OPERATORIA DENTAL

DIAGNOSTICO DE CARIES DENTAL E HISTORIA CLINICA - Clase 02

CARIES DENTAL
Es una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes que se caracteriza por la
desintegracin progresiva de sus tejidos calcificados debido a la accin de los micro-organismos sobre
la fermentacin de los carbohidratos de la dieta. Es un proceso (DES-RE).

Y Como se interpreta Desmineralizacin -Remineralizacin?(DES-RE)

La caries es un proceso dinmico caracterizado por episodios de
desmineralizacin y remineralizacin a lo largo del tiempo.
La cada del Ph (critico 5.5) produce la salida de iones de calcio y fosfato que sern
englobados en la saliva
La recuperacin del pH en la saliva ( 5.5) favorecer la vuelta de los iones perdidos y toda
lesin que solo afecte esmalte podr cicatrizar
Sin embargo, Si predomina la desmineralizacin, por accin de los diversos factores incluyendo
al biofilm dental se producir la perdida del componente mineral creando una cavidad.
TEORA DE LA ETIOLOGA DE CARIES DENTAL
Son dos las teoras, dependen de la direccin de los fluidos:
- ENDOGENAS
- EXOGENAS
ENDGENAS
HIPOCRATES 456 a. C. (Humoral)
Afirmaba que los fluidos afectados (causa dentro del organismo), iba de adentro hacia
fuera, es decir, primero por la pulpa, dentina y esmalte.
GALENO 130 d. C. (Inflamatoria)
Afirmaba que haba un desequilibrio enceflico y haca producir fluidos a la pulpa, sta
se inflamaba y se diriga al esmalte.
JOURDAIN (1734-1816)
Afirmaba que alteraciones metablicas producan inflamacin del odontoblasto y sta
odontitis, comprometa descalcificacin dentinaria y produca caries.

EXGENAS
En la teora quimioparasitaria aceptada en la actualidad (Miller, 1890), el mecanismo de
la caries consiste en que los microorganismos de la superficie del diente producen cidos
orgnicos, incluyendo en particular el cido lctico fuerte, el cual disuelve el mineral del diente.
Hay evidencia directa de este mecanismo a partir de una disminucin en el pH en las lesiones de
caries.
En la teora proteoltica se pensaba que el ataque inicial se deba a enzimas producidas
por las bacterias que disolvan la matriz orgnica del esmalte, las cuales son la causa primaria de
la eliminacin de colgeno de la dentina en una etapa posterior.
La Teora de quelacin del Ca++ a pH neutro por aniones de cido carboxlico o
derivados de carbohidratos que producen las bacterias como un mecanismo para eliminar la
fraccin inorgnica. Sin embargo, ahora no se piensa que sea un mecanismo importante en la
formacin de la caries.
RIESGO DE CARIES
BRATTHALL, define como paciente de riesgo a caries dental, a aquel expuesto a una
oportunidad aumentada de contraer la enfermedad o una posibilidad mayor de injurias. De este modo
individuos con una alta frecuencia de ingestin de sacarosa, pacientes con reducido flujo salival e baja
capacidad tampn de la saliva y aquellos con altos nmeros de Lactobacilos, Streptococcus mutans y
Actinomyces son definidos como de alto riesgo.
El tratamiento y la prevencin de las lesiones cariosas, idealmente estn orientadas de acuerdo al
riesgo de caries de cada paciente. Con ese objetivo se analizan diferentes aspectos relacionados a los
factores etiolgicos de la caries considerando que ninguno de esos factores aislados o asociados
representa previsores individuales de la caries dental.
FACTORES PARA EVALUAR EL RIESGO DE CARIES DENTAL
El riesgo a caries dental debe ser evaluado segn su etiologa multifactorial y los factores que
puedan modificar su progresin.
Antiguamente se hablaba de 3 factores : husped, micro-organismos y dieta. En el ao 78 Keyes
agrega el factor tiempo a la teora de Miller. ltimamente se considera el factor saliva.
Etiologa
Hospedero: Diente

Ambiente:

Agente:

Higiene oral
Flor
Flor en placa
Morfologa
Nutricin
Substrato.
T =Tiempo
+ Remocin oral
+ Detergencia de alimentos
+ Frecuencia de ingestin
de carbohidratos.

S. mutans, Lactobacilus, Actinomyces,

Bifidobacterium.

ltimamente en el Ao 2001 Bejereskov y Kidd agrega factores modulares que suman a 10 con los
anteriores (Salud General, Grado de instruccin, Nivel Socio econmico, grupo epidemiolgico y
Variables de comportamiento).

MICROBIOTA

HOSPE
DERO

DIETA

ETIOPATOGENIA:
1. Factor Hospedero: Diente y Saliva.
a) Diente
Composicin del esmalte
Cristales de hidroxiapatita. La presencia de F, los hace mas estables y presencia de
carbonatos menos estables
Ultraestructura: Forma y proximidad de los cristales microporosidad.
Localizacin molares y dientes antero inferiores
Mal posicin dental
Anatoma > susceptibilidad en algunas zonas
Anomalas Dentarias
Edad Post eruptiva
b) Saliva: Mantiene el equilibrio de los tejidos orales y protege a los dientes de los ataques cidos.
Factores presentes:
Calcio
Fosfato (incrementa ph)
Ion Fluoruro

Bicarbonato
Protenas (sialina,arginina)
Urea
Agentes antimicrobianos: IgA, IgM, IgG, histaminas, lisozimas, aglutininas
Las funciones de la saliva: Digestiva y protectora.

La saliva solo consigue mantener estas propiedades en esmalte cuando el ph es > a 5.5 y > a 6.5
para la dentina
2.- Microorganismos
Pelcula Adquirida es una fina pelcula formada por protenas salivales (Mucinas entre otras)
absorbida a la superficie del esmalte.
Biofilm dental: Comunidad microbiana viviente y se protege, est presente en dientes de
individuos sanos y enfermos. Es causante de las enfermedades orales ms comunes
La colonizacin es continua, las primeras bacterias se adhieren al diente despus de ste ser
expuesto (30 min. despus de una higiene).
El biofilm supra gingival es la placa cariognica. Luego de 10 das esta contiene gran variedad
de especies microbianas con diferentes morfologas y propiedades fisiolgicas, que incluyen
aerobios, anaerobios facultativos y estrictos convirtindola en patgena..
Especificaciones Bacterianas: Encontramos bsicamente cuatro especies de microorganismos
relacionados con la caries dental
Streptococos : subespecies: mutans y sobrinus
Lactobacilos : subespecies: casei, fermentum, plactarum y oralis
Actinomyces : subespecies: israelis y naeslundi
(Anderson 2001)
Bifidobacterium: Subespecies: denticolens y dentium
METABOLISMO BACTERIANO de la sacarosa tiene dos fases: Catabolismo y
Anabolismo.
1.- Catabolismo: Produccin de cidos
Esta fase se produce cuando las bacterias acidgenas tienen la capacidad de dar rdenes
bioqumicas a la sacarosa (polisacridos) y la degradan por accin de las enzimas invertasas
(glucosiltransferasa o fructosiltransferasa) que estn en la saliva atacan a la sacarosa y se
desdobla en Glucosa y Fructosa (monosacridos) entonces pueden atravesar la barrera celular
de los microorganismos acidognicos esta sigue degradndose por accin de la va glicolitica o
de Embden-Meyerhof-Parnas, y producirn finalmente cidos Piruvatos finales que son cidos
orgnicos como acido lctico, acido piruvico, propolico, butlico, actico, etc entre otras
cidos orgnicos. Por Historia Natural de la Enfermedad de la Caries se produce la
desmineralizacin del esmalte por consiguiente, el proceso carioso inicia.
2.- Anabolismo: Produccin de Polisacridos (Caso especfico del S. Mutans).
El S. Mutans tiene la capacidad gentica metablica de utilizar la glucosa y fructosa libres para
formar polisacridos como los dextranos y fructanos, estos se forman por accin de la enzima
invertasa y enlace fructosilicos y forman polisacridos solubles y no solubles. Los
polisacridos solubles van a formar una reserva bacteriana energtica y a la vez producirn
cidos en ese momento se forma el biofilm dental (placa microbiana).
En el caso de los polisacridos no solubles estos no se degradan o lo hacen difcilmente, lo que
permite la formacin de una cubierta externa llamada glicocalix (copa de azcar) esta forma

adherencia que le permite pegarse al diente como colonias bacterianas y formar placas dentales
cariognicas grandes, fuertes, robustas y viejas hacen que los microorganismos acidgenas
estn protegidos abajo ocultos, debajo de estas placas cariognicas. Por consiguiente,
continuara el proceso carioso.
M. Elas P. Caries: Metabolismo bacteriano y consideraciones generales sobre dinmica
microbiolgica. (Rev. Geodental 15 abril 2005)

TRANSMISIBILIDAD (VENTANA DE INFECCION)

El nio adquiere las bacterias cariognicas Streptococos Mutans- en boca en su primer
ao de vida por en contacto con la madre. (Transmisin vertical)
Caufield y col. Encontraron que la mayor transmisin del S. Mutans se produce entre los 19
y 31 meses de edad. A esta etapa la denominaron VENTANA de INFECCIN y coincide con
la erupcin de los primeros molares.
Elias P. M Encuentra en 1989 en un estudio realizado en la FAP que la la ventana de
infeccin se encuentra a los 18 meses de edad (18 a 24 meses)
Tello G. en otro estudio en el ao 2001 efectuado en la Clnica del Bebe de la UIGV
encontr que la ventana de infeccin se da a los 15 meses de edad.
3.- Sustrato

El consumo de sacarosa aumenta la incidencia de caries

El factor mas importante no es la cantidad, si lo es, la frecuencia de azcar
El riesgo es mayor si el azcar consumido permanece mas tiempo en la cavidad bucal.
La sacarosa es la mas cariognica, hace la placa mas pegajosa
Todo carbohidrato produce cido

4. Dieta
Cada vez que se consume un alimento con carbohidrato (ataque cido) desciende el Ph y
permanece a niveles crticos por lo menos de 10 a 20 minutos. y vuelve a su normalidad despus
de 40 a 60 minutos. (Proceso DES-RE) CURVA DE STEPHAN
INICIO Y PROGRESIN DE LA CARIES
Para que se inicie una caries dental existen una serie de fenmenos fsico-qumicos en el que los
cidos producidos en la placa inducen a la desmineralizacin de la superficie dentaria.
La progresin de la enfermedad depender del equilibrio entre los factores fsico-qumicos
(solubilidad, ph, concentracin inica, permeabilidad) modulado por la cantidad y calidad de la saliva.
1ra Fase: Acido
Disolucin

del esmalte (SUBCLNICO)

2da. Fase: Mancha Blanca (CLNICA - Sub superficial)
3ra. Fase: Lesin en esmalte (cavitacin)
4ta. Fase: Lesin en dentina
5ta. Fase: Reaccin Pulpar
Destruccin Total

P
E
R
D
I
D
A
M
I
N
E
R
A
L

Cavidad Cariosa
Destruccin Total
Cavidad Incipiente :
Mancha Blanca
Perdida de brillo
Biofilm dental
Clnicamente visible
Microscpica
Ultraestructural

TIEMPO

El Esmalte est constituido por un 96% de materia inorgnica compuesta por Cristales de
Hidroxiapatita forma prismas (ojitos de cerradura) principalmente constituida por minerales entre ellos
el calcio, el fosfato y grupos OH que lo hacen traslucidos y puede reflejar a la dentina.
Por accin de los cidos hay perdida de calcio y fosfato que se va hacia la saliva, mientras la perdida sea
menor puede haber el proceso (DES-RE). Cuando aumenta la perdida de minerales el esmalte se
desmineraliza y aparece mancha blanca.
LESION DE ESMALTE (MANCHA BLANCA/PARDA O CAFE)
1. Al inicio de la lesin el esmalte incrementa su porosidad hacindolo as gradualmente ms
translucido
2. Al secar la superficie se ve cierta opacidad (prdida mineral)
3. Despus aparece la mancha blanca.
4. En la mancha blanca se presenta desmineralizacin en la sub superficie sin ruptura de la capa
superficial del esmalte
5. Hasta esta etapa es reversible ya que se puede remineralizar y aumentar la resistencia a ataques
cidos.
6. Con la regresin se puede recuperar la translucidez persistir el aspecto lechoso captar
pigmentos.

Aspectos histopatolgicos de la caries en Esmalte

1.-Zona Superficial.- Tambin llamada zona aprismtica o capa de Darling, porosidad de 5% y grosor
de 20 a 40 um
2.- cuerpo de la lesin o zona sub-superficial.- en esta zona hay mas desmineralizacin y mas
solubilidad, porosidad de 25%.
3.- zona oscura.- porosidad de 2 a 4%.
4.- zona translucida.- se ubica en la zona mas profunda de la lesin

LESION EN DENTINA
La magnitud del avance de la lesin cariosa depende del equilibrio entre el proceso destructivo y
los procesos defensivos, por eso en las primeras etapas de la lesin dentinaria, cuando aun no se
ha producido cavitacin puede haber invasin bacteriana de los tubulos en forma muy localizada
y confinada a la dentina superficial.
La Actividad metablica progresiva de estas bacterias determina la continuacin de
desmineralizacin y luego sobreviene la degradacin de la matriz orgnica por accin
proteoltica MMP. (reaccin bioqumica de las metaloproteinasas del hospedero y el
microorganismo)
Rony Christian Hidalgo Lostaunau. Las metaloproteinasas y el progreso
de la lesin cariosa en dentina 2006 Rev. Estomatol. Herediana v.16 n.1

Cuando el esmalte llega a presentar cavidad, las bacterias invaden la dentina en forma
generalizada, siendo la progresin de la lesin mucho rpida. Presentando tres zonas de avance
desde la superficie hacia la profundidad:

a) Zona de Invasin Bacteriana

b) Zona de decoloracin
c) Zona de reblandecimiento

Es as que hay que definir dos capas de dentina comprometida una dentina inicialmente cariada
(dentina infectada) y una dentina totalmente destructiva (dentina afectada).
Caractersticas
1.-Dentina Necrtica:
- Desnaturalizacin Irreversible
- Bacteria acidgenas desorganizadas
- No Remineralizable.
- Insensible y Muerta (tbulos desorganizados.)
- Reblandecida con especulas filosas o como escamas, se retira fcilmente con chorro de
agua.
2.- Dentina Infectada :
- Desnaturalizacin Irreversible
- No Remineralizable.
- Muy infectada por Bacterias proteolticas organizadas
- Insensible y Muerta (tubulos, dentina inter y peritubular desorganizados.)
-Reblandecida como queso mantecoso, de coloracin castao claro y aspecto mate.

3.- Dentina Afectada

- Desnaturalizacin Reversible
- Remineralizable.
- Poco infectada por Bacterias acidgenas sueltas aisladas.
- Sensible y Vital (dentina peritubular densa y mineralizada, la matriz de colageno esta
intacta o afectada de modo reversible)
- Mas dura como corcho o cuero, de coloracin mas oscuro y brillante.

Mecanismos de Reaccin del Complejo Dentino Pulpar

-

Sometiendo los tbulos dentinarios a esclerosis.

Estimulando la formacin de dentina reaccional en la superficie interna.
Induciendo al proceso inflamatorio en el tejido pulpar.

LESION DE CEMENTO
Desde el punto de vista clnico es impracticable detectar lesin localizada en cemento, pues la
proximidad con el limite amelocementario es de 50um de espesor aprox. Estas lesiones generalmente o
son superficiales o son profundas en forma de platillo. Y hay que efectuar un diagnstico diferencial.
ODONTOLOGA MNIMAMENTE INVASIVA
Es transcendental conocer claramente las caractersticas de las lesiones cariosas y sus efectos en los
diferentes tejidos dentarios as como las posibilidades de reversin del proceso carioso cuando
se basa en los siguientes principios:
i. Identificacin en la fase inicial de la enfermedad (diagnstico precoz)
ii. Tratamiento, dnde la intervencin quirrgica (eliminacin de la caries) slo debera
practicarse como ltimo recurso y eliminando la menor cantidad posible de estructura
dental
Tales caractersticas tanto en el inicio, durante el progreso as como el avance de la lesin dependen del
tejido involucrado. (esmalte, dentina o cemento)

DIAGNOSTICO INTEGRAL DE CARIES

DX. RX
Radiografa
coronal

LESION
DE
CARIES

DX.
VISUAL

DX. DIFERENCIAL/
OTRAS
PATOLOGIAS

DEFECTOS
DEL
DESARROLL
O DEL
ESNALTE

ESTADO
DE LAS
RESTAURA
CIONES

CARIES
RADICULAR (EN
DIENTES)

CARIES
CORONAL
PRIMARIA

CARIES
SECUNDA
RIA

- Primaria
- Secundaria
- Localiz.
Segn
superf.
Dental
Profundidad
en Esmalte,
UDE y
Dentina

Lesin de
mancha
blanca/caf
Activa o
Detenida
Microcavida
d/sombra
subyacente a
dentina
activa o
detenida
Lesin
cavitacional
detectable
activa o
detenida

RIESGO DE
CARIES
( ndice)

LESIONES
NO
CARIOSAS

Abrasin
Hipoplasia

Abfraccin

Hipominerali
zacin
Localizada

Erosin

Riesgo de
Caries Bajo
Riesgo de
Caries
Moderado

Fractura
Riesgo de
Caries
Alto

Generalizada
Lesin no
cavitacional
Lesin
Cavitacional

- Localiz.
Segn
superf.
Dental
Profundidad
en Esmalte,
UDE y
Dentina

ESTADO DE LAS
RESTAURACIO
NES

Lesin no
cavitacional
Lesin
Cavitacional

CPOD, ceod
Adaptacin
Retentiva de
Placa
Defectos
estructurales

TERMINOLOGA Y CLASIFICACIN
Hay una terminologa y una clasificacin para la caries dental. El trmino usado para las caries
se determina por la localizacin, Inicio y actividad.
Cmo sabemos si una lesin se limita al esmalte o tambin afecta a la dentina?
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------EXPLORACION VISUAL
Debe incluir:
Localizacin de la lesin: en esmalte, cemento o dentina En fosas y fisuras, caras libres o
caras interproximales
Inicio: Lesin Coronal Inicial o Primaria, Lesin Secundaria o Lesin Radicular
Actividad de la lesin:
1. Lesin activa (que progresa)
2. Lesin inactiva o detenida (no progresa o lo hace muy lentamente).
La exploracin visual hay que optimizarlo y para ello se procede a eliminar el biofilm que cubre
los dientes con cepillo de profilaxis y taza de goma, para posteriormente lavar y secar la superficie
donde se est realizado el diagnstico.
Las caractersticas y actividad de las lesiones, segn estos criterios, incluyen:
Color de los dientes, desde el blanco hasta el amarillento, la apariencia sin brillo y opacidad;
sensacin de rugosidad al desplazar lentamente el explorador.
El hallazgo de reas de estancamiento de placa y reas con fosas o fisuras, cerca del borde
gingival o por debajo del punto de contacto.
PROCEDIMIENTO
El examen se inicia con el diente hmedo, aunque para completarlo se debe estar limpio y
secarse de forma prolongada durante 5 segundos ya que algunos estadios de desmineralizacin
son mucho ms evidentes con el diente seco.
La sonda no siempre es imprescindible. Se utiliza para detectar la rugosidad de la superficie. Un
entrenamiento adecuado es fundamental para que el mtodo sea vlido y fiable.(sonda
exploradora- explorador de punta roma)
1. Segn El Tipo de Inicio
1.1 Lesin Inicial o Primaria: Se produce en superficies sanas. (Lesin en Esmalte)

OPACIDAD BLANCA/CAF
APARIENCIA CLINICA
Visible en fosas y Fisuras, en el tercio cervical vestibular o en punto de contacto hacia
gingival interproximal.
HALLAZGO DE ACTIVIDAD
1.- Sitio Retentivo de Placa.

a) Oclusal dientes en erupcin (con cierta profundidad)

b) Vestibular
c) En punto de contacto o margen cervical
2.- Apariencia Visual: Blancuzca, amarillenta y perdida de lustre (opaca)
3.- Sensacin tctil: rugosa no cavitada.
HALLAZGO DE DETENCION O INACTIVIDAD
1.- Sitio No Retentivo de Placa. (interproximal cuando hay diastemas o ausencia de
dientes vecinos, con cierta profundidad de 0.5mm observada por la punta del explorador
en fosas y fisuras.)
2.- Apariencia Visual: Blancuzca, caf o negra brillante
3.- Sensacin Tctil: Lisa, dura en lesiones no cavitadas.

MICROCAVIDAD
APARIENCIA CLINICA
Perdida cariosa de integridad superficial sin exposicin de dentina sin socavado.
HALLAZGO DE ACTIVIDAD
1.- Sitio Retentivo de Placa: Perdida de estructura
2.- Apariencia Visual: Rugosa opaca en lesiones cavitadas ms perdida de estructura
superficial. alrededor se visualiza con lente de aumento halo de mancha blanca opaca
3.- Sensacin tctil: rugosa, poroso no cavitada.
HALLAZGO DE DETENCION O INACTIVIDAD
1.- Apariencia Visual: lisa, brillante en lesiones cavitadas ms perdida de estructura
superficial.
2.- Sensacin Tactil: Lisa, dura en lesiones cavitadas. se visualiza con lente de aumento
halo de mancha blanca dura y brillante.

SOMBRA SUBYACENTE DE DENTINA

APARIENCIA CLINICA
Sombra de dentina (UDE) decolorada visible a travs del esmalte, gris, azulado o caf
aparentemente intacto mas all de la lesin de mancha blanca o caf.
HALLAZGO DE ACTIVIDAD
1.- Apariencia Visual: Se observa usualmente cuando el diente esta mojado o a tras luz.
2.- Sensacin tctil: Sombra subyacente de consistencia blanda en lesin cavitacional
HALLAZGO DE DETENCION O INACTIVIDAD
1.- Apariencia Visual: Se observa usualmente cuando el diente esta mojado o a tras luz.
2.- Sensacin tctil: Sombra subyacente de consistencia dura y lisa en lesin
cavitacional

EN PRESENCIA DE CARIES CORONAL PRIMARIA- ESMALTE

Existe una cavidad

(socavado y piso en
dentina) diferente a
fractura coronal

NO

SI
Determina su profundidad

Paredes
involucra
n esmalte
y dentina

Existe decoloracin gris

en la dentina subyacente o
perdida de estructura
superficial (en esmalte)
diferente a microcavidad
anatmica

Paredes
solo
involucran
esmalte

NO

SI
Determina Severidad

Decoloracin
gris en dentina
subyacente con o
sin prdida de
estructura
superficial
CAVIDA
D
EXTENDIDA

CAVIDAD
DETECTABLE

SOMBRA
SUBYACENTE
DE DENTINA

Perdida de
estructura
superficial

MICROCAVIDAD

Existe una
opacidad del
esmalte
blanca/caf
visible con los
dientes hmedos
o despus de
secarlos

SI

LESION
DE
MANCHA
BLANCA

NO

LESION
DE
MANCHA
CAFE

S
A
N
O

2.2 Lesin de Dentina: Lesin o Caries Secundaria

CARIES SECUNDARIA NO CAVITACIONAL

APARIENCIA CLINICA
Visual: Defectos marginales apenas visibles o no visibles, decoloracin por caries, opaca, tizosa,
sombra.
HALLAZGO DE ACTIVIDAD
Sensacin Tctil: Tejido de consistencia dura al sondaje con el explorador romo. sombra
subyacente a tras luz.
Sitio Retentivo de Placa: Relacionado con un sitio natural de placa interproximal ausente o
presente.
HALLAZGO DE DETENCION O INACTIVIDAD
No hay signos de Caries.
Sondaje con explorador no entra

CARIES SECUNDARIA CAVITACIONAL

HALLAZGO DE ACTIVIDAD
Sensacin Tctil: Tejido de consistencia blanda rugosa al sondaje con el explorador romo.
Tambin puede darse en inmediaciones de una restauracin o en CRACK
Apariencia Visual: Defectos marginales visibles, lesiones manifiestas, decoloracin por caries,
opaca, caf, marrn claro, sombra subyacente. Halo de mancha blanca poroso opaco visible con
lente de aumento.
Sitio Retentivo de Placa: Relacionado con un sitio natural de placa.
HALLAZGO DE DETENCION O INACTIVIDAD
Sensacin Tctil: Tejido de consistencia dura y brillante al sondaje con el explorador romo.
Tambin puede darse en inmediaciones de una restauracin o en CRACK
Apariencia Visual: Defectos marginales visibles, lesiones manifiestas, decoloracin por caries,
caf, marrn oscura, negruzca, sombra subyacente. Halo de mancha blanca dura, lisa y brillante
visible con lente de aumento.
Sitio Retentivo de Placa: Relacionado con un sitio natural de placa puede o no presentarse.

EN PRESENCIA DE CARIES SECUNDARIA-DENTINA

Severidad de la/s Lesin/es

CARIES
SECUNDARIA NO
CAVITACIONAL

Hallazgo con
Actividad

Defectos
marginales
mayores.
Apariencia
Opaca/tizosa/
Sombra.
Sondaje con el
explorador no
entra.
Decolaracin por
Caries

CARIES
SECUNDARIA
CAVITACIONAL

Hallazgo con Detencin

No hay signos de
Caries.
Sondaje con
explorador no
entra.

Hallazgo con Actividad

Tejido de
consistencia
blanda, rugosa
tambin puede
darse en la
vecindad a
Obturacin
rugosa/blanda al
sondaje con
explorador entra.
Sitio o no natural
de placa dental.

Hallazgo
con
Detencin

Tejido de
consistencia dura y
brillante, tambin
en la Vecindad a
Obturacin
Suave/duro al
sondaje con
explorador entra.
No relacio-nado
con Sitio natural
de placa dental.

2.3 Lesin Radicular

CARIES RADICULAR NO CAVITACIONAL

HALLAZGOS COMPATIBLES CON ACTIVIDAD
Textura: Blanda o semidura (cuero)
Localizacin: A menos de 1mm del margen gingival
Color: Amarillo/caf claro
HALLAZGOS COMPATIBLES CON DETENCION O INACTIVIDAD
Textura: Dura
Localizacin: A mas de 1mm del margen gingival
Color: Negruzco/caf oscuro

CARIES RADICULAR CAVITACIONAL

HALLAZGOS COMPATIBLES CON ACTIVIDAD
Textura: Blanda o semidura (cuero)
Cavidad: Presencia de cavidad
Localizacin: A menos de 1mm del margen gingival
Color: Amarillo/caf claro
HALLAZGOS COMPATIBLES CON DETENCION O INACTIVIDAD
Textura: Dura
Cavidad: Ausencia de cavidad o cavidad suaveLocalizacin: A mas de 1mm del margen gingival
Color: Negruzco/caf oscuro

TRATAMIENTO DE LESIONES DE CARIES RADICULAR Y OTRAS LESIONESCEMENTO

Caries Radicular
Lesiones no cariosas
del tercio Cervical

Lesiones no
cavitacionales

Precipitadores (flor)
Saturadores del medio
(Nitrato de potasio)
Selladores (adhesivos
dentinales con o sin
relleno, flor,
clorhexidina)

Defectos del
desarrollo del
Esmalte

Fracturas
coronales

Lesiones
Cavitacionales

Tcnica del
sndwich: Ionmero
de vidrio + Resina.
Ionmero de Vidrio
de Base + Ionmero
de Vidrio de
restauracin
Ionmero de Vidrio
de Restauracin
Hibrido.
En algunos casos,
tcnica de sndwich:
Ionmero de vidrio +
amalgama

Si no es cavitacional:
Flor.
Si hay perdida de
integridad
superficial:
Ionmero de Vidrio.
Si hay destruccin
extensa: Corona y/o
restauracin

Fractura no
complicada: Tratar
como cavidad con
manejo de biseles
clase VI.
Fractura complicada:
Valoracin
Endodontica + Tratar
como cavidad con
manejo de biseles
clase VI.

CLASIFICACION DE BLACK
Segn su extensin y ubicacin:
o Simples:
oclusal, vestibular, lingual, proximal.
Compuestas: incluye 2 caras:
mesio-oclusalMO
Ocluso~vestibular OV, etc.
Segn su etiologa:
En funcin de las zonas anatmicas afectadas y al tipo de tratamiento asociado.
Ideado por Black.
Clases I, II, III, IV y V.
Sin embargo, Sturdevant aadi la clase VI y Boisson aadi la Clase VII que es enteramente por
fines endodnticos y protsicos.

Cavidades/restauraciones clase I => Para oquedades o fisuras en superficies oclusales de PM. y M.

En los 2/3 oclusales de las superficies bucal y lingual de M.
En la superficie palatinas de los Incisivos y Canino Superior

Cavidades/restauraciones clase II => En superficies proximales de dientes posteriores (fosas y

fisuras y caras libres): MO, MD Y MOD, MOV, OP, etc.

Cavidades/restauraciones clase III => En las superficies proximales de los dientes anteriores que no
abarcan el ngulo incisal

Cavidades/restauraciones clase IV => En las superficies proximales de dientes anteriores que s

abarcan el borde Incisal.

Cavidades/restauraciones clase V => En el tercio gingival de las superficies bucal o lingual de

cualquier diente.

Cavidades/restauraciones clase VI => En el borde incisal de los dientes anteriores o en las alturas
cuspdeas oclusales de los dientes posteriores.