SHOCK, SIRS, Sepsis y MODS

Dr. Juan Francisco Gonzlez R.

Profesor de Fisiologa y Medicina Intensiva

Infeccin, SIRS, Sepsis, Shock, SDOM

Dr. Juan Francisco Gonzlez R.

En humanos: En USA 18% de admisiones a UTIs son por MODS.

MODS es responsable del 80% de muertes en pacientes en UTIs.
El gasto por paciente flucta entre US $100,000 a 500,000.
70% de los MODS se ve en pacientes no quirrgicos: sepsis, neumona,
insuficiencia cardiaca, paro cardiaco y sangramiento TGI alto.
Sepsis es la causa ms frecuente de MODS en pacientes quirrgicos y no quirrgicos.

Mayores riesgos de MODS: enfermedad sistmica grave, vejez o neonatos,

hipoxia/disoxia tisular persistente por shock, trauma severo, tejido
desvitalizado/necrosis severa, ciruga mayor, insuficiencia heptica terminal preexistente.

Qu es el gasto cardaco?

Volumen de sangre que el corazn expulsa en un minuto.

gasto cardaco (QT)= mL/kg/min= ej., 80 a 130
ndice cardaco (IC)= L/m2/min= 2.5-4.2

QT= FC x VE
Frecuencia cardaca
(latidos/min)
ej, 60 a 80 lpm

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Volumen sistlico
Volumen del latido
Volumen de eyeccin sistlica
Dbito sistlico
ej., 100 mL/m2 x latido

RETORNO
VENOSO (INPUT)

Volumen de llenado
ventricular al final
de la distole

FUNCIN
DIASTLICA

Vaciamiento ventricular
izquierdo efectivo o
fraccin de eyeccin

Contractilidad
Poscarga
Hipertrofia
cardiaca
Regurgitacin
mitral
Cortocircuito

FUNCIN
SISTLICA

VOLUMEN DEL
LATIDO

FRECUENCIA
CARDIACA

GASTO
CARDIACO
(QT)

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Distensibilidad
ventricular izquierda
Relajacin ventricular
Contractilidad y
dimetro del atrio
izquierdo
Enfermedad pericrdica
Dependencia
interventricular
Sinergismo de
contraccin
Precarga

Determinantes del
rendimiento (performance)
ventricular izquierdo

Qu es la capacidad de O2 de la Hb?
Es la mxima cantidad de O2 que es capaz de transportar la Hb
A saturacin mxima de la Hb= capacidad de O2 de la Hb
a 1 atm y PaO2 100 mm Hg
1 g de Hb puede transportar 1.34 mL (1.39 mL) de O2/ dL de sangre
La concentracin de Hb en la sangre de X paciente= 15 g/dL
1.34 x 15= 20.1 mL de O2 transportado por la Hb/ dL de sangre

Dr Juan Franscisco Gonzlez R.

Cmo se determina el contenido total de O2 de la

sangre arterial?
Paciente a 1 atm
PaO2 70mm Hg
Hb sangre= 15 g/dL
SO2= por oxmetro de pulsos= 92.7%
Contenido de O2 arterial=
CaO2= (1.34 x Hb x SO2) + (0.003 mL O2 disuelto x mm Hg de PO2)
= (1.34 x 15 x 0.927) + (0.003 x 70)
= 18.63 + 0.21= 18.84 mL/dL de O2 transportado en las arterias

90

hipoxemia

Dr Juan Franscisco Gonzlez R.

Entonces, se puede estimar la oferta o transporte de

O2 a los tejidos?
Oferta o transporte de O2 a los tejidos
DO2= QT x CaO2 en mL/kg/min

VO2= consumo de O2

A menor velocidad capilar (< 0.5 mm/seg), mayor VO2,

mayor tasa de extraccin de O2 (>20-30%) y menor SVO2 (<70%) y
PvO2 (<30 mm Hg)
Dr Juan Franscisco Gonzlez R.

Cules son las prioridades del sistema cardiovascular y respiratorio?

Perfusin

Alvolo-capilar
pulmonar
(respiracin pulmonar)
Dr Juan Franscisco Gonzlez R.

Capilar-tisular
(respiracin
tisular)

La finalidad del negocio

es la entrega de O2 a los tejidos,
la distribucin del O2 dentro del tejido
y el consumo de O2 por las clulas
del tejido..

Celularmitocondria
(respiracin
celular)

Shock o choque
Alteraciones hemodinmicas y metablicas, caracterizadas por una falla
del sistema circulatorio para mantener una adecuada perfusin de rganos
vitales
Alteracin aguda del equilibrio entre la oferta de oxgeno y la demanda del
mismo a nivel tisular
Una inadecuada utilizacin de oxgeno a nivel celular o disoxia.SHOCK

Shock sptico: distributivo y metablico

con hipovolemia y depresin inotrpica

Consumo de O2 o VO2 =
Qt x (CaO2 - CvmO2). ej, 150-200 mL/m2/min

TEO2: 20 a 30%

Oferta o transporte de O2 a los tejidos

DO2= QT x CaO2 = 600-900 mL/m2/min
Dr Juan Francisco Gonzlez R.

F: P
R

SHOCK: PUNTO CRITICO DE ENTREGA DE OXIGENO

(DCO2)/UMBRAL ANAEROBICO

VO2 independiente de DO2

VO2 dependiente de DO2

Relacin entre la oferta de O2 y el consumo de O 2

Consecuencias de la hipoxia tisular

Mecanismos del dao celular:
Disminucin en la produccin de ATP (energa) citoslico-mitocondrial
Alteracin fsica y/o qumica de la integridad de la membrana plasmtica
Alteracin en el funcionamiento de los canales y transportadores de membrana plasmtica
Alteracin en la homeostasis osmtica celular

Dr. Juan Francisco Gonzlez R

Consecuencias de la hipoxia tisular

Consecuencia del dao celular:

Degeneracin
Muerte celular por necrosis
Muerte celular por apoptosis
Hibernacin

Hibernacin: en 1989 Rahimtoola describi "un estado de

funcin miocrdica y ventricular permanentemente impedido en
reposo, debido a un flujo coronario reducido, que puede ser
parcial o completamente revertido si la relacin
aporte/consumo se favorece, ya sea por aumento del flujo
o disminucin del consumo" tambin en muchos tejidos.

Dr. Juan Francisco Gonzlez R

Consecuencias de la hipoxia tisular

Acidosis lctica
Inflamacin local
y sistmica

Inflamacin local
y sistmica

Dr. Juan Francisco Gonzlez R

Sustancias vasoactivas:

Prostaglandinas y sus efectos proinflamatorios

punto clave: estmulo fosfolipasa A-2: disrupcin mecnica/fsica,

receptores hormonales, IL-1, TNF-
, PAF, calcio intracelular, lipasa DAG

c linoleico

araquidonato esterificado

receptores: EP, FP, IP,

TP, etc.:
AMPc, PKA, MLCK-P
IP3/DAG/Ca2+
Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Dr. Juan Francisco Gonzlez R

G. Mediadores celulares: rol de los macrfagos

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Tipos de shock

Prdida del volumen sanguneo y

Disminucin del volumen diastlico
final (PDF: precarga)

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Tipos de shock

Disminucin del CO bajo los

requerimientos tisulares por
disfuncin cardiaca

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Tipos de shock

Obstruccin mecnica al
flujo de sangre venosa
(retorno venoso, VFD) o
al flujo de salida (resistencia al
volumen de eyeccin)

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Tipos de shock

Vasodilatacin marcada con

agrandamiento del compartimiento
vascular que disminuye la presin
de perfusin tisular
Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Tipos de shock

Trauma:
Hipovolemia + distributivo
pero puede tener componentes
cardiognico y obstructivo

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Compensacin ante la hipovolemia y disminucin del CO

Shock hipovolmico

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Shock cardiognico

Consecuencias
Clnica delclnicas
pacientedel
sptico
paciente con shock no sptico
Hallazgos clnico-patolgicos probables
Fase compensatoria
Fase descompensada temprana
Depresin

Depresin

Apetito disminuido

Anorexia

Taquicardia y taquipnea leve

Taquicardia moderada a severa,

taquipnea severa a Kussmaul

Pulso normal a dbil

Pulso dbil

Tiempo de llenado capilar normal o > 2 s

Tiempo de llenado capilar > 2 s

Mucosas normales a plidas

Mucosas plidas

Normotermia

Hipotermia

Sin signos digestivos (depende de la

causa)

Vmitos y/o diarrea

Normo o hiperglicemia

Hipoglicemia

Coagulacin normal o hipercoagulacin

Hipercoagulabilidad a
hipocoagulabilidad

Plaquetas normales o aumentadas

Plaquetas normales o
trombocitopenia

Albuminemia normal

Hipoalbuminemia leve

Funcin renal normal

Falla prerrenal

Produccin de orina normal a oliguria

Oliguria

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Consecuencias clnicas del paciente con shock no sptico

Hallazgos clnico-patolgicos probables
Fase compensatoria

Fase descompensada temprana

Funcin heptica normal

Transaminasas aumentadas

Normoxemia y alcalosis respiratoria

Acidosis metablica moderada,

hipoxemia leve por insuficiencia
resiratoria

Lactato normal

Lactato algo elevado

Gasto cardaco normal a bajo

Gasto cardaco bajo

Resistencia vascular sistmica alta

(vasoconstriccin)

Resistencia vascular sistmica elevada

Normotensin o hipertensin arterial

leve reversible

Hipotensin arterial

Saturacin de O2 venoso normal

Saturacin de O2 venoso bajo

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Consecuencias clnicas del paciente con shock no sptico

Hallazgos clnico-patolgicos probables
Fase descompensada tarda o terminal
Estupor a coma

Oliguria a anuria

Anorexia

Ictericia, transaminasas aumentadas

Taquicardia severa o bradicardia,

taquipnea severa a Kussmaul

Acidosis metablica, hipoxemia,

acidosis respiratoria

Pulso ausente

Lactato elevado

Tiempo de llenado capilar > 2 s

Gasto cardaco muy bajo

Mucosas plidas a cianticas

Resistencia vascular sistmica baja

(vasodilatacin con gasto cardiaco
bajo)

Hipotermia

Hipotensin arterial refractaria

Vmitos y/o diarrea sanguinolenta

Saturacin de O2 venoso muy bajo

Hipoglicemia severa
Hipocoagulabilidad (petequias,
equimosis, melena, sangramiento
espontneo)
Hipoalbuminemia
Insuficiencia perrrenal y renal
Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Tiempo
Activacin neurohormonal temprana

Shock

Hipovolemico
Cardiognico
Obstructivo

Trauma
Pancreatitis
SIRS
Quemaduras
Reacciones autoinmunes
Cncer diseminado
Bacterias
Virus
Parsitos
Hongos

Efecto ms tardo: Activacin de NOS,

ROS, complemento, macrfagos,
endotelio, coagulacin, etc

Clnica:
Fase compensada,
descompensada temprana
y terminal

Clnica:
Fase hiperdinmica,
fase hipodinmica (shock sptico)

Sepsis

Efecto temprano: Activacin de NOS, ROS,

complemento, macrfagos, endotelio , coagulacin, etc
Activacin neurohormonal temprana o variable
depende la causa y si hay hipovolemia o dolor.

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

MODS

Pulmn
Cardiovascular
Hgado
Rin
Gastrointestinal
Coagulacin
SNC
Adrenal
etc

RIP

Definiciones propuestas para los criterios diagnsticos derivados de la

conferencia de consenso entre la Sociedad Americana de Terapia Intensiva y la
Asociacin Americana de Enfermedades del Trax. Chicago, 1991.
Colonizacin: presencia de microorganismos en una superficie epitelial o
mucosa.
Infeccin: fenmeno microbiolgico caracterizado por la invasin de
microorganismos o toxinas de un tejido normalmente estril de un husped.
Bacteremia: presencia de bacterias en la sangre.
Endotoxemia: presencia de endotoxinas en la sangre.

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Definiciones propuestas para los criterios diagnsticos derivados de la

conferencia de consenso entre la Sociedad Americana de Terapia Intensiva y la
Asociacin Americana de Enfermedades del Trax. Chicago, 1991.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): conjunto de signos
producto de la respuesta inflamatoria amplificada del organismo a una variedad de
noxas como infecciones, traumas, quemaduras, hipovolemia severa, pancreatitis,
neoplasia diseminada, etc. Debe incluir al menos 2 de los siguientes eventos:
Temperatura (oC): >38 o <36
Frecuencia cardiaca: > 90 lpm
Frecuencia respiratoria : >20 respiraciones/min o PaCO2 <32 mm Hg.
Leucocitos/L : >12.000 o <4.000

Sepsis: SRIS a cualquier infeccin causada por bacterias (ms comn), hongos,
virus o parsitos.

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Sepsis, sepsis severa y shock sptico

Sepsis severa: sepsis asociada con disfuncin de rganos, hipoperfusin o

hipotensin. Las manifestaciones clnicas pueden incluir acidosis lctica,
oliguria, hipoxemia o un estado mental alterado.
Shock sptico: sepsis severa con hipotensin (presin sistlica < 90 mm Hg)
a pesar de una adecuada administracin de fluidos i.v. Los pacientes necesitan
de drogas inotrpicas y/o vasopresores para mantener una adecuada presin
sangunea.
Sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM): presencia de una
funcin de rganos alterada que no puede ser normalizada por si sola y que
requiere de intervenciones teraputicas para mantener la homeostasis.
Dr Juan Francisco Gonzlez R.

SIRS y SDOM
Predisposicin por inmunosupresin: HIV, herpes, quimioterapia
antineoplsica, factores genticos, polimorfismo de la respuesta inmune,
etc.

Dr. Juan Francisco Gonzlez R.

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Infeccin, SIRS, Sepsis, SDOM

+ Hipovolemia

amplificacin

Evolucin del SIRS y

la sepsis
Dr. Juan Francisco Gonzlez R.

Respuesta
inflamatoria
amplificada

SRIS-SEPSIS

Respuesta
Antiinflamatoria

LPS (endotoxina), productos de micobacterias,

peptidoglicano, c. lipoteicoico, teicoico y exotoxinas
de Gram positivos, productos de la pared parasitaria
y de algunos virus, etc.

Sepsis:
Sealizacin por endotoxina y
citoquinas

TNF-
, IL-1
TNF-R, IL-R

TNF-
, IL-1

neutrfilos

ILs, TNF-
, IL-1, etc.
Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Consecuencias de la sepsis

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Insuficiencia de mltiples rganos

Isquemia

Prdida de la funcin
de la barrera intestinal

Sepsis

Trauma

Falla en las defensas

sistmicas del husped

Disfuncin
heptica

Disarmona inmunolgica
SRIS v/s SRAC

Rendimiento
cardiovascular

Sangre

Shock circulatorio
sptico-hipovolmico-distributivo
Funcin
troncoenceflica

Funcin renal
Funcin pulmonar
(LPA/SDRA)

Dr. Juan Francisco Gonzlez R.

Tiempo
Activacin neurohormonal temprana

Shock

Hipovolemico
Cardiognico
Obstructivo

Efecto ms tardo: Activacin de NOS,

ROS, complemento, macrfagos,
endotelio, coagulacin, etc

Clnica:
Fase compensada,
descompensada temprana
y terminal

Trauma
Pancreatitis
SIRS
Quemaduras
Reacciones autoinmunes
Cncer diseminado
Bacterias
Virus
Parsitos
Hongos

Sepsis

Efecto temprano: Activacin de NOS, ROS,

complemento,
macrfagos, endotelio ,
coagulacin, etc
Activacin neurohormonal temprana o variable
depende la causa y si hay hipovolemia o dolor.
Dr Juan Francisco Gonzlez R.

MODS

Clnica:
Fase hiperdinmica,
fase hipodinmica (shock sptico)

Pulmn (H, G?)

Cardiovascular (G)
Hgado (P)
Rin
Gastrointestinal (P)
Coagulacin
SNC (H)
Adrenal
etc

RIP

Dr. Juan Francisco Gonzlez R.

SIRS, Sepsis y muerte

Clnica del paciente con

sptico
SIRS y sepsis
Hallazgos clnico-patolgicos probables de acuerdo al estado o fase de la sepsis*
Fase temprana o hiperdinmica

Fase tarda o hipodinmica

Depresin

Estupor a coma

Apetito disminuido

Anorexia

Taquicardia

Taquicardia

Pulso saltn

Pulso dbil

Tiempo de llenado capilar < 1 s

Tiempo de llenado capilar > 2 s

Mucosas congestivas

Mucosas plidas

Fiebre

Hipotermia

leo o diarrea

Vmitos o diarrea hemorrgica

Normo o hiperglicemia

Hipoglicemia

Leucocitos N o

Leucopenia (leucocitosis)

Hipercoagulabilidad

Hipocoagulabilidad (petequias,
equimosis, sangramiento espontneo)

Plaquetas normales o aumentadas

Trombocitopenia

Hipoalbuminemia leve

Hipoalbuminemia severa

Funcin renal normal o falla prerrenal

Insuficiencia renal
Dr Juan Francisco Gonzlez R.

Clnica del paciente con SIRS y sepsis

Hallazgos clnico-patolgicos probables de acuerdo al estado o fase de la sepsis*
Sepsis temprana o fase hiperdinmica

Sepsis tarda o fase hipodinmica

Funcin heptica normal o hepatopata

reactiva secundaria

Ictericia, transaminasas aumentadas

Normoxemia y alcalosis respiratoria

Acidosis metablica, hipoxemia,

acidosis respiratoria

Lactato normal o algo aumentado

Lactato elevado

Gasto cardaco elevado

Gasto cardaco bajo

Resistencia vascular sistmica baja

(vasodilatacin)

Resistencia vascular sistmica elevada

(vasoconstriccin)

Normotensin o hipotensin arterial

reversible

Hipotensin arterial refractaria

Saturacin de O2 venoso elevado

Saturacin de O2 venoso elevado o

bajo

Dr Juan Francisco Gonzlez R.

SHOCK: TRATAMIENTO
La base del tratamiento se dirige al reestablecimiento del volumen circulante
efectivo de manera rpida de tal manera de normalizar la perfusin (DO2),
lo que se conoce como resucitacin.
Esto se logra mediante:
- Fluidoterapia:

Cristaloides
Coloides
Transfusiones

- Frmacos Inotrpicos: Catecolaminas

Inhibidor Fosfodiesterasas

- Frmacos Vasoactivos: Catecolaminas

Vasopresina
- Glucocorticoides:

Objetivos del Tx:

Recuperar la volemia
Mantener la PA normal
QT normal

Mantener una DO2

adecuada
DO2= QT x CaO2

CORRECCIN
HIPOXIA TISULAR

Hidrocortisona, dexametasona

Corregir la causa subyacente: Ej shock Sptico administrar antibiticos.