1.

CARDIOLOGA CLNICA
MAGNITUD DEL PROBLEMA:
40% de muertes al ao (EU), similar en la costa
peruana, sbita.
Obesidad, Sd. Metabolico, Diabetes Mellitus II
mayor riesgo y prevalencia.
Prevalencia: mujeres 43%, varones 37%.
Mujeres: mayor riesgo deficiencia en la
microcirculacin y enfermedad coronaria.
CONSULTA A CARDIOLOGA:
Isquemia Miocardica (disbalance en demanda y aporte
de oxigeno): disconfor cardiaco.
Alteracion en la funcin de bomba (Insuficiencia
cardiaca): fatiga, disnea, edema y aumento de la
presin detrs del ventrculo insuficiente.
Obtruccion del flujo (valvulopatia): similar al anterior.
Alteracion del ritmo y frecuencia: disnea, palpitaciones,
sincope, hipotensin aparecen y desaparecen
sbitamente.
Evaluar si los sntomas se presentan al ejercicio
(alteraciones coronarias o insuficiencia coronaria) o en
reposo (arritmias).
Valorar siempre los factores de riesgo: PCR, colesterol total
y escalas de Framingan, Gray o Raynolds morbilidad del
10% a los 10 aos ya es importante.
DIAGNOSTICO EN CARDIOLOGA:
1. Etiologia: congnito o adquirido
2. Anomalias anatmicas: Valvulares, miocrdicas,
cavidades afectadas, periardio, endocardio, grandes
arterias.
3. Anomalias funcionales: alteracin de la funcin de
bomba, reserva coronaria.
4. Clase Funcional: en paciente con enfermedad
cardiovascular
I. No limitacin a la actividad fsica, ausencia de
sntomas con la actividad habitual.
II. Ligera limitacin a la actividad fsica, la actividad
habitual provoca sntomas.
III. Notable limitacin de la actividad fsica, una
actividad inferior a la habitual provoca sntomas.
Ausencia de sntomas al reposo.
IV. Imposible realizar actividad fsica sin sufrir
molestia, sntomas al reposo.
De esta valoracin depender si el tratamiento es intensivo
y ms precoz.
Diagnostico Historia clnica, Examen fsico y
complementado con exmenes auxiliares.
HISTORIA CLNICA:
Historia familiar cardiomiopata hipertrfica, Sd.
Marfan, QT largo, Ehrles Danlos, Hipercolesterolemia
familiar. Diabetes mellitus, enfermedad coronaria,
hipertensin arterial, dislipidemia.
Habitos: tabaquismo, consumo de sal, sedentarismo,
obesidad.
Evolucion de la enfermedad:
o Aguda: ateroesclerosis, cardiomiopata hipertrfica,
sndrome QT largo, HTA.
o Cronica: cardiomiopata dilatada, valvulopatia.
EXAMEN FSICO:
Inspeccin: entra en silla de ruedas delgado, edematoso
Insuficiencia cardiaca. Posicin mahometana efusin
pericrdica.
Piel:
o Cianosis: central (mucosas, lbulos de la oreja)
shunt o mala oxigenacin. Perifrica (miembros)
policitemia, insuficiencia crnica, insuficiencia
vascular perifrica.
o Palidez: insuficiencia cardiaca.
o Ictericia: insuficiencia cardiaca derecha cirrosis
cardiaca.
o Hematomas anticoagulantes.
o Nevos en araa sndrome de Rendu-Osler (shunt
pulmonar)
Boca: fuente de infeccin reumtica, paladar ojival
marfan, uvula bfida Loeys-Dietz, amgdalas
anaranjadas Tangier
Facies:
o Facies mitral nevos en araa y cianosis, y todas las
patologas que cursen con hipertensin pulmonar.
o Enfermedad de graves insuficiencia cardiaca en
ansanos, fibrilacin auricular.
o Sd. Turner (micrognatia, hipertelorismo, orejas de
implantacin baja, membrana cervical)
coartacin aortica.
o Sd. Down comunicacin interventricular,
tetraloga de Fallot.
Fondo de ojo: evala los vasos sanguneos ms
pequeos del organismo.
o Diabetes mellitus: neovascularizacion, atrofia
ptica, microaneurismas.
o Dislipidemia: estrechamiento.
o Endocarditis infecciosa: ndulos de Rod
o Dislipidemia: placa de Hollenrost.
o Hipertensin: grados no indica progresin. Se
observa signo de cruce arteriovenoso, infartos
algodonosos, edema de papila, sangrado en llama,
hilos de cobre y plata.
Trax:
o Cicatrices de ciruga cardiaca y marcapasos
pacientes inconscientes.
o Pectus excavatum marfan (aneurisma,
coartacin y diseccin aortica; prolapso mitral).
o Pectus carinatum hipertrofia ventricular derecha.
o Escoliosis espondilitis anquilosante
insuficiencia aortica, aneurisma artico ascendente.
o Sd. Espalda recta prolapso mitral.
Abdomen:
o Masa latiente aneurisma aorta.
o Asitis insuficiencia cardiaca, miocardiopata
restrictiva, taponamiento cardiaco.
o Soplo abdominal: verticar ateroesclerosis aorta,
transversal estenosis renal (hipertensin
renovascular).
Miembros:
o Insuficiencia vascular: asusencia de vellos, piel
brillosa, emaciacin, pulso disminuido.
o Nodulos de osler y hemorragia en astilla en uas:
endocarditis infecciosa.
o Varices.
o Signo de Hofman: trombosis venosa.
Presin Arterial: en ambos brazos, manguito 2 3 cm por
encima del pliegue del codo, 20-30 mmHg por encima de la
desaparicin del pulso (en pacientes > 65 aos ventana
auscultatoria entre el 1er y 2do ruido de Korokoff es de 20
a 30 mmHg, por lo que si no se aplica esta maniobra se
subestima la PA).
Pulso arterial: el pulso pedio falta hasta en el 10 % buscar
el tibial posterior. Se estudia la arteria cartida una a la vez,
sin aplicar fuerza (desencadena DCV por desprender placa
ateromatosa, y reflejo vagal en ansianos).
Pulso anacroto: normal.
P. parvus y tardus: estenosis aortica.
P. parvus: estenosis mitral.
P. hipocinetico: hipovolemia, shock.
P. celer: Insuficiencia aortica o mitral, comunicacin
interventricular, conducto arterioso permeable,
hipertiroidismo, beri-beri, enfermedad de paget,
fiebre. Cuando el brazo se eleva se capta el pulso en
forma de martillo de agua (Corrigan).
P. Bisferiens: doble pico sistlico insuficiencia
aortica severa acompaada de estenosis,
miocardiopata hipertrfica.
P. dicroto: pico sistlico y pico diastlico sepsis,
fiebre tifoidea, insuficiencia severa del ventrculo
izquierdo, baln de contra pulsacin aortica.
P. Alternante: picos sistlicos grandes y pequeos
intercalados, rtmicos en un latido se expulsa sangre
adecuadamente y en el siguiente no variacin en la
concentracin de calcio intracelular isquemia, falla
ventricular isqumica.
P. Bigeminado: dos picos sistlicos muy juntos
extrasstole ventricular intoxicacin digitalica.
P. Paradojico: disminuye amplitud con la inspiracin >
10 mmHg (fisiolgico), mayor a 15 mmHg se puede
palpar Taponamiento cardiaco, asma, EPOC, infarto
de ventrculo derecho, embolia pulmonar, shock
hipovolmico, cor pulmonar.
Pulso deficitario: frecuencia menor a la auscultada en
10 latidos por minuto Fibrilacin auricular (causada
por hipertensin, valvulopatia [reumtica], isquemia).
Pulso Venoso: onda de volumen.
Onda A: Sistole auricular, depende del retorno venoso,
su distensibilidad e integridad valvular.
o Aumento: estenosis tricuspidea o pulmonar,
hipertensin pulmonar, distensibilidad auricular
afectada.
o A caon:
Regular: ritmo de la unin.
Irregular: bloqueo AV completo, taquicardia
ventriular, taquicardia de complejos QRS anchos
(la ventricular se diferencia de la auricular por la
presencia de ondas a caon).
o Ausencia: fibrilacin auricular.
Onda C: no sabe origen.
Valle X: relajacin auricular.
o Acentua profundidad: pericarditis constrictiva.
o Profundidad disminuida: dilatacin de ventrculo
derecho.
o Ausencia: insuficiencia tricuspidea.
Onda V: llenado de sangre en la sstole ventricular.
Aumenta en insuficiencia tricspide.
Valle Y: apertura de la tricspide.
o Acentuacin: insuficiencia tricspide, pericarditis
constrictiva (coincide con el knock pericrdico).
o Disminucin: estenosis tricspide, taponamiento
cardiaco, mixoma.
La presin venosa central, es < a 4.5 cm del ngulo de Luis
en un paciente a 30 en decbito dorsal; o es anormal si
est ms arriba de la clavcula.
El signo de Kussmaul ingurgitacin yugular persiste en
inspiracin pericarditis constrictiva, taponamiento
cardiaco, miocardiopata restrictiva, infarto del ventrculo
derecho, embolia pulmonar
Reflejo hepatoyugular presin del hipocondrio derecho
por 10 segundos ingurgitacin por ms de 15 segundos.
Insuficiencia del ventrculo derecho, sobrecarga de
volumen
Aumento de la presin venos central > 22 mmHg de la
presin en cua.
Ingurgitacin yugular riesgo de morbimortalidad en
insuficiencia cardiaca.
Palpacin:
Choque de punta: 4-5to espacio intercostal, lnea
medio clavicular.
o A la izquierda y abajo: dilatacin ventrculo
izquierdo sobrecarga de volumen: insuficiencia
aortica.
o Izquierda y arriba: dilatacin del ventrculo derecho
sobrecarga de volumen y presin.
Impulso ventriculares:
o Izquierdo hiperdinamico: torax en vaivn
sobrecarga de volumen insuficiencia aortica.
o Izquierdo sostenido: desplazamiento sostenido
sobrecarga de presin estenosis aortica o
estenosis aortica.
o Derecho HIperdinamico: volumen y presin.
Pulsacin en borde esternal derecho aneurisma.
Palpacin del 2do ruido cardiaco en foco pulmonar
hipertensin pulmonar.
Insuficiencia mitral (valva posterior) torax en
mecedora.
Frmitos: palpacin de soplos.
Percusin: derrame pericrdico.
Auscultacin:
Auscultar con trax desnudo y ojos abiertos comparar
ciclo cardiaco, fenmenos agregados y ruidos cardiacos.
Orden: foco artico, pulmonar, accesorio artico,
tricuspideo y apexiano o mitral.
Primer ruido cardiaco: mitral y tricspide.
o Aumentado: estenosis mitral temprana (valvas no
calcificadas), PR corto, taquicardia, fistula
arteriovenosa, gasto cardiaco alto, fiebre.
o Disminuido: estenosis mitral tarda (valvas
calcificadas), derrame pericrdico, enfisema, EPOC,
ventilacin mecnica, PR prolongado, insuficiencia
mitral.
o Desdoblamiento: normal en adolescentes y nios.
Exacerba en bloqueo de rama derecha.
Segundo ruido: desdoblamiento fisiolgico en
inspiracin (jvenes y nios) artico antes que
pulmonar (cmaras izquierdas soportan mayores
presiones).
o nico en la hipertensin pulmonar.
o Desdoblamiento fijo comunicacin interauricular
tipo ostium secundum.
o Persiste en espiracin y de pie marcapasos,
bloqueo de rama derecha, estenosis pulmonar,
embolia pulmonar, insuficiencia cardiaca del
ventrculo derecho.
o Cierre precoz aorta insuficiencia mitral,
comunicacin interventricular.
o Hipertensin pulmonar: componente pulmonar
aumenta de intensidad foco pulmonar.
o Bloqueo invertido (2 ruido se hace nico en
inspiracin):
Elctrico: bloque de rama izquierda, extrasstole
derecha.
Mecnico: Estenosis aortica, hipertensin
arterial, cortocircuito derecha-izquierda,
insuficiencia cardiaca, isquemia.
o Palpacin del segundo ruido hipertensin
pulmonar.
Ruidos sistlicos: entre el 1er y 2do ruido.
o Sonidos de eyeccin: alta frecuencia membrana
del estetoscopio.
Estenosis aortica congnita: desaparece
empeora la estenosis.
Estenosis pulmonar congnita: Si se acerca al 1er
ruido empeora. Unico fenmeno
auscultatorio derecho que no aumenta con la
inspiracion),
Dilatacin aortica o pulmonar.
o No eyectivos: click meso o telesistolico dorde
paraesternal izquierdo. A veces se acompaa de un
soplo prolapso de valvula mitral. Se acerca al 1er
ruido con la maniobra de valsalva (disminuye la
precarga) o de pie.
Ruidos Diastlicos: despus del 2do ruido.
o Chasquido de apertura: estenosis mitral (mejor en
foco apexiano y decbito lateral) o estenosis
tricspide. Informa acerca de la severidad y
movilidad de las valvas mientras ms se acerca al
componente artico del segundo ruido, ms severa
es la estenosis y viceversa.
o Tercer ruido: normal en nios y jvenes, . Golpe de
sangre contra las paredes ventriculares baja
frecuencia campana del estetoscopio. A veces es
necesario poner al paciente sentado, hacia adelante
e inspirando para poderlo auscultar. Su hallazgo en
adultos indica disfuncin sistlica (capacidad de
contraerse comprometida) insuficiencia
cardiaca. Si la frecuencia cardiaca es > a 100 lpm, se
ausculta un ritmo de galope.
o Golpe pericrdico: golpe ventricular contra el
pericardio duro (pericarditis constrictiva)
coincide con el valle Y.
o Plop tumoral: mixoma requiere de maniobras
especiales.
o Cuarto ruido: sangre chonca contra un ventrculo
rgido en la sstole auricular (solo existe en ritmo
sinusal) indica disfuncin diastlica (dificultad
para relajarse). Se lo ausculta en: hipertrofia
ventricular (hipertensin arterial, estenosis aortica),
insuficiencia mitral aguda e isquemia.
Soplos cardiacos: vibraciones generadas por un flujo
turbulento por una diferencia de presin, entre
cmaras cardiacas o vasos sanguneos.
Se evala: tiempo, frecuencia, configuracin e
intensidad, para ver su magnitud, variabilidad y
duracin.
Intensidad: I/VI se requieren maniobras especiales
para orlos, II-III/VI se auscultan sin maniobras, IV-
V/VI se palpa frmito y IV/IV se escucha sin
estetoscopio.
Configuracion: cresendo, decresendo, diamante y
barra.
Tiempo: diastlico, sistlico o continuo.
o Soplos sistlicos: no siempre indican patologa.
Protosistolico: insuficiencia tricspide (sin
hipertensin pulmonar) o mitral aguda infarto
con ruptura de cuerdas tendinosas o por
endocarditis, comunicacin interventricular
pequea o grande acompaado con
hipertensin pulmonar las presiones se
igualan rpidamente y el soplo dura poco.
Mesosistolico: permite escuchar 1er y 2do ruido,
son eyectivos estenosis pulmonar, gasto
cardiaco elevado (normal en foco pulmonar
fiebre o anemia), dilatacin aortica, pared
torcica delgada.
Estenosis aortica: irradia a cartidas, a veces
irradia a foco apexiano simulando
insuficiencia mitral (fenmeno de
Gallavardin). Puede ser degenerativa (>50
aos) o reumtica/congnita (< 50 aos).
Cardiomiopata hipertrfica: vara en
intensidad, rara vez se irradia a cartidas,
aumenta en posicin de pie o con la maniobra
de Valsalva, se asocia a insuficiencia mitral.
Holosistolico: no permite escuchar 1er ni 2do RC
insuficiencia tricspide o mitral crnica (se
irradia a axila valva anterior), comunicacin
interventricular sin hipertensin pulmonar
(borde para esternal izquierdo).
Telesistolico: prolapso de vlvula mitral
(precedido por click, se irradia a base valva
posterior). Se asocia a isquemia por falla de
musculo papilar.
o Soplos diastlicos: siempre indican patologa.
Protodiastolico: insuficiencia aortica aguda
(mejor en foco artico accesorio, si en el foco
contralateral aneurisma de aorta ascendente)
o insuficiencia pulmonar aguda (hipertensin
pulmonar).
Mesodiastolico: comunicacin interventricular.
Estenosis tricspide o mitral (cardiopata
reumtica, desproporcin aurcula/ventrculo).
Tienen carcter de retumbo o rodamiento. La
severidad se correlaciona con la duracin y no la
intensidad. Si estn precedidos por chasquidos,
sugiere la integridad valvular (mientras ms
cercano al segundo ruido, ms severo). En las
insuficiencias auriculoventriculares y
persistencia del conducto arterioso, el flujo es
tan grande que se ausculta un soplo rodante
diastlico agregado.
Puede ocurrir un chasquido de apertura, y un
refuerzo telediastolico dependiente de la
contraccin auricular.
Cuando existe una insuficiencia aortica crnica el
flujo regurgitante evita que se abra la vlvula
mitral lo que genera un soplo fisiolgico, llamado
soplo de Austin Flint.
La insuficiencia aortica aguda puede generar una
insuficiencia mitral diastlica por el gran flujo.
Telesistolico: refuerzo de soplo mesosistolico en
estenosis mitral y tricspide.
o Soplos Continuos: persistencia del conducto
arterioso (soplo de Gibson o de maquinaria), fistulas
arteriovenosas, nacimiento anmalo de la coronaria
izquierda de la pulmonar, coartacin aortica y
embolia pulmonar.
Otros ruidos:
o Soplo mamario: hipertrofia mamaria durante la
lactancia desaparece con la presin.
o Zumbido venoso: en nios en fosa supra o
infraclavicular derecha, desaparece a la presin.
o Frote pericrdico: agudo y no constante.
Maniobras que ayudan a auscultar
Todos aumentan los soplos del lado derecho aumentan
en la inspiracin, ecepto el ruido de expulsin
pulmonar. Los del lado derecho aumentan en
espiracin.
Maniobra de valsalva: todos son ms intensos y menos
breves, excepto el de la cardiomiopata hipertrfica (se
intensifica, lo que lo diferencia de la estenosis aortica)
y el prolapso de valvula mitral que se prolonga.
Despus de una extrasstole ventricular o fibrilacin
auricular larga: soplo de estenosis aortica o pulmonar
aumentan.

2. ELECTROCARDIOGRAFIA
Es el registro de la actividad elctrica del corazn en la
superficie corporal. Existen dos tipos de clulas en el
corazn:
1. Clulas de conduccin o respuesta lenta: conduce y
producen el impulso elctrico tiene un potencial de
reposos inestable (genera una pendiente de
despolarizacin diastlica). El nodo sinusal es el
marcapaso cardiaco, porque produce el impulso a
mayor frecuencia, le sigue el nodo auriculoventricular
haz de Hiss sistema de purkinge (los ltimos dos
tiene un potencial de reposos mas estable)
2. Celas de trabajo o de respuesta rpida: potencial de
reposo estable se contraen. El EKG solo registra la
actividad elctrica de estas clulas.
Las ondas de despolarizacin positivas (pe. QRS positiva)
son seguidas de ondas de repolarizacin negativas (pe. T
positiva) y viceversa.
El EKG se estandariza a 25 mm/s y 10 mm/mV.
ONDAS NORMALES:
Onda P: < 0.2 mV, < 0.12 s.
Segmento PR: 0.12 0.20 s
Complejo QRS: < 0.12 s.
Intevalo QTc: < 0.44 s
EJE ELECTRICO:
Normal: 0 90 (en algunos -30 110)
1. Observar DI y aVF si son predominantemente
positivo dentro del rango normal. Si DI es negativo,
esta desviado a la derecha, si aVF es negativo, esta
desviado a la izquierda y si ambos lo son esta
extremadamente desviado a la derecha.
2. Valorar la derivacin mas isodifasiaca, y ubicar el
perpendicular.
DERIVACIONES Y EVALUACIN:
DI, aVL, V5 y V6 cara lateral ventrculo izquierdo.
DII, DIII y aVF cara diafragmtica.
aVR lado derecho.
V1 y V2 auricula derecha, ventrculo derecho y
septum.
V3 septum.
V3 y V4 Punta (estas son las derivaciones de
transicin R y S son similares)
Mejor derivacin para evaluar aurculas: DII y V1.
Onda T (-) en V1 y aVF (en mujeres embarazadas
normal hasta V3)
CRECIMIENTOS CAMERALES
Crecimiento auricular: la amplitud de la onda P
depende de la aurcula derecha y su duracin de la
izquierda (porque esta de despolariza despus de la
derecha). En V1 la onda P es bifsica, la onda positiva
depende de la aurcula derecha y la negativa de la
izquierda, esta ltima no debe exceder a 1 mm en
amplitud y duracin.
o Crecimiento auricular derecho:
Amplitud de P en DII, DIII y aVF.
Incremento de la amplitud de la onda positiva en
V1 y tambin en V2.
Causas: Cor pulmonar (causado por EPOC,
hipertensin pulmonar, fibrosis), estenosis
pulmonar, tetrallogia de fallot, estenosis e
insuficiencia tricuspidea, embolismo pulmonar.
o Crecimiento auricular izquierdo:
Aumento de la duracin (> 0.12 s) de P en DI y
DII.
Aumento del componente negativo en V1 > 1
mm en duracin y amplitud.
Causas: hipertensin arterial, estenosis e
insuficiencia mitral, estenosis e insuficiencia
aortica, insuficiencia cardiaca izquierda
(miopata dilatada, isquemia, etc).
o Crecimiento biauricular:
Ondas P > 2.5 mm y > 0.12 s en DII, DIII y aVF
Aumento de las dos ondas del P en V1
Causas: estenosis mitral, persistencia del
conducto arterioso, comunicacin
interventricular.
Crecimiento Ventricular: El EKG registra a las aurculas
y ventrculo izquierdo, si registra el ventrculo derecho
patolgico.
o Crecimiento Ventricular derecho:
Eje desplazado a la derecha.
R aumentada en DIII y aVF.
Patrn de sobrecarga ventricular (ST recto y T
negativa en DIII y aVF. Tambin en V1 y V2.
R alta en V1 y V2.
Crecimiento auricular derecho.
Tiempo de deflexin intrinsecoide (duracin de
QRS) > 0.12 s.
R y S iguales en V5 y V6.
Transicin horizontal desplazado hacia la
izquierda.
Dentro de los criterios de Horan y Flowers: qR en
V1, relacin R/S > 1.
Causas: cor pulmonar crnico (EPOC,
hipertensin pulmonar), estenosis mitral,
insuficiencia cardiaca, trombosis pulmonar,
cardiopata congnita (tetrallogia de fallot,
estenosis pulmonar, comunicacin
interauricular.
o Crecimiento ventricular izquierdo:
Eje desplazado a la izquierda.
R alta en DI y aVL.
Crecimiento auricular izquierdo.
Aumento de R en V5 y V6, y S en V1 y V2.
Patrn de sobrecarga ventricular en V5, V6, DI y
aVL.
Aumento del tiempo de deflexin intrinsecoide.
ndice de Sokolow: S de V1 + R de V6 > 35 mm.
ndice de Lewis: (RDI + SDIII) (SDI + RDIII) >17 mm.
Causas: hipertensin arterial, estenosis e
insuficiencia aortica, miocardiopata
hipertrfica, coartacin aortica, conducto
arterioso permeable, comunicacin
interventricular).
Su hallazgo es especifico pero no sensible para
detectar cardiopata hipertensiva mayor riego
de morbilidad cardiovascular en hipertensos
o Crecimiento biventricular: R aumentado en V1, V2,
V5 y V6. Combina los criterios de crecimiento por
separado. NO SE ALTERA EL EJE.
Causas: miocardiopatas con afectacin difusa,
valvulopatias con sobrecarga del ventrculo
izquierdo y luego derecho (insuficiencia mitral),
comunicacin interventricular.
ANOMALIAS DE CONDUCCION
Bloqueo de rama derecha: QRS > 0.12 s (completo),
QRS < 0.12 s (incompleto) y QRS < 10 s (trastorno de
conduccin de rama derecha).
o rSR en aVR.
o Onda S empastada en DI.
o rSR en V1 y V2 (trazado en M), a veces tambin RR.
o qRS en V5 y V6.
o Onda T que se opone a los empastamientos de QRS.
o Causas: Su hallazgo no siempre indica patologa
se tiene que valorar el estado del paciente.
Sobrecarga de volumen, vivir en altura, asma EPOC,
enfisema. Comunicacin interauricular tipo ostium
secundum el bloqueo de rama derecha es necesario
para el diagnstico. Si hay una hipertrofia aunada,
existe desviacin extrema hacia la derecha.
Bloqueo de rama Izquierda: QRS >0.12 s (completo),
QRS < 0.12 s (transtorno de la conduccin de rama
izquierda).
o Ensanchamiento de QRS y empastamiento de R en
V5 y V6, empastamiento de S en V1 y V2.
o A veces vector septal es pequeo en V1 y V2(rS) o
cambia de direccin lo que genera una onda
negativa nica (qS).
o Eje desviado a la izquierda.
o QS en aVR.
o R empastada y grande en DI y aVL.
o Onda T se opone al empastamiento.
o Causas: hipertensin arterial, estenosis aortica,
enfermedad coronaria, cardiomiopatas, evolucin
esclertica del sistema de conduccin en ancianos,
isquemia (descendente anterior).
Hemibloqueo anterior izquierdo:
o DII, DIII y aVF rS profunda.
o aVL y DI qR, QRS ensanchado.
o Eje desviado a la izquierda (-30 o ms).
o Repolarizacion normal.
o Causas: hipertensin arterial, coronariopata,
estenosis aortica, cardiomiopata, enfermedad del
sistema de conduccin.
Hemibloqueo posterior izquierdo:
o DII, DIII y aVF qR, QRS ensanchado.
o aVL y DI rS.
o Eje desplazado a la derecha
o Repolarizacion normal.
o Causas: significado clnico no importante.
Bloqueo de rama derecha + Hemibloqueo posterior
izquierdo: infarto de coronaria izquierda, o desendente
anterior.
o V1 y V2 rsR. Empastamiento de R.
o V5 y V6 qRs. Empastamiento de R.
o R empastada en DI y aVL.
o S empastada en DII, DIII y aVF.
o Desviacin izquierda ms de 45.
CARDIOPATIA ISQUEMICA:
Forma aguda (infarto agudo de miocardio, angina
inestable) crnica (angina estable, isquemia silente).
Desencadenado por aumento de la demanda de O2
(estenosis aortica, miocardiopata hipertrfica) o
disminucin del aporte (shock, anemia, ateroesclerosis).
Afectacin regional del territorio de irrigacin:
Coronaria izquierda: irriga 2/3 del ventrculo izquierdo,
origina:
o Descendente anterior: origina diagonales (cara
anterior) y septales (porcin anterior del septum)
V1, V2, V3 y V4.
o Circunfleja: irriga la cara lateral y poster del
ventrculo izquierdo adems de la auricula izquierda
DI, aVL, V5 y V6.
Coronaria derecha: irriga 1/3 del ventrculo derecho
origina la descendente posterior cara inferior y
posterior del ventrculo izquierdo, y el ventrculo
derecho. En el 70 % irriga el nodo AV DII, DIII y aVF.
La cara posterior es ciega al EKG.
Cascada Isqumica: alteraciones de la distensibilidad (4to
ruido) Cambios electrocardiogrficos Cambio de la
contraccin del ventrculo afectado.
Patrones de Isquemia:
Aguda: cambio de polaridad de la onda T y variacin del
segmento ST.
Necrosis: ondas Q patolgicas y amputacin de ondas
R.
PATRONES ELECTROCARDIOGRAFICOS:
Patrn de isquemia:
o Isquemia Subendocardica: morfologa normal solo
con ondas T altas y picudas (derivacin que miran un
segmento cardiaco) fase hiperaguda del infarto
de miocardio y angina de Pinzmetal. Se da tambin
en casos de vagotonismo, hiperpotasemia,
cardiopata, dilatacin del ventrculo izquierdo y
DCV El cambio es mantenido.
o Isquemia Subepicardica: Ondas T negativas,
simtricas y profundas (derivacin que miran un
segmento cardiaco). Es un cambio agudo (angina
inestable) o crnico (angina estable). Se debe
orientar por la clnica tambin se presenta en
nios y adolescentes en derivaciones precordiales
derechas (normal), hipokalemia, hipotiroidismo,
pericarditis crnica, despus de una taquicardia,
cardiomiopatas, DCV hemorrgico.
Patrn de lesin: isquemia ms severa.
o Lesin Subendocardica: infradesnivel del segmento
ST > 0.1 mV y > 0.80 ms (derivacin que miran un
segmento cardiaco). Se presenta tambien: Variante
normal, Tratamiento con digital, Hipopotasemia,
Embolismo pulmonar agudo, Dilatacin ventricular.
En los pacientes asintomticos, la presencia en el
EKG de reposo o durante una prueba de esfuerzo
constituye un factor de riesgo. Tambien puede
indicar un tono vagal aumentado, hiperpotasemia.
o Lesion subepicardica: es un supradesnivel ST. Indica
un dao transmural. Si sigue a un patrn de
isquemia subendocardica infarto. Su presencia
en prueba de esfuerzo o en angina indica
enfermedad seria en la mayora de casos.
Evoluciona a necrosis (ondas q patolgicas con R
amputada).
Angina de Pinzmetal: angina por espasmo
coronario genera ST elevado y puede llegar a
infarto.
Pericarditis aguda: elevacin ST difusa
(infradesnivel en aVR y V1), y no hay afectacin de
QRS.
Patrn de necrosis:
o Necrosis subendocardica: patrn de lesin, que
persiste por das, adems de estar acompaado por
un aumento de enzimas cardiacas
o Necrosis subepicardica: indica infarto transmural,
presenta ondas R amputadas y disminuidas y ondas
Q patolgicas (25 % de las R que precede y > 0.04 s)
estas ondas son sinnimo de inactividad elctrica
indica tambin fibrosis o infiltracin miocrdica. El
vector se aleja del electrodo explorador, por lo que
inscribe una Q, mientras en el electrodo opuesto a
la zona necrtica, se inscribe una onda R.
Angina estable: angina que no cambia de caractersticas
recientemente; su duracin y la intensidad del esfuerzo que
la desencadena son estables. Diagnosticada por anamnesis
y prueba de esfuerzo o holter. Existe patrn de lesin
subendocardica infradesnivel ST que puede ser:
Horizontal, desendente (> severidad) y asendente (mejor
pronstico).
Isquemia silente: desbalance de aporte y requerimiento de
oxigeno que no desencadena sintomatologa mayor
riesgo que la angina estable.
Angina Inestable: antes llamado preinfarto, aparece en
reposo, y precede a infarto transmural o suebdocardico. Su
patrn es de una onda T negativa y ST infranivelado.
Infarto Subendocardico: no hay modificaciones del
QRSpara diferenciarla de la angina inestable la
determinacin de las enzimas miocrdica establece el
diagnstico diferencial entre ambos procesos, adems de
que el cambio persiste por das y meses. Se observa en
hipertensos y pacientes con estenosis artica o con
hipertrofia ventricular severa, y en diabticos con
enfermedad microvascular.
Infarto Transmural: sucede: Isquemia subendocardica
ST elevado Ondas Q patolgicas y R amputadas (6 a 12
horas) que con el paso de las semanas se va normalizando
el intervalo ST y las T (-) se vuelven positivas solo quedando
un Q. Si el segmento ST no desciende, se sospecha que el
infarto evoluciona a un aneurisma ventricular (ST elevado,
Q grande y R amputada).
En el infarto anteroseptal (descendente anterior) Q
desde V1 hasta V4-V5, dependiendo de su extensin. Si
se limita al tabique interventricular anterior Q en V1 y
V2.
El infarto lateral (arteria circunfleja) Q en DI, aVL, V5 y
V6.
Los infartos posterior e inferior (coronaria derecha) Q en
DII, DIII y aVF. En el EKG de 12 derivaciones no hay
derivaciones que explora de forma directa la cara posterior
Incremento de amplitud de R habitualmente mayor
que la onda S en V1 y V2 (onda Q que es captada positiva
en derivaciones opuestas) En oclusiones proximales de la
coronaria derecha, adems de la cara inferior y posterior
del ventrculo izquierdo, puede infartarse la pared libre del
ventrculo derecho. Adems se observa un infradesnivel ST
en derivaciones opuestas simulando una isquemia
subendocardica imagen es espejo. Cuando haya un
infarto de cara diafragmtica siempre se debe descartar un
infarto de cara posterior y de ventrculo derecho.
Esto se debe porque el vector de isquemia se acerca a la
lesin y el de necrosis se aleja.
ALTERACIONES DEL EKG EN TRANSTORNOS METABOLICOS
Y FARMACOTERAPIA:
Trastornos del potasio:
o Hperpotasemia: Leve a moderado: ondas T
estrechas y picudas (en tienda de campaa). Grave:
alteraciones de la conduccin AV, disminucin de la
amplitud de la onda P y aumento del intervalo QRS,
patrn de onda sinusal, seguido de paro en distole.
o Hipopotasemia: prolonga el intervalo QT, ST recto,
T (-) o aplanadas y ondas U prominentes.
Prolongacion QT: antiarritmicos 1A y similares
(quinidina, disopiramida, procainamida, antidepresivos
triciclicos, fenotiazinas) y tipo III (amiodarona,
dofetilida, dronedarona, sotalol, ibutilida).
Pacientes con hemorragia subaracnoidea: QT muy
largo acompaado en ocasiones de inversin simtrica
y profunda de la onda T.
Hipotermia: prolonga la repolarizacion, elevacin
convexa del punto J que es distintiva (onda de Osborn).
Transtornos del Calcio:
o Hipocalcemia: prolonga el intervalo QT (porcin ST)
o Hipercalcemia: acorta QT.
Glucosidos digitalicos: tambin acortan el intervalo QT
y suelen producir una deformacin caracterstica en
cucharon del complejo ST-T (efecto digitlico).
COMO INFORMAR UN ELECTROCARDIOGRAMA :
Ritmo: Si es sinusal
o P (+) en DII.
o P que preceda a QRS.
o P a intervalos regulare.
o PR normal (excepto el bloqueo AV 1er grado y
WPW)
Frecuencia: 1500/distacia RR o 300/DISTANCIA RR.
Solo en ritmo sinusal, si no en DII largo #QRS en 10
s.
Eje
Examinar onda por onda: Onda P (DII y V1), Intervalo
PR, Complejo QRS, Segmento ST, Onda T U.
3. INSUFICIENCIA CARDIACA
4. HIPERTENSION ARTERIAL
Epidemiologia: enfermedad cardiovascular que ms
prevalente a nivel mundial (13 -15% de muertes
mundiales), muerte anual de 15 millones y 92 millones
invalidadas. Duplica riesgo de enfermedades
cardiovasculares (cardiopata isqumica, insuficiencia
cardiaca, insuficiencia renal, desordenes
cerebrovasculares, enfermedad vascular perifrica). Se
asocia a otros riesgo de enfermedad cardiovascular
(diabetes, dislipidemia, sndrome metablico
incrementa riesgo cardiovascular total). El tratamiento
reduce el riesgo, pero muchas personas permanecen
sin tratamiento ni diagnstico. Presente en todas las
poblaciones, vara entre los diferentes pases y
diferentes poblaciones (excepto poblaciones aisladas).
Evolucin normal de la presin arterial: aumenta de
forma normal secuencial y continua, en la adultez
mayor en varones que en mujeres, a partir de los 55
60 aos hay una elevacin mayor en mujeres. A partir
de esta edad la presin arterial sistlica se eleva ms y
la diastlica disminuye (mayor en mujeres) aumenta
la presin de pulso mayor riesgo cardiovascular.
Prevalencia: aproximadamente del 30 % en pases
desarrollados, similar en la costa de nuestro pas.
Tambin se increment en la sierra, registro en cusco
de 2% a 14%. A partir de los 50 aos, 90% de
probabilidad de desarrollar hipertensin en cualquier
momento de nuestra vida. 2/3 de la poblacin mayor
de 60 aos es hipertensa. En Per 23.7% de la poblacin
y solo el 15 % estn en tratamiento. Afecta a todas las
clases sociales, con mayor prevalencia en personas con
bajo peso al nacer (preclamsia pobres).
Factores que favorecen su aparicin: aculturacin,
comida chatarra, consumo excesivo de sal (necesaria 6
g/da), sedentarismo (ideal caminar 30 minutos diarios,
o 3 veces por semana, o cualquier tipo de
ejercicio),sobrepeso (60% de hipertensin con
sobrepeso aumenta gasto cardiaco, aumenta
activacin del sistema nervioso simptico), alcoholismo
(tal vez por hipoglicemia crnica activa el sistema
simptico), tabaco (disfuncin endotelial), bajo
consumo de potasio, asociado al exceso de sal, calcio
(las clulas musculares lisas bajo contenido de calcio en
retculo endoplasmtico), estrs (inadecuado control
de la presin arterial), diabetes (2/3 de tipo II y ms del
90% del tipo I, el riesgo cardiovascular se duplica an
ms si es hipertenso y diabtico), enfermedad renal (no
se sabe cul inicia primero, en este caso la hipertensin
depende de retencin de sodio y agua).
Gentica: enfermedad poligenica interaccin
medioambiental con la carga gentica. antecedentes
de familia con hipertensin arterial antes de los 50
aos, 3.8 veces ms probabilidad de desarrollar
hipertensin arterial. Genes afectados de las protenas
del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a-
aducina (favorece reabsorcin de sodio en rin),
receptores adrenrgicos beta, y receptores AT1 de
acuerdo a la gentica se puede determinar cul ser la
evolucin, qu tipo de rgano blanco va a recibir el
mayor dao y a que tratamiento respondern mejor.
Fisiopatologa: la presin arterial depende del gasto
cardiaco (este depende de la frecuencia cardiaca y el
volumen de eyeccin, que a su vez depende del tamao
del lecho vascular [volemia] y de la contractibilidad) y
la resistencia vascular perifrica (depende de cambios
funcionales y estructurales de las arteriolas)
o Volumen extracelular principal el volumen
intravascular: determinante de la presin a largo
plazo, que depende del sodio ingesta de sal
supera la eliminacin expansin del volumen
intravascular y aumento del gasto cardiaco
aumento de la presin arterial inicial, pero en forma
crnica el gasto cardiaco disminuye pero la
resistencia vascular perifrica permanece
aumentada. La reaccin fisiolgica para eliminar el
exceso de sodio que llega al rin, es elevar la
presin arterial para eliminar ms el sodio
presin natriuresis. El organismo reacciona ante el
NaCl, otras sales de sodio no provocan esta
reaccin. En enfermedad con incapacidad de
excretar sodio (enfermedad renal crnica [80%
tiene hipertensin dependiente de volumen, 20 %
del RAA], aumento de la produccin de
mineralocorticoides).
o Hiperactividad simptica: regula la presin arterial
de manera aguda (reflejos) y crnica (activacin de
baroreceptores, estmulos basados en volumen y
resistencia). La noradrenalina acta
preferentemente sobre receptores y la adrenalina
sobre ; los 1 generan vasoconstriccin y retencin
de sodio, los 2 inhiben el sistema simptico
(clonidina, metildopa), los 1 a nivel cardiaco son
inotrpicos y taquicardizantes, y a nivel renal
produce liberacin de renina; los 2 producen
dilatacin bronquial y vascular. La activacin
simptica en forma crnica trae como consecuencia
efectos metablicos (aumento de resistencia a
insulina, dislipidemia), trficos (aumenta la renina
aumento de angiotensina II, aumenta insulina y
estrs de cizallamiento), hemodinmicos (aumenta
la frecuencia cardiaca, y presin arterial) y en la
coagulacin (protrombotico) predispone a
desarrollar diabetes, ateroesclerosis, hipertrofia
vascular (remodelacin vascular), hipertrofia
ventricular izquierda, disfuncin endotelial,
arritmias, disminucin de la capacidad
vasodilatadora y de la reserva de oxgeno, y a
desarrollar isquemia tisular. En forma aguda el
umbral de presin de los baroreceptores reubicado
hacia arriba y la desensibilizacin (drogas que
inhiben los receptores generan hipertensin rebote
al suspender). Este sistema es particularmente
importante en hipertensos jvenes
o Sistema RAA: la liberacin de renina se estimula por
la disminucin de llegada de sal a la macula densa,
cada de presin de perfusin glomerular y el
sistema simptico, y se reduce por el bloqueo 1,
disminucin de sal y angiotensina II por receptor
AT1 (tambin esta favorece la produccin de
aldosterona retencin de sodio y agua, fibrosis
miocrdica y vascular), receptores AT2 solo e feto y
tiene efectos benficos. En la hipertensin arterial
la angiotensina esta elevada vasoconstriccin y
mitgeno (promotor de hipertrofia vascular, mitosis
vascular, apopttico, depsito de colgeno y
modificacin de matriz extracelular
remodelacin vascular) => sistema fundamental a
bloquear en la hipertensin arterial mediante los
inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (adems de aumentar la bradicinina
permite vasodilatacin, aunque produce tos) y
antagonistas de receptor de angiotensina 1.
o Alteraciones vasculares: resistencia en vasos
sanguneos por cambios:
Anatmicos: angiotensina II reduccin de
radio (hipertrofia, apoptosis y depsito de
colgeno en musculo liso vascular) y
distensibilidad (fibrosis). Remodelacin
hipertrfica, aumenta musculo liso (tratamiento
antihipertensivo todava efectivo) y eutrfica,
disminuye la distensibilidad (difcil de tratar).
Funcionales: alteracin del endotelio mayor
produccin de sustancias vasoconstrictoras,
promitognicas y protromboticas, y disminucin
de vasodilatadores, antiagregantes plaquetarios
y antitrombticos. Tambin se genera
resistencia a la insulina alteracin
intercambiadores inicos en musculo liso
afectado ATPasa sodio-hidrogeno alcalosis
intracelular se intercambia mayor sodio por
calcio aumenta Ca intracelular aumento de
sensibilidad a catecolaminas y angiotensina II.
Repercusiones Sistmicas:
o Cardiaca: mayor causa de muerte en hipertensos.
cambios
Estructural: hipertrofia ventricular izquierda
(por aumento de resistencia y angiotensina II)
importante determinar (por EKG o
ecocardiograma) por ser un marcador
independiente de morbimortalidad
cardiovascular. Puede generar aneurisma de
aorta ascendente y generar insuficiencia aortica.
Funcional: hipertrofia insuficiencia cardiaca e
isquemia. La isquemia no solo favorecida por
hipertrofia si no por ateroesclerosis favorecida
por la hipertensin arterial reserva coronaria
disminuida (es la capacidad de la circulacin
coronaria de dilatarse en situaciones de estrs).
Adems se predispone a arritmias, ms comn la
fibrilacin auricular, aunque tambin arritmias
malignas (cambio cardiaco fibrtico e
hiperactividad simptica).
o Sistema nervioso central (cerebro):
Agudas:
Desorden cerebrovascular que incapacita a
90% millones y mata a 5 millones, el ms
frecuente es el de tipo isqumico (85%)
incluyendo al ataque isqumico transitorio el
infarto cerebral; el 15% es de causa
hemorrgica.
Encefalopata hipertensiva: perdida del
fenmeno de autorregulacin cerebral
(capacidad de regular su flujo sanguneo se
dilata en baja presin y se contrae en alta
presin mantener constante el flujo
sanguneo) que funciona en lmites de presin
arterial media entre 50 -150.
Crnicas: microinfartos cerebrales, que a veces
confluyen y producen infartos lagunares
producen demencia multiinfarto o disminucin
de la capacidad cognitiva del paciente (hasta el
10% de pacientes y ms frecuente cuan ms
precoz es la hipertensin y disminuye con el
tratamiento).
o Renal: en estados avanzados de la enfermedad
renal crnica no se sabe cul fue la causa de cual.
Pero la hipertensin causa enfermedad renal y esta
a su vez mantiene la hipertensin arterial (por
retencin de agua y sodio). El dao se da por
isquemia renal y disfuncin de autorregulacin
renal por que la arteriola aferente cede a la
presin ms la eferente no aumento del flujo
plasmtico glomerular aumento de la presin
glomerular dao de podocitos proteinuria
albumina queda en intersticio y genera dao
(inflamacin intersticial y mesangial, que genera
mayor angiotensina II) lo que produce
glomeruloangioesclerosis. Por eso la micro
albuminuria marcador precoz de dao renal y
marcador independiente de morbimortalidad
cardiovascular. Los IECA y BRA producen
regresin de la albuminuria. La repercusin
aguda (en hipertensin acelerada maligna
mayor velocidad de instauracin) es la necrosis
fibrinoide de la arteriola aferente
emergencia hipertensiva, tambin se produce
en toda la economa.
o Enfermedad arterial perifrica: por favorecer la
ateroesclerosis sobre todo en miembros
inferiores.
Definicin: nivel de presin arterial en el cual se ha
demostrado que el tratamiento reduce el riesgo de
morbimortalidad cardiovascular (en algunos incluso a
partir de 115/75). El aumentos de 20 en sistlica o 10
en diastlica duplica el riesgo de morbimortalidad
cardiovascular. Para la mayora de personas se
considera hipertensin > 140/90 (medida en el
consultorio, dos veces o ms, y en una posicin
adecuada) o aquel que est tomando medicacin
antihipertensiva; con monitoreo ambulatorio de
presin arterial mayor o igual a 135/85 despierto o
mayor o igual a 120/70 dormido (normalmente la
presin es ms alta en las primeras horas de despertar,
y en la noche es de 10 20 % ms bajo, si no baja, es
un paciente no-deeper mayor riesgo cardiovascular)
o monitoreo domiciliario de presin arterial mayor o
igual a 135/85.
o Gua europea: adoptada por la sociedad
latinoamericana de cardiologa.
Optimo: <120/<80.
Normal: 120 129 o 80 84.
Normal alta: 130 139 o 85 89.
Grado 1 (leve): 140 159 o 90 99.
Grado 2 (moderada): 160 179 o 100 109.
Grado 3 (severa): >180 o >110.
Hipertensin sistlica aislada: >140 y <90.
o Gua norteamericana:
Normal: <120 y <80
Prehipertensin: 120 129 o 80 89
modificar estilos de vida (dejar de fumar, bajar
de peso, etc)
Estadio 1: 130 159 o 90 100.
Estadio 2: > 160 o >100.
Diagnstico: toma de presin arterial en consultorio,
dos veces o ms, y en una posicin adecuada. Tambin
se puede hacer por MAPA, pues en 25 20 % es normal
y en consultorio es normal hipertensin de mandil
blanco mayor riesgo de desarrollar hipertensin
arterial establecida chequeo continuo. El MAPA est
indicado para: sospecha de mandil blanco,
hipertensin enmascarada (normal en consultorio y
elevada en casa), presin normal pero acompaada de
riesgo cardiovascular alto, evaluar si es no-deeper,
sospecha de hipertensin refractaria (cuando recibe
tres hipertensivos y uno de ellos es un diurtico), para
evaluar episodios de hipotensin.
10 -15 % tiene actividad rennica plasmtica alta
mecanismo es la vasoconstriccin vasodilatadores.
25% tiene actividad rennica plasmtica baja
mecanismo es la retencin de volumen diurticos.
Evaluacin:
o Sndrome metablico muy frecuente en
hipertensos (>60 % con sobrepeso mayor al 20 %
resistencia a la insulina): obesidad abdominal,
resistencia a la insulina (induce vasoconstriccin y
promitogenesis), hipertensin y dislipidemia
estado patolgico que favorece la persistencia de
hipertensin y entorpece el tratamiento mayor
riesgo cardiovascular. evaluar permetro
abdominal, peso y talla.
o Historia familiar de hipertensin, enfermedad
coronaria y desorden cerebrovascular.
o Toma de presin arterial.
o Buscar otros factores de riesgo muchas veces se
presenta en obesos, dislipidmicos, fumadores,
alcohlicos.
o Buscar causas de hipertensin secundaria (5%),
porque son potencialmente curables,
especialmente en gente joven.
o Buscar lesin de rgano blanco: insuficiencia
aortica, aneurisma artico, enfermedad arterial
perifrica, soplos, buscar hipertrofia ventricular
izquierda, evaluar funcin renal, examen de fondo
de ojo.
o Buscar comorbilidades: enfermedades que
acompaan a hipertensos diabetes (pronostico
peor), fibrosis pulmonar, etc.
o Evaluar estilos de vida asociados: alcohol, tabaco,
sedentarismo, etc.
Cuadro clnico: en mayora de casos asintomtica, si
hay son sntomas son inespecficas. Dolor de cabeza
solo cuando es grave occipital y matutino.
Palpitaciones (por arritmia secundaria), fatiga,
impotencia sexual, tinitus.
Exmenes de laboratorio rutinarios:
o Hemograma completo, hemoglobina, hematocrito
anemia empeora la presin arterial.
o Glucosa frecuente asociacin de diabetes.
o Perfil lipdico mnimo completo: riesgo
cardiovascular total.
o Electrolitos: sodio (si est bajo hipertensin
arterial al tratamiento y pocos diurticos)y potasio
(si est bajo sospecha de hipoaldosteronismo
primario).
o cido rico: la gota produce inflamacin endotelial.
o Microalbuminuria y Creatinina: estima la funcin
renal y si hay dao.
o Electrocardiograma: buscar hipertrofia ventricular
izquierda, isquemia o arritmias.
o Otros no de rutina: prueba de esfuerzo,
ecocardiograma, holter, hemoglobina glucosada,
ultrasonido carotideo dependiendo de la
evaluacin del paciente.
Octavo reporte:
o En adultos con hipertensin el inicio de la terapia
mejora el estado de salud.
o Cuando dar medicamentos: el beneficio del
tratamiento mejora con tratamiento precoz
lesin de rgano blanco subclnico.
o Pilar del tratamiento:
Tratamiento medicamentoso.
Medidas higinico dietticas: imc < 25 (por
cada 10 kg reduce 10 5 mmHg), reduccin de
sal (baja 10), dieta DASH (rica en vegetales y
frutas, baja en grasa saturada, baja carnes rojas
reducir hasta 15 mmHg), moderacin en
consumo de alcohol (2 bebidas por da en
varones y 1 en mujeres baja 4), actividad
fsica, dieta rica en potasio, dejar de fumar.
Tratamiento: todo paciente necesita tratamiento, ya
sea higienico - dietetico y/o medicamentoso. Todo
paciente con estadio 2 necesita tratamiento, en estadio
1 se requieren cambios en estilo de vida, si el factores
de riesgo es moderado (dos o ms incrementan el
riesgo cardiovascular edad, colesterol, HTA) o hay
lesin de rgano blanco (hipertrofia ventricular,
creatinina >1.4mg/dl, microalbuminuria, ndice de
media a nivel carotideo, o antecedente de dao) deben
recibir tratamiento. Pacientes con estadio
prehipertensivo solo necesitan medidas higienico
dietticas. Los europeos recomiendan bajar a menos
140/90 en pacientes con riesgo bajo a moderado y
tambin diabetes y DCV, los americanos indican la
presencia de la curva J se disminuye mucho empieza
a aumentar la morbimortalidad (en ancianos,
diabticos y enfermos coronarios), si la sistlica baja <
110 o la diastlica < 60 (que es la presin de perfusin
coronaria) aumenta el riesgo cardiovascular por tres;
en > 60 aos no ms de 150/90, pero si se baja ms y
no hay efectos adversos no preocuparse, en adultos de
30 60 disminuir la diastlica a menos de 90, en
menores de 30, no hay evidencia. El tratamiento debe
ser individualizado en base a: edad, sexo, raza y
comorbilidades.
o Hipertrofia ventricular izquierda: IECA o BRA y CaA.
o Ateroesclerosis asintomtica: CaA o IECA.
o Disfuncin renal o microalbuminuria: IECA o BRA
reducen la presin intraglomerular.
o Evento cardiovascular previo: cualquiera es til
ningn frmaco ha demostrado ser mejor que otro.
o Infarto previo: BB, IECA o BRA.
o Angina de pecho: CaA o BB.
o Insuficiencia cardiaca: diurticos, antagonistas de la
aldosterona, IECA o BRA, BB.
o Aneurisma artico: BB.
o Fibrilacin auricular: IECA o BRA reducen la
aparicin. La aparicin con CaA (no
dihidropiridinicos diltiazem y verapamilo) y
BB.
o Enfermedad arterial perifrica: CaA y IECA.
o Hipertensin sistlica asilada: diurticos y CaA.
o Ancianos: diurticos y CaA (no diltiazem ni
verapamilo por enfermedad del nodo, Igual
que BB), si se pueden usar IECA o BRA.
o Sndrome Metablico: IECA o BRA mejoran
resistencia a insulina.
o Diabticos: IECA o BRA, por ausencia de efectos
metablicos, mejora de funcin endotelial y
proteccin renal.
o Embarazo: metildopa, BB o CaA.
o Raza negra: CaA y diurticos (tiazida), y se
pueden usar IECA o BRA.
o Asma o EPOC: evitar IECA, BRA o CaA.
o Varn joven: no BB (nevibolol s) o valsartan
los dems producen impotencia sexual.
o Mujer joven frtil: evitar IECA muerte fetal
intrauterina.
En la mayora se recomienda usar combinacin de dos
drogas o ms monoterapia: nos obliga a usar la
mxima dosis y aumentan los efectos colaterales, y
menos aceptacin de tratamiento, y la terapia
combinada es necesaria para alcanzar presin meta en
la mayora de pacientes. Los BB ya no se usar como
primera lnea en hipertensos. Controlar la presin
adecuadamente lleva entre 4 8 semanas, si la presin
no se controla en 1 mes con una droga, aumenta la dosis
y combinar con otro frmaco, y si en otro mes tampoco
se combina otro frmaco, pero en algunos casos hay
pacientes que requieren una combinacin de inicio. El
tratamiento inicial siempre debe iniciarse en todo
paciente con IECA o BRA. Las mejores combinaciones
son: IECA + diurtico, IECA + CaA, BRA + CaA, CaA +
diurticos o IECA + diurtico + CaA. No usar IECA y BRA
juntos aumenta la mortalidad.
5. CRISIS HIPERTENSIVA
Son situaciones que conforman un grupo heterogneo de
enfermedades que cursan con elevaciones bruscas de la
presin arterial a niveles poco acostumbrados por el
paciente, y que pueden poner en riesgo la vida del paciente.
La urgencia hipertensiva es una crisis que no cursa con
lesin de rgano blanco, ms la emergencia cursa con
lesin aguda de rgano. El nivel de presin no est
determinado, pero la mayora est en emergencia con
>200/120, pero en algunos casos hay crisis hipertensiva con
presiones bastante menores. Ocurren en pacientes
hipertensos crnicos, con tratamiento inadecuado
(abandono o mal tratamiento). La urgencia necesita
observacin por unas horas y requieren tratamiento oral y
ambulatorio (2 drogas o ms para volver la presin a niveles
normales amlodipino 2.5 mg, labetalol o clonidina), y
reevaluacin precoz (antes de una semana). Las falsas
urgencias hipertensivas son situaciones fisiolgicas de
elevacin de la presin arterial producidas por estados de
ansiedad, que no cursan con lesin de rgano blanco y
pocas veces necesitan tratamiento. En toda crisis
hipertensiva se debe buscar lesin de rgano blanco
(encefalopata hipertensiva, hipertensin maligna
acelerada, insuficiencia cardiaca izquierda aguda, diseccin
aortica aguda, infarto agudo de miocardio, eclampsia
grave, hipertensin arterial severa intraoperatoria, crisis
catecolaminergicas) emergencia hipertensiva: requiere
de una reduccin inmediata (no normalizacin) y
monitorizada de la presin arterial, en la unidad de
cuidados intensivos y con medicacin parenteral. El rin,
corazn y cerebro tiene la capacidad de autorregular su
flujo sanguneo. En las emergencias neurolgicas, esta
funciona dentro de rangos de presin arterial media, y en
hipertensos este rango esta llevado a niveles superiores,
por lo que normalizar la presin arterial trae como
consecuencia isquemia bajar la presin a 160/110 o
reducir la presin media al 25% de la inicial, excepto en la
encefalopata hipertensiva. En las emergencias de tipo
cardiolgico si se debe normalizar la presin y lo ms rpido
posible, en diseccin de aorta se debe bajar la presin
media a 60. En la emergencia renal (necrosis fibrinoide de
la arteriola aferente) se debe realizar dilisis, porque
genera injuria renal aguda. En las emergencias neurolgicas
y urgencias normalizar rpido la presin arterial aumenta la
mortalidad, el normalizar del todo necesita entre 4 a 8
semanas, muchos recomiendan que en el infarto cerebral
solo se trata si la presin es mayor220/130, pero si va a ser
trombolisado debe ser menor a 185/110, en la hemorragia
cerebral la presin media debe estar por encima de 130. el
frmaco de eleccin es el nitroprusiato por su vida media
corta, que permite corregir rpido excesos de dosis
(emergencias neurolgicas y cardiovasculares pero
asociado a beta bloqueadores), otra es el labetalol (con
hidralazina en pacientes con preeclampsia), enalaprilato
(insuficiencia cardiaca aguda), esmolol (sndrome coronario
agudo), nitroglicerina (infarto e insuficiencia cardiaca). Los
diurticos estn contraindicados como uso agudo (el
mecanismo de la crisis es ms vasoconstriccin, y hay
deplecin de volumen puede producir insuficiencia renal
y mayor presin por estimulacin de la angiotensina),
excepto cuando hay falla cardiaca, con edema de pulmn
porque hay congestin general; se recomiendan a las 48
72 horas por que la mayora de frmacos usados generan
retencin de sodio y agua. En situaciones especiales:
Encefalopata hipertensiva: nitroprusiato + labetalol.
Hipertensin maligna: nitroprusiato.
Stroke: nitroprusiato.
Infarto agudo de miocardio: nitroglicerina + esmolol.
Falla : nitroglicerina, enalaprilato y diurticos
Diseccin de aorta: nitroprusiato + beta bloqueador.

Encefalopata hipertensiva: Es una entidad que se
caracteriza por hipertensin severa, disfuncin
cerebro vascular, y compromiso neurolgico difuso o
multifocal.
o Fisiopatologa se da por isquemia cerebral (patrn
en rosario de la vasculatura cerebral porciones
dilatadas a fuerza de presin, y porciones delgadas
son la verdadera luz), se da por una lesin de la
circulacin, que genera perdida del fenmeno de
autorregulacin por elevaciones muy severas de la
presin en hipertensos (autoregulacion desplazada
a presiones medias de 120 200), y no muy
elevadas en casos de preeclamsia o
glomerulonefritis posestreptococica (el mecanismo
de autorregulacin no est desplazado a niveles
superiores: 50 - 150). La presin media sobre el
lmite de autorregulacin superior produce
vasodilatacin, pseudoespasmo segmentario y
edema que produce disfuncin cerebral multifocal y
alteracin de los iones y neurotransmisores.
Tambin hay ruptura de la barrera
hematoencefalica a partir de las vnulas (por que
las arteriolas tiene una capa media ms grande y los
capilares al ser tan pequeos ofrecen mucha
resistencia a elevaciones de la presin), lo que
tambin favorece edema con sus implicancias. Hay
una sobreactividad nerviosa autnoma no
(normalmente ausente) hay una actividad simptica
que produce vasoconstriccin, para aumentar la
resistencia al hiperflujo, para desplazar agudamente
los niveles de autorregulacin a niveles superiores.
Tambin hay una activacin de canales de potasio
dependientes de calcio que generan vasodilatacin
favorecida por descargas parasimpticas. Tambin
hay un aumento en la produccin loca de
angiotensina II, que genera estrs oxidativo y
funcin vascular anormal
o Clinica: triada clsica: hipertensin arterial, signos
de disfuncin cerebral multifocal y resolucin de
estas manifestaciones luego del tratamiento (en
algunos casos hasta das). Somnolencia,
hipersomnia, cefalea gravativa intensa asociada a
vomitos explosivos, mareos, visin borrosa, ceguera
convulsiones y muerte. Los signos: edema de
papila (condicin sinecuanon) y patrn arrosariado
en fondo de ojo.
o Riesgo: hipertensos con suspensin de tratamiento
o tratamiento inadecuado, nios con
glomerulonefritis aguda, enfermedades del
parenquima renal, feocromocitoma, preeclampsia,
consumidores de anfetaminas y tratados con
clonidina.
o Diagnstico: diagnstico de descarte (ms comn
DVC isqumico o hemorrgico, tumor, encefalitis,
lupus) para saber cun rpido se debe bajar la
presin. En la tomografa (gold standard) se observa
edema cerebral (compresin de ventrculos,
disminucin de circunvoluciones, rarefaccin de la
sustancia blanca) y leucoencefalopatia posterior
(edema del lbulo occipital.
o Manejo: reduccin rpida de la presin arterial,
primero a un 25% de media normal, mientras
esperamos la tomografa, si se confirma bajamos a
niveles normales.

6. HIPERTENSION SECUNDARIA
Representan el 5% de los casos de hipertensin, y muchas
con potencialmente curables.
Secundaria a insuficiencia renal: es la ms frecuente,
obedece a retencin de sodio y agua, se puede
sospechar de que el dao renal fue primero si existe
una glomerulopatia (y es ms severa en este caso que
la debida a lesin intersticial), proteinuria > 1 gramo y
sedimento urinario patolgico. El tratamiento de la
hipertensin arterial retarda la progresin.
Hipertensin arterial renovascular: segunda causa
ms frecuente (1 2%), potencialmente curable. Se
genera por la obstruccin de la arteria renal de uno o
ambos riones lo que genera la activacin del sistema
renina angiotensina (por diminucin de la perfusin
renal). Con el tiempo la causa que perpetua la
hipertension es una inadecuada capacidad de excretar
sodio. La caracterstica de la hipertensin es ser severa,
acelerada o resistente, edema agudo pulmonar
recurrente, retinopata grave, insuficiencia de etiologa
incierta sobre todo cuando se les da IECA o BRA. Se
sospecha en:
o Varones mayores de 50 aos con riesgo de
ateroesclerosis: puede ser hipertenso crnico, y
empieza a hacer hipertensin severa que no
responde a frmacos, existe soplo abdominal de
arriba hacia abajo y obstruccin proximal y
unilateral con respuesta a revascularizacin incierta.
o Mujeres menores de 30 aos de raza blanca: por
fibrodisplasia muscular de la arteria renal (medial
que representa mas del 70 %, perimedial e intimal)
con soplo lateralizado continuo, obstruccin distal y
bilateral en la mayora de los casos, respuesta a
revascularizacin buena.
Examenes auxiliares:
o Radiorenograma sensibilizado con captopril (un
rin capta bien y el otro no).
o Ecodopler de arterias renales: sirva para hacer
seguimiento si no es muy critica y decidir cuando
revascularizar (el problema es que es operador
dependiente).
o Angioresonancia: ubicar donde est la obstruccin,
y no tiene contrastes nefrotoxicos.
o Tomografia axial computarizada.
o Angiografia con sustancias de contraste: gold
estndar, la nica que muestra una anatoma
adecuada. Solo se hace cuando se planea
revascularizacin porque es riesgosa (contraste
nefrotoxico y problemas de cateterismo).
Revascularizacin con angioplastia y colocacin de
stent: en pacientes con fibrodisplasia, pacientes
ateroescleroticos responde poco por lo que se debe
elegir a cual revascularizar (en quienes la terapia media
ha fallad, y para quienes estn participando en
estudios). El tratamiento mdico se da si hay
proteinuria mayor a 1 gramo, hiperuricemia,
depuracin < 40, > 65 aos, enfermedad vascular
perifrica y cerebral, y se trata con IECA o BRA, si
desarrolla insuficiencia renal, se retira la droga. El
ultimo tratamiento es el implante de clulas madre que
aumenta la vascularizacin del rin.
Hiperaldosteronismo primario: causa potencialmente
curable, que genera una hipertensin leve a moderada,
ocasionalmente severa; pero es resistente a
tratamiento. Se produce aldosterona
independientemente del eje renina angiotensina por
un adenoma (generalmente unlitareral) o hiperplasia
suprarrenal (bilateral). Su incidencia vara entre 2
15%. La mayora estn asintomticos, pero tiene
hiponatremia (por retencin de agua) hipokalemia y
alcalosis hipokalemica (debilidad y parestesias).
Algunos pueden desarrollar intolerancia a glucosa con
poliuria y polidipsia. Se sospecha en pacientes que sin
causa alguna con hipertensin e hipokalemia (siendo
hipertensos y usando diurticos <3.1 mmol/dL usando
diurticos). Los exmenes auxiliares incluyen: relacin
entre los niveles de aldosterona y actividad rennica
plasmtica (> 30, y aldosterona > 555 pmol/L
especificidad y sensibilidad > 90%, pero depende de
laboratorio y paciente, en los de raza negra y ancianos
la actividad rennica es muy baja, y en los pacientes con
insuficiencia renal la aldosterona no se aclara
eficazmente en estos pacientes se pide prueba se
sobrecarga salina [2 l de nacl 0.9% en 4 horas y esperar
que la aldosterona baje por dejabo de 277 pmol/dL). Si
salen positivo, se procede a tomar una tomografa
(capaz de detectar tumores de 0.3 cm), la resonancia
magntica tambin puede detectarla. El tratamiento de
eleccin es quirrgico (curativo en 40 - 70 %), en los que
tiene adenoma bilateral o tiene una hiperplasia
suprarrenal, el tratamiento es mdico con
espironolactona o eplerenona.
Feocromocitoma: 0.5 % de casos, es un tumor benigno
de la medula suprarrenal o de las clulas
paraganglionares, que produce catecolaminas, la
mayora de veces noradrenalina (a veces adrenalina
hasta serotonina, por lo que el cuadro clnico varia), por
lo que genera vasoconstriccin (preferentemente 1)
produce una hipertensin arterial severa que no
cede a tratamiento con crisis hipertensivas frecuentes
que no ceden a tratamiento habitual, que la mayora de
veces son desencadenadas por esfuerzos leves o uso de
beta bloqueadores o IMAO. Los pacientes,
generalmente jvenes y delgados, presentan cefaleas
frecuentes, palpitaciones, palidez extrema, ataques de
pnico y sudoracin. Se puede presentar como parte de
enfermedades genticas (neoplasia endocrina
multiple, neurofibromatosis, enfermedad de Von
Hippel Lindau) o como patologa aislada. El diagnostico
empieza con la sospecha clnica, dosaje de
catecolaminas plasmticas y la metanefrina plasmtica
y urinaria, tomografa abdominal y estudio de medicina
nuclear (descartar tumor extra abdominal). La ciruga
es curativa casi en 100% de los casos, mientras el
tratamiento mdico consiste en bloqueadores
(antihipertensivos de eleccin, como la terasosina y
prasosina) conjuntamente con bloqueadores, a veces
se recomienda usar inhibidores de la tirosina
hidroxilasa (metirosina).
Otras causas ms raras: coartacin de aorta, sndrome
de Cushing y acromegalia.

7. PREECLAMPSIA
Sndrome hipertensivo propio de la gestacin, causa
fundamental de retraso de crecimiento intrauterino y
muerte materna perinatal a nivel mundial (en nuestro pas
representa el 17 21%). Es definida como la elevacin de la
presin arterial > 140/90 a partir de la semana 20 asociada
a proteinuria significativa (>300 mg/24h) o 48 horas
despus del puerperio. En el embarazo puede existir
distintos estados hipertensivos: la hipertensin arterial
crnica (antes de las 20 semanas), hipertensin gestacional
(sin proteinuria asociada, alteracin de las plaquetas ni
enzimas hepaticas, y puede durar hasta 11 semanas
despus del puerperio), hipertensin crnica con
preeclamsia y preeclamsia.
Poblaciones en riesgo: mujeres > de 40 aos,
multparas, primparas, muy jvenes, y preeclampsia
previa (> 25 % de probabilidad), embarazo mltiple,
diabticas, antecedentes familiares de preeclamsia,
sobrepeso (IMC > 45), sndromes hipercuagulables
(sndrome antifosfolipidicos, lupus, dficit de protena
c o protena s) y hiperhomocisteinemia.
Fisiopatologa y etiologia: no se conoce bien, pero se
sabe que se produce una disfuncin endotelial
relacionada a carga gentica, mal cuidado
odontolgico (auento de PCR genera disfuncin
endotelial) e infecciones urinarias. Hay teoras que
indican un defecto en la implantacin y paracentasion,
en la que no se produce la vasodilatacin normal de las
arterias espirales inducida por el citotrofoblasto
(normalmente originada por una invasin del
citotrofoblasto, necesaria para mantener un adecuado
ambiente uteroplacentario) que produce un ambiente
uteroplacentario hipxico que permitira paso de
sustancias hacia la circulacin materna que produce
disfuncin endotelial. Meses antes del desarrollo de
preeclamsia de encontr en sangre elevacin de SFLT-
1 (factor soluble parecido a la tirosina 1) y endoglina
(bloque la produccin de xido ntrico favorece
vasocontriccion) y los dos favorecen la disfuncin
endotelial que produce vasoconstriccin; la
hipertensin es por mecanismo vasoconstrictor (no
remodelamiento). Tambin se genera una mayor
resistencia a la insulina que la normal en el embarazo,
que conduce una vasoconstriccin. Existen probables
cambios inmunolgicos, que impiden la invasin del
citotrofoblasto a las arterias espirales (teora apoyada
por que las madres desarrollan preeclamsia con ciertas
parejas y con otras no). Hay una vasorreactividad
aumentada a hormonas presoras en especial a
angiotensina II (a pesar de que esta disminuida) y un
mayor estrs oxidativo lo que aumenta ms la
vasoconstriccin. En total existe un vasoespasmo,
tendencia a la trombosis (a pesar de la
trombositopenia), edema, proteinuria,
hemoconcentracin, isquemia heptica, oliguria,
desprendimiento prematuro de la placenta e
hipertensin.
Repercusiones:
o Cardiacas: no produce alteracin, salvo cardiopata
previa en la que puede desarrollar insuficiencia
cardiaca.
o Vascular: vasoconstriccin y aumento de
reactividad a las sustancias vasopresoras.
o Volumen plasmtico disminuido: normalmente
aumentado, pero en este caso al disminuir el
hematocrito aumenta.
o Renales: disminucin de la tasa de filtracin
glomerular y flujo plasmtico renal (normalmente
aumentados), que trae como consecuencia lesin
renal, y retencin de cido rico (hiperuricemia
marcador de evolucin inadecuada de su
enfermedad), puede desarrollar falla renal aguda
por lesin isqumica glomerular y proteinuria. La
lesin tpica es la endoteliosis glomerular.
o Cerebral: puede evolucionar a eclampsia
(convulsiones) precedida por cefaleas severa
nauseas, disturbios de visin (escotomas, destellos,
disminucin de la agudeza visual o ceguera
transitoria) e hiperreflexia. La lesin se produce por
isquemia e hiperperfusion encefalopata
hipertensiva.
o Hepticas: necrosis celular y lesiones peri portales
(con infartos y depsito de fibrina) que pueden
generar hemorragias peri portales y que al confluir
pueden generar hematomas y hasta ruptura
heptica.
Diagnstico: hipertensin > 140/90 y proteinuria > 300
mg/dL (probablemente la nueva definicin solo este
contemplada la proteinuria). Otros datos que indican
mal control de enfermedad: hematocrito aumentado
(hemoconcentracin), trombocitopenia,
hipoalbuminemia, hiperureicemia y elevacin de
enzimas hepticas.
Tratamiento: terminar la gestacin. El control de la
presin arterial solo protege a la mama (genera ms
hipoxia del feto), pero no siempre indica que la
enfermedad este evolucionando bien, por lo que se
debe revisar los datos de alarma. Se tiene que evitar
complicaciones y educar al paciente (ensearle los
signos de alarma). En personas con sndrome
antifosfolipidico la aspirina sirve para disminuir la
aparicin de preeclamsia. Los antihipertensivos usados
son hidralazina, labetalol o metildopa; tambin se
pueden usar calcio antagonista.
Complicaciones:
o Eclampsia: convulsiones, sulfato de magnesio se usa
para evitar que progrese a eclampsia.
o Sndrome de HELLP: sndrome de coagulacin
intravascular hemolisis, elevacin de enzimas
hepticas y trombocitopenia. El tratamiento es
terminar la gestacin independientemente del
tiempo de gestacin.
Pronostico: normalmente termina la hipertensin a los
10 das (hasta 4 semanas), si persiste es muy probable
que ya haya tenido una hipertensin previa o que tenga
un problema renal. Estudios muestras que madres con
preclamsia posteriormente desarrollan hipertensin.

8. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Proceso inflamatorio caracterizado por afeccin del
endocardio (generalmente las vlvulas nativas o protsicas,
o regiones con traumatismo mecnico o de flujo sitios
de implantes de marcapasos o desfibrilador o sitios de bajo
presin de una comunicacin intercameral o en la pared
donde choca el flujo) o del endotelio vascular (endarteritis)
por colonizacin de microrganismos produciendo una
vegetacin (masa de plaquetas, fibrina, colonias de
microorganismos y clulas inflamatorias).
Clasificacin: aportan una informacin importante,
pero ninguna es capaz de englobar todas las
caractersticas clnicas de la endocarditis.
o Evolucin temporal: Aguda o subaguda.
o Sitio de la infeccin: Vlvula protsica o nativa.
o Por la etiologa
o Por el factor presdisponente: consumidores de
drogas parenterales, valvulopatia previa, etc.
o Modo de adquisicin: nosocomial o adquirida en la
comunidad.
Epidemiologia: 2.6 7/100.000 personas, pero no se
conoce su incidencia en nuestro pas y su mortalidad
llega hasta el 50%. Aumenta con la edad (por
problemas degenerativos valvulares de la aorta o por
uso de dispositivos intracardiacos), y tambin en
personas con cardiopatas complejas (comunicacin
interventricular y persistencia del conducto arterioso)
que no varan de poblacin en poblacin. En nuestro
medio la valvulopatia reumtica es un factor
predisponente. 16 30 % ocurren en vlvulas
protsicas (mayor riesgo a los 2 meses, de 3 12 meses
riesgo retrasado y de origen nosocomial; y ms de los
12 meses es similar a los que tienen valvulopatias).
Etiologa: casi cualquier microrganismo puede
producirla. Pocos microrganismo explican la mayora
de los casos, y depende de la va de entrada, la ms
comn es la cavidad oral, la piel y el tracto respiratorio
superior. Tambin vara de acuerdo al tipo clnico:
o Endocarditis aguda: caracterizada por fiebre muy
intensa, con destruccin de estructuras cardiacas
muy rpida, y embolismo sptico abundante, con
evolucin muy rpida y violenta; es debida
mayormente a Staphylococos, Neumococo y
Streptococo hemolkitico del grupo A.
o Subaguda: caracterizada por fiebre menor a 39.4 C,
rara destruccin y embolizacion, y evoluciona
lentamente, solo causa la muerte si se complica
(ruptura de aneurisma mictico cerebral, ruptura de
una estructura intracardiaca); es causada por
Streptococo del grupo viridans y bacterias del grupo
HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), Streptococo
bovis (comn con cncer de colon) y Enterococo (a
travs del tracto genitourinaria).
o Endocarditis de vlvula protsica: se asume que
hasta los 2 meses es de origen nosocomial, hasta el
ao se asume como nosocomial retardada. Los
grmenes con mayor frecuencia son los
Staphylococos aureus (muy resistente a frmacos),
Staphylococos coagulasa negativos (que es la causa
ms frecuente de 2 a 12 meses), Difteroides y
hongos. Despus del ao la etiologa es igual a la de
la vlvula nativa.
o Dispositivos intracardiacos: en su mayora
nosocomial (S. aureus, y coagulasa negativos).
o En pacientes adictos a drogas parenterales:
frecuentemente la vlvula afectada es la tricspide,
causada por Staphylococo, y a veces por
Pseudomonas o Candida, o polimicrobiana.
Tambin se puede desarrollar infeccin de vlvulas
izquierdas.
o La presencia de SIDA no afecta la etiologa.
5 15 % de los cultivos son negativos, que nos hace
sospechar de tratamiento antibitico previo (30 %) o los
grmenes son de difcil recuperacin (70%) como los del
grupo HACEK. En nuestro pas es mayor el porcentaje de
cultivos negativos.
Fisiopatologa: el endotelio sano impide la adhesin
bacteriana, la adhesin se lleva a cabo cuando el
endotelio est daado, como por el uso de dispositivos
intracardiacos, problemas congnitos o valvulopatias, o
estados de hipercuagulabilidad como el cncer
(endocarditis marntica), sndrome antifosfolipdico o
lupus (endocarditis de Libman-Sacks). En estos casos se
acumula plaquetas y fibrina que forman una vegetacin
asptica. Al producirse una bacteriemia por algn
proceso infeccioso focalizado en la cavidad oral (la ms
comn), tracto respiratorio superior, piel, tracto
urinaria o tracto gastrointestinal; las bacterias
colonizan las vegetaciones aspticas (porque no tienen
defensa son avasculares, sobre todo en las valvas),
en el interior las bacterias son inactivas (no captan los
antibiticos) y en la periferia son muy prolficas por lo
que favorecen la embolia sptica. Por esta razn son
necesarias grandes cantidades de antibiticos para
combatir la endocarditis. Normalmente se llega a la
destruccin de la estructura cardiaca comprometida y
a veces a la cicatrizacin. Todo esto ocurre en pacientes
con predisposicin. El S. aureus se puede adherir al
endotelio sano (bacteriemia grande) o recientemente
lesionado (colocacin de marcapasos), en pacientes sin
ninguna predisposicin.
Manifestaciones clnicas: por la produccin de
citoquinas, destruccin de estructuras cardiacas,
embolizacin de fragmentos de la vegetacin,
bacteriemia e injuria tisular por depsito de
inmunocompljos (puede producir glomerulonefrtis).
o Cardiacas: destruccin de estructuras cardiacas. El
soplo cardiaco, muchas veces es producido por la
condicin que condiciona la endocarditis, pero se
debe buscar soplo de insuficiencia (destruccin
valvular) que aparecen al final de la endocarditis
hasta en el 85% de los casos. Tambin se pueden
auscultar soplos por fistulas intracardiacas
producidas por abscesos drenados hacia otra
cavidad (comunicacin interventricular). La
insuficiencia cardiaca puede ser aguda por
disfuncin de vlvulas (ruptura de cuerda tendinosa
o de alguna valva de la aorta) que genera edema
agudo de pulmn; o puede evolucionar ms
lentamente por una sobrecarga debida a una
disfuncin valvular, una miocarditis o por una fistula
intracardiaca. La vlvula afectada agudamente ms
frecuente es la aortica. Otra complicacin la
apertura de la infeccin al pericardio que genera
una pericarditis sptica muy grave. En la
endocarditis de la aortica, la infeccin puede
avanzar hacia el septum generando afeccin del
sistema de conduccin, generando bloqueos.
o Extra cardiacas:
Produccin de citoquinas por el proceso
infeccioso manifestaciones generales:
cefalea, dolor muscular y osteoarticular, dolor de
espalda, fiebre, malestar, aumento de PCR,
anorexia, prdida de peso, aumento de
velocidad de sedimentacin globular,
leucocitosis (en algunos no), anemia, factor
reumatoide positivos
Embolizacin de fragmentos de la vegetacin:
ms frecuentes en bazo
(hepatoesplenomegalia), piel (petequias),
riones (abscesos o glomerulonefrtis) y sistema
nervioso central (15 - 30 % de casos, muchas
veces como fenmeno inicial infartos,
abscesos, hemorragias, meningitis sptica y
aneurisma mictico que pueden producir
problemas hasta aos despus por
debilitamiento de la media y consecuente
hemorragia). En < 2% (ms en afeccin de la
aorta) puede generarse embolizacin de las
coronarias generando un infarto
Bacteriemia.
Injuria tisular por depsito de
inmunocompljos: puede producir
glomerulonefrtis con hematuria microscpica,
inmunocomplejos circulantes y descenso del
complemento. Otras reacciones inmunolgicas
son el panadizo de Osler (lesiones dolorosas en
las yemas de los dedos), hemorragias
subungueales en astilla, manchas de Janeway
(sufusiones hemorragias en palmas y plantas),
petequias, manchas de Rod (hemorragias en
flama en fondo de ojo).
Al diagnosticarse la endocarditis subaguda ms
rpidamente, las afecciones cardiacas se han hecho ms
raras, mientras estas son ms frecuentes en la
endocarditis aguda. Se sospecha de endocarditis en
personas que tengan todas estas caractersticas y un
factor predisponente. En adictos a drogas endovenosas
el cuadro clnico es diferente se afecta ms la tricspide
(pocas veces soplo y si hay generalmente es suave) y
generan un cuadro de tipo neumnico tos,
pioneumotorax y dolor pleurtico.
Evolucin clnica: vara de acuerdo al microorganismo
y a la puerta de entrada.
Diagnstico: el diagnostico se debe pensar en
pacientes con una condicin predisponente
(marcapasos, vlvula protsica, cardiopata congnita)
con fiebre de 1 semana o ms de evolucin. Los
criterios Duke ayudan al diagnstico, y son muy
sensibles:
o Criterios mayores:
Ecocardiografa: determinacin de vegetacin.
La tcnica de primera lnea es la ecocardiografa
transtorcica, pero tiene la limitacin de ser
operador y paciente dependiente, adems que
no identifica vegetaciones menores a 2 mm
(sensibilidad y especificidad no supera el 85%).
En caso de salir negativa, se realiza una
ecocardiografa transesofgica, si esta es
negativa se recomienda realizarla de nuevo a la
semana. Siempre se debe buscar la vegetacin
en la cavidad de menor presin (en valvulopatia
mitral la vegetacin debe estar en la aurcula
izquierda), y si hay vlvula protsica, la
vegetacin asienta en el lugar de implante.
Hemocultivo: que debe ser tomado 2 sets de tres
tubos cada uno tomado de diferente punto de
venopuncin, alejada cada una en 1 hora.
o Criterios menores:
Factor de predisposicin
Fiebre <38C.
Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis,
nodos de Osler, manchas de Roth, o factor
reumatoide.
Fenmenos vasculares: gran embolismo arterial,
infarto pulmonar sptico, aneurisma mictico,
hemorragia intracraneal, hemorragias
conjuntivales, o lesiones de Janeway.
Evidencia microbiolgica: que haya crecimiento
en cultivo pero no se identifique.
El diagnostico se hace con dos mayores o con un
mayor mas tres menores o 5 menores. Se dice
endocarditis probable con un criterio mayor y un
menor o solo tres criterios menores.
Tratamiento: debe ser de acuerdo al agente etiolgico,
a las drogas que es sensible, a altas dosis y entre 2 a 4
semanas. En caso de no identificar el agente etiolgico,
se debe pensar en el germen ms frecuente de acuerdo
al tipo etiolgico. Los criterios de ciruga inmediata:
moderada o severa insuficiencia cardiaca, prtesis
dehiscente, bacteriemia refractaria a tratamiento o
cuando haya S. aureus y complicacin intracardiaca. La
ciruga debe ser el mismo da si hay una insuficiencia
aortica aguda, absceso en el seno de Valsalva o ruptura
en saco pericrdico. En 1 a 2 das si hay prtesis
inestable, obstruccin de la vlvula por la vegetacin,
perforacin septal, regurgitacin aortica o mitral con
clase funcional 3 o 4, edema agudo de pulmn y
extensin peri vascular. En otras situaciones la ciruga
es electiva.
Pronostico: indicadores de mal pronstico: edad
avanzad, vlvula protsica, diabetes, comorbilidades,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, shock
sptico, infeccin por Staphylococo, ictus, hongos
Gram negativos, etc.
Profilaxis: en todo paciente con factores de
predisposicin se debe hacer profilaxis, sobre todo en
procedimientos odontolgicos, y en infecciones del
tracto respiratorio superior, tracto digestivo, tracto
urinario y piel. La nica cardiopata que no predispone
profilaxis es la comunicacin interauricular. Se sugiere
amoxicilina 2 g 1 hora antes y 3 horas despus, si no se
puede tomar medicacin oral ampicilina 2 g
intravenoso, si es alrgico a la penicilina claritromicina,
clindamicina o azitromicina.

9. FIEBRE REUMATICA AGUDA
Enfermedad multisistmica que resulta de una reaccin
autoinmune debida a la infeccin del Streptococo -
hemoltico del grupo A. Casi todas las manifestaciones son
temporales, excepto las cardiacas que dejan secuelas
cardiopata reumtica.
Epidemiologia: es una enfermedad de la pobreza,
donde el hacinamiento, la falta de higiene, deficiente
atencin mdica y baja educacin juegan un papel
importante. La cardiopata reumtica afecta entre 15
29 millones de personas en el mundo, y anualmente
250 mil personas mueren por esta causa, el 95% ocurre
en pases en desarrollo. Las zonas prevalentes son
Australia, India, cordn del pacifico y frica
Subsaharina. Tiene la misma epidemiologia que la
faringitis estreptoccica, el primer episodio es ms
frecuente entre los 5 y 15 aos, y es menos frecuente
en adolescentes y adultos jvenes, y ms raro aun
despus de los 30 aos; las recurrencias son frecuentes
en adolescentes y adultos jvenes (forma policiclica).
La cardiopata reumtica se suele manifestar entre los
25 y 40 aos (2:1 mujeres: varones). Las cepas
reumatogenas son pocas, y todas las razas manifiestas
3.6% de predisposicin a fiebre reumtica relacin
de la carga gentica ms el ambiente.
Fisiopatologa: reaccin inmunolgica cruzada con los
antgenos streptococicos y antgenos propios: la
protena M tiene una similitud con epitopos de la
actina, miosina, lamimina, vimentina, queratina,
tropomiosina; y carbohidratos del estreptococo se
parece a la N-acetilglucosamina se generan
anticuerpos contra estas protenas y los anticuerpos
atacan las articulaciones y las protenas miocrdicas y
endocardicas. Se produce una exagerada respuesta de
los linfocitos T, que median la respuesta inflamatoria
crnica que llevan a padecer cardiopata reumtica,
cuya severidad depende de la severidad de la respuesta
inflamatoria y de las repetidas infecciones.
Cuadro clnico: suele presentarse de 1 a 5 semanas
(promedio 3) despus de la faringitis estreptoccica (no
se ha probado que infecciones de piel o tracto urinario
causen fiebre reumtica). Las manifestaciones
cardinales o criterios mayores son:
o Pancarditis: (50 60%), especialmente al
endocardio, que genera dao valvular
fundamentalmente la mitral, o aortica conjunta
(rara vez la aortica aislada). Se produce una
insuficiencia mitral (la secuela crnica produce una
estenosis boca de pez y ndulos de Aschof), que
produce un soplo mesositolico apical (soplo de
Carey Coombs). Tambin se puede producir
bloqueo auriculoventricular de primer grado (PR >
0.20s). La miocarditis puede condicionar a
insuficiencia cardiaca. Estas tres situaciones indican
una carditis activa. La pericarditis rara vez produce
un derrame abundante y rara vez produce
taponamiento, puede ser hemorrgico
ocasionalmente.
o Poliartritis migratoria: (60-70%), Invalidante, que
afecta articulaciones grandes, y pasa de una a otra
articulacin. Cura completamente y no deja
secuelas; y es muy sensible a salicilatos (prueba
diagnstica). Si no se est seguro de que es fiebre
reumtica, no se debe dar salicilatos, si no cadeina
o paracetamol.
o Corea de Sydenham: (2-30%) por afeccin de los
ganglios basales, se caracteriza por movimientos
involuntarios de la cabeza y de la lengua, a veces de
los miembros o de la mitad del cuerpo. Al dormir
desaparece, y si se concentra la puede controlar.
Desaparece a los 6 meses y no deja secuela. No
necesita otros criterios para diagnosticar la fiebre
reumtica.
o Ndulos subcutneos: (< 5%), que suele acompaar
a la carditis, se presentan en las prominencias seas
dedos de las manos o de los pies, la columna
vertebral.
o Eritema marginado: eritema en mrgenes con
centro plido. Se presenta en extremidades y trax,
y desaparecen y aparecen espontneamente.
o Criterios menores:
Fiebre.
Artralgia.
Fiebre reumtica o enfermedad cardiaca
reumtica previa.
Reactantes de fase aguda: Leucocitosis,
eritrosedimentacin elevada, y PCR.
Intervalo P-R prolongado.
o Diagnstico: se realiza con 2 criterios mayores o 1
mayor y dos menores en el caso del primer episodio,
ms la evidencia de que el paciente estuvo
infectado por estreptococo (antiestreptolisina o
cultivo positivo). En episodio recurrente sin
cardiopata reumtica los criterios son los mismos,
cuando ya hay cardiopata reumtica solo se
necesitan 2 criterios menores, y si el paciente tiene
corea no se necesitan ms criterios.
o Exmenes auxiliares: leucocitos, PCR y
eritrosedimentacion (indican infeccin activa),
cultivo, electrocardiograma (PR prolongado),
radiografa de trax (carditis), serologa
estreptoccica (antiestreptolisina, ADN-asa,
antiestreptosina).
o Tratamiento: no existe tratamiento, es autolimitado
(12 semanas), el tratamiento es para evitar la forma
policiclica penicilina bezatinica 1.2 millones U en
> 25 Kg y 600 mil U en <25 Kg intramuscular o
eritromicina. La aspirina se da en nios 80 100
mg/Kg/dia y en adultos 4 8g/dia, por dos semanas
y luego se reduce progresivamente hasta 60 70
mg/Kg hasta las 6 semanas, tambin se puede usar
naproxeno. La insuficiencia cardiaca se trata de
forma habitual, pero se cambia aspirina por
corticoides prednisona 1-2 mg /Kg mximo 80mg
mximo por 3 semanas. En la corea se da
carbamazepina o valproato hasta 1 o 2 semanas de
resolucin de sntomas.
o Profilaxis:
Primaria: mejorar la calidad de vida.
Secundaria: cuando ya hubo fiebre reumtica,
evitar que se contagie nuevamente con
estreptococo sin carditis por lo menos 5 aos
o hasta que cumpla los 18 aos, una inyeccin
mensual de penicilina benzatinica, con carditis
por 10 aos o hasta los 25 aos y si tiene
enfermedad valvular, de por vida.

10. ESTENOSIS MITRAL
Obstruccin al flujo entre la aurcula y ventrculo izquierdos
por disminucin del rea valvular o dificultad de la vlvula
para abrirse.
Etiologa: ms de los 2/3 se debe a cardiopata
reumtica. Otros menos comunes son la estenosis
mitral congnita, calcificacin del anillo valvular
idioptica, lupus, mixoma, artritis reumatoide o
endocarditis fngica. 40 % afecta solamente a la
vlvula, en el 60 % se asocia a una insuficiencia mitral o
a una afeccin de la vlvula aortica. 2/3 partes en
mujeres. La fiebre reumtica ocasiona un proceso
inflamatorio valvular, que por cicatrizacin genera
fusin de las comisuras; fusin y acortamiento de las
cuerdas tendinosas, adems el procesos degenerativo
afecta al anillo valvular, msculos papilares y
miocardio que se encuentra por debajo de estos
disminucin del rea valvular y su orificio (boca de pez)
Fisiopatologa: el rea valvular mitral normal es de 4
6 cm
2
, la estenosis es leve si ese rea es de 1.5 2 cm
2
,
moderada de 1 1.5 cm
2
y grave si es menor a 1 cm
2
.
Cuando hay estenosis (< 2 cm
2
), la nica forma de que
la sangre pase de la aurcula al ventrculo es que en la
aurcula se desarrolle una gran presin que permita el
trnsito, lo que genera una diferencia de presin entre
ambas cmaras en perjuicio de la aurcula izquierda
llamada gradiente de presin, que depende del rea
valvular (cuando es severa se necesitan 35 40 mmHg
para permitir el llenado ventricular), la velocidad del
flujo y la frecuencia cardiaca (al aumentar, aumenta el
gradiente por reducir el tiempo de llenado diastlico lo
que deja ms sangre en la aurcula). Como
consecuencia el llenado pasivo del ventrculo
disminuye, y el llenado activo (sstole auricular) se
vuelve capital para el llenado ventricular, por lo que el
paciente depende mucho de estar en ritmo sinusl. El
paciente no tiene una sobrecarga de volumen del
ventrculo, ms bien este esta disminuido, y el gasto
cardiaco cae (pero depende del grado de estenosis). La
presin aumentada de la aurcula se transmite en
forma retrograda al lecho venoso capilar
hipertensin venosa capilar pulmonar congestin
pulmonar vasoconstriccin arterial refleja, que si no
se corrige remodelado (hipertrofia y fibrosis de la
capa media) que desemboca en hipertensin
pulmonar. El ventrculo derecho al no ser una cmara
de presin, este se dilata se desarrolla insuficiencia
cardiaca global por dilatacin derecha y cada del gasto
cardiaco izquierdo. En pacientes con estenosis leve el
gasto cardiaco en reposo en normal pero aumenta en
forma subnormal con el esfuerzo (disnea en situacin
de estrs), en la moderada es subnormal en reposo y
no aumenta en el esfuerzo y en la severa es bajo en
reposo y en esfuerzo cae an ms. Tambin se
producen cambios pulmonares: reduccin de la
capacidad vital, capacidad pulmonar total, capacidad
ventilatoria mxima y de la capacidad de intercambio
de oxgeno. La hipertensin pulmonar conduce a una
sobrecarga sistlica del ventrculo derecho, su
dilatacin, que genera un aumento del dimetro
tricspide y desarrollo de insuficiencia tricspide
funcional. Puede existir una dilatacin del anillo
pulmonar que genera insuficiencia pulmonar
Manifestaciones clnicas:
o Disnea: progresiva (a esfuerzo de reposo
ortopena disnea paroxstica nocturna).
o Fatiga: disminucin de la fuerza muscular, por la
cada del gasto cardiaco.
o Hemoptisis: ruptura de las conexiones
bronquipulmonares, rara vez severa.
o Bronquitis crnica: por edema de mucosas
respiratorias.
o Dolor torcico: por la hipertensin pulmonar
dilatacin de la arteria pulmonar.
o Palpitaciones: por desarrollo de arritmia sobre todo
supraventriculares con mayor frecuencia
fibrilacin auricular (empeora la enfermedad).
Adems los predispone a fenmenos
tromboemblicos.
o Facies mitral: rubicundez malar, cianosis labial y
palidez perioral. Aunque no es propia de la estenosis
mitral (es tpico de la hipertensin pulmonar), se ve
muy frecuente en estos pacientes.
o Insuficiencia tricspide funcional: onda V grande y
colapso de Y.
o Indicios de falla derecha: hepatomegalia, dolor en
hipocondrio derecho (secundaria a esfuerzo),
edema de miembros inferiores, ascitis,
ingurgitacin yugular, circulacin colateral, etc.
o El crecimiento de aurcula izquierda puede producir:
Disfona: comprime el larngeo recurrente signo
de Ortner. Disfagia por compresin del esfago.
Colapso pulmonar por compresin del bronquio
izquierdo.
o Embolia sistemica: 20 30 % de casos y ms
frecuente en fibrilacin auricular, bajo gasto y
aurcula izquierda muy dilatada. A veces puede ser
la primera manifestacin de estenosis mitral. Afecta
en la mayora de los casos al sistema nervioso
central.
o Endocarditis infecciosa: rara en la pura, ms
frecuente si se asocia a insuficiencia mitral.
o Pulso parvus, choque de punta desplazado hacia
arriba y a la izquierda, impulso ventricular derecho
(se asume que ya hay hipertensin pulmonar severa
y estenosis severa).
o Primer ruido intenso (valvas no calcificadas),
chasquido de apertura (valvas mviles, no
calcificadas y mientras ms precoz ms severa la
estenosis), soplo o rodamiento mesosistlico
(mientras ms dura ms severa) y refuerzo pre
sistlico (solo si esta en ritmo sinusl). Si ya existe
una hipertensin pulmonar (estenosis severa), el
componente pulmonar del primer segundo ruido se
incrementa o hasta se palpa, se escucha el soplo de
Graham-Still que es de insuficiencia pulmonar
(dilatacin de la arteria pulmonar), y un soplo
holosistolico de insuficiencia tricspide funcional.
o El soplo mesosistolico tambin se puede auscultar
en insuficiencia aortica (Austin-Flint), en la
comunicacin interauricular a nivel tricuspideo,
comunicacin interventricular, persistencia de
conducto arterioso nivel mitral, insuficiencia mitral.
Exmenes auxiliares:
o Electrocardiograma: crecimiento auricular
izquierdo (P > 0.12 s), si ya no esta en ritmos sinusl
podemos encontrar fibrilacin auricular. Si existe
hipertensin pulmonar, criterios de hipertrofia
ventricular derecha y eje a la derecha y crecimiento
auricular derecho
o Radiografia de torax: crecimiento auricular
izquierdo, clacificacin de la vlvula mitral, signos de
hipertensin venosa pulmonar, congestin
pulmonar, crecimiento de cavidades derechas,
dilatacin de la arteria pulmonar, punta hacia arriba
y a la izquierda.
o Ecocardiografia: no para descartar estenosis, si no
para ver la funcin del ventrculo derecho e
izquierdo, rea valvular, ver si hay hipertensin
pulmonar, y ver si es tributario de plastia o remplazo
valvular.
Tratamiento:
o Medico: bradicardicos (reduce el gradiente)
digoxina (solo si hay fibrilacin auricular), -
bloqueadores, verapamilo o diltiazem. Diurticos
(reducir la precarga, y congestion pulmonar). No
usar IECA ni BRA, por que los vasodilatadores
aumentan el gradiente. Anticuagulacion (fibrilacin
auricular, bajo gasto y crecimiento auricular severo).
o Quirrgico: cuando el rea es < 1 cm
2
. Se puede
realizar valvuloplastia con baln o remplazo, que
depende del informe ecocardiografico y del dao
vascular. Necesita ciruga si o si, si desarrolla
insuficiencia cardiaca pro que la mortalidad
sobreviene en los prximos 3 a 5 aos.

11. INSUFICIENCIA MITRAL
Incapacidad de la vlvula mitral de impedir el reflujo
sanguneo del ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda
durante la sstole.
Etiologa:
o Congnita: defectos congnitos de las vlvulas por
compromiso de cojines endocardicos orificios o
clefts como en la comunicacin interauricular tipo
ostium primun. Los orificios o clefts tambin pueden
encontrarse de forma aislada. La cardiomiopata
hipertrfica y el prolapso de valvula mitral (afecta
ms a la valva posterior) tambin se asocia a
insuficiencia.
o Adquirida:
Aguda: en infarto de miocardio por disfuncin,
compromiso o ruptura de la cuerda tendinosa o
musculo papilar posteromedial. En ataques de
angina tambin por disfuncin del musculo
papilar. El traumatismo cerrado de trax o la
endocarditis infecciosa. La ruptura de cuerda
tendinosa puede ocurrir en la degeneracin
mixomatosa de la vlvula mitral (insuficiencia
mitral aguda sobre una insuficiencia mitral
crnica preexistente).
Crnica: por degeneracin mixomatosa,
cardiopata reumtica (30% de casos, y ms
frecuente en varones), calcificacin de anillo
valvular idioptico (en insuficiencia renal
crnica, diabetes, mujeres mayores con
hipertensin), cardiopata isqumica (por
cicatrizacin compromiso o disfuncin del
musculo papilar) y cualquier causa de dilatacin
del ventrculo izquierdo (insuficiencia cardiaca,
cardiomiopata dilatada dimetro diastlico >
6 cm).
La insuficiencia mitral en la mayora de los casos se
produce insuficiencia de la valva anterior que genera
que el flujo se dirija a la pared posterior de la aurcula
izquierda lo que tensiona la valva posterior que la
empuja lejos del sitio de coaptacin, permitiendo mayor
reflujo, sobrecargando ms el ventrculo izquierdo,
aumentando ms su dilatacin y la del anillo valvular, lo
que genera mayor insuficiencia., sobre todo en la
insuficiencia severa.
Fisiopatologa:
o Aguda: la sangre sbitamente es eyectada en una
aurcula cuyas fibras no estn preparadas para la
sbita sobrecarga de volumen, estas fibras se
estiran mucho, lo que genera un incremento de
presin auricular de forma sbita, que se transmite
hacia la circulacin venosa pulmonar, lo que genera
trasudacin de lquido y edema agudo de pulmn
(cuadro clnico). Hay un gasto cardiaco disminuido a
pesar de haber un volumen telesistolico disminuido
contractibilidad ventricular izquierda esta
conservada, pero la sangre se va hacia la aurcula.
o Crnica: el ventrculo se vaca en una cmara que ya
se adapt a la sobrecarga de volumen, adems que
este se contrae con ms fuerza para compensar el
bajo gasto cardiaco, pero esto ocasiona que el
volumen regurgitante aumente, lo que aumenta el
volumen que pasa de la auricula al ventrculo,
sobrecargando este, generando su dilatacin, por
aumento de su distensibilidad que le permite
mantener el gasto cardiaco sin aumentos de la
presin telediastolca hasta etapas avanzadas de la
enfermedad, donde la sobrecarga resulta tan
grande que este empieza a fallar. Por lo tanto al
inicio hay una fraccin de eyeccin aumentada, y
cunado esta baja a < 60% ya se puede pensar en una
insuficiencia cardiaca. Por lo tanto la congestin
pulmonar, la hipertensin pulmonar, la falla
derecha solo se presenta en etapas avanzadas de la
enfermedad.
Manifestaciones clnicas:
o Aguda:
Edema agudo de pulmn: crepitantes,
sibilantes, ortopnea, radiografa con edema en
alas de mariposa.
Pulso hipocintico o filiforme: porque est en
estado de shock.
Presin de pulso muy disminuida: por
disminucin de casto antergrado.
Presencia de tercer (enfermedad severa) y
cuarto ruido (ms frecuente). Soplo
protosistlico (las presiones se igualan rpido).
Choque de punta: normal
o Crnica:
Fatiga: por la reduccin del gasto cariaco.
Disnea: por el desarrollo de insuficiencia
cardiaca.
Palpitaciones: arritmias por dilatacin de la
aurcula izquierda fibrilacin auricular (es la
patologa que ms dilatacin auricular izquierda
genera).
Pulso celer.
Presin arterial normal.
Choque de punta: desplazado hacia abajo y a la
izquierda sobrecarga de volumen.
Impulso ventricular hiperdinamico
Primer ruido cardiaco disminuido o no audible,
segundo ruido amplio desdoblado pero
fisiolgico, presencia de tercer ruido cardiaco
(insuficiencia mitral severa). Soplo holosistlico
irradiado a la axila (por que la valva se afecta
ms). Se puede encontrar rodamiento por el
volumen demasiado grande que regresa de la
aurcula al ventrculo.
La congestin y sntomas de insuficiencia
cardiaca se desarrollan en etapas avanzadas de
su enfermedad.
Exmenes auxiliares:
o Electrocardiograma: en el caso crnico es normal,
pero es comn encontrar fibrilacin auricular, en
raras ocasiones se ve hipertrofia ventricular
izquierda.
o Radiografa de trax: en el caso agudo se ve edema
agudo de pulmn con tamao cardiaco normal. En
el caso crnico se ve cardiomegalia a predominio de
cavidades izquierdas y diferentes grados de
congestin pulmonar, punta desplazada hacia abajo
y a la izquierda.
o Ecocardiograma: informa el grado, volumen y
fraccin regurgitante, rea, fraccin de eyeccin,
tamao de cavidades, etc. necesario para evaluar
tratamiento quirrgico.
Tratamiento:
o Agudo: ciruga de emergencia, mientras tanto se
puede usar vasodilatadores, para disminuir el
edema agudo de pulmn.
o Crnico: si es leve a moderada, se hace seguimiento
cada 6 12 meses. Si ya se desarroll insuficiencia
cardiaca, se trata la insuficiencia mientras espera la
ciruga. Se debe decidir cuando operar. Si tiene una
fraccin de eyeccin menos de 60 % o dimetro de
sstole mayor o igual a 40 mm, se debe operar; si
desarrollo fibrilacin auricular, se puede operar o
seguir cada 6 meses. Los vasodilatadores se pueden
usar pero no generan una mejora significativa.
La ciruga puede ser reparo percutneo, o ciruga
abierta, donde se prefiere la plastia (anillo de
Carpentier), pero si est muy daada o hay ruptura de
vlvula se tiene que remplazar.

12. PROLAPSO DE VALVULA MITRAL
Es una causa de insuficiencia mitral (ms frecuente en
pases desarrollados), llamada tambin sndrome de click y
soplo, de Barlow y de la vlvula flotante.
Etiologa: Existe un excesivo tejido valvular
redundante, relacionado a una degeneracin
mixomatosa (que tambin puede aparecer en la
tricspide o aortica), caracterizada por un alto
contenido de mucopolisacridos. Normalmente
tambin existe una dilatacin del anillo, elongacin de
las cuerdas tendinosas y su predisposicin a la ruptura,
y estrs de los msculos papilares y musculo cardiaco
debajo de estos. Todo esto genera un desplazamiento
de las valvas hacia la aurcula en sstole (con mayor
frecuencia la valva posterior). Se ha asociado a herencia
gentica (reduccin del colgeno tipo 3 y
fragmentacin de las fibrillas de colgeno). Otras
causas pueden ser la afeccin reumtica, cardiopata
isqumica, defectos del colgeno (sndrome de Marfan,
Erhles Danlos, paladar ojival, espalda recta) y hasta en
el 20 % de pacientes con comunicacin interauricular
tipo ostium secumdum. La ruptura de cuerda tendinosa
es frecuente, aunado la dilatacin del anillo valvular
predispone a una mayor insuficiencia.
Manifestaciones clnicas: tpicamente es una mujer
joven entre 15 y 30 aos (en cuyo caso es de carcter
leve y curso benigno), o a veces varn de 50 aos
(donde es ms severa).
o Palpitaciones: por arritmias extrasstoles supra
ventriculares, ventriculares, taquicardia paroxstica
supraventricular, fibrilacin auricular; raramente
arritmias malignas que es ms frecuente varones
mayores (insuficiciencia mitral grave con
insuficicoencia cardiaca con fraccin de eyeccin
reducida irritacin de aurculas y estrs de los
musculos papilares y sobre los musculos por debajo
de estos).
o Mareos y a veces sincope.
o Dolor torcico atpico.
o Muerte sbita poco probable (ms probable en
varones con isuficiencia mitral grave y fraccin muy
disminuida).
o Desordenes cerebrales izquemicos e isqumicos
transitorios, por desprendimiento de material
friable de las valvas o por trombos formados en
auricula fibrilante.
o Click mesositolico seguida de una soplo telesistolico
que aumentan con maniobras que reducen la pre y
poscarga (ambos se acercan al primer ruido) como
la maniobra de Valsalva, o en pie; y disminuye con
las que las aumentan (en cuclillas).
Diagnstico: gold estndar ecocardiografa
(transesofgica o transtorcica), con desplazamiento
mayor a 2 mm de las valvas por encima del anillo
valvular. El electrocardiograma puede mostrar ondas T
negativas y simtricas en DII, DIII y avF.
Pronostico: en mujeres jvenes benigno, ms en
varones mayores el curso suele estar asociado a una
insuficiencia mitral severa con necesidad de ciruga.
Tratamiento:
o Profilaxis de endocarditis, sobre todo si ha tenido
antecedentes de una endocarditis previa o
insuficiencia mitral severa.
o -bloqueadores: combate el dolor y palpitaciones
(disminuyen el estmulo simptico).
o Aspirina: para evitar problemas tromboemblicos.
Si aun tomando se desarrolla embolia, se da
anticoagulacin oral, solo con warfarina (los nuevos
no sirven en estos procesos).
o Ciruga: solo en casos de insuficiencia severa, donde
se tiende a conservar la valva.

13. ESTENOSIS AORTICA
Es la incapacidad de la vlvula aortica para abrirse bien en
la sstole, o una reduccin del rea valvular durante la
sstole.
Epidemiologia: representa el 25 % de todas la
valvulopatias, y el 80 % de estos son varones.
o < 70 aos: bicspide en 50%
Etiologa: procesos inflamatorio degenerativo de las
valvas de la aorta, que se asientan sobre causas:
o Congnito: valvas bicspides, unicspides. Mas
frecuente personas jvenes
o Adquirido: reumtica (personas de la tercera
dcada), proceso deteriorativo idioptico (en
personas mayores, relacionado con causas
genticas, que es la causa mas comn).
Fisiopatologa: la degeneracin-inflamacin es muy
parecida al procesos ateromatoso vascular, con
presencia de lpidos, LDL, clulas inflamatorias,
alteracin del endotelio, citoquinas proinflamatorias
(IL-1, TNF-), pero a diferencia del procesos vascular,
este termina en una calcificacin de la vlvula aortica
hay una induccin a que los miofibroblastos
cambien su expresin fenotpica a osteoblastos, que
favorecen el acumulo de calcio y protenas del hueso
(osteopontina). A diferencia de la esclerosis aortica,
que est en relacin con el envejecimiento, en la que
se engruesa la vlvula, generando reduccin del rea
pero no significativa, aunque incrementa el riesgo para
sufrir infarto de miocardio y desrdenes
cerebrovasculares, y el 2 % desarrollo franca estenosis.
Otras patologas pueden generan una obstruccin de la
salida del ventrculo izquierdo como la cardiomiopata
hipertrfica (obstruccin dinmica), estenosis
supravalvular (membrana por encima de la vlvula o
estrechamiento de la aorta), estenosis subvalvular
(membrana subvalvular que presenta solo un orificio.
Fisiopatologa: se establece un gradiente de presin
sistlica entre la aorta y el ventrculo izquierdo en
perjuicio de este, por lo tanto este incrementa su
poscarga generando hipertrofia ventricular izquierda
(cuando se obstruye agudamente el tracto de salida
este se dilata, ms cuando es crnica se hipertrofia).
Este se hipertrofia por la mayor resistencia, para
permitir disminuir la tensin de su pared (ley de Laplace
Tensin= radio x presin/grosos de la pared),
mantener un gasto cardiaco adecuado hasta etapas
avanzadas de la enfermedad. Se dice que es severa
cuando el are valvular disminuye a menos 1 cm
2
, o 0.6
cm2/m2sc o la gradiente media sistlica es > 40 mmHg.
Eventualmente la hipertrofia se vuelve un mecanismo
indadecuado de adaptacin disimnuye la
distensibilidad (insuficiencia diastlica) aumenta de
las presiones de llenado telediastolica, que se tramite a
la auricula izquierda al lecho venoso capilar pulmonar
congestion pulmonar (disnea). Tambin aumenta los
requerimientos miocrdicos de oxgenos
(predisposicin a isquemia miocrdica) y el rbol
arterial no es suficiente para irrigar todo el musculo
cardiaco, lo que puede gneneran que incluso en
distole al ser comprimidas exista isquemia
(subendocardica). En mayores de 65 aos es muy
frecuente la enfermedad coronaria concomitante. La
hipertrofia tambin favorece la apoptosis de los
cardiomiocitos acumulo de fibra y colgeno
genera dilatacin insuficiencia cardiaca sistlica; en
estados avanzados por la dilatacin ventricular la
gradiente disminuye como la fraccin de eyeccin.
Cuadro clnico: 3 manifestaciones cardinales:
o Disnea: al inicio se explica por la disfuncin de tipo
diastlico. Tardamente es por falla sistlica.
o Angina: por la isquemia miocrdica, sobre todo en
mayores de 65 aos.
o Sincope de esfuerzo: podra deberse a la
vasodilatacin perifrica con un gasto cardiaco bajo,
o porque durante el esfuerzo se desarrollen
arritmias (sobre todo malignas) o ambas. El sincope
de reposo si se debe de una arritmia maligna.
o Dependen mucho de ritmo sinusl, porque
dependen del adecuado llenado activo (el ventrculo
no puede distenderse adecuadamente), si existe
fibrilacin auricular, los descompensa agudamente
y puede causar shock o edema agudo de pulmn. Se
debe pensar en una valvulopatia mitral
(posiblemente ambas de origen reumtico).
o La insuficiencia cardiaca es una manifestacin
terminal.
o El pulso es parvus y tardus, difcil de encontrar en
pacientes de edad avanzada (por arterioesclerosis).
o Presin arterial normal o una presin de pulso muy
disminuida, poco confiable en pacientes de edad
avanzada (incluso estos pueden ser hipertensos).
o El choque de punta esta normal o discretamente
desplazado a la izquierda.
o Impulso ventricular sostenido.
o Frmito en fosa supraesternal, o cartidas
(estenosis severa).
o Click sistlico efectivo (sobre todo en estenosis
congnita), que desaparece en medida que se
calcifica la vlvula; y no est presente en pacientes
con degeneracin valvular. Se puede escuchar un
cuarto ruido que indica la disfuncin diastlica, y un
tercer ruido (ritmo de galope) que indica disfuncin
sistlica y que la enfermedad est avanzada. El
segundo ruido puede estar desdoblado
paradjicamente (flujo entre ventrculo y aorta est
muy prolongado). El soplo mesositlico propio de
la estenosis, generalmente se irradia a cartidas, de
carcter rasposo, en estenosis severa asociado a
frmito y en ancianos puede estar irradiado a la
punta (fenmeno de Gallavardin).
Exmenes auxiliares:
o Electrocardiograma: evidencia de hipertrofia
ventricular izquierda. Este examen no es sensible
pero si especifico.
o Radiografa de trax: evidencia de hipertrofia
ventricular izquierda borde redondeado del
ventrculo izquierdo y evidencia de congestin
pulmonar. A veces se puede encontrar una
dilatacin posestentica de la aorta.
o Ecocardiograma: para ver el rea, el grado de
estenosis, la gradiente, la funcin del ventrculo
izquierdo, etc. Basta con un ecocardiograma
transtorcica.
o Cateterismo cardiaco: a mayores de 50 - 65 aos y
estenosis aortica.
Pronostico: Si presenta angina o sincope, tiene altas
posibilidades de fallecer a los 3 aos, si presenta disnea
solo 2 aos igual que si tiene insuficiencia cardiaca. La
muerte sobreviene por falta de importancia, el rea se
reduce 0.1 cm por ao y la gradiente aumenta a razn
de 7 mmHg por ao. Del 10 30% mueren por muerte
sbita.
Tratamiento:
o Quirrgico: necesario cuando hay estenosis y
presencia de sntomas. Si presenta insuficiencia
cardiaca se debe operarlo dentro de los tres meses
siguientes. Si los sntomas son equvocos, se puede
hacer una prueba de esfuerzo y si la fraccin de
eyeccin baja se debe operar. En riesgo leve o
moderado se procede a ciruga. Si el paciente es de
edad avanzada o tiene mucha comorbilidad, pero
tiene una esperanza de vida superior al ao, se
puede realizar remplazo valvular artico
transcatter o percutneo (TABR), de preferencia
transfemoral, pero si no se puede transapical.
o Medico: en estenosis leve a moderada. -
bloqueadores calcio antagonistas (diltiazem o
verapamilo)o frmacos inotrpicos y cronotrpicos
negativo reducen la gradiente de presin. Y hacer
un seguimiento cada 6 12 meses.

14. INSUFICIENCIA AORTICA
Es la incapacidad de la vlvula aortica para impedir el
reflujo de sangre de la aorta hacia el ventrculo izquierdo
durante la distole, establecindose una gradiente de
presin diastlica, entre la aorta y el ventrculo izquierdo,
en perjuicio de este.
Etiologa: de etiologa variada:
o Enfermedad valvular primaria:
Congnita: clefts por defecto de los cojines,
membrana subartica que causa obstruccin
puede causar lesin de la vlvula y posterior
insuficiencia, vlvula artica bicspide puede
evolucionar hacia insuficiencia, entre el 15-25%
de los casos de comunicacin interventricular
que cierran solos se asocian a insuficiencia y la
degeneracin mixomatosa tambin puede
generar insuficiencia.
Adquirida:
Aguda: endocarditis infecciosa, traumatismo
cerrado de trax (lesin valvular traumtica
que causa ms muerte, a pesar de ser rara).
Crnica: sfilis, espondilitis anquilosantes,
artritis reumatoide o cardiopata reumtica
(generalmente una doble lesin aortica
asociada a lesin mitral).
o Enfermedad de la raz aortica: dilatacin de la raz
dilata el anillo valvular artico mala coaptacin.
Gentica: degeneracin qustica de Lamey
(sndrome de Marfan, Erlhes Danlos e
hipertensin arterial) remplazo de la capa
media por material mucoide qustico debilita
la raz y genera dilatacin.
Adquirida:
Aguda: diseccin aortica, aneurisma artico.
Crnica: sfilis, espondilitis anquilosantes o
artritis reumatoide
Fisiopatologa:
o Crnica: se establece un gradiente de presin entre
la aorta y el ventrculo izquierdo, que genera que
aumente el volumen telediastolico y por lo tanto del
volumen de eyeccin (en casos severos la cantidad
regurgitante puede ser igual al volumen de
eyeccin). La principal compensacin cardiaca es la
dilatacin (aumento de la precarga), que le permite
expulsar una cantidad importante de sangre sin
necesidad de acortar mucho los miocitos, adems se
reduce la presin arterial diastlica y la resistencia
vascular perifrica. Con el tiempo la dilatacin y
sobrecarga pueden ser tan grande que disminuye la
fraccin de eyeccin y se desarrollan todos los
sntomas de insuficiencia cardiaca (estadio
avanzado de la enfermedad). La dilatacin genera el
aumento de la tensin de la pared, y en respuesta el
ventrculo se hipertrofia generando (aumento de la
poscarga) establecindose una hipertrofia
excntrica (a diferencia de la hipertrofia concntrica
de la estenosis aortica). La hipertrofia que aumenta
los requerimientos miocrdicos de oxgeno, y la
reduccin de la presin arterial diastlica
predispone a desarrollar isquemia. La hipertrofia
que genera una mayor contraccin lo que aumenta
la fraccin de eyeccin. La cronicidad de la patologa
le da tiempo al ventrculo de adaptarse a la
sobrecarga de volumen, por lo cual la presin
interventricular esta normal o levemente
aumentada, por lo cual estn asintomticos por
mucho tiempo a pesar de que sea severa.
o Aguda: el ventrculo izquierdo no est preparado
para la sobrecarga de volumen (distensibilidad
normal o reducida), de modo que esta sobrecarga
genera el incremento de las presiones
interventriculares que se transmiten
retrgradamente, hacia la circulacin venocapilar
pulmonar, lo cual genera edema agudo de pulmn
o shock.
Cuadro clnico: de los pacientes con insuficiencia
aortica pura son varones, y si se asocia a problema
mitral son ms frecuentemente mujeres. Cuando la
insuficiencia se asocia a estenosis, se debe de
sospechar de un origen reumtico. Se ausculta un soplo
protodiastolico
o Agudo: edema agudo de pulmn o shock
cardiognico. Se puede escuchar un tercer y cuarto
ruido.
o Crnico: dos manifestaciones pueden hacernos
sospechar de casos leves, asintomticos.
Palpitaciones: sobre todo en decbito.
Dolor de cabeza: en cienes, porque el volumen
de eyeccin puede ser tan grande que distienda
las arterias temporales, de difcil manejo.
Angina nocturna: que es de difcil manejo.
Pulso celer o salton, danza arterial a nivel
carotideo.
Presin diastlica baja, en infucicienica crnica
severa.
Presin de pulso muy alta.
Signo de Musset (movimientos rtmicos de la
cabeza con los latidos), signo de Muller
(movimiento de la uvula), signo de Quincke
(pulso capilar en uas o fondo de ojo), maniobra
de Lian (paciente recostado, el pulso radial
puede acentuarse tomando el antebrazo del
paciente por detrs de la mueca y elevndolo),
signo de Rosenbach (pulsacin del hgado),
Gerhard (pulsacin del bazo), Duroziez (soplo
sistlico y diastlico al comprimir la arteria
femoral con la membrana del estetoscopio) y
Traube (ruido de pistoletazo sin comprimir la
arteria femoral).
Choque de punta desplazado hacia abajo y hacia
la izquierda.
El primer ruido es normal, el segundo esta
disminuido (el componente pulmonar esta
aumentado si ya hay una hipertensin pulmonar
enfermedad avanzada), un tercer ruido es
indicio de enfermedad avanzada. Se ausculta un
soplo holodiastolico inclusive, mientras mas
tiempo abarque mas severa la insuficiencia, se
puede escuchar un soplomesosistolico a nivel
artico sin necesidad de estenosis, por que el
volumen de eyeccion es tan grande que se
establece un gradiente por la cantidad de sangre
que pasa. Se puede asucultar un soplo de
rodamiento mesodiastolico (soplo de Austin-
Flint el gran volumen regurgitante impide la
apertura adecuada de la mitral insuficiencia
aortica severa), que se diferencia del de
estenosis mitral porque este aumenta con
vasodilatadores y el de Austin-Flint desaparece.
Exmenes auxiliares:
o Electrocardiograma: poco frecuente que este
normal evidencia de hipertrofia y sobrecarga
ventricular izquierda.
o Radiografa de trax: dilatacin del ventrculo
izquierdo con dilatacin de la punta hacia abajo y
hacia la izquierda, y si la causa es una enfermedad
aortica se evidencia dilatacin de raz aortica. La
cardiomegalia suele ser muy importante (corazones
ms grandes).
o Ecocardiograma: para evaluar alteraciones
anatmicas, flutering (lo que genera el soplo de
Austin-Flint), dimensiones aorticas, tamao del
chorro, dimetro telediastolico y fraccin de
eyeccin (ambas criterios para ciruga).
Tratamiento: si es aguda o tiene insuficiencia crnica
con sntomas (clase funcional II) o insuficiencia
cardiaca, o la fraccin de eyeccin es menor a 60% o el
dimetro telesistlico es mayor a 55 mm, el paciente
debe ser operado de emergencia. Si es leve a moderada
se da profilaxis de endocarditis y uso de
vasodilatadores (IECA y BRA) Efecto hemodinmico
positivo y evita la remodelacin).

15. ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Etiologa: Patologa rara, en la cual la causa reumtica
es la ms frecuente (casi exclusivamente),
generalmente precedida por el desarrollo de estenosis
mitral (otras causas: endocarditis, lupus, deformacin
de Ebstein, sndrome carcinoide, tumores o trombos),
ms frecuente en mujeres.
Fisiopatologa: se establece un gradiente diastlico
entre ventrculo derecho y la aurcula derecha en
perjuicio de esta, aumentado sus presiones (tan solo de
4mmHg), que se transmite hacia el lecho sistmico,
produciendo congestin venosa sistmica.
Anatoma patolgica: fusin comisural, fibrosis valvar,
acortamiento y fusin de las cuerdas tendinosas.
Manifestaciones Clnicas: depende de la severidad:
o Ingurgitacin yugular: onda a grande (coincide con
el latido heptico) y Y de descenso lento.
o Latido presistlico: a nivel del hipocondrio derecho
solo si el paciente est en ritmos sinusl,
o Hepatomegalia pulstil, ascitis y edemas.
o Latido esternal presistlico: contraccin de la
aurcula derecha, y no del ventrculo derecho
porque no se llena bien por la estenosis.
o Frmito diastlico para esternal.
o A la auscultacin (para auscultarla se debe pensar
en ella paciente mujer con estenosis mitral, que
mejora clnicamente con el desarrollo de la
estenosis tricuspidea), que es por un primer ruido
intenso, chasquido de apertura y rodamiento
tricspide, todos se auscultan mejor en inspiracin
(maniobra de Rivero-Carbalo).
Exmenes auxiliares:
o Electrocardiograma: crecimiento auricular derecho
sin crecimiento ventricular derecho. Puede estar en
fibrilacin auricular.
o Radiografa de Trax: crecimiento de auricular
derecha, dilatacin de la cigos, vena cava superior,
campos pulmonares y arteria pulmonar normal.
o Ecocardiografa:
Tratamiento: Area < 2 cm
2
o gradiente > 5 mmHg,
concomitante a ciruga mitral. Se prefiere hacer plastia
(comisuretomia quirrgica o con baln) que remplazo
(bioprotesis sobre todo), para evitar la embolia que a la
larga puede generar hipertensin pulmonar. Por
protocolo se debe explorar la vlvula tricspide en
ciruga mitral.

16. INSUFICIENCIA TRICUSPIDE
Incapacidad de la vlvula tricspide de evitar la
regurgitacin significativa del ventrculo derecho a la
aurcula derecha (normalmente se regurgita un poco).
Etiologa: la causa ms frecuente es te tipo funcional
por la dilatacin del ventrculo (presion mayor a
55mmHg) derecho por hipertensin pulmonar (de
causa congnita sndrome de Eisenmenger, o mitral)
o ms raramente infarto ventricular derecho. Otras
causas pueden ser: endocarditis infecciosa,
enfermedad de Ebstein, sndrome carcinoide, prolapso
de vlvula tricuspide, disfuncin del musculo papilar,
enfermedad del colgeno.
Fisiopatologa: existe cada del gasto del ventrculo
derecho y congestin venosa sistmica por transmisin
de presiones de forma retrograda. A diferencia de la
estenosis, hay una sobrecarga del ventrculo derecho
(dilatacin de cavidades derechas) y la presencia de
gradiente sistlico. Cuando el mecanismo e dilatacin
falla aparecen los sntomas.
Cuadro Clnico:
o Tpicamente un paciente con manifestaciones de
congestin pulmonar (por la patologa subyacente)
que mejora con la insuficiencia.
o Manifestaciones de congestin venosa sistmica:
dolor de hipocondrio derecho, fatiga, edemas, etc.
o Ondas V prominentes y X desaparecen
ventricularizacion del pulso venoso. Colapso de Y.
o Pulsaciones sistlicas del hgado. Reflujo
hepatoyugular.
o Soplo holosistlico que aumenta con la inspiracin
en foco tricuspideo.
o Alta frecuencia de fibrilacin auricular.
o Puede presentarse tercer ruido derecho.
o Si fue causado por hipertensin pulmonar se puede
or un segundo ruido aumentado en su componente
pulmonar.
Exmenes Auxiliares:
o Electrocardiograma: hipertrofia de ventrculo y
aurcula derechas. Tambin se puede encontrar
bloqueo de rama derecha y fibrilacin auricular.
o Radiografa de trax: cardiomegalia a predominio
de cavidades derechas, distensin de venas cava y
cigos y derrame pleural. Punta desplazada hacia
arriba y a la izquierda.
o Ecocardiograma: diagnstico y muestra las causas.
Tratamiento: tratamiento de la enfermedad de base,
que generalmente es suficiente. Si el anillo est muy
dilatado se realiza una plastia (con anillo de
Carpentier). Si existe un traumatismo o endocarditis
infecciosa y no hay hipertensin pulmonar asociada, se
puede sacar la vlvula y el ventrculo tolera muy bien.