003; 28-66.

Medicine. 2007;9(89):5745-5751

5751

04 ACT 89 (5752-762).qxp

19/10/07

11:06

Pgina 5752

ACTUALIZACIN

Insuficiencia
cardaca aguda
J. Muoz Gonzleza, L. Visedo Campillob
y J. E. Guerrero Sanzc
a

Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran.

Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe. Profesor
Asociado de Medicina. Universidad Complutense.
b
Centro de Salud Ramn y Cajal. Alcorcn.
c
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario Gregorio
Maran. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe.
Profesor Asociado de Medicina. Universidad Complutense.

Introduccin
La insuficiencia cardaca congestiva (ICC) es un problema
sanitario de primera magnitud. El envejecimiento de la poblacin asociado al aumento de la supervivencia despus de
un infarto agudo de miocardio (IAM) ha dado lugar a un importante crecimiento del nmero de pacientes con insuficiencia cardaca crnica, con el consiguiente incremento de
hospitalizaciones por descompensaciones. Dado el xito en
las nuevas terapias debe esperarse que la incidencia de este
sndrome siga un patrn ascendente en las prximas dcadas,
con enfermos afectados cada vez con mayor edad. Se estima
que en Estados Unidos se producen alrededor de 5 millones
de casos nuevos de ICC cada ao, ocasionando esta entidad
ms de un milln de ingresos hospitalarios. La ICC es el
diagnstico hospitalario ms frecuente en pacientes mayores
de 65 aos y las hospitalizaciones por esta patologa han aumentado un 160% en los ltimos 10 aos. El coste financiero asociado a la ICC es extraordinario. Por ejemplo, Medicare, en Estados Unidos, estim un gasto en ICC en 2005 de
25.300 millones de dlares (puede compararse en el mismo
perodo con los gastos por el virus de la inmunodeficiencia
humana [VIH], que eran de 13.600 millones, o con los ocasionados por cncer, 69.000 millones de dlares al ao). Se
estima que en la Unin Europea el tratamiento de la ICC
consume el 2% del presupuesto sanitario y que el 75% de ese
gasto se utiliza en los enfermos hospitalizados. A pesar de las
considerables mejoras en el tratamiento, el diagnstico de
ICC se asocia a un mal pronstico. En un estudio de ms
de 30.000 enfermos que fueron diagnosticados por primera
vez de ICC, la mortalidad al ao de seguimiento superaba el
30%, siendo superior al 40% en los pacientes que fueron
atendidos por edema agudo de pulmn.
5752

Medicine. 2007;9(89):5752-5762

PUNTOS CLAVE
Diagnstico. La diferenciacin de la insuficiencia cardaca congestiva aguda (ICCA) de otras
causas de disnea puede ser complicada. La utilizacin de datos de la historia clnica, exploracin fsica, radiografa y electrocardiograma puede carecer de una sensibilidad suficiente. Los niveles de
pptido natriurtico tipo B (BNP) y de NT-proBNP
ofrecen una importante ayuda, especialmente para
descartar la ICCA como causa de la disnea. Sin
embargo, existe una gran cantidad de enfermos
con disnea y valores de NT-proBNP en zona gris,
lo que hace que esta prueba est lejos de ser la panacea del diagnstico diferencial del fallo cardaco.
Tratamiento. Como en otras enfermedades, la
estrategia de tratamiento debe basarse en el modelo fisiopatolgico aceptado. Hacer hincapi en
promover la diuresis abundante inicial tiene importantes limitaciones, especialmente en la enfermedad avanzada y no debe ya ser considerado una
aproximacin correcta a la ICCA. El uso de vasodilatadores proporciona una rpida mejora de la funcin cardaca. La ventilacin no invasiva debe considerarse ya una parte ordinaria del tratamiento de
los casos ms graves. Es imprescindible tambin
considerar el tratamiento de la activacin neurohormonal refleja y los tratamientos emergentes y
en investigacin abordarn de forma preferente
este aspecto.

A pesar del enorme impacto sanitario de la ICC y de los

cambios significativos que se han producido en nuestra comprensin de la fisiopatologa de esta enfermedad, el tratamiento de la ICC descompensada de forma aguda (ICCA) ha
cambiado poco en los ltimos 30 o 40 aos. Algunos registros han mostrado datos descorazonadores, pues han encontrado que la mayora de los enfermos ingresados en hospitales por ICC reciban diurticos por va intravenosa como
nico tratamiento. Este inmovilismo teraputico es, en
opinin de algunos autores, el fruto del relativamente escaso
nmero de ensayos clnicos publicados sobre esta entidad y
de una infravaloracin de la gravedad de la ICCA por parte
de la comunidad mdica, a pesar de que su mortalidad intrahospitalaria es en realidad similar, por ejemplo, a la del IAM.
La enfermedad coronaria es la causa de insuficiencia cardaca aguda en ms del 60% de los casos, especialmente entre los
enfermos mayores. En los individuos ms jvenes, la ICCA se
asocia frecuentemente a miocardiopata dilatada, cardiopatas

04 ACT 89 (5752-762).qxp

19/10/07

11:06

Pgina 5753

INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

TABLA 1

Principales causas de ICCA y factores desencadenantes o agravantes

Descompensacin de una ICC crnica
Sndrome coronario agudo con o sin elevacin del segmento ST
Crisis hipertensiva
Arritmias graves, auriculares o ventriculares

Edema agudo de pulmn

Con radiologa compatible, grave dificultad respiratoria, estertores crepitantes, ortopnea y, generalmente, desaturacin
al respirar aire ambiente.

Insuficiencias valvulares (endocarditis, rotura de cuerdas tendinosas)

Estenosis artica grave
Miocarditis aguda
Taponamiento cardaco
Diseccin artica
Miocardiopata periparto
Sobrecarga hdrica yatrognica
Infecciones extracardacas graves
Lesiones cerebrales graves
Asma
Anemia
Hipertiroidismo
Feocromocitoma

Shock cardiognico
Hipoperfusin tisular inducida por ICCA. Aunque tradicionalmente las publicaciones hacen referencia a parmetros hemodinmicos estrictos para hablar de shock cardiognico (como
presin arterial sistlica < 90 mmHg, diuresis < 0,5 ml/kg/h, ndice cardaco < 1,8 l/min/m2, y presin de enclavamiento pulmonar > 18 mmHg), en general, la mayora de los clnicos expertos consideran que, si la hipoperfusn tisular es evidente y la
causa es claramente cardaca, puede hablarse de shock cardiognico aunque estos criterios no se cumplan completamente.

ICCA: insuficiencia cardaca congestiva aguda.

congnitas o valvulares, arritmias o miocarditis. En la tabla 1

exponemos las causas y factores desencadenantes ms frecuentes de la ICCA. Alrededor del 45% de los enfermos hospitalizados por ICCA volver a ser rehospitalizado en los siguientes
12 meses, y el 15% ms de 2 veces. La estimacin de riesgo de
muerte o rehospitalizacin oscila entre el 30% y el 60%, dependiendo de la comorbilidad de la poblacin estudiada.

Definiciones, diagnstico
y monitorizacin de la ICCA
La European Heart Association y la European Society of Intensive Care Medicine publicaron en 2005 unas guas comunes en
las que definen la ICCA como la rpida instauracin de signos y sntomas secundarios al funcionamiento anmalo cardaco, que puede ocurrir con o sin enfermedad cardaca previa, y que puede deberse a disfuncin sistlica, diastlica,
alteraciones del ritmo cardaco o a un desajuste en la precarga o en la postcarga.
La ICCA puede presentarse en alguna de las siguientes
formas clnicas:

ICCA (descompensada de novo o como

descompensacin de ICC crnica)
De grado leve, que no cumple todos los criterios de shock
cardiognico, edema pulmonar o crisis hipertensiva.

ICCA hipertensiva
Signos y sntomas de ICC acompaados de hipertensin arterial (HTA) y funcin ventricular izquierda relativamente
bien conservada y con radiografa de trax indicativa de hipertensin poscapilar.

ICCA con alto gasto cardaco (alto volumen

minuto)
Generalmente se asocia a taquicardia (por ejemplo, en ciertas arritmias, en el hipertiroidismo o enfermedad de Paget
sea) y congestin pulmonar. Clsicamente el enfermo se
encuentra bien perfundido y, a veces, hipotenso.

ICCA predominantemente derecha

Suele presentarse con un sndrome de bajo gasto cardaco,
con aumento de la presin venosa yugular, hgado de estasis
e hipotensin.

Fisiopatologa
La aproximacin clnica a la ICCA es fundamentalmente la
consecuencia del modelo fisiopatolgico que aplicamos para
entender este sndrome. En los ltimos 50 aos varios modelos han sido utilizados para explicar el fallo cardaco crnico y se han extrapolado las consecuencias de cada modelo
para el tratamiento de los perodos de descompensacin aguda, interpretndose que en un enfermo con ICC crnica un
acontecimiento a veces reconocible (IM, HTA, miocarditis,
infecciones, enfermedades sistmicas, etc.) conduce a un deterioro adicional de la funcin cardaca, produciendo una
respuesta compensadora, en funcin de la cual debe orientarse la pauta teraputica. En resumen, han sido utilizados
tres modelos fisiopatolgicos para abordar la ICCA: el modelo cardiorrenal, el cardiocirculatorio y el neurohormonal.

El modelo cardiorrenal
Fue descrito por primera vez en los aos cuarenta, contemplando el fallo cardaco como un proceso agudo definido por
Medicine. 2007;9(89):5752-5762

5753

04 ACT 89 (5752-762).qxp

19/10/07

11:06

Pgina 5754

URGENCIAS (III)

la presencia o ausencia de edema, que, a su vez, era la consecuencia del descenso de la perfusin renal secundaria a disfuncin cardaca. Como se interpretaba que el volumen de lquido retenido era, incluso por encima del descenso de la
contractilidad cardaca, el evento determinante en la descompensacin, el tratamiento se orientaba a la reduccin de
este volumen con diurticos (y, en muchos casos, a la asociacin de digoxina para mejorar la contractilidad). No se hicieron en aquellos tiempos ensayos clnicos controlados que
evaluaran la eficacia de esta aproximacin teraputica, a pesar de lo cual no fue hasta avanzados los aos setenta cuando
muchos autores empezaron a cuestionar este modelo. Probablemente, la irrupcin de la monitorizacin invasiva fue determinante en este sentido, dado que la mayora de los enfermos presentaban, por encima de cualquier otro hallazgo
en contra de lo que se hubiera esperado, un exceso de vasoconstriccin perifrica. La vasoconstriccin se comenz a
interpretar as desde entonces como un evento bsico relacionado con el empeoramiento del rendimiento cardaco.
Sin embargo, a pesar de que hace ya tres dcadas que puede
considerarse que el modelo fisiopatolgico cardiorrenal est
abandonado, nuestro comportamiento mdico sigue estando
seriamente influido por l. Como antes comentamos, los
diurticos son an hoy la nica medicacin intravenosa que
llevan la mayora de los enfermos ingresados en un hospital
por ICCA.
En realidad, considerar que nuestro objetivo principal es
reducir el volumen del enfermo slo parece aceptable si seguimos pensando que la sobrecarga de volumen es el evento
fisiopatolgico central de la ICCA. Sin embargo, la retencin de fluidos se desarrolla como respuesta compensadora
al dficit cardaco y slo es una parte del cuadro clnico. Aunque es evidente que la diuresis forzada mejora la funcin cardaca en situaciones de fallo agudo, una vez que el volumen
vuelve a su valor basal, los diurticos pueden causar un incremento reflejo del tono simptico y de la actividad de renina srica que pueden deteriorar secundariamente la funcin cardaca.

El modelo cardiocirculatorio
Como antes explicbamos, este modelo interpreta que la extrema vasoconstriccin perifrica que es caracterstica de la
ICC grave produce un crculo vicioso al deteriorar progresivamente la funcin cardaca. La venoconstriccin, produciendo un incremento en la precarga y en el estrs parietal
ventricular, y la constriccin arterial, incrementando la postcarga, produciran de forma combinada una reduccin del
gasto cardaco, con la consiguiente hipoperfusin renal y, secundariamente, retencin y sobrecarga de fluido y sodio.
Con esta valoracin, el tratamiento sugerido debera ir dirigido primariamente a reducir la vasoconstriccin perifrica,
con frmacos vasodilatadores. El tratamiento con esos frmacos ha demostrado en la prctica beneficios a corto y a
largo plazo, con una importante mejora en los perodos
de descompenscin aguda. A las ventajas tericas derivadas de
la reduccin de la precarga y de la postcarga se ha unido la
comprobacin clnica del efecto de los vasodilatadores sobre
5754

Medicine. 2007;9(89):5752-5762

la insuficiencia mitral (IM) secundaria. La incidencia de esta

complicacin se aproxima al 100% en algunos estudios llevados a cabo en pacientes con ICCA. El concepto de IM secundaria se refiere a la incompetencia valvular que se desarrolla como consecuencia de los cambios estructurales que se
asocian a la dilatacin ventricular durante los perodos de sobrecarga de volumen. Se ha podido comprobar que, en pacientes con IM secundaria, el tratamiento con un vasodilatador por va intravenosa incrementa el volumen por latido en
un 40-60% a la vez que reduce un 50% el volumen regurgitado a travs de la vlvula incompetente.

El modelo neurohormonal
La eficacia del tratamiento vasodilatador nunca fue claramente comprobada en trminos de mortalidad a largo plazo.
De hecho, el modelo cardiocirculatorio fallaba principalmente porque no ofreca una adecuada explicacin a la progresin de la enfermedad a pesar del tratamiento correcto. A
principios de los aos noventa, como consecuencia de la deteccin de ciertas molculas activas claramente relacionadas
con la situacin clnica de ICC, se empez a hablar del modelo neurohormonal. Estas molculas tenan efecto sobre el
gasto cardaco, el tono vascular e, incluso, sobre el volumen
intravascular, y proporcionaban la explicacin de prcticamente todas las alteraciones hemodinmicas de estos enfermos. Aunque su aparicin en la circulacin era al principio
un mecanismo compensador, la sobreexposicin crnica a
estas molculas contribuira a la progresin de la enfermedad
y a episodios de descompensacin por varios mecanismos.
En la tabla 2 se exponen los principales sistemas neurohormonales implicados en este proceso.
Efectos fisiopatolgicos de la activacin neurohormonal
El sndrome de ICC presenta tres alteraciones fisiopatolgicas comunes: un empeoramiento de la funcin cardaca (sistlica o diatlica o ambas), un incremento del tono vascular
y un grado variable de retencin de fluido. La respuesta neurohormonal tiene una importancia significativa en cada uno
de estos tres aspectos.
Una de las primeras respuestas ante una reduccin del
gasto cardaco es un incremento reflejo del tono simptico,
con el consiguiente aumento de la frecuencia cardaca y de la
contractilidad mediante la estimulacin de receptores beta.
Esta respuesta tiene el claro objetivo de mantener el volumen
minuto, pero la estimulacin crnica de los receptores betaa-

TABLA 2

Activacin neurohormonal en la insuficiencia cardaca congestiva

Sistema neurohormonal

Efecto

Sistema nervioso simptico

VP, RV

Sistema renina angiotensina aldosterona

VP, RV, RF

Sistema endotelina

VP, RV, IN

Vasopresina (ADH)

VP, RF, RV

Pptidos natriurticos

Vasodilatacin, diuresis

IN: accin inotropa negativa; RF: retencin de fluidos; RV: remodelacin ventricular; VP:
vasoconstriccin perifrica.

04 ACT 89 (5752-762).qxp

19/10/07

11:06

Pgina 5755

INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

drenrgicos se asocia a una reduccin paulatina de la respuesta inotropa. Adems, la endotelina, sustancia producida por
las clulas endoteliales vasculares y vemtriculares, tiene un
efecto inotropo negativo. La norepinefrina, la angiotensina,
la vasopresina (ADH) y la endotelina tienen efectos vasoconstrictores potentes. La activacin neurohormonal refleja
de estos sistemas en el fallo cardaco conduce a un exceso de
cada uno de estos pptidos, que explica el incremento del
tono vascular que es comn en la ICC. Por ltimo, la aldosterona y la ADH producen directamente retencin de fluidos.
Quiz uno de los aspectos ms interesantes del modelo
neurohormonal es la explicacin convincente que ofrece de
la naturaleza progresiva de la ICC. Es bien conocido que
aunque estn bien controladas variables identificables, como
la isquemia miocrdica, la dieta, el cumplimiento de la medicacin, etc., la ICC es una enfermedad que progresa invariablemente. Esta progresin se interpreta como la consecuencia de la remodelacin cardaca, un proceso que afecta a las
clulas miocrdicas y que comprende la hipertrofia de los
miocitos, la apoptosis celular y la fibrosis. Como consecuencia de ello, la funcin ventricular empeora de forma progresiva, y el sndrome de ICC va agravndose con el paso del
tiempo. Tanto en seres humanos como en animales de experimentacin, la activacin neurohormonal ha demostrado ser
la causante de la remodelacin ventricular mediante la accin txica directa sobre el tejido miocrdico.
La importancia de la activacin neurohormonal en la
ICC se demuestra de forma indirecta por su asociacin con
el pronstico a largo plazo. Los niveles sricos de norepinefrina, endotelina y de renina, as como la hiponatremia un
hallazgo directamente relacionado con la ADH se asocian
directamente con la mortalidad de estos enfermos. Asimismo, los frmacos que han demostrado reducir la mortalidad
en el fallo cardaco crnico son precisamente los que atenan
la actividad neurohormonal: bloqueadores beta, inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y la espironolactona (antagonista de la aldosterona).
A pesar de la importancia de la activacin neurohormonal en la ICC, su papel en la ICCA ha sido menos estudiado.
Es indudable que la activacin neurohormonal tiene un papel destacado en el desarrollo del cuadro clnico de ICCA,
por lo que, intuitivamente, puede pensarse que el bloqueo de
esta actividad neurohormonal ayudara, como en los cuadros
crnicos de ICC, a compensar a estos enfermos. Adems,
como los niveles neurohormonales estn aumentados durante los perodos de descompensacin, y estas molculas promueven la remodelacin cardaca, parece evidente que los
episodios de descompensacin pueden acelerar el proceso de
remodelacin, por lo que su control sera beneficioso en el
control de la progresin de la enfermedad.
Otro aspecto relevante es el papel de los pptidos natriurticos en el fallo cardaco. Estos pptidos son un grupo de
protenas endgenas que son secretadas en respuesta a la distensin ventricular. Cuando se produce ICC se induce la liberacin de pptido natriurtico auricular (ANP, sintetizado
en las aurculas) y de pptido natriurtico tipo B (BNP, sintetizado en los ventrculos). Ambos pptidos tienen propiedades diurticas, natriurticas y vasodilatadoras; adems,
inhiben las secreciones de aldosterona, de renina y de endo-

telina y la actividad del sistema nervioso autnomo simptico. Como consecuencia de la atenuacin de la actividad neurohormonal, los pptidos natriurticos suponen un mecanismo de proteccin contra la remodelacin ventricular y
contra la progresin de la ICC.

Integracin de los modelos fisiopatolgicos

en el tratamiento de la ICCA
La mayora de los enfermos que presentan ICCA desarrollan
disnea como consecuencia de la redistribucin de fluido en
los pulmones secundaria al incremento de las presiones de
llenado cardacas. La normalizacin de esas presiones parece, por ello, el objetivo teraputico inicial ms lgico. As, la
terapia vasodilatadora proporciona la mejor opcin de optimizacin de las condiciones de precarga y poscarga cardacas. Adems, la mejora secundaria del gasto cardaco se asocia a un incremento de la perfusin renal que favorece la
diuresis y la natriuresis. Hacer hincapi en promover la diuresis con dosis elevadas de diurticos suele ser un procedimiento ineficiente y potencialmente deletreo. Finalmente,
dado que la activacin neurohormonal es responsable de muchas de las alteraciones hemodinmicas que definen el fallo
cardaco descompensado, los frmacos que producen un bloqueo neurohormonal directo probablemente sern en el futuro una de las bases del tratamiento de la ICCA.

Diagnstico de la ICCA
El diagnstico inicial se basa en la historia clnica y en la exploracin fsica. Las exploraciones complementarias convencionales (electrocardiograma [ECG], radiografa de trax)
proporcionan informacin de inters que luego puede completarse con pruebas ms especficas como el ecocardiograma, el estudio isotpico o la cateterizacin cardaca.

Exploracin fsica
Desgraciadamente, los hallazgos fsicos no son sensibles ni
especficos para el diagnstico de la ICC. Por ejemplo, se ha
comunicado que la distensin de las venas yugulares tiene
una sensibilidad de slo el 30% y una especificidad del 90%.
Adems, su valoracin es muy poco reproducible de un mdico a otro. El ritmo de galope R3 (tercer tono) es ms especfico pero menos sensible incluso, y se ha comprobado que
es especialmente difcil de detectar en el entorno de los servicios de Urgencias. Desafortunadamente, tampoco la combinacin de estertores y edemas en miembros una combinacin ms fcil de encontrar para cualquier mdico es
demasiado sensible ni especfica.

Radiografa de trax
La radiografa de trax se ha considerado tradicionalmente
como uno de los instrumentos ms tiles de diagnstico de
Medicine. 2007;9(89):5752-5762

5755

04 ACT 89 (5752-762).qxp

19/10/07

11:06

Pgina 5756

URGENCIAS (III)

la ICCA. Cuando se observa redistribucin vascular o edema

pulmonar franco, ello suele ser representativo de un incremento de las presiones de llenado ventriculares que son caractersticas del fallo cardaco. Sin embargo, algunos estudios han hecho hincapi en las limitaciones de esta prueba.
Aunque su especificidad se considera alta, la sensibilidad de
la radiografa para detectar ICC es muy baja. Por ejemplo,
Mahdyoon et al, en un estudio con 22 enfermos con ICC
terminal, informaron que pueden presentar slo un ligero
incremento de la silueta cardaca sin evidencia de congestin
pulmonar, a pesar de la demostracin concomitante, mediante cateterizacin cardaca, de un incremento de la presin de enclavamiento pulmonar. En otra revisin de 880 enfermos que acudieron a Urgencias por disnea, la evidencia
radiolgica de fallo cardaco tuvo slo una sensibilidad del
6-41%.

Electrocardiograma
Algunos hallazgos ECG (bloqueo de rama izquierda y la hipertrofia ventricular izquierda) se asocian frecuentemente a
disfuncin sistlica. Un estudio reciente de 128 enfermos
que fueron evaluados para investigar una posible ICC inform que la duracin del QRS era un predictor independiente
de que el enfermo tuviera disfuncin sistlica, de forma que
tiempos > 0,11 seg o > 0,12 seg tenan unos valores predictivos del 90% y 98%, respectivamente, para una fraccin de
eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) menor del 50%. La
sensibilidad de estos hallazgos fue, sin embargo, bastante
ms baja (75% y 81%).
Algunos autores han intentado mejorar la capacidad
diagnstica de la ICC desarrollando ndices que combinan
varios hallazgos encontrados en los enfermos o en pruebas
convencionales. Por ejemplo, se pueden usar, entre otros, los
criterios de Framingham, de Boston o de Duke, aunque, hasta ahora, ninguno ha demostrado convincentemente mejoras
sustanciales en nuestra capacidad diagnstica de la ICC, especialmente en las descompensaciones agudas.

Determinacin plasmtica de pptidos

natriurticos
La necesidad de una prueba simple y objetiva ha impulsado
el inters actual por los niveles sricos de pptidos natriurticos como marcadores de descompensacin aguda cardaca.
En respuesta a la distensin miocrdica, estas sustancias son
sintetizadas en forma de prohormonas que se fragmentan en
un componente inactivo N-terminal (NT-proANP y NTproBNP) y en un pptido biolgicamente activo (ANP y
BNP), que pueden ser cuantificados en el suero de los enfermos. En la clnica se trabaja actualmente con el BNP y el
NT-proBNP casi de forma exclusiva. La utilidad del BNP
fue estudiada por primera vez en 1994 en 52 enfermos hospitalizados para evaluacin de disnea. El estudio de esos enfermos con ventriculografa isotpica y prueba de funcin
pulmonar, y la evaluacin posterior por un panel de expertos
que desconocan los resultados del anlisis de BNP, indic
5756

Medicine. 2007;9(89):5752-5762

que la prueba tena una sensibilidad del 93% y una especificidad del 90% para el diagnstico de fallo cardaco.
Ms recientemente, los puntos de corte de las pruebas de
BNP han sido evaluados en mltiples estudios desarrollados
en servicios de Urgencias. As, en un estudio de 250 pacientes
que acudieron por disnea a un hospital, para un punto de corte de 80 pg/ml la sensibilidad era del 98% y la especificidad
del 92%. Estos hallazgos, algo mejores que los comunicados
en estudios anteriores, se consideraron la consecuencia de haber estudiado a una poblacin compuesta slo por varones relativamente jvenes (64 aos de media), mientras que era conocido que los niveles de BNP aumentan caractersticamente
con la edad y son mayores en mujeres. Para poder extrapolar
mejor el punto de corte a una poblacin general, se dise el
estudio Breathing Not Properly que evalu a 1.586 enfermos
con disnea cuyas historias clnicas fueron luego evaluadas de
forma ciega por dos cardilogos, pudiendo conocer la evolucin clnica posterior y los resultados de pruebas como el ecocardiograma, el estudio isotpico cardaco o el cateterismo; se
encontr que, para un punto de corte de 100 pg/ml la senbilidad era del 90% en el diagnstico de ICC. Como prueba aislada, el BNP era, por ejemplo, claramente superior a los criterios de Framingham para ICC (que slo tenan 73% de
sensibilidad). El beneficio de la prueba se concentraba especialmente en los enfermos con diagnstico inicial dudoso, en
los que el BNP llevaba a identificar la ICCA en un 74% de los
casos y reduca drsticamente el nmero de diagnsticos falsos negativos hasta un 7%.
A pesar de esos resultados prometedores, en seguida empezaron a detectarse limitaciones del anlisis de BNP como
ayuda al clnico en el diagnstico de ICC. Una revisin sistemtica de seis estudios realizados en departamentos de Urgencias publicados hasta 2003, conclua que valores entre 50
y 80 pg/ml esencialmente descartaban ICC, mientras que valores superiores a 1.000 pg/ml eran altamente sugestivos de
fallo cardaco, pero valores intermedios, especialmente los
comprendidos entre los 80 y los 400 pg/ml, constituan una
zona gris en la que se podan encontrar muchos enfermos
con patologa no cardaca. Adems, como antes comentamos, las mujeres y los ancianos presentan niveles ms altos
de BNP (100-200 pg/ml) sin que ello indique disfuncin cardaca. Por otra parte, cualquier proceso que aumente la presin de cavidades derechas, como el tromboembolismo pulmonar o la hipertensin pulmonar se asocia a un incremento
en el BNP. Recientemente tambin se ha comunicado que la
sepsis y la sepsis grave son causas de elevacin de estos pptidos.
Por ltimo, algunos estudios han comunicado que los niveles de BNP aumentan en enfermos con insuficiencia renal
en ausencia de fallo cardaco. El BNP es metabolizado primariamente por endopeptidasas intracelulares, desempeando un papel menor en su depuracin el aclaramiento renal,
por lo que algunos autores consideran que el citado incremento del BNP en la insuficiencia renal probablemente reflejara principalmente una relativa sobrecarga de volumen
cardaca, con disfuncin ligera subclnica. Este concepto viene a ser apoyado por estudios en los que pacientes con enfermedad renal terminal slo tenan elevacin de los niveles
de BNP cuando se asociaba hipertrofia ventricular izquierda.

04 ACT 89 (5752-762).qxp

19/10/07

11:06

Pgina 5757

INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

Independientemente de la causa, lo cierto es que en la

prctica clnica no es infrecuente encontrar resultados indeterminados o intermedios al realizar una prueba de BNP.
En un estudio multinacional, el 40% de los enfermos evaluados por disnea presentaban valores en rango de zona gris,
lo que supone una notable limitacin en una prueba, como
sta, cuyo sentido principal es orientar el diagnstico clnico.
Aunque no ha sido estudiado tan extensamente, el NTproBNP tambin se ha revelado como una interesante herramienta diagnstica de la disfuncin ventricular. En un estudio preliminar de 95 enfermos con sospecha de ICC, se
comunicaron valores parecidos de sensibilidad y especificidad
para BNP y para NT-proBNP. Un estudio posterior, de ms
trascendencia para los mdicos que trabajan en Urgencias,
demostr que en 205 pacientes que acudieron por disnea, el
BNP fue algo ms sensible que NT-proBNP (94% frente a
70%), pero algo menos especfico (70% frente a 87%) para
identificar ICCA. Una posible limitacin de la determinacin
de NT-proBNP es que esta sustancia no se metaboliza por las
endopeptidas intracelulares, por lo que es ms dependiente
del aclaramiento renal, por lo que pueden ser ms difciles de
interpretar sus valores en presencia de fallo renal.

Estratificacin de riesgo del fallo

cardaco agudo
El sndrome de fallo cardaco representa el resultado final de
una compleja interrelacin entre el fracaso funcional cardaco y las respuestas compensadoras. La presentacin clnica
del dficit funcional cardaco vara ampliamente, desde pacientes que estn prcticamente asintomticos salvo con el
esfuerzo hasta enfermos en franco shock cardiognico. En
1976, Forrester et al demostraron que usando una combinacin de hallazgos clnicos y hemodinmicos se poda hacer
una identificacin racional de las diferentes situaciones clnicas. Recientemente, esa clasificacin ha sido reevaluada en
enfermos con ICC enviados a un hospital de referencia, y se
ha demostrado que, sin necesidad de monitorizacin invasiva, en funcin de la presencia o ausencia de signos de presiones elevadas cardacas (distensin yugular, estertores o
edema perifrico) y de alteracin de la perfusin perifrica
(estado mental, presin arterial, temperatura de la piel, cianosis y grado de relleno capilar), los pacientes pueden ser
adecuadamente clasificados en los cuatro grupos de Forrester (combinando el estado seco o hmedo, relacionado
con los signos de presiones cardacas elevadas de llenado, con
los estados de fro y caliente, en funcin del estado de
perfusin). Esta clasificacin no es til solo para dirigir la terapia inicial, sino que se correlaciona con la mortalidad en el
seguimiento a seis meses.
El uso adecuado de las herramientas de estratificacin
para las tomas de decisiones en los servicios de Urgencias se
ha revelado particularmente importante. Varios estudios han
intentado cuantificar el riesgo de mortalidad y de efectos adversos en los enfermos hospitalizados por ICCA, fundamentalmente analizando retrospectivamente cohortes de enfermos relativamente pequeas. Sin embargo, recientemente,
ha sido el estudio ADHERE (Acute Descompensated Heart

TABLA 3

Estratificacin de riesgo en Urgencias para predecir la mortalidad

hospitalaria en ICCA (Estudio ADHERE)
Niveles de riesgo (mortalidad)

Caractersticas

Bajo (alrededor del 2%)

BUN < 43 mg/dl + PAS > 115 mmHg

Medio (5-6%)

BUN > 43 mg/dl o PAS < 115 mmHg

Alto (12-22%)

BUN > 43 mg/dl + PAS < 115 mmHg

BUN: nitrgeno ureico sanguneo; ICC: insuficiencia cardaca congestiva aguda; PAS:
presin arterial sistlica.

Failure National Registry) el que ha informado de los resultados de un sencillo esquema de estratificacin del riesgo en
65.275 enfermos atendidos en Urgencias. Estos autores han
conseguido desarrollar un modelo de prediccin de la mortalidad hospitalaria que, en resumen, indica que slo con la
presin sistlica inicial y los niveles de urea y creatinina, los
enfermos pueden ser estratificados en niveles de riesgo alto,
medio o bajo, en lo referente a su probabilidad de morir durante ese ingreso en el hospital, tal y como mostramos en la
tabla 3.
La limitacin ms evidente de este instrumento de clasificacin de riesgo es que no ha sido validado para los enfermos
que son dados de alta desde Urgencias, ya que slo analiz a
los pacientes en los que se haba decidido su ingreso hospitalario. A pesar de ello, parece un interesante y sencillo instrumento de estimacin objetiva del riesgo en estos enfermos.
Algunos ensayos recientes han estudiado el valor pronstico del BNP. Un pequeo estudio, que analiz a 464 pacientes con ICCA, encontr que aquellos que tenan unos
valores inferiores a 200 pg/ml tenan menos complicaciones
en un seguimiento de 90 das que los que tenan valores superiores. Hay que observar, sin embargo, que esos valores
por debajo de 200 pg/ml deben ser considerados indeterminados como criterio diagnstico de ICC. Igualmente, en
otro estudio similar, los enfermos que acudan a Urgencias
por disnea y tenan un BNP < 230 pg/ml tenan, en un seguimiento de 6 meses, slo un 2% de probabilidad de muerte o reingreso por ICC, mientras que en los que tenan un
valor doble o mayor de BNP, la probabilidad suba nada menos que al 51%.

Tratamiento de la ICCA orientado

por objetivos teraputicos
En trminos generales, la aproximacin a un enfermo con
ICCA se hace abordando los modelos fisiopatolgicos antes
discutidos y utilizando medidas que, en mayor o menor grado, buscan mejorar el rendimiento del msculo cardaco, reducir el tono vascular, disminuir la retencin hdrica y modular la respuesta neurohormonal.

La mejora del rendimiento cardaco como

objetivo teraputico
Histricamente, el argumento para utilizar agentes inotropos en la ICCA se ha sustentado en la asuncin de que la alMedicine. 2007;9(89):5752-5762

5757

04 ACT 89 (5752-762).qxp

19/10/07

11:06

Pgina 5758

URGENCIAS (III)

teracin de la contractilidad cardaca es la norma en estos enfermos. Sin embargo, hoy sabemos que ms del 50% de los
enfermos que son tratados por ICCA no tiene tal alteracin
de la contraccin. La disfuncin diastlica, es decir, la alteracin patolgica del llenado ventricular, es incluso ms frecuente que la sistlica en estos pacientes. Adems, el uso de
agentes inotropos est controvertido incluso en los enfermos
con clara alteracin de la funcin sistlica, ya que, al menos
a medio y largo plazo, estos frmacos se asocian a una mayor
mortalidad y morbilidad, probablemente relacionadas con su
arritmogenicidad. Por ello, en la actualidad se considera que
el uso de inotropos en el tratamiento de la ICCA en los servicios de Urgencias debe quedar limitado a enfermos con
shock cardiognico.

La deplecin de volumen con diurticos como

objetivo teraputico
Como corolario a las consideraciones que antes hacamos, al
hablar de los modelos fisiopatolgicos, cabe decir que, con
excepcin de los enfermos con insuficiencia renal crnica dependientes de dilisis que llegan con sobrecarga de volumen
predilisis, esta sobrecarga de volumen nunca es la causa sino
la consecuencia de la ICCA.
Es cierto que la experiencia clnica indica que promover
la diuresis amplia suele aliviar los sntomas y mejorar la funcin cardaca, pero este tratamiento debe ser considerado actualmente una medida ineficiente y peligrosa, especialmente
en enfermos con ICC crnica avanzada. As, hoy conocemos
que los diurticos del asa incrementan en las horas posteriores a su administracin intravenosa los niveles sanguneos de
norepinefrina, renina y vasopresina, lo que puede asociarse a
un deterioro subsecuente de la funcin cardaca, no slo de
forma aguda, sino, especialmente, teniendo en cuenta el relevante papel de la activacin neurohormonal en la progresin de la enfermedad.
Tambin es conocido que tras la administracin intravenosa de furosemida se produce un beneficioso efecto vasodilatador que precede, incluso, al efecto diurtico. Sin embargo, este efecto est mediado por las prostaglandinas y est
muy reducido o ausente en pacientes tratados con cido acetilsaliclico como suelen estarlo la mayora de estos enfermos.
Adems, los intentos de promover la diuresis pueden ser
ineficaces en casos de ICC avanzada, en los que la importancia de la activacin neurohormonal refleja modifica el filtrado glomerular y limita la accin de los diurticos. Adicionalmente, el uso crnico de diurticos produce hipertrofia de
los segmentos distales de la nefrona con el subsecuente aumento de la rearbsorcin de sodio y el desarrollo de una
franca resistencia a los diurticos. Ello concuerda con la frecuente observacin en casos avanzados de la necesidad de administrar altas dosis de diurticos para conseguir la respuesta buscada. Estas dosis pueden asociarse a un deterioro de la
funcin renal en presencia de ICCA. As, en un estudio casocontrol de 382 enfermos hospitalizados, las dosis elevadas de
diurticos se asociaron de forma independiente con el desarrollo de fracaso renal. Es interesante que, en ese estudio, la
5758

Medicine. 2007;9(89):5752-5762

diuresis total no fue significativamente diferente entre los

que desarrollaron insufiencia renal y los que no lo hicieron,
lo que parece indicar que no fue un mecanismo prerrenal
el causante de esta complicacin.

Las presiones de llenado como objetivo

teraputico
Tal y como comentamos antes, las altas presiones de llenado
ventricular suelen ser las responsables de la mayora de los
sntomas de los enfermos con ICCA. Adems, se correlacionan directamente con la mortalidad de estos enfermos. En
un estudio antiguo, 465 enfermos hospitalizados por ICCA
fueron seguidos durante un ao, observndose que la normalizacin de estas presiones se asociaba a un incremento de
la supervivencia desde el 64% hasta el 81%. En un estudio
prospectivo ms reciente, un grupo de enfermos con ICC
avanzada fue tratado agresivamente con vasodilatadores por
va intravenosa y diurticos con el objetivo de normalizar las
presiones de llenado; fueron seguidos durante 19 meses, encontrando que en aquellos en los que se consigui tal normalizacin la mortalidad se redujo desde el 47% hasta el
27% y la probabilidad de ingreso hospitalario baj desde
el 58% hasta slo el 8%.
De forma equivalente, el tratamiento dirigido a reducir
las presiones de llenado se ha demostrado eficaz en los servicios de Urgencias. Cotter et al, en 1998, aleatorizaron a 110
enfermos con edema de pulmn en dos grupos teraputicos:
unos recibieron tratamiento vasodilatador con altas dosis intravenosas de nitratos, asociadas a dosis bajas de diurticos, y
otros fueron tratados con altas dosis de diurticos y bajas de
vasodilatadores, intentando fundamentalmente promover la
diuresis, y encontraron que dentro del primer grupo slo en
el 13% de los casos requiri intubacin endotraqueal, mientras que en el segundo lo necesit el 43%.
El Proaction Trial, un ensayo clnico doble-ciego realizado en departamentos de Urgencias, analiz el efecto de un
vasodilatador, nesiritide, asociado al tratamiento estndar de
237 pacientes con ICCA, y se encontr que redujo la necesidad de hospitalizacin comparado con el placebo. Adems,
ese efecto beneficioso se mantena a los 30 das de seguimiento y era mayor en los enfermos ms graves (clases III y
IV de la New York Heart Association [NYHA]).
Por ltimo, los datos del registro ADHERE indican que
la iniciacin precoz de tratamiento vasodilatador se asocia a
una reduccin de la estancia media hospitalaria en casi un
30%, lo que refuerza el concepto actual de la priorizacin teraputica de la normalizacin de las presiones de llenado en
la ICCA.

El papel de la ventilacin no invasiva

Muchos enfermos con ICCA se presentan en Urgencias con
dificultad respiratoria, generalmente no relacionada con una
patologa pulmonar subyacente importante. En los casos ms
graves, los enfermos tienen necesidad de intubacin a pesar
del tratamiento adecuado. Varios estudios han demostrado

04 ACT 89 (5752-762).qxp

19/10/07

11:06

Pgina 5759

INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

que la aplicacin de ventilacin no invasiva (VNI) reduce notablemente la necesidad de intubacin en estos pacientes, lo
que a su vez se asocia a una menor morbilidad y mortalidad
intrahospitalarias. Bsicamente, la VNI puede aplicarse mediante presin positiva continua (continuous positive airway
pressure [CPAP]) o mediante una tcnica de dos niveles de
presin positiva durante el ciclo respiratorio (bilevel positive
pressure ventilation [BiPAP]). En ambos casos suelen usarse
ventiladores especficos para VNI, aunque tambin pueden
emplearse respiradores convencionales volumtricos, de los
habitualmente empleados en las UCI.
La VNI induce, mediante la generacin de una presin
positiva intratorcica, el reclutamiento de alveolos parcialmente colapsados y reduce la transudacin de fluido alveolar. Asimismo, mediante la accin directa sobre las aurculas y ventrculos, la VNI reduce las presiones cardacas de
llenado.
Tanto la CPAP como la BiPAP mejoraron el intercambio gaseoso en pacientes con ICCA. La CPAP ha demostrado ser til y segura en grupos de pacientes seleccionados y
frecuentemente es citada en la literatura como la tcnica de
eleccin cuando se decide usar VNI en la ICCA. Los resultados con la BiPAP son algo ms controvertidos, fundamentalmente porque algn ensayo inicial que aleatorizaba a los
enfermos a recibir CPAP o BiPAP encontr una frecuencia
mayor de infarto de miocardio en el grupo tratado con BiPAP. Este hallazgo quiz estuvo relacionado con el hecho de
que se incluyeron ms enfermos con dolor torcico en el
grupo BiPAP, dado que estudios ms recientes no han demostrado esa asociacin. As, por ejemplo, un trabajo reciente llevado a cabo en departamentos de Urgencias compar
CPAP, BiPAP u oxgeno con mascarilla, y no demostr complicaciones cardacas isqumicas en ninguno de los tres grupos, mientras que la necesidad de intubacin endotraqueal se
redujo dramticamente en los grupos tratados con VNI (7%
frente al 42% de los tratados con mascarilla), lo que sugiere
que tanto CPAP como BiPAP son procedimientos seguros y
efectivos que propocionan un soporte importante a los enfermos mientras se produce el efecto buscado con la medicacin. Varios metaanlisis han corroborado la eficacia y seguridad de las tcnicas de VNI en enfermos con ICCA
moderada o severa, especialmente en los casos seleccionados
en los que no se produce una rpida mejora inicial con el
tratamiento y que no presentan contraindicaciones mayores
para la aplicacin de estas tcnicas (parada cardaca previa,
falta de colaboracin del enfermo, obstruccin de la va area o deformidad facial que impida el ajuste de las mascarilla
o gran inestabilidad hemodinmica).

El paciente en shock cardiognico

Como hemos descrito anteriormente, el perfil clnico de la
ICCA puede establecerse a pie de cama, basndose en la presencia o ausencia de congestin y en el grado de perfusin
perifrica. El perfil clnico ms grave de la ICCA lo constituye el shock cardiognico, una situacin en la que est comprometida la perfusin de rganos vitales, lo que obliga a utilizar agentes inotropos y vasopresores.

Los frmacos inotropos mejoran la contractilidad cardaca, generalmente mediante el aumento del calcio intracelular disponible en las clulas miocrdicas. Como la presin
de perfusin tisular de los rganos es directamente proporcional al gasto cardaco (o volumen minuto) y a la resistencia
vascular sistmica, estos frmacos pueden mejorar dicha presin de perfusin por ambos mecanismos. Las guas actuales
reservan la indicacin de inotropos en la ICCA para los casos en los que se sospecha disfuncin sistlica y presentan
signos de congestin pulmonar. En ausencia de esta congestin, puede ser ms apropiado hacer un ensayo con una pequea cantidad de cristaloides (100-250 ml de suero salino)
puesto que muchos enfermos presentan un sndrome de bajo
gasto relativo por hipovolemia tras haber estado sometidos a
tratamientos prolongados o enrgicos con diurticos.
Es escasa la evidencia relativa a cul es el agente inotropo de eleccin. Los estudios publicados no son fcilmente
extrapolables a muchos enfermos agudos, puesto que estn
realizados en su mayora en la fase inmediatamente posterior
a un IAM, una situacin en la que el adecuado gasto cardaco
y las modificaciones fisiolgicas parecen ser diferentes a las
que se presentan en la mayora de los enfermos portadores
de una ICC crnica. Bsicamente, existen tres grupos de inotropos: las catecolaminas, los inhibidores de las fosfodiesterasa y los sensibilizadores del calcio.
Catecolaminas
La accin de las catecolaminas depende de su afinidad por
receptores especficos, un fenmeno que es dependiente del
tipo de catecolamina utilizado pero tambin de la dosis empleada. En general, las catecolaminas ejercen su efecto mediante la activacin de los receptores betaadrenrgicos cardacos (incrementando la contractilidad) y de los receptores
alfaadrenrgicos vasculares perifricos (produciendo vasoconstriccin).
Dopamina. La dopamina es una catecolamina que acta primariamente sobre los receptores beta cuando se usa a dosis
bajas (2-5 mcg/kg/min) y sobre los beta y alfa cuando se administra a dosis ms elevadas (>10 mcg/kg/min). A dosis ms
bajas a las citadas predomina el efecto sobre receptores dopaminrgicos en territorios renal y esplcnico, lo que produce un efecto esencialmente diurtico. El efecto vasoconstrictor de este frmaco incrementa las resistencias vasculares
perifricas y puede limitar los beneficios sobre enfermos con
disfuncin sistlica, en los que un excesivo aumento de la
poscarga puede reducir significativamente el gasto cardaco.
Asimismo, el efecto cronotropo de la dopamina puede incrementar el consumo miocrdico de oxgeno, potenciando el
empeoramiento de la funcin ventrricular. Por todo ello, la
dopamina suele usarse en combinacin con otros agentes, en
general con mayor potencia inotropa, en pacientes con shock
cardiognico.
Dobutamina. La dobutamina es una catecolamina sinttica
con una accin selectiva relativa sobre los receptores beta1
cardacos. Tambin tiene un efecto moderado beta2 y una
afinidad ligera sobre los alfa2 a altas dosis. El resultado de su
administracin es una accin inotropa positiva asociada a una
Medicine. 2007;9(89):5752-5762

5759

04 ACT 89 (5752-762).qxp

19/10/07

11:06

Pgina 5760

URGENCIAS (III)

ligera vasodilatacin. Aunque esta combinacin de efectos es

atractiva para el manejo del fallo cardaco refractario sistlico, los efectos vasodilatadores hacen que no sea recomendable como frmaco nico en un enfermo chocado, aunque as
puede todava verse recomendado en algunas guas. En enfermos con hipotensin leve (presin sistlica entre 80 y
90 mmHg), pero no gravemente hipoperfundidos, la dobutamina puede intentar usarse como agente nico inicial, pero
si la hipotensin persiste debe asociarse dopamina. La dobutamina suele comenzarse a dosis de 2-6 mcg/kg/min y titularse segn la respuesta clnica, pudiendo llegarse a dosis mximas de 20-22 mcg/kg/min.
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Amirinona y milrinona incrementan la disponibilidad de calcio intracelular mediante la inhibicin de la enzima fosfodiesterasa. A pesar de su importante accin inotropa, sus potentes
efectos vasodilatadores limitan su uso en enfermos chocados.
El inters inicial por estos frmacos se ha visto progresivamente reducido por los resultados de diferentes ensayos clnicos. Por ejemplo, un ensayo reciente no encontr que milrinona tuviera una accin superior al placebo en pacientes con
fallo sistlico refractario y, sin embargo, se asoci a una mayor incidencia de arritmias e hipotensin sintomtica.
Sensibilizadores al calcio
Levosimendam es el primer frmaco comercializado de este
grupo que actan incrementando la sensibilidad de la troponina C al calcio inico intracelular, a la vez que producen vasodilatacin perifrica mediante la apertura de los canales de
potasio-adenosina-trifosfato (K-ATPasa). Algunos ensayos
han indicado que este frmaco era ms eficaz que dobutamina en la resolucin de alteraciones hemodinmicas, como la
presin de enclavamiento pulmonar elevada o el gasto cardaco bajo. Sin embargo, dos estudios multicntricos publicados en 2007 no han conseguido demostrar un aumento de
la supervivencia a medio plazo de los enfermos con ICCA
tratados con levosimendan. Aunque es posible que en el futuro se identifiquen subgrupos de enfermos en los que resulte claramente beneficioso, en la actualidad, el papel de este
frmaco, notablemente ms caro que los inotropos convencionales, est an por definir.

Tratamiento farmacolgico de los enfermos

con ICCA con aceptable perfusin perifrica
La mayora de los enfermos con ICCA presentan una perfusin perifrica aceptable. En ellos existe una abundante
evidencia acumulada que desaconseja el uso de frmacos inotropos y recomienda la utilizacin de agentes vasodilatadores, dirigiendo el objetivo teraputico hacia la reduccin de
las presiones de llenado ventriculares. En menor medida, el
tratamiento con dosis bajas de diurticos es una medida complementaria til en estos pacientes.
Agentes vasodilatadores
Nitroglicerina. La nitroglicerina (NTG) es el vasodilatador
ms comnmente utilizado en la ICCA. Acta mediante el
5760

Medicine. 2007;9(89):5752-5762

incremento de los niveles intracelulares de guanosina monofosfato (GMP), produciendo la vasodilatacin venosa y, a altas dosis, tambin arterial. Las ventajas de la NTG incluyen
su bajo costo y el perfil de seguridad farmacolgico. Adems,
en enfermos en los que no es posible tener una va venosa
disponible, puede administrarse por va sublingual con una
respuesta hemodinmica rpida. Curiosamente, la eficacia
hemodinmica de las preparaciones sublinguales puede no
producirse cuando se usa NTG por va intravenosa a las dosis habituales. Datos de un estudio con pacientes con ICCA,
en los que un grupo de enfermos se encontraban monitorizados de forma invasiva, indican que la reduccin de la presin de enclavamiento no se produce hasta alcanzar la perfusin intravenosa la dosis de 100 mcg/min, una dosis que era
prcticamente el doble de la que reciban los enfermos no
monitorizados.
Adems de la posible tendencia a la infradosificacin de
este frmaco, la NTG presenta otros dos problemas notables: la tolerancia y sus efectos sobre el sistema neurohormonal. Cuando hablamos de tolerancia, nos referimos a
la progresiva atenuacin de los efectos farmacolgicos, lo
que limita la eficacia de un frmaco y obliga a una estrecha
monitorizacin de los efectos buscados. En un estudio, los
investigadores encontraron que la reduccin de la presin
de enclavamiento pulmonar se produca durante las primeras 3 horas de tratamiento con NTG por va intravenosa,
pero se limitaba gradualmente, hasta volver a los valores
basales a las 21 horas de seguimiento, a pesar de mantenerse otros tratamientos concomitantes (bsicamente diurticos). Aunque las causas ntimas de la tolerancia no estn
completamente aclaradas, la mayora de los autores consideran que tienen relacin con el segundo efecto deletreo
que citbamos: la induccin de la activacin neurohormonal por los nitratos. Algunos estudios han demostrado que
la NTG se asocia a un incremento de las concentraciones
de catecolaminas plasmticas, de renina y de endotelina
cuando se usaban nitratos de forma continuada, de forma
que los efectos vasoconstrictores progresivos de estas sustancias se iran rpidamente solapando con los efectos vasodilatadores intrnsecos de la NTG. Dada la importancia
de la activacin neurohormonal en el desarrollo y progresin del fallo cardaco crnico, es posible que la tolerancia
a la NTG y otros nitritos suponga un efecto deletreo adicional a largo plazo y limite el uso prolongado de dichos
frmacos.
Como con cualquier vasodilatador, los nitratos deben
usarse con mucha precaucin en enfermos con miocardiopata hipertrfica o estenosis artica grave, puesto que pueden aumentar el gradiente obstructivo y reducir el gasto cardaco. Tambin deben usarse con precaucin en enfermos
con infarto de miocardio del ventrculo derecho, una situacin en la que el volumen minuto se hace especialmente dependiente de la precarga por la hipocontractilidad de ese
ventrculo.
Nitroprusiato sdico. El nitrioprusiato sdico es probablemente el vasodilatador arterial ms potente disponible, lo
que, unido a su muy baja vida media, hacen de l un agente
atractivo en situaciones clnicas de ICCA refractaria en las

04 ACT 89 (5752-762).qxp

19/10/07

11:06

Pgina 5761

INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

que predomine la HTA. Sin embargo, requiere una estrecha

monitorizacin y vigilancia y, en infusiones de ms de 24 horas puede producir intoxicacin por su metabolito tiocianato, lo que limita su uso.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Estos frmacos han demostrado en mltiples estudios
que reducen la mortalidad del fallo cardaco crnico. Los
estudios en ICCA son ms limitados, pero tambin han demostrado su efectividad. Por ejemplo, en un estudio realizado en 24 enfermos aleatorizados a recibir NTG o captopril por va sublingual, captopril demostr ser ms eficaz en
la reduccin de la precarga y la postcarga. Adems, la duracin del efecto fue lgicamente mayor con este frmaco.
Sin embargo, hay que sealar que, con captopril, los valores hemodinmicos haban vuelto a los niveles basales en un
mximo de 3 horas, lo que hace bastante dudosa la dosificacin habitual de captopril (cada 8 horas) en este contexto
clnico.
Los IECA ejercen su efecto sobre el eje neurohormonal
reduciendo la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, pero su accin sobre el tono vascular y sobre la
endotelina es menos clara. Es interesante recordar que los
IECA reducen los efectos diurticos y natriurticos de los diurticos del asa. As, en dos estudios prospectivos con pacientes con fallo cardaco, se compar el efecto diurtico de la furosemida despus de pretratamiento con captopril o con placebo. En los enfermos tratados con captopril, la diuresis se
redujo un 42%. A pesar de ello, actualmente se considera que
los IECA deben formar parte del tratamiento de la ICCA y
que, al menos, deben comenzarse a administrar dentro de las
primeras 24 horas de evolucin, si no hay contraindicaciones
absolutas.
Nesiritide. Nesiritide es una forma sinttica de BNP que
fue aprobada por la Food and Drug Administration (FDA) en
2001 para su uso en la ICCA. En uno de los primeros estudios publicados con este frmaco se document una respuesta dosis-dependiente de reduccin de la presin de enclavamiento, de las resistencias vasculares perifricas y de la
presin arterial media en enfermos con fallo cardaco. A
dosis altas administradas en bolo, por ejemplo, las reducciones de presin de enclavamiento y resistencias alcanzaban nada menos que un 73% y un 53%, respectivamente.
Un efecto similar fue comunicado en un estudio posterior
realizado en enfermos con severa ICC cuando se administraba en infusin continua. En un estudio publicado en
1999, realizado con 103 enfermos con ICCA, se demostr
adems, que, con la infusin continua se produca una aumento del gasto cardaco y del volumen por latido. Este estudio y otros posteriores controlaron que los efectos hemodinmicos beneficiosos se mantenan inalterados bastantes
horas despus del comienzo de la infusin intravenosa del
frmaco.
En el estudio Vasodilatation in the Management of Acute
Congestive Heart Failure (VMAC), 489 enfermos con ICCA
fueron aleatorizados a recibir nesiritide, NTG o placebo. El
grupo placebo fue subsecuentemente aleatorizado para recibir alguno de los tratamientos activos 3 horas despus. Los

investigadores informaron que nesiritide produjo un significativo mayor descenso de la presin de enclavamiento pulmonar, que se mantena ms de 24 horas despus de comenzado el tratamiento.
A pesar de la aceptacin de la FDA, este frmaco no ha
sido an incluido en las guas internacionales ni forma parte
del arsenal teraputico ordinario de los servicios de Urgencias, incluso en los pases en los que ha sido aprobado su uso
lo que no ha ocurrido hasta la fecha en Espaa. Adems,
nesiritide no est exento de efectos secundarios. As, un reciente metaanlisis de 5 ensayos clnicos inform que los enfermos tratados con nesiritide presentaban una mayor frecuencia de fracaso renal que los que haban recibido placebo.
El anlisis de los casos parece indicar que, a pesar del potencial beneficio protector renal de este frmaco incluyendo
efectos sobre la circulacin aferente y eferente glomerular y
la inhibicin de la sntesis de renina nesiritide causa deterioro renal por la frecuente hipotensin sintomtica con hipoperfusin renal que induce en un nmero apreciable de
enfermos. Otra de las razones de ms peso en contra de su
uso es el alto precio del frmaco, que obligar en el futuro a
aclarar el costo-beneficio, estudiando aspectos como el acortamiento de la estancia media o tasa de readmisiones que an
no han sido convincentemente comprobados. Por ejemplo,
en un estudio, nesiritide acort la estancia slo en la Unidad
Coronaria. No obstante, conviene estar atentos en el futuro
prximo a los estudios realizados con este frmaco por sus
muchos beneficios potenciales.
Diurticos
A pesar de lo anteriormente dicho, al hablar de modelos fisiopatolgicos y de tratamiento, la ICCA no puede ser contemplada sin el uso de diurticos. Sin embargo, estos frmacos deben slo ser contemplados como una parte del
tratamiento, entendiendo que el principal objetivo debe ser
la reduccin de las presiones de llenado mediante el uso de
vasodilatadores.
Cuando se utilizan diurticos para el tratamiento de la
ICCA deben administrarse por va intravenosa, fundamentalmente porque el edema de la pared intestinal que es norma en la ICC dificulta la absorcin y puede hacerla errtica.
Furosemida es el frmaco ms frecuentemente indicado. Se
recomienda que la dosis inicial sea aproximadamente el doble de la que recibe el enfermo de forma crnica y, si es inefectiva, se debe doblar. Todos los diurticos del asa producen la deplecin de potasio y magnesio y pueden causar
ototoxicidad. Los resultados del ensayo SOLVD indican una
mayor mortalidad por fallo cardaco en enfermos tratados
con diurticos del asa, probablemente por arritmias inducidas por hipokaliemia. La respuesta al tratamiento debe
guiarse por el alivio de los sntomas y por la diuresis, que generalmente alcanza los 500 ml en las primeras dos horas de
tratamiento.
La resistencia a los diurticos que a veces acompaa a las
formas avanzadas de ICC obliga a utilizar dosis progresivas
de furosemida, una prctica que se ha demostrado de riesgo
para el empeoramiento de la funcin renal en los enfermos
hospitalizados. En este sentido, algunos estudios han encontrado que furosemida en infusin continua es un frmaco
Medicine. 2007;9(89):5752-5762

5761

04 ACT 89 (5752-762).qxp

19/10/07

11:06

Pgina 5762

URGENCIAS (III)

ms efectivo y seguro que en bolos. En un estudio prospectivo en pacientes con ICCA graves, el tratamiento con infusin continua redujo 2,3 das la estancia media (y 5.300 dlares por enfermo) comparado con un grupo control
retrospectivo tratado con bolos. Adems, la funcin renal de
estos enfermos se mantuvo estable, ascendiendo slo la creatinina 0,2 mg/dl durante el perodo de tratamiento. Aunque
son necesarios ms estudios, en la actualidad parece una
prctica ms adecuada la infusin continua de furosemida
que su empleo tradicional en bolos, a pesar de que as viene
indicado an en la mayora de las guas vigentes.

Tratamiento anticoagulante en la ICCA

La trombosis venosa profunda (TVP) contribuye frecuentemente a la morbilidad y mortalidad de los enfermos hospitalizados por ICCA. Frecuentemente, el ingreso por ICCA
ha sido encontrado en estudios de cohortes como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de TVP, especialmente en los enfermos con disfuncin ventricular
izquierda. En los enfermos con ms condiciones de riesgo asociadas (enfermedad pulmonar obstructiva crnica
[EPOC], enfermedades sistmicas) el riesgo de TVP se incrementa un 16% ms. Una revisin reciente de dos ensayos clnicos que estudiaron la eficacia de diferentes heparinas de bajo peso molecular (HBPM) para la prevencin de
la TVP en 4.783 enfermos mdicos, comunic una reduccin del 50% comparada con placebo, sin un incremento
significativo en las complicaciones hemorrgicas. Actualmente se considera indicado realizar tromboprofilaxis con
HBPM (enoxaparina 40 mg o deltaparina 500 UI) en todos
los pacientes ingresados por ICCA, particularmente si tienen ms de 60 aos.

5762

Medicine. 2007;9(89):5752-5762

Estrategias teraputicas en investigacin

En las ltimas dcadas se han desarrollado varias interesantes
nuevas lneas de investigacin respecto al tratamiento de la
ICCA. Por ejemplo, se trabaja en varios frmacos dirigidos especficamente al bloqueo neurohormonal, especficamente endotelina y vasopresina. Tezosentan es un bloqueador especfico de los receptores de la endotelina-1. Cuatro estudios han
analizado hasta ahora la seguridad y eficacia de este frmaco. El
ms interesante, que estudi a 292 enfermos con ICCA, demostr que tezosentan reduca marcadamente la presin de enclavamiento pulmonar. Tambin, tolvaptan, un antagonista de
los receptores V2 de la vasopresina ha demostrado, en estudios
preliminares, que reduce los edemas y el peso corporal durante la hospitalizacin de pacientes con ICC con hiponatremia.
Es de esperar que estos y otros frmacos entren en fases ms
avanzadas de experimentacin en aos prximos.

Bibliografa recomendada

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
Nieminen MS, Bhm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G,
et al; ESC Committe for Practice Guideline (CPG). Executive summary
of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure; the
Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005; 26:384-416.
Silvers SM, Howell JM, Kosowsky JM, Rokos IC, Jagoda AS. Clinical policy:
Critical issues in the evaluation and management of adult paients presenting to the emergency departmen with acute heart failure syndromes.
American College of Emergency Physicians Policies Subcommittee on
Acute Heart Syndromes. Ann Emerg Med. 2007; 49:627-69.

05 PROT89 (5763-766).qxp

19/10/07

11:10

Pgina 5763

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de actuacin en el dolor torcico

J. Muoz Gonzleza, L. Visedo Campillob, J. E. Guerrero Sanzc y J. A. Andueza Lilloa
a

Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe. Profesor Asociado de
Medicina. Universidad Complutense.
b
Centro de Salud Ramn y Cajal. Alcorcn.
c
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe. Profesor Asociado
de Medicina. Universidad Complutense.

La orientacin clnica de un dolor torcico puede sintetizarse en tres pasos:

Primer paso. Tiene un IAM? ECG inmediato

La aproximacin diagnstica del dolor torcico en un servicio de Urgencias se dirige inicialmente a descartar cardiopata isqumica aguda con criterios de revascularizacin urgente, mediante un electrocardiograma (ECG). Los pacientes
con elevacin del segmento ST o con bloqueo de rama izquierda (especialmente de reciente adquisicin o de antigedad desconocida) deben ser considerados como una emergencia, programndose alguna terapia de revascularizacin
sin la menor demora (dolor tipo 1) (fig. 1).

Segundo paso. Una vez descartado el IAM,

tiene un SCASEST?
El descenso del ST en presencia de dolor torcico o sugestivo de isquemia miocrdica aunque sin alteraciones del ST

(fig. 2, dolores torcicos tipo 2 y tipo 3) requieren, en general, una valoracin urgente aunque permiten, y normalmente requieren incluso varias horas de seguimiento y valoracin. La nica excepcin es el dolor torcico persistente en
presencia de descenso del ST que requiere tratamiento analgsico y antianginoso inmediato (aunque no revascularizacin inmediata) (fig. 2).

Tercer paso: anlisis del dolor torcico

no coronario
El dolor torcico ms frecuente no es, sin embargo, de origen coronario. El diagnstico diferencial es amplio y puede
orientarse descartando en primer lugar los procesos ms urgentes (diseccin de aorta, tromboembolismo pulmonar, etc.
vase la figura 3), lo que suele llevarse a cabo de forma inmediata, a la vez que se descarta un infarto agudo de miocardio con el ECG en los enfermos ms graves, y luego intentando catalogar el dolor como encuadrable en alguno de los
perfiles clsicos no coronarios (mecnico, pericrdico, pleurtico, digestivo, diseccin de aorta o indeterminado).

Medicine. 2007;9(89):5763-5766

5763

05 PROT89 (5763-766).qxp

19/10/07

11:10

Pgina 5764

Dolor torcico

ECG

ST elevado, BRIHH

Hacer antes de 5 minutos + valorar antes de 10 minutos

No elevacin ST/
No BCRIHH

Activar
alarmas
ST descendido
Onda T negativa
Dolor tipo 1

ECG normal
Alteraciones
no significativas

Otro diagnstico
Dolor tipo 4

Dolor tipo 3

Figura 3

Figura 2

Dolor tipo 2
Dolor tpico
isqumico

Valorar ergometra
o eco dobutamina
en 24 horas

Valoracin
cardiologa

Dolor que puede sugerir

un origen isqumico

< 60 min

Otro diagnstico
Dolor tipo 4

> 60 min

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Evaluacin inicial del dolor torcico basado en la clnica coronaria y ECG.

ECG: electrocardiograma; BRIHH: bloqueo de rama izquierda del haz de His; BCRIHH: bloqueo completo de rama izquierda del haz de His.

5764

Medicine 2007;9(89):5763-5766

Observacin
Seriar ECG/
troponina

05 PROT89 (5763-766).qxp

19/10/07

11:10

Pgina 5765

Manejo en Urgencias del dolor tipo 2 y del tipo 3 sugestivo de isqumico

SCA tpico o
ECG con ST / T

DT dudoso con ECG

normal o no diagnstico

Con dolor
presente

Sin dolor

Sospecha media
o alto RCV

Baja sospecha

Evaluacin integral
Emergencia

Valoracin
urgente

ECG con ST /
T negativa

ECG normal

Valoracin
semiurgente

Tratar el dolor y documentar cambios ECG

Evaluacin medicina
urgencias

Cardiologa preferente

Ergometra?

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Evaluacin del dolor torcico sugestivo de cardiopata isqumica con ECG normal o descenso del ST/T negativa.
Fig. 2.

DT; dolor torcico; ECG: electrocardiograma; RCV: riesgo cardiovascular; SCA: sndrome coronario agudo.

Medicine 2007;9(89):5763-5766

5765

05 PROT89 (5763-766).qxp

19/10/07

11:10

Pgina 5766

Dolor torcico no sugestivo de origen coronario

Inestabilidad hemodinmica
Alteracin sensorio
Mala perfusin
Insuficiencia respiratoria

TEP
SAA
Neumotrax
Rotura esofgica
Neumona grave

Alerta
Historia clnica
ECG

Rx / TAC inmediatos
No

BEG

Perfil mecnico

Rx

Perfil pericrdico

Rx
Bq, hemograma

Analgesia y alta
Si fracturas:
valoracin
quirrgica

Posible
pericarditis
aguda?

Perfil pleurtico

Rx, GAB
hemograma
Dmero D, Bq
Protocolo
TEP
Protocolo
neumona

Estable
No diagnstico

MEG

Perfil
digestivo

Perfil
diseccin Ao

Indeterminado

Inestable
Diagnstico

UCI
Ciruga general
Ciruga cardaca

Rx, GAB, hemograma

Bq, dmero D
Hemograma,
Bq, Rx

TAC

CCV/CVP
Tratamiento
sintomtico
y etiolgico
Alta o IC
Ciruga/
Digestivo

Diagnstico
o inclusin
otro perfil

Indeterminado

Seriar
Troponinas y ECG
Observacin

Neumotrax:
ciruga
Protocolo derrame pleural

Alta

Cardiologa

Pleurodinia: tratamiento base, analgesia y alta

Neoformacin: ingreso/consulta

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 3.

Evaluacin del dolor torcico atpico para origen coronario.

BEG/MEG: buen/mal estado general; Bq: bioqumica; CCV: ciruga cardiovascular; CVP: ciruga vascular perifrica; ECG: electrocardiograma; GAB: gasometra; IC: interconsulta; Rx: radiografa
simple; SAA: sndrome artico agudo; TAC: tomografa axial computarizada; TEP: tromboembolismo pulmonar; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

5766

Medicine 2007;9(89):5763-5766

07 PROT89 (5769-771).qxp

19/10/07

11:14

Pgina 5769

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de actuacin en la insuficiencia

cardaca aguda
J. Muoz Gonzleza, L. Visedo Campillob y J. E. Guerrero Sanzc
a

Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe. Profesor Asociado de
Medicina. Universidad Complutense.
b
Centro de Salud Ramn y Cajal. Alcorcn.
c
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe. Profesor Asociado
de Medicina. Universidad Complutense.

Evaluacin clnica
En la figura 1 se resume la aproximacin diagnstica bsica a
un enfermo con insuficiencia cardaca aguda. La anamnesis,
exploracin fsica y generalmente la asociacin de tres pruebas
bsicas (electrocardiograma, radiografa de trax y pptido natriurtico tipo B (BNP) o NT-proBNP) suelen ser suficientes
para el diagnstico de este sndrome. El ecocardiograma es
una herramienta esencial en la evaluacin de los cambios fun-

cionales o asociados a la insuficiencia cardaca congestiva aguda (ICCA), as como para la valoracin de los sndromes coronarios, patologa pericrdica y valvular. Adems, permite
diferenciar la disfuncin sistlica de otras formas de insuficiencia cardiaca. No debe interpretarse, sin embargo, que el
ecocardiograma deba ser realizado necesariamente de forma
urgente en todos los enfermos con insuficiencia cardaca, ya
que en muchos casos se conoce ya suficientemente la causa y
caractersticas de su disfuncin ventricular.

Sospecha clnica de ICCA

Enfermedad cardaca previa?

ECG/BNP/radiografa
Es posible otro diagnstico?
Disminucin FEVI (< 40%)
(Disminucin sistlica)

Ecocardiograma

FEVI conservada
Considerar
cateterismo
cardaco
Disfuncin
sistlica
transitoria

Disfuncin
diastlica

Otras causas
de ICC o error
diagnstico

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo diagnstico ante sospecha clnica de ICCA.

BNP: pptido natriurtico tipo B; ECG: electrocardiograma; FEVI: fraccin de eyeccin de ventrculo izquierdo; ICCA; insuficiencia cardaca congestiva aguda.
Medicine. 2007;9(89):5769-5771

5769

07 PROT89 (5769-771).qxp

19/10/07

11:14

Pgina 5770

URGENCIAS (III)

Aproximacin
fisiopatolgica

Vasodilatadores y diurticos

Normal
Edema pulmonar
La caracterstica valoracin en
cuadrantes de Forrester simplifica
2,2 l/min/m2
la aproximacin teraputica al enGasto cardaco
PA normal: VD
fermo con insuficiencia cardaca,
PA baja: inotropos
que se encontrara, en funcin de
Shock hipovolmico
Shock cardiognico
su gasto cardaco y de su grado
de congestin pulmonar, en alguAdministracin de lquidos
no de los dos cuadrantes del lado
18 mmHg
derecho del siguiente diagrama
Presin de enclavamiento pulmonar
(fig. 2):
En el diagrama se consideran
Fig. 2. Clasificacin de Forrester de la ICC. ICC: insuficiencia cardaca congestiva; PA: presin arterial;
como lmites de la normalidad un
VD: vasodilatadores.
2
ndice cardaco de 2,2 L/mim/m y
una presin de enclavamiento pulmonar (que tambin puede encontrarse descrita en otros textos como presin capilar pulmonar, PCP) de 18 mmHg. Esta aproximacin fisiopatolgica
parece obligar a la monitorizacin hemodinmica invasiva
con catter en arteria pulmonar a todos los enfermos con
ICCA. Sin embargo, como comentbamos en la revisin, la
valoracin clnica suele ser suficiente en la mayora de los
Aunque en la prctica clnica puede resultar en ocasiones una
casos.
simplificacin excesiva, las guas clnicas de 2005 de la Socie-

Aproximacin teraputica
al paciente en ICCA en funcin
de su presin arterial

Insuficiencia cardaca aguda

Oxgeno/CPAP/BiPAP
Evaluar la causa

PAS > 100 mmHg

PAS 85-100 mmHg

PAS < 85 mmHg

NTG o NPS,
furosemida
nesiritide?

Dobutamina o levosimendan
o milrininona
y considerar prueba con NTG
+ furosemida

Sobrecarga de volumen?
+ inotropo
+ dopamina > 5 mcg/kg/min
o noradrenalina

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 3.

Algoritmo teraputico de la ICCA segn la presin arterial sistlica (PAS) inicial.

BiPAP: tcnica de dos niveles de presin positiva durante el ciclo respiratorio (bilevel positive pressure ventilation); CPAP: presin positiva continua (continuous positive airway pressure); NPS:
nitroprusiato sdico; NTG: nitroglicerina; PAS: presin arterial sistlica.
5770

Medicine. 2007;9(89):5769-5771

07 PROT89 (5769-771).qxp

19/10/07

11:14

Pgina 5771

PROTOCOLO DE ACTUACIN EN LA INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

TABLA 1

Principales vasodilatadores, diurticos e inotropos en la Insuficiencia cardaca aguda

Frmacos
Nitroglicerina

Indicacin
ICCA con PA adecuada

Dosis

Efectos secundarios y comentarios

comenzar con 20 g/min

Hipotensin

Incrementar hasta a 200 g/min

Cefalea
Tolerancia

Nitroprusiato

Crisis hipertensiva,

0,3-5 g/Kg.min

Hipotensin

Shock cardiognico (con inotropos)

Proteger de la luz

Toxicidad por isocianato

ICC moderada

20-40 mg

Considerar la va oral

ICC grave

5-40 mg/hora

En perfusin continua

Espironolactona

ICC sin insuficiencia renal y K normal

25-50 mg/da

Vigilar hiperkalemia

Azetazolamida

Alcalosis con resistencia a furosemida

0,5 mg va intravenosa

Dobutamina

Shock cardiognico

2-20 g/kg.min

Dopamina

Shock cardiognico

< 3 g/kg.min

Furosemida

Levosimendan

ICCA grave con disfuncin sistlica

Efecto renal

3-5 g/kg.min

Inotropo

> 5 g/kg.min

Inotropo + vasopresor

Bolo 6-24 g/kg.min en 10 min

Perfusin 0,1-0,2 g/kg.min

ICC: insuficiencia cardaca congestiva; ICCA; insuficiencia cardaca congestiva aguda; PA: presin arterial.

TABLA 2

Tratamiento de las arritmias en presencia de insuficiencia cardaca

aguda
Fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso
Desfibrilar con 200-300-360 J o, mejor, con desfibrilacin bifsica con un mximo de
200 J. Vanse protolocos de resuscitacin cardiopulmonar
Taquicardia ventricular con pulso
Si est inestable debe realizarse cardioversin. Si est estable, puede administrarse
amiodarona por va intravenosa
Taquicardia supraventricular y taquicardia sinusal
Para cardioversin de taquicardias por reentrada: adenosina por va intravenosa
En casos de crisis hipertensiva o feocromocitoma, labetalol (bolos de 10 mg, que
pueden repetirse, dejndose una perfusin continua)
Fibrilacion o flutter auricular
Valorar la necesidad de cardioversin.
Digoxina por va intravenosa 0,125-0,250 mg
Alternativas: amiodarona y bloqueadores beta
Salvo contraindicacin mayor, el paciente debe estar anticoagulado
Bradicardia
Atropina 0,25-0,5 mg va intravenosa, hasta 1-2 mg
Valorar marcapasos trasncutneo
Alternativas secundarias: dopamina, teofilina, isoproterenol

dad Europea de Cardiologa orientan el tratamiento de la

ICCA en funcin de la presin arterial sistlica. Esta aproxi-

macin es ms til en los casos en los que se conoce o sospecha la presencia de disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo, y se debe tener en cuenta que, ms all de los valores concretos de presin arterial, define, al igual que el
diagrama clsico de Forrester, dos tipos de pacientes: con y
sin shock cardiognico. En resumen, tras la administracin
inicial de oxgeno aplicado con presin positiva continua
(continuous positive airway pressure [CPAP]) o mediante una
tcnica de dos niveles de presin positiva durante el ciclo respiratorio (bilevel positive pressure ventilation [BiPAP]) en los
casos ms graves incluso desde el primer momento, los enfermos que no estn claramente chocados deben recibir vasodilatadores y diurticos. Cuando el paciente se encuentre
en shock, si la presin arterial y la situacin clnica an son
aceptables se pueden combinar inotropos, diurticos y vasodilatadores, pero en casos de hipotensin marcada se deber
restaurar primero una presin arterial suficiente asociando, si
es preciso, frmacos con efecto vasoconstrictor (fig. 3).
Como complemento a estos protocolos, ofrecemos en las
tablas 1 y 2 el resumen de la utilizacin de los frmacos que
ms frecuentemente se utilizan en la ICCA (vasodilatadores,
diurticos, inotropos y antiarrtmicos).

Medicine. 2007;9(89):5769-5771

5771

06 PROT89 (5767-768).qxp

19/10/07

11:13

Pgina 5767

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de actuacin en el sndrome

coronario agudo
J. Muoz Gonzleza, L. Visedo Campillob y J.E. Guerrero Sanzc
a

Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe.
Profesor Asociado de Medicina. Universidad Complutense.
b
Centro de Salud Ramn y Cajal. Alcorcn.
c
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe.
Profesor Asociado de Medicina. Universidad Complutense.

Hay que recordar que la realizacin inmediata del electrocardiograma (ECG) es la medida ms importante a tomar
ante un paciente con sospecha de sndrome coronario agudo
(SCA). Lo que buscamos con esta prueba es detectar pacientes que requieren revascularacin coronaria de emergencia,
ya sea mediante angioplastia coronaria, ya sea con trombolisis intravenosa.
La depresin del ST suele ser el marcador diagnstico
inicial ms fiable de un SCASEST cuando esta alteracin
electrocardiogrfica se asocia a dolor torcico o a uno de
los equivalentes clnicos anginosos. Si el diagnstico es
de certeza o de alta probabilidad, se recomienda comenzar

con frmacos antiaginosos, doble antiagregacin y heparina de bajo peso molecular, a la vez que se comienza la estimacin del riesgo del enfermo, cuyo objetivo es detectar
a aquellos pacientes que, por ser de alto riesgo, se benefician de una estrategia invasiva precoz, que consiste esencialmente en la realizacin de una coronariografa en las
24-48 horas posteriores con la intencin de practicar una
revascularizacin, aadindose inhibidores de la GP IIb/
IIIa.
En la figura 1 se esquematiza en forma de algoritmo la
sistemtica de actuacin ante un paciente con sospecha clnica de sndrome coronario agudo.

Medicine. 2007;9(89):5767-5768

5767

06 PROT89 (5767-768).qxp

19/10/07

11:13

Pgina 5768

Sntomas sugerentes de SCA

Historia clnica y exploracin fsica

Valoracin de sntomas y momento de presentacin
Factores de riesgo cardiovascular
Antecedentes familiares y personales, comorbilidad
Signos de ICC, diagnsticos alternativos

Valoracin inicial y manejo

Va intravenosa
Oxgeno, pulsioxmetro
ECG continuo
Biomarcadores cardacos (troponina)

ECG 12 derivaciones
inmediato

Revascularizacin

No diagnstico

Posible SCA

Probable SCA
Tratamiento
AAS
Clopidogrel
Heparina
Bloqueadores beta
NTG, morfina

Tratamiento mdico
AAS
NTG, morfina
Considerar betabloqueo

Estratificacin de riesgo
Valoracin clnica
ECG y biomarcadores seriados escala TIMI

No alto riesgo
y estable

Considerar prueba
de isquemia
no invasivos
y alta si son
negativos
o de bajo riesgo

Alto riesgo
Dolor persistente
Biomarcadores positivos
Depresin de ST
Inestabilidad hemodinmica
ICC
TV sostenida
Antecedentes de PCI o CABG
TIMI score 5

Estrategia invasiva precoz

Cateterismo cardaco en menos
de 48 horas
AAS, clopidogrel, heparina,
betabloqueo
Inhibidores GP IIb/IIIa antes
de PCI

Depresin ST > 05 mm

Elevacin ST

IAM

SCASEST

Tratamiento
AAS
Clopidogrel
Heparina
Bloqueadores beta
NTG, morfina

Menos
recomendable

Estrategia mdica
AAS, clopidogrel,
heparina,
Bloqueadores beta
Tirofiban
Cateterismo en
funcin de evolucin

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo de actuacin clnica ante la sospecha de sndrome coronario agudo.

AAS: cido acetilsaliclico; CABG: by-pass aortocoronario; ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; NTG: nitroglicerina; PCI: intervencionismo coronario percutneo; SCA: sndrome coronario agudo; SCASEST: sndrome coronario agudo sin elevacin del ST; TV: taquicardia ventricular.

5768

Medicine 2007;9(89):5767-5768

02 ACT 89 (5736-744).qxp

19/10/07

11:03

Pgina 5736

ACTUALIZACIN

Sndrome coronario
agudo sin elevacin
del ST: angina
inestable e infarto
de miocardio sin
elevacin del
segmento ST
J. Muoz Gonzleza, L. Visedo Campillob
y J. E. Guerrero Sanzc
a

Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran.

Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe.
Profesor Asociado de Medicina. Universidad Complutense.
b
Centro de Salud Ramn y Cajal. Alcorcn.
c
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario Gregorio
Maran. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe.
Profesor Asociado de Medicina. Universidad Complutense.

Introduccin
La angina inestable (AI) y el infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST (IAMSEST) (entidades que en muchas publicaciones se resumen como sndrome coronario
agudo sin elevacin del ST [SCASEST]) son sndromes coronarios agudos frecuentes, estrechamente relacionados y
asociados a una alta morbilidad y mortalidad. El diagnstico
precoz de AI/IAMSEST y su correcta estratificacin de riesgo son imprescindibles para la indicacin del tratamiento
apropiado. Sin embargo, el arsenal de nuevos tratamientos y
estrategias teraputicas est creciendo a una extraordinaria
velocidad, que en muchas ocasiones supera a la capacidad de
actualizacin de las recomendaciones y guas de prctica clnica. En 1994, la Agency for Health Care Policy and Research
(AHCPR) public unas guas que en el ao 2000 actualiz en
colaboracin con el American College of Cardiology (ACC) y la
American Heart Association (AHA). En 2002 fueron actualizadas las guas ACC/AHA. En este captulo vamos a hacer referencia a estas recomendaciones, intentando incorporar la
evidencia cientfica fundamental que ha sido publicada con
posterioridad.
5736

Medicine. 2007;9(89):5736-5744

PUNTOS CLAVE
Diagnstico
La integracin de la informacin de la historia
clnica, exploracin fsica, electrocardiograma y
biomarcadores cardacos se usa tanto para el
diagnstico como para la estratificacin de riesgo
y elaboracin de la estrategia teraputica en el
sndrome coronario agudo sin elevacin del ST.
Tratamiento
En los ltimos aos se han desarrollado nuevas y
potentes herramientas farmacolgicas y de
reperfusin coronaria. Los agentes
farmacolgicos usados en el sndrome coronario
agudo sin elevacin del ST son de tres tipos:
antiisqumicos, antiplaquetarios y antitrombticos
El tratamiento estndar incluye oxgeno, cido
acetilsaliclico, nitratos, morfina, bloqueadores
beta y heparina
Los nuevos agentes antiplaquetarios,
incluyendo los inhibidores de la adenosina
difosfato plaquetario y los inhibidores de los
receptores GP IIb/IIIa, han tomado ya un papel
decisivo en el tratamiento del sndrome coronario
agudo sin elevacin del ST
Las heparinas de bajo peso molecular han
demostrado asimismo ser al menos tan eficaces
como la heparina no fraccionada
En la ltima dcada se ha introducido tambin
el concepto de la aproximacin invasiva precoz a
este sndrome, que implica el beneficio de
establecer una estrategia que facilite la
revascularizacin coronaria de estos pacientes en
los primeros das de evolucin.

Epidemiologa
La enfermedad coronaria es una las principales causas de
muerte en las sociedades occidentales, estimndose que
aproximadamente el 20% de los fallecimientos se relacionan
con esta causa. La AI/IAMSEST es una forma de presentacin de la enfermedad coronaria muy prevalerte y potencialmente mortal. Se considera, por ejemplo, que alrededor
de 1.300.000 pacientes ingresan cada ao en hospitales de
Estados Unidos por este sndrome; casi el 60% tiene ms

02 ACT 89 (5736-744).qxp

19/10/07

11:03

Pgina 5737

SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL ST: ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO
SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST

de 65 aos y, por lo tanto, presentan una elevada comorbilidad y forman parte de los casi 6 millones de enfermos que
son atendidos en los departamentos de Urgencias por dolor
torcico.

Definiciones
El sndrome coronario agudo (SCA) es un trmino general
que describe un grupo de sndromes cuyo elemento etiolgico comn es la isquemia miocrdica aguda. El SCA abarca
un amplio grupo de entidades clnicas que incluyen la AI, el
IAMSEST y el IAM con elevacin del ST (IAMSEST o,
mejor, simplemente IAM). En realidad, estos sndromes no
son exactamente entidades separadas y representan un continuo de gravedad y riesgo, con ciertas diferencias en la etiologa, patofisiologa, presentacin y recomendaciones de tratamiento.
En funcin del patrn de gravedad y de presentacin
temporal de los sntomas, la angina de pecho puede presentarse como una patologa estable y crnica o como un SCA.
Hablamos de angina inestable cuando el enfermo presenta
sntomas prolongados en reposo, o cuando debuta con sntomas graves, o cuando su patrn clnico cambia apreciablemente, presentando cuadros de angina ms frecuentes o
prolongados. En el sndrome AI/IAMSEST, el IAMSEST
representa el espectro clnico ms grave, caracterizado por
la elevacin en sangre de biomarcadores indicativos de necrosis miocrdica. Sin embargo, desde un punto de vista
prctico, se suele considerar el SCASEST como un nico
sndrome en el que la toma de decisiones se basa en una gradacin simple de riesgo, en la que se incluye, entre otros elementos, la elevacin o no de esos biomarcadores de necrosis miocrdica.

Etiologa y fisiopatologa
El mecanismo etiolgico fundamental de todas las formas de
presentacin de los SCA es un disbalance entre el aporte y la
demanda de oxgeno en el miocardio. La causa ms comn
de SCA es la formacin de trombos sobre una placa aterosclertica preexistente que sufre erosin o disrupcin. Las
placas ms vulnerables son las caracterizadas por una mayor
cantidad de lpidos con mayor contenido de factor tisular y
mayor actividad inflamatoria local. Cuando ocurre la erosin
de la placa, el tejido conectivo subendotelial queda expuesto
al torrente sanguneo, permitiendo que las plaquetas se adhieran y que se forme un trombo en la superficie de la placa.
De forma alternativa, durante la disrupcin de la placa pueden exponerse a la circulacin lpidos altamente trombognicos contenidos en su interior. En ambos supuestos se
forma un estrato de plaquetas adheridas a la matriz subendotelial expuesta directamente o mediante el factor de von
Willebrand. El siguiente paso es la activacin plaquetaria,
que puede ser activada por los propios mecanismos plaquetarios inducidos tras la adhesin o por la exposicin a un
buen nmero de agonistas qumicos como el colgeno, el
tromboxano A2, la trombina, el adenosindifosfato (ADP) y la

epinefrina. La activacin plaquetaria pone en marcha una cadena de eventos complejos que incluyen la expresin y activacin de los receptores de la superficie plaquetaria para la
glucoprotena (GP) IIb/IIIa. El ltimo paso de la va comn
que conduce a la formacin del trombo es la agregacin plaquetaria, que esencialmente, est mediada por estos receptores GP IIb/IIIa que se interrelacionan mediante puentes de
fibringeno. El resultado es la formacin de un trombo hemosttico de plaquetas, que puede conducir a la formacin
de un trombo oclusivo o semioclusivo coronario.
En el AI/IAMSEST o SCASEST, caractersticamente los
trombos intrarteriales no ocluyen completamente la luz,
lo que permite algn grado de flujo coronario antergrado.
Sin embargo, pueden embolizarse a territorios distales del
lecho coronario acumulaciones de plaquetas activadas en la
superficie de cualquier trombo intraluminal junto con los
componentes de la placa rota. Estos micrombolos pueden
causar focos microscpicos de necrosis miocrdica y probablemente son los responsables primarios de la elevacin de
biomarcadores que puede apreciarse en el SCASEST. La fisiopatologa de este ltimo explica bien el beneficio de los
regmenes de tratamiento antitrombticos y antiplaquetarios. Sin embargo, existen otros mecanismos fisiopatolgicos
menos comunes como: a) la obstruccin dinmica por espasmo de las arterias epicrdicas o intramurales, b) la obstruccin mecnica progresiva producida por la estenosis aterosclertica no asociada a la formacin de trombo o la
reestenosis ulterior a intervencionismos coronarios, c) procesos infecciosos o inflamatorios que afectan a las arterias coronarias, y d) raramente, compresin extrnseca de las arterias coronarias.

Diagnstico
Dada la complejidad para establecer un diagnstico temprano y fiable de SCA y sus implicaciones teraputicas y pronsticas, es importante que el clnico utilice toda la informacin que se encuentra a su alcance, incluyendo historia
clnica, exploracin fsica, electrocardiograma y biomarcadores. La evaluacin inicial de un paciente con un potencial
SCA debe orientarse a determinar la probabilidad de que
ste se asocie a una enfermedad coronaria oclusiva, as como
a evaluar el riesgo de eventos adversos tempranos o tardos.
Las guas ACC/AHA proporcionan un interesante sistema
de ayuda al diagnstico y estratificacin pronstica. Muchas de las siguientes recomendaciones estn extradas de
esas guas.

Historia clnica y examen fsico

La angina de pecho se define clsicamente como un dolor
caracterstico torcico o en brazos que suele asociarse a actividad fsica y se alivia con el reposo o con nitroglicerina. Algunos de los pacientes pueden presentarse de forma atpica,
sin dolor torcico o slo confinado a otras localizaciones,
como la mandbula, el cuello o el epigastrio. En otros casos, los
enfermos pueden presentar slo sntomas asociados, como
Medicine. 2007;9(89):5736-5744

5737

02 ACT 89 (5736-744).qxp

19/10/07

11:03

Pgina 5738

URGENCIAS (III)

disnea, nuseas, vmitos, diaforesis, sncope, mareo o, simplemente, debilidad general. Estos sntomas son denominados comnmente equivalentes anginosos.
Adems de la obtencin de una historia clnica detallada
acerca de la naturaleza de los sntomas del enfermo, se deben
investigar los antecedentes de enfermedad coronaria, la presencia de factores de riesgo como hipertensin, hiperlipemias, tabaquismo, diabetes o historia familiar de enfermedad
coronaria prematura. Sin embargo, muchos de estos factores
de riesgo tradicionales han mostrado slo un moderado valor predictivo de la probabilidad de isquemia miocrdica
aguda en un enfermo con dolor torcico agudo.
La exploracin fsica es de valor limitado en el SCASEST; sin embargo, es particularmente til en la evaluacin de posibles complicaciones hemodinmicas secundarias
(disfuncin ventricular izquierda, shock cardiognico o insuficiencia mitral aguda), comorbilidades o diagnsticos alternativos.

Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) es esencial en el diagnstico,
valoracin del riesgo y decisin de tratamiento en los enfermos con potencial SCA. Las guas ACC/AHA recomiendan la
realizacin de un ECG de 12 derivaciones obtenido antes de 10
minutos de la llegada a Urgencias de cualquier enfermo con dolor
torcico. En los enfermos con posible SCASEST, ciertos hallazgos electrocardiogrficos pueden predecir la presencia
real de SCA y otros tienen tambin implicaciones pronsticas. Los cambios dinmicos del segmento ST mayores de
0,05 mV que se producen cuando el enfermo tiene dolor torcico y que desaparecen cuando se queda asintomtico son
muy sugerentes de enfermedad coronaria grave con formacin de trombos intracoronarios. La inversin de la onda T
en precordiales mayor o igual a 0,2 mV tambin predice peor
pronstico y puede reflejar una estenosis crtica de la arteria
descendente anterior. Las alteraciones inespecficas del ST
(descensos de menos de 0,05 mV) y de la onda T (menos de
0,2 mV) tienen un valor predictivo menor.
Debe hacerse hincapi, sin embargo, en que un ECG normal no excluye la posibilidad de un SCA. En realidad, el ECG
es una prueba diagnstica con una sensibilidad relativamente baja. En un amplio estudio en el que se realiz un seguimiento de pacientes con dolor torcico con ECG normal o
inespecfico se demostr IAMSEST en el 3%, con un rango
que oscilaba entre el 1% y el 17% dependiendo de la edad,
el sexo y las caractersticas clnicas de los enfermos. Tambin
es interesante sealar que estos pacientes con IAM confirmado pero ECG inicial no diagnstico tuvieron mejor pronstico que aquellos que tenan alteraciones ECG caractersticas, lo que otorga un indudable valor pronstico a las
alteraciones electrocardiogrficas.

Biomarcadores indicativos de lesin cardaca

Los biomarcadores cardacos son macromolculas intracelulares que se liberan y se detectan en la circulacin perifrica
5738

Medicine. 2007;9(89):5736-5744

cuando existe necrosis miocrdica. Deben ser medidos en todos los enfermos con sospecha de SCA. Los ms utilizados
son las troponinas cardacas, la creatinin-cinasa MB (CKMB) y la mioglobina. En general, la mayora de los autores
consideran las troponinas como los marcadores de eleccin.
Actualmente existe la posibilidad de analizar las troponinas I
y T; la elevacin de cualquiera de ellas tiene una alta sensibilidad para diagnosticar reas microscpicas de necrosis
miocrdica y tienen una especificidad cardaca casi absoluta.
La CK-MB tiene menor sensibilidad y especificidad. La
mioglobina tiene tambin una alta sensibilidad para el diagnstico de necrosis miocrdica, pero es una determinacin
muy inespecfica y slo debe ser usada para ser interpretada
en conjunto con otros biomarcadores. Debido a su perfil retardado de liberacin a la circulacin, las troponinas no son
tiles para la deteccin precoz del SCA y no deben considerarse negativas hasta obtener una determinacin sin elevacin al menos 12 horas despus del inicio de los sntomas.
Debido a la disponibilidad general de las determinaciones de troponina, la ACC y la Joint European Society of Cardiology han propuesto recientemente una reconsideracin de
la definicin de IAM, que requerira el requisito adicional del
aumento de alguno de los biomarcadores cardacos, asociado
a sntomas de isquemia o a cambios caractersticos elctrocardiogrficos. Por otro lado, la angina inestable, por definicin, no puede ser identificada ni excluida por ninguno de
los biomarcadores de necrosis miocrdica.
Adems de su papel de identificacin y definicin de
IAM, los marcadores cardacos tambin proporcionan una
interesante informacin pronstica. Los SCASEST que se
asocian a elevacin de la troponina tienen un mayor riesgo
de muerte o IAM cuando se comparan con los que tienen valores normales. El riesgo aumenta proporcionalmente a los
niveles de troponina detectados. Asimismo, los enfermos con
niveles elevados de troponina se benefician ms de tratamientos con inhibidores de GP IIb/IIIa, heparinas de bajo
peso molecular (HBPM) y procedimientos de revascularizacin urgentes.

Estratificacin del riesgo en el paciente

con SCASEST
El riesgo de los pacientes con SCASEST puede predecirse
en funcin de la informacin extrada de su historia clnica,
ECG y biomarcadores cardacos. Esta valoracin de riesgo,
tanto a corto como a largo plazo, constituye la clave para la
estrategia de atencin y tratamiento de estos enfermos. La
estratificacin de riesgos tambin es un proceso dinmico
que puede requerir varias reevaluaciones durantes distintas
fases de la hospitalizacin del paciente.
Usando herramientas estadsticas de anlisis multivariante se han propuesto varios sistemas de estimacin del riesgo
del paciente con SCA. El score de riesgo de The Thrombolysis
in Myocardial Infarction (TIMI) para IA/IAMSEST (tabla 1)
es un sistema de 7 puntos que predice para los 14 das posteriores el riesgo de muerte, IAM no mortal o isquemia recurrente grave que requerir revascularizacin urgente. Esta herramienta ha sido desarrollada y validada en cinco ensayos

02 ACT 89 (5736-744).qxp

19/10/07

11:03

Pgina 5739

SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL ST: ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO
SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
TABLA 1

Variables del score de riesgo TIMI

Edad > 65 aos
Presencia de al menos 3 factores de riesgo coronarios (sexo masculino, historia
familiar, hiperlipemia, diabetes, tabaquismo, HTA u obesidad)
Estenosis coronaria previa > 50%
Uso de cido acetilsaliclico en los 7 das anteriores
Alteracin del segmento ST en el ECG de ingreso
Al menos dos episodios de angina en las previas 24 horas
Elevacin de troponina
A cada variable se le asigna 1 punto. El score de riesgo es igual a la suma de los
puntos (0-7)
ECG: electrocardiograma; HTA: hipertensin arterial; TIMI: The Thrombolysis in Myocardial
Infarction.

clnicos diferentes y ha demostrado su utilidad en poblaciones no seleccionadas de pacientes con SCASEST.

Tratamiento del SCASEST

El manejo de estos enfermos debe perseguir el control
inmediato de la isquemia miocrdica y la prevencin de complicaciones tardas. Los frmacos utilizados pueden agruparse en tres grupos principales: antiisqumicos, antiplaquetarios y antitrombticos. Los tratamientos invasivos de
revascularizacin incluyen la intervencin coronaria percutnea (a la que llamaremos PCI por ser estas siglas inglesas
las habituales en la terminologa mdica) y la ciruga cardaca de revascularizacin coronaria (CABG, por coronary artery
bypass graffting).
El tratamiento estndar de un SCASEST incluye oxgeno, cido acetilsaliclico, nitratos, morfina, bloqueadores betas y heparina. En los ltimos aos, la mejora en los conocimientos fisiopatolgicos de este sndrome ha introducido
nuevos y potentes agentes antiplaquetarios, incluyendo inhibidores del ADP plaquetario y de los receptores GP IIb/IIIa.
Asimismo, varios estudios han analizado el papel de las estrategias invasivas precoces.

Terapia antiisqumica
Los siguientes frmacos pueden utilizarse en la reduccin de la
demanda de oxgeno miocrdico o en incrementar su aporte:
Oxgeno
Tericamente, la administracin de oxgeno suplementario
limita el dao miocrdico isqumico por el aumento de disponibilidad de este elemento. Sin embargo, el oxgeno no ha
demostrado reducir la mortalidad ni la morbilidad asociada
al SCASEST. Como consecuencia, las guas ACC/AHA recomiendan su uso slo en enfermos con insuficiencia respiratoria, con el modesto objetivo de mantener una saturacin
por encima del 90%.
Nitratos
La accin primaria de los nitratos es la vasodilatacin de las
venas, arterias y arteriolas mediante la relajacin del mscu-

lo liso vascular. La dilatacin venosa reduce la precarga ventricular, con la consiguiente reduccin del estrs parietal
ventricular y su demanda de oxgeno. En menor grado, los
nitratos reducen tambin la poscarga. Sin embargo, el beneficio sobre la demanda miocrdica de oxgeno puede parcialmente contrarrestarse por el incremento en la frecuencia
cardaca y en la contractilidad si no se administran bloqueadores beta de forma concomitante. Adems de estos efectos
hemodinmicos, los nitratos vasodilatan directamente las arterias coronarias epicrdicas aumentando la perfusin de las
reas isqumicas.
La mayora de los estudios sobre los efectos de los nitratos en la AI han sido pequeos y de baja calidad metodolgica, centrndose en el alivio de los sntomas o la prevencin
de la isquemia recurrente. Todos estos ensayos han demostrado una reduccin en la frecuencia o severidad de los sntomas anginosos. Sin embargo, no hay datos que apoyen que
los nitratos mejoren especficamente el pronstico del SCASEST. Una revisin de pequeos estudios realizados antes
de la era tromboltica concluy que en el IAM la administracin de nitroglicerina por va intravenosa reduca un 35% la
mortalidad. Sin embargo, dos ensayos clnicos recientes, con
adecuado tamao muestral, no han demostrado que el uso de
nitratos en enfermos con sospecha de IAM se asociara a una
reduccin de la mortalidad.
Las guas ACC/AHA recomiendan nitratos para el alivio inmediato de los sntomas anginosos. La nitroglicerina debe administrarse inicialmente por va sublingual. Si la angina persiste puede usarse la va intravenosa. Los efectos secundarios
ms frecuentes son la cefalea y la hipotensin moderada.
Una contraindicacin significativa de los nitratos es el uso
concurrente de sildenafilo (Viagra). De acuerdo con las
guas citadas, no deben administrarse nitritos en las 24 horas
posteriores a la toma de sildenafilo, dado que su combinacin puede asociarse a vasodilatacin prolongada, hipotensin profunda e incluso muerte.
Morfina
El sulfato de morfina es un potente analgsico y ansioltico
que suele usarse en el SCASEST. Tambin tiene propiedades hemodinmicas beneficiosas, como vasodilatacin, bradicardizacin y un modesto descenso de la presin arterial.
Sin embargo, no hay ensayos clnicos controlados que establezcan el efecto de este frmaco en el pronstico del SCASEST.
Las guas ACC/AHA sugieren que el sulfato de morfina por
va intravenosa puede administrarse cuando un enfermo con dolor
anginoso no puede ser inmediatamente controlado con nitroglicerina o cuando presenta signos de insuficiencia cardaca congestiva o
ansiedad importante. Los efectos adversos incluyen hipotensin, nuseas, vmitos y depresin respiratoria.
Bloqueadores beta
Los bloqueadores beta disminuyen el consumo miocrdico
de oxgeno y el trabajo miocrdico mediante la reduccin de
la frecuencia cardaca y la contractilidad. El incremento resultante de la duracin de la distole tambin incrementa la
perfusin coronaria. La evidencia bibliogrfica de los beneficios de los bloqueadores beta en la AI es algo limitada, ya
Medicine. 2007;9(89):5736-5744

5739

02 ACT 89 (5736-744).qxp

19/10/07

11:03

Pgina 5740

URGENCIAS (III)

que se basa fundamentalmente en la extrapolacin de los resultados favorables de grandes estudios controlados que los
han evaluado en otras formas de cardiopata isqumica, como
el IAM, la angina estable y la insuficiencia cardaca. En realidad, slo hay un pequeo ensayo clnico que ha estudiado
especficamente el efecto del betabloqueo sobre la morbilidad y mortalidad en la AI. Una revisin de ste y otros pequeos estudios concluy que el uso de bloqueadores beta en
la AI disminuye la probabilidad de progresin a IAM en un
13%. Adems, se observa que son eficaces en la reduccin de
la frecuencia y duracin de los episodios de angina.
Las guas ACC/AHA recomiendan que los bloqueadores beta
se administren precozmente en el SCASEST si no hay contraindicaciones como bradicardia, hipotensin, insuficiencia cardaca
y bloqueo auriculoventricular, incluyendo el de primer grado si el PR es mayor de 240 ms. La hiperreactividad bronquial se considera una contraindicacin relativa. Si es necesario, a los pacientes con historia de broncospasmo se les
administrar un agente beta-1 selectivo de vida media corta.
En todos los enfermos de alto riesgo se debe administrar la
primera dosis por va intravenosa, seguida de va oral. Los
enfermos de riesgo moderado o bajo pueden recibir tratamiento oral desde el principio. La dosis adecuada de bloqueadores beta es la que mantiene al enfermo entre 50 y 60 latidos por minuto en reposo.

aquellos casos de isquemia refractaria al tratamiento combinado de

nitratos y bloqueadores beta.

Calcioantagonistas
Estos frmacos reducen el flujo de calcio a travs de las
membranas celulares del msculo liso. Los antagonistas dihidropiridinas (nifedipina y amlodipino) ejercen su efecto predominantemente en el msculo liso vascular perifrico. Los
no dihidropiridnicos (verapamil y diltiazem) tienen efectos
cardacos ms potentes, deprimiendo la contractilidad, la frecuencia cardaca y la conduccin auriculoventricular, aspectos que se asocian a sus principales efectos secundarios. Todos estos agentes tienen efectos muy parecidos sobre la
vasodilatacin coronaria. El uso de calcioantagonistas en
SCASEST ha sido muy estudiado, principalmente en lo referente a nifedipina, que se ha asociado claramente con efectos fisiolgicos deletreos por hipotensin rpida y activacin refleja del sistema nervioso simptico. Adems, se ha
demostrado que estos efectos fisiolgicos se relacionan tambin con un mal pronstico clnico. Las guas ACC/AHA desaconsejan el uso de cualquiera de las dihidropiridinas salvo que el
enfermo se encuentre ya adecuadamente betabloqueado.
La relacin riesgo/beneficio de verapamil y de diltiazem
en el SCASEST tambin ha sido estudiada en varios ensayos
clnicos, que han mostrado que cuando se administran precozmente a enfermos con SCA pueden, al contrario que las
dihidropiridinas, tener efectos beneficiosos en la reduccin
de la morbilidad y de la mortalidad. Sin embargo, la principal evidencia se limita al control de los sntomas, con algunos ensayos clnicos que han demostrado claramente que verapamil y diltiazem son capaces de controlar los sntomas
isqumicos en un grado similiar a los bloqueadores beta. Por
ello, las guas ACC/AHA recomiendan el uso de calcioantagonistas no dihidropiridnicos en enfermos con isquemia recurrente que
presenten contraindicaciones absolutas a los bloqueadores beta.
Tambin puede aadirse como tratamiento complementario en

cido acetilsaliclico
El cido acetilsaliclico (AAS) reduce la activacin plaquetaria mediante la inhibicin irreversible de la ciclooxigenasa-1
plaquetaria, lo que, a su vez, induce una reduccin en la produccin del tromboxano A2. La eficacia del AAS en el SCA
es notable. Un metaanlisis de cuatro grandes ensayos que
compararon AAS con placebo encontr una reduccin del
49% en el objetivo combinado de muerte o IAM en los enfermos que recibieron AAS. Estudios realizados especficamente en AI han demostrado que la proteccin se mantiene
al menos 2 aos despus del ensayo clnico. Por todo ello, los
enfermos con sospecha o confirmacin de SCA y que no tengan contraindicacin para AAS (alergia, sangrado activo, enfermedad
pptica activa o hipertensin arterial grave no controlable)
deben recibir este frmaco tan pronto como sea posible y mantenerlo indefinidamente. Una revisin de los principales estudios
que han evaluado el AAS en el SCA ha encontrado una eficicia similar entre las dosis que oscilaban entre los 75 y 325
mg. Sin embargo, ningn estudio ha evaluado directamente
la distinta eficacia de dosis diferentes de AAS. El clopidogrel
es una alternativa al AAS en algunos enfermos con intolerancia o alergia al AAS. Las guas ACC/AHA recomiendan
una dosis entre 160 y 325 mg diarios.

5740

Medicine. 2007;9(89):5736-5744

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) han sido estudiados en varios ensayos clnicos de
gran volumen, demostrndose un claro beneficio en la reduccin de la morbimortalidad en los enfermos con SCA. El
mayor beneficio parece encontrarse en los enfermos con disfuncin ventricular izquierda en el contexto de un IAM o
diabetes mellitus. Un ensayo reciente demostr tambin una
reduccin significativa de la mortalidad y otros eventos adversos en enfermos con SCA de alto riesgo y funcin ventricular normal. Por ello, actualmente se recomienda iniciar tratamiento con IECA dentro de las primeras 24 horas de ingreso en
cualquier paciente con SCA. Especialmente este tratamiento no
puede faltar si tienen disfuncin ventricular, son diabticos o
estn hipertensos a pesar del tratamiento betabloqueante.

Terapia antiplaquetaria
Los agentes antiplaquetarios reducen la formacin de trombos y su propagacin intraarterial y constituyen una de las
bases esenciales del tratamiento del SCASEST.

Antagonistas de los receptores plaquetarios de ADP

Clopidogrel y ticlopidina son thienopiridinas que antagonizan competitivamente los receptores de ADP plaquetarios y,
por ello, ejercen un efecto inhibidor de la agregacin y de la
activacin plaquetarias. Al contrario que el AAS, que tiene
un rpido inicio de su accin, las thienopiridinas tienen un
perfil farmacocintico que hace que hasta varios das despus
de comenzada su administracin no se consigan los efectos
antiplaquetarios completos. Clopidogrel es el frmaco de

02 ACT 89 (5736-744).qxp

19/10/07

11:03

Pgina 5741

SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL ST: ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO
SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST

eleccin porque tiene un inicio de accin ms rpido y un

perfil de seguridad ms favorable que la ticlopidina. Los
efectos secundarios de ticlopidina incluyen alteraciones hematolgicas potencialmente muy graves que limitan su utilidad clnica.
Clopidogrel. Clopidogrel ha demostrado una eficacia y perfil de seguridad semejantes al AAS en la prevencin secundaria de eventos cardiovasculares graves en enfermos con enfermedad vascular ateroesclertica generalizada. Las guas
ACC/AHA recomiendan su uso en enfermos hospitalizados
por SCASEST alrgicos al AAS. Sin embargo, uno de los
mayores cambios de las guas citadas respecto a ediciones anteriores ha sido la inclusin de la indicacin de clopidogrel,
asociado al AAS, en el tratamiento estndar de cualquier
SCASEST. Ello se justifica por los hallazgos de dos recientes ensayos. El estudio CURE aleatoriz a 12.562 pacientes
con SCASEST de menos de 24 horas de evolucin para recibir clopidrogel o placebo, adems de AAS, durante 3-12
meses. Aproximadamente el 72% de los enfermos de cada
rama recibieron tambin heparina no fraccionada (HNF) o
HBPM. Al ao de seguimiento, el objetivo primario compuesto de muerte de causa cardiovascular, IAM o ictus se
produjo en el 9,3% de los enfermos tratados con clopidogrel
y en 11,4% del grupo placebo (RR 0,8; p<0,001). Los enfermos tratados con clopidogrel tenan tambin menos isquemia miocrdica recurrente. Algunos de los beneficios del
clopidogrel fueron evidentes en las primeras 4 horas de administracin. Se observ una reduccin del 33% del riesgo
relativo del objetivo combinado antes descrito o de isquemia
refractaria en el grupo clopidogrel comparado con el placebo. Los beneficios se objetivaron en todos los niveles de
TIMI score. Como el CURE se llev a cabo en muchos centros sin una poltica de cateterismo coronario precoz, se realiz revascularizacin en slo el 23% de los casos. El efecto
secundario ms destacable fue el sangrado mayor (3,7%
frente a 2,7% en el placebo, p<0,001).
El estudio PCI-CURE evalu la combinacin de clopidogrel y AAS en SCASEST a los que se les realizaba PCI.
Un total de 2.658 enfermos fueron aleatorizados para recibir
placebo o clopidogrel antes de la PCI. El tiempo medio del
PCI fue 6 das despus del SCA. Despus de la PCI, la mayora de los enfermos recibi clopidrogrel o ticlopidina durante 4 semanas, siendo seguidos un promedio de 8 meses.
Los enfermos que entraron en la rama del clopidogrel experimentaron menos eventos cardiovasculares adversos (muerte, IAM o necesidad de revascularizacin urgente).
Como consecuencia de los resultados del CURE y del
PCI-CURE, las recomendaciones actuales indican que los enfermos con SCASEST a los que se les va a realizar una PCI deben
ser tratados con AAS y clopidogrel. Este ltimo frmaco ha de
ser mantenido al menos un mes, pero puede serlo hasta 9
meses. En estos casos la dosis de AAS debe reducirse hasta
75-100 mg al da. Clopidogrel debe suspenderse 5-7 das antes de realizarse CABG. Dado que la incidencia de esta ciruga oscila en los diferentes ensayos entre el 11-17% de los
pacientes con SCASEST, una posible estrategia recomendada por algunos autores es no administrar clopidogrel a los
enfermos a los que se les va a hacer la coronariografa en las

primeras 24-36 horas despus del ingreso, y decidir luego de

ver la anatoma tratar con este frmaco si ya est claro que no
va a requerir ciruga urgente.
Inhibidores de las glucoprotenas IIb/IIIa
La activacin del receptor GP IIb/IIIa plaquetario es una va
comn final de la agregacin plaquetaria. Los agentes intravenosos que antagonizan estos receptores son abciximab, tirofiban y eptifibatide. Por el contrario, varios ensayos clnicos han demostrado convincentemente que los inhibidores
de GP IIb/IIIa orales se asociaban a un incremento de la
mortalidad en el SCA.
Los ensayos clnicos iniciales con inhibidores GP IIb/
IIIa se centraron en su uso en pacientes en los que se iba a
realizar PCI electiva o urgente, intentando reducir las complicaciones trombticas periprocedimiento, efecto que han
demostrado convincentemente en tales estudios. Muchos de
los enfermos incluidos en esos ensayos tenan un SCASEST.
Estudios ms recientes han analizado el papel de estos frmacos en el tratamiento primario del SCASEST, tal y como
veremos ms adelante al tratar individualmente de cada uno
de ellos.
Abcximab. Abcximab es un fragmento de unin al antgeno
(Fab, Fragment antigen binding) de un anticuerpo monoclonal
que acta como inhibidor no competitivo de los receptores
GP IIb/IIIa de las plaquetas. Tiene una vida media prolongada, por lo que la actividad plaquetaria no vuelve a la normalidad hasta pasadas 48 horas de su administracin. El estudio CAPTURE evalu el pretratamiento con abcximab
antes de PCI en 1.265 enfermos con AI refractaria con lesin
coronaria susceptible de angioplastia coronaria transluminal
percutnea (ACTP). Todos los enfermos recibieron AAS y
HNF y fueron aleatorizados para recibir placebo o abcximab
desde 18-24 horas hasta 1 hora antes de la PCI. Abcximab redujo el riesgo relativo a 30 das de muerte, IAM o necesidad
de revascularizacion urgente, con un moderado aumento del
riesgo de sangrado. No obstante, el anlisis posterior del estudio indicaba que el beneficio se circunscriba a los enfermos que tenan troponina T elevada. El estudio GUSTO IV
analiz el uso de abcximab en 7.800 pacientes con SCASEST
en los que no se pretenda hacer cateterismo precoz. Los enfermos recibieron aleatoriamente placebo o abcximab durante 24-48 horas, adems de AAS y heparina. Este estudio
no consigui demostrar beneficio asociado al tratamiento
con abcximab en ninguno de los subgrupos analizados, incluyendo los enfermos de mayor riesgo, con troponina T
elevada. Los resultados de este ensayo hacen que actualmente abcximab no se recomiende en enfermos que no tienen planeado
una PCI.
Tirofiban. Este frmaco es un inhibidor sinttico competitivo y reversible de los receptores GP IIb/IIIa. Su vida media es corta y las plaquetas recuperan su actividad normal
3-4 horas despus de la discontinuacin de su infusin. El
estudio PRISM compar un perodo de tratamiento de
48 horas con tirofiban o con HNF en 3.232 pacientes con
SCASEST. Casi al 40% de ellos se les realiz una revascularizacin coronaria subsecuente, pero slo al 2% dentro de las
Medicine. 2007;9(89):5736-5744

5741

02 ACT 89 (5736-744).qxp

19/10/07

11:03

Pgina 5742

URGENCIAS (III)

primeras 48 horas. La muerte, IAM o isquemia refractaria se

redujo en un 32% durante las primeras 48 horas en el grupo
tratado con tirofiban, beneficio que, sin embargo, no se
mantena al mes de seguimiento. No obstante, en el anlisis
de subgrupos se observ que tirofiban se asociaba a una reduccin de la mortalidad al mes de seguimiento en el grupo
de pacientes con troponina T elevada, curiosamente tanto si
se les haba revascularizado como si no haban sido sometidos a PCI. El estudio PRISM-PLUS enrol a 1.915 enfermos con SCASEST que recibieron aleatoriamente tirofiban,
HNF, o ambos, durante 3-4 das. Comparados con los enfermos del PRISM, estos pacientes eran de mayor riesgo y al
90% se les practic una ACTP al 54% dentro de las primeras 48 horas de evolucin-. El estudio fue suspendido prematuramente al detectarse un exceso de mortalidad en la primera semana en la rama del tirofiban. El objetivo primario
combinado de muerte, IAM o isquemia refractaria fue, sin
embargo, significativamente menor en el seguimiento a
6 meses en el grupo de tirofiban ms HNF que en el de HNF
sola. Los beneficios de la combinacin se observaron en diferentes subgrupos de pacientes, incluyendo los que slo fueron tratados mdicamente. El estudio RESTORE incluy a
2.139 pacientes a los que se les realiz una PCI dentro de las
primeras 72 horas de evolucin de un SCA, sindoles administrado tirofiban o placebo. Todos reciban AAS y heparina
en el momento de la aleatorizacin. El grupo del tirofiban
tuvo un 27% menos de mortalidad, IAM o reintervencin en
la semana posterior, aunque al cabo de un mes esta reduccin
ya no alcanzaba significacin estadstica.
Eptifibatide. Es un peptido que inhibe competitivamente
los receptores GP IIb/IIIa, con un perfil farmacocintico semejante al de tirofiban, de forma que la funcin plaquetaria
se recupera a las 3-4 horas del final de la infusin de este frmaco. El estudio PURSUIT aleatoriz a 10.948 enfermos
con SCASEST, tratados con AAS y HNF, que recibieron
placebo o eptifibatide. La incidencia de muerte o IAM se redujo significativamente en seguimiento a 6 meses en el grupo tratado con eptifibatide, aunque slo en los enfermos que
haban requerido PCI (que fueron slo un 13% de la muestra). Es de destacar tambin que el beneficio slo se encontr en hombres, no en mujeres. Como en prcticamente en
todos los ensayos comentados con estos inhibidores plaquetarios, se encontr tambin un moderado aumento del riesgo de sangrado significativo en el grupo tratado con el frmaco.
La administracin precoz de inhibidores GP IIb/IIIa. La
administracin temprana de estos frmacos en el SCASEST
ha sido analizada de forma indirecta desde los datos de los
ensayos CAPTURE, PRISM-PLUS y PURSUIT, demostrndose una reduccin significativa de la incidencia de
muerte o IAM en aquellos enfermos en los que se haba realizado tratamiento ms precoz. Combinando los resultados
de esos tres ensayos, se observa una reduccin del 34% en la
probabilidad de muerte durante el perodo de infusin previo a la posible intervencin. La PCI se llev a cabo en casi
todos los enfermos enrolados en el estudio CAPTURE, en el
30% de los del PRIM-PLUS y en el 13% de los del PUR5742

Medicine. 2007;9(89):5736-5744

SUIT. Un estudio observacional de 60.770 SCASEST del

National Registry of Myocardial Infarction (NRMI-4) proporcion informacin acerca del pronstico de los pacientes tratados precozmente con inhibidores GP IIb/IIIa en la prctica clnica habitual, fuera del terreno de los ensayos clnicos,
comprobndose que su administracin dentro de las primeras 24 horas de evolucin reduca la mortalidad intrahospitalaria. Se observaba adems un beneficio semejante en los enfermos a los que no se les practic cateterizacin cardaca.
Un metaanlisis realizado por Boersma et al ofrece datos
contrarios en este ltimo sentido. Ellos estudiaron 6 grandes
ensayos clnicos con estos frmacos que haban incluido
31.402 enfermos con SCASEST en los que no se haba previsto una estrategia de PCI precoz. Treinta das despus de
la aleatorizacin se poda observar una pequea aunque significativa reduccin de la mortalidad o IAM en los pacientes
tratados con inhibidores GP IIb/IIIa comparados con los
que recibieron placebo (10,8% frente a 11,8%, p = 0,015),
siendo mayor el beneficio en el grupo de enfermos de ms
alto riesgo. El 38% de los enfermos fueron sometidos a alguna PCI dentro de los 30 das posteriores al SCASEST,
aunque no estuviera especficamente programada, encontrndose que el beneficio de estos frmacos slo se produca
en este subgrupo de enfermos pero no en los que no sufran
algn tipo de intervensionismo.
La escala TIMI score antes descrita ha sido usada tambin
como herramienta clnica para detectar pacientes con SCASEST que podran beneficiarse de estrategias de tratamiento precoz. En el estudio PRISM-PLUS, 1.069 enfermos no
recibieron PCI precoz, demostrndose beneficio del tirofiban slo en los casos con TIMI score 4. Tambin, algunos
ensayos, incluyendo el CAPTURE y el PRISM, demostraron una mayor eficacia de los inhibidores GP IIb/IIIa en los
enfermos con SCASEST asociados a troponinas elevadas.
En funcin de la evidencia bibliogrfica disponible, se
puede concluir que los inhibidores GP IIb/IIIa tienen una eficacia
limitada en enfermos en los que no se planea una estrategia intervencionista precoz, aunque pueden usarse en pacientes seleccionados
de alto riesgo en los que se ha decidido no realizar PCI. Las Guas
ACC/AHA apoyan la utilizacin de una cudruple terapia
antitrombtica en los enfermos en los que se prev PCI
precoz (AAS, clopidogrel, heparina e inhibidores GP IIb/
IIIa), aunque, en realidad, la evidencia cientfica para apoyar la combinacin de estos cuatro frmacos no es muy importante, al no existir informacin especfica que cuantifique el beneficio que aaden los inhibidores GP IIb/IIIa al
tratamiento combinado con los otros tres agentes. Abcximab
no debera ser administrado a pacientes a los que no se les haya
planificado un cateterismo, y eptifibatide o tirofiban podran
usarse en ciertos pacientes seleccionados slo para tratamiento mdico con troponinas elevadas, isquemia refractaria o TIMI score
de alto riesgo (4).

Antitrombticos
Tromblisis
Algunos estudios han demostrado la ineficacia de la tromblisis en el SCASEST, observndose un mayor riesgo de san-

02 ACT 89 (5736-744).qxp

19/10/07

11:03

Pgina 5743

SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL ST: ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO
SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST

grado y de desarrollo de IAM, por lo que su aplicacin est

desaconsejada en estos enfermos.
Heparina no fraccionada
La HNF es un glucosaminoglicano compuesto por cadenas
heterogneas con pesos moleculares diversos. Su efecto anticoagulante se debe a la interaccin con la antitrombina III,
enzima que inactiva los factores IIa, Xa y IXa. Como consecuencia de su variable unin a protenas y membranas celulares, la heparina tiene una amplia variabilidad en la respuesta individual de los enfermos, por lo que requiere una
monitorizacin frecuente del tiempo parcial de tromboplastina activado (aPPT). Normalmente se recomienda una dosis de bolo seguida de infusin continua con el objetivo de
mantener el aPTT en 1,5-2,5 veces el tiempo control. La
HNF suele considerarse un tratamiento estndar en el SCASEST.
Varios ensayos han demostrado que, en combinacin con
AAS, produce una reduccin del riesgo de IAM o de isquemia recurrente. La mayora de estos estudios, sin embargo,
no tuvieron suficiente potencia como para aclarar el papel de
este frmaco en la mortalidad del SCASEST. En un metaanlisis de ensayos que comparaban HNF y AAS frente a AAS
sola, la tasa de muerte o IAM durante la primera semana se
redujo un 53% (p = 0,018).
Heparina de bajo peso molecular
Estos frmacos son derivados de la HNF, con cadenas con
pesos moleculares menores y diferente actividad anticoagulante. Comparadas con la HNF, las HBPM producen una
catalizacin ms potente del factor Xa que de la trombina.
Adems, tienen menos capacidad de unin a protenas o clulas, por lo que su curva de dosis-respuesta es mucho ms
previsible, y no requieren monitorizacin de laboratorio de
sus efectos.
En los ltimos aos se han publicado varios grandes ensayos clnicos que evaluaban la eficacia y seguridad de las
HBPM en el SCASEST. Los primeros estudios se limitaban
a comparar heparina con placebo. Los primeros dos grandes
estudios que compararon HBPM con HNF fueron el ESSENCE y el TIMI 11B, que demostraron que enoxaparina
se asociaba a una reduccin en la mortalidad, IAM o angina
recurrente a corto y a largo plazo. El anlisis combinado de
estos dos estudios informaba de una reduccin del 20 % de la
probabilidad de muerte y de eventos cardacos graves en el
primer mes y medio de seguimiento, sin un excesivo aumento del riesgo de sangrado. Ambos estudios se realizaron en
una poca en la que la estrategia conservadora era la norma
en el SCASEST. En los ltimos aos, sin embargo, ha cambiado radicalmente esta estrategia y han aparecido, adems,
clopidogrel y los inhibidores GP IIb/IIIa. En consecuencia,
los ltimos ensayos se han centrado en la evaluacin de las
HBPM en el contexto de aplicacin de estrategias agresivas
incluyendo cateterizacin precoz y combinaciones mltiples
de frmacos antitrombticos. As, por ejemplo, Cole et al, en
un estudio de 293 enfermos, encontraron que la PCI poda
realizarse con seguridad dentro de las 8 horas posteriores a la
administracin subcutnea de enoxaparina. En un registro de
828 pacientes a los que se les realiz PCI, la tasa de sangrado fue tambin comparable a la de los registros histricos

con HNF, aunque en ambos estudios los pacientes no recibieron inhibidores GP IIb/IIIa.
El estudio SYNERGY analiz a 10.027 pacientes con
SCASEST de alto riesgo tratados con estrategia invasiva
precoz que fueron aleatorizados para recibir enoxaprina o
HNF antes del cateterismo, recibiendo todos AAS y clopidogrel. En conjunto, el estudio concluy que enoxaparina y
la HNF tenan una efectividad equivalente. Un metaanlisis
de seis ensayos clnicos controlados, con ms de 22.000 enfermos ha encontrado, sin embargo, una reduccin significativa de la muerte o IAM a los 30 das de tratamiento cuando
se compara este frmaco con la HNF (10,1% frente al 11%)
sin un incremento significativo de los problemas relacionados con sangrado.
En conjunto, enoxaparina y deltaparina se han demostrado al
menos tan eficaces como la HNF en el tratamiento del SCASEST,
con tasas de sangrado relevante muy parecidas. De hecho, las
Guas ACC/AHA sugieren que estos frmacos pueden ser
preferibles a la HNF. Es especialmente interesante recordar
que las HBPM pueden ser usadas antes de PCI sin necesidad
de transicin a HNF a pesar de estar recibiendo concomitantemente inhibidores GP IIb/IIIa. Sin embargo, las HBPM
no deben administrarse si se prev que el enfermo va sufrir
ciruga cardaca en las siguientes 24 horas.

El problema de la revacularizacin precoz.

Estrategia invasiva frente a estrategia
conservadora
An no se ha zanjado la polmica respecto a la necesidad de
una estrategia de revascularizacin precoz en el SCASEST.
Las estrategias conservadoras propugnan iniciar un tratamiento mdico agresivo y reservar la coronariografa para los
enfermos con isquemia recurrente a pesar del tratamiento
ptimo, o para aquellos que presentan alto riesgo con criterios clnicos o mediante pruebas diagnsticas no invasivas.
Por el contrario, en las estrategias invasivas precoces se planea sistemticamente una coronariografa inmediata o en las
primeras horas de evolucin con la intencin de realizar una
revascularizacin mediante ACTP o CABG.
Dos ensayos clnicos relativamente antiguos parecan haber demostrado la prctica equivalencia de ambas estrategias
o, incluso, la superioridad de la conservadora. A principios
de los aos noventa, el estudio TIMI IIb aleatoriz a 1.473
enfermos para recibir una estrategia conservadora o invasiva
precoz. A las seis semanas la probabilidad de muerte, IAM o
prueba de isquemia de alto riesgo era, respectivamente
18,1% y 16,2% (p = 0,33). Sin embargo, en el estudio VANQWISH, con 920 enfermos estudiados, la estrategia conservadora se demostr superior incluso al ao de seguimiento, lo
que llev a la conclusin de que en pacientes con SCASEST
no era aconsejable el cateterismo precoz, sino que ste deba
indicarse siguiendo criterios clnicos, especialmente por isquemia refractaria postratamiento. Sin embargo, las limitaciones del VANQWISH eran notables: comunicaba, por
ejemplo, una mortalidad inusitadamente alta en el grupo de
tratamiento quirrgico (7,7% al mes de evolucin) pero no
en el de PCI (1,3%) (la mortalidad en la rama de tratamienMedicine. 2007;9(89):5736-5744

5743

02 ACT 89 (5736-744).qxp

19/10/07

11:03

Pgina 5744

URGENCIAS (III)
TABLA 2

Principales conceptos a recordar en el SCASEST

Intervencin

Ventajas

Desventajas

Obtener ECG precozmente en todos los pacientes

en los que se sospeche SCASEST

Prueba de cribado rpida y barata

Un ECG normal o no diagnstico no excluye etiologa

cardaca o coronaria de un dolor torcico

La escala TIMI puede usarse para la estratificacin

de riesgo

Simple y pctica; usada en mltiples ensayos y registros

Necesita esperar los resultados de los biomarcadores

cardacos; no puede sustituir a la impresin clnica
de gravedad

El AAS debe administrarse precozmente a todo enfermo

en el que se sospecha SCA y no tenga contraindicaciones

Muy efectiva y barata

Riesgo de sangrado, aunque pequeo

Considerar la administracin de HBPM en vez de HNF

Enoxaparina puede ser ms efectiva, especialmente

en enfermos de alto riesgo; dosificacin ms sencilla;
menor incidencia de trombopenia secundaria

Sangrado menor ms frecuenrte; ms cara; si se va a hacer

ciruga cardaca, se recomienda HNF

Los inhibidores de GP IIb/IIIa deben ser administrados

a los enfermos que van a recibir PCI o a los de alto riesgo

Beneficio probado, especialmente en PCI

Caros; riesgo de sangrado

Abcximab no debe ser administrado a los enfermos

en los que slo se planea tratamiento mdico

Parece empeorar el pronstico si no se hace PCI;

muy larga vida media

Los enfermos con SCASEST no deben recibir tratamiento

tromboltico

No hay eficacia probada; probablemente empeora

el pronstico

Los enfermos de alto riesgo deben ser evaluados

para tratamiento invasivo precoz

Beneficio probado de PCI facilitada por frmacos

Caro y limitado a hospitales con disponibilidad

y experiencia

AAS: cido acetilsaliclico; ECG: electrocardiograma; GP: glucoprotenas; HBPM: heparinas de bajo peso molecular; HNF: heparinas no fraccionadas; PCI: intervencin coronaria percutnea; SCA:
sndrome coronario agudo; SCASEST: sndrome coronario agudo sin elevacin del ST; TIMI: The Thrombolysis in Myocardial Infarction.

to conservador era del 1%). Adems, cuando se realiz el estudio no se empleaban inhibidores GP IIb/IIIa y slo ocasionalmente los stents intracoronarios.
Sin embargo, los estudios posteriores han mostrado resultados diferentes. En el FRISC II, 2.457 pacientes recibieron primero 6 das de tratamiento con AAS, nitratos, bloqueadores beta y deltaparina, y luego, aleatoriamente, fueron
asignados a una estrategia invasiva o conservadora. Aunque
los resultados han sido criticados precisamente por lo prolongado del tiempo de latencia con exclusivo tratamiento
mdico, al cabo de 6 meses, la mortalidad o IAM en el grupo de tratamiento conservador era del 12,1% frente al 9,4%
del de tratamiento invasivo (p = 0,031). EL TACTICS-TIMI
18 estudi a 2.220 pacientes con SCASEST. Al grupo invasivo se le realiz la coronariografa, en este caso, dentro de
las primeras 48 horas de evolucin. Tambin es destacable
que todos los enfermos fueron tratados con tirofiban. A los
6 meses, la morbimortalidad era del 15,9% en el grupo de estrategia invasiva y del 19,4% en el de estategia conservadora
(p = 0,025). En el anlisis de subgrupos, el beneficio se circunscriba solamente a los pacientes con troponinas elevadas,
depresin del ST o TIMI score > 3.
Un metaanlisis de 5 estudios recientes en los que se
emplearon inhibidores GP IIb/IIIa y stents intracoronarios,
que incluyeron a 6.766 enfermos con SCASEST, comunic
una significativa reduccin de la mortalidad o IAM incluso

5744

Medicine. 2007;9(89):5736-5744

al ao de seguimiento en los enfermos en los que se realiz

una estrategia precoz (RR 0,78, 95% IC 0,65-0,92), aunque
slo debida a la mejora que ocurra en los varones y en los
enfermos con troponina T elevada. Por todo ello, las Guas
ACC/AHA recomiendan una estrategia invasiva precoz en los
enfermos de alto riesgo.
En la tabla 2 se resumen los principales conceptos a recordar en el tratamiento del SCASEST.

Bibliografa recomendada

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
Braunwald E, Jones RH, Mark DB, et al. ACC/AHA 2002 guidelines update
for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: a report of the American College
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina),
2002. Disponible en http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/
unstable.pdf. Actualizado en noviembre de 2004.
Welch RD, Zalenski RJ, Frederick PD, Malmgren JA, Compton S, Grzybowski M, et al. Prognostic value of a normal or ninspecific initial electrocardiogram in acute myocardial infarction. JAMA. 2001; 286:1977-1984.

05 ACT 88 (5686-5695).qxp

16/10/07

16:12

Pgina 5686

ACTUALIZACIN

Alteraciones
hidrosalinas en
Urgencias
G. Jarava Rol, M. Melero Bascones,
J. Llabrs Daz y L. Palls
Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Albacete. Albacete.

Introduccin
El agua es el elemento que ms abunda en el organismo, ya
que constituye alrededor del 50% del peso corporal en las
mujeres y del 60% en los hombres. El agua corporal total
est distribuida en dos grandes compartimentos: del 55 al
75% es intracelular y del 25 al 45% es extracelular. El espacio extracelular se divide a su vez en espacio intravascular y
extravascular (intersticial) en una proporcin de 1 a 3. La
concentracin de solutos o de partculas que contiene un lquido se denomina osmolalidad y se expresa en mOsm/kg1.
Las principales partculas del espacio extracelular son sodio,
cloro, calcio, bicarbonato y glucosa. El compartimento intracelular es rico en potasio.
El movimiento de los lquidos entre los espacios intravascular e intersticial se produce a travs de la pared capilar
y est sometido a las fuerzas de Starling (la presin hidrosttica y la presin coleidosmtica).
La osmolaridad normal del plasma es de 275-290 mOsm/
kg, y se calcula por la siguiente frmula:
Osm c = 2 Na+ glucosa/18 + urea /2,8.

Hiponatremia
Concepto
Se define como la concentracin plasmtica de Na+ menor
de 135 mEq/l (o mmol/l).

Mecanismo etiopatognico
La hiponatremia suele indicar un estado hipotnico. Ahora
bien, en algunos casos de hiponatremia, la osmolalidad del
plasma (Osm p) puede resultar normal o alta (seudohiponatremias).
5686

Medicine. 2007;9(88):5686-5695

PUNTOS CLAVE
Hiponatremia. Concentracin plasmtica de sodio
menor de 135 mEq/l. Sntomas: son principalmente
neurolgicos y su gravedad depende de la
magnitud de la hiponatremia y de la velocidad de
instauracin. Diagnstico diferencial: medida de la
osmolaridad plasmtica, estimacin del estado de
hidratacin del paciente y determinacin de la
natriuria. Tratamiento. Hiponatremia
hipervolmica: restriccin hdrica, sal y diurticos
de asa Hiponatremia euvolmica con restriccin
hdrica: en el caso de SIADH, adems
de restriccin hdrica y dieta rica en sodio
tratar la causa y aadir furosemida o
demeclociclina.
Hipernatremia. Concentracin de sodio en plasma
superior a 145 mEq/l. Sntomas: dependen
principalmente de la velocidad de instauracin de
la hipernatremia y son de ndole neurolgica.
Diagnstico etiolgico: medir volumen y
osmolaridad urinaria, la natriuria y la osmolaridad
plasmtica. El tratamiento del dficit de
agua depender del volumen extracelular,
con precaucin de no administrar ms del
50% del dficit calculado en las primeras
24 h.
Hipopotasemia. Concentracin de potasio en
plasma inferior a 3,5 mEq/l. Etiologa: dficit de
ingesta, redistribucin intracelular o aumento de
prdidas renales o extrarrenales. Sintomatologa:
neuromuscular, cardaca, renal, neurolgica y
metablica. Diagnstico etiolgico: determinar
caliuria, realizar gasometra plasmtica y
cuantificacin de la cloremia (en algunos casos,
determinacin de renina y aldosterona
plasmticas). Reposicin de potasio: por va
oral o intravenosa segn la gravedad del cuadro
clnico.
Hiperpotasemia. Caliemia superior a 5 mEq/l.
Causas: principalmente redistribucin de la
excrecin renal, en caso de insuficiencia renal,
hipoaldosteronismos y diversos frmacos.
Manifestaciones clnicas: principalmente de tipo
neuromuscular y cardacas, hasta la fibrilacin
ventricular y asistolia. Medidas teraputicas: van
desde la restriccin diettica, resinas de
intercambio inico, gluconato clcico va
intravenosa hasta la dilisis.

05 ACT 88 (5686-5695).qxp

16/10/07

16:12

Pgina 5687

ALTERACIONES HIDROSALINAS EN URGENCIAS

As, el valor de la Osm p nos

permitir distinguir entre hiponaHiponatremia (Na+ < 130 mEq/l)
tremia falsa (Osm p normal o aumentada) e hiponatremia verdadera (Osm p baja).
Pseudohiponatremia isotnica
Hiponatremia hipertnica
Osmolaridad
La hiponatremia isotnica se
(280-295)
(> 295)
plasmtica
da con frecuencia en la hiperlipidemia y en la hiperproteinemia y,
Protenas (>10 g/dl)
Hiperglucemia
Hiponatremia hipotnica (< 280)
ms raramente, con la irrigacin
Lpidos grave
Tratamiento con glicerol
Manitol
genitourinaria de sustancias como
Valorar VEC
manitol, sorbitol o glicina.
Valorar TA y FC
La hiponatremia hipertnica
Turgencia
Presencia de edemas
puede deberse a hiperglucemia o
en ocasiones a la administracin de
manitol2-4.
Hipovolemia
Hipervolemia
Isovolemia
La verdadera hiponatremia o
hiponatremia hipotnica se debe o
Na+ orina
Na+ orina
Na+ orina
a prdida primaria de sodio (hipovolmico), incremento primario de
agua (euvolmico) o a incremento
> 20
< 20
> 20
< 20
> 20
< 20
primario de sodio y agua con exceso de agua (hipervolmicos). Entre
Renal
Insuficiencia
SIADH
Potomana
Insuficiencia
las causas de prdida primaria de
Gastrointestinal
cardaca
Tiacidas
Polidipsia
renal
sodio estn la prdida intertegu(Vmitos: alcalosis
Insuficiencia
Hipotiroidismo
primaria
con Na+ y Cl-)
heptica
Insuficiencia
mentaria (sudacin, quemaduras),
Sndrome nefrtico renal
prdidas por vas gastrointestinales
(vmito, drenaje por sonda, fstula,
Extrarrenal:
Gastrointestinal
obstruccin, diarrea), prdida por
Tercer espacio
riones (diurticos, diuresis osm Cutnea
tica, hipoaldosteronismo, nefropata por prdida de sodio, poliuria
Fig. 1. Algoritmo diagnstico de la hiponatremia. TA: tensin arterial; FC: frecuencia cardaca; VEC: volumen
postobstructiva, necrosis tubular
extracelular.
aguda no oligrica). Entre las causas de incremento primario de agua
estn la polidipsia primaria, potomana de cerveza5, sndrome de secrecin inadecuada de
asintomticos, ya que las neuronas eliminan solutos osmtihormona antidiurtica (SIADH), enfermedad de Addison,
camente activos, protegindose contra el edema.
hipotiroidismo e insuficiencia renal crnica. Entre las causas
de incremento primario de sodio y agua con exceso de agua
estn las patologas con formacin de tercer espacio: la insuDiagnstico (fig. 1)
ficiencia cardaca, la cirrosis heptica y el sndrome nefrtico.
El proceso diagnstico se inicia con una anamnesis y una exploracin detalladas (evaluar volemia y espacio intersticial).
La osmolaridad srica es la primera medicin a realizar.
Una osmolaridad normal o elevada har sospechar la presenClnica
cia de solutos osmticamente activos (glucosa, manitol) o de
sustancias no osmticas en exceso (lpidos, protenas).
Las manifestaciones clnicas se relacionan con los desplazaSi la osmolaridad est disminuida se valorar el volumen
mientos osmticos del agua que producen aumento del voluextracelular (VE) del paciente y la osmolaridad urinaria. Una
men del espacio intracelular, en particular turgencia de las
osmolaridad en orina menor a 100 mOsm/kg sugiere policlulas cerebrales o edema cerebral. Por tanto, los sntomas
dipsia o reprogramacin del osmostato. Si es mayor de 100
son principalmente neurolgicos, y su gravedad depende de
mOsm/kg debemos fijarnos en el VE9.
la magnitud de la misma y de la velocidad de instauracin6,7.
Los sujetos afectos pueden estar asintomticos o quejarse de
En el caso de hiponatremia hipotnica debemos valorar
nuseas y malestar, cefalea, letargo, confusin mental y obel estado del VE: tensin arterial, presin venosa central,
nubilacin. No suele haber estupor, convulsiones ni coma,
turgencia cutnea, perfusin tisular, urea y creatinina.
salvo que las concentraciones en plasma sean inferiores a 120
mEq/l o desciendan sbitamente8. La muerte puede produHiponatremia hipotnica con volumen extracelular alto
cirse por edema cerebral masivo, herniacin cerebral y paraEn la hiponatremia hipotnica con VE alto pero con dismida respiratoria. Los casos de evolucin crnica pueden estar
nucin del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardaMedicine. 2007;9(88):5686-5695

5687

05 ACT 88 (5686-5695).qxp

16/10/07

16:12

Pgina 5688

URGENCIAS (II)
TABLA 1

Causas de secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica (SIADH)

Produccin ectpica de hormona antidiurtica (ADH)
Carcinoma de pulmn (tipo oat cell)
Cncer de pncreas, duodeno, timo, prstata, mesotelioma, enfermedades
linfoproliferativas (leucemia, enfermedad de Hodgkin)
Produccin en el sistema nervioso central (enfermedades neurolgicas)
Traumatismos
Alteraciones vasculares (hematoma, hemorragia subaracnoidea, accidente
cerebrovascular isqemico)
Infecciones (meningitis aguda o subaguda, encefalitis, absceso cerebral)
Otras (sndrome de GuillainBarr, neurolupus)
Enfermedades pulmonares
Tumores

pofisarias que alteran el eje del cortisol pueden producir hiponatremia sin hiperpotasemia.
La secrecin inadecuada de ADH es la causa ms frecuente de hiponatremia con VE normal. Se caracteriza por
una disminucin de la osmolaridad srica, sodio en orina elevado (en general por encima de 40 mEq/l), osmolaridad urinaria moderadamente elevada, VE normal, funcin tiroidea,
renal y suprarrenal normales y metabolismo del potasio y
cido base normales (tabla 1).
Las tiazidas tambin pueden producir hiponatremia con
VE normal si la prdida de agua no es muy importante.
En la figura 1 se resume este proceso diagnstico y cmo
con cuatro parmetros clnicos se puede determinar la etiologa de la hiponatremia.

Infecciones
Asma

Pruebas complementarias

Frmacos
Oxitocina, vasopresina, desmopresina
Psicotropos: haloperidol, amitriptilina, inhibidores de la IMAO
Quimioterpicos: vincristina, ciclofosfamida
Otros: clofibrato, carbamacepina, clorpropamida, opiceos, nicotina
Otras situaciones
Posoperatorios
Dolor
Insuficiencia respiratoria

En la consulta de Urgencias se solicitar:

Bioqumica sangunea que incluya urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, calcio, protenas totales y osmolaridad.
Hematimetra con frmula y recuento leucocitario. Bioqumica de orina especificando la determinacin de sodio, potasio, urea, creatinina, osmolaridad urinaria. Gasometra venosa, radiografa de trax y de abdomen.

Ventilacin con presin positiva

IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa.

Manejo teraputico
ca [IC], cirrosis heptica y sndrome nefrtico) se desencadenan respuestas encaminadas a la retencin hidroelectroltica con ganancia absoluta de agua y con concentracin de
sodio en orina ([Na+]o) disminuido, en general inferior a 20
mEq/l. En la insuficiencia renal aguda o crnica existe retencin hidroelectroltica con excrecin de agua disminuida
y [Na+]o superior a 20 mEq/l.
Hiponatremia hipotnica con volumen extracelular bajo
Se asocia a signos de deshidratacin y de disminucin del volumen circulante efectivo, e inducen el estmulo de la sed y
de la secrecin de la hormona antidiurtica (ADH), tienden
a reponer la volemia pero perpetan la hiponatremia. La orina est aqu concentrada, con una osmolaridad en general
superior a 200 mOsm/kg. Las situaciones en que se produce
son:
1. Por prdidas extrarrenales (vmitos, diarrea, sudacin
excesiva), en las que la [Na+]o suele estar disminuida (inferior a 20 mEq/l).
2. Por prdidas renales, debido al uso de diurticos10, uso
de sustancias osmticas, nefropatas intersticiales por prdida de sal, hipoaldosteronismo. En estos casos se observa una
[Na+]o superior a 20 mEq/l.
Hiponatremia hipotnica con volumen extracelular normal
En estos casos no hay datos de deshidratacin ni de edemas.
Las alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal) pueden producir hiponatremia. En la insuficiencia suprarrenal el dficit de aldosterona tambin predispone a la hiperpotasemia. Las enfermedades hipotlamo hi5688

Medicine. 2007;9(88):5686-5695

1. La pseudohiponatremia isotnica no precisa tratamiento.

2. La hiponatremia hipertnica precisa tratamiento de la
causa que la produce.
3. La hiponatremia hipotnica (HH) asintomtica, debe
tratarse corrigiendo la causa. En los pacientes con HH hipervolmica trataremos con restriccin de lquidos11, sal, y
diurticos (furosemida); en la HH euvolmica, restriccin
hdrica. En el SIADH, adems de restriccin hdrica y dieta
rica en sal, tratar la causa. Si no es suficiente aadir furosemida o demeclociclina por va oral12.
4. La hiponatremia hipotnica sintomtica debe tratarse
siempre. Hay que aumentar la natremia lentamente (1-2
mEq/l/hora), nunca ms de 8-12 mEq/ 24 horas13, hasta un
lmite de seguridad y se suspender cuando el paciente se encuentre asintomtico.
Para la reposicin hidrosalina, primero ha de calcularse la
falta de sodio y agua que presenta el paciente segn la frmula:
Dficit de Na+ = 0,6x peso (kg)x (Na+ deseado Na+ actual)
Elegimos el tipo de suero a perfundir dependiendo del
paciente; una necesidad de grandes cantidades de sodio a reponer nos har decantarnos por suero hipertnico ante un
paciente con riesgo, para no someterlo a sobrecarga hdrica.
El aumento de sodio que se va a conseguir con un litro de determinado suero se calcula segn la siguiente frmula:
Cambio en Na+ srico = (concentracin Na+ del suero
perfundido - Na+ srico actual del paciente) / agua corporal
+114.
Donde:
Agua corporal = peso x (% agua)

05 ACT 88 (5686-5695).qxp

16/10/07

16:12

Pgina 5689

ALTERACIONES HIDROSALINAS EN URGENCIAS

TABLA 2

Contenido en sodio de las distintas preparaciones de los sueros

Infusin

mEq/l

Suero salino hipertnico al 5%

855

Suero salino hipertnico al 3%

513

Suero salino normotnico al 0,9%

154

Ringer lactato

130

Suero salino hipotnico al 0,45%

77

Suero glucosalino

34

Suero glucosado

Na+ perfundido = Na+ que contiene un litro de suero

preparado. Depende del suero elegido para la reposicin (tabla 2).
Del mismo modo, se puede calcular la cantidad de suero
que va a precisar el paciente para alcanzar una concentracin de
sodio ptima:
Volumen de suero (ml) = (Na+ que se desea aumentar) x
1.000/cambio en Na+ con el suero preparado.
Una vez conocida la cantidad de suero que va a precisar
y el ritmo de infusin se puede iniciar el tratamiento, pero
siempre con controles de sodio srico cada 2-4 horas para
comprobar una adecuada velocidad de reposicin y evitar
complicaciones15 como la mielinolisis central pontina16.
A continuacin exponemos un ejemplo de clculos para
el tratamiento de la hiponatremia.
Consideramos a una paciente de 35 aos, sometida a ciruga, a la que se ha administrado suero glucosado exclusivamente. Al segundo da la paciente est estuporosa y sufre dos
crisis convulsivas. Una analtica muestra un sodio de 112
mEq/l. La paciente est euvolmica y pesa en torno a 46 kg.
Dada la grave afectacin neurolgica, deben tenerse en
cuenta los siguientes factores:
1. El agua corporal de la paciente es peso (46 kg) x 0,5;
23 litros.
2. Con un suero salino hipertnico al 3%, cada litro tiene aproximadamente 484 mEq de sodio. El cambio aproximado que producir ser de (484-112)/23(+1)=16 mEq/l (es
decir, si perfundimos un litro de este suero a la paciente, la
concentracin de sodio va a aumentar 16 mEq/l).
3. Debido al grave estado de la paciente, se decide una
correccin inicialmente rpida, de aproximadamente 1
mEq/l por hora las tres primeras horas (es decir, un ascenso
previsto de 3 mEq/l). Para ello se deben infundir 3/16=0,190
l (190 ml) del suero preparado en las tres horas.
4. El ritmo de infusin de este suero para las tres primeras horas ser, por tanto, de 190/3 = 63 ml/hora.

Hipernatremia
Concepto
Se define como la concentracin de Na+ en plasma superior
a de 145 mEq/ l. Siempre indica hiperosmolaridad al ser el
sodio el principal determinante de la osmolaridad plasmtica.
Los osmorreceptores hipotalmicos detectan con extremada

sensibilidad los cambios en la tonicidad del plasma, que es la que

viene determinada por aquellos
solutos que determinan la distribucin transcelular del agua. Ante
una situacin de hipernatremia,
los osmorreceptores estimulan la
secrecin de ADH y la aparicin
de sed. En situaciones normales
no aparece hipernatremia. Sin embargo, puede producirse en situaciones de falta de acceso al agua
(lactantes, minusvlidos, pacientes
con trastornos mentales, enfermos
intubados y ancianos que pierden
el mecanismo de la sed).

TABLA 3

Causas de la diabetes
inspida
Nefrognica
Hereditaria
Alteraciones electrolticas
(hipopotasemia, hipercalcemia)
Frmacos (litio, demeclociclina,
anfotericina, meticilina,
colchicina, vinblatina,
hipoglucemiantes orales)
Enfermedades renales
(neuropata intersticial,
postobstruccin, recuperacin
de fracaso renal agudo)
Central
Idioptica
Encefalopata hipxica
Traumatismo craneoenceflico
Posthipofisectoma
Neoplasias

Mecanismo
etiopatognico

Histiocitosis
Sarcoidosis
Encefalitis y meningitis

Sus causas pueden agruparse segn el mecanismo de accin.

Aneurisma

Prdida de sodio y agua

El principal origen de estas prdidas se encuentra en el rin, a travs de la diuresis osmtica inducida por la glucosa,
urea o manitol, que son sustancias osmticamente activas
que arrastran agua y sodio en la orina originando una osmolaridad urinaria aumentada.
Otras causas son las diarreas copiosas, que habitualmente ocasionan hipernatremia en nios17,18 y las sudoraciones
excesivas. En estos casos la natriuria es baja19.
Prdida de agua
La prdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolaridad, con lo que se
produce un paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el balance final, al compartimento intracelular.
Se pueden producir por prdidas cutneas respiratorias
que adquieran importancia en casos extremos: exposicin al
calor, intubacin mecnica, quemaduras graves.
Las prdidas ms importantes son las localizadas a nivel
renal, representadas por la diabetes inspida tanto central
como nefrognica (tabla 3).
Aumento de sodio
Es una situacin clnica que se presenta en raras ocasiones.
Los casos ms frecuentes son iatrognicos y el ms relevante
es la administracin de bicarbonato, que se emplea en resucitacin cardiopulmonar (RCP) avanzada, lquido de dilisis
y tratamiento de la acidosis lctica.

Clnica
Como en la hiponatremia, las principales manifestaciones
clnicas son neurolgicas, por alteraciones en la hidratacin
Medicine. 2007;9(88):5686-5695

5689

05 ACT 88 (5686-5695).qxp

16/10/07

16:12

Pgina 5690

URGENCIAS (II)

Entre los sntomas de ms inters estn la ausencia o la presencia

HIPERNATREMIA (Na* > 150 mEq/l)
de sed, de sudacin, diarrea, poliuria y los datos de disminucin del
VE.
Valorar VEC
En el interrogatorio se obtenOsm p; Osm o; Nap; Nao
dr una lista que recoja todos los
medicamentos consumidos recientemente por el paciente.
Resulta esencial medir el voluHipervolemia
Euvolemia
Hipovolemia
men y la osmolalidad urinaria. La
( Na+ y H2O)
(prdida de H2O)
(prdida de H2O > Na)
respuesta del rin a la hipernatremia es la eliminacin de un voluIngesta de agua salada
men mnimo de orina (500 ml/da)
Exceso
mineralocorticoides
concentrada al mximo (Osm uriAdministracin de soluciones
Osm orina
Na+ orina > 20
naria superior a 800 mOsm/kg).
hipertnicas
Na+ orina < 20
osm orina < Osm plasma
Ingesta excesiva de sal
Estos datos sugieren que hay prNutricin parenteral
didas de agua ajenas al rin o que
Hipodipsia
Prdida extrarrenal:
Prdidas renales:
se han administrado soluciones hiDiabetes inspida
Diarrea osmtica
Recuperacin de un FRA
pertnicas con sales de sodio.
Central
Vmitos
Post-Tx renal
Cuando hay expansin del VE y
Nefrognica
Sudoracin
Diuresis osmtica
Quemaduras
(manitol, urea, glucosa)
natriuresis Na+ en orina por encima de 100 mEq/l) se puede asegurar que existe un exceso primario
Fig. 2. Algorimo diagnstico de la hipernatremia. VEC: volumen extracelular; FRA: fracaso renal agudo.
de sodio.
Si la osmolaridad urinaria fuese inferior a la del plasma, se tratara de una diabetes inspida de causa central o nefrognide las clulas nerviosas. La gravedad de los sntomas est ms
ca. Estas dos entidades pueden diferenciarse fcilmente
en relacin con la velocidad de instauracin de la hipernaadministrando de forma exgena ADH (10 g de DDAVP
tremia20 que con las concentraciones de sodio srico. El cuaintranasal o 5 unidades de vasopresina acuosa subcutnea)
dro clnico inicial se caracteriza por inquietud, irritabilidad y
que aumentara en aproximadamente un 50% la osm (o) en
letargia21,17. Posteriormente aparecen contracturas musculala DI central, pero que mostrara un mnimo o nulo efecto
res, convulsiones y coma18,22,23. La hipernatremia grave aguen caso de DI nefrognica (tabla 3).
da puede producir sintomatologa focal neurolgica secundaria a hemorragias cerebrales.

Pruebas complementarias
En la consulta de Urgencias solicitaremos las siguientes
pruebas:
1. Hematimetra con frmula y recuento leucocitario,
donde se puede observar hemoconcentracin (aumento de
hematocrito o hemoglobina).
2. Bioqumica: glucosa, iones en plasma, urea, creatinina,
Osm p.
3. Anlisis sistemtico de orina: densidad aumentada excepto en DI), sodio, potasio, urea, creatinina, Osm urinaria y
gasometra venosa.
4. Radiografa de trax.
Si el paciente presenta clnica neurolgica florida habr
que realizar una tomografa axial computarizada (TAC) craneal para descartar hemorragia.

Diagnstico etiolgico (fig. 2)

La anamnesis y la exploracin fsica completas suelen aportar pistas sobre la causa subyacente de la hipernatremia.
5690

Medicine. 2007;9(88):5686-5695

Manejo teraputico
Normas generales
Clculo del dficit de agua: dficit de agua (litros) = 0,6
peso (kg) ([ Na+ actual/ Na+ deseado] -1)
Al volumen calculado aadir las prdidas insensibles
(800-1.000 ml/da); 1.000 ml/da ms en caso de existir una
temperatura superior a 38 C o quemaduras extensas. No
debemos administrar ms del 50% del dficit calculado
en las primeras 24 horas24-27 pues no debemos disminuir la
Osm p a una velocidad superior a 1-2 mEq/l/hora25,27. Si
la hipernatremia es crnica la velocidad de disminucin de la Osm p no debe ser superior a 0,5 mEq/l/
hora25,28.
Normas especficas segn el estado del volumen
extracelular
Volumen extracelular bajo. Primero, reponer la volemia
con suero salino fisiolgico (0,9%) hasta lograr la estabilidad
hemodinmica. Posteriormente, reponer el dficit hdrico
restante con suero glucosado 5%, suero salino hipotnico
(0,45%) o suero glucosalino.

05 ACT 88 (5686-5695).qxp

16/10/07

16:12

Pgina 5691

ALTERACIONES HIDROSALINAS EN URGENCIAS

Volumen extracelular normal. Hipodipsia primaria. Forzar ingesta de agua.

DI central. Tratamiento sustitutivo con ADH. En situaciones agudas: desmopresina va subcutnea, intramuscular o
intravenosa en dosis de 0,5-2 mcg/12-24 horas. En enfermos
crticos es preferible utilizar la hormona natural (pitressin
soluble) en dosis de 5 U, va subcutnea cada 3-4 horas. En
situaciones crnicas, administrar desmopresina en forma de
aerosol intranasal en dosis de 0-20 mcg (1-2 insuflaciones)
cada 12 horas. Tambin se puede usar carbamacepina, clofibrato o clorpropamida.
DI nefrognica. Suspender los frmacos responsables. Corregir los trastornos metablicos (hipopotasemia, hipercalcemia). En situaciones crnicas se pueden usar tiazidas, como
la hidroclorotiazida (25-100 mg/da) y reducir el aporte de
sodio.
Volumen extracelular alto. Con funcin renal normal administrar furosemida y suero glucosado al 5% y con funcin
renal alterada realizar dilisis.

Hipopotasemia
Concepto
La hipopotasemia se define como la concentracin de potasio en plasma inferior a 3,5 mEq/l.

Mecanismo etiopatognico

sis diabtica y derivados de la penicilina) y Liddle, anfotericina B e hipomagnesemia.

Clnica
Vara mucho de un paciente a otro y su gravedad depende de
la magnitud de la hipocaliemia. Al ser el potasio un in fundamentalmente intracelular, las manifestaciones clnicas son
de predominio en tejidos excitables (sistema nervioso y muscular, cardaco y esqueltico). Pocas veces hay sntomas, salvo que la concentracin de potasio en plasma descienda por
debajo de 3 mEq/l. Las manifestaciones pueden ser:
Neuromusculares
Debilidad, astenia, parlisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria por afectacin de los msculos respiratorios,
rabdomilisis33 con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave), atrofia muscular (hipopotasemia crnica), estreimiento
e leo paraltico por alteracin de la fibra muscular lisa del
tubo digestivo.
Cardacas
Alteraciones electroecocardiogrficas tales como aplanamiento e inversin de la onda T, onda U prominente, descensos de ST, prolongacin del QT o PR33,34. Todo ello predispone a latidos ectpicos aurculo-ventriculares y potencia
la toxicidad digitlica, pudiendo producirse arritmias mortales.
Renales
DI nefrognica por resistencia a la ADH, neuropata intersticial por hipopotasemia crnica.

Pude deberse a una o varias de las siguientes causas:

Disminucin del ingreso de potasio
Es raro, pero puede ocurrir en pacientes ancianos por inanicin29.
Redistribucin intracelular
Por aumento de paso del potasio del espacio extracelular al
intracelular: la alcalosis metablica; la administracin de insulina, agonistas beta o alfa adrenrgicos, vitamina B12 o cido flico y factor estimulante de colonias; la parlisis peridica hipopotasmica30 y la hipotermia.

Sistema nervioso central

Letargia, irritabilidad, sntomas psicticos, favorece la entrada en encefalopata heptica.
Metablicas
Intolerancia a los hidratos de carbono (por disminuir la secrecin de insulina). Alcalosis metablica (por aumentar la
eliminacin de H+, reabsorcin de bicarbonato y sntesis de
amoniaco).

Pruebas complementarias
Mayor prdida de potasio
1. Prdidas extrarrenales: a) gastrointestinal (vmitos, diarrea, laxantes) 31,32 y b) cutnea (hiperhidrosis, quemaduras).
2. Prdidas renales:
a) Aumento de flujo a nivel distal (diurticos de asa, diuresis osmtica, nefropata con prdida de sodio).
b) Mayor secrecin de potasio: exceso de mineralocorticoides (endgeno como el hiperaldosteronismo primario o
secundario, la hiperplasia suprarrenal congnita, el sndrome
de Cushing y el sndrome de Bartter y exgeno como el consumo de regaliz tabaco mascado o carbenoloxona); aporte
distal de aniones que no son reabsorbidos (vmito, aspiracin nasogstrica, acidosis tubular renal proximal, cetoacido-

En la consulta de Urgencias debemos solicitar: electrocardiograma para estratificar la gravedad clnica de la hiperpotasemia; pruebas de laboratorio: hemograma con frmula y
recuento leucocitario, bioqumica sangunea (glucosa, urea,
creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio); bioqumica de orina
(sodio y potasio) y gasometra arterial.

Diagnstico etiolgico
Las causas ms frecuentes de hipopotasemia suelen extraerse de la historia clnica y suelen ser las prdidas gastroinMedicine. 2007;9(88):5686-5695

5691

05 ACT 88 (5686-5695).qxp

16/10/07

16:12

Pgina 5692

URGENCIAS (II)

HIPOPOTASEMIA POR PRDIDAS

Extrarrenales

< 25 mEq/da

Renales

K orina 24 horas

> 25 mEq/da

Gasometra y cloro

Con alcalosis metablica

Diarrea secretora
CIH
Sudoracin profusa

pH variable
Laxantes
Adenoma velloso

Gasometra

Acidosis metablica
hiperclormica
Diarrea
Ureterosigmoidestomia
Fstulas

Alcalosis
metablica

pH variable
Poliuria
Aniones no reabsorbibles
Anfotericina B

Alcidosis
metablica

Anin GAP

TA

TA N

Anin GAP N
ATR I (distal)
ATR II (proximal)

Anin GAP
Cetoacidosis diabtica

Renina
Cloro
Renina

Aldosterona
Sndrome de Cushing
Hiperplasia suprarrenal
congnita
Ingesta de mineralocorticoides (regaliz)
Sndorme Liddle
(aldosterona normal)

Renina N o

Aldosterona
Hiperaldosteronismo
primario

Cl < 10 mEq/da

Cl > 10 mEq/da

Vmitos crnicos
Aspiracin nasogstrica
Despus del uso de diurticos

Sndrome Bartter
Diurticos
Hipomagnesemia

Tumor secretor renina

HTA maligna
HTA renovascular

Fig. 3. Algoritmo diagnstico de la hipopotasemia por prdidas. TA: tensin arterial; HTA: hipertensin arterial.

testinales y el uso de diurticos. La medicin del potasio en

orina de 24 horas distingue las prdidas extrarrenales (K inferior a 25 mEq/24 horas), de las prdidas que se producen
por el rin (K urinario superior a 25 mEq/24 horas). La
evaluacin del pH sanguneo y si es preciso la medicin del
cloro en orina y las determinaciones hormonales (renina y
aldosterona plasmtica) permiten el diagnstico etiolgico
(fig. 3).

Hipopotasemia moderada (K+ igual a 2,5-3 mEq/l)

Aporte oral de potasio:
1. Ascorbato potsico (BOI K): 2 a 8 comprimidos al da
repartidos en 2-3 tomas.
2. Ascorbatoaspartato potsico (BOI K asprtico): 2-4
comprimidos al da repartidos en 2-3 tomas.
3. Glucoheptano de potasio (potasin): de 20-50 ml al
da.
4. Cloruro de potasio (potasin): 5-8 comprimidos al da
repartidos en 2-3 tomas.

Manejo teraputico
Hipopotasemia leve (K+ igual a 3-3,5 mEq/l)
Se utilizar cloruro potsico en zumos cuando existe alcalosis metablica, y bicarbonato o citrato potsico si existe acidosis metablica35,36.
5692

Medicine. 2007;9(88):5686-5695

Hipopotasemia grave (K+ inferior a 2,5 mEq/l)

o intolerancia oral
Aporte intravenoso de CLK diluido en suero fisiolgico, es
importante recordar que el cloruro potsico administrado en
bolo intravenoso es mortal.

05 ACT 88 (5686-5695).qxp

16/10/07

16:12

Pgina 5693

ALTERACIONES HIDROSALINAS EN URGENCIAS

1. Por cada mEq que baja de 3 se produce un dficit total de 200-400 mEq.
2. La reposicin de K+ no debe superar los 100-150
mEq/da.
3. Por va perifrica no se deben utilizar concentraciones
mayores a 30 mEq/l (preferiblemente menor) por alto riesgo
de flebitis qumica, mientras que por va central no deben ser
mayores de 60 mEq/l.
4. El ritmo de infusin no debe superar los 20 mEq/hora,
salvo que haya parlisis y arritmias peligrosas para la vida.

Hiperpotasemia
La hiperpotasemia se define como la concentracin de K+ en
plasma por encima de 5 mEq/l.

Mecanismo etiopatgenico
Pseudohiperpotasemia
Concentracin artificialmente alta de K+ en plasma consecutiva a la salida del potasio celular durante las maniobras de
extraccin o manipulacin de la muestra de suero32,37: cierre
repetido del puo durante la puncin, exceso de presin con
el torniquete38, traumatismo durante la puncin, hemlisis, celularidad elevada (leucocitosis, trombocitosis; el exceso
de celularidad produce lisis citolgica en el tubo de ensayo
con salida al suero de altas concentraciones de potasio).
Debe sospecharse en los pacientes que no tienen sntomas ni
ningn proceso de fondo evidente37.
Hiperpotasemia por sobreaporte
En casos de administracin parenteral desproporcionada
(iatrognica), o en pacientes con insuficiencia renal (dficit
de excrecin).
Hiperpotasemia por redistribucin
1. Acidosis metablica por entrada de hidrogeniones al interior de la clula y salida de potasio al espacio extracelular38,37.
2. El dficit de insulina facilita el paso de K+ desde el espacio intracelular al extracelular38.
3. Catabolismo tisular: por traumatismos, ciclos de quimioterapia o radioterapia. Durante el ejercicio intenso tambin se libera potasio del interior celular y aumenta los niveles, en general, de forma transitoria32.
4. Frmacos: bloqueo beta adrenrgico, administracin
de succinilcolina, arginina o alfaadrenrgicos.
5. Parlisis peridica hiperpotasmica: episodios de parlisis desencadenados por estmulos que normalmente producen hiperpotasemia ligera.
6. Intoxicacin digitlica: por inhibicin de la bomba
NaKATPasa dependiente.
Hiperpotasemia por disminucin de la excrecin renal
Insuficiencia renal aguda o crnica. Se produce en la insuficiencia renal aguda38,37 debido a la mayor liberacin de
potasio por las clulas (acidosis, catabolismo) y a su menor

eliminacin. La capacidad renal de excretar K+ es eficiente

hasta fases muy avanzadas de insuficiencia renal, en general,
no aparece hiperpotasemia hasta que el aclaramiento se reduce por debajo de 10-15 ml/min.
Hipoaldosteronismo. El dficit de aldosterona disminuye el intercambio de Na+/K+ en el tbulo contorneado distal de la nefrona, produciendo hiponatremia e hiperpotasemia37.
Frmacos. 1. Los inhibidores de la enzima de conversin de
la angiotensina (IECA) bloquean la conversin de angiotensina I en angiotensina II; el dficit de angiotensina II produce una disminucin de reabsorcin de sodio con excrecin de
potasio, dando lugar a hiperpotasemia (rara vez hiponatremia).
2. Espironolactona: antagoniza a la aldosterona.
3. Amiloride y triamterene: accin similar al anterior,
pero independiente de la aldosterona32.
4. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): inhiben la
produccin de prostaglandinas y con ello la secrecin de renina y aldosterona.
5. Trimetropim y pentamidina: disminuyen la secrecin
de potasio al impedir la reabsorcin de sodio39.
6. Heparina: inhibe la produccin de aldosterona por las
clulas de la zona glomerular.
7. Ciclosporina.
Insuficiencia suprarrenal primaria o dficit congnito de
enzimas suprarrenales. Provocan un dficit de sntesis de la
aldosterona.
Hipoaldosteronismo hiporreninmico. Es un sndrome caracterizado por norvolemia o aumento del VE, junto con niveles inhibidos de renina y aldosterona.
Suele observarse este trastorno en la insuficiencia renal
leve, la nefropata diabtica y la nefropata tubulointersticial
crnica.
Pseudohipoaldosteronismo. Debido a la insensibilidad del
tbulo distal a la aldosterona con disminucin de la accin, y
por tanto elevacin de los niveles plasmticos de la aldosterona37.

Clnica
Suelen aparecer cuando el K+ es superior a los 6,5 mEq/l.
Neuromusculares
Debilidad, parestesias, arreflexia, parlisis muscular ascendente que progresa hasta cuadrupleja flccida y parada respiratoria.
Cardacas
Cambios electrogrficos progresivos tales como ondas T picudas, bloqueo AV de primer grado, ensanchamiento QRS,
depresin del ST, onda bifsica, fibrilacin ventricular (FV)
y parada cardaca38,40.
Medicine. 2007;9(88):5686-5695

5693

05 ACT 88 (5686-5695).qxp

16/10/07

16:12

Pgina 5694

URGENCIAS (II)

HIPERPOTASEMIA

Redistribucin

Acidosis
Dficit de insulina
Bloqueo -adrenrgico
Infusin de arginina
Succinilcolina
Sobredosis digital masiva
Parlisis peridica hiperpotasmica

Retencin K+

FG < 5 ml/min

Pseudohipercaliemia

FG > 20 ml/min

Hemolisis
Trombocitosis
Leucocitosis

Aldosterona

Oliguria
Sobrecarga K+
Aldosterona

Aldosterona normal o

Addison
Hipoaldosteronismo hiporreninmico
Frmacos (captopril, inhibidores de
PG sintetasa)

Alteracin tubular primaria

Frmacos

Fig. 4. Algoritmo diagnstico de la hiperpotasemia. FG: filtrado glomerular.

Pruebas complementarias
Se realizar un electrocardiograma, pruebas de laboratorio
como hematimetra con frmula y recuento leucocitario,
bioqumica sangunea (glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio,
urea y creatinina), bioqumica de orina (potasio, sodio, urea),
creatinina y gasometra arterial.

Diagnstico (fig. 4)
Es preciso descartar la seudohiperpotasemia, como se indic
antes. Excluir la insuficiencia renal aguda oligrica y la insuficiencia renal crnica avanzada. En la anamnesis se identificar el consumo de frmacos que alteran el K+. En la exploracin fsica resulta esencial evaluar el VE, la volemia
circulante eficaz y la diuresis. Estudios ms especficos (niveles de renina y aldosterona, estudio del eje hipfisis-suprarrenal) slo se realizarn en casos seleccionados.

Tratamiento
Hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq/l)
Restriccin de potasio en dieta. Administracin de resinas de
intercambio inico (resin calcio), bien de forma oral (20 g/812 horas; se recomienda asociar un laxante) o en enema (50100 g en enema de limpieza utilizando 200 ml de agua, cada
8 horas).
Hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq/l) sin alteraciones
electrocardiogrficas
1. Medidas de hiperpotasemia leve.
5694

Medicine. 2007;9(88):5686-5695

2. Administracin de 500 ml de suero glucosado al 20%

con 15 UI de insulina rpida en 2 horas.
3. Bicarbonato sdico en funcin del pH: 50-100 mEq en
30 minutos de bicarbonato 1 M (si acidosis).
4. Debe valorarse la dilisis si tras las medidas anteriores
no hay una disminucin del potasio plasmtico.
Hiperpotasemia grave (superior a 7,5 mEq/l)
con alteraciones electrocardiogrficas
1. Medidas de hiperpotasemia moderada.
2. Gluconato clcico intravenoso (10-30 ml al 10% a pasar a un ritmo de 2-5 ml/minuto, dependiendo de la respuesta electrocardiogrfica, pudiendo repetirse si los cambios electrocardiogrficos no revierten).
3. Dilisis: es precisa su utilizacin en las situaciones en
las que la diuresis no est conservada y las medidas habituales no son suficientes para controlar los niveles de potasio.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Singer GG, Brenner BM. Alteraciones de lquidos y electrolitos. En: Me
dicina Interna. Harrison, et al. 16 ed. Madrid: McGraw-Hill; 2005. p.
285-97.

2. Lin M, Liu SJ. Disorders of water imbalance. Emerg Med Clin N Am.

2005;23:749-70.
3. Katz MA. Hyperglycemia-induced hyponatremia-calculation of expected

serum sodium depresion. N Engl J Med. 1973;289(16):843-4.

4. Hillier TA, Abbott RD, Barrett EJ. Hyponatremia: evaluating the co
rrection factor for hyperglycemia. Am J Med. 1999;106(4):3399-403.

05 ACT 88 (5686-5695).qxp

16/10/07

16:12

Pgina 5695

ALTERACIONES HIDROSALINAS EN URGENCIAS

5. Fenves AZ, Thomas S, Knochel JP. Beer potomania: two cases and re
view of the literature. Clin Nephrol. 1996;45(1):61-4.
6. Adrogu HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med.

2000;342:1581-9.
7. Arieff AI, Guisado R. Effects of the central nervous system of hyperna
tremic and hyponatremic status. Kidney Int. 1976;10:104-16.
8. Arieff AI, Llach F, Massry SG. Neurological manifestations and morbity

of hyponatremia: correlation with brain water and electrolytes. Medicine

(Baltimore). 1976;55:121-9.

9. Cea Calvo L, Martnez AJ, Torres JA. Trastornos hidroelectrolticos. En:

Manual de diagnstico y teraputica mdica. Hospital Universitario 12 de

Octubre. 5 ed. Madrid: 2003. p. 677-98.

10. Ashraf N, Locksley R, Arieff AI. Thiazide induced hyponatremia associa

ted with death or neurologic damage in outpatients. Am J Med.
1981;70(6):1163-8.

11. Gross P, Reimann D, Neidel J, Doke C, Prospert F, Decaus G, et al.

The treatment of severe hyponatremia. Kidney Int Suppl. 1998;64:

S6-S11.

12. Verbalis JG. Hyponatremia and hypoosmolar disorders. En: Greenberg

A, editor. Primer on didney diseases. 2 ed. San Diego: Academic Press;

nd

1998. p. 57-63.

13. Karp BI, Laureno R. Pontine and extrapontine myelinolysis: a neurologic

disorder following rapid correction of hyponatremia. Medicine (Baltimore). 1993;72:359-73.

14. Adrogu HJ, Madias NE. Aiding fluid prescription for the dysnatremias.

Intensive Care Med. 1997;23:309-16.

15. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte di
sorders. 5 ed. New York: McGraw-Hill; 2001. p. 241-98,682-821.
16. Laureno R, Karp BI. Myelinolysis after correction of hyponatremia. Ann

Intern Med. 1997;126:57-62.

17. Finberg L, Harrison HE. Hypernatremia in infants: an evaluation of the

clinical and biochemical findings accompanying this state. Pediatrics.

th

1955;16:1-14.

18. Bruck E, Abal G, Aceto T Jr. Pathogenesis and pathophysilogy of hyper

tonic dehydration with diarrea: a clinical study of 59 infants with observations of respiratory and renal water metabolism. Am J Dis Child.
1968;115:122-44.
19. Gua clnica hipernatremia 2005. Disponible en: fisterra.com
20. Gennari FJ. Serum osmolality: uses and limitations. N Engl J Med.
1984;310:102-5.
21. Ross EJ, Christie SBM. Hypernatremia. Medicine (Baltimore). 1969;
48:441-73.

22. Morris-Jones PH, Houston IB, Evans RC. Prognosis of the neurological

complications of acute hypernatremia. Lancet. 1967;2:1385-9.

23. Hogan GR, Dodge PR, Gill SR, Master S, Sotos JF. Pathogenesis of sei
zures occurring during restoration of plasma tonicity to normal in animals previously chronically hypernatremic. Pediatrics. 1969;43.54-64.

24. Fried LF, Palesky PM. Hyponatremia and hypernatremia. Med Clin

North Am. 1997;81:585-609.

25. Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000;

342:1493-9.
26. Palevsky PM, Bhagrath R, Greenberg A. Hypernatremia in hospitalized

patients. Ann Interen Med. 1996;124.197-203.

27. Brennan S, Ayus JC. Acute versus chronic hypernatremia: how fast to co
rrect ECF volume? J Crit Illn. 1990;5:330-3.
28. Khan A, Brachet E, Blum D. Controlled fall in natremia and risk of sei
zures in hypertonic dehydration. Intensive Care Med. 1979;5:27-31.
29. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for po
tassium replacement in clinical practice. Arch Intern Med.
2000;160:2429-36.

30. Lin SH, Chiu JS, Hsu CW, Chau T. A simply and rapid approach to hy
pokaliemic paralysis. Am J Emerg Med. 2003;21:487-91.
31. Gennari FJ. Current concepts: hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339(7):

451-8.
32. Zull DN. Disorders of potassium metabolism. Emerg Med Clin North

Am. 1989;7(4):771-94.
33. Freedman BI, Burkart JM. Hypokaliemia. Crit Care Clin. 1991;7:143-53.

34. Webster A, Brady W, Morris F. Recognising signs of danger: ECG chan

ges resulting from an abnormal serum potassium concentration. Emerg
Med J. 2002;19:74-7.

35. Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to hypokalemia. Nephron.

2002;92Supl1:28-32.
36. lvarez E, Marcos MA, Sentenac JG. Alteraciones del equilibrio del po
tasio. En: Manual de protocolos y actuacin en Urgencias. Madrid: Complejo Hospitalario de Toledo; 2004. p. 779-84.

37. Mandal AK. Hypokaliemia and hyperkaliemia. Med Clin North Am.

1997;81(3):611-39.
38. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis: hypokaliemia and hy
perkaliemia. Crit Care Clin. 2002;18(2):273-88.
39. Alappan R, Perazella MA, Buller GK. Hyperkaliemia in hospitalized pa
tients treated with trimethoprim-sulfamethoxazole. Ann Intern Med.
1996;124:316-20.

40. Kuvin JT. Electrocardiographic changes of hyperkaliemia: images in cli

nical medicine. N Engl J Med. 1998;338(10):662.

Medicine. 2007;9(88):5686-5695

5695

12 CCLIN88 (5727-5729).qxp

16/10/07

16:23

Pgina 5727

CASOS CLNICOS

Varn de 69 aos con dolor abdominal

de 10 das de evolucin
Y. Santisteban Lpez y A. Fernndez Fnez
Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Caso clnico

aciente varn de 69 aos sin alergias a frmacos ni hbitos txicos reconocidos con antecedentes personales de hipertensin arterial de larga evolucin, hipertrigliceridemia, cardiopata isqumica crnica con implantacin
de triple by-pass en 2001, enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC),
sndrome de apnea obstructiva del sueo en tratamiento con ventilacin con
presin positiva continua nasal (CPAP), episodio de neumona en el lbulo inferior derecho en 1998, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar en 1994 secundaria a inmovilizacin tras traumatismo e hipertrofia benigna de prstata. Su historia familiar no aportaba datos relevantes. Entre su
medicacin habitual: cido acetilsaliclico (AAS), atenolol, espironolactona,
fenofibrato y terazosina.
El paciente acudi al Servicio de Urgencias por un dolor abdominal de aproximadamente diez das de evolucin, que apareci 20-30 minutos despus de
la ingesta de comida. Se trataba de un dolor intenso, epigstrico e irradiado
posteriormente al resto del abdomen, y de varias horas de evolucin. En los
ltimos cuatro das se hizo continuo, impidindole conciliar el sueo, acompandose de estreimiento. Su mdico de Atencin Primaria haba pautado
omeprazol sin observarse mejora clnica.
En la exploracin fsica el paciente presentaba un buen estado general, se encontraba orientado y afebril, con una tensin arterial (TA) de 145/75 mmHg,
eupneico y con una frecuencia cardaca de 68 latidos por minuto (lpm). La
auscultacin cardiorrespiratoria, as como el resto de la exploracin, no aportaron hallazgos patolgicos.
Entre las exploraciones complementarias realizadas en Urgencias el electrocardiograma (ECG) mostr un trazado en ritmo sinusal, eje a 60 y Q en III.
La radiografa de abdomen, bioqumica bsica (incluyendo enzimas cardacas
y amilasa) y hemograma eran normales. Se realiz, asimismo, una ecografa
abdominal que no mostr hallazgos patolgicos.

Qu diagnstico sugiere
este cuadro clnico?
De manera prctica ante un dolor localizado en epigastrio
habra que plantearse una patologa localizada en el esfago
(espasmo, enfermedad por reflujo, esofagitis), estmago y
duodeno (gastritis y lcera), pncreas (pancreatitis), corazn

A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?

(pericarditis e isquemia) y estructuras vasculares abdominales (aneurisma de la aorta abdominal complicado, isquemia
mesentrica). Un segundo dato clave en el acercamiento al
diagnstico etiolgico del dolor abdominal agudo es la irradiacin. En nuestro caso el dolor se irradiaba hacia el mesogastrio, haciendo poco probable que se tratara de una patologa esofgica y, adems, el paciente no refera pirosis. Por
otro lado, al tratarse de un paciente con antecedentes de carMedicine. 2007;9(88):5727-5729

5727

12 CCLIN88 (5727-5729).qxp

16/10/07

16:23

Pgina 5728

URGENCIAS (II)

diopata isqumica y factores de riesgo cardiovascular, tendramos que considerar el sndrome coronario agudo y la isquemia intestinal. Como ya se ha comentado, el ECG y las
enzimas no mostraron isquemia coronaria aguda. Adems, la
anamnesis aportaba otro dato caracterstico: el dolor aumentaba tras la ingesta de alimentos. En estos casos debemos
pensar en el ulcus gstrico o en un proceso vascular isqumico. Por este motivo se solicit un estudio endoscpico que
mostr una hernia de hiato y erosiones agudas gstricas, realizndose un test de ureasa que fue negativo. Sin embargo,
este hallazgo no justificaba completamente la clnica y la
evolucin del paciente, motivo por el cual se solicit una angio-tomografa computarizada (angio-TC) abdominal que
confirm la principal sospecha diagnstica, describiendo un
hgado de tamao y morfologa conservada con zonas de menor atenuacin con respecto al resto del parnquima en relacin con un influjo portal enlentecido y trombosis de la vena
porta, extendindose hacia la vena esplnica y mesentrica
superior (figs. 1 y 2).

Fig. 1. Angiotomografa computarizada abdominal con contraste intravenoso en

fase tarda que muestra hgado de tamao y morfologa conservada con zonas de
menor atenuacin con respecto al resto del parnquimna.

Cul sera el siguiente paso en el

proceso diagnstico de este
paciente?
Los hallazgos en la TC explicaron la clnica de nuestro paciente pero no la etiologa de la misma. La trombosis de la
vena portal puede manifestarse de forma aguda o crnica. En
ocasiones las manifestaciones son inespecficas e incluso comienzan con complicaciones secundarias a la hipertensin
portal. La trombosis venosa portal aguda tiende a tener un
comienzo brusco en forma de dolor en el cuadrante superior
derecho, con frecuente propagacin del trombo. En la tabla
1 exponemos las causas ms frecuentes de trombosis de la
vena porta, que en el paciente adulto es la cirrosis heptica,
seguida de las neoplasias slidas que suponen entre el 20 y el
24%, siendo el carcinoma hepatocelular y el pancretico los
ms frecuentes. Los procesos mieloproliferativos y los trastornos, congnitos o adquiridos, de la coagulacin representan el 10-12% de los casos. La sospecha inicial, con el antecedente trombtico previo, era que se trataba de un estado
de hipercoagulabilidad, pero los estudios realizados (incluyendo marcadores tumorales y estudio de trombofilia) resultaron normales. As, en este paciente, como hasta en un 815% de los casos, podemos considerarlo idioptico1. La
fisiopatologa de la trombosis venosa portal es desconocida,
postulndose dos mecanismos que explican las manifestaciones clnicas2. Uno es el aumento del flujo arterial heptico y
el otro es el desarrollo rpido de venas tortuosas colaterales.
La hipertensin portal asociada es preheptica caracterizndose por una elevada presin en el lecho vascular esplnico
teniendo como resultado la formacin de redes venosas colaterales formando cavernomas que tienden a localizarse adyacentes a la vena portal (vescula, va biliar, pncreas, antro
gstrico, etc.). Ante la sospecha clnica, la tcnica inicial de
diagnstico es la ecografa-doppler, con una sensibilidad y
especificidad del 73 y 99% respectivamente, disminuyendo
de manera importante cuando la obstruccin de la luz es sub5728

Medicine. 2007;9(88):5727-5729

Fig. 2. Angiotomografa computarizada abdominal con contraste intravenoso en

fase tarda que muestra trombosis de la vena porta extendindose hacia la vena
esplnica y mesentrica superior.

total. La alternativa es la TC que, adems de confirmar el

diagnstico, detecta lesiones nodulares hepticas y proporciona informacin sobre la extensin del trombo. Otras tcnicas tiles en el diagnstico son la resonancia magntica
(RM) y la angiografa mesentrica.

Cul es el pronstico de esta

entidad? Cul es el tratamiento
ms adecuado?
El pronstico de la trombosis venosa portal est directamente relacionado con la causa subyacente, con una supervivencia a los diez aos entre el 38 y el 60%. As, en los casos de

12 CCLIN88 (5727-5729).qxp

16/10/07

16:23

Pgina 5729

VARN DE 69 AOS CON DOLOR ABDOMINAL DE 10 DAS DE EVOLUCIN

TABLA 1

Principales factores etiolgicos

Infeccin intraabdominal
Sepsis umbilical y caterizacin
Sepsis intraabdominal
Pancreatitis
Apendicitis
Enfermedades hepticas
Cirrosis
Otras enfermedades hepticas terminales
Neoplasias
Carcinoma hepatocelular
Carcinoma pancretico
Factores iatrognicos y traumatismos
Trasplante heptico
Esplenectoma
Porto-cava shunt
Trastornos de la coagulacin
Congnitos
Frecuentes
Mutacin factor V Leiden

El tratamiento depende de la forma de instauracin, la

edad y la etiologa3. En la trombosis aguda est indicada la
anticoagulacin, logrando una completa o parcial repermeabilizacin en el 80% de los pacientes. La heparina o activador tisular tipo plasmingeno son los anticoagulantes usados
en la mayora de los estudios. La anticoagulacin no aumenta el riesgo de sangrado y reduce el riesgo de infarto mesentrico, que es una posible causa de muerte. La recurrencia
vara entre el 6 y el 40%, dependiendo fundamentalmente de
la existencia o no de un estado protrombtico, por lo que la
mayora de los estudios recomiendan mantener la anticoagulacin al menos durante seis meses. El uso de trombolticos,
solos o en combinacin con shunt portosistmicos transyugulares intrahepticos y la realizacin de angioplastia transheptica son procedimientos invasivos alternativos sobre los
que actualmente no hay datos suficientes para evaluar el riesgo-beneficio4.
El paciente fue tratado con acenocumarol, con una buena evolucin clnica, sin nuevos episodios de trombosis, aunque con persistencia del trombo portal con cavernomatosis y
varices secundarias en los controles eco-doppler de seguimiento.

Mutacin factor II G20210

Infrecuentes
Dficit de antitrombina
Dficit de la protena S
Dficit de la protena C
Adquiridos
Frecuentes
Anticonceptivos orales
Embarazo y postparto
Estados inflamatorios/neoplasias
Infrecuentes
Enfermedades mieloproliferativas
Sndrome antifosfolpido
Hemoglobinuria paroxstica nocturna

Bibliografa
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Valla DC, Condat B. Portal vein thrombosis in adults: pat
hophysiology, pathogenesis and management. J Hepatol. 2000;
32:865-71.

sangrado por varices esofgicas en pacientes con trombosis

de la porta en cirrticos, la mortalidad est entre el 30 y el
70%, mientras que en los casos sin cirrosis de base desciende al 5%. La repermeabilizacin espontnea de la vena porta es posible pero infrecuente.

2. Chang CY, Yang PM, Hug SP, Tsay W, Lin LC, Wang HP. Cavernous

transformation of the portal vein: etiology determines the outcome. Hepatogastroenterology. 2006; 53(72): 892-7.

3. Wang JT, Zhao HY, Liu YI. Portal vein thrombosis. Hepatobi
liary Pancreat Dis Int. 2005; 4: 515-8.
4. Schafer C, Zunder J, Bode JC. Thrombolytic therapy in patients

with portal vein thrombosis: case report and review of the literature. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000;12(10):1141-5.

Medicine. 2007;9(88):5727-5729

5729

01 ACT 88 5657-5664)).qxp

16/10/07

13:21

Pgina 5657

ACTUALIZACIN

Dolor abdominal
agudo
Y. Santisteban Lpez, I. Hermida Lazcano,
C. Albaladejo Ortiz y A. Hernndez Belmonte
Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario de Albacete. Albacete.

Introduccin y concepto
El dolor abdominal es una causa muy frecuente de consulta,
tanto en los centros de Atencin Primaria como en los Servicios de Urgencias hospitalarias. En estos ltimos, dentro
de las causas mdicas, la consulta por trastornos digestivos
representa un 6,4% del total de las consultas; siendo el dolor
abdominal el sntoma ms frecuente. En concordancia con
este dato, en Estados Unidos durante el ao 2002 el dolor
abdominal represent el 6,5% de las visitas a los Servicios de
Urgencias hospitalarias1, as como el 1,5% de las consultas
de Atencin Primaria2.
El dolor abdominal es un sntoma frecuente que puede
aparecer en la mayora de los procesos intraabdominales; sin
embargo puede aparecer como manifestacin principal, al
inicio o en la evolucin de afecciones localizadas fuera de la
cavidad abdominal. El elevado nmero de causas responsables del mismo y el carcter frecuentemente inespecfico hacen que, para el clnico que se enfrenta al paciente, el dolor
abdominal represente un gran desafo diagnstico.
En ciertas ocasiones el dolor abdominal se presenta como
un sntoma de un proceso intraabdominal grave, agudo o crnico exacerbado, que requiere habitualmente un tratamiento
quirrgico. Es lo que se ha llamado abdomen agudo.
Adems, desde el punto de vista de gestin sanitaria, representa un porcentaje no desdeable de consumo de recursos y del gasto global sanitario.
Por todo lo anteriormente dicho y, sobre todo, debido a
que puede que el tratamiento adecuado incluya una accin
urgente, el objetivo de este artculo es la evaluacin dirigida
del dolor abdominal para conseguir un diagnstico precoz y
adecuado que nos permita instaurar un tratamiento correcto
lo antes posible.
Por ltimo, recordar que hasta un 40-50% de los pacientes con dolores abdominales que acuden a Urgencias quedan
sin diagnstico etiolgico inicial. El dolor abdominal inespecfico es la causa ms frecuente de dolor abdominal; calificado tambin como dolor abdominal no preocupante. Se trata
de un cuadro de curso breve, autolimitado, localizado con
frecuencia en hemiabdomen superior, no atribuible a una

PUNTOS CLAVE
Concepto. El dolor abdominal es una causa muy
frecuente de consulta. Es un sntoma frecuente
tanto en procesos intraabdominales como en
afecciones localizadas fuera de la cavidad
abdominal.
El dolor abdominal puede reflejar un proceso
grave que implique una accin quirrgica
urgente.
Etiopatogenia. La comprensin detallada de los
mecanismos anatmicos, fisiolgicos y
etiopatognicos bsicos del dolor abdominal es
esencial al enfrentarnos a estos pacientes. La
clasificacin etiolgica es compleja, pero hasta
un 40-50% de los pacientes con dolores
abdominales que acuden a Urgencias quedan sin
diagnstico etiolgico inicial: dolor abdominal
inespecfico o no preocupante.
Diagnstico. El instrumento de mayor importancia
en la valoracin de los enfermos con dolor
abdominal es la historia clnica, con un
interrogatorio bien dirigido, y una exploracin
fsica completa y exhaustiva. El propsito de las
exploraciones complementarias es confirmar o
excluir las posibilidades diagnsticas que se
estn considerando.
La ecografa abdominal es el mtodo de imagen
de eleccin cuando se sospecha una patologa
de la va biliar, renoureteral y plvica. Es una
tcnica de eleccin en los pacientes con
abdomen agudo.
Tratamiento. En los procesos abdominales que
requieren tratamiento quirrgico urgente lo
esencial es asegurar la estabilidad hemodinmica.
En los procesos abdominales que segn su
evolucin y/o caractersticas pueden o no requerir
tratamiento quirrgico se recomienda el ingreso
hospitalario y la observacin con reevaluacin
peridica. En los procesos abdominales sin
diagnstico etiolgico que no van a requerir
tratamiento quirrgico se realizar una
observacin domiciliaria.

Medicine. 2007;9(88):5657-5664

5657

01 ACT 88 5657-5664)).qxp

16/10/07

13:21

Pgina 5658

URGENCIAS (II)

etiologa determinada y que no

precisa de una intervencin quirrgica inmediata.

Mecanismos
etiopatognicos

TABLA 1

Etiologa del dolor abdominal por frecuencia

Causas ms frecuentes

Causas menos frecuentes

Otras causas infrecuentes

Dolor abdominal inespecfico

Origen vascular

Vasculitis/enfermedad del
colgeno

Apendicitis aguda

Tromboembolismo pulmonar

Porfiria aguda intermitente

Colecistitis aguda/clico biliar

Neumona

Insuficiencia suprarrenal

Obstruccin intestinal

Peritonitis espontnea

Diabetes mellitus descompensada

Diverticulitis aguda

Rotura esplnica

Enfermedad inflamatoria intestinal

Pancreatitis aguda

Origen ginecolgico

Pielonefritis aguda

Torsin vescula biliar

Absceso abdominal

Colon irritable

Intoxicacin por metales pesados

La comprensin detallada de los

lcera perforada
mecanismos anatmicos, fisiolgiClico ureteral
cos y etiopatognicos bsicos del
dolor abdominal es esencial en la
valoracin de estos pacientes3,4.
Los mecanismos desencadenantes de dolor abdominal son mecnicos (traccin, distensin y estiramiento), inflamatorios e
isqumicos. Entre ellos la distensin es la forma ms frecuente y es importante que se produzca de manera brusca,
pues una instauracin progresiva puede no provocar dolor.
Son mltiples los mediadores qumicos relacionados con la
generacin del dolor abdominal, incluyendo entre ellos la
sustancia P, la serotonina y las prostaglandinas e iones de
H+. Hay que tener en cuenta tambin la diferente sensibilidad de las estructuras intraabdominales; as, por ejemplo, la
mucosa de casi todo el tubo digestivo no aprecia sensacin
dolorosa, las vsceras huecas son ms sensibles al aumento de
presin, el peritoneo visceral es prcticamente indoloro y
existen unas zonas denominadas reas silenciosas (cmara
gstrica y ciego) que no provocan dolor hasta que no se produce irritacin peritoneal u obstruccin.
En el desarrollo embrionario, el tubo digestivo y sus rganos relacionados se derivan del intestino anterior, medio y
posterior embrionario. El intestino anterior da lugar a bucofaringe, esfago, estmago y la primera y segunda porcin del
duodeno, as como al pncreas, hgado, rbol biliar y bazo. Del
intestino medio se originan las dos porciones distales del duodeno, yeyuno, leon, apndice, parte ascendente del colon y los
dos tercios proximales de la porcin transversal de este ltimo.
La parte distal del colon transverso, el colon descendente y sigmoide, y el recto se derivan del intestino posterior. En la prctica clnica, el dolor derivado del intestino anterior se aprecia
en el epigastrio, el derivado del intestino medio periumbilical
y aquel derivado del intestino posterior, en el hipogastrio.
Segn el origen de la lesin y la va de transmisin se distinguen tres tipos de dolor abdominal: visceral, parietal y referido.
El peritoneo se deriva del mesodermo. Consta de dos hojas de clulas de doble capa que forman las capas peritoneales visceral y parietal, que estn en continuidad pero tienen
inervacin neural que se deriva por separado. La capa visceral que cubre los rganos que protruyen hacia la cavidad abdominal est inervada por el sistema nervioso autnomo
(tanto simptico como parasimptico). Esta inervacin visceral es bilateral, y el dolor transmitido por esos nervios se percibe en la lnea media. Los estmulos que tienen su origen en
la hoja visceral del peritoneo son conducidos por va simptica hasta las astas posteriores de la mdula y centros nerviosos superiores a travs de fibras C. Estas fibras son transmi5658

Medicine. 2007;9(88):5657-5564

Hepatitis
Gastroenteritis

sores lentos y producen dolor sordo, clico e insidioso, caracterstico del dolor visceral. De la misma forma, la capa parietal cubre las superficies internas de las paredes abdominales, y est inervada por nervios somticos de origen espinal,
que producen sensacin de dolor en el rea desde la cual se
origina, es un dolor localizado. La estimulacin de las terminaciones sensitivas de la hoja parietal del peritoneo es conducida por fibras somticas pertenecientes al nervio frnico
y a los nervios intercostales y lumbares, que surgen de los
nervios espinales T7 a L2. Estas fibras son de tipo A delta
que caractersticamente son transmisores de conduccin rpida dando lugar al dolor agudo e intenso que define al dolor parietal. En el dolor referido los estmulos procedentes
de las vsceras confluyen en las astas posteriores con los estmulos somticos procedentes de localizaciones anatmicas
alejadas y, en la corteza, son interpretados errneamente
como si se hubiesen originado en la superficie cutnea.

Etiologa
La mayora de las enfermedades que tienen repercusin sistmica cursan con dolor abdominal agudo en algn momento de su evolucin. Es importante resear que las causas quirrgicas tienen siempre una localizacin intraabdominal,
mientras que las causas mdicas pueden tener su origen a nivel intra o extraabdominal.
La clasificacin etiolgica es compleja, pero en la tabla 1
se incluyen aquellas que se presentan con mayor frecuencia
en la prctica mdica diaria. En general, podemos decir que
en el 75% de los casos los procesos que subyacen al dolor abdominal agudo son, por orden de frecuencia: dolor abdominal inespecfico, apendicitis y colecistitis aguda/clico biliar.
Hasta el 90% de las posibles etiologas lo completamos con
la obstruccin intestinal, diverticulitis, pancreatitis aguda,
lcera perforada y clico renoureteral, representando el resto de las causas el restante 10%.

Valoracin clnica
Antes de comenzar de lleno con la descripcin de aquellos
aspectos que nos sirven de gua para el diagnstico del dolor

01 ACT 88 5657-5664)).qxp

16/10/07

13:21

Pgina 5659

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

abdominal queremos hacer hincapi en que el instrumento de mayor

importancia en la valoracin de los
enfermos con dolor abdominal es
la historia clnica, con un interrogatorio bien dirigido y una exploracin fsica completa y exhaustiva.

Estado general

TABLA 2

Forma de instauracin del dolor abdominal

Instauracin brusca

Instauracin rpida

Instauracin gradual

Embolia mesentrica

Trombosis arterial mesentrica

Obstruccin intestinal

Vlvulo colnico o gstrico

Trombosis venosa mesentrica

Apendicitis

Perforacin de lcera pptica

Perforacin de vscera hueca

Hernia abdominal estrangulada

Infarto de algn rgano abdominal

Estrangulacin de vscera hueca

Colecistitis

IAM

Pancreatitis

Pancreatitis

TEP

Colecistitis aguda

Diverticulitis

Aneurisma artico disecante

Clico biliar y renal

Perforacin tumor digestivo

Rotura de embarazo ectpico

Diverticulitis

Isquemia intestina

Neumotrax espontneo

Apendicitis

Gastroenteritis

Obstruccin intestinal alta

Retencin urinaria
El primer paso que debemos tomar
Obstruccin intestinal baja
ante todo dolor abdominal agudo
Salpingitis
debe ser la evaluacin del estado
IAM: infarto agudo de miocardio; TEP: tromboembolismo pulmonar.
general del paciente, con el objetivo de descartar la presencia de una
alteracin hemodinmica (hipoCaractersticas del dolor
tensin, mala perfusin, taquicardia), alteracin del nivel de
conciencia o dificultad respiratoria. La presencia de algunos
de estos signos indica gravedad y, en la mayora de los casos,
En el interrogatorio sobre el dolor debemos insistir sobre la
la necesidad de un tratamiento quirrgico. Adems esta vaforma de inicio (tabla 2), presencia o no de factor desencaloracin debe repetirse en el tiempo, de tal forma que en
denante, carcter e intensidad, localizacin e irradiacin (talos casos de etiologa oscura de ms de seis horas de evolubla 3) y factores modificadores (tos, movimientos, ingesta,
cin y/o que presenten deterioro rpido del estado general
etc.). La localizacin del dolor ha demostrado tener una alta
deberemos considerar nuevamente el tratamiento quirrsensibilidad en la mayora de los procesos abdominales. Por
gico.
el contrario, la intensidad del dolor es un parmetro de difcil valoracin, pudiendo no estar en correlacin con la gravedad del cuadro. Como hemos comentado previamente, se
distinguen tres tipos de dolor abdominal segn su mecanisEdad y sexo
mo patognico.
La edad y el sexo pueden orientar hacia ciertas patologas y
hacer poco probables otras. As, mientras ante un cuadro
Dolor visceral
obstructivo en los nios de corta edad debe plantearse la preLos datos clnicos que nos llevan a pensar en un dolor tipo
sencia de una malformacin congnita o una invaginacin
visceral son el carcter sordo, a veces clico, localizado en la
intestinal, en los pacientes ancianos nos har sospechar la
lnea media o a ambos lados de la misma y que no aumenta
existencia de un proceso neoplsico. Otra consideracin imcon los movimientos. Con frecuencia se acompaa de sntoportante respecto a la edad es la dificultad diagnstica en el
mas vegetativos y en la exploracin destaca la ausencia de
paciente anciano, en el que caractersticamente encontramos
contractura abdominal.
aumentados los procesos neoplsicos e isqumicos, la presentacin clnica es ms inespecfica y habitualmente cuando
Dolor parietal
consultan tienen una historia ms larga de dolor abdominal
El dolor parietal se presenta localizado o generalizado, aurespecto a los pacientes ms jvenes5. Es en este grupo de
menta con los movimientos (el enfermo tiende hacia la inmovilidad), encontramos contractura muscular en la exploraedad donde el dolor abdominal presenta una mayor tasa de
cin y se acompaa de sntomas vegetativos. Por ltimo,
morbilidad y mortalidad6.
resear que los problemas viscerales inflamatorios o isqumicos que en su evolucin implican al peritoneo se manifiestan inicialmente como dolor tipo visceral, pudiendo posteAntecedentes personales y familiares
riormente convertirse en dolor tipo parietal.
En la anamnesis debemos incluir los antecedentes familiares,
que pueden orientarnos hacia trastornos metablicos o sanguneos hereditarios y personales (patologa gastrointestinal
Nuseas y vmitos
o genitourinaria previa, intervenciones quirrgicas, viajes recientes, hbitos txicos, etc.). En el sexo femenino interrogar
Las nuseas y los vmitos son los sntomas que ms comnsobre la historia menstrual y la fecha de la ltima regla. Un
mente acompaan al dolor abdominal. La cronologa del vespecial inters tiene la toma de frmacos (anticoagulantes,
mito puede tener importancia diagnstica; as cuando el vantibiticos, esteroides, antiinflamatorios no esteroideos
mito est originado por la inflamacin brusca pe[AINE], etc.) que pueden ser los causantes del dolor o modiritoneal visceral o parietal ste se produce precozmenficar sus caractersticas.
te, pero habitualmente sigue al dolor. En el vmito por obsMedicine. 2007;9(88):5657-5664

5659

01 ACT 88 5657-5664)).qxp

16/10/07

13:21

Pgina 5660

URGENCIAS (II)
TABLA 3

Localizacin e irradiacin del dolor abdominal

Hipocondrio derecho
Patologa

Epigastrio
Irradiacin

Colelitiasis

Hipocondrio izquierdo

Patologa

Irradiacin

Patologa

Espalda,

RGE, esofagitis

Retroesternal

Rotura esplnica

Colecistitis

hombro derecho,

Espasmo

mandbula

Absceso esplnico

Colangitis

epigastrio

Rotura esfago

espalda

AAA

Gastritis
Hepatitis aguda

Hombro y

Hepatomegalia

escpula derecha

Absceso heptico

Irradiacin

IAM

GEA
lcera duodenal

Absceso subfrnico

Perforacin gstrica

Espalda si es

lcera gstrica

posterior

Gastritis

lcera duodenal

Pancreatitis aguda

perforada

Mesogastrio,

Pancreatitis

hiponcondrios y espalda

Pancreatitis aguda,

Epigastrio,

Inicio apendicitis

FID

hipocondrios y

mesogastrio,

Isquemia mesentrica

mesogastrio

espalda
Apendicitis retrocecal

Flanco derecho y

Pielonefritis

genitales

Epigastrio, mesogastrio,
hipocondrios y espalda

Perforacin de colon

Infraumbilical

Rotura de AAA

Pielonefritis

Flanco izquierdo y

IAM

CN izquierdo

genitales

Pericarditis

Neumona
Derrame pleural

Neumona basal
Derrame pleural
Flanco derecho
Patologa

Mesogastrio
Irradiacin

CN

Flanco izquierdo

Patologa

Irradiacin

Patologa

Inicio apendicitis

FID

CN

lcera duodenal

Epigastrio, difuso

ITU

Irradiacin

ITU

GEA
Diverticulitis
Obstruccin intestinal
Isquemia mesentrica

Difuso

Rotura AAA

Espalda, cadera y flanco

Pancreatitis aguda

Epigastrio,
hipocondrios y espalda

Fosa ilaca derecha

Patologa

Hipogastrio
Irradiacin

Patologa

Fosa ilaca izquierda

Irradiacin

Patologa

Apendicitis

ITU

Adenitis mesentrica

EII

EII o iletis

EII

Patologa anexial

Vlvulo

Colecistitis

Diverticulitis

Diverticulitis cecal

Infraumbilical,

Vlvulo cecal

lado de la lesin

Irradiacin

Diverticulitis

Perforacin de colon

Infraumbilical, lado de la lesin

Absceso de psoas

Patologa anexial

Litiasis ureteral
Perforacin colon

Flanco y genitales
ITU

Patologa anexial
Absceso de psoas

Orquiepidedimitis

Genitales

Torsin testicular
Litiasis ureteral

Flanco y

ITU

genitales

Orquiepidedimitis

Genitales

Torsin testicular
AAA: aneurisma de aorta abdominal; CN: clico nefrtico; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; IAM: infarto agudo de miocardio; ITU: infeccin del tracto urinario; FID: fosa ilaca derecha;
RGE: reflujo gastroesofgico.

5660

Medicine. 2007;9(88):5657-5564

01 ACT 88 5657-5664)).qxp

16/10/07

13:21

Pgina 5661

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

truccin del tracto gastrointestinal las caractersticas del

contenido pueden ser tiles para distinguir el nivel obstructivo. No hay que olvidar que el vmito puede tener su origen
en el sistema nervioso central, como ocurre en los pacientes
politraumatizados. Adems, hay que tener en cuenta el factor
personal; as en los ancianos las nuseas, sobre todo si son intensas y persistentes, son equivalentes al vmito.

Hbito intestinal y caractersticas de las

deposiciones
De igual manera que las caractersticas del dolor y del vmito, la modificacin del hbito intestinal es esencial para la
orientacin diagnstica. La diarrea, el estreimiento o la hemorragia, rectal o en las heces, pueden relacionarse con obstrucciones progresivas por neoplasias, procesos inflamatorios
o isqumicos.

Sntomas extradigestivos
Adems de los sntomas digestivos descritos el dolor abdominal puede acompaarse de sntomas extradigestivos: urinarios (disuria, hematuria...), respiratorios (tos, disnea...), ginecolgicos (leucorrea, amenorrea...), prdida de peso,
sndrome confusional y sncope. La bsqueda de stos puede
inclinarnos hacia un diagnstico definitivo.

Exploracin fsica
Junto con la historia clnica, otro pilar bsico en la valoracin
del paciente con dolor abdominal es la exploracin fsica. Con
el examen fsico, junto con la anamnesis, el mdico es capaz
de diferenciar el dolor de origen orgnico del funcional en
cerca del 80% de los pacientes7,8. Es evidente que no aportan
la sensibilidad ni especificidad de la tomografa computarizada (TC) pero no representan riesgo para el paciente, no generan coste ni precisan excesivo tiempo para su realizacin.
El objetivo de este apartado es aportar unos puntos clave
que sirvan de gua al clnico que se enfrenta al paciente con
dolor abdominal.

Exploracin general
Nunca insistiremos lo suficiente sobre la importancia de la
deteccin precoz de los signos y sntomas de compromiso vital y urgencia. Las constantes vitales, la clsica facies hipocrtica y la actitud del enfermo en la cama pueden aportar
datos orientadores. Tpicamente, el paciente con dolor visceral suele estar inquieto y agitado, mientras que aquel con
dolor parietal permanece inmvil. Si aparece una fiebre superior a 39 C de inicio sugiere que se trata de un proceso infeccioso en zonas muy vascularizadas. Si la fiebre es discreta
y tarda se trata de procesos inflamatorios y localizados. Por
el contrario, si se presenta de manera tarda, es moderada y
persistente se debe a procesos primariamente no infecciosos.

En los extremos de la vida o en pacientes spticos, la hipotermia puede ser signo de un proceso intraabdominal.
En la inspeccin general de la piel y de las mucosas podemos encontrar alteraciones propias de ciertas enfermedades sistmicas (Addison, porfirias, saturnismo, hiperlipemia y
vasculitis). La presencia de ictericia habla a favor de una afectacin hepatobiliar o anemia hemoltica. Si nos encontramos
con palidez cutnea sin hemorragia externa o hematomas
evolucionados debemos pensar en una rotura esplnica, heptica o hemoperitoneo.
Otros exmenes imprescindibles, no referidos al abdomen, son la exploracin cardiopulmonar, palpacin de pulsos
perifricos y la exploracin de la columna.

Exploracin abdominal
Centrndonos en el abdomen es indispensable tomarse el
tiempo necesario para hacer una buena exploracin.
Inspeccin
En la inspeccin se debe descubrir la totalidad del abdomen,
incluida la parte inferior del trax, los genitales y las regiones inguinales. En primer trmino se observa el color de la
piel y la presencia de hernias o cicatrices que orienten hacia
el diagnstico de obstruccin intestinal o permitan averiguar
el antecedente de patologa abdominal previa (por ejemplo:
apendicitis). Se debe observar el contorno abdominal, si existe distensin, excavacin, pulsaciones o masas anormales y el
grado de tensin en la pared abdominal. Una grave distensin abdominal est asociada a leo reflejo u obstructivo o a
peritonitis generalizada.
Ruidos intestinales
Aunque se tiene la tendencia a auscultar muy rpidamente el
abdomen, las caractersticas de los ruidos intestinales pueden
tener valor y por tanto se les debe conceder tiempo suficiente, al menos un minuto. Debe registrarse la intensidad, frecuencia y tono de los ruidos intestinales. Aunque en trminos generales la ausencia completa de ruidos intestinales es
un signo de leo paraltico o de peritonitis generalizada y los
sonidos intestinales aumentados son propios de la obstruccin intestinal mecnica y de la gastroenteritis aguda, existen
un gran nmero de excepciones a estas reglas, por lo que se
considera que son signos poco fiables. En la auscultacin
tambin podemos detectar la presencia de soplos abdominales (hepatitis aguda alcohlica, aneurisma...) o roces (infartos
esplnicos); aunque estos signos tienen escasa exactitud diagnstica9.
Percusin
La percusin permite averiguar si la distensin abdominal
obedece a lquido o a gas intraperitoneal. El timpanismo difuso, en la mayora de los casos, obedece a la presencia de
una obstruccin abdominal intestinal. La percusin de vsceras slidas, como el bazo o el hgado, permite establecer clnicamente su tamao. La prdida de la matidez del hgado es
caracterstica de la presencia de aire libre intraperitoneal secundaria a la ruptura de una vscera hueca (ms frecuenteMedicine. 2007;9(88):5657-5664

5661

01 ACT 88 5657-5664)).qxp

16/10/07

13:21

Pgina 5662

URGENCIAS (II)

mente el estmago, el duodeno o el colon). La percusin de

las distintas zonas del abdomen, empezando por las zonas de
menos dolor, hasta llegar a la zona donde el dolor es ms intenso, permite evaluar la irritacin peritoneal.
Palpacin
La palpacin puede considerarse la maniobra ms rentable.
Inicialmente debe realizarse de forma superficial, examinando todos los cuadrantes, buscando la presencia de contractura abdominal y localizando de manera exacta la zona de dolor mientras se observa cuidadosamente la cara del paciente.
La presencia de contractura muscular, localizada o generalizada, es una respuesta de la musculatura causada por la irritacin peritoneal. Es importante sealar que puede ser mnima o incluso estar ausente a pesar de existir un compromiso
peritoneal en pacientes ancianos, obesos, multparas, pacientes con tratamiento esteroideo prolongado o analgsico, en
el infarto mesentrico, hemorragia intraabdominal as como
cuando la inflamacin est localizada a nivel plvico. Sin embargo, en ocasiones, la contractura muscular es el resultado
de un proceso que se limita a la pared abdominal. Sin entrar
en la descripcin semiolgica, se describen diversas maniobras exploratorias para buscar inflamacin intraabdominal
(signos de Blumberg, psoas, obturador..) y para tratar de diferenciar si la causa es intramural. La palpacin profunda
pondr de manifiesto la existencia de visceromegalia, hernias, masas o tumoraciones. No olvidar la bsqueda de los
pulsos femorales.
Tacto rectal
Por ltimo, a pesar de que hay estudios que sugieren que la
realizacin del tacto rectal de manera rutinaria no es necesaria, la mayora de los autores defienden que es crucial en la
valoracin del dolor abdominal10. En la inspeccin podemos
encontrar fisuras, hemorroides o abscesos que justifiquen la
clnica. En la palpacin podemos encontrar prominencias
provocadas por colecciones en el espacio perirrectal o dolor
en el fondo de saco de Douglas (signo de irritacin peritoneal). En el varn aportar informacin sobre la prstata y
en la mujer del cuello uterino. Siempre observar el dedo del
guante, prestando especial inters a las caractersticas de las
heces. Concluyendo, aunque al examen rectal le falta sensibilidad y especificidad, puede ofrecernos ayuda en las presentaciones clnicas inespecficas o de diagnstico oscuro.
Exploracin ginecolgica
A diferencia del tacto rectal, la exploracin ginecolgica
debe realizarse en aquellas pacientes en las que, por la historia clnica o por la exploracin, encontremos datos orientadores hacia una patologa ginecolgica.

Exploraciones complementarias
El propsito de las exploraciones complementarias es confirmar o excluir las posibilidades diagnsticas que se estn considerando, porque en menos de un 10% de los pacientes modifican la impresin clnica. Las pruebas complementarias en
ningn caso deben reemplazar un interrogatorio y examen
5662

Medicine. 2007;9(88):5657-5564

fsico apropiados. No deben solicitarse de manera rutinaria

sino en relacin con la clnica del paciente cuando puedan
influir de manera directa y significativa sobre la actitud que
se va a adoptar con el paciente.

Analtica
Las pruebas de laboratorio se solicitan por dos razones primarias: ayudar al diagnstico o asistir en la preparacin del
enfermo para una intervencin quirrgica. En casi todas las
situaciones se obtendrn: hemograma, bioqumica bsica,
coagulacin y gasometra venosa y sistemtico de orina.
Aunque en las primeras horas puede no alterarse, el descenso del hematocrito y la hemoglobina tiene inters cuando se sospeche un problema hemorrgico. Como dato indirecto el hematocrito refleja el estado de hidratacin del
paciente. En los procesos inflamatorios agudos, infecciosos o
vasculares, puede encontrarse leucocitosis y neutrofilia; sin
embargo, algunas de estas enfermedades pueden cursar con
recuento leucocitario normal o an bajo, como ocurre en los
estados spticos y en las edades avanzadas, hecho, por otro
lado, asociado a un peor pronstico. La presencia de pla-quetopenia en un dolor abdominal orienta hacia sepsis o hiperesplenismo. Como conclusin, en la prctica un hemograma normal no descarta por s mismo el origen quirrgico del
proceso.
Entre otros valores que nos aporta el estudio bioqumico, el hallazgo de una glucemia elevada puede reflejar solamente la respuesta metablica a una infeccin. No obstante,
en un paciente diabtico puede ser, en s misma, el origen del
dolor abdominal. La urea y la creatinina estn ms encaminadas a establecer el estado de la funcin renal que a confirmar un diagnstico etiolgico. La determinacin de los electrolitos y la gasometra deben reservarse para los casos que
requieran la valoracin del estado hidrosalino y cido-base;
fundamentalmente cuando se trate de una obstruccin intestinal o diagnsticos difciles. La elevacin de la transaminasa
glutamicoxalactica (GOT) y la bilirrubina puede orientarnos hacia procesos inflamatorios u obstructivos hepticos o
de va biliar. Cuando el dolor est localizado en el hemiabdomen superior, fundamentalmente en pacientes ancianos,
diabticos y con factores de riesgo cardiovascular, se determinan enzimas cardacas que, junto a los hallazgos en el electrocardiograma (ECG), servirn para descartar una patologa
isqumica cardaca.
La medicin de la amilasa en plasma posee un valor
diagnstico relativo. Se eleva en el 80% de las pancreatitis
agudas, pero tambin la encontramos elevada en el 40% de
los procesos abdominales agudos no pancreticos. De manera prctica, con cifras inferiores a 500 U/l la pancreatitis
es improbable y slo si es superior a 2.000 U/l podemos
diagnosticar con seguridad una pancreatitis aguda. Por otra
parte, podemos encontrar cifras normales de amilasa en el
curso de una pancreatitis aguda cuando existe hiperlipemia,
alcoholismo, en pacientes ancianos o si se demora el diagnstico entre tres y cinco das. La amilasa en orina se correlaciona con las concentraciones de amilasemia y es preferible medirla en la orina de dos horas, expresndola en

01 ACT 88 5657-5664)).qxp

16/10/07

13:21

Pgina 5663

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

TABLA 4
U/hora. El clculo de amilasa/creCriterios de tratamiento quirrgico
atinina se encuentra elevado en
multitud de procesos no pancretiTratamiento quirrgico urgente
Tratamiento quirrgico segn evolucin
cos, por lo que tiene un valor diagPeritonitis localizada o difusa
Colecistitis aguda
nstico relativo.
Absceso no drenable percutneamente
Pancreatitis aguda
En el estudio completo de oriDistensin abdominal progresiva por obstruccin
Diverticulitis aguda
na la leucocituria aislada puede
Obstruccin intestinal completa
Megacolon txico
presentarse cuando existe una inIsquemia intestinal
Rotura de quiste ovrico
flamacin de los rganos adyacenAneurisma artico complicado
Salpingitis aguda
Neumoperitoneo
tes al tracto urinario, pero si se
Masa inflamatoria o sepsis
acompaa de piuria sugieren la
presencia de infeccin. El hallazgo
de densidad urinaria elevada es reflejo del estado de deshidratacin. La hematuria es siempre
Laparatoma exploratoria
anormal. Cuando el recuento de hemates es bajo sugiere el
diagnstico de clico renoureteral o infeccin urinaria, pero
Actualmente la laparotoma exploratoria est indicada en los
cuando es mayor habr que descartar el origen traumtico o
pacientes que presenten un abdomen agudo sin clara causa
neoplsico. No olvidar realizar una prueba de embarazo en
etiolgica, a pesar de realizar las exploraciones complemenmujeres en edad frtil con dolor abdominal en hemiabdomen
tarias pertinentes20,21. sta permite no slo la deteccin de la
inferior.
causa sino el tratamiento de la misma. Por otra parte, no se
ha demostrado ningn beneficio de esta tcnica en el dolor
abdominal agudo inespecfico cuando se compara con la observacin clnica22.
Pruebas de imagen

A pesar de la existencia de estudios de imagen ms sensibles

(ecografa/TC) la radiografa simple debe ser el estudio inicial por la rapidez de la obtencin del resultado y el bajo coste que supone. Tiene especial inters en aquellos pacientes
en los que se sospecha la existencia de una obstruccin intestinal, perforacin de una vscera hueca o ingestin de un
cuerpo extrao. Las proyecciones que habr que solicitar son
radiografa de abdomen en decbito y bipedestacin y radiografa de trax en bipedestacin (en su defecto, decbito lateral abdominal). La radiografa abdominal es diagnstica
hasta en un 60% de los casos de sospecha de obstruccin de
intestino delgado11,12. Con ciertas limitaciones, la localizacin, volumen y distribucin del aire intraluminal, la presencia y distribucin de los niveles hidroareos y el dimetro luminal pueden ayudarnos a diferenciar entre un proceso
obstructivo y no obstructivo (leo, pseudo-obstruccin y variante de la normalidad). La sensibilidad de la radiografa
para detectar aire libre en la cavidad abdominal depende del
volumen de aire. Si el volumen es grande, como el que se espera en la perforacin de una vscera hueca, la sensibilidad
llega a ser del 100%13. La radiografa de trax permite descartar procesos pleuropulmonares que pueden ser causa o
manifestarse como dolor abdominal.
La ecografa abdominal es una tcnica inocua y de alta
rentabilidad en manos experimentadas. Es el mtodo de imagen de eleccin cuando se sospecha una patologa de la va
biliar, renoureteral y plvica. Adems permite visualizar la
presencia de lquido libre intraperitoneal.
La TC tiene una alta sensibilidad y especificidad para el
diagnstico de la mayora de las causas de dolor abdominal14. Es una tcnica rpida y de eleccin en los pacientes
con abdomen agudo, sugiriendo diagnsticos alternativos
cuando la sospecha clnica no es confirmada15,16. La introduccin de la TC multicorte aporta ventajas diagnsticas
adicionales17-19.

Tratamiento
Si bien lo ideal sera establecer un diagnstico etiolgico definitivo antes de sentar la indicacin teraputica, esto puede
resultar imposible en situaciones de urgencia. Entonces, la
consideracin esencial es determinar si se requiere o no una
ciruga urgente, siendo ste el principal factor pronstico en
el dolor abdominal. Interesa por tanto encuadrar muy tempranamente al enfermo en uno de los siguientes grupos (tabla 4):

Procesos abdominales que requieren

tratamiento quirrgico urgente
En este caso debe asegurarse la estabilidad hemodinmica
con la canalizacin de una va perifrica y la administracin
de sueroterapia con dosis y tipo de solucin en funcin de
la situacin clnica del paciente y la patologa de base. Si
fuera necesario se colocar una sonda nasogstrica para la
descompresin gastrointestinal. Se administrar un tratamiento emprico antibitico previo a la intervencin quirrgica.

Procesos abdominales que segn su evolucin

y/o caractersticas pueden o no requerir
tratamiento quirrgico
Se recomienda el ingreso hospitalario y la observacin con
reevaluacin peridica. Ante una sospecha clnica especfica
se iniciar un tratamiento mdico y se mantendr la observacin.
Medicine. 2007;9(88):5657-5664

5663

01 ACT 88 5657-5664)).qxp

16/10/07

13:21

Pgina 5664

URGENCIAS (II)

Procesos abdominales sin diagnstico

etiolgico que no van a requerir tratamiento
quirrgico
En este caso se realizar una observacin domiciliaria,
recomendando al paciente acudir a Urgencias si la evolucin
es desfavorable. Como norma general, los analgsicos slo
deben administrarse despus de un diagnstico de certeza.

8. Yamamoto W, Kono H, Maekawa M, Fukui T. The relations

hip between abdominal pain regions and specific disease: an epidemiogic approach to clinical practice. J Epidemiol. 1997;7(1):27-32.

9. Martin RF, Rossi RL. The acute abdomen. An overview and al

gorithms. Surg Clin North Am. 1997;77(6):1227-43.
10. Manimaran N, Galland RB. Significance of rutine digital rectal examina
tion in adults presenting with abdominal pain. Ann R Coll Surg Engl.
2004;86 (4):292-5.

11. Maglinte DD, Balthazar EJ, Kelvin FM, Megibow AJ. The role of radio
graphy in the diagnosis of small bowel obstruction. AJR Am J Roentgenol. 1997;168 (5):1171-80.

12. Miller RE, Nelson SW. The roentographic demostration of tiny amounts

of free intraperitoneal gas: experimental and clinical studies. AJR Am J

Roentgenol. 1971;112(3):574-85.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. McCraig L, Burt CW. National ambulatory medical care survey: 2002

emergency department summary. Advanced date. 2004;340.

2. Woodnell DA, Cherry DK. National ambulatory medical care survay:

2002 emergency department summary. Advanced date. 2004;340.

3. Flasar MH, Cross R, Goldberg E. Acute abdominal pain. Prim

Care. 2006;33(3):659-84.
4. Flasar MH, Goldberg E. Acute abdominal pain. Med Clin

North Am. 2006;90(3):481-503.

5. Laurell H, Hansson LE, Gunnarsson U. Acute abdominal pain among el
derly patients. Gerontology. 2006;52(6):339-44.
6. Lyon C, Clark DC. Diagnosis of acute abdominal pain in older

patients. Am Fam Physician. 2006;74(9):1537-44.

7. Martina B, Bucheli B, Stotz M, Battegay E, Gyr N. First clinical judg
ment by primary care physicians distinguishes well between nonorganic
and organic causes of abdominal or chest pain. J Gen Intern Med.
1997;12(8):459-65.

5664

Medicine. 2007;9(88):5657-5564

13. Billitier AJ, Abrams BJ, Bruneto A. Radiographyc imaging for

the patient in the emergency department with abdominal complaints. Emerg Med Clin North Am. 1996;14 (4):789-850.

14. Ahn SH, Mayo-Smith WW, Murphy BL, Reinert SE, Cronan JJ. Acute

nontraumatic abdominal pain in adult patients: abdominal radiography

compared with CT evaluation. Radiology. 2002;225(1):159-64.

15. Stapakis JP, Thickman D. Diagnosis of pneumoperitoneum: abdominal

CT vs uprigh chest film. J Comput Assit Tomogr. 1992;16(5):713-6.

16. Tsushima Y, Yamada S, Aoki J, Motojima T, Endo K. Effect of contrast
enhanced computed tomography on diagnosis management of acute abdomen in adults. Clin Radiol. 2002;57(6):507-13.

17. Leschka S, Alkadhi H, Wildermuth S, Marincek B. Multi-detec

tor computed tomography of acute abdomen. Eur Radiol. 2005;
15(12):2435-47.

18. Federle MP. CT of the acute (emergency) abdomen. Eur Radiol.

2005;15 Supl 4:D100-4.

19. Lee CC, Golub R, Singer AJ, Cantu R Jr, Levinson H. Routine ver
sus selective abdominal computed tomography scan in the evaluation of right lower quadrant pain: a randomized controlled trial.
Acad Emerg Med. 2007;14(2):117-22.
20. Keller R, Kleemann M, Hildebrand P, Roblick UJ, Bruch HP. Diagnostic laparoscopy in acute abdomen. Chirurg. 2006;77(11):981-5.
21.
Sauerland S, Agresta F, Bergamaschi R, Borzellino G,
Budzynski A, Champault G, et al. Laparoscopy for abdominal emergencies: evidence-based guidelines of the European Association for
Endoscopic Surgery. Surg Endosc. 2006;20(1):14-29.
22.
Morino M, Pellegrino L, Castagna E, Farinella E, Mao P. Acute nonspecific abdominal pain: A randomized, controlled trial comparing early laparoscopy versus clinical observation. Ann Surg.
2006;244(6):881-6; discussion 886-8.

03 ACT 88 (5672-5678).qxp

16/10/07

15:40

Pgina 5672

ACTUALIZACIN

Fiebre de reciente
aparicin
C. Albaladejo Ortiza, F. Mateos Rodrguezb,
Y. Santisteban Lpeza y A. Hernndez Belmontea
a

Servicio de Medicina Interna. bUnidad de Enfermedades Infecciosas.

Hospital General Universitario de Albacete. Albacete.

Introduccin
La fiebre es uno de los principales motivos de consulta, tanto en el mbito de la Asistencia Primaria como en los Servicios de Urgencias hospitalarios.
El control de la temperatura corporal se realiza por el hipotlamo. Las neuronas de su porcin anterior y posterior
reciben e integran dos tipos de seales: una procedente de
los receptores de fro y calor que llegan por los nervios perifricos, y otra de la temperatura de la sangre que baa la regin. En condiciones normales el centro regulador hipotalmico equilibra el exceso de produccin de calor derivado de
la actividad metablica en los msculos y el hgado, con la
prdida de calor producida a partir de la piel y pulmn1. La
fiebre se define como la elevacin de la temperatura del ncleo corporal por encima de la variacin diaria normal, ocasionada por una elevacin del punto de control del centro
termorregulador.
La temperatura corporal, medida en la boca o el recto,
oscila en torno a un valor basal (36,8 0,4 C), mientras que
la temperatura axilar suele ser 0,6 C ms baja. Sigue un ritmo circadiano con el nivel ms bajo a las 6 de la maana y el
mximo a las 4 de la tarde. Se define la fiebre como una temperatura matutina superior a 37,2 C y vespertina superior a
37,7 C2. A la fiebre por encima de 41,5 C se la denomina
hiperpirexia.
La temperatura normal en individuos sanos vara alrededor de 0,5, influyendo sobre ella diferentes factores (ciclo
ovrico, embarazo, ejercicio, estado postprandial, endocrinopatas, etc.)3.
La duracin de la fiebre es un dato fundamental para el
diagnstico y tratamiento. Podemos definir tres tipos de fiebre: a) fiebre de corta duracin: menos de 7 das; b) fiebre de
duracin intermedia: duracin entre 1 y 4 semanas y c) fiebre prolongada de origen desconocido (FOD): persistencia
de una temperatura superior a 38 C durante ms de 3 semanas sin diagnstico tras estudios adecuados y de al menos
3 visitas ambulatorias o 3 das de ingreso hospitalario4. Algu5672

Medicine. 2007;9(88):5672-5678

PUNTOS CLAVE
Introduccin. La regulacin de la temperatura se
realiza en el hipotlamo. Se define la fiebre como
una elevacin del punto de ajuste hipotalmico. La
duracin del proceso nos permite clasificar la
fiebre como: de corta duracin, duracin
intermedia y de origen desconocido.
Etiopatogenia. La actuacin de pirgenos
exgenos y endgenos es la responsable
mediante la produccin de prostaglandina E2 de
las variaciones de la temperatura a nivel
hipotalmico. Entre las causas de la fiebre de
corta duracin las ms frecuentes son las
infecciosas.
Valoracin clnica. Es esencial una detallada
historia clnica y una correcta anamnesis por
aparatos para encontrar el foco responsable de la
fiebre.
Pruebas complementarias. Las exploraciones
bsicas de forma inicial son la analtica, tanto de
sangre como de orina, y la radiografa de trax. El
resto de las pruebas estarn indicadas segn la
sospecha diagnstica.
Manejo teraputico. El uso de antipirtico no
debe ser sistemtico. Estos frmacos son el
tratamiento sintomtico de eleccin.
Criterios de ingreso. Existen determinados
criterios clnicos y analticos que indican la
gravedad y por tanto la necesidad del ingreso
hospitalario.

nos autores hablan de fiebre de breve duracin cuando tiene

menos de 48 horas.

Etiopatogenia
La respuesta febril es una compleja reaccin fisiolgica a la
enfermedad, que conlleva alteraciones en el centro regulador
de la temperatura mediada por citocinas, la generacin de reactantes de fase aguda y la activacin de numerosos sistemas
fisiolgicos, endocrinolgicos e inmunolgicos5.
En la situacin febril se produce una regulacin hipotalmica de la temperatura a un nivel por encima de lo habi-

03 ACT 88 (5672-5678).qxp

16/10/07

15:40

Pgina 5673

FIEBRE DE RECIENTE APARICIN

tual. El estmulo desencadenante

son los pirgenos, definindose
como tal cualquier sustancia capaz
Infeccin, toxina microbiana,
Toxinas microbianas
Fiebre
mediadores de inflamacin
de producir fiebre.
y reacciones inmunitarias
Existen dos tipos de pirgenos:
exgenos (productos microbianos,
AMP cclico
toxinas o microorganismos comConservacin
y produccin
pletos) y endgenos, que son las ciMonocitos y macrfagos,
de calor
tocinas pirgenas (protenas peclulas de endotelio y otras
PGE2
queas que regulan los procesos
inmunitarios, inflamatorios y hematopoyticos y que causan fieIncremento punto
Endotelio
Citocinas pirgenas
preestablecido de
del hipotlamo
bre). Entre los pirgenos exgenos
IL-a, IL-6, TNF, IFN
termorregulacin
destacan las endotoxinas producidas por los bacilos gramnegativos,
responsables tanto de la fiebre
Circulacin
como de los cambios patolgicos
producidos en estas infecciones6, y
Fig. 1. Cronologa de la fiebre. IL: interleucina; TNF: factor de necrosis tumoral alfa; IFN: interfern; AMP: adela toxina producida por Staphylococnosinmonofosfato; PGE2: prostaglandina E2.
cus aureus responsable del sndrome de shock txico estafiloccico7.
Las citocinas pirgenas ms conoTABLA 1
cidas son la interleucina 1 (IL-1), IL-6, factor de necrosis tuCausas no infecciosas de fiebre
moral (TNF), aunque otras sustancias, como los interferones
8
(IFN) o la IL-2 tambin inducen fiebre . La liberacin de esNecrosis de tejidos
tas citocinas, principalmente por los monocitos-macrfagos,
Infarto y hematoma cerebral, tromboembolismo pulmonar, infarto de miocardio
se produce fundamentalmente por el estmulo de pirgenos
Pancreatitis aguda, rabdomiolisis traumtica
exgenos, procedentes en su mayora de fuentes bacterianas,
Hematomas en reabsorcin
fngicas o vricas. En ausencia de stas, la inflamacin, los
Neoplasias
traumatismos, la necrosis de tejidos o los complejos antgeLinfomas, hipernefroma, hepatocarcinoma, carcinoma de pncreas, mixoma
auricular, sarcomas
no-anticuerpo pueden inducir su produccin9.
Las citocinas pirgenas se producen, ante todo, por los
Enfermedades autoinmunes
monocitos, los neutrfilos y los linfocitos, aunque muchos
Vasculitis, lupus eritematoso sistmico, sarcoidosis, tiroiditis, sndrome de Dressler,
enfermedad inflamatoria intestinal, fiebre mediterrnea familiar, rechazo de
otros tipos celulares pueden sintetizarlas.
trasplante
Durante la fiebre, en el tejido hipotalmico y en el tercer
Infecciones locales
ventrculo cerebral los niveles de prostaglandina E2 (PGE2)
Monoartritis aguda (gota)
10
estn elevados . La concentracin de PGE2 alcanza su mxiFlebitis por catter no sptica
mo valor en los rganos vasculares circunventriculares, que
Metablicas
son redes de capilares de gran calibre situadas en torno a los
Hipertiroidismo, cetoacidosis diabtica, deshidratacin grave
centros reguladores hipotalmicos11. La destruccin de estos
rganos destruye la capacidad de producir la fiebre. La inteLesiones del sistema nervioso central
raccin de los pirgenos con el endotelio de estos capilares
Miscelnea
es el primer paso de la produccin de la fiebre, es decir, en la
Pirgenos de venopuncin, sndrome neurolpico maligno, golpe de calor, hemlisis,
reaccin postrasfusional, estado postconvulsivo
variacin del punto de ajuste de la temperatura. Actan sobre el centro regulador del hipotlamo mediante la sntesis
Fiebre facticia
de prostaglandinas (PGE2). Tambin inducen PGE2 a nivel
de tejidos perifricos, siendo sta responsable de los sntomas inespecficos de artralgias y mialgias que acompaan hageneradas por bacilos gramnegativos y cidos teicoicos probitualmente a la fiebre. Existen cuatro receptores de PGE2 y
ducidos por bacterias grampositivas. Estos receptores han
recibido el nombre de receptores similares a citocinas pircada uno estimula la clula de forma distinta. El tercero, EPgenas. La activacin directa de estos receptores tambin hace
3 resulta esencial para la fiebre. La PGE2 estimula el recepque se produzca PGE2 y fiebre13.
tor de PGE2 de las clulas gliales liberando adenosinmonofosfato (AMP) cclico, que es el neurotransmisor responsable
La fiebre se acompaa de una serie de fenmenos cuyo
de los cambios del punto de ajuste hipotalmico (fig. 1)12. De
origen es difcil de diferenciar, pudiendo atribuirse a ella
misma, a su causa o a los pirgenos endgenos (tabla 1)14.
esta forma, el punto de ajuste para la regulacin trmica se
eleva y se ponen en marcha mecanismos para la elevacin de
Las enfermedades que pueden cursar con fiebre son inla temperatura corporal.
numerables. La mayora corresponden a procesos infeccioEn el endotelio hipotalmico se identifican receptores
sos, pero debemos considerar otras posibilidades que se indicaractersticos de productos microbianos, como endotoxinas
can en la tabla 215.
Medicine. 2007;9(88):5672-5678

5673

03 ACT 88 (5672-5678).qxp

16/10/07

15:40

Pgina 5674

URGENCIAS (II)
TABLA 2

Signos y sntomas del sndrome febril

Consecuencias dependientes de la termorregulacin
Piel: sensacin de bochorno y facies rubicunda
Aparato circulatorio: aumento del gasto cardaco que se manifiesta por taquicardia
(10-15 latidos/C de elevacin de la temperatura)
Rin: orina escasa y concentrada. Proteinuria febril por cambios en la
hemodinmica renal
Sistema nervioso: convulsiones en caso de fiebre muy alta (por disfuncin de la
corteza cerebral)

10. Manipulaciones dentales, procedimientos endoscpicos o urolgicos recientes con riesgo aumentado de endocarditis bacteriana.
11. Historia de transfusiones: riesgo de infeccin por el
VIH, virus de la hepatitis C (VHC) y B (VHB) e infeccin
bacteriana aguda.

Anamnesis

Derivados de las citocinas proinflamatorias:

Malestar general, anorexia, cefalea, alteracin del ritmo sueo-vigilia con tendencia
a la somnolencia, artromialgias, prdida de masa muscular en caso de sndrome
febril prolongado

En cuanto a la anamnesis, es clave interrogar sobre varios aspectos:

Derivados de la causa

Evolucin del proceso

Si la fiebre ha sido termometrada o bien ha tenido sensacin
distrmica.

Valoracin clnica
En el diagnstico de la fiebre una historia clnica meticulosa
es de vital importancia. Se debe recoger de forma detallada
la cronologa y secuencia con que han aparecido los sntomas. Resulta fundamental realizar preguntas dirigidas en
busca de un foco clnico16.

Antecedentes personales
Los antecedentes personales del paciente son esenciales, debindose recoger informacin sobre:
1. Profesin. Los pastores, veterinarios, carniceros son profesiones de riesgo para la brucelosis y la fiebre Q. Los manipuladores de pieles se relacionan con las rickettsiosis, los pescadores de lagunas pueden infectarse por Leptospira y el personal
sanitario tiene un riesgo aumentado para padecer tuberculosis.
2. Alergias. A veces se presentan como cuadro febril (rifampicina), enfermedad del suero (fenitona, carbamacepina,
alopurinol).
3. Antecedentes de viajes recientes. Zonas endmicas de
paludismo, babesiosis, infeccin por Legionella en relacin
con sistemas de conduccin de agua o de aire acondicionado.
4. Hbitos sexuales. Pueden orientar hacia infecciones de
transmisin sexual como la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis B y sfilis.
5. Hbitos txicos. La utilizacin de drogas por va intravenosa se relaciona con endocarditis bacteriana, candidiasis sistmica e infecciones transmisibles por va hematgena
(VIH, hepatitis C y hepatitis B).
6. Contactos con animales. La brucelosis se transmite
por contacto con ganado ovino y caprino infectado. El contacto con conejos, liebres etc., se asocia con enfermedades
transmitidas por garrapatas como la fiebre botonosa. El contacto con aves se asocia con infeccin por Chlamydia psittaci.
7. Contacto con personas que padezcan enfermedades
infecciosas. Fundamentalmente infecciones que se transmiten por va area: tuberculosis y gripe.
8. Ingesta de productos lcteos no higienizados: riesgo
para brucelosis, fiebre Q.
9. Ingesta de agua no potable: riesgo de salmonelosis, hepatitis A.
5674

Medicine. 2007;9(88):5672-5678

Inicio de los sntomas

Caractersticas y tiempo de evolucin.
Patrn de la fiebre
Los principales patrones descritos son:
Fiebre continua. Es aqulla en la que las oscilaciones diarias
son inferiores a 1 C. Suele corresponder a neumonas bacterianas, rickettsiosis, fiebre tifoidea, alteraciones del sistema
nervioso central (SNC), tularemia.
Fiebre intermitente (sptica). Es aqulla en la que las oscilaciones diarias son superiores a 1 C, alcanzando valores
normales por la maana. Habitualmente se observa este patrn en las infecciones bacterianas localizadas, en las endocarditis, en la malaria no grave y en la brucelosis aguda. La
fiebre hctica es una variante de fiebre intermitente en la que
la diferencia de temperatura es muy notable, se asocia tpicamente a colangitis (fiebre de Charcot).
Fiebre remitente. Es aqulla en la que las oscilaciones diarias son superiores a 1 C, pero sin alcanzar cifras normales.
No posee un valor especial en la orientacin diagnstica.
Fiebre diaria invertida. En ella la mxima temperatura se
alcanza por la maana. Puede observarse en algunos casos de
tuberculosis miliar, salmonelosis, absceso heptico y endocarditis bacteriana, as como en la panarteritis nudosa y en la
fiebre ficticia.
Fiebre ondulante. Caracterizada por perodos de tiempo (1
o varias semanas) con fiebre, seguidos de perodos largos afebriles. Esta situacin aparece caractersticamente en la brucelosis (fiebre ondulante), neutropenia cclica, fiebre recurrente por Borrellia y enfermedad de Hodgkin (fiebre de
Pel-Ebstein).
Valorar posibles focos
1. Sntomas generales: malestar general, sudoracin y escalofros.
2. Neumolgicos: tos, expectoracin, dolor torcico hemoptisis, disnea, hiperreactividad bronquial, cianosis, etc.

03 ACT 88 (5672-5678).qxp

16/10/07

15:40

Pgina 5675

FIEBRE DE RECIENTE APARICIN

3. Urolgicos: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor hipogstrico, dolor lumbar, etc.
4. Neurolgicos: cefalea, alteracin del nivel de consciencia (obnubilacin, estupor, coma), convulsin, focalidad,
etc.
5. Cardacos: palpitaciones, dolor torcico, disnea, cianosis, hemoptisis, etc.
6. Digestivos: disfagia, nuseas, vmitos, diarrea, alteracin ritmo intestinal, dolor abdominal, etc.
7. Muco-cutneos: exantema, enantema, petequias, celulitis, abscesos, embolismos spticos, etc.
8. Otorrino-laringolgico: dolor farngeo, disfona, otalgia o supuracin por odos, presencia de moco, dolor en senos paranasales, etc.

Exploracin fsica
El siguiente paso consiste en una exploracin fsica detallada
por aparatos incluyendo la toma de constantes: tensin arterial, temperatura, frecuencia cardaca y respiratoria y saturacin de oxgeno por pulsioximetra si la clnica lo requiere, y
la valoracin del estado general: nivel de consciencia, orientacin en tiempo y espacio, coloracin, hidratacin, perfusin distal y nutricin.
Estado general
En la exploracin general del paciente debe prestarse especial atencin a la presencia de hiperpigmentacin cutnea
que puede sugerir el diagnstico de enfermedad de Whipple,
enfermedad de Addison o vasculitis por hipersensibilidad.
Buscar exhaustivamente la existencia de picaduras (fiebre botonosa, enfermedad de Lyme), exantemas, aftas (lupus, enfermedad de Behcet) lesiones ungueales (endocarditis, colagenosis).
Cabeza y cuello
En la exploracin de la cabeza y el cuello varios datos poseen
valor orientador. As, la hipersensibilidad y la ausencia de
pulso en las arterias temporales sugieren arteritis de la temporal o enfermedad de Horton. La xeroftalmia deber hacer
pensar en colagenosis (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico [LES], sndrome de Sjgren); la conjuntivitis
orienta hacia tuberculosis o lupus eritematoso sistmico; la
presencia de hemorragias conjuntivales sugiere endocarditis
bacteriana subaguda o triquinosis y la uvetis orienta hacia
enfermedad granulomatosa (tuberculosis o sarcoidosis) o colagenosis (LES o enfermedad de Still del adulto). El dolor
con la palpacin u otros signos inflamatorios en el rea tiroidea sugieren una tiroiditis. La palpacin de bocio irregular
puede indicar la existencia de un tumor tiroideo. Explorar la
cavidad oral en busca de abscesos o flemones dentarios.
Fondo de ojo
Otra tcnica til en este contexto, adems de inocua, es la
realizacin de un estudio de fondo de ojo. Entre las lesiones
orientadoras podemos citar las manchas de Roth de la endocarditis infecciosa, los tubrculos de Bouchut de la tuberculosis miliar, las lesiones caractersticas de micosis oportunis-

tas (Candida sp. o Cryptococcus sp.) o endmicas (coccidiodomicosis o blastomicosis), los datos de retinitis por toxoplasmosis o citomegalovirus. Otros datos caractersticos son las
metstasis coroideas (habitualmente en carcinomas de mama
o pulmn), los exudados algodonosos, hemorragias retinianas y oclusin vascular en las vasculitis y los ndulos coroideos y manguitos perivasculares en la sarcoidosis.
Exploracin torcica
Debe prestarse especial atencin a varios datos. As, la hipersensibilidad esternal se observa en los carcinomas metastticos y en las neoplasias hematolgicas; aparece soplo cardaco en el contexto de FOD en la endocarditis bacteriana
subaguda y en el mixoma auricular; la hipersensibilidad en el
hombro es muy caracterstica del absceso subfrnico, mientras que la bradicardia relativa aparece en varios tipos de procesos: fiebre tifoidea, fiebre central y fiebre medicamentosa.
Explorar las mamas para descartar mastitis o tumores.
Exploracin abdominal
En la exploracin abdominal deber prestarse especial atencin a la presencia de visceromegalias (hepatomegalia o esplenomegalia). La presencia de hepatomegalia orienta hacia
procesos focales (hepatoma, linfoma, carcinoma metasttico), hepatitis (granulomatosa o alcohlica) o procesos sistmicos (fiebre Q o fiebre tifoidea). Aparece hipersensibilidad
espinal en la osteomielitis vertebral, en la endocarditis bacteriana subaguda, brucelosis y fiebre tifoidea. Por otro lado,
puede aparecer orquiepididimitis en el paciente con tuberculosis, brucelosis, linfoma, leptospirosis, panarteritis nudosa e
infeccin por virus de Epstein-Barr.
Exploracin ganglionar
La presencia de adenopatas puede orientar a infecciones,
sarcoidosis, y neoplasias fundamentalmente.
Exploracin neurolgica
Valoracin pupilar y resto de pares craneales. Evaluar fuerza, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y reflejo cutneoplantar. Romberg, marcha y resto de pruebas cerebelosas.
Buscar focalidad y dficit neurolgicos.

Pruebas complementarias
La primera decisin y ms importante ante estos pacientes es
decidir entre iniciar un tratamiento sintomtico y control
evolutivo, o proseguir el estudio valorando el inicio de tratamiento emprico17.
Por motivos de eficacia y comodidad para el paciente no
parece recomendable realizar pruebas diagnsticas complementarias encaminadas a conocer la etiologa en el paciente
con fiebre de corta duracin o en ausencia de afectacin del
estado general, datos de gravedad (hipoxemia, datos de hipoperfusin tisular), situacin de riesgo (inmunosupresin, enfermedades crnicas enfermedad pulmonar obstructiva crnica [EPOC], insuficiencia cardaca, insuficiencia renal
ausencia de apoyo social, etc.), datos localizadores peligrosos
(clnica menngea, soplo cardaco) o antecedentes de estancia
Medicine. 2007;9(88):5672-5678

5675

03 ACT 88 (5672-5678).qxp

16/10/07

15:40

Pgina 5676

URGENCIAS (II)

hospitalaria, dado que la mayora de estos procesos estn

causados por viriasis que se autolimitan. No obstante, el lmite de los 7 das es puramente arbitrario y la valoracin clnica es lo que nos har determinar la necesidad de ampliar y
proseguir el estudio18.
Debemos continuar el estudio si encontramos alguna de
las siguientes evidencias: a) impresin subjetiva de gravedad; b)
historia de viaje reciente, especialmente a reas endmicas de
malaria; c) escalofros; d) fiebre muy elevada; e) fiebre con rash,
especialmente si es purprico o petequial; f) edades extremas;
g) inmunosupresin o sospecha de la misma; h) deshidratacin
e i) focalidad acompaante, especialmente neurolgica19.
En caso de decidir continuar con el estudio es preferible
hacerlo orientados por los datos obtenidos en el interrogatorio y la exploracin.

Pruebas analticas
El estudio debe comenzar con un hemograma completo con
frmula (cayados, granulaciones txicas o cuerpos de Dhle
son indicativas de infeccin bacteriana). La neutrofilia sugiere una infeccin bacteriana, pero puede deberse a otras causas (amebiasis, leptospira y causas no infecciosas como enfermedad de Still o el tromboembolismo pulmonar)16. Puede
encontrarse neutropenia en infecciones por eritrovirus B19,
reacciones a frmacos, LES, fiebre tifoidea, brucelosis y enfermedades infiltrativas de la mdula sea. La linfocitosis
puede encontrarse en la fiebre tifoidea, brucelosis, tuberculosis y las enfermedades vricas. La existencia de linfocitos
atpicos sucede en infecciones por el virus de Ebstein-Barr,
citomegalovirus, VIH, dengue, rubola, varicela, sarampin
y hepatitis vrica. La eosinofilia se asocia a reacciones de hipersensibilidad a frmacos, enfermedad de Hodgkin e insuficiencia suprarrenal. Si la enfermedad febril es grave o prolongada deber solicitarse la extensin (frotis) de sangre
perifrica buscando los patgenos causantes del paludismo y
babesiasis en los casos pertinentes y las caractersticas morfolgicas clsicas, determinando adems la velocidad de eritrosedimentacin12.
Los anlisis de orina tambin estn indicados, incluyendo el sedimento urinario y el urocultivo si procede.
En la bioqumica se debe determinar de forma inicial los
electrlitos, glucosa, nitrgeno ureico, creatinina y funcin
heptica.

Lquidos biolgicos
Cualquier cmulo anormal de lquido (pleural, peritoneal o
articular) debe ser analizado desde el punto de vista bioqumico (aspecto, clulas, pH, glucosa, protenas, lacticodeshidrogenasa [LDH] y cristales).

Pruebas de imagen
La radiografa de trax forma parte del estudio en toda enfermedad febril importante.
5676

Medicine. 2007;9(88):5672-5678

La ecografa abdominal es una tcnica inocua que aporta

gran informacin en caso de sospecha de patologa biliar (colecistits, colangitis), pancretica, patologa ginecolgica (enfermedad plvica inflamatoria, quistes complicados, abscesos, etc.), patologa urolgica (hidronefrosis, abscesos
perirrenales, etc.) y colecciones intra-abdominales no retroperitoneales.

Pruebas microbiolgicas
En cuanto a los estudios microbiolgicos, deben realizarse
cultivos de sangre, orina y cmulo de lquidos anormales
cuando se sospecha que la fiebre corresponde a algo ms que
a una enfermedad vrica no complicada. En caso de sospecha
de una infeccin respiratoria est indicado el estudio del esputo. En ausencia de datos que sugieran localizacin deben
realizarse extensiones y cultivos de exudados de faringe, uretra, ano, cuello uterino y vagina. Estas determinaciones microbiolgicas no nos ayudan a una toma de decisiones inicial,
ya que los resultados tardan varios das en obtenerse.
Si hay meningismo, cefalea intensa o se aprecian cambios
del estado mental habr que analizar y cultivar el lquido cefalorraqudeo.
En cuadros abdominales est indicado el estudio de las
heces, investigando la sangre oculta en heces y realizando la
bsqueda de leucocitos, parsitos o huevos.
Ante la fiebre de corta duracin podemos establecer un
protocolo de actuacin para la toma de decisiones (fig. 2)20.
En la mayor parte de casos la fiebre se recupera de forma
espontnea, o bien la historia clnica, la exploracin fsica y
los primeros estudios complementarios permiten llegar a un
diagnstico. Si la fiebre se mantiene ms de 3 semanas y durante ese tiempo las exploraciones fsicas y los estudios complementarios no son concluyentes, se establece el diagnstico provisional de fiebre de origen desconocido.

Manejo teraputico
El tratamiento fundamental es el etiolgico, pero no siempre
es posible establecer de entrada un diagnstico definitivo.
Los objetivos del tratamiento de la fiebre consisten en:
primero, bajar el punto hipotalmico alto y segundo, facilitar
la prdida de calor. No existen pruebas de que la fiebre facilite por s misma la recuperacin de la infeccin ni de que
ayude al sistema inmunitario. Por tanto, tratar la fiebre y sus
sntomas no es peligroso, ni retrasa la resolucin de las infecciones. La reduccin de la fiebre con antipirticos favorece el alivio de los sntomas generales como la cefalea, mialgias y artralgias. No obstante, el uso de antipirticos, sobre
todo en fiebres bajas, no debe ser sistemtico, ya que con
ellos no slo se encubre la fiebre, sino otros indicadores clnicos de la evolucin del paciente.
En la toma de decisiones respecto al uso de antipirticos
debemos valorar el beneficio que aporta la observacin del
patrn de la fiebre en ausencia de tratamiento.
El mecanismo de accin de los antipirticos se relaciona
con la sntesis de PGE2. La sntesis de PGE2 depende de la

03 ACT 88 (5672-5678).qxp

16/10/07

15:40

Pgina 5677

FIEBRE DE RECIENTE APARICIN

Sndrome febril de corta duracin

Con focalidad

Sin focalidad

Estudio dirigido

Tratamiento
especfico

Comorbilidad asociada

No comorbilidad

Hemocultivos
Tratamiento antibitico emprico
Valorar ingreso

Tratamiento sintomtico
Control diario de temperatura
Valoracin clnica en 2-3 das

Si persiste fiebre sin foco a los 7 das hacer

analtica y radiografa de trax

Si persiste fiebre a los 15 das valorar ingreso

Fig. 2. Actitud ante el paciente con fiebre de corta duracin.

TABLA 3

Fiebre con criterios de gravedad

Criterios clnicos
Pacientes ancianos con pluripatologa
Alteracin del nivel de conciencia: obnubilacin,
estupor, coma
Alteracin de constantes vitales:

Criterios analticos
Leucocitosis (> 15.000) o leucopenia (< 4.000), con
formas inmaduras > 30%. Neutropenia: <1.000
Anemia y/o trombopenia
Coagulopata de consumo

Hipotensin: TAS 100 mmHg o hipoperfusin

Insuficiencia renal aguda: creatinina > 2

Taquicardia: > 120 l.p.m.

Diselectrolitemia: alteraciones en los niveles

basales de sodio y potasio

Taquipnea: > 25-30 r.p.m.

Oligo-anuria: 0,5 ml/kg/hora

Acidosis metablica: pH < 7,2

Convulsin en paciente no epilptico

Insuficiencia heptica aguda: ascenso de

transaminasas con ictericia

Comorbilidad: enfermedad de base debilitante o inmunodepresin

Insuficiencia respiratoria aguda: PO2 < 60

Hipertermia rebelde a antipirticos

Mala respuesta a tratamiento antibitico emprico ambulatorio
en sospecha de infeccin bacteriana y buen cumplimiento

PGE2 y, en segundo lugar, bloqueando la trascripcin del mARN de

las citocinas pirgenas22.
Cuando existe un compromiso
de las funciones vitales es necesario
instaurar inmediatamente medidas
de soporte, tomar muestras e iniciar un tratamiento antimicrobiano
emprico. Si no existe compromiso
vital, el tratamiento antibitico se
iniciar si se sospecha una etiologa
bacteriana, tras finalizar el proceso
diagnstico sindrmico.
Si se toma la decisin de iniciar
un tratamiento antibitico emprico, la doxiciclina es un frmaco activo frente a una importante proporcin de causas de fiebre de
duracin intermedia en nuestro
mbito geogrfico23. La dosis en
adultos sera de 100 mg cada 12
horas, durante 5-7 das. Las fluorquinolonas no han demostrado ser
ms eficaces.

Criterios de ingreso
hospitalario
La mayora de los casos pueden y
deben ser atendidos de forma ambulatoria24. En aquellos casos en
que el paciente no tenga soporte
social adecuado, presente intolerancia digestiva, afectacin grave
del estado general o criterios de
gravedad (tabla 3) se debe valorar
el ingreso4,15.
Debemos tener consideracin
especial en cuatro situaciones:

Importante y rpido deterioro del estado general

Abdomen agudo
l.p.m.: latidos por minuto; PO2: presin parcial de O2; r.p.m.: revoluciones por minuto; TAS: tensin arterial sistlica.

enzima ciclooxigenasa. El sustrato para la ciclooxigenasa es

el cido araquidnico liberado en la membrana celular. Los
inhibidores de la ciclooxigenasa son antipirticos potentes,
siendo su potencia directamente proporcional a la inhibicin
de la ciclooxigenasa cerebral que producen21. As, el paracetamol, que tiene una dbil actividad a nivel perifrico con escasa actividad antiinflamatoria, acta a nivel del encfalo con
gran actividad antipirtica. La actividad del cido acetilsaliclico y el paracetamol va oral es similar. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como la indometacina y el
ibuprofeno son tambin excelentes antipirticos. Los glucocorticoides actan a dos niveles. En primer lugar, igual que
los inhibidores de la ciclooxigenasa, reduciendo la sntesis de

Fiebre en paciente
neutropnico

Aquellos pacientes con menos de 1.000 neutrfilos (especialmente cuando son inferiores a 500), se hallan en situacin de
compromiso, que se considera grave si el recuento es inferior
a 100. No presentan los signos habituales de infeccin focal.
La actuacin debe ser rpida tanto en el diagnstico como en
el tratamiento.

Fiebre en paciente inmunodeprimido

Considerar la posibilidad de una infeccin ante la presencia
de febrcula o sntomas inespecficos y recordar el papel de
algunos microorganismos oportunistas.
Medicine. 2007;9(88):5672-5678

5677

03 ACT 88 (5672-5678).qxp

16/10/07

15:40

Pgina 5678

URGENCIAS (II)

Fiebre en paciente geritrico

Los pacientes ancianos presentan una escasa expresividad clnica. La existencia de fiebre en estos pacientes suele expresar
la presencia de una infeccin bacteriana.

Fiebre en usuarios de drogas por va parenteral

Entre las infecciones locales hay que recordar la predisposicin a celulitis, infecciones de tejidos blandos y endoftalmitis. Con frecuencia pueden presentar bacteriemias sin foco y
endocarditis. Considerar tambin la primoinfeccin por el
VIH, hepatitis y tuberculosis. En fiebre de menos de 12 horas, tener en cuenta la posibilidad de que sea inducida por pirgenos no bacterianos del material inyectado.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Lee-Chiong TL Jr, Stitt,JT. Disorders of temperature regulation.

Compr Ther. 1995;21:697.

2. Mackowiak PA, Wasserman SS, Levine M. A critical appraisal of 98.6 de
gree F, the upper limits of normal body temperature, and other legalicies
of Carl Reinhold August Wunderlich. JAMA. 1992;268:1578.

3. Reguero Mira M, Reguero Mira F. Fiebre. Guas clnicas de Atencin

Primaria. 2002;2(19):39-44.
4. Rivero R, Zambrana JL, Pachn J. Fiebre de duracin interme
dia. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2003;21(3):147-53.
5. Philip A, Mackowiak MD. Concepts of Fever. Arch Intern Med.

1998;158:1871.

5678

Medicine. 2007;9(88):5672-5678

6. Bone RC. Gram negative sepsis. A dilemma of moderm medicine. Clin

Microbiol Rev. 1993;6:57.

7. Schlievert PM, Shands KN, Dan BB, Schmid GP, Nishimura RD. Iden
tification and caracterization of an exotoxina from Staphilococcus aureus associated with toxic shock syndrome. J Infect Dis. 1981;143:509-16.

8. Dinarello CA. Cytokines as endogenous pyrogenes. J Infect Dis.

1999;179 Supl2:S249.
9. Dinarello CA. Termoregulation and pathogenesis of fever. Infect Dis

Clin North Am. 1996;10:433.

10. Coceani F, Akarsu ES. Prostaglandin E2 in the pathogenesis of fever.

Ann N Y Acad Sci. 1998;856:76.

11. Stitt JT. Evidence for the involvement of the organum vasculosum lami
nae terminalis in the febrile response of rabbits and rats. J Physiol.
1985;368:501.

12. Dinarello CA, Gelfand JA. Fiebre e hipertermia. En: Harrison,

editor. Principios de Medicina Interna. 16 ed. p120-4.

13. Yang RB, Mark MR, Gray A, Huang A, Xie MH, Zhang M, et al. Toll
like receptor-2 mediates lipopolysaccharide-induced cellular signalling.
Nature. 1998;395:284-8.

14. Gmez Ciriano JL, Garca Fernndez ML. Sndrome febril en Atencin

Primaria. JANO. 2003;65(1497):39.

15. Tudela Hita P, Urrutia de Diego A. Fiebre aguda y fiebre de origen des
conocido. En: Farreras-Rozman, editor. Medicina Interna. 15 ed. Madrid: Elevier; 2004. p. 2539-442.

16. De Castro del Pozo S, Prez Arellano JL. Formas de reaccin inespecfi
ca (II). Sndrome febril y sndrome de respuesta sistmica a la agresin.
17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

En: Manual de Patologa General. 6.a ed. Editorial Masson; 2006.

Curran A. Protocolo diagnstico de los sndromes febriles de reciente comienzo sin focalidad. Medicine. 2006;9(50):3307.
Pachn J, Viciana P. Fiebre sin focalidad en urgencias. En: Picazo J, Romero J, editores. Conceptos actuales en enfermedades infecciosas y microbiologa clnica: Infeccin en Urgencias. Madrid: Eurobook; 1996. p
1-14.
Lambert H. Powderly. En: Cohen, editor. Infectious diseases. 2nd ed.
2004. p. 861-4.
Morales Conejo M, Garca Gil ME, Moreno Cuerda VJ. Sndrome febril.
Trastornos de la temperatura. En: Manual de diagnstico y teraputica
mdica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5 ed. 2003. p. 100.
Vane JR. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action
for the aspirin-like drugs. Nature. 1971;231:232.
Bailey JM. New mechanisms for effects of anti-inflamatory glucocorticoids. Biofactors. 1991;3:97.
Viciana P, Pachn J, Cuello JA, Palomino J, Jimnez Mejas ME. Fever
of intermediate duration in the comunity: a seven year study in the South
of Spain. En: Program and abstracts of the 33rd Interscinece Conference
on Antimicrobial Agents and Chemotherapy;1992 October 11-14 USA.
Washington: America Society for Microbiology 1992. Abstract 683.
Bernabeu Wittel M, Cordero E, Viciana P, Pachn J. Etiologa y criterios de ingreso en el sndrome febril sin focalidad. Med Clin (Barc).
1999;113:718-9.

04 ACT 88 (5679-5685).qxp

16/10/07

16:01

Pgina 5679

ACTUALIZACIN

Hipertensin arterial
en Urgencias.
Manejo clnico
y teraputico de las
crisis hipertensivas
J. Llabrs Daz y J. A. Blzquez Cabrera
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Albacete.
Albacete.

PUNTOS CLAVE
Concepto. La crisis hipertensiva es una elevacin
aguda de la presin arterial (PA), por encima de
120 mmHg de PA diastlica y/o 180 de PA
sistlica. El curso clnico de la crisis hipertensiva
viene determinado por la afectacin de los
rganos diana ms que por las cifras tensionales
alcanzadas.
Urgencias y emergencias hipertensivas. Las
emergencias hipertensivas cursan con afectacin
del estado clnico del paciente, por lesin grave o
progresiva de los rganos diana. A diferencia de
ello, en la crisis hipertensiva simple o urgencia
hipertensiva, la repercusin orgnica es mnima o
est ausente. El manejo exige un rpido
reconocimiento de la entidad a tratar, ya que de
ello puede depender el curso clnico y el
pronstico del paciente.

Introduccin

Fisiopatologa. La crisis hipertensiva viene

provocada por un fallo en los mecanismos de
autorregulacin, aumento de las sustancias
vasoconstrictoras y un dao endotelial.

Las crisis hipertensivas (CH) representan un porcentaje importante de las consultas en los Servicios de Urgencias de los
hospitales, con una incidencia en aumento a pesar de contar
con un elevado nmero de frmacos antihipertensivos. Las
CH se asocian, sobre todo, a hipertensin arterial (HTA)
esencial crnica, generalmente conocida y tratada, pero no
controlada1,2.

Historia clnica. Una correcta anamnesis y

exploracin fsica, junto con las pruebas
complementarias apropiadas, nos permitir
aclarar si nos encontramos frente a una
emergencia hipertensiva con repercusin
orgnica, o frente a una crisis hipertensiva simple.

Concepto y clasificacin
Se define la CH como una elevacin aguda de la presin arterial (PA) capaz de producir alteraciones estructurales o
funcionales en los rganos diana de la HTA, que puede poner en riesgo la vida del enfermo. Se establecen como cifras
para el diagnstico de CH una PA diastlica (PAD) superior
o igual a 120 mmHg, o una PA sistlica (PAS) superior o
igual a 210 mmHg, segn varios consensos previos, an vigentes, o bien superior a 180 mmHg, segn un consenso reciente3-5.
No obstante, en la CH son ms importantes la velocidad
de ascenso de la PA y el estado clnico del paciente que las cifras tensionales en s. De tal forma que cifras menores a las
referidas en pacientes jvenes, en el embarazo o cuando est
verificada la elevacin brusca de la PA, pueden constituir
tambin una CH. Por otra parte, hay que tener en cuenta
que en algunos procesos, tales como la isquemia coronaria o
el accidente cerebrovascular (ACV) isqumico, se produce a
veces un aumento compensatorio de la PA, cuya reduccin
puede empeorar el estado clnico6.

Manejo teraputico. En las crisis hipertensivas el

objetivo es lograr un pronto descenso de las cifras
de PA, sin llegar a la normalidad al inicio. Las
emergencias hipertensivas requieren
generalmente el ingreso en una unidad de
crticos, con el fin de administrar frmacos por va
parenteral, para una disminucin rpida de la PA.
En las urgencias hipertensivas esta disminucin
debe ser gradual, para evitar la hipoperfusin, por
lo cual se utilizan frmacos por va oral, adems
del reposo. Se propone una gua de actuacin en
las urgencias hipertensivas.
Situaciones especficas. Cada una de las
emergencias hipertensivas requiere un manejo
teraputico especfico, en cuanto a velocidad y
nivel de descenso de las cifras tensionales, as
como a la eleccin del frmaco. Se describen los
diferentes tipos de frmacos y su modo de
empleo.

Medicine. 2007;9(88):5679-5685

5679

04 ACT 88 (5679-5685).qxp

16/10/07

16:01

Pgina 5680

URGENCIAS (II)

Las CH se clasifican en emergencias hipertensivas (EH)

y urgencias hipertensivas (UH), distincin importante de
cara al tratamiento, aunque no siempre es fcil. Asimismo, es
necesario conocer otros dos conceptos: pseudocrisis hipertensiva y HTA acelerada o maligna7.

Emergencia hipertensiva
Consiste en la elevacin de la PA asociada a lesin grave o
progresiva de los rganos diana, incluso con posible riesgo
para la vida del paciente. De todas las EH (tabla 1) las ms
frecuentes son las cardiolgicas (angina inestable, infarto de
miocardio, insuficiencia cardaca), y las neurolgicas (infarto
cerebral, encefalopata hipertensiva, hemorragia cerebral).
La EH cursa con cefalea muy frecuentemente, junto con sntomas especficos: dolor torcico, disnea, dficit neurolgico,
alteraciones visuales8. La EH requiere manejo hospitalario,
en una Unidad de Cuidados Crticos (observacin de Urgencias a su llegada), con frmacos por va parenteral, para
conseguir una reduccin de cifras tensionales en minutos o
pocas horas (por lo general menos de una hora).

Urgencia hipertensiva
Es tambin conocida como CH simple. Se define como la elevacin de la PA en ausencia o con mnima repercusin sobre
rganos diana. Cursa con cefalea casi siempre (tambin ocurre
con frecuencia en la EH) y en ocasiones se asocian otros sntomas como mareo (inestabilidad), ansiedad o epistaxis; en un
porcentaje bajo la UH puede ser asintomtica8. En la UH se
dispone de ms tiempo para reducir la PA, que debe normalizarse en el plazo de varios das, con medicacin oral, de forma
ambulatoria, con controles frecuentes. Hay que evitar una disminucin excesiva o muy rpida de la PA, ya que favorecera
la hipoperfusin de rganos diana, por fallo en los mecanismos de autorregulacin, segn veremos7,9,10.

mente ha sido incluida entre las

EH, aunque con frecuencia se
diagnostica sin que se observen
datos de afectacin de otros rganos diana, por lo que en esta situacin se considera UH11. Aunque la causa ms frecuente de
HTA acelerada-maligna es la
HTA esencial, hay que descartar
una HTA secundaria en tiempo
breve5.

Hipertensin arterial acelerada o maligna

Elevacin de la PA que se acompaa de retinopata hipertensiva grado III (hemorragias y exudados) o IV (edema de
papila) de Keith-Wagener y normalmente de afectacin grave de otros rganos diana (nefropata, encefalopata) por lesiones en las paredes arteriales; su prevalencia ha disminuido
de forma importante. La HTA acelerada-maligna clsica5680

Medicine. 2007;9(88):5679-5685

Emergencias hipertensivas
Hipertensin arterial aceleradamaligna, con edema de papila
Cerebrovasculares
Encefalopata hipertensiva
ACV isqumico
ACV hemorrgico
Hemorragia
intraparenquimatosa
Hemorragia
subaracnoidea
Cardiovasculares
Diseccin artica

Fisiopatologa

Edema agudo de pulmn

Angina inestable e infarto
agudo de miocardio

No se conocen bien los factores

que provocan una elevacin intensa y rpida de la PA. Se piensa que
el mecanismo inicial es la liberacin de sustancias vasoconstrictoras. Cuando la PA se eleva por encima de un umbral determinado,
se produce un fallo en la autorregulacin del flujo sanguneo, entendida como la capacidad de los
vasos para dilatarse o estrecharse
con el fin de mantener la perfusin sangunea y evitar que un exceso de presin se transmita a los
vasos distales, ms pequeos. La
autorregulacin presin-flujo explica por qu los pacientes hipertensos tienen ms tolerancia con
tensiones elevadas de forma mantenida y en cambio los normotensos o aquellos que sufren una elevacin rpida de los niveles de PA
pueden presentar CH (fig. 1).

Pseudocrisis hipertensiva o falsa crisis

hipertensiva

Renales
Glomerulonefritis aguda
Crisis renales de
enfermedades del tejido
conectivo
Postrasplante renal
Exceso de catecolaminas
circulantes
Feocromocitoma
Otras (alimentarias, frmacos
IMAO, cocana)
Eclampsia
Quirrgicas
Hipertensin severa en
paciente que requiere
ciruga inmediata
Hipertensin en el
postoperatorio
Sangrado de sutura
vascular
Quemados severos
Epistaxis severa
Traumatismo craneal
ACV: accidente
cerebrovascular; IMAO:
inhibidores de la
monoaminooxidasa.

150

FSC (ml/100 g/min

Elevacin de la PA asintomtica y sin repercusin sobre rganos diana, secundaria a hipoxia, dolor y sobrecarga de volumen en el postoperatorio, dolor de otro origen, retencin
urinaria, ansiedad o insomnio. Requiere tratamiento de la
causa que provoca el ascenso de la PA, no de las cifras tensionales en s.

TABLA 1

100

Normotensos
50

Hipertensos

0
0

50
100
150
Presin arterial media (mmHg)

200

Fig. 1. Curvas del flujo sanguneo cerebral con distintos niveles de presin
arterial sistmica en individuos normotensos e hipertensos. Se ilustra el desplazamiento a la derecha de la autorregulacin en caso de hipertensin arterial crnica. Tomada de Kaplan NM7. FSC: flujo sanguneo cerebral.

04 ACT 88 (5679-5685).qxp

16/10/07

16:01

Pgina 5681

HIPERTENSIN ARTERIAL EN URGENCIAS. MANEJO CLNICO Y TERAPUTICO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

La prdida de la autorregulacin puede llevar a la isquemia de los rganos afectados, principalmente el cerebro, rin, corazn y retina. La isquemia renal estimula el sistema
renina-angiotensina, con la consiguiente vasoconstriccin.
Por otra parte, una elevacin intensa de la PA aumenta la
permeabilidad endotelial, con extravasacin de fibringeno y
depsito de fibrina en la pared arteriolar, que conlleva la
produccin de necrosis fibrinoide y la liberacin de otras
sustancias vasoconstrictoras (vasopresina, endotelina, catecolaminas) y descenso de los niveles de las sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, xido ntrico), producindose un
crculo vicioso: dao vascular-isquemia-liberacin de vasoconstrictores7,12.

PA al administrar nuevos frmacos para controlar la crisis,

as como el riesgo de isquemia cerebral o miocrdica y la
presencia de enfermedades concomitantes, en especial de insuficiencia renal.
En una UH el objetivo es reducir la PA media un 20%
en un perodo de 24-48 horas o bajar la PAD a valores en
torno a 100-105 mmHg, mientras que en la EH hay que reducir la PAD en un 10-15% (como mximo 25%), o a valores en torno a 110 mmHg en un perodo de tiempo de 1-2
horas (5-10 minutos en el caso de la diseccin artica), y despus alcanzar cifras en torno a 160/100 mmHg en las siguientes 6 horas. La va de administracin del tratamiento
tambin depender de si se trata de una UH o EH2,3,7,13,14.

Manejo clnico

Urgencia hipertensiva

Ante todo paciente con cifras tensionales elevadas debemos

diferenciar si se trata de una UH o una EH basndonos en el
estudio clnico. La clave del xito en el manejo de una CH
est en su rpido reconocimiento e iniciacin del tratamiento. Para ello seguiremos los siguientes pasos2:
1. Comprobacin de la elevacin de las cifras tensionales:
toma de PA en ambos brazos, repetida, segn las normas, y
utilizando el manguito de obesos en su caso; medicin de
frecuencia cardaca simultnea.
2. Anamnesis, enfocada a investigar la presencia de HTA
previa, tiempo de evolucin, tratamiento farmacolgico previo y modificaciones recientes en el mismo, cifras tensionales habituales, historia de cardiopata y nefropata, uso de
drogas o frmacos hipertensgenos (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], corticoides, cocana), enfermedades concomitantes, embarazo, sntomas cardiovasculares, neurolgicos o visuales.
3. Exploracin fsica. Adems de la toma de PA, son
esenciales la auscultacin cardiopulmonar (signos de fallo
cardaco), evaluacin del volumen hdrico corporal, examen
de pulsos carotdeos y perifricos, bsqueda de soplos abdominales, exploracin neurolgica y fondo de ojo.
4. Exploraciones complementarias, para evaluar la afectacin visceral: electrocardiograma, hemograma, bioqumica
bsica, sistemtico de orina, muestra de orina para determinacin de metanefrinas (si hay sospecha de feocromocitoma),
radiologa torcica, eventualmente ecocardiograma, tomografa axial computarizada (TAC) craneal ante la presencia de
focalidad neurolgica, TAC toracoabdominal o resonancia
magntica (RM) ante la sospecha de diseccin artica.

El objetivo es conseguir reducciones graduales de la PA, mediante frmacos por va oral. Se han utilizado con xito nifedipino, nicardipino, amlodipino, lacidipino, captopril, clonidina y labetalol. Aunque nifedipino (en cpsulas) ha
resultado eficaz para bajar la PA, existe el riesgo de eventos
isqumicos debidos a un abrupto descenso de la misma, por
lo que se desaconseja su empleo, tanto sublingual como oral.
Algunos autores han propuesto la forma retard de nifedipino, pero no hay estudios al respecto. Otra posible opcin es
el atenolol, aunque tambin carece de evidencia2,3,15-17.
El plan de actuacin es el siguiente:
1. Confirmar previamente las cifras de PA y descartar la
presencia de EH.
2. Identificar y controlar causas de pseudocrisis hipertensiva.
3. En los restantes casos, mantenemos al paciente en reposo durante 30 minutos (se llega a controlar hasta el 40%
de las CH). Si a pesar de esta medida persiste la elevacin de
las cifras tensionales se inicia el tratamiento, que vara en
funcin de si lo estaba recibiendo previamente o no:
En la HTA con tratamiento previo tenemos tres opciones:
1. Reinstaurar la medicacin en caso de abandono de la
misma.
2. Incrementar la dosis o aadir otro frmaco.
3. Aadir un diurtico e insistir en la restriccin de sal en
los pacientes que no lo estn haciendo.
En la HTA no tratada el manejo tendr en consideracin
las premisas iniciales, especialmente el riesgo de isquemia cerebral o miocrdica ante un descenso acusado de la PA.
Se administra una dosis de captopril, labetalol, nicardipino o lacidipino por va oral, pudiendo repetir el frmaco,
cambiar o asociar otro en el plazo de 1-2 horas. Si se consigue una reduccin de las cifras tensionales, remitiremos al
paciente al centro de salud para su control y seguimiento,
con el objetivo de alcanzar una PA inferior o igual a 160/100
mmHg en los das siguientes. Si pese al tratamiento la PAD
no ha bajado de 120 mmHg, o la PAS no ha bajado de 210
mmHg (o 180 mmHg segn otro consenso) se proceder al
ingreso hospitalario, inicialmente en la unidad de observacin, valorando el tratamiento por va parenteral5,16 (fig. 2 y
tabla 2).

Tratamiento
Es preciso fijar los objetivos, en cuanto al nivel de PA deseable y la velocidad de descenso de la misma. Se debe evitar
una reduccin brusca de la PA que podra causar o agravar la
isquemia de los rganos diana, sobre todo en el caso del paciente hipertenso crnico. A la hora del tratamiento, hay que
tener en cuenta el riesgo del paciente con HTA persistente
o severa, la probable duracin de la misma, la ingesta previa
de antihipertensivos que podran acentuar el descenso de la

Medicine. 2007;9(88):5679-5685

5681

04 ACT 88 (5679-5685).qxp

16/10/07

16:01

Pgina 5682

URGENCIAS (II)

con frmacos por va parenteral,

para conseguir una PAD en torno a
105-110 mmHg. Podemos elegir
cualquiera de los principales frmacos: nitroprusiato, nicardipino,
labetalol, urapidil o enalaprilato.

Urgencia hipertensiva
PAS 210 mmHg* o PAD 120 mmHg

Confirmar cifras tensionales

Descartar emergencia hipertensiva
Identificar y tratar pseudocrisis
Reposo 30 minutos, ansioltico (si precisa)

Inicio de tratamiento oral si no hay descenso de PA

No reciba tratamiento

Reciba tratamiento previo

Reinstaurar tratamiento, si abandono

Aumentar dosis o asociar frmaco
Asociar diurtico, si est indicado

Captopril
25-50 mg v.o.

Labetalol
100-300 mg v.o. o bien
atenolol
50-100 mg v.o.

Nicardipino
30 mg v.o. o bien
lacidipino
4 mg v.o.

No hay descenso de PA en 1-2 horas:

repetir, cambiar, asociar frmacos

PA 210-120 mmHg

PA < 210/120 mmHg

Control ambulatorio

Ingreso hospitalario
Observacin en Urgencias

Fig. 2. Algoritmo sobre el manejo de las urgencias hipertensivas. PA: presin arterial; PAS: presin arterial
sistlica; PAD: presin arterial diastlica; v.o.: por va oral.
*PAS inferior a 180 mmHg segn uno de los consensos3.

TABLA 2

Frmacos de uso oral en urgencias hipertensivas

Dosis

Inicio

Duracin
4-6 horas

Captopril

12,5-50 mg

15-30 minutos

Labetalol

100-200 mg

30 minutos-2 horas

5 horas

Nicardipino

30 mg

1 hora

8 horas

Lacidipino

4 mg

30 minutos-1 hora

24 horas

Emergencia hipertensiva
Supone un compromiso para los rganos diana, as como
para la vida del paciente. El tratamiento debe realizarse con
frmacos por va parenteral, con el objeto de reducir las cifras tensionales en el plazo de minutos u horas. Debe llevarse a cabo en el mbito hospitalario, en una Unidad de Crticos. El manejo teraputico vara en funcin del tipo de EH
(tabla 3)2,7,16.
Emergencias hipertensivas especficas
Hipertensin arterial acelerada o maligna. Cuando se
acompaa de deterioro de rganos diana, se trata como EH
5682

Medicine. 2007;9(88):5679-5685

Encefalopata hipertensiva. Es
un cuadro clnico neurolgico agudo o subagudo que cursa con cefalea intensa, nuseas, vmitos, alteraciones
visuales,
sndrome
confusional, convulsiones y alteracin del nivel de conciencia. Se
produce por un edema cerebral difuso como consecuencia de la prdida de los mecanismos de autorregulacin. Los frmacos de eleccin
son nitroprusiato (aunque puede
aumentar la presin intracraneal),
labetalol y nicardipino.
Accidente cerebrovascular. Hay
que diferenciar varias entidades clnicas que van a determinar el momento de inicio del tratamiento
antihipertensivo. La HTA es muy
frecuente en la fase aguda del ictus,
como resultado del estrs del propio evento, hipertensin intracraneal (HIC), HTA previa o como
respuesta fisiolgica para mantener
la presin de perfusin en el rea
isqumica.

Accidente cerebrovascular isqumico. En esta entidad puede que se requiera una menor elevacin
de la PA para mantener el flujo en la zona isqumica, pero es
probable que el tratamiento antihipertensivo provoque una
exagerada reduccin de dicho flujo, por un fallo en la autorregulacin. Debido a ello, en general no se debe tratar la hipertensin, a la par que se recomienda suspender los hipotensores
habituales durante un plazo aproximado de 10 das. Es indicacin de tratamiento una PAS superior a 220 o una PAD superior a 120 mmHg, si bien en un estudio reciente se ha demostrado un efecto beneficioso con tratamiento (candesartan) a
partir de 200/110 mmHg. Es preferible la va oral, con un inhibidor de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA)
o antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II). En
caso de precisar tratamiento intravenoso, es de eleccin el labetalol, o bien urapidil, enalapril o nicardipino. Si la PAD es
superior a 140 mmHg, se utilizar nitroprusiato18-21.
En los pacientes candidatos a tromblisis, est indicado
tratar la PAS superior a 185 mmHg o la PAD superior a 110
mmHg, con labetalol, antes de iniciar dicha terapia. En el
curso de la tromblisis, realizaremos tratamiento con labetalol o nicardipino si hay una PAS superior a 180 mmHg o una
PAD superior a 105 mmHg, o bien nitroprusiato si la PAD
es superior a 140 mmHg21.

04 ACT 88 (5679-5685).qxp

16/10/07

16:01

Pgina 5683

HIPERTENSIN ARTERIAL EN URGENCIAS. MANEJO CLNICO Y TERAPUTICO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

TABLA 3

Tratamientos de eleccin en las emergencias hipertensivas

Indicados
HTA maligna

Urapidil, labetalol, nitroprusiato nicardipino,

enalaprilato

Encefalopata hipertensiva

Nitroprusiato, labetalol

ACV isqumico/hemorrgico

Labetalol, urapidil

Hemorragia subaracnoidea

Labetalol

Contraindicados

Urapidil, nicardipino
Nicardipino, nitroprusiato
Vasodilatadores

Nimodipino (vasoespasmo)
Diseccin artica

Nitroprusiato + esmolol o metoprolol

o propranol

Hidralazina

Labetalol, urapidil
Insuficiencia ventricular
izquierda. Edema agudo
de pulmn

nitroglicerina nitroprusiato

Hidralazina

+ Furosemida

Labetalol y otros bloqueadores beta

Enalaprilato, urapidil
Cardiopata isqumica

Nitroglicerina + bloqueador beta

Hidralazina

Labetalol, nitroprusiato
Insuficiencia renal aguda

Nitroprusiato, labetalol

Enalaprilato

Urapidil, Nicardipino
Exceso de catecolaminas

Fentolamina, labetalol, o nitroprusiato

Bloqueadores beta

Eclampsia

Labetalol, nicardipino, hidralazina

Nitroprusiato

Sulfato de magnesio

Enalaprilato

Ciruga

Labetalol, nitroglicerina, nitroprusiato,

urapidil, nicardipino

ACV: accidente cerebrovascular; HTA: hipertensin arterial.

Accidente cerebrovascular hemorrgico. El enfoque vara en

funcin del tipo de hemorragia. Si se trata de una hemorragia intracerebral trataremos la hipertensin ante la presencia
de una PAS superior a 170 mmHg, con el objetivo de mantenerla entre 140-160 mmHg para evitar un mayor sangrado
en la zona de la lesin y no provocar isquemia. Son de eleccin el nitroprusiato (en PA superior a 230/140 mmHg), labetalol y nicardipino22.
En el caso de la hemorragia subaracnoidea no hay cifras
establecidas a partir de las cuales se deba reducir la PA. Debemos tratar al paciente si existe hipertensin severa con labetalol, evitando los vasodilatadores, ya que aumentan la
presin intracraneal, por un incremento del volumen sanguneo cerebral. El nimodipino se usa frecuentemente para
reducir el vasoespasmo asociado.
Diseccin artica. Se debe sospechar ante la presencia de dolor torcico interescapular o abdominal intenso en paciente
de edad avanzada con HTA de larga evolucin. Lo fundamental es reducir la PA y la contractilidad miocrdica, con el
fin de disminuir la amplitud del pulso y la velocidad mxima
de ascenso de la presin (dp/dt). Debe lograrse un descenso de
la PA en 5-10 minutos y el control de la misma en 30 minutos
como mximo, con el objetivo de lograr una PAS de 100-120
mmHg. Los frmacos de eleccin son nitroprusiato asociado
a un bloqueador beta (esmolol, metoprolol, propanolol) o bien
labetalol solo. En caso de no poder utilizar de bloqueador
beta, urapidil es la mejor alternativa. Est contraindicada la hidralazina porque incrementa el gasto cardaco.
Insuficiencia cardaca izquierda. Edema agudo de pulmn. Debe ser tratado con vasodilatadores. Los frmacos de

eleccin son nitroprusiato o nitroglicerina (o una combinacin de

ambos), asociado a un diurtico de
asa, como furosemida. Tambin
puede utilizarse enalapril intravenoso o urapidil. Evitar los frmacos
que aumenten el trabajo cardaco
(hidralazina) o que disminuyan la
contractilidad miocrdica (labetalol y otros bloqueadores beta).
Cardiopata isqumica: angina
inestable e infarto agudo de
miocardio. El fundamento del tratamiento antihipertensivo es reducir la resistencia vascular sistmica
y mejorar la perfusin coronaria.
Debemos mantener la PAD en torno a 100 mmHg para no disminuir
el flujo coronario. El frmaco de
eleccin es la nitroglicerina, junto
a un bloqueador beta. El labetalol y
el nitroprusiato son otras alternativas. Tambin aqu debe evitarse la
hidralazina.

Insuficiencia renal aguda. La insuficiencia renal puede ser la causa o la consecuencia de la

HTA severa. Se utiliza labetalol, nitroprusiato (con o sin
bloqueador beta), urapidil y nicardipino. Est contraindicado el enalapril.
Catecolaminas circulantes en exceso. Se incluyen en este
apartado el feocromocitoma, interaccin de drogas o alimentos con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO),
consumo de cocana, anfetaminas y disfuncin autosmica
tras lesin medular o sndrome de Guilln-Barr. Son de
eleccin fentolamina, labetalol o nitroprusiato. El tratamiento con bloqueadores beta est contraindicado hasta iniciar un
tratamiento con bloqueadores alfa.
Supresin brusca del tratamiento antihipertensivo. La
discontinuacin brusca de bloqueadores simpticos de corta
accin, como propanolol o clonidina, puede provocar una
CH. Requiere volver a administrar el frmaco y, si fuera preciso, fentolamina, nitroprusiato o labetalol.
Eclampsia. El hallazgo de una PA superior o igual a 170/110
mmHg constituye una EH. El tratamiento tradicional es la
hidralazina, pero es preferible administrar labetalol o nicardipino (en la Unidad de Crticos). El sulfato de magnesio es
eficaz para prevenir convulsiones en casos de preeclampsia
con PA superior a 170/110 mmHg. Estn contraindicados el
nitroprusiato, por el riesgo de intoxicacin fetal por tiocianato, y el enalapril, por el posible empeoramiento de la funcin renal en el feto2,23,24.
Ciruga. La actuacin difiere segn se trate del perodo preoperatorio o postoperatorio. En la valoracin preoperatoria
Medicine. 2007;9(88):5679-5685

5683

04 ACT 88 (5679-5685).qxp

16/10/07

16:01

Pgina 5684

URGENCIAS (II)
TABLA 4

Frmacos por va parenteral para las emergencias hipertensivas

Frmaco

Presentacin preparacin

Nitroprusiato

Ampollas 50 mg

Inicio

Duracin

Efectos secundarios

0,25-10 g/kg/min

Dosis

Inmediato

1-2 min

Nuseas, vmitos, sudoracin,

intoxicacin por tiocianato

La mayora de EH

Nitroglicerina

Ampollas 5/25 mg

5-100 g /min

2-5 min

5-10 min

Cefalea, vmitos

Isquemia coronaria

Labetalol

Ampollas 100 mg

B: 20-80 mg en 5 min/10 min

5-10 min

3-6 h

Nuseas, vmitos, ortostatismo,

mareo, bloqueo cardaco

La mayora de EH excepto
IC aguda

200 mg/200 cc

I: 0,5-2 mg/min

Esmolol

Vial 100 mg
Ampollas 2,5 g

250-500 g/kg/min x 4 min

Puede repetir bolo a los 5 min

1-2 min

10-30 min

Bradicardia, insuficiencia
cardaca, astenia, mareo,
broncoespasmo

Diseccin artica postoperatoria

Nicardipino

Ampollas 5 mg

5-15 mg/h

5-10 min

15 min-4 h

Cefalea, taquicardia,
rubefaccin, flebitis

La mayora de EH excepto IC
aguda

Urapidil

Ampollas 50 mg
250 mg/250 cc

B: 12,5-25mg/10 min
I: 0,2-2 mg/min (10-30 ml/h)

2-3 min

4-6 h

Mareo, nuseas, cefalea,

arritmias, angina,
palpitaciones, disnea, vrtigo,
agitacin

Perioperatorio

Fentolamina

Ampollas 10 mg
50-100 mg/500 cc

5-15 mg/5-15 min

1-2 min

10-30 min

Taquicardia, arritmias, mareo,

nuseas, vmitos, diarrea,
cefalea

Feocromocitoma

Hidralazina

Ampollas 25 mg
40 mg/500 cc

5-20 mg

20 min

1-4 h

Taquicardia, rubor, cefalea,

vmitos, angina

Eclampsia

Enalaprilato

Ampollas 1,25 mg

1,25-5 mg/6 h

15 min

6h

Cada brusca de la PA en
estados hiperreninmicos

Insuficiencia cardaca

Furosemida

Ampollas 20 mg

20-40 mg

10-20 min

Parestesias, visin amarilla,

espasmos musculares, eritema

Insuficiencia cardaca

50 mg/500 cc de SG

Indicaciones especficas
Vigilar si PIC elevada

25 mg/ 500 cc de SG

EH: emergencia hipertensiva; PIC: presin intracraneal; IC: insuficiencia cardaca; PA: presin arterial; B: bolo; I: infusin continua; SG: suero glucosado.

una PA superior a 180/110 mmHg o una PA de 160179/100-109 mmHg con lesin de rganos diana es motivo
para diferir la ciruga hasta tener un mejor control25. En el
perodo operatorio las elevaciones de la PA se observan en la
induccin de la anestesia, en la intubacin y en el despertar
debido a la activacin del sistema nervioso simptico, que se
manejan de forma conservadora.
En cirugas vasculares, cardaca o neurociruga se establecen 180/105 mmHg como cifras de PA a partir de las cuales estara indicado el tratamiento farmacolgico. Son de
eleccin labetalol, nitroglicerina, nitroprusiato, urapidil o nicardipino25.
En el perodo postoperatorio son frecuentes los episodios de HTA en relacin con la presencia de pseudocrisis hipertensivas que requieren tratamiento de la causa desencadenante.
Frmacos
Describimos los frmacos de uso por va intravenosa para el
tratamiento de la EH (tabla 4).
Nitroprusiato. Es un vasodilatador tanto arterial como venoso, que produce un descenso de la precarga y de la postcarga. Puede aumentar la presin intracraneal, por un incremento del flujo cerebral secundario a la dilatacin arterial, si
bien este efecto resulta atenuado por el descenso de la PA
sistmica, por lo que no suele tener repercusin. Debe emplearse en infusin continua. Tiene un comienzo de accin
en segundos, una duracin de 1 2 minutos y una vida media de 3-4 minutos. Se inactiva con la luz, y puede resultar
txico al interaccionar con grupos de sulfhidrilo provocando
un cmulo de tiocianatos.
5684

Medicine. 2007;9(88):5679-5685

Nitroglicerina. Es un vasodilatador venoso (arterial y arteriolar slo con dosis elevada). Mejora la precarga y la perfusin del rbol coronario. Su comienzo de accin es en 2-3 minutos, duracin 5-10 minutos y vida media de 3-4 minutos.
Nicardipino. Calcioantagonista del grupo de las dihidropiridinas, que puede administrarse por va intravenosa. La mayor limitacin es una vida media larga, que impide una rpida titulacin.
Labetalol. Bloqueador alfa y beta adrenrgico. Disminuye
las resistencias perifricas y el gasto cardaco, y no provoca
un aumento de la presin intracraneal. Tiene un comienzo
de accin en 2-5 minutos y una duracin de 3-6 horas. Se administra en bolos repetidos o en infusin intravenosa. Es un
frmaco seguro, que se puede utilizar en todas las EH, salvo
en la insuficiencia ventricular izquierda y en otras situaciones
en que pueden empeorar con los bloqueadores beta (asma,
bloqueo cardaco).
Urapidil. Es un antagonista alfa adrenrgico, con acciones
centrales adicionales. Ejerce un bloqueo de los receptores
5HT1A, lo que explica la ausencia de taquicardia refleja a pesar de su efecto vasodilatador perifrico. Reduce las resistencias vasculares perifricas disminuyendo la postcarga y la PA.
No tiene efecto sobre el flujo coronario, no aumenta las demandas de oxgeno ni la presin intracraneal. Tiene un comienzo de accin de 5-10 minutos, una duracin de 10-15
minutos, y una vida media de 3 horas.
Hidralazina. Vasodilatador arterial con efecto fundamental
en la PAD. Se ha usado fundamentalmente en el embarazo,

04 ACT 88 (5679-5685).qxp

16/10/07

16:01

Pgina 5685

HIPERTENSIN ARTERIAL EN URGENCIAS. MANEJO CLNICO Y TERAPUTICO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

ya que disminuye las resistencias perifricas sin afectar al flujo tero-placentario, pero debido a sus efectos antihipertensivos prolongados e impredecibles, ha pasado a un segundo
plano. El comienzo de accin es a los 10-30 minutos, con
una duracin de 2-4 horas.
Enalaprilato. Es el preparado intravenoso del profrmaco
enalapril. La respuesta es variable e imprevisible, en funcin
del volumen plasmtico y de la actividad de renina. Puede ser
til en la EH con insuficiencia cardaca. El comienzo de accin es a los 15 minutos, con una duracin de 12-24 horas.
Fentolamina. Bloqueador alfa adrenrgico de efecto rpido
y corto. Especialmente indicado en ciruga de feocromocitoma. Puede producir angina en pacientes con coronariopata.
Tiene un comienzo de accin en 1-2 minutos con una duracin de 3-10 minutos.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Kitiyakara C, Guzman NJ. Malignant hipertension and hypertensive

emergencies. J Am Soc Nephrol. 1998;9:133-42.

2. Varon J, Marik PE. Clinical review: the management of hyper
tensive crises. Crit Care. 2003;7(5):374-84.
3. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green

LA, Izzo JL Jr, et al. Seventh report of the Joint National Commit4.

tee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High

Blood Pressure. JNC 7. Hypertension. 2003;42:1206-52.
Snchez M. Conducta ante una crisis hipertensiva. Decisiones clnicas y
teraputicas en el paciente hipertenso. 3 ed revisada. Barcelona: Ed. Mdica Jims S.L.; 2002. p. 381-91.
Sociedad Espaola de Hipertensin-Liga Espaola para la Lucha contra la Hipertensin Arterial (SEH-LELHA). Gua de diagnstico y tratamiento de la hipertensin arterial en Espaa 2005.
Tratamiento de la hipertensin arterial en situaciones especiales.
Hipertensin. 2005;22Supl2:1-2.
Prisant LM, Carr AA, Hawkins DW. Treating hypertensive emergencies.
Controlled reduction of blood pressure and protection of target organs.
Postgrad Med. 1993;93:92-6, 101-4, 108-10.
Kaplan NM, Lieberman E, Neal W, et al. Hipertension crises.
Clinical hipertension. 7th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 2003.
p. 339-56.

8. Rodrguez Cerrillo M, Mateos Hernndez P, Fernndez Pinilla

C, Martell Claros N, Luque Otero M. Crisis hipertensivas: prevalencia y aspectos clnicos. Rev Clin Esp. 2002;202(5):255-8.

9. Gorostidi M, Baeza A, Juregui A, Marn R. Urgencias en hipertensin

arterial. Hipertensin. 1999;16:90-9.

10. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet. 2000;

356:411-7.
11. van den Born BJ, Honnebier UP, Koopmans RP, van Montfrans GA. Mi
croangiopatic hemolysis and renal failure in malignant hypertension. Hypertension. 2005;45(2):246-51.

12. Ault MJ, Ellrodt AG, et al: Pathophysiological events Leading to the end
organ. Effects of acute hypertension. Am J Emer Med. 1995;3(6 S):10-5.
13. Jimnez Murillo L, Clemente Milln MJ, Garca Criado E,

Montero Prez JF, et al. Urgencias hipertensivas. En: Jimnez Mu-

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

5.

23.

6.

24.

25.

7.

rillo L, Montero Prez FJ, editores. Medicina de urgencias y emergencias. Gua diagnstica y protocolos de actuacin. 3 ed. Madrid:
Elsevier Ed; 2004. p. 202-4.
Snchez M, Coca A, de la Sierra A. Conducta ante una crisis hipertensiva. Decisiones clnicas y teraputicas en el paciente hipertenso. 3 ed revisada. Barcelona: Ed. Mdica Jims S.L.; 2002. p. 38191.
Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine: dose related increase in
mortality in patients with coronary Heart disease. Circulation.
1995;92:1326-31.
Cherney D, Straus S. Management of patients with hypertensive urgencies and emergencies: a systematic review of the literature. J Gen Intern Med. 2002;17(12):937-45.
Snchez M, Sobrino J, Ribera L, Adrian MJ, Torres M, Coca A. Longacting lacidipine versus short-acting nifedipine in the treatment of
asymptomatic acute blood pressure increase. J Cardiovasc Pharmacol.
1999;33(3):479-84. #ecc
Alijotas-Reig J, Bove-Farre I, De Cabo-Frances F, Angles-Coll R. Effectiveness and safety of prehospital uradipil for hypertensive emergencies.
Am J Emergen Med. 2001;19:130-3.
Castillo J, Leira R, Garca MM, Serena J, Blanco M, Davalos A.
Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke
is associated with brain injury and poor stroke outcome. Stroke.
2004;35(2):520-6.
Adams HP, Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein LB, et al. Guidelines for the early management of patients with
ischemic stroke: A scientific statement from the Stroke Council of
the American Stroke Association. Stroke. 2003;34(4):1056-83.
Martnez Snchez P, Fuentes Gimeno B, Dez-Tejedor E. Manejo y tratamiento del paciente con infarto cerebral agudo. Medicine (Esp).
2007;9(72):4603-13.
Ohwaki K, Yano E, Nagashima H, Hirata M, Nakagomi T, Tamura A. Blood pressure management in acute intracerebral hemorrhage: relationship between elevated blood pressure and hematoma enlargement. Stroke. 2004;35(6):1364-7.
The Magpie Trial Collaborative Group. Do women with pre-eclampsia,
and their babies, benefit from magnesium sulphate? Randomized placebo-controlled trial. Lancet. 2003;359:1877-90.
Roberts JM, Villar J, Arulkumaran S. Preventing and treating eclamptic
seizures BMJ. 2002;325(7365):609-10.
Eagle KA, Berger PB, Calkins H, Chaitman BR, Ewy GA, Fleischmann
KE, et al. ACC/AHA guideline update for perioperative cardiovascular
evaluation for noncardiac surgery- executive summary. A report of the
American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1996). Circulation.
2002;105:1257-67.

Medicine. 2007;9(88):5679-5685

5685

11 PROT88 (5722-5726).qxp

16/10/07

16:20

Pgina 5722

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Manejo del dolor en Urgencias

L.A. Palls Beneytoa, O. Rodrguez Lusb, G. Jarava Rola, J. Llabrs Daza y C. Pealver Pardinesc
Servicios de aMedicina Interna y bMedicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario de Albacete. Albacete. cServicio de Urgencias. Hospital General de Albacete.
Albacete.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
El dolor es un sntoma motivo de consulta frecuente en los
Servicios de Urgencias. Tiene un carcter subjetivo y es
referido por el paciente como desagradable desde un punto
de vista sensorial y emocional. El dolor es indeseable en
todas las situaciones, pero en los pacientes oncolgicos es

donde adquiere un componente ms importante. Segn la

Sociedad Internacional del Estudio del Dolor (IASP) ste se
define como una experiencia sensorial y emocional
desagradable que se asocia a una lesin tisular presente o
potencial, o descrita en trminos de tal lesin.

...........................................................................................................................................................................................

Manejo teraputico del paciente

con dolor

Frmacos utilizados en el control

del dolor

El objetivo del tratamiento del dolor es mantener al paciente sin dolor el mximo tiempo posible, teniendo en cuenta
siempre que prevenir el dolor es mejor que disminuirlo. Asegurar el descanso nocturno y utilizar los frmacos adecuados
con los menores efectos secundarios. La va de eleccin es la
oral, si bien la va sublingual y transdrmica son otra alternativa disponible para algunos preparados analgsicos. Las
vas subcutnea e intravenosa deben reservarse para pacientes con alteraciones en la deglucin, para la supresin del dolor intenso y cuando los requerimientos analgsicos del enfermo exijan la instauracin de una perfusin intravenosa
continua.

Primer escaln: analgsicos no opioides

Pauta farmacolgica en el
tratamiento del dolor
Siguiendo las recomendaciones de la Organizacin Mundial
de la Salud (OMS), el tratamiento farmacolgico del dolor
debe ser escalonado, administrando dosis regulares, evitando
la prescripcin a demanda e intentado usar una medicacin
coadyuvante para reducir los efectos secundarios y aumentar
la eficacia analgsica (fig. 1).
5722

Medicine. 2007;9(88):5722-5726

Se basa en la administracin de un analgsico no opioide, asociado a frmacos coadyuvantes en caso de ser necesario.
cido acetilsaliclico y antiinflamatorios no esteroideos
Actan inhibiendo la enzima cicloxigenasa, inhiben por tanto
la sntesis de eicosanoides que median en los procesos de fiebre, inflamacin e interfieren en la agregacin plaquetaria.
Tambin actan a nivel de los neutrfilos y macrfagos evitando la liberacin de mediadores de la inflamacin. Tienen
un efecto a nivel medular, del hipotlamo, de los receptores
opioides y de las acciones mediadas por la serotonina y el xido ntrico. Son muy tiles en las artropatas inflamatorias, en
los dolores msculo-esquelticos y en el postoperatorio. Tienen propiedades antipirticas. Hay que tener en cuenta que
tienen techo teraputico en cuanto a su accin analgsica:
una vez que se ha llegado a las dosis recomendadas no aportan
una mejora sintomtica y s aumentan sus reacciones adversas.
Paracetamol
Su mecanismo de accin es desconocido, pero sus efectos
analgsicos y antitrmicos estn relacionados con un meca-

11 PROT88 (5722-5726).qxp

16/10/07

16:20

Pgina 5723

Dolor persistente
o en aumento
Dolor persistente
o en aumento

Dolor persistente
Dolor

Opioide potente + analgsico

no opioide + adyuvante +
(asociar si precisa) opioides
potentes i.v. o raqudeos

Opioide debil + Analgesico

no opioide + Adyuvante

Analgsico no opioide
+ adyuvante

Analgsico no opioide
(AINE paracetamol)

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Pauta escalonada de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) para el control del dolor
crnico.
Fig. 1.

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; i.v.: intravenoso.

Modificada de WHO.

nismo central a travs de la inhibicin de los pirgenos endgenos. No inhibe la cicloxigenasa y tampoco las prostaglandinas a nivel perifrico, por lo que no es til como antiinflamatorio. Con dosis elevadas y con un uso prolongado
puede llegar a producir una necrosis heptica (3-4 g al da, de
forma crnica; dosis acumulativa). A nivel renal puede aparecer una necrosis del tbulo renal en relacin con el consumo de altas dosis.

Tramadol
Suele producir menos estreimiento que la codena, aunque
es aconsejable administrar un laxante profilctico. La administracin junto con antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) potencia su efecto. La formulacin retard se administrar en dos dosis separadas por 12 horas. El paracetamol junto con codena tiene un discreto efecto sinrgico.

Metamizol
Es una pirazolona. Se emplea como alternativa a los anteriores, si bien puede asociarse a los mismos. Dosis mxima: 0,51 g cada 6 horas por va oral o intravenosa.

Tercer escaln: opioides potentes

Segundo escaln: opioides dbiles

Morfina
Posologa por va oral. Dosis inicial de 5-10 mg cada 4 horas
va oral. Es posible doblar la dosis nocturna evitando despertar al paciente a media noche. Hay que tener en cuenta que
en pacientes ancianos, debilitados y/o con insuficiencia renal
se debe empezar con 5 mg cada 6-8 horas. Se debe asociar un
antiemtico con la toma o prescribir haloperidol, 15 gotas por
la noche durante 3 das, para prevenir la emesis. Se debe dejar prescrita una dosis extra (DE) en caso de dolor. Esta dosis
extra ser equivalente a una sexta parte de la dosis diaria. La
morfina no tiene techo teraputico, excepto por la aparicin
de efectos secundarios que pueden indicar la necesidad de un
cambio de opioide. Entre los efectos secundarios de alarma
de toxicidad opioide estn las mioclonas multifocales, el delirium, la diaforesis profusa y las nuseas y vmitos persistentes. Teniendo en cuenta que la insuficiencia renal es el factor
ms importante de aparicin en la toxicidad de la morfina.

Si en un plazo de 48-72 horas no se consigue controlar el dolor con los frmacos del primer escaln, se pasa al segundo
escaln, asociando a los primeros un opiceo menor.
Codena
Est indicada en el dolor moderado, como antitusgeno (tos
seca y dolorosa, no productiva) y antidiarreico. Altas dosis de
codena, al contrario que la morfina, producen excitacin.
Puede producir estreimiento e leo paraltico, debindose
prescribir un laxante de forma profilctica.
Dextropropoxfeno
Es un agonista opioide puro menos potente que la codena,
que no ofrece ventajas sobre sta. Tiene un alto riesgo de
efectos psicomimticos.

Se basa en la administracin de opiceos mayores, si bien

pueden asociarse frmacos del primer escaln y medicacin
coadyuvante.

Medicine. 2007;9(88):5722-5726

5723

11 PROT88 (5722-5726).qxp

16/10/07

16:20

Pgina 5724

URGENCIAS (II)
TABLA 1

Normas para el uso de la escala analgsica

1. La subida de peldao analgsico depende exclusivamente del fallo del escaln
anterior (uso de frmacos en dosis plenas). No depende de la supervivencia
esperada, ni de la expresin de dolor del paciente (componente emocional)
2. Ante un dolor crnico, seguimos la escalera. Comenzaremos por el nivel 1 y si no
hay mejora aumentaremos la dosis de ese escaln hasta alcanzar dosis plenas,
pudiendo combinarlos entre s. Si no hubiera mejora podra pasarse al escaln dos
asociando opiceos menores
3. Si hay fallo en un escaln el intercambio entre frmacos del mismo escaln no
mejora la analgesia (excepto en escaln 3)
4. La combinacin de los frmacos debe ser adecuada, evitando las prescripciones
de ms de un AINE o la prescripcin de opioides mayores y menores
5. Si no hay una buena analgesia en el segundo escaln no hay que entretenerse y se
debe subir al tercer escaln
6. Los coanalgsicos deben prescribirse en base a la causa (etiopatogenia del dolor)
7. Cuando se sube de escaln analgsico debe mantenerse el coanalgsico
8. Si estamos en el escaln 3, NO podemos sustituir un frmaco de ese nivel por otro
del escaln inferior (2) porque podramos desarrollar un sndrome de reabstinencia
9. El escaln 1 puede combinarse con el escaln 2 y/o escaln 3, pero LOS
ESCALONES 2 y 3 NO SE PUEDEN ADMINISTRAR CONJUNTAMENTE porque se
antagonizan (compiten con el mismo receptor)
10. Los frmacos coadyuvantes pueden usarse en todos los escalones y su uso no
condiciona el cambio de escaln
11. Los opiceos son los frmacos de mayor poder analgsico y si se administran en
combinacin con los AINE (inhibidores de la COOX) producen efectos aditivos, lo que
permite disminuir la dosis empleada de opiceos y disminuir las reacciones adversas
medicamentosas
12. El tratamiento del dolor crnico se basa en dos pilares fundamentales: a) el
tratamiento debe ser pautado, no a demanda, y emplear las dosis menores. No deben
administrarse placebos; b) su administracin debe ser secuencial (OMS)
13. Es necesaria la monitorizacin del sntoma mediante una escala estandarizada
(escala subjetiva del dolor, escala analgica visual [EVA]) para poder ir ajustando el
tratamiento en funcin de las necesidades del paciente, debindose evaluar de
nuevo cada 24-48 horas desde su introduccin
Adaptada de Oncologa (Barc). 2005;28(3). AINE: antiinflamatorios no esteroideos

TABLA 2

Dosis equianalgsicas de morfina y fentanilo y de otros opiaceos

Morfina oral (mg/da)

Fentanilo transdrmico (mcg/h)

45

25

90

50

135

75

180

100

225

125

270

150

315

175

360

200

Frmaco referente

Frmaco comparado
Morfina retardada

Equivalente
1:1

Ejemplo
10 mg/4 h = 30 mg/12 h

Morfina rectal

1:1

30 mg = 30 mg

Morfina subcutnea

2:1

30 mg = 15 mg

Morfina intravenosa
Morfina epidural

3:1
10:1

30 mg = 10
30 mg = 3 mg

Dihidrocodena

1:10

Tramadol

1:10

30 mg = 300 mg
30 mg = 300 mg

Codena

1:12

30 mg = 360 mg

Adaptada de Rev Soc Esp Dolor. 1999;6:121-31.

Fentanilo
Fentanilo TTS. El parche de fentanilo (FNTL) no se debe
usar en aquellos pacientes que requieren un ajuste rpido de
su analgesia. Estara especialmente indicado en pacientes con
disfagia/odinofagia, escasa complianza con la medicacin
oral y pacientes con problemas del trnsito gastrointestinal, ya que produce menos estreimiento que la morfina. Un
5724

Medicine. 2007;9(88):5722-5726

parche de 25 g equivale a una dosis diaria de MFN por va

oral de 60 mg. La zona de aplicacin del parche debe cambiarse de forma rotatoria en cada aplicacin. Un 14% de los
pacientes experimentan dolor antes de los 3 das y precisan
cambiar el parche cada 48 horas. El aumento de la temperatura (fiebre, mantas elctricas, exposicin solar) aumenta la
absorcin de FNTL. La dosis extra de morfina va subcutnea equivale a 1/10 la dosis del parche transdrmico (por
ejemplo, 25 mg de FNTL transdrmico, que requiera una
dosis extra de morfina subcutnea, deberamos administrar
2,5 mg va subcutnea).
Hay que tener en cuenta que hasta 12 horas despus de
aplicar el parche no se alcanzan niveles plasmticos analgsicos, por lo que la MFN va oral debe mantenerse durante 12
horas y en la administracin de morfina transdrmica se debe
administrar el ltimo comprimido junto con la aplicacin del
parche. La DE: MFN la mitad de la dosificacin del parche.
Ajuste de dosis: si tras 48 horas desde la aplicacin del parche el paciente precisa 3 o ms DE, el parche debe incrementarse con 25 mg.
Fentanilo transmucosa oral. Est indicado en el tratamiento del dolor incidental, no existe una regla clara para su
dosificacin, por lo que se recomienda iniciar con sticks de
200 ug o 400 ug. Ante la escasa analgesia de una dosificacin
se puede repetir a los 10 minutos y recomendar el uso de la
dosificacin que ha calmado el dolor. El efecto analgsico se
alcanza en pocos minutos (entre 5 y 10).
Buprenorfina
En dosis bajas se comporta como agonista, por lo que tiene con ellos un efecto aditivo. En altas dosis (ms de 10
mg/da: equivalente de 480-600 mg cada 24 horas va oral de
MFN) puede aparecer un antagonismo con la MFN o los
otros agonistas. En las dosis habituales se puede intercambiar MFN y buprenorfina sin prdida de analgesia. No utilizar en pacientes tratados con agonistas opioides puros por el
riesgo de precipitar un sndrome de abstinencia. No precisa
ajuste de dosis en la insuficiencia renal, ni insuficiencia heptica. La depresin respiratoria aparece con similar incidencia que con dosis equivalentes de morfina y no suele resolverse con naloxona, requiriendo altas dosis y medidas de
apoyo complementario. En atencin mdica tiene la ventaja
de que no requiere la aprobacin de sello como opioide
(puede recetarse sin inspeccin, con receta normal).
Oxicodona
Es un potente agonista y con propiedades similares a la
morfina, pero que va oral es 2 veces ms potente que sta.
Su eliminacin se ve afectada en la insuficiencia renal y heptica, por lo que en estas situaciones debe ajustarse la dosis.
El inicio del tratamiento debe seguir una actitud conservadora en estos pacientes, pautndose entre un tercio o mitad
de dosis. En pacientes con afectacin grave de la funcin renal o heptica puede ser necesario reducir la frecuencia de
administracin. Tienen una vida media corta de eliminacin,
con lo que en 24 horas pueden alcanzarse niveles plasmticos
estables. Tienen menos efectos secundarios de prurito y produce menos alucinaciones que la morfina. En aquellos pacientes que inician un tratamiento opioide o que no han res-

11 PROT88 (5722-5726).qxp

16/10/07

16:20

Pgina 5725

MANEJO DEL DOLOR EN URGENCIAS

pondido a opioides ms dbiles se recomienda una dosis de

inicio de 10 mg cada 12 horas (un comprimido de 10 mg
equivaldra a 20 mg de morfina oral). En los casos en que se
requiera un incremento de la dosis, siempre que sea factible,
se recomienda aumentar un 25-50% ms la dosis anterior.
En este sentido, pueden darse al mismo tiempo comprimidos
de distintas dosificaciones. Dosis mxima: 160 mg/da.
Petidina (meperidina)
Poco adecuada para uso crnico por su mala tolerancia y breve accin. Dosis mxima: 1-1,5 mg/kg cada 3-4 horas.

Frmacos coadyuvantes o coanalgsicos

Son frmacos cuya accin principal no es la analgesia,
pero que tienen una actividad analgsica en determinadas situaciones o sndromes dolorosos.
Antidepresivos
Amitriptilina, nortriptilina, imipramina. Presentan una
actividad analgsica independiente y en dosis inferiores a la
antidepresiva. Su inicio reaccin es a los 3-5 das y estn indicados en el tratamiento del dolor neuroptico disestsico
continuo, ms an cuando existen sntomas depresivos asociados; siendo menos eficaz en el dolor lancinante. Las reacciones adversas medicamentosas son la hipotensin ortosttica, la retencin aguda de orina, la somnolencia y la
xerostoma y hay que tener precaucin en las arritmias, el
glaucoma y el prostatismo.
Anticonvulsionantes
Gabapentina. Frmaco de primera eleccin en cualquier
tipo de dolor neuroptico. Presenta un amplio margen teraputico y escasa toxicidad. Ausencia de interacciones farmacolgicas y con efecto ahorrador de opioides.
Carbamacepina. Es un frmaco indicado en el dolor
lancinante, paroxstico, su principal inconveniente es que requiere controles hematolgicos.
Oxcarbazepina. Frmaco indicado en el dolor lancinante, paroxstico. Es un anlogo de la carbamacepina, pero con
menor toxicidad. No requiere controles hematolgicos.
Lamotrigina. Indicado en el dolor neuroptico lancinante y central, siendo de segunda eleccin si fracasan otros
anticonvulsionantes. El principal problema es que presenta
interacciones farmacolgicas y un efecto antiflico.
Topiramato. Indicado en el dolor neuroptico refractario. Frmaco de segunda eleccin si fracasan otros anticonvulsionantes.
Pregabalina. Frmaco de segunda lnea en terapia combinada del dolor y en el dolor neuroptico, muy til en neuralgia postherptica y en la neuropata diabtica. Posologa:
comenzar con 150 mg al da repartida en 2-3 tomas e incrementar a 300 mg al da a los 7 das (a los 3-5 das en el dolor
neuroptico). Reacciones adversas medicamentosas: somnolencia, mareo, inestabilidad que puede condicionar cadas,
alteraciones hematolgicas y hepticas, edema perifrico.
Evitar conduccin. La interrupcin del tratamiento siempre
ha de ser gradual.

Agonistas de GABA
Baclofeno. Indicado en el dolor lancinante refractario y en el
dolor central. Tiene un efecto sinrgico con la carbamacepina. Es usado en el tratamiento de la espasticidad. Posologa:
Inicialmente 5 mg cada 12 horas con incrementos hasta 10,25
mg cada 8 horas. Reacciones adversas medicamentosas: somnolencia, vrtigo, sntomas gastrointestinales, sndrome confusional agudo. Un 10% de los pacientes no lo toleran.
Benzodiacepinas
Diazepam. Est indicado en el dolor crnico/ansiedad, espasmos musculares y en el dolor miofascial. Posologa: la va
sublingual es de inicio ms rpido, pero de menor duracin.
Se administrarn 5 mg por la noche, 2,5 mg cada 8 horas,
ajustndose la dosis segn la respuesta. Reacciones adversas
medicamentosas: somnolencia, sedacin, efecto paradjico
(ansiedad, agitacin).
Clonazepam. Indicado en el dolor lancinante/paroxstico, en el neuroptico y en la ansiedad. Es un potente ansioltico, aprobado por la Food and Drug Administration (FDA)
para tratar las crisis de pnico. Posologa: iniciar el tratamiento con 0,5 mg va oral cada 24 horas con incrementos
lentos hasta 3-6 mg al da. Reacciones adversas medicamentosas: somnolencia y ataxia.
Midazolam. Indicado en el dolor agudo asociado a crisis
de pnico. Tiene un manejo fcil por su vida media corta
(4 horas) y no ser acumulable. Se puede administrar en bolo
subcutneo para crisis agudas. La amnesia que provoca
es til en las crisis de pnico. Posologa: 5-10 mg sublingual
o subcutneo, pudiendo aumentar la dosis segn su respuesta. Reacciones adversas medicamentosas: amnesia y sedacin.
Alprazolam. Indicado en el dolor lancinante/paroxstico
y asociado a crisis de pnico. Tiene menos eficacia que el
clonazepam para el dolor (segunda eleccin). Posologa: 0,25
mg cada 8 horas va oral, aumentando la dosis nocturna hasta 3 mg cada 24 horas. Reacciones adversas medicamentosas:
somnolencia y sedacin.
Psicoestimulantes
Metilfenidato. Est indicado en casos de somnolencia por
opioides, depresin en pacientes avanzados y astenia. Posologa: inicialmente 5 mg al da en dosis nica matinal con incrementos de 5 mg. Dosis habitual 10-30 mg va oral. Reacciones adversas medicamentosas: est contraindicado en
pacientes con cardiopata isqumica, hipertensin arterial severa y trastorno psiquitrico. Administrar a las 8 de la maana, siempre antes de las 14 horas. Insomnio, temblor, confusin, delirio, agitacin, crisis de pnico, palpitaciones,
hipertensin arterial.
Bisfosfonatos
Zolendranato. Indicado en pacientes con dolor seo secundario a metstasis seas lticas, en hipercalcemia, en pacientes con riesgo de fracturas por metstasis seas. Su efecto
analgsico comienza a las 2-3 semanas de la infusin. Posologa: zolendranato 4 mg intravenosos en 15 minutos cada
21-28 das. Reacciones adversas medicamentosas: artromialgias, sndrome pseudogripal, irritacin local y fiebre. ComMedicine. 2007;9(88):5722-5726

5725

11 PROT88 (5722-5726).qxp

16/10/07

16:20

Pgina 5726

URGENCIAS (II)

probar que el calcio es normal y dar suplementos si es as, en

caso de administracin por dolor seo.
Pamidronato. Tiene las mismas indicaciones que el zolendranato. Posologa: pamidronato 90 mg en 2 horas cada
21-28 das. En el mieloma administrar en 3-4 horas. Tiene
muy buena tolerancia.
Corticoides
Dexametasona. Est indicado su uso en el dolor neuroptico por infiltracin o compresin nerviosa, cefalea por hipertensin intracraneal, compresin medular o dolor nociceptivo de cualquier origen. Es el corticoide de eleccin por su
alta potencia, tiene una vida media larga y escaso efecto mineralcorticoide. La administracin de bolos iniciales de 2040 mg suelen ser eficaces. Puede administrarse va oral, subcutnea o intravenosa. Posologa: en caso de dolor por
infiltracin o compresin nerviosa se administrarn 4 mg
cada 12 horas. Si el dolor es secundario a cefalea por hipertensin intracraneal se administrarn entre 4-8 mg cada 12
horas. En caso de compresin medular, 4-8 mg cada 6 horas.
En el dolor nociceptivo, 2-4 mg cada 24 horas. Reacciones
adversas medicamentosas: toxicidad aguda (hiperglucemia,
hipertensin arterial y alteraciones neuropsiquitricas). Presenta toxicidad a largo plazo (sndrome de Cushing, alteraciones de la piel y del tejido conectivo), osteoporosis, miopata proximal, inmunodepresin, candidiasis, etc.

5726

Medicine. 2007;9(88):5722-5726

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
W, Mendieta C. Bases para el tratamiento del dolor del
Astudillo
enfermo en fase terminal. Cuidados del enfermo en fase terminal y atencin a su familia. Baraan, EUNSA; 1997. p. 187-197.

J, Rosaura MM, Barcel A, Barallat E. Fenmeno de hiperal Canalgesia

en el tratamiento del dolor neuroptico. A propsito de
un caso. Med Pal. 2004;11:74-5.

Olmedo, de Andrs JA. Dolor crnico. Guas de actuacin

Cerdclnica
en Atencin primaria. Generalitat Valenciana. Conselle-

ra de Sanitat; 2002.
Garca M, Herrera Silva J, Aguilar-Luque. Tratamiento del dolor en
Atencin Primaria. Atencin Primaria. 2000;7:453-9.
Garca-Quetglas E, Aranza JR. Gua practica de frmacos y dolor.
Madrid: Grunenthal, S.A.; 2005.
Lablanca Prez, Collantes Casanova A. Escala teraputica de la
OMS. Manual prctico del dolor. Madrid: PBM S.L.; 2003.
Manuel R. Abordaje del dolor oncolgico y sus manifestaciones especficas. Editorial de la Sed; 2004.
De Mrquez C. Analgsicos no opioides. Avances en cuidados paliativos.
Las Palmas de Gran Canaria: GAFOS; 2003.
Maganto V, Murillo G. Frmacos analgsicos, antipirticos y antiinflamatorios. El control del sufrimiento evitable. Terapia analgsica.
Madrid: Tours; 2001.
Radbruch L, et al. Constipation and the use of laxatives: a comparison
between transdermal fentanyl and oral morphine. Palliative medicine. 2000:111-9.
WHO. Cancer pain relief. Geneva: WHO; 1986.

08 PROT88 (5708-5714).qxp

16/10/07

16:16

Pgina 5708

URGENCIAS (II)

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico y teraputico

de la hemorragia digestiva
J. M. Calbo Mayo y P. Garca Mas
Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Conceptos-etiologa

TABLA 1

El sangrado digestivo puede expresarse de diferentes formas

dependiendo de la localizacin del sangrado y la cuanta de
ste. Se puede expresar clnicamente como: hematemesis,
melena o rectorragia (hemorragia digestiva aguda), o bien no
manifestarse clnicamente, detectndose nicamente en
pruebas de laboratorio como la presencia de sangre oculta en
heces (SOH) o la presencia de anemia ferropnica, habiendo
descartado otras causas como prdidas ginecolgicas o malabsorcin (hemorragia digestiva crnica)1.

Ulceraciones y erosiones

Causas de la hemorragia digestiva alta

lcera pptica
lcera inducida por la toma de frmacos
lceras virales
Enfermedad por reflujo gastroesofgico complicada
lceras de estrs
Sndrome de Mallory-Weiss
Lesiones vasculares

Varices esofgicas
Lesin de Dieulefoy
Malformaciones vasculares
Fstula aortoentrica

Neoplasias

Hematemesis

Cncer
Tumor estromal o de msculo liso ulcerado
Linfoma

Significa vmito de sangre, que puede ser de color rojizo si

es reciente y negro o en posos de caf si es sangre digerida.

Melena
Se define como la deposicin de heces negras, pegajosas,
alquitranadas y malolientes que hasta un 95% constituyen
un signo de hemorragia digestiva alta (HDA) que indica una
extravasacin de sangre procedente de tramos del tubo digestivo proximales al ngulo de Treitz. En el resto la sangre
procede de tramos ms distales (intestino delgado o colon
derecho)2. Entre las causas ms frecuentes de HDA encontramos la lcera pptica, la lcera inducida por la toma de
frmacos, el sndrome de Mallory-Weiss y el sangrado por
varices esofgicas si se trata de un paciente con cirrosis (tabla 1).

Rectorragia
Se define como la salida de sangre roja por el ano, acompaada o no de heces3. La aparicin de rectorragia indica la
presencia de una hemorragia digestiva baja (HDB), fundamentalmente de origen colnico, aunque la aparicin de rectorragia de importante cuanta puede representar, hasta en el
10-20% de los casos, la manifestacin de una HDA con trnsito digestivo acelerado. Entre las causas ms frecuentes de
HDB se encuentran los divertculos y las angiodisplasias en
5708

Medicine. 2007;9(88):5708-5714

forma de rectorragia aguda, mientras que las causas ms frecuentes de rectorragia crnica son las lesiones rectoanales
benignas (hemorroides y fisuras) y la neoplasia de colon. En
la poblacin infantil los divertculos de Meckel son los responsables del 50% de las rectorragias, siendo esta causa infrecuente en los adultos4. La tabla 2 muestra las causas ms
frecuentes de rectorragia clasificadas segn los grupos de
edad.

Sangrado digestivo de origen desconocido

El sangrado digestivo oculto (SDO) hace referencia a la presentacin inicial de un test de SOH positivo y/o anemia ferropnica (AF), sin evidencia de sangre fecal visible por el
paciente o el mdico, mientras que el sangrado digestivo de
origen incierto (SDI) es aqul que persiste o recurre (por
ejemplo, test de SOH o AF recurrente o persistente o sangrado visible) tras un estudio inicial endoscpico alto o colonoscopia5. Constituyen segn algunos estudios el 1-2% de
los sangrados digestivos agudos y su origen se sita en el intestino delgado en un 45-75% de los casos6. La mayor parte
de los casos de SDO no suele requerir otras pruebas diagnsticas que colonoscopia y/o endoscopia digestiva alta, incluso cuando los resultados de stas son negativos. En el caso
del SDI, la repeticin de los estudios endoscpicos antes de
la exploracin del intestino delgado suele identificar lesiones

08 PROT88 (5708-5714).qxp

16/10/07

16:16

Pgina 5709

PROTOCOLO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA

TABLA 2

Causas de rectorragias segn edad

Edad

De mayor a menor frecuencia

Recin nacidos-nios

Divertculo de Meckel

Plipos y poliposis

Colitis ulcerosa

Adolescentes-jvenes

Divertculo de Meckel

Enfermedad inflamatoria
intestinal

Plipos y poliposis

Duplicacin intestinal

Intususcepcin

Adultos menores de 60 aos

Enfermedad diverticular

Enfermedad inflamatoria
intestinal

Plipos y poliposis

Tumores colnicos

Malformaciones
arteriovenosas

Adultos mayores de 60 aos

Angiodisplasias de colon

Enfermedad diverticular

Colitis isqumica

Tumores colnicos

Plipos

Tomada de: Protocolo diagnstico del paciente con rectorragia. Medicine 2000, 8(6):305-308.

que pasaron desapercibidas en las endoscopias iniciales. En

estos casos, las lesiones ms observadas son erosiones en
grandes hernias hiatales (erosiones de Cameron), lcera pptica y ectasias vasculares en el tracto gastrointestinal superior
y angiodisplasias y neoplasias en el tracto intestinal inferior7.
De forma global, las angiodisplasias (especialmente en ancianos) y los tumores de intestino delgado (en jvenes), son las
causas ms frecuentes6.

Aproximacin
diagnstica-teraputica
Dada la potencial gravedad de la hemorragia digestiva aguda, inicialmente se realizar una evaluacin de la urgencia de
la situacin. Los datos que aportan una informacin ms objetiva acerca de la magnitud de las prdidas hemticas son los
parmetros hemodinmicos (tabla 3), que nos orientan hacia
una prdida aguda o crnica.
Cuando nos encontramos ante la sospecha de un sangrado gastrointestinal agudo se iniciarn las medidas de soporte
que incluyen: dieta absoluta, canalizacin de una o dos vas
perifricas de grueso calibre o va central si la situacin lo requiere o hay que monitorizar la presin venosa central en pacientes con cardiopata, extraccin sangunea para realizar
analtica y pruebas cruzadas, reposicin hidroelectroltica
con cristaloides o coloides, electrocardiograma, oxigenoterapia en pacientes con oxigenacin inadecuada y valoracin de
la necesidad transfusional.

Algoritmo diagnstico-teraputico del paciente

con melenas/hematemesis
Ante un paciente con melenas y/o hematemesis se establece
el diagnstico inicial de HDA. Tras las medidas de soporte
siempre se ha de realizar un tacto rectal. Se puede recurrir a
un enema de limpieza para confirmar las melenas en aquellos
casos que se encuentre la ampolla rectal vaca. En todo paciente con sospecha de HDA es necesaria la colocacin de
una sonda nasogstrica (SNG) para confirmar la existencia de
hemorragia y evitar la broncoaspiracin. En la analtica inicial
el hematocrito puede ser normal si se trata de una hemorragia muy aguda y la urea suele aumentar hasta 100 mg/dl en la
HDA debido a la reabsorcin intestinal de protenas de los
propios restos hemticos. El cociente urea/creatinina superior a 90 es indicativo de un sangrado de origen alto.

TABLA 3

Valoracin de las prdidas hemticas

Hipovolemia

Prdida de volumen
sanguneo

Signos clnicos

Leve

TAS > 100 mmHg, FC <100 lpm,

discreta vasoconstriccin perifrica

15-25%

Moderada

TAS > 100 mmHg, FC > 100 lpm

25-35%

Grave

TAS < 100 mmHg, FC >100 lpm,

hipoperfusin perifrica, anuria

35-50%

TAS: tensin arterial sistlica; FC: frecuencia cardaca; lpm: latidos por minuto.
Tomada de: Feu Caball. Complicaciones de la enfermedad ulcerosa pptica
manifestaciones clnicas, actitudes diagnsticas e indicaciones teraputicas. Medicine.
2000;8(3);128-33.

TABLA 4

Riesgo de resangrado precoz de las lceras ppticas segn hallazgos

endoscpicos iniciales
Hallazgos endoscpicos

Probabilidad de resangrado

Sangrado activo

55-90%

Protuberancia pigmentada (vaso visible)

43-50%

Cogulo adherido

12-33%

lcera con fondo fibrinado limpio

3-5%

La historia clnica y la exploracin bsica pueden orientar acerca del origen del sangrado como antecedentes de ulcus pptico, sndrome ulceroso, toma de antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) (lcera pptica), antecedentes de hepatopata crnica, alcoholismo, hepatoesplenomegalia (varices esofgicas), vmitos de repeticin (sndrome de MalloryWeiss), acantosis nigricans (cncer de estmago), etc.
Gastroscopia
En todo paciente con melenas o sospecha de HDA, una vez
estabilizado hemodinmicamente y salvo contraindicacin,
se debe realizar una gastroscopia urgente en las primeras 24
horas. Esta prctica reduce la necesidad de realizar transfusiones, la estancia hospitalaria y la necesidad de ciruga. Es
tambin importante para identificar pacientes con riesgo elevado de resangrado8 (tabla 4). Permite, adems, la inyeccin
de sustancias hemostticas, la termocoagulacin de un vaso,
la esclerosis y la ligadura con bandas elsticas de las varices
esofgicas, esta ltima tcnica es el tratamiento de eleccin
en el paciente cirrtico con sangrado por este motivo, siendo una prctica ms segura y efectiva que la esclerosis9, en estos casos la administracin de somatostatina o terlipresina
ayuda al control inicial de la hemorragia y previene la recidiva precoz10. En general, la repeticin de la endoscopia tiene
un escaso rendimiento diagnstico.
Medicine. 2007;9(88):5708-5714

5709

08 PROT88 (5708-5714).qxp

16/10/07

16:16

Pgina 5710

URGENCIAS (II)

Antisecretores. Omeprazol intravenoso

En los pacientes con ulcus pptico con sangrado activo, con
estenosis pilrica, en pacientes de riesgo o esofagitis por reflujo se puede iniciar un tratamiento con omeprazol en dosis
altas intravenosas, con una dosis inicial de 80 mg en bolo y
posteriormente 160 mg al da en perfusin continua durante
un mximo de 5 das.
Sangrado masivo
Si se trata de un sangrado masivo (cuando para mantener el
equilibrio hemodinmico se precisa un volumen de transfusin superior a 30 ml por hora o bien se superen los 2.000 ml
de sangre transfundida en 6 horas), la endoscopia puede estar contraindicada por el alto peligro de broncoaspiracin y
el bajo rendimiento diagnstico si el sangrado es muy abundante. En estos casos hay que plantear la arteriografa selectiva urgente si se encuentra disponible de forma inmediata y
valorar la intervencin quirrgica.
Colonoscopia
Si tras la gastroscopia no tenemos un diagnstico etiolgico,
se puede realizar una colonoscopia para descartar principalmente neoplasias o angiodisplasias de colon derecho, que
pueden presentarse como melenas.
Sangrado de origen no aclarado
Si persiste el sangrado y la ausencia de diagnstico etiolgico, las siguientes pruebas a plantear seran: la arteriografa
selectiva si se sospecha un dbito de sangrado alto, dado que
localiza el origen de la hemorragia si es activa y el flujo del
sangrado supera los 0,5 ml por minuto, o realizar una gammagrafa con hemates marcados ante la sospecha de dbitos
menores (detecta flujos entre 0,05-0,1 ml por minuto), aunque esta ltima slo permite una localizacin aproximada del
origen del sangrado. Al tratarse de una tcnica inocua, en
muchos centros slo se realiza la arteriografa si un estudio
gammagrfico previo demuestra actividad del sangrado.
Ante una sospecha de sangrado por divertculo de Meckel estara indicada una gammagrafa con tecnecio.
En la figura 1 queda esquematizado el algoritmo diagnstico ante un paciente con melenas y/o hematemesis.
Si a pesar de estas pruebas no detectamos el origen del
sangrado nos encontramos con una hemorragia digestiva de
origen incierto (SDOD) por lo que nos remitimos a dicho
protocolo (fig. 2).

Algoritmo diagnstico-teraputico del paciente

con rectorragia
Evaluacin hemodinmica. Medidas de soporte
Ante una rectorragia, al igual que en el protocolo anterior, el
primer paso es valorar la situacin hemodinmica y la cuanta del sangrado, iniciando las medidas de soporte anteriormente indicadas.
Descartar hemorragia digestiva alta
Posteriormente hay que realizar una aproximacin diagnstica del origen del sangrado para descartar una HDA con
5710

Medicine. 2007;9(88):5708-5714

trnsito intestinal acelerado, colocando una sonda nasogstrica y aspirado gstrico si se sospecha sta, e incluso realizando una gastroscopia si la sospecha es alta.
Colonoscopia
La tcnica diagnstica de eleccin en pacientes con rectorragia aguda es la colonoscopia, aunque requiere una preparacin
colnica para permitir una correcta visualizacin de la mucosa colnica e ileal, valorar la actividad del sangrado e instaurar
procedimientos teraputicos11, permitiendo en muchos casos
la coagulacin endoscpica de lesiones sangrantes (en especial
angiodisplasias o plipos). En las rectorragias masivas con deterioro hemodinmico puede no ser posible realizar una preparacin colnica adecuada, disminuyendo la rentabilidad
diagnstica, pudindose hacer en estos casos una rectosigmoidoscopia. En los casos de rectorragia leve tras anuscopia se
puede realizar inicialmente rectosigmoidoscopia; si tras esta
prueba no disponemos de diagnstico, en pacientes mayores
de 40 aos se debera realizar una colonoscopia.
Arteriografa selectiva
Est indicada en la rectorragia masiva, cuando no es posible
realizar una colonoscopia o sta no es diagnstica, y en la
rectorragia aguda persistente para valorar zonas de vascularizacin anormal.
Gammagrafa con pertecnectato marcado con 99mTc
Estara indicada cuando la colonoscopia o la arteriografa no
han sido diagnsticas. Algunos autores prefieren realizarla
antes de la arteriografa por detectar un menor dbito de
sangrado.
En la figura 3 queda esquematizado el algoritmo diagnstico ante un paciente con rectorragia.
Si a pesar de estas pruebas no detectamos el origen del
sangrado nos remitiremos al algoritmo diagnstico de
SDOD (fig. 2).

Algoritmo diagnstico-teraputico del

sangrado digestivo de origen desconocido
El estudio deber basarse en la realizacin de una gastroscopia o una colonoscopia en funcin de nuestra sospecha diagnstica o, en su defecto, en un trnsito baritado, si las primeras pruebas estn contraindicadas (fig. 2). En caso de
recurrencia o no diagnstico, se solicitar una segunda endoscopia, que si no identifica la causa del sangrado y si ste
persiste, indicara la realizacin de una arteriografa y/o una
gammagrafa con hemates marcados. Si por el contrario el
sangrado ha cesado, se proceder al estudio del intestino delgado mediante pruebas como los estudios con bario (convencionales o mediante enteroclisis) o la enteroscopia, bien
por sonda o por pulsin, permitiendo obtener sta ltima
una mayor eficacia diagnstica y la realizacin de maniobras
teraputicas. La enteroscopia intraoperatoria suele acompaar a la laparotoma exploradora y se suele aplicar en casos
de sangrado que precisan de transfusiones repetidas en las
que no se ha hallado la causa a pesar de una evaluacin diag-

08 PROT88 (5708-5714).qxp

16/10/07

16:16

Pgina 5711

MELENAS/HEMATEMESIS

Medidas inmediatas:
Sonda nasogstrica
Tacto rectal
Medidas soporte
Analtica
Pruebas cruzadas

No masiva

Masiva

Gastroscopia
< 24 horas

Diagnstica

Arteriografa
Gastroscopia

Ciruga

No diagnstica
Neoplasia colon
derecho
Angiodisplasia colon
derecho

Colonoscopia

Normal

Persiste sangrado:
Gammagrafa con
hemates marcados
Arteriografa

Diagnstico

Protocolo hemorragia
digestiva origen incierto

No diagnstico

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo diagnstico de melena/hematemesis.

nstica con o sin enteroscopia no intraoperatoria5. La cpsula endoscpica permite visualizar el intestino delgado de forma no invasiva y, comparada con la enteroscopia, permite
obtener un mejor rendimiento diagnstico con un menor
nmero de complicaciones6.
Aunque el tratamiento variar dependiendo de la causa
que ha conducido al SDI, ste puede resumirse en cinco categoras: endoscpico, angiogrfico, farmacolgico, quirrgico y medidas generales. Las lesiones vasculares intestinales
han sido tratadas con sondas de contacto trmico, coagulacin con argn o con lser Nd-YAG (Neodymium-yttriumaluminium garnet) con buenos resultados. La infusin transcatter de vasopresina y la embolizacin angiogrfica son
efectivas tanto para el sangrado de intestino delgado como

grueso. sta ltima es til en pacientes con coronariopatas

y en otras entidades en las que el empleo de vasopresina est
relativamente contraindicado, al mismo tiempo que es una
alternativa a la ciruga en aquellos pacientes con importante
comorbilidad. El tratamiento mdico se reserva para lesiones
vasculares difusas, lesiones no accesibles para el tratamiento
endoscpico, sangrado persistente a pesar del tratamiento quirrgico o endoscpico previo o cuando el sangrado es
recurrente, el diagnstico es desconocido y hay sospecha
de lesiones vasculares. La combinacin de etinil-estradiol
0,035-0,05 mg y noretisterona 1 mg, durante tandas de
6 meses con pausas teraputicas para evitar efectos secundarios, ha mostrado ser altamente eficaz en la prevencin del
resangrado en pacientes con sospecha o con angiodisplasia
Medicine. 2007;9(88):5708-5714

5711

08 PROT88 (5708-5714).qxp

16/10/07

16:16

Pgina 5712

Sangrado digestivo oculto

AF y/o SOH +

Contraindicaciones para
endoscopia?

No

Colonoscopia
y/o gastrocopia

Estudios
baritados
Positivo

Negativo

Tratamiento
especfico

Observacin
Suplementos
de hierro

No recurrencia

Recurrencia

No nuevos
estudios

Sangrado digestivo
de origen incierto

No sangrado activo

Sangrado activo

Repetir
endoscopias

Gammagrafa
y/o arteriografa

Radiografa
de intestino delgado
Tratamiento
especfico
Enteroscopia
y/o cpsula

Actitud expectante
Tratamiento
sustitutivo

Recurrencia

Enteroscopia
intraoperatoria

Repetir alguna
prueba
previa segn
sospecha clnica

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.

Estrategia diagnstica del sangrado digestivo desconocido.

AF: anemia ferropnica; SOH: sangre oculta en heces.

5712

Medicine. 2007;9(88):5708-5714

08 PROT88 (5708-5714).qxp

16/10/07

16:16

Pgina 5713

RECTORRAGIA

Medidas inmediatas:
Valoracin hemodinmica
Medidas soporte
Analtica/Pruebas cruzadas
Inspeccin anal, Tacto rectal, Anuscopia.
Ocasionalmente SNG

No masiva

Masiva

Colonoscopia

Descartar HDA

Diagnstico
Proctosigmoidoscopia
Arteriografia
Persistencia de
sangrado (25%)

No persistencia de
sangrado (75%)

Gammagrafa
con pertecnectato
de 99m Tc

Ciruga

No diagnstica

Arteriografa selectiva

Diagnstico
No diagnstica
Ciruga
Protocolo de
hemorragia
digestiva de
origen incierto

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 3.

Algoritmo diagnstico de la rectorragia.

SNG: sonda nasogstrica; HDA: hemorragia digestiva alta.

confirmada, indicndose en pacientes seleccionados. El tratamiento quirrgico puede ser necesario para el tratamiento
del sangrado digestivo de origen incierto o cuando es requerido un rgimen pluritransfusional. Las medidas generales
incluyen suplementos de hierro, correccin de alteraciones
de la coagulacin y de las plaquetas y transfusiones intermitentes de sangre si la anemia no puede ser controlada con el
aporte de hierro. Estas medidas son ms beneficiosas en los
casos de ritmo de sangrado bajo y en pacientes ancianos en
los que el riesgo de las exploraciones es mayor que el riesgo
de un manejo no especfico del sangrado9.

Bibliografa
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Green B, Rockey D. Acute gastrointestinal bleeding. Semin Gastrointest

Dis. 2003;14:44-65.
2. Rockey DC. Gastrointestinal bleeding. En: Sleisenger MH, Feldman M,

Friedman LS, editors. Gastrointestinal and liver disease: pathophysioMedicine. 2007;9(88):5708-5714

5713

08 PROT88 (5708-5714).qxp

16/10/07

16:16

Pgina 5714

URGENCIAS (II)

3.

4.

5.

6.

logy, diagnosis and management. Philadelphia: WB Saunders Co; 2002.

p. 211-48.
Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding. Part I: Clinical presentation and diagnosis. Gastrointest Endosc. 1998;48:606-16.
American Society for Gastrointestinal Endoscopy. An annotated algorithmic approach to acute lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest
Endosc. 2001;53:859-63.
Zuckerman GR, Prakash C, Askin MP, Lewis BS. AGA technical review
on the evaluation and management of occult and obscure gastrointestinal
bleeding. Gastroenterology. 2000;118:201-21.
An Rodrguez R, Escudero Garca A, Bosc Watts M. Protocolo diagnstico de la hemorragia digestiva de origen incierto. Medicine. 2004;
9(4):299-301.

5714

Medicine. 2007;9(88):5708-5714

7. American Gastroenterological Association Medical Position Statement:

Evaluation and management of occult and obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology. 2000;118:197-200.

8. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Eng J Med. 1994;331:

717-27.
9. Laine L, Cook D. Endoscopio ligation compared with sclerotherapy for

treatment of esophageal variceal bleeding. A meta-analysis. Ann Intern

Med. 1995;123:280-7.

10. Abraldes JG, Bosch J. Somatostatin an analogues in portal hypertension.

Hepatology. 2002;35:1305-12.
11. Jensen DM, Machicado GA, Jutabha R, Kovacs TOG. Urgent colonos
copy for the diagnosis and treatment of severe diverticular hemorrhage.
N Eng J Med. 2000;342:78-82.

10 PROT88 (5718-5721).qxp

16/10/07

16:18

Pgina 5718

URGENCIAS (II)

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico y teraputico

del paciente con reacciones alrgicas graves
en Urgencias
L.A. Palls Beneytoa, O. Rodrguez Lusb, J. Gmez Garridoa, J. Llabrs Daza y G. Jarava Rola
Servicios de aMedicina Interna y bMedicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario de Albacete. Albacete.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
El trmino de reaccin anafilctica grave y shock
anafilctico est reservado para definir aquellas situaciones
que determinan una reaccin de hipersensibilidad intensa
y con riesgo vital, consecuencia de la liberacin de
potentes mediadores de mastocitos titulares y basfilos
circulantes en respuesta a su activacin por anticuerpos de
inmunoglobulina E (Ig E) tras la exposicin a un
alergeno. Suele ser un cuadro clnico de instauracin
inmediata y gravedad variable. Entre los sntomas de
gravedad se incluyen la hipotensin, la urticaria, la disnea,
el edema gltico y las alteraciones del ritmo cardaco
(tabla 1).
La hipersensibilidad est mediada por la Ig E que
comprende dos fases: a) una fase de sensibilizacin en la
que, tras la exposicin inicial al alergeno, se genera la Ig E
y b) fase de reaccin, en la que, tras una exposicin al
alrgeno, aparece la anafilaxia. La Ig E se une a receptores
especficos de mastocitos y basfilos que liberan diversos
mediadores inflamatorios entre los que destaca la
histamina, que acta sobre los receptores de la fibra
muscular lisa vascular y respiratoria.
Por otro lado, diferenciamos la reaccin anafilactoide,
clnicamente similar a la anterior, pero donde no es posible
demostrar la existencia de un mecanismo inmunolgico.
Entre los distintos factores etiolgicos destacamos los
medicamentos, siendo los antibiticos betalactmicos la
causa ms frecuente en los adultos, as como las pirazolonas
y otros analgsicos y antiinflamatorios no esteroideos,
contrastes radiolgicos, insectos (venenos de himenpteros
como en las picaduras de avispas y abejas), alimentos, ltex,
transfusiones, parsitos (Equinococus, Anisakis), dficit de
C1-inhibidor, angioedema con C1-inhibidor normal
(idioptico, fsico, episdico).

TABLA 1

Manifestaciones clnicas y clasificacin de gravedad de la anafilaxia

Sntomas y signos

Cutneos

Porcentaje de casos

> 90

Urticaria y angioedema

88

Flush

26

Prurito sin rash

Respiratorios
Disnea

55-60

Edema de vas respiratorias superiores

>25

Mareo, sncope, hipotensin

30-35

Nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal

25-30

Miscelnea
Cefalea

5-8

Dolor torcico

Crisis comicial

1-2

Leve

Slo afectacin de piel

y tejidos subcutneos

Eritema generalizado, urticaria,

edema periorbitario o angioedema

Moderada

Afectacin respiratoria,
cardiovascular o
gastrointestinal

Disnea, estridor, sibilantes,

nuseas, vmitos, mareo,
diaforesis, opresin torcica,
ocupacin de garganta
o dolor abdominal

Grave

Hipoxia, hipotensin
o compromiso neurolgico

Cianosis o SatO2 92%,

hipotensin (presin sistlica
< 90 mmHg) obnubilacin, shock,
prdida de conciencia

Fuente: Webb L, Green E, Lieberman P. Anaphylaxis: a review of 593 cases. J Allergy Clin
Immunol. 2004;113(2):5240.

La existencia de episodios de angioedema sin urticaria con

antecedentes familiares debe hacernos pensar en una forma
particular de edema angioneurtico denominado
angioedema por dficit de C1-inhibidor, del cual conocemos
dos tipos, siendo el ms frecuente el de carcter hereditario,
y el resto formado por aqullas de carcter adquirido.

...........................................................................................................................................................................................

Manifestaciones clnicas
Los pacientes con defectos de C1-inhibidor se caracterizan
por la aparicin de brotes recidivantes de angioedema, de
5718

Medicine. 2007;9(88):5718-5721

predominio en cara y extremidades, pudindose afectar tambin el aparato respiratorio y digestivo. En ocasiones se
acompaa de lesin macular similar al eritema marginado.
La duracin del brote es autolimitada, entre 48-72 horas y

10 PROT88 (5718-5721).qxp

16/10/07

16:18

Pgina 5719

PROTOCOLO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DEL PACIENTE CON REACCIONES ALRGICAS GRAVES EN URGENCIAS

generalmente vienen desencadenadas por estmulos como

traumatismos, intervenciones quirrgicas, infecciones, estrs, con menos frecuencia por fro o cambios bruscos de
temperatura. En algunos casos no se evidencia el desencadenante. La complicacin ms grave es el edema larngeo, siendo la causa de mayor mortalidad en esta enfermedad.

TABLA 2

Diagnstico diferencial de la anafilaxia

Presentacin

Diagnstico diferencial

Hipotensin

Shock sptico
Reaccin vasovagal
Shock cardiognico
Shock hipovolmico

Actuacin ante un paciente con

una reaccin anafilctica
El diagnstico es clnico, de sospecha y las pruebas diagnsticas no deben demorar el tratamiento. Se debe solicitar un
hemograma que incluya enzimas hepticas y miocrdicas;
bioqumica que incluya funcin renal; una analtica de orina
elemental y sedimento; una gasometra arterial para valorar
la existencia de hipoxemia, hiper/hipocapnia y acidosis y un
electrocardiograma donde se pueda evidenciar taquicardia,
elevacin transitoria del segmento ST o la onda T. Una radiografa de trax puede identificar signos de hiperinsuflacin pulmonar y atelectasias. Tambin puede ser de utilidad
la determinacin de triptasa srica (mediador casi exclusivo
de los mastocitos) donde sus niveles comienzan a elevarse inmediatamente y descienden a partir de las 4-6 horas, siendo
indetectables a las 24 horas. Ante la sospecha de angioedema
por dficit de C1 inhibidor se debern solicitar niveles de
C2, C4 y actividad de C1 inhibidor.

Diagnstico diferencial
Es muy importante la historia previa de exposicin.
Sugiere un cuadro de anafilaxia si en el cuadro clnico se incluyen manifestaciones cutneas, picor y angioedema; sin
embargo, cuando predominan las manifestaciones gastrointestinales o el fallo pulmonar o cardaco el diagnstico es ms
complicado (tabla 2).

Tratamiento (fig. 1)
Medidas generales
1. Valorar de forma prioritaria el estado cardiocirculatorio
del paciente y mantener la permeabilidad de la va area.
Puede requerirse la intubacin endotraqueal de forma inmediata. Si sta es dificultosa por angioedema grave o laringoespasmo grave, se realizar una cricotiroidotoma o una puncin cricotiroidea.
Se debe administrar oxgeno mediante mascarilla tipo
Venturi (Ventimask) al 50%. Si fuera necesario con reservorio al 100%.
2. Suspender el contacto con el agente que ha provocado
la reaccin anafilctica (suspender la solucin intravenosa,
retirar el aguijn si se trata de una picadura de abeja, etc.),
puede ser de utilidad la colocacin de un torniquete en la
zona proximal a la instilacin del alergeno, que se deber
aflojar cada 5 minutos.

Distrs respiratorio

Cuerpo extrao en va area

con disnea y estridor

Asma o EPOC reagudizados

Colapso postpandrial

Cuerpo extrao en va area

Parlisis de cuerda vocal

Ingestin de glutamato, sulfito
Veneno de pescado
Presentacin

Diagnstico diferencial

Flush sndrome

Carcinoide

Flush postmenopusico
Sndrome de hombre rojo
Miscelnea

Ataque de pnico
Mastocitosis sistmica
Angioedema hereditario
Leucemia con exceso de histamina

3. Obtener una va venosa perifrica lo antes posible,

dado el riesgo de hipotensin brusca, para reposicin de fluidos y medicacin.
4. Monitorizacin continua vigilando las constantes vitales cada 10 minutos durante los primeros 30 minutos, incluyendo frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin
arterial y saturacin arterial de oxgeno mediante pulsioximetra.
5. Situar al paciente en decbito supino con las extremidades inferiores elevadas (Trendelenburg).
6. Reposicin de volumen. Fluidoterapia con cristaloides
como ringer lactato o suero fisiolgico mediante cargas de
300 ml en 20 minutos, y evaluar posteriormente el estado
cardiovascular, intentando mantener la tensin arterial sistlica por encima de 90 mmHg (500-2.000 cc de suero fisiolgico 0,9% en 1 hora). Emplear coloides en caso de control
insuficiente. Puede ser necesaria la administracin de frmacos vasopresores (dopamina, dobutamina, noradrenalina) si
la infusin de lquidos intravenosa, junto con el resto de las
medidas, son inefectivas, o si la hipotensin es severa.
Mantener en observacin al paciente durante, al menos,
4 horas, dado el riesgo de recurrencia de sntomas al ceder el
efecto del tratamiento.

Tratamiento farmacolgico
Adrenalina 1/1.000
Slo si existe dificultad respiratoria o hipotensin, (ampollas
de 1 mg/ml) 0,3-0,5 mg por va intramuscular, la inyeccin
subcutnea es de comienzo ms tardo y da niveles plasmticos errticos, se recomienda la inyeccin en la zona lateral
del muslo, pudindose repetir cada 5-20 minutos segn la
gravedad y la tolerancia, hasta 2-3 dosis. Si existe una puerta
de entrada obvia (inyeccin, picadura), se puede administrar
localmente una dosis de 0,3 mg. La administracin de adreMedicine. 2007;9(88):5718-5721

5719

10 PROT88 (5718-5721).qxp

16/10/07

16:18

Pgina 5720

REACCIN ALRGICA GRAVE SOBRE TODO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA

O HIPOTENSIN Y MANIFESTACIONES CUTNEAS

Oxigeno

Estridor, disnea, dificultad respiratoria o signos clnicos de shocka

Adrenalinab,c 1/1.000 solucin, 0,5 ml intramuscular

Repetir dosis cada 5 minutos
Antihistamnico (difenhidramina) 10-20 mg intramuscular o intravenoso lento

Aadir

Para todas las formas graves, recurrentes

y pacientes con asma, dar hidrocortisona
100-500 mg intramuscular o intravenoso lento

Si la manifestacin de shock no responde

al tratamiento administrar 1-2 litros de fluidos
intravenososd

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo de tratamiento de la anafilaxia propuesto por el UK Resuscitation Council.

Utilizar beta 2 nebulizados si existe broncoespasmo y ste no responde al tratamiento.

Si se produce una parada cardiorrespiratoria, comenzar maniobras de resucitacin. Puede utilizarse adrenalina intravenosa administrada de forma lenta.

Valorar la mitad de las dosis en pacientes que toman antidepresivos tricclicos o bloqueadores beta.

Los cristaloides se consideran ms seguros que los coloides.

nalina no tiene contraindicaciones absolutas, ya que estamos

ante una urgencia vital. Las contraindicaciones relativas son
la hipertensin arterial importante, el hipertiroidismo mal
controlado y la cardiopata isqumica.
Antihistamnicos H1
Dexclorfeniramina 5-10 mg intramuscular o intravenosa (diluir en 100 de suero fisiolgico 0,9%, a pasar en 20 minutos).
Deber utilizarse la va oral hasta 3-5 das despus de desaparecer las lesiones.
Antihistamnicos H2
Asociaremos antihistamnicos H2 (ranitidina, ampollas de 5
ml con 50 mg) junto con los antihistamnicos H1 en dosis de
50 mg cada 8 horas por va intravenosa.
Corticoides
Su utilidad no est bien establecida, el beneficio se presenta
a las 6-12 horas de su aplicacin, sobre todo para prevenir
recurrencias. El corticoide de eleccin es la hidrocortisona
(actocortina) en dosis de 100-200 mg diluidos en 100 de
suero fisiolgico 0,9% o metilprednisolona 40-120 mg intramuscular o intravenosa diluidos en 100 de suero fisiolgico.
5720

Medicine. 2007;9(88):5718-5721

Broncodilatadores
Si aparece broncoespasmo se deben administrar broncodilatadores beta-adrenrgicos de accin rpida, en nebulizacin
con O2 a alto flujo junto con salbutamol 0,5-1 cc en 5 cc de
suero fisiolgico cada 6-4 horas 0,25-0,5 va subcutnea en
caso de que no pueda utilizarse la va inhalatoria o se requiera rapidez de accin. Es el frmaco de eleccin en estos casos,
til para el broncoespasmo que no responde a la adrenalina.
Puede requerirse la administracin de aminofilinas (Eufilina ampollas de 10 cc con 175,7 mg) en dosis de 6 mg/kg en
250 cc de suero glucosado en 20 minutos. Y posteriormente
continuar con una perfusin intravenosa a 0,3-0,9 mg/kg/
hora. En caso de que el paciente tomara con anterioridad teofilinas se administrar la mitad de la dosis. Es de segunda
eleccin, utilizndose en caso de broncoespasmo refractario o
en pacientes con bloqueadores beta.
Bloqueo betaadrenrgico previo
En los pacientes que toman bloqueadores beta existe una falta de eficacia de la adrenalina, dando lugar a una hipotensin
y bradicardia de curso prolongado. Puede utilizarse atropina
0,3-0,5 mg intramuscular o subcutnea cada 10 minutos,
hasta una dosis mxima de 2 mg. El glucagn en dosis de 1

10 PROT88 (5718-5721).qxp

16/10/07

16:18

Pgina 5721

PROTOCOLO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DEL PACIENTE CON REACCIONES ALRGICAS GRAVES EN URGENCIAS

mg en bolo intravenoso, seguido de una infusin de 1-5 mg

a la hora, puede mejorar la hipotensin, dado su efecto inotropo y cronotropo. Los efectos secundarios ms frecuentes
son las nuseas y los vmitos.
Angioedema hereditario por dficit de C1-inhibidor
En el brote agudo que afecte a la zona cervicofacial, o que
curse con dolor abdominal intenso, debe administrarse un
concentrado de C1-inhibidor intravenoso, entre 500-1.000
unidades. Su accin se inicia entre 30 minutos y 2 horas despus de la perfusin, y dura hasta 3 das. Si el brote es leve,
puede administrarse cido tranexmico (Amchafibrim) en
dosis de 500-1.000 mg cada 8 horas, va oral o parenteral.
Pudindose tambin administrar de forma profilctica, aunque si los brotes son muy frecuentes estara indicada la administracin de andrgenos de sntesis (danazol, 20 mg cada
8 horas y estanozol 4 mg cada 6 horas), ya que favorece la
formacin de C1-inhibidor.
Tras la resolucin del proceso agudo debe administrarse
una dosis de prednisona va oral de 1 mg/kg/da (o equivalente) en dosis decrecientes. Nunca debe administrarse una
dosis nica de corticoide durante la fase aguda, ya que se favorece el efecto rebote. Adems, debe asociarse la administracin de un antihistamnico no sedante (por ejemplo, cetirizina, loratadina, ebastina) va oral cada 12-24 horas durante
3 das. Si se usan dos antihistamnicos, stos deben ser de distinto grupo farmacolgico. Asimismo, deber solicitarse una
valoracin por el servicio de alergologa.

Criterios de ingreso hospitalario

En general, cualquier paciente que desarrolle una reaccin
alrgica grave con compromiso respiratorio o cardiovascular

debe ser hospitalizado y deber considerarse su ubicacin en

una Unidad de Cuidados Intensivos. En aquellos casos con
edema angioneurtico orofarngeo y larngeo y en aquella
reaccin alrgica grave con gran componente edematoso,
deber mantenerse en observacin al paciente al menos durante 12-24 horas. Es importante recordar que en aquellos
pacientes que no han presentado un compromiso hemodinmico, pero han desarrollado una reaccin grave con favorable respuesta al tratamiento mdico deben permanecer al
menos entre 6 y 12 horas en los casos moderados y entre 12
y 24 horas en los casos ms severos, debiendo mantener en
estos casos el tratamiento con antihistamnicos y corticoides
va oral, segn lo descrito anteriormente.

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
SG. Clinical features and severity grading of anaphylaxis.
Brown
J Allergy Clin Inmunol. 2004;114:371-6.
N. Angioedema. E Med J. 2:2001:1-8.
Dodds
Murillo L, Montero Prez FJ. Medicina de urgencias y
Jimnez
emergencias. 3 ed. Crdoba: ELSEVIER. p. 576:81.
Allergy and allergic diseases second of two parts. New Engl
Kay JAB.
Med. 2001;344:109-13.
SF, Lockey RF. Anaphylaxis: A review of causes and mecha Kempnism.
J. Allergy Clin Immunol. 2002;110:341-8.
P. Anaphylaxis. Med Clin N Am. 2006;90:77-95.
Lieberman
AW. A practical guide to anaphylaxis. Am Fam Physician.
Tang2003;68:1325-32.
L, Green E, Lieberman P. Anaphylaxis: a review of 593 cases.
WebbJ Allergy
Clin Immunol. 2004;113(2):S240.

Medicine. 2007;9(88):5718-5721

5721

09 PROT88 (5715-5717).qxp

16/10/07

16:17

Pgina 5715

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico y tratamiento

del paciente en shock en Urgencias
A. Hernndez Belmontea e I. Trraga Rodrguezb
a

Servicio de Medicina Interna. bUnidad de Enfermedades Infecciosas. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Diagnstico del
shock en Urgencias

TABLA 1

Parmetros de repercusin hemodinmica

Hipotensin arterial

TAS < 90 mmHg, TAM < 60 mmHg, cada > 40 mmHg sobre la basal

Signos de mala perfusin

Livideces, frialdad, sudoracin cutnea

El shock es una situacin clnica

Oliguria
Diuresis 0,5 ml/kg/hora
frecuente, muy grave y con una
Alteracin del nivel de conciencia
Agitacin, confusin, delirium
mortalidad elevada en Urgencias.
Acidosis metablica
Acidosis lctica
Se define como una situacin de
Otros
Taquipnea/distrs respiratorio, taquicardia, isquemia miocrdica
colapso circulatorio con intensa
TAS:
tensin
arterial
sistlica;
TAM:
tensin
arterial
media.
disminucin de la perfusin tisular. Es fundamental para el manejo clnico una valoracin de la siTABLA 2
tuacin clnica del paciente y el
Tipos y causas de shock ms frecuentes
inicio rpido de las medidas teraHipovolmico
Cardiognico
Distributivo
Obstructivo
puticas.
En la tabla 1 se definen los
Hemorragia interna:
Infarto agudo de
Sptico
Tromboembolismo
rotura de vasos o vscera
miocardio, infarto
anafilctico,
pulmonar masivo,
principales parmetros que valoran
hueca, traumatismos
de VD, miocardiopatas
neurognico,
taponamiento cardaco,
la repercusin hemodinmica del
alteraciones de la CG
roturas mecnicas,
farmacolgico
neumotrax a tensin,
arritmias, estenosis Ao, MHO
endocrinolgico
trombosis protsica
paciente. El origen del shock pue(insuficiencia SR)
mixoma auricular
de ser cardiognico, hipovolmico,
Hemorragia interna:
distributivo (el ejemplo ms caracpulmonar, GI, renal, trauma
terstico es el sptico) y obstructiDeplecin de fluidos internos:
pancreatitis, ascitis,
vo. Las principales causas de cada
obstruccin intestinal,
tipo se recogen en la tabla 2. La
hipoproteinemia
historia clnica y la exploracin fsiDeplecin de fluidos externos:
vmitos, diarrea, diurticos,
ca detallada deben encaminarse haquemaduras
cia la etiologa del shock.
CG: coagulacin; VD: ventrculo derecho; Ao: artica; MHO: miocardiopata hipertfica obstructiva; SR: suprarrenal; GI:
gastrointestinal.
El mantenimiento de una presin arterial adecuada es imprescindible para que exista un flujo
TABLA 3
sanguneo a travs del sistema circulatorio, por lo que cualPerfil hemodinmico ms frecuente en el shock segn la etiologa
quier enfermedad o alteracin que produzca un descenso
significativo de la presin sangunea tambin compromete
GC
PAM
PVC
RP
la perfusin de rganos vitales. La presin sangunea deShock cardiognico

pende de dos factores, el gasto cardaco (GC) y las resisInsuficiencia del ventrculo izquierdo severa

N/
N/

tencias vasculares sistmicas (RVS). En la tabla 3 se refleInfarto ventrculo derecho

jan los diferentes perfiles hemodinmicos de los tipos de

Taponamiento cardaco

shock.
Shock sptico

Pruebas complementarias
1. Hemograma y pruebas cruzadas por si es necesaria una
transfusin.

Shock hipovolmico/hemorrgico

Shock anafilctico

Shock neurognico

N/

Embolismo pulmonar masivo

GC: gasto cardaco; PAM: presin arterial media; PVC: presin venosa central; RP:
resistencias perifricas.
Medicine. 2007;9(88):5715-5717

5715

09 PROT88 (5715-5717).qxp

16/10/07

16:17

Pgina 5716

SHOCK

1. Va area: mantenerla permeable, administrar oxgeno a alto flujo y asegurar la ventilacin

(intubacin si hipoxemia, hipoperfusin de rganos vitales o coma)
2. Restaurar la circulacin: canalizar 2 vas venosas de grueso calibre
3. Monitorizar: tensin arterial, ritmo, frecuencia cardaca y saturacin de oxgeno
4. Medicin de la presin venosa central, si es posible, mediante un catter central

Shock hipovolmico, distributivo

y algunos obstructivos

En los primeros 10 minutos:

Coloides 500-1.000 cc y/o cristaloides
250 cc de salino 0,9% o ringer lactato
Si hemorragia: tratar la causa y transfundir
Si sepsis: antimicrobianos
Si anafilaxia: adrenalina
Si TCE grave: salino hipertnico

Shock cardiognico

Tratar la causa
Frmacos vasoactivos
Antiarrtmicos
Inotrpicos, diurticos
Revascularizacin coronaria

Persiste hipotensin?

No

Continuar con coloides o cristaloides

y tratamiento etiolgico

Aadir frmacos vasoactivos

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Medidas teraputicas del shock.

2. Bioqumica completa con perfil heptico, cardaco,

amilasa y cido lctico.
3. Coagulacin con dmero-D y productos de degradacin del fibringeno.
4. Gasometra arterial basal.
5. Orina con iones y test de embarazo.
6. Electrocardiograma.
7. Radiografa de trax y abdomen.
8. Otros estudios dirigidos segn la sospecha del tipo de
shock: hemocultivos, puncin lumbar, estudios toxicolgicos, tcnicas de imagen (ecografa, tomografa axial computarizada [TAC], etc.).

Tratamiento inicial
Las medidas iniciales generales suponen el soporte bsico
hemodinmico para mantener las constantes vitales y son comunes a todos los tipos, estando dirigidas a restablecer la
5716

Medicine. 2007;9(88):5715-5717

perfusin tisular con monitorizacin hemodinmica y metablica estrecha (fig. 1).

El objetivo inicial es asegurar la perfusin de rganos vitales y mantener la tensin arterial (tensin arterial sistlica
[TAS] superior a 90-100 mmHg), la cantidad de fluidos es
variable y debe guiarse por el estado clnico y los parmetros
monitorizados. Si las medidas iniciales no son suficientes y
persiste la hipotensin, aadir frmacos vasoactivos (noradrenalina/dopamina/dobutamina) (tabla 3), corregir la acidosis, porque con un pH inferior a 7,20-7,25 su accin no es
plenamente efectiva. La correccin se realiza con bicarbonato, calculando la cantidad segn la frmula (dficit de HCO3
= 0,6 x peso kg x [HCO3 deseado-HCO3 real]).
Es necesario asegurar una adecuada oxigenacin con
FiO2 > 0,35 para mantener pO2 > 60-65 mmHg.
Tras la estabilizacin hemodinmica el tratamiento definitivo del shock requiere el abordaje del proceso casual subyacente del estado de colapso circulatorio segn los diferentes tipos de shock.

09 PROT88 (5715-5717).qxp

16/10/07

16:17

Pgina 5717

PROTOCOLO DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE EN SHOCK EN URGENCIAS

TABLA 4

Posologa de los principales frmacos vasoactivos

Frmacos

Dosis inicial

Dosis mxima

Contraindicaciones
alergias

Noradrenalina

0,2 g/kg/min
10 mg(10 ampollas)
en 100 cc a 1-80 ml/h

2 g/kg/min

Hipovolemia no corregida

Dopamina

1 g/kg/minuto
1 g (5 ampollas) en
250 cc glucosado
5% a 2-20 ml/h

20 g/kg/minuto
0,5-2,5 g/kg/min
vasodilatacin renal
5 g/kg/min
pico volumen de eyeccin
7,5 g/kg/min pico flujo renal;
>10 g/kg/min: efecto alfadrenrgico

Hipovolemia no corregida

Dobutamina

3 g/kg/min
1 g (4 ampollas) en 250 cc
glucosado
5% a 2-15 ml/h

40 g/kg/min/de eleccin si PCP

alta y no hay hipotensin arterial;
> 72 h taquifilaxia

Hipovolemia no corregida

PCP: presin capilar pulmonar.

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
Mann HJ, Notan PE Jr. Update on the management of cardiogenic shock.
Curr Opin Crit Care. 2006:12(5):431-6.
Moya Mir MS. Actitud inicial ante el shock en Urgencias. Emergencias.
2004;16:S43.
Prez Vela JL, Perales Rodrguez de Viguri N. Manejo del shock. Medicine.
2001;8(49): 2566-75.
Varona Arche JF, Rubio Regidor M, Rodrguez de Leiras Otero S. Shock. Manual de Diagnstico y Teraputica del Hospital 12 de Octubre. 5 ed.
2003.

Medicine. 2007;9(88):5715-5717

5717

07 PROT88 (5703-5707).qxp

16/10/07

16:15

Pgina 5703

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico y teraputico

de la toxiinfeccin alimentaria
P. Garca Mas y A. Navarro Martnez
Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
Las toxiinfecciones alimentarias (TA) son el resultado de la
ingesta de una amplia gama de alimentos contaminados con
microorganismos patgenos, toxinas microbianas o
productos qumicos. Pueden aparecer como un caso
espordico aislado o, con menor frecuencia, como un brote
de enfermedades que afectan a una serie de personas tras
un contacto alimentario comn. Su diagnstico deber
tenerse en cuenta cuando una enfermedad aguda con
manifestaciones gastrointestinales o neurolgicas afecte a
dos o ms personas que hayan comido juntas durante la

semana previa1. El riesgo de TA depende tanto del tipo de

alimento y sus hbitos de consumo como de su forma de
produccin. Los alimentos que podemos asociar
preferentemente a las TA son las carnes crudas de vaca,
cerdo y aves, as como huevos, leche y moluscos; tambin
verduras y fruta2. En la mayora de los casos, el tratamiento
fundamental consiste en aplicar medidas de apoyo,
pudiendo emplearse antimicrobianos en determinadas
circunstancias.

...........................................................................................................................................................................................

Etiologa
Diversos microorganismos afectan al tubo digestivo directamente o a travs de sus toxinas. Las infecciones gastrointestinales pueden tener una etiologa bacteriana y/o TA alimentaria, vrica y parasitaria3. En la actualidad, los
microorganismos ms frecuentes productores de TA son,
por orden de frecuencia, Norovirus, Campylobacter, Salmonella
y Escherichia coli 0157:H72. El E. coli posee formas enterotoxignicas (principal agente causal de la diarrea del viajero),
enteroinvasivas y enterohemorrgicas (productoras de colitis
hemorrgica y sndrome urmico-hemoltico)4. Entre los virus, los norovirus (antes llamados virus tipo Norwalk) son los
patgenos conocidos de causa alimentaria ms frecuentes,
responsables de dos tercios de todas las TA debidas a patgenos conocidos1. En la tabla 1, se recogen las formas de presentacin clnica y los agentes implicados2.

Proceso diagnstico
Se basar en la evaluacin de una serie de factores secundarios a las caractersticas del paciente, epidemiologa y caractersticas de la diarrea y de la clnica. La anamnesis deber
recoger aspectos tales como la edad del paciente, la gravedad

del proceso, la duracin y tipo de diarrea, la utilizacin de

antibiticos, las enfermedades de base, otros procesos similares en la familia o en contactos (brotes), viajes recientes,
etc5. Las caractersticas epidemiolgicas de los agentes productores de TA se describen en la tabla 22,4. En la exploracin fsica, los signos de deshidratacin proporcionan informacin acerca de la gravedad del cuadro clnico y sobre la
necesidad de instaurar un tratamiento inmediato. Una vez
valorada sta, debe establecerse si se trata de una enfermedad
inflamatoria o si no lo es. Para ello debe utilizarse como gua
la anamnesis y el estudio de las heces. Si stas son francamente sanguinolentas o mucoides sugieren un proceso inflamatorio4. Las pruebas de laboratorio complementarn el
proceso diagnstico (ver ms adelante), sin embargo, en la
mayora de las ocasiones la enteritis es autolimitada, por lo
que no se hace necesario un estudio microbiolgico ms que
en casos seleccionados5. Los pasos a seguir en el estudio del
paciente con sospecha de TA se resumen en la figura 1.

Pruebas de laboratorio
La presencia de leucocitos en heces mediante la tincin de
azul de metileno indica la existencia de una inflamacin de la
mucosa colnica causada por un microorganismo invasivo,
Medicine. 2007;9(88):5703-5707

5703

07 PROT88 (5703-5707).qxp

16/10/07

16:15

Pgina 5704

URGENCIAS (II)
TABLA 1

Formas de presentacin clnica de la toxiinfeccin alimentaria y agentes implicados

Presentacin clnica

Agentes potenciales

Gastroenteritis (vmitos como sntoma primario; posible fiebre y diarrea)

Gastroenteritis viral: norovirus en nios de corta edad; otros calicivirus en nios mayores y adultos
Toxina de Staphylococcus aureus
Toxina de Bacillus cereus

Diarrea no inflamatoria (diarrea acuosa sin fiebre; algunos con ella)

Prcticamente todos los enteropatgenos.

Escherichia coli enterotoxignico

Giardia
Vibrio cholerae
Astrovirus, norovirus, rotavirus, adenovirus entricos

Cryptosporidium
Cyclospora cayetanensis
Diarrea inflamatoria (dolor abdominal, fiebre, sangre en las heces)

Shigella
Campylobacter
Salmonella
Escherichia coli enteroinvasivo
Escherichia coli 0157:H7
Vibrio parahaemolyticus
Yersinia enterocolitica
Entamoeba histolytica

Diarrea persistente (ms de 14 das)

Buscar parsitos, especialmente si hay antecedentes de viajes con consumo de agua no tratada:
Cyclospora, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica, Giardia

Afectaciones neurolgicas (parestesias, insuficiencia respiratoria, parlisis

de nervios craneales, espasmo bronquial)

Botulismo
Pesticidas organofosforados
Intoxicacin por talio
Escmbridos: histamina, salmonela
Peces ciguatera: ciguatoxina
Peces tetradon: tetradotoxina
Moluscos neurotxicos: brevitoxina
Moluscos con toxina paraltica: saxitoxina
Intoxicacin por hongos (setas)
Sndrome de Guillain-Barr asociado a Campylobacter

Afectacin sistmica (fiebre, malestar, debilidad

artritis, ictericia)

Listeria monocytogenes
Brucella
Trichinella spiralis
Toxoplasma gondii
Vibrio vulnificus
Salmonelas tficas y paratficas
Virus de las hepatitis A y E
Absceso heptico amebiano

mientras que su ausencia es indicativa de una toxina preformada, infeccin vrica, bacteriana toxignica o parsitos (incluyendo la forma invasiva de Entamoeba). El examen en fresco de las heces puede diagnosticar la infeccin por Vibrio, as
como la deteccin de trofozoitos, quistes y huevos o larvas de
helmintos5.
Los coprocultivos se aconsejan en un cuadro entrico infeccioso persistente de ms de 2 o 3 das y, en caso de persistir ms de 10 das, se recomiendan los exmenes parasitolgicos3. Debe tenerse en cuenta que los coprocultivos
habituales no permiten distinguir E. coli potencialmente patgenos de los que forman parte de la flora normal4, requiriendo la deteccin de toxina de E. coli 0157:H7 en caso de
heces hemorrgicas3. Para la identificacin de virus tipo
Norwalk se han desarrollado pruebas de reaccin en cadena
de la polimerasa con transcriptasa inversa e inmunoenzimoanlisis enzimtico de antgenos especficos4.
5704

Medicine. 2007;9(88):5703-5707

Tratamiento
Reposicin hdrica y nutricional
Casi todas las enfermedades diarreicas pueden tratarse mediante rehidratacin oral1. La Organizacin Mundial de la
Salud (OMS) aconseja una solucin que contenga 3,5 g de
cloruro sdico; 2,5 g de bicarbonato sdico; 1,5 g de cloruro
potsico y 20 g de glucosa o 40 de sacarosa por litro de agua.
Los pacientes con deshidratacin grave o cuyo vmito impide el tratamiento va oral, deben tratarse con soluciones intravenosas como la solucin de Ringer con lactato4. Debe
evitarse la leche y sus derivados (excepto el yogur) por una
malabsorcin transitoria de la lactosa5,6. Una nutricin adecuada favorece la regeneracin del enterocito, pudiendo emplearse la dieta BRAT (en ingls, pltanos, arroz, manzana y
pan tostado) as como verduras hervidas con sal6.

07 PROT88 (5703-5707).qxp

16/10/07

16:15

Pgina 5705

PROTOCOLO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DE LA TOXIINFECCIN ALIMENTARIA

TABLA 2

Caractersticas epidemiolgicas de los agentes productores de toxiinfeccin alimentaria

Perodo de incubacin

Sntomas

Alimentos implicados con mayor frecuencia

1 a 6 horas

Staphylococcus aureus
Bacillus cereus

Jamn, pollo, ensalada de patatas o huevos, mayonesa, pasteles de crema

Nusea, vmito, diarrea

Arroz frito

Clicos abdominales, diarrea (el vmito es raro)

Carne de vaca, pollo, legumbres y salsas

8 a 16 horas

Clostridium perfringens
B. cereus

Carnes, verduras, alubias secas, cereales

Ms de 16 horas

Vibrio cholerae

Diarrea acuosa

Marisco

E. coli enterohemorrgica

Diarrea sanguinolenta

Ternera picada, rosbif, salami, leche sin tratar, vegetales crudos, zumo
de manzana

Especies de Salmonella

Diarrea inflamatoria

Carne de vaca, pollo, huevos, lcteos

Disentera

Ensalada de patatas o huevo, lechuga, verduras crudas

E. coli enterotoxignica

Ensaladas, queso, carnes, agua

Campylobacter jejuni
Especies de Shigella

Pollo, leche sin hervir

Vibrio parahemolyticus

Moluscos, crustceos

24-48 horas

Norovirus

Vmitos, nuseas, diarrea, a veces febrcula, mialgias, cefalea

Alimentos marinos, ensaladas, salmoneras

Fiebre, debilidad y malestar general, nuseas, ictericia

Alimentos marinos, ensaladas, salmoneras

Vmitos, dolor abdominal, dao heptico, cncer de hgado

Frutos secos, cereales, leche

Gangrena, convulsiones, demencia

Cereales

Diarrea, nuseas, vmitos, destruccin de mdula sea, muerte

Cereales

Dolor abdominal, nuseas, vmitos

Pescado y cefalpodos poco cocinados o crudos

Dolor abdominal, obstruccin, a veces neumonitis

Frutas o vegetales crudos en contacto con el suelo

Diarrea, a veces fiebre, nuseas y vmitos

Alimentos mal manipulados, agua de suministro

Fiebre, escalofros, disentera, a veces absceso heptico

Alimentos mal manipulados

Diarrea con heces pastosas y malolientes, retortijones

Alimentos mal manipulados

Dolores musculares, entumecimiento de prpados, fiebre,

a veces fatal

Carne cruda de cerdo o de animales carnvoros

Sndrome mononuclesico, infeccin congnita

Carne cruda o mal cocinada, leche no higienizada

Malestar digestivo, eliminacin de anillos por las heces

Carne vacuna cruda o poco cocinada

Malestar intestinal, eliminacin de anillos, cisticercosis

Carne de cerdo cruda o poco cocinada

A veces malestar difuso, dficit de vitamina B12

Pescado de agua dulce crudo o poco cocinado

15-50 das
Virus hepatitis A
Variable con la dosis
Aspergillus flavus (aflatoxicosis)
Variable con la dosis

Claviceps purpurea (ergotismo)

1-3 das
Fusarium (fusariosis alimentaria)
Parasitarias
Variable

Anisakis simplex
12 das-8 semanas

Ascaris lumbricoides
1-12 das

Cryptosporidium parvum
2-4 semanas

Entamoeba histolytica
5-25 das

Giardia lamblia
8-15 das

Trichinella spiralis (triquinosis)

10-23 das

Toxoplasma gondii
10-14 semanas

Taenia saginata (teniasis de la vaca)

8 semanas-10 aos

Taenia solium (teniasis del cerdo)

3-6 semanas

Diphyllobrothrium latum
(teniasis de los peces)

Agentes antiemticos y antiperistlticos

Probiticos

Aportan un alivio sintomtico, aunque los antiperistlticos

estn contraindicados en pacientes con fiebre elevada, diarrea con sangre o leucocitos en heces1.

Se basan en la recolonizacin intestinal por flora no patgena. Son tiles en la diarrea del viajero, la diarrea por C. difficile y la diarrea aguda inespecfica en nios6.
Medicine. 2007;9(88):5703-5707

5705

07 PROT88 (5703-5707).qxp

16/10/07

16:15

Pgina 5706

DIARREA, NUSEA O VMITO

Tratamiento
sintomtico
Rehidratacin oral

No

Valorar:
Duracin (ms de un da)
Gravedad

Resolucin

Persiste la enfermedad
Datos de historia clnica:
Duracin, fiebre, aspecto de las heces,
frecuencia de las deposiciones, dolor
abdominal, tenesmo, vmito, fuente comn,
uso de antibiticos, viajes
Estudio de leucocitos en heces
(y si ms de 10 das, para parsitos)

No inflamatoria
(ausencia de
leucocitos en heces)

Inflamatoria

Estudio de parsitos
en heces

Cultivos de Shigella,
Salmonella, C. jejuni
Tratamiento
sintomtico
Si no cede, estudio
adicional

Tratamiento
antiparasitario
especfico

Considerar
tratamiento
antimicrobiano
emprico

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo diagnstico de la toxiinfeccin alimentaria.

Tratamiento antibitico
emprico

TABLA 3

Indicaciones de tratamiento antimicrobiano emprico

Tratamiento antibitico emprico

El tratamiento antibitico emprico no altera significativamente el

curso de la enfermedad, slo acorta su duracin en dos o tres das en
los pacientes con formas graves;
adems, puede alargar la eliminacin de los patgenos, incrementar
las recidivas y las complicaciones.
Las indicaciones para el tratamiento y las circunstancias que lo desaconsejan se detallan en la tabla 3.
En lneas generales, se basar en el
empleo de una fluoroquinolona o
trimetroprim-sulfametoxazol en
nios durante 3 a 5 das. Por la creciente resistencia del Campylobacter
5706

Medicine. 2007;9(88):5703-5707

Indicaciones

Diarrea del viajero moderada o grave:

4 o ms deposiciones blandas al da

No indicado
Sospecha de infeccin por E. coli enterohemorrgica productora
de toxina de tipo Shigac

Fiebre
Sangre, moco o pus en las heces

Pacientes con:

Sospecha de infeccin por C. difficile

Ms de 8 deposiciones al da
Sntomas o signos de diarrea inflamatoriaa
Sntomas de ms de una semana de evolucin
Signos de deplecin de volumen
Pacientes inmunocomprometidos
Aqullos en los que se considere la hospitalizacinb
a

Fiebre, deposiciones con sangre, tenesmo o presencia de leucocitos fecales o lactoferrina.

Se considerarn susceptibles de hospitalizacin aquellos pacientes con edad inferior a 2 aos o superior a 65, vmitos de
repeticin, deshidratacin, procesos intercurrentes como diabetes mellitus, cirrosis heptica, insuficiencia renal crnica, patologa
vascular, etc.
c
Debe sospecharse si aparece diarrea sanguinolenta y dolor abdominal con ausencia de fiebre o temperatura poco elevada.
No hay evidencia de beneficio y aumenta el riesgo de produccin de sndrome urmico-hemoltico.
b

07 PROT88 (5703-5707).qxp

16/10/07

16:15

Pgina 5707

PROTOCOLO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DE LA TOXIINFECCIN ALIMENTARIA

TABLA 4

Tratamiento antibitico emprico

Tipo de enfermedad

Tiempo de tratamiento

Diarrea del viajero moderada o grave

1 a 5 das

Frmacos

Comentarios y alternativas

Ciprofloxacino 500 mg va oral/12 horas

En nios, un ciclo corto de trimetroprim-sulfametoxazol

(TMP/SMX)(1-3 das) o de una fluorquinolona debera considerarsea

Norfloxacino 400 mg va oral/12 horas

Levofloxacino 500 mg va oral/24 horas
Diarrea adquirida en la comunidad,
sospecha de enfermedad invasiva

1 a 5 das

En inmunocomprometidos debera aadirse eritromicina o

azitromicina por resistencias de Campylobacter a fluorquinolonas

Ciprofloxacino 500 mg va oral/12 horas

Norfloxacino 400 mg va oral/12 horas

Evitar espasmolticos, fluorquinolonas y TMP/SMX si se sospecha

E. coli enterohemorrgica productora de Shiga toxina (diarrea
sanguinolenta en paciente afebril)

Levofloxacino 500 mg va oral/24 horas

de
Diarrea persistente. Sospecha
de giardiasis

7 a 10 das

Metronidazol 250-750 mg va oral/8 horas

Cada vez hay mayores evidencias sobre la seguridad de las quinolonas en nios, aunque debe usarse con precaucin por el riesgo de dao de cartlago articular.

TABLA 5

Tratamiento antibitico especfico

Microorganismo

Tratamiento de eleccin

Alternativo

Shigella spp.

Cotrimoxazol (TMP/SMX) 160/800 mg/da, 5 das

Ampicilina, fluoroquinolonas, ceftriaxona

V. cholerae

Tetraciclinas 2 g o doxiciclina 300 mg/dosis nica en adultos

Fluoroquinolonas o eritromicina 3 das en adultos

Eritromicina 40 mg/kg/da 3 das en nios

Cotrimoxazol en nios

Cotrimoxazol 320/1.600 mg/dosis nica o 160/800 mg/da 3 das

Azitromicina, eritromicina, doxiciclina

Diarrea del viajero

(E. coli enterotoxignico)

Fluoroquinolona en adultos 3 das

E. coli
Enteropatgeno

Cotrimoxazol 3 das

Neomicina oral 3 das

Enteroinvasivo

Cotrimoxazol 5 das

Ampicilina, fluoroquinolona

Otrasa

No han demostrado eficacia

Salmonella typhy

Fluoroquinolonas 14 das

Amoxicilina 4-6 g/da o 100 mg/kg en nios o cotrimoxazol 640/3.200 mg/da

Salmonella spp.

Fluoroquinolonas o cotrimoxazol 3 das

Cefalosporinas de tercera generacin

Campylobacter jejuni

Eritromicina 1g/da, 5 das o azitromicina

Fluoroquinolonas

Enterohemorrgico, adherente, enteroagregativo.

a las fluoroquinolonas, debe asociarse eritromicina o azitromicina. En la diarrea del viajero, su duracin puede acortarse a 1-2 das con una dosis nica. En la tabla 4 se especifican
los regmenes teraputicos empricos recomendados6.

Tratamiento antibitico especfico

Las infecciones por Salmonella no suelen beneficiarse del tratamiento antibitico, pues en muchos casos no acorta la duracin de la diarrea y alarga el estado de portador fecal. S estara indicado el tratamiento en la infeccin por Salmonella si
cursa con bacteriemia y/o metstasis spticas, y debe instaurarse empricamente en nios de corta edad, ancianos, portadores de neoplasia, inmunodeprimidos, pacientes con anemia falciforme, afecciones vasculares y portadores de
prtesis5. En la tabla 5 se muestra el tratamiento antimicrobiano especfico.

Bibliografa
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Fry AM, Bramen CR, Griffin PM, Hughes JM. Toxiinfeccin alimenta
ria. En: Mandell G, Bennet J, Dolin R, editores. Enfermedades infeccio2.

3.

4.

5.

6.

sas. 6. ed. Principios y prctica. Madrid: Ed. ELSEVIER; 2006. p. 1286301.

Gil Snchez J. Toxiinfecciones alimentarias: una patologa emergente?
Control de Calidad SEIMC; 2004.
Sols Cuesta F, Rodrguez Lpez F, Ibarra Gonzlez A, Lacasa Daz MJ.
Indicaciones y valoracin clnica del coprocultivo. Medicine. 2002,
8(61):3273-5.
Butterton JR, Calderwood SB. Diarreas infecciosas agudas e intoxicacin
alimentaria de origen bacteriano. En: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editores. Harrison principios de
medicina interna. 16 ed. Mxico DF: McGraw-Hill Interamericana editores; 2006. p. 846-51.
Moreno Camacho A, Gatell Artigas JM, Vila Estap J. Gastroenteritis infecciosa en el adulto inmunocompetente e inmunodeprimido. Medicine.
2002;8(71):3789-95.
Lanez S, Torralba Gonzlez de Suso M, Martn Echevarra E, Rodrguez
Zapata M. Protocolo teraputico de las gastroenteritis agudas. Medicine.
2006;9(53):3485-8.

Medicine. 2007;9(88):5703-5707

5707

06 PROT88 (5697-5702).qxp

16/10/07

16:13

Pgina 5697

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico y teraputico

del paciente con vmitos en Urgencias
P. Garca Mas y M. . Barba Romero
Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
Las nuseas y los vmitos son sntomas comunes con un
gran nmero de causas subyacentes. En la prctica, sin
embargo, una apreciacin de las principales etiologas en
determinados contextos clnicos combinada con una
cuidadosa atencin a la historia clnica del paciente y la
exploracin fsica, y algunas investigaciones relativamente
simples suelen conducirnos al diagnstico. Las nuseas y
vmitos crnicos, definidos como la persistencia de estos
sntomas durante ms de 1 mes, frecuentemente suponen
un desafo clnico, debido en unos casos al fracaso para

diagnosticar la causa fundamental y, en otros, a la

incapacidad para suprimir satisfactoriamente los sntomas1.
En ocasiones pueden tener consecuencias peligrosas para la
vida del paciente, como la neumona por aspiracin,
desgarros de la mucosa cardial (sndrome de MalloryWeiss), rotura esofgica (sndrome de Boerhaave),
alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base y
malnutricin2. Otras complicaciones son caries y erosiones
del esmalte, prpura en la cara y el cuello y esofagitis por
cido3.

...........................................................................................................................................................................................

Diagnstico
Anamnesis
Es necesario recabar toda la informacin posible del sntoma
clave y debe hacer referencia tanto al tiempo de evolucin
como a la relacin con la ingesta y las caractersticas organolpticas del vmito (fig. 1).
Tiempo de evolucin
Los procesos agudos sugieren causas tales como infecciones
e inflamaciones agudas como la gastroenteritis, colecisititis,
pancreatitis, apendicitis, pielonefritis, introduccin de nuevos frmacos (digoxina), sustancias externas (alcohol, abstinencia de drogas) o situaciones como estados de uremia, cetoacidosis diabtica o en el infarto de miocardio. Los
vmitos crnicos suelen ser el resultado de obstrucciones de
origen orgnico como la gastroparesia, pseudoobstruccin
intestinal o tumores digestivos, patologas neurolgicas (tumores, migraa), enfermedades endocrinometablicas, frmacos (opiceos, teofilina), embarazo, patologa funcional
(sndrome del vmito cclico). Los vmitos psicgenos tienen una duracin prolongada (aos).
Relacin con la ingesta
Los vmitos inmediatos estn asociados a colecistitis, pancreatitis, procesos psiquitricos como la anorexia, bulimia,
depresin mayor y los vmitos psicgenos. Pueden aparecer

a los pocos minutos de finalizar las comidas. Los que aparecen en la primera hora tras la ingesta son tpicos de la gastritis, lcera duodenal o del canal pilrico y la obstruccin gstrica (orgnica o gastroparesia postvaguectoma). Los
alimentos pueden aliviar la nusea por lcera pptica o esofagitis, no la enfermedad biliar o la pancreatitis. Los vmitos
tardos son caractersticos de la estenosis pilrica y gastroparesia diabtica. En caso de no existir relacin con la ingesta,
debe tenerse en cuenta la emesis gestacional, alteraciones del
sistema nervioso central (SNC) o endocrinopata.
Momento de aparicin
Los vmitos matutinos tempranos o en ayunas son caractersticos de la uremia, primer trimestre de embarazo, alcoholismo, tabaquismo, en gastrectomizados e hipertensin intracraneal (tpicamente son en escopetazo, aunque una
presentacin habitual puede ocurrir). Los vmitos nocturnos
se relacionan con la lcera duodenal.
Contenido
La presencia de alimentos no digeridos orienta a la presencia de acalasia o divertculo de Zenker. En caso de ser alimentos ingeridos 1 2 das antes, debe sospecharse la presencia de una obstruccin gstrica o gastroparesia. Si el
contenido es bilioso, puede estar ocasionado por vmitos
prolongados o estenosis distal a la ampolla de Vater, descartando la obstruccin proximal. La presencia de sangre in-dica una lesin de las mucosas y hemorragia digestiva alta
por lcera, gastritis o tumores. El contenido fecaloideo nos
Medicine. 2007;9(88):5697-5702

5697

06 PROT88 (5697-5702).qxp

16/10/07

16:13

Pgina 5698

cido
lcera gstrica
Gastrinoma

Agudo (24-48 h)
Infecciones agudas
digestivas
Procesos
inflamatorios agudos
Frmacos nuevos
Toxinas endgenas y
exgenas

Crnico (> 1 mes)

Trastornos orgnicos
obstructivos
Patologa del SNC
Enfermedades
endocrinometablicas
Frmacos
Embarazo
Patologa funcional
Vmitos psicgenos

Alimentos no
digeridos
Patologa esofgica
Obstruccin gstrica
Gastroparesia

Fecaloideos
Obstruccin intestinal
distal
Isquemia intestinal
Fstula gastroclica

Sangre
Ulceracin
Gastritis
Tumores

Tiempo de evolucin

Biliosos
Obstruccin distal a
ampolla de Vater

Fecaloideo
Obstruccin intestinal
distal
leo paraltico
Sobrecrecimiento
bacteriano
Fstula
gastrointestinal
Ptrido
Necrosis de tumores
gstricos
Retencin gstrica
Inodoro e inspido
Aquilia gstrica
(descartar cncer
gstrico)

Contenido del vmito

Olor y sabor
Vmitos
Relacin con la ingesta
Postprandiales
inmediatos
o precoces
Trastornos
inflamatorios
Origen psiquitrico
Gastritis
lcera duodenal
Obstruccin gstrica

Sntomas concomitantes

Vmito postprandial
tardo o retrasado
(6-12 horas)
Estenosis pilrica
Gastroparesia
diabtica

Sin relacin con las comidas

Embarazo
Alteraciones del SNC
Endocrinopatas

Dolor
lcera
Gastritis
Obstruccin intestinal
Inflamacin
intraabdominal o
extradigestiva
Sntomas
neurolgicos
Lesiones del SNC
Momento de aparicin

Matutina temprana,
en ayunas
Uremia
Embarazo
Alcoholismo
Gastrectomizados
Hipertensin intracraneal

Nocturnos.
lcera duodenal

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Caractersticas de utilidad clnica en la aproximacin diagnstica al vmito.

SNC: sistema nervioso central.

5698

Medicine. 2007;9(88):5697-5702

Diarrea fiebre
y mialgias
Infeccin
Prdida de peso
Procesos crnicos
o recurrentes
de origen orgnico
Palpitaciones,
mucosas secas
Deshidratacin grave

06 PROT88 (5697-5702).qxp

16/10/07

16:13

Pgina 5699

PROTOCOLO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DEL PACIENTE CON VMITOS EN URGENCIAS

indicar la existencia de una obstruccin intestinal distal, isquemia intestinal o fstula gastroclica.
Olor y sabor
Un sabor cido orienta hacia la lcera gstrica y, si es profuso, hacia
el gastrinoma. En caso de ser ptrido deber considerarse una necrosis de tumor gstrico o un cuadro
de retencin gstrica. Si por el
contrario es inspido e inodoro, es
reflejo de aquilia gstrica, por lo
que debe descartarse un cncer
gstrico. En caso de ser fecaloideo,
adems de una obstruccin distal o
fstulas gastrointestinales, puede
estar relacionado con un sobrecrecimiento bacteriano.

TABLA 1

Hallazgos de inters en la exploracin fsica

Datos exploratorios
Hipotensin ortosttica, taquicardia, sequedad de mucosas

Sospecha diagnstica
Deshidratacin

Auscultacin pulmonar patolgica

Broncoaspiracin

Ausencia de ruidos hidroareos

leo paraltico

Ruidos hidroareos aumentados, agudos

Obstruccin intestinal

Bazuqueo o chapoteo con el movimiento lateral

Obstruccin pilrica o gastroparesia

Dolor con la palpacin o rigidez de pared abdominal

Procesos inflamatorios, infecciosos o distensin abdominal

Sangre oculta en heces o rectorragia

lcera, inflamacin, isquemia intestinal o proceso maligno

Esclerodactilia

Esclerodermia

Ictericia

Enfermedades hepatobiliares

Focalidad neurolgica y papiledema

Afectacin de sistema nervioso central

Asterixis

Uremia y fallo heptico

Rigidez de nuca

Meningitis

Neuropata perifrica y autonmica

Gastroparesia y pseudoobstruccin

Alteraciones del esmalte dental

Vmitos recurrentes (bulimia y enfermedad por reflujo)

Masas palpables, adenopatas

Proceso maligno

Sntomas concomitantes
La presencia de dolor puede darse en la enfermedad ulcerosa pptica, en la obstruccin intestinal o en procesos inflamatorios intra y extraabdominales (infarto de miocardio). El
alivio del dolor con los vmitos es frecuente en la enfermedad ulcerosa y la hepatopata alcohlica. La fiebre, diarrea o
mialgias orientan hacia un proceso infeccioso. La prdida de
peso orienta a la cronicidad, como en los tumores o la enfermedad ulcerosa. La ausencia de esta prdida de peso en un
proceso crnico debe hacernos sospechar una causa psicgena. La sensacin de saciedad postprandial temprana, plenitud abdominal y dolor puede ser indicio de gastroparesia
subyacente. Si hay manifestaciones neurolgicas tales como
cefaleas, alteraciones neurolgicas focales o visuales, alteraciones mentales o rigidez del cuello, plantean lesiones del
SNC. Los tumores cerebrales se caracterizan por la presencia de nuseas y vmitos asociados a cefalea intensa, de
empeoramiento matutino y con las maniobras de Vasalva.
La presencia de vrtigo y tinnitus indica la posibilidad de
una enfermedad de Mnire. El aturdimiento, las palpitaciones y la sequedad de mucosas sugieren deshidratacin
grave1,3.

Exploracin fsica
Es importante para evaluar las consecuencias de las nuseas
y los vmitos y puede ayudar a determinar la causa subyacente (tabla 1)1,2,4.

Manejo clnico
El manejo diagnstico de las nuseas y vmitos debe incluir,
primero, un reconocimiento y correccin de las consecuencias de los vmitos y de sus complicaciones. En segundo lugar, debe identificarse la causa subyacente siempre que sea
posible, seguido de una terapia apropiada, y finalmente,

cuando sea necesario, aplicar estrategias teraputicas para suprimir o eliminar los sntomas5 (fig. 2).

Estudios de laboratorio
El estudio de laboratorio bsico debe incluir un hemograma
completo y velocidad de sedimentacin eritrocitaria, junto
con un perfil bioqumico que incluya electrolitos1, especialmente para descartar una hipopotasemia2 y una alcalosis metablica secundaria a vmitos persistentes3. Otros estudios
de inters son pruebas de funcin heptica, tiroidea, determinacin de hierro, ferritina y saturacin de transferrina3, as
como niveles de cortisol si est indicado. La hipoalbuminemia la observaremos en enfermedades crnicas y en procesos
que cursan con prdida intestinal de protenas. Si se sospecha enfermedad pancreatobiliar, se determinarn amilasas y
lipasas2. Ante toda mujer en edad frtil debe obtenerse un
test de gestacin, no slo como medio diagnstico para la
evaluacin de los vmitos, sino como requisito previo a la realizacin de estudios radiolgicos1. Para evaluar la existencia
de enfermedades del colgeno se solicitarn marcadores serolgicos especficos2. En caso de sospecha de sndrome paraneoplsico o pseudoobstruccin, se pedirn niveles de anticuerpos contra las neuronas mientricas2,3. La meningitis se
confirmar con una puncin lumbar y el anlisis del lquido
cefalorraqudeo.

Tcnicas de imagen
Pueden indicarse en algunos casos. Si hay sospecha de obstruccin de intestino delgado debe realizarse una radiografa
simple de abdomen en decbito supino y en bipedestacin1,6,
si bien pueden ser normales o mostrar cambios inespecficos
en el 22% de los pacientes con varios grados de obstruccin
parcial de intestino delgado1,5,6. Permiten adems observar la
presencia de aire libre subdiafragmtico si existe perforacin2. La esofagogastroduodenoscopia es ms sensible y esMedicine. 2007;9(88):5697-5702

5699

06 PROT88 (5697-5702).qxp

16/10/07

16:13

Pgina 5700

NUSEAS Y VMITOS

PASO I
Aproximacin diagnstica inicial en caso de sospecha clnica de la causa

Central

Endocrino

Iatrognico

Obstructivo

Afectacin de la
mucosa intestinal

a)Intracraneal
TC, RM, etc
Tratamiento apropiado

Test de gestacin,
hormonas tiroideas,
etc
Tratamiento apropiado

Identificar y eliminar
la causa si es posible
Profilaxis
y/o tratamiento
si es necesario
(p.e. nuseas y vmitos
postquimioterapia
o postquirrgicos)

Rx abdominal, TC,
estudios baritados
Tratamiento apropiado

EGD/ensayo
teraputico
(p.e. ERGE)
Tratamiento apropiado

b) Vestibular
Tratamiento
sintomtico. Estudios
diagnsticos si es
necesario

PASO II
Si la aproximacin diagnstica inicial no sugiere una causa
o las pruebas complementarias no son concluyentes
Dos opciones dependiendo del contexto clnico

ENSAYO TERAPUTICO
ANTIEMTICOS +
PROCINTICOS

Efectivo

EVALUACIN DE CAUSAS ESPECFICAS

Obstruccin intestinal de bajo grado (TC, EID)
Enfermedad endocrino-metablica (H. tiroideas, etc)
Lesin de mucosa de tracto gastrointestinal superior (EGD)
Psicgeno (evaluacin psicolgica)

No efectivo

+
Tratamiento
apropiado

Nuseas y vmitos
crnicos inexplicados

Evaluacin de dismotilidad
(Test de vaciamiento gstrico,
EGG, MAD)

Gastroparesia
idioptica

Procinticos

Nuseas y vmitos
crnicos inexplicables

Considerar:
Psicognico
Bulimia
Rumiacin
Funcional
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.

Algoritmo para la evaluacin y manejo de las nuseas y vmitos.

TC: tomografa computarizada; RM: resonancia magntica; EGD: esofagogastroduodenoscopia; ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofgico; EID: estudios de intestino delgado; EGG: electrogastrografa; MAD: manometra antroduodenal; Rx: radiografa.
5700

Medicine. 2007;9(88):5697-5702

06 PROT88 (5697-5702).qxp

16/10/07

16:13

Pgina 5701

PROTOCOLO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DEL PACIENTE CON VMITOS EN URGENCIAS

pecfica para la deteccin de lesiones de las mucosas intestinales. Los estudios de intestino delgado baritados y enteroclisis permiten detectar varios grados de obstruccin del intestino delgado, as como la realizacin de una tomografa
computarizada (TC) abdominal tras la administracin de
contraste oral e intravenoso, que adems presenta la ventaja
de identificar la presencia de masas abdominales y patologa
pancretica, hepatobiliar y retroperitoneal1. La ecografa abdominal, gammagrafa biliar y TC abdominal pueden descartar el origen pancreticobiliar. La arteriografa puede ser
til para el estudio de la isquemia mesentrica. Si se sospechan alteraciones del sistema nervioso central la TC y la resonancia magntica cerebral permiten descartarla2.

TABLA 2

Dosis de frmacos antiemticos

Frmaco
Antihistamnicos H1
Dimenhidrato

Otras medidas diagnsticas

Si no hay un diagnstico etiolgico y hay un deterioro clnico mayor, puede realizarse una laparotoma exploradora, con
biopsia del espesor completo de la pared del intestino delgado, si no hay un diagnstico evidente, para descartar una degeneracin nerviosa o del msculo liso. Si es posible, se realizar una EGG intraoperatoria2. Una vez descartadas las
causas orgnicas de los vmitos crnicos inexplicables, debe
estudiarse un origen psicognico1.

Tratamiento
Ante todo paciente con nuseas y vmitos tendremos que corregir el dficit hidroelectroltico mediante la administracin
de una solucin salina isotnica y suplementos de potasio
para corregir la hipopotasemia y la alcalosis metablica secundaria al vmito, identificar y tratar la causa responsable,
y si sta no es conocida realizar un tratamiento sintomtico
con frmacos antiemticos.
Existen dos grandes grupos de frmacos segn su actividad. En la tabla 2, se detallan las dosis de los frmacos empleados ms comnmente7.

25-50 mg/6-8 horas v.o

Prometacina

50 mg/8 h i.m.

Difenhidramina

50 mg/6 h v.o
10-50 mg/4 h i.m

Antidopaminrgicos
Metoclopramida

5-30 mg/8 h v.o., i.m.

Domperidona

10-20 mg/6 h

Tietilperacina

6,5 mg/8 h

Clorpromacina

10 mg/8 h i.m.

30-60 mg/8 h rectal

10-25 mg/6 h v.o.

Pruebas de funcin motora gstrica

Los estudios radioisotpicos de vaciamiento gstrico son un
mtodo diagnstico relativamente sencillo y no invasivo para
el estudio de la funcin motora gstrica y son de utilidad para
el diagnstico de gastroparesia, excluida previamente la obstruccin intestinal1,2. La electrogastrografa (EGG) permite
recoger la frecuencia y la regularidad de la actividad bioelctrica gstrica. Aunque un resultado anormal, especialmente
en el perodo postprandial, suele predecir un vaciamiento
gstrico retrasado, el lugar de esta tcnica en la evaluacin de
estos pacientes no est bien definido. La manometra antroduodenal puede estar indicada cuando los tests de vaciamiento gstrico o la EGG son normales o equvocos y persisten sntomas severos a pesar de haberse iniciado el
tratamiento emprico; sin embargo, la interpretacin de los
resultados requiere personal experimentado, debido al considerable rango de variantes de la normalidad1.

Dosis

25-100 mg/6-8 h rectal

25-50 mg/4 h i.m.
Anticolinrgicos
Escopolamina

10-20 mg/6 h

Agonistas serotoninrgicos
Ondansetrn

8-16 mg/da v.o.

Anti H1 + vitamina B6
Doxilamina 10 mg + piridoxina 10 mg

1-0-2 comprimidos

v.o.: va oral; i.m.: intramuscular.

Los antiemticos actan a nivel del SNC. No todos son

tiles en la prctica clnica por los efectos anticolinrgicos
que producen. Entre los anticolinrgicos, la escopolamina es
muy eficaz en las nuseas y vmitos postciruga y postquimioterapia y en el tratamiento de la cinetosis. Como efecto
secundario produce sequedad de mucosas y sedacin. Los antihistamnicos (meclezina, difenhidramina, dramamina, cyclizina, cinarazina, marezina) son antagonistas de los receptores
H1. Son tiles en la prevencin del vmito por cinetosis. Las
dos primeras tambin lo son en la laberintitis, uremia y postoperatorio. Su efecto secundario es la somnolencia. Las fenotiazinas (proclorperacina, clorpromacina, prometacina, tietilperacina, metopimacina, perphenacina) tienen accin
antidopaminrgica, pero tambin antihistamnica y antimuscarnica. Son tiles en los vmitos secundarios a vrtigo, cinetosis, migraa y de origen vestibular (sobre todo la tietilperacina), as como en los postquirrgicos o postquimioterapia
(proclorperacina). Entre sus efectos secundarios destacan
la sedacin, hipotensin ortosttica, extrapiramidalismo, sndrome neurolptico maligno, discrasias sanguneas, colestasis, acatisia, etc. Las butirofenonas (haloperidol, droperidol)
poseen accin antidopaminrgica sin actividad antihistamnica ni antimuscarnica y son tiles en los vmitos inducidos
por opiceos y el droperidol, en los vmitos postquirrgicos
y postquimioterapia. Los antagonistas de la serotonina
(5HT3) (ondansetron, granisetron) son muy tiles en los vmitos inducidos por la quimioterapia. Pueden ocasionar trastornos gastrointestinales, cefalea, estreimiento y aumento de
transaminasas. Las benzamidas (domperidona, metoclopramida) tienen una accin central y perifrica y efecto colinrgico y procintico sobre el esfago, el estmago y la porcin
superior del intestino, siendo tiles en el reflujo gastroesofgico y la gastroparesia diabtica. La domperidona, al atraveMedicine. 2007;9(88):5697-5702

5701

06 PROT88 (5697-5702).qxp

16/10/07

16:13

Pgina 5702

URGENCIAS (II)

sar mal la barrera hematoenceflica, no produce efectos extrapiramidales. Ambos son tiles en los vmitos secundarios
a la quimioterapia y la radioterapia. Otros efectos asociados a
la metoclopramida son la hiperprolactinemia, ginecomastia y galactorrea. Los cannabinoides se han empleado en la
anorexia de los pacientes con sida o postquimioterapia. Los
corticoides son de utilidad en los vmitos secundarios a quimioterapia, al parecer por disminuir la produccin de prostaglandinas. Las benzodiacepinas (loracepam, diacepam), se
emplean en el vmito anticipatorio de la quimioterapia. Los
antagonistas neuronkin 1 han mostrado su eficacia en el tratamiento de los vmitos postquimioterapia.
Los frmacos procinticos son tiles en los trastornos de
la dismotilidad, reflujo gastroesofgico y gastroparesia. Se
incluyen en este grupo los frmacos antagonistas dopaminrgicos (metoclopramida, domperidona, clebopride, cinitaprida y cisaprida). El ltimo facilita la liberacin de la acetilcolina en las clulas mientricas a travs de receptores
5HT4, siendo til en la gastroparesia, pseudoobstruccin intestinal, dispepsia funcional y reflujo gastroesofgico. Su
efecto secundario ms destacado es el efecto proarrtmico al
prolongar el intervalo QT. La eritromicina estimula la motilidad intestinal y disminuye la presin pilrica3.

Nuseas/vmitos postradioterapia
y postquimioterapia

Tratamiento en situaciones especiales

Bibliografa

Vmitos resistentes al tratamiento

en la gastroparesia

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. AGA Technical review on nausea and vomiting. Gastroenterology.

2001;120:263-86.
2. Soriano Izquierdo I, Sans Cuffi M. Protocolo diagnstico de la nusea y

el vmito. Medicine. 2000;8 (3);141-4.

3. Molero Garca JM, Amador Romero FJ. Nuseas y vmitos. Gastroente
rologa y hepatologa en Atencin Primaria. GRUPO Aula Mdica.

El tratamiento quirrgico slo es efectivo en la gastroparesia

postquirrgica en la que ha fracasado el tratamiento mdico.
Si los vmitos son intensos por distensin abdominal marcada por gastroparesia, la gastrostoma endoscpica percutnea
ha resultado til.

La asociacin de antagonistas 5HT3 y dexametasona consiguen un control de los sntomas del 39-79% al 58-92%. En
caso de aparicin ms tarda, parece ser til emplear metoclopramida combinada con dexametasona o sustituir aqulla
por benzodiacepinas. En el caso de las nuseas y vmitos
postradioterapia, los antagonistas 5HT3 han demostrado
eficacia.

Nuseas matutinas e hiperemesis gravdica

Convencionalmente los antiemticos no se utilizan en el primer trimestre (12 semanas). Debido a su relativa seguridad
se ha postulado el empleo de piridoxina, pero si los sntomas
son severos, es precisa la hospitalizacin, la reposicin hidroelectroltica, suplementos de tiamina y antiemticos, incluyendo antihistamnicos como la meclizina y fenotiacinas,
como la prometacina, clorpromacina, procloperacina parenteral o metoclopramida1.

2002;155-65.

Nuseas/vmitos secundarios a ciruga

4. Hasler WL. Nusea, vmito e indigestin. En: Harrison, principios de

Medicina Interna. 16 ed. Mxico DF: McGraw-Hill Interamericana;

Se ha observado que la sustitucin del xido nitroso por el

propofol reduce la aparicin de estos sntomas y que los grupos farmacolgicos que obtienen mejores resultados son los
antagonistas de la serotonina 5HT3 y el droperidol.

5. American gastroenterological association medical position statement:

nausea and vomiting. Gastroenterology. 2001;120:261-2.

6. Hasler WL, Chey WD. Nausea and vomiting. Gastroenterology.

2003;125:1860-7.
7. Nevado Loro A. Regurgitaciones, nuseas y vmitos. Gua de Actuacin

en Atencin Primaria. 2. ed. semFYC; 2002. p. 669-74.

2006. p. 248-54.

5702

Medicine. 2007;9(88):5697-5702

02 ACT 88 (5665-5671).qxp

16/10/07

13:26

Pgina 5665

ACTUALIZACIN

Infecciones
sistmicas en
Urgencias. Sepsis
A. Hernndez Belmontea, I. Trraga Rodrguezb,
C. Albaladejo Ortiza e Y. Santisteban Lpeza
a

Servicio de Medicina Interna. bUnidad de Enfermedades Infecciosas.

Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Conceptos
En las ltimas dos dcadas han cambiado significativamente
las caractersticas de las infecciones sistmicas en cuanto a la
etiologa, la clnica y los tratamientos antibiticos utilizados.
En los ltimos aos el nmero de bacteriemias se ha incrementado considerablemente, llegando casi al 9% anual1. A la
llegada del paciente a Urgencias es importante realizar una
valoracin clnica inicial de manera precoz para definir la situacin clnica segn los diferentes conceptos que se exponen a continuacin.

Infeccin sistmica
Es la respuesta inflamatoria que se desarrolla secundariamente a la presencia de microorganismos en la sangre o a la
invasin por stos de tejidos del husped.

Bacteriemia
La bacteriemia se define como la presencia de bacterias viables en la sangre y se demuestra con el aislamiento del microorganismo causante en el hemocultivo. Se clasifican segn el lugar de adquisicin y segn poblaciones de pacientes
con enfermedad subyacente.

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica

Es la respuesta sistmica desencadenada por una gran variedad de estmulos (infecciones, traumatismos, isquemias, hemorragias), que se caracteriza por la presencia de algunas de
las siguientes variables:

PUNTOS CLAVE
Conceptos. Es fundamental establecer la
gravedad del cuadro clnico para el inicio del
tratamiento.
Mecanismos etiopatognicos. Los grmenes
implicados y el foco patgeno varan segn el
lugar de adquisicin de la infeccin sistmica.
Manifestaciones clnicas. La clnica es comn a
la mayora de grmenes, hay que sospechar la
existencia de una infeccin sistmica ante la
presencia de fiebre o hipotermia, hipotensin,
hiperventilacin, cambios en el nivel de
conciencia o aparicin de lesiones cutneas.
Otras alteraciones analticas son caractersticas
como la leucocitosis o leucopenia, la acidosis
metablica y las alteraciones en la coagulacin.
Pruebas complementarias. Se recomienda la
realizacin de hemocultivos antes de iniciar el
tratamiento antimicrobiano a todo paciente con
sospecha de sepsis o infeccin a cualquier nivel.
Adems de una analtica con hemograma,
bioqumica bsica con reactantes de fase aguda,
gasometra arterial y coagulacin. Las pruebas de
imagen se solicitarn segn la sospecha clnica.
Diagnstico diferencial. Hay otros procesos no
infecciosos que desencadenan un sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica como
enfermedades inflamatorias, metablicas,
tumores, agresiones tisulares y reacciones
farmacolgicas.
Tratamiento antimicrobiano emprico. Es
fundamental la eleccin inicial del tratamiento
antimicrobiano hasta obtener algn resultado
microbiolgico, para ello es importante conocer
los factores epidemiolgicos del paciente y cul
es el foco patgeno que se sospecha de inicio.
Posteriormente se modificarn en funcin de la
clnica y la microbiologa.

Variables generales
1. Temperatura superior a 38 C o inferior a 36 C.
2. Taquicardia superior a 90 latidos por minuto.
3. Taquipnea superior a 20 respiraciones por minuto o
hiperventilacin con presin arterial de dixido de carbono
(PaCO2) inferior a 32 mmHg.
Medicine. 2007;9(88):5665-5671

5665

02 ACT 88 (5665-5671).qxp

16/10/07

13:26

Pgina 5666

URGENCIAS (II)

4. Alteracin del estado mental.

5. Edemas significativos o balance hdrico positivo superior a 20 ml por kg en 24 horas.
6. Hiperglucemia superior a 120 mg/dl en ausencia de
diabetes mellitus.
Variables inflamatorias
1. Leucocitosis superior a 12.000/l.
2. Leucopenia inferior a 4.000/l.
3. Nmero de leucocitos normales con ms del 10% de
clulas inmaduras.
4. Protena C reactiva en plasma superior a 2 desviaciones estndar (DE) del valor normal.
5. Procalcitonina superior a 2 DE del valor normal.
Variables hemodinmicas
1. Hipotensin arterial (presin arterial sistlica [PAS] inferior a 90 mmHg), PA media inferior a 70, o descenso inferior a 40 mmHg en adultos.
2. Saturacin de oxgeno mixta venosa superior al 70%.
3. ndice cardaco por encima de 3,5 l/minuto/m2.
Otras variables
1. Hipoxemia arterial (presin arterial de oxgeno [PaO2]/
fraccin inspiratoria de oxgeno [FiO2] inferior a 300).
2. Oligoanuria aguda (diuresis inferior a 0,5 ml/kg/hora).
3. Aumento de creatinina superior a 0,5 mg/dl.
4. Alteracin de la coagulacin (cociente normalizado internacional [INR] superior a 1,5 o tiempo parcial de trombroplastina activada [TPTA] superior a 60 segundos).
5. leo.
6. Trombocitopenia (inferior a 100.000).
7. Hiperbilirrubinemia (superior a 4 mg/dl).
Variables de perfusin tisular
1. Hiperlactacidemia superior a 1 mmol/l.
2. Llenado capilar disminuido.

Sepsis
Es la existencia de un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) en presencia de una infeccin documentada o
sospechada.

Shock sptico
Es la sepsis grave con hipotensin que persiste al menos 1
hora, a pesar de la administracin de fluidos, en asociacin
con signos de hipoperfusin o disfuncin de rgano.

Mecanismos etiopatognicos
La respuesta del organismo a la infeccin es un complejo
proceso que permite localizar y controlar la invasin bacteriana e iniciar la reparacin de tejidos lesionados. La proliferacin de microorganismos en el foco de infeccin se acompaa de la liberacin de componentes estructurales y toxinas
extracelulares (cido teicoico, endo y exotoxinas) que poseen
la capacidad de activar clulas de estirpe monocito-macrofgica, neutrfilos y clulas endoteliales, que a su vez sintetizan y secretan nuevos mediadores que inducirn el reclutamiento de otras clulas inflamatorias, modificaciones de la
permeabilidad endotelial y alteraciones en el tejido infectado.
Cuando la sntesis local de mediadores inflamatorios sobrepasa las fronteras locales, sus efectos se convierten en sistmicos desencadenando la sepsis.
Son mltiples las clulas implicadas en la sepsis que contribuyen a la lesin tisular: monocitos-macrfagos, polimorfonucleares, linfocitos T, clulas endoteliales, citocinas (factor de necrosis tumoral [TNF], interleucina [IL]1, IL 8, IL
10, IL 6), xido ntrico, sistema de la coagulacin-fibrinlisis, complemento, eicosanoides (tromboxano A2, prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de las plaquetas), proteasas y radicales libres de oxgeno2.

Etiologa de las infecciones sistmicas

comunitarias
Muestra un predominio de las bacterias gramnegativas
(68%) con preponderancia de Escherichia coli, sobre las
grampositivas (31%) siendo los grmenes ms frecuentes
Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus. Los focos patgenos suelen localizarse en orden decreciente a nivel del
tracto urinario, vas respiratorias e intraabdominal. La mortalidad de los pacientes con sepsis es del 4%, la de los pacientes con sepsis grave del 32% y con shock sptico del
78%.

Sepsis grave
Se define como sepsis asociada a algn dato de disfuncin de
rgano o alteraciones relacionadas con la hipoperfusin
como:
1. Acidosis metablica.
2. Hipoxemia arterial (PaO2 inferior a 75 mmHg o
PaO2/FiO2 inferior a 250).
3. Oliguria (inferior a 0,03 l/hora durante 3 horas o inferior a 0,7 l/hora durante 24 horas).
4. Coagulopata (aumento del tiempo de protrombina o
disminucin de plaquetas del 50%, o inferior a 100.000/l).
5. Encefalopata (escala de Glasgow inferior a 14).
5666

Medicine. 2007;9(88):5665-5671

Infecciones asociadas a cuidados sanitarios

Son aquellas relacionadas con pacientes portadores de sondas vesicales, catteres centrales, sometidos a dilisis, que
aparecen tras una exploracin complementaria diagnstica o
teraputica realizada de forma ambulatoria, pacientes ingresados en residencias de ancianos o centros de media-larga estancia. En la etiologa siguen predominando las bacterias
gramnegativas (64%) como E. coli y Klebsiella pneumoniae, seguidas de las grampositivas como S. aureus. La proporcin de
S. aureus resistente a meticilina (SAMR) es ms elevada en

02 ACT 88 (5665-5671).qxp

16/10/07

13:26

Pgina 5667

INFECCIONES SISTMICAS EN URGENCIAS. SEPSIS

TABLA 1

Principales caractersticas etiopatognicas de las infecciones sistmicas segn el lugar de adquisicin

Etiologa
Adquisicin
Comunitaria

Asociada a cuidados sanitarios

Nosocomial

Grampositivos

Gramnegativos

Anaerobios

Hongos

31%

68%

1%

0%

32%

65%

64%

25%

3%

0-2%

0,3%

9,5%

Grmenes

Origen

E. coli

Urinario (46-53%)

S. pneumoniae

Respiratorio (12-27%)

S. aureus

Desconocido (9%)

E. coli

Urinario (17-40%)

S. aureus

Catter vascular (12-42%)

K. pneumoniae

Desconocido (12%)

ECN

Catter vascular (26-50%)

S. aureus

Urinario (18-33%)

Enterococos

Desconocido (16%)

ECN: estafilococo coagulasa negativo.

este grupo. Son tambin frecuentes las bacterias del grupo

Proteus, Morganella, Providencia, relacionadas con sondas vesicales y lceras de decbito. Los focos ms frecuentes son la
orina y los catteres vasculares y la mortalidad es ms elevada que en el grupo previo.
Estas son las dos situaciones clnicas ms frecuentes que
encontraremos ante la presencia de una infeccin sistmica
en Urgencias, pero no hay que olvidar la sospecha de una infeccin nosocomial en un paciente que acude con datos de
sepsis a los pocos das del alta. Las principales caractersticas
de los tres grupos se resumen en la tabla 1.

Factores de riesgo
A su llegada a Urgencias es importante reconocer a determinados grupos de pacientes con enfermedades subyacentes que poseen especial predisposicin para el desarrollo de
una infeccin sistmica como son: pacientes en hemodilisis crnica, receptores de trasplante de rgano slido y receptores hematopoyticos, infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), usuarios de drogas por va
parenteral, esplenectomizados, lesin medular, cirrosis heptica, grandes quemados, cncer y neutropenia postquimioterapia, cirugas recientes y portadores de catter vascular central.

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas de las infecciones sistmicas son
comunes a muchos microorganismos, y su presencia es el
signo de alarma para la primera asistencia al paciente con la
prctica de hemocultivos, cultivos de muestras de posibles
focos de infeccin y el inicio de tratamiento antibitico emprico.
Las ms frecuentes son la fiebre o hipotermia en sepsis
grave, escalofros, taquicardia, hiperventilacin, lesiones cutneas y la disminucin del nivel de conciencia o cambios en
el comportamiento.
Se recomienda clasificar la gravedad clnica inicial del paciente segn se trate de un cuadro de sepsis, sepsis grave y
shock sptico.

Alteraciones hemodinmicas
Se produce una vasodilatacin perifrica en fases iniciales
con hipotensin mantenida, seguida de un incremento de las
resistencias por la hipovolemia.

Alteraciones del equilibrio cido-base

Las fases suelen ser: alcalosis respiratoria (por hiperventilacin), seguida de acidosis metablica (inicialmente por disminucin del aclaramiento de lactato en el hgado, rin y
msculo esqueltico y despus por aumento de la produccin
de lactato debido a las condiciones de anaerobiosis por la hipoxia tisular).

Alteraciones pulmonares
El aumento de la permeabilidad capilar desencadena un edema alveolar e intersticial cuya consecuencia es el desarrollo
de un sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), que
cursa con hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos.

Alteraciones renales
La vasoconstriccin renal y la redistribucin de flujo sanguneo
desencadenan la oliguria a nivel renal. El desarrollo de la necrosis tubular aguda es consecuencia de la hipoperfusin renal.

Alteraciones del sistema nervioso central

Se manifiestan de mltiples formas, agitacin, confusin, obnubilacin e incluso coma.

Alteraciones cutneas
La piel aparece fra y hmeda como consecuencia de la vasoconstriccin perifrica por hipoperfusin tisular, si est afectada la coagulacin pueden verse petequias, equimosis y necroMedicine. 2007;9(88):5665-5671

5667

02 ACT 88 (5665-5671).qxp

16/10/07

13:26

Pgina 5668

URGENCIAS (II)

sis distales. Si el paciente es portador de un catter venoso

central, examinar el punto de insercin y el trayecto subcutneo. Valorar las alteraciones mucosas a nivel oral y perianal.

Alteraciones digestivas
Son frecuentes la anorexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal, existencia de leo, lceras de estrs e incluso la isquemia
intestinal, ictericia y aumento de enzimas hepticas.

Alteraciones hematolgicas
Aparece leucocitosis con desviacin izquierda, granulacin
txica y presencia de cuerpos de Dhle, trombocitosis; en casos graves se observa leucopenia y en cuadros mantenidos
anemia de trastornos crnicos.
En pacientes ancianos, an en ausencia de fiebre, debe
considerarse la posibilidad de una bacteriemia ante sntomas
o signos inespecficos como letargia, confusin, incontinencia, cadas, dolor abdominal o vmitos, pues hasta un 15%
puede estar afebril1.

Pruebas complementarias
Se llevar a cabo hemograma completo con frmula leucocitaria; bioqumica srica con glucosa, urea, cretinina, sodio,
potasio y albmina; protena C reactiva, velocidad de sedimentacin globular (VSG) y procalcitonina.
Si se sospecha patologa abdominal y/o hepatobiliar solicitar transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y amilasa;
si se observa foco urinario realizar sedimento de orina o determinacin de esterasa leucocitaria. Se llevar a cabo gasometra arterial para valorar pH arterial, PaO2, PaCO2, bicarbonato y lactato, en los pacientes con sepsis graves o shock
sptico. Se realizar estudio de coagulacin con productos de
degradacin de la fibrina y D-dmero.
Se realizar radiografa de trax; se llevarn a cabo otras
pruebas de imagen (ecografa, tomografa axial computarizada [TAC]) en funcin de la sospecha diagnstica.
La puncin lumbar est indicada en pacientes con sospecha diagnstica de foco infeccioso a nivel del sistema nervioso central.
Asimismo se har electrocardiograma.

Hemocultivos
La rentabilidad de los hemocultivos vara en los pacientes
adultos entre el 2 y el 20%, pero dada la relevancia clnica de
las infecciones sistmicas y la inespecificidad de los datos clnicos se justifica un bajo ndice de sospecha para solicitar hemocultivos. Se recomienda realizarlos antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano en todo paciente con sepsis e
infeccin de rgano o sistema, con sepsis grave o shock sptico, con sospecha de endocarditis, brucelosis o fiebre tifoidea, con sepsis y neutropenia o inmunosupresin relevante o
5668

Medicine. 2007;9(88):5665-5671

senilidad. Ante el crecimiento de bacterias en los hemocultivos se deben considerar: falsa bacteriemia y bacteriemia verdadera transistoria, persistente o de brecha1.
Falsa bacteriemia o contaminacin
Se detecta un crecimiento en los hemocultivos de uno o ms
microorganismos que no son la causa de la bacteriemia verdadera y se debe a la contaminacin.
Bacteriemia verdadera
Es la presencia de microorganismos en la sangre del paciente, se requieren criterios clnicos y microbiolgicos. Se considera:
1. Cuadro clnico compatible y aislamiento en al menos
un hemocultivo de un microorganismo que no es causa habitual de contaminacin (Staphylococcus aureus, enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae).
2. Cuadro clnico compatible y aislamiento en al menos
2 hemocultivos obtenidos de punciones distintas (vena perifrica y catter) de un microorganismo que contamina habitualmente los hemocultivos (estreptococos del grupo viridans, Corynebacterium, estafilococo coagulasa negativo).
Hay que considerar algunos aspectos si el paciente es portador de catter venoso o dispositivo intravascular: a) si el catter se retira y en el cultivo semicuantitativo de la punta se asla
el mismo microorganismo debe tratarse como bacteriemia verdadera, b) si el cuadro clnico desaparece al retirar el catter y
ste no ha sido cultivado debe considerarse como probable
bacteriemia verdadera, c) si el hemocultivo se tom del catter,
es ms probable la contaminacin y deben repetirse los hemocultivos, y d) si el cuadro clnico no sugiere infeccin por los
microorganismos aislados es ms probable la contaminacin.
La bacteriemia transitoria es la que se limita espontneamente en menos de 8-12 horas. La bacteriemia persistente es
la que se mantiene a pesar del tratamiento adecuado, se considera entre 7 das o ms para SAMR y de 2 a 4 das o ms
para SAMS. La bacteriemia de brecha es la que ocurre durante el tratamiento antimicrobiano apropiado y cuando los
hemocultivos previos ya eran negativos.

Otras pruebas microbiolgicas

El urocultivo que se obtiene de pacientes con sondaje urinario prolongado requiere la valoracin del resultado, dado
que es habitual la bacteriuria asintomtica que no requiere
tratamiento. En pacientes neutropnicos la expresividad clnica del foco infeccioso suele estar atenuada y es frecuente la
colonizacin por microorganismos nosocomiales en pacientes hospitalizados. Todo ello confirma que es necesario englobar la informacin obtenida de la historia clnica, las
pruebas complementarias y las microbiolgicas junto al conocimiento de la epidemiologa del paciente.

Diagnstico diferencial
Consideramos la existencia de sepsis en un paciente que acude a Urgencias con la clnica de SRIS desencadenado como

02 ACT 88 (5665-5671).qxp

16/10/07

13:26

Pgina 5669

INFECCIONES SISTMICAS EN URGENCIAS. SEPSIS

respuesta a una infeccin, pero

otras patologas pueden manifestarse como una gran afectacin sistmica y son agresiones no relacionadas con procesos infecciosos
como las siguientes3:

Agresin tisular

Infeccin sistmica

Valorar gravedad
Sepsis
Sepsis grave
Shock sptico

Pancreatitis, procesos isqumicos

(miocardio, pulmonar), tromboembolismo pulmonar, politraumatismos, shock hemorrgico.

Lugar de adquisicin
Comunidad
Asociada a cuidados
sanitarios
Nosocomial

Valorar enfermedad
subyacente

Origen
Conocido
Desconocido

Epidemiologa local
grmenes ms frecuentes

Toma de muestras

Causa metablica

Tratamiento antimicrobiano emprico precoz

Medidas de soporte hemodinmico
Tratamiento del foco primario

Insuficiencia suprarrenal aguda o

crisis hipertiroidea.

Fig. 1. Algoritmo del manejo de un paciente con infeccin sistmica en Urgencias.

Patologa inflamatoria
Lupus eritematoso sistmico catastrfico, enfermedad de Still del
adulto.

Reacciones adversas
medicamentosas
Producidas por un derivado sanguneo, administracin de citocinas o sndrome neurolptico maligno.

TABLA 2

Recomendaciones de soporte hemodinmico en pacientes con infeccin sistmica

Reposicin de fluidos

500-1.000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides en 30 minutos. Repetir si no respuesta

de PA y diuresis

Vasopresores

Iniciar si la reposicin de fluidos ha fracasado con dopamina o noradrenalina.

Considerar vasopresina en shock refractarios y dobutamina si hay bajo gasto cardaco

Control glucmico

Insulina en perfusin continua para mantener la glucemia por debajo de 150 mg/dl

Hemoderivados

Transfusin de concentrados de hemates si hemoglobina inferior a 7 g/dl en ausencia

de enfermedad coronaria o hemorragia aguda. Transfusin de plaquetas si son inferiores
a 5.000/mm3 y en caso de sangrado si el recuento es inferior a 30.000/mm3

Corticoides

200-300 mg/da de hidrocortisona en 3-4 dosis durante un mximo de 7 das en pacientes con
shock sptico que requieran tratamiento con vasopresores

Patologa tumoral
Linfomas, tumores slidos (rin), sndrome de lisis tumoral.

Manejo clnico
Las infecciones sistmicas son una situacin clnica frecuente en Urgencias que comportan una elevada mortalidad. Hay
una serie de factores no modificables como las caractersticas
del paciente, enfermedades de base, el origen del foco infeccioso o los microorganismos implicados, pero hay otro grupo de factores pronsticos que s son modificables y sobre los
cuales se puede influir, como la administracin precoz de antibiticos correctos, el tratamiento del foco infeccioso y el
soporte hemodinmico del paciente (fig. 1). Es importante
incidir en algunos datos epidemiolgicos que nos pueden
ayudar en el manejo clnico como son los factores de riesgo
de zoonosis, las picaduras de insectos, los viajes recientes, las
vacunaciones, los lugares de trabajo y las costumbres de ocio.

Es prioritario establecer la gravedad valorando las manifestaciones clnicas descritas.

Se proceder a la toma de las constantes vitales: presin
arterial (el objetivo es mantener una PAS superior 90
mmHg), temperatura, frecuencia cardaca y respiratoria).
En tercer lugar es necesario vigilar la diuresis (superior a
0,5 ml/kg/hora) y el nivel de conciencia de manera frecuente.
Por ltimo hay que realizar una exploracin fsica completa que incluya la bsqueda de lesiones cutneas o mucosas
y la afectacin de rganos. Resear si la infeccin puede tener relacin con la asistencia sanitaria (hospitalizacin domiciliaria en el ltimo mes, ingresos en los ltimos 3 meses o
residencia en centros sociosanitarios).
Las recomendaciones para el soporte hemodinmico en
los pacientes con infeccin sistmica en Urgencias se recogen en la tabla 2. Es fundamental la reevaluacin peridica
del paciente para el correcto manejo clnico1.

Tratamiento antibitico emprico

Es muy importante la eleccin de la antibioterapia inicial
para el tratamiento precoz de una infeccin sistmica, porMedicine. 2007;9(88):5665-5671

5669

02 ACT 88 (5665-5671).qxp

16/10/07

13:26

Pgina 5670

URGENCIAS (II)
TABLA 3

Recomendaciones para el tratamiento emprico del paciente con infeccin sistmica segn el lugar de adquisicin
Lugar de adquisicin

Tratamiento recomendado

En la comunidad con sepsis

Amoxicilina-cido clavulnico

En la comunidad con sepsis grave/shock sptico

Ertapenem (en zonas donde hay enterobacterias productoras de BLEE)

Asociada a cuidados sanitarios con sepsis

Amoxicilina-cido clavulnico o ceftriaxona

Asociada a cuidados sanitarios con sepsis grave/shock sptico

Ertapenem o imipenem, o meropenem, o Piperacilina-tazobactam + vancomicina

Nosocomial con sepsis

Ceftriaxona o cefepimaa, o imipenem, o meropenem o piperacilina-tazobactamb +/ vancomicina (si SAMR)

Nosocomial con sepsis grave/shock sptico

Imipenem, meropenem o piperacicilina-tazobactam + vancomicina +/antifngicoc,d

Ceftriaxona (en zonas sin BLEE)

BLEE: betalactamasas de espectro extendido; SAMR: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.

a
En zonas sin enterobacterias productoras de BLEE y distintas de Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
b
En zonas con enterobacterias productoras de BLEE y UCI.
c
Anfotericina B, anfotericina lipdica, fluconazol, caspofungina o voriconazol.
d
En zonas donde es alta la incidencia de bacilos gramnegativos multirresistentes, especialmente Pseudomonas aeruginosa, la combinacin con un aminoglucsido podra ampliar el espectro.

TABLA 4

Principales caractersticas etiopatognicas de las infecciones sistmicas en pacientes con enfermedad subyacente
Etiologa
Tipo de pacientes

Grampositivos

Gramnegativos

Anaerobios

Hongos

Infeccin por VIH

65%

25%

3%

6%

ADVP

75%

20%

Cirrosis heptica

47%

50%

5%
2%

1%

Esplenectoma
Lesin medular
Receptor de trasplante
Heptico
Renal
Cardaco

63%
51%
48%

29%
47%
58%

2%

5%
2%
2%

Grmenes

Origen

S. aureus, S. pneumoniae,
Salmonella
S. aureus, estreptococos
BGN
E. coli, S. aureus
S. pneumoniae
S. pneumoniae, H. influenza
N. meningitidis
E. coli, S. aureus, enterococo,
P. aeruginosa

Urinario, piel y tejidos

blandos, respiratorio

Estafilococos, enterococos
Estafilococos, P. aeruginosa
S. aureus, enterobacterias

Abdominal, biliar
Urinario, CVC
Pulmonar, CVC

CVC-vascular piel y tejidos

blandos
Piel y tejidos blandos vascular,
respiratorio
Abdominal,
CVC-vascular
Respiratorio

ADVP: adicto a drogas por va parenteral; BGN: bacilo gramnegativo; CVC: catter vascular central; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

que disminuye la mortalidad de los pacientes4. Como la etiologa y la sensibilidad de los microorganismos al antibitico
son distintas segn el lugar de adquisicin de la infeccin se
diferencian tres grupos en la eleccin de dicha terapia. En la
tabla 3 se presentan las diferentes opciones de frmacos segn los patgenos con ms frecuencia encontrados1.
Por otra parte, los pacientes con enfermedades subyacentes tienen el riesgo asociado vinculado con las infecciones
relacionadas con los cuidados sanitarios que con frecuencia
requieren. La tabla 4 resume las principales caractersticas de
las infecciones sistmicas en pacientes con patologa de
base1.
La confirmacin de la bacteriemia con la identificacin
del microorganismo y la determinacin de la sensibilidad
est disponible generalmente a las 48-72 horas de la extraccin de los hemocultivos. Esta informacin, junto con la
evolucin clnica del paciente, son la base para modificar, si
es necesario, el tratamiento emprico e iniciar el tratamiento
antimicrobiano dirigido5.
Para la seleccin del tratamiento antimicrobiano dirigido
deben tenerse en cuenta cinco principios bsicos:
1. El antimicrobiano seleccionado debe ser el ms eficaz.
2. Debe ser el ms seguro.
3. Debe ser el de espectro ms reducido.
4. Debe ser el ms fcil de administrar.
5. Debe ser el ms econmico.
5670

Medicine. 2007;9(88):5665-5671

TABLA 5

Dosis habituales de antimicrobianos con funcin renal normal

Dosis habitual
Antibitico
Amoxicilina-cido clavulnico
Aztreonam
Cefazolina
Cefepima
Ceftazidima
Ceftriaxona
Cloxacilina
Ertapenem
Imipenem
Linezolid
Meropenem
Piperacilina/tazobactam
Vancomicina
Teicoplanina
Trimetoprim/sulfametoxazol

1-2 g/125 mg /8 h intravenoso (iv)

1-2 g/8 h iv
2 g/8 h iv
1-2 g/8-12 h iv
2 g/6-8 h iv
1-2 g/24 h iv
2 g/4-6 h iv
1 g/24 h iv
0,5-1 g/6-8 h iv
600 mg/12 h va oral (vo) o iv
1 g/6-8 h iv
4 g/500 mg/6 h iv
1 g/12 h iv
6-12 mg/kg/24 h iv
10-20 mg de TMP/kg/6-8 h vo o iv

Antifngico
Anfotericina B
Caspofungina
Fluconazol
Voriconazol

0,7-1 mg/kg/24 h iv en perfusin continua

50 mg/24 h iv (precisa dosis de carga)
6 mg/kg/24 h vo o iv
200 mg/12 h vo o iv

En la tabla 5 se exponen las dosis ms habituales de los

antibiticos y antifngicos ms utilizados en el tratamiento
de las infecciones sistmicas.

02 ACT 88 (5665-5671).qxp

16/10/07

13:26

Pgina 5671

INFECCIONES SISTMICAS EN URGENCIAS. SEPSIS

Bibliografa

miento del paciente con bacteriemia. Guas de la Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa clnica. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2007;25(2):111-30.
Prez Cano R, Tinoco Racero I, Rodrguez Leal C. Sepsis y shock sptico. Medicine. 2002;8(72):3861-6.
Groupe transversal sepsis. Early management of severe sepsis and shock
in children and adults. Ranimation. 2007;16:S1-21.
Marik PE, Lipman J. The definition of septic shock: implications
for treatment. Crit Care Resusc. 2007; 9(1):103.
Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts principle and practice of infectious diseases. 6th. ed. Vol 2. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2005.
Auxina V, Moreno S. Tratado SEIMC de enfermedades infecciosas y microbiologa clnica. Editorial Panamericana; 2006.

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa

2.

3.

4.

5.

1. Cisneros-Herreros JM, Cobo-Reinoso J, Pujol-Rojo M, Rodr

guez-Bao J, Salavert-Llet M. Gua para el diagnstico y trata-

6.

Medicine. 2007;9(88):5665-5671

5671

01 ACT 87 (5585-5591).qxp

26/9/07

09:19

Pgina 5585

ACTUALIZACIN

Alteraciones del
nivel de conciencia
M.V. Martnez Daz y L. Sez Mndez
Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Albacete. Albacete.

Introduccin
Las alteraciones de conciencia figuran entre los problemas
ms frecuentes de la medicina general. En el siguiente captulo hablaremos de la prdida de conciencia transitoria y realizaremos una introduccin de la alteracin del nivel de
conciencia, cuyo grado ms intenso, el coma, ser tratado en
otro artculo.

Concepto
Podemos definir la conciencia como el estado en el que una
persona se da cuenta de s misma y del entorno que le rodea1.
Esto supone que el sujeto est alerta, es decir, despierto, y
con una actitud mental intelectiva y afectiva suficiente para
permitirle integrar y responder a los estmulos internos y externos, para procesar la informacin. La conducta consciente tiene 2 componentes: contenido y nivel de consciencia.
Las prdidas transitorias del nivel de conciencia constituyen
un motivo de consulta muy frecuente (hasta un 3% de las
consultas en Urgencias y el 1% de los ingresos hospitalarios).
Las alteraciones en el nivel de conciencia son debidas a una
disfuncin de las estructuras cerebrales responsables de generar y mantener la reaccin de despertar (sustancia reticular ascendente del tronco cerebral, de sus vas de conexin o
de la propia corteza). El deterioro del nivel de consciencia
(coma, estupor y somnolencia) y las alteraciones en su contenido (sndrome confusional), se manifiestan como la incapacidad para pensar de forma coherente, es decir, con la claridad y la rapidez acostumbradas. La valoracin del nivel de
conciencia puede ser2:

Cualitativa
Se valora el nivel de conciencia en funcin de los dos componentes de la misma (la alerta y el contenido). Se definen
diferentes estados:

PUNTOS CLAVE
Concepto. Entendemos por conciencia el estado
en el cual el individuo se da cuenta de s mismo y
del ambiente que le rodea La conciencia tiene
dos componentes, el nivel y el contenido Las
alteraciones en el nivel de conciencia constituyen
un continuo en el que se remarcan 3 estados con
fines descriptivos: somnolencia, estupor y coma.
La confusin se refiere a la alteracin de los
contenidos de la conciencia La clasificacin
del paciente conlleva un alto nivel de subjetividad
por parte del mdico Con frecuencia coexisten
estado confusional y disminucin del nivel de
conciencia.
Etiopatogenia. Las alteraciones del nivel de
conciencia son debidas a una disfuncin de las
estructuras cerebrales responsables de generar y
mantener la reaccin de alerta (localizadas en la
sustancia reticular ascendente del tronco
cerebral) de sus vas de conexin hemisfricas o
de la propia corteza cerebral.
Diagnstico diferencial. En la prdida del nivel de
conciencia el diagnstico diferencial se establece
entre sncope y crisis comicial La mayora de
las casos de estados confusionales y alteracin
del nivel de alerta provienen de encefalopatas
difusas, ya sean txicas, metablicas, infecciosas
o por dficit (isqumica) La lesin estructural
del sistema nervioso central (SNC) sera la
segunda causa, generalmente de una alteracin
de curso subagudo.
Pruebas complementarias. Siempre incluirn
analtica bsica, electrocardiograma y anlisis
toxicolgico El estudio de neuroimagen est
indicado en los casos de focalidad neurolgica y
ante alteracin de causa no filiada El
electroencefalograma (EEG) es til para
diagnosticar la etiologa comicial y otras
encefalopatas difusas.

Somnolencia
Tendencia al sueo con respuesta adecuada a rdenes verbales simples y complejas, as como a estmulos dolorosos. Estado mental y conductual caracterizado por la disminucin
de la comprensin, la coherencia y la capacidad de razonar.
La falta de atencin y la desorientacin son los signos externos que se manifiestan en este estado. Fcil despertar y perodos de alerta durante breves perodos.
Medicine. 2007;9(87):5585-5591

5585

01 ACT 87 (5585-5591).qxp

26/9/07

09:19

Pgina 5586

URGENCIAS (I)

Un estadio de mayor arreactividad sera la confusin, estado psquico y conductual en el que hay una reduccin de la
percepcin, el pensamiento, la expresin por medio del lenguaje y las acciones y todas las formas de actividad intelectual
que dependen de una integracin continua de los procesos
mentales.
Estupor
Existe una falta de respuesta a todo tipo de rdenes verbales,
pero presenta una reaccin adecuada a los estmulos dolorosos, acompaada de comportamientos motores que buscan
encontrar los estmulos incmodos y molestos.
Coma profundo
Ausencia de respuesta a rdenes verbales y a estmulos dolorosos, al menos de forma correcta. La somnolencia y el estupor se acompaan normalmente de un cierto grado de confusin.
Esta valoracin tiene un componente importante de subjetividad.

TABLA 1

Escala de Glasgow
Apertura ocular
Espontnea

Ojos abiertos mantenidos

A la llamada

Ojos abiertos a la llamada

Al dolor

Ojos abiertos al dolor

Ausente

Ausencia de respuesta

Desorientacin temporoespacial

Respuesta verbal
Orientado
Desorientado

Habla desordenada o inapropiada Mezcla palabras, sin relacin entre s

Ininteligible

Sonidos incomprensibles, gemidos

Sin respuesta

Sin emisin de sonidos

Protege el dolor con la mano

Retira la extremidad

Retira la extremidad con defensa imprecisa

Flexin anormal

Flexin anormal de la extremidad afecta sola o

acompaada de otra: decorticacin
3

Extensin anormal

Extensin patolgica: descerebracin

No respuesta

Ausencia de respuesta motora

Respuesta motora
Obedece rdenes
Localiza el dolor

El paciente est en coma si la puntuacin es igual o menor de 8

Cuantitativa
Con una escala del nivel de respuesta a diversos estmulos.
De esta manera se obtiene una medida reproducible en posteriores comprobaciones. La ms conocida es la escala de
Glasgow (tabla 1). Tambin nos permite reconocer asimetras
corporales en las respuestas y sospechar por tanto focalidad
neurolgica, lo que traduce dao estructural.
A medida que el estado de confusin empeora, sobrevienen
otras alteraciones mentales globales, entre ellas un deterioro
de la memoria, la percepcin, la comprensin, la resolucin
de problemas, el lenguaje, la praxis, la funcin visuoespacial
y diversos aspectos de la conducta emocional que son atribuibles a regiones concretas del encfalo. En otros casos un
aparente estado de confusin mental puede originarse de un
dficit aislado de funcin mental, como una alteracin del
lenguaje, una prdida de memoria o la falta de apreciacin de
las relaciones espaciales de uno mismo y del entorno (agnosia). La confusin tambin es una caracterstica de la demencia en cuyo caso es crnica. El estado de confusin que se
acompaa de agitacin, alucinaciones, temblor e ilusiones se
denomina delirium.
En crculos psiquitricos el trmino delirium se utiliza a menudo para referirse, aunque de forma imprecisa, a todos los
estados agudos de confusin con enturbiamiento de la consciencia e incoherencia de pensamiento. La confusin y el delirium indican que existe un trastorno del sistema nervioso.
Pueden constituir la primera manifestacin de una lesin
craneoenceflica; una crisis convulsiva; toxicidad farmacolgica; un trastorno metablico debido a insuficiencia heptica, renal, pulmonar o cardaca. Una infeccin generalizada,
meningitis o encefalitis, o una enfermedad demenciante crnica. Aunque tambin pueden aparecer en procesos psicticos y acompaando a emociones intensas en trastornos neurticos. La presentacin clnica de la alteracin del nivel de
conciencia puede ser: aguda, subaguda o crnica. El sndrome confusional agudo (SCA) es un cuadro clnico de instau5586

Medicine. 2007;9(87):5585-5591

TABLA 2

Criterios diagnsticos del sistema de clasificacin de las enfermedades

mentales (DSM-IV) del sndrome confusional agudo
Alteracin de la conciencia

Disminucin de la capacidad de atencin al entorno

Disminucin de la capacidad para centrar, mantener
o dirigir la atencin

Alteracin cognitiva

Dficit de memoria, desorientacin, alteracin del

lenguaje o alteracin de la percepcin no explicada
por demencia previa

Evolucin aguda

De horas a das, con fluctuacin a lo largo del da

Etiologa orgnica

Demostracin en historia, exploracin o pruebas de

laboratorio de ser un efecto directo de:
Una enfermedad mdica o
Intoxicacin por una sustancia, habindose
presentado la alteracin de la conciencia y cognitiva
durante sus efectos, o como consecuencia de su
retirada (abstinencia)

Existe una categora de sndrome confusional de etiologa no filiada cuando no hay

evidencia suficiente para los supuestos etiolgicos anteriores, por ejemplo, sospecha de
alta clnica sin suficiente evidencia de patologa mdica o txica.

racin rpida y potencialmente reversible caracterizado por

alteracin en las funciones cognitivas (nivel de conciencia,
atencin, lenguaje, memoria, percepcin), comportamiento
psicomotor, emocin y ciclo vigilia-sueo. Puede tener un
curso fluctuante. Se considera sinnimo de delirium al estado evolutivo con mayor alteracin del nivel de conciencia o
bien cuando se asocia a hiperactividad simptica (tabla 2).
Causas comunes del SCA son las enfermedades sistmicas
que afectan al cerebro, enfermedades neurolgicas, drogas o
frmacos, por abstinencia o abuso (tabla 3).

Fisiopatologa
Estas capacidades son controladas por ciertas estructuras o
reas del sistema nervioso central (SNC)3. Los ritmos de sue-

01 ACT 87 (5585-5591).qxp

26/9/07

09:19

Pgina 5587

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA

TABLA 3

TABLA 4

Causas de alteracin del nivel de conciencia segn frecuencia:

Causas de prdida de conciencia transitoria

Ms frecuentes

Menos frecuentes

Disminucin global de la perfusin cerebral

Fiebre

Hemorragia subaracnoidea

Sncopes:

Traumatismo craneoenceflico

Meningoencefalitis

Accidente cerebrovascular

Encefalopata de Wernicke

1. Trastornos del tono vascular: sncope neurocardiognico, hipotensin postural,

hipersensibilidad del seno carotdeo, situacional

Crisis convulsiva

Encefalopata hipertensiva

Hipoglucemia

Neoplasia cerebral

2. Trastornos cardiovasculares: arritmias cardacas (bradiarritmias, taquiarritmias),

embolia pulmonar, hipertensin pulmonar, mixoma auricular, infarto masivo,
miocardiopatas, taponamiento pericrdico, estenosis artica

Intoxicaciones por alcohol y opiceos

Encefalopata urmica

3. Enfermedad cerebrovascular

Cetoacidosis diabtica

Descarga neuronal excesiva

Coma hiperosmolar no cetsico

Crisis epilptica

Sncope vasovagal

Patologa vascular cerebral

Arritmia transitoria

Accidente isqumico transitorio de territorio vertebrobasilar

Hipotensin ortosttica

Hemorragia subaracnoidea

Acidosis lctica

Alteraciones metablicas
Hipoglucemia
Hipoxemia
Anemia

o y vigilia, por tanto la capacidad de despertar, la controla la

formacin reticular activadora ascendente (FRAA), que se localiza en la porcin superior del tronco cerebral. Tiene esta
formacin conexiones aferentes y eferentes con todo el SNC.
Las vas sensitivas y especialmente las del dolor, en su trayecto ascendente, hacen amplios relevos en la FRAA; es gracias a
estas conexiones que cuando estamos dormidos y nos estimulan desde el exterior sea activada la FRAA y ella a su vez active y despierte a todo el cerebro. Que las vas de la sensibilidad
dolorosa sean las que ms conexiones tienen explica que sea el
dolor, entre todas las formas de sensibilidad, el que mayor capacidad activadora tenga sobre la FRAA y por tanto de despertar al dormido, lo que es muy lgico por otra parte. Resumiendo, la FRAA es el despertador o mando on/off del cerebro.
La presencia de conciencia depende del buen funcionamiento
global de ambos hemisferios, sobre todo en su corteza.

Diagnstico diferencial
Prdida de conciencia transitoria
En la prdida de conciencia transitoria el diagnstico suele
ser muy difcil4. Ante un paciente que ha sufrido una prdida transitoria del nivel de conciencia, el diferencial que nos
plantearemos con mayor frecuencia ser entre sncope, con
sus mltiples causas, y crisis epilptica; incluiremos como
menos frecuentes la patologa vascular cerebral (hemorragia
subaracnoidea), trastornos del sueo, psicgenos, alteraciones metablicas o incremento sbito de la presin intracraneal (traumatismo, hidrocefalia intermitente).
Sncope
Es una prdida transitoria de conciencia causada por una disminucin sbita del flujo cerebral, debido a 3 mecanismos
patognicos bsicos5:
Trastornos del tono vascular. Sncope neurocardiognico
(vasovagal y vasodepresor). Se produce por vasodilatacin
en el caso del vasodepresor y bradicardia y vasodilatacin en
el sncope vasovagal. Explican en promedio el 50% de todos

Hipercapnia
Incrementos sbitos de la presin intracraneal
Hidrocefalia aguda intermitente
Traumatismo craneoenceflico
Otras causas
Crisis conversiva
Trastornos del sueo

los casos de sncope. Se sospechar en aquel sncope desencadenado por condiciones de calor ambiental, consumo de
alcohol, dolor intenso, hambre, bipedestacin prolongada y
gran tensin emocional. Normalmente, aunque no siempre,
son precedidos de prdromo (visin borrosa, acufenos, sudoracin y sntomas gastrointestinales), que dura segundos o
minutos. El paciente suele estar de pie, siendo muy improbable su aparicin en sedestacin o decbito. En la exploracin fsica se suele encontrar palidez, sudor fro, hipotensin,
bradicardia o normocardia e hipotona muscular, aunque en
ocasiones se pueden observar espasmos clnicos de breve duracin o hipertona. Si bien la relajacin de esfnteres es ms
tpica de la epilepsia, puede ocurrir con frecuencia en el sncope neurocardiognico. La recuperacin de la consciencia
es precoz y completa, sin perodo postcrtico, aunque la crisis puede recidivar si la persona pasa a posicin de bipedestacin con demasiada rapidez. A pesar de que en ocasiones se
produce asistolia e hipotensin prolongadas, el sncope neurocardiognico suele ser benigno, y slo precisa una valoracin clnica bsica que incluya una analtica y un electrocardiograma (ECG).
Hipotensin postural (ortosttica). Afecta a pacientes
con trastorno crnico de los reflejos vasomotores. Sus causas
son mltiples (tabla 4) El carcter de la crisis difiere poco del
sncope vasovagal. Se considera la causa del sncope en el
30% de los pacientes ancianos.
Hipersensibilidad del seno carotdeo. Afecta predominantemente a varones mayores de 50 aos.
Sncopes de situacin. Diversas actividades conllevan un
episodio sincopal en sujetos predispuestos, como el sncope
tusgeno en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC) o el sncope miccional en ancianos con hiMedicine. 2007;9(87):5585-5591

5587

01 ACT 87 (5585-5591).qxp

26/9/07

09:19

Pgina 5588

URGENCIAS (I)

pertrofia prosttica y obstruccin del cuello vesical. El sncope por deglucin aparece en los trastornos esofgicos, en
especial el espasmo esofgico.
Causas cardiovasculares. En el sncope cardiovascular el
mecanismo que produce el sncope es la cada del gasto cardaco por una arritmia (lo ms frecuente), una obstruccin al
flujo sanguneo (estenosis valvular artica, miocardiopata
hipertrfica) o algn otro proceso que limite la capacidad de
llenado (taponamiento cardaco, miocardiopata restrictiva)
o de vaciado del ventrculo (disfuncin sistlica, infarto agudo de miocardio). El sncope cardiognico se produce repentinamente, aunque puede ir precedido de palpitaciones o
aturdimiento. Se suele acompaar de otros sntomas, como
dolor retroesternal y disnea.
Enfermedad cerebrovascular. La prdida de conciencia como
nico signo en la enfermedad cerebrovascular es excepcional. Los accidentes isqumicos transitorios en territorio vertebrobasilar
pueden cursar con prdida de conciencia transitoria, pero
siempre con dficit neurolgicos residuales tras la recuperacin
del nivel de alerta. La estenosis carotdea bilateral grave tambin puede cursar con sncopes recurrentes. En la migraa basilar puede haber prdida de conciencia asociada a cefalea, siendo un trastorno infrecuente que se presenta en adolescentes.
Crisis epilptica
Es la manifestacin de una actividad cortical excesiva, tanto
motora, como sensorial o psquica, acompaada o no de prdida de consciencia. Se clasifican en generalizadas y focales;
la prdida de la conciencia define a la crisis parcial compleja
y a la generalizada. Suele ser sbita, precedida por el aura, en
el que son frecuentes los automatismos como masticacin a
deglucin, seguida de actividad motora tnica o clnica, perodo de inconsciencia ms prolongado, y con recuperacin
lenta de la conciencia, quedando el paciente en un perodo
postcrtico, de minutos a das de duracin, caracterizado por
la existencia de sndrome confusional, diferencia fundamental con la prdida de conciencia sincopal. Otras diferencias
consisten en que las crisis epilpticas ocurren de forma independiente a la posicin del paciente, son diurnas y nocturnas,
en decbito, aparece contraccin muscular tnica con supraversin ocular de forma inicial, no hay palidez sino enrojecimiento y cianosis facial, y a menudo mordedura del borde lateral de la lengua.
Alteraciones metablicas
Muchas anormalidades metablicas originan disminucin
del nivel de conciencia al interrumpir el aporte de sustratos
energticos (hipoxia, anemia, hipoglucemia, hipoapnia) o alterar la excitabilidad neuronal (medicamentos, drogas y alcohol). Las crisis de ansiedad acompaadas de hiperventilacin
pueden cursar con prdida de conciencia por
hipocapnia, alcalosis, aumento de la resistencia cerebrovascular y disminucin del flujo sanguneo cerebral.
Otras causas
El desvanecimiento histrico, que cursa con frecuencia cardaca, tensin arterial y coloracin normales suele distin5588

Medicine. 2007;9(87):5585-5591

guirse bien del sncope vasodepresor. En los trastornos del

sueo como la narcolepsia aparece somnolencia incontrolable en forma de crisis durante el da.

Criterios clnicos de valoracin

En un episodio transitorio deberemos obtener la certeza de
que ha existido prdida de conciencia y discriminar entre
cuadro benigno y aquel que puede ser debido a patologa potencialmente grave y que necesitar pruebas complementarias o que incluso constituye una urgencia teraputica. La
anamnesis del paciente y testigos incluir los antecedentes
personales (cardiopata, enfermedad neurolgica) y la toma
de medicamentos; las circunstancias: dnde y cundo, en
qu postura y durante qu actividad; la patocronia: instauracin sbita o gradual, existencia de sntomas prodrmicos
como angor o disnea, recuperacin inmediata o por el contrario existencia de sndrome postcrtico; signos y sntomas
concomitantes en la medida de lo posible: movimientos
anormales, hipo o hipertona muscular, sudoracin o cambios en la coloracin y tipo de respiracin. As mismo si ha
sido el primer episodio y si no, la frecuencia de stos y sus
caractersticas. La exploracin fsica incluye la medicin de
la frecuencia cardaca, y de la tensin arterial en decbito supino, con el paciente sentado y en bipedestacin, inmediatamente despus de ponerse de pie y tras haber transcurrido 5
minutos. Igualmente esencial es realizar la exploracin neurolgica completa del paciente en busca de dficit residual
correspondiente a la topografa vertebrobasilar (diplopa,
vrtigo, ataxia o disartria) Hay que explorar soplos cardacos
y carotdeos. En algunas ocasiones, cuando no se llega al
diagnstico, y ante episodios recurrentes estara indicado reproducir las circunstancias en las que se produjo la prdida
de conciencia: por ejemplo, la hiperventilacin en las crisis
de ansiedad o pedir al paciente que realice la maniobra de
Valsalva, que puede reproducir el sntoma en pacientes que
sufrieron isquemia cerebral transitoria o un sncope tusgeno. No est indicado, salvo en casos seleccionados, el masaje del seno carotdeo, ya que es un procedimiento arriesgado que puede causar un accidente isqumico transitorio o
incluso un accidente cerebrovascular (ACV) en sujetos predispuestos6,7.

Pruebas complementarias
Se debe guiar por la anamnesis, intentando delimitar el mecanismo etiopatognico. Se debe de realizar un ECG a todos
los pacientes. El hallazgo de bloqueos AV, de rama, bradicardia, Q-T prolongado o signos de isquemia miocrdica
orientarn hacia un sncope cardaco, pero un ECG normal
no lo excluye. La monitorizacin electrocardiogrfica continua ha demostrado ser til en el diagnstico del 15% de los
pacientes.
Se realizar una analtica bsica en busca de alteraciones
como hiponatremia, hipocalcemia o hipoglucemia y nivel
de hemoglobina. Tambin se medirn enzimas cardacas si
hay sospecha de isquemia y gasometra arterial y dmero D

01 ACT 87 (5585-5591).qxp

26/9/07

09:19

Pgina 5589

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA

si hay sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP). La estimulacin programada en busca de arritmias es ms til en
pacientes que han sufrido un infarto. La prueba de la mesa
basculante est indicada en el sncope recurrente, o aquel que
puede poner en peligro la vida del paciente. La sensibilidad no
ha sido establecida con certeza en ningn estudio, estimndose entre el 30 y el 80%. Las pruebas de imagen incluyen ecocardiografa, angio-tomografa axial computarizada (angioTAC) (TEP, diseccin artica). La TAC craneal y el EEG
estarn indicados cuando se sospeche una crisis convulsiva.

Alteracin del nivel de conciencia

Prcticamente todos los casos de disminucin del estado de
alerta provienen de anormalidades en los hemisferios cerebrales (vas de conexin o la propia corteza) o de una menor
actividad del sistema de activacin reticular. Las alteraciones
del nivel de conciencia constituyen un espectro continuo,
habindose definido clsicamente 3 estados puntuales segn
la intensidad de la arreactividad: somnolencia u obnubilacin, estupor y coma. El trmino confusin hace referencia
a la alteracin global en los contenidos de la conciencia, de
instauracin aguda (horas a semanas). Por el contrario, ante
un curso evolutivo de aos hablaremos de demencia, en la
que el nivel de conciencia suele estar preservado hasta estadios finales. La confusin se define como el estado psquico
y conductual en el que se ven afectadas compresin, orientacin, percepcin de estmulos sensoriales y lenguaje con aparicin de dficit de atencin. As mismo se altera el ciclo sueo-vigilia. A menudo coexisten sndrome confusional y
disminucin del nivel de conciencia. En ocasiones, un dficit
aislado de uno de los contenidos de la conciencia (afasia, agnosia, apraxia, amnesia) puede simular un aparente sndrome
confusional8,9. El estado de confusin que se acompaa de
agitacin, alucinaciones, temblores y percepciones errneas
de imgenes, sonidos y estmulos tctiles se denomina delirium. El delirio es una causa frecuente de morbi-mortalidad
en ancianos10 e indica una enfermedad grave en pacientes jvenes.
Caractersticamente en el delirium tremens por abstencin de alcohol o drogas se produce un estado de hiperalerta en el que el paciente atiende a todos los estmulos externos sin discriminacin. La mayora de los estudios informan
de una prevalencia de sndrome confusional en pacientes
hospitalizados entre el 10% y el 20%, con un porcentaje que
asciende hasta incluso el 50%, segn autores, en pacientes
mayores de 60 aos (particularmente alta en pacientes quirrgicos, sometidos a ciruga cardiotorcica u ortopdica, o
en Unidades de Cuidados Intensivos [UCI]).
Causas de las alteraciones del nivel de conciencia
y estados confusionales
Con signos cerebrales de lateralizacin o del tallo enceflico. Masas y hernias enceflicas. Somnolencia y estupor
surgen normalmente con los desplazamientos horizontales
moderados al nivel de diencfalo (tlamo) antes de que se
manifiesten las hernias. En los casos de masas de aparicin

aguda se establece una relacin, por lo general constante, entre el grado de desplazamiento horizontal de las estructuras
de la lnea media y el nivel de conciencia.
Accidentes cerebrovasculares. Infarto o hemorragia de
hemisferios (tlamo y ganglios basales), tallo enceflico, cerebelo y protuberancia, hemorragia epidural y subdural. El
ACV de gran tamao que se produce en el territorio de la cerebral media conlleva un efecto masa por edema en los das
siguientes que cursa con sndrome confusional.
Sin signos neurolgicos focales. Encefalopatas metablicas11. Las mismas anormalidades metablicas que originan el
coma pueden, en formas ms leves, producir un estado confusional agudo. Trastornos como la hipoglucemia, hipoxia,
la hiponatremia, la hipercapnia, hipercalcemia, hipotiroidismo, dficit de vitamina B12, tiamina, hipotermia, insuficiencia renal o heptica se acompaan de alteraciones diversas
del nivel cognitivo. Los mecanismos seran bien por dficit
continuado de aporte energtico, por interferencia con el
metabolismo enceflico como en el caso de la hiperamoniemia de la insuficiencia heptica, o alteracin en los neurotransmisores. En todas las encefalopatas metablicas la intensidad de la alteracin neurolgica depende de la rapidez
con la que se instaur la anomala. Es el grupo etiolgico
ms frecuente junto con las encefalopatas por txicos.
Coma epilptico. La confusin del estado postcrtico es autolimitada, de horas a das, y se propugna como causa el agotamiento de reservas o bien la liberacin de molculas txicas
durante la crisis. El estatus epilptico se define como una crisis epilptica que dura ms de 30 minutos o dos o ms crisis sin
recuperacin de la conciencia entre ellas. El ms grave y ms
frecuente es el estatus convulsivo generalizado pero el no convulsivo puede plantear dudas diagnsticas con otras causas de
inconsciencia. El estatus no convulsivo de crisis parciales complejas suele cursar como un sndrome confusional de larga
evolucin. El no convulsivo generalizado (ausencias tpicas) es
excepcional en el adulto, pero se ha descrito en pacientes mayores de 60 aos, presentndose como un sndrome confusional con disminucin del nivel de conciencia y en ocasiones con
mioclonas y automatismos.
Txicos y frmacos (y su abstinencia). Alcohol, sedantes,
opiceos, frmacos con actividad anticolinrgica. Suelen
producir dao reversible, y son causa de alteracin repentina
del nivel de conciencia.
Infecciones sistmicas graves (encefalopata sptica). Una
enfermedad crtica asociada a una respuesta sistmica inflamatoria puede provocar una insuficiencia multiorgnica, liberando txicos metablicos a la sangre que ocasionarn
encefalopata.
Es frecuente y sobreviene en la mayora de los pacientes
con sepsis. Tambin ocurre en ancianos con infecciones febriles de las vas urinarias, pulmonares, hepticas y peritoneales. Pueden verse hiperreflexia y signos de liberacin
frontal. El xito en el tratamiento de la enfermedad subyacente supone la recuperacin sin secuelas en la mayora de
los casos.
Otras. Encefalopata hipertensiva, incremento agudo de
la presin intracraneal, hidrocefalia aguda, traumatismo craneoenceflico.
Medicine. 2007;9(87):5585-5591

5589

01 ACT 87 (5585-5591).qxp

26/9/07

09:19

Pgina 5590

URGENCIAS (I)

Demencia crnica. En el anciano con demencia muy frecuentemente aparece un estado confusional agudo superpuesto cuando ste se ve afectado por algn trastorno mdico agudo o intolerancia a algn frmaco. La prdida de
memoria de la demencia afecta a la orientacin, y a los recuerdos y lenguaje. Sin embargo, suelen estar conservadas la
alerta y la coherencia, hasta las etapas ms avanzadas.

TABLA 5

Clasificacin etiopatognica del sndrome confusional agudo

Enfermedades mdico quirrgicas
Infecciosas: sepsis, fiebre tifoidea, neumonas, infecciones urinarias en el anciano
Alteraciones endocrinolgicas: hipo e hipertiroidismo, alteraciones suprarrenales,
hipo e hiperglucemia
Alteraciones metablicas: alteraciones hidroelectrolticas, del equilibrio cido-base
Encefalopata heptica, uremia

Sndrome confusional que cursa con irritacin menngea. Meningitis bacterianas agudas y encefalitis vricas, hemorragia subaracnoidea (HSA), meningitis carcinomatosas,
embolia grasa y por colesterol.

Insuficiencia cardaca congestiva

Shock y otros cuadros hipovolmicos
Hipoxia e hipercapnia
Afectacin neurolgica:
Hematoma subdural y epidural
Tumores y abscesos

Valoracin del paciente con bajo nivel

de conciencia
La evaluacin incluye anamnesis, intentando averiguar el estado cognitivo previo del paciente. As mismo se deben identificar las circunstancias y rapidez de instauracin, manifestaciones previas, enfermedades crnicas y tratamientos
actuales. Se debe explorar el grado de atencin y la orientacin, preguntando al paciente la fecha y el lugar exacto donde se encuentra. Tambin es til preguntarle si recuerda sus
apellidos y su domicilio. La atencin se valora en la rapidez
y claridad de las respuestas. Los signos de somnolencia nos
mostrarn el nivel de alerta, si el paciente no se despierta con
la llamada verbal, se utilizarn estmulos cada vez ms intensos. Los exmenes han de ser seriados. La exploracin fsica
general incluye pulso, respiracin, tensin arterial, temperatura, piel seca (insolacin) o exantemas petequiales. Se realizar una exploracin neurolgica en busca de indicios de
dao cerebral focal (hemiplejas, hemianopsia, afasia), as
como de movimientos anormales: asterixis, temblor arrtmico en manos caracterstico de las encefalopatas metablicas
(hipercpnica, intoxicaciones, encefalopata heptica pudiendo deberse a insuficiencia heptica crnica o a aguda fulminante); mioclonas en las encefalopatas urmicas o por
exposicin a antipsicticos (litio y haloperidol). Las convulsiones acompaan con frecuencia a las grandes alteraciones
del sodio y trastornos hidroelectrolticos (cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar, hiponatremia severa). Hay que
evaluar la presencia de rigidez de nuca, tamao y reactividad pupilar y realizar una exploracin de fondo de ojo,
donde se puede identificar la hemorragia subaracnoidea,
la encefalopata hipertensiva y la hipertensin intracraneal
(tabla 5).

Pruebas complementarias
La analtica general deber completarse con la determinacin de txicos: lo ms til ser la medicin de glucosa, electrolitos, el calcio, pH, osmolaridad y funcin renal y heptica. En los casos en que se sospeche enfermedad pulmonar se
realizar medicin de CO2 en sangre. El anlisis toxicolgico incluye frmacos, drogas de abuso y alcohol. En pacientes
con fiebre hay que extraer hemocultivos y urocultivos. Otras
5590

Medicine. 2007;9(87):5585-5591

ACVA
Encefalitis, meningitis
Epilepsia
Hemorragia subaracnoidea
Traumatismo craneoenceflico
Txicos/frmacos
Abstinencia alcohlica
Intoxicacin por monxido de carbono
Drogas de abuso: cocana, herona, etc.
Frmacos: ansiolticos, teofilinas, etc.
Factores predisponentes
Deterioro cognitivo previo
Edad avanzada
Antecedentes de sndrome confusional agudo
Dao cerebral previo
Enfermedad mdico quirrgica grave
Dependencia de sedantes (opiceos o alcohol)
Factores psicosociales: depresin, desadaptacin social

pruebas incluyen hormonas. Los estudios de imagen, resonancia magntica nuclear (RMN) y/o TAC son indispensables ante la focalidad neurolgica y en los casos de coma de
causa desconocida. Pueden diagnosticar de forma rpida hemorragia craneal, tumores o hidrocefalia, pero una prueba
de imagen normal no descarta una causa anatmica del problema (como por ejemplo, infarto reciente extenso, lesiones
pequeas del tallo). La RMN es ms til en los ictus agudos,
si se realizan imgenes ponderadas por difusin, o en la
trombosis de seno venoso central si se realiza venografa por
resonancia magntica, y en la encefalitis herptica. Sin embargo, como hemos comentado antes, la mayora de los casos de estados confusionales provienen de trastornos sistmicos, ya sean txicos o metablicos, que tambin cursarn con
pruebas de imagen normales. El EEG es til en estos casos12,
pudiendo confirmar un estatus epilptico, una encefalitis
herptica, una insuficiencia heptica (ondas delta o trifsicas)
o intoxicacin por benzodiacepinas (actividad rpida generalizada u ondas beta). La lesin protuberancial tambin muestra un patrn tpico (coma alfa). El grado de enlentecimiento del fondo del trazado refleja la intensidad de las
encefalopatas difusas. Es indispensable estudiar el lquido
cefalorraqudeo (LCR) ante un caso de disminucin del nivel
de conciencia, midiendo tambin la presin de apertura, aumentada en la trombosis de senos venosos. Analizaremos en
l clulas, glucosa y protenas, estudios microbiolgicos y ci-

01 ACT 87 (5585-5591).qxp

26/9/07

09:19

Pgina 5591

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA

tologa. Lo ideal sera realizar una prueba de imagen a todo

paciente antes de la puncin lumbar, y evitar sta si hay lesiones intracraneales.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Ropper A. Estados confusionales agudos y coma. Cap. 257.
Principios de Medicina Interna. Harrison. Madrid: McGraw-Hill,
2006.

2.

Ordoez J, Ruiz Santana S. Alteraciones de la conciencia y delirio en la

UCI. Manual de Medicina Intensiva. 2.a edicin. Madrid: Ed Harcourt;
2001.
3. Parvizi J, Damasio AR. Neuroanatomical correlates of brainstem coma.
Brain. 2003;126:1524.
4. Macarrn Vicente JL. Prdida de conciencia como urgencia mdica. Plan
de formacin en neurologa. Majadahonda (Madrid): Ediciones Ergon;
2000.
McCorry D, McCorry A. Collapse with loss of awareness BMJ.
5.
2007;334(7585):153.
Brignole M. Diagnosis and treatment of syncope. Heart.
6.
2007;93(1):130-6.
7. Petkar S, Cooper P, Fitzpatrick AP. How to avoid a misdiagnosis in patients presenting with transient loss of consciousness. Postgrad Med J.
2006;82(972):630-41.
Burns A, Gallagley A, Byrne J. Delirium. J Neurol Neurosurg
8.
Psychiatry. 2004;75;362-7.
Lipowski ZJ, Delirium: acute confusional states. New York: Ox9.
ford University Press; 1990.
10. Wilber ST. Altered mental status in older emergency department patients. Emerg Med Clin North Am. 2006;24(2):299-316.
11. Kaplan PW. Stupor and coma: metabolic encephalopathies. Suppl Clin
Neurophysiol. 2004;57:667-80.
12. Brenner RP. The interpretation of the EEG in stupor and coma. Neurologist. 2005;11(5):271-84.

Medicine. 2007;9(87):5585-5591

5591

12 CCLIN87 (5653-5655).qxp

26/9/07

09:45

Pgina 5653

CASOS CLNICOS

Mujer de 68 aos hipertensa con disartria

y prdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo
M. Solera Muoza, T. Segura Martnb, O. Ayob y J. Olmedo Llanesa
Servicios de aMedicina Interna y bNeurologa. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Caso clnico

e trata de una mujer de 68 aos que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro
de instauracin brusca de dificultad para el lenguaje y prdida de fuerza en las extremidades izquierdas. Entre sus antecedentes figura hipertensin arterial controlada
con barnidipino e hidroclorotiacida, hipotiroidismo secundario a tratamiento de bocio con yodo radiactivo, en tratamiento sustitutivo, y con historia de palpitaciones tratadas con bloqueadores beta. Presenta adems alergia a las tetraciclinas y posible alergia a las penicilinas.
El da de ingreso presenta un cuadro brusco de dificultad para articular el lenguaje y
prdida de fuerza en las extremidades izquierdas. Cuando llega al centro presenta una
tensin arterial (TA) de 192/87, temperatura de 36,4 C y una exploracin sistmica
sin hallazgos significativos. En la exploracin neurolgica la paciente est consciente,
alerta y orientada; presenta un lenguaje disrtrico pero inteligible, heminegligencia y
extincin sensitiva izquierdas, hemianopsia homnima izquierda, paresia del VII par
supranuclear izquierda y pleja del miembro superior izquierdo con fuerza 2/5 en
miembro inferior izquierdo. La puntuacin del National institutes of Health Sroke
Scale (NIHSS) fue de 15 puntos.
Se extraen hemograma, bioqumica y coagulacin que son anodinos y se realiza una
primera tomografa axial computarizada (TAC) craneal sin contraste (figs. 1 A y B),
donde se aprecia un discreto borramiento de los ganglios basales derechos (sobre todo
del ncleo lenticular) con una peor delimitacin de los mismos respectos a los contralaterales, con una cerebral media derecha hiperdensa, hallazgos todos ellos compatibles con signos precoces de lesin isqumica aguda a dicho nivel.

A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?

Fig. 1. A: Borramiento de los ganglios basales derechos. B: Refuerzo de la cerebral media derecha.

Medicine. 2007;9(87):5653-5655

5653

12 CCLIN87 (5653-5655).qxp

26/9/07

09:45

Pgina 5654

URGENCIAS (I)

Cul sera el
diagnstico y la
actitud clnica inicial
en esta paciente?
Se diagnostica a la paciente de ictus
de arteria cerebral media derecha,
por lo que se pasa a valorar los criterios de inclusin y exclusin para
la seleccin de pacientes candidatos a realizacin de tromblisis en
Urgencias1.
Los criterios de inclusin seran:
A
B
1. Paciente entre 18-80 aos
Fig. 2. Hipodensidad en los ganglios basales derechos compatible con lesin isqumica de arteria cerebral mede edad.
dia derecha.
2. Diagnstico clnico de ictus
isqumico.
ner por colateralidad flujo suficiente como para evitar el in3. Intervalo entre el inicio de los sntomas y la llegada a
farto en el territorio cortical.
Urgencias (es obligado conocer el horario de inicio) de cuatro horas o menos.
4. Existencia de algn dficit motor en miembros y/o
una afasia o hemianopsia.
Los criterios de exclusin:
1. Antecedente de hemorragia intracraneal.
A las 72 horas del ingreso la paciente presenta un empeora2. Antecedente de lesin del sistema nervioso central
miento clnico con semiologa similar a la del ingreso y vol(SNC) (por ejemplo, neoplasia, aneurisma, ciruga intracraviendo a tener un NIHSS de 12. Este episodio coincide con
neal).
la aparicin de fibrilacin auricular con respuesta ventricular
3. Enfermedad grave, avanzada, terminal o con riesgo de
rpida (160 latidos por minuto) y cuadro de hipotensin arhemorragia (hepatopata severa, cirrosis, hipertensin portal
terial.
(varices esofgicas), hepatitis activa, pancreatitis aguda, malSe repite la TAC, que descarta una transformacin heformaciones arteriovenosas, aneurismas arteriales, hemopamorrgica del ictus. Se realiza tambin dplex de troncos suta que predisponga a sangrado, etc.).
praarticos TSA que muestra signos de oclusin/suboclusin
La paciente cumple con todos los criterios, por lo que
de arteria cartida interna derecha, y eco-doppler transcrapasa a la unidad de observacin, donde tras monitorizar la
neal que muestra disminucin de flujo en ACM derecha con
tensin arterial se inicia una perfusin de rt-PA en una dosis
patrn post-estentico, arteria cerebral anterior derecha inde 0,9 mg/kg; el 10% de la dosis calculada se administra en
vertida con comunicante anterior abierta y arteria oftlmica
bolo intravenoso durante un minuto, esperando despus 3-5
derecha invertida.
minutos para la infusin del resto del frmaco (si aparecieran
Ante estos hallazgos se realiza una angio-resonancia cracomplicaciones con la dosis de carga se suspende la medicaneal y de troncos supraarticos, donde no se identifica la cacin). El resto de la medicacin se infunde en 60 minutos, y
rtida interna derecha, que est amputada desde su inicio.
cuando el vial est vaco se infunden de 20 a 50 ml de suero
No aparecen imgenes de diseccin, y hay tambin una leve
salino para asegurar que el tratamiento que pueda permaneestenosis de la arteria cartida interna izquierda (figs. 3 A, B
cer en el sistema sea administrado.
y C).
La paciente presenta una mejora inicial significativa, con
La paciente se recuper parcialmente de este nuevo emmejora del NIHSS de los 15 puntos iniciales a 5, si bien en
peoramiento, se inici un tratamiento rehabilitador y se la
la TAC de control que se practica a las 24 horas aparece hidio de alta con hemiparesia izquierda 2/5 y leve disartria
podensidad en los ganglios basales derechos, en el territorio
(NIHSS: 7), y con tratamiento anticoagulante oral con acede las perforantes de la arteria cerebral media (ACM) derenocumarol, adems de su tratamiento de base.
cha (figs. 2 A y B). Este tipo de lesin es la habitual cuando
se ha producido isquemia transitoria por oclusin de la ACM
desde su trayecto proximal, con resultado final de infarto
slo en el territorio de arterias sin colateralidad, como es el
caso de las perforantes. Se trata de un tipo de lesin habitual
Se trata, en resumen, de un ictus isqumico de origen indeen pacientes en los que se ha producido una recanalizacin
terminado y semiologa territorial, en el que se confirma desprecoz, espontnea o por tromblisis farmacolgica, en los
de el principio la existencia de una oclusin de la ACM dereque el territorio cortical de la ACM ha sido capaz de mantecha. Presenta una evolucin inicialmente satisfactoria tras

Evolucin clnica

Discusin

5654

Medicine. 2007;9(87):5653-5655

12 CCLIN87 (5653-5655).qxp

26/9/07

09:45

Pgina 5655

MUJER DE 68 AOS HIPERTENSA CON DISARTRIA Y PRDIDA DE FUERZA EN HEMICUERPO IZQUIERDO

Fig. 3. A y B: lesin isqumica en los ganglios basales derechos. C: angio-resonancia magntica con obstruccin completa de arteria cartida interna derecha.

aplicar el protocolo de tromblisis, pero a las 72 horas el cuadro se reagudiza tras la aparicin de una fibrilacin auricular
rpida e hipotensin, que unido a la presencia de una estenosis crtica de la arteria cartida interna de ese lado, nos hace
pensar que el origen de esta agudizacin sea hemodinmico.
A menudo y dado que el eje fundamental de la tromblisis es el tratamiento con rt-PA, slo se realiza una observacin sobre la aparicin de fenmenos hemorrgicos (hemorragia digestiva y gingivorragia, transformacin hemorrgica
de la zona infartada, etc.), pero el principal problema de los
pacientes con ictus, se les haya administrado o no tratamiento tromboltico, es la progresin del dficit neurolgico o su
recurrencia. Adems, en caso de recanalizacin, es ms frecuente como complicacin la reoclusin de la arteria que la
transformacin hemorrgica del infarto2. El control adecuado de la TA es un factor igualmente importante a tener en
cuenta. En nuestro caso, este control estaba siendo irregular,
y si no hubiera existido la estenosis carotdea probablemente
hubiera pasado desapercibido.

Bibliografa
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1.
Albers GW, Amarenco P, Easton JD, Sacco RL, Teal P. An
tithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy. Chest. 2004;126:483-512.
2.
Wahlgren N, Ahmed N, Dvalos A, Ford GA, Grond M, Hacke
W, et al, for the SITS-MOST investigators. Thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke in the Safe Implementation of
Thrombolysis in Stroke-Monitoring Study (SITS-MOST): an observational study. The Lancet. 2007;369(9558):275-82.

Medicine. 2007;9(87):5653-5655

5655

04 ACT 87 (5610-5617).qxp

26/9/07

09:29

Pgina 5610

ACTUALIZACIN

Cefalea aguda.
Mecanismos
etiopatognicos.
Actitud diagnstica
y teraputica en
Urgencias
P. Fernndez Jimnez
Servicio de Medicina Interna.
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introduccin
Se denomina cefalea a toda sensacin dolorosa localizada entre la regin orbitaria y la suboccipital. Es uno de los sntomas ms frecuentes por los que las personas solicitan asistencia mdica. Genera un elevado gasto sanitario por consumo
de medicamentos y recursos y es una causa importante de absentismo laboral. Cerca de un 90% de la poblacin padece
por lo menos un dolor de cabeza al ao, siendo de carcter intenso e incapacitante en un 40% de los casos1. En el entorno
de Urgencias, aproximadamente un 5% de los pacientes que
consultan por este sntoma sufren un trastorno neurolgico
grave. Es fundamental diferenciar si nos encontramos ante
una cefalea primaria o secundaria, ya que la actitud teraputica es radicalmente diferente (tabla 1)2. Cerca de un 90% de
las cefaleas en la prctica clnica se consideran primarias (migraa, cefalea tensional, cefalea en racimos y otras cefaleas
neurovasculares), tratndose normalmente de un sntoma benigno. Las cefaleas secundarias son sntomas de una lesin intracraneal y suponen un pequeo pero importante grupo de
trastornos que incluyen la hemorragia subaracnoidea, meningitis, encefalitis, tumor cerebral, hipertensin intracraneal
idioptica y sinusitis. Para saber si nos encontramos ante una
cefalea primaria o secundaria debemos realizar una anamnesis y exploracin cuidadosas, valorando el patrn temporal del
proceso y siguiendo una sistemtica que incluya una exploracin neurolgica exhaustiva que nos ayude a enfocar adecuadamente el caso. La clasificacin que probablemente resulte
ms til y prctica para el manejo en Urgencias es la basada
en el patrn temporal, distinguiendo cuatro grandes grupos:
cefalea aguda, cefalea aguda recurrente, cefalea subaguda
progresiva y cefalea crnica no progresiva3.
5610

Medicine. 2007;9(87):5610-5617

PUNTOS CLAVE
Introduccin. La cefalea es una enfermedad muy
prevalente en la poblacin general, siendo
incapacitante en un 40% de los casos y tratndose
de un trastorno neurolgico grave en un 5%.
Mecanismos etiopatognicos. Los estmulos
dolorosos ceflicos originados en estructuras
supratentoriales de las fosas craneales anterior y
media irn vehiculados a travs de las ramas
sensitivas de los nervios V, IX y X, produciendo una
cefalea frontal Los impulsos provenientes de la
fosa posterior y superficie inferior del tentorio lo
harn a travs de los tres primeros nervios
raqudeos cervicales, produciendo una cefalea
occipital.
Criterios diagnsticos. La anamnesis junto con la
exploracin fsica general y neurolgica ser la
base para el diagnstico, debiendo poner especial
atencin a la deteccin de posibles signos de
alarma que nos obligarn a tomar una actitud
diagnstica ms agresiva La exploracin debe
ser normal en las cefaleas primarias.
Diagnstico diferencial. Las cefaleas se pueden
dividir en primarias o secundarias segn exista una
patologa subyacente asociada y el origen de la
misma. Para el manejo atenderemos al perfil
temporal, distinguiendo entre cefalea aguda de
reciente comienzo, cefalea aguda recurrente,
cefalea subaguda progresiva y cefalea crnica no
progresiva.
Formas febriles y afebriles con o sin alteracin del
nivel de conciencia. Ambos sern signos de
alarma, orientando a procesos infecciosos
sistmicos o intracraneales en el primer caso y a
procesos vasculares, expansivos, infecciosos,
traumticos y metablicos en el caso de alteracin
del nivel de conciencia.
Pruebas complementarias. Indicadas normalmente
en las cefaleas secundarias son: analtica general
con velocidad de sedimentacin globular (VSG),
radiografa simple de crneo, tomografa axial
computarizada (TAC) o resonancia magntica
nuclear (RMN) cerebral, puncin lumbar y anlisis
del lquido cefalorraqudeo (LCR).
Manejo en Urgencias: Se debern valorar los
posibles signos de alarma, indicaciones de pruebas
complementarias y criterios de hospitalizacin.
Medidas teraputicas inmediatas y diferidas.
Medidas generales y tratamiento sintomtico inicial
no especfico y especfico segn el tipo de cefalea
Se valorar si el paciente no cumple criterios de
ingreso, posibles criterios para la derivacin del
paciente a una consulta especializada y
tratamiento profilctico.

04 ACT 87 (5610-5617).qxp

26/9/07

09:29

Pgina 5611

CEFALEA AGUDA. MECANISMOS ETIOPATOGNICOS. ACTITUD DIAGNSTICA Y TERAPUTICA EN URGENCIAS

TABLA 1

Clasificacin de las
cefaleas

Mecanismos
etiopatognicos

Cefaleas primarias

La cefalea es consecuencia de
la activacin de los receptores
Cefalea de tipo tensional
nociceptivos craneales extracereCefalea en racimos y otras
brales. Las estructuras craneales
cefalalgias trigeminales
autonmicas
sensibles al dolor son el cuero caOtras cefaleas primarias
belludo, las arterias ramas de la
Cefaleas secundarias
cartida externa, msculos periCefalea atribuida a:
craneales, periostio, senos venoTraumatismo de cabeza y/o
sos, segmento proximal de las
cuello
Trastorno de la vasculatura
grandes arterias intracraneales,
craneal o cervical
arterias de la duramadre, tres priTrastorno intracraneal no
meras races cervicales y ramas
vascular
sensitivas de los nervios V, IX y X.
Una sustancia o su suspensin
Gran parte del tejido enceflico,
Infeccin
venas piales, plexo corotdeo y
Trastornos de la hemostasia
Trastornos psiquitricos
epndimo ventricular son insensiCefalea o dolor facial atribuido
bles al dolor. Los estmulos sensoa la patologa del crneo,
riales ceflicos procedentes de las
cuello, ojos, odos, nariz, senos,
dientes, boca u tras estructuras
estructuras situadas por encima
faciales o craneales
del tentorio de las fosas craneales
Neuralgias craneales, dolor
facial central y primario, otras
anterior y media viajan al sistema
cefaleas
nervioso central a travs de los
nervios trigminos, produciendo
una cefalea referida en la mitad
frontal de la cabeza, rea inervada por el V par craneal. Por
otra parte, impulsos del dolor que tienen su origen en la fosa
posterior y superficie inferior del tentorio lo hacen a travs
de los tres primeros nervios raqudeos cervicales. Por tanto,
los estmulos dolorosos subtentoriales producen una cefalea
occipital referida a la parte posterior de la cabeza.
La cefalea puede ser consecuencia de: a) distensin, traccin o dilatacin de las arterias intra o extracraneales; b)
traccin o desplazamiento de las grandes venas intracraneales o de la duramadre que las reviste; c) compresin, traccin
o inflamacin de los pares craneales raqudeos; d) espasmo,
inflamacin o traumatismo de los msculos craneales o cervicales; e) irritacin menngea y aumento de la presin intracraneal o f) otros mecanismos, como la activacin de las estructuras del tronco del encfalo1.
Migraa

Criterios diagnsticos
La anamnesis es el instrumento principal en el diagnstico
de la cefalea. Ha de seguir un protocolo sencillo pero reglado,
y que, junto con la exploracin fsica, permite establecer el
diagnstico correcto en la mayora de los pacientes, as como
orientar hacia las pruebas diagnsticas oportunas en cada caso.

Anamnesis
En la anamnesis se deben recoger los antecedentes personales y familiares. En el caso de la migraa, hay un riesgo
cuatro veces mayor en familiares de primer grado en migra-

a con aura y dos veces en migraa sin aura4. En la historia

familiar tambin deben recogerse los antecedentes de epilepsia, alergia, depresin o ansiedad. As como antecedentes
de diabetes, obesidad, enfermedades vasculares y alergias a
frmacos. La edad de comienzo deber tenerse en cuenta, ya
que aunque, por ejemplo, la migraa se puede dar en todas
la edades de la vida, en muchos casos comienza en la infancia o la adolescencia. La cefalea en racimos y la tensional suelen comenzar en la tercera o cuarta dcada de la vida, mientras que las cefaleas que aparecen en edades avanzadas deben
hacer pensar en cefaleas secundarias. Ha de conocerse el
tiempo de evolucin y periodicidad; como regla general, las
cefaleas de ms de 3 meses de evolucin raramente sern secundarias a una masa intracraneal. Las cefaleas agudas e intensas en pacientes sin historia previa obligan a descartar enfermedades graves como una hemorragia subaracnoidea o
hipertensin intracraneal. En cuanto al modo de inicio, las
cefaleas de inicio sbito, con un pico de intensidad en segundos, sugieren un mecanismo vascular (hemorragia subaracnoidea, trombosis de senos venosos o diseccin arterial
vertebral o carotdea). En la cefalea en trueno benigna provocada por la tos o Valsalva deben descartarse causas secundarias. En la neuralgia, el modo de inicio es explosivo y su
presentacin paroxstica. Tambin el inicio es agudo en las
cefaleas en racimos; por el contrario, en los tumores y procesos que causan hipertensin intracraneal el comienzo es
insidioso, siguiendo despus un curso progresivo. En cuanto
a las caractersticas del dolor, la duracin puede orientar hacia una cefalea tensional en el caso de ser continua y aliviarse con el sueo o la distraccin. Las cefaleas secundarias a un
proceso expansivo intracraneal y a la arteritis de la temporal
pueden ser continuas, aunque predominan en ciertas horas
del da, al amanecer para la cefalea tumoral y durante el reposo nocturno para el caso de la arteritis de la temporal. La
migraa suele durar entre 4 y 72 horas, mientras que la cefalea en racimos dura entre 30 y 120 minutos. La frecuencia de
los episodios marcar la necesidad de tratamiento profilctico en el caso de las cefaleas primarias. La localizacin y cualidad del dolor, an siendo tiles, no son tan especficos. La
localizacin holocraneal es sugestiva de cefalea tensional, la
migraa es tpicamente hemicraneal y la cefalea tumoral presenta una localizacin ms variable. La localizacin periocular es tpica de la cefalea en racimos y la temporal en la arteritis de clulas gigantes. El carcter del dolor es el dato ms
subjetivo de la anamnesis. La intensidad, an siendo tambin
variable para cada paciente, puede orientar hacia la migraa
en el caso de un dolor pulstil moderado-intenso o hacia la
cefalea tensional en el caso de una molestia leve en forma de
pesadez o tirantez de la cabeza. El grado de incapacidad que
provocan en el paciente tambin vara de unas cefaleas a
otras. En cuanto al perfil temporal, las cefaleas primarias de
corta duracin como la cefalea en racimos, pueden reaparecer en un mismo da, con una media de uno a tres episodios
diarios. En la migraa la frecuencia vara entre un episodio
espordico y varios episodios semanales. En las cefaleas tensionales el dolor es continuo y diario durante semanas o meses. En las cefaleas de causa orgnica el dolor normalmente
es continuo desde el inicio. Es necesario preguntar sobre sntomas asociados al dolor. En la migraa son frecuentes los
Medicine. 2007;9(87):5610-5617

5611

04 ACT 87 (5610-5617).qxp

26/9/07

09:29

Pgina 5612

URGENCIAS (I)

sntomas vegetativos (sonofobia, fotofobia, vmitos) y en

ocasiones puede estar precedida de sintomatologa neurolgica focal transitoria (aura). La cefalea en racimos puede
acompaarse de enrojecimiento ocular, ptosis palpebral y lagrimeo. En las infecciones intracraneales puede haber fiebre
y afectacin del nivel de conciencia. En los procesos que cursan con hipertensin intracraneal son frecuentes las nuseas
y vmitos. La cefalea tumoral suele acompaarse de sintomatologa neurolgica focal progresiva o irritativa. Los factores desencadenantes podrn orientar hacia una malformacin
de Chiari tipo I en el caso de la tos, menstruacin y sueo
irregular en la migraa. Hay que valorar la respuesta a los tratamientos ya ensayados, verificando que la dosis y la va de
administracin son las correctas. El estado anmico tambin
deber tenerse en cuenta, siendo frecuentes los sntomas ansioso-depresivos en el caso de las cefaleas crnicas.

Exploracin fsica
Una vez recogidos todos estos puntos en la anamnesis, se
deber realizar una exploracin fsica general incluyendo
tensin arterial, pulso y temperatura; y una exploracin neurolgica completa, que deber ser rigurosamente normal en
el caso de las cefaleas primarias. Se debe insistir sobre la posible existencia de signos de irritacin menngea (hemorragia
subaracnoidea, meningitis), hipertermia local o general, signos de focalidad neurolgica (proceso expansivo intracraneal), nivel de conciencia, disminuido en el caso de infecciones
intracraneales; endurecimiento, dolor local y/o ausencia de
pulso en la arteria temporal superficial (arteritis de clulas
gigantes), alteraciones en el examen de fondo de ojo (presencia de edema de papila en la hipertensin intracraneal,
atrofia ptica en los tumores localizados en la silla turca), soplos en la auscultacin crneo-cervical (fstula arterio-venosa), dolor a la presin en los senos paranasales (sinusitis), dolor y limitaciones en la movilizacin de la columna cervical,
contracturas en la musculatura paravertebral (cefalea tensional), presencia de zonas gatillo (neuralgia del trigmino); signos de tensin muscular, contractura de maseteros o temporales en la patologa de la articulacin temporomandibular o
hipersensibilidad en la musculatura pericraneal en la cefalea
en racimos, dolor en el cuello, sndrome de Horner, dficit
focales transitorios, soplos carotdeos (diseccin carotdea).
En algunos casos se deber realizar una exploracin otorrino-laringolgica (ORL) valorando los senos paranasales,
odo, boca y articulacin temporomandibular.
Aunque tan slo un pequeo porcentaje de las cefaleas
atendidas en el servicio de Urgencias correspondern a procesos graves, en su mayora cefaleas secundarias, conviene realizar una anamnesis y exploracin fsica exhaustivas, ya que en
el caso de detectar signos de alarma, el diagnstico depender
en muchos casos de una prueba de neuroimagen (tabla 2)5
En los pacientes que tienen una primera cefalea intensa
las posibilidades diagnsticas son totalmente distintas que en
los que han tenido cefaleas de repeticin a lo largo de muchos aos. En las cefaleas intensas de reciente aparicin, las
probabilidades de un signo de posible gravedad son mucho
mayores que en las cefaleas recidivantes, debiendo conside5612

Medicine. 2007;9(87):5610-5617

TABLA 2

Signos de alarma o criterios de gravedad en una cefalea

Cefalea intensa de inicio sbito
Cefalea con empeoramiento progresivo
Cefaleas precipitadas por la tos, maniobras de Valsalva, con el coito o con el
ejercicio
Cefalea de reciente aparicin en pacientes mayores de 50 aos
Cefalea que interrumpe el sueo
Fiebre o sntomas sistmicos no explicados
Vmito que precede a la cefalea
Presencia de enfermedad sistmica conocida (neoplasia, virus de la
inmunodeficiencia humana [VIH], inmunodepresin)
Sntomas neurolgicos asociados (alteraciones en el comportamiento y carcter,
focalidad neurolgica, crisis comiciales, papiledema, fiebre, signos menngeos o
rigidez de nuca)
Migraa con aura cuyo dficit neurolgico focal no es cambiante en lateralidad ni en
expresividad clnica

rarse diversas causas, entre las que se encuentran la meningitis, la hemorragia subaracnoidea, el hematoma epidural o
subdural, el glaucoma y la sinusitis purulenta.

Diagnstico diferencial
Tras la realizacin de una anamnesis y exploracin fsica
completas, habr que poner especial atencin al perfil temporal de la cefalea, lo que nos permitir encuadrarla en uno
de estos cuatro grandes grupos (tabla 3)3:

Cefalea aguda de reciente comienzo

Indicativa, en la mayora de los casos, de un trastorno orgnico subyacente. Aparece en pacientes sin antecedentes de
episodios similares, el inicio suele ser brusco (desde segundos hasta 30 minutos), normalmente de intensidad muy severa, de localizacin bilateral, difusa o frontooccipital y aumenta con las maniobras de Valsalva, puede haber rigidez de
nuca, nuseas y vmitos.

Cefalea aguda recurrente

Este grupo suele corresponder a las cefaleas primarias. El
inicio puede ser agudo o subagudo, de intensidad severa,
suele haber antecedentes de cefaleas similares previas con un
primer episodio entre los 15 y 40 aos, fundamentalmente
hemicraneales, de carcter pulstil, asociada a fotofobia, fonofobia, nuseas y/o vmitos, lagrimeo, rinorrea o taponamiento nasal, la exploracin neurolgica debe ser normal y
la duracin con o sin tratamiento puede ir desde unos minutos hasta las 72 horas.

Cefalea subaguda progresiva

La cefalea aparece o cambia en sus caractersticas a lo largo de das o semanas, sugieren un trastorno orgnico subyacente, el inicio suele ser subagudo, de localizacin bilateral

04 ACT 87 (5610-5617).qxp

26/9/07

09:29

Pgina 5613

CEFALEA AGUDA. MECANISMOS ETIOPATOGNICOS. ACTITUD DIAGNSTICA Y TERAPUTICA EN URGENCIAS

TABLA 3

Diagnstico diferencial de las cefaleas

Cefalea aguda de reciente comienzo

Cefalea asociada a trastornos vasculares

fronto-occipital u holocraneal, intensidad moderada, continua, ms intensa por la maana, presencia de papiledema en
las fases ms avanzadas, puede haber dficit neurolgico focal en la exploracin.

Hemorragia subaracnoidea
Ictus isqumico
Hematoma intracraneal
Diseccin carotdea o vertebral
Trombosis de los senos venosos y de las venas cerebrales
Arteritis de clulas gigantes
Encefalopata hipertensiva
Aneurisma o malformacin vascular sin rotura

Cefalea asociada a infeccin intracraneal

Meningitis, encefalitis, absceso, empiema subdural

Cefalea asociada a traumatismo craneal

Cefalea por hipotensin del lquido cefalorraqudeo (LCR)
Post-puncin lumbar, fstulas de LCR quirrgicas, traumticas o espontneas

Cefalea aguda de origen ocular u otorrino-laringolgico

Sinusitis aguda, glaucoma agudo de ngulo estrecho, disfuncin de la articulacin
temporomandibular

Cefalea asociada a ingesta o supresin de sustancias

Ingesta: alcohol, cocana, nitratos, nitritos, monxido de carbono, inhibidores de la
enzima de conversin de la angiotensina, nifedipina, anticonceptivos orales,
ranitidina, indometacina
Supresin brusca: alcohol, ergotamina, cafena, narcticos

Cefalea asociada a infecciones sistmicas

Con fiebre: infecciones por adenovirus, influenza, rickettsiosis,

Cefalea crnica no progresiva

Suele tener una evolucin prolongada de meses a aos,
sin cambios significativos en sus caractersticas, generalmente no existe ninguna patologa grave subyacente, el pronstico viene condicionado por su difcil manejo teraputico. El
inicio es normalmente subagudo, de localizacin holocraneal (en casco), de intensidad leve-moderada, de carcter opresivo y asociada generalmente a cuadros ansioso-depresivos.
Una vez encuadrada en una de estas categoras la actitud
a seguir ser distinta, ya que mientras las cefaleas agudas de
reciente comienzo y las subagudas progresivas nos debern
hacer pensar en una patologa grave subyacente, los otros
dos grupos estn constituidos por procesos benignos en los
que el diagnstico est basado en la anamnesis y la exploracin fsica, sin necesidad de ms pruebas diagnsticas.

Cefaleas febriles y afebriles con o sin

alteracin del nivel de conciencia

fiebre Q, legionella, mycoplasma, chlamydia, leptospirosis, salmonelosis

Sin fiebre: malaria, borreliosis

Cefalea asociada a trastornos metablicos

Hipoxia-hipercapnia, hipoglucemia, dilisis
Cefalea aguda recurrente

Migraa
Migraa sin aura
Migraa con aura (migraa complicada, infarto migraoso, migraa
hemipljica familiar, migraa basilar, migraa oftalmopljica, migraa
retiniana)

Tanto la presencia de fiebre como la alteracin en el nivel

de conciencia debern alertarnos sobre posibles cefaleas
secundarias, debiendo completar en la mayora de los casos
el estudio diagnstico mediante analtica general con velocidad de sedimentacin globular (VSG), pruebas de neuroimagen y anlisis del lquido cefalorraqudeo (LCR). La
fiebre suele reflejar la presencia de alguna enfermedad infecciosa subyacente, sistmica o localizada.

Cefalea en racimos y hemicrnea paroxstica crnica

Cefalea en racimos
Cefalea sensible a la indometacina (hemicrnea paroxstica crnica, hemicrnea
continua)

Miscelnea de cefaleas benignas

Cefalea punzante idioptica
SUNCT
Cefalea tusgena benigna
Cefalea benigna por ejercicio fsico
Cefalea sexual

Neuralgia del trigmino

Neuralgia del glosofarngeo

Enfermedades que cursan con cefalea y fiebre

Infecciones del sistema nervioso central
Meningitis, meningoencefalitis (fig. 1), absceso cerebral
(fig. 2) y empiema subdural. Suelen ir acompaadas de un
sndrome menngeo con o sin focalidad neurolgica, ha de
realizarse una puncin lumbar para analizar el LCR, precedida de tomografa axial computarizada (TAC) craneal, sobre todo si hay focalidad neurolgica, datos de hipertensin
intracraneal o sospecha de lesiones ocupantes de espacio.

Neuralgia occipital
Sndrome de cuello-lengua
Neuralgia postherptica
Algias faciales atpicas

Infecciones sistmicas
Infecciones vricas, salmonelosis, fiebre Q, legionella, mycoplasma, chlamydia, mononucleosis infecciosa.

Cefalea subaguda progresiva

Tumores intracraneales, carcinomatosis menngea

Otros procesos ocupantes de espacio
Quistes, abscesos, hematomas subdurales, granulomas

Enfermedades que cursan con cefalea

y febrcula

Hipertensin intracraneal idioptica o pseudotumor cerebral

Cefalea crnica no progresiva

Cefalea tensional
Cefalea por abuso de analgsicos

Hemorragia subaracnoidea
Es una cefalea aguda de inicio sbito, holocraneal, con
empeoramiento progresivo, relacionada con el esfuerzo fsiMedicine. 2007;9(87):5610-5617

5613

04 ACT 87 (5610-5617).qxp

26/9/07

09:29

Pgina 5614

URGENCIAS (I)

Cefaleas con alteracin del nivel de conciencia

Infecciones del sistema nervioso central

Fig. 1. Tomografa axial

computarizada cerebral.
Encefalitis herptica con
edema y alteracin de la
seal en la nsula y lbulo temporal derechos.

Cefalea aguda asociada a trastornos vasculares

1. Hemorragia subaracnoidea.
2. Hemorragia intracraneal (parenquimatosa, subdural,
epidural): con rigidez de nuca y signos menngeos en el caso
de ruptura de un hematoma intraparenquimatoso hacia el
sistema ventricular o el espacio subaracnoideo.
3. Ictus isqumico: con focalidad neurolgica asociada
segn el territorio afecto.
4. Trombosis de los senos venosos y de las venas cerebrales: puede asociar crisis epilpticas focales o generalizadas
con o sin focalidad neurolgica.
5. Aneurisma o malformacin vascular sin ruptura: puede asociar sntomas neurolgicos focales y crisis comiciales.
Cefalea aguda asociada a traumatismos craneoenceflicos
Formando parte del sndrome post-traumtico, asocia mareo inespecfico, dificultad para la concentracin e insomnio.
Han de descartarse otras complicaciones asociadas mediante
estudios de neuroimagen.

Fig. 2. Tomografa axial

computarizada cerebral
con contraste intravenoso de un absceso cerebral hemisfrico izquierdo con captacin en anillo, edema perilesional y
desplazamiento de la lnea media por efecto
masa.

co o con maniobras de Valsalva; puede acompaarse de fotofobia, nuseas, vmitos y disminucin del nivel de conciencia o sncope; la exploracin fsica puede ser anodina, salvo la
presencia de signos menngeos (ausentes en la fase inicial), o
signos neurolgicos focales (por sangrado intraparenquimatoso o por vasoespasmo). Deber realizarse una TAC craneal
y puncin lumbar.
Arteritis de clulas gigantes
De inicio subagudo en pacientes mayores de 50 aos, con
empeoramiento nocturno, y en ocasiones asociada a polimialgia reumtica; puede haber sntomas sistmicos constitucionales y hasta en un 40% de los casos prdida de visin,
siendo una indicacin urgente de tratamiento. Puede haber
hipersensibilidad, ausencia de pulso y engrosamiento de las
arterias temporales superficiales; la claudicacin mandibular
no siempre est presente, aunque es patognomnica. La
VSG suele estar elevada (60-120 mm/hora), el diagnstico
definitivo se hace mediante biopsia de la arteria temporal.
La alteracin del nivel de conciencia suele deberse a procesos infecciosos intracraneales, procesos expansivos intracerebrales y enfermedades vasculares; requerirn una prueba
de neuroimagen para el correcto diagnstico y manejo.
5614

Medicine. 2007;9(87):5610-5617

Cefalea aguda asociada a trastornos metablicos

Hipoglucemia, hipoxia-hipercapnia.
Migraa basilar
Los sntomas del aura se originan en el tronco del encfalo, cerebelo o lbulos occipitales con diplopa, prdida de
visin bilateral, vrtigo, tinnitus, hipoacusia, desorientacin,
sncope, disartria o ataxia.
Cefalea asociada a tumores intracraneales y procesos
ocupantes de espacio (quistes aracnoideos, abscesos,
hematomas subdurales, granulomas)
Es una cefalea subaguda, de intensidad moderada a severa,
progresiva en semanas o meses, con empeoramiento matutino
o con maniobras de Valsalva, acompaada de signos de hipertensin intracraneal, crisis comiciales y focalidad neurolgica.

Pruebas complementarias
Como norma general, en un paciente con historia tpica de
cefalea primaria, con exploracin fsica y neurolgica normal, no sern precisas otras pruebas complementarias urgentes, debiendo considerar los estudios de neuroimagen ante
uno o ms signos de alarma. Las indicaciones para las pruebas complementarias son:

Analtica sangunea con hemograma y

bioqumica
Ante la sospecha de una enfermedad sistmica asociada,
incluyendo VSG para el diagnstico de la arteritis de la temporal.

04 ACT 87 (5610-5617).qxp

26/9/07

09:29

Pgina 5615

CEFALEA AGUDA. MECANISMOS ETIOPATOGNICOS. ACTITUD DIAGNSTICA Y TERAPUTICA EN URGENCIAS

Radiografa simple de crneo

Criterios de hospitalizacin

Si se sospecha sinusitis, mastoiditis o malformaciones seas de fosa posterior, mieloma mltiple o enfermedad de
Paget.

Los criterios de hospitalizacin son los siguientes6:

1. Estado migraoso (duracin superior a 72 horas) que
no responde al tratamiento en Urgencias. Suele ir acompaado de nuseas, vmitos, anorexia, diarrea, deshidratacin,
ansiedad, depresin o abuso de frmacos.
2. Infarto migraoso. Cuando el aura con dficit neurolgico se prolonga ms de 7 das o se detecta en la TAC el
infarto cerebral.
3. Cefalea crnica diaria refractaria. Cefalea diaria durante al menos 3 6 meses, asociada en la mayora de los casos a abuso de frmacos.
4. Cefalea complicada con abuso de frmacos. Cefalea
diaria durante ms de 15 das al mes y toma de medicacin
durante ms de 10-15 das al mes. Se ingresarn aquellos pacientes que hayan fracasado en la deshabituacin farmacolgica ambulatoria varias veces y cuando existan enfermedades
graves concomitantes.
5. Cefalea acompaada de importantes problemas mdicos
o quirrgicos. Enfermos infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), insuficiencia renal, hepatopata,
cardiopata isqumica, asmticos, enfermedad psiquitrica.
6. Cefalea secundaria a enfermedad orgnica intracraneal.
Meningitis, tumor cerebral, enfermedad cerebrovascular
(hemorragia subaracnoidea, trombosis de senos venosos, diseccin carotdea).
7. Arteritis de clulas gigantes. Puede asociar ceguera por
neuritis ptica isqumica e infartos cerebrales en el territorio
vertebrobasilar.
8. Formas resistentes de cefalea en racimos. Suele ser
preciso el tratamiento con oxgeno a alto flujo y medicacin
parenteral para la desensibilizacin histaminrgica, debiendo
realizar el diagnstico diferencial con la diseccin carotdea,
arteritis de la temporal o feocromocitoma. En casos seleccionados considerar ciruga (estimulacin del hipotlamo
pstero-inferior).
9. Cefalea que interrumpe y compromete de forma muy
importante las actividades personales, familiares y sociolaborales.

Tomografa axial computarizada craneal

Ante una cefalea intensa de inicio agudo o evolucin subaguda y empeoramiento progresivo. Si existe papiledema,
rigidez de nuca o signos menngeos; fiebre, nuseas o vmitos no explicables por enfermedad sistmica, signos focales o
crisis comiciales; resistencia al tratamiento, cefaleas inclasificables por la historia clnica y pacientes que ante el temor de
padecer un proceso intracraneal dudan del diagnstico y tratamiento ofrecidos.

Resonancia magntica nuclear cerebral

Para delimitar el punto exacto de obstruccin del LCR
en pacientes diagnosticados de hidrocefalia mediante la
TAC. Ante la sospecha de lesiones en la fosa posterior, silla
turca y seno cavernoso. Si se sospecha trombosis venosa intracraneal con TAC normal, infarto migraoso o cefalea por
hipotensin de LCR. De utilidad para descartar Chiari tipo
I en las cefaleas tusgenas u otras cefaleas que aumentan con
las maniobras de Valsalva.

Puncin lumbar
Con estudio bioqumico, microbiolgico, citolgico y medicin de la presin del LCR; indicada ante la sospecha de
hemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal; sospecha de meningitis o meningoencefalitis; sospecha de pseudotumor cerebral o cefalea por hipotensin del lquido cefalorraqudeo. Contraindicada si existe desviacin de la lnea
media en el estudio radiolgico, hidrocefalia obstructiva o
herniacin.

Manejo de la cefalea en Urgencias

Tras la valoracin inicial del paciente mediante una anamnesis y exploracin fsica exhaustivas, deberemos hacernos
las siguientes preguntas:
1. Es una cefalea primaria o secundaria?
2. Es aguda o crnica, existen cambios recientes en el
tipo de cefalea?
3. Existen signos de alarma sobre enfermedades potencialmente graves?
4. Son necesarias exploraciones complementarias adicionales?
5. Es necesario derivar al paciente al servicio de Urgencias para tratamiento parenteral y hospitalizacin?

Medidas teraputicas inmediatas

y diferidas
Tras tener en cuenta todos los aspectos anteriores, deberemos esforzarnos por ofrecer al paciente un tratamiento sintomtico adecuado que alivie la cefalea, motivo de consulta.
Deberemos asegurar las constantes vitales, administrar el
tipo, dosis y va de administracin adecuada de cada frmaco,
teniendo en cuenta la intensidad de la cefalea, los sntomas
asociados y la experiencia farmacolgica previa del paciente.

Cefaleas primarias
Dentro de las cefaleas primarias y atendiendo a las caractersticas de cada una:
Medicine. 2007;9(87):5610-5617

5615

04 ACT 87 (5610-5617).qxp

26/9/07

09:29

Pgina 5616

URGENCIAS (I)

Cefalea en racimos7
Se administrar oxgeno durante 20 minutos a 7-10 litros por
minuto (lpm)8, 6 mg de sumatriptn subcutneo (sc)9,10 o lidocana nasal (1 ml en una concentracin del 4-10%), eficaz
en un tercio de los casos11,12, los resultados son contradictorios con la ergotamina.
13,14

Migraa con o sin aura

1. Medidas generales y tratamiento de los sntomas
acompaantes: metoclopr%0 mg, como antiemtico y analgsico15, dejar al paciente en reposo, en un lugar tranquilo y
con poca iluminacin.
2. Tratamiento no especfico va oral con analgsicos o
antiinflamatorios no esteroideos (500-1.000 mg de naproxeno, 400-800 mg de ibuprofeno, cido acetilsaliclico (AAS)
con o sin cafena) en el caso de migraa de intensidad levemoderada16.
3. Tratamiento especfico en los episodios de intensidad moderada-severa o que no responden al tratamiento
analgsico no especfico: oxgeno a 8 lpm, 6 mg de sumatriptn sc (100 mg de sumatriptn va oral, 20 mg de sumatriptn intranasal en adolescentes)17 o 2 mg de ergotamina rectal (de segunda eleccin). Estos dos ltimos estn
contraindicados en pacientes con hipertensin arterial mal controlada, enfermedad arterial perifrica, cardaca o cerebrovascular.
4. Si persiste la cefalea pasada una hora se repetir el
mismo tratamiento anterior, aadiendo 5-10 mg de diazepan
va oral (vo).
5. Si no mejora, se probar de nuevo con 6 mg de sumatriptn sc o 10 mg de rizatriptn liotab o 20 mg de sumatriptn nasal o 5 mg de zolmitriptan nasal o 2,5 mg de naratriptn
va oral
6. Si no mejora, se administrarn 30 mg de ketocorolaco
intramuscular (im), 60 mg de codena, neurolpticos (clorpromacina 10-15 mg vo, 25 mg va rectal o 0,1 mg/kg intravenoso [iv]).
7. Si no mejora, se considerar un estado migraoso,
precisando de ingreso para la administracin de oxgeno, reposo, sueroterapia, antiemticos, ansiolticos y corticoides
intravenosos (40-80 mg de prednisona o 4-20 mg de dexametasona)18.
Cefalea tensional
Tratamiento analgsico (1 g de paracetamol o 500 mg de
AAS) o antinflamatorios (ibuprofeno 800 mg, naproxeno
500-1.000 mg), ansiolticos y tcnicas de relajacin.
Cefaleas secundarias
En el caso de tratarse de una cefalea secundaria:
1. Medidas generales y tratamiento de los sntomas asociados (fiebre, nuseas, vmitos), tratamiento de la hipertensin intracraneal.
2. Tratamiento analgsico no especfico con analgsicos
y antinflamatorios no esteroideos y tratamiento especfico
segn la patologa subyacente, origen de la cefalea (antibioterapia en el caso de las infecciones intracraneales, tromblisis o antiagregacin en los ictus isqumicos segn los
casos, tratamiento quirrgico en casos seleccionados de pa5616

Medicine. 2007;9(87):5610-5617

TABLA 4

Cefaleas que debern derivarse a una consulta especializada19

Incertidumbre diagnstica
Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento
Cefalea de aparicin en edad tarda. Descartar arteritis de la temporal e indicacin
de pruebas de neuroimagen
Cefalea diferente en paciente con cefalea crnica. Normalmente en pacientes que
abusan del tratamiento analgsico, migraa transformada, con exploracin fsica
normal
Cefalea crnica que cambia en sus caractersticas, con exploracin normal
Cefalea crnica diaria por abuso de analgsico, siempre y cuando se pueda realizar
la retirada de forma ambulatoria y no precise de hospitalizacin por sndrome de
abstinencia.

cientes con lesiones ocupantes de espacio intracraneales (tumor, hematoma), prednisona en la arteritis de clulas gigantes a razn de 1 mg/kg/da va oral inicialmente. Prdida de
peso, dieta baja en sal, acetazolamida 250 mg/8 horas o derivacin quirrgica del LCR en la hipertensin intracraneal
benigna.
Tras el tratamiento del episodio agudo y si el paciente no
cumple criterios de ingreso hospitalario, deber valorarse la
necesidad de derivacin a una consulta especializada para su
seguimiento y considerar el tratamiento profilctico en casos
seleccionados (tabla 4).

Tratamiento profilctico
Deber indicarse en los siguientes casos:
Migraa
Si el nmero de episodios mensuales es superior o igual
a tres, cuando los episodios interfieran en la vida del paciente a pesar del tratamiento pautado, cuando exista contraindicacin, fallo, sobredosis o poca tolerancia a los tratamientos
de fase aguda o cuando una migraa poco comn site al paciente en un mayor riesgo de complicaciones. El objetivo
ser reducir la frecuencia, intensidad y duracin de los ataques, mejorar la respuesta al tratamiento y disminuir la discapacidad asociada. Debern identificarse y evitar los factores precipitantes (nicotina, estrs, caf). El tratamiento
deber iniciarse en dosis bajas con aumento lento y progresivo: propanolol (40-160 mg/da); amitriptilina (10-75 mg/da);
valproato sdico (400-1.500 mg/da).
Cefalea en racimos
Profilaxis transitoria con esteroides (prednisona 60 mg/d,
durante tres das con disminucin progresiva) mientras se
inicia la profilaxis de mantenimiento con verapamilo (240320 mg/da), litio (600-1.500 mg/da)7.
Cefalea tensional
Antidepresivos tricclicos (amitriptilina 10-75 mg/da), inhibidores de la recaptacin de la serotonina (20 mg/da de
fluoxetina), 30 mg de mirtazapina nocturna, olanzapina, inyeccin de toxina botulnica. Mantener durante 6 meses con
retirada lenta posterior. Se ha de incidir sobre tcnicas de relajacin y fisioterapia como tratamientos asociados.

04 ACT 87 (5610-5617).qxp

26/9/07

09:29

Pgina 5617

CEFALEA AGUDA. MECANISMOS ETIOPATOGNICOS. ACTITUD DIAGNSTICA Y TERAPUTICA EN URGENCIAS

7. May A. Cluster headache: pathogenesis, diagnosis, and manage
ment. Lancet. 2005;366:843-55.
8. Fogan L. Treatment of cluster headache. A double-blind comparison of

oxygen v air inhalation. Arch Neurol. 1985;42:362-3.

9. The Sumatriptan Cluster Headache Study Group. Treatmente

of acute cluster headache with sumatriptan. N Engl J Med.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa

1991;325:322-6.

1. Neil H. Raskin. Cefalalgia. En: Harrison, editor. Principios de Medicina

Interna. 16. ed. McGrawHill unteramericana 2005. p. 98-108.

2. Headache Classificattion Committee. The Internacional Clas
sification of Headache Disorders. 2 ed. Cephalalgia. 2004;24:
nd

1-160.
Penas Prado M, Moreno Ramos T, Estrada de la Viuda S. Cefaleas y algias craneofaciales. Manual de diagnstico y teraputica mdica. 5. ed. Hospital Universitario 12 de Octubre; 2003. p. 864-72.
Higes Pascual F, Snchez-Migalln Daz MJ, Andrs del Barrio
MT, Yusta Izquierdo A. Cefalea. Medicine. 2007;9(70):4465-72.
Grupo de Estudios de la Cefalea de la Sociedad Espaola de
Neurologa. Actitud diagnstica y teraputica en la cefalea. Recomendaciones 2004. En: Hernndez Gallego J, Ezpeleta D, Daz Insa
S, Navarro A, editores. Cefaleas 2004. Madrid. GSK ediciones;
2004. p. 3-20.
Lacasa Vidal N, Arrazubi Galant A, Yusta Izquierdo A. Protocolo de manejo de las cefaleas en el servicio de Urgencias. Medicine.
2007;9 (71):4459-4562.

3.

44.
45.
6.

10. Stovner LJ, Sjaastad O. Treatment of cluster headache and its variants.

Curr Opin Neurol. 1995;8:243-7.

11. Robins L. Intranasal lidocaine for cluster headache. Headache. 1995;

35:83-4.
12. Markley HG. Topical agents in the treatment of cluster headache. Curr

Pain Headache Rep. 2003;7:139-43.

13. Silberstein SD. Migraine. Lancet. 2004;363:381-91.

14. Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Migraine, current unders
tanding and treatment. N Engl J Med. 2002;346:257-70.
15. Colman I, Brown MD, Innes GD, Grafstein E, Roberts TE,

Rowe BII. Parenteral metoclopramide for acute migraine: meta16.

analysis of randomised controlled trials. Br Med J. 2004;329:136973.

Matchar DB, Young WB, Rosenberg JA, et al. Evidence-based guidelines
for migraine headache in the primary car setting: pharmacological management of acute attacks. Disponible en: http://www.aan.com
Ferrari MD, Roon KI, Lipton RB, Goadsby PJ. Triptans (serotonin, 5-HT1B/1D agonists) in acute migraine treatment: a metaanalysis of 53 trials. Lancet. 2001;358:1669-75.
Stephen D, Silberstein MD. Evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): Report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2000;
55:754-62.
Yusta Izquierdo A. Gua manejo de la cefalea en Atencin Primaria. Madrid: CAP ediciones; 2004.

17.

18.

19.

Medicine. 2007;9(87):5610-5617

5617

03 ACT 87 (5602-5609).qxp

26/9/07

09:28

Pgina 5602

ACTUALIZACIN

Coma
M.J. Rodrguez Martn y P. Ferreras Fernndez
Servicio de Medicina Interna.
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Concepto
La conciencia se define como la capacidad para estar despierto y relacionarnos con uno mismo y el medio ambiente.
Existen dos componentes fundamentales: el contenido que
se integra en los hemisferios cerebrales y tiene relacin con
todas las funciones cognoscitivas, y la activacin o nivel de
conciencia que est representada por el sistema reticular ascendente (SRA).
El coma se definira como la ausencia de conciencia o inconsciencia, resistente a estmulos externos. Se trata de una
urgencia mdica al precisar de una correcta actitud diagnstica y teraputica para evitar, en lo posible, lesiones cerebrales graves o incluso la muerte.
Entre el estado de coma y el de alerta existen unos grados intermedios:
Obnubilacin: estado de leve reduccin del estado de
alerta, donde el sujeto presenta una tendencia al sueo pero
con facilidad para despertarse ante estmulos pequeos.
Estupor: se precisa de estmulos vigorosos y repetidos
para despertar al sujeto que presenta respuestas lentas e inadecuadas, volviendo al estado inicial una vez cesa el estmulo.

Etiopatogenia
El SRA se localiza fundamentalmente en la parte rostral
de la protuberancia y porcin superior del mesencfalo, junto con su conexin con estructuras dienceflicas. Para que
una lesin produzca un estado de coma se ha de afectar el
SRA o sus conexiones, o producirse una destruccin de amplias zonas en ambos hemisferios cerebrales, mediante un
dao estructural a nivel supra o infratentorial; o bien la supresin de la funcin reticulocerebral por alteraciones de
tipo txico-metablico.

Lesiones estructurales
Supratentoriales
Producen un aumento de la presin intracraneal con aparicin de signos focales y un coma de instauracin progresiva
con deterioro rostrocaudal. Pueden afectar directamente al
5602

Medicine. 2007;9(87):5602-5609

PUNTOS CLAVE
Concepto. El coma es la ausencia de conciencia
resistente a estmulos externos Entre la vigilia y
el coma existen otros estados intermedios como
la obnubilacin y el estupor.
Etiopatogenia. Se produce por afectacin de la
sustancia reticular ascendente o sus conexiones
con la corteza cerebral, cuya causa puede ser
una lesin estructural o txico-metablica Las
lesiones estructurales se subdividen en
supratentoriales, que pueden originar una
herniacin transtentorial, e infratentoriales.
Diagnstico y tratamiento. Es una urgencia
mdica por ser potencialmente letal o causar
dao severo en el sistema nervioso central
Simultneamente a la anamnesis y exploracin
fsica, centrndonos en la neurolgica con el nivel
de conciencia y los reflejos del tronco cerebral, se
debe estabilizar al paciente desde el punto de
vista respiratorio y hemodinmico con extraccin
de analtica, glucemia capilar y pruebas de
neuroimagen para determinar y tratar lo ms
rpidamente posible la causa que origina el coma.

SRA o indirectamente por un efecto masa que produce un

desplazamiento de la masa cerebral a travs del tentorio o herniacin. La herniacin central se da por una lesin originada
lejos de la hendidura del tentorio, el cerebro va introducindose en el espacio infratentorial, haciendo que el diencfalo
vaya comprimiendo el tronco en sentido descendente, primero el mesencfalo, despus la protuberancia y, por ltimo, el
bulbo con la aparicin seriada de signos neurolgicos correspondientes a estos niveles. Los signos que anuncian este trastorno son la somnolencia y la miosis pupilar. La herniacin
uncal o lateral es aquella en la que el uncus del lbulo temporal va introducindose por la cisura tentorial, comprimiendo
el tronco lateralmente con afectacin del III par, con lo que el
primer signo que aparece es una anisocoria con midriasis ipsilateral
(las fibras pupilares parasimpticas que se encargan de la miosis estn situadas en la periferia de este nervio) y reaccin lenta a la luz. En algunos casos el desplazamiento comprime el
pednculo cerebral contrario, produciendo un reflejo de Babinski y una hemiparesia contralateral.
Infratentoriales
Se produce un coma de rpida instauracin, en general
por lesiones destructivas, con signos pupilares, respiratorios,

03 ACT 87 (5602-5609).qxp

26/9/07

09:28

Pgina 5603

COMA
TABLA 1

Fases de la herniacin transtentorial

Dienceflica precoz

Dienceflica tarda

Mesencefalopontina

Eupneica o Cheyne-Stokes

Cheyne-Stokes

Hiperventilacin neurgena central

Atxica

Miticas reactivas

Miticas reactivas

Intermedias, irregulares y arreactivas

Intermedias y arreactivas

ROC y ROV

Conservados

Conservados

Alterados. A veces desconjugacin ocular

Ausentes

Respuestas motoras

Apropiadas

Ausentes

Ausentes

Ausentes

Babinski bilateral

Rigidez de decorticacin

Descerebracin contra o bilateral

Patrn respiratorio
Pupilas

Bulbopontina

ROC: reflejo oculoceflico; ROV: reflejo oculovestibular.

TABLA 2

TABLA 3

Lesiones estructurales del sistema nervioso central que pueden causar

coma

Alteraciones txico-metablicas que pueden causar coma

Metablicas

Txicos

Supratentoriales

Hipoxia-hipercapnia

Etanol, alcohol metlico

Hemorragia intraparenquimatosa, intraventricular, subaracnoidea

Hipo-hiperglucemia

Etilenglicol

Hematoma epidural, subdural

Hipo-hipernatremia

Monxido de carbono

Infarto cerebral con compresin secundaria del tronco enceflico

Hipo-hipercalcemia

Paraldehdo

Tumores

Hipo-hipermagnesemia

Salicilatos

Trombosis de senos venosos y venas cerebrales

Acidosis metablica

Metales pesados (plomo)

Infecciones: meningitis, encefalitis, sepsis, empiema subdural, absceso cerebral

Acidosis respiratoria

Frmacos sedantes y opiceos

Hidrocefalia aguda

Exterdestneo

Infratentoriales

Enfermedades sistmicas

Hemorragia pontina o cerebelosa

Insuficiencia heptica, renal

Hematoma epidural o subdural de fosa posterior

Hipertermia, golpe de calor, hipotermia

Tumores

Encefalopata hipertensiva

Hidrocefalia aguda

Shock

Enfermedades desmielinizantes: esclerosis mltiple, encefalomielitis aguda

diseminada, mielosis central pontina

Situacin poscrtica y estatus epilptico

Migraa basilar

Sndrome de Addison

Aneurisma de fosa posterior con efecto expansivo

Sndrome de Cushing

Malformaciones arteriovenosas del tronco enceflico

Porfiria

Infarto cerebeloso o en tronco cerebral

Estados carenciales. Dficit de tiamina (vitamina B1, origen de la encefalopata

de Wernicke), cianocobalamina (vitamina B12), piridoxina (vitamina B6) niacina
(vitamina B3), cido flico, carnitina

oculomotores y motores que indican un nico nivel topogrfico (tablas 1 y 2).

Hipo/hipertiroidismo

Anamnesis

Es la causa de coma ms frecuente y puede estar causado por

gran cantidad de drogas, frmacos o alteraciones metablicas,
al interrumpir el aporte de sustratos energticos o alterar la
excitabilidad neuronal. La mayor parte de las veces se acompaa de una afectacin difusa de los hemisferios cerebrales, por lo
que no se suele acompaar de los signos de afectacin de tronco cerebral. El coma es de instauracin progresiva y se puede
acompaar de movimientos involuntarios como mioclonas,
asterixis, temblor y convulsiones multifocales (tabla 3).

Al estar el paciente inconsciente hay que intentar obtener la

historia clnica de los familiares o testigos, recogiendo datos
sobre: patologa sistmica de inters como diabetes, nefropata, hepatopata, alcoholismo, antecedentes neurolgicos o
psiquitricos, uso de drogas por va parenteral, tratamiento
actual, exposicin a txicos, intentos previos de suicidio;
lugar y circunstancias en que se encontr al sujeto; curso
temporal de la alteracin del nivel de conciencia (paulatinamente, de forma abrupta); clnica inicial (cefalea, dolor torcico, fiebre, dficit neurolgico). Toda esta informacin nos
puede ayudar a la hora de enfocar las pruebas complementarias para instaurar un tratamiento lo ms rpido posible a fin
de intentar minimizar el dao cerebral.

Criterios diagnsticos

Exploracin general

Al recibir a un paciente en coma los pasos diagnsticos y

teraputicos deben ir en paralelo, con medidas bsicas para
asegurar las funciones, vitales as como una historia clnica
que nos pueda ayudar a descubrir la causa (diabetes mellitus,
ingesta de benzodiacepinas) y una exploracin fsica que se
centre en el examen neurolgico.

Comprobar la va area; ventilacin; situacin hemodinmica con toma de tensin arterial, temperatura, pulso, frecuencia respiratoria; trax, abdomen; crneo; lesiones cutneas
como pinchazos o petequias; rigidez de nuca; tono muscular
y reflejos osteotendinosos comparando ambos hemicuerpos.

Lesiones txico-metablicas

Medicine. 2007;9(87):5602-5609

5603

03 ACT 87 (5602-5609).qxp

26/9/07

09:28

Pgina 5604

URGENCIAS (I)

Exploracin neurolgica
Nos ayuda a orientar la etiologa y la topografa lesional, a
fin de poder conocer con mayor exactitud el nivel cerebral
afectado (diencfalo, mesencfalo, protuberancia, bulbo),
para ello exploramos el nivel de conciencia y los parmetros
como el patrn respiratorio, el tamao y la reactividad pupilar, los reflejos oculoceflicos (ROC) y oculovestibulares y la
funcin motora.
Nivel de conciencia
Se explora mediante una serie de estmulos de intensidad
creciente, primero verbales, indicando al paciente que abra y
cierre los ojos, que obedezca rdenes sencillas, nivel de reaccin a la llamada o a los ruidos, sacudidas y finalmente con
estmulos dolorosos. Dentro de las escalas una de las ms utilizadas es la de Glasgow, que valora la respuesta ocular, verbal y motora, siendo el nivel mximo un valor de 15 que indica vigilia y el ms bajo un 3 que indica un estado de coma
profundo (tabla 4).
Patrn respiratorio
La respiracin est regulada por estructuras del tronco cerebral, de manera que segn cul se daa se da origen a unos patrones respiratorios bien definidos que nos ayudan a localizar la lesin y su pronstico.
Respiracin de Cheyne-Stokes. Se origina cuando la compresin es alta, dienceflica, o la causa del coma es por afectacin difusa de ambos hemisferios cerebrales. Es una respiracin cclica, en la que se suceden perodos de apnea con
otros en los que la respiracin se va haciendo cada vez ms
profunda y frecuente hasta que comienza a decrecer y llega
una nueva fase de apnea.
Hiperventilacin neurgena central. Lesiones mesenceflicas bajas o pontinas altas, as como hipertensin intracraneal. Consiste en una respiracin rpida (40-70 revoluciones
por minuto [rpm]), profunda y mantenida.

TABLA 4

Escala de Glasgow
Puntuacin
Apertura ocular
Espontnea

Con estmulos verbales

Con estmulos dolorosos

Ausente

Respuesta verbal
Orientado y conversa

Confuso

Habla inapropiada

Sonidos ininteligibles

Ausente

Respuesta motora
Obedece rdenes

Localiza el dolor

Retirada ante dolor

Rigidez de decorticacin

Rigidez de descerebracin

Ausente

Medias reactivas. Lesiones dienceflicas y la mayora de los

trastorno txico-metablicos.
Medias arreactivas. Lesiones en mesencfalo por afectacin
del parasimptico.
Miticas puntiformes reactivas. Lesiones pontinas por afectacin de la va simptica, tambin en la intoxicacin por
opiceos.
Midriticas arreactivas.En casos de anoxia, hipotermia,
efecto anticolinrgico, fase final de una herniacin transtentorial. Si es unilateral con anisocoria puede indicar lesin del
tercer par por herniacin uncal (fig. 1).

Respiracin atxica de Biot. Por lesin bulbar que anuncia

parada respiratoria. Es totalmente anrquica con hipoventilacin global.

Motilidad ocular
Su normalidad indica integridad de la mayor parte del tronco
enceflico. Hay que prestar atencin a los movimientos espontneos de los ojos como robbing, movimientos horizontales errticos que nos asegura que el tronco est intacto (presente en cuadros metablicos y dao difuso en ambos
hemisferios); bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en lesiones pontinas; nistagmus de convergencia en
lesiones pontinas. Tambin prestar atencin a la posicin primaria de la mirada, una desviacin conjugada lateral al lado
contrario de una hemiparesia nos localiza la lesin en el hemisferio contralateral a la paresia (los ojos miran a la lesin),
en caso de lesin pontina los ojos se desvan de forma conjugada al lado de la hemiparesia; una desconjugacin horizontal de la mirada indica lesin mesenceflica o protuberancial.

Pupilas
Se debe explorar el tamao, la simetra y la reactividad a
la luz. El sistema simptico se encarga de la dilatacin y el
parasimptico de la constriccin. Los dficit bulbares o medulares altos no suelen afectar la funcin pupilar.

Reflejos oculoceflicos. Cuando se gira la cabeza con movimientos sbitos hacia un lado, los ojos giran de manera
conjugada al lado contrario (ojos de mueca) e indican que
el tronco est indemne al estar ilesos los ncleos oculomotores, oculovestibulares y sus conexiones internucleares. La

Respiracin apnustica. En casos de lesin pontina, principalmente la regin inferior. Se producen perodos de apnea
al final de una inspiracin profunda.
Respiracin en salvas. Dao en la porcin ms caudal de la
protuberancia. Son respiraciones de amplitud y frecuencia
irregulares que se separan por pausas de apnea de duracin
variable.

5604

Medicine. 2007;9(87):5602-5609

03 ACT 87 (5602-5609).qxp

26/9/07

09:28

Pgina 5605

COMA

nas o convulsiones. Ante un estmulo doloroso la respuesta normal

es de localizar y retirar, ante un
coma neurolgico el patrn flexor
y extensor es de gran ayuda para
localizar la lesin.
Rigidez de decorticacin. Flexin y aduccin de los miembros
superiores con hiperextensin de
los inferiores. La lesin se localiza en
estructuras profundas de los hemisferios cerebrales o la porcin superior del
mesencfalo. Puede ser uni o bilateral.

Fig. 1. Exploracin pupilar.

ausencia o asimetra indica lesin mesencfalo-protuberancial.

Reflejos oculovestibulares. Se provoca estimulando con
agua fra los conductos auditivos externos (primero uno, luego otro y al final de manera simultnea). En el paciente consciente se produce un nistagmus con la fase rpida hacia el
odo no irrigado y la lenta hacia el odo irrigado. En el paciente en coma con el tronco de encfalo indemne se mueven de forma tnica y conjugada hacia el odo irrigado perdiendo la fase rpida (fig. 2).

Rigidez de descerebracin. Hiperextensin, aduccin y rotacin

interna de miembros superiores con
hiperextensin de miembros inferiores. Indica lesin en mesencfalo o
puente y suele indicar riesgo vital. Tambin puede haber respuestas uni o bilaterales (fig. 3 y tabla 5).

Diagnstico diferencial
Existen trastornos neurolgicos que dejan al paciente aparentemente arreactivo y que habr que considerar por separado:

Pseudocoma psicgeno
Funcin motora
Hay que valorar la postura y movilidad espontneas, la presencia de movimientos anormales como temblor, mioclo-

Fig. 2. Reflejos oculoceflicos y reflejos oculovestivulares.

Es un trastorno psiquitrico. En la exploracin hay una

resistencia activa a la apertura ocular y con los reflejos ocu-

Fig. 3. Respuesta motora al dolor segn la localizacin de la lesin.

Medicine. 2007;9(87):5602-5609

5605

03 ACT 87 (5602-5609).qxp

26/9/07

09:28

Pgina 5606

URGENCIAS (I)
TABLA 5

Correlacin clnico-anatmica en el coma

Lesin hemisfrica bilateral
Respuesta motora simtrica (tono y respuesta flexora o extensora al dolor)
Puede tener mioclonas
Reflejos troncoenceflicos normales
Reflejos oculoceflicos normales
Pupilas normales
Lesin supratentorial con dao secundario del tronco cerebral

Mutismo acintico
Estado de inmovilidad silenciosa y de aparente vigilia con
ausencia total de actividad motora espontnea, se mantiene el ciclo vigilia-sueo. Las principales causas son hidrocefalia aguda, tumores pineales o hipotalmicos, hemorragias en el tlamo dorso-medial, globus pallidus y lesiones frontales de sustancia blanca. Puede ser reversible.

Parlisis ipsilateral del tercer par craneal

Hemipleja contralateral
Lesin en el tronco cerebral
Movimientos oculares anormales
Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares anormales (ausentes, asimtricos)
Respuesta motora asimtrica
Lesin txico-metablica
Pupilas normales
Ausencia de reflejos oculoceflicos y oculovestibulares

Muerte cerebral
Cese completo de actividad cerebral. Existe una ausencia
absoluta de todos los reflejos del troncoencfalo, apnea y
EEG isoelctrico. Debe existir ausencia de intoxicacin por
barbitricos o hipotermia. En Espaa la normativa legal implica el cese irreversible de las funciones enceflicas.

Mioclonas multifocales
Rigidez o flacidez en las posturas de decorticacin/descerebracin

Exploraciones complementarias

lovestibulares existe nistagmus. El electroencefalograma (EEG)

es normal.

Ante un paciente en estado de coma, adems de la anamnesis y la exploracin antes mencionadas hay una serie de pruebas que nos pueden ayudar a filiar el origen.

Estado vegetativo

Determinaciones analticas

Condicin subaguda o crnica que se presenta despus

de una lesin cerebral grave en la que el paciente est con
los prpados abiertos pero no reacciona. Estos pacientes carecen de contenido de conciencia, sus reacciones son simples, automticas, estereotipadas y predecibles. Mantiene el
ciclo vigilia-sueo. El trmino estado vegetativo persistente se
refiere a una condicin irreversible que ha sido definida
despus de tres meses para toda patologa cerebral, con excepcin del traumatismo craneal, donde se aplica despus
de un ao.

Es preciso extraer una analtica bsica que nos pueda orientar sobre la posible etiologa del coma, principalmente en
caso de tratarse de un origen txico-metablico, para iniciar
cuanto antes el tratamiento, si es posible (tabla 6).

Radiografa de trax
Nos ayuda a valorar el parnguima pulmonar en busca de infiltrados en caso de aspiraciones, masas que puedan orientarnos a un origen tumoral (metstasis cerebrales) as como valorar la silueta cardaca.

Estado mnimamente consciente

Paciente con un profundo dao cognitivo tras una lesin cerebral aguda o crnica, pero que no cumple criterios de estado vegetativo, pudiendo producir respuestas vocales o motoras rudimentarias.

Sndrome de locked-in
Tambin llamado sndrome del cautiverio. El sujeto est
en un estado vigil pero su sistema motor est desconectado,
no teniendo forma de hablar o de moverse para indicar que
est despierto, le quedan indemnes la elevacin de los prpados y los movimientos oculares verticales. La lesin se localiza en la protuberancia comprometiendo las vas de conexin del encfalo con el resto del cuerpo, pero respetando el
SRA, lo que permite la vigilia.
5606

Medicine. 2007;9(87):5602-5609

Electrocardiograma
Valoracin de arritmias.

TABLA 6

Derminaciones analticas
Glucemia

Gases arteriales con lactato

Hemograma

Na+, Ca2+, Mg2+

Hemocultivos

Uremia

Fosforemia

Coagulacin

Amonemia

Panel de drogas

Funcin heptica

Equilibrio cido-base

Hormonas tiroideas

Orina completa

Osmolaridad plasmtica

Niveles de frmacos

Na: potasio; Ca: calcio, Mg: magnesio.

Carboxihemoglobina

03 ACT 87 (5602-5609).qxp

26/9/07

09:28

Pgina 5607

COMA

Tomografa axial computarizada cerebral

Tras los adelantos en las pruebas de imagen radiolgica
nos es de gran ayuda, tras haber descartado otras causas, para
lesiones estructurales como hemorragias, tumores e hidrocefalia. La existencia de una tomografa axial computarizada
(TAC) normal no descarta lesiones anatmicas, ya que entre
las que no podran detectarse estn la trombosis del seno
longitudinal, hematomas subdurales isodensos, lesiones pequeas en el troncoencfalo y meningoencefalitis.

Resonancia magntica nuclear craneal

Complementaria a la TAC ya que nos ayuda a ver zonas cerebrales poco valorables por sta, como las que afectan a la
fosa posterior, al tronco cerebral o las lesiones desmielinizantes.

Puncin lumbar
Se realizar esta prueba ante un trastorno difuso con fiebre y
meningismo para descartar meningoencefalitis. Se hace un
estudio citoqumico con recuento de leucocitos, glucosa,
protenas, lcticodeshidrogenasa (LDH), adenosindeaminasa
(ADA); microbiolgicos con Gram, antgenos capsulares y
cultivos; anatomopatolgicos con citologa. La protena reactiva (PCR) en LCR se pide ante la sospecha de meningoencefalitis como origen del coma y puede dar la etiologa vrica del cuadro, se solicita especficamente para cada tipo de
virus como el del herpes simple (VHS), arbovirus, enterovirus, herpes zoster, citomegatovirus.

Electroencefalograma
Es til en los estados de origen metablico o farmacoinducido, pero rara vez confirma el diagnstico, excepto en casos de estatus epilpticos o encefalitis por virus del herpes
simple. Los patrones que nos pueden ayudar son:
1. Ondas trifsicas: encefalopata heptica u otras metablicas.
2. PLEDS (descargas peridicas lateralizadas epileptiformes): encefalitis herptica.
3. Actividad beta: intoxicacin por benzodiacepinas o
barbitricos.
4. Actividad irritativa: estatus epilptico.
5. Patrn de paroxismo-supresin y alfa coma: mal pronstico.
6. Sin actividad: muerte cerebral, hipotermia, intoxicaciones.

Manejo del coma en Urgencias

Todas las alteraciones del nivel de conciencia son potencialmente letales, y se debe corregir en un brevsimo espacio

de tiempo la hipotensin, la hipoglucemia, la hipoxia y la hipercapnia a fin de evitar un dao mayor en el sistema nervioso central. Una actuacin protocolizada nos ayuda a actuar con ms rapidez:

Estabilizacin
Control de las vas respiratorias
Retirar prtesis dentales; colocacin de una cnula orofarngea (Guedel) para evitar la cada de la lengua; intubacin orotraqueal en caso de coma profundo, apnea, riesgo de
broncoaspiracin, hipoventilacin, emesis o si una insuficiencia respiratoria no revierte tras medidas simples.
Control hemodinmico
Canalizar la va venosa simultneamente a la extraccin
analtica; mantener una presin arterial que asegure una
scorrecta perfusin cerebral mediante la perfusin de lquidos o agentes vasoactivos; corregir los trastornos del ritmo
cardaco.
Estabilizacin del cuello
En caso de traumatismos hasta que se descarten fracturas
o luxaciones vertebrales.

Medidas farmacolgicas
Glucosa 25-50 g por va intravenosa
50 ml de suero glucosado al 50% o 2 ampollas de Glucosmon (una de 20 ml contiene 10 g de glucosa). En caso
de que no se pueda determinar la glucemia inmediatamente.
Tiamina 100 mg por va intravenosa (Benerva una ampolla
de 100 mg)
En caso de sospecha de alcoholismo o desnutricin y tras
la administracin de glucosa, para el tratamiento de la encefalopata de Wernicke.
Antdotos
Ante la sospecha de intoxicaciones. Naloxona (una ampolla
de 0,4 mg) para corregir la intoxicacin por opiceos, en dosis de 0,4 mg en bolo intravenoso cada 2-3 minutos hasta un
mximo de 2 mg. Flumazenil (Anexate, una ampolla de 0,5
y 1 mg) para las intoxicaciones por benzodiacepinas, dosis de
0,5 mg por va intravenosa en 15 segundos, que se puede repetir en 60 segundos con un mximo de 1-2 mg.
Tratamiento anticonvulsivo
Primero con benzodiacepinas por va intravenosa, diacepam 2,5-10 mg intravenosos lento (Valium, una ampolla de
10 mg/2cc), 2,5 mg cada 30 segundos, se puede repetir si es
necesario a los 10-60 minutos con un mximo de 30 mg. Una
vez controlada la crisis iniciar la administracin de un antiepilptico como fenitona en perfusin (ampolla de 250 mg)
primero bolo intravenoso de 1 g en 500 SSF a pasar en 20
minutos y despus 15-20 mg/kg al da a un ritmo no superior
a 50 mg por minuto o cido valproico (Depakine ampolla
Medicine. 2007;9(87):5602-5609

5607

03 ACT 87 (5602-5609).qxp

26/9/07

09:28

Pgina 5608

URGENCIAS (I)

de 400 mg), dosis de carga con 15 mg/kg (400-800 mg) en 5

minutos continuando, tras 30 minutos, con perfusin intravenosa a 1 mg/kg por hora hasta un mximo de 25 mg/kg al
da.
Antibioterapia emprica
En caso de sospecha de origen infeccioso. La primera dosis
de tratamiento antibitico emprico no debe demorarse en
espera de exploraciones complementarias como la puncin
lumbar.

Tratamiento
Lgicamente lo primero es tratar la causa desencadenante
del coma. As, la evacuacin rpida mediante tratamiento
quirrgico de un hematoma extra o subdural, el drenaje del
lquido cefalorraqudeo (LCR) en una hidrocefalia masiva, la
evacuacin de un hematoma intraparenquimatoso o de un
absceso cerebral son lo electivo en los comas producidos por
estas causas. La correccin de las alteraciones metablicas o
la administracin de antagonistas especficos son el tratamiento de eleccin en los comas de origen metablico o txico. Si an as no se sabe el origen se puede continuar con
una serie de pasos hasta la llegada del resto de pruebas complementarias, teniendo en cuenta que un paciente en coma debe
ser tratado en una Unidad de Cuidados Intensivos.

Medidas generales
Aspiracin de secreciones respiratorias, elevacin del cabecero de la cama, sondaje vesical y control de diuresis, sonda nasogstrica y nutricin enteral precoz, profilaxis de
trombosis venosa con heparina de bajo peso molecular, profilaxis de lcera de estrs, cambios posturales para evitar las
lceras de decbito y almohadillado en zonas de presin,
proteccin corneal con oclusin palpebral o pomada protectora.

Evitar la sobrecarga de fluidos

evitando soluciones hipoosmolares.

TABLA 7

Tratamiento etiolgico del

coma
Meningoencefalitis: antibitico

Hiperventilacin controlada
Con el mantenimiento de la presin de CO2 (pCO2) entre 28 y 33
mmHg que disminuir la cifras de
la presin intracraneal por la vasoconstriccin cerebral que produce. Este efecto beneficioso tiene el inconveniente de ser limitado
en el tiempo.

Opiceos: naloxona
Benzodiacepinas: flumacenil
Hipoglucemia: glucosa
Correccin de alteraciones
hormonales
Correccin de alteraciones
hidroelectrolticas
Encefalopata de Wernicke:
tiamina
Encefalopata heptica:
lactulosa para disminuir la
produccin de compuestos
nitrogenados, dieta pobre en
protenas, antibiticos
(neomicina, metronidazol) para
disminuir la produccin de
amonio por la flora intestinal

Agentes hiperosmolares
Principalmente con el manitol
y tambin con la urea. Se admiEncefalopata urmica: en
nistra manitol al 20% (250 ml sol
principio se trata de forma
conservadora pero si es grave y
20% = 25 g) en dosis de 0,25-1
se acompaa de acidosis,
g/kg en 20-30 minutos; mantenihiperpotasemia, sobrecarga de
volumen o pericarditis, se
miento con 0,25-0,5 g/kg cada 4requerir hemodilisis de forma
urgente
6 horas. Es dudosa la idoneidad
de mantener el tratamiento ms
de 48-72 horas. Puede producir hiponatremia por expansin
del volumen extracelular, por lo que hay que controlar la osmolaridad plasmtica con control de iones en sangre y orina.
Corticoides
Eficaces en edema vasognico secundario a traumatismos
craneoenceflicos y a lesiones ocupantes de espacio como tumores o abscesos. No se ha demostrado eficaz en el edema
citotxico de los accidentes cerebrovasculares. Se administra
dexametasona intravenosa 4-8 mg cada 6 horas.
Coma barbitrico
Cuando el resto de las medidas no han sido efectivas. La administracin de altas dosis de barbitricos produce una disminucin de la presin intracraneal por mecanismos de accin todava no bien conocidos.

Tratamiento de la hipertensin intracraneal

Tratamiento etiolgico

Cuando no se puede aplicar un tratamiento quirrgico

efectivo en las lesiones supra e infratentoriales o en los que
una vez aplicado ste vemos que progresa el deterioro del
tronco, lo indicado ser la aplicacin de medidas encaminadas al mantenimiento de la presin intracraneal dentro de
unos lmites normales. Los valores normales oscilan entre 2
y 12 mmHg pudiendo considerar los 20 mmHg como valor
lmite aceptable. El conocimiento de estos valores se hace
con la colocacin de un sistema de medicin como un catter intraventricular o subdural, o de un electrodo intraparenquimatoso.

Quirrgico cuando fuera necesario y en las lesiones txicometablicas se debe instaurar tan pronto como sea posible
(tabla 7).

Primeras medidas
Mantenimiento de una oxigenacin correcta y elevacin
de la cama unos 25 para disminuir el retorno venoso con un
control estricto de la temperatura y de la tensin arterial.
5608

Medicine. 2007;9(87):5602-5609

Bibliografa recomendada

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
Bateman D. Neurological assessment of coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71supl1:i13-7.
Blanco S, Mellado P. Temas de medicina interna. Coma. 2001.

03 ACT 87 (5602-5609).qxp

26/9/07

09:28

Pgina 5609

COMA
Cartlidge N. States related to or confused with coma. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 2001;71Supl1:i18-9.
Juntas R, Villarejo A, Blanco A. Alteraciones del nivel de conciencia. Coma.
Manual de diagnstico y teraputica mdica del hospital 12 de Octubre.
5 ed. 2003: 873-84.
Parvizi J, Damasio A. Neuroanatomical correlates of brainstem coma. Brain.
2003;126:1524-36.
Prez-Prez RM, Bardalet-Vials N, Soler-Murall N. Diagnstico de muerte y
trasplante de rganos. Implicaciones jurdicas y mdico-legales. Med Clin
(Barc). 2006;126(18):707-711

Romper A. Estados confusionales agudos y coma. Harrison, principios de Medicina Interna. 16 ed. 2006:1793-801.
Steven F. Coma and confusional status: emergency diagnosis and management, Neurol Clin. 1998;16(2):237-56.
Tembl JI, Bosc I, Vilchez JJ. Protocolo diagnstico del coma. Medicine.
2003;8(103):5574-7.
Tembl JI, Bosc I, Vilchez JJ. Protocolo teraputico del coma. Medicine.
2003;8(103):5578-9.
Zeman A. Conciousness. Brain. 2001;124:1263-89.

Medicine. 2007;9(87):5602-5609

5609

05 ACT 87 (5618-5625).qxp

26/9/07

09:30

Pgina 5618

ACTUALIZACIN

Ictus
L. Broseta Vianaa y T. Segura Martnb
Servicios de aMedicina Interna y bNeurologa.
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Concepto
Entendemos por ictus la aparicin repentina de un dficit
neurolgico enceflico, focal no convulsivo, causado por una
enfermedad vascular, ya sea isqumica o hemorrgica, sin
que haya mediado traumatismo. Este trmino sustituye al
tradicional de accidente cerebro vascular (ACV), pero ambos
hacen referencia a un suceso brusco, en un intento de resaltar las caractersticas agudas de este tipo de enfermedad vascular cerebral. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
define ictus como: signos clnicos de trastornos focales de la
funcin cerebral, que se desarrollan rpidamente, con sntomas que duran 24 horas o ms, o que llevan a la muerte, sin
otra causa aparente que un origen vascular1 pero es sta una
definicin controvertida, ya que deja fuera de la misma a la
mayora de las hemorragias subaracnoideas y a todos los accidentes isqumicos transitorios [AIT]. A pesar de los avances logrados en los ltimos aos, la enfermedad cerebrovascular aguda contina siendo el problema neurolgico grave
ms frecuente y que ms incapacidad permanente (enfermedad cerebrovascular [ECVA]) produce en los adultos. Aunque no existe un estudio epidemiolgico nacional, se estima
que en nuestro pas la incidencia de ictus oscila entre 150350 casos por 100.000 habitantes, siendo la prevalencia calculada de 500 casos por 100.000 habitantes2.
El ictus es una patologa aguda y grave que requiere un
diagnstico precoz y que se beneficia de un tratamiento especfico que debe ser aplicado lo antes posible. Frente al ictus la actuacin mdica debe ir dirigida no slo a limitar el
dao cerebral, sino tambin a lograr un diagnstico etiolgico temprano, ya que en esta enfermedad, tan variada desde el
punto de vista etiopatognico, las posibilidades teraputicas,
el riesgo vital y la tasa de complicaciones o recurrencias es
muy diferente de unos subtipos a otros.
En este artculo se revisan los distintos subtipos de enfermedad cerebrovascular aguda y se ofrece un esquema de
diagnstico etiolgico y manejo inicial ya desde la primera
valoracin en Urgencias.
5618

Medicine. 2007;9(87):5618-5625

PUNTOS CLAVE
Concepto. El ictus provoca la aparicin
repentina de un dficit neurolgico focal y es
causado por una enfermedad vascular. Es una
patologa urgente que requiere un diagnstico
etiolgico temprano, ya que las posibilidades
teraputicas, el riesgo vital y el pronstico
funcional es muy diferente de unos subtipos a
otros.
Clasificacin. Aproximadamente el 80% de los
ictus son isqumicos. Cada vez con menor
sentido prctico se ha diferenciado dentro de la
isquemia cerebral los episodios transitorios
(accidentes isqumicos transitorios [AIT]) frente
al infarto cerebral establecido (ICE). En los
primeros la clnica revierte en las primeras 24
horas. Los mecanismos que originan la isquemia
cerebral son variados, y aunque sta es
mayoritariamente emblica, puede ser tambin
debida a trombosis in situ o a hipoperfusin, ya
sea sistmica o focal.
Criterios de sospecha clnica. La presentacin del
paciente con enfermedad cerebrovascular es
heterognea, dependiendo del territorio vascular
afectado y del tipo de ictus. Los sndromes de
mayor utilidad diagnstica son el que afecta a la
arteria cerebral media, el vertebro-basilar y el
sndrome lacunar.
Procedimientos diagnsticos. A efectos
prcticos, y en una primera aproximacin
diagnstica, debemos diferenciar si nos
encontramos ante un ictus isqumico o
hemorrgico (tomografa axial computarizada
[TAC] urgente), en el primer supuesto diferenciar
si el mecanismo es emblico o trombtico
(infarto lacunar) y de ser emblico si es
cardioemblico o aterotrombtico (embolia
arterio-arterial).
Diagnstico diferencial. Diversas enfermedades
distintas a la isquemia cerebral se pueden
manifestar de forma similar, es decir, como una
prdida sbita de funcin focal cerebral.
Entidades nosolgicas como el dficit focal postcomicial, la encefalopata hipertensiva, migraa
con aura o alteraciones metablicas deben formar
parte del diagnstico diferencial del paciente con
ictus.

05 ACT 87 (5618-5625).qxp

26/9/07

09:30

Pgina 5619

ICTUS

Clasificacin
La ECVA se produce por alguno de estos mecanismos fisiopatolgicos:3
1. Afectacin intrnseca de la pared del vaso cerebral
como la arteriosclerosis, lipohialinosis, inflamacin, depsito de amiloide, diseccin arterial, malformacin, dilatacin
aneurismtica o trombosis venosa.
2. Embolia cardaca o desde la circulacin extracraneal.
3. Flujo cerebral inadecuado en relacin con el descenso
en la presin de perfusin o aumento en la viscosidad de la
sangre.
4. Trombosis in situ de una vena o seno venoso cerebral
ligada a alteraciones en la coagulabilidad de la sangre.
5. Ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo o intracerebral.
Los cuatro primeros mecanismos pueden producir un
AIT o un infarto cerebral establecido (ICE), mientras que el
ltimo mecanismo es responsable de la hemorragia subaracnoidea (HSA) o de la hemorragia intracerebral (ictus hemorrgico no traumtico). Aproximadamente el 80% de los ictus
se deben a infarto isqumico cerebral y el 20% a hemorragia
cerebral. Es importante resear ahora la diferencia entre
AIT y ICE.

Accidente isqumico transitorio

El trmino accidente isqumico transitorio fue introducido
en 1950 asumiendo que la prdida de funcin neurolgica
transitoria preceda al ICE4. Se define como episodio de bajo
flujo sanguneo de forma temporal (menos de 24 horas) en
un rea focal del cerebro sin dao permanente. Sin embargo,
esta definicin es arbitraria y posiblemente ha sido superada.
Hoy se sabe que la mayora de los AIT verdaderos duran
menos de una hora, y si la duracin es superior las probabilidades de resolucin completa sin secuelas de necrosis en el
tejido cerebral son inferiores al 15%5. Los estudios con resonancia magntica (RM) cerebral ms avanzados, que incluyen secuencias de difusin, han permitido constatar que la
mayora de los pacientes con dficit neurolgicos isqumicos
que se prolongan ms de 1 hora presentan reas de infarto
cerebral, por lo que la definicin de AIT antes descrita est
definitivamente anticuada y es poco operativa desde el punto de vista prctico6. De hecho, cualquier mecanismo etiopatognico de isquemia cerebral es capaz de producir un AIT
o un ICE, por lo que la valoracin inicial de los AIT debera ser
tan cuidadosa como la de los ICE.

Infarto cerebral establecido

En este caso, la isquemia cerebral llega a provocar un rea de
necrosis tisular. Se conocen tres principales subtipos de isquemia cerebral:
Trombosis
En el infarto cerebral trombtico el mecanismo patognico
corresponde a la formacin de un trombo con reduccin

Fig. 1. Infarto hemodinmico por oclusin de la

cartida interna.

consiguiente de flujo a nivel local. Habitualmente la formacin de un trombo dentro de un vaso cerebral es debida a
una lesin de su pared, que puede responder a diferentes
etiologas (vasculitis, ateromatosis, displasias). En la raza
caucasiana la mayora de los infartos trombticos cerebrales
afectan a las pequeas arterias perforantes del cerebro y son
debidos a una enfermedad propia de estas arterias, que se denomina con el nombre genrico de enfermedad de pequeo
vaso cerebral. Casi siempre el infarto trombtico cerebral
por enfermedad de pequeo vaso produce un sndrome clnico lacunar.
Embolia
En esta situacin, el proceso no es local (como en la trombosis), por lo que el tratamiento de la fase aguda slo resuelve el problema de forma temporal y puede recidivar si la
fuente emblica no es correctamente identificada y tratada.
Podemos dividir al infarto emblico en tres categoras principales:
1. Origen cardaco
2. Origen arterial (casi siempre por enfermedad ateromatosa arterial).
3. Origen desconocido tras una evaluacin diagnstica
adecuada.
Hipoperfusin
Sistmica. Puede deberse a un fallo de la bomba causado
por parada cardaca o arritmia grave o por reduccin del gasto cardaco en relacin con isquemia miocrdica, embolismo
pulmonar, derrame pericrdico o sangrado. El dao cerebral
es difuso, habitualmente en ambos hemisferios cerebrales,
con sndromes clnicos secundarios a lesiones de territorios
arteriales distales o zonas de anastomosis entre las tres grandes arterias cerebrales (territorios frontera) (fig. 1).
Focal. En algunos casos la estenosis crtica u oclusin de una
gran arteria (cervical o cerebral) puede provocar un infarto
Medicine. 2007;9(87):5618-5625

5619

05 ACT 87 (5618-5625).qxp

26/9/07

09:30

Pgina 5620

URGENCIAS (I)

hemodinmico (por hipoperfusin local) distal. El ejemplo

ms habitual es el de la oclusin aterotrombtica de la arteria cartida interna (ACI), capaz de generar isquemia en la
regin ms profunda del hemisferio ipsilateral sin que coexista embolizacin arterio-arterial.
Este mecanismo de isquemia cerebral, no obstante, es
muy infrecuente, ya que el polgono de Willis confiere a la
mayora de los pacientes mecanismos de suplencia vascular
que slo en contadas ocasiones son superados.

Ictus hemorrgico (no traumtico)

Podemos distinguir dos entidades:

Hemorragia intraparenquimatosa
Constituye la entidad cerebrovascular no traumtica ms frecuente. El sangrado intracerebral deriva habitualmente de
las arterias de pequeo calibre y de las arteriolas, constituyendo entre el 10-15% del total de las enfermedades vasculares cerebrales7. Las causas ms frecuentes de sangrado
intracerebral son la hipertensin, ditesis hemorrgica, angiopata amiloide, drogas (especialmente anfetaminas y cocana) y malformaciones vasculares8. Causas menos frecuentes
incluyen el sangrado tumoral, la ruptura aneurismtica y las
vasculitis.

Fig. 2. Hemorragia subaracnoidea ocupando cisternas basales.

Criterios de sospecha clnica

La presentacin clnica del paciente con enfermedad cerebrovascular es heterognea y depende del territorio neurovascular afectado y del tipo de ictus10. En el marco de la actuacin
urgente tiene poco sentido la revisin exhaustiva de las manifestaciones clnicas que puede presentar. Mencionaremos slo
los sndromes neuro-vasculares isqumicos ms habituales:

Isqumico
Hemorragia subaracnoidea
Causada principalmente por la ruptura de un aneurisma arterial dentro del espacio subaracnoideo, proceso en el que la
sangre puede fluir ms libremente que en la hemorragia intraparenquimatosa (HIP), lo que incrementa rpidamente la
presin intracraneal (fig. 2). Este hecho explica gran parte de
la sintomatologa aguda de la HSA. Habitualmente el sangrado suele durar pocos segundos, pero si se mantiene puede producir coma profundo y muerte. El resangrado es comn. Otras causas diferentes a la rotura aneurismtica son
las ditesis hemorrgicas, traumas, angiopata amiloide, toxicidad por drogas, trombosis venosa cerebral y rotura de telangiectasias, siendo el sangrado menos abrupto, aunque
puede ser ms mantenido en el tiempo. Un caso especial de
correlacin clnico-topogrfica es el de la HSA denominada
perimesenceflica, en la que el sangrado subaracnoideo se
restringe a las cisternas perimesenceflicas y prepontinas y en
la que la causa de sangrado no es debida a rotura aneurismtica. En la inmensa mayora de las HSA el sntoma inicial
es una cefalea intensa brusca la peor de mi vida. El dolor es
unilateral en el 30% de los pacientes, predominantemente
ipsilateral a la localizacin del aneurisma. El inicio de la cefalea puede o no estar asociado a dficit neurolgico, prdida de conocimiento, crisis convulsiva, nusea, vmito o rigidez de nuca9. Habitualmente no hay dficit focales
llamativos a menos que el sangrado se produzca a la vez en el
parnquima cerebral y en el espacio subaracnoideo (hemorragia meningocerebral).
5620

Medicine. 2007;9(87):5618-5625

Sndrome de la arteria cerebral media

Sin duda el ms frecuente, se manifiesta produciendo sntomas hemisfricos graves que incluyen hemiparesia contralateral de predominio facio-braquial, hemihipoestesia, disartria y dficit visuales (hemianopsia homnima). Si se afecta el
hemisferio dominante (habitualmente el izquierdo) se afectarn las reas del lenguaje produciendo afasia, mientras que si
el hemisferio afecto es el no dominante (habitualmente el derecho) se producir una negligencia del hemicuerpo izquierdo y anosognosia (fig. 3).
Sndrome de la arteria cartida interna
La oclusin de la ACI se produce casi siempre por enfermedad ateromatosa complicada de la pared de esta arteria, ge-

Fig. 3. Infarto de ramas

superficiales de la arteria cerebral media.

05 ACT 87 (5618-5625).qxp

26/9/07

09:30

Pgina 5621

ICTUS

neralmente justo por encima de la bifurcacin de la cartida

comn. En realidad la oclusin de la ACI suele producir isquemia por embolizacin distal, siendo absolutamente excepcional que la trombosis de la ACI progrese hasta la bifurcacin intracraneal en la arteria cerebral anterior (ACA) y
arteria cerebral media (ACM). Aunque es habitual encontrar
una descripcin individualizada de este sndrome neuro-vascular, su sintomatologa es prcticamente superponible a la
de la afectacin aislada de la ACM descrita con anterioridad,
ya que la presencia de la arteria comunicante anterior
(ACoA) previene la afectacin del territorio de la ACA, con
excepcin de las arterias perforantes que emanan de la primera porcin de dicha arteria (denominada A1), antes de la
salida de la ACoA. Adems, muchos de estos pacientes refieren una clnica de amaurosis ipsilateral transitoria debido a la
afectacin de la arteria oftlmica, generalmente resuelta por
la importante colateralidad existente a nivel ocular con ramas
de la cartida externa. En las pruebas de neuroimagen puede
observarse la afectacin extensa del territorio de la ACM y
habitualmente tambin de la porcin ms anterior y rostral
del ncleo caudado, que depende de perforantes de la A1
(fig. 4).

Fig. 4. Infarto por oclusin de la arteria cartida interna con embolia a

arteria cerebral media y
A1.

Sndrome de la arteria cerebral anterior

Se traduce en una hemiparesia con hemihipoestesia contralateral, siendo ms importante la afectacin de la pierna que
la del brazo o la cara.
Sndromes vertebrobasilares o circulacin posterior
Los infartos del territorio vertebrobasilar afectan al cerebelo, tronco enceflico, tlamos y territorio de las arterias cerebrales posteriores. Si el tronco cerebral est involucrado es
clsico que puedan producir un sndrome alterno (afectacin
de un par craneal con hemiparesia y/o hemihipoestesia contralateral). Signos y sntomas caractersticos de la lesin de
tronco son la ataxia, la lesin de los pares craneales especialmente los oculomotores (III, IV y VI) que provocarn diplopa, nistagmo o mirada disconjugada y la de los pares craneales VII, IX y X que provocarn disartria, disfagia y
disfona, nuseas, vmitos, vrtigo, alteraciones de la funcin
respiratoria y disminucin del nivel de conciencia que puede
llegar al coma. Deben existir al menos dos de los sntomas
descritos con anterioridad para pensar en un infarto de tronco, siendo realmente excepcional que la lesin de un solo par
craneal o la existencia de vrtigo aislado sea secundaria a un
evento isqumico.

Fig. 5. Infartos lacunares

mltiples.

de estas arterias suele originar una clnica estereotipada,

que se ha descrito y agrupado en los denominados sndromes lacunares (hemiparesia motora pura, sndrome sensitivo puro, sndrome sensitivo motor, hemiparesia-ataxia,
disartria-mano torpe). El aspecto prctico ms relevante
es la ausencia obligatoria de signos o sntomas corticales
(fig. 5).

Hemorrgico
Sndromes lacunares
Son debidos a lesiones de pequeo tamao, por definicin
con un dimetro mximo de 1,5 cm, y producidos, como
ya se ha mencionado anteriormente, por la afectacin habitualmente trombtica- de las arterias perforantes cerebrales. Estas arterias nacen de la primera porcin de las
grandes arterias cerebrales, en la proximidad del polgono
de Willis o del trayecto de la arteria basilar y perforan el
cerebro adyacente. Tienen la funcin de llevar la sangre a
estas zonas profundas donde no existen neuronas corticales, pero s las propias de los ganglios de la base y el trayecto de las grandes vas neurolgicas. La oclusin de una

Hematoma cerebral intraparenquimatoso

Se suele presentar con una clnica tpica de sndrome focal
deficitario agudo en la que es habitual encontrar cefalea,
nuseas, vmitos, y hemorragias retinianas, incluso cuando
esta semiologa no es lo suficientemente especfica como
para permitir distinguir clnicamente con seguridad una
hemorragia de un infarto cerebral. Debido a ello, y por el
distinto manejo mdico precoz de estas dos patologas, en
todo ictus es imprescindible realizar de manera urgente
una tomografa axial computarizada (TAC) o una RM cerebral.
Medicine. 2007;9(87):5618-5625

5621

05 ACT 87 (5618-5625).qxp

26/9/07

09:30

Pgina 5622

URGENCIAS (I)

Ictus
TAC craneal

Ictus isqumico

Sndrome territorial

Hemodinmico

Emblico

Aterotrombtico

Ictus hemorrgico

Sndrome lacunar
Trombtico

Cardioemblico

Fig. 6. Protocolo diagnstico en el ictus isqumico. TAC: tomografa axial computarizada.

Hemorragia subaracnoidea
Cefalea explosiva que se sigue de signos de hipertensin endocraneal (nuseas, vmitos, prdida de conciencia) y en
ocasiones de un sndrome menngeo muy severo. Sin embargo, esta presentacin no es invariable y hasta en un 25% de
los casos la clnica puede ser atpica induciendo al error diagnstico11.

Procedimientos diagnsticos
La valoracin inicial ha de incluir la realizacin de una adecuada historia clnica, una exploracin fsica completa y una
detallada exploracin neurolgica. Se completar con la realizacin de pruebas complementarias que aporten informacin acerca del tipo y etiologa del ictus, a la vez que permitan excluir otras enfermedades cerebrales. El procedimiento
diagnstico ha de completarse en el menor tiempo posible y
lo ideal es que no supere los sesenta minutos. A efectos prcticos y con vistas al manejo teraputico y prevencin secundaria, en una primera aproximacin diagnstica debemos especificar si se trata de un ictus isqumico o hemorrgico
(realizacin de TAC urgente), en el primer supuesto diferenciar si el mecanismo es emblico o trombtico (infarto
lacunar) y de ser emblico si es de origen cardioemblico o
aterotrombtico (embolia arterio-arterial)12 (fig. 6). Bsicamente se trata de determinar si estamos ante un sndrome lacunar (en el que por definicin no existen sntomas corticales) o ante un sndrome territorial. En el primer caso el
mecanismo del ictus casi siempre es la oclusin de una pequea arteria perforante; el infarto es de pequeo tamao,
con un pronstico funcional ms favorable y con menor riesgo de recidivas, la causa suele ser la hipertensin arterial y el
tratamiento se basa en la rehabilitacin precoz y el uso de los
antiagregantes plaquetarios como profilaxis secundaria. La
existencia de signos o sntomas corticales (hemianopsia homnima, afasia, anosognosia) que definen el sndrome territorial es un signo de alarma, ya que en este otro tipo de ictus
el mecanismo habitual es el emblico y por tanto es preciso
investigar las dos causas ms frecuentes de embolismo
5622

Medicine. 2007;9(87):5618-5625

cerebral: la estenosis carotdea (embolismo arteria-arterial) y las cardiopatas con capacidad embolgena, fundamentalmente la fibrilacin auricular. En el sndrome
territorial el riesgo de recidiva es
ms alto, puede precisar un manejo ms agresivo (endarterectoma o
anticoagulacin) y urgente con el
propsito de evitar recidivas, adems el pronstico es peor que el de
los pacientes con signos corticales
ausentes. Como en otras patologas la aproximacin diagnstica se
basa en la anamnesis, exploracin
fsica y exploraciones complementarias.

Anamnesis
Antecedentes personales
1. Factores de riesgo vascular: hipertensin arterial, diabetes
mellitus, dislipemia, tabaquismo, obesidad, consumo de alcohol y otras drogas, anticonceptivos orales y estenosis carotdea.
2. Enfermedad vascular cerebral previa.
3. Historia de cardiopata o claudicacin intermitente.
4. Situacin previa.
Enfermedad actual
1. Actividad del paciente en el momento de inicio de los sntomas.
2. Sntomas observados (por el paciente o su familia).
3. Momento y rapidez de instauracin de los mismos
(importante para la decisin de la tromblisis).

Exploracin fsica
Sistmica
Mostrando especial atencin a las constantes vitales (tensin
arterial, pulso, temperatura). La hipertermia por distintos
mecanismos empeora la isquemia en el rea de penumbra,
por lo que es recomendable mantener la normotermia13.
Prestar atencin a la auscultacin cardaca (valorar arritmias
o soplos sugestivos de cardiopata estructural) y de troncos
supraarticos (carotdeos y supraclaviculares), as como a la
palpacin de pulsos perifricos y abdominales.
Neurolgica
La exploracin neurolgica inicial no precisa ser exhaustiva,
pero debemos diferenciar si estamos ante un sndrome territorial o lacunar (ausencia de signos corticales). Definir el nivel de conciencia, signos menngeos y sistemas funcionales
afectados (lenguaje, signos de heminegligencia y trastornos
campimtricos visuales, pares craneales, fuerza, sensibilidad,
coordinacin y marcha) y la presencia de signo de Babinski
(reflejo cutneo-plantar extensor).

05 ACT 87 (5618-5625).qxp

26/9/07

09:30

Pgina 5623

ICTUS

Exploraciones complementarias
Exploraciones bsicas
1. Ecocardiograma (ECG): holter si hay sospecha de fibrilacin auricular paroxstica14.
2. Radiografa de trax: de utilidad por el riesgo de complicaciones pulmonares posteriores.
3. Analtica general: iones, glucemia, funcin renal, hemograma y coagulacin. Dado que la hiperglucemia15,16 se ha
asociado a resultados desfavorables en los pacientes con ictus
y la hipoglucemia puede simular un accidente cerebrovascular hay que determinar la glucemia a todos los pacientes.
Pruebas de neuroimagen
Tomografa axial computarizada craneal. Indicada de forma urgente, salvo en casos de enfermedad terminal o demencia vascular ya diagnosticada. Permite distinguir entre
ictus isqumico y hemorrgico, dado que la clnica es insuficiente, e identificar otros procesos distintos al ictus. En los
ictus isqumicos la TAC puede ser normal en las primeras
horas o an despus si afectan a territorio vrtebro-basilar y
son de pequeo tamao. En los ictus territoriales hemisfricos es posible identificar signos precoces de isquemia cerebral ya a partir de las 2 horas de evolucin. Estos signos precoces son: borramiento de surcos, hipodensidad en ganglios
basales, prdida de lmites entre sustancia gris y blanca, hiperdensidad de la ACM. Si el ictus es hemorrgico, est indicado repetir la TAC craneal si existe un deterioro neurolgico o hay sospecha de un proceso expansivo subyacente.
Resonancia magntica. Debe realizarse cuando la TAC
craneal es insuficiente para el diagnstico: en ictus del territorio vrtebro-basilar, sospecha de trombosis venosas cerebrales, disecciones de troncos crvico-ceflicos y malformaciones arteriovenosas, en ocasiones puede detectar
aneurismas en casos de HSA.
Angiorresonancia magntica. Permite visualizar las arterias crvico-craneales sin los riesgos de la arteriografa. Tiene tambin mucha utilidad para valorar senos venosos cerebrales cuando existe sospecha de trombosis venosa cerebral.
Doppler de troncos supraarticos y transcraneal
Eco-doppler de tronco supraarticos. Permite identificar
estenosis/oclusiones de las arterias cervicales, responsables
de la mayora de los ictus isqumicos de etiologa aterotrombtica (fig. 7).
Doppler transcraneal. Permite identificar oclusiones/estenosis arteriales intracraneales. Tambin resulta de utilidad
en la deteccin de vasoespasmo en HSA.
Otras
Ecocardiograma. Si hay sospecha de cardioembolia o ictus en
pacientes jvenes (menos de 45 aos), para descartar foramen
oval permeable, miocardiopatas, mixoma auricular, etc.17.
Estudio de hipercoagulabilidad (menos de 45 aos). Anticoagulante lpico, protenas C y S, antitrombina III, factor

Fig. 7. Eco-doppler color de troncos supraarticos.

VIII, factor XII, resistencia a la protena C activada, dficit

de plasmingeno, mutacin protrombina, etc.
Arteriografa cerebral. Indicada en los siguientes casos:
1. Hemorragia subaracnoidea: fuera del perodo de vasoespasmo (entre el cuarto y el decimoquinto da). Si la primera
arteriografa no es concluyente puede repetirse a las tres-seis
semanas.
2. Hemorragia parenquimatosa con sospecha de malformacin vascular: hematomas lobares, pacientes jvenes sin
hipertensin arterial.
3. Ictus isqumico de etiologa desconocida en paciente
joven, en casos seleccionados.

Diagnstico diferencial
La prdida sbita de funcin focal cerebral es el hallazgo primordial en la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo,
otras enfermedades distintas a la isquemia cerebral se pueden
manifestar de esta forma (tabla 1). Por ejemplo, un estudio
reciente sobre los errores diagnsticos en pacientes con infarto cerebeloso identific que ms de la mitad de los casos
sucedieron en pacientes de menos de 50 aos que se presentaron con clnica de cefalea o vrtigo18. As, en la valoracin
inicial debemos realizar un rpido pero tambin amplio diagnstico diferencial, mostrando especial atencin a las situaciones que pueden simular un ACV:

Parlisis de Todd
En ocasiones tras una crisis epilptica focal motora, aunque
sea de breve duracin, puede quedar una parlisis transitoria
(parlisis de Todd) que remeda la paresia de una isquemia19.
Debe sospecharse si existe el antecedente de enfermedad
epilptica, aunque la clave diagnstica es la presencia de testigos que relaten una crisis previa al cuadro deficitario focal.
An as, hay que ser especialmente cuidadosos ya, que algunos pacientes con ictus pueden comenzar con crisis al inicio
del evento y pacientes que han tenido previamente un ataque
Medicine. 2007;9(87):5618-5625

5623

05 ACT 87 (5618-5625).qxp

26/9/07

09:30

Pgina 5624

URGENCIAS (I)
TABLA 1

Diagnstico diferencial del

accidente cerebrovascular

isqumico pueden sufrir ms tarde crisis epilpticas si la zona infartada se convierte en un foco
crnico.

Alteraciones metablicas

Enfermedades vestibulares

Hay que prestar especial atencin a la hipoglucemia23 por su

capacidad para simular un dficit focal. Los signos y sntomas neuroglucopnicos son: cefalea, fatiga, trastornos de la
conducta, incoordinacin, alucinaciones, amnesia, convulsiones y prdida de conciencia que puede abocar al coma y a
la muerte si no se corrige el dficit del aporte de glucosa.

Alteraciones metablicas: hipo

o hiperglucemia, trastornos
tiroideos, disturbios
hidroelectrolticos

Lesiones estructurales intracraneales

Migraa acompaada
Parlisis postictal (Todd)
Encefalopata hipertensiva
Infecciones: menigoencefalitis,
abscesos, neurosifilis,
toxoplasmosis, etc.

Encefalopata
hipertensiva20

Es un sndrome que aparece como

consecuencia de una sbita e intensa elevacin de la tensin arteEnfermedad desmielinizante.
Sntomas paroxsticos en la
rial sistlica, diastlica o ambas,
esclerosis mltiple
determinando la aparicin de maHematomas subdurales o
epidurales
nifestaciones neurolgicas en forTraumatismo, contusin
ma de cefalea, nuseas y vmitos,
cerebral
trastornos visuales, crisis focales o
Vasculitis: arteritis de la
temporal
generalizadas, sndrome confusional, focalidad neurolgica y, en casos avanzados, estupor y coma. La
causa de la encefalopata hipertensiva (EH) es un edema cerebral por prdida de la autorregulacin del flujo cerebral.
Generalmente ocurre en pacientes con antecedentes de hipertensin arterial, pero puede ocurrir en pacientes previamente normotensos (pre-eclampsia, insuficiencia renal aguda, feocromocitoma y otras enfermedades), en cuyo caso la
EH puede aparecer con cifras tensionales no excesivamente
elevadas. En casos evolucionados puede observarse una retinopata hipertensiva grado IV (hemorragias retinianas, exudados y papiledema) y evidencia de fallo renal y cardaco. El
objetivo del tratamiento es una reduccin gradual de la tensin arterial, evitando descensos bruscos de la misma que
pueden producir infartos cerebrales en territorios frontera.
En cualquier caso la EH es una patologa poco frecuente,
cuyo diagnstico exige algo ms que cifras de tensin arterial
elevadas. No debe olvidarse que stas acompaan casi siempre a los ictus en fase aguda, pero este hecho es habitualmente ms una consecuencia que la causa en s de la patologa.

Migraa con aura

La sintomatologa que acompaa a la cefalea en la migraa es
frecuente y variada21. Hasta en un tercio de los casos la cefalea
se precede de sintomatologa neurolgica focal, denominada
aura, que permanece entre pocos minutos y un mximo de 12 horas22. El aura ms tpica es la visual (fotopsias, escotomas,
hemianopsia). La focalidad del tronco de encfalo en forma de
coma, diplopa o parestesias periorales ocurren en menos de
10% de los pacientes que consultan por migraa, en general
mujeres jvenes, y se conoce como migraa basilar. Otros cuadros menos frecuentes son la migraa retiniana (amaurosis
unilateral) o la migraa hemipljica, esta ltima con un alto
componente familiar. En algunos pacientes aparece el aura sin
cefalea posterior (equivalente migraoso). Por ltimo, se denomina infarto migraoso al que aparece tras una crisis de migraa con aura, persistiendo la focalidad neurolgica y evidencindose un infarto cerebral en las pruebas de neuroimagen.
5624

Medicine. 2007;9(87):5618-5625

Los tumores y abscesos pueden comenzar con sntomas neurolgicos focales, aunque el curso evolutivo suele ser progresivo. Un 5% de los tumores cerebrales pueden simular un ictus por el inicio sbito y slo se pueden diferenciar por
tcnicas de neuroimagen24.

Vasculitis
Mencionamos aqu esta enfermedad ya que por su frecuencia
y gravedad debe sospecharse siempre en pacientes ancianos
con ictus. De hecho, la determinacin de la velocidad de sedimentacin globular (VSG) y la palpacin de los pulsos
temporales deben formar parte de la evaluacin rutinaria de
estos enfermos. Sin embargo, la arteritis temporal provoca
isquemia cerebral de origen trombtico y en realidad ms
que un diagnstico diferencial del ictus constituye una posibilidad etiolgica de ste25.

Patologa vestibular perifrica

Produce vrtigo que, junto con el vegetatismo asociado, puede interpretarse como infartos vertebrobasilares. La ausencia
de afectacin de otros pares craneales (diplopa, paresia facial, disartria, etc.) y de vas largas (hemiparesia, hemihipoestesia) permiten diferenciarlo del ictus del tronco cerebral.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Tunstall Pedoe H, for the WHO Monica Project Principal Investigators

The World Health Organisation. Monica Project. J Clin Epidemiol.

1988;41:105-14.

2. Daz Guzmn J, Prez Sempere A, Matas-Guiu J. Epidemiologa del ic

tus. El problema en Espaa. En: Nez M, editor. Medicina cardiovascular, Tomo II. Barcelona: Masson SA; 2005. p. 1137-47.

3. Mohr JP, Albers GW, Amarenco P, Babikian VL, Biller J, Brey RL, et al.

Etiology of stroke. Stroke. 1997;28: 1501-6.

4. Fisher M. Occlusion of the internal carotid artery. AMA Arch Neurol

Psychiatry. 1951;65:346.
5. Dvalos A. Ataque isqumico transitorio. En: Castillo J, lvarez
Sabn J, Mart-Vilalta J, Martnez Vila E, Matas Guiu J, editores.
Manual de enfermedades vasculares cerebrales. 2a ed. Barcelona:
Prous science; 1999.

05 ACT 87 (5618-5625).qxp

26/9/07

09:30

Pgina 5625

ICTUS
6. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saber JL, et al.

Transient isquemic attack-proposal for a new definition. N Engl J Med.

2002;347:1713-6.

7. Patologa vascular cerebral hemorrgica. En: Mart-Vilalta J, editor. En

fermedades vasculares cerebrales. 2 ed. Barcelona: Prous Science

16. Lindsberg PJ, Roine RO. Hyperglycemia in acute stroke. Stroke.

2004;35:363.
17. Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, Beller GA, Bierman FZ,

Davis JL, et al. ACC/AHA/ASE 2003 guideline update for the clinical ap-

8.

9.

10.

S.A.;2004. p. 363-403.
Kase CS, Caplan LR. Intracerebral hemorrhage. Butterworth-Heinemann. Boston: 1996.
Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR, Langenberg P. Headache in acute cerebrovascular disease. Neurology. 1986;36:1445.
Isasia Muoz T, Vivancos Mora J, Del Arco Galn C. Cadena asistencial
del ictus. Protocolo de actuacin en urgencias hospitalarias. Emergencias.
2001;13:178-87.
Van Gijn J, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and
management. Brain. 2001;124:249-78.
Serena Leal J. Infarto cerebral: manifestaciones clnicas y diagnstico. En: Plan de formacin en neurologa: ictus. Madrid: Ed.
Ergon; 2000. p. 55-66.
Ginsberg MD, Busto R. Combating hyperthermia in acute stroke: A significant clinical concern. Stroke. 1998;29:529.
Schaer BA, Zellweger MJ, Cron TA, Kaiser CA, Osswald S. Value of routine holter monitoring for the detection of paroxysmal atrial fibrillation
in patients with cerebral ischemic events. Stroke. 2004;35:e68.
Bruno A, Biller J, Adams HP Jr, Clarke WR, Wodson RF, Williams LS,
et al. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke. Trial
of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators. Neurology. 1999;52:280.

11.

12.

13.

14.

15.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

plication of echocardiography: summary article: a report of the American

College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography). Circulation.
2003;108:1146.
Savitz SI, Caplan LR, Edlow JA. Pitfalls in the diagnosis of cerebellar infarction. Acad Emerg Med. 2007;14(1):63-8.
Gallmetzer P, Leutmezer F, Serles W, Assem-Hilger E, Spatt J, Baumgartner C. Postictal paresis in focal epilepsiesincidence, duration, and
causes: a video-EEG monitoring study. Neurology. 2004;62:2160.
Healton EB, Brust JC, Feinfeld DA, Thomson GE. Hypertensive encephalopathy and the neurological manifestations of malignant hypertension. Neurology. 1982;32:127-32.
Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Migraine: current understanding
and treatment. N Engl J Med. 2001;346:257-70.
Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia. 2004;24:1.
Marks V, Teale JD. Hypoglicemic disorders. Clin Lab Med. 2001;21:79-97.
Ross RT. Transient tumor attacks. Arch Neurol. 1983;40:633.
Hunder GG. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. En: Kelly
WN, Harris ED, Ruddy S, et al, editors. Textbook of rheumatology. 6th
ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 2001.

Medicine. 2007;9(87):5618-5625

5625

02 ACT 87 (5592-5901).qxp

26/9/07

09:25

Pgina 5592

ACTUALIZACIN

Intoxicaciones
agudas por alcohol,
otras drogas
y frmacos
psicoactivos

PUNTOS CLAVE
Alcohol. El etanol es una droga con accin
fundamentalmente depresora del sistema nervioso
central (SNC). Sus manifestaciones clnicas se
correlacionan con la alcoholemia El tratamiento
se basa en medidas de soporte y tiamina El
metanol, adems, puede producir alteraciones
visuales permanentes por un metabolito inducido
por la ADH Su tratamiento, al igual que el
etilenglicol, se basa en el bloqueo de esta enzima
con etanol o fomepizol La intoxicacin por
alcohol isoproplico se trata con medidas de
soporte y hemodilisis.

J.M. Moreno Salcedo y J.L. Beato Prez

Servicio de Medicina Interna. Hospital de Helln. Helln. Albacete.

Introduccin
La intoxicacin se define como la aparicin de efectos adversos tras la exposicin a sustancias qumicas. Estos efectos
adversos pueden aparecer tanto por la administracin de frmacos en dosis teraputicas como por la sobreingesta o
sobredosificacin de los mismos. Las intoxicaciones por psicofrmacos son aquellas que estn producidas por drogas
que afectan fundamentalmente al sistema nervioso central
(SNC), y que podemos ver resumidas en la tabla 1. Las cantidades necesarias para producir sntomas dependen de: a) la
capacidad del sujeto para metabolizar los txicos; b) la comorbilidad del paciente; c) la edad y d) la ingesta asociada de
otros frmacos o txicos1,2.
Ante un paciente con sospecha de intoxicacin, debe
realizarse una historia clnica exhaustiva que recoja datos
sobre la forma, cantidad, tiempo transcurrido desde la admiTABLA 1

Principales psicofrmacos y drogas psicoactivas

Psicofrmacos

Drogas psicoactivas

Sedantes o hipnticos

Cocana

Barbitricos

Simpaticomimticos

Benzodiacepinas
Antidepresivos

Opioides
Alucingenos y drogas de diseo

Tricclicos
IMAO
Nuevos antidepresivos
Antipsicticos
Litio
Anticonvulsivantes
IMAO: inhibidores de la monoamino-oxidasa.

5592

Medicine. 2007;9(87):5592-5601

Sedantes o hipnticos. Los barbitricos producen

sedacin importante que puede llegar al coma
El tratamiento es de soporte con
descontaminacin gastrointestinal y en casos
graves la hemodilisis Las benzodiacepinas
producen un cuadro ms leve y tienen la ventaja
de la existencia de un antdoto, el flumacenil.
Antipsicticos y antidepresivas. Se manifiestan
por sntomas de depresin del SNC, hipotensin y
alteraciones en el electrocardiograma (ECG) El
tratamiento es de soporte con medidas de
descontaminacin gastrointestinal en dosis
repetidas y lidocana con bicarbonato sdico en
caso de aparicin de arritmias.
Litio. La toxicidad renal es frecuente y se
acompaa de alteraciones en el ECG y sntomos
del SNC. En el tratamiento se utilizan medidas
para forzar la diuresis y de soporte.
Antiepilpticos. La fenitona y carbamacepina se
manifiestan con sntomas oculares y vestbulocerebelosos, que pueden progresar a depresin
del SNC, convulsiones e hipotensin
Tratamiento de soporte y benzodiacepinas si
aparecen convulsiones El valproato tiene una
buena correlacin entre sus niveles plasmticos y
el grado de afectacin del SNC El tratamiento
es con descontaminacin y naloxona.
Drogas de abuso. La cocana y las drogas de
diseo producen un sndrome simpaticomimtico
(SSM) donde la hipertermia y la deshidratacin
desempaan un papel importante Los opioides
se manifiestan con depresin del SNC, miosis y
sntomas gastrointestinales Su tratamiento se
basa en la naloxona.

02 ACT 87 (5592-5901).qxp

26/9/07

09:25

Pgina 5593

INTOXICACIONES AGUDAS POR ALCOHOL, OTRAS DROGAS Y FRMACOS PSICOACTIVOS

TABLA 2
nistracin del frmaco, enfermedaNiveles de alcoholemia, su correlacin fisopatolgica y clnica
des subyacentes y traumatismos3.
La exploracin fsica debe realizarAlcoholemia
Fisiopatologa
Efectos clnicos
se de forma detallada y evaluar
20-50 mg/dl
Inhibicin postsinptica de vas
Disminucin de la coordinacin motora fina
entre otros aspectos: el nivel de
neuronales de la sustancia reticular
Euforia, locuacidad, dificultad de
y crtex (hiperexcitabilidad)
conciencia, las pupilas, datos de fo50-100 mg/dl
concentracin, disminucin de la capacidad de juicio
100-150 mg/dl
Disfuncin vestibular y cerebelosa
Dificultad para mantener el equilibrio, nistagmus,
calidad neurolgica, as como la sidiplopa, disartria y ataxia.
tuacin hemodinmica, cardio-res150-250 mg/dl
Letargia (a veces afectacin del sistema nervioso
piratoria y las constantes vitales,
autnomo con hipotensin/ hipotermia)
ya que con esta informacin se
200 mg/dl
Estupor, obnubilacin, lenguaje incoherente, vmitos
podra llegar al diagnstico hasta
300 mg/dl
Coma (en los no consumidores habituales)
400 mg/dl
Depresin respiratoria
en un 90% de los casos4. Se debe
500 mg/dl
Parlisis respiratoria y muerte
plantear en todos los casos un diagSNA: sistema nervioso autnomo.
nstico diferencial con procesos
estructurales del SNC, estados
postcrticos, infecciones, alteracioliza en la mucosa gstrica. Dicho metabolismo est dismines endocrino-metablicas y enfermedades sistmicas.
nuido en las mujeres, lo que unido a un menor volumen de
Se solicitarn determinaciones analticas que incluyan:
distribucin explicara la vulnerabilidad de stas a las comhemograma, glucemia, creatinina, iones, gasometra, txicos
plicaciones de la intoxicacin etlica. El etanol acta en los
en orina y en sangre, si fuese posible, electrocardiograma y
receptores GABAa y en los canales de cloro asociados, de ah
radiografa de trax. En casos seleccionados debe realizarse
una tomografa computarizada (TC) craneal, electroencefala similitud de efecto con las benzodiacepinas y los barbitlograma, perfil analtico heptico y niveles de amonio5.
ricos9.
El tratamiento de las intoxicaciones agudas depende de
la situacin clnica y del tipo de sustancia. Ante una sobreinClnica
gesta, en primer lugar se procede a la estabilizacin hemodiLas manifestaciones clnicas de la intoxicacin etlica son
nmica y respiratoria mediante las medidas de soporte que
muy variables, aunque se pueden correlacionar con su consean precisas, y a la monitorizacin electrocardiogrfica y de
centracin plasmtica (tabla 2). Dependen entre otros factoconstantes vitales. En la fase pretxica son prioritarios: a) el
res de: a) la rapidez de la ingesta; b) la susceptibilidad previa
vaciamiento gstrico que en ciertos casos puede ser eficaz
del paciente, ya que los consumidores crnicos de alcohol
varias horas despus de la ingesta, por el efecto anticolinrprecisan de dosis superiores para manifestar los mismos sngico de algunos txicos que disminuyen el peristaltismo intomas; c) el consumo combinado con otros txicos como la
testinal y b) la administracin de carbn activado para abcocana cuyo metabolito cocaetileno tiene una afinidad por
sorber parte del txico, a veces en dosis repetidas, ya que
sus receptores 40 veces mayor, lo que multiplica por 20 la
algunos frmacos tienen circulacin enteroheptica6. Si la
mortalidad. En pacientes con disminucin del nivel de conciencia es necesario descartar otras posibilidades como trausustancia tiene eliminacin renal puede ser til la diuresis
matismo crneo-enceflico (TCE), hipoxia, hipotermia, enforzada y la alcalinizacin de la orina. Dentro de las medidas
cefalopata heptica, alteraciones metablicas, psiquitricas o
especficas para el tratamiento de la intoxicacin por cada
coingesta de otros sedantes del SNC10.
uno de los diferentes txicos estara la utilizacin de un antdoto cuando est disponible, y en los casos graves la hemoperfusin o hemodilisis, sobre todo con insuficiencia reTratamiento
nal asociada7,8.
Es fundamentalmente de soporte. Como norma se debe administrar tiamina 100 mg por va parenteral para la prevencin de la encefalopata de Wernicke. Tambin se realizar
una glucemia capilar y se debe iniciar una infusin de suero
Intoxicacin aguda por alcoholes
glucosado al 5% en caso de hipoglucemia, siempre y cuando se
haya administrado previamente la tiamina. El uso de piridoxiEtanol
na en la fase aguda no est demostrado que produzca algn
beneficio.
En la intoxicacin leve slo es precisa la observacin duEl consumo de etanol est muy extendido entre la poblacin
rante unas horas. En los casos de intoxicaciones moderadas
general y de una forma creciente en los ms jvenes. Hasta
puede aparecer hipotensin como consecuencia de la vasodiun 3% de todas las admisiones que se producen en los servilatacin, arritmias, hipotermia, hipoglucemia e incluso cetocios de Urgencias son debidas a intoxicaciones agudas por
acidosis, por lo que hay que valorar los signos de deplecin
consumo de etanol. La absorcin del etanol se produce muy
de volumen y si es precisa la hidratacin parenteral, vigilar el
rpido, en su mayora a nivel gstrico, y la porcin ms proequilibrio cido-base y/o aumentar la temperatura corporal.
ximal del intestino delgado. El primer paso en el metabolisLa disminucin del nivel de conciencia, sin una mejora promo del etanol ocurre a nivel heptico por la va de la enzima
gresiva en exploraciones seriadas, as como la sospecha de
alcohol-deshidrogenasa (ADH). Aunque la mayora del meTCE hacen necesaria la realizacin de una TC craneal y la
tabolismo tiene lugar en el hgado, la ADH tambin se locaMedicine. 2007;9(87):5592-5601

5593

02 ACT 87 (5592-5901).qxp

26/9/07

09:25

Pgina 5594

URGENCIAS (I)

observacin hasta la completa recuperacin. La intoxicacin

grave precisa de tratamiento de soporte agresivo y posteriormente el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI). Mientras que la aparicin de arritmias podra justificar su ingreso en planta.
En la actualidad se estn utilizando otros frmacos para
acelerar la eliminacin de los niveles de etanol en sangre,
como la metadoxilina, una molcula que parece ser segura y
eficaz, mejorando los sntomas de la intoxicacin aguda; sin
embargo, su uso es todava experimental11.

Metanol
Se utiliza en limpia cristales de uso domstico. Su absorcin
se produce de forma rpida, con un pico a los 30-60 minutos. Existe un perodo de latencia de 12-24 horas, entre la ingesta, su absorcin y la aparicin de los metabolitos responsables de las alteraciones visuales12.
Clnica
Muy similar a la intoxicacin por etanol, pero sin fase de euforia. Puede originar vmitos y un dolor abdominal por irritacin gastrointestinal que puede ser indistinguible de un abdomen agudo. Las alteraciones visuales se producen por la
acumulacin de un formaldehdo muy txico, que puede originar un espectro clnico que va desde la visin borrosa y la
fotofobia a la visualizacin de puntos amarillos o escotomas
densos centrales y finalmente la ceguera. La acidosis metablica puede ser muy marcada (pH inferior a 7,0 y bicarbonato inferior a 5 meq/l) con taquipnea compensadora, aunque muy raramente produce taquicardia, hipotensin o
bradicardia, salvo en la fase terminal13.
Tratamiento
Se basa en el bloqueo de la enzima ADH, utilizando otros
frmacos que tengan ms afinidad por ella que por el metanol. El etanol es ms usado, ya que tiene de 10 a 20 veces
ms afinidad, impidiendo as el metabolismo del metanol.
Tambin se debe aadir cido folnico para favorecer la
metabolizacin del cido frmico en dosis de 50 mg cada 4
horas y tiamina 100 mg con piridoxina 50 mg al da, al menos durante 48 horas. La utilizacin de hemodilisis, con
ajuste en la dosis de etanol, est indicada en casos graves12,13. Como alternativa al etanol se ha ensayado el fomepizol, con un xito similar y menos efectos secundarios; sin
embargo, su disponibilidad es an limitada y su precio elevado. La dosis de ataque es de 15 mg/kg diluidos en 100 ml
de suero fisiolgico a pasar en 30 minutos, seguido de 10
mg/kg diluidos cada 12 horas durante 2 das y posteriormente 15 mg/kg diluidos cada 12 horas hasta la normalizacin del paciente14.

Alcohol isoproplico
Es la segunda causa de intoxicacin por un alcohol tras el
etanol. Se utiliza como limpiador domstico y en diversos
desinfectantes. Presenta un cuadro clnico caracterizado por
5594

Medicine. 2007;9(87):5592-5601

ausencia de la primera fase de euforia (al igual que el metanol) y una marcada inhibicin del SNC, tanto por su prolongada vida media como por su principal metabolito, la acetona, que adems hace que los que la sufren desprendan un
olor caracterstico. Tambin ocasiona irritacin gastrointestinal que se manifiesta con dolor abdominal, nuseas y vmitos que pueden provocar una hemorragia digestiva1,7,8.
Tratamiento
No est indicado el bloqueo de la enzima ADH, por lo que
son fundamentales las medidas de soporte, el lavado gstrico
y, en los casos graves, puede ser requerida la hemodilisis13.

Etilenglicol
Lo encontramos fundamentalmente formando parte del lquido anticongelante. Produce un cuadro muy similar al etanol, pero sin olor a alcohol, siendo una de las intoxicaciones
ms graves2,3.
Manifestaciones clnicas
Presenta una primera fase de depresin del SNC (3-12 horas), que a veces se asocia a alteraciones visuales similares a
las del metanol. Una segunda fase de toxicidad cardiopulmonar (12-24 horas) con tendencia a la hipertensin y taquicardia que puede llegar a insuficiencia cardaca y distrs respiratorio. Una tercera fase de nefrotoxicidad (24-72 horas) con
necrosis tubular aguda, que puede acompaarse de una hipocalcemia significativa por depsito de cristales de oxalato
clcico. Por ltimo pueden aparecer secuelas neurolgicas
retardadas (6-12 das) en los casos de insuficiencia renal,
consistentes en neuropata craneal, sobre todo parlisis facial
bilateral, oftalmopleja, disartria, disfagia y desviacin de la
lengua15.
Tratamiento
Es el mismo que para la intoxicacin por metanol, ya que el
etanol tiene una afinidad 100 veces mayor por la ADH que
el etilenglicol15,16.

Intoxicacin por antipsicticos

Son frmacos que se utilizan en la psicosis esquizofrnica,
mana y depresin, as como en el tratamiento sintomtico
de las alucinaciones, vmitos y cefaleas de diversas etiologas. En la tabla 3 estn recogidas las principales funciones y
mecanismos de accin de los antipsicticos17.

Clnica
Aparecen sntomas como resultado de la exageracin de sus
efectos clnicos. La depresin del SNC est presente siempre
en forma de sedacin y confusin, que puede progresar hasta el coma, prdida de los reflejos tronco-enceflicos y parada respiratoria. La hipotensin ortosttica se acompaa con
frecuencia de taquicardia sinusal. La prolongacin del inter-

02 ACT 87 (5592-5901).qxp

26/9/07

09:25

Pgina 5595

INTOXICACIONES AGUDAS POR ALCOHOL, OTRAS DROGAS Y FRMACOS PSICOACTIVOS

TABLA 3

Antipsicticos: mecanismos de accin, efectos clnicos y adversos

Frmaco

Receptores bloqueados

Efectos adversos

Efectos clnicos

Baja potencia
Clorpromacina

Dopamina D2 (afinidad moderada)

Sndrome extrapiramidal (frec)

Control de sntoma positivo: alucinaciones

Acetilcolina M (gran afinidad)

Discinesia tarda (frec)

Agitacin

Histamina H1 (gran afinidad)

Sedacin (frec)

-adrenrgico (afinidad moderada)

Hipotensin ortosttica (frec)

Dopamina D1, D3, D4, D5 (afinidad variable)

Sntomas anticolinrgicos (frec)

Dopamina D2 (alta afinidad)

Sndrome extrapiramidal (frec)

Acetilcolina M, histamina H1, -adrenrgico (baja)

Discinesia tarda (frec)

Dopamina D1, D3, D4, D5 (afinidad variable)

Sedacin, hipotensin ortosttica y sntomas anticolinrgicos

Clorprotixena
Flufenacina

Ilusiones

Hidrixicina
Molidota

Pensamiento desorganizado

Mesoridacina
Perfenacina
Proclorperacina
Prometacina
Tioridacina
Alta potencia
Droperidol

Control de sntoma positivo

Haloperidol
Loxapina
Pimozida
Tiotixena
Trifluoperacina

(infrec)
Atpicos

Clozapina

Serotonina 5-HT2A (gran afinidad)

Sndromes extrapiramidales y discinesia tarda (infrec)

Control de sntoma positivo

Olanzapina
Quetiapina

Dopamina D2 (afinidad moderada)

Risperidona
Ziprasidona

Dopamina D1, D3, D4, D5 (afinidad variable)

Control de sntoma negativo

Aripiprazol
Frec: frecuente; infrec: infrecuente.

valo QT de forma significativa puede predisponer a la aparicin de torsades de Pointes18. En los casos de sobredosis por
neurolpticos de baja potencia puede aparecer un delirium
colinrgico, mientras que los sntomas extrapiramidales pueden aparecer tanto en los neurolpticos tpicos como en los
atpicos. Sin embargo, en la intoxicacin por neurolpticos
atpicos existen algunas particularidades como que la depresin del SNC se asocie siempre a taquicardia y que la
miosis pueda estar presente simulando una intoxicacin por
opioides17.

Intoxicacin por sedantes o hipnticos

Tratamiento

Clnica
En las intoxicaciones leves-moderadas los sntomas son superponibles a los de una intoxicacin por etanol. En los casos graves, la depresin del SNC progresa desde el estupor
al coma profundo y la parada respiratoria. Se acompaa de
hipotona, hipo-arreflexia, signo de Babinski positivo e incluso el paciente puede adoptar una postura de decorticacin
o descerebracin. La parada respiratoria es el problema vital
ms importante, adems en la exploracin fsica el grado de
hipoventilacin puede no ser muy aparente. La hipotensin
es frecuente y se acompaa de una frecuencia cardaca normal o ligeramente incrementada. Los barbitricos, bien por
efecto de la hipoperfusin o de la hipoxia pueden alterar la
permeabilidad capilar y originar un edema pulmonar no-cardiognico. Las lesiones bullosas se han descrito hasta en un
6% de los pacientes intoxicados por barbitricos7,8.

El tratamiento es fundamentalmente de soporte. La hipotensin es generalmente moderada y responde a la infusin

de cristaloides; sin embargo, si se precisan frmacos vasoactivos, la noradrenalina es el de eleccin. Una vez estabilizado el paciente se inicia el lavado gstrico y la descontaminacin gastrointestinal mediante la aplicacin de carbn
activado en dosis repetidas cada 6 u 8 horas. En caso de que
aparecieran convulsiones se debera tratar con una benzodiacepina como el diacepam, estando contraindicada la fenitona.
La prolongacin del intervalo QT y las torsades de Pointes
pueden favorecer la aparicin de arritmias ventriculares, en
ese caso, la lidocana es el frmaco de eleccin y estn contraindicados los antiarrtmicos de las clases IA y III17,18.

Barbitricos
Su principal uso en la actualidad es como anticonvulsivante.
Existen receptores diferentes para los barbitricos y las benzodiacepinas en su lugar de unin al GABA, por lo que sus
efectos pueden ser sumativos. En la actualidad slo se utilizan los de accin larga, ya que tienen efectos anticonvulsivantes en dosis que no causan sedacin (fenobarbital) y se excretan hasta en un 25% por el rin1-3.

Medicine. 2007;9(87):5592-5601

5595

02 ACT 87 (5592-5901).qxp

26/9/07

09:25

Pgina 5596

URGENCIAS (I)

Tratamiento
La determinacin de barbitricos en sangre puede correlacionarse con la gravedad de la intoxicacin, as niveles de fenobarbital superiores a 50 g/ml pueden originar un coma,
o niveles superiores a 80 g/ml pueden resultar fatales. No
existe un antdoto especfico, por lo que el tratamiento debe
basarse en las medidas que ayuden al soporte de los sistemas
cardiovascular y respiratorio. En caso de necesitar frmacos
vasoactivos es preferible la dopamina sobre la noradrenalina
por sus efectos vasodilatadores renales. Si la ingesta es reciente se puede utilizar la descontaminacin con carbn activado en dosis repetidas (25 g cada 2 horas) con la ayuda si
es preciso de una sonda nasogstrica para evitar los vmitos.
La alcalinizacin de la orina se ha recomendado siempre en
el pasado, aunque su utilidad hoy en da es controvertida. En
los casos ms graves sera necesaria la hemodilisis19.

TABLA 4

Clasificacin de antidepresivos y dosificacin

Antidepresivos

Rango dosis terapetica (mg/d)

Tricclicos

Aminas terciarias
Amitriptilina

150-300

Imipramina

150-300

Trimipramina

100-300

Doxepina

150-300

Clomipramina

150-300

Aminas secundarias
Desimipramina

75-300

Protiptilina

15-60

Nortriptilina

50-200

Dibenzoxacepina
Amoxapina

150-400

Tetracclicos

Benzodiacepinas

Maprotilina

100-225

Mianserina

30-90

Otros

Son los frmacos ms prescritos en todo el mundo y tambin

los ms usados en los intentos de autolisis. Las benzodiacepinas producen una accin sedativa, hipntica, ansioltica y
anticonvulsivante mediante la potenciacin de las acciones
inhibitorias del GABA. La absorcin por va oral es muy rpida, mientras que por va intramuscular es errtica, excepto
en el caso de loracepam y midazolam. El metabolismo es heptico y la mayora, excepto loracepam, utilizan la va del citocromo P-450. Por ello en los pacientes ancianos, con enfermedades hepticas, o que toman frmacos que tambin
utilizan esa va, puede existir una eliminacin ms lenta y por
lo tanto un aumento de la vida media8.

Mirtazapina

15-45

Trazadona

200-600

Bupropion

150

IRS
Fluoxetina

20-80

Sertralina

50-200

Paroxetina
Fluvoxamina

20-40
150-250

Citalopram

20-40

Escitalopram

10-40

IRS: inhibidores de la recaptacin de la serotonina.

Clnica
Los sntomas aparecen a los 15-30 minutos de la ingesta. La
depresin del SNC es frecuente y puede ser desde leve hasta el coma. Se acompaa de vrtigo, ataxia, confusin y disminucin del rendimiento intelectual. La depresin respiratoria slo aparece con dosis muy elevadas o cuando se usa la
va intravenosa. Puede observarse hiporreflexia, la hipotensin es rara y tambin se pueden ver reacciones paradjicas
como agitacin y cuadros psicticos, sobre todo en ancianos. Cuando aparece coma profundo o inestabilidad hemodinmica hay que pensar en coingesta de otros frmacos o
drogas9.

inicial es 0,2 mg por va intravenosa (iv), incrementndose a

los 30 segundos a 0,320.

Tratamiento
Aparte de las medidas de soporte el tratamiento se basa en el
uso de flumacenil, que es un antagonista competitivo del receptor de las benzodiacepinas que puede utilizarse como antdoto para revertir la sedacin pero no la depresin respiratoria. Sin embargo, hasta un 12% de los pacientes presentan
contraindicaciones para el uso del flumacenil que puede provocar
arritmias o convulsiones. Estas contraindicaciones absolutas
son: a) coingesta de frmacos que disminuyen el umbral epileptgeno como antidepresivos tricclicos, cocana o carbamacepina; b) toma de benzodiacepinas como anticonvulsivante;
c) convulsiones o mioclona; d) bloqueo neuromuscular; e) hipersensibilidad al flumacenil o a las benzodiacepinas. La dosis

Intoxicacin por antidepresivos

5596

Medicine. 2007;9(87):5592-5601

Zolpidem y zaleplon
Actan selectivamente en el receptor de las benzodiacepinas
produciendo sedacin. Como efectos secundarios presentan:
vmitos, alteraciones visuales transitorias, amnesia antergrada y alucinaciones. El tratamiento se realiza con flumacenil y medidas de soporte, que raramente son necesarias.

Los tipos de antidepresivos y su rango de dosis vienen recogidos en la tabla 4.

Antidepresivos tricclicos
Son utilizados para los trastornos obsesivo-compulsivos, crisis
de pnico y para los sndromes dolorosos crnicos. Se absorben rpidamente, adquiriendo los niveles plasmticos pico en
2-8 horas. Sin embargo, los efectos antimuscarnicos que poseen pueden retrasar el vaciado gstrico y por tanto la absor-

02 ACT 87 (5592-5901).qxp

26/9/07

09:25

Pgina 5597

INTOXICACIONES AGUDAS POR ALCOHOL, OTRAS DROGAS Y FRMACOS PSICOACTIVOS

cin. Presentan una importante unin a protenas plasmticas,

y su gran volumen de distribucin hacen intiles medidas
como forzar la diuresis, la hemodilisis o la hemofiltracin5.
Clnica
La intoxicacin por antidepresivos tricclicos se presenta con
afectacin del SNC (delirium, alucinaciones, convulsiones y
coma), sntomas anticolinrgicos y signos de piramidalismo.
Es tpica la cardiotoxicidad que se manifiesta de forma similar a los antiarrtmicos de clase IA. Lo ms frecuente es la taquicardia sinusal por efecto vagoltico, aunque pueden aparecer taquicardia o fibrilacin ventricular en casos graves.
Estos sntomas se pueden asociar adems a hipotensin, acidosis y prolongacin extrema del QRS. Aunque la prolongacin del QT es frecuente, no lo es tanto la aparicin de torsades de Pointes. Las alteraciones del sistema de conduccin
pueden contribuir a la hipotensin, que cuando se hace refractaria constituye el principal factor de riesgo de mortalidad. La amplitud de la onda R en avR superior a 3 mm y la
ratio de amplitud entre las ondas R/S en avR superior a 0,7
unido a un QRS superior a 100 m segundo se han identificado como factores de riesgo para presentar convulsiones y
arritmias ventriculares7,8,21.
Tratamiento
Las medidas de descontaminacin gastrointestinales son tiles
incluso despus de 4-8 horas de la ingesta, debido al enlentecimiento del vaciado. Se debe administrar carbn activado 1
g/kg (mximo 50 g) en dosis repetidas cada 2-4 horas durante
las primeras 24 horas. Se recomienda en los casos de: a) QRS
superior a 100 mseg; b) arritmias ventriculares y/o c) hipotensin, la utilizacin de bicarbonato sdico en un bolo 1-2
mEq/kg iv inicialmente, seguido de una infusin continua
(132 mEq en 1.000 ml de suero glucosado al 5% a pasar a un
ritmo de 250 ml/hora) para mantener un pH 7,5-7,55. De esta
forma conseguimos disminuir la proporcin de frmaco libre
en plasma. En caso de precisar frmacos vasopresores, se prefiere la noradrenalina, porque contrarresta el efecto anti-alfaadrenrgico de los antidepresivos. Estaran contraindicados
los antiarrtmicos de la clase IA, IC, III, calcioantagonistas,
bloqueadores beta y la digital, pudindose slo utilizar la lidocana (50 mg en bolo iv) y el bretillo. En caso de convulsiones
el tratamiento de eleccin lo constituyen las benzodiacepinas
y como alternativa el propofol, estando contraindicada la fenitona. En la coingesta de benzodiacepinas est contraindicado
el uso de flumacenil por su accin epileptgena21.

Inhibidores de la recaptacin de la serotonina

y de la noradrenalina
Son los ms utilizados en la actualidad. Se precisan dosis muy
altas para producir una intoxicacin (mayores de 2 g). Producen un cuadro clnico similar a los antidepresivos tricclicos, sin embargo existen algunas diferencias: a) la tendencia
a la hipertensin; b) es excepcional la disminucin del nivel
de conciencia, convulsiones y alteraciones del ECG, salvo taquicardia sinusal; c) pueden producir hiponatremia en ancianos (los inhibidores de la recaptacin de la noradrenalina

[IRN] hipopotasemia); d) raramente puede aparecer un sndrome serotoninrgico (hipertermia, rigidez y rabdomiolisis)
sobre todo en asociacin con litio, cocana, levodopa y codena. Su tratamiento se basa en la descontaminacin precoz y
la observacin durante unas 6 horas en los casos de ingesta
superior a 1 g2,7-9.

Inhibidores de la monoamino-oxidasa
Casi no se utilizan en la actualidad. Producen diferentes
grados de afectacin del SNC, sudoracin, temblores, enrojecimiento facial, hipertermia y palpitaciones. En casos
graves se manifiestan como crisis hipertensivas que pueden
llegar al shock, sobre todo en asociacin con otros antidepresivos. Se trata con descontaminacin digestiva y medidas
de soporte3,22.

Otros antidepresivos
Mirtazapina
Bloquea los receptores serotoninrgicos y 2-adrenrgicos,
por lo que el principal sntoma en la intoxicacin es la sedacin, el incremento del apetito y de peso3,22.
Trazodona
Produce hipotensin ortosttica, sedacin, vrtigo, nuseas y
priapismo, que adems pueden aparecer con menos dosis en
pacientes con insuficiencia renal o heptica. Potencia los
efectos depresores del SNC producidos por el alcohol2.

Intoxicacin por litio

El carbonato de litio es el frmaco ms utilizado en el trastorno bipolar, sin embargo tiene un rango teraputico muy
estrecho (0,6-1-2 mEq/l). Esto favorece la aparicin de intoxicaciones crnicas, sobre todo en pacientes ancianos, con
insuficiencia renal, deplecin de volumen, insuficiencia cardaca, cirrosis heptica o tratados con tiacidas. Presenta una
muy buena absorcin oral y escasa unin a protenas con
una eliminacin fundamentalmente renal7.

Clnica
En la intoxicacin aguda los primeros sntomas son los gastrointestinales: nuseas, vmitos, dolor abdominal y a veces
diarrea, que progresa hacia la aparicin de sntomas neuromusculares (distonas, hiperreflexia, ataxia, agitacin, confusin y en casos graves coma y convulsiones). La intoxicacin
crnica se manifiesta primeramente por sntomas y signos
neurolgicos (que pueden quedar como secuelas en un 10%),
a los que se unen las alteraciones electrocardiogrficas (cambios en la repolarizacin, inversin del segmento ST-T
y prolongacin de los intervalos PR, QRS y QT). La toxicidad renal y los efectos antitiroideos o el hiperparatiroidismo
son otras complicaciones de la intoxicacin crnica. La
Medicine. 2007;9(87):5592-5601

5597

02 ACT 87 (5592-5901).qxp

26/9/07

09:25

Pgina 5598

URGENCIAS (I)

litemia puede ayudarnos a confirmar el diagnstico. Los niveles superiores a 2 mEq/l se consideran txicos; sin embargo, en intoxicaciones crnicas pueden tolerarse niveles hasta
3 mEq/l8.

piracin pulmonar. En caso de convulsiones deben ser tratadas con benzodiacepinas o fenobarbital. La aparicin de hipotensin o bradicardia obliga a disminuir el ritmo de infusin, si fueran sintomticas habra que utilizar atropina,
cristaloides y frmacos vasoactivos respectivamente. No son
eficaces ni la hemodilisis ni la diuresis forzada3.

Tratamiento
1. Medidas de soporte y suspensin de diurticos y otros frmacos que puedan tener efectos aditivos, como los neurolpticos.
2. Restablecimiento del balance hidrosalino en pacientes
hipovolmicos. En pacientes con diabetes nefrognica deben
utilizarse soluciones hipotnicas y en caso de hipotensin
cristaloides y frmacos vasoactivos. En pacientes normovolmicos no se recomienda forzar la diuresis.
3. Disminuir la absorcin intestinal mediante la irrigacin con soluciones de polietilenglicol 1,5 l/hora hasta conseguir una diarrea acuosa.
4. La hemodilisis est indicada en intoxicaciones severas (coma, arritmias ventriculares, convulsiones y litemia superior a 4 mEq/l), aunque no se ha demostrado eficacia en
las crnicas. Se recomienda mantenerla durante 8-12 horas
para minimizar el efecto rebote y repetirla si es necesaria
hasta conseguir una litemia inferior a 1 mEq/l tras 6-8 horas
de la dilisis. Como alternativa se puede usar la hemofiltracin en donde no se ha observado efecto rebote tras 2436 horas de su cese9.

Intoxicacin por antiepilpticos

Fenitona
Frmaco utilizado para el control de crisis epilpticas. Su absorcin oral es lenta, aunque tambin se puede administrar
de forma parenteral, unindose a protenas en gran proporcin. Su metabolismo es heptico y dosis dependiente.
Clnica
Los casos de intoxicaciones leves se manifiestan por sntomas
oculares y vestbulo-cerebelosos, siendo los ms frecuentes:
el nistagmus horizonto-rotatorio en la mirada extrema, mareo, vrtigo, ataxia y disartria. En las intoxicaciones ms intensas se produce una afectacin progresiva del SNC que
puede llegar al coma, hipotona, clonus y movimientos anormales. Tambin se han descrito convulsiones y alucinaciones
auditivas, visuales y tctiles. Los efectos cardiovasculares son
raros y se asocian sobre todo a la infusin rpida (superior a
50 mg/minuto) caracterizndose por hipotensin, bradicardia y alteraciones del sistema de conduccin. Estos efectos
no se han constatado con la fosfenitona1.
Tratamiento
Se basa en la utilizacin de medidas de soporte. El lavado
gstrico y la descontaminacin con carbn activado parecen
tiles en los casos de ingesta importante, no as las dosis repetidas, que incrementan el riesgo de leo paraltico y la as5598

Medicine. 2007;9(87):5592-5601

Carbamacepina
Se utiliza como antiepilptico y para el control del dolor
neuroptico. Se absorbe mal por va oral, presentando un
metabolismo heptico y circulacin enteroheptica. La dosis
txica es mayor de 10 g. La sobredosis se manifiesta con: depresin del SNC, nistagmus, ataxia, hiperreflexia y convulsiones. As mismo tambin se han descrito hipoglucemia,
hiponatremia, hepatotoxicidad y sndromes de hipersensibilidad. El tratamiento es de soporte unido a las medidas de
descontaminacin intestinal en dosis repetidas, efectivas horas despus de la ingesta, por sus efectos anticolinrgicos. En
casos graves se puede usar la hemoperfusin3.

cido valproico
Se absorbe bien por va oral y tiene una buena correlacin entre sus niveles plasmticos (50-100 g/ml), el control de las
crisis y su toxicidad. La sobredosis se manifiesta por depresin
del SNC con letargia y a veces coma. Puede producirse hipoglucemia, hipocalcemia, hipernatremia, acidosis metablica,
insuficiencia heptica y leucopenia. El tratamiento se realiza
con medidas de soporte, siendo eficaz el lavado gstrico con
carbn activado hasta 1 hora despus de la ingesta. En caso de
depresin del SNC se puede administrar naloxona por su efecto sobre los receptores GABA, no siendo eficaz la dilisis2,3.

Intoxicacin por drogas de abuso

Cocana y otros simpaticomimticos
Aumenta la recaptacin de dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina. Su efecto ms importante es la estimulacin adrenrgica que origina vasoconstriccin y aumento de
la contractibilidad y frecuencia cardaca. Tambin es un
agente anestsico cuyo metabolismo principal es heptico,
unido a la degradacin plasmtica por una enzima colinestersica. La base cristalizada del alcaloide de la cocana se denomina crack y se consume de forma inhalada a altas temperaturas. La sal soluble de la cocana se puede administrar de
forma intranasal o iv, aunque de forma accidental tambin se
puede absorber por va gastrointestinal (rotura de paquetes
en portadores en el tubo digestivo de drogas ilegales con fines ilcitos o body-packers)23,24.
Manifestaciones clnicas
La hipertermia (temperatura superior a 41 C), puede aparecer por efecto de la vasoconstriccin, la deshidratacin y por

02 ACT 87 (5592-5901).qxp

26/9/07

09:25

Pgina 5599

INTOXICACIONES AGUDAS POR ALCOHOL, OTRAS DROGAS Y FRMACOS PSICOACTIVOS

el aumento del tono motor que

puede llevar a una rabdomiolisis
severa, hiperpotasemia y afectacin
renal25. Tambin pueden aparecer
crisis hipertensivas que pueden originar daos en rganos diana (sistema cardiovascular y SNC). Las
arritmias cardacas son frecuentes,
sobre todo las supraventriculares.
La taquicardia con complejo ancho, por el bloqueo de los canales
de sodio, puede originar arritmias
ventriculares fatales26. Otras complicaciones son: los movimientos
coreo-atetsicos transitorios, la
trombosis venosa profunda y la paranoia. En los fumadores de cocana pueden producirse quemaduras
orofarngeas o neumotrax, neumomediastino y neumopericardio
por inhalacin de barotrauma. En
la tabla 5 vemos las diferencias con
otros simpaticomimticos25.

TABLA 5

Diferencias entre la cocana y otros simpaticomimticos

Droga

Consumo

Clnica

Tratamiento

Cocana

Inhalado

Sndrome SM

Tratamiento sndrome SM

Anfetamina
Metilenedioximeta-

Intranasal

Hipertensin

Medidas de soporte

Intravenoso

Taquicardia

Hipotensores

Body-packers

Midriasis

Antiarrtmicos

Diaforesis

Bajar la temperatura

Hipertermia

Sedacin farmacolgica

Excitacin SNC

con benzodiacepinas

Comprimidos

Sndrome SM

Tratamiento sndrome SM

Intravenosa

Mayor duracin

Comprimidos

Sndrome SM

Tratamiento sndrome SM

Ms euforia y alucinaciones

Restriccin hdrica y/o

fetamina
(MDMA) xtasis o Adam
Metanfetamina o crank

Inhalada

(MDA)

Hiponatremia por SIADH

suero hipertnico

Sndrome SM

Tratamiento Sndrome SM

Mayor duracin
Paranoia

Efedrina y efedra

Ingerida

(hierba de mahuang)

Sndrome SM

Tratamiento Sndrome SM

Ictus y muerte

Khat y metcationa

Ingerida

Sndrome SM

(Catha edulis) Cat

Inhalada

Inhalada se degrada

Tratamiento Sndrome SM

SM: simpaticomimtico.

Tratamiento
Se basa en la monitorizacin de las constantes vitales y en la
aplicacin de medidas de soporte. La sedacin farmacolgica con diacepam, administrado de forma intravenosa en dosis de 10 mg cada 5 minutos hasta conseguir un tono motor
normal, es til adems para mejorar la hipertermia y la hipertensin y prevenir arritmias. Estn contraindicados los neurolpticos como los sedantes. En la hipertermia es importante bajar la temperatura a menos de 38 C en 20 minutos, ya sea
con medidas fsicas y/o farmacolgicas25. En las emergencias
hipertensivas utilizaremos nitroglicerina o fentolamina (15 mg iv lentamente), estando contraindicados los bloqueadores
beta por su potencial efecto paradjico. La taquicardia de
complejo ancho se puede tratar con bicarbonato sdico y si
no responde, o aparecen arritmias ventriculares, podramos
usar lidocana. El sndrome coronario agudo secundario a
cocana debe tratarse con nitroglicerina, cido acetilsaliclico
(AAS), fentolamina si hay hipertensin y morfina para el dolor que suele ser atpico. Si persiste habra que realizar una
angioplastia urgente o fibrinlisis26. Los body-packers se deben
monitorizar estrechamente, descontaminar con carbn activado en dosis repetidas e infusin de polietilenglicol y en caso de
aparecer sntomas, sera prioritaria la ciruga1,9,25.

Intoxicacin por opioides

El trmino opioide se aplica a los agentes naturales, sintticos o semisintticos, con acciones similares a la morfina,
mientras que opiceos se refiere slo a las sustancias naturales. Se utilizan como sedantes, analgsicos, antitusivos y antidiarreicos. La absorcin es buena por todas las vas de administracin, si es oral producen retraso en el vaciado
gstrico. Su metabolismo es heptico, en algunos casos con
fenmeno del primer paso, y su eliminacin es renal27.

Clnica
Producen depresin del SNC con miosis, hipertona, mioclonas y en ocasiones convulsiones, sobre todo en el caso de la
administracin repetida de meperidina en pacientes con insuficiencia renal o heptica. Como consecuencia de la afectacin del SNC puede producirse una depresin respiratoria
con hipoxia, hipoventilacin e hipercapnia, que constituye la
principal causa de muerte. Otros efectos son el broncoespasmo asociado sobre todo a los adulterantes de la herona inhalada, el edema pulmonar no cardiognico, la hipotensin, la
bradicardia relativa y los efectos gastrointestinales: nuseas,
vmitos, estreimiento, leo paraltico y espasmo esfnter de
Oddi. Tambin puede haber retencin urinaria, enrojecimiento cutneo y en casos raros hipoglucemia e hipotermia27.

Tratamiento
Inicialmente hay que asegurar la va area con medidas de
soporte ventilatorio y si es preciso administrar cristaloides
para mejorar la hipotensin. La descontaminacin gastrointestinal mediante una dosis de carbn activado y la infusin de polietilenglicol pueden ser tiles en los body-packers y en los casos de sobreingesta. El tratamiento en los
casos de depresin del SNC y respiratoria se basa en la administracin del antdoto, la naloxona. La dosis inicial es
0,42mg iv, que puede llegar a incrementarse hasta los
10 mg en los casos de opioides sintticos (fentanilo, meperidina). Su vida media es de 12 horas, por lo que puede ser
necesario, en los casos de opioides de vida media larga, una
infusin continua de dos terceras partes de la dosis inicial
eficaz por hora. Como alternativa tenemos nalmefene de
vida media ms larga28.
Medicine. 2007;9(87):5592-5601

5599

02 ACT 87 (5592-5901).qxp

26/9/07

09:25

Pgina 5600

URGENCIAS (I)
TABLA 6

Caractersticas, manifestaciones clnicas y tratamiento de los alucingenos

Sustancia

Va

Duracin

Clnica

Tratamiento

Agentes serotoninrgicos
LSD tripi

Triptanes

Oral

Distorsin de formas y colores que el paciente reconoce tener

Medidas de soporte

Papelina

Reacciones pnico

Sedacin

Tabletas

Sdme SM

Benzodiacepinas

Lquido

Masivo: coma sin respuesta al dolor, midriasis, alucinaciones visuales

Haloperidol

Oral

y auditivas, diaforesis, hipertensin y vmitos

Gelatina

DMT foxi

Inutilidad de la descontaminacin gastro-

5-MeO-DMT metoxi foxi

intestinal

Psilocibin/psilocin
Entactogenes
Anfetaminas diseo

Oral

MDMA xtasis

3-5h

MDA

6 - 12 h

Sdme SM

Medidas de soporte

Principal causa de muerte: la deshidratacin e hipertermia

Sedacin
Diacepam 2 - 10 mg en casos de reacciones

MDEA Eve

de pnico

PMA serenidad, tranquilidad

Piperacinas

Haloperidol
xtasis-like

Oral

Medidas de soporte, observacin

Legal E Legal X
Mescalina peyote

Tratamiento del Sdme SM

Sdme SM

Medidas de soporte

Loplophora willamsii

Oral

4-8h

Alucingeno similar a LSD con ms alucinaciones visuales, nuseas

Sedacin

Loplophora diffusa

y vmitos previas a las alucinaciones.

Nutmeg

Diacepam 2 - 10 mg en casos
de reacciones de pnico

Myristica fragrans

Oral

Haloperidol
Marihuana y otras plantas / hongos

Cannabinoides

Inhalacin

2-4h

Relajacin / euforia. Taquicardia, inyeccin conjuntival, retencin urinaria,

Sedacin con benzodiacepinas

Cannabis

Oral

6 - 12 h

prdida de memoria inmediata. Exceso de apetito. Paranoia, pnico

Descontaminacin gastro-intestinal

y psicosis (raro y transitorio)

con carbn activado en caso de ingestin

Salvia

Inhalacin

20 - 30 min

Distorsin color y visin similar a ketamina y mescalina

Medidas de soporte similar a mescalina

Salvia divinorum

Oral

1h

Absinta

Oral

Similar a etanol con alucinaciones visuales. Convulsiones

Medidas de soporte y benzodiacepinas

THC

Naloxona (dudoso efecto)

Artemisia absinthum
Agentes disociativos
PCP (fenciclidina)

Inhalacin

8 - 16 h

Sdme SM

Ketamina

Insuflacin

<1h

Anestsico alucingeno disociativo. Tendencia al suicidio.

Medidas de soporte
Sedacin

Vitamina K

oral, rectal

4-8h

Ataxia, rigidez, broncoespasmo, hipertermia y convulsiones

Haloperidol 5 - 20 mg IV

subcutnea

Diacepam 5 - 10 mg IV

IM o IV

Fenobarbital 20 mg/Kg en convulsiones

refractarias
Medidas fsicas y farmacolgicas
antitrmicas
Intil la descontaminacin y la acidificacin
de la orina en el fracaso renal por
mioglobinuria.

Dextrometorfano

Oral

2-6h

Midriasis, agitacin letargia, alteraciones del lenguaje, ataxia, temblor,

Medidas de soporte

diaforesis, hipertensin, nistagmus, hipertona.

Descontaminacin con carbn activado

Altas dosis: alucinaciones similares a LSD y vmitos

Naloxona (efecto dudoso)

Sdme SM: sndrome simapaticomimtico; DMT: N,N-dimetiltriptamina; 5-MeO-DMT: 5-metoxi-N,N-diiopropiltriptamina; MDMA: 3,4-N-metilanfetamina; MDA: Metil-dioxi-anfetamina; MDEA: 3,4-metilendioxi-etanfetamina; PMA: para-metoxi-anfetamina; THC: D-9-tetrahidrocannabinol.

Intoxicacin por alucingenos

En los ltimos aos se ha incrementado de forma importante el consumo de estas sustancias, que incluyen diversas drogas de diseo, frmacos y extracto de plantas. En este sentido algunos factores como Internet han incrementado su
5600

Medicine. 2007;9(87):5592-5601

accesibilidad y produccin. En la tabla 6 encontramos los

cuatro grandes grupos de alucingenos: agentes serotoninrgicos, entactogenes, agentes disociativos y plantas como la
marihuana. En ella analizamos sus formas de consumo, manifestaciones clnicas y tratamiento29,37.

02 ACT 87 (5592-5901).qxp

26/9/07

09:25

Pgina 5601

INTOXICACIONES AGUDAS POR ALCOHOL, OTRAS DROGAS Y FRMACOS PSICOACTIVOS

Bibliografa recomendada

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1.

Marx J, Hockberger R, Walls R. Rosens emergency medicine.

Concepts and clinical practice. 6 ed. Missouri: Mosby; 2006.

2.

Martn del Pozo M, Salmern O. Intoxicaciones del sistema nervioso

central. Medicine. 2003;8(102):5497-505.
Jimnez AJ. Manual de protocolos y actuacin en urgencias. 2.
ed. Toledo: FISCAM; 2004.
Moreno-Salcedo JM, Solera J, Solera M, et al. Estudio descriptivo sobre
patrones de exploracin fsica de una muestra de mdicos espaoles. Rev
Clin Esp. 2006; 206:369-75.
Chesnut RM. Care of central nervous system injuries. Surg Clin North
Am. 2007;87(1):119-56.
Heard K. Gastrointestinal decontamination. Med Clin North Am.
2005;89(6): 1067-78.
Holstege CP. Clinical toxicology. Clin Lab Med. 2006;26(1);13-5.
Ford MD, Delaney KA, Ling LJ, Ericsson T. Clinical toxicology.
1st ed. London: WB Saunders; 2001.
Mokhlesi B, Leikin JB, Murray B, Corbridge TC. Adult toxicology in critical care: Parte II: specific poisonings. Chest. 2003;123(3):897-922.
Yip L. Ethanol. En: Goldfrank LR, editor. Goldfranks toxicologic emergencies. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2002. p. 95262.
Abreu MA. Protocolo teraputico del paciente con intoxicacin alcohlica. Medicine. 2003;81(102):5509-12.
Barceloux DG, Randall G, Krenzelok EP, Cooper H, Allister J.
American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on
the treatment of methanol poisoning. J Toxicol Clin Toxicol.
2002;40(4):415-46.
American Heart Association Guidelines for CardiopulmonaryResuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 10.2: Toxicology in ECC.
Circulation. 2005; 112:126-32.
Brent J, McMartin K, Phillips S, Aaron C, Kulig K. Fomepizole for the
treatment of methanol poisoning. N Engl J Med. 2001; 344(6):424-9.
Barceloux DG, Krenzelok EP, Olson K, Watson W. American
Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment of ethylene glycol poisoning. J Toxicol Clin Toxicol.
1999;37(5):537-60.
Sather JE. Toxins. Anesthesiol Clin North America. 2006;24(3);
647-70.

th

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.

13.
14.
15.

16.

17. Burns MJ. The pharmacology and toxicology of atypical antipsycotic

agents. J Toxicol Clin Toxicol. 2001;39:1.
18. Reilly JG, Ayis SA, Ferrier IN, Jones SJ, Thomas SH. QTc-interval abdormalities and psychotropic drug therapy in psychiatric patients. Lancet. 2000;355:1824.
19. Riker RR, Fraser GL. Adverse events associated with sedatives, analgesics, and other drugs that provide patient comfort in the intensive care
unit. Pharmacotherapy. 2005;25:8-18.
20. Spivey WH. Flumazenil and seizures: analysis of 43 cases. Clin Ther
1991;14: 292-305.
21. Hoffman JR, Votey SR, Bayer M, Silver L. Effect of hypertonic sodium
bicarbonate in the treatment of moderate-to-severe cyclic antidepressant
overdose. Am J Emerg Med. 1993;11:336-41.
22. Moreno-Salcedo JM, Gallego JC, Rueda V, Aguilera M. Infarto de miocardio secundario a intoxicacin por monxido de carbono: a propsito
de un caso Med Clin (Barc). 2005;124:757-8.
Haroz R. New drugs of abuse in North America. Clin Lab Med.
23.
2006;26(1):147-64.
Haroz R. Emerging drugs of abuse. Med Clin North Am. 2005;
24.
89(6):1259-76.
25. Shanti CM, Lucas CE. Cocaine and the critical care challenge. Crit Care
Med. 2003;31(6):1851-9.
26. Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N
Engl J Med. 2001;345(5):351-8.
27. Gutstein HB. Opioid analgesics. En: Brunton LL, Parker KL, Buxton IL,
et al, editors. Goodman & Gilmans the pharmacological basis of therapeutics. 11th ed. New York: McGraw-Hill; 2006.
28. Clarke SF, Dargan PI, Jones AL. Naloxone in opioid poisoning: walking
the tightrope. Emerg Med J. 2005;22(9):612-6.
29.
Haynes JF. Medical management of adolescent drug overdoses.
Adolesc Med Clin. 2006;17(2):353-79.
30.
Christopherson AS. Amphetamine designer drugsdan overview
and epidemiology. Toxicol Lett. 2000;112:127-31.
31. Halpern JH. Hallucinogens and dissociative agents naturally growing in
the United States. Pharmacol Ther. 2004;102:131-8.
32. Toennes SW, Harder S, Schramm M, Niess C, Kauert GF. Pharmacokinetics of cathinone, cathine, and norephedrine after chewing of khat leaves. Br J Clin Pharmacol. 2003;56:125-30.
33. Bauman M, Clark RD, Budzynski AG, Partilla JS, Blough BE, Rothmman RB. N-substituted piperazines abused by humans mimic the molecular mechanism of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, or
Ecstasy). Neuropsychopharmacology. 2005;30(3):550-60.
34. De Boer D, Bosman IJ, Hidvegi E, Manzoni C, Benk AA, Dos Reys L,
et al, Piperazine-like compounds: a new group of designer drugs-of-abuse on the European market. Forensic Sci Int. 2001;121:47-56.
35. Giroud C, Felber F, Augsburger M, Horisberger B, Rivier L, Mangin P,
et al. Salvia divinorum: an hallucinogenic mint which might become a
new recreational drug in Switzerland. Forensic Sci Int. 2000;112:143-50.
36. Noonan W, Miller W, Feeney D. Dextromethorphan abuse among
youth. Arch Fam Med. 2000;9:790-3.
37. Schneider S, Michelson EA, Boucek CD, Ilkhanipour K. Dextromethorphan poisoning reversed by naloxone. Am J Emerg Med. 1991;9:237-8.

Medicine. 2007;9(87):5592-5601

5601

11 PROT87 (5646-5652).qxp

26/9/07

09:44

Pgina 5646

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Manejo en Urgencias de la crisis epilptica

M. Solera Muoza, D. Sopelana Garayb, L. Ramrez Relinquea y B. Rodrguez Martna
Servicios de aMedicina Interna y bNeurologa. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
La crisis epilptica, especialmente en su forma convulsiva,
es uno de los cuadros clnicos que ms estresa
habitualmente a un mdico, ya que se trata de cuadros
aparatosos que pueden ser amenazantes para la vida.
Provocan tambin una gran vivencia de enfermedad
principalmente en los familiares del paciente, y tambin en

ste cuando recupera la consciencia. En los siguientes

apartados vamos a tratar de aclarar diversos trminos que
an hoy se confunden en la prctica clnica diaria, as como
a revisar las ltimas novedades en cuanto al tratamiento de
la epilepsia.

...........................................................................................................................................................................................

Indicaciones de neuroimagen
urgente
El punto que ms controversia ha creado en la literatura reciente es el de la realizacin de pruebas de neuroimagen ante
una primera crisis epilptica, y tambin las indicaciones para
realizar estas exploraciones en pacientes epilpticos ya conocidos.
En el paciente con una primera crisis epilptica las indicaciones para radiologa urgente son1 (fig.1):
1. Aparicin de dficit neurolgicos no presentes previamente.
2. Alteracin persistente del nivel de conciencia, aunque
se demuestre la presencia de intoxicacin por frmacos o
drogas.
3. Presencia de fiebre.
4. Traumatismo reciente.
5. Presencia y/o persistencia de cefalea.
6. Historia de proceso neoplsico.
7. Tratamiento anticoagulante.
8. Sospecha de infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o primera crisis en paciente con
VIH/sida conocido.
La presencia de estos factores nos obliga a la realizacin
de pruebas de neuroimagen, pero si analizamos las causas ms
frecuentes de epilepsia (fig. 2), podemos observar que la aparicin de una primera crisis en personas mayores de 25 aos
justificara tambin la realizacin de estudios de imagen.

Diagnstico etiolgico
Los datos de incidencia y prevalencia no son tiles en el manejo en Urgencias, pero s es til saber cules son las causas
5646

Medicine. 2007;9(87):5646-5652

ms frecuentes de epilepsia en funcin del grupo de edad al

que pertenece el paciente (fig. 2):

Tipo de crisis epilptica

Para establecer un enfoque teraputico es imprescindible determinar el tipo de crisis epilptica que padece el paciente;
aunque est siendo revisada, la clasificacin ms aceptada sigue siendo la publicada por la International League Against
Epilepsy (ILAE) en 1981, recogida en la tabla 1.

Diagnstico diferencial
Diversas entidades pueden ser confundidas con facilidad con
crisis epilpticas, siendo su enfoque y tratamiento sustancialmente diferentes. Los cuadros que causan confusin de forma ms habitual son:

Sncope frente a crisis generalizada

En la tabla 2 se muestran los aspectos diferenciales de estos
dos procesos.

Crisis frontales frente a pseudocrisis

Crisis frontales
Se originan en el rea motora suplementaria, son de corta
duracin, suelen involucrar a las cuatro extremidades, con
movimientos muy descoordinados, y pueden ser difciles
de diferenciar de las pseudocrisis. El electroencefalograma
(EEG) en este caso mostrar alteraciones durante la crisis,

11 PROT87 (5646-5652).qxp

26/9/07

09:44

Pgina 5647

Crisis epilptica

Acceso a servicio de urgencias

Soporte vital:
Asegurar va area
Asegurar ventilacin y oxigenacin
Conseguir acceso venoso y mantenimiento de la tensin arterial
Monitorizar ECG, TA, saturacin de O2

Crisis finalizada antes de 10 minutos

Crisis que dura ms de 10 minutos

Iniciar estudio de 1. crisis epilptica

Iniciar protocolo de estatus epilptico

Historia clnica, exploracin general

y neurolgica

Presencia de otra patologa?

Tratamiento especfico
Valorar tratamiento profilctico

No
Evaluar si las crisis son las habituales del paciente
Evaluar cumplimiento teraputico y niveles sanguneos si procede
Evaluar precipitantes
Observacin durante 12 horas y alta

Es el paciente un epilptico conocido?

No

Est indicada una prueba

de neuroimagen urgente?

Presencia de dficit neurolgico de nueva aparicin

Persistencia de la alteracin de conciencia
Fiebre
Traumatismo reciente
Cefalea persistente acompaante
Historia de neoplasia
Tratamiento anticoagulante
Sospecha de infeccin VIH/sida

No

Derivacin a atencin ambulatoria para solicitar

estudio EEG y neuroimagen

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Protocolo de actuacin ante una primera crisis epilptica.

ECG: electrocardiograma; TA: tensin arterial; EEG: electroencefalograma; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
pero la gran actividad motora hace difcil su interpretacin.
Pseudocrisis
Debe llamarnos la atencin la presencia de actividad motora incoordinada y violenta, sin automatismos, movimientos

plvicos de golpeo hacia la cama, emisin de sonidos grotescos, ausencia de incontinencia. No aparecen durante el sueo, tienen aura con ms frecuencia, de diversas caractersticas, y el perodo post-ictal es ms corto y desaparece con
sugestin. Es tpico que la crisis sea cada vez ms compleja
conforme el paciente aprende de las diversas entrevistas clMedicine. 2007;9(87):5646-5652

5647

11 PROT87 (5646-5652).qxp

26/9/07

09:44

Pgina 5648

URGENCIAS (I)

nicas. El diagnstico ltimo slo

puede asegurarse por video-EEG.

Ausencias frente a crisis

parciales complejas
Las diferencias se muestran en la
tabla 3.

Tratamiento
Paciente con primera crisis
epilptica
La decisin para establecer un tratamiento tras una primera crisis
epilptica es controvertida. Hay
que tener en cuenta factores psicosociales como el cumplimiento
previsible del control de los factores precipitantes o la prdida del
permiso de conduccin de vehculos. La evidencia actual va en con-

Fig. 2. Causas de la epilepsia en funcin del grupo de edad.

Fuente: Gua para el tratamiento de la epilepsia de la Sociedad Andaluza de Neurologa2.

TABLA 1

TABLA 2

Tipos de crisis epilpticas. Clasificacin de la ILAE 1981

Diagnstico diferencial entre sncope y crisis epilptica

Sncope

1. Crisis parciales

Crisis

Posicin

En pie

Cualquiera

i. Sntomas motores: con/sin marcha jacksoniana, movimientos versivos

Inicio

Gradual

Brusco o con aura

ii. Sntomas sensitivos: somticos, visuales, auditivos, olfatorios, gustativos y

vertiginosos

Cortejo vegetativo

Habitual

Raro

Mordedura

Rara

Caracterstica

iii. Sntomas autosmicos: intestinales, incontinencia, palpitaciones, palidez,

hiperemia, midriasis

Convulsiones

Raras y tardas

Habituales

Incontinencia

Rara

Habitual

iv. Sntomas psiquitricos: disfasias, dismnesia (por ejemplo: dj vu), alteraciones

cognitivas o afectivas, ilusiones, alucinaciones complejas

Dao fsico

Raro

Frecuente

Inconsciencia

Segundos

Minutos

Recuperacin

Rpida

Lenta

Postcrtico

Raro

Habitual

a. Crisis parciales simples: comienzo focal, sin prdida de conciencia

b. Crisis parciales complejas: con prdida de conciencia y amnesia, afasia y otras

agnosias
i. Crisis parcial simple seguida de prdida de conciencia
ii. Alteracin de la conciencia desde el inicio

Frecuencia

Ocasional

Frecuente

Precipitantes ambientales

Frecuentes

Excepcionales

c. Crisis parciales secundariamente generalizadas

i. Parcial simple que evoluciona a generalizada
ii. Parcial compleja que evoluciona a generalizada
iii. Parcial simple que evoluciona a parcial compleja y despus a generalizada
2. Crisis generalizadas:

TABLA 3

Diagnstico diferencial entre crisis de ausencia y crisis parcial compleja

a. No convulsivas:

Ausencia

CPC

i. Ausencias tpicas

Frecuencia

Alta (varias al da)

Variable

ii. Ausencias atpicas

Duracin

5-15 segundos

1-3 minutos

iii. Crisis atnicas

Aura

No

Frecuente

Parpadeo

Frecuente

Raro

b. Convulsivas:
i. Mioclnicas

Automatismos

Frecuentes

Frecuentes

ii. Clnicas

Estado postcrtico

No

Frecuente

iii. Tnicas

Activacin por hiperventilacin

Frecuente

Raro

EEG

Punta-onda generalizada Puntas u ondas agudas

a 3-3,5 ciclos/segundo
frontotemporales

iv. Tnico-clnicas
v. Atnicas o aquinticas

5648

Medicine. 2007;9(87):5646-5652

CPC: crisis parcial compleja; EEG: electroencefalograma.

11 PROT87 (5646-5652).qxp

26/9/07

09:44

Pgina 5649

MANEJO EN URGENCIAS DE LA CRISIS EPILPTICA

TABLA 4

Eleccin de frmaco antiepilptico en funcin del tipo de crisis

Tipo de crisis

FAE de eleccin

Tratamiento alternativo

Evitar...

Crisis parciales
Parcial simple, parcial compleja,
crisis secundariamente generalizada

cido valproico

Clobazam

Lamotrigina

Oxcarbacepina

Carbamacepina

Tiagabina

Levetiracetam

Topiramato

Acido valproico

Topiramato

Etosuximida

Levetiracetam

Carbamacepina

Lamotrigina

Clobazam

Vigabatrina

Crisis generalizadas
Crisis de ausencia

Fenitona

Clonazepam
Lamotrigina
Crisis mioclnicas

Levetiracetam

Clonazepam

Carbamacepina

cido valproico

Zonisamida

Fenitona

Lamotrigina

Topiramato

Gabapentina

cido valproico

Oxcarbacepina

Vigabatrina
Crisis tnico-clnicas

Topiramato

Fenitona

Lamotrigina

Carbamacepina

Levetiracetam
Fuente: Gua para el tratamiento de la epilepsia de la Sociedad Andaluza de Neurologa2. Gua de epilepsia de la Sociedad
Catalana de Neurologa3.

tra de iniciar un tratamiento ante una primera crisis que no

cumpla los factores de riesgo de recurrencia, ya que aunque
el tratamiento disminuye el porcentaje de recurrencia, no
modifica el curso de la enfermedad, mientras que s est reconocida la presencia de efectos secundarios3.
El porcentaje habitual de recurrencia es del 30-50% de
los casos3. Los factores que indican el inicio del tratamiento
ante una sola crisis son:
1. Presencia de alteracin estructural del sistema nervioso central.
2. Presencia de alteraciones en el EEG.
3. Antecedentes familiares de epilepsia con reconocido
carcter hereditario.
En la tabla 4 pretendemos ofrecer una gua para la eleccin de un primer frmaco antiepilptico (FAE) en un individuo adulto. De entre las opciones que se ofrecen, debemos
individualizar el FAE elegido en funcin del tipo de crisis, el
cumplimiento teraputico que podamos intuir en nuestro
paciente y los condicionantes especiales en funcin de la presencia de comorbilidad y los potenciales efectos secundarios.
Los efectos secundarios de los FAE son mltiples y variados. Al elegir un primer FAE debemos tenerlos en cuenta, ya
que pueden suponer el abandono del tratamiento por parte
del paciente o la falta de eficacia del mismo.
1. Aumento de peso: valproico, gabapentina-pregabalina, vigabatrina, benzodiacepinas.
2. Disminucin de peso: topiramato, felbamato, zonisamida.
3. Hirsutismo: valproato, fenitona.
4. Hiperplasia gingival: fenitona, valproato.
5. Disfuncin sexual: carbamacepina, fenitona, primidona, benzodiacepinas, gabapentina, pregabalina, topiramato.
6. Presentacin: valproato, levetiracetam, oxcarbacepina, lamotrigina, topiramato tienen formas de presentacin y

dosificacin que facilitan el cumplimiento.

7. Perfil farmacocintico: los
FAE ms recientes tienen mejor
perfil de interacciones que los antiguos, por ejemplo levetiracetam,
vigabatrina, topiramato, mientras
que los ms antiguos como valproato, fenitona y carbamacepina presentan ms interacciones.
8. Osteopenia: a tener en cuenta en mujeres post-menopusicas y
pacientes aosos, podra verse empeorada por carbamacepina, fenitona, pentobarbital y valproico.
9. Somnolencia: fenobarbital,
carbamacepina, difenilhidantona,
valproico, benzodiacepinas.

Eleccin del frmaco

antiepilptico en
situaciones especiales

La aparicin de otras comorbilidades en el paciente puede

dar lugar a conflictos en el tratamiento de una epilepsia previamente controlada. Cuando se trata de elegir un primer
FAE debemos tener en cuenta la presencia de:
Hepatopata
Podemos usar vigabatrina, gabapentina y topiramato. Hay
que usar con precaucin la lamotrigina y la tiagabina, y est
contraindicado el cido valproico.
Nefropata
Podemos usar valproico y tiagabina, y con precaucin la vigabatrina, gabapentina y lamotrigina.
Hemodilisis
Necesitan suplemento post-dilisis la gabapentina, vigabatrina, fenobarbital, levetiracetam, topiramato y etosuximida. Son poco dializables la lamotrigina y el valproico y no dializables la fenitona, carbamacepina, tiagabina y clonacepam.
Cardiopata
Podemos usar valproico, vigabatrina, lamotrigina, gabapentina
y tiagabina, y con precaucin la fenitona y la carbamacepina.
Porfiria
Podemos usar la vigabatrina y la gabapentina, usar con precaucin el clonacepam y diacepam, y estn contraindicados
la carbamacepina, valproico, fenobarbital, fenitona, lamotrigina, tiagabina y primidona.
Toma de anticonceptivos
No interaccionan valproato, levetiracetam, vigabatrina, gabapentina, pregabalina, zonisamida,tiagabina y lamotrigina.
Interaccionan disminuyendo la eficacia de los anticonceptiMedicine. 2007;9(87):5646-5652

5649

11 PROT87 (5646-5652).qxp

26/9/07

09:44

Pgina 5650

URGENCIAS (I)

vos orales (ACO), el fenobarbital, la fenitona, la carbamacepina y el topiramato.

Embarazo
Debe evitarse el uso de FAE teratgenos y el cido valproico.
Los teratgenos conocidos son adems el fenobarbital, la primidona, la fenitona y la carbamacepina. Debe optimizarse el
tratamiento unos 6 meses antes del embarazo, buscar la dosis
mnima eficaz, y aadir a los controles habituales determinaciones de alfa-fetoprotena y vitamina K. Sobre el tema de la
lactancia, los niveles que recibir el nio son unas 9 veces menores que los que ha recibido a travs de la placenta. Est indicada la lactancia para posibilitar una retirada progresiva del
FAE para el nio, pero hay que vigilar los FAE que puedan
producir sedacin (fenobarbital y benzodiacepinas).

Profilaxis de crisis epilpticas en situaciones

especiales
Aunque la evidencia actual sobre todos los frmacos antiepilpticos dice que ninguno de ellos es antiepileptgeno, determinadas situaciones hacen conveniente iniciar un tratamiento profilctico con el fin de que las crisis no aparezcan
o compliquen un determinado cuadro clnico. Estas situaciones especiales son3:
Intervenciones neuroquirrgicas
El tratamiento con fenitona reduce el riesgo de crisis en la
primera semana de la intervencin, pero no modifica el riesgo de epilepsia a largo plazo.
Crisis postraumtica
Al igual que en el caso de la ciruga, la carbamacepina y la fenitona han demostrado eficacia para prevenir crisis en las
dos primeras semanas postraumatismo, pero no modifican la
evolucin a largo plazo.

tos debe ponerse en marcha el protocolo de tratamiento del

estatus.
Su incidencia es de 18,3 casos por cada 100.000 habitantes,
afectando ms a menores de 1 ao y mayores de 60, y la mortalidad global es del 23%3. Pueden ser convulsivos y no convulsivos, y constituyen una situacin amenazante para la vida.
El enfoque inicial del paciente pasa en primer lugar por
su estabilizacin hemodinmica (fig. 3):
1. Control de la va area y ventilacin, La hipoxia es
causa de estatus, y los daos cerebrales dependen en gran
medida de la hipoperfusin cerebral. La intubacin, si es necesaria, debe posponerse hasta que ceda la fase tnico-clnica, si es preciso con sedoanalgesia con benzodiacepinas o
anestsicos.
2. Asegurar acceso venoso y control de la tensin arterial. El curso natural del estatus es producir hipertensin durante los primeros 30-45 minutos, pero posteriormente puede aparecer hipotensin severa que puede comprometer la
perfusin cerebral.
3. Monitorizar electrocardiograma (ECG), tensin arterial y saturacin de oxgeno.
4. Si est accesible, es conveniente monitorizacin del
EEG.
5. Obtener gasometra arterial y bioqumica.
6. Tratamiento de soporte. Evitar la sobrehidratacin
(el estatus predispone al edema cerebral), control estricto de
electrolitos.
7. Tratamiento especfico. Se debe acabar cuanto antes
con las alteraciones motoras y electroencefalogrficas. La
duracin del estatus se correlaciona directamente con la aparicin de secuelas. La eleccin del primer frmaco depende
de la situacin clnica; en un comienzo en forma de estatus
estn indicadas las benzodiacepinas, mientras que si es un paciente con epilepsia previamente controlada estn indicados
los FAE de larga duracin.

Benzodiacepinas
Tumores o metstasis cerebrales
Actualmente no se recomienda tratamiento.
Infartos cerebrales
La incidencia acumulada tras un ictus es del 19% a los
6 aos, con una incidencia de 3-5% en las dos primeras
semanas tras la fase aguda, pero ningn frmaco se ha demostrado eficaz en su profilaxis.

Manejo y tratamiento del estatus

epilptico5
Se define como estatus epilptico a una crisis epilptica nica de duracin superior a 30 minutos, o bien a una serie de
crisis epilpticas entre las cuales no se recupera el estado
de conciencia.
Esta es la definicin clsica, pero actualmente se sabe que
los fenmenos fisiopatolgicos que perpetan una crisis epilptica y la convierten en estatus aparecen a los 5 minutos,
por lo que ante cualquier crisis que dure ms de 5-10 minu5650

Medicine. 2007;9(87):5646-5652

El diacepam contina siendo una buena opcin, sobre todo

por la mayor disponibilidad en centros hospitalarios, pero
actualmente existe suficiente evidencia como para poder usar
otras benzodiacepinas con mejor perfil farmacocintico
como el loracepam o el clonacepam. No son recomendables
como tratamiento a largo plazo, para lo cual utilizaremos
FAE de larga duracin.
Diacepam: 0,2 mg/kg intraveonosos (mximo 20 mg) a
5 mg por minuto.
Loracepam: 0,1-0,15 mg/kg intravenosos en bolo lento
(1-2 minutos), pudiendo repetir una vez a los cinco minutos.

Fenitona
La dosis de carga de 20 mg/kg a un ritmo de 50 mg por minuto es un tratamiento eficaz para detener el estatus. En pacientes con cardiopata asociada debemos monitorizar la tensin arterial y el ECG. Es adems una buena opcin cuando
las benzodiacepinas han fallado.

11 PROT87 (5646-5652).qxp

26/9/07

09:44

Pgina 5651

Crisis comicial que supera los 5 minutos

Diacepam rectal: 15-20 mg

Acceso a servicio de urgencias

10

Soporte vital:
Asegurar va area
Asegurar ventilacin y oxigenacin
Conseguir acceso venoso y mantenimiento
de la tensin arterial
Monitorizar ECG, TA, saturacin de O2

Valoracin inicial de factores precipitantes

potencialmente tratables

Diacepam: 0,2 mg/kg a 5 mg/min

Loracepam: 0,1-0,5 mg/kg i.v. en bolo lento (1-2 minutos),
pudiendo repetir una vez a los cinco minutos

Fenitona: 20 mg/kg i.v. a 5 mg/min

Fosfenitona: 20 mg/kg i.v. a 5 mg/min
Valproico: 15-25 mg/kg i.v.
a 3-6 mg/min
Fenitona: 7-10 mg/kg i.v. a 50 mg/min
Fosfenitona: 7-10 mg/kg i.v. a 150 mg/min

20

Acceso a unidad de crticos

Sedacin intravenosa con midazolam

frente propofol ms midazolam

Fenobarbital: 20 mg/kg i.v. a 60 mg/min

Se puede repetir dosis de 10 mg/kg a 60 mg/min

Considerar otras opciones:

Topiramato: 150-750 mg por SNG
Anestsicos inhalados
Ketamina

30

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 3.

Algoritmo teraputico del estatus epilptico.

ECG: electrocardiograma; TA: tensin arterial; SNG: sonda nasogstrica.

Fenobarbital
Se administran 20 mg/kg en perfusin, a una velocidad de
50-75 mg por minuto. Hay que vigilar la aparicin de apnea
y de hipotensin. sta se suele solucionar disminuyendo la
velocidad de perfusin.

cido valproico
El uso del valproico en el estatus es relativamente reciente.
Ha demostrado ser eficaz en estatus refractario a benzodiacepinas, especialmente en pacientes previamente tratados
con l, y en algunos trabajos se establece incluso como alter-

nativa a la fenitona si sta falla. Se utiliza una perfusin de

15- 25 mg/kg a una velocidad de 3-6 mg/kg por minuto. Su
principal ventaja es que tiene un mejor perfil de seguridad
que las benzodiacepinas y los barbitricos.

Estatus epilptico refractario

Cuando la combinacin de benzodiacepinas con fenitona y
fenobarbital en dosis ptimas no es efectiva, est indicado el
traslado a una Unidad de Cuidados Intensivos para induccin de sedoanalgesia con barbitricos, midazolam y/o propofol, precisando en este caso de intubacin y monitorizacin intensiva.
Medicine. 2007;9(87):5646-5652

5651

11 PROT87 (5646-5652).qxp

26/9/07

09:44

Pgina 5652

URGENCIAS (I)

Hay que tener en cuenta que las benzodiacepinas pueden

atenuar el componente tnico-clnico del estatus sin eliminarlo completamente, por lo que si una vez terminadas las convulsiones el paciente persiste en estado post-ictal o con bajo nivel
de conciencia hemos de proseguir el tratamiento. En estos casos se hace imprescindible la realizacin de un EEG.

Bibliografa
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Neuroimaging in the emergency patient presenting with seizure. Green
berg. Neurology. 1996;47(1):26-32.
2. Gua teraputica en epilepsia de la Sociedad Andaluza de Epilepsia 2005.

Rev Neurol 2005; 40:563,619,683,743.

3. Arroyo S, et al. El tratamiento de las epilepsias. Gua teraputica de la So
ciedad Catalana de Neurologa. Sociedad Catalana de Neurologa (SCN)
2003.

4. Asconap J, Tratado de Epilepsia. Mcgraw-Hill/Interamerica

na de Espaa 2003.
5. Epilepsy emergencies: The firs seizure and status epilepticus. Willmore.

Neurology. 1998;51(5) Supl4:S34-8.

5652

Medicine. 2007;9(87):5646-5652

10 PROT87 (5643-5645).qxp

26/9/07

09:42

Pgina 5643

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de actuacin ante el paciente con

sospecha de infeccin del sistema nervioso
central
L. Ramrez Relinque, J.J. Blanch Sancho, B. Rodrguez Martn y M. Solera Muoz
Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Albacete. Albacete.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
La meningitis se define como la inflamacin de las
meninges, que son las membranas que recubren el sistema
nervioso central (SNC). Puede afectar al parnquima
cerebral dando lugar a la llamada meningoencefalitis.
La meningitis es una urgencia mdica y el retraso tanto en

el diagnstico como en la instauracin del tratamiento

aumentan la morbimortalidad.
Segn el tiempo de evolucin se puede clasificar en aguda
(menos de24 horas de evolucin), subaguda (1 a 7 das de
evolucin) y crnica (3 a 4 semanas de evolucin).

...........................................................................................................................................................................................

Etiologa

TABLA 1

La meningitis puede ser de origen no infeccioso o infeccioso. La meningitis infecciosa puede estar causada por bacterias, virus, hongos o parsitos.
En la de etiologa bacteriana el microorganismo causal
depende tanto de la edad del paciente como de factores predisponentes (tabla 1). Cuando el origen es vrico los principales implicados son: enterovirus (50%), virus del herpes
simple, virus de la coriomeningitis linfocitaria y virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).

0-4 semanas

S. agalactiae, E. coli K1, L. monocytogenes

1-23 meses

S. agalactiae, E. coli, H. influenzae, S. pneumoniae,

N. meningitidis, L. monocytogenes

2-50 aos

N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae

Ms de 50 aos

S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, BGN

IMD

S. pneumoniae, N. meningitidis, L.monocytogenes, BGN

Neurociruga

S. aureus, S. coagulasa negativos, BGN

(incluyendo P. aeruginosa)

Fractura de la base
crneo. Fstula LCR

S. pneumoniae, H. influenzae, Streptococcus grupo A

Etiologa ms probable en funcin de la edad y de los factores asociados

Derivacin LCR

S. coagulasa negativos, S. aureus, BGN

IMD: inmunodeprimidos; BGN: bacilos gramnegativos; LCR: lquido cefalorraqudeo.

Manifestaciones clnicas
La sospecha diagnstica de meningitis aguda infecciosa se
establece por la presencia de sntomas y signos de infeccin
como la fiebre, de irritacin menngea como la cefalea, fotofobia, rigidez de nuca, y de afectacin del SNC como la alteracin del nivel de conciencia, confusin, irritabilidad, somnolencia, nuseas o vmitos.
La trada clsica de fiebre, rigidez de nuca y alteracin
del nivel de conciencia est presente en aproximadamente un
44% de los pacientes, pero en torno al 95% presentan al menos dos de los cuatro siguientes: cefalea, fiebre, rigidez de nuca y/o
alteracin del nivel de conciencia1,2.
En un tercio de los pacientes pueden aparecer crisis convulsivas. La presencia de un rash petequial nos debe hacer
sospechar en una etiologa meningoccica, aunque en ocasiones tambin aparece en meningitis causadas por otros microorganismos.

Existen formas de presentacin atpica con ausencia de

sntomas o signos de irritacin menngea, como puede ocurrir en los recin nacidos, ancianos e inmunodeprimidos.
La encefalitis y encefalomielitis aguda suelen manifestarse con la misma clnica que la meningitis aguda, aunque suele predominar la alteracin del nivel de conciencia.

Diagnstico
Ante la sospecha clnica de meningitis aguda se debe realizar
sin demora una puncin lumbar (PL) para la obtencin de lquido cefalorraqudeo (LCR), cuyo anlisis bioqumico y microbiolgico permitir confirmar el diagnstico y conocer el
agente causal (tabla 2).
El principal riesgo de la PL es la herniacin cerebral en
aquellos pacientes que presentan una lesin intracraneal. La reaMedicine. 2007;9(87):5643-5645

5643

10 PROT87 (5643-5645).qxp

26/9/07

09:42

Pgina 5644

URGENCIAS (I)
TABLA 2

da a esta enfermedad1-3. Por tanto,

ante su sospecha se debe iniciar un
tratamiento antibitico emprico inTipo
Bacteriana
Vrica
TBC
Criptococo
Valores normales
mediatamente despus de la toma
Glucosa (mg/dl)
< 40
50-75
< 40
< 40
50-75
de hemocultivos y de la realizacin de
Protenas (mg/dl)
>100
50-100
100-200
50-200
15-40
la puncin lumbar. El tratamiento
Recuento leucocitos
100-5.000
10-300
0-500
0-200
0-5
puede modificarse en funcin de los
Clulas predominantes
Neutrfilos
Linfocitos
Linfocitos
Linfocitos
resultados del anlisis bioqumico,
tincin de Gram y cultivo del LCR.
TABLA 3
En el caso de que sea necesario
Tratamiento antibitico emprico
realizar una TC craneal antes de
la puncin lumbar se proceder
Edad
Agente patgeno
Antibitico emprico
a la extraccin de hemocultivos y a
S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes
Ampicilina+cefotaxima o ampicilina+
< 1 mes
amiglucsido
la administracin de la primera do1-23 meses
E. coli, H. influenzae, S. pneumoniae,
Cefalosporinas de tercera
sis de antibitico antes de realizar
N. meningitidis, L. monocytogenes
generacin+vancomicina
esta prueba.
2-50 aos
N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae Cefalosporinas de tercera generacin
La eleccin del antibitico em(ceftriaxona 2 g/12 horas/cefotaxima
(ceftriaxona 2g/12h/cefotaxima 2g/4h)
2 g/4 horas)+vancomicina 15 mg/kg/6 horas
+ Vancomicina 15mg/kg/6h
prico la haremos teniendo en
> 50 aos, IMD
S. pneumoniae, N. meningitidis,
Cefalosporinas de tercera generacin
cuenta los siguientes factores: edad
L. monocytogenes, BGN
(ceftriaxona 2 g/12 horas/cefotaxima 2 g/
4 horas)+ampicilina 2 g/4 horas
del paciente, factores de riesgo y
+Vancomicina 15 mg/kg/6 horas
datos epidemiolgicos asociados
Neurociruga
S. Aureus, Estafilococos coagulasa
Cefepime 2 g/8 horas+vancomicina
negativos, BGN (incluyendo P. aeruginosa)
15 mg/kg/6 horas o meropenem 2g/
(tabla 3). Debido a la alta tasa en
8 horas+vancomicina 15mg/kg/6 horas
nuestro pas de S. pneumoniae resisFractura de la base crneo. S. pneumoniae, H. influenzae,
Cefalosporinas de tercera generacin
tente a la penicilina se recomienda
Fstula de LCR
Streptococcus gr.A
(ceftriaxona 2 g/12 horas /cefotaxima
2 g/4 horas)+vancomicina 15 mg/kg/
la asociacin de vancomicina.
6 horas
El tratamiento de una meningiDerivacin LCR
Staphylococcus coagulasa negativos,
Cefepime 2 g/8 horas+vancomicina
S. aureus, BGN
15 mg/kg/6 horas o meropenem 2 g/
tis de origen viral es sintomtico. Si
8 horas+vancomicina 15 mg/kg/6 horas
sospechamos un origen herptico
LCR: lquido cefalorraqudeo; BGN: bacilos gramnegativos.
debemos comenzar tratamiento
con aciclovir en dosis de 10 mg por
cada kilogramo de peso cada 8 horas.
lizacin de una tomografa computarizada (TC) craneal previa
Se ha demostrado que el tratamiento coadyuvante con dea la PL estara indicada en las siguientes circunstancias: presenxametasona administrado 20 minutos antes o junto con la pricia de papiledema, alteracin del nivel de conciencia, presencia
mera dosis de antibitico mejora el pronstico de la meningitis
de focalidad neurolgica, paciente inmunodeprimido, enfermebacteriana aguda, sobre todo en el grupo de pacientes con medad previa del SNC y crisis convulsiva en los siete das previos.
ningitis neumoccica. Por tanto, en todo paciente con sospecha
La presencia de hipertensin intracraneal o efecto masa en la
de meningitis bacteriana est indicada la administracin de deprueba de imagen contraindica la realizacin de la PL1,3,4.
xametasona intravenosa en dosis de 0,15 mg por kilogramo de
Junto con la obtencin de LCR es fundamental para el
peso cada 6 horas durante 4 das, administrndose la primera
diagnstico la realizacin de hemocultivos previos a la admidosis antes o junto con la primera dosis de antibitico1,4,5. No
nistracin del tratamiento antibitico. Tambin deben realizarse como pruebas complementarias: hemograma, bioquest indicado su uso una vez que se ha administrado la primera
mica, coagulacin, gasometra arterial, electrocardiograma
dosis de antibitico o que se ha confirmado su etiologa viral.
(ECG) y radiografa de trax.
Hay que tener presente que los resultados bioqumicos
del LCR son poco especficos, y su sola interpretacin no
confirma la etiologa de la meningitis. As, una meningitis vi Importante Muy importante
ral en estadio inicial puede cursar con predominio neutrfilo
en lugar de linfocitario. Sin embargo, cuando nos encontra Metaanlisis
mos con un LCR que presenta un ndice de glucosa inferior
Ensayo clnico controlado
a 34 mg/dl, protenas por encima de 220 mg/ dl y leucocitos
Epidemiologa
por encima de 2.000 clulas/ul o neutrfilos superiores a
1.180 clulas/ul, podemos afirmar con un 99% de certeza que
1. Diederik van de Beek, et al. Community-acquired bacterial meningitis in adults. N Engl J. 2006;354:44-53.
nos encontramos ante una meningitis de origen bacteriano4.
Caractersticas bioqumicas del lquido cefalorraqudeo (LCR) segn la etiologa

Bibliografa

2. Diederic van de Beek, et al. Clinical features and prognostic factors in

adults with bacterial meningitis.N Engl J. 2004;351:1849-59.

Tratamiento emprico

3.
4.

La meningitis aguda es una urgencia mdica. El retraso en el

comienzo del tratamiento aumenta la morbimortalidad asocia5644

Medicine. 2007;9(87):5643-5645

5.

Hasbun R, Abrahams J, et al. Computed tomography of head before lumbar punture in adults with suspected meningitis. N Engl J Med. 2001;
345:1727-173.
Tunkel AR, et al. Practice guidelines for the management of bacterial
meningitis.Clin Infect Dis. 2004;39:1267-84.
Jan de Gans, et al. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis N
Engl J. 2002;347:1549-56.

10 PROT87 (5643-5645).qxp

26/9/07

09:42

Pgina 5645

Sospecha clnica de meningitis

Indicacin TC craneal

No

Hemocultivos

Hemocultivos + PL

Dexametasona + ATB emprico

Dexametasona + ATB emprico

TC craneal

Sin hallazgos

PL

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo de actuacin ante la sospecha de meningitis aguda bacteriana.

TC: tomografa computarizada; PL: puncin lumbar; ATB: antibitico emprico.

Medicine. 2007;9(87):5643-5645

5645

09 PROT87 (5640-5642).qxp

26/9/07

09:39

Pgina 5640

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico del paciente

con alteracin aguda de la comunicacin
A.B. Perona Moratalla y B. Rallo Gutirrez
Servicio de Neurologa. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
La comunicacin permite la relacin con el medio, para
que tenga lugar deben estar intactos, o al menos con un
funcionamiento suficiente, el nivel de consciencia del
individuo, su capacidad de atencin, los rganos de
percepcin sensorial precisos (vista, odo, tacto), las reas
corticales cerebrales de percepcin tanto primarias como de
asociacin y, a partir de ah, el resto de interconexiones
neuronales.
La comunicacin en el ser humano cuenta con el lenguaje
como herramienta filogenticamente ms avanzada,
entendindose como una funcin superior que precisa de
una compleja participacin de la corteza cerebral
interrelacionando distintas estructuras.
Numerosas enfermedades pueden asociar alteracin en la
comunicacin (tabla 1), de la cuales la mayora se presentan
como un retraso en el aprendizaje y en el desarrollo de la
habilidad de relacionarse con el medio que les rodea, en el
contexto de los llamados trastornos de inicio en la
infancia, la niez o la adolescencia cuyos criterios
diagnsticos se recogen en el DSM-IV y CIE-10.
Sin embargo, en el protocolo que nos ocupa trataremos el
abordaje diagnstico de la alteracin aguda de la
comunicacin, entendiendo como tal la prdida sbita de la
capacidad de comunicarse que previamente se haba
adquirido.

TABLA 1

Trastornos de inicio en la niez, la infancia y la adolescencia, segn la

nueva clasificacin del DSM IV (criterios diagnsticos de entradas
psiquitricas)
Retraso mental
F70.9 Retraso mental leve (317)
F71.9 Retraso mental moderado (318.0)
F72.9 Retraso mental grave (318.1)
F73.9 Retraso mental profundo (318.2)
F79.9 Retraso mental de gravedad no especificada (319)
Trastornos del aprendizaje
F81.0 Trastorno de la lectura (315.00)
F81.2 Trastorno del clculo (315.1)
F81.8 Trastorno de la expresin escrita (315.2)
F81.9 Trastorno del aprendizaje no especificado (315.9)
Trastornos de la comunicacin
F80.1 Trastorno del lenguaje expresivo (315.31)
F80.2 Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo (315.31)
F80.0 Trastorno fonolgico (315.39)
F98.5 Tartamudeo (307.01)
F80.9 Trastorno de la comunicacin no especificado (307.9)
Trastornos generalizados del desarrollo
F84.0 Trastorno autista (299.00)
F84.2 Trastorno de Rett (299.80)
F84.3 Trastorno desintegrativo infantil (299.10)
F84.5 Trastorno de Asperger (299.80)
F84.9 Trastorno generalizado del desarrollo no especificado (299.80)

...........................................................................................................................................................................................

Anamnesis y exploracin
En el abordaje del diagnstico de un paciente que presenta
una alteracin aguda de la comunicacin, en primer lugar
debemos precisar de qu tipo de dficit se trata. Nos podemos encontrar desde un paciente que se encuentra en coma,
aparentemente despierto pero desconectado del medio
(coma vigil), aparentemente desconectado pero que podra
comunicarse (sndrome de cautiverio), incapaz de recibir informacin visual (anopsia), tctil (anestesia), auditiva, incapaz de comprender la informacin (agnosia visual, auditiva,
5640

Medicine. 2007;9(87):5640-5642

tctil) o alteracin en el propio lenguaje (afasia) o articulacin del mismo (anartria), as como variantes de la misma:
afona-disfona.
En la medida de lo posible hay que obtener informacin
acerca de sus antecedentes incluyendo: enfermedades neurolgicas y sistmicas (tabla 2), tratamiento farmacolgico habitual y de reciente instauracin, antecedentes psiquitricos,
consumo de txicos o traumatismos.
Es de gran utilidad conocer el lapso de tiempo transcurrido entre el momento en que el paciente es visto asintomtico y cuando aparece la alteracin, cuanto ms breve sea este
plazo, ms probable es que se trate de una lesin cerebral

09 PROT87 (5640-5642).qxp

26/9/07

09:39

Pgina 5641

PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL PACIENTE CON ALTERACIN AGUDA DE LA COMUNICACIN

TABLA 2

TABLA 4

Anamnesis

Exploracin del lenguaje

Antecedentes

Sntomas previos

Diabetes, hipertensin arterial

Cefalea

Hbitos txicos

Vmitos

Lenguaje espontneo

Valorando durante el discurso la presencia de parafasias,

fluidez, circunloquios, modulacin y entonacin

Comprensin

Mediante el uso de rdenes progresivamente ms

complejas

Epilepsia

Fiebre

Denominacin

Mostrando objetos comunes y pidiendo que los nombre

Enfermedad cerebro-vascular

Dolor cervical/torcico

Repeticin

Insuficiencia respiratoria

Crisis comiciales

Palabras fciles y difciles. Frases: ni si, ni no, ni pero

(por ejemplo)

Cirrosis

Focalidad deficitaria

Lectura

Incrementando la complejidad

Disminucin visin

Escritura

Espontnea y al dictado

Frmacos: opioides
Antiepilpticos

Hipoacusia

Anticolinrgicos
Litio
Salicilatos

TABLA 3

Exploracin
Signo

Causa

Papiledema

Hipertensin intracraneal

Hemorragias subhialoideas

Hemorragia subaracnoidea

Encefalopata hipertensiva
Rigidez de nuca

Meningitis
Hemorragia subaracnoidea

Hipopnea, hipotermia, miosis, venopuncin

Intoxicacin por opiceos

Hipertermia, piel seca, midriasis

Golpe de calor

Olor del aliento

Alcohol

Intoxicacin anticolinrgicos
Diabetes
Uremia

Si el paciente conserva la consciencia, el siguiente paso se

dirige a explorar el sistema sensorial del paciente: visin, audicin, as como el lenguaje (comprensin, fluencia, repeticin, nominacin) y la articulacin del mismo mediante la
exploracin clnica elemental (tabla 4).
Mediante esta primera aproximacin determinaremos si
se trata de una afectacin del lenguaje, afasia y podemos clasificarla y tener una orientacin clnico-topogrfica (tabla 5).
Una vez explorado tanto el lenguaje como su articulacin
se debe completar la exploracin neurolgica y sistmica en
busca de otros datos que permitan el diagnstico etiolgico.
Si junto con la alteracin de la comunicacin se presenta
una clnica de hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia
derechas de forma brusca podemos intuir un ictus hemisfrico izquierdo que se confirmar mediante pruebas de imagen.
Si el paciente presenta fiebre y rigidez de nuca, junto con
una dificultad en la comunicacin, sospecharemos meningoencefalitis.

Cirrosis heptica
Lengua mordida, hipertrofia gingival

Crisis convulsiva
Tratamiento con fenitona

Rash petequial

Meningococia

Equimosis extensas

Trastorno de coagulacin

Sepsis
Hemorragia cerebral

primaria, sobre todo un ictus. Cuanto ms progresivo, orienta hacia un origen metablico o txico.
Como en todo paciente, para comenzar su exploracin se
deben tomar las constantes (tensin arterial [TA], temperatura, Saturacin de O2 (SaO2), FC), glucemia capilar, aspecto general, estado de hidratacin y perfusin perifrica.
En una primera aproximacin se debe valorar el nivel de
conciencia, si ste est disminuido se pasar a buscar signos
fsicos que orienten hacia la etiologa del mismo, focalidad
neurolgica acompaante e incluso exploraciones complementarias bsicas en el estudio del estupor o coma (tabla 3).
En ocasiones el paciente presenta un mutismo que consiste en la ausencia de emisin de lenguaje junto con ausencia completa de comprensin e intento de comunicacin,
ocurre en lesiones agudas graves del hemisferio cerebral izquierdo. El mutismo acintico, adems, presenta una falta de
iniciativa motora de las extremidades, permaneciendo el paciente despierto; sta situacin se observa en lesiones, generalmente bilaterales, de las reas cingulares y tlamo, prximas al tercer ventrculo.

Pruebas complementarias
Dependiendo de la clnica, anamnesis y exploracin se irn
marcando las pautas para solicitar estudios complementarios
que apoyen nuestro diagnstico de sospecha y descarte otras
posibilidades.
Ante un paciente en coma se solicitarn estudios analticos generales que incluyan tanto pruebas serolgicas, como
autoinmunes y metablicas. Tambin ser preciso un estudio
de imagen mediante tomografa computarizada (TC) craneal e incluso una resonancia magntica (RM) cerebral, que
puede mostrar lesiones isqumicas, hemorrgicas, tumorales
e infecciosas determinando los siguientes estudios. En ocasiones se precisa un estudio mediante electroencefalograma
(EEG), tanto si se sospecha una etiologa epilptica como
para evaluar la presencia de encefalopata o incluso un estado vegetativo persistente.
Cuando se sospeche que el origen de la alteracin de la
comunicacin se debe a una lesin de los rganos sensoriales, entre los estudios que permiten demostrarlo se encuentran los potenciales evocados visuales, auditivos y somatosensoriales.
En el caso de que el problema de comunicacin sea una
afasia, es preciso un diagnstico etiolgico de la misma, en
principio si ha sido de aparicin sbita y en el contexto de
otra focalidad neurolgica deficitaria sospecharamos ictus,
siguiendo un estudio de imagen cerebral y vascular, en el
Medicine. 2007;9(87):5640-5642

5641

09 PROT87 (5640-5642).qxp

26/9/07

09:39

Pgina 5642

URGENCIAS (I)
TABLA 5

Clasificacin sindrmica de la afasia por criterios clnicos

Sndromes afsicos
Broca

Lenguaje de conversacin
No fluente

Repeticin
Alterada

Comprensin
Preservada

Denominacin
Alterada

Topografa lesional
Oprculo frontal

Wernicke

Fluente, parafsico

Alterada

Alterada

Alterada

Circunvolucin temporal superior

Conduccin

Fluente, parafsico

Alterada

Preservada

Alterada

Circunvolucin supramarginal

Global

No fluente

Alterada

Alterada

Alterada

Silviana izquierda

Fascculo arcuato
Transcortical mixta

No fluente

Preservada

Alterada

Alterada

reas frontera ACM-ACA-ACP

Transcortical motora

No fluente

Preservada

Preservada

Alterada

Frontal dorsolateral

Transcortical sensorial

Fluente

Preservada

Alterada

Alterada

Girus temporales medio e inferior

Anmica

Fluente

Preservada

Preservada

Alterada

Girus angular

ACM: arteria cerebral media; ACA: arteria cerebral anterior; ACP: arteria cerebral posterior.

TABLA 6
caso de ser subsidiario de trataEscala del test de Boston de evaluacin de la gravedad de la afasia
miento tromboltico se seguir dicho protocolo.
Nivel de gravedad
Grado de comunicacin funcional
En funcin de los pacientes y
0. Muy grave
Carencia de lenguaje til o comprensin auditiva
de los objetivos (planificacin de
1. Grave
La comunicacin es fragmentaria, el explorador tiene que inferir y adivinar mucho.
El caudal de informacin es muy limitado y el peso recae sobre el oyente del paciente
una rehabilitacin logopdica del
2. Moderadamente grave Es posible mantener una conversacin, pero slo en temas muy familiares
lenguaje, de investigacin clnica
El paciente comparte el peso de la conversacin con el explorador
de casos, etc.), la exploracin ini3. Dficit moderado
El paciente puede referirse a prcticamente todos los problemas de la vida diaria con poca
cial puede complementarse con
ayuda. Sin embargo, la disminucin del lenguaje y/o de la comprensin hacen muy difcil o
imposible la conversacin en algunos aspectos.
pruebas especficas (psicomtricas)
4. Dficit leve
Alguna prdida obvia de fluidez o de comprensin
de algunas funciones del lenguaje.
Puede
expresarse con mnimas limitaciones
La comprensin puede ser ex5. Dficit muy leve
Mnimo deterioro en el lenguaje. La apariencia conversacional es casi normal
plorada con el Token test, la fluiPuede haber dificultades subjetivas
dez verbal con los tests de asociaModificada de Goodglass y Kaplan.
cin oral controlada de palabras (a
nivel fontico palabras que empiecen por una letra determinada
(el test FAS para el ingls, subtest de Barcelona, palabras que
empiecen por la letra p para el castellano, y a nivel semntico palabras que pertenezcan a una categora determinada,
Importante Muy importante
por ejemplo: animales en 1 minuto).
Metaanlisis
La denominacin visuoverbal puede explorarse con el test
de denominacin de Boston (tabla 6), una vez explorado el len Ensayo clnico controlado
guaje de conversacin y el lenguaje espontneo que produce el
Epidemiologa
paciente al ver una escena compleja dibujada en una lmina (la
escena del robo de las galletas por unos nios), es posible estaConnolly JF, Marchand Y, Major A, DArcy RC. Event-related brain potenblecer una escala de gravedad de la afasia en funcin de las ditials as a measure of performance on WISC-III and WAIS-R NI similarities sub-tests. J Clin Exp. Neuropsychol. 2006;28(8):1327-45.
ficultades en la comunicacin que presente el paciente.
F:\medicine\comunicacion\PSICOMED - DSM IV_ Trastornos de inicio en
Otras valiosas herramientas para valorar el problema de
la infancia, la niez o la adolescencia.htm
http://oaid.uab.es/nnc/html/entidades/web/home/home.html
comunicacin del paciente estudian su situacin cognitiva,
Zarranz JJ. Trastornos de las funciones cerebrales superiores. En: Zarranz JJ,
junto con otras funciones corticales, son los tests neuropsieditor. Neurologa. 3. ed. Elsevier Science; 2003. p. 213-56.
Zeman A, Carson A, Rivers C, Nath U. A case of evolving post-ictal language
colgicos, utilizados sobre todo en trastornos de la comunidisturbance secondary to a left temporal arteriovenous malformation: Jarcacin que sufre el paciente de forma progresiva en el congon aphasia or formal thought disorder? Cognit Neuropsychiatry.
texto de un deterioro cognitivo.
2006;11(5):465-79.

Bibliografa recomendada

5642

Medicine. 2007;9(87):5640-5642

08 PROT87 (5635-5639).qxp

26/9/07

09:37

Pgina 5635

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico del paciente

con prdida aguda de fuerza
A. B. Perona Moratalla y S. Garca-Muozguren
Servicio de Neurologa. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
En el funcionamiento motor normal participan distintos
sistemas neuronales que requieren su integridad para que el
movimiento se desarrolle de forma precisa. El sistema
sensorial y motor se encuentra ntimamente relacionado en
un continuo feed-back. Esquemticamente, el procesamiento
de las rdenes motoras se distribuye desde la corteza
motora, a travs de los sistemas descendentes crticoespinales, crtico-bulbares, participando en su modulacin
el cerebelo, los ganglios de la base y los ncleos del
troncoencfalo. Desciende para hacer sinapsis, a nivel del
asta anterior de la mdula, con la segunda motoneurona,
que forma junto con su axn y las fibras musculares a las
que inerva la unidad motora.
En realidad, el sistema motor reviste mayor complejidad; el
objetivo de simplificar su estructura se dirige hacia la

interpretacin clnica y la localizacin del nivel lesional

cuando se produce una alteracin motora.
En este protocolo nos centraremos en la valoracin de la
prdida aguda de fuerza. En la prctica entendemos como
tal la debilidad que se produce de forma brusca, aunque
tambin incluiremos el concepto de debilidad muscular
aguda, como aquella que se instaura en pocas horas
o das.
En el proceso diagnstico de la prdida de fuerza, una
exhaustiva anamnesis y una exploracin neurolgica
meticulosa sern fundamentales para la orientacin
diagnstica, ms importantes incluso que las
exploraciones complementarias que tambin se mencionan
al final.

...........................................................................................................................................................................................

Anamnesis y exploracin
Antecedentes personales y familiares
Mediante anamnesis conocemos los antecedentes personales,
insistiendo en la presencia de factores de riesgo vascular (hipertensin arterial [HTA], diabetes mellitus [DM], hipercolesterolemia, tabaquismo, enolismo, otros hbitos txicos,
etc.), incluso se preguntar por los antecedentes laborales.
Con respecto a la patologa previa se preguntar por cardiopata conocida o sntomas como palpitaciones, antecedentes
hemorrgicos de cualquier ndole, as como tambin los frmacos que precisa tanto habitualmente como de reciente instauracin, fundamental inters acerca de la toma de los mismos y su cantidad previamente a la aparicin del cuadro;
tambin se debe preguntar por enfermedades en la familia,
sobre todo si incluyen cuadros de debilidad.

Forma de instauracin
En una aproximacin inicial es preciso confirmar la forma de
instauracin de los sntomas (si aparecieron de forma brusca

o por el contrario progresivamente) as como el tiempo de

evolucin. En principio toda focalidad neurolgica deficitaria que
sucede de forma brusca debe considerarse un ictus, ms an si entre los antecedentes se encuentran factores de riesgo vascular. En el caso de que se sospeche dicha entidad se debe actuar con especial rapidez, ya que si se encuentra dentro de las
primeras 3 horas (ventana teraputica para la administracin
de tratamiento tromboltico) debe seguirse el protocolo de
tromblisis, si el paciente cumple los criterios de inclusin.
Si el tiempo transcurrido supera este tiempo o el paciente
queda excluido por algn motivo debe seguirse, no por ello
con demora, el protocolo para el diagnstico y manejo del
ictus.

Localizacin y progresin
Es importante recoger en la historia clnica por dnde empez la debilidad y cmo progres. As podemos distinguir
una parlisis ascendente, caracterstica del sndrome de Guillain-Barr (SGB), de una parlisis descendente, ms propia
del botulismo o la difteria. La velocidad de progresin tambin es relevante, ya que algunas entidades alcanzan el grado
de mxima afectacin en pocos minutos (las parlisis periMedicine. 2007;9(87):5635-5639

5635

08 PROT87 (5635-5639).qxp

26/9/07

09:37

Pgina 5636

URGENCIAS (I)

dicas), otras en pocas horas (la parlisis por consumo de marisco o

por mordedura de serpiente) y
otras en das (SGB).

TABLA 1

En una primera aproximacin mediante anamnesis y exploracin podemos intentar localizar

anatmicamente la lesin que producen los sntomas del paciente
Sntomas/signos cardinales

Localizacin de la lesin

Debilidad, sobre todo proximal

Muscular

Dolor muscular

Antecedentes infecciosos

Fibrilaciones/fasciculaciones
Calambres/miotona

Preguntar por antecedentes de viriasis inespecficas en las semanas

previas al inicio de los sntomas,
fundamentalmente respiratorias o
gastrointestinales, ya que se han
implicado una larga lista de microorganismos, como el virus de Epstein-Barr, el Campylobacter jejuni,
el citomegalovirus y el Mycoplasma
pneumoniae en la patogenia de SGB.
En otras ocasiones, y con menos
frecuencia, se recoge el antecedente de una vacunacin o una intervencin quirrgica.

Parlisis/paresia muscular

Sistema nervioso perifrico

Hipo-arreflexia
Hipotona
Amiotrofia
Fasciculaciones/fibrilaciones
Miotona/calambres
Dolor cervical/dorso/lumbar

Medular

+/- Traumatismo
Tetra/paraparesia-pleja
Nivel sensitivo
Afectacin esfinteriana/disautonoma
Pleja/paresia

Vas crtico-espinales

Hiperreflexia
Espasticidad
Signo de Babinski
Sincinesias
Rigidez de descerebracin

Tipo de debilidad

Vas tronco-espinales

Reflejos tnico-cervicales
Alteracin del equilibrio

Cerebelo

Dismetra, adiadococinesia, temblor intencional, disartria

Con respecto a la debilidad se
Nistagmo y movimientos oculares anormales
debe precisar la naturaleza de la
Apraxias
reas corticales de integracin
misma: si consiste en prdida de
Desconexin visuo-manual
fuerza pero el movimiento se reaAlteracin de movimientos programados
liza de forma correcta, si lo que
Gestos anormales
sucede es torpeza o incluso si el
movimiento se inicia de forma correcta pero se fatiga con la conExploracin sistmica
traccin repetida, otra opcin es que se trate de una imposibilidad para todo movimiento. La presencia de fatigabilidad, que se determinar ms tarde en la exploracin,
Dentro de la exploracin sistmica inicial deben tomarse las
es sntoma caracterstico de las enfermedades de la unin
constantes (tensin arterial [TA], temperatura, frecuencia
neuromuscular.
cardaca y ritmicidad del pulso, glucemia capilar). Valoracin
del nivel de conciencia y estado general. Auscultacin cardaca y carotdea, as como los pulsos distales.

Sntomas sensitivos
Hay que preguntar si se acompaa de alteraciones sensitivas,
ya sean positivas (parestesias o disestesias) o negativas (hipoalgesia-hipoestesia o analgesia-anestesia), as como en qu
localizacin anatmica se sufren dichos sntomas, dependiendo de dicha distribucin nos podr orientar hacia un origen central o perifrico.

Exploracin neurolgica

Dolor

Se realizar de forma sistemtica en busca de cualquier focalidad que acompae a la prdida de fuerza y que pueda orientar la localizacin del nivel lesional (tabla 1).
Adems de preguntar sobre debilidad en musculatura
craneal, se deben explorar los pares craneales meticulosamente, porque pueden afectarse en enfermedades de unin
neuromuscular.

Es importante preguntar por la presencia de dolor, sobre

todo en la columna, debe indicarse dnde se origina el mismo, si se irradia y hacia dnde lo hace, as como si se alivia
o se agrava con alguna maniobra o movimiento. En este
contexto el control de los esfnteres cobra especial relevancia.

Valoracin de la fuerza muscular

La fuerza debe explorarse realizando un balance muscular,
valorando cada msculo por separado, tanto como sea posible, y en relacin a la movilidad de una articulacin. Esta potencia muscular se suele cuantificar utilizando la escala del
Medical Research Council:

5636

Medicine. 2007;9(87):5635-5639

08 PROT87 (5635-5639).qxp

26/9/07

09:37

Pgina 5637

PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL PACIENTE CON PRDIDA AGUDA DE FUERZA

0 Ausencia de contraccin muscular.

1 Fibrilacin muscular o signos de contraccin.
2 Movilidad activa eliminando la gravedad.
3 Movilidad activa que vence la gravedad.
4 Movilidad activa contra cierta resistencia.
5 Potencia muscular normal.
Pueden usarse los grados 4-, 4 y 4+ para indicar movilidad contra resistencia ligera, moderada y fuerte, respectivamente.
Debe llevarse a cabo una inspeccin y palpacin de los
distintos grupos musculares, tanto en reposo como durante
la contraccin muscular con el objetivo de valorar la presencia de cambios trficos (atrofias/hipertrofias), asimetras o
fasciculaciones.
Valoracin del tono muscular
La importancia de la valoracin del tono muscular (resistencia a la movilizacin pasiva) radica en la capacidad localizadora de una posible lesin. Hipotona o hipertona y los
diferentes tipos de sta: espasticidad, aumento del tono sobre
todo al inicio del movimiento (navaja de muelle, que es signo de lesin piramidal o de primera motoneurona); rigidez
en rueda dentada (signo cardinal de los parkinsonismos);
paratona: aumento de tono constante, oposicionista, que
puede verse en lesiones cerebrales que afectan a los lbulos
frontales.
Reflejos
Los reflejos son otro de los signos con valor localizador,
cuando estn disminuidos e incluso ausentes indican lesin
del arco reflejo (troncos y races nerviosas), en polineuropatas como el SGB suelen abolirse de forma universal; sin
embargo en miopatas no suelen afectarse hasta estadios finales; en la miastenia gravis no estn disminuidos, pero se
agotan con la exploracin, al contrario que en el EatonLambert, en el que basalmente estn disminuidos pero se facilitan con la exploracin. Si los reflejos se encuentran aumentados incluso con respuestas policinticas y clonus, nos
encontramos con un piramidalismo por lesin de la va
crtico-espinal.
Los reflejos cutneos, como los abdominales y el cremastrico cuando sufren abolicin y el plantar cuando
se hace extensor (signo de Babinski) indican lesin piramidal.
Sensibilidad
Ya interrogada en la anamnesis, se debe explorar de forma
precisa la sensibilidad, en busca de hipoestesias-hipoalgesias, delimitando mentalmente durante la exploracin el
territorio que sufre alteracin sensorial, para distinguir si
aparece un nivel lesional medular, o se trata de un dermatoma, zona de inervacin de nervio perifrico, central
(hemicorporal incluyendo la cara en un sndrome lacunar
tpico) e incluso territorial cortical si observamos extincin
sensorial.
Signos cerebelosos
El hallazgo de dismetra, adiadococinesia, temblor y otros
signos cerebelosos tambin ayudan a localizar la lesin.

Pruebas complementarias
Una vez determinadas las caractersticas de la disminucin o
prdida de fuerza junto con los sntomas acompaantes plantearemos la realizacin de exploraciones complementarias
dirigidas a confirmar nuestra sospecha y a descartar otras opciones del diagnstico diferencial (fig 1).
En primer lugar, como estudios diagnsticos iniciales se
debe realizar electrocardiograma (ECG), radiografa de trax o raquis si hubiese antecedente traumtico y una analtica general que incluya bioqumica, hemograma y coagulacin.
Ante una prdida brusca de fuerza, a menos que la exploracin sea muy sugerente de lesin perifrica o medular,
se realizar un estudio con tomografa computarizada (TC)
craneal o resonancia magntica (RM) cerebral si fuese posible. La utilidad fundamental es la distincin entre ictus isqumico y hemorrgico, que normalmente no se distingue
slo con la clnica. Cabe mencionar que, dependiendo del
tiempo de evolucin de los sntomas, puede ser que no aparezcan signos de isquemia en la TC, por lo que sera preciso
realizar una RM con secuencias de difusin-perfusin para
establecer el diagnstico en fase precoz o si la afectacin se
sospecha en fosa posterior. En ocasiones, si se demuestra
mediante RM la presencia de una zona de penumbra cerebral
suficiente, se puede ampliar el tiempo de la ventana teraputica para la administracin del tratamiento tromboltico en el
ictus isqumico. Adems el estudio neurorradiolgico permite determinar otras posibles etiologas de la disminucin
de fuerza de origen cerebral.
Es preciso completar el estudio vascular mediante un estudio ultrasonolgico tanto carotdeo como transcraneal en
busca de aterosclerosis. Si se sospecha un mecanismo cardioemblico se debe solicitar un estudio Holter adems del
ECG que se realiza inicialmente, si ste ha sido normal.
Mediante estudios analticos y serolgicos se estudian
otras posibles causas de infarto cerebral como conectivopatas, infecciones, neoplasias. La analtica incluir leucocitos y
plaquetas, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina activado, creatinina, urea, glucemia, hemoglobina
glucosilada, iones, velocidad de sedimentacin globular
(VSG), serologa de les, sistemtico de orina, colesterol total y fracciones, triglicridos, enzimas hepticas. En casos
particulares, sobre todo en el paciente joven y si se sospecha se
solicitar: homocistena, vitamina B12 y cido flico, hormonas tiroideas, factor reumatoide, protena C reactiva (PCR),
drogas, alcoholemia, prueba de embarazo y gasometra.
Si se trata de un paciente con sospecha de hipercoagulabilidad o demostrada mediante estudio hematolgico (protenas C y S, antitrombina III, factor V Leyden, mutacin del
gen de la protrombina, anticuerpos anticardiolipina y antifosfolpido, anticoagulante lpico, glucoprotena B2), se
deben descartar mediante un estudio eco-doppler de miembros inferiores trombosis venosa profunda, as como la
presencia de shunt derecha-izquierda intracardaco (como
consecuencia de un foramen oval permeable/aneurisma
del septo interauricular), demostrable mediante un patrn
caracterstico en estudio doppler transcraneal de arteria
Medicine. 2007;9(87):5635-5639

5637

08 PROT87 (5635-5639).qxp

26/9/07

09:37

Pgina 5638

Prdida de fuerza aguda

Analtica
ECG
Rx trax

Anamnesis
Exploracin

Factores de riesgo
Sospecha ictus

Sospecha mielopata

Sospecha lesin
unidad motora

RM medular
Cumple criterios
tromblisis

Raz

No

Protocolo
tromblisis

Estudio paciente ictus

Neuropata

Miopata

EMG/ENG
PL
Serologa
Biopsia nervio

TC craneal
RM cerebral

Isqumico

Hemorrgico

Otras

Doppler duplex
holter
serologa coagulopata

AngioTC/RM
Arteriografa

Neoplasia
Infeccin
Migraa
Epilepsia
Encefalopata
HTA

CK
Serologa
Biopsia muscular

Fallo respiratorio agudo

SGB/CIDP
Polimiositis
Enfermedad Pompe
Rabdomiolisis
Difteria
Vasculitis
Porfiria (PAI)

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo diagnstico de la prdida de fuerza.

CIDP: Chronic Inflammatory Demyelinating polyneuropathy; ECG: electrocardiograma; RX: radiografa; TC: tomografa computarizada; RM: resonancia magntica; HTA: hipertensin arterial; SGB:
Sndrome de Guillain-Barr; ENG: electroneurografa; EMG: electromiograma; CK: creatincinasa; PL: puncin lumbar.
cerebral media con la inyeccin de microburbujas en el torrente venoso.
Si en el estudio de imagen inicial se demuestra la existencia de una hemorragia, ya sea subaracnoidea, parenquimatosa y/o intraventricular, aunque la HTA es un factor de
riesgo comn, se debe descartar la presencia de malformaciones vasculares, discrasias sanguneas y tumores, por lo que
ser preciso ampliar el estudio mediante angio-TC, angioRM e incluso con arteriografa cerebral, sta ltima, en ocasiones, adems de diagnstica puede ser teraputica.
5638

Medicine. 2007;9(87):5635-5639

En el caso de que este estudio resulte normal o que se

sospeche que la clnica se debe a una afectacin medular,
se realizar una RM crvico-dorso-lumbar, dependiendo de
los hallazgos de la exploracin, sobre todo si se acompaa
de alteraciones sensitivas que sugieren un nivel lesional. Especial inters adquiere en el caso de que se sospeche una urgencia medular, ya que podra precisar un tratamiento quirrgico urgente.
Si la clnica orienta hacia una afectacin perifrica, sera
preciso realizar un estudio neurofisiolgico, como en el caso

08 PROT87 (5635-5639).qxp

26/9/07

09:37

Pgina 5639

PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL PACIENTE CON PRDIDA AGUDA DE FUERZA

de una miopata, radiculopata, plexopata o neuropata. Para

el diagnstico de las lesiones radiculares se utilizan tcnicas
de imagen, fundamentalmente la RM.
En el caso de sospecha de polineuropata aguda inflamatoria se realizar una puncin lumbar para valorar la
presencia de disociacin albmino-citolgica en el lquido
cefalorraqudeo, teniendo en cuenta que puede no aparecer
en estadios precoces, al igual que ocurre con el estudio neurofisiolgico mediante electroneurografa-electromiograma que en los primeros das puede ser normal o mostrar
datos sutiles, pero que habr que solicitar e incluso repetir,
ya que distinguir entre afectacin exclusivamente desmielinizante o asociacin con lesin axonal tiene valor pronstico.
En cualquier caso, la valoracin de un enfermo con debilidad pasa por la realizacin de una correcta anamnesis y la

exploracin que determinen el diagnstico semiolgico y topogrfico de la lesin para dirigir su estudio.

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barr syndrome. Ann Neurol. 1990;27Suppl:21-4.
Bradley W. Neurologa clnica.
Cherington M. Acute muscular weakness. En: Vinken PJ, Bruyn GW, Klawans HL, Matthews WB, editors. Handbook of Clinical Neurology.
Amsterdam: Elsevier Science Publishers; 1987. p. 287-93.
Zarranz JJ. Neurologa. 3. ed.

Medicine. 2007;9(87):5635-5639

5639

07 PROT87 (5631-5634).qxp

26/9/07

09:36

Pgina 5631

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de evaluacin clnica y tratamiento

del paciente agitado
B. Rodrguez Martn y A. Gato Dez
Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
La agitacin psicomotriz es un trastorno de la conducta
caracterizado por un aumento significativo o inadecuado de
la actividad motora con alteraciones de la esfera emocional.
Puede ser de causa orgnica (se hablara entonces de sndrome confusional agudo [SCA] o delirium), psquica o derivada

del uso de txicos. Es un cuadro de alta prevalencia en los

servicios de Urgencias, y en el caso del SCA una complicacin frecuente en los pacientes ingresados (1520%), suponiendo adems un incremento en la mortalidad hospitalaria.

...........................................................................................................................................................................................

Identificacin del sndrome,

valoracin de riesgos y medidas
iniciales
Identificacin del sndrome
El paciente puede consultar por su propia iniciativa, solicitando ayuda por una vivencia indeseada de su agresividad o
falta de control o, lo que es ms frecuente, son los familiares,
acompaantes, cuidadores, personal sanitario o fuerzas de
seguridad los que solicitan la atencin. En cualquier caso, en
un primer contacto con el paciente identificaremos los sntomas claves: actividad motora aumentada, inadecuada o incoherente y alteraciones en la esfera emocional con desinhibicin, labilidad y ansiedad, todo ello acompaado en
ocasiones de una activacin vegetativa (sudoracin profusa,
taquicardia, midriasis, etc.).

Valoracin de riesgos
Tras identificar el cuadro debemos realizar una valoracin
del riesgo aumentado de hetero/autoagresividad (aumento
creciente de actividad motora, presencia de gestos o actitudes violentas, gritos o exhibicin de violencia, sospecha de
consumo de txicos, antecedentes de conducta violenta o
presencia de clnica alucinatoria), as como del riesgo vital
secundario a la posible etiologa orgnica del cuadro (deterioro de constantes vitales, alteracin del nivel de conciencia
o presencia de alucinaciones visuales).

Medidas iniciales
Deben ir encaminadas a garantizar en todo momento la seguridad tanto del paciente como de las personas que le atienden. Intentaremos en un primer momento la contencin verbal, recurriendo a la contencin mecnica cuando aquella
fracase y a la contencin farmacolgica cuando sea precisa la
sedacin del paciente. Por otra parte, debemos asegurar un
buen control de las constantes vitales, la permeabilidad de la
va area y un correcto nivel de hidratacin.

Valoracin clnica del paciente

agitado
El control de la conducta nos permite disminuir los riesgos
que conlleva su alteracin, pero tambin realizar una aproximacin diagnstica que nos ayude a la toma de decisiones,
aunque la sedacin farmacolgica puede dificultar esta valoracin. Debemos dirigir nuestra actuacin diagnstica inicial
a intentar encuadrar la situacin del paciente en alguna de las
causas de agitacin que se recogen en la tabla 1. Es aconsejable seguir los siguientes pasos:
1. Historia clnica: antecedentes personales, patologa
orgnica o psiquitrica acompaante, caractersticas del inicio y curso del cuadro, consumo de frmacos y txicos, identificacin de factores precipitantes de agitacin orgnica
(tabla 2).
2. Exploracin fsica general, incluyendo la toma de
constantes vitales y pulsioximetra.
3. Exploracin neurolgica.
Medicine. 2007;9(87):5631-5634

5631

07 PROT87 (5631-5634).qxp

26/9/07

09:36

Pgina 5632

URGENCIAS (I)
TABLA 1

4. Exploraciones complementarias bsicas: hemograma, bioqumica hemtica con glucemia, determinacin de iones y equilibrio
cido-base y funcin renal. Electrocardiograma y radiografa de trax. Valoracin de la obtencin de
muestras de sangre y orina para
posterior determinacin de txicos.
Tras esta valoracin clnica,
debemos estar en condiciones de
establecer un diagnstico diferencial sindrmico (tabla 3).

Causas de agitacin
Causas orgnicas (sndrome confusional agudo o delirium)
Alteraciones metablicas

Frmacos (levodopa, digoxina, antiH2, antiH1, antiepilpticos,

corticoides, benzodiacepinas, neurolpticos, etc.).

Infecciones
Fiebre
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia cardaca
Insuficiencia heptica

Intoxicaciones (alcohol, drogas de abuso, benzodiacepinas,

neurolpticos, etc.)

Insuficiencia renal
Traumatismos
Postoperatorio

Sndromes de abstinencia (alcohol, benzodiacepinas,

opiceos, etc.)

Crisis epilpticas
Accidentes cerebro-vasculares
Neoplasias avanzadas o del sistema nervioso central
Demencia

Manejo
farmacolgico

Causas no orgnicas

Psiquitricas
Psictica

No psictica

Esquizofrenia

Crisis de angustia

Episodio manaco

Crisis histrica

Episodio depresivo

Trastorno de personalidad

Trastorno por delirio

Alteraciones conductuales asociadas al retraso mental

Reactivas
Reacciones de duelo

Situacin de desconexin del medio habitual (ingresos, traslados)

Catstrofes
Causas mixtas
Pacientes psiquitricos con componente de organicidad
Paciente psiquitrico con consumo de txicos
Paciente psiquitrico con abstinencia

Los neurolpticos y las benzodiacepinas constituyen el eje principal

del manejo farmacolgico, siendo
los neurolpticos los de primera
eleccin, salvo en la demencia por
cuerpos de Lewi (que puede empeorar con su uso), y en los estados de
agitacin relacionados con el consumo de txicos (donde su uso, y
especialmente el del haloperidol,
disminuye el umbral convulsivo).

Posologa, administracin
y precauciones

TABLA 2

Factores precipitantes de agitacin orgnica

Frmacos

Infecciones y fiebre

Trastornos hidroelectrolticos

Hipoxemia

Hipercapnia

Retencin urinaria

ACVA

Intervencin quirrgica

Aislamiento sensorial

Neurolpticos
Haloperidol, de primera eleccin. Disponible en presentaciones
para va oral (vo), intramuscular
(im) e intravenosa (iv). Se admi-

Trastornos metablicos
ACVA: accidente cerebrovascular agudo.

TABLA 3

Diagnstico diferencial sindrmico del paciente agitado

Tipo de agitacin
Orgnica

Psiquitrica psictica

Psiquitrica no psictica

Mixta

Antecedentes psiquitricos

Menos frecuentes

Frecuentes

Frecuentes

Posibles

Antececedentes de ingresos psiquitricos

Menos frecuentes

Frecuentes

Menos frecuentes

Posibles

Consumo de txicos

Menos frecuente

Posible

Menos frecuente

Frecuente

Nivel de conciencia

Bajo nivel de alerta

No afectada

No afectada

Posible

Orientacin

Desorientacin

No afectada

No afectada

Posible desorientacin

Fluctuante

No fluctuante

No fluctuante

Puede fluctuar
Posibles

Curso

Empeoramiento nocturno
Ideas delirantes

Delirio ocupacional

Perjuicio-megalomana

Ausentes

Alucinaciones

Visuales

Auditivas

Ausentes

Posibles

Afectividad

No afectada

Hostilidad o indiferencia

Temor o angustia

Posible afectacin

Focalidad y signos fsicos

Presentes

Raros

Posibles

Posibles

Pruebas complementarias

Alteradas

Normales

Normales

Pueden estar alteradas

5632

Medicine. 2007;9(87):5631-5634

07 PROT87 (5631-5634).qxp

26/9/07

09:36

Paciente agitado

Pgina 5633

Observacin conducta
Informacin acompaantes
Historia clnica

Identificacin de los sntomas claves

conductuales: agitacin

Valoracin inicial de riesgos: Hetero/autoagresividad

Medidas generales
Contencin verbal
Contencin qumica
Contencin mecnica

Medidas para garantizar la seguridad

Control de sntomas

Evaluacin diagnstica:
Historia clnica
Exploracin fsica general
Examen neurolgico
Exploraciones complementarias
Anlisis de txicos

Agitacin orgnica:
Sndrome confusional
Otros trastornos orgnicos

Agitacin psiquitrica:
Psictica
No psictica

Agitacin relacionada
con consumo de txicos
y otras formas mixtas

Tratamiento

Actitud de seguimiento

Pacientes no ingresados:
Alta sin seguimiento
Seguimiento mdico de familia
Interconsulta o derivacin a salud mental
u otro servicio sanitario o sociosanitario

Pacientes ingresados:
Tratamiento especfico de causa de SCA
Valorar traslado a unidad psiquitrica
de agudos

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo de actuacin clnica en el paciente agitado.

SCA: sndrome confusional agudo.

nistrar en dosis de 2,5-5 mg, repetible cada 30 minutos; dosis mxima de 100 mg al da (en ancianos reducir la dosis un
tercio).
El principal efecto secundario es el extrapiramidalismo,
pudiendo aparecer tambin una depresin respiratoria, aunque es menos probable.
Neurolpticos atpicos. Menos incidencia de los efectos secundarios, ms utilizados en pacientes psiquitricos.
Risperidona (Risperdal): 0,5-2 mg al da vo en 1 2 tomas. Se debe utilizar con precaucin en pacientes con demencia por el aumento de accidentes isqumicos en mayores
de 65 aos.
Olanzapina (Zyprexa): 10 mg vo o im. Puede repetirse
a las 2 horas (mximo 30 mg al da). Contraindicado en la

agitacin asociada a la demencia por el aumento de mortalidad asociado a su uso.

Ziprasidona (Zeldox): 40 mg vo cada 12 horas o 10-20
mg im que se puede repetir a las 2 horas (mximo 40 mg al
da).
Levopromacina (Sinogan) y clorpromacina (Largactil). Son menos utilizados por su importante poder sedante
y sus efectos hipotensores y anticolinrgicos.
Benzodiacepinas
Deben utilizarse con precaucin por el riesgo de sedacin
excesiva, desinhibicin paradjica y depresin respiratoria.
Se prefiere la va oral y en muchas ocasiones como co-terapia con neurolpticos. Utilizaremos las vas intravenosa o inMedicine. 2007;9(87):5631-5634

5633

07 PROT87 (5631-5634).qxp

26/9/07

09:36

Pgina 5634

URGENCIAS (I)

tramuscular para la sedacin inmediata (en estos casos tener

disponible flumacenil [Anexate] para neutralizar posibles
efectos adversos graves).
Lorazepam (Orfidal): 2-5 mg al da vo.
Diacepam (Valium): 5-10 mg vo, im o iv en infusin
lenta.
Alprazolam (Trankimazinr): 0,25-2 mg vo.
Cloracepato dipotsico (Tranxilium): 5-50 mg vo mximo 200 mg al da 20-100 mg im o iv.
Midazolam (Dormicum): 0,1 mg/kg im, 2-2,5 mg iv en
2-3 minutos.
Clometiazol (Distraneurine): 2-4 comprimidos cada 8
horas.
Asociaciones
La asociacin ms recomendada es la de haloperidol y loracepam. Disminuye la necesidad de haloperidol y por tanto
sus efectos secundarios.

5634

Medicine. 2007;9(87):5631-5634

En la figura 1 se resume en forma de algoritmo la actuacin clnica en el paciente agitado.

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
Ibaez Alcaiz C, Bautista Garca-Vera M, Caballero Cubedo R. Agitacin
psicomotriz. Manual de diagnstico y teraputica mdica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 30.a ed. 1994. p. 835-9.
Meagher David J. Delirium: optimising management. BMJ. 2001;322:144-9.
Rund DA, Ewing JD, Mitzel K, Votolato N. The use of intramuscular benzodiazepines and antipsychotic agents in the treatment of acute agitation or
violence in the emergency department. J Emerg Med. 2006;31(3):317-24.
Tllez Lapeira JM, Villena Ferrer A, Morena Rayo S, Pascual Pascual P, Lpez Garca C. El paciente agitado. Guas clnicas. 2005;5(34). Disponible
en: www.fisterra.com.

06 PROT87 (5627-5630).qxp

26/9/07

09:35

Pgina 5627

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de tratamiento urgente del ictus

isqumico y hemorrgico
A. Losa Palaciosa y T. Segura Martnb
Servicios de aMedicina Interna y bNeurologa. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
El tratamiento del ictus isqumico y hemorrgico en fase
aguda busca mantener, en las mejores condiciones posibles,
la perfusin y el metabolismo cerebrales para preservar la
mayor parte de tejido viable, prevenir y tratar las posibles
complicaciones. Para ello nos valemos de unas medidas ge-

nerales, que se desarrollarn en comn, y de tratamientos

especficos tanto para el ictus isqumico como para el
hemorrgico, desarrollndose en este caso por separado
el tratamiento del hematoma cerebral (HC) y el de la hemorragia subaracnoidea (HSA).

...........................................................................................................................................................................................

Medidas teraputicas generales

(fig. 1)
Unidad de ictus
La mayora de los pacientes con episodios vasculares cerebrales agudos se benefician del ingreso en una unidad de ictus, lugar donde puedan ser monitorizados adecuadamente.

Reposo
El paciente debe mantenerse en reposo en cama, con la cabecera incorporada 30 si existe insuficiencia respiratoria, alteracin de la deglucin, deterioro del nivel de conciencia o
hipertensin intracraneal. Se realizarn cambios posturales y
movilizacin pasiva cada 4 horas.

En caso de vmitos, la SNG se conectar a aspiracin. La ingesta o administracin iv total de lquidos en un da ha de

ajustarse para cada paciente, pero debera estar alrededor
de los 2.500 ml.

Oxigenacin
Mantener una adecuada oxigenacin. Se vigilar la saturacin de O2 (SaO2) cada 4 a 8 horas mediante pulsioximetra,
debiendo mantenerla entre el 95% y el 100%. Si es menor
del 95% se solicitar una gasometra en sangre arterial y se
administrar oxgeno por gafas nasales a 2-4 l/minuto. Considerar la necesidad de realizar una intubacin endotraqueal
y ventilacin mecnica en casos de insuficiencia respiratoria
grave.

Estado hemodinmico
Nutricin e hidratacin
Se deber mantener la nutricin e hidratacin adecuadas. Se
coger una va venosa perifrica, administrando 1.000 ml
cada 24 horas de suero salino fisiolgico (SSF); evitar los
sueros glucosados durante las primeras 72 horas salvo en pacientes diabticos tratados con insulina. En caso de glucemia
superior a 150 mg/dl se administrar insulina por va subcutnea (sc) o intravenosa (iv). Se corregir la deshidratacin y
la hiper o hiponatremia si existen. Si se observa disfagia o alteracin de la conciencia, mantener una dieta absoluta las
primeras 24 horas; se colocar una sonda nasogstrica (SNG)
para administrar la dieta por sonda transcurrido este tiempo.

Mantener la funcin cardaca, tratando la insuficiencia cardaca congestiva si existe y descartando el infarto agudo de
miocardio, ya que su presencia obligar al traslado del paciente a la Unidad de Cuidados Coronarios.

Control de la presin arterial

Como norma general, no debe tratarse la hipertensin, salvo
en los siguientes casos, realizando siempre dos mediciones
separadas por 10 minutos:
1. Presencia de presin arterial sistlica (PAS) en
accidente cerebrovascular (ACV) isqumico superior a
Medicine. 2007;9(87):5627-5630

5627

06 PROT87 (5627-5630).qxp

26/9/07

09:35

Pgina 5628

ACVA isqumico
ACVA hemorrgico

Medidas generales

Sat O2 < 95%

Control PA

O2 a 2 lpm
Cama a 30
Valorar intubacin

PAS > 220

o PAD > 120

Labetalol
Captopril
Enalapril

Si T > 37,5

Si crisis

Si edema cerebral o HIC

Antitrmico

Fenitona
Valproato

Manitol
Salino hipertnico
Hiperventilacin
Ventriculostoma
Craniectoma
Craniectoma descomprensiva

ACVA isqumico

ACVA hemorrgico

PAD > 140

Reducir PA
en 6 horas
hasta PAS 190
y PAD 110

PAS > 185

o PAD > 105

Reposo en cama
Cambios posturales
Va con fisiolgico
Control funcin cardaca
Equilibrio hidroelectroltico
Control hiperglucemia
Tratar dolor y agitacin
Prevencin TVP

Nitroprusiato
Tratar si:
Tromblisis
Anticoagulacin
Diseccin artica
IAM
Insuficiencia cardaca

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo teraputico del accidente cerebrovascular agudo (ACVA) isqumico-hemorrgico.

PA: presin arterial; TVP: trombosis venosa profunda; HIC: hipertensin intracraneal; lpm: latidos por minuto; PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin arterial diastlica; IAM: infarto agudo
de miocardio.

220 mmHg y/o presin arterial diastlica (PAD) superior a

120 mmHg.
2. Si PAS mayor de 185 mmHg y/o PAD superior a
105 mmHg, en pacientes candidatos a tratamiento tromboltico o a anticoagulacin precoz, o presencia de diseccin
artica, infarto agudo de miocardio (IAM) e insuficiencia
ventricular izquierda.
3. En ictus hemorrgico, o en casos de ictus isqumicos
que hayan recibido tratamientos trombolticos, se recomienda una reduccin de la PA hasta que sea inferior o igual a
185/105 en las primeras 6 horas.
4. Para el tratamiento se emplear labetalol iv (10-20 mg
en bolo durante 2 minutos cada 20 a 30 minutos hasta lograr
el control), enalapril iv (bolos de 1 mg cada 6 horas, hasta
un mximo de 5 a 20 mg al da) o por va oral captopril
5628

Medicine. 2007;9(87):5627-5630

(12,5 mg) o enalapril (5-20 mg al da). El labetalol se evitar

si existe fallo cardaco, arritmias, asma o diabetes.
5. En caso de PAD superior a 140 mmHg, se emplear preferentemente nitroprusiato sdico iv (0,5 a 10 g/kg/minuto).
En caso de hipotensin hay que descartar la existencia de
IAM, embolismo pulmonar, diseccin artica, hemorragia
digestiva y sepsis. Se tratar con expansores de volumen
como la albmina al 5% y administrando dopamina o norepinefrina si es necesario.

Tratar la hipertermia
Si la temperatura axilar es superior a 37,5 C deben administrarse antitrmicos como el paracetamol (500-1.000 mg

06 PROT87 (5627-5630).qxp

26/9/07

09:35

Pgina 5629

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO URGENTE DEL ICTUS ISQUMICO Y HEMORRGICO

cada 6 horas) o el metamizol (1-2 g en 100 ml de SSF a pasar en 15 minutos cada 8 horas).

Prevencin de la trombosis venosa profunda

y del embolismo pulmonar
Se conseguir mediante la compresin intermitente de los
miembros inferiores y la movilizacin del paciente en cuanto sea posible o con la administracin sc de heparinas de bajo
peso molecular en dosis profilctica. En caso de ictus hemorrgico no se administrar heparina sc de bajo peso molecular, en su lugar se colocarn medias compresivas.

Tratamiento de crisis epilpticas

Aunque no hay indicacin de empleo profilctico de anticomiciales, la existencia de una crisis obliga a instaurar fenitona iv (bolo inicial de 15 mg/kg a pasar en 30-60 minutos, seguido de 100 mg cada 8 horas), monitorizando
electrocardiogrficamente por el peligro de arritmias, o bien
valproato sdico iv (bolo de 15 mg/kg seguido a los 30 minutos de perfusin continua de 1 mg/ kg/hora). En caso de
estatus administrar diazepam (5-10 mg iv) o clonazepam (1
mg iv) y trasladar al paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Manejo del edema cerebral

Si se comprueba su existencia por clnica y neuroimagen,
debe intentarse reducir el aumento de la presin intracraneal. Para ello se dispone de las siguientes medidas:
1. Elevar 30 la cabecera de la cama.
2. Restriccin ligera de lquidos, evitando la administracin de soluciones hipoosmolares.
3. Diurticos osmticos: manitol al 20% iv (125 ml cada
6 horas) o suero salino hipertnico, al 10%, vigilando la osmolaridad plasmtica.
4. Hiperventilacin.
5. Tcnicas quirrgicas como la ventriculostoma para
drenaje del lquido cefalorraqudeo (LCR) y la craniectoma
descompresiva.

Tratamientos especficos segn

el tipo de ictus
Ictus isqumico
El ictus isqumico es una urgencia neurolgica que requiere
una intervencin diagnstica y teraputica inmediata. La isquemia requiere horas en su desarrollo y este tiempo, denominado ventana teraputica, ofrece la posibilidad de prevenir
o minimizar el infarto cerebral mediante la aplicacin de medidas como la atencin precoz por neurlogos expertos en
unidades o equipos de ictus, o la utilizacin de frmacos

trombolticos en las primeras horas, adems de las medidas

generales detalladas previamente.
Tratamiento antitrombtico
Se recomienda no usar ningn antitrombtico hasta conocer
si el paciente es candidato a tromblisis. El objetivo terico
de los antitrombticos es evitar la progresin de un cogulo
o la formacin de microtrombosis en el rea de penumbra isqumica y prevenir la recurrencia de los ictus. Se emplean
los siguientes frmacos:
1. cido acetilsaliclico (AAS) oral (300 mg/da) despus
de las 6 primeras horas de evolucin, salvo contraindicacin,
en tal caso utilizaremos clopidogrel 75 mg/da.
2. La administracin de heparina sdica iv en perfusin
continua (300-400 UI/kg/da para mantener el tiempo de
tromboplastina [TTP] entre 1,5 y 2 del valor control) no
puede recomendarse de manera sistemtica ni con un alto
grado de evidencia, pero es habitual utilizarla en pacientes
con accidente isqumico transitorio (AIT) in crescendo o ictus
progresivo en territorio vertebrobasilar, estenosis crtica de la
cartida interna cervical antes de la endarterectoma, diseccin carotdea o vertebral, ictus progresivos por estenosis arterial intracraneal, trombosis venosa cerebral y prevencin de
la recurrencia de embolias de origen cardaco. En este ltimo
caso, anticoagular slo si el ictus no es muy extenso (superior
al 50% del territorio de la arteria coronaria media [ACM]); en
pacientes con infartos extensos o clnica neurolgica importante, demorar la anticoagulacin 7-14 das, segn cada caso.
Por el momento no se pueden recomendar otros antitrombticos como el abciximab en fase aguda.
Tratamiento tromboltico
El tratamiento con rtPA iv (0,9 mg/kg) est indicado en pacientes con ictus isqumico de menos de 3 horas de evolucin que renan los criterios de inclusin exigidos (tabla 1).
En centros debidamente acreditados puede emplearse tambin la tromblisis intra-arterial (con prourocinasa) en pacientes con oclusin completa de la ACM o de la arteria basilar dentro de las primeras 6 horas de evolucin, en el caso
de trombosis de arteria basilar posiblemente esta ventana
pueda ampliarse hasta las 48 horas.

Ictus hemorrgico
Hemorragia parenquimatosa
La mayora de los pacientes con hemorragia parenquimatosa (HP) debern ser controlados en una unidad de ictus donde puedan ser monitorizados adecuadamente. Aparte de las
medidas generales detalladas previamente, debemos tener en
cuenta las recomendaciones de ciruga. En general se recomienda ciruga en los siguientes casos:
1. Hemorragia cerebelosa mayor de 3 cm, con deterioro
neurolgico, compresin de tronco o hidrocefalia.
2. HP asociada a aneurisma, malformacin arteriovenosa
(MAV), o angioma cavernoso.
3. En pacientes jvenes con hemorragia lobar de tamao
moderado o grande, sin sospecha de angiopata amiloide,
que cursa con deterioro neurolgico.
Medicine. 2007;9(87):5627-5630

5629

06 PROT87 (5627-5630).qxp

26/9/07

09:35

Pgina 5630

URGENCIAS (I)
TABLA 1

Tratamiento tromboltico con rtPA

Criterios de inclusin
Pacientes con ictus isqumico agudo de menos de 3
horas de evolucin, con edad entre 18 y 80 aos, en los
que no concurra alguno de los siguientes criterios de
exclusin:

El resto de la dosis se administra en infusin continua

durante una hora
No se administrar heparina, cido acetilsaliclico o
anticoagulantes orales en las siguientes 24 horas
Control de la TA

Criterios de exclusin para el tratamiento con rt-PA

1. Ictus o traumatismo craneoenceflico en los 3 meses
previos
2. Historia de hemorragia intracraneal previa
3. Antecedente de cualquier tipo de lesin establecida
en el SNC (neoplasia, aneurisma, MAV)
4. Antecedente de ictus previo de cualquier antigedad
si el paciente es diabtico
5. Ditesis hemorrgica conocida
6. Retinopata diabtica hemorrgica
7. Endocarditis bacteriana o pericarditis
8. lcera pptica reciente (menos de 3 meses) o
pancreatitis aguda
9. Hepatopata grave
10. Ciruga mayor reciente (menos de 3 meses)
11. Sospecha de hemorragia subaracnoidea
12. Presin arterial sistlica superior a 185 o presin
arterial diastlica superior a 110

La TA debe ser inferior a 185/110 antes de iniciar la

infusin
Si la TA es superior a 185/110 administrar uno o dos
bolos de 10-20 mg de labetalol iv separados 20 minutos
y/o parche de nitroglicerina sc. Si con estas medidas
no baja la TA, no debe administrarse tromblisis
Se monitorizar la tensin arterial cada 15 minutos
durante la infusin y la primera hora tras la misma,
cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas y cada
hora hasta completar 24 horas
Si la TA diastlica es superior a 140 mm/Hg se
administrar nitroprusiato sdico iv en infusin de 0,5 a
10 mg/kg/min
Si la TA sistlica es superior a 230 mm/hg o la TA
diastlica est entre 121-140, se administrar labetalol
iv 20 mg en bolo, que se puede repetir cada 10-20
minutos hasta un mximo de 150 mg. Como alternativa,
despus del primer bolo se puede administrar labetalol
en infusin 1-3 mg/min hasta conseguir respuesta. Si no
se consigue, se puede administrar nitroprusiato

13. Sntomas menores o en mejora

Si la TA sistlica es de 180-230 o la TA diastlica de

105-120 en dos lecturas separadas por 10 minutos, se
seguirn los pasos del punto anterior

14. Hemorragia digestiva o gastrointesinal en los ltimos

21 das

Tratamiento de la hemorragia intracraneal tras la

tromblisis

15. Puncin arterial en un lugar no accesible a la

compresin en los 10 das previos

Debe sospecharse cuando aparece deterioro

neurolgico, cefalea intensa, vmitos o elevacin aguda
de la TA

16. Masaje cardaco externo traumtico en los 10 das

previos
17. Parto reciente (inferior a 10 das)

Ante la sospecha:
Detener la infusin de rt-PA

18. Crisis comiciales al inicio del ictus

Realizar TC craneal urgente

19. Tratamiento con anticoagulantes orales o con

heparina en las 48 horas previas slo si TTPA est
elevado

Determinar tiempos de coagulacin, fibringeno,

recuento plaquetar y realizar pruebas cruzadas

20. Plaquetas por debajo de 100.000

Preparar una posible transfusin de crioprecipitado

rico en factor VIII y plaquetas

21. Glucemia por debajo de 50 mg/dl o por encima de 400

mg/dl
22. Necesidad de medidas agresivas para bajar la tensin
arterial

Si se confirma hemorragia:
Considerar la transfusin de 6-8 unidades de
crioprecipitado y 6-8 unidades de plaquetas
Solicitar la valoracin por hematologa

Pauta de administracin de rt-PA

Se administrarn 0,9 mg/kg, siendo la dosis mxima 90 mg

Solicitar la valoracin por neurociruga para una

posible descompresin

El 10% de la dosis total se administra en bolo durante

un minuto
SNC: sistema nervioso central; MAV: malformacin arteriovenosa; TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activado; TA: tensin
arterial; sc: subcutneo; iv: intravenoso; TC: tomografa computarizada.

No se recomienda ciruga en:

1. HP menor a 10 mililitros o con dficit neurolgico
mnimo.
2. Glasgow de 3-4 (si la hemorragia es cerebelosa, debe
valorarse la ciruga incluso con estas puntuaciones).
3. Hemorragias profundas.
Hemorragia subaracnoidea
El objetivo ms importante en su tratamiento ser mantener
al paciente en situacin estable y prevenir las complicaciones
generales y neurolgicas. Las ms frecuentes entre estas l-

5630

Medicine. 2007;9(87):5627-5630

timas son el vasoespasmo, el resangrado, la hidrocefalia, el edema

cerebral y las crisis epilpticas.
El tratamiento del vasoespasmo se
prolongar durante 3 semanas, iniciando la administracin de manera preventiva de nimodipino 60 mg
cada 4 horas, preferiblemente por
va oral, aunque puede utilizarse la
va iv en casos necesarios. El nimodipino se mantiene en esas dosis
durante 14 das, pasando entonces
a administrarlo en dosis de 60 mg
cada 6 horas durante 7 das ms. La
llamada terapia triple H (hipertensin, hipervolemia, hemodilucin)
es eficaz para tratar el vasoespasmo
cuando ya ha sido tratado quirrgicamente el aneurisma, ya que
provoca un mayor riesgo de resangrado.
La mejor manera de evitar el
resangrado es mediante el tratamiento precoz (en las primeras 72
horas) del aneurisma. La tcnica
endovascular, introduciendo en el
aneurisma coils de platino para que
se trombosen, es de primera eleccin en centros con experiencia.

Bibliografa
recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa

Castillo J, Chamorro A, Dvalos A, Dez-Tejedor E, Galbn C, Matas-Guiu

J, et al. Atencin multidisciplinar del ictus cerebral agudo. Med Clin
(Barc). 2000;114:01-6.
Egido JA, Alonso de Leciana M, Martnez Vila E, Dez Tejedor E. Gua para
el tratamiento del infarto cerebral agudo. En: Dez Tejedor E, editor.
Gua para el diagnstico y tratamiento del ictus de la SEN. Barcelona:
Prous Science; 2006. p. 97-132.
Hacke W, Donnan G, Fieschi C, Kaste M, von Kummer R, Broderick JP, et
al. Association of outcome with early stroke treatment: pooled analisis of
ATLANTIS, ECASS and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet. 2004;
363:768-74.
Sacco RL, Adams R, Albers G, Alberts MJ, Benavente O, Furie K, et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack: A statement for healthcare professionals from the
American Heart Association/American Stroke Council on Stroke. Stroke.
2006;37:577-617.

11 CCLIN90 (5835-837).qxp

12/11/07

11:29

Pgina 5835

CASOS CLNICOS

Mujer de 24 aos de edad que acude

a Urgencias por sncope
F.J. Garcs Molina, A. Crespo Gimnez, E. Martnez Larrull y A. Castuera Gil
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

Exploracin clnica

e trata de una mujer blanca, sin antecedentes personales ni familiares de inters, sin alergias medicamentosas conocidas, y que toma como nico frmaco habitual anticonceptivos orales. Fumadora de unos 10 cigarrillos/da;
niega consumo de otros txicos.
Acude a Urgencias por un cuadro de prdida de conocimiento de segundos de
duracin, que le ha ocurrido cuando iba caminando por la calle, sin aparentes
movimientos tnico-clnicos, relajacin de esfnteres ni perodo poscrtico,
segn nos cuenta un testigo presencial. La paciente no refiere dolor torcico,
sensacin de palpitaciones ni de mareo previos al episodio. En la anamnesis,
cuenta que los das previos haba notado calor, sin llegar a objetivar fiebre
(no se haba puesto el termmetro), junto con tos seca y ocasionales pinchazos en el costado derecho, que aumentaban con la inspiracin profunda, a los
que no dio importancia.
A su llegada al Servicio de Urgencias presentaba presin arterial (PA) de 90/60
mmHg, frecuencia cardaca de 110 lpm, frecuencia respiratoria de 26 rpm,
temperatura de 37,7 C, saturacin de oxgeno (SatO2) del 88% respirando
aire ambiente y glucemia capilar de 87 mg/dl.
Estaba consciente y orientada, normocoloreada, bien nutrida, hidratada y perfundida, con leve taquipnea sin tiraje. No presentaba aumento de la presin
venosa yugular; la faringe estaba levemente hipermica, sin placas, y no presentaba dolor a la palpacin de trago ni senos paranasales. No se auscultaban
soplos carotdeos. La auscultacin cardaca era rtmica, taquicrdica, sin orse
soplos ni extratonos. En la auscultacin pulmonar presentaba un murmullo
vesicular conservado, con discretos crepitantes en la base derecha. El abdomen era blando y depresible, no doloroso, sin masas ni megalias, con ruidos
hidroareos presentes y puo percusin renal bilateral negativa. En las extremidades inferiores se palpaban de forma simtrica los pulsos femorales y pedios, no presentaba edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Presentaba pequea herida inciso-contusa en la rodilla derecha, producida al caerse.
La exploracin neurolgica realizada no mostr focalidad ni otros datos reseables. En el examen de piel no se objetivaron lesiones en el trax.
En las exploraciones complementarias que se le realizaron en la Urgencia,
destaca un hemograma con discreta leucocitosis (12.360 cel/l) con neutrofilia (80%), sin otras alteraciones; una bioqumica con funcin renal y heptica
normales, con discreta elevacin de la lactodeshidrogenasa (LDH) (496 UI/l);
gasometra arterial basal con pH 7,42; PCO2 33, PO2 68, HCO3 28 y SatO2
88%. Electrocardiograma con taquicardia sinusal a 110 lpm, con bloqueo incompleto de rama derecha e inversin de la onda T en precordiales derechas.
En la radiografa de trax (fig. 1) se objetiva un pequeo derrame pleural derecho, en cantidad insuficiente para realizar toracocentesis.

A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?

Medicine. 2007;9(90):5835-5837

5835

11 CCLIN90 (5835-837).qxp

12/11/07

11:29

Pgina 5836

URGENCIAS (IV)

Fig. 1. Radiografa de trax con derrame pleural derecho.

Cul sera el diagnstico

sindrmico inicial?
Nos encontramos ante una paciente con un sncope, patologa relativamente frecuente, y con amplio diagnstico diferencial dada la gran cantidad de procesos que pueden provocarlo, con potencial malignidad de alguno de ellos, si bien es
cierto que en la mayora de los casos (80-90%) es de origen
vasovagal (mayoritariamente benigno)1.
Adems, la paciente muestra en la exploracin fsica, taquicardia, febrcula, taquipnea y crepitantes en base derecha; y en las pruebas complementarias hipoxemia con hipocapnia, discreta neutrofilia, elevacin aislada de LDH, as
como pequeo derrame pleural derecho y electrocardiograma (ECG) con taquicardia sinusal y bloqueo de rama derecha (BRD), datos compatibles con patologa cardiorrespiratoria aguda2.

Cul sera la sospecha diagnstica

y el diagnstico diferencial?
La paciente refiri datos clnicos que nos hacen pensar,
como primera posibilidad diagnstica por su mayor prevalencia en un proceso infeccioso respiratorio3: febrcula/fiebre, tos
y dolor de caractersticas pleurticas en costado derecho. En
la exploracin se objetivan crepitantes en base derecha, y las
pruebas complementarias apoyaran este diagnstico: leucocitosis con neutrofilia e imagen radiolgica, en la que no se
objetiva una clara consolidacin, pero que es patolgica derrame pleural que podra ocultarla. En este contexto, el
sncope pudo haberse debido al mismo cuadro infeccioso
(vasovagal) o secundario a la hipoxemia.
Los microorganismos ms frecuentes en la neumona adquirida en la comunidad son Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydia pneumoniae, Legionella sp. e Influenza A virus.
Ayudaran al diagnstico de esta posibilidad etiolgica la
realizacin de hemocultivos (x3), y antigenuria de neumococo y Legionella, y serologa a grmenes atpicos. Como se ha
5836

Medicine. 2007;9(90):5835-5837

comentado, la cantidad de derrame pleural es insuficiente

para la realizacin de una toracocentesis diagnstica.
Otra posible causa del cuadro de insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica, sin clara condensacin radiolgica
pulmonar, podra ser el asma bronquial, etiologa muy poco
probable en una paciente sin antecedentes conocidos y con
auscultacin pulmonar sin broncospasmo.
Tambin se puede eliminar como posibles causas del
cuadro que presenta la paciente otras etiologas de insuficiencia respiratoria hipoxmica, como son la insuficiencia cardaca congestiva (aunque la paciente presenta sncope pensar
siempre en origen cardaco como posibilidad, taquicardia...), pero en la auscultacin cardaca no se objetivan soplos
y en la radiografa no existen datos compatibles.
Entre las posibles causas de sncope con insuficiencia respiratoria asociada, habra que pensar tambin en la posibilidad de un tromboembolismo pulmonar (TEP), etiologa no descartable en esta paciente, consumidora de anticonceptivos
orales.
El caso descrito no parece compatible con otras posibles
etiologas de sncope (neurolgico, psicgeno, ortosttico,
metablico...).

Cul sera el planteamiento

terapetico?
El mdico que atendi a esta paciente en Urgencias interpret el cuadro como una infeccin respiratoria y procedi
al ingreso de la paciente dada la insuficiencia respiratoria que
presentaba; en espera de los resultados de las pruebas complementarias realizadas, inici tratamiento sintomtico con
oxigenoterapia y tratamiento etiolgico con antibioterapia
emprica (cefalosporina de tercera generacin ms macrlido).

Evolucin clnica
La paciente no evolucion favorablemente durante las primeras 48 h del ingreso, persistiendo la taquipnea y la taquicardia, el dolor en el costado derecho pese a los antiinflamatorios no esteroideos, febrcula (37-37,5 C), leucocitosis
(14.300 clulas/l con 80% de neutrfilos), sin presentar
cambios en la radiografa de control. La gasometra con oxigenoterapia al 31% con mascarilla era pH: 7,50; PO2: 81,
PCO2: 37, HCO3: 22 y SatO2: 93%.
La doctora responsable de la paciente reevalu el caso y
solicit dos procedimientos diagnsticos definitivos. Cules
piensa usted que fueron?

Diagnstico definitivo
y tratamiento
Como ya se coment anteriormente, ante un cuadro de sncope con insuficiencia respiratoria asociada, en una mujer
que toma de forma habitual anticonceptivos orales, hay que
incluir en el diagnstico diferencial el TEP4.

11 CCLIN90 (5835-837).qxp

12/11/07

11:29

Pgina 5837

MUJER DE 24 AOS DE EDAD QUE ACUDE A URGENCIAS POR SNCOPE

Fig. 2. Tomografa axial computarizada helicoidal con defecto de replecin que

afecta a arterias del lbulo inferior derecho.

En esta paciente existan datos clnicos apoyados por resultados de exploraciones complementarias (taquicardia, signos de posible sobrecarga del ventrculo derecho, hipoxemia
con hipocapnia, derrame pleural...) realizadas para poder
pensar en dicha posibilidad diagnstica.
Se solicit una coagulacin con dmero-D (alto valor
predictivo negativo para la enfermedad tromboemblica venosa y elevada sensibilidad [93%]), con resultado de cociente normalizado internacional [INR]: 1,1, tiempo parcial de
tromboplastina: 34 seg (control de 33 seg) y dmero-D:
3.566 ng/ml.
Con estos resultados y la sospecha clnica se solicit una
angiografa por tomografa axial computarizada helicoidal
con contraste (fig. 2), con una especificidad del 78-100% y
una sensibilidad del 53-89% para el diagnstico de TEP,
donde se observ la existencia de defectos de replecin en la

arteria segmentaria del segmento VI del lbulo inferior derecho, junto con otros defectos ms dudosos en una arteria
subsegmentaria de la pirmide basal derecha, todo ello compatible con alta probabilidad radiolgica de TEP.
Se inici tratamiento con anticoagulantes para prevenir
la extensin del trombo existente, siendo hoy da de eleccin
las heparinas de bajo peso molecular (actan inhibiendo al
factor Xa), por ejemplo enoxaparina 1 mg/kg/12 h. Deben
administrarse durante 5 das, solapndose desde el cuarto da
de tratamiento con anticoagulantes orales (acenocumarol),
hasta alcanzar un INR entre 2 y 3.
Posteriormente, para evitar las recidivas, se administra
acenocumarol durante 6-9 meses, si se descarta la presencia
de factores tromboflicos.
En casos de TEP masivos o hemodinmicamente inestables (no era el caso de nuestra paciente), se realiza fibrinlisis, slo eficaz si se lleva a cabo en las primeras horas.

Bibliografa
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Kapoor W. Syncope. New Engl J Med. 2000;343:1856-62.

2. De Miguel Dez J, Villar lvarez F, Gmez Nebreda MJ, lvarez-Sala

Walther JL. Insuficiencia respiratoria aguda. Medicine. 2006;68:4351-58.

3. Mandell L, Wunderink R, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean

NC, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-adquired
pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44 Suppl 2:S27-72.
4. Uresandi F, Blanquer J, Conget F, de Gregorio MA, Lobo JL, Otero R,
et al. Gua para el diagnstico, tratamiento y seguimiento de la tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol. 2004;40:580-94.

Medicine. 2007;9(90):5835-5837

5837

06 PROT90 (5813-816).qxp

12/11/07

11:09

Pgina 5813

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Indicaciones e interpretacin de la gasometra

A. Crespo Gimnez, F. J. Garcs Molina, Y. Casillas Viera y J. C. Cano Ballesteros
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

Indicaciones

TABLA 1

La gasometra es la medicin de los gases disueltos en una

muestra de sangre (arterial o venosa) por medio de un gasmetro.
La gasometra arterial est indicada siempre que queramos valorar el intercambio gaseoso pulmonar, es decir, la
oxigenacin y la ventilacin, y sospechemos alteraciones del
equilibrio cido-bsico (tabla 1).
La gasometra arterial basal es la que se realiza en condiciones de reposo para el paciente y respirando aire ambiente
(fraccin inspirada de oxgeno [FiO2] de 0,21) o, por lo menos, aqulla obtenida tras 15-20 minutos sin suplemento de
oxgeno. No existe ninguna contraindicacin para su realizacin. nicamente debe evitarse ante sospecha de infarto
agudo de miocardio (IAM) y posibilidad de fibrinlisis.

Enfermedades infecciosas pulmonares: neumona

Interpretacin de la gasometra
arterial
Intercambio gaseoso pulmonar
Valoramos el pH arterial, la presin arterial de oxgeno
(PaO2) y la presin arterial de CO2 (PaCO2) (fig. 1).
pH arterial
El valor normal es de 7,35-7,45. Si el pH es menor de 7,35
existe acidemia y alcalemia si es mayor de 7,45.
Presin arterial de oxgeno
Se define hipoxemia arterial cuando la PaO2 es menor de
80 mmHg (leve: 71-80 mmHg; moderada: 61-70 mmHg; severa: 45-60 mmHg; muy severa: menor de 45 mmHg) e insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60
mmHg, que corresponde a una saturacin de oxgeno en torno al 90%. Los mecanismos fisiopatolgicos de produccin
de insuficiencia respiratoria son:
Desequilibrio ventilacin/perfusin (V/Q). Es la causa ms
frecuente de insuficiencia respiratoria y se produce por enfermedades que lesionan el parnquima pulmonar (por ejemplo,
neumona, enfermedad pulmonar obstructiva crnica).
Hipoventilacin. Adems de hipoxemia existe elevacin de
la PaCO2 y se debe a problemas externos al parnquima pul-

Principales indicaciones de la gasometra arterial

Enfermedades vasculares pulmonares: tromboembolismo pulmonar

Obstruccin de las vas areas: asma, enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Enfermedades pulmonares intersticiales
Patologa pleural: derrame pleural, mesotelioma
Patologa neoplsica pulmonar
Patologa de la caja torcica y enfermedades neuromusculares
Sndrome de apnea obstructiva del sueo
Enfermedades cardacas: insuficiencia cardaca, edema agudo de pulmn
Sndrome de distrs respiratorio del adulto
Disnea y poliglobulia no explicadas
Valoracin del equilibrio cido-bsico

monar (por ejemplo, depresin del centro respiratorio por

enfermedades del sistema nervioso central, miopatas, enfermedades neuromusculares, problemas de la caja torcica).
Shunt o cortocircuito sanguneo. Existe un desequilibrio
V/Q extremo, con zonas perfundidas en las que la ventilacin es nula. Su caracterstica clnica fundamental es la falta
de respuesta a la oxigenoterapia o hipoxemia refractaria (por
ejemplo, sndrome de distrs respiratorio del adulto).
Alteracin de la difusin alveolocapilar de oxgeno. Es la
insuficiencia respiratoria de las enfermedades intersticiales
pulmonares avanzadas.
Presin arterial de CO2
Sus valores normales son de 35-45 mmHg (normocapnia).
Cuando es menor de 35 hablamos de hipocapnia y el mecanismo de produccin es la hiperventilacin alveolar. Cuando
es mayor de 45 hablamos de hipercapnia y se produce por hipoventilacin alveolar.
Gradiente alveoloarterial de oxgeno
Es la diferencia entre la presin alveolar de oxgeno (PAO2) y
la PaO2. Cuando existe insuficiencia respiratoria ayuda a distinguir si es de origen pulmonar o extrapulmonar. El valor
normal es entre 10-20 mmHg. Por encima de 20 indica insuficiencia respiratoria de causa pulmonar. Clculo de la PAO2.
PAO2 = (PB - 47) x FiO2 - (PaCO2/R)
donde PB es la presin baromtrica (a nivel del mar es de
760 mmHg); FiO2 es la fraccin inspirada de oxgeno (respiMedicine. 2007;9(90):5813-5816

5813

06 PROT90 (5813-816).qxp

12/11/07

11:09

Pgina 5814

Intercambio gaseoso
Oxigenacin PaO2
< 80 mmHg: hipoxemia
PaO2
< 60 mmHg: insuficiencia respiratoria
Ventilacin: PaCO2

PaCO2

PaO2 Normal o

Insuficiencia respiratoria
Hipercpnica o global

Insuficiencia respiratoria
no hipercpnica o parcial

Gradiente alveoloarterial O2

Gradiente alveoloarterial O2

Normal

Aumentado

Aumentado

Normal

Hipoventilacin
Depresin centro respiratorio
por enfermedad del SNC,
sedacin excesiva, sndrome
de Guillain-Barr, botulismo,
trastornos de la caja torcica

Hipoventilacin
+ otro mecanismo

La PaO2 se corrige
con O2

Alteracin de la
difusin

Alteracin
V/Q

Enfermedades
intersticiales
pulmonares

Neumona,
asma,
EPOC

La PaO2 no se
corrige con O2

PaO2 inspirada
(altitud excesiva
FiO2 )

Hipoxemia
refractaria

Shunt
SDRA, atelectasia,
cortocircuito intracardaco
o vascular intrapulmonar

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Interpretacin del intercambio gaseoso pulmonar por la gasometra y sospecha diagnstica.

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; FiO2: fraccin inspirada de oxgeno; PaCO2: presin arterial de CO2; PaO2: presin arterial de O2; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto; SNC: sistema nervioso central; V/Q: ventilacin/perfusin.
rando aire ambiente es de 0,21); y R es el cociente respiratorio: 0,8.

Existe insuficiencia respiratoria cuando este cociente es menor de 250.

Saturacin de oxgeno
Su valor normal es del 95-98% e indirectamente proporciona informacin de la PaO2.

Equilibrio cido-bsico

Cociente PaO2/FiO2
Es til cuando se realiza una gasometra arterial con suplemento de oxgeno. Su valor normal es de 400-500 mmHg.
5814

Medicine. 2007;9(90):5813-5816

Tenemos que tener en cuenta los valores del pH, PaCO2 y el

bicarbonato HCO3 (fig. 2).
Segn las variaciones en el pH sanguneo se define la
acidosis o alcalosis. La acidosis (disminucin del pH) es el

06 PROT90 (5813-816).qxp

12/11/07

11:09

Pgina 5815

De origen respiratorio

Trastorno primario

Trastorno secundario

Acidosis respiratoria
pH, PaCo2
Hipoventilacin alveolar
Depresin del centro respiratorio (sedacin,
ACVA, infecciones del SNC)
Enfermedades neuromusculares
(Sndrome de Guillain-Barr, miosistis,
botulismo)
Obstruccin de va area superior
(parlisis de cuerdas vocales,
laringotraqueitis, SAOS)

[HCO3]

Alcalosis respiratoria
pH, PaCo2
Hiperventilacin alveolar
Estimulacin del centro respiratorio
(ansiedad, sepsis, ACVA), de los receptores
pulmonares (neumona, TEP, asma) o de los
quimiorreceptores perifricos (anemia,
hipotensin, hipoxemia)
Ventilacin mecnica

[HCO3]

Compensacin predecible renal

Aguda: de 1 mEq/L [HCO3] por cada
10 mmHg de PaCo2
Crnica: de 3,5 mEq/L [HCO3] por cada
10 mmHg de PaCo2
Si [HCO3] > 40 mEq/L: alcalosis metablica asociada

Aguda: de 2,5 mEq/L [HCO3] por cada

10 mmHg de PaCo2
Crnica: de 4-5 mEq/L [HCO3] por cada
10 mmHg de PaCo2
Si [HCO3] < 10 mEq/L: acidosis metablica asociada

De origen metablico

Trastorno primario

Trastorno secundario

Compensacin predecible respiratoria

Acidosis metablica
pH, [HCO3]
GAP
(normoclormica)
Por produccin cidos
(cetoacidosis diabtica, alcohol,
rabdomiolisis)
Txicos, cidos (salicilatos, metanol)
Alteracin de la eliminacin renal H+
(insuficiencia renal aguda y crnica)

PaCo2

1,2 mmHg la PaCo2 por cada 1 mEq/l de [HCO3]

Si PaCo2 < 20-25 mmHg trastorno asociado

GAP normal
(hiperclormica)
Prdidas digestivas (diarrea
ureterosimoidostoma)
o renales de bicarbonato
(acidosis tubular proximal
y distal, hipoaldosteronismo)

Alcalosis metablica
pH, [HCO3]
Salinosensible
(Clu < 15 mEq/l)
Prdidas digestivas o renales de Cl e H+
(vmitos, abuso de laxantes, adenoma
velloso, aspiracin neogstrica, diarrea)

PaCo2

0,7 mmHg la PaCo2 por cada 1 mEq/l de [HCO3].

Si PaCo2 > 60 mmHg: trastorno asociado

Salinrresistente
(Clu > 15 mEq/l)
Exceso de mineralocorticoides
Hipotasemia severa

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.

Trastornos del equlilibrio cido-bsico.

ACVA: accidente cerebrovascular agudo; Clu: cloruro urinario; PaCO2: presin arterial de CO2; SAOS: sndrome de apnea obstructiva del sueo; SNC: sistema nervioso central; TEP: tromboembolismo pulmonar.

Medicine. 2007;9(90):5813-5816

5815

06 PROT90 (5813-816).qxp

12/11/07

11:09

Pgina 5816

URGENCIAS (IV)

proceso que tiende a aumentar la concentracin de hidrogeniones en sangre, mientras que la alcalosis (el aumento del
pH) es el proceso que tiende a disminuir dicha concentracin.
Los trastornos del equilibrio cido-bsico se clasifican en simples cuando la respuesta compensadora es la predecible: si el trastorno primario es de origen respiratorio, el mecanismo de compensacin es renal, tardos (a las
24-48 horas), con variaciones en la concentracin de bicarbonato que tienden a normalizar el pH. En cambio, si
el trastorno primario es metablico, la respuesta compensadora es respiratoria e inmediata, con retencin o eliminacin de CO2. Cuando la respuesta compensadora no es
la predecible debemos sospechar que coexiste un trastorno
mixto.

Trastornos del equilibrio cido-bsico

de origen respiratorio
Acidosis respiratoria
El trastorno primario es la disminucin del pH y el aumento de la PaCO2. Secundariamente se pone en marcha el mecanismo compensador renal, el cual tarda das en producirse,
con incremento en la concentracin de bicarbonato. En la
fase aguda existen pocas variaciones en el pH porque por
cada 10 mmHg de incremento de la PaCO2 el bicarbonato
aumenta 1 mEq/l exclusivamente a expensas del compartimento celular. En la fase crnica, el mecanismo compensador renal incrementa el bicarbonato 3,5 mEq/l por cada
10 mmHg de aumento de la PaCO2.
Alcalosis respiratoria
El trastorno primario es el aumento del pH y la disminucin
de la PaCO2. El cambio secundario es la disminucin de la
concentracin de bicarbonato (en la fase aguda por cada 10
mmHg de disminucin de la PaCO2 el bicarbonato disminuye slo 2,5 mEq/l, mientras que en la fase crnica disminuye 4-5 mEq/l).

5816

Medicine. 2007;9(90):5813-5816

Trastornos del equilibrio cido-bsico

de origen metablico
Acidosis metablica
Disminuye el pH por disminucin de la concentracin de bicarbonato, bien por acumulacin de cidos (orgnicos o inorgnicos) o por prdida de bicarbonato. La respuesta compensadora respiratoria es inmediata, con descenso de la PaCO2 (1,2
mmHg por cada descenso de 1m Eq/l de la concentracin de
bicarbonato). Las causas se clasifican segn el anin GAP o
hiato aninico = Na+ - ( HCO-3 + Cl-). Normal = 10 2 mEq/l.
La acidosis metablica con anin GAP normal (hiperclormica) se produce por prdidas de bicarbonato digestivas o
renales. La acidosis metablica con anin GAP elevado (normoclormica) se debe al aumento de cidos distintos del
HCl- y de aniones no medidos en el organismo.
Alcalosis metablica
El trastorno primario es la elevacin del pH por aumento
primario de la concentracin de bicarbonato. De forma secundaria aumenta 0,7 mmHg la PaCO2 por cada 1 mEq/l de
aumento del bicarbonato. Se clasifican segn el cloro urinario (si es menor de 15 mEq/l sugiere prdidas de cidos, renales o digestivos y si es mayor de 15 mEq/l exceso de actividad mineralocorticoide o hipopotasemia severa).

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
Gluck SL. Acid-base. Lancet. 1998;352:474-9.

KE, Peters JI. Pathophysiology of acute respiratory failure.

Greene
Clin Chest Med. 1994;15:1-12.
J, Worthley LI. Acid-base balance: part I and II. Phy McNamara
siology and Pathophysiology. Crit Care Resusc. 2001;3:181-201.
C, Koutsoukou A. Respiratory failure. Eur Respir J. 2003;
Roussos
47 Suppl:s3-14.

01 ACT 90 (5773-779).qxp

12/11/07

10:55

Pgina 5773

ACTUALIZACIN

Insuficiencia
respiratoria aguda
J. A. Sevillano Fernndez, Y. Casillas Viera,
E. Visus Soler y F. J. Gil Lpez
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran.
Madrid.

Concepto
La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la situacin
en la que el aparato respiratorio se muestra incapaz de cumplir su funcin de intercambio pulmonar de gases de forma
suficiente para atender las necesidades metablicas del organismo; la consecuencia inmediata es la hipoxemia y, a veces,
tambin la hipercapnia. La gasometra arterial ser fundamental para el diagnstico.
En la prctica se asume que ocurre cuando en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, la presin arterial de oxgeno (O2) (PaO2) es menor de 60 mmHg y/o la
presin arterial de anhdrido carbnico (CO2) (PaCO2) es
mayor de 45 mmHg. El lmite de la PaO2 que define la insuficiencia respiratoria se ha establecido teniendo en cuenta la
forma sigmoidea de la curva de disociacin de la hemoglobina. Esta curva es relativamente plana cuando la PaO2 es mayor de 60 mmHg y muy pendiente cuando se encuentra por
debajo de esta cifra, que aproximadamente se corresponde
con una saturacin de oxgeno del 90%. En esta zona, cambios mnimos en la PaO2 se asocian a importantes variaciones en la saturacin de la hemoglobina y, por tanto, en el
contenido de oxgeno en sangre.
En condiciones normales, la PaO2 es mayor de 80
mmHg, aunque vara con la edad, la presin atmosfrica y la
posicin del sujeto. Cuando se encuentra entre 60 y 80
mmHg se habla de hipoxemia.
La PaCO2 vara entre 35 y 45 mmHg, y no se modifica
con la edad.

PUNTOS CLAVE
Conceptos. La insuficiencia respiratoria se define
como la incapacidad del aparato respiratorio para
cumplir un adecuado intercambio gaseoso acorde
con las necesidades metablicas del organismo,
que se manifiesta por hipoxemia menor de
60 mmHg con o sin hipercapnia.
Fisiopatologa. El mecanismo ms frecuente de
insuficiencia respiratoria aguda es el desequilibrio
en la relacin ventilacin/perfusin (V/Q). El
clculo del gradiente alveolo-arterial de O2 es
importante para diferenciar las causas
intrapulmonares (elevado) de las
extrapulmonares.
Diagnstico. La primera prueba que hay que
realizar ante la sospecha de insuficiencia
respiratoria aguda es una gasometra arterial,
que permitir confirmar el diagnstico y
cuantificar su gravedad. Para el diagnstico
etiolgico es fundamental una historia clnica y
una exploracin fsica adecuadas, la realizacin
de radiografa de trax, electrocardiograma y,
segn sospecha clnica, tomografa axial
computarizada helicoidal, ecocardiograma,
pruebas microbiolgicas, determinacin de
txicos u otras.
Tratamiento. Los objetivos del tratamiento
de la insuficiencia respiratoria aguda son
asegurar la oxigenacin, garantizar la ventilacin,
tratar la causa y los factores favorecedores y
prevenir las complicaciones. La oxigenacin
y ventilacin del paciente pueden ser
espontneas con aplicacin de oxgeno
suplementario mediante gafas nasales,
mascarilla con efecto Venturi o con reservorio,
o de forma mecnica de manera no invasiva
(ventilacin mecnica no invasiva) o invasiva.
La ventilacin mecnica no invasiva est
adquiriendo gran protagonismo en los servicios
de urgencias en los ltimos aos, en los que se
van definiendo sus indicaciones y
contraindicaciones.

Clasificacin
Por su forma de presentacin, la IR puede clasificarse en
aguda o crnica. Se considera aguda cuando se presenta en
un corto perodo de tiempo, como un episodio aislado en la
historia natural de una enfermedad en una persona previamente sana o como resultado de la agudizacin de una enfermedad pulmonar crnica. Normalmente no da tiempo a
Medicine. 2007;9(90):5773-5779

5773

01 ACT 90 (5773-779).qxp

12/11/07

10:55

Pgina 5774

URGENCIAS (IV)

que se desarrollen mecanismos compensadores y debe considerarse como un proceso reversible. Por el contrario, la forma crnica debe considerarse como estable e irreversible o
poco reversible.

Fisiopatologa
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) puede clasificarse en hipoxmica o parcial e hipercpnica o global.
Un dato importante que hay que valorar en la IRA global es el gradiente alveolo arterial de oxgeno (A-aO2), que es la
diferencia existente entre la presin alveolar de oxgeno
(PAO2) y la PaO2. Su frmula es:
AaPO2 = PAO2 - PaO2, PAO2 = PIO2 - PaCO2/
R = [(0,21 x (BP-47)] - PaCO2/0,8
donde PIO2 es la presin de oxgeno inspirada; R es el
cociente respiratorio (relacin entre produccin de CO2 y
consumo de CO2), cuyo valor normal en reposo es 0,8; 0,21
es la fraccin de oxgeno respirando aire ambiente; BP es la
presin baromtrica (700); y 47 es la presin parcial del vapor de agua en el aire inspirado a 37 C. En condiciones normales es menor de 20, aunque vara con la edad y con la fraccin inspiratoria de O2 (FiO2).
El gradiente es til para distinguir la IR de causa pulmonar (gradiente elevado) de la extrapulmonar (gradiente conservado) y comparar diferentes gasometras extradas con diferentes FiO2 y valorar su evolucin.
Los mecanismos fisiopatolgicos que pueden ocasionar IRA
son los siguientes (tabla 1):

Disminucin de la presin inspiratoria

de oxgeno
Es el mecanismo menos frecuente, slo se presenta cuando
se respira a grandes alturas sobre el nivel del mar o en casos
de intoxicacin por gases txicos.

Hipoventilacin alveolar
Ocurre cuando la cantidad de aire que se moviliza dentro y
fuera del pulmn es insuficiente para proporcionar la cantidad de O2 adecuada y eliminar el CO2 que se produce en el
organismo. La hipoxemia puede corregirse si se aumenta la
FiO2.

Alteracin de la difusin pulmonar

Se produce cuando aumenta el grosor de la membrana alveolo capilar o disminuye el rea de intercambio gaseoso
(alveolar o pulmonar). Cursa con hipoxemia, a veces slo con
el ejercicio. Suelen acompaarse de hipocapnia, y la hipoxemia responde a la administracin de O2.
5774

Medicine. 2007;9(90):5773-5779

TABLA 1

Fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria aguda

Mecanismo

PaO2

Disminucin FiO2

Baja

Baja

PaCO2

Gradiente A-aO2
Normal

Respuesta a O2
S

Hipoventilacin

Baja

Elevada

Normal

Alteracin difusin

Baja

Baja

Elevado

Alteracin V/Q

Baja

Variable

Elevado

Shunt arteriovenoso

Baja

Baja

Elevado

No

PaO2: presin arterial de O2; PaCO2: presin arterial de CO2; A-aO2: alveolo arterial de
oxgeno; V/Q: ventilacin-perfusin.

Desequilibrio en la relacin ventilacinperfusin

Es el mecanismo ms comn de IR e hipoxemia. Se produce
cuando en el pulmn coexisten reas bien ventiladas pero
mal perfundidas (relacin V/Q alta) con otras bien perfundidas pero mal ventiladas (relacin V/Q baja). El ejemplo ms
significativo es la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC).
Cursa con hipoxemia y en etapas avanzadas con hipercapnia. La hipoxemia responde a FiO2 elevadas.

Shunt intrapulmonar
Ocurre cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a travs de regiones ventiladas del pulmn,
debido a que existen alveolos no ventilados pero s perfundidos, es decir, su relacin V/Q es cero. Se presenta en situaciones de ocupacin o colapso del sistema alveolar. El shunt
tambin puede ser extrapulmonar, como acontece en los defectos del septo interauricular o interventricular, o el ductus
arteriosus persistente. Cursan con hipoxemia e hipercapnia y
la administracin de O2 no corrige la PaO2.
Normalmente la IR es el resultado de la contribucin de
varios mecanismos, aunque siempre predomine uno de ellos.

Etiologa
La IRA no es una enfermedad en s misma, sino la consecuencia final de gran variedad de procesos, respiratorios en su mayor parte, pero tambin cardiolgicos, neurolgicos, txicos,
traumticos. Suele presentarse en individuos sanos (tabla 2).

Clnica
Los sntomas van a depender tanto de la enfermedad causal
como de aqullos causados directamente por la hipoxemia y
la hipercapnia (tabla 3).

Diagnstico
Ante un paciente con sospecha clnica de IRA la primera prueba
que se debe realizar es una gasometra arterial basal, si lo permi-

01 ACT 90 (5773-779).qxp

12/11/07

10:55

Pgina 5775

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

TABLA 2

TABLA 3

Etiologa de la insuficiencia respiratoria aguda

Clnica de la insuficiencia respiratoria aguda

IRA no hipercpnica

Por hipoxemia

Por hipercapnia

Con infiltrado pulmonar difuso

Taquicardia

Somnolencia

Edema agudo de pulmn

Taquipnea

Letargia

Sndrome del distrs respiratorio del adulto

Ansiedad

Temblor

Neumona difusa

Sudoracin profusa

Cefalea

Aspiracin de lquidos

Confusin

Asterixis (flapping)

Inhalacin de gases txicos

Cianosis

Papiledema

Hemorragia alveolar

Hiper o hipotensin

Coma

Neumonitis por frmacos, txicos, radiacin, hipersensibilidad

Bradicardia

Neumona eosinoflica aguda

Crisis convulsivas

Con infiltrado pulmonar localizado

Coma

Neumona
Atelectasia
Aspiracin
Hemorragia localizada
Infarto pulmonar

una investigacin etiolgica que permita un tratamiento dirigido y establecer un pronstico.

Con campos pulmonares claros

Obstruccin difusa aguda de la va area (asma, EPOC reagudizada...)
TEP
Fase precoz procesos ocupacin de va area (edema intersticial...)

Shunt anatmico agudo derecha izquierda (HTP aguda)

Con patologa extrapulmonar predominante
Derrame pleural
Neumotrax
Volet costal
IRA hipercpnica
Con gradiente A-a normal (causa extrapulmonar)
Depresin centro respiratorio
Frmacos depresores del SNC
Patologa vascular, traumtica o infecciosa del SNC
Enfermedades neuromusculares

Anamnesis
Desde el punto de vista etiolgico, es fundamental conocer
los antecedentes de patologa respiratoria (EPOC, asma...),
cardaca, hbitos txicos (tabaco, drogas...), enfermedades
neuromusculares, inmunosupresin, investigar factores desencadenantes (traumatismo torcico, aspiracin bronquial,
txicos...), factores de riesgo para IRA (tabaquismo, hipertensin arterial, inmovilizacin, anovulatorios...) y clnica de
la enfermedad causal (estridor, fiebre, expectoracin, dolor
torcico, hemoptisis...). Los sntomas de la hipoxemia e hipercapnia son bastante inespecficos y ya han sido descritos
previamente.

Botulismo
ELA
Polimiositis

Exploracin fsica

Guillain-Barr
Miastenia gravis
Ttanos
Alteraciones metablicas severas
Difteria
Poliomielitis
Patologa medular
Frmacos o txicos bloqueadores neuromusculares o ganglionares
Obstruccin va area superior
Cuerpo extrao
Patologa farngea y larngea
Angioedema
Con gradiente A-a elevado
Campos pulmonares claros
Obstruccin difusa de la va area
Infiltrado pulmonar difuso o localizado
Causas mixtas

Es fundamental para valorar la gravedad del proceso e identificar las situaciones que requieran medidas inmediatas de
soporte ventilatorio y de oxigenacin del paciente. El sntoma fundamental es la disnea. Son indicadores de gravedad la taquipnea (ms de 40 respiraciones por minuto), la obnubilacin, la ortopnea, la taquicardia, la cianosis, la inestabilidad
hemodinmica y el uso de la musculatura accesoria de la respiracin. Es fundamental reconocer los signos de fracaso muscular respiratorio: taquipnea progresiva, incoordinacin toracoabdominal, trastorno del nivel de conciencia, que indican
parada cardiorrespiratoria inminente.
Se realizar una exploracin general pero con especial
atencin en el aparato respiratorio y cardaco, para detectar
crepitantes, abolicin del murmullo vesicular, taquicardia y
otros signos que nos dirijan hacia la etiologa del proceso.

Causas de IRA no hipercpnica cuando aparece fatiga muscular

ELA: esclerosis lateral amiotrfica; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica;
A-a: alveolo arterial; HTP: hipertensin pulmonar; IRA: insuficiencia respiratoria aguda;
SNC: sistema nervioso central; TEP: tromboembolismo pulmonar.

te la situacin del paciente, de forma que se confirme el diagnstico sindrmico y se pueda efectuar una primera evaluacin de la gravedad del proceso. Asimismo, hay que iniciar

Pruebas complementarias
Gasometra arterial
La gasometra arterial (GA) es imprescindible y es la que establece el diagnstico de IRA y la severidad de sta. Se debe realizar
en condiciones basales siempre que sea posible, salvo que inMedicine. 2007;9(90):5773-5779

5775

01 ACT 90 (5773-779).qxp

12/11/07

10:55

Pgina 5776

URGENCIAS (IV)

terfiera con maniobras teraputicas. Su adecuada interpretacin precisa conocer la FiO2 que recibe el paciente. Proporciona informacin sobre la oxigenacin (PaO2), la ventilacin alveolar (PaCO2) y el equilibrio cido base (pH, PaCO2
y bicarbonato), y ayuda a diferenciar entre un proceso agudo, crnico o crnico agudizado.
La deteccin de cifras de PaO2 inferiores a 35-40 mmHg
o un pH menor de 7,25 indican gravedad y la necesidad de
actuar con rapidez.
Asimismo la GA permite diferenciar entre IRA hipercpnica e IRA no hipercpnica, y ayuda a determinar el gradiente A-aO2, que nos orientar hacia la etiologa del proceso.
Pulsioximetra
La pulsioximetra es una tcnica desarrollada en los ltimos
aos que permite conocer de forma no invasiva la oxigenacin arterial. La saturacin de O2 obtenida es una medida
muy til, aunque no sustituye a los datos que proporciona una
GA. Su papel fundamental ser la monitorizacin del paciente, una vez que la GA ha demostrado que el pH es normal.
Su fiabilidad disminuye cuando la saturacin de O2 cae
por debajo del 70%, as como en situaciones de hipoperfusin perifrica, anemia extrema, hipotermia, hipercarboxihemoglobina o metahemoglobinemia o ictericia. Tambin
cuando se valora una hipoventilacin alveolar, pues puede
haber hipercapnia grave con slo discreta hipoxemia. Adems de esto, es necesario saber que, dada la forma sigmoide
de la curva de disociacin de la hemoglobina, cadas de la
PO2 entre los 100 y 60 mmHg apenas modifican el valor de
la saturacin de O2. Sin embargo, descensos de la PO2 similares pero que sucedan entre los 60 y 30 mmHg disminuyen
notablemente dicho valor.
Radiografa de trax
Siempre que las condiciones del paciente lo permitan, la valoracin inicial de la IRA debe incluir una radiografa de trax, ya que aportar en muchas ocasiones datos relevantes sobre la causa desencadenante y nos permitir realizar un
tratamiento etiolgico. Unida a las cifras de PaCO2 y al gradiente A-aO2, nos permitir un diagnstico de sospecha del
cuadro.
Adems el patrn radiolgico nos orientar tambin hacia el diagnstico etiolgico. En general se diferencian cuatro patrones bsicos: campos pulmonares claros, opacidad
pulmonar difusa, opacidad pulmonar localizada y patologa
extrapulmonar (tabla 2).
Electrocardiograma
Nos orienta hacia la etiologa y posibles complicaciones
como las arritmias. Adems, podemos descubrir patrones
electrocardiogrficos de crecimiento de cavidades o alteraciones de la repolarizacin que sugieran cardiopata isqumica o tromboembolismo pulmonar (TEP).
Tomografa computarizada helicoidal con administracin
de contraste
Ha adquirido gran valor en el diagnstico de TEP, debido a
su rapidez y buena sensibilidad, superior al 83-92%, que
puede llegar al 100% en arterias pulmonares principales, lo5776

Medicine. 2007;9(90):5773-5779

bares o segmentarias. Su especificidad es mayor del 90%.

Los trombos distales pueden pasar desapercibidos, por lo
que su rendimiento aumenta si se realiza al mismo tiempo un
estudio de las venas de miembros inferiores.
Otras pruebas
Se realizar siempre una analtica completa. Segn la sospecha diagnstica pueden ser de utilidad la realizacin de hemocultivos, tinciones y cultivos especiales (Zhiel, Pneumocystis carinii), antgenos en orina (Legionella, neumococo),
pruebas funcionales respiratorias, broncoscopia, gammagrafa pulmonar, ecografa de miembros inferiores, ecocardiograma o medida de presin venosa central y presin capilar
pulmonar.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son asegurar la oxigenacin del
paciente, garantizar la ventilacin si est comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de IRA y
prevenir complicaciones.

Medidas generales
En todo paciente se debe:
1. Asegurar la permeabilidad de la va area mediante aspiracin de secreciones, retirada de cuerpos extraos, uso de
cnula de Guedel e intubacin orotraqueal si fuera necesario.
2. Canalizar va venosa.
3. Asegurar una nutricin e hidratacin adecuadas.
4. Evitar medicacin depresora del sistema nervioso central.
5. Reducir el requerimiento de O2 y la produccin de
CO2 (reposo, control de la fiebre).
6. Asegurar un buen transporte de O2 (correccin de anemia, control del gasto cardaco).
7. Favorecer la eliminacin de las secreciones respiratorias mediante el drenaje postural, sesiones de fisioterapia o
aspiracin mecnica incluso a travs del fibrobroncoscopio.
8. Profilaxis de la enfermedad tromboemblica y del sangrado digestivo.

Tratamiento etiolgico
Se debe tratar tanto la causa de IRA como los factores desencadenantes: antibiticos, broncodilatadores, corticoides,
diurticos, anticoagulacin, antdotos, drenaje pleural, ciruga. Dada la importancia de la reagudizacin de la EPOC
coma causa de IRA, hablaremos ms especficamente de su
tratamiento, fundamentalmente del broncodilatador, corticoideo y antibitico.
Broncodilatadores
El tratamiento de eleccin es la combinacin inicial a dosis
elevadas de beta-2 agonistas de corta duracin (2,5-10 mg) y
anticolinrgicos (0,5-1 mg) inhalados, administrados cada 20

01 ACT 90 (5773-779).qxp

12/11/07

10:55

Pgina 5777

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

minutos en la primera hora, y despus cada 4-6 horas, aunque

puede acortarse el intervalo en caso necesario. Parece que la
combinacin de ambos frmacos tiene un efecto aditivo.
La utilizacin de teofilinas es motivo de controversia,
pero en agudizaciones graves que no se controlan con el tratamiento anterior, puede aadirse aminofilina en perfusin
(bolo de 2,5-5 mg/kg en 30 minutos seguido de mantenimiento a 0,5 mg/kg/hora). Es necesario un estrecho control
de sus niveles por su toxicidad.
La administracin de beta-2 agonistas por va subcutnea
o intravenosa slo se realizar cuando la va inhalatoria no
est disponible y exista riesgo vital para el paciente, siempre
bajo monitorizacin.
Corticoides
Prednisona y metilprednisolona son los ms empleados. Se
recomiendan dosis iniciales de 0,5 mg/kg cada 6-8 horas de
metilprednisolona por va intravenosa o de otro corticoide
equivalente.
Antibiticos
Estn indicados en exacerbaciones que cursan al menos con
dos datos de los siguientes: aumento de la disnea, aumento
del volumen de esputo o de la purulencia del esputo. La eleccin del antibitico ser emprica, dirigida a tratar los patgenos ms comunes (neumococo, Hemophilus influenzae y
Moraxella catharralis). Se pueden emplear amoxicilina-clavulnico, cefalosporinas de segunda generacin, los nuevos macrlidos y quinolonas. En pacientes con volumen espiratorio
mximo en el primer segundo (FEV1) menor del 35% son
frecuentes las infecciones por gramnegativos, sobre todo enterobacterias y Pseudomonas, por lo que en este caso se utilizarn cefalosporinas de tercera o cuarta generacin, penicilinas de amplio espectro y quinolonas antipseudomnicas.

Oxigenoterapia
Siempre que sea posible, se debe obtener la primera GA antes de iniciar la oxigenoterapia. Posteriormente, deben obtenerse GA de control 30 minutos despus de cada cambio en
la FiO2 o cuando exista empeoramiento clnico. El objetivo
principal es mantener la PaO2 por encima de 60 mmHg. En
pacientes sin patologa de base no existe limitacin en la dosis de oxgeno a administrar para alcanzar este objetivo. En
agudizaciones graves de asma se recomienda empezar con
FiO2 elevada (mayor del 35%) y despus ajustar segn la GA.
En pacientes con EPOC que retienen CO2 la administracin
de FiO2 elevadas puede deprimir la ventilacin. En estos pacientes, FiO2 de 0,24-0,28 suelen ser suficientes para alcanzar
PaO2 mayor de 60 mmHg o una saturacin arterial de oxgeno (SatO2) mayor del 90%. No se deben tolerar PaO2 menores de 50 mmHg, porque puede haber graves repercusiones
sobre corazn, cerebro, hgado y rin.
La forma de administracin del oxgeno depender de la
situacin clnica del paciente, de los controles analticos y radiolgicos y de su evolucin en el tiempo y la respuesta al
tratamiento instaurado. Los mtodos de administracin de
oxgeno son los siguientes:

TABLA 4

Indicaciones de ventilacin mecnica

Nivel de conciencia: Glasgow menor de 9
Agitacin psicomotriz
Frecuencia respiratoria mayor de 35 rpm
Signos de fatiga muscular
Parada cardiorrespiratoria
Inestabilidad hemodinmica
Hipoxemia refractaria (SatO2 < 90% con FiO2 de 1)
PaO2/FiO2 < 75
pH < 7,25
FiO2: fraccin inspiratoria de O2; PaO2: presin arterial de O2; SatO2:saturacin arterial de
oxgeno.

Oxigenoterapia de bajo flujo

Se administra mediante gafas nasales. Son ms cmodas,
pero la FiO2 que proporcionan vara en funcin del patrn
ventilatorio del paciente, a mayor ventilacin menor FiO2 y
al contrario. Por ello no son aconsejables en situaciones graves. De forma orientativa, un flujo de 1 l/min equivale a una
FiO2 de 0,24; 2 l/min a 0,28; 3 l/min a 0,32. A flujos superiores la equivalencia es menos predecible y adems producen efecto irritante.
Oxigenoterapia de alto flujo
Se lleva a cabo con mascarillas con efecto Venturi, tipo Ventimask. Proporcionan oxgeno a FiO2 elevadas, de forma
fiable y constante, independientemente del patrn ventilatorio. Permite alcanzar FiO2 entre 0,24 y 0,5. Cuando se necesite administrar FiO2 por encima del 0,50, se recomienda
utilizar mascarillas con reservorio y vlvula unidireccional,
que evita la reinhalacin. Conectada a fuente de oxgeno al
100%, permite FiO2 de 0,8-0,9.

Ventilacin mecnica
La ventilacin mecnica puede llevarse a cabo en la IRA de
dos formas: como ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) o
como ventilacin mecnica convencional o invasiva (VMI).
En este captulo nos centraremos sobre todo en la VMNI,
dado el auge que presenta en los ltimos aos y que no es obligatorio realizarla en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
La VMI implica la necesidad de intubacin orotraqueal y
de sedacin y analgesia del paciente. Sus indicaciones se recogen en la tabla 4.
Ventilacin mecnica no invasiva
Se define como la aplicacin de soporte ventilatorio mediante una mascarilla o dispositivo similar a travs de la va area
superior del paciente.
En las ltimas dos dcadas se ha producido un uso creciente y generalizado de la VMNI, impulsado fundamentalmente por el intento de evitar las complicaciones de la intubacin y la VMI, el desarrollo de ventiladores porttiles y la
eficacia demostrada por la VMNI nasal en pacientes con patologa crnica neuromuscular y toracgena.
Su uso permite reducir las complicaciones hospitalarias,
acortar el tiempo de hospitalizacin y aumentar la comodiMedicine. 2007;9(90):5773-5779

5777

01 ACT 90 (5773-779).qxp

12/11/07

10:55

Pgina 5778

URGENCIAS (IV)

dad del paciente. Adems, al poder realizarse fuera de la

UCI, permite un inicio ms precoz del soporte ventilatorio y
un menor consumo de recursos.
Los pacientes ms beneficiados por esta tcnica son los
portadores de EPOC con reagudizacin, de manera que
cuanto antes se implante ser mejor para el paciente, teniendo en cuenta que no es necesario un grado extremo de insuficiencia respiratoria para instaurarla.
Un resumen de sus recomendaciones quedan definidas
en los siguientes puntos:
Introduccin. 1. La VMNI es un tratamiento eficaz en la
IRA hipercpnica, particularmente en EPOC; de hecho, se
ha convertido en el patrn oro del tratamiento de las exacerbaciones agudas. Debe estar disponible las 24 horas.
2. No debe ser utilizada como sustitutivo de la ventilacin invasiva cuando sta est indicada.
3. Los beneficios se han demostrado en pacientes con
acidosis respiratoria (pH menor de 7,35, pCO2 mayor de 45).
Ventiladores. 1. Existen diferentes tipos de ventiladores que
pueden ser utilizados con xito; la eleccin depender de la
experiencia y familiaridad del clnico con el aparato.
2. Los ms usados son los respiradores limitados por presin, sobre todo los de doble presin tipo BiPAP. stos estn controlados por presin y ciclados por flujo. El paciente
respira espontneamente entre dos niveles de presin preseleccionados, una presin inspiratoria o IPAP y una presin
espiratoria o EPAP, siendo la diferencia entre ambos la presin de soporte efectiva. Pueden funcionar en modo espontneo (S), o asistido, asistido controlado (ST) y ciclado por
tiempo. Estos equipos cuentan con alarmas, mezclador de
aire y O2 y pantalla para despliegue de curvas de ventilacin.
Permite programar la IPAP, la EPAP, la frecuencia respiratoria, el tiempo inspiratorio y la rampa o rise time.
3. Los parmetros clsicos para iniciar ventilacin en
EPOC con fallo respiratorio agudo hipercpnico son: modo
ST, EPAP 4-5 cmH2O, IPAP 12-15 cmH2O, frecuencia respiratoria 15 y relacin inspiracin espiracin 1:3.
Mascarillas o interfases. 1. Se pueden utilizar mascarillas
nasales, faciales, faciales totales y sistema Helmet (casco).
Las ms usadas en IRA son las faciales, porque los pacientes
disneicos presentan una respiracin esencialmente bucal. Se
colocar con el paciente semisentado o en posicin de 45.
2. Deben de ser distensibles, ofrecer baja resistencia al
flujo y tener un espacio muerto mnimo. La mascarilla ha de
ser confortable, ligera y fcil de colocar, inodora, sin ltex
y adaptada a diferentes tamaos. La fijacin debe ser ligera y
fcil de retirar; se suele hacer con velcro, tiras elsticas o gorros. Para disminuir la presin sobre los puntos de apoyo, incorporan gel, silicona u otros apsitos hidrosolubles.
Indicaciones. Se recogen en la tabla 5.

TABLA 5

Indicaciones de ventilacin mecnica no invasiva

Como intento teraputico previo a la IOT, si falla y como tratamiento techo en
pacientes no candidatos a intubacin
En exacerbacin aguda de EPOC en la que la acidosis respiratoria persiste a pesar
de tratamiento ptimo (pH 7,25-7,35)
En IRA o crnica hipercpnica por deformidad de pared torcica o enfermedad
neuromuscular
En edema agudo de pulmn que no responde a CPAP y tratamiento mdico
Sndrome de apnea obstructiva del sueo descompensado
En traumatismo torcico que persiste hipoxmico a pesar de anestesia regional y alto
flujo de O2
Neumona difusa que persiste hipoxmica a pesar de tratamiento mdico ptimo
Se puede utilizar en otros procesos como SDRA, postoperatorio y fallo respiratorio
postransplante, con reduccin de estancia en UCI, IOT y mortalidad
Destete de pacientes en ventilacin mecnica
CPAP: presin positiva continua en la va area; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva
crnica; IOT: intubacin orotraqueal: IRA: insuficiencia respiratoria aguda; SDRA: sndrome
de distrs respiratorio del adulto; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

TABLA 6
movimiento de la pared torcica,
Contraindicaciones de la
uso de musculatura accesoria, coventilacin mecnica no
invasiva
ordinacin de la respiracin con
el ventilador, frecuencia respiraInestabilidad hemodinmica
toria y cardaca. Debe ser reeva(presin arterial menor de
70 mmHg o uso de
luado frecuentemente para aseguvasopresores)
rar su respuesta al tratamiento y
Fallo multiorgnico
ajustar los parmetros del ventilaIsquemia cardaca o arritmias
ventriculares significativas
dor.
Coma o convulsiones
2. La GA debe realizarse las
Hipoxemia o hipercapnia graves
primeras una o dos horas tras insque mantienen al paciente en
coma
taurar la ventilacin y posteriorHemorragia digestiva alta
mente cada 4-6 horas.
Ciruga facial, traumatismo,
3. La saturacin de O2 se debe
deformidad o quemadura
monitorizar continuamente al
Obstruccin de la va area
menos en las primeras 24 horas,
superior
Alto riesgo de broncoaspiracin
administrando O2 para mantener
Secreciones copiosas
una saturacin del 85-90%.
Vmitos
4. Se pueden hacer interrupObstruccin intestinal
ciones para la administracin de
Negativa del paciente
frmacos, fisioterapia, alimentacin, etc. Los pacientes que muestren mejora en las primeras horas
deben de ser ventilados tanto como sea posible en las primeras 24 horas o hasta que mejoren.

Localizacin. La VMNI puede llevarse a cabo en la UCI, en

servicios de Urgencias, en Unidades de Cuidados Intermedios respiratorios y en Unidades de Monitorizacin Respiratoria. Actualmemte la tendencia es a considerar que el sitio
ideal son las Unidades de Cuidados Intermedios o Unidades
de Alta Dependencia, con disponibilidad de personal con
formacin y experiencia suficientes y equipamiento tcnico
adecuado (respiradores, monitorizacin...), en la que ingresarn pacientes con fallo de un solo rgano (pulmn), con
atencin mdica disponible e inmediata durante 24 horas y
con posibilidad de ventilacin invasiva si se requiere.

Contraindicaciones. Se recogen en la tabla 6.

Monitorizacin. 1. La evaluacin clnica del paciente incluye informacin del confort del paciente, nivel de conciencia,
5778

Medicine. 2007;9(90):5773-5779

Complicaciones. Vienen determinadas fundamentalmente

por las mascarillas y la presin del flujo areo que genera el
respirador (tabla 7).

01 ACT 90 (5773-779).qxp

12/11/07

10:55

Pgina 5779

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

TABLA 7

Complicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva

Mascarilla
Rechazo o disconfort

Ventilacin
Aerofagia

Claustrofobia

Aspiracin

Lesiones cutneas

Neumotrax

Conjuntivitis

Neumona

Sequedad nasal

Distensin gstrica

Brochard L. Mechanical ventilation: invasive versus noninvasive. Eur

Respir J Suppl. 2003;47:31s-7s.
Brochard L, Mancebo J, Elliot MW. Noninvasive ventilation for acute
respiratory failure. Eur Respir J. 2002;19:712-21.
Calle M, Rodrguez JL, lvarez-Sala JL. Unidades de cuidados respiratorios intermedios. Rev Patol Respir. 2003;6(3):113-8.
De Miguel Dez J, Calle Rubio M, Rodrguez Hermosa JL, Nieto Barbero MA. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica: tratamiento de la fase
estable y de las exacerbaciones. Medicine. 2006;8(75):4045-51.
De Miguel Dez J, Villar lvarez F, Gmez Nebreda MJ, lvarez-Sala Walther JL. Insuficiencia respiratoria aguda. Medicine.
2006;9(68):4351-8.
Dean R. The Evidence for Noninvasive Positive-Pressure Ventilation in the Care of Patients in Acute Respiratory Failure: A Systematic Review of the Literature. Respiratory Care. 2004;49
(7):810-29.
Daz Lobato S, Mayoralas Alises S. Ventilacin no invasiva. Arch Bronconeumol. 2003;39(12): 566-79.
Fernndez Guerra J, Lpez-Campos Bodineau JL, Perea-Milla
Lpez E, Pons Pellicer J, Rivera Irigoin R, Moreno Arrastio LF.
Metaanlisis de la eficacia de la ventilacin no invasiva en la exacerbacin aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Med
Clin (Barc). 2003;120:281-6.
Fernndez-Bujarrabal Villoslada J. Actitud teraputica en la insuficiencia respiratoria aguda y crnica. Medicine. 2006;9(68):436875.
Gonzlez Castell J. Insuficiencia respiratoria. Medicina de Urgencias.
Curso de posgrado. CGM servicios empresariales. 2002;35-49.
Hari S, Mackenzie MJ. Respiratory failure. Surgery (Oxford).
2007;25(9)380-7.
Hillberg RE, Johnson CD. Noninvasive ventilation. N Engl J Med.
1997;337(24):1746-52.
Izquierdo Alonso JL. Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Rev Clin Esp. 2003;203:391-8.
Mehta S, Hill NS. State of the art. Noninvasive ventilation. Am J Respir
Crit Care Med. 2001; 163 2):540-77.
Morales Blanhir JE, Barber Mir JA. Insuficiencia respiratoria: Concepto, fisiopatologa y clasificacin. Medicine. 2002;8(74):3983-8.
Moya Mir MS, Calabrese Snchez S. Tromboembolismo pulmonar. Urgencias respiratorias. Actuacin inicial y tcnicas de tratamiento. Adalia
Farma S.L.; 2002. p. 203-18.
Rodrguez Fernndez A. Ventilacin Mecnica no Invasiva. Medicrit.
2004;186-93. Disponible en: www.medicrit.com
Sala Llins E, Carrera Lamarca M. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda. Medicine. 2002;8(74):3994-9.
ECC Squadrone E, Frigerio P, Fogliati C, Gregoretti C, Conti
G, Antonelli M, et al. Noninvasive vs invasive ventilation in COPD
patients with severe acute respiratory failure deemed to require
ventilatory assistance. Intesive Care Med. 2004;30:1303-10.
Suresh Babu K, Chauhan J. Non-invasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease. BMJ. 2003;326:177-8.
Terrn Rey L, Hernndez Martnez G, Daz Cambriles T. Insuficiencia
respiratoria aguda. Manual de diagnstico y teraputica mdica. Madrid:
Hospital Doce de Octubre; 2003. p. 289-96.
Zamarrn Sanz C, Gonzlez Barcala J, Ricoy Gabaldn J, Rodrguez
Surez JR. Insuficiencia respiratoria aguda. Medicine. 2002;8(74):398993.

Factores predictores de xito. Son los siguientes: pacientes jvenes; severidad leve en el APACHE; buen nivel de
conciencia; respiracin coordinada con el ventilador; hipercapnia mayor de 45; acidemia respiratoria con pH menor de
7,35 pero mayor de 7,10; mejora del patrn respiratorio,
frecuencia cardaca y respiratoria, antes de las primeras dos
horas de uso; rapidez en su aplicacin; ausencia de neumona; y equipo mdico y paramdico debidamente entrenado.
El futuro de la VMNI es muy interesante, pues es de esperar que en los prximos aos se establezcan nuevas indicaciones basadas en estudios metodolgicos rigurosos y que
cada vez ms pacientes se beneficien de ella y con mayor
prontitud. Asimismo, es ya un hecho que muchos enfermos
respiratorios crnicos disfrutan ya de ella. El desarrollo de
nuevos ventiladores e interfases mejor toleradas tambin
contribuirn a ello.

Bibliografa recomendada

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
Ambrosino N, Simonds A. The clinical management in extremely severe
COPD. Respir Med. 2007;101(8):1613-24.
British Thoracic Society Standars of Care Committee. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax. 2002; 57:192211.

Medicine. 2007;9(90):5773-5779

5779

03 ACT 90 (5787-792).qxp

12/11/07

10:57

Pgina 5787

ACTUALIZACIN

Neumona
en Urgencias
J. A. Nuevo Gonzlez, I. Terrancle de Juan,
G. Cuevas Tascn y V. Pardo Guimera
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario
Gregorio Maran. Madrid.

Concepto
En trminos generales, la neumona es una infeccin aguda
del parnquima pulmonar. Desde un punto de vista anatomopatolgico, esto se traduce en infeccin de los alveolos
pulmonares, con presencia de leucocitos, eritrocitos y fibrina en su interior. Se sustituye entonces su estructura habitual
por zonas de consolidacin.

Epidemiologa
Es una causa muy frecuente de consulta mdica, estimndose
de 5 a 10 casos por habitante y por ao. En Espaa, la incidencia anual suele ser de 1,6 a 1,8 neumonas por 1.000 habitantes, siendo sta ms elevada en varones de edad avanzada y en la estacin de invierno. El porcentaje de pacientes que
requiere ingreso hospitalario vara segn los criterios que se
apliquen, pero se calcula que entre el 22 y el 60% precisan de
diagnstico y tratamiento hospitalario. Aproximadamente 1
de cada 10 pacientes que ingresan por neumona lo hacen en
las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI).
La mortalidad de la neumona se cifra en 5 millones de
personas en el mundo cada ao, lo que representa la primera causa de muerte por infeccin y la sexta causa de muerte
general. En nuestro medio, la mortalidad por neumona se
estima en un 14% aproximadamente, siendo mayor en aquellos pacientes que requieren ingreso en UCI.

Patogenia
Para que el inculo bacteriano alcance el tramo ms distal de
las vas respiratorias (alveolos) es necesario que supere las barreras defensivas del hospedador, como son las anatmicas y
mecnicas (cornetes, cilios, mucosidad de la va respiratoria)
y las inmunolgicas (estado leucocitario, funcionalidad esplnica).
Los mecanismos por los que el germen infecta los alveolos pueden ser por contigidad, por inhalacin del inculo

PUNTOS CLAVE
Concepto. La neumona es la infeccin del
parnquima pulmonar que condiciona inflamacin
alveolar y se traduce por consolidacin
radiolgica.
Epidemiologa. La incidencia de neumona en
nuestro medio es de 1,6-1,8 casos por 1.000
habitantes y ao, la mayora de los cuales
requerirn estudio y tratamiento hospitalario con
una mortalidad global del 14%.
Clasificacin. Se puede clasificar por el lugar
de adquisicin (en la comunidad, en hospitales
o residencias), por la tipicidad clnico-radiolgica
y por la situacin inmunolgica
del paciente.
Etiologa. El neumococo sigue siendo el germen
ms frecuente, con alto porcentaje de
resistencias a penicilinas y macrlidos
Legionella sp. es el representante principal de las
neumonas atpicas.
Clnica. La fiebre con escalofros-tiritona, tos con
expectoracin herrumbrosa y el dolor pleurtico
en punta de costado son los sntomas tpicos de
neumona En ocasiones predomina la alteracin
del sensorio o la diarrea o la afectacin
inespecfica del estado general como ocurre en
ancianos.
Diagnstico. La prueba diagnstica esencial
es la radiografa de trax Las pruebas
microbiolgicas comprenden el cultivo
de esputo, hemocultivos, cultivo del lquido
pleural y la antigenuria a neumococo
y Legionella.
Pronstico. Los criterios pronsticos ms
utilizados son los propuestos por Fine et al y la
escala CURB-65, que facilitan los criterios de
ingreso hospitalario y tratamiento ambulatorio.
Tratamiento. El tratamiento antibitico emprico de
la neumona utiliza distintas combinaciones de
betalactmicos, macrlidos y fluoroquinolonas,
segn diversos criterios clnicos, radiolgicos y
estratificacin pronstica.

Medicine. 2007;9(90):5787-5792

5787

03 ACT 90 (5787-792).qxp

12/11/07

10:57

Pgina 5788

URGENCIAS (IV)

que existe en las micropartculas areas, por microaspiracin

de microorganismos de la orofaringe o por va hematgena.
Tanto los mecanismos de infeccin como las defensas del
hospedador desempean un papel predominante en determinados grupos de riesgo en los que existe una mayor incidencia de la enfermedad. As, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), el consumo excesivo y habitual de
alcohol, el tabaquismo, la infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y los pacientes inmunodeprimidos
tanto por enfermedad como por tratamientos representan
una poblacin de riesgo para la neumona y sus complicaciones, y son el objetivo de algunas campaas de vacunacin que
se detallarn ms adelante.

TABLA 1

Etiologa en relacin con factores de riesgo del husped

Factor

Microorganismo

Anciano

S. pneumoniae, H. influenzae, enterobacterias

Asilo/residencia

S. aureus (SARM), enterobacterias,

S. pneumoniae, P. aeruginosa

ADVP

S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis,

P. jirovecii (VIH)

Diabetes mellitus

S. pneumoniae, S. aureus, Legionella

Alcoholismo

S. pneumoniae, anaerobios, enterobacterias,

M. tuberculosis

EPOC/fumadores

S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella

catharralis, Legionella, C. pneumoniae,
P. aeruginosa

Bronquiectasias/fibrosis qustica

P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus

Neoplasia endobronquial

Anaerobios

Anemia clulas falciformes/asplenia S. pneumoniae, H. influenzae

Tipos de neumona
Desde un punto de vista prctico, la neumona puede dividirse en distintos tipos atendiendo a diversos aspectos:

Lugar de adquisicin
Se distingue la neumona adquirida en la comunidad (NAC)
y aqulla que se adquiere dentro de un hospital o una institucin de cuidados prolongados como las residencias (neumona nosocomial). sta comprendera el perodo tras las
48-72 h de ingreso hasta 8-10 das despus del alta hospitalaria. Algunos autores tambin incluyen en el grupo nosocomial a los trabajadores de dichas instituciones, e incluso a los
que lo hacen en rgimen ambulatorio.

Aspecto clnico y radiolgico

Distinguimos entre neumona tpica y atpica. Las detallaremos ms adelante por los sntomas y signos que las caracterizan, teniendo una correlacin estrecha con los grmenes
que las producen. Asimismo, su expresin radiolgica tambin es caracterstica de cada una de ellas.

Individuo afectado
As tendremos la neumona de individuos inmunocompetentes frente a la que afecta a inmunosuprimidos, con el grupo
especfico de los infectados por VIH. Tambin resulta til
desde un punto de vista teraputico diferenciar aquella neumona del paciente conectado a ventilacin mecnica del que
no necesita dicha tcnica.

Etiologa
Streptococcus pneumoniae o neumococo es el agente causal ms
frecuente de la NAC. Representa el 20-65% de los casos.
Otros grmenes que originan el sndrome clnico tpico son
Haemophilus influenzae, los bacilos gramnegativos y Staphylococcus aureus. Los agentes implicados en la neumona atpica
5788

Medicine. 2007;9(90):5787-5792

Enfermedad periodontal

Polimicrobiana: aerobios y anaerobios

Alteracin nivel de conciencia

Polimicrobiana: aerobios y anaerobios

Aspiracin de gran volumen

Anaerobios, neumonitis qumica

Tratamiento antibitico previo

S. pneumoniae resistente, enterobacterias,

P. aeruginosa

Malnutricin

P. aeruginosa

Tratamiento esteroideo

Legionella, Nocardia, Aspergillus,

M. tuberculosis, P. aeruginosa

ADVP: adicto a drogas por va parenteral; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica;
SARM: Staphyloccoccus aureus meticiln-resistente; VIH: virus de la inmunodeficiencia
humana.

son Legionella pneumophila (22%), Mycoplasma pneumoniae,

Chlamydia pneumoniae y Coxiella burnetti. Los virus son los
causantes en el 12% de los casos de NAC. Hasta el 60% de
los casos de NAC quedan sin identificacin microbiolgica
segn algunas series. La etiologa especfica de determinadas
situaciones del husped se detalla en la tabla 1.

Manifestaciones clnicas
Como hemos adelantado anteriormente, los sntomas y signos de la NAC se distinguen en dos cuadros bien diferenciables, como son el sndrome tpico y el atpico. La neumona
tpica se manifiesta por fiebre elevada, escalofros, tos productiva en ocasiones el esputo es herrumbroso y dolor
pleurtico. Todo ello suele presentarse de manera brusca, y
su ejemplo ms representativo es la neumona neumoccica.
En cuanto a la neumona atpica, su inicio suele ser ms insidioso, con tos seca o escasamente productiva y predominio
de manifestaciones extrapulmonares como la cefalea, artromialgias y fiebre menos elevada. La confusin mental y la
diarrea pueden estar presentes en cuadros originados por Legionella y predominar en el sndrome clnico.
Los signos clnicos varan segn la afectacin del individuo, pero son caractersticos la taquipnea, la taquicardia, la
auscultacin de crepitantes en la zona de condensacin, el
soplo tubrico y la matidez a la percusin. Suele apreciarse
una lesin herptica en los labios del paciente con neumona
neumoccica.
En la poblacin anciana tanto los sntomas como los signos pueden variar en su expresividad, lo que hace difcil el
diagnstico. No es infrecuente que la neumona de lbulos
inferiores se exprese como dolor en hipocondrios.

03 ACT 90 (5787-792).qxp

12/11/07

10:57

Pgina 5789

NEUMONA EN URGENCIAS

Pruebas complementarias para

el diagnstico

TABLA 2

Analtica de sangre

Condensacin lobar

S. pneumoniae, Mycoplasma, Legionella,

S. aureus, Chlamydia, M. tuberculosis,
Blastomyces dermatitidis

Condensacin multifocal

S. aureus, Coxiella burnetti, Legionella,

S. pneumoniae

Intersticial

Virus, Mycoplasma, Pneumocystis jirovecii,

Chlamydia psittaci

En el hemograma encontraremos frecuentemente leucocitosis con desviacin izquierda en distintos rangos segn la
afectacin y el tipo de neumona. La bioqumica puede permanecer inalterada salvo en casos de infeccin por Legionella
donde cabe destacar la hiponatremia como dato caracterstico, o los parmetros hepticos alterados tambin en neumonas atpicas o de etiologa viral. La velocidad de eritrosedimentacin (VSG) o la protena C reactiva (PCR) se
muestran elevadas en la prctica totalidad de los casos. La
gasometra arterial tiene inters pronstico, dado que el grado de hipoxemia y las alteraciones del pH acompaantes nos
indicarn la gravedad segn los grupos de riesgo que se detallarn ms adelante.

Radiografa de trax
En las primeras 24 horas de la enfermedad, la radiografa puede ser normal. Representa la confirmacin diagnstica ante
un paciente con los sntomas descritos con anterioridad, ofrecindonos adems informacin pronstica segn su extensin,
existencia de complicaciones y enfermedades subyacentes.
Adems, es el instrumento indispensable para la evolucin y el
seguimiento del cuadro. Para el diagnstico radiolgico acudiremos de nuevo a la distincin entre sndrome tpico y atpico. El patrn de la NAC tpica se presenta como un infiltrado alveolar o algodonoso limitado a uno o varios lbulos
(neumona lobar) o infiltrados pulmonares centrados en los
bronquiolos terminales (bronconeumona), mientras que el
sndrome atpico tiende a presentarse como infiltrados parcheados o con un patrn intersticial. Podemos intentar relacionar el patrn radiolgico con el germen causal, sin que esto
deba condicionar el tratamiento emprico (tabla 2).

Pruebas microbiolgicas
Permiten identificar el agente causal y as dirigir el tratamiento en cada caso. Las podemos dividir en pruebas invasivas y no invasivas.
No invasivas
Dentro de ellas disponemos de:
Cultivo de esputo. En la actualidad se cuestiona su utilidad
dado que depende de variables como la calidad de la muestra
(ms de 25 leucocitos y menos de 10 clulas epiteliales por
campo de poca amplificacin), del transporte y procesamiento adecuados y de la variabilidad interobservador.
Hemocultivos. Se recomienda la extraccin y los cultivos de
dos muestras de sangre de aquellos pacientes con NAC que
requieran hospitalizacin. Su positividad es de gran valor

Relacin entre patrn radiolgico y germen causal

Caractersticas del infiltrado

Microorganismo

Miliar

M. tuberculosis, varicela zster

Intersticial con linfadenopata

Virus Epstein-barr, Francisella tularensis,

Chlamydia psittaci, Mycoplasma

Lobar con linfadenopata

M. tuberculosis (primaria), rubola, hongos

Cavitacin

Anaerobios, bacilos gram-aerobios,

M. tuberculosis, Legionella, Criptococo,
Nocardia, Actinomyces, P. jirovecii

Neumatoceles

S. aureus, S. pyogenes, P. jirovecii

Lesiones nodulares

Coxiella burnetti, S. pneumoniae, S. aureus,

Legionella, Nocardia

Abombamiento de cisura

Klebsiella, Legionella

diagnstico y pronstico, aunque algunos autores ponen en

duda su utilidad por el bajo ndice de positividad y, por tanto, no modifican el tratamiento emprico elegido. En nuestra
experiencia son recomendables, al menos, en pacientes con
criterios de ingreso.
Serologas. No se recomiendan de rutina, pero s cuando
exista sospecha fundada de infeccin por Legionella u otros
grmenes atpicos.
Deteccin de antgenos urinarios. En Espaa disponemos
de la prueba de neumococo y Legionella mediante la tcnica
ELISA. Se recomiendan en aquellas NAC que requieren ingreso, por su simplicidad y rapidez de resultado. No obstante, la sensibilidad de ambas pruebas no es muy alta, no as su
especificidad.
Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). Slo se recomienda en centros con la infraestructura adecuada y en casos de neumona de manejo complicado.
Anlisis del lquido pleural. Nos permite descartar la presencia de empiema en aquellos casos en los que el tratamiento emprico fracasa despus de 48-72 h de ste. El cultivo de
este lquido es poco rentable, pero puede ser til la deteccin
de antgeno neumoccico mediante la tcnica de BINAX,
aunque su desarrollo en nuestro pas no est estandarizado.
Tcnicas invasiva
Dentro de ellas destacaremos:
Puncin transtraqueal y transtorcica. No se consideran
tcnicas rutinarias y son de utilidad en casos de absceso pulmonar o neumona con fracaso teraputico.
Cepillado bronquial mediante catter telescopado y lavado broncoalveolar. Se realizan mediante fibrobroncoscopia y son las pruebas ms tiles en casos de neumona de pacientes conectados a respirador, aunque su rentabilidad
Medicine. 2007;9(90):5787-5792

5789

03 ACT 90 (5787-792).qxp

12/11/07

10:57

Pgina 5790

URGENCIAS (IV)

desciende debido al tratamiento antibitico establecido en la

mayora de estos pacientes. Tambin son de utilidad en la
neumona del paciente infectado por VIH, sobre todo por
Pneumocystis jirovecii.
En un servicio de Urgencias podemos destacar como indispensables la analtica de sangre, la gasometra arterial, la
radiografa de trax y los hemocultivos en aqullos con criterios de ingreso. El antgeno urinario de Legionella ser til
cuando el cuadro clnico lo sugiera y se debe analizar el lquido pleural de aquellas neumonas con derrame asociado.
El anlisis de esputo nos permitir hacer el despistaje de la
neumona tuberculosa en pacientes de riesgo.

TABLA 3

Estratificacin del riesgo segn criterios de Fine et al

Caractersticas

Puntuacin

Varones

Edad en aos

Mujeres

Edad -10

Residentes de asilos o instituciones

Edad +10

Neoplasia

+30

Hepatopata

+20

Insuficiencia cardaca

+10

Enfermedad cerebrovascular

+10

Enfermedad renal

+10

Alteracin del estado mental

+20

Frecuencia respiratoria
30

+20

PA sistlica < 90 mmHg

+20

Estratificacin del riesgo individual

Temperatura < 35 o > 40 C

+15

Frecuencia cardaca
25 lpm

+10

Para identificar a aquellos individuos con NAC de riesgo y,

por tanto, decidir su manejo teraputico adecuado as como
su ingreso o tratamiento ambulatorio, hemos de ponderar
una serie de criterios. Desde 1997 se utilizan mayoritariamente los criterios descritos por Fine et al en los que se
valora tanto la comorbilidad como parmetros clnicos y
analticos derivados de la neumona (tabla 3). Esta escala
clasifica a los pacientes en cinco grupos de riesgo con una
mortalidad esperable asociada a cada grupo. As, los pacientes de los grupos I y II, cuya mortalidad esperable se estima
de 0,1-0,6%, podran tratarse de manera ambulatoria; los pacientes del grupo III cuya mortalidad sera de 0,9-2,8% necesitaran tratamiento hospitalario breve (unidades de observacin de Urgencias o de corta estancia), y finalmente los
grupos IV y V (8,2-29,2%) seran de ingreso obligado incluso en UCI.
Otra escala que intenta estratificar el riesgo de pacientes
con NAC es la propuesta por la British Thoracic Society, llamada CURB-65 que son las siglas de confusin, urea, ritmo
respiratorio, presin arterial y edad (a partir de 65 aos).
Clasifica a los pacientes en 5 grupos y recomienda su hospitalizacin en 4 de los 5 grupos, exceptuando el nivel 0 al que
estima una mortalidad del 0,7%.
Actualmente, los grupos de riesgo de las distintas escalas han de individualizarse segn el tipo de paciente y la infraestructura disponible. Desde la creacin de las unidades
de corta estancia, la hospitalizacin a domicilio y los hospitales de da, algunos pacientes de riesgo intermedio pueden ser subsidiarios de estos destinos. Algunos trabajos publicados en nuestro pas ya proponen las unidades de corta
estancia como lugar de tratamiento incluso para los grupos
IV y V siempre que dispongan de consulta externa para su
seguimiento inmediato. Este tipo de regmenes contribuyen a acortar la estancia hospitalaria y as los costes sanitarios.
En los individuos con criterios de gravedad es importante determinar de manera objetiva su indicacin de manejo en
UCI. As, la American Thoracic Society propone unos criterios
que se detallan en tabla 4. De las posteriores modificaciones
que se han propuesto, han permanecido invariables como
criterios de ingreso en UCI la necesidad de intubacin y de
frmacos vasoactivos por shock, de la misma manera que en
los pacientes de riesgo moderado, las infraestructuras sanita-

pH arterial < 7,35

+30

5790

Medicine. 2007;9(90):5787-5792

Nitrgeno ureico
30 mg/dl

+20

Sodio < 130 mmol/l

+20

Glucemia
250 mg/dl

+10

Hematocrito < 30%

+10

PaO2 < 60 mmHg

+10

Derrame pleural

+10

Grupo de riesgo

Puntuacin

Mortalidad %

< 50 aos sin comorbilidad

0,1

II

 70

0,6

III

71-90

0,9-2,8

IV

91-130

8,2-9,3

> 130

27-29,2

PaO2: presin arterial de O2; PA: tensin arterial.

TABLA 4

Criterios de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos

Criterios menores
Frecuencia respiratoria
30 rpm
Cociente PaO2/FiO2  250
Infiltrados multilobares
Confusin-desorientacin
Uremia
20 mg/dl
Leucopenia < 4.000 c/mm3
Trombopenia < 100.000 c/mm3
Hipotermia < 36 C
Hipotensin que requiere intensa fluidoterapia
Criterios mayores
Ventilacin mecnica invasiva

Shock sptico + aminas vasoactivas

FiO2: fraccin inspiratoria de O2; PaO2: presin arterial de O2.

rias de nuestro pas permiten que algunos de estos pacientes

puedan ser tratados en unidades de cuidados intermedios con
ventilacin no invasiva, evitando as su ingreso en UCI.

Tratamiento de la neumona adquirida

en la comunidad
Es importante iniciarlo antes de las 4 horas de establecido el
diagnstico. Las pautas estandarizadas en los ltimos aos

03 ACT 90 (5787-792).qxp

12/11/07

10:57

Pgina 5791

NEUMONA EN URGENCIAS

atienden sobre todo a las resistencias antimicrobianas de algunos patgenos. En Espaa, el neumococo alcanza unas cifras de resistencia a betalactmicos entre un 40-50% segn
las series. Recientemente se est percibiendo un descenso de
stas, quiz por una disminucin de la automedicacin con
estos antibiticos y por la utilizacin de la vacuna heptavalente.
Desde un punto de vista prctico y atendiendo al grupo
de riesgo establecido previamente, podemos dividir el tratamiento en:

Pacientes que no requieren ingreso

Tratamiento emprico dirigido a neumococo y grmenes
atpicos: telitromicina 800 mg/da de 7 a 10 das, o moxifloxacino (400 mg/da) o levofloxacino (500 mg/da) de 7 a 10
das; otra opcin sera amoxicilina 1 g/8 h (10 das) ms azitromicina 500 mg/da (3 das) o bien amoxicilina-clavulnico
2 g-125 mg/12 h de 7 a 10 das. La tasa de resistencias del
neumococo a los macrlidos en Espaa hace poco recomendable la monoterapia con estos ltimos.

Pacientes que requieren ingreso convencional

Tratamiento emprico dirigido a neumococo, incluso
resistente, y comorbilidad: ceftriaxona 2 g/24 h o amoxicilina-clavulnico 1g/8 h ms azitromicina 500/24 h, por va intravenosa. Otra opcin puede ser monoterapia con levofloxacino 500/24 h, va intravenosa.

o levofloxacino. Despus de 7 das de intubacin: cefepime o

piperacilina-tazobactam o meropenem ms aminoglucsido
o levofloxacino. Si en el hospital fuera endmico Staphylococcus aureus meticiln-resistente, considerar vancomicina 1
g/12 h va intravenosa.

Tratamiento de la neumona nosocomial

Si se considera precoz, el rgimen de tratamiento se basar
en el esquema de la NAC. En neumonas tardas, ceftriaxona o amoxicilina-clavulnico; si existe alta sospecha de infeccin por Pseudomonas, cefepime o piperacilina-tazobactam o meropenem ms levofloxacino pueden ser una opcin
vlida.
Como norma general, los antibiticos utilizados en los
distintos regmenes teraputicos pueden pasarse a la va oral
cuando el recuento leucocitario mejore, exista desaparicin
de la fiebre durante al menos 24 horas y se objetive estabilidad clnica y hemodinmica (presin arterial normal, frecuencia cardaca y respiratoria normales). La duracin total
del tratamiento antibitico debe ser de 10 a 14 das, excepto
en el caso de neumona por Legionella, donde se recomienda
un ciclo de 21 das. Esta terapia antibitica debe complementarse con medidas dirigidas a los sntomas como la oxigenoterapia, el aporte de fluidos y los analgsicos-antitrmicos. En el grupo de alto riesgo debe valorarse la indicacin
de ventilacin mecnica, incluso de manera no invasiva, cada
vez ms en auge.

Fracaso teraputico
Pacientes que requieren ingreso en UCI
Ceftriaxona 2 g/24 h ms azitromicina 500 mg/da, o bien
monoterapia con levofloxacino 500 mg/da, siempre va intravenosa. Si existe alta sospecha de infeccin por Pseudomonas (antibioticoterapia en el ltimo mes, desnutricin, bronquiectasias, etc.) debemos administrar cefepime 1-2 g/12 h o
piperacilina-tazobactam 4 g/8 h o meropenem 1 g/8 h ms
levofloxacino, siempre va intravenosa. Una alternativa es la
combinacin sinrgica de betalactmico ms aminoglucsido.

Tratamiento de la neumona aspirativa

Pacientes con alteracin del nivel de conciencia, trastornos
orofarngeos, sospecha radiolgica: amoxicilina-clavulnico
2 g/8 h va intravenosa, o ceftriaxona 2 g/24 h ms clindamicina 300-600 mg/8 h, va intravenosa.

Tratamiento de la neumona asociada

a ventilacin mecnica
En los primeros 7 das: amoxicilina-clavulnico o piperacilina-tazobactam o cefepime o ceftazidima ms aminoglicsido

Aproximadamente entre un 10 y un 25% no responden al

tratamiento establecido. Entre las causas ms frecuentes destacan el empleo de un rgimen teraputico inadecuado, la
presencia de complicaciones (empiema, sobreinfeccin intrahospitalaria, fiebre farmacolgica) o diagnstico errneo.
En estas situaciones conviene utilizar algunos mtodos diagnsticos descritos, incluso invasivos, as como tomografa
axial computarizada (TAC) para definir el proceso. Algunos
autores han determinado que el seguimiento fiel de las recomendaciones de las distintas asociaciones cientficas disminuye esta circunstancia.
Como expusimos al inicio, la mortalidad se sita en torno al 15% en nuestro medio. Las causas ms frecuentes siguen siendo la insuficiencia respiratoria, la sepsis o la bacteriemia y las arritmias cardacas. Las enfermedades de base
del paciente (neoplasias, enfermedades neurolgicas y la
EPOC), y por tanto su puntuacin en la estratificacin del
riesgo, aumenta esta incidencia. Las altas cifras de resistencia a betalactmicos de patgenos tan frecuentes como el
neumococo contribuyen a esta circunstancia. Los pacientes
con riesgo de infeccin por neumococo resistente son los
mayores de 65 aos, alcohlicos, inmunodeprimidos, residentes en instituciones o aqullos sometidos a tratamiento
con betalactmicos o esteroides en los 90 das previos, as
como enfermos de EPOC y de insuficiencia cardaca. Por
tanto, es imprescindible el anlisis de todos estos factores en
Medicine. 2007;9(90):5787-5792

5791

03 ACT 90 (5787-792).qxp

12/11/07

10:57

Pgina 5792

URGENCIAS (IV)

el paciente con NAC para establecer un rgimen de tratamiento eficaz y seguro.

M, Gallego M, Rello J. Optimal therapy for severe pneumo Lujn

coccal community-acquired pneumonia. Intensive Care Med.
2006;32:971-80.

LA, Wunderink RG, Anzueto A, Barlett JG, Campbell GD,

Mandell
Dean NC, et al. IDSA/ATS consensus guidelines on the manage-

Bibliografa recomendada

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
I, Aspa J, Bello S, Blanquer J, Blanquer R, Borderas L, et
Alfageme
al. Guidelines for the diagnosis and treatment of community-acqui-

red pneumonia. Spanish Society of Pulmonology and Thoracic Surgery (SEPAR). Arch Bronconeumol. 2005;41(5):272-89.
Benenson RS, Kepner AM, Pyle DN, Cavanaugh S. Selective use of blood cultures in emergency department pneumonia patients. J Emerg Med.
2007;33(1):1-8.
Corbo J, Friedman B, Bijur P, Gallagher EJ. Limited usefulness of initial
blood cultures in community-acquired pneumonia. Emerg Med J.
2004;21:446-8.
Dean NC, Bateman KA, Donnelly SM, Silver MP, Snow GL, Hale D.
Improved clinical outcomes with utilization of a community-acquired
pneumonia guideline. Chest. 2006;130:794-9.
Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hausa BH, Weissfeld LA, Singer
DE, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997;336:243-50.
Infecciones en el tracto respiratorio inferior (internet). Protocolos
clnicos SEIMC. Disponible en http://www.seimc.org
Lindenauer PK, Behal R, Murray C, Nsa W, Houck PM, Bratzler DW.
Volume, quality of care and outcome in pneumonia. Ann Intern Med.
2006;144:262-9.

5792

Medicine. 2007;9(90):5787-5792

ment of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis.

2007;44:S27-72.
Marrie TJ. Community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis. 1994;18:
501-15.
Mortensen EM, Coley CM, Singer DE, Marrie TJ, Obrosky DS, Kapoor WN, et al. Causes of death for patients with community-acquired
pneumonia. Arch Intern Med. 2002;162:1059-64.
Noval J, Campoamor MT, Avanzas E, Galiana D, Moris J. Are short stay
medical units an appropriate place to manage community-acquired pneumonia? An Med Interna. 2006;23(9):416-9.
Oteo J, Lzaro E, Abajo FJ, Baquero F, Campos J and spanish members
of the European Antimicrobial Resistance Surveillance System. Trends in
antimicrobial resistance in 1,968 invasive Streptococcus pneumoniae strains
isolated in spanish hospitals (2001 to 2003): decreasing penicillin resistance in childrens isolates. J Clin Microbiol. 2004;42(12):5571-7.
Ramsdell J, Narsavage GL, Fink JB. Management of community-acquired pneumonia in the home. An American College of Chest Physicians
clinical position statement. Chest. 2005;127:1752-63.
Reinert RR, Reinert S, van der Linden M, Cil MY, Al-Lahham A, Appelbaum P. Antimicrobial susceptibility of Streptococcus pneumoniae in
eight european countries from 2001 to 2003. Antimicrob Agents Chemoter. 2005;49(7):2903-13.
Reyes S, Martnez R, Cremades R, Martnez E, Soler JJ, Menndez
R. Empiric treatment in hospitalizad community-acquired pneumonia. Impact on mortality, length of stay and re-admission. Respir
Med. 2007;101:1909-15.
Siquier B, Snchez-lvarez J, Garca-Mndez E, Sabri M, Santos J, Pallars R, et al. Efficacy and safety of twice-daily pharmacokinetically enhanced amoxicillin/clavulanate (2000/125 mg) in the treatment of adults
with community-acquired pneumonia in a country with a high prevalence of penicillin-resistant Streptococcus pneumoniae. J Antimicrob Chemoter. 2006;57(3):536-45.
Vila M, Bello S. Vacuna antineumoccica: indicaciones, momento y resultados. Arch Bronconeumol. 2004;40 Supl 3:43-50.
Zalacain R. Dnde tratar la neumona adquirida en la comunidad?
Med Clin (Barc). 2004;122(13):496-8.

10 PROT90 (5827-833).qxp

12/11/07

11:27

Pgina 5827

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico y teraputico

de las arritmias en Urgencias
P. Agudo de Blas, D. Vlez Rodrguez, P. Lpez Riquelme y M. Caldern Morenoa
Servicio de Urgencias. Hospital Severo Ochoa. Legans.
a
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
Entendemos por arritmia cualquier alteracin del ritmo
cardaco por origen distinto al nodo sinusal (extrasstoles y
ritmos ectpicos), por cambios en la frecuencia (< 60 o 100)
(taquiarritmias y bradiarritmias) o por cambios en la
duracin de los intervalos de conduccin (bloqueos).
En todo paciente debemos valorar la estabilidad
hemodinmica: si existe deterioro (medir presin arterial

[PA], frecuencia cardaca [FC], frecuencia respiratoria)

o peligro potencial para la vida (arritmia maligna) se
proceder a realizar cardioversin elctrica y/o resucitacin
cardiopulmonar. En pacientes estables hay que evitar
decisiones precipitadas (arritmia = enfermo +
electrocardiograma [ECG]).

...........................................................................................................................................................................................

Valoracin del paciente con

arritmia en Urgencias

Criterios de gravedad que obligan a una

actuacin inmediata

Antecedentes personales

Disminucin del nivel de conciencia, hipotensin arterial,

signos de hipoperfusin perifrica, angina, sntomas y signos
de insuficiencia cardaca, FC < 40 lpm y FC > 150 lpm (250
lpm en taquicardia rtmica con QRS estrecho).

Se debe indagar sobre episodios previos de arritmias, existencia de factores de riesgo cardiovascular y/o antecedentes
de cardiopata isqumica, disposicin de ECG previos, enfermedades concomitantes (valvulopatas, renales, metablicas, endocrinas, enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
alteraciones electrolticas) toma de frmacos (de potencial
arritmgeno y antiarrtmicos) o situaciones favorecedoras
(intoxicaciones y drogas de abuso, fiebre, hipoxia, ansiedad).

Taquiarritmias
Para la aproximacin a su diagnstico y tratamiento se dividen en dos categoras con arreglo a la anchura del QRS: taquicardias de QRS estrecho y taquicardias de QRS ancho. La
actitud, el algoritmo de decisin y los tratamientos difieren
considerablemente en ambos grupos.

Sntomas
Sncope y presncope, angina, disnea, palpitaciones o mareo,
as como la forma de presentacin de la arritmia (lenta o
bruscamente).

Exploracin general
Valoracin del nivel de conciencia, PA, FC central y perifrica, auscultacin cardiopulmonar y valoracin de soplos cardacos, as como inspeccin general (livideces, palidez, sudoracin).

Taquicardias de QRS estrecho

Un complejo QRS estrecho ( 120 mseg) sugiere activacin
ventricular rpida a travs del sistema Hiss-Purkinge normal y
que el origen est prximo o en el mismo nodo atrioventricular (AV). Aqu se incluyen la taquicardia sinusal, la fibrilacin
(FA) y el flutter auricular, y una variedad de taquicardias paroxsticas supraventriculares (TPSV), cuyo mecanismo de produccin fundamental es la reentrada, siendo las ms comunes
la taquicardia por reentrada intranodal (60%), la taquicardia
por reentrada auriculoventricular (AV) por va accesoria
Medicine. 2007;9(90):5827-5833

5827

10 PROT90 (5827-833).qxp

12/11/07

11:27

Pgina 5828

URGENCIAS (IV)

(30%) y la taquicardia auricular, en la que la reentrada no implica al nodo AV (10%).

Una aproximacin inicial es diferenciar la FA (arrtmica)
y el flutter auricular del resto (rtmicas) segn el diferente
tratamiento que precisan.
Es importante identificar la actividad auricular para realizar el diagnstico correcto de las taquicardias de QRS estrecho. Si las ondas P no son claramente visibles, se proceder a realizar las siguientes maniobras: maniobras de
Valsalva, masaje del seno carotdeo y/o administracin de
adenosina/ATP.
Masaje del seno carotdeo
Disminuye temporalmente la actividad sinusal y la conduccin por el nodo AV. Debe hacerse con monitorizacin electrocardiogrfica y de la PA, y siempre que el enfermo presente estabilidad hemodinmica. Contraindicaciones: soplo
carotdeo, ictus/accidente isqumico transitorio previo, infarto agudo de miocardio en los 6 meses previos o historia de
arritmia grave. Tiempo de realizacin alrededor de 5 segundos (en cada lado si precisa). Respuestas:
1. Temporalmente desciende la actividad auricular (taquicardia auricular).
2. Se puede desenmascarar la actividad auricular y visualizar ondas f de flutter.
3. Interrumpir el circuito de reentrada y cesar la taquicardia (TPSV).
4. Ninguna respuesta.
Administracin de adenosina/ATP
Tiene efectos similares a los descritos con el MSC. Puede tener efectos diagnsticos y teraputicos. Tiene una vida media de menos de 5 seg, por lo que tiene una baja incidencia
de efectos adversos importantes.
Una vez que se han identificado las ondas P debemos caracterizar la actividad auricular para determinar la frecuencia
auricular, la morfologa de la onda P (por ejemplo, ritmo sinusal normal, P retrgrada o anormal) y la relacin con la
frecuencia ventricular (relacin 1:1 u otra). As una frecuencia auricular entre 250-350 lpm con una conduccin 2:1 es
tpica del flutter auricular. Una P anormal (no sinusal, retrgrada) es caracterstica de las taquicardias auriculares (taquicardia auricular multifocal, taquicardia auricular monomorfa), aunque tambin puede darse en las taquicardias por
reentrada AV. Una vez hecho el diagnstico, podremos optar por el tratamiento ms adecuado (fig. 1).

Taquicardias de QRS ancho

Definidas como taquicardias con QRS 120 mseg, implican una activacin ventricular anormal bien porque el lugar
de origen est fuera del sistema normal de conduccin (por
ejemplo, taquicardia ventricular [TV]) o bien porque existan
anomalas en el sistema His-Purkinje (por ejemplo, taquicardia supraventricular con aberrancia). Representan un
reto en su manejo debido a que, por un lado, el diagnstico es difcil e incluye el diagnstico diferencial entre TV y
gran variedad de taquicardia supraventricular, y, por otro,
5828

Medicine. 2007;9(90):5827-5833

porque a menudo requieren tratamiento urgente por inestabilidad de la propia arritmia o deterioro hemodinmico del
paciente.
Taquicardia ventricular
Es la causa ms frecuente, sobre todo si existe cardiopata
previa (80% en pacientes no seleccionados y hasta 95% en
pacientes con cardiopata estructural). Puede ser monomorfa sostenida, de duracin superior a 30 segundos, y de complejos QRS iguales entre s (frecuencia entre 130 y 200 lpm),
o polimorfa, con cambios continuos en la morfologa del
QRS y/o en el eje durante el episodio (una forma especial es
la torsade de pointes que se asocia con prolongacin del QT
en ritmo sinusal y en la que frecuentemente estn implicados
frmacos antiarrtmicos o diurticos causantes de hipopotasemia o hipomagnesemia).
Taquicardia supraventricular en la que por diferentes
mecanismos se produce ensanchamiento del QRS
Dichos mecanismos son:
Aberrancia de conduccin. Cuando el impulso supraventricular encuentra un retraso o bloqueo de rama, que puede
existir previamente en el ECG basal o aparecer nicamente
durante la taquicardia, ya sea por enfermedad del sistema
His-Purkinje o por frmacos antiarrtmicos, sobre todo de la
clase Ic (flecainida, propafenona).
Sndrome de preexcitacin. En este caso la va accesoria
crea un sistema de reentrada junto con el nodo AV, que origina el ensanchamiento en el QRS (taquicardia antidrmica,
con bajada del impulso por la va accesoria y subida por
el nodo AV).
Marcapasos y desfibriladores. La mayora de los marcapasos (MP) estimulan en ventrculo derecho por lo que originan taquicardias con imagen de bloqueo de rama izquierda
(BRI). Los modernos desfibriladores (desfibrilador automtico implantable [DAI]) poseen adems MP o capacidad de
terapia de resincronizacin. En ambos tipos de aparatos una
taquicardia auricular puede transmitirse rpidamente al ventrculo originando una taquicardia con QRS ancho. Del mismo modo, puede originarse un mecanismo de reentrada utilizando el nodo AV y el MP como vas de subida y bajada
respectivamente.
La estabilidad de la situacin hemodinmica del paciente no debe hacernos presuponer nunca que se trata de una taquicardia supraventricular con aberrancia (mucho menos
frecuente que la TV). Adems, dicha presuncin nos hara
utilizar frmacos inapropiados y potencialmente peligrosos
en pacientes con TV como son la adenosina, antagonistas del
calcio o bloqueadores beta, que pueden producir parada cardaca en dichos pacientes.
Criterios electrocardiogrficos de taquicardia
ventricular
Datos que apoyan el diagnstico de TV. 1. QRS > 140
mseg.
2. Disociacin AV.

10 PROT90 (5827-833).qxp

12/11/07

11:27

Pgina 5829

Taquicardias de QRS estrecho

CV elctrica

Tratamiento
adecuado
de la causa

No

(presumiblemente taquicardia supraventricular)

Evaluacin inicial:
Paciente estable o inestable
Sntomas o signos graves debidos a la taquicardia

Estable

Inestable

Ritmo sinusal

Realizar y analizar ECG de 12 derivaciones

El ritmo es regular o irregular?

Historia clnica
Exploracin
Pruebas complementarias:
radiografa de trax, HG,
funcin renal, iones
Otras pruebas si necesarias:
troponina, hormonas
tiroideas, GAB

Ritmo irregular

Identificar actividad
auricular

P ausentes

Ritmo regular

P visible
Buscar lo siguiente:
1. Frecuencia auricular
2. Morfologa Onda P
3. Relacin entre frecuencia
auricular y ventricular

P de mltiples
morfologas

P no visible
FC

FA
TAM
Control frecuencia,
cardioversin
elctrica,
farmacolgica,
ablacin

Metroprolol/verapamil
Magnesio iv

Frecuencia
auricular
250 y ondas
de flutter
(n. P > QRS)

P iguales
pero de
morfologa
anormal
(no sinusal)
(n. P > QRS)

Flutter auricular
Taquicardia
auricular
monomorfa
Control frecuencia,
cardioversin
elctrica,
farmacolgica,
sobreestimulacin
ablacin

Valorar control
de frecuencia
y cardioversin

P sinusales
(n. P = QRS)

Taquicardia
sinusal
(si persiste
a igual frec,
descartar
T auricular
con MSC,
adenosina)

P retrgrada

MSC/adenosina/
ATP

TPSV
Nodal
Ortodrmica
(va accesoria)

TPSV
Nodal
Ortodrmica
(va accesoria)

MSC/adenosina/
ATP
Verapamil/
diltiazem

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Manejo de las taquicardias de QRS estrecho.

Para control de la frecuencia cardaca utilizamos uno o varios de los siguientes frmacos: digoxina, atenolol, metoprolol, verapamil, diltiazem. Para cardioversin farmacolgica se utilizarn
preferentemente frmacos antiarritmicos clase IC si no existe cardiopata estructural o trangorex. CV: cardioversin elctrica; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilacin auricular; FC: frecuencia
cardaca; GAB: gasometra arterial basal; iv: intravenoso; MSC: masaje del seno carotdeo; RS: ritmo sinusal; TAM: taquicardia auricular multifocal; TPSV: taquicardia paroxstica supraventricular (por reentrada); TSV: taquicardia supraventricular;

Medicine. 2007;9(90):5827-5833

5829

10 PROT90 (5827-833).qxp

12/11/07

11:27

Pgina 5830

URGENCIAS (IV)
TABLA 1

Dosificacin de frmacos antiarrtmicos

Frmaco

Presentacin

Dosis-preparacin

Contraindicaciones

ATP (Atepodin)

Amp: 10 ml (100 mg)

10-20 mg iv en bolo

Adenosina (Adenocor)

Amp: 2 ml (6 mg)

6-12 mg iv en bolo

En asma y EPOC avanzada

Verapamil (Manidon)

Amp: 2 ml (5 mg)

5 mg (0,15 mg/kg) en 5-10 min (puede repetirse a los 10 min)

Bloqueo AV avanzado

En asma y EPOC avanzada

Taquicardias de QRS ancho

ICC grave
Diltiazem (Masdil )

Amp: 4 ml (25 mg)

12,5-25 mg (0,25 mg/kg) en 5-10 min (puede repetirse a los 10 min)

Bloqueo AV avanzado
Taquicardias de QRS ancho
ICC grave

Metoprolol

Amp: 5 ml (5 mg)

Preferible vo 50-100 mg

Bloqueo AV avanzado

(Seloken)

Comp: 100 mg

2,5-5 mg iv en 1 min

Taquicardias de QRS ancho

Amiodarona (Trangorex )

Amp: 3 ml (150 mg)

En TV: 150 mg en 10 min (repetibles)

Torsade de Pointes

En resto: 5-7 mg/kg en 30 min, seguidos de 1.200 mg/da

Disfuncin tiroidea

ICC grave

Embarazo y lactancia
Procainamida

Amp: 10 ml

100 mg en 5-10 min (repetibles)

Bloqueo AV avanzado

(Biocoryl )

(1.000 mg)

Perfusin a 2-5 mg/min

ICC grave e IAM

Flecainida

Amp: 10 ml (150 mg)

Preferible vo 200-300 mg

Cardiopata estructural

(Apocard )

Comp: 100 mg

1,5-3 mg/kg iv en 20 min

Hipotensin

Precaucin: alarga el QT

EPOC avanzada
Disfuncin sinusal
Propafenona

Amp: 20 ml (70 mg)

Preferible vo 450-600 mg

Cardiopata estructural

(Rytmonorm)

Comp: 150-300 mg

1,5-2 mg/kg en 20 min

Hipotensin
EPOC avanzada
Disfuncin sinusal

Sulfato de Mg (Sulmetn simple)

Amp: 10 ml

1-2 g en 10 min

(150 mg)

Perfusin a 3-20 mg/min

Bloqueo AV en tto con digital

EPOC avanzada

Digoxina

Amp: 1 ml

0,25 mg/ 2-4 h hasta mximo de 1,5 mg

Taquicardias de QRS ancho con sospecha de WPW

Adrenalina

Amp: 1 ml (1/1.000)

En bradicardia con signos de alarma: perfusin 2-10 mg/min

Cardiopata isqumica (usar con precaucin)

(0,25 mg)
Amp.: ampolla; AV: auriculoventricular; Comp.: comprimido; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IAM: infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; iv: va intravenosa;
tto: tratamiento; TV: taquicardia ventricular; vo: va oral; WPW: sndrome de Wolf-Parkinson-White.

3. Latidos de fusin (complejo hbrido de morfologa intermedia, producido por activacin simultnea del ventrculo por un impulso ventricular y otro sinusal).
4. Latidos de captura (complejo con QRS estrecho precedido de onda P en el seno de la taquicardia).
5. Pausa compensadora.
6. Desviacin del eje a la izquierda.
7. Concordancia del QRS.
8. Criterios morfolgicos de TV.
Criterios de Brugada. 1. Presencia o no de complejos QRS con
patrn RS. Si no existe ninguno en ninguna derivacin precordial TV. Si no se cumple pasa al siguiente.
2. Duracin de los QRS. Si la duracin desde el inicio de la
onda R y la deflexin ms profunda de la S > 100 mseg
TV. Si no se cumple pasa al siguiente.
3. Presencia o no de disociacin . Si se identifican ondas P
disociadas, latidos de fusin o latidos de captura TV. Si no
se cumple pasa al siguiente.
4. Criterios morfolgicos clsicos de TV. a) Patrn de bloqueo de rama derecha: V1 con onda R o qR o RR y V6 con
R/S>1; b) patrn de BRI: V1 con onda r en taquicardia >
onda r en ritmo sinusal, V2 con onda R de 30 mseg, mues5830

Medicine. 2007;9(90):5827-5833

ca en rama descendente de onda S y duracin desde inicio de

R hasta punto ms profundo de S de 70 mseg. V6 con patrn qS.

Bradiarritmias
Ritmos por debajo de 60 lpm o bradicardias relativas con frecuencia > 60 pero con incapacidad de mantener el gasto cardaco. Se deben fundamentalmente al denominado sndrome
del seno enfermo y a diferentes tipos de bloqueos AV.

Sndrome del seno enfermo o disfuncin

del nodo sinusal
Tambin puede manifestarse como taquicardia paroxstica
(FA o flutter auricular) dentro del sndrome de taquicardiabradicardia. Se produce al sustituirse el tejido normal del
nodo sinusal por tejido fibroso. Tambin puede deberse a frmacos (bloqueadores beta, antagonistas del calcio, digoxina,
algunos antihipertensivos, frmacos antiarrtmicos [FAA]...),
alteraciones electrolticas o aumento del tono vagal.

10 PROT90 (5827-833).qxp

12/11/07

11:27

Pgina 5831

Taquicardias de QRS ancho

(diferenciar entre taquicardia ventricular -T y TSV)

Valorar signos de inestabilidad hemodinmica:

PAS < 90 mmHg, angina, convulsiones, frecuencia > 150 lpm, ICC

No

CV elctrica
RCP

Realizar ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo

Examen fsico
PA, FC (la estabilidad hemodinmica no implica TSV. En TV o si el Dx
es incierto contraindicados verapamil, digoxina, bloqueadores beta)
Exploracin buscando enfermedad cardiovascular: enfermedad
vascular perifrica, ictus, cicatriz de esternotoma, palpacin de
MP/DAI.
Presencia de disociacin AV (60-75% en pacientes con TV)
1) Fluctuaciones en la medida de PA
2) Variabilidad en intensidad del primer tono cardaco
MSC. Respuestas:
1) Si TSV la frecuencia durante el masaje o cesa o no se afecta
2) Si TV no se afecta. Al bajar la frecuencia auricular, puede verse
disociacin AV.
Comprobar criterios morfolgicos de TV

Historia Clnica
Edad (> 35 aos, ms frecuente TV)
Si enfermedad cardaca, sobre todo IM TV
Portador de marcapasos o desfibrilador (MP/DAI)
Otras enfermedades: DM (riesgo de enfermedad coronaria), IR o
hiperpotasemia (produce ritmos con QRS ancho y baja frecuencia)
Medicacin:
1) Efectos proarritmognicos (FAA IA, macrlidos...) torsade de
pointes (TP) sobre todo.
2) Diurticos ( Mg y K) TP
3) Digoxina cualquier arritmia (> si hipopotasemia), + frecuente TV
monomorfa y TV bidireccional (2 QRS anchos alternantes)

Arrtmico

Rtmico

Ritmo de MP

Imn

FA
MSC (en funcin
de respuesta)

Alternancia elctrica
(QRS anchos y estrechos)
TV
(80%)
S

No
Amiodarona
Procainamida

WPW

TPSV antidrmica
(sndrome de
preexitacin)

TSV con aberrancia

de conduccin
Bloqueo de rama previo
Dependiente
de la frecuencia
Efecto de antiarrtmicos

Procainamida
Amiodarona

FA con bloqueo
de rama

Procainamida
Amiodarona

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.

Manejo de las taquicardias de QRS ancho.

CV: cardioversin; DM: diabetes mellitus; Dx. diagnstico; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilacin auricular; FAA: frmacos antiarrmicos; FAA IA: frmacos antiarrtmicos grupo IA; FC: frecuencia cardaca; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; IM: infarto de miocardio; IR: insuficiencia renal; MP: marcapasos; MSC: masaje del seno carotdeo; PA: presin arterial; RCP: resucitacin cardiopulmonar; TPSV: taquicardia paroxstica supraventricular (por reentrada);TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular; WPW: sndrome de Wolf-Parkinson-White

Medicine. 2007;9(90):5827-5833

5831

10 PROT90 (5827-833).qxp

12/11/07

11:27

Pgina 5832

Bradiarritmias
(incluida bradicardia relativa)

Historia clnica
ECG previos
Frmacos
Monitorizacin continua

Bloqueos A-V

1.er grado

Bradicardia

2. grado

3.er grado

Disfuncin
del nodo sinusal
(sndrome del seno
enfermo)

Ritmo nodal

FA lenta/
FA bloqueada
Bradicardia sinusal

Valorar signos adversos:

PAS < 90 mmHg
FC < 40 por min
Arritmias ventriculares
ICC

Atropina 0,5-1 mg
(repetir hasta mx 3 mg)
Marcapasos externo
o
Adrenalina (epinefrina)
en perfusin 2-10 mcg/min

No

Riesgo de asistolia:
Asistolia reciente
Bloqueo AV Mobotz II
Bloqueo AV completo
con QRS anchos
Pausas ventriculares
> 3 seg (> 4 seg si FA)

Preparar MP endovenoso
(trnsito/definitivo)

Bradiarritmia en el contexto de:

Isquemia miocrdica
Intoxicacin medicamentosa:
digital, bloquedores beta,
antagonistas del calcio, amiodarona,
antidepresivos tricclicos,
organofosforados

Observacin
Tratamiento de soporte,
monitorizacin,
hidratacin,
tratamiento especfico

Ritmo similar
a basal
B. sinusal en jvenes
deportistas,
tratamiento con
bloqueadores beta
FA conocida crnica
Bloqueo AV 1.er grado

Alta

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 3.

Manejo de las taquiarritmias.

AV: auriculoventricular; B: bradicardia; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilacin auricular; FC: frecuencia cardaca; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; MP: marcapasos; PAS: presin arterial
sistlica; MP (microgramos por minuto).

5832

Medicine. 2007;9(90):5827-5833

10 PROT90 (5827-833).qxp

12/11/07

11:27

Pgina 5833

PROTOCOLO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DE LAS ARRITMIAS EN URGENCIAS

Bloqueos auriculoventriculares
La conduccin auriculoventricular puede estar afectada en el
nodo AV o en el haz de Hiss (por encima de la bifurcacin).
Las causas son mltiples (degeneracin idioptica, enfermedades infiltrativas, colagenosis, frmacos, sndromes por hiperactividad autonmica), siendo ms frecuente la afectacin
isqumica e infecciosa que en el caso anterior. Grados:
1. Bloqueo AV de primer grado: PR > 0,2 seg con una relacin auriculoventricular 1:1. No es causa de bradicardia.
2. Bloqueo AV de segundo grado:
a) Mobitz I o Wenckebach. Aumento progresivo del PR
hasta que una P falla en la conduccin. El intervalo PP permanece estable. La alteracin suele estar en el nodo AV pero
tambin puede estarlo en el haz de Hiss.
b) Mobitz II. Fallo brusco en la conduccin de una onda
P. Implica con mayor frecuencia alteracin en el sistema
Hiss-Purkinje. Un bloqueo 2:1 o mayor hace indistinguible
el tipo de bloqueo, por lo que habr que fijarse en el QRS del
ritmo de escape.
3. Bloqueo AV de tercer grado o bloqueo completo: la
actividad auricular y ventricular son independientes. La localizacin del bloqueo viene determinada por el ritmo de escape. Un QRS estrecho con frecuencia entre 40-60 lpm implica bloqueo en el nodo AV; un ritmo de escape con QRS
ancho implica bloqueo en sistema Hiss-Purkinje.
En la tabla 1 se recogen los principales FAA, dosificacin
y precauciones/contraindicaciones. En las figuras 1, 2 y 3 se
resume en forma de algoritmo el manejo de las principales
arritmias en Urgencias.

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
Garrote J, Marn Huerta E, Medina Moreno O, et al.
Almendral
Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en
arritmia cardiacas. Rev Esp Cardiol. 2001;54:307-67.

C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS,

Blomstrom-Lundqvist
Calkins H, Camm AJ, et al; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines.
Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of
Patients With Supraventricular Arrhythmias. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular
arrhythmiasexecutive summary: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for
the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias).
Executive summary. Circulation. 2003;108:1871-909.
De Latorre F, Nolan J, Robertson C, et al. European Resuscitation
Council Guidelines 2000 for Adult Advanced Life Support. Resuscitation. 2001;48:211-21.
Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1995;
332:162-73.
Mangrum JM, DiMarco JP. The Evaluation and management of bradycardia.
N Engl J Med. 2000;342:703-8.
Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA,
Smith PN, et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general
population. J Am Coll Cardiol. 1998;31:150-7.
Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, et al; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force; European Society of Cardiology Committee
for Practice Guidelines; European Heart Rhythm Association; Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention
of Sudden Cardiac Death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European
Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing
committee to develop Guidelines for Management of Patients With
Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death): developed in collaboration with the European Heart Rhythm
Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006;114:
e385-484.

Medicine. 2007;9(90):5827-5833

5833

07 PROT90 (5817-819).qxp

12/11/07

11:10

Pgina 5817

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de manejo del broncospasmo

B. Braun Saro, M. Duffort Falc, I. Fernndez Ormaechea y A. Alcorta Mesas
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
El broncospasmo es un evento potencialmente fatal si no es
evaluado y tratado correctamente. La valoracin inicial a
travs de la historia clnica y el examen fsico (tabla 1) debe
ir encaminada a identificar a los pacientes con riesgo vital
que requieran consulta inmediata con la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI) ante la posibilidad de precisar
intubacin orotraqueal. El siguiente paso es clasificar y
tratar a los pacientes acorde con su gravedad, teniendo en
cuenta adems los factores de riesgo de muerte por asma
(tabla 2).

TABLA 2

Factores de riesgo de muerte por asma

Hospitalizaciones frecuentes
Ingreso previo en Unidad de Cuidados Intensivos
Utilizacin actual de esteroides por va oral
Reduccin del FEM superior al 50% respecto al basal
Problemas psicosociales
FEM: flujo espiratorio mximo.

TABLA 1

Gravedad de la crisis asmtica

Grado
I Leve

II Moderado

III Grave

IV Riesgo vital

Criterios clnicos
Disnea

De esfuerzo

Al hablar

En reposo

En reposo

Actitud

Tolera decbito

Sentado

Encorvado hacia
delante

Encorvado hacia
delante

Lenguaje

Fluido

Frases

Palabras

Callado

Conciencia

Normal/ansioso

Agitado/ansioso

Agitado/ansioso

Confuso/obnubilado

Frecuencia respiratoria

Normal

Aumentada

Aumentada

Aumentada

< 30/min

> 30/min

> 30/min

FC

Normal

100-120

> 130

< 60

Tiraje

No

Posible

Incoordinacin T/A

Sibilantes

Dbiles y espiratorios

Intensos y continuos

Intensos y continuos

Ausentes

Cianosis

No

No

Posible

Pulso paradjico

Ausente

12-25 mmHg

> 25

Ausente

FEM (l/min) tras tratamiento inicial

80% (300)

60-80% (150-300)

< 60% (< 150)

< 25-30%

PO2

> 80

80-60

60-80

< 60

PCO2

< 35

< 35

35-45

> 45

pH

7,4

> 7,45

7,4

< 7,35

SatO2

> 95%

91-95%

< 90%

< 90%

Criterios gasomtricos

FC: frecuencia cardaca; FEM: flujo espiratorio mximo; PO2: presin de oxgeno; PCO2: presin de dixido de carbono; SatO2: saturacin arterial de oxgeno; T/A: toracoabdominal.

...........................................................................................................................................................................................

Medida de la obstruccin de la va
area
La gravedad debe ser determinada por una medida objetiva
de la obstruccin de la va area tanto al ingreso del paciente como durante su evolucin durante el tratamiento para
evaluar la respuesta a ste. Esta medicin puede realizarse a

travs del flujo espiratorio mximo (FEM), expresado como

porcentaje con respecto a los valores normales esperados, o
mediante el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEMS o FEV1) que an siendo el gold standard es poco
usado debido a que el FEM es ms fcil y barato.
La saturacin de oxgeno (SatO2) es recomendable en todos los pacientes para descartar hipoxemia, ya que el objetiMedicine. 2007;9(90):5817-5819

5817

07 PROT90 (5817-819).qxp

12/11/07

11:10

Pgina 5818

URGENCIAS (IV)

vo es mantenerla por encima del 92%; en caso de ser menor

debe obtenerse una gasometra arterial basal.

Tratamiento
Oxgeno
Aunque inicialmente se recomendaba la administracin de oxgeno a altas concentraciones en todo paciente con broncospasmo grave, existe evidencia de que esto puede ser perjudicial
para algunos pacientes en que puede aumentar la PCO2, especialmente en aqullos con PCO2 inicial mayor de 40 mmHg
antes del tratamiento. Adems, existe el riesgo de ocasionar un
retraso en la identificacin de pacientes con deterioro de la
funcin respiratoria, ya que con oxgeno a altos flujos pueden
mantener SatO2 en torno al 100% pese a presentar empeoramiento clnico progresivo. Por esto se recomienda administrar
oxgeno a aquellos pacientes con SatO2 menor del 92% y con
flujos ajustados para mantenerla por encima de esta cifra.
El heliox es una mezcla de oxgeno y helio que, debido a
su baja densidad con respecto al aire, presenta la ventaja de
disminuir la resistencia de la va area pero no hay evidencia
cientfica suficiente en la actualidad para recomendar su uso.
Ventilacin mecnica no invasiva
La ventilacin mecnica no invasiva ha revolucionado el manejo de los pacientes con agudizaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crnica, sin embargo la experiencia en pacientes con crisis asmtica es limitada. Puede ser til en los
casos que cursen con insuficiencia respiratoria hipercpnica
dado que puede reducir el trabajo respiratorio y la fatiga
muscular, pero de ningn modo debe sustituir o retrasar la
intubacin y la ventilacin mecnica en aquellos pacientes
que lo precisen.

Broncodilatadores
2 agonistas de accin corta
Son los frmacos de eleccin y el ms usado es el salbutamol
inhalado (4-6 puff cada 10 minutos) en broncospasmo leve o
nebulizado a dosis de 5 mg cada 15-20 minutos en casos moderados-graves. En los pacientes con riesgo vital se obtiene una
mayor respuesta broncodilatadora con nebulizacin continua
de 5-10 mg/hora. La evidencia disponible no recomienda el
uso de la va intravenosa y slo debera considerarse en casos
de parada cardiorrespiratoria en la que es imposible usar otra
va o en pacientes con escasa respuesta al tratamiento inicial.
Bromuro de ipratropio
Junto con los 2 agonistas potencia la respuesta broncodilatadora en crisis moderadas-graves. Se usa a dosis de 0,5 mg y
puede repetirse en 1 hora si no hay mejora. Es de primera
eleccin en el broncospasmo mediado por bloqueadores beta.
Corticoides inhalados
Su papel junto o en sustitucin de los corticoides sistmicos
no est todava aclarado. Se ha demostrado que un ciclo de 2
5818

Medicine. 2007;9(90):5817-5819

semanas de corticoides inhalados a dosis altas (fluticasona

2000 g/da) puede ser tan efectivo como un ciclo de corticoides orales en el tratamiento de crisis leves-moderadas que
no requieran hospitalizacin, pero todava no existe evidencia de que puedan sustituir a los corticoides sistmicos en
crisis graves, as como tambin est por aclarar si existe beneficio adicional en su uso en el tratamiento inicial del broncospasmo grave junto a los corticoides sistmicos.

Corticoides sistmicos
Estos frmacos no son broncodilatadores pero son extremadamente eficaces en reducir la inflamacin de la va area. Requieren al menos 4-6 horas para actuar y se ha comprobado
que la va oral es equivalente a la va intravenosa. Se recomiendan a dosis de 100 mg por va intravenosa/6 horas de hidrocortisona o bien 40-50 mg por va oral de prednisolona;
adems, no se ha demostrado relacin dosis-efecto, por lo que
no existe beneficio en la utilizacin de dosis ms elevadas.
Se ha evidenciado que el uso de corticoides sistmicos en
el tratamiento inicial reduce la necesidad de ingreso y un ciclo
posterior de 7-14 das el nmero de recadas despus del alta.

Sulfato de magnesio
Una nica dosis de 1,2-2 mg por va intravenosa a pasar en
20 minutos ha demostrado ser eficaz y segura en casos de
broncospasmo grave con mala respuesta inicial al tratamiento y en los casos con riesgo vital. La eficacia de dosis repetidas o perfusin continua no est determinada.

Otros tratamientos
En cuanto al manejo de lquidos por va intravenosa, hay que
tener en cuenta que algunos pacientes requieren rehidratacin y correcin de alteraciones hidroelectrolticas, sobre
todo de la hipopotasemia que puede ser causada o exacerbada por el tratamiento con 2 agonistas y/o esteroideo.
La teofilina/aminofilina como monoterapia es inferior a
los 2-agonistas y aadidos a stos no agregan ningn beneficio pero incrementan los efectos secundarios, por lo que
slo deberan usarse en casos de riesgo vital como adyuvante al tratamiento intensivo convencional.
Los antibiticos se usan con frecuencia aunque en la mayora de los casos, incluido el broncospasmo desencadenado
por infecciones respiratorias, no son necesarios, dado que la
mayora de stas son de origen vrico.

Valoracin tras el tratamiento

Los sntomas clnicos y signos fsicos guan las decisiones
teraputicas durante las crisis pero la monitorizacin del
FEM (comparado con el basal inicial) cada 15-30 minutos,
y antes y despus de cada tratamiento broncodilatador, as
como la monitorizacin continua de la SatO2 son datos b-

07 PROT90 (5817-819).qxp

12/11/07

11:10

Pgina 5819

Broncospasmo

I Leve

Salbutamol inhalado
4-6 puff/10 min x 3

II Moderado

III Grave

Oxgeno si SatO2 < 92%

Salbutamol 5 mg + ipratropio nebulizado
Hidrocortisona 100 mg va intravenosa
o prednisona 40-60 mg va oral

Reevaluar
Reevaluar
FEM > 75% y/o
mejora clnica

Alta
Perodo de observacin
en crisis moderadas-graves
Tratamiento con:
Beta 2 inhalados
Corticoides inhalados
Corticoides orales si FEM
inicial < 50%
Revisin mdica en 24-48 horas

FEM < 50%

y/o riesgo
vital

IV Riesgo vital

Consulta UCI
Considerar lo anterior y adems
Salbutamol nebulizacin continua
5-10 mg/hora
Sulfato de magnesio 1,2-2 mg va
intravenosa en 20 minutos
Ventilacin mecnica no invasiva
Corregir alteraciones
hidroelectrolticas, sobre todo K+

FEM 50-75%

Repetir salbutamol 5 mg x 3 en 1 hora

Reevaluar

FEM < 50% sin signos de gravedad

Ingreso
Salbutamol + ipratropio nebulizados/4-6 horas
Corticoides va intravenosa/oral
Oxgeno para SatO2 > 92%

Repetir FEM a cada paso

Realizar GSAB si SatO2 < 92%
Radiografa de trax si sospecha
clnica de neumona/neumotrax

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo de manejo del brocospasmo en urgencias

FEM: flujo espiratorio mximo; GSAB: gasometra arterial basal; SatO2: saturacin de oxgeno; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

sicos para evaluar la obstruccin bronquial y la respuesta al

tratamiento.
La mejora clnica y funcional (FEM > 50%) en pacientes
sin factores de riesgo de asma vital permite el alta tras un perodo de observacin prolongado, sobre todo en casos que hayan
requerido tratamiento nebulizado. En pacientes sin mejora clnica, con deterioro progresivo del FEM < 50% o que presentan signos de riesgo vital durante la evolucin se debe contactar con la UCI. Los criterios que justifican el ingreso en esta
unidad son: necesidad de intubacin, deterioro del nivel de
conciencia, fatiga muscular o insuficiencia respiratoria global a
pesar del tratamiento con oxgeno a alto flujo. En el resto de los
pacientes que mantienen FEM < 50% pero no presentan signos de gravedad se debe considerar el ingreso hospitalario.
En la figura 1 se resume en forma de algoritmo, el manejo de la crisis de broncospasmo en Urgencias.

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa

Aldinton A, Beasley R. Asthma exacerbations 5: Assessment and

management of severe asthma in adults in hospital. Thorax.
2007;62:447-58.
British Thoracic Society/Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British guideline on the management of asthma: a national clinical guideline.Thorax. 2003;58 Suppl 1.
Global Iniciative for asthma (GINA). Global strategy for asthma
management and prevention. NIH Publication 02-3659, 2002. Disponible en www.ginasthma.com
Gua espaola para el manejo del asma (GEMA), 2003. Disponible
en www.gemasma.com
Rodrigo C. Asma aguda severa: su manejo en la emergencia y cuidado intensivo. Med Intensiva. 2006;30:460-70.

Medicine. 2007;9(90):5817-5819

5819

08 PROT90 (5820-823).qxp

12/11/07

11:11

Pgina 5820

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de manejo de la hemoptisis

en Urgencias
C. Cuenca Carvajal, M. Gmez Antneza, C. Lpez Gonzlez-Cobosa y M.V. Villalba Garcaa
Servicio de Urgencias y aServicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

Definicin
Llamamos hemoptisis a la expulsin de sangre por la boca
mediante la tos, lo que implica que el origen del sangrado es
traqueobronquial (o subgltico). Es importante aclarar si el
origen es pulmonar, nasofarngeo o gastrointestinal. En el
90% de los casos el origen est en las arterias bronquiales
que nacen en la aorta torcica (salvo variantes anatmicas) y
slo el 5% se origina en ramas de las arterias pulmonares.
En la mayora de los casos es reflejo de una patologa
leve, pero tambin puede serlo de otros cuadros graves que
amenacen potencialmente la vida del enfermo. Es motivo
frecuente de consulta en Urgencias, porque alarma mucho al
paciente y su entorno.

Clasificacin
Clnicamente se clasifica segn su cuanta en:

Masiva
Ms de 400-600 ml/24 h o ms de 100 ml/h. Supone menos
del 5% de los casos pero tiene elevada mortalidad (superior
al 80%), en general secundaria a asfixia ms que a hipovolemia.

No masiva
Por debajo de las cifras citadas. Con frecuencia la sangre est
mezclada con moco y se trata de esputos hemoptoicos ms
que de hemoptisis franca. En la prctica se habla de leve (menos de 30 ml/24 h) o moderada (30-150 ml/24 h).
Estos criterios deben ser individualizados en funcin de
la patologa previa y asociada, funcin respiratoria, etc.
Tambin hay que considerar que algunos enfermos no exteriorizan todo el sangrado o lo degluten.

tasias, neoplasias e infecciones

como neumonas o tuberculosis
(tabla 1).

TABLA 1

Causas de hemoptisis
Infecciones
Bronquitis aguda y crnica

Diagnstico
etiolgico

Bronquiectasias
Neumona
Absceso pulmonar
Tuberculosis pulmonar

Anamnesis

Hidatidosis, micetoma,
aspergiloma
Neoplasias

Ha de estar centrada en tres puntos esenciales:

1. Descartar pseudohemoptisis.
2. Evaluar la cantidad de la
hemoptisis para su clasificacin,
ya que la actitud diagnstica y teraputica vara si es masiva o no.
3. Datos clnicos orientativos
de la etiologa.
Es importante confirmar que
es una hemoptisis (origen del sangrado subgltico) y no hematemesis (origen digestivo). En el primer
caso suele ir precedido de tos en
lugar de nuseas pero no siempre
es as (tabla 2). Tambin se debe
descartar origen supragltico u
otorrinolaringolgico (boca, fosas
nasales...).
En la aproximacin etiolgica
se deben buscar datos de infeccion respiratoria previa, criterios
de EPOC, sndrome constitucional, frmacos, hbitos txicos (tabaco, cocana), riesgo epidemiolgico, traumatismos, riesgo de
enfermedad tromboemblica, aspiracin de cuerpo extrao, etc.

Carcinoma epidermoide (52%)

Adenocarcinoma (12%)
Carcinoma de clulas pequeas
(20%)
Alteraciones
cardiovasculares
Tromboembolismo pulmonar
Estenosis mitral
Insuficiencia ventricular
izquierda
Fstula arteriovenosa pulmonar
Aneurisma artico
Hipertensin pulmonar
Telangiectasias bronquiales
Varices venosas bronquiales
Cardiopatas congnitas
Alteraciones hematolgicas
Coagulopatas
Coagulacin intravascular
diseminada
Sobredosificacin de
dicumarnicos
Trombopenia
Alteraciones inmunolgicas,
vasculitis
Enfermedad de Churg-Strauss
Lupus eritematoso sistmico
Hemorragia alveolar (Wegener,
Goodpasture)
Scholein-Henoch
Otras
Traumatismos
Cuerpo extrao

Etiologa

Exploracin fsica

En nuestro medio las etiologas ms frecuentes son: enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), bronquiec-

Se har una exploracin fsica completa, prestando especial atencin a

5820

Medicine. 2007;9(90):5820-5823

Iatrognicas (broncoscopia,
cateterismo...)
Drogas inhaladas (cocana)
Anomalas congnitas
Idioptica (10-15%)

08 PROT90 (5820-823).qxp

12/11/07

11:11

Pgina 5821

PROTOCOLO DE MANEJO DE LA HEMOPTISIS EN URGENCIAS

TABLA 2

Diagnstico diferencial
Hemoptisis

Hematemesis

Precedido de tos?

No

Precedido de nuseas?

No

Color

Rojizo, espumoso

Rojo-negro, no espuma

pH

Bsico

cido

Disnea

No

Antecedentes

Enfermedad pulmonar

Enfermedad digestiva

Sntomas acompaantes

Fiebre, dolor torcico

Pirosis, melenas

la presencia de fiebre, cianosis, lesiones cutneas (hematomas,

rash, telangiectasias), adenopatas, orofaringe, alteraciones de
la auscultacin cardiopulmonar (broncospasmo, soplo tubrico, estertores, soplos cardacos o vasculares) y signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores.
Si es preciso, solicitar valoracin otorrinolaringolgica
y/o realizar lavado con sonda nasogstrica.

de forma programada, incluso si es leve, con radiografa de

trax normal si cumple criterios de riesgo: si es mujer, mayor de 50 aos, fumador, duracin de la hemoptisis superior
a una semana.
Angiografa pulmonar y/o bronquial urgente. Se realizar si no se resuelve el sangrado con la broncoscopia (embolizacin), sospecha de enfermedad vascular o TEP.
Ecocardiograma urgente. Puede detectar endocarditis, estenosis mitral, cardiopata congnita o hipertensin pulmonar. El ecocardiograma transesofgico puede ayudar en el
diagnstico del aneurisma artico torcico.
Otras. Si existe sospecha de enfermedad tromboemblica
puede ser til gammagrafia pulmonar y/o eco-doppler de
miembros inferiores. Si es posible, realizar espirometra previa a la ciruga.
En la figura 1 se resume el proceso diagnstico de la hemptisis y los criterios de alta e ingreso.

Exploraciones complementarias
Bsicas
Analtica. Se llevar a cabo hemograma, para valorar la magnitud del sangrado; si es masiva solicitar sangre cruzada y
mantener va perifrica. Bioqumica bsica: glucosa, urea,
creatinina e iones, pruebas de funcin heptica. Coagulacin
y dmero-D si existe sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP). Gasometra arterial. Orina y sedimento si hay
sospecha de nefropata asociada.
Radiografa de trax. Es til para evaluar lesiones potencialmente causantes de hemoptisis o infiltrados secundarios
a aspiracin de sangre. En un 25-30% de los casos es normal.
Electrocardiograma. Adems de informar sobre la normalidad o no del mismo, trastornos del ritmo, cardiopata isqumica previa, puede ofrecer datos indirectos de sobrecarga de cavidades derechas, como puede ocurrir en el TEP.
Baciloscopia urgente. Si existe alteracin radiolgica y sospecha clnica de tuberculosis, se tomarn muestras de esputos para tincin de bacilos cido-alcohol resistentes (BAAR),
adems de cultivos en medios habituales y citologa si existe
sospecha de neoplasia broncopulmonar.
Pruebas especficas
Tomografa axial computarizada (TAC). Si existe sospecha de TEP o lesin en la radiografa de trax que lo aconseje, se solicitar TAC de alta resolucin urgente. En hemoptisis masiva, tras la broncoscopia y la arteriografa si no se ha
localizado la lesin y es posible movilizar al paciente.
Fibrobroncoscopia urgente. Durante el sangrado o las primeras 48 horas si es una hemoptisis masiva estable. En el
caso de hemoptisis masiva inestable, en cuanto sea posible en
funcin del estado del paciente. Est indicada su realizacin

Criterios de hospitalizacin
1. El paciente con hemoptisis leve sin sospecha de gravedad
y pruebas complementarias bsicas normales puede ser enviado a consulta de Neumologa con carcter preferente.
2. Si la hemoptisis es leve-moderada o de pocas horas de
evolucin se debe mantener en observacin hospitalaria 1224 horas. Si permanece estable y sin sospecha de gravedad,
alta y estudio preferente en consultas de Neumologa.
3. En el paciente con hemoptisis masiva estable o sospecha etiolgica grave, valorar ingreso en Neumologa o Medicina Interna.
4. Toda hemoptisis masiva debe ser valorada en el rea
de encamados; si es inestable en cuarto de shock y valoracin
por Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Tratamiento de la hemoptisis
no masiva
Ambulatorio
Se aconseja reposo relativo con observacin domiciliaria. Si
existe tos pautar codena 30 mg/6-8 h. No hay evidencia de
la utilidad de los antifibrinolticos: cido tranexmico y psilon aminocaproico (Anchafibrin 1 g/6-8 h, Caprofides hemosttico 5 ml/6 h). Valorar tratamiento etiolgico si se conoce: antibiticos, suspensin de txicos, ajuste de la
anticoagulacin oral, etc.

En hospital
1. Dieta absoluta por si precisara tcnicas diagnsticas urgentes.
Medicine. 2007;9(90):5820-5823

5821

08 PROT90 (5820-823).qxp

12/11/07

11:11

Pgina 5822

Hemoptisis
Masiva

No masiva

Descartar pseudohemoptisis

Inestable

Estable

Leve

Box de reanimacin

Observacin/encamado

Silln

Moderada
o no autonoma

Observacin/
encamado
UCI

Broncoscopia
Arteriografa
y embolizacin
TAC
Ciruga

Analticas
Pruebas cruzadas
O2 va area
Monitor y pulsiox
Radiografa de trax
ECG
Pruebas y tratamiento
dirigidas etiologa
Valorar broncoscopia

Ingreso

Analtica, GAB
Va perifrica
Radiografa de trax
ECG

Leve

Moderada

Pruebas
normales

Pruebas
anormales

Alta
Estudio
consultas

Valorar
ingreso

Observacin
12-24 h

Alta
Estudio
consultas

Indicios de
gravedad:
ingreso

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Protocolo diagnstico de la hemoptisis y criterios de hospitalizacin.

ECG: electrocardiograma; GAB: gasometra arterial basal; TAC: tomografa axial computarizada; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

2. Reposo en cama tumbado en decbito lateral sobre el

hemitrax afecto, si se conoce, para evitar la aspiracin de
sangre hacia el pulmn sano.
3. Va perifrica heparinizada y sueroterapia si precisa.
4. Control de constantes y monitorizacin cardaca.
5. Oxigenoterapia (con gafas nasales) si precisa y pulsioxmetro.
5. Usar broncodilatadores, si precisa, por va subcutnea
o intravenosa, ya que los aerosoles pueden inducir tos.
6. Codena 30 mg/6-8 h va oral si presenta tos y no hay
contraindicacin por insuficiencia respiratoria. En caso de
emplearla, extremar observacin para evitar aspiracin inadvertida de sangrado activo.
7. Recogida y cuantificacin del sangrado. Se debe entregar al paciente un recipiente para ello.
5822

Medicine. 2007;9(90):5820-5823

Tratamiento de la hemoptisis
masiva
Es una urgencia vital, con mortalidad superior al 50% sin
tratamiento. Precisa ingreso en UCI. Es prioritario mantener la va area y una adecuada oxigenacin, as como el control del sangrado, siendo objetivo secundario el diagnstico
etiolgico. Hasta el ingreso en UCI, hay que mantener las
medidas previas y:
1. Asegurar el control hemodinmico: sueroterapia, sangre y frmacos vasoactivos si hay shock hipovolmico.
2. Mantener va area libre. Oxigenoterapia para conseguir saturacin mayor del 90% o valorar intubacin orotraqueal si se aprecia insuficiencia respiratoria grave que no
puede esperar al traslado a UCI.

08 PROT90 (5820-823).qxp

12/11/07

11:11

Pgina 5823

PROTOCOLO DE MANEJO DE LA HEMOPTISIS EN URGENCIAS

3. Correccin de la alteracin de coagulacin si existiese

(plasma, plaquetas, etc.), incluyendo alteracin de la agregacin plaquetaria secundaria a frmacos.
4. Administrar corticoides e inmunosupresores si hay hemorragia pulmonar difusa y sospecha de vasculitis.

Tratamiento en UCI
El paciente con hemoptisis masiva inestable debe ser intubado con tubo de calibre amplio (> 8 mm) que permita broncoscopia. El tubo de doble luz presenta serios inconvenientes, por lo que slo se aconseja en casos extremos como
exanguinacin o asfixia por el sangrado.
Broncoscopia urgente
Es la tcnica de eleccin. Se debe realizar en los pacientes estables en las primeras 12-48 h y en los inestables tan pronto
como sea posible para localizar el punto de sangrado y tratamiento local si es posible. Permite: aspiracin de la sangre,
intubacin selectiva del lado sano para asegurar ventilacin,
baln de Fogarty para taponamiento endobronquial, lavados
con suero fro ms adrenalina o sustancias procoagulantes, fotocoagulacin local con lser de lesiones sangrantes visibles.
Hay controversia acerca de si es mejor el fibrobroncoscopio flexible o el rgido. El primero proporciona mejor visualizacin mientras que el segundo permite mejor drenaje
del sangrado agudo y realizar distintos tratamientos. En general se aconseja el uso secuencial del rgido tras el fibrobroncoscopio flexible si no se ha conseguido controlar el
sangrado.
Tomografa axial computarizada de alta resolucin
Es til para el diagnstico de distintas lesiones, su mayor inconveniente es la necesidad de movilizar un paciente inestable fuera de la UCI.

Arteriografa bronquial
Con fines diagnsticos y teraputicos mediante embolizacin del vaso sangrante. Es una tcnica compleja que precisa
personal experimentado pero con una tasa de xito de hasta
el 80%. Puede presentar serias complicaciones (menos del
5%) por necrosis de la pared o embolizacin de la arteria espinal. No es un tratamiento definitivo, hay riesgo de resangrado (superior al 20% en los siguientes 6 meses) por lo que
debe ser seguido de ciruga diferida si es posible.
Ciruga urgente
Se llevar a cabo si el sangrado es localizado e incontrolable.
Alta morbimortalidad. Lo ideal es tener estudios de funcin
pulmonar previa para valorar reseccin pulmonar.
En un pequeo nmero de pacientes puede ser til la
gammagrafa con hemates marcados, si bien precisa un flujo de sangrado elevado.

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa

Cahill BC, Ingbar DH. Massive hemoptysis. Assessment and management. Clin Chest Med. 1994;15:147.
Haro Estarriol M, Vizcaya Snchez M, Jimnez Lpez J, Tornero
Molina A. Etiologa de la hemoptisis: anlisis prospectivo de 752 casos. Rev Clin Esp. 2001;201:696-700.
Hirshberg B, Biran I, Glazer M, Kramer MR. Hemoptysis: Etiology, evaluation and outcome in a tertiary referral hospital. Chest. 1997;112:440.
Jean-Baptiste E. Clinical assessment and management of massive
hemoptysis. Crit Care Med. 2000;28:1642.
Roig J, Llorente JL, Ortega FJ, Orriols R, Segarra A. Normativa sobre el manejo de hemoptisis amenazante. Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma; 1994.

Medicine. 2007;9(90):5820-5823

5823

09 PROT90 (5824-826).qxp

12/11/07

11:21

Pgina 5824

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo teraputico de la neumona

adquirida en la comunidad
J.A. Nuevo Gonzlez, C. Lpez Gonzlez-Cobosa, B. Lpez-Muiz Ballesteros y M. Jimnez Lucena
Servicio de Urgencias y aServicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
Una vez establecido el diagnstico y asignado un grupo de
riesgo, hemos de determinar el rgimen antibitico que
corresponda y el lugar de tratamiento.
A pesar de los intentos de modificacin y homogeneizacin
por parte de las sociedades cientficas, el juicio clnico del
mdico de Urgencias siempre est por encima de cualquiera

de estas escalas. As, un paciente joven sin comorbilidad

estara asignado al grupo I de la escala de Fine, pero si
presenta vmitos, una importante afectacin del estado
general y se encuentra en una situacin social inestable, es
el mdico quien decidir su ingreso hospitalario para su
correcto inicio del tratamiento.

...........................................................................................................................................................................................

Pauta antibitica emprica

Para mayor sencillez se establecen tres grandes grupos teraputicos:

No necesitan ingreso
En este caso el tratamiento ser telitromicina (800 mg al da),
o levofloxacino (500 mg al da), o amoxicilina-clavulnico
(2.000/125 mg cada 12 h) ms azitromicina (500 mg al da).
Todas estas pautas se administran por va oral durante 7 das,
excepto azitromicina que ser durante 3 das.

Ingreso convencional
En esta situacin se administrar ceftriaxona (1-2 g cada 24
h) o amoxicilina-clavulnico (1-2 g cada 8 h) ms azitromicina (500 mg al da). Otra opcin es la monoterapia con levofloxacino (500 mg al da). Estas pautas han de administrarse
por va intravenosa. El tiempo total de tratamiento ser de
10-14 das.

Ingreso en unidades de cuidados crticos

Podra aplicarse la pauta anterior de ingreso convencional, reforzando a dosis mximas los antibiticos utilizados (ceftriaxona 2 g, amoxicilina clavulnico 2 g, levofloxacino 500 mg
cada 12 h). En aquellos pacientes con alta sospecha de infeccin por Pseudomonas se incluir cefepime (2 g cada 12 h),
o piperacilina-tazobactam (4 g cada 6-8 h), o meropenem
5824

Medicine. 2007;9(90):5824-5826

(1 g cada 8 h). La duracin total del tratamiento ser de 1014 das (tabla 1).

Lugar de tratamiento
En cuanto al lugar de tratamiento, debemos considerar la
disponibilidad de cada centro. Las Unidades de Corta Es-

TABLA 1

Dosis y va de administracin de antibiticos para neumona adquirida en

la comunidad
Antibitico

Va de administracin

Dosis

Amikacina

Intravenosa

15 mg/kg/24 h

Amoxicilina-clavulnico

Oral

875/125 mg/8 h

Amoxicilina-clavulnico

Oral

2.000/125 mg/12 h

Amoxicilina-clavulnico

Intravenosa

1.000-2.000/200 mg/8 h

Azitromicina

Oral/intravenosa

500 mg/24 h

Cefepime

Intravenosa

2 g/12 h

Cefixima

Oral

400-800 mg/24 h

Cefotaxima

Intravenosa

1-2 g/8 h

Ceftriaxona

Intravenosa

1-2 g/24 h

Ciprofloxacino

Oral

500-750 mg/12 h

Ciprofloxacino

Intravenosa

400 mg/12 h

Clindamicina

Intravenosa

600 mg/8 h

Ertapenem

Intravenosa

1 g/24 h

Imipenem

Intravenosa

1 g/8 h

Levofloxacino

Oral

500 mg/24 h

Levofloxacino

Intravenosa

500 mg/12-24 h

Meropenem

Intravenosa

1 g/8 h

Moxifloxacino

Oral

400 mg/24 h

Piperacilina-tazobactam

Intravenosa

4-0,5 g/6-8 h

Telitromicina

Oral

800 mg/24 h

09 PROT90 (5824-826).qxp

12/11/07

11:21

Pgina 5825

Fiebre, tos productiva, dolor pleurtico

Hemograma, bioqumica, GAB

Radiografa de trax
Hemocultivos x 2
Antgenos urinario Legionella-neumococo

Estratificacin de riesgo

Grupos I-II

Grupo III

Grupos IV-V
Inestabilidad hemodinmica
Insuficiencia respiratoria grave

Afectacin severa
Intolerancia oral
Fragilidad socio-familiar
Alteracin comorbilidad

Alta
Telitromicina VO
Levofloxacino VO
Amx-clv + azitromicina VO

No

Ingreso
Amx-clv + azitromicina VI
Levofloxacino IV
Ceftriaxona + azitromicina IV

UCIM
Ventilacin
no invasiva
(si disponible)

Observacin 24 h
Unidad corta estancia
Hospitalizacin a domicilio
Hospital de da
Resistencia asistida (si ancianos residentes)
Ceftriaxona + azitromicina iv
Levofloxacino iv
(antibiticos de una dosis/24 h)

Ingreso UCI
IOT + aminas
Ceftriaxona + azitromicina
Levofloxacino
Piperacilina-tazobactam
Meropenem

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo-teraputico y criterios de alta/hospitalizacin de la neumona en urgencias.

Amx-clv: amoxicilina-clavulnico; GAB: gasometra arterial basal; IOT: intubacin orotraqueal; IV: intravenosa; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; UCIM: Unidad de Cuidados Intermedios; VO:
va oral.

tancia, la hospitalizacin a domicilio y los hospitales de da

permiten el inicio del tratamiento intravenoso y el control
evolutivo en las primeras 48-72 h, tiempo en el que es posible objetivar la desaparicin de la fiebre y la mejora de los
sntomas. En estas unidades suele ser recomendable el uso de
antibiticos de una dosis diaria para facilitar la dinmica de
stas. De la misma manera, aquellos ancianos remitidos desde residencias, pueden ser tratados con un antibitico intravenoso al da en dichos centros si stos estn asistidos mdicamente durante las 24 h.
En cuanto al paciente con criterios de ingreso en Unidad
de Cuidados Intensivos, debe valorarse tambin la posibilidad de las Unidades de Cuidados Intermedios en aquellos
centros donde se disponga de ellas. En algunos estudios ya se

empiezan a recoger buenos resultados acerca de su eficacia.

En estas unidades se establecer la indicacin de ventilacin
no invasiva, pudiendo evitar as la intubacin. Esto contribuye a disminuir los costes y evitar la patologa asociada a ventilacin invasiva.

Tratamiento oral y alta hospitalaria

En los pacientes ingresados el tratamiento intravenoso se
cambiar a la va oral cuando sta est disponible, no exista
fiebre al menos durante 24 h y se consiga estabilidad clnica.
Actualmente, el arsenal teraputico disponible ofrece importantes garantas en cuanto a la biodisponibilidad del antibiMedicine. 2007;9(90):5824-5826

5825

09 PROT90 (5824-826).qxp

12/11/07

11:21

Pgina 5826

URGENCIAS (IV)

tico, por lo que puede realizarse el tratamiento oral de manera eficaz. La mayora de los autores estiman este momento como el indicado para proceder al alta hospitalaria y comenzar el seguimiento en el mbito de Atencin Primaria.
Es importante que las patologas coexistentes hayan sido
tambin estabilizadas, puesto que pudieron ser el motivo de
ingreso en algunos pacientes de los grupos II y III de la clasificacin de Fine. La mayora de los infiltrados radiolgicos
no desaparecen hasta pasadas 3-4 semanas, por lo que no se
recomienda realizar una radiografa antes de ese plazo salvo
empeoramiento.
En la figura 1 se resume en forma de algoritmo el proceso diagnstico, teraputico y criterios de alta/hospitalizacin
de la neumona en Urgencias.

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa

5826

Medicine. 2007;9(90):5824-5826

Antro C, Merico F, Urbino R, Gai V. Non-invasive ventilation as a firstline treatment for acute respiratory failure: real life experience in the
emergency department. Emerg Med J. 2005;22(11):772-7.
El Solh AA, Ramadan FH. Overview of respiratory failure in older adults.
J Intensive Care Med. 2006;21(6):345-51.
Garpestad E, Brennan J, Hill NS. Noninvasive ventilation for critical care. Chest. 2007;132(2):711-20.
Gonzlez Barcala FJ, Pose Reino A, Paz Esquete JJ, de la Fuente
Cid R, Masa Vzquez LA, lvarez Caldern P, et al. Hospital at
home for acute respiratory patients. Eur J Intern Med. 2006;
17(6):402-7.
Marrie TJ, Huang JQ. Admission is not always necessary for patients with community-acquired pneumonia in risk classes IV and V
diagnosed in the emergency room. Can Respir J. 2007;14(4):212-6.

04 ACT 90 (5793-801).qxp

12/11/07

10:58

Pgina 5793

ACTUALIZACIN

Sncope en
Urgencias
J. A. Andueza Lillo, A. Urbelz Preza,
J. A. Sevillano Fernndez y J. C. Cano Ballesteros
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran.
Madrid.
a
Servicio de Medicina Interna. Hospital Psiquitrico Dr. R. Lafora. Madrid.

Introduccin
El sncope es una prdida transitoria de conciencia debida a
la disminucin brusca del flujo sanguneo cerebral, que asocia colapso postural y tiene una recuperacin espontnea1. Se
debe a una hipoperfusin global de todo el crtex cerebral o
a una hipoperfusin focal del sistema de activacin reticular
ascendente. Esa hipoperfusin generalmente se debe a una
disminucin de la presin arterial por diversos mecanismos,
muchas veces de ndole multifactorial.

Epidemiologa
El sncope es una causa frecuente de consulta en los servicios
de urgencia; en EE.UU. supone entre un 3 y un 5% de las
consultas, generando el 1% de los ingresos hospitalarios2,3.
El 11% de las personas seguidas en el estudio Framingham
refirieron un episodio sincopal; la incidencia del sncope aumenta con la edad y apenas existe diferencia entre hombres
y mujeres, pero los primeros tienen ms probabilidad de que
la causa del sncope sea de origen cardaco4. Ms del 75% de
los casos de sncope en pacientes no ancianos ocurren como
eventos aislados sin causa neurolgica ni cardiovascular2.
El abordaje del sncope en al mbito de la urgencia tiene
unas peculiaridades en cuanto a la escasa disponibilidad de
medios diagnsticos y a la necesidad de tomar decisiones con
pocos elementos y en poco tiempo, que obligan al facultativo a desarrollar sus habilidades clnicas con la mxima eficacia para conseguir una correcta estratificacin del riesgo en
estos pacientes, que suponga una atencin lo ms eficiente
posible.

Causas de sncope
El abanico de posibles etiologas del sncope es muy amplio
(tabla 1); en un estudio prospectivo5 se encontr que el 58%

PUNTOS CLAVE
Epidemiologa
El sncope es un motivo frecuente de atencin en
Urgencias (3-5%) y genera alrededor del 1% de
ingresos hospitalarios. Su incidencia aumenta con
la edad y no existen diferencias por sexos.
Etiologa
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la forma
ms frecuente es la neuralmente mediada,
seguida por el sncope cardiognico, neurognico
y un porcentaje del 15-30% no explicado.
Diagnstico
La piedra angular del diagnstico reside en una
anamnesis cuidadosa tanto al paciente como a su
entorno, una exploracin fsica minuciosa y un
electrocardiograma de 12 derivaciones.
Diagnstico diferencial
Debe realizarse en tres fases: diferenciarlo de
procesos que no son sncopes, de procesos que
simulan sncopes y, una vez hecho el diagnstico
sindrmico, diferenciar si se trata de un sncope
cardiognico, neurognico o vasovagal,
principalmente.
Decisin ingreso/alta/estudio ambulatorio
Deben tenerse en cuenta aquellos factores de
riesgo que permiten una estratificacin
pronstica: alteraciones en el electrocardiograma,
insuficiencia respiratoria, hipotensin mantenida,
descenso del hematocrito, edad, pluripatologa o
historia familiar de muerte cardaca.

era debido a causa neuralmente mediada, el 23% a causa cardaca (principalmente arritmias), un 1% a causa neurolgica
y quedaba el 18% inexplicado. Estos datos vienen a coincidir con otras series anteriores como las presentadas en la revisin de Kapoor6, aunque con diferencias en los porcentajes, dando ste uno mayor de sncopes de causa desconocida
(34%) y menor, aunque encabezando su lista, del sncope
neuralmente mediado (que posiblemente con el empleo
diagnstico de la mesa basculante englobara buena parte de
los anteriores).
Medicine. 2007;9(90):5793-5801

5793

04 ACT 90 (5793-801).qxp

12/11/07

10:58

Pgina 5794

URGENCIAS (IV)
TABLA 1

Posibles etiologas del sncope

Sncopes debidos a trastornos del tono vascular/volumen sanguneo
Vasovagal (vasodepresor o neurocardiognico), neuralmente mediado
Hipotensin postural (ortosttico)

culares con bradicardia (estructurales o por frmacos), pausas

sinusales y bradicardia (por enfermedad del seno o frmacos:
bloquedores beta y antagonistas del calcio), taquicardias ventriculares debidas a cardiopata estructural, miocardiopata
hipertrfica y estenosis artica; y los de causa desconocida7.

Secundario a frmacos
Secundario a trastornos del sistema nervioso autnomo
Secundario a simpatectoma

Causa poco frecuente de sncope

Secundario a hipovolemia (insuficiencia suprarrenal, hemorragia aguda...)

Secundario a desacondicionamiento fsico
Hipotensin ortosttica familiar
Hipersensibilidad del seno carotdeo, neuralmente medido
De situacin, neurolgicamente mediados
Tos
Defecacin
Miccin
Deglucin
Neuralgia del nervio glosofarngeo, neuralmente mediado
Sncopes debidos a trastornos cardiovasculares
Arritmias cardacas

Entre los sncopes de origen cardiovascular, la taquicardia supraventricular, los sndromes de QT prolongado, taquicardia ventricular idioptica, displasia de ventrculo derecho,
sndrome de Brugada, infarto agudo de miocardio (IAM) que
causa bradicardias y taquicardias, tromboembolismo pulmonar (TEP), hipertensin pulmonar, diseccin artica, robo
de la subclavia, mixoma auricular y taponamiento cardaco; y
entre los sncopes de origen no cardiovascular: defecatorio,
pospandrial, por hipersensibilidad del seno carotdeo, por
neuralgia del glosofarngeo, migraa basilar, hemorragia subaracnoidea7.

Taquiarritmias
Taquicardia supraventricular con cardiopata estructural
Fibrilacin auricular con sndrome de Wolf-Parkinson-White
Flter con conduccin auriculoventricular 2:1
Taquicardia ventricular
Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
Paro sinusal
Bloqueo sinoauricular
Enfermedad del seno
Bloqueo auriculoventricular

Diagnstico
La piedra angular del diagnstico del sncope, en el mbito
de la urgencia, es la evaluacin inicial, que consiste en: una
historia clnica cuidadosa, un examen fsico sistemtico (que
debe incluir medicin de presin arterial ortosttica) y la
realizacin de un electrocardiograma (ECG) estndar de 12
derivaciones en superficie8.

Disfuncin de marcapasos, desfribrilador

Otras causas de origen cardiovascular
Cardiopatas estructurales

Historia clnica

Estenosis artica
Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Infarto agudo de miocardio masivo y vasoespasmo coronario
Constriccin o taponamiento pericrdico
Restriccin o constriccin miocrdica del ventrculo izquierdo
Estenosis mitral

Para llevar a cabo una correcta y til anamnesis es imprescindible ser sistemtico y cuidadoso en la recogida de datos,
interrogando al paciente, pero sin olvidar a los testigos del
episodio y a quien nos trae al paciente, especialmente si es
personal sanitario1,6,9-13.

Mixoma auricular
Vasculares
Tromboembolismo pulmonar
Hipertensin pulmonar
Aneurisma y diseccin de aorta
Sncopes debidos a trastorno neurolgico
Insuficiencia vertebrobasilar (fenmenos de robo...)
Migraa basilar
Hemorragia subaracnoidea
Sncopes de etiologa desconocida

Antecedentes personales
Se debe realizar una historia de episodios de prdida de conciencia previos (ante episodios frecuentes debemos valorar
en funcin de la edad y el sexo), cardiopatas, factores de
riesgo cardiovascular o de hipercoagulabilidad, enfermedades neurolgicas, psiquitricas, tratamientos mdicos actuales o recientes (tabla 2), consumo de txicos (tabla 2), cuadro
reciente de posible deshidratacin, proceso febril, hemorragia o encamamiento prolongado.

Modificada de Harrison. Principios de Medicina Interna1, 8.

Causa frecuente de sncope

Dentro de los sncopes de origen no cardiovascular, el vasovagal, miccional, asociado a la deglucin, tusgeno, hipotensin
ortosttica (disautonomas, deplecin de volumen, desacondicionamiento, encamamiento, drogas y frmacos); dentro de
los sncopes de origen cardiovascular: bloqueos auriculoventri5794

Medicine. 2007;9(90):5793-5801

Antecedentes familiares
Realizar una historia de sncopes de repeticin, muertes sbitas, enfermedades con componente hereditario (cardacas y
neurolgicas principalmente).
Descripcin del episodio
Prdromos. Sofoco, calor, nuseas, incluso vmitos, molestias abdominales, hiperpnea, sudoracin (vasovagal); entume-

04 ACT 90 (5793-801).qxp

12/11/07

10:58

Pgina 5795

SNCOPE EN URGENCIAS
TABLA 2

Frmacos y drogas de
abuso relacionadas con
sncope
IECA
ARA-2
Antagonistas del calcio
Bloqueadores beta

cimiento, parestesias, tetania, temblor, ansiedad, hiperpnea (hiperventilacin en ansiedad); aura o estado de ensoacin (migraa basilar o
crisis comicial); ausencia de stos,
brusco, sin aviso (sncopes cardacos,
neurolgicos, a veces en el ortosttico).

Diurticos

Circunstancias en que ocurre.

En cuanto a la postura, en posicin
erecta puede ocurrir cualquier snNitratos
cope, pero slo en pie o sentado
Hidralazina
(vasovagal, hipotensin ortosttiBloqueadores alfa
ca, hipersensibilidad del seno caSildenafilo
rotdeo), en decbito (cardaco,
Fenotiazinas
crisis comicial, hipoglucemia, psiAntidepresivos tricclicos, IMAO
Bromocriptina
cgeno), al incorporarse (generalAntiparkinsonianos
mente el ortosttico, tambin pueVincristina
de la miocardiopata hipertrfica
Digoxina, otros antiarritmicos
obstructiva), tras bipedestacin
(especialmente aquellos que
prolongada (hipotensin ortosttiprolongan el QT)
Insulina
ca), al inclinarse hacia delante (miAnalgsicos
xoma auricular izquierdo, tromboEtanol, opiceos, marihuana,
sis de vlvula artificial o auricular).
cocana
Con movimientos de la cabeza como
ARA-2: antagonistas de los
ocurre al elevar el brazo y girar la
receptores de la angiotensina 2;
IECA: inhibidores de la enzima de
cabeza del mismo lado (sndrome
conversin de la angiotensina;
IMAO: inhibidores de la
de robo de la subclavia), al hacer
monoamiooxidasa.
una hiperextensin del cuello (sndrome de la Capilla Sixtina) o si
adems hay presin sobre el cuello (hipersensibilidad del seno
carotdeo). En relacin con el ejercicio, bien durante el esfuerzo
(estenosis artica, mixoma auricular, hipertensin pulmonar,
arritmias, enfermedad coronaria, taponamiento cardaco, prolapso mitral, robo de la subclavia), o bien tras el esfuerzo (miocardiopata hipertrfica obstructiva). En el cuarto de bao, habitualmente por la noche (miccional), durante ataque de tos
(tusgeno), acompaando a un dolor intenso (reflejo, vasovagal),
deglucin dolorosa (neuralgia del glosofarngeo), manipulacin
en el cuello (hipersensibilidad del seno carotdeo), ansiedad o
conflicto emocional (vasovagal o psicgeno), visin de sangre o
ambiente caluroso y cerrado con aglomeracin de gente (vasovagal).
Reserpina

Metildopa

Sntomas acompaantes
Palpitaciones (arritmia, hiperventilacin/ansiedad, hipoglucemia); dolor torcico (cardiopata isqumica, tromboembolismo
pulmonar, diseccin artica); dolor de espalda o abdominal (diseccin artica, aneurisma con fuga, rotura de embarazo ectpico); disnea (TEP, cardiopata descompensada en insuficiencia cardaca); dficit neurolgico transitorio en forma de
prdida de fuerza unilateral, vrtigo, disartria, afasia, confusin ... (accidente isqumico transitorio); impotencia asociada a
prdida de control de esfnteres y anhidrosis (insuficiencia autonmica crnica con hipotensin ortosttica, neuropata autonmica diabtica).
Duracin
En la mayora de los casos es breve (segundos o escasos minutos),
aunque la percepcin temporal del testigo, especialmente

cuando se trata de un allegado, es tremendamente exagerada por la alarma que generan estos cuadros; en algunos casos es prolongada (pudiendo llegar a los 30 minutos) en casos
de estenosis artica, y en cuadros no propiamente sincopales
como hipoglucemias y episodios psicgenos.
Recuperacin
Suele ser rpida, aunque a veces es ms lenta, pero resulta
ms interesante analizar los sntomas asociados a la recuperacin. La ausencia es la norma en los cardacos; sensacin de
profunda debilidad fsica es habitual en los no cardacos; confusin, dolores musculares y somnolencia nos orientan a una crisis
comicial; cefalea intensa deben hacer considerar una hemorragia subaracnoidea o una migraa vertebrobasilar.

Exploracin fsica
Se debe llevar a cabo una exploracin fsica sistemtica (topogrfica o por aparatos) y minuciosa, buscando datos que
conjugados con la informacin obtenida en el interrogatorio
nos ayuden a orientar el diagnstico (en ms del 45% de los
casos es suficiente para establecerlo12) y detectar datos de
alarma, tanto para una actuacin teraputica inmediata como
para ampliar el estudio con pruebas complementarias ms dirigidas1,6,10-14.
La toma de constantes es esencial y prioritaria: presin arterial, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y temperatura.
La bradicardia (< 40 latidos por minuto) nos alertar de un
posible bloqueo auriculoventricular completo con crisis de
Stokes Adams, una enfermedad del seno o raramente si presenciamos el sncope vasovagal (con recuperacin de la frecuencia inmediata). La taquicardia, generalmente por encima de 160 latidos, estar presente en taquiarritmias diversas.
La toma de presin arterial y la palpacin de los pulsos perifricos han de hacerse en ambos brazos, ya que diferencias
significativas nos deben hacer considerar una diseccin artica o fenmenos de robo vascular. La taquipnea debe alertarnos ante un TEP, pero no debemos olvidar que tambin
se presenta en crisis de ansiedad.
Es imprescindible valorar la posible existencia de hipotensin ortosttica, determinando la presin arterial en decbito
supino, sentado y en posicin erecta. Se diagnostica cuando
tras 2-5 minutos del cambio de posicin se presenta uno o
ms de los siguientes: descenso de la presin sistlica 20
mmHg, descenso de la presin diastlica 10 mmHg o sntomas de hipoperfusin cerebral. Acompaando a la hipotensin ortosttica es til valorar la respuesta de la frecuencia cardaca: bradicardia en hipersensibilidad del seno
carotdeo, sncope vasovagal y enfermedad del seno; taquicardia en situaciones de hipovolemia por deprivacin de
agua y sal, diurticos, hemorragia o insuficiencia suprarrenal;
sin cambio en la frecuencia en la insuficiencia autonmica
crnica.
En cuanto al nivel de conciencia, es muy raro que (salvo
sncope instaurado en nuestra presencia o excepciones sealadas previamente) el paciente est inconsciente, se suele encontrar alerta y orientado, si se encuentra confuso debemos
pensar en epilepsia.
Medicine. 2007;9(90):5793-5801

5795

04 ACT 90 (5793-801).qxp

12/11/07

10:58

Pgina 5796

URGENCIAS (IV)

En la valoracin de piel y mucosas: la coloracin plida o

gris ceniciento es la habitual en el sncope que va recuperando
paulatinamente; ciantico en el de causa cardaca o el debido
a una crisis comicial; sudoroso habitualmente o anhidrosis en la
insuficiencia autonmica; se deben valorar signos de deshidratacin y posibles heridas o traumatismos diversos.
El exmen neurolgico ha de ser cuidadoso buscando: dficits focales, signos menngeos, datos de parkinsonismo, soplos en cartidas, debilidad muscular o ausencia de reflejos
tendinosos profundos (neuropatas).
En la valoracin cardiolgica buscaremos: soplos de estenosis artica, prolapso mitral, miocardiopata hipertrfica obstructiva; alteracin en el pulso, roces pericrdicos, aumento
de la presin venosa yugular, pulso paradjico, tercer y cuarto tonos, frmitos en la palpacin torcica...
En la auscultacin pulmonar valoraremos la presencia de
asimetras en el murmullo as como ruidos patolgicos (crepitantes, roncus, sibilantes, roces...)
En el abdomen buscaremos signos de ascitis, masas abdominales, especialmente si son pulstiles.
En las extremidades valoraremos la presencia y la calidad
de los pulsos, signos de isquemia, datos sugerentes de trombosis venosa, edemas con o sin fvea...
No debemos olvidar un examen rectal para descartar sangrado digestivo, especialmente si el paciente no recupera la
coloracin o no se normaliza hemodinmicamente con el decbito.
Se pueden llevar a cabo otras maniobras de reproductibilidad: Valsalva (sncope tusgeno), hiperventilacin o masaje
del seno carotdeo.

Electrocardiograma estndar
Es la nica prueba considerada imprescindible en la valoracin inicial15, aunque solamente proporciona el diagnstico
etiolgico en menos del 5% de los casos, pero se encuentran
anormalidades en aproximadamente el 50% de los pacientes
evaluados12 que ayudan a detectar datos de alarma que nos
ponen en la pista de sncopes de causa cardaca.
El ECG puede ser diagnstico con el hallazgo de taquicardia ventricular (TV), taquicardia supraventricular (TSV),
bradiarritmia (bradicardia sinusal < 40 latidos por minuto,
bloqueos sinoauriculares repetitivos o pausas sinusales mayores de 3 segundos, bloqueos auriculoventriculares de tercer grado o segundo grado Mobitz II), bloqueo de rama derecha e izquierda alternantes, disfuncin de marcapasos o
IAM.
En otras ocasiones podemos encontrar alteraciones que
sugieren una posible causa: crecimientos auriculares, ventriculares y bloqueos de rama (cardiopatas estructurales); PR
corto con onda delta en complejo QRS (sndrome de preexcitacin); PR largo, bloqueo de rama o bloqueo bi-trifascicular (posible bloqueo auriculoventricular no evidente); bradicardia sinusal o parada sinusal, seguida o no de una onda P
ancha (disfuncin sinusal o enfermedad del seno); datos de
isquemia miocrdica; patrn S1Q3T3 (sugerente de TEP);
ondas T acuminadas y simtricas, T aplanadas, infradesnivelaciones ST, QT prolongados... (sugerentes de alteraciones
5796

Medicine. 2007;9(90):5793-5801

electrolticas); bloqueo de rama derecha con ascenso del ST

V1-V3 descrito en sndrome de Brugada, o intervalo QT
prolongado, o T negativas en precordiales derechas con extrasstoles ventriculares politpicos con morfologa de bloque de rama izquierda del haz de His (BRIHH) en displasia
arritmognica de ventrculo derecho (relacionados con
muerte sbita)1,6,10,13,16,17.

Otras pruebas complementarias en la urgencia

En el contexto de la urgencia la realizacin de una serie de
pruebas, habitualmente disponibles, ayudan a perfilar el
diagnstico, aunque ninguna se recomienda de rutina, y
siempre han de ser guiadas por la sospecha clnica15.
La analtica de sangre bsica (hemograma, electrolitos,
urea, creatinina y glucosa) raramente ayuda al diagnstico
del sncope, cuando encontramos alteraciones habitualmente son crisis epilpticas u otros procesos que asemejan sncopes; esto se ha encontrado en un 2-3% de casos12,14. Un
hematocrito bajo nos alertar de una hemorragia activa,
adems, si se encuentra por debajo del 30%, aumenta el
riesgo de eventos adversos en pacientes con sncope18. La
gasometra arterial la realizaremos ante sospecha de hipoxemia y/o hipocapnia (TEP), hiperventilacin. La radiografa
de trax nos ayuda a valorar una posible cardiopata estructural y alteraciones pulmonares. La tomografa computarizada (TC) torcica y abdominal nos puede ayudar ante sospecha
de patologa artica o TEP. El ecocardiograma siempre ha de
ser guiado por la sospecha clnica, ya que raramente objetiva anomalas no sospechadas (5-10%) y stas no necesariamente diagnostican la causa del sncope6,19. El dmero-D en
sangre tiene un buen valor predictivo negativo para descartar TEP si se plantea su posibilidad. Ante sospecha de IAM
se deben seriar las enzimas de mionecrosis (preferentemente troponinas). La TC de crneo se debe practicar ante sospecha de ictus, primer episodio de epilepsia y hemorragia subaracnoidea (en ocasiones es preciso realizar una puncin
lumbar si lo anterior no es concluyente). Se ha sugerido la
determinacin de pptido natriurtico cerebral (BNP) para
distinguir entre sncope de causa cardaca (40 pg/ml) y no
cardaca20, pero esta determinacin no suele estar disponible habitualmente y an no est validada como mtodo de
despistaje.

Diagnstico diferencial
En un servicio de Urgencias es imprescindible llevar a cabo
un diagnstico diferencial en tres fases:

Sncope frente a procesos que claramente

no son sncope
Remitindonos al concepto de sncope debemos descartar las
prdidas de conciencia prolongadas y no reversibles sin un
tratamiento intensivo/especfico: coma, parada cardiorrespira-

04 ACT 90 (5793-801).qxp

12/11/07

10:58

Pgina 5797

SNCOPE EN URGENCIAS

toria Del mismo modo excluiremos procesos que no presentan

prdida de conciencia ni del tono
postural, aunque haya alteracin
del equilibrio como son mareo, accidente isqumico transitorio (AIT) de
origen carotdeo, vrtigo y presncope
(cuadro prodrmico del sncope
neuromediado que no progresa).
Tambin desestimaremos los cuadros con prdida de tono postural
sin prdida de conciencia como son
los drop attack y la catapleja. Finalmente, en especial en ancianos, es
fcil confundir el sncope con cadas
casuales con traumatismo craneoenceflico y prdida de conciencia secundaria1,6,8,11.

Sncope frente a procesos

que asemejan sncope

TABLA 3

Diagnstico diferencial entre crisis epilptica y sncope

Caractersticas

Crisis epilptica

Sncope

Desencadenantes inmediatos

Generalmente ninguno

Estrs, Valsalva, tos, cardiopata,

ortostatismo...

Sntomas premonitorios

Ninguno o un aura (olor extrao)

Ninguno o presncope (debilidad,

zumbido, nuseas, alteraciones
visuales, sudoracin...)

Postura al comienzo

Variable (puede ocurrir en decbito)

Posicin erecta generalmente (a veces

los cardacos en decbito)

Transicin a la inconsciencia

Suele ser inmediata

Generalmente gradual (salvo algunos

cardacos)

Duracin de la prdida
de conciencia

Minutos

Segundos

Duracin de movimientos
tnico-clnicos

30-60 segundos

Nunca ms de 15 segundos

Aspecto del paciente durante

el episodio

Ciantico, espuma por la boca

Plido

Desorientacin y somnolencia
posterior

Muchos minutos, incluso horas

No hay o menos de 5 minutos

(ms bien debilidad que desorientacin)

Dolores musculares posteriores

Frecuentes

Algunas veces

Mordedura de lengua

A menudo

Muy raramente (en la punta, nunca en

los bordes ni en los carrillos)

Incontinencia

A menudo

Infrecuente (urinaria)

Cefalea posterior

Algunas veces

Rara (en hemorragia subaracnoidea

o migraa vertebrobasilar)

En otra serie de casos resulta ms difcil establecer si nos encontramos ante una entidad diferente al sncope1,6,8,11, como
ocurre en algunas alteraciones metablicas que pueden alterar
la conciencia, pero raramente son cuadros recortados (son
ms frecuentes los estados de estupor y coma) y suelen requerir la correccin de dicho trastorno cualitativo/cuantitativo; entre ellas estn: hipoglucemias, hipoxemia-hipocapnia
generalmente por hiperventilacin (se produce alcalosis que
da lugar a un aumento de las resistencias cerebrovasculares
con la consiguiente disminucin del flujo sanguneo cerebral), anemias intensas, meningoencefalitis y otros estados
spticos, intoxicaciones por alcohol y otras drogas.
Tambin estn los cuadros de origen psicgeno21,22; por un
lado los cuadros de ansiedad/crisis de pnico que asocian sndrome de hiperventilacin (con sintomatologa propia de
sta y en los que el paciente no se recupera con la adopcin
del decbito ni se encuentra plido durante el episodio),
utilizndose en ocasiones maniobras de reproductibilidad
de sta23; por otro, el desvanecimiento histrico1 en el que no
encontramos manifestaciones de ansiedad ni modificaciones fisiolgicas (presin arterial, frecuencia cardaca y coloracin normales), pero s resistencia a la apertura ocular,
maniobras de retirada voluntaria (evitacin de la mano que
cae sobre la cara), memoria detallada durante la crisis y
generalmente conducta agresiva y dirigida; ms frecuentes
en jvenes, sin enfermedad cardaca y con mltiples episodios22.
La crisis epilptica24,25 en ocasiones se confunde con el sncope, especialmente con el vasovagal, y ms cuando las crisis
son complejas, y a menudo es incluido entre los sncopes de
causa neurolgica, alterando as las estadsticas reales. Entre
el 5-15% de los pacientes con sospecha de sncope han sufrido una crisis epilptica24. En la tabla 3 sealamos las principales diferencias, pese a las cuales puede ser difcil distinguirlos26.

Diagnstico diferencial de los diferentes tipos

de sncope
Una vez establecido que el cuadro ante el que nos hallamos
es realmente un sncope debemos encuadrarlo en alguno de
los tipos clnicos:
Sncope de causa cardiovascular
Son causados por una disminucin brusca del gasto cardaco,
generalmente secundaria a una arritmia (a menudo independientemente de la demanda circulatoria), o en cardiopatas
estructurales cuando la demanda circulatoria (esfuerzos, movimientos) sobrepasa la reducida capacidad de estos corazones1,8,11,13 (tabla 1).
Los debidos a bradiarritmias (normalmente frecuencias
< 30 lpm) se presentan sbitamente y suelen repetirse a lo
largo del da. La toma de antiarrtmicos suele tener muy a
menudo un papel en la gnesis de estos sncopes. Los debidos a taquiarritmias (normalmente frecuencias > 80 lpm)
pueden estar precedidos de palpitaciones o aturdimiento,
pero tambin pueden ser sbitos. Ambos se pueden presentar en decbito y la recuperacin es instantnea y sin sntomas residuales. Tanto en las bradiarritmias como en las taquiarritmias la posibilidad de sncope es mayor cuanto ms
abrupta sea su instauracin.
Las TSV con corazones estructuralmente normales no
suelen presentar sncopes, salvo en respuestas ventriculares
muy aceleradas27. Las TV tienen ms frecuentemente episodios sincopales y mayor riesgo de muerte sbita, habitualmente existe cardiopata estructural subyacente y pueden ser
debidas a sndromes hereditarios asociados a muerte sbita:
displasia arritmognica del ventrculo derecho, sndromes de
QT prolongado, sndrome de Brugada (que presentan algunas morfologas de sospecha que ya hemos sealado en el
apartado referente al anlisis ECG del sncope)16,17.
Medicine. 2007;9(90):5793-5801

5797

04 ACT 90 (5793-801).qxp

12/11/07

10:58

Pgina 5798

URGENCIAS (IV)

Aunque menos frecuentes, pero graves y asociadas a dolor torcico, son causa de sncope la diseccin artica, el
TEP (tambin con disnea)28 y el IAM.
Entre las cardiopatas que ocasionan obstruccin al flujo
sanguneo, las que causan sncope ms frecuentemente son la
estenosis artica en asociacin con el ejercicio29 y la miocardiopata hipertrfica con obstruccin dinmica, en la que
puede aparecer sncope hasta en un 30% de casos30. En ambos casos se asocia en ocasiones TV.
La cardiopata estructural es el mayor factor de riesgo de
muerte sbita en los pacientes con sncope, tambin tienen
mayores tasas de mortalidad y muerte sbita las TV, especialmente si hay disfuncin ventricular. Por otro lado, algunas causas cardacas de sncope no se asocian con aumento de
mortalidad, como ocurre en la mayor parte de TSV y en la
enfermedad del seno.
Sncope de origen neurolgico
La prdida de conciencia ms o menos transitoria se puede
presentar cuando un AIT afecta a la arteria basilar, a ambas
arterias vertebrobasilares o a ambas cartidas junto a una inadecuada circulacin en el polgono de Willis12. Pero los AIT
se acompaan de focalidad neurolgica y la recuperacin en
ocasiones no es tan rpida ni completa como exige la definicin conceptual del sncope; por ello, al igual que las crisis
epilpticas, deben quedar excluidos de los verdaderos sncopes. Esto hace que se alteren las estadsticas de algunas series
de sncopes que sobrevaloran la frecuencia de sncopes de
causa neurolgica6. Sera ms correcto el trmino de sncope
de origen cerebrovascular, ya que esta alteracin subyace en
esa prdida de perfusin cerebral; tambin en lo que s se
considera verdaderos sncopes: hemorragia subaracnoidea,
sndromes de robo de la subclavia y migraa basilar1,8,10,11,13.
La hemorragia subaracnoidea puede presentar una prdida de conciencia transitoria (secundaria a un vasoespasmo
sbito, intenso, generalizado y transitorio) que se precede y
es seguido de una cefalea intensa. Aunque no existen datos,
la frecuencia de este tipo de sncope no parece ser muy alta.
El fenmeno de robo de la subclavia se produce cuando
en la regin proximal al origen de la arteria vertebral existe
una estenosis, de modo que al elevar el brazo ipsilateral (por
la anatoma de la arteria ms comn en el lado izquierdo), la
sangre del sistema vertebrovasilar es robada hacia la subclavia para irrigar la musculatura del brazo ocasionando prdida de conciencia. El volumen del pulso y la presin arterial
estn disminuidas en el brazo afecto.
La migraa basilar31, tambin poco frecuente, se presenta con sncope y cefalea occipital pulstil e intensa, afecta generalmente a mujeres adolescentes, se sigue de confusin y
en ocasiones ceguera y combinaciones de vrtigo, ataxia, disartria y parestesias, por lo que para algunos su consideracin
como verdadero sncope es controvertida.
Sncope vasovagal
Tambin llamado neurocardiognico o vasodepresor, es una
causa frecuente de sncope, especialmente en pacientes sin
aparente patologa neurolgica ni cardaca. Es, adems, el
ms comn dentro del grupo de sncopes reflejos o neuromediados. Se caracteriza por el fracaso sbito del sistema
5798

Medicine. 2007;9(90):5793-5801

nervioso autnomo para mantener una presin arterial y,

ocasionalmente, una frecuencia cardaca adecuadas para
mantener la perfusin cerebral y la consciencia32,33. Aunque
la causa es an controvertida, se piensa que en su patogenia
estn implicados mecanismos tanto neurorreflejos como
neurohormonales34 que conducen a una inhibicin de la actividad eferente simptica (respuesta vasodepresora) y estimulacin de la parasimptica (respuesta cardioinhibitoria).
Puede llegarse al diagnstico a travs de una buena evaluacin inicial o tras descartar otras causas de sncope y con
una respuesta positiva a la prueba de mesa basculante. De
esta forma se podran diferenciar dos tipos de sncope vasovagal: clsico y no clsico.
Sncope vasovagal clsico. Se diagnostica a partir de la valoracin inicial si los acontecimientos precipitantes, tales
como el miedo, el dolor intenso, la angustia emocional, la
instrumentacin o la bipedestacin prolongada, se asocian
con los sntomas prodrmicos tpicos (debilidad, mareo, sudoracin, visin borrosa, nuseas, sensacin de fro o calor)8.
Adems existen signos fsicos que incluyen palidez, midriasis,
bostezo y nerviosismo. Dichos sntomas y signos pueden
producirse entre varios minutos y 30 segundos previos al sncope. La prdida de conciencia es habitualmente corta (inferior a 5 minutos). Pueden producirse durante el episodio
movimientos anormales que, como se explic en el apartado
de diagnstico diferencial, son fcilmente distinguibles de
una verdadera crisis tnico-clnica.
Sncope vasovagal no clsico. Ocasionalmente, y en especial en pacientes de mayor edad, el sncope vasovagal no tiene los sntomas prodrmicos descritos o faltan los desencadenantes habituales; en dichas ocasiones el diagnstico se
realiza por criterios clnicos menores, exclusin de otras causas de sncope (fundamentalmente causa cardiognica) y respuesta positiva a la prueba de mesa basculante (aparicin de
sntomas asociada a respuesta cardioinhibitoria y/o vasodepresora) o al masaje del seno carotdeo.
La recuperacin suele ser rpida, salvo en personas de
mayor edad en que puede ser ms prolongada, y es suficiente con colocar al paciente en decbito supino con las piernas
elevadas o en Trendelemburg. Posteriormente el paciente
presenta palidez, debilidad intensa y cefalea sin otros sntomas importantes.
En general no es necesario ningn tratamiento, salvo la
educacin del paciente (entrenamientos de basculacin, maniobras de contrapresin isomtrica de brazos o piernas). Se
tranquilizar al paciente informndole de la benignidad del
cuadro. Slo si los episodios son muy frecuentes, interfiriendo en la calidad de vida o cuando se trata de situaciones de
riesgo tanto para el paciente (en caso de ausencia de sntomas
premonitorios por la posibilidad de traumatismos) como
para otras personas (en el caso de pacientes con actividades
de riesgo, conductores, pilotos, operarios de maquinaria, etc.)
ser necesario tratamiento adicional8: bloqueadores beta,
dieta con sal asociada a fludrocortisona, midodrina, inhibidores de la recaptacin de serotonina, colocacin de marcapasos. La eleccin de cualquiera de ellos debe realizarse de
forma individualizada y supera la intencin de esta revisin.

04 ACT 90 (5793-801).qxp

12/11/07

10:58

Pgina 5799

SNCOPE EN URGENCIAS

Sncope por hipersensibilidad del seno carotdeo

La hipersensibilidad del seno carotdeo resulta de una activacin vagal por aumento de la presin sobre los barorreceptores del seno carotdeo con aparicin de bradicardia y
vasodilatacin, lo que desencadena sntomas muy similares a
los del sncope vasovagal. Su incidencia aumenta con la edad,
aunque es frecuente el sobrediagnstico entre la poblacin
anciana al basarse nicamente en la aparicin de una respuesta anmala al masaje del seno carotdeo.
Suele producirse en varones mayores de 50 aos con algn grado de aterosclerosis; los episodios se desencadenan al
girar la cabeza o al presionar sobre el seno carotdeo (cuellos
apretados o rgidos, corbatas, durante el afeitado, tumores de
cuello, etc.).
Para el diagnstico se requiere la exclusin de otros tipos
de sncope y la respuesta positiva al masaje del seno carotdeo. La prueba se considera positiva si se reproducen los sntomas y se constata una pausa 3segundos o una cada de la
presin sistlica 50 mmHg y se clasifica en respuesta cardioinhibitoria (pausa sinusal), vasodepresora (cada de la presin sistlica) o mixta11.
A todos los pacientes se les recomendar evitar compresin sobre zona del cuello. Es importante que sean valorados
por el cardilogo. Asimismo, es til valorar la contribucin
de la respuesta cardioinhibitoria y vasodepresora antes de
plantearse un tratamiento especfico. En caso de que sta sea
predominantemente cardioinhibitoria o mixta se propondr
tratamiento con marcapasos34.

Deplecin de volumen. Sin estar daado, el sistema nervioso autnomo es incapaz de mantener la presin arterial
debido a la hipovolemia (hemorragia grave, insuficiencia suprarrenal, deshidratacin por causa diversa).

Sncope ortosttico35
Es aquel sncope en el que la posicin vertical y, ms concretamente, el paso desde una posicin sentada o en decbito a una vertical, causa hipotensin arterial por el fracaso del
sistema nervioso autnomo en el mantenimiento del reflejo
postural.
Pueden producirse en diferentes circunstancias:

Sncope tusgeno. Ocurre en pacientes con enfermedad

pulmonar obstructiva crnica (EPOC), tras accesos prolongados de tos.

Disfuncin autonmica. Provocada o empeorada por frmacos (tabla 2), que debe siempre considerarse en los ancianos, habitualmente plurimedicados.
Trastornos del sistema nervioso autnomo (SNA). El
paciente con disfuncin autonmica presentar, adems de
hipotensin ortosttica, otros sntomas sistmicos en mayor
o menor medida (anhidrosis, alteraciones esfinterianas, impotencia). Los trastornos del SNA pueden ser primarios (fallo autonmico puro, atrofia sistmica mltiple, enfermedad de
Parkinson con disautonoma. La disautonoma aguda es una
rara variante del sndrome de Guillain-Barr que cursa con
intensa hipotensin ortosttica de inicio agudo y que en
ocasiones sigue a una infeccin vrica. El sndrome de taquicardia postural ortosttica (POTS) se manifiesta por taquicardia sinusal persistente (de hasta 160 lpm) en posicin
erecta, acompaada de palpitaciones, debilidad, mareo, intolerancia al ejercicio y sncope. Los trastornos autonmicos secundarios a enfermedades sistmicas (neuropata diabtica, carencial, alcohlica, amiloidea) son los ms frecuentes. La
simpatectoma quirrgica condiciona abolicin de los reflejos presores.

Desacondicionamiento fsico. Periodos prolongados en

decbito (encamamiento en personas ancianas).
El diagnstico de sncope ortosttico puede realizarse a
partir de la evaluacin inicial, cuando existe sncope o presncope asociado a hipotensin ortosttica documentada con
medicin de presin arterial (tcnica que se describe en el
apartado de exploracin fsica)8.
Es fundamental distinguir cundo nos encontramos ante
un sncope ortosttico primario o secundario para determinar si existen causas reversibles que habr que tratar (replecin de volumen, suspensin de frmacos). En los dems casos es importante la educacin del paciente, medidas no
farmacolgicas (aumento del consumo de sal y lquidos, medias de compresin, entrenamiento progresivo (tilt-training).
En cuanto a las medidas farmacolgicas, al igual que sealamos en el sncope vasovagal, su eleccin es individualizada y
supera la intencin de esta revisin.
Sncope situacional
Son sncopes reflejos o neuromediados, con respuesta autonmica anormal ante determinados estmulos (respuesta cardioinhibitoria, vasodepresora o ambas).Se producen en sujetos predispuestos. Los desencadenantes son:

Sncope miccional. Se produce en pacientes ancianos o de

mediana edad con hipertrofia prosttica y obstruccin del
cuello vesical tras la miccin (generalmente episodios nocturnos).
Sncope por defecacin. En pacientes ancianos con estreimiento por maniobras de Valsalva.
Neuralgia del glosofarngeo. Es un sncope que acompaa
a episodios de dolor orofarngeo. Suele tener respuesta cardioinhibitora (asistolia).
Se pueden diagnosticar a partir de la evaluacin inicial.
En general no requieren tratamiento, salvo en el caso de la
neuralgia del glosofarngeo en que se remitir al paciente a
valorar por otorrinolaringologa tras tratamiento del dolor.

Manejo del sncope en la urgencia

A la llegada del paciente con prdida de conciencia transitoria a la urgencia, lo primero que debemos descartar en la evaluacin inicial es que se trate de una emergencia, es decir,
causas de sncope que potencialmente amenazan la vida del
paciente (generalmente infrecuentes). Por tanto estaremos
alerta ante: hemorragias exteriorizadas (gastrointestinales,
traumatismos...) o no (embarazo ectpico, aneurisma roto...),
Medicine. 2007;9(90):5793-5801

5799

04 ACT 90 (5793-801).qxp

12/11/07

10:58

Pgina 5800

URGENCIAS (IV)

hemorragia subaracnoidea, TEP

hemodinmicamente inestable y
causas cardacas inestables diversas,
Sncope
recordando que el sncope en paciente con historia de insuficiencia
Evaluacin inicial
cardaca tiene un elevado riesgo36.
Hemorragia
Posteriormente, con los datos
Emergencia
Cardiopata inestable
TEP inestable HSA
obtenidos, se orientar el diagnstico para la inclusin en alguno de
No
Figura 2
Diagnstico establecido/probable
los grupos etiolgicos (fig. 1), procedindose a completar el estudio
S
para planificar el tratamiento especfico, lo que habitualmente se llevar a cabo durante el ingreso (taCardiovascular
Trastornos tono vascular/
Neurolgico
bla 4) o en consultas externas si es
volemia
factible el alta (habitualmente en
Estudio hospitalizado
Estudio hospitalizado/
Urgencias tan slo ajustaremos la
ambulatorio
Hipotensin
Neuromediados
medicacin o reposicin de voluortosttica
men en los ortostticos, as como
Seguimiento
ofreceremos recomendaciones de
Ajuste medicacin/
ambulatorio
hbitos y precauciones).
estabilizacin
y seguimiento
Queda un alto porcentaje de
ambulatorio
sncopes valorados en los servicios
de Urgencias en los que no podemos llevar a cabo una orientacin
Fig. 1. Evaluacin inicial del sncope en Urgencias. TEP: tromboembolismo pulmonar; HSA: hemorragia subaracnoidea.
diagnstica (fig. 2) con la valoracin inicial; en stos deberemos
llevar a cabo una estratificacin de
riesgo, para establecer la necesidad
de ampliar estudio, de forma hosSncope de causa desconocida
pitalizada o ambulatoria.
En un estudio que valor el
Es un proceso errneamente catalogado de sncope por su semejanza?
riesgo de arritmias importantes o
muerte transcurrido un ao tras la
S
No
presentacin del sncope, se encontraron cuatro factores predictores:
Estudio ampliado con pruebas
Estratificacin del riesgo
edad 45 aos, historia de insuficomplementarias dirigidas
ciencia cardaca, historia de arrit(analtica, TC, ECG, puncin lumbar,
evaluacin psiquitrica)
mia ventricular y un ECG anormal.
Bajo
Intermedio
Alto
Aqullos con tres o cuatro factores
presentaron un riesgo del 58-80%
Alta y seguimiento
Valoracin
Hospitalizacin
por su mdico
y seguimiento
para completar
frente a un 4-7% de los que no reude Atencin Primaria
en Unidad
estudio
37,38
nan ninguno de stos .
de sncope?
Hay ms estudios de valoracin
del riesgo, pero son quiz los criteFig. 2. Manejo del sncope no diagnosticado (inexplicado o incierto) tras la evaluacin inicial. TC: tomograrios establecidos por el Colegio
fa computarizada; EEG: electroencefalograma.
Americano de Mdicos de Emergencias los que ms fcilmente se
TABLA 4
manejan y los ms recomendados, considerndose de alto riesIndicaciones de hospitalizacin en sncope
go el paciente que presenta al menos alguno de los siguientes: ECG
anormal (isquemia aguda, arritmia o anomala de la conducSncopes de causa cardiovascular
cin significativa), historia de enfermedad cardaca (especialSncopes que son causa de emergencia
mente insuficiencia cardaca), presin arterial sistlica persisSncopes por hipotensin ortosttica intensa
tentemente inferior a 90 mmHg, hematocrito < 30%, edad
Sncopes de repeticin con importante repercusin en el paciente
avanzada y pluripatologa, historia familiar de muerte cardaca
Sncopes con traumatismo secundario importante
o trabajo respiratorio con el evento o durante la evaluacin15.
Sncopes en muy ancianos y/o con importante pluripatologa, especialmente
cardiovascular
Los pacientes de alto riesgo deben ser estudiados de forma
Sncopes con dolor torcico o disnea
reglada y habitualmente hospitalizados. Los de bajo riesgo seSncope relacionado con el ejercicio
rn dados de alta y puesto en conocimiento de su mdico ha5800

Medicine. 2007;9(90):5793-5801

04 ACT 90 (5793-801).qxp

12/11/07

10:58

Pgina 5801

SNCOPE EN URGENCIAS

bitual el episodio, para seguimiento y ampliacin del estudio

en caso de recurrencias o la aparicin de algn otro evento.
Se ha comenzado a plantear la creacin de unidades de
sncope para la valoracin de sncopes de un riesgo intermedio39 con un perodo de observacin hospitalaria limitado
para as disminuir el nmero y el tiempo de las hospitalizaciones, as como para optimizar el diagnstico y el plan teraputico.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Daroff RB, Carlson MD. Sncope, desvanecimiento, mareo y vrtigo. En:

Harrison. Principios de Medicina Interna. 16. ed. Mxico DF: McGraw

a

Hill Interamericana; 2005. p. 145-50.

2. Kapoor WN. Evaluation and outcome ofpatients with syncope. Medici

ne. 1990;69:160.
3. Kapoor WN, Karpf M, Wieand S, Peterson JR, Levey GS. A

prospective evaluation and foIlow-up of patients with syncope.

N Engl J Med. 1983;309:197-204.

4. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ,

et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med. 2002;347:878-

17. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Sndrome del bloqueo de rama dere

cha, elevacin del ST de VI a V3 y muerte sbita cardaca. Rev Esp Cardiol. 1998;51:169-70.

18. Quinn JV, StieIl IG, McDermott DA, Khon MA, Wells GA. The San

Francisco Syncope Rule vs physicianjudgment and decision making. Am

J Emerg Med. 2005;23:782-6.

19. Krumholz HM, Douglas PS, Goldman L, Waksmonski C. Clinical utility

of transthoracic two dimensional and Doppler echocardiography. J Am

Coll Cardiol. 1994;24:125-31.

20. Tanimoto K, Yukiiri K, Mizushige K, Takagi Y, Masugata H, Shinomi

ya K, et al. Usefulness of brain natriuretic peptide as a marker for sepa21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

5. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, et

al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without

85.

29.

heart disease. J Am CoIl Cardiol. 2001;37:1921-8.

Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med. 2000;343:1856-62.
Olshansky B. Evaluation of the patient with syncope. Up To
Date 2007.
Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch
PE, et al. Guas de Prctica Clnica sobre el manejo (diagnstico y
tratamiento) del sncope. Actualizacin 2004. Versin resumida.
Rev Esp Cardiol. 2005;58:175-93.
Kraytman M. Sncope. El diagnstico a travs de la historia clnica. 2.a ed.
Madrid: IDEPSA; 1991. p. 343-52.
Blok BK. Sncope. Medicina de Urgencias. 5.a ed. Mxico DF:
McGraw Hill Interamericana; 2002. p. 399-404.
Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch PE, et
al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur
Heart J. 2001;22:1256-306.
Schnipper JL, Kapoor WN. Diagnostic evaluation and management of
patients with syncope. Med Clin North Am. 2001;85:423-56.
Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, CaIlans DJ, Cohen
MI, EIlenbogen KA, et al. AHA/ ACCF Scientific Statement on the
Evaluation of Syncope. Circulation. 2006;113:316-27.
Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, Wang P, Vorperian VR, Kapoor
WN. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination,
and electrocardiography. Clinical Efficacy Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med. 1997;126:989-96.
Huff JS, Decker WW, Quinn JV, Perron AD, Napoli AM, Peeters S, et
al. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of
Adult Patients Presenting to the Emergency Department with Syncope
from the American College of Emergency Physicians. Ann Emerg Med.
2007;49:431-44.
Aguilera B, Surez Mier M, Morentin B. Miocardiopata arritmognica como causa de muerte sbita en Espaa. Presentacin de
21 casos. Rev Esp Cardiol. 1999;52:656-62.

30.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

rating cardiac and noncardiac causes of syncope. Am J Cardiol. 2004;

93:228-30.
Linzer M, Felder A, Hackel A. Psychiatric syncope: A new look at an old
disease. Psychosomatics. 1990;31:181-8.
Kapoor WN, Fortunato M, Hanusa BH, Schulberg HC. Psychiatric illnesses in patients with syncope. Am J Med. 1995;99:505-12.
Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, Wang P, Vorperian VR, Kapoor
WN. Diagnosing syncope. Clinical Efficacy Project of the American College of Physicians. Part 2: Unexplained syncope. Ann Intem Med.
1997;127:76-88.
Sheldon R, Rose S, Ritchie D, Connolly SJ, Koshman ML, Lee MA, et
al. Historical criteria that distinguish syncope from seizures J Am Coll
Cardiol. 2002;40:142-8.
Benbadis SR, Wolgamuth BR, Goren H, Brener S, Fouad-Tarazi F. Value of tongue biting in the diagnosis of seizures. Arch Intern Med.
1995;155:2346-9.
Bergfeldt L. Differential diagnosis of cardiogenic syncope and
seizure disorders. Heart. 2003;89:353.
Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated
with supraventricular tachycardia: An expression of tachycardia or vasomotor response. Circulation. 1992;85:1064-71.
Alonso Martnez JL, Echegaray Agara M, Urbieta Echezarreta MA,
Abinzano Guilln ML, Garca Sanchotena JL, Gonzlez Arencibia C.
Embolismo pulmonar y agudo. Un registro de 10 aos: de mayo de 1992
a mayo de 2002. Rev Clin Esp. 2004;204:521-7.
Grech ED, Ramsdale DR. Exertional syncope in aortic stenosis: evidence to support inappropriate left ventricular baroreceptor response. Am
Heart J. 1991;121:603-6.
Nienaber CA, Hiller S, Spielmann RP, Geiger M, Kuck KH. Syncope in
hypertrophic cardiomyopathy: multivariate analysis of prognostic determinants. J Am Coll Cardiol. 1990;15:948-55.
Eirs Pual J, Rodrguez Nez A, Gmez Lado C, Martinn-Torres F,
Castro-Gago M, Martinn Snchez JM. Sncope en el adolescente.
Orientacin diagnstica y teraputica. An Pediatr (Barc). 2005;63:330-9.
Grubb BP, Karas B. C1inical disorders of the autonomic nervous system
associated with orthostatic intolerance: an overview of classification, clinical evaluation and management. Pacing Clin Electrophysiol. 1999;
22:798-810.
Shepherd RFJ, Shepherd JT. Control of the blood pressure and the circulation in man. En: Mathias CJ, Bannister R, editors. Autonomic filure:
a textbook of clinical disorders of the autonomic nervous system. 4th ed.
Oxford, England: Oxford University Press; 1999. p. 72-5.
Mosqueda Garca R, Furlan R, Tank J, Fernndez-violante R.
The elusive patophisiology of neurally mediated Syncope. Circulation. 2000;102:2898-906.
Grubb BP, Kosinski DJ. Syncope resulting from autonomic insufficiency
syndromes associated with orthostatic intolerance. Med Clin North Am.
2001;85:457-72.
Middlekauff HR, Stevenson WG, Stevenson LW, Saxon LA. Syncope in
advanced heart failure: high risk of sudden death regardless of origin of
syncope. J Am Coll Cardiol. 1993;21:110-6.
Kapoor WN. Current evaluation and management of syncope. Circulation. 2002;106:1606-9.
Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratification of patients with syncope. Ann Emerg Med. 1997;29:466-95.
Shen WK, Decker WW, Smars PA, Goyal DG, Walker AE, Hodge DO, et al. Syncope Evaluation in the Emergency Department
Study (SEEDS): a multidisciplinary approach to syncope management. Circulation. 2004;110:3636-45.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

Medicine. 2007;9(90):5793-5801

5801

05 ACT 90 (5802-812).qxp

21/11/07

11:36

Pgina 5802

ACTUALIZACIN

Actualizaciones
en soporte vital
bsico y avanzado
M. V. Villalba Garca, C. Lpez Gonzlez-Cobos,
M. Gmez Antnez y aC. Cuenca Carvajal
Servicio de Medicina Interna. aServicio de Urgencias. Hospital General
Universitario Gregorio Maran. Madrid.

PUNTOS CLAVE
Cadena de supervivencia. La atencin de los
pacientes con parada cardiorrespiratoria (PCR) se
resume en la llamada cadena de supervivencia,
que consta de una serie de eslabones: acceso
precoz al sistema de emergencias (SEM),
reanimacin cardiopulmonar bsica (RCPb)
precoz, desfibrilacin precoz, reanimacin
cardiopulmonar avanzada precoz y cuidados
posresucitacin La RCPb. Es el intento de
mantener y restaurar una circulacin eficaz
utilizando las compresiones torcicas externas
(masaje cardaco [MC]) y la ventilacin de los
pulmones con aire espirado.

Introduccin: reanimacin
cardiopulmonar

Masaje cardaco. Las recomendaciones actuales

para el MC son: el MC es eficaz e imprescindible
para mantener flujo sanguneo durante la PCR
(clase I).

Las actuaciones llevadas a cabo durante los primeros minutos

de cualquier emergencia son crticas para la supervivencia del
paciente. La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como
la interrupcin brusca, inesperada y potencialmente reversible de las funciones respiratoria y cardiocirculatoria. Nos vamos a encontrar con un paciente que, de forma repentina, no
contesta, no respira y no tiene pulso. La atencin de los pacientes con PCR se resume en la llamada cadena de supervivencia, que consta de una serie de eslabones: acceso precoz al
sistema de emergencias (SEM), reanimacin cardiopulmonar bsica (RCPb) precoz, desfibrilacin (DF) precoz, RCP
avanzada (RCPa) precoz y cuidados posresucitacin.

Desfibrilacin. En cuanto a la desfibrilacin con

desfibrilador automtico, las actuales
recomendaciones son: en PCR presenciada, en
adultos, en el hospital y en lugares donde hay un
desfibrilador externo automtico (DEA), primero
desfibrilar; en PCR no presenciada, fuera del
hospital, sobre todo si se tarda ms de 4 minutos,
lo razonable es RCPb (5 ciclos o 2 minutos) y
despus desfibrilar; se debe dar una sola
descarga y reiniciar MC inmediato sin mirar pulso.
Tras 5 ciclos (2 min), ver pulso y ritmo.

Soporte vital bsico

Con la llegada de los desfibriladores automticos y semiautomticos para el manejo del paciente con PCR, el soporte
vital bsico (SVB) incluye ahora los tres primeros eslabones
de la cadena de supervivencia:
1. El acceso precoz al SEM requiere el reconocimiento rpido de las emergencias que precisan atencin crtica, no slo la
PCR; tiene un claro objetivo principal: la llegada del desfibrilador.
2. La RCP bsica precoz es el mejor tratamiento de la PCR
hasta la llegada del desfibrilador y de los equipos de soporte
vital avanzado.
3. La DF precoz es el gran determinante de la supervivencia de la PCR en adultos. Por cada minuto de retraso en
la DF disminuyen un 10% las posibilidades de xito.
La RCPb es el intento de mantener y restaurar una circulacin eficaz utilizando las compresiones torcicas externas
(masaje cardaco [MC]) y la ventilacin de los pulmones con
aire espirado (V). No requiere ningn tipo de equipo o ins5802

Medicine. 2007;9(90):5802-5812

Arritmias en RCP. Cuatro ritmos producen PCR:

fibrilacin ventricular (FV), taquicardia ventricular
sin pulso (TVSP), actividad elctrica sin pulso
(AESP) y asistolia.
La intervencin ms importante durante los
primeros minutos de una FV/TVSP es la RCP
inmediata, con mnima interrupcin de las
compresiones torcicas y la desfibrilacin tan
pronto como sea posible (clase I).
Interrupcin de la RCP. La decisin final de
suspender la RCP nunca puede basarse
nicamente en un intervalo de tiempo.

05 ACT 90 (5802-812).qxp

21/11/07

11:36

Pgina 5803

ACTUALIZACIONES EN SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO

trumento, si bien se pueden utilizar

protectores faciales, mascarillas o
dispositivos simples para la va area que no sobrepasen la faringe y
que sean de fcil uso.
El objetivo de la RCPb es la
oxigenacin cerebral y cardaca del
paciente hasta la llegada de equipos
especializados. En la actualidad el
SVB incluye:
1. El reconocimiento rpido
del ictus cerebral y de los sndromes coronarios agudos (SCA).
2. Las respiraciones de rescate
ante una parada respiratoria.
3. Las respiraciones de rescate
y el MC ante una PCR.
4. La DF automtica o semiautomtica en fibrilacin ventricular/taquicardia ventricular sin pulso (FV/TVSP).
5. El reconocimiento y la resolucin de la obstruccin de la va
area.

Secuencia de actuacin de
RCP bsica
en adultos

Posible PCR
S

Comprobar respuesta
No
Ayuda! Llamar al 112
Obtener un DEA
Abrir va area
Valorar ventilacin

Posicin lateral
Seguridad

No
Dos ventilaciones de rescate que eleven trax
Si no responde, valorar pulso
encuentra pulso < 10 seg?

Una ventilacin cada 5-6 seg

Revalorar pulso cada 2 min

No
Dar ciclos de 30 compresiones 2 ventilaciones hasta que llegue DEA/desfibrilador,
SVA o se mueva la vctima
DEA/desfibrilador
Ritmo
desfibrilable?
S
Dar 1 descarga
Reiniciar RCP inmediatamente 5 ciclos

No
Reiniciar RCP inmediatamente 5 ciclos
Revalorar ritmo cada 5 ciclos
Continuar hasta que llegue SVA
o se mueva la vctima

Fig. 1. Algoritmo de soporte vital bsico. DEA: desfibrilador externo automtico; RCP: reanimacin cardiopulmonar; SVA: soporte vital avanzado.

Comprobar respuesta
Una vez que hemos comprobado
que la escena ocurre en un lugar
seguro, tanto para el reanimador como para la vctima, nos
aproximaremos a ella y valoraremos si hay heridas evidentes.
En caso de sospecha de traumatismo cervical o craneal se
debe mover a la vctima lo menos posible. Para establecer la
falta de respuesta se debe sacudir suavemente al paciente por
los hombros gritndole oiga, cmo est? Se pueden obtener dos posibles respuestas (fig. 1):
El paciente responde contestando o movindose. Dejarle en posicin de seguridad y comprobar si presenta alguna
lesin. Buscar heridas, taponar hemorragias y pedir ayuda
activando el SEM. Volver rpidamente y reevaluar.
El paciente no responde. Seguir entonces con la secuencia
de actuacin de RCP: pedir ayuda y colocar al paciente en
decbito supino sobre una superficie firme, con la columna
alineada y los brazos extendidos alrededor del cuerpo.
Ayuda (pedir un desfibrilador)
La causa ms frecuente de PCR no traumtica en adultos es la FV.
Para estas vctimas, el tiempo desde el colapso hasta la DF es
el mayor determinante de la supervivencia. Cuando un nico
reanimador encuentra a una vctima que no responde, debe
activar el SEM, obtener un desfibrilador externo automtico
(DEA) si es posible y volver con la vctima para dar RCP y

desfibrilar si es necesario. Si hay dos reanimadores, uno inicia

la RCP y otro activa el SEM y consigue un DEA; en adultos,
la peticin de ayuda es prioritaria, incluso antes de iniciar las
maniobras de RCP. Sin embargo, en nios y adultos con ahogamiento, sobredosis, traumatismo, etc. la mayora de las
PCR son por asfixia y el soporte respiratorio es esencial, incluso antes de activar el SEM. En estos casos, se recomiendan
5 ciclos de RCP (2 minutos) y despus, abandonar para avisar. La peticin de ayuda debe incluir una serie de datos como
son: la localizacin de la emergencia, el nmero de telfono,
el nmero de personas que necesitan ayuda, las condiciones
de las vctimas, el equipo disponible, etc.
Abrir la va area y comprobar respiracin. Apertura
de la va area
Toda persona inconsciente relaja la va area, debido a que la
lengua y la epiglotis se desplazan hacia atrs e impiden el
paso del aire. En cuanto al manejo de la va area, los pasos
a seguir son: colocar a la vctima sobre una superficie firme,
aflojar la ropa si aprieta el cuello, realizar las maniobras de
apertura de la va area y, por ltimo, comprobar si est permeable. Las maniobras de apertura de la va son dos:
Maniobra frente-mentn. Persigue la hiperextensin cervical con la finalidad de permitir el paso del aire a travs de
Medicine. 2007;9(90):5802-5812

5803

05 ACT 90 (5802-812).qxp

21/11/07

11:36

Pgina 5804

URGENCIAS (IV)

la faringe y de la laringe hasta los pulmones. La mano del reanimador se coloca en la frente del paciente, dejando los dedos pulgar e ndice libres para pinzar la nariz si hay que ventilar con aire espirado. Simultneamente se empuja con la
yema de los dedos ndice y medio de la otra mano en la parte sea del mentn, elevndolo y contribuyendo a la extensin del cuello.
Elevacin mandibular. Si existe sospecha de traumatismo
craneoenceflico o de lesin cervical, la maniobra de eleccin es la de elevacin mandibular: la mano de la frente igual
que en la anterior, pero sin hiperextender (slo fijando),
mientras que la otra mano tracciona de la mandbula hacia
arriba. Esta maniobra debe ser realizada slo por el personal
sanitario. Los reanimadores legos realizarn la maniobra
frente-mentn en todos los casos. Si no se consigue abrir la
va area con la maniobra de traccin mandibular, dado que
la va area es prioritaria, se debe utilizar la maniobra frente-mentn.
En ocasiones, la simple apertura de la va area permite
reiniciar una respiracin espontnea. Si se sospecha traumatismo cervical se debe utilizar un collarn cervical, sobre todo
para el transporte (recomendacin IIb); su uso puede complicar el manejo de la va area durante la RCP. Para comprobar que la va area est permeable, debemos retirar las
prtesis dentales y mirar si hay cuerpos extraos. El barrido
digital se puede realizar en adultos, pero slo cuando se ve
un material slido obstruyendo la va en un paciente inconsciente; en nios est contraindicado. La obstruccin de la va
puede ser parcial o completa. Si es parcial y el intercambio
gaseoso es todava adecuado, el paciente har esfuerzos por
expulsar el cuerpo extrao; la actitud adecuada es la de animarle a toser sin interferir. Si la obstruccin es completa o
parcial con intercambio gaseoso inadecuado, no se debe esperar: debemos pedir ayuda inmediata y, segn las actuales
recomendaciones, se realizar la secuencia de RCPb como
en cualquier otro caso (a veces el MC permite la expulsin
del cuerpo extrao) y cada vez que se abra la va area se debe
mirar para ver si aparece el cuerpo extrao.
Para comprobar si el paciente est ventilando se debe mirar la elevacin de su trax, or sus respiraciones y sentir el
aire espirado, al menos durante 10 segundos y siempre manteniendo la va area abierta con las anteriores maniobras. Si
el paciente respira, debemos colocarle en la posicin lateral
de seguridad y buscar ayuda. Si no respira, o la respiracin es
inadecuada, tenemos que seguir con la secuencia de RCPb y
proceder a dar dos respiraciones de rescate.
Ventilacin: respiraciones de rescate
Manteniendo la va area abierta, realizar una inspiracin
profunda, pinzar la nariz y sellar con nuestros labios los del
paciente introduciendo aire de forma lenta y homognea. A
continuacin, sin modificar la posicin de la vctima, retirar
la boca y permitir que se produzca una espiracin pasiva para
reiniciar despus una nueva insuflacin. Si los intentos iniciales no tienen xito, se debe recolocar la cabeza y reintentarlo, ya que la causa ms frecuente de dificultad en la ventilacin es la mala colocacin de la cabeza y el mentn. Si tras
corregir las maniobras de apertura de la va sigue sin entrar
5804

Medicine. 2007;9(90):5802-5812

aire, valorar la posibilidad de obstruccin por cuerpo extrao.

Las recomendaciones actuales para la ventilacin son:
1. Cada respiracin debe durar 1 segundo, minimizando
las interrupciones del MC.
2. Se debe insuflar la suficiente cantidad de aire que eleve el trax. Esta recomendacin se aplica a todas las formas
de ventilacin en RCP tanto en bsica como en avanzada.
3. Evitar respiraciones rpidas o fuertes. La hiperventilacin aumenta la presin intratorcica, disminuye el retorno
venoso, disminuye el gasto cardaco y la supervivencia.
4. Con una va area avanzada, ventilar a una frecuencia
de 8-10 ventilaciones por minuto (una cada 5-6 segundos)
sin sincronizar con el MC.
5. Los volmenes recomendados son de 500 a 600 ml (67 ml/kg).
Existen otras modalidades de ventilacin que se pueden
aplicar segn las circunstancias: boca-nariz, boca-estoma,
boca-mecanismo de barrera, bolsa-mascarilla, etc.
Si no responde, comprobar pulso: circulacin
En la nueva era de la DF, la ausencia de pulso indica la necesidad de aplicar un DEA o semiautomtico. Actualmente
se recomienda comprobar el pulso carotdeo y la presencia
de otros signos de circulacin, como son cualquier movimiento, estertor, etc. despus de las insuflaciones de rescate
y durante 10 segundos. Si se comprueba que el paciente tiene
pulso, estaremos ante una parada respiratoria pura y habr
que proceder a dar slo insuflaciones de rescate (10 a 12 por
minuto, es decir, 1 cada 5-6 segundos). Cada 2 minutos comprobar de nuevo que existe pulso. Si el paciente no tiene pulso
o existen dudas, se debe realizar la secuencia de MC- ventilaciones con un ritmo de 30 a 2 (tanto para uno como para ms
reanimadores). Se deben realizar compresiones rtmicas sobre la mitad inferior del esternn. Las recomendaciones actuales para el MC son:
1. El MC es eficaz e imprescindible para mantener flujo
sanguneo durante la PCR (clase I).
2. Presionar duro y rpido, a una frecuencia de 100 por
minuto, con una depresin del trax de 4-5 cm.
3. Permitir que el trax se recupere completamente tras
cada compresin, manteniendo los mismos tiempos de compresin/relajacin.
4. Minimizar las interrupciones en el MC.
5. Con va area avanzada, administrar el MC a 100 por
minuto y las insuflaciones a 8-10 por minuto, sin sincronizar
y cambiando los papeles cada 2 minutos.
El MC debe realizarse hasta que llegue un desfibrilador
(automtico o convencional). El personal sanitario puede interrumpirlo para comprobar pulso, para desfibrilar y para intubar.
Llega un desfibrilador automtico: desfibrilacin
La mayora de los adultos que sufren una parada cardaca sbita, no traumtica, presentan una FV. La DF inmediata es el
tratamiento ms eficaz de la FV de corta duracin, como ocurre en la parada presenciada. En la PCR por FV no presenciada, de mayor duracin, la RCPb previa a la DF tiene un
efecto muy positivo. Por eso, en la PCR no presenciada por

05 ACT 90 (5802-812).qxp

21/11/07

11:36

Pgina 5805

ACTUALIZACIONES EN SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO

personal sanitario, si se tardan ms de 4 o 5 minutos se deben dar 5 ciclos de 30 compresiones y dos ventilaciones. En
cuanto a la DF con DEA las actuales recomendaciones son:
1. En PCR presenciada, en adultos, en el hospital y en lugares donde hay un DEA, primero desfibrilar.
2. En PCR no presenciada, fuera del hospital, sobre todo
si se tarda ms de 4 minutos, lo razonable es RCPb (5 ciclos
o 2 minutos) y despus DF. Ms adelante se explica con
detalle la secuencia de DF con DEA y con monitor convencional.
3. Se debe dar una sola descarga y reiniciar MC inmediato sin mirar pulso. Tras 5 ciclos (2 min), ver pulso y ritmo.
4. La dosis recomendada, si se trata de desfibrilador monofsico, es de 360 J. Si es bifsico, 150-200 J, si es desfibrilador de onda exponencial, o 120 J si es de onda rectilnea. Si
no se conoce, por consenso, utilizar 200 J.

Reanimacin cardiopulmonar avanzada

(soporte vital avanzado)
Arritmias en resucitacin cardiopulmonar
La mayora de las PCR en adultos se producen por alteraciones en el ritmo cardaco, sobre todo aqullas que ocurren
en los primeros minutos tras un infarto agudo de miocardio
(IAM). La monitorizacin precoz de cualquier paciente que
sufre una muerte sbita es crucial para su supervivencia. Es
fundamental interpretar la informacin del electrocardiograma (ECG) dentro del contexto clnico del paciente y no basar nuestras decisiones nicamente en el ritmo cardaco.
Cuatro ritmos producen PCR: FV, TVSP, actividad elctrica sin pulso (AESP) y asistolia. La supervivencia en estos casos requiere que se lleve a cabo un adecuado soporte vital bsico y avanzado.

Tratamiento elctrico de la parada

cardiorrespiratoria
Desfibrilacin
La DF precoz (choque dentro de los tres a cinco primeros
minutos desde que se recibe la llamada al SEM) es una de las
metas prioritarias en RCP.
Desfibrilacin con DEA. En los ltimos aos ha habido un
aumento significativo en el uso de los DEA y los semiautomticos (DESA) (DEA-SA) como punto clave en los programas de DF precoz en la mayora de los pases. Se incluyen
ahora programas de DF con DEA en la Polica, terminales de
los aeropuertos y vuelos transocenicos, entre otros. En la
mayora de estos lugares, el uso de los DEA se ha asociado
con un aumento significativo de las tasas de supervivencia. El
trmino genrico DEA se emplea para describir a aquellos
dispostivos que incorporan un sistema automtico para analizar el ritmo cardaco y un sistema para advertir del choque.
Un microprocesador examina en pocos segundos las seales
del ECG para confirmar la presencia de un ritmo desfibri-

lable (FV, TVSP). En caso afirmativo, se cargan los condensadores y se acta segn el tipo de DEA: en el DESA se
presenta la informacin solicitada al operador mediante seal
acstica o luminosa y ste ejecuta finalmente el choque elctrico pulsando un botn. En el plenamente automtico, el
operador escucha una alarma y a los pocos segundos tiene lugar el choque elctrico, a menos que el sistema se anule manualmente. La tcnica de DEA-SA consta de cuatro pasos:
1. Puesta en marcha.
2. Colocacin de las palas-electrodos.
3. Anlisis del ritmo cardaco.
4. Administracin del choque elctrico (si est indicado).
Las palas-electrodos se conectan primero a los cables del
desfibrilador y a continuacin al pecho del paciente, colocando una al lado derecho del mango del esternn, infraclavicularmente, y la otra en el borde inferior izquierdo de las
costillas, sobre la punta cardaca. Es importante recordar que
el trax del paciente debe estar seco. Si el paciente tiene mucho vello los electrodos pueden enviar un mensaje de error
comprobar electrodos; a veces es preciso rasurar el vello. Si
el paciente es portador de un marcapasos (MP), alejar la pala
2,5 cm del mismo. Si tiene un desfibrilador implantado, dejarle actuar unos segundos para ver si es eficaz (pueden entrar en conflicto). Se deben retirar los parches transdrmicos, porque pueden interferir en la entrega de energa y
producir quemaduras. Si la vctima est en el agua o tiene el
pecho mojado, sacarla y secar el pecho; la DF se puede realizar en la nieve o en el hielo. Cuando las palas estn colocadas, se interrumpe la RCP, se activa el sistema de anlisis del
ritmo sin tocar al paciente durante el mismo. Si el choque
elctrico est indicado, el DEA lo realiza tras una advertencia; el DEA-SA lo anuncia con una alarma visual, un mensaje escrito o una voz grabada, procediendo el reanimador a activar el selector de choque tras indicarlo en voz alta y
asegurarse de que nadie est tocando a la vctima. La descarga
elctrica produce en el paciente una contraccin muscular
sbita. Tras el primer choque, las actuales recomendaciones
indican reiniciar inmediatamente el MC y las ventilaciones
durante 5 ciclos (o 2 minutos), volviendo a analizar el ritmo
y a actuar segn el algoritmo. Si aparece el mensaje de Choque no indicado seguir con RCPb y analizar cada 2 min o 5
ciclos; si llegan los equipos especializados, ya se puede realizar RCPa. Si desde el principio se dispone de RCPa, tras el
primer choque se sigue con MC/V, se asegura la va area y
venosa y se realizan secuencias de ciclos de RCP seguida de
choques. Una vez recuperado el ritmo cardaco espontneo
se analizar ste repetidamente cada 2 minutos. En el caso de
que se proceda al transporte del paciente en vehculo, el
DEA no puede analizar el ritmo, puesto que el movimiento
del coche interfiere con l; para poder analizar el ritmo es
necesario detener completamente el vehculo.
Desfibrilacin con monitor convencional monofsico.
Tcnica de DF:
1. Despejar el pecho del paciente y retirar cadenas, medallas y parches de nitroglicerina (NTG).
2. Aplicar las palas con pasta conductora o, en su defecto, con gasas empapadas en suero fisiolgico. Evitar colocar
las palas sobre generadores de MP implantados.
Medicine. 2007;9(90):5802-5812

5805

05 ACT 90 (5802-812).qxp

21/11/07

11:36

Pgina 5806

URGENCIAS (IV)

3. Seleccionar la carga (360 J). Colocar el mando en posicin asincrnica.

4. Colocar las palas en el trax: la pala negativa (negra)
en la regin infraclavicular derecha, paraesternalmente y la
pala positiva (roja) en el pex.
5. Presionar fuertemente las palas sobre el trax (unos 10
kg de fuerza).
6. Confirmar el diagnstico de FV en el monitor.
7. Avisar de la descarga y comprobar que el rea est
despejada. Oprimir los dos interruptores de forma simultnea.
8. Confirmar el ritmo en el monitor y continuar con el
protocolo.
En la prctica se resume en:
1. Pasta.
2. Selecciono.
3. Cargo.
4. Coloco.
5. Fuera todo el mundo!
6. Compruebo el monitor.
7. Descargo.
Cardioversin elctrica
Consiste en la administracin de un choque elctrico sincronizado (la descarga elctrica coincide con el QRS, de 20 a 30
mseg despus de la onda T), evitando el estmulo en el perodo refractario relativo del ciclo cardaco, en el que un choque puede producir una FV. La cardioversin elctrica (CVE)
est indicada siempre que se pretenda resolver cualquier arritmia
con QRS evidente que ocasione inestabilidad hemodinmica o sntomas graves (en la prctica, todas las taquicardias inestables).
La tcnica es similar a la de la DF slo que el monitor-DF
debe estar en la posicin sincronizado y ha de aparecer una
seal luminosa de sincronizacin en la zona de la mxima deflexin del QRS en todos los complejos. Para realizar cardioversin en pacientes conscientes debe utilizarse anestesia
previa. La energa necesaria para la CVE es variable, pero en
general es inferior a la utilizada en la DF.
Marcapasos
El MP es un dispositivo capaz de generar estmulos elctricos que, transmitidos al corazn, provocan la despolarizacin
de sus fibras y la consiguiente contraccin cardaca. Est indicado en las situaciones prePCR que cursan con bradiarritmias sintomticas. El MP consta de un generador de impulsos, un circuito que analiza el ritmo cardaco, una fuente de
energa y electrodos que transmiten el impulso elctrico. Segn el lugar de aplicacin de los electrodos se distinguen dos
formas de estimulacin cardaca provisional:
Estimulacin transcutnea externa. Dos grandes electrodos se colocan sobre el trax del paciente y se conectan a un
generador externo. Suelen ir colocados a un monitor-desfibrilador que dispone de un panel de control donde se selecciona el modo de estimulacin (fijo o a demanda), la frecuencia del estmulo y la intensidad del impulso (en miliamperios)
La tcnica de estimulacin es la siguiente:
1. Monitorizar al paciente. Colocar los electrodos autoadhesivos (la posicin est indicada en el parche).
5806

Medicine. 2007;9(90):5802-5812

2. Seleccin de la frecuencia cardaca y del modo de estimulacin (generalmente a demanda).

3. Activacin del funcionamiento del MP con el menor
nivel posible de intensidad (30 mA).
4. Monitorizacin de las espculas y de la frecuencia seleccionada, mediante la compobacin de que el sistema funciona adecuadamente (coincidiendo con cada estimulacin,
el paciente presenta contracciones musculares visibles).
5. Aumento progresivo de la intensidad de estimulacin
hasta conseguir que cada espcula del MP se siga de un complejo QRS (captura).
6. Comprobacin del pulso del paciente y de su presin
arterial.
7. Mejora de la tolerancia del paciente (la contraccin de
la musculatura pectoral puede causar dolor), disminuyendo
lentamente la intensidad de estimulacin sin perder captura,
empleando analgsicos y sedacin y modificando la posicin
de los electrodos.
Estimulacin provisional transvenosa. Se coloca un electrocatter en el endocardio del pex, del ventrculo derecho
bajo control radiolgico. Exige equipamiento y personal entrenado.

Asistencia respiratoria y circulatoria

Uno de los componentes esenciales del soporte vital avanzado (SVA) es la optimizacin de la ventilacin y la circulacin
artificiales iniciadas durante el SVB, con el empleo de equipo adecuado.
Ventilacin artificial instrumentalizada
Las tcnicas de ventilacin en RCP bsica (boca-boca, bocanariz) tienen una serie de problemas que las hacen poco eficaces si la PCR se prolonga. Por ello se han desarrollado
nuevas tcnicas para suplir la ventilacin y la oxigenacin espontneas:
Oxgeno. El oxgeno suplementario debe utilizarse precozmente durante las emergencias cardiopulmonares. Las ventilaciones de rescate proporcionan aproximadamente oxgeno
al 16-17% (aire espirado). Durante la PCR y la RCP existe
hipoxia tisular con metabolismo anaerobio y acidosis lctica.
Por este motivo, durante la RCP se recomienda oxgenoterapia al 100% que, utilizada a corto plazo, es beneficiosa y no
txica.
Mascarillas faciales. Son dispositivos que permiten el rpido sellado de la nariz y la boca, y la ventilacin boca-mascarilla con aire espirado. Algunas permiten enriquecer el aire
espirado con oxgeno suplementario que conectado a 15
l/min, puede alcanzar concentraciones del 50%. Deben ser
transparentes (para detectar precozmente la regurgitacin) y
ajustar sin fuga a la cara del paciente.
Resucitadores manuales: amb. Son dispositivos manuales
provistos de una vlvula unidireccional, que impide la reinhalacin del aire espirado por el paciente. Si se conectan a la

05 ACT 90 (5802-812).qxp

21/11/07

11:36

Pgina 5807

ACTUALIZACIONES EN SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO

fuente de oxgeno con bolsa reservorio se alcanzar una concentracin de oxgeno cercana al 100%. La mayora tienen
un volumen de 1.600 ml, que es muy superior al recomendado para la RCP (500-600 ml). Se debe administrar el menor
volumen que eleve ambos hemitrax, para as evitar la insuflacin gstrica y la regurgitacin. Estas bolsas de ventilacin
autohinchables son la base de la ventilacin artificial en
RCPa. La colocacin previa de una cnula farngea facilita la
entrada de aire.
Respiradores mecnicos. Para la RCP deben utilizarse slo
los ciclados por volumen o tiempo, no por presin.
Control de la va area
Para realizar el soporte respiratorio durante la RCPa es necesario proceder a la optimizacin de la apertura y aislamiento de la va area y a la ventilacin y oxigenacin artificiales con la ayuda del equipo disponible. El sistema ptimo
y definitivo para la apertura y aislamiento de la va area es
la intubacin endotraqueal (IET). Pero si existen otras prioridades, como la DF o mientras se prepara el equipo necesario para la IET o si el personal no est entrenado, podemos
recurrir a otros dispositivos para mejorar la apertura de la
va. A continuacin se describen todos los equipos disponibles:
Dispositivos para la limpieza y desobstruccin de la va
area. Sistemas de aspiracin. Los sistemas de aspiracin con
fuente de vaco con frasco reservorio y sistema de conexin
con fuente de aspiracin son de gran utilidad para el manejo
de la va area durante la PCR.
Pinzas y otro material auxiliar. Abrebocas, tijeras y pinzas,
sobre todo las de Magill que permiten su introduccin por la
boca del paciente manteniendo en todo momento la visin
directa del extremo. Por ello es ideal para la visualizacin y
extraccin de cuerpos extraos y para manipular el tubo endotraqueal.
Cnulas orofarngeas. Son tubos rgidos o semirrgidos de
formas anatmicas que ayudan a mantener la apertura de la
va area y facilitan la aspiracin de secreciones; su inconveniente es que no impermeabilizan la va area y por tanto no
impiden la broncoaspiracin. Se deben utilizar en todo paciente inconsciente. Una vez colocadas, la ventilacin debe
realizarse con mascarillas que sellen tanto la boca como la
nariz, mediante aire espirado del reanimador o con bolsamascarilla.
1. Tubo orofarngeo (Guedel). Existen cinco tamaos (1-5)
con longitudes de 6 a 10 cm y tres nmeros especiales ms
pequeos (000,00,0). No deben emplearse en pacientes
conscientes. La cnula adecuada para cada paciente se selecciona eligiendo la de longitud similar a la distancia entre la
comisura bucal y el pabelln auricular. Un tubo demasiado
largo puede provocar irritacin, lesin focal y facilitar la aparicin de laringospasmo o de edema de glotis. Un tubo corto puede contribuir a la obstruccin de la va area. Una tcnica de colocacin incorrecta puede empujar la lengua hacia
atrs y obstruir la va. Su colocacin en pacientes conscien-

tes puede producir reflejo nauseoso, vmitos y broncoaspiracin.

2. Tubo nasofarngeo. Es un dispositivo que se introduce
por va nasal. Se tolera algo mejor y adems se puede colocar
en presencia de trismus o cualquier otro problema que impida la apertura de la boca.
Intubacin traqueal. Es el mtodo de eleccin para el aislamiento y apertura definitivos de la va area. Su utilidad se
resume en:
1. Asegura el aislamiento contra el paso de cuerpos extraos al rbol bronquial.
2. Facilita la ventilacin artificial y asegura altas concentraciones de oxgeno.
3. Facilita la aspiracin de secreciones y permite la administracin de frmacos.
Por todo ello, una vez se haya procedido a la monitorizacin ECG y a la DF si procede, debe realizarse la IET
siempre y cuando el personal est entrenado para ello. Material necesario:
1. Laringoscopio con palas de varios tamaos.
2. Tubos endotraqueales de diversos nmeros con manguito distal hinchable y conexin para vlvula (varones un
8,5 y mujeres un 8); debemos tener tambin cercanos tubos
endotraqueales de nmeros inferior y superior al seleccionado.
3. Dispositivos de aspiracin y jeringuilla de 5 ml para el
hinchado del manguito distal. Fiadores semirrgidos adecuados al tamao del tubo para darle forma y firmeza. Pinzas de
Magill, cnula orofarngea, lubricante hidrosoluble.
4. Bolsa autohinchable (amb) con vlvula y conexin estndar a tubo endotraqueal. Preferiblemente con reservorio
para permitir concentraciones de oxgeno del 100%. Fuente
de oxgeno y sistema de conexin al amb.
5. Material para la fijacin del tubo.
6. Fonendoscopio para comprobar la correcta comprobacin del tubo.
La IET debe ir precedida de preoxigenacin del paciente, con oxgeno a altos flujos si est respirando espontneamente o con ventilacin con amb si su respiracin es insuficiente.
La tcnica de IET es la siguiente: mantener la ventilacin y oxigenacin artificial del paciente (Guedel, amb y
fuente de oxgeno); comprobar el material y el correcto funcionamiento del laringoscopio; seleccionar el tamao adecuado del tubo y comprobar su funcionamiento; lubrificar el
tubo; colocar al paciente alineando en un eje boca-faringetrquea. La cabeza debe estar hiperextendida. Suspender la
ventilacin: el laringoscopio se sujeta con la mano izquierda
y se introduce en la boca de la vctima por el lado derecho,
desplazando la lengua hacia la izquierda. Mientras se desplaza el laringoscopio aparecen la base de la lengua, la vula, la
faringe, la epiglotis y las aritenoides. Traccionar el mango
del laringoscopio hacia arriba y hacia delante, desplazando la
epiglotis y la pared posterior. La presin hacia abajo del cartlago cricoides (maniobra de Selling) puede facilitar la visin
de la glotis. Si se visualizan las cuerdas vocales y los cartlagos aritenoides, se puede introducir a travs de la hendidura
de la pala del laringoscopio y con la mano derecha el tubo,
Medicine. 2007;9(90):5802-5812

5807

05 ACT 90 (5802-812).qxp

21/11/07

11:36

Pgina 5808

URGENCIAS (IV)

hasta introducirlo entre las cuerdas vocales. Sujetando el

tubo, retirar el laringoscopio e inyectar en el baln 5-10 ml
de aire. Para comprobar la colocacin del tubo, inicialmente
auscultar la entrada de aire con amb en ambos hemitrax y
descartar que se ausculte en regin epigstrica. Esta medida,
as como la condensacin area en el tubo o la elevacin de
ambos hemitrax no siempre son efectivas. Es necesario asegurarse de la adecuada colocacin midiendo el CO2 espirado
(la presencia de CO2 espirado indica correcta colocacin del
tubo) y con dispositivos de deteccin esofgicos. En las PCR
extrahospitalarias se ha llegado a encontrar mala colocacin
del tubo en un 17% de los casos. Una vez que se confirma
que el tubo est en la trquea debemos asegurarnos con auscultacin de que no ha entrado en el bronquio derecho y
despus proceder a su fijacin. A continuacin colocar el
Guedel.
La frecuencia respiratoria indicada en PCR con el paciente intubado ser de 8-10 por minuto y el volumen a insuflar ser de 6 a 7 ml/kg (500-600 ml). El tiempo recomendado para cada ventilacin debe ser de 1 segundo y se ha de
administrar oxgeno al 100 %.
Durante el proceso de IET el mximo de tiempo permitido para la interrupcin de la ventilacin debe ser de 30 seg.
Entre varios intentos de IET debe de mantenerse al paciente con adecuada ventilacin con amb y oxgeno. Los intentos mltiples de IET sin xito pueden afectar muy negativamente a la evolucin de la PCR. Las complicaciones de esta
tcnica son las siguientes:
1. Traumatismos orofarngeos.
2. Intubacin esofgica o bronquial.
3. Retrasos en la oxigenoterapia y en el masaje cardaco.
4. Fallos en la fijacin del tubo y fallos en el reconocimiento de la mala colocacin del tubo.
Tcnicas alternativas para el aislamiento de la va area.
La IET es una tcnica compleja que precisa aprendizaje para
su realizacin y que presenta complicaciones potencialmente serias. Todo esto ha llevado al desarrollo de equipos alternativos que se caracterizan por su mayor sencillez debido a
que en su colocacin no es preciso visualizar la laringe. Ninguno de estos equipos se ha mostrado tan eficaz como la IET
y muchos de ellas cuentan con complicaciones graves. A continuacin se resumen las caractersticas de estas tcnicas y sus
complicaciones:
Tubo combinado esofagotraqueal (combitube). Sus ventajas
radican en que aisla la va area y reduce el riego de aspiracin, permitiendo la ventilacin, y en que es ms fcil de insertar. Se acepta por tanto, el uso del combitube por profesionales sanitarios entrenados como una alternativa al tubo
endotraqueal para el manejo de la va area en la PCR (clase
IIa). Puede tener complicaciones serias cuando la posicin de
la luz distal no se identifica correctamente (en esfago o en
trquea). Por esto se recomienda utilizarlo junto con un medidor de CO2 y/o un detector esofgico. Tambin tiene
complicaciones traumticas.
Mascarilla larngea. Tubo similar al traqueal, pero ms corto y cuyo extremo distal es una mascarilla neumtica de for5808

Medicine. 2007;9(90):5802-5812

ma anatmica que se alojar englobando la glotis, comunicndola con el exterior y aislndola de la hipofarnge. Disminuye el riesgo de regurgitacin y proporciona adecuada
ventilacin. Tambin es til en pacientes con traumatismo
cervical en los que la IET es imposible. Su colocacin no requiere de laringoscopio ni visualizar las cuerdas vocales, lo
que la hace ms sencilla. Pueden existir complicaciones por
colocacin incorrecta o por inadecuada impermeabilizacin
de la va area.
Vas de administracin de frmacos
Una parte esencial en la RCPa es el acceso directo a la circulacin venosa lo antes posible para administrar los frmacos y fluidos y asegurar su distribucin inmediata. Los criterios de actuacin vigentes recomiendan intentar un acceso
venoso y considerar el manejo avanzado de la va area (IET)
siempre despus de haber iniciado la RCP (MC, ventilacin)
y de haber realizado la DF precoz, si sta es necesaria.
Vas venosas. La canulacin endovenosa es el mtodo de acceso directo a la circulacin venosa ya sea perifrica o central. Las indicaciones para canulacin de una va venosa son:
administracin de frmacos y fluidos, obtencin de muestras
de sangre venosa para determinaciones de laboratorio e insercin de catteres en la circulacin central.
La va venosa central no suele ser til en la mayora de
los casos de PCR (su establecimiento requiere la interrupcin de la reanimacin). Los frmacos administrados por una
va perifrica requieren unos 2 minutos para alcanzar la circulacin central. Los frmacos se deben administrar siempre
en bolo y deben ir seguidas de un bolo adicional de 20 ml de
suero. La elevacin de la extremidad durante unos 20 segundos facilita la llegada del frmaco a la circulacin central.
Si no se haba obtenido una va venosa previa a la PCR,
las venas perifricas son la primera eleccin (antecubital o
yugular externa). Si tras el intento de DF (si es precisa) y la
administracin de frmacos a travs de una va perifrica o
intrasea (VIO), no se ha recuperado una circulacin espontnea, el reanimador puede considerar establecer una va
central (a menos que existan contraindicaciones). Es importante recordar que el acceso a una va venosa central es una
contraindicacin relativa pero no absoluta para el tratamiento fibrinoltico en el IAM, en el tromboembolismo pulmonar
y en el ictus.
Va intrasea. La VIO proporciona un plexo venoso no colapsable que consigue la distribucin del frmaco de forma
similar a la de una va central. Diversos estudios documentan
que la VIO es segura y eficaz para la RCP, aporte de frmacos y sueros y extraccin de muestras sanguneas y se puede
mantener en todos los grupos de edad. En el adulto el lugar
de eleccin es la pared distal de la tibia.
Va endotraqueal. Si fracasan los accesos venosos y la VIO,
se pueden administrar determinados frmacos por la va endotraqueal (lidocana, adrenalina, atropina, naloxona y vasopresina). La dosis ptima del frmaco por va endointratraqueal no est clara. Tpicamente se recomienda administrar
2 a 2,5 veces la dosis IV. Se debe diluir en 5 a 10 ml de agua

05 ACT 90 (5802-812).qxp

21/11/07

11:36

Pgina 5809

ACTUALIZACIONES EN SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO

o suero salino e inyectar el frmaco directamente en el tubo

endotraqueal.

Tratamiento farmacolgico
Las actuales recomendaciones sobre RCP reducen el uso de
frmacos a los que realmente son tiles y cuentan con base
cientfica suficiente. Durante la PCR la administracin de
frmacos es secundaria a otras intervenciones (RCPb, DF, si
est indicada, y manejo adecuado de la va area). Despus de
poner en marcha estas medidas, es cuando procede iniciar la
administracin de frmacos va IV y considerar cul puede
ser beneficioso. A continuacin se resumen los frmacos ms
habituales y sus efectos:
Vasopresores
Adrenalina y vasopresina en la FV/TVSP. La adrenalina
produce su efecto beneficioso en la PCR por sus propiedades
estimulantes de los receptores alfaadrenrgicos que consiguen un efecto vasoconstrictor, que aumenta la presin de
perfusin coronaria y cerebral durante la PCR. No existe
gran evidencia que apoye que la adrenalina mejore la supervivencia global en seres humanos. De todas formas es apropiado administrar 1 mg de adrenalina cada 3-5 min IV o IO
durante la PCR en FV/TVSP (clase IIb). Las dosis superiores pueden estar indicadas en determinados problemas,
como la intoxicacin por bloqueadores beta o por antagonistas del calcio. Si no se puede establecer una va IV o IO o se
va a retrasar, se puede administrar por va intratraqueal (22,5 mg).
La vasopresina es un vasoconstrictor no adrenrgico que
tambin causa vasoconstriccin coronaria y renal. No se ha
demostrado que sea mejor que la adrenalina (salvo en algn
estudio y para pacientes con asistolia). Se acepta su uso sustituyendo a la primera o segunda adrenalina (dosis de 40 UI
va IV o IO, clase indeterminada).
Adrenalina y vasopresina en asistolia y AESP. Puede considerarse la vasopresina para el tratamiento de la asistolia,
pero existe insuficiente evidencia para recomendarla en lugar
de la adrenalina en la AESP. Las dosis e intervalos de ambas
son iguales que en la FV/TVSP.
Atropina. El sulfato de atropina revierte los efectos colinrgicos de la PCR (descenso en la frecuencia cardaca, en las
resistencias vasculares sistmicas y en la presin arterial). La
atropina es barata, fcil de administrar y tiene pocos efectos
secundarios. Debe considerarse en la asistolia y la AESP lenta. La dosis recomendada es de 1 mg cada 3-5 min hasta un
mximo de 3 mg.
Antiarrtmicos. No hay evidencia de que ningn antiarrtmico administrado de forma rutinaria en la PCR de humanos aumente la tasa de supervivencia al alta hospitalaria.
FV/TVSP. La amiodarona se debe considerar para el tratamiento de la PCR en FV/TVSP que no responde a choque,
RCP y vasopresor (clase IIb). La dosis inicial recomendada

es de 300 mg IV o IO en bolo, que puede ser seguida de una

segunda dosis de 150 mg IV o IO.
En cuanto a la lidocana, es una alternativa a la amiodarona (clase indeterminada). La dosis recomendada es de 1 a
1,5 mg/kg IV. Si persiste la FV/TVSP, se puede administrar
una segunda dosis de 0,5 a 0,75 mg/kg IV a los 5-10 min con
un mximo de 3 mg/kg.
El magnesio ha mostrado en diversos estudios que puede
ser til en la torsades de pointes (taquicardia ventricular irregular o polimrfica asociada a prolongacin del intervalo
QT). La dosis recomendada es de 1 a 2 g diluidos en 10 ml
de suero glucosado IV o IO administrados en unos 5 a 20
min (clase IIa para la torsades).
Fibrinlisis. Existe insuficiente evidencia para recomendar o
rechazar el uso de la fibrinlisis en la PCR. Se debe individualizar cada caso, sobre todo si se sospecha tromboembolismo pulmonar y/o sndrome coronario como causas de la PCR.
La RCP no contraindica ya la realizacin de fibrinlisis.

Intervenciones que no estn indicadas

Actualmente no se recomienda el uso del MP para la asistolia,
ni el uso de la procainamida que no se ha mostrado ms eficaz
y adems precisa administrarse en infusin lenta. Actualmente
tampoco se recomienda la puopercusin precordial porque
puede tener efectos perjudiciales como acelerar una taquicardia ventricular o pasar de FV/TVSP a asistolia. No existe suficiente evidencia que apoye el uso rutinario de fluidos en la
PCR salvo si se sospecha hipovolemia (clase indeterminada).

Algoritmos en reanimacin
cardiopulmonar
Los algoritmos en RCP presentan las acciones que se deben
tomar ante cualquier paciente que se encuentra en PCR (no
contesta, no respira, no tiene pulso). A continuacin se resumen los principales algoritmos utilizados en RCP y aceptados en la ltima conferencia internacional de consenso del
2005: el algoritmo de RCPb, ya revisado, y los algoritmos de
FV/TVSP, asistolia y AESP.

Algoritmo de fibrilacin ventricular/

taquicardia ventricular sin pulso (FV/TVSP)
La intervencin ms importante durante los primeros minutos de una FV/TVSP es la RCP inmediata, con mnima interrupcin del MC y la DF tan pronto como sea posible (clase I) (fig. 2).
En los casos de PCR presenciada por testigos, con un
desfibrilador in situ, tras la administracin de las dos respiraciones de rescate, el reanimador debe comprobar pulso. Si
no hay pulso en 10 segundos, se debe encender el desfibrilador, colocar las palas o los adhesivos y comprobar el ritmo.
Si el reanimador no presencia la parada, deben administrarse 5 ciclos de RCP antes de realizar la DF (en adultos con
Medicine. 2007;9(90):5802-5812

5809

05 ACT 90 (5802-812).qxp

21/11/07

11:36

Pgina 5810

URGENCIAS (IV)

reduccin de la presin de perfusin coronaria. El tiempo calculado para cargar el desfibrilador, dar
Parada cardiorrespiratoria
un choque y comprobar pulso pueAlgoritmo de RCP bsica
Pedir ayuda
de interrumpir las compresiones
Administrar RCP y oxgeno si est disponible
durante 37 segundos o ms.
Buscar un monitor desfibrilador
Cuando se detecta FV/TVSP
el reanimador debe administrar
Comprobar ritmo FV/TVSP
RCP (MC y V) mientras se carga el
desfibrilador. Dar el choque lo ms
Dar choque (manual bifsico 120-200 J, DEA o monofsico, 360 J)
Iniciar RCP inmediatamente 30/2 5 ciclos
pronto posible. Inmediatamente
despus, seguir con la RCP comenEvaluar nuevo
No
zando por el MC y continuar duComprobar ritmo persiste FV/TVSP?
algoritmo
(asistolia, AESP o
rante 5 ciclos (o 2 minutos si se tiecuidados
ne va area avanzada); entonces
S
posresucitacin)
comprobar el ritmo. En las unidades intrahospitalarias, donde existe
Dar choque (manual bifsico 120-200 J, DEA o monofsico, 360 J)
monitorizacin electrocardiogrfiIniciar RCP inmediatamente 30/2 5 ciclos
ca y hemodinmica continua, la seCuando est disponible la va IV o IO, considerar vasopresores
cuencia puede ser modificada a disAdrenalina 1 mg cada 3-5 min o vasopresina 40 UI sustituyendo
a primera a segunda adrenalina (una o dos tandas)
crecin del reanimador. Los dos
objetivos principales del algoritmo
Evaluar nuevo
No
Comprobar ritmo/pulso persiste FV/TVSP?
de FV/TVSP son: minimizar la inalgoritmo
(asistolia o cuidados
terrupcin entre las compresiones
posresucitacin)
S
torcicas y conseguir DF eficaces y
precoces. Las comprobaciones de
Dar choque (manual bifsico 120-200 J, DEA o monofsico, 360 J)
pulso y ritmo son menos importanIniciar RCP inmediatamente 30/2 5 ciclos
tes y no se recomiendan inmediataConsidere antiarrtmicos
mente tras la descarga (se debe ha Amiodarona (IIb para FT/TVSP persistente o recurrente)
Lidocana (indeterminada)
cer tras choque y 5 ciclos de RCP o
Magnesio (IIa para torsade de pointes)
2 minutos si est intubado). Idealmente, las compresiones deben inTras 4 ciclos de RCP 30:2 (2 minutos) ir de nuevo al recuadro 4
terrumpirse slo para la ventilacin
(si no est intubado), la comprobacin del ritmo y la DF.
Una vez se tiene va area avanFig. 2. Algoritmo de actuacin en fibrilacin ventricular (FV)/ taquicardia ventricular sin pulso (TVSP). AESP:
zada (IET, combitube, mascarilla
actividad elctrica sin pulso; DEA: desfibrilador externo automtico; IO: intrasea; IV: intravenosa; RCP: relarngea) ya no es necesario sincrosucitain cardiopulmonar.
nizar el MC y la V; se deben administrar compresiones a 100 por minuto y ventilaciones a un ritmo
independiente de 8 a 10 por minuto, evitando administrar
PCR prolongada varios minutos es preferible administrar un
excesivas ventilaciones. Si existen dos o ms reanimadores se
perodo de compresiones eficaces antes de la DF).
deben alternar cada 2 minutos (durante la comprobacin del
Tras comprobar el ritmo: si se trata de una FV/TVSP adritmo).
ministrar un choque y reiniciar inmediatamente RCP (sin
Como ya se ha mencionado, el acceso a una va venosa es
comprobar pulso o ritmo), empezando por el MC. En cuanimportante, pero no debe interferir con la RCP y la admito a la dosis de descarga: si se trata de un desfibrilador bifsinistracin de descargas. No existe acuerdo en lo que respecco se deben utilizar las dosis recomendadas por el fabricante
ta a cundo iniciar la administracin de frmacos. Por conque han demostrado que son ms eficaces (tpicamente entre
senso se recomienda que si tras 1 o 2 choques ms RCP
120 y 200 J). Ante la duda, la dosis recomendada por consenpersite la FV/TVSP, se debe administrar un vasopresor
so es de 200 J para el primer choque y dosis igual o superior
(adrenalina cada 3 a 5 minutos o vasopresina sustituyendo a
en el segundo y siguientes choques. Si se usa un desfibrilador
la primera o segunda adrenalina). No interrumpir la RCP
monofsico el choque inicial debe ser de 360 J y tambin los
para administrar los frmacos. Pueden inyectarse antes o
choques sucesivos. Si se trata de una FV recurrente, se debe
despus del choque (pueden prepararse antes de la comproutilizar la dosis que termin con la FV previa.
bacin del ritmo y administrarse justo despus de la misma
La razn por la que en lugar de tres choques se indica
para que circule gracias al MC dado antes y despus del chouna sola descarga es porque la tasa de xito del primer choque). Por ejemplo: RCP-comprobar ritmo- RCP (mientras
que con un desfibrilador bifsico es superior, y cuanto menos
se carga el desfibrilador y se administra el vasopresor)- chodescargas, menos interrupcin de las compresiones y menos
5810

Medicine. 2007;9(90):5802-5812

05 ACT 90 (5802-812).qxp

21/11/07

11:36

Pgina 5811

ACTUALIZACIONES EN SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO

que y repetir si es preciso. Despus

de 5 ciclos (o 2 min) de RCP analizar el ritmo de nuevo y estar preparado para administrar otra descarga si est indicada.
Cuando la FV/TVSP persiste
tras 2 o 3 choques, RCP y vasopresor, considerar el uso de otros antiarrtmicos como la amiodarona o
la lidocana. Considerar magnesio
si se trata de una torsades de pointes asociada a un QT prolongado.
Si tras comprobar el ritmo aparece
un ritmo organizado (con complejos aparentemente regulares y estrechos) intentar palpar pulso. Las
comprobaciones del pulso deben
ser breves y slo se deben intentar
si aparece un ritmo organizado. Si
existen dudas sobre la presencia de
pulso, continuar con la RCP. Si el
paciente presenta retorno a la circulacin espontnea (RCE) iniciar
los cuidados posreanimacin. Si el
paciente pasa a asistolia o AESP,
iniciar los algoritmos correspondientes.

Asistolia y actividad
elctrica sin pulso

Parada cardiorrespiratoria
Algoritmo de RCP bsica
Pedir ayuda
Administrar RCP y oxgeno si est disponible
Buscar un monitor desfibrilador
Comprobar ritmo/pulso existe AESP?

No

Evaluar nuevo
algoritmo

S
Iniciar RCP inmediatamente 30/2 5 ciclos (2 min)
Cuando est disponible la va IV o IO, considerar:
Adrenalina 1 mg cada 3-5 min o vasopresina 40 UI sustituyendo a primera o segunda adrenalina
Atropina si AESP lenta 1 mg cada 3-5 min mximo 0,04 mg/kg dosis total
Repase causas ms frecuentes (las 6 haches y las 6 tes
Hipovolemia
Tabletas
Hipoxia
Taponamiento
Hidrogenin
Neumotrax
Hiperpotasemia
Trombosis coronaria
Hipotermia
Trombosis pulmonar
Hipoglucemia
Traumatismo
S

Comprobar ritmo/pulso persiste AESP?

No

Evaluar nuevo
algoritmo

Fig. 3. Actividad elctrica sin pulso (AESP). IO: intrasea; IV: intravenosa; RCP: reanimacin cardiopulmonar.

Parada cardiorrespiratoria
Algoritmo de RCP bsica
Pedir ayuda
Administrar RCP y oxgeno si est disponible
Buscar un monitor desfibrilador
Reconocimiento rpido de la situacin: se debe iniciar reanimacin?

La AESP incluye un grupo heteroNo

Evaluar nuevo
Comprobar ritmo/pulso existe asistolia?
gneo de ritmos sin pulso que inalgoritmo
cluyen: pseudodisociacin electroS
mecnica, ritmos idioventriculares,
Iniciar RCP inmediatamente 30/2 5 ciclos (2 min)
ritmos de escape ventricular, ritCuando est disponible la va iv o io, considerar:
mos idioventriculares posdesfibri Adrenalina 1 mg cada 3-5 min o vasopresina 40 UI sustituyendo a primera o segunda adrenalina
Atropina 1 mg cada 3-5 min mximo 0,04 mg/kg dosis total
lacin y ritmos bradiasistlicos.
Diversos estudios han demosNo
S
Evaluar nuevo
Comprobar ritmo/pulso existe asistolia?
trado que durante la AESP hay
algoritmo
contracciones mecnicas, pero tan
dbiles que no pueden producir
Tras 10 minutos de asistolia
Ha considerado la calidad de la reanimacin y comprobado la idoneidad de todos los pasos?
una presin arterial detectable por
Nos encontramos ante situaciones de reanimacin atpicas?
palpacin o por pruebas no invasi Hemos comunicado la situacin a los familiares?
vas. La AESP es causada a menudo
por condiciones reversibles y puede
Fig. 4. Asistolia. IO: intrasea; IV: intravenosa; RCP: reanimacin cardiopulmonar.
ser tratada si esas condiciones son
identificadas y resueltas. La supervivencia de la PCR en asistolia es
mnima. Igual que en la AESP, las
nicas esperanzas de resucitacin estn en identificar y tratar
be, mascarilla larngea, tubo endotraqueal). Una vez que la
las causas reversibles. El manejo de la PCR en cualquiera de
va area est aislada ya no es preciso que se sincronicen el relos dos ritmos es similar (figs. 3 y 4). La PCR en asistolia o en
animador que da masaje cardaco con el de las ventilaciones.
AESP no precisa DF. La clave de la reanimacin es realizar
En su lugar, el encargado del MC debe dar compresiones touna RCP de calidad, con interrupciones mnimas e identifircicas continuas a un ritmo de 100 por minuto sin pausas
car y tratar las causas reversibles o los factores que pueden
para la ventilacin; el reanimador encargado de la va area
contribuir. Se debe insertar una va area avanzada (combitudebe proporcionar insuflaciones de 8 a 10 por minuto. AmMedicine. 2007;9(90):5802-5812

5811

05 ACT 90 (5802-812).qxp

21/11/07

11:36

Pgina 5812

URGENCIAS (IV)

bos deben cambiar sus papeles cada 2 minutos (cuando el ritmo es comprobado) para prevenir la fatiga del reanimador
que da MC y el deterioro de las compresiones torcicas.
Cuando estn presentes mltiples reanimadores deben rotar
cada 2 minutos. Se debe minimizar la interrupcin en el MC
(slo cuando se inserta la va area) y no interrumpir la RCP
cuando se inserta una va intravenosa o intrasea.
Si al comprobar el ritmo se comprueba una AESP o asistolia se debe iniciar RCP (MC y V) inmediatamente; aadir
tratamiento con un vasopresor (adrenalina cada 3-5 min o
vasopresina sustituyendo a la primera o segunda adrenalina).
Se puede considerar aadir atropina. No interrumpir la RCP
para administrar la medicacin; y administrar el frmaco tan
pronto como sea posible tras la comprobacin del ritmo (tras
5 ciclos de 30 compresiones y dos ventilaciones). Si se trata
de un ritmo desfibrilable, pasar al protocolo de DF. Si no
hay ritmo, iniciar de nuevo la RCP. Si se ha conseguido un
ritmo organizado, intentar palpar pulso. Si no hay pulso o
quedan dudas, continuar la RCP. Si hay pulso, intentar identificar el ritmo e iniciar los cuidados posresucitacin.

respeto a la dignidad humana deben ser importantes. En general se acepta que se puede suspender la reanimacin tras
10 minutos de RCP, pero previamente se deben cumplir los
siguientes requisitos:
1. Hemos considerado la calidad de la RCP y comprobado la idoneidad de todos los pasos?
2. Nos encontramos ante situaciones de reanimacin atpicas? (hipotermia, sobredosis, ahogamiento, fibrinlisis,
etc.). Estas situaciones obligan a prolongar la reanimacin.
3. Hemos comunicado la situacin a los familiares?

Cundo interrumpir la reanimacin

2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer Guidelines

gency Cardiovascular Care. Circulation. 2000;102:8.
MF, Nadkarni VM, Hickey RW, OConnor R, Becker LB,
Hazinski
Zaritsky A. Major Changes in the 2005 AHA Guidelines for CPR

La decisin final de suspender la RCP nunca puede basarse

nicamente en un intervalo de tiempo. El juicio clnico y el

5812

Medicine. 2007;9(90):5802-5812

Bibliografa recomendada

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa

and ECC: Reaching the Tipping Point for Change. Circulation.

2005;112:206-11; originally published online Nov 28, 2005.

02 ACT 90 (5780-786).qxp

12/11/07

10:56

Pgina 5780

ACTUALIZACIN

Tromboembolismo
pulmonar
M. Gmez Antnez, A. Muio Mguez,
C. Cuenca Carvajal y C. Lpez Gonzlez-Cobos

Servicio de Medicina Interna y aServicio de Urgencias.

Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

Introduccin
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la consecuencia de
la fragmentacin y migracin hasta las arterias pulmonares
de un trombo, originado habitualmente en el sistema venoso
profundo de las extremidades inferiores.
Tanto el TEP como la trombosis venosa profunda
(TVP) forman parte de la enfermedad tromboemblica venosa (ETV). El reto que nos plantea esta ltima es su diagnstico correcto, como lo demuestra que el 73% de los mbolos pulmonares diagnosticados en necropsias no se
detectaron en la clnica. Se considera que el 30-50% de los
pacientes con TVP demostrada tienen TEP asintomtico,
as como que al menos el 50% de los TEP sobrevienen en
pacientes sin sospecha de TVP.
El TEP se puede clasificar en masivo y no masivo. El
TEP masivo es aquel que cursa con shock y/o hipotensin, en
el que se produce la obstruccin de ms de un 40% del rbol
arterial pulmonar. Dentro del TEP no masivo hay un subgrupo, el TEP submasivo, definido por la presencia de signos
ecocardiogrficos de disfuncin del ventrculo derecho1.

PUNTOS CLAVE
Etiopatogenia. El tromboembolismo pulmonar
(TEP) sin tratamiento tiene una mortalidad del
25-30%. La recurrencia es mayor en las primeras
semanas Son factores de mal pronstico la
edad avanzada, la presencia de una neoplasia,
accidente cerebrovascular y enfermedad
cardiopulmonar.
Clnica. La disnea, taquipnea o el dolor torcico
estn presentes en la mayora de los pacientes
con TEP Hay que sospechar TEP en todo
paciente con disnea inexplicable y en todos los
pacientes debemos calcular la probabilidad
clnica de TEP.
Diagnstico. La tomografa computarizada
helicoidal es la prueba de imagen inicial de
eleccin El ecocardiograma est indicado
como prueba a pie de cama en paciente
hemodinmicamente inestable El dmero-D
tiene alto valor predictivo negativo en los
pacientes con baja probabilidad clnica La
disfuncin del ventrculo derecho y la elevacin
de marcadores de dao miocrdico tienen valor
pronstico.
Tratamiento. En el tratamiento del TEP
hemodinmicamente estable son de eleccin las
heparinas de bajo peso molecular En el TEP
masivo est indicada la fibrinlisis La
anticoagulacin oral se puede iniciar a la vez que
la heparina y mantenerse tres meses si
desaparece el factor de riesgo predisponente o
seis meses si es idioptico.

Epidemiologa
La incidencia de TEP se estima en 0,5/1.000/ao.
El riesgo de recurrencia del TEP es mayor en las primeras 4-6 semanas, reducindose a menos del 8% si el paciente
recibe tratamiento anticoagulante correcto. Cuando el diagnstico de TEP es confirmado y se inicia el tratamiento adecuado, la recurrencia y la muerte es poco probable, salvo en
los pacientes con inestabilidad hemodinmica, en los que la
mortalidad se aproxima al 20-30%. La mortalidad del TEP
no tratado es del 25-30%2. En el TEP que recibe tratamiento anticoagulante correcto el pronstico a largo plazo depende ms de la presencia de enfermedades coexistentes, estando asociado con mayor mortalidad la edad avanzada, la
presencia de una neoplasia, accidente cerebrovascular (ACV)
y enfermedad cardiopulmonar1, 3.
5780

Medicine. 2007;9(90):5780-5786

Etiopatogenia
Cuando se forma un trombo en el sistema venoso ste puede resolverse, extenderse o embolizar. La embolizacin al rbol arterial pulmonar da lugar al TEP. La formacin del
trombo se ve favorecida por la trada clsica de Virchov: estasis sangunea, lesin endotelial e hipercoagulabilidad.
El 90% de los trombos se localizan en el territorio de la
vena cava inferior. La incidencia de TEP est en relacin
con la localizacin de la trombosis, siendo del 46% en la
TVP de pantorrilla, del 67% en caso de localizacin en el
muslo y del 77% si las afectadas son las venas plvicas. Los
tromboembolismos son ms frecuentes en el pulmn derecho y en los lbulos inferiores.

02 ACT 90 (5780-786).qxp

12/11/07

10:56

Pgina 5781

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

La obstruccin del rbol arterial pulmonar produce alteraciones de las funciones respiratorias (aumento del espacio
muerto alveolar, del shunt, broncoconstriccin, disminucin
del surfactante pulmonar y alteracin de la relacin ventilacin/perfusin) y cardiovasculares (aumento de las resistencias
vasculares, hipertensin pulmonar). Las consecuencias hemodinmicas van a depender del tamao y el nmero de los mbolos y de la situacin cardiopulmonar previa del paciente1.
Existen factores predisponentes para la formacin del
trombo. Los principales factores de riesgo para ETV se reflejan en la tabla 14. El riesgo de TEP aumenta con el nmero de factores de riesgo presentes, pero hemos de saber
que frecuentemente el TEP aparece en pacientes sin factores
de riesgo explicables.
Se han descrito complicaciones trombticas en el 30-60%
de los pacientes con ACV agudo (ACVA), en el 3-5% de los
infartos agudos de miocardio (IAM) y en ms del 12% de los
pacientes con insuficiencia cardaca. La asociacin entre cncer y ETV es bien conocida. Aproximadamente el 10% de
los pacientes con TEP idioptico desarrolla posteriormente
una neoplasia maligna. A pesar de esta asociacin, slo se
debe buscar una neoplasia oculta si se sospecha clnicamente
o por una analtica rutinaria o en la radiografa de trax. Debemos sospechar alteraciones congnitas de la coagulacin
en pacientes con un episodio trombtico inexplicado antes
de los 40 aos de edad, en caso de TVP recurrente y si hay
historia familiar positiva.

Manifestaciones clnicas
La presentacin clnica del TEP es muy variable, pudiendo
ir desde una presentacin sbita con inestabilidad hemodinmica hasta cursar de forma asintomtica.
El gran reto del TEP es su diagnstico. Es un proceso
que muchas veces no sospechamos, por lo que debemos tener un razonable nivel de sospecha. La otra dificultad en el
diagnstico se deriva de que no hay ningn dato que sea especfico de TEP, y puede tener un abanico de presentacin
clnica muy amplio (tabla 2)1.
La disnea, la taquipnea o el dolor torcico de reciente
inicio estn presentes en el 97% de los pacientes con TEP.
El dolor torcico pleurtico, con o sin disnea, es uno de los
sntomas de presentacin ms frecuentes y se debe a mbolos distales que producen irritacin pleural. Aunque menos
frecuentemente, los pacientes pueden referir dolor torcico
opresivo.
Debemos sospechar TEP ante un paciente con disnea de
inicio rpido. Se presenta en los TEP de localizacin central,
sin afectacin pleural y puede acompaarse de dolor anginoso por isquemia del ventrculo derecho. En ocasiones el inicio
de la disnea no es sbito, sino progresivo durante varias semanas, pudiendo ser la forma de presentacin del TEP en pacientes con enfermedad pulmonar o insuficiencia cardaca de
base. Sospechar la presencia de TEP ante toda disnea inexplicable.
El TEP puede presentarse como sncope o shock con
compromiso hemodinmico. Otros sntomas son la presencia de trastornos vegetativos, sensacin de muerte inminente, tos seca o confusin mental.

TABLA 1

Factores de riesgo para tromboembolismo

Ciruga mayor abdmino-plvica, obsttrica, torcica y neurociruga
Ciruga traumatolgica y ortopdica
Traumatismo grave o fracturas seas
Enfermedad tromboemblica previa
Neoplasia
Enfermedad metastsica avanzada
Venas varicosas en miembros inferiores
Hospitalizacin
Inmovilizacin
Cuidados intensivos
Catter central
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardaca congestiva
Hipertensin arterial
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Accidente cerebrovascular agudo
Embarazo, puerperio
Anticonceptivos orales. Terapia de sustitucin hormonal
Enfermedades trombticas
Viaje prolongado
Obesidad
Enfermedad inflamatoria intestinal
Sndrome nefrtico
Dilisis crnica
Enfermedades mieloproliferativas
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Enfermedad de Behet

TABLA 2

Signos, sntomas y hallazgos en sospecha de tromboembolismo pulmonar

Sntomas
Disnea

80%

Dolor torcico pleurtico

52%

Dolor torcico opresivo

12%

Tos

20%

Hemoptisis

11%

Sncope

19%

Signos
Taquipnea
20 rpm

70%

Taquicardia > 100 lpm

26%

Signos de TVP

15%

Fiebre > 38 C

7%

Cianosis

11%

Radiografa de trax
Atelectasia o infiltrado

49%

Derrame pleural

46%

Opacidad con base en la pleura

23%

Elevacin del diafragma

36%

Disminucin de la vasculatura pulmonar

36%

Amputacin de la arteria en hilio

36%

Hipoxemia

75%

ECG con sobrecarga ventricular derecha

50%

ECG: electrocardiograma; TVP: trombosis venosa profunda.

En la exploracin, lo ms frecuente es la presencia de taquipnea y taquicardia. Podemos encontrar un aumento del segundo tono, ingurgitacin yugular, crepitantes, broncospasmo, cianosis y fiebre. Buscaremos datos compatibles con TVP.
Medicine. 2007;9(90):5780-5786

5781

02 ACT 90 (5780-786).qxp

12/11/07

10:56

Pgina 5782

URGENCIAS (IV)
TABLA 3

Estratificacin del grado de sospecha clnica de tromboembolismo

pulmonar
Escala de Wells
Signos y sntomas de TVP

3 puntos

No diagnstico alternativo

3 puntos

Frecuencia cardaca > 100 lpm

1.5 puntos

Inmovilizacin o ciruga en las ltimas 4 semanas

1.5 puntos

TVP o TEP previos

1.5 puntos

Hemoptisis

1 punto

Neoplasia

1 punto

Probabilidad de TEP: baja < 2; intermedia 2-6; alta > 6

Escala de Ginebra
Edad (aos) 60-79

1 punto

 80

2 puntos

TVP o TEP previos

2 puntos

Ciruga reciente (< 1mes)

3 puntos

Taquicardia

1 punto

PCO2 mmHg < 48

2 puntos

48-51

1 punto

PO2 mmHg < 65

4 puntos

65-79

3 puntos

80-94

2 puntos

95-100

1 punto

Radiografa de trax: atelectasias laminares

1 punto

Hemidiafragma elevado

1 punto

Probabilidad de TEP: bajo  4; intermedia 5-8; alta
9

PCO2: presin arterial de CO2; PO2: presin arterial de O2; TEP: tromboembolismo pulmonar;
TVP: trombosis venosa profunda.

La clnica, junto con la presencia o ausencia de factores

de riesgo para ETV, nos lleva a estimar la probabilidad clnica de TEP. Existen varias escalas validadas para calcular la
probabilidad clnica, entre las cuales las ms usadas son la escala de Wells y la escala de Ginebra (tabla 3)5. La prevalencia de TEP es diferente segn la probabilidad clnica, siendo
menor del 10% para el grupo de baja probabilidad clnica,
para los de probabilidad intermedia es del 30%, y en los casos de alta probabilidad clnica es mayor del 70%.
En el paciente con sospecha de TEP debemos siempre preguntarnos si hay otra etiologa posible que explique la clnica, lo mismo que
debemos buscarla en aquellos casos en los que el TEP es descartado6.

Diagnstico
Gasometra arterial
Encontramos hipoxemia con hipocapnia y un aumento del gradiente alveolo-arterial de oxgeno, aunque hasta el 30% de los
pacientes menores de 40 aos sin enfermedad cardiopulmonar
previa con un episodio agudo de TEP tienen una presin arterial de O2 (PO2) > 80 mmHg. Por lo tanto, una gasometra normal no excluye el TEP y un valor anormal no lo confirma.

mos observar atelectasias, derrame pleural, elevacin de un

hemidiafragma, infiltrados pulmonares, joroba de Hampton y el signo de Westermaks. Una radiografa de trax
normal en el cuadro de intensa disnea e hipoxemia, sin evidencia de broncospasmo ni shunt cardaco, es muy sugestiva de TEP.

Electrocardiograma
El hallazgo ms frecuente son las alteraciones inespecficas
en el segmento T u onda T y la taquicardia. La presencia de
S1-Q3-T3 slo es evidente en el 11% de los casos. Tambin
se pueden observar otros datos de sobrecarga derecha como
bloqueo completo o incompleto de rama derecha, desviacin
del eje hacia la derecha. Al igual que la radiografa de trax,
el electrocardiograma (ECG) nos va a servir para descartar
otras patologas (IAM, pericarditis).

Dmeros-D
La utilidad de la determinacin del dmero-D es su alto valor predictivo negativo (VPN) en pacientes con baja sospecha clnica de ETV, mientras que su especificidad es baja,
dado que podemos encontrar valores elevados en mltiples
situaciones, como neoplasias, posoperatorio, cirrosis heptica, embarazo y en ancianos.
La tcnica de deteccin con mtodo de ELISA tiene una
alta sensibilidad en TEP y TVP aguda, con alto VPN7. Las
tcnicas de aglutinacin de hemates (SimpliRED) tienen un
VPN del 97% en pacientes con baja probabilidad clnica de
TEP, pero para aqullos con alta probabilidad clnica el
VPN es del 77%. Con tcnica MDA se puede excluir ETV
si es negativa en pacientes con baja probabilidad clnica.
Cada laboratorio debe informar del valor de corte y de la
sensibilidad y especificidad de la prueba que utilizan en ese
centro.
La determinacin del dmero-D debe realizarse despus
de valorar la probabilidad clnica, y su determinacin no es
til en los pacientes con media o alta probabilidad, porque
un valor inferior al corte no permite excluir el diagnstico.
En un paciente con baja probabilidad clnica y dmero-D negativo se puede descartar TEP sin necesidad de realizar ms
pruebas diagnsticas.
El dmero-D puede ser til para valorar la duracin del
tratamiento anticoagulante, porque pacientes con niveles
elevados un mes despus de suspender la anticoagulacin
oral tienen mayor incidencia de recurrencia de tromboembolismo venoso8.

Gammagrafa pulmonar
de ventilacin/perfusin

Radiografa de trax
Es normal hasta en el 40% de los pacientes, si bien nos es
til para descartar otros diagnsticos alternativos. Pode5782

Medicine. 2007;9(90):5780-5786

Se buscan las reas de falta de congruencia entre la ventilacin y la perfusin, de forma que una ausencia de perfusin
con ventilacin normal es compatible con embolia pulmo-

02 ACT 90 (5780-786).qxp

12/11/07

10:56

Pgina 5783

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

nar. Va a ser informada como normal o de baja, media o alta

probabilidad de TEP.
Una gammagrafa normal permite excluir el TEP en caso
de baja sospecha clnica. Los pacientes con alta sospecha clnica y gammagrafa de alta probabilidad tienen TEP en el
96% de los casos, lo que justifica que se paute tratamiento
anticoagulante9.
El problema se plantea en el resto de los casos, con gammagrafa de baja o media probabilidad (que suelen ser el 70%
de las gammagrafas). Una gammagrafa de intermedia o baja
probabilidad no permite confirmar ni descartar TEP, ya que
aunque la sensibilidad es alta (80-98%), la especificidad es
del 50 y del 10% respectivamente. En estos casos se necesitan otras exploraciones para confirmar o descartar TEP. Su
uso se est limitando a centros donde no disponen de tomografa computarizada (TC) helicoidal y en los casos de insuficiencia renal o sensibilizacin al contraste.

mostrado que un tercio de los pacientes con gammagrafa no

diagnstica y ecografa negativa tenan TEP13.
Flebografa
Debe reservarse para pacientes con ecografa negativa (ante
la posibilidad de trombos distales) o en caso de sospecha de
trombosis recurrente (para diferenciar entre trombo agudo y
antiguo).

Ecocardiograma

Ha desplazado a la gammagrafa en el diagnstico del TEP

dada su mayor sensibilidad (del 57 al 100%) y especificidad
(del 78 al 100%). Otras ventajas son su fcil realizacin, la
alta concordancia entre diferentes observadores y la posibilidad de detectar otras patologas al explorar el trax completo10. Tambin se ha visto un aumento en la sensibilidad si se
ampla el estudio con fase venosa para detectar TVP11, 12. Su
principal inconveniente es la mala visualizacin de trombos
localizados en vasos subsegmentarios.

El ecocardiograma tiene una baja sensibilidad para el diagnstico de TEP, por lo que no se puede recomendar como
exploracin de primera lnea. Su utilidad reside sobre todo
en el TEP masivo y est indicado como primera prueba diagnstica en el paciente con sospecha de TEP e inestabilidad
hemodinmica, de forma que ante un ecocardiograma normal es poco probable la presencia de un TEP hemodinmicamente significativo. La disfuncin del ventrculo derecho
frecuentemente se acompaa de TEP masivo, y estos hallazgos se correlacionan no slo con grandes mbolos, sino tambin con TEP recurrente.
El ecocardiograma tambin puede tener implicaciones
pronsticas, ya que se ha visto que los pacientes con TEP
con moderada o severa disfuncin del ventrculo derecho tienen mayor mortalidad, lo que nos lleva a plantear si estos pacientes se beneficiaran de tratamiento tromboltico en vez
de tratamiento con heparina, en ausencia de inestabilidad
hemodinmica.

Arteriografa pulmonar

Resonancia magntica

Es la prueba oro, pero no est disponible en todos los centros y no est exenta de complicaciones (morbilidad 4%,
mortalidad 0,5%). Tiene una sensibilidad del 98% y una especificidad del 95-98%. Estara indicada en los casos de alta
sospecha clnica y negatividad de la TC y/o la gammagrafa
pulmonar.

Dadas las dificultades de disponibilidad, actualmente su uso

se reserva a pacientes con sensibilizacin a contrastes o para
estudio de la vena cava inferior o la pelvis14.

Tomografa computarizada helicoidal

Pruebas para detectar TVP

La mayora de los pacientes con TEP no presentan sntomas
ni signos de TVP. En el 60% de los casos de pacientes con
TEP se demuestra TVP mediante venografa y en menos del
50% con eco-doppler.
Eco-doppler venosa de miembros inferiores
Si en el paciente con sospecha clnica de TEP hay signos y
sntomas de TVP aguda, el eco-doppler de miembros inferiores puede ser diagnstico de ETV, sin necesidad de realizar ms pruebas diagnsticas. En pacientes con gammagrafa
o TC helicoidal de difcil interpretacin el diagnstico de
TVP aguda ayuda a confirmar la presencia de TEP. Sin embargo, la posibilidad de TEP no debe ser excluida por un
eco-doppler negativo (dada la baja sensibilidad de esta tcnica en paciente sin clnica de TVP, 38-50%), pues se ha de-

Marcadores biolgicos
La disfuncin del ventrculo derecho es un factor de mal
pronstico en el TEP. La troponina T es un marcador de
dao miocrdico que se relaciona con una mayor mortalidad
hospitalaria en pacientes con TEP15.
Unos niveles bajos de troponina y de pptido natriurtico identifican a pacientes de bajo riesgo de mal pronstico.
En paciente hemodinmicamente estable con niveles elevados debera hacerse un ecocardiograma para confirmar la
disfuncin del ventrculo derecho. Se necesitan ms estudios
para decidir si este ltimo grupo de pacientes se beneficiaran de tratamiento con fibrinlisis16.

Algoritmo diagnstico
Teniendo en cuenta que la prevalencia de TEP en pacientes
en los que se sospecha su existencia es del 15 al 35%, se deben combinar varios mtodos no invasivos para llegar al
Medicine. 2007;9(90):5780-5786

5783

02 ACT 90 (5780-786).qxp

12/11/07

10:56

Pgina 5784

URGENCIAS (IV)

Sospecha de TEP
Inestabilidad hemodinmica
Dificultad o insuficiencia respiratoria severa
Monitorizar ECG y SatO2
Oxigenoterapia. Va perifrica
Hemograma, bioqumica,
coagulacin, GAB
Radiografa de trax. ECG
Iniciar heparina

Alta

Cuarto de crticos

No

Estabilizar
Frmacos inotrpicos?
IOT?
Llamar UCI
Obtener analtica
Valorar fibrinlisis
Ecocardiograma

rea de pacientes encamados/monitorizados

Sospecha clnica

Iniciar tratamiento

Media

Baja

TC helicoidal (tambin en gestantes)

*Dmero-D +
Positivo

Negativo o
no concluyente

*Dmero-D

TC helicoidal

Tratamiento
ECO-doppler MMII

Positivo

Negativo

Tratamiento

Negativo
Descartado TEP
Investigar otro diagnstico

Gammagrafa V/Q
(gestantes valorar)
*Segn tcnica y valor de coste del laboratorio
Negativa
Investigar diagnsticos alternativos
Se descarta TEP
Manejo segn situacin clnica y diagnstico
de sospecha

Fig. 1. Algoritmo diagnstico del tromboembolismo pulmonar (TEP). ECG: electrocardiograma; GAB: gasometra arterial basal; IOT: intubacin orotraqueal; MMII: miembros inferiores; SatO2: saturacin arterial de oxgeno; TC: tomografa computarizada; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; V/Q: ventilacin-perfusin.

diagnstico y evitar la realizacin de una prueba invasiva

como la arteriografa.
Se recomienda la realizacin de protocolos de diagnstico de TEP en cada hospital adaptados a los medios disponibles, sobre todo en los Servicios de Urgencias (fig. 1)17-19.

Tratamiento
En caso de alta sospecha clnica de TEP o inestabilidad hemodinmica, se iniciar el tratamiento de inmediato, sin esperar el resultado de las pruebas complementarias que hayamos solicitado. Los pacientes con sospecha clnica media y
sin contraindicacin para la anticoagulacin deberan recibir
tratamiento anticoagulante hasta que se descarte TEP.

Heparina no fraccionada
La heparina no fraccionada (HNF) son molculas de gran tamao, con metabolismo heptico20.
5784

Medicine. 2007;9(90):5780-5786

La forma de administracin de eleccin de la heparina

sdica es en perfusin continua. Se inicia con un bolo de
80 UI/kg de peso, seguido de una perfusin continua a 18
UI/kg/hora o 400 UI/kg/da. A las 6 horas debe realizarse un control de tiempo parcial de tromboplastina activado
(TTPA), que debe mantenerse entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal. Cada vez que se modifique la dosificacin de
heparina debe hacerse un control de TTPA a las 6 horas.
Una vez en rango, se debe hacer un control diario de coagulacin. Los requerimientos de heparina suelen ser mayores en los primeros das despus del evento tromboemblico agudo21.
La heparina clcica es una HNF de administracin subcutnea a dosis de 250 UI/kg /12 h. Se debe hacer control de
TTPA a las 6 horas de la dosis.
El riesgo de hemorragia con heparina en perfusin continua es menor del 3%. Hay mayor riesgo de sangrado con
la administracin discontinua de heparina. Se acepta la existencia de asociacin entre el sangrado y TTPA prolongado,
aunque la mayora de los expertos reconocen que el sangrado durante el tratamiento es infrecuente a no ser que se haya

02 ACT 90 (5780-786).qxp

12/11/07

10:56

Pgina 5785

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

practicado algn procedimiento invasivo o el paciente tenga

una lesin local o alteraciones de la hemostasia22.
Recientes estudios indican que la frecuencia de trombopenia inducida por heparina es < 1% cuando el tratamiento
se administra durante no ms de 5 a 7 das. Por este motivo
se debe hacer recuento de plaquetas en los das 3 y 5 de tratamiento con heparina. Cuando las plaquetas descienden por
debajo de 100.000 o hay una cada precipitada de las mismas
se debe suspender el tratamiento con heparina. Hay una forma grave de trombopenia, de mecanismo inmune, que aparece entre el 5.o y 15.o da de tratamiento, con un descenso
sbito de las cifras de plaquetas y que se asocia a fenmenos
trombticos arteriales y progresin o aparicin de TVP o
TEP, en cuyo caso se debe suspender el tratamiento con heparina23.

Heparinas de bajo peso molecular

Son molculas de pequeo tamao, de eliminacin renal.
Poseen la ventaja respecto a la HNF de que se pueden administrar en una o dos dosis diarias, sin necesidad de controles
de la coagulacin. Presentan menor frecuencia de trombopenia que la HNF. En los pacientes con insuficiencia renal
se debe ajustar la dosis a la aclaracin de creatinina. La dosis
correcta en pacientes obesos no ha sido determinada, y en estos casos, y en el embarazo, se deberan monitorizar los niveles en plasma de anti-Xa20.
Dadas las ventajas de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), la HNF se indica en pacientes con TEP masivo y en aquellos casos en los que pueda ser necesario una rpida reversin de sus efectos.

Los estudios con fondaparinux y con ximelagatrn muestran que son al menos tan eficaces como la anticoagulacin
convencional. Fondaparinux est indicado en la profilaxis de
ETV en la ciruga ortopdica25, 26.

Fibrinlisis
Est indicada principalmente en el TEP con inestabilidad
hemodinmica27, 28.
Se puede usar rTPA, urocinasa o estreptocinasa, aunque
parece ser que el rTPA acta ms rpidamente y tiene menor riesgo de sangrado. El riesgo de sangrado mayor es del
14% despus del tratamiento tromboltico, aumentando en
ancianos.
En el paciente con muerte sbita con alta sospecha de
TEP la administracin de un bolo de 50 mg de rTPA durante la reanimacin cardiopulmonar puede salvarle la vida29.
Se ha demostrado una mejora de la supervivencia en los pacientes con TEP masivo tratados con tromblisis frente a
heparina. Los pacientes con TEP submasivo podran ser tratados con fibrinlisis, aunque su uso en estas situaciones es
controvertido, pues no se ha demostrado mejora de la supervivencia30.

Filtros de vena cava

Estn indicados en caso de contraindicacin absoluta de la
anticoagulacin, hemorragia grave secundaria a la anticoagulacin, TEP recurrente a pesar de correcta anticoagulacin y
en el TEP masivo con presencia de trombos amenazantes en
el territorio de la vena cava inferior. Se debe mantener el tratamiento anticoagulante, salvo que est contraindicado.

Anticoagulacin oral
Los anticoagulantes orales inhiben la sntesis heptica de las
protenas coagulantes vitamina K dependientes (factor II,
VII, IX y X) y limitan la carboxilacin de las protenas C y S
(protenas anticoagulantes). Se metabolizan en el hgado y
son excretadas por la orina. Son el tratamiento de mantenimiento de la enfermedad tromboemblica, pudindose iniciar su posologa al mismo tiempo que la heparina, con la
que debe superponerse de 3 a 5 das, hasta que el paciente
est en rango de anticoagulacin con INR > 2 al menos dos
das consecutivos20, 21.
El riesgo de hemorragia est en relacin con la situacin
clnica del paciente, la intensidad de la anticoagulacin y el
uso concomitante de otros frmacos. El riesgo de sangrado
es mayor cuando el INR est por encima de 322.

Nuevos anticoagulantes
Idraparinux es un inhibidor del factor Xa. Comparando el
uso de idraparinux en una dosis semanal frente al tratamiento con heparina ms anticoagulacin oral durante 3-6 meses,
es igual de eficaz en TVP, pero menor en los pacientes con
TEP24.

Tromboembolectoma
La tromboembolectoma es una opcin teraputica en pacientes con TEP masivo que presentan contraindicaciones para el
tratamiento fibrinoltico y en pacientes que no mejoran tras las
tres primeras horas despus de iniciado el tratamiento fibrinoltico y el tratamiento mdico intensivo. Los resultados de la
tromboembolectoma quirrgica son pobres, normalmente
porque se realiza a pacientes crticos, a menudo con resucitacin prolongada. La mortalidad quirrgica es del 20 al 50%.

Duracin del tratamiento anticoagulante

El tratamiento se debe mantener de 3 a 6 meses si es el primer episodio de ETV con un factor de riesgo reversible. Se
mantendr un tiempo
6 meses si es un primer episodio de
ETV idioptico. La duracin ser de 12 meses o indefinidamente si es el primer evento de ETV en paciente con cncer
(hasta la resolucin del mismo) o sndrome antifosfolpido o
deficiencia de antitrombina y si es un evento recurrente21.
En la tabla 4 se recoge un resumen del tratamiento anticoagulante en pacientes con TEP.
Medicine. 2007;9(90):5780-5786

5785

02 ACT 90 (5780-786).qxp

12/11/07

10:56

Pgina 5786

URGENCIAS (IV)
TABLA 4

lism: a population-based case-control study. Arch Intern Med. 2000;

160:809-15.
Wicki J, Perneger TV, Junod AF, Bounameaux H, Perrier A. Assessing
clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward. Arch
Intern Med. 2001;161:92-7.
British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism. Thorax. 2003;58:470-83.
Fancher TL, White RH, Kravitz RL. Combined use of rapid D-dimer
testing and estimation of clinical probability in the diagnosis of deep vein
thrombosis: systematic review. BMJ. 2004;329:821-8.
Palareti G, Cosmi B, Legnani C, Tosetto A, Brusi C, Iorio A, et al. D-dimer testing to determine the duration of anticoagulation therapy. N Engl
J Med. 2006;355:1780-9.
The PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion
scan in acute pulmonary embolism. Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA.
1990;263:2753-9.
Goldhaber SZ. Multislice computed tomography for pulmonary embolism a technological marvel. N Engl J Med. 2005;352:1812-4.
Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, Gottschalk A, Hales ChA, Hull RD
et al. Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 2006;354:2317-27.
Perrier A, Bounameaux H. Accuracy or outcome in suspected pulmonary
embolism. N Engl J Med. 2006;354:2383-5.
Daniel KR, Jackson RE, Kline JA. Utility of lower extremity venous ultrasound scanning in the diagnosis and exclusion of pulmonary embolism
in outpatients. Ann Emerg Med. 2000;35:547-54.
Maldjian PD, Chew FS. Imaging of pulmonary embolism: self-assessment module. AJR Am J Roentgenol. 2006;186:S215-8.
Janata K, Holzer M, Laggner A, Mullner M. Cardiac troponin T in the
severity assessment of patients with pulmonary embolism: cohort study.
BMJ. 2003;326:312-3.
Kucher N, Goldhaber SZ. Cardiac biomarkers for risk stratification of
patients with acute pulmonary embolism. Circulation. 2003;108:2191-4.
Fedullo PF, Tapson VF. The evaluation of suspected pulmonary
embolism. N Engl J Med. 2003;349:1247-56.
Perrier A, Roy PM, Snchez O, Le Gal G, Meyer G, Gourdier
AL, et al. Multidetector-row computed tomography in suspected
pulmonary embolism. N Engl J Med. 2005;352:1760-8.
Perrier A, Roy PM, Aujesky D, Chagnon I, Howarth N, Gourdier AL, et al. Diagnosing pulmonary embolism in outpatients with
clinical assessment, D-Dimer measurement, venous ultrasound and
helical computed tomography: a multicenter management study.
Am J Med. 2004;116:291-9.
Hirsh J, Raschke R. Heparin and low-molecular-weight heparin:
The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Trombolytic Therapy. Chest. 2004;126:188-203.
Bller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskobb
GE. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease:
The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Trombolytic Therapy. Chest. 2004;126:401-28.
Levine MN, Raskob G, Beyth RJ, Kearon C, Schulman S. Hemorrhagic
complications of anticoagulant treatment: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Trombolytic Therapy. Chest. 2004;126:
287-310.
Warkentin TE, Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia: recognition, treatment and prevention: The Seventh ACCP Conference on
Antithrombotic and Trombolytic Therapy. Chest. 2004;126:311-37.
Van Gogh Investigators. Idraparinux versus standard therapy for venous
thromboembolic disease. N Engl J Med. 2007;357:1094-104.
Weitz JI, Hirsh J, Samana MM. New anticoagulant drugs: The Seventh
ACCP Conference on Antithrombotic and Trombolytic Therapy. Chest.
2004;126:265-86.
Robinson DM, Wellington K. Fondaparinux sodium: a review of its use
in the treatment of acute venous thromboembolism. Am J Cardiovasc
Drugs. 2005;5:335-46.
Kucher N, Rossi E, De Rosa M, Goldhaber SZ. Massive pulmonary embolism. Circulation. 2006;113:577-82.
Kucher N, Goldhaber SZ. Management of massive pulmonary embolism.
Circulation. 2005:112;e28-e32.
Ruiz-Bailn M, Aguayo-de-Hoyos E, Serrano-Corcoles MC, Daz-Castellanos MA, Fierro-Rosn JL, Ramos-Cuadra JA, et al. Thrombolysis
with recombinant tissue plasminogen activator during cardiopulmonary
resuscitation in fulminant pulmonary embolism. A case series. Resucitation. 2001;51:97-101.
Konstantinides S, Geibel A, Heusel G. Heinrich F, Kasper W; Management strategies and prognosis of pulmonary embolism-3 trial investigators. Heparin plus alteplase compared with heparine alone in patients
with submassive pulmonary embolism. N Engl J Med. 2002;347:1143-50.
Hill J, Treasure T. Reducing the risk of venous thromboembolism (deep
vein thrombosis and pulmonary embolism) in inpatients having surgery:
summary of NICE guidance. BMJ. 2007;334:1053-5.
Francis CW. Clinical practice. Prophylaxis for thromboembolism in hospitalized medical patients. N Engl J Med. 2007;356:1438-44.

Conducta para el tratamiento anticoagulante en pacientes con

tromboembolismo pulmonar

5.

Sospecha de TEP

6.

7.

Realizar hemograma con recuento y coagulacin

Descartar contraindicaciones para tratamiento anticoagulante
Si alta sospecha clnica, administrar un bolo intravenoso de 5.000 UI de HNF
intravenosa o HBPM subcutnea
Poner en marcha mtodos de diagnstico adecuado en cada caso
TEP confirmado
En pacientes con TEP no masivo o submasivo iniciar tratamiento con HBPM,
mantenindolo un mnimo de 7 das
En pacientes con TEP masivo o submasivo administrar HNF durante 7-10 das
comenzando con un bolo de 80 UI/kg y continuando con perfusin intravenosa
de 18 UI/kg/h. Hacer control de TTPA a las 6 horas y ajustar la dosis para mantener
APTT entre 1,5-2,5
En pacientes con insuficiencia renal ajustar la dosis de HBPM segn el aclaramiento
de creatinina o pautar HNF
Iniciar la administracin de anticoagulantes orales, ajustando la dosis para mantener
INR entre 2 y 3
Suspender la administracin de HNF o HBPM cuando el INR > 2 durante al menos
dos das consecutivos
Realizar recuento de plaquetas los das 3 y 5 del tratamiento
Mantener el tratamiento con anticoagulantes orales, con niveles de INR entre
2-3 durante al menos 3 meses, segn el tiempo indicado en cada caso
HBPM: heparina de bajo peso molecular; HNF: heparina no fraccionada; TEP:
tromboembolismo pulmonar; TTPA: tiempo parcial de tromboplastina activado.

Profilaxis de la enfermedad
tromboemblica
La ciruga es uno de los principales factores de riesgo conocidos para la ETV, por lo que disponemos de protocolos de
profilaxis primaria bien definidos segn el tipo de ciruga y
los factores de riesgo del paciente, recomendndose profilaxis mecnica ms HBPM o fondaparinux en la ciruga ortopdica, y en el resto de cirugas profilaxis mecnica si no hay
factores de riesgo, y si hay algn factor de riesgo junto con
HBPM31.
Cada vez se insiste ms en la profilaxis en paciente no
quirrgico, recomendndose profilaxis con HNF (5.000 U/
8 h por va subcutnea) o enoxaparina (40 mg/da) o dalteparina (5.000 UI/da) en pacientes hospitalizados con factores
de riesgo para ETV32.

Bibliografa

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
Importante

Muy importante

1. Guidelines on Diagnosis and Management of Acute Pulmonary

Embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society

of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36.
2. White RH. The epidemiology of venous thromboembolism. Circulation.
2003;107:I4-8.
3. Wicki J, Perrier A, Perneger T, Bounameaux H, Junos AF. Predicting adverse outcome in patients with acute pulmonary embolism: a risk score.
Thromb Haemost. 2000;84:548-52.
4.
Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, Petterson TM, OFallon WM,
Melton LJ. Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embo-

5786

Medicine. 2007;9(90):5780-5786

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.