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    Teorias Aterosclerosis

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    La teoría de la respuesta a la injuria celular sugiere que ciertas formas de daño vascular como fuerzas de flujo sanguíneo, bacterias o metabolitos anormales pueden alterar las células endoteliales y causar la aterosclerosis. La teoría trombogénica postula que los depósitos en la pared arterial son debido a la deposición de fibrina. La teoría lipídica reconoce que las lesiones se deben a la filtración de grasas a través del endotelio. La teoría multifactorial ve a la

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    La teoría de la respuesta a la injuria celular sugiere que ciertas formas de daño vascular como fuerzas de flujo sanguíneo, bacterias o metabolitos anormales pueden alterar las células endoteliales y causar la aterosclerosis. La teoría trombogénica postula que los depósitos en la pared arterial son debido a la deposición de fibrina. La teoría lipídica reconoce que las lesiones se deben a la filtración de grasas a través del endotelio. La teoría multifactorial ve a la

    Descripción original:

    teoría, aterosclerosis, medicina,molecular

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    Teorias-Aterosclerosis

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    La teoría de la respuesta a la injuria celular sugiere que ciertas formas de daño vascular como fuerzas de flujo sanguíneo, bacterias o metabolitos anormales pueden alterar las células endoteliales y causar la aterosclerosis. La teoría trombogénica postula que los depósitos en la pared arterial son debido a la deposición de fibrina. La teoría lipídica reconoce que las lesiones se deben a la filtración de grasas a través del endotelio. La teoría multifactorial ve a la

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    La teoría de la respuesta a la injuria celular sugiere que ciertas formas de daño vascular como fuerzas de flujo sanguíneo, bacterias o metabolitos anormales pueden alterar las células endoteliales y causar la aterosclerosis. La teoría trombogénica postula que los depósitos en la pared arterial son debido a la deposición de fibrina. La teoría lipídica reconoce que las lesiones se deben a la filtración de grasas a través del endotelio. La teoría multifactorial ve a la

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    UNIVERSIDAD AUTNOMA DE NUEVO LEN

    FACULTAD DE CIENCIAS BIOLGICAS

    Medicina Molecular
    Dra. Azucena Gonzlez Horta

    Teoras del origen de la Aterosclerosis

    Pedro Julin Cavallazzi Huerta


    Gemma Guadalupe Estrada Martnez
    Brenda Giselle Flores Garza
    Osbert Adair Rodrguez Alans

    Grupo 481

    San Nicols de Los Garza, N. L.

    A 25 deMarzoo de 2015.

    Teoras del Origen de la Ateroesclerosis

    Teora de la respuesta a la injuria celular


    Una de las teoras exploradas recientemente por varios autores (Ross, Virchow, Duguid
    y French) acerca de la patogenia de la aterosclerosis sugiere que ciertas formas de
    injuria vascular, es decir, un cambio interno o externo que causa cambios transitorios o
    permanentes a la clula endotelial , como fuerzas hemodinmicas, bacterias, virus,
    endotoxinas, complejos antgeno-anticuerpo, metabolitos anormales como la
    homocistena, monxido de carbono y radicales de oxigeno pueden alterar y en
    consecuencia modificar el estado fisiolgico de las clulas endoteliales, en el caso de
    ser leve se puede provocar un aumento de permeabilidad celular, pero si los cambios
    son mayores, se puede producir una descamacin local que deja expuesta una zona de
    tejido conectivo, compuesto principalmente por una membrana basal, fibras de
    colgeno, proteoglicanos y clulas musculares lisas.
    sta exposicin de tejido conectivo promover una serie de etapas que involucran a las
    plaquetas y monocitos, estos tienen un rol importante en la gnesis de la aterosclerosis.
    Primeramente las plaquetas se adhieren y se agregan liberando el contenido de sus
    grnulos, al mismo tiempo la funcin celular se ve alterada y la barrera endotelial pierde
    su capacidad fisiolgica y selectiva, en consecuencia algunos constituyentes
    plasmticos, como las lipoprotenas, pueden accesar libremente a la pared del vaso
    arterial.
    Este material permite la migracin de clulas musculares lisas de la capa media a la
    ntima y tambin se promueve su proliferacin en esta zona, finalmente desarrollando la
    lesin aterosclertica.
    Es importante mencionar que los monocitos tambin juegan un papel en la gnesis de
    la aterosclerosis, principalmente en las etapas iniciales del proceso. En la
    hipercolesterolemia los monocitos producen injurias importantes en las clulas
    endoteliales.
    Tambin es relevante notar la capacidad que tienen algunas sustancias para inducir
    respuestas inflamatorias mediadas por macrfagos que tienen como resultado un
    ataque leucocitario al endotelio, por ejemplo, el leucotrieno B4, una de las sustancias
    quimiotcticas ms potentes, el cual es derivado del cido araquidnico por el sistema
    de la lipoxigenasa. Esta sustancia puede tener un rol principal en la regulacin de la
    pared arterial durante y despus de la aterognesis.
    En esta hiptesis tambin se menciona que si la injuria vascular no es intensa, las
    lesiones pueden ser reversibles llegando a desaparecer las modificaciones que se
    pudieron haber originado (Pascual-Salcedo, 1989).

    Teora trombognica
    Conocida como teora de la incrustacin de la aterosclerosis, fue propuesta por
    Rokitanski (1852), y postula que los depsitos de la capa interna de la pared arteriales
    son debido a la deposicin de fibrina y otros elementos sanguneos, con su

    organizacin mediante fibroblastos con un enriquecimiento secundario de lpidos, aparte


    los trombos se depositaran en zonas previamente lesionadas del endotelio vascular,
    siendo no necesariamente el resultado de un proceso pururlento.
    Teora lipdica
    Tambin conocida como teora de la insudacin fue propuesta por Virchow (1856),
    reconoce que lesiones se encuentra en la capa ntima y la aparicin de depsitos
    primarios se debe a la imbibicin de elementos sanguneos a travs del endotelio,
    adems de un engrosamiento fibroso debido a la proliferacin del tejido conectivo
    dentro de la ntima, postul que se infiltran sustancias grasas a travs de pared
    endotelial dando lugar a depsitos de grasa, irritacin mecnica y una consecuente
    reaccin inflamatoria, llamndolo endarteritis deformans.
    Teora multifactorial
    Postulada por Kottke y Subbiah (1978), es el resultado de la combinacin de las teoras
    trombognica y lipdica de la aterosclerosis, donde la aterosclerosis es el resultado de la
    respuesta de la clula a la lesin, siendo esta respuesta similar a la inducida por la
    inflamacin. Inicia con una lesin endotelial, provocando cambios en permeabilidad,
    adhesin y respuestas a factores estimulantes y de crecimiento, haciendo que clulas
    endoteliales y musculares lisas interacten con monocitos, linfocitos T y plaquetas,
    activando la respuesta fibroproliferativa, que ayuda en la formacin de la placa
    ateriosclertica.
    Teora monoclonal
    Definida por Benditt y Benditt (1973), la cual est basada en la hiptesis del cromosoma
    X inactivo, ellos concluyen que cada lesin arterial representa un clon derivado de una
    sola clula de msculo lisa, ya que frecuentemente las placas aparecen de forma
    aislada formando ndulos rodeados por reas de tejido normal, as siendo la
    aterosclerosis una forma de neoplasia. A cada lesin la llam monotipo, sugiriendo que
    la transformacin inicial se debi a virus, agentes qumicos u otros mutgenos.
    Teora infecciosa
    Hajjar (1991), menciona que en varias pruebas se encuentran implicados los
    citomegalovirus (CMV) y Chlamydia pneumoniae como agentes causales de la
    aterosclerosis. Nieto y colaboradores (1996), comprobaron la presencia de antgenos
    del virus del herpes simple (VHS) y del CMV en las placas de ateroma, donde se han
    asociado con el incremento del grosor de la ntima media en cartida, as como
    elevacin de anticuerpos frente al CMV en los pacientes coronarios, lo cual ha sido
    asociado con la reestenosis despus de angioplastia coronaria

    Referencias Bibliogrficas

    Benditt EP, Benditt JM. 1973. Evidence for a monoclonal origin of human
    atherosclerotic plaques. Proc Natl Acad Sci USA; 70:1753-1756.
    Hajjar DP. 1991. Viral pathogenesis of atherosclerosis. Impact of molecular
    mimicry and viral genes. Am J Pathol; 139:1195-1211.
    Kottke BA, Subbiah MT. 1978. Pathogenesis of atherosclerosis. Concepts based
    on animal models. Mayo Clin Proc; 53:35-48.
    Nieto F, Adam E, Sorlie P, Farzadegan H, Melnick JL, Comstock GW, et al. 1996.
    Cohort study cytomegalovirus infection as a risk factor for carotid intimalmedial
    thickening, a mesure of subclinical atheroesclerosis. Circulation; 94: 9927.
    Pascual-Salcedo, A. 1989. Imbricacin de los mecanismos de la hemostasia,
    plaquetas, PGI2 y fibrinlisis en la gnesis de la aterosclerosis experimental y
    espontnea den el conejo. Universidad de la Rioja.
    Rokitansky KA. 1852. Manual of Pathological Anatomy. Ed: Sydenham Society.
    London; (4):271-273.
    Virchow R. 1856. Phlogose und thrombose im gefassystem. Ed: Gesammelte
    Abhandlungen zr wissenschaftlichen Medicin. Berlin:Meidinger Sohn and Co.;
    458-463.

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