Desg Inmuno
Desg Inmuno
Desg Inmuno
Tema 1. Estructura del sistema 139. En relación a los mecanismos de tolerancia a lo 2) Dentro de las moléculas coestimuladoras de la 233. Con relación al receptor de antígeno de la célula T
propio por los linfocitos B, señale cuál de estas afir- superficie del linfocito T, que se unen a molécu- (TCR), señale la afirmación INCORRECTA:
inmune. maciones es FALSA: las coestimuladoras de células presentadoras de
antígeno, se incluyen CD28, CD154 (CD40 li- 1) Es un heterodímero formado por dos cadenas
205. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones, relativas a la 1) Los mecanismos de adquisición de tolerancia a gando) y CD2. apareadas: a y b ó g y d.
inmunidad innata, es INCORRECTA?: nivel central garantizan la ausencia de linfoci- 3) La señal de activación que se transmite a través 2) Cada una de las cadenas que lo forman tiene
tos B de carácter autorreactivo a nivel periféri- del receptor de antígeno, en ausencia de señal una parte constante y una parte variable que a
1) Son componentes de la misma el complemento, co. coestimuladora logra activar al linfocito T aun- su vez posee tres regiones hipervariables.
las proteínas de fase aguda y las citocinas. 2) A nivel de médula ósea cuando los linfocitos B que la señal de activación es menor. 3) Como las inmunoglobulinas, pueden secretar-
2) Su componente celular incluye células fagocíti- reconocen mediante sus receptores específicos 4) Las señales coestimuladoras en la activación del se en forma soluble.
cas, células liberadoras de mediadores inflama- una molécula presente en la superficie celular, linfocito T incluyen a moléculas de superficie y 4) El receptor ab reconoce péptidos antigénicos,
torios, células natural Killer y linfocitos T. son eliminados por apoptosis. a mediadores solubles. presentados por las células presentadoras de
3) Algunos de los tipos celulares implicados en la 3) A nivel de médula ósea cuando dos linfocitos B 5) Los linfocitos T CD4 pueden ser divididos, se- antígeno, en la cavidad formada por las molé-
respuesta innata actúan también como células reconocen mediante sus receptores específicos gún el tipo de citocinas que producen, en linfo- culas del complejo mayor de histocompatibili-
presentadoras de antígeno. una molécula que se encuentra de forma solu- citos Th1 y linfocitos Th2. dad.
4) La respuesta inmune innata se repite sin cam- ble, quedan en situación de anergia. MIR 2001-2002 RC: 3 5) Las moléculas del TCR ab y gd se encuentran
bios independientemente del número de veces 4) Tan sólo aquellos linfocitos B que no han reco- unidas en la superficie celular con las molécu-
que se encuentre el antígeno. nocido ningún tipo de antígeno en la médula 203. En relación a la respuesta inmune, señale cuál es las de CD3.
5) Este tipo de respuesta aparece de manera tem- ósea migran hacia otros tejidos linfoides. la respuesta verdadera: MIR 2000-2001 RC: 3
prana en la evolución de las especies. 5) A nivel periférico, los linfocitos B autorreacti-
MIR 2000-2001F RC: 2 vos no reaccionan contra lo propio por falta de 1) Los antígenos que de manera más frecuente 145. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta res-
cooperación con los linfocitos T. desencadenan una respuesta inmune son los pecto a los linfocitos B?:
Tema 2. Células del sistema MIR 2002-2003 RC: 1 timoindependientes, y entre ellos los polisacá-
INMUNOLOGÍA
ridos de las paredes bacterianas. 1) Pueden diferenciarse a células plasmáticas.
inmune. 242. El sistema inmunológico está finamente regulado 2) Un antígeno puede ser procesado por las célu- 2) Pueden transformarse en linfocitos T.
a través de interacciones entre sus diversos com- las dendríticas y por los linfocitos B, y ser pre- 3) No tienen especificidad para el antígeno.
242. Los anticuerpos que desaparecen pocos meses des- ponentes. De las siguientes respuestas, señale la sentado a los linfocitos T CD4 en el contexto de 4) Son los responsables de la respuesta celular.
pués de la infección permiten detectar una enfer- FALSA en relación a las interacciones entre la cé- moléculas del complejo mayor de histocompati- 5) En los ganglios linfáticos, se localizan en la zona
medad actual o muy reciente. Este tipo de anticuer- lula presentadora de antígeno y un linfocito T: bilidad de clase I. para-cortical.
pos pertenece a la clase: 3) Un antígeno puede se procesado por los macró- MIR 1995-1996 RC: 1
1) Tanto los macrófagos, las células dendríticas y fagos y presentado a los linfocitos T CD8 en el
1) Ig G2.
2) Ig E e Ig G3.
los linfocitos B pueden actuar como células pre-
sentadoras de antígenos.
contexto de moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad de clase II.
Tema 3. La respuesta inmune.
3) Ig A e Ig M. 2) El contacto entre el péptido antigénico incluido 4) Los polisacáridos son unidos por los receptores
4) Ig D. en el complejo mayor de histocompatibilidad del linfocitos B, internalizados y procesados por 242. Señale cuál de las siguientes respuestas es cierta
5) Ig G4 e Ig D. (CMH) de la célula presentadora de antígeno y el linfocito B y presentados en la superficie del en relación a las células madre:
MIR 2005-2006 RC: 3 el complejo receptor de la célula T/CD3 (RCT/ linfocito B en el contexto de moléculas del com-
CD3), es el paso crucial y específico de dicha in- plejo mayor de histocompatibilidad de clase II. 1) Las únicas caracterizadas son las células madre
129. Indique cuál de las siguientes afirmaciones es IN- teracción. 5) El linfocito T CD4 reconoce antígenos en el con- hematopoyéticas. Se aislan mediante su molé-
CORRECTA, en relación con los distintos tipos de 3) La unión CMH-antígeno con RCT (CD3 en pre- texto de moléculas del complejo mayor de histo- cula de membrana CD34 y sirven para el trata-
células fagocíticas: sencia de ligación simultánea de CD28 en el lin- compatibilidad de clase II y, como resultado, ex- miento de los tumores hematológicos.
focito T lleva a anergia específica de antígeno presa moléculas coestimuladoras como CD154 2) Su aislamiento sólo es posible a partir de tejido
1) Los macrófagos y las células dendríticas poseen en linfocito T. (CD40 ligado). fetal o del cordón umbilical.
receptores inespecíficos del reconocimiento del 3) Son células pluripotenciales, son capaces de di-
4) El ligando de CD28 es tanto CD80 (B7-1) como MIR 2000-2001F RC: 5
antígeno que les permiten diferenciar entre lo CD86 (B7-2). ferenciarse en distintos tipos de tejido y/o es-
propio y lo extraño. 5) La ingestión de antígenos extraños por la célula tirpes celulares.
231. De los siguientes marcadores de diferenciación lin-
2) Las células de Langerhans son los fagocitos de presentadora de antígeno lleva a la expresión 4) El proceso para obtenerlas es muy laborioso,
foide, ¿cuál corresponde característicamente a lin-
la piel. de B7 en la superficie de dicha célula. dado que no son capaces de crecer en cultivos in
focitos B?:
3) Las células dendríticas interactúan con los lin- vitro.
MIR 2001-2002 RC: 3
focitos T. 5) Es muy difícil su conservación porque no se
1) Desoxintransferasa-terminal (TdT).
4) Participan en los fenómenos de necrosis, pero mantienen vivas en el nitrógeno líquido.
245. Señale cuál de las siguientes respuestas NO es co- 2) CD4.
no de apoptosis. rrecta en relación al linfocito T: 3) CD3.
MIR 2004-2005 RC: 3
5) Las células dendríticas son especialmente efi-
IG • Pág. 1
4) CD7.
cientes en el inicio de la respuesta inmune. 1) Los receptores de antígeno del linfocito T están 5) Inmunoglobulinas de superficie. 245. Señale cuál de las siguientes respuestas es cierta
MIR 2002-2003 RC: 4 en relación a un superantígeno:
asociados, en la superficie de los linfocitos T, con MIR 2000-2001 RC: 5
moléculas del complejo CD3.
IG
CTO Medicina • C/ Núñez de Balboa, 115 º • 28006 Madrid • Tfno.: 91782 43 30 / Fax: 91 782 43 43 • Páginas web: www.ctomedicina.com • e-mail: [email protected]
1) Se unen a la porción lateral de la cadena alfa del ción de una respuesta inmune adaptativa efi- 5) La estimulación de las células T que producen es 1) Reacción antígeno-anticuerpo en el endotelio
receptor de la célula T y a la cadena beta de las caz. completamente independiente de la cadena a vascular.
moléculas del complejo mayor de histocompati- 4) Las células tumorales segregan citocinas que del receptor de antígeno de la célula T. 2) Concentración sérica de creatinina.
bilidad de clase II. potencian la acción de los linfocitos CD4+ Th l MIR 2000-2001 RC: 3 3) Respuesta inflamatoria intersticial de células
2) Son moléculas de naturaleza proteíca capaces responsables de la respuesta inflamatoria: este mononucleadas.
de activar hasta un 20% de los linfocitos T de aumento de la respuesta inflamatoria crea una 235. ¿Cuál de las siguientes respuestas NO es correcta 4) Fibrosis de la capa íntima de las arterias.
sangre periférica. red alrededor del tumor que le protege de su en relación a la protección inmunológica?: 5) Presencia de un infiltrado de células cebadas.
3) Están implicados en el desencadenamiento del expansión. MIR 1996-1997F RC: 1
síndrome del aceite tóxico. 5) La presencia de moléculas coestimuladoras, 1) Las citocinas tienen un papel central en la res-
4) En su mayor parte son agentes nutricionales. como CD80, en la superficie del tumor provoca puesta contra determinados tipos de agentes 139. La reacción frente al injerto y tumores está media-
5) Para su acción utiliza la vía alternativa del com- una activación anormal de los linfocitos T que infecciosos y también en el control de las res- da primariamente por:
plemento. evita una respuesta citolítica eficaz. puestas autoinmunes y alérgicas.
MIR 2004-2005 RC: 2 MIR 2002-2003 RC: 3 2) La eliminación de las células infectadas por vi- 1) Anticuerpos que no fijan el complemento.
rus recae principalmente en la célula T citotóxi- 2) Células fagocíticas residentes.
32. ¿Cuál de las siguientes respuestas es FALSA en re- 202. Durante el primer encuentro con antígeno se pro- ca CD8. 3) Células T helper.
lación a los receptores para el antígeno?: duce una respuesta inmune llamada primaria, 3) La vía clásica de activación del complemento es 4) Células T citotóxicas.
mientras que en contactos sucesivos con el mismo disparada por el contacto entre su primer com- 5) Linfocitos B en general.
1) Los receptores de los linfocitos T reconocen antígeno se produce una respuesta secundaria. ponente, Clq, con las regiones Fc de IgM o IgG MIR 1995-1996F RC: 4
fragmentos de antígenos presentados por mo- Respecto a este fenómeno se realizan a continua- en la superficie de una célula.
léculas de inmunoglobulinas. ción varias afirmaciones de las que una es FALSA. 4) La IgA secretoria se sintetiza en gran cantidad 146. La diferenciación de los linfocitos B tiene lugar en:
2) Los receptores de los linfocitos B reconocen Señálela: en las superficies mucosas y previene la adhe-
antígenos en su forma nativa. sión de los microorganismos a las células del 1) Cualquier órgano linfoide primario.
3) Los receptores de linfocitos T tienen dos cade- 1) La respuesta primaria está mediada por células huésped. 2) La cortical del timo.
INMUNOLOGÍA
nas variables. nativas o vírgenes y la respuesta secundaria, lo 5) La citotoxicidad celular dependiente de anti- 3) La médula ósea.
4) Los receptores de los linfocitos B tienen cade- está por células memoria. cuerpo se basa, en gran medida, en el isotipo 4) Los folículos del bazo.
nas variables que constituyen inmunoglobuli- 2) La respuesta secundaria se desencadena de una IgM. 5) Los centros germinales de los ganglios linfáti-
nas. manera más rápida que la respuesta primara. MIR 2000-2001 RC: 5 cos.
5) Los receptores de los linfocitos tanto B como los 3) La tirosin fosfatasa CD45, que regula la activa- MIR 1995-1996 RC: 3
de los T tienen dos regiones, una constante y ción celular se expresa en la superficie de las 247. Las vacunas de polisacárido purificado utilizadas
una variable. células T memoria en su versión CD45RA. en la inmunización frente a infecciones produci- 147. La primera clase de inmunoglobulinas que apare-
MIR 2003-2004 RC: 1 4) En la respuesta secundaria se produce un mayor das por algunas bacterias capsuladas, producen: ce en la respuesta inmune en humanos adultos es:
número de linfocitos y las células B producen
53. La defensa frente a Mycobacterium Tuberculosis mayores niveles de anticuerpos con una mayor 1) Respuesta de anticuerpos sin memoria inmuni- 1) IgA.
depende esencialmente y en último extremo de: afinidad por al antígeno. taria. 2) IgG.
5) El concepto de vacunación se basa en la genera- 2) Estimulación de la producción de linfocitos T. 3) IgM.
1) Los anticuerpos de la clase IgG. ción de células memoria por exposición a antí- 3) Respuesta de anticuerpos con memoria inmu- 4) IgD.
2) El interferon alfa. genos atemperados en su patogenicidad. nitaria. 5) IgE.
3) Los leucocitos polinucleares basófilos. MIR 2000-2001F RC: 3 4) Una respuesta de IgA exclusivamente. MIR 1995-1996 RC: 3
4) Los macrófagos activados por el interferón 5) Ausencia de respuesta de IgM.
gamma. 232. Una de las siguientes afirmaciones referida a los MIR 1998-1999 RC: 1
5) Los leucocitos polimorfonuclares eosinófilos. denominados Superantígenos es FALSA. Señálela: Tema 4. Inmunoglobulinas.
MIR 2003-2004 RC: 4 241. Para la transformación de los macrófagos en célu-
1) Están implicados en el síndrome de shock tóxico las epiteloides y en células gigantes multinuclea- 231. Un granuloma epitelioide está constituido por:
148. Indique cuál de las siguientes respuestas en rela- estafilocócico. das son importantes productos procedentes de:
ción a la inmunidad frente a los tumores es correcta: 2) Son capaces de estimular a más del 20% de los 1) Macrófagos tansformados en células epitelioi-
linfocitos T de sangre periférica. 1) Leucocitos poliformonucleares. des.
1) Los tumores desencadenan habitualmente una 3) Deben ser procesados por la célula presentado- 2) Linfocitos T activados. 2) Células epiteliales.
fuerte respuesta inmunogénetica, pero ésta no ra de antígeno y presentados a la célula T en el 3) Células plasmáticas. 3) Linfocitos, histiocitos xantomatosos y células
es suficiente para controlar su crecimiento. contexto del complejo mayor de histocompati- 4) Células B. epiteliales.
2) Las células tumorales segregan citocinas que bilidad. 5) Fibroblastos. 4) Acúmulos leucocitarios de apariencia epitelial.
4) Producen la expansión clonal u oligoclonal 5) Linfocitos y células gigantes multinucleadas de
tienen una acción estimuladora sobre el siste- MIR 1996-1997F RC: 2
ma inmune creando un sistema de retroalimen- únicamente de las poblaciones de células T que tipo Langhans.
MIR 2005-2006 RC: 1
IG • Pág. 2
tación positiva de su crecimiento. posean algunas de las cadenas Vb capaces de 242. La reacción de rechazo hiperagudo que se produce
3) Una causa habitual de propagación de un tumor unirse al Superantígeno. en el plazo de minutos u horas después de un tras-
es la demora inmune, que es la diferencia entre plante renal se debe a una: 244. Señala la respuesta INCORRECTA en relación a la
la cinética del crecimiento tumoral y la forma- respuesta inmunológica del linfocito T:
IG
CTO Medicina • C/ Núñez de Balboa, 115 º • 28006 Madrid • Tfno.: 91782 43 30 / Fax: 91 782 43 43 • Páginas web: www.ctomedicina.com • e-mail: [email protected]
1) El receptor de antígeno del linfocito T es el en- 3) A nivel de médula ósea cuando dos linfocitos B nológica. De las siguientes afirmaciones respecto a 1) IgG.
cargado de reconocer el péptido extraño en el reconocen mediante sus receptores específicos este fenómeno, señale la INCORRECTA: 2) IgM.
contexto de moléculas del complejo mayor de una molécula que se encuentra de forma solu- 3) IgA.
histocompatibilidad tanto de clase I como de cla- ble, quedan en situación de anergia. 1) La tolerancia inmunológica se produce por el 4) IgD.
se II. 4) Tan sólo aquellos linfocitos B que no han reco- fenómeno de selección negativa, consistente en 5) IgE.
2) Si el reconocimiento de antígeno se produce en nocido ningún tipo de antígeno en la médula la eliminación del sistema inmune de los linfo- MIR 1995-1996F RC: 1
ausencia de una señal coestimuladora se des- ósea migran hacia otros tejidos linfoides. citos que reconocen antígenos propios.
encadena un fenómeno de tolerancia inmuno-
lógica.
5) A nivel periférico, los linfocitos B autorreacti-
vos no reaccionan contra lo propio por falta de
2) Los mecanismos de tolerancia central se indu-
cen en el timo para las células T y en la médula
Tema 6. El sistema de
3) Puede conseguirse una tolerancia activa del lin- cooperación con los linfocitos T. ósea para las células B. inmunocompatibilidad
focito T a través del bloqueo de la vía B7/CD28. MIR 2002-2003 RC: 1 3) La tolerancia inmunológica es el mecanismo humano.
4) Durante la activación del linfocito T, la molécu- fisiológico por el que los linfocitos aceptan los
la CD45 es alejada del complejo del receptor de 241. La protección inmune del feto, del recién nacido y antígenos del propio organismo y por tanto no
103. Señale lo que considere INCORRECTO en la consi-
la célula T para permitir que ocurran los fenó- del niño a través de la transferencia materna es un reaccionan contra ellos.
deración del emparejamiento donante/receptor de
menos de fosforilación que llevarán a la activa- tema clave en los primeros meses del desarrollo. 4) La eliminación de linfocitos B autorreactivos
trasplante renal:
ción celular. Entre las siguientes respuestas señale la verdadera: sólo se produce en la médula ósea, ya que no
5) Las células dendríticas de Langerhans son una existen mecanismos de tolerancia periférica
1) En España se realizan trasplantes de donante
subpoblación de células T activadas presentes 1) Los linfocitos T de memoria de la madre son para este subtipo celular.
cadáver fundamentalmente.
en la piel. capaces de proteger al niño mientras madura su 5) En el timo, se induce la apoptosis de los linfoci-
2) El donante debe hallarse libre de infecciones
MIR 2004-2005 RC: 5 propio sistema inmune. tos T que expresan un receptor de antígeno con
virales activas y neoplasias potencialmente
2) A los 2 meses del nacimiento, el sistema inmu- alta afinidad para un péptido propio presentado
transmisibles para poder utilizar los riñones.
34. Los parásitos, protozoos y helmintos, provocan una ne del recién nacido se ha desarrollado de for- por células dendríticas y macrófagos en el con-
3) Para la realización de un trasplante renal debe
notable variedad de respuestas inmunes. Señale la ma espectacular y posee una competencia in- texto de moléculas propias del complejo mayor
exigirse una compatibilidad igual o superior a
INMUNOLOGÍA
respuesta FALSA: mune casi completa. de histocompatibilidad.
cuatro identidades sobre los 6 antígenos HLA.
3) La presencia de abundantes antígenos del com- MIR 2000-2001 RC: 4 4) No se deben realizar trasplantes renales con
1) Las infecciones helmínticas generan títulos de plejo mayor de histocompatibilidad en las áreas incompatibilidad ABO.
IgE superiores a los inducidos por otros agentes de contacto placentario evita el trasvase de lin- 248. Los anticuerpos IgG están formados por dos cade- 5) Es obligada la determinación serológica para el
infecciosos. focitos entre la madre y el feto. nas idénticas pesadas y dos idénticas ligeras, en las virus HIV en el donante y que ésta sea negativa
2) De forma específica los helmintos estimulan los 4) Los anticuerpos neutralizantes maternos cru- que, a su vez, se distinguen regiones variables (Fab) para plantearse la realización de un trasplante
linfocitos T CD4+ facilitadores, que producen IL- zan la placenta para proteger al recién nacido y y constantes (Fc). ¿A que parte de la IgG se une el renal.
4 e IL5. atenuar las infecciones sistémicas durante 6 a complemento?: MIR 2004-2005 RC: 3
3) Los protozoos intracelulares activan con fre- 12 meses tras el nacimiento.
cuencia células B. 5) Los anticuerpos IgA de la leche materna pasan 1) Las dos cadenas ligeras.
33. ¿Existe una predisposición genética a la artritis
4) Ciertos parásitos como Schistosoma Mansonii rápidamente al torrente circulatorio del feto 2) Una cadena ligera.
reumatoide?:
producen huevos capaces de inducir la forma- debido a la inmadurez de la mucosa intestinal y 3) Las regiones Fab.
ción de granulomas en el hígado y otros órga- al bajo nivel de metabolismo hepático del niño. 4) Las regiones Fc.
1) Si, es una enfermedad autosómica dominante.
nos. MIR 2001-2002 RC: 4 5) Una cadena pesada y una ligera.
2) Si, es una enfermedad autosómica recesiva.
5) El tapizado de los helmintos por anticuerpos IgE MIR 1999-2000 RC: 4 3) Si, es una enfermedad ligada al cromosoma X.
específicos, seguido por la adherencia de los 204. Indique cuál de las siguientes afirmaciones es 4) Si, es una enfermedad poligénica.
eosinófilos por las regiones Fc, conduce a cito- CORRECTA, en relación con las inmunoglobulinas: 249. ¿Cuál de los siguientes fenómenos NO es caracte- 5) Si, es una enfermedad asociada a unos pocos
toxicidad celular dependiente de anticuerpos rístico de la disregulación del sistema inmune en grupos HLA.
por eosinófilos. 1) Están formadas por dos cadenas ligeras idénti- los ancianos?: MIR 2003-2004 RC: 4
MIR 2003-2004 RC: 3 cas y dos cadenas pesadas idénticas.
2) Dispone de dominios variables e hipervariables 1) Mayor incidencia de enfermedades autoinmu-
35. Todas las aseveraciones siguientes sobre las molé-
139. En relación a los mecanismos de tolerancia a lo para ligar el antígeno. nes.
culas de histocompatibilidad (moléculas HLA) son
propio por los linfocitos B, señale cuál de estas afir- 3) La zona constante de las cadenas ligeras define 2) Disminución de la respuesta a vacunas.
ciertas MENOS una. Señálela:
maciones es FALSA: la clase y subclase del anticuerpo. 3) Aumento de la presencia de anticuerpos.
4) La zona constante de las cadenas pesadas es 4) Frecuencia aumentada de la incidencia de tu-
1) Son polimórficas.
1) Los mecanismos de adquisición de tolerancia a capaz de unirse al complemento. mores.
2) Las moléculas de clase I presentan péptidos a
nivel central garantizan la ausencia de linfoci- 5) Cada anticuerpo posee dos zonas de unión al 5) Menor respuesta a fenómenos mediados por
los linfocitos T CD4+ y las de clase II a los linfo-
tos B de carácter autorreactivo a nivel periféri- antígeno de idéntica especificidad. hipersensibilidad cutánea retardada tipo IV.
citos T CD8+.
co. MIR 2000-2001F RC: 3 MIR 1999-2000 RC: 1 3) Constan de dos cadenas polipeptídicas.
IG • Pág. 3
IG
CTO Medicina • C/ Núñez de Balboa, 115 º • 28006 Madrid • Tfno.: 91782 43 30 / Fax: 91 782 43 43 • Páginas web: www.ctomedicina.com • e-mail: [email protected]
133. Indique la verdadera entre las siguientes cuestio- Tema 7. Inmunología clínica. 4) Las células tumorales segregan citocinas que 243. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones, relativas al
nes referidas al rechazo de injertos: potencian la acción de los linfocitos CD4+ Th l tratamiento con gammaglobulina intravenosa, es
Inmunodeficiencias. responsables de la respuesta inflamatoria: este correcta?:
1) La base celular de la alorreactividad es el reco- aumento de la respuesta inflamatoria crea una
nocimiento por los macrófagos del receptor de red alrededor del tumor que le protege de su 1) Debe hacerse en sujetos con infecciones de re-
las moléculas de histocompatibilidad del donan- 244. Sobre los fenómenos de rechazo en los trasplantes expansión. petición del aparato respiratorio.
te que se convierten en esta situación particu- alogénicos de órganos sólidos, señale la respuesta 5) La presencia de moléculas coestimuladoras, 2) Debe administrarse a los sujetos que tengan
lar en antígenos. FALSA: como CD80, en la superficie del tumor provoca unos niveles bajos de inmunoglobulinas en sue-
2) La enfermedad injerto contra huésped está aso- una activación anormal de los linfocitos T que ro.
ciada fundamentalmente con el trasplante re- 1) Los linfocitos T-CD4 del receptor pueden reco- evita una respuesta citolítica eficaz. 3) Debe ser un tratamiento de mantenimiento en
nal y es una de las principales causas del fracaso nocer las moléculas HLA-II alogénicas expresa- MIR 2002-2003 RC: 3 los enfermos con inmunodeficiencias humora-
del mismo. das en las células presentadoras de antígeno del les.
3) En la mayor parte de los trasplantes, si la selec- donante. 159. En lo referente a las manifestaciones pulmonares 4) Debe reservarse sólo a los enfermos con inmu-
ción del donante ha sido adecuada , no es nece- 2) Los linfocitos T-CD4 del receptor pueden reco- de la enfermedad “Injerto contra huésped”, todas nodeficiencias humorales y, en estos, emplear-
sario el uso de fármacos inmunosupresores que nocer fragmentos de moléculas HLA-II y HLA-I las afirmaciones siguientes son ciertas, SALVO una. se sólo durante los períodos en que padezcan
complicarían la supervivencia del trasplante. alogénicas expresadas en las células presenta- Señálela: infecciones.
4) En el rechazo agudo, debido a que la actividad de doras de antígeno del receptor. 1) Puede existir alteración funcional obstructiva 5) Debe ser sustituido por gammaglobulina i.m.
las células CD4+ activadas, las diferencias en- 3) El rechazo hiperagudo se debe a la presencia de progresiva. MIR 1999-2000F RC: 3
tre las moléculas de clase II inducen una res- anticuerpos en el receptor (formados previa- 2) Puede aparecer bronquiolitis obliterante.
puesta alogénica más fuerte que la inducida por mente) que frecuentemente van dirigidos con- 3) Es frecuente la vasculitis de pequeño vaso. 1. Un paciente de 40 años de edad tiene una historia
diferencias en las de clase I. tra moléculas HLA. 4) Afecta a la mayoría de los receptores del tras- desde la infancia de sinusitis de repetición, giar-
5) El rechazo crónico es la pérdida de injertos a 4) En el trasplante hepático el rechazo hiperagudo plante alogénico de médula ósea. diasis y bronquitis crónica. Debemos sospechar:
partir de tres meses. Su intensidad es más débil es infrecuente. 5) Afecta al 20-50% de los receptores de trasplante
INMUNOLOGÍA
que en el agudo y responde habitualmente a los 5) A menor expresión de moléculas B7 sobre las cardio-pulmonar o pulmonar. 1) Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
inmunodepresores. células presentadoras de antígeno del donante,
MIR 2002-2003 RC: 3 2) Linfoma MALT.
MIR 2002-2003 RC: 4 mayor es la tasa de rechazo agudo. 3) Inmunodeficiencia común variable.
MIR 2005-2006 RC: 5 243. La inmunoglobulina intravenosa es un tratamiento 4) Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X.
159. En lo referente a las manifestaciones pulmonares que se ha demostrado eficaz en el control de deter- 5) Síndrome de Wiskott-Aldrich.
de la enfermedad “Injerto contra huésped”, todas 235. Los pacientes que desarrollan rechazo crónico del minados cuadros clínicos de naturaleza autoinmu- MIR 1997-1998F RC: 3
las afirmaciones siguientes son ciertas, SALVO una. injerto tras trasplante renal, hepático o cardíaco, ne. Señale la respuesta FALSA en relación a los
Señálela: presentan como lesión común a todos ellos: hipotéticos mecanismos de acción de dicho trata- 48. ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO forman parte
miento: del síndrome de DiGeorge?:
1) Puede existir alteración funcional obstructiva 1) Infiltración inflamatoria intersticial de carác-
progresiva. ter mixto. 1) Bloqueo de los receptores para el Fc de las in- 1) Defectos cardíacos conotruncales.
2) Puede aparecer bronquiolitis obliterante. 2) Necrosis fibrinoide de la pared vascular. munoglobulinas en macrófagos y células efec- 2) Fisura velopalatina.
3) Es frecuente la vasculitis de pequeño vaso. 3) Proliferación fibrosa endointimal arterial es- toras. 3) Facies anormal.
4) Afecta a la mayoría de los receptores del tras- tenosante. 2) Promoción de la formación del complejo de ata- 4) Con frecuencia, delección cromosómica 22q11.
plante alogénico de médula ósea. 4) Angiogénesis difusa del injerto. que a la membrana (C4b-C9) del complemento. 5) Alteración inmunitaria humoral.
5) Afecta al 20-50% de los receptores de trasplante 5) Infecciones frecuentes y de repetición del in- 3) Control del repertorio de células B emergentes MIR 1997-1998F RC: 5
cardio-pulmonar o pulmonar. jerto por gérmenes piógenos. de la médula ósea.
MIR 2002-2003 RC: 3 MIR 2003-2004 RC: 3 4) Neutralización de superantígenos, evitando así 125. Recién nacido de sexo femenino que, a las 24 horas
148. Indique cuál de las siguientes respuestas en rela- la activación policlonal de los linfocitos T CD4. de vida, presenta crisis convulsivas de tipo tónico. A
250. La función principal del complejo mayor de histo- ción a la inmunidad frente a los tumores es correc- 5) Neutralización de autoanticuerpos por un me- la exploración se aprecian alteraciones morfológi-
compatibilidad es: ta: canismo basado en antiidiotipos. cas faciales (hipertelorismo e hipoplasia maxilar)
MIR 2001-2002 RC: 2 tronco arterioso común, atresia esofágica y ausen-
1) La presentación del antígeno a las células res- 1) Los tumores desencadenan habitualmente una cia de timo. ¿Qué diagnóstico le sugiere en primer
ponsables de la respuesta inmune. fuerte respuesta inmunogénetica, pero ésta no 244. La inmunodeficiencia variable común afecta fun- lugar?:
2) Servir de barrera interespecies. es suficiente para controlar su crecimiento. damentalmente a:
3) Favorecer la aceptación de los trasplantes de 2) Las células tumorales segregan citocinas que 1) Rubéola congénita.
órganos. tienen una acción estimuladora sobre el siste- 1) La función citotóxica de los linfocitos T. 2) Síndrome de Di George.
4) Proporcionar mecanismos de defensa ante tu- ma inmune creando un sistema de retroalimen- 2) La función citotóxica de las células NK. 3) Trisomía 21.
mores. tación positiva de su crecimiento. 3) La presentación de antígeno a los linfocitos T. 4) Toxoplasmosis congénita.
IG • Pág. 4
5) Regular la inmunidad celular. 3) Una causa habitual de propagación de un tumor 4) La capacidad fagocítica de los neutrófilos. 5) Citomegalovirosis congénita.
MIR 1999-2000 RC: 1 es la demora inmune, que es la diferencia entre 5) La producción de anticuerpos por los linfocitos MIR 1995-1996 RC: 2
la cinética del crecimiento tumoral y la forma- B.
ción de una respuesta inmune adaptativa efi-
MIR 2001-2002 RC: 5
caz.
IG
CTO Medicina • C/ Núñez de Balboa, 115 º • 28006 Madrid • Tfno.: 91782 43 30 / Fax: 91 782 43 43 • Páginas web: www.ctomedicina.com • e-mail: [email protected]
1) Síndrome de hiper IgM ligado al cromosoma X. 241. En el momento actual, una de las herramientas
2) Infección por VIH. principipales en los estudios inmunológicos es la
3) Inmunodeficiencia combinada severa ligada al proteómica. Señale cuál de las respuestas siguien-
cromosoma X. tes es cierta con respecto a esta técnica:
4) Síndrome de Wiscott-Aldrich.
5) Déficit de subclases de IgG. 1) Estudia los genes a nivel molecular.
MIR 2004-2005 RC: 3 2) Está basada en la utilización de la transcriptasa
reversa.
3) Se apoya en el uso de la reacción en cadena de
169. Niño de 6 años que desde los 9 meses de vida ha
la polimerasa pero de una manera semicuanti-
tenido infecciones bacterianas de repetición (dos
tativa.
neumonías, otitis supuradas, sinusitis). En la ana-
4) Es el análisis de las proteínas y utiliza el espec-
lítica tenía una IgG de 103 mg/dl, IgA < 6 mg/dl e
trómetro de masas.
INMUNOLOGÍA
IgM 25 mg/dl, linfocitos totales 2010/mm3, un nú-
5) Analiza la forma de transcripción del ADN al
mero normal de linfocitos T y ausencia de linfoci-
ARN.
tos B. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico co-
rrecto?: MIR 2004-2005 RC: 4
IG