E 26-007-B-60

Neurofisiologa del movimiento.

Aprendizaje motor
G. Chron
La neurofisiologa del movimiento y del aprendizaje motor cubre un terreno cientfico
muy amplio. Las bases fundamentales de la elaboracin central del movimiento estn
inscritas en unas estructuras cerebrales muy especficas en el plano anatmico y
funcional, pero estn tambin muy ricamente interconectadas formando conjuntos
neuronales jerarquizados y dinmicos. El objetivo principal de este artculo consiste en
introducir las bases generales del aprendizaje motor obtenidas gracias a experimentos
realizados a partir de modelos animales elementales con el fin de integrarlos
progresivamente en comportamientos motores ms complejos. Las bases del aprendizaje
neuronal que implican la potenciacin y la depresin a largo plazo y los mecanismos
localizados a nivel de la membrana de las neuronas, as como aquellos que activan el
material gentico neuronal, estn considerados en su contexto experimental inicial antes
de ser descritos en el campo de comportamientos motores ms complejos que implican
principalmente la motricidad humana. Se propone una visin actualizada de los
diferentes sistemas corticales y subcorticales, base de la neurofisiologa del movimiento y
de su plasticidad. La estructura dinmica propuesta integra las reas corticales
implicadas en la organizacin de la actividad voluntaria y de la direccin sensorial, as
como el papel de los ncleos de la base y del cerebelo. La descripcin de las neuronas
espejo y del modelo interno debera permitir comprender mejor la dinmica general de la
actividad motora y de su aprendizaje.
2011 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Movimiento; Aprendizaje; Corteza motora; Cerebelo; Ncleos de la base;

Neuronas espejo

Plan
Introduccin

Potenciacin a largo plazo y receptor NMDA

Papel del cerebelo en el aprendizaje

Control del reflejo vestibuloocular por el flculo

cerebeloso

Corteza motora primaria

Zonas corticales de control de la corteza primaria

Dinmica de los ncleos de la base

Plasticidad de la corteza motora primaria, repeticin

de la accin y su observacin

Neuronas espejo, de la imitacin al aprendizaje

Marco general del aprendizaje y modelo interno

Conclusin y perspectiva

Introduccin
La capacidad de aprendizaje puede ser la herencia de
una red neuronal minimalista y no est en ninguna
Kinesiterapia - Medicina fsica

medida reservada a las especies evolucionadas. En los

invertebrados como el pulpo (Octopus vulgaris), el
aprendizaje mediante la observacin de un congnere
experto en el arte de abrir una jaula para coger una
presa se lleva a cabo muy rpidamente. Tras haber
observado cuatro veces al congnere experto, el pulpo
que no saba consigue hacer lo mismo que l sin entrenamiento previo [1]. Se trata de una proeza comportamental que revela la eficacia de los mecanismos
fisiolgicos utilizados.
Sin embargo, en relacin con los mecanismos de
aprendizaje de las actividades motoras en el ser humano
o en los primates en general, se deben tener en cuenta
los diferentes niveles de organizacin, estructurados de
forma jerrquica y en interaccin dinmica. En cada
uno de estos niveles, las uniones sinpticas entre
neuronas pueden modificarse por la experiencia consciente o inconsciente y, por lo tanto, pueden intervenir
los mecanismos del aprendizaje en diferentes circuitos
neuronales y dirigir el comportamiento motor final.
Mientras se revelan progresivamente los elementos
estructurales y funcionales de la neurofisiologa del
movimiento, se tratarn sucesivamente:
los mecanismos de base de la plasticidad neuronal a
nivel molecular y celular;

E 26-007-B-60 Neurofisiologa del movimiento. Aprendizaje motor

Potenciacin a largo plazo

y receptor NMDA
De qu forma una red de neuronas va a modificar
sus conexiones sinpticas para mejorar su funcionamiento y recordar durante mucho tiempo los nuevos
trucos y actos aprendidos? El psiclogo Donald Hebb
(1949) [9] puede ser considerado como el iniciador de la
investigacin actual en el dominio del aprendizaje. El
concepto de Hebb es sencillo (Fig. 1): cuando una
neurona A se comunica con una neurona B y si A es
activa (produce potenciales de accin) al mismo tiempo
que B, entonces la fuerza de la unin sinptica que les
une se refuerza. Esta proposicin terica a priori sencilla
desempear un papel importante en el conocimiento
de los diferentes enfoques que se tratarn aqu.

Si

PA

PA
0

100
Tiempo (ms)
A

Alors

100
Tiempo (ms)
B

PA

PA
0

100
Tiempo (ms)

100
Tiempo (ms)

Figura 1. Representacin esquemtica de la ley de Hebb. PA:

potencial de accin.

Dentado
Colaterales
de Schaeffer Giro

PPSE

Control
antes

Estimulacin

PPSE

Amplitude
Amplitud
1
Ttanos

CA1

PPSE

CA3

Control
despus
Amplitude
Amplitud
3

Va perforante

Pendiente PPSE (% control)

el aprendizaje de los reflejos;

el aprendizaje de los actos voluntarios.
El aprendizaje implica una interaccin dinmica entre
estos tres niveles de organizacin de la neurofisiologa
del movimiento. Una interaccin dinmica entre estos
tres niveles podra dar lugar a combinaciones organizacionales casi infinitas. Afortunadamente, la experiencia
demuestra que tras el aprendizaje, natural o experimental, las estrategias neuromotoras limitan los grados de
libertad. Las redundancias tericas de origen neuroanatmico, biomecnico y funcional se reorganizan, de
hecho, en funcin de dificultades internas y externas [2,
3]. Por ejemplo, para efectuar un movimiento de enderezamiento a partir de la postura en cuclillas, se han
podido describir estrategias de coordinacin opuestas
(en fase o en oposicin de fase) a nivel de los perfiles
de aceleracin de las articulaciones de las rodillas y de
la cadera [2]. El aprendizaje natural de este movimiento
ha conducido, por lo tanto, a rdenes diametralmente
opuestas que permiten suponer la existencia de diferentes lugares de atraccin (segn la terminologa de las
redes de neuronas de Hopfield) [4] o soluciones de
optimizacin mltiples.
La neurofisiologa del aprendizaje abarca un campo
de investigacin enorme que va desde el estudio en
laboratorio de las plasticidades neuronales in vitro
(muestra de tejidos nerviosos conservados en condiciones fisiolgicas viables), hasta comportamientos adaptativos de los reflejos en el animal despierto [5, 6],
ejecucin de las acciones voluntarias en entornos
modificados, procesos de revalidacin neurolgica [7] y
hazaas deportivas [8]. Sera por lo tanto ilusorio tratar
aqu el conjunto de estos diferentes mbitos. No obstante, se intentar aportar una visin integrada de una
neurofisiologa del aprendizaje. Para ello, se adoptar un
enfoque cientfico, que considera las acciones motoras
como la expresin de un continuum dinmico que va
desde las actividades reflejas hasta las voluntarias.

400
PLP de larga duracin
300
200

PLP de corta duracin

100
0
-30

30

60
90
Tiempo (min)

120

150

Figura 2.
A. Protocolo experimental para producir una potenciacin a
largo plazo (PLP) con una muestra de hipocampo mantenida en
condiciones fisiolgicas viables. La estimulacin elctrica se
aplica en las colaterales de Schaeffer que activan la regin AA1
(AA: asta de Amn). Los potenciales postsinpticos excitadores
(PPSE) se graban a nivel de las clulas piramidales de AA1.
B. Pendiente de los PPSE medida antes y despus de las estimulaciones tetnicas (flechas negras) (segn los resultados de Kandel, 2000).

Hoy en da, resulta imposible hablar de aprendizaje

motor sin mencionar dos mecanismos fisiolgicos
fundamentales, la potenciacin a largo plazo (PLP) [10] y
la depresin a largo plazo (DLP) [11] descubiertos inicialmente, hace ms de medio siglo, en estructuras neuronales diferentes (el hipocampo para la PLP y el cerebelo
para la DLP). Para producir una PLP, los electrofisilogos
utilizan un protocolo estandarizado (Fig. 2A) en el que
una estimulacin elctrica aislada (un impulso de corta
duracin) sirve de estmulo control. Este impulso
aplicado en una va nerviosa inicia hacia delante una
actividad sinptica que da lugar a un potencial postsinptico excitador (PPSE). Antes de comenzar el proceso
de aprendizaje, es indispensable asegurarse de que la
amplitud del PPSE se mantiene estable a lo largo del
tiempo para poder determinar un estado inicial a partir
del cual pueda producirse un fenmeno de plasticidad.
Para provocar una PLP se suele utilizar una estimulacin
tetnica de alta frecuencia durante un determinado
tiempo (cuanto ms se repita esta estimulacin, ms
largo ser el efecto buscado). Justo despus de la estimulacin tetnica (considerada como un perodo de entrenamiento), se vuelve a estimular la misma va nerviosa
con impulsos aislados y se miden los PPSE inducidos.
Aqu es donde se constata que la amplitud de estos PPSE
ha aumentado de forma significativa y que este
aumento persiste durante un tiempo relativamente
largo. Para comprender mejor el nacimiento de esta
plasticidad neuronal, se deben recordar los mltiples
experimentos realizados con ayuda de diferentes metodologas aplicadas en distintos modelos animales, desde
la aplisia (una babosa de mar) y pasando por el conejo,
la rata y el ratn. Los estudios en la aplisia han sido
Kinesiterapia - Medicina fsica

Neurofisiologa del movimiento. Aprendizaje motor E 26-007-B-60

Na+

Na+

RAMPA

RAMPA
2+

Mg

RNMDA

Mg2+

RNMDA

Figura 3.
A a C. Representacin esquemtica del funcionamiento del receptor
N-metil-D-aspartato (NMDA) durante la induccin de una potenciacin
a largo plazo (PLP). Los tringulos amarillos representan las molculas de
glutamato liberadas por la terminacin sinptica (vehculos sinpticos
simbolizados por las esferas amarillas) de la neurona presinptica. Los
receptores NMDA (RNMDA) y AMPA (RAMPA) estn representados en
una muestra de membrana de neurona postsinptica.
D. Mecanismos implicados que viajan desde la membrana al ncleo de la
neurona (segn [12, 14]). CREB1: protenas transportadoras del elemento
de respuesta del AMPc 1; MAPK: protena cinasa activada por mitgenos;
PKA: protena cinasa A; AMPc: cido adenosina monofosfato cclico.

Genes CREB1
Na+

MAPK

RAMPA

Ca2+

PKA

RNMDA
AMPc

Calmodulina
quinasa
Na+
RAMPA Calmodulina
Ca2+
RNMDA

Ca2+

Protenas para
el crecimiento

recompensados con el premio Nobel atribuido a Eric

Kandel en 2000 [12].
Se ha elegido como ejemplo del hipocampo, reconocido hoy como el centro de la consolidacin de nuestros
recuerdos y de la orientacin [13]. En esta situacin,
estudiada in vitro en muestras de tejido de hipocampo
de rata mantenidas en condiciones fisiolgicas viables,
la va de las colaterales de Schaeffer es estimulada y se
graba la actividad postsinptica de las clulas piramidales de CA1. La Figura 2B muestra que tras una estimulacin tetnica de 100 Hz, la amplitud del PPSE ha
aumentado ms del 100%, pero se constata que este
aumento decrece progresivamente con el tiempo para
volver a su nivel de base tras 150 minutos. Si se aplican
cuatro estimulaciones de 100 Hz, la amplitud del PPSE
aumenta alrededor del 200%. Adems, se puede conservar esta importante plasticidad durante ms de
24 horas. Cules son, por lo tanto, los mecanismos
fisiolgicos que pueden explicar esta plasticidad cerebral? El efecto inicial calificado de PLP de corta duracin
se explica por la entrada en accin de mecanismos
situados principalmente a nivel de la membrana de la
neurona postsinptica. Las terminaciones presinpticas
de las colaterales de Schaeffer liberarn glutamato, sobre
todo si la llegada de los potenciales de accin se realiza
a alta frecuencia durante el aprendizaje (Fig. 3). El
glutamato liberado activar los receptores del cido alfaamino-3-hidroxi-5-metilisoazol-4-propinico (AMPA), lo
que producir una despolarizacin de la membrana
Kinesiterapia - Medicina fsica

postsinptica que desbloquea a su vez el canal del

receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) por la liberacin
del ion mg2 [15]. Esto permite una entrada importante
de Ca 2+ a travs del canal NMDA y posteriormente
causa una cascada de reacciones bioqumicas, como el
reclutamiento de la calmodulina cinasa que puede a su
vez cambiar la receptividad del receptor AMPA y
aumentar la fuerza de la actividad sinptica. El receptor
NMDA, considerado como un detector de coincidencia
molecular, ocupa una posicin central no slo en el
campo de la plasticidad del sistema nervioso central
(SNC) del adulto, sino tambin en el de su
desarrollo [14].
Tras el descubrimiento de la PLP [10] y de la existencia
de clulas de colocacin del hipocampo [13] , Morris
desarrolla un test de memorizacin espacial (piscina y
laberinto acutico de Morris) [16] que va a permitir
principalmente demostrar la importancia del receptor NMDA durante el aprendizaje de la trayectoria de
orientacin. Colocada en una piscina circular, la rata es
capaz de volver a localizar una plataforma sumergida,
pero cuando los canales NMDA del hipocampo estn
bloqueados por la inyeccin de un antagonista de los
receptores NMDA (AP5), la rata es incapaz de volver a
encontrar la plataforma sumergida [17] . Este ltimo
descubrimiento, asociado al hecho de que en presencia
del mismo antagonista la PLP en una muestra de hipocampo es inexistente, coloca definitivamente el receptor NMDA en el centro del proceso de aprendizaje. Muy

E 26-007-B-60 Neurofisiologa del movimiento. Aprendizaje motor

recientemente se ha demostrado que pueden aparecer

nuevas neuronas en el giro dentado del hipocampo de
los mamferos que se insertan en los circuitos existentes
y responden de manera correcta a las necesidades de un
aprendizaje nuevo [18] . As mismo, a este nivel, el
receptor NMDA es quien, solicitado de forma especfica
en respuesta a los estmulos adecuados durante un corto
perodo de tiempo, decide sobre la supervivencia o la
muerte de las nuevas neuronas [19]. A pesar de la importancia de este receptor en los procesos de aprendizaje y
en la neurognesis, la seleccin natural ha conservado
otros mecanismos para incrementar la duracin de la
potenciacin de las actividades sinpticas y, por lo
tanto, de la memoria. Para alcanzar una PLP de larga
duracin, los procesos que asientan a nivel de la membrana de las neuronas no son suficientes; es necesaria la
expresin de algunos genes neuronales para garantizar
una sntesis proteica especficamente relacionada con el
aprendizaje. En estas condiciones, la repeticin de las
estimulaciones desencadenar otras reacciones en
cascada movilizando la adenilil-ciclasa, el cido adenosina monofosfrico (AMP) cclico, que activa a su vez a
la protena cinasa A (PKA), y la protena cinasa activada
por mitgenos (MAPK) para activar a nivel del ncleo
neuronal los reguladores positivos de la expresin de los
genes precoces. Estos reguladores se llaman CREB
(protenas transportadoras del elemento de respuesta
del AMPc). CREB1 activar diferentes dianas genticas
para permitir la transcripcin de nuevos genes y, al
final, la sntesis de nuevas protenas necesarias para la
modificacin estructural de las conexiones sinpticas
existentes y la proliferacin de nuevas conexiones [12].
Estudios de imagen con resonancia magntica (RM)
realizados en el ser humano durante el aprendizaje de
diferentes actividades motoras (malabarismos, tocar la
guitara, etc.) han permitido demostrar modificaciones
morfomtricas duraderas especficamente localizadas en
la masa de la sustancia gris en relacin con estas
modificaciones plsticas e implicando a la maquinaria
gentica de las neuronas [20].

Papel del cerebelo

en el aprendizaje
La situacin privilegiada del cerebelo como autntica
mquina neuronal [21], considerado hoy como una
mquina de aprendizaje [11, 22] o una mquina de
control [23], obliga a introducirlo aqu en grandes lneas
directrices, intentando evitar las polmicas contradictorias sobre la autntica naturaleza y la finalidad de los
procesos implicados.
El cerebelo est organizado siguiendo una estructura
modular (Fig. 4); cada mdulo se ocupa de una parte del
cuerpo asociando las entradas sensoriales y las rdenes
motoras. Estos mdulos estn estructurados en funcin
de la organizacin de las vas de entradas procedentes
de los ncleos olivares y de las proyecciones de los
axones de las clulas de Purkinje (CP) [24]. Las seales
aferentes que provienen de la periferia (vas espinocerebelosas) o de la corteza cerebral (vas corticopontinas)
llegan a la corteza cerebelosa por las fibras musgosas,
cuyas terminaciones sinpticas activan las numerossimas clulas granulares. Estas ltimas activan, a travs de
las fibras paralelas, las CP, que representan las nicas
neuronas de salida de la corteza cerebelosa. Las CP son
clulas inhibidoras que ejercen un potente control
inhibidor sobre sus neuronas diana situadas en los
ncleos profundos del cerebelo, as como en los ncleos
vestibulares y prepsito situados en el tronco cerebral.
La segunda va de entrada del cerebelo, que sigue siendo
la ms misteriosa, est representada por las fibras
ascendentes procedentes de la oliva inferior. Hecho
nico en todo el sistema nervioso central, la CP adulta
slo recibe informacin de una sola fibra ascendente,

Flculos

Microzona
horizontal

FG
PC
Fm
NVM

OI
Seal
de error

NM
CsC

RVO

LR

Figura 4. Papel del cerebelo en el control del reflejo vestibuloocular (RVO). El circuito reflejo de base del RVO est representado en el rectngulo gris, que engloba la representacin del
conducto semicircular (CsC), las neuronas del ncleo vestibular
medio (NVM), las motoneuronas (MN) del ncleo del abducens,
el msculo lateral recto (LR) y moviliza el globo del lado opuesto
a la rotacin de la cabeza. Las fibras musgosas (FM), las fibras
ascendentes (FA) procedentes de la oliva inferior (OI) y las clulas
de Purkinje (CP) estn representadas en relacin con el circuito
de base del RVO. Las clulas de la retina implicadas en el reflejo
optocintico son las nicas representadas en su relacin con la
OI.

que forma contactos sinpticos pasando por la arborizacin dendrtica de la CP y produciendo una potente
activacin que implica la activacin de los canales
Ca2+ dependientes de voltaje. Se ha demostrado recientemente el papel fundamental de la homeostasis del ion
Ca2+ en las neuronas del cerebelo en diferentes ratones
deficientes en protenas, ligando el Ca2+ y produciendo
la emergencia de la oscilacin rpida de la corteza
cerebelosa, lo cual produce trastornos de la coordinacin motora [25]. De forma espontnea, las CP son a
menudo activadas y descargan potenciales de accin de
forma simple (simple spike) de modo irregular con una
frecuencia de 50 Hz. Esta actividad est producida por
la actividad combinada de un mecanismo de membrana
que juega el papel de marcapasos y por el control de
las actividades sinpticas de la red (combinacin de las
entradas excitadoras provenientes de las clulas granulares y de las inhibiciones producidas por las diferentes
interneuronas). La CP produce igualmente, en una
frecuencia mucho ms baja de 0,1-1,5 Hz, potenciales
de accin complejos (complexes spikes) consecuencia de
la potente excitacin producida por la fibra ascendente.
Esta accin produce tambin un perodo latente en la
descarga de los potenciales simples que siguen a cada
potencial complejo. La influencia de la oliva inferior
sobre la fisiologa del cerebelo es una de las caractersticas ms importantes del funcionamiento cerebral y, sin
duda alguna, del aprendizaje [23] . De manera muy
resumida, si las dos vas aferentes (fibras musgosas y
fibras ascendentes) estn estimuladas simultneamente
durante un cierto tiempo, la respuesta postsinptica de
la CP a un estmulo aislado de las fibras paralelas se
reduce significativamente. Se habla entonces de una
DLP. Los mecanismos moleculares en cascada que
determinan esta DLP han sido identificados en los
ltimos aos, lo que ha permitido modificar de manera
duradera la sensibilidad entre las fibras paralelas y la
clula de Purkinje. Esta sinapsis se considera, por lo
tanto, como un posible lugar de memorizacin [22]. Sin
embargo, para poder hablar realmente de lugar de
memorizacin, la propia sinapsis debe poder ser tambin el asiento de una PLP. Esta ltima plasticidad ha
sido descubierta en el cerebelo mucho ms tarde que la
DLP [26, 27] . Cuando las fibras musgosas y las fibras
ascendentes se activan a la vez, la sinapsis fibra paralelaclula de Purkinje (FP-CP) est deprimida (DLP); en
Kinesiterapia - Medicina fsica

Neurofisiologa del movimiento. Aprendizaje motor E 26-007-B-60

cambio, si las dos entradas no son requeridas de manera

coherente, se refuerza la misma sinapsis (PLP). Esta
bidireccionalidad est controlada en la CP por la concentracin de los flujos de Ca2+. Al contrario de lo que
ocurre en el hipocampo y en la corteza cerebral, una
importante concentracin de Ca2+ intracelular produce
una DLP, mientras que una baja concentracin conduce
a una PLP [28].
Mediante el estudio del comportamiento del cerebelo
de ratones afectados por el sndrome de alcoholismo
fetal (SAF) [29] se ha podido demostrar recientemente
que la induccin de una DLP en una muestra de cerebelo, segn el procedimiento clsico que consiste en
estimular las fibras paralelas conjuntamente con una
potente despolarizacin de la CP (lo que simula la
activacin de la fibra ascendente), dependa del flujo
clcico que entraba por los canales de Ca2+ dependientes de voltaje y en particular de su regulacin por la
protena cinasa Cc (PKCc). En este sentido, esta protena, al estar infra-expresada en los ratones SAF, la DLP
ser reemplazada por una PLP y los aprendizajes motores (reflejo del parpadeo, prueba de coordinacin
motora [Rotarod Performance]) sern muy deficitarios.
Estos experimentos refuerzan el papel crucial que ejerce
el cerebelo y la DLP en la adquisicin de los reflejos
condicionados, pero tambin en los comportamientos
que implican a todo el cuerpo.

Control del reflejo

vestibuloocular por el flculo
cerebeloso
Se tomar el reflejo vestibuloocular (RVO) para ilustrar lo que el aprendizaje cerebeloso puede realizar sobre
un comportamiento de un sistema sensitivomotor
(Fig. 4).
Para ir directamente a lo esencial, se simplificarn
considerablemente los detalles de las vas nerviosas y de
los procesos neurofisiolgicos implicados. El circuito de
base del RVO est constituido por el aparato vestibular
como entrada y los msculos oculares como salida; es
una va que dispone de tres sinapsis. Si se gira la cabeza
hacia la izquierda, se excita el conducto semicircular
izquierdo y las fibras aferentes procedentes del nervio
vestibular izquierdo activarn las neuronas del ncleo
vestibular del mismo lado, cuyos axones van a cruzar la
lnea media para activar las motoneuronas (MN) del
abducens (VI nervio craneal) y producir una contraccin
del msculo lateral recto (LR) del ojo derecho. El
carcter conjugado de los movimientos oculares se
conserva, ya que las interneuronas del ncleo del
abducens activarn las motoneuronas del ncleo oculomotor (III nervio craneal) del lado opuesto y producirn
una contraccin del msculo medial recto del ojo
izquierdo. En respuesta a una rotacin de la cabeza
hacia la izquierda, los ojos giran hacia la derecha, lo que
permite el mantenimiento de una imagen clara en la
retina. Este reflejo presenta capacidades de aprendizaje
adaptativo que desaparecen cuando el flculo cerebeloso
no funciona [30] o cuando las seales aferentes de los
flculos procedentes del tronco cerebral estn daadas [6]. El punto de partida de este proceso adaptativo
implica otro reflejo, el reflejo optocintico (OKN) cuyo
origen se encuentra en las clulas de la retina sensibles
al paso de la imagen sobre la retina. Cuando la imagen
pasa ante los ojos inmviles, stos van a moverse, bajo
la orden del OKN, para seguir el paso de la imagen. De
nuevo, este reflejo, como el RVO, permite mantener una
imagen clara en la retina. Ahora bien, si se mueve la
cabeza (con ojos abiertos) hacia la derecha, la imagen va
a pasar por la izquierda, el OKN provocar un movimiento de los ojos hacia la izquierda para seguir el paso
de la imagen y, al mismo tiempo, el RVO provocar
tambin un movimiento de los ojos hacia la izquierda.
Kinesiterapia - Medicina fsica

Ambos reflejos trabajan entonces al unsono, para evitar

un desfase de la imagen sobre la retina y, por lo tanto,
una percepcin borrosa. Si se ponen al individuo prismas inversores, la situacin se vuelve catastrfica y no
adaptada. La misma rotacin de la cabeza hacia la
derecha provoca esta vez un paso de la imagen sobre la
retina hacia la derecha que obliga al OKN a producir un
movimiento de los ojos hacia la derecha. Adems, el
RVO que no est directamente afectado por el uso de las
gafas de Dove va a seguir produciendo un movimiento
de los ojos hacia la izquierda. Esta situacin producir
desfases muy importantes de la imagen sobre la retina.
Si no interviene ninguna plasticidad adaptativa, el
individuo presentar trastornos fisiolgicos importantes.
Aqu es donde el cerebelo entra en accin, informado
por las seales vehiculizadas por las fibras musgosas
procedentes de los ncleos vestibulares [31], prepsito [32]
e incertus [33] , que indican sobre la velocidad de la
cabeza y la velocidad y la posicin de los ojos. El flculo
recibe tambin seales de origen retiniano, principalmente las relativas al desfase de la imagen sobre la
retina, que activan sobre todo las neuronas de la oliva
inferior, punto de partida de las fibras ascendentes. La
llegada conjugada de las seales relativas a los movimientos de los ojos y de la cabeza (transmitidas a las
fibras paralelas a travs de las fibras musgosas y las
clulas granulares) y aquellas que corresponden a los
desfases retinianos (traducidos por la oliva inferior en
trminos de seales de error o de inadaptacin temporal) que llegan a travs de las fibras ascendentes a las CP,
es lo que va a desencadenar a nivel de las sinapsis FP-CP
la plasticidad adaptativa necesaria para que los desfases
retinianos, y por lo tanto el mareo del individuo,
puedan mejorar. Para ello, el comportamiento de los
diferentes tipos de CP [34] en respuesta a las seales de
entrada tendr que modificarse de forma duradera a
travs de la DLP o la PLP, en funcin de los criterios ya
considerados. En el ejemplo antes descrito, se trata de
reducir el aumento del RVO para que los movimientos
de la cabeza slo produzcan movimientos reflejos de los
ojos de muy bajas amplitudes, lo que deja al OKN la
mayor responsabilidad de la estabilizacin de la imagen
sobre la retina con el uso de los prismas de Dove. Esta
adaptacin, que reduce el aumento del RVO de 0,8 a
0,2, dura en el ser humano y el mono varios das antes
de estabilizarse en el valor final; cuando se retiran las
gafas, el aumento del RVO vuelve a su nivel basal de la
misma manera, pero esta vez de forma inversa.
Con este ejemplo, se acaba de demostrar que el marco
de referencia en el que se realizan las acciones motoras
puede adaptarse a situaciones ambientales muy alteradas. Reflejos fundamentales pueden sufrir modificaciones plsticas considerables y provocar adaptaciones en
cascada que pueden afectar al conjunto del SNC. Seguramente, modificaciones comparables intervengan
tambin en la adaptacin a la microgravedad y pueden
reflejarse de forma global en la amplitud del ritmo alfa
del electroencefalograma (EEG) [35].
Por lo tanto, con mucha frecuencia, el aprendizaje de
una actividad voluntaria debe llevarse a cabo en un
marco de referencia modificado para que pueda alcanzar
su objetivo. A partir de este ejemplo, tambin puede
comprenderse lo difcil que es para el individuo que
lleva gafas de Dove dirigirse en el espacio y coger un
objeto. Se ha visto que primero tiene que modificar de
forma duradera el aumento de su RVO para adaptarlo a
la nueva situacin, debe inhibir sus intenciones motoras
dirigidas hacia los objetos que percibe a travs de los
prismas y volver a dirigirlas en el espacio de trabajo del
lado opuesto.
Para comprender mejor las dificultades operativas en
las que se enmarca este nuevo aprendizaje de la actividad voluntaria, se va a considerar la neurofisiologa
actual de las diferentes estructuras que puedan estar
relacionadas con esta plasticidad cerebral.

E 26-007-B-60 Neurofisiologa del movimiento. Aprendizaje motor

Corteza motora primaria

El movimiento voluntario se organiza en diferentes
zonas cerebrales que tratan cada una de ellas aspectos
especficos del movimiento [36, 37] (Fig. 5). Estas zonas
convergen hacia la corteza motora primaria M1, considerada como la va final comn. No obstante, en el
mono, las zonas premotoras (definidas en el plano
anatmico como las zonas que se proyectan en la M1)
se proyectan tambin sobre las interneuronas de la
mdula espinal, de igual forma que las proyecciones de
M1, exceptuadas las motoneuronas de la mdula que no
reciben proyeccin directa de las zonas premotoras. La
presencia de estas proyecciones de la corteza premotora
en las interneuronas de la mdula aporta una complejidad adicional sin poner en causa, sin embargo, la
concepcin clsica y la importancia de M1 como va
final comn. La M1 es, sin duda alguna, una zona de
convergencia cortical en relacin directa con las motoneuronas de la mdula.
Se ha demostrado muy recientemente que en los
primates superiores y en el ser humano la M1 se divide
en una regin rostral, filogenticamente ms antigua, en
la que las clulas piramidales se proyectan sobre las
interneuronas de la mdula actuando sobre las motoneuronas gracias a la funcin integradora de la mdula,
y una zona caudal, ms reciente, que afecta a los
msculos del hombro, del brazo y de la mano, donde
las clulas piramidales se proyectan directamente en las
motoneuronas [38] (cf Figura 8). Por esta va, la accin
final dictada por M1 slo inicia una nica sinapsis en la
motoneurona, previa a la unin neuromuscular. Esta
parte caudal de M1 representa, por lo tanto, la accin
directa de la corteza y de la voluntad en la accin final.
Ms adelante, se ver que M1 tambin es el asiento de
mecanismos de aprendizaje similares a la PLP [39, 40]
gracias a los experimentos recientes del equipo de
Cohen.

Intencin
accin voluntaria

Direccin sensorial
de la accin

Pre-AMS AMS M1 S1 CP

CC
CFP

NB

IPL
AIP
PFG

CPV
STS
PFNE
Imitacin

Cerebelo
Mdula

Figura 5. Representacin esquemtica de las diferentes zonas

corticales implicadas en la intencin voluntaria, en la direccin
sensorial de la accin y en el sistema espejo. CFP: corteza
frontopolar; CC: corteza cingular; Pre-AMS: prerea motora suplementaria; AMS: rea motora suplementaria; M1: corteza primaria; S1: corteza somatosensorial primaria; CP: corteza parietal;
AIP: rea intraparietal anterior; IPL: rea intraparietal lateral; PFG:
parte rostral del lbulo parietal inferior; PFNM: red parietofrontal
de neuronas espejo; STS: surco temporal superior; CPV: parte
ventral de la corteza premotora (equivalente al rea 44 de
Broadman y al rea F5 en el mono); NB: ncleos de la base. Las
barras que unen los diferentes elementos del PFNM representan
conexiones anatmicas bidireccionales entre estas zonas.

Zonas corticales de control

de la corteza primaria
La corteza motora primaria est literalmente rodeada
de numerosas zonas corticales que definen, en el polo
anterior, un conjunto de entidades dedicadas a la
organizacin de la actividad voluntaria y, en el polo
posterior, un conjunto de estructuras implicadas en la
direccin sensorial inmediata de las acciones [41]. Para el
polo anterior, se trata de la corteza prefrontal, foco de
la deliberacin de las intenciones iniciales, del rea
motora suplementaria (AMS), implicada principalmente
en la imagen del movimiento, y de la pre-AMS, situada
por delante de la AMS [42] y asociada a diferentes
regiones (corteza cingular y frontopolar) implicadas en
la preparacin congnitivomotora de la accin. La
estimulacin elctrica en el ser humano de la AMS y la
pre-AMS evoca movimientos posturales lentos, movimientos locomotores, una impresin de urgencia de
movimiento y de inhibicin de accin en curso (Fig. 5).
En el plano funcional, hacer una distincin fina entre
la AMS propiamente dicha y la pre-AMS sigue siendo
difcil, por lo que se habla ms a menudo del complejo
motor suplementario (CMS) [43]. Estas estructuras anteriores se consideran de todas maneras como premotoras,
puesto que se proyectan todas en M1 y estn ligadas
adems a los ncleos de la base, cuyo importante papel
en el desencadenamiento de los programas motores
adecuados a la realizacin del acto se tratar ms
adelante. La neurofisiologa de la corteza premotora y
motora en el mono ha permitido demostrar que todas
las neuronas de las zonas premotoras codifican la
direccin del movimiento independientemente de los
msculos implicados [37, 44]. A pesar de que la mayora
de las neuronas de M1 codifica tambin para la direccin extrnseca del movimiento, se han identificado [36]
recientemente neuronas que codifican para los msculos
y que permiten comprender cmo la codificacin del
movimiento inicialmente organizado en trminos de
una direccin extrnseca (dirigir el movimiento hacia
arriba, hacia abajo, hacia la izquierda o a la derecha) se
realiza en los circuitos corticales y se transforma en la
M1 en un comportamiento neuronal que se dirige
especficamente a un msculo determinado. La transformacin sensitivomotora (situacin del objetivo que se
va a alcanzar expresada en coordenada extrnseca, frente
a la orden de los msculos codificada en coordenada
intrnseca) se cumple, por lo tanto, a nivel cortical. En
el polo posterior, las informaciones aferentes integradas
primero en la corteza somato-sensorial primaria (S1) son
transmitidas en la corteza parietal, principalmente en el
rea intraparietal lateral (IPL) y reenviadas hacia delante
de la cisura central en la corteza premotora y, de ah,
integradas en una va final en M1. El ejemplo del
bloqueo motor observado en la enfermedad de Parkinson ilustra muy bien la dicotoma funcional de las
zonas anteriores y posteriores de la corteza sobre M1.
Cuando el paciente parkinsoniano se encuentra literalmente fijo in situ (motor block), incapaz de hacer un
cambio de direccin al caminar, este bloqueo se interpreta como un dficit de desencadenamiento de los
programas adecuados situados en la parte anterior del
cerebro (asiento de la intencionalidad y de la organizacin del movimiento). Sin embargo, el paciente se
ayuda de desencadenantes artificiales, como por ejemplo
tirar un objeto al suelo, para salir del bloqueo motor. En
este caso, activa la parte posterior de la corteza (implicada en la direccin inmediata) y es esta ltima la que
activa M1 reemplazando el dficit de desencadenamiento ejercido por los ncleos de la base en la parte
anterior de la corteza.
Kinesiterapia - Medicina fsica

Neurofisiologa del movimiento. Aprendizaje motor E 26-007-B-60

Dinmica de los ncleos

de la base
La neurofisiologa del movimiento no puede ignorar
el papel preponderante ejercido por los ncleos de la
base en la organizacin del movimiento [45]. Autnticas
matrices neuroanatmicas, muy complejas, organizadas
en ncleos y unidas por bucles recurrentes que implican
a la corteza premotora (CPM), el estriado (STR), el globo
plido externo (GPE), el globo plido interno (GPI), los
ncleos subtalmicos (NST) y el tlamo (TA) estn
implicadas en diferentes aspectos del control motor que
llevara mucho tiempo describir aqu. No obstante, en el
plano funcional es interesante considerar la dinmica
neurofisiolgica de base de este circuito neuronal
(Fig. 6) para mostrar que la realizacin de nuestras
actividades motoras depende del buen funcionamiento
de la transmisin de seales en los bucles que circulan
no slo en la corteza, sino tambin entre sta y las
estructuras subcorticales.
Las zonas corticales antes descritas implicadas en el
control del movimiento se proyectan de forma excitadora en el STR. De esta estructura subcortical, dos vas
principales se dirigen hacia el GPI (va directa) y el GPE
(va indirecta). Se trata de vas inhibidoras. El GPI ejerce
a su vez una potente inhibicin sobre el TA, que ejerce
una influencia excitadora sobre la corteza. El reclutamiento de la va directa por la activacin cortical
conduce a una retirada de la inhibicin del TA y, por lo
tanto, a una accin de la corteza, por lo que se considera que esta va directa es una va esencial para desencadenar los programas motores necesarios a la accin.
La va indirecta juega un papel opuesto. La va inhibidora del STR inhibe el GPE, cuyas neuronas, tambin
inhibidoras, se proyectan a su vez sobre el NST y, como
las neuronas de este ncleo son excitadoras del GPI, la
inhibicin de las neuronas inhibidoras del GPE por el
STR conduce a una excitacin del NST y, por lo tanto, a
una excitacin del GPI cuyas neuronas inhiben el TA.
Esta va indirecta funciona correctamente cuando es
reclutada para una inhibicin talamocortical que se

Corteza cerebral

Cerebelo
CP
CG
STR

traduce por una inhibicin del movimiento. En condiciones normales, estas vas antagonistas estn equilibradas de tal manera que las decisiones corticales de
moverse y no moverse se realizan de acuerdo con la
dinmica de los ncleos de la base. Esta ltima se sita
bajo el control de las vas dopaminrgicas que nacen a
nivel de la sustancia negra pars compacta (SNpc), cuyas
neuronas sintetizan la dopamina y la liberan a nivel del
STR. La dopamina liberada a este nivel ejerce un efecto
modulador positivo (a travs de los receptores DA2)
sobre la va directa y un efecto modulador negativo (a
travs de los receptores DA1) sobre la va indirecta.
Simplificando el proceso, se puede pensar que la dopamina favorece la produccin del movimiento en detrimento de la inhibicin de la accin. En la degeneracin
de la SNcp, la dopamina ya no se libera en el STR y la
va indirecta se ve favorecida en detrimento de la va
directa. Esto provoca un sndrome hipocintico. Por el
contrario, un exceso de liberacin de un agonista de la
dopamina (por ejemplo la levodopa) produce el efecto
inverso (sndrome hipercintico), la va directa est muy
solicitada, la inhibicin del TA por el GPI desaparece
muy a menudo y se desencadenan movimientos no
controlados.
Con frecuencia se ha pensado que los circuitos que
implican los ncleos de la base y los del cerebelo eran
independientes desde el punto de vista funcional. El
equipo de Strick ha demostrado recientemente que las
neuronas del ncleo dentado que vehiculizan las seales
de salida del cerebelo se proyectan a travs del tlamo
sobre el estriado [46]. Adems, el mismo equipo acaba de
demostrar que las seales de salida del NST, consideradas como la fuerza de regulacin mayor del GPI y del
TA, se vehiculizan a travs de los ncleos pontinos hacia
la corteza cerebelosa [47]. Los ncleos de la base y el
cerebelo estn, por lo tanto, en comunicacin bidireccional, por lo que a partir de aqu sus funciones especficas deben considerarse como parte de bucles
integradores ms amplios reclutados muy posiblemente
en los diferentes aprendizajes que implican la eleccin
de estrategias motivadas por la recompensa. En este
contexto, es interesante mencionar que la AMS y la preAMS se ven afectadas igualmente por las entradas
cerebelosas del GPI. Las neuronas de la parte rostral de
este ncleo, considerada como un territorio de consonancia asociativa y reclutada por las entradas procedentes del ncleo dentado del cerebelo, se proyectan sobre
la pre-AMS. Las neuronas de la parte caudal del GPI
(considerada como un territorio de consonancia motora)
afectada tambin por esta proyeccin cerebelosa, se
proyectan en el AMS [48]. Esto demuestra una vez ms la
riqueza de las vas de comunicacin que unen redundancia y especializacin en un conjunto operacional
donde cada elemento sinptico es, muy posiblemente,
capaz de plasticidad.

ND

Plasticidad de la corteza
motora primaria, repeticin
de la accin y su observacin

Gpe
SNpc

NST

Gpi

TH

NP
Movimiento

Figura 6. Conexiones anatmicas y funcionales entre los ncleos de la base, la corteza cerebral y el cerebelo. STR: estriado;
Gpe: globo plido externo; SNpc: sustancia negra pars compacta; Gpi: globo plido interno; NST: ncleos subtalmicos; T;
tlamo; NP: ncleos pontinos; ND: ncleo dentado; CG: clulas
granulares; CP: clulas de Purkinje.
Kinesiterapia - Medicina fsica

En estos experimentos, realizados en el ser humano [39], se aplica una estimulacin magntica transcraneal (EMT) en la corteza motora que se ajusta para
producir un movimiento de extensin del pulgar de la
mano contralateral a la estimulacin (Fig. 7).
Esta respuesta es estable y reproducible y puede
considerarse como la respuesta motora estereotipada de
esta regin de la corteza motora. A continuacin, se
pide al individuo que efecte movimientos de flexin
del pulgar de manera repetida durante varios minutos.
En esta fase, el estimulador magntico se ha mantenido
en su sitio. En cuanto la persona finaliza su serie de
movimientos de flexin del pulgar, se vuelve a estimular
de nuevo la misma regin de la corteza motora y se

E 26-007-B-60 Neurofisiologa del movimiento. Aprendizaje motor

utilizada en los protocolos de la PLP clsica. Tambin es

muy probable que los mecanismos de la PLP estn
igualmente acompaados por los de la DLP a nivel de
las sinapsis no requeridas por la accin voluntaria.

SMT

SMT

Msculos

Mdula

Corteza

Neuronas espejo,
de la imitacin al aprendizaje

Ext

Flex

Ext

Flex

Ext

Flex

Figura 7. Ilustracin de una experiencia de plasticidad cortical

en el ser humano. 1. La estimulacin magntica transcraneal
(EMT) produce una elevacin del pulgar, ya que la red cortical
(sinapsis representadas por los tringulos rojos) est organizada a
favor del conjunto de motoneuronas del msculo extensor del
pulgar (Ext); 2. La realizacin de flexiones repetidas del pulgar
(entrenamiento) o la observacin de flexiones del pulgar (Flex)
realizadas por el experimentador (observacin) van a provocar
una potenciacin a largo plazo a nivel de las sinapsis causando
una flexin (tringulos azules). 3. La misma estimulacin magntica provoca una flexin del pulgar (segn [40]).

constata que el movimiento del pulgar ya no corresponde a una extensin, sino a una flexin del pulgar. El
mismo equipo de investigacin ha demostrado tambin
que esta plasticidad era posible a partir de la observacin del experimentador, realizando l solo los movimientos de flexin del pulgar.
Se trata pues de un fenmeno de plasticidad cortical
excepcional que utiliza las propiedades de las redes. El
hecho de poder provocar tras un aprendizaje de pocos
minutos una modificacin tan radical de la direccin
del movimiento supone que existen al menos dos
subredes precableadas y entrelazadas capaces de ser
activadas por la EMT pero cuya flexin o extensin es
ms importante en funcin de la preponderancia de las
fuerzas sinpticas en favor de una u otra direccin. Esta
red neuronal cortical inicialmente estimulada produce
una extensin del pulgar. Durante la fase de entrenamiento, la flexin voluntaria del pulgar o la observacin
de los movimientos del pulgar del experimentador van
a provocar una plasticidad sinptica de tipo PLP, la cual
provoca, en la misma red, una nueva distribucin de los
pesos sinpticos en favor de las sinapsis requeridas por
la repeticin de la accin voluntaria o la observacin.
Tras este aprendizaje elemental, la EMT activa la misma
red, pero en sta la plasticidad sinptica ha cambiado el
equilibrio sinptico en favor de la subred flexora en
detrimento de la subred extensora. El hecho de que los
inhibidores especficos de la PLP permitan esta plasticidad demuestra su probable implicacin. Estos experimentos recuerdan a los realizados en el pulpo donde,
como en el ser humano, la contribucin de la PLP ha
sido demostrada [49].
La repeticin de una misma accin motora es de
alguna manera equivalente a la estimulacin tetnica

El aprendizaje por imitacin es una capacidad inherente al sistema nervioso. El ejemplo del pulpo observador presentado al principio de este artculo es la mejor
ilustracin. En los ltimos aos, se han realizado
considerables progresos en la comprensin de las regiones cerebrales implicadas y de los mecanismos subyacentes a la imitacin. El descubrimiento de las neuronas
espejo por el equipo de Rizzolatti desempea un papel
movilizador en favor del estudio del fenmeno de
imitacin. Qu se ha aprendido sobre las neuronas
espejo? Cada vez que un individuo observa a otro
realizando una accin, se activa en el sistema motor
cortical del observador un conjunto de neuronas (las
neuronas espejo) que codifican esta accin. De alguna
manera, se puede decir que este mecanismo unifica la
percepcin y la accin, transformando una representacin sensorial del comportamiento ajeno en la representacin motora del mismo comportamiento en el
cerebro del observador.
Descubiertas inicialmente en la parte ventral de la
corteza premotora (rea F5) (CPV) [50], se han descubierto despus otras neuronas espejo en la parte rostral
del lbulo parietal inferior (rea PFG) [51] y el rea
intraparietal anterior (AIP). Estas reas estn conectadas
de forma recproca y forman una red parietofrontal de
las neuronas espejo (PFNE) alimentada por su polo
parietal por entradas visuales de altos niveles procedentes del surco temporal superior (STS) que codifica la
visin de los movimientos biolgicos [52]. La red PFNE
recibe entradas relativas a la identidad de los objetos
manipulados por el rea AIP del giro temporal inferior.
Adems, las reas F5 y AIP estn fuertemente conectadas
al rea F6 de la corteza prefrontal. Estas reas frontales
informan a la red PFMN sobre el control de la seleccin
de las acciones autodesencadenadas o sensorialmente
desencadenadas en acuerdo con la intencin del individuo. Los recientes estudios neurofisolgicos confirman
la existencia en el ser humano de una red PFNE en la
que se aadira la actividad de las zonas cerebrales, en
las cuales se encuentra el crtex somatosensorial como
participante en la accin de un modelo interno, ms
que en una red PFNE clsica [53]. Estudiando el comportamiento de las neuronas en el acto de prensin con la
ayuda de una pinza normal (cerrar la mano para activar
la prensin) o de una pinza inversa (abrir la mano para
activar la prensin), Umilt et al [54] demuestran que las
neuronas espejo descargan de la misma forma, sea cual
sea el tipo de pinza, y muestran su actividad mxima en
el momento de coger el objeto. Gracias a la activacin
de la red PFNE en relacin con el objetivo final de la
accin y no con los detalles de la ejecucin del acto,
este circuito es jerrquicamente superior y parece estar
ms prximo a los procesos puramente cognitivos que
a los motores, a pesar de que esta dicotoma cognitivomotora est siendo cada vez ms cuestionada [55].

Marco general
del aprendizaje y modelo
interno
Hoy en da, existe consenso sobre la idea de que
cualquier movimiento tiene un objetivo preciso y que
su realizacin obedece a principios de optimizacin, de
los cuales el ms evidente es sin duda la optimizacin
energtica bajo la cual operan mecanismos neurofisiolgicos ms sutiles descritos en el contexto terico de los
Kinesiterapia - Medicina fsica

Neurofisiologa del movimiento. Aprendizaje motor E 26-007-B-60

de potenciales complejos por la CP aumenta. Gracias a

los mecanismos fundamentales de la plasticidad antes
mencionados, se modifica el modelo interno para que
las seales de error disminuyan y para que el movimiento real corresponda al movimiento deseado y a su
internalizacin optimizada.

Cerebelo
Modelo
dinmico
predictivo

Mdulo motor

FA

Conclusin y perspectiva

Corteza motora
CPM M1r

M1c

Una visin coherente de la neurofisiologa actual del

movimiento y del aprendizaje motor pasa obligatoriamente por una visin integrada de un conjunto dinmico que incluye numerosas reas corticales que
codifican para funciones especficas y bucles recurrentes
muy dependientes de estructuras subcorticales. Estn en
juego mecanismos fundamentales en cada nivel de
organizacin, por lo que slo una mejor comprensin
de una neurofisiologa integrada permitir delimitar
mejor las capacidades plsticas del movimiento en el ser
humano.

Copia eferente
Va
corticopontina
ND

TH

Consecuencias
sensoriales
predichas

Seal
de error

Descarga corolaria
OI
Reaferencias

Mdula

Vas espinoolivocerebelosas

Comparador
Msculos

Movimientos y
sensaciones
relacionadas

Seales aferentes

Bibliografa
[1]
[2]

Figura 8. Ilustracin del marco general del aprendizaje y del

modelo interno. CPM: corteza premotora; M1r y M21c: parte
rostral y caudal de la corteza primaria; T: tlamo; ND: ncleo
dentado; OI: oliva inferior; FA: fibra ascendente.

[3]

modelos de proalimentacin (predictivo) [56] (Lisberger, 2009) y de retroalimentacin [57]. Es muy probable
que el cerebelo sea por ejemplo el asiento de modelos
de proalimentacin todava llamados modelos dinmicos internos. En las afectaciones de la corteza cerebelosa lateral, el paciente, ante una carga suplementaria, es
incapaz de programar la latencia y la amplitud de la
orden de frenado, lo que se traduce por una hipermetra
importante [58] . La EMT de esta regin del cerebelo
produce una estimacin falsa de la posicin inicial de la
mano al coger un objeto [59]. El cerebelo es considerado
por lo tanto, como una estructura capaz de predecir el
estado motor futuro y las sensaciones que lo
acompaan.
La Figura 8 ilustra este concepto. La orden final del
movimiento, como se ha visto, es elaborada por M1 y
enviada al sistema musculoesqueltico por la mdula. Al
mismo tiempo, esta orden se enva en forma de copia
eferente hacia el cerebelo por las vas corticopontinas. El
cerebelo, por lo tanto, conoce de antemano la orden
enviada hacia los msculos. Gracias a un modelo
dinmico interno muy probablemente elaborado sobre
la base de un modelo inverso que calcula la orden
dinmica del movimiento a partir de la cinemtica, el
cerebelo predice las consecuencias motoras y sensoriales
del movimiento futuro [56, 60]. Esta operacin se lleva a
cabo en los mdulos de la corteza cerebelosa. Las
seales resultantes se transmiten a continuacin a las
neuronas de los ncleos cerebelosos profundos para ser
enviadas en forma de retroalimentacin hacia el ncleo
rojo y el tlamo y en forma de una descarga corolaria
hacia la oliva inferior. A este nivel se comparan las
sensaciones asociadas al movimiento real transmitidas
por las vas espinoolivocerebelosas, con las consecuencias sensoriales predichas por el cerebelo. El resultado
son mensajes de error elaborados por la oliva inferior
que son transmitidos de vuelta por las vas olivocerebelosas (fibras ascendentes) hacia el modelo interno del
cerebelo. Durante el aprendizaje de una actividad nueva,
las seales de error son importantes y la frecuencia de
descarga de las fibras ascendentes asociada a la emisin

[5]

Kinesiterapia - Medicina fsica

[4]

[6]
[7]

[8]
[9]
[10]

[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]

[17]
[18]

[19]

Fiorito G, Scotto P. Observational learning in Octopus

vulgaris. Science 1992;256:545-7.
Cheron G, Bengoetxea A, Dan B, Draye JP. Multi-joint
coordination strategies for straightening up movement in
humans. Neurosci Lett 1998;242:135-8.
Liu D, Todorov E. Evidence for the flexible sensorimotor
strategies predicted by optimal feedback control. J Neurosci
2007;27:9354-68.
Hopfield JJ. Neural networks and physical systems with
emergent collective computational abilities. Proc Natl Acad
Sci USA 1982;79:2554-8.
Lisberger SG. The neural basis for learning of simple motor
skills. Science 1988;242:728-35.
Cheron G. Effect of incisions in the brainstem commissural
network on the short-term vestibulo-ocular adaptation of the
cat. J Vestib Res 1990;1:223-39.
Celnik P, Paik NJ, Vandermeeren Y, Dimyan M, Cohen LG.
Effects of combined peripheral nerve stimulation and brain
polarization on performance of a motor sequence task after
chronic stroke. Stroke 2009;40:1764-71.
Yarrow K, Brown P, Krakauer JW. Inside the brain of an elite
athlete: the neural processes that support high achievement in
sports. Nat Rev Neurosci 2009;10:585-96.
Hebb DO. The Organization of Behavior. New York: John
Wiley Sons; 1919.
Bliss TV, Lmo T. Long-lasting potentiation of synaptic
transmission in the dentate area of the anesthetized rabbit
following stimulation of the perforant path. J Physiol 1973;
232:331-56.
Ito M. The Cerebellum and Neural Control. New York Raven
Press; 1984.
Kandel ER. The molecular biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses. Science 2001;294:1030-8.
OKeefe J, Nadel L. The hippocampus as a cognitive map.
Oxford: Clarendon Press; 1978.
Bliss TV, Collingridge GL. A synaptic model of memory:
long-term potentiation in the hippocampus. Nature 1993;361:
31-9.
Nowak L, Bregestovski P, Ascher P, Herbet A. Prochiantz A.
Magnesium gates glutamate-activated channels in mouse
central neurones. Nature 1984;307:462-5.
Morris RG, Anderson E, Lynch GS, Baudry M. Selective
impairment of learning and blockade of longterm potentiation
by an N-methyl-D-aspartate receptor antagonist, AP5. Nature
1986;319:774-6.
Morris RG, Garrud P, Rawlins JN, Keefe J. Place navigation
impaired in rats with hippocampal lesions. Nature 1982;297:
681-3.
Espsito MS, Piatti VC, Laplagne DA, Morgenstern NA,
Ferrari CC, Pitossi FJ, et al. Neuronal differentiation in the
adult hippocampus recapitulates embryonic development.
J Neurosci 2005;25:10074-86.
Tashiro A, Sandler VM, Toni N, Zhao C, Gage FH. NMDAreceptor-mediated, cell-specific integration of new neurons in
adult dentate gyrus. Nature 2006;442:929-33.

E 26-007-B-60 Neurofisiologa del movimiento. Aprendizaje motor

[20] Filippi M, Ceccarelli A, Pagani E, Gatti R, Rossi A,

Stefanelli L, et al. Motor learning in healthy humans is
associated to gray matter changes: a tensor-based
morphometry study. PLoS One 2010;5:e10198.
[21] Eccles JC, Ito M, Szentgothai J. The Cerebellum as a
Neuronal Machine. New York: Springer-Verlag; 1967.
[22] Ito M. The molecular organization of cerebellar long-term
depression. Nat Rev Neurosci 2002;3:896-902.
[23] Llins RR. Inferior olive oscillation as the temporal basis for
motricity and oscillatory reset as the basis for motor error
correction. Neuroscience 2009;162:797-804.
[24] Voogd J, Ruigrok TJ. The organization of the corticonuclear
and olivocerebellar climbing fiber projections to the rat
cerebellar vermis: the congruence of projection zones and the
zebrin pattern. J Neurocytol 2004;33:5-21.
[25] Cheron G, Servais L, Dan B. Cerebellar network plasticity:
from genes to fast oscillation. Neuroscience 2008;53:1-9.
[26] Lev-Ram V, Wong ST, Storm DR, Tsien RY. A new form of
cerebellar long-term potentiation is postsynaptic and depends
on nitric oxide but not cAMP. Proc Natl Acad Sci USA 2002;
99:8389-93.
[27] Lev-Ram V, Mehta SB, Kleinfeld D, Tsien RY. 2003.
Reversing cerebellar long-term depression. Proc Natl Acad
Sci USA 2006;100:15989-93.
[28] Coesmans M, Weber JT, De Zeeuw CI, Hansel C. 2004.
Bidirectional parallel fiber plasticity in the cerebellum under
climbing fiber control. Neuron 2004;44:691-700.
[29] Servais L, Hourez R, Bearzatto B, Gall D, Schiffmann SN,
Cheron G. Purkinje cell dysfunction and alteration of longterm synaptic plasticity in fetal alcohol syndrome. Proc Natl
Acad Sci USA 2007;104:9858-63.
[30] Robinson DA. Adaptive gain control of vestibuloocular reflex
by the cerebellum. J Neurophysiol 1976;39:954-69.
[31] Cheron G, Escudero M, Godaux E. Discharge properties of
brain stem neurons projecting to the flocculus in the alert cat.
I. Medical vestibular nucleus. J Neurophysiol 1996;76:
1759-74.
[32] Escudero M, Cheron G, Godaux E. Discharge properties of
brain stem neurons projecting to the flocculus in the alert cat.
II. Prepositus hypoglossal nucleus. J Neurophysiol 1996;76:
1775-85.
[33] Cheron G, Saussez S, Gerrits N, Godaux E. Existence of horizontal eye-movement related burst-tonic neurones in the
nucleus incertus projecting to the flocculus in the alert cat.
J Neurophysiol 1995;74:1367-72.
[34] Cheron G, Dufief MP, Gerrits N, Draye JP, Godaux E.
Behavioural analysis of Purkinje cells output of the horizontal
zone of the cat flocculus. Prog Brain Res 1997;114:367-76.
[35] Cheron G, Leroy A, De Saedeleer C, Bengoetxea A,
Lipshits M, Cebolla A, et al. Effect of gravity on human
spontaneous 10-Hz electroencephalographic oscillations
during the arrest reaction. Brain Res 2006;1121:104-16.
[36] Kakei S, Hoffman DS, Strick PL. Muscle and movement
representations in the primary motor cortex. Science 1999;
285:2136-9.
[37] Kakei S, Hoffman DS, Strick PL. Direction of action is
represented in the ventral premotor cortex. Nat Neurosci
2001;4:1020-5.
[38] Rathelot JA, Strick PL. Subdivisions of primary motor cortex
based on cortico-motoneuronal cells. Proc Natl Acad Sci USA
2009;106:918-23.

[39] Classen J, Liepert J, Wise SP, Hallett M, Cohen LG. Rapid

plasticity of human cortical movement representation induced
by practice. J Neurophysiol 1998;79:1117-23.
[40] Cohen LG, Ziemann U, Chen R, Classen J, Hallett M,
Gerloff C, et al. Studies of neuroplasticity with transcranial
magnetic stimulation. J Clin Neurophysiol 1998;15:305-24.
[41] Haggard P. Human volition: towards a neuroscience of will.
Nat Rev Neurosci 2008;9:934-46.
[42] Fried I, Katz A, McCarthy G, Sass KJ, Williamson P,
Spencer SS, et al. Functional organization of human
supplementary motor cortex studied by electrical stimulation.
J Neurosci 1991;11:3656-66.
[43] Nachev P, Kennard C, Husain M. Functional role of the
supplementary and pre-supplementary motor areas. Nat Rev
Neurosci 2008;9:856-69.
[44] Georgopoulos AP. Higher order motor control. Annu Rev
Neurosci 1991;14:361-77.
[45] Alexander GE, DeLong MR, Strick PL. Parallel organization
of functionally segregated circuits linking basal ganglia and
cortex. Annu Rev Neurosci 1986;9:357-81.
[46] Hoshi E, Tremblay L, Fger J, Carras PL, Strick PL. The
cerebellum communicates with the basal ganglia. Nat
Neurosci 2005;8:1491-3.
[47] Bostan AC, Dum RP, Strick PL. The basal ganglia
communicate with the cerebellum. Proc Natl Acad Sci USA
2010;107:8452-6.
[48] Akkal D, Dum RP, Strick PL. Supplementary motor area and
presupplementary motor area: targets of basal ganglia and
cerebellar output. J Neurosci 2007;27:10659-73.
[49] Shomrat T, Zarrella I, Fiorito G, Hochner B. The octopus vertical lobe modulates short-term learning rate and uses LTP to
acquire long-term memory. Curr Biol 2008;18:337-42.
[50] Rizzolatti G, Fadiga L, Gallese V, Fogassi L. Premotor cortex
and the recognition of motor actions. Brain Res Cogn Brain
Res 1996;3:131-41.
[51] Fogassi L, Ferrari PF, Gesierich B, Rozzi S, Chersi F,
Rizzolatti G. Parietal lobe: from action organization to
intention understanding. Science 2005;308:662-7.
[52] Rozzi S, Calzavara R, Belmalih A, Borra E, Gregoriou GG,
Matelli M, et al. Cortical connections of the inferior parietal
cortical convexity of the macaque monkey. Cereb Cortex
2006;16:1389-417.
[53] Rizzolatti G, Sinigaglia C. The functional role of the parietofrontal mirror circuit: interpretations and misinterpretations.
Nat Rev Neurosci 2010;11:264-74.
[54] Umilt MA, Escola L, Intskirveli I, Grammont F, Rochat M,
Caruana F, et al. When pliers become fingers in the monkey
motor system. Proc Natl Acad Sci USA 2008;105:2209-13.
[55] Berthoz A. Le sens du mouvement. Paris: Odile Jacob; 1997.
[56] Lisberger SG. Internal models of eye movement in the
floccular complex of the monkey cerebellum. Neuroscience
2009;162:763-76.
[57] Todorov E, Jordan MI. Optimal feedback control as a theory
of motor coordination. Nat Neurosci 2002;5:1226-35.
[58] Manto M, Godaux E, Jacquy J. Detection of silent cerebellar
lesions by increasing the inertial load of the moving hand. Ann
Neurol 1995;37:344-50.
[59] Miall RC, Christensen LO, Cain O, Stanley J. Disruption of
state estimation in the human lateral cerebellum. PLoS Biol
2007;5:e316.
[60] Ebner TJ, Pasalar S. Cerebellum predicts the future motor
state. Cerebellum 2008;7:583-8.

G. Chron ([email protected]).
Laboratoire de neurophysiologie et de biomcanique du mouvement, Facult des sciences de la motricit, Universit libre de Bruxelles,
808, route de Lennik, CP640, B-1070 Bruxelles, Belgique.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Chron G. Neurophysiologie du mouvement.
Apprentissage moteur. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Kinsithrapie-Mdecine physique-Radaptation, 26-007-B-60, 2011.

Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos

10

Ilustraciones
complementarias

Vdeos /
Animaciones

Aspectos
legales

Informacin
al paciente

Informaciones
complementarias

Autoevaluacin

Caso
clnico

Kinesiterapia - Medicina fsica