Efectos Neurobiologicos de La Psicoterapia PDF

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 7

Red de Revistas Cientficas de Amrica Latina, el Caribe, Espaa y Portugal

Sistema de Informacin Cientfica

Angela M. Iragorri, Liliana Rosas, Gabriel Hernndez, Luis F. Orozco-Cabal


EFECTOS NEUROBIOLGICOS DE LA PSICOTERAPIA
Revista Med, vol. 17, nm. 1, enero-junio, 2009, pp. 75-80,
Universidad Militar Nueva Granada
Colombia
Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=91020345011

Revista Med,
ISSN (Versin impresa): 0121-5256
[email protected]
Universidad Militar Nueva Granada
Colombia

Cmo citar?

Fascculo completo

Ms informacin del artculo

Pgina de la revista

www.redalyc.org
Proyecto acadmico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto

17 (1): 75-80, 2009

Efectos neurobiolgicos de la psicoterapia


Angela M. Iragorri, M.D.1,2, Liliana Rosas, M.D.2, Gabriel Hernndez, M.D.3
y Luis F. Orozco-Cabal, M.D.1
1

Departamento de Psiquiatra y Salud Mental, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, 2Clnica La Inmaculada;
3
Departamento de Psiquiatra Hospital Militar Central, Docente Facultad de Medicina, Universidad Militar Nueva Granada.

Resumen
La psicoterapia permanece como una opcin de tratamiento vigente en diversos tipos de trastornos psiquitricos.
Aunque su efectividad ha sido ampliamente demostrada desde hace mas de dos dcadas, los mecanismo biolgicos
mediante los cuales ejerce un efecto sobre el funcionamiento cerebral del paciente y su comportamiento, continan
siendo desconocidos. En este artculo se revisan los posibles mecanismos que median su efecto sobre el funcionamiento
cerebral, entre ellos las bases celulares y moleculares de la memoria, las modificaciones en los sistemas neurotransmisores y la plasticidad sinptica. La revisin de la evidencia acumulada permite sugerir que la psicoterapia ejerce un
efecto neurofisiolgico al mismo nivel de los frmacos con accin psicotrpica, no obstante, diferencias en especificidad
regional y de sistema blanco pueden explicar las diferencias que se observan entre estas dos formas de tratamiento.
Palabras clave: psicoterapia, plasticidad neuronal, aprendizaje, memoria

Neurobiologic effects of psycotherapy

Efeitos neurobiologicos da psicoterapia

Abstract

Resumo

Psychotherapy remains an effective option in the treatment of


diverse types of psychiatric disorders. Although its effectiveness
has been widely demonstrated for more than two decades, the
biological mechanisms by means of which it exerts an effect over
the brain function and the patients behavior, continues to be
unknown. In this article we review the possible mechanisms that
mediate its effect on the brain function, among them the cellular
and molecular bases of memory, the modifications in the neurotransmitter systems and the synaptic plasticity. The review of the
accumulated evidence allows us to suggest that psychotherapy
exerts a neurophysiologic effect at the same level of psychotropic
drugs; however, differences in regional specificity and of the
white system may explain the differences that are observed
between these two forms of treatment.

A psicoterapia permanece como uma opo vigente de tratamento em tipos diversos de transtornos psiquitricos. Embora
sua eficcia seja demonstrada extensamente por mais de duas
dcadas, o mecanismo biolgico por meio de qual exerce um
efeito na funo cerebral do paciente e de seu comportamento,
continua sendo desconhecido. Neste artigo so revistos os
possveis mecanismos que mediam seu efeito na funo cerebral, entre eles as bases celulares e moleculares da memria, as
modificaes nos sistemas neurotransmissores e a plasticidade
sinptica. A reviso da evidncia acumulada permite sugerir que
a psicoterapia exerce um efeito neurofisiolgico ao mesmo nvel
que os frmacos com ao psicotrpica, entretanto, diferenas
em especificidade regional e do sistema branco podem explicar
as diferenas que so observadas entre estas dois formas do
tratamento.

Key words: psychotherapy, neuronal plasticity, learning, memory

Recibido: Mayo de 2009


*

Palavras-chave: psicoterapia, plasticidade neuronal, aprendizagem,


memoria

Aceptado: Junio 30 de 2009

Correspondencia: [email protected] Direccin Postal: Unidad de Dao Cerebral, Clnica La Inmaculada, Cra 7 No. 68-10, Tel: 3581200, Bogot,
D.C., Colombia.

Volumen 17 - No. 1 - Enero - Junio de 2009

75

Efectos neurobiolgicos de la psicoterapia

Introduccin

Revisin histrica

La evidencia acumulada desde hace ms de dos dcadas


demuestra de manera contundente, que en el tratamiento
de un sinnmero de condiciones psiquitricas la combinacin de farmacoterapia y psicoterapia es ms efectiva, que
el uso de cualquiera de las dos terapias de manera individual (1). La psicoterapia se puede definir como un proceso
interpersonal diseado para ofrecer modificaciones de los
sentimientos, pensamientos, actitudes y comportamientos
que producen sufrimiento al individuo (2). Implica un
dilogo entre paciente y terapeuta repetido a lo largo de
un tiempo, en unas condiciones que permanecen estables y
basado en un modelo terico determinado (3). En general,
es bien aceptado que los psicofrmacos tienen efectos
agudos, mediados por la accin de sus principios activos
sobre mltiples sistemas de neurotransmisin endgenos
del sistema nervioso central que modulan las funciones
psquicas. Sin embargo, estudios ms recientes sugieren
que sus efectos teraputicos ms importantes no se derivan
de los logrados a corto plazo, sino de la capacidad de los
psicofrmacos para modificar a largo plazo y luego de
su administracin crnica, los procesos de transcripcin
gnica en el sistema nervioso y por tanto su estructura,
plasticidad y neurognesis, de manera selectiva (4).

La controversia acerca de las interacciones entre mente


y cuerpo se remontan al ao 400 AC, cuando Hipcrates
sugiri que los pensamientos, sentimientos, percepciones
y elecciones eran actividades originadas en el cerebro (6).
Sin embargo, la investigacin en neurociencias resurgi a
partir de los trabajos de Santiago Ramn y Cajal y Camilo
Golgi, quienes en la primera dcada del siglo XX recibieron
un reconocimiento por su trabajo en la investigacin de
la conformacin del sistema nervioso. En 1894 Santiago
Ramn y Cajal sugiri que el ejercicio mental facilita un
mayor desarrollo del aparato protoplasmtico y de las
colaterales nerviosas en la parte del cerebro que se est
utilizando. De esta manera, las conexiones preexistentes
entre los grupos de clulas pueden reforzarse por la multiplicacin de terminales de apndices protoplasmticos y
colaterales nerviosas (7). En 1937 James Papez plante que
la emocin era un proceso fisiolgico y propuso una asociacin entre el sistema lmbico y las emociones (8). Donald
Hebb, en 1949, propuso una hiptesis sobre neuroplasticidad, sugiriendo que el sistema nervioso central codificaba
informacin mediante el fortalecimiento de conexiones
cerebrales (9) y en 1973 Lomo y Bliss describieron por primera vez la potenciacin a largo plazo, caracterizada por
cambios en las conexiones interneuronales que favorecen
el almacenamiento de memoria a largo plazo (10).

De igual manera, la evidencia indica que la exposicin


a estmulos ambientales complejos, tales como el proceso psicoteraputico, tiene un efecto top-down en el
funcionamiento cerebral que se puede rastrear hasta los
niveles celular y sinptico. De hecho, algunos autores han
propuesto que son las modificaciones sobre los sistemas
neurales las que median el aprendizaje y la memoria,
los responsables de los efectos de la psicoterapia en el
funcionamiento de los individuos sometidos a ella (5).
Luego es posible que este tipo de neuroadaptaciones,
unidas a los efectos de los psicofrmacos, contribuyan de
manera positiva y sinrgica en el tratamiento combinado
de los trastornos mentales. No obstante, los mecanismos
biolgicos que median el efecto de la psicoterapia en el
funcionamiento cerebral y en el comportamiento no son
todava, completamente entendidos. En este artculo se
realiza una revisin no sistemtica de algunos de los efectos neurobiolgicos de las psicoterapias, para contribuir
a llenar este vaco terico. Es importante mencionar que
slo se harn distinciones entre tcnicas psicoteraputicas
cuando sea absolutamente necesario y a la luz de los
hallazgos neurobiolgicos disponibles. Se tiene conciencia
de la heterogeneidad de tcnicas psicoteraputicas disponibles y de las corrientes tericas que las sustentan.

76

rev. fac. med.

En 1989 Eric Kandel public un artculo sobre sus investigaciones en Aplysia Californica (un molusco que posee
pocas neuronas en el sistema nervioso central, pero que
son las neuronas ms grandes del reino animal) en las
que demostr como las conexiones sinpticas se pueden
modificar y reforzar de forma permanente, por medio de la
regulacin del proceso de aprendizaje (11). Desde entonces
son mltiples las investigaciones en animales y humanos
que refutan los modelos antiguos que consideraban al
cerebro como una estructura rgida, aceptndose que los
patrones neuronales que subyacen los comportamientos y
emociones evolucionan, al igual que la interpretacin de
la realidad y la subjetividad, desarrollndose y transformndose bajo diversas influencias, incluyendo la relacin
psicoteraputica con su contenido verbal y no verbal (12).

Conducta de apego durante la psicoterapia


Desde la dcada de los 50, cuando Bowlby desarroll la
teora del apego, se ha hecho evidente en psiquiatra y en
otros campos, que el desarrollo de un vnculo emocional
en el contexto de una experiencia sensitiva, modifica considerablemente los efectos de la experiencia. La conducta

Iragorri, Rosas, Hernndez, Orozco-Cabal

de apego involucra un vnculo afectivo persistente a travs


del tiempo, con una persona especfica, emocionalmente
significativa y no intercambiable, que despierta el deseo de
mantener la proximidad de esta figura (13).Los mamferos
sociales parecen compartir un tipo de respuesta fisiolgica y comportamental a largo o corto plazo, frente al
estrs inducido por la separacin del cuidador primario.
Los mecanismos de socializacin involucran un sistema
complejo de circuitos abiertos al mundo exterior y a la
capacidad del cuidador para responder suficientemente
bien y en el momento apropiado ante las diferentes necesidades.
En etapas tempranas de la vida, los mecanismos de
aprendizaje (esencialmente inconscientes) intervienen a
nivel motor, cognitivo y neuropsicolgico, permitiendo
el aprendizaje de reglas y patrones de interaccin a los
que han sido expuestos. Este almacenamiento implcito
de los prototipos relacionales, influencia posteriormente
la manera en que el sujeto considera, inicia, o interpreta
las relaciones futuras. Es una informacin no consciente,
que puede determinar la tendencia a repetir los patrones
originales, incluso aquellos que son patolgicos. La exposicin temprana a una figura de apego inadecuada puede
predisponer al individuo, en especial si tiene un nmero
limitado de modelos, a involucrarse en relaciones que
presentan deficiencias similares, o que son inadecuadas
(12). Muchos estudios han mostrado que las experiencias
adversas tempranas provocan un incremento en la expresin gnica para factor liberador de corticotropina (CRF) y
podra modular la respuesta al estrs por el resto de la vida
(13). Algunas situaciones relacionadas con la separacin y
el abandono en etapas tempranas de la vida, pueden tener
consecuencias a largo plazo, que estaran relacionadas con
un almacenamiento irreversible de una respuesta particular al estrs inicial en la amgdala. La psicoterapia se puede
considerar como una forma de aprendizaje implcito y
explcito, a travs del desarrollo de una relacin pacienteterapeuta, que permite reparar los patrones disfuncionales
aprendidos.

Cmo estimula la psicoterapia las clulas del


sistema nervioso central y las sinapsis?
Diversas teoras postulan algunos efectos de la psicoterapia en el sistema nervioso central (15):
* La psicoterapia afecta las tasas metablicas cerebrales. Algunas investigaciones han demostrado una disminucin
en la tasa metablica del ncleo caudado izquierdo, tras

la utilizacin de fluoxetina o psicoterapia, en pacientes


con trastorno obsesivo compulsivo (16,17).
* La psicoterapia afecta el metabolismo de la serotonina. Viinamaki et al utilizaron imgenes de SPECT antes y un
ao despus de psicoterapia dinmica, en una paciente
con trastorno afectivo bipolar en episodio depresivo,
comparando los hallazgos con las imgenes de SPECT de
un paciente con trastorno afectivo bipolar que no recibi
psicoterapia y diez controles sanos. Los dos pacientes
mostraron inicialmente disminucin de la captacin de
serotonina en la corteza prefrontal y el tlamo, comparado con los controles. Despus de un ao, la paciente
que recibi psicoterapia tena una captacin normal de
serotonina (18). En el tratamiento del trastorno obsesivo
compulsivo, mediante terapia comportamental, se ha
demostrado la presencia de cambios en la actividad serotoninrgica, a travs de la medicin de los cambios de
niveles plaquetarios de serotonina (15). Adicionalmente,
Baxter et al observaron en estudios con PET, que la tasa
metablica de glucosa en la cabeza del ncleo caudado
derecho cambia, cuando se trata de manera satisfactoria
el trastorno obsesivo compulsivo con fluoxetina, o con
terapia comportamental (16).
* La psicoterapia estimula los procesos relacionados con la
plasticidad cerebral. Se ha postulado que durante la
psicoterapia, el aprendizaje a travs de la exploracin
aumenta los potenciales en las sinapsis de la va perforante. Este aumento en las sinapsis se ha demostrado
en modelos animales con ratas entrenadas, en los que
el aprendizaje aumenta la densidad de espinas dendrticas, en comparacin con el grupo control y sugiriendo
la formacin de nuevas sinapsis (19). Se ha demostrado
tambin que la estimulacin ambiental aumenta el peso
del cerebro, el espesor cortical, el nmero de clulas
gliales, la relacin gla-neurona, el tamao del cuerpo y
el ncleo neuronal y el nmero de sinapsis (20).
La amgdala es probablemente responsable de la extincin
de asociaciones sensoriales y cognoscitivas del trauma, de
la activacin de memorias traumticas y est demostrado
el aumento de su actividad en pacientes con trastorno
por estrs postraumtico.La extincin es un proceso por
medio del cual se debilita la respuesta a un estmulo condicionado por exposicin repetida al mismo, en ausencia
de estmulos no condicionados, pareciendo estar mediada
por la corteza orbitofrontal (21). Durante la psicoterapia se
evocan memorias explcitas y, en teora, la activacin de
las memorias emocionales y la asociacin del recuerdo
con la emocin, activan la amgdala. La participacin del
Volumen 17 - No. 1 - Enero - Junio de 2009

77

Efectos neurobiolgicos de la psicoterapia

paciente en un proceso activo de aprendizaje nuevo, lleva a


la extincin de las asociaciones sensoriales y cognoscitivas
del trauma original. Olvidar los recuerdos traumticos
no es un proceso pasivo e involucra nuevos aprendizajes,
probablemente a travs de la activacin de la corteza orbitofrontal (15).

Bases celulares del aprendizaje y la memoria


La psicoterapia se puede entender como una experiencia
inter- e intra-personal que resulta, segn el tipo de psicoterapia, en la disminucin de un conjunto de sntomas
determinados, o en un mejor autoconocimiento. Esta
concepcin particular del proceso psicoteraputico sugiere
que el aprendizaje es uno de los procesos neurobiolgicos
implicados en este tipo de tratamiento. Aprendizaje consiste en la modificacin permanente del comportamiento,
como resultado de la exposicin repetida a un patrn de
estmulos determinado (5). El proceso de aprendizaje es
indisoluble de la memoria y sta ltima se define como
todos aquellos procesos cognoscitivos mediante los
cuales la informacin aprendida se codifica en el sistema
nervioso, persistiendo de manera variable y evocndose de
manera voluntaria.
El proceso de construccin de las memorias y la modificacin del comportamiento segn la experiencia, estn
relacionados con cambios estructurales y funcionales
dinmicos en la transmisin sinptica en circuitos neuronales selectos. Existen dos modelos animales que han sido
fundamentales en el descubrimiento de los mecanismos
neurobiolgicos subyacentes a los procesos de la memoria
y el aprendizaje: los reflejos protectores de retraccin de la
Aplysia californica, y la potenciacin a largo plazo en el hipocampo de los mamferos (22). Una revisin detallada de
los mecanismos celulares y moleculares involucrados en la
memoria de la Aplysia californica se public recientemente
(23) y en este artculo se har referencia principalmente, a
los mecanismos subyacentes al fenmeno de potenciacin
a largo plazo, en el hipocampo de los mamferos.
Potenciacin a largo plazo (PLP) se est transformando
en un trmino genrico, para una o ms situaciones en las
que una sinapsis se vuelve ms efectiva como resultado de
su actividad previa. Este fenmeno fue descrito originalmente por Bliss et al en 1973, utilizando una preparacin de
hipocampo de conejo (10). En el reporte inicial los autores
describieron como la estimulacin de la va perforante en
el hipocampo, con un tren de estmulos de alta frecuencia,
produce un aumento sostenido de la amplitud de los

78

rev. fac. med.

potenciales postsinpticos en las clulas granulares de giro


dentado. Sus hallazgos confirmaron la existencia de un
fenmeno en el que la fuerza de la relacin entre elementos
sinpticos variaba segn su actividad.
La asociacin entre PLP y la memoria nace de dos conceptos: uno terico y otro clnico-experimental. La PLP
representa la demostracin biolgica de las reglas planteadas por Hebb en el siglo pasado: cuando un axn de
una clula A es lo suficientemente cercano para excitar una
clula B o toma parte en su activacin de manera repetida o
sostenida, algn proceso de crecimiento o cambio metablico tiene lugar en una o ambas clulas de tal forma que la
eficiencia de A en la activacin de la clula B se aumenta
(traducido por el autor del ingls p. 494) (9). En segundo
lugar, como se mencion anteriormente la PLP se describi
inicialmente en el hipocampo, una estructura neural con
un papel crtico en la consolidacin de los contenidos de
la memoria declarativa. Hallazgos ms recientes indican
que la PLP se relaciona con otras formas especficas de
memoria, tales como la especial y de orientacin y con
otras estructuras neurales como la amgdala, donde media
el condicionamiento a estmulos aversivos.
En el hipocampo, la PLP se puede inducir en cualquiera
de sus tres vas sinpticas principales: la va perforante,
la va de las fibras musgosas y las colaterales de Schaffer.
La va perforante se origina principalmente de las neuronas
glutamatrgicas de la lmina II de la corteza entorrinal y se
proyecta a travs del subculo, hacia las clulas granulares
del giro dentado y regin CA3 del hipocampo. Esta va
neuronal contiene informacin de las cortezas polimodales dirigida hacia el hipocampo. Su estimulacin produce
potenciales postsinpticos excitatorios (glutamatrgicos)
en las dendritas de las clulas granulares. La va de las
fibras musgosas est compuesta por axones amielnicos de
las clulas granulares del giro dentado. Estas neuronas se
proyectan a la porcin proximal de las dendritas de las
neuronas piramidales en CA3 y a otras clulas en la capa
polimrfica. Las sinapsis de las fibras musgosas sobre las
neuronas tienen un rea mayor para el establecimiento
de zonas activas, en comparacin con otras sinapsis del
hipocampo. Durante cada estmulo, 5 a 10 cuantos de
neurotransmisor se liberan a la hendidura sinptica. La
cercana de la terminal sinptica con el soma y la cantidad
de neurotransmisor liberado hacia la hendidura sinptica,
favorece la generacin de potenciales postsinpticos de
gran magnitud en las neuronas de CA3. Las neuronas piramidales en CA3, a su vez, se proyectan hacia las neuronas
piramidales de CA1, as como a otras regiones adyacentes

Iragorri, Rosas, Hernndez, Orozco-Cabal

dentro de CA3, estableciendo mltiples circuitos excitatorios en el hipocampo. Las proyecciones hacia las neuronas
en CA1, se denominan colaterales de Schaffer. Las neuronas piramidales de CA1 son neuronas glutamatrgicas que
a su vez se proyectan nuevamente hacia el subculo.

cambios postsinpticos se correlacionan con la facilitacin de la liberacin presinptica de neurotransmisor, se


postula que neurotransmisores retrgrados como el xido
ntrico, adenosina y ms recientemente endocanabinoides,
puedan estar involucrados en la induccin de PLP (30).

La PLP en el hipocampo es sinapsis especfica. Por ejemplo,


la PLP en las fibras musgosas no es asociativa, mientras
que en las otras sinapsis hipocmpicas si lo es. La principal
diferencia entre estas dos formas de PLP reside en que en
las fibras musgosas, la PLP no depende de la activacin
de los receptores NMDA, o del aumento de las concentraciones intracelulares de Ca2+ en la clula postsinptica.
La induccin de la PLP est mediada por el aumento de
las concentraciones de Ca2+ en el terminal presinptico,
que media la formacin de complejos Ca2+-calmodulina
y la activacin de la sntesis de AMP cclico. No obstante,
existe controversia sobre el rol de las concentraciones
intracelulares de Ca2+ en la terminal presinptica (24) y se
ha reportado que las oleadas transitorias de Ca2+ no son
modificadas durante la induccin de PLP en las fibras
musgosas. La PLP en esta va se asocia a un aumento en la
probabilidad de liberacin de neurotransmisores, as como
tambin a cambios estructurales que incluyen formacin
de nuevas zonas activas, activacin de sinapsis silenciosas;
fenmenos novedosos en las fases iniciales de la PLP.

La PLP dependiente de los receptores NMDA se caracteriza


por: cooperatividad, especificidad sinptica y asociatividad. Cooperatividad hace referencia al hecho que varias
fibras aferentes deben estar activas simultneamente para
que la membrana postsinptica alcance un estado de despolarizacin suficiente para remover el bloqueo de Mg2+
de los receptores NMDA. Especificidad se refiere al hecho
que la PLP slo tiene lugar en los elementos postsinpticos que estuvieron activos durante la fase de induccin.
Finalmente, asociatividad significa que tanto elemento
presinptico como el postsinptico deben estas activos
para la induccin de la PLP, un principio que se articula
con los postulados de Hebb (31-32).

Contrariamente, la induccin de la PLP en otras sinapsis


del hipocampo es dependiente de la activacin de receptores NMDA para glutamato. El glutamato liberado en
respuesta a la estimulacin prolongada e intensa de las
vas aferentes, resulta en la activacin de los receptores
no-NMDA (AMPA y Kainato). La activacin de estos
ionforos ligando-dependientes potencial postsinptico en
la neurona postsinptica. De ser suficiente, esta despolarizacin local libera el bloqueo de Mg2+ de los receptores
NMDA activados en presencia de glutamato y glicina.
El influjo de Ca2+ a travs de los receptores despolariza
las clulas y produce mayor liberacin de Ca2+ de las
reservas intracelulares, creando un mecanismo de retroalimentacin positiva. El aumento del Ca2+ intracelular es
un paso fundamental en la induccin de la PLP en estas
sinapsis (25). El Ca2+ forma complejos con la calmodulina
que a su vez, activan cinasas como la CaMKII y la PKC.
CaMKII luego fosforila las subunidades GluR1 de los
receptores AMPA y aumenta su afinidad por el glutamato
y su conductancia (26). Adicionalmente, la fosforilacin
por parte de CaMKII sobre receptores parece modular la
migracin de receptores silentes desde el citoesqueleto a la
membrana de las espinas dendrticas (27,29). Como estos

La induccin de la PLP, es similar a los procesos tempranos de la sensibilizacin, deshabituacin y habituacin,


dado que no se ve afectada por inhibidores de la sntesis
de protenas. No es as en fases posteriores, cuando tiene
lugar un aumento de trascripcin gnica en las neuronas.
La activacin de la trascripcin se relaciona con las cascadas de sealizacin dependientes de AMP cclico y las
cinasas dependientes de los complejos Ca2+ -calmodulina.
La sntesis de protenas es necesaria para lograr cambios
estructurales a largo-plazo que promuevan la formacin
de nuevos contactos sinpticos y zonas activas (33-34).

Conclusiones
La respuesta a la pregunta acerca de las bases neurobiolgicas de la psicoterapia est ntimamente ligada a la
evolucin histrica de la concepcin de la relacin entre
la mente y cerebro. La revisin de la evidencia acumulada
permite sugerir que la psicoterapia ejerce un efecto neurofisiolgico al mismo nivel de los frmacos con accin
psicotrpica. No obstante, diferencias en especificidad
regional y de sistema blanco pueden explicar las diferencias observadas entre estas dos formas de tratamiento.
Los estudios han demostrado que la psicoterapia produce
cambios a nivel de las tasas metablicas neuronales, a nivel
neuroqumico (en especial los niveles de serotonina) y estimulacin de la plasticidad neuronal. Adicionalmente, al
ser la psicoterapia un proceso equiparable a la exposicin
crnica a un estmulo controlado, parte de sus efectos
sobre el comportamiento pueden explicarse a travs de un
Volumen 17 - No. 1 - Enero - Junio de 2009

79

Efectos neurobiolgicos de la psicoterapia

proceso de aprendizaje y, por eso, es vlida la exposicin


de los mecanismos moleculares de la memoria y el aprendizaje.
Desde nuestra perspectiva, la discusin acerca del papel
del apego en el estudio de la neurobiologa de la psicoterapia es esencial, dado que el desarrollo de vnculos
emocionales modifica de manera radical el impacto de los
estmulos ambientales en el proceso de toma de decisiones.
Aunque en el artculo se hace referencia a la psicoterapia
en trminos genricos, no nos apartamos de la posibilidad
que diferentes tcnicas de psicoterapia tienen diferentes
blancos a nivel neuronal. No obstante, no consideramos
que exista suficiente evidencia para poder determinar
de manera adecuada estas diferencias. Sin duda alguna
este es una pregunta de investigacin vlida para futuros
estudios.
Referencias
1. Sadock (Eds). Comprehensive Textbook of Psychiatry. Seventh Edition. Filadelfia, PA:Lippincott Williams & Wilkins. Pp. 2225-2234.
2. Strupp H. Psychotherapy research and practice, an overview. Handbook of psychotherapy and behavior change. 1978;2:3-22.
3. Vallejo J, Leal C. Teraputicas psicolgicas. Tratado de psiquiatra.
2005;1:1985-1994.
4. Chesnokova V, Pechnick R N. Antidepressants and Cdk inhibitors:
releasing the brake on neurogenesis? Cell Cycle. 2008;7(15):23212326.
5. Kandel E R. Psychotherapy and the single synapse; The impact of
psychiatric thought on neurobiological research. New England
Journal of Medicine 1979;301(19):1028-1037.
6. Churchland P S. Brain-wise: studies in neurophylosophy. Cambridge,
Mass: MIT Press. 2002.
7. Cajal S. Croonian Lecture: La fine estructure de centres nerveux.
Proceedings of the Royal Society of London. 1894;55:441-468.
8. Papez J. A proposed mechanism of emotion. Archives of Neurology
and Pathology, 1973;38:725-743.
9. Hebb D O. The Organization of behavior; a neuropsychological
theory. New York, Wiley 1949.
10. Bliss, TV & Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptic transmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit following
stimulation of the perforant path. The Journal of Physiology.
1973;232:331-356.
11. Kandel E. Genes, nerve cells, and the remembrance of things past.
Journal of neuropsychiatry and clinical neuroscience. 1989;1:103-125.
12. Grosjean B. From synapse to psychotherapy: the fascinating evolution
of neuroscience. American Journal of psychotherapy, 2005;59(3):181197.
13. Vargas A, Chaskel R. Neurobiologa del apego. Avances en psiquiatra biolgica. 2007;8:43-56.

80

rev. fac. med.

14. Nemeroff C V. Neurobiological consequences of childhood trauma.


The Journal of Clinical Psychiatry, 2004;65(1):18-28.
15. Liggan D Y, Kay D. Some Neurobiological Aspects of psychotherapy,
A review. The Journal of Psychotherapy Practice and Research,
1999;8:103114.
16. Baxter L R, Schwartz J M, Bergman K S. Caudate glucose metabolism
rate changes with both drug and behavior therapy forobsessive-compulsive disorder. Archives of General Psychiatry. 1992;49:681689.
17. Schwartz J, Stoessel P, Baxter L. Systematic changes in cerebral glucose metabolic rate after successful behavior modification treatment
of obsessive compulsive behavior. Archives of General Psychiatry.
1996;53:109113.
18. Viinamaki H, Kuikka J, Tiihonnen J. Changes in monoamine transport density related to clinical treatment: a case controlled study.
Nordic Journal of Psychiatry 1998;55:3944.
19. Andersen P, Moser E, Moser M B. Cellular correlates to spatial
earning in the rat hippocampus. The Journal of Physiology -Paris-.
1996;90(56):349-392.
20. Schrott LM (1997) Effect of training and environment on brain morphology and behavior. Acta Paediatrica. 422:4547
21. LeDoux J E, Romanski L, Xagoraris A. Indelibility of subcortical emotional memories. Journal of Cognitive Neuroscience. 1989;1:238243
22. Kandel E R. The molecular biology of memory storage: a dialogue
between genes and synapses. Science. 2001;294: 1030-1038.
23. Castellucci V F. Animal models and behaviour: their importance for
the study of memory. Progress in Brain Research. 2008;169:269-275.
24. Johnston D, Amaral D G. Hippocampus In GM Shepard The synaptic
Organization of the Brain. Oxford University Press. 2004;5:455-498.
25. Quinta-Ferreira M E, Matias C M. Hippocampal mossy fiber calcium transients are maintained during long-term potentiation and
are inhibited by endogenous zinc. Brain Research. 2004;1004:52-60.
26. Byrne J H, Kandel E R. Presynaptic Facilitation revisited: state and
time dependence. The Journal Neuroscience. 1996;16:425-435.
27. Bortolotto, Z A, Collingridge G R. Involvement of calcium/calmodium dependent protein kinases in the setting of a molecular switch
involved in hippocampal LTP. Neuropharmacology. 1998;37:535544.
28. Malenka R C, Nicoll R A. Silent synapses speak up. Neuron
1997;19:473-476.
29. Malenka R C. The long-term potential of LTP. Nature Reviews
Neuroscience. 2003;4:923-926.
30. Castillo P. Comunicacin personal. 2009.
31. Lisman, J, Lichtman J W, Sanes, J R. LTP: Perils and progress. Nature
Reviews Neuroscience. 2003;4:926-929.
32. Lynch M A. Long-term potentiation and memory. Physiologycal
Reviews. 2004;84:87-136.
33. Liao D, Hessler N A, Malinow R. Activation of postsynaptically silent
synapses during pairing-induced LTP in CA1 region of hippocampal
slice. Nature. 1995;375:400-404.
34. Reid C A, Dixon D B, Takashi M, Bliss T V, Fine A. Optical quantal
analysis indicates that long-term potentiation at single hippocampal mossy fiber synapses is expressed through increased release
probability, recruitment of new release sites, and activation of silent
synapses. The Journal of Neuroscience. 2004;24:3618-3626.

También podría gustarte