Sexo :Femenino

Estado Civil: Casado

Ocupacin: operaria de un fabrica de
camisas
PA: 175/110
Pulso: 96x min.
F.R: 18xmin
T.C: 37 C
Pulso carotdeo intenso
Piel sudorosa
rea cardiaca aumentada de tamao
Ruidos aumentados de intensidad
Desdoblamiento dl 1er y 2do ruido reforzado en foco
artico.
Sist.Arterial: Pulso arterial intenso y poco depresible
Exmenes Auxiliares
Rx de Trax, agrandamiento del V1
ECG: Complejo QRS prolongado en DII
Onda Q profunda en V4
Exmenes de lab. : Albuminuria
Paciente D.B.C. de
51
ANAMNESIS
Sntomas Fatiga (a mediados
esfuerzos)
Cefalea (intensidad
moderada)
Mareos
Disnea
Zumbido en odos
Han Aumentado en los ltimos meses
Edema en ambas piernas Sed aumentada
Examen fsico:
SUSTENTACION DE LA HIPOTESIS FINAL:

Nuestra paciente femenina de 51 aos de edad fue referida a consulta por un problema en el
sistema circulatorio, HIPERTENSION ARTERIAL E INSUFICIENCIA CARDIACA, la cual ser
explicada a continuacin tomando como base a los signos y sntomas.

A continuacin mencionaremos como los signos y sntomas nos llevan a la conclusin de que el
problema se trata de una hipertensin arterial y la insuficiencia cardiaca.
-La Arteria Cartida Comn o Primitiva se va a bifurcar y va a dar lugar a la
Arteria Cartida Externa, y a su vez sta dar ramas terminales que son:
Arteria Maxilar y Arteria Farngea Ascendente, que estn en contacto con el
VIII parc craneal, la hipertensin va a producir una vasoconstriccin de las
arterias ya mensionadas, consecuentemente habr un flujo turbulento y el VIII
estar sometido a presin, como consecuencia fallara el equilibrio causa por
lo cual se producen los mareos.
-Como las arterias cartidas estn sometidas a una precion aumentada, al dar
sus ramas terminales van a producir una dilatacin en las arterias
intracraneanas y por consiguiente un aumento de la presin intracraneana, lo
que va a generar una comprecion de las fibras aferentes del dolor localizadas
alrededor de estas arterias ya mencionadas expresndose en el paciente
como una cefalea.












- Otra de las cosas que va a producir la Hipertensin Arterial, es que el gasto
cardaco estar disminuido y la sangre no llega adecuadamente a los
msculos, ocasionando un dficit en la oxigenacin lo que va a producir la
Fatiga Muscular a Medianos esfuerzos.

-Un factor que es propicio aun mas para la hipertensin arterial en nuestra
paciente es la edad, la que causa un endurecimiento de las arterias
(arterioesclerosis) y por ende disminuye su distendibilidad factor que
aumenta la presin en los vasos, adems de un edema instersticial en los
capilares, el cual va a estimular a los receptores yuxtacapilares quienes
provocan un aumento de respiracin lo que en el paciente se presenta como
disnea.

-La sudoracin se manifestara como una causa del los sntomas mencionados
hasta el momento en conjunto, asi al detectar en organismo la falta de oxgeno ,
mareos , fatiga el sistema nervioso simptico se activa en un primer instante
no solo para aumentar la fuerza de contraccin del corazn sino que tambin
el sistema nervioso simptico causar que las glndulas sudorparas
produzcan grandes cantidades de sudor, recalcando que esto se dar a travs
de fibras colinrgicas en su mayora, ya que esta estimulacin dar una
secrecin generalizada y solo algunas fibras adrenrgicas para la palmas de las
manos y las plantas de los pies a travs de los receptores alfa 1 , que da un
secrecin ligera y localizada; por lo que todo esto causara un aumento de la
sudoracin.

-El agrandamiento del ventrculo izquierdo es causa de una hipertrofia
ventricular izquierda que causa el aumento del tamao del corazn y del
rea cardiaca que se muestra en Rx torax.

-Tambien llegamos a la conclusin de que el paciente presentaba una
insuficiencia cardiaca, que como explicaremos la relacionamos con las fallas en
el sistema Renal:
El rin presenta clulas especializadas llamadas Clulas
Yuxtaglomerulares, las cules poseen una naturaleza secretora y que se
activan cuando disminuye el flujo sanguneo que llega hacia l por la Arteria
Renal, que es una rama de la Aorta torcica, como consecuencia de la
disminucin del flujo sanguneo causado por la Insuficiencia Cardiaca que est
presentando el paciente.
Como la velocidad del flujo sanguneo disminuye (Ley de Ohm) y disminuye
tambin la Perfusin Renal se activan barorreceptores locales por disminucin
de la Presin arterial Renal, estmulo que conllevar a que las clulas
Yuxtaglomerulares liberen la enzima denominada Renina (formada a partir de
un precursor, la prorrenina), lo que dar inicio a la actividad del Sistema
Renina Angiotensina. Asimismo, cmo por la disminucin del Gasto cardiaco se
ha activado el Sistema Nervioso Simptico a manera de compensacin, se
estimulan los receptores 1 que poseen estas clulas y que generan que inicie
la secrecin de Renina.
Esta Renina va a actuar sobre su sustrato, el angiotensingeno, que es una
glucoprotena sintetizada en el hgado, transformndolo en Angiotensina I. La
Angiotensina I es transformada en Angiotensina II por medio de una enzima
ubicada en la membrana de las clulas endoteliales, llamada enzima
convertidora de la Angiotensina (ECA: dipeptidil-carboxipeptidasa).
La Angiotensina II ejerce una retroalimentacin negativa sobre la liberacin de
renina y estimula la liberacin de Aldosterona por los espongiocitos que se
encuentra fasciculada de la Corteza Suprarrenal. Esta hormona acta a nivel
del tbulo distal de los riones y promueve la retencin de Na
+
y, por
consiguiente de agua.











Otro efecto que se le atribuyen a la Angiotensina II son los de estimular la
liberacin de Catecolaminas a partir de la Mdula Suprarrenal con lo cual
promueven la Vasoconstriccin por la estimulacin de los Receptores
adrenrgicos 1 del endotelio.
Estos dos mecanismos consecuentes de la activacin del Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona surgen como defensa del organismo ante la
disminucin de la Perfusin Renal ya que, entre otras cosas, incrementan el
Retorno Venoso. Sin embargo, la vasoconstriccin mencionada en el prrafo
anterior va a ocasionar una disminucin del radio arterial, radio que, como se
sabe, matemticamente hablando es inversamente proporcional (Ley de Ohm)
por lo que como resultado se obtendra un aumento de la Presin arterial, que
en nuestro paciente es de 180/110.

El paciente tambin presenta edema en miembros inferiores; estos edemas
son causado por el aumento de las presin hidrosttica secundaria a la falla
renal mencionada anteriormente, la que consiste en la reabsorcin de Na
+
y el
consecuente aumento de agua; y tambin por la insuficiencia cardiaca que no
permitir que la sangre venosa sea impulsada de manera normal hasta el
ventrculo derecho, por lo que se genera un estancamiento de sangre en los
miembros inferiores que va a originar una trasudacin de lquidos al espacio
intersticial originando el edema.












En uno de los anlisis auxiliares realizados al paciente se encontr
Albuminuria, que refiere al incremento de Albmina en la orina, un tipo de
proteinuria. sta podra ser un marcador de varios cambios fisiopatolgicos
que surgen en pacientes con falla cardaca. La albmina es la protena
predominante en nuestra sangre y es la principal reguladora de la presin
osmtica; su rango normal en suero es 3.4 a 5.4 gramos por decilitro (g/dL).
Este incremento de albmina en sangre es consecuencia de la Hipertensin
Arterial que se presenta en este caso, la cual ocasiona un aumento de tamao
de los poros o conductos, formados por podocitos, que presenta la membrana
basal glomerular y que solo permiten el paso de molculas de agua y solutos
pequeos en estado normal, y que, por lo tanto, impiden el paso de las
protenas de mayor tamao, como lo es la albmina.

-EN CUANTO A LOS RUIDOS CARDIACOS AUMENTADOS, el aumento de la
intensidad del ruido cardiaco en el paciente se debe al reforzamiento de las
vlvulas en respuesta al aumento de la presin arterial a nivel sistmico. El
aumento de la frecuencia cardiaca en el paciente, aumenta la velocidad de
generacin de presin del ventrculo izquierdo y esto facilita el cierre
brusco y sbito de la vlvula aurculo- ventricular generando as un primer
ruido fuerte, La hipertrofia del ventrculo izquierdo genera una mayor
fuerza de contraccin, una fase sistlica ventricular prolongada, una fase
diastlica ventricular difcil; esto ocasiona el cierre las vlvulas articas y
como consecuencia generara el segundo ruido reforzado.