FARMACOTERAPIA DE LA ULCERA PEPTIDA

I.- INTRODUCCIN
Desde hace ms de un siglo la enfermedad ulcerosa pptica constituye una causa
importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Raramente mencionada
como motivo de hospitalizacin o muerte en el siglo XIX, es a inicios del siglo XX
que tuvo un brote de tipo epidmico seguido por una disminucin paulatina y
constante de su incidencia en las ltimas cuatro dcadas, cambios relacionados
con variacin de la prevalencia de los factores que intervienen en la enfermedad.
Clsicamente se ha considerado que la lcera pptica es consecuencia de un
desequilibrio entre factores agresores y defensores de la mucosa gastroduodenal,
desbalance que permite la accin lesiva o injuria provocada por el cido y la
pepsina sobre esta mucosa. En la actualidad existe mucha evidencia a favor de
que la infeccin por HP es un prerrequisito para la formacin de la mayora de
lceras, vale decir, esta bacteria constituye el ms importante factor determinante
en la gnesis de esta enfermedad. Si bien, la incidencia de la lcera pptica ha
disminuido paulatinamente a nivel mundial a partir de la dcada de los aos 50, se
ha podido notar, paradjicamente, sobre todo en pacientes de edad geritrica, un
incremento en la incidencia de las complicaciones de la misma: sangrado,
perforacin y obstruccin.
Este cambio es debido a la mayor tasa de enfermedades comrbidas y mayor uso
de medicamentos tales como los antiinflamatorios no esteroides (AINES) y el
tabaco. Aunque la indicacin de una ciruga electiva para lcera pptica intratable
(dolor intratable, inefectiva cicatrizacin) ha disminuido dramticamente, el nmero
de operaciones de emergencia o de urgencia realizadas anualmente debido a
complicaciones de esta enfermedad ha permanecido relativamente constante o
incluso en algunas estadsticas ha aumentado.







II.- OBJETIVOS

Comprender la fisiopatologa de la Ulcera pptica
Conocer los grupos farmacolgicos para el tratamiento en un paciente con
Ulcera pptica.
Conocer criterios para la seleccin farmacolgica y no farmacolgica ms
apropiada para un paciente con Ulcera pptica.

III.- FISIOPATOLOGA
la lcera pptica est lejos de resolverse, aunque sin duda su relacin con
Helicobacter pylori es un punto clave. Muchos investigadores con sideran que la
mayora de casos de lcera pptica dependen de la infeccin por esta bacteria, en
otros casos del consumo de antiinflamatorios no esteroideos y encasos
excepcionales de altos niveles de cido. El tabaco y los factores psquicos
estaran en segundo plano. Finalmente, algunos casos raros de enfermedad
seran condicionados genticamente.
En las formas ms comunes de lcera pptica son varios los factores patogni
cos que se asocian y en diversos grados de importancia.

A.- FACTORES GENTICOS
Estudios realizados en familias han demostrado que la lcera pptica es dos o tres
veces ms frecuente en familiares de primer grado de los pacientes afectos que
en los de una poblacin control. Estudios realizados en gemelos muestran una
concordancia baja para los dicigotos y moderada para los monocigticos. Por
tanto podra existir un componente gentico que en la mayora de casos no
resultara determinante, requiriendo la influencia de factores ambientales.







B.- FACTORES AMBIENTALES ASOCIADOS A LA LCERA PPTICA
Infeccin por Helicobacter pylori: Helicobacter pylori es un bacilo Gram-
negativo cuyas propiedades biolgicas le han permitido adaptarse al medio cido
del estmago, que puede causar infeccin. La infeccin por H. pylori es comn,
sobre todo en pases en vas de desarrollo, y usualmente comienza durante la
niez. Los sntomas por lo general no aparecen hasta alcanzar la edad adulta,
aunque la mayora de personas nunca presentan sntomas.
H. pylori causa ms de la mitad de las lceras ppticas en todo el mundo. La
bacteria causa las lceras ppticas al daar el revestimiento mucoso que protege
el estmago y el duodeno. El dao al revestimiento mucoso permite que los
potentes cidos estomacales atraviesen el sensible revestimiento debajo del
estmago y duodeno. Juntos, el cido estomacal y H. pylori irritan el revestimiento
del estmago y duodeno y causan una lcera. Sin embargo, la mayora de
personas con H. pylori no desarrollan lceras. An se desconoce porque la
bacteria causa lceras en ciertas personas pero no en otras. Es probable, que el
desarrollo de la lcera dependa de las caractersticas de la persona infectada; del
tipo de cepa de H. pylori presente; y de otros factores que los investigadores an
desconocen.

Aspirina y antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Los AINE son frmacos
ampliamente utilizados que inhiben las isoenzimas de ciclooxigenasa COX-1 y
COX-2. La COX-1 es responsable de la produccin de prostaglandinas que
ejercen una funcin protectora de la mucosa gstrica. La COX-2 se activa en
situaciones de lesin y media en procesos como la inflamacin y el dolor.

Tabaco: Estudios epidemiolgicos indican que los fumadores tienen doble
prevalencia de lceras que aquellos que no lo son. El tabaco incrementa la
produccin de cido gstrico e incrementa el reflujo duodeno gstrico. Tambin
disminuye la produccin de prostaglandinas gastroduodenales y disminuye la
produccin de bicarbonato pancretico-duodenal, favoreciendo as la produccin
de la lesin ulcerosa.
Estrs: desencadena respuesta adaptativas. ACTH- Cortisol- Adrenalina_
Noradrenalina- que alteran la estructura de la mucosa gstrica intestinal y la
produccin de CLH y enzima.
IV.- GRUPOS FARMACOLGICOS
A.- . Inhibidores de la bomba de protones
a) Omeprazol
b) Lansoprazol
c) Pantoprazol
B.- Antagonistas de los receptores H2
a) Cimetidina
b) Ranitidina
C.- Anticidos
a) hidrxido de aluminio y el hidrx do de magnesio
IV.- Frmacos protectores de la mucosa
a) El sucralfato
b) Citrato de bismuto
c) Acexamato de zinc
d) prostaglandinas de la clase E (misoprostol)
a) Nitroprusiato de sodio









V.- TERAPIA NO FARMACOLGICA
Abstenerse de bebidas alcohlicas, pues en concentraciones elevadas
lesionan la barre ra mucosa del estmago y ocasionan gastritis, aunque no
existen pruebas que demues tren que favorezcan las recidivas, si bien
algunos autores han demostrado que su con sumo retarda su cicatrizacin.
Abstenerse de caf y t. Tampoco existe evidencia que interfiera en la
cicatrizacin,aunque es un estimulante de la secrecin gstrica,
favoreciendo la sintomatologa de reflujo gastroesofgico. An no se ha
demostrado un riesgo aumentado de presentar enfermedad ulcerosa en los
consumidores habituales o excesivos de caf. Por esta razn, e igual que
ocurre con el alcohol, no hay evidencia cientfica para impedir el consumo
de caf en cantidades moderadas Inciden favorablemente sobre otros
factores de riesgo.
Leche y derivados: A diferencia de lo que se piensa, hay que recordar que
el calcio ylas protenas lcteas estimulan la secrecin de cido y no poseen
efector protector.
El tabaco se ha implicado como factor etiolgico de la lcera duodenal,
retardando la cicatrizacin y aumentando las recurrencias Este efecto lo
realiza a travs de diferentes mecanismos como son: el aumento de la
secrecin cida en el estmago, la disminu cin de la secrecin pancretica
de bicarbonato, la disminucin de la sntesis de prostaglandinas y la
estimulacin del reflujo del contenido duodenal hacia el estmago.
El consumo de tabaco debe ser suprimido, o al menos, restringido por
debajo de 10 cigarrillos/da en aquellos pacientes en los que la lcera est
asociada al consumo de AINE. En pacientes con lcera asociada al
Helicobacter pylori estas recomendaciones no son necesarias, si bien el
consumo de tabaco debe ser siempre limitado por los graves perjuicios para
la salud que acarrea este consumo.
Abstenerse de frmacos ulcerognicos ( cido acetilsaliclico,
antiinflamatorios, cort coides, reserpina y potasio), si fuera necesario su
uso, habra que reevaluar peridica mente dicha necesidad.
Establecer una dieta fraccionada con cinco o seis comidas al da, siendo
esta variada y equilibrada, evitando los alimentos que produzcan molestias.
A diferencia de lo que ocu rra hace algunos aos, hoy en da no se
recomiendan los regmenes dietticos rigurosos, pues no existe evidencia
para recomendar ningn tipo de dieta a los pacientes ulcerosos.
Simplemente se deben evitar aquellos alimentos que el paciente sabe por
su propia expe riencia que le provocan sntomas. Es conveniente hacer
comidas frecuentes para evitar la excesiva distensin del antro gstrico, ya
que esto puede aumentar la secrecin cida.
Como analgsico o antigripal usar paracetamol. La toma de AAS y AINE
deben evitar se en paciente ulcerosos durante el brote agudo. Estos
frmacos deben restringirse a indicaciones adecuadas. Se estima que el
50% de los pacientes que consumen estos medicamentos, lo hacen de
forma injustificada, pudindose resolver sus problemas
Utilizar anticidos 1 hora despus de cada comida.
Vigilar el color de las heces y acudir a urgencias ante cualquier modificacin
pues puede ser indicio de sufrir una hemorragia digestiva Realizar actividad
fsica.
Ante un brote ulceroso no automedicarse salvo con anticidos para evitar
enmascarar los sntomas.
Continuar la medicacin aunque el dolor desaparezca, pues aunque
desaparezcan los sntomas es necesaria la cicatrizacin total de la lcera.

VI.- ESQUEMAS TERAPUTICOS
En la prctica clnica, las situaciones ms frecuentes van a ser:
lcera pptica asociada a Helicobacter pylori.
lcera asociada al consumo de AINE.
lcera asociada a otras causas.
Esquema general de tratamiento de la lcera pptica.











VII.- TRATAMIEN FARMACOLGICO
A.- Helicobacter pylori












B.- Asociada al consumo de AINE




GRUPO
FARMACOLOGICO
PERFIL
FARMACOLOGICO

EFICACIA
SEGURIDAD
CONVENIENCIA
COSTO en S/
PUNTAJE
GRAVE LEVE UNIT. TTO/MES




Inhibidores de la
bomba de
protones (IBP)
Actan en el polo apical de
las clulas parietales
gstricas (clulas que se
encargan de la produccin
del cido gstrico) donde
existen unas enzimas,
llamadas H+ K+ ATPasa, las
cuales, consumiendo
energa expulsan los
hidrogenio nes (H+
) a la luz gstrica para
unirse a los iones cloro y
formar as el cido
clorhdrico
Los IBP van a ser
ms rpidos y
eficaces en lo que
se refiere al
control
sintomtico y
cicatrizacin de la
lcera
Hepatitis
toxica,
nefritis
intersticial.
Nauseas,
dolor
abdominal,
estreimie
nto,
mareos,
erupcin
cutnea,
cefalea
DOSIS: 20 mg. VO/Tab.
INTERACCIONES: Ketoconazol,
tiroxina, calcio, sales de Fe y
antirretrovirales disminuyen la
absorcin.
Digoxina, nifedipino, AAS,
furosemida, aumentan la
absorcin.
0.20 6.00 15
PUNTAJE 5 4 3 3



Antagonistas de
los receptores H2
(anti-H2)
Actan bloqueando los
receptores H2 de las clulas
parietales, provocando una
inhibicin de la secrecin
cida, con lo cual se reduce
el volumen total de
secrecin y
las concentraciones de
hidrogeniones, acelerando
la cicatrizacin de las
lceras
A largo
plazo, reducen
tambin la
incidencia de
recadas y las
molestias en caso
de reflujo
gastroesofgico y
disminuyen la
incidencia de
hemorragias en
situaciones de
riesgo


Ginecomas
tia,
Impotencia
,
Cefalea,
delirio,
Diarrea,
Constipaci
n, Nauseas
Sequedad
de boca,
Cansancio,
Confusin






DOSIS: 150mg. C/12 h. Tab.
VO.
INTERACCION: La cimetidina
es el que ms se une al
Citocromo P450 aumentando
los niveles plasmticos de:
Fenitona, Nifedipino,
Teofilina, Warfarina,
Benzodiazepinas,
Carbamazepina, Propanolol,
Quinidina, Antidepresivos,
tricclicos, Verapamilo.

0.20 6.00 13







PUNTAJE 3 2 3 5
Protectores de la
mucosa gstrica

No hay un mecanismo de
accin especificado.
Son menos
eficaces que los
inhibidores de la
secrecin cida,
tanto en el
control de los
sntomas como
en la cicatrizacin
de las lesiones,
por lo que han
pasado a ocupar
un segundo
plano.
*Hipertensi
n
*Retencin
de lquidos.
*Dficit de
Potasio y
disminuci
n de
absorcin
de
determinad
as
sustancias
*Diarreas
*Dolor
abdominal
Sucralfato.
* 1 g 4 veces/da VO / Tab.
* Interacciones.Puede unirse a
otros frmacos y alterar su
absorcin ejem. tetraciclinas,
digoxina, cimetidina, fenitona,
etc.
Misoprostol.
*Dosis.-Oral. 100 a 200 g
cuatro veces al da antes de
ingerir alimentos.

*Interacciones.-Los anticidos
que contienen magnesio
aumentan la diarrea asociada
a misoprostol.
6.50 195 11
PUNTAJE 3 3 3 2












PUNTAJE

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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