Tratado de Nutricion

TRATADO DE NUTRICIN
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Manuel Hernndez Rodrguez
Ana Sastre Gallego
(Directores)

TRATADO DE NUTRICIN

Secretario de Redaccin
Alfredo ntrala Bueno

Internet: http://www.diazdesantos.es
E-mail: [email protected]
Manuel Hernndez Rodrguez, et al., 1999
Reservados todos los derechos.
No est permitida la reproduccin total o parcial de este libro, ni su tratamiento
informtico, ni la transmisin de ninguna forma o por cualquier medio, ya sea
Electrnico, mecnico, por fotocopia, por registro u otros mtodos, sin el
permiso previo y por escrito de los titulares del Copyright.
Ediciones Daz de Santos, S. A.
Juan Bravo, 3-A
28006 MADRID
ISBN: 978-84-7978-387-7
Depsito legal: M. 5.661-1999
Fotocomposicin: Fer, S. A.
Impresin: Edigrafos, S. A.
Encuadernacin: Felipe Mndez, S. L.
Directores
Catedrtico de Pediatra. Universidad Autnoma de Madrid. Jefe del Servicio de Pediatra. Hospital del Nio Jess.
Madrid.
Ana Sastre Gallego
Profesora Asociada. Universidad de Alcal de Henares. Jefe de la Unidad de Nutricin Clnica y Diettica. Hospital
Ramn y Cajal. Madrid.
Secretario de Redaccin
Profesor Asociado de Nutricin Clnica. Facultad de Ciencias. UNED. Madrid. Mdico Adjunto de la Unidad de Nutricin
Clnica y Diettica. Hospital Ramn y Cajal. Madrid
Autores
Mari Alemany Lamana
Catedrtico de Bioqumica y Biologa Molecular.
Universidad de Barcelona.
Julia lvarez Hernndez
Profesora Asociada del Departamento de Pediatra.
Universidad de Alcal de Henares. Jefe de Seccin de
Endocrinologa y Nutricin, Hospital Universitario
Prncipe de Asturias. Alcal de Henares (Madrid).
Margarita Alonso Franch
Profesora Titular de Pediatra. Facultad de Medicina.
Universidad de Valladolid. Jefe de Seccin de Gastro-
enterologa y Nutricin Infantil. Hospital Clnico
Universitario. Valladolid.
Javier Aranceta Bartrina
Profesor Asociado de Salud Pblica. Universidad de
Navarra, Pamplona. Jefe de la Unidad de Nutricin
Comunitaria. Servicio de Salud Pblica del Excmo.
Ayuntamiento de Bilbao.
Jess Argente Oliver
Profesor Titular del Departamento de Pediatra.
Universidad Autnoma de Madrid. Jefe de la Seccin de
Crecimiento, Endocrinologa y Metabolismo. Hospital
del Nio Jess. Madrid.
Eduardo Arilla Ferreiro
Facultad de Medicina. Universidad de Alcal de Henares
(Madrid).
Miguel Asensi Miralles
Profesor Asociado del Departamento de Fisiologa.
Facultad de Medicina. Universidad de Valencia.
Carmen Benedito Mengod
Profesora de Investigacin. Instituto de Agroqumica y
Tecnologa de Alimentos. C.S.I.C. Valencia.
Joseph Boatella Riera
Catedrtico de Nutricin y Bromatologa. Departamento
de Ciencias Fisiolgicas Humanas y de la Nutricin.
Bartolom Bonet Serra
Profesor Asociado de Fisiologa y Fisiopatologa.
Universidad de San Pablo-CEU. Madrid. Jefe del Servicio
de Pediatra. Hospital Fundacin Alcorcen (Madrid).
VIII AUTORES
Irene Bretn Lesmes
Mdico Adjunto. Seccin de Nutricin Clnica y Diettica.
Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.
Alfonso Calaas Continente
Mdico Adjunto. Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Reina Sofa. Crdoba.
M.
a
Montaa Cmara Hurtado
Profesora Titular de Nutricin y Bromatologa. Facultad
de Farmacia. Universidad Complutense. Madrid.
Miguel Camblor lvarez
Hospital Universitario Gregorio Maran. Madrid.
M.
a
Teresa del Campo Balsa
Servicio de Bioqumica Clnica. Hospital La Paz. Madrid.
M. Jos Canals Bada
Hospital General Universitario Gregorio Maran.
Madrid.
M." Dolores Carbonell Ramn
Jefe de Seccin. Servicio de Nutricin y Diettica.
Hospital La Fe. Valencia.
Rafael Carmena Rodrguez
Catedrtico de Medicina. Universidad de Valencia. Jefe
del Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital
Clnico Universitario de Valencia.
Merc Centrich Sureda
Profesora Titular de Qumica-Fsica. Facultad de
Qumica. Universidad de Barcelona. Ex-Directora del
Laboratorio Municipal. rea de Salud Pblica. Ayun-
tamiento de Barcelona.
Julin Clemente Polln
Mdico Adjunto. Departamento de Pediatra. Hospital
Materno-Infantil 12 de Octubre. Madrid.
Rosa Codoceo Alquinta
Jefe de Seccin. Laboratorio de Gastroenterologa
Infantil. Hospital La Paz. Madrid.
Pilar Conchello Moreno
Profesora Titular del Departamento de Produccin
Animal y Ciencia de los Alimentos. Facultad de
Veterinaria. Universidad de Zaragoza.
Ana Isabel de Cos Blanco
Mdico Adjunto. Servicio de Nutricin. Hospital La Paz.
Madrid.
Juan Cruz Cruz
Profesor Ordinario de Filosofa-Antropologa de la
Conducta Alimentaria. Universidad de Navarra.
Pamplona.
Cristina de la Cuerda Compes
Mdico Adjunto. Seccin de Nutricin Clnica y
Diettica. Hospital General Universitario Gregorio
Maran. Madrid.
Carmen Dez Marqus
Catedrtica de Nutricin y Bromatologa. Facultad de
Farmacia. Universidad Complutense. Madrid.
Eugeni Domnech Morral
Becario Investigador. Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona.
Profesor Asociado de Nutricin Clnica. Facultad de
Ciencias. UNED. Madrid. Mdico Adjunto de la Unidad
de Nutricin Clnica y Diettica. Hospital Ramn y
Cajal. Madrid.
Andreu Farran Codina
Profesor Asociado. Departamento de Ciencias
Fisiolgicas Humanas y de la Nutricin. Universidad de
Barcelona.
Rosaura Farr Rovira
Catedrtica de Nutricin y Bromatologa. Facultad de
Farmacia. Universidad de Valencia.
Fernando Fernndez Baares
Mdico Adjunto. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital
Universitario. Mutua de Terrassa (Barcelona).
Jos Antonio Fernndez Lpez
Profesor Titular de Bioqumica y Biologa Molecular.
Guzmn Franch Arcas
Mdico Adjunto. Servicio de Ciruga. Hospital de
Figueres (Gerona).
Isabel Frasquet Pons
Profesora Titular de Nutricin y Bromatologa. Facultad
de Farmacia. Universidad de Valencia.
Elena Garca Arumi
Adjunta de Investigacin. Centro de Investigacin en
Bioqumica y Biologa Molecular. Hospital Val
d'Hebron. Barcelona.
AUTORES IX
Jos Garca de la Asuncin
Profesor Asociado. Departamento de Fisiologa. Facultad
de Medicina. Universidad de Valencia.
Pilar Garca-Lorda
Profesora Ayudante de la Unidad de Nutricin Humana.
Facultad de Medicina. Universidad Rovira i Virgili. Reus
(Tarragona).
Abelardo Garca de Lorenzo y Mateos
Profesor Asociado. Departamento de Ciruga.
Universidad Autnoma de Madrid. Servicio de Medicina
Intensiva. Hospital La Paz. Madrid.
M. Dolores Garca Novo
Profesora Asociada del Departamento de Pediatra.
Universidad Autnoma de Madrid. Jefe de la Seccin de
Gastroenterologa y Nutricin. Hospital del Nio Jess.
Madrid.
Pilar Garca Peris
Jefe del Servicio de Nutricin Clnica y Diettica. Hospital
General Universitario Gregorio Maran. Madrid.
M.
a
Soledad Garca Unciti
Diplomada en Diettica. Unidad de Nutricin Clnica y
Diettica. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Mara Garriga Garca
Diplomada en Diettica. Unidad de Nutricin Clnica y
Miguel ngel Gassull Dur
Jefe del Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Univer-
sitario Germans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona).
ngel Gil Hernndez
Catedrtico de Bioqumica. Departamento de Bioqumica
y Biologa Molecular. Instituto de Nutricin y Tecnologa
de los Alimentos. Universidad de Granada.
Carmen Gmez Candela
Jefe de Seccin. Servicio de Nutricin. Hospital La Paz.
Madrid.
Beln Gonzlez Fernndez
Mdico Adjunto. Servicio de Nutricin. Hospital La Paz.
Madrid.
ngel Gonzlez de Pablo
Profesor Titular de Historia de las Ciencias. Unidad de
Historia de la Medicina. Departamento de Salud Pblica
e Historia de la Ciencia. Facultad de Medicina. Universidad
Complutense. Madrid.
Emilio Gonzlez Parra
Profesor Asociado. Facultad de Medicina. Universidad
Teresa Hernndez Jover
Doctora en Farmacia. Departamento de Nutricin y
Bromatologa. Facultad de Farmacia. Barcelona.
Catedrtico de Pediatra. Universidad Autnoma de
Madrid. Jefe del Servicio de Pediatra. Hospital del Nio
Jess. Madrid.
Emilio Herrera Castilln
Catedrtico de Bioqumica y Biologa Molecular. Univer-
sidad de San Pablo-CEU. Madrid.
Antonio Herrera Marteache
Catedrtico de Nutricin y Bromatologa. Departamento
de Produccin Animal y Ciencia de los Alimentos.
Facultad de Veterinaria. Universidad de Zaragoza.
Jos Luis Herrera-Pombo
Profesor Titular de Medicina. Universidad Autnoma de
Madrid. Jefe del Servicio de Endocrinologa. Fundacin
Jimnez Daz. Madrid.
Lorenzo de la Hoz Perales
Profesor Titular de Tecnologa de los Alimentos. Depar-
tamento de Nutricin y Bromatologa III. Facultad de
Veterinaria. Universidad Complutense. Madrid.
Carlos Iglesias Rosado
Mdico. Servicio de Nutricin. Hospital La Paz. Madrid.
Mara Izquierdo Pulido
Profesora Titular. Departamento de Nutricin y Bromato-
loga. Facultad de Farmacia. Universidad de Barcelona.
Manuela Jurez Iglesias
Profesora de Investigacin. Departamento de Productos
Lcteos. Instituto del Fro. C.S.I.C. Madrid.
Manuel Alfred Koning Garlito
Licenciado en Diettica. Seccin de Endocrinologa y
Nutricin. Hospital Severo Ochoa. Legans (Madrid).
Joan Lpez-Helln
Adjunto de Investigacin. Centro de Investigacin en Bio-
qumica y Biologa Molecular. Hospital Val d'Hebron.
Barcelona.
Jorge Lpez Martnez
Mdico Adjunto. Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Severo Ochoa. Legans (Madrid).
X AUTORES
Consuelo Lpez-Nomdedeu
Jefe de Seccin de Educacin Nutricional. Escuela
Nacional de Sanidad. Instituto Carlos III. Madrid.
Manuel Luque Otero
Profesor Titular. Departamento de Medicina Interna.
Facultad de Medicina. Universidad Complutense.
Madrid. Jefe de Servicio. Unidad de Hipertensin.
Hospital Universitario San Carlos. Madrid.
Abel Marin Font
Catedrtico del Departamento de Nutricin y Broma-
tologa. Facultad de Farmacia. Universidad de Barcelona.
Antonio Martn Prez
Catedrtico de Qumica. Departamento de Qumica y
Edafologa. Facultad de Ciencias. Universidad de Navarra.
Pamplona.
M.
a
Eugenia Martnez Gmez
Mdico Adjunto. Servicio de Bioqumica Clnica.
Hospital La Paz. Madrid.
Purificacin Martnez de Icaya
Mdico Adjunto. Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital de Legans. Madrid.
Mercedes Martnez Pardo
Mdico Adjunto. Unidad de Enfermedades Metablicas.
Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Pedro Mata Lpez
Jefe Asociado de Medicina Interna. Unidad de Lpidos.
Fundacin Jimnez Daz. Madrid.
Jos Mataix Verd
Catedrtico de Fisiologa Animal. Director del Instituto
de Nutricin y Tecnologa de Alimentos. Universidad de
Granada.
Juan Carlos Montejo Gonzlez
Jefe de Seccin. Servicio de Medicina Intensiva.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Emilio Morejn Bootello
Mdico Adjunto. Unidad de Nutricin Clnica y
Vicente Moreno de Vega Lomo
Mdico Residente. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital
Universitario Germans Tras i Pujol. Badalona (Barcelona).
Jos Manuel Moreno Villares
Mdico Adjunto. Departamento de Pediatra. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid.
M.
a
Teresa Muoz Calvo
Mdico Adjunto. Seccin de Crecimiento, Endocrinologa
y Metabolismo. Hospital del Nio Jess. Madrid.
Rosa Ana Muoz Codoceo
Mdico Residente. Hospital del Nio Jess. Madrid.
igo Navarro Blasco
Profesor Asociado de Qumica. Departamento de Qu-
mica y Edafologa. Facultad de Ciencias. Universidad de
Navarra. Pamplona.
Pilar Njera Morrondo
Mdico de Sanidad Nacional. Escuela Nacional de
Sanidad. Instituto Carlos III. Madrid.
Dolores del Olmo Garca
Mdico Adjunto. Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Severo Ochoa. Legans.
Juan A. Ordez Pereda
Catedrtico de Tecnologa de los Alimentos.
Departamento de Nutricin y Bromatologa III. Facultad
de Veterinaria. Universidad Complutense. Madrid.
Arturo Ortiz Gonzlez
Profesor Titular. Departamento de Medicina. Facultad de
Medicina. Universidad Complutense. Madrid. Jefe del
Servicio de Nefrologa. Hospital del Aire. Madrid.
Fernando Ortiz Masllorns
Consultor Jefe de Inmunologa. Departamento de Inmuno-
loga. Fundacin Jimnez Daz. Madrid.
Joaqun Ortuo Mirete
Catedrtico de Medicina. Universidad de Alcal de
Henares. Jefe Servicio de Nefrologa. Hospital Ramn y
Cajal. Madrid.
Paula Otero Gmez
Profesora en Formacin. Universidad San Pablo-CEU.
Madrid. Servicio de Pediatra. Hospital Fundacin
Alcorcn (Madrid).
Federico V. Pallard Calatayud
Profesor Titular. Departamento de Fisiologa. Facultad
Consuelo Pedrn Giner
Mdico Adjunto. Unidad de Nutricin. Seccin de Gastro-
enterologa. Servicio de Pediatra. Hospital del Nio
Jess. Madrid.
AUTORES XI
Merc Planas Vil
Profesora Colaboradora. Facultad de Medicina. Univer-
sidad Autnoma de Barcelona. Coordinadora Mdica de
la Unidad de Nutricin. Hospital General Val d'Hebron.
Barcelona.
Gerardo Prieto Bozano
Profesor Asociado del Departamento de Pediatra.
Universidad Autnoma de Madrid. Jefe de Seccin de
Gastroenterologa y Nutricin Peditrica. Hospital Infantil
La Paz. Madrid.
Juan Carlos Prieto Villapn
Universidad de Alcal de Henares. Madrid.
M.
a
del Carmen Ramrez Tortosa
Profesora del Instituto de Nutricin y Tecnologa de los
Alimentos. Universidad de Granada.
Aurelio Rapado Errasti
Profesor Titular de Patologa Mdica. Universidad
Autnoma de Madrid. Jefe del Servicio de Medicina
Interna. Fundacin Jimnez Daz. Madrid.
Xavier Remesar Betlloch
Pilar Riob Servan
Mdico Adjunto. Servicio de Endocrinologa. Fundacin
Jimnez Daz. Universidad Autnoma. Madrid.
Julin C. Rivas Gonzalo
Catedrtico de Nutricin y Bromatologa. Facultad de
Farmacia. Universidad de Salamanca.
Miguel Ramn Rodeles del Pozo
Profesor Asociado. Facultad de Medicina. Universidad
M.
a
Pilar Sabn Urqua
Mdico Adjunto. Servicio de Farmacia. Hospital General
Val d'Hebron. Barcelona.
Jordi Salas Salvado
Profesor Titular de Nutricin Humana. Facultad de
Medicina. Universidad Rovira i Virgili. Reus (Tarragona).
Jefe Clnico de Nutricin. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario Sant Joan de Reus (Tarragona).
Juan Sastre Belloch
Profesor Titular. Departamento de Fisiologa. Facultad
Ana Sastre Gallego
Profesora Asociada. Universidad de Alcal de Henares.
Jefe de la Unidad de Nutricin Clnica y Diettica.
Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Simn Schwartz Riera
Facultad de Medicina. Universidad Autnoma de
Barcelona. Director del Centro de Investigacin en
Bioqumica y Biologa Molecular. Hospital Val
d'Hebron. Barcelona.
Alberto Simal Antn
Mdico Adjunto. Servicio de Nutricin. Clnica Puerta de
Hierro. Madrid.
Antonio Sitges Serra
Profesor Titular. Departamento de Ciruga. Universidad
Autnoma de Barcelona. Jefe del Departamento de Ciru-
ga. Hospital Universitario Ntra. Sra. del Mar. Barcelona.
Francisco J. Soler de la Mano
Hospital General Universitario Gregorio Maran
Madrid.
Paloma Soria Valle
Profesora Asociada de Nutricin Clnica. Facultad de
Ciencias. UNED. Madrid. Mdico Adjunto. Servicio
de Nutricin y Diettica. Hospital Ramn y Cajal.
Madrid.
Antonio Surez Garca
Profesor Asociado. Departamento de Bioqumica y Biolo-
ga Molecular. Instituto de Nutricin y Tecnologa de los
Alimentos. Universidad de Granada.
M.
a
Esperanza Torija Isasa
Catedrtica de Nutricin y Bromatologa. Departamento
de Nutricin y Bromatologa II. Facultad de Farmacia.
Universidad Complutense. Madrid.
Gregorio Vrela Moreiras
Profesor Agregado. Seccin de Nutricin y Bromatologa.
Departamento de Ciencias Biomdicas. Facultad de
Ciencias Experimentales y Tcnicas. Universidad de San
Pablo-CEU. Madrid.
Clotilde Vzquez Martnez
Jefe de la Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Severo Ochoa. Legans (Madrid).
M.
a
Teresa Veciana Nogus
Profesora Titular. Departamento de Nutricin y Broma-
tologa. Facultad de Farmacia. Barcelona.
XII AUTORES
Marta Viana Arribas
Profesora Adjunta de Fisiologa. Universidad de San
Pablo-CEU. Madrid. Servicio de Pediatra. Hospital
Fundacin Alcorcn (Madrid).
M.
a
del Carmen Vidal Carou
Profesora Titular. Departamento de Nutricin y Broma-
tologa. Facultad de Farmacia. Universidad de Barcelona.
Ignacio Villa Elzaga
Profesor Titular de Pediatra. Jefe de la Unidad de Docen-
cia e Investigacin Peditrica. Hospital General Universi-
tario Gregorio Maran. Madrid.
Jos Vias Ribes
Catedrtico de Fisiologa. Departamento de Fisiologa.
Facultad de Medicina. Universidad de Valencia.

Presentacin

Cuando, en 1991, inicibamos la aventura acadmica del Master en Nutricin
Clnica en el mbito de la Universidad Autnoma de Madrid, nos propusimos que
este proyecto, a largo plazo, cristalizara en la edicin de un Tratado capaz de aco-
ger los conocimientos que confluyen en esta apasionante rea del saber biomdico
y que responde al ttulo de Nutricin.
A lo largo de siete ediciones sucesivas, ms de cincuenta profesores de muy
diversas universidades espaolas, as como un elevado nmero de responsables de
servicios hospitalarios y otras instituciones sanitarias, han estructurado sus clases,
han incorporado los avances casi vertiginosos de las ltimas dcadas y actualizado
la bibliografa al servicio de este objetivo docente.
Este esfuerzo, vertido a la imprenta y convertido en letra impresa, es lo que hoy
ofrecemos a los estudiosos de ciencias biomdicas: mdicos, farmacuticos, vete-
rinarios, bilogos, bioqumicos, dietistas, enfermeras y expertos en salud pblica.
En l han participado cientficos bsicos, sin cuyas aportaciones cualquier
digresin clnica no pasa de ser puro empirismo y utopa. Los condicionantes gen-
ticos, los caminos de la biologa molecular, la bioqumica y la fisiologa, son la
explicacin ltima y la justificacin de toda hiptesis etiopatognica y de cualquier
procedimiento teraputico cientficamente aceptable.
Junto a ellos, los expertos en anlisis y tecnologa de alimentos brindan su
saber sobre la composicin, cualidades y efectos de los alimentos, as como las
transformaciones industriales que, en los albores del nuevo milenio, nos abocan a
una alimentacin, preparada a travs de tcnicas cada da ms complejas, cuyo
paradigma pueden ser los alimentos transgnicos.
Dentro del marco de la nutricin clnica, los captulos de nutricin en los dis-
tintos perodos del crecimiento y desarrollo infantil y su repercusin en la edad
adulta son el prembulo de la exposicin de los cambios metablicos que tendrn
lugar en las distintas etapas del devenir humano: embarazo, lactancia, madurez y
senectud.
La patologa del adulto ocupa un extenso nmero de captulos, ya que cada vez
son ms y mejor documentadas las enfermedades que pueden tratarse exclusiva-
mente con medidas nutricionales; otras, en las que determinados aportes o restric-
ciones forman parte de la terapia y, por ltimo, un gran nmero en las que, como
simple sustrato, la nutricin es una ayuda importante para la recuperacin y defensa
del paciente frente a la enfermedad. Desde la terapia nutricional del enfermo grave
en la unidad de cuidados intensivos a las recomendaciones dietticas en el trata-
XIV CONTENIDO
miento de la obesidad; de la prevencin cardiovascular al tratamiento nutricional
del paciente neoplsico; de la caquexia neuropsiquitrica a la emaciacin del sn-
drome de inmunodeficiencia adquirida.
La aportacin de los epidemilogos sobre las relaciones entre nutricin y salud,
constituyen lneas bsicas sobre las que han de apoyarse las polticas nutricionales
y la medicina preventiva del futuro.
No podan faltar en una obra de estas caractersticas los captulos dedicados
especialmente a la nutricin artificial con todos los avances de los ltimos veinte
aos. Los nuevos sustratos y vas, tanto de la alimentacin enteral como parente-
ral, las indicaciones y adecuada utilizacin de las innovaciones desarrolladas por la
industria farmacutica; todo ello se da cita en un nuevo reto al que nos conducen
las condiciones ptimas de seguridad de las nuevas tcnicas y el adecuado conoci-
miento de los expertos en nutricin: la nutricin artificial ambulatoria y domici-
liaria, capaz de dar ms vida, ms autonoma y mejor calidad a los pacientes que
no pueden llevar a cabo una alimentacin oral.
La ciencia de la nutricin, tanto desde el punto de vista preventivo como tera-
putico, ha sufrido un desarrollo acelerado. De carcter claramente multidiscipli-
nar, reclama ya un rea de conocimientos y una autonoma funcional, tanto en el
mbito intra como extrahospitalario. Las Unidades de Nutricin Clnica deben ser
estructuradas con facultativos de muy diversas especialidades, enfermeras y die-
tistas adecuadamente formados para cumplir su compleja funcin.
Este libro va dedicado, en primer lugar, a nuestros maestros: aquellos que tuvie-
ron la feliz intuicin de desbrozar este campo y transmitir generosamente sus cono-
cimientos; a todos nuestros alumnos, porque han sentido la llamada de este queha-
cer apasionante; a las enfermeras que tan eficazmente nos ayudaron a montar las
primeras Unidades de Nutricin; a los dietistas, que han contribuido con su exce-
lente preparacin y buen hacer a la mejora progresiva de los Servicios de Diettica.
A la industria farmacutica que, con su generosa ayuda, ha facilitado la realizacin
de proyectos docentes y de investigacin. A todos cuantos, desde las instituciones,
han sabido comprender nuestro entusiasmo y nos han abierto nuevas posibilidades
de desarrollo cientfico y profesional.
Y, por ltimo, gracias a la Editorial Daz de Santos que nos ha honrado con su
confianza y ha aceptado el compromiso de lanzar el primer Tratado de Nutricin
en lengua castellana.
Madrid, febrero de 1999
MANUEL HERNNDEZ RODRGUEZ
ANA SASTRE GALLEGO

Contenido

Presentacin .......................................................................................................................................... XIII
I ALIMENTACIN Y NUTRICIN: DELIMITACIN CONCEPTUAL
Y PERSPECTIVA HISTRICA
1. Alimento, cultura material y ciencia. . Gonzlez de Pablo............................................................. 3
2. Antropologa de los hbitos alimentarios. J. Cruz Cruz .................................................................. 13
3. Aparicin y desarrollo de la nutricin cientfica. . Gonzlez de Pablo ........................................ 33
4. Importancia de la dieta en relacin con la salud. G. Vrela Moreiras ............................................ 39
II BIOQUMICA: ESTRUCTURA, METABOLISMO Y FUNCIN DE LOS NUTRIENTES
5. Estructura y metabolismo de carbohidratos. E. Arilla Ferreiro ...................................................... 53
6. Protenas. J. C. Prieto Villapn ....................................................................................................... 101
7. Lpidos. A. Surez Garca, M. C. Ramrez-Tortosa, . Gil Hernndez ........................................... 115
8. Fibra diettica. E Fernndez Baares, M. A. Gassull Dur............................................................. 125
9. Agua y electrlitos. A. Ortiz Gonzlez, E. Gonzlez Parra, M. R. Rodeles del Pozo....................... 139
10. Vitaminas hidrosolubles. E. Arilla Ferreiro ................................................................................... 153
11. Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E y K. R. Codoceo Alquinta, R. A. Muoz Codoceo............... 177
12. Vitamina D. M. E. Martnez Gmez, M. T. del Campo Balsa.......................................................... 203
13. Calcio, fsforo y magnesio. R. Farr Rovira, I. Frasquet Pons ...................................................... 217
14. Elementos traza. I. Villa Elzaga, . Navarro Blasco, A. Martn Prez ............................................. 229
15. Nutrientes condicionalmente esenciales. . Gil Hernndez, A. Surez Garca, M. C. Ramrez-Tortosa . 249
III FISIOLOGA DE LA NUTRICIN
16. Regulacin de la ingesta de alimentos. J. A. Fernndez Lpez, X. Remesar Betlloch, M. Alemany
Lamana....................................................................................................................................... 265
17. Dinmica del aparato digestivo. Digestin mecnica. M. D. Garca Novo ................................... 277
18. Digestin qumica. Fisiologa de la absorcin. G. Prieto Bozano .............................................. 289
19. Inmunonutricin. Bases de las interacciones nutricin-inmunidad. F. Ortiz Masllorns .............. 303
20. Estrs oxidativo y nutrientes antioxidantes. B. Bonet Serra, M. Viana Arribas, P Otero Gmez . . . 317
XVI CONTENIDO
IV BROMATOLOGIA
21. Las sustancias nutritivas: grupos y funciones. Clasificacin de los alimentos. M. Izquierdo Pulido,
M. T. Veciana-Nogus, M. C. Vidal Carou ................................................................................ 327
22. Tablas y bases de datos de composicin de los alimentos. A. Farran Codina, J. Boatella Riera . . . 345
23. Carnes, pescados y huevos. J. A. Ordez Pereda, L. de la Hoz Perales ........................................ 363
24. Leche y derivados lcteos. M. Jurez Iglesias ............................................................................... 377
25. Alimentos ricos en lpidos. J. Mataix Verd..................................................................................... 389
26. Cereales y derivados. C. Benedito Mengod....................................................................................... 401
27. Hortalizas, verduras y frutas. M. E. Torija Isasa, M. Montaa Cmara Hurtado ......................... 413
28. Legumbres. M. E. Torija Isasa, C. Diez Marqus ........................................................................... 425
29. Alcohol. Bebidas alcohlicas. J. Rivas Gonzalo .............................................................................. 431
30. Estabilidad y mtodos de conservacin de los alimentos. M. C. Vidal Carou, M. Izquierdo Pulido,
M. T. Veciana-Nogus................................................................................................................. 451
31. Aditivos alimentarios. A. Marin Font, M. C. Vidal Carou, T. Hernndez Jover ........................... 465
32. Adulteraciones alimentarias. Contaminacin de alimentos. M. Centrich Sureda............................... 475
33. Fisicoqumica culinaria. A. Sastre Gallego ...................................................................................... 491
34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pblica. Contaminacin y alteracin alimentaria.
A. Herrera Marteache, P Conchello Moreno .............................................................................. 503
35. Nutricin y tratamientos farmacolgicos. Interacciones entre alimentos y medicamentos. M. C. Vidal
Carou, A. Marin Font, T. Hernndez Jover................................................................................ 543
36. Efectos adversos de los alimentos: alergia e intolerancia. J. Clemente Polln ................................. 557
V NUTRICIN CLNICA
Parte general
37. Requerimientos nutricionales e ingestas recomendadas de nutrientes. J. Mataix Verd .................... 575
38. Balance energtico. Clculo de las necesidades energticas. A. Simal Antn ................................ 589
39. Valoracin del estado de nutricin. M. Hernndez Rodrguez ......................................................... 601
40. Evaluacin de la composicin corporal: fundamentos, aplicacin en nutricin humana y dificultades.
J. Salas-Salvado, P. Garca horda ................................................................................................. 627
41. Planificacin de dietas hospitalarias. M. D. Carbonell Ramn........................................................... 643
42. Organizacin de las unidades de nutricin en el hospital. M. D. Carbonell Ramn.............................. 661
Nutricin en situaciones especiales
43. Metabolismo en el embarazo. E. Herrera Castilln........................................................................ 681
44. La nutricin en el embarazo. P. Soria Valle ................................................................................... 699
45. Nutricin y ejercicio fsico. J. Via Ribes, F. V. Pallard Calatayud .............................................. 715
46. Nutricin y envejecimiento. J. Via Ribes, J. Sastre Belloch, M. Asensi Miralles, J. Garca de la
Asuncin ................................................................................................................................... 721
47. Obesidad. A. Sastre Gallego, A. ntrala Bueno, E. Morejn Bootello............................................ 727
48. Trastornos de la conducta alimentaria. C. Gmez Candela, A. I. de Cos Blanco, B. Gonzlez
Fernndez................................................................................................................................... 759
49. Malnutricin en los pases desarrollados. Carencias subclnicas de vitaminas. A. ntrala Bueno . 771
50. Dieta, masa sea y osteoporosis. A. Rapado Errazti ........................................................................ 785
Nutricin en el nio y adolescente
51. Particularidades de la nutricin en la infancia: crecimiento y nutricin. M. Hernndez Rodrguez . . 799
52. Alimentacin en la primera infancia. M. Hernndez Rodrguez ................................................... 809
53. Alimentacin del nio durante la edad escolar. M. Hernndez Rodrguez ...................................... 831
54. Alimentacin y problemas nutricionales en la adolescencia. M. Hernndez Rodrguez ................ 837
55. Concepto de terapia nutricional. Productos dietticos utilizados en nios enfermos o con necesidades
especiales. J. M. Moreno Villares ............................................................................................... 855
CONTENIDO XVII
56. Errores innatos del metabolismo. Bases para el tratamiento diettico. M. Martnez-Pardo .............. 867
57. Nutricin y diarrea en el nio: Tratamiento nutricional. M. Alonso Franch ..................................... 889
58. Malnutricin energtico-proteica. M. D. Garca Novo, M. Hernndez Rodrguez .......................... 913
59. Alimentacin infantil y patologa del adulto. M. Hernndez Rodrguez ........................................ 923
Nutricin y alteraciones metablicas
60. Diabetes mellitus tipo 1. J. Argente Oliver, M. T. Muoz Calvo .................................................... 935
61. Diabetes mellitus tipo 2. J. L. Herrera Pombo, P. Riob Servan ...................................................... 957
Nutricin y patologa digestiva
62. Soporte nutricional en patologa del tracto digestivo superior: cncer de cabeza y cuello. P. Garca
Peris, C. de la Cuerda Compes, C. Camblor lvarez, M. Bretn Lesmes ..................................... 977
63. Nutricin y patologa pancretica. Etiologa y formas clnicas de insuficiencia pancretica. Trata-
miento nutricional. F. J. Soler de la Mano, M. J. Canals Bada .................................................. 985
64. Planteamientos nutricionales en pacientes con hepatopata crnica. A. Sastre Gallego .................... 993
65. Sndromes de malabsorcin. Etiologa y clnica general. Formas clnicas ms importantes.
V. Moreno de Vega Lomo, M, A. Gassull Dur ........................................................................... 1011
66. Fisiopatologa del colon. Principales alteraciones y funciones orgnicas. E. Domnech Morral,
M. A. Gassull Dur .................................................................................................................... 1027
Nutricin y patologa cardiovascular
67. Dieta, lpidos y aterosclerosis. R. Carmena Rodrguez ................................................................ 1035
68. Hiperlipoproteinemias: clasificacin. Tratamiento nutricional y farmacolgico. A. ntrala Bueno,
P. Mata Lpez ............................................................................................................................ 1045
Nutricin y patologa renal
69. Nutricin en las enfermedades renales. J. Ortuo Mrete ................................................................ 1065
70. Soporte nutricional en la insuficiencia renal crnica (IRC). A. Sastre Gallego, P. Soria Valle,
M. Garriga Garca...................................................................................................................... 1081
71. Dieta e hipertensin arterial. M. Luque Otero .............................................................................. 1105
Nutricin y patologa neurolgica
72. Triglicridos de cadena media: terapia nutricional mediante dietas cetognicas. M. S. Garca Unciti,
A. Sastre Gallego........................................................................................................................ 1125
Nutricin y pacientes crticamente enfermos
73. Carcingenos y anticarcingenos de la dieta. R. Farr Rovira......................................................... 1147
74. Aspectos nutricionales del paciente oncolgico. A. Sastre Gallego ................................................ 1159
75. Nutricin y estrs. S. Schwartz Riera, E. Garca-Arumi, J. Lpez-Helln, J. Salas Salvador............ 1173
76. Pacientes crticamente enfermos: distrs respiratorio y traumatismo craneoenceflico. A. Garca
de Lorenzo y Mateos, J. Lpez Martnez, J. C. Montejo Gonzlez.............................................. 1193
77. Nutricin y SIDA. J. lvarez Hernndez ...................................................................................... 1207
Tcnicas especiales de alimentacin
78. Nutricin parenteral. Principios e indicaciones. M. Planas Vil, P. Sabn Urquia............................ 1225
79. Nutricin parenteral. Control y complicaciones. G. Franch Arcas, A. Sitges Serra ........................ 1235
80. Nutricin enteral. Vas de acceso, seguimiento y complicaciones. M. A. Koning Garlito, A. Calaas
Continente, C. Vzquez Martnez ............................................................................................... 1249
81. Indicaciones de la nutricin enteral. Tipos de frmulas. P. Martnez de Icaya, D. del Olmo Garca,
C. Vzquez Martnez................................................................................................................... 1269
XVIII CONTENIDO
82. Nutricin artificial domiciliaria. A. I. de Cos Blanco, C. Gmez Candela, C. Iglesias Rosado . . . . 1291
83. Particularidades de la alimentacin artificial en pediatra. C. Pedrn Giner ............................................ 1305
VI NUTRICIN Y SALUD PBLICA
84. Epidemiologa nutricional. Estudios poblacionales de alimentacin y nutricin. J. Aranceta Bartrina 1325
85. Evolucin del consumo alimentario en Espaa y en Europa. J. Aranceta Bartrina ......................... 1341
86. Influencia de la estructura social y familiar en el desarrollo de los hbitos alimentarios. C. Lpez-
Nomdedeu ................................................................................................................................... 1355
87. La poltica nutricional como instrumento de promocin de la salud. C. Lpez-Nomdedeu, R Njera
Morrondo ................................................................................................................................. 1367
88. La metodologa de la educacin nutricional. P. Njera Morrondo................................................... 1381
APNDICES
I: Curvas y tablas de crecimiento ....................................................................................................... 1395
II: Estndares de medidas antropomtricas en adultos ...................................................................... 1431
III: Anlisis del estado nutricional ...................................................................................................... 1436
IV: Equivalencias: pesos y medidas ....................................................................................................... 1441
V: Unidades. Frmulas de conversin y principales electrlitos .......................................................... 1442
VI: Soluciones parenterales ................................................................................................................... 1444
VII: Tablas de composicin de alimentos: ............................................................................................ 1445
ndice...................................................................................................................................................... 1465

ALIMENTACIN Y NUTRICIN:
DELIMITACIN CONCEPTUAL
Y PERSPECTIVA HISTRICA
I

CAPITULO
Alimento, cultura material
y ciencia

. Gonzlez de Pablo
La relacin del hombre con el alimento en el mundo
occidental ha atravesado una serie de etapas histrico-
culturales delimitadas por un conjunto de rasgos dis-
tintivos. En la ltima etapa, uno de esos rasgos deter-
minantes del trato con los alimentos fue la aparicin de
la nutricin cientfica.
LA EVOLUCIN
HISTRICO-CULTURAL
DE LA AUMENTACIN
La periodizacin de la historia de la dieta humana
debe considerar, en orden a su cabal establecimiento,
una serie de circunstancias
(1)

:

1. Que la evolucin de la dieta humana ha seguido
los mismos patrones que la del comportamiento
sexual: la inicial conducta alimenticia (y sexual)
segn los dictados de los apetitos naturales fue modi-
ficndose en funcin de factores socioculturales. A
este respecto, los estudios en el campo sociolgico
han mostrado que el refinamiento de las costumbres
en la mesa, con el consiguiente establecimiento de
una serie de represiones conductuales, no fue un ele-
mento desdeable en la construccin de la civiliza-
cin europea
(2)
.
2. Que la humanidad en su conjunto, con la excep-
cin de una pequea minora dominante, nunca ha
tenido realmente libertad en la eleccin de su propia
dieta. Siempre se han interpuesto barreras naturales,
fisiolgicas, polticas y sociolgicas.
3. Que los patrones socioculturales de comporta-
miento se modifican bastante ms lentamente que las
circunstancias de carcter tcnico-econmico, con lo
cual las repercusiones de estas ltimas no incidieron
inmediatamente en los hbitos alimenticios. La historia
de la alimentacin debe ser vista, por tanto, mediante el
establecimiento de grandes periodos a fin de abarcar,
en la medida de lo posible, las causas y los efectos.
Teniendo presente estas precisiones y tomando
como referencia el marco geogrfico europeo occi-
dental, pueden distinguirse las siguientes etapas en la
historia de la alimentacin:
Cazadores y recolectores nmadas
prehistricos
Los homnidos sobrevivieron casi exclusivamente a
base de alimentacin vegetariana, la cual estaba for-
mada en su mayora por diversos tipos de bayas, ra-
ces, semillas y hojas. Con el definitivo enderezamien-
to del tronco, que extenda el campo de visin y dejaba
libres las manos, se produjo un incremento de prote-
nas animales en la dieta, obtenidas a partir de insectos,
huevos y pequeos animales
(1)
. Ms adelante, el uso de
armas rudimentarias (arpones, lanzas con pas, redes,
arcos, flechas, catapultas), el establecimiento de pro-
cedimientos de caza coordinados (batidas desde una
base fija, preparacin de trampas, conduccin de
manadas a precipicios) y la institucin de las primeras
divisiones del trabajo (varones/mujeres, jvenes/vie-
jos) les capacit para la caza de animales ms grandes,
con el consiguiente nuevo aumento de protenas ani-
males en su alimentacin
(3)
.
Pero, con todo, el punto de inflexin ms signi-
ficativo fue aqu la invencin del fuego (en el
1
4 Tratado de nutricin
300000-400000 a.C). El fuego posibilit una mejora
sustancial en la calidad y conservacin de los ali-
mentos y, adems, fue el impulso decisivo para suce-
sos fundamentales en la evolucin de la especie
humana, tales como el desarrollo de la cocina y el
establecimiento de clanes tribales o familiares
(1, 4)
.
La revolucin neoltica:
la aparicin del sedentarismo
La caza, incluso en las pocas de mayor apogeo, fue
siempre un recurso de subsistencia precario. Los caza-
dores se vean obligados a batir una enorme extensin
de terreno para conseguir muchas veces tan slo lo
estrictamente necesario para ir sobreviviendo. Esta
situacin se torn insostenible cuando el crecimiento
de los distintos grupos de cazadores-recolectores pro-
dujo durante el pleistoceno mermas severas en las
reservas de caza, forzando durante el neoltico a nue-
vas formas de supervivencia basadas en el sedentaris-
mo
(3, 5)
. Esta respuesta a la carencia de los alimentos
tom carta de naturaleza casi simultneamente en dis-
tintos lugares del planeta y en su conjunto constituy
lo que se conoce por el nombre de revolucin neolti-
ca. Mediante ella, el hombre pas del modo de vida
nmada y la obtencin de recursos mediante la caza y
la recoleccin ocasional a formas de vida cada vez ms
sedentarias y la consecucin de sus medios de subsis-
tencia a partir de la agricultura y la ganadera. La revo-
lucin neoltica comenz en varias zonas (Oriente
Medio, Mesoamrica, Sudoeste asitico) alrededor del
10000 a.C.
(6)
. Su expansin al continente europeo se
realizara mucho ms tarde, a partir del 5000 a.C.
(7)
.
La extensin de la agricultura y de la ganadera trajo
consigo una serie de efectos positivos
(1, 3, 8, 9)
: 1) El miti-
gamiento de la dependencia con respecto a un medio
ambiente impredecible y azaroso. El hombre pas de
intentar adaptarse a la naturaleza a procurar que la natu-
raleza se adaptase a l. 2) La acentuacin de la divisin
social del trabajo, ligada sobre todo al sexo y a la edad,
entre los que obtenan la comida y los que la prepara-
ban. 3) La liberacin de la perpetua y asfixiante preocu-
pacin por el alimento. La progresiva mejora en la
domesticacin de los animales, en los cereales emplea-
dos, en los modos de cultivo y en el control de los recur-
sos hdricos conllev que no todos los miembros del
grupo tuvieran que emplearse constantemente en la
obtencin y preparacin de los recursos alimenticios.
De esta manera se establecieron las bases materiales
para que surgieran, junto a las incipientes divisiones en
clases sociales, las tcnicas, las artes, las ciencias, las
religiones, la poltica o la filosofa, esto es, las activida-
des ms propiamente humanas. 4) Posiblemente, ade-
ms, los primeros excedentes alimenticios originaron
los primitivos refinamientos y los correspondientes
tabes, que se constituiran en el fundamento de prefe-
rencias y aversiones culinarias de pocas ulteriores.
Pero no todo fueron avances en la revolucin neol-
tica; tambin hubo regresiones, como lo prueba la per-
dida de estatura y de longevidad que se oper en la
poblacin humana. La agricultura y la ganadera
aumentaron la cantidad global de reservas alimentarias
y sus posibilidades de almacenamiento, pero asimismo
se restringi la gama cualitativa de los alimentos y se
introdujo una creciente monotona en la dieta humana.
La alimentacin descans cada vez ms acusadamente
sobre un producto base rico en hidratos de carbono
(diversos tipos de cereales, algunos tubrculos), enri-
quecido con algn alimento de complemento (carne de
ganado habitualmente). Desde entonces, dos riesgos se
instauraron de forma permanente en las comunidades
humanas: las crisis de produccin del producto base,
desencadenantes de las oleadas de hambre y de la con-
siguiente malnutricin cuantitativa; y las crisis en la
produccin de los alimentos de complemento, genera-
doras de las malnutriciones cualitativas (dficit de ami-
nocidos esenciales, vitamnicos o minerales de variada
ndole)
(10)
. Por otro lado, se ha sugerido recientemente
que, al menos en cierta medida, el exceso de consumo
de carne que caracteriza a la poblacin industrial occi-
dental moderna pueda tener su origen en ese ansia de
carne de las poblaciones sedentarias en relacin con su
pasado
(5)
. Esta querencia tiene, claro es, numerosas
motivaciones culturales, pero puede que adems haya
algn componente fisiolgico. As, mientras una dieta
con una relacin protenas/hidratos muy alta origina
una disminucin de la serotonina cerebral y un aumen-
to del deseo de hidratos, otra ms baja en protenas y
rica en hidratos (como la instaurada en el neoltico)
aumenta a su vez el nivel de serotonina y ocasiona el
anhelo de protenas
(11)
.
Modelo grecorromano versus modelo
brbaro. Del 800 a.C. al 500 d.C.
Desde la Antigedad hasta finales del siglo IV de
nuestra era, en el mbito europeo pueden distinguirse
dos modelos diferenciados de produccin y consumo
de alimentos: el clsico-mediterrneo y el brbaro-
continental
(12)
.
El modelo clsico-mediterrneo se extendi por
toda el rea de influencia de la civilizacin grecorro-
mana, la cual tena como centro de referencia funda-
mental la ciudad y el campo cultivado de su entorno
CAPTULO 1. Alimento, cultura material y ciencia 5
(lo que los latinos denominaban el ager). El saltus, el
campo inculto y virgen formado principalmente por
los bosques y los pantanos, desempeaba un papel
muy marginal en su abastecimiento. La agricultura
(trigo y cebada) y la arboricultura (vid y olivo) consti-
tuan su basamento econmico. Debido a lo cual, el tri-
go, la vid y el olivo formaban la trada de recursos
bsicos, a los que se aadan complementariamente la
horticultura y la ganadera (ovina en primer orden y
caprina en segundo)
(l3)
. La pesca, recurso sujeto a
muchas contingencias, tuvo tambin importancia,
sobre todo en regiones costeras
(14,15)
. Sobre estos recur-
sos se estableci un sistema de alimentacin, al que
posteriormente conoceramos con el nombre de medi-
terrneo, con una marcada tendencia vegetariana: el
pan, las gachas (elaborados a partir de una considerable
variedad de cereales)
(16,17)
, el vino, el aceite y las verdu-
ras eran los alimentos bsicos, y a ellos se les agrega-
ban -en pequeas y ocasionales cantidades- la fruta, la
carne y, sobre todo, el queso (de oveja y de cabra).
Junto a ste, el modelo brbaro-continental, el perte-
neciente a las diversas tribus iberas, celtas o germnicas
con una forma de vida seminmada, se caracterizaba
por una marcada predileccin por la utilizacin de los
espacios naturales sin cultivar
(12,13,18)
. Su economa sil-
vo-pastoril dio lugar a una dieta basada en la caza, la
pesca, la recoleccin de los frutos silvestres y la gana-
dera de bosque (porcina sobre todo, pero tambin equi-
na y vacuna). La cerealicultura era espordica y margi-
nal y tena como fin primario la obtencin de cerveza y
slo secundariamente la procura de productos farin-
ceos. Adems, el cultivo ms importante era el hortco-
la, realizado alrededor de los poblados y campamentos.
El vino slo tuvo en principio significacin en las zonas
limtrofes a los asentamientos romanos, pero con el
imperio y la romanizacin el cultivo de la vid fue adqui-
riendo entre ellos una progresiva importancia
(19)
, En
todo caso, las bebidas tradicionalmente ms extendidas
fueron la leche de burra y los diversos lquidos cidos
hechos a partir de sta, la sidra obtenida a partir de
diversos frutos silvestres y la cerveza. El aceite era prc-
ticamente desconocido; para untar y cocinar se usaban
exclusivamente la mantequilla y el tocino. Su dieta ali-
menticia estaba compuesta, por tanto, por productos ani-
males en primer trmino, a los que se sumaban, por este
orden de prelacin, las hortalizas y los cereales (en for-
ma de papillas o gachas de avena o de panes de cebada).
En resumen, dos identidades alimenticias se distin-
guieron claramente en este periodo. Una, la mediterr-
nea, marcadamente vegetariana en torno a la planta de
civilizacin, siguiendo los trminos de Braudel
(20)
,
caracterstica de Europa: el trigo (las otras dos plantas
de civilizacin son el arroz para Asia y el maz para
Amrica). Otra, la brbara, sealadamente carnvora,
en torno a lo que podra llamarse un animal de civili-
zacin: el cerdo, entendido casi como la misma esen-
cia del alimento y de la nutricin. Demter, Ceres y sus
espigas frente a Saehrimnir, el Gran Cerdo de la mito-
loga germana, la inagotable fuente de alimento del
paraso ultraterreno prometido a los hroes muertos en
batalla
(13, 21)
.
Por ltimo, para rematar esta etapa, no puede dejar
de researse al menos otras tres circunstancias defini-
torias a ella pertenecientes. De un lado, la estrecha
relacin que se estableci entre alimento y ritual reli-
gioso; el uso litrgico de ciertos alimentos (pan, vino,
aceite y sal) y las pautas en relacin con el ayuno
(sobre todo de la carne) son un claro ejemplo de
ello
(1, 22)
. De otro, la progresiva configuracin de la coci-
na en tanto arte culinario(23). Y, finalmente, la apari-
cin, a travs de la daita hipocrtica, de la diettica
mdica o conjunto de prescripciones relacionadas con
la alimentacin dirigidas al mantenimiento o mejora de
la salud o al restablecimiento de las enfermedades
(24, 25)
.
La alimentacin en los siglos medios:
la integracin de los modelos previos
y su crisis
A partir del siglo VI el choque de culturas llev apa-
rejado un sistemtico entrecruzamiento de los dos
modelos
(12, 13)
. Del sur al norte se propagaron la cerea-
licultura, la vinicultura y la olivicultura, a travs sobre
todo de las iglesias y los monasterios, dada la necesi-
dad de producir in situ todo lo imprescindible para la
subsistencia y la liturgia, pues resultaba extremada-
mente difcil traerlo desde las zonas tradicionalmente
productoras. A su vez, el modelo brbaro-continental
fue tambin penetrando en las regiones meridionales, a
cuyas zonas boscosas y pantanosas se empez a sacar
rendimiento estable como lugares de pastoreo, caza,
pesca y recoleccin.
De esta interpenetracin surgi el modelo econmi-
co denominado agro-silvo-pastoril dominante en la
Europa medieval
(26)
. Su sistema alimenticio derivado
articul, de forma muy diversificada, los productos
vegetales (cereales, legumbres y hortalizas) con los
animales (carne, pescado, huevos y queso). A resultas
de esta conjuncin, en el sur europeo se comi ms
carne que en el pasado, mientras que en el norte el pan
se constitua en un alimento cada vez ms habitual.
Aun as, no debe olvidarse que el modo de agricultura
dominante era el de subsistencia, con lo que se prima-
ba la cantidad sobre la calidad
(13)
. Por ello, el trigo fue
relegado por otros cereales inferiores pero ms resis-
tentes y rentables (centeno, avena, cebada, farro,
espelta, mijo, panizo, sorgo) con la consiguiente dife-
renciacin social del consumo de cereales: los ricos se
alimentaban con pan blanco y los pobres con diversos
panes negros o bien mediante gachas, sopas o potajes
confeccionados con esos cereales inferiores. La dife-
renciacin social se manifest igualmente en el consu-
mo de carne: para los ricos carne fresca; para los
pobres carne en conserva ahumada o salada (cerdo y
cordero sobre todo, a la que eventualmente se una la
proveniente de la caza del jabal o del ciervo).
El modelo agro-silvo-pastoril debi de empezar a
entrar en crisis a lo largo del siglo VIII coincidiendo
con la inversin de la curva demogrfica que, tras
varios siglos de estancamiento cuando no retroceso
poblacional, se oper en Europa durante los siglos VIII
y IX. Con el incremento demogrfico llegaron las crisis
alimenticias, a un promedio de una cada 12 aos
(13)
.
Las grandes hambrunas empezaron a hacer mella en
Europa en la segunda mitad del VIII(6 aos de caresta)
y en el IX (12 aos de hambre generalizada); posterior-
mente la situacin mejor de forma notable (slo se
recogen 3 aos de hambre en la primera mitad del IX),
pero se recrudeci de nuevo en el siglo XI (8 aos de
hambres colectivas). Las descripciones que conserva-
mos sobre las prcticas de coprofagia y antropofagia
en las zonas azotadas por el hambre nos hacen ver bien
a las claras las condiciones extremas que se llegaron a
soportar por entonces
(27)
. La creciente demanda de
comida slo pudo ser paliada, dado el tipo de econo-
ma configurada, incrementando los espacios cultiva-
dos. As, las tareas de desbroce, roturacin y coloniza-
cin se intensificaron en la Europa medieval en una
primera oleada en el siglo IX y en otra oleada decisiva
entre el XI y el XII (la cual se complementara poste-
riormente con la acaecida entre los siglos XVI y XVIII).
La extensin de la agricultura, en detrimento de los
recursos econmicos derivados del bosque y los pasti-
zales, fue, pues, la respuesta ms fcil y eficaz ante las
crecientes necesidades alimenticias de la poblacin.
Pero eso trajo aparejado, por otro lado, que la posibili-
dad de recurrir en las crisis alimenticias subsecuentes a
alimentos alternativos a los cereales fuera cada vez
ms limitada
(3, 5, 7, 9)
.
En la primera mitad del siglo XIII parece haberse
alcanzado un cierto equilibrio -aunque precario, como
lo atestigua la continua colonizacin agraria- entre
recursos y poblacin. El punto culminante de este
periodo de bonanza, comenzado un siglo antes, tuvo
lugar alrededor de 1250. Fue un florecimiento parcial
en lo geogrfico y limitado socialmente, pero real y
constatable en ciertos rasgos que van desde la reduc-
cin radical de las hambrunas europeas durante los
siglos XII y XIII hasta el incremento del comercio y
consumo de las especias. Las especias no fueron en
esta poca una novedad, dado que en el IX y en el X hay
claros datos sobre el uso en la mesa de los ricos no
slo de la pimienta, que tena ya importancia en la
cocina romana, sino tambin del jengibre, la canela, el
clavo y la galanga. Pero su despegue definitivo no se
produjo hasta finales del XI, cuando las expediciones y
los asentamientos de los cruzados posibilitaron un
mayor contacto con las costumbres del Oriente (entre
otras, la del especiado de las comidas). El periodo de
prosperidad de los siglos subsecuentes dej el terreno
abonado para que se produjera aquel ansia de espe-
cias caracterstica de la cocina europea de la Baja
Edad Media y del Renacimiento
(28)
.
La prosperidad no dur mucho. En los ltimos aos
del XIII las cosechas fueron psimas. A principios del
XIV el hambre volvi a campar a sus anchas. Castilla
fue una de las vctimas ms tempraneras: el hambre de
1302 la dej sin un cuarto de su poblacin. Acto segui-
do, el hambre se extendi por todo el continente
durante medio siglo; para numerosas regiones uno de
cada dos aos fue de hambre. La peste de 1347 a 1351
encontr en aquel estado de desnutricin generalizada
el medio ideal para extenderse: un cuarto de la pobla-
cin europea, y por zonas un tercio o incluso ms, fue
el tributo de su visita
(29)
.
Aunque no tanto como el drstico bajn demogrfi-
co habra hecho pensar, la situacin alimenticia de la
poblacin sobreviviente mejor a finales del XIV. La
ciborum laetitia de la que hablan los textos de la po-
ca se marc especialmente en dos aspectos: en el retro-
ceso de cereales menos refinados pero ms rentables
frente al trigo
(30)
y, sobre todo, en el aumento del con-
sumo de carne
(1)
. La prdida de terreno de los campos
de cereales frente a los pastizales, que haba comenza-
do a finales del XIII, se enfatiz tras el desastre demo-
grfico de mediados del XIV. Esta subida del consumo
crnico se acompa de un cambio en los gustos
(13)
.
Mientras que en el XII y en el XIII el cerdo haba sido la
carne ms apreciada por ciudadanos y campesinos, en
el XIV y en el XV los primeros gustaron ya de distin-
guirse de los segundos: en el campo se sigui consu-
miendo cerdo salado y en la ciudad se pas a preferir en
su lugar la carne de buey, vaca o ternera -la ms cara-
y, en su defecto, la de oveja y carnero. Por otro lado,
estas especies vieron favorecida su expansin tanto por
la sustitucin de los campos cerealeros por tierras de
pasto (los bosques tardan mucho ms en regenerarse y
los grandes pastizales son un terreno ms propicio para
la oveja y la vaca que para el cerdo), como por la cre-
ciente importancia de la industria de la lana.
Hay que sealar tambin que el consumo de carne
estaba sujeto a una serie de restricciones religiosas. De
hecho, la abstinencia de carne en el mundo cristiano
abarcaba unos 140 das anuales y, segn las zonas,
poda llegar a los 160. De aqu la importancia de los lla-
mados alimentos sustitutivos: las legumbres, el queso,
los huevos y el pescado
(13, 28)
. El pescado acab impo-
nindose como el elemento alternativo a la carne por
antonomasia, pero la adquisicin de este rango pas
por algunos avatares. En los primeros tiempos del cris-
tianismo se tendi tambin a excluir el pescado de la
dieta cuaresmal, posteriormente se entr en una poca
de tolerancia e indeterminacin y, por ltimo, a partir
de los siglos IX y X qued ya establecida su contraposi-
cin a la carne y su licitud en los das de abstinencia.
Pero, con todo, la integracin efectiva del pescado en la
dieta slo se consigui cuando los avances en la con-
servacin lo permitieron. El desecado, el ahumado, el
salado y las conservas en aceite o en vinagre eran tc-
nicas conocidas desde antiguo, pero nicamente alcan-
zaron un correcto perfeccionamiento a partir de
comienzos del XII y ello como respuesta a la creciente
demanda, tanto de los peces de mar (primero con el
protagonismo del arenque salado desde el siglo XII y,
luego, a partir del XV y del descubrimiento de los enor-
mes bancos de Terranova, con el del bacalao ahumado
o salado) cuanto de los de agua dulce (carpas, lucios,
truchas, salmones o lampreas)
(3, 13, 20,, 28, 30)
. La divisin de
papeles entre don Carnal y doa Cuaresma se presenta
en la literatura a partir del XIII y supone un fiel trasunto
de la integracin cultural que haba alcanzado ya la
alternancia entre la carne y el pescado.
La alimentacin en los siglos XVI y XVII:
nuevos mundos, nuevos recursos, nuevos
sabores
La locura de las especias bajomedieval forz el
establecimiento de rutas comerciales, hacia el Este pri-
mero, y despus, cuando los turcos encarecieron a
finales de la Edad Media en un 800 por 100 las tasas
aduaneras de las especias que llegaban del lejano
Oriente y que tenan que pasar necesariamente por sus
dominios, hacia el Oeste. El viaje de Coln tena como
fin acortar la vieja ruta de las especias; las cartografas
de finales de la Edad Media se refieren a las Indias
como Islas de las Especias
(3, 28)
. A resultas de los via-
jes hicieron su aparicin en el viejo continente nuevos
alimentos, pero su aceptacin no fue, ni mucho menos,
instantnea. De hecho, puede hablarse de una intro-
duccin en dos fases
(13)
: la primera en el XVI a raz de
las distintas expediciones; la segunda en el XVIII debi-
do al resquebrajamiento del sistema alimenticio.
La primera fase de la implantacin cont con el sus-
trato del enorme incremento de poblacin ocurrido en
la Europa del XVI (a lo largo de este siglo se pas de 84
all millones de habitantes y en algunas zonas, como
fue el caso de Castilla, se dobl la poblacin)
(7, 13)
. El
incremento poblacional se acompa de las inevita-
bles hambrunas, especialmente a mediados
(1556-1557) y a finales (1590-1593) de siglo. La insu-
ficiencia de la produccin de alimentos compeli al
tradicional aumento de superficie cultivable y la con-
siguiente desforestacin. Pero, adems, tambin dio
lugar a considerables cambios en la forma de llevarse
a cabo la agricultura (mejora de los aperos y de los sis-
temas de canalizacin de aguas) y a la introduccin de
nuevos productos, en especial el arroz, el alforfn, el
maz y la patata
(20, 28, 31)
.
El arroz, llegado a Europa con los rabes en la Edad
Media, permaneci hasta entonces -con la excepcin
de Espaa, en donde haba llegado a tener una cierta
importancia como til alimenticio- como producto
extico adquirible slo en las especieras. Pero en el
XVI el arroz pas de Espaa a los Pases Bajos y de all
comenz a extenderse su cultivo por toda Europa.
Similar despegue tuvo el alforfn o trigo sarraceno,
conocido en Europa desde haca por lo menos dos
siglos, pero que slo en el XVI adquiri una cuantitati-
va importancia como alimento.
El maz se trajo de Amrica muy rpidamente
(1493). Se cultiv a principios del XVI en Espaa y
Portugal y de ah pas, antes de cumplirse la mitad de
la centuria, a Francia, al norte de Italia y a los
Balcanes. Sin embargo, a pesar de esta difusin y de su
rendimiento, en este periodo nunca perdi la imagen
de grano secundario, ms adecuado para forraje que
como alimento humano.
La patata fue trada del Per ms tardamente, en
1539. Pas por Espaa sin excesivo xito y fue en
Italia donde tuvo una mayor aceptacin. A finales de
siglo se encuentran referencias de su uso en gran par-
te de los pases europeos, pero -como con el maz-
habra que esperar al XVI para que hiciese su definitiva
expansin.
As pues, todos estos nuevos recursos tuvieron una
relativa aceptacin en el XVI, cayeron en el olvido a lo
largo del XVII y resurgieron, ya imparablemente, a par-
tir de la segunda mitad del XVIII.
El aumento poblacional, el incremento de las tierras
dedicadas al cultivo y la disminucin de bosques y
prados no pudo por menos de acompaarse de una
disminucin progresiva del consumo medio de carne
por los europeos desde mediados del XVI, la cual se
extendi hasta finales del XIX. Correlativamente, el
pan, y un pan cada vez ms deteriorado, pas a ser la
fuente energtica principal, con tanta ms importancia
cuanto ms bajo era el nivel social, llegando por zonas
a constituir el 70-75 por 100 del aporte calrico
(13, 20)
.
Tal situacin explica las consecuencias estremecedo-
ras de las hambres europeas del XVII que jalonaron
dramticamente todo el siglo (en especial los aos en
torno a 1630, los que fueron de 1648 a 1654, los de
1680 a 1685 y los particularmente desastrosos de
1693 a 1699).
Por otro lado, la Reforma luterana (en especial la
negacin de la legitimidad de las normas alimenticias
eclesisticas) y las numerosas bulas expedidas en los
pases catlicos franquearon el camino para un cambio
en el gusto de los europeos. Dicho cambio se hizo muy
llamativo en dos aspectos: en la primaca de las grasas
en las elaboraciones culinarias y en el resaltamiento de
lo dulce
(13, 28)
.
La preponderancia de las grasas se muestra en la
imposicin de la moda de las salsas de mantequilla y
de aceite en la alta cocina europea del XVI y XVII y la
sustitucin de las salsas de la cocina medieval, que
eran magras, acidas y especiadas (hechas a base de
vino, vinagre, agraz, zumos de frutas acidas y diversas
hierbas y especias)
(32)
. Pero justamente cuando mayor
variedad y ms bajo precio alcanzaron las especias, la
cocina magra y espaciada de la vieja Europa (encabe-
zada por la italiana) dej paso, posiblemente debido al
afn por la distincin que pas a considerarla un lujo
refinado, a una ms grasa e inclinada a los productos
autctonos, que tom como modelo a la francesa
(13, 20, 33)
.
El predominio graso se acompa de un aumento de
la querencia por lo dulce, traducida en el considerable
incremento del uso del azcar
(20, 34)
. Conocida desde
antiguo, aunque con un uso limitado al campo medici-
nal, el azcar adquiri por entonces un carcter de ali-
mento y entr a figurar en las recetas culinarias de los
siglos XIV y XV, sustituyendo en parte a la miel, el tra-
dicional medio de endulzar los alimentos. En el XVI se
le considera ya un alimento indispensable y su cre-
ciente demanda hizo que se llevara la caa de azcar a
Amrica y que se implantase en las colonias en rgi-
men de monocultivo a partir de estas fechas. En el
contexto de esta atraccin por lo dulce se enmarca el
auge de los licores (ron, calvados, kirsch, marrasquino,
vodka, whisky, ginebra, rosoli, ratafia) que se pusieron
de moda en el XVII
(l9)
.
La progresiva consolidacin de la burguesa y del
naciente capitalismo y la tica del trabajo y de la pro-
ductividad encontraron en las nuevas bebidas de este
periodo (el caf, el t) un smbolo a medida y, posible-
mente, un aliado para su desarrollo. En la segunda
mitad del XVII aparecieron los primeros cafs en
Europa y su nmero creci vertiginosamente. La cer-
veza y el vino de los obreros abotargaban e impedan
el rendimiento en el trabajo; el caf burgus despejaba,
estimulaba y fomentaba el rendimiento y la racionali-
dad. A finales del siglo siguiente, el XVIII, el caf dej
de ser la bebida selecta que haba sido en el XVII para
extenderse tambin a las clases ms populares
(35)
. En
Inglaterra y Holanda, el t, debido al empuje de la
Compaa de Indias, desempe el papel llevado a
cabo por el caf en otros pases europeos, y de forma
similar se populariz completamente a lo largo del
XVIII
(28)
. El chocolate -difundido en Espaa ya en el
XVI, mucho antes que el caf
(36)
- nunca goz de esa
aureola de bebida estimulante de la actividad y de la
racionalidad; antes al contrario, ms bien qued aso-
ciada con la molicie y la holganza, aunque siempre se
destacara su poder nutritivo
(l3)
.
Y, finalmente, no est de ms apuntar que en esta
poca surgen una serie de costumbres en relacin con
la mesa y la comida de una considerable significa-
cin
(31, 37)
. Tres son singularmente importantes: la apari-
cin del plato individual (en la Italia del XVII, aunque
en muchos lugares no tuviera presencia efectiva hasta
el XIX), del tenedor (tambin en el XVII, pero que no se
acaba de consolidar en muchas zonas hasta el XVIII) y la
adopcin de la mantelera (en los siglos XVII y XVIII,
aunque en la mayora de los hogares lo ms probable es
que slo se sacaran del armario en ocasiones seala-
das). Las reglas, normas y costumbres a la mesa, de las
que estas tres reseadas son algunos de los ejemplos
ms seeros, sirvieron para que el europeo se acostum-
brara a inhibir y reprimir habitualmente sus instintos
naturales y, segn Elias, constituyeron un factor crucial
para el desarrollo de la civilizacin europea
(2)
.
La alimentacin del siglo XVIII y la primera
mitad del siglo XIX: los cultivos milagrosos
y el capitalismo agrario
La secuencia de aconteceres que tuvieron lugar en el
xvi volvieron a repetirse, pero en mayor magnitud, en
el xvm: incremento demogrfico, oleadas de hambre y
desarrollo agrcola y desforestacin.
A lo largo del XVIII la poblacin europea creci con
una enorme celeridad y pas de 125 a casi 200 millo-
nes. Concomitantemente, las hambrunas extensas fue-
ron constantes: de 1709 a 1710, de 1739 a 1741, de
1741 a 1743, de 1764 a 1767, de 1771 a 1774. Todo
ello origin que, en su conjunto, el XVIII fuera el siglo
con unas condiciones de vida ms duras -no en vano
se le conoce por el siglo del hambre y ello no tanto
porque la gente se muriera efectivamente de hambre,
sino ms bien por el estado de desnutricin crnica
que arrastr como condicin normal de vida gran par-
te de su poblacin
(7)
.
El aumento de necesidades se acompa de la con-
suetudinaria expansin de los cultivos, que esta vez se
llev a cabo acompaada de nuevas tcnicas producti-
vas, como la utilizacin de leguminosas forrajeras en
rotacin con los cereales, las cuales aumentaban la
calidad del suelo (fijan el nitrgeno) y permitan inte-
grar en la agricultura la ganadera (que a su vez pro-
porcionaba estircol a aquella de forma regular). Estas
prcticas, junto a la abolicin de los terrenos comuna-
les y el cerramiento de los campos, sentaron las bases
para la progresiva desaparicin de la agricultura mini-
fundista y el surgimiento de un capitalismo agrario que
fue, al menos en Inglaterra y Francia, el primer paso
hacia la economa industrial
(13, 20)
.
Sin embargo, la expansin y mejora de la agricultu-
ra no habra sido suficiente si no se hubiera acompa-
ado del redescubrimiento de aquellos cultivos que
haban tenido una primera, aunque restringida, intro-
duccin en el XVI: el arroz, el alforfn, el maz y la
patata. Fueron sobre todo los dos ltimos, los llamados
cultivos milagrosos, los que acabaron con los nume-
rosos cereales inferiores presentes hasta entonces en
los suelos europeos. El milagro radicaba en que un
grano de maz proporcionaba una cosecha de 80,
mientras que uno de trigo slo daba 5; y que la patata,
a igualdad de superficie cultivada, poda alimentar a
un nmero doble o triple de personas que los antiguos
cereales inferiores.
La mayor resistencia a las adversidades climticas y
la enorme rentabilidad fueron factores decisivos para
la difusin masiva del maz (desde, sobre todo, los
aos treinta y cuarenta, y de preferencia en el sur) y la
patata (a partir, sobre todo, de las crisis alimentarias de
la dcada de los setenta, y mayoritariamente en el nor-
te) por el territorio europeo y su conversin en los
recursos bsicos del nuevo sistema alimenticio de la
segunda mitad del XVIII
(20, 28, 31)
.
La introduccin de los nuevos alimentos acarre un
nuevo modelo de relacin econmica y ocasion una
serie de luchas sociales derivadas de las nuevas rela-
ciones productivas. As, en sus respectivas zonas de
influencia, el maz y la patata fueron cada vez ms
fomentados por los grandes propietarios, especialmen-
te por tres razones: ofrecan la posibilidad de obtener
rpidos y pinges beneficios, proporcionaban comida
a bajo coste que aseguraba la subsistencia de los cam-
pesinos -tanto la de los braceros como la de los colo-
nos arrendatarios- y permitan, merced al entramado
legal y el sistema de crditos que lo favoreca, la deri-
va de los cereales valiosos -el trigo- hacia los merca-
dos de las ciudades, en donde alcanzaba un elevado
precio. De esta manera, el desarrollo del capitalismo
agrario se impuls en gran medida a costa del empo-
brecimiento y monotona de la dieta campesina
(l3)
.
Los nuevos cultivos aseguraron la alimentacin de
las masas poblacionales de los distintos pases europe-
os, pero la monofagia a la que se conden a gran parte
de estas masas no estaba exenta de riesgos. La dieta
basada exclusivamente en maz, que carece de niacina
(basta una mnima cantidad de verduras o carne para
cubrir sus necesidades), hizo aparecer la pelagra, que
fue sealada en Asturias alrededor de 1730 y luego
fue dejando su terribles secuelas de llagas, locura y
muerte por Francia, Italia y los Balcanes, siguiendo el
rastro del maz, a lo largo de los siglos XVIII y XIX e
incluso del XX
(38)
.
Los riesgos de la monofagia quedaron tambin al
descubierto patticamente, esta vez con la patata, en
la catstrofe irlandesa de 1845-1846
<3)
. El tubrculo
se haba asentado firmemente en la isla, siguiendo
los dictados del capitalismo agrario, a lo largo de las
primeras dcadas del XIX porque, debido a su enorme
productividad, los campesinos podan vivir de l con
parcelas cada vez ms pequeas, mientras que los
terratenientes -en su mayora ingleses o aristcratas
irlandeses absentistas- derivaban los productos de
mayor calidad (trigo, cerdo, aves de corral) hacia los
mercados forneos. Pero la llegada del mildi a
Irlanda en 1845, que dej al pas sin patatas durante
dos aos, y la poltica brutalmente negligente de la
Administracin inglesa (tan slo unos aos antes el
gobierno se haba gastado 20 millones de libras en la
indemnizacin de los propietarios de esclavos
negros, pero no se gast los 4 -el valor de las patatas
perdidas- que hubieran bastado para solucionar la
crisis), que slo tom medidas parciales y tardas,
ocasionaron que ms de un tercio de la poblacin
muriera de hambre, de enfermedades infecciosas o se
viera forzado a emigrar (la mortalidad causada por la
hambruna de la patata fue de un milln de perso-
nas, uno de cada ocho irlandeses; la magnitud de esta
cifra se calibra si se tiene en cuenta que la mortalidad
francesa en la I Guerra Mundial, la mayor de todos
los pases beligerantes, fue de uno cada 25 habitan-
tes)
(7)
.
Pese a los desastres, el desarrollo demogrfico glo-
bal no se interrumpi: de los casi 200 millones de
finales del XVIII se pas a los casi 300 en 1850. Este
aumento se produjo pese a que la poblacin europea
en su conjunto malcomi monofgicamente durante
todo el siglo XVIII y la primera mitad del XIX, hasta el
punto de que muy posiblemente los decenios finales
del XVIII y los primeros del XIX coinciden con el mni-
mo histrico de disponibilidad alimenticia per cpita
en toda la historia europea
(13)
. La bajada de la talla
media, prcticamente generalizada, operada en los
reclutas de finales del XVIII y comienzos del XIX y la
prdida de talla media de la poblacin, que en algunos
casos -el alemn- es marcadamente inferior a la de
los siglos XIV y XV, parecen ser el resultado de esas
carencias alimenticias.
La alimentacin desde la segunda mitad
del siglo XIX: la era de la abundancia...
y del recelo
Por primera vez en muchos siglos, la abundancia
retom el lugar de la caresta en la relacin entre el
hombre europeo y los alimentos. Este supervit ali-
menticio se produjo por una serie de causas concate-
nadas. Entre ellas, las ms importantes fueron las
siguientes.
1. La revolucin en la produccin alimentaria, que
se desencaden a partir de dos circunstancias: el ver-
tiginoso desarrollo de la maquinaria agrcola (el arado
de acero y el molino con cilindros de hierro son dos de
los ejemplos ms significativos) y la seleccin de las
especies vegetales y animales ms productivas. La
extensin de estos procederes supuso el cambio ms
radical operado en la obtencin de los alimentos desde
la revolucin neoltica, pues no slo multiplic la pro-
duccin de una manera enorme sino que adems mejo-
r radicalmente su calidad nutritiva
(3, 3l)
.
2. La instauracin de los mtodos modernos de con-
servacin. Las aportaciones de Appert publicadas a
partir de 1810 (conservacin de los alimentos en frascos
de cristal, sometidos al bao mara y cerrados hermti-
camente con corchos encerados fijados con un alambre,
de forma similar al proceder seguido con las botellas de
champagne), de Donkin desde 1818 (fabricacin de los
botes de hojalata) y de Pasteur de 1861 a 1873 (inven-
cin de la pasteurizacin) abrieron el camino al enlata-
do hermtico y, en gran medida, fueron la base de todos
los avances subsecuentes: desecado, refrigeracin, con-
gelacin, liofilizacin, precocinados...
(3, 28)
.
3. La revolucin del transporte. Muy ligada al desa-
rrollo del capitalismo industrial, la revolucin del
transporte surgi por el acicate de obtener beneficios
vendiendo productos que sobraban en lugares donde
stos escaseaban. Dos inventos fueron los impulsores
de este cambio radical: el barco de vapor y el ferroca-
rril. La red ferroviaria empieza a competir ventajosa-
mente con las diligencias en 1840 y puede decirse que,
con carencias como la del caso espaol, la red bsica
de ferrocarriles europeos estaba ya completa en
1880
(3I)
. En los transportes martimos uno de los avan-
ces seeros fue la invencin del motor de expansin
(1854), que dot a los buques de una velocidad doble
a la previamente desarrollada. Esto, unido a la apari-
cin casi simultnea de los primeros barcos frigorfi-
cos, ampli los mercados con una red de accin
impensable en las dcadas precedentes
(3)
. La conse-
cuencia principal de la revolucin del transporte la
radical disminucin del precio de numerosos produc-
tos- no tard en producirse.
4. La aparicin de la legislacin alimenticia. La
produccin y transformacin industrial de los alimen-
tos indujo a toda clase de fraudes y adulteraciones. No
era precisamente raro, por citar slo el caso de alimen-
tos muy comunes, que el pan contuviera cantidades
considerables de alumbre, tiza o carbonato amnico
para proporcionarle un color ms blanco, que la leche
estuviera llena de tiza y cal, y que la cerveza contara
con harta frecuencia entre sus componentes con la cal,
por su efecto espumante, y el acnito, para potenciarle
el amargor
(3)
. Ante este estado de cosas, en 1860 se
aprob en Gran Bretaa la primera ley contra el fraude,
la Adulteration Food Act. Y un poco ms adelante, en
1876, se emiti la Ley de Comercializacin de
Alimentos y Drogas. Con ellas se pusieron las bases
legales para los controles estatales y las ulteriores
legislaciones alimenticias de los pases europeos
(39)
.
Con estas legislaciones se dejaron tambin de lado
las antiguas prcticas de exclusin que consideraban
determinados alimentos exclusivamente destinados a
determinadas categoras de consumidores (pan blanco
y carne fresca para los ricos, pan negro y carne salada
para los pobres). De ahora en adelante las distinciones
se harn en funcin de la calidad: de primera, de
segunda y de tercera categora, e incluso adulterados;
pero, aunque de tercera o adulterados, nadie negar ya
que todo el mundo pueda (o incluso deba) consumir
mucho y de todo
(13)
.
5. La configuracin de la nutricin cientfica. La
segunda mitad del XIX y las primeras dcadas del XX
vieron cmo tomaba carta de naturaleza, en el contex-
to de la aparicin de la medicina cientfica, la ciencia
de la nutricin. Con ella se conocieron, cada vez con
mayor grado de certeza y finura, las necesidades de
principios inmediatos, las energticas, de aminocidos
esenciales y las de micronutrientes. El resultado fue
que los alimentos quedaron cada vez ms exquisita-
mente escrutados y pormenorizadamente encuadrados
dentro de las categoras de lo sano y lo nocivo.
En resumen, la alimentacin de la era de la abun-
dancia queda definida, merced a estas cinco causas
que la han posibilitado, por lo siguiente:
A) El traslado de las prcticas de exclusin, que
antes se realizaban en el binomio ricos/pobres del
mundo occidental, al binomio primer mundo/tercer
mundo
(40)
. Las revoluciones en la produccin, en la
conservacin y el transporte han acabado con la incer-
tidumbre alimentaria en Occidente, pero a menudo han
agravado las condiciones del tercer mundo, al hacer a
ste dependiente de aquel.
B) La creciente uniformidad
(13)
. La industrializa-
cin, el turismo masivo y la publicidad han dado al
traste con la tradicional ligazn entre territorio y comi-
da. La mayora de las diferentes comidas especficas

europeas pueden degustarse sin salir del propio pas, e
incluso sin moverse de la propia ciudad. Adems, la
decadencia de los rituales en torno a la comida y su
peridica alternancia segn las festividades religiosas
ha contribuido tambin a potenciar el carcter unifor-
me de la dieta europea. Esta uniformidad se inscribe
en el proceso de deslocalizacin operado en la pro-
duccin y distribucin de los alimentos a lo largo de
los dos ltimos siglos. Se entiende por deslocalizacin
el conjunto de procesos por los que las variedades de
alimentos, los mtodos de produccin y los modelos
de consumo se han difundido por todo el mundo a tra-
vs de una red cada vez ms intensa y creciente de
interdependencia socioeconmica y poltica. La deslo-
calizacin origina que, para un nmero creciente de
gente, una parte cada vez ms importante de la dieta
diaria procede de lugares distantes en funcin de los
diferentes canales comerciales
(41)
.
C) El establecimiento del modelo alimenticio y
esttico de la delgadez. Este modelo haba empezado a
vislumbrarse en el XVIII (e incluso antes), como lo deja
traslucir, por ejemplo, el hecho de la extensin de las
nuevas bebidas burguesas -el caf y el t- en tanto
smbolos de eficacia y de actividad. Estas bebidas,
potenciadoras de la produccin, casan con una idea de
cuerpo esbelto, con un cuerpo que se sacrifica para
generar bienes y riquezas. Pero, con todo, no ha sido
hasta el siglo XX cuando dicho ideal, apoyado y poten-
ciado por un discurso cientfico en torno a lo nutricio-
nalmente sano cada vez ms eficiente, se ha difundido
extensa e intensamente. El miedo a la obesidad ha ocu-
pado desde entonces el sitio dejado vacante por el mie-
do ancestral al hambre
(42, 43, 44, 45)
.
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45. Kanarek RB, Marks-Kaufman R. Nutricin y comporta-
miento. Trad. esp. Barcelona: Edicions Bellaterra, 1994.

CAPTULO
Antropologa de los hbitos
alimentarios

J. Cruz Cruz
CONSTITUTIVOS INTERNOS
DEL HBITO ALIMENTARIO
Las exigencias de nuestro apetito no estn vincu-
ladas naturalmente a un alimento en concreto. Lo que
se desea comer viene estipulado por las pautas de una
colectividad. Lo simplemente comestible desde el
punto de vista qumico y fisiolgico no acaba nece-
sariamente siendo comido por el hombre. Se come lo
que las normas culturales de un pueblo permiten. Por
estas normas el comer humano se distingue del engu-
llir animal.
Para entender este aspecto cultural conviene re-
cordar dos cosas:
1.
a
El hombre sale de la naturaleza desnudo de
instintos, de fijaciones automticas, de adaptaciones
permanentes: su constitucin psicobiolgica est
abierta a todo, no est fijada a un mbito particular.
2.
a
Justo por esta apertura, el hombre ha de fijarse
y crearse por s mismo una segunda naturaleza, ha de
Si observamos el cuadro de Velzquez Vieja
friendo huevos, aunque a distancia de varios
siglos, todava hoy sentimos cercanos, casi
perceptibles, los huevos fritos que prepara
la anciana con una cuchara de madera, pa-
ra que no se peguen las claras, en una sar-
tn de barro vidriado puesta sobre un anafe.
Lo que hace esta anciana cocinera lo hizo
tambin su bisabuela y, asombrosamente, lo
hacemos tambin nosotros, a pesar de los
casi 400 aos que nos separan de ella,
utilizando ahora cocinas elctricas en vez de
anafes.
Velzquez. Vieja friendo huevos. (National
Gallery of Scotland. Edimburgo).
2
darse en cada momento histrico un perfil, una fiso-
noma a su vida: ese perfil, esa fisonoma, esa segun-
da naturaleza, son los hbitos humanos, incluidos los
hbitos alimentarios.
Podemos, pues, decir que los hbitos alimentarios
son las determinaciones permanentes que el hombre
se da a s mismo para nutrirse, justo por no tener un
instinto bsico y cerrado que lo inscruste en un nicho
ecolgico determinado. El hbito es la forma cultural
adoptada por un ser naturalmente inespecializado, a
saber, por el hombre. Por naturaleza el hombre puede
comer de todo (es un omnvoro) y, en cada caso, ha
de elegir el tipo de alimentacin que le conviene o sa-
tisface. Los hbitos alimentarios son, en su origen,
electivos, y en cuanto dan forma y firmeza a la natu-
raleza abierta del hombre se adhieren despus tenaz-
mente a la vida comunitaria. Estos hbitos forman
la cultura alimentaria, tanto en su aspecto culinario
como gastronmico y convivial (la comensalidad).
En la constitucin de los hbitos alimentarios en-
tran las distintas variables con las que la conducta hu-
mana se estructura interna y externamente.
La primera es fisiolgica, en la que se incluyen las
propiedades de los nutrientes que hacen al alimento
fisiolgicamente adecuado o inadecuado tanto para
el mantenimiento y regulacin metablica del sujeto
como para su supervivencia especfica.
La segunda variable es psicolgica, la del hombre
como ser dotado de sentidos y apetitos: el alimento
no es slo vehculo de nutrientes, sino tambin ve-
hculo de propiedades organolpticas (color, sabor,
textura, olor, temperatura), las cuales estimulan los
rganos de los sentidos y se convierten en informa-
cin llevada a la corteza cerebral. Esta dimensin
sensorial abarca dos aspectos: el sensitivo (que hace
referencia a los rganos de los sentidos), y el senti-
mental (que se refiere al tono emotivo con que el su-
jeto recibe las impresiones sensoriales, respondiendo
con actitudes de aceptacin o rechazo).
La tercera variable es sociocultural y se refiere al
hombre como ser social, como un sujeto relacionado
con otros. En este caso, el alimento es una forma sim-
blica de comunicacin del individuo con la so-
ciedad.
EL SIMBOLISMO ALIMENTARIO
Precisamente al ser considerados como nues-
tros los alimentos toman unas dimensiones cultura-
les que los dotan de un aspecto simblico especial, en
virtud del cual comprendemos que la carne de perro
pudieron comerla con fruicin algunas tribus de in-
dios americanos, mientras que al hombre europeo le
horroriza tomarla. Podra un andaluz, un gallego o
un cataln sentarse a comer con los hombres de la tri-
bu filipina de los Ifugao -al norte de Luzn- para de-
leitarse ingiriendo moscas gigantes y cigarras, previa-
mente hervidas y secadas, acompaadas de una frita-
da de grillos, hormigas rojas y escarabajos? Estoy se-
guro de que preferira un gazpacho o una paella.
Qu significa carcter simblico de un alimen-
to? Un smbolo es un fenmeno fsico (un trozo
de carne de cerdo, por ejemplo) revestido del signi-
ficado intelectual, moral o religioso que se le con-
fiere dentro de una cultura (cerdo: prohibido por la
cultura juda y musulmana, aceptado por la cristia-
na). Por eso, su potencia de evocacin trasciende en
mucho su apariencia sensible y su simple cualidad
de nutriente. Los hbitos alimentarios son smbolos
e incorporan smbolos.
Un ejemplo aclarar lo dicho. Cuando en los si-
glos XVI o XVII alguien se vea precisado a mostrar
en Espaa su pureza de sangre o su condicin de
cristiano viejo -sin vnculos de sangre con judos
o musulmanes, a los cuales prohbe su religin co-
mer cerdo- procuraba comer pblicamente jamn,
tocino o embutidos de porcino: este alimento era un
smbolo, un signo de garanta con el que comunicaba
a los dems -sobre todo, cuando iba de viaje y tena
que pararse con otros en mesones o caminos- que l
estaba fuera de sospecha. Cervantes relata en el
Quijote (captulo 54 de la segunda parte) una escena
en que Sancho Panza encuentra a unos peregrinos
alemanes, entre los cuales va disfrazado un antiguo
vecino suyo, el morisco Ricote, expulsado de Espaa
por su ascendencia musulmana
1
. Estos caminantes
se paran a comer con Sancho y extienden en la hier-
ba pan, sal, cuchillos, nueces, rajas de queso, hue-
sos mondos de jamn, que si no se dejaban mascar,
no se defendan de ser chupados. A falta de jugoso
jamn, estos peregrinos muestran siquiera el salvo-
conducto que les quedaba: el hueso. A su vez, Ricote
saca una enorme bota de vino, que en grandeza po-
da competir con las cinco, para dar a entender
ostentosamente que la prohibicin cornica de beber
vino no iba con l. Decir de alguien que no era co-
medor de jamn o tocino equivala a tacharle, poco
ms o menos, de traidor. Luis de Gngora, el gran
poeta del Siglo de Oro, fue acusado de manera hi-
riente y mordaz por Quevedo de carecer de limpieza
1
Francisco Rodrguez Marn, El yantar de Alonso Quija-
no el Bueno, en Estudios Cervantinos, Madrid, Atlas, 1947,
pp. 421-440. Cfr. tambin, Cesreo Fernndez Duro, La cocina
del Quijote, en Venturas y desventuras, Madrid, 1878, reeditado
en la Coleccin Cervantina por Jos Esteban, Madrid, 1983.
CAPTULO 2. Antropologa de los hbitos alimentarios 15
En el cuadro de Benlliure Ortiz se expresa la serena
convivencia de tres generaciones de campesinos que,
reunidos en torno a la mesa, se disponen a participar
de los alimentos ms cargados de simbolismo en
nuestra cultura: el pan y el vino. Un detalle sig-
nificativo es que el artista otorga la funcin de repar-
tir el pan y el vino a los abuelos.
Un simbolismo alimentario que distribuye la pena del
trabajo en el pan y la alegra del descanso en el vino.
Jos Benlliure Ortiz: Partiendo el pan de la boda
(Museo Benlliure. Valencia).
de sangre -o sea, de tener ascendencia juda-, en los
siguientes versos:
Yo te untar mis obras con tocino
porque no me las muerdas,
perro de los ingenios de Castilla,
docto en pullas, cual mozo de camino.
Mediante su poder intelectual de simbolizar, el
hombre crea las formas permanentes de conducta en
que una cultura se relaciona con el alimento: son los
hbitos alimentarios. Quien haya viajado, por
ejemplo, por las tierras del pas valenciano percibe
enseguida el simbolismo el enorme poder de evoca-
cin social y familiar- que tiene para sus gentes un
simple arr amb costra. Y es que la respuesta que el
hombre da en la conducta alimentaria no es un sim-
ple acto reflejo, sino que tiene una significacin, es
una conducta simblica
2
, llena de numerosas varia-
bles de ndole fisiolgica, psicolgica y cultural.
2
Vase la explicacin en mi libro Alimentacin y cultura.
Antropologa de la conducta alimentaria, Eunsa, Pamplona, 1991.
LA FUERZA DE LA TRADICIN
POPULAR EN EL HBITO
ALIMENTARIO
Los hbitos alimentarios del hombre se sostienen
sobre pautas colectivas, incorporadas en el individuo
como costumbres, en las cuales se refleja tanto la tra-
dicin cultural antigua como el modo presente de en-
focar la vida. No es suficiente que una cosa sea co-
mestible para que acabe siendo comida por el hom-
bre: esto ltimo ocurrir si lo consienten los pa-
rmetros culturales del pasado y del presente enraiza-
dos en su mente y en su personalidad.
Cuando el hombre puede elegir, escoge el objeto
de sus preferencias sentimentales, polarizadas por lo
que sus antepasados comieron antes que l. Y acepta-
r una nueva informacin acerca de la nutricin cuan-
do la pueda amalgamar con sus patrones de costum-
bres y creencias. Se cuenta una experiencia -muy
ilustrativa para nuestro caso- que un mdico tuvo en
una clnica rural de Bengala Occidental (India). El
De especial significacin son los productos llega-
dos tras el Descubrimiento, como son: el chocolate,
que revolucion la repostera; la patata, extendida
como alimento humano en el siglo XVIII; el tomate
(podra concebirse la gastronoma espaola actual
sin la aplicacin de este producto?); el pimiento y el
pimentn: hoy existen en Espaa incontables varieda-
des de pimientos (cmo podra ser un chorizo antes
del uso del pimentn, llegado a finales del siglo XVII?:
el pimentn se adapt al gusto de cada regin); las
judas; el maz, trado a Espaa en el ao 1604 por
el almirante don Gonzalo de Castro. As pues, este
principio de la permeabilidad o absorcin permite
comprender algunos desplazamientos gastronmicos,
de modo que los productos autctonos se enriquecen
con matices gustativos inditos que los nuevos apor-
tan. La mayor parte de los alimentos forneos que se
han ido incorporando y afincando en el pas, a partir
del siglo XVII, comparten dignidad jerrquica con los
productos autctonos y se han hecho tan imprescindi-
bles como stos. Y en esta feliz asociacin se constitu-
ye la actual imaginacin gustativa de cada una de
las regiones de Espaa.
Luis Menndez, La chocolatera (Museo del Prado,
Madrid).
hind cree que los alimentos se dividen naturalmente
en fros y calientes, no pudiendo unirse, por ejemplo,
un alimento caliente a un cuerpo que padece una en-
fermedad de orden caliente. El mdico hubo de pres-
cribir, para una infeccin del aparato respiratorio, la
ingestin de cido ascrbico en forma de zumo de
naranja, unido a un plato de arroz cocido, fcilmente
digerible. Pero esta dieta no fue aceptada por los pa-
cientes, porque consideraban fros tanto a los alimen-
tos como a la enfermedad. El galeno tuvo el acierto
de aconsejar que al zumo de naranja (considerado
fro) se le aadiese miel (considerada caliente) y el
arroz fuera cocinado en leche (alimento caliente). La
nueva dieta, bsicamente idntica, fue aceptada
3
.
Tambin la idiosincrasia de la cocina popular re-
fuerza la estructura del hbito alimentario. A travs
de la historia, las diversas regiones adquieren por s
3
D. B. Jeliffe: Cultural variation and the practical pediatri-
cian, Journ. Pediat., 49, 1956, p. 661.
mismas una cocina caracterstica. Por ejemplo, en el
Pas Valenciano es interminable la lista de arroces
posibles, debida a una asombrosa y feliz asociacin
de pescados, carnes, hortalizas y... cochura. Esta aso-
ciacin feliz se debe a una fuerte y profunda imagina-
cin, marinera y huertana a la vez.
En la configuracin de la imaginacin gastron-
mica de la cocina popular espaola han incidido dos
principios socioculturales de especial relieve: el prin-
cipio de la decantacin de lo autctono y el princi-
pio de la absorcin de lo forneo.
Por el primero, se han precipitado en cada regin
aquellas formas gastronmicas derivadas de los ali-
mentos que su naturaleza geofsica proporciona, des-
de el mar hasta la tierra interior, o sea, desde la mer-
luza y los langostinos a la naranja y la almendra. Por
el segundo, se han incorporado a su gusto gastron-
mico aquellos elementos nutritivos que, venidos de
fuera, han tenido fcil cultivo en el pas.
Esa imaginacin gustativa opera un doble movi-
miento: asocia el alimento al lugar y enlaza al hom-
bre a la tierra que lo soporta. La comida se convierte
entonces en una participacin amorosa, en festn de
gozosas incorporaciones.
Esta insercin acaba operando como costumbre y
se hace tradicin. A propsito de la cocina tradicio-
nal, escribe muy acertadamente la ilustre gallega con-
desa de Pardo Bazn: La cocina, adems, es en mi
entender, uno de los documentos etnogrficos impor-
tantes. Espronceda caracteriz al cosaco del desierto
por la sangrienta racin de carne cruda que herva ba-
jo la silla de su caballo, y yo dir que la alimentacin
revela lo que acaso no descubren otras indagaciones
de carcter oficialmente cientfico. Los espartanos
concentraron su estoicismo y su energa en el burete
o bodrio, y la decadencia romana se seal por la
glotonera de los monstruosos banquetes. Cada poca
de la Historia modifica el fogn, y cada pueblo come
segn su alma, antes tal vez que segn su estmago.
Hay platos de nuestra cocina nacional que no son me-
nos curiosos ni menos histricos que una medalla, un
arma o un sepulcro
4
. La cultura culinaria, al objeti-
varse y sedimentarse, tiene incluso un carcter vincu-
lante para los ciudadanos de un pueblo. Por eso, dice
la Pardo Bazn: Cada nacin tiene el deber de con-
servar lo que la diferencia, lo que forma parte de su
modo de ser peculiar. Bien est que sepamos guisar a
la francesa, a la italiana, y hasta a la rusa y a la china,
pero la base de nuestra mesa, por ley natural, tiene
que reincidir en lo espaol
5
. Algunas tradiciones
gastronmicas son de lejansima raigambre. No faltan
autores que sostienen que la aficin de muchos lu-
censes por comer las tripas del puerco viene de la
ocupacin de los romanos
6
, ya que stos, como dej
escrito Carcopino, eran grandes comedores de tripas.
Incluso un emigrante renuncia a su lengua y a su
modo de vestir antes que a sus costumbres alimenta-
rias autctonas.
INFLUJO DE LA CULTURA
ALIMENTARIA EN LOS SENTIDOS
Y EN LAS EMOCIONES
Si el alimento se refiere al hombre como ser dota-
do de sentidos y apetitos se comprende que no sea in-
diferente que una sustancia alimentaria provenga de
un pescado o de una fruta, de una huerta o de un la-
boratorio: el alimento se diferencia no por su compo-
sicin qumica o su cualidad higinica, sino por sus
propiedades sensoriales, hacindose ms o menos
aceptable, ms o menos apetecible.
Desgraciadamente en el ser humano las terminacio-
nes sensibles de las papilas gustativas declinan, tanto
en nmero como en sensibilidad, con el enveje-
cimiento, de modo que una persona de setenta y cinco
aos ha perdido alrededor de dos tercios de las papilas
que posea a los treinta aos. Este fenmeno explica
por qu el viejo se queja de que la comida de nuestros
das carece del sabor que tena en su infancia
7
.
Pero la cultura influye incluso en el grado de re-
ceptividad de los sentidos, o en lo que los psiclogos
llaman umbrales sensoriales, que varan segn los in-
dividuos; y, en cada individuo, segn el estado
fisiolgico, la edad, las disposiciones adquiridas, el
ejercicio y la cultura. Tan es as que algunos an-
troplogos estiman que en el hombre debe distinguir-
se un umbral biolgico y otro umbral cultural de
percepcin alimentaria. Donde impera -dice
Rothacker- una alta cultura culinaria, es decir, un in-
ters diferenciado por las cualidades que afectan al
sentido del gusto, all se manifestarn centenares de
cualidades que un inters diferenciado distinguir y
contrapesar cuidadosamente. Lo mismo hay que de-
cir de una elevada cultura del olfato como la que se
encuentra entre las culturas orientales, pues, por
ejemplo, los sultanes otomanos tenan a sueldo ofi-
ciales encargados de los aromas, cuya tarea consista
en determinar el olor individual que convena a una
persona, a un objeto, a una habitacin y hasta a un
libro
8
.
El valor de los umbrales perceptivos y la diferen-
ciacin de cualidades se acrecienta o atrofia en rela-
cin con la orientacin del inters humano incor-
porado a los estilos de la cultura. Y muchas veces es-
te inters funciona desgraciadamente como freno
gastronmico intil o alambicado. Recordemos un
ejemplo, sacado de las costumbres de la antigua
Roma, donde muchos nobles y emperadores tenan la
mana de ocultar el verdadero sabor de los manjares:
a un cocinero de Augusto se le erigi una estatua por
haber preparado un pollo con sabor a gallina. Por
contraste, buena parte de la moderna cocina europea
se esfuerza por salvar a la gastronoma de la falsedad
gustativa.
Howell y Loeb, en su estudio sobre Nutricin y
envejecimiento, subrayan con numerosos datos la im-

4
Condesa de Pardo Bazn, La cocina espaola antigua,
Madrid, Ediciones Poniente, 1981, p. 4.
5
Op. cit., p. 6.
6
lvaro Cunqueiro y Araceli Filgueira Iglesias, Cocina
Gallega, Everest, Madrid, 1970, p. 15.
7
Peter Farb y George Armelagos, Anthropologie des coutu-
mes alimentaires, Denol, Pars, 1985, p. 30.
8
Erich Rothacker, Problemas de antropologa cultural, FCE,
Mxico, 1960, pp. 152-153.
Hay sociedades que beben y aprecian la le-
che (Europa, las regiones pastoriles del
Prximo Oriente y del frica, del Cucaso,
del Asia central, de Pakistn y de ciertas
partes de la India) y otras que no la consu-
men (como los Amerindios, los Chinos, los
Coreanos, los Japoneses, los Birmanos y los
habitantes del Sudeste Asitico) o incluso la
postergan y aborrecen; en algunas regiones
africanas y chinas pesan sobre la leche cru-
da interdicciones, tabes y maleficios.
Vermeer: La lechera (Rijksmuseum. Amster-
dan).
portaneia que tiene la asimilacin temprana de las
creencias y prcticas relativas a la alimentacin, as
como la persistencia de tales hbitos, aunque hayan
variado otras pautas de comportamiento
9
.
En un estudio realizado sobre los hbitos alimen-
tarios en tres generaciones de americanos de origen
japons se conclua que las jvenes japonesas que fre-
cuentaban los Colleges americanos mantenan unas
costumbres alimentarias, en lo referente a la prepa-
racin y la presentacin de los alimentos y a sus valo-
res sociales, que no se diferenciaban en nada de las de
sus abuelas, aun cuando haca tiempo que hubieran
abandonado muchas formas de comportamiento y h-
bitos de vida de su pas de origen
l0
. Es claro que estas
jvenes, aunque posean buena informacin sobre la
mejor manera de nutrirse, estaban vinculadas intensa-
mente a las tradiciones familiares
11
.
9
S. C. Howell y M. B. Loeb, Nutricin and aging,
Gerontologist, 9, 1969, (1-122), p. 68.
10
R. A. Kalish, Psychosocial aspeets of nutritional beha-
vior: a comparative study, Proc. 7th Congr. Gerontol., Wash-
ington, D. C. 1969, 2, p. 70.
11
rsula Lehr, Hbitos alimentarios, en Psicologa de la
senectud, Barcelona, Herder, 1980, p. 326.
Este aspecto cultural explica el origen y desarrollo
de muchas costumbres alimentarias, de hbitos y re-
glas culinarias
12
. La prueba est en que los pases don-
de es muy fuerte la inmigracin acaban enriquecindo-
se con una variadsima cocina de diversos orgenes.
INFLUJO DE LO FISIOLGICO EN
LAS IMGENES ALIMENTARIAS
La fisiologa influye tambin en la configuracin
cultural del modo de alimentarse. Las preferencias y
las postergaciones gustativas pueden tener predisposi-
ciones genticamente heredables. Puede ejemplifi-
carse esto en el consumo de la leche.
A qu se debe la preferencia y la postergacin?
Quizs a una costumbre cultural? Estos fenmenos
pueden ser explicados directamente por simples cau-
12
M. T. Cussler, Cultural sanctions of the food pattern in the
rural southeast, Radcliffe, Cambridge, Mass., 1943; M. L. de
Give, Social interrelations and food habits in the rural southeast,
Radcliffe, Cambridge, Mass., 1944.
sas biolgicas, las cuales a su vez dan lugar a una
costumbre cultural. El punto neurlgico de esa causa
biolgica reside en la lactosa, un hidrato de carbono
que es el azcar de la leche (polisacrido) y que slo
se descompone en azcares ms simples (monosac-
ridos) si acta la lactasa, una enzima producida de
una manera normal por todos los lactantes. Cuando
llega el destete se pierde esa aptitud progresivamen-
te. Por qu se pierde? Quizs porque la evolucin
biolgica ha encontrado esa prdida como una forma
de adaptacin: su ausencia impide a un adulto entrar
en competicin alimentaria con los lactantes que s-
lo pueden digerir leche. Ahora bien, se ha demostra-
do que los individuos adultos de muchas poblaciones
del mundo, al no producir lactasa, carecen de esa ap-
titud para digerir lactosa. E incluso el simple hecho
de beber ms de un vaso de leche cruda se traduce
en diarrea o vmito. Esa adaptacin tuvo lugar a lo
largo de un milln de aos. Pero hace slo 10.000
aos los cazadores-recolectores comenzaron a do-
mesticar animales y a obtener leche de ellos como
fuente alimentaria para los adultos. Las sociedades
que han sido fuertemente influidas por los modos
alimentarios de recolectores, cazadores y pastores
han provocado que la lactasa fuese estimulada de
nuevo por el organismo humano en cantidad sufi-
ciente como para aceptar culturalmente la leche y
apreciarla como alimento. Otras sociedades no pu-
dieron ser influidas de esa manera y perdieron la es-
timulacin para producir lactasa; con lo cual no
aceptaron culturalmente la leche. Numerosos son
los individuos que, oriundos de poblaciones que no
toleran la lactosa y que han emigrado a regiones
donde se bebe corrientemente leche (como los chi-
nos que viven ahora en Australia o en Amrica del
Norte), se han acostumbrado poco a poco a beber le-
che cruda en pequeas cantidades. Pero no pueden
beber mucho, debido a su limitacin gentica en la
produccin de la enzima
13
.
INFLUJO DEL IMAGINARIO
SOCIAL EN LA PSICOLOGA
ALIMENTARIA
En el modo de aceptar los alimentos influyen in-
cluso imgenes sociales generadas por la preocupa-
cin esttica: es el caso, en nuestro mundo actual, de
la valoracin de la delgadez, y de la aceptabilidad
13
Peter Farb y George Armelagos, op. cit., p. 214.
de lo light. Ello conduce cada vez ms a patologas
alimentarias que pueden convertirse en epidemias,
como la anorexia nerviosa.
Esttica de la delgadez
e instrumentalizacin del cuerpo
La imagen del propio cuerpo est invadida en la
actualidad por los diferentes factores econmicos, so-
ciales y publicitarios que asumen la delgadez como
arquetipo esttico. No son ajenas las ideas filosficas
a la constitucin de este fenmeno.
El actual imaginario social del cuerpo lleva im-
plcito un dualismo antropolgico de alma y cuerpo,
de sujeto y corporalidad, y est configurado por las
ideas bsicas que impregnan nuestra sociedad de cor-
te individualista, en la cual queda el hombre, en pri-
mer lugar, separado de la naturaleza y de los dems;
y, en segundo lugar -como efecto de lo anterior- se-
parado de s mismo y de su cuerpo.
Una de las consecuencias ms importantes de este
doble distanciamiento consiste en la instrumentacin
general que se hace de los otros y del propio cuerpo.
Ahora bien, los otros son ms inmanejables e impre-
vistos que el propio cuerpo: el individuo dispone del
propio cuerpo mejor y metdicamente. De modo que
el propio cuerpo se convierte fcilmente en mero ob-
jeto (en mero tener): valor intercambiable, que pro-
porciona oportunidades de provecho material o sim-
blico. El cuerpo se hace expresin de la sociedad de
consumo: es signo de un estatus y es, por eso, objeto
de inversin; es un capital y un fetiche.
El cuerpo se convierte en una mercanca en s
mismo: y, por tanto, ha de ser dominado para conse-
guir xito con l, forma sta a su vez de dominar a
los dems. Para ello el cuerpo ha de estar disponible;
y un modo de disponibilidad -no la nica- es la del-
gadez. Lo gordo queda estigmatizado; es culpabiliza-
do (es el antixito); provoca ansiedad, porque es sig-
no de indolencia.
El intracuerpo ha de estar sano y en forma; el ex-
tracuerpo ha de tener apariencia cuidada. Los temas
sociales sobre el cuerpo son la belleza, la salud, el
exotismo, la forma, la lnea, el ejercicio. Sus mercan-
tilistas son los especialistas del cuerpo. El cuerpo
masculino exitoso ha de ser joven, alto, fuerte, con-
quistador, bronceado, musculoso, desgrasado, des-
odorizado, desenfadado. A ello corresponde el cuerpo
femenino joven, alto, maquillado, repeinado, bron-
ceado, desgrasado, desodorizado, seductor.
La mayora de la gente no se da cuenta de que las
leyes esenciales de la expresividad del cuerpo -que
uno cree vivir espontneamente- son en realidad do-
minadas ahora por las leyes del imaginario social,
incorporadas inconscientemente. El hombre moderno
cree que domina libremente su cuerpo, pero no es
cierto: es dominado a su vez por el imaginario social
acerca del cuerpo. La autoimagen se forma entonces
por medio de arquetipos sociales, por su apariencia,
sus productos y sus tcnicas:
Apariencia arquetpica:
- Lipofbica o antiobesidad (estigmatizacin del
gordo).
- Atractividad de top-models y artistas.
Productos arquetpicos:
- Comidas y bebidas light (dulces, desnatados, cer-
veza).
- Adelgazantes, laxantes y diurticos.
- Dietas mgicas.
Tcnicas arquetpicas:
- Gimnasias con procedimientos moldeadores.
- Ciruga esttica: liposuccin, lipoescultura y lipec-
toma.
- Aparatos de masajes estticos: vibradores, depila-
dores.
El anuncio alimentario y la imagen
del cuerpo
A la formacin de un distorsionado imaginario so-
cial del cuerpo contribuye en buena medida el anun-
cio alimentario en los medios de comunicacin (tele-
visin, radio, prensa). Dicho anuncio suele cubrir
cuatro objetivos:
1. Procura el descenso de autoestima; o eleva el
sentimiento de vergenza y culpa. Su primer mensaje
subliminal es: Le molesta su cuerpo?. El receptor
debe decir inconscientemente: S, desgraciadamente
yo no soy como el que anuncian.
2. Reviste al modelo de cinco ideas dispares, pero
que han de significar lo mismo:
- las dotes espirituales (inteligencia y libertad);
- el triunfo social y econmico;
- esbeltez y leve peso corporal: ser libre es te-
ner ese cuerpo;
- el placer que supera cualquier sacrificio;
- la facilidad y rapidez para conseguirlo.
De ah los eslganes correspondientes: Libera tu
cuerpo, Triunfa sin esfuerzo, El placer de adel-
gazar, Delgada en una semana.

3. Asocia atractivamente (por impacto multisen-
sorial de medios pticos y acsticos) el producto ali-
mentario al cuerpo deseable y encantador: Al eslogan
Cambia tu vida! hay que responder identificando
el producto en cuestin.
4. Despierta el ansia de satisfaccin corporal y se-
guridad psicolgica: el receptor debe decir incons-
cientemente: Quiero realizarme como ese/esa:
1. Estando delgado como el modelo propuesto.
2. Comiendo lo prescrito (el producto) por el mo-
delo.
De la gastronoma a la anorexia
En el imaginario social del cuerpo, seducido ac-
tualmente por la esttica de la delgadez, se entreveran
las dos actitudes bsicas del hombre con su cuerpo: la
actitud de tenerlo, y la actitud de serlo. En una socie-
dad individualista el hombre no quiere ser cuerpo, si-
no tenerlo.
Fue principalmente la fenomenologa francesa,
con autores como Gabriel Marcel y Maurice Mer-
leau-Ponty, la que describi coherentemente la rela-
cin entre el ser y el haber, dentro de la vivencia ori-
ginaria del cuerpo.
Hay, desde luego, en la vivencia del cuerpo, una je-
rarqua entre el ser y el tener. El ser cuerpo es lo pro-
pio, pero como originario; el tener cuerpo es tambin
lo propio, mas como derivado. Por tanto, puedo decir
que soy cuerpo, aadiendo que lo soy nicamente en
el modo de tenerlo; y puedo decir tambin que tengo
cuerpo, pero no al modo de un bolgrafo o de una cor-
bata, sino que tengo cuerpo nicamente en el modo de
serlo, porque es el lugar de mi identidad personal, co-
sa que no ocurre con mi bolgrafo ni mi corbata.
La consecuencia ms inmediata de una equilibra-
da relacin antropolgica entre el ser y el haber es
que el hombre est a gusto en su cuerpo y con su
cuerpo, sencillamente porque no slo es suyo o lo
tiene, sino tambin porque expresa su identidad per-
sonal.
De esta relacin equilibrada entre el ser y el tener
nacen dos actitudes ante el cuerpo aparente contra-
dictorias: la asctica y la gastronoma. La asctica
(con sus distintas prcticas de ayuno o abstinencia)
sirve para recordar que no soy totalmente el cuerpo,
sino que lo tengo. Y la gastronoma (con sus aprecia-
cin de sabores y olores) ayuda a recordar que mi
cuerpo no es un alter ego, que no tengo meramente el
cuerpo, sino que lo soy, que es el signo de mi identi-
dad. Asctica y gastronoma son actitudes antropol-
gicas equilibradas y se justifican por la misma razn
de la unidad metafsica del hombre: ste no es so-
lamente su mente o su alma, sino que tambin es
su cuerpo; asimismo, no es absolutamente su cuer-
po, porque tambin lo tiene; aunque no lo tiene
absolutamente como tiene monedero, traje o bol-
grafo-, porque tambin lo es.
Sin embargo, en una antropologa dualista el cuer-
po es visto como alter ego. Y de ah arrancan dos ac-
titudes distorsionantes de la unidad: la gula y el an-
gelismo.
Lo que se opone a la gastronoma no es la ascti-
ca, sino el angelismo, la apreciacin del propio cuer-
po como algo extrao, como alter ego. El hombre lu-
cha entonces por dominar el cuerpo, demostrndose a
s mismo que lo domina por el enflaquecimiento y
malnutricin voluntarios.
Las manifestaciones ms patolgicas de ese ange-
lismo son la anorexia y la bulimia, cuya consecuen-
cia psicobiolgica ms universal, por ahora, es la ina-
nicin: la prdida de peso unida a la malnutricin;
aunque para algunos autores, como Hsu y Lee
(1993), esa lucha por la identidad no comporte miedo
o impulso a adelgazar. Lo cierto es que, aparte de las
perturbaciones biolgicas de la autoinanicin o del-
gadez extrema voluntaria y la malnutricin, estn las
perturbaciones psicolgicas: tanto las cognitivas -la
alteracin de la imagen corporal y la presencia de
ideas obsesivas- como las conativas -a saber, la con-
ducta compulsiva y el miedo a engordar-. Y aunque
en la etiologa de la anorexia se puedan indicar dis-
posiciones biolgicas, caractersticas individuales y
relaciones interpersonales de variado signo, lo cierto
es que la estructura del imaginario social funciona en
ella como un acicate de primera magnitud.
Hay dos tipos de angelismo o de anorexia (y de
bulimia): la anorexia religiosa y la anorexia profana.
Ambas tienen el mismo denominador comn: la vi-
vencia del cuerpo como alter ego. La anorexia reli-
giosa pretende dominar el alter ego del cuerpo me-
diante prcticas de abstinencia motivadas por un mo-
delo religioso; la anorexia profana pretende dominar
el alter ego del cuerpo y de la silueta motivada por
un patrn esttico o econmico suscitado por normas
corporales colectivas. Pero quede claro que no siem-
pre es un patrn esttico el desencadenante de una
actitud anorxica o bulmica. Aunque el patrn estti-
co tenga en la actualidad la primaca.
En el voraz comedor de potaje, un campesino gordin-
fln que ataca el humeante guiso, quemndose la bo-
ca, dibuja el genio de Jordaens la actitud del hombre
que se envisca en su cuerpo. Mientras una guasona
acompaante se desternilla de risa, la otra le ofrece
una rpida jarra de cerveza para calmar el dolor. La
voracidad del perro acechante, con la lengua fuera,
aproxima el burdo gesto del campesino a una situa-
cin meramente animal. Que eso es la gula.
Jacob Jordaens: El comedor de potaje (Coleccin de
los Prncipes de Liechtenstein).
Un ejemplo notable de anorexia religiosa es el de
la influyente monja dominica Santa Catalina de
Siena, del siglo XIV, sometida a un bajsimo rgimen
calrico, seguido de vmitos. A pesar de su estado
caquxico, desarroll una impresionante actividad
dentro de la Iglesia. Muchos otros casos han sido es-
tudiados por el investigador Rudolph M. Bell en su
libro Holy anorexia (1985). Otro caso destacable, y
quizs el ms claro antiguo de anorexia religiosa, se-
alado por Habermas (1986), es el de la alemana
Friderada de Treuchtligen, quien, tras un periodo de
atracones incontrolados, implor la ayuda de Santa
Walpurgis, quedando aparentemente curada, pues
aunque cedi su apetito, en realidad pas al otro ex-
tremo: considerando repulsivos los alimentos y vo-
mitando despus de las comidas. En estos casos de
anorexia religiosa el cuerpo era vivido como un alter
ego, y se buscaba el triunfo del espritu sobre la car-
ne: como si el hombre no fuese a la vez espritu y
carne, mente y cuerpo.
Por supuesto que en la anorexia y bulimia profa-
nas tambin est roto el equilibrio vivencial y ontol-
gico del cuerpo. El primero y ms radical factor de-
terminante de esta anorexia y bulimia pertenece al
imaginario social, en el que el cuerpo aparece como
un mero atributo de la persona, como un puro haber
o tener del sujeto, y no el lugar y el tiempo indiscer-
nibles de la misma identidad personal.
Y lo que se opone a la asctica no es la gastrono-
ma, sino la gula, en la cual el hombre se empasta to-
talmente con aquello que tiene: abandona su ego ori-
ginario para enviscarse en su cuerpo como alter ego.
La gula es la prdida de identidad espiritual y la ab-
sorcin en el cuerpo.
El imperio de lo light
Es preciso darse cuenta de las repercusiones que
lo light, en tanto que ofertado por la publicidad ac-
tual, tiene en el tono emotivo del hombre y en el h-
bito inducido por ese tono emotivo. Se ha dicho que
lo light encierra un compromiso subconsciente en-
tre salud, forma y gula. Del tono emotivo, o sea
de la afectividad y no de la razn, se desencade-
nan unas motivaciones por lo light que no siempre
estn justificadas. El consumidor se ve seducido
adems por un inteligente marketing que se intro-
duce en su imaginacin excitada por ese compro-
miso entre salud, forma y gula, compromiso que
exige menos caloras, menos azcar, menos coles-
terol, menos alcohol, menos cafena, menos nico-
tina..., pero sin renunciar al sabor, a la textura, al
aroma.
La industria alimentaria responde a esa exigencia
disminuyendo el valor energtico de sus productos
(bien en los glcidos, bien en las grasas), pero sin al-
terar sus cualidades (como aspecto externo, textura,
gusto y sabor). Y como a veces es difcil eliminar un
componente bsico, por ejemplo, el colesterol de la
leche, sin desnaturalizar el gusto cremoso, se recurre
a los productores de aromas. Incluso se adelantan en
el mercado productos perfumados antes inexistentes:
como la mantequilla con sabor a finas hierbas.
Los procesos tcnicos e industriales que hay en la
base de tales manipulaciones se conocen bien. Pero
no son en modo alguno responsables de la presencia
masiva de productos light. sta se debe especialmen-
te a dos factores que son de capital inters para la an-
tropologa de la conducta alimentaria:
Primero est la presin publicitaria, la cual tiene
mucha responsabilidad en el crecimiento de los pro-
ductos light, pues la intervencin e inversin publici-
taria en ellos es frecuentemente mayor (a veces la du-
plica o triplica) que la orientada a los mismos pro-
ductos de referencia.
Segundo y principal, est la forma en que los
mensajes publicitarios penetran en el estilo de un
conjunto de personas, cuyo ideal de vida viene mar-
cado por el xito profesional basado en la competiti-
vidad exacerbada, por el hedonismo o el placer y por
el culto al cuerpo joven y atltico. Se rechaza angus-
tiosamente, hacia las tinieblas exteriores, la forma del
anciano, del gordo y del enfermo. Se exige, por tanto,
un tipo de alimento que no corrompa el organismo ni
por la edad, ni por la grasa ni por la enfermedad. El
alimento light ya no es un nutriente, sino una medici-
na. Y una medicina permanente para un organismo
que a toda costa quiere mantenerse en forma sin per-
der el placer.
La culminacin de una intervencin publicitaria
consistira en dejar en todos los sujetos un mensaje
subliminal que ms o menos dijera: Cuando no co-
mes lo light, obtienes un valor positivo por el placer
gastronmico, pero contraes una deuda negativa por
la degradacin que ese placer lleva aparejada. Con lo
light, en cambio, obtienes el placer sin contraer deu-
da de gordura o de corrupcin. No hay que dejar el
placer de comer chocolate, ni de beber cerveza. S
permanentemente feliz.
Lo light puede llegar a ser, como hbito cultural,
un desfondamiento del hombre: en l pierde la vida
su peso, sus caloras, su energa interior. La emocin
que prima es la superficial, por ejemplo, la del senti-
mentalismo infantil, como el del afn de novedades,
sean erticas, sean polticas, reales o imaginarias. Es
igual. El meollo, las caloras, la energa interior ya no
interesan.
Quiz lo light est dando lugar al nacimiento de
una nueva clase social
14
.
De cualquier manera, tambin para el caso de lo
light vale la tesis de que todo alimento es un smbo-
lo, pues lo que cada uno elige para comer es la ma-
nera concreta en que la realidad se le descubre y se
deja poseer. El gusto que nos causa un alimento reve-
la nuestro proyecto vital. Las preferencias alimenta-
rias tienen, pues, un sentido existencial, justo aquel
con el que nos comunicamos con los dems.
Podra creerse que la estructuracin simblica de
la comida es ajena a las ideas ms profundas que ver-
tebran el proyecto existencial de un hombre, a los
conceptos en los que plantea su destino: como si se-
mejante simbolizacin requiriese tan slo de peque-
as ideas domsticas con las que el individuo estu-
viese escasamente comprometido. Pero esa es una
creencia equivocada. Porque las relaciones que pro-
yectamos hacia el alimento se inscriben en la referen-
cia ms amplia que mantenemos con el mundo.
Comer es un proyecto existencial. Por eso dice muy
razonablemente Sartre que no es indiferente desear
ostras o almejas, caracoles o quisquillas, a poco que
sepamos desenredar la significacin existencial de
estos alimentos. De una manera general, no hay gusto
ni inclinacin irreductibles. Todos ellos representan
una cierta eleccin aproximativa del ser
15
. De lo que
queremos llegar a ser o dejar de ser.
Preferir un guisado de menestra de verduras o
postergar una alcachofa en su forma natural puede
obedecer adems a un proyecto existencial profundo,
por ejemplo, el de rechazar lo azaroso o externo al
hombre y aceptar slo lo cultural y manipulado:
aceptar la cultura frente a la naturaleza. Tambin el
proyecto existencial contrario (el vegetarismo, por
ejemplo) despliega posibilidades simblicas alimen-
tarias: Digenes el cnico rechazaba la convencin, la
cultura y la sociedad civil, en beneficio de lo natural
inmediato y del placer simple, pues consideraba que
el orden natural es superior al cultural. No es neutro
el gusto gastronmico, bien se refiera al color del ali-
mento, bien a su sabor, bien a su textura: los datos
sensoriales se nos presentan traducidos ya sim-
blicamente, segn la manera en que la realidad se
nos ofrece y segn nosotros la acogemos en un pro-
14
Ya durante la Edad Media se utiliz la nomenclatura de
alimentos grossi (gruesos o fuertes) y alimentos leves o
tenues (los light), adscribiendo estos ltimos a las clases no la-
borantes. Cfr. mi libro Diettica medieval. La Val de Onzera,
Huesca 1997 (pp. 75-80: La dieta de Sancho en la historia de lo
light).
15
J.-P. Sartre, L'tre et le Nant, Gallimard, Paris, 1948,
p. 707.
yecto de vida. No hay una gastronoma absoluta, v-
lida por igual para todas las personas de una familia o
de un pueblo.
Los hbitos alimentarios como
estabilizadores sociales y psicolgicos
La mayora de las reglas de los hbitos alimenta-
rios funcionan como estabilizadores sociales; y mu-
chos alimentos son usados no tanto para nutrir cuanto
para identificar un sexo, una clase, un estado social.
Se podra pronosticar incluso si una dieta o un pro-
grama nutricional tendran xito en determinados cr-
culos sociales. Que el alimento puede llegar a ser el
smbolo de una clase o de un modo ha sido probado
por Howel y Loeb en su libro sobre Nutrition and
aging. Estos autores ponen de manifiesto que el vo-
lumen de ingresos, la zona de vivienda, el estilo de
vida y los factores culturales condicionan los hbitos
alimentarios, desde la compra hasta la forma de hacer
las comidas.
Cuando se interroga a las mujeres ancianas acerca
de sus hbitos alimentarios, dicen lo que deberan co-
mer y no lo que comen en realidad. Las leyes de la
social desirability desempean entonces un papel
relevante.
Un ejemplo aclarar la funcin de identificador
social que tiene la comida. Se trata de la ingestin
de insectos: el mismo hecho de comerlos puede
transmitir el mensaje de pertenecer a un nivel eco-
nmico o social distinguido.
La confluencia de los tres aspectos -fisiolgico,
psicolgico y social- que vertebran los hbitos ali-
mentarios puede ejemplificarse en este caso.
Psicolgicamente, a un europeo medio le resulta
repulsivo el comerlos. Tienen estos invertebrados el
marchamo de su existencia furtiva (en armarios o ro-
pa), de su molesta incidencia en el habitat humano
(devorando cultivos del campo) o en el propio cuerpo
(produciendo picaduras o mordeduras). Su presencia
no es bien acogida psicolgicamente.
Desde una perspectiva fisiolgica, all donde las
especies alimentariamente rentables escasean o no
existen en absoluto, puede aparecer la ingesta de
insectos, animales que en nuestra cultura euroame-
ricana resultan repelentes o rechazables. La inges-
tin de insectos por parte de los humanos es bastan-
te conocida y est suficientemente documentada
desde los trabajos de Franz Bodenheimer
16
. Ya
16
Franz Bodenheimer, Insects as Human Food, W. Junk
Publishers, La Haya, 1951.
En la comida se jerarquizan
tambin las costumbres de
mesa, que van desde la anti-
gua costumbre oriental y gre-
corromana de comer recosta-
do en el klin (triclinios), anu-
l ando el brazo i zqui erdo,
hasta la invencin del tene-
dor en el siglo XVII (descono-
cido en la mesa medieval), o
en la forma de aislarse en el
acto de comer, como los re-
yes europeos, costumbre sta
que se prolonga hasta bien
entrado el siglo XVIII.
Detalle de miniatura medie-
val. Falta el tenedor en la
Aristteles hablaba de que en su tiempo se coman
cigarras en fase de crislida. El Evangelio narra
que San Juan Bautista coma langosta y miel. Los
primitivos habitantes de la actual California hacan
recogida de langostas batiendo el suelo con ramas
y esperando que esos animales cayesen sobre unas
brasas previamente preparadas; recogan tambin
cantidades de las larvas de mosca que eran arrastra-
das hasta las playas; tambin conseguan orugas de
polilla mediante el procedimiento de encender una
hoguera debajo de los pinos para atontarlas con el
humo y recogerlas una vez cadas. En la Amazonia
actual se siguen comiendo larvas grasas (que supo-
nen ms de la mitad del contenido calrico ingeri-
do) y hormigas o termitas. Conocida es tambin la
vieja inclinacin de los chinos por las crislidas de
gusanos de seda, cuya coccin despide un agrada-
ble aroma. Tambin entre los habitantes de Laos y
Vietnam existe la costumbre de comer varios tipos
de insectos, por ejemplo, las chinches acuticas gi-
gantes -cuyo sabor parece recordar el queso gor-
gonzola y las araas de gran tamao, cuyo sabor a
lechuga es atractivo
17
. En Mjico se cultivan to-
dava gusanos blancos o larvas de escarabajo
haciendo un agujero en la tierra y llenndolo de
sangre de oveja o de vaca, cubrindolo poste-
riormente con estircol y tierra. Luego se extraen
los gusanos uno a uno
18
. La costumbre alimentaria
de comer insectos viene justificada fisiolgicamen-
te por la cantidad de caloras que aportan estos ani-
males (cien gramos de termitas africanas poseen,
respecto de una hamburguesa del mismo peso, el
doble de protenas y el triple de grasas); despus el
gusto se acostumbra a determinados sabores que in-
cluso pueden resultar agradables. Pero es claro que
en aquellos pases cuyo volumen protenico est sa-
cado de grandes vertebrados, como vacas y puer-
cos, son ms poderosas las razones psicolgicas
contra los insectos que su posible aportacin ener-
gtica al cuerpo humano.
No obstante, incluso respecto a la ingestin de in-
sectos, puede prevalecer la variable social, aquella en
que se jerarquizan las funciones profesionales, los ro-
les y el nivel econmico de una clase. Comer insec-
tos se convierte entonces en signo de distincin so-
cial. De hecho as ocurre. En la actualidad, en mu-
chas ciudades de los pases desarrollados (Nueva
York, Houston, Los ngeles, Vancouver, Tokio,
Hong-Kong, Pars), ciertos insectos son servidos a
precios exorbitantes en restaurantes de lujo en donde
constituyen una delicatesse Escamles a la mante-
quilla negra, Chapulines al ajo, Honey bee be-
ars, Cricket Pot Pie, Mealworme Chow Mein,
Haricots verts avec insectes, o bien vendidos enla-

17
Estos sabores fueron identificados hace tiempo por W. S.
Bristowe, Insects and Other Invertebrates for Human
Consumption in Siam, Transactions of the Entomolgica!
Society of London, 80, 1932, pp. 387-404.
l5
rsula Lehr,
Hbitos alimentarios, en Psicologa de la senectud, Barcelona,
Herder, 1980, p. 322.
18
Julieta Ramos-Elorduy de Conconi, Los insectos como
fuente de protenas, en G. Ainsworth y otros, Carencia alimen-
taria. Una perspectiva antropolgica, Serbal/Unesco, 1988
(pp. 100-107), p.104. El Instituto de Biologa de la Universidad
Autnoma de Mxico desarrolla una lnea de investigacin ten-
dente a obtener de los insectos una fuente de protena animal me-
diante su explotacin industrial.

tados en tiendas para gourmets, resaltando el hecho
de que stos son consumidos por la clase social alta
que puede pagar estos precios. Dichos insectos son
considerados como un alimento sofisticado
19
. El
mensaje de jerarqua social es contundente.
Las normas o reglas culturales que subjetivamente
sistematizan los hbitos alimentarios, aunque se pro-
yecten hacia fuera objetivamente, modulando las cos-
tumbres que perviven en la tradicin, funcionan tam-
bin como estabilizadores psicolgicos o subjetivos.
El peso de la tradicin es tan fuerte en las costumbres
alimentarias que un principio diettico fundamental
en la medicina hipocrtica y galnica (vigente desde
la antigedad hasta bien entrada la edad moderna)
fue el siguiente: no conviene que el hombre deje su
costumbre que tiene en el comer y beber o en cual-
quier movimiento o ejercicio que hace, y aunque la
tal costumbre sea fuera de regla de sanidad, no la de-
je ni se pase a lo que la razn pide, si no fuera poco a
poco, porque es imposible hacerse hombre mudanza
sin estar enfermo; el enfermo no mude la costumbre
que tiene, si despus del tiempo que est enfermo no
ha hecho alguna mudanza. As se expresaba en el si-
glo XVI Luis Lobera de vila en su libro sobre el
Rgimen de la salud
20
.
EL LENGUAJE DE LOS HBITOS
ALIMENTARIOS
Por su dimensin simblica -tanto subjetivamente
en los hbitos como objetivamente en las costum-
bres-, la alimentacin se ejerce como un lenguaje: un
lenguaje culinario, gastronmico y convivial
21
. Y de
la misma manera que hablamos correctamente el len-
guaje articulado para comunicarnos con otros -de
suerte que la construccin sintctica sirve para la co-
municacin semntica-, as tambin en el lenguaje
alimentario hay una sintctica y una semntica clara-
mente diferenciadas.
19
Julieta Ramos-Elorduy de Conconi, op. cit., pp. 105-106.
20
Luis Lobera de vila, Libro del rgimen de la salud, y de
la esterilidad de los hombres y mujeres y de las enfermedades de
los nios, y otras cosas tilsimas, Valladolid, 1551, pp. 67-68.
21
Un intento comprensivo de acercarse al tema de la semiti-
ca culinaria puede verse en Kulinarische Semiotik, nmero espe-
cial del Zeitschrift fiir Semiotik, 4 (4), 1982. De especial inters
es, en ese nmero, la aportacin de Werner Enninger, Auf der
Suche nach einer Semiotik der Kulinarien. Ein berblick ber
zeichenorientierte Studien kulinarischen Handelns, en
Zeitschrift fr Semiotik, 4, 319-336. Cfr. tambin Roland Barthes,
Mythologies (Seuil, Pars, 1957): Le vin et la lait (pp. 83-86),
Le bifteck et les frites (pp. 87-89).
Sintaxis alimentaria
Para ejemplificar esta tesis y con el nimo de es-
tablecer slo un apunte sobre tal investigacin- quie-
ro recordar el cuarto libro de la primera Gramtica
castellana (1492), la de Antonio de Nebrija, donde la
sintaxis o construccin es llamada orden: a sta per-
tenece ordenar entre s las palabras y partes de la ora-
cin. Esta sintaxis se ocupa de la disposicin, con-
cordancia y funcin de las palabras dentro de la ora-
cin. Y explica las oraciones irregulares o incomple-
tas a partir de las oraciones regulares o fundamenta-
les. La sintaxis es ineludible en cualquier lenguaje
que se quiera hacer entender. Nebrija indica dos as-
pectos de la sintaxis: el de la concordancia de las pa-
labras en la oracin y el del orden que pueden man-
tener en ella.
Lo mismo le ocurre a la sintaxis culinaria, la cual,
ejercida de modo inconsciente y espontneo -como
el lenguaje articulado- dispone los elementos en es-
tructuras que pueden ser triangulares (como gusta
decir Lvi-Strauss) o simplemente polares, como pa-
rece ser lo ms usual: salado-dulce, amargo-cido,
caliente-fro, crudo-cocido, asado-frito, hervido-ahu-
mado, etc.
En segundo lugar, la construccin gramatical es-
tablece niveles de correccin de las oraciones, segn
su regularidad, de modo que si en la palabra se co-
mete vicio que no se puede sufrir, se llama barba-
rismo.
Tambin hay una sintaxis culinaria que ordena
adecuadamente los alimentos, tanto desde el punto de
vista espacial como temporal. Y as surge el modo de
cocinar las viandas, el tiempo de coccin, la hora fija
de comidas, la sucesin de platos, el calendario de
celebraciones, etc.
La sintaxis culinaria podra tambin identificar fi-
guras irregulares de construccin, como barbarismos
culinarios o gastronmicos: pues un plato puede estar
preparado con todos los elementos requeridos, segn
un adecuado orden de coccin y de combinacin; o
puede contener un vicio que se puede excusar, por
ejemplo, el breve repunte de nuez moscada que apa-
rece en un potaje, o la sustitucin de un elemento
tradicional por otro nuevo que da nueva forma al sa-
bor total; o puede contener un vicio insufrible, como
el estar demasiado picante, o salado, o crudo.
Esta sintaxis alimentaria se ejerce en un nivel in-
consciente. La cocina de una sociedad ha dicho
Claude Lvi-Strauss- es un lenguaje en el que sta
traduce inconscientemente su estructura. Un lenguaje
que se halla no slo en las fuentes escritas, sino tam-
bin en recuerdos, tradiciones y especialmente en ob-
jetos y monumentos alimentarios elaborados por un
pueblo como pueden ser los quesos Roncal e
Idiazbal o el jamn Jabugo-. En cuanto ser tr-
fico, el hombre se encuentra entre la naturaleza (pues
es organismo biolgico) y la cultura (pues es ser pen-
sante). El alimento se saca de la naturaleza, pero el
hombre lo incorpora con categoras culturales. Tales
categoras de alimentos -los consumidos tanto por
los europeos civilizados como por las tribus primiti-
vas africanas o amaznicas- no son muchas (crudo,
hervido, asado, frito, fermentado...) y se distribuyen
en esquemas estructurales
22
.
Para Lvi-Strauss
23
la actividad culinaria -sobre
la carne, por ejemplo- supone un sistema que cada
cultura sita en un campo semntico triangular, cu-
yos vrtices corresponden respectivamente a las
categoras de lo crudo, lo cocido y lo fermentado
(podrido): lo crudo constituye el polo natural, mien-
tras que lo cocido y lo fermentado estn del lado de
lo cultural, aunque en direcciones opuestas.
Subyacente al tringulo primordial hay, pues, una do-
ble oposicin: cultura/naturaleza, similar a la que
existe entre elaborado/no-elaborado. Considerados
en s mismos, los esquemas y modelos que acogen lo
crudo, lo cocido y lo fermentado son formas vacas y
no nos ensean nada sobre la cocina de una deter-
minada sociedad particular, puesto que slo la obser-
vacin puede ensearnos lo que cada una entiende
por crudo, cocido y fermentado; adems, se puede
suponer que estos conceptos no sern los mismos pa-
ra todos. La extensin de la categora de lo crudo,
por ejemplo, vara en cada pas. Y lo mismo ocurre
con la categora de lo fermentado. La cocina es el
lenguaje en el que una sociedad expresa incons-
cientemente sus preferencias.
En el interior del tringulo culinario fundamental
-formado por las categoras de lo crudo, lo cocido y lo
fermentado- se inscribe otro tringulo, cuyos trminos
se sitan de la manera siguiente: uno, lo asado, en las
proximidades de lo crudo; otro, lo hervido, en las proxi-
midades de lo fermentado; y otro, lo ahumado, que
presenta afinidad con la categora abstracta de lo co-
cido. Lvi-Strauss ampla el valor operativo de su
esquema al acoger las sucesivas mediaciones que
sufren los alimentos al entrar en la cocina, lugar abier-
tamente mediatizador de la naturaleza en cultura. Es lo
que ocurre con la categora de lo frito. En este caso, hay
22
Retomo aqu algunas ideas desarrolladas en mi libro sobre
Alimentacin y cultura, loc. cit., pp. 219-224.
23
Claude Lvi-Strauss, Le triangle culinaire, en L'Arc,
n. 26, 1965; recogido y ampliado en Breve tratado de etnologa
culinaria, Mitolgicas III: El origen de las maneras de mesa,
Mxico, F.C.E.,
6
1987, pp. 410-432.
que transformar el tringulo de recetas en un tetraedro,
posibilitado por un tercer eje: el del aceite, adems de
los del aire y del agua.
Lvi-Strauss ha mostrado algo que ya era sabido
desde antiguo: la cocina es siempre una mediacin,
un proceso cultural.
Sin embargo, la investigacin estructuralista de
Lvi-Strauss sobre el tringulo culinario ofrece, co-
mo mucho, un esquema clasificatorio, pero no una
explicacin
24
. Quedan en ella sin aclarar, por ejem-
plo, los finos matices que diferencian la cocina fran-
cesa de la inglesa. Lehrer ha realizado un anlisis
lingstico de trminos alimentarios de diferentes
lenguas, sin poder encontrar una confirmacin de la
teora del tringulo culinario
25
: cada lengua tiene
sus distinciones propias en materia de preparacin de
alimentos; y si lo frito, por ejemplo, es tenido en una
lengua por refinado, en otra se considera incivil y
plebeyo. Por ltimo, Lvi-Strauss no explica las mo-
dificaciones de las preferencias alimentarias, ni su
origen, porque se circunscribe a las constantes estti-
cas de los procesos culturales
26
.
Semntica alimentaria
Las categoras y subcategoras culinarias poseen
cierto grado de prestigio social. Lvi-Strauss ha re-
cordado que estn sometidas a convenciones y se ad-
judican a sexos y a ocasiones sociales normales o ex-
traordinarias (por ejemplo, lo asado se hace com-
petencia de lo masculino; lo hervido, de lo femeni-
no). En unos casos lo asado tiene carcter aristocrti-
co (porque la sustancia se pierde con prodigalidad) y
lo hervido, carcter plebeyo (porque la vasija permite
ahorro de sustancia). Determinados pueblos refieren
lo hervido a una endo-cocina (hecha para uso ntimo
y destinada a un pequeo grupo cerrado), mientras
que lo asado hace referencia a lo exo-cocina (lo que
se ofrece a invitados). En la antigua Francia, la ga-
llina hervida serva para la cena familiar, la carne
asada para los banquetes (en los cuales sealaba el
24
Jack Goody, Cooking, Cuisine and Class, Cambridge
University Press, 1982, p. 31.
25
A. Lehrer, Cooking vocabularies and the culinary triangle
of Lvi-Strauss, Anthropological Linguistics, 14, 1972, pp. 155-
171. Cfr. otra crtica documentada en Paul Shankman, Le rti et
le bouilli: Lvi-Strauss Theory of Cannibalism, American
Anthropologist, 71, 1969.
26
Stephen Mennell, Die Kultivierung des Appetits. Die
Geschichte des Essens vom Mittelalter bis heute, Frankfurt am
Main, Athenaum, 1988, p. 27.
Velzquez en su Cristo en casa de
Marta pinta a la izquierda del
lienzo una anciana con tocas, sea-
lando con el ndice de la mano de-
recha tanto la receta que la cocinera
debe seguir como el destinatario de
la comida, sentado al fondo. Los
ajos, los pescados y los huevos dela-
tan una tradicin culinaria que la
anciana dirige.
Velzquez, Cristo en casa de Marta
(National Gallery. Londres).
punto culminante: servida despus de las carnes her-
vidas y de las verduras y acompaada de frutas extra-
ordinarias, tales como el meln, las naranjas, las acei-
tunas)
27
. Tambin vara la valoracin de lo hervido y
lo asado con el modo de vida de un pueblo: guerrero,
cazador, agrcola, sedentario, trashumante, etc. En
unos casos lo asado ser obra de los varones, y lo
hervido de las mujeres; en otros casos, ocurrir lo
contrario.
La comida ejerce, pues, una funcin de comunica-
cin semntica de primer orden a travs de los hbi-
tos alimentarios. Ya se ha visto que con el lenguaje
articulado hablamos correctamente para comunicar-
nos con otros, de suerte que la construccin sintctica
nos sirve para la comunicacin semntica. Todo hbi-
to alimentario expresa un lenguaje culinario, una co-
municacin semntica.
Comunicar es hacer llegar a otros nuestras ideas,
nuestros sentimientos o nuestras intenciones. Y sabe-
mos que hemos comunicado cuando vemos desper-
tarse en el otro una reaccin determinada. El instru-
mento de la comunicacin puede ser muy variado:
una sea, un gesto, una palabra o... una comida.
EL HBITO ALIMENTARIO
EN EL ANCIANO
Es difcil encontrar la vejez aceptada y comparti-
da. Porque no es frecuente que el hombre acepte la
vejez; la mayora de las veces simplemente la sufre.
Con eso, naturalmente, no puede suprimir el hecho
de que tiene setenta y cinco aos en vez de cuarenta;
que su dentadura es ya postiza y no puede atacar un
pemil por asalto; que ha de masticar despacio; que
aquellos grasientos o picantes guisos de su juventud
se le resisten y le perjudican; que determinadas dietas
lo descomponen; que su sistema digestivo sufre cons-
tipaciones, etc. Pero si el que envejece intenta vivir
como un joven, su conducta alimentaria se absorbe
en una profunda mentira, poniendo por delante el en-
gao de una juvenilidad inexistente.
Incluso en el aspecto alimentario, slo envejece
como es debido quien acepta interiormente el enve-
jecimiento
28
.
La serena actitud de algunos ancianos nos sirve
para comprender que un cometido importante de una
campaa de educacin alimentaria dirigida a la terce-
ra edad debe procurar que el anciano acepte, junto al
alimento conveniente, tambin la vejez, y que la
acepte como un acto de obediencia a la verdad, nico
modo de que su vida pueda lograr en esa fase autenti-
cidad y valor.
La interpretacin ms natural del envejecimiento
consiste en decir que el anciano tiene la necesidad de
ser alimentado y cuidado; el joven, la de ser fuerte, la
de proyectarse hacia adelante, la de ser figura protec-
tora. El viejo obtiene calor, fuerza y vida de las jve-
nes generaciones, mediante la ayuda que stas le
prestan. Tal sera la primera y ms natural conclu-
sin. Pero hay en nuestra sociedad indicadores que
sugieren otras realidades psicolgicas cuya presencia
en el anciano es enormemente preocupante. Y es que
si no se acepta la vejez naturalmente, surgir un os-

27
Claude Lvi-Strauss, loe. cit.
28
Romano Guardini, Del envejecimiento, en La acepta-
cin de s mismo, Madrid, Guadarrama, 1962, p. 153.
curo rencor contra la juventud y una secreta envidia
contra los que todava tienen futuro. La conducta ali-
mentaria del anciano puede tener el significado sim-
blico de ser un disfraz de la envidia contra la juven-
tud real. Desgraciadamente es posible que sta sea la
situacin ms extendida. Y hasta los jvenes ven en
los que envejecen una verdadera carga social y eco-
nmica: unas sanguijuelas que chupan los recursos de
la menguada Seguridad Social sostenida por los j-
venes.
En realidad la cultura contempornea, volcada al
culto del cuerpo joven y atltico, poco ayuda a que el
hombre pueda encontrar en el final de su vida un sen-
tido culminante. Los cambios fsicos, sociales y psi-
colgicos del envejecimiento estn en pugna con el
concepto actual de cultura personal, imbuida, como
Ortega y Gasset indicaba hace aos, por el culto al
cuerpo, especialmente al cuerpo joven, esbelto, atlti-
co y gozador, dentro de un mbito de bienestar fsico.
La civilizacin occidental adopta como resorte prin-
cipal la necesidad de independencia y el dominio de
los impulsos y deseos, el triunfo sobre la incapaci-
dad. La gente quiere parecer joven, vigorosa y com-
portarse como tal, dejando poco espacio cultural a las
personas de edad. Esta actitud se ve fortalecida por el
hecho de la jubilacin forzosa. Tal cultura contribuye
a que el anciano no encuentre el camino para expre-
sar su individualidad y autoestima
29
.
Hay lacerantes ejemplos de la extremosa figura
del anciano como un ser de carencias que busca, tras
la comida, su propia identidad.
No slo le falta al anciano agudeza sensorial y fle-
xibilidad corporal. Ha perdido tambin su estatus
profesional -tan caracterstico de nuestra civilizacin
orientada hacia el futuro-. Ha perdido asimismo me-
moria y rapidez de reaccin. Ha perdido seres queri-
dos. Todo ello hace que el anciano, a medida que es
acosado por rechazos y menguas emocionales y su
organizacin psicolgica se debilita, pierda confianza
en s mismo, se le reduzca su sentido de autoestima y
sienta cada vez mayor inseguridad, pudiendo sobre-
venirle una intensa sensacin de ansiedad, temor, ais-
lamiento y soledad
30
.
Si en nuestra civilizacin tecnolgica el anciano
se acerca a los jvenes para pedirles ayuda, stos
pueden interpretar la aproximacin como una obsta-
culizacin de las fuerzas progresivas lanzadas al futu-
ro. Por lo que muchos consideraran preciso que el
anciano desapareciera.
Nuestros actuales ancianos tuvieron una juventud
que transcurra cuando estallaba la Segunda Guerra
Mundial; ahora ellos tienden a aorar los tiempos en
que las cosas eran ms pausadas y las familias ms
unidas; tienen en su memoria los modos de vida y las
costumbres de una poca que todava conservaba mu-
chos valores, por ejemplo, en el acto de sentarse a co-
mer en torno a una mesa. A estos hombres que enve-
jecen se les debilitan naturalmente las defensas del
sistema psicolgico consciente, les disminuye la me-
moria de los hechos recientes y les invade el recuerdo
de los sucesos ms remotos. El que envejece, dada su
reexperimentacin mental de hechos pasados y su
reinterpretacin imaginaria de las realidades exter-
nas, bien podra decir con Prspero, el personaje de
La tempestad de Shakespeare: Somos de aquella
materia de la que se hacen los sueos. En este caso,
materia de recuerdos.
Cuando el anciano se ve sometido -como es fre-
cuente en la actualidad- a condiciones irresolubles de
estrs y de conflicto, retorna o regresa a formas ante-
riores de funcionamiento, de objetivos y de apeten-
cias; esa regresin ser tanto ms patolgica cuanto
mayor sea su grado de desadaptacin
31
.
Algunas manifestaciones de la regresin son las
preocupaciones de los ancianos por la comida y las
cuestiones intestinales.
Esta regresin adopta la forma anormal de psico-
sis cuando en la conciencia retornan las fantasas, el
pensamiento mgico y los deseos que alguna vez es-
tuvieron en la conciencia del nio, de modo que por
tales fantasas se percibe errneamente una gran parte
de la realidad alimentaria
32
. Estamos entonces ante
un proceso de simbolizacin psictica. En sus rela-
ciones con la familia, la persona de edad puede vol-
ver a formas de conducta anteriores, adjudicando, por
ejemplo, el papel de padres sustitutos a ciertos miem-
bros importantes de la familia, los cuales tendran
que absorber todas sus carencias.
Es claro que una buena educacin alimentaria, basa-
da en la realidad remansada y culminante de la vida del
que envejece, la proteccin adecuada y un ambiente so-
cial optimista y acorde con el pasado del individuo pue-
den impedir la formacin de una simbologa alimenta-
ria psictica, basada en sentimientos de desamparo
33
.
La ancianidad es el momento vital en que con ms
frecuencia los desplazamientos afectivos dan lugar a

29
Norman E. Zinberg e Irving Kaufman, Psicologa normal
de la vejez, Buenos Aires, Paids, 1979, p. 44.
30
Maurice E. Linden, Regresin y recesin en las psicosis
del envejecimiento, en Zinberg y Kaufmann, op. cit. p. 166-167.
31
Joseph J. Michaels, Factores psicobiolgicos del enveje-
cimiento, en Zinberg y Kaufmann, op. cit., p. 80.
32
Maurice E. Linden, Regresin y recesin en las psicosis
del envejecimiento, en Zinberg y Kaufmann, op. cit., pp. 162-163.
33
Alvin I. Goldfarb, Factores psicosociales y sociofisiolgi-
cos del envejecimiento, en Zinberg y Kaufmann, op. cit., p. 90.
El hombre que come solo necesita
crearse, al menos con la fantasa,
un mundo de compensacin en el
cual trascenderse. Cuando come
solo, oscila su nimo entre la des-
gana y la voracidad, primando la
ndole animal de su ser, como en
este personaje de Carracci. Del
mismo modo que los ojos per-
didos del cliente solitario en la
mesa de un restaurante buscan
un mundo de sustitucin o se
complacen ya en l. En cualquier
caso, estn perdi dos en una
ilusin
34
.
El proceso fsico del comer mues-
tra entonces toda su fealdad o
elementalidad. La comida solita-
ria se limita a una funcin bio-
lgica.
Annibale Carracci, El comedor de
habas (Galera Colorna, Roma).
una subcultura diettica. Si, como hemos dicho, co-
mer es un gesto social enraizado en la afectividad
humana, es claro que en un mundo tecnolgico y fu-
turista como el nuestro, la afectividad del anciano
puede desplazarse hacia objetos que normalmente se-
ran rechazados. Esto ocurre cuando los estados emo-
cionales no pueden ser dominados conscientemente,
debido a la fuerza de ansiedades, agobios o estrs no
superados. Por ejemplo, no es extrao encontrarse
con personas ancianas que, estando bajo control die-
ttico por problemas de peso, suelen hartarse del a
veces lento tratamiento que deben seguir. Entonces se
disparan sus deseos ms profundos de lograr una
pronta curacin por caminos rpidos y no estableci-
dos por la ciencia. En estos casos la inteligencia suele
ponerse al servicio de la ansiedad y distorsionar los
hechos para satisfacer una necesidad emocional, ofre-
ciendo la vaga posibilidad de que un curandero o un
brujo haya descubierto algo que an ignora la cien-
cia, organizada -a su juicio- por una tribu de profe-
sionales que quieren monopolizar el saber oficial.
Hay en todo hombre un deseo incontenido de creer
en lo excepcional y desconocido. Esto es ms profun-
do en el anciano. Y existe adems en estos casos una
fuerte necesidad emocional no satisfecha: la ancia-
na solitaria o el jubilado frustrado buscan una sali-
da, aunque sea imaginaria, a su agobio emocional.
Adoptan entonces veleidosamente dietas extravagan-
tes, sin ms fundamento que servir de objeto satisfa-
ciente a una afectividad descompensada.
El conjunto de tales hbitos alimentarios crea una
subcultura diettica, debida en parte a una afecti-
vidad forzada y en parte tambin a la sensacin de
desencanto real que produce un entorno cada vez ms
extrao e incomprensible.
COMIDA, CONVITE,
CONVIVENCIA
En fin, partiendo de un vigoroso cuadro de
Carracci, El comedor de habas, aadir una ltima
reflexin de psicologa social, aplicada al simbolismo
alimentario del hombre actual, quien se ve con fre-
cuencia carente de motivaciones para comer, pues los
alimentos no son ya sentidos por l desde el punto de
vista de los contactos humanos o de la preparacin
para otros.
Incluso el comportamiento alimentario de la vejez
est fijado por la ndole de los contactos familiares;
es ms, la convivencia en la vejez significara tan s-
lo comer juntos. Por eso, en la viudedad se experi-
menta un cambio muy fuerte en los hbitos alimenta-
rios, ya que cada comida evoca constantemente al
cnyuge perdido. Para evitar la sensacin de haberse
quedado solo, se tiende a comer cualquier cosa, sin
sentarse siquiera en la mesa.
La comida compartida, aunque sencilla, hace que
la conducta humana sea ms espiritual y social.
34
George Simmel, Sociologa de la comida, en El individuo
y la sociedad, Barcelona, Ed. Pennsula, 1986 [263-270], p. 267.
Por sencillos que sean los
alimentos servidos entre los
comensales, irradian -in-
cluso en la improvisada me-
sa de El almuerzo de
Velzquez- un notable flujo
de vinculacin comunitaria.
Velzquez, El almuerzo (Museo del Ermitage,
Leningrado).
En la pelcula El festn de Babette -de Gabriel
Axel- se describe la portentosa comunicacin que
Babette hace a un grupo de viejos aldeanos norteu-
ropeos, rigoristas y quisquillosos, a travs de un fes-
tn preparado con el dinero que le haba tocado en la
lotera. Babette haba huido de las revueltas po-
lticas ocurridas en Francia hacia la mitad del siglo
XIX, refugindose en una pequea aldea de una cos-
ta norteuropea. Aquellos aldeanos, que incluso en
los das de las grandes celebraciones acostumbraban
a comer slo una especie de gachas y un poco de
pescado hervido, se enzarzaban fcilmente en pe-
queas rencillas, a pesar de su puritanismo. Eran
suspicaces y desconfiados entre s. Babette les ofre-
ce el banquete de aniversario de la muerte del pastor
-un suculento regalo de sopa de tortuga, caviar, co-
dornices al horno, vinos franceses y frutas medite-
rrneas de todo tipo-. Dispone armnicamente el
fluir de las viandas, en una deslumbrante mesa don-
de reposa el fulgurante y labrado cristal de las copas
y la remansada oquedad de los platos. Pero los des-
confiados aldeanos se conjuran para no hablar de la
comida -motivo de pecado, segn crean-. Y no ha-
blan realmente de ella, ni siquiera cuando comen.
Pero en las secuencias del banquete, y a travs del
influjo de aquella admirable sintaxis culinaria y
convivial, se van transformando los rostros y las mi-
radas, vuelan cariosos cuchicheos y, al final, aque-
llos mojigatos comensales salen a la calle para can-
tar a corro. El festn de Babette era un mensaje que
haba operado subconscientemente en aquellas per-
sonas una metamorfosis anmica, espiritual. La fun-
cin semntica del festn fue eficaz. Con l, y a tra-
vs de su sintaxis culinaria, Babette les habl del
El cuadro de Pedro Brue-
ghel titulado Banquete de
bodas, expresa que en el
acto de comer el hombre
afirma con los dems su
condicin comn de hom-
bre y comprende a los
otros en su existenci a
corporal. El que come a
mi lado es tan hombre co-
mo yo, y ambos des-
cubrimos nuestros valores
ms comunes, como los
de la necesidad y las ga-
nas de vivir.
Pedro Brueghel de Velours,
Banquete de Bodas (Kuns-
thistorisches museum, Viena).
amor, de la belleza y de la verdad. Era algo as co-
mo una romanza sin palabras. Aquellos ancianos la
entendieron perfectamente y reaccionaron de modo
positivo a ella.
Ciertamente Babette tena algo que decir. Y es la
primera condicin exigida en el ciclo de la comuni-
cacin. Tiene un medio -el festn- de expresar lo
deseado, segunda condicin de la comunicacin.
Hay unos receptores, los aldeanos que reaccionan al
mensaje, tercera condicin de la comunicacin.
Asimismo, el medio fsico utilizado por Babette pa-
ra comunicar no es amorfo. Ella ha procurado poner
un nfasis especial en la disposicin de mantelera,
cubiertos y vajilla, aprovecha el ambiente adecuado
(un grupo de gente congregado para celebrar un
aniversario), hace sugestiva la presentacin de las
viandas, plena de colorido y exotismo para los co-
mensales. Tampoco encuentra motivos de distrac-
cin, pues el hecho de que ellos se hubieran conju-
rado para no hablar de comida, haca ms excitante
el momento de ingerir. Aunque al da siguiente
aquellos puritanos hubiesen proclamado socialmen-
te que no se acordaban de lo que haban comido -o
que les hubiera dado igual comer una cosa que
otra-, la verdad es que interior y exteriormente ya
eran otros.
Y es que la alimentacin slo recibe la plenitud
de su sentido humano en el compartir
35
. El mbito
fsico en el que se come no est vaco de contenido
cultural: representa las relaciones entre las personas,
justo porque ese mbito expresa la comunidad y las
relaciones entre los miembros que toman parte en
ella. De ah que la exclusin de ese mbito signifique
la exclusin de la comunidad. (Para castigar una cul-
pa, la tradicin benedictina de los monasterios con-
servaba una especie de excomunin consistente en la
exclusin de la mesa: comer en solitario vena a ser
para el monje castigado signo de una culpa y un mo-
do de expiarla
36
).
De ah que la moderna prctica del autoservicio
sea tan poco unitiva. Cada individuo selecciona y
consume lo que a l se refiere, yuxtapuesto externa-
mente a los dems, sin vnculos que lo lleven a un
acto de compartir.
En cambio, el comer en compaa es el fenmeno
por el que el hombre trasciende de hecho o realmente
su animalidad: su necesidad biolgica de comer no se
satisface de manera puramente biolgica. No slo es
conveniente -o teraputicamente recomendable- que
el hombre no coma solo, sino que el modo social de
comer es el nico que salva al hombre de su egosmo
animal o natural.
35
Edmond Barbotin, La comida, en El lenguaje del cuer-
po, v. II, Pamplona, Eunsa, 1977 [271-299], p. 280.
36
Regula Benedicti (editada por A. De Vog y J. Neuville,
La Regle de Saint Benoit, III, Pars, 1972), XXIV, 3-7; XXV, 5.

CAPITULO
Aparicin y desarrollo
de la nutricin cientfica
A. Gonzlez de Pablo
LA CONFIGURACIN
DE LA NUTRICIN CIENTFICA
En la delimitacin de los distintos periodos de la
evolucin cultural de la alimentacin hemos visto c-
mo apareca la configuracin de la nutricin cientfi-
ca en tanto uno de los rasgos caracterizadores del l-
timo estadio. A continuacin vamos a dirigir nuestra
atencin al proceso de conformacin de dicha nutri-
cin cientfica.
Quedan as confrontadas dos formas de historio-
grafiar el trato del hombre con el alimento: la deriva-
da de la historia de la cultura material (vista en el
Captulo 1) y la proveniente de la historia internalista
de la ciencia. Esta ltima tiene, como se ver acto se-
guido, mtodos y enfoques propios, pero cuando se
incardina en aquella, tal y como aqu se pretende, ad-
quiere una mayor capacidad interpretativa, siquiera
sea por el simple hecho de considerarse junto a otros
aspectos concomitantes y eventualmente influyentes
en el desarrollo cientfico.
Pues bien, la nutricin cientfica se fue gestando a
lo largo del siglo XIX y primeras dcadas del XX en un
proceso que puede ser deslindado en dos aspectos: el
cuantitativo y el cualitativo
(l)
.
La nutricin cuantitativamente cientfica
Este nivel se consigui merced a la confluencia de
dos lneas de investigacin: la delimitacin, por un
lado, de los componentes mayores de los alimentos; y
el conocimiento, por otro, del recambio material y
energtico del organismo.
La delimitacin de los componentes mayores
El primer paso en este terreno fue la distincin de
los hidratos de carbono, grasas y protenas como
principios bsicos. Tres fueron las aportaciones ms
significativas para darlo
(2)
:
1. La de uno de los discpulos de Lavoisier, A. F.
Fourcroy. Este qumico francs acab a finales del
XVIII con la teora de la animalizacin, consistente en
pensar que las sustancias vegetales que servan de
alimento a los herbvoros se animalizaban en el or-
ganismo animal mediante su adicin de nitrgeno,
tras aislar el gluten del trigo y precipitar una sustan-
cia similar a la albmina a partir de zumos vegetales.
2. La del maestro de Cl. Bernard, F. Magendie
(1783-1855). En un clebre experimento realizado en
1816, el fisilogo Magendie aliment a un grupo de
perros con una dieta de agua destilada, goma (hidra-
tos) y grasas, y a otro con la misma dieta ms alimen-
tos nitrogenados. Observ que los primeros moran y
los segundos les sobrevivan, y estableci a partir de
este hecho una divisin de los alimentos entre no ni-
trogenados y nitrogenados (de los que provendra el
nitrgeno de los animales y que seran imprescindi-
bles para la vida).
3. La del qumico y mdico ingls W. Prout (1785-
1850), quien, analizando la leche, distingui en 1827
tres clases netamente diferentes de sustancias alimen-
ticias orgnicas, a las que llam sacarinas, oleosas y
albuminosas. Tal clarificacin dio al traste definitiva-
mente con la gran confusin que a la sazn exista a
este respecto en la comunidad cientfica (tan slo un
ao antes se haban postulado nada menos que nueve
sustancias alimenticias bsicas).
3
El segundo paso, una vez clarificados los tres prin-
cipios inmediatos, fue su progresivo conocimiento.
En el caso de los hidratos, tres contribuciones inicia-
les fueron especialmente significativas
(1, 2, 3)
:
a) La consecucin en el laboratorio, al hervir almi-
dn con cido sulfrico, de un azcar idntico al de
la uva, por el qumico ruso Kirchhoff en 1812.
b) La constatacin de la presencia de azcar en la
sangre por Schmidt, un alumno de Liebig que fue
pionero en los estudios de metabolismo animal, en
1844.
c) Las relativas al manejo del azcar en el organis-
mo animal realizadas por C. Bernard (1813-1878) en-
tre 1848 y 1857. Bernard descubri la presencia en el
hgado de una sustancia (matire glycogne) formado-
ra de azcar, la caracteriz como un polisacrido y la
interpret como el sustrato de la energa animal.
A su vez, la ndole de las grasas se comenz a per-
cibir a raz del conocimiento en tres apartados
(L2JI
: el
de su composicin: el qumico Chevreul (1786-1889)
estableci, en 1814, que las grasas estaban compues-
tas por cidos grasos y glicerina; el de su absorcin:
C. Bernard puso de relieve en 1849 que el papel a es-
te respecto del jugo pancretico era indispensable; y
el de su relacin con los otros principios: el qumico
Liebig (1803-1873) demostr que las grasas podan
sintetizarse en el organismo a partir de los carbohi-
dratos.
Igualmente, cabe tambin compendiar en tres las
aportaciones que dejaron franco el camino a la inves-
tigacin de las protenas
(3, 4, 5, 7)
:
a) La del mdico y qumico holands G.J. Mulder,
el primero que utiliz pblicamente el trmino prote-
na, aunque parece que fue el qumico sueco Berzelius
su verdadero inventor. Mulder estudi las diversas al-
bminas conocidas por entonces -gelatina, albmina,
fibrina, casena y gluten- y lleg a la conclusin en
1839 de que todas ellas estaban formadas por un radi-
cal comn (C
40
H
3
, N
52
O
12
) al que denomin protena.
Cada albmina estara compuesta por n veces este ra-
dical junto con fsforo y azufre.
b) Las de Liebig desde 1841, el cual estableci cla-
ramente tres hechos. En primer lugar, que el carbono
y el hidrgeno oxidados en el proceso respiratorio
son los procedentes de los tres principios inmediatos.
En segundo lugar, que dichas oxidaciones se produ-
can en todas las clulas del organismo (Lavoisier ha-
ba pensado que se daban slo en el pulmn). Y, en
tercer lugar, que los alimentos eran de dos tipos: los
respiratorios (grasas e hidratos), destinados a servir
de combustible y a suministrar energa; y los plsti-
cos (protenas), los cuales no slo aportaban combus-
tible sino que tambin formaban las estructuras cor-
porales.
c) Las de separacin y purificacin de las protenas
individuales a partir de las mezclas complejas en que
se encuentran en los productos animales y vegetales
mediante el seguimiento de una serie de tcnicas (por
ejemplo, la de Mascke en 1858, la de Denis en 1859
y la de Mhu en 1878). Esto se complet con el pro-
gresivo descubrimiento de los aminocidos (glicina y
leucina en 1820, tirosina en 1849, serina en 1865,
cido glutmico en 1866, cido asprtico y alanina en
1868, fenilalanina en 1881, Usina en 1889 y arginina
1895, por citar slo los primeros de los que se tuvo
noticia), que fue dando lugar a la teora peptdica de
las protenas, desarrollada especialmente por E. Fis-
cher a partir de 1906. A partir de ella, empezara, ac-
to seguido, a tomar forma la idea de los aminocidos
esenciales. Dicha nocin adquiri categora de hecho
con los experimentos de los bioqumicos Mendel y
Osborne, los cuales consistan en analizar las distin-
tas protenas y, una vez determinados sus aminoci-
dos, alimentar con ellas a los animales de experimen-
tacin. Si stos no mantenan el crecimiento, aadan
aminocidos no presentes en dichas protenas para
constatar con cules se reanudaba el crecimiento.
Tales experimentos permitieron, de un lado, que, ya
en los aos veinte, se delimitaran los ocho aminoci-
dos esenciales y, de otro, que se estableciera que la
funcin primordial (aunque no la nica) de las prote-
nas era la de suministrar esos aminocidos esencia-
les, as como una serie de otros aminocidos no esen-
ciales que podan transformarse unos en otros.
EI recambio material y energtico
La segunda lnea de desarrollo de la configuracin
cuantitativamente cientfica de la nutricin fue el co-
nocimiento del metabolismo. Este conocimiento
-sustentado en las experiencias de Lavoisier que es-
tablecieron, a finales del XVIII, que la respiracin no
era sino una combustin lenta y que el trado y lleva-
do calor animal tena su origen en esa combustin
y, por tanto, estaba sujeto a las mismas leyes que el
resto de fenmenos trmicos naturales
(8)
- fue elabo-
rndose al hilo de unas cuantas aportaciones de orden
conceptual y experimental
(5, 7)
:
1. La primera fue la aparicin de la nocin de me-
tabolismo. Fue el qumico alemn J. F. Gmelin
(1748-1804) quien, en su tratado de fisiologa huma-
na publicado en 1836, emple por vez primera el tr-
mino Stoffwechsel (metabolismo, literalmente recam-
bio material) con el sentido de conjunto de cambios
fsicos, qumicos y biolgicos que experimentan las
sustancias alimenticias en el organismo. El concepto
tard varios aos en consolidarse, como lo pone de
CAPTULO 3. Aparicin y desarrollo de la nutricin cientfica 35
relieve el hecho de que Liebig no lo usara en su
Thierchemie de 1842. Pero, a partir de esta fecha, se
acept definitivamente en la comunidad cientfica (en
el Archiv fr Physiologie de J. Mller aparece ya ci-
tado con cierta frecuencia en 1843) unido al de
Kraftwechsel (recambio energtico).
2. La segunda fue la realizacin del primer balance
de los componentes alimenticios. Fue llevado a tr-
mino por el qumico francs J. B. Boussingault
(1802-1887) en 1839 -empleando mtodos de anli-
sis de Lavoisier, Gay-Lussac y Thnard que haban
sido perfeccionados por Liebig- al conseguir deter-
minar el carbono, hidrgeno, oxgeno, nitrgeno y
sales minerales que contena el pienso dado a una va-
ca y la cuanta de dichos elementos eliminados por
orina, heces y leche.
3. La tercera fue la demostracin por M. von
Pettenkofer (1818-1901) y C. Voit (1831-1898) en
1866, basndose en las experiencias previas de los
franceses Regnault y Reiset en relacin con el cocien-
te respiratorio, de que, en ayunas, un organismo ani-
mal oxida fundamentalmente grasas y protenas, cuya
cuanta puede ser calculada midiendo el carbono espi-
rado en forma de carbnico, el carbono expulsado por
orina en los compuestos orgnicos y el nitrgeno uri-
nario derivado de la degradacin de las protenas.
4. La cuarta consisti en las experiencias de M.
Rubner (1854-1932), un discpulo de Voit, concluidas
en 1894. Rubner calcul, como haban hecho antes
Pettenkofer y Voit, la cantidad de grasas y protenas
oxidadas. Pero adems, mediante la colocacin del
perro dentro de un calormetro, midi simultnea-
mente la cantidad de calor emitida por el animal.
Mediante este proceder demostr que el monto del
calor producido por el animal era equivalente al calor
procedente de la combustin de las grasas y protenas
oxidadas menos el calor de combustin de los pro-
ductos nitrogenados expulsados por la orina. Qued
as probado que los alimentos son fundamentalmente
combustibles y que se poda saber la cantidad de
energa que suministran si se saba qu sustancias son
oxidadas y cules eran los productos finales de esa
oxidacin. Con ello se demostr taxativamente que el
organismo segua el principio de la conservacin de
la energa y, por tanto, una proposicin derivada su-
ya: la ley de Hess o ley de los estados inicial y final,
que sostiene que la cantidad de calor generada en
una reaccin exotrmica depende del producto inicial
y del producto final y que es independiente del cami-
no seguido por la reaccin. El cumplimiento de esta
proposicin permiti conocer los aspectos energti-
cos de la nutricin de forma muy fidedigna sin tener
ms que ligeros atisbos del mecanismo de las reac-
ciones intermedias.
5. Finalmente, la quinta fue llevada a cabo por W.
O. Atwater (1844-1907), un americano discpulo de
Voit. Atwater -ayudado por Rose, un ingeniero que
construy una cmara calorimtrica ms perfecciona-
da que la de Rubner y con capacidad para un hom-
bre- demostr que el principio de conservacin de la
energa se aplicaba tambin al hombre, y ello tanto
en reposo como en ejercicio. Ms adelante, Atwater
emprendi la determinacin de los valores calricos
por gramo de las protenas, carbohidratos y grasas y,
junto a una serie de colaboradores, analiz a conti-
nuacin la composicin y el valor calrico de cientos
de alimentos, preparando, en 1906, las primeras ta-
blas en donde se desglosaban sistemticamente los
componentes y el correspondiente valor calrico de
los diferentes recursos alimenticios.
De esta manera, a comienzos de siglo quedaron ya
asentadas las nociones fundamentales del metabolis-
mo, en especial las relacionadas con la permuta entre
materia y energa. El ingente conocimiento acumula-
do a lo largo del siglo XX en relacin con las diferen-
tes reacciones metablicas no ha modificado sustan-
cialmente estos fundamentos, que, junto con el cono-
cimiento de los principios inmediatos, constituyen las
bases de la nutricin cientfica, al menos en sus as-
pectos cuantitativos.
La nutricin cualitativamente cientfica
As pues, a finales del XIX pareca evidente que la
ciencia de la nutricin resida en el conocimiento de
una serie de nutrientes mayores considerados como
combustibles (hidratos y grasas, fundamentalmente),
en el de las protenas y los aminocidos esenciales y
en el de las necesidades energticas.
Sin embargo, ya en 1880 empez a considerarse la
necesidad de completar esta concepcin al ponerse de
relieve la no viabilidad de una dieta basada nica-
mente en los tres principios inmediatos. Cuanti-
tativamente hablando, la nutricin haba alcanzado
un nivel plenamente cientfico, pero pareca haber to-
dava importantes huecos desde el punto de vista cua-
litativo en la cientificidad del conocimiento de la nu-
tricin. Dos circunstancias allanaron el camino para
la consecucin de este aspecto de la cientificidad: el
descubrimiento de las necesidades minerales y de las
vitamnicas.
Las necesidades minerales
A pesar de que se conoca desde antiguo la existen-
cia de una serie de sustancias minerales en el organis-
mo, posiblemente el primer estudio acerca de la nece-
sidad de las sustancias inorgnicas en la nutricin co-
rresponde al alemn J. Forster, llevado a cabo en 1873.
Forster aliment perros con una dieta sin sales minera-
les y observ que desarrollaban problemas en el siste-
ma muscular y nervioso y que adems moran ms r-
pidamente que los sometidos a un ayuno total
(3)
.
A raz de estas experiencias, N. I. Lunin
(1854-1937), un estudiante ruso en el laboratorio del
fisilogo G. von Bunge (1844-1920) realiz en 1880
el experimento tenido por bsico para el descubri-
miento de las necesidades de los micronutrien-
tes
(48, 49, 51, 54)
. Lunin y Bunge pensaban errneamente
que, en el metabolismo de las protenas, el sulfuro era
oxidado en cido sulfrico y que era necesario que
ste se neutralizara por una serie de bases con conte-
nidos minerales. De ah que al suprimir los minerales
de la dieta, como haba hecho Forster, estas bases no
se habran formado y el animal habra muerto debido
a una intoxicacin acida causada por los metabolitos
txicos. Para probar esta hiptesis, Lunin aliment a
un grupo de ratones con una dieta compuesta de hi-
dratos, grasas y protenas purificadas y a otro grupo
con la misma dieta ms carbonato sdico o potsico.
Pero ambos grupos moran mucho ms rpidamente
que otro grupo de ratones alimentados slo con leche.
Lunin y Bunge aadieron a continuacin las cenizas
de la leche a la dieta purificada, pero los ratones tam-
bin murieron rpidamente. Lo cual les llev a la con-
clusin de que deba de haber algo en la leche y en
los alimentos en general que era desconocido hasta
entonces y que era imprescindible para la nutricin.
Tanto Lunin como Bunge dejaron la pregunta mo-
mentneamente sin respuesta, pero sus experiencias
iniciaron el camino para que, con la mente puesta en
la clarificacin de ese algo, se fuera constatando,
generalmente mediante la observacin de los efectos
de las deprivaciones selectivas de los diferentes mi-
nerales, que la dieta deba aportar ineludiblemente no
slo una serie de principios inmediatos sino tambin
una serie de oligoelementos
(1, 3, 4, 7)
.
As, Bunge, ya en la primera dcada del presente
siglo, llev a cabo la produccin de una anemia expe-
rimental por deprivacin de hierro. Sus resultados se
completaron con los experimentos de E. B. Hart y
otros colaboradores, publicados en 1925, que proba-
ban que el cobre era imprescindible para que los
compuestos de hierro puro fueran asimilados y utili-
zados en la formacin de hemoglobina. D. Marie y
O. P. Kimball demostraron en 1917 que el bocio en-
dmico poda prevenirse y curarse mediante la admi-
nistracin de iodina. E. V. McCollum y E. R. Orent,
en 1931, causaron en ratas la deficiencia experimen-
tal de magnesio. Y G. J. Martin, en 1937, realiz en
perros la primera deficiencia experimental de calcio.
Los descubrimientos en relacin con las necesidades
minerales se multiplicaron durante las dcadas si-
guientes hasta determinar la serie de veinte oligoele-
mentos necesarios en la dieta alimenticia.
Las necesidades vitamnicas
Los elementos minerales eran slo una parte de ese
algo; la otra parte fundamental lo constituan lo
que acabara llevando el nombre de vitaminas. Tras
las experiencias de Lunin, sucesivos investigadores
-C. A. Socin, otro discpulo de Bunge, en 1890; G.
Pasqualis en 1895; C. A. Pekelharing en 1905; y, so-
bre todo, F. G. Hopkins (1861-1947) en 1912, quien
realiz los experimentos mejor planificados y someti-
dos adems a contrapruebas- probaron cada vez ms
incontestablemente que las ratas jvenes no se desa-
rrollaban adecuadamente cuando se les alimentaba
con dietas simplificadas y purificadas a base de pro-
tenas, carbohidratos, grasas y minerales, pero s lo
hacan cuando se aada un pequeo suplemento de
leche entera, mantequilla, levadura o aceite de hgado
de bacalao. Hopkins, a quien se le otorg el Nobel
por estos descubrimientos, llam factores alimenti-
cios accesorios (accesory food factors) a estos ingre-
dientes desconocidos que ejercan su accin en canti-
dades muy pequeas y que el organismo no poda
sintetizar
(4, 5, 6, 10, 11)
.
Contando con los previos hallazgos de Eijkmann
primero en 1890 y Grinjs despus en 1901 en el caso
de la produccin experimental del beriberi en las ga-
llinas"
21
, as como las de Holst y Frhlich en relacin
con la produccin experimental de escorbuto en co-
bayas
(13)
, ese mismo ao de 1912, un qumico polaco,
C. Funk (1888- 1967), que a la sazn trabajaba en el
mismo laboratorio londinense que Hopkins, postul
la hiptesis de que al menos cuatro enfermedades
-escorbuto, beriberi, pelagra y raquitismo- no tenan
etiologa infecciosa ni txica (como hasta entonces
era mayoritariamente asumido por ambiente mdico),
sino que eran enfermedades carenciales causadas por
deficiencias en la dieta de esos factores alimenticios
accesorios, a los que l denomin vital amines, intro-
duciendo as el termino vitaminas, aunque ninguno
de esos factores es, como se supo despus, una amina
qumicamente hablando
(10)
.
A partir de entonces se emprendi a lo largo de las
siguientes dcadas la bsqueda de las diferentes vita-
minas con el siguiente proceder: se fraccionaron, pri-
mero, los suplementos alimenticios ms activos (leche,
levadura, mantequilla, aceite de hgado de bacalao, zu-
mos de frutas) y se ensay su actividad con dietas b-
CAPTULO 3. Aparicin y desarrollo de la nutricin cientfica 37
sicas; a continuacin, una vez obtenidos los cristales
activos, se sometieron a anlisis qumicos para deter-
minar su estructura; y, por ltimo, el paso final consis-
ti en sintetizar las vitaminas naturales y comprobar la
actividad biolgica de este material sinttico
(10, 11)
.
A finales de los aos veinte no se tena noticia to-
dava ni de la estructura ni de las propiedades qumi-
cas de ninguna vitamina, pero en las dcadas de los
treinta y de los cuarenta se descubrieron todas las vi-
taminas conocidas. As, por citar algunos de los hitos
fundamentales en este proceso, la vitamina C fue
cristalizada a partir del zumo de limn en 1931; la
tiamina o B
1
, que adems tiene una estructura com-
pleja, fue muy dificultosa de aislar al ser muy inesta-
ble al calor o al contacto con los lcalis, pero final-
mente se consigui sintetizar en 1937; previamente,
en 1935, se haba descubierto ya el cido nicotnico o
niacina, un factor qumico que se haba identificado
primero como agente de crecimiento de algunos mi-
croorganismos; la vitamina A se aisl a su vez en
1933, 25 aos despus de que McCollum hubiera
propugnado la necesidad para el desarrollo de las ra-
tas jvenes de una sustancia liposoluble (el factor
A) y de una sustancia hidrosoluble (el factor B).
El proceso se acab en 1948, fecha del descubrimien-
to de la B
12
, la ltima de las 13 vitaminas conocidas
hasta ahora.
Con el conocimiento de la naturaleza y funcin de
los micronutrientes la ciencia de la nutricin adquiri
un progresivo dominio de los diferentes aspectos cua-
litativos de la alimentacin y se acab de configurar
cientficamente. Desde entonces hasta ahora, la nutri-
cin se asienta en tres hechos cientficos fundamenta-
les
(1, 3, 7)
: 1) los alimentos contienen combustibles ge-
neradores de energa cuantificable; 2) los alimentos
contienen tambin materiales de construccin necesa-
rios para la fabricacin de las distintas estructuras or-
gnicas, y 3) los alimentos contienen asimismo sus-
tancias no fabricables por nuestro organismo y nece-
sarias para la regulacin de los procesos qumicos or-
gnicos.
El temprano (ya en la dcada de los veinte se en-
cuentran perfectamente delimitados) y ntido estable-
cimiento de estos fundamentos ha posibilitado que la
ciencia de la nutricin haya tenido un vertiginoso de-
sarrollo -con muy pocos titubeos y pasos en falso-
en esta segunda mitad de siglo y haya adquirido un
notable grado de eficacia, puesto de relieve tanto en
la pautacin de la alimentacin del hombre sano
cuanto en la reglamentacin de la alimentacin de las
diversas alteraciones patolgicas.
Esta eficacia, por otro lado, ha ido pareja a una li-
gazn entre lo nutricionalmente sano y la idea de es-
beltez (baste recordar que las recomendaciones en re-
lacin con las necesidades calricas ha ido progresi-
vamente decreciendo desde que se postularon por pri-
mera vez). Y tal circunstancia ha convertido a la
ciencia de la nutricin en uno de los factores ms in-
fluyentes en la potenciacin del modelo esttico de la
delgadez y del cuerpo productivo, dominante en la
actual sociedad de la abundancia del occidente post-
industrial y cuyo origen puede retrotraerse, como ha
quedado dicho en el Captulo 1, hasta los siglos XVII
y XVIII.
Bibliografa
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CAPITULO
Importancia de la dieta
en relacin con la salud
G. Varela Moreiras
INTRODUCCIN
Los alimentos no son simplemente el combustible
fisiolgico. La alimentacin es tambin un fenmeno
social. As, los grandes acontecimientos se celebran
con banquetes y, en el otro extremo, se guarda ayuno
en la penitencia. En todas las sociedades, y con inde-
pendencia del rea geogrfica, nuestro calendario est
marcado con comidas festivas: el pavo en Navidad,
los buuelos en la Fiesta de Todos los Santos, las torri-
jas en Semana Santa, etc.
La nutricin se ha convertido, para bien y para mal,
en un tema tpico de conversacin sobre el que cual-
quier persona opina, tanto o ms que como lo hara
sobre las armas nucleares, el medio ambiente, o los
impuestos. En este sentido, el tema de la nutricin es
nico entre estos temas, ya que las opiniones de cada
persona pueden guiarse simplemente por la experien-
cia individual: ms an, un habitante de Europa o de
Amrica del Norte no puede escapar de la amenaza de
la guerra nuclear, del deterioro del medio ambiente, ni
de los impuestos, pero va a poder modificar su dieta sin
pedir permiso a nadie, ya sea tras una decisin basada
en profundos conocimientos sobre nutricin, o ya sea
como en muchas ocasiones ocurre en los pases occi-
dentales por propio capricho. Precisamente, son
estos caprichos, los conceptos errneos, el desconoci-
miento en definitiva de la persona media sobre dieta y
salud lo que est ocasionando una creciente expansin
de personas que hablan sobre nutricin, abarcando des-
de opiniones de expertos hasta la de autnticos charla-
tanes.
(1)

Las controversias sobre nutricin no son algo nue-
vo, y ya los filsofos griegos asociaban los cuatro ele-
mentos del cosmos (aire, agua, fuego y tierra) con los
cuatro humores orgnicos: sangre, bilis amarilla, bilis
negra y flema
(2)
. Las opiniones de los filsofos griegos
fueron adoptadas por la Escuela de Medicina de Saler-
no en Italia, ejerciendo un papel muy importante en los
temas de medicina desde el s. XI al s. XV. Sin embar-
go, la primera evidencia experimental que permiti
relacionar la dieta y las enfermedades fue la relacin
encontrada entre el escorbuto que presentaban los
marinos embarcados y la escasez de frutas y verduras
frescas en su dieta. En los siguientes siglos, se utiliz
la experimentacin cientfica para comprender la
digestin, la salivacin, la respiracin, la absorcin, el
metabolismo, en definitiva, llegar a conocer las nece-
sidades biolgicas de determinados nutrientes. Tn-
gase en cuenta que estas cuestiones, y por supuesto no
en su totalidad, se han empezado a resolver en el pre-
sente s. XX, lo que da idea del carcter joven de esta
ciencia
(23)
.
Dada la naturaleza cientfica que actualmente tie-
nen las investigaciones sobre nutricin, uno podra
sorprenderse por la gran cantidad y variedad de con-
troversias que existen sobre la misma. As, no nos
extraamos de que los medios de comunicacin se
hagan eco regularmente del peligro potencial que
supone consumir un exceso de grasa o colesterol, rea-
lizar poco ejercicio y actividad fsica, los aditivos, o
las ventajas posibles de la suplementacin con vita-
minas. Todo lo anterior tiene como consecuencia que
la persona media se encuentre desconcertada y escp-
tica ante tanta, y adems controvertida, informacin
que recibe. Debe quedar claro, por supuesto, que no es
la ciencia la culpable de esta situacin; se debe a que
lo que rodea a la nutricin es generalmente un buen
negocio.
4
Europa es un continente que presenta grandes dife-
rencias en cuanto a dietas y prcticas culinarias. Tam-
bin se pueden detectar importantes variaciones en los
patrones de morbilidad y mortalidad, a los cuales se
recurre frecuentemente en nuestro continente para lle-
var a cabo estudios sobre nutricin. El papel de la nutri-
cin humana en la salud pblica constituye actualmente
una de las grandes reas de la investigacin y la pol-
tica sanitaria en los pases desarrollados, y es previsi-
ble que as contine en las prximas dcadas.
Los patrones de enfermedad en Europa estn cam-
biando, y las estadsticas as nos lo confirman. Los
patrones dietticos tambin se estn modificando, al
igual que lo han hecho, o lo hacen, otros aspectos de los
estilos de vida. Como ejemplo, baste decir que la gen-
te puede ahora comer a diario alimentos que nuestros
antepasados coman slo con motivo de fiestas. Y,
como ya entonces se deca, demasiadas fiestas no son
buenas para la salud.
La nueva situacin alimentaria en Europa, donde
existe suficiente comida para todos, donde el hambre
y la desnutricin manifiesta se reduce a grupos muy
marginales y especficos de poblacin, y donde la
sobreproduccin resulta, precisamente, el gran proble-
ma, se nos presenta con nuevos retos, de entre los que
la creciente preocupacin por la relacin dieta-salud,
constituye el ms importante. De hecho, hoy en da en
Europa preocupa el problema de la produccin de ali-
mentos no en cuanto a la cantidad, sino en cuanto a la
calidad. Hay conciencia a todos los niveles en la actua-
lidad de que la planificacin del abastecimiento ali-
mentario debe incluir no slo aspectos de economa y
poltica agro-ganadera y transformacin alimentaria,
sino tambin aspectos relacionados con la salud. En
pocas palabras, se trata ahora de hacer polticas de
nutricin ms que meras polticas alimentarias
(6)
.
Esto supone, sin lugar a dudas, un gran reto para el
mundo de la nutricin en cuanto que debe aumentar su
capacidad para transmitir los conocimientos sobre el
efecto de los nutrientes en la salud a aquellas personas
que producen y transforman los alimentos.
Para comprender los cambios sanitarios que se estn
produciendo en Europa, hay que considerar los cam-
bios en los estilos de vida de sus habitantes y, muy
especialmente, de sus hbitos alimentarios. La nutri-
cin en Europa se mueve alrededor de tres escenarios
distintos: la Europa del Norte, con perfiles nutriciona-
les poco saludables en el pasado, pero que en algunos
pases se estn modificando actualmente gracias a pol-
ticas adecuadas; la Europa del Este, con unos hbitos
alimentarios y unos indicadores sanitarios que empeo-
ran da a da, como consecuencia de unos cambios
socioeconmicos muy agudos, y de polticas sanita-
rias errneas en el pasado y, por ltimo, la Europa
mediterrnea, que se debate entre conservar su positi-
va alimentacin tradicional o adoptar patrones dietti-
cos forneos, precisamente aquellos que los propios
pases anglosajones estn tratando corregir
(7)
.
El presente captulo pretende dar una idea general
sobre la manera como han evolucionado los patrones
dietticos en Europa, cunto han cambiado los patro-
nes de enfermedad, y cul podra ser la naturaleza de
la relacin entre ambas evoluciones. Como ejemplo
emergente y con evidencia cientfica, se insistir en las
nuevas funciones en relacin con la prevencin de algu-
nas enfermedades degenerativas que han surgido para
una vitamina, el cido flico, que hasta muy reciente-
mente no se consideraba tuviera un papel importante
ms all de su funcin en el crecimiento y divisin
celular.
RELACIN DIETA-SALUD
El marcado aumento registrado en algunas enfer-
medades crnicas durante los 35-40 ltimos aos ha
puesto de manifiesto la necesidad de establecer polti-
cas estatales e internacionales que favorezcan una
accin tanto preventiva como teraputica dirigida a
estas enfermedades y que limiten su desarrollo en zonas
donde la incidencia es de por s baja. En este sentido,
las evidencias son cada vez ms numerosas de que una
dieta inadecuada, junto con la inactividad fsica y el
tabaco, constituyen importantes factores en el desarro-
llo de una amplia gama de enfermedades que conducen
a una morbilidad y mortalidad importantes
(8, 9)
.
El problema de la terminologa:
existe una dieta equilibrada,
racional, o simplemente sana?
Las dietas equilibradas han constituido un tema cen-
tral de los programas de educacin nutricional duran-
te muchos aos. Este concepto de equilibrio surge del
hecho de que una adecuada mezcla de factores ali-
mentarios va a suministrar, al menos, los requerimien-
tos mnimos de macro y micronutrientes que necesita
el organismo, siendo ms improbable que estos reque-
rimientos sean cubiertos si la dieta contiene tan slo
unos cuantos alimentos. Lo que se persigue, al consu-
mir una gran variedad de alimentos, es que un alimen-
to con un alto contenido en un nutriente especfico
equilibrar la carencia de ese nutriente en otro alimen-
to. La dieta equilibrada es, por tanto, un trmino sur-
gido de la preocupacin de que la dieta debe prevenir
CAPTULO 4. Importancia de la dieta en relacin con la salud 41
el desarrollo de enfermedades carenciales. El consumo
de alimentos variados, por otra parte, garantiza que
cualquier elemento potencial mente txico, contenido
en un alimento individual, tendr un impacto reducido.
Se podra argumentar que la reduccin en la preva-
lencia de enfermedades carenciales es, en parte, con-
secuencia de una educacin nutricional sobre el con-
cepto de una dieta equilibrada. No obstante, persiste
cierto grado de confusin, dado que muchas personas
entre la poblacin general, e incluso entre los que se
dedican a la educacin nutricional, consideran a la die-
ta equilibrada simplemente como la forma necesaria de
elegir los alimentos para evitar carencias de protenas,
vitaminas, o minerales. Sin embargo, este tipo de pro-
blemas ha dejado ya de tener importancia en Europa,
al tiempo que han surgido otras enfermedades en las
que la nutricin desempea un papel fundamental. Por
ello, otro trmino que se ha visto potenciado en muchos
pases es el de dieta racional: parece una idea correc-
ta, pero dado que la gente come por muchas razones
que no son racionales en sentido estricto, el uso de este
trmino puede ser inadecuado.
Por todos los anteriores motivos, se han sugerido
varios trminos para indicar esta nueva aproximacin a
la educacin sanitaria. El trmino de dieta prudente ha
tenido xito en Estados Unidos, pero, al igual que el tr-
mino dieta racional, tiene ciertas connotaciones de dis-
ciplina y restriccin que pueden ser inadecuadas. Qui-
zs el trmino de dieta sana podra ser ms til, aunque
una dieta variada sana podra abarcar mejor la necesi-
dad de variedad e incluir tambin una idea diferente
con un mensaje positivo. Por otro lado, la Food and
Nutrition Board de la Academia Nacional de Ciencias
de EE UU ha sugerido el trmino de dieta saludable
(10)
.
Inters creciente por el papel
de la dieta en la salud
Las diferencias en el suministro de alimentos, tanto
pasadas como presentes, son interesantes, pero no se
puede hacer una interpretacin de su importancia para
la nutricin hasta que los factores dietticos ms impor-
tantes implicados en el mantenimiento de la salud y
prevencin de la enfermedad sean conocidos. A media-
dos de los aos sesenta comenzaron a aparecer evi-
dencias que sugeran cmo enfermedades que normal-
mente no se asociaban con la malnutricin tenan
tambin su origen en la nutricin. Esto result sobre
todo evidente para la cardiopata isqumica, que se ha
ido revelando progresivamente como una importante
causa de mortalidad en muchos pases. La obesidad ha
llegado a tener tal prevalencia que ha constituido un
importante problema de salud pblica. Los conceptos
de nutricin empezaron a cambiar conforme se fueron
realizando investigaciones sobre las bases fisiolgicas
y bioqumicas de enfermedades degenerativas crnicas,
y poco a poco se ha mostrado que la ingesta de nutrien-
tes se poda relacionar con un determinado nmero de
factores de riesgo, y con el desarrollo de procesos tan
diversos como la cardiopata isqumica, o el cncer de
colon
(11)
.
En consecuencia, hoy en da tanto los excesos nutri-
cionales como las carencias merecen la pena ser estu-
diados. Adems, surge un renovado inters por temas
como el de la fibra que histricamente coincidi con el
regreso de profesionales de la salud de frica y Asia,
donde los patrones dietticos eran tan diferentes y don-
de muchas de las principales enfermedades europeas
apenas se encontraban.
En los ltimos aos se ha producido un resurgir de
la investigacin, y los hallazgos, aunque incompletos,
son lo suficientemente importantes para las autoridades
sanitarias de numerosos pases como para apelar a cam-
bios en la dieta nacional. La evidencia disponible sobre
la importancia de los factores nutricionales vara
ampliamente, y en muy pocas ocasiones logran satis-
facer plenamente a la comunidad cientfica. Sin embar-
go, tanto los indicios positivos como los negativos que
se van encontrando, as como la trascendencia de los
problemas mdicos implicados, ha hecho que se reco-
miende en muchos pases cambios sustanciales en la
dieta, en un intento de evitar estos problemas. A esto
hay que aadir el hecho, muy importante, del coste
econmico que suponen estos procesos crnicos/dege-
nerativos para los sistemas sanitarios de los pases occi-
dentales. Estamos hablando, no lo olvidemos, de enfer-
medades latentes durante un periodo largo de nuestra
vida, lo que ocasiona que sea muy difcil interpretar
muchos de los estudios que surgen realizados a corto
plazo o en un nmero de individuos limitado
(12, 13)
.
FACTORES DE RIESGO
DIETTICOS Y NUTRICIONALES
DE LAS ENFERMEDADES
DEGENERATIVAS
Segn los datos ms recientes, la produccin mun-
dial de alimentos sera suficiente para proporcionar
una dieta adecuada a cada uno de los 5.300 millones
que constituyen aproximadamente la poblacin mun-
dial, siempre que los alimentos fueran equitativamen-
te repartidos. Sin embargo, todos sabemos que esto no
ocurre as, sino que existen notables diferencias en lo
que a disponibilidad de alimentos se refiere entre las
poblaciones de los pases desarrollados y los que lla-
mamos pases en vas de desarrollo, lo que se acompa-
a de una marcada diferencia en la prevalencia de las
patologas en las poblaciones de los mismos
(14)
.
As, las principales causas de enfermedad y muerte
en los pases en desarrollo estn directamente relacio-
nadas con el consumo de dietas de insuficiente valor
calrico y bajo contenido de nutrientes esenciales. Sin
embargo, en los pases desarrollados, las principales
causas son las llamadas enfermedades degenerativas,
cuyas caractersticas ms importantes, entre otras, las
podemos resumir de la siguiente manera:
1. Sus manifestaciones clnicas aparecen general-
mente en la poca media de la vida.
2. Presentan una etiologa mltiple.
3. Su desarrollo est en relacin con el consumo de
dietas de elevado valor calrico y abundante con-
tenido de alimentos de origen animal.
Por ello, nos encontramos en el inicio de una nueva
era en el estudio de la nutricin humana, y que parte del
hecho de que la nutricin y la salud ptima estn nti-
mamente relacionadas. Como hoy en da est amplia-
mente reconocido, la nutricin es ms que el suminis-
tro de los componentes de la dieta que conocemos
(7, 8)
.
En este sentido, y como bien indican Grande y Vrela
(10)
,
entre otros autores, es posible preparar dietas adecua-
das con las ms variadas mezclas de los alimentos dis-
ponibles, pero parece evidente que cuando estas dietas
son consumidas en una cantidad superior a la que ese
individuo necesita, o cuando contienen cantidades des-
proporcionadas de algunos de sus componentes, pue-
den tener un efecto desfavorable para la salud. Como
consecuencia, y como fenmeno reciente, han apare-
cido numerosos estudios acerca del papel de la dieta en
conjunto, o de alguno de sus componentes, en el desa-
rrollo de las enfermedades degenerativas.
Para poder comprender mejor precisamente esta
potencial relacin entre nutricin y salud, creemos
necesario recordar brevemente lo que se entiende en la
actualidad por dieta normal, y siempre desde nuestro
punto de vista mediterrneo: los principios bsicos de
una dieta saludable pueden resumirse en tres palabras
nicamente: moderacin, variedad y balance. Si somos
capaces de seguir estos principios, no vamos a necesi-
tar, casi con toda seguridad, pldoras vitamnicas, ali-
mentos saludables, o complicados y muchas veces in-
adecuados regmenes dietticos. Lo que es ms
importante, teniendo siempre presentes estas tres pala-
bras: podremos disfrutar del placer de comer sin tener
que preocuparnos sobre el colesterol, sal, exceso de
peso, y otros problemas que correcta o incorrectamen-
te se relacionan con la nutricin. As, debemos siem-
pre tener claro el mensaje de que no hay alimentos
buenos o alimentos dainos, sino que todo alimento es
saludable cuando se consume con moderacin
(4, l0, l2)
.
Aunque pueda parecer que conseguir que la dieta
saludable no sea tan simple como lo que se acaba de
exponer, hay que tener en cuenta que la nutricin ade-
cuada lo que pretende, precisamente, es no ser com-
plicada o restrictiva. Por tanto, a menos que se tenga
algn problema metablico congnito o algn proceso
patolgico relacionado con algn componente de la
dieta, vamos a poder disfrutar prcticamente de todos
los alimentos que conocemos, siempre que se practique
el principio de la moderacin. Por otro lado, incluyen-
do en nuestra dieta una gran variedad de alimentos,
vamos a poder obtener todos los nutrientes que nece-
sitamos para mantener un buen estado de salud. Por
ltimo, un adecuado balance en nuestra dieta se va a
corresponder tanto con una ingesta adecuada de vita-
minas, minerales y otros nutrientes, as como mantener
un balance energtico, es decir, las caloras consumi-
das frente al gasto energtico.
A pesar de lo dicho anteriormente, cuando se habla
de dieta equilibrada cabe preguntarse: equilibrada,
para qu o para quin? El hombre, para mantener la
salud, no va a necesitar un alimento determinado, sino
solamente energa y nutrientes: protena, grasa, hidra-
tos de carbono, minerales y vitaminas, as como otros
componentes de la dieta con relevancia nutricional
como es el caso de la fibra, y todos ellos los va a obte-
ner a partir de los alimentos. Ninguno de stos es com-
pleto, con excepcin de la leche intraespecie, y nica-
mente para los primeros meses del desarrollo del recin
nacido. Sin embargo, cuando en nuestra dieta logramos
introducir alimentos correspondientes a los diferentes
grupos, unos con otros se complementan y suplemen-
tan en cuanto a su aporte de nutrientes haciendo que
esta dieta variada sea capaz de cubrir todas las reco-
mendaciones dietticas de energa y nutrientes. Sin
embargo, hay que considerar que el problema es mucho
ms complejo en el caso de los enfermos, en los que no
va a ser posible conocer estas recomendaciones diet-
ticas (RD), y el clnico deber de manera individuali-
zada adaptar las RD de los colectivos sanos a la situa-
cin particular del enfermo. Pero como ya se ha
comentado, no se come slo por salud -aunque sea
ste el objetivo prioritario-, sino tambin por placer y
de acuerdo con una riqusima herencia sociocultural, es
decir, los hbitos alimentarios. Por ello, no hay duda de
que si al programar una dieta no se tienen en cuenta
estos factores (placer y hbitos alimentarios), aunque
sea correcta desde el punto de vista nutricional, va a
fracasar. De ello debemos deducir que nuestra dieta
debe ser sana, nutritiva, palatable (que se tengan en
cuenta los factores que determinen la aceptacin o
rechazo de un alimento o dieta por los consumidores),
y que est de acuerdo con nuestros hbitos alimenta-
rios. A estos factores bsicos habra que aadir aspec-
tos como los econmicos y los de disponibilidad de ali-
mentos
(7, 10)
.
Con la anterior serie de preceptos, conviene indicar
en primer lugar que desgraciadamente no existe una
dieta panacea o dieta milagro, que vaya bien para la
prevencin de todas las posibles enfermedades rela-
cionadas con la dieta
(12)
. Y todo ello teniendo en cuen-
ta que todos somos conscientes de que en los ltimos
tiempos se ha intensificado el inters por el estudio de
la dieta en relacin con las llamadas enfermedades
degenerativas (obesidad, cardiovasculares, algunas for-
mas de cncer, diabetes, etc.), aunque sin olvidar que
stas son enfermedades que de manera casi exclusiva
se desarrollan en los pases occidentales, mientras que
para la mayora de la poblacin mundial el gran pro-
blema contina siendo el de las enfermedades caren-
ciales, por deficiencia en la ingesta de energa y
nutrientes, en definitiva, la problemtica de la malnu-
tricin.
Dificultades para conocer la dieta actual
En primer lugar, el tratamiento metodolgico para
estudiar la relacin dieta/enfermedad es muy diferente
segn se trate de una patologa debida a la carencia de
un nutriente (enfermedad carencial), o a otra cuya rela-
cin con la nutricin sea ms compleja, como es el
caso de las enfermedades degenerativas, siendo mucho
ms abundante la informacin para las carenciales que
para las degenerativas.
Se sabe que en los alimentos, por tanto en las die-
tas, aparte de una fraccin nutritiva, la nica que has-
ta hace poco tiempo se ha considerado, y en la que se
incluyen los aproximadamente 50 nutrientes que
necesitamos, hay que tener en cuenta otras dos frac-
ciones no nutritivas: la primera en la que se incluyen
los llamados componentes no nutritivos (CNN), for-
mada por componentes naturales de los alimentos,
identificados qumicamente, y que los conocemos
desde el punto de vista cuantitativo. Sin embargo,
desconocemos prcticamente todo en relacin con el
comportamiento de estos CNN en cuanto a la inte-
raccin, por ejemplo, con los nutrientes contenidos
en esos alimentos. Baste recordar, como ejemplo ilus-
trativo, que en la patata se han identificado ms de
200 de estos CNN.
Adems, los alimentos en general no suelen consu-
mirse crudos, sino despus de someterse a diversos
procesos industriales y culinarios, lo que origina pro-
fundos cambios en la composicin cuantitativa y cua-
litativa de la fraccin nutritiva y, probablemente, tam-
bin en la fraccin no nutritiva. Estos procesos indus-
triales y culinarios que incluimos de manera regular,
crnica, en nuestros alimentos, pueden repercutir en la
relacin dieta/salud, concretamente en la etiologa y/o
prevencin de las enfermedades degenerativas, ya que
la biodisponibilidad de los componentes va a ser dife-
rente a la de los alimentos crudos.
Por todo lo anterior, cuando se quiera estudiar la
posible asociacin de la dieta con una determinada
patologa, no debemos estudiar solamente la relacin
entre los componentes de la fraccin nutricional con
dicha patologa (hecho ms frecuente), sino que habr
que tener en cuenta tambin el papel de las otras frac-
ciones, lo que complica an ms el problema. Hasta
que seamos capaces de conocer cmo la dieta de mane-
ra global, es decir sus distintas fracciones, se compor-
ta positiva o negativamente en relacin con las pato-
logas degenerativas, una primera forma de afrontar el
problema ser el tratar de evaluar las diferentes pato-
logas con los alimentos que individualmente tienen
ms importancia en nuestra dieta para, en una segunda
fase, y en caso de encontrarse esa correlacin, tratar de
identificar el componente o componentes responsables
de la misma.
Dieta mediterrnea
Resulta complejo, en primer lugar, definir lo que es
la dieta mediterrnea, si se tienen en cuenta varios
hechos:
- El concepto de dieta mediterrnea lleva en s mis-
mo una idea geogrfica, lo que en muchas ocasio-
nes no se corresponde con la realidad.
- Dentro de un mismo pas, como es el caso de Espa-
a, hay marcadas diferencias en sus patrones de
alimentacin.
- Si las dietas de los pases mediterrneos son dife-
rentes de los situados ms al norte, los factores die-
tticos pero, tambin los no dietticos (estilo de
vida, con menor estrs, mayor ejercicio, etc.), van
a interaccionar con los dietticos, resultando dif-
cil aislar el papel de la dieta per se.
Con todas las limitaciones anteriores, resulta com-
plejo enumerar las caractersticas comunes de la dieta
mediterrnea. A pesar de ello, se podra decir que el
alto consumo de fruta y verdura, el elevado de pesca-
do, la utilizacin mayoritaria de aceite de oliva como
grasa culinaria de eleccin y, por tanto, en definitiva la
calidad de la ingesta de la grasa diettica van a ser fac-
tores comunes, que hoy sabemos que van a repercutir
sobre el estado de salud. De hecho, diferentes estudios
epidemiolgicos han servido para poner de manifiesto
en trminos generales el carcter saludable que desde
antao se ha atribuido a la dieta mediterrnea. Como
ejemplo ms ilustrativo de estos estudios destaca el
Seven Countries Study
(15)
. Este Estudio de los Siete Pa-
ses es de gran envergadura, e investiga la epidemiolo-
ga de la enfermedad coronaria en 16 cohortes de 7 pa-
ses: Estados Unidos, Finlandia, Grecia, Holanda, Italia,
Japn y Yugoslavia. El objetivo de este estudio era el
de investigar las caractersticas individuales de los ms
de 12.000 hombres participantes, con aparente buen
estado de salud, y relacionndolas con la tendencia
a desarrollar enfermedad coronaria en los 10 aos
siguientes, aunque posteriormente se han realizado
seguimientos a ms largo plazo (15, 20 aos). Se bus-
caba la identificacin de posibles variables predictivas
o factores de riesgo, lo que constituira el punto de par-
tida para la puesta en marcha de medidas preventivas.
En este estudio se observ que la tasa de mortalidad por
enfermedad coronaria estaba claramente correlaciona-
da con la relacin de cidos grasos monoinsaturados y
saturados de la dieta. La mortalidad a los 10 aos se
correlacion con el porcentaje medio de caloras pro-
cedente del total de grasa (r = 0,50), siendo esta corre-
lacin significativamente estadstica al comparar la
mortalidad con el porcentaje medio de caloras proce-
dentes de los cidos grasos saturados (r = 0,84). El
seguimiento realizado a los 15 aos ha permitido poner
de manifiesto diferencias ms llamativas, sobre todo en
cuanto a las caractersticas de las dietas de las diferen-
tes cohortes participantes en el estudio. As, los pases
mediterrneos seguan una dieta rica en aceite de oli-
va, cereales, fruta, verduras frescas y vino en modera-
cin, mientras que la dieta de los pases europeos no
mediterrneos se caracterizaba por el aporte de grasa
mayoritariamente procedente de la leche y de la carne,
as como el elevado consumo de cerveza y licores fue-
ra de las comidas. Lo que es ms importante, todas
estas diferencias se asociaron con notables diferencias
en las tasas de mortalidad por enfermedad coronaria a
los 15 aos de seguimiento (284 en las cohortes medi-
terrneas frente a 665/10.000 en el resto de cohortes
europeas)
(15, 16)
.
Influencia de la dieta sobre
los niveles de colesterol
La hiptesis lipdica propuesta por Grande
(17, 18)

postula que el efecto de la dieta sobre el desarrollo de
la arterioesclerosis se debe a la influencia de la mis-
ma sobre los niveles de colesterol plasmticos. En
este sentido, en los comienzos de los aos cincuenta
se produce un gran avance para comprender la rela-
cin entre composicin de la dieta y niveles de coles-
terol: se trata del estudio publicado por Keys, Ander-
son y Grande
( l 9)
, en el que se demuestra que la
relacin entre el contenido de grasa de la dieta y el
nivel de colesterol se expresaba por una simple ecua-
cin del tipo:
y = a + bx
siendo y la cifra de colesterol total, a la ordenada en el
origen, b la pendiente de la lnea, y x el contenido de
grasa de la dieta expresado en porcentaje del valor
calrico total de la misma. Es importante en este desa-
rrollo de la hiptesis lipdica de la arterioesclerosis el
hecho de que tambin a comienzos de los aos cin-
cuenta comienza a verse que no todas las grasas van a
tener el mismo efecto sobre los niveles de colesterol.
As, surge en 1957, tras varios estudios metablicos en
humanos con diferentes tipos de grasa, la ecuacin de
Keys, Anderson y Grande
(19)
:
! col. = 2,7 !S- 1.3 !P
en la que A col. representa el cambio en la concentra-
cin de colesterol al pasar de una dieta a otra de distinta
composicin, y AS y AP representan el cambio en el
contenido de cidos grasos saturados y poliinsaturados
como porcentaje de la energa de la dieta. Como se
puede apreciar, en la ecuacin no figuran los cidos
grasos monoinsaturados, ya que el coeficiente que des-
cribe el efecto de los mismos result ser neutro, sin sig-
nificacin estadstica.
Esta ecuacin ha permitido, en numerosos estudios,
demostrar que la calidad de la grasa dietaria va a ser
fundamental al evaluar su influencia en la etiologa y/o
prevencin de las ECV.
Posteriormente, se trata de analizar el efecto de las
grasas de la dieta sobre la distribucin del colesterol
plasmtico, lo que ha llevado a considerar firmemen-
te que la prevencin de la arterioesclerosis y sus con-
secuencias est mediada en gran medida por la reduc-
cin de la fraccin de colesterol transportada por la
lipoprotena de baja densidad (LDL), sin reducir, o
elevando, la fraccin transportada por las lipoprote-
nas de alta densidad o HDL
(20,21)
. En este sentido, hay
que destacar tambin el estudio que llev a cabo en
Francia Jacotot en 1983
(22)
, quien en monjes benedic-
tinos alimentados en diferentes periodos con distintas
grasas culinarias (soja, cacahuete, girasol, cambra y
oliva) demostr que era precisamente el aceite de oli-
va el nico con capacidad de elevar la fraccin de
colesterol transportada por HDL. Esta observacin,
as como otras realizadas en estudios posteriores, est
en la lnea en cuanto al beneficioso papel que las gra-
sas monoinsaturadas en general, y el aceite de oliva en
particular, tienen en la prevencin diettica de la arte-
rioesclerosis.
Situacin actual de la hiptesis lipdica
de la arterieesclerosis
Tras repasar brevemente el crtico papel cuanti y
cualitativo de las grasas dietarias sobre el nivel de
colesterol, en el ao 1989 Steinberg et al.
(23)
proponen
que la iniciacin del proceso arterioesclertico est
relacionada con la presencia de productos de oxidacin
de los lpidos transportados por las LDL, es decir, se
aade el papel de las vitaminas antioxidantes (carote-
nos, vitamina E y vitamina C) as como otros nutrien-
tes antioxidantes a la teora de la hiptesis lipdica de
la arterieesclerosis. Adems de esta propuesta inicial de
Steinberg et al, en el estudio multipases MONICA
(Monitoring Cardiovascular Diseases, OMS, 1989) se
demostr que existe una relacin inversa entre los nive-
les de mortalidad coronaria y los niveles de vitamina E,
con una mxima mortalidad coronaria en Finlandia,
acompaada con las concentraciones ms bajas de
tocoferol plasmtico, al mismo tiempo que la mortali-
dad ms baja observada en Catalua coincide con los
ms elevados de vitamina E o tocoferol. Siguiendo con
el desarrollo cronolgico, y entre otros muchos estu-
dios, en 1993 aparecieron dos estudios de Stampfer et
al.
(24)
y de Pryor
(25)
realizados en un nmero amplio de
sujetos, en los que se muestra que el consumo habitual
de suplementos de vitamina E se acompaa de una
notable reduccin del riesgo de padecer enfermedad
coronaria, tanto en mujeres como en hombres. Sin
embargo, los suplementos consumidos en estos estu-
dios de intervencin contenan cantidades muy eleva-
das de vitamina E. El propio Steinberg (1993) ha sea-
lado que el efecto beneficioso de la vitamina E debe
considerarse no de manera individual, sino como una
adicin de factores bien conocidos de reduccin del
riesgo coronario (supresin del hbito de fumar, vigi-
lancia del peso, reduccin del consumo de ciertas gra-
sas y colesterol, ejercicio habitual, etc.), y no como la
solucin o panacea a los problemas coronarios. Aa-
damos a esto que en el caso de la vitamina E estamos
hablando de un micronutriente liposoluble, con capa-
cidad potencial de toxicidad, especialmente si se con-
sidera que las dosis vitamnicas empleadas en estos
estudios de intervencin estn dentro del rango farma-
colgico, alejndose del criterio nutricional para el que
se han establecido las ingestas recomendadas. Por ello,
la cautela debe ser el criterio a seguir, ms an cuando
nos referimos a suplementacin vitamnica a largo pla-
zo (dcadas), para evitar los posibles procesos degene-
rativos asociados con estas vitaminas. Por ltimo, no se
debe olvidar en esta reflexin que los factores de ries-
go convencionales o tradicionales para las ECV no
logran explicar ms all de un 70 por 100 de su etiolo-
ga, por lo que la bsqueda de nuevos factores que tra-
ten de explicar el 30 por 100 restante es uno de los
temas clave de la investigacin en nutricin en la actua-
lidad. A uno de ellos nos referiremos en la ltima par-
te de este captulo.
Dieta y cncer
En las sociedades desarrolladas el cncer constituye
la segunda causa de muerte despus de las enfermeda-
des cardiovasculares, contabilizando en Espaa prc-
ticamente el 20 por 100 de todas las muertes. Sin em-
bargo, existen grandes diferencias en cuanto a la
incidencia entre las distintas regiones de Europa, mayo-
res incluso que las que se encuentran al comparar pases
subdesarrollados frente a pases desarrollados. Debido a
que estas diferencias no pueden explicarse exclusiva-
mente por motivos genticos, resulta necesario tratar de
explicarlas por causas medioambientales, entre las que
la dieta desempea un papel primordial
(14)
. De hecho, se
estima que aproximadamente un 40 por 100 de los dife-
rentes tipos de cncer pueden ser causados por factores
dietticos, de acuerdo con Hill y Caygill
(27)
, y el NRC
(9)
.
Sin embargo, y aunque la relacin dieta-cncer sea
probablemente una de las ms estudiadas en los ltimos
aos, los resultados son todava muy poco concluyen-
tes. Hay que recordar la compleja problemtica que
conlleva el estudio de los factores dietticos: como
ejemplo, Hill y Caygill
(27)
ya sealaban que as como
los cnceres asociados al consumo de tabaco podran
evitarse dejando de fumar, no existe la opcin de dejar
de comer. Adems, la dieta per se es un sistema com-
plejo englobado en una lista de factores medioambien-
tales, muchas veces convergentes, lo que incrementa la
dificultad del estudio de la influencia aislada de cada
uno de los factores. Finalmente, y no menos importan-
te, en muchos tumores que cursan a travs de uno o ms
componentes etiolgicos medioambientales, se produ-
ce normalmente un intervalo de varias dcadas entre la
primera exposicin al carcingeno y la aparicin clni-
ca del tumor. Por ello, van a ser las modificaciones die-
tticas producidas en los aos anteriores las que act-
en en la incidencia actual
(28)
.
Influencia de algunos componentes
dietticos en el desarrollo de tumores
malignos
De acuerdo con Potter
(29)
y Archer
(30)
, se pueden dife-
renciar cuatro posibles alteraciones dietticas en rea-
cin con el cncer: en primer lugar, los desequilibrios
por exceso, la mayora de las ocasiones en relacin
con la energa y grasa; en segundo, las alteraciones en
el aporte de macro y micronutrientes; en tercero, defi-
ciencias nutricionales especficas, y en cuarto, la exis-
tencia de sustancias a las que el organismo est siem-
pre expuesto y para los que no existe una respuesta
metablica adecuada.
En cualquier caso, hoy no disponemos de informa-
cin suficiente que nos permita explicar los mecanis-
mos por los cuales la dieta puede influir sobre el desa-
rrollo de los tumores malignos, aunque la evidencia
disponible nos indica que ciertos componentes tienen
el papel de protectores frente al cncer, mientras que
otros pueden considerarse como factores de riesgo, e
incluso como inductores de la carcinognesis. Puede
ser til, y con todas las limitaciones que ello supone,
agrupar los tumores asociados con la dieta y sus com-
ponentes en tres grupos:
- Aquellos relacionados con la ingesta de grasa, en
los que estn implicados algunos de los ms fre-
cuentes en los pases occidentales, como el cncer
de mama, endometrio, ovario y prstata.
- Los relacionados con la ingesta de alcohol: farin-
ge, esfago e hgado.
- Los que se asocian a una inadecuada nutricin,
como el de esfago y estmago.
La situacin en Espaa
Cuando se ha analizado la relacin entre algunos
factores dietticos y la incidencia y mortalidad por
las enfermedades degenerativas
(14)
, la situacin en
nuestro pas se puede considerar en trminos gene-
rales como favorable. As, cuando se analiza la cali-
dad de la grasa de la dieta segn su nivel de satura-
cin, o el porcentaje de energa derivada de la ingesta
grasa total, tanto Espaa como el resto de pases del
Mediterrneo se encuentran en una situacin positi-
va, aunque con una tendencia preocupante al empe-
oramiento. En este sentido, baste recordar la evolu-
cin de los datos de Vrela et al
(14)
que mostraban en
1964 que el perfil calrico o porcentaje de energa
que suministran protena, hidratos de carbono, grasa
y alcohol coincidan con los objetivos que hoy fir-
memente recomiendan la mayora de organizaciones
de los pases occidentales. Sin embargo, en esta
dcada de los noventa, principalmente, el patrn ha
ido deteriorndose en nuestro entorno, con un aumen-
to importante en la proporcin de energa derivada de
la grasa y protena, a costa fundamentalmente de los
hidratos de carbono.
EL CASO DEL FOLATO
Dentro de la importancia que recientemente estn
adquiriendo los micronutrientes en relacin con la
salud, quiz sea el del cido flico un ejemplo de cmo
la funcin clsica de esta vitamina se ha visto supera-
da por las nuevas y atractivas funciones que se le estn
atribuyendo. Por ello, nos ha parecido oportuno incor-
porar una reflexin sobre este nutriente al final de este
captulo, indicativo de la complejidad a la hora de la
evaluacin de la dieta, fraccin nutritiva y no nutriti-
va, en la relacin salud-enfermedad. Es indudable que
la dieta no es un compartimento homogneo en el que
existen nutrientes (macro y micro) y compuestos no
nutritivos, sino que todos ellos pueden potencialmen-
te interaccionar, por lo que probablemente sea la dieta
como un todo, y no los componentes individuales die-
tticos, la que tenga importancia para evaluar la dieta
en relacin con las enfermedades degenerativas.
El cido flico es el trmino empleado normalmen-
te a la hora de referirse a una familia de vitmeros con
actividad biolgica relacionada, y que tambin se cono-
ce con el nombre de folato, folatos, o menos frecuen-
temente folacina. Todos los folatos tienen en comn la
estructura del cido pteroilglutmico (PteGlu), mol-
cula constituida por un anillo de pteridina unido por un
puente metileno a un residuo de cido p-aminobenzoi-
co que a su vez se une por enlace amida a un residuo
de cido glutmico. El cido pteroilglutmico es el
compuesto al que se le dio el nombre de cido flico,
aunque en realidad no presenta funcin vitamnica y no
se encuentra en el organismo como tal. As, los dife-
rentes folatos se diferencian en el anillo de pteridina,
que puede presentar varias formas reducidas y varios
tipos de sustituciones, as como en el residuo de p-ami-
nobenzoglutamato, que puede presentar unidos en enla-
ce peptdico un nmero variable de residuos de gluta-
mato
(31, 32)
.
Los folatos en los alimentos se encuentran princi-
palmente como folilpoliglutamatos, y deben perder sus
residuos glutmicos para poder ser absorbidos a nivel
intestinal. Los monoglutamatos as formados ingresan
en la clula, pero deben reducirse para constituir las
formas activas. En la clula, los folatos tienen como
principal funcin la de donar y captar unidades de car-
bono. De esta forma, los folatos participan en la snte-
sis de timidilato y ADN, en la sntesis de purinas, y en
el ciclo de la metionina, donde se genera la S-adeno-
silmetionina, molcula donante universal de grupos
metilo.
El cido flico, por tanto, es un nutriente esencial
para la vida celular, por lo que la deficiencia se puede
producir como consecuencia de una baja ingesta,
malabsorcin, alcoholismo o interaccin con frmacos
y, adems, en situaciones de mayor proliferacin celu-
lar como gestacin, cncer y anemia hemoltica. La
consecuencia ms importante de una deficiencia en
cido flico es la anemia macroctica y megaloblsti-
ca, cuya sintomatologa es muy parecida a la de la ane-
mia inducida por deficiencia en vitamina B
12
. La ane-
mia megaloblstica, al igual que otras enfermedades
carenciales clsicas, es cada vez menos frecuente en los
pases desarrollados, salvo en grupos de riesgo espec-
ficos, como es el caso de las embarazadas o los alco-
hlicos.
En la actualidad, el cido flico est cobrando espe-
cial importancia en otro tipo de patologas como la
enfermedad cardiovascular
(33)
y el cncer
(34)
, y en la
prevencin de malformaciones congnitas
(35)
, de mane-
ra que se han propuesto nuevas frmulas de terapia o
prevencin basadas en el cido flico.
cido flico y defectos del tubo neural
(DTN)
Los DTN son malformaciones congnitas que afec-
tan a la formacin del sistema nervioso central. Entre
ellos, hay algunos como la anencefalia (ausencia de
encfalo), que en la mayora de los casos van a ser
incompatibles con la vida, o severamente incapaci-
tantes, como en el caso del meningocele o la espina
bfida. La etiologa de los defectos del tubo neural es
multifactorial, y en ella intervienen tanto factores
genticos como ambientales, muchos de los cuales los
desconocemos en la actualidad. Precisamente, uno de
estos factores ambientales de los que s tenemos evi-
dencia de su importancia es el cido flico, tanto a tra-
vs de estudios observacionales como de intervencin.
Entre estos ltimos, cabe destacar dos grandes estu-
dios: en primer lugar, el que llev a cabo el Medical
Research Council Vitamin Study Research Group en
1991, realizado en el Reino Unido
(36)
. Este estudio en
33 centros de 7 pases diferentes involucr a 1.817
mujeres de alto riesgo que previamente haban pade-
cido un embarazo defectuoso. Se trataba de evaluar la
suplementacin con cido flico (4 mg/d, veinte veces
las ingestas recomendadas actuales) en la etapa peri-
concepcional y en la primera etapa de la gestacin. Los
resultados muestran que la suplementacin con estas
dosis elevadas de cido flico eran capaces de preve-
nir un 72 por 100 el riesgo de recurrencia de DTN.
Tras este estudio de recurrencia, los estudios llevados
a cabo en Hungra
(37)
evaluaron la capacidad del cido
flico para prevenir la ocurrencia de DTN: el ensayo
fue doble ciego y aleatorizado, y en l se administr
diariamente un suplemento vitamnico con 0,8 mg/d de
cido flico, encontrndose que esta dosis resultaba
muy eficaz en el riesgo de ocurrencia de DTN.
Tomados los estudios en conjunto, surgi una serie
de preguntas: Por qu es capaz el cido flico de pre-
venir los DTN, aunque no en su totalidad? Cul es el
mecanismo de accin? Cmo administramos el cido
flico y en qu dosis? Podran resultar txicas estas
dosis farmacolgicas empleadas cuando se ingieren a
largo plazo?
Los resultados positivos anteriormente menciona-
dos han dado lugar a que varios pases hayan reco-
mendado a aquellas mujeres con capacidad de quedar-
se embarazadas una ingesta de 400 g/d, elevndose a
4 mg/d en el caso de que se trate de casos de recurren-
cia. Ante estas nuevas ingestas recomendadas se plan-
tea el problema de cmo obtener la cantidad de cido
flico necesaria:
- el cambio de los hbitos alimentarios hacia el con-
sumo de alimentos ricos en folatos;
- la fortificacin de alimentos con cido flico;
- el uso de suplementos vitamnicos farmacolgicos.
La fortificacin y la suplementacin son dos medi-
das que estn sometidas a un amplio debate. Debido a
que el cierre del sistema nervioso se produce entre la
tercera y cuarta semana de gestacin, es imprescindi-
ble que el aumento en el aporte del folato se produzca
en la etapa periconcepcional y en esta primera etapa
crtica de la gestacin, por lo que varios pases se han
planteado la necesidad de fortificacin de ciertos ali-
mentos con folato, con el fin de que toda la poblacin
indirectamente obtenga las cantidades de vitamina
necesarias. En este sentido, es importante destacar que
la Food and Drug Administration, FDA, de Estados
Unidos, ha obligado a fortificar los cereales en una
cantidad de 140 g/100 g de alimento a partir de ene-
ro de 1998
(31)
.
Folatos, enfermedad cardiovascular
y cncer
Ms recientemente se postula que esta fortificacin
puede ser til no slo en la prevencin de la mayor par-
te de los DTN, sino tambin en la capacidad que tiene
la vitamina para disminuir la concentracin sangunea
del aminocido homocistena (Hcy)
(38, 39, 40)
. La Hcy es
un aminocido formado a partir de la metionina, en
cuyo metabolismo participan como cofactores o sus-
tratos tres vitaminas (cido flico, vitamina B
12
, vita-
mina B
6
) que pueden regular nutricionalmente el ciclo
de la metionina y, por tanto, la elevacin o no de los
niveles de Hcy. Efectivamente, hay un nmero cre-
ciente de estudios clnicos y epidemiolgicos demos-
trativos de que la elevacin moderada de la homocis-
tena es un factor de riesgo independiente de padecer
enfermedad cardiovascular, con afectacin tanto del
sistema vascular perifrico, como del coronario, y el
cerebral. Cuando se agrupan diferentes estudios retros-
pectivos, se puede llegar a la conclusin de que, como
media, las concentraciones plasmticas de Hcy en
pacientes afectos de lesin vascular son un 31 por 100
ms elevadas que en sujetos normales
(41)
. Por otro lado,
en el estudio Framingham, el estudio ms importante
de cohorte realizado en relacin con enfermedad vas-
cular, se ha demostrado que el cido flico, la vitami-
na B
12
y ]a vitamina B
6
son determinantes de la con-
centracin de Hcy, siendo el folato el que mostraba
una correlacin inversa ms significativa
(40)
. En esta
misma poblacin se pudo tambin observar que la con-
centracin de Hcy se manifestaba como un buen mar-
cador del estrechamiento de la arteria cartida, es decir,
de un mayor riesgo de lesin coronaria. Los mecanis-
mos patognicos asociados a la lesin inducida por la
Hcy no los conocemos bien, aunque se han propuesto
varias hiptesis: efecto directo sobre el endotelio vas-
cular; accin sobre los factores de coagulacin; cam-
bios en la reactividad vascular. En cualquier caso,
numerosos estudios de intervencin muestran que la
Hcy responde a la suplementacin/fortificacin con las
vitaminas que pueden modular nutricionalmente el
metabolismo de la Hcy, especialmente en el caso del
cido flico. Sin embargo, todava no se conoce cmo
estos estudios de intervencin con vitaminas resultan o
no en una menor morbilidad y mortalidad en relacin
con las ECV. En cualquier caso, nos encontramos por
primera vez en el mbito de la poltica nutricional con
un ejemplo en el que se propone oficialmente la inges-
ta de dosis elevadas de un nutriente en su papel de pre-
vencin de una alteracin metablica como desenca-
denante de los DTN.
Por ltimo, dentro de estas nuevas funciones que se
atribuyen al cido flico en relacin con diferentes
patologas, hay que resear el hecho de que varios estu-
dios epidemiolgicos han relacionado el estatus en
folato con diferentes marcadores del cncer colorrec-
tal
(34)
. Efectivamente, la relacin del folato con la med-
iacin del ADN, reparacin del ADN, y con la expre-
sin de ciertos oncogenes nos proporcionan las bases
para el desarrollo de la hiptesis sobre el riesgo de cn-
cer y su prevencin en relacin con el estatus en la
vitamina. As, en un estudio realizado en ms de 25.000
personas
(42)
se observ una correlacin inversa entre
ingesta de folato e incidencia de plipos adenomatosos
en la porcin distal colorrectal. Estamos, por tanto,
ante la posibilidad atractiva de que el estatus en cido
flico pueda modular el proceso de carcinognesis. Sin
embargo, son necesarios ms estudios para poder esta-
blecer definitivamente el papel del cido flico en la
relacin dieta-cncer.
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BIOQUMICA: ESTRUCTURA,
METABOLISMO Y FUNCIN
DE LOS NUTRIENTES
II

CAPITULO
Estructura y metabolismo
de carbohidratos

E. Arilla Ferreiro
CONCEPTO Y CLASIFICACIN DE
LOS CARBOHIDRATOS
Los carbohidratos, glucidos, azcares o sacridos
son aldehidos o cetonas polihidroxilados (osas), o
productos derivados de ellos por polimerizacin (si-
dos), reduccin (alcoholes polihdricos y ciclitoles),
oxidacin (cidos aldnicos, urnicos y sacricos),
sustitucin (aminoazcares) y esterificacin (sulfates
y fosfatos), cuya frmula emprica es (CH
2
O)
n
, n " 3.
Se clasifican en osas y sidos.
Las osas son glucidos que no pueden desdoblarse
en sustancias ms sencillas por hidrlisis acida. A su
vez, se clasifican, segn el nmero de tomos de car-
bono en triosas
(3)
, tetrosas
(4)
, pentosas
(15)
, hexosas
(6)
y
heptosas
(7)
; y segn la naturaleza de la funcin carbo-
nlica, en aldosas, si tienen una funcin aldehdica, y
en cetosas, si poseen una funcin cetnica. La com-
binacin de estos dos criterios permite caracterizar
una osa. As, una aldehohexosa posee 6 tomos de
carbono, 5 funciones alcohlicas y una funcin alde-
hido. Los sidos son carbohidratos que resultan de la
asociacin de varias molculas de osas, a veces con
sustancias no glucdicas
(1)
.
ORIGEN DE LOS
CARBOHIDRATOS CORPORALES
Los carbohidratos presentes en el organismo son
tanto de origen exgeno como endgeno. Los de ori-
gen exgeno proceden de la dieta, que contiene cerea-
les (arroz, maz, trigo), hortalizas (bulbos, races, ver-
duras), legumbres (alubias, garbanzos, guisantes, ha-
bas, lentejas), tubrculos (patatas), frutas, dulces,
confituras, jaleas, mermeladas, leche y productos lc-
teos. Adems, tanto el hgado como la corteza renal
pueden formar glucosa a partir de aminocidos glu-
coneognicos, cido lctico y del glicerol de las gra-
sas. Con excepcin del cido ascrbico (vitamina C),
no existe ningn glcido conocido que sea esencial
en la dieta del ser humano. Sin embargo, es aconseja-
ble incluir en sta suficientes glucidos para evitar la
cetosis, la degradacin excesiva de protenas tisula-
res, la prdida de cationes, especialmente sodio, y la
deshidratacin
(1)
.
IMPORTANCIA FISIOLGICA
E INDUSTRIAL DE LOS
CARBOHIDRATOS
Salvo el mencionado cido ascrbico, los carbohi-
dratos no son imprescindibles en la alimentacin. A
pesar de ello, las dietas occidentales son ricas en es-
tos compuestos. Sus funciones son las siguientes
(2)
:
1. Fuente energtica.
2. Biosntesis de cidos grasos y de algunos ami-
nocidos.
3. Constitucin de molculas complejas importantes,
tales como glicolpidos, glicoprotenas, cidos
nucleicos, nucletidos azucarados y glicoesfin-
golpidos.
4. Aporte de fibra en la dieta. Los carbohidratos
indigeribles, tales como celulosa, lignina, agar y
gomas, constituyen una gran parte de la fibra de
los alimentos, que dan volumen a las heces
(3)
.
5. Constitucin de peptidoglicanos, con lo que
forman parte de las paredes celulares bacteria-
nas.
Los carbohidratos constituyen la materia prima de
industrias de gran importancia econmica, como las
de pasta de madera, papel, fibras textiles y productos
farmacuticos. El principal carbohidrato industrial es
sin duda la celulosa. Los polisacridos con propieda-
des gelificantes, como el agar, el cido pptico y las
carrageninas, estn implicados en las industrias ali-
mentarias y de cosmticos.
ESTRUCTURA LINEAL DE LOS
MONOSACRIDOS
Los tomos de carbono (C) de una osa se numeran
de un extremo a otro de la cadena, asignando al car-
bono ms oxidado el nmero ms bajo. La frmula
lineal de las osas se representa de tal manera que la
numeracin sea creciente de arriba abajo
(1)
(Fig. 5.1).
Carbono asimtrico
Un carbono asimtrico es aquel que tiene sus cua-
tro valencias unidas a cuatro grupos diferentes. El
gliceraldehdo, cuya estructura se muestra en la Figu-
ra 5.1, posee el C2 asimtrico. El carbono asimtri-
co est en el centro de un tetraedro y los cuatro gru-
pos enlazados se encuentran en los cuatro vrtices
(Fig. 5.1).
El convenio de Fischer consiste en situar la arista
(CHO)-(CH
2
OH) verticalmente en la regin posterior
y proyectar normalmente todos los vrtices sobre el
plano del dibujo (Fig. 5.1).
Configuracin espacial D y L
En el caso ms sencillo, el de la aldotriosa glice-
raldehdo, existe un centro de asimetra, lo que da lu-
gar a dos configuraciones posibles conocidas como
ismeros D y L (Fig. 5.1).
Todas las dems aldosas se consideran estructural-
mente derivadas del D y L-gliceraldehdo, por lo que
se agrupan en las llamadas familias D y L (Fig. 5.2).
Para saber a qu familia pertenece cualquier monosa-
crido basta con representar su frmula espacial en
proyeccin de Fischer y considerar la configuracin
del penltimo carbono. En la Figura 5.3 se muestra la
configuracin de las cetosas.
Los azcares de la serie D son ismeros especula-
res de sus homnimos de la serie L. AS, por ejemplo,
la D-glucosa y la L-glucosa son enantiomorfos, enan-
timeros o antpodas pticos (Fig. 5.3). Los azcares
que slo difieren en la configuracin de un carbono
asimtrico se denominan epmeros, como, por ejem-
plo, la D-glucosa y la D-galactosa, que slo difieren
en la configuracin del C4 (Fig. 5.3).

Figura 5.1. Estructura espacial del gliceraldehdo y convenio de
Fisher.
Actividad ptica
La presencia del carbono asimtrico explica la ac-
tividad ptica de los compuestos que lo poseen.
Desde un punto de vista analtico, su propiedad fsica
ms importante es su poder rotatorio, o capacidad de
desviar el plano de la luz polarizada, debido a la au-
sencia de planos de simetra en sus molculas.
Si la sustancia desva el plano de polarizacin
hacia la derecha, se denomina dextrgira y el poder
rotatorio tiene asignado el signo positivo (+); si la
sustancia desva el plano de polarizacin hacia la iz-
quierda, se denomina levgira y el poder rotatorio
tiene asignado el signo negativo (-). En el caso del
gliceraldehdo, las rotaciones pticas son dextrgira
para el D y levgira para el L, pero la rotacin de mu-
chos miembros de la serie D es levgira y de otros de
la L es dextrgira. Por ello, los prefijos D y L no indi-
CAPTULO 5. Estructura y metabolismo de carbohidratos 55

Figura 5.2. Configuraciones de las aldosas.
can la rotacin ptica solamente designan relaciones
espaciales de los compuestos comparndolas con las
dos formas del gliceraldehdo.
Las sustancias con rotaciones pticas iguales y de
signos opuestos que son imgenes especulares (no se
pueden superponer) son ismeros pticos llamados
enantiomorfos pticos o antpodas pticos. Cuando
se mezclan estas dos sustancias en cantidades iguales
se obtiene una mezcla racmica, que es pticamente
inactiva.
ESTRUCTURA CCLICA DE
LOS MONOSACRIDOS
Hasta este momento se han representado los az-
cares como aldehidos y cetonas polihidroxlicos de
cadena abierta. Sin embargo, hay pruebas de que, en
estado natural, los azcares presentan estructura c-
clica
(1)
.
El grupo carbonilo es un grupo muy reactivo y una
de sus reacciones caractersticas es la adicin de grupos
ricos en electrones, tales como el grupo -OH. Si una
cadena de un azcar es lo suficientemente larga (de 4 a
6 tomos de carbono), uno de los grupos hidroxilo de
la misma molcula puede reaccionar con el grupo car-
bonilo para formar un hemiacetal cclico o en forma de
anillo, que se halla en equilibrio con la forma aldehido
o de cetona libre. Los teres del hidroxilo hemiacetli-
co reciben el nombre de glicsidos.
Si los dos radicales que reaccionan pertenecen a la
misma molcula, resulta una estructura cclica. Tene-
mos, por ejemplo, la forma acclica o de cadena abier-
ta de la D-glucosa a la que podemos llamar aldehido
D-glucosa y condensemos el radical aldehdico del
Cl con el radical alcohlico del C5 (Fig. 5.4). En
estas circunstancias, como se dijo antes, pueden pro-
ducirse dos formas de glucosa. Despus de la dela-
cin, el Cl est unido a cuatro grupos diferentes y,
como consecuencia, es un carbono asimtrico. Si el
tomo de hidrgeno del radical alcohlico, que parti-
cipa en la reaccin, fija el tomo de oxgeno carbon-
lico del radical aldehido rotatorio en un lado de la
cadena, el nuevo radical hidroxilo resultante se exten-
der a la derecha y formar #-glucosa. La combina-
cin correspondiente, con formacin del nuevo radi-
cal hidroxilo en el lado opuesto de la cadena producir
$-glucosa. Los dos compuestos cclicos poseern
rotacin ptica diferente, pero no tendrn igual mag-
nitud ni signos opuestos, como ocurre con los enan-
tiomorfos, porque los compuestos considerados glo-
balmente no son imgenes especulares uno del otro.
Los compuestos que guardan una relacin de esta

Figura 5.3. Configuraciones de las cetosas.
Figura 5.4. Estructura cclica de la glucosa.
ndole se llaman anmeros y el Cl se denomina car-
bono anomrico. Se llaman anmeros a las formas
ismeras de los monosacridos que slo difieren entre
s en la configuracin del carbono carbonlico (que
ahora se llama anomrico). Se distinguen los anme-
ros # y $ segn la configuracin del carbono anom-
rico coincida o no con la del carbono que determina
la pertenencia a la familia DOL,
Hay pruebas de que las formas hemiacetlicas c-
clicas en disolucin se hallan en equilibrio con la es-
tructura de cadena abierta. Es decir, en disolucin,
los anmeros # y $ se interconvierten hasta llegar a
un equilibrio (mezcla en equilibrio), en el que aproxi-
madamente dos tercios estn en la forma P y un ter-
cio en forma a a 25 C.
Frmulas de proyeccin
de Haworth
Las estructuras cclicas de la glucosa que se han
mostrado no representan de manera exacta la forma de
la molcula. Por ejemplo, est netamente aumentada la
longitud de los enlaces del tomo de oxgeno del ani-
llo. Adems, el grupo alcohlico primario (-CH
2
OH) en
realidad debiera sobresalir de la molcula en direccin
trans en relacin con los hidroxilos en C2 y C4.
Segn Haworth, las formas de anillo de seis miem-
bros se llaman piranosas porque el pirano posee el
mismo anillo de cinco carbonos y uno de oxgeno
(Fig. 5.5). Haworth design los azcares que contienen
anillos de cinco miembros, con el nombre de furano-
sas, porque el furano contiene el mismo anillo (Fig.
5.5). Las estructuras cclicas de piranosas y furanosas
propuestas por Haworth representan las configuracio-
nes reales de los azcares con ms exactitud que las
antiguas estructuras de proyeccin usadas por Fischer.
Haworth propuso la representacin de las piranosas,
mediante una frmula en perspectiva en forma de un
hexgono, cuyo lado inferior es el ms cercano al lector
y que habitualmente se representa por lneas ms grue-
sas. Los anillos son perpendiculares al plano del papel,
y los grupos qumicos que se proyectan hacia la dere-
cha o la izquierda de la frmula lineal se proyectarn

Figura 5.5. Estructura de piranosa, furanosa y anillos de pira-
nosa y furanosa.
hacia abajo o hacia arriba, respectivamente, desde el
plano del hexgono. Los azcares del grupo de las fura-
nosas se representan de manera anloga, pero valindo-
se de un pentgono (Fig. 5.5). Para la ciclacin de mo-
nosacridos se procede del siguiente modo (Fig. 5.6):

Figura 5.6. Estructuras de la !-D-glucopiranosa, $-D-glucopiranosa, !-D-fructofuranosa y $-D-fructofuranosa.
1. La molcula del azcar se abate hacia la dere-
cha. Los grupos sustituyentes (H y OH), que en las
frmulas lineales se encuentran situados a la derecha
del tomo de carbono, en las frmulas de Haworth se
sitan hacia abajo del anillo, mientras que los que
quedan a la izquierda en las frmulas lineales se si-
tan hacia arriba del anillo.
2. El radical CH
2
OH, C6 de las hexosas y C5 de
las pentosas, ocupa siempre la posicin contraria a la
que correspondera al OH del carbono caracterstico.
3. En las formas #, la posicin del OH del carbo-
no anomerico es la misma que corresponde al OH del
carbono caracterstico antes del cierre de la molcula
y a la inversa en las formas $
El nombre sistemtico para el anillo formado por
la #-D-glucosa es #-D-glucopiranosa (Fig. 5.6).
TABLA 5.1. Clasificacin de los asidos

ms estable que la de bote y probablemente predomi-
na en muchos azcares naturales
(1)
.

CONFIGURACIN EN EL
ESPACIO DE LAS
FORMAS CCLICAS DE
LOS MONOSACRIDOS
La disposicin de los tomos de carbono en un
mismo plano del anillo no concuerda con el ngulo
real de 109 C 28' formado por el enlace entre carbo-
nos, lo cual queda resuelto si se disponen los car-
bonos en distinto plano segn las formas llamadas en
silla y en bote (Fig. 5.7). La forma de silla es mucho

Figura 5.7. Configuraciones espaciales de las formas cclicas de
los monosacridos.
OSIDOS: CONCEPTO
Y CLASIFICACIN
Los sidos son glcidos que resultan de la aso-
ciacin de varias molculas de osas a veces con sus-
tancias no glucdicas
(4, 5)
(Tabla 5.1). Los sidos se
clasifican en estos dos grupos:
1. Holsidos (holosacridos), que resultan de la
combinacin exclusiva de varias molculas de osas
mediante enlaces glucosdicos (tambin llamados gli-
cosdicos) y, segn el nmero de osas que poseen, se
pueden clasificar en oligsidos (oligosacridos) y po-
lisidos (polisacridos).
2. Hetersidos (heterosacridos); resultan de la
combinacin de una o varias molculas de osas con
una fraccin no glucdica llamada aglucona.
El enlace glucosdico se establece al reaccionar el
grupo hidroxilo del carbono anomerico con otro hi-
droxilo suministrado por un alcohol. Sus propiedades
qumicas son intermedias entre las de los actales y
las de los ter-xidos.
HOLOSACRIDOS
Oligosacridos
Los oligosacridos son aquellos holsidos que
contienen de dos a diez molculas de osas, y, segn
este criterio, se pueden clasificar en disacridos, tri-
sacridos, etc.
Disacridos
Los disacridos resultan de la condensacin de dos
molculas de osas con prdida de agua (formacin de
enlace ter). Esta condensacin puede ocurrir de dos
modos:
1. Cuando una osa perteneciente a un disacrido
tiene su carbono anomerico libre (C1 en las aldosas y
C2 en las cetosas), es decir, que no se ha utilizado en
la unin con otra osa, dicha osa tiene poder reductor
(Tabla 5.2 y Fig. 5.8).
2. Si la condensacin se efecta entre los dos car-
bonos anomricos de ambas osas, el azcar resultan-
te no es reductor ya que carece de carbono anomeri-
co libre. El monosacrido que da su OH anomerico
al enlace se denomina con la terminacin osil u si-
do, y el otro con su nombre habitual (Tabla 5.2 y
Fig. 5.8).
Trisacridos
Los trisacridos estn formados por la condensa-
cin de tres molculas de osas (Tabla 5.3).
Otros oligosacridos
Entre otros oligosacridos caben destacar:
1. Oligosacridos con actividad de grupo sangu-
neo, presentes en los lquidos biolgicos.
2. Oligosacridos con carcter antibitico, que
presentan en su molcula uno o varios restos de osa o
de derivados de osas, como los aminoglucsidos.

Figura 5.8. Estructura de la lactosa, maltosa y sacarosa.
Polisacridos
Los polisacridos, tambin llamados poliholsidos,
polisidos o glicanos, son holsidos que resultan de
la condensacin de ms de 10 molculas de osas
(4, 6)
.
TABLA 5.2. Disacridos
Disacrdos
reductores
Estructura Distribucin

Celobiosa
Gentibiosa
Lactosa
Maltosa
Melibiosa
$-D-glucopranosil (1" 4) D-glucopiranosa
$-D-glucopiranosil (1 " 6) D-glucopiranosa
$-D-galactopiranosil (1 " 4) D-glucopiranosa
#-D-glucopiranosil ( 1"4) D-glucopiranosa
#-D-galactopiranosil (1" 6) D-glucopiranosa
Celulosa
Gentianosa (raz de genciana)
Amigdalina (almendra amarga)
Leche
71 g/l - mujer
48 g/l - vaca
Almidn
Glucgeno
Vegetales (se obtiene por
hidrlisis parcial de la rafinosa)

Disacridos
reductores
Sacarosa
Trehalosa
Estructura
#-D-glucopiranosil (1 " 2) $-D-fructofuranosa
#-D-glucopiranosil (1 " 1') # -D-glucopiranosa
Distribucin
Vegetales y en particular en la
remolacha y caa de azcar
Hongos, Insectos
TABLA 5.3. Trisacridos
Trsacrdos
Rafinosa
Estaquiosa
Estructura
!-D-galactopiranosil (1" 6) !-glucopiranosil
(1 " 2) #-D-fructofuranosido
Digilactosil sacarosa
Distribucin
Azcar de remolacha
incompletamente refinada
Vegetales

Se clasifican en polisidos homogneos y hetero-
gneos. Los polisidos homogneos (homoglicanos
u homopolisacridos) resultan de la condensacin de
molculas de un mismo tipo de osa. Desde un punto
de vista funcional, se distinguen homopolisacridos
de reserva como el almidn, el glucgeno, el dextra-
no y la inulina, y homopolisacridos estructurales ta-
les como la celulosa, la lignina y la quitina. Los po-
lisidos heterogneos (heteroglicanos o heteropoli-
sacridos) resultan de la condensacin de un gran
nmero de molculas de diversos tipos de osas.
Segn la presencia de nitrgeno o no en su molcula,
se dividen en heteropolisacridos no nitrogenados
como el agar, la goma arbiga, las hemicelulosas y
las pectinas, y en heteropolisacridos nitrogenados,
los glicosaminoglicanos o glicosaminoglucuronogli-
canos (antes denominados mucopolisacridos)
(Tabla 5.4).
Homopolisacridos de reserva
Almidn
Estructura. El almidn en estado natural es una
mezcla de dos tipos de compuestos, #-amilosa (15-
20 por 100) y la amilopectina (80-85 por 100). La
a-amilosa consiste en una larga cadena lineal de
unidades de D-glucosa, de 200 a 3.000 por molcu-
la, unidas entre s por enlaces #(l-4). Su peso mo-
lecular vara desde unos miles a 500.000 daltons.
La amilosa, aunque no es soluble en agua, forma
micelas hidratadas, las cuales dan un color azul con
el yodo. En tales micelas, la cadena polisacrida
adopta una conformacin helicoidal (Fig. 5.9). La
distribucin y funcin del almidn se resume en la
Tabla 5.5.
Glucgeno
Estructura. El glucgeno, como la amilopectina,
es un polisacrido formado por molculas de D-glu-
cosa, unidas por enlaces #( 1 -4) y oc( 1 -6), pero mucho
ms ramificado. Los puntos de ramificacin estn
presentes cada ocho o doce residuos de glucosa, el
glucgeno da un color rojo violeta con el yodo. Su
peso molecular oscila entre 270.000 a 100 millones,
siendo una molcula esfrica y compacta. El hecho
de que el glucgeno sea una molcula muy ramifica-
da es importante por dos razones: en primer lugar
porque incrementa su solubilidad, y en segundo lugar
TABLA 5.4. Clasificacin de los polisacridos

Figura 5.9. Estructura de una
rama de gl ucgeno formada
mediante un enlace a-1, 6-glico-
sdico.
porque hace que tengan un gran nmero de residuos
terminales no reductores; stos son sitios de accin
de la glucgeno fosforilasa y de la glucgeno sintasa.
De este modo, las ramificaciones incrementan la ve-
locidad de sntesis y de degradacin del glucgeno.
La distribucin y funcin el glucgeno se resume en
la Tabla 5.5.
Dextranos
Estructura. Los dextranos son tambin polisacri-
dos ramificados de la D-glucosa, pero difieren del
glucgeno y del almidn en que sus enlaces en el es-
queleto principal son #(l-6). Varan en la naturaleza
de sus puntos de ramificacin, que pueden ser (1-2) o
(1-4) segn las especies. Los dextranos forman diso-
luciones mucilaginosas de elevada viscosidad. La
distribucin y funcin de los dextranos se resume en
la Tabla 5.5
Inulina
Estructura. La inulina resulta de la condensacin
de un centenar de unidades de D-fructosa en forma
furnica por enlaces glucosdicos $(2-1), con unas
cuantas unidades de D-glucosa en el extremo de la ca-
TABLA 5.5. Homopolisacridos de reserva
Distribucin Funciones

Almidn
Glucgeno
Dextranos
Inulina

Tubrculos: patata
Cereales: arroz, maz y trigo. Se pre-
senta en forma de granulos de forma
caracterstica segn su fuente de origen.
Fundamentalmente en hgado y msculo
esqueltico.
Levaduras y bacterias.
Tubrculos de achicoria y dalia.
Bulbos de cebolla y ajo.

Carbohidrato de reserva de las plantas, interviniendo en
su nutricin, reproduccin y crecimiento.
Es la fuente alimenticia ms importante de carbohidratos.
Reservorio nutricional en los tejidos animales.
Almacn de glucosa eficiente y rpidamente movilizable.
Reduce al mximo los cambios de presin osmtica que
la glucosa libre podra ocasionar en la clula.
Polisacrido de reserva en levaduras y bacterias.
Sustitutivos o expansores del plasma en el tratamiento del
choque. Tienen las siguientes ventajas sobre las transfu-
siones sanguneas:
No precisan pruebas de grupo sanguneo ni controles
cruzados.
No existe el riesgo de hepatitis virales.
Son compatibles con otros preparados que se adminis-
tran por va endovenosa.
Polisacrido de reserva de las plantas.
Utilizada para medir la tasa de filtracin glomerular,
pues no sufre reabsorcin ni secrecin tubular.
Es fuente comercial de fructosa.
dena. Tiene un peso molecular aproximado de 500
daltons. La distribucin y funcin de la inulina se re-
sume en la Tabla 5.5.
Homopolisacridos estructurales
Celulosa
Estructura. Es un polmero lineal de residuos de
D-glucosa unidos por enlaces $(l-4). Su unidad disacri-
da de repeticin es la celobiosa, que consta de dos mol-
culas de glucosa unidas por un enlace $(l-4) y que se
obtiene por hidrlisis parcial de la celulosa. Los residuos
glucosdicos estn rotados alternativamente 180 C a con-
secuencia del enlace $ glucosdico (Fig. 5.10). La distri-
bucin y funcin de la celulosa se resume en la Tabla 5.6.
Quitina
Estructura. Es un homopolmero de N-acetil-D-glu-
cosamina y est estructuralmente prximo a la celulo-
sa. El grupo hidroxilo, en posicin 2 en los residuos
de glucosa de la celulosa, en la quitina estn sustitui-
dos por un grupo de N-acetilamino. La distribucin y
funcin de la quitina se resume en la Tabla 5.6.
Lignina
Estructura. Su estructura no se conoce todava con
certeza. Consiste en un polmero de alcoholes arom-
ticos. La distribucin y funcin de la lignina se resu-
me en la Tabla 5.6.
Heteropolisacridos no nitrogenados
En la Tabla 5.7 se resume la estructura, distribucin
y utilidad de los heteropolisacridos no nitrogenados.

Figura 5.10. Estructura de la cadena de la celulosa.
Heteropolisacridos nitrogenados:
glicosaminoglicanos
Los glicosaminoglicanos resultan de la polime-
rizacin de unidades disacridas elementales, cons-
tituidas generalmente por una molcula de hexo-
samina, portadora o no de grupos sulfatas, y una
molcula de cido hexurnico, presentando un mar-
cado carcter cido. Los glicosaminoglicanos se
puede clasificar, atendiendo a su significacin bio-
lgica, en estructurales y de secrecin
( 4 - 7 )
(Ta-
bla 5.8).
Los glicosaminoglicanos estructurales forman par-
te de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo;
los sintetizan los fibroblastos, condroblastos y odon-
toblastos y se presentan unidos a protenas, constitu-
yendo as el gran grupo de los proteoglicanos, que se
estudian ms adelante. Los glicosaminoglicanos de
secrecin comprenden la heparina y sus derivados, y
los mucoitn sulfatos. Desde un punto de vista qu-
mico, se pueden clasificar en sulfatados y no sulfa-
tados.
TABLA 5.6. Homopolisacridos estructurales
Distribucin Funciones

Celulosa
Quitina
Lignina

Es el pol i sacri do estructural ms
abundante de la pared celular de las
plantas y el compuesto orgnico ms
abundante de la biosfera. El algodn
es casi celulosa pura. Las molculas de
celulosa se disponen en haces de cade-
nas paralelas formando fibrillas.
Caparazn de crustceos.
Exoesqueleto de insectos.
Pared celular de las plantas.

Confiere resistencia a la pared celular de las plantas.
Alimento para los animales herbvoros debido a que po-
seen celulosas.
Utilizacin teraputica para aumentar el residuo fecal en
deterrminados tipos de estreimiento.
La celulosa puede ser nitratada para formar nitratos de
celulosa, los cuales tienen una gran importancia en la
manufactura de explosivos, celuloide y otras sustancias.
Los acetatos de celulosa se emplean en la fabricacin de
films fotogrficos, rayn y en varios materiales plsticos.
Confiere resistencia al armazn de crustceos e insectos.
Confiere resistencia a la pared celular.
TABLA 5.7. Heteropolisacridos no nitrogenados
Estructura
Polisacrido de D y L-galactosa, algunas de
las cuales se hallan esterificadas con cido
sulfrico
Polisacrido de D-galactosa, D-glucornico,
arabinosa y ramnosa.
No se hallan relaciondas estructuralmente con
la celulosa, sino que son D-xilanos, polmeros
de la D-xilosa con enlace # (1 " 4) y cade-
nas laterales de arabinosa y otros azcares.
Es un polmero de metil-D-galacto-uronato.
Distribucin
Algas marinas.
Vegetales.
Pared celular de las
plantas.
Pared celular de las
plantas.
Frutos ctricos.
Manzanas.
Remolacha.
Zanahorias.
Utilidad
Medio de cultivo de bacterias.
Aumenta el residuo fecal.
Preparacin de productos farmacuti-
cos, adhesivos y dulces.
Resistencia de la pared celular.
Industria de conservacin de frutas.
Accin diettica constipante.
Hemosttica por va parenteral.

Glicosaminoglicanos estructurales
Acido hialurnico
Estructura. La unidad disacrida elemental del ci-
do hialurnico es el cido hialobiurnico, que consta
de una molcula de cido D-glucurnico unida me-
diante un enlace $(l-3) a una molcula de N-acetil-D-
glucosamina. N-acetil-D-glucosamina de una unidad
disacrida se enlaza con la siguiente unidad, a travs
de un enlace $(l-4) a una molcula de cidol-D-glu-
curnico. El cido hialurnico tiene un peso molecu-
lar del orden de diez millones y suele constar de ms
de 25.000 unidades disacridas. Tiene una organiza-
cin tridimensional monocatenaria o bicatenaria, pre-
sentndose frecuentemente en forma de doble hlice
con un paso de rosca de 33,7 y con cuatro unidades
disacridas por vuelta de espiral (Fig. 5.11).
El cido hialurnico se despolimeriza por accin
de la enzima hialuronidasa, o factor de difusin pre-
sente en los espermatozoides, estreptococos, grme-
nes anaerobios como el clostridium y en venenos de
abeja, avispa, cobra, serpiente y algunos arcnidos.
La hialurodinasa, al despolimerizar el cido hialur-
nico del tejido conjuntivo, facilita la penetracin en el
organismo de medicamentos y bacterias patgenas,
as como la penetracin del espermatozoide dentro
del vulo.
Distribucin. El cido hialurnico est ampliamen-
te distribuido en el organismo, encontrndose presen-
te en la sustancia fundamental del tejido conjuntivo,
cordn umbilical (gelatina de Wharton), humor vitreo,
lquido sinovial, piel y sangre.
Funciones. Las funciones del cido hialurnico se
muestran en la Tabla 5.10.

TABLA 5.8. Heteropolisacridos nitrogenados TABLA 5.9. Heteropolisacridos nitrogenados
Agar
Goma arbiga
Hemicelulosas
Pectnas

Figura 5.11. Estructuras ms predominantes de glicosaminoglicanos.
TABLA 5.10. Funciones del cido hialurnico
I. Facilita la migracin celular durante la morfognesis y la
reparacin de los tejidos.
1. El cido hialurnico proporciona un medio pericelular
hidratado que facilita la invasin celular.
2. Estudios in vitro sugieren que la interaccin del cido
hialurnico con los receptores RHMMN o CD44 est
implicada en el movimiento celular, lo cual es un evento
crtico en la morfognesis.
3. La interaccin del cido hialurnico con el receptor
CD44 media la extraccin del cido hialurnico en
etapas crticas del desarrollo embrionario.
II. Confiere su consistencia gelatinosa al humor vitreo del ojo
de los vertebrados.
III. Ofrece resistencia a las fuerzas compresivas en los tejidos y
articulaciones.
IV. Lubrica por sus propiedades viscoelsticas (lquido sinovial.)
V Protege la superficie del cartlago articular.
VI. Elimina radicales libres y detritus en la cavidad articular.
Vil. Mantiene abierta la cavidad articular.
VIII. Forma barreras de flujo en la sinovial.
IX. Previene el crecimiento capilar a nivel articular.
rizacin de la condrosina se lleva a cabo como en la
condroitina (Fig. 5.11).
Distribucin. La condroitina-6-sulfato es abundan-
te en cartlago, cordn umbilical y tendones.
Dermatn sulfato
Estructura. La Figura 5.11 muestra todas las
estructuras conocidas presentes en la molcula de
dermtan sulfato y no implica que ocurran en igual
proporcin. As slo unos pocos residuos de cido
L-idurnico estn sulfatados y el cido L-idurnico
ocurre mucho ms frecuentemente que el cido glu-
curnico.
Distribucin. El dermatn sulfato est localizado
principalmente en piel, tendones, vlvulas cardiacas,
aorta y vasos.
Queratn sulfato
Estructura. La Figura 5.11 muestra la estructura del
queratn sulfato.
Distribucin. El queratn sulfato est presente en el
cartlago, crnea, hueso y ncleo pulposo de los discos
intervertebrales. Su cantidad, prcticamente nula al
nacer, aumenta hasta los treinta aos.

Condroitina
Estructura. La unidad disacrida elemental de la
condroitina es la condrosina, que consta de una mol-
cula de cido D-glucurnico, unida mediante un enla-
ce $(1-3) a una molcula de N-acetil-D-galactosami-
na. La molcula de N-acetil-D-galactosamina de una
unidad disacrida se enlaza con la siguiente unidad a
travs de un enlace $(1-4) con una molcula de cido
D-glucurnico (Fig. 5.11).
Distribucin. La condroitina est presente en la
crnea y en el cartlago embrionario.
Condroitinasulfato A o condroitina-4-sulfato
Estructura. La condroitinasulfato A es un polme-
ro de condrosina, con un grupo sulfato unido en posi-
cin 4 a la molcula de N-acetil-D-galactosamina. La
polimerizacin de la condrosina se lleva a cabo como
en la condroitina (Fig. 5.11).
Distribucin. La condroitina-4-sulfato es abundan-
te en el cartlago y en los huesos en vas de creci-
miento. Tambin se encuentra en la crnea y en la
piel.
Condroitinasulfato C o condroitina-6-sulfato
Estructura. La condroitinasulfato C es un polmero
de condrosina, con un grupo sulfato en posicin 6 en
la molcula de N-acetil-D-galactosamina. La polime-
Glicosaminoglicanos de secrecin
Heparina
Estructura. En la Figura 5.11 se muestra la estruc-
tura del pentasacrido de heparina que fija antitrom-
bina. Los grupos sulfato marcados con asteriscos son
esenciales para la unin de alta afinidad con la anti-
brombina. El primer residuo de la estructura puede
estar N-sulfatado o N-acetilado, y el carbono 6 del
tercer residuo puede estar o no sulfatado. Entre los
derivados de la heparina se encuentra el heparn sul-
fato, que consta de residuos de cido glucurnico y
cido L-idurnico, algunos de los cuales estn sufa-
tados, alternando con residuos de glucosamina oc en-
lazados. La glucosamina est sulfatada o acetilada en
el grupo amino y puede tambin estar sulfatada en el
hidroxilo del carbono 6 (Fig. 5.11). El heparn sul-
fato se encuentra en la superficie de la mayora de
las clulas eucariotas y en la matriz extracelular. La
lipoprotena lipasa se une al heparn sulfato pre-
sente en la superficie de las clulas endoteliales.
Evidencias actuales sugieren que el heparn sulfato
anclado en la pared de los vasos interacciona con la
antitrombina circulante para producir un efecto anti-
trombtico.
Distribucin. La heparina est presente en los
granulos de los basfilos circulantes y en los grnu-
los de las clulas cebadas o mastocitos presentes en
muchos tejidos (hgado, pulmones y paredes de las
arterias).
Funciones. La heparina tiene propiedades anticoa-
gulantes. Asimismo provoca la liberacin de la lipo-
protena lipasa (LPL) del endotelio vascular. In vitro
acta como inhibidor de la ribonucleasa.
Mucoitn sulfatos
Estructura. La estructura de los mucoitn sulfatos
es parecida a la de los condroitn sulfatos, pero la he-
xosamina es la N-acetil-D-glucosamina, que tiene gru-
pos sulfatos en posicin 4 y 6.
Distribucin. Los mucoitn sulfatos estn presentes
en los mucus segregados por las glndulas del tracto
digestivo y respiratorio.
Funcin. Los mucoitn sulfatos intervienen en la
proteccin de los epitelios.
HETEROSACARIDOS
Los heterosacridos, que resultan de la combina-
cin de una o varias molculas de osas con una frac-
cin no glucdica, se pueden clasificar en peptidogli-
canos, glicoprotenas y proteoglicanos
(4, 8, 9)
.
Peptidoglkanos
Estructura. Los peptidoglicanos son macromol-
culas constituidas por cadenas polisacridas paralelas
entre s y unidas tranversalmente mediante sus cade-
nas laterales peptdicas (Fig. 5.12). La unidad bsica
estructural del peptidoglicano consta de:
1. Un disacrido de N-acetil-D-glucosamina y ci-
do N-acetilmurmico unidos por un enlace glicosdi-
co $(1-4).
2. Un tetrapptido de L-alanina, D-alanina, cido
D-glutmico o D-glutamina y L-lisina y adems cido
mesodiaminopimlico, L-lisina, L-hidroxilisina u orniti-
na, dependiendo de la especie bacteriana de que se trate.
3. Un puente peptdico de pentaglicina.
El resto de D-alanina terminal de la cadena lateral
de una cadena polisacrida se une covalentemente
con la cadena peptdica lateral de una cadena poli-
sacrida adyacente, bien directamente, como en la
Escherichia coli, o a travs de un puente peptdico
de pentaglicina, como en el Staphylococcus aureus.
El tetrapptido se caracteriza principalmente por
contener D-aminocidos, los cuales no se encuentran
en las protenas. La glicina N-terminal del puente de
pentaglicina se une mediante un grupo amino al
grupo carboxilo de la D-alanina, mientras que la gli-
cina c-terminal se une mediante un grupo carboxilo
al grupo -amino de la L-lisina. En las bacterias
Gram positivas, adems del peptidoglicano, se en-
cuentran cidos teicoicos, formando parte de la pa-
red bacteriana. stos son cadenas polmeras de mo-
lculas de glicerina o de ribitol unidas entre s por
puentes fosfodister. Sus grupos hidroxilos son ca-
paces de esterificarse con alanina o con azcares co-
mo la glucosa. El cido teicoico se une al disacrido
N-acetil-D-glucosamina y cido N-acetil murmico
del peptidoglicano por un enlace fosfodister. Se
Figura 5.12. Estructura de la unidad
del peptidoglicano del Staphyloco-
ccus aureus y estructura del cido
teicoico.
distinguen tres tipos principales de peptidoglucanos:
A, B y C.
Funciones. Los peptidoglicanos confieren a la pa-
red bacteriana una forma caracterstica y un soporte
mecnico que protege a la bacteria de la lisis osmti-
ca. La elevada concentracin de metabolitos dentro
de la bacteria genera una alta presin osmtica que
puede llegar a alcanzar las 20 atmsferas. Los pepti-
doglicanos son tambin responsables de la especifici-
dad antignica bacteriana y de su virulencia.
Glicoprotenas
Estructura. Las glicoprotenas resultan de la
unin de una fraccin glucdica con una fraccin
proteica a travs de enlaces covalentes. La fraccin
hidrocarbonada est representada por una o varias
cadenas glucdicas, generalmente ramificadas y de
pequeo tamao, unidas a la secuencia polipeptdi-
ca
(4, 8, 9)
(Fig. 5.13).
Fraccin glucdica. A diferencia de los glicosami-
noglicanos, las glicoprotenas carecen de cidos ur-
nicos y esteres sulfates. Constan de osas, desoxiosas,
hexosaminas y cidos silicos. El carcter cido de
las glicoprotenas se debe a la presencia de los cidos
silicos presentes en la regin terminal de la cadena
polisacrida y con su grupo COOH frecuentemente
libre. Ese carcter cido es el responsable de la dis-
minucin del punto isoelctrico y de la gran solubili-
dad que presentan a pH neutro.
Las secuencias glucdicas de las glicoprotenas son
muy variadas, segn los tipos moleculares y las espe-
cies estudiadas. Sin embargo, las secuencias mejor
conocidas presentan analogas en las zonas prximas
a la unin con la protena. Si bien las distintas cade-
nas glucdicas de una glicoprotena son aparentemen-
te iguales, se han encontrado ligeras modificaciones
estructurales entre ellas.
Fraccin proteica. La composicin de la fraccin
proteica es variable de unas glicoprotenas a otras.
No est claro cules son los aminocidos implicados
en la unin con la cadena glucdica. En el momento
actual es una cuestin controvertida.
Enlaces. La unin entre la fraccin glucdica y la
fraccin proteica se realiza a travs de un grupo reduc-
tor de la fraccin polisacrida, con las siguientes fun-
ciones de los aminocidos: funcin carboxlica de un
aminocido formando un enlace glucosdico-ster; fun-
cin amida de la asparagina o de la glutamina, esta-
bleciendo un enlace N-glucosdico y las funciones alco-
hlicas de los aminocidos que las poseen (serina o
treonina), obteniendo un enlace o-glicosdico. Tam-
bin existe la posibilidad de que la fraccin glucdica
y proteica se unan mediante un enlace peptdico entre
la funcin amina de un aminocido y la funcin acida
de un cido murmico, como el mucopptido de las
paredes bacterianas.
Distribucin. La distribucin en la naturaleza de
las principales glicoprotenas se resume en la
Tabla 5.11.

Figura 5.13. Estructura general de las glicoprotenas.
Proteoglicanos
Los glicosaminoglicanos no existen en estado libre
en los tejidos, sino que estn unidos a protenas, for-
mando as los proteoglicanos. La molcula central or-
ganizadora del proteoglicano es el cido hialurnico,
disacrido repetitivo. A partir de esta cadena central
se proyectan las largas protenas del proteoglicano,
con pesos moleculares de entre 250.000 y 350.000.
Estas protenas enlazadas al cido hialurnico sirven,
a su vez, de punto de anclaje de numerosas cadenas
de polisacridos (glicosaminoglicanos), razn por la
cual se denomina protenas centrales del proteogli-
cano (Fig. 5.14).
La cadena de aminocidos que forma la protena
central se pliega sobre s misma en uno de sus extre-
mos formando una regin globular que se une al ci-
do hialurnico. La unin no es covalente, es decir, no
TABLA 5.11. Distribucin de las glicoprotenas


Protena de enlace:
Figura 5.14 A: Estructura de una
molcula de proteoglicano. B:
Esquema de la macromolcula pro-
teoglicanos-cido hialurnico-pro-
tenas de enlace.
se establecen enlaces qumicos entre ambos, sino que
el extremo globular de la protena establece un com-
pleto acoplamiento con un tramo de cinco disacridos
del cido hialurnico. Adems, otra protena, la de-
nominada de unin, que pesa de 40.000 a 60.000 dal-
tons, interacta con el cido hialurnico y la protena
para estabilizar el engarce.
En cada una de las protenas centrales se distin-
guen tres regiones (Fig. 5.14), atendiendo a las carac-
tersticas de sus respectivas cadenas de polisacridos:
1. Extremo globular. La primera regin compren-
de el extremo globular donde la protena central se
une al cido hialurnico. El extremo globular presen-
ta muy pocas cadenas de polisacridos.
2. Regin rica en cadenas de queratansulfato. A
continuacin hay una regin rica en cadenas del poli-
sacrido queratansulfato y un tipo de pequeas cade-
nas de oligosacridos unidos por puente de oxgeno.
Cada cadena se une a un aminocido concreto (serina
o treonina) de la protena central.
3. Regin final. La regin final es rica en cadenas de
condroitinsulfato, que se enlazan a la protena central (en
particular con el aminocido serina) por medio de regio-
nes de unin de xilosa, galactosa y cido glucurnico.
De una cadena central de cido hialurnico pueden
proyectarse hasta 100 protenas centrales. A su vez,
cada protena central emite unas 50 cadenas de quera-
tansulfato y aproximadamente 100 cadenas de con-
driotn sulfato.
El cartlago (tejido conectivo denso) est consti-
tuido por clulas denominadas condrocitos, embebi-
das en una matriz formada principalmente por col-
geno y proteoglicanos sintetizados por ello. Las
propiedades qumicas y estructurales del colgeno y
de los proteoglicanos le confieren al cartlago resis-
tencia a la traccin (la capacidad de repartir el peso
y resistir la rotura) y elasticidad (la capacidad de
recuperar la forma y textura original despus de una
formacin) respectivamente
(4, 10-14)
.
Las funciones de los proteoglicanos se esquemati-
zan en la Fig. 5.15 y en la Tabla 5.12.
CARBOHIDRATOS
DE LA DIETA
La mayor parte de los carbohidratos de la dieta,
humana est constituida por el almidn y las dextri-
nas, procedentes de los cereales y la sacarosa. En me-
nor proporcin, en la dieta se encuentran glucgeno,
glucosa, maltosa, fructosa u otros azcares. Adems
hay una elevada proporcin de celulosa, que es el
TABLA 5.12. Funciones de los proteoglicanos
I. Los PG presentes en la matriz extracelular como un
componente secretado:
1. Generan un espacio hidratado alrededor y entre las
clulas, lo cual:
a) Facilita la migracin celular.
b) Regula parcialmente el volumen de lquido intersticial.
2. Forman geles de poro y densidad de carga variables lo
cual:
a) Acta de criba molecular y celular.
b) Evita que el lquido intersticial fluya fcilmente a travs
de los tejidos. En lugar de ello permite la difusin en las
cortas distancias que separan el capilar de las clulas de
los tejidos.
c) Lubrica las superficies articulares (cido hialurnico).
d) Produce una gran turgencia que capacita a la matriz
a oponerse a las fuerzas de compresin y por tanto
confiere elasticidad. Asimismo, la turgencia ayuda a
mantener formas estructurales (E.: la forma del globo
ocular.)
3. Se unen y regulan la actividad (aumenta o disminuyen) de
las siguientes protenas de secrecin.
a) Molculas seal tales como factores de crecimiento
proteico.
- En la mayora de los casos, estas molculas se unen a
las cadenas de glucosaminoglicanos de los PG. E.: el
factor de crecimiento de fibroblastos (FGF).
- Unin de la molcula seal a la protena central de
varios PG. Ej.: el factor de crecimiento transformante-p
(TGF-!).
b) Enzimas proteolicas (proteasa).
c) Inhibidores de proteasa.
4. Se asocian con protenas fibrosas de la matriz tales como
colgeno y con redes proteicas tales como la lmina
basal. Estas interacciones estabilizan la estructura de las
fibras de colgeno y tienen importancia en la determina-
cin del ordenamiento estructural de la matriz.
II. Los PG presentes en la membrana plasmtica como un
componente integral de la misma:
1. Colaboran en la unin de la clula a la matriz extra-
celular. E.: Los PG sindecanos interactan con la actina
del citoesqueleto celular y junto con las integrinas actan
como receptores para el colgeno, la fibronectina y otras
protenas de la matriz, a las cuales se unen.
2. Se unen a algunos factores de crecimiento presentndoles
a sus receptores especficos presentes en la misma clula,
por tanto estos PG actan como correceptores. Ej.: Los
sindecanos se unen al FGF y lo presentan a sus receptores
especficos en la misma clula. Lo mismo sucede con el
PG, betaglicano que se une al TGF-#.
III. Los PG constituyentes de granulos de secrecin intervienen en
el empaquetamiento y almacenamiento de las molculas de
secrecin. E.: el proteoglicano serglicina.

Figura 5.15. Proteoglicanos. Origen y consecuencias de la formacin de un gel de poro y densidad de carga variable.
principal constituyente de la fibra no digerible. Para
su absorcin intestinal, los carbohidratos se tienen
que digerir a monosacridos. El destino de los car-
bohidratos de la dieta es la conversin intestinal a
glucosa (80 por 100), fructosa y galactosa, que llega-
rn al hgado por la vena porta
(15)
.
y disacridos en los monosacridos correspondientes.
Estas enzimas hidrolticas reciben en su conjunto el
nombre de glucosidasas y constituyen dos grupos:
a-amilasas y oligosacaridasas (entre los que se inclu-
yen las disacaridasas)
(15-19)
(Tabla 5.13).

DIGESTIN DE LOS
CARBOHIDRATOS
La digestin de los carbohidratos de la dieta consis-
te en la hidrlisis enzimtica de sus enlaces glucosdi-
cos, transformndose los polisacaridos, oligosacridos
!-amilasas
Las a-amilasas, denominadas, tambin glucogena-
sas, se encuentran en la saliva y en la secrecin del
pncreas exocrino. Su funcin cataltica consiste en
hidrolizar enlaces glucosidicos #(l-4), siempre que
no se encuentren prximos a la terminacin de una
cadena (no ms cerca de dos residuos terminales) o a
una ramificacin
(1-69)
.
TABLA 5.13. Oligosacaridasas
Enzima Especifidad Sustrato Producto
!-Dextrinasa
(isomaltasa, oligo-1,
6- !-glucosidasa)
! (1"6) Glucosa Isomaltosa
!-dextrina
Glucosa
Glucoamilasa
(exo-1,4- ! glucosidasa)
! (1 " 4) Glucosa Amilosa Glucosa
#-Glucosidasa #-Glucosa Glucosil-ceramida Glucosa y ceramidas
Lactasa (#-galactosidasa) #-Galactosa Lactosa Glucosa y galactosa
Maltasa (!-glucosidasa) ! (1 " 4) Glucosa Maltosa Maltotriosa Glucosa
Sacarasa
(Sacarosa- !-glucosidasa,
Invertasa o #-fructofuranosdasa)
!-Glucosa Sacarosa Glucosa y fructosa
!-Trehalasa ! (1 " 4) Glucosa Trehalosa Glucosa
Oligosacaridasas
Las oligosacaridasas son glicoprotenas de eleva-
do peso molecular presentes en el borde en cepillo
de las clulas de la mucosa intestinal, preferente-
mente en yeyuno e leon. La mayora son exoenzi-
mas que separan un monosacrido cada vez a partir
del extremo no reductor (glucosa con el hidrxilo C4
sin ocupar).
ABSORCIN DE LOS
MONOSACRIDOS
Los monosacridos son los nicos carbohidratos
que se pueden absorber por el intestino. La absorcin
de monosacridos requiere el transporte, a travs de
la membrana luminal de la clula epitelial columnar
(absortiva) y posterior transporte, en esta clula a tra-
vs de la membrana basolateral hacia el espacio in-
tercelular para, finalmente, llegar a los capilares. En
este proceso participan al menos tres mecanismos
distintos y an no se ha clarificado qu proporcin de
azcar se absorbe en cada uno de ellos
(15, 17-20)
.
Difusin facilitada
La hidrlisis de los oligosacridos en el borde en
cepillo puede dar lugar a concentraciones locales
de glucosa muy altas, adyacentes a las clulas epi-
teliales; fundamentalmente hacia la mitad de la di-
gestin de una comida. La concentracin de gluco-
sa en el lado luminal de la membrana puede llegar a
ser mayor que la concentracin intracelular, de mo-
do que la glucosa podra entrar en la clula por un
proceso de transporte que no requiere energa, pero
s exigira un transportador especfico de glucosa
en la membrana, que podra ser similar al que re-
quiere el transporte de glucosa a travs de la mem-
brana de las clulas musculares o de otras. La con-
centracin de glucosa en la clula epitelial ser su-
perior a la del espacio intercelular y, por consi-
guiente, la glucosa ser transportada pasivamente a
travs de la membrana basolateral, presumiblemen-
te por otro mecanismo mediado por transportador,
hacia ese espacio, desde donde entrar en la circu-
lacin sangunea.
Transporte activo
Existen evidencias que indican que la glucosa (o
la galactosa) se fija a una protena transportadora
que tambin fija sodio, y el azcar y el sodio se
transportan ulteriormente a travs de la membrana
apical de la clula absortiva. Despus de atravesar
la membrana, las molculas de azcar y el sodio se
liberan de la protena transportadora en el interior
de la clula. Los iones de sodio se bombean activa-
mente hacia el exterior de las clulas, a travs de la
membrana basolateral, lo que proporciona la ener-
ga necesaria para la incorporacin de azcares y
sodio a travs de la membrana apical. La glucosa y
la galactosa pasan a travs de las clulas epiteliales,
cruzan las membranas basolaterales por accin de
un transportador que no requiere sodio y luego al-
canzan la circulacin venosa portal.
Conversin de glucosa a lactato en las
clulas absortivas del intestino
Las clulas absortivas del intestino contienen la do-
tacin habitual de enzimas glucolticas con las que
metaboliza la glucosa. Se ha sugerido que una alta
proporcin (el 50 por 100 al menos) de la glucosa
transportada in vivo desde la luz a las clulas epitelia-
les del intestino se puede convertir en lactato antes de
llegar a la sangre. El lactato se transporta hasta el h-
gado a travs de la vena porta; all se convierte en glu-
cosa a travs de la gluconeognesis. La glucosa pro-
ducida en el hgado se libera a la circulacin general.
Los tres monosacridos que resultan de los procesos
digestivos (glucosa, fructosa y galactosa) llegan al hga-
do por la circulacin portal. En el hgado, tanto la fruc-
tosa como la galactosa se convierten fcilmente en glu-
cosa. En el hombre, una cantidad significativa de
fructosa que resulta de la digestin de la sacarosa se
convierte en glucosa en la pared intestinal antes de pasar
a la circulacin portal.
La glucosa captada por los tejidos experimenta los
siguientes destinos: oxidacin por medio de la va glu-
coltica, ciclo de los cidos tricarboxlicos, va de las
pentosas fosfato, va del cido urnico, almacena-
miento como glucgeno, biosntesis de glicoprotenas
y glicosaminoglicanos, conversin a cidos grasos y
almacenamiento en forma de triglicridos, y liberacin
de la clula como glucosa libre.
GLUCLISIS (VA DE
EMBDEN-MEYERHOFF O VA DE
EMBDEN-MEYERHOFF-PARNAS)
La gluclisis es el conjunto de reacciones bioqu-
micas a travs de las cuales la glucosa se metaboliza
hasta producir compuestos de tres tomos de carbo-
no, tales como el piruvato o el lactato, rindiendo
energa metablica. En los tejidos animales, la gluco-
sa se transforma en piruvato, el cual, en presencia de
oxgeno, se oxida completamente en la mitocondria
hasta CO
2
y H
2
O a travs del ciclo de los cidos tri-
carboxlicos, en cuyo caso se habla de gluclisis ae-
robia. En ausencia de oxgeno, el piruvato generado a
partir de la glucosa se transforma en lactato en el pro-
ceso denominado gluclisis anaerbica o fermenta-
cin lctica
(21-27)
.
La glucosa se capta desde el medio externo al inte-
rior celular. Este proceso de transporte facilitado se lle-
va a cabo por transportadores de glucosa (glut 1 a 5).
Reacciones de la gluclisis
La va glucoltica tiene lugar en el citoplasma ce-
lular. La glucosa entra en la va glucoltica por su fos-
forilacin a glucosa-6-fosfato. Esto se realiza por la
enzima hexoquinasa (presente en todas las clulas,
menos en las del parnquima heptico) y por la glu-
coquinasa (presente en el parnquima heptico). En
la Figura 5.16 se representa el conjunto de reacciones
de la va glucoltica.
El piruvato, formado por el metabolismo de la glu-
cosa, tiene dos posibles destinos finales. Uno de ellos
es la conversin en cido lctico por un proceso de
reduccin, catalizado por la lactato deshidrogenasa,
que utiliza NADH como dador de hidrgeno. Otra
alternativa del destino final del piruvato es la conver-
sin a acetil-CoA. En el proceso, el NAD
+
se convier-
te a NADH. La reaccin est catalizada por la piruva-
to deshidrogenasa.
Reoxidacin del NADH
citoslico
Durante la gluclisis la clula consume NAD
+
, el
cual se reduce a NADH. En condiciones anaerobias,
este NADH se reoxida a la vez que el piruvato gene-
rado por la gluclisis se reduce a L-lactato.
En condiciones aerobias, la reoxidacin del
NADH se lleva a cabo mediante las lanzaderas del
glicerol-3-fosfato y la del malato-aspartato, puesto
que el NADH no puede atravesar la membrana inter-
na mitocondrial. En el caso de la lanzadera del glice-
rol-3-fosfato, los electrones del NADH citoplsmico
se acaban transfiriendo al de la cadena respiratoria, y
en el caso de la lanzadera del malato-aspartato se ce-
den al NAD
+
de dicha cadena.
Balance energtico de la gluclisis
Tanto en condiciones de anaerobiosis como de ae-
robiosis, por cada molcula de glucosa se generan
dos molculas de ATP:
Glucosa % Glucosa-6-fosfato: -1 ATP
Fructosa-6-fosfato % Fructosa-1,6
bifosfato: -1 ATP
2(l,3-bifosfoglicerato % 2(3-fosfoglicerato): +2ATP
2(fosfoenolpiruvato) % 2(piruvato): +2ATP
+2ATP

Figura 5.16. Via de la glu-
clisis:P:PO2/3;Pi:HOPO2/3;-:
inhibicin. Las quinasas son
aquellas enzimas que catali-
zan la transferencia de gru-
pos fosforilo del ATP a otro
sustrato o bien de un interme-
diario rico en energa al ADP.
Sin embargo, en condiciones de aerobiosis adems
hay que tener en cuenta que las dos molculas de
NADH generadas se reoxidan mediante las lanzaderas
ya citadas. Por tanto, suponiendo la actuacin de cada
uno de dichos sistemas de lanzadera, los balances
energticos tericos respectivos seran los siguientes:
1. Glucosa % 2 Piruvato: 2ATP
2NADH % 2NAD
+
: 6ATP (3ATP por molcula de NADH)
(lanzadera de malato-aspartato) 8 ATP
2. Glucosa % 2 Piruvato: 2ATP
CoQH2 % CoQ: 4 ATP (2 ATP por molcula de CoQH,)
(lanzadera de glicerol-3-fosfato) 6ATP
Por tanto, el balance energtico global terico de la
gluclisis en condiciones aerobias puede ser de 8 o de
6 molculas de ATP, dependiendo de si el NADH ci-
toplsmico se reoxida mediante una lanzadera u otra.
Regulacin de la gluclisis
La velocidad de la va glucoltica est aumentada
en las siguientes condiciones:
1. Dieta rica en carbohidratos
Cuando existe un aumento de la disponibilidad de
glucosa, por ejemplo, tras una ingesta de alimento, se
estimula la secrecin de insulina por el pncreas. La
insulina inhibe la liplisis, reducindose las concen-
traciones sanguneas de cidos grasos y cuerpos cet-
nicos. Por tanto, a travs del ciclo glucosa/cidos gra-
sos, aumenta la utilizacin de glucosa en el msculo y
otros tejidos. La insulina estimula la velocidad de la
gluclisis en determinados tejidos, tales como mscu-
lo esqueltico, corazn y tejido adiposo. Uno de los
factores responsables de esta activacin podra ser el
incremento que produce la insulina sobre la velocidad
del transporte de glucosa hacia el interior de las clu-
las. Se ha descrito que la insulina eleva los niveles de
fructosa-2,6-bifosfato, lo cual coincide con el aumen-
to de la actividad fosfofructoquinasa descrito en el co-
razn tras la administracin in vivo de insulina.
La insulina tambin aumenta la sntesis de las en-
zimas glucolticas: glucoquinasa (hgado), fosfofruc-
toquinasa (msculo) y piruvatoquinasa (hgado). El
aumento de la disponibilidad de glucosa aumenta la
concentracin de fructosa-2,6-bifosfato, la cual activa
la fosfofructoquinasa heptica y de este modo la va
glucoltica.
2. Inicio del ejercicio
La razn fisiolgica del aumento de la velocidad
de la gluclisis muscular al pasar del reposo a la acti-
vidad es el incremento en la demanda de ATP para
los procesos contrctiles. La disminucin de la con-
centracin de ATP y el aumento de la concentracin
de fosfato inorgnico, AMP y amoniaco durante el
proceso contrctil, aumenta la actividad de la fosfo-
fructoquinasa- 1 muscular.
3. Hipoxia tisular
En condiciones bsales, el hgado y los rones
consumen el lactato producido por eritrocitos, intesti-
no, msculo y piel.
En condiciones de hipoxia, llega sangre al tejido
pero no en suficiente cantidad como para aportar to-
do el oxgeno requerido. Si el aporte de oxgeno es
inadecuado para satisfacer los requerimientos energ-
ticos, cualquier tejido puede generar lactato. Dado
que el oxgeno es el aceptor universal de electrones,
el dficit de oxgeno altera el flujo de electrones a
travs de la cadena transportadora de electrones. La
formacin de ATP disminuye y los pares celulares de
oxidacin/reduccin (redox), como el NADH/NAD
+
,
se desplazan hacia el estado reducido. La disminu-
cin de la concentracin de ATP y los incrementos
recprocos en las concentraciones de ADP y AMP ac-
tivan la fosfofructoquinasa, enzima fundamental para
la regulacin de la gluclisis. La gluclisis acelerada
provoca un incremento en la produccin de piruvato,
y el aumento de la proporcin NADH/NAD
+
dismi-
nuye su oxidacin. El piruvato y el lactato se encuen-
tran en una reaccin prxima al equilibrio catalizada
por la lactato deshidrogenasa de la forma siguiente:
Piruvato + NADH + H
+
<=> lactato + NAD
+

Por tanto, el lactato tender a aumentar cuando se
eleve la proporcin de NADH frente a NAD
+
. Dado
que cuando los tejidos estn privados de oxgeno se
producen ambas condiciones, la produccin de lacta-
to aumenta.
El lactato se acumular porque solamente se puede
consumir mediante reconversin a piruvato, la cual es-
t bloqueada mientras persistan elevadas la concentra-
cin de piruvato y la proporcin NADH/NAD
+
. Estos
mecanismos, probablemente complicados por una dis-
minucin de la captacin o, incluso, por la produccin
de lactato por el propio hgado, son los responsables
de la aparicin de acidosis lctica en pacientes con
shock de cualquier etiologa (p. ej., sepsis, infato de
miocardio, hemorragia) o con parada respiratoria.
Cuando la concentracin sangunea de glucosa cae
(ayuno de 12 a 18 horas, ejercicio sostenido, estrs) o
se encuentra por debajo de lo normal (hipoglucemia),
aumenta la secrecin de catecolaminas, cortisol y
glucagn y disminuye la de insulina.
4. Ayuno (12-18 horas), ejercicio sostenido,
estrs o hipoglucemia
La idea de un ciclo glucosa/cidos grasos fue plan-
teada para explicar que en algunos tejidos como el cere-
bro, corazn, glndula mamaria durante la lactacin y
msculo esqueltico, existe una relacin inversa entre la
utilizacin de la glucosa y la disponibilidad de sustra-
tos lipideos. En condiciones de ayuno (12-18 horas),
ejercicio sostenido, estrs o hipoglucemia, tiene lugar la
liberacin de cidos grasos por el tejido adiposo, de
modo que aumenta su velocidad de oxidacin en los
tejidos citados, disminuyendo as la velocidad de utili-
zacin de glucosa en dichos tejidos. La reaccin catali-
zada por la triacilglicrido lipasa en el tejido adiposo es
la etapa generadora del flujo en la liberacin de cidos
grasos del tejido adiposo y su oxidacin en otros tejidos.
La actividad de la lipasa aumenta por las hormonas
polticas catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y
glucagn y disminuye por hormonas antipolticas
como la insulina. Hay tambin control de la liplisis a
largo plazo, adems de efectos agudos. En particular, los
glucocorticoides y la tiroxina tienen un efecto permisi-
vo, puesto que son necesarios para mantener la res-
puesta del tejido adiposo a otras hormonas lipolticas.
Hay evidencias de que la movilizacin de cidos
grasos del tejido adiposo est tambin bajo control
nervioso, ya que la enervacin la reduce, mientras
que la estimulacin del simptico la aumenta. Es pro-
bable que el control nervioso est mediado por la li-
beracin de depsitos locales de noradrenalina.
En algunos tejidos como cerebro, corazn, glndula
mamaria durante la lactancia y msculo esqueltico la
oxidacin de estos cidos grasos aumenta los niveles de
acetil-CoA y en consecuencia los de citrato. Los cuerpos
cetnicos sintetizados en el hgado a partir de los cidos
grasos liberados por el tejido adiposo tambin aumentan
la concentracin de acetil-CoA en los tejidos citados. El
incremento de acetil-CoA inhibe la piruvato deshidroge-
nasa. El aumento de la concentracin citoplasmtica de
citrato y de ATP provoca una disminucin de la actividad
de la fosfofructoquinasa-1 y, por tanto, de la velocidad de
la gluclisis. Adems, el aumento concomitante a esta
inhibicin de los niveles de fructosa-6-fosfato provoca un
aumento de los de glucosa-6-fosfato y stos una inhibi-
cin de la actividad hexoquinasa, con lo cual disminuye
la velocidad de utilizacin de glucosa por los tejidos.
El efecto regulador de los cidos grasos sobre la
utilizacin de la glucosa puede contemplarse como
una necesidad lgica cuando se tiene en cuenta que
las reservas de carbohidratos son pequeas y que al-
gunos tejidos necesitan glucosa obligatoriamente.
Por otra parte, el glucagn en el hgado provoca un
aumento de los niveles de AMP cclico, el cual, a travs
de su accin sobre las actividades fosfofructoquinasa-2
y fructosa-2,6-bifosfatasa, produce una disminucin de
los niveles de fructosa-2,6-bifosfato. Esta disminucin
supone una desactivacin de la fosfofructoquinasa-1 y
una deshinhibicin de la fructosa-1,6-bifosfatasa

Figura 5.17. Control de la gluclisis y de la gluconeognesis en
el hgado por la fructosa-2,6-bisfosfato y la enzima bifuncional
fosfofructoquinasa 2(PKF-2)/fructosa-2,6-bisfosfatasa (F-2,6-
Pasa). PKF: Fosfofructoquinasa; F-1,6-Pasa: fructosa-1,6-bisfosfa-
tasa. Las flechas onduladas indican efectos alostricos.
(Fig. 5.17). Adems, el aumento de los niveles de AMP
cclico tambin inhibe la actividad de la piruvato quina-
sa. Como consecuencia de todo ello, el glucagn pro-
duce una inhibicin de la gluclisis y un aumento de la
va contraria, la gluconeognesis.
Las catecolaminas aumentan notablemente la velo-
cidad de la gluclisis en el msculo. Uno de los meca-
nismos a travs de los cuales puede producirse este
efecto es el incremento que producen las catecolami-
nas sobre la velocidad de la glucogenlisis, aumentan-
do as la concentracin intracelular de glucosa-6-fos-
fato y provocando un aumento de la velocidad de la
gluclisis al aumentar la disponibilidad de sustrato.
Adems, este incremento en la concentracin de glu-
cosa-6-fosfato aumenta la de fructosa-2,6-bifosfato, lo
que provoca una activacin de la fosfofructoquinasa-1
y por tanto una activacin de la gluclisis.
Importancia fisiolgica de la gluclisis
1. Generacin de ATP
a) Cuando la demanda de energa excede la que
puede suministrar el metabolismo aerbico, el exceso
de energa se obtiene de la gluclisis. Supongamos un
msculo que est oxidando glucosa y cidos grasos y
cuya velocidad de formacin de ATP est limitada por
el oxgeno disponible para la cadena de transferencia
electrnica. Si ahora aumenta marcadamente la velo-
cidad de conversin del glucgeno en lactato, la ve-
locidad de produccin de ATP tambin aumentar y se
habilitar al msculo para realizar un trabajo ms inten-
so. Esto ser posible nicamente durante un periodo
limitado, hasta que se agote el glucgeno del msculo
o hasta que la disminucin del pH llegue a inhibir la 6-
fosfofructoquinasa.
b) La gluclisis es la nica va capaz de generar
ATP en condiciones de pobreza de suministro de
oxgeno o en los tejidos que carecen de mitocon-
drias.
Pobreza de suministro de oxgeno
- Mdula renal. El flujo de sangre y, por tanto, el
suministro de oxgeno a la mdula renal es mucho
ms pobre que a la corteza renal. El ATP se necesita
para la reabsorcin de iones en las asas de Henle (que
penetran en la mdula). Las reservas de glucgeno en
la mdula son mucho mayores que en la corteza renal.
- Msculo. Tan pronto como empieza el ejercicio,
la demanda de ATP aumenta enormemente (quiz va-
rios cientos de veces). Aunque la demanda de energa
asciende de forma inmediata, el aumento del flujo de
sangre al msculo (vasodilatacin) tarda varios minu-
tos. Durante este periodo inicial, el ATP debe produ-
cirse a travs de los combustibles endgenos, fosfo-
creatina y glucgeno. Lo primero que se produce es
la sntesis del ATP a partir de los fosfgenos pero, si
se trata de una contraccin vigorosa, esta reserva slo
satisface la demanda de los primeros segundos. Es
probable que parte del glucgeno del msculo se oxi-
de completamente hasta dixido de carbono y agua,
puesto que habr una pequea cantidad de oxgeno
disponible para ello en la sangre que est dentro del
msculo y por la mioglobina, presente en las fibras
del tipo I. Sin embargo, es improbable que esta reser-
va de oxgeno sea suficiente para aportar la energa
necesaria durante el inicio del ejercicio hasta que ten-
ga lugar la vasodilatacin. Por tanto, una considera-
ble proporcin de ATP requerido proceder de la de-
gradacin de glucgeno a lactato.
- Tejidos del neonato. La principal fuente de ener-
ga para el desarrollo fetal intrauterino es la gluclisis
anerbica. El feto de mamferos recibe oxgeno y
combustible a travs de la placenta. Durante el parto,
la placenta se separa de la madre y, ocasionalmente,
esto puede ocurrir antes de que el nio haya salido
completamente del claustro materno, especialmente
cuando el nacimiento es lento. En esas circunstan-
cias, el nio caer en hipoxia. Los tejidos del neona-
to, a excepcin de los del cerebro, dependen de la
gluclisis para su suministro de ATP, hasta que el
oxgeno vuelve a ser asequible. Adems as se con-
serva el oxgeno para su uso en el cerebro.
- Retina. Algunos vasos sanguneos recubren la re-
tina de los mamferos, pero no la zona de mayor agu-
deza visual, como es la fvea centralis.
Carencia de mitocondrias
La carencia de mitocondrias implica la ausencia
del ciclo de los cidos tricarboxlicos y de la oxida-
cin de cidos grasos. Hay carencia de mitocondrias
en:
-Retina. La retina contiene conos y bastones. Si
bien estas clulas poseen mitocondrias, carecen de
las mismas en su segmento ms externo, donde se en-
cuentra el pigmento fotosensible. Puede que sea en
esta parte de la clula donde la gluclisis desempea
un papel importante en la produccin de ATP.
- Crnea. Estudios con crneas incubadas, libre-
mente oxigenadas, indican que el 84 por 100 de la
glucosa metabolizada lo es anaerbicamente y el res-
to aerbicamente. A pesar de esta alta velocidad de
gluclisis, alrededor de un 75 por 100 del ATP reque-
rido por el tejido se produce aerbicamente en las po-
cas mitocondrias presentes. No se requieren vasos
sanguneos, porque el epitelio exterior de la crnea
puede obtener oxgeno directamente del aire.
- Cristalino. Las mitocondrias estn casi totalmen-
te ausentes del cristalino, as que virtualmente todo el
ATP requerido se produce en la gluclisis anaerbica.
La glucosa necesaria proviene del cuerpo vitreo y del
humor acuoso, los cuales se encargan de recoger el
lactato producido. La mayor parte del ATP generado
en el cristalino se utiliza para el transporte de iones y
agua, con el fin de mantener el balance osmtico en
las capas epiteliales del cristalino. De lo contrario, se
produce la tumefaccin del cristalino y la prdida de
su transparencia.
- Eritrocitos. El eritrocito tiene que mantener su
forma bicncava y su ambiente inico frente a la en-
trada de iones no deseados y de agua. El ATP necesa-
rio para estos procesos se produce en la conversin
de la glucosa en lactato.
Otros tejidos donde es importante la gluclisis
- Intestino. La conversin de la glucosa en lactato
en las clulas absorbentes puede ser cuantitativamen-
te importante en el proceso de absorcin de la gluco-
sa de la luz intestinal, y de esta manera parte del ATP
requerido por estas clulas podra obtenerse por glu-
clisis anaerobia. Una fuente ms importante de ATP
para este tejido es la oxidacin de la glutamina, pro-
cedente tanto de la sangre como de la luz intestinal.
- Linfocitos. Todava no se ha esclarecido el por-
qu de la necesidad de estas clulas de tener una alta
velocidad de la gluclisis, aunque podra estar rela-
cionada con su capacidad para crecer y dividirse rpi-
damente.
- Piel. La piel depende en gran parte de la glucli-
sis anaerbica por causas an no comprendidas. A
pesar de que en este tejido el ciclo de los cidos tri-
carboxlicos funciona y de que algo de glucosa se
oxida completamente, la velocidad de conversin de
glucosa en lactato es unas diez veces superior a la
de su oxidacin. La elevada concentracin de lactato
en el sudor puede actuar como agente antibacteriano.
2. La va glucoltica suministra esqueletos
carbonados para la sntesis de componentes
celulares
3. La gluclisis es una va preparatoria
del metabolismo aerobio Je los
carbohidratos en la clula
La importancia de la gluclisis como va prepara-
toria se ilustra muy bien con el ejemplo del cerebro.
Este tejido tiene una necesidad absoluta de glucosa y
procesa la mayor parte de la misma a travs de la va
glucoltica. A continuacin, el piruvato obtenido se
oxida completamente a CO
2
y H
2
O en las mitocon-
drias del cerebro. El cerebro humano adulto utiliza
aproximadamente 120 g de glucosa diarios con el fin
de satisfacer sus necesidades extraordinarias de ATP.
El cerebro utiliza ampliamente la gluclisis como
medio para preparar el carbono de la glucosa para su
oxidacin completa.
4. Mantenimiento del hierro de la molcula
de la hemoglobina en estado ferroso
Normalmente el hierro de la molcula de hemoglo-
bina se encuentra en forma reducida (estado ferroso,
Fe
2+
). Cuando la hemoglobina reducida se oxida, el
hierro pasa a estado frrico (Fe
3+
) y se forma la meta-
hemoglobina. La metahemoglobina (Fe
3+
) se forma
continuamente en los eritrocitos y se encuentra en
equilibrio con la hemoglobina reducida (Fe
2+
). En
condiciones fisiolgicas alrededor del 99 por 100 de
la hemoglobina se encuentra en la forma reducida y
slo en 1 por 100 se oxida. Dado que la metahemo-
globina es incapaz de unirse al oxgeno o al CO
2
, los
eritrocitos precisan de mecanismos para mantener la
hemoglobina en el estado reducido. Uno de ellos em-
plea el NADH + H
+
, que se forma en la gluclisis eri-
trocitaria. La metahemoglobina se reduce por la
NADH reductasa de la metahemoglobina (diaforasa).
5. Sntesis de 2,3-bifosfoglicerato (2,3-BPG)
En general, la gluclisis del eritrocito no muestra
diferencias cualitativas notables con las de otros teji-
dos, aunque se distingue por la alta actividad de dos
enzimas de la derivacin del 2,3-BPG. La misin de
esta derivacin es producir 2,3-BPG, el cual disminu-
ye la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno.
Importancia clnica de la gluclisis
La velocidad de la va glucoltica aumenta en la
clula tumoral y en condiciones de hipoxia tisular y
disminuye en la acidosis, envenenamiento por arsni-
co, diabetes mellitus, hipoglucemia y dficit enzima-
ticos de la va en eritrocitos y msculo'
28, 29)
.
7. Dficit enzimticos de la va glucoltica
en los eritrocitos
a) Deficiencia de hexoquinasa. En la deficiencia
de hexoquinasa, la concentracin de intermedios glu-
colticos es pequea. De ah que la concentracin de
2,3-BPG est reducida en estos hemates y que la he-
moglobina tenga una afinidad por el oxgeno anor-
malmente alta.
b) Deficiencia de piruvato quinasa. Los interme-
diarios glucolticos se encuentran a unas concentra-
ciones anormalmente altas porque est bloqueada la
etapa terminal. En consecuencia, el nivel 2,3-BPG es
aproximadamente el doble que el normal, lo que da
lugar a una disminucin de la afinidad de la hemo-
globina por el oxgeno.
2. Envenenamiento por arsnico
El arseniato AsO es muy semejante al fosfato
inorgnico (Pi) en cuanto a su estructura y reactivi-
dad. En la reaccin catalizada por la gliceraldehdo-
3-fosfato deshidrogenasa, el arseniato puede reem-
plazar al fosfato en su unin al tioster intermediario,
rico en energa. El producto de esta reaccin, el 1 -ar-
seno-3-fosfoglicerato es inestable, a diferencia del
1,3-bifosfoglicerato (1,3-BPG), experimentando hi-
drlisis espontnea a 3-fosfoglicerato y arseniato
inorgnico.
La gluclisis contina en presencia de arseniato
pero no se forma 1,3-BPG, lo que da lugar a la prdi-
da de capacidad de sintetizar ATP en el paso cataliza-
do por la fosfogliceratoquinasa. La consecuencia es
que, cuando la gluclisis se lleva a cabo en presencia
de arseniato, no hay sntesis neta de ATP ya que el
ATP invertido en la fase de preparacin queda equili-
brado por el ATP generado en el paso de la piruvato
quinasa. Ello significa que, en presencia de arseniato,
la gluclisis no genera ATP que pueda utilizarse para
cubrir las necesidades energticas de la clula. De es-
ta forma el arseniato desacopla la oxidacin del gli-
ceraldehdo-3-fosfato y la fosforilacin del ADP.
Esto, juntamente con el hecho de que la arsenlisis
tambin interfiere con la formacin de ATP por fos-
forilacin oxidativa, hace que el arseniato sea un
compuesto txico.
medicamentos. En la dieta, la fructosa se puede inge-
rir de la siguiente manera:
1. Monosacrido libre. La fructosa, como mono-
sacrido libre, est ampliamente distribuida en vege-
tales y frutas, pudiendo alcanzar el 40 por 100 del pe-
so seco.
2. Sacarosa. La fructosa tambin se encuentra en
la sacarosa (glucosa ms fructosa), presente en nume-
rosos nutrientes.
3. Sorbitol. El sorbitol se convierte en fructosa en
el hgado por la sorbitol deshidrogenasa. Aunque me-
nos abundante que la fructosa, el sorbitol est tam-
bin ampliamente distribuido en frutas y vegetales.
4. Inulina. La inulina es un polmero de fructosa,
presente en las alcachofas. Esta fuente de fructosa
contiene cantidades insignificantes de la misma.
5. Estaquiosa y rafinosa. La fructosa tambin est
presente en la estaquiosa y rafinosa, las cuales no tie-
nen papel en la nutricin humana.
La fructosa se absorbe por las clulas del epitelio
intestinal mediante un transportador especfico, pu-
diendo metabolizarse a lactato o pasar a la circula-
cin portal como tal fructosa"
51
.
Origen endgeno de la fructosa:
biosntesis de fructosa
La fructosa se sintetiza en el cristalino, prstata,
epitelio de las vesculas seminales, placenta, tejido
nervioso y vasos sanguneos.
La fructosa se sintetiza en el organismo a partir de
glucosa, a travs de la formacin intermedia del po-
liol sorbitol:
Estas reacciones estn catalizadas por las enzimas
aldolasa reductasa e iditol deshidrogenasa (tambin
conocida como sorbitol deshidrogenasa) respectiva-
mente.
METABOLISMO DE
LA FRUCTOSA
Origen de la fructosa corporal
Origen exgeno de la fructosa
La fructosa se ingiere a travs de la dieta o como
aditivo dulcificante de alimentos para diabticos y en
Catabolismo de la fructosa
En el hgado, la fructosa se fosforila, preferente-
mente, por una fructoquinasa especfica a fructosa-1 -
fosfato (Fig. 5.18). La hexoquinasa heptica y la de
otros tejidos (por ejemplo, cerebro y msculo) catali-
za la fosforilacin de la fructosa en el C-6, dando lugar
a la formacin de fructosa 6-fosfato. Esta reaccin es
3
4

Figura 5.18. Metabolismo de la fructosa. La aldolasa A se encuentra en todos los tejidos a excepcin del hgado, donde slo existe la
aldolasa B. La enzima aldosa reductasa no se encuentra en el hgado.
minoritaria, debido a la baja actividad hexoquinasa pre-
sente en hgado y a la escasa disponibilidad de fructo-
sa en los tejidos extrahepticos (Fig. 5.18). La mayor
parte de la fructosa obtenida por hidrlisis de la saca-
rosa en el intestino delgado se convierte en glucosa en
el hgado.
Importancia fisiolgica y clnica
de la fructosa
La importancia fisiolgica de la fructosa se basa en
las siguientes consideraciones
(15)
:
1. La fructosa constituye una parte importante de
los carbohidratos de la dieta.
2. La fructosa se emplea como aditivo dulcificante
en alimentos (para diabticos) y medicamentos.
3. La fructosa es el principal combustible de los
espermatozoides.
La importancia clnica de la fructosa radica en los
siguientes aspectos
15-30
:
1 Existen errores congnitos de deficiencia de enzi-
mas que participan en el metabolismo de la fructosa.
Entre ellos, cabe citar la fructosemia esencial (dficit
de fructoquinasa heptica) y la intolerancia hereditaria
a la fructosa (dficit de fructosa-1-fosfato aldolasa
heptica).
2. La alimentacin con fructosa o sacarosa au-
menta el nivel de triglicridos en el torrente vascular.
De esta forma puede justificarse la relacin metabli-
ca entre aterosclerosis e ingesta de sacarosa. La fruc-
tosa se convierte en triosa fosfato sin la actuacin de
la enzima fosfofructoquinasa. Dado que esta enzima
desempea un papel importante en el control de la ve-
locidad de la gluclisis, el hecho de que el metabolis-
mo de la fructosa pueda soslayar esta etapa ha llevado
a especular que la fructosa se convierte en piruvato y
acetil-CoA ms rpidamente que la glucosa. Como la
lipognesis tiene lugar a partir de acetil-CoA en el h-
gado humano, esto podra explicar el hecho de que la
alimentacin con fructosa o sacarosa aumenta el nivel
de triacilglicridos en el torrente sanguneo.
3. La alimentacin intravenosa con fructosa tiene
riesgo de acidosis. La infusin intravenosa de fructo-
sa da lugar a una concentracin elevada en sangre y,
por tanto, en hgado, haciendo que la actividad de la
fructoquinasa aumente hasta el mximo (efecto de sa-
turacin por sustrato). La actividad mxima de la
fructoquinasa es superior a la de la aldolasa, por lo
que la fructosa-1-fosfato puede alcanzar concentra-
ciones muy altas en el hgado. La acumulacin de
fructosa-1-fosfato reduce la concentracin heptica
de fosfato inorgnico. Esta falta de fosfato reduce la
velocidad de fosforilacin oxidativa mitocondrial, lo
cual desciende la concentracin heptica de ATP. La
disminucin del cociente de concentraciones
ATP/ADP inhibe diversas enzimas clave que contro-
lan las velocidades de varios procesos dependientes
de energa, especialmente la gluconeognesis, esti-
mulndose adems la gluclisis. La disminucin de
la velocidad de la gluconeognesis puede conducir a
una hipoglucemia severa. Adems, el descenso de la
gluconeognesis heptica, junto al aumento de la glu-
clisis en el mismo rgano, puede conducir a la acu-
mulacin de cido lctico en el torrente vascular, con
el consiguiente riesgo de acidosis.
METABOLISMO DE LA
GALACTOSA
Origen de la galactosa corporal
El origen exgeno de la galactosa es la lactosa pre-
sente en la leche. Por accin de la lactasa intestinal se
hidroliza la lactosa en glucosa y galactosa y ambos
monosacridos se transportan al hgado a travs de la
vena porta. La galactosa se forma en el organismo a
partir de UDP-glucosa
(15)
.
Catabolismo de la galactosa
La va principal de utilizacin de la galactosa es su
transformacin heptica en glucosa (va de Leloir)
(Fig. 5.19). La galactosa tambin se puede transfor-
mar en glucosa en clulas amniticas, eritrocitos, fi-
broblastos cutneos, intestino delgado, leucocitos y
rion. Las vas secundarias de su metabolismo tiene
una importancia discreta en situaciones normales. Sin
embargo adquieren un gran relieve en los errores
congnitos del metabolismo de la galactosa. Estas v-
as secundarias convierten la galactosa en galactitol
(en hgado, clulas de Schwann, cerebro, cristalino y
papila renal), o en galactonato y ulterior transforma-
cin en xilulosa (hgado) y la galactosa-1-fosfato en
UDP-galactosa gracias a la accin de la enzima
UDP-galactosa-pirofosforilasa.
Importancia fisiolgica, clnica
y diagnstica de la galactosa
El aporte exgeno de galactosa no es imprescin-
dible dado que la UDP-glucosa se convierte en
UDP-galactosa en el organismo. Sin embargo, la
UDP-galactosa es necesaria para la sntesis de lacto-
sa (leche), glucolpidos como los cerebrsidos, gli-
coprotenas y glicosaminoglicanos que poseen
galactosamina.
Se han descrito dos defectos hereditarios del meta-
bolismo de la galactosa que producen una intolerancia
a este monosacrido, la deficiencia o ausencia de galac-
toquinasa y la de UDP-glucosa-hexosa-1 -fosfato uridil-
transferasa (galactosa-1-fosfato uridiltransferasa)
(14, 31)
.
La galactosa en el hgado se convierte fcilmente
en glucosa. La facultad del hgado para llevar a cabo
esta conversin puede emplearse como una prueba de
funcionamiento heptico, constituyendo la prueba de
tolerancia a la galactosa.

Figura 5.19. Va de conversin de galactosa en glucosa en el hgado.
CICLO DE LOS CIDOS
TRICARBOXLICOS
Concepto y reacciones
El ciclo de los cidos tricarboxlicos, ciclo de
Krebs o ciclo de cido ctrico es la va final comn
para la oxidacin de las molculas combustibles: car-
bohidratos, aminocidos y cidos grasos. Dicho ciclo
es la serie de reacciones que oxidan el acetil-CoA. El
ciclo de los cidos tricarboxlicos oxida el grupo ace-
tilo del acetil-CoA a dixido de carbono. Al mismo
tiempo se reducen los transportadores de electrones,
NAD
+
y FAD
+
, cuya posterior oxidacin viene acom-
paada por la sntesis del ATP
(32-34)
(Fig. 5.20).
Todas las enzimas del ciclo se localizan en la ma-
triz mitocondrial, con la excepcin de la succinato
deshidrogenasa, que se localiza sobre la cara interna
de la membrana mitocondrial interna.
Isocitrato % # -cetoglutarato: 1NADH .......... 3ATP (cadena res-
piratoria)
#-cetoglutarato% succinil-CoA: 1NADH... 3ATP (cadena res-
piratoria)
Succinil-CoA % succinato: 1GTP............... 1 ATP (fosforila-
cin
ligada al
sustrato)
Succinato% fumarato: 1FADH, ................... 2ATP (cadena res-
piratoria)
Malato % oxaloacetato: 1NADH ................... 3ATP (cadena res-
piratoria)
12ATP
Estos 12 ATP son equivalentes a 87,6 kcal (12 x
7,3 kcal). A ellos habra que aadir 3ATP ms si se
considera la formacin de acetil-CoA a partir de la
descarboxilacin oxidativa del piruvato, donde tam-
bin se produce una molcula de NADH intramito-
condrial. Una molcula de glucosa da lugar a dos
molculas de acetil-CoA.

Rendimiento energtico del ciclo
de los cidos tricarboxlicos
Por cada molcula de acetil-CoA que entra en el
ciclo, se forman un total de 12 molculas de ATP.
A continuacin se muestra un esquema de las reac-
ciones del ciclo de los cidos tricarboxlicos donde se
generan NADH + H
+
, FADH
2
y GTP, indicando las
molculas de ATP que se forman a partir de ellas (a
travs de la cadena respiratoria o por fosforilacin li-
gada al sustrato).
Regulacin del ciclo de los cidos
tricarboxlicos
1. Relacin NADH/NAD
+
Una disminucin de la
actividad de la cadena respiratoria disminuir la re-
generacin del NAD
+
e inhibir, por acumulo de sus
respectivas coenzimas reducidas, las reacciones catali-
zadas por las enzimas, isocitrato dehidrogenasa, a-ceto-
glutarato deshidrogenasa y malato deshidrogenasa.
2. Relacin ATP/ADP. Un aumento en la relacin
ATP/ADP inhibe la actividad del ciclo. La isocitrato

Figura 5.20. Ciclo de los cidos tricarboxlicos (ciclo de Krebs). La oxidacin del NADH y del FADH
2
en la cadena respiratoria con-
duce a la generacin de ATP a travs de la fosforilacin oxidativa. Para seguir el paso del acetil-CoA a travs del ciclo, los 2 tomos
de carbono del radical acetilo se muestran marcados en el carbono del carboxilo (usando la designacin [*]) y en el carbono del me-
tilo (usando la designacin []). Aunque se pierden 2 tomos de carbono como CO
2
en una revolucin del ciclo, estos tomos particu-
lares no derivan del acetil-CoA que ha entrado inmediatamente antes al ciclo sino que surgen de aquella porcin de la molcula de
citrato que deriv del oxalacetato. Sin embargo, al completarse una revolucin del ciclo, el oxalacetato que se regenera est ahora
marcado, del cual se forma CO
2
marcado que se elimina en la segunda vuelta de ciclo. Debe observarse que, debido a que el succi-
nato es un compuesto simtrico y a causa de que la succinato deshidrogenasa no distingue entre sus 2 grupos carboxilo, ocurre un
proceso aleatorio del mareaje en este paso, de modo que los 4 tomos de carbono del oxalacetato aparecen marcados despus de
una revolucin del ciclo.
deshidrogenasa es activada por ADP e inhibida por
ATP, y la K
M
de la citrato sintasa para el acetil-CoA
es aumentada por el ATP. Un aumento de ATP impi-
de la regeneracin del GDP por la succinato tioquina-
sa, produciendo el acumulo de succinil-CoA, el cual
es inhibidor de la citrato sintasa y, en consecuencia,
del inicio del ciclo.
3. Asequibilidad de sustratos. El acetil-CoA deri-
vado del metabolismo de carbohidratos, lpidos y
aminocidos es su principal sustrato, aunque no es el
nico. Varios aminocidos, a travs de transamina-
ciones directas o indirectas, o de desaminaciones oxi-
dativas, se pueden transformar en !-cetocidos (piru-
vato, oxaloacetato !-cetoglutarato), succinil-CoA o
fumarato y entrar en el ciclo.
Importancia fisiolgica y clnica del ciclo
de los cidos tricarboxlicos
El ciclo de los cidos tricarboxlicos tiene las si-
guientes funciones:
1. Formacin de ATP. La mayor cantidad del ATP
formado durante el metabolismo de los organismos
superiores procede del ciclo de los cidos tricarbox-
licos.
2. Funcin anablica. El ciclo tiene adems una
funcin anablica, al ser fuente de sustratos para la
sntesis de cidos grasos, aminocidos, glucosa e in-
cluso de la hemoglobina y los cidos nucleicos.
3. Regulacin metablica. El ciclo de los cidos
tricarboxlicos tiene tambin un papel importante en
la regulacin metablica, ya que alguno de sus com-
ponentes son efectores alostricos de enzimas claves
del metabolismo.
Por otra parte la velocidad del ciclo de los cidos
tricarboxlicos se altera en las siguientes situaciones:
1. Deficiencias clnicas del complejo a-cetogluta-
rato deshidrogenasa aislada o asociada a una defi-
ciencia de lipoamida deshidrogenasa.
1. Hiperamonemia. Al elevarse la concentracin
de amoniaco en el organismo, ste reacciona con el
a-cetoglutarato que se transforma en glutamato y de
este modo se hurta un intermediario del ciclo de los
cidos tricarboxlicos.
3. Envenenamiento por arsnico. El arsenito blo-
quea los grupos-SH del cido lipoico, inhibiendo de
este modo la a-cetoglutarato deshidrogenasa.
4. Diabetes. En la diabetes, el oxaloacetato intra-
mitocondrial es canalizado al citosol para la formacin
de fosfoenolpiruvato. Por tanto disminuye la concen-
tracin mitocondrial de oxaloacetato y disminuye la
formacin de citrato. Cuando los niveles de insulina
son extremadamente bajos, se activan notablemente las
enzimas gluconeognicas y el oxaloacetato puede ago-
tarse lo suficiente para limitar la actividad del ciclo de
los cidos tricarboxlicos.
5. Intoxicacin con fluoroacetato. El fluoroaceta-
to se prepara comercialmente como raticida y tam-
bin se produce en la naturaleza por una planta de
frica del Sur (Dichapetalum cymosun). El fluoroa-
cetato se activa a fluoroacetil-CoA, por efecto de la
enzima acetato tioquinasa. El fluoroacetil-CoA reac-
ciona con el oxaloacetato por efecto de la citrato sin-
tasa para formar fluorocitrato. El centro activo de la
aconitasa, enzima presente en el ciclo de los cidos
tricarboxlicos, contiene un ion Fe
2+
que normalmen-
te quela el oxgeno hidroxlico y dos oxgenos car-
boxlicos del citrato. Por el contrario, el fluorocitrato
se une de modo que el tomo de flor se quela con el
ion Fe-
+
. La elevada electronegatividad del flor le
permite interaccionar fuertemente con el Fe
2+
, lo que
provoca la inhibicin de la enzima. La conversin
del fluoroacetato en fluorocitrato es un ejemplo de
sntesis letal, puesto que supone la transformacin
de un compuesto biolgicamente inactivo en otro pe-
ligroso.
6. Intoxicacin por mercurio. El mercurio es un
inhibidor de la a-ceteglutarato deshidrogenasa.
7. Dficit de tiamina (vitamina B). El pirofosfato
de tiamina es el grupo prosttico de la piruvato deshi-
drogenasa, a-cetoglutarato deshidrogenasa y de la
transcetolasa. La deficiencia diettica de tiamina es
un poblema serio en el Oriente, porque el arroz, el
alimento principal, tiene un nivel de tiamina muy ba-
jo. El problema se exacerba si el arroz se descascari-
lla, ya que solamente la capa externa contiene canti-
dades apreciables de tiamina. El dficit de tiamina
tambin se presenta en sujetos alcohlicos.
VIA DE LAS PENTOSAS
FOSFATO
Concepto
Esta va para la oxidacin de la glucosa es un pro-
ceso multicclico. La oxidacin se logra por deshi-
drogenacin usando NADP como aceptor de hidrge-
no. Las enzimas de la va de las pentosas fosfato se
encuentran en la porcin soluble extramitocondrial
de las clulas.
La va de las pentosas fosfato tambin se conoce
como ruta de las pentosas, desviacin (shunt) de las
pentosas fosfato, va oxidativa del fosfogluconato,
ruta de las exosas monofosfato o va de Warburg,
Dickens y Lipmann.
Reacciones de la va de
las pentosas fosfato
La ruta de las pentosas fosfato puede dividirse en
una fase oxidativa y en una fase no oxidativa. En la
fase oxidativa, la glucosa-6-fosfato, el primer inter-
mediario de la gluclisis, se transforma en ribulosa-
5-fosfato con la generacin paralela de 2 molculas
de NADPH. En la fase no oxidativa, la ribulosa-5-
fosfato produce ribosa-5-fosfato y xilulosa-5-fosfato,
que pueden posteriormente convertirse en los inter-
mediarios glucolticos gliceraldehdo-3-fosfato y
fructosa-6-fosfato
(35, 36)
(Fig. 5.21).
Regulacin de la va de
las pentosas fosfato
Modulacin de la actividad enzimtica
a) Inhibicin competitiva. El NADPH, producto
final de la accin cataltica de la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa y de la 6-fosfogluconato deshidroge-
nasa, es un potente inhibidor competitivo con respec-
to al sustrato NADP
+
en las dos enzimas. Se ha pro-
puesto un mecanismo que contrarresta la accin
inhibidora del NADPH, basado en la actuacin del
glutatin oxidado (GSSG) a travs de un cofactor poli-
peptdico. Este mecanismo es independiente de la
capacidad del GSSG para oxidar el NADPH + H
+
a
NADP
+
. La cantidad de este cofactor en el hgado
aumenta tambin como consecuencia de una dieta rica
en carbohidratos.
Es probable que la existencia de una lipognesis
activa o de un sistema que utilice NADPH, estimule
la degradacin activa de la glucosa por la va de las
pentosas fosfato.
La enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa tam-
bin se inhibe competitivamente por el ATP, inhibi-
dor competitivo frente a la glucosa-6-fosfato.
b) Inhibicin no competitiva. La glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa sufre inhibicin no competitiva frente
al NADP
+
y a la glucosa-6-fosfato por concentraciones
micromolares de una serie de esteroides con caracte-
rsticas estructurales definidas. Aunque no se conoce el
verdadero significado de este inhibicin, podra tratar-
se de un mecanismo de retroinhibicin, segn el cual
los esteroides actuaran regulando los niveles de
NADPH necesarios para su propia biosntesis.
Modulacin de la sntesis de la enzima
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa:
regulacin hormonal
a) Corticotropina (ACTH). La ACTH aumenta la
sntesis de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en la
corteza adrenal, con objeto de utilizar el NADPH +
H
+
formado en la va de las pentosas en las hidroxila-
ciones que ocurren en el citoplasma, como la 21 y la
17 hdroxilacin en la biosntesis de esteroides.
b) Insulina. Una dieta rica en carbohidratos au-
menta la secrecin de insulina. La insulina es un in-
ductor de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y de
la 6-fosfogluconato deshidrogenasa. Por otra parte,
la insulina estimula la lipognesis y por tanto al
disminuir la concentracin de NADPH + H
+
, que
consume en dicho proceso, disminuye la inhibicin
competitiva que el NADPH ejerce sobre la glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa, aumentando de este mo-
do su actividad. Por todo ello, la va de las pentosas
fosfato est disminuida en el ayuno y en la diabe-
tes.
c) Prolactina. La prolactina aumenta la sntesis de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y 6-fosfogluconato
deshidrogenasa en glndula mamaria durante la lac-
tancia. Asimismo, estimula la lipognesis, aumentan-
do de este modo la actividad de la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa.
d) Tirotropina (TSH). La TSH estimula el metabo-
lismo de la glucosa por la va de las pentosas fosfato
en la glndula tiroides. El NADPH se utiliza en pro-
cesos de desyodacin de las mono y diyodotirosinas,
en la propia glndula.
e) Tiroxina (T4). La tiroxina aumenta la sntesis
de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en hgado,
msculo, etc.
Importancia fisiolgica de la va
de las pentosas fosfato
1. Generacin de NADPH + H+. La va de las pen-
tosas fosfato genera NADPH + H
+
, el cual es funda-
mental en las siguientes reacciones:
a) Sntesis de cidos grasos (lipognesis), impor-
tante en la glndula mamaria durante la lactacin, h-
gado y tejido adiposo.
b) Desyodacin de la monoyodotirosina (MIT) y
diyodotiwsina (DIT) en la glndula tiroides, permi-
tiendo de este modo la reutilizacin del yoduro (I
-
).
c) Sntesis de hormonas esteroideas en corteza
adrenal, ovario y testculo.

Figura 5.21. Va de las pentosas fosfato. (P): PO2/3 ;PRPP: 5-fosforribosil-1-pirofosfato.
d) Reduccin del glutatin oxidado mediante una
reaccin catalizada por la glutatin reductasa mante-
niendo de este modo la concentracin de glutatin redu-
cido (Fig. 5.22). Se ha descrito la importancia del gluta-
tin reducido en crnea, cristalino, eritrocito y msculo.
La conversin de glutatin reducido a oxidado revierte los
grupos sulfhidrilos oxidados (de enzimas, protenas de
membranas, molcula de hemoglobina) a su estado redu-
cido. La conversin de glutatin reducido a oxidado des-
truye perxidos y radicales libres, protegiendo as de la
oxidacin a los grupos sulfhidrilos citados. Asimismo, el
glutatin reducido a travs del mecanismo citado prote-
ge de la oxidacin al hierro de la hemoglobina.
e) Mantenimiento del hierro de la hemoglobina en
estado reducido. Otro mecanismo para mantener el hie-
rro de la hemoglobina en estado reducido se lleva a
cabo a travs de la enzima reductasa de la metahemo-
globina dependiente de NADPH + H
+
, que cataliza la
conversin del hierro frrico de la metahemoglobina a
hierro ferroso de la hemoglobina.
f) Sntesis de dopamina, noradrenalina y adrenali-
na. La sntesis de dichas catecolaminas se lleva a ca-
bo mediante reacciones de hidroxilacin. Dichas re-
acciones requieren NADPH + H
+
y tienen lugar en la
mdula adrenal y el tejido nervioso.
2. Sntesis de ribosa y de desoxirribosa, necesarias
para la biosntesis de cidos nucleicos y nucletidos en
general. El fosforribosil pirofosfato, derivado de la ribo-
sa, es precursor para la sntesis de histidina.
3. Va de degradacin de la ribosa y la desoxirribo-
sa, procedentes de la digestin de los cidos nucleicos
y del recambio metablico de nucletidos.
Importancia clnica de la va
de las pentosas fosfato
Deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
Frmacos oxidantes como los antipaldicos deriva-
dos de la 8-aminoquinolina, las sulfonamidas, la fena-
cetina, la nitrofurantona, etc., generan perxidos de
hidrgeno y otros perxidos en sus interacciones con
la oxihemoglobina. El glutatin reducido destruye los
perxidos, convirtindose en glutatin oxidado, en una
reaccin catalizada por la glutatin peroxidasa. Para
regenerar el glutatin reducido, el glutatin oxidado
necesita disponer de NADPH en una reaccin catali-
zada por la glutatin reductasa. Para disponer de
NADPH es necesaria la accin de la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa. Las habas tambin disminuyen la con-
centracin de NADPH en el interior del eritrocito.
Las personas que tienen una deficiencia de gluco-
sa-6-fosfato deshidrogenasa poseen niveles bajos de
NADPH. Si estos sujetos reciben los frmacos cita-
dos o ingieren habas, la concentracin de NADPH
cae an ms, incluso hasta concentraciones a las cua-
les no es posible al eritrocito mantener el glutatin en
estado reducido, apareciendo una anemia hemoltica.
Al caer la concentracin intracelular de glutatin
reducido disminuye su capacidad de revertir o rege-
nerar los grupos sulfhidrilos oxidados a reducidos,
as como su capacidad de eliminar perxidos y radi-
cales libres, dejando as de proteger la oxidacin no
slo a los grupos sulfhidrilos sino tambin al hierro
de la molcula de hemoglobina que puede pasar a es-
tado frrico (metahemoglobina).
Por tanto la disminucin de glutatin reducido pro-
voca los siguientes efectos en el eritrocito:
a) Oxidacin de los grupos sulfhidrilo de la mem-
brana eritrocitaria. Este efecto puede dar por resulta-
do una alteracin de la Na
+
-K
+
ATPasa. Asimismo
puede ser la causa en parte de cierta hemolisis por
aumento de la rigidez de la membrana.
b) Oxidacin del grupo sulfhidrilo de la enzima
glucoltica gliceraldehdo-3-fosfato deshidrogenasa.
Este efecto provoca una interrupcin de la va gluco-
ltica, disminuyendo la concentracin de ATP, la for-
macin de NADH + H
+
(que tiene lugar en esta reac-
cin) y la de 2,3-BPG que se forma a partir del
1,3-BPG sintetizado en esta reaccin. La carencia de
NADH + H
+
puede conducir a un aumento de la con-
centracin de metahemoglobina, debido a que la enzima

Figura 5.22. Funcin de la va de las pentosas fosfato en la reaccin catalizada por la enzima glutatin peroxidasa de los eritrocitos.
G-S-S-G: glutatin oxidado; G-SH: glutatin reducido; Se: cofactor de selenio.
dependiente de NADH reductasa de la metahemoglobi-
na (diaforasa), que reduce la metahemoglobina a oxihe-
moglobina, tendr una actividad disminuida.
Dado que el 2,3-BPG disminuye la afinidad de la
hemoglobina por el oxgeno ayudando de este modo
a la oxihemoglobina a descargar su oxgeno, el des-
censo de su concentracin inducir una menor libera-
cin de oxgeno, aumentando el nivel de oxihemoglo-
bina a una presin de oxgeno dada.
c) Oxidacin de los grupos sulfhidrilos de las ca-
denas de globina y del hierro de la hemoglobina que
pasara al estado frrico (metahemoglobina). En
consecuencia, al oxidarse los grupos sulfhidrilos de
la hemoglobina sta tiende a precipitar dentro del he-
mate formado por los cuerpos de Heinz.
Los frmacos oxidantes y otros radicales oxidantes
oxidan el GSH, el cual forma complejos con la hemo-
globina para dar origen a un disulfuro mixto, el cual a
su vez da lugar a una alteracin de la configuracin de
las cadenas de la globina, prdida del hemo y forma-
cin de compuestos disulfricos mixtos adicionales.
La hemoglobina desnaturalizada resultante se
agrega para formar cuerpos de Heinz. stos se fijan a
las protenas citoesquelticas de la membrana. Los
hemates que contienen cuerpos de Heinz tienen me-
nor capacidad de deformacin y son atrapados princi-
palmente en el bazo, en donde la membrana se pierde
durante el proceso de extraccin de los cuerpos de
Heinz y se produce la hemolisis.
Disminucin de la afinidad de la transcetolasa
por el pirofosfato de tiamina
La transcetolasa de pacientes con el sndrome de
Korsakoff, un trastorno grave de la memoria reciente,
se une a la tiamina pirofosfato, con una afinidad diez
veces menor a como lo hace la enzima de personas
normales. La anomala de la transcetolasa slo se ha-
ce clnicamente evidente cuando el nivel de tiamina
pirofosfato es insuficiente para saturar la enzima, co-
mo en el alcoholismo crnico. sta es un ejemplo pa-
tente de la interrelacin entre factores genticos y
ambientales en la produccin de enfermedades.
Anoxia tisular
La falta de oxgeno tisular probablemente dismi-
nuye el metabolismo del piruvato a travs del ciclo
de los cidos triacarboxlicos y provoca una acumula-
cin de compuestos intermedios de la va glucoltica.
stos a su vez producen una desviacin de la gluco-
sa-6-fosfato hacia la va de las pentosas. El NADPH
que se acumula se desva hacia la sntesis de cidos
grasos, explicando as la infiltracin grasa de aquellos
tejidos sometidos a anoxia durante periodos prolonga-
dos. Esta secuencia de hechos se ha demostrado en el
infarto de miocardio tras una oclusin coronaria.
GLUCONEOGENESIS
Concepto
La gluconeognesis se refiere a la sntesis de glu-
cosa a partir de materiales no glucdicos. Los princi-
pales sustratos precursores de los cuales puede obte-
nerse glucosa son alanina, glutamina, glicerol, lctico
y pirvico
(37-39)
.
Reacciones de la gluconeognesis
Cuantitativamente el hgado es el sitio ms impor-
tante de gluconeognesis (85-95 por 100) en cir-
cunstancias fisiolgicas tales como el ayuno de 24
horas o de varios das y el ejercicio y estados pato-
lgicos como la diabetes. Sin embargo, en situacio-
nes tales como el ayuno prolongado (3 a 6 semanas),
acidosis o dao heptico, el papel de la corteza renal
aumenta, llegando a representar, por ejemplo, duran-
te el ayuno prolongado en el hombre hasta el 50 por
100 de la produccin total de glucosa. La clula epi-
telial del intestino delgado tambin es capaz de lle-
var a cabo la gluconeognesis. La significacin de
esta actividad no est clara y contribuye a no ms
de un 5 por 100 de la formacin total de glucosa. En
la Figura 5.23 se muestra un esquema de la glucone-
ognesis.
La gluconeognesis es esencialmente un proceso
discontinuo, que puede permanecer inactivo o alcan-
zar altos niveles de actividad. As vemos que la glu-
coneognesis aumenta: a) con dietas ricas en prote-
nas ya que entonces pasan a la sangre gran cantidad
de aminocidos; b) durante el ejercicio, cuando esca-
pan grandes cantidades de cido lctico y pirvico de
los msculos y hay necesidad de conservar la gluce-
mia y surtir de nuevo de glucgeno al msculo;
c) durante la inanicin, la gluconeognesis, a expen-
sas de los aminocidos de las protenas tisulares, es la
fuente principal de glucosa de la sangre y del gluc-
geno de los tejidos; d) en estados diabticos puede
aumentar notablemente el ritmo de la gluconeogne-
sis. La gluconeognesis disminuye con la alimenta-
cin a base de carbohidratos, pues entonces existe
mucha glucosa preformada.
El lactato est considerado como el sustrato ms
importante desde el punto de vista cuantitativo para
la sntesis de glucosa, tanto en estado postabsortivo

Figura 5.23. Regulacin de la gluconeognesis y de la gluclisis en el hgado. Los puntos de entrada de los aminocidos gluconeog-
nicos se indican (O). Las enzimas gluconeognicas clave se muestran dentro de un rectngulo doble ( ). El ATP requerido para la
gluconeognesis se suministra por la oxidacin de cidos grasos de cadena larga. El propionalo slo tiene importancia cuantitativa en
los rumiantes. Las flechas onduladas indican efectos alostricos. Las flechas discontinuas indican modificacin covalente por fosforila-
cin reversible. Las concentraciones altas de alanina actan como una seal gluconeognica que inhibe la gluclisis en el paso de la
piruvato quinasa.
como en ayunas. El lactato circulante deriva princi-
palmente del msculo esqueltico, y, en menor pro-
porcin, de los eritrocitos y de la mdula renal.
La membrana plasmtica de la mayora de las c-
lulas es altamente permeable al lactato y piruvato.
Ambas sustancias difunden desde el msculo esque-
ltico activo hasta la sangre, donde son transportadas
hasta el hgado. Se transporta mucho ms lactato que
piruvato debido a la alta proporcin de NADH/NAD
+
en el msculo esqueltico en contraccin.
El lactato que entra en el hgado es oxidado a piru-
vato, una reaccin favorecida por la baja proporcin
de NADH/NAD
+
en el citosol del hepatocito. En-
tonces el piruvato se convierte en glucosa por la va
gluconeognica en el hgado. La glucosa entra enton-
ces en la sangre y es tomada por el msculo esquel-
tico. As pues, el hgado suministra la glucosa para la
contraccin del msculo esqueltico, el cual obtiene
ATP a partir de la conversin glucoltica de la gluco-
sa hasta lactato. La glucosa es entonces sintetizada a
partir de lactato por el hgado. Estas conversiones
constituyen el ciclo de Cori (Fig. 5.24).
Balance energtico de
la gluconeognesis
Para la sntesis de una molcula de glucosa a partir
de dos molculas de piruvato se utilizan 6 enlaces
fosfato de alta energa y 2 molculas de NADH, gas-
to superior al rendimiento de la gluclisis, que es de
2 enlaces fosfato de alta energa y 2 molculas de
NADH + H
+

Regulacin de la gluconeognesis
La gluconeognesis aumenta cuando disminuye el
aporte de carbohidratos (ayuno de corta duracin, die-
ta pobre en carbohidratos como la de los esquimales)
o cuando aumentan las necesidades de carbohidratos.
Las necesidades de carbohidratos pueden aumentar en
el periodo neonatal, cuando se eleva el peligro de hipo-
xia, y durante la lactancia, cuando se utiliza glucosa
para sintetizar lactosa y triacilglicridos en la glndu-
la mamaria
(40-46)
.
Hgado
Regulacin del suministro de sustratos
gluconeognicos y de cidos grasos
Cuando el aporte de carbohidratos est comprometi-
do, o sus necesidades aumentadas, aumentan los nive-
les de catecolaminas, cortisol y glucagn y disminuyen
los niveles de insulina. Estos cambios hormonales deter-
minan la salida de sustratos gluconeognicos del ms-
culo esqueltico y del tejido adiposo y de cidos grasos
del tejido adiposo. Tanto los sustratos gluconeognicos
como los cidos grasos son captados por el hgado y la

Figura 5.24. Ciclo de Cori.
corteza renal. Asimismo, estos cambios hormonales
actan a nivel de las enzimas gluconeognicas y gluco-
lticas en ambos tejidos.
a) Salida de sustratos gluconeognicos y de cidos
grasos
- Msculo esqueltico. En el msculo esqueltico
las catecolaminas aumentan la velocidad de la va
glucoltica, aumentando la concentracin de cido
lctico, que pasa a la sangre.
El cortisol, al disminuir la sntesis y aumentar el
catabolismo proteico en el msculo, facilita la libera-
cin de aminocidos a la sangre.
Dado que la insulina aumenta la sntesis proteica y
disminuye el catabolismo proteico, la disminucin de
sus niveles determina un descenso de la sntesis pro-
teica y un aumento de la protelisis, facilitando con
ello la salida de aminocidos del msculo. De este
modo aumenta el aporte de sustratos gluconeogni-
cos al hgado.
- Tejido adiposo. Las catecolaminas y el glucagn
aumentan la lplisis, facilitando la liberacin de ci-
dos grasos y glicerol a la sangre.
El cortisol aumenta la sensibilidad del tejido adi-
poso a las hormonas lipolticas. Dado que la insulina
aumenta la lipognesis, el descenso de sus niveles
plasmticos facilita la liplisis y la ulterior liberacin
de cidos grasos y glicerol a la sangre.
b) Captacin de sustratos gluconeognicos y de
cidos grasos
La oxidacin de los cidos grasos captados por el
hgado no slo proporciona ATP para la gluconeogene-
sis sino que, de hecho, promueve la sntesis de glucosa:
- En primer lugar aumenta la concentracin del
acetil-CoA mitocondrial, que es un efector alos-
trico positivo de la reaccin catalizada por la
enzima mitocondrial piruvato carboxilasa.
- En segundo lugar, el incremento de acetil-CoA y
de la actividad piruvato carboxilasa tiene como
consecuencia una mayor sntesis de citrato, efec-
tor negativo de fosfofructoquinasa-1.
Un efecto secundario de la inhibicin de la fosfo-
fructoquinasa-1 es un descenso de la concentracin
de fructosa-1, 6-bifosfato, activador de la piruvato-
quinasa. Esto disminuye el flujo de fosfoenolpiruvato
a piruvato por la piruvatoquinasa e incrementa la
efectividad de los esfuerzos combinados de la piru-
vato carboxilasa y de la fosfoenolpiruvato carboxi-
quinasa. Un aumento de los niveles de ATP, con el
descenso correspondiente en los niveles de AMP, fa-
vorecera la gluconeogenesis al inhibir la fosfofruc-
toquinasa-1 y la piruvatoquinasa y activar la fructo-
sa-1, 6-bifosfatasa. Una insuficiencia de oxgeno pa-
ra la respiracin celular, una insuficiencia de cidos
grasos para ser oxidados, o cualquier inhibicin o de-
sacoplamiento de la fosforilacin oxidativa, hace que
el hgado conmute de la gluconeogenesis a la gluc-
lisis.
Regulacin de las enzimas de las vas glucoltica
y gluconeognica
El control hormonal de la gluconeogenesis se basa
no slo en regular el suministro de sustratos gluco-
neognicos y cidos grasos al hgado, sino que, ade-
ms, regula las enzimas tanto de la va glucoltica co-
mo de la gluconeogenesis a este nivel, lo cual consti-
tuye los llamados ciclos ftiles o de sustrato. Dichas
hormonas actan a travs de modificaciones covalen-
tes de enzimas, por cambios en los niveles de efecto-
res alostricos, o bien mediante transformaciones len-
tas a travs de cambios en la sntesis o en la degrada-
cin de las enzimas.
a) Glucagn. El glucagn induce la inhibicin de
la actividad piruvatoquinasa por un aumento en el ni-
vel de fosforilacin de esta enzima, inducido por la
proteina quinasa dependiente de AMPc. Ello da lugar
a la disminucin del ciclo piruvato/fosfoenolpiruvato,
lo que hace que se dirija el piruvato hacia la sntesis
de glucosa. Esta hormona tambin provoca una rpi-
da disminucin de los niveles hepticos de fructosa-
2, 6-bifosfato, lo cual da lugar a la activacin de la
fructosa-1, 6-bifosfatasa y a la inactivacin de la fos-
fofructoquinasa-1, como ya se coment (Fig. 5.17).
b) Catecolaminas. Las catecolaminas, por ejem-
plo, la adrenalina, estimulan la gluconeogenesis en el
hgado, si bien este efecto no es cuantitativamente tan
importante como el ejercido por el glucagn. Este
efecto parece estar mediado por receptores alfa,-adre-
nrgicos. Las catecolaminas tambin inhiben la acti-
vidad de la piruvatoquinasa, como consecuencia de
un aumento en su nivel de fosforilacin.
c) Insulina. Se acepta que la insulina inhibe la acti-
vidad de las enzimas que catalizan reacciones alejadas
del equilibrio en la gluconeogenesis, y que estimula las
de la gluclisis, a travs de mecanismos dependientes
de la sntesis de protenas.
d) Glucocorticoides. Los glucocorticoides indu-
cen la sntesis de fosfenolpiruvato carboxiquinasa y
de glucosa-6-fosfatasa.
Rion
En la inanicin prolongada (de 3 a 6 semanas), la
liberacin de alanina por el msculo est notable-
mente reducida, lo cual es la causa de la acentuada
declinacin de la produccin de glucosa heptica.
Entonces, el rion puede contribuir hasta un 50 por
100 de la glucosa formada, ya que en estas condicio-
nes la cantidad aportada por el hgado est disminui-
da considerablemente.
Tras un ayuno prolongado aparece el problema
de la acidosis, debido al aumento de las concentra-
ciones circulantes de cidos grasos y cuerpos cet-
nicos, que consecuentemente da lugar a una eleva-
cin de la velocidad renal de excrecin de protones.
El rion produce amoniaco a partir de los tomos
de nitrgeno de la glutamina para tamponar los pro-
tones de la orina, mientras que los tomos de car-
bono se convierten en glucosa. Por tanto, este ami-
nocido llega a ser un precursor gluconeognico
importante.
As, la capacidad gluconeognica renal aumenta
por la acidosis metablica. La regulacin tiene lugar
en la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. La acidosis
metablica origina un incremento de la excrecin re-
nal de amonio que proviene fundamentalmente de la
glutamina. La glutamina sufre una desaminacin a
glutamato catalizada por una glutaminasa dependien-
te de fosfato. El glutamato se desamina a oc-cetoglu-
tarato mediante la glutamato deshidrogenasa. El oc-
cetoglutarato se convierte posteriormente en fosfoe-
nolpiruvato, gracias a la actividad aumentada de la
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. De esta forma se
acelera la produccin de amonio.
La enzima gluconeognica fosfoenolpiruvato car-
boxiquinasa es fundamental en la regulacin de la
gluconeognesis en la corteza renal. La induccin de
su actividad durante la acidosis va acompaada de un
incremento de la cantidad de enzima presente, as co-
mo del ARN mensajero de la enzima. Se desconoce
la naturaleza de la seal que acta sobre la clula re-
nal para producir la induccin del ARNm de la fosfo-
enolpiruvato carboxiquinasa en la acidosis.
La actividad de la enzima fosfoenolpiruvato carbo-
xiquinasa controla, por tanto, la produccin de amonio.
Pero la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa es tambin
una enzima clave de la gluconeognesis, por lo que en
estas condiciones aumenta tambin la capacidad glu-
coneognica de la corteza renal.
El rion tambin se convierte en un importante
rgano gluconeognico cuando tiene lugar un dao
heptico.
Importancia fisiolgica
de la gluconeognesis
La gluconeognesis posee las siguientes funciones:
Regulacin de la glucemia
El sistema nervioso central, eritrocitos, mdula re-
nal, msculo (en condiciones anaerbicas), crnea,
cristalino y retina dependen casi por completo de la
glucosa como fuente de energa. Por tanto, es necesario
mantener unos niveles adecuados de glucosa en sangre.
En aquellas situaciones en las que est compro-
metido el aporte de carbohidratos (ayuno de corta du-
racin, dieta tradicional de los esquimales pobre en
carbohidratos y estado postabsortivo) o cuando au-
mentan sus necesidades (durante la lactancia se utili-
za glucosa para sintetizar lactosa y triacilglicridos
en la glndula mamaria, en el periodo neonatal se
eleva el peligro de hipoxia, y durante el ejercicio) la
gluconeognesis permite el mantenimiento de los ni-
veles sanguneos de glucosa.
La concentracin sangunea de glucosa permanece
constante durante periodos largos de ayuno, a travs
de los cambios siguientes: produccin de glucosa por
degradacin del glucgeno (glucogenlisis) heptico
seguida de gluconeognesis en el hgado y finalmen-
te, tanto en hgado como en rion, disminucin pro-
gresiva de la velocidad de utilizacin de glucosa en el
cerebro acompaada por un descenso de la velocidad
de la gluconeognesis y cambio en el precursor glu-
coneognico principal de alanina a glutamina.
Regulacin del equilibrio cido base
y eliminacin de glicerol
La gluconeognesis representa el principal medio
de eliminacin de la sangre de cantidades excesivas
de lactato producidas por los msculos durante el
ejercicio, y del glicerol liberado del tejido adiposo
durante la movilizacin de las grasas.
La acumulacin de lactato en el torrente vascular tie-
ne lugar en circunstancias de aumento de la gluclisis
anaerobia, ya sea fisiolgica (p. ej., por el ejercicio) o
patolgica (colapso cardiovascular debido a hipovole-
mia, sepsis o shock cardiognico). Tambin se acumu-
lar lactato cuando las sustancias que inhiben la glu-
coneognesis, como el etanol o la fructosa, interfieren
con el ciclo de Cori.
Un aspecto de la gluconeognesis desde lactato es
su papel en el mantenimiento del equilibrio cido-ba-
se, puesto que la gluclisis anaerbica da lugar no
slo a la formacin de lactato, sino tambin a la de
protones (se produce cido lctico). Puede aparecer
la situacin de acidosis lctica si la gluconeognesis
no es capaz de eliminar todo el cido lctico produci-
do por los tejidos perifricos. Durante la acidosis me-
tablica, la gluconeognesis en el rion permite la
excrecin de un aumentado nmero de protones a tra-
vs de un incremento de la amoniognesis.
Va catablica para muchos aminocidos
La gluconeognesis tambin representa una va ca-
tablica importante para muchos aminocidos, una
vez que stos han perdido su grupo amino.
Importancia clnica de
la gluconeognesis
Cuando las reservas de glucgeno heptico se han
agotado, la produccin de glucosa depende exclusiva-
mente de la gluconeognesis, de manera que una
anormalidad en el proceso o en la regulacin puede
causar hipoglucemia. Estas alteraciones se pueden
deber a las siguientes causas:
1. Alteraciones enzimticas en el hgado
a) Deficiencia transitoria de la concentracin de
enzimas gluconeognicas por inmadurez en el recin
nacido.
b) Deficiencia congnita de enzimas gluconeog-
nicas.
c) Deficiencia congnita de enzimas no gluco-
neognicas pero que su deficiencia (aciduria metil-
malnica, enfermedad de la orina de jarabe de arce,
intolerancia hereditaria a la fructosa) lleva secunda-
riamente a un bloqueo de la gluconeognesis.
d) Inhibidores exgenos de enzimas gluconeog-
nicas. Cuando una gran cantidad de triptfano llega
al hgado por la vena porta, ste es degradado y un
intermediario en el proceso degradativo, el quinolina-
to, es un fuerte inhibidor de la fosfoenolpiruvato car-
boxiquinasa, con lo cual se produce la inhibicin de
la gluconeognesis heptica.
2. Alteraciones de las hormonas que controlan la
gluconeognesis tales como la deficiencia de gluco-
corticoides (enfermedad de Addison), dficit de
ACTH y exceso de insulina. Estas alteraciones hor-
monales causan hipoglucemia.
3. Insuficiencia de sustratos gluconeognicos. El
aporte insuficiente de sustratos gluconeognicos se pre-
senta en el ayuno durante el embarazo (desviacin de la
alanina materna al feto), ayuno durante la infancia (atri-
buido a una disminucin de la liberacin de alanina por
el msculo) y ayuno junto con consumo de etanol. El
metabolismo heptico del etanol eleva la concentracin
de NADH citoplsmico, lo cual bloquea las conversio-
nes de lactato en piruvato, malato en oxaloacetato y de
glicerol-3-fosfato en dihidroxiacetona fosfato.
Por otra parte la gluconeognesis aumenta cuando
hay una deficiencia de insulina o una falta de res-
puesta a dicha hormona.
METABOLISMO DEL
GLUCGENO
Glucogenognesis y glucogenlisis
La sntesis de glucgeno (glucogenognesis) tiene
lugar prcticamente en todos los tejidos pero princi-
palmente en el hgado y en el msculo. La concentra-
cin de glucgeno es superior en el hgado que en el
msculo, pero se acumula ms glucgeno en el ms-
culo esqueltico debido a que posee una mayor masa.
El glucgeno est presente en el citosol en forma de
granulos con un dimetro de 100 a 400 . Despus
de la ingestin de alimento, hay un aumento notable
en el contenido de glucgeno del msculo, y espe-
cialmente del hgado. Est comnmente aceptado que
en estos tejidos la glucosa sangunea es el precursor
de la sntesis del glucgeno. Por otra parte, el hgado
posee una fuente alternativa como precursor de la
sntesis de glucgeno, la gluconeognesis. En la Fi-
gura 5.25 se esquematiza la glucogenognesis y la
glucogenlisis
(47-52)
.
Regulacin del metabolismo
del glucgeno
Hgado
El glucgeno heptico constituye la reserva de glu-
cosa inmediatamente utilizable para mantener la glu-
cemia. Esto es importante en diversas situaciones fre-
cuentes como, por ejemplo, durante periodos cortos de
ayuno (ayuno diurno) o ejercicio sostenido, y tambin
en otras situaciones que pueden provocar hipogluce-
mia, como la sobreproduccin transitoria de insulina o
los traumatismos.
Control hormonal
Al disminuir la glucemia aumenta la secrecin de
adrenalina y glucagn y disminuye la secrecin de
insulina. La adrenalina y el glucagn estimulan la
degradacin del glucgeno en el hgado. La insulina
estimula la sntesis de glucgeno en el hgado. El
control de la glucogenlisis heptica tiene una impor-
tancia fisiolgica considerable, por lo que a continua-
cin se muestran esquemticamente los mecanismos
correspondientes (Fig. 5.26).
Control por los niveles de glucosa
El consumo de una dieta rica en carbohidratos pro-
voca un aumento de la concentracin de glucosa en

Figura 5.25. Va de la glucogenognesis (glucognesis) y glucogenlisis en el hgado. La enzima ramificante es una glucosil-4,6-trans-
ferasa. La enzima desramificante, que contiene dos sitios catalticos en una nica subunidad, cataliza dos reacciones sucesivas. En la
primera actan como una glucosiltransferasa y en la segunda como amilo-1,6-glucosidasa.
sangre y en el hgado, lo que a su vez es una seal
para incrementar la sntesis de glucgeno en este lti-
mo tejido. El mecanismo implica la estimulacin de
la liberacin de insulina por parte del pncreas y los
efectos consiguientes que esta hormona ejerce sobre
la glucgeno fosforilasa y la glucgeno sintasa hep-
tica. Adems, la glucosa se combina con la fosforila-
sa a convirtindola en un sustrato para las fosfatasas,
que la inactivan. La fosforilasa acta as como el sen-
sor de los niveles de glucosa en el hgado. Por otra
parte, la glucosa provoca la activacin de la glucge-
no sintasa a travs de un incremento en los niveles de
glucosa-6-fosfato (Fig. 5.26).
Control nervioso
En el conejo, la estimulacin elctrica de los ner-
vios simpticos que inervan el hgado (esplcnicos)
condiciona un aumento de la actividad de la glucge-
no fosforilasa y, paralelamente, una disminucin de
los niveles de glucgeno, lo que sucede en un tiempo
de 30 seg, es decir, mucho ms rpidamente que tras
la administracin de adrenalina, y no disminuye con
la administracin previa de actinomicina ni por la
pancreatectoma o la suprarrenalectoma. Este fe-
nmeno se inhibe mediante la estimulacin simult-
nea de los nervios vagos (parasimpticos), pero no

Figura 5.26. Activacin de la glucogenlisis e inactivacin de la glucgeno sintasa en el hgado en respuesta al glucagn y a la adre-
nalina.

Figura 5.27. Control de la glucgeno fosforilasa muscular. La secuencia de reacciones ordenadas como una cascada permite la ampli-
ficacin de la seal hormona en cada paso, n = nmero de residuos de glucosa.
por su estimulacin aislada, que no tiene efecto sobre
la glucogenlisis, sino que por el contrario aumenta
la actividad de la glucgeno sintasa y el depsito de
glucgeno. Este efecto tarda en producirse algunos
minutos, pero sigue siendo mucho ms rpido que la
accin correspondiente de la insulina. Es inhibido por
la estimulacin simultnea de los nervios simpticos,
pero no se modifica por la pancreatectoma, y no de-
pende por tanto de la insulina, y tampoco es influido
por las modificaciones de las concentraciones circu-
lantes de cortisol.
Estos efectos directos sobre el hgado completan las
acciones pancreticas de las catecolaminas, inhibicin
de la secrecin de insulina y aumento de la de glucagn.
Por otra parte, el carbacol, agente parasimpatico-
mimtico, aumenta la actividad de la glucgeno sin-
tasa y el depsito de glucgeno en el hgado de rata
perfundido.
Msculo
Control hormonal
La insulina promueve la glucogenognesis e inhibe
la glucogenlisis en el msculo (y en el hgado). Para
conseguir estos efectos es importante, en el msculo
pero no en el hgado, la estimulacin por la insulina
del transporte de glucosa a travs de la membrana
plasmtica. La insulina, adems, activa en el msculo
(y en el hgado) a la glucgeno sintasa.
La adrenalina estimula la glucogenlisis muscular
mediante la activacin de la misma cascada que se ha
mostrado en el hgado para el glucagn (Fig. 5.27).
Control nervioso
La estimulacin nerviosa del msculo origina un au-
mento muy rpido y elevado de la velocidad de la glu-
cogenlisis. El calcio relaciona la actividad elctrica y

Figura 5.28. Control de la glucgeno sintasa muscular (n = nmero de residuos de glucosa). La secuencia de reacciones ordenadas en
cascada permite la amplificacin de cada paso, lo que hace que cantidades nanomolares de hormonas produzcan cambios importan-
tes en la concentracin de glucgeno. GSQ, glucgeno sintasa quinasa-3, -4 y -5; flecha ondulada: activacin alostrica.
la contraccin a nivel del msculo. La llegada del im-
pulso nervioso a la fibra muscular provoca una salida
de Ca
2+
del retculo sarcoplsmico al sarcoplasma. El
aumento de la concentracin de Ca
2+
en el sarcoplasma
activa la ATPasa miofibrilar, dando lugar a la contrac-
cin, y tambin activa la fosforilasa quinasa. La con-
centracin de Ca
2+
que se necesita para activar la enzi-
ma es considerablemente menor cuando la quinasa est
fosforilada. Por tanto, los controles hormonal y ner-
vioso actan concertadamente para causar una estimu-
lacin mxima y rpida de la fosforilasa (Fig. 5.27).
del metabolismo del glucgeno
El metabolismo del glucgeno tiene el siguiente
significado funcional:
1. Regulacin de la glucemia. El metabolismo del
glucgeno heptico regula el nivel de glucosa en san-
gre. El glucgeno representa una reserva de glucosa
para el resto de los tejidos, participando en la regula-
cin de la glucemia en el ayuno, en los periodos in-

Figura 5.29. Va del cido urnico. El asterisco (*) indica el destino del carbono 1 de la glucosa; P: PO2/3
terdigestivos y en el ejercicio. En general, el conteni-
do de glucgeno heptico vara en gran medida con
la dieta. El hgado puede liberar glucosa a la sangre
dado que posee glucosa-6-fosfatasa.
2. Reserva energtica para la contraccin muscu-
lar. Cuando el ejercicio es moderado, el msculo ob-
tiene su energa de la oxidacin de la glucosa y de los
cidos grasos presentes en la sangre; sin embargo,
cuando la demanda excede la velocidad de entrada de
sustratos dentro de la clula, el glucgeno se movili-
za muy rpidamente y, en condiciones en las que la
necesidad de energa supera la capacidad oxidativa,
el glucgeno muscular se utiliza para la gluclisis
anaerobia. Dado que el msculo carece de glucosa-6-
fosfatasa, no puede liberar glucosa a la sangre.
3. Nutricin temprana del blastocisto implantado.
El endometrio secretor proporciona nutricin tempra-
na al blastocisto implantado. El glucgeno que se pro-
duce servir como carbohidrato de aprovechamiento
inmediato. La progesterona es necesaria para la prepa-
racin y conservacin del endometrio secretor.
4. Mantenimiento del pH cido del contenido va-
ginal. La porcin externa del crvix y la vagina estn
cubiertas por un epitelio plano estratificado idntico.
Este epitelio contiene una gran cantidad de glucge-
no. Este glucgeno tiene una importante funcin en
el mantenimiento del pH cido del contenido vaginal.
El glucgeno liberado por citolisis de las clulas des-
camadas es atacado por la flora bacteriana glucoltica
de la vagina (bacilos de Doderlein), produciendo una
fermentacin lctica. Estos bacilos transforman el
glucgeno en cido lctico, acidificando as el medio.
Este medio cido es incompatible con la proliferacin
de la mayora de las bacterias patgenas, siendo eli-
minadas por este mecanismo.
Con respecto a la importancia clnica del metabo-
lismo del glucgeno cabe destacar las enfermedades
de almacenamiento del glucgeno, cuyo estudio est
fuera de los objetivos de este captulo
(5Wf
".
VIA DEL ACIDO URONICO
Es una ruta oxidativa alterna para la glucosa, pero,
al igual que la va de las pentosas fosfato, no conduce
a la generacin de ATP (Fig. 5.29). Esta va es opera-
tiva en hgado, tejido adiposo, condrocito, fibroblasto
y clula muscular lisa.
Hay datos que sugieren que su actividad puede au-
mentar en tejidos animales en la inanicin o en la
diabetes; sin embargo, no se han evaluado adecuada-
mente ni la regulacin ni la extensin a la cual tienen
lugar estas reacciones.
Probablemente, la va de oxidacin (catablica)
del cido glucuronico no es esencial para el metabo-
lismo glucdico humano, ya que los individuos que
tienen esta va bloqueada (pentosuria esencial) no su-
fren efectos patolgicos.
del cido glucuronico
El significado fisiolgico del cido glucuronico se
basa en su capacidad de conjugarse con ciertas sustan-
cias endgenas y exgenas, formando un grupo de
compuestos denominados colectivamente glucurnidos
en una reaccin catalizada por la UDP-glucuronil
transferasa. La conjugacin de un compuesto con cido
glucuronico produce un compuesto fuertemente cido
que es ms hidrosoluble a pH fisiolgico que el precur-
sor, por lo que puede alterar su metabolismo, transpor-
te o propiedades de excrecin. La formacin de glucu-
rnidos es importante en varios procesos, entre los que
se incluyen la destoxificacin de frmacos, excrecin
de esteroides y metabolismo de la bilirrubina.
El cido glucuronico tambin se requiere en la bio-
sntesis de proteoglicanos.
El cido D-glucurnico libre es un precursor de la
biosntesis del cido L-ascrbico (vitamina C), en las
plantas y en el hgado de todos los vertebrados ex-
cepto del hombre, los monos, los cobayas y los mur-
cilagos frugvoros de la India.
OTROS DESTINOS METABOLICOS
DE LOS CARBOHIDRATOS
La utilizacin de glucosa y otros carbohidratos en
la biosntesis de glicoprotenas y glicosaminoglicanos
representan otros destinos metablicos importantes,
si bien su estudio est fuera de los objetivos del pre-
sente captulo.
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CAPTULO
Protenas
J. C. Prieto Villapn
PROTENAS: DEFINICIN
Y COMPOSICIN
Las protenas son biomolculas complejas que
desempean un papel fundamental en la estructura y
funcin de las clulas, donde pueden llegar a repre-
sentar ms del 50 por 100 de su peso seco. No en vano,
su denominacin (propuesta por Berzelius en 1840)
deriva de la palabra griega proteos, que significa pri-
mero, fundamental
(1-3)
.
Desde el punto de vista qumico, las protenas son
biopolmeros formados por carbono, nitrgeno, oxge-
no, hidrgeno y, generalmente, azufre; en ocasiones,
pueden contener adems hierro, fsforo, cobre o zinc.
Se trata de largas cadenas integradas por aminocidos
unidos uno tras otro por enlaces covalente tipo amida
(enlaces peptidicos). Es impresionante comprobar que
tan slo 20 aminocidos diferentes, en ocasiones con
algn tipo de modificacin, se combinan de mltiples
maneras para originar los varios millares de protenas
de las que hoy se conoce su estructura, en un proceso
predeterminado genticamente. Hay que precisar que
se aplica el trmino oligopptido a aquellas molculas
que tienen de 2 a 20 aminocidos y el de polipptido
para las de longitud intermedia, entre 20 y 50 amino-
cidos, reservndose la denominacin de protena para
las cadenas que superan este ltimo tamao.
Las protenas se clasifican como homoprotenas o
hetewprotenas, dependiendo de que estn formadas
slo por aminocidos o presenten alguna molcula adi-
cional que se denomina genricamente grupo prostti-
co. Pertenecen al segundo grupo clases proteicas tan
importantes como las hemoprotenas, metaloprotenas,
glucoprotenas, lipoprotenas, nucleoprotenas, etc.
FUNCIONES BIOLGICAS
GENERALES
La enorme diversidad de protenas justifica los ml-
tiples tipos de funciones en las que intervienen en
mayor o menor medida. A grandes rasgos, puede
hablarse de protenas estructurales y de protenas con
actividad biolgica. En otro sentido, cabe incidir tam-
bin en las protenas alimentarias precisando que pue-
den ser de cualquiera de esos dos grupos pero que res-
ponden al denominador comn de ser protenas
presentes en los alimentos y que pueden digerirse, no
tienen consecuencias txicas, presentan caractersticas
organolpticas aceptables para el ser humano y su cos-
te es asumible.
La Tabla 6.1 recoge algunas de las funciones que
caracterizan a diversas protenas, de las que se citan
tambin ejemplos bien conocidos. El grupo ms abun-
dante de protenas es el formado por las enzimas, con
mas de 2.000 tipos caracterizados, que ejercen un papel
cataltico fundamental en las reacciones qumicas de la
clula y que actan de un modo estereoespecfico gra-
cias a que adoptan una estructura tridimensional per-
fectamente organizada que permite un adecuado aco-
plamiento con el sustrato correspondiente. Algo
parecido ocurre con las inmunoglobulinas y su papel en
los mecanismos de defensa frente a antgenos o con los
receptores para hormonas y neurotransmisores que son
capaces de discriminar entre la rica y compleja infor-
macin que accede a su entorno. Las hormonas pept-
dicas, por su parte, son liberadas por determinadas
glndulas y actan a distancia o en las cercanas de
stas, mientras que los neuropptidos de las termina-
ciones nerviosas participan en la transmisin del impul-
6
TABLA 6.1. Funciones de las protenas
Funcin
Biocatlisis
Defensa
Actividad hormonal
Neurotransmisin
Reconocimiento
Mecanismos genticos
Estructura
Contraccin muscular
Transporte
Almacenamiento
Equilibrio hidroelectroltico
so nervioso, muchas veces como importantes modula-
dores. Las protenas tienen un papel importante en los
mecanismos de transmisin de la informacin genti-
ca, no pudindose olvidar que son parte integrante de
las nucleoprotenas. Desde el punto de vista estructu-
ral, el colgeno representa el componente proteico mas
abundante del tejido conectivo; la disposicin particu-
lar de la actina y la miosina en el msculo esqueltico
posibilita la contraccin y, en definitiva, la actividad
mecnica. Por otro lado, diversas protenas sirven para
el transporte o el almacenamiento de molculas o
iones, como ocurre con la hemoglobina (O
2
, CO
2
) y los
citocromos (electrones) en el primer caso y la ferritina
(Fe) y la calmodulina (Ca) en el segundo. Finalmente,
y no menos importante, algunas protenas y notable-
mente la albmina son esenciales en el mantenimiento
del equilibrio hidroelectroltico.
AMINOCIDOS:
ESTRUCTURA Y PROPIEDADES
Los aminocidos son los monmeros o sillares
estructurales de las protenas
(4-6)
. Su estructura qumi-
ca, sus propiedades fisicoqumicas (entre las que cabe
citar por su importancia su actividad ptica o su com-
portamiento como electrlitos por tener grupos ioniza-
bles) y su disposicin secuencial en la cadena proteica
predeterminan la estructura tridimensional, la confor-
macin nativa de la protena y sus funciones biolgicas
en el organismo.
Los 20 aminocidos presentes en las protenas han
sido caracterizados estructuralmente entre 1806 y 1938.
Todos son codificados por los correspondientes triple-
tes de bases del cdigo gentico y pertenecen a la cate-
gora de !-aminocidos, por tener un grupo carboxilo
(-COOH) y un grupo amino (-NH
2
) unidos a un mismo
tomo de carbono (C
2
) que se encuentra en posicin a
con respecto al primer carbono (C,, correspondiente al
grupo carboxilo). El resto de la molcula es la cadena
lateral, que identifica al aminocido:
La Tabla 6.2 recoge aspectos terminolgicos y fsi-
coqumicos de los aminocidos. La denominacin pue-
de ser trivial, por letras o sistemtica. La denominacin
trivial o comn se debe a sus propiedades caractersti-
cas o al material en el que se identificaron por prime-
ra vez (la glicina por su sabor dulce, por ejemplo). La
denominacin de tres letras (una mayscula seguida
por dos minsculas, reflejando muchas veces las ini-
ciales del aminocido) ha dado paso al uso creciente de
la identificacin por una sola letra para poder resumir
las largas secuencias de aminocidos que se caracteri-
zan cada vez con ms rapidez en los laboratorios. La
notacin sistemtica, por su estructura qumica, se uti-
liza en cambio rara vez.
Todos los aminocidos tienen carcter anftero por-
que debido a sus grupos ionizables se comportan en
solucin acuosa como cidos o como bases. Dichos
grupos ionizables tienen un valor de pK (cologaritmo
de la constante aparente de disociacin) caracterstico
y corresponden a los grupos !-COOH (pK,), !-NH
3
+

(pK
2
) y, si existen, grupos ionizables de la cadena late-
ral (pK
R
); el punto isoelctrico (pl) de cada aminoci-
do corresponde al valor de pH en el que su carga elc-
trica neta sea cero.
En cuanto a aspectos estereoqumicos, cabe destacar
que todos los aminocidos, con excepcin de la glici-
na, tienen un carbono asimtrico (con cuatro sustitu-
yentes diferentes) en posicin a, por lo que presentan
isomera ptica. De los dos enantimeros posibles (D
y L segn la ordenacin de dichos sustituyentes), es la
configuracin L la habitual en las protenas naturales,
independientemente de que sean dextrgiros o levgi-
ros (segn el sentido en que desven en solucin la luz
polarizada). Cabe destacar que la treonina y la isoleu-
cina presentan un C asimtrico adicional, por lo que
potencialmente pueden encontrarse en 4 formas enan-
tiomricas.
La Figura 6.1 recoge una clasificacin de las estruc-
turas de los aminocidos en funcin de las propiedades
fisicoqumicas de la cadena lateral R, segn sea no
polar (hidrofbica) o polar (hidrfila), distinguiendo en
este ltimo caso en funcin de su carcter neutro, ci-
do o bsico. Debe hacerse notar que la prolina es un
caso excepcional en tanto en cuanto que se trata de un
Ejemplos
Enzimas
Inmunoglobulinas
Hormonas
Neuropptidos
Receptores
Nucleoprotenas
Colgeno
Actina, miosina
Hemoglobina, citocromos
Ferritina, calmodulina
Albmina
CAPTULO 6. Protenas
103
Tabla 6.2. Denominacin (trivial, abreviada y sistemtica) de los aminocidos y valores de pK dependientes de sus grupos
ionizables
Trivial
Alanina
Arginina
Asparragina
cido asprtico
Cistena
Glutamina
cido glutmico
Glicina
Histidina
Isoleucina
Leucina
Usina
Metionina
Fenilalanina
Prolina
Serina
Treonina
Triptfano
Tirosina
Valina
3 letras 1 letra
Ala A
Arg R
Asn N
Asp D
Cys C
Gln Q
Glu E
Gly G
Hs H
He I
Leu L
Lys K
Met M
Phe F
Pro P
Ser S
Thr T
Trp W
Tyr Y
Val V
Sistemtica
cido 2-aminopropanoico
cido 2-amino-5-guanidinopentanoico
cido 2-amino-3-carbamilpropanoico
cido 2-amino-butanodioico
cido 2-amino-3-mercaptopropanoico
cido 2-amino-4-carbamilbutanoico
cido 2-aminopentanodioico
cido 2-aminoetanoico
cido 2-amino-3-(lH-imidazol-4-il) propanoico
cido 2-amino-3-metil-pentanoico
cido 2-amino-4-metilpentanoico
cido 2,6-diaminohexanoico
cido 2-amino-4-(metiltio) butanoico
cido 2-amino-3-fenilpropanoico
cido pirrolidin-2-carboxlico
cido 2-amino-3-hidroxipropanoico
cido 2-amino-3-hidroxibutanoico
cido 2-amino-3-(lH-indol-3-il) propanoico
cido 2-amino-3-(4-hidroxifenil) propanoico
cido 2-amino-3-metilbutanoico
P
K
1
(a-COOH)
2,35
2,17
2,02
2,09
1,71
2,17
2,19
2,34
1,82
2,36
2,36
2,18
2,28
1,83
1,95
2,21
2,09
2,38
2,20
2,32
pK
2
(a-NH
3
+
)
9,69
9,04
8,80
9,82
10,78
9,13
9,67
9,60
9,17
9,68
9,60
8,95
9,21
9,13
10,64
9,15
9,10
9,38
9,11
9,62
pK
R

12,48
3,86
8,33
4,25
6,00

10,53

10,07
Asx representa a Asp y Asn indistintamente ( B a N y D)
Glx representa a Glu y Gln indistintamente ( Z a Q y E)

Figura 6.1. Estructura de los aminocidos
en funcin de su cadena lateral R no
polar (hidrofbica) o polar (neutra, acida
o bsica). Adaptado de Prieto, JC
(4)
.

iminocido y no de un aminocido. Por otra parte, en
las protenas se encuentran tambin algunos derivados
de los aminocidos codificables, como son la hidroxi-
prolina y la hidroxilisina (muy abundantes en el col-
geno, por ejemplo), o el dmero oxidado cistina.
ESTRUCTURA DE LAS PROTENAS
Hablar de estructura de las protenas
(7-9)
supone con-
siderar diferentes niveles de complejidad (Fig. 6.2).
Muchas veces se tratar de una cadena polipeptdica de
tamao variable, tan pequea como el citocromo c
humano (104 aminocidos, peso molecular 13 kDa) o
tan grande como la apolipoprotena B humana (4.536
aminocidos, 513 kDa); en ocasiones, en cambio, esta-
r integrada por varias cadenas polipeptdicas como
ocurre en casos sencillos como la insulina humana (dos
cadenas, con un total de 51 aminocidos, 5,7 kDa) o
complicados como la glutamato deshidrogenasa de
hgado bovino (aproximadamente 40 cadenas, 8.300
aminocidos, 1.000 kDa).
Dicho de manera esquemtica, existen cuatro nive-
les de complejidad estructural en las protenas:
estructura primaria, secundaria, terciaria y cuaterna-

Figura 6.1. (Continuacin).
CAPTULO 6. Protenas 105

Figura 6.2. Niveles estructurales de las protenas. De izquierda a derecha y de arriba a abajo: estructuras primaria (secuencia
de aminocidos), secundaria (hlice a), terciaria (mioglobina) y cuaternaria (hemoglobina).
ria (Fig. 6.2). La estructura primaria no es ms que
la sucesin ordenada (secuencia) de aminocidos en
la cadena proteica unidos por enlaces peptdicos
covalentes; el grupo !-COOH de un aminocido se
condensa con el grupo !-NH
2
de otro mediante un
enlace amida con prdida de agua. Los cuatro tomos
implicados en el enlace peptdico (-CO-NH-) se
encuentran en un mismo plano por la relativa rigidez
de la unin, de modo que una cadena proteica es en
realidad una sucesin de planos rgidos, separados
por grupos -CHR- en los que hay posibilidad de rota-
cin:
Dentro del concepto de estructura primaria se inclu-
yen tambin los enlaces disulfuro entre grupos latera-
les -SH de pares de cistena.
La estructura secundaria es la conformacin que se
repite de manera regular en una cadena proteica. La
libertad de rotacin citada alrededor de los ejes corres-
pondientes a enlaces covalentes simples permite mlti-
ples posibilidades que dependen profundamente de par-
metros como el pH y la temperatura, llevando a adquirir
una conformacin especfica (nativa) que corresponde
termodinmicamente a un sistema ordenado con mni-
ma energa libre. Las principales estructuras secundarias
son la hlice !(dextrgira, 3,6 aminocidos por vuelta)
y la conformacin o lmina plegada (en zig-zag, con
alternancia de cadenas paralelas o antiparalelas, segn su
direccin), estabilizadas por enlaces de H intra- o inter-
catenarios, respectivamente. Cabe citar tambin el caso
de la triple hlice del colgeno y estructuras superse-
cundaras como los giros .
La estructura terciaria representa la estructura tri-
dimensional completa de una cadena proteica
(10-12)
en la
que determinados segmentos pueden adoptar estruc-
turas secundarias caractersticas y otros estn arrolla-
dos al azar, como es el caso de las protenas globula-
res. En cambio, las protenas fibrosas presentan
generalmente un solo tipo de estructura secundaria,
por lo que la separacin entre los dos niveles de orga-
nizacin estructural no est clara a veces. El plega-
miento tridimensional estable de una protena es el
que determina finalmente la funcionalidad de las pro-
tenas, con la presentacin de centros activos, hendi-
duras, protuberancias, etc., fundamentales para su
papel en la clula.
En ocasiones, una protena es el resultado de la aso-
ciacin de varias cadenas aminoacdicas, debindose
hablar en ese caso de estructura cuaternaria, concep-
to que se refiere a la relacin espacial (por uniones no
covalentes) de los distintos protmeros o subunidades
en el oligmero o protena global.
DIGESTIN DE LAS PROTENAS
El hombre y las dems especies animales no pueden
fijar nitrgeno atmosfrico ni asimilar nitrgeno inor-

gnico por mecanismos de reduccin. Por tanto, su
fuente prioritaria de nitrgeno orgnico son los com-
puestos nitrogenados de la dieta, fundamentalmente
protenas. La diferencia entre la ingesta de nitrgeno
orgnico y la eliminacin de sustancias nitrogenadas al
exterior representa el balance de nitrgeno y determi-
na su homeostasis. En la infancia, el balance es positi-
vo porque el crecimiento supone una incorporacin
neta de nitrgeno, mientras que en el hombre adulto
suele haber un equilibrio, y en la senectud el balance es
negativo. Tambin hay un balance negativo de nitrge-
no en casos de malnutricin y en diversas patologas y
traumatismos.
Las protenas son componentes fundamentales de la
dieta, tanto por su valor nutricional como por sus pro-
piedades funcionales
(13-15)
. Es cierto, sin embargo, que
no suponen ms del 12-15 por 100 de las necesidades
energticas diarias del hombre adulto. De hecho, bas-
ta con que la cantidad de protena alimentaria presen-
te en la dieta compense las prdidas nitrogenadas del
organismo y permita la sntesis de protena humana
adecuada a cada etapa de la vida, siempre que se man-
tenga el balance de energa que corresponde a cada
tipo de actividad fsica. Es, por tanto, interesante com-
prender los fundamentos relativos al aporte de prote-
nas en la dieta y a su utilizacin por el organismo. Para
ello, hay que conocer la base molecular de: a) el pro-
ceso de la digestin de las protenas de la dieta, con el
papel de las proteasas y sus mecanismos de activacin;
b) los sistemas de transporte que permiten la absorcin
intestinal de los aminocidos y su traslado al hgado y
otros rganos; c) las reacciones generales del metabo-
lismo de aminocidos y el destino del ion amonio, as
como las rutas metablicas en las que se ven implica-
dos sus esqueletos carbonados. Se revisan a continua-
cin brevemente estas puntualizaciones.
Las protenas presentes en los alimentos son dige-
ridas por las enzimas pmteolticas en el tracto gas-
trointestinal (Fig. 6.3). Acta en primer lugar la pep-
sina, presente en el estmago, y despus las enzimas
procedentes del pncreas y liberadas al duodeno (trip-
sina, quimotripsina, carboxipeptidasas A y B, elasta-
sa), as como las aminopeptidasas y dipeptidasas de las
propias microvellosidades intestinales. Es interesante
resaltar que tanto la pepsina como las enzimas de ori-
gen pancretico son sintetizadas y liberadas como pre-
cursores de mayor tamao (zimgenos) que necesitan
perder parte de su secuencia aminoacdica por pro-
telisis antes de poder ejercer su actividad cataltica.
En cuanto a su accin, se realiza a nivel de enlaces
peptdicos especficos, dependiendo de la enzima de
que se trate.
El resultado del proceso de protelisis gastrointesti-
nal es una mezcla de aminocidos libres en su mayo-

Figura 6.3. Mecanismo proteoltico de activacin de zimge-
nos digestivos (arriba) y especificidad de accin de diversas
proteasas.
ra, aunque tambin hay dipptidos y algunos otros
pptidos de pequeo tamao, que pueden ser absorbi-
dos por las microvellosidades de los enterocitos y pasar
a travs de la membrana basolateral al espacio inters-
ticial y de ah a la circulacin entrica y a la vena por-
ta para su transporte al hgado
(16-18)
.
ABSORCIN INTESTINAL
DE AMINOCIDOS
El proceso de absorcin intestinal de aminocidos
y pequeos pptidos tiene lugar sobre todo en yeyu-
no e leon, aunque la histidina se absorbe bien a nivel
gstrico por la presencia de histidina descarboxilasa
en el estmago. Los mecanismos son parecidos a los
que tienen lugar con los monosacridos, de manera
que intervienen transportadores situados en las micro-
vellosidades. No puede hablarse de un patrn comn
de transporte de aminocidos a travs de las mem-
branas biolgicas, dado que se han identificado siste-
mas para aminocidos neutros, aninicos y catinicos,

Figura 6.4. Mecanismo de absorcin de aminocidos (y
pequeos pptidos) por la mucosa intestinal mediante cotrans-
porte con sodio.
y que un mismo aminocido puede ser transportado
por varios sistemas (especialmente los aminocidos
neutros).
La absorcin de aminocidos en el intestino delga-
do se basa en general en mecanismos de transporte
activo secundario, en contra de gradientes de concen-
tracin (Fig. 6.4). En muchos casos se trata de cotrans-
porte del aminocido con Na
+
mediante la misma mol-
cula transportadora, de manera que la entrada de Na
+
a
favor de gradiente arrastra al aminocido; posterior-
mente, el aminocido sale del enterocito por un proce-
so pasivo mediado por un transportador, mientras que
el Na
+
debe hacerlo contra gradiente con intervencin
de la Na
+
/K
+
ATPasa con gasto energtico por hidrli-
sis de ATP. Debe tenerse en cuenta que la mayor parte
del nitrgeno absorbido llega a la circulacin entero-
heptica bajo formas moleculares distintas a las inicia-
les por metabolizacin y utilizacin parcial en los ente-
rocitos.
METABOLISMO
DE AMINOCIDOS
Los aminocidos libres se distribuyen en los distin-
tos compartimentos del organismo de modo diferen-
ciado y caracterstico. En general, la concentracin
tisular es 5-10 veces superior a la plasmtica; adems,
durante un ayuno prolongado pueden llegar a alcan-
zarse concentraciones muy altas de aminocidos en los
tejidos por la aceleracin del catabolismo de las prote-
nas endgenas.
La aminoacidemia o concentracin plasmtica de
aminocidos es el balance de un flujo de entrada
(absorcin intestinal, protelisis tisular, biosntesis de
novo) y otro de salida (a sntesis de compuestos nitro-
genados, catabolismo). En el hombre adulto, su valor
normal oscila entre 35-65 mg/100 ml y puede modifi-
carse de modo general o selectivamente para algn
aminocido en diversas situaciones fisiolgicas o fisio-
patolgicas. Aumenta, por ejemplo, tras la ingesta de
una dieta hiperproteica, en el ayuno prolongado o en
patologas hepticas (utilizacin deficiente de amino-
cidos) o renales (eliminacin insuficiente de amino-
cidos). La Tabla 6.3 recoge los valores normales de las
concentraciones de aminocidos y derivados en plasma
sanguneo humano.
Por orina se eliminan aminocidos tanto libres
como conjugados con otras molculas (del orden de
1,6 g/24 h), aunque no suponen ms del 1-2 por 100
del nitrgeno total excretado por esta va. Su valora-
cin clnica resulta de inters no slo en enfermedades
metablicas congnitas, sino tambin en infecciones
agudas, diabetes, hepatopatas, etc. La Tabla 6.4 reco-
ge los valores normales de aminoaciduria total y espe-
cfica.
La velocidad de entrada de aminocidos en el
torrente circulatorio y su correspondiente distribucin
a los diversos tejidos est controlada por el hgado. Por
ejemplo, tras la ingesta de una dieta rica en protenas
llega al hgado una verdadera avalancha de aminoci-
dos, lo que induce una rpida sntesis de enzimas del
catabolismo de estas molculas en los hepatocitos. La
sucesin de reacciones de transaminacin y desami-
nacin oxidativa separa amoniaco, que es convertido
a urea en el propio hgado para su eliminacin por ori-
na, mientras que los esqueletos carbonados resultantes
pueden ser utilizados en diversas rutas metablicas o
degradarse totalmente para producir energa a travs
TABLA 6.3. Concentracin de aminocidos y derivados en
plasma sanguneo humano
Aminocido mg/100ml Aminocido mg/100 ml
Total 35-65 Leucina 1,0-5,2
cido Asprtico 0,01-0,3 Usina 1,4-5,8
cido Glutmico 0,4-4,4 Metionina 0,2-1,0
Alanina 2,5-7,5 N1-metilhistidina 0,1
Arginina 1,2-3,0 Ornitina 0,6-0,8
Asparragina 0,5-1,4 Prolina 1,5-5,7
Cistina 0,8-5,0 Serina 0,3-2,0
Citrulina 0,5 Taurina 0,2-0,8
Fenilalanina 0,7-4,0 Tirosina 0,8-2,5
Glicina 0,8-5,4 Treonina 0,9-3,6
Glutamina 4,5-10,0 Triptfano 0,4-3,0
Histidina 0,8-3,8 Valina 1,9-4,2
Isoleucina 0,7-4,2 N de aminocidos 4,0-8,0
TABLA 6.4. Concentracin de aminocidos en orina humana
(mg/24 horas)
Aminocido Total Libre Conjugado
c. asprtico 165 2 163
c. blutmico 351 36 315
Arginina 24 21 3
Cistina 88
Fenilalanina 23 16 7
Glicina 463
Histidina 203 188 15
Isoleucina 21 6 15
Leucina 21 10 11
Lisina 73 34 39
Metionina 9 8 1
Prolina 43 9 34
Serina 27
Tirosina 52 21 31
Treonina 54 24 30
Triptfano 41 25 16
Valina 20 5 15
Total 1.600 493 695
del ciclo de los cidos tricarboxlicos
(19-21-)
Debe tener-
se en cuenta adems que los aminocidos son precur-
sores de multitud de compuestos nitrogenados tales
como las bases pricas y pirimidnicas, porfirinas, glu-
tation, creatina, colina, neurotransmisores, etc. La
Figura 6.5 recoge las diversas posibilidades de utili-
zacin de los aminocidos procedentes tanto de las
protenas de la dieta como de las propias protenas
endgenas.
La prdida del grupo !-NH
2
por transaminacin es
comn a todos los aminocidos como primera reac-
cin de su catabolismo. Acta la correspondiente
aminotransferasa (antes denominada transaminasa,
dependiente de piridoxal fosfato) y el grupo amino se
transfiere a un !-cetocido (generalmente oc-ceto-
glutarato, formndose cido glutmico). El mismo
grupo amino se pierde en una reaccin posterior por
desaminacin oxidativa, originndose NH
4
+
que es
txico, especialmente para las clulas del sistema
nervioso central, y debe eliminarse a travs del ciclo
de la urea.
La Figura 6.6 resume el ciclo de la urea por su inte-
rs, al tratarse de la primera ruta metablica cclica
caracterizada. Fueron Krebs y Henseleit los responsa-
bles de definir la serie de reacciones qumicas y su
localizacin heptica, dando as lugar al comienzo de

lo que hoy se entiende como Bioqumica Metablica.
Adems, la urea supone cerca del 80 por 100 del total
de compuestos nitrogenados eliminados por la orina
humana.
Los !-cetocidos derivados de la transaminacin
de aminocidos no son ms que esqueletos carbona-
dos convertibles por diversas reacciones a derivados
que pueden mediante ulteriores transformaciones dar
lugar a intermediarios del ciclo de los cidos tricar-
boxlicos (son los casos de acetoacetil CoA, acetil
CoA o piruvato) o incluso a alguno de esos interme-
diarios directamente (2-cetoglutarato, succinil CoA,
fumarato, oxalacetato). La Figura 6.7 resume las vas
de entrada de los esqueletos carbonados de los dife-
rentes aminocidos en el citado ciclo para su com-
bustin total a CO
2
y H
2
O produciendo ATP. Natu-
ralmente, todos los aminocidos (excepto leucina y
lisina, que son cetognicos por degradarse a acetil
CoA) son potencialmente precursores de glucosa a
travs de la ruta de gluconeognesis, aunque muchos
de ellos apenas si lo hacen, siendo alanina y serina los
ms eficaces a ese nivel
(22, 23)
.
AMINOCIDOS ESENCIALES
Figura 6.6. Ciclo de la urea e interrelacin con el ciclo del ci-
do ctrico.
Las protenas tienen una excepcional importancia
desde el punto de vista de la nutricin como compo-
nentes fundamentales de la dieta alimenticia, aunque
tambin se utilizan en este campo para otros fines como
elementos estructurales, formadores de geles, emul-
sionantes, espumantes y enzimas. La calidad de la frac-
cin proteica, tal y como la ingerimos, depende de fac-
tores tales como su composicin aminoacdica,
digestibilidad, aporte vitamnico y mineral, aporte cal-
rico total, intervalos entre las ingestas, presencia de
txicos, etc., lo que hace que este concepto pase a ser
algo dinmico y funcional.
La Tabla 6.5 clasifica los aminocidos segn sean o
no esenciales para el hombre
(24)
. Todos son necesarios

Figura 6.5. Origen y destino metablico
de los aminocidos en el organismo.
Adaptado de Via J R, Via J.
(20)
.
TABLA 6.5. Aminocidos esenciales y no esenciales
Aminocidos no esenciales

Asparragina
c. asprtico
c. glutmico
Alanina
Arginina*
Cistena
Glicina
Glutamina
Prolina
Serina
Tirosina
* Probablemente esencial en nios, pero no en adultos normales.
para la biosntesis de protenas, pero se da la circuns-
tancia de que para algunos de ellos se carece de la
maquinaria enzimtica adecuada para sintetizarlos
endgenamente, por lo que deben ser aportados por la
dieta alimenticia al tener ese carcter esencial. La inges-
tin escasa o nula de alguno de ellos provoca un balan-
ce negativo de nitrgeno, prdida de peso, retraso del
crecimiento en la infancia y diversos sntomas clnicos.
La Tabla 6.6 recoge una estimacin de las necesidades
diarias de aminocidos esenciales en la alimentacin
humana en funcin de la edad. Hay que indicar que
existen situaciones en las que algn aminocido con-
ceptuado como no esencial debe aportase expresamen-
te en la dieta, como es el caso de la cistena y la tirosi-
na en prematuros o de la arginina en desnutricin,
estados postraumticos o posquirrgicos, sepsis, etc.

Figura 6.7. Relacin de los esqueletos carbonados de los aminocidos con el ciclo del cido ctrico. Arriba: aminocidos
cetognicos. Abajo: aminocidos gluconeognicos.
Aminocidos esenciales
Fenilalanina
Histidina
Isoleucina
Leucina
Usina
Metionina
Treonina
Triptfano
Valina
TABLA 6.6. Necesidades de aminocidos esenciales
(mg/Kg/da) segn la edad
Aminocido
Lactantes
3-4 meses
Nios
2 aos
Nios
10-12 aos
Adultos
Fenilabnina ms
Tirosina 125 69 22 14
Histidina 28 8 ? 8-12
Isoleucina 70 31 28 10
Leucina 161 73 44 14
Usina 103 64 44 12
Metonina ms

cistina 58 27 22 13
Treonina 87 37 28 7
Triptfano 17 12,5 3,3 3,5
Valina 93 38 25 10
Total sin histidina 714 352 216 84
Adaptado de FAO/WHO/ONU
(26)

VALOR NUTRITIVO
DE LAS PROTENAS
La mayor o menor presencia de aminocidos esen-
ciales en una protena va a determinar muy directa-
mente su valor nutritivo y aconsejar su grado de com-
plementariedad con otras protenas en una dieta
equilibrada. Hay que tener en cuenta adems que el
valor nutritivo puede ser modificado por aspectos tales
como: a) alteraciones de las protenas por los trata-
mientos tecnolgicos en las distintas etapas de la cade-
na alimentaria; b) antinutrientes (inhibidores de tripsi-
na o quimotripsina, por ejemplo), que dificultan la
digestin y absorcin de las protenas de la dieta, y c)
grado de digestibilidad, muy diferente entre protenas
globulares y fibrosas.
La digestibilidad aparente de las protenas se define
como el porcentaje de nitrgeno ingerido que no apa-
rece en las heces. Para el clculo de la digestibilidad
real hay que corregir el dato anterior restando el nitr-
geno fecal medido con dieta carente de nitrgeno, aun-
que frecuentemente no se valora este ltimo y se le
estima en 12 mg/kg de peso corporal. La digestibilidad
(D) puede expresarse como:
D = (NA/NI) x 100
donde NA = nitrgeno absorbido y NI = nitrgeno
ingerido.
Protenas animales tales como las del huevo, leche,
queso, carne o pescado tienen una digestibilidad muy
alta, cercana al 95 por 100, ponderndola como 100 por
100 cuando se las utiliza como protenas de referencia
para comparar otras como las del maz (89 por 100) o
habichuelas (82 por 100), por ejemplo.
La nutricin ptima exige una mezcla equilibrada de
aminocidos, ms fcil de conseguir con alimentos ani-
males que con alimentos vegetales por la mayor cali-
dad biolgica de sus protenas (aunque, eso s, tambin
su superior precio). Cuando en una dieta se combinan
diversas protenas incompletas, stas deben figurar en
la misma comida porque sern precisos todos los ami-
nocidos para que en su momento se puedan sintetizar
nuevas protenas y se asegure el crecimiento. El con-
cepto de aminocido limitante se aplica al aminocido
esencial con peor representacin en una protena deter-
minada; habitualmente suele ser triptfano, treonina,
lisina o la suma de metionina y cistina. As, por ejem-
plo, una mezcla de cereales (bajos en lisina) y legum-
bres (bajas en metionina) puede ser una fuente protei-
ca adecuada.
El valor biolgico (VB) de una protena representa
la proporcin de nitrgeno absorbido que es retenida
por el organismo para su utilizacin:
VB = (NR/NA) x 100
donde NR = nitrgeno retenido y NA = nitrgeno
absorbido.
Obviamente, el valor biolgico de una protena es
alto cuando contiene aminocidos esenciales en pro-
porcin cuantitativa y cualitativa adecuada, ya que un
papel fundamental de las protenas de la dieta es el
aporte de ese tipo de aminocidos. Protenas animales
como la albmina de huevo tienen un valor biolgico
alto, prximo al 100 por 100, mientras que las prote-
nas vegetales son peores en este sentido, tanto en cali-
dad como en cantidad (por ejemplo, el gluten de trigo
tiene un valor biolgico de tan slo 42 por 100 en com-
paracin con protenas de referencia).
Los conceptos de valor biolgico y digestibilidad se
superponen para definir la utilizacin neta proteica
(UNP) como la proporcin de nitrgeno consumido
que queda retenido por el organismo (es el producto de
los dos datos anteriores), es decir, el nitrgeno que
realmente se utiliza:
UNP = (VBxD)/100
Se utiliza tambin el trmino relacin de eficacia
proteica (REP) para considerar en definitiva las conse-
cuencias que tiene la ingesta de protenas sobre el cre-
cimiento; se trata del cociente entre el aumento de peso
corporal y el peso de las protenas consumidas en la
dieta:
REP = (ganancia de peso, g)/(protenas ingeridas, g).
Todos los conceptos anteriormente citados influyen
directamente en la evaluacin del valor nutritivo de las
TABLA 6.7. Aminocidos esenciales y valor nutritivo de diversos alimentos proteicos
Aminocido
mg/g prot.
Phe + Tyr
His
He
Leu
Lys
Met + Cys
Thr
Trp
Valina
Total aminocidos
esenciales sin His
Contenido
en protenas [%)
ndice qumico (%)
REP
VB (%)
UNP (%)
Leche
humano
27
26
46
93
66
42
43
17
55
434
1,2
100
4
95
87
Leche
de vaca
102
27
47
95
78
33
44
14
64

477
3,5
94
3,1
84
82
Huevo
de gallina
93
22
54
86
70
57
47
17
66
490
12
100
3,9
94
94
Carne
de vaca
80
34
48
81
89
40
46
11
50
445
18
100
3
74
67
Pescado
76
35
48
77
91
40
46
11
61
450
19
100
3,5
80
80
Grano de
trigo
80
25
35
72
31
43
31
12
47
351
12
56
1,5
65
40
Grano de
arroz
91
26
40
86
40
36
41
13
58
405
7,5
73
2
73
70
Grano de
soja
88
28
50
85
70
28
42
14
53
430
40
80
2,3
73
61
Adaptado de FAO/WHO (26). REP = relacin de eficacia proteica. VB = valor biolgico. UNP = utilizacin neta proteica.
protenas de los alimentos y sirven para establecer las
proporciones adecuadas en los diversos tipos de die-
ta
(13-15)
. La Tabla 6.7 recoge dichos conceptos y la
composicin en aminocidos esenciales en diversos
alimentos proteicos habituales en la nutricin.
REQUERIMIENTOS DE
PROTENAS
Las necesidades diarias de protenas son una con-
secuencia directa del mantenimiento del balance nitro-
genado del individuo (25-28). La Figura 6.8 resume
esta idea sobre la base de la utilizacin de protenas
tanto exgenas como endgenas, absorcin intestinal,
sntesis y catabolismo, eliminacin por heces, orina y
piel, etc. La velocidad de recambio de las protenas
corporales es alta en tejidos como mucosa intestinal e
hgado (3-4 das) y mucho ms lenta en otros como el
msculo o el colgeno del tejido conectivo o el hue-
so. Para el hombre adulto se manejan cifras del orden
de 0,75 g/kg de peso para protenas de referencia (es
decir, de alta calidad, muy digeribles, como son las de
huevo, carne, leche o pescado) como racin diettica
diaria recomendada. Se aconseja no superarla en ms
del doble con asiduidad porque a la larga podra favo-
recer procesos de esclerosis glomerular renal y de
osteoporosis. Naturalmente, las raciones recomenda-
das dependen de la edad y del sexo, y deben aumen-
tarse en situaciones como la gestacin y la lactancia.
La Tabla 6.8 recoge estos datos para cada grupo cita-
do, no como valor necesario para cada individuo en
concreto sino como aquel que permite cubrir prcti-
camente los requerimientos de la gran mayora de los
individuos sanos del grupo considerado. Por supues-
to, estos datos cambian segn el entorno socioecon-
mico de cada pas y poseen importantes limitaciones,
aunque son una base de referencia de sumo inters
para las decisiones que puedan tomarse en el campo
de la nutricin.
El organismo puede adaptarse relativamente a infes-
tas reducidas de protenas en la dieta hasta un nivel cr-
tico, a partir del cual hay una clara deficiencia de prote-

Figura 6.8. Mantenimiento del balance nitrogenado en un hombre adulto (70 kg.). Adaptado de Cheftel J C, Cuq J L
(13)

TABLA 6.8. Ingesta diaria recomendada de protenas para
la poblacin espaola
Edad (aos)
Nios y nias
0-0,5
0,5-1
1-3
4-5
6-9
Hombres
10-12
13-15
16-19
20-70+
Mujeres
10-12
13-15
16-19
20-70+
Gestacin (2
a
mitad)
Lactancia
Adaptado de Mataix F J.
(27)

as, apareciendo sntomas tales como edema, utiliza-
cin de masa muscular, hgado graso, dermatosis, alte-
raciones del sistema inmune, debilidad, etc. Todo ello se
observa con mayor frecuencia en nios porque tienen
mayores necesidades relativas y por su dependencia de
los adultos. Puede llegarse as a situaciones de desnutri-
cin de protenas y energa como el kwashiorkor (defi-
ciencia de protenas) o el kwashiorkor marsmico (defi-
ciencia de protenas y energa), principalmente en nios
de pases subdesarrollados, con el consiguiente retraso
del crecimiento y elevada mortalidad.
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Protenas (g)
14
20
23
30
36
43
54
56
54
41
45
43
41
+15
+25
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CAPITULO
Lpidos
A. Surez Garca, M.
a
C. Ramrez-Tortosa, . Gil Hernndez
INTRODUCCIN
Los componentes lipdicos mayoritarios de nuestro
cuerpo son los triacilgliceroles, los cidos grasos, el coles-
terol y los esteres del colesterol. Estas molculas tienen su
origen en la dieta aunque muchas clulas poseen la capa-
cidad de sintetizarlas. Los cidos grasos poseen un papel
muy importante en los animales y en las plantas como
combustible rico en energa (9 kcal/g) ya que pueden
almacenarse en gran cantidad en las clulas en la forma
de triglicridos. Debido a que los animales tienen una
capacidad limitada para almacenar glcidos en forma de
polisacridos, el exceso de glcidos de la dieta es meta-
bolizado a piruvato por la gluclisis y convertido en ace-
til-CoA a partir del cual se sintetizan los cidos grasos.
Los cidos grasos se degradan a travs de la -oxi-
dacin mitocondrial para generar acetil-CoA. La con-
densacin de dos molculas de acetil-CoA produce
-hidroxibutirato y acetoacetato (los cuerpos cetni-
cos), que son producidos por el hgado y son fuente de
energa para otros tejidos.
El colesterol es un lpido importante de las mem-
branas biolgicas donde regula la fluidez de stas. Tam-
bin lo sintetizan las clulas a partir de acetil-CoA.
Todas las molculas esteridicas, incluyendo las hor-
monas, las sales biliares y la vitamina D, son derivados
del colesterol.
En este captulo pretendemos exponer de una forma
resumida los aspectos bioqumicos ms importantes de
la sntesis y degradacin de los lpidos en los organis-
mos superiores, y para aquellos a quienes les interese,
les proponemos este texto como base previa a la pro-
fundizacin en su estudio en manuales bioqumicos
ms especficos y detallados
(1-8)
.
METABOLISMO DE
LIPOPROTENAS
La grasa de la dieta absorbida por el intestino y los
lpidos sintetizados por el hgado y el tejido adiposo
deben ser vehiculizados entre los diferentes tejidos
para ser utilizados y almacenados. Los lpidos son
insolubles en agua y plantean el problema de cmo
sern transportados en un ambiente acuoso como la
sangre. La solucin est en la asociacin de lpidos
no polares (triacilgliceroles y colesterol esterifica-
do) con lpidos anfipticos (fosfolpidos y colesterol)
y protenas para generar una lipoprotena soluble en
agua
(1-8, 9-13)
.
Composicin de los lpidos plasmticos
y lipoprotenas
La extraccin de los lpidos plasmticos y su sepa-
racin muestra la presencia de triacilgliceroles, fosfo-
lpidos, colesterol, y colesterol esterificado, y una frac-
cin mucho ms reducida de cidos grasos libres de
cadena larga (5 por 100 del total de lpidos plasmti-
cos). Esta ltima fraccin es la ms activa metablica-
mente del plasma.
La grasa es menos densa que las lipoprotenas. Por
ello, si la relacin lpido: protena de las lipoprotenas
aumenta, la densidad se reduce. Esta propiedad permi-
te separar las lipoprotenas del plasma por ultracentri-
fugacin. Se han identificado cinco grupos mayorita-
rios de lipoprotenas de importancia fisiolgica y en el
diagnstico clnico. Los grupos son:
7
1. Quilomicrones, de origen intestinal y derivados
de la absorcin de la grasa de la dieta.
2. Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL),
derivadas de la exportacin de triacilgliceroles
por el hgado.
3. Lipoprotenas de densidad intermedia (IDL), pri-
meros derivados del catabolismo de las VLDL.
4. Lipoprotenas de baja densidad (LDL), la etapa
final del catabolismo de las VLDL.
5. Lipoprotenas de alta densidad (HDL), involu-
cradas en el metabolismo de VLDL y quilomi-
crones y tambin en el del colesterol.
Estructura de las lipoprotenas
La porcin proteica de las lipoprotenas es conocida
como apolipoprotena o apoprotena, que constituye el
60 por 100 de las HDL y el 1 por 100 de los quilomi-
crones.
Una lipoprotena tpica consiste en un ncleo lipdi-
co de triacilglicerol y colesterol esterificado rodeado de
una capa superficial de lpidos polares (fosfolipidos,
colesterol) y de apoprotenas. Algunas apoprotenas
son integrales y no pueden ser retiradas, mientras que
otras pueden ser transferidas entre las distintas clases
de lipoprotenas.
Las apoprotenas mayoritarias en las HDL son las
denominadas A-I, A-II y A-IV. En las LDL, la mayo-
ritaria es la apoprotena B, que tambin se encuentra en
VLDL y quilomicrones. Sin embargo, la apo-B de qui-
lomicrones es ms pequea (apoB-48) que la de LDL
y VLDL (apoB-100). La apoB-48 es sintetizada en el
intestino y la apoB-100 en el hgado. La apoB-100
acta como ligando para el receptor apoB-100,E de las
LDL. Las apoprotenas C-I, C-II y C-III son pptidos
pequeos que son transferidos libremente entre las dis-
tintas lipoprotenas. La apoprotena C-II es un activa-
dor importante de la lipoprotena lipasa extraheptica
involucrada en la retirada de triacigliceroles de la cir-
culacin. La apoprotena A-I de las HDL es una acti-
vadora de la lecitinxolesterol aciltransferasa (LCAT),
responsable de la formacin de esteres de colesterol en
el plasma, y es adems ligando para el receptor de
HDL. Existen otras lipoprotenas distintas de apoA,
apoB y apoC, una de las cuales es la apoE que fue ais-
lada de VLDL y HDL y tambin acta como ligando
para el receptor apoB-100,E.
Lipoprotenas: biosntesis y catabolismo
Tras la digestin y absorcin de la grasa por el intes-
tino, los quilomicrones son sintetizados y exportados
va linfa al torrente circulatorio. El ensamblaje de las
partculas ocurre en el retculo endoplsmico del ente-
rocito para los quilomicrones y del hepatocito para
VLDL. Los quilomicrones recin sintetizados por el
intestino poseen las apoB-48 y apoA, y, al incorporar-
se al torrente circulatorio, recogen las apoC y apoE de
las HDL (Fig. 7.1).
La captacin de los quilomicrones transcurre en
humanos durante la primera hora tras la comida. El
hgado capta significativamente antes los quilomicro-
nes pequeos o remanentes que los quilomicrones
intestinales o nacientes y las VLDL. Los quilomicro-
nes nacientes y las VLDL poseen la apoC-II que acti-
va la lipoprotena lipasa anclada en el endotelio de los
capilares sanguneos. Esta enzima requiere adems
como cofactor a los fosfolipidos, para los que posee un
dominio de unin. La lipoprotena lipasa hidroliza
sucesivamente los triacilgliceroles hasta cidos grasos
libres y glicerol mientras las lipoprotenas estn unidas
a la enzima en la superficie del endotelio. Los cidos
grasos liberados pueden regresar a la circulacin y son
transferidos a la albmina srica, pero la mayora son
transportados a los tejidos. El mareaje de cidos grasos
de los trigliceridos de los quilomicrones ha demostra-
do que el 80 por 100 de los trigliceridos son metaboli-
zados por el tejido adiposo, corazn y msculo, y el
resto por el hgado. Tras la prdida de aproximada-
mente el 90 por 100 de los trigliceridos, el quilomicron
remanente resultante reduce su dimetro a la mitad,
pierde la apoC-II y se enriquece en colesterol y coles-
terol esterificado. Finalmente, los quilomicrones rema-
nentes son captados y asimilados por el hgado median-
te el reconocimiento de la apoE por un receptor
especfico de los hepatocitos (Fig. 7.1).
Figura 7.1. Destino metablico de los quilomicrones (Q). A, apo-
protena A; B-48, apoprotena B-48; C, apoprotena C; E,
apoprotena E; LPL, lipoprotena lipasa; R. apoE, receptor para
la apoprotena E.
CAPTULO 7. Lpidos 117
En el hgado, las partculas de VLDL son sintetiza-
das y secretadas al torrente circulatorio (Fig. 7.2). Las
VLDL nacientes portan las apoprotenas B-100 y E, y
captan la apoC-II de las HDL. Los cidos grasos
empleados para la sntesis de los triglicridos constitu-
yentes de las VLDL tienen dos orgenes: por un lado,
la sntesis de novo desde acetil-CoA derivado princi-
palmente del metabolismo de carbohidratos, y por otro
lado, los cidos grasos libres captados de la circulacin.
Los factores que influyen en la sntesis de triacilglice-
roles y en la secrecin de VLDL por el hgado son: pri-
mero, la ingestin de alimentos; segundo, la alimenta-
cin con dietas ricas en carbohidratos; tercero, los
niveles altos de cidos grasos libres circulantes; cuar-
to, la ingesta de etanol; y quinto, niveles altos de insu-
lina y bajos de glucagn. Durante el ayuno, tras la
ingesta de dietas ricas en grasa, o en la diabetes melli-
tus, los niveles de cidos grasos libres circulantes au-
mentan, son captados por el hgado, e inhiben la lipo-
gnesis heptica, y son la fuente para la sntesis de tria-
cilgliceroles. Una persona sana y bien nutrida tiene
niveles bajos de cidos grasos libres circulantes y su
hgado posee una capacidad alta de sntesis de novo de
cidos grasos, que sern la fuente de cidos grasos para
los triacilgliceroles y fosfolpidos. Por ltimo, la part-
cula de VLDL ser ensamblada y secretada a la sangre.
Estudios realizados con apo-BlOO marcadas han
mostrado que las partculas de VLDL son las precur-
soras de IDL, y stas de las LDL (Fig. 7.2). Las IDL tie-
nen dos posibles destinos metablicos: pueden ser cap-
tadas por los hepatocitos mediante el receptor para la
apo-BlOO o son finalmente catabolizadas a LDL en el
torrente sanguneo. La mayor parte de las LDL tienen
su origen en las VLDL aunque pueden ser producidas
directamente por el hgado. Su vida media es de dos
das y medio. Aproximadamente un 50 por 100 de las
LDL son degradadas por los tejidos perifricos y el
otro 50 por 100 por el hgado. Estudios en fibroblastos,
linfocitos y clulas arteriales del msculo esqueltico
muestran que existen receptores para la apoB-100,
denominados receptores B-100,E, debido a que son
especficos para la apoB-100 aunque en algunas cir-
cunstancias captan lipoprotenas ricas en apoE. Estos
receptores no son sintetizados por los hepatocitos de
enfermos con hipercolesterolemia familiar. Existe ade-
ms una correlacin positiva entre la incidencia de ate-
rosclerosis y la concentracin plasmtica de LDL.
Las HDL son sintetizadas y secretadas por el intes-
tino e hgado (Figs. 7.1 y 7.2). La funcin principal de
las HDL es retirar el colesterol excedente de los tejidos
y transportar las apoC y apoE necesarias para el meta-
bolismo de quilomicrones y VLDL. Las HDL nacien-
tes son partculas discoidales con una capa fosfolipdi-
ca externa que encierra colesterol libre. Las HDL

Figura 7.2. Destino metablico de las lipoprotenas VLDL, LDL e
IDL. A, apoprotena A; B-100, apoprotena B-100; C, apoprote-
na C; E, apoprotena E; LPL, lipoprotena lipasa; R. apoB-100,E,
receptor para las apoprotenas B-100,E.
nacientes del intestino slo llevan las apoprotenas A.
Por tanto, las apoC y apoE son sintetizadas por el hga-
do y transferidas de las HDL hepticas a las HDL intes-
tinales. La enzima LCAT se une a la partcula y catali-
za la conversin de los fosfolpidos y del colesterol
libre en lisolecitina y colesterol esterificado, respecti-
vamente. El colesterol esterificado pasa a engrosar el
ncleo de la partcula y la lisolecitina es transferida a
la albmina. Por tanto, este sistema permite retirar el
exceso de colesterol libre de las lipoprotenas y de los
tejidos. El hgado es el destino final del catabolismo de
los esteres de colesterol de la HDL. Esto explica por
qu las concentraciones de HDL en el plasma varan
recprocamente con las concentraciones de quilomi-
crones y VLDL, y, directamente con la actividad de la
lipoprotena lipasa. Las concentraciones de HDL son
inversamente proporcionales a la incidencia de la ate-
rosclerosis coronaria, posiblemente porque reflejan la
capacidad excretora de colesterol de los tejidos.
METABOLISMO DE CIDOS
GRASOS
En el metabolismo, los cidos grasos son tanto oxi-
dados a acetil-CoA como son sintetizados a partir de
ste. Aunque estas dos vas metablicas comparten el
hecho de que el compuesto de partida de una de ellas
es idntico al producto de la otra, y que las reacciones
qumicas involucradas en ambas vas son comparables,
la biosntesis de cidos grasos (lipognesis) no es sen-
cillamente la inversa de la oxidacin de los cidos gra-
sos sino un proceso completamente diferente que se
desarrolla en un compartimento celular distinto. Por un
lado, la lipognesis tiene lugar en el citosol, en donde
los derivados acetil-CoA estn continuamente ligados
a un complejo multienzimtico que emplea NADP
+
como coenzima y requiere tanto ATP como HCO
3
-
. Por
otro lado, la oxidacin de los cidos grasos tiene lugar
en la mitocondria, en la que cada paso de la ruta cata-
liza la sntesis de un derivado acetil-CoA por diferen-
tes enzimas, empleando para ello NAD y FAD como
coenzimas y generando ATP
(1-8, 14-24)
.
La localizacin diferente de ambos procesos en la
clula permite que cada uno sea controlado e inte-
grado metablicamente de forma independiente. El
aumento de la oxidacin es caracterstica del ayuno
y de la diabetes mellitus, generndose cuerpos cet-
nicos por el hgado (cetosis). Los cuerpos cetnicos
son cidos y cuando se producen en exceso durante
periodos prolongados, como en la diabetes, generan
la acidosis cetnica, cuyas consecuencias pueden ser
fatales. Adems, como la gluconeognesis depende
energticamente de la oxidacin de los cidos gra-
sos, cualquier desequilibrio de la oxidacin condu-
ce a una hipoglucemia. Esto ocurre en la deficiencia
de carnitina, en la deficiencia de enzimas esenciales
de la ruta de oxidacin de los cidos grasos o en
la inhibicin de la oxidacin de los cidos grasos de
origen txico. La biosntesis de cidos grasos es
necesaria para almacenar el exceso de la ingesta de
carbohidratos de forma temporal para su empleo
entre comidas o para su uso durante periodos pro-
longados.
Oxidacin de cidos grasos
Los cidos grasos poseen la caracterstica de ser
hidrofbicos, es decir, no son solubles en agua. El tr-
mino cido graso libre se refiere a aquellos que no
estn esterifcados. En el plasma, los cidos grasos
libres se combinan con la albmina y en la clula con
las protenas de unin de cidos grasos (FABP), as
que de hecho no estn nunca realmente libres. Los
cidos grasos de cadena corta (C<12) son realmente
solubles en agua y pueden existir como anin de ci-
do graso.
Activacin de los cidos grasos
Como ocurre en el metabolismo de la glucosa, los
cidos grasos tienen que ser activados primero en una
reaccin con ATP. ste es el nico paso en la degrada-
cin de los cidos grasos que requiere energa en for-
ma de ATP. En presencia de ATP y coenzima A, la
enzima acil-CoA sintetasa cataliza la conversin de un
cido graso libre a la forma activa de ste, acil-CoA,
con el gasto de un enlace rico en energa.
Acil-CoA
sintetasa
cido graso + ATP + CoA acil-CoA + PPi + AMP
Pirofosfatasa
PPi 2Pi
Como en toda reaccin que genera pirofosfato inor-
gnico (PPi), la hidrlisis de un enlace rico en energa
adicional asegura que la reaccin se dirija a la sntesis
de acil-CoA de forma irreversible. Por tanto, de hecho
son dos los enlaces ricos de energa consumidos en la
activacin de cada molcula de cido graso.
La acil-CoA sintetasa est compartimentalizada en
el retculo endoplsmico y en la cara citoplsmica de
la membrana externa de la mitocondria. Se han descri-
to varias acil-CoA sintetasas, cada una especfica para
cidos grasos de diferentes longitudes.
Papel de la carnitina en la oxidacin
de cisos grados
La carnitina -hidroxi-y-trimetilamonio butira-
to) est ampliamente distribuida en todos los tejidos,
siendo particularmente abundante en el msculo. Se
sintetiza a partir de los aminocidos lisina y metio-
nina en el hgado. Los cidos grasos se activan en la
membrana externa mitocondrial y se oxidan en la
matriz mitocondrial. Como la molcula de acil-CoA
no atraviesa fcilmente la membrana mitocondrial, es
necesario un sistema de transporte asociado a la
molcula de carnitina.
La activacin y oxidacin de cidos grasos de cade-
na corta puede ocurrir en la mitocondria en ausencia de
carnitina (Fig. 7.3). Sin embargo, los acil-CoA de cade-
na larga no penetrarn la membrana interna de la mito-
condria para ser oxidados a no ser que formen acil-car-
nitinas. Una enzima de la cara interna de la membrana
externa de la mitocondria convierte los acil-CoA en
acil-carnitina {carnitina palmitoiltransferasa I). Las
molculas de acil-carnitina penetran en la mitocondria
al atravesar la membrana interna mitocondrial por
accin de la carnitina acucarnitina-translocasa. Este
transporte va acoplado al de una molcula de carnitina
al espacio intermembranal. Por ltimo, la carnitina
palmitoiltransferasa II localizada dentro de la mito-
condria cataliza la conversin de los acil-carnitina en
acil-CoA, liberando la molcula de carnitina que pue-
de regresar al espacio intermembranal. De esta forma,
se regenera la molcula de acil-CoA de origen cito-
plsmico en la mitocondria.

La adicin de una molcula de agua forma 3-hidro-
xiacil-CoA, catalizada por la "
2
-enoil-CoA hidratasa.

Este 3-hidroxi derivado sufre una nueva deshidroge-
nacin en el carbono 3 para generar el correspondiente
3-cetoacil-CoA por la 3-hidroxiacil-CoA deshidrogena-
sa. En este caso, la coenzima empleada es NAD.

Figura 7.3. Sistema transportador de cidos grasos asociado a
la carnitina.
-oxidacin de cidos grasos
En la oxidacin, la molcula de cido graso es degra-
dada de dos en dos tomos de carbono empezando por
su extremo carboxi terminal. Un acil-CoA saturado se
degrada mediante una secuencia repetitiva de reaccio-
nes: oxidacin con FAD, hidratacin, oxidacin con
NAD y tilisis con CoA. La escisin se produce entre
los carbonos a y (3 respecto al grupo carboxilo, de lo
que adquiere el nombre de ^-oxidacin. Cada unidad
de dos carbonos extrada es en forma de una molcula
de acetil-CoA. Por tanto, el palmitoil-CoA (Ci
6
H
32
O
2
)
genera 8 molculas de acetil-CoA.
Secuencia de las reacciones
Varias enzimas conocidas colectivamente como ci-
do graso oxidasas se encuentran en la matriz mitocon-
drial junto a la cadena respiratoria. Estas enzimas cata-
lizan la oxidacin de acil-CoA a acetil-CoA, sistema
que est acoplado a la fosforilacin de ADP a ATP en
la mitocondria.
Tras el transporte del acil-CoA a la matriz mito-
condrial, la acil-CoA deshidrogenasa cataliza la exci-
sin de los dos primeros tomos de carbono del extre-
mo carboxi terminal del acil-CoA, generando una
molcula de "
2
-trans-enoil-CoA. El coenzima para la
deshidrogenasa es una flavoproteina que contiene FAD
como grupo prosttico y cuya reoxidacin por la cade-
na respiratoria requiere la mediacin de otra flavopro-
teina Qwoxnmdid flavoproteina transferidora de elec-
trones.
Finalmente, el 3-cetoacil-CoA sufre una tilisis entre
los carbonos 2 y 3 por la tiolasa (3 cetotiolasa o acetil-
CoA aciltransferasa), que cataliza la ruptura mediante
otra molcula de coenzima A. Los productos de esta
reaccin son acetil-CoA y un derivado de acil-CoA con
dos carbonos menos que la molcula de acil-CoA origi-
nal que sufri la oxidacin.

El derivado de acil-CoA regresa a la ruta oxidativa
hasta que es degradado completamente hasta acetil-CoA.
Como el acetil-CoA puede oxidarse a CO
2
y H
2
O a tra-
vs del ciclo de Krebs (que tambin se lleva a cabo en la
mitocondria), la oxidacin del cido graso se completa.
Oxidacin de cidos grasos insaturados
Los esteres CoA de estos cidos grasos son degra-
dados por las enzimas normalmente responsables de la
(3-oxidacin hasta la formacin de "
3
-cis-acil-CoA o de
"
4
-cis-acil-CoA, en funcin de la posicin de los dobles
enlaces. El A
3
-ds-acil-CoA se isomeriza al correspon-
diente "
2
-trans-enoil-CoA ("
3
-cis""
2
-trans-enoil-
CoA isomerasa) que contina la -oxidacin (hidrata-
cin y oxidacin).

Cualquier
4
-cw-acil-CoA que entre en la ruta es
convertido por la acil-CoA deshidrogenasa en A
2
-trans-
A
4
-c/5-dienoil-CoA. ste es convertido en A
i
-trans-
enoil-CoA por la A
2
-trans-> A
4
-cis-dienoil-CoA reduc-
tasa que emplea NADP
+
como coenzima. Por ltimo,
Biosntess de cidos grasos
Como en otros procesos degradativos y biosintticos,
la sntesis de cidos grasos fue considerada simplemen-
te como la inversa de la degradacin. Sin embargo, un
sistema enzimtico del retculo endoplsmico es res-
ponsable de la elongacin de los cidos grasos mientras
que otro sistema extramitrocondrial completamente dife-
rente y altamente activo es responsable de la sntesis
completa de palmitoil-CoA desde acetil-CoA.
Sistema extramitocondrial para la sntesis
de novo de cidos grasos
Este sistema est presente en la fraccin citoslica
soluble de numerosos tejidos como el hgado, rion,
pulmn, corazn, tejido adiposo y glndula mamaria.
Los cofactores que requiere son NADPH, ATP, Mn
2+
,
biotina y HCO
V
El acetil-CoA es el sustrato y el pal-
mitato libre el producto final. Estas caractersticas lo
diferencian de la P-oxidacin.
Obtencin de malonil-CoA
El bicarbonato es la fuente de CO
2
necesario para
carboxilar el acetil-CoA a malonil-CoA en presencia de
ATP y de la acetil-CoA carboxilasa. Esta enzima es una
protena multienzimtica constituida por varias subu-
nidades idnticas que contienen biotina, biotinacarbo-
xilasa, protena transportadora de biotina, transcarbo-
xilasa y un centro de regulacin alostrica. La reaccin
transcurre en dos pasos: carboxilacin de la biotina y
transferencia del grupo carboxilo al acetil-CoA para
generar malonil-CoA. La acetil-CoA carboxilasa es
activada por el citrato e inhibida por acil-CoA de cade-
na larga. La forma activa de la enzima polimeriza en
filamentos que contienen de 10 a 20 protmeros.

Complejo de la cido graso sintasa
Existen aparentemente dos tipos de cido graso sin-
tasas en la fraccin soluble de la clula. En procariotas
y plantas, las enzimas individuales que componen el sis-
tema estn separadas, y los radicales acilo estn ligados
a la protena transportadora de grupos acilo (ACP).
Sin embargo, en mamferos, aves y levadura, el sistema
de la cido graso sintasa es un complejo multienzim-
tico que no se puede separar sin perder la actividad y en
el que la ACP es una parte. Todas las cido graso sinta-
sas emplean cido pantotnico como coenzima.
El complejo de la cido graso sintasa es un dmero. En
los animales, cada monmero es idntico y consiste en
una cadena polipeptdica con las seis actividades enzi-
mticas y la ACP con un grupo tiol de la fosfopantete-
na. Cerca de este gupo est otro grupo tiol del residuo de
cistena de la cetoacetil sintasa del otro monmeto.
Como ambos tioles participan directamente en la activi-
dad sintasa, slo el dmero es activo enzimticamente.
Inicialmente, la transacilasa transfiere una molcu-
la de acetil-CoA al grupo tiol de la cetoacil sintasa. La
misma actividad transacilasa combina el malonil-CoA
al grupo tiol de la fosfopantetena del otro monmero.

El grupo acetilo ataca el metileno del grupo malonilo por
accin de la cetoacil sintasa y genera CO
2
y acetoacetilo.

Esto libera el grupo tiol del residuo de cistena, al
que se le une un nuevo grupo acetilo. La descarboxila-
cin permite que la reaccin sea irreversible. El grupo
acetoacetilo es reducido, dehidratado y nuevamente
reducido a butirilo.

Una molcula nueva de malonil-CoA se une al gru-
po tiol de la fosfopantetena, desplazando al residuo
butirilo al grupo tiol libre de la cistena.

Esta secuencia de reacciones se repite seis veces
ms, incorporando un residuo de malonilo nuevo cada
la "
3
-m-> "
2
-trans-enoil-CoA isomerasa convertir el
doble enlace "
3
-trans para generar "
2
-trans-enoil CoA,
un intermediario de la p-oxidacin.
vez hasta que se forma un radical palmitoilo de 16 to-
mos de carbono. Este radical es liberado finalmente como
palmitato por accin de la tioesterasa. En la glndula
mamaria existe una tioesterasa especfica diferente que
genera residuos acilo de 8, 10 y 12 tomos de carbono.
Por tanto, un complejo de cido graso sintasa con-
tiene dos centros activos que funcionan de forma inde-
pendiente y simultnea para generar dos molculas de
palmitato.
La estructura organizada de todas las actividades
enzimticas en un nico completo multienzimtico
aumenta la eficacia, libertad y proteccin del proceso
de la interferencia de otras reacciones competitivas. La
ecuacin global de la sntesis de palmitato a partir de
acetil-CoA y malonil-CoA es:
acetil-CoA + 7 malonil-CoA + 14 NADPH + 14 H
+

palmitato + 7CO, + 14 NADP
+
+ 8CoA + 6 H
2
O
La ruta de las pentosas fosfato y la malato e isoci-
trato deshidrogenasas son las fuentes generadoras de
NADPH. EL acetil-CoA necesario para la biosntesis
de cidos grasos en el citosol celular se forma en la
mitocondria a partir de piruvato. La transferencia de
acetil-CoA de la mitocondria al citosol se resuelve con
la cooperacin del citrato, formado por la condensacin
de acetil-CoA y oxalacetato en la mitocondria, trans-
portado al citosol, donde es escindido por la ATP-citra-
to liasa a oxalacetato y acetil-CoA. El acetil-CoA est
disponible para la formacin de malonil-CoA y la sn-
tesis de palmitato. El oxalacetato regresa como piruvato
a la mitocondria va la formacin de malato y la con-
versin de NADP
+
en NADPH, que es empleado tam-
bin en la lipognesis.
Elongacin y desaturacin de cidos grasos
La elongacin de los cidos grasos generados por la
cido graso sintasa es un proceso catalizado por enzimas
(elongasas) situadas en la cara citoslica de la membra-
na del retculo endoplsmico que emplean malonil-CoA
como donador de acetilos y NADPH como reductor.
Adems, otras enzimas tambin localizadas en esta mem-
brana y denominadas desaturasas introducen dobles
enlaces en los acil-CoA de cadena larga, para lo que
emplean oxgeno, NADH o NADPH y el citocromo b
5
.
Los cidos grasos insaturados de las series n-7 y
n-9 pueden ser sintetizados de novo en los animales a
partir de cidos grasos saturados, por lo que no son con-
siderados nutrientes esenciales. La A'-desaturasa es la
encargada de sintetizar los principales cidos grasos
monoinsaturados a partir de cido palmtico y esteri-
co: el cido palmitoleico (16:ln-7) y el cido oleico
(18:ln-9). En estados de malnutricin, el cido oleico
es elongado en los tejidos animales hasta los derivados
de cadena larga por la "
6
-desaturasa y la "
5
-desaturasa.
La biosntesis de estos derivados poliinsaturados de
cadena larga es fisiolgicamente importante en el cere-
bro, donde son componentes estructurales de la mielina.
Los cidos grasos poliinsaturados de 18 tomos de
carbono de las series n-3 y n-6 no pueden ser sintetiza-
dos de novo en los animales y, por tanto, son considera-
dos nutrientes esenciales. Los alimentos de la dieta son
la fuente de estos cidos grasos. Los precursores de
ambas familias son el cido linoleico (18:2n-6) y el ci-
do linolnico (18:3n-3). Ambos son transformados en
sus derivados de cadena larga por procesos alternantes
de elongacin y desaturacin en los tejidos animales. Los
cidos grasos de las series n-3, n-6 y n-9 compiten por
la "
6
-desaturasa, que muestra afinidad por los cidos en
orden de preferencia n-3 a n-6 y a n-9. Adems, la acti-
vidad de esta enzima puede ser inhibida por un proceso
de retroalimentacin por exceso de producto.
Adems de los procesos de elongacin y desatura-
cin, los cidos grasos poliinsaturados de 22 tomos de
carbono (22:4n-6 y 22:5n-3) pueden sufrir una retro-
conversin a sus homlogos de 20 tomos de carbono
(20:4n-6 y 20:5n-3) por un proceso de p-oxidacin
peroxisomal. Se han descrito varias enfermedades rela-
cionadas con alteraciones de la P-oxidacin peroxiso-
mal como son la de Zellweger y la adrenoleucodistro-
fia, caracterizadas por una acumulacin de cidos
grasos de 20 a 40 tomos de carbono.
El derivado de cadena larga ms importante de la
serie n-6 es el cido araquidnico (20:4n-6), precursor
de la biosntesis de varias series de los eicosanoides
(prostanoides y leucotrienos). En la serie n-3, los deri-
vados ms importantes son el cido eicosapentaenoi-
co (20:5n-3) y el cido docosahexaenoico (22:6n-3). El
20:5n-3 es tambin precursor de varias series de eico-
sanoides, qumicamente diferentes y funcional mente
antagnicas a las derivadas del cido araquidnico,
mientras que el 22:6n-3 est ampliamente distribuido
en los fosfolpidos de las membranas celulares de dis-
tintos tejidos, especialmente la retina y el cerebro.
BIOSNTESIS DE ACILGUCEROLES
Y ESFINGOLPIDOS
El acilglicerol en la forma de triacilglicerol consti-
tuye el lpido mayoritario en los depsitos de grasa del
cuerpo y en los alimentos. Adems, la molcula de fos-
folpido es el componente lipdico polar principal de las
membranas. Los glicoesfingolpidos que contienen
residuos de esfingosina y de azcares constituyen el 5-
10 por 100 de los lpidos de la membrana plasmtica.
Algunos fosfolpidos poseen funciones especializadas,
como los inositol fosfolpidos o los alquilfosfolpidos,
que actan como precursores de segundos mensajeros
intracelulares o como factores activadores celulares.
Los glicoesfingolpidos forman parte del glicoclix de
la superficie celular y estn involucrados en las comu-
nicaciones intracelulares, el contacto celular, la inte-
raccin con toxinas bacterianas y en los grupos san-
guneos ABO. Se han descrito varias enfermedades
relacionadas con la deficiencia de enzimas implicadas
en su metabolismo, como las enfermedades de Tay-
Sach, o de Gaucher
(1-8, 25-34)
.
En la biosntesis de los acilgliceroles, el glicerol y
los cidos grasos deben ser activados por ATP antes de
ser incorporados en los acilgliceroles. El glicerol es
fosforilado por la glicerol quinasa aunque en mscu-
lo y tejido adiposo la mayor parte proviene de la reduc-
cin de la dihidroxiacetona fosfato por NADH, catali-
zado por la gliceraldehdo-3-fosfato deshidrogenasa.
Los cidos grasos son activados a acil-CoA por la enzi-
ma acil-CoA sintetasa utilizando ATP y coenzima A.
El 1,2 -diacilglicerol-3-fosfato ofosfatidato es el inter-
mediario de la sntesis de fosfoglicridos y triacilgli-
ceroles. Las molculas de acil-CoA se combinan con
glicerol-3-fosfato una a una para formar triacilglicerol
fosfato por la accin de varias aciltransferasas locali-
zadas en el retculo endoplsmico y la mitocondria.
Los fosfogliceroles se sintetizan a partir de fosfati-
dato (los fosfatidilinositoles) o de 1,2-diacilglicerol
(las fosfatidilcolinas y las fosfatidiletanolaminas). La
citidina trifosfato (CTP) reacciona con fosfatidato para
generar CDP-diacilglicerol. Este compuesto se com-
bina con inositol para formar fosfatidilinositol por
accin de la CDP-diacilglicerol inositol transferasa.
Derivados fosforilados del fosfatidilinositol actan
como segundos mensajeros intracelulares.
En la biosntesis de fosfatidilcolina y fosfatidile-
tanolamina, la colina o etanolamina deben ser pre-
viamente activadas con la cooperacin de ATP y pos-
teriormente combinadas con CTP para formar CDP-
colina o CDP-etanolamina. En estas formas reaccionan
con 1,2-diacilglicerol para formar fosfatidilcolina o
fosfatidiletanolamina. La fosfatidilserina se forma
directamente por reaccin de la fosfatidiletanolamina
con serina. Derivados importantes de los fosfoglicri-
dos son la cardiolipina (disfosfatidilglicerol) y el sur-
factante pulmonar (dipalmitoilfosfatidilcolina), pro-
ducido por los recin nacidos antes del parto.
Adems, dentro del grupo de fosfoglicridos se
encuentran los glicerol ter fosfolpidos y los plasmal-
genos, que se forman a partir de 1-acildihidroxiacetona
fosfato, obtenido tras la combinacin de dihidroxiace-
tona fosfato y acil-CoA. Muchos de los fosfolpidos de
la mitocondria son plasmalgenos que se producen por
la desaturacin de la 1 -alquil 2-acilglicerol 3-fosfoeta-
nolamina. El factor activador de plaquetas (1-alquil 2-
acetil sft-glicerol-3-fosfocolina) se sintetiza a partir de 3-
fosfocolina y se caracteriza por su capacidad agregante
de plaquetas, ulcergena e hipotensora.
BIOSNTESIS DE COLESTEROL
El colesterol est presente en todos los tejidos y en las
Iipoprotenas plasmticas como colesterol libre o esteri-
ficado. Se sintetiza en muchos tejidos a partir de acetil-
CoA y se elimina en la bilis como colesterol o sales
biliares. El colesterol es el precursor de todos los este-
roides (corticosteroides, hormonas sexuales, cidos bilia-
res y vitamina D). Aproximadamente la mitad del coles-
terol tiene su origen en la sntesis de novo y la otra mitad
en la dieta. Es un elemento tpico del metabolismo ani-
mal y se encuentra en productos de origen animal como
la yema de huevo, carne, hgado y cerebro
8(1-8, 35-40)
.
El colesterol es un lpido anfiptico, componente
estructural esencial de las membranas celulares y Iipo-
protenas. El ster de colesterol es una forma de alma-
cenaje en la mayora de los tejidos. Las LDL son las
mediadoras de la captacin de colesterol por los tejidos.
El colesterol libre se retira de los tejidos por las HDL
y se libera en el hgado para su conversin en sales
biliares. El papel ms importante del colesterol en los
procesos patolgicos es su intervencin en la gnesis de
la aterosclerosis.
Ruta de sntesis del colesterol
La sntesis del colesterol se desarrolla en la mem-
brana del retculo endoplsmico y en el citosol de
la mayora de las clulas. El acetil-CoA es la fuente
de todos los tomos de carbono que forman la molcu-
la de colesterol.
La sntesis se desarrolla en cinco etapas:
1. Sntesis de mevalonato desde acetil-CoA. Ini-
cialmente, dos molculas de acetil-CoA conden-
san para formar acetoacetil-CoA por la tiolasa
citoslica. A partir de acetil-CoA y acetoacetil-
CoA se sintetiza una molcula de 3-hidroxi-3-
metilglutaril-CoA (HMG-CoA) por accin de la
HMG-CoA sintasa. El HMG-CoA es reducido a
mevalonato por NADPH y la enzima HMG-CoA
reductasa. Esta reaccin es la etapa limitante de
la sntesis de colesterol.
2. Las unidades de isoprenoide se forman por la
descarboxilacin del mevalonato. El mevalona-
to es fosforilado por ATP para generar varios
intermediarios fosforilados activos. Mediante una
descarboxilacin se forma una unidad activa de
isoprenoide (isopentenilpirofosfato).
3. Seis unidades de isoprenoide condensan para
formar escualeno. La siguiente etapa consiste en
la condensacin de seis molculas de isopente-
nilpirofosfato (farnesil pirofosfato) y su posterior
reduccin por NADPH para formar escualeno.
4. El escualeno cicla para formar lanosterol. El
escualeno posee una estructura que recuerda el
ncleo esteroide. La actividad sucesiva de una
oxidasa de funcin mixta del retculo endopls-
mico, escualeno epoxidasa, y de la oxidoescua-
leno: lanosterol ciclasa catalizan el cierre del
ncleo esteroide del lanosterol.
5. Sntesis de colesterol. La ltima etapa, la forma-
cin de colesterol desde lanosterol, se desarrolla
en la membrana del retculo endoplsmico. Esta
etapa implica la descarboxilacin del ncleo este-
roide y su reduccin hasta formar colesterol.
Regulacin de la sntesis de colesterol
La regulacin de la sntesis del colesterol se desarro-
lla en el comienzo de la ruta biosinttica a nivel de la
HMG-CoA reductasa por un mecanismo de retroali-
mentacin por exceso de colesterol. La sntesis de coles-
terol tambin es inhibida por el colesterol-LDL captado
por los receptores apoB-100 para LDL. La administra-
cin de insulina o de hormona tiroidea aumenta la acti-
vidad de la HMG-CoA reductasa, mientras que el glu-
cagn o los glucocorticoides la disminuyen. La enzima
existe tanto en formas activa como inactiva, las cuales
son modificadas reversiblemente por mecanismos de
fosforilacin-defosforilacin, algunos de los cuales estn
ligados a las concentraciones intracelulares de cAMP, y
por tanto a los niveles de glucagn.
La capacidad de reducir la sntesis de colesterol
mediante el colesterol de la dieta vara entre indivi-
duos. No obstante, los intentos de disminuir el coles-
terol plasmtico en humanos mediante la reduccin de
la ingesta de colesterol son efectivos. Una disminucin
de 100 mg en el colesterol de la dieta conduce a un des-
censo de 5 mg de colesterol por 100 ml de suero.
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CAPITULO
Fibra diettica

F. Fernndez Baares, M. . Gassull Dur
INTRODUCCIN
Existe hoy en da un gran inters pblico en la fibra
diettica. Este inters no es nuevo ya en 1809, Einhof,
un investigador alemn, desarroll un mtodo gravi-
mtrico para medir la cantidad aproximada de fibra
cruda en los alimentos para animales. El trmino fibra
cruda se utilizaba para designar el residuo (principal-
mente, celulosa y lignina) que se obtena despus de la
extraccin de los vegetales con ter y posteriormente
con cido y lcali dbiles.
Las ventajas de una dieta vegetariana y, por tanto,
rica en fibra, son conocidas desde la antigedad. Ya en
el Papiro de Ebers (escrito en el 1550 a.C. pero
conteniendo informacin incluso del 3000 a.C.) se
recomienda una dieta rica en frutas, dtiles, nueces,
zumo de acacia, etc., como tratamiento de muchos
problemas, por ejemplo, gastrointestinales. En la
Biblia, el libro de Daniel describe una experiencia
realizada en la corte de Nabucodonosor, rey de Babi-
lonia (200 a 150 a.C). Un grupo de jvenes (Daniel,
Ananas, Misael y Azaras) comieron durante 10 das
una dieta a base de agua y legumbres, mientras otro
grupo coma los manjares del rey y el vino de su mesa:
Al cabo de los diez das se observ que tenan mejor
aspecto y estaban ms rollizos que todos los jvenes
que coman los manjares del rey. Desde entonces el
guarda retir sus manjares y el vino que tenan que
beber, y les dio legumbres (Daniel 1: 8-16). La era
de la fibra en la nutricin humana se inici, sin em-
bargo, en 1974, cuando Burkitt, Walker y Painter
(1)
publicaron un artculo titulado Fibra diettica y
enfermedad en el Journal of the American Medical
Association. En este trabajo se citaba una serie de
enfermedades, de origen no infeccioso, frecuentes
entre los americanos pero raras o ausentes en los nati-
vos africanos: enfermedad coronaria, apendicitis,
enfermedad diverticular del colon, litiasis biliar, venas
varicosas, trombosis venosa profunda, hernia hiatal,
cncer de intestino grueso. Burkitt et al
(1)
postularon
que estas entidades se producan en el mundo occi-
dental de forma directa o indirecta por un consumo
inadecuado de fibra diettica.
Las conclusiones del estudio epidemiolgico de
Burkitt et al, a pesar de que fueron cuestionadas por
otros autores, tuvieron un gran impacto en la actitud
tanto de los profesionales de la salud como del pbli-
co en general, y se iniciaron programas de investiga-
cin sobre la posible repercusin de estas hiptesis en
la salud pblica. De hecho, hoy en da es bien sabido
que no se pueden establecer relaciones causa-efecto a
partir de los resultados de los estudios epidemiolgicos,
lo que tan slo puede valorarse mediante investigacio-
nes experimentales. En la actualidad, la fibra diettica
es un rea importante de investigacin en todo el mun-
do. Su importancia para la salud se est definiendo gra-
dualmente y supone un reto para la industria de la ali-
mentacin y la agricultura por la oportunidad que
supone de cambiar los hbitos alimentarios y formular
nuevos tipos de alimentos.
DEFINICIN DE FIBRA
DIETTICA
La fibra diettica es un componente de la dieta nor-
mal, ampliamente aceptado como una parte impor-
tante de la nutricin sana. Durante aos se defini
8
como fibra diettica aquel material de las plantas de la
dieta resistente a la digestin por las enzimas humanas
en el intestino delgado y que, por tanto, alcanza intac-
to el colon
(2)
. Sin embargo, esta definicin inclua el
almidn, ya que un 5-20 por 100 del mismo puede ser
fisiolgicamente malabsorbido por los individuos nor-
males. Por ello, se propuso el trmino polisacridos no
almidn para diferenciar la fibra diettica del almi-
dn, y se pas a definir la fibra diettica segn su com-
posicin qumica como polisacridos no almidn y
lignina
(3)
. Posteriormente, se mostr que el almidn
resistente y otros compuestos que no derivaban direc-
tamente de las plantas (por ejemplo, polidextrosa, oli-
gosacridos) presentaban unos efectos fisiolgicos
parecidos a la fibra. En vista de ello, recientemente, se
ha propuesto una definicin de la fibra diettica basa-
da en un criterio primario fisiolgico/nutricional
(4,5)
:
Aquella parte de los oligosacridos y polisacridos y
sus derivados (hidroflicos) que no puede ser descom-
puesta en componentes absorbibles por las enzimas
digestivas humanas en el estmago e intestino delgado;
incluyendo la lignina. Esta definicin incluye todos
los tipos de carbohidratos complejos que no pueden ser
digeridos en el intestino delgado y que, por tanto,
alcanzan el colon y que se consumen de forma habi-
tual en la dieta en cantidades razonables. Adems, exhi-
ben un rango de efectos fisiolgicos similar, tanto en el
intestino delgado e intestino grueso como a nivel
sistmico. Esta definicin incluye, por tanto, los poli-
sacridos no almidn con origen en la pared de las
plantas, los polisacridos no almidn no estructurales
de las plantas (por ejemplo, gomas, muclagos, pecti-
nas, inulina), almidn resistente y oligosacridos (por
ejemplo, fructo-oligosacridos). El trmino derivados
hidroflicos incluye los oligosacridos y polisacridos
portadores de azcares sustituidos (por ejemplo, cido
urnico, N-acetil-glucosamina o galactosamina). Asi-
mismo, los derivados semisintticos estn incluidos en
la definicin (por ejemplo, polidextrosa). Aunque no es
universalmente aceptada por los diferentes expertos,
esta definicin parece el enfoque ideal del problema
desde un punto de vista nutricional, y as ha sido admi-
tida por los fabricantes e industriales de la alimenta-
cin.
COMPONENTES DE
LA FIBRA DIETTICA
Segn la definicin fisiolgica/nutricional de la
fibra, sta puede dividirse en polisacridos no almi-
dn, oligosacridos no digeribles, almidn resistente y
lignina.
Polisacridos no almidn
Los polisacridos son todos los polmeros de car-
bohidratos que contienen al menos 20 residuos de
monosacridos. El almidn digerido y absorbido en el
intestino delgado es un polisacrido. Por ello, se utili-
za el trmino polisacridos no almidn para identificar
aquellos polisacridos que alcanzan el colon y poseen
los efectos fisiolgicos de la fibra. Existen mltiples
clasificaciones de los polisacridos no almidn, ningu-
na enteramente satisfactoria ya que no pueden definir-
se sus mrgenes absolutamente, ni en trminos de
estructura y funcin ni analticamente. Una de estas
clasificaciones divide a los polisacridos en polisacri-
dos estructurales, polisacridos de depsito o de alma-
cenamiento y polisacridos aislados (Tabla 8. I)'
51
. Los
polisacridos estructurales son aquellos que se hallan en
la pared celular vegetal: celulosas, hemicelulosas y sus-
tancias pcticas. Los polisacridos de depsito o de
almacenamiento son componentes no estructurales de
las plantas, aunque en ocasiones pueden hallarse en
forma de una pared celular engrosada; estn formados
por los mananos y galactomananos (que tambin son
componentes estructurales de la pared celular en algu-
nas plantas y son, entonces, clasificados como hemice-
lulosas), y los fructanos y glucofructanos (inulina, leva-
nos y fructanos ramificados), contenidos en muchos
cereales y tubrculos. Por ltimo, los polisacridos ais-
lados, algunos de los cuales existen de forma natural
como, por ejemplo, extractos de los componentes de la
pared celular (gomas de cereales, goma de guar), gomas
exudadas en respuesta a la lesin de la planta o muc-
lagos hallados en clulas especializadas tales como las
que rodean la semilla (por ejemplo, ispaghula).
Tabla 8.1. Clasificacin de los polisacridos no almidn
(modificado a partir de la British Nutrition Foundation, 1990)
(5)

Subtipos
Celulosa.
Hemicelulosas,
sustancias pcticas.
Inulina, levano, fructanos
ramificados.
Goma de guar.
Gomas y muclagos.
Gomas, polisacridos
de algas,
celulosa modificada.
Polidextrosa.
Tipo de
polisacridos

Estructurales

De depsito
Aislados
Grupos principales
Celulosa
No celulsicos
Fructo-polisacridos
Marianos,
galactomananos
Naturales
Aditivos alimentarios
Semisintticos
CAPTULO 8. Fibra diettica 127
Fructo-oligosacridos
Los fructo-oligosacridos cumplen la definicin
fsiolgica/nutricional de la fibra, ya que resisten la
hidrlisis por las enzimas digestivas humanas y alcan-
zan el colon intactos. A este nivel son fermentados
completamente por la flora bacteriana colnica no
detectndose en las heces despus de su consumo. Por
ello se ha propuesto incluirlos dentro del concepto de
carbohidratos complejos y clasificarlos como fibra die-
ttica.
Almidn resistente
El almidn resistente se define como la suma del
almidn y de sus productos de degradacin que no son
absorbidos en el intestino delgado de los individuos
sanos
(6)
. Todos estos productos, almidn y derivados,
son fermentados por las bacterias colnicas, aunque
existen diferencias interindividuales en la capacidad
para fermentar los diferentes tipos. Se ha estimado que
hasta el 20 por 100 del almidn de la dieta escapa de
la digestin en el intestino delgado, ya sea por factores
intrnsecos o extrnsecos al propio almidn
(7)
.
Los factores intrnsecos que influencian la digestin
del almidn son, en primer lugar, la inaccesibilidad
fsica, debida a encontrarse el almidn contenido en
estructuras intactas de las planta, tales como semillas
o granos parcialmente molidos y legumbres (Almidn
resistente tipo I).
En segundo lugar, encontrarse en forma de granulos
de almidn resistente, donde el almidn se encuentra en
una forma parcialmente cristalina. Esta estructura pro-
duce tres patrones de difraccin de rayos X diferente
(A, B y C), que dependen de la longitud de cadena de
la amilopectina (almidn resistente tipo II). Los gra-
nulos de almidn con patrones B y C tienden a ser ms
resistentes a la amilasa pancretica, aunque el grado de
resistencia depende del tipo de planta y del procesa-
miento (por ejemplo, se rompen los granulos durante el
cocinado). Este tipo de almidn se halla en las patatas
crudas y en los pltanos.
Por ltimo, el secado controlado de geles de almidn
calentados origina el denominado almidn retrograda-
do que puede producir cualquiera de los tres patrones
de difraccin de rayos X dependiendo de la tempera-
tura (almidn resistente tipo III). Principalmente, se
trata de amilosa retrogradada y se halla en patatas coci-
nadas y enfriadas, en el pan y en los copos de maz.
Entre los factores extrnsecos que influencian la
digestin del almidn se encuentran el grado de mas-
ticacin, el tiempo de trnsito intestinal, la concentra-
cin de amilasa y otras enzimas digestivas, el pH, la
cantidad de almidn y la presencia de otros compo-
nentes de la dieta que pueden influenciar la digestin.
Lignina
La lignina, que contribuye a la rigidez estructural de
la pared celular de la planta, no es un polisacrido sino
un polmero aromtico complejo que contiene cidos y
alcoholes fenilproplicos de peso molecular variable.
Es muy resistente a la digestin en el intestino delga-
do y no es atacada por la microflora bacteriana del
colon.
Los diferentes componentes de la fibra diettica pue-
den clasificarse, tambin, de acuerdo con su grado de
solubilidad o capacidad de degradacin por la flora
bacteriana colnica (Tabla 8.2).
CONTENIDO DE FIBRA DIETTICA
EN AUMENTOS DE USO COMN
El contenido de fibra diettica en los alimentos vara
segn el mtodo analtico utilizado para su medicin.
La determinacin de la fibra cruda, usado durante
muchos aos para estimar el contenido de fibra en los
alimentos, lo infravalora de forma sustancial y ha que-
dado completamente obsoleto. El mtodo de la fibra
detergente neutra mide fibra insoluble y lignina, pero
utiliza mtodos gravimtricos poco sensibles y no es
Tabla 8.2. Clasificacin de la fibra diettica
(definicin fisiolgico/nutricional) segn su solubilidad
Fibra insoluble
Celulosa.
Algunas hemicelulosas.
Lignina.
Fibra soluble
Pectinas.
Algunas hemicelulosas (beta-glucanos).
Gomas (goma de guar, gomas de cereales).
Muclagos.
Polisacridos de algas (aditivos alimentarios).
Polisacridos bacterianos (aditivos alimentarios)
Fructo-polisacridos y fructo-oligosacridos (inulina, oligofruc-
tosa).
Almidn resistente.
Polidextrosa.
til para alimentos ricos en fibra soluble. La tcnica de
Southgate extrae tanto la fibra soluble como la insolu-
ble e incluye una estimacin del contenido en lignina,
pero est basada en tcnicas colorimtricas para la
medida de azcares poco precisas y no elimina el almi-
dn de forma completa de algunos alimentos. Englyst
modific la tcnica de extraccin de Southgate y apli-
c la medicin directa del contenido de azcares
mediante cromatografa gas-lquido
(8)
. En este mtodo
el almidn es eliminado enzimticamente de forma
completa. Sin embargo, no mide el contenido de ligni-
na y utiliza tcnicas indirectas de medicin por la dife-
rencia para estimar algunas fracciones. Estudios pos-
teriores han modificado este mtodo para medir,
tambin, lignina
{9)
. En la Tabla 8.3 se describe el con-
tenido de fibra de algunos alimentos de uso comn.
Por otro lado, el contenido de inulina y fructo-oli-
gosacridos no es estimado de forma adecuada por los
mtodos mencionados debido a su bajo peso molecu-
lar y a su gran solubilidad en mezclas de agua/alcohol.
Por ello se han perfeccionado otros mtodos para su
valoracin
(10)
. En la Tabla 8.4 se describe el contenido
de estos polisacridos/oligosacridos en verduras, fru-
tas y cereales de uso comn.
RECOMENDACIONES DE
INGESTA DE FIBRA DIETTICA
Los resultados de los estudios de ingesta de fibra en
distintas poblaciones sugieren que son inadecuados y
que deberan aumentarse mediante el consumo de ce-
reales, frutas y vegetales. Las recomendaciones sobre
el tipo y la cantidad de fibra diettica, sin embargo, son
vagas (Tabla 8.5), y representan cifras estimadas basa-
das en la intuicin, ms que en una base cientfica. Asi-
mismo, se aplican slo a adultos sanos, sin que existan
Tabla 8.3. Contenido de fibra diettica (polisacridos no almidn y lignina) en alimentos de uso cotidiano
(adaptado de Anderson et al.)
(9)
Tipo de alimento
CEREALES
All-Brarf Kellogg Co
Salvado de maz
Salvado de avena
Pan blanco
Macarrones
Arroz blanco
VEGETALES
Esprragos, en lata
Col, cruda
Zanahoria, cruda
Lechuga, cruda
Patata blanca, cruda
Tomate, crudo
LEGUMBRES
Garbanzos, en lata
Guisantes, en lata
Judas blancas, crudas, secas
Lentejas, crudas, secas
FRUTAS
Manzana, cruda
Pltano, crudo
Naranj a, cruda
FDT
31,6
85,19
15,72
3,22
3,37
ND
32,23
23,24
23,76
21,02
9,48
13,13
10,21
21,3
18,31
12,71
12,73
7,35
11,45
PNAS
5,25
1,16
7,84
1,58
1,81
0,92
5,8
8,68
11,32
4,7
4,91
2,13
1,18
3,0
4,54
1,32
4,48
2,14
6,7
PNAI
g/100 g peso seco
23,19
81,71
6,65
1,5
1,26
0,48
21,56
13,73
11,43
14,3
3,67
9,31
7,98
17,4
12,74
9,29
6,02
1,99
4,44
LIG
3,17
2,32
1,56
0,15
0,3
ND
4,87
0,83
1,01
2,02
0,9
1,69
1,05
0,9
1,04
2,1
2,23
3,22
0,31
% Agua
2,7
4,3
8,4
36,9
10,4
2,0
92,7
91,0
86,5
95,8
79,0
93,7
65,6
82,2
3,6
9,9
84,3
73,9
87,9
FDT = Fibra diettica total; PNAS = Polisacridos no almidn solubles; PNAI = Polisacridos no almidn insolubles; LIG = Lignina.
ND = No determinado.
Tabla 8.4. Contenido de inulina y fructo-oligosacridos en algunas verduras, frutas y cereales de uso comn
(11)

Tipo de alimento
Contenido de slidos secos Contenido de Inulina* Contenido de FOS
g/100 g peso fresco
Cebolla
Ajo
Esprrago
Puerro
Alcachofa
Banana
Trigo
Centeno
Cebada
6-12
40-45
ND
15-20
14-16
24-26
85
88-90
88
2-6
9-16
1-30
3-10
3-10
0,3-0,7
1-4
0,5-1
0,5-1,5
2-6
3-6
1-20
2-5
< 1
0,3-0,7
1-4
0,5-1
0,5-1
* Incluye FOS (Fructo-oligosacridos).
recomendaciones especiales para ancianos y poblacio-
nes especiales (por ejemplo, incapacitados fsicos o
psquicos, enfermos crticos, enfermedades intestina-
les, etc.). Recientemente se han realizado algunas reco-
mendaciones para nios sanos por encima de 2 aos de
edad. La ingesta ideal de fibra diettica debera encon-
trarse dentro de los lmites de: edad + 5 g fibra/da y
edad + 10 g fibra/da (por ejemplo, un nio de 2 aos
de edad debera ingerir entre 7 y 12 g/da de fibra die-
ttica)
(18)
.
La proporcin de fibra insoluble/soluble se reco-
mienda que sea de 3:1: sta es la proporcin aproxi-
mada encontrada en la fibra de las plantas. No existen
Tabla 8.5. Recomendaciones de ingesta de fibra diettica
en la poblacin sana
publicaciones acerca de la ingesta recomendada de inu-
lina, fructo-oligosacridos o lignina.
EFECTOS FISIOLGICOS
DE LA FIBRA DIETTICA
La fibra afecta a todos los aspectos de la funcin gas-
trointestinal, desde la masticacin del alimento hasta la
evacuacin de las heces. En la boca, las dietas con un
contenido en fibra elevado requieren un mayor grado de
masticacin, enlenteciendo la velocidad de deglucin.
Esto comporta mayor salivacin y favorece la higiene
dental.

Panel de expertos sobre fibra
diettica, 1987
(12)

National Cncer Institute, USA,
1987
(13)

Asociacin Americana de
Diabetes, 1987
(14)

Asociacin Americana de
Diettica, 1988
(15)

RDA Alemania, 1991
(16)

British Nutrition Foundation,
1990
(5)

Departamento de Salud,
Reino Unido, 1991
(17)

20-35 gramos al da.
10-13 gramos/1.000 kcal.
25-30 gramos al da, dieta
rica en alimentos de grano
entero.
40 gramos al da (lmite,
50 g) o 25 gramos/ 1.000
kcal cuando se consume una
dieta hipocalrica.
20-35 gramos al da, con
origen en una amplia
variedad de alimentos.
30 gramos al da.
12,5gramos/1.000kcalal
da.
Dieta rica en carbohidratos
complejos.
18 gramos polisacridos no
almidn al da.
Efectos sobre el estmago
e intestino delgado
Los efectos de la fibra en el estmago y en el intes-
tino dependen de la estructura qumica y de las pro-
piedades fsicas del polisacrido. En funcin de stas
la fibra diettica se divide en aquella que es soluble en
agua, y puede formar soluciones viscosas o geles con
el contenido gastrointestinal, y aquella que es insolu-
ble. Las fibras solubles, como consecuencia de su vis-
cosidad, enlentecen el vaciado gstrico y disminuyen la
velocidad de absorcin de glucosa, lpidos y amino-
cidos. Esto es debido a que, por un lado, existe un
retraso en el paso del contenido gstrico al intestino
delgado y, por otro, el aumento de la viscosidad pro-
duce un aumento del espesor de la capa de agua esta-
cionaria a travs de la cual los solutos han de difundir
para alcanzar la membrana celular del enterocito"
9201
.
Mltiples estudios experimentales han demostrado
que una dieta sin fibra produce atrofia de la mucosa del
leon y del colon, mientras que las dietas suplementa-
das con fibra ejercen un efecto proliferativo en la muco-
sa. Asimismo, las dietas lquidas sin fibra pueden oca-
sionar una reduccin de la actividad de algunas
enzimas del borde en cepillo enterocitario (sucrasa,
fosfatasa alcalina, etc.) en roedores, un efecto que se ve
contrarrestado con la suplementacin de la dieta con
fibra diettica.
La absorcin de minerales, en especial calcio, hie-
rro, cobre y zinc, puede disminuir de forma considera-
ble si se ingieren cantidades importantes de fibra. La
mayora de los minerales se une a bases dbiles que se
encuentran asociadas a los polisacridos no almidn.
stas incluyen los fitatos, que se hallan en cereales;
tanatos en las espinacas, habas, lentejas y pltanos; y
oxalatos en la coliflor y las espinacas. Los minerales
pueden ser liberados por el metabolismo bacteriano de
estos compuestos en el colon, pero la absorcin col-
nica de los minerales es mucho ms lenta que en el
intestino delgado. Sin embargo, el colon puede llegar
a absorber cantidades importantes de calcio y magne-
sio. En conclusin, puede existir una absorcin de
minerales alterada slo si se consumen cantidades
extremadamente altas de fibra, o si la ingesta de estos
minerales y oligoelementos es baja.
Por otro lado, la fibra puede disminuir la absorcin
de cidos biliares, ya que stos se unen a los residuos
fenlicos y urnicos en la matriz de los polisacridos.
Esto puede alterar la formacin de micelas y la absor-
cin de las grasas. Como consecuencia de la deplecin
del pool de cidos biliares pueden disminuir los nive-
les de colesterol, al utilizarse ste en la sntesis de novo
de cidos biliares.
Efectos sobre el colon
La flora bacteriana colnica produce enzimas que
son capaces de digerir carbohidratos y protenas end-
genos y exgenos, estos ltimos procedentes de la die-
ta y que escapan de la digestin en el intestino delga-
do (Tabla 8.6). Como este proceso de digestin se
produce en condiciones anaerbicas se denomina fer-
mentacin. Se ha demostrado que todas las clases de
fibra diettica, excepto la lignina, pueden ser hidroli-
zadas de forma parcial o completa por estos microor-
ganismos. Sin embargo, la fibra insoluble es bastante
resistente a la degradacin bacteriana en el colon y es
excretada prcticamente intacta en las heces. Por este
motivo y por su capacidad de retener agua contribuye
sustancialmente a aumentar la masa fecal y a aumen-
tar la peristalsis colnica. Por otro lado, la fibra solu-
ble es, en general, muy fermentable y, por tanto, es
degradada rpida y completamente. Su efecto primor-
Tabla 8.6. Sustratos utilizables por la flora bacteriana
colnica
(21)

Carbohidratos de la pared celular de las plantas (polisacridos
no almidn).
Almidones.
Oligosacridos (prebiticos; rafinosa, estaquiosa, fructo-oligosa-
cridos).
Disacridos, monosacridos (lactosa, fructosa).
Moco intestinal.
Protenas (endgenas y de la dieta).
Grasa.
Polifenoles (incluyendo lignanos y isoflavonoides).
Esterles.
Urea.
Inositol polifosfato.
Alcohol.
Bacterias del tracto digestivo superior (probiticos).
Agua.
dial es la formacin de compuestos importantes desde
el punto de vista metablico como se ver ms adelan-
te. Dado que la flora bacteriana anaerobia utiliza car-
bohidratos no absorbidos como sustratos energticos
para su propio mantenimiento y crecimiento, la degra-
dacin de la fibra soluble origina un aumento de la
masa bacteriana, que a su vez comporta un aumento de
la masa fecal. De hecho, las bacterias constituyen has-
ta el 30-40 por 100 del peso seco de las heces en huma-
nos.
Produccin de AGCC y gas. La fermentacin bacte-
riana de la fibra diettica produce cidos grasos de
cadena corta (AGCC) -principalmente, acetato, pro-
pionato y butirato-, gases -metano, dixido de carbo-
no e hidrgeno- que convierten al hombre en un ser fla-
tognico, y otros productos (Figura 8.1)
(21-25)
. Los
AGCC son los productos principales de la fermentacin
bacteriana de carbohidratos y protenas. En un ambien-
te intracolnico rico en carbohidratos, la fermentacin
proteica y de aminocidos se reduce y la mayor parte
de la protena es utilizada por la biomasa bacteriana.
Sin embargo, si el ambiente en colon izquierdo es pobre
en carbohidratos, aumenta de forma considerable la
protelisis. Es importante tener en cuenta que entre los
productos de la fermentacin proteica existen muchos
que se consideran txicos para el individuo (amonio,
compuestos fenlicos y aminas).
Los AGCC se absorben rpidamente (>95 por 100)
tras su formacin en el colon. Se ha descrito que como
mnimo 20 g de carbohidrato alcanzan el colon cada
da, lo que corresponde a una produccin de 200 mmol
de AGCC, de los cuales slo entre 7 y 20 mmol/da son
excretados con las heces. Dado que los AGCC absor-
bidos son utilizados como fuel energtico en otros pun-

FIGURA 8.1. Esquema general de la fermentacin por la flora bacteriana colnica. (AGCC=cidos grasos de cadena corta;
AGCR=cidos grasos de cadena ramificada).
tos del organismo, la fermentacin colnica contribu-
ye a un 5-10 por 100 de los requerimientos energticos
de un individuo sano. Aunque este hecho es de poca
importancia en el individuo sano con un intestino del-
gado normal, puede ser de gran importancia en pacien-
tes con intestino corto y malabsorcin grave.
En todas las regiones del colon la suma de acetato,
propionato y butirato explica el 90-95 por 100 de todos
los AGCC, siendo acetato el principal cido. El 5-10
por 100 restante est formado por isobutirato, valera-
to, isovalerato y hexanoato (cidos grasos de cadena
ramificada o iso-AGCC). Estos iso-AGCC se producen
slo durante la fermentacin de las protenas. Las pro-
porciones molares entre los tres AGCC principales se
mantienen bastantes constantes a lo largo de todo el
colon, siendo alrededor de 60:25:15. Las concentra-
ciones de lactato y de cidos grasos de cadena ramifi-
cada aumentan en el colon distal. Las principales bac-
terias que degradan polisacridos en el colon y sus
respectivos productos de fermentacin en orden cuan-
titativo de importancia se describen en la Tabla 8.7.
El volumen total de gas eliminado por el recto vara
entre 600 y 1.400 ml/da dependiendo de la dieta. Aun-
que la formacin de una cantidad de gas excesiva pue-
de originar malestar abdominal, una produccin mode-
rada es deseable ya que el gas atrapado en el contenido
intestinal proporciona a las heces una consistencia dife-
rente y ms volumen, facilitando el trnsito. Segn las
ecuaciones estequiomtricas de fermentacin colnica
en el hombre, la fermentacin de los carbohidratos
malabsorbidos cada da (20-60 g/da) producira
6 litros/da de metano (individuos con bacterias meta-
nognicas) o 24 litros/da de hidrgeno. Como ya se ha
mencionado, es evidente que los humanos son consi-
derablemente menos flatognicos de lo que cabra
esperar tericamente. El motivo de estas diferencias
parece estar relacionado con procesos fisiolgicos que
tienen lugar en el colon. Un porcentaje considerable de
estos gases (alrededor del 13 por 100 del gas H
2
) es
absorbido desde la luz intestinal y a travs del torren-
te circulatorio es excretado en los pulmones y elimi-
nado con el aire espirado. Por otro lado, tanto las bac-
terias metanognicas como las bacterias reductoras de
sulfato consumen H
2
. Las primeras lo utilizan para
reducir el CO
2
y producir metano. Las segundas lo uti-
lizan para reducir el sulfato de la dieta con produccin
de sulfuro de hidrgeno. El crecimiento de las bacte-
rias reductoras de sulfato depende de la disponibilidad
de sulfato procedente de la dieta, y se ha sugerido que
su presencia inhibe el crecimiento de las bacterias
metanognicas. Esto puede explicar la ausencia de for-
Tabla 8.7. Principales gneros bacterianos que fermentan
carbohidratos complejos en el colon y sus productos
de fermentacin
(23)

Eubacterium Acetato, butirato y lactato.
Bifidobacterium Lactato y acetato.
Ruminococcus Acetato, lactato y succinato.
Clostrdium Acetato, lactato, butirato y propionato.
Bacteroides Acetato, propionato y succinato.
Lactobacillus Lactato y acetato.
macin de metano en un 40-50 por 100 de la poblacin
occidental.
Efectos fisiolgicos de los AGCC. Los AGCC son el
anin predominante en la luz colnica, por lo que es
obvio que su presencia pueda afectar el transporte de
fluidos y la funcin epitelial en el colon. Una serie de
estudios in vivo, realizados en el hombre y en una
amplia variedad de animales de experimentacin, han
demostrado que los AGCC desaparecen rpidamente
de la luz del colon, lo que comporta un aumento de la
absorcin de Na
+
y agua
(26-27)
. Por cada 10 mmol
de AGCC absorbidos, se absorben 40 mmol de Na
+
y
360 mi de agua, lo que disminuye la diarrea que se aso-
cia a la malabsorcin de carbohidratos. Por ello, los
AGCC son aniones importantes en la regulacin global
de la absorcin de fluidos y electrlitos en el colon.
Los tres AGCC, una vez absorbidos, son metaboli-
zados por las clulas del epitelio colnico. Diversos
estudios, realizados tanto en humanos como en anima-
les, han demostrado que el orden de utilizacin de los
AGCC por el colonocito es butirato > acetato > pro-
pionato
(28, 29)
. Los principales productos del metabolis-
mo de los AGCC en el epitelio colnico son cuerpos
cetnicos (acetoacetato, hidroxibutirato), CO
2
y agua.
Tanto los cuerpos cetnicos como el CO
2
son esencia-
les para el colonocito en la produccin de moco, absor-
cin de iones, formacin de bicarbonato y produccin
de energa. Por otro lado, se ha demostrado que la uti-
lizacin de glucosa, glutamina y butirato como fuentes
de energa por el colonocito vara a lo largo del intes-
tino. La glutamina, que es el principal fuel respiratorio
del intestino delgado
(30)
, disminuye en importancia
como sustrato desde el colon proximal al distal. Sin
embargo, la contribucin del butirato a la respiracin
oxidativa aumenta a lo largo del colon, siendo mxima
en el colon distal. En estudios in vitro se ha demostra-
do que el orden de utilizacin de estos sustratos ener-
gticos por los colonocitos es butirato > acetoacetato >
1-glutamina > d-glucosa
(3l)
. Alrededor del 75% del ox-
geno consumido por los colonocitos es atribuible a la
oxidacin de butirato tanto en el colon proximal como
distal, pero el butirato suprime la utilizacin de gluco-
sa en mayor grado en el colonocito distal que en el
proximal. Esto, junto con una produccin mnima de
acetoacetato en el colon distal, sugiere que el colono-
cito distal presenta una mayor dependencia de la oxi-
dacin del butirato como fuente para obtener energa.
Una vez absorbidos por la mucosa colnica, los
AGCC entran en la circulacin portal y son transpor-
tados al hgado. Los tres AGCC se hallan en la circu-
lacin portal, pero slo el acetato alcanza los tejidos
perifricos. La concentracin en sangre portal de los
AGCC es 4-10 veces superior que los niveles sistmi-
cos, indicando que el intestino es la fuente principal de
estos cidos grasos y que el hgado produce un aclara-
miento sustancial de los mismos
(32)
. El butirato no oxi-
dado en el colonocito y el acetato son metabolizados en
el hgado con formacin de los aminocidos glutama-
to y glutamina, as como los cuerpos cetnicos aceto-
acetato y 8-hidroxibutirato
(33)
. La glutamina y los cuer-
pos cetnicos llegan, a travs de la circulacin, al
intestino delgado, siendo sus principales sustratos ener-
gticos. El propionato puede ser utilizado en el hgado
como un sustrato para la gluconeognesis. Slo el ace-
tato llega a los tejidos perifricos, siendo metaboliza-
do preferentemente en el msculo. Por tanto, los AGCC
intervienen en el metabolismo intermediario del epite-
lio colnico, del hgado y de los tejidos perifricos.
Asimismo, es de gran importancia la capacidad de
los AGCC de estimular la proliferacin de la mucosa
intestinal. Estudios experimentales han demostrado que
la administracin de una dieta rica en fibra aumenta el
peso del colon y la sntesis de ADN en el mismo en
comparacin con una dieta sin fibra
(34)
. Asimismo, se
ha demostrado que este efecto depende del grado de
fermentabilidad de la fibra diettica, siendo superior
para la fibra ms fermentable, lo que sugiere que algn
producto de la degradacin de la fibra es el que ejerce
estos efectos
(35, 36)
. En este sentido, en los ltimos aos
se ha demostrado que los AGCC estimulan la prolife-
racin de la mucosa colnica
(37, 38)
. La infusin intraco-
lnica tanto de butirato como de los tres AGCC com-
binados estimula de una forma similar el crecimiento
de la mucosa de todo el tracto intestinal
(38)
. Esta accin
trfica se produce tanto tras la infusin ntracolnica
como intraperitoneal o endovenosa de los AGCC, de
forma dosis-dependiente, y tanto en el colon como en
el yeyuno y el leon.

Los AGCC pueden ejercer su efecto trfico por
varios mecanismos. Pueden estimular la liberacin de
hormonas como el enteroglucagn y el PYY
(39)
, sus-
tancias que se han implicado en la regulacin de la
proliferacin intestinal. Por otro lado, los AGCC, prin-
cipalmente el acetato, aumentan el flujo sanguneo
intestinal
(40)
, lo que puede facilitar la adaptacin intes-
tinal. La infusin endovenosa de AGCC, especialmen-
te butirato, aumenta la secrecin enzimtica del pn-
creas
(41)
, que es tambin un factor conocido en los
mecanismos de adaptacin intestinal tras una resec-
cin de intestino delgado. Ya se ha mencionado, ade-
ms, que los colonocitos utilizan el butirato como sus-
trato energtico de eleccin. Por ltimo, datos recientes
sugieren que el butirato puede actuar como regulador
de la expresin de genes involucrados en la prolifera-
cin y diferenciacin del colonocito
(42)
. Por tanto, el
butirato podra ejercer un papel importante en los
mecanismos de defensa en contra de la carcinognesis
en el intestino grueso. El aumento de la actividad pro-
liferativa producido por butirato no debe considerarse
como un marcador biolgico de susceptibilidad aumen-
tada al cncer de colon, pues el patrn proliferativo es
distinto al observado en los cambios preneoplsicos:
los AGCC estimulan la proliferacin en la base de las
criptas y no en las zonas apicales premalignas, lo que
descarta un posible efecto carcinognico.
EFECTOS DE LA FIBRA DIETTICA
EN LAS ENFERMEDADES
GASTROINTESTINALES
Y SISTMICAS
Los efectos fisiolgicos descritos con anterioridad
tienen implicaciones importantes en la fisiopatologa
y/o en el tratamiento de las enfermedades del colon y
de algunas enfermedades sistmicas. En la Tabla 8.8 se
mencionan todas las enfermedades que guardan una
posible relacin con la fermentacin colnica. Otras
enfermedades que pueden beneficiarse de un trata-
miento con fibra diettica son la diabetes mellitus y la
hipercolesterolemia.
Estreimiento crnico
Como se ha mencionado, tanto la fibra insoluble
como la soluble pueden aumentar la masa fecal. Diver-
sos estudios han mostrado que la suplementacin de la
dieta con fibra tiene un efecto marcado en el peso de
las deposiciones con contribuciones variables del
aumento de la biomasa bacteriana, agua fecal y restos
de fibra no digerida. Este efecto variable de los distin-
tos tipos de fibra depende de sus propiedades fsico-
qumicas, especialmente del tamao de la partcula y de
la composicin qumica
(43)
. La fibra insoluble (sobre
todo la celulosa), por tanto, poco fermentable, es la
Tabla 8.8. Enfermedades con una posible relacin con
la fermentacin colnica
(21)

Estreimiento.
Cncer de colon/plipos.
Sndrome de intestino irritable.
Colitis ulcerosa.
Enfermedad de Crohn.
Diverticulosis coli.
Diarrea aguda infecciosa.
Cncer de mama.
Litiasis biliar.
que aumenta en mayor grado la masa fecal debido a los
restos de fibra no digerida y a su capacidad para rete-
ner agua. Esto, a su vez, condiciona un aumento de la
peristalsis colnica que disminuye el tiempo de trnsi-
to y la capacidad para reabsorber agua. Las partculas
de gran tamao son degradadas ms lentamente y es
ms fcil que lleguen intactas a las heces. Adems,
estas partculas por s mismas pueden estimular la moti-
lidad colnica
(44)
. El aumento de la produccin de gas,
como ya se ha comentado, puede tambin contribuir a
aumentar la masa fecal, ya que el gas queda atrapado
en el contenido intestinal.
Sndrome de intestino irritable
Los pacientes con sndrome de intestino irritable
presentan sntomas de dolor abdominal, estreimiento
alternando con diarrea, distensin abdominal y flatu-
lencia. Aunque existen pocos estudios controlados
sobre el efecto de la fibra diettica en estos pacientes,
es indudable que algunos, sobre todo aquellos que pre-
sentan estreimiento, obtienen una mejora sintom-
tica franca con la toma de fibra (salvado de trigo, ispa-
ghula, etc.). Sin embargo, en otros pacientes la fibra
aumenta la distensin, la flatulencia, la diarrea y el
dolor abdominal.
Cncer de colon/plipos
Diversos estudios epidemiolgicos y en el animal de
experimentacin sugieren que la ingesta de una dieta
rica en fibra disminuye el riesgo de presentar cncer de
colon/plipos. Sin embargo, los resultados no son con-
cluyentes y se desconoce qu tipo de fibra o qu com-
ponente de la misma es el principio activo. En este sen-
tido son de gran inters los estudios realizados en los
ltimos aos que demuestran que el butirato disminu-
ye la proliferacin de los colonocitos neoplsicos tan-
to in vitro como in vivo
(42, 45)
. Adems, el butirato
aumenta el grado de diferenciacin de colonocitos neo-
plsicos e induce la apoptosis, o muerte celular pro-
gramada, de los mismos
(42, 45)
. Estos tres efectos sobre el
colonocito neoplasico implican que el butirato puede
ser un importante agente protector de la carcinogne-
sis colnica.
Por otro lado, estudios recientes sugieren que los
pacientes con adenomas y cncer de colon presentan
una disminucin de la capacidad de la flora bacteriana
colnica para producir butirato durante la fermenta-
cin de la fibra diettica
(46, 47)
. Esta alteracin puede ser
importante en los procesos de carcinognesis colnica
e, hipotticamente, sujetos con una flora bacteriana
con una capacidad de producir butirato baja podran
tener un riesgo elevado de desarrollar adenomas o cn-
cer de colon. Si as fuera, este riesgo podra disminuir
suplementando la dieta de estos individuos con fibra
diettica fermentable que produjera butirato. Recien-
temente, se han estudiado los efectos a largo plazo de
la administracin de semillas de Plntago ovata sobre
la flora bacteriana colnica, en trminos de cambios
adaptativos en la produccin de AGCC, en pacientes
resecados por cncer de colon
(48)
. Los resultados mos-
traron que la flora bacteriana de estos pacientes se
adaptaba, tras 4 semanas de administracin de semillas
de Plntago ovata, para producir un aumento de AGCC,
principalmente butirato y acetato. Este mecanismo de
adaptacin bacteriana desapareci un mes despus de
finalizar el tratamiento. Este estudio, por tanto, sugie-
re que es posible aumentar la produccin colnica de
butirato con la ingesta a largo plazo de semillas de
Plntago ovata, lo que podra ser til en la prevencin
del cncer de colon en pacientes con riesgo elevado de
desarrollar este tipo de tumores.
En este sentido, se ha demostrado un efecto protec-
tor del salvado de trigo en un modelo experimental de
cncer de colon inducido por dimetilhidrazina en ratas,
que se asoci con un aumento en la concentracin fecal
de butirato
(49)
. Por otro lado, algunos estudios sugieren
que el salvado de trigo puede poseer, tambin, un efec-
to antineoplsico en humanos. En un estudio doble
ciego controlado con placebo se sugiri que un suple-
mento diettico diario de 22,5 g de salvado de trigo
poda reducir el nmero de plipos adenomatosos en
pacientes con poliposis colnica familiar
(50)
. Asimismo,
la suplementacin con salvado de trigo redujo el gra-
do de proliferacin epitelial en el recto en pacientes
con una reseccin colnica previa por cncer coloree-
tal
(51)
. Todava est por dilucidar si este posible efecto
del salvado de trigo en la prevencin del cncer de
colon en humanos es debido a un aumento de la pro-
duccin de butirato en el colon distal o a otro meca-
nismo.
Colitis ulcerosa
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria
del intestino que afecta a la capa mucosa del colon y se
presenta, sobre todo, en personas jvenes. Cursa con
brotes repetidos de diarrea sanguinolenta, dolor abdo-
minal y fiebre. Su patognesis es, probablemente, mul-
tifactorial
(52)
. En los ltimos aos, diversos estudios
sugieren que los AGCC y, especialmente, el butirato
pueden ejercer un papel en la fisiopatologa de esta
enfermedad. Roediger
(53)
fue el primero en proponer el
concepto de que en la colitis ulcerosa exista un defec-
to en la oxidacin de los AGCC por el colonocito. De
hecho la localizacin preferente de la enfermedad en
rectosigma, que se extiende proximamente de forma
variable, es consistente con el hallazgo, ya comentado,
de que el colonocito distal es la zona del colon que pre-
senta una mayor dependencia del metabolismo del buti-
rato. Por otro lado, se ha mostrado que los pacientes
con colitis ulcerosa presentan una disminucin de los
niveles fecales de AGCC en relacin con la actividad
de la enfermedad, especialmente butirato
(54)
.
Se han sugerido diversas posibilidades para explicar
la alteracin en el metabolismo del butirato en la coli-
tis ulcerosa humana que incluyen un dficit intralumi-
nal del mismo, una absorcin de butirato disminuida,
la presencia de un inhibidor de la oxidacin de butira-
to, o niveles bajos de coenzima A libre, que es nece-
saria para la beta-oxidacin de los AGCC
(55)
. Asimis-
mo, los sulfates y sulfitos de la dieta pueden alterar el
metabolismo del butirato en la mucosa colnica. De
hecho, la incubacin in vitro de colonocitos con sulfi-
to sdico, y otros productos de la reduccin de los sul-
fatos por la flora bacteriana colnica, disminuy de
forma drstica el metabolismo del butirato en estas
clulas
(56)
.
Con todos estos datos, diversos estudios han valo-
rado el efecto teraputico de la administracin de ene-
mas de AGCC en pacientes con colitis ulcerosa
)57)
. Los
resultados de los estudios no controlados fueron espe-
ranzadores. Los resultados de los estudios controla-
dos, sin embargo, han sido contradictorios. El estudio
controlado ms reciente, realizado en la serie ms
amplia publicada (n = 103 pacientes), incluy alrede-
dor de un 20 por 100 de pacientes cuyos sntomas ha-
ban sido refractarios al tratamiento mdico durante
aos, y en algunos de los cuales los enemas de AGCC
eran el ltimo intento teraputico previo a la colecto-
ma
(58)
. A pesar de que globalmente no existieron dife-
rencias entre los enemas de AGCC y el placebo, se
observ que aquellos pacientes con episodios de agu-
dizacin relativamente cortos (<6 meses) respondan
significativamente mejor a los enemas de AGCC que
al placebo (48 por 100 frente a 18 por 100). Asimismo,
los pacientes que mejoraron cumplieron mejor con el
tratamiento prescrito que los que no mejoraron, sugi-
riendo que el contacto prolongado de los AGCC con la
mucosa rectal es necesario para obtener el efecto tera-
putico deseado. Y, por ltimo, los pacientes que no
respondieron al placebo fueron tratados, en una exten-
sin abierta del ensayo clnico, con enemas de AGCC,
obtenindose una mejora importante en un 47 por 100
de los mismos. Estos datos, que sugieren la eficacia de
los enemas de AGCC en algunos subgrupos de pacien-
tes con colitis ulcerosa, obligan a la realizacin de
estudios clnicos controlados en muestras suficientes
de pacientes, tanto en comparacin con el placebo
como con las otras alternativas teraputicas, antes de
iniciar el uso generalizado en clnica de este tipo de tra-
tamiento.
Por otro lado, un tipo de fibra diettica que fuera
fermentable y cuya fermentacin originase un aumen-
to de la produccin de butirato de forma lenta a lo lar-
go del colon, de manera que comportase poca forma-
cin de gas y niveles elevados de butirato en el colon
distal podra ser eficaz en el tratamiento de la colitis
ulcerosa. Estudios recientes, realizados in vitro, han
demostrado que la fermentacin por la flora bacteria-
na colnica de semillas de Plntago ovata produce un
aumento en la produccin de AGCC, especialmente,
de butirato. Por otro lado, se ha sugerido que este tipo
de fibra es fermentado lentamente a lo largo de todo el
colon, manteniendo niveles elevados de butirato inclu-
so a nivel del colon distal. En cambio, la fermentacin
de otro tipo de fibras solubles altamente fermentables,
como la pectina o la goma de guar, origina gas y can-
tidades importantes de AGCC en el colon derecho,
que son absorbidos de forma completa a este nivel,
alcanzando el colon distal cantidades pequeas de los
mismos. De hecho, tras la administracin de pectina o,
incluso, de lactulosa no se aprecian cambios en la con-
centracin fecal de AGCC. Tericamente, por tanto,
las semillas de Plntago ovata podran ser beneficio-
sas en el tratamiento de la colitis ulcerosa. Para com-
probar esta hiptesis se ha realizado, recientemente, un
estudio controlado comparando la eficacia de las semi-
llas de Plntago ovata, la mesalazina y la combinacin
de ambos para mantener la remisin clnica en la coli-
tis ulcerosa
(59)
. Los resultados de este estudio mostra-
ron una tasa de fracaso de tratamiento similar para los
tres grupos: 40 por 100 para Plntago ovata, 35 por
100 para la mesalazina y 30 por 100 para el grupo de
Plntago ovata ms mesalazina. La probabilidad de
mantener la remisin al ao fue similar entre los tres
grupos. En conclusin, los resultados de este estudio
sugieren que las semillas de Plntago ovata son bien
toleradas y que pueden tener una eficacia equivalente
a la mesalazina para mantener la remisin en pacien-
tes con colitis ulcerosa. Su utilizacin estara indica-
da en todos los pacientes con colitis ulcerosa, pero
especialmente en aquellos que presentan intolerancia
o alergia a los salicilatos o que presentan contraindi-
caciones para su administracin (por ejemplo, ulcus
pptico activo, nefropata). Otros tipos de fibra diet-
tica podran producir efectos similares a las semillas de
Plntago ovata dependiendo de sus caractersticas fer-
mentativas; no obstante, este hecho debera ser demos-
trado en estudios realizados tanto in vitro como in
vivo.
Diabetes mellitus
Al final de los aos setenta, Jenkins et al. demostra-
ron que la administracin de fibra diettica poda redu-
cir los niveles de glicemia postprandial en pacientes
diabticos
(60, 61)
. Estudios posteriores en pacientes dia-
bticos demostraron que la fibra puede disminuir los
requerimientos de insulina y disminuir los niveles en
ayunas de glicemia, de glicosuria, y de colesterol y tri-
glicridos plasmticos
(12)
. La fibra soluble, sobre todo
la pectina y la goma de guar, son las que producen el
efecto ms favorable sobre la glicemia. Se piensa que
el mecanismo de accin se halla en relacin con la
capacidad de las fibras solubles de retardar la absorcin
de nutrientes en el intestino delgado. Al retrasar la
absorcin de carbohidratos, los picos de glicemia post-
prandial son ms bajos, y se disminuyen los requeri-
mientos de insulina. Otra posible explicacin estara
basada en el efecto de los AGCC sobre el metabolismo
heptico de la glucosa: el propionato estimula la gli-
clisis y facilita la utilizacin de glucosa
(62)
.
Hipercolesterolemia
Estudios realizados tanto en pacientes con hiperco-
lesterolemia como en sujetos sanos han mostrado que
la fibra soluble -goma de guar, pectina, gomas, psilio,
salvado de avena- disminuyen los niveles sricos de
colesterol. En cambio, la fibra insoluble -celulosa, lig-
nina- es inactiva a este respecto
(63)
.
Aunque el mecanismo de accin es poco conocido,
se sabe que la fibra fija las sales biliares y aumenta su
excrecin, disminuyendo su disponibilidad para la
digestin y la absorcin de lpidos. Otras explicaciones
incluyen el posible efecto de los AGCC originados en
la fermentacin bacteriana de la fibra. En este sentido,
se ha postulado que el propionato inhibe la sntesis de
colesterol heptica.
Estudios en voluntarios sanos han mostrado que la
administracin de salvado de avena disminuye los nive-
les de colesterol srico alrededor de un 3 por 100 ms
que la reduccin conseguida con una dieta pobre en
grasa, especialmente en la fraccin LDL
(64)
. Por otro
lado, estudios en pacientes con hipercolesterolemia
muestran disminuciones de un 10 por 100 a un 15 por
100 en las cifras sricas de colesterol total, sobre todo
en la fraccin LDL, especialmente cuando el salvado
de avena es el tipo de fibra utilizado
(65)
. Cuanto mayor
es el nivel de colesterol sanguneo, mayor es el efecto
de la suplementacin con fibra. En cambio, el efecto de
la fibra sobre las fracciones VLDL y HDL y en los
niveles de triglicridos es escaso.
Recientemente se investig el efecto de una mezcla
de fibras solubles (psilio, pectina, goma de guar y goma
de haba) junto con la dieta pobre en grasas habitual, en
un estudio doble-ciego controlado con placebo, en
pacientes con hipercolesterolemia moderada. La mez-
cla de fibras se asoci a una reduccin de un 6,4 por
100 y un 10,5 por 100 en las cifras de colesterol total
plasmtico y de colesterol-LDL a las 8 semanas, un
efecto que se mantuvo a las 24 semanas. No se obser-
varon cambios en las cifras de HDL y triglicridos. En
el grupo control no se apreciaron cambios significati-
vos en las cifras de lpidos plasmticos ni en las con-
centraciones de las lipoprotenas
(66)
.
Todos estos datos sugieren que la suplementacin
con diversos tipos de fibra soluble es efectiva, junto con
la dieta pobre en lpidos, para el control de las cifras de
colesterol srico en sujetos con hipercolesterolemia.
Litiasis biliar
En la formacin de la litiasis biliar desempea un
papel primordial la existencia de una hipersecrecin de
colesterol heptico y la sobresaturacin crnica de la
bilis. A partir de este hecho existe una cascada de fac-
tores que contribuyen a su formacin: alteraciones de
la motilidad tanto de la vescula biliar, con disminucin
de la contractilidad y estasis biliar, como del intestino
con hipomotilidad del intestino delgado y grueso; ml-
tiples alteraciones bioqumicas en la composicin de la
bilis vesicular, con aumento de protenas y de cido
deoxiclico; y cristalizacin rpida del colesterol a par-
tir de la bilis sobresaturada del mismo. Existe una con-
siderable evidencia que muestra que un trnsito intes-
tinal lento aumenta el pool de cido deoxiclico y la
saturacin biliar de colesterol. Los cambios en el trn-
sito intestinal influencian la biotransformacin enzi-
mtica del colato conjugado en deoxicolato producida
por la flora bacteriana anaerobia. Al igual que los ci-
dos biliares primarios, el deoxicolato es absorbido y
entra en la circulacin enteroheptica. Ya que el deo-
xicolato es menos efectivo que el cido clico para
solubilizar el colesterol, se produce una sobresatura-
cin en la bilis de colesterol y se forma la litiasis. Se
sabe que la fibra diettica, como el salvado de trigo,
reduce la formacin de cido deoxiclico al acelerar el
trnsito colnico y aumentar la excrecin de sales bilia-
res. A su vez, la fermentacin de las fibras solubles
produce una disminucin de la formacin de deoxico-
lato al disminuir el pH intracolnico, con lo que se
inhibe la dehidroxilacin del cido clico
(19, 67)
.
Sin embargo, a pesar de estos efectos, y que algunos
estudios epidemiolgicos han sugerido que la ingesta
de una dieta rica en fibra disminuye la probabilidad de
presentar litiasis biliar, la evidencia parece escasa y
circunstancial. Por otro lado, la administracin a largo
plazo de una dieta rica en fibra diettica no fue eficaz
en la prevencin de la recurrencia de la litiasis biliar
tras la disolucin completa de la misma
(68)
. Algunos
estudios sugieren que el consumo de gran cantidad de
azcares simples y de grasa aumenta el riesgo de cole-
litiasis, y de hecho se ha descrito una prevalencia menor
en vegetarianos
(69)
. Por tanto, parece que el efecto de
una dieta rica en fibra podra ser debido, fundamental-
mente, a un efecto indirecto asociado a la disminucin
de la ingesta de azcares y grasas.
SUMARIO
En los ltimos aos se ha realizado un gran avance
en el conocimiento de los efectos que produce la fibra
diettica en el organismo. Inicialmente se consider
que el efecto mecnico de la fibra sobre el colon, que
provoca un aumento de la masa fecal y del peristaltis-
mo colnico, era el mecanismo principal por el que la
fibra ejerce sus efectos beneficiosos. Hoy en da, sin
embargo, se sabe que los procesos de fermentacin de
la fibra diettica y otros carbohidratos complejos por la
flora bacteriana colnica son de gran relevancia fisio-
lgica y clnica. Los productos derivados de la misma,
sobre todo los cidos grasos de cadena corta, desem-
pean un papel importante en la fisiologa del colon y
sistmica y, probablemente, en la fisiopatologa de las
enfermedades colnicas. Los estudios actuales van
encaminados a investigar las posibles interacciones
entre flora bacteriana y fibra, las posibilidades de mani-
pular las actividades metablicas de esta flora median-
te bacterias probiticas y agentes prebiticos, y los
efectos fisiolgicos y fisiopatolgicos de los productos
de la fermentacin bacteriana en el colon. Los resulta-
dos de estos estudios estn abriendo un enorme abani-
co de posibilidades teraputicas para la prevencin y
tratamiento de mltiples enfermedades digestivas.
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CAPITULO
Agua y electrlitos
A. Ortiz Gonzlez, E. Gonzlez Parra, M. R. Rodeles del Pozo
INTRODUCCIN
La formacin de los mares, narrada en las primeras
lneas del Gnesis, hizo posible la aparicin de vida
sobre el planeta, en los mares precmbricos, hace unos
700 millones de aos. La vida empez en el mar, no por
casualidad, sino porque en l se daban las dos circuns-
tancias inexcusables para que fuera posible la existen-
cia de agua y, debido a su inmensidad, la constancia de
composicin y temperatura. El agua y los electrlitos
no son nutrientes en sentido estricto, pero forman el
medio imprescindible en el que tiene lugar el metabo-
lismo de los micro y macronutrientes, es decir el medio
en el que tiene lugar la vida.
Los primeros seres celulares tenan una membrana
permeable con una gota de agua del mar primitivo, rico
en potasio y pobre en sodio, en su interior; con el paso
de los milenios el mar se hizo pobre en potasio y rico
en sodio, es el mar actual, debido a que se empobreca
de potasio que, en forma de silicato, se precipitaba en
el fondo del mar y se enriqueca con las sales de sodio
procedentes de las rocas gneas de la tierra que llegaban
por los ros. Ante esta alteracin de la constancia de
composicin del lquido que rodeaba a las clulas, lqui-
do extracelular, haba dos opciones: adaptarse a la nue-
va situacin, permitiendo la entrada de sodio en ellas, o
desarrollar un sistema que le permitiera seguir mante-
niendo la composicin intracelular sosa y rica en pota-
sio del mar primitivo; los requisitos del metabolismo
proteico, esencia de la vida, exigan esta ltima alter-
nativa, pues slo en ese medio haba actividad enzim-
tica (Tabla 9.1); por eso tuvieron que dotarse de una
bomba de iones de intercambio sodio/potasio (Fig. 9.1).
Igualmente, cuando emigraron a tierra firme, tuvieron
que dotarse de unos sistemas de adquisicin y ahorro de
agua y minerales que no necesitaban en el mar.
Las bombas de iones, de las que hay miles en las
membranas celulares, consumen el 50 por 100 de la
energa total del organismo para mantener la diferente
concentracin de cationes entre los espacios intra y
extracelular, para mantener ese autntico ocano pri-
vado que rodea nuestras clulas. Sus efectos biolgicos
ms importantes son los de mantener el control de la
concentracin de los electrlitos extracelulares y el
control de los movimientos de agua por medio de la
osmosis, adems de producir electricidad, por crear
una diferencia de potencial de 100 mvol, que puede
medirse clnicamente (electrocardiograma, electroen-
cefalograma, electromiograma).
El principal problema que tuvieron los seres vivos al
pasar a tierra firme fue el de obtener y conservar el
agua: para eso necesitaban un aparato digestivo y sobre
todo de un rion con una potente funcin tubular con
capacidad de ahorrar agua, es decir, de elaborar orina
hipertnica, fundamento de la libertad de movimientos
y quiz de pensamiento del ser humano.
TABLA 9.1. Influencia del potasio y del sodio en la
reaccin enzimtica
Pirvico-fosfoferasa
Fructocinasa
Fosfofructocinasa
Fosfotransacetilasa
Glutacin-sintetasa
Aldehdo-deshidrogenasa
Miosina-ATPasa
9
K
+

++
+
+
+
+
+
+
Na
++
0
0

0

Figura 9.1. Bomba inica de la membrana celular. La difusin
pasiva queda contrarrestada por el engranaje energtico que
invierte el resultado.
COMPOSICIN
DEL ORGANISMO. EL AGUA.
LOS GRANDES ESPACIOS
Composicin
De los cien elementos qumicos existentes, el ser
humano slo ha considerado adecuados para su com-
posicin 22 de ellos. Los cuatro predominantes son:
oxgeno, hidrgeno, nitrgeno y carbono, y esto se
debe a que son los cuatro elementos ms pequeos
capaces de formar enlaces mltiples covalentes de gran
estabilidad, incluso de unirse consigo mismo, como es
el caso del carbono. Slo ellos representan el 96 por
100 del peso corporal y dan lugar a molculas elemen-
tales como los aminocidos, la glucosa (de las que des-
pus van a generarse las macromolculas -protenas,
lpidos y carbohidratos- de los principios inmediatos)
y el agua. En menor cantidad, 4 por 100 del peso, pero
no de menos inters metablico, estn el resto: ele-
mentos, minerales y electrlitos. Sin embargo, por
molculas, la distribucin porcentual es la siguiente:
agua, 60 por 100; principios inmediatos, 30 por 100, y
minerales, 10 por 100. Disueltos en agua forman un
orden coloidoosmtico.
El agua y los electrlitos
El agua en estado lquido es una mezcla de 33 sus-
tancias distintas; 18 de ellas corresponden a istopos de
hidrgeno u oxgeno; H
2
O slo es en estado gaseoso.
El agua es el medio universal en que se desarrollan
todos los procesos vivientes gracias a unas propiedades
fisicoqumicas exclusivas, que permiten a los elemen-
tos, las molculas y las macromolculas ordenarse en
su seno con esa arquitectura peculiar que caracteriza la
vida. En efecto, la molcula de agua tiene forma de V;
en su vrtice est el oxgeno y en cada uno de los extre-
mos el hidrgeno, que la convierten en dipolos unidos
entre s que le confieren forma de empalizada con
molculas de aspecto esfrico (Fig. 9.2); por su polari-
dad establece uniones de tipo Van der Waals entre todas
las molculas; este hecho es fundamental para explicar
la solubilidad de las soluciones y la disposicin de las
macromolculas; entre las esferas estn los iones, que
tienen tamao ms pequeo. Adems, por su alta con-
ductividad, acta como termorregulador, por su alta
tensin superficial es el medio de las corrientes intra-
celulares, y por su ionizacin es capaz de oxidar, redu-
cir e hidratar. Si bien, su caracterstica biolgica esen-
cial es la de ser soluto de prcticamente todos los
compuestos.
Los electrlitos son elementos dotados de carga
elctrica y cuyo inters biolgico radica en eso y en el
nmero de partculas, no en su peso; por eso su unidad
es el mEq o el mmol y no el mg. Hay dos tipos: anio-
nes con carga negativa (entre ellos estn el cloro y el
bicarbonato) y cationes con carga positiva (entre ellos
el sodio y el potasio). Ellos sern el objeto de nuestra
atencin.
Los grandes espacios
La organizacin celular del ser humano obliga a la
existencia de dos grandes espacios con individualidad

Figura 9.2. Esquema de la estructura del agua lquida.
CAPTULO 9. Agua y electrlitos 141
qumica, anatmica y funcional: el intracelular y el
extracelular. Su volumen y composicin electroltica
(95 por 100 de las sustancias disueltas), constantes pero
distintas para cada uno de ellos, estn regidos por un
conjunto de mecanismos denominados homeostasis.
El espacio intracelular, unos 75 millones de clulas,
contiene las dos terceras partes del agua corporal, el 40
por 100 del peso; sus aniones predominantes son el
fosfato y las protenas, y los cationes, el potasio y el
magnesio; es pobre en sodio (Fig. 9.3).
El espacio extracelular o medio interno contiene la
tercera parte del agua corporal, el 20 por 100 del peso:
est dividido por la pared vascular en dos comparti-
mentos, el intersticial (15 por 100) y el intravascular
(5 por 100). Los aniones predominantes son el bicar-
bonato y el cloro; y el catin, el sodio; es pobre en
potasio (Fig. 9.3). Las protenas obligan a una mayor
concentracin de cloro en el intersticio para mantener
la electroneutralidad: es el efecto de Gibs-Donnan. La
composicin constante del espacio extracelular,
imprescindible para que en su seno se desarrolle la
vida celular, se mantiene gracias al equilibrio hidro-
electroltico.
MECANISMOS HOMEOSTATICOS.
EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
El equilibrio hidroelectroltico se logra por dos tipos
de mecanismos: los que regulan la relacin con el exte-
rior (balance) y los que regulan su distribucin interior
(osmolaridad).
Las relaciones con el exterior
Normalmente hay un equilibrio entre entradas y sali-
das (Tabla 9.2). La va fundamental de entrada es la oral
y es indiscriminada para los electrlitos, pero no para
el agua que est regulada por la sed, por la secrecin de
adiuretina (ADH) y por una produccin endgena de
300 ml/24 h. La va fundamental de salida es el rin;
se filtran diariamente 170 litros de agua, 1.000 g de
CINa y 500 de CO
3
HNa y hay una reabsorcin tan
intensa y flexible como para adaptarse a las entradas y
mantener el balance en cero. En circunstancias norma-
les, la eliminacin es de un litro de agua, 10 g de sal y
Figura 9.3. Composicin
comparativa de los dife-
rentes espacios.

TABLA 9.2. Equilibrio hdrico de prdidas y ganancias
ENTRADA PRDIDA

ml ml
Lquidos ingeridos
Agua de alimentos
Agua de oxidacin
1.200
700
200
Orina
Prdida insensible (piel y pulmones)
Heces
1.000
1.000
100
TOTAL 2.100 TOTAL 2.100

nada de bicarbonato. La eliminacin de agua por piel
(500 ml), pulmones (400 ml) o heces (100 ml) tiene
fisiolgicamente menos variabilidad.
La redistribucin interior
La distribucin de lquidos se realiza a travs de dos
barreras:
Membrana celular
Es permeable al agua y a los electrlitos por meca-
nismos pasivos, pero funcionalmente es semipermea-
ble por la existencia de un mecanismo activo, la Na-K-
ATPasa, que mantiene al sodio fuera de la clula y al
potasio dentro. Gasta el 50 por 100 de la energa total
y convierte a la osmolaridad en la mayor fuerza res-
ponsable del movimiento de lquidos ya que el agua va
donde est el sodio.
Barrera capilar
Regula los movimientos de lquidos entre los dos
compartimentos del espacio extracelular por medio de
sus 5.000 metros cuadrados y 10.000 millones de capi-
lares. Los capilares son permeables al agua y a los
iones e impermeables a las protenas, cuya presin
oncotica retiene el agua ntravascular. Efecto contrario
tiene la presin hidrosttica de la sangre; la relacin
entre ambas fuerzas es el equilibrio de Starling
(Fig. 9.4), en el que los linfticos tambin participan
con su capacidad de drenaje.
Equilibrio hidroelectroltico
El equilibrio entre entradas y salidas, con interven-
cin de los mecanismos hemostticos, mantiene la
composicin del medio interno, de la que se deriva la
constancia de los tres parmetros: volumen, osmolari-
dad y pH.
Volumen, o cantidad total de lquido (agua); equiva-
le al 60 por 100 del peso; el 20 por 100 es extracelular:

el agua est fijada por el sodio, que lo sigue como la
sombra al cuerpo.
La tolerancia clnica de sus variaciones depende de
diferentes circunstancias: una prdida de un litro es
grave si es sangre, pero si fuera lquido gastrointestinal
tendra que alcanzar los tres litros. Por otra parte una
ganancia de dos litros en el pulmn es grave, pero se
necesitaran hasta 20 litros si fuera ascitis.
Osmolaridad, o relacin agua/electrlitos; la cifra
normal es de 300 miliosmoles/litro; el 50 por 100 lo
dan los cationes (sobre todo el sodio: cada meliequi-
valente es igual a un miliosmol). La importancia de los
electrlitos radica en el nmero de partculas (mEq),
su peso (mg) no tiene importancia biolgica y es poco
(Fig. 9.5). Utilizar el miligramo como unidad de los
electrlitos da tan poca idea de lo que est sucedien-
do como si en un partido de ftbol dijramos que juga-
ban 500 kg contra 550 en vez de once contra once
jugadores.
Variaciones superiores a 75 mOsm/1, en ms o en
menos, son incompatibles con la vida por detener los
procesos enzimticos. Los 300 mOms equivalen a
5.000 mm de Hg (17 atmsferas). La patologa de la
osmolaridad es en la prctica patologa del sodio.
Osmolaridad y osmolalidad, aunque son conceptos dis-
tintos, en la prctica miden lo mismo.
Figura 9.4. Equilibrio de Starling.
Figura 9.5. Esquema comparativo
de electrlitos del plasma en mEq y
en mg/100.
La osmolaridad y el volumen regulados (Fig. 9.6)
por cambios osmticos, detectados en el hipotlamo,
producen sed y secrecin de ADH ante una elevacin
de la osmolaridad superior al 1 por 100 y por cambios
volumtricos. La hipovolemia estimula al sistema reni-
na-angiotensina-aldosterona, que produce ahorro de
sodio tubulodistal, y la hipervolemia, el factor natriu-
rtico que facilita su eliminacin.
pH, o relacin de electrlitos entre s (los aniones:
Cl
-
y CO
3
H
-
); la cifra normal es 7,4. Las variaciones
fisiolgicas estn entre 7,35-7,45; fuera de estos lmi-
tes ya son cifras patolgicas y si alcanzan 7,20 o 7,50,
representan un riesgo vital. La suma de aniones es igual
a la de cationes para mantener la electroneutralidad y
es la relacin de aniones (cloro, bicarbonato) entre s
lo que mantiene el pH. Su patologa es la del ion hidr-
geno.
SNDROMES DE DESEQUILIBRIO.
DIAGNSTICO METABLICO.
PATOLOGA POR ELEMENTOS
Desarrollaremos sucesivamente cada uno de los tres
epgrafes.
Sndromes de desequilibrio
Cuando, por la razn que sea, se altera el equilibrio
entre las entradas y las salidas del organismo, se pro-
duce una patologa metablica, unos sndromes de
desequilibrio hidroelectroltico, cido-base, que pueden
afectar a alguno de los tres parmetros definitorios de
la constancia de composicin del medio interno. El
volumen (por exceso o por defecto), la osmolaridad
(hper o hiponatremias) o el pH (acidosis o alcalosis),
y que es preciso saber sospechar y evaluar mediante el
diagnstico metablico.
Hay tres grandes grupos de sndromes de desequili-
brio (Tabla 9.3), que, presentndose juntos o aislada-
mente, tienen relevancia clnica:
Sndromes por exceso
Debidos a insuficiente eliminacin o a exceso de
aporte:
De agua y sal: edemas, hipertensin, alteraciones de
la osmolalidad (hipoosmolaridad con ms frecuencia).
De potasio: hiperpotasemia.
Sndromes por defecto
Debidos a exceso de eliminacin o a aporte insufi-
ciente:
Figura 9.6. Regulacin del volumen y
de la osmolaridad.
De agua y sal. deplecin hidrosalina, alteraciones de
la osmolaridad (hiperosmolaridad con ms frecuencia).
De potasio: deplecin de potasio.
Sndromes efe desequilibrio cido-base
Acidosis. Por insuficiente eliminacin o exceso de
formacin (sndrome por exceso de hidrogeniones).
Alcalosis. Por exceso de eliminacin o neutralizacin
yatrgena (sndrome por defecto de hidrogeniones).
Diagnstico metablico
El diagnstico metablico consiste en valorar el
exceso o el dficit de lquidos y electrlitos en el orga-
nismo, cuantificarlo en lo posible y prever las prdidas
en las 12 o 24 horas siguientes, con la finalidad de esta-
blecer un correcto tratamiento.
El diagnstico lo basamos en tres rdenes de datos:
historia clnica, exploracin fsica y datos de laborato-
rio.
TABLA 9.3. Sndromes de desequilibrio
Sndrome
Sndrome por defecto
Sndrome por exceso
Sndrome desequilibrio
cido-base
Mecanismo
Falta de aporte
Exceso de eliminacin
Exceso de aporte
Defecto eliminacin
Defecto eliminacin
(insuficiencia renal)
Exceso produccin
(shock-diabetes)
Defecto eliminacin
(insuficiencia respiratoria)
Exceso eliminacin
(vmitos)
Exceso aporte
(yatrogenia)
Exceso eliminacin
(neurosis)
Elemento
H
2
O y sal
K
H
2
O y sal
K
H*
H*
CO
2

H*
CO
3
HNa
CO
2

Clnica
Deplecin hidrosalina
Deplecin de potasio
Edemas/hipertensin
Hiperpotasemia
Acidosis:
Metablica
Respiratoria
Alcalosis:
Metablica
Respiratoria
Tratamiento
Reposicin intravenosa
Suprimir aporte
Facilitar eliminacin:
Diurticos (rin sano)
Dilisis (rin enfermo)
Alcalinizantes
Respirador
Suprimir alcalinizantes
Historia clnica
La historia clnica es la pieza clave del diagnstico;
nos induce a pensar en la existencia de desequilibrio
mediante un interrogatorio dirigido a extremos con-
cretos:
Aumento de prdidas, por va ordinaria
o extraordinaria
Por va renal, como sucede en las poliurias; por va
cutnea, que puede llegar a 10 litros por sudoracin;
por va respiratoria, normalmente alrededor de 500 ml,
pero puede llegar a 2 o 4 litros en enfermos con respi-
racin asistida; por va digestiva, quiz la ms impor-
tante, recordemos que en el proceso fisiolgico de
secrecin-reabsorcin se movilizan 8 litros diarios
(saliva, 1.500 ml; jugo gstrico, 2.500 ml; bilis, 500 ml;
jugo intestinal, 13.000 ml, y jugo pancretico, 70 ml),
y en circunstancias patolgicas la secrecin puede estar
aumentada y la reabsorcin disminuida, por lo que las
prdidas por esta va pueden ser considerables.
No se deben olvidar las eventuales prdidas por va
extraordinaria: fstulas, drenajes, etc.
Se puede presuponer un dficit de los distintos ele-
mentos, en las circunstancia que se mencionan; sodio:
en vmitos, diarreas, fstulas, uso de diurticos y nefro-
patas pierdesal; potasio: en vmitos, diarreas, uso de
diurticos, esteroides y laxantes; hidrogeniones: vmi-
tos o aspiracin continua, superiores a 500 ml, menor
cantidad no altera el equilibrio cido-base; bicarbona-
to: diarreas, uso de inhibidores de la carbnico-anhi-
drasa; agua: prcticamente en todas las circunstancias
anteriores.
Disminucin de la ingesta
Cuando no se quiere (anorexia), no se puede (comas
prolongados) o no se debe (postoperatorios) tomar por
boca.
Exceso de aporte o defecto de eliminacin
El exceso de aporte, casi siempre yatrgeno, no tie-
ne gran repercusin clnica cuando la funcin renal es
normal; sin embargo, con rin insuficiente, el dficit
de eliminacin puede conducir a edema de pulmn,
hiperpotasemia e hiperazotemia, debidas a la adminis-
tracin sin cautela de los respectivos elementos. El fra-
caso renal agudo oligrico es el dficit de eliminacin
ms frecuente.
Enfermedad de fondo
Es fundamental conocerla; muchas veces nos da, por
s sola, idea clara de las alteraciones metablicas. En las
cardiopatas descompensadas, lo probable es que nos
encontremos con un exceso de sodio e hidrogeniones;
en las cirrosis ascitgenas, el exceso de sodio es obli-
gado; en la esclerosis renal, el exceso de agua y sal, la
hiperpotasemia y la acidosis ser el patrn esperado; en
las neumopatas graves es probable encontrar una aci-
dosis respiratoria; en traumatismos o quemaduras habr
elevacin de la urea y acidosis, como indicativo de
catabolismo.
Exploracin fsica
La exploracin nos permite una cuantificacin
mayor de la patologa sospechada por la historia y
podemos instaurar una teraputica de urgencia en tan-
to nos llegan los datos de laboratorio.
La sistemtica general de exploracin se orientar en
los siguientes aspectos:
Estado de conciencia. Se altera en todos los distur-
bios metablicos graves. En la deplecin de potasio hay
una astenia semejante a la de los adisonianos.
Temperatura. Se afecta, sobre todo, en ancianos y
nios; puede haber hipertermia en la deshidratacin e
hipotermia en los estados de hiperhidratacin.
Peso. Si conocemos el peso previo del enfermo, la
diferencia con el peso actual en kilos son los litros de
agua en exceso o dficit, siempre que las diferencias sean
superiores a 100 g diarios. Una prdida superior al 12 por
100 en una semana es deplecin hidrosalina grave.
Piel. El signo del pliegue en la clavcula presupone
un dficit superior a 4 litros, Los edemas en zonas
declives, sacro y tobillos, aparecen cuando la reten-
cin es superior a 4 litros.
Mucosas. Tienen un valor muy relativo para juzgar
el estado de hidratacin.
Pulso. Es taquicrdico si hay necesidad de lquido
intravascular; las arritmias pueden hacer pensar en un
disturbio del potasio.
Tensin del globo ocular. La hipotensin, fcil de
valorar estando acostumbrado, indica un dficit de 4 a
5 litros.
Respiracin. Frecuente y profunda en la acidosis.
Estertores si hay exceso de sal.
Percusin y auscultacin abdominal. Permite detec-
tar un leo paraltico o un globo vesical.
Presin arterial. Cuando est elevada, habla siem-
pre de un exceso de capital sdico total; si hay hipo-
tensin o pinzamiento de la tensin, podemos presu-
poner un dficit mnimo de seis litros de lquido
extracelular. En la deshidratacin pura no hay cada
tensional hasta estadios muy avanzados.
Relacin pulso/tensin arterial. Con una presin sis-
tlica inferior a 100 mm y ms de 100 pulsaciones
podemos calcular un dficit del espacio extracelular,
alrededor del 30 por 100.
Sed. Es el heraldo de la deshidratacin celular; se
presenta en prdidas superiores a los 2 litros de agua.
Oliguria. Entendemos como tal la diuresis inferior
a 500 ml en 24 horas; se presenta con dficit superio-
res a los 4 litros.
Presin venosa. La replecin lenta de la vena yugu-
lar, al incorporarse el enfermo, es ndice de que las
necesidades lquidas son superiores a 5 litros; colo-
cando el manmetro de agua a la altura de la aurcula,
ayuda a interpretar la hipotensin arterial; si sta cur-
sa con presin venosa inferior a 10 cm de agua, es cla-
ro ndice de dficit global de lquidos; si la presin
venosa es superior a 15 cm, estamos ante un fallo de la
bomba miocrdica. El tratamiento en un caso y otro
ser totalmente distinto: en el primero, los lquidos
intravenosos son salvadores; en el segundo, contribui-
rn a agravar la insuficiencia cardiaca.
Datos efe laboratorio
Sangre. Hematcrito: para valorarlo tenemos que
conocer las cifras previas de cada paciente. Cada uni-
dad aumentada supone un 1 por 100 de disminucin de
lquido; con un hematcrito de 55 por 100, aceptando
45 por 100 como normal, pensamos que estamos ante
un 10 por 100 de dficit de lquido extracelular, lo que
para un paciente de 70 kilos, con 40 litros, por tanto, de
volumen extracelular, la prdida aproximada ser de
4.000 ml.
- Osmolaridad. Es ms alta en los estados de falta
de agua y desciende en los estados de hiperhidra-
tacin. La osmolaridad normal, se recuerda, es de
300 mOsm/1.
-Sodio. Sigue valores paralelos a la osmolaridad;
cifras altas o bajas de natremia no expresan exce-
so o falta de dicho ion, son slo ndice del grado
de hidratacin del sujeto. Valores inferiores a 120
o superiores a 160 mEq/1 son peligrosos.
- Potasio. Se consideran hiperpotasemias las cifras
plasmticas superiores a 5,5 mEq/1; es potencial-
mente txico para el miocardio y ms grave en
presencia de acidosis. La hipopotasemia nos habla
de disminucin del capital total potsico del orga-
nismo; cifras inferiores a 3 mEq/1 nos harn pre-
suponer una carencia superior a 200 mEq/1 totales,
que ser de mayor magnitud cuanto mayor sea la
alcalosis. No deben reponerse ms de 100 mEq
diarios, ni pasar de una velocidad de infusin de 30
mEq/hora.
- Cloro. Es un ion que prcticamente existe para
completar al bicarbonato en el mantenimiento de
la electroneutralidad; sigue, por tanto, variaciones
inversas a l. Se afecta, sobre todo, en la acidosis
metablica, que por eso ha sido llamada hiperclo-
rmica. Desciende en la alcalosis metablica, con
mayor motivo si es inducida por vmitos. En orden
al estado de hidratacin sufre variaciones parale-
las al sodio. Es un anin que, tras una poca
menospreciado, vuelve a reconocrsele parte de
la importancia que antes se le daba.
- Bicarbonato. El bicarbonato elevado, superior a 30
mEq/1, se da en la alcalosis metablica, cursando
en este caso con un pH superior a 7,45 y un cloro
inferior a 100 mEq/1, y en la acidosis respiratoria,
pero en este caso, con un pH inferior a 7,35 y un
cloro superior a 100 mEq/l. El bicarbonato bajo,
inferior a 20 mEq/l, se objetiva con la acidosis
metablica, con un pH inferior a 7,35 y cloro supe-
rior a 110 mEq/l, y en la alcalosis respiratoria, con
un pH superior a 7,45 y un cloro inferior a 100
mEq/1.
- Anin GAP. A la hora de enjuiciar los resultados
facilitados por el laboratorio es til recordar la
siguiente frmula: cloro + bicarbonato + 15 (anin
GAP) = sodio. Si esta frmula no se cumple, tene-
mos obligacin de dudar de los resultados o de
pensar que existe una acidosis lctica o una ceto-
sis diabtica, por aumento del espacio aninico. La
cifra normal de anin GAP, para que no se altere
la electronutralidad, es 15.
- Proteinograma. Cifras inferiores a 6 g de prote-
nas totales o a 3 g de albmina indican desnutri-
cin referida a protenas viscerales; la hiperpro-
teinemia en ausencia de patologa hematolgica
significa hemoconcentracin.
Orina. Densidad: en la oliguria, si es superior a
1.020, indica falta de lquidos; si es inferior a 1.015, es
probable ndice de fracaso renal.
- Sodio. El sodio urinario, en oliguria, superior a
100 mEq en 24, horas se detecta en la necrosis
tubular. Inferior a 20 mEq, es ndice de buena fun-
cin renal y de clara necesidad de reposicin sali-
na; tambin se presenta en estados de estrs.
- Osmolaridad. En este mismo sentido, la osmola-
ridad es el ndice ms fiel de la densidad; osmola-
ridades superiores a 400 mOsm/l son ndice de
buena funcin renal.
- Urea. La urea urinaria en las oligurias es alta en las
depleciones hidrosalinas o situaciones de catabo-
lismo (> de 20 g/1), y baja si hay dao renal
(<de 10 g/1).
- Creatinina. La eliminacin de creatinina urinaria
en 24 horas, inferior a 23 mg/kg de peso ideal en el
hombre y 18 mg/kg de peso ideal en la mujer, indi-
can desnutricin, disminucin de masa muscular.
-pH. El pH urinario normalmente es inferior a 7.
Alteraciones del agua
Las alteraciones del agua repercuten, en relacin
inversamente proporcional, en la osmolaridad y en la
hidratacin celular.
El agua representa el 60 por 100 del peso, alcanza el
70 por 100 en el lactante y es de alrededor del 40 por
100 en la mujer y en el anciano, diferencias que se
deben al distinto porcentaje de tejido magro. El fil-
trado no influye en su regulacin, hay una reabsor-
cin tubuloproximal isosmtica del 80 por 100 que es
obligada y una facultativa tubulodistal que depende
de la hipertonicidad del intersticio, y del ADH, que
en el colector hace el ajuste final; para eliminar los
800 mOsm/da puede diluir hasta 40 mOs/1 y con-
centrar hasta 1.200 mOsm/1, lo que significa una diu-
resis entre 24 y 0,5 1/da.
Dficit de agua (hiperosmolaridad, hipernatremia o
deshidratacion celular)
Etiologa. Excesiva prdida de agua: diabetes ins-
pida, diuresis osmtica, sudoracin profusa y polip-
nea; insuficiente prdida de sodio (hiperaldosteronis-
mo) o aumento de sus ingresos (por va venosa o por
dilisis).
Mecanismo. La hipernatremia y la hiperosmolari-
dad se producen por un dficit absoluto o relativo de
agua; para compensarla la extraen de las clulas con la
consiguiente contraccin de su volumen.
Clnica. La deshidratacin celular produce prdida
de peso, sed, hipertermia, convulsiones, incluso coma.
En plasma la osmolaridad es superior a 300 mOsm/1 y
el sodio 150 mEq/1, hay poliuria hipodensa en las de
causa renal e hiperdensa en la diuresis osmtica y oli-
guria hiperdensa en las de causa extrarrenal. En los
ayunos voluntarios, el rcord de supevivencia sin
comer, pero con ingesta de lquidos es de 75 das, y sin
beber se reduce a 17 das.
Tratamiento. Reposicin con dextrosa isotnica
intravenosa, y en situaciones crnicas reposicin hdri-
ca oral.
Exceso de agua (hipoosmolaridad, hiponatremia o
hiperhidratacin celular)
Etiologa. Secrecin inadecuada de ADH. Insufi-
ciencia suprarrenal, hipotiroidismo o polidipsia psic-
gena; prdidas excesivas de sodio por poliuria, vmi-
tos, diarreas, quemaduras o menor eliminacin de agua
que de sodio (fracaso renal).
Mecanismo. La hiponatremia slo aparece cuando el
rin pierde su capacidad de eliminar orina hipotni-
ca, por disminucin de la reabsorcin de sodio o
aumento de la permeabilidad al agua por efecto del
ADH. La hiperhidratacin apenas afectar al espacio
extracelular y no habr edemas ni hipervolemia, pero
en el intracelular aumenta el volumen de las clulas,
con especial riesgo en las neuronas por la inextensibi-
lidad craneal.
Clnica. Los signos clnicos dependen de la rapidez
de instauracin y son ms marcados en las edades
extremas de la vida. La hiposmolaridad producida en
menos de 24 horas da sntomas neurolgicos: hipoter-
mia, arreflexia, trastornos de conciencia, convulsiones
y coma; la mortalidad es elevada. En la intoxicacin
acuosa lenta, a veces asintomtica, aparecen nuseas,
calambres, somnolencia, convulsiones, incluso coma
(menos de 115 mEq/1). Pueden quedar secuelas ps-
quicas o neurolgicas como la mielinosis pontina. En
sangre la natremia es inferior a 130 mmol/1 y la osmo-
laridad a 280 mOsm/1. Hay hiponatremia normosmo-
lar en las hiperproteinemias y en las hiperglicemias.
Tratamiento. Su finalidad es aumentar la osmolari-
dad plasmtica, con restriccin hdrica y salino hiper-
tnico que aumenta la osmolaridad y furosemida que
aumenta la eliminacin de agua.
Alteraciones del sodio
El sodio es el principal componente osmtico de los
lquidos extracelulares (el 80 por 100 del poder osm-
tico). Hay unos 4.000 mmol para un adulto de 70 kilos.
El 9 por 100 es intracelular, el 41 por 100 extracelular
y seo el 47 por 100. El balance externo tiene ajuste
renal entre 0 y 400 mEq para mantener la volemia, por
el equilibrio entre el sistema renina-angiotesina-aldos-
terona y la hormona natriurtica. Su distribucin org-
nica est regida por la Na-K-ATPasa.
Dficit de sodio (deplecin salina, disminucin del
volumen intersticial e intravascular)
Etiologa. Prdidas digestivas (vmitos), renales
(poliuria), cutneas (sudor) o secuestro en tercer espa-
cio (edemas, leo).
Mecanismo. Una deplecin moderada, de alrededor
de 200 mEq en 4-5 das, produce una disminucin
extracelular inferior al 10 por 100 que clnicamente
pasa desapercibida; una deplecin intensa y aguda de
alrededor del 30 por 100 del volumen desencadena una
activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona
y del sistema nervioso autnomo. La consecuencia
hemodinmica es taquicardia, hipotensin y aumento
de resistencias perifricas; en el rin es la disminucin
del flujo y del filtrado, con insuficiente excrecin de
sodio y agua.
Clnica. Hipotensin ortosttica, disminucin de
presin venosa y signo del pliegue. Hay hemoconcen-
tracin con hematcrito, protenas y urea elevadas. En
orina hay disminucin del sodio y aumento de la osmo-
laridad. Puede llegar a la insuficiencia renal funcional
por hipoperfusin.
Tratamiento. Reposicin con solucin salina isot-
nica.
Alteraciones mixtas de agua y sodio
Son mucho ms frecuentes que las de cada elemen-
to aislado.
Dficit de agua y sodio (deplecin hidrosalina)
Producen al mismo tiempo modificaciones del
volumen y de la osmolaridad.
Etiologa. Aparecen en las mismas circunstancias
etiolgicas de prdidas excesivas o ingresos insufi-
cientes que producen el dficit de ambos elementos.
Clnica. Predomina la sintomatologa derivada de
la deplecin de volumen ligada a la prdida de sodio;
no es obligada la alteracin de la natremia y la osmo-
laridad, que lo hacen en sentido inverso a la prdida
proporcional de agua. La prdida de un 12 por 100 de
peso, que se presenta en una semana sin reposicin, trae
la muerte.
Tratamiento. Reponer el volumen con salino isot-
nico; en caso de hiposmolaridad el aporte de agua agra-
va el cuadro.
Exceso de agua y sodio
Se corresponde con un aumento del volumen extra-
celular; es la alteracin hidroelectroltica ms frecuen-
te. Los edemas de cualquier etiologa son su forma de
presentacin clnica; habitualmente cursa con hiperal-
dosteronismo secundario y exceso de ADH, lo que da
lugar a hiponatremia e hipoosmolaridad. El tratamien-
to es dieta sosa y diurticos o dilisis, dependiendo de
la funcin renal.
Alteraciones del potasio
Hay unos 3.500 mEq, para un adulto de 70 kg; el 98
por 100 es intracelular, 75 por 100 dentro del mscu-
lo, a una concentracin de 150 mEq/1. El extracelular
es el 2 por 100.
Por su alta concentracin intracelular es el primer
determinante del poder osmtico de las clulas y por
tanto de su volumen; por su cociente intra/extra es el
primer determinante del potencial de membrana y por
tanto de la excitabilidad celular y por ende neuromus-
cular.
El balance externo tiene un 90 por 100 de ajuste
renal, aun con insuficiencia renal. Se filtra el 100 por
100 y se reabsorbe el 85 por 100 (60 por 100 proximal
y 25 por 100 en asa de Henle). Al tbulo distal llega el
15 por 100 que se segrega o excreta dependiendo del
sodio, la aldosterona y el equilibrio cido-base, adap-
tndose a variaciones de la ingesta entre 5 y 1.000
mEq/1. En su distribucin intra-extracelular intervienen
los siguiente factores: la Na-K-ATPasa (el ms poten-
te), la alcalosis, la insulina y los betaagonistas, que lo
introducen en la clula, y la acidosis, el glucagn y los
alfaagonistas que lo liberan.
Hiperpotasemia
Es la kaliemia superior a 5,5 mEq/1; el relieve clni-
co lo adquiere cuando hay alteraciones electrocardio-
grficas.
Etiologa. Administracin rpida o concentrada.
Excrecin insuficiente: fracaso renal, hipoaldostero-
nismo hiporreninmico, inhibidores de la convertasa o
de la aldosterona, amiloidosis. Redistribucin anor-
mal: acidosis, hiperglicemia, betabloqueantes.
Clnica. Riesgo de parada cardiaca. En ECG onda T
picuda y complejo QRS alargado; despus PR largo y
ausencia de P, arritmias ventriculares. Debilidad mus-
cular, incluso parlisis.
Tratamiento. Suprimir su administracin; interferir
su toxicidad con cloruro clcico; facilitar su entrada en
las clulas con glucosado ms insulina (1 unidad cada
5 g de dextrosa) y bicarbonato; extraerlo por va diges-
tiva (resinas) o extrarrenal (dilisis).
Hipopotasemia o deplecin de potasio
Cifras de kaliemia inferiores a 3,5 mEq/1; implican
siempre kaliopenia y rara vez alteracin de la redistri-
bucin.
Etiologa. Falta de aporte. Vmitos, se pierde con H
+
y da alcalosis; diarrea se pierde con CO
3
HNa y cursa
con acidosis; la caliuria es inferior a 20 mmol/1. Poliu-
ria, acidosis renal, hipermineralcorticismo primario o
secundario con o sin hipertensin (Bartter). Alteracio-
nes de la redistribucin del capital total: alcalosis, insu-
linoterapia, hipersecrecin betaadrenrgica o su admi-
nistracin (salbutamol) y parlisis peridica.
Clnica. En ECG: depresin de ST, inversin de T,
extrasstoles auriculares o ventriculares; astenia, par-
lisis, que puede llegar a los msculos respiratorios con
cifras inferiores a 2 mEq/1; leo; con poliuria isosten-
rica vacuolas tubuloproximales.
Tratamiento. Cloruro potsico, diluido en solucin
salina, de 300 a 600 mEq/da si la kaliemia es inferior
a 2 mEq/1. Nunca ms de 200 mEq en 24 horas ni ms
de 1 mEq/minuto para evitar una hiperpotasemia letal.
Por va oral CIK y diurticos ahorradores del catin.
ORIENTACIN TERAPUTICA
En los sndromes por exceso el tratamiento, lgica-
mente, ser disminuir la administracin y/o facilitar la
eliminacin -dilisis en caso de fracaso renal grave-;
en los sndromes por defecto, el tratamiento consiste en
la administracin de los elementos en falta, preferen-
temente por va oral o enteral; si sta es impracticable,
recurriremos a la va intravenosa, a la fluidoterapia.
Reposicin oral
El agua de la bebida contiene minerales y oligoele-
mentos: algunos -calcio, magnesio- sin valor terapu-
tico ni txico; otros, como el yodo o el flor, pueden
tener ambas propiedades, dependiendo de la dosis, y se
usan para prevenir el bocio o las caries, respectivamen-
te; el aluminio puede ser txico en el bao de dilisis.
Las aguas mineromedicinales tienen atribuidas vir-
tudes teraputicas nunca demostradas, aunque de gran
predicamento social y econmico. Las hay de diferen-
tes tipos: cloruradas, sulfatadas, bicarbonatadas, ferru-
ginosas, radiactivas, etc.
Las soluciones de rehidratacin oral, sobre todo la
preconizada por la OMS, ya tiene ms fundamento
cientfico y estn hechas con: CINa 3,5 g, C1K 2,9 g,
CO, HNa 2,5 g y glucosa 20 g. Para disolver en un litro
de agua potable. Cada litro de la solucin aporta 90, 80,
20, 30 moles de Na, Cl, K y CO
3
HNa, respectivamen-
te, con 321 mOsm/1.
Se dan 150 a 250 ml/kg/da en tomas muy fraccio-
nadas cada 15, 30 y 60 minutos; en nios menores de
12 aos, diluida a la mitad. Cada da mueren 7.000
nios por deshidratacin.
Las necesidades de sodio se estiman entre 100-200
mEq/24 h, mnimas 8 mEq, 0,5 g de CINa, que estn
contenidos en dieta sin sal. Cada cucharadita tiene 6 g
de sal, que son 2 g o 100 mEq de sodio.
Las necesidades de potasio mnimas se estiman en
15 mEq/da, 1 g de C1K, que estn en la alimentacin
habitual; las necesidades medias de 50-150 mEq, en
vegetales y carnes.
Las necesidades de agua se mencionan en el prra-
fo siguiente.
Fluidoterapia
Concepto, finalidad y valoracin de necesidades
La fluidoterapia es la parte de la teraputica que tie-
ne por objeto mantener o restaurar el volumen y la
composicin normales de los lquidos corporales por
va intravenosa, cuando la va oral es impracticable.
La fluidoterapia tiene las siguientes finalidades:
- Aportar las necesidades mnimas diarias de agua
y electrlitos que obligadamente se pierden por
piel, pulmones, aparato digestivo y orina. Estas
necesidades mnimas podemos expresarlas en ml.
o en mEq por metro cuadrado de superficie cor-
poral, a partir de la Tabla 9.4.
Si las necesidades las expresamos por kg de
peso, en lugar de por metro cuadrado, el clculo,
aunque menos exacto, es ms fcil de realizar.
Las necesidades hdricas son las siguientes:
mnimas, 25 mi de agua/kg de peso (alrededor de
1.800 para 70 kg); medias, 40 ml/kg de peso y
da, y las mximas, 100 ml/kg de peso y da. Nun-
ca administrar mas de 8 litros en 24 horas.
Las necesidades de sodio y potasio las hemos
mencionado en el prrafo anterior.
- Reponer prdidas previas con que el paciente
pudiera acudir a nosotros.
- Compensar las prdidas anormales que en ese
momento puedan estar producindose, detecta-
bles por la vigilancia clnica y por la hoja de
balance.
La valoracin rpida de las necesidades se hace con
los siguientes datos: si hay sed, el dficit aproximado
es de 2.000 ml de agua; si hay sed y oliguria, estima-
mos un dficit de 4.000 ml de lquido extracelular; si
hay sed, oliguria y pliegue, el dficit lo evaluamos en
6 litros, aproximadamente.
Para determinar el grado de desequilibrio cido-base
es imprescindible acudir al laboratorio.
La reposicin podemos hacerla con solucin poli-
nica ya preparada o a partir de las ms elementales,
como el salino, el glucosado y el lactato sdico, isot-
nicas y el cloruro potsico.
En la tcnica de aplicacin hay que tener en cuenta
que el goteo mnimo necesario para mantener vena es
TABLA 9.4. Necesidades de agua y electrlitos/m
2
de superficie corporal

Medias Mximas Mnimas
Agua 1.500 ml 2.700 ml 700 ml
Sodio 50 a 80 mEq 150 mEq 10 mEq
Potasio 40 a 60 mEq 150 mEq 10 mEq
Cloro 60 a 80 mEq
Calcio 8 a 10 mEq
Magnesio 10 a 12 mEq
de 20 gotas/minuto (20 gotas equivalen a 1 ml de solu-
cin), lo que supone que un frasco de 500 ml pase en
8 horas, aproximadamente, como dosis mnima. La
dosis media utilizada es de 60 gotas/minuto (3 ml): as,
500 mi pasarn en 3 horas y, por tanto, la dosis en las
24 horas, a esa velocidad de goteo, ser de unos 4 litros.
La dosis mxima no pasar normalmente de 100
gotas/minuto, es decir, 200 ml/h, unos 7 litros en las 24
horas.
Soluciones de gran volumen
A las soluciones parenterales se les pide que apor-
ten:
- De manera inmediata. Agua, caloras, sodio,
potasio, tampones y cloro.
- De manera inmediata. Vitaminas, calcio y mag-
nesio.
- De manera retardada. Material plstico (amino-
cidos), cobre, zinc, hierro y fsforo.
Ms urgente que el aporte de agua y electrlitos y
tampones (primer grupo) slo existe el aporte de ox-
geno a los tejidos. A esa parte nos ceiremos
Soluciones glucosadas
Se utilizan para el aporte de agua y caloras.
Existen soluciones bsicas al 5, 10 y 20 por 100 de
dextrosa, que se presentan en envases de 250, 500 y
1.000 ml.
Cada gramo de glucosa aporta 4 caloras, y el orga-
nismo no puede metabolizar ms de 0,25 g/kg/hora
(250-300 g/da en un adulto), con una cantidad mxi-
ma de 400 gramos. Ms cantidad puede dar hiperglu-
cemia, glucosuria e hgado graso.
La solucin glucosada al 5 por 100 es isotnica; 300
mOs/1 aportan 200 caloras y por eso se utiliza slo
como hidratante y no como fuente calrica.
Las ventajas e inconvenientes de las soluciones con
glucosa son los siguientes:
Las ventajas son su utilizacin por todas las clulas,
al menos 100 g de glucosa para cubrir necesidades; su
fcil determinacin en sangre es fisiolgica y estimu-
la la secrecin de insulina (hormona anabolizante por
excelencia).
Entre los inconvenientes figuran el poder producir
hiperglicemia, hiperosmolaridad (si se inyecta rpida,
ms de 0,5 g/kg/hora), esteatosis heptica, hipercapnia
(si se inyecta demasiada, ms de 500 g), disminucin
de cidos grasos e hipofosfatemia.
Para obviar estos inconvenientes se pens en solu-
ciones con sustitutivos de la glucosa: polialcoholes
(sorbitol, xilitol), hexosas (fructosa y maltosa), que no
han demostrado ser superiores.
Soluciones electrolticas
En este apartado consideramos todas aquellas solu-
ciones en las que la actividad teraputica fundamental
se deba al contenido en electrlitos.
Solucin salina isotnica. Tiene 8,5 g de cloru-
ro sdico por litro de agua, con una osmolaridad de
291 mOsm/1, prcticamente igual a la del plasma. Un
contenido en sodio de 145 mEq/1, similar al plasmti-
co, y un contenido en cloro de 145 mEq/1, notable-
mente superior al plasmtico; esto hace que tenga una
indicacin especfica en la reposicin de las prdidas
por vmitos, en los que la prdida de cloro es elevada,
en la alcalosis metablica y, por supuesto, en la deple-
cin hidrosalina de cualquier tipo. Las necesidades
mnimas de sodio y cloro en el adulto son de 70 a
80 mEq, que se reponen con 500 ml de esta solucin.
En el nio basta con 100 a 200 ml, que reponen los
15 a 30 mEq que son las necesidades en esta edad. En
cualquier tipo de deplecin hidrosalina tiene indica-
cin precisa, siempre que no exista acidosis. Por su
contenido en sodio est contraindicada en las situa-
ciones en que el capital de sodio est aumentado,
como son la hipertensin y los edemas. Puede inyec-
tarse a una velocidad de goteo de 50 a 100 gotas/
minuto.
Solucin concentrada de cloruro potsico. No todos
los preparados comerciales tiene la misma composi-
cin. Slo puede inyectarse diluida en 500 o 1.000 ml
de otra solucin, bien salina, bien glucosada. No se
debe pasar de 200 mEq en 24 horas, ni ms de 30
mEq/hora en ritmo de administracin, pues puede pro-
ducir una hiperpotasemia brusca con impregnacin
txica del miocardio y parada cardiaca.
Solucin Ringer y Ringer lactato. Tienen 311
mOsm/1. Contienen: cloro, 157; sodio, 147; potasio,
4, y calcio, 4,4 mEq/1. Se le llama la solucin de los
tres cloruros (sdico, potsico y clcico) y junto al
cloruro sdico, en cantidad similar a la solucin sali-
na, aporta calcio y potasio a una concentracin simi-
lar a las plasmticas. Es pues, una solucin salina
con pequea cantidad de calcio y potasio. El Ringer
lactato tiene, adems, 27 mEq de lactato y 110 de clo-
ro; es solucin idnea para el remplazamiento extra-
celular. Hay varias soluciones comerciales que reme-
dan su composicin.
Solucin glucosalina. No todos los preparados
comerciales tienen la misma composicin.
Hoja de balance
Como complemento indispensable a todas las situa-
ciones en que se requiera fluidoterapia, est la hoja de
balance; con ella no slo podemos establecer una
correcta teraputica, sino tambin comprobar la efica-
cia de la misma. En la hoja de balance se anotar:
Ingresos
Orales. Recordemos que cada vaso normal de agua
son 200 ml. Una dieta de las llamadas sin sal tiene 3 g
de cloruro sdico, equivalente a 50 mEq de sodio y
otros tantos de cloro. La leche tiene 50 mEq/1 de sodio
y los caldos de 80 a 100. Conviene saber que 1 g de
CINa tiene 18 mEq de Na. Los zumos de frutas y la
leche tienen unos 40 mEq/1 de potasio.
Parenterales. Se anotar el volumen y composicin
que figura en las etiquetas del producto empleado. Si
se trata de sangre, se anotar como agua un 65 por 100;
el 35 por 100 restante son hemates.
Endgenos. Son unos 200 ml diarios en anabolismo.
Cada gramo de glcidos que se metaboliza produce
0,6 mi de agua, 0,5 ml por cada gramo de protena y por
gramo de grasa, 1,07 ml.
Prdidas
Orina. La orina medida y analizada en su composi-
cin puede valorarse exactamente, aunque recoger bien
la orina de 24 horas es tan difcil que puede utilizarse
de baremo para medir la eficacia del hospital.
Pulmones. Se han calculado 300 ml en condiciones
normales, que pueden aumentar sensiblemente con el
uso del respirador o en polipnea.
Transpiracin y sudor. Se estima alrededor de 800 ml,
que tambin aumentan en la fiebre y sudor, incluso a
8 litros.
Vmitos y otros. La cantidad debe ser medida por la
enfermera, y su composicin aproximada no es difcil
encontrarla en las tablas adecuadas.
Dilisis. Se calcula el balance por la prdida de peso
tras la dilisis; presuponemos que al final de una dili-
sis el balance ser de cero.
El balance diario y acumulativo se seguir con rigor.
En el reverso del impreso figuran las casillas para que
la enfermera anote cada hora los ingresos y las prdi-
das y tipo de stas, para facilitar al mdico rellenar el
anverso, como hemos indicado. La mencionada nota no
tiene precisin matemtica, pero s gran aproximacin,
y hacindola diariamente se evitan errores que pueden
ser trascendentales.
Con la hoja de balance se utilizar la hoja metabli-
ca, en la que se anotan los datos de laboratorio y la gr-
fica general. Estas tres grficas forman la documenta-
cin imprescindible para hacer una correcta teraputica
intravenosa.
CONCLUSIONES
Definamos al agua como el medio universal en que
se desarrollan todos los procesos vivientes. Esta impor-
tancia ha sido resaltada por sabios y santos: para Tales
de Mileto era lo ms importante (Hydor men aristn),
y San Francisco de Ass alababa al Seor por ella (Lau-
dato sie mi Signore per sor aqua, Fig. 9.7).
Las civilizaciones han nacido al lado del agua -las
grandes ciudades estn pegadas a los ros- y las gue-
rras se han ganado con agua -hasta veinte litros diarios
beban las tropas americanas en la guerra del Golfo
para prevenir la deshidratacin en el desierto.
La sal es un elemento tan esencial que los romanos
pagaban con ella el salario; a la sal est dedicada la
obra cumbre de la orfebrera mundial, el salero de
Cellini (Fig. 9.8).
Como colofn resumimos que el agua templada y
con unos gramos de sal disueltos en ella hace de mar
privado, de medio interno, en el que tiene lugar el meta-
bolismo de los nutrientes, es decir, en el que tiene lugar
la vida, como tuvo lugar en el mar, de la que procede,
Figura 9.7. Fuente de San Francisco de Ass.

Figura 9.8. El Salero de B. Cellini.
como insuperablemente nos muestra Boticelli (Fig. 9.9)
en su Venus, diosa de la fecundidad y la reproduccin,
emergiendo del mar.

Figura 9.9. El nacimiento de Venus (Boticelli).
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CAPTULO
Vitaminas hidrosolubles

E. Arilla Ferreiro
CONCEPTO DE VITAMINA
El nombre de vitamina fue propuesto por C. Funk
en 1912 para la amina que prevena el beriberi, defi-
ciencia nutricional tpica de las regiones cuya dieta
bsica consista en arroz descascarillado.
Las vitaminas son molculas orgnicas, presentes
en los alimentos naturales, que no se pueden sinteti-
zar por el ser humano en toda o en suficiente canti-
dad y que se requieren, en pequeas cantidades, para
el mantenimiento de las funciones metablicas de la
mayora de las clulas animales. Las vitaminas se
sintetizan por plantas y microorganismos
(1-3)
.
CLASIFICACIN DE
LAS VITAMINAS
Las vitaminas se han clasificado tradicionalmente,
segn un criterio de solubilidad, en vitaminas hidro-
solubles y vitaminas liposolubles. Las vitaminas hi-
drosolubles, debido a su solubilidad en agua, se ex-
cretan en la orina, de modo que rara vez se acumulan
en concentraciones txicas. Por la misma razn su al-
macenamiento es limitado (aparte de la cobalamina) y
como consecuencia se deben ingerir con regularidad.
Actualmente las vitaminas hidrosulubles se conci-
ben desde el punto de vista de su accin coenzimti-
ca. Por esta razn las vitaminas hidrosolubles se cla-
sifican en coenzimas de transporte electrnico o de
oxidorreduccin y coenzimas de transferencia de
grupos (Tabla 10.1).
COENZIMAS VITAMNICAS DE
TRANSPORTE ELECTRNICO
(OXIDORREDUCCIN)
cido L-ascrbico (vitamina C)
Estructura del cido L-ascrbico
El cido L-ascrbico (vitamina C) es la forma enol
de la 2-ceto-l-gulofurano lactona (Fig. 10.1).
Fuentes de cido L-ascrbico
La vitamina C est presente en frutas (ctricos, fre-
sas, melones, pina, pltanos y uvas), vegetales (coles
de Bruselas, esprragos y espinacas) y productos ani-
males tales como carne, hgado y leche. La coccin y
el envasado de los alimentos tienden a destruir la vi-
tamina de la dieta.
Requerimientos de cido L-ascrbico
El requerimiento mnimo diario generalmente
aceptado es de 30 mg/da, y la cantidad diaria reco-
mendada es de 60 mg/da. El estrs, las infecciones,
la ciruga y el embarazo aumentan de 2 a 3 veces la
cantidad diaria recomendada
(4)
.
Metabolismo del cido ascrbico
Absorcin, transporte y distribucin. En el ser hu-
mano, el cido ascrbico es fcilmente absorbido en
el yeyuno
(5)
. El cido ascrbico se encuentra en el
plasma y en todas las clulas. La corteza suprarrenal
y el cuerpo amarillo mantienen concentraciones ele-
TABLA 10.1. Clasificacin funcional de coenzimas vitamnicas
I. Coenzimas vitamnicas de transporte electrnico (xidorreduccin)
1. cido L-ascrbico (vitamina C).
2. Niacina (vitamina PP).
3. Riboflavina (vitamina B2).
II. Coenzimas vitamnicas de transporte de grupo
Coenzima vitamnica Grupo transportado

1. Tiamina o aneurina (vitamina Bi]
2. Piridoxina (vitamina B
6
).
3. Cobalamina (vitamina B12).
4. cido flico.
5. cido pantotnico.
6. Biotina.
Aldehdo activo.
Amino.
Metilo y otros.
Fragmentos monocarbonados.
Acilo.
Carboxilo.

vadas de la vitamina, aparentemente destinadas al
proceso de sntesis de esteroides.
Degradacin y excrecin. Se han hallado dos me-
tabolitos del cido ascrbico, el oxalato y el cido as-
crbico-2-sulfato. El cido ascrbico se excreta rpi-
damente cuando su concentracin excede el umbral
plasmtico renal de 1,5 mg/100 ml.
Funcin del cido ascrbico
El papel biolgico del cido ascrbico parece ser
el de agente reductor en diversas reacciones impor-
tantes de hidroxilacin en el organismo
(6,

7)
:
1. Mantenimiento del tejido conjuntivo normal y
curacin de heridas. El cido ascrbico se precisa
para la hidroxilacin de lisina y prolina en el protoco-
lgeno. Sin la hidroxilacin de estos aminocidos, el
protocolgeno es incapaz de formar los enlaces cru-
zados normales para formar las fibrillas de colgeno.
La vitamina C tambin es necesaria para la forma-
cin de los huesos, ya que el tejido seo contiene una
matriz orgnica con colgeno as como una porcin
inorgnica calcificada.
2. Sntesis de algunos corticosteroides. Se ha pos-
tulado que la vitamina C es necesaria para las reac-
ciones de hidroxilacin que intervienen en la sntesis
de algunos corticosteroides.
En su condicin de agente reductor, el cido ascr-
bico tiene otras funciones importantes que parecen
ser no enzimticas
(7, 8)
:
1. Favorece la absorcin del hierro al reducirlo a
su estado ferroso en el estmago.

Figura 10.1. Estructura del cido ascrbico y dehidroascrbico.
CAPTULO 10. Vitaminas hidrosolubles 155
2. Ahorra vitamina A, vitamina E y algunas vita-
minas del complejo B al protegerlas de la oxidacin.
3. Favorece la conversin del folato en tetrahidro-
folato (FH
4
) y la formacin de derivados poligluta-
mato del FH
4
.
4. Antioxidante biolgicamente importante.
Recientemente se ha llegado a la conclusin de que
cantidades adecuadas de antioxidantes como la vita-
mina C y el (3-caroteno en la dieta reducen el riesgo de
cncer.
5. El cido ascrbico se requiere en el metabo-
lismo de la tirosina. El cido ascrbico protege
normalmente la enzima que oxida el cido p-hidro-
xifenilpirvico, un producto metablico de la tiro-
sina.
6. Hay necesidad de vitamina C para la hidroxila-
cin del colesterol a cido clico.
7. Se requiere cido ascrbico en la conversin de
3,4-dihidroxifeniletilamina en noradrenalina, 4-buti-
robetana en carnitina y triptamina en 5-hidroxitripta-
mina (serotonina).
Deficiencia de cido ascrbico
La deficiencia de la vitamina C determina la apari-
cin del escorbuto
(39)
. La carencia de vitamina C sur-
ge por aporte deficiente (carencia de vitamina C du-
rante la vida intrauterina, leche de la madre pobre en
vitamina C sin aporte suplementario obligado, leche
de vaca sin complementar durante el primer ao de
vida, alcoholismo crnico, bajos recursos, modas ali-
mentarias, dieta macrobitica estricta), disminucin
de la absorcin intestinal y aumento de las necesida-
des (enfermedades infecciosas con aumento del me-
tabolismo y sntesis de anticuerpos, y fiebre y sobrea-
limentacin proteica).
La patogenia y fisiopatologa de la deficiencia de
vitamina C se muestra en la Figura 10.2
161
.
Niacina (vitamina PP)
Sinonimias
El trmino niacina es de tipo genrico e incluye
cido nicotnico y nicotinamida. El cido nicotnico
tambin se conoce como factor antilengua negra y
factor preventivo de la pelagra (factor PP). La nicoti-
namida es la amida de este cido y se llama tambin
niacinamida, vitamina PP y vitamina B
3
(2)
.
Estructura de la niacina
El cido nicotnico es el cido piridn-3-carboxli-
co. La amida de este cido, la nicotinamida, es uno
de los constituyentes fundamentales de las coenzimas

Figura 10.2. Patogenia y fisiopatologa de la deficiencia de vitamina C.
piridnicas. Existen dos coenzimas piridnicos, ambos
dinucletidos: nicotinamida-adenn-dinucletido o
NAD
+
y nicotinamida-adenn-dinucletido-fosfato o
NADF
3 (3)
(Fig. 10.3).
Fuentes de niacina
La niacina no es una vitamina en el sentido ms
estricto de la palabra, ya que el organismo es capaz
de producirla a partir del triptfano
(10)
. Sin embargo,
la conversin del triptfano en niacina es relativa-
mente ineficaz puesto que para producir 1 mg de nia-
cina se requieren 60 mg de triptfano y slo tiene lu-
gar cuando se han satisfecho todas las necesidades
corporales de triptfano, tales como sntesis de
protenas y produccin de energa. Por tanto, en tr-
minos prcticos, la mayora de los individuos requie-
re fuentes dietticas tanto de triptfano como de nia-
Figura 10.3. Estructura del cido
nicotnico, amida nicotnica (nicoti-
namida), nicotinamida-adenn-dinu-
cletido (NAD)
+
y nicotinamida-ade-
nn-dinucletido-fosfato (NADP*).
cia. Las principales fuentes alimentarias de niacina
(hgado, carne roja, cereales de grano entero y pesca-
do) contienen la vitamina principalmente como
NAD
+
y NADP
+
. Dado que la niacina se puede sinte-
tizar a partir del triptfano, este aminocido se debe
tener en cuenta cuando se estima la cantidad disponi-
ble de niacina en una dieta particular. Una fraccin
de la niacina de la dieta est fijada a las protenas y
habitualmente no se encuentra disponible para la ab-
sorcin.
Requerimientos de niacina
Sesenta miligramos de triptfano se pueden con-
vertir en 1 mg de niacina. En general el requerimien-
to mnimo diario de niacina es de 4,4 mg de equiva-
lentes de niacina/1.000 kcal y la cantidad diaria
recomendada de 6,6 mg de equivalentes de niaci-
na/1.000 kcal, con no menos de 13 mg ingeridos dia-
riamente. Estos valores son mayores en los nios y
en las mujeres embarazadas
(3, 9)
.
Metabolismo de la niacina
Absorcin y transformacin. Las coenzimas se hi-
drolizan en el tracto intestinal y tanto el cido nicot-
nico como la nicotinamida se absorben fcilmente en
todos los tramos del intestino delgado
(5)
. En el hga-
do, el triptfano se convierte en cido nicotnico y
posteriormente en nicotinamida. Este ltimo com-
puesto reacciona con el 5-fosforribosil-l-pirofosfato
para formar nicotinamida mononucletido. Reac-
ciones posteriores con ATP dan origen a NAD
+
y
NADP
+
.
La nicotinamida y el cido nicotnico pueden ser
transportados por la circulacin hacia los diversos te-
jidos, en los cuales tiene lugar la formacin de NAD
+
.
Degradacin y excrecin. La va principal del me-
tabolismo del cido nicotnico y de la nicotinamida
es a travs de la formacin de N-metilnicotinamida,
que se metaboliza a piridonas. Los principales meta-
bolitos urinarios de la niacina son la N-metilnicotina-
mida, las piridonas y el cido nicotinrico
(9)
.
Funcin de la niacina
El NAD
+
y el NADP
+
actan en reacciones enzi-
mticas de oxidorreduccion como transportadores de
dos electrones y un protn, equivalentes a un ion hi-
druro (:H
-
), desde el sustrato oxidable correspondien-
te, con liberacin al medio de un H
+
en el curso de la
reaccin.
El NAD
+
acta como coenzima de la alcohol des-
hidrogenasa, glicerolfosfato deshidrogenasa y glice-
raldehdo-3-fosfato deshidrogenasa. Tanto el NADP
+

como el NAD
+
pueden actuar como coenzimas de la
isocitrato deshidrogenasa y la glutamato deshidroge-
nasa. El NADP
+
es la coenzima de la enzima mlica y
de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
Ninguna de estas coenzimas producen por s solas
la deshidrogenacin del sustrato, siendo para ello ne-
cesario la correspondiente apoenzima.
Los nucletidos piridnicos participan en los pro-
cesos de oxidorreduccion biolgicos reversibles por
el tomo de carbono en posicin 4 del ncleo nicoti-
namida. Este carbono 4 es el sitio fundamental de
transferencia del hidrgeno y los electrones.
La actuacin de las deshidrogenasas que utilizan el
NAD
+
o el NADP
+
como coenzimas se traduce siem-
pre por liberacin, en el metabolito inicial, de dos to-
mos de hidrgeno, es decir, de dos protones (H
+
) y
dos electrones (e
-
). La transferencia entre el sustrato y
la coenzima es directa. El hidrgeno fijado al anillo se
transfiere con un par de electrones, es decir, como ion
hidruro (:H
-
). El otro tomo del sustrato se cede al
medio en forma de ion H
+
(protn).
Tiene lugar una reestructuracin electrnica del
anillo de la piridina, cuyo N pasa de la forma de amo-
nio cuaternaria a la forma tricovalente normal, dando
lugar a una forma quinoidea y entrando en el carbono
4 de la piridina un hidrgeno en forma de H
+
y 2e
-

(Fig. 10.4). Para ello el par de electrones ! del doble
enlace -N=C salta al N, con el consiguiente desplaza-
miento de los !-electrones del anillo que dejan al C-4
con una valencia libre, donde acepta un protn ms
dos electrones del sustrato a oxidar. El mecanismo se
debe a la resonancia de los ! electrones
(9)
.
Deficiencia de niacina
La deficiencia en niacina o pelagra (piel spera) se
debe a dietas predominantes de maz (pobre en tript-
fano y rica en leucina) o con alto contenido en leuci-
na (maz, sorgo y mijo), alteraciones del metabolismo
de la niacina (isoniacida y 6-mercaptopurina), trastor-
nos del metabolismo del triptfano (enfermedad de
Hartnup y sndrome carcinoide) y alcoholismo. En
algunos casos, el exceso de leucina en la dieta inter-
fiere la actividad quinolinato fosforribosiltransferasa,
lo cual determina el bloqueo de la sntesis de nucle-
tidos de piridina y nicotinamida. Asimismo, la leuci-
na disminuye la captacin de serotonina por las ves-
culas sinpticas de las clulas cerebrales
(9)
.

Figura 10.4. Mecanismo de accin del NAD*MH
2
: Metabolito
inicial.
Cuando hay deficiencia de niacina, probablemente
no se pueda conservar la intensidad normal de la des-
hidrogenacin, y por tanto no pueda ocurrir tampoco
en proporcin normal la obtencin oxidativa de ener-
ga de los alimentos para las funciones celulares.
Como el NAD
+
y el NADP
+
actan en todas la clulas
del organismo, se comprende con facilidad por qu la
carencia de niacina puede causar mltiples sntomas,
aunque no se han sealado con precisin deficiencias
especficas de las reacciones metablicas en las que
interviene. La carencia de niacina es uno de los facto-
res determinantes de la pelagra, la enfermedad de las
tres D (dermatitis, diarrea y demencia)
(3, 6)
.
Riboflavina (vitamina B
2
)
Estructura de la riboflavina
La riboflavina o vitamina B
2
consiste en un ncleo
de isoaloxacina sustituido en las posiciones 6 y 7 por
dos metilos (-CH
3
), y en el nitrgeno 9 presenta una
cadena lateral con 5 tomos de carbono, que es el al-
cohol correspondiente a la ribosa, el ribitol
(3, 9)
. La ri-
boflavina es pues la 6,7-dimetil-9-ribitil-isoaloxacina
(Fig. 10.5). Los tomos de nitrgeno en posicin 1 y
10 estn unidos por un sistema de dobles enlaces
conjugados; es a su nivel donde tiene lugar funda-
mentalmente el mecanismo de accin de la coenzima.
El nombre de flavinas lo recibe por su brillante co-
lor amarillo (del latn flavas, amarillo) que se debe al
sistema de dobles enlaces conjugados que existe en-
tre el N-l y el N-10 del anillo de isoaloxacina. Este
sistema conjugado ! que absorbe la luz visible y, por
tanto, produce el color amarillo, se pierde cuando el
anillo de isoaloxazina de la coenzima se reduce. Las
coenzimas flavnicas son el flavn-mononucletido o
FMN (cido riboflavin-5'-fosfrico) y el flavn-ade-
nn-dinucletido o FAD (Fig. 10.5).
Fuentes de riboflavina
La riboflavina se sintetiza por todas las plantas y
numerosos microorganismos, pero no por los anima-
les superiores. Las fuentes ms ricas de esta vitamina
son: levadura, leche, clara de huevo, huevas de peces,
rion, hgado, corazn y verduras, adems del pesca-
do y carne, sobre todo la de pollo
(9, 11)
.
Requerimientos de riboflavina
Los requerimientos de riboflavina se estiman en
unos 0,6 mg/1.000 kcal para sujetos de todas las eda-
des. Sin embargo, se sugiere una ingesta mnima dia-
ria de 1,2 mg en el caso de todos los sujetos cuya in-
gesta calrica sea inferior a las 2.000 kcal. La cantidad
diaria recomendada para mujeres mayores de 22 aos
ser por tanto de 1,2 mg/da, y para los hombres ma-
yores de 22 aos de edad ser de 1,6 mg/da
(l l )
.
Metabolismo de la riboflavina
Absorcin y transformacin. La acidificacin gstri-
ca libera FMN y FAD unidos no covalentemente a
protenas. En el intestino proximal, fosfatasas y piro-
fosfatasas inespecficas actan sobre el FMN y FAD.
Estas enzimas tambin liberan la riboflavina unida en
forma covalente a ciertas enzimas (succinato deshidro-
genasa mitocondrial o monoaminooxidasa) despus de
un proceso de protelisis. La riboflavina libre se ab-
sorbe principalmente en el intestino delgado proximal
por un sistema de transporte saturable
(5)
. La flora intes-
tinal sintetiza una pequea cantidad de riboflavina.
La conversin de la riboflavina en las coenzimas
tiene lugar en el citoplasma de la mayor parte de los
tejidos y principalmente del intestino delgado, hga-
do, corazn y rion. El primer paso obligatorio es la
fosforilacin ATP dependiente de la vitamina catali-
zada por la flavoquinasa. El FMN producido se pue-
de unir con apoenzimas especficas para formar va-
rias flavoprotenas funcionales, pero la mayor
cantidad se convierte en FAD en una segunda reac-

Figura 10.5. Estructura de la riboflavina, flavn mononucletido (FMN) y flavn-adenn-dinucletido (FAD).
cin dependiente de ATP y catalizada por FAD sinte-
tasa (pirofosforilasa). La tiroxina y la triyodotironina
estimulan la sntesis de FMN y FAD
(11, 12)
.
Degradacin y excrecin. La degradacin de estas
flavocoenzimas requiere una protelisis intracelular y
una degradacin ulterior de las coenzimas mediante
una pirofosfatasa inespecfica que convierte el FAD
en FMN y AMR Posteriormente, el FMN se convier-
te en riboflavina mediante la accin de una fosfatasa.
Dado que existe un escaso grado de almacena-
miento de riboflavina, su excrecin urinaria refleja la
cantidad ingerida en la dieta. La leche contiene canti-
dades razonables de la vitamina y cantidades meno-
res de coenzima, principalmente FMN. Tambin se
excreta una pequea cantidad de productos de degra-
dacin de las cadenas laterales, que se pueden gene-
rar en su mayor parte por los microorganismos intes-
tinales. La presencia de riboflavina en las heces
probablemente se deba a la sntesis por bacterias in-
testinales y a la parte no absorbida
(11, 12)
.
Funcin de la riboflavina
El FMN y el FAD son utilizados en la produccin
de energa a travs de la cadena respiratoria y en mu-
chas vas metablicas, incluyendo el ciclo de los ci-
dos tricarboxlicos, la beta oxidacin de los cidos
grasos, la fosforilacin oxidativa, el catabolismo de
purinas, la desaminacin oxidativa de aminocidos y
la reduccin de O
2
a perxido de hidrgeno. Todas
estas vas utilizan las propiedades de oxidacin-reduc-
cin de las coenzimas riboflavnicas.
Las coenzimas flavnicas existen en tres estados de
oxidacin distinguibles por sus espectros de absor-
cin caractersticos y que adems explican su meca-
nismo de accin: la forma oxidada, amarilla, la forma
semirreducida con un solo electrn o forma semiqui-
nnica azul o roja, y la forma totalmente reducida
con dos electrones que es incolora (Fig. 10.6).
Las coenzimas flavnicas participan en el funcio-
namiento de las deshidrogenasas mediante los to-
mos de nitrgeno en posicin 1 y 10 del ncleo de
isoaloxacina, los cuales fijan en total dos tomos de
hidrgeno. El mecanismo es el mismo para las dos
coenzimas. La reaccin tiene lugar en dos etapas: a)
transferencia de un primer electrn, que conduce a la
aparicin de un radical semiquinona (con un electrn
libre), y b) transferencia de un segundo electrn, lo
que implica la reduccin completa. En la catlisis en-
zimtica con coenzimas flavnicas participan con fre-
cuencia metales, tales como hierro y molibdeno. El
papel que desempean es todava mal conocido
(11, 12)

En la presente figura slo se muestra la forma oxi-
dada y la forma totalmente reducida.

Figura 10.6. Mecanismo de accin de las coenzimas flavnicas.
Deficiencia de riboflavina
La deficiencia de riboflavina habitualmente se
acompaa de otras deficiencias vitamnicas. Se ob-
serva con frecuencia en pacientes internados, perso-
nas de baja condicin econmica y alcohlicos. La
deficiencia de riboflavina afecta a las coenzimas fla-
vnicas y por tanto a los procesos de oxidorreduccin.
Estos cambios pueden provocar un fallo del metabo-
lismo celular de naturaleza anxica (utilizando este
trmino en sentido muy amplio) que puede inducir un
desarreglo de la circulacin capilar de las zonas afec-
tadas. Esta disergia capilar puede ser la base de sig-
nos y sntomas de la deficiencia de riboflavina como
estomatitis angular, odinofagia, glositis, queilosis,
dermatitis, anemia normoctica normocrmica y pro-
blemas visuales como la opacificacin, vasculariza-
cin y ulceracin de la crnea
(6, 11)

COENZIMAS VITAMNICAS
DE TRANSPORTE DE GRUPOS
Tiamina o aneurina (vitamina B,)
Estructura de la tiamina
La tiamina interviene en el metabolismo por medio
de uno de sus derivados, el pirofosfato de tiamina
(TPP). El TPP consta de un ncleo pirimidnico, me-
tilado en 2' y aminado en 6', y un ncleo de tiazol,
mediado en 4, y que lleva una cadena etanlica en 5,
esterificada a su vez por un pirofosfato
(13)
(Fig. 10.7).
Fuentes de tiamina
Los alimentos con mayor contenido en tiamina son
los cereales enteros, carne de cerdo magra, corazn y
rion. La levadura es un alimento con un buen conte-
nido de tiamina. Las nueces y los huevos son buenas
fuentes de vitamina. Alimentos con escaso contenido
de tiamina son las carnes distintas de las citadas pre-
viamente, leche, frutas frescas y verduras
(13)
.
La tiamina tiende a ser destruida o eliminada al
cocinar los vegetales. La molienda de los granos de
cereales elimina la tiamina por la extraccin de la
cascara. Por tanto, la harina de trigo es una fuente
inadecuada de tiamina, mientras que el pan blanco
elaborado con harina enriquecida es una fuente im-
portante. Los pescados crudos y los tejidos animales
contienen tiaminasas, que pueden reducir el conteni-
do de tiamina en la dieta
(13)
.
Requerimientos de tiamina
El requerimiento mnimo diario de tiamina se ha
estimado en 0,27 a 0,33 mg/1.000 kcal, y la cantidad
diaria recomendada es de 0,5 mg/1.000 kcal de dieta.
Sin embargo, el requerimiento de la vitamina vara
con la actividad fsica y de acuerdo con la cantidad y
calidad de la dieta. La ingesta de carbohidratos au-
menta el requerimiento de tiamina, mientras que la
ingesta de protenas y lpidos la reduce
(9, 13)
.
Metabolismo de la tiamina
Absorcin y transporte. La tiamina se absorbe en el
intestino delgado por un proceso de transporte activo
que probablemente est mediado por un transporta-
dor, siempre que la ingesta sea reducida (5 mg/da)
(5)
.
Con una ingesta mayor adquiere una importancia cre-
ciente la difusin pasiva. En la mucosa yeyunal tiene
lugar una fosforilacin que da lugar al TPP. La tiami-
na llega al hgado a travs de la vena porta. En el
plasma se encuentra la vitamina libre, y a nivel ce-
lular predomina la coenzima TPP. Alrededor de la mi-
tad de la tiamina almacenada se encuentra en el ms-
culo esqueltico y el resto en el corazn, hgado,
rones y tejido nervioso, incluyendo el cerebro, el
cual contiene la mayora de la forma trifosfato. Las
tres enzimas conocidas que participan en la forma-
cin de los esteres fosfato de la tiamina son la tiami-
naquinasa (una pirofosforilasa), que cataliza la forma-
cin de TPP y monofosfato de adenosina (AMP) a
partir de tiamina y adenosina trifosfato (ATP), la
TPP-ATP fosforil transferasa, la cual forma el trifos-

Figura 10.7. Estructura del pirofosfato de tiamina (TPP).
fato y ADP a partir de TPP y ATP y la tiamina trifos-
fatasa, que hidroliza el TPP a monofosfato. Aunque
la tiaminaquinasa est ampliamente distribuida, la
fosforiltransferasa y la trifosfatasa asociada a la mem-
brana est principalmente en el tejido nervioso
(13)
.
Degradacin y excrecin. La tiamina se excreta
por la orina, inalterada o degradada a sus fracciones
pirimidina y tiazol
(3, 9)
.
Funcin de la tiamina
1. Descarboxilacin oxidativa. El TPP es una co-
enzima transportadora de un grupo aldehido tomado
de un sustrato inicial donador que es un compuesto
cetnico. Por ello, el TPP ocupa un lugar fundamen-
tal en el mecanismo de la descarboxilacin oxidativa
de a-cetocidos, y en particular del cido pirvico,
etapa terminal de numerosas vas catablicas del me-
tabolismo intermediario
(3, 9, 14)
.
a) La descarboxilacin oxidativa del piruvato has-
ta acetil-CoA est catalizada por un agregado mul-
tienzimtico denominado piruvato deshidrogenasa.
En mamferos, este agregado multienzimtico est
constituido por 20 o 30 molculas tetramricas de pi-
ruvato descarboxilasa (tambin llamado deshidroge-
nasa) que contienen TPP. El agregado contiene tam-
bin unas 60 molculas de dihidrolipoil transacetilasa
y 5 o 6 molculas dimricas de dihidrolipoil deshi-
drogenasa, que contiene una molcula de FAD cada
una. Por la accin cataltica de la piruvato descarbo-
xilasa (deshidrogenasa) el piruvato es descarboxila-
do, con lo que se libera CO
2
como primer producto.
En la piruvato deshidrogenasa el tomo de nitrge-
no cuaternario del anillo tiazlico del TPP acta co-
mo un sumidero de electrones, lo que aumenta la
acidez del C-2, facilitando de este modo la liberacin
de un protn (Fig. 10.8). La captura de este protn,
por una base de la enzima piruvato deshidrogenasa,
produce un ion dipolar denomiando iluro, en el cual
el C-2 del anillo de tiazol est cargado negativamente
y el nitrgeno adyacente est cargado positivamente.
El anin C-2 del iluro es nucleoflico; ataca al grupo
carbonilo del piruvato en la reaccin catalizada por la
piruvato deshidrogenasa. La descarboxilacin del in-
termediario resultante ocurre por un proceso en el
cual los electrones fluyen hacia el nitrgeno cuater-
nario del anillo de tiazol. La posterior extraccin de
un protn de la enzima provoca la formacin de un
grupo acetaldehdo que permanece unido a la coenzi-
ma en un aducto denominado pirofosfato de hidroxie-
tiltiamina.
b) El TPP tambin interviene en la descarboxila-
cin del cido a-cetoglutrico para convertirse en
succinil-CoA. La reaccin est catalizada por el agre-
Figura 10.8. Mecanismo de accin de la piruvato deshidroge-
nasa.
gado multienzimtico a-cetoglutarato deshidroge-
nasa.
c) Tres a-cetocidos de cadena ramificada, deriva-
dos de la desaminacin de la leucina, isoleucina y va-
lina, son tambin descarboxilados oxidativamente por
un complejo multienzimtico especfico, anlogo al
del cido pirvico, que contiene TPP.
2. La transcetolasa (de la va de las pentosas fos-
fato) pertenece al grupo de las enzimas que utilizan el
TPP como coenzima.
3. Si bien la tiamina y su forma pirofosfato contri-
buyen a la composicin y funcin del sistema nervio-
so en reacciones esenciales tales como produccin de
energa y biosntesis de lpidos y de acetilcolina, pare-
ce que hay otras funciones mal conocidas, particular-
mente para el trifosfato. La tiamina y sus esteres fos-
fato estn localizados en las membranas de los axones
de los nervios. La estimulacin elctrica induce la hi-
drlisis y liberacin de las formas di y trifosfatos
(15)
.
Deficiencia de tiamina
El dficit de tiamina se puede deber a causas diet-
ticas o errores congnitos del metabolismo
(6, 16, 17)
. La
dieta puede ser pobre en tiamina (arroz y cereales
descascarillados), contener tiaminasas (pescado cru-
do fermentado, almejas, camarones y mejillones) o
factores antitiamina (oxitiamina y piritiamina). El al-
coholismo provoca una menor ingestin, absorcin y
depsito de tiamina, y una destruccin acelerada de
la misma. Algunos errores del metabolismo (anorma-
lidad de la actividad piruvato deshidrogenasa, activi-
dad reducida de la piruvato descarboxilasa heptica y
de la deshidrogenasa de los cetocidos de cadena ra-
mificada) responden a la tiamina en dosis farmacol-
gicas. La dilisis peritoneal crnica, la hemodilisis,
la realimentacin tras inanicin o despus de la admi-
nistracin de glucosa a pacientes con deplecin asin-
tomtica de tiamina tambin causan una deficiencia
de tiamina.
Muchas de las caractersticas de la deficiencia de
tiamina son consecuencia de la inhibicin de estas re-
acciones enzimticas, de la acumulacin de los meta-
bolitos proximales o de ambas cosas. La deficiencia
de tiamina conduce a diversos sndromes carenciales
con diversas combinaciones de manifestaciones car-
diacas y neurolgicas centrales y perifricas: beriberi
(seco y hmedo), polineuritis alcohlica, encefalopa-
ta de Wernicke y el sndrome de Korsakoff.
Piridoxina (vitamina B
6
)
Estructura de la piridoxina
Piridoxina es el nombre colectivo que se da a tres
compuestos relacionados: piridoxina, piridoxal y piri-
doxamina (Fig. 10.9). En la piridoxina, la funcin al-
dehido en posicin 4 del piridoxal se halla sustituido

Figura 10.9. Estructura de los componentes de la familia de la
vitamina B
6
'. piridoxina, piridoxal y piridoxamina.
por una funcin alcohol. En la piridoxamina, la mis-
ma funcin aldehido es reemplazada por una funcin
amina (-CH
2
-NH
2
)
(3, 9, 19)

Fuentes de piridoxina
Las tres formas de vitamina B
6
se encuentran en los
alimentos. El piridoxal y la piridoxamina son las for-
mas principales halladas en los tejidos animales,
mientras que la piridoxina se halla predominantemen-
te en los vegetales. Las fuentes ms adecuadas de vita-
mina B
6
son: granos enteros, levadura, germen de tri-
go, legumbres, avena y patatas. La carne de cerdo,
especialmente el hgado, tambin contiene una consi-
derable cantidad de vitamina B
6
. Leche, huevos, vege-
tales y frutas contienen algo de vitamina B
6
. La coc-
cin o el procesamiento pueden destruir hasta un 50
por 100 de la actividad de la vitamina. Probablemente
tambin se lleve a cabo un cierto grado de sntesis in-
testinal de B
6
por medio de la flora intestinal
(3, 9, 18)
.
Requerimientos de piridoxina
El requerimiento mnimo diario para la vitamina B
6
aumenta a medida que lo hace la cantidad de protena
de la dieta. Para un adulto promedio es de 1,5 mg/da
con una ingesta de 100 g de protena/da. La canti-
dad diaria recomendada para la vitamina B
6
es de
2 mg/da en las mujeres, con requerimientos mayores
durante el embarazo y la lactancia. En los hombres,
la cantidad diaria recomendada es de 2,2 mg/da
(l8)
.
Metabolismo de la piridoxina
Absorcin y transporte. Las tres formas de la vi-
tamina B
6
, liberadas principalmente de sus esteres
5'-fosfato por la accin intraluminal de la fosfatasa
alcalina intestinal, se absorben rpidamente por las
clulas de la mucosa intestinal. Dichas clulas con-
tienen en su citoplasma la enzima piridoxal quinasa
responsable de la fosforilacin dependiente de ATP
de las tres formas de la vitamina
(5)
. Es probable que
otras clulas tambin permitan la difusin de la vita-
mina libre dentro de la clula. Una vez en el tejido,
tienen lugar procesos de fosforilacin que impiden la
salida de la vitamina.
La mayora de las clulas contiene en su citoplasma
piridoxina (piridoxamina)-5'-fosfato oxidasa, depen-
diente de FMN, responsable de la conversin depen-
diente de oxgeno de piridoxina fosfato y piridoxami-
na fosfato a fosfato de piridoxal (PLP) (y perxido de
hidrgeno). La coenzima puede entrar directamente
en el interior de organelos subcelulares, tales como
mitocondrias. El PLP se une para su funcin cataltica
con numerosas apoenzimas especficas.
La liberacin de la vitamina libre, principalmente
piridoxal, tiene lugar cuando los fosfatos son hidroli-
zados por una fosfatasa alcalina inespecfica, locali-
zada en la membrana plasmtica de las clulas. No
obstante, algo de PLP tambin se libera por el hgado
a la circulacin. Dado que el grupo aldehido es capaz
de formar una base de Schiff con grupos amino, el
PLP en plasma est ms estrechamente unido a pro-
tenas, principalmente albmina, que el piridoxal,
que forma un hemiacetal intramolecular entre las
funciones 4-formilo y 5-hidroximetilo
(l8)
.
Degradacin y excrecin. Si bien el PLP es la for-
ma de vitamina B
6
principal de los tejidos y el pirido-
xal constituye una gran proporcin de la vitamina
circulante, el principal catabolito excretado en la ori-
na es el cido 4-piridxico, el cual se forma en el h-
gado por la accin de la aldehido oxidasa heptica
dependiente de FAD
+
y especialmente la aldehido
deshidrogenasa NAD-especfica, la cual est presen-
te en la mayora de los tejidos. Tambin se excretan
por la orina piridoxal, piridoxamina, PLP, piridoxa-
mina fosfato y trazas de piridoxina
(18)
.
Funciones de la piridoxina
La vitamina B
6
como coenzima de PLP funciona
en numerosas reacciones que abarcan el metabolismo
de aminocidos, carbohidratos y lpidos.
1. Metabolismo de aminocidos. El PLP es una
coenzima que cataliza diferentes reacciones de los
aminocidos
(19)
. Las enzimas con PLP debilitan uno
de los tres enlaces del tomo de carbono a de un
aminocido sustrato (Fig. 10.10). Por ejemplo, el en-
lace a es debilitado por las transaminasas, el b por las
descarboxilasas y el c por las aldolasas. Las enzimas
con PLP tambin catalizan reacciones de los tomos
de carbono (3 (triptfano sintetasa y cistationasa) de
los aminocidos. Estas reacciones diversas tienen en
comn que la funcin aldehido libre del PLP reaccio-
na con el grupo amino de un a aminocido: ello da
como resultado la aparicin de una imina: es la imina
inicial o base de Schiff. Entre el carbono a del ami-
nocido y el nitrgeno cuaternario del heterociclo se
establece un sistema de dobles enlaces conjugados;
de aqu que los electrones que participan en los enla-
ces a, b o c del carbono a vayan a mostrar tendencia
a migrar hacia el grupo que los atrae (N
+
), y en con-
secuencia estos enlaces a, b o c se encontrarn debili-
tados. El nitrgeno del anillo del PLP atrae los elec-
trones del aminocido sustrato. El PLP es un
catalizador electroflico. Por ltimo, la base de Schiff
producida se hidroliza. En la Figura 10.11 se muestra
un esquema del mecanismo cataltico de las transami-
nasas dependientes del PLP.
Para que una enzima pueda romper uno de los
tres enlaces del tomo de carbono a del aminocido
sustrato es importante que el enlace a escindir sea
perpendicular a los orbitales ! del sumidero de elec-
trones. Corresponde a la apoenzima proteica espec-
fica asociada al PLP el orientar la distribucin de
los electrones alrededor del carbono a, de forma
que uno de los tres enlaces se debilite ms que los
otros dos. En una aminotransferasa, por ejemplo, es-
to se consigue enlazando el aminocido sustrato de
modo que la unin C"-H sea perpendicular al anillo
del PLP. Este medio de eleccin de una entre varias

Figura 10.10. Las enzimas con piridoxal fosfato debilitan uno
de los tres enlaces del tomo de carbono a de un sustrato ami-
nocido.

Figura 10.11. Mecanismo cataltico de las transaminasas dependientes de fosfato de piridoxal.
opciones de catlisis se denomina control estereoe-
lectrnico. Los aminocidos descarboxilasas inducen
la formacin de aminas, como la adrenalina, nora-
drenalina, serotonina y cido y-aminobutrico (GA-
BA).
La biosntesis del hemo depende de la formacin
inicial de 5-aminolevulinato a partir de una conden-
sacin de glicina y succinil-CoA dependiente de PLP.
2. Metabolismo de carbohidratos. El PLP es la
coenzima esencial de la fosforilasa, que cataliza la
fosforilisis de los enlaces a (1-4) del glucgeno.
3. Metabolismo de lpidos. La condensacin de L-
serina con palmitoil-CoA para formar 3-deshidroes-
finganina, un precursor de la esfingomielina, es de-
pendiente de PLP.
Deficiencia de piridoxina
No es frecuente una deficiencia aislada de vitami-
na Be
(3, 6, 9, 20
). Habitualmente ocurre en asociacin con
un dficit de otras vitaminas del complejo B. La defi-
ciencia de vitamina B
6
puede deberse a algunas de las
siguientes causas:
1. Deficiencia diettica de piridoxina. Es poco
frecuente, quiz por su presencia en muchos alimen-
tos.
2. Frmulas para lactantes. La vitamina B
6
se
destruye o se convierte en formas unidas a protenas
menos disponibles.
3. Frmacos antagonistas. Cicloserina, L-Dopa,
isoniacida y penicilamina.
4. Alcoholismo.
5. Contraceptivos orales. Aumentan la actividad
de la triptfano oxigenasa, lo cual aumenta la con-
centracin de cido xanturnico, que a su vez induce
la actividad quinureninasa y de este modo se provoca
una descompensacin de la va del triptfano a nico-
tinamida y la de su oxidacin total, provocando defi-
6
.
6. Alteracin de la estructura de apoenzimas que
utilizan PLP como cofactor, lo cual condiciona una
disminucin de la actividad de las siguientes enzi-
mas: cistationina sintetasa (homocistinuria), cistatio-
ninasa (cistationuria), 6-aminolevulinato sintetasa
(anemia crnica), glutamato descarboxilasa (convul-
siones) y quinureninasa (aciduria xanturnica). Estos
trastornos se benefician con la administracin de do-
sis farmacolgicas de vitamina B
6
.
El sndrome de deficiencia de piridoxina incluye
crecimiento insuficiente, prdida ponderal, lesiones
cutneas, estomatitis, anemia, neuropata perifrica y
electroencefalograma anormal, a veces con la apari-
cin de convulsiones. Es posible detectar lesiones
desmielinizantes en el sistema nervioso central y pe-
rifrico. Tambin se observa un aumento de la snte-
sis y excrecin urinaria de oxalatos.
Cobalamina (vitamina B12)
Sinonimias
La vitamina B
12
tambin se conoce como factor
alimentario exgeno, factor antianemia perniciosa,
factor extrnseco de Castle, factor proteico animal,
factor termoestable y hemgeno de Reimann
(3)
.
Estructura de la cobalamina
El ncleo de la cobalamina (vitamina B
12
) es un
anillo de corrina con un tomo de cobalto en el centro
(Fig. 10.12). Dicho anillo de corrina, al igual que una
porfirina, contiene cuatro unidades pirrlicas. Dos de
ellas (los anillos A y D) estn unidas directamente,
mientras que las otras estn enlazadas por puentes
metnicos, como en las porfirinas. El anillo de corrina
es ms reducido que el de las porfirinas y los sustitu-
yentes son distintos. El tomo de cobalto est unido a
los cuatro nitrgenos pirrlicos. El quinto sustituyen-
te (situado por debajo del plano de la corrina) es un
derivado del dimetilbenzimidazol que contiene ribo-
sa-3-fosfato y aminoisopropanol. Uno de los tomos
de nitrgeno del dimetilbenzimidazol se une al cobal-
to. El grupo amino del isopropanol enlaza en forma
de amida con una cadena lateral. El sexto sustituyen-
te del tomo de cobalto (situado por encima del plano
de la corrina) puede ser metilo(-CH
3
), hidroxilo
(-OH) o 5'-desoxiadenosilo
(3, 9)
(Fig. 10.12).
Fuentes de cobalamina
La nica fuente natural de vitamina B
12
es el proce-
so de sntesis llevado a cabo por los microorganismos
presentes en el agua, intestino de animales y suelo
(nodulos de las races de las leguminosas). Las plantas
se encuentran totalmente desprovistas de la vitamina a
menos que estn contaminadas por los microorganis-
mos. La mayor parte de la vitamina B
12
de la dieta se
encuentra en los productos animales, incluyendo car-
nes, corazn, hgado, rion, huevos, quesos y leche.
El hgado representa una fuente muy rica de vitamina
B
12
. La vitamina B
12
presente en los productos anima-
les es realmente de origen bacteriano e incluye la vita-
mina B
12
producida en el aparato digestivo de los ru-
miantes y posteriormente captada en sus tejidos. En el
caso de los bivalvos, la vitamina B
12
procede del sifo-
naje de los organismos martimos. Aunque las bacte-
rias del colon humano son capaces de sintetizar esta
vitamina su absorcin es imposible a ese nivel
(3, 9)
.

Figura 10.12. Estructura de la vitamina B
12
y derivados coenzimticos.
Metabolismo de la cobalamina
Absorcin y transporte. La vitamina B
12
se encuen-
tra unida a protenas en los alimentos y parece ser li-
berada por el cido y la pepsina en el estmago hu-
mano
(5)
. En la luz gstrica y en presencia de un pH
cido se fija a transportadores proteicos denominados
protenas R. El papel desempeado por las protenas
R no est claro. Estas protenas llegan a la luz gstri-
ca por medio de la saliva y son glucoprotenas con un
peso molecular de aproximadamente 60.000 daltons.
Los complejos vitamina B
12
-protena R pasan desde
el estmago al intestino delgado superior, en donde la
protena R se degrada por enzimas proteolticas pan-
creticas. Se libera entonces la vitamina B
12
libre que
se une al factor intrnseco; ste consiste en una glico-
protena secretada por las clulas parietales gstricas.
El factor intrnseco humano posee un peso molecular
de aproximadamente 44.000 daltons. Los complejos
de factor intrnseco y vitamina B
12
se unen a recepto-
res presentes en las microvellosidades de la membra-
na de las clulas epiteliales del leon. Este proceso de
fijacin requiere la presencia de calcio y de un pH
neutro. La protena receptora tiene un peso molecular
aproximado de 200.000 daltons y no fija a la vitami-
na B,
2
en ausencia de factor intrnseco. En el ser hu-
mano existen receptores para el factor intrnseco,
desde la mitad del intestino delgado hasta el extremo
inferior del leon terminal. Despus de la fijacin de
los complejos, slo una pequea fraccin se une a la
transcobalamina I (TC I) o transcobalamina III (TC
III), glicoprotenas sricas de la familia de las prote-
nas R (tambin llamadas haptocorrinas).
La TC II facilita la captacin de cobalamina por
los tejidos de mamferos (hgado, rion, corazn, ba-
zo, pulmn, intestino delgado). Los complejos circu-
lantes TC II-cobalamina se reconocen por receptores
de membrana plasmtica especficos y ampliamente
distribuidos. El complejo TC II-cobalamina es enton-
ces internado intacto a travs de una endocitosis ab-
sortiva. La degradacin de la TC II y la liberacin de
la cobalamina a partir del complejo ocurre como re-
sultado de la actividad proteasa lisosomal. La cobala-
mina sale del lisosoma por un transporte mediado y
bien se convierte en metilcobalamina y se une a la
metiltransferasa en el citosol o entra en la mitocon-
dria, donde despus de reduccin y adenosilacin se
convierte en adenosilcobalamina, unindose entonces
a la metilmalonil-CoA mutasa.
Si bien el proceso descrito es el ms comn para
que las clulas de mamfero obtengan cobalamina, no
es el nico. Los hepatocitos contienen un receptor de
superficie para asialoglicoprotenas, y este receptor
interacciona con los complejos TCI-cobalamina (y

quizs TCIII-cobalamina), proporcionando otro me-
dio por el cual este tejido obtiene cobalamina. Hay
tambin evidencias de que al menos algunos tejidos
son capaces de captar cobalamina libre si su concen-
tracin es suficientemente elevada
(9)
.
Excrecin. La cobalamina no se metaboliza poste-
riormente en el organismo. La excrecin de la vitami-
na B|
2
se efecta primordialmente en la bilis; por esta
va, alrededor de 40 g pasan al interior del yeyuno
cada da. Mediante una circulacin enteroheptica se-
mejante a la que existe para las sales biliares, la ma-
yor parte de esta vitamina se reabsorbe en el leon
utilizando el mecanismo del factor intrnseco. Peque-
as cantidades de la vitamina tambin entran en el in-
testino a travs de secreciones gstrica, pancretica e
intestinal. Lo que queda sin absorber se elimina por
las heces. Esta cantidad, junto con la producida en el
colon por sntesis bacteriana, es aproximadamente de
3-6 g/da
(9)
. La excrecin urinaria de vitamina B,
2
est limitada a la no unida a protenas, puesto que la
fraccin ligada a ellas no se puede filtrar por el glo-
mrulo renal. Su eliminacin por orina es del orden
de 0 a 0,25 g/da
(3, 9)
.
Funcin de la cobalamina
La vitamina B
12
, junto con los derivados del cido
flico, es un nutriente esencial para todas las clulas,
siendo necesaria para la sntesis de ADN
(3, 9, 21)
. En el
organismo la vitamina B
12
se convierte en dos coenzi-
mas activas, la 5'-desoxiadenosilcobalamina y la me-
tilcobal amina.
1. La 5'-desoxiadenosilcobalamina se requiere pa-
ra la conversin de metilmalonil-CoA a succinil-CoA
puesto que acta como coenzima de la metilmalonil-
CoA mutasa. De este modo, la vitamina B
l2
participa
en el metabolismo de los cidos grasos de nmero
impar de tomos de carbono y en el metabolismo de
aminocidos alifticos.
2. La metilcobalamina sirve como un intermedia-
rio en la transferencia de un grupo metilo desde el
N
5
-metiltetrahidrofolato (N
5
-metil-FH
4
) a homociste-
na para la formacin de metionina. La metionina se
requiere para la sntesis de formato y de S-adenosil-
metionina. El formato originado por oxidacin del
metilo de la metionina es esencial para la sntesis de
purinas, la conversin de desoxiuridilato a timidilato,
y la produccin de la coenzima folato activa. Se cree
que es importante la S-adenosilmetionina en el meta-
bolismo neuronal.
La conversin de homocistena en metionina de-
pendiente de vitamina B
12
parece ser la ruta mayorita-
ria por la que el N
5
-metil-FH
4
puede volver al pool
del FH
4
. Por tanto la metilcobalamina participa indi-
rectamente en la sntesis de las formas de folato, re-
queridas para la sntesis de purinas y pirimidinas y,
en ltima instancia, para la sntesis de ADN.
La conversin de L-metilmalonil-CoA en succinil-
CoA es una reaccin de reordenamiento intramolecu-
lar
(22)
. Las reacciones de reordenamiento catalizadas
por la coenzima B
12
son intercambios de dos grupos
qumicos unidos a dos tomos de carbono adyacentes
(Fig. 10.13). Un tomo de hidrgeno emigra de un
carbono al contiguo, y a la vez el grupo -CO-S-CoA
del metilmalonil-CoA se desplaza al carbono donde
estaba el hidrgeno. La primera etapa de esta reorga-
nizacin intramolecular es la escisin del enlace car-
bono-cobalto de la 5'-desoxiadenosilcobalamina para
formar B
12
(Co
2+
) y un radical 5'-desoxiadenosilo
(-CFL) (Fig. 10.14). En esta reaccin, uno de los
electrones del enlace Co-C se queda con el Co y el
otro con el C, generando un radical libre. Esta espe-
cie qumica extrae un tomo de hidrgeno del sustra-
to para formar 5'-desoxiadenosina (-CH
3
) y un radical
del sustrato. Este facilita la etapa de migracin del
grupo -CO-S-CoA a la posicin que antes ocupaba el
H en el tomo de carbono vecino. Por ltimo, el radi-
cal del producto extrae el tomo de hidrgeno del
grupo 5'-metilo para completar el reordenamiento y
para que la unidad de desoxiadenosilo vuelva a su
forma radical. El papel de la B
l2
en tales migraciones
intramoleculares es servir como fuente de radicales
libres para la extraccin de tomos de hidrgeno.
Una propiedad clave de la coenzima B
12
es la debili-
dad del enlace cobalto-carbono, cuya fcil ruptura
genera un radical. La acumulacin estrica de grupos
alrededor del tomo de cobalto evita la formacin de
un enlace ms fuerte, lo que hara de la coenzima un
catalizador menos eficaz.
Deficiencia de cobalamina
Las causas de la deficiencia de cobalamina se re-
cogen en la Tabla 10.2
(3, 6, 9)
. La deficiencia de vitami-

Figura 10.13. Reaccin de reordenamiento catalizada por en-
zimas de cobalamina. R puede ser un grupo amino, un grupo
hidroxilo o un carbono sustituido.

Figura 10.14. La coenzima Bn aporta el radical libre que extrae un hidrgeno en las reacciones de reordenamiento.
na B
l2
se manifiesta clnicamente en los sistemas he-
matopoytico y nervioso
(23, 24, 25)
. Se cree que la anemia
megaloblstica asociada a la carencia de vitamina B
12
se debe al efecto de la vitamina sobre el metabolismo
del folato. En la Figura 10.15 se muestra un mecanis-
mo por el cual la deficiencia de vitamina B
l2
podra
afectar al metabolismo del folato e interferir con la
sntesis del ADN. La Figura 10.15 muestra que el
N
s
,N
10
-metilentetrahidrofolato (N
5
,N
10
-metilen-FH
4
)
es fundamental para la mediacin de la desoxiuridina
monofosfato (dUMP) a timidina monofosfato
(dTMP), mediada por la enzima timidilato sintetasa.
Por medio de este mecanismo, la deficiencia de fola-
to podra producir la sntesis anormal de ADN.
Tambin resulta claro que la vitamina B
12
es esencial
para la conversin de N
5
metil-FH
4
(sintetizado por el
TABLA 10.2. Causas de deficiencia de cobalamina
I. Disminucin de la ingestin
1. Dieta inadecuada (vegetarianos estrictos).
2. Nios nacidos de madres deficientes en vitamina B12 y amamantados por ella.
II. Prdidas de la vitamina B
12
ingerida
1. Catabolismo intraluminal de vitamina B12 debido a un desarrollo excesivo de las bacterias intestinales (en los cuadros de esta-
sis intestinal) o por infectacin con tenia de pescado (Diphyllobothrium latum).
III. Trastornos de la absorcin
1. Disminucin del factor intrnseco.
- Deficiencia congnita de secrecin gstrica del factor intrnseco.
- Factor intrnseco funcionalmente inerte debido a una alteracin de su gen que condiciona una molcula anormal.
- Anticuerpos contra las clulas parietales productoras del factor intrnseco.
- Disminucin de clulas parietales por gastrectoma o lesiones extensas de la mucosa gstrica.
- Deficiencia congnita del factor R.
2. Disminucin de proteasas pancreticas por enfermedades pancreticas crnicas.
3. Dao o prdida de la mucosa ileal necesaria para la absorcin de la vitamina B,
2
:
- Enteritis.
- Esprue.
- Neoplasias.
- Reseccin intestinal.
4. Ausencia congnita del receptor del complejo cobalamina-factor intrnseco.
5. Alteracin del transporte de la vitamina B12 dentro del enterocito.
IV. Trastornos del transporte
Deficiencia congnita de transcobalamina II.
V. Trastornos del metabolismo celular de la cobalamina
1. Carencia congnita de la transferasa que cataliza la sntesis de 5'-desoxiadenosilcobalamina.
2. Defecto de la apoenzima de la metilmalonil-CoA mutasa.
3. Incapacidad congnita de sintetizar las dos'coenzimas de la cobalamina.


Figura 10.15. Mecanismo por el cual la deficiencia de vitamina
B
12
podra afectar al metabolismo del folato e interferir con la
sntesis del ADN.
intestino delgado a partir del folato de la dieta y que
entra en las clulas desde el plasma) a FH
4
y, de tal
modo, a N
5
N
l0
-metilen-FH
4
. Por tanto, en ausencia
de vitamina B
12
, se cree que el folato es atrapado
en forma de metiltetrahidrofolato y la clula experi-
menta una deplecin funcional de folato. La deficien-
cia de folato o de vitamina B
12
ocasiona un bloqueo
en la sntesis de TMP y, por tanto, del ADN. Aunque
no se ha aclarado todava por completo la naturaleza
del defecto de metabolismo del ADN, parece que
existe una provisin reducida de uno de los cuatro
desoxirribonucleosidotrifosfatos, desoxitimidina tri-
fosfato, lo cual altera la capacidad de la clula de
alargar fragmentos de ADN recin iniciados.
La deficiencia de vitamina B
12
o de folato disminu-
ye la capacidad de sntesis de ADN. La sntesis de
ARN se altera menos que la de ADN, por lo que la
maduracin citoplsmica y su desarrollo contina
con el consiguiente aumento de tamao de las clu-
las. Dado que una clula, antes de dividirse, debe du-
plicar su contenido de ADN, al disminuir la veloci-
dad de la sntesis de ADN, la divisin celular se
retarda. Por tanto la deficiencia de vitamina B,
2
o de
folato producir un defecto primario de la prolifera-
cin y maduracin celular. Este efecto afecta princi-
palmente a las poblaciones celulares con divisin r-
pida, en particular las de mdula sea, epitelios y
gnadas. Todos los eritrocitos en desarrollo son ms
grandes de lo normal y los eritrocitos maduros emer-
gen como macrocitos. Sin embargo, quiz debido al
gran defecto de la maduracin, estas clulas muestran
muchos otros cambios distintivos, como poiquilocito-
sis y sorprendente anisocitosis con grandes macroci-
tos y pequeas clulas deformadas. Tambin es anor-
mal la maduracin de la serie leucoctica y plaque-
taria.
Los estudios eritrocinticos indican que hay una
importante destruccin de precursores eritroides en la
mdula sea y que sta es la causa principal de la
anemia. Se produce cierta hemolisis perifrica debida
supuestamente a la forma y tamao anormal de los
eritrocitos, pero la causa principal de la anemia es la
maduracin anormal y la destruccin intramedular de
los precursores eritrocticos. La anemia megaloblsti-
ca es probablemente el ejemplo mejor estudiado de
eritropoyesis ineficaz. La anemia estimula la eritro-
poyesis en la mdula sea por medio de la eritropo-
yetina, pero la produccin efectiva de eritrocitos es
menor de lo normal.
Existe un sndrome neurolgico especfico de la
deficiencia de vitamina B
12
que se denomina degene-
racin combinada subaguda de la mdula espinal.
Los cambios patolgicos se caracterizan por lesiones
degenerativas en las columnas dorsal y lateral de la
mdula espinal. Una degeneracin en placas similar
se produce en la sustancia blanca del cerebro. La
afeccin neurolgica se asocia con un defecto en la
sntesis de mielina. Su mecanismo an se desconoce.
Los desrdenes neurolgicos observados en la ca-
rencia de B
12
se deben a la desmielinizacin progresi-
va del tejido nervioso. Se ha propuesto que el metil-
malonil-CoA que se acumula interfiere con la vaina
de mielina de dos maneras:
a) El metilmalonil-CoA es un inhibidor competiti-
vo del malonil-CoA en la biosntesis de cidos gra-
sos. Dado que la vaina de mielina est sujeta a un re-
cambio constante, cualquier inhibicin grave de la
biosntesis de cidos grasos conducir a su degenera-
cin final.
b) En la sntesis residual de cidos grasos que tie-
ne lugar, el metilmalonil-CoA puede sustituir al ma-
lonil-CoA en la secuencia de reaccin, dando lugar a
cidos grasos ramificados que podran desorganizar
la estructura normal de la membrana. Existen datos
que apoyan ambos mecanismos.
Acido flico
Sinonimias
El trmino folato se emplea de manera genrica
para compuestos que son similares al cido flico
desde el punto de vista nutricional y qumico. El ci-
do flico tambin se conoce con los nombres de fac-
tor lactobacillus casei, factor eluato, factor R, factor
U, folacina, vitamina Be, vitamina B,
o
o B,, o vitami-
na M
(3)
.
Estructura del cido ftico
El cido flico se compone de tres partes principa-
les (Fig. 10.16): a) un ncleo pteridina que lleva una
funcin amina en posicin 2, y un tomo de oxgeno
en 4; b) una molcula de cido paraminobenzoico
unido al carbono 6 del ncleo de pteridina por una
cadena monocarbonada (-CH
2
), y c) una molcula de
cido glutmico. El cido flico propiamente dicho, y
los numerosos compuestos que se derivan de la unin
de nuevas molculas de cido glutmico, representan
una parte importante de las vitaminas del grupo B. Es
posible, por otra parte, que los derivados poliglutmi-
cos sean los ms activos. El cido flico es pues el
cido pteroil-glutmico. Sus homlogos superiores
son los cidos pteroil-poliglutmicos. De ellos el ms
importante es el cido pteroil-heptaglutmico
(3,9)
.
Fuentes de cido flico
Los folatos, componentes esenciales de la dieta de
los animales y el hombre, son un grupo de compues-
tos sintetizados por plantas y bacterias. La hoja de es-
pinaca es una fuente excelente de cido flico, de ah
el nombre de cido flico, del latn folium, hoja.
Aproximadamente un 60 por 100 del folato de la die-
ta se encuentra presente en los vegetales, cereales y
frutas, y alrededor de un 40 por 100 en las carnes va-
cunas y de pescados y en los productos lcteos. La
coccin de los alimentos destruye una importante
proporcin del folato presente en ellos
(26, 27)
.
Requerimientos de cido flico
La cantidad diaria recomendada oscila entre 30 y
40 g/da en los infantes, de 100 a 300 g/da en los
nios y 400 g/da en los adultos
(28)
.
Metabolismo del cido flico
Absorcin. En la dieta, los folatos se encuentran
principalmente en forma de poliglutamatos. Las for-
mas poliglutmicas del folato son hidrolizadas en el in-
testino delgado. El sitio de hidrlisis no se ha identifi-
cado claramente, pero podra tratarse del ribete en
cepillo de las clulas epiteliales absortivas o los lisoso-
mas de dichas clulas. La enzima hidroltica pteroilpo-
liglutamato hidrolasa extrae los residuos glutmicos de
los poliglutamatos. La forma monoglutmica resultante
es ulteriormente reducida y metilada en el interior de
las clulas epiteliales para formar N
5
-metil-FH
4
. Este
compuesto, juntamente con una proporcin relativa-
mente pequea de pteroilmonoglutamato inalterado,
abandona las clulas epiteliales y pasa a la circulacin
venosa mesentrica. El folato se absorbe principalmen-
te en el yeyuno proximal, con cierto grado de absor-
cin en el yeyuno distal. Se han sugerido dos mecanis-
mos mediante los cuales el folato ingresara en las
clulas epiteliales de la luz intestinal: un sistema satu-
rable mediado por transportador que operara en pre-
sencia de una baja concentracin luminal de folato, y
un proceso de transporte pasivo que tendra lugar en
presencia de concentraciones ms elevadas de folato.
En circunstancias normales existe una circulacin ente-
roheptica de folato. La mayora del folato presente en
la bilis parece encontrarse en la forma de metil-FH
4
(5)
.

Figura 10.16. Estructura del cido flico (cido pteroil-glutmico).
Transporte y almacenamiento. La concentracin
srica normal de folato es de 7 a 16 ng/ml, principal-
mente en la forma de N
5
-metil-FH
4
. Menos de un 5
por 100 del folato srico, principalmente no metilado,
se encuentra fijado a protenas plasmticas.
El folato se transporta por un proceso dependien-
te de energa, al interior de las clulas de la mdula
sea, reticulocitos, hepatocitos, clulas tubulares
renales y al lquido cefalorraqudeo (LCR). Los fo-
latos se almacenan en el interior celular en forma
de poliglutamato. En el ser humano, la forma pen-
taglutamato es la ms comn intracelularmente.
Todas las clulas contienen enzimas para la forma-
cin (poliglutamato sintetasa) y la hidrlisis (gam-
ma-glutamil carboxipeptidasa) de estos poligluta-
matos. La mitad de los depsitos orgnicos de
folato se encuentran en el hgado
(29)
.
Los folatos forman grupos prostticos de muchas
enzimas, que estn implicadas en la transferencia de
unidades monocarbonadas. Estas unidades monocar-
bonadas surgen principalmente del carbono |3 de la
serina, carbono a de la glicina, carbono-2 del anillo
imidazlico de la histidina y tambin de la utilizacin
del formato (Fig. 10.17).
Degradacin y excrecin. Aproximadamente 10
g de folato se excretan diariamente en la bilis, exis-
tiendo una circulacin enteroheptica. El principal
producto de la degradacin del folato hallado en la
orina es el acetamidobenzoil-glutamato, formado por
la acetilacin de la fraccin p-aminobenzoil en el h-
gado. Normalmente slo se excreta por la orina un 1
por 100 del folato ingerido en la dieta
(29)
.
Funciones del cido ftico
Las funciones del cido flico en el metabolismo
monocarbonado consisten en la aceptacin y donacin
de unidades monocarbonadas, que estn unidas a ni-
vel de las posiciones 5,10 o 5-10 del anillo pteridi-
na
(3, 9, 21)
(Fig.10.15). Las principales reacciones resul-
tantes son las siguientes:
1. Sntesis de pirimidinas. Esta reaccin requiere
N
5
,N
10
-metilen-FH
4
. Un grupo metilo se dona al cido
desoxiuridlico para formar cido timidlico. La reac-
cin est catalizada por la timidina sintetasa. El dihi-
drofolato que se forma, posteriormente se reduce a
FH
4
mediante la accin de la dihidrofolato reductasa
y vuelve a ingresar en el pool del FH
4
.

Figura 10.17. Interconversiones de unidades de un carbono unidas a tetrahidrofolato (FH
4
).

2. Sntesis de puritias. El folato participa en dos
reacciones de la sntesis de purinas:
a) El N
l0
-formil-FH
4
formila el 5-aminoimidazol-
4-carboxamida ribonucletido (AICAR) para formar
5-formil-aminoimidazol-4-carboxarnida ribonucleti-
do (FAICAR).
b) El N
5
,N
10
-metenil-FH
4
formila el glicinamida ri-
bonucletido para formar N-formil-glicinamida ribo-
nucletido.
3. Interconversin de aminocidos
a) Conversin de serina en glicina. Cuando el FH
4
libre acepta un grupo metileno procedente de la seri-
na, los productos formados son el N
5
,N
l0
-metilen-FH
4
y la glicina. La reaccin est catalizada por la enzima
serina hidroximetiltransferasa.
b) Conversin de histidina en cido glutmico. La
histidina se convierte en el cido formiminoglutmi-
co (FIGLU) a travs del cido urocnico. El grupo
formimino se transfiere desde el FIGLU al FH
4
libre,
lo que determina la liberacin de cido glutmico.
c) Conversin de homocistena en metionina. El
grupo metilo del N
5
-metil-FH
4
se dona a la homocis-
tena para formar metionina y FH
4
no metilado. Esta
reaccin est catalizada por la enzima homocistena
metiltransferasa y requiere la presencia de vitami-
na B
12
. En ausencia de vitamina B
12
el folato perma-
nece atrapado en el N
5
-metil-FH
4
, lo que determina la
aparicin de una deficiencia funcional de folato.
Deficiencia de cido flico
La deficiencia de cido flico aparece por una dieta
defectuosa (lactantes, alcoholismo), absorcin alterada
(malabsorcin, anticonvulsionantes, anticonceptivos,
alcohol), aumento del consumo (embarazos, neopla-
sias, dermatitis exfoliativas, hiperregeneracin medu-
lar), antagonistas del cido flico, dficit de vitamina
C, defecto congnito de la absorcin de folato y las
deficiencias de dihidrofolatorreductasa, formimino
transferasa, metilentetrahidrofolato reductasa y tetrahi-
drofolato metiltransferasa. La deficiencia de vitamina
B|
2
determina una deficiencia funcional de folato.
La deficiencia de folato produce una anemia ma-
croctica con hematopoyesis megaloblstica, idntica
a la que se observa en el caso de deficiencia de vita-
mina B
12
. De igual modo, los efectos sobre la mucosa
gastrointestinal y la piel son los mismos en ambos es-
tados de deficiencia. Si bien la deficiencia de folato
no incluye sntomas neurolgicos, la carencia de ci-
do flico durante las primeras seis semanas del em-
barazo se ha relacionado con defectos del tubo neu-
ral, como la anencefalia y la espina bfida.
El cido flico puede corregir la anemia por defi-
12
y enmascarar de esta manera
la falta de B
12
, permitiendo con esto que progrese el
dao neurolgico
(6, 21, 23-27, 30)
.
cido pantotnico
Sinonimias
El cido pantotnico se denomina tambin pantol-
#-alanina, vitamina antidermatosis y vitamina B
5
(3)
.
Estructura del cido pantotnico
Qumicamente el cido pantotnico (del griego
en todas partes) es la D(+)-N-(2,4-dihidroxi-3,3-
dimetil-butiril)-#-alanina. Consiste en cido pantoico
unido mediante enlace peptdico a la #-alanina (Fig.
10.18). La vitamina es una parte integral de la 4'-fos-
fopantetena, la cual, en los organismos eucariontes,
est a su vez unida covalentemente a un complejo-
multienzimtico denominado cido graso sintasa. En
los organismos procariantes, el residuo de fosfopan-
tetena se halla unido covalentemente a una protena
transportadora de grupos acilo (ACP). Este grupo
fosfopantetena tambin se encuentra formando parte
del coenzima A.
Fuentes de cido pantotnico
El cido pantotnico se sintetiza por la mayora de
los microorganismos y plantas a partir del cido pan-
toico (cido D-2,4-dihidroxi-3,3-dimetilbutrico) deri-
vado de la L-valina y de la #-alanina derivada del
L-aspartato. Abunda en los alimentos, especialmente
en cereales de grano, legumbres y tejidos animales.
Se pierde una cantidad significativa de la vitamina
cuando los alimentos son envasados, cocidos, conge-
lados o procesados
(3, 9)
.
Figura 10.18. Estructura del cido pantotnico.
Requerimientos de cido pantotenico
En el momento actual no se ha establecido una
cantidad diaria recomendada de cido pantotenico.
No obstante, el National Research Council sugiere
una cantidad de 5 a 10 mg/da en el caso de las muje-
res durante el embarazo y la lactancia
(19)
.
Metabolismo del cido pantotenico
Absorcin, transporte y transformaciones. El ci-
do pantotenico se ingiere en su mayor parte en forma
de coenzima A. La coenzima A se hidroliza por piro-
fosfatasas y fosfatasas intestinales a pantetena (pan-
totenil cisteamina), la cual, junto con el pantotenato,
ingresa en la circulacin portal
(5)
. Dentro de las clu-
las tiene lugar la resntesis de la coenzima A por con-
versiones sucesivas de pantotenato a 4-fosfopantote-
nato, 4-fosfapantotenil cistena, 4-fosfopantetena,
desfosfo-coenzima A y coenzima A. Algunas mol-
culas de 4'-fosfopantetena se incorporan al complejo
cido graso sintasa.
En los tejidos animales el 80 por 100 de la vita-
mina est en forma de coenzima A y el resto existe
principalmente como fosfopantetena y fosfopante-
tenato
(9)
.
Degradacin y excrecin. Ms del 70 por 100 del
cido pantotenico absorbido se excreta inalterado por
la orina. La coenzima A se transforma en 4'-fosfo-
pantetena, la cual se convierte en pantotenato y ces-
teamina. El organismo no metaboliza el panto-
tenato
(9)

Funcin del cido pantotenico
El cido pantotenico, como parte integral de la 4'-
fosfopantetena, es un componente importante de la
coenzima A y del complejo cido graso sintasa
(39)
.
En la molcula de coenzima A, el cido pantoteni-
co conecta la #-mercapto-etanolamina con la adeno-
sina. El grupo tiol de la p-mercapto-etanolamina es el
sitio reactivo de la coenzima A. A travs del grupo
tiol, la coenzima A forma un gran nmero de esteres
acil tilicos, que son de gran importancia en el cata-
bolismo de lpidos, carbohidratos y aminocidos ce-
tognicos.
En el complejo cido graso sintasa, el grupo tiol de
la 4'-fosfopantetena funciona de forma similar al tiol
de la coenzima A formando tiosteres por reaccin
con cidos carboxlicos. Aunque el grupo tiol de la
coenzima A y del complejo cido graso sintasa no es
una parte integral del pantotenato, las propiedades
qumicas y estricas conferidas por la estructura de la
vitamina son importantes para el reconocimiento en-
zimtico.
Deficiencia de cido pantotenico
El cido pantotenico es de tan amplia distribucin en
los alimentos que una deficiencia en condiciones nor-
males es sumamente rara. Los sujetos con desnutricin
crnica y los alcohlicos desnutridos muestran niveles
reducidos en sangre, orina y suero, de acuerdo con las
determinaciones llevadas a cabo con ensayos microbio-
lgicos. Mediante la administracin de una dieta semi-
sinttica de bajo contenido en cido pantotenico, junto
con la administracin de un antagonista, el cido co-me-
tilpantotnico, es posible inducir un sndrome carencial
en el ser humano que se caracteriza por sensacin uren-
te en los pies, fatiga, debilidad muscular, depresin, in-
somnio, vmitos, parestesias en las pantorrillas, au-
mento de sensibilidad a la glucosa, disminucin en la
respuesta eosinopnica a la ACTH y disminucin en la
produccin de anticuerpos
(9)
.
Biotina
Sinonimias
A la biotina (en griego, vida) tambin se la conoce
como vitamina H (del alemn haut, piel), vitamina R
(factor esencial para el crecimiento de Rhizobium),
factor X, Bios 11 y Bios 11B
(3)
.
Estructura de la biotina
Qumicamente, la biotina es un derivado bicclico
de la urea con azufre en un anillo tiofeno y un anillo
imidazol fundidos, el cido D(+)-#-hexahidro-2-oxo-
l-H-tieno-3,4-imidazol-4-valrico
(3, 9)
(Fig. 10.19).
Fuentes de biotina
Fuentes adecuadas de biotina incluyen hgado, ri-
on, pncreas, huevo, levadura y leche. En cambio
son fuentes pobres de biotina los granos de cereales,
la fruta y la carne. La biotina es un compuesto relati-
vamente estable al calor durante la coccin, procesa-
miento y conservacin de los alimentos.
Requerimientos de biotina
El organismo requiere unos 150 g de biotina al
da, cantidad que parece estar contenida en la mayor
parte de las dietas, incluso sin tener en cuenta la bioti-
na sintetizada por los microorganismos intestinales
(9)
.
Metabolismo de la biotina
Absorcin, transporte y transformaciones. La bio-
tina se encuentra principalmente unida a protenas.

Figura 10.19. Estructura de la biotina.
La digestin de las protenas de la dieta conteniendo
biotina unida, da origen a la biocitina (e-N-biotinil li-
sina). La biocitina es resistente a la hidrlisis por en-
zimas proteolticas en el tracto intestinal. Biocitina y
biotina se absorben rpidamente
(5)
. La biotina se
transporta en la sangre unida a la albmina y a las "
y #-globulinas. La enzima biocitinasa (biotina ami-
dohidrolasa), presente en plasma y eritrocitos, catali-
za la hidrlisis de biocitina a biotina libre. La biotina
presente en la sangre se capta por el hgado, msculo
y rion, y est presente en carboxilasas citoslicas y
mitocondriales.
La unin covalente de la biotina a las apoenzimas
correspondientes implica una conversin ATP depen-
diente de la vitamina a biotinil-5'-adenilato seguida
de condensacin del residuo biotinil con el grupo
-amino de los residuos lisil especficos de las apoen-
zimas. Las enzimas que catalizan esta reaccin se co-
nocen como holoenzimas sintetasas
(3, 9)
.
Degradacin y excrecin. Durante el catabolismo
de la biotina, tiene lugar la oxidacin de las funcio-
nes tioter, formndose biotina sulfxidos. La cadena
lateral de cido valrico sufre p-oxidacin. En la ori-
na humana el principal producto excretado es la bio-
tina intacta, bis-norbiotina y biotina sulfxido
(3, 9)
.
Funciones de la biotina
En las clulas animales de las enzimas dependien-
tes de biotina son las carboxilasas: acetil-CoA carbo-
xilasa, propionil-CoA carboxilasa, #-metilcrotonil-
CoA carboxilasa y piruvato carboxilasa
(3, 9, 31)
.
La reaccin catalizada por la piruvato carboxilasa
puede dividirse en dos etapas. Una primera etapa, en
la que tiene lugar la transferencia enzimtica de un
grupo fosforilo del ATP al bicarbonato, formndose
el intermediario activado carboxifosfato y ADP. El
tomo N-l de la biotina ataca entonces al tomo de
carbono del carboxifosfato, lo cual conduce a la for-
macin de carboxibiotina y ortofosfato. El ortofosfa-
to y el ADP son liberados por la enzima tras la for-
macin de carboxibiotina. La transferencia del grupo
carboxilo de la carboxibiotina al carbono en posicin
# del piruvato produce oxaloacetato. Mediante un
mecanismo similar al empleado por la piruvato car-
boxilasa, la biotina carboxilasa cataliza la carboxila-
cin ATP dependiente de la biotina. Con la acetil-
CoA carboxilasa, el producto es el malonil-CoA
utilizado para la biosntesis de cidos grasos. La piru-
vato carboxilasa es necesaria para la sntesis de oxa-
loacetato para la gluconeognesis y la reposicin de
intermediarios del ciclo del cido ctrico.
La #-metilcrotonil-CoA carboxilasa convierte el
#-metilcrotonil-CoA en #-metilglutaconil-CoA en el
proceso de degradacin de la leucina (a acetoacetato)
y de ciertos compuestos isoprenoides. La propionil-
CoA carboxilasa transforma el propionil-CoA en me-
tilmalonil-CoA en el proceso de degradacin de la
isoleucina y de oxidacin de cidos grasos de nmero
impar de tomos de carbono.
Deficiencia de biotina
La deficiencia de biotina es rara ya que los micro-
organismos intestinales pueden proporcionar sufi-
ciente vitamina para cubrir los requerimientos nor-
males. La deficiencia puede producirse como
resultado de una absorcin intestinal defectuosa o
mediante el consumo de huevos crudos
(3, 9)
. La clara
de huevo contiene una gran cantidad de la protena
avidina, un tetrmero de subunidades idnticas, que
se combina fuertemente con la biotina, impidiendo su
absorcin e induciendo deficiencia. El complejo bio-
tina-avidina no se degrada en el tracto gastrointesti-
nal. La avidina tambin se une fuertemente a las bio-
tinil-enzimas inactivndolas totalmente.
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CAPITULO
Vitaminas liposolubles:
vitaminas A, E y K
R. Codoceo Alquinta, R. A. Muoz Codoceo
Las vitaminas liposolubles A, E y K son un grupo
de compuestos orgnicos heterogneos necesarios pa-
ra el funcionamiento del organismo, y que tienen dis-
tinto papel fisiolgico. Son derivados del ncleo iso-
prenoide y forman complejos con las lipoprotenas en
las membranas celulares. Son vitaminas solubles en
los lpidos y solventes orgnicos. Para una eficiente
absorcin requieren de cidos grasos, de la bilis y en-
zimas lipolticas del pncreas y mucosa intestinal.
Son transportadas por protenas especficas: cuando
los niveles proteicos se alteran tambin lo hacen los
niveles vitamnicos. Son compuestos esenciales,
puesto que el organismo no puede sintetizarlas; se
encuentran en la dieta en pequeas cantidades y se
han observado sus deficiencias en pacientes con ma-
labsorcin crnica.
En el momento actual no siempre es fcil determi-
nar las necesidades, ya que varan segn la actividad
fsica, la edad, el estado de salud o enfermedad, el cre-
cimiento, los factores ambientales, etc., por lo que las
recomendaciones resultan nicamente orientativas
(1, 2)
.
VITAMINA A Y PROVITAMINA A
O CAROTENO
Introduccin
Se conoce bien la importancia de la vitamina A co-
mo factor esencial para el crecimiento y la salud nor-
mal
l2)
. El estudio del ojo y sus enfermedades, y las
investigaciones sobre el valor nutricional de las gra-
sas a comienzos de siglo fueron las dos rutas diferen-
tes que condujeron al descubrimiento de esta vitami-
na. Actualmente la ceguera nutricional sigue siendo
un problema serio de salud pblica en los pases en
desarrollo
(2)

En 1909, Stepp descubri que en la yema del huevo
exista una sustancia soluble esencial para el manteni-
miento de la vida. McCollum (1922) introdujo el tr-
mino de sustancia liposoluble A para este factor
(3)
y en
1920 Drummond llam a esta sustancia vitamina A.
Adems, fue la primera vez que se observ que los ex-
tractos amarillos de planta ricos en carotenos tenan
actividad de vitamina A. La explicacin lleg aos
ms tarde (1929) al descubrirse en ratas que el beta-
caroteno se converta en vitamina A. La estrecha rela-
cin entre esta vitamina y los grupos carotenoides se
revel cuando se determin la forma estructural de
ambos (Karrer, 1930-32), aunque los carotenos ya ha-
ban sido extrados y cristalizados de zanahorias en el
ao 1831 por Wakenroder. La vitamina A
2
fue aislada
por Morton (1937) y la actividad biolgica del cido
retinoico fue descubierta en el ao 1946
(3)
.
Wald (1934-35) aisl retinalaldehdo de la retina y
demostr que estaba implicado en el proceso de la vi-
sin. Este descubrimiento le proporcion el Premio
Nobel en 1967. Hasta 1971 se pensaba que la vitami-
na A slo se encontraba en los animales, pero se ob-
serv que la membrana prpura de la bacteria halof-
lica contena una protena similar a la rodopsina que
estaba involucrada en el transporte de un protn a tra-
vs de la membrana
(3)
.
Estructura
El trmino vitamina A se ha utilizado para los de-
rivados beta ionona que poseen una estructura y una
actividad biolgica comparable a la molcula base
que es el transretinol. En la naturaleza la vitamina A
11
puede encontrarse en tres estados de oxidacin dife-
rentes como resultado de la unin de 4 unidades de
isopreno: alcohol (retinol), aldehido (retinaldehdo) y
cido (cido retinoico). En los mamferos, la conver-
sin del retinol a retinal es un proceso reversible; sin
embargo, la transformacin del aldehido en cido re-
tinoico es irreversible (Fig. 11.1).
Suele denominarse retinoide a todas las formas
de vitamina A, incluso a sus anlogos sintticos, por
su enorme importancia en la fisiologa de la retina,
aunque algunos autores consideran que son retinoides
slo los derivados sintticos y anlogos de la vitami-
na A
(4)
. El trmino incluye alrededor de unas 1.500
formas.
Los retinoides pueden presentar cambios en su es-
tructura tanto a nivel de la cadena lateral como del
anillo.
Los retinoides nativos en solucin y tambin los
carotenos por accin de la luz, calor y iodo pueden
sufrir transformaciones (transiciones). Estas transi-
ciones involucran las isomerizaciones cis-trans de los
enlaces dobles. La cadena lateral de la vitamina A
tiene 4 dobles enlaces que tericamente son 16 is-
meros. El 13-cis-retinol y all-trans-retinol estn en
equilibrio en solucin con un 33 por 100 de forma
cis.
Con respecto a la estabilidad, la vitamina A es
muy sensible al O
2
del aire, especialmente en presen-
cia de luz y calor. Los esteres son ms estables al O
2
que las formas alcohlicas. Las formas comerciales
de la vitamina A (retinil acetato y retinil palmitato) se
presentan en forma oleosa, emulsin acuosa o polvo
estabilizado. Estos productos deben ser protegidos de
la luz y oxgeno durante su almacenamiento. La acti-
vidad de la vitamina A que enriquece la harina dismi-
nuye slo con la luz cuando se almacena a 40-45 C
al cabo de varios meses
(5)
.
Respecto a sus propiedades fsicas la mayora de
las formas de vitamina A son compuestos cristalinos
con un punto de fusin relativamente bajo. Por su es-
tructura todos lo retinoides tienen un espectro de ab-
sorcin caracterstico que se utiliza para su identifica-
cin. Cuando se irradian con luz UV el retinol emite
una fluorescencia amarillo-verdosa, mientras que el
3-dehidrorretinol lo hace en el marrn-naranja
(5)
.
La actividad de los carotenoides es similar a la vi-
tamina A (Fig. 11.2). Son sensibles a la luz, cidos y
O
2
. La oxidacin de los carotenoides con O
2
produce

Figura 11.1. Los tres estados de oxida-
cin de la vitamina A: retinol, retinalde-
hdo y cido retinoico. El retinol se alma-
cena como retinil ester; el retinaldehdo
es un factor importante en la visin y el
cido all cis retinoico es necesario para
el crecimiento y diferenciacin.
Figura 11.2. Estructura qumica del (3-caroteno con-
siderado como la principal fuente vegetal de vita-
mina A y de el 4,4'-diceto p-caroteno.
CAPTULO 11. Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E y K 179
compuestos no coloreados. Son ms bien solubles en
cloroformo y benceno, poco solubles en ter y aceto-
na e insolubles en agua
(3, 5)
.
Beta carotenos y carotenoides
Existen interrogantes sobre la eficiencia de los ca-
rotenoides como provitamina A. Al convertirse en vi-
tamina A disminuye su efecto sobre el metabolismo
celular e inmunidad; su valor antioxidante, su com-
posicin en los alimentos, tambin pueden sufrir
cambios qumicos en la preparacin
(3)
.
Se ha especulado sobre la actividad de estos com-
puestos en la prevencin del cncer o enfermedad
cardiovascular. De los estudios realizados en los lti-
mos aos destacan cuatro grupos que incluyen suple-
mentacin con #-caroteno: Lixian en China
(6)
, ATBC
(7)
que suplementan con a-tocoferol y #-caroteno, el
CARET que administran p-caroteno y retinol
(7, 8)
y el
estudio realizado en un grupo de Mdicos de la Salud
suplementados con #-caroteno. El estudio a los mdi-
cos (22.000 varones) tratados con 50 mg de #-carote-
no/da por un periodo de 12 aos descarta la posibili-
dad de que exista reduccin del cncer o enfermedad
cardiovascular con esta suplementacin
(9, 10)
. El grupo
CARET (18.000 personas), con elevado riesgo de
cncer de pulmn al estar expuestos al humo del ta-
baco o asbesto, tratados con #-caroteno (30 mg) y re-
tinil palmitato (25.000 UI) o con placebo por 4 aos
se suspendi al elevarse la incidencia de cncer de
pulmn en los pacientes suplementados. El estudio
de China que suministra P-caroteno, vitamina E y se-
lenio a una poblacin malnutrida obtiene una baja
mortalidad de cncer gstrico y otros cnceres secun-
darios. No hay mejoras con la suplementacin sobre
la incidencia de cncer o enfermedad cardiaca en el
grupo ATBC. La idea de que los carotenoides podran
prevenir el cncer y las enfermedades cardiovascula-
res se obtuvo de la observacin del menor riesgo aso-
ciado al consumo de frutas y vegetales. Por ahora,
mientras esperamos un mejor conocimiento de estos
mecanismos, el consumir ms vegetales y frutas pare-
ce una estrategia preventiva a definir
(11)
.
Adems de fuente de vitamina A algunos carote-
noides son beneficiosos para la salud: por ejemplo la
lutena y zeaxantina se encuentran en la mcula del
ojo humano
(12)
. Por tanto, niveles elevados de estos
carotenoides se asocian a una marcada reduccin del
riesgo de sufrir degeneracin macular relacionada
con la edad. Esta patologa es una de las principales
causas de ceguera en personas mayores de 65 aos.
Tanto el #-caroteno como el licopeno son los carote-
noides predominantes del tejido prosttico del hom-
bre. El consumo de verduras verdes (espinaca, repo-
llos), que son ricas en lutena y xantina, disminuye la
incidencia de esta patologa, igual que el tomate y sus
derivados, ricos en licopeno, parecen reducir el riesgo
de cncer de prstata
(13)
. Adems el #-caroteno puede
estimular las enzimas que metabolizan drogas tales
como P-450s
(2)

Los carotenos del plasma son transportados por li-
poprotenas especficas. Las LDLs transportan princi-
palmente ", # carotenos y licopeno, mientras que la
lutena y zeaxantina se distribuyen entre las HDLs y
LDL
(3)
.
Mtodos analticos
La OMS considera que los parmetros dietticos,
bioqumicos y clnicos aislados no dan una adecuada
informacin sobre las reservas de vitamina A en el
organismo humano. Recomienda utilizar varios crite-
rios simultneamente para evaluar el grado de riesgo,
como son: ingesta alimentaria, niveles de RBP plas-
mticos y sntomas clnicos
(3)
.
La simple medida de los niveles sricos de vitami-
na A da poca informacin sobre sus reservas en todo
el organismo. Los niveles hepticos son los mejores
indicadores de stas, puesto que el hgado contiene el
90 por 100 de los depsitos corporales.
En la determinacin del estado nutricional de vita-
mina A, los mtodos analticos ms utilizados son la
impresin citolgica (Fig. 11.3) y dos ensayos de res-
puesta: la respuesta a la dosis relativa (RDR) y la
respuesta modificada a la dosis relativa (MRDR). La
impresin citolgica
(14)
mide la reduccin de las clu-
las caliciformes y el dao del epitelio sobre la con-
juntiva del ojo. La MRDR y RDR se basan en el prin-
cipio de que pequeas dosis de estos retinoides esti-
mulan la liberacin del apo-RBP acumulado en el h-
gado de individuos con inadecuado almacenamiento
de vitamina A. De tal manera que, cuando una peque-
a dosis de vitamina A (1,6 a 3,5 Limles en forma
oleosa) es ingerida y llega al hgado, se produce una
elevacin del holo-RBP en el plasma (la mxima
concentracin se alcanza aproximadamente a las 5 h).
La medida de estas diferencias entre el tiempo 0 y las
5 h expresadas en porcentajes nos informa sobre la
situacin del estado nutricional de la vitamina A en
ausencia de signos clnicos. Si el incremento es ma-
yor de un 20 por 100 indica deficiencia
(2)
. La RDR ha
sido validada para medir indirectamente el depsito
de vitamina A en el hgado
(15, 16)
. La MRDR se basa en
que la sobrecarga (0,35 mol/kg de peso) se hace con
3,4-didehidro-retinol (DROL); de esta manera no se
afecta el equilibrio del retinol srico (ROH) y se pue-
el #-caroteno en dos unidades de retinol, o en una so-
la, dependiendo del proceso de ovulacin. Las hor-
monas tiroideas, el zinc, la vitamina E y los cidos
grasos insaturados de la dieta estimulan la hidrlisis
del #-caroteno. Por todo ello, es muy difcil estable-
cer la equivalencia entre la cantidad de carotenoides
presente en la dieta y su equivalente real de vitamina
A. La unidad de medida de la actividad de vitamina
A se expresa como equivalente de retinol (RE). La
concentracin de vitamina A y #-caroteno en plasma
se expresan como mol/l, mol/dl o g/ml
Respecto a los carotenos que contienen diferentes
alimentos, su grado de absorcin vara y su trans-
formacin en vitamina A es parcial (Tabla 11.1),
por lo que se aplican los siguientes factores de con-
versin:
1 equivalente de retinol (RE) = ] g de all-trans-retinol
1 equivalente de retinol (RE) = 1 g retinol
Funciones y metabolismo
Se pueden distinguir cuatro campos principales en
los que la vitamina A est directamente implicada: fi-
siologa de la visin, diferenciacin de la clulas epi-
teliales, crecimiento y reproduccin.
Fisiologa de la visin
La forma activa es el retinaldehdo. La vitamina A
es el componente no proteico (prosttico) de la ro-
dopsina (opsina + 11-cis-retinaldehdo), protena em-
bebida en la matriz lipdica de la membrana de los
bastones, responsables de la visin ectpica, y en la
membrana de los discos intercalares de estas fotoc-
lulas. Asimismo la rodopsina est en la membrana li-
Figura 11.3. A. Toma de muestra para la prueba: Impresin cito-
lgica. B. Tincin positiva. Presencia de clulas caliciformes (clu-
las globosas de color morado). C. Tincin negativa. Ausencia de
clulas caliciformes.
de cuantificar separadamente por HPLC en una sola
muestra de sangre extrada a las 5 h
(16)
. Se mide el co-
ciente DROL/ROH; si es mayor de 0,6 indica defi-
ciencia
(2)

En la mucosa intestinal y en el hgado los carote-
noides se transforman en retinoides con diferente gra-
do de actividad vitamnica A. Tambin el cuerpo l-
teo contiene desoxigenasas especficas para escindir
TABLA 11.1. Tabla de equivalencia
= 0 g !-caroteno
= 12 g de carotenoides
= 3,33 Ul retinol
= 3,44 g de retinil acetato
= 0,3 g de retinol
= 0,535 (xg de retinil palmitato
Equivalentes de retinol (|ig) =(retinol x 1.000) +
+ (!-caroteno x 0,167) + otras provitaminas A x 0,084)

Segn referencias
(2, 3)
.
1 RE
1 RE
1 RE
1 Ul de vitamina A
pdica de los plegamientos mltiples de los conos, fo-
toclulas responsables de la visin fotpica y en co-
lor. El 11-cis-retinal-aldehdo es el receptor directo
de los fotones de la energa lumnica, bajo cuya ac-
cin se isomeriza a all-trans, escindindose de la pro-
tena. Ello desencadena una serie de cambios en la
conformacin de la protena y en la permeabilidad de
la membrana a los iones Na
+
y Ca
++
originando un es-
tado de hiperpolarizacin en la fotoclula. La hiper-
polarizacin inicial en conos y bastones se va trans-
mitiendo a lo largo de distintas capas celulares que
constituyen la retina, y a travs de neurotransmisores
diversos e interconexiones sinpticas a la corteza ce-
rebral produciendo la excitacin nerviosa. La mayor
parte de la vitamina consigue reciclarse, aunque una
pequea porcin debe reponerse cada da. La prdida
de visin en situaciones de escasa luminosidad am-
biental o de oscuridad (hemeralopia) es uno de los
primeros sntomas de deficiencia de vitamina A
(3, 17)
.
Diferenciacin del tejido epitelial
Las tres formas oxidadas de la vitamina A son acti-
vas: retinol, cido retinoico y retinaldehdo.
Desde hace mucho tiempo se sabe
(18, 19)
que la defi-
ciencia de vitamina A acarrea una reduccin de la po-
blacin de clulas secretoras de moco, as como una
sustitucin de las clulas epiteliales columnares (ci-
lindricas) por capas de epitelio crneo (calloso), es-
tratificado, en diferentes partes del cuerpo. Todo ello
genera una queratinizacin inadecuada del epitelio de
la crnea, del pulmn, de la piel, y de la mucosa in-
testinal, as como una drstica reduccin en el nme-
ro de clulas caliciformes de las criptas intestinales y
en la superficie de las vellosidades
(18)
.
Como consecuencia de la deficiencia, se observa
una acentuada inhibicin en la velocidad de sntesis
de glicoprotenas especficas de la mucosa intestinal.
De Luca et al.
(19)
consiguieron aislar el compuesto re-
tinil manosa-fosfato, y demostraron su capacidad de
donar maosa a receptores proteicos endgenos
(19)
.
La vitamina A y especialmente el cido retinoico
tambin alteran la produccin de interleucina 6 y
otras citocinas en diferentes tejidos, modulando indi-
rectamente la produccin de protenas de fase aguda
en los procesos inflamatorios
(20)
.
Diferenciacin celular y crecimiento
Los retinoides estn estrechamente involucrados
en modular la diferenciacin celular en el tejido epi-
telial y el control lo haran a travs de la expresin
del gen, es decir, a travs del ARNm y sntesis pro-
teica. En las deficiencias de vitamina A, se ha ob-
servado una secrecin anormal de moco por el epi-
telio columnar del tracto respiratorio y genitourina-
rio al ser reemplazado por clulas escamosas, y el
epitelio escamoso estratificado llega a ser hiperque-
ratsico. Al contrario, el exceso de retinoides sobre
la piel y otros epitelios escamosos normalmente es-
tratificados suprime la diferenciacin terminal. En
intestino delgado se ha observado un alargamiento
del ciclo celular, lo cual reduce el nmero de pro-
duccin de clulas; en este caso la vitamina A inter-
viene en la regulacin de la divisin celular, es de-
cir, en la sntesis de ADN.
Los retinoides tambin han revolucionado el trata-
miento del acn vulgaris, por una depresin tanto en el
desarrollo del comedn como en la inhibicin de la
quimotaxia de monocitos y neutrfilos
(18)
, y sobre la
psoriasis caracterizada por un aumento de la prolifera-
cin epidrmica, anormal diferenciacin, inflamacin y
vasodilatacin y desrdenes de la queratinizacin
(18, 19)
.
En el crecimiento seo la vitamina A es esencial
para una buena actividad de las clulas del cartlago
epifisario que a travs de su ciclo normal de creci-
miento, maduracin y degeneracin posibilita el cre-
cimiento normal del hueso. En situacin deficitaria
de la vitamina, se produce un retraso en el proceso de
resorcin sea, aunque no se altera el proceso normal
de calcificacin.
Reproduccin
El cido retinoico puede mantener normal la fun-
cin somtica del testculo, pero es necesario el reti-
nol y retinaldehdo para la espermatognesis. El ci-
do retinoico mantiene la sntesis de testosterona en
las clulas intersticiales de Leydig y el retinol o an-
logos conservan el epitelio de las vesculas semina-
les. La deficiencia de vitamina A (retinol o retinal)
produce el reemplazo del tejido normal por epitelio
queratinizado en los testculos y como consecuencia
el cese de la espermatognesis, afectando la fertilidad
del individuo de manera reversible. En la rata hem-
bra, para el desarrollo de la placenta y el feto se re-
quiere del retinol y del retinaldehdo
(21)
.
Efecto sobre la carcinognesis
Los promotores de tumores tales como el forbol s-
ter aumentan la actividad de enzimas limitantes, co-
mo la ornitn-carboxilasa (ODC), facilitando la snte-
sis de poliaminas, las cuales estn involucradas en la
proliferacin celular y diferenciacin. Los retinoides
pueden inhibir la induccin de la ODC
(17, 18)
, pero no
se espera que puedan inhibir cnceres establecidos y
en crecimiento
(22, 23)
. La nica excepcin parece ser el
cncer de piel, el cual puede ser tratado con altas do-
sis de retinoides.
Los carotinoides tienen la ms alta actividad de los
1.500 nuevos retinoides sintticos. Los miembros de
estos retinoides difieren considerablemente en estruc-
tura con respecto a la vitamina A nativa, incluyendo
la estructura de la cadena lateral. Ninguno de los nue-
vos retinoides es totalmente inocuo a altas dosis; tpi-
cos sntomas son el dao del crecimiento, degrada-
cin de los huesos largos y cambios hematolgicos
(l8)
.
Absorcin y metabolismo
La absorcin tanto del retinol como de los /3-caro-
tenos mejoran con la dieta grasa y disminuyen con la
malnutricin proteica energtica y la infeccin. La
equivalencia nutricional de #-caroteno a retinol pue-
de cambiar tremendamente, influyendo en su utiliza-
cin diferentes factores tales como tamao de dosis,
presencia de grasas o aceites, polaridad, formas iso-
mricas, otros nutrientes lipoflicos, formas de dieta,
la manera de cocinar y malabsorcin de lpidos
(2, 3)
.
Los alimentos de origen animal contienen principal-
mente vitamina A en forma de retinol y retinil esteres
(palmitato). Los vegetales verdes y amarillos contie-
nen carotenoides; de todos ellos, el ms importante es
el #-caroteno, que se desdobla en 2 molculas de reti-
nilaldehdo por oxidacin del doble enlace central o en
apo-carotenoide por una ruptura excntrica (Fig. 11.2).
Sin embargo, una fraccin de los carotenos se absorbe
intacto y son transportados por la linfa y torrente circu-
latorio hasta los tejidos grasos, donde se depositan
(17)
.
Los retinil esteres ingeridos en los alimentos son
hidrolizados por hidrolasas pancreticas en el lumen
intestinal y en el borde en cepillo del intestino. Las
grasas y los cidos biliares facilitan la absorcin del
retinol libre que ocurre por una difusin facilitada o
activa dependiente de energa
(24, 25)
. El retinol es este-
rificado por una acil-transferasa contenida en los
microsomas del enterocito con palmitato (50-60
por 100), estearato (20-25 por 100) y oleato (10-
20 por 100) y transportado desde el intestino al hga-
do por los quilomicrones y VLDL intestinal
(17)
. El re-
tinol, tanto de los quilomicrones como de los quilo-
micrones remanentes, es aclarado por el hgado. La
captacin extraheptica de los quilomicrones rema-
nentes tambin ocurre en la mdula sea y bazo y en
menor grado en los testculos, pulmones, rion, gra-
sas y msculo esqueltico. En el parnquima del he-
patocito los esteres de retinilo son hidrolizados, se
unen al C-RBP y son transferidos a las clulas de
Kupffer, donde se almacenan despus de ser reesteri-
ficados. La vitamina A que se ingiere en la dieta y
que supera las necesidades incrementa los depsitos
hepticos
(3, 17)
. El hgado de un sujeto normal contiene
entre 200 a 300 g/g de 200 a 300 g/g de vitamina
A por g de tejido (Fig. 11.4).
El retinol de los esteres de retinilo heptico para
ser movilizado debe ser hidrolizado por enzimas mi-
crosomales y requiere de transportadores especficos.
Por tanto el retinol libre se une a la protena transpor-
tadora de retinol (RBP, tambin llamado apo-RBP) y
se libera al torrente circulatorio
(3)
. El holo-RBP (RBP
+ retinol) es sintetizado en el retculo endoplsmico,
pero alrededor del 23 por 100 del producto se en-
cuentra en el aparato de Golgi
(3)
. El complejo retinol-
RBP liberado por el hgado se une a la transtirretina o
prealbmina, protena srica que transporta simult-
neamente tanto las hormonas toroideas como el com-
plejo (Fig. 11.5). Los niveles plasmticos se alteran
drsticamente por la disminucin tanto de vitamina A
como RBP
(25, 27)
(Fig. 11.6).
Una adecuada ingesta de protenas es necesaria pa-
ra mantener unos niveles de RBP en sangre dentro de
unos lmites normales (3-6-mg/dl). En suero, el RBP
forma complejos con transtirretina (prealbmina) y
vitamina A en la proporcin 1:1:1 equimolar
(25)
. Si se
administran altas dosis de retinol, los retinil esteres
aparecen en el suero como componentes de las lipo-
protenas; aparentemente estos compuestos pueden
ser incorporados dentro de las membranas, donde tie-
nen efectos txicos. Normalmente menos del 5 por
100 de la vitamina A circulante en la sangre no est
unida a protena. La unin del RBP a la transtirretina
impide la filtracin del RBP y aumenta la estabilidad
del retinol. El retinol es transportado a los tejidos for-
mando este complejo. El holo-RBP se une a recepto-
res especficos de la membrana celular en el tejido
diana, liberando al retinol, que es captado por prote-
nas transportadoras intracelulares.
Varios factores pueden influir en el transporte del
retinol: 1) Disminucin de la ingesta principalmente
proteica. 2) Disbalance hormonal. 3) Enfermeda-
des del intestino, hgado o rion, que disminuyen la
absorcin, el metabolismo o sntesis del RBP y trans-
tirretina
(25)
.
Dentro del citoplasma, el retinol es oxidado a cido
retinoico y posiblemente a otros compuestos tales co-
mo 3,4-dehidrorretinol y 9-cis cido retinoico. Se ha
publicado que el 5 por 100 del 9-cis retinoico se ha
recuperado en la epidermis despus de una aplicacin
tpica
(18)
. El cido all-trans retinoico puede ser redu-
cido en los sistemas biolgicos, se absorbe como tal
en el intestino y es transportado en la va portal por la
albmina srica; in vitro puede unirse al RBP. No se
almacena en los tejidos en grandes cantidades
(3, 28)
.
Cuando el retinol y retinil acetato son administrados
en dosis fisiolgicas a seres humanos y animales la

Figura 11.4. Carotenos y vitamina A: absorcin, transporte y depsitos de reserva. (Modificado de referencia 17).

Figura 11.5. Complejo que forma la vitamina A con el RBP y
transtirretina.
mayora se oxidan a cido all-trans-retinonoico; tam-
bin ocurre esto en cultivo de rganos. La oxidacin
se produce va retinilaldehdo
(3, 28)
y es catalizada por
una alcohol deshidrogenasa (Fig. 11.6).
Finalmente el retinol puede reaccionar con el cido
UDP-glucurnico para formar beta-glucurnidos (en
el microsoma heptico), que luego es secretado por la
bilis al intestino delgado y entra en la circulacin en-
teroheptica
(3)
.
Debido al gran significado de los carotenoides co-
mo provitamina A, su metabolismo en humanos y
animales ha recibido gran atencin. Son desdoblados
enzimticamente a retinilaldehdo en la mucosa intes-
tinal por una dioxigenasa; tambin se pueden absor-
ber intactos por simple difusin (Fig. 11.4). La absor-
cin y conversin a retinilaldehdo es variable y es
estimulada por los lpidos acompaantes, protenas y
zinc de los alimentos y por los cidos biliares
(3, 17)
. En
el torrente circulatorio son transportados por la LDL
y depositados en diferentes rganos y tejidos. Los ni-
veles plasmticos de carotenoides despus de una su-
plementacin, se mantienen elevados por varios me-
ses, como se ha observado en pacientes con elevados
niveles de protoporfirinas y tratados con !-carotenos
para disminuir su sensibilidad a la luz del sol
(25)
.
Los niveles plasmticos de vitamina A en personas
bien alimentadas estn reguladas homeostticamente
y fluctan entre 40-80 g/dl en adultos y 30 g/dl en
nios; por tanto son constantes e independientes de la
Figura 11.6. Oxidacin del retinol a
cido retinoico. El cociente vitamina
A/RBP es un indicador de la biodis-
ponibilidad de vitamina A por la clu-
la diana. En este grupo de nios
VIH+, las infecciones oportunistas y
la malnutricin no alteran los niveles
sricos de vitamina A. Sin embargo el
cociente vitamnico A/RBP disminuye
significativamente (Ref. 27).
ingesta, mientras la reserva heptica sea suficiente
(ms de 10 g/g). La ceguera nocturna aparece con
unos niveles plasmticos de 15 g/dl. En adultos, ni-
veles inferiores a 30 g/dl indican una inadecuada re-
serva heptica. En los pacientes con insuficiencia he-
ptica (hepatitis), la sntesis de protenas sricas est
disminuida, el RBP y transtirretina marcadamente re-
ducida y por tanto los niveles sricos de vitamina A.
En cambio los pacientes con enfermedades renales
crnicas con una velocidad de aclaramiento reducida
tienen elevados niveles sricos de RBP y por tanto de
vitamina A
(25, 26)
. Tambin los estrgenos que contie-
nen los contraceptivos as como las dosis teraputicas
de glucocorticoides producen un aumento de RBP y
vitamina A en suero.
Leche y fluidos. Las concentraciones de vitamina A
son mayores en el calostro de todas las especies exa-
minadas que en la leche
(3)
. Los niveles de retinol en
lquido amnitico son casi 10 veces ms bajos que
los del plasma y son constantes (4 g retinol/dl).
Protenas transportadoras de retinoides
Las protenas extra e intracelulares involucradas en
el transporte y expresin de la actividad de vitamina
A, que ya en 1816 Megendie
(29)
sugiri su existencia,
son:
1. La protena ligadora de retinol (RBP) y el RBP
intersticial son los transportadores de retinol desde
el hgado a los rganos y tejidos va plasma sangu-
neo
(30)
.
2. La albmina transporta el cido retinoico en el
plasma sanguneo.
3. Receptores de membrana transportan el retinol
desde la sangre al interior de la clula.
4. Dentro de la clula las protenas transportadoras
de retinol, cido retinoico y retinaldehdo (CRBP,
CRABP, CRALBP respectivamente) lo transportan a
otros receptores, entre ellos los del ncleo
(30)
.
Propiedades del RBP. El RBP humano tiene una
masa molecular de 21.000 daltons, una movilidad
electroforsica "' y se une a una molcula de retinol.
La mayor parte est presente en forma de holo-RBP,
el cual forma un complejo no covalente en propor-
cin 1:1 con la transtirretina (PM alrededor de 55.000
daltons). El retinol, pero no el cido retinoico, au-
menta los niveles de RBP aun en presencia de inhibi-
dores de la sntesis proteica
(30)
.
En nios mayores de 10 aos los niveles de RBP
fluctan entre 2,8 a 3 mg/dl, aumentando hacia la pu-
bertad. En nios malnutridos los niveles de RBP es-
tn disminuidos. La ingesta proteica aumenta la sn-
tesis y secrecin de holo-RBP al plasma.
Despus que el retinol es transportado a la clula
diana, la molcula de RBP pierde su afinidad por la
transtirretina, y por su pequeo tamao molecular es
eliminado por filtracin glomerular para ser reabsor-
bido y degradado en el tbulo
(3)
. En la orina, normal-
mente slo se encuentran trazas (alrededor de 0,lg/
24 horas).
Fuentes
Hasta 1970 se pens que la vitamina A era sumi-
nistrada slo por el reino animal, en contraste con los
carotenoides, los cuales estn en microorganismos,
plantas y animales superiores. Sin embargo, la pobla-
cin de EE UU, por ejemplo, actualmente obtiene el
39,5 por 100 de la vitamina A de los vegetales, el 8
por 100 de la fruta, y el resto de la carne, derivados
de la leche, huevos y otros alimentos. En los pases
en desarrollo se consumen cantidades muy pequeas
de productos animales por tanto, domina la fuente ve-
getal de vitamina A.
El aceite de hgado de pescado es una excelente
fuente de vitamina A. El anlisis del aceite de hgado
en muchas especies de pescado de agua dulce han de-
mostrado que el retinol (vitamina A
1
) y el 3-dehidro-
rretinol (vitamina A
2
) estn siempre presentes.
Los carotenoides estn ampliamente distribuidos
en la naturaleza
(24, 31)
. Se encuentran en todos los teji-
dos de las plantas y en microorganismos con fotosn-
tesis, y son los responsables del color amarillo y rojo
del follaje en otoo y del color amarillo y rojo de al-
gunos crustceos, pescados y pjaros. El color de la
mantequilla y de la yema del huevo tambin derivan
de los carotenos. Las hojas y cloroplastos de las espi-
nacas contienen gran cantidad de !-caroteno. El con-
tenido de caroteno de las plantas puede ser modifica-
do por manipulacin gentica, almacenaje, factores
ambientales y regulacin biolgica. Los animales son
incapaces de sintetizar carotenoides. Sin embargo,
ellos son capaces de asimilar estos pigmentos y cam-
biar su estructura.
Hay alrededor de unos 500 carotenos naturales; de
stos el !-caroteno es el ms importante. El tomate
rojo contiene una gran cantidad de licopeno (el cual
no es una provitamina A) y slo una escasa cantidad
de !-caroteno.
El !-caroteno no funcion en cnceres de piel con
una muy baja velocidad de desarrollo de nuevas clu-
las bsales o escamosas, por lo que no est clara su
actividad quimiopreventiva contra la carcinognesis
de piel. El !-caroteno, al estimular enzimas metaboli-
zantes de drogas (), posiblemente favorezca al au-
mento de derivados qumicos carcinognicos del hu-
mo del tabaco en el pulmn
(32)
. A concentracin fisio-
lgica la actividad del !-caroteno es prevalente; a
concentracin farmacolgica es precursor de la vita-
mina A.
Requerimientos nutricionales
Es importante recordar que la deficiencia de la vi-
tamina A se asocia a la pobreza, privacin de alimen-
tos, pobres condiciones sanitarias y alta prevalencia
de enfermedades infecciosas
(17)
.
Los nios prematuros y con edades entre 2 a 4 aos
son a menudo los ms afectados por los sntomas y
signos de deficiencia de vitamina A. Los nios que
viven en la pobreza, con enfermedades crnicas y
malnutricin, son los de mayor riesgo. La deficiencia
de vitamina A es prevalente en el sureste de Asia y
frica, aunque ha disminuido con el desarrollo eco-
nmico y las medidas de salud pblica. En el saram-
pin el 70 por 100 de los casos presentan ulceracin
corneal. Repetidos episodios de infeccin y diarrea
interfieren con la absorcin y aumentan los requeri-
mientos de vitamina A.
El cido retinoico tiene una gran actividad contra los
papilomas en ratas, y queratosis en humanos, pero,
igual que el retinol, es txico a grandes dosis. Se intro-
dujo el trmino ndice teraputico definido como el
cociente entre la ms pequea dosis diaria administra-
da intraperitonealmente y semanalmente a una rata ca-
paz de producir hipervitaminosis y la dosis teraputica
que causa una regresin del 50 por 100 del papiloma.
Retinoides sintticos. La primera generacin de
nuevos retinoides est constituida por compuestos
simples con cambios en la cadena lateral; de stos es
el cido 13-cis-retinoico el que tiene la mayor activi-
dad clnica. La segunda generacin de retinoides est
constituida por compuestos derivados del cido reti-
noico, en el cual se han introducido cambios en el
sistema de anillos. Los que tienen mayor inters son
los compuestos con anillos aromticos metilados,
metoxilados o halogenados. Estos compuestos han si-
do muy utilizados en oncologa y dermatologa, prin-
cipalmente el etretinate que tiene un buen ndice tera-
putico. La tercera generacin de retinoides son an-
logos cuya estructura vara considerablemente.
La OMS
(16, 33)
ha realizado varios estudios en Asia y
frica recomendando la suplementacin con vitami-
na A como problema de salud pblica. Se ha observa-
do que la mortalidad del sarampin y diarreas inespe-
cficas se reducen con la suplementacin; este efecto
no se observa en la neumona. La hiptesis actual es
que la suplementacin con vitamina A fue efectiva al
disminuir la severidad de las infecciones pero no la
incidencia.
Debido a que el coeficiente de variacin de los ni-
veles plasmticos de vitamina A en humanos es de un
20 por 100, se han utilizado 2 DE para corregir los
requerimientos medios de ingesta que satisfagan las
necesidades de: a) al 50 por 100 de los sujetos; b) las
que satisfagan las necesidades de todos; c) las que
proporcionen una reserva para el 50 por 100, o d) una
reserva para todos (vase Tabla 11.2).
La OMS aconseja una ingesta que satisfaga las ne-
cesidades de casi todos y reservas adecuadas para
casi todos (basal y dosis de seguridad); los otros pa-
ses han seleccionado la ingesta que proporciona una
reserva adecuada para casi todo en condiciones basa-
les
(3, 33, 34)
.
Enriquecimiento de los alimentos con vitamina. La
inadecuada suplementacin con vitamina A se ha
asociado a daos fsicos en millones de personas en
TABLA 11.2. Ingesta recomendada de vitaminas
en g de Eq-retinol (RE)
FAO/OMS 1988 Reino Unido EE.UU
1991 1989
Nios
Mujeres
Hombres
Embarazadas
Lactantes
RNI = ingesta redomencada. RDA = dosis diaria recomendada.
el mundo y esto ha alarmado a las autoridades res-
ponsables. Se ha encontrado que una manera de su-
plementar la poblacin es vitaminizar regularmente
los alimentos de uso comn, tales como: aceite, mar-
garina, leche desnatada, leche en polvo desnatada,
mantequilla, queso, harina, pan, arroz, polvo de t,
azcar, sal y glutamato monosdico. Hoy da la mar-
garina es enriquecida con vitaminas A, D y B en el
mundo entero. Las cantidades varan entre 14.000 y
50.000 (UI) por kilo. El enriquecimiento de la harina
blanca es una prctica mundialmente establecida. El
t es vitaminado en aquellos pases donde este pro-
ducto es diariamente consumido en grandes cantida-
des (India, Asia). En Filipinas se ha vitaminizado el
glutamato monosdico
(3)
.
Cuadros carenciales
Deficiencia de vitamina A: causas
y sntomas clnicos y subclnicos
Los primeros signos de deficiencia son daos de
las funciones sensoriales: adaptacin a la oscuridad,
visin de los colores, odo y olor. La adaptacin a la
oscuridad puede ocurrir con niveles plasmticos de
vitamina A entre 10 y 50 g/dl, dependiendo de las
condiciones fisiolgicas del paciente. Los limites cr-
ticos para el adulto son alrededor de 50 g/dl. Otros
estudios
(19)
definen la hiperqueratosis de la piel como
primer sntoma; aparece a las 4 o 6 semanas despus
que el retinol plasmtico ha cado a 25-30 g/dl,
mientras que la adaptacin a la oscuridad no se daa
hasta que los niveles plasmtiscos estn por debajo
de 20 g/dl. Hay otras observaciones que parecen in-
dicar que la ceguera nocturna no es siempre el primer
sntoma de hipovitaminosis
(3, 17)
. Se ha publicado un
aumento de la mortalidad por deficiencia; sin embar-
go, en el 15 por 100 de los pacientes no haban apare-
cido signos de dao ocular
(l7)
.
La metaplasia del tejido epitelial no se limita slo a
los ojos sino que afecta adems a la piel y los tractos
respiratorios, gastrointestinal y urogenital. Histol-
gicamente, el resultado es una atrofia de la mucosa
secretoria epitelial y la aparicin de epitelio querati-
nizado (con excepcin de la mucosa intestinal, la cual
no llega a queratinizarse)
(17)
. En el hombre se produce
xeroftalmia como consecuencia de la metaplasia es-
camosa del epitelio secretor
(19)
. El resultado es la ce-
guera que afecta a ms de 250.000 nios cada ao. El
primer estado de la xeroftalmia es la xerosis conjunti-
val o sequedad. La capa que forma la lgrima para
mantener hmeda la conjuntiva bulbar falla a causa
de la subnormal produccin de moco por las clulas
caliciformes; las clulas conjuntivales descamadas
tienden a acumularse en el ngulo del ojo, producien-
do las manchas de Bitot, las cuales son mas fciles de
detectar en la xerosis incipiente (XIB); normalmente
responden a la terapia con vitamina A pero hay ex-
cepciones, presumiblemente porque la lesin puede
ser producida por otros factores.
En la crnea inicialmente se observan unos sutiles
cambios al ser examinada con tinciones de fluores-
cencia. La xerosis corneal (X2), una sequedad y ne-
bulosa apariencia de la crnea, aparece a la luz ordi-
naria. Si esta condicin no es tratada se produce la ul-
ceracin corneal (X3A) y keratomalacia (X3B), con-
duciendo a perforacin, uvetis y destruccin del ojo
(Fig. 11.7). La prevalencia de estos sntomas es uno
de los criterios recomendados por la OMS para juz-
gar si la deficiencia de vitamina A es un problema de
salud pblica en ciertos pases
(l7)
.
Cuando los niveles sricos de vitamina A son me-
nores de 10 g/dl la deficiencia vitamnica es segura;
los sntomas son manchas de Bitot, xeroftalmia y ke-
ratomalacia (Fig. 11.7).
El etanol, que afecta la velocidad de sntesis del
cido retinoico a nivel microsomal y citoslico, es un
potente inhibidor de la retinol deshidrogenasa y no
altera la retinal deshidrogenasa citoslica. La accin
del etanol sobre las retinoldeshidrogenasas es contro-
vertida. El alcohol deshidrogenasa puede actuar co-
mo retinol deshidrogenasa pero requiere retinol libre
como sustrato. El retinol nunca se ha encontrado libre
en ningn tejido o clula. En el alcoholismo crnico
hay prdidas de retinol heptico y otros signos de de-
ficiencia de vitamina afecta al par craneal VII
(35)
.
Sistema nervioso. La deficiencia de vitamina A
produce movimientos descoordinados, calambres, de-
generacin cerebral, aumento de la presin en el ce-
rebro y del fluido espinal, hidrocefalia, degeneracin
nerviosa. VII
(3)
.
RDA
375
1000
800
0
500
RNI
350
700
600
+100
350
Basal
180
300
270
+100
+180
Dosis de
seguridad
350
600
500
+100
350

Figura 11.7. A. En las deficiencias de vitamina A se produce
sequedad y arrugas de la conjuntiva asociadas con el desarrollo
de las manchas de Bitot. B. En esta fotografa se demuestra la
sequedad de la conjuntiva, en los sucesivos estados de deficien-
cia de vitamina A. C. Si la deficiencia contina la crnea se vuel-
ve opaca (queratomalacia).
La deficiencia produce en el tejido seo engrasa-
miento defectuoso de la matriz orgnica e inhibicin
del crecimiento. En las glndulas endocrinas: quistes
en la hipfisis y suprarrenales. En el tracto respirato-
rio: infecciones frecuentes de bronquios y pulmones.
En el aparato digestivo: cornificacin de la membra-
na mucosa de la boca, esfago y conductos secretores
de las glndulas salivales. En el epitelio intestinal:
NEC. En mucosas: metaplasias mltiples
{3, 2)
.
Efecto de la vitamina A sobre la inmunidad. La vi-
tamina A ha sido llamada la vitamina antiinfectiva.
La deficiencia de vitamina A en animales de experi-
mentacin tiene amplios efectos sobre el sistema in-
mune, incluyendo cambios morfolgicos en los rga-
nos, nmero de clulas y la respuesta a patgenos es-
pecficos y antgenos as como una proteccin espec-
fica a travs de mecanismos de fagocitosis y citotxi-
cos. La administracin de vitamina A revierte estos
cambios en casi todos los estudios
(36)
. En humanos ha
sido difcil demostrar que la deficiencia de vitamina
A comprometa la respuesta de los anticuerpos o su
capacidad para combatir las infecciones. Sin embar-
go, el efecto de la suplementacin oral con vitamina
A durante el sarampin, eleva las defensas del pa-
ciente para combatir la infeccin. Se observa un au-
mento de: la cantidad de inmunoglobulina A, que es
baja en las secreciones intestinales de nios vitamina
A deficientes; del nmero de linfocitos T y de la acti-
vidad bactericida de la fraccin de leucocitos plasm-
ticos (que est reducida). Sin embargo, estos hallaz-
gos son difciles de interpretar porque la malnutricion
e infeccin casi invariablemente se acompaan de se-
vera deficiencia de vitamina A y ambas pueden daar
la funcin inmunolgica
(36)
.
Los carotenoides contribuyen al 68 por 100 de la
ingesta de vitamina A en el mundo, y al 82 por 100
en los pases desarrollados. A pesar de que los caro-
tenoides estn ampliamente distribuidos, la deficien-
cia de vitamina A es todava un gran problema.
Las deficiencia de vitamina A coexiste a menudo
con deficiencia proteica. Esto indica que, aunque el
hgado tenga reservas de vitamina A, sta no puede
ser movilizada por la deficiencia de sus transportado-
res. En los pases industrializados, la hipovitaminosis
A ocurre como resultado de la no absorcin de gra-
sas. En este caso puede ser tratada con dosis orales de
vitamina A en aceite. Las infecciones intestinales
tambin pueden producir hipovitaminosis A. Esta
malabsorcin se observ en el 70 por 100 de los pa-
cientes infectados con parsitos
(33)
.
En los pacientes con displasia broncopulmonar se
han observado bajos niveles de retinol srico, por lo
que se recomienda en los neonatos de 1,5 kg de peso
un aporte de 1.500 a 2.800 Ul/kg/da para facilitar y
promover la regeneracin de las lesiones pulmonares,
disminuyendo as el riesgo de displasia broncopul-
monar
(37)
.
Uso teraputico. Las ms importantes indicaciones
son la xeroftalmia, dermatosis, precnceres y algunas
formas de cncer.
Toxicidad
Hipervitaminosis A
Dosis de vitamina A que exceden de las recomen-
dadas pueden tener dos efectos txicos: agudos y
crnicos. La toxicidad aguda es el resultado de una
nica pero elevada dosis o de varias dosis en periodos
cortos (ms de 200 veces la dosis recomendada). La
toxicidad crnica es el resultado de una ingesta con-
tinua de elevadas dosis de vitamina A (10 veces la
dosis recomendada consumida durante semanas, me-
ses o aos).
Dosis txica y sntomas generales
Se observa toxicidad aguda despus de consumir
de 2 a 5 millones de UI (600 a 1.500 mg de vitami-
nas). Los sntomas aparecen alrededor de las 8 horas
y desaparecen al cabo de varios das. La toxicidad
aguda tambin se ha observado despus de una sola
dosis de un milln de UI (300 mg de vitamina A). En
los nios se han producido reacciones txicas des-
pus de ingerir 75.000 a 300.000 UI (22,5 a 90 mg)
de vitamina A
(3)
. En el envenenamiento agudo con vi-
tamina A los sntomas ms frecuentes son nuseas,
vmitos, dolor de cabeza, dao visual y descoordina-
cin de movimientos; normalmente desaparecen des-
pus de unas pocas horas o das. Si la dosis es muy
grande produce somnolencia, sensacin de enferme-
dad, prurito, exfoliacin de la piel y vmito: con do-
sis letales, en animales se han observado anomalas
respiratorias en la fase terminal
(3)
.
Los principales peligros de hipervitaminosis A
son el uso crnico de altas dosis, que son prescritas,
por ejemplo, para el acn. Una aplicacin diaria de
20.000 a 40.000 UI (6 a 12 mg) por varios aos pro-
duce toxicidad (sntomas de toxicidad). Lo mismo
se observa con 2 meses de tratamiento con 200.000
UI por da. Con sobredosis crnica se observa eleva-
cin de la vitamina A plasmtica (ms de 100
ug/dl), prdida del pelo, anemia, prdida del apetito,
dolores seos, una degradacin sea acelerada, fra-
gilidad en las uas, diarrea, edema, dermatitis, can-
sancio, dolor de cabeza, hepatomegalia y espleno-
megalia, hipercalcemia, dolores musculares, nuse-
as, vmitos, prdida de peso e insomnio. Al reducir
la dosis la mayora de estos sntomas desaparecen
(3)
.
Efectos sobre las membranas celulares. Sobredosis
de vitamina A sobrepasan la capacidad del hgado;
por esto, los esteres de retinil entran en la circulacin
y elevan los niveles de vitamina A no unida a RBP.
Circula con las lipoprotenas sricas y entran a los r-
ganos, donde ejercen sus efectos txicos. La destruc-
cin de membranas lisosomales libera enzimas que
catalizan la ruptura de los huesos y cartlagos.
La vitamina A influye directamente sobre las clu-
las embriognicas porque atraviesa la barrera placen-
taria al comienzo del embarazo y se almacena en el
hgado fetal. Se ha observado que el cido retinoico
es ms teratognico e inhibidor del crecimiento que
el retinol. No slo el exceso de vitamina A tiene este
efecto tambin lo tiene la deficiencia; por tanto los
requerimientos de esta vitamina estn marcadamente
limitados
(36)
.
Un efecto anticarcinognico ha sido adscrito a al-
gunos carotenoides. La hipercarotenosis, que se ob-
serva algunas veces despus de consumir grandes
cantidades de zanahorias, es slo una coloracin tem-
poral de la piel.
Los niveles normales de !-caroteno en humanos
son alrededor de 180 g /di. La administracin de
30 mg/da aumenta sus niveles despus de dos meses;
a 574 g/dl, no se han observado efectos fisiolgi-
cos
(25)
.
En resumen, las dosis teraputicas de los retinoides
suelen causar efectos secundarios, pero son bien tole-
rados y completamente reversibles. La administra-
cin sistemtica de retinoides es teratognica y pue-
den tener otras toxicidades importantes. En la piel se
espera en un futuro suprimir sus efectos txico ais-
lando los beneficiosos.
VITAMINA E
Introduccin
Con el trmino vitamina E se denominan todos los
derivados del tocol y tocotrienol, los cuales tienen
una actividad biolgica cualitativa de alfa tocoferol.
Este trmino tambin se aplica a deficiencia de vita-
mina E, actividad de vitamina E, antagonistas de vi-
tamina E, etc. La actividad de la vitamina E est con-
dicionada por diferentes tocoferoles y tocotrienoles
presentes en la dieta (Fig. 11.8).
No se supo por muchos aos con qu patologa se
poda relacionar esta vitamina. Se observ que la le-
chuga y el germen de trigo eran ricos en este factor.
En 1922, Evans y Bishop
(39)
publicaron la exis-
tencia de un nuevo factor nutricional, primero llama-
do factor X, el cual prevena la muerte fetal y atrofia
Figura 11.8. Estructura de la vitamina E. Fuentes principales e ndi-
ces de actividad.
testicular. Tres aos mas tarde, Evans public lo si-
guiente: Nosotros hemos adoptado la letra E como
la designacin de este nuevo factor dentro de la serie
alfabtica ms prxima a la designacin de la vitami-
na antirraqutica D. En los 20 aos siguientes, la in-
vestigacin fue dirigida a encontrar la aplicacin de
esta nueva vitamina en la prevencin o cura de los
desrdenes de la reproduccin, tanto en veterinaria
como en medicina humana, sin ningn xito. Hasta
que cuarenta aos ms tarde de su descubrimiento se
demostr que el edema y la hemolisis del recin naci-
do pretermino estaban relacionados con la deficiencia
de vitamina E
(39)
.
Las investigaciones iniciales fueron difciles por la
falta de mtodos adecuados, y porque la vitamina E
no tiene una accin de coenzima selectiva como las
otras vitaminas y se encuentra e interviene en la fase
lipdica. Esta situacin cambia cuando Evans y sus
colaboradores aislaron en alcohol vitamina E alta-
mente activa de germen de trigo. Se determin su
frmula (C
29
H
50
O
2
) y se le dio el nombre de a tocofe-
rol (tocos = nacimiento); dos aos ms tarde se aisla-
ron el ! y ! tocoferol con menor actividad biolgica
que el alfa tocoferol. Al mismo tiempo Olcott y
Emerson (1937) descubrieron que estos tocoferoles
eran efectivos antioxidantes, aunque su poder antio-
xidante y su actividad biolgica no eran paralelos
(40)
.
Por mucho tiempo no se consider la funcin esen-
cial de esta vitamina en nuestra alimentacin debido
a que en los pases bien nutridos esta deficiencia es
desconocida.
Adems las reservas en rganos y tejidos son gran-
des, por lo cual es difcil producir una avitaminosis.
Ha sido en los ltimos 15 aos cuando se ha definido
su papel esencial para un desarrollo normal y manteni-
miento del sistema nervioso central, nervios perifri-
cos y msculos de nios y adultos. Actualmente se re-
conoce que la deficiencia de vitamina E se produce co-
mnmente en lactantes, nios y adultos con malabsor-
cin crnica a las grasas; como posible complicacin
de la nutricin parenteral total, es un problema nutri-
cional en pases desarrollados, y como una caractersti-
ca del error innato del metabolismo en el cual est in-
volucrada la protena transportadora del oc-tocoferol
heptico. Fue en 1968 cuando la Food and Nutrition
Board la consider como un componente esencial
(39)
.
Estructura
El trmino de vitamina E se le da a una familia
compuesta de 8 sustancias similares que existen en
la naturaleza derivadas del 6-cromanol, cuatro toco-
feroles {a, fi, y y S tocoferol: la posicin que ocupa
el grupo metilo en el anillo cromanol determina la
letra griega utilizada como prefijo), con la cadena la-
teral saturada y cuatro tocotrienoles (", #, $ y ! to-
trienol) con la cadena lateral insaturada. Los grupos
metilos le confieren diferente bioactividad (alfa >
gamma > beta > delta), (Fig. 11.8). La esterificacin
del grupo fenlico del anillo de cromanol con aceta-
to, succinato, nicotina, etc., protege al tocoferol de la
oxidacin. Sin embargo, puesto que estos grupos
ocupan los sitios donde est la actividad antioxidante
de este compuesto, se requiere que estos esteres sean
hidrolizados para que tengan actividad biolgica
(40, 41)
.
La nomenclatura puede ser confusa pero hay un
acuerdo internacional que especifica que el d-a-toco-
ferol se llama RRR-"-tocoferol; es la forma ms ex-
tendida en la naturaleza. Al diesteroismero con con-
figuracin 2S,4'R,8'R se llama 2-epi-"-tocoferol. A la
mezcla RRR-"-tocoferol y 2-epi-"-tocoferol obtenida
por sntesis del fitol e hidroquinona se denomina 2-
ambo- "-tocoferol 1 UI se define como 1 mg de 2-am-
bo- "-tocoferil acetato. La vitamina E sinttica es una
mezcla de los 8 diesteroismeros conocida como all-
rac- "-tocoferol (vase Tabla 11.3.).
A los esteres del tocoferol y tocotrienoles se deno-
minan tocoferil ster y tocotrienil ster respectiva-
mente (IUPAC-IUB 1982).
Formas comerciales y aplicaciones. El alfa tocofe-
ril acetato es la forma cuantitativamente ms impor-
tante utilizada como suplemento diettico en medici-
na. La vitamina E no esterificada se utiliza como an-
tioxidante en tecnologa alimentaria (evita que las
grasas y aceites se enrancien).
Estabilidad. En ausencia de O
2
, los tocoferoles tie-
nen una estabilidad elevada al calor, la luz y alcali-
nos. En presencia de O
2
pierden sus propiedades an-
tioxidantes
(40)
.
Mtodos de cuantificacin y exploracin
funcional de la vitamina E
La cuantificacin se puede realizar por pruebas
funcionales, mtodos espectrofotomtricos o croma-
togrficos.
Las pruebas funcionales se basan en la patologa de
la deficiencia y son: las pruebas de resorpcin gesta-
TABLA 11.3. Equivalencias
1 mg de di a -tocoferol acetato
1 mg de di a -tocoferol
1 mg de d a -tocoferil succinato
1 mg de d a -tocoferil acetato
1 mg de d a -tocoferol
1.0 UI
1.1 UI
1.2 UI
1,36 UI
1,49 UI
cional, encefalomalacia (desorden nervioso asociado
con ataxia, posicin caracterstica de la cabeza, y
descoordinacin del movimiento), miopata (distrofia
muscular), y hemolisis del eritrocito (resistencia del
eritrocito a la hemolisis inducida por productos qu-
micos). Son de ayuda cuando los niveles sricos o la
relacin vitamina E/lpidos estn en niveles lmite.
Sin embargo, la multitud de parmetros que intervie-
nen en estos sistemas biolgicos hace que en la prc-
tica su utilidad sea poco fiable
(42)
.
Los mtodos espectrofotomtricos utilizan la capa-
cidad de la vitamina E de formar complejos rojos
cuando reacciona con el cido ntrico o su capacidad
de actuar como agente reductor en un sistema oxido-
mtrico tal como la reduccin del ion frrico a ferro-
so que reacciona con la 1' "-diperidil o 2-4-6 tripiri-
diltriazina. La fluorescencia mxima se obtiene por
excitacin a 295 nm y emisin a 340 nm
(40)
.
El mtodo cromatogrfico ms utilizado es la cro-
matografa lquida de alta resolucin (HPLC) que
permite la separacin y la cuantificacin de diversas
formas estructurales anlogas con actividad vitam-
nica
(39, 43, 44)
.
Peroxidacin lipdica. Tanto la prueba del perxido
de hidrgeno
(42)
como la determinacin de malondial-
dehdo (MDA) miden la capacidad del eritrocito para
soportar el estrs oxidativo
(46)
. In vivo, la autooxida-
cin permanente se mantiene en niveles mnimos con
produccin de diversos compuestos orgnicos secun-
darios tales como el MDA, que reacciona con los gru-
pos aminados de los fosfolpidos, protenas y cidos
nucleicos, para formar bases de Schiff bajo la forma
de lipopigmentos indigeribles, con autofluorescencia
caracterstica. Es un compuesto txico, carcinognico
y mutagnico. Su capacidad para fijar el cido tiobar-
bitrico (TBA) ha sido utilizada como marcador bio-
qumico de deficiencia de vitamina E
(45, 46)
. El etano y
pentano en aire espirado
(40)
por cromatografa de gases
son los mtodos ms utilizados para medir la peroxi-
dacin in vivo. El etano y pentano son hidrocarburos
voltiles productos de la peroxidacin de numerosos
cidos grasos insaturados de las membranas lipdicas
(linoleico y linolnico respectivamente), y su forma-
cin es considerada como un ndice muy sensible de
peroxidacin de lpidos. El pentano puede ser metabo-
lizado en el hgado; en cambio, el etano no
(39, 40)
.
Fuentes
La vitamina E se encuentra principalmente en el
aceite de los vegetales (soja, maz, algodn y gira-
sol), granos, plantas y en el tejido adiposo de los ani-
males. Se localiza principalmente en las hojas y par-
tes verdes de las plantas, las cuales contienen ms al-
fa tocoferol que las partes amarillas. Tambin se en-
cuentran en la algas marrones, verdes y rojas, en al-
gunas levaduras y hongos, pero no en las bacterias.
La distribucin de los tocoferoles es diferente a los
tocotrienoles. Los tocotrienoles son abundantes en el
aceite de la semilla de palma. El aceite de girasol es
tal vez la fuente ms importante de vitamina E (42,1
a 113 mg/100 g de aceite). El aceite de germen de tri-
go es comparable al de girasol. La destilacin de un
aceite produce prdidas considerables en su conteni-
do de vitamina E, que causa desestabilizacin del
mismo, por lo que son los vapores destilados en la re-
finera de los aceite utilizados en la alimentacin las
fuentes naturales ms importante de vitamina E
(39)
.
Normalmente en un cocinado cuidadoso se pierde
un 10 por 100 de esta vitamina. Las mayores prdi-
das ocurren al frer, asar o cocer a fuego lento, y son
totales cuando se fre en aceites que son recalentados
repetidamente. El tocoferol se degrada lentamente si
hay una gran cantidad de cidos grasos insaturados
en los alimentos congelados. En los granos almace-
nados se pierden un 10 por 100 cada mes. El germen
y salvado del grano contienen la vitamina E por lo
que en las harinas blancas prcticamente se elimina
en la elaboracin. En los vegetales desecados las pr-
didas fluctan entre el 50-70 por 100
(39)
.
Para los nios las principales fuentes dietticas son
los aceites vegetales, margarinas, germen de trigo,
nueces y hojas verdes. Las frmulas infantiles contie-
nen 0,4 mg de vitamina E/mg de PUFA.
Funciones
La principal funcin de la vitamina E es su accin
como antioxidante. Impide la propagacin de la oxi-
dacin de los cidos grasos insaturados (PUFAs) al
atrapar radicales libres. Los radicales libres son to-
mos o molculas inestables con uno o ms electrones
desapareados. Los compuestos diana favoritos de los
radicales libre son los PUFAs, los radicales sulfhidri-
los de las protenas y los cidos nucleicos
(39)
. La oxi-
dacin de estas molculas conduce a una disfuncin
celular y dao de los tejidos. La oxidacin de los
PUFAs en los fosfolpidos de las membranas inician
las reacciones de peroxidacin de los lpidos, la cual
se propaga por s misma en ausencia de vitamina E.
La vitamina E dona un electrn a estos radicales, los
atrapa y forma compuestos intermedios estables. Para
recuperar su forma activa reacciona con la vitamina
C o GS (Fig. 11.9).
Su deficiencia conduce a menudo a desestabilizar
las membranas biolgicas. Es un componente de las
membranas mitocondriales, del retculo endoplsmico
y ncleo en el eritrocito. Por tanto sus funciones son:

Figura 11.9. Los depsitos de hierro pueden ser movilizados por
derivados activos del O2. El Fe*
2
contribuye a la formacin de
anin hidroxilo y por tanto a la peroxidacin lipdica, dao y
muerte celular. Estn indicados los puntos donde el proceso se inte-
rrumpe por la accin de enzimas antioxidante y vitamina E.
componente estructural estabilizador de membranas y
un papel cataltico y regulador del metabolismo inter-
mediario. Adems es necesaria para mantener normal
la estructura y funcin neurolgica
(39,42,43,48,49)
. Han sido
especialmente estudiado los desrdenes neurolgicos
de los pacientes con abetalipoproteinemia y la oxida-
cin de las LDLs en los enfermos con riesgo de enfer-
medad cardiovascular.
La resistencia de las LDLs a la oxidacin como n-
dice de susceptibilidad a la aterosclerosis se asocia
fuertemente con el contenido de vitamina E
(50, 51, 52)
. El
eritrocito que est involucrado en el intercambio ga-
seoso, que lo hace vulnerable al estrs oxidativo, tiene
un gran nmero de sistemas enzimticos y no enzima-
ticos que lo protegen del dao oxidativo, siendo la vi-
tamina E el sistema principal. En los glbulos rojos
los niveles de a-tocoferol varan entre 0,5 a 2,0
g/ml, y de #-tocoferol de 0,1 a 0,4 mg/ml; el resto de
ismeros de la vitamina E prcticamente no se detec-
ta. La vitamina E dentro del eritrocito est en equili-
brio dinmico con la vitamina E del plasma. El trom-
bocito humano contiene tres veces ms vitamina E
que el glbulo rojo, no muestra correlacin con los l-
pidos plasmticos, la deficiencia de vitamina E reduce
el tiempo de vida del trombocito y estimula su agrega-
cin. El leucocito contiene 10 veces ms vitamina E
que el trombocito y 35 veces ms que el eritrocito
(40)
.
En tejidos de animales vitamina E deficientes se han
observado cambios en la actividad de numerosas enzi-
mas (creatinquinasa, xantinoxidasa) que se elevan su-
giriendo que la vitamina E acta como represor en la
sntesis de algunas de ellas
(40)
.
En controles normales el tejido graso contiene 262
33 ng/mg de triglicrido. En los pacientes que pier-
den peso de forma programada (6 meses), la prdida
de tejido graso se produce a expensas de trigicleridos,
pero no de colesterol o tocoferoles
(40)
.
En el cerebro la sustancia gris del cerebelo contie-
ne bajas concentraciones de tocoferoles mientras que
sus concentraciones se elevan en el tlamo. La vita-
mina E regula la degradacin del araquidnico y por
lo tanto la sntesis de prostaglandinas y leucotrienos.
Aproximadamente el 20-50 por 100 de la vitamina
E de la dieta se absorbe en el intestino delgado por
difusin pasiva. Las estearasas pancreticas e intesti-
nales hidrolizan los esteres de vitamina E. Una vez li-
bre requiere de la solubilizacin micelar de los cidos
biliares para atravesar la capa acuosa en el lumen in-
testinal y llegar a la superficie absortiva del enteroci-
to. Dentro del enterocito, el " y #-tocoferol no esteri-
ficado son incorporados en los quilomicrones junto
con otros lpidos y apoprotenas. Los quilomicrones
son secretados a los espacios intercelulares y trans-
portados va linftica mesentrica y ducto torcico
dentro de la circulacin donde la lipoprotena lipasa
(LPL) y triglicrido lipasa heptica (TLH) hidrolizan
los trigliceridos. Los " y #-tocoferol permanecen en
los quilomicrones remanentes y son transportados al
hgado. Entre el 25-30 por 100 de la vitamina absor-
bida de la dieta se encuentra en la linfa humana. El
a-tocoferol y su esteroismero natural (d-"-tocofe-
rol) son preferentemente secretados como componen-
te de la VLDL y quizs de las HDL
(1)
. Una protena
citoslica heptica llamada protena transportadora
del tocoferol (TTP) se une al esteroismero natural
del a tocoferol y lo transfiere al retculo endoplsmi-
co o al aparato de Golgi para incorporarlo a las nue-
vas lipoprotenas sintetizadas
(53, 54)
. Esta protena
(TTP) tambin permite que otras formas de vitamina
E puedan ser degradadas en los microsomas y lisoso-
mas hepticos, y excretadas en la bilis (Fig. 11.10).
La TTP tiene alterada su funcin en los sndromes
aislados de deficiencia de vitamina E
(53)
.
Normalmente, la vitamina E secretada por el hepa-
tocito dentro de la VLDL es transferida a otras lipo-
protenas circulantes durante el catabolismo de la
VLDL por la LPLasa, o permanece en las lipoprote-
nas intermedias resultantes y LDL. La mayora de la
vitamina E que circula en los estados de ayuno se en-
cuentra en las LDL y HDL, con traza de vitamina E

Figura 11.10. Hipottico mecanismo para la regulacin de la
vitamina E plasmtica por la protena transportadora heptica. La
vitamina E procedente de la dieta entra en el hepatocito con el qui-
lomicrn remanente. Aqu la protena transportadora del RRR-a-
tocoferol lo transfiere a la VLDL naciente.
libre o unida a otras protenas. La vitamina E es
transferida a los tejidos por receptores no especficos
de las LDL y otros mecanismos no caracterizados.
No existe un rgano especfico de almacenamiento de
vitamina E. El hgado tiene un sitio rpido de depsi-
to con poca capacidad para su almacenaje; es el teji-
do adiposo su principal reserva pero su liberacin es
lenta a menos que exista una activa liplisis. El toco-
ferol absorbido se almacena en los tejidos sin sufrir
transformaciones. Se ha expresado que 0,8 mg de vi-
tamina E/g total de lpidos plasmticos indica un es-
tado nutricional adecuado. Los niveles dependen de
la edad; en presencia de lpidos circulantes normales
en el adulto los niveles sricos varan entre 7-20
ug/ml y entre 7-15 ug/ml en los nios. En los lactan-
tes de 6 a 24 meses el lmite normal bajo est entre 3
a 4 ug/ml por sus bajos niveles de lipoprotenas
(40)
,
aunque en la leche humana se han encontrado gran-
des cantidades en el calostro (1,9 mg/100 g), mien-
tras que en la leche madura (0,47 mg/100 g) las con-
centraciones son menores
(56,55)
. Hay un alto grado de
correlacin entre la vitamina E y los lpidos plasmti-
cos (colesterol, triglicrido y LDL). Este comporta-
miento de los tocoferoles hacen difcil deducir el es-
tado nutricional con los niveles plasmticos de vita-
mina E. Al ser transportado por lipoprotenas los lpi-
dos plasmticos pueden influir en su concentracin,
por lo que se ha recomendado que la vitamina E plas-
mtica debe ser expresada en relacin con los lpidos
totales o colesterol ms triglicrido, o colesterol
(39)
.
Normalmente menos de un 1 por 100 de la ingesta
oral se excreta por la orina. La ms importante va de
excrecin es la eliminacin fecal. Numerosos experi-
mentos con sustancias marcadas han demostrado que
el "-tocoferol se cataboliza a "-tocoferilquinona o to-
quinona, que son reducidas a "-tocoferilhidroquinona
o tocohidroquinona conjugadas con cido glucurni-
co, que son secretadas en la bilis y eliminadas por las
heces. En el rion, la "-tocoferilquinona es degradada
a cido tocofernico por !-oxidacin conjugada con
cido glucurnico y excretada por la orina
(40)
.
Grandes dosis de vitamina A reducen la absorcin
intestinal de vitamina E en animales.
Utilidad del mecanismo oxidativo. Los neutrfilos,
cuando son estimulados, producen una respuesta oxi-
dativa. El neutrfilo transforma el oxgeno molecular
(O
2
) en radicales libres altamente reactivos, como
anin superxido (O
2
) y radicales hidrxilos (OH)
que al reaccionar producen perxido de hidrgeno
(H
2
O
2
). Estos derivados txicos del O
2
tienen un pa-
pel importante en la defensa del organismo; atacan
bacterias, clulas y parsitos. Cuando actan fuera de
la vacuola del neutrfilo pueden daar otras clulas
del organismo o membranas del husped; por ejem-
plo, el superxido ataca al tejido conectivo
(40, 57)
.
Hay dos tipos bsicos de antioxidantes: los prima-
rios o preventivos, que reducen la velocidad de ini-
ciacin de oxidacin convirtiendo los hidroperxidos
cidos (ROOH) en sus correspondientes alcoholes
(ROH), y los antioxidantes secundarios o interruptores
de la cadena, y que generalmente actan por adicin
de un tomo de hidrgeno al radical peroxilo; son sus-
tancias fenlicas e incluyen a la vitamina E
(40, 53)
.
En las plantas, la vitamina E protege contra los an-
tioxidantes, estabiliza las membranas e inicia la flora-
cin.
Requerimientos
La unidades dietticas de vitamina E se expresan
como unidades internacionales (UI) o equivalentes de
"-tocoferol (TE). Una UI se define como la actividad
de 1,0 mg de all-racmico "-tocoferil acetato (all-
rac), debido a que la actividad de cada forma o ster
de la vitamina E vara por unidad de peso. Esto hay
que tenerlo en cuenta cuando se calculan las UI en la
dieta de las diferentes formas de vitamina E
(39, 40, 41)
.
Para establecer la relacin entre las diferentes for-
mas de la vitamina E de la dieta y el esteroismero
natural (R-R-R " tocoferol) se utilizan los TE. Un "
TE se define como la actividad de 1 mg de R-R-R "
tocoferol. Los factores de conversin son: 0,5 TE por
mg de !-tocoferol, 0,1 TE por mg de # de tocoferol,
0,3 TE por mg de " tocotrienol y 0,74 TE por mg de
all-rac- "-tocoferol
(58)
.
La cantidad de vitamina E requerida en la dieta va-
ra con el contenido de PUFAs. Tanto el $-3 como el
%-6 son propensos a la peroxidacin, la cual es preve-
nida por la vitamina E. El cociente mnimo vitamina
E/PUFAs ha sido establecido en 0,4-0,5 mg/g para las
frmulas infantiles y en general en las dietas, a fin de
evitar la peroxidacin de las grasas. El aporte mnimo
recomendado de vitamina E es de 0,7 UI por 100 kcal
y 1 UI por 1 g de cido graso poliinsaturado.
La RDA de vitamina E vara con la edad: en los
lactantes la RDA flucta entre 3-4 mg de TE (0,5 mg
TE /kg/da). En los nios, entre 6-7 mg de TE (de 1 a
10 aos), y en los adolescentes y adultos, 8 a 10
mg/da
(39, 58)
.
Los suplementos comnmente disponibles son cp-
sulas de 50 a 400 UI en forma lquida o emulsiones
de vitamina E acetato (20-50 Ul/ml) y soluciones
acuosas (25-75 UI /mi) de a-tocoferil-polietiln gli-
col-1.000 succinato (TPGS).
Un estudio largo sobre los requerimientos de vita-
mina E fue realizado por Elgin, EE UU
(40)
, en adul-
tos normales a quienes les suministr 5 Ul/da por
un periodo de 5 aos. Slo comprob el tiempo de
vida de los eritrocitos y observ que las deficiencias
la acortaban en un 8-!-10 por 100. Con los datos
obtenidos de este experimento la Food and Nutrition
Board en 1968 determin la dosis diaria recomenda-
da de 30 Ul/da para adultos con una alimentacin
normal y dosis media de cidos polinicos. En 1974
la ingesta recomendada de vitamina E (RRR " -to-
coferol) se redujo a la mitad de 12 a 15 Ul/da (8-10
/da) sobre la base del contenido en alimentos
preparados; sin embargo, posteriores observaciones
han indicado que estas recomendaciones son dema-
siado bajas
(39, 4O)
. El consumo de grandes cantidades
de selenio u otro antioxidante retrasan la aparicin de
la deficiencia.
En la actualidad no se acepta que aportes elevados
de vitamina E pueden prevenir la anemia hemoltica
de la prematuridad o la displasia broncopulmonar.
Existen serias dudas sobre la capacidad de la vitami-
na E para prevenir o mejorar la hemorragia intraven-
tricular y la retinopata de la prematuridad, y tambin
sobre el riesgo de que aumente la incidencia de sepsis
y enterocolitis necrotizante
(59)
.
Cuadros carenciales. Generalidades
La deficiencia de vitamina E no puede considerar-
se una entidad clnica definida. La carencia aislada de
vitamina E es un error innato del metabolismo muy
raro. Estos pacientes tienen la absorcin de grasa nor-
mal, el metabolismo de lipoprotenas normal, y no
presentan evidencia de otras deficiencias nutriciona-
les. En este desorden la protena transportadora del
tocoferol es defectuosa por una mutacin gentica en
el cromosoma 8q. La Academia Americana de
Pediatra recomend en 1977 que por cada g de cido
linoleico en la toma se deben agregar por lo menos
0,6 mg de alfa tocoferol
(39)

Cuadros carenciales
El verdadero estado de deficiencia de vitamina E se
reconoci cuando en 1960 se asoci a la anemia he-
moltica, edema de pie y escroto, as como trombosis
de los nios pretrmino. El efecto de la vitamina E so-
bre la supervivencia del eritrocito
(39)
se ha demostrado
en otro grupo de pacientes (colestasis severas).
Puede manifestarse por arreflexia, oftalmopleja y
disminucin de la sensacin propioceptiva y vibratoria
debido a la afectacin del cordn posterior y el haz es-
pinocerebeloso. El primer sntoma que aparece es la
hiporreflexia, seguida de la ataxia lmbica y truncal,
que se manifiestan por la manera de andar, signos de
Romberg positivos, dao del msculo extraocular (of-
talmopleja), particularmente cuando se mira fijamente
de forma ascendente, debilidad muscular (ptosis, di-
sartria), prdida del campo visual y, en estados avan-
zados, contracciones disotnicas del msculo, acorta-
miento del tendn de Aquiles, escoliosis y pie cavo.
Las lesiones neurolgicas que explican estos sntomas
son la degeneracin de la columna posterior, de los
ncleos cuneatus y gracilis, anormalidades en el tracto
espinocerebelar, alteraciones en el 3. y 4. ncleos
del nervio craneal, prdida de los axones mielnicos en
los nervios perifricos y una retinopata pigmentaria
(42,49,55) Los depsitos de lipofucina y una daina dener-
viacin estn presentes en el msculo en los estados
avanzados. La prueba electrofisiolgica revela simila-
res disfunciones con respuestas visuales evocadas, el
electro-retinograma; las respuestas somatosensoriales
evocadas dan una informacin ms til. Esta deficien-
cia tambin puede afectar el comportamiento psico-
motor e intelectual
(60)
. Estas caractersticas llegan a ser
evidentes en el 3. o 4. ao de vida en los nios con
colestasis y en la primera dcada en el sndrome de
DCVE (deficiencia congnita de vitamina E).
En los adultos la malabsorcin debe continuar por
10 a 20 aos para que se manifiesten. En los pacien-
tes con abetalipoproteinemia los sntomas clnicos
son: ataxia, acantositosis, retinitis pigmentosa atpica.
La suplementacin en estos pacientes mejora los sn-
tomas neurolgicos y visuales.
Se ha aceptado que niveles de vitaminas menores
de 0,5 mg/dl de plasma es deficiencia. Pero los nive-
les plasmticos de vitamina E estn relacionados es-
trechamente con los niveles lipdicos; as las personas
con hipolipemia tienen bajos niveles de vitamina E
que necesariamente no indica una deficiencia; por el
contrario las hiperlipemias tienen niveles elevados
que no corresponden a un buen estado nutricional,
por lo que es aconsejable usar el cociente mg plasm-
ticos de vitamina E/g de lpidos plasmticos para va-
lorar el estado nutricional de vitamina E. Se conside-
ra que existe deficiencia si el cociente es menor de
0,8 en adultos o 0,6 en nios
(61, 62)
.
La peroxidacin de los lpidos es el mecanismo por
el cual se daa el hgado en la enfermedad de Wilson.
Se ha demostrado que la deficiencia de vitamina E ace-
lera e] dao en modelos animales y humanos, mientras
que la suplementacin disminuye la severidad y mejora
la respuesta de los enfermos a la terapia
(63)

Se ha propuesto que en las enfermedades colestti-
cas el estrs oxidativo tiene un papel en la toxicidad
que presentan los cidos biliares en el hepatocito. La
acumulacin de cidos biliares hidrofbicos durante
la colestasis conduce a un dao oxidativo del hgado.
Se ha demostrado que el cido glicodeoxiclico esti-
mula la permeabilidad de la membrana mitocondrial,
produciendo la apertura de los canales mega, lo cual
precede al comienzo de la necrosis. La vitamina E
atena este proceso
(64)
.
A pesar de una adecuada suplementacin (20-200
Ul/da) el 50 a 70 por 100 de los nios con desrde-
nes crnicos muestran bioqumicamente evidencia de
deficiencia de vitamina E. Si la colestasis no se trata
las anormalidades neurolgicas aparecen en los dos
primeros aos de vida, mientras que en la abetalipo-
proteinemia aparece entre la primera y segunda dca-
das
(39)
. En los adultos con colestasis crnica (cirrosis
biliar primaria y colangitis esclerosante) entre el 20-
50 por 100 tambin presentan bajos niveles circulan-
tes de vitamina E; sin embargo, pueden pasar entre 10
y 15 aos para que aparezcan las manifestaciones
neurolgicas. Sokol et al.
(39)
han observado que los
ni-
veles elevados de cidos biliares caractersticos de la
colestasis en ayunas pueden ser reducidos si se corri-
ge la deficiencia de vitamina E en estos pacientes
(64, 65)
.
Los pacientes con FQ y pancreatitis crnica tam-
bin presentan deficiencia de vitamina E, aunque las
manifestaciones neurolgicas sean leves o ms raras
que en la enfermedad heptica
(63)
. Una insuficiencia
pancretica exocrina produce una esteatorrea persis-
tente asociada a una malabsorcin de nutrientes lipo-
solubles. Por esta razn los pacientes con fibrosis
qustica, atresia de vas biliares u otros desrdenes
hepatobiliares no responden a suplementaciones ora-
les con tocoferol soluble en agua.
Los enfermos celiacos normalizan sus niveles de
vitamina E cuando su mucosa intestinal es normal, lo
cual indica que una mucosa intacta y normal es nece-
saria para que esta vitamina se absorba.
La vitamina E inhibe la mutagnesis y transforma-
cin celular a travs de su funcin oxidante; sin em-
bargo, su eficacia en la prevencin del cncer an no
ha sido determinada
(65)
.
Tratamiento de as deficiencias
En la abetalipoproteinemia todos los pacientes van
a ser vitamina E deficiente; por tanto el tratamiento
debe ser agresivo y establecerse tan pronto como se
conozca el diagnstico. Los pacientes responden al d-
alfa tocoferol (o acetato) a 100-200 Ul/kg/da en 2 o
3 dosis dadas con los alimentos. Los niveles sricos y
en el eritrocito no son ndices tiles en estas condi-
ciones. Se debe medir la vitamina E en el tejido adi-
poso o la respuesta somatosensorial evocada, as co-
mo los exmenes neurolgicos. En los nios con co-
lestasis crnica el ster de vitamina E soluble en agua
se absorbe aun cuando el flujo biliar est totalmente
interrumpido. La dosis recomendada para corregir
deficiencias es de 15-20 Ul/kg/da. Los pacientes co-
lestticos con 1 a 4 mg de bilirrubina responden me-
jor a dosis orales de 50 a 150 Ul/kg/da.
En la fibrosis qustica la suplementacin con 5 a 10
Ul/kg/da suministrada con las cpsulas de enzimas
pancreticas y alimentos pueden normalizar los nive-
les
(61)
.
En otros desrdenes malabsortivos es necesario su-
plementar con grandes dosis (200-400 Ul/da) aporta-
das con los alimentos. El sndrome DCVE responde a
800-1.200 Ul/da; los niveles sricos de vitamina E
debern tener un seguimiento de por vida
(39)
.
Administracin de 50 a 100 Ul/da; se ha preconi-
zado su uso para la prevencin y tratamiento de di-
versas enfermedades por su poder antioxidante, aun-
que la dosis preventiva parece ser ms alta que la es-
pecificada en los requerimientos clsicos.
Tanto el cido ascrbico como el tocoferol son in-
hibidores de la nitrosilacin. Los compuestos nitro-
sos, que son potencialmente cancergenos, tienen
una formacin endgena despus de la administra-
cin de nitritos, nitratos y aminas. El tocoferol tam-
bin protege contra la induccin de la alopecia por
adriamicina
(40)
.
Toxicidad
Los sntomas ms importantes descritos en la lite-
ratura por la administracin de elevadas dosis de vita-
mina E (100-1.000 Ul/da) son: creatinuria, reduc-
cin de la agregabilidad plaquetaria, retraso en la ci-
catrizacin de las heridas, hepatomegalia, fibrinlisis
e irritacin en el sitio de la inyeccin, adems de oli-
gospermia, amenorrea y aumento de la excrecin de
hormonas sexuales en orina. Finalmente dificultades
visuales, fatiga y reduccin de la concentracin de
hormona tiroidea
(40)
.
El aporte elevado de vitamina E puede aumentar los
requerimientos de vitamina K y alargar el tiempo de
protrombina. El aporte parenteral de vitamina E puede
asociarse a la aparicin de hepatoesplenomegalia, icte-
ricia colesttica, ascitis y trombocitopenia en el nio
prematuro. Algunos han muerto despus de la aplica-
cin intravenosa de vitamina E, la cual era administra-
da junto con la parenteral. El aporte debe ser de 3 xg
en el primer semestre y de 4 g en el segundo en for-
ma de "-tocoferol para evitar toxicidad
(56)
.
Finalmente se est investigando el uso de la vitami-
na E en la prevencin de enfermedades degenerativas
de la vejez.
VITAMINA K
Introduccin
Este trmino engloba una serie de compuestos na-
turales, liposolubles, derivados de la naftoquinona,
todos ellos dotados de propiedades antihemorrgicas.
Historia
Se sospech la existencia de este factor cuando
Dam en 1929 observ la presencia de hemorragia
en diferentes rganos de pollos alimentados con un
rgimen exento de lpidos. Bautiz a este compues-
to como Koagulation vitamin (del dans, koagula-
tion). Posteriormente se aislaron varios derivados
de diferentes fuentes. En 1939, a partir de la alfalfa
se obtuvo por primera vez una forma de la vitamina
(K,) en estado puro; posteriormente se descubri
que las bacterias eran capaces de sintetizar otra for-
ma de vitamina (K
2
), caracterizada por tener una
cadena lateral ms insaturada que la anterior
(66)
(Figura 11.11).
El conocimiento del metabolismo y papel nutricio-
nal de la vitamina K en la salud y enfermedad no ha
sido tan estudiado como el de las otras vitaminas li-
posolubles
(67)
. Hay varias razones: dentro de ellas se
incluyen los bajos requerimientos, su baja concentra-
cin en los tejidos, los mtodos analticos que no te-
nan suficiente sensibilidad para su valoracin y la
prdida de un criterio adecuado para el seguimiento
de los estados subclnicos de deficiencia
(67, 68)
.

Figura 11.11. Frmulas desarrolladas de la vitamina K: filoqui-
nona o vitamina K
1
; manaquinona o vitamina K
2
; menadiona o K
3
,
4-hidroxicomarina e nadenediona, dos antagonistas de la vita-
mina K.
Durante muchos aos se crey que la nica funcin
de la vitamina K era la de intervenir en el proceso de
coagulacin de la sangre a travs de mecanismos no
muy bien conocidos
(66)
. Ms recientemente se ha des-
pertado un gran inters sobre el conocimiento del
mecanismo de accin de la vitamina K desde que se
descubri que las modificaciones post-translacionales
de la protrombina y otros factores de la coagulacin
son vitamina K dependiente
(69, 70)
. La vitamina K inter-
viene como cofactor de las reacciones de carboxila-
cin de una carboxilasa heptica, en la conversin es-
pecfica de los residuos glutamil a gamma-carboxi-
glutamil (Gla) de estas protenas (Gla protenas) (Fig.
11.11). La gamma carboxilacin tiene varias conse-
cuencias: una de ellas es que proporciona una expli-
cacin sobre las propiedades de unin del calcio a las
clsicas protenas de la coagulacin vitamina K de-
pendientes y otra que el calcio forma una unin puen-
te entre las protenas de coagulacin y adems carga
negativamente la superficie de los fosfolpidos (por
ej., en plaquetas y superficie endotelial). Se han en-
contrado Gla-protena en sangre y en otros tejidos
(calcificados y no calcificados) como el seo y re-
nal
(4)
. En todos los casos la vitamina K es necesaria
para que tengan lugar las reacciones de gamma car-
boxilacin de residuos especficos de glutamato, lo
que a su vez posibilita que la protena se una firme-
mente al calcio. Las Gla-protenas C y S son homlo-
gos de los factores de coagulacin vitamina K depen-
diente y tienen un papel anticoagulante ms bien que
procoagulante en la hemostasia normal.
Se ha aislado y caracterizado la principal Gla pro-
tena del hueso, la osteocalcina (protena de 49 ami-
nocidos con 4 residuos de gamma carboxiglutama-
to) nombre que expresa, la abundancia de esta pro-
tena en el tejido seo (10-20 por 100 de protena no
colagenosa); est involucrada en el mecanismo por el
cual la vitamina D moviliza el Ca
++
del hueso; su de-
terminacin en sangre es un parmetro diagnstico de
patologa sea
(70)
.
Las protenas-GLA que contiene la nefrona pudie-
ran estar implicadas en el proceso de reabsorcin del
Ca
++
en el tbulo renal. Asimismo, se han encontra-
dos protenas-GLA en clculos renales humanos ri-
cos en calcio; tambin se han encontrado concentra-
ciones elevadas de gamma carboxiglutamato libre y
unido a protenas en orina de enfermos con cierto ti-
po de clculos renales y en otros con patologas (es-
clerodermia y dermatosis), caracterizadas por calcifi-
cacin subcutnea
(70)
.
Estructura
Es una vitamina ampliamente distribuida en la
naturaleza. Comprende varias formas moleculares.
Las formas naturales con la misma actividad vita-
mnica en el hombre son la vitamina K
1
, (filoquino-
na o 2-metil-3-fitil-l-4-naftoquinona) y la vitamina
K
2
(menaquinona o 2-metil-3-difarnesil-l-4-nafto-
quinona). La filoquinona tiene 4 residuos isopre-
noides, mientras las menaquinonas tienen desde 1 a
13 cadenas laterales de isopreno insaturados (Fig.
11.11).
Existe otro grupo de compuestos sintticos con ac-
cin de vitamina K.Todos tienen en comn el ncleo
2-metil-l-4-naftoquinona (vitamina K
3
), en el que
falta la cadena lateral aliftica. Son liposolubles, ex-
cepto la sal tetrasdica de la 2-metil-1-4-naftoquino-
na difosfato, que es hidrosoluble (Fig. 11.11).
En clnica humana la fitomenadiona o filoquinona
obtenida por sntesis es la ms ampliamente utiliza-
da
(66)
.
Fuentes
Las vitaminas K, y K
2
son abundantes en la natura-
leza. Los estudios analticos realizados para determi-
nar su contenido en los alimentos no establecen nin-
guna diferencia entre ambos compuestos.
La principal fuente de la filoquinona son las hojas
verdes de los vegetales, ciertas legumbres y algunos
aceites vegetales (K
1
). La carne, el pescado (K
1
y K
2
),
los cereales y las bebidas contienen cantidades medi-
ble de filoquinona aunque muy bajas.
La fuente principal de menaquinona es el hgado
(92 g/100 g), y de los vegetales, el brcoli (175
g/100 g) y espinacas (415 g/100 g), especialmente
si se consumen sin cocinar
(66)
. Menaquinonas espec-
ficas son sintetizadas por una flora especfica del in-
testino
(70)
.
La distribucin tisular de la vitamina K epoxidasa
y epoxidasa reductasa (Fig. 11.12) sugiere que la ac-
cin de la vitamina K no esta restringida al hgado
(lugar de sntesis de los factores de la coagulacin),
tejido seo y rion solamente, sino que acta a nivel
general en el organismo
(67)
.
Las menoquinonas, adems de encontrarse en can-
tidades importantes en el hgado animal, estn en al-
gunos alimentos fermentados como los quesos. La
importancia de la menoquinona en la alimentacin
humana ha sido difcil de determinar
(66)
; el hecho de
que las deficiencias subclnicas de vitamina K po-
dran ser inducidas en pocos das por una alimenta-
cin muy pobre en filoquinona
(71)
aumenta los inte-
rrogantes sobre el papel de la menoquinona sintetiza-
da por la microflora para sostener un adecuado esta-
do nutricional de la vitamina K. Una explicacin a
este interrogante podra ser que la menoquinona, por
su estructura molecular de largas cadenas, tiene un
recambio heptico y adems un catabolismo mucho
ms lento que la filoquinona
(70)
. El significado de la
absorcin en esta regin an no se conoce
(66)
, pero,
sin embargo, el 90 por 100 de la vitamina K almace-
nada en el hgado es menaquinona
(68)
.
Funciones
Funciones fisiolgicas
En el organismo la vitamina K es indispensable para
la sntesis heptica de diferentes factores de la coagu-
lacin como son: protrombina (factor II), proconverti-
na (factor VII), el factor antihemoflico B (factor IX) y
el factor de Stuart (factor X). Es un cofactor esencial
para la carboxilacin postranslacional de los residuos
glutamatos en la regin N-terminal de las protenas vi-
tamina K dependientes, transformndolas en gamma
Figura 11.12. Ciclo de la vitamina K
y reaccin de la vitamina K reducta-
sa. Posibles sitios de accin de la vita-
mina E y warfarina. Gamma carbo-
xilacin.
carboxiglutamatos (GLA). Esta reaccin de carboxila-
cin es catalizada por una carboxilasa heptica vitami-
na K depediente de la forma reducida de la vitamina K
(vitamina KH
2
); adems necesita O
2
y CO
2
. Durante
esta reaccin se forman los residuos Gla y la vitamina
KH2 se oxida a vitamina K epxido. Este epxido es
reciclado a vitamina K por la accin de una vitamina
K epxido reductasa que vuelve a ser reducida por una
vitamina K reductasa
(66, 68)
(Fig. 11.12).
Sujetos deficientes en vitamina K tienen disminui-
da la actividad de los factores II, VII, IX y X y las
protenas C y S. La vitamina K es requerida para la y
carboxilacin de los 10 residuos de cidos glutmicos
de los primeros 40 N-terminales aminocidos de la
protrombina
(72)
y de residuos glutmicos similares en
los factores vitamina K dependiente. La carboxila-
cin de los residuos glutmicos disponibles de los
factores de coagulacin les confiere propiedades para
unirse a metales como el ion calcio y adems experi-
mentan un cambio conformacional que les permite
poder adherirse a la superficie de fosfolpidos, proce-
so esencial para su activacin. Para actuar como co-
factor de la carboxilasa, la vitamina K debe estar en
forma reducida. La warfarina inhibe la reduccin de
la vitamina K
(72, 73, 74)
y produce acumulacin heptica
de vitamina K epxido en el hgado y plasma (con
deficiencia de vitamina KH
2
), limitando la carboxila-
cin de los factores dependientes y por tanto daando
su funcin biolgica en la coagulacin de la sangre.
Los anticoagulantes orales inducen la produccin y
secrecin heptica de protenas parcialmente carboxi-
ladas o descarboxiladas.
Las molculas complejas y anormales de protrom-
bina que se producen en los estados deficientes de vi-
tamina K o terapia con warfarina pueden ser utiliza-
das en sangre como marcadores sensibles de inhibi-
cin de la sntesis de protrombina. Los mtodos utili-
zados son inmunoensayo con anticuerpos monoclo-
nales especficos
(72)
o por espectrofotometra, usando
reactivos sensibles a estas molculas tales como el
veneno de Echis Carimatus
{72, 75)
.
La cantidad de vitamina K que puede absorberse en
el intestino delgado es muy variable; puede oscilar en-
tre un 10 y 70 por 100 dependendiendo de la presencia
de sustancias grasas en la dieta y de la accin emulsio-
nante de los cidos biliares (Tabla 11.4).
Hay dos mecanismos en la absorcin de la vitami-
na K: el transporte activo de la filoquinona, que re-
TABLA 11.4. Fisiologa de la vitamina K
(modificado de ref.
7
)
K1 K2
Fuente
Sitio de absorcin
Absorcin
Causas de deficiencia
Hojas verdes
Intestino proximal
Transporte activo
Dieta restrictiva
Malabsorcin
Flora bacteriana
leo terminal
colon
Difusin pasiva
Terapia con
antibiticos
quiere cidos biliares y se produce en duodeno y ye-
yuno proximal, y la absorcin pasiva de la menaqui-
nona a travs del colon
(7O, 72)
. La mxima concentra-
cin en sangre se alcanza a las 2 horas de la ingesta y
el 78 por 100 de K, marcada se encuentra en el hga-
do. Los msculos y la piel retienen cantidades apre-
ciables y es capaz de atravesar la barrera placentaria.
Las reservas del organismo son limitadas y se destru-
ye lentamente.
La vitamina K se elimina por la heces (va biliar) y
por la orina en forma de derivado oxidado o glucuro-
nizado
(66, 70, 72)

Determinacin de laboratorio
La ms utilizada como despistaje es el tiempo de
protrombina. Sin embargo, los mtodos convenciona-
les de la coagulacin son limitados y poco sensibles
para determinar el estado nutricional de vitamina K.
Por ejemplo, el tiempo de protrombina es normal; sin
embargo el plasma tiene el 50 por 100 de la concen-
tracin de protrombina de lo considerdo como nor-
mal
(70)
. Un tiempo alargado de protrombina indica un
estado avanzado de deficiencia subclnica de esta vi-
tamina (Tabla 11.5).
Se han desarrollado otros mtodos ms sensibles
para medir el estado nutricional de vitamina K.
Varios mtodos se basan en la deteccin de protenas
no carboxiladas llamadas PIVKA (protein induced by
vitamin K absence or antagonism); son productos de
la sntesis proteica cuando la administracin de vita-
mina K es baja o su accin es bloqueada por antago-
nistas. Se han desarrollado 2 tipos de tcnicas en
plasma, uno para la protrombina gamma descarboxi-
lada y otro para la osteocalcina, lo cual permite deter-
minar dos funciones de la vitamina K.
PIVKA II o Des-gamma carboxiprotrombina es
un marcador homeosttico sensible de deficiencias
subclnicas de vitamina K
(70)
. Se exploran dos pro-
piedades importantes de los PIVKA-II, su defecto
funcional pero antigenidad normal y su prdida del
sitio de unin con los metales. Este ltimo permite
la separacin fsica de las molculas de PIVKA II
por electroforesis en un tampn que contiene calcio.
Actualmente existe un mtodo de enzimoinmunoa-
nlisis que utiliza anticuerpos monoclonales y que
es entre 5 a 50 veces ms sensible que otras meto-
dologas.
Determinacin de Des-gamma carboxiosteocalci-
na. Se basa en la gran afinidad de la osteocalcina por
la hidroxiapatita. Cuando el suero se incuba con hi-
droxiapapita, la protena activa carboxilada se une
preferentemente, liberando una protena descarboxi-
lada en el sobrenadante que puede ser medida por ra-
dioinmunoensayo
(5)
. Por este mtodo se ha observado
que la warfarina produce una gran cantidad de osteo-
calcina descarboxilada en suero, pero ha sido cuestio-
nado por algunos autores, quienes han sugerido que
una protelisis de la osteocalcina nativa puede produ-
cir la prdida del dominio Gla
(66, 70, 72)
. En mujeres post-
menopusicas con dosis farmacolgicas de vitamina
K se ha observado un aumento de la osteocalcita en
suero y una disminucin del calcio urinario
(72)
. Tam-
bin se ha observado en mujeres ancianas y con gran
riesgo de fractura de cadera niveles elevados de des-
gamma osteocalcina
(76)
.
Los Gamma Gla urinario se determinan por HPLC
con detector de fluorescencia
(70)
. Son los productos fi-
nales del metabolismo de la vitamina K y se excretan
cuantitativamente en la orina; reflejan el recambio de
todas las protenas vitaminas K dependientes
(71)
.
Niveles de vitamina K en tejidos. Es posible su de-
terminacin a travs de un sofisticado mtodo por
cromatografa lquida de alta resolucin que requiere
mltiples etapas de purificacin
(70, 77)
.
Requerimientos
Debido a que los recin nacidos tienen niveles muy
bajos de vitamina K, se aconseja la administracin de
0,5 a 1 g v.i. al nacer. Posteriormente 5 mg/da en
menores de 6 meses y 10 mg en los mayores de esa
edad
(78)
.
TABLA 11.5. Diagnstico diferencial de la hipoprotrombinemia
(modificado de la referencia
72
)
Tiempo de protrombina
Fibringeno
Contaje de plaquetas
Factor VIII
Factor V
Deficiencia de
vitamina K diseminada
Prolongado
Normal
Normal
Normal
Normal
Coagulacin
intravascular
Prolongado
Variable
Normal
Variable
Bajo
Enfermedad
heptica
Prolongado
Normal
Normal o bajo
Normal
Bajo
Como alternativa para el recin nacido normal pue-
de administrarse 2 mg por va oral. Despus de la pri-
mera semana de vida se sugiere una ingesta oral dia-
ria de 2-3 g/ kg o 5-10 g/da. Los alimentados al
pecho, con diarrea durante ms de una semana, deben
recibir 1 mg intramuscular
(78, 79)
.
Las cantidades recomendadas en adultos son de
60-80 g/da
(80)
. El requerimiento diario ha sido esti-
mado alrededor de 1 g/kg/da; la ingesta diaria de fi-
loquinona satisface estos requerimientos. Se ha cal-
culado que la cantidad media ingerida con una dieta
normal en EE UU es de 300-500 g /da.
Tratamiento. Con el tratamiento se consigue una
mejora rpida de la alteracin, incluyendo la recupe-
racin del tiempo de protrombina. Los preparados li-
posolubles son menos txicos. Una exposicin acci-
dental a talcos contaminados con warfarina requiere
un tratamiento con vitamina K, de 100 mg/da
(81)
.
En el recin nacido con riesgo de enfermedad he-
moltica, von Kries et al.
(82, 83)
recomiendan 1 mg por
va oral al nacer; la dosis se repite a los 10 das y en-
tre la 4.
a
-6.
a
semanas (va oral). Clark et al.
(84)
slo
dan 2 mg al nacer por va oral. Cornelisse et al.
(85)
re-
comiendan suplementar con 1 mg, repetido semanal-
mente por un perodo de 3 meses (va oral). Deumar
et al.
(69, 86)
suministran 2 mg al nacer, repitiendo a do-
sis de 1 mg/semana durante 3 meses (va oral).
Dado que los osteoclastos producen al menos tres
diferentes protenas que contienen Gla (osteocalcina,
matriz Gla protena y protena S), varios estudios han
demostrado que un estado nutricional pobre de vita-
mina K se asocia con el riesgo de fracturas seas os-
teoporticas
(76, 87)
. Todava es un asunto de debate si la
suplementacin con vitamina K reduce la velocidad
de prdida sea en mujeres postmenopusicas.
Cuadros carenciales
Los cuadros carenciales son raros en los pases de-
sarrollados. El recin nacido presenta un mayor riesgo
de carencia debido a que sus reservas son limitadas y
la colonizacin bacteriana escasa. La deficiencia de
esta vitamina debe distinguirse de la hipoprotrombi-
nemia secundaria a una enfermedad heptica
(82)
. El
aumento en plasma de precursores no carboxilado es
indicativo de deficiencia. La pregunta de inters clni-
co es si la concentracin plasmtica de vitamina K
refleja el estado nutricional. Es una pregunta difcil
de contestar porque las deficiencias dietticas son
muy raras y los tejidos extrahepticos tales como el
hueso pueden tener grandes demandas y una gran di-
ficultad para asimilar la vitamina K procedente del
hgado. La restriccin diettica de la filoquinona pro-
duce una deficiencia subclnica y una disminucin de
los niveles plasmticos, lo cual indica que los niveles
de filoquinona del plasma responden rpidamente a
la reduccin de la ingesta. En ayunas la filoquinona
est influenciada por el polimorfismo de la apo E de
tal manera que variaciones del aclaramiento de los
quilomicrones remanentes de la circulacin en indivi-
duos con diferentes fenotipo apo E tendrn variacio-
nes plasmticas de filoquinona. Si el aclaramiento es
rpido (apo E4) los niveles plasmticos de filoquino-
na son muy bajos, mientras que si el aclaramiento es
muy lento (apo E2) encontraremos niveles muy ele-
vados de filoquinona en el plasma. Los valores inter-
medios se encuentran con la variante apo E3. Por tan-
to los individuos con apo E4 (variantes 3/4 o 4/4) son
ms suceptibles a desarrollar un estado de deficiencia
de vitamina K especialmente para el hueso, porque su
hgado remueve los quilomicrones remanentes con
ms avidez
(70)
.
La deficiencia se puede producir por no aporte die-
ttico, malabsorcin debida a prdida de cidos bilia-
res o enfermedad del intestino delgado. La adminis-
tracin de antibiticos que destruyen la flora intesti-
nal no causa deficiencia de vitamina K con sntomas
clnicos a menos que el paciente no coma. Esta situa-
cin puede ocurrir en los pacientes en la unidad de
cuidados intensivos y en aquellos que requieren ciru-
ga gastrointestinal
El reciente inters en la vitamina K se ha enfocado
sobre la causa y prevencin de las deficiencias de vi-
tamina K en el recin nacido y la posibilidad de que
la vitamina K tenga un papel importante en el meta-
bolismo del calcio en el hueso
(86, 87)
.
Enfermedad hemorrgica
del recin nacido
Las bajas concentraciones de vitamina K en el
plasma y deficiencia de los factores de la coagulacin
vitamina K dependientes (II, VII, IX y X) sugieren
que todos los recin nacidos son deficientes en vita-
mina K. Como consecuencia de ello, entre 0,4 a 1,7
por 100 de los recin nacidos padecen de hemorragia
en la primera semana de vida. La enfermedad hemo-
rrgica ms tarda se produce en los nios alimenta-
dos con leche materna entre los 2 das y 2 semanas de
edad y que no han recibido suplementacin con vita-
mina K. La incidencia publicada vara desde 4,4 a
10,5/100.000 nacimientos
(84)
.
Hasta 1990, la suplementacin con vitamina K in-
tramuscular (1 mg) para prevenir la enfermedad he-
morrgica era estndar. Pero Golding et al.
(88)
publi-
caron un aumento de la incidencia de cncer y leuce-
mia en los nios que haban sido tratados con vitami-
na K por vi. al nacer. Este hallazgo lo confirmaron
en dos hospitales de Bristol donde encontraron que la
incidencia de cncer era dos veces mayor con respec-
to a los controles o los recin nacidos que haban re-
cibido vitamina K por va oral
(89)
.
En respuesta a estos hallazgos la Asociacin
Peditrica Britnica recomend en 1992 que los re-
cin nacidos recibiran la suplementacin vitamnica
por va oral. Esta poltica no slo reducira el riesgo
de cncer sino que tambin evitara procedimientos
invasivos en los cuidados rutinarios que pueden cau-
sar infeccin, hemorragia o error de la medicacin.
Sin embargo, en 1993 vari la incidencia de hemo-
rragia tarda de 1,5 a 6,4/100.000 nacimientos en ni-
os que haban sido suplementados oralmente
(83)
, por
lo que la interrogante sobre el riesgo de la adminis-
tracin de vitamina K i.m. necesita ser resuelto, aun-
que von Kries et al.
(84)
hayan revisado este tema en
162 hospitales alemanes desde 1975 hasta 1993 con-
cluyendo que no existe asociacin entre la adminis-
tracin de vitamina K i.m. y cncer en la infancia. A
la misma conclusin llegan Ansell P et al. en
Inglaterra
(90)
.
Sangrado por deficiencia de vitamina K. Re-
cientemente se ha dado una mejor definicin a la causa
del sangrado por deficiencia de vitamina K. Antes de
1960 la hemorragia del recin nacido se consideraba
un problema de la primera semana de vida, pero ac-
tualmente se considera que es un sndrome serio cuyo
pico aparece entre la tercera y sexta semana de vida.
Para diferenciar estos dos sndromes y sus diferentes
etiologas, el sndrome que se presenta la primera se-
mana de vida se llama clsica hemorragia del recin
nacido, mientras que el de la segunda semana es cono-
cido como tarda hemorragia del recin nacido.
A pesar de que su incidencia es alrededor de 2 a 10
casos por cada 100.000 nacimientos, el sangrado de-
bido a deficiencia de vitamina K permanece como
causa de mortalidad y morbilidad en la infancia. Se
debe principalmente a la hemorragia del recin naci-
do tarda, que causa una alta incidencia de hemorra-
gia intracraneal y muerte o severo y permanente dao
cerebral en alrededor del 50 por 100 de los casos.
Este sndrome ocurre cuando la alimentacin materna
est establecida. Muchos de estos nios adems tie-
nen la funcin heptica anormal, que puede ser tem-
poral o corregirse por s misma, pero es suficiente pa-
ra producir una colestasis temporal. Como medida de
salud pblica muchos pases han reenfatizado la ne-
cesidad de dar a todos lo recin nacidos suplemento
de vitamina K. Normalmente se administraba una so-
la dosis por va intramuscular, pero por lo publicado
en 1992
(88)
de que pudiese existir una asociacin entre
la va intramuscular y la aparicin de cncer en la in-
fancia, actualmente la profilaxis se hace por va oral
en muchos pases europeos, aunque esta relacin no
ha sido confirmada
(74, 78, 85)
.
Una sntesis disminuida hace que la concentracin
de los factores de coagulacin vitamina K dependien-
te observados en el recin nacido a trmino sea de
aproximadamente el 50 por 100 de los niveles obser-
vados en el adulto normal
(73)
. La prematuridad y la
administracin de anticoagulante warfarina a la ma-
dre pueden producir una severa deficiencia de los
factores de coagulacin vitamina K dependiente y
sangrado al nacer (estmago, intestino, ombligo,
etc.). Bajo estas circunstancias la administracin de
vitamina K no es efectiva por la inmadurez de los me-
canismos de sntesis de las carboxilasas hepticas
(76)

a menudo requieren la transfusin de plasma fresco.
La leche humana es pobre en vitamina K, por lo que
la alimentacin materna puede contribuir al desarro-
llo de deficiencia durante este tiempo
(75)
.
Toxicidad
Dosis altas de vitamina K por va parenteral produ-
cen anemia hemoltica, hiperbilirrubinemia e ictericia
en el recin nacido. Reacciones de hipersensibilidad
cuando se administra por va intramuscular o subcu-
tnea en algunos pacientes. La vitamina K, por v.i.v.
produce rash cutneo, dolor torcico transitorio
(90)
.
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CAPITULO
Vitamina D

M.
a
E. Martnez Gmez, M.
a
T. del Campo Balsa
La vitamina D se ha considerado durante dcadas
como un factor antirraqutico esencial para la regula-
cin del metabolismo mineral. Actualmente se reco-
noce que su principal metabolito, la 1,25(OH)2D o
calcitriol, es una hormona esteroidea con amplias
funciones en el organismo.
La 1,25(OH)2D tiene accin en los principales r-
ganos relacionados con la homeostasis mineral como
intestino, hueso y rion. Adems, est implicada en
el proceso de la osteognesis, en la modulacin de la
respuesta inmune, en la funcin de las clulas muscu-
lares, as como en la diferenciacin y crecimiento del
tejido hematopoytico y epidrmico.
La vitamina D efecta muchas de esta acciones co-
mo el resto de las hormonas esteroideas, es decir, por
acoplamiento con un receptor nuclear/citoslico, que
en una subsecuente asociacin con regiones selecti-
vas de los genes produce un aumento o disminucin
de su expresin.
HISTORIA Y DESCUBRIMIENTO
DE LA VITAMINA D
Su historia est ntimamente relacionada con el ra-
quitismo
(1)
. Las primeras descripciones se remontan
al siglo xvn, pero el raquitismo adquiere una mayor
relevancia a partir de la revolucin industrial del si-
glo xix, cuando amplias poblaciones emigraron a las
ciudades y debido tanto a una dieta deficiente como a
una exposicin solar escasa desarrollaron la enferme-
dad. En la segunda dcada de nuestro siglo, se obser-
va que los enfermos con raquitismo pueden ser cura-
dos con la administracin de aceite de hgado de ba-
calao o por la exposicin al sol, demostrando experi-
mentalmente la remisin de la enfermedad en los ani-
males cuando ellos mismos o sus alimentos eran irra-
diados.
En los aos treinta se aisla la vitamina D como
principio activo, pero permanecen desconocidos su
metabolismo as como su mecanismo de accin. En
la dcada de los setenta se describen su fisiologa y
metabolismo.
Actualmente, se puede considerar que es una vita-
mina y una hormona. Puede considerarse como vita-
mina ya que cuando su sntesis cutnea endgena es
insuficiente, debido a irradiacin solar baja o a dismi-
nucin en la capacidad de fotoconversin de la piel,
su deficiencia puede ser curada por suplementos de
esta sustancia con la dieta. Pero, ya sea sintetizada
por la piel o ingerida por va oral, el esteroide bsico
es transformado a metabolito activo, actuando como
una prehormona. En virtud de su produccin endge-
na, la regulacin de su sntesis, su distribucin por
va sangunea a los tejidos diana lejos del lugar de
produccin, as como por su mecanismo de accin, la
vitamina D (en cuanto a su metabolito activo, la
1,25(OH)2D) puede considerarse como una hormona
esteroidea.
ESTRUCTURA QUMICA
Y SNTESIS
La vitamina D tiene una estructura qumica muy
semejante a la del colesterol. El trmino calciferol
engloba a dos esterles: colecalciferol (vitamina D
3
),
que es la forma de la vitamina D que se encuentra en
12
los animales, y ergocalciferol, que es la forma que
aparece en las plantas (vitamina D
2
) (Fig. 12.1). Los
calciferoles no estn ampliamente distribuidos en la
naturaleza y la mayora de los alimentos animales o
vegetales contienen slo precursores inactivos que
necesitan de la radiacin ultravioleta para su conver-
sin en calciferoles.
Las vitaminas D
2
y D
3
se producen en la piel de los
animales y en las plantas por la conversin no enzi-
mtica de sus precursores. El precursor de la vitami-
na D
3
en la piel es el 7-dehidrocolesterol. Por la ac-
cin de los rayos ultravioleta se rompe la unin en el
carbono 9-10; posteriormente se produce una isome-
rizacin, y el ergosterol o el 7-dehidrocolesterol se
transforma en ergocalciferol (D
2
) o colecalciferol
(D
3
), respectivamente.

Figura 12.1. Sntesis y metabolismo de vitamina D. Adoptado de:
Holick MR Vitamin D: Photobiology, Metabolism, Mechanism of
action, and clinical applications. En: Primer on the metabolic bone
diseases and disorders of chemical metabolism, MJ Favus (ed).,
1996.
Los estudios de Holick
(2)
han demostrado que la
conversin de provitamina D (7-dehidrocolesterol) a
colecalciferol en la piel se produce mediante la produ-
cin de un intermediario, la previtamina D, que poste-
riormente se transforma en vitamina D por la tempe-
ratura del cuerpo. La protena transportadora de la vi-
tamina D tiene 1.000 veces ms afinidad por la vita-
mina D que por la previtamina, y aqulla es preferen-
temente transportada desde la piel a la circulacin.
Durante la exposicin prolongada al sol, la acumu-
lacin en exceso de previtamina D se previene por la
formacin de dos esterles inertes biolgicamente: el
lumisterol y el taquisterol. El aumento de la concen-
tracin de melanina en la piel, as como la localiza-
cin geogrfica con irradiacin solar escasa, reducen
la capacidad de produccin cutnea de previtamina
D. Asimismo, el envejecimiento de la piel y las cre-
mas protectoras disminuyen dicha produccin, por lo
que son factores a tener en cuenta para predecir una
deficiencia de dicha vitamina.
La vitamina D que proviene de la dieta es absorbi-
da desde el duodeno y el yeyuno por la circulacin
linftica, unida a lipoprotenas. Dicha absorcin in-
testinal disminuye en los estados de malabsorcin. La
vitamina D absorbida de esta forma se incorpora a la
circulacin sangunea, y de ah a los depsitos en los
distintos tejidos del organismo, siendo el tejido adi-
poso y el msculo los tejidos con mayor acumulacin
de vitamina D
(1)
.
METABOLISMO INTERMEDIARIO
Este metabolismo intermediario se produce tanto en
la vitamina D
2
como en la D
3
, por lo que al emplear el
trmino metabolitos de la vitamina D nos referimos
en el texto de aqu en adelante a los metabolitos de
ambos calciferoles. La vitamina D formada o absorbi-
da pasa a la circulacin y unida a la protena transpor-
tadora pasa al hgado, donde se sintetiza el primer me-
tabolito, el calcidiol o 25(OH)D. En un principio se
pens que ste era el metabolito final. Sin embargo,
durante los aos setenta, se descubre la sntesis renal
de otros metabolitos dehidroxilados, 1,25(OH)2D y
24,25(OH)2D. El descubrimiento de estos metabolitos
y la implicacin del rion en el metabolismo de la vi-
tamina D constituye uno de los captulos ms impor-
tantes en la fisiologa de esta vitamina.
Formacin de 25(OH)D
La vitamina D sintetizada en la piel se transporta al
hgado, donde es hidroxilada en el carbono 25, trans-
CAPTULO 12. Vitamina D 205
formndose en 25(OH)D, que es la forma circulante
ms abundante de la vitamina D. Dicha hidroxilacin
se produce principalmente por la accin de la vitami-
na D-25-hidroxilasa de las mitocondrias y microso-
mas hepticos.
Aunque numerosos tejidos del hombre, como los
del pulmn, ovario, corteza suprarrenal y cerebro,
muestran actividad de la enzima vitamina D-25-hi-
droxilasa, esta enzima primordialmente se produce en
el hgado.
La 25(OH)D constituye la forma circulante ms
abundante de la vitamina D. Sus concentraciones me-
dias en sangre son de 30 ng/ml. La vida media de es-
te metabolito es de 15 das, y su pool circulante est,
presumiblemente, en equilibrio con las reservas de
25(OH)D en el msculo y el tejido adiposo, por lo
que su concentracin en sangre puede considerarse
como un ndice de la reserva de vitamina D del orga-
nismo.
La hidroxilacin heptica de la vitamina D se pro-
duce rpidamente tras la administracin de vitamina
D a animales raquticos. A las 4 horas de la adminis-
tracin, un tercio se ha transformado en 25(OH)D y a
las 48 horas casi toda la cantidad administrada se ha
metabolizado.
Parece que la sntesis de 25(OH)D por el hgado no
est sujeta a un control hormonal estricto. Existen au-
tores que han descrito una autorregulacin en la ac-
cin de la 25-hidroxilasa heptica, que disminuira su
actividad al aumentar la concentracin de 25(OH)D.
Parece que en circunstancias fisiolgicas esta autorre-
gulacin no sucede, y la produccin de 25(OH)D de-
pende directamente de la cantidad de sustrato de vita-
mina D.
Estudios recientes sealan que la I,25(OH)2D pue-
de reducir la actividad de la 25-hidroxilasa
(3)
. Sin em-
bargo, in vivo parece que la 1,25(OH)2D, ms que in-
hibir la sntesis de 25(OH)D, aumenta su aclaramien-
to, con lo que la concentracin srica de 25(OH)D
disminuye.
La hipocalcemia parece tener un efecto estimulan-
te en la produccin de 25(OH)D por el hgado
(4)

mientras que la fosforemia parece no ejercer ningn
efecto.
Est en discusin un posible papel de las hormonas
sexuales en la regulacin de produccin de 25(OH)D,
ya que se ha descrito que la actividad de la 25-hidro-
xilasa es independiente del estatus sexual en ratas
hembras, pero se incrementa por castracin o por hi-
pofisectoma en ratas machos
(5)
.
Los anticonvulsivantes y otros frmacos con meta-
bolismo heptico pueden transformar las hormonas
esteroideas a productos biolgicamente inactivos
(6)
.
Este mecanismo tambin puede ser el responsable de
los descensos de 25(OH)D tras la administracin de
distintos frmacos.
Formacin de 1,25(OH)2D y 24,25(OH)2D
En el hombre, la 24,25(OH)2D es el metabolito
dihidrpxilado ms abundante, con una concentracin
srica de 1 a 5 ng/ml. Mientras, la 1,25(OH)2D pre-
senta unos niveles mucho menores, que oscilan entre
20 a 50 pg/ml. La vida media de ambos es de unas
15 horas. Estos metabolitos dihidroxilados de la vita-
mina D son sintetizados en el rion por dos enzimas,
la 24-hidroxilasa y la 1-hidroxilasa, que hidroxilan la
25(OH)D en el carbono 24 o 1, respectivamente. La
24-hidroxilasa se produce tambin en el intestino y el
hueso, aunque el rion constituye la mayor fuente de
este metabolito en el hombre.
En el caso de la 1-hidroxilasa, su sntesis es princi-
palmente renal, pero tambin se han descrito otros te-
jidos capaces de producir 1,25(OH)2D. As, durante
el embarazo dicho metabolito se sintetiza en la pla-
centa
(7)
. Tambin se ha descrito una sntesis extrarre-
nal en los pacientes con sarcoidosis y tuberculosis,
considerndose que los macrfagos del tejido granu-
lomatoso son capaces de sintetizar 1,25(OH)2D
(8, 9)
.
En general, estos resultados sugieren la existencia de
una sntesis autocrina-paracrina que implica a los ma-
crfagos activados y clulas diana de la mdula sea
o de tejidos inflamatorios. Adems, se ha demostrado
sntesis de 1,25(OH)2D en cultivos in vitro de calva-
ra de rata y queratinoctos humanos
(10)
. Por ltimo,
se ha descrito recientemente que los pacientes anfri-
cos presentan concentraciones bajas, aunque detecta-
bles, de 1,25(OH)2D
(11)
. Posiblemente, el desarrollo
de nueva metodologa permitir encontrar otras fuen-
tes de sntesis de 1,25(OH)2D en el organismo.
Regulacin de la sntesis de 1,25(OH)2D
Numerosos factores regulan la sntesis de este me-
tabolito (Fig. 12.2), siendo los ms importantes los
depsitos de vitamina D, la parathormona (PTH) y
los niveles de calcemia y fosforemia.
Vitamina D
Se conoce desde hace tiempo que los estados de
deficiencia de esta vitamina producen un incremento
de la actividad de la 1-hidroxilasa renal. Parece que
la forma ms efectiva de modificar la sntesis renal de
1,25(OH)2D es modificar los niveles de vitamina D,
y ms concretamente de 1,25(OH)2D. La capacidad
Figura 12.2. Regulacin de la sntesis
de 1,25 (OH)
2
D. Adaptado de: Holick
MF. Vitamin D: Photobiology, metabo-
lism, mechanism of action, and clinical
applications. En: Primer on the metabo-
lic bone diseases and disorders of che-
mical metabolism, MJ Favus (ed.), 1996.
de la 1,25(OH)2D de inhibir su propia sntesis y au-
mentar la sntesis de 24,25 (OH)2D est demostrada.
Se ha comprobado en cultivos celulares que dicha ca-
pacidad de regulacin se realiza de forma directa, r-
pida y reversible en la propia clula renal, y no est
mediada por modificaciones en la concentracin sri-
ca de PTH, calcio o fsforo. El mecanismo a nivel
subcelular y molecular de dicha regulacin todava
no se ha descrito
(12)
.
PTH
Est firmemente establecido, in vivo e in vitro, que
los estados de hiperparatiroidismo se asocian con un
incremento en la 1,25(OH)2D circulante, y que la
PTH estimula la sntesis de este metabolito de la vita-
mina D
(l3)
. Simultneamente la PTH disminuye la
sntesis renal de 24,25(OH)2D, debido a la recproca
relacin de ambos metabolitos. El mecanismo de esta
regulacin todava no es bien conocido, aunque pare-
ce estar mediado por la sntesis de AMP-c, activando
la proteinquinasa C.
Otros factores de regulacin
Aunque la propia 1,25(OH)2D y la PTH, como ya
hemos sealado, son los principales reguladores de la
sntesis renal de 1,25(OH)2D, existen otros factores
como la disminucin de calcio y fsforo circulan-
tes
(14)
que incrementan dicha sntesis renal indepen-
dientemente de la PTH, aunque su efecto en condi-
ciones fisiolgicas es limitado. Otras hormonas, co-
mo la insulina, tambin estn involucradas en la sn-
tesis de 1,25(OH)2D, aunque no se conoce el meca-
nismo de regulacin. Algunos frmacos antimicti-
cos, como el ketoconazol y miconazol, pueden pro-
ducir una disminucin en la sntesis de 1,25(OH)2D
y 24,25(OH)2D, por lo que dosis elevadas de estos
frmacos pueden alterar el metabolismo mineral.
Catabolismo de la vitamina D
Durante la pasada dcada se han realizado numero-
sos estudios sobre el catabolismo de la 25(OH)D y
1,25(OH)2D. Se considera que dicho catabolismo co-
mienza por la modificacin del carbono 8 de la cade-
na lateral. Dicha modificacin se puede producir por
dos vas. Por la primera de ellas se forma el cido
calcitrioico; inicialmente se produce una rotura de las
cadenas entre el carbono 23 y 24 del calcitriol, segui-
damente, se oxida el carbono 23 hasta convertirse en
un grupo carboxilo. Una transformacin semejante se
produce con la 25(OH)D. El cido calcitrioico se ha
podido aislar en el hgado, rion y hueso, estable-
cindose que dicha produccin es vitamina D depen-
diente
(15)
.
La segunda va de degradacin comienza con la hi-
droxilacin del carbono 23, con lo que se forman lac-
tonas. La 25(OH)D lactona se ha podido aislar tras la
administracin de dosis masivas de vitamina D, y pa-
rece ser que su sntesis es exclusivamente renal. El
papel fisiolgico de dichas lactonas no se conoce por
el momento y se est investigando actualmente. Se
especula si dichas lactonas son el producto final del
catabolismo de la vitamina D o constituyen otros me-
tabolitos de esta vitamina con acciones diferentes de
las ya clsicamente conocidas. Recientemente se ha
descrito que en perros las concentraciones plasmti-
cas de lactona son tres veces superiores a las de
1,25(OH)2D en condiciones fisiolgicas, a diferencia
de la teora clsica que consideraba que las lactonas
se sintetizaban slo en casos de intoxicacin con vi-
tamina D. Otros autores refieren que dichas lactonas
no tienen actividad a nivel intestinal ni seo en cuan-
to a la absorcin o movilizacin de calcio. Aunque se
unen con mayor afinidad a la protena transportadora
de la vitamina D que los metabolitos clsicos de esta
vitamina, su afinidad a los receptores intestinales es
muy baja. Sin embargo, estudios muy recientes sobre
la accin de las lactonas a nivel de clulas osteobls-
ticas indican que pueden inhibir algunas acciones del
calcitriol a nivel de dichas clulas. Aqu se abre un
nuevo campo de estudio y desarrollo de las acciones
de los metabolitos de la vitamina D.
MECANISMO DE ACCIN
DE LA VITAMINA D
Una vez que la vitamina D se hidroxila, adquiere
caractersticas ms hidroflicas. Sin embargo, sus me-
tabolitos siguen siendo altamente liposolubles, por lo
que actan de forma muy similar a las hormonas es-
tero ideas.
Su actuacin est mediada por su unin al recep-
tor nuclear de la vitamina D, que se encuentra en to-
dos los tejidos diana de la vitamina D
(16)
. Este recep-
tor pesenta una afinidad 1.000 veces mayor por la
1,25(OH)2D que por la 25(OH)D y otros metabolitos
de la vitamina D. Como otras hormonas esteroideas,
la fraccin no ligada a la protena transportadora pe-
netra en el interior de la clula y se une al receptor
nuclear (Fig. 12.3). Actualmente no est del todo es-
tablecida la secuencia exacta por la cual los metaboli-
tos de la vitamina D interaccionan con su receptor, y
causan activacin o transcripcin gnica especfica,
estando involucrados en la respuesta biolgica de la
vitamina D.
S se conoce que el receptor de la vitamina D se
debe unir a un receptor del cido retinoico para for-
mar con el calcitriol un complejo heterodmero; una
vez formado este complejo interacciona con una se-
cuencia especfica del ADN, el elemento de respuesta
a la vitamina D. Esta interaccin protena/ADN pro-
duce una modificacin de la transcripcin gnica con
el resultado de producir nuevos ARN mensajeros que
se traducirn en protenas diferentes. Este proceso se
conoce bien en el caso de la sntesis de osteocalcina,
osteopontina y fosfatasa alcalina en los osteoblastos,
y de la protena ligadora de calcio en la clula intes-
tinal
(17)
.
El gen del receptor de la vitamina D contiene nue-
ve exones, presentando la protena un dominio de
unin al ADN en la porcin N-terminal, y un domi-
nio en la regin C-terminal que constituye la zona de
unin con la vitamina D. Mutaciones especficas de
los exones se ha demostrado que causan el raquitis-
mo vitamina D dependiente tipo II, caracterizado por
una resistencia a esta hormona
(18)
. Sin embargo, mu-
taciones en algunos exones e intrones inducen poli-
morfismos en el gen del receptor de la vitamina D,
que no inducen modificaciones en la composicin de
dicho receptor. S que parece que dicho polimorfismo
es importante en la transcripcin del gen del receptor
Figura 12.3. Mecanismo de accin
celular 1,25(OH)
2
D Adaptado de:
Holick MR Vitamin D: Photobiology,
metabolism, mechanism of action,
and clinical applications. En: Primer
on fre metabolic bone diseases and
disorders of chemical metabolism,
MJ Favus (ed.), 1 996.
de la vitamina D y/o en la estabilizacin del RNA
mensajero resultante. Recientemente se ha descrito
que dicho polimorfismo puede inducir diferencias en
la respuesta a la vitamina D a nivel intestinal y seo,
producindose por ello una influencia en la masa
sea
(19)
.
ACCIONES DE LA VITAMINA D
La principal funcin biolgica de la vitamina D es
mantener la homeostasis calcica. Para ello acta en
los tres rganos ms importantes en la regulacin del
calcio: intestino, rion y hueso. Adems acta en la
propia glndula paratiroidea. Sin embargo, en los l-
timos aos se ha descrito la existencia del receptor
de la vitamina D en diferentes rganos no implicados
en la homeostasis clcica
(20, 21)
, con lo que se ha am-
pliado la participacin de la vitamina D en otras fun-
ciones no relacionadas directamente con el metabo-
lismo mineral.
Acciones en el intestino
La vitamina D aumenta la absorcin del calcio y
fsforo mediante la estimulacin de una protena de
alta afinidad para el calcio, la fosfatasa alcalina intes-
tinal, y la calciodependiente ATPasa en la mucosa del
intestino. La administracin de vitamina D produce
la fosforilacin de una protena de alto peso molecu-
lar en el intestino. Estos efectos se inhiben por blo-
queantes de la transcripcin y de la sntesis proteica.
Los efectos se observan aproximadamente a las 20
horas de la administracin de 25(OH)D y a las 2-4
horas de la administracin de 1,25(OH)2D
(22,,23)
.
Un tipo de receptor especfico de la vitamina D se
ha encontrado en el intestino delgado, mayoritaria-
mente en el duodeno. La 1,25(OH)2D regula directa-
mente la entrada del calcio a travs de la membrana
celular, su circulacin dentro de la propia clula, y fi-
nalmente su salida al torrente circulatorio por la
membrana celular basolateral. Aunque el mecanismo
exacto se desconoce, parece que la 1,25(OH)2D au-
menta la sntesis de diversas protenas en el intestino
delgado, incluyendo la protena ligadora de calcio, la
fosfatasa alcalina intestinal, una ATPasa de baja afi-
nidad y la calmodulina
(22, 23)
. La protena ligadora de
calcio se sintetiza especficamente tras la estimula-
cin con 1,25(OH)2D, y es la principal responsable
de las alteraciones del transporte del calcio a travs
de la mucosa gastrointestinal.
La 1,25(OH)2D tambin aumenta la eficiencia del
intestino delgado para absorber el fsforo. Aunque la
absorcin del calcio y el fsforo se produce a lo largo
de todo el intestino delgado, la mayor parte del trans-
porte activo del fsforo se produce en el yeyuno e
leon, mientras que el calcio se absorbe principal-
mente en el duodeno
(22,23)
.

Acciones sobre la PTH en las glndulas
paratiroideas
La PTH constituye el principal regulador de la sn-
tesis renal de 1,25(OH)2D
(20, 21)
. La 1,25(OH)2D, al
aumentar la absorcin de calcio en el intestino y fa-
vorecer la liberacin de este catin en el hueso, au-
menta la calcemia y tiende a disminuir la secrecin
de la PTH. Parece que pacientes con hiperparatiroi-
dismo secundario y terciario presentan un defecto en
los receptores de la vitamina D a nivel de las glndu-
las paratiroideas
(24)
, y el tratamiento con metabolitos
de la vitamina D no slo ayuda a controlar su hiper-
paratiroidismo secundario, debido al aumento de la
absorcin de calcio, sino que tambin ejerce una ac-
cin directa sobre las paratiroides
(25)
.
Acciones en el hueso
Tanto el defecto como el exceso de vitamina D tie-
nen efectos dramticos en la morfologa y el metabo-
lismo del hueso
(26)
. Por una parte presenta un efecto
antirraqutico, pero tambin puede incrementar la re-
sorcin sea, por lo que se considera que ejerce un
efecto dual en el hueso
(27, 28)
. Los mecanismos de ac-
cin implicados no se conocen exactamente. Recien-
temente, con el desarrollo de estudios en cultivos ce-
lulares se han podido efectuar estudios in vitro que
han esclarecido algunos de estos aspectos.
La principal accin biolgica de la vitamina D en
el hueso es aumentar la movilizacin de las reservas
de calcio, sobre todo cuando la ingesta calcica es in-
adecuada. La 1,25(OH)2D favorece la resorcin sea
induciendo la diferenciacin de las clulas progenito-
ras hacia monocitos y osteoclastos
(22)
. Una vez que
los osteoclastos han madurado, pierden los receptores
para la vitamina D
(29)
. Se considera que la vitamina D
regula la accin de estas clulas ya maduras de una
forma indirecta, mediante la liberacin por parte de
los osteoblastos de diferentes citoquinas que actuarn
finalmente sobre los osteoclastos.
Los osteoblastos maduros poseen receptores para
la vitamina D, y en estas clulas la vitamina D es ca-
paz de aumentar la expresin de fosfatasa alcalina,
osteocalcina y diversas citoquinas
(22)
.
En diversas lneas celulares se ha comprobado que
la vitamina D inhibe la sntesis del colgeno, de una
forma dosis-dependiente y en paralelo con la resor-
cin sea
0
"
1
. Dicho efecto se observa ya a las 3 horas
de la administracin de vitamina D y se produce en el
hueso central pero no en el subperistico. Sin embar-
go, en algunas lneas celulares se ha observado que la
vitamina D aumenta la sntesis de colgeno, a la vez
que otras protenas no colgenas
(31)
. Parece que este
aumento se produce en clulas menos diferenciadas.
La fosfatasa alcalina tambin est regulada por la
1,25(OH)2D. Concentraciones bajas de esta hormona
inhibe la sntesis de dicha fosfatasa, mientras que
ocurre lo contrario con concentraciones elevadas
(32)
.
El papel de las modificaciones de la fosfatas alcalina
por la accin de la 1,25(OH)2D en el hueso no est
todava esclarecido.
Los efectos antirraquticos de la vitamina D, en
cuanto a estimulacin de la mineralizacin, parecen
ser indirectos. Esto se debe al mantenimiento de ni-
veles adecuados de calcio y fsforo, ya que en ratas
deficientes en vitamina D se ha observado que al in-
fundrseles calcio y fsforo presentan un crecimiento
y mineralizacin semejantes a ratas que han recibido
suplementos de dicha vitamina
(33)
.
Otra protena sintetizada por el osteoblasto debido
a la accin de la 1,25(OH)2D es la osteocalcina
(30, 31)
.
Los efectos de la 1,25(OH)2D en su sntesis parecen
ser bifsicos, ya que en concentraciones elevadas de
esta hormona se inhibe la sntesis de osteocalcina.
Asimismo, se ha observado que en lneas celulares
osteoblsticas caracterizadas por una produccin ele-
vada de fosfatasa alcalina la secrecin de osteocalci-
na se encuentra disminuida
(31)
. La funcin fisiolgica
de la osteocalcina todava no se conoce bien; parece
que puede intervenir en los efectos resortivos de la
vitamina D ya que animales tratados con warfarina,
caracterizada por bloquear la accin de la vitamina K
y teniendo presente que la osteocalcina es vitamina K
dependiente, presentan una inadecuada resorcin
sea
(34)
.
La 1,25(OH)2D tambin aumenta los receptores
del factor epidermoide de crecimiento, por lo que pa-
rece que desempea un efecto proliferativo y partici-
pa en la accin promotora de la resorcin
(35)
.
Acciones en el rion
La administracin de vitamina D a animales raqu-
ticos induce un incremento en la reabsorcin tubular
de calcio y fsforo. El aumento de la reabsorcin de
fsforo puede ser secundario al decremento del hiper-
paratiroidismo que se produce en el raquitismo. Pero
la reduccin en la excrecin de calcio parece ser un
efecto directo de la vitamina D para mantener la cal-
cemia
(1)
. Numerosos trabajos intentan aclarar el me-
canismo por el cual la vitamina D influye en la reab-
sorcin tubular de calcio y fsforo, pero por el mo-
mento no son concluyentes. Se conoce la existencia
en el tbulo renal de una protena ligadora de calcio
que es vitamina D dependiente, pero su localizacin a
nivel tubular no se ha establecido. S se conoce que el
efecto de la vitamina D es mayor a nivel del tbulo
proximal que distal
(1)
.
Acciones en otros tejidos no calcmicos
Se han aislado receptores de vitamina D en nume-
rosos tejidos y tipos de clulas diferentes
(20, 21, 22, 36)
.
Cuando las clulas tumorales se exponen a la
1,25(OH)2D, disminuyen su proliferacin y tienden a
diferenciarse
(37)
. Un ejemplo de ello se ha observado
en la lnea celular proveniente de la leucemia promie-
loctica HLA 60, que cuando sus clulas son expues-
tas a concentraciones fisiolgicas de vitamina D se
transforman en macrfagos funcionantes
(22)
.
Los linfocitos B y T no poseen receptores de vita-
mina D, pero cuando se activan expresan dicho re-
ceptor y pueden responder a la 1,25(OH)2D. Dicha
activacin por la 1,25(OH)2D de los linfocitos T pro-
duce una disminucin de la sntesis de interleuquina
2 por estas clulas. Respecto a los linfocitos B, debi-
do a la accin de la 1,25(OH)2D, inhiben su sntesis
de ADN y la produccin de inmunoglobulinas
(22)
.
Las clulas mononucleares perifricas presentan
receptores de vitamina D, y en contacto con la
1,25(OH)2D se diferencian en macrfagos
(22)
.
Las clulas epidrmicas de la piel tambin tienen
receptores para la vitamina D
(2, 20, 21, 22)
. La 1,25(OH)2D
inhibe la produccin de queratinocitos e induce su di-
ferenciacin.
La utilidad clnica de la 1,25(OH)2D en el trata-
miento de las enfermedades proliferativas se encuen-
tra de momento limitada por los efectos hipercalce-
miantes de la vitamina
(21, 38)
. Sin embargo, algunos
anlogos que carecen de la accin hipercalcemiante
se estn utilizando con xito en pacientes con psoria-
sis, por sus efectos antiproliferativos en la piel
(2)
.
DETERMINACIN
DE LOS METABOLITOS
DE LA VITAMINA D
La determinacin de metabolitos de la vitamina D
en sangre se ha desarrollado mucho en los ltimos
aos, debido al avance tecnolgico que ha supuesto
el aislamiento del receptor de la vitamina D, la intro-
duccin de tcnicas ms fciles de cromatografa y
la sntesis de radioligandos de alta actividad. La rela-
tiva facilidad de la determinacin de los metabolitos
de la vitamina D en los laboratorios clnicos ha per-
mitido conocer la implicacin de esta vitamina en
mltiples desrdenes clnicos en los que se ignoraba
su papel.
La mayora de los mtodos para cuantificar los me-
tabolitos de la vitamina D requieren una extraccin
con solventes o una desproteinizacin de la muestra
para liberar dichos metabolitos de la protena trans-
portadora con la que circula en la sangre. Posterior-
mente, segn cul de los metabolitos se quiera deter-
minar, los mtodos son ms o menos complejos. Se
debe tener en cuenta que en ninguna metodologa
convencional se separa la vitamina D
2
de la D
3
, por lo
que los resultados obtenidos en el laboratorio clnico
engloban a ambas.
Determinacin de 25(OH)D
La determinacin de la concentracin de este meta-
bolito en suero constituye un buen ndice del estado
de las reservas corporales de vitamina D. Los mto-
dos utilizados en la prctica clnica para su determi-
nacin se basan en el radioinmunoensayo con anti-
cuerpo especfico
(39)
. La disponibilidad de esta meto-
dologa es relativamente reciente y, aunque tiene ms
inexactitud que otras tcnicas basadas en la cromato-
grafa, s puede ser utilizada en la prctica clnica.
En la Tabla 12.1 se muestra el rango de referencia
y las variaciones consideradas como fisiolgicas de
la 25(OH)D. Para su interpretacin se debe tener en
cuenta la poca del ao debido a la influencia de la
irradiacin solar sobre la vitamina D
(40)
. En general,
se considera deplecin de vitamina D cuando apare-
cen concentraciones inferiores a 10 ng/ml, e intoxica-
cin cuando superan los 100 ng/ml.
Determinacin de 1,25(OH)2D
El desarrollo del radioinmunoanlisis para valorar
este metabolito ha sido difcil, ya que requiere un an-
tisuero muy especfico para poder detectarlo sin in-
terferencias por parte de la 25(OH)D que presenta en
el suero unas concentraciones de 500 a 1.000 veces
superiores que la 1,25(OH)2D
(41)
. Su determinacin
se ha simplificado pero sigue siendo compleja, ya
que exige la separacin previa de los metabolitos me-
diante microcolumna
(42)
.
Los valores normales fluctan con la edad (Ta-
bla 12.1), siendo mayores en los nios y descendien-
do con la edad. En general, la concentracin de
1,25(OH)2D no vara dependiendo de su precursor la
25(OH)D, excepto en casos muy acusados de deple-
TABLA 12.1. Concentraciones sricas de 25(OH)D
y de 1,25(OH)2D. Variaciones fisiolgicas
25(OH)D 1,25(OH)2D
Adultos normales 10-50 ng/ml 15-60 mg/ml
Ancianos
", # "#$
Nios
# $
Embarazadas
# $
Verano/Otoo
$ #
Invierno/Primavera
$ #
Latitud elevada
$ #
De: TL Clemens and JS Adams. Vitamin D metabolites. En: MJ Favus
(ed.) Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral
metabolism. 1996.
cin de vitamina D, o en pacientes con produccin
extrarrenal de este metabolito en la que su sntesis
depende del sustrato
(43)
.
NECESIDADES Y FUENTES
DE VITAMINA D
Como ya se ha indicado, la piel es el rgano res-
ponsable de la produccin de vitamina D por la ac-
cin de la irradiacin solar que incluya radiaciones
entre 290 a 315 nm (ultravioleta B). No existen des-
cripciones de intoxicacin de vitamina D debido a un
exceso de exposicin solar. Este hecho parece deber-
se a que, una vez sintetizada la vitamina D se trans-
forma en un producto inerte. Adems, la vitamina D
sintetizada en la piel es muy sensible a la irradiacin
ultravioleta y se degrada rpidamente
(2)
.
Numerosos factores influyen sobre la capacidad de
sntesis de la vitamina D por la piel. Algunos de estos
factores dependen directamente del organismo, como
la cantidad de melanina y la edad, mientras que otros
factores son ambientales como la latitud geogrfica,
la estacin del ao y la hora del da, as como los h-
bitos de vida del individuo y la utilizacin de cremas
protectoras.
La melanina es el protector natural de la piel es la
sntesis de vitamina D, ya que compite con el 7-dehi-
drocolesterol en la absorcin de la radiacin ultravio-
leta. Las personas con la piel oscura requieren una
exposicin al sol mayor que las personas de piel clara
para sintetizar la misma cantidad de vitamina D
(2)
.
Adems, la pigmentacin de la piel tambin influye,
siendo la raza amarilla la que presenta una capacidad
de sntesis cutnea menor de vitamina D.
La edad es otro factor que influye muy negativa-
mente en la sntesis de vitamina D. Durante el enve-
jecimiento se produce una disminucin del 7-dehi-
drocolesterol en la epidermis, lo que produce una re-
duccin importante en la produccin de vitamina D
por la piel. Este hecho se empieza a observar a partir
de la edad media de la vida, pero en mayores de 70
aos (Fig. 12.4) se considera que, aun en las mejores
condiciones de irradiacin solar, se sintetiza un 70
por 100 menos de vitamina D en la piel
(44)
. Esta dis-
minucin en la capacidad de sntesis cutnea de vita-
mina D, unida a los hbitos de vida de los ancianos,
es responsable de que con frecuencia presenten defi-
ciencia de vitamina D
(45, 46)
.
Los factores ambientales, como la latitud geogrfi-
ca y la estacin del ao, regulan la sntesis de vitami-
na D, ya que influyen en la irradiacin solar, en cuan-
to al tiempo de exposicin y al tipo de las radiaciones
recibidas. Diversos estudios indican que a una latitud
de 42 N (Boston) la luz solar es incapaz de realizar
la fotoconversin de la vitamina D en la piel desde
noviembre a febrero, y a 52 N (Canad) dicho perio-
do se extiende de octubre a marzo. Sin embargo, en
latitudes entre 24 N y 34 S, la luz solar s es capaz
de realizar la sntesis cutnea de vitamina D durante
todo el ao
(2)
.
Hay que tener presente que los hbitos de vida tie-
nen una gran influencia sobre el efecto de la irradia-
cin solar, ya que si no se produce exposicin al sol
difcilmente se podr sintetizar vitamina D, aunque
la irradiacin solar sea suficiente. La exposicin
diurna a la irradiacin solar es capaz de solucionar
nuestros requerimientos de vitamina D. En el caso
de los nios y la mayora de los adultos, la exposi-
cin solar durante la primavera y el verano es capaz
de producir cantidades de vitamina D suficientes que
se acumulan en la piel para ser movilizados en los
meses de iniverno. Sin embargo, en los adultos de
mayor edad y, sobre todo, en los ancianos la produc-
Figura 12.4. Respuesta de la vitamina D tras una exposicin
solar. De: Holick MF et al Age vitamin D, and solar ultraviolet
radiation. Lancet 1989; 4: 1104:1105.
cin cutnea de vitamina D no llega a ser suficiente
en muchas ocasiones, aun en pases soleados como
el nuestro
(45, 46)
.
En las personas jvenes, la utilizacin de cremas
protectoras es otro factor importante en la sntesis de
vitamina D. Dichas cremas son muy tiles en la pre-
vencin de las lesiones malignas cutneas, pero blo-
quean la sntesis de vitamina D
(2)
.
El aporte exgeno de vitamina D es difcil, ya que
ni la vitamina D
2
ni la D
3
se encuentran muy difundi-
das en los alimentos. Su fuente alimentaria ms im-
portante son los pescados grasos, como el salmn, o
el aceite de pescado, como el de hgado de bacalao,
siendo otra fuente los productos lcteos. Sin embar-
go, es difcil que con la ingesta de estos productos sin
la sntesis cutnea se consiga una cantidad suficiente
de vitamina D en el organismo. Por esta razn, mu-
chos pases han optado por suplementar la leche con
vitamina D. Sin embargo, en un estudio reciente rea-
lizado en Canad y EE UU se ha observado que el 80
por 100 de las muestras de leche analizadas no conte-
nan las cantidades de vitamina D recomendadas, e
incluso en un 15 por 100 de ellas no se llegaba a de-
tectar vitamina D.
Las recomendaciones diarias de vitamina D de la
FDA son de 300 U.I. para los nios y de 200 U.I. pa-
ra los adultos, elevndose en mujeres gestantes a 400
U.I. Sin embargo, cada vez hay una mayor evidencia
de que dichos requerimientos deben incrementarse en
la edad adulta, especialmente por su implicacin en
la osteoporosis
(22, 36, 47)
, por lo que se est recomendan-
do un aporte de 400 U.I. en el periodo peri y postme-
nopusico y 800 U.I. en los ancianos
(2, 48, 49)
.
TABLA 12.2. Concentraciones sricas de 25(OH)D y de
1,25(OH)2D en alteraciones metablicas del calcio

25(OH)D 1,25(OH)D
Alteraciones hipocalcmicas:
Deficiencia de vitamina D D D, A, N
Insuficiencia heptica severa D D, N
Sndrome nefrtico D D, N
Insuficiencia renal N D
Hiperfosfatemia N D
Hipoparatiroidismo N D,N
Pseudohipoparatiroidismo N D, N
Hipomagnesemia N D, N
Raquitismo vitamin D-dependiente tipo I N,A D
Raquitismo vitamin D-dependiente tipo II N, A A
Alteraciones hipercalcmicas/
hipercalciurias:
Intoxicacin por 25(H)D A N, D
Intoxicacin por 1,25(OH)D N A
Enfermedades granulomatosas N A
Linfoma N D, A
Hiperparatiroidismo N D, A
Sndrome de Williams N A
Hipercalciuria dioptica N A
Osteoporosis primaria N, D N, A
Asociacin con PTHrP N D
D: disminucin; A: aumento; N: normal; PTHrP: protena relacionada
con hormona paratiroidea. Modificado de: Clemens TL Adams JS.
Vitamin D metabolites. En: MJ Favus (ed.) Primer on the metabolic bone
diseases and disorders of mineral mefabolism. 1996.

APLICACIONES CLNICAS
El inters clnico por conocer la situacin metabli-
ca de la vitamina D en un paciente determinado se
suele presentar en las siguientes situaciones: alteracio-
nes de la calcemia, litiasis renal e hipercalciuria, en-
fermedades metablicas seas y monitorizacin de la
terapia con vitamina D. Existen alteraciones del meta-
bolismo del calcio que pueden presentar con frecuen-
cia cambios en las concentraciones de los metabolitos
de la vitamina D (Tabla 12.2), y que dividiremos para
su estudio en trastornos hipo o hipercalcmicos.
Trastornos hipocalcmicos
Se conocen distintos trastornos congnitos o adqui-
ridos relacionados con la obtencin de la vitamina D
o con su metabolismo
(22, 23, 50)
.
La deficiencia en vitamina D puede deberse a una
disminucin en la sntesis cutnea de vitamina D por
un uso excesivo de cremas protectoras solares, el no
dejar zonas libres para la exposicin solar debido a la
vestimenta, la edad avanzada, la estacin del ao y la
latitud geogrfica extrema. Otras causas de una baja
disponibilidad de la vitamina D son los sndromes de
malabsorcin intestinal de grasas, como las enferme-
dades de Crohn y Whipple y la celiaquia.
En el hgado se realiza la transformacin de vita-
mina D a 25(OH)D, por lo que en la insuficiencia he-
ptica se reducir la sntesis de este metabolito. Es
importante resaltar que, si existe una insuficiencia he-
ptica menor del 90 por 100, se puede llegar a sinteti-
zar suficiente cantidad de 25(OH)D. Adems, los fr-
macos inductores microsomales hepticos, como el
fenobarbital, pueden alterar la sntesis de 25(OH)D.
En todos estos casos la concentracin srica de
25(OH)D es muy baja o indetectable. Actualmente,
no se conoce ningn defecto gentico de la 25-hidro-
xilacin heptica de la vitamina.
Se produce disminucin de 25(OH)D en algunas
nefropatas asociadas a proteinuria importante, ya que
una de las protenas que se elimina es la protena trans-
portadora de la vitamina D unida a la 25(OH)D
(51, 52)
.
Tambin se observa prdida de 25(OH)D unida a la
protena transportadora en enfermos en dilisis peri-
toneal
(53)
.
En la siguiente transformacin metablica de la vi-
tamina D desde 25(OH)D a 1,25(OH)2D tambin
pueden producirse distintas alteraciones patolgicas
tanto adquiridas como congnitas. Dentro de los tras-
tornos adquiridos, en la insuficiencia renal crnica
con un filtrado glomerular menor del 30 por 100 de
lo normal aparece una disminucin de la sntesis de
la 1,25(OH)2D
(54)
.
Los pacientes con hipocalcemia por hipoparati-
roidismo o pseudohipoparatiroidismo suelen pre-
sentar una disminucin de la sntesis renal de
1,25(OH)2D, aunque a veces la concentracin sri-
ca de este metabolito es normal. La ausencia o la
resistencia a la accin de la PTH disminuyen la ac-
tividad de la 1-hidroxilasa renal. Otro factor rela-
cionado con la hipocalcemia es la hiperfosfatemia
que aparece en estos pacientes, y que hay que con-
siderar en su control clnico. Un sndrome relacio-
nado con la PTH es la hipomagnesemia, que puede
causar una falta de accin de dicha hormona en sus
clulas diana.
Existe un sndrome llamado osteomalacia oncog-
nica, en el que aparece hipocalcemia, hipofosfatemia
y disminucin de 1,25(OH)2D. Probablemente, los
tumores secretan una sustancia o sustancias que au-
mentan la eliminacin renal de fsforo e inhiben la
produccin de 1,25(OH)2D.
De forma ya clsica se conoce un trastorno here-
di t ari o en el que se al t era l a producci n de
1,25(OH)2D. Es el sndrome del raquitismo por seu-
dodeficiencia de vitamina D, tambin conocido como
raquitismo tipo I vitamina D dependiente, causa-
do por una deficiencia en la sntesis renal de
1,25(OH)2D debido a un dficit de la actividad de la
1-hidroxilasa renal. Estos pacientes presentan una
respuesta teraputica normal tras la administracin de
dosis fisiolgicas de 1,25(OH)2D. Otro trastorno he-
reditario diferente es el raquitismo tipo II vitamina D
dependiente o 1,25(OH)2D resistente, producido por
un defecto en el receptor de la vitamina D, que altera
la captacin de dicha sustancia o la captacin del
ADN del complejo receptor-hormona. En estos pa-
cientes, por tanto, se observan concentraciones eleva-
das de 1,25(OH)2D y no responden de forma adecua-
da a dosis altas de 1,25(OH)2D, aumentando ms, in-
cluso, su concentracin circulante
(55)
.
Una anomala tubulorrenal poco frecuente es el ra-
quitismo hipofosfatmico ligado al cromosoma X.
Dado que la hipofosfatemia constituye un potente es-
tmulo de la 1-hidroxilasa renal, la concentracin s-
rica de la 1,25(OH)2D debera estar elevada. Este he-
cho no ocurre debido a un defecto funcional de dicha
enzima.
Los pacientes tratados con glucocorticoides de for-
ma crnica presentan una disminucin en la concen-
tracin circulante de 1,25(OH)2D, desconocindose
su mecanismo de produccin.
Trastornos hipercalcmicos
La intoxicacin por vitamina D puede aparecer tras
ingestas superiores a 5.000 U.I. al da durante varios
meses. En este cuadro aparece un aumento en la con-
centracin de 25(OH)D srica, hipercalcemia e hiper-
fosfatemia. Tambin la ingesta excesiva de otros me-
tabolitos de la vitamina D, como la 25(OH)D, la 1 al-
fa(OH)D, el dihidrotaquisterol y la 1,25(OH)2D, o el
uso tpico excesivo del cacipotriol pueden causar in-
toxicaciones por dicha sustancia
121
.
En las enfermedades granulomatosas crnicas, co-
mo la tuberculosis y la sarcoidosis, los macrfagos
activados estimulan la sntesis de 1,25(OH)2D de una
forma autnoma a partir de la 25(OH)D, por lo que
con frecuencia aparecen hipercalcemia e hiperalciura
en estas enfermedades
(8, 9)
. Se ha observado que inclu-
so macrfagos pulmonares normales tambin pueden
inducir la metabolizacin in vitro de la 25(OH)D a
1,25(OH)2D cuando se les expone a diferentes est-
mulos, como lipopolisacridos de bacterias Gram ne-
gativas o el gamma-interfern.
La mayora de los pacientes con hipercalcemia
asociada a tumores presentan unas concentraciones
circulantes de 1,25(OH)2D disminuidas. La nica ex-
cepcin la constituyen algunos linfomas en los que
parece que el tejido linfoide es capaz de secretar este
metabolito
(56)
.
En el hiperparatiroidismo primario, asociado a hi-
percalciuria y litiasis renal aumenta, en general, la
sntesis renal de 1,25(OH)2D, producindose hiper-
calcemia
(14)
.
En el caso de la hipercalcemia tumoral causada por
la PTHrP (o protena relacionada con la hormona pa-
ratiroidea) sintetizada por el tumor
(57)
, se suele produ-
cir una disminucin de la 1,25(OH)2D en sangre.
Parece que el tejido tumoral pudiera sintetizar otros
factores que disminuyeran la actividad de la 1-hidro-
xilasa renal.
Los lactantes con hipercalcemia asociada a esteno-
sis artica supravalvular, retraso mental y cara de
duende (sndrome de Williams) presentan una eleva-
cin de la 1,25(OH)2D en sangre, que pudiera ser de-
bida a su sntesis o degradacin alterada.
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CAPITULO
Calcio, fsforo y magnesio
R. Farr Rovira, I. Frasquet Pons
Calcio, fsforo y magnesio son los elementos mine-
rales ms abundantes en el organismo. Al ser compo-
nentes bsicos del tejido seo tienen una funcin pls-
tica, constituyendo dicho tejido una reserva de los
minerales mencionados. Adems ejercen otras funcio-
nes fisiolgicas de inters.
Los alimentos ricos en calcio son escasos, pero casi
todos contienen fsforo en forma de fosfatos, orgni-
cos e inorgnicos, y magnesio. El principal problema
de los consumidores es obtener calcio en cantidad sufi-
ciente para satisfacer sus necesidades. En las pobla-
ciones desarrolladas slo son relativamente frecuentes
los trastornos provocados por deficiencia de calcio,
siendo la baja absorcin de dicho elemento diettico la
principal causa responsable de ello.
Por otra parte, los factores dietticos son poco
importantes en el desarrollo de las deficiencias de fs-
foro y de magnesio. Estas deficiencias son general-
mente secundarias a enfermedades y/o al tratamiento
con medicamentos o se manifiestan en pacientes que
reciben una nutricin parenteral total prolongada defi-
citaria en fsforo o magnesio
(1)
.
CALCIO
El calcio es el elemento divalente ms abundante en
el organismo: el de un adulto de 70 kg de peso contie-
ne unos 1.200 g de calcio. El 99 por 100 se encuentra
en el tejido seo en forma de hidroxiapatita calcica,
siendo aproximadamente un 1 por 100 de dicho calcio
fcilmente intercambiable con el fluido extracelular y
constituyendo, por tanto, el tejido seo un depsito o
reserva de calcio en el organismo.
Fuentes
(2, 3)

Las principales fuentes dietticas de calcio son la
leche y los derivados lcteos; le siguen tanto por su
contenido en calcio como por su participacin en la die-
ta los cereales, las frutas y los vegetales. Otros ali-
mentos que por su contenido de calcio tambin po-
dran considerarse buenas fuentes de dicho elemento,
como por ejemplo las sardinas en aceite enlatadas, son
relativamente poco importantes para la mayora de la
poblacin, porque su consumo es bajo.
En la Tabla 13.1 se indican las principales fuentes
dietticas de calcio, estimadas considerando el conte-
nido del elemento en el alimento y el tamao habitual
de la racin.
Aunque, en principio, los alimentos de origen vege-
tal no pueden calificarse de buenas fuentes de calcio,
el nmero creciente de productos enriquecidos, por
ejemplo los cereales para el desayuno, proporciona una
amplia variedad de alimentos, que pueden ser de inte-
rs para el aporte diettico de calcio.
Es ms importante el porcentaje neto de calcio que
se absorbe que su aporte diettico y depende de distin-
tas condiciones fisiolgicas, entre las cuales cabe des-
tacar por su importancia la adaptacin a aportes diet-
ticos de calcio variables, la edad, el embarazo y la
lactacin. A continuacin se exponen todos los facto-
res relacionados con la absorcin de calcio.
Absorcin
(4, 5, 6)

El calcio se absorbe en el intestino, principalmente
en el delgado, aunque se dispone de pruebas de que una
pequea fraccin lo hace en el colon, por dos vas, una
13
TABLA 13.1. Principales fuentes dietticas de calcio
y aporte por las raciones habituales
Peso de la Aporte diettico
Alimentos Contenido del racin habitual por la racin
calcio mg/100g g mg
Queso manchego semicurado 835 40 334
Leche de vaco 121 200 242
Acelgas 113 150 169,5
Espinacas 90 150 135
Almendras 254 50 127
Garbanzos 145 80 116
Chanquetes 80 150 120

transcelular y otra paracelular. La primera, transporte
activo saturable, se halla sujeta a regulacin fisiolgi-
ca y nutricional va vitamina D. Dicha absorcin ocu-
rre mayoritariamente en duodeno y yeyuno, puesto que
la favorece el menor valor del pH de dicho tramo intes-
tinal. Mientras que la paracelular (transporte pasivo-
difusin) es no saturable y tiene lugar a lo largo de
todo el intestino delgado, depende de la concentracin
del elemento en el lumen intestinal y, en principio, no
se halla sujeta a ningn tipo de regulacin.
Cuando las ingestas de calcio son altas predomina el
transporte pasivo, mientras que el activo es especial-
mente importante en el caso de ingestas bajas de cal-
cio y cuando las necesidades se incrementan, caso del
crecimiento, el embarazo y la lactancia.
El principal regulador de la absorcin intestinal de
calcio es la vitamina D (calcitriol). Influye tambin el
aporte diettico de fsforo, que si es alto disminuye la
absorcin de calcio, mientras que cuando es deficitario
la aumenta.
En la eficiencia de la absorcin de calcio influyen
una gran variedad de factores fisiolgicos y dietticos;
entre estos ltimos deben mencionarse:
- La ingesta diettica habitual de calcio. Se obser-
va una mayor eficiencia de absorcin en aquellas
personas adaptadas a aportes dietticos de calcio
bajos (300 mg/da), que en quienes reciben can-
tidades mucho mayores (2.000 mg/da). As, se
ha comprobado que en las mujeres lactantes de
Gambia, cuyos aportes dietticos de calcio son
bajos (283 mg/da), la eficiencia de absorcin es
mucho mayor que en las del Reino Unido, cuyos
aportes dietticos son unas cuatro veces mayores
(1.168 mg/da)
(7)
.
La absorcin de calcio es una funcin exponen-
cial de la ingesta: cuando sta aumenta la absor-
cin fraccional disminuye, debido a la saturacin
del transporte activo, pero la cantidad total absor-

bida de forma pasiva se incrementa
(8)
. As, la
absorcin relativa (fraccional) de calcio, a partir de
una disolucin de gluconato calcico administrada
a seres humanos mediante un sistema de perfu-
sin intestinal, disminuye cuando aumenta el apor-
te de calcio, aunque la cantidad absoluta de calcio
que se absorbe aumenta
(9)
.
- El aporte diettico de grasa no influye en la ab-
sorcin de calcio del adulto sano, aunque sta se
reduce en los casos de malabsorcin lipdica, debi-
do probablemente a la formacin de jabones poco
solubles en el lumen intestinal.
-La eficiencia de la absorcin de calcio muestra
una extraordinaria variabilidad individual, pudien-
do oscilar desde valores inferiores al 10 a supe-
riores al 60 por 100, influyendo factores dietticos,
hormonales y de estilo de vida. Ahora bien, en un
mismo individuo, la eficacia de la absorcin de
calcio es muy constante y, como promedio y para
ingestas de unos 800 mg/da, se estima compren-
dida entre el 25 y el 35 por 100.
Biodisponibilidad
(8, 10, 11)

La biodisponibilidad del calcio procedente de la
leche y de los derivados lcteos es relativamente alta,
oscilando el porcentaje medio de absorcin entre el 20
y el 45 por 100.
Los oxalatos presentes en los vegetales disminuyen
la biodisponibilidad del calcio. As, por ejemplo, para
aportes dietticos similares, se absorbe un 5,1 por 100
del calcio de las espinacas y un 27,6 por 100 de la
leche
(12)
, mientras que la absorcin es mucho mayor en
los vegetales cuyos contenidos de oxalato son bajos,
caso de la col rizada, estimndose que el calcio de sta
se absorbe en un 41 por 100
(11, 13)
.
El cido ftico disminuye la absorcin de calcio; sin
embargo, los derivados de los cereales, a excepcin del
CAPTULO 13. Calcio, fsforo y magnesio 219
salvado de trigo, no influyen de forma negativa sobre
la absorcin del calcio diettico.
Las protenas y el calcio son los principales compo-
nentes de la dieta que influyen en la excrecin de cal-
cio. Se estima que, si manteniendo constantes los apor-
tes dietticos de calcio y de fsforo, se duplica la
ingesta proteica, la excrecin de calcio por orina se
incrementa en un 50 por 100. Este efecto es ms pro-
nunciado cuando, en ensayos controlados, se adminis-
tran protenas purificadas (casena, lactoalbmina,
gelatina, clara de huevo) que cuando se ingieren ali-
mentos ricos en protenas. En este ltimo caso los fos-
fatos compensan, en parte, el efecto calcirico de la
protena diettica
(l4)
.
En seres humanos se ha comprobado que el aumen-
to de la ingesta de sodio, en forma de sal, incrementa
la excrecin urinaria de calcio. Las personas sanas que
reciben cantidades adecuadas de calcio y de vitamina
D, y tienen una absorcin eficiente de calcio, se adap-
tan de forma eficaz a las ingestas altas de sal, incre-
mentando la absorcin de calcio para compensar las
prdidas por orina. No obstante, es posible que el incre-
mento de la absorcin de calcio no sea suficiente para
compensar el valor de la calciuria
(l5)
.
Metabolismo
(3, 16)

En el mantenimiento de la homeostasis del calcio
participan tres rganos: el intestino, el hueso y el rion.
La concentracin plasmtica de calcio se mantiene en
un intervalo de valores muy estrecho gracias a un sis-
tema de regulacin hormonal, complejo e integrado, de
la absorcin intestinal, la excrecin renal y el inter-
cambio (formacin y resorcin) de calcio del tejido
seo. En esta homeostasis estn implicadas la parato-
hormona (PTH), la vitamina D y la calcitonina. As,
cuando el aporte diettico de calcio es insuficiente para
mantener su concentracin plasmtica, se incrementa la
eficiencia de la absorcin gracias a un aumento del
transporte activo desde el intestino, dependiente de la
vitamina D. Cuando la concentracin plasmtica de
calcio disminuye, por intermedio de la hormona para-
tiroidea se produce un aumento de 1,25 dihidroxivita-
mina D
3
en plasma, que estimula la absorcin intesti-
nal de calcio por el mecanismo activo o transcelular. Al
mismo tiempo disminuye la excrecin urinaria al incre-
mentarse la reabsorcin renal de calcio.
Si estos mecanismos resultan insuficientes se meta-
boliza el calcio del tejido seo. Segn ya se ha men-
cionado, el tejido seo constituye la reserva de calcio
del organismo, aunque no se conoce con exactitud
cmo se regula el intercambio del calcio entre el plas-
ma y el hueso. El contenido mineral del hueso puede
utilizarse por dos mecanismos: la ostelisis osteocti-
ca y la resorcin osteoclstica. En la primera se produce
una movilizacin mineral sin destruccin del hueso y
en la segunda intervienen los osteoclastos, y el tejido
seo se destruye. Se desconoce el grado exacto de par-
ticipacin de ambos procesos.
La accin de las hormonas calciotrpicas es compleja
y la secuencia de sus acciones no se ha dilucidado total-
mente. As, aunque la PTH aumenta la resorcin sea,
slo tiene receptores a nivel de los osteoblastos; el cal-
citriol, que tambin presenta receptores a nivel de los
osteoblastos, favorece la diferenciacin de los osteo-
clastos a partir de sus precursores, y la calcitonina ejer-
ce una accin inhibidora sobre los osteoclastos. Dado
que la parathormona (PTH) se libera en funcin de la
concentracin extracelular de calcio, parece obvio con-
siderar que se halla implicada de forma primaria en la
homeostasis mineral, aunque adems ejerza secunda-
riamente un gran efecto sobre el metabolismo seo.
La principal va de eliminacin de calcio del orga-
nismo es la renal, siendo secundarias, para el calcio
endgeno, la fecal y el sudor. El rion regula la excre-
cin de calcio del organismo por dos mecanismos: fil-
tracin glomerular y reabsorcin en los tbulos proxi-
mal y distal. El glomrulo filtra alrededor del 50 por
100 del calcio srico, pues el resto est unido a prote-
nas. El valor del pH y la concentracin proteica influ-
yen en el contenido de calcio ultrafiltrable. Se estima
que el glomrulo filtra, diariamente, de 7 a 10 g de cal-
cio, excretndose slo de 125 a 400 mg, o sea, que tie-
ne lugar una reabsorcin tubular que puede estimarse
comprendida entre el 96 y el 99 por 100. La mayor par-
te de la reabsorcin de calcio ocurre en el tbulo pro-
ximal, depende de la concentracin intraluminal de
calcio y no est regulada hormonalmente. Al tbulo
distal de la nefrona slo llega alrededor del 10 por 100
del calcio filtrado, y este calcio es el que puede reab-
sorberse con distinta intensidad en funcin de las tasas
circulantes de PTH. As, una tendencia a la hipocalce-
mia se contrarresta con un incremento de la secrecin
de la PTH, que a su vez induce un ahorro en la elimi-
nacin de calcio al aumentar el transporte mximo de
este ion en la nefrona distal.
Requerimientos
No es fcil establecer la ingesta ptima de calcio,
debido, por una parte, a la capacidad de adaptacin a
distintos aportes dietticos y, por otra, al largo periodo
de tiempo necesario para que sea posible detectar cam-
bios en el estado nutricional en el elemento. De hecho
se observan amplias variaciones en las ingestas reco-
mendadas de calcio propuestas por los distintos pases
y/o organismos internacionales.
Las ingestas recomendadas de calcio para la pobla-
cin espaola
(17)
se indican en la Tabla 13.2.
Se han propuesto ingestas dietticas recomendadas de
vitaminas y sales minerales para poblacin europea
(18)

adulta, diferencindose tres categoras distintas: reque-
rimiento funcional; ingesta diettica recomendada y
requerimiento normativo.
Por requerimiento funcional se entiende la cantidad
mnima de un nutriente que debe ingerirse diariamente
para evitar cualquier signo de alteracin funcional. Para
definir dichos requerimientos se pueden utilizar indica-
dores, bioqumicos o de otro tipo, de una respuesta pato-
lgica (clnica o subclnica) a un aporte inadecuado. Por
ingesta diettica recomendada se entiende la ingesta
diettica necesaria para satisfacer el requerimiento nor-
mativo de depsito en casi todas (95 por 100) las perso-
nas sanas, siendo el requerimiento normativo de dep-
sito la cantidad que debe ingerirse diariamente para
mantener un determinado valor de reserva en los tejidos,
que proteger frente a una ingesta diettica deficitaria.
El requerimiento funcional provisional se ha esta-
blecido para el calcio en 400 mg/da y se considera que
es el menor aporte al que podran adaptarse la mayora
de los hombres europeos. La ingesta recomendada se
establece en 600 y 800 mg/da, para el hombre y la
mujer, respectivamente, considerando una biodisponi-
bilidad estimada del orden del 30 por 100. Se seala
que en el futuro, al establecer las recomendaciones, se
deberan tener en cuenta el grado de actividad fsica, el
aporte energtico, la ingesta de otros elementos mine-
rales (magnesio y fosfato) y la de vitamina D.
La mayor ingesta recomendada para la mujer se basa
en la hiptesis, todava sin confirmar, de que las ings-
Tabla 13.2. Ingestas recomendadas de calcio
y de magnesio, expresada en mg/da,
para poblacin espaola
Calcio Magnesio
Varn Mujer Varn Mujer
0-0,5 500 500 60 60
0,5-1 600 600 85 85
1-4 650 650 125 125
4-6 650 650 200 200
6-10 650 650 250 250
10-13 800 800 350 300
13-20 850 850 400 330
20-50 600 600 350 330
50-60 600 500 350 300
>60 600 700 350 300
Gestacin 2 mitad
+600 120
Lactacin
+700 120
tas altas de calcio, junto a un ejercicio fsico adecuado,
podran reducir la osteoporosis postmenopusica.
Las ingestas recomendadas (RDA) de calcio para
los adultos de los EE UU
(19)
se basan en los 200 a 250
mg/da de prdida obligatoria y en una absorcin com-
prendida entre el 30 y el 40 por 100. Aunque, segn se
ha mencionado ya, la absorcin intestinal de calcio se
adapta a las necesidades, se toma un valor del 40 por
100 al establecer las recomendaciones. Se obtienen as
valores de 1.200 mg para ambos sexos, desde los 11 a
los 24 aos de edad, y de 800 mg/da para edades supe-
riores. Durante el embarazo y la lactancia es necesario
incrementar estos aportes.
(1, 4, 20, 21, 22)

El calcio desempea distintas funciones en el orga-
nismo. Es responsable, como componente de la hidro-
xiapatita (99 por 100 del calcio corporal), de la inte-
gridad estructural del tejido seo.
En forma inica (0,5 por 100 del calcio total) ejerce
un papel crtico en: la excitabilidad neuromuscular; la
transmisin nerviosa, a travs de la liberacin de neu-
rotransmisores en las uniones sinpticas; participa en
los procesos de la hemostasia iniciando la formacin
del cogulo sanguneo al estimular la liberacin de la
tromboplastina plaquetaria, actuando como cofactor en
la transformacin de protrombina a trombina y partici-
pando en la polimerizacin del fibringeno a fibrina;
influye en el transporte a travs de las membranas celu-
lares (permeabilidad de la membrana); activa sistemas
enzimticos intra y extracelulares.
En resumen, el calcio participa en la activacin de
sistemas enzimticos, en la coagulacin de la sangre,
la contractibilidad muscular, la transmisin nerviosa, la
funcin hormonal y el transporte de membrana.
Para que estas funciones se desarrollen de forma
adecuada es importante que su concentracin, tanto en
los fluidos intracelulares como extracelulares, se man-
tenga constante en un determinado intervalo de valores,
lo que se consigue gracias a su complejo sistema de
control hormonal homeosttico.
Evaluacin del estado nutricional
de calcio
(1)

No se dispone de un mtodo bioqumico de rutina
para la evaluacin del estado nutricional de calcio: el
indicador ms prometedor parece ser la concentracin
srica de calcio inico.
El calcio se halla en el suero en tres formas diferen-
tes: en un 50 por 100 en forma inica o libre y fisiol-
gicamente activa. Del 50 por 100 restante, forma no
ionizada y fisiolgicamente inerte, entre un 40 y un 45
por 100 se halla unido a protenas, mayoritariamente a
la albmina, y de un 5 a un 10 por 100 combinado con
aniones, principalmente citrato, bicarbonato y fosfato.
Este ltimo y el calcio inico son las nicas formas
ultrafiltrables de calcio, aunque slo la fraccin inica
ejerza una accin biolgica y se halle por tanto sujeta
a control hormonal.
Las concentraciones sricas de calcio no son indi-
cadores tiles del estatus de calcio puesto que, como se
ha sealado repetidamente, se hallan bajo control
homeosttico y se mantienen muy constantes en la
mayora de las situaciones. Slo se encuentran valores
bajos de calcemia tras deficiencias prolongadas del ele-
mento o como resultado de interferencias en la absor-
cin de calcio.
Contenidos sricos de calcio fuera del intervalo de
normalidad no indican, habitualmente, problemas die-
tticos sino patolgicos. As, la hipocalcemia, puede
ser debida a hipoparatiroidismo, hipomagnesemia o
pancreatitis aguda. Por su parte, la hipercalcemia pue-
de indicar hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, sar-
coidosis o ser consecuencia de periodos prolongados de
inmovilizacin pues, en dicha situacin, se libera cal-
cio del msculo atrofiado a los fluidos corporales cir-
culantes.
Las concentraciones sricas normales de calcio se
hallan en los adultos sanos en el intervalo comprendi-
do entre 8,8 y 10,6 mg/dL (2,2 a 2,64 mmol/L), sien-
do las correspondientes a las mujeres ligeramente infe-
riores a las de los hombres. En stos los contenidos
sricos de calcio disminuyen con la edad.
Los contenidos sricos de calcio se utilizan para
detectar las intoxicaciones por vitamina D, estando las
hipercalcemias casi siempre relacionadas con un exce-
so de sta.
El calcio srico ionizado puede determinarse
mediante un electrodo especfico y sus valores se rela-
cionan mejor con los trastornos del metabolismo del
calcio que la calcemia total. Se encuentran valores
bajos de calcio inico en el hipoparatiroidismo y en el
raquitismo por deficiencia de vitamina D. Contenidos
elevados de calcio inico indican una hipercalcemia
funcional y se observan en pacientes con hiperparati-
roidismo o en los sometidos a hemodilisis.
En la determinacin del calcio se utilizar el suero
de preferencia al plasma, puesto que la mayora de
anticoagulantes actan al reaccionar con el calcio.
La estimacin de los depsitos corporales de calcio
puede hacerse indirectamente a travs de las determi-
naciones de masa sea, para lo cual se dispone de
varios mtodos no invasivos (densitometra, etc.).
Signos carenciales
La deficiencia de calcio, caracterizada por una des-
mineralizacin del esqueleto (osteopenia), puede ocu-
rrir de forma lenta e insidiosa como resultado de una
combinacin de factores coexistentes, dietticos, gen-
ticos, endocrinos y relacionados con la edad.
Calcio y osteoporosis
(22, 23)

El papel de la deficiencia de calcio como factor res-
ponsable de la osteoporosis fue mencionado por Nor-
din en 1960, tras la revisin de unos estudios que rela-
cionan la deficiencia de calcio con la osteoporosis en
los animales
(23)
. La NHANES subraya en 1984 la
importancia de una ingesta elevada de calcio en la pre-
vencin de la osteoporosis y recomienda aumentar la
ingesta diettica recomendada de calcio para las muje-
res postmenopusicas, de 800 a 1.500 mg/da. Ello ha
hecho crecer de forma espectacular la venta de suple-
mentos de calcio; no obstante, los resultados de estu-
dios transversales, longitudinales y de intervencin no
confirman la hiptesis de que una modificacin de la
ingesta diettica de calcio tenga un efecto beneficioso
sobre la prdida de masa sea en el periodo de tiempo
inmediatamente posterior a la menopausia. Ello podra
explicarse por la presencia de calcio disponible, pro-
cedente del incremento de la resorcin de la masa sea
condicionado por la deficiencia de estrgenos, que pro-
vocara una disminucin homeosttica de la absorcin
intestinal de calcio. Slo se ha demostrado una reduc-
cin de la prdida postmenopusica de tejido seo, gra-
cias a la suplementacin, en aquellas mujeres cuyo
aporte habitual de calcio era inferior a los 400 mg/da,
siendo mayor la eficacia del citrato o del malato de
calcio que la del carbonato calcico.
Aunque los factores genticos desempean un papel
muy importante en la determinacin del potencial
mximo de masa sea, una ingesta adecuada de calcio
ser importante para que dicho potencial se alcance.
Por ello, la intervencin nutricional ms prometedora
para reducir el riesgo de osteoporosis en las etapas ms
avanzadas de la vida es garantizar, durante los aos de
crecimiento, un aporte de calcio que permita obtener la
masa sea mxima. Es por tanto importante propor-
cionar las ingestas recomendadas de calcio a todas las
edades, especialmente en la niez y hasta los 25-30
aos de edad. No obstante, el que la absorcin de cal-
ci aumente no significa necesariamente que el esque-
leto retenga una cantidad mayor de calcio. Se necesi-
tan estudios prospectivos a largo plazo para confirmar
que un aumento de la ingesta del elemento, por enci-
ma del valor de las ingestas dietticas recomendadas,
incrementa la masa sea de los jvenes o ejerce algn
efecto sobre la consolidacin sea. Faltan estudios a
este respecto.
Calcio, magnesio e hipertensin arterial
La bsqueda de vas no farmacolgicas para preve-
nir y controlar la hipertensin ha llevado a estudiar los
efectos de la dieta sobre la tensin arterial. A partir de
1982 se presta especial atencin al papel del calcio y
del magnesio, ya que, mediante estudios epidemiol-
gicos, se ha puesto de manifiesto la posible relacin
inversa entre los aportes de calcio y de magnesio y la
tensin arterial, aunque los resultados de que se dispo-
ne todava no son concluyentes.
La suplementacin de calcio y magnesio slo sera
de utilidad para aquellos grupos de poblacin cuyas
ingestas habituales de calcio y de magnesio son bajas.
Tetania
(21)

Valores muy bajos de calcio srico pueden incre-
mentar la irritabilidad de las fibras y de los centros ner-
viosos, provocando espasmos y calambres en las pier-
nas (tetania). Puede aparecer en mujeres embarazadas
como consecuencia de bajas ingestas de calcio y/o
ingestas excesivas de fsforo. E igualmente en los
recin nacidos que son alimentados con leche de vaca,
alimento en el que la relacin entre los contenidos de
calcio y de fsforo es baja.
Toxicidad
Las hipercalcemias por ingestas excesivas de calcio
son poco probables; de hecho stas suelen ser causa-
das por un hiperparatiroidismo o una ingesta excesiva
de vitamina D
(24)
. El Food and Drug Administration de
EE UU ha llegado a la conclusin de que ingestas de
calcio de 2.500 mg/da son seguras para los adultos
sanos. Sin embargo, en ocasiones, pueden provocar
estreimiento y aumentar el riesgo de formacin de
clculos urinarios en las personas que muestran pre-
disposicin a ello. Por otra parte, una ingesta elevada
de calcio puede inhibir la absorcin intestinal de hie-
rro y de zinc
(25)
.
FSFORO
Por su abundancia, es el segundo elemento del orga-
nismo despus del calcio. El contenido de fsforo de un
organismo adulto es de unos 600 g, expresado en for-
ma de fosfatos, un 85 por 100 del cual se halla presen-
te en el tejido seo, como fosfato calcico [Ca
3
(PO
4
)
2
]
e hidroxiapatita [Ca
10
(PO
4
)
6
(OH)
2
]. El 15 por 100 res-
tante se distribuye entre los fluidos extracelulares y los
tejidos blandos, hallndose presente en forma de fos-
fatos inorgnicos o unido a protenas, lpidos, hidratos
de carbono y otros compuestos
(1, 21, 22)
.
Fuentes
(2, 19, 21)

El fsforo se halla ampliamente distribuido en los
alimentos. Los ricos en calcio y en protenas son bue-
nas fuentes de fsforo, en forma de fosfatos orgnicos
e inorgnicos. Todos los alimentos, excepto la leche y
derivados y las verduras, son ms ricos en fsforo que
en calcio. As, la carne, el pollo y el pescado, sin tener
en cuenta los huesos o las espinas, contienen de 15 a 20
veces ms fsforo que calcio. De hecho, todos los ali-
mentos, a excepcin de los refinados, proporcionan
fsforo. Adems, los fosfatos se utilizan abundante-
mente en especial en derivados crnicos y en bebidas
refrescantes, como aditivos alimentarios.
La ingesta diaria de fsforo se estima en EE UU en
1.500 y 1.000 mg/da para hombres y mujeres, respecti-
vamente, sin incluir el fsforo que, segn se ha mencio-
nado, pueden aportar los aditivos alimentarios
(19)
.
Los fitatos (mioinositol hexafosfato) constituyen la
principal forma de almacenamiento del fsforo en las
semillas vegetales, siendo sus contenidos altos en las
leguminosas. Forman complejos poco solubles con cal-
cio, hierro y zinc. Algunos procesos de elaboracin de
los alimentos pueden reducir la unin de los minerales
a los fitatos, pudiendo hidrolizarse la fraccin hexa-
fosfato a fosfatos (mono-, di- y trifosfatos) de menor
peso molecular, que no reducen la biodisponibilidad
mineral. Ello ocurre en presencia de las fitasas natura-
les en los alimentos y/o levaduras, por ejemplo, en el
pan como consecuencia del tratamiento trmico
(23)
.
Absorcin
(21, 26)

El fsforo se absorbe en el intestino delgado y, aun-
que la capacidad de absorcin del duodeno y del yeyuno
sea ms elevada, debido a la mayor longitud del leon,
la mayor parte del fsforo se absorbe en este tramo del
intestino.
La absorcin del fsforo se estima del orden del 70
por 100 de la ingesta y se produce tanto por difusin
como por transporte activo. El primer mecanismo pre-
domina cuando las ingestas son altas y, en caso de
ingestas moderadas o bajas, adquiere mayor importan-
cia el ltimo. La absorcin intestinal de los fosfatos est
menos finamente regulada que la del calcio y presenta
dos diferencias importantes con respecto a la de este
elemento: a) la absorcin neta es tres veces mayor en
el caso del fsforo; b) el proceso de absorcin pasiva,
no saturable, tiene mayor importancia en el caso del
fsforo; se ha demostrado que, en el intervalo normal
de ingestas dietticas de fsforo, la absorcin es fun-
cin lineal de su concentracin en el lumen. Aunque
cuando las ingestas son bajas, la accin de la vitamina
D puede favorecer la absorcin transcelular de fsforo.
Aunque calcio y fsforo tienden a absorberse de for-
ma paralela, los sistemas de transporte pueden blo-
quearse de forma independiente, lo que indicara meca-
nismos de regulacin distintos. No se ha identificado en
el intestino protena ligante especfica alguna para el
fsforo, aunque la elevada actividad de la fosfatasa
alcalina intestinal y su variacin en la absorcin de
fsforo parecen indicar un posible papel de esta enzi-
ma en el transporte de dicho elemento.
La eficacia de la absorcin de fsforo, junto con su
amplia difusin en los alimentos, hace que las defi-
ciencias de este elemento por ingesta inadecuada sean
raras.
Debido a la amplia difusin del fsforo en la natu-
raleza se han estudiado menos los factores que pueden
influir en su biodisponibilidad, aunque se estima que
sta es elevada tanto si el fsforo procede de fuentes
orgnicas como inorgnicas, con algunas excepciones
tales como los polifosfatos y los pirofosfatos utilizados
en la industria alimentaria, o los fitatos, poco solubles
en el tracto intestinal.
Se ha sealado una disminucin de la eficiencia en
la absorcin de fosfatos como consecuencia de la inges-
ta de suplementos de calcio, al formarse fosfato calci-
co insoluble que impedir la absorcin de ambos ele-
mentos.
Metabolismo
(1, 16)

Un 10 por 100 del fsforo circula en sangre unido a
protenas y el resto en forma de fosfatos inorgnicos,
cuatro quintas partes como anin divalente HPO
2/4
y un
quinto como H
2
PO
4
, siendo el contenido de PO
3/4
ex-
traordinariamente bajo. En consecuencia, alrededor de
un 90 por 100 del fsforo de la sangre es ultrafiltrable.
La concentracin srica de fsforo est menos estre-
chamente regulada que la de calcio. No existe un meca-
nismo de control homeosttico similar al del calcio
para el fsforo plasmtico, ni tampoco, caso de ser
necesario, un mecanismo movilizador del fsforo del
tejido seo. Por ello, las concentraciones sricas de
fsforo pueden sufrir importantes variaciones con la
edad, la dieta, el pH y la accin de distintas hormonas.
No obstante, una concentracin adecuada de fsforo es
crtica para el mantenimiento de la relacin calcio/ fs-
foro y por tanto para la mineralizacin.
El principal mecanismo de control de la fosforemia
es el sistema renal. El rion desempea un importante
papel en el mantenimiento de la fosforemia gracias a las
variaciones en la reabsorcin tubular. El fsforo sufre en
el rion filtracin glomerular y reabsorcin tubular.
Aunque un 10 por 100 del fsforo srico est unido a las
protenas, se considera que la concentracin de fsforo
en el filtrado glomerular es igual a la del suero, debido
al efecto Donan. Habitualmente se reabsorbe en la nefro-
na, principalmente en el tbulo proximal, un 85 por 100
de la carga filtrada, siendo este transporte dependiente
del pH y de las concentraciones de sodio. La reabsorcin
se produce mediante un mecanismo activo y saturable,
por lo que, cuando se alcanza la capacidad de transpor-
te mxima, todo el exceso de fsforo filtrado se excreta
por la orina. Si la concentracin de fsforo tubular no
agota la capacidad mxima de transporte, se reabsorbe
prcticamente todo el fsforo y la excrecin por la ori-
na es baja. El principal regulador de la reabsorcin es la
parathormona (PTH) que acta modificando el trans-
porte mximo de fosfatos. La accin de otras hormonas,
como la calcitonina y el calcitriol, tiene menor impor-
tancia. La hormona de crecimiento ejerce una gran
influencia en el transporte mximo de fosfatos, por lo
que en los nios esta hormona influye ms que la PTH
en el control renal del fsforo srico.
Requerimientos
No se han establecido ingestas recomendadas de fs-
foro para la poblacin espaola. Se estima aconsejable
que la relacin entre las ingestas de calcio y de fsfo-
ro sea igual a 1. Aunque, cuando la ingesta de calcio es
adecuada, los excesos o deficiencias de fsforo no pare-
cen plantear problemas.
La ingesta diettica de fsforo recomendada para la
poblacin europea adulta se estima en 800 mg/da, con-
siderando una biodisponibilidad estimada del 30 por
100. Los estudios metablicos realizados en ancianos
indican que slo se alcanza un balance cero o positivo
con aportes dietticos de fsforo superiores a 1-1,5 g
de fsforo /da, lo que indicara necesidades mayores
para este grupo de poblacin
(18)
.
La RDA (EE UU) de fsforo es de 800 mg para los
nios de edades comprendidas entre 1 y 10 aos, de
1.200 mg entre los 11 y los 24 aos, y 800 mg despus
de los 24 aos. Durante el embarazo y la lactancia se
recomiendan 1.200 mg/da
(19)
.
Dada su extraordinaria difusin es muy poco proba-
ble que se produzcan deficiencias de fsforo en las per-
sonas sanas; bien al contrario, en las sociedades ricas,
donde la disponibilidad de alimentos es elevada, la
ingesta de fsforo supera las ingestas dietticas reco-
mendadas.
La deficiencia de fsforo tiene consecuencias graves
debido a las importantes funciones que este elemento
desempea. Da lugar a prdidas de masa sea y a la
presencia de bajos contenidos intracelulares de fosfo-
glicerato y otros esteres fosfato ricos en energa, alte-
racin del aporte de oxgeno, fallos en la contractibili-
dad muscular, debilidad muscular grave y fallos
cardiacos y respiratorios
(1)
.
(1, 20, 21, 22)
Aparte de su papel en la estructura del tejido seo,
el fsforo forma parte de la estructura de los cidos
nucleicos y de los fosfolpidos, componentes bsicos de
las membranas celulares. Es fundamental para impor-
tantes procesos bioqumicos celulares, tales como la
formacin de compuestos con enlaces ricos en energa
ATP y la fosforilizacin de los compuestos que parti-
cipan en el metabolismo de los hidratos de carbono o
de las grasas. O sea que participa en todas las reaccio-
nes celulares de produccin de energa.
En forma de fosfato es especialmente importante en
los fluidos intracelulares por su efecto amortiguador
sobre los cambios de pH.
Evaluacin del estado nutricional
de fsforo
(1)

El fsforo srico es el indicador ms frecuentemen-
te utilizado para evaluar el estatus nutricional de fs-
foro, aunque su sensibilidad y especificidad son bajas.
En su determinacin es importante no utilizar muestras
hemolizadas puesto que el contenido de fosfatos de los
eritrocitos es mucho ms alto que el del suero o del
plasma. Los contenidos de fsforo srico varan con la
edad, siendo mayores en los nios (4,6 mg/dL) que en
los adultos (3,5 mg/dL)
(26)
.
Los contenidos sricos de fsforo pueden utilizarse,
conjuntamente con los de calcio, para confirmar la pre-
sencia de raquitismo en los nios.
Se ha detectado hipofosfatemia como efecto secun-
dario de los trastornos de reabsorcin de fosfato en el
tbulo renal
(26)
.
Signos carenciales
Se han mencionado deficiencias graves de fsforo en
pacientes que ingieren hidrxido de aluminio, como
anticido, durante periodos de tiempo prolongados, ya
que el aluminio forma fosfatos poco solubles, impi-
diendo su absorcin. Asimismo en casos de nutricin
parenteral total, durante largos periodos de tiempo y sin
un aporte suficiente de fosfatos.
Toxicidad
En diversas especies animales se ha demostrado que
un exceso de fsforo, que d lugar a una relacin cal-
cio/fsforo inferior a 0,5, reduce la calcemia, provo-
cando un hiperparatiroidismo secundario, con reabsor-
cin y prdida de masa sea, pero los aportes de fsforo
de las dietas habituales no resultan perjudiciales en
personas que tienen una ingesta adecuada de calcio y
de vitamina D
(19)
.
MAGNESIO
El magnesio es un elemento mucho ms minoritario
en el organismo que el calcio y el fsforo. Un organis-
mo adulto contiene unos 25 g de magnesio, el 60 por
100 del cual se halla en el tejido seo en forma crista-
lina, aunque no es componente de la hidroxiapatita, ni
es fcilmente intercambiable con el magnesio extrace-
lular; un 39 por 100 se reparte de forma equitativa entre
el msculo y los tejidos blandos no musculares, y el 1
por 100 restante se halla en el fluido extracelular. Es,
despus del potasio, el catin ms abundante de los
fluidos intracelulares
(1, 21, 27, 28, 29)
.
Fuentes
(2, 3)

El magnesio se halla ampliamente distribuido en los
alimentos, tanto de origen animal como vegetal, sien-
do especialmente abundante en los frutos secos, las
leguminosas, los vegetales verdes (elemento inorgni-
co de la clorofila), los cereales integrales y el chocola-
te. Las aguas duras pueden ser tambin una importan-
te fuente de magnesio diettico.
En comparacin con algunos alimentos de origen
vegetal, son relativamente pobres en magnesio los pro-
ductos de origen animal (pescado, carne y leche) y la
mayora de las frutas de consumo habitual, a excepcin
de los pltanos.
En los cereales la mayor parte del magnesio se loca-
liza en la capa de aleurona, probablemente en forma de
fitatos de calcio y magnesio o de potasio y magnesio,
y el resto como fosfato y sulfato. La eliminacin del
germen y de las capas ms externas de los cereales pro-
voca prdidas de magnesio superiores al 80 por 100 .
En los vegetales verdes el magnesio se halla mayo-
ritariamente en las molculas de clorofila, cuyo anillo
tetrapirrlico puede proteger al magnesio de los inhi-
bidores dietticos. Durante la elaboracin de los ali-
mentos el magnesio de la clorofila puede ser reempla-
zado por hidrgeno, formndose feofitina, de color
pardo, lo que da lugar a una prdida significativa de
color verde.
El aumento del consumo de productos de origen ani-
mal, pobres en magnesio y de cereales refinados, jun-
to con la disminucin del consumo de leguminosas,
explica la disminucin de la ingesta de magnesio a lo
largo de estos ltimos aos.
Absorcin
(27, 28, 29, 31)

El magnesio se absorbe mayoritariamente en el in-
testino delgado, mediante dos tipos de procesos difu-
sivos: uno facilitado, pero no activo, y otro pasivo. Este
ltimo parece ser el predominante y, en los intervalos
habituales de ingesta, el contenido de magnesio solu-
ble en el lumen es el principal factor de control de la
absorcin. Cuando aumenta el aporte disminuye la
absorcin relativa, aunque aumenta la cantidad total
absorbida. No parece existir una regulacin hormonal
de la absorcin de magnesio.
El intervalo de porcentajes de absorcin es muy
amplio y oscila entre el 10 por 100, para dietas muy
ricas en magnesio y el 75 por 100, en el caso de dietas
restrictivas en este elemento, estimndose un valor
medio del 30 por 100.
Existe una cierta competencia entre la absorcin de
calcio y la de magnesio: as, cuando disminuyen los
aportes del primero, aumenta la absorcin de magnesio.
Un 75 por 100 del magnesio srico es ultrafiltrable
y slo una pequea fraccin forma complejos o se halla
unido a las protenas, principalmente la albmina,
mediante una unin dependiente del pH. El contenido
de magnesio inico es importante desde el punto de
vista fisiolgico y se mantiene en un intervalo estrecho
de valores, aunque, segn se ha mencionado ya, no se
halla sujeto a control hormonal alguno, siendo el rion
el principal responsable de las concentraciones sricas
de magnesio. El rion conserva de forma muy eficien-
te el magnesio cuando los aportes dietticos se redu-
cen, contribuyendo as al mantenimiento de la homeos-
tasis.
El magnesio ingerido se elimina fundamentalmente
por orina, heces y sudor. La filtracin renal se estima
en un 10 por 100 de los depsitos de magnesio del
organismo, excretndose slo un 4 por 100 del mag-
nesio filtrado, por lo que existen mecanismos renales
de reabsorcin.
Se sabe muy poco acerca de la absorcin de magne-
sio procedente de distintas fuentes dietticas, vindo-
se dificultados los estudios de biodisponibilidad por la
falta de un istopo satisfactorio. La corta semivida del
radioistopo
28
Mg (21,3 h) restringe su uso en los estu-
dios de absorcin, puesto que las recolecciones de
heces deben llevarse a cabo durante periodos de tiem-
po ms largos que los adecuados para la deteccin pti-
ma de
28
Mg, por mtodos distintos de los del contaje
corporal
(32)
.
Mediante estudios de balance se ha puesto de mani-
fiesto la influencia de distintos factores dietticos sobre
la biodisponibilidad del magnesio. Entre los compo-
nentes que la favorecen debe mencionarse a las prote-
nas y los aminocidos
(32)
, y entre los inhibidores los
fosfatos, los fitatos y la fibra diettica
(33, 34)
.
Durante estos ltimos aos se ha estudiado la bio-
disponibilidad de distintas sales de magnesio compa-
rando la cantidad de magnesio eliminada en orina de 24
horas cuando se administra un placebo y distintos com-
ponentes de magnesio. La biodisponibilidad del xido
de magnesio es inferior a la del citrato
(35)
o la del Mg-
L-aspartato-HCl
(36)
. No se detectan diferencias entre
Mg-lactato, citrato e hidrxido
(37)
, pero el orotato de
magnesio tiene una mayor biodisponibilidad que el
hidroxicarbonato de magnesio
(38)
. El magnesio de las
almendras, alimento muy rico en este elemento, tiene
una biodisponibilidad muy similar a la del acetato solu-
ble de magnesio
(31)
.
Requerimientos
Las ingestas recomendadas de magnesio para pobla-
cin espaola
(17)
se indican en la Tabla 13.1.
El comit de expertos para el establecimiento de las
ingestas dietticas recomendadas de minerales y vita-
minas en Europa seala dificultades en el caso del mag-
nesio, y la propuesta de 420 mg/da, en el caso de los
varones adultos, de 20 a 59 aos de edad, considera que
la biodisponibilidad del magnesio de una dieta europea
es de alrededor de un 30 por 100. Algunos de los miem-
bros del comit consideran que la ingesta recomenda-
da es excesivamente alta
(18)
.
Se estima que las ingestas de entre un 15 y un 20 por
100 de la poblacin europea son inferiores a las inges-
tas recomendadas
(18)
.
Las RDA
(19)
(EE UU) para el magnesio se han esta-
blecido teniendo en cuenta los datos obtenidos a partir
de los estudios de balance metablico y de las estima-
ciones de la ingesta de poblacin norteamericana. Se
estiman para adultos de ambos sexos del orden de 4,5
mg/kg, lmite superior de los requerimientos estimados
mediante estudios de balance.
Aunque las ingestas estimadas de magnesio de algu-
nos grupos de poblacin son inferiores a las RDA esta-
blecidas no existen pruebas de que la deficiencia de este
catin constituya un problema en los EE UU.
El magnesio se halla implicado en el metabolismo
energtico; como componente del complejo Mg-ATP
es esencial en todos los procesos de biosntesis, gluc-
lisis, formacin de AMP-cclico, transportes activos
transmembranales; en la actividad neuromuscular,
manteniendo el potencial elctrico de las membranas y
regulando la excitabilidad neuromuscular; la transmi-
sin del cdigo gentico, replicacin del ADN y snte-
sis de ARN; la sntesis proteica; el desarrollo del esque-
leto y la homeostasis del calcio, va liberacin de la
hormona paratiroidea.
Ms de 300 sistemas enzimticos requieren magne-
sio. Algunas de las enzimas activadas por magnesio
resultan inhibidas por el calcio, mientras que en otras
el magnesio puede ser sustituido por el manganeso.
Magnesio y calcio, aunque con funciones semejan-
tes, son en algunos casos antagnicos. As el exceso de
magnesio inhibe la calcificacin sea. En la contrac-
cin muscular normal el calcio acta como estimulan-
te y el magnesio como relajante. Y, por ltimo, un exce-
so de calcio puede inducir signos de deficiencia de
magnesio
(21)
.
en forma inica libre, el 13 por 100 en forma de com-
plejos y el resto, 32 por 100, unido de forma inespec-
fica a la albmina y a las globulinas. En las determi-
naciones debe utilizarse suero y no plasma, puesto que
los anticoagulantes pueden estar contaminados por
magnesio.
El contenido de magnesio de los eritrocitos es unas
tres veces superior al del plasma y refleja el estatus cr-
nico. No se correlaciona con otros pools corporales de
magnesio.
Las concentraciones de magnesio de los leucocitos
parecen prometedoras como indicadores del estatus
corporal de este elemento. Evidentemente la determi-
nacin es mucho ms laboriosa que en el caso del sue-
ro puesto que implica una separacin o aislamiento de
los leucocitos previa a la determinacin.
La principal va de excrecin del magnesio absorbi-
do es la renal. Las cantidades de magnesio excretadas
en orina de 24 horas oscilan entre 120 y 140 mg, en per-
sonas que reciben una dieta mixta. Dicha excrecin se
reduce en aquellas personas cuyos depsitos son bajos
o se hallan deplecionados, como resultado del efecto
compensador de conservacin de magnesio por los
rones. Por ello, el magnesio en orina de 24 horas se
ha utilizado como indicador del estatus de magnesio,
en principio, conjuntamente con la prueba de carga de
magnesio. ste se considera el ensayo ms fiable para
el diagnstico de su deficiencia, siempre y cuando la
funcin renal, el equilibrio de fluidos y la funcin car-
diovascular sean normales. Se determina la excrecin
basal de magnesio y a continuacin los contenidos de
magnesio en dos muestras consecutivas de orina de 24
horas, tras administrar una dosis de magnesio.

Evaluacin del estado
nutricional de magnesio
(1)

Las deficiencias marginales de magnesio son difci-
les de detectar puesto que todava no se ha identifica-
do el pool tisular en equilibrio con el contenido corpo-
ral de magnesio. Los parmetros indicadores ms
frecuentemente utilizados son la concentracin srica
de magnesio, la excrecin en orina de 24 horas y la
excrecin urinaria tras una carga intravenosa de mag-
nesio.
La concentracin srica de magnesio se halla com-
prendida en el intervalo 0,7 a 1,0 mmol/L en adultos
humanos. Es el indicador del estatus ms frecuente-
mente utilizado, aunque en principio slo es vlido en
las deficiencias primarias de magnesio, siendo adems
poco sensible e inespecfico.
El suero contiene nicamente un 0,3 por 100 del
magnesio corporal total, y de ste el 55 por 100 se halla
Signos carenciales
(1, 19)

La deficiencia diettica de magnesio en los seres
humanos es rara, en personas que se alimentan de for-
ma normal, pues, como se ha indicado anteriormente,
el magnesio se halla ampliamente distribuido en los ali-
mentos.
La deplecin, sintomtica o asintomtica, de mag-
nesio puede ser consecuencia de distintos estados pato-
lgicos, tales como:
- prdidas excesivas de agua y electrlitos en tras-
tornos del tracto gastrointestinales; insuficiencia
cardiaca congestiva o tratamientos prolongados
con diurticos;
- malabsorcin;
- disfuncin renal con problemas en la reabsorcin
de los cationes;
- desnutricin energtico-proteica;
- alcoholismo.
(1,21,22,27,28, 39)
Debe aadirse la nutricin artificial con aportes defi-
citarios de magnesio y los tratamientos con frmacos
que interfieren en la absorcin de este elemento.
Tambin se ha mencionado falta de magnesio en
algunas enfermedades crnicas (por ejemplo, arritmias
crnicas, enfermedades coronarias, hipertensin y sn-
drome premenstrual).
Los signos y sntomas caractersticos de una defi-
ciencia de magnesio en los seres humanos son muy
variados y pueden incluir cambios de personalidad,
espasmos musculares espontneos y generalizados,
temblor, fasciculaciones.
Se han sealado posibles deficiencias subclnicas de
magnesio en el embarazo y durante la lactacin.
Toxicidad
Siempre que la funcin renal sea normal, la ingesta
de cantidades altas de magnesio no se estima peligrosa,
pero en situaciones de insuficiencia renal la retencin de
magnesio dar lugar a hipermagnesemia
(24)
. Entre los
signos precoces de sta cabe mencionar las nuseas, los
vmitos y la hipotensin. Cuando el trastorno se agra-
va aparecen bradicardia, vasodilatacin cutnea, altera-
ciones electrocardiogrficas, hiporreflexia y depresin
del sistema nervioso central. En los casos ms graves de
hipermagnesemia puede producirse depresin respira-
toria, coma y paro cardiaco en asistolia
(40)
.
Son muy poco probables los trastornos por hiper-
magnesemia de origen diettico; la etiologa suele ser
teraputica.
Bibliografa
1. Gibson RS. Assessment of the status of calcium, phosphorous,
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CAPITULO
Elementos traza

I. Villa Elzaga, . Navarro Blasco, A. Martn Prez
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
Los oligoelementos (del griego: reducido, pequeo)
constituyen un grupo de micronutrientes presentes en
el organismo en cantidades inferiores a 0,01 por 100 del
peso corporal total. Asimismo se les denomina ele-
mentos traza, aunque esta terminologa se utiliza gene-
ralmente cuando se les relaciona con su anlisis ya que
se trata de la deteccin de concentraciones en partes por
milln (ppm) y ultratraza cuando su cuantificacin se
encuentra en partes por billn (ppb)
(1)
.
Los oligoelementos que hasta ahora se han rela-
cionado con la salud humana se pueden observar en
la Figura 14.1, constituyendo el grupo de elementos
traza esenciales: Cobalto (Co), Cobre (Cu), Cromo
(Cr), Yodo (I), Hierro (Fe), Manganeso (Mn),
Molibdeno (Mo), Selenio (Se) y Zinc (Zn); adems
existen otros que se incluyen como candidatos a ser
esenciales y aquellos sobre los cuales no se conoce,
hasta ahora, ninguna funcin fisiolgica en el ser
humano.
Los oligoelementos tienen un nivel normal de con-
centracin en cada compartimento del organismo
(Tabla 14.1). Ese nivel se define como la cantidad
adecuada del elemento que garantiza el desempeo de
las funciones biolgicas del organismo. Si la concen-
tracin es ms alta de lo normal, el elemento pasa a
tener caractersticas txicas; en el caso opuesto, se
pueden manifestar sntomas carenciales en el orga-
nismo. Hay elementos como el Cadmio (Cd) y el
Mercurio (Hg) que slo se conocen por sus efectos
txicos. Sin embargo, no existen elementos txicos se
tiene que hablar de dosis txicas o de efectos txicos
de un elemento.
TABLA 14.1. Valores normales (o de referencia) de ele-
mentos traza en suero sanguneo humano y leche materna
(adaptado de Negretti de Brtter et al
(1)
)

* Existen variaciones diurnas.
** Existen variaciones dependiendo del lugar de residencia.
Ciertos oligoelementos esenciales, como el Selenio,
presentan un amplio rango de concentracin normal. El
nivel de concentracin de este elemento depende de
factores geoqumicos, ambientales o del estado de
nutricin. En este caso es preferible hablar de valores
de referencia, siendo muy crticos con los valores uti-
lizados en la bibliografa y definiendo muy bien la
poblacin de estudio utilizada.
14

Figura 14.1. Elementos traza en el Sistema Peridico (adaptado de Negretti de Brtter et al
(1)
).
FUNCIONES FISIOLGICAS
Y REQUERIMIENTOS
NUTRICIONALES
La esencialidad de los oligoelementos en la nutricin
viene determinada por el hecho de que su ingestin
por debajo de las recomendaciones se traduce en una
clara sintomatologa de dficit (Tabla 14.2).
Se conoce que estos micronutrientes desempean
una funcin particularmente importante en el creci-
miento y desarrollo del organismo, establecindose su
papel biolgico a distintos niveles
(2)
:
a) En algunos casos estn ntimamente relacionados
con sistemas enzimticos, formando parte de
ellos o ejerciendo su influencia como cofactores
de diversas reacciones en las que intervienen
enzimas.
b) Algunos elementos aceptan o donan electrones
en reacciones de oxidacin-reduccin, que son de
gran importancia en la generacin y utilizacin
de energa metablica.
c) Otros elementos tienen un importante papel
estructural sirven como constituyentes de mol-
culas biolgicas vitales, ofreciendo estabilidad a
las estructuras tridimensionales de estas molcu-
las importantes: metaloenzimas.
Los oligoelementos realizan adems una funcin
reguladora en la forma de metalo-protenas sin carcter
enzimtico. Tenemos como ejemplo los complejos for-
mados con las protenas de transporte de los oligoele-
mentos en el suero sanguneo como la albmina (Zn),
ceruloplasmina (Cu), transferrina (Fe), "-2-macroglo-
bulina (Cu, Zn) y la protena controladora de procesos
especficos metalotionina (Cd, Co, Zn). Igualmente en la
leche materna la albmina transporta Cu y Zn, la lacto-
ferrina Fe, la casena Cu, Fe, Zn (Tabla 14.3).
Las cantidades diariamente requeridas de elementos
traza son mnimas, por lo que habitualmente una dieta
equilibrada es capaz de cubrir las necesidades. No obs-
tante, es importante tener en cuenta que, durante algu-
nos periodos de edad como, por ejemplo, la etapa de
lactancia exclusiva, la leche humana o de frmula es la
nica fuente nutricional de oligoelementos, ya que los
suplementos habitualmente utilizados poseen, general-
mente, concentraciones mnimas de estos elementos.
Es importante distinguir entre requerimientos ab-
solutos y dietticos. Los requerimientos absolutos se
definen como las cantidades diarias absorbidas para
mantener las funciones biolgicas dependientes de oli-
goelementos, a diferencia de los requerimientos diet-
ticos, que son las cantidades medias necesarias de un
elemento que proporcionan los requerimientos abso-
lutos
(3)
. Estos dos requerimientos son idnticos en el
hipottico caso de que un elemento se absorba com-
pletamente. Los requerimientos dietticos se encuen-
tran ligeramente elevados en relacin con los reque-
rimientos absolutos en los oligoelementos de alta
biodisponibilidad, aunque pueden diferir en un factor
de 10 o ms en aquellos micronutrientes con una pobre
disponibilidad biolgica.
Los requerimientos de elementos traza son especfi-
cos para cada individuo. Considerando la amplia varia-

CAPTULO 14. Elementos traza 231
TABLA 14.2. Papel desempeado por los oligoelementos esenciales
Elemento Funcin Signo de carencia

Hierro
Yodo
Cobre
Manganeso
Zinc
Cobalto
Molibdeno
Selenio
Cromo
Estao
Vanadio
Flor
Silicio
Nquel
Arsnico
Oxgeno, transporte de electrones.
Componente de las hormonas del tiroides.
Componente de las enzimas oxidativas,
interaccin con el hierro, interunin de la
elastina.
Metabolismo de mucopolisacridos,
componente de la superoxidodismutasa.
Componente de numerosas enzimas que
actan en el metabolismo energtico y en
la transcripcin y transduccin.
Componente de la vitamina B
12
.
Componente de la xantina, aldehido y
sulfurooxidasas.
Componente de la glutationperoxidasa,
interaccin con metales pesados.
Potenciacin de la insulina.
Su esencialidad no est bien establecida.
Biocatalizador de oxidacin de ciertos
sustratos.
Estructura de los dientes y posiblemente de
los huesos, posible efecto sobre el
crecimiento.
Calcificacin, posible funcin en el tejido
conjuntivo.
Interaccin con la absorcin de hierro.
Desconocida.
Anemia.
Bocio, depresin de la funcin tiroidea,
cretinismo.
Anemia, alteraciones de la oxificacin,
posible elevacin del colesterol srico.
Desconocidos.
Depresin del crecimiento, inmadurez sexual,
lesiones cutneas, depresin de la
inmunocompetencia, alteraciones del sentido
del gusto.
Slo como carencia de vitamina B
12
.
Desconocidos.
Cardiomiopata endmica (enfermedad de
Keshan) causada por carencia de selenio.
Resistencia relativa a la insulina, reduccin
de la tolerancia a la glucosa, serolipidos
elevados.
Desconocidos.
Inhibe la sntesis del colesterol.
Aumento de las caries, posible factor de
riesgo de osteoporosis.
Desconocidos.
Desconocidos.
Desconocidos.

cin interindividual, las recomendaciones dietticas
deben establecerse de una forma bastante amplia para
cubrir las necesidades de la mayora de la poblacin
l4)
.
Desafortunadamente, los datos sobre los requeri-
mientos de la mayora de los oligoelementos, excepto
quizs el hierro, no son todava adecuados para esta-
blecer unos valores apropiados basados en un meticu-
loso anlisis estadstico
(3)
.
Se han utilizado varios criterios para establecer las
recomendaciones dietticas para nutrientes individua-
les. El primero es el que aplica tericamente la infor-
macin adecuada sobre requerimientos e ingesta, resul-
tando un valor con gran aproximacin. El segundo
mtodo utilizado se basa en estudios de balance,
midiendo la entrada y salida del elemento en el orga-
nismo
(3)
. El uso de estos mtodos, as como otros ms
sofisticados, como la determinacin de la absorcin
real, conducen a estimaciones dependientes del estatus
nutricional. Las poblaciones con un bajo estatus nutri-
cional presentan unas prdidas escasas de oligoele-
mentos y, por tanto, unos ms bajos requerimientos
para compensar dichas prdidas que las poblaciones
con un estatus nutricional adecuado.
El mtodo ms apropiado, bajo estas circunstancias, es
la determinacin de las ingestas habituales de dichos
nutrientes. La adquisicin de un estatus nutricional adecua-
do en individuos sanos, con respecto al nutriente en cues-
tin, satisfecha por una ingesta habitual, puede ser acepta-
da y servir como base de una recomendacin, sin necesidad
de utilizar un factor de seguridad adicional aadido.
Las ingestas de oligoelementos por debajo de los
valores recomendados no son necesariamente defi-
cientes, pero aumenta el nmero de individuos de la
poblacin con riesgo de deficiencia. Un incremento
por encima de los requerimientos no conlleva ningn
efecto beneficioso conocido. Dicho exceso es apropia-
damente metabolizado, se disminuye su absorcin, se
saturan las protenas transportadoras, se incrementa la
excrecin y se induce a protenas especficas para
almacenar el exceso
(5)
.
TABLA 14.3. Enzimas y metaloenzimas que son activadas
por minerales y oligoelementos
(adaptado de Negretti de Bratter et al.
(1)
)
Enzimas Ca Co Cu Fe Mg Mn Ni Zn
Aminopeptidasa
Arginasa
Enolasa
Dipeptidasa
Glucoquinasa
Fosfatasa

+

+
+
+

+

+

+

+
+
+

+
+
+
+
+
+

+

+

+

+

+
Metaloenzimas Ca Cu Fe Mn Mo Ni Se Zn
Alcoholdehidrogenasa
Aldebidoxidasa
Fosfatasa alcalina
Anhidrasa carbnica
Carboxipeptidasa A
Carboxipeptidasa B
Citocromo C oxidasa
lodotiroxina 5'Deiodasa
tipo 1
Glutationperoxidasa
Glutamatodehidrogenasa
Lactatodehidrogenasa
Malatodehidrogenasa
NADP Citocromo
reductasa
Nucleosilfosforilasa
Succinatodehidrogenasa
Superoxidodismutasa
Tiraminasa
Tirosinasa
Jricasa
Xantinooxidasa

+
+
+

+

+

+
+
+
+
+

+

+

+

+

+

+

+

+
+

+

+

+
+

+

+
+
+
+

+

+

+
En estos casos se han utilizado valores bastante
amplios, basados en la evaluacin de las ventajas y
desventajas de una ingesta deficitaria o excesiva de los
mismos. Por razones de tica, existen datos que no
pueden ser obtenidos de lactantes humanos en buen
estado de salud, sino por extrapolacin de experiencias
con animales, de estudios en nios prematuros y de
estudios realizados en seres humanos con diversas
patologas, con todas las limitaciones inherentes a
dichas deducciones. La leche materna servir de refe-
rencia en cuanto a los valores contenidos.
Durante las tres ltimas dcadas, la investigacin
bsica en el campo de la nutricin humana con modelos
de animales ha permitido el conocimiento de las fun-
ciones esenciales de un elevado nmero de elementos
traza. As, desde la publicacin de la primera edicin
de Raciones dietticas recomendadas (Recommended
Dietary Allowances, RDA) por el National Research
Council en Estados Unidos en 1943, hasta su ltima
edicin en 1989
(4)
, son muchos los elementos traza que
se han incorporado a esta lista
(6)
(Tabla 14.4).
INFLUENCIA
DE LOS OLIGOELEMENTOS
EN LA SALUD HUMANA
Parece oportuno relacionar, en la medida de lo posi-
ble, la repercusin de los oligoelementos en el orga-
nismo humano, el estado de participacin activa de
TABLA 14.4. Intervalos de seguridad y de ingesta diettica
diaria adecuada de oligoelementos para lactantes
(adaptado de NRC
(4)
)
Minerales
Edad
(aos)
Hierro
(mgl
Zinc
(mg)
Yodo
(g)
Selenio
(g)
Lactantes

0-0,5 6 5 40 10
0,5-1 10 5 50 15
Nios
1-3 10 10 70 20
4-6 10 10 90 20
7-10 10 10 120 30
Varones

11-14 12 15 150 40
15-18 12 15 150 50
19-24 10 15 150 70
25-50 10 15 150 70
51 + 10 15 150 70
Hembras
11-14 15 12 150 45
15-18 15 12 150 50
19-24 15 12 150 55
25-50 15 12 150 55
51 + 10 12 150 55
Oligoelementos
Edad
(aos)
Cobre
(mg)
Manganes
(g)
Flor
(g)
Cromo
(g)
Molibdeno
(g)
Lactantes
0-0, 5
0,5- 1
Nios
1 -3
4- 6
7- 10
11 +
Adultos

0,5-0,6
0,6-0,7

0 7-1 0
1,0-1,5
1,0-2,0
1,5-2,5
1,5-3,0

0,3-0,6
0,6-1,0

1,0-1,5
1,5-2,0
2,0-3,0
2,0-5,0
2,0-5,0

0,1-0,5
0,2-1,0

0,5-1,5
1,0-2,5
1,5-2,5
1,5-2,5
1,5-4,0

10-40
20-60

20-80
30-120
50-200
50-200
50-200

15-30
20-40

25-50
30-75
50-150
75-250
75-250

dichos oligoelementos en los procesos metablicos, las
patologas de dficit y los signos txicos que ocasio-
nalmente puedan afectar a la salud humana.
Este apartado describe las funciones metablicas,
los sntomas que presentan los estados deficitarios
(etiologa y manifestaciones clnicas) y los signos de
toxicidad de algunos oligoelementos esenciales, as
como las fuentes de toxicidad, las manifestaciones y
patologas asociadas a su toxicidad, las interacciones
con otros oligoelementos y tratamiento de algunos ele-
mentos metlicos de mayor riesgo txico para la salud
humana.
Elementos traza esenciales
Hierro
Introduccin
Aunque la deficiencia de hierro es previsible y reme-
diable fcilmente, todava en el mundo se dan grandes
deficiencias nutricionales en nios y lactantes que con-
ducen a ella.
Esta deficiencia se origina como resultado del balan-
ce negativo entre la ingesta recibida, el total de las nece-
sidades para el crecimiento y las prdidas adicionales.
La deficiencia de hierro ha sido revisada extensa-
mente por Reeves et al.
(7)
, en situaciones de salud y
enfermedad.
Bioqumica y funciones metablicas
El hierro forma parte de la hemoglobina, mioglobi-
na, los sistemas citocromticos, peroxidasas, catalasas
y diversas enzimas y, por tanto, es un nutriente esencial
para los seres humanos (Tabla 14.5).
El hierro se encuentra distribuido en el organismo
aproximadamente: del 60-75 por 100, en los eritrocitos
como hemoglobina; un 5 por 100 como mioglobina;
menos del 0,5 por 100 en enzimas en forma hemo;
sobre el 10 por 100 en enzimas en forma no hemo;
menos del 0,1 por 100 circulante unida a la transferri-
na, y el resto, hasta el 30 por 100, permanece almace-
nado como ferritina y hemosiderina en el hgado, bazo
y mdula sea
(8)
.
Los depsitos de hierro se encuentran: una tercera
parte permanece en el parnquima heptico, otra en el
msculo esqueltico y el ltimo tercio en el sistema
retculo endotelial.
El mantenimiento de estatus frrico es fundamental
para conservar importantes funciones especficas, entre
las que destacan el almacenamiento y el transporte de
oxgeno, el crecimiento tisular, la sntesis de ADN y las
capacidades de trabajo, memoria y concentracin.
TABLA 14.5. Contenido corporal de hierro
Hierro no hemo
NADH citocromo reductasa.
Succinate citocromo reductasa.
NADH ferricianuro oxidorreductasa.
Aldehido oxidasa.
Fenilalanina hidroxilasa.
Acn i tasa.
Adrenodoxina.
Fe-S protena complejo III.
Fe-S protena succinato deshidrogenasa.
Flavoprotena succinato deshidrogenasa.
NADH deshidrogenasa.
Xantinooxidasa.
Transferrina.
Lactoferrina.
Ferritina.
Hemosiderina.
Monoaminooxidasa.
Ribonucletido reductasa.
Algunas enzimas que contienen hierro hemo, como
las catalasas y peroxidasas, intervienen en reacciones
redox, en las que aparecen los estados de oxidacin de
Fe(IV) y posiblemente (V).
Otras hemo enzimas, como los citocromos, tambin
utilizan el hierro como sistema redox, empleando el par
Fe(H)/Fe(III) para proporcionar el gradiente electro-
qumico adecuado y transferir los electrones para gene-
rar energa metablica en forma de ATP.
Las enzimas que contienen hierro no hemo incluyen
las Fe-S protenas y todos aquellos que utilizan el hie-
rro como cofactor
(8)
.
El contenido corporal de hierro est regulado ho-
meostticamente a travs de los cambios en la cantidad
absorbida por la mucosa intestinal.
Sin embargo, esta respuesta puede no ser suficiente
para evitar la anemia, que se padece con una baja inges-
ta diettica, y, tampoco, para prevenir la acumulacin
excesiva de hierro
(4)
.
Deficiencia de hierro
Etiologa. La deficiencia de hierro surge cuando la
cantidad ingerida no satisface las necesidades del orga-
nismo, bien por una ingesta diettica insuficiente, una
absorcin deficiente o un exceso en las prdidas fisio-
lgicas.
Se han identificado tres etapas en la alteracin del
balance de hierro. En un principio disminuyen las
reservas corporales, que vienen reflejadas por el des-
censo de ferritina plasmtica, aunque no se aprecian
Hierro hemo
Hemoglobina
Mioglobina
Citocromos:
a
a3
b
c
c 1
b5
p450
Catalasa
Lactoperoxidasa
Triptofanopirolasa
trastornos funcionales. En una fase posterior aparece
eritropoyesis ferropnica, mantenindose el nivel de
hemoglobina, elevndose la protoporfirina en los eri-
trocitos y descendiendo la saturacin de transferrina.
En el ltimo estadio, surge anemia ferropnica, en los
que los niveles sanguneos de hemoglobina permane-
cen muy por debajo de los valores normales. Esta ane-
mia se caracteriza por microcitosis e hipocromia
(4)
.
Los nios que nacen con pocas reservas de hierro,
como los prematuros o los nacidos de bajo peso, deple-
cionan sus reservas a los 2 o 3 meses de edad, a menos
que reciban un suplemento o una frmula fortificada.
Una hemorragia de origen desconocido puede ser
una causa importante de la deficiencia de hierro.
Generalmente las parasitosis causan un incremento de
las prdidas en los lactantes.
Entre las causas que pueden originar prdidas de
hierro se contemplan el consumo de leche de vaca fres-
ca y de algunos frmacos (aspirina), y alteraciones,
como la hernia de hiato, la hipertensin portal, hemo-
filia, la colitis ulcerosa y la hematuria crnica
(9)
.
En general, el diagnstico de la deficiencia es sim-
ple. El dficit de hierro se caracteriza por la aparicin
de anemia microctica e hipocrmica con bajos niveles
de hierro en sangre y baja saturacin de la transferrina.
Los eritrocitos son irregulares en su tamao, figura y
con alto contenido en protoporfirina, y la ferritina plas-
mtica se encuentra en muy bajas concentraciones.
En la prctica, la deficiencia severa es fcilmente
reconocible a diferencia de la leve, ya que en sta los
parmetros que marcan este dficit solapan entre ellos
y no existe un criterio unificado y claro para el diag-
nstico
(l0)
.
Manifestaciones clnicas
La palidez es el signo ms comn observado en esta
deficiencia, aunque puede estar acompaada de esple-
nomegalia y la curva de peso tendida.
Si el nivel de hemoglobina es muy bajo, el lactante
puede llegar a padecer letarga con perjuicio de la fun-
cin cardiopulmonar.
La deficiencia de hierro afecta a la inmunidad celu-
lar, inhibe la accin bactericida de los fagocitos y depri-
me la respuesta de los linfocitos.
Existen claras evidencias de que con el tratamiento
correspondiente se incrementa la ganacia de peso,
mejora el desarrollo psicomotor y se recupera la res-
puesta inmune deprimida
(11)
.
Toxicidad
No se han descrito efectos txicos en personas con
defectos genticos que aumentan la absorcin de hie-
rro; sin embargo, muchos son los casos de intoxica-
ciones agudas de hierro por consumo involuntario en
nios de medicamentos destinados a adultos.
Existe un error innato en el metabolismo del hierro
por el cual algunas personas sufren una predisposicin
gentica a sobrecarga de hierro o hematocromatosis.
Esta enfermedad, que se debe a un defecto congnito,
aumenta la absorcin de hierro; sin embargo, no se
desarrolla patologa hasta edad adulta, en la que apa-
rece hepatomegalia, pigmentacin de la piel, diabetes
e hipogonadismo
(12)
.
Zinc
Introduccin
El amplio papel desempeado por el zinc en el meta-
bolismo de los seres humanos hace ver la notable
importancia de una situacin de dficit, principalmen-
te en los lactantes.
Paradjicamente, si bien se han estudiado extensa-
mente la amplia variedad de circunstancias que provo-
can la deficiencia en los humanos, no estn tan cla-
ramente definidos los ndices bioqumicos para su
diagnstico, como sucede para otros oligoelementos.
La Tabla 14.6 presenta las principales funciones
metablicas y fisiolgicas del zinc
(13)
.
En 1940 se reconoci, por primera vez, su impor-
tante papel en los procesos bioqumicos, descubrin-
dose sus propiedades como metaloenzima en la anhi-
drasa carbnica.
En la actualidad se conocen ms de 200 metaloen-
zimas, entre las que se pueden incluir fosfatasas, car-
boxipeptidasas, aldolasas, aminopeptidasas, fosfatasa
alcalina, timidinquinasa y numerosas deshidrogenasas
(retinol, alcohol, malato, lactato, glutamato y gliceral-
dehdo 3P deshidrogenasa), que intervienen en mlti-
ples procesos metablicos
(13)
.
Existen diversas enzimas, dependientes de zinc,
necesarias para la sntesis de los cidos nucleicos, la for-
macin y configuracin de los polinucletidos intra-
celulares (polirribosomas y monosomas), la sntesis
proteica y el normal desarrollo de otros procesos meta-
blicos intercelulares
(13)
. El oligoelemento est locali-
zado en el lugar activo de la metaloenzima en propor-
cin de 1 -4 tomos por cada molcula de apoenzima, y
puede tener una funcin cataltica y/o reguladora y/o
estructural.
Hay numerosas enzimas dependientes de zinc en las
que este micronutriente es esencial para llevar a cabo
su funcin. Estas enzimas son necesarias en la sntesis
y metabolismo de los cidos nucleicos. La ADN poli-
merasa, aspartato transcarbamilasa y la timidinquina-
sa intervienen de forma esencial en la incorporacin de
TABLA 14.6. Funciones metablicas y fisiolgicas del zinc
(adaptado de Ernst y Neal
(13)
)
Metaloenzimas
Sntesis, catabolismo y regulacin.
Metaloprotenas y metalotionenas.
Expresin gentica
Zinc fingers-loop proteins.
Metabolismo de cidos nucleicos
Regulacin de la sntesis y catabolismo de ARN y ADN.
Formacin normal de polisomas.
Crecimiento, reparacin y replicacin celular.
Metabolismo de la glucosa
Solubilidad de la insulina.
Metabolismo de los lpidos
Metabolismo de los cidos grasos esenciales.
Metabolismo de las protenas
Sntesis y catabolismo proteico.
Sistema inmunologa)
Quimiotaxis normal del macrfago (monocito-neutrfilo).
Funcionalismo normal de la inmunidad celular.
Hormonas (produccin, almacenamiento y secrecin)
Hormona del crecimiento.
Hormonas sexuales.
Prolactina.
Hormonas tiroideas.
Glucocorticoides.
Estabilizacin membranas celulares y citoplasmticas.
Gusto y apetito.
Visin normal.
Cicatrizacin heridas.
Desarrollo esqueltico.
Desarrollo neurolgico y psicolgico.
timidina en la sntesis de nucletidos, explicando el
retraso en el crecimiento en animales con deficiencia de
zinc
(14)
.
En general, su deficiencia perjudica en mayor medi-
da la sntesis de ADN y la replicacin celular que la sn-
tesis de protenas. Sin embargo, el mayor efecto de la
deficiencia de zinc sobre la duplicacin celular puede
que no sea mediado por la reducida actividad de las
enzimas dependientes de l, sino ms bien por la inter-
ferencia ejercida en la reestructuracin de la cromati-
na. Ms especficamente, el zinc es necesario como
modulador de la sntesis proteica (zinc fingers)
(15)
.
Tambin desempea un papel importante como esta-
bilizador de las membranas celulares y citoplasmticas.
Su deficiencia puede causar daos oxidativos a las
membranas y alterar la funcin de receptores especfi-
cos y lugares de absorcin de nutrientes, la actividad de
las enzimas unidas a membrana, la permeabilidad de
sus canales y la funcin de las protenas transportado-
ras en la membrana.
Es conocida la accin del zinc sobre la produccin,
almacenamiento y secreccin de diferentes hormonas
(insulina, glucagn, glucocorticoides, hormona lutei-
nizante, hormona foliculoestimulante, etc.)
(14, 15)
.
Las alteraciones del gusto y olfato e inadaptacin a
la oscuridad en los lactantes y nios afectados pueden
ser sntomas secundarios a su deficiencia
(15)
.
La importancia del zinc sobre la inmunidad es
ampliamente conocida
(16)
. Estimula directamente la sn-
tesis de ADN y ARN, favoreciendo la proliferacin
monoclonal de linfocitos y se relaciona con la movili-
zacin y actividad fagoctica de los macrfagos en la
inmunidad inespecfica
(14)
.
Deficiencia de zinc
Etiologa. El dficit de este oligoelemento en lac-
tantes puede originarse por mltiples causas
(17)
(Ta-
bla 14.7).
El prototipo de la deficiencia severa lo proporciona
la acrodermatitis enteroptica, un desorden hereditario
de carcter recesivo. Esta deficiencia resulta de un blo-
queo de la absorcin intestinal debido a la ausencia de
una protena, que favorece el transporte de zinc y es
secretada por el pncreas. Dicha deficiencia gentica
TABLA 14.7. Etiologa de la deficiencia de zinc
(adaptado de Hernndez y Peris
(17)
)
Aporte insuficiente
Prenatal.
Malnutricin calrico-proteica.
Nutricin parenteral total prolongada.
Dietas vegetarianas.
Dietas hipoproteicas.
Dietas sintticas.
Defectos de la absorcin intestinal
Inmadurez de los sistemas absortivos.
Malabsorcin intestinal.
Insuficiencia pancretica.
Enfermedad inflamatoria crnica intestinal.
Prdidas corporales aumentadas
Proteinuria masiva.
Poliuria (nefritis intersticial y uropata obstructiva).
Diurticos.
Dilisis peritoneal y hemodilisis.
Prdida crnica de sangre.
Fstulas digestivas.
Estados hipercatablicos (politraumatismos, quemaduras).
Enfermedad hereditaria
Acrodermatitis enteroptica.
puede pasar inadvertida durante los primeros meses de
vida, debido a que los lactantes son alimentados con
leche materna que contiene una protena transportado-
ra similar.
Se han publicado deficiencias severas similares en
lactantes, generalmente prematuros, alimentados
mediante lactancia natural en los que las glndulas
mamarias tenan un defecto en la secreccin normal de
zinc en la leche
(18)
.
Existe un sndrome de deficiencia leve, que aparece
cuando se ingiere este elemento en bajas cantidades,
por debajo de los requerimientos dietticos que provo-
can retraso en el crecimiento
(15, 19, 20)
.
La deficiencia del citado mineral puede ser origina-
da por una disminucin de su ingesta, un trastorno de
la absorcin intestinal o un incremento de las prdidas
corporales.
Este dficit es frecuente en el lactante pretrmino
(18)
,
ya que la mayor retencin fetal se produce en los lti-
mos meses de gestacin y su capacidad absortiva es
insuficiente debido a la inmadurez de los mecanismos
de transporte intestinal
(19, 21)
.
Los nios y lactantes alimentados con alimentacin
parenteral exclusiva desarrollan fcilmente deficien-
cia, ya que las soluciones utilizadas proporcionan can-
tidades inadecuadas de zinc
(22)
.
La malnutricin calrico-proteica constituye una de
las causas de mayor frecuencia de su dficit en la infan-
cia
(16, 23)

La administracin de dietas especiales utilizadas
principalmente en metabolopatas (dieta vegetal, hipo-
proteica, sinttica, etc.) puede repercutir en el origen de
deficiencia de zinc
(16)
.
El riesgo de deficiencia de zinc puede incrementar-
se con determinadas patologas. En las enfermedades
gastrointestinales que cursan con malabsorcin intes-
tinal y esteatorrea, su absorcin est disminuida por
formacin de complejos insolubles con los cidos gra-
sos y los fosfatos. Las prdidas renales ocurren en todas
las patologas que cursan con proteinuria y/o insufi-
ciencia renal como consecuencia de la eliminacin de
complejos de protena-zinc y de una reabsorcin dis-
minuida
(16, 24)
.
Tambin se ha asociado su dficit al uso de diurti-
cos y agentes quelantes, hemodilisis y estados de
hipercincuria, asociados a otras patologas (diabetes
mellitus, quemaduras, politraumatismos, hepatopatas
crnicas, etc.)
(16)
.
Los signos y sntomas de la deficiencia nutricional
de zinc son muy diversas y expresan la alteraciones de
sus funciones metablicas.
La clnica sigue el esquema general establecido para
los cuadros de deficiencia de oligoelementos
(25)
.
Inicialmente se provocan cambios en su metabolismo
y se ponen en marcha los mecanismos homeostticos
de compensacin; seguidamente empeoran y decaen
las funciones Zn-dependientes, y por ltimo surgen las
lesiones y alteraciones funcionales con la aparicin de
los signos caractersticos.
Su dficit va asociado a retraso en el crecimiento,
alteraciones cutneas, anomalas inmunolgicas, pr-
dida del apetito, trastornos intestinales, bajo peso, mal-
formaciones congnitas y elevada incidencia de muer-
te fetal
(21, 26-28)
.
El retraso en la velocidad de crecimiento es la prin-
cipal manifestacin de la deficiencia
(19)
. Es uno de los
signos ms precoces y, en ocasiones, el nico que per-
mite sospechar
(29-31)
esta alteracin.
Sin embargo, las lesiones cutneas constituyen las
manifestaciones ms llamativas, surgiendo inicialmen-
te en la cara y rea perineal, para posteriormente exten-
derse por las nalgas, rodillas, codos, manos y pies; tras
esta dermatitis surgen zonas de cada del cabello y alo-
pecia. La aparicin de infecciones recurrentes, sobre
todo cutneas, es una importante caracterstica de esta
deficiencia, as como las alteraciones sensoriales del
gusto, olfato y vista y las manifestaciones neuro psi-
quitricas en las que se incluyen apata, letarga, tem-
blor, depresin y alteraciones de la atencin.
Toxicidad
Hasta hace poco tiempo, el zinc ha sido presentado
como un micronutriente no txico, con un amplio ran-
go entre las ingestas normales y las potencialmente
txicas
(29)
. Sin embargo, se conoce hoy en da que
ingestas tan slo cinco veces mayores que las reco-
mendadas pueden conducir a una deficiencia severa de
cobre
(21)
. Estos niveles son alcanzables con la ingesta de
algunos preparados de vitaminas y minerales que con-
tienen zinc.
La ingestin oral de grandes cantidades de zinc pro-
voca vmitos, dolor abdominal, deshidratacin, letar-
ga, incoordinacin muscular y aumento de las con-
centraciones sricas de amilasa y lipasa
(32)
.
Por va parenteral, la intoxicacin puede causar fallo
renal y muerte.
Cobre
Introduccin
El cobre fue uno de los primeros oligoelementos
relacionados con los sistemas biolgicos, por su par-
ticipacin en reacciones redox de la cadena respira-
toria.
El conocimiento de su deficiencia es relativamente
reciente. Se ha establecido un sndrome de anemia,
neutropenia y desmineralizacin sea en lactantes ali-
mentados con dietas pobres en este oligoelemento.
El cobre tiene un importante papel en el metabolis-
mo aerbico. Se conoce que es un componente esencial
de diversas enzimas que intervienen en reacciones de
oxido-reduccin y cuya disminucin de actividad ocu-
rre en situaciones de dficit de este elemento
(33)
.
El cobre desempea un papel importante en la par-
te terminal de la cadena transportadora de electrones.
Forma parte de la citocromo-oxidasa, que cataliza la
oxidacin del citocromo C reducido por el oxgeno
molecular, que a su vez se reduce a agua. Sin el fun-
cionamiento correcto de esta enzima no se podra gene-
rar la mayora de la energa necesaria para el metabo-
lismo, y puede ser el responsable de determinados
sntomas, en situaciones de dficit de cobre, como la
hipertermia que ocurre en la enfermedad de Menkes
(15)
.
Ms del 90 por 100 del cobre que circula en el plas-
ma est fuertemente unido a la ceruloplasmina (ferroxi-
dasa I), una glicoprotena que contiene ocho tomos de
cobre por molcula. Tiene actividad ferroxidasa y es
necesaria para la oxidacin del hierro (II), almacenado
en el hgado y la mdula sea, a hierro (III). Este paso
es esencial en la liberacin y transferencia a la tranferri-
na para posteriormente pasar a los eritrocitos desarro-
llados en la mdula sea. La disminucin en la actividad
de esta enzima explica las anomalas en el metabolismo
del hierro, en concreto la anemia hipocrmica
(15)
.
Existe otra enzima con actividad similar en la circu-
lacin sangunea: es la ferroxidasa II.
Varias aminooxidasas que contienen cobre, entre
ellas la lysil-oxidasa, son necesarias para la sntesis de
colgeno y elastina. Los defectos en las venas y arte-
rias de los animales con sndrome de Menkes pueden
ser atribuibles al funcionamiento incorrecto de estos
enzimas.
La tirosinasa, otra cuproenzima con actividad oxi-
dasa, cataliza los dos primeros pasos de oxidacin de
la tirosina a melanina, originando la carencia de pig-
mentacin en estados carenciales de cobre.
Las superoxidodismutasas mitocondriales o citosli-
cas (cerebrocuprena, hepatocuprena, eritrocuprena)
son enzimas que contienen cobre y catalizan la dismu-
tacin de radicales libres de superxido (O
2
) con la for-
macin de oxgeno molecular y perxido de hidrgeno.
Su papel en la detoxificacin celular es fundamental
para evitar daos irreparables en el sistema celular
(15)
:
2O
2
O
2
+ O
2/2

Deficiencia de cobre
Etiologa. Se han sealado numerosos factores como
causantes de los estados deficitarios de cobre en los lac-
tantes.
La causa fundamental es resultado de una ingesta
diettica insuficiente o inadecuada en circunstancias
extremas en los lactantes que fueron alimentados des-
de su nacimiento exclusivamente con leche de vaca.
La deficiencia puede presentarse en aquellos casos,
como los recin nacidos pretrmino, en los que los
requerimientos son elevados, debido a sus reducidas
reservas hepticas, y son alimentados con una frmu-
la con contenido insuficiente de cobre.
Tambin se han observado deficiencias en varias
ocasiones en los lactantes alimentados intravenosa-
mente con soluciones no suplementadas adecuada-
mente o bien con dietas sintticas administradas pro-
longadamente. Sin embargo, los primeros casos de
deficiencia fueron descritos en lactantes malnutridos
con diarrea crnica que fueron rehabilitados con dietas
lcteas.
A su vez, los lactantes alimentados con un rgimen
rico en caloras, pero deficitario en cobre, pueden sufrir
un desequilibrio en el crecimiento presentndose esta-
dos de anemia hipocroma, neutropenia y desminerali-
zacin sea que no responde a la teraputica con hie-
rro
(34)
.
Se han asociado otros estados deficitarios a sndro-
mes de malabsorcin intestinal o a anormalidades del
metabolismo del cobre, como el sndrome de Menkes,
en el que existe una alteracin en el transporte de este
oligoelemento a travs de la mucosa intestinal
(35)
.
Otras posibles prdidas se pueden relacionar con la
biodisponibilidad, en sus interacciones con la fibra,
con el zinc o el hierro aportado en la dieta, y con el uso
prolongado de agentes quelantes en lactantes que
sufren dilisis.
Las primeras manifestaciones clnicas de la defi-
ciencia de cobre son una anemia hipocroma, de las
caractersticas anteriormente citadas.
La alteracin en la actividad de la ceruloplasmina
induce defectos en la movilizacin y en la utilizacin
intracelular del hierro.
La osteoporosis surge inicialmente en la metfisis y
epfisis acompaada de un retraso de la edad sea
(36)
.
Este hecho se atribuye a la carencia de las aminooxi-
dasas necesarias para la formacin de colgeno; ade-
ms, se presentan fracturas patolgicas.
Otros signos clnicos que se han observado funda-
mentalmente en prematuros, asociados a la deficiencia
de cobre, son palidez, disminucin de la pigmentacin
de la piel y el pelo, red venosa prominente, lesiones epi-
drmicas similares a la dermatitis seborreica, retraso
del crecimiento, diarrea y hepatoesplenomegalia. El
sistema nervioso central tambin se ve afectado en
buena medida, pudindose observar hipotonia, falta de
atencin, retraso psicomotor, falta de respuesta visual
y episodios de apnea
(37-41)
.
La enfermedad de Menkes, hereditaria ligada al cro-
mosoma X, es representativa de todas las manifesta-
ciones claras de la deficiencia de cobre, por la no dis-
ponibilidad de ste en la sntesis de ceruloplasmina
(42)
.
Toxicidad
La toxicidad del cobre puede originarse tras la inges-
ta accidental de soluciones de sales de cobre. Las dosis
necesarias para alcanzar niveles txicos son elevadas
(43)
,
si bien el procesamiento o almacenamiento de alimen-
tos cidos en recipientes de cobre puede incrementar su
ingesta, aunque esta posibilidad es casi nula en la actua-
lidad
(44)
.
Los sntomas de la toxicidad se ponen de manifies-
to con nuseas y vmitos de coloracin verde azulada,
sabor metlico, dolor epigstrico y diarrea. Algunas
veces aparece ictericia y hepatoesplenomegalia con
posterioridad, 2 o 3 das despus. La analtica de labo-
ratorio indica dao heptico, evidencia histolgica de
necrosis centrolobulillar y estasis biliar. La ictericia
puede ser producto de una hemolisis intravascular cau-
sada por iones cobre libres, que causan hematuria y
dao tubular con oliguria o incluso anuria. Tambin el
exceso puede originar efectos cardiotxicos.
La exposicin continuada puede causar cirrosis. El
consumo de leche contaminada con cobre fue el mayor
factor ambiental de cirrosis en nios de la India
(36)
.
La anormal distribucin intracelular y la retencin
excesiva de cobre por determinados tejidos puede oca-
sionar signos de toxicidad. La enfermedad de Wilson
es un trastorno autosmico recesivo, cuya principal
caracterstica es la acumulacin de cobre en hgado,
cerebro, rones y crnea; es considerado el mayor
factor txico de los desrdenes genticos, con clnica
significativa a las lesiones patolgicas anteriormente
citadas.
Manganeso
Introduccin
El manganeso es considerado esencial en la nutri-
cin animal desde 1931, al relacionarse su deficiencia
con un incremento en las cifras de prematuridad y mor-
talidad neonatal en ratas, adems de provocar malfor-
maciones congnitas en la descendencia, una alteracin
en el crecimiento, ataxia congnita, un trastorno en la
tolerancia a glucosa y discondroplasia esqueltica del
neonato
(45)
.
Si bien su esencialidad est bien establecida en sis-
temas biolgicos, su deficiencia no ha sido observada
en la poblacin humana, salvo en un caso especfico
(46)
,
provocando una sintomatologa difusa y subclnica ya
que, ante claras situaciones de dficit o disponibilidad
reducida, otros cationes divalentes, y ms concreta-
mente el magnesio, pueden sustituirlo en sus funciones
bioqumicas.
El manganeso, como catin divalente, acta de for-
ma inespecfica como cofactor activando gran nmero
de enzimas. Las glicosiltransferasas, galactotransfera-
sas y polimerasas presentan una escasa actividad en
estados deficitarios de manganeso, el cual causa una
alteracin en la sntesis de glicoprotenas y glicosa-
minglicanos
(13)
. Estos sistemas enzimticos son man-
ganeso dependientes y son necesarios en la sntesis de
mucopolisacridos del cartlago, desencadenando tras-
tornos esquelticos
(36)
.
El manganeso es tambin un componente esencial
de diversas metaloenzimas. Entre ellos, dos sistemas
son los ms influenciados por su carencia, piruvato-
carboxilasa y superoxidodismutasa. Este ltimo est
constituido por dos enzimas, una presente en el citosol
que es cobre y zinc dependiente y otra situada en las
mitocondrias, que condicionan, en situaciones de defi-
ciencia, cambios ultraestructurales en todos los tejidos
y provocan dao por radicales libres de oxgeno y de
superxido
(47)
.
La mayora de los complejos enzimticos que inter-
vienen en la sntesis de la protrombina contienen man-
ganeso, influyendo de forma determinante en los fac-
tores de los mecanismos de coagulacin sangunea.
El manganeso participa en el metabolismo de los
hidratos de carbono como activador de los sistemas
neoglucognicos, en el metabolismo de los cidos gra-
sos, interviniendo en la sntesis de colesterol, y en la
funcin inmune
(13)
.
Las ltimas investigaciones relacionan el manganeso
con el metabolismo cerebral y, ms concretamente, con
la sntesis de catecolaminas, cuestionando su carencia
con algunos trastornos convulsivos de la infancia
(47)
.
Deficiencia de manganeso
Etiologa. La carencia especfica de manganeso no
se conoce perfectamente. Posiblemente, su origen sea
una inadecuada ingesta diettica; podra estar asociado
con otros factores genticos, frmacos o agentes qu-
micos o bien, como resultado de interacciones, con
otros componentes de la dieta, agentes complejantes,
toxinas vegetales o elevado consumo de otros oligo-
elementos.
La deficiencia de manganeso ha sido comprobada en
los anmales, ya que es un elemento esencial para todas
las especies estudiadas
(4)
. Sin embargo, en los seres
humanos slo se ha publicado un posible caso de defi-
ciencia en una persona que recibi una dieta sinttica
baja en manganeso
(46)
.
A su vez, se ha indicado que es necesario investigar
las situaciones de desnutricin y algunas metabolopa-
tas como fenilcetonuria y la enfermedad de la orina
con olor a jarabe de arce, por ser las causas ms pro-
bables de origen diettico de esta deficiencia en lac-
tantes
(13)
.
En animales de investigacin, el dficit de manga-
neso provoca abortos o malformaciones en los sistemas
de calcificacin, siendo muy largo el tiempo necesario
para producirlo.
Los neonatos padecen adems otros trastornos como
la sordera precoz, ataxia irreversible y respuesta anor-
mal de la tolerancia a la glucosa
(21)
.
Otros signos clnicos incluyen el retraso del creci-
miento, disminucin de la capacidad reproductiva,
anormalidades seas y cartilaginosas, trastornos de
pelo y uas y dermatitis
(4, 48)
.
La intolerancia a la glucosa detectada con hipertro-
fia de los islotes pancreticos y escasez de clulas B
desaparece en animales con una suplementacin de
manganeso
(49)
. Asimismo, diabticos adultos, resisten-
tes al tratamiento con insulina, tambin respondieron a
dosis orales de este micronutriente
(49)
.
La analtica que presenta este dficit da lugar a dis-
minucin de los niveles sricos de manganeso, de la
actividad de la glicosiltransferasa, colesterol, triglic-
ridos y fosfolpidos e incremento de los niveles sricos
de calcio, fsforo y fosfatasa alcalina.
Se han encontrado niveles sricos bajos de manga-
neso en algunos nios diabticos o epilpticos, y los
nios que padecen insuficiencia pancretica se han aso-
ciado con un balance negativo del mismo.
El significado clnico de todas estas observaciones
permanece sin dilucidar.
Toxicidad
Las manifestaciones txicas en humanos slo se han
presentado con dosis orales muy altas o cuando fue
inyectado o inhalado en forma de polvo
(4, 45)
. Dichas
manifestaciones son de carcter neurolgico, semejan-
tes a las que aparecen en la enfermedad de Parkinson
o en la psicosis esquizofrnica
(48)
. No est muy claro el
mecanismo neurotxico, aunque parece estar ligado a
la autooxidacin de las catecolaminas.
La homeostasis del manganeso est todava subde-
sarrollada en los sujetos jvenes de varias especies, lo
que favorece la aparicin de signos txicos.
Se ha observado que algunos animales expuestos a
un exceso de manganeso han desarrollado colestasta-
sis heptica, al igual que varios lactantes y nios ali-
mentados con soluciones parenterales
(12)
.
Se ha relacionado un incremento en los niveles de
manganeso en el cabello con la incapacidad de los nios
en el aprendizaje; sin embargo, son necesarios ms estu-
dios que reafirmen esta asociacin y expliquen los
mecanismos de toxicidad de este oligoelemento
(4)
.
Selenio
Introduccin
La consideracin del selenio como oligoelemento
fundamental en la nutricin humana, es decir, su esen-
cialidad en el hombre, no tuvo lugar hasta finales de la
dcada de los cincuenta, y para numerosas especies
animales ha sido establecida ms recientemente
(50)
.
El papel biolgico mejor establecido del selenio es
el formar parte de la enzima glutatin peroxidasa.
Cataliza la destruccin de los radicales libres e hidro-
perxidos de los cidos grasos poliinsaturados resul-
tantes de la oxidacin de fosfolpidos poliinsaturados
de la membrana y del metabolismo oxidativo de xeno-
biticos, protegiendo y controlando las concentraciones
intracelulares de stos. Este papel lo lleva a cabo jun-
to con la vitamina E y otros compuestos biolgicos
(51)
.
Reside en la membrana y acta interrumpiendo la pero-
xidacin lipdica autocataltica.
Se considera que el selenio es un factor de protec-
cin contra el estrs oxidativo, fundamentalmente en
enfermedades cardiacas y en el metabolismo de fr-
macos, as como tambin se sugiere un papel protector
de la carcinognesis
(4)
.
Parece ser que el selenio tambin participa en la res-
puesta inmune, ya que se ha observado que su defi-
ciencia imposibilita la capacidad de los linfocitos para
reconocer antgenos y proliferar en respuesta a la esti-
mulacin linfocitaria
(52)
. Sin embargo, concentraciones
muy elevadas de selenio pueden ocasionar efectos con-
trarios en la defensa frente a tumores e infecciones vri-
cas, sugirindose que un desequilibrio nutricional del
mismo podra potenciar el riesgo a padecer estos tras-
tornos
(49)
.
Se ha asociado la deficiencia de selenio a un mayor
grado de ateroesclerosis
(4)
. La carencia de selenio redu-
ce la actividad de glutatin peroxidasa, haciendo sus-
ceptible a las clulas endoteliales a la inhibicin por los
perxidos de la actividad ciclooxigenasa, produciendo
una alteracin en la funcin plaquetaria
(53)
.
Existen otras selenioprotenas tisulares cuyas fun-
ciones permanecen en gran medida desconocidas.
Deficiencia de selenio
Etiologa. La deficiencia de selenio no constituye
una causa fundamental de patologa en nuestra socie-
dad, aunque el mayor riesgo de padecerla lo tienen los
recin nacidos
(50)
.
En la infancia, la etiologa principal de esta defi-
ciencia es consecuencia de un aporte inadecuado e
insuficiente.
En reas geogrficas donde el contenido de selenio
en el suelo y agua de bebida es escaso, aparecen este
tipo de deficiencias, en las que se han descrito dos
patologas endmicas, la enfermedad de Keshan
(54)
y la
deKashin-Beck
(55)
.
La enfermedad de Keshan se manifiesta como una
cardiomiopata que afecta a nios y jvenes. La defi-
ciencia de selenio es el mayor factor etiolgico de esta
patologa, presente en diversas zonas particularmente
carentes de este oligoelemento. Clnicamente se pre-
senta como una insuficiencia cardiaca aguda o crnica,
secundaria a una necrosis y fibrosis del miocardio.
La incidencia y el grado de magnitud con que se
manifiesta disminuye drsticamente con la suplemen-
tacin diettica.
La enfermedad de Kashin-Beck aparece como una
condrodistrofia caracterizada por lesiones degenerati-
vas y necrticas de los huesos largos y del cartlago epi-
fisario, con la consiguiente osificacin irregular, deten-
cin del crecimiento y posible enanismo. Su etiologa
no est muy clara, habindose sugerido otras posibles
causas distintas de la deficiencia de selenio.
El dficit que se observa con ms frecuencia es en
lactantes y nios con nutricin parenteral prolongada,
especialmente los prematuros
(56)
. Las manifestaciones
clnicas ms frecuentes son debilidad y dolor muscu-
lar
(57)
, pero otros han descrito retraso en el crecimien-
to, macrocitosis y pseudoalbinismo
(13)
. La deficiencia se
corrige con la suplementacin diaria de selenio
(57)
.
Los bajos niveles sricos de selenio en la malnutri-
cin calrico-proteica se consideran una importante
causa de mortalidad.
Existen otros estados patolgicos, como enferme-
dades renales o hepticas, en las que los niveles sricos
de selenio tambin estn disminuidos. Sin embargo,
no se ha encontrado un significado clnico concreto.
Se han descrito signos y sntomas atribuibles a esta
deficiencia en pacientes fenilcetonricos o con enfer-
medad de la orina con olor a jarabe de arce, como con-
secuencia de las restricciones dietticas sufridas. La
suplementacin normaliza su concentracin srica tras
pocas semanas
(58)

Toxicidad
La ingesta excesiva se puede producir en reas geo-
grficas con alto contenido de este oligoelemento
(59)
.
Los signos clsicos de toxicidad son nuseas, dolor
abdominal, diarrea, anomalas de la piel y cabello,
uas speras y quebradizas, cada de cabello y uas,
olor de aliento a leche agria, fatiga e irritabilidad
(4)
.
En los trastornos severos se puede clnica en el sis-
tema nervioso, como neuropata perifrica o encefa-
lopata
(4)
.
No se conoce el mecanismo de toxicidad del selenio,
as como sus posibles indicadores bioqumicos; sin
embargo, se conoce que la ingestin aguda puede ser
muy peligrosa y causar un dao irremediable que lle-
va a la muerte
(60)
.
Otros elementos traza esenciales
El molibdeno es un componente esencial de varias
enzimas de animales, plantas y bacterias. Su esenciali-
dad ha sido difcil de reconocer en la salud humana
debido a la dificultad para inducir su deficiencia
(61)
.
Su funcin bioqumica la desarrolla como grupo
prosttico de tres enzimas: xantino oxidasa, aldehido
oxidasa y sulfito oxidasa. La deficiencia severa de este
elemento puede ocasionar una disfuncin neurolgica
y una disregulacin del metabolismo del azufre y de la
produccin de cido rico.
El conocimiento sobre la forma qumica y biodis-
ponibilidad del molibdeno es escaso; sin embargo
existen interesantes interrelaciones metablicas con
otros elementos traza. El tungsteno es un inhibidor
competitivo en la absorcin de molibdeno, producien-
do deficiencias en animales de experimentacin. El
exceso de molibdeno conduce a una deficiencia de
cobre; sin embargo, una cantidad elevada de cobre
corrige el efecto txico
(62)
.
El cromo, en su estado de oxidacin III, es un ele-
mento traza nutricionalmente esencial para el hombre
y los animales.
Se ha relacionado el cromo en su estado de oxida-
cin VI con la incidencia de cncer bronquial; sin
embargo, los seres humanos no pueden oxidar el cro-
mo III atxico ingerido a cromo VI, careciendo de esta
forma, el cromo VI, de significado nutricional.
La deficiencia experimental originada en varios ani-
males de investigacin conduce a un trastorno de la
tolerancia a glucosa en presencia de concentraciones
normales de insulina, ya que el cromo acta como
cofactor de la misma
(63)
.
En humanos se han detectado tres casos de defi-
ciencia tras ser sometidos a nutricin parenteral total
(63)
que cursaron con una tolerancia anormal a la glucosa,
ataxia y neuropata central o perifrica.
La administracin de cromo a nios con un trastor-
no de malnutricin proteico-energtica mejor su cre-
cimiento y su tolerancia a la glucosa
(64)
.
Todava no se conocen las formas qumicas y la bio-
disponibilidad del cromo presente en los alimentos. Es
conocido que los aminocidos y oxalatos pueden incre-
mentar su absorcin, mientras que el fitato puede dis-
minuir su biodisponibilidad
(65)
.
Actualmente no existe un mtodo efectivo para esta-
blecer el balance de este elemento, as como determi-
nar exactamente su papel en la nutricin humana.
Elementos traza con efectos txicos
Aluminio
Introduccin
El aluminio es el metal ms abundante en la corteza
terrestre. Hasta hace poco tiempo se ha encontrado,
fundamentalmente, bajo especies qumicas no dispo-
nibles para el hombre y la mayora de las especies. Sin
embargo, el dramtico incremento de su concentracin
con la lluvia acida ha supuesto su aparicin en la mayo-
ra de los ecosistemas biolgicos.
Fuentes de toxicidad
La exposicin a este elemento es constante, debido
a la ingesta a travs de agua y alimentos y al contacto
continuo con partculas de polvo.
El sulfato de aluminio es una sal utilizada como agen-
te floculante en la depuracin del agua de consumo pbli-
co, que puede elevar el contenido de este elemento.
La utilizacin de latas para la conservacin de ali-
mentos y utensilios de aluminio para su preparacin,
junto con el consumo de determinadas medicaciones,
son tambin fuentes de la ingesta oral de aluminio.
La absorcin del aluminio a travs de la piel es insig-
nificante; sin embargo, la continua exposicin es bas-
tante comn debido al uso de este elemento en los deso-
dorantes.
Las partculas inhaladas de aluminio son retenidas en
el tejido pulmonar y los nodulos linfticos peribron-
quiales, incrementando su concentracin con la edad.
Las fuentes principales de aluminio en pacientes con
diversas patologas incluyen los frmacos orales que
contienen aluminio (particularmente los destinados a
reducir la hiperfosfatemia), las sales intravenosas, la
albmina intravenosa y dializados que contienen alu-
minio.
Manifestaciones y patologas asociadas a su toxicidad
La intoxicacin con aluminio es el sndrome ms
ampliamente estudiado de todos sus desrdenes. Se
desarrolla fundamentalmente en pacientes con fallo
renal
(66)
.
No se conoce el papel fisiolgico del aluminio; sin
embargo se han establecido muchas asociaciones en las
que se implica este elemento con diversas patologas
como el fallo renal crnico. Las manifestaciones clni-
cas de la intoxicacin con aluminio incluyen la ence-
falopata originada en la dilisis, osteomalacia y ane-
mia microctica hipocrmica resistente al tratamiento
con hierro.
Los desrdenes ms significativos que se presentan
en los nios y lactantes son los debidos a la intoxica-
cin con aluminio asociado a un fallo renal y a la nutri-
cin parenteral.
En los pacientes con una reducida funcin renal
(fundamentalmente anricos), el aluminio absorbido o
perfundido no es excretado, y se acumula progresiva-
mente. Adems su absorcin intestinal se puede incre-
mentar en situaciones de hiperparatiroidismo, bajos
niveles de calcio y con la administracin de 1-25 dihi-
droxivitamina D
3
.
En un principio, la encefalopata asociada a una
enfermedad renal se describi en pacientes peditricos
que no reciban tratamiento con dilisis, pero s, en
cambio, grandes cantidades de aluminio contenido en
los frmacos quelantes de fosfato utilizados en el tra-
tamiento de la osteodistrofia renal
(66)
.
Consecuentemente, se publicaron diversos trabajos
en los que se presentaban intoxicaciones con aluminio
en nios con encefalopata. Se ha sugerido, tambin,
que la intoxicacin crnica con aluminio en nios con
insuficiencia renal puede originar retraso mental.
Sin embargo, la manifestacin ms clara de la into-
xicacin con aluminio en nios es la alteracin de la
mineralizacin sea. El aluminio interfiere en la correc-
ta calcificacin, suprime la funcin de la hormona para-
tiroidea y altera la funcin de los osteoblastos. Las
manifestaciones histolgicas de este dao seo inclu-
yen una extensa tincin positiva del aluminio, una redu-
cida relacin de mineralizacin sea, incremento cuan-
titativo de osteocitos y disminucin en el nmero de
osteoblastos y osteoclastos.
Los nios afectados presentan una baja relacin de
hueso nuevo, as como una significativa ms baja rela-
cin de crecimiento
(67)
.
Esta intoxicacin provoca altos niveles plasmticos
de aluminio y anemia microctica e hipocrmica, que
puede ser producida experimentalmente en animales
(6)
.
A menudo esta anemia precede al inicio de la encefa-
lopata.
Se ha demostrado una relacin inversa entre el volu-
men corpuscular medio y el nivel de aluminio conteni-
do en el suero y en los eritrocitos; tambin se ha aso-
ciado la acumulacin de aluminio con el incremento de
la masa del ventrculo izquierdo
(68)
.
Interacciones con elementos esenciales
Adems de la interaccin con fsforo, el aluminio
interacciona con el calcio en el metabolismo seo,
como se ha considerado anteriormente. Se ha sugerido
en varios estudios que esta interaccin tiene lugar
durante la absorcin intestinal
(69)
.
El aluminio tambin puede afectar al metabolismo y
a la utilizacin y distribucin de hierro. Se inhiben
varias enzimas de la sntesis del grupo hemo, tales
como la ferroquelatasa, la uroporfirina descarboxilasa
o la 8-aminolevulinato deshidratasa. Y tambin se ha
demostrado una inhibicin del aluminio por la transfe-
rrina en la eritropoyesis.
La administracin de grandes cantidades de alumi-
nio altera la distribucin de los metales asociados a la
metalotionina, como el cobre o el zinc, aunque existen
pocos estudios que demuestren estas interacciones
(70)
.
Tratamiento
El mejor tratamiento de la intoxicacin con alumi-
nio en la infancia es la prevencin
(66)
.
Durante los ltimos aos han llegado a ser rutinarios
el uso de soluciones de dilisis sin aluminio, la utiliza-
cin de carbonato calcico sustituyendo los agentes que-
lantes de fsforo que contenan aluminio y el control de
los niveles sanguneos de aluminio.
La aplicacin de estas medidas, unidas a la terapia
con agentes quelantes (desferoxamina) en nios afec-
tados
(66)
, ha mejorado parcialmente la encefalopata y
los desrdenes seos, as como la situacin anmica.
Plomo
Introduccin
El plomo es el metal txico ms ampliamente dis-
tribuido en el medioambiente y en prcticamente todos
los sistemas biolgicos.
Su esencialidad ha sido principalmente investigada
por Reichlmayr-Lais y Kirchgessner
(71)
, que han
encontrado, en animales de investigacin alimentados
con dietas pobres en plomo, reducidos valores de
hemoglobina, volumen corpuscular medio y hemat-
crito.
Sin embargo, tiene mayor importancia su aspecto
txico ya que la dosis necesaria para alcanzar el nivel
esencial es muy pequea. Los nios son la poblacin
ms susceptible, particularmente los lactantes, neona-
tos y no nacidos.
Existen varias revisiones y mltiples libros que
tratan extensamente la toxicidad producida por el
plomo
(72-75)
.
Los usos industriales del plomo son muy numerosos,
por lo que las intoxicaciones han sido muy frecuentes.
El empleo en la fabricacin de pigmentos y pinturas, el
depsito en forma de polvo en el aire, agua y alimen-
tos y el rico contenido de algunos suelos, son las fuen-
tes principales de exposicin al plomo en los lactantes
y nios
(72)
.
Existen correlaciones significativas entre los niveles
sanguneos de plomo y la presencia de pinturas con este
metal en el medioambiente infantil; se han publicado
tambin asociaciones entre la ingesta de pinturas con
plomo y la sintomatologa de intoxicaciones por dicho
metal.
El plomo tetraetilo se utiliza en la gasolina como
antidetonante y se puede acumular en el polvo de carre-
teras con mayor trnsito.
El contenido de plomo de los suelos cercanos al
habitat infantil presenta controversia. Algunos autores
presentan intoxicaciones plmbicas, aunque otros no
consideran que los elevados contenidos encontrados
en los suelos sean necesariamente un riesgo. Sin
embargo, s plantean como til considerar el compor-
tamiento de los lactantes en sus juegos. Todas estas
fuentes estn ampliamente relacionadas con la activi-
dad mano-boca de los lactantes
(75)
.
El plomo ingerido se concentra principalmente en
los eritrocitos; se distribuye por el organismo, locali-
zndose inicialmente en el rion (epitelio tubular) e
hgado, y, posteriormente, en el hueso, dientes y pelo,
de forma que la mayor acumulacin tiene lugar en el
hueso.
La Tabla 14.8 contiene los efectos txicos del plo-
mo y los valores mnimos sanguneos para los cuales
se puede observar dicho efecto.
El sistema nervioso desarrolla los efectos ms crti-
cos o ms sensibles en los nios y lactantes
(76)
. Pueden
verse afectados de forma aguda o crnica; la primera
da lugar a una encefalopata con signos de hipertensin
craneal. Aparece con niveles sanguneos de 80 g/100
mi, y los sntomas son letarga, vmitos, irritabilidad,
prdida del apetito y mareos, progresando con ataxia y
TABLA 14.8. Efectos txicos del plomo y los valores
mnimos sanguneos observados (EPA
(73)
)

Efectos hematolgkos
Anemia 80-100
Inhibicin aminolevulinato deshidratase! 10
Inhibicin pirimidina-5-nucleotidasa <10
Efectos neurolgicos
Encefalopata 80-100
Neuropata perifrica 40
Efecto renal
Nefropata aguda (proteinuria) 80-100
Metabolismo vitamina D < 30

reducido nivel de consciencia, que termina en coma y
muerte. La recuperacin va acompaada a menudo de
importantes secuelas, entre las que se pueden incluir
epilepsia, retraso mental, neuropata ptica y ceguera,
en algunos casos
(76)
.
El cuadro neurolgico crnico presenta deterioro
mental, conducta hipercintica o agresiva, prdida de
apetito, insommio y dolores abdominales, permane-
ciendo as largo tiempo, si no se diagnostica, y pudien-
do avanzar a una encefalopata ms aguda
(76)
. Existe
una neuropata perifrica en casos avanzados, caracte-
rizada por la degeneracin de la estructura y la funcin
de los nervios motores y, en menor grado, de los sen-
sitivos que aparece con niveles sanguneos de plomo de
40 g/100 ml
(73)
.
Estudios experimentales tambin indican que el plo-
mo puede producir deficiencias en los neurotransmi-
sores, inhibiendo la funcin colinrgica y, posible-
mente, reduciendo el calcio extracelular, as como
interfiriendo en la funcin de otros neurotransmisores,
como la dopamina y el cido d-aminobutrico (GABA).
El plomo ejerce mltiples efectos hematolgicos.
Afecta a la hematopoyesis, induciendo una anemia
microctica hipocrmica. Los eritrocitos, generalmen-
te, incrementan el nmero de reticulocitos con un mo-
teado basfilo, debido a la inhibicin de la enzima piri-
midina-5-nucleotidasa. La anemia es producto del
acortamiento de la vida del eritrocito y de la inhibicin
de la sntesis del grupo hemo.
La disminucin vital se debe al incremento de la
fragilidad de la membrana celular. Las bases bioqu-
micas de este efecto no se conocen, pero parecen estar
relacionadas con la inhibicin de las ATPasas depen-
dientes de sodio y potasio
(73)
.
La inhibicin de la sntesis del grupo hemo tiene
lugar a varios niveles, pero fundamentalmente en dos:
la inhibicin de la 8-aminolevulinato deshidratasa, que
convierte el 8-aminolevulinato en porfobilingeno, y la
inhibicin de la ferroquelatasa o hemosiderina, que con-
vierte la protoporfirina IX en hemo. En consecuencia,
se aprecia acumulacin de protoporfirina IX y de hie-
rro (II) libre en el eritrocito y la acumulacin de 8-ami-
nolevulinato en el plasma y orina
1731
(Fig. 14.2).
Los efectos txicos del plomo en el rion se presen-
tan bajo dos aspectos: una forma aguda y reversible de
disfuncin tubular que padecen la mayora de los nios
con exposicin aguda, y una forma irreversible, al pro-
vocar una nefropata intersticial con esclerosis vascu-
lar y glomerular, atrofia de las clulas tubulares y fibro-
sis intersticial.
La intoxicacin aguda por plomo es ocasional, pro-
vocando un cuadro gastrointestinal, con abundantes
vmitos y dolor abdominal, heces negras, diarrea o
estreimiento. Con altas dosis (100-300 g/100 ml),
en nios pueden originarse encefalopatas agudas,
con vmitos, ataxia, estupor, somnolencia e irritabi-
lidad.
La interaccin entre calcio y plomo es una de las
mejores conocidas entre los elementos esenciales y
txicos
(77)
.
La experiencia indica que la baja ingesta de calcio
no slo incrementa la absorcin de plomo, sino que
tambin eleva el plomo sanguneo en el rion a valo-
res mayores que los hallados en el hueso.
En nios sanos, el balance metablico indica que la
absorcin de plomo disminuye cuando la ingesta de
calcio est incrementada por encima de los valores ade-
cuados.
La interaccin calcio-plomo no parece producirse
por competencia de un transportador comn, ya que el
plomo no influye en el transporte activo. Slo el trans-
porte pasivo parece ser afectado por alteracin en la
permeabilidad de la membrana.

Figura 14.2. Esquema de la inhibicin ejercida por el plomo en
la sntesis del grupo hemo. CoA, coenzima A; ALA, cido levul-
nico; Ala-d, d-aminolevulinato deshidratasa; PBG, porfobilin-
geno; UROPOR, uroporfiringeno; COPRO, coproporfiringeno;
COPRO-O, coproporfiringeno oxidasa; Ferro-c, ferroquelata-
sa; CIT-C, citocromo C.
La deficiencia nutricional de hierro agrava la toxicidad
de plomo, ya que se incrementa su absorcin intestinal.
Existen evidencias experimentales que correlacionan el
contenido de hierro en el nio y la absorcin o retencin
de plomo, incrementndose severamente en estados de
deficiencia. Sin embargo, el incremento en la absorcin
de plomo parece depender siempre de un aumento en la
capacidad del sistema de transporte de hierro
(78)
.
La interaccin del plomo con el zinc tiene especial
relevancia en la biosntesis del grupo hemo y en la
absorcin de plomo. La sntesis de hemo es perjudi-
cada parcialmente, ya que la 8-aminolevulinato deshi-
dratasa es una enzima zinc dependiente que es inhibi-
da por el plomo y reactivada por la adicin de zinc. La
exposicin crnica de plomo puede causar hipercin-
curia, incrementndose la concentracin de zinc en
pncreas e hgado.
El incremento de las concentraciones dietticas de
cobre agravan la toxicidad del plomo. Se ha sugerido
que la anemia inducida por el plomo se asocia con la
interaccin con cobre, ya que las manifestaciones de la
anemia debida a la intoxicacin con plomo son simila-
res a aquellas originadas con la deficiencia de cobre
(77)
.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la retirada inmediata de la
fuente de exposicin, tratamiento sintomtico de los
cuadros ms graves y eliminacin del plomo con que-
lantes (edetato calcico disdico, dimercaptol y d-peni-
cilamina).
Cadmio
Introduccin
El cadmio se ha convertido en uno de los metales con
mayor capacidad txica, debido a su gran utilizacin en
la industria.
A pesar de su potencial toxicidad, no puede ser exclui-
da la posibilidad de su esencialidad; existen varios tra-
bajos que muestran su aparente esencialidad
(79)
. Los sn-
tomas iniciales de deficiencia no se observan claramente
en humanos o animales, ya que el contenido de cadmio
en los alimentos es considerablemente mayor que el
requerimiento diettico de cadmio.
La importancia del cadmio en los animales, incluido
el hombre, es su efecto txico. La toxicidad del cadmio
ha sido extensamente revisada por varios autores
(80)
.
En la naturaleza se encuentra asociado a zinc, cobre
y plomo, extrayndose de manera conjunta. Su pro-
duccin aumenta considerablemente cada ao, debido
a la gran diversidad de sus aplicaciones (proteccin del
hierro frente a la oxidacin y corrosin, pigmentacin
de plsticos y pinturas, galvanizacin y electrodeposi-
cin, recubrimientos electrolticos, estabilizacin de
plsticos, endurecimiento del cobre, fabricacin de
pilas y electrodos, etc.).
La ingesta de cadmio por va respiratoria, exclu-
yendo las zonas industriales, es una pequea parte de
la ingesta total aportada por todas las fuentes.
Aunque el agua no es el mayor factor contribuyente
a la ingesta de algunos individuos, puede ocurrir que ele-
vados niveles puedan contribuir a una mayor ingesta
diettica.
Sin embargo, para la poblacin infantil es la ali-
mentacin la que representa la mayor va de exposicin
al cadmio, estimndose en general, en funcin del peso
corporal, una mayor ingesta que la estimada para los
adultos
(80)
.
La intoxicacin aguda puede producirse por la inges-
tin de altas concentraciones de cadmio procedente de
bebidas o alimentos contaminados. Aparecen nuseas,
vmitos y dolor abdominal, diarrea y shock. Por va
respiratoria, provoca neumonitis qumica, disnea, debi-
lidad, fiebre e insuficiencia respiratoria que puede con-
cluir con un edema agudo de pulmn.
La intoxicacin crnica afecta principalmente al
rion. Aparece, primero, una lesin en el tbulo proxi-
mal, que se pone de manifiesto por un incremento del
cadmio en la orina, proteinuria, glucosuria y disminu-
cin de la reabsorcin tubular de fosfato y, posterior-
mente, afectacin glomerular.
Tambin la intoxicacin con cadmio afecta al meta-
bolismo del calcio, originando cambios esquelticos
relacionados probablemente con la prdida de calcio,
osteomalacia y osteoporosis.
Estudios epidemiolgicos sugieren que el cadmio
es un agente etiologico de la hipertensin, afectando la
funcin y el metabolismo del miocardio, y se discute
todava su posible papel carcinognico
(81)
.
La interferencia del cadmio en la absorcin intesti-
nal de calcio parece ser la posible causa de la pertur-
bacin del metabolismo seo del calcio.
Este elemento traza ejerce un efecto inhibitorio
directo sobre la absorcin de hierro, establecindose
una correlacin inversa entre las reservas de hierro y la
acumulacin de cadmio. Se considera un riesgo espe-
cial durante los primeros meses de vida del lactante por
su rpida velocidad de crecimiento. El cadmio tam-
bin interfiere en la unin del hierro con la ferritina; se
posiciona en los lugares que necesita el hierro para su
oxidacin y deposicin. Por todo ello, la anemia micro-
ctica hipocrmica constituye uno de los parmetros
que indican la intoxicacin con cadmio.
La toxicidad del cadmio se incrementa en situacio-
nes de deficiencia de zinc. La administracin de zinc
reduce los efectos de la toxicidad aguda de cadmio, dis-
minuyendo la inhibicin del metabolismo heptico y de
la fosforilacin oxidativa.
En reas con gran contaminacin se encuentran ele-
vados niveles de cadmio y zinc asociados a concentra-
ciones significativamente bajas de cobre en el hgado
de los sujetos expuestos
(82)
.
Tratamiento
El tratamiento con frmacos complejantes slo es
efectivo cuando se realiza inmediatamente despus de
la exposicin al cadmio. El edetato calcico disdico es
el quelante ms frecuentemente administrado en estos
casos
(83)
.
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CAPITULO
Nutrientes condicionalmente

esenciales
A. Gil Hernndez, A. Surez Garca, M.
a
C. Ramrez-Tortosa
INTRODUCCIN
Un nutriente condicionalmente esencial es un com-
puesto fisiolgicamente indispensable, producido
usualmente en cantidades adecuadas por sntesis en-
dgena pero que se requiere de forma exgena bajo
determinadas circunstancias
(1, 2)
. La arginina, la carniti-
na, la glicina, la glutamina y la taurina se pueden clasi-
ficar como aminocidos condicionalmente esenciales
y como tal sern tratados en este captulo. Asimismo,
los nucletidos de la dieta se consideran compuestos
semiesenciales tanto en cuanto algunos tejidos de r-
pido crecimiento como el intestino, la mdula sea y
los linfocitos utilizan preferentemente bases pricas y
pirimidnicas preformadas para la sntesis de cidos
nucleicos
(3)
. Por lo que se refiere a los compuestos li-
pdicos, los cidos grasos poliinsaturados de cadena
larga, derivados de los cidos grasos esenciales, pue-
den ser tambin nutrientes condicionalmente esencia-
les para los recin nacidos, especialmente para los re-
cin nacidos pretrmino
(4)
, y para los adultos con de-
terminadas patologas como la cirrosis heptica
(5)
. La
colina, una base de amonio cuaternaria, derivada de
la etanolamina por metilacin con adenosilmetionina,
es otro ejemplo de compuesto condicionalmente
esencial
(6)
. Asimismo, el inositol es un derivado glu-
cdico que puede tener una funcin condicionalmente
esencial para el recin nacido prematuro
(6)
.
La distincin entre nutrientes esencial y condicio-
nalmente esencial o semiesencial no deja de ser con-
fuso. As, todos los aminocidos que requieren para
su sntesis endgena cadenas carbonadas preforma-
das y grupos sustituyentes derivados de otros amino-
cidos pueden incluirse en la categora de aminoci-
dos esenciales
(2)
. La glicina, la serina y la cistena son
en este sentido aminocidos interdependientes, y una
limitacin en el suministro de uno de ellos puede li-
mitar la capacidad de sntesis de los otros.
En una categora algo diferente se pueden incluir
varios nutrientes tales como los aminocidos y los
cidos grasos poliinsaturados que son esenciales para
individuos que padecen determinadas enfermedades
o presentan un grado elevado de inmadurez. Por
ejemplo, la cistena es un aminocido esencial para
los pacientes con una actividad muy baja de cistatio-
nasa, tal y como ocurre en la cistinuria o en los recin
nacidos pretrmino. Asimismo, la histidina se consi-
dera un aminocido esencial en los pacientes con fa-
llo renal
(1, 2)
. Por otra parte, los cidos araquidnico,
eicosapentaenoico y decosahexaenoico son esencia-
les en la cirrosis humana ya que la capacidad hepti-
ca de sntesis est muy disminuida
(5)
y pueden ser
esenciales para los recin nacidos pretrmino de edad
gestional muy pequea
(4)
.
Para todos estos compuestos no se han establecido
requerimientos de ingesta diaria mnima. Sin embar-
go, diferentes organismos internacionales han sugeri-
do la ingesta diaria recomendable bajo determinadas
circunstancias en las que suelen aparecer los signos
bioqumicos o clnicos de la deficiencia.
AMINOCIDOS
Arginina
La discusin sobre la esencialidad de la arginina es
tan antigua como el concepto de aminocido esencial,
15
donde ya se admiti que los requerimientos de este
aminocido pueden alterarse en ciertas enfermedades.
Es evidente, por su posicin en el ciclo de la urea, que
la arginina puede sintetizarse de novo principalmente
en el hgado y en menor extensin por el rion y los
linfocitos. A pesar de ello, una dieta exenta de argini-
na da lugar a una disminucin de la tasa de crecimien-
to, un aumento de los niveles de glucagn en sangre y
causa degeneracin heptica en varios modelos ani-
males
(1)
. Por otra parte, las soluciones de nutricin pa-
renteral exentas de arginina causan hiperamoniemia,
acidosis metablica y coma en los nios y en los adul-
tos con funcin renal normal o alterada
(2)
.
Los requerimientos de arginina son altos en condi-
ciones de elevada degradacin proteica como la sep-
sis y el trauma aunque la arginina puede reemplazar-
se, al menos parcialmente, por ornitina, uno de sus
derivados metablicos. La arginina desempea un pa-
pel fundamental en el mantenimiento de la respuesta
inmune, la suplementacin de arginina aumenta el
peso del timo y de sus linfocitos, as como las reac-
ciones de hipersensibilidad retardada
(7)
. Por otra par-
te, aumenta la capacidad linfoproliferativa de los lin-
focitos frente a mitgenos y la actividad de las clu-
las NK
(8)
. Varios estudios han demostrado que los su-
plementos dietticos de arginina inhiben el creci-
miento tumoral en animales de experimentacin, pro-
blemente por una activacin del sistema inmune. Sin
embargo, en pacientes con cncer la arginina estimu-
la la sntesis proteica
(9)
. Adems, este aminocido
acelera la curacin de las heridas y el gasto energti-
co en los estados hipermetablicos
(10)
. Estos ltimos
efectos se atribuyen a la actividad secretagoga sobre
la glndula pituitaria y el pncreas, con un resultado
neto de mayor sntesis de hormona del crecimiento
(hGH) y de insulina. Se ha demostrado que la argini-
na aumenta la secrecin de hGH inducida por la
GHRH en pacientes con anorexia nerviosa y en nios
de estatura corta
(11, 12)
.
La ornitina comparte con la arginina la capacidad
de estimular la secrecin de hGH. Tanto la arginina
como la ornitina son precursores de xido ntrico
(NO), el cual participa en las respuestas adaptativas
del intestino a factores genticos y ambientales
(13)
.
Por otra parte, la ornitina puede generar glutamina, la
cual tiene efectos especficos sobre el balance nitro-
genado
(14)
.
Carnitna
La L-carnitina desempea una funcin fundamen-
tal en el metabolismo de los cidos grasos y por tanto
en el metabolismo energtico. Su funcin mejor co-
nocida es la de actuar como lanzadera de los cidos
grasos de cadena larga facilitando su entrada a la ma-
triz mitocondrial, donde son oxidados. La L-carnitina
parece tambin facilitar la salida de cidos grasos de
cadena corta desde la mitocondria al citosol
(13)
.
Los requerimientos de carnitina se satisfacen por
la sntesis endgena a partir de lisina y metionina,
llevada a cabo en el hgado y en el rion, y por la
dieta. La leche y los productos lcteos, la carne y el
pescado son fuentes ricas de carnitina. El 20 por 100
del total de aminocidos libre de la leche humana es-
t constituido por glutamina
(15)
. Por el contrario, los
vegetales y los granos son fuentes pobres de este
aminocido. Aunque el adulto bien nutrido puede
sintetizar probablemente cantidades adecuadas de
carnitina, el recin nacido parece tener unos depsi-
tos reducidos de carnitina, as como una baja capaci-
dad de sntesis
(6, 16)
. Cuando los recin nacidos nor-
males son alimentos con frmulas lcteas exentas de
carnitina, las concentraciones plasmticas de carniti-
na descienden y se asocian a concentraciones plas-
mticas elevadas de cidos grasos libres y a una ex-
crecin aumentada de cidos dicarboxlicos de cade-
na media, aunque las implicaciones bioqumicas de
estos hallazgos son inciertas. La leche humana con-
tiene 50-100 nmoles/ml de carnitina
(15)
. Sin embargo,
los neonatos alimentados con frmulas a base de so-
ja o a los cuales se les administra nutricin prente -
ral total no reciben carnitina exgena, lo que condu-
ce a bajas concentraciones plasmticas de este ami-
nocido. En la actualidad se investiga la posibilidad
de que la carnitina sea un aminocido esencial para
el recin nacido prematuro
(16)
.
La deficiencia de carnitina en el hombre se descri-
bi por primera vez en 1973. Desde entonces se han
diagnosticado ms de cien casos de deficiencia ge-
ntica de carnitina. El mecanismo bioqumico que
da lugar a la deficiencia de carnitina no ha sido iden-
tificado, pero la deficiencia de este compuesto da
lugar a una serie de sndromes que incluyen debili-
dad muscular progresiva con infiltracin lipidica
del msculo esqueltico y concentracin reducida
de carnitina muscular, cardiomiopata, hipoglucemia
grave, concentraciones elevadas de amonio en sangre
y capacidad disminuida de produccin de cuerpos
cetnicos en respuesta al ayuno. La deficiencia de
carnitina puede tambin ocurrir conjuntamente con
otras alteraciones metabolicas tales como la aciduria
orgnica, o algunos tratamientos mdicos como la
dilisis renal, la nutricin parenteral de larga dura-
cin y el tratamento con cido valproico; la suple-
mentacin de los pacientes deficientes con L-carniti-
na reduce los sntomas en algunos sujetos pero no en
todos
(17)
.
CAPTULO 15. Nutrientes condicionalmente esenciales 251
Glicina
La glicina es un precursor importante en la sntesis
de creatina, porfirinas, glutatin y nucletidos, ade-
ms de estar ampliamente representada en la protena
ms abundante de los mamferos, el colgeno
(13)
. La
proporcin de sntesis de glicina disminuye cuando
los aminocidos no esenciales se eliminan de la dieta.
Se ha sugerido que la deficiencia de glicina puede ser
responsable del crecimiento relativamente pobre del
nio pretrmino alimentado con leche materna no su-
plementada con protenas. Utilizando la excrecin
urinaria de 5-oxoprolina como un ndice del estatus
de glicina se ha especulado que los requerimientos
de glicina pueden en ocasiones no ser cubiertos por la
leche materna
(7)
.
Glutamina
La glutamina es un aminocido con propiedades
nicas que, bajo circunstancias normales, se sintetiza
en cantidades suficientes para satisfacer las necesida-
des corporales de manera que clsicamente se le ha
considerado un aminocido no esencial
(13)
. Sin em-
bargo, durante la ltima dcada se ha argumentado
convincentemente que la glutamina debe reconocerse
como un aminocido condicionalmente esencial por-
que bajo condiciones de estrs metabolico tales como
sepsis, estrs quirrgico o politraumatismo, el ser hu-
mano es incapaz de sintetizarlo en cantidades adecua-
das
(18)
.
La glutamina es el aminocido ms abundante en
la sangre, con concentraciones bsales que alcanzan
650 mmoles/1. Adems, es el aminocido que se en-
cuentra en mayor concentracin en el pool intracelu-
lar, excluyendo a la taurina. La glutamina constituye
el 61 por 100 de los aminocidos del msculo esque-
ltico, por lo que este aminocido representa la mitad
del total de los aminocidos corporales. La glutami-
na, conjuntamente con la alanina, transportan ms de
la mitad de nitrgeno de los aminocidos circulantes.
Estos aminocidos son liberados por el msculo es-
queltico en el estado postabsortivo y en procesos de
estrs catablico. As, las concentraciones de gluta-
mina en el msculo esqueltico y en la sangre dismi-
nuyen de forma muy marcada en las enfermedades
que cursan con un elevado catabolismo. Por otra par-
te, la glutamina es consumida vidamente por las c-
lulas que se replican rpidamente como los fibroblas-
tos, los linfocitos, las clulas tumorales y las clulas
del epitelio intestinal. Adems, el esqueleto carbona-
do de la glutamina es utilizado mayoritariamente por
el intestino delgado para generar energa
(19)
.
La consecuencia de un descenso en los niveles
plasmticos de glutamina, tal y como sucede en algu-
nas enfermedades catablicas, es la aparicin de atro-
fia villositaria y necrosis intestinal. La ausencia en la
nutricin parenteral total de este aminocido tambin
causa atrofia de las vellosidades intestinales. Aunque
la suplementacin de glutamina no se requiere de for-
ma general, las soluciones de nutricin parenteral que
contengan este aminocido en forma estable (dippti-
dos) pueden ser beneficiosas en determinadas cir-
cunstancias en donde el catabolismo proteico neto se
asocia a disminucin marcada de la glutamina plas-
mtica; as, se ha demostrado un aumento del balance
nitrogenado y un aumento de la proliferacin celular
en el intestino delgado
(1, 2, 19)
.
Poliaminas
Las poliaminas son derivados de la ornitina y de la
metionina implicadas en la multiplicacin y en el cre-
cimiento celular. Asimismo, son factores de crecimien-
to de las clulas cultivadas de mamferos y de bacte-
rias y se considera que intervienen en la estabilizacin
de clulas intactas, orgnulos subcelulares y membra-
nas. Las poliaminas ms importantes son la espermidi-
na y la espermina, ambos polmeros del diaminopropa-
no y del diaminobutano. Como resultado de sus mlti-
ples cargas positivas, las poliaminas se unen con facili-
dad a los polianiones como el ADN y el ARN estabili-
zando a estas molculas y contribuyendo a su empa-
quetamiento. Las poliaminas tambin ejercen efectos
diversos sobre la sntesis proteica y actan como inhi-
bidores de algunas protenas quinasas
(13)
.
Los humanos normales sintetizan alrededor de
0,5 mmoles de espermina al da. En el proceso de
biosntesis la ornitina es descarboxilada hasta putres-
cina (1,4 diaminobutano) y sta reacciona con la S-
adenosil metionina descarboxilada para formar esper-
midina (1,3 diaminopropano/1,4 diaminobutano) y
metiltioadenosina. Una nueva reaccin de la espermi-
dina con S-adenosilmetionina descarboxilada genera
espermina. La vida media de la ornitn-descarboxila-
sa es muy corta. La administracin de hormona del
crecimiento a cultivos de clulas de mamferos, de
corticosteroides o de factor de crecimiento epidmico
(EGF) da lugar a incrementos en la actividad de la
enzima que oscilan entre 20 y 200 veces
(13)
.
Las poliaminas se detectan en cantidades elevadas
en la leche humana. Sin embargo, en las leches artifi-
ciales son prcticamente indetectables. As, los recin
nacidos alimentados con leche materna se exponen
a las poliaminas y a los efectos potenciales de es-
tos compuestos sobre el desarrollo intestinal y sobre
la microflora del intestino grueso. Se ha sugerido que la
captacin de poliaminas preformadas, putrescina y
espermidina, por los enterocitos puede contribuir
a mantener el pool intracelular de poliaminas
(14)
.
Taurina
La taurina, un aminocido cuya estructura qumica
corresponde al cido !-aminosulfnico, es un compo-
nente importante de un amplio rango de actividades
metablicas en muchos tejidos, adems de ser esen-
cial para la formacin de sales biliares conjugadas
(13)
.
La deficiencia de taurina se produce en monos jve-
nes, felinos y otros animales de laboratorio pero no
se considera un aminocido esencial para el hombre
bajo circunstancias normales ya que puede sintetizar-
se a partir de cistena y de metionina
(20)
.
Los recin nacidos humanos alimentados con fr-
mula, especialmente los recin nacidos prematuros,
pueden tener un riesgo mayor de sufrir una insuficien-
cia de taurina que los alimentados al pecho, ya que las
frmulas basadas en leche de vaca contienen mucha
menos cantidad de este aminocido (1-3 moles/dL)
en las frmulas no suplementadas comparado con 25-
35 moles/dL en la leche humana). Por otra parte, se
ha descrito que la actividad de la enzima cido cisten
sulfnico descarboxilasa que cataliza el paso final de
la va de sntesis de taurina a partir de cistena o me-
tionina es muy baja en el prematuro y madura en las
primeras semanas despus del nacimiento. Esto expli-
ca que se hayan descrito niveles plasmticos y urina-
rios bajos de taurina en los recin nacidos pretrmino
en relacin con los alimentados al pecho. Aun as, se
mantienen las dudas acerca de la esencialidad de este
aminocido ya que no condiciona cambios de creci-
miento, retencin de nitrgeno, o cambios metabli-
cos. Actualmente se considera que una de las funcio-
nes de la taurina puede ser la de actuar en el sistema
de defensa antioxidante celular como hipotaurina
(21, 22)
.
NUCLETIDOS
Estructura y metabolismo
Los nucletidos son compuestos de bajo peso mo-
lecular que poseen tres componentes caractersticos:
una base nitrogenada, una pentosa y uno o ms grupos
fosfatos. La base nitrogenada deriva de dos compo-
nentes heterocclicos, purina y pirimidina. Las bases
pirimidnas son citosina, timina y uracilo. Adenina y
guanina son las bases pricas ms importantes encon-
tradas en organismos vivos. Otras bases como hipo-
xantina, xantina y orotato son intermediarios de las
rutas metablicas de las purinas y pirimidinas.
Los nuclesidos se forman a travs de un enlace
glucosdico entre una pentosa (ribosa o deoxirribosa)
y una base nitrogenada. Los esteres fosfatos de los
nuclesidos se conocen como nucletidos; el lugar
ms comn de esterificacin es el carbono 5' de la
pentosa. Las letras A (adenina); G (guanina), C (cito-
sina), T (timina), U (uridina), I (inosina) y X (xanti-
na) designan la base nitrogenada; estas letras van se-
guidas por las letras MP, DP o TP indicando el ster
mono, di o trifosfato.
La importancia biolgica de los nucletidos proce-
de fundamentalmente de que son las unidades bsicas
de los cidos nucleicos, ADN y ARN, los cuales son
vitales para todas las clulas ya que constituyen su
material gentico. Los nucletidos desempean un
papel importante en la mayora de los aspectos del
metabolismo. El ATP, un nucletido derivado de la
adenina, es la sustancia principal utilizada por todos
los organismos para transportar la energa qumica.
Los nucletidos cclicos, principalmente AMPc y
GMPc, actan como efectores de hormonas en las c-
lulas. Otros nucletidos, como UDP-glucosa y CDP-
colina, son intermediarios activados en la sntesis de
numerosas biomolculas. Adems, los nucletidos
derivados de la adenina son componentes de coenzi-
mas tales como NAD
+
, NADP
+
, FAD y coenzima A.
Los nucletidos purnicos se forman en numerosos
tejidos por sntesis de novo a partir de fosforribosil
pirofosfato, glutamina, aspartato, glicina, bicarbonato
y formiato, este ltimo componente como formil te-
trahidrofolato. La biosntesis de novo de nucletidos
pirimidnicos se realiza a partir de biocarbonato, glu-
tamina, aspartato y fosforribosil pirofosfato"
1
'. Sin
embargo, los mamferos no pueden realizar la sntesis
de novo de nucletidos en aquellos tejidos que tienen
un rpido recambio celular, como la mucosa intesti-
nal, la piel, la mdula sea y los linfocitos
(3, 23, 24)
. La
sntesis se lleva a cabo por reutilizacin de bases
y nuclesidos liberados del catabolismo de cidos
nucleicos de tejidos o de alimentos, a travs de la de-
nominada va de recuperacin (Fig. 15.1). El hgado
es un rgano que realiza activamente la sntesis
de novo de bases pricas y pirimidnicas, las cuales
en parte son exportadas a otros tejidos con altos re-
querimientos debido a su rpido recambio celular
(13)
.
Estudios recientes han demostrado que la ausencia de
nucletidos en la dieta activa la sntesis de novo de
purinas y pirimidinas mientras que la ingesta de una
dieta que contiene nucletidos inhibe la sntesis de
novo y activa la va de la recuperacin a travs del
aumento de la expresin gnica de la hipoxantina
METABOLISMO DE LOS NUCLETIDOS

Figura. 15.1. Esquema general de la biosntesis de novo y de la va de recuperacin de nucletidos.
guanina fosforribosil transferasa (HGPRT), enzima
clave de dicha va
(25, 26)
.
Contenido de nucletidos de la dieta
e ingesta diaria
Los nucletidos estn presentes de forma natural en
los alimentos de origen animal y vegetal como nucle-
tidos libres y cidos nucleicos. Existen amplias varia-
ciones en las cantidades relativas de ADN, ARN, nu-
cletidos, nuclesidos y bases libres. La carne, el pes-
cado y las legumbres secas son alimentos ricos en nu-
cletidos, mientras que las verduras, las frutas, la leche
y los huevos tienen niveles bajos de estos componentes.
La carne tiene concentraciones relativamente ms ele-
vadas de adenina e hipoxantina que el pescado fresco,
especialmente el pescado azul, alimentos tradicional-
mente prohibidos para sujetos hipeuricmicos. Dentro
de las legumbres, las lentejas presentan los niveles ms
altos de adenina. El contenido total de pininas oscila
entre 150-290, 135-410 y 60-330 mg/100 g y el total de
RNA entre 50-400, 80-350 y 140-190 mg/100 g para
carne, pescado y legumbres, respectivamente. No exis-
ten datos fiables del contenido total de pirimidinas en
alimentos. Sin embargo, la mayor parte de las ncleo-
protenas contienen una relacin equimolar de bases
puncas y pirimidnicas, por lo que se asume que el con-
tenido de pirimidinas de los alimentos es similar al del
contenido de purinas
(3, 23, 24, 27)
.
La ingesta de purinas de un adulto con una dieta tpi-
ca es de aproximadamente 420 mg/da para las pobla-
ciones orientales y alrededor de 560 mg/da para los
occidentales. Para el recin nacido la ingesta diaria os-
cila entre 35-50 mg/da. El pool de nucletidos totales
de un recin nacido se estima que es de 9-15 g/kg de
peso corporal, por lo que si se considera un crecimiento
de 10 g/kg/da, los requerimientos totales diarios de nu-
cletidos seran de 360 mg/da para un neonato de 3 kg
de peso. Por consiguiente, la ingesta de leche materna
provee alrededor de un 15 por 100 de las necesidades
de nucletidos. En consecuencia se estima que la snte-
sis de novo debe suministrar la mayor parte de las nece-
sidades diarias para sustentar el crecimiento. No obs-
tante, los nucletidos de la dieta pueden tener efectos
importantes sobre el intestino y otros tejidos expuestos
a su influencia, aunque se especula que no deben tener
efectos sistmicos dada la escasa contribucin de los
nucletidos de la dieta a las necesidades globales de es-
tos compuestos para el individuo
(3

23)
.

Algunos estudios sugieren que el lmite mximo
de seguridad de ingesta de cidos nucleicos es de
2 g/da, ya que en esta situacin se produce un incre-
mento en el cido rico srico de 1,1-1,8 mg/dl y la
excrecin de cido rico urinario alcanza 220-230
mg/24 horas para humanos normales. Por el contra-
rio, el uso de nuevas dietas sintticas en nutricin cl-
nica disminuye o elimina totalmente la ingesta de pu-
rinas y pirimidinas con diversas consecuencias fisio-
lgicas que se considerarn ms adelante
(3, 23, 24)
.
Funciones nutricionales
de los nucleotidos de la dieta
Se ha prestado poca atencin a la importancia nu-
tricional de los nucleotidos de la dieta, ya que se les
ha considerado tradicionalmente como nutrientes no
esenciales. Estudios recientes sugieren que los nucle-
otidos se comportan como nutrientes semiesenciales,
especialmente en situaciones en las que una dieta ina-
decuada podra afectar a la proliferacin de tejidos de
rpido recambio.
Nucleotidos y absorcin del hierro
Los nucleotidos de la leche humana, particular-
mente los de la inosina, facilitan la absorcin intesti-
nal de hierro. Algunos experimentos en animales han
demostrado que el IMP aumenta la utilizacin tisular
de hierro cuando se administra por va parenteral y
aumenta la absorcin intestinal de hierro cuando se
administra oralmente. El mecanismo involucrado in-
cluye la conversin de inosina a hipoxantina y xanti-
na, catalizada por la xantina oxidasa, lo que provoca
una reduccin y liberacin del hierro unido a la ferri-
tina
(28)
.
Nucleotidos y microflora intestinal
Es bien conocido que la microflora intestinal de
nios alimentados con leche materna es diferente
de la de los nios alimentados con frmulas lcteas.
Los primeros tienen un alto porcentaje de bifidobac-
terias en sus heces y niveles bajos de enterobacterias.
Por el contrario, los ltimos presentan un alto nmero
de enterobacterias, enterococos y clostridios, as co-
mo niveles relativamente bajos de bifidobacterias.
Las bifidobacterias ejercen una funcin fisiolgica
positiva, en el sentido de que su actividad biolgica
provoca una disminucin del pH intestinal, lo que li-
mita el crecimiento de otras poblaciones bacterianas,
algunas de ellas potencialmente patgenas.
Se ha demostrado que los nucleotidos de la dieta au-
mentan, tanto in vitro como in vivo, el crecimiento de
las bifidobacterias intestinales
(3, 29)
. Los nucleotidos po-
dran ejercer una inhibicin o efecto competitivo con
sustancias previamente presentes en el lumen intesti-
nal, las cuales favoreceran el desarrollo de ciertos mi-
croorganismos sobre otros. Adems, los nucleotidos
pueden actuar como factores de crecimiento para va-
rias especies de bifidobacterias. Se ha observado que
la ingesta de una frmula lctea suplementada con nu-
cleotidos libres en cantidad y calidad equivalente a la
de la leche humana da lugar a una menor incidencia y
duracin de diarrea aguda, en nios lactantes, tanto en
ambientes contaminados como en poblaciones ms de-
sarrolladas
(30)
. Este efecto puede estar relacionado en
parte con los cambios asociados a la microora intesti-
nal, mediados por los nucleotidos de la dieta.
Nucleotidos y metabolismo lipdico
La suplementacin de nucleotidos a una frmula lc-
tea estndar, en cantidad cualitativa y cuantitativamente
similar a la de la leche humana, aumenta las concentra-
ciones de HDL en lactantes nacidos a trmino normales
y pequeos para la edad gestacional, as como en recin
nacidos pretrmino, aproximndose los niveles a los en-
contrados en nios alimentados con leche humana
(31, 32)
.
Estos hallazgos sugieren que los nucleotidos de la dieta
podran tener un papel en la sntesis de lipoprotenas a
nivel heptico o intestinal. En efecto, estudios recientes
indican que los nucleotidos de la dieta dan lugar a un
aumento de la apoprotena A-I en recin nacidos pre-
maturos; esta protena, que forma parte de las HDL, es
de origen intestinal exclusivo e interviene como activa-
dora de la lecitn-colesterol acil transferasa (LCAT).
Por otra parte, se ha comprobado que la actividad
LCAT aumenta en el periodo neonatal como conse-
cuencia de la imagen de nucleotidos
(33)
.
En diferentes estudios realizados tanto en nios
pretrmino como a trmino se ha podido demostrar
que los nucleotidos de la dieta afectan a la composi-
cin de cidos grasos de las fracciones lipdicas del
plasma y de las membranas de los glbulos rojos
(3, 34, 36)
.
Los cidos grasos poliinsaturados de cadena larga del
plasma, tanto de la serie n-6 como n-3, estn signifi-
cativamente aumentados en los fosfolpidos y esteres
de colesterol de nios alimentados con una frmula
suplementada con nucleotidos cuando se comparan
con los alimentados con una frmula estndar. Resul-
tados similares se han obtenido para los perfiles de
cidos grasos poliinsaturados en la fosfatidilcolina, la
fosfatidiletanolamina y la fosfatidilserina de los eritro-
citos. Los cidos grasos ms afectados son 20:3n-6,
20:4n-6 y 22:6n-3.
Estos resultados sugieren que los nucletidos de la
dieta pueden influir en la sntesis heptica o intestinal
de AGPI posiblemente modulando la actividad de los
cidos grasos desaturasas. La maduracin de la A-6
desaturasa ocurre en el momento del nacimiento pero
puede retrasarse en algunos nios. Adems, se cono-
ce que la A-5 desaturasa presenta una actividad dis-
minuida en la vida postnatal temprana.
Nucletidos e inmunidad
La malnutricin altera profundamente la inmuni-
dad. Por ello se han llevado a cabo diversos estudios
experimentales y clnicos para analizar la influencia
de la nutricin sobre las defensas del husped. La uti-
lizacin de sistemas eficientes de nutricin parenteral
y el desarrollo de una amplia gama de soluciones de
nutricin enteral han conducido al uso de nutrientes
especficos para mantener una respuesta inmune nor-
mal. La deficiencia de zinc o de cidos grasos son
ejemplos bien conocidos de sistemas depresores de la
inmunidad mediada por clulas, dando lugar a una
mayor superviviencia de injertos alognicos de piel y
a una disminucin de la respuesta citotxica primaria.
En los ltimos aos se ha demostrado que una dieta
libre de nucletidos suprime la respuesta inmune ce-
lular tanto in vitro como in vivo dando lugar a un me-
nor rechazo de aloinjertos en ratones Balb/C
(3, 37, 38)
.
Adems, los nucletidos de la dieta inducen una ma-
yor respuesta linfoproliferativa frente a mitgenos en
las clulas T, que son necesarias para mantener la hi-
persensibilidad cutnea retardada, la respuesta inmune
mediada por linfocitos T y la actividad fagoctica nor-
mal
(39)
. Adems, el porcentaje de mortalidad de anima-
les de experimentacin en respuesta a infecciones mi-
crobianas es significativamente mayor en los animales
alimentados con una dieta exenta de nucletidos
(40)
.
Tanto los polinucletidos como los nucletidos libres
aumentan la produccin de inmunoglobulinas humanas
in vitro
(41, 42)
Asimismo, la respuesta humoral a antgenos
dependientes de clulas B, deprimida en ratones alimen-
tados con una dieta deficiente en nucletidos, se restaura
al suplementar la dieta con una mezcla de nucletidos o
nuclesidos
(42, 43)
. Por otra parte, la suplementacin de nu-
cletidos produce a un aumento de las IgA e IgM en re-
cin nacidos prematuros
(42, 43)
. Recientemente se ha obser-
vado que la suplementacin de frmulas lcteas con nu-
cletidos conduce a un aumento de las IgG especficas
frente a a-casena y pMactoglobulina, por lo que los nu-
cletidos de la dieta pueden contribuir al establecimiento
de la tolerancia a antgenos durante la infancia
(44)
. Por otra
parte, se ha descrito que los nucletidos modulan la pro-
duccin de IgG especficas frente a antgenos dbiles, ta-
les como H. influenzae, en recin nacidos normales
(45)
.
Nucletidos y crecimiento tisular
A principios de los aos setenta, Paul Gyorgy ob-
serv que las ratas al destete alimentadas con una
dieta baja en protenas suplementada con nucletidos
aumentaban de peso. Posteriormente, se ha demostra-
do que hay una incorporacin mayor de los nucleti-
dos de la dieta en el ARN y ADN heptico de ratas al
destete que en ratas adultas
(46)
. Asimismo, usando un
modelo de ratas hepatectomizadas al 70 por 100 se ha
demostrado que una mezcla de nucletidos y nucle-
sidos administrados por va parenteral produce un au-
mento en la actividad mitognica de las clulas hep-
ticas durante la regeneracin, y ello genera un balan-
ce nitrogenado mejor
(3, 47)
. Estos estudios sugieren que
la suplementacin exgena de purinas y pirimidinas
estimula la proliferacin celular y favorece la recupe-
racin despus de una agresin tisular.
La suplementacin de nucletidos a los medios de
cultivo provoca un aumento en la proliferacin de
cultivos primarios de hepatocitos y de clulas de he-
patoma
(48)
. Por otra parte, utilizando un modelo de ci-
rrosis experimental provocada por ingesta oral de tio-
acetamida se ha observado que los nucletidos de la
dieta influencian favorablemente la recuperacin dis-
minuyendo la fibrosis heptica, lo que se refleja en
una menor concentracin de colgeno y en un au-
mento de la binuclearidad de los hepatocitos
(49)
.
En el intestino, en ausencia de nucletidos de la
dieta, la sntesis de novo de bases pricas y pirimid-
nicas se activa, mientras que cuando estn presentes
se inhibe y se activa la va de recuperacin
(50)
(Fig.
15.2). As, durante un estado de rpido crecimiento, la
disponibilidad de bases pricas procedentes del pool
endgeno podra limitar el desarrollo intestinal espe-
cialmente durante un periodo de alta demanda, como
infecciones o recuperacin de una lesin intestinal.
Los nucletidos de la dieta parecen desempear un
papel importante en el mantenimiento del pool de nu-
cletidos intestinales ya que la enzima responsable de
la va de recuperacin de purinas presenta una activi-
dad elevada en intestino delgado y la actividad de la
enzima clave en la sntesis de novo de purinas, fosfo-
rribosil pirofosfato amido transferasa, est aumentada
en animales de experimentacin que consumen una
dieta libre de nucletidos. Por otra parte, la ingesta de
una dieta deficiente en nucletidos por animales al
destete se traduce en una disminucin de la concen-
tracin de ATP intestinal, as como de una disminu-
cin de ARN total y una desagregacin de los riboso-
mas lo que se traduce en una menor sntesis fraccio-
nal de protenas
(3)
.
El intestino incorpora proporcionalmente mayores
cantidades de nucletidos que otros tejidos, por lo

Figura 15.2. Absorcin y metabolismo de nucleotidos en el epitelio intestinal.
que es lgico pensar que se trata de un rgano que se
afecta por la suplementacin de nucleotidos a la die-
ta. Estudios realizados en animales de experimenta-
cin en el proceso de destete han puesto de manifies-
to que los animales alimentados con una dieta exenta
de nucleotidos presentan menor cantidad de protena,
DNA y menor actividad maltasa en todas las porcio-
nes intestinales, siendo ms acentuada la disminucin
en la porcin proximal. Por el contrario, los animales
alimentados con una dieta adicionada de nucleotidos
presentan un mayor contenido proteico y de DNA as
como mayor altura de vellosidades y mayor actividad
maltasa
(3, 23, 24)
.
Trabajos recientes indican que los nucleotidos y
los nuclesidos son captados eficazmente por clulas
intestinales cultivadas
(51)
. En clulas no malignas de
rata (IEC-6), el pool de nucleotidos es ms pequeo
que en los enterocitos colnicos de origen neoplsico
(Caco-2). Por consiguiente, la proliferacin celular
de las clulas IEC-6 es ms dependiente del suminis-
tro externo de nucleotidos. Los nucleotidos aumentan
la expresin de las enzimas del borde en cepillo de
los enterocitos en clulas carcinognicas, nicamente
cuando se priva el medio de cultivo de glutamina. Sin
embargo, en las clulas IEC-6, pobremente diferen-
ciadas en medios ptimos y que requieren una mem-
brana basal para la expresin de las enzimas, la adi-
cin de nucleotidos al medio da lugar a un aumento
de la actividad enzimtica. Otros estudios realizados
en animales de experimentacin utilizando nutricin
parenteral demuestran que mezclas de nucleotidos y
nuclesidos poseen una eficacia mayor que la gluta-
mina en el mantenimiento de la estructura y la fun-
cionalidad de la mucosa intestinal. Por otra parte, la
adicin de AMP a clulas humanas fetales de intesti-
no delgado en cultivo da lugar a la induccin del gen
bax, un inductor de la apoptosis, por lo que se consi-
dera que este nucletido puede desempear una fun-
cin en el control del recambio celular en el intestino
humano
(52)
.
CIDOS GRASOS POLIINSATU-
RADOS DE CADENA LARGA
En un principio, el cido linoleico (18:2n-6) fue
considerado como el nico cido graso esencial
(AGE) presente en la dieta para prevenir anormalida-
des funcionales, tanto en los animales como en los
seres humanos, especialmente durante la infancia. El
cido a-linolnico (18:3n-3) tambin se utiliz para
curar el sndrome de deficiencia de cidos grasos
esenciales durante los aos cincuenta, aunque su efi-
cacia teraputica en los cambios de la piel de los ani-
males slo fue un dcimo de la del cido linoleico.
En 1982 Holman et al. describieron alteraciones vi-
suales y neurolgicas en una nia de seis aos que
haba sido alimentada durante 5 meses mediante nu-
tricin parenteral, con una fuente lipdica rica en ci-
do linoleico y muy pobre en cido a-linolnico. Los
sntomas desaparecieron rpidamente cuando se in-
cluy en la frmula una cantidad adecuada de "-lino-
lnco. Posteriormente, tambin se han descrito casos
de deficiencia de este cido graso en humanos adul-
tos, aunque estos datos han sido puestos en tela de
juicio, presentndose normalmente deficiencias com-
binadas de ambos cidos grasos que hacen que sea
difcil distinguir claramente los sntomas de una y
otra deficiencia.
Durante muchos aos se ha supuesto que los re-
cin nacidos, incluidos los pretrmino, no requeran
los derivados de cadena larga derivados de los cidos
linoleico y a-linolnico, sino que podran sintetizar-
los adecuadamente a partir de sus precursores en can-
tidades suficientes para satisfacer las necesidades del
crecimiento tisular. Esta suposicin ha cambiado en
los ltimos aos de forma que la Sociedad Europea
de Gastroenterologa y Nutricin Peditrica (ESP-
GAN), en sus ultimas recomendaciones del ao 1991,
indic la conveniencia de suplementar las frmulas
para recin nacidos de bajo peso con cidos grasos
poliinsaturados de cadena larga (AGPI-CL) de las se-
ries n-6 y n-3 hasta proporciones similares a las pre-
sentes en la leche humana (AGPI-CL n-6, 1 por 100
y AGPI-CL n-3, 0,5 por 100)
(53)
. Igualmente, la
Comisin de las Comunidades Europeas (1996) ha
especificado que los AGPI-CL podrn aadirse a las
frmulas para lactantes en cantidades no superiores al
2 por 100 y 1 por 100 del total de la materia grasa pa-
ra los derivados de las series n-6 y n-3, respectiva-
mente. Adems, dicho Organismo tambin especfico
que el contenido en cido araquidnico (AA 20:4n-
6) no podra superar el 1 por 100 del total de la mate-
ria grasa y que el contenido en cido eicosapentae-
noico (EPA o 20:5n-3) no podra ser superior al del
cido docosahexaenoico (DHA o 22:6n-3)
(54)
.
Se ha puesto en duda la posibilidad de que el feto
humano sea capaz de producir AGPI-LC a partir de
sus precursores a causa de la disminucin de AGPI-
LC de las series n-6 y n-3 en plasma y eritrocitos ob-
servada en nios recin nacidos a trmino y pretr-
mino alimentados con frmulas artificiales carentes
de estos AGPI. Este hecho sugiere una baja actividad
de las desaturasas y elongasas de cidos grasos en el
recin nacido y por tanto en el feto. Sin embargo, hay
que mencionar que se ha demostrado actividad A-6 y
#-5 cido graso desaturasas en hgados de fetos hu-
manos y, muy recientemente, utilizando istopos es-
tables, se ha demostrado que el recin nacido prema-
turo es capaz de convertir AGE en AGPI-CL, aunque
el grado de conversin puede ser limitado para las ne-
cesidades corporales
(55)
.
Varios estudios realizados en nios prematuros fa-
llecidos indican que los AGPI-LC de las series n-6,
n-3 y n-9 aumentan de forma exponencial en el cere-
bro durante el desarrollo prenatal, incrementndose
tan slo de forma lineal durante el postnatal
(56)
. La re-
tina, como otros tejidos neurales, presenta un conte-
nido excepcionalmente alto de DHA, especialmente
localizado en el segmento externo de los fotorrecep-
tores. Al igual que en el cerebro, la mayor parte de
los AGPI-CL presentes en los tejidos de la retina se
depositan entre la 24.
a
semana de gestacin y el naci-
miento. Los requerimientos de AA y de DHA en el
sistema nervioso central pueden ser cubiertos me-
diante diferentes mecanismos que incluyen la desatu-
racin y la elongacin de los AGE en el propio siste-
ma nervioso central, la captacin de AA y de DHA
formados en el hgado y secretados al plasma y la
captacin de AA y de DHA transferidos al plasma a
travs de la placenta o aportados por la dieta despus
del nacimiento.
Se asume que el DHA producido en el hgado pue-
de ser transfundido al cerebro mediante lipoprotenas
plasmticas, pero la importancia cuantitativa de este
proceso en diferentes estadios del desarrollo no est
an aclarada. Por otra parte, segn estudios recientes,
la dieta materna no contiene suficiente DHA para ga-
rantizar un aporte adecuado al feto. Estos estudios in-
dican que durante el embarazo existe un deterioro
progresivo del estado de DHA en la madre, por lo
que la capacidad materna para suministrar DHA al
feto podra ser insuficiente. Se ha indicado que este
hecho podra estar relacionado con el hbito de inge-
rir una dieta rica en cido linoleico. As, se ha sugeri-
do que sera beneficioso tanto para la madre como
para el hijo que la madre aumente la ingesta de DHA,
bien fomentando el consumo de pescado o incluso
suplementando su dieta especficamente con DHA
(57)
.
Dado el efecto competitivo de los AGPI-LC de la se-
rie n-3 con los de la serie n-6, particularmente con el
AA, se necesitan ms estudios para llegar a una con-
clusin vlida sobre la conveniencia de suplemen-
tar la dieta de las madres con cidos grasos de la serie
n-3 durante la gestacin.
El gran triunfo de los mamferos ha sido la ventaja
evolutiva que ha supuesto la sntesis por la propia
madre de un alimento adecuado para la descendencia,
evitando as una dependencia directa de la cantidad y
calidad de alimentos. Los AGPI-CL ms importantes
de la leche humana, el AA y DHA, representan el
0,4-0,6 por 100 y 0,2-0,4 por 100, respectivamente.
Para los AGE y sus derivados de cadena larga, las ci-
fras son muy semejantes en todos los pases, con la
posible excepcin de un mayor contenido de AGPI-
CL n-6 en las poblaciones africanas cuyo contenido
en AGPI-CL de calostro es un 4 por 100 mayor que
en la leche de 21 das
(58)
.
Se ha podido comprobar que existe una regula-
cin distinta de la concentracin de AGE o sus de-
rivados de cadena larga. Para el caso del 18:2n-6 y
del 18:3n-6 se ha observado que en la leche madura
el coeficiente de variacin es ms de dos veces su-
perior al encontrado para sus derivados n-6 de larga
cadena. Ms an, los AGPI-CL de la leche no pare-
cen tener relacin alguna con sus precursores. Por
el contrario, los AGPI-CL n-6 y n-3 estn correla-
cionados entre ellos, lo que hace suponer que am-
bas series comparten una misma ruta de secrecin
en la leche, ya que en la mayor parte de los estu-
dios realizados en pases con distintos hbitos die-
tticos, la proporcin entre ellos suele ser muy
constante, alrededor de 2, y muy semejante a la en-
contrada en el cerebro neonatal y en otros tejidos
ricos en membranas. Slo en el caso de vegetaria-
nos estrictos y mujeres que consumen una gran
cantidad de pescado habitualmente en la dieta, se
observan diferencias en el contenido de 22:6n-3 en
la leche con respecto a mujeres lactantes que con-
sumen una dieta considerada estndar. Sin embar-
go, a pesar de la concentracin elevada de 20:5n-3
en el pescado, el cido graso mayoritario de la serie
n-3 en la leche es el 22:6n-3, sugiriendo que existe
un mecanismo regulador para suministrar una can-
tidad relativamente constante de este cido graso al
recin nacido.
La cantidad de AGPI-CL que aporta la leche hu-
mana es suficiente para cubrir las necesidades tanto
de los nios a trmino como pretrmino. Sin embar-
go, no parece ocurrir as cuando los recin nacidos
son alimentados con frmulas lcteas que no contie-
nen AGPI-LC, al menos para los nios pretrminos
de muy bajo peso. Independientemente del tipo de
alimentacin recibida, despus del nacimiento se
produce una disminucin del porcentaje de AGPI-
CL en plasma y eritrocitos de recin nacidos
(34-36)
.
Esta disminucin es debida a la introduccin de una
dieta de composicin muy diferente a la recibida in-
tratero, con una alta concentracin de lpidos espe-
cialmente ricos en 18:ln-9 y 18:2n-6. Sin embargo,
la cantidad absoluta de AGPI-CL en plasma dismi-
nuye muy poco al no estar influida por otros cidos
grasos mayoritarios en la dieta. En cualquier caso,
es un hecho conocido que los recin nacidos a tr-
mino y pretrmino alimentados con leche humana
presentan niveles superiores de AGPI-CL en plasma
y en los fosfolpidos de los eritrocitos que aquellos
que reciben una frmula estndar para lactantes. Se
ha indicado que el aporte de AGPI-CL por la leche
humana proporcionara una diferencia del 50 por
100 del nivel de DHA y el 15 por 100 del nivel de
AA en los fosfolpidos de los eritrocitos con respec-
to a nios alimentados con una frmula estndar.
Adems, algunos trabajos han demostrado que los
nios que toman leche humana presentan concen-
traciones significativas superiores de DHA en los
fosfolpidos de la corteza cerebral que los alimenta-
dos con diferentes frmulas convencionales sin AG-
PI-CL aadidos
(59)
. Estos estudios han sugerido un
cierto dficit de actividad de las cido graso desatu-
rasas en el recin nacido, muy especialmente en el
pretrmino, debido a su mayor inmadurez y a la re-
serva reducida de AGE. En efecto, estudios in vitro
han demostrado que la actividad desaturasa en hga-
do fetal humano a las 22 semanas de gestacin es
slo la mitad que en el adulto
(60)
Asimismo, la acti-
vidad #-6 y #-5 desaturasa en hgado de cerdos na-
cidos pretrmino es menor que en los nacidos a tr-
mino
(61)
.
Recientemente, dos grupos de trabajo han medido
in vivo la actividad cido graso desaturasa en recin
nacido mediante el empleo de istopos estables
(55, 62)
.
Ambos estudios concluyen que existe actividad desa-
turasa incluso en el nio pretrmino ya durante la pri-
mera semana de vida. Si esta actividad desaturasa es-
t mal regulada o es insuficiente para mantener las al-
tas demandas tisulares es un hecho que por el mo-
mento no se ha podido determinar. De igual forma,
las implicaciones que sto tenga sobre los requeri-
mientos en cidos grasos de los recin nacidos no es-
tn claras.
Para intentar corregir las alteraciones en los nive-
les de AGPI-CL encontrados en los nios alimenta-
dos con frmulas se han seguido varias estrategias.
La primera de ellas consiste en la adecuacin de los
niveles de AGE en las frmulas cuidando tanto la
cantidad de los mismos como la relacin entre 18:2n-
6 y 18:3n-3. La segunda consiste en la adicin de
AGPI-CL preformados de diferentes fuentes de ori-
gen animal (fosfolpidos de huevo o de tejidos anima-
les) o vegetal (aceites de semillas, algas y hongos)
para imitar en la medida de lo posible la composicin
en cidos grasos de la leche humana. Los efectos de
la adicin de AGPI-CL sobre la peroxidacin tisular
y los efectos deletreos de potenciales agentes conta-
minantes es actualmente un tema sometido a contro-
versia y debate.
Actualmente se considera que el contenido medio
en cido linoleico y a-linolnico y su relacin en la
leche humana es lo ideal para el recin nacido y es el
patrn a seguir en el diseo de frmulas infantiles.
Respecto a la determinacin de la relacin ptima en-
tre 18:2n-6/18:3n-3 en frmulas para recin nacidos,
no existe un acuerdo en los diversos trabajos realiza-
dos y no siempre se obtienen conclusiones compa-
rables a las encontradas en animales de experimen-
tacin.
La suplementacin de frmulas lcteas con aceite
de pescado ha sido eficaz para aumentar los niveles
plasmticos y tisulares de DHA en los recin nacidos
a la vez que se ha apreciado una mejora en la fun-
cin de la retina en recin nacidos prematuros
6(63, 64)
. A
pesar de las ventajas que la suplementacin con acei-
tes de pescado pueda suponer sobre la funcin reti-
niana y el desarrollo del sistema nervioso central, son
muchos los inconvenientes que presenta su adminis-
tracin. En primer lugar, los aceites de pescado con-
tienen cantidades elevadas de cidos grasos de la se-
rie n-3 pero no de la n-6, que representados por el
AA se encuentran en concentraciones elevadas en to-
dos los tejidos, incluido el cerebro, y que son despla-
zados de los mismos cuando la cantidad de n-3 es
muy alta en la dieta. El AA, adems de comportarse
como precursor de prostaglandinas y leucotrienos, se
ha correlacionado positivamente con el crecimiento
durante los primeros meses de vida, sugiriendo que
este cido graso podra actuar como promotor del
mismo durante la vida postnatal temprana
(65)
. En se-
gundo lugar, los aceites de pescado contienen canti-
dades elevadas no slo de DHA sino tambin de
EPA. Este cido graso se encuentra en cantidades ba-
jas en los tejidos pero aumenta cuando se suplementa
la dieta con aceites de pescado, lo que podra pro-
ducir trastornos en la coagulacin a travs de forma-
cin de prostaglandinas de la serie 3, y alteraciones
en la incorporacin de cidos grasos no slo de la se-
rie n-6, sino tambin de la n-3 en tejidos nerviosos
(66)
.
A menudo los aceites de pescado contienen compo-
nentes indeseables como productos de oxidacin, im-
purezas de varias clases, componentes orgnicos me-
nores diferentes de los cidos grasos y algunos cidos
grasos con efectos nocivos como el 22:1. Asimismo,
en humanos adultos se ha podido observar que la ad-
ministracin de aceite de pescado produce alteracio-
nes de la funcin inmune como reduccin de los leu-
cocitos polimorfonucleares y de la quimiotaxis me-
diada por monocitos, as como reduccin de la capa-
cidad para generar agentes oxidantes implicados en la
destruccin de bacterias
(66)
.
Se han realizado varios estudios en los que se su-
plementaron frmulas infantiles para nios pretrmi-
no con AGPI-CL de la serie n-3 y tambin de la n-6,
en relacin semejante a la de la leche humana
(67, 68)
.
Los resultados obtenidos indican que los nios pretr-
mino que reciben una frmula suplementada con 0,5
por 100 de AGPI-CL n-6 y n-3 presentan un mejor es-
tado de AGPI-CL en los fosfolpidos plasmticos que
aquellos que se alimentan con una frmula convencio-
nal. Sin embargo, estos valores son inferiores a los de
nios alimentados al pecho. Cuando la dieta para ni-
os pretrmino contiene 0,8 y 0,7 por 100 de AGPI-
CL n-6 y n-3, respectivamente, los niveles plasmti-
cos y tisulares son similares a los de los nios que re-
ciben leche humana y claramente superiores a los de
aquellos nios que recibieron una frmula estndar.
Desde hace algunos aos, se sabe que la deficien-
cia en cidos grasos puede provocar serias alteracio-
nes en humanos y en animales de experimentacin
tales como cambios en el comportamiento y en el
aprendizaje, empeoramiento de la agudeza visual y
alta mortalidad perinatal. Algunos autores han encon-
trado que la suplementacin con un 0,1 por 100 de
DHA puede mejorar la actividad visual y cognitiva
en los nios pretrmino
(64)
. Sin embargo, existe mu-
cha controversia sobre la significacin fisiolgica de
los efectos observados.
OTROS NUTRIENTES
Colina
La colina (trimetiletanolamina) se conoce que est
presente en los tejidos de los mamferos desde que se
descubri y aisl de la bilis en 1862
(6)
. Puede sinteti-
zarse a partir de la etanolamina y de grupos metilo
derivados de la metionina, pero la mayor parte de la
colina deriva de los fosftidos de la dieta
(13)
. Aunque
la colina se encuentra en la naturaleza como com-
puesto libre, slo ejerce su funcin biolgica como
parte de molculas ms complejas. Como componen-
te de la fosfatidilcolina (lecitina), es importante para
el mantenimiento de la estructura de las membranas,
de las lipoprotenas plasmticas y del surfactante pul-
monar. En el sistema nervioso funciona como parte
estructural de la esfingomielina y del neurotransmi-
sor acetilcolina.
La colina se requiere como nutriente esencial para
algunas especies animales como la rata, el cobaya, el
gato y el perro; sin embargo, no se ha demostrado
que sea estrictamente esencial para los humanos. La
colina se encuentra en un amplio rango de alimentos
de naturaleza vegetal y animal. Los huevos, el hgado
y la soja son ejemplos de alimentos ricos en lecitinas
y la coliflor y la lechuga de alimentos en los que la
colina se encuentra en forma libre. La ingesta diaria
de colina se estima es alrededor de 400 a 900 mg
(6)
.
La administracin oral de colina como cloruro de
colina (2-5 g) o de lecitina (10-15 g) eleva las concen-
traciones plasmticas de 10 a 40 emoles. Dosis ms
elevadas de este compuesto aumentan los niveles de
acetilcolina, la cual puede ser deficiente en ciertas en-
fermedades neurolgicas, especialmente en la vejez
(6)
.
Se ha investigado la posibilidad de que la cirrosis
alcohlica sea en parte resultado de una ingesta in-
adecuada de colina. Sin embargo, no est claro si el
dao heptico se debe al efecto txico del alcohol o a
la combinacin del alcohol con deficiencia de nu-
trientes. En cualquier caso, la administracin de coli-
na por va oral a enfermos cirrticos reduce la estea-
tosis heptica y la fibrosis
(1)
.
Se ha demostrado que la placenta humana es ca-
paz de sintetizar colina de novo adems de transpor-
tarla eficientemente desde el plasma materno. La de-
manda de compuestos que contienen colina es muy
elevada durante el crecimiento y el desarrollo, por lo
que las necesidades diarias pueden exceder la ca-
pacidad de sntesis del recin nacido. Parece que el
neonato humano, especialmente el recin nacido pre-
maturo, puede necesitar un aporte diettico diario
mnimo de colina. La Academia Americana de
Pediatra ha recomendado que las frmulas infantiles
contengan 7 mg de colina por 100 kcal. Este dato es-
t basado en la cantidad de colina presente en la le-
che humana que proporciona colina en forma de le-
citina y de esfingomielina
(6)
.
Mioinositol
El inositol es un alcohol cclico, ciclohexanohexol,
relacionado qumicamente con la glucosa. De entre
los nueve ismeros del inositol, slo el mioinositol
tiene importancia en el metabolismo de animales y
plantas. En estas ltimas se encuentra como cido f-
tico y en los tejidos animales como constituyente de
los fosfolpidos en las membranas celulares
(13)
.
La consideracin del mioinositol como nutriente
esencial deriva del descubrimiento del mioinositol
trifosfato como segundo mensajero de los estmulos
hormonales mediados por receptores y su funcin en
la movilizacin de calcio intracelular. Adems, el
mioinositol parece tener una funcin lipotrpica deri-
vada de su papel como sustrato para la biosntesis de
los fostoinostidos, fosfolpidos esenciales de las bio-
membranas.
El contenido de mioinositol de los tejidos procede
en parte del mioinositol de la dieta y del sintetiza-
do endgenamente a partir de precursores de origen
glucoltico. Este compuesto no produce efectos ne-
gativos para ningn rgano cuando se consume en
cantidades elevadas en relacin con una dieta habi-
tual. Aunque no se ha establecido la esencialidad die-
ttica para los humanos, las hembras de los macacos
son dependientes de la ingesta de mioinositol; su de-
ficiencia se caracteriza por lipodistrofia intestinal
(6)
.
En las ratas deficientes se produce una acumulacin
anormal de triglicridos y alteraciones en el metabo-
lismo de los cidos grasos. Por otra parte, se han en-
contrado niveles alterados de mioinositol en ratas, co-
nejos y otros animales con diabetes mellitus, fallo re-
nal crnico o galactosemia. En pacientes con neuro-
pata diabtica se ha demostrado la funcin teraputi-
ca del mioinositol al restaurar la velocidad de la con-
duccin nerviosa.
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FISIOLOGA DE
LA NUTRICIN
III

CAPITULO
Regulacin de la ingesta
de alimentos

J. A. Fernndez Lpez, X. Remesar Betlloch, M. Alemany Lamana
INTRODUCCIN
El control del peso corporal es un proceso necesario
para la supervivencia, muy especialmente en el caso de
los animales salvajes, que precisan tener un peso cor-
poral muy ajustado, con las suficientes reservas para
hacer frente a las pocas de hambruna, pero no tan ele-
vadas como para dificultar los movimientos y compro-
meter su capacidad para huir de los depredadores. En
el caso del hombre el desarrollo cultural y tecnolgico,
junto con el amplio acceso a una gran cantidad y diver-
sidad de alimentos, le han conferido una cierta inde-
pendencia en este aspecto de la seleccin, lo que se
manifiesta, por ejemplo, en el hecho de que una im-
portante -y cada vez mayor- proporcin de la pobla-
cin de los pases desarrollados presenta obesidad.
El peso corporal es un parmetro regulado de for-
ma muy compleja mediante elementos de control que
actan a diferentes niveles. A corto plazo encontra-
mos dos factores que determinan el balance energti-
co y, por tanto, el nivel de deposicin de reservas.
Estos dos factores son el control de la ingesta
(1)
, que
determina la cantidad y tipo de alimentos a ingerir, y
el control de la energa que se ha de perder en forma
de calor mediante los procesos de termognesis
(2)
.
Estos elementos de control a corto plazo estn re-
gulados por otros mecanismos de ajuste a largo pla-
zo, como pueden ser los aspectos genticos
(3)
, el de-
sarrollo de un patrn normal de variacin del peso
corporal a lo largo de la vida
(4)
, situaciones fisiolgi-
cas particulares como la gestacin
(5)
o la lactancia
(6)
,
o aspectos diversos de la sociedad moderna que po-
tencian la obesidad, como el estrs
(7)
, la ansiedad
(8)
, la
vida sedentaria
(9)
, etc.
El primer punto de control es el de la ingesta, ya
que lo que comemos cada da puede ser controlado
voluntariamente o de modo semiautomtico por el
apetito, una seal poderosa que induce a la bsqueda
de alimento, aunque por desgracia este control no
siempre pueda ejercerse totalmente por falta de can-
tidades suficientes y adecuadas de alimento disponi-
ble. Otro aspecto importante, desde el punto de vista
sanitario, es que el control de la ingesta ha sido muy
utilizado en el tratamiento de la obesidad, mediante
el uso de dietas o de frmacos, en la suposicin de
que sea un elemento fundamental en el control de la
masa de reservas. La escasa efectividad de tales ac-
tuaciones en el tratamiento de la obesidad mrbida
demuestra que este sistema de control es slo un pri-
mer ajuste del balance energtico, existiendo otros
mecanismos de control adicionales, muchas veces
redundantes. As, para poder llevar a cabo un trata-
miento efectivo de la obesidad se precisa una mejor
comprensin de los diversos mecanismos que regu-
lan el control del peso corporal, entre ellos el control
de la ingesta.
EL APETITO
El apetito no es una sensacin nica sino que re-
gistra una amplia gama de intensidades
(10)
, pudiendo
distinguir entre la necesidad acuciante de ingerir ali-
mento, del tipo que sea, con la finalidad de obtener
energa, que podramos definir como hambre, de lo
que llamaramos apetito, ms selectivo y consistente
en la necesidad de tomar algn alimento concreto:
azcares, protena, etc.
(11)
.
16
Figura 16.1. Centro de
control del peso corporal.
El hambre es una sensacin que se inicia de for-
ma imperceptible, creando un cierto desasosiego
que va creciendo y que al cabo de un cierto tiempo
reconocemos como hambre
(12)
. Este estado de ma-
lestar crece y nos impele cada vez ms intensamente
a comer. Si no se satisface la intensidad de la sensa-
cin se hace ms crnica y llega a disminuir, siendo
sucedida por una marcada postracin, al mismo
tiempo que nuestro cuerpo recurre a todas las posi-
bilidades de ahorro energtico hasta que se consigue
comer.
Normalmente el hambre slo nos sirve de aviso y
acicate para comer, apareciendo regularmente al cabo
de un cierto tiempo despus de la ltima comida y si-
guiendo una rutina que nosotros mismos hemos con-
tribuido a crear. En general, cuanto ms tiempo ha
pasado desde la ltima comida ms hambre tenemos,
aunque esta regla es modificada profundamente por
nuestro propio ritmo de vigilia y actividad, de forma
que el ritmo de comidas influye poderosamente en la
sensacin de hambre
(13)
. En este sentido, es curioso
que tengamos menos hambre por la maana, al cabo,
tal vez, de doce horas sin comer, que al medioda,
tres o cuatro horas despus del almuerzo. Los ritmos
estacionales tambin tienen una considerable impor-
tancia, potenciados por los efectos de la temperatura
ambiental, ya que la produccin de calor para mante-
ner nuestra propia temperatura constituye un factor
muy importante de consumo energtico.
El hambre es una sensacin global que nos indica
que necesitamos alimento y que debemos llenar el es-
tmago con l. Una vez cubierta esta necesidad,
nuestro deseo de alimento no se contenta simplemen-
te con incorporar energa, pues seleccionamos espec-
ficamente alimentos que contienen nutrientes que ne-
cesitamos o simplemente buscamos el placer de to-
mar un determinado alimento con relativa indepen-
dencia de su aporte energtico. No hay una palabra
especfica que denomine esta hambre selectiva, aun-
que el trmino apetito (utilizado a menudo como si-
nnimo de hambre) la describe bastante bien. El ape-
tito nos impele a seleccionar determinados alimentos,
de modo muchas veces inconsciente, por lo que bus-
camos protenas en la comida y las escogemos selec-
tivamente si llevamos algn tiempo con un aporte
ms escaso de lo habitual, o bien tratamos de buscar
alimentos dulces. Una ingesta extra de glucosa o sa-
carosa nos produce placer ya slo con su presencia en
la boca. Probablemente el efecto est mediatizado a
nivel del cerebro, modificando la produccin de sero-
tonina o tambin por la secrecin de endorfinas o
pptidos opioides, llamados as porque producen
efectos sedantes, placenteros, anlogos a los de los
alcaloides del opio
(14)
.
La saciedad es una situacin placentera, de apari-
cin tambin progresiva, que va sustituyendo progre-
sivamente a la del hambre mientras comemos, que
nos indica que no debemos comer ms y nos recom-
pensa con placer -endorfinas- por haberlo hecho. La
saciedad bloquea la ingestin de ms alimento, aun-
que de nuevo podemos encontrar en este bloqueo di-
versas intensidades
(15)
: puede ser absoluto, de forma
que no se puede ingerir nada ms, o relativo, que
aunque nos hace parar de comer an nos queda algo
de sitio para algn alimento especialmente apetitoso.
El proceso que media mientras empezamos a comer y
el momento en que ya estamos saciados es el sacia-
miento.
La sensacin de saciedad est limitada en el tiempo,
de modo que un rato despus de comer la saciedad
CAPTULO 16. Regulacin de la ingesta de alimentos 267
absoluta deja paso a la relativa y luego a la ausencia
de sensacin de saciedad y, al cabo de un cierto tiem-
po, a la sensacin de hambre para volver a repetir el
ciclo.
EL CONTROL DE LA INGESTA
Control del sistema gastrointestinal
El control de la ingesta se inicia incluso antes de
que la comida toque nuestra boca, puesto que la visin
y aroma de la comida ya genera seales fisiolgicas
cuya funcin es anticipar la ingestin del alimento.
Estos eventos constituyen la fase ceflica del apetito
(16)
.
La preparacin del tubo digestivo y del resto del
cuerpo- contina luego en la boca al notarse el sabor,
masa y textura de lo que comemos, seales que debi-
damente procesadas facilitan la secrecin de los jugos
digestivos, el movimiento muscular del estmago e in-
testino y el ajuste del flujo de sangre hacia el intestino.
Un segundo punto de control se encuentra en el
funcionamiento global del tubo digestivo, ya que el
estmago lleno o dilatado contribuye a anular la sen-
sacin de hambre evitando la toma excesiva de ali-
mentos que no caben o que no podran ser procesados
adecuadamente por el estmago
(17)
.
Durante e inmediatamente despus de comer la in-
formacin aferente provee el mayor control sobre el
apetito. Esta informacin aferente procedente de la
comida ingerida produce principalmente fenmenos
de retroalmentacin positivos, mientras que la infor-
macin aferente procedente del estmago e intestino
delgado produce principalmente retroalimentacin
negativa
(18)
. Mediante estas seales el cerebro es in-
formado sobre la cantidad de comida ingerida y sus
nutrientes. Adems, el sistema gastrointestinal est
equipado con quimio y mecanorreceptores especiali-
zados que monitorizan la actividad fisiolgica y pa-
san la informacin, esencialmente en forma de sea-
les de saciedad, al cerebro va nervio vago
(19)
.
A partir de estos datos podemos comprender por
qu comiendo aprisa ingerimos ms alimento que co-
miendo lentamente. Hay que tener en cuenta que la
velocidad a la que podemos comer es, a menudo, mu-
cho mayor que aquella a la que podemos digerir los
alimentos. Si comemos muy deprisa, llenamos el es-
tmago muy rpidamente, por lo que cuando nos em-
pieza a llegar la sensacin de saciedad el estmago
ya est muy lleno. Si por el contrario comemos pau-
sadamente la sensacin de saciedad nos alcanzar an-
tes de que el estmago est demasiado repleto. Algu-
nas tcnicas conductistas tratan de evitar el consumo
excesivo de alimentos en las comidas dilatndolas
considerablemente, por ejemplo estableciendo rituales
que hacen perder tiempo entre bocado y bocado: mas-
ticar un nmero determinado de veces cada porcin
de comida, limpiarse la boca y dejar los cubiertos so-
bre la mesa cada vez que se ha llenado la boca y no
volverlos a tomar hasta que se ha tragado. De esta ma-
nera se impide una ingesta excesiva al permitir que las
seales metablicas de saciedad cumplan con su co-
metido normal antes de que lo haga la seal de seguri-
dad de que el estmago est lleno.
Una vez en el estmago, el alimento sufre los efec-
tos del jugo gstrico, que acta especialmente sobre
las protenas y muy poco sobre los glcidos y grasas.
Por ello el estmago se vaca ms rpidamente cuan-
do en su interior hay esencialmente glcidos, y ms
lentamente cuando hay protenas. Puesto que con las
grasas tambin se produce una demora del vaciado
del estmago
(20)
, una ingesta rica en grasas y prote-
nas permanecer ms tiempo en el estmago, lo que
es importante porque prolonga el efecto del llenado
estomacal sobre el apetito y porque permite que la
absorcin de alimentos en el intestino se realice a lo
largo de ms tiempo. Con ello se consigue prolongar
el efecto inhibidor de los niveles de nutrientes eleva-
dos en la sangre sobre el apetito y se logra que la su-
bida de estos niveles no sea demasiado marcada y
obligue a una fuerte respuesta de la insulina. Puesto
que la ingestin de grasa genera potentes seales de
saciedad, mediadas, al menos en parte, por la colecis-
toquinina, debera ser difcil consumir grandes canti-
dades de grasa; no obstante, esta inhibicin no pare-
ce ser suficiente en muchos casos, ya que en algunos
pases se produce un excesivo consumo de grasas, he-
cho que presenta una fuerte asociacin con la inci-
dencia de obesidad
(20)
.
Control nervioso
El vaciado del estomago depende del control ner-
vioso y hormonal. El control nervioso, como el del
resto del tubo digestivo, se realiza esencialmente por
parte del sistema nervioso autnomo, as como por
seales hormonales surgidas de la interaccin de las
seales nerviosas autnomas con otras procedentes
del crtex y aun de otras generadas localmente como
respuesta al tipo de alimentos encontrado en el inte-
rior del estmago. Adems, hay otras seales que
controlan los niveles de secrecin de cido, moco y
enzimas digestivas.
Los principales efectos del sistema nervioso aut-
nomo sobre el estmago e intestino se deben al sis-
tema nervioso parasimptico, que acelera sus movi-

Figura 16.2. Representacin grfica de los cambios que se experimentan a lo largo del tiempo en relacin con las sensaciones de ham-
bre y saciedad.
mientos peristlticos
(21)
, con lo que el mezclado y
movilizacin del contenido se realizan a mayor velo-
cidad cuando hay un predominio de la estimulacin
parasimptica. Tambin se acelera la expulsin del
contenido, con lo que el trnsito intestinal disminuye.
La velocidad de los alimentos a travs del tubo diges-
tivo es importante porque existe una relacin directa
entre el tiempo a lo largo del cual se realiza el proce-
so de absorcin y los niveles de los nutrientes absor-
bidos, especialmente glucosa. Una absorcin rpida
de glucosa da un pico muy alto de concentracin en
sangre, de forma que se favorece la secrecin de in-
sulina que, a su vez, hace que estos niveles bajen al
captarse ms glucosa por los tejidos. Esta glucosa
acaba en buena parte formando grasa
(22)
. Por tanto,
una absorcin rpida de nutrientes favorece la apari-
cin de niveles altos de insulina y con ello la deposi-
cin de grasas. Adems, un tono parasimptico eleva-
do favorece por s mismo la secrecin de ms insuli-
na
(23)
, de modo que el efecto conjunto de la estimula-
cin parasimptica es el de favorecer la obesidad.
El control autnomo va todava un poco ms all
por la activacin que produce el sistema simptico en
la termognesis
(2)
. La termognesis es el proceso por
el que los animales homeotermos son capaces de pro-
ducir calor especficamente, con finalidad reguladora.
La energa obtenida de los alimentos es utilizada para
mantener y/o incrementar el contenido energtico del
organismo (mantenimiento, trabajo externo, creci-
miento y produccin). La transformacin de la ener-
ga metabolizable en estas formas de energa neta
produce, de modo inevitable, prdidas de energa en
forma de calor residual. Estas perdidas de energa,
junto con el coste energtico invertido en la asimila-
cin de los nutrientes, constituyen la denominada ter-
mognesis obligatoria
(2)
. No obstante, en respuesta a
determinados estmulos, el organismo es capaz de
producir cantidades adicionales de calor. As, en un
ambiente fro las prdidas de calor pueden ser muy
elevadas, con el consiguiente enfriamiento del orga-
nismo. En estos casos, el mantenimiento de la ho-
meotermia precisa de la oxidacin de importantes
cantidades de nutrientes con la nica finalidad de
producir el calor necesario para la supervivencia.
Este proceso de termognesis adaptativa se produce
tambin en respuesta a una excesiva disponibilidad
de sustratos energticos, generalmente consecuencia
de una ingesta superior a nuestras necesidades. En es-
te ltimo caso se produce tambin un incremento de
la produccin y eliminacin de calor (denominada
termognesis inducida por la dieta) que permite el
mantenimiento del peso corporal a pesar de existir
grandes variaciones en la ingesta diaria
(4)
.
El sistema parasimptico tambin controla la irri-
gacin sangunea de la piel, y por ello tiene las llaves
de la prdida de calor. Los ritmos de prdida de calor
a travs de la piel no coinciden con los de la estimu-
lacin de la termognesis, por lo que nuestra tempe-
ratura sufre leves fluctuaciones a lo largo del tiempo.
En este sentido se ha comprobado la existencia de
esta periodicidad de temperatura en ratas, con ritmos
completos de algo ms de una hora
(24)
. Es muy proba-

ble que haya periodos de predominio simptico se-
guido por periodos de predominio parasimptico a lo
largo del da. En los primeros aumentara la termog-
nesis, subiran los niveles de glucosa circulante, el
flujo de sangre a los tejidos sera mayor y el corazn
bombeara ms sangre por unidad de tiempo, la tem-
peratura tendera a subir algo y predominara la de-
gradacin de glucgeno y grasas. Los segundos se
caracterizaran por un cese en la termognesis adap-
tativa, relativo enfriado del cuerpo y menor flujo glo-
bal de sangre; en el mbito metablico predominara
la sntesis de glucgeno y de grasas.
Los cuerpos cetnicos son una seal ideal demos-
trativa de una situacin de ayuno, ya que sus niveles
en sangre pueden aumentar hasta valores cien veces
ms altos bajo condiciones de ayuno. Estos niveles
presentan un claro efecto bloqueador sobre el control
de la termognesis
(28,

29)
. Acciones de este tipo son,
posiblemente, las responsables de la fuerte disminu-
cin de la tasa metablica con el ayuno, disminucin
que dificulta que las dietas de adelgazamiento tengan
efectos ms importantes e inmediatos.

Control por metabolitos
Los productos absorbidos pueden ser metaboliza-
dos en los tejidos perifricos o pueden entrar directa-
mente en el cerebro, constituyendo seales metabli-
cas de saciedad. As, por ejemplo, se ha propuesto
que el grado de metabolismo oxidativo de la glucosa
y cidos grasos libres en el hgado constituye una
fuente significativa de informacin
(25)
. Adicio-
nalmente, los productos de la digestin y agentes res-
ponsables de su metabolismo pueden alcanzar el ce-
rebro y unirse a quimiorreceptores especficos, influir
la sntesis de neurotransmisores o alterar algn aspec-
to del metabolismo neuronal, de forma que en cada
caso el cerebro es informado sobre algn aspecto del
estado metablico resultante de la ingesta de alimen-
tos. Un gran nmero de neurotransmisores, neuromo-
duladores, vas y receptores estn implicados en el
procesado central de la informacin relevante del
apetito.
Otra lnea de estudio interesante es el de los efec-
tos de componentes habituales del metabolismo co-
mo seales del estado energtico del organismo: glu-
cosa, aminocidos, cuerpos cetnicos, etc. Nuestro
cerebro es capaz de detectar pequeas variaciones de
los niveles de glucosa circulante para controlar sus
niveles mediante acciones hormonales y nerviosas
(26)
.
Por esto los edulcorantes artificiales tienen un mayor
efecto frente a la glucosa a la hora de inducir la in-
gesta de alimento. Si un alimento es dulce se favore-
ce el reflejo de tragado y al mismo tiempo se induce
a tomar ms de lo mismo. Pero al cabo de un tiempo
el azcar ingerido provoca un aumento de la glucosa
sangunea, por lo que se dispara la seal de saciedad
que detiene la ingesta, mientras que en el caso del
edulcorante sinttico esto slo se produce cuando el
alimento libera sus propios nutrientes, generalmente
ms tarde. Asimismo, la glucosa y algunos aminoci-
dos tienen un papel clave en la secrecin de insulina
por el pncreas
(23,

27)
.
Neuropptidos
Los efectos de los neuropptidos sobre el control
del peso corporal son difciles de resumir, ya que hay
muchos tipos de pptidos conocidos, con efectos tan-
to de incremento como de disminucin de la ingesta
cuando son aplicados en zonas especficas del cere-
bro. La colecistoquinina (CCK), cuya liberacin es
estimulada por el consumo de protena o grasa, activa
unos receptores especficos en el ploro, los recepto-
res CCKa, de forma que la seal se transmite por el
nervio vago (la vagotoma bloquea el efecto anorexi-
gnico de la colecistoquinina
(30)
) hasta el hipotlamo.
Tiene un papel inhibidor muy temprano de la ingesta,
siendo considerada como una de las seales inhibido-
ras del apetito ms potentes. La enterostatina es un
pentapptido formado como un residuo de la escisin
de la procolipasa pancretica durante la digestin de
la grasa, que interacta en el cerebro con receptores
serotoninrgicos y que cuando se inyecta de forma
perifrica o central reduce la ingesta, especialmente
en el caso de dietas ricas en grasa
(31)
. La bombesina
(32)
,
el glucagn, tanto el entrico como el pancretico
(33)

tienen un efecto inhibidor de la ingesta al igual que
otros pptidos/hormonas intestinales.
La funcin conjunta de estos pptidos est relacio-
nada con la composicin de la dieta, de forma que su
efecto sobre los centros del apetito ayuda a condicio-
nar el apetito especfico por ciertos tipos de alimentos.
ste es el caso del neuropptido Y (NPY) relacionado
con la ingesta glucdica
(34)
mientras que la galanina lo
est con la ingestin de grasas
(35)
. El NPY tambin po-
tencia la secrecin de insulina por el pncreas (refor-
zando la accin parasimptica estimuladora del nervio
vago)
(36)
, y ejerce acciones a nivel del cerebro
(37)
y de
las glndulas adrenales, de modo que se favorece la
secrecin de glucocorticoides y aldosterona"
81
. El
NPY mediatiza los efectos de la leptina sobre el apeti-
to, lo que hace que se considere uno de los principales
sistemas de control especfico del hambre
(39)
.
No obstante, el cuadro global del papel de los neu-
ropptidos es an fragmentario y muy desorganizado.

Figura 16.3. Principales factores intrnsecos que afectan al apetito.
NPY = neuropptido Y; NA = noradrenalina; 5HT = serotonina; CRH = hormona liberadora de corticotropina; THR = hormona libera-
dora de tirotropina; TSH = tirotropina; ACTH = corticotropina; CCK = colecistoquinina.
Probablemente sirven de sistemas intermediarios de
relacin entre diversos centros cerebrales, con una
implicacin destacada en el control del apetito. Un
papel especial puede ser el de los pptidos gastroin-
testinales, cuya relacin en el proceso digestivo hace
que probablemente intervengan de forma importante
en la regulacin de este proceso y en la modulacin
de la absorcin y destino de los alimentos. Un grupo
importante de estos compuestos lo constituyen las
sustancias indicadoras de saciedad, como la sacietina,
una glucoprotena segregada por el intestino o los
pptidos aislados de preparaciones de heces, como el
factor anorxico fecal, que tambin inhiben la ingesta
cuando son inyectados
{40)
. Hay otros compuestos pep-
tdicos con efectos inhibidores del apetito cuya im-
portancia no est an clara, como el proteoglucano
derivado de eritrocitos, la amilina, un pptido aislado
de los depsitos amiloideos del pncreas de diabti-
cos; la adipsina, una serina proteasa producida por
el tejido adiposo, y otros compuestos con un proba-
ble origen proteoltico, como la ciclo-histidil-proli-
na (derivada del TRH) y la p-glutamil-histidil-hidro-
xiglicina
(40)
.
El control de la ingesta depende, en definitiva, de
diversos ncleos cerebrales, destacando los ncleos
paraventriculares del hipotlamo, el hipotlamo ven-
tromedial y el hipotlamo lateral. Lesiones inducidas
en animales de laboratorio en la regin ventromedial
o paraventricular del hipotlamo provocan hiperfagia
y obesidad
(41)
. En el primer caso se produce una re-
duccin de la actividad del sistema nervioso simpti-
co y de la termognesis, mientras que en el segundo
se produce hiperfagia. As pues, la regin ventrome-
dial parece estar relacionada con la regulacin del
sistema nervioso autnomo, mientras que la paraven-
tricular parece controlar la ingesta
(41)
. Por el contra-
rio, las lesiones inducidas en el hipotlamo lateral
provocan un dficit de la ingesta de alimento y del
peso del animal
(21)
. El mecanismo de accin viene da-
do por la existencia de proyecciones neurales hacia el
hipotlamo lateral y lateral perifornical que inhiben
primariamente la seal de comer. En esta regin se ha
descrito, a partir de estudios con drogas inyectadas
localmente, la existencia de receptores de dopamina,
p-adrenrgicos y serotoninrgicos
(21)
. En esta regin
es tambin donde actan las anfetaminas, incremen-
tando los niveles de monoaminas que inhiben la inges-
ta
| 2I)
. Algunas de las neuronas del hipotlamo lateral
son sensibles a los niveles de glucosa, de forma que
pueden favorecer la ingesta cuando los niveles de
glucosa son bajos y los de insulina altos
(26)
. Las lesio-
nes en esta zona causan el tpico sndrome de ayuno,
aunque ste puede producirse tambin por dao en
las fibras de dopamina de paso que ascienden a otras
zonas del cerebro. En cuanto al ncleo paraventricu-
lar y otras regiones del hipotlamo medio promueven
la saciedad e inhiben la secrecin de insulina. Las le-
siones en esta zona causan hiperfagia, obesidad, hipe-
rinsulinemia y bajo tono simptico
(21)
. El hipotlamo
paraventricular y medio tienen receptores "
1
y "
2
-


Figura 16.4. Esquema del hipotlamo que indica los principales compuestos que estimulan ( ) o inhiben ( )la saciedad y
el hambre.
DA = dopamina; A = adrenalina; 5HT = serotonina; NA = noradrenalina; CCK = colecistoquinina; NPY= neuropptido Y.
adrenrgicos que excitan o inhiben la sensacin de
saciedad. Un dficit de los primeros contribuye a la
obesidad, mientras que un dficit de los segundos
promueve la saciedad. Las neuronas del hipotlamo
medio son tambin sensibles a los niveles de insuli-
na. La noradrenalina y el neuropptido Y son dos de
los neurotransmisores que estimulan la ingesta en
estas regiones por inhibicin de la saciedad
(21)
. La
serotonina y colecistoquinina tambin inducen sa-
ciedad, en parte contrarrestando el efecto de los an-
teriores
(21)
.
En el proceso de regulacin del apetito tambin
participan otros neurotransmisores, como la oxitoci-
na y el cido 4-aminobutrico (GABA)
(42, 43)
, que se
encuentra en altas concentraciones en el hipotlamo
medio y cuya concentracin incrementa durante la
hipoglucemia. Asimismo intervienen eicosanoides
como la prostaglandina PGF
2"
que tambin inhibe el
apetito. Las prostaglandinas participan en el proceso
activador de la secrecin de CRH
(44)
y probablemen-
te tengan otras acciones en el sistema de control del
peso corporal, ya que la administracin de aspirina,
un inhibidor de la ciclooxigenasa, potencia el efecto
termognico de los agonistas adrenrgicos
(45)
. Otro
factor que se ha establecido que tambin participa en
este control del apetito es el xido ntrico, ya que los
inhibidores de la NO sintasa producen una disminu-
cin del apetito
(46)
.
Existen numerosos frmacos capaces de disminuir
el apetito, la mayor parte de los cuales acta a travs
de las vas catecolaminrgicas o serotoninrgicas ci-
tadas. La noradrenalina es un potente inductor de la
termognesis y, en el sistema nervioso central, un in-
hibidor del apetito. Este efecto se ha utilizado para el
tratamiento de la obesidad mediante la administra-
cin de anfetaminas que disminuyen la sensacin de
apetito
(47)
. No obstante, aunque produce un efecto ini-
cial de prdida de peso, la utilizacin de anfetaminas
o sus derivados produce slo un efecto pasajero con
una rpida habituacin o incluso dependencia del fr-
maco
(48)
. En cuanto a la serotonina, ya hemos visto
que es uno de los principales neurotransmisores rela-
cionados con el control del peso corporal, de forma
que la activacin serotoninrgica produce una inhibi-
cin del apetito. No obstante, tampoco hay consenso
sobre la utilizacin de agonistas serotoninrgicos o
sustancias que inhiben la recaptacin de serotonina
como la fenfluramina, la dexfenfluramina y la fluoxe-
tina, ya que, aunque hay autores que los consideran
un valioso complemento del tratamiento convencio-
nal, otros consideran que son inefectivos y potencial-
mente peligrosos
(48)
.

TABLA 16. 1. Principales factores que afectan el hambre y el apetito
1. INHIBIDORES DEL APETITO
1. 1. Factores intestinales y seales de saciedad
colecistoquinina
bombesina
enteroglucagn
neurotensina
ciclo-His-Pro
factor anorxico fecal
pGlu-His-Gly-OH
pptido vasoactivo intestinal
3-4-dihidroxibutirato
sacietina
1.2. Hormonas, factores neurales y tisulares
CRH
dopamina
glucagn
prostaglandina PGF
2!

TNF!
oxitocina
noradrenalina
estradiol
leptina
endorfinas
serotonina
GHRH
somatostatina
oleoil-estrona
1.3. Frmacos
1.3.1. Agonistas opioides:
cocana naloxona morfina
1.3.2. Agonistas adrenrgicos:
nicotina efedrina anfetamina y derivados
1.3.3. Agonistas serotoninrgicos:
fenfluramina dexfenfluramina sibutramina
1.3.4. Agonistas gabargicos:
GABA
1.4. Metabolitos
triptfano
1.5. Otros
ejercicio
deshidratacin
glicerol
tumores
hiperglucemia
dilatacin gstrica
2. ESTIMULADORES DEL APETITO
2.1. Factores intestinales, neurales y seales de saciedad
neuropptido Y
2.2. Hormonas
TRH
insulina
2.3. Otros
hipoglucemia
GHRH (dosis bajas)
aldosterona
estmago vaco
andrgenos
glucocorticoides
sabor dulce

Control hormonal
Las hormonas hipotalmicas tambin tienen un
cierto efecto sobre el apetito, de manera que la hor-
mona liberadora de la hormona de crecimiento
(GHRH) a dosis bajas
(49)
y la hormona liberadora de
tirotropina (TRH)
(50)
estimulan el apetito, mientras
que la GHRH a dosis altas
(49)
y la hormona liberadora
de corticotropina (CRH)
(51)
inhiben el apetito.
La CRH produce efectos anorexignicos directos
(51)

y de manera indirecta provoca un incremento de la
termognesis y una subida de la temperatura
(52)
.
Adems, promueve un incremento de la secrecin de
ACTH que a su vez induce la liberacin de glucocor-
ticoides, desencadenando la accin de estos ltimos.
Las hormonas tiroideas actan en muchas partes
del organismo favoreciendo, en trminos generales,
una mayor prdida de energa en forma de calor; asi-
mismo son precisas para un desarrollo normal, sobre
todo del cerebro y esqueleto. La carencia de hormo-
nas tiroideas produce hipotiroidismo, una situacin
caracterizada por un desarrollo fsico e intelectual li-
mitados, incapacidad para hacer frente al fro y obesi-
dad. De hecho, algunos casos de obesidad (aunque
pocos) se deben a una insuficiencia tiroidea y respon-
den muy bien a una terapia sustitutiva. Sin embargo,
el papel de las hormonas tiroideas es demasiado im-
portante y en buena medida an no suficientemente
conocido, por lo que excepto en esos pocos casos no
es aconsejable su utilizacin en el tratamiento de la
obesidad. A pesar de efectos iniciales a menudo es-
pectaculares, la administracin de hormonas tiroi-
deas puede romper el equilibrio hormonal con con-
secuencias imprevisibles y con la aparicin de casos
de obesidad refractaria muy graves. Las hormonas ti-
roideas tienen un papel importante en el control a
medio plazo del peso corporal, de manera que nive-
les de actividad ms altos favorecen la termognesis
y disminuyen la incorporacin de grasas. La produc-
cin y secrecin de hormonas tiroideas por la tiroi-
des estn controladas por la tirotropina (TSH) segre-
gada por la hipfisis, que a su vez es controlada por
la TRH que se produce en el hipotlamo. As, el
control de la secrecin de tirotropina, y con ella de
hormonas tiroideas, se realiza por el propio tejido
nervioso, en una zona que permite el control integra-
do de la secrecin de las principales hormonas de ac-
tuacin a medio y largo plazo.
Considerando el ejemplo de los glucocorticoides y
de las hormonas tiroideas podemos ver que dispone-
mos de un potente sistema de control y transmisin
de instrucciones que parte del hipotlamo para con-
trolar a su vez la hipfisis, rgano que segrega hor-
monas trficas que permiten controlar la secrecin
de otras hormonas que son las que actan directa-
mente sobre el metabolismo, ajusfndolo a los cam-
bios previstos por los niveles ms protegidos del ce-
rebro una vez que se han tenido en cuenta los par-
metros necesarios.
Las hormonas relacionadas con el control del meta-
bolismo energtico tambin tienen efectos sobre el
control del apetito. En este sentido, la insulina y los
glucocorticoides administrados por va sistmica o di-
rectamente por inyeccin intracerebral tienden a po-
tenciar el apetito
(53-54)
, mientras que el glucagn, la so-
matostatina, los estrgenos
(55)
y la leptina
(56)
lo inhiben.
La principal funcin del sistema de control del pe-
so corporal es la de mantener las reservas del orga-
nismo en niveles estables. Para poder realizar esta
funcin, nuestro organismo precisa, como todo siste-
ma homeosttico, de un sistema de deteccin de la
variable a cuantificar -variable que en este caso son
las reservas grasas-, un centro de control -el hipot-
lamo- y toda una serie de mecanismos de actuacin,
que regulan la ingesta y la termognesis. La medida
del contenido de reservas grasas por parte del orga-
nismo ha de ser una medida indirecta, tal como su-
giere la teora liposttica, mediante la produccin de
algn compuesto por parte del tejido adiposo en can-
tidades proporcionales a su masa. Una mayor canti-
dad de tejido adiposo provocar una mayor sntesis y
mayores niveles circulantes de este compuesto que
sern detectados en el cerebro produciendo una res-
puesta encaminada al adelgazamiento. Por el contra-
rio la presencia de poco tejido adiposo conllevar
concentraciones en sangre del compuesto ms bajas,
con una respuesta de engorde.
Se ha postulado que el papel de seal entre el teji-
do adiposo y el hipotlamo es realizado por la lepti-
na, el producto del gen ob. La leptina es sintetizada
por el tejido adiposo en proporcin a su masa y su
administracin a los ratones obesos ob/ob induce la
prdida de peso al actuar como un factor de sacie-
dad, as como potenciando el gasto energtico
(56)
. La
disminucin de la ingesta que produce la administra-
cin de leptina en estos ratones est mediada por la
disminucin de los niveles de neuropptido Y en el
hipotlamo. El papel de la leptina formando parte
del sistema de control del peso corporal es claro in-
cluso en humanos
(57)
, a pesar de que la obesidad hu-
mana, en general, no es debida a mutaciones en el
gen ob. No obstante, es ms controvertido su signifi-
cado como seal ponderosttica
(58)
, puesto que la se-
crecin de leptina vara en diferentes situaciones fi-
siolgicas, independientemente del contenido de te-
jido adiposo del organismo. Situaciones como la es-
timulacin !-adrenrgica, la exposicin al fro y el
ayuno disminuyen la expresin de leptina en el teji-
do adiposo, mientras que las dietas hiperlipdicas o
con elevado contenido energtico, la realimentacin,
la hiperinsulinemia, hiperglucemia y los glucocorti-
coides la incrementan
(39)
.
En contraste con la leptina tambin se ha propues-
to como seal ponderosttica un compuesto de carc-
ter lipfilo, como es el oleato de estrona, cuya admi-
nistracin tambin produce una disminucin del ape-
tito y mantenimiento de la termognesis
(59)
en ratas
tanto normales como con obesidad inducida por la
dieta o con obesidad de origen gentico. Es un com-
puesto que se encuentra en el plasma unido a lipopro-
tenas con concentraciones proporcionales al ndice
de masa corporal o a los niveles de leptina circulan-
tes
(60)
, lo que indica una relacin muy estrecha entre
todos estos compuestos implicados en la regulacin
del apetito.
Como puede observarse a partir de lo expuesto, los
mecanismos de control de la ingesta y, por consi-
guiente, los de regulacin del peso corporal en los
que se integran son extremadamente complejos.
Actualmente tenemos slo una visin parcial de c-
mo se produce la regulacin para el mantenimiento
del peso corporal dentro de niveles estables y adeca-
dos para el funcionamiento global del organismo.
Una mejor comprensin de todo el sistema nos per-
mitir tratar a un nmero importante y cada vez ma-
yor de pacientes con alteraciones del peso corporal,
bien en el caso de la obesidad o de trastornos como la
anorexia y la bulimia nerviosa.
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CAPITULO
Dinmica del aparato digestivo.
Digestin mecnica
M. D. Garca Novo
INTRODUCCIN
El aparato digestivo es un sistema muy especializa-
do, cuyas funciones consisten en el transporte, diges-
tin y absorcin de los alimentos. El transporte se lle-
va a cabo gracias a la motilidad intestinal, mediante
la cual se realiza la mezcla de los nutrientes y el con-
tacto con las enzimas intraluminales y clulas absor-
bentes, as como la posterior eliminacin de los res-
tos no digeribles.
Los alimentos, una vez reducidos a los compues-
tos ms simples mediante la digestin, se absorben
por las clulas intestinales, transportndose por la
vena porta al hgado para su metabolizacin pos-
terior.
El tracto gastrointestinal, situado entre el exte-
rior y el medio interno, forma una barrera que evita
el paso de grmenes al torrente circulatorio as co-
mo de molculas antignicas que podran conducir
a reacciones de anafilaxia o sensibilizacin. Los
mecanismos inmunes implicados son linfocitos T,
distribuidos entre las clulas epiteliales de la mu-
cosa, en la lmina propia, y agrupados en estructu-
ras linfoides a lo largo de todo el tubo digestivo. La
principal nmunoglobulina del aparato digestivo es
la IgA secretora cuya funcin es la de prevenir la
adherencia de grmenes a la superficie epitelial.
Otros mecanismos no inmunolgicos implicados en
la funcin de barrera intestinal son el C1H del est-
mago, el moco que recubre la superficie, las enzi-
mas de la luz que degradan los antgenos y la moti-
lidad intestinal que impide la proliferacin bacte-
riana.
ESTRUCTURA DEL APARATO
DIGESTIVO
El tracto gastrointestinal est formado por un tubo,
que se extiende desde la boca hasta el ano, formado
por la sucesin de visceras huecas contiguas, separa-
das por esfnteres.
Las paredes son msculo-membranosas con una
estructura bsica en la que se distinguen diversas ca-
pas celulares:
1. La mucosa consta de un revestimento epitelial,
en el que existen glndulas, lmina propia y capa
muscular de la mucosa.
2. La submucosa por la que transcurren vasos san-
guneos, linfticos y terminaciones nerviosas.
3. Capa muscular con una capa interna de fibras
circulares y otra mas externa de fibras longitudinales.
4. La serosa formada por fibras elsticas (Fig. 17.1).
La inervacin del aparato digestivo se realiza por las
neuronas del Sistema Nervioso Entrico (SNE), las
cuales se agrupan en dos plexos, el submucoso, en la
zona inferior de la mucosa, y el mioentrico, situado
entre las dos capas musculares.
El esfago es un tubo de unos 25 cm de longitud
que se extiende desde el esfnter esofgico superior
hasta el cardias. El epitelio es escamoso estratificado
y se hace cilindrico al llegar al cardias; la capa muscu-
lar en el tercio superior es de msculo estriado de
contraccin voluntaria; en el cuerpo del esfago exis-
ten fibras musculares lisas y estriadas y en el tercio in-
ferior slo msculo liso de contraccin involuntaria.
17

Figura 17.1. Esquema de la diferente estructura de las paredes del tubo digestivo. Reproducido de Smout A. Akkermans L
ln
.
A nivel del cardias est el esfnter esofgico infe-
rior, esfnter funcional, producido por las distintas
presiones: negativa en el trax, durante la inspira-
cin, y positiva del abdomen, y favorecido tambin
por la angulacin que realiza el fundus gstrico con
el esfago. La funcin del esfago es la de transporte
del bolo alimenticio desde la boca hasta el estmago.
El estmago es un rgano en forma de saco, cerra-
do por arriba por el esfnter esofgico inferior y en la
porcin distal por el ploro. En l se distinguen tres
regiones: el fundus es la parte superior del estmago
(situada inmediatamente por debajo del diafragma),
el cuerpo y la parte ms distal, el antro, que se distin-
gue por la ausencia de pliegues. El ploro es un esfn-
ter muscular situado entre el estmago y el duodeno,
controla el vaciamiento gstrico e impide el reflujo
biliar.
El epitelio gstrico presenta numerosas glndulas
tubulares, que contienen clulas productoras de mo-
co, clulas que fabrican CIH (parietales) y clulas

CAPTULO 17. Dinmica del aparato digestivo. Digestin mecnica 279
que segregan pepsingeno (principales). Las glndu-
las del antro y regin cardial contienen fundamental-
mente clulas mucosas. En la regin antral existen
unas clulas endocrinas que producen gastrina (clu-
las G); junto a ellas se encuentran otras clulas, las
D, que producen somatostatina (Fig. 17.2).
La capa muscular del estmago es de paredes muy
gruesas y en la zona del fundus existe una capa su-
pletoria de fibras oblicuas, cuya contraccin permite
la dilatacin gstrica durante la ingesta. El plexo
mioentrico del estmago se contina de forma inin-
terrumpida con el del esfago y, a travs del ploro,
con el del intestino delgado.
La funcin del estmago es la de reservorio con
una capacidad de 1.500 ce en el adulto; es el rgano
donde se inicia la digestin pptica mediante el CIH
y el pepsingeno.
El intestino delgado es un tubo sinuoso de 5,5 m de
longitud en el adulto. La primera porcin hasta el li-
gamento de Treitz se denomina duodeno. El yeyuno
se define arbitrariamente como el 40 por 100 de la
parte superior intestinal, a partir del ngulo de Treitz,
y el leon, como el restante.

La mucosa intestinal forma unos pliegues visibles
macroscpicamente. El epitelio presenta vellosidades,
y la clula intestinal invaginaciones de la membrana o
microvellosidades en la parte apical. Todo ello multi-
plica por 500 la superficie de absorcin intestinal, lo
que equivale al rea de un campo de ftbol (Fig. 17.3).
La clula intestinal, el enterocito, es una clula ci-
lindrica de ncleo basal; la regin de las microvello-
sidades est recubierta por el glicoclix, que contiene
numerosas enzimas. La vellosidad tiene un eje por el
que transcurren vasos linfticos y sanguneos. La ab-
sorcin se realiza en el vrtice de la vellosidad. La
base o cripta es la zona de proliferacin, donde se
forman los enterocitos, que emigran hacia el vrtice,
para reemplazar a los enterocitos que son destruidos.
En esta zona se realiza la secrecin de agua y electr-
litos (Fig. 17.3). El ciclo vital del enterocito es muy
corto, unos 3 das; este rpido recambio celular, el
ms activo del organismo, hace al intestino especial-
mente vulnerable a situaciones de malnutricin o tra-
tamientos que inhiban la sntesis celular (radiaciones,
quimioterapia), produciendo una falta de reparacin
intestinal con grados variables de atrofia.
Entre las clulas epiteliales intestinales, existen c-
lulas endocrinas productoras de hormonas y pptidos
que, a travs de sus acciones biolgicas, regulan la
secrecin, motilidad y flujo sanguneo.
El intestino delgado es la parte del aparato digesti-
vo donde se realiza la digestin y absorcin de los
nutrientes.
El intestino grueso, en el adulto, tiene una longitud
de 1,5 m; se extiende desde la vlvula ileocecal hasta
el recto. En l se distinguen cinco regiones: el ciego
(donde est situado el apndice ileocecal), el colon
ascendente, transverso, descendente, sigma y recto.
Las paredes del colon tienen una superficie con esca-
sos pliegues; el epitelio es cilindrico, con numerosas
glndulas mucosas. A lo largo del colon existen unos
repliegues, las haustras, que no son estrechamientos
anatmicos sino que estn formadas por la contrac-
cin de los msculos circulares. La capa muscular
longitudinal del colon tiene la caracterstica de estar
agrupada en tres fascculos o tenias, que a nivel del
recto sigma se renen en una capa continua.
Las funciones del colon son las de servir de reser-
vorio y realizar la absorcin de agua y electrlitos
(1)
.
CONTROL DE LA MOTILIDAD
INTESTINAL
La actividad motora intestinal est controlada: 1)
por el sistema nervioso autnomo y el central (iner- Figura 17.2. Representacin de una glndula tubular del cuer-
po gstrico.

Figura 17.3. Esquema de la mucosa intestinal.
vacin extrnseca); 2) el sistema nervioso entrico
(inervacin intrnseca), y 3) bajo control de hormonas
y pptidos bioactivos que actan como neurotransmi-
sores
(2)
.
Inervacin extrnseca
Se realiza mediante el parasimptico (vago) y el
simptico.
Las fibras preganglionares del vago realizan sinap-
sis con las neuronas del SNE, modificando la activi-
dad de stas. En general las fibras vagales son colinr-
gicas y excitatorias; su estmulo produce aumento de
la motilidad, de la secrecin y liberacin hormonal.
Tambin existen en el vago fibras vagales colinr-
gicas inhibitorias, cuya estimulacin produce relaja-
cin; esto sucede en el esfnter esofgico inferior y en
el estmago proximal durante la deglucin. Por el va-
go circulan fibras eferente, sensoriales, cuya misin
es informar al cerebro del estado del estmago y del
intestino
(3)
.
La parte distal del colon y recto est inervada por
los nervios plvicos que salen de la mdula sacra
(Fig. 17.4).
La inervacin del simptico procede de fibras post-
ganglinicas del ganglio celiaco, mesentrico supe-
rior e inferior. En su inmensa mayora estas fibras
son alfa adrenrgicas. Su accin es inhibir el estmulo
excitatorio de los plexos de SNE. Muchas de las fi-
bras simpticas inervan fibras musculares de los va-
sos, con produccin de noreprinefrina local que causa
vasoconstriccin e inhibicin de la contraccin de las
fibras musculares cercanas. La accin de estos ner-
vios se ve reforzada por las catecolaminas de la m-
dula adrenal
(4)
(Fig. 17.4).

Figura 17.4. Inervacin extrnseca del tubo digestivo.
Inervacin intrnseca.
Sistema nervioso entrico
La actividad del SNE es independiente del sistema
nervioso autnomo y central, aunque modulada por
ambos.
Las neuronas del SNE estn distribuidas en los
plexos submucoso y mioentrico. Consta de un gran
nmero de neuronas de 10
8
similar a las que existen
en la mdula espinal. Estas neuronas utilizan como
neurotrasmisor acetilcolina y norepinefrina, pero
tambin pptidos como el pptido intestinal vasoac-
tivo (VIP), somatostatina, neurotensina, sustancia P,
5 hidroxitriptamina, xido ntrico y otros no bien
identificados
(5)
(Fig. 17.5).
Existen neuronas en el SNE que actan como sen-
soriales, activndose por estmulos qumicos, osmti-
cos o mecnicos de la luz intestinal; otras son neuro-
nas integradoras responsables de reflejos locales, y
otras motoras, con fibras eferentes que inervan clu-
las musculares lisas de los vasos o capas musculares.
De esta manera el SNE regula el peristaltismo, el
transporte transepitelial, el flujo sanguneo y la libe-
racin hormonal paracrina
(6, 7, 8)
.
En animales de experimentacin se han detectado
tres reflejos propios del SNE. Uno de ellos es el re-
flejo peristltico producido por la distensin radial de
la pared: la distensin intramural ejercida por el bolo
alimenticio produce un reflejo inhibitorio transitorio
de la capa circular (relajacin), seguido de un estmu-
lo excitatorio de ambas capas. El resultado es la pro-
pulsin del bolo, siempre en sentido caudal
(9)
. Otro
reflejo es el de vasodilatacin local: la estimulacin
mecnica de la mucosa produce aumento del flujo
sanguneo local
(10)
. Y por ltimo existe un reflejo in-
tramural que regula el transporte epitelial: los estmu-
los son las sales biliares, enterotoxinas, nucletidos
AMPc y GMPc y prostaglandinas que inducen secre-
cin de Cl y agua, en leon terminal y colon. La c-
lula efectora es la clula de la cripta
(11, 12))
.
Control hormonal.
Sistema local paracrino
La eficiente utilizacin de los nutrientes depende
de la adecuada integracin de los distintos sistemas
fisiolgicos.
El bolo alimenticio debe ser mezclado con las se-
creciones intestinales, propulsado a travs de las di-
versas regiones del tracto gastrointestinal, lo cual pre-
cisa la coordinacin de todas las actividades motoras.
Las secreciones gstricas, biliares y pancreticas se
deben segregar en el momento justo y mezclarse con


Figura 17.5. Control de la motilidad intestinal. Ach: Acetlcolina; NE: norepinefrina; VIP: pptido intestinal vasoactivo. Reproducido
de Malagelada JR
<2]
.
el quimo para realizar la digestin qumica intralumi-
nal; y el gran flujo de nutrientes requiere un incre-
mento de la circulacin mesentrica. Los pptidos
bioactivos y hormonas gastrointestinales son mensaje-
ros qumicos que regulan todos estos procesos.
A lo largo del tubo digestivo existen diversos tipos
de clulas endocrinas que producen pptidos que di-
funden por el lquido extracelular o por las uniones
intercelulares, actuando sobre clulas adyacentes
(mecanismo paracrino), o se liberan en las termina-
ciones nerviosas sirviendo como agentes neurotrans-
misores, o por ltimo pueden ser transportadas por
los vasos sanguneos a clulas diana ms alejadas
(mecanismo endocrino). Todos estos tipos de actua-
cin estn implicados en los pptidos regulatorios in-
testinales, si bien en algunos de ellos el mecanismo
exacto de actuacin no es bien conocido, debido a las
dificultades de delimitar a nivel tisular los efectos in-
dependientes de cada uno de ellos. Un resumen de
los principales pptidos y su mecanismo de accin
queda reflejado en las Tablas 17.1 y 17.2
(13, 14, 15, 16)

DINMICA DEL APARATO
DIGESTIVO
El aparato digestivo funciona como un sistema
biohidrulico muy complejo, en el que la velocidad
del flujo del contenido intestinal y las dimensiones de
la luz dependen de los movimientos de las paredes.
El tracto digestivo se comporta como un tubo inteli-
gente porque la actividad del sistema, motilidad, se-
crecin y absorcin se modifica segn el sujeto est
en ayunas, o en fase postprandial.
Los alimentos actan como potentes secretagogos
de la liberacin de hormonas gastrointestinales, que a
la vez median la secrecin y motilidad. Los nutrien-
tes, dependiendo del estado fsico, composicin y os-
molaridad, activan neuronas sensoriales del SNE, las
que a su vez, a travs de reflejos locales, modifican el
flujo sanguneo, la absorcin de agua y electrlitos y
la motilidad.
La unidad motora es la fibra muscular lisa, que
presenta un ritmo elctrico regular y lento de despo-
larizaciones y repolarizaciones parciales de la mem-
brana, no acompaadas de contracciones; esta activi-
dad elctrica se denomina ciclo rtmico basal. Las
responsables de esta actividad elctrica son las neuro-
nas intersticiales de Cajal del SNE. En el estmago el
ciclo es de 3 ciclos/min y se inicia a nivel de un mar-
capasos situado en la curvadura mayor. En el intesti-
no delgado el ciclo es ms rpido de 12 c/min. Sobre
este ritmo elctrico basal se producen potenciales de
accin, con despolarizacin rpida y completa de la
membrana celular, que dan lugar a contracciones f-
sicas de la fibra muscular. El potencial de accin sur-
ge durante el estado de despolarizacin parcial, por
lo que el SNE, responsable del ritmo elctrico basal,
es el que determina si puede o no realizarse la con-
traccin. Estos potenciales de accin originados por
neuronas de SNE son modificados por la informacin

TABLA 17.1. Hormonas gastrointestinales. Lugar de produccin y acciones biolgicas

Acciones biolgicas
Produccin Liberacin Motilidad Secrecin Otras acciones
GASTRINA Clulas G antro. Estimulacin vagal. ! presin Eli ! secrecin gstrica Efecto trfico sobre

Hipoglucemia. Contracciones antro. ! secrecin acida estmago e intestino

gstrica delgado.
SOMATOSTATINA Clulas D: antro Estimulacin vagal. Inhibe: motilidad Inhibe: secrecin

duodeno. Nutrientes intralu- intestinal y hormonal Gl, secre-

Neuronas: antro, minales: grasa, vaciamiento cin pancretica,

duodeno. Pncreas. protenas, hidratos gstrico. gstrica y biliar.

S.N.C. de carbono.

Disminuye flujo

sanguneo

esplcnico.
SECRETINA Clulas S Acidez Inhibe: motilidad Pncreas: Accin trfica sobre

duodeno, yeyuno. intraduodenal. intestinal y ! secrecin H CO
3
. pncreas.

vaciamiento Estmago:

gstrico. " secrecin acida.

! secrecin pepsina.
COLECISTO- Clulas 1, duodeno, Grasa intra- Contraccin Pncreas:
QUININA yeyuno. duodenal. vescula. ! secrecin enzimas.

SNC y perifrico. AC grasos de Relajacin esfnter Duodeno:

cadena corta. de Oddi. Secrecin H
2
O y

Cationes electrlitos.

(Mg
++
, Ca
++
).

que reciben de los receptores mecnicos y qumicos
intruluminales y tambin por la inervacin extrnse-
ca, simptica y parasimptico
(17)
.
Las contracciones peristlticas por distensin ra-
dial de la pared es un ejemplo de contraccin fsica.
Otro tipo de contracciones son las tnicas, de las
que existen dos variedades: unas con potenciales de
accin prolongados que producen contraccin larga y
sostenida de las fibras musculares, y otras contraccio-
nes tnicas sin potenciales de accin, en las que las
clulas musculares presentan un potencial de mem-
brana estable sin ritmo elctrico basal ni despolariza-
ciones. El primer tipo de contraccin tnica es el que
sucede en los esfnteres, y el segundo, en el estmago
proximal
(17)
.
PATRN DE MOTILIDAD
Y ACTIVIDAD SECRETORA
INTERDIGESTIVA
Se entiende por periodo interdigestivo cuando el
estmago y el intestino delgado permanecen sin ali-

mentos. Durante esta fase existe un patrn de motili-
dad que se denomina complejo motor migratorio in-
terdigestivo (CMM) que se caracteriza por tres fases:
en la fase I el estmago est inmvil por un periodo
de unos 40 min; en la fase II aparecen movimientos
peristlticos irregulares con un ritmo de 3 ciclos/min,
similar al ritmo elctrico basal; en la fase III las con-
tracciones aumentan en frecuencia y amplitud, produ-
cindose la contraccin del ploro. Posteriormente el
estmago vuelve a quedar inmvil hasta que se inicia
de nuevo la fase I
(18)
.
Este patrn cclico se repite progresivamente, pro-
pagndose hacia el duodeno distal con una velocidad
de 5-10 cm/min, alcanzando el leon distal en hora y
media. Durante la fase III se produce un aumento de
la secrecin gstrica, biliar y de jugo pancretico. La
funcin principal de los CMMs es limpiar el estma-
go e intestino delgado de restos y detritus, evitando la
proliferacin excesiva de las bacterias intestinales.
Acta como una barredora qumico-mecnica
(19)
.
Los mecanismos hormonales implicados en la ini-
ciacin y mantenimiento del patrn de motilidad c-
clica no estn completamente aclarados. La soma-
tostatina y la motilina presentan en el hombre fluc-
tuaciones cclicas de los niveles plasmticos. Los
TABLA 17.2. Pptidos gastrointestinales. Acciones biolgicas
Acciones biolgicas

Localizacin
Motilidad Secrecin Liberacin
PEPTIDO INTESTINAL
VASOACTIVO
Clulas endocrinas
todo el tracto Gl.
SNE.
Relajacin de fibra
muscular lisa.
Vasodilatacin.
Estmago: inhibe
secrecin de cido y
y pepsina.
Duodeno:
! secrecin H
2
O y Cl.

NEUROTENSINA
Hipotlamo.
I. delgado, leon.
1 tono del EEI.
Inhibe vaciamiento
gstrico.
! motilidad colnica.
Inhibe cido gstrico
inducido por gastrina.
Secrecin acida
gstrica.
Grasa ntraluminal.
PEPTIDO INHIBITORIO
GSTRICO
Clulas duodenales.
Clulas a-pancreticas.
Inhibe secrecin acida.
! secrecin insulina.
Glucosa-grasas y
aminocidos intra-
luminales.
ENTEROGLUCAGN leon y colon.
Liberacin de glucosa
heptica.
Hipoglucemia.
MOTILINA
SNE.
Clulas endocrinas
todo el tracto. Gl.
Vescula biliar.
! vaciamiento gstrico.
Inicia CMM.
! secrecin de H
2
O,
CO
3
H
-
y protenas
pancreticas.
Estimulacin
colinrgica neural.
Alimentos duodeno?
SUSTANCIA P
(Neurotransmisor sensorial)
Clulas enterocroma-
fines de intestino y
SNE.
! motilidad
gastrointestinal de
estmago a colon.

LEU ENCEFALINA
MET ENCEFALINA
(Sis. Opioide)
Intestino.
SNC.
SNE.
! tiempo de trnsito.
! tono esfnter
de Oddi.
Inhibe secrecin
duodenal de H
2
O
y electrlitos.

SNE: sistema nervioso entrico. EEI: esfnter esofgico inferior. CMM: complejos motores migratorios.
picos de motilina coinciden con la fase III de los
CMMs; no se conoce si el aumento de motilina es
causa de la actividad motora o el resultado de ella;
el hallazgo de que este pptido estimula la secrecin
gstrica y pancretica apoya fuertemente la tesis de
que la motilina es una hormona interdigestiva
(20)
. La
somatostatina tambin exhibe niveles altos que
coinciden con el frente de actividad de los comple-
jos migratorios. La infusin de somatostatina intra-
venosa a dosis fisiolgicas inhibe la fase gstrica
del patrn cclico de ayuno y estimula a nivel duo-
denal la fase III, aunque los niveles de motilina es-
tn disminuidos, lo que sugiere que tiene un papel
en la iniciacin de los CMMs
(21)
.
El patrn de motilidad interdigestiva se mantiene
en estmago y duodeno hasta que se ingiere de nuevo
alimentacin, momento en el cual se interrumpe.
PATRN DE MOTILIDAD
POSTPRANDIAL
Inmediatamente despus de la ingesta se produce un
cambio de los movimientos gstricos e intestinales.
La visin del alimento por va ceflica-vagal pro-
duce en el estmago proximal relajaciones tnicas.
La llegada de alimento al estmago distal induce
contracciones fsicas irregulares interrumpindose
los CMMs; estas contracciones son peristlticas de
cuerpo a antro propulsando la comida hacia el ploro,
el cual se contrae, dejando pasar pequeas cantida-
des de lquidos mientras que los slidos con tamao
superior a 1,5 mm retroceden. El ploro se comporta
como un fino filtro que discrimina el tamao de las
partculas que pueden pasar al duodeno.
La fase ceflica vagal va acompaada de un au-
mento de gastrina que incrementa la secrecin de ci-
do y pepsina. El tratamiento con atropina inhibe estos
efectos, lo que demuestra una accin mediada por fi-
bras colinrgicas. Tambin la distensin gstrica pro-
ducida por un baln aumenta la secrecin acida y
pancretica e interrumpe los CMMs en estmago e
intestino, sin que se observen cambios en los niveles
plasmticos hormonales. Este efecto queda abolido
por la vaguectoma y el tratamiento con atropina, lo
que indica que los reflejos vagales colinrgicos son
los responsables del patrn de motilidad digestivo
producido por la distensin gstrica
(22)
.
La composicin qumica, fsica y osmolaridad del
alimento influyen en el vaciamiento gstrico, el cual
puede realizarse en un periodo de 1 a 4 horas, depen-
diendo del tipo de alimentacin
t23)
. Los alimentos
dentro del estmago estn en tres fases: acuosa, sli-
da y aceitosa; cada fase sigue un patrn de vacia-
miento gstrico caracterstico.
El agua abandona rpidamente el estmago; los
alimentos lquidos isosomolares tienen un vaciamien-
to ms lento que el agua, pero notablemente ms r-
pido que los slidos. Los slidos y la grasa evacan
ms lentamente. Este retraso es debido a sensores en
el duodeno cuya estimulacin a travs neural y hor-
monal cierra el ploro y disminuye los movimientos
antrales
(22)
.
Una vez que el quimo entra en el duodeno, las con-
tracciones peristlticas de duodeno proximal se susti-
tuyen por contracciones segmentarias, lo cual aumen-
ta el tiempo de trnsito y se incrementa el tiempo de
absorcin. El tiempo medio de trnsito intestinal va-
ra segn la distinta composicin del alimento
(23)
.
Motilidad colnica
En el colon no existen las depolarizaciones regula-
res del ciclo elctrico basal sino fluctuaciones irregu-
lares en el potencial de membrana de las fibras mus-
culares lisas del colon, con periodos de ausencia de
las mismas. Las contracciones pueden ser de dos ti-
pos: contraccin de la capa circular lisa (haustras),
que duran segundos, de amplitud variable y con fun-
cin de mezcla, y contracciones masivas, que consis-
ten en contraccin del msculo circular de un seg-
mento con dilatacin receptiva del segmento adya-
cente. Estas contracciones masivas se propagan a una
velocidad de 1 cm/seg y propulsan las heces, vacian-
do el colon de las mismas. Una vez que stas llegan
al sigma, la distensin del mismo da lugar a la sensa-
cin de defecacin, la cual se regula de manera vo-
luntaria mediante el esfnter anal externo
(25)
.
Actividad postprandial
e interdigestiva colnica
En el colon existen tambin patrones de motilidad
interdigestiva y postprandial. Despus de la ingesta, y
por un periodo de 40-60 minutos, aumentan notable-
mente las contracciones haustrales del colon. Estas
contracciones son intensas y a veces van seguidas de
contracciones segmentarias. Este patrn de motilidad
se llama reflejo gastroclico. La colecistoquinina y
quizs la gastrina parecen ser las hormonas implica-
das en este reflejo. En el periodo interdigestivo no
existe en el colon actividad motora similar a los
CMMs intestino delgado y estmago
(26)
.
DIGESTIN MECNICA
La digestin mecnica del alimento comienza con
la masticacin, que, aunque es un acto voluntario, du-
rante la misma se comporta como un acto reflejo.
Cuando el contenido de la boca ha sido triturado, la
lengua empuja el bolo alimenticio hacia la faringe,
inicindose la deglucin. Durante la masticacin se
produce la saliva, que tiene como misin lubricar el
alimento e iniciar la digestin del almidn, gracias a
la accin de la amilasa salivar. La secrecin salivar
est bajo control del sistema nervioso autonmico.
La mayora de las fibras que inervan las glndulas sa-
livares son parasimpticas, colinrgicas; la atropina
disminuye su secrecin.
Cuando el bolo llega a la faringe, se produce la
contraccin de los msculos estriados de la misma,
impidiendo el reflujo del alimento a la nariz. La de-
glucin es un acto reflejo en el que existe un patrn
coordinado de relajacin-contraccin de la hipofarin-
ge, esfnter esofgico superior, esfago y esfnter eso-
fgico inferior.
Mientras se contrae la hipofaringe, el esfnter eso-
fgico superior se relaja por un periodo de un segun-
do y en el cuerpo esofgico se inicia una onda peris-
tltica que llega al esfnter esofgico inferior; ste,
durante este tiempo, permanece abierto. La visin del
alimento y la onda peristltica en el cuerpo del esfa-
go (onda propulsiva esofgica) por va vagal y a tra-
vs de receptores de presin esofgicos, produce con-
traccin tnica de la musculatura del fundus, lo que
origina relajacin transitoria de unos veinte segun-
dos. Esta relajacin, funcin receptiva, permite el pa-
so del alimento sin incremento brusco de la presin
intragstrica. Con la llegada del alimento al estmago
se estimulan receptores de presin situados en el fun-
dus que, por va vago-vagal, causan relajacin de los
msculos lisos del estmago proximal (relajacin
adaptativa). De este modo se mantiene la presin in-
tragstrica dentro de unos lmites; superados los mis-
mos se produce sensacin de saciedad.
En el cuerpo del estmago, con la llegada del ali-
mento, se inician contracciones fsicas de mezcla,
poco propulsivas; en esta primera fase el bolo ali-
menticio no se mezcla con el jugo gstrico y la diges-
tin del almidn contina bajo la accin de la amila-
sa. A nivel del estmago distal, las contracciones se
hacen cada vez ms intensas y propulsivas, con lo
que se realiza la mezcla del quimo, clorhdrico y pep-
sina, inactivndose la amilasa e inicindose la diges-
tin pptica.
Los movimientos propulsivos del cuerpo conducen
los alimentos al ploro, el cual habitualmente perma-
nece abierto, cerrndose al llegar la onda peristltica,
aunque la contraccin deja un pequeo canal abierto
por el que los lquidos abandonan el estmago, mien-
tras que los slidos con tamaos superior a 1,5 mm
son retenidos y expuestos a un jugo gstrico cada vez
ms concentrado y bajo la accin de trituradora de
las contracciones antrales. En la regin antral las con-
tracciones de alta presin y el cierre del ploro produ-
cen movimientos de propulsin-retropulsin hasta
que los slidos bajo la accin del jugo gstrico alcan-
zan un tamao ms pequeo (Fig. 17.6).
En el estado postprandial, el vaciamiento gstrico se
regula mediante sensores duodenales para pH, osmola-
ridad, grasa y aminocidos, que por va neurohormo-
nal controlan el vaciamiento del estmago
(27)
el xido
ntrico liberado por las terminaciones nerviosas de las
neuronas gastrointestinales y actan como neurotras-
misor no colinrgico no adrenrgico, inhibiendo el va-
ciamiento gstrico y la motilidad antral
(28)
.
En el duodeno, la llegada de alimento produce con-
tracciones fsicas de ritmo regular mezcladoras y
segmentarias, lo que prolonga el tiempo de contacto
del quimo con las enzimas y las clulas absorbentes.
Estas ondas se propagan en sentido caudal, pero a
corta distancia, a lo largo del intestino. En esta regin
la velocidad del trnsito no se ve influenciada por la
consistencia del quimo, la cual es homognea en esta
zona, pero s por la composicin. La grasa a nivel

Figura 17.6. Esquema de la motilidad e inervacin gstrica.
ileal produce enternecimiento de la velocidad del
trnsito intestinal. Es el llamado freno ileal, en el cual
puede estar implicada la neurotensina. El estrs ps-
quico a travs del vago acelera el tiempo de trnsito.
SITUACIONES FISIOLGICAS
ESPECIALES QUE ALTERAN
LA DINMICA DEL APARATO
DIGESTIVO
El recin nacido representa una situacin de inma-
durez funcional del tracto gastrointestinal. Su aparato
digestivo no puede realizar la digestin de los sli-
dos. Frente a esta situacin, est dotado del reflejo de
extrusin.
El esfago a nivel infradiafragmtico es ms corto,
por lo que la angulacin entre esfago y fundus gs-
trico es menor que en la del adulto; esta situacin ori-
gina una menor presin del esfnter esofgico infe-
rior, lo que favorece la regurgitacin. La motilidad
esofgica est presente pero la coordinacin de las
ondas propulsivas no es adecuada hasta el cuarto mes
de vida. A nivel gstrico, la motilidad es menor, lo
que conduce a pobres contracciones antrales y le im-
pide la digestin mecnica de los slidos hasta la
edad del 4.-5. mes. La motilidad intestinal est ma-
dura en el momento del nacimiento
(29)
.
La senectud representa otra etapa de la vida en la
que con frecuencia existe una motilidad alterada, una
alteracin inmunolgica y una prdida de los sentidos
gusto y olfato. Todo ello lleva como resultado una in-
gesta alimentaria pobre. Otros factores son la hipo-
clorhidia gstrica, vaciamiento gstrico retrasado y
enlentecimiento en el trnsito intestinal, as como la
tendencia a la isquemia intestinal. Todos estos facto-
res condicionan que la vejez represente un estado de
la vida especialmente susceptible a desarrollar mal-
nutricin proteico-energtica
(30)
.
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9
ed.
Philadelphia: Lea & Febiger, 1994; 549-567.

CAPTULO
Digestin qumica.
Fisiologa de la absorcin
G. Prieto Bozano
TRANSPORTE INTESTINAL
DE AGUA Y ELECTRLITOS
Para comprender los graves desequilibrios hdri-
cos que se ocasionan por prdidas digestivas es ne-
cesario tener en cuenta la existencia de un ciclo en-
terosistmico del agua y los electrlitos. Las canti-
dades que el intestino debe reabsorber cada da so-
brepasan ampliamente las cantidades ingeridas. Se
ha calculado que las diversas secreciones digestivas
de un adulto (saliva, jugo gstrico, bilis y secrecin
intestinal) suponen un mnimo de 8-9 litros diarios
que deben reabsorberse en un 98 por 100 hasta dejar
un residuo fecal de unos 100-200 ml/da. Una dis-
minucin de la absorcin o un estmulo de la secre-
cin intestinal puede, por tanto, entraar prdidas
importantes.
Transporte transepitelial:
Conceptos generales
Antes de analizar los mecanismos de transporte
conviene recordar algunos conceptos bsicos. El
transporte pasivo es aquel que est regido por las
fuerzas de difusin: diferencia de concentracin, de
presin o, para un ion, de potencial elctrico. Esta di-
fusin es proporcional a las diferentes fuerzas; por
ejemplo, crece de manera lineal con la concentracin.
El transporte facilitado es aquel que se realiza me-
diante un transportador especfico y es, por tanto, sa-
turable. Dos sustancias transportadas por un mismo
sistema pueden presentar una inhibicin competitiva.
El transporte activo implica un transportador espe-
cializado que, adems, puede funcionar contra un
gradiente qumico o elctrico. Esto es posible gracias
a un acoplamiento ms o menos directo con una
fuente de energa que permite conservar o excretar
activamente una sustancia.
El epitelio intestinal tiene una serie de propieda-
des: polaridad de membranas luminal y serosa, bom-
ba de sodio (ATP-asa, Na
+
K
+
) que intercambia sodio
intracelular por potasio extracelular, diferencia de po-
tencial intracelular negativa y concentracin intrace-
lular de sodio baja. Estas propiedades comunes brin-
dan un marco inicial para comprender los mecanis-
mos bsicos del transporte de iones y agua a nivel del
intestino.
Diferencias segmentarias del transporte
Las distintas zonas del intestino muestran diferen-
cias significativas en cuanto a las caractersticas del
transporte. Estas diferencias son indicativas de funcin
fisiolgica y, quiz, de respuesta fisiopatolgica. Por
ejemplo, los mecanismos de transporte de glucosa y
aminocidos del yeyuno estn bien adaptados para la
absorcin de grandes volmenes de nutrientes y agua,
y la absorcin electrognica de agua en el colon distal
es necesaria para la preparacin de la materia fecal.
Igualmente se han observado diferencias segmen-
tarias del transporte a lo largo del eje cripta-vellosi-
dad. Por lo general, las clulas de las criptas mues-
tran caractersticas predominantemente secretoras,
mientras que las de las vellosidades son absortivas
(1)
.
A medida que las clulas epiteliales emigran lejos de
18
la cripta, adquieren transportadores adicionales. Este
hecho tiene importantes implicaciones clnicas; un
proceso patolgico que destruya fundamentalmente
clulas superficiales disminuir sustancialmente la
capacidad absortiva con menor repecusin sobre la
capacidad secretora. Sin embargo, esta dicotoma en-
tre clulas absortivas superficiales y clulas secreto-
ras crpticas no es absoluta. Los cambios en la veloci-
dad de maduracin y emigracin pueden alterar la
distribucin de los transportadores y, adems, es pro-
bable que las clulas superficiales conserven cierta
capacidad secretora.
Modelo celular bsico
El interior de la clula intestinal mantiene una ba-
ja concentracin de sodio debido a la actividad de la
bomba de sodio en la membrana basolateral. El inte-
rior de la clula es tpicamente electronegativo res-
pecto a los bordes mucoso y seroso porque: 1) la
bomba de sodio es electrognica y expulsa tres io-
nes sodio intercambindolos por dos iones potasio;
2) existe una mayor permeabilidad de membrana
para el potasio que para el sodio, lo que favorece la
salida de potasio de la clula respecto al ingreso de
sodio, y 3) existe una gran cantidad de protenas in-
tracelulares con cargas negativas fijas.
Estas dos caractersticas bsicas del interior de la
clula epitelial (sodio bajo y electronegatividad) esta-
blecen un gradiente electroqumico favorable para el
ingreso pasivo de sodio hacia la clula, y este despla-
zamiento de sodio es fundamental para la mayor par-
te de los procesos absortivos y secretores.
Canales, transportadores y bombas
Los canales, los transportadores y las bombas son
protenas integrales de la membrana que participan
en el transporte de iones y solutos hacia el interior y
exterior de la clula. Estas protenas aportan los me-
dios para el paso controlado a travs de la barrera li-
pdica de la membrana celular.
Los canales consisten en poros proteicos dentro
de la membrana celular que suelen ser especficos
para un determinado ion. Se desconocen los meca-
nismos precisos de esta especificidad inica, pero
no estn basados slo en la carga o el tamao. Los
canales se abren y cierran con rapidez y se caracte-
rizan por su densidad dentro de la membrana, la
proporcin de tiempo que permanecen abiertos y la
velocidad de ingreso inico a travs de un solo ca-
nal abierto. Los canales pueden ser regulados por
voltaje, concentraciones inicas relativas y media-
dores intracelulares. Los iones atraviesan los cana-
les por electrodifusin.
Los transportadores son protenas integrales que
pueden transportar iones y solutos a travs de una
membrana. La velocidad de transporte por este meca-
nismo es mucho menor que a travs de los canales.
Muestran un alto grado de especificidad estructural y
estn sometidos a los fenmenos de saturacin e inhi-
bicin competitiva. Posibilitan el transporte por difu-
sin facilitada y el transporte activo secundario. La
difusin facilitada implica el desplazamiento a favor
de gradientes de concentracin, pero a travs de una
membrana que, sin la existencia del transportador, se-
ra impermeable. El transporte activo secundario se
realiza en contra de gradiente, pero, a diferencia del
primario, no se vincula directamente con gasto de
energa sino que utiliza la energa electroqumica
producida por el desplazamiento de un ion, en gene-
ral el sodio.
Las bombas son los transportadores responsables
del desplazamiento de un soluto en contra de un gra-
diente electroqumico y directamente vinculadas con
gasto de energa. Las bombas son los mediadores del
transporte activo primario. La bomba epitelial intesti-
nal ms importante es la bomba de sodio, tambin
conocida como ATPasa, Na
+
, K
+
, que utiliza la ener-
ga del metabolismo del ATP para desplazar el sodio
a travs de la membrana basolateral en contra de un
gradiente elctrico y qumico.
La bomba de sodio expulsa tres iones sodio en in-
tercambio por dos iones potasio que ingresan asocia-
dos con la hidrlisis de una molcula de ATP. Es res-
ponsable de mantener el medio intracelular caracte-
rstico de alto potasio y bajo sodio. El desplazamien-
to de carga desequilibrado contribuye a la electrone-
gatividad interior de la clula. Es una fuente impor-
tante de consumo de energa celular y participa en el
mantenimiento del volumen celular y el equilibrio os-
mtico.
Epitelios compactos y porosos
Los epitelios de los diversos rganos suelen clasi-
ficarse en compactos y porosos. Por lo general, los
epitelios porosos permiten el paso de grandes canti-
dades de lquido de composicin similar (absorcin
isotnica). El yeyuno es un ejemplo clsico de epite-
lio poroso. Por el contrario, los epitelios compactos
permiten la transferencia de soluto contra gradiente.
El colon distal y el recto son ejemplos de epitelio
compacto.
CAPTULO 18. Digestin qumica. Fisiologa de la absorcin 291
La impermeabilidad de un epitelio est ms deter-
minada por la va paracelular que por las membranas
apical y basolateral. Los epitelios compactos mues-
tran un alto voltaje y resistencia transepitelial, mien-
tras que los porosos tienen bajo voltaje y baja resis-
tencia. La base anatmica de la impermeabilidad re-
side en la estrecha unin intercelular o zona occlu-
dens (ZO), donde las membranas celulares laterales
estn en ntima aposicin. La microscopia electrnica
revela una red entrelazada de puentes y surcos a este
nivel. El nmero de puentes de la ZO tiende a corre-
lacionarse con la resistencia al flujo pasivo de iones y
la resistencia elctrica epitelial. Las diferencias entre
las ZO de las clulas de la cripta y la vellosidad pue-
den explicar la mayor permeabilidad al desplaza-
miento pasivo de iones en las criptas
(2)
. Las ZO no
son estructuras estticas. Cada vez hay ms eviden-
cias de que las ZO responden a diversos cambios en
el estado de transporte del epitelio con aumento de la
porosidad del mismo
(3)
.
Capas inmviles
La difusin simple tiene lugar fundamentalmente a
travs de la va paracelular; es obvio que las caracte-
rsticas de permeabilidad de las uniones celulares
constituyen un factor importante para determinar los
flujos pasivos a travs del epitelio. Otro factor crtico
para la difusin es la capa inmvil. El intestino mez-
cla de manera constante el contenido luminal me-
diante la actividad peristltica. La profundidad de la
capa inmvil puede ser un factor importante en la de-
terminacin de la velocidad de absorcin de un solu-
to o un ion. Por lo general, la capa de agua inmvil es
ms importante para las molculas liposolubles ms
grandes, como los cidos grasos de cadena larga
(4)
.
Transporte de agua
Transporte de sodio
El sodio es el motor principal de la absorcin.
Esquemticamente, el sodio puede penetrar en el en-
terocito por tres mecanismos: puede entrar unido a
una sustancia orgnica, por ejemplo la glucosa; pue-
de ser absorbido en asociacin con otros iones, por
ejemplo el cloro; y puede, por ltimo, penetrar solo,
bajo la forma de Na
+(6)
.
El principio del cotransporte glucosa-sodio, ini-
cialmente concebido por R. Crane, est representado
en la Figura 18.1. La concentracin de sodio intrace-
lular es baja y el citoplasma es negativo, dos circuns-
tancias que favorecen la entrada del sodio. Si la glu-
cosa y el sodio son transportados juntos a travs del
borde en cepillo, el sodio va a propulsar a la glucosa,
que se acumula en la clula para difundir a continua-
cin hacia el plasma. En contrapartida, la presencia
de glucosa en luz intestinal estimula la absorcin de
sodio. Esta estimulacin de la absorcin del sodio por
la glucosa es la base del tratamiento por va oral de la
diarrea aguda. La glucosa y la galactosa utilizan este
cotransporte. La fructosa es absorbida por difusin
facilitada, de manera independiente del sodio, y no
estimula la absorcin. Los aminocidos neutros, ci-
dos y dibsicos utilizan transportadores diferentes,
pero funcionan segn el mismo modelo. Esto explica
la estimulacin ms importante de la absorcin de so-
dio en presencia de glucosa y de glicina o alanina.
El sodio puede ser absorbido en asociacin con
otros iones. Una porcin considerable de la absorcin
de sodio en el intestino est unida al cloro. Teniendo
en cuenta que las tasas de transporte de aniones y ca-
tiones son similares, se trata de una absorcin elctri-
camente neutra. Este transporte neutro puede reali-
zarse por dos mecanismos; absorcin neutra de CINa
o doble intercambio sodio/hidrgeno y cloro/bicarbo-
nato
(7)
(Fig. 18.2). Al igual que otros mecanismos de
absorcin de sodio, el factor bsico que estimula
la absorcin es el gradiente de sodio a travs de la
membrana apical. El ingreso de sodio estimula la sa-

El agua se desplaza pasivamente a travs del epite-
lio, unido al desplazamiento de solutos, en respuesta
a gradientes osmticos. La hiptesis del gradiente
constante de absorcin de agua propone que un au-
mento de la osmolaridad de los espacios intercelula-
res, generado por el transporte intracelular activo de
iones y solutos, determina el desplazamiento del agua
a travs del epitelio, tanto a travs de las clulas co-
mo alrededor de ellas
(5)
. Estudios en la vescula biliar
han demostrado que un gradiente mnimo puede bas-
tar para explicar la absorcin de agua en un epitelio
poroso.
Figura 18.1. Transporte de sodio ligado a glucosa.

Figura 18.2. Transporte de sodio ligado al cloro.
lida de hidrgeno; esto genera un gradiente favorable
para la salida de bicarbonato que, a su vez, permite el
ingreso de cloro hacia el interior de la clula. El cloro
se acumula en la clula por encima de su equilibrio
electroqumico. Si estos dos intercambiadores operan
a la misma velocidad, el resultado neto es la capta-
cin celular de CINa, el mantenimiento de un pH in-
tracelular constante y la secrecin luminal de agua y
CO
2

Por ltimo, el sodio puede ser absorbido solo, bajo
la forma de Na
+
. Esto es posible gracias a canales de
sodio ion-especficos de la membrana apical que per-
miten el ingreso de sodio hacia el interior de la clula
a favor de su gradiente electroqumico con salida
posterior a travs de la membrana basolateral me-
diante la bomba de sodio (Fig. 18.3). Como este
transporte no est vinculado con el desplazamiento
de otros iones se trata de un transporte electrognico,
es decir, se acompaa de una transferencia de carga
positiva de la mucosa a la serosa. El nmero de cana-
les funcionantes y la permeabilidad de la membrana
apical condicionan la importancia de la absorcin de
sodio por este mecanismo. Este tipo de transporte es
estimulado por la hormona mineralocorticoide aldos-
terona que favorece la entrada de sodio, aumentando
la densidad de los canales. El diurtico amiloride blo-
quea estos canales a nivel del colon distal, pero no en
el leon y ciego, lo que plantea la posibilidad de otro
tipo de canales o transportadores en los segmentos
ms proximales del intestino
(8)
.
Absorcin de cloro
Probablemente la mayor parte de la absorcin de
cloro tiene lugar por difusin, generada por la dife-
rencia de potencial a travs del epitelio. La absor-
cin electrognica de sodio crea un perfil de poten-
cial elctrico que favorece el desplazamiento de
aniones desde la luz a travs del epitelio. En general,
el transporte celular de cloro est vinculado al sodio.
En algunos segmentos intestinales hay intercambio
cloro/bicarbonato sin un intercambio sodio/hidrge-
no asociado.
Transporte clico de electrlitos
Las posibilidades de absorcin del colon son im-
portantes con un volumen mximo del orden de 2,5-4
litros/da en el adulto. A diferencia de lo que ocurre
en el intestino delgado, el colon puede generar gra-
dientes inicos importantes con empobrecimiento
del contenido de sodio y cloro y enriquecimiento de
potasio en el agua de las heces con respecto al
afluente ileal
(9)
. La heterogeneidad funcional del co-
lon es significativa. El colon proximal absorbe canti-
dades relativamente ms importantes y predomina la
absorcin neutra de CINa. El colon distal es el asien-
to de la absorcin electrognica, aldosterona-depen-
diente, de sodio. El intercambio cloro/bicarbonato
tiene un inters peditrico especial puesto que puede
estar ausente o alterado en caso de una diarrea clora-
da congnita.
Regulacin del transporte de iones
Las bombas, los canales y los transportadores de
las membranas apical y basolateral estn finamente
regulados para llevar a cabo sus funciones fisiolgi-
cas y pueden adaptarse a situaciones especficas. La
regulacin del transporte inico tiene lugar en tres ni-
Figura 18.3. Transporte aislado de sodio.
veles diferentes: 1) mediadores luminales, nerviosos,
hormonales, paracrinos e inflamatorios que suminis-
tran seales extracelulares a las clulas epiteliales;
2) la informacin extracelular es procesada dentro de
la clula y transmitida a los transportadores a travs
de una serie de segundos mensajeros, y 3) regulacin
homocelular de la entrada y salida de sustancias a tra-
vs de los dos bordes de la clula.
Regulacin extracelular
El epitelio intestinal est sujeto a mltiples seales
extracelulares que se pueden dividir en las que esti-
mulan la absorcin de sodio y agua y las que inhiben
la absorcin de sodio o estimulan la secrecin de clo-
ro y agua.
Regulacin hormonal. Numerosas hormonas afec-
tan el transporte de iones in vitro, pero slo un limita-
do nmero de ellas ejerce efectos fisiolgicos claros
como los mineralo y glucocorticoides, la insulina y la
secretina. Otros actan slo en caso de produccin
excesiva asociada a tumores (serotonina y VIP). Los
mineralocorticoides, como la aldosterona y sus anlo-
gos, estimulan la absorcin de sodio y la secrecin de
potasio. Los glucocorticoides tambin son estimulan-
tes potentes de la absorcin de sodio en yeyuno, leon
y colon
(10)
.
Regulacin nerviosa. Tres divisiones del sistema
nervioso autnomo participan en la regulacin del
transporte epitelial: parasimptico, simptico y ent-
rico. La estimulacin colinrgica de la secrecin a
travs del vago y la estimulacin adrenrgica de la
absorcin a travs de los ganglios paravertebrales y
simpticos es conocida desde hace tiempo. El sistema
nervioso entrico integra y coordina de manera inde-
pendiente la actividad nerviosa de los epitelios, ms-
culos y vasos sanguneos del tracto digestivo a travs
de los plexos submucoso y mientrico
(11)
.
Regulacin inmunolgica. La correlacin entre in-
flamacin y diarrea es obvia. Las clulas inmuno-
competentes (linfocitos T y B, plasmticas, macrfa-
gos y mastocitos) se localizan en la lmina propia.
Un gran nmero de mediadores inflamatorios (cito-
quinas, oxidantes, leucotrienos, prostaglandinas) pue-
den alterar la funcin de barrera del epitelio y la per-
meabilidad intestinal actuando, en general, como se-
cretagogos
(12)
.
Regulacin sistmica. El equilibrio cido-base mo-
dula el transporte intestinal de electrlitos. La acido-
sis metablica es un potente estimulante de la absor-
cin, mientras que la alcalosis parece inhibir la mis-
ma. El volumen y el flujo sanguneo intestinal tam-
bin pueden alterar el transporte de iones.
Regulacin 'intracelular
Los segundos mensajeros intracelulares que cum-
plen la funcin reguladora son los sistemas adenilci-
clasa y guanilatociclasa, el calcio intracelular y la
cascada fosfoinositol diacilglicerol. En general, el au-
mento en alguno de estos sistemas inhibe la absor-
cin o estimula la secrecin provocando un aumento
en la secrecin electrognica de cloro. Es probable
que los segundos mensajeros no acten aisladamente.
Hay evidencias que sugieren una interaccin entre el
AMP cclico y los fenmenos mediados por calcio.
Regulacin homocelular
El concepto de regulacin homocelular ha sido
aplicado tpicamente a la absorcin de sodio. Lo
que ingresa en la clula por un lado debe salir de la
clula por el otro extremo a una velocidad similar.
De lo contrario, la clula se contraer o estallar de-
bido al rpido cambio de contenido inico y osmo-
laridad. Los cambios en la velocidad de ingreso de
sodio desencadenan una serie de cambios coordina-
dos en la bomba de sodio, la conductancia basolate-
ral de potasio y el propio mecanismo de ingreso api-
cal, de modo que el medio intracelular permanece
constante.
En resumen, la regulacin intestinal de la absor-
cin de agua y solutos tiene mltiples niveles de
complejo control que le permiten adaptarse a las
cambiantes situaciones, tanto fisiolgicas como pato-
lgicas.
DIGESTIN Y ABSORCIN
DE HIDRATOS DE CARBONO
Un adulto ingiere 300-400 g/da de hidratos de
carbono (HC) que representan 50-60 por 100 de las
caloras aportadas por la alimentacin. Un nio de
3-5 aos ingiere 150-200 g/da. En una alimentacin
variada, estos HC estn constituidos en un 50-60 por
100 por almidn, 30-40 por 100 por sacarosa y el res-
to por lactosa. Esta ltima es el nico azcar de la
alimentacin del recin nacido y cubre aproximada-
mente el 40 por 100 de las necesidades energticas
del nio alimentado al pecho. Las vas de digestin y
absorcin de los HC son relativamente simples. Slo
las molculas de almidn necesitan una digestin lu-
minal; los productos de su hidrlisis junto a los disa-
cridos naturales son hidrolizados por las oligosacari-
dasas del borde en cepillo del enterocito con absor-
cin posterior de los monosacridos liberados.
Digestin luminal del almidn
El almidn est formado por polmeros de gluco-
sa de alto peso molecular. Se distinguen dos tipos:
a) amilosa, en la que las unidades de glucosa forman
una cadena lineal con enlaces ! 1-4, y b) amilopecti-
na, constituida por unidades de glucosa con enlaces
! 1-4, pero tambin con enlaces ramificados a 1-6
cada 20-25 unidades de glucosa. La amilopectina re-
presenta de media el 80 por 100 del almidn ingeri-
do, pero esta proporcin vara segn su origen (80
por 100 en el arroz y maz, 40 por 100 en el trigo,
30 por 100 en la patata)
(13)
.
La digestin de estas macromolculas comienza en
la boca, bajo la influencia de la a-amilasa salival, cu-
ya accin es limitada por su rpida inactivacin por
la acidez gstrica. La mayor parte de la digestin in-
traluminal del almidn es debida a la a-amilasa pan-
cretica, a nivel de la luz duodenal. Las dos amilasas
tienen caractersticas moleculares e inmunolgicas
semejantes. Ambas actan a pH neutro, dependen del
calcio y son activadas por el ion CL
- (14)
. Son endo-
amilasas que no rompen ms que los enlaces a 1-4,
lejos de los extremos de las cadenas y de los puntos
de ramificacin. Liberan sobre todo maltosa (dos mo-
lculas de glucosa con enlace ! 1-4), maltotriosa
(tres molculas de glucosa con enlace ! 1-4) y resi-
duos de ms alto peso molecular (5-10 unidades de
glucosa), ramificados si el sustrato es la amilopecti-
na: las dextrinas lmite. No liberan glucosa en canti-
dad significativa. La actividad amilsica es muy efi-
caz, de forma que a nivel del ngulo de Treitz la mu-
cosa yeyunal est en condiciones de terminar la di-
gestin de los productos de la hidrlisis del almidn.
Digestin parietal de oligosacridos
Este tipo de digestin afecta a los productos de
digestin del almidn y a los disacridos naturales:
sacarosa (una molcula de glucosa y una de fructosa
con enlace ! 1-2) y lactosa (una molcula de gluco-
sa y una de galactosa con enlace ! 1-4). Dos grupos
de enzimas, llamadas oligosacaridasas, son las res-
ponsables de esta hidrlisis final: a) las !-glucosi-
dasas: sacarasa-isomaltasa, glucoamilasa y trehalasa
que hidrolizan la sacarosa, maltosa, isomaltosa y
trehalosa (dos molculas de glucosa con enlace a
1-1), y b) una !-galactosidasa neutra, la lactasa (Ta-
bla 18.1).
Localizacin de las oligosacaridasas
Las tres oligosacaridasas principales (sacarasa-iso-
maltasa, glucoamilasa y lactasa) son activas en la
membrana del borde en cepillo del enterocito. Son
sintetizadas en las cavidades del retculo endoplsmi-
co, son glucosiladas de forma primitiva y posterior-
mente adquieren sus radicales complejos definitivos
en el aparato de Golgi y, ya activas, alcanzan la mem-
brana del borde en cepillo en pequeas vesculas de
transporte
(15)
. Como testimonio de la madurez de los
enterocitos, la actividad enzimtica es nula en el fon-
do de las criptas, aparece en el tercio inferior de la
vellosidad, es mxima en el tercio medio y comienza
a declinar a lo largo del tercio superior, donde los en-
terocitos se descaman
(l6)
. Esto explica que en una mu-
cosa en la que los enterocitos sean anormalmente j-
venes, por una destruccin que produzca una acelera-
cin del recambio celular, la actividad oligosacarid-
sica sea menor de lo normal.
Las actividades de la sacarasa-isomaltasa y lactasa
tienen el mismo perfil a lo largo del intestino delga-
do: son nulas en el ploro, aumentan considerable-
mente a lo largo del duodeno para alcanzar su mxi-
ma actividad en las primeras asas yeyunales y decre-
cen en el leon, donde la actividad lactsica en muy
baja y la de sacarasa-isomaltasa aproximadamente la
mitad que en el yeyuno. La actividad glucoamilasa,
por el contrario, aumenta a lo largo del intestino y es
mxima en el leon terminal.
TABLA 18.1. Digestin parietal de HC por oligosacaridasas
Enzima
Alfa-glucosidasa:
Sacarasa-
Isomaltasa
Glucoamilasa
Trehalasa
Beta-galactosa:
Lactosa
Susfrato
Sacarosa, maltosa
Dextrinas, maltosa
Ol gomeros
lineales de glucosa
Trehalasa
Lactosa
Productos
Glucosa, fructosa
Glucosa
Glucosa
Glucosa
Glucosa, galactosa
% Actividad
maltsica
25
50
25
-
-

-
Estructura y funcin de las oligosacaridasas
Las oligosacaridasas son glucoprotenas muy volu-
minosas y son las protenas mayoritarias de la mem-
brana vellositaria. Sintetizadas como cadenas poli-
peptdicas simples de muy alto peso molecular, son
escindidas en sus subunidades, una vez situadas en la
membrana vellositaria (caso de la sacarasa-isomalta-
sa y glucoamilasa) por las proteasas pancreticas o en
su travesa celular (caso de la lactasa), de suerte que
su forma final es de heterodmeros
(15)
.
La sacarasa-isomaltasa es responsable del 75-80
por 100 de la actividad maltsica total de la mucosa
intestinal, de la casi totalidad de la actividad isomal-
tsica (isomaltosa: dos molculas de glucosa con en-
lace a 1-6) y de la totalidad de la actividad sacarsica.
La subunidad portadora de actividad sacarsica hi-
droliza maltosa (25-30 por 100 de la actividad malt-
sica total) y maltotriosa. La subunidad isomaltsica
hidroliza isomaltosa, maltosa (50 por 100 de la acti-
vidad maltsica total) y maltotriosa. Ninguna de la
dos subunidades puede hidrolizar oligosacridos linea-
les de ms de 4 unidades de glucosa. La actividad sa-
carasa-isomaltasa es inducible por la ingestin de sa-
carosa y fructosa e, inversamente, la actividad dismi-
nuye a la mitad si la sacarosa y la fructosa son total-
mente excluidas de la alimentacin
(17)
.
La glucoamilasa es responsable del 20-25 por 100
de la actividad maltsica total de la mucosa, de una
mnima fraccin de la actividad isomaltsica (2 por
100) y de la totalidad de la actividad sobre los olig-
meros de glucosa de ms de 4 unidades. Frente a es-
tos oligosacridos, la glucoamilasa se comporta como
una exoamilasa, liberando una a una las molculas de
glucosa de su extremidad no reductora. Su afinidad
aumenta cuanto ms larga sea la cadena de glucosa
del oligosacrido
(18)
.
La lactasa es la responsable de la casi totalidad de
la actividad de la mucosa intestinal sobre la lactosa.
Contrariamente a la sacarasa-isomaltasa, la lactasa no
es inducible por su sustrato, la lactosa
(19)
.
Al trmino de la accin de las oligosacaridasas, los
azcares ingeridos han sido reducidos a sus monosa-
cridos constituyentes (glucosa, galactosa y fructosa),
nica forma bajo la cual la mucosa intestinal normal
absorbe los azcares.
Absorcin de monosacridos
Los monosacridos no pueden difundir a travs de
las fases lipdicas de las membranas de los enteroci-
tos ni atravesar las uniones intercelulares, de forma
que deben utilizar sistemas de transporte especficos
para entrar y salir de las clulas absorbentes. La espe-
cificidad de estos sistemas y el hecho de que sean sa-
turables hacen pensar que estn constituidos por pro-
tenas. Los transportadores estn situados en la mem-
brana del borde en cepillo en el polo luminal del en-
terocito. Existen dos sistemas de transporte: a) gluco-
sa y galactosa, dependiente del sodio, y b) fructosa.
El primero es, funcionalmente, mucho ms importan-
te, puesto que asegura la absorcin de ms del 80 por
100 de los HC ingeridos, es decir, la mitad de la ener-
ga aportada por la alimentacin. Es de dos a tres ve-
ces ms eficaz en el yeyuno que en el leon
(20)
.
Transporte de glucosa y galactosa
La sodio-dependencia de la entrada de glucosa en
el enterocito est bien establecida despus de las fa-
mosas experiencias de R. Crane. El sodio modifica la
conformacin del transportador, aumenta la afinidad
del mismo y cambia las constantes cinticas del
transporte de glucosa. En ausencia de sodio, la entra-
da de glucosa en la clula es prcticamente nula
(21)
.
Esta caracterstica fundamental de la absorcin intes-
tinal de glucosa ha sido confirmada por estudios in
vitro. Los movimientos ligados de glucosa y sodio se
efectan siempre en el sentido del gradiente de con-
centracin de sodio, incluso contra el gradiente de
concentracin de glucosa
(22)
.
La acumulacin de glucosa en la clula contra su
gradiente de concentracin necesita energa. Segn el
modelo de Crane, la energa necesaria para la acumu-
lacin activa de glucosa provendra del gradiente de
concentracin de sodio de una y otra parte de la
membrana vellositaria, y es el mantenimiento de este
gradiente el que implicara el consumo de energa a
travs de la bomba de sodio, ATP-asa, Na
+
, K
+
. El
transporte de glucosa dependiente del sodio podra,
pues, ser definido como un transporte facilitado, se-
cundaria o indirectamente activo. Adems, la utiliza-
cin de microelectrodos implantados en los enteroci-
tos ha permitido demostrar que la entrada de glucosa
y sodio en la clula es electrognica y que existe una
diferencia de potencial entre el exterior y el interior
de la clula de unos 30-40 mV; ambos fenmenos se
influyen mutuamente. As, la entrada de glucosa en la
clula depende tambin del potencial de membrana
que favorece la entrada de sodio y es el gradiente
electroqumico de sodio, y no solamente el qumico,
el elemento motor del transporte de glucosa
(23)
.
Los monosacridos con radical OH en el carbono
2 pueden utilizar este sistema de transporte. Por eso,
la galactosa es transportada tan eficazmente como la
glucosa, existiendo entre ambos un fenmeno de in-
hibicin competitiva.
Transporte de fructosa
La entrada de fructosa en el enterocito es facilitada
por un transportador. La afinidad de la fructosa por
su transportador es baja, de forma que, ante bajas
concentraciones luminales, la absorcin de fructosa
es una funcin prcticamente lineal de su concentra-
cin. Al contrario que la glucosa, la fructosa no de-
pende del sodio para su absorcin.
La comparacin de la absorcin de cantidades
iguales de disacrido y de sus monosacridos consti-
tutivos ha permitido demostrar que la absorcin de
los monosacridos producto de la hidrlisis de saca-
rosa y de maltosa constituye el factor limitante de la
absorcin de estos disacridos y que, inversamente, la
hidrlisis de la lactosa limita la absorcin de glucosa
y galactosa
(24)
.
DIGESTIN Y ABSORCIN
DE LAS PROTENAS
Un adulto ingiere de 60-100 g/da de protenas
(10-15 por 100 del aporte energtico), dos tercios de
origen animal (carne, pescado, huevos, leche) y un
tercio de origen vegetal (cereales, legumbres, frutos
secos). El nio alimentado al pecho tiene una ingesta
proteica proporcionalmente menor (6-8 por 100 de la
energa). La carga proteica que el aparato digestivo
debe digerir y absorber se incrementa por cantidades
importantes de protenas endgenas (gstricas, bilia-
res, pancreticas, clulas descamadas). Se admite que
entre el 10-50 por 100 de las protenas que entran en
el tubo digestivo tiene un origen endgeno.
Las protenas son macromolculas que deben ser
digeridas para ser absorbidas. Unos veinte aminoci-
dos participan en la estructura de las protenas y
constituyen un nmero considerable de enlaces pept-
dicos diferentes. Por ello, las enzimas implicadas en
la digestin de las protenas y los sistemas de trans-
porte necesarios para su absorcin son bastante nu-
merosos. El proceso puede dividirse en dos etapas: la
digestin luminal que comienza en el estmago y
contina en la luz duodeno-yeyunal y la fase de di-
gestin y absorcin parietal.
Digestin luminal
Digestin gstrica
La secrecin de cido clorhdrico por las clulas
parietales condiciona un pH gstrico entre 2 y 4. Esta
acidez desnaturaliza las protenas y las hace suscepti-
bles a la hidrlisis enzimtica posterior y es indispen-
sable para la activacin de los enzimas proteoliticos
del estmago, los pepsingenos, en su forma activa,
las pepsinas. Se han identificado dos pepsingenos:
1) pepsingeno I, sintetizado por las clulas principa-
les, que representa el 75 por 100 de la actividad pp-
sica total; 2) pepsingeno II, sintetizado por las clu-
las principales de las glndulas fndicas, por las clu-
las mucosa de las glndulas pilricas y en las glndu-
las de Brunner de la mucosa duodenal. Ambos pasan
a la circulacin general y su nivel plasmtico puede
ser indicativo del estado de la mucosa gstrica. Se ac-
tivan a pepsina a un pH inferior a 5. Las pepsinas
permanecen activas en el pH cido del contenido gs-
trico y su accin produce una mezcla de pptidos y
una pequea porcin de aminocidos. El grado de
proteolisis gstrica depende de la velocidad de vacia-
miento gstrico, del pH intragstrico y del tipo de
protena ingerida.
Digestin por las proteasas pancreticas
Las protenas son atacadas en la luz duodeno ye-
yunal por las proteasas pancreticas, endo y exopepti-
dasas secretadas bajo la forma de zimgenos inacti-
vos. La primera fase de la activacin es el paso de trip-
singeno a tripsina por accin de la enteroquinasa. La
tripsina a su vez activa al tripsingeno (autoac-
tivacin) y a los otros zimgenos (Fig. 18.4). La ente-
roquinasa es una glucoproteina de alto peso molecular
sintetizada en el enterocito e integrada en la membra-
na vellositaria del duodeno y las primeras asas yeyu-
nales
(25)
. Es una endopeptidasa activada por las sales
biliares y que acta sobre su sustrato especfico, el
tripsingeno, en la luz duodenal. Su accin consiste en
convertir el tripsingeno en tripsina eliminando el he-
xapptido del extremo amino terminal. A su vez, la
tripsina activa el tripsingeno y las otras proteasas.
Figura 18.4. Activacin de zimgenos.

Figura 18.5. Digestin proteica por proteasas.
Las proteasas se clasifican en endo y exopeptidasas,
segn los tipos de enlaces peptdicos contra los que
son ms activas. Las endopeptidasas son la tripsina,
quimotripsina y elastasa; las exopeptidasas son las
carboxipeptidasas A y B. Las endopeptidasas tienen
especificidad por los enlaces peptdicos adyacentes a
ciertos aminocidos. La tripsina por los aminocidos
bsicos arginina y lisina, la quimotripsina por lo ami-
nocidos aromticos y la elastasa por los alifticos.
Las endopeptidasas desdoblan los enlaces peptdicos
dentro de la molcula, mientras las exopeptidasas se-
paran un solo aminocido del extremo carboxilo ter-
minal; la carboxipeptidasa A sobre los carboxilos ter-
minales aromticos y alifticos, y la B sobre los bsi-
cos (Fig. 18.5). Los productos finales de la digestin
luminal son aminocidos neutros y bsicos (30 por
100) y pequeos pptidos (70 por 100)
(26)
. La eficacia
de la protelisis pancretica es considerable puesto
que, a los 15 minutos de una comida de prueba, la mi-
tad de los aminocidos del contenido duodenalest li-
bre o en forma de pequeos pptidos
{27)
.
Digestin y absorcin de pptidos
En contraste con la absorcin de HC, que se limita
al transporte de monosacridos, la absorcin de pp-
tidos puede seguir dos vas: pueden atravesar el borde
en cepillo intactos y ser hidrolizados intracelularmen-
te por peptidasas citoplasmicas o ser hidrolizados por
peptidasas membranosas para ser posteriormente ab-
sorbidos en forma de aminocidos (Fig. 18.6)
(28)
.
Peptidasas membranosas
La membrana del ribete en cepillo dispone de una
serie de peptidasas para la hidrlisis de oligopptidos
con cadenas de hasta ocho aminocidos
(29)
. Son glu-
coprotenas voluminosas que se sintetizan intracelu-
larmente de forma similar a las oligosacridas y cuya
actividad aumenta de forma ms o menos franca a lo
largo del intestino, siendo mxima en el leon
(30)
. La
mayora de las oligopeptidasas son aminopeptidasas,
es decir, actan sobre los aminocidos amino termi-
nales. La longitud de la cadena de los pptidos deter-
mina no slo el sitio de la hidrlisis (ribete en cepillo
o citoplasma), sino tambin la velocidad de sta. La
velocidad de hidrlisis es mxima para los tripptidos
y mnima para los dipptidos. Hay tres aminopeptida-
sas: aminopeptidasa neutra (APN), cida (APA) y di-
pepddilpeptidasa IV (DPPIV).
La APN es la ms activa con mxima afinidad so-
bre los tri y tetrapptidos, liberando aminocidos
neutros (leucina, metionina, fenilalanina). Es tambin
activa sobre los pptidos cuya extremidad terminal
est ocupada por un aminocido bsico. Por el con-
Figura 18.6. Absorcin de protenas.
trario, es inactiva sobre los dipptidos conteniendo
radical prolina.
La APA es activa sobre los pptidos cuya extremi-
dad terminal est constituida por aminocidos cidos
y tambin, aunque en menor medida, sobre aquellos
cuya extremidad es un aminocido bsico.
La DPP IV libera de forma preferente el dipptido
situado en la extremidad terminal de un oligopptido
cuyo penltimo aminocido es la prolina, alanina o
leucina.
La carboxipeptidasa P libera el aminocido termi-
nal del pptido, en particular cuando ste es la proli-
na. Se ignora si la angiotensinasa (enzima de conver-
sin de la angiotensina) desempea algn papel en la
digestin de los pptidos. La endopeptidasa neutra se
caracteriza por su capacidad para hidrolizar el PABA.
La y-glutamil transpeptidasa libera cido glutmico
del glutatin, aunque su funcin en la membrana ve-
llositaria permanece incierta.
Transporte de pptidos
Los tripptidos y dipptidos inhiben cada uno la
captacin luminal del otro, pero ninguno es afectado
por aminocidos aislados. Esta evidencia sugiere que
los pptidos pequeos utilizan un sistema transporta-
dor independiente de los usados por los aminocidos
aislados. Por el contrario, la absorcin de tetrappti-
dos es inhibida por aminocidos aislados, pero no por
tripptidos ni dipptidos, lo que sugiere que los tetra-
pptidos son hidrolizados antes de la absorcin. La
ventaja de absorcin de dipptidos respecto a amino-
cidos aislados ha sido demostrada experimentalmen-
te: la absorcin fue mayor con hidrolizados de prote-
nas que con mezcla de aminocidos
(31)
. Existen evi-
dencias para sugerir que los dipptidos y tripptidos
son captados por un solo tipo de transportador que no
depende del sodio, pero puede haber en cambio co-
transporte con protones.
Peptidasas citoplsmicas
Se trata en su mayora de dipeptidasas; la ms
abundante de ellas tiene una amplia especificidad pa-
ra dipptidos que contienen aminocidos neutros. La
pwlidasa tiene actividad exclusivamente sobre los
pptidos cuya extremidad final es la prolina, sin ac-
cin sobre tripptidos
(32)
. La aminotripeptidasa acta
exclusivamente sobre tripptidos, preferentemente
aquellos cuya extremidad terminal es un aminocido
neutro o la prolina
(33)
.
Tanto las peptidasas membranosas como las cito-
plsmicas no son especficas del intestino. El entero-
cito utiliza para la digestin terminal de las protenas
un sistema enzimtico comn a todas las clulas, in-
dispensable para el catabolismo de las protenas en-
dgenas.
Transporte de aminocidos
Existen mltiples sistemas de transporte para los 20
aminocidos mediante fenmenos de transporte activo
o de difusin facilitada. Se han identificado no menos
de cuatro procesos activos para el transporte de ami-
nocidos neutros. Todos los procesos son electrogni-
cos y sodiodependientes. El primero tiene amplia es-
pecificidad por una serie de aminocidos neutros (sis-
tema NBB); el segundo es utilizado por la fenilalanina
y metionina (sistema PHE); el tercero es utilizado por
los iminocidos (sistema IMINO), y el cuarto trans-
porta "-aminocidos. Tambin se han demostrado
procesos de transporte activo sodiodependiente para
aminocidos bsicos y cidos. La individualizacin de
cada uno de los transportadores es incierta.
DIGESTIN Y ABSORCIN
DE LAS GRASAS
En una dieta equilibrada, entre el 30-40 por 100 de
la energa ingerida proviene de las grasas, constitui-
das en su mayor parte por triglicridos (TG), pero
tambin por pequeas cantidades de colesterol, fosfo-
lpidos y vitaminas liposolubles. Un 50 por 100 son
de origen animal y otro 50 por 100 de origen vegetal.
Las grasas animales tienen una proporcin similar
de grasas saturadas e insaturadas. Las grasas vegeta-
les son ms insaturadas y de composicin ms sim-
ple. El aceite de oliva contiene un 85 por 100 de cido
oleico.
A diferencia de los HC y protenas, las grasas son
sustratos nada o poco solubles en agua. Los TG tien-
den a formar gotas que son inaccesibles a las enzimas
hidrfilas. Por el contrario, estos sustratos lipfilos
difunden simplemente a travs de las membranas
plasmticas. Este carcter hidrfobo hace que las gra-
sas sean transportadas en los medios acuosos encap-
suladas en estructuras que constituyen las micelas de
sales biliares y los quilomicrones, hidrfilos en el ex-
terior e hidrfobos en el interior
(34)
.
La digestin y absorcin de las grasas puede divi-
dirse en tres grandes etapas: liplisis, solubilizacin
micelar y resntesis de triglicridos en el enterocito.
Liplisis prepilrica
Lipasa lingual. Es secretada de manera continua por
las glndulas mucosas de Ebner situadas en la base de
la lengua. Acta en el estmago, ya que es resistente al
cido y la pepsina
(35)
. Hidroliza ms rpidamente los
triglicridos de cadena media (TCM) que los de cade-
na larga (TCL) y libera, sobre todo, diglicridos (DG)
y cidos grasos libres (AGL) y pocos monoglicridos
(MG). Es inhibida por las sales biliares.
Lipasa gstrica. La actividad lipoltica es parecida
a la de la lipasa lingual. En conjunto, la liplisis pre-
pilrica tiene un doble papel: participa en la hidrli-
sis de triglicridos y favorece la liplisis pancretica
gracias a los AGL que libera
(36)
. La liplisis prepilri-
ca es ms importante en el lactante y en nios afectos
de fbrosis qustica
(37)
.
Liplisis pancretica
El pncreas secreta varias enzimas con actividad
lipoltica: lipasa, carboxilesterhidrolasa y fosfolipasa
A2.
Lipasa pancretica. A diferencia de la mayor parte
de las enzimas, la lipasa debe actuar en un medio he-
terogneo, la interfase aceite-agua. Para que su activi-
dad sea significativa se precisa que la grasa forme
una emulsin fina gracias a la accin de la mastica-
cin, la actividad motora gstrica, la liplisis prepil-
rica y las sales biliares. Estas ltimas tienden a inter-
ponerse entre la lipasa y su sustrato y es necesario un
cofactor que permita actuar a la lipasa, la colipasa. La
colipasa es una pequea protena secretada por el
pncreas que se une a la regin de enlace ster del tri-
glicrido y posteriormente a la lipasa mediante in-
teracciones electrostticas
(18)
. El pH ptimo es de 6.
En presencia de colipasa y a pH ptimo, la actividad
de lipasa libera cidos grasos y monoglicridos de
una manera en extremo rpida y eficiente.
Carboxilesterhidrolasa. Llamada tambin esterasa
no especfica. Al contrario que la lipasa no tiene nin-
guna accin sobre la mayor parte de los sustratos en
emulsin. En presencia de sales biliares tiene una
cierta actividad sobre los TGL y los esteres de coles-
terol y, sobre todo, de una manera especfica sobre
los esteres de las vitaminas A y E. La absorcin de
estas vitaminas es, pues, dependiente de las sales bi-
liares.
Fosfolipasa A2. Es la nica lipasa pancretica se-
cretada en forma de proenzima y es activada por la
tripsina. No acta sobre su sustrato, los fosfolpidos,
ms que en solucin micelar.
Sales biliares
La solubilizacin micelar es el fenmeno gracias
al cual los productos polares, pero siempre hidrfo-
bos, de la liplisis son transportados al contacto con
la mucosa intestinal. Este fenmeno implica la parti-
cipacin de molculas anfifticas, a la vez hidrfobas
e hidrfilas, las sales biliares. Los cidos biliares pri-
marios sintetizados a partir del colesterol son el cido
clico y el quenodeoxiclico que son conjugados a
continuacin con glicina o taurina. La bilis normal
contiene sobre todo glicocolato y glicoquenodeoxico-
lato, pero tambin tauroconjugados. Excretados a la
luz intestinal, la mayor parte son reabsorbidos por el
intestino. Slo una pequea parte pasa al colon, don-
de es deconjugada por las bacterias anaerobias a ci-
do deoxiclico y litoclico. La mayor parte de las sa-
les biliares es reabsorbida por un mecanismo activo
localizado en el leon. El transporte de sales biliares
es saturable y especfico
(39)
. Slo un 2-4 por 100 de
las sales biliares es perdido por heces, lo que supone
una sntesis diaria de 300-700 mg
(40)
.
A una concentracin dada, llamada concentracin
micelar crtica, las sales biliares tienen tendencia a
formar agregados multimoleculares, las micelas, en
las que se orientan presentando su grupo polar hacia
el exterior y su cara hidrfoba hacia el interior.
Absorcin y formacin de quilomicrones
Los productos de la liplisis difunden lentamente a
travs de las capas acuosas no agitadas que bordean
la cara luminal de la membrana vellositaria. Esta ca-
pa puede ser limitante de la velocidad para la capta-
cin de cidos grasos de cadena larga, pero no para
los de cadena corta o mediana, cuyo paso limitante se
encuentra en la membrana del borde en cepillo. El
hecho de que las grasas sean absorbidas en la parte
proximal del intestino y las sales biliares en el leon
sugiere que las micelas no son absorbidas intactas. Es
probable que el desplazamiento a travs de la mem-
brana del ribete en cepillo se produzca por difusin
pasiva para la mayora de los lpidos. Algunos estu-
dios sugieren que la captacin de cido linoleico obe-
dece a difusin facilitada
(41)
. La absorcin de los ci-
dos oleico y araquidnico tambin parece depender
de un proceso saturable, lo que sugiere la posibilidad
de transporte activo.
Desde su entrada en el citoplasma de los enteroci-
tos, los cidos grasos libres son transportados por una
protena especfica (PTAG). Esta pequea protena es
dos veces ms abundante en el yeyuno que en el leon
y su concentracin intracelular aumenta tres veces
desde las criptas a las vellosidades. Tiene mayor afi-
nidad por los cidos grasos insaturados y ninguna por
los cidos grasos libres de menos de 12 C, lo que ex-
plicara que stos no fueran reesterificados durante su
absorcin
(42)
. Adems, la PTAG estimula la acetil-
CoA sintetasa que los activa y les permite participar
en la resntesis de triglicridos. Los cidos grasos li-
bres llegan al retculo endoplsmico liso y en sus ca-
vidades son reesterificados en triglicridos. La resn-
tesis de triglicridos puede seguir dos vas diferentes,
una vez que el cido graso libre ha sido activado por
la acetil-CoA sintetasa (ms activa en yeyuno y en el
tercio superior de las vellosidades) en presencia de
ATP y Mg. La va de los monoglicridos en la que
dos monoglicridos son esterificados en presencia de
acetil-CoA en primer lugar a diglicridos y despus a
triglicridos por accin de dos transferasas. El 70 por
100 de los triglicridos son resintetizados por esta
va. Durante el ayuno el triglicrido y el fosfolpido
son sintetizados por una segunda va, la va del glice-
rofosfato, que consiste en la acilacin de glicerofos-
fato con formacin de cido fosfatdico y despus tri-
glicrido o fosfolpido (Fig. 18.7).
Una vez sintetizados, los triglicridos y los fosfol-
pidos son preparados para su salida en forma de qui-

lomicrones y lipoprotenas de muy baja densidad
(VLDL). Durante el ayuno las VLDL son las princi-
pales lipoprotenas que emergen del epitelio; despus
de la ingesta predominan los quilomicrones. Los qui-
lomicrones tienen un centro de triglicridos y un re-
vestimiento superficial formado en un 80 por 100 por
esteres de colesterol y fosfolpidos y un 20 por 100
por apoprotenas, sobre todo B y en menor medida A
y C. La ausencia de apo B, como ocurre en la abetali-
poproteinemia, impide la sntesis y secrecin de qui-
lomicrones. Una vez formados los quilomicrones son
transferidos al aparato de Golgi e incorporados a la
membrana basolateral y secretados por exocitosis a la
circulacin linftica.
Digestin y absorcin de los triglicridos
de cadena media
Los TCM son menos hidrfobos, menos tensioac-
tivos y ms solubles en agua. Estas diferencias funda-
mentales explican la mayor simplicidad de los meca-
nismos de digestin y absorcin de los TCM. Son hi-
drolizados mucho ms rpidamente que los TCL por
todas las lipasas (lingual, gstrica y pancretica). Al
ser solubles en agua, la ausencia de sales biliares en
la luz intestinal no modifica prcticamente su absor-
cin'
431
. La resntesis intracelular de TCM no es posi-
ble dado que la acetil-CoA no tiene ninguna afinidad
por los cidos grasos de menos de 12 C. Solubles en
el citoplasma, los cidos grasos de cadena media
abandonan la clula intestinal por la vena porta como
nutrientes hidrosolubles (Fig. 18.7).
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CAPITULO
Inmunonutricin. Bases de las
interacciones nutricin-inmunidad
F. Ortiz Masllorns
La nutricin y la inmunidad estn ligadas entre s por
relaciones recprocas y complejas: as como un buen
estado de nutricin es necesario para el correcto fun-
cionamiento de las defensas del cuerpo, tambin cier-
tos mecanismos inmunitarios participan de manera
importante en los procesos de la nutricin
(1, 2, 3)
. En las
pginas que siguen se intenta un anlisis del vasto cam-
po de estas relaciones, agrupndolas en los cuatro apar-
tados siguientes:
1. El intestino como rgano del sistema inmunitario.
2. Factores inmunitarios implicados en la nutricin.
3. La malnutricin como causa de inmunodeficien-
cia.
4. El impacto de la inmunodefciencia sobre la nutri-
cin.
EL INTESTINO COMO RGANO
DEL SISTEMA INMUNITARIO
El tracto gastrointestinal, donde tienen lugar muchas
funciones esenciales para la nutricin, cuenta con una
gran riqueza de estructuras linfticas, que forman par-
te de su estructura o estn relacionadas con l. Hay
una importante red de vasos y ganglios linfticos,
mesentricos y retroperitoneales, que intervienen en la
absorcin de buena parte de los materiales nutritivos
del contenido intestinal, y que al mismo tiempo hacen
posible el contacto directo e inmediato de los mismos
con el sistema inmunitario general del organismo. Ade-
ms, el tubo digestivo dispone en su anatoma de una
poblacin linfoide tan cuantiosa como activa: la muco-
sa que recubre el tracto gastrointestinal contiene ms
clulas linfoides y produce ms anticuerpos e inmuno-
globulinas que cualquier otro rgano del cuerpo huma-
no, lo que viene dado por la necesidad de disponer de
sistemas de defensa en los sitios de mayor exposicin
al medio externo. Las mucosas de los tractos gastroin-
testinal, respiratorio y genitourinario, cuyas superfi-
cies suman ms de 400 m
2
, constituyen puertas de
entrada potencialmente accesibles para agentes infec-
ciosos y sustancias antignicas del ambiente
(4)
. En par-
ticular, la mucosa intestinal est en contacto con enor-
mes cantidades de muy diversas sustancias extraas
contenidas en los alimentos, muchas de ellas dotadas de
propiedades antignicas; adems, el intestino alberga la
mayor y ms polimorfa poblacin microbiana del cuer-
po. Se necesitan, por todo ello, mecanismos de vigi-
lancia: el tejido linfoide asociado con las mucosas
(MALT: mucosa-associated lymphoid tissue) es una
divisin especial del sistema inmunitario, encargada
de respuestas locales o regionales, al paso que las res-
puestas generalizadas corren a cargo de las estructuras
linfoides sistmicas
(5, 6)
.
El tejido linfoide asociado con las mucosas se pre-
senta en dos variedades: tejido linfoide mucoso orga-
nizado, con una disposicin histolgica estructural-
mente definida, y tejido linfoide mucoso difuso,
constituido por acmulos de clulas linfoides extendi-
das de manera aparentemente amorfa entre las estruc-
turas mucosas. En la mucosa del tracto gastrointestinal,
las placas de Peyer y los folculos linfticos aislados
forman el tejido linfoide organizado, mientras que el
difuso est integrado por los linfocitos intraepiteliales
y por los acmulos linfoides de la lamina propria. A
estas diferencias anatmicas corresponden tambin
diferencias funcionales: esquemticamente, el tejido
linfoide mucoso organizado tiene a su cargo la fase
19
inductiva de las respuestas inmunes (reconocimiento
del antgeno y activacin clonal), mientras que la fase
efectora (produccin de anticuerpos, accin citotxica,
secrecin de citoquinas efectoras) se desarrolla en el
tejido linfoide mucoso difuso
(7)
.
Los folculos linfoides de la mucosa intestinal, seme-
jantes a los que se encuentran en otros tejidos linfti-
cos (zona cortical de los ganglios, vainas periarteriola-
res del bazo, etc.), estn situados inmediatamente por
debajo de la capa epitelial. Su porcin central, que sue-
le contener un centro germinal, est constituida sobre
todo por clulas B, con algunas clulas T CD4+,
macrfagos y clulas dendrticas. Sobre esta porcin
central se encuentra una cpula, que muestra una
composicin inversa: gran nmero de clulas T CD4+,
clulas dendrticas y macrfagos, con algunos linfoci-
tos B. Las placas de Peyer, caractersticas del intestino
delgado, son agregados de folculos, en nmero que
vara desde unos pocos hasta varios centenares por pla-
ca. Entre los folculos que forman cada placa de Peyer
existe una regin interfolicular o parafolicular, de com-
posicin celular parecida a la de la cpula. El epitelio
que recubre las placas de Peyer y los folculos aislados
tiene una estructura peculiar caracterizada por la ausen-
cia de vellosidades, la escasez de clulas productoras
de moco, la falta de receptores para las inmunoglobu-
linas polimricas, y la presencia de unas clulas M,
cuyas particularidades estructurales y funcionales sern
comentadas ms adelante
(47)
.
Los linfocitos intraepiteliales estn situados en con-
tacto con la superficie basal del epitelio o intercalados
entre las clulas epiteliales. Son en su mayora clulas
T; en muchas de ellas el receptor para el antgeno est
constituido por una cadena polipeptdica gamma y otra
delta (TCR#$)
(8)
. Este receptor es caracterstico de un
tipo peculiar de linfocitos T, que reconocen rpida y
directamente el antgeno, sin necesidad de que ste sea
procesado y presentado por otras clulas
(9)
. Hay tam-
bin linfocitos T con el tipo de receptor ms convencio-
nal, formado por una cadena alfa y otra beta (TCRa(3);
entre stas predominan las del fenotipo CD8+, muchas
de ellas dotadas de actividad citotxica y capaces de
producir interfern gamma (IFN#) y otras citoquinas.
Por debajo de la membrana basal del epitelio y por
encima de las capas musculares de la pared intestinal
se encuentra la lamina propia, que contiene una enor-
me cantidad de clulas linfoides, en su mayora clu-
las B, entre las que abundan las llamadas B-l, caracteri-
zadas por mostrar en su superficie el marcador CD5
(10)
.
Una gran parte de las clulas B de la lamina propia son
clulas plasmticas productoras de IgA, otras son lin-
focitos con IgM u otras clases de inmunoglobulina en
su superficie. Hay tambin una cantidad no desdeable
de clulas T, entre las que predominan las CD4+ sobre
las CD8+, en la relacin de 2 a 1, aproximadamente. A
diferencia de los linfocitos intraepiteliales, la propor-
cin de clulas T de la lamina propia que muestran el
receptor #$ es muy escasa, no alcanzando el 5 por 100
de la poblacin T all presente
(4)
.
Respuesta nmunitaria local
en el intestino
El intestino es un sitio importante de estimulacin
antignica local, cuya significacin, avalada por varios
hallazgos, ha sido conocida desde hace tiempo. Las
isohemaglutininas de grupo sanguneo anti-A o anti-B,
los anticuerpos contra los eptopos !-galactosilo y
otros muchos anticuerpos naturales del suero surgen en
respuesta a determinantes antignicos de reaccin cru-
zada presentes en las bacterias intestinales o en sus
productos o metabolitos
(11)
. Por otra parte, animales de
laboratorio criados axnicamente, es decir, recibien-
do alimento microbiolgicamente estril y privados de
cualquier otro estmulo antignico externo, muestran
un retraso en la maduracin de su capacidad inmunita-
ria, pese a alcanzar un estado de nutricin que puede ser
satisfactorio desde otros puntos de vista; la ontogne-
sis de las funciones inmunitarias reanuda su normal
desarrollo cuando los animales pasan a recibir alimen-
tacin convencional.
La respuesta inmune local en el intestino es dife-
rente, y en cierto modo independiente, de la respuesta
inmune sistmica, como lo atestiguan los diferentes
efectos de las inmunizaciones profilcticas, segn que
se emplee la va oral o la parenteral. Las vacunas admi-
nistradas parenteralmente suelen determinar un ttulo
elevado de anticuerpos especficos en la circulacin,
que no va necesariamente acompaado de su presencia
en las superficies mucosas, donde la accin protectora
de los anticuerpos es a menudo ms deseable; por el
contrario, hay vacunas orales que tienen un marcado
efecto protector, debido en parte a la produccin local
de anticuerpos, que no siempre da lugar a su aparicin
en el plasma: anticuerpos, preferentemente de la clase
IgA, presentes en la luz intestinal, pueden no encon-
trarse, o slo a ttulos extremadamente bajos, en la san-
gre o en la linfa.
El desarrollo de una respuesta inmune en el intesti-
no sigue un camino bastante complejo
(4)
. Las clulas
epiteliales de la mucosa intestinal estn adheridas entre
s mediante uniones hermticas, que no permiten el
paso de macromolculas, partculas ni microorganis-
mos. Aunque los enterocitos son capaces de captar
antgenos por endocitosis, el trfico de materiales anti-
gnicos a travs del epitelio intestinal se hace princi-
palmente por medio de las clulas M presentes en el
CAPTULO 19. Inmunonutricin. Bases de las interacciones nutricin-inmunidad 305
epitelio modificado que recubre las placas de Peyer y
los folculos linfoides aislados. Las clulas M, caren-
tes de microvellosidades (borde en cepillo) en su
superficie apical, presentan en su zona basolateral una
invaginacin profunda en forma de bolsa, capaz de alo-
jar una poblacin celular migratoria, en la que se
encuentran linfocitos T (principalmente con TCR!" y
marcador de diferenciacin CD4), linfocitos B y algu-
nos macrfagos; tienen adems prolongaciones bsales
ramificadas que se extienden hasta contactar el tejido
linftico subyacente. Es un dispositivo que facilita el
acceso de antgenos procedentes de la luz intestinal, a
travs del citoplasma de las clulas M, y su procesa-
miento y presentacin a las clulas inmunitarias del
tejido linfoide mucoso. El reconocimiento especfico
del antgeno inicia la activacin de las clulas B en los
folculos aislados o en las placas de Peyer. Las clulas
activadas toman el aspecto de linfoblastos, al mismo
tiempo que se preparan para la sntesis de anticuerpos.
Las placas de Peyer son un sitio importante de cambio
o conmutacin de clase de los anticuerpos: clulas que
responden al antgeno mediante la produccin inicial
de anticuerpo IgM adquieren en poco tiempo, bajo la
influencia de las clulas T y sus citoquinas Th2, la
capacidad de formar anticuerpo de la clase IgA, con-
servando la misma especificidad. Los linfoblastos com-
prometidos en la produccin de IgA abandonan las
estructuras linfoides organizadas del intestino y pasan,
primero por va linftica y despus por va sangunea,
a asentarse en formaciones linfoides mucosas difusas,
principalmente del propio intestino pero tambin de
otros rganos
(l2)
, en las cuales, diferenciadas ya termi-
nalmente a clulas plasmticas, desarrollan al mximo
su capacidad de produccin de anticuerpo IgA espec-
fico para el antgeno inductor de la respuesta
(10)
.
Generacin celular y regulacin
funcional en el intestino
Todo lo expuesto hace pensar que el intestino es un
rgano linftico perifrico, es decir, un rgano de
respuesta inmunitaria. Pero, podemos aadir, no sola-
mente de respuesta, sino tambin un rgano con fun-
ciones reguladoras cuyos efectos rebasan su propio
territorio. Es posible inducir estados de tolerancia
inmunolgica especfica sistmica mediante la admi-
nistracin de antgenos por va oral
(13)
. Esto, que se
conoca desde hace decenios en el campo experimen-
tal (experimentos de Chase en roedores, que se vuelven
incapaces de desarrollar hipersensibilidad de contacto
a compuestos qumicos sencillos cuando stos les son
administrados previamente por va oral
(14)
), est empe-
zando ahora a ser explotado teraputicamente en enfer-
medades autoinmunes humanas (diabetes tipo I, escle-
rosis mltiple, uvetis, artritis reumatoide). Los meca-
nismos que operan en la induccin de esta forma de
tolerancia son todava poco conocidos y entendidos,
menos an que los de la tolerancia inmunolgica en
general, pero los datos de que se dispone apuntan a la
supresin activa como mecanismo principal
(15)
No se
trata de una clase especial de linfocitos supresores,
sino de clulas T convencionales: son linfocitos T, pre-
dominantemente CD4+ o CD8+ segn los casos, que
al ser estimulados por el antgeno especfico liberan
citoquinas reguladoras. La ms importante de ellas es
el factor de crecimiento transformante beta (TGF"),
que acta inhibiendo la respuesta de clulas de la mis-
ma especificidad o de otra distinta, con tal que sean
inducidas por el antgeno al mismo tiempo y en el mis-
mo lugar. Curiosamente, cuando se administra antge-
no por va oral a animales recin nacidos (edad propi-
cia para la induccin de tolerancia por otras vas) no se
produce tolerancia, sino que se desarrolla un estado de
memoria inmunolgica positiva que favorece la res-
puesta posterior al mismo antgeno.
Las placas de Peyer, por su parte (o al menos algu-
nas de ellas), ejercen una funcin reguladora dentro del
sistema inmunitario, adems de participar como hemos
visto en la induccin de la respuesta a los antgenos
(16)
.
En efecto, las placas de Peyer gobiernan de alguna
manera el funcionamiento, no slo del tejido linftico
asociado con el intestino, sino en general del tejido lin-
ftico asociado con las mucosas
(12)
, alcanzando sus
efectos a las poblaciones linfticas de la faringe, de los
bronquios, del tracto genitourinario y de la glndula
mamaria
(17)
porque en cualquiera de estas localizacio-
nes pueden alojarse clulas B activadas por el antge-
no en las placas de Peyer y transformadas, por la accin
de linfocitos cooperadores Th2, en inmunoblastos com-
prometidos en la sntesis de IgA. Esto explica hechos
a primera vista tan sorprendentes como la posibilidad
de inmunizar contra bacterias patgenas bronquiales
por medio de vacunas administradas oralmente, o la
transferencia al recin nacido, mediante la leche mater-
na, de anticuerpos secretorios contra antgenos presen-
tes en los alimentos.
Las placas de Peyer sufren un proceso de involucin
dependiente de la edad, en cierto modo paralelo a la
involucin del timo
(16)
. En algunas especies, incluida la
humana, la involucin fisiolgica de las placas de
Peyer afecta solamente a las ileales, no a las yeyuna-
les, lo que marca an ms la heterogeneidad de estas
curiosas estructuras linfticas, descritas hace ms de
trescientos aos por el anatmico suizo de quien toma-
ron el nombre con que son conocidas. Este comporta-
miento de las placas de Peyer, junto con las funciones
reguladoras ya mencionadas, podra mover a comparar
su posicin en el sistema inmunitario con la del timo.
Sin embargo, mientras que las placas de Peyer, adems
de ejercer funciones de control o regulacin, participan
directamente en el desarrollo de las respuestas inmu-
nes, actuando por tanto como rgano linftico perif-
rico, el timo es un rgano linftico puramente cen-
tral: en circunstancias normales no se desarrollan en
l respuestas inmunitarias. Su funcin consiste en pro-
porcionar las condiciones locales adecuadas para la
ontogenia de la poblacin linfocitaria T, un proceso
que implica la proliferacin de precursores proceden-
tes de la mdula sea y la doble seleccin (positiva y
negativa) de la poblacin resultante, cuyos elementos
alcanzan la madurez funcional al adquirir elementos de
reconocimiento y de respuesta. Adems, el timo secre-
ta factores solubles (timopoyetina, timosina, factor
tmico srico) que actuando localmente o a distancia
favorecen el desarrollo y funcin de los linfocitos.
Pero el intestino no se limita a ejercer un control fun-
cional sobre determinadas poblaciones linfoides, inclu-
so de rganos distantes, sino que sirve tambin como
lugar de maduracin y diferenciacin linfocitaria. Si
bien el timo es, indudablemente, el sitio de diferencia-
cin y maduracin de la mayor parte de los linfocitos T,
hay clulas que, aun poseyendo las caractersticas feno-
tpicas y funcionales de stos, tienen un origen extra-
tmico
(18)
. Cuando la involucin fisiolgica del timo,
dependiente de la edad, llega a ser casi completa, o
cuando se practica una timectoma en la edad adulta, el
nmero de linfocitos T se mantiene en lmites norma-
les y su capacidad funcional se conserva prcticamen-
te inalterada. Una de las razones que explican esto, ade-
ms de la larga pervivencia de algunas clulas T y de la
divisin perifrica de clones T estimulados por el ant-
geno, se encuentra en el hecho de que, incluso en cir-
cunstancias normales, una pequea proporcin de lin-
focitos T no es engendrada en el timo, sino en epitelios
de distintos rganos. Para algunos autores, la generacin
y maduracin de linfocitos T en el epitelio del tubo
digestivo y de otros rganos sera incluso filognica-
mente muy anterior a su formacin en el timo
llf)
. Entre
los rganos que sirven para la generacin extratmica de
linfocitos T destaca por su importancia cuantitativa el
intestino delgado, que cumple esta funcin de rgano
linftico central sin depender en modo alguno de la
presencia del timo ni de los factores hormonales pro-
ducidos en ste. Son principalmente los linfocitos intra-
epiteliales los que tienen un origen local independiente
del timo; en su maduracin funcional intervienen pro-
cesos de seleccin positiva y negativa comparables a los
que ocurren en este rgano
(19, 20)
. No se sabe con certe-
za si la diferencia de origen entre estos linfocitos T de
origen extratmico y los ms convencionales, for-
mados en el timo, determina alguna diferencia funcio-
nal (repertorio antignico, capacidad de produccin de
determinados patrones de citoquinas, expresin de mo-
lculas coestimuladoras, etc.) entre las respectivas
poblaciones celulares.
FACTORES INMUNITARIOS
IMPLICADOS EN LA NUTRICIN
Puesto que el intestino tiene estructuras linfticas
que lo convierten en un rgano a la vez central (gene-
racin, diferenciacin y maduracin de elementos lin-
foides) y perifrico (respuesta ante estmulos anti-
gnicos) del sistema inmunitario, no puede sorprender
que haya factores o mecanismos inmunitarios implica-
dos de una u otra manera en el proceso de la nutricin.
Consideraremos en este apartado la presencia de inmu-
noglobulinas en la luz intestinal, el papel protector de
la leche materna, el paso de antgenos a travs del epi-
telio intestinal, el control inmunitario de la absorcin
de nutrientes no antignicos, y el efecto de componen-
tes no nutritivos de la dieta sobre la competencia inmu-
nolgica.
Inmunoglobulinas secretorias
del tubo digestivo
Muchas clulas B de la mucosa del tubo digestivo
sintetizan IgA, que es la clase de inmunoglobulina pre-
dominante en la luz del intestino, como en cualquier otra
superficie mucosa o secrecin externa. La IgA intesti-
nal muestra, con respecto a la del plasma, una distribu-
cin inversa de las subclases (predominio de IgA2 sobre
IgAl) y una mayor proporcin de molculas polimri-
cas, principalmente en forma de dmeros. Esto est en
relacin con el hecho de que la molcula de IgA de las
secreciones externas (la llamada IgA secretoria) est
compuesta por un dmero de IgA al que se aade un
componente S o secretorio durante el proceso de
transporte a travs del epitelio
(21)
.
Dmeros de IgA sintetizados por las clulas plasm-
ticas de la lmina propia son captados por un receptor
de la superficie basal de las clulas epiteliales, dotado de
afinidad selectiva para las inmunoglobulinas polimeri-
zadas, que tienen una cadena J formando parte de su
molcula. Vesculas de endocitosis conteniendo el recep-
tor unido a la IgA dimrica se desplazan a travs del cito-
plasma de la clula (transcitosis) hasta alcanzar la
superficie apical del enterocito. En algn momento de
este trnsito la molcula del receptor es escindida enzi-
mticamente, quedando su fragmento mayor unido a la
IgA dimrica, junto con la cual es exocitado. Este frag-
mento es el componente S, que tiene su origen, por
tanto, en las clulas epiteliales, no en las clulas B que
sintetizan las cadenas polipeptdicas de la inmunoglo-
bulina (cadenas pesadas a, cadenas ligeras % o &, cade-
na J). El componente S confiere al conjunto de la IgA
secretoria una mayor resistencia frente a la degrada-
cin por las enzimas proteolticas, de origen digestivo o
microbiano, presentes en la luz del intestino
(22)
.
La IgA secretoria acta localmente, como anticuer-
po especfico, de tres maneras: impidiendo o limitan-
do la unin de molculas antigenicas, partculas y
microorganismos a la superficie de las clulas epite-
liales de la mucosa; inactivando o impidiendo el
ensamblaje de partculas virales en el interior de los
enterocitos; devolviendo a la luz intestinal, en forma
de complejos antgeno-anticuerpo, molculas antige-
nicas que hubieran atravesado la barrera intestinal
(23, 24)
.
De esta forma controla la absorcin de sustancias anti-
genicas a travs del revestimiento epitelial y regula la
localizacin y la supervivencia de los microorganis-
mos en el contenido del tubo digestivo. La IgA secre-
toria ha sido calificada como el barniz protector de
la mucosa intestinal; su ausencia se acompaa de un
aumento de la frecuencia de enfermedades diarreicas
y de alergias a los alimentos
(25, 26)
. La ausencia de IgA
secretoria ocurre sobre todo en los casos de deficien-
cia selectiva de IgA, que es la ms frecuente de las
inmunodeficiencias primarias en el hombre (ms de un
caso por cada mil individuos de la poblacin general).
En la mayor parte de los casos de dficit selectivo de
IgA se encuentra un aumento de la concentracin de
IgG en el suero. No se trata, como se pens en tiem-
pos, de un aumento compensador: es difcil com-
prender cmo la IgG, que nunca se presenta en forma
dimrica, que no es transportada a travs de los epite-
lios, y que no cuenta con ninguna proteccin frente a
las condiciones adversas del medio intestinal, podra
suplir la falta de IgA secretoria. La explicacin al
aumento de IgG debe buscarse en el estmulo intenso
y continuo para su sntesis, resultante de la falta del
control que normalmente ejerce la IgA secretoria sobre
los materiales antignicos susceptibles de absorcin
por va mucosa.
El papel protector de la leche materna
El recin nacido es deficiente en casi todas las cla-
ses de inmunoglobulinas. Sintetiza solamente una
pequea cantidad de IgM, y est casi desprovisto de
IgA. Tiene, en cambio, una buena dotacin de IgG
(recibida de la madre por transporte activo a travs de
la placenta), que disminuye en los primeros meses de
vida extrauterina, por catabolismo y por dilucin al
aumentar el volumen corporal. Al mismo tiempo
aumenta la sntesis autctona de sta y de las restantes
inmunoglobulinas, al quedar expuesto el neonato a un
contacto creciente con las sustancias antigenicas de la
alimentacin, del medio ambiente y de la flora micro-
biana que se va implantando en sus cavidades y super-
ficies. Se alcanza as, entre los 3 y 6 meses de vida, una
hipogammaglobulinemia que es fisiolgica y transito-
ria, aunque a veces se manifiesta en una mayor sus-
ceptibilidad a algunas infecciones. La plena capacidad
de sintetizar todas las clases de inmunoglobulinas, has-
ta alcanzar los valores normales del adulto, se desarro-
lla, rpidamente al principio y ms lentamente des-
pus, a lo largo de los primeros aos de vida.
La IgA secretoria, que el recin nacido no puede sin-
tetizar, llega pasivamente a su intestino cuando recibe
lactancia natural
(21)
. El calostro tiene la concentracin de
IgA ms alta de cualquier lquido del cuerpo humano, y
la leche de mujer es tambin rica en esta clase de inmu-
noglobulina. La IgA, tanto en la leche como en el calos-
tro, es del tipo secretorio: un dmero con un componen-
te S; est plenamente capacitada, por tanto, para actuar
bajo las difciles condiciones que imperan en la luz intes-
tinal. De esta forma, la leche materna proporciona el
barniz protector a la superficie mucosa del tubo diges-
tivo del lactante durante el periodo en que la propia sn-
tesis es insuficiente
(26)
. No puede ser sustituida a este res-
pecto por frmulas artificiales de origen animal (salvo
que se trate de animales transgnicos, an en fase de
investigacin y estudio experimental), porque la trans-
misin de la inmunidad de la madre a la descendencia
sigue patrones diferentes en otras especies
(27)
. La leche
de vaca, materia prima de muchos alimentos infantiles
artificiales, no es rica en IgA, sino en IgG. Los terneros
nacen sin apenas ninguna clase de inmunoglobulina en
su circulacin; reciben, con la leche y el calostro de la
vaca, grandes cantidades de IgG, que durante los pri-
meros das de vida extrauterina pasa fcilmente desde la
luz intestinal a la circulacin a travs de la mucosa diges-
tiva, dotada de una gran permeabilidad durante un bre-
ve periodo. De esa manera, los niveles de IgG aumen-
tan rpida y progresivamente en la sangre del ternero
recin nacido, cubriendo el vaco que de otro modo se
producira hasta que ste alcanzase plenamente su pro-
pia capacidad de sntesis.
Paso de antgenos a travs
del epitelio intestinal
Los antgenos presentes en los alimentos no siempre
se degradan por completo en el tubo digestivo hasta
aminocidos libres u otros fragmentos pequeos no
antignicos. Porciones de la molcula de algunos
nutrientes (principalmente protenas), de tamao y
complejidad suficiente para que puedan conservar pro-
piedades antignicas, resisten la degradacin por las
enzimas digestivas y escapan a la vigilancia ejercida
por los anticuerpos o las clulas en el intestino; de esta
forma pasan a travs del revestimiento epitelial y son
transportadas por la sangre o la linfa a regiones distan-
tes del cuerpo
(l5)
. Varios hechos de observacin clni-
ca pueden ser aducidos en apoyo de esta aseveracin.
En primer lugar, los estados de hipersensibilidad (aler-
gia) a los alimentos se manifiestan mediante sntomas no
slo locales (gastrointestinales, en este caso), sino tam-
bin a distancia o generalizados, lo que sugiere la llega-
da de una parte del material antignico ingerido hasta los
rganos o tejidos de choque
(28, 29)
. Esto no se debe a una
permeabilidad anmala de la barrera epitelial en los
enfermos alrgicos, como lo demuestra el hecho de que
puede llevarse a cabo la transferencia pasiva del estado
de hipersensibilidad a la piel de sujetos normales (prue-
ba de Prausnitz-Kstner, PK) con desencadenamiento
por va oral, en casos de alergia a alimentos. Se inyecta
por va intradrmica suero del individuo sensible en la
piel de un receptor normal, al que dos o tres das ms tar-
de se le hace ingerir el alimento incriminado, del que se
habr abstenido durante los das precedentes. Pasado el
tiempo necesario para la absorcin y para el desarrollo
de la reaccin inmunitaria local (generalmente entre 30
y 120 minutos), se produce una tpica respuesta de ppu-
la y eritema en el sitio de piel pasivamente sensibiliza-
da del receptor normal
(30, 31)
.
Otra observacin que apoya esta idea es el aumento
significativo en los niveles sanguneos de inmunocom-
plejos circulantes que se produce en cualquier individuo
normal despus de una comida, sobre todo cuando sta
es rica en protenas. La formacin de inmunocomplejos
(complejos antgeno-anticuerpo) en la circulacin
requiere la absorcin intestinal de fragmentos del ali-
mento, que son reconocidos como antignicos por el
anticuerpo especfico presente en la sangre.
Control inmunitario de la absorcin
de nutrientes no antignicos
Incluso en el caso de los nutrientes no antignicos,
la absorcin puede ser modulada por factores inmuni-
tarios. Un ejemplo demostrativo viene dado por la vita-
mina B
12
. En circunstancias normales, la vitamina B
12
de la dieta tiene que unirse al factor intrnseco del jugo
gstrico para ser absorbida, por un mecanismo de
transporte activo a travs de la mucosa del intestino del-
gado, en forma de complejo factor intrnseco-vitamina
B
l2
. En la anemia perniciosa, mucho antes de que la
gastritis atronca avance hasta el extremo de hacer fra-
casar por completo la formacin de factor intrnseco,
un anticuerpo de clase IgA, presente en la secrecin
digestiva, y especfico para eptopos de la molcula del
factor intrnseco, puede bloquear su unin a la vitami-
na B
12
, o impedir la absorcin del complejo una vez for-
mado. Por uno u otro mecanismo, el resultado es una
deficiencia de vitamina B,
2
, cuya intensidad no puede
ser explicada simplemente por el grado de atrofia de la
mucosa gstrica
(28, 32, 33, 34)
.
Si esto es un fenmeno anormal, que slo ocurre en
una situacin de enfermedad, o bien es la exageracin
patolgica de un mecanismo regulador normal, no pue-
de ser decidido con certeza en el momento presente. Sin
embargo, algunos autoanticuerpos que fueron descritos
inicialmente como marcadores de enfermedad han podi-
do ser identificados andando el tiempo como factores
fisiolgicos de cierta consideracin. De esta forma ha
surgido el concepto de autoinmunidad positiva, de la
que se puede citar una diversidad de ejemplos
(35, 36, 37)
. El
factor reumatoide (anticuerpo contra las propias inmu-
noglobulinas), que est implicado en la patognesis de
la sinovitis y de las lesiones extraarticulares de la artri-
tis reumatoide, se forma tambin en individuos norma-
les, especialmente como epifenmeno de respuestas de
anticuerpos de cierta magnitud, y contribuye al aclara-
miento de los inmunocomplejos formados en la circula-
cin o en los tejidos. Anticuerpos frente a antgenos de
los eritrocitos, responsables de anemias hemolticas
autoinmunes, colaboran con los mecanismos normales
de destruccin de las clulas sanguneas, seleccionando
los eritrocitos que conviene eliminar en cada momento.
Anlogamente, anticuerpos contra receptores hormona-
les, que causan hiperfuncin o hipofuncin endocrina
cuando su cantidad o su afinidad aumenta sustancial-
mente, participan en condiciones normales en la regula-
cin hormonal, formando parte de redes neuroinmuno-
endocrinas muy complejas. Es interesante a este respecto
que muchos de los autoanticuerpos fisiolgicos son
producidos por clulas B-l, que tambin forman anti-
cuerpos antibacterianos de especificidad amplia y baja
afinidad. Eptopos presentes en componentes del propio
cuerpo y reconocidos por autoanticuerpos han podido ser
identificados tambin en estructuras microbianas.
Efecto de componentes no nutritivos
de la dieta sobre la competencia
inmunolgica
Como se seala en otro lugar, los animales de labo-
ratorio criados axnicamente, es decir, en espacios
aislados del exterior, respirando aire filtrado y reci-
biendo alimentos microbiolgicamente estriles,
experimentan un notable retraso en el desarrollo onto-
gnico de sus funciones inmunolgicas, que nunca
llegan a alcanzar los niveles propios de animales de la
misma constitucin gentica criados de manera con-
vencional. Se piensa que ello es debido a la falta de
estimulacin por los materiales antignicos con los
que normalmente el cuerpo entra en contacto por las
vas respiratoria y digestiva. En apoyo de esto est el
hecho de que los animales axnicos pueden recu-
perar un comportamiento inmunitario normal cuando
pasan a ser criados con dieta convencional y mante-
nidos en espacios abiertos. Las condiciones en que se
desarrollan estos experimentos no permiten discrimi-
nar en qu medida contribuyen al normal desarrollo
de la inmunidad los materiales antignicos inhalados
o los ingeridos ni, en el caso de estos ltimos, si su
papel como nutrientes es o no paralelo a su funcin
como antgenos.
A clarificar este ltimo punto han contribuido expe-
rimentos llevados a cabo sometiendo grupos compara-
bles de animales a una dieta suficiente y equilibrada
constituida por alimentos naturales o a una dieta sin-
ttica del mismo valor energtico y con anlogo con-
tenido de principios inmediatos y de micronutrientes
(minerales, vitaminas, etc.). Los animales que reciben
la dieta sinttica muestran peor situacin inmunita-
ria, traducida en mayor susceptibilidad a tumores y a
infecciones. La deficiencia inmunitaria se evita o se
corrige, al menos parcialmente, aadiendo a la dieta
sinttica un suplemento de fibra y otros ingredientes
sin valor nutritivo propiamente dicho. La explicacin
de estos hallazgos estriba en las propiedades antigni-
cas de muchos de los componentes no nutritivos de la
dieta, que ayudaran a mantener un buen estado de
entrenamiento del sistema inmunitario.
que personas hospitalizadas o asiladas, ancianos y gru-
pos de poblacin marginal (refugiados, drogadictos,
inmigrantes, vagabundos, exiliados, etc.) sufran dfi-
cits nutritivos, por razones no slo econmicas, sino
tambin sociales, que a menudo seran fciles de
corregir
(39, 40)
. No hay que olvidar tampoco los efectos
debidos a la moda del adelgazamiento, que no raras
veces se intenta conseguir mediante dietas novedosas
y arbitrarias, autoimpuestas, recomendadas por perso-
nas incompetentes, o sencillamente mal controladas,
as como los casos cada vez ms frecuentes de anore-
xia nerviosa con percepcin alterada de la propia ima-
gen corporal, y aquellos otros que son el resultado de
una intervencin mdica descuidada o inapropiada
(malnutricin yatrognica).
Sin embargo, no siempre es fcil establecer la rela-
cin causal, porque suelen faltar, sobre todo en los pa-
ses que por estar poco desarrollados tienen una dota-
cin tecnolgica ms deficiente, datos fidedignos de
anlisis inmunolgico, particularmente en lo que se
refiere al estudio de la inmunidad celular, ms afecta-
da que la humoral. Ante esta situacin de hecho, el
estado de inmunodeficiencia se estima muchas veces
por el aumento de susceptibilidad a las infecciones y
por la mayor gravedad de su curso. Conviene, sin
embargo, no olvidar que la malnutricin se asocia a
menudo con otras circunstancias favorecedoras de las
infecciones: malas condiciones de higiene personal y
comunitaria, bajo nivel de educacin, deficiencias
socioeconmicas y polticas, prejuicios culturales y
religiosos, circunstancias todas ellas que muchas
veces concurren en las poblaciones afectadas. En un
intento de aclarar las relaciones existentes entre la
malnutricin y la inmunodeficiencia consideraremos
sucesivamente los mecanismos de defensa del cuerpo
contra la infeccin, su dependencia del estado nutri-
cional, los caracteres y mecanismos de la inmunode-
ficiencia resultante de la malnutricin, y la evolucin
de la misma.
LA MALNUTRICION
COMO CAUSA
DE INMUNODEFICIENCIA
La malnutricin aparece, en el conjunto de la pobla-
cin del planeta, como la causa ms frecuente de
inmunodeficiencia secundaria
(38)
. Esto no ocurre sola-
mente en los pases subdesarrollados, donde la pobre-
za, el hambre y las desigualdades sociales y econmi-
cas exponen a amplios sectores de la poblacin a un
estado permanente de depauperacin mantenido a lo
largo de varias generaciones, sino tambin en las
sociedades industrializadas, en las cuales no es raro
Mecanismos de defensa
contra la infeccin
Los mecanismos que protegen nuestro cuerpo fren-
te a la infeccin pueden ser agrupados en tres cate-
goras
(3)
. La primera comprende las barreras ines-
pecficas que impiden o restringen el acceso o el
establecimiento de microorganismos potencialmente
patognicos. Estas barreras pueden ser fsicas,
como la integridad de los tegumentos (piel, membranas
mucosas); qumicas, como el bajo pH de la secrecin
gstrica, el manto cido que recubre la superficie de la
piel, o la presencia de lisozima en las lgrimas y la sali-
va; fisiolgicas, entre las que se puede incluir el peris-
taltismo del intestino y otras visceras huecas y la for-
macin y flujo de secreciones (orina, lgrimas, saliva,
bilis, secrecin bronquial, etc.); o biolgicas, cuyo
ejemplo ms representativo es la existencia de una flo-
ra microbiana, abundante y compleja, en numerosas
localizaciones del cuerpo, donde desempea una fun-
cin esencial para prevenir la colonizacin por otros
microorganismos.
La segunda categora abarca las respuestas inespe-
cficas a la infeccin, dirigidas a la eliminacin o con-
trol de los invasores, una vez que el asalto inicial ha
tenido lugar. Entre los mecanismos incluidos en esta
categora sobresale de manera muy especial la infla-
macin, un proceso complejo de respuesta tisular en
cuyo desarrollo intervienen la fagocitosis, la activa-
cin de los endotelios vasculares y del sistema del com-
plemento, la sntesis y liberacin de citoquinas y pro-
tenas de fase aguda, etc. Todos estos mecanismos
actan en estrecha conexin entre s, y con los meca-
nismos del grupo siguiente.
La tercera categora agrupa los mecanismos inmu-
nitarios especficos propiamente dichos, esto es, la
inmunidad adaptativa, basada en dos tipos de res-
puesta: la respuesta humoral, cuyo resultado es la sn-
tesis de anticuerpos pertenecientes a las diversas cla-
ses de inmunoglobulinas, y la respuesta celular, que
aboca a la activacin y generacin de linfocitos T
reguladores y efectores. Los mediadores inmunitarios
especficos (anticuerpos y linfocitos) pueden actuar
sobre sus dianas antignicas de manera directa o a tra-
vs de la activacin selectiva y localizada de los meca-
nismos inespecficos incluidos en la categora ante-
rior, que pueden ser considerados en este sentido como
sistemas efectores y amplificadores de la inmunidad
especfica. Para el correcto y eficaz desarrollo de las
funciones de la inmunidad especfica se requiere una
regulacin muy fina de la respuesta, tanto en calidad
(produccin de anticuerpos de diferentes caractersti-
cas, generacin de linfocitos con diversas actividades)
como en intensidad y duracin. Es igualmente impor-
tante la capacidad del sistema inmunitario para desa-
rrollar respuestas anamnsticas, ms rpidas, intensas
y prolongadas (en suma, ms eficientes) en sucesivos
encuentros con un material antignico ya anterior-
mente reconocido como tal. Esta capacidad forma
parte fundamental de la denominada memoria inmu-
nolgica, en la que hay que incluir tambin un fen-
meno de signo opuesto: la tolerancia inmunolgica,
que es la atenuacin o abrogacin de la capacidad de
respuesta frente a un antgeno, adquirida especfica-
mente como resultado de un contacto previo con el
mismo en circunstancias que no permiten el normal
desarrollo de una respuesta positiva.
La nutricin y los mecanismos de defensa
Hace falta un considerable esfuerzo de nutricin
para construir, mantener y reparar todos los medios de
defensa: las barreras inespecficas a la infeccin, los
tejidos, clulas y molculas del sistema inmunitario, y
los mecanismos efectores y de amplificacin
(3)
. Entre
otras razones, esto es as porque las inmunoglobuli-
nas, los componentes del complemento, y otras prote-
nas que intervienen en la inmunidad tienen tasas meta-
blicas (de sntesis y de catabolismo) muy altas, y
porque las poblaciones celulares que directa o indirec-
tamente participan en los fenmenos inmunitarios estn
con frecuencia sometidas a ciclos de replicacin inten-
sa. La poblacin linftica total del cuerpo (clulas T y
B) es del orden de un billn de clulas (1 kilogramo de
masa celular), y al menos una milsima parte de ella se
renueva cada da en circunstancias normales. A esto
hay que sumar otras poblaciones celulares involucradas
en los mecanismos defensivos (monocitos y macrfa-
gos, clulas dendrticas, leucocitos polimorfonucleares,
etc.). Por lo que se refiere a las protenas de inters
inmunolgico, slo el mantenimiento de los niveles
normales de inmunoglobulinas exige la sntesis diaria
de unos 5 gramos de protena para un adulto de peso
medio, cifra que verosmilmente se duplica al tomar en
cuenta tambin la produccin de componentes del com-
plemento, citoquinas, receptores, etc.
Considerando estos hechos, no parece difcil com-
prender que la malnutricin, causada por disminucin
del aporte, por aumento de la demanda, o por ambas
cosas a la vez, y afectando globalmente a muchos cons-
tituyentes de la dieta, o selectivamente a uno solo o
unos pocos nutrientes, pueda alterar gravemente la
estructura y la funcin del sistema inmunitario
(41, 42)
. Sin
embargo, la cuestin es bastante ms compleja: como
veremos ms adelante, no es infrecuente que coexista un
estado de inmunodeficiencia por malnutricin con un
aumento, a veces muy notable, de los niveles sricos de
inmunoglobulinas (hipergammaglobulinemia), incluso
en aquellos casos en que una marcada hipoalbuminemia
denota la existencia de un dficit proteico importante.
Esto hace pensar que no se trata simplemente de un
insuficiente aporte de energa y protenas, y que en la
inmunodeficiencia de la malnutricin deben intervenir
adems otros mecanismos. As es, en efecto, puesto que
deficiencias nmunitarias ms o menos graves pueden
atribuirse a la carencia de micronutrientes, tales como
oligoelementos, vitaminas, aminocidos o cidos grasos
esenciales. La carencia de estos elementos minoritarios
de la dieta puede darse de manera selectiva o concomi-
tante con el dficit energtico y proteico. Su importan-
cia en el mantenimiento del sistema inmunitario deriva
de las funciones concretas para los que son requeridos:
CAPTULO 19. Inmunonulricin. Bases de las interacciones nutricin-inmunidad 311
as, encontramos metales que entran a formar parte de
la molcula de enzimas (metaloenzimas) de importan-
cia metablica, vitaminas que funcionan como cofac-
tores (coenzimas) en otros sistemas enzimticos, cidos
grasos que son necesarios para la sntesis de los eicosa-
noides (entre ellos las prostaglandinas, los leucotrienos
y otros metabolitos activos del cido araquidnico), y
micronutrientes dotados de propiedades antioxidantes
(vitaminas C y E) o necesarios para el mantenimiento
de la fluidez de las membranas celulares, mayor en los
linfocitos T que en los B. Es interesante el caso de la
vitamina D que, habiendo sido descrita originalmente
como una vitamina en sentido estricto, pas a ser con-
siderada sucesivamente como una hormona o como una
citoquina de los macrfagos
(43)
.
Como ejemplo prctico de la importancia de las
carencias de micronutrientes se puede mencionar el
hecho de que muchas veces los ancianos muestran una
respuesta insuficiente a la vacunacin (antigripal, anti-
neumoccica, etc.), que podra obviarse o atenuarse si
antes de la inmunizacin se corrigiese el dficit de hie-
rro o el de vitamina B
12
, muy frecuentes en los sujetos
de edad avanzada
(44)
. Lo que generalmente se interpre-
ta como una deficiente funcin inmunitaria propia de
la senilidad puede no ser ms que la manifestacin de
un estado larvado de dficit nutricional.
Fisiopatologa de la inmunodeficiencia
por malnutricin
Los mecanismos defensivos de cualquier clase pue-
den ser alterados por la inmunodeficiencia de la mal-
nutricin. El dficit de algunas vitaminas causa dao a
los tegumentos (piel y mucosas), la deficiencia de pro-
tenas menoscaba la produccin de lisozima o transfe-
rrina, y las dietas inadecuadas se acompaan de cam-
bios en la flora microbiana del intestino que, al
interferir con el metabolismo de las sales biliares, dan
como resultado una defectuosa absorcin de las grasas.
Por lo que se refiere a los mecanismos efectores ines-
pecficos, los fagocitos se ven menoscabados, no tan-
to en su capacidad de ingerir partculas opsonizadas
como en la respuesta oxidativa que sigue a la ingestin,
y en otros mecanismos por los que se produce la muer-
te intracelular de los microorganismos endocitados
(18)
.
Hay una disminucin de la actividad total del sistema
del complemento y de la concentracin de algunos de
sus componentes individuales; aunque el C3 ha sido el
ms estudiado a este respecto, no es el nico que se
encuentra en situacin deficitaria. Niveles aumentados
de endotoxinas, de protena C-reactiva, de inmuno-
complejos circulantes, etc., son hallazgos frecuentes
en los sujetos malnutridos, y reflejan la sobrecarga a la
que est sometido el sistema inmunitario, al mismo
tiempo que contribuyen a la deplecin de los mecanis-
mos efectores inespecficos.
En cuanto al efecto de la malnutricin sobre la res-
puesta adaptativa especfica, la inmunidad mediada por
clulas se ve, en trminos generales, ms gravemente
alterada que la produccin de anticuerpos
(45)
. Los rga-
nos linfticos aparecen reducidos de tamao (hace ya
70 aos el timo fue calificado como el barmetro de
la nutricin), y muestran una importante desorga-
nizacin de la estructura de sus reas timo-dependien-
tes
(38, 39, 40, 46)
. Los linfocitos T, especialmente los del feno-
tipo CD4+, entre los que se cuentan las clulas
cooperadoras (helper, Th) que inician y coordinan las
respuestas inmunitarias en general, estn disminuidos
en cantidad, en actividad de multiplicacin y en su
capacidad de responder frente a estmulos, sean stos
especficos o policlonales. Deficiencias en la produc-
cin de citoquinas dan lugar a anomalas en la coope-
racin que normalmente debe existir entre diversas
subpoblaciones celulares, y como consecuencia de ello
a trastornos en la regulacin de la respuesta inmunita-
ria. Merece especial mencin el desequilibrio que se
produce entre los dos patrones ms importantes de pro-
duccin de citoquinas, que caracterizan respectiva-
mente a las clulas Thl y Th2. La secrecin preferen-
te de las citoquinas de este segundo patrn favorece la
produccin de anticuerpos e inmunoglobulinas, con
una disminucin concomitante de la inmunidad media-
da por clulas y de la iniciacin de respuestas frente a
antgenos encontrados por primera vez. Hay tambin
defectos en la ecotaxis (circulacin, distribucin y alo-
jamiento selectivo de las poblaciones linfocitarias), que
estn en parte relacionados con los altos niveles de cor-
tisol en el plasma, resultantes de la situacin de estrs
que irroga la malnutricin.
La inmunidad humoral (produccin de anticuerpos)
suele ser ms resistente a la desnutricin
(2, 38)
. General-
mente, las clulas B se mantienen normales en nme-
ro, mientras que los niveles de inmunoglobulinas en el
suero con frecuencia aumentan, no por una mayor
capacidad para sintetizar anticuerpos especficos, sino
ms bien como expresin del fracaso, que acaba de ser
comentado, en la funcin reguladora que normalmen-
te ejercen las clulas T, fracaso que crea una situacin
similar a la que ocurre en las personas de edad avan-
zada y en el SIDA u otras formas de inmunodeficien-
cia predominantemente celular. La IgA est muchas
veces disminuida en las secreciones (menos en la
leche), a pesar de mantenerse normales o elevados sus
niveles en el suero; esto es debido a que el dao epite-
lial impide el funcionamiento eficaz de los mecanismos
de transporte y secrecin de esta inmunoglobulina por
transcitosis a travs de la barrera epitelial. Por otra par-
te, esta discrepancia subraya la independencia de la
inmunidad local en las mucosas respecto de la res-
puesta sistmica.
Curso de la inmunodeficiencia
por malnutricin
La gravedad de los efectos de la malnutricin depen-
de en gran medida de su duracin y del momento de la
vida en que da comienzo (segn que sea en el periodo
perinatal, durante el crecimiento y el desarrollo, o en la
edad adulta)
(38)
. La malnutricin de la madre obstaculi-
za y retarda la ontognesis inmunitaria en el feto, en gra-
do variable de unos casos a otros. El destete representa
un momento especialmente delicado, ya que el nio
pasa de ser alimentado con leche materna (que muchas
veces se conserva relativamente bien en cantidad y com-
posicin) a depender de una dieta francamente defici-
taria, precisamente cuando los requerimientos nutritivos
y los riesgos de infeccin se hacen mayores.
La recuperacin de las funciones inmunitarias des-
pus del establecimiento de unas condiciones satisfac-
torias de nutricin suele ser lenta e incompleta, tanto
ms cuanto ms precoz haya sido el comienzo y ms
prolongada la duracin del dficit nutritivo
(47)
. La me-
moria inmunolgica es de reaparicin muy tarda: la
capacidad para dar respuestas de tipo secundario ante
estimulaciones repetidas con un mismo antgeno, con
formacin rpida de grandes cantidades de anticuerpo
de alta afinidad, no se recupera plenamente hasta
mucho tiempo despus de haber instaurado una ali-
mentacin cuantitativa y cualitativamente normal. Esto
debe ser tenido en cuenta al disear campaas de vacu-
nacin para comunidades subnutridas: como los efec-
tos de la vacuna dependen en gran medida de su capa-
cidad para crear una buena memoria inmunolgica, la
inmunizacin puede resultar de escasa eficacia si no se
consigue de antemano mejorar de forma sostenida el
estado nutritivo de la poblacin, de manera similar a lo
que se coment ms arriba en relacin con la vacuna-
cin de los ancianos.
EL IMPACTO DE LA
INMUNODEFICIENCIA
SOBRE LA NUTRICIN
Es ste un aspecto menos conocido, pero no menos
importante, que el que nos ocup en el apartado ante-
rior, habindose reavivado en los ltimos aos el inte-
rs por su estudio y conocimiento. Se sabe desde hace
tiempo que muchos sujetos con inmunodeficiencias
primarias graves presentan mal estado de nutricin, lo
que se suele interpretar como una consecuencia de la
tendencia al padecimiento de infecciones repetidas y
graves que caracteriza a los estados de inmunodefi-
ciencia. Cabe pensar en una secuencia, segn la cual la
inmunodeficiencia favorece el desarrollo de infeccio-
nes y stas conducen a la malnutricin, que a su vez
hace empeorar la situacin inmunitaria, cerrando un
crculo vicioso que conduce a un deterioro progresivo
del estado del paciente. Los hechos, sin embargo, pue-
den ser ms complejos que lo figurado en este esque-
ma. Vamos a revisar primeramente algunos cambios
metablicos inducidos por las infecciones, para consi-
derar despus lo que el estudio del SIDA nos est
empezando a revelar acerca de las relaciones entre
inmunodeficiencia, infecciones y nutricin.
Infeccin, citoquinas y nutricin
Las infecciones de cierta importancia tienen impor-
tantes repercusiones metablicas, conocidas desde hace
tiempo y achacables a la respuesta del husped ms que
a acciones directas del agente infeccioso o sus produc-
tos. Muchas infecciones causan una prdida de peso
que suele coincidir con la presencia de hipertrigliceri-
demia. El grupo de Cerami design con el expresivo
nombre de caquectina al factor supuestamente pre-
sente en sobrenadantes de macrfagos activados, que
administrados in vivo causaban adelgazamiento y
balance negativo de nitrgeno en animales de experi-
mentacin, y en cultivos de adipocitos daban lugar a
disminucin de la actividad de la lipoproteinlipasa y de
la sntesis de cidos grasos, junto con aumento de la
liplisis. La caquectina fue posteriormente identifica-
da con el factor de necrosis tumoral (TNF) descrito en
otros sistemas experimentales
(48, 49)
. Ms tarde se vio
que otras citoquinas tienen efectos catablicos simila-
res sobre los adipocitos en cultivo; entre ellas cabe des-
tacar las interleuquinas 1 y 6 (IL-1 e IL-6), el factor
inhibidor leucmico y los interferones alfa, beta y gam-
ma (IFN! , IFN" , IFN#)
(50)
. Algunas de ellas, adems,
reproducen in vivo ciertos efectos de las infecciones;
sin embargo, no todas pueden ser consideradas como
caquectinas, ya que sus efectos in vivo difieren bas-
tante de lo observado in vi tro.
In vivo, TNF, IL-1, IL-6 e IFNa inducen rpida-
mente prdida de peso e hipertrigliceridemia, pero no
por inhibir la actividad de la lipoproteinlipasa, sino
porque causan un aumento de la sntesis heptica de
cidos grasos y de la tasa de produccin de lipopro-
tenas de densidad muy baja (VLDL), dos procesos
que constituyen un uso inadecuado de sustratos meta-
blicos y hacen que se pierda una notable cantidad de
energa en ciclos ftiles. Efectivamente, la sntesis
heptica de cidos grasos a partir de la glucosa es til
cuando hay un aporte excesivo de energa, con el fin
de almacenarla en forma de triglicridos, aun a costa
del bajo rendimiento de la reaccin (el 30 por 100 de
la energa de la glucosa se gasta en la sntesis de los
cidos grasos y el glicerol), pero no tiene ninguna uti-
lidad en situaciones de caquexia o desnutricin. Por
otra parte, el TNF causa una movilizacin rpida de
cidos grasos libres a partir de los depsitos de grasa
perifrica. En el hgado, los cidos grasos son reeste-
rifcados a triglicridos, que sirven como sustrato para
la produccin aumentada de VLDL. stas, a su vez,
vuelven a la periferia, donde son desdobladas por la
lipoproteinlipasa, liberando cidos grasos que son
almacenados de nuevo en los adipocitos en forma de
triglicridos. Es, pues, un ciclo ftil que, al implicar un
gran consumo de energa, contribuye de forma impor-
tante a la emaciacin
(51, 52)
.
Un hecho que merece ser destacado es la capacidad
de las citoquinas para producir taquiflaxis: cuando se
administra prolongadamente TNF u otra citoquina
capaz de aumentar el catabolismo lipdico, los anima-
les recuperan peso aun cuando se mantiene la hipertri-
gliceridemia, la cual, obviamente, no es la responsable
nica y directa del adelgazamiento
(53)
. El efecto taqui-
filctico aparece cuando se emplean aisladamente cito-
quinas purificadas o recombinantes, no cuando se dan
varias juntas o preparaciones crudas de caquectina
(sobrenadantes de cultivos).
Inmunodeficiencia, infeccin,
malnutricin: la leccin del SIDA
El sndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA), la gran plaga mundial de este final de milenio,
nos ha dado la ocasin para replantear nuestros cono-
cimientos y nuestros criterios, en este punto como en
tantos otros, y nos ha obligado a hacerlo
(54)
. El sndro-
me de emaciacin (wasting syndrome) aparece con
gran frecuencia en los sujetos infectados por el virus de
la inmunodeficiencia humana (HIV), incluso antes de
que sufran infecciones oportunistas de repeticin. Este
sndrome ya figuraba entre los criterios diagnsticos de
SIDA propuestos en 1987 por los Centros para el Con-
trol de Enfermedades, de los Estados Unidos: la terna
constituida por la prdida, no explicable por otras cau-
sas, de ms del 10 por 100 del peso corporal, junto con
diarrea y positividad de los anticuerpos para el HIV,
permitira el diagnstico de SIDA, aun en ausencia de
infecciones o tumores indicativos de esta enfermedad.
En tales condiciones, es dudoso si el adelgazamiento se
debe a la infeccin por el HIV, aunque se encuentre en
un estado de relativa latericia (latencia clnica, no laten-
cia infecciosa) o a la propia inmunodeficiencia que se
va desarrollando gradual y progresivamente.
Qu es lo que ocurre realmente en los enfermos de
SIDA o con infeccin asintomtica por HIV? Como en
otras muchas infecciones crnicas, hay hipertrigliceri-
demia acompaada de otros cambios metablicos que
hacen pensar en la existencia de ciclos ftiles de cidos
grasos a triglicridos y viceversa, verosmilmente res-
ponsables en gran parte del adelgazamiento que pre-
sentan los enfermos. No obstante, no hay aumento
constante de TNF ni de otras posibles caquectinas;
la nica citoquina crnicamente aumentada en los
casos de HIV/SIDA es el IFN!, cuyos niveles cursan
paralelamente a los niveles de trigliceridemia y a otros
cambios en el metabolismo lipdico
(55)
. Parece, sin
embargo, que el aumento del nivel plasmtico de IFNa
es slo un marcador de la activacin inmunitaria; otra
u otras citoquinas podran ser las verdaderamente res-
ponsables de la hipertrigliceridemia
(56)
. Por otra parte,
sta no va invariablemente unida a la emaciacin, que
es menos frecuente y de aparicin ms tarda que la
hipertrigliceridemia. Hay que sealar, adems, la dis-
minucin simultnea de los niveles plasmticos de
IFNa y de triglicridos en enfermos sometidos a trata-
miento antirretroviral.
En los sujetos que padecen SIDA o infeccin asin-
tomtica por HIV se observa con frecuencia toda una
serie de cambios metablicos
(54)
, entre los que cabe
destacar los siguientes: 1) aumento de los niveles de
IFNa en el plasma, como ha sido comentado ms arri-
ba; 2) alteraciones del metabolismo lipdico, consis-
tentes en hipertrigliceridemia, disminucin de la acti-
vidad de la lipoproteinlipasa y del aclaramiento de
triglicridos, y aumento de la lipognesis heptica
durante el ayuno y de los niveles de cidos grasos en
el plasma; 3) aumento de sensibilidad a la insulina, no
acompaado de aumento de hormonas catablicas (glu-
cocorticoides, glucagn, catecolaminas) ni de dismi-
nucin compensadora de triyodotironina; 4) cambios
en el metabolismo proteico, consistentes en una depre-
sin simultnea de las tasas de sntesis y degradacin
de protenas, lo que crea una incapacidad para restau-
rar la masa celular corporal perdida con ocasin de un
episodio agudo; 5) aumento del gasto energtico en
reposo (metabolismo basal), que no disminuye, como
lo hace en el sujeto normal, en la inedia. Como excep-
cin, el gasto energtico en reposo disminuye, de
manera compensadora, en los enfermos que, aun sin
albergar microorganismos patgenos intestinales
demostrables, presentan diarrea con malabsorcin; es
lo que se ha llamado la enteropata del SIDA, en la
que se encuentra atrofia parcial de las vellosidades con
hipertrofia compensadora de las criptas, dando como
resultado una inmadurez del epitelio, con enterocitos
que muestran una capacidad disminuida de produccin
de disacaridasas y otras enzimas necesarias para la
digestin y posterior absorcin de azcares complejos
y de protenas.
Todos estos cambios metablicos se pueden dar tan-
to en portadores asintomticos del virus de la inmuno-
deficiencia humana como en enfermos de SIDA libres
de infeccin secundaria u oportunista y con cifras nor-
males de linfocitos CD4+, y pueden aparecer mucho
antes de que se produzca la emaciacin, la cual proba-
blemente no ocurre mientras sigan actuando los meca-
nismos de compensacin que el organismo es capaz de
poner en juego. Nios seropositivos con curva de cre-
cimiento normal (que se suele interpretar como un sig-
no bastante sensible de un buen estado nutricional)
pueden padecer malabsorcin demostrada mediante
pruebas funcionales objetivas y anlisis de las heces
(57)
.
Los cambios en el metabolismo proteico, en la absor-
cin intestinal y en el gasto energtico en reposo en los
sujetos con infeccin por HIV son similares a los que
se encuentran en estados de malnutricin crnica debi-
da a un aporte insuficiente de macronutrientes
(58)
. Todo
esto nos mueve a pensar si es la tendencia a las infec-
ciones oportunistas, incluso inaparentes, la responsable
de los cambios en los mecanismos metablicos y en el
estado de nutricin, o se trata de algo anterior e inde-
pendiente, directamente relacionado con el propio esta-
do de inmunodeficiencia. A falta de un conocimiento
ms completo, que tendr que venir de una profundiza-
cn en los estudios ya iniciados, podemos hablar de una
relacin trilateral entre malnutricin, inmunodefi-
ciencia e infeccin; tres estados estrechamente conec-
tados entre s, que se influyen mutua y recprocamente
en detrimento de la salud del sujeto que los padece.
Por supuesto, el estado de nutricin empeora grave
y ostensiblemente cuando sobreviene una infeccin
secundaria, no slo por los requerimientos nutritivos
del agente causal, sino en mayor medida por la res-
puesta biolgica del husped, que incluye, entre otros
factores, una abundante produccin de citoquinas
(TNF, IL-1, IL-6, etc.) dotadas de propiedades catabo-
lizantes y capaces de causar el desvo de rutas meta-
blicas eficaces hacia circuitos ftiles. Ante la actua-
cin sinrgica de varias citoquinas que perturban
simultneamente y de diferentes modos el metabolis-
mo, la emaciacin se produce por falta de mecanismos
compensatorios suficientes. Al deterioro del estado
nutricional causado por las infecciones secundarias
contribuye de manera decisiva la anorexia, con la dis-
minucin de ingestin calrica y proteica que compor-
ta; en el mecanismo, muy complejo, de su produccin
interviene la retencin de alimento en la porcin alta
del tracto gastrointestinal, por disminucin de la moti-
lidad gstrica bajo los efectos del TNF. La anorexia,
junto con otros factores dependientes de la infeccin,
crea un balance negativo de nitrgeno, que no puede ser
compensado por preexistir una disminucin de la capa-
cidad de sntesis de protenas. De esta forma, se hace
difcil o imposible la restauracin de la masa muscular
perdida durante el episodio infeccioso agudo. La dis-
minucin de triyodotironina no basta para compensar
la prdida de nitrgeno. Tampoco baja, como sera de
esperar, el metabolismo basal al disminuir la ingestin
de alimentos; ms bien aumenta en respuesta a la infec-
cin. La conducta razonable ante una infeccin opor-
tunista sobrevenida en un enfermo es intentar un trata-
miento eficaz del proceso infeccioso: instaurar una
sobrealimentacin en las condiciones metablicas exis-
tentes slo puede conducir a un aumento del conteni-
do de grasa, no a la restauracin de la masa muscular
y visceral del cuerpo
(59, 60)
.
COMENTARIOS FINALES
Las relaciones entre inmunidad y nutricin van
siendo conocidas cada vez mejor, al mismo tiempo
que se hace ms patente su complejidad. Los estudios
al respecto no tienen slo un inters acadmico, sino
tambin prctico, dada la alta incidencia de las altera-
ciones en uno y otro proceso fisiolgico, y la impor-
tancia que la nutricin y la inmunidad tienen para el
mantenimiento de la homeostasis del cuerpo. Parece
justificado, por tanto, profundizar la investigacin en
ambos campos y en sus relaciones mutuas, con crite-
rios de rigor cientfico que eviten extraer conclusiones
prematuras y proponer aplicaciones prcticas insufi-
cientemente justificadas.
Queremos, a este respecto, hacer un comentario cr-
tico acerca de dos procedimientos cuyo uso se reco-
mienda con cierta frecuencia, a pesar de estar despro-
vistos de suficiente base terica y experimental. Uno de
ellos es el empleo de parmetros inmunolgicos
(poblaciones linfocitarias, produccin de citoquinas,
etc.) como marcadores del estado nutricional. Aunque
es cierto que una deficiente nutricin puede alterar
estos parmetros, sus amplios mrgenes de variacin
los hacen inaplicables para la evaluacin clnica de
pacientes individuales, aunque son aptos para la valo-
racin estadstica de poblaciones o grupos amplios de
personas. El otro se refiere al uso de dietas y suple-
mentos dietticos pretendidamente especficos para
determinadas formas de inmunodeficiencia. Al basar-
se en datos experimentales insuficientes, muchas veces
procedentes de estudios in vitro, y no estando corro-
borados por ensayos clnicos bien controlados, el em-
pleo de tales dietas o suplementos debe considerarse a
lo sumo como experimental, sin ninguna garanta acer-
ca de sus supuestos efectos.
Los estudios inmunolgicos pueden ayudarnos a
conocer mejor muchos aspectos de la nutricin, sin olvi-
dar que el auge alcanzado en los ltimos decenios por
la inmunologa, cuyos conceptos y aplicaciones han
invadido todos los mbitos de la medicina, puede con-
ducir fcilmente a errores de perspectiva, si se valoran
como hechos probados lo que no pasa de ser observa-
ciones todava sometidas a interpretacin y pendientes
de confirmacin. Debemos confesar nuestra ignorancia
acerca de stos y otros muchos extremos, sin intentar
ocultarla bajo el manto de la moda inmunolgica: una
postura ms humilde es al mismo tiempo una actitud
ms fecunda. En palabras de mi maestro, el profesor
Jimnez Daz, si no reconocemos lo que no sabemos,
no sentiremos la comezn de querer averiguarlo.
AGRADECIMIENTO
Debo al profesor Grande Covin, director e impulsor de
tantos estudios de nutricin en Espaa y en todo el mundo,
el haberme inspirado el inters por el conocimiento de las
relaciones entre nutricin e inmunidad, a travs de muchas
conversaciones y discusiones en el marco de su sabidura,
de su clida humanidad y de la amistad con que durante
muchos aos me honr. A su memoria quiero dedicar estas
pginas.
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CAPITULO
Estrs oxidativo
y nutrientes antioxidantes
B. Bonet Serra, M. Viana Arribas, P. Otero Gmez
El inters por los radicales libres se ha visto incre-
mentado de forma espectacular durante los ltimos
aos, debido a su posible implicacin con algunas de
las principales causas de mortalidad en los pases
occidentales, tales como el cncer y las enfermedades
cardiovasculares. En este captulo describiremos
diversos aspectos de los radicales libres: dnde se
generan, cmo se eliminan o neutralizan, algunas de
las enfermedades que podran desarrollarse como
consecuencia de una excesiva generacin de radicales
libres y qu factores de la dieta podran protegernos
de ello.
Los radicales libres son molculas que tienen uno o
ms electrones desapareados. Todos los tomos tienen
un nmero par de electrones girando alrededor de los
diferentes orbitales. Al tener un electrn no apareado,
los radicales libres son especies inestables, que reac-
cionan con otras molculas para captar (reducirse) o
ceder electrones (oxidarse), estabilizndose
(1-3)
. Segn
la energa que necesiten para llevar a cabo estos pro-
cesos sern ms o menos reactivos. El radical libre ms
abundante o comn en la naturaleza es el oxgeno, que
tiene dos electrones no apareados; al captar ste un
electrn, se forma el anin superxido (Fig. 20.1) (otro
radical libre), y la captacin de dos electrones junto con
la de protones lo transforma en perxido de hidrgeno
(Fig. 20.1)
(1, 2)
. Afortunadamente el oxgeno es un radi-
cal libre dbil; en caso contrario la vida en una atms-
fera rica en dicho elemento, como la de nuestro plane-
ta, sera muy difcil.
Los cidos grasos poliinsaturados son muy sensi-
bles a los radicales libres; la debilidad de sus dobles
enlaces les confiere una gran susceptibilidad a los mis-
mos
031
. Los metales de transicin como el cobre y el
hierro poseen una gran capacidad de cambiar su esta-
do de oxidacin, favoreciendo por tanto la generacin
de radicales libres
(1, 2)
. Dentro del organismo estos meta-
les estn unidos a protenas, que inhiben la oxidacin
o reduccin de los mismos de forma incontrolada.
REACCIONES BIOLGICAS
DONDE SE GENERAN RADICALES
LIBRES
Est fuera de los objetivos de este libro el dar una
lista detallada de los procesos biolgicos donde se for-
man radicales libres. No obstante, merece la pena

Figura 20.1. El oxgeno, al tener en su molcula dos electrones no
apareados es un radical libre. La captacin de un electrn por el
oxgeno lo transforma en superxido, otro radical libre. La unin
de dos molculas de superxido unto a dos protones permite la
transformacin de stos en perxido de hidrgeno y oxgeno. La
captacin de dos electrones y dos protones por el oxigenlo trans-
forma en perxido de hidrgeno. Por ltimo la captacin de cua-
tro electrones y cuatro protones permite la transformacin del ox-
geno en dos molculas de agua.
comentar alguno de ellos (Tabla 20.1). En la cadena
respiratoria la captacin y cesin de electrones por
parte de los diferentes citocromos, es decir la oxidacin
y reduccin de los mismos, constituye un proceso
donde se generan constantemente radicales libres
(4)
.
Estas reacciones van a producir energa que es trans-
formada en energa qumica (ATP), que ser utilizada
como fuente de energa en los diferentes procesos
celulares
(4)
. La fagocitosis de bacterias por neutrfilos
o macrfagos utiliza la generacin de radicales libres,
entre ellos el radical superxido, para la destruccin de
las mismas
(2
'
5)
. Los radicales libres, tambin son pro-
ductos intermediarios de varias reacciones enzimti-
cas
(2, 5)
(Tabla 20.1). Otros procesos biolgicos no enzi-
mticos pueden generar radicales. As durante el
proceso de la glucosilacin de protenas se formaran
diversos radicales libres
(6, 7)
, que podran desempear
un papel relevante en las complicaciones secundarias
a la diabetes.
MECANISMOS DE ELIMINACIN
DE RADICALES LIBRES
Dada la alta reactividad de los radicales libres, si
stos actuaran de forma incontrolada, reaccionaran
con distintas molculas, alterando su estructura y su
funcin. Debido a la potencialmente alta toxicidad de
los radicales libres, se han desarrollado numerosos
mecanismos que permiten la eliminacin de los mis-
mos, es decir, su transformacin en molculas esta-
bles. Desde un punto de vista funcional, estos meca-
nismos podran dividirse en dos: enzimticos y no
enzimticos (Tabla 20.2). Entre los mecanismos enzi-
mticos destacan los catalizados por los grupos de enzi-
TABLA 20.1. Principales reacciones biolgicas donde
se generan radicales libres
A) Reacciones enzimticas
Cadena respiratoria.
Formacin de superxido durante la fagocitosis.
Reacciones catalizadas por la oxidasa de NADPH.
Reacciones catalizadas por la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa.
Reacciones catalizadas por la D-aminocido oxidasa.
B) Procesos biolgicos no enzimticos donde se pueden generar
radicales libres
Procesos en los que intervienen metales de transicin.
Glucosilacin de protenas.
Catabolismo de las catecolaminas.
Procesos en los que intervienen grupos sulfhidrilo.
TABLA 20.2. Sistemas antioxidantes
A) Mecanismos enzimticos
Superxido dismutasa
Catalasa
Glutatin peroxidasa.
B) Mecanismos no enzimticos
Vitamina A
Vitamina C
Vitamina E
Bilirrubina
cido rico
Albmina
Glutatin
mas: superxido dismutasas (SOD), catalasas y las glu-
tatin peroxidasas
(1-3)
.
La superxido dismutasa permite la transformacin
del radical superxido en perxido de hidrgeno
(Fig. 20.2); se halla predominantemente en el citoplas-
ma y en menor cantidad en los lisosomas de todas las
clulas del organismo; su concentracin difiere consi-
derablemente entre los distintos tejidos, siendo, por
regla general, pareja a la actividad metablica de las
clulas
(1-3, 8)
. Las SOD contienen metales en su molcu-
la; la ms abundante en los organismos superiores es la
SOD, que tiene cobre y zinc, aunque existen otras SOD
que llevan manganeso o hierro
(1-3)
.
Las catalasas catalizan la degradacin del perxido de
hidrgeno en agua y oxgeno. Estas enzimas se localizan
principalmente en los peroxisomas (Fig. 20.2)
( l - 3 )
.
Finalmente, las enzimas de la familia glutatin pero-
xidasa catalizan la degradacin (reduccin) de perxi-
do de hidrgeno y de perxidos de lpidos; para ello uti-
lizan electrones procedentes de la oxidacin del
glutatin, que actuara como coenzima (Fig. 20.2)
( l - 3 )
.
Estas enzimas contienen selenio en su molcula, por
lo que en casos de dficit de dicho metal no podrn lle-
var a cabo su funcin. Presentan gran actividad en el
hgado y una actividad ms moderada en pulmn,
cerebro y corazn.
Como alternativa a los mecanismos enzimticos,
existen numerosos compuestos (Tabla 20.2), liposolu-
bles e hidrosolubles, que tienen capacidad de captar o
ceder electrones, transformando los radicales libres en
molculas estables. Estos compuestos neutralizan (sca-
vengers) radicales libres que escapan al control de los
mecanismos enzimticos antes descritos, o que se gene-
ran en lugares donde stos estn ausentes. Durante el
proceso de neutralizacin de los radicales libres, los
antioxidantes se pueden transformar a su vez en radi-
cales libres, si bien stos seran muy dbiles, es decir
con poca capacidad de reaccin, perdiendo por tanto
CAPTULO 20. Estrs oxidativo y nutrientes antioxidantes 319

Figura 20.2. La enzima superxido dismutasa (SOD) cataliza la
reaccin de dos molculas de superxido (a) transformndolas en
perxido de hidrgeno. La catalasa cataliza la hidrlisis de per-
xido de hidrgeno en agua y oxgeno (b). Por ltimo la glufatin
peroxidasa reduce los perxidos de lpidos (c); para ello utiliza
electrones cedidos por el glutatin (GSH), que actuara como coen-
zima. Dos molculas de glutatin oxidado reaccionan entre s, neu-
tralizando as la falta de un electrn (GSSG). El glutatin oxida-
do es reducido por la glutatin reductasa, que utiliza NADPH
como dador de electrones.
sus efectos txicos. Adems, en muchos casos existen
sistemas alternativos que permiten la regeneracin de
dichas molculas.
La vitamina C, los flavonoides y el cido rico, al ser
hidrosolubles, son eficaces scavengers de radicales
libres generados en medios acuosos. La vitamina C
acta como reductor, es decir cede electrones a los
radicales libres
(1-3)
, transformndolos en molculas esta-
bles. Son ricos en vitamina C los frutos y los vegeta-
les "'. stos nunca deben hervirse en utensilios de coci-
na que contengan cobre, puesto que ste inactiva la
vitamina C. Los flavonoides son compuestos que actua-
ran de forma similar a la vitamina C. Existen numero-
sos productos vegetales ricos en flavonoides, entre ellos
la uva
(10)
. El menor riesgo de enfermedades cardiovas-
culares observado en poblaciones con una ingesta
moderada de vino, en parte podra deberse al alto con-
tenido de ste en flavonoides
(11)
.
La vitamina E es un scavenger de radicales libres
generados en medios liposolubles, protegiendo las
membranas celulares y las lipoprotenas del dao pro-
ducido por los radicales libres
(12, 13)
. La principal fuente
de vitamina E se encuentra en vegetales y semillas,
mientras que los productos animales son pobres en
ella
(9)
.
La vitamina A y los precursores de la misma, los
carotenos, son compuestos muy abundantes en los
vegetales, que pueden actuar como antioxidantes
(14)
;
ello se ha asociado a un menor riesgo de desarrollar
cncer en los individuos con un alto consumo en pro-
ductos ricos en carotenos
(14-16)

La bilirrubina es otro poderoso antioxidante, que
actuara principalmente en el periodo neonatal,
momento en que su concentracin es muy elevada.
Conviene recordar que el recin nacido se ve sometido
a un elevado grado de estrs oxidativo, al pasar de un
medio pobre en oxgeno, como es el intrauterino, a uno
mucho ms rico en dicho elemento, y adems la con-
centracin de la mayora de los antioxidantes tanto
enzimaticos como no enzimaticos es inferior a la obser-
vada en individuos adultos
(17, 18)
. Los radicales libres se
han asociado con algunas de las complicaciones obser-
vadas con mayor frecuencia en los recin nacidos pre-
maturos, como la retinopata del prematuro y el distrs
respiratorio
(19, 20)
.
Tal vez lo ms relevante de estos antioxidantes no
enzimaticos es el hecho de poder aumentar sus niveles
plasmticos y celulares con una mayor ingesta de los
mismos, al ser muchos de ellos vitaminas y su con-
centracin dentro del organismo depender de la inges-
ta de los mismos, constituyendo as potencialmente un
mecanismo de prevencin de las alteraciones debidas
a los radicales libres.
A pesar de los numerosos sistemas existentes que
permiten la neutralizacin de los radicales libres, stos
acaban daando numerosas molculas, afectando su
estructura y funcin. Por ejemplo, se estima que, en el
organismo humano, 1.000 pares de bases de ADN se
ven daados diariamente por la reaccin con radicales
libres
( 1)
lo cual, si no es controlado, podra dar lugar a
mutaciones con graves repercusiones para el organis-
mo. De hecho, en cultivos de bacterias, un aumento en
la formacin de radicales libres eleva de forma sustan-
cial la aparicin de cepas mutantes
(21)
. Los organismos
vivientes han desarrollado una serie de sistemas que
permiten reparar el dao causado por los radicales
libres; as, existen mecanismos que sustituyen los
nucletidos alterados por radicales libres por sus nu-
cletidos originarios
(1)
, disminuyendo por tanto el ries-
go de mutaciones.
PROCESOS PATOLGICOS
ASOCIADOS A LA GENERACIN
DE RADICALES LIBRES
Anteriormente ya hemos comentado que son nume-
rosas las enfermedades que podran ser consecuencia
de un aumento en el estrs oxidativo, es decir de una
mayor generacin de radicales libres. En este captulo
comentaremos algunas de las enfermedades ms rele-
vantes.
Arteriesclerosis
En los ltimos 10 aos han aparecido numerosos
estudios demostrando la relacin existente entre la arte-
riosclerosis y la oxidacin de lipoprotenas, especial-
mente de las de baja densidad (LDL)
(22-24)
. Se ha obser-
vado que la oxidacin de las LDL, in vitro, genera el
cuadro tpico de alteraciones que se producen en la
placa de ateroma, tales como la acumulacin de coles-
terol y de macrfagos, proliferacin de clulas del ms-
culo liso, liberacin de factores inflamatorios por los
macrfagos y las lesiones del endotelio que se obser-
van en la arteriesclerosis
(22-27)
.
Estudios epidemiolgicos han puesto de manifiesto
un menor riesgo de enfermedades cardiovasculares
secundarias a la arteriesclerosis en poblaciones con un
alto consumo de antioxidantes, incluyendo la vitamina
A, E, C y los flavonoides
(28-33)
, productos muy comunes
en la dieta mediterrnea tradicional. Recordemos la
baja incidencia de muertes por enfermedades cardio-
vasculares en las poblaciones mediterrneas.
Nuevamente, los estudios experimentales han per-
mitido demostrar que estos antioxidantes disminuyen
la oxidacin de las LDL. As, LDL con un alto conte-
nido en vitamina E tienen una menor susceptibilidad a
oxidarse
(34, 35)
. Tambin se ha visto que concentraciones
altas de vitamina C o flavonoides en el medio de oxi-
dacin de las LDL retrasan el proceso
(36, 37)
. Por tanto
existen datos experimentales y epidemiolgicos que
demuestran los beneficios de una dieta rica en antioxi-
dantes en la prevencin de las enfermedades cardio-
vasculares.
Recientemente, un estudio prospectivo llevado a
cabo durante aproximadamente tres aos ha demostra-
do, en individuos con enfermedades coronarias sinto-
mticas secundarias a la arteriesclerosis, que la admi-
nistracin de dosis altas de vitamina E disminuye el
nmero de muertes por infarto de miocardio
(38)
. Estos
resultados son muy esperanzadores, si bien antes de
recomendar la administracin de antioxidantes como
tratamiento profilctico de las enfermedades cardio-
vasculares, necesitamos ms estudios, similares al des-
crito.
Cncer
Desde un punto de vista molecular, los radicales
libres podran desencadenar la aparicin de clulas
tumorales as como estimular su crecimiento y di-
ferenciacin, ya que pueden provocar mutaciones y
activar la expresin de factores de crecimiento, dife-
renciacin y muerte celular
(39)
. Diversos estudios epi-
demiolgicos han demostrado la relacin existente
entre el elevado consumo de vegetales, frutas y horta-
lizas, productos ricos, entre otros, en antioxidantes,
con una menor incidencia de diferentes tipos de cncer,
incluyendo el cncer de pulmn, mama y tumores del
tracto gastrointestinal
(14, 15, 40, 41)
. No obstante, estos hallaz-
gos no han sido confirmados por estudios prospectivos,
en los cuales, la administracin de beta carotenos, vita-
mina A, E y C, durante 5-8 aos, no disminuy la inci-
dencia de cncer de mama
(42)
y pulmn en individuos
fumadores
(43, 44)
. Otro estudio de caractersticas simila-
res, en el que se administraban beta carotenos durante
12 aos, tampoco consigui disminuir la incidencia de
neoplasias
(45)
. Dado que el desarrollo de neoplasias, en
general, es un proceso lento, la administracin de antio-
xidantes deber llevarse a cabo durante un periodo de
tiempo muy prolongado para poder demostrar un efec-
to beneficioso en la prevencin del cncer, en caso de
tenerlo.
Diabetes
La diabetes mellitus insulinodependiente y no insu-
linodependiente da lugar a una serie de complicacio-
nes, como un mayor riesgo de enfermedades cardio-
vasculares, retinopata, nefropata y neuropata, entre
otras
(46,

47)
. Durante la gestacin, la diabetes mellitus
insulinodependiente aumenta la incidencia de malfor-
maciones congnitas, siendo sta 2-3 veces superior a
la observada en la poblacin no diabtica
(48, 49)
. Las com-
plicaciones asociadas a la diabetes presumiblemente
tienen un origen multifactorial. En los ltimos aos
han aparecido numerosos estudios asociando la diabe-
tes con un aumento en el estrs oxidativo y por tanto
con una mayor generacin de radicales libres
(50-55)
. Estas
consideraciones nos condujeron a estudiar la posible
relacin entre los radicales libres y los efectos terato-
gnicos de la diabetes. Para ello administramos vita-
mina E, un scavenger de radicales libres, a ratas ges-
tantes a las que previamente se haba inducido la
diabetes, mediante la administracin de estreptozoto-
cina. Las ratas diabticas a las que se administr vita-
mina E mostraron una incidencia de malformaciones
embrionarias muy inferior a la hallada en embriones de
ratas diabticas a las que se administr placebo
(56)
, aso-
ciando por tanto la generacin de radicales libres con
los efectos teratognicos de la diabetes. Otros autores
tambin han demostrado una disminucin en los efec-
tos teratognicos de la diabetes al adminitrar BHT, otro
scavenger de radicales libres
(57)
. Es obvio que, de con-
firmarse estos resultados en la mujer gestante diabti-
ca, la administracin de vitamina E podra constituir un
tratamiento coadyuvante de la diabetes durante el
periodo embrionario, habida cuenta de que en nuestra
poblacin la incidencia de malformaciones congnitas
en los recin nacidos de madres diabticas es cercana
al 10 por 100.
Deporte
Llevar a cabo ejercicio fsico de forma moderada es
una de las recomendaciones ms frecuentes en medi-
cina, dados los efectos beneficiosos que ste tiene sobre
el organismo. No obstante, existe evidencia de que el
ejercicio fsico intenso podra ser perjudicial para el
individuo, como consecuencia de una mayor genera-
cin de radicales libres
(58-60)
. Son varias las alteraciones
que se producen con el ejercicio intenso que podran
dar lugar a un mayor estrs oxidativo
(58)
. En primer
lugar, existe un aumento en el nmero de mitocondrias
y en el consumo de oxgeno, y por tanto una mayor
actividad de la cadena respiratoria, una de los princi-
pales fuentes de radicales libres. El ejercicio intenso
provoca pequeas roturas de las fibras musculares, en
las que se liberara hierro, metal de transicin que al
oxidarse genera radicales libres. Por ltimo, con el ejer-
cicio intenso aumenta la concentracin de catecolami-
nas en plasma, que al metabolizarse pueden contribuir
tambin a la mayor generacin de radicales libres.
Diversos estudios llevados a cabo en sujetos someti-
dos a un ejercicio intenso han puesto de manifiesto un
aumento en la concentracin de productos que reaccio-
nan con el cido tiobarbitrico, compuestos normal-
mente producidos como consecuencia de la reaccin de
diferentes radicales libres con los lpidos, as como una
disminucin en la concentracin plasmtica de antioxi-
dantes, tales como la vitamina E
(61)
. Sin embargo, otros
estudios llevados a cabo en condiciones similares han
sido incapaces de confirmar estos hallazgos
(62,

63)
.
De existir una mayor generacin de radicales libres
asociada al ejercicio, sta podra estar relacionada con
el mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y
envejecimiento prematuro que algunos autores han aso-
ciado al ejercicio intenso
(58)
. Se necesitan ms estudios
para confirmar estos hallazgos, as como los posibles
beneficios de una dieta rica en antioxidantes.
Procesos que tambin parecen estar relacionados
con una mayor generacin de radicales libres son el
envejecimiento, las lesiones que se producen tras la
reperfusin de los tejidos infartados, diversos procesos
inflamatorios y algunas de las complicaciones secun-
darias a la sepsis y a la fibrosis qustica, entre otros.
Las alteraciones que se producen como consecuen-
cia del estrs oxidativo podran prevenirse o retrasar su
desarrollo con la ingesta de una dieta rica en antioxi-
dantes. En la actualidad se estn llevando a cabo varios
estudios prospectivos para determinar de forma con-
trolada los efectos de la administracin de antioxidan-
tes. Los resultados de dichos estudios, de confirmarse
los daos producidos por los radicales libres, podran
ser de gran relevancia en el tratamiento y prevencin de
diferentes enfermedades.
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BROMATOLOGIA

IV

CAPITULO

Las sustancias nutritivas: grupos
y funciones. Clasificacin
de los alimentos
M.
a
Izquierdo Pulido, M.
a
T. Vedara Nogus, M. C. Vidal Carou
INTRODUCCIN
Los alimentos estn constituidos por sustancias pro-
cedentes, en su prctica totalidad, de vegetales y ani-
males. De hecho, la sal y el agua son los nicos pro-
ductos de naturaleza inorgnica que se incluyen en la
alimentacin. Se entiende como nutrientes, segn la
definicin del Cdigo Alimentario Espaol, aquellos
componentes de los alimentos tiles para el metabolis-
mo orgnico que corresponden a los grupos denomina-
dos genricamente protenas, hidratos de carbono (gl-
cidos), grasas (lpidos), vitaminas, minerales y agua.
La presencia de estas sustancias en los alimentos no
slo les confiere su valor nutritivo, sino que tambin
influyen en sus propiedades estructurales y sensoriales:
textura, color, sabor y flavor *, aunque en estas ltimas
tienen importancia tambin componentes como polife-
noles, carotenoides, tetrapirroles, sulfuras orgnicos y
otros, clsicamente considerados como no nutritivos
y para los que, en algunos casos, se han sealado recien-
temente eventuales propiedades biolgicas.
En este captulo se clasifican los alimentos siguien-
do un criterio ms diettico que qumico, es decir, aten-
diendo a su composicin global en nutrientes. Para
ello, se consideran los nutrientes, en funcin de su pre-
sencia y papel en los diferentes tipos de alimentos,
como base para la clasificacin de los mismos, con el
objetivo de reunidos en grupos que sean lo bastante
anlogos para permitir hacer unas recomendaciones
* El trmino ingls flavor (o flavour), segn Hall, designa la
sensacin producida por el material que se encuentra en la boca,
percibida principalmente por los sentidos del gusto y del olfato, y
tambin por los receptores dolorosos, tctiles y trmicos.
dietticas suficientemente matizadas pero tampoco
demasiado complejas, para que las pautas puedan ser
entendidas y seguidas con facilidad.
LOS NUTRIENTES
El agua es el componente principal de la mayora de
los alimentos y forma parte de la composicin de la
prctica totalidad de los mismos. El resto de sustancias
nutritivas se encuentran de forma ms desigual en los
alimentos. As, las protenas estn ampliamente distri-
buidas pero, en general, predominan frente a otros
nutrientes en los alimentos de origen animal. Los
hidratos de carbono, por el contrario, predominan en
productos vegetales, salvo en los proteaginosos, como
la soja, o en los oleaginosos. Los lpidos se encuentran,
en general, al mismo nivel que los prtidos en carnes,
huevos y leche, mientras que se hallan en baja propor-
cin en vegetales, a excepcin de los oleaginosos.
Finalmente, los minerales y las vitaminas son nutrien-
tes minoritarios en los alimentos
(1)
. A continuacin se
describen algunas caractersticas representativas de los
diferentes grupos de nutrientes, destacando sus fun-
ciones ms relevantes en los alimentos.
Hidratos de carbono
(2, 3, 4)

Se denominan tambin glcidos y se componen de
carbono, hidrgeno y oxgeno. Se pueden distinguir
los azcares simples, monosacridos y disacridos, los
oligosacaridos y los hidratos de carbono complejos o
polisacridos. La funcin nutricional ms destacada
de los hidratos de carbono (a excepcin de la fibra ali-
mentaria) es el suministro de energa.
Azcares simples
Los monosacridos son los hidratos de carbono ms
sencillos, siendo los mayoritarios en alimentos las
hexosas, entre las que destacan la glucosa y la fructo-
sa. La glucosa (o dextrosa) es el monosacrido libre
ms abundante, aunque casi siempre se encuentra en
cantidades bajas. Est presente de forma natural en
fluidos vegetales y especialmente en las frutas. Ade-
ms, en forma de jarabe de glucosa, resultante de la
hidrlisis del almidn, se incorpora a muchos alimen-
tos. La mayor parte de los hidratos de carbono de los
alimentos se transforman en glucosa tras la digestin.
La fructosa (o levulosa) se denomina tambin azcar
de fruta y, al igual que la glucosa, se encuentra libre en
baja cantidad en fluidos vegetales y especialmente en
frutas. La miel es el nico producto de origen animal
que contiene fructosa libre. Este azcar tiene un ele-
vado poder edulcorante (superior a la glucosa) y por
ello forma parte de la composicin de algunos edulco-
rantes de mesa. La galactosa no se encuentra en esta-
do libre en ningn alimento, aunque es un componen-
te de la lactosa y de muchos polisacridos vegetales
como las pectinas (en forma de cidos poligalactur-
nicos) gomas y muclagos.
Los disacridos son los glcidos simples ms abun-
dantes en los alimentos, y entre ellos destacan la saca-
rosa y la lactosa. La sacarosa (o sucrosa) es el azcar
comn (de caa o de remolacha) y est formada por
una molcula de glucosa y otra de fructosa. Se encuen-
tra de forma natural en frutas y es un ingrediente bsi-
ca para la elaboracin de, por ejemplo, productos de
pastelera, bollera, almbares y bebidas refrescantes.
Aunque la fructosa es ms dulce, la sacarosa es el az-
car utilizado como patrn de dulzor. El resultado de su
hidrlisis (enzimtica o qumica) es el llamado azcar
invertido, mezcla equimolecular de glucosa y fructosa,
que es el componente mayoritario de la miel. La lac-
tosa se denomina tambin azcar de la leche y est
compuesta por glucosa y galactosa. De forma natural
slo se encuentra en leche y derivados lcteos. Su
digestin requiere un enzima especfico, lactasa, una
(3-galactosidasa que libera los 2 azcares constituyen-
tes. Por ltimo, la maltosa, o azcar de malta, est for-
mada por dos molcula de glucosa y se obtiene por la
hidrlisis del almidn. No se encuentra de forma natu-
ral en alimentos, pero se puede formar durante la ger-
minacin de la cebada, lo que explica su presencia en
la malta y la cerveza.
Los monosacridos y disacridos poseen una serie
de caractersticas comunes, entre las que destacan:
a) absorcin rpida y fcil; b) sabor dulce; c) solubili-
dad en agua y facilidad para formar jarabes; d) capaci-
dad de cristalizacin; e) valor energtico;/) carcter de
glcidos fermentables; g) capacidad de inhibir el cre-
cimiento de microorganismos cuando se encuentran en
concentraciones elevadas, y h) capacidad de carameli-
zacin. Algunos, los que tienen el grupo carbonilo libre
no comprometido con el enlace, pueden combinarse
con protenas para dar colores oscuros (reacciones de
pardeamiento).
En algunos alimentos pueden encontrarse los deno-
minados polioles o azcares alcoholes (derivados
hidrogenados de hexosas), como el sorbitol, el inositol
o el manitol, presentes en cantidades muy bajas en
vegetales o incorporados como aditivos en alimentos
diversos.
Oligosacridos
Los oligosacridos ms frecuentes en los alimentos
son rafinosa, estaquiosa y verbascosa, formados por la
unin de monosacridos, entre los que predomina la
galactosa. No son digeribles por enzimas digestivos,
pero son sustratos prebiticos de los microorganismos
de la flora intestinal (probiticos) y, en cantidades exce-
sivas, pueden provocar flatulencias, inflamacin y
dolor intestinal. Se encuentran sobre todo en las legu-
minosas.
Hidratos de carbono complejos
Tambin denominados polisacridos. Desde el pun-
to de vista nutricional, pueden dividirse en dos grandes
grupos: 1) polisacridos disponibles, utilizables como
fuente de energa, como el almidn y el glucgeno, y
2) polisacridos no disponibles, no utilizables energ-
ticamente, destacando la celulosa, as como las hemi-
celulosas, pectinas, gomas y muclagos, que se integran
dentro de lo que genricamente se denominadora ali-
mentaria.
Polisacridos disponibles
Los almidones son la principal fuente diettica de
glcidos utilizables. Son polmeros de glucosa y cons-
tituyen la reserva energtica de la mayora de vegeta-
les. Los granulos de almidn tienen una forma y tama-
o caracterstico en cada vegetal. Estn integrados por
dos tipos de cadenas: amilopectina, componente mayo-
ritario y de carcter ramificado, y amilosa, formada
por cadenas lineales. Se encuentran exclusivamente en
los vegetales y tienen las siguientes propiedades: a) no
poseen carcter dulce; b) son poco solubles en agua
fra; c) forman engrudos y geles en agua caliente. Los
geles obtenidos a partir de almidones sufren con mayor
CAPTULO 21. Las sustancias nutritivas: grupos y funciones. Clasificacin de los alimentos 329
o menor intensidad, segn la proporcin de amilosa y
amilopectina, la sinresis y retrogradacin, por lo que
en la industria alimentaria, para evitar este fenmeno,
se utilizan los denominados almidones modificados. La
ruptura parcial de los almidones da lugar a las dextri-
nas, las cuales se encuentran estructuralmente entre
los almidones y los azcares y muestran propiedades
intermedias entre estos dos tipos de compuestos. El
almidn es el hidrato de carbono bsico en la alimen-
tacin, encontrndose en elevada proporcin en ce-
reales y derivados (pan, pastas y bollera), legumino-
sas, tubrculos (patata) y en pequeas cantidades en
otros vegetales.
El glucgeno, o almidn animal, es tambin un
polisacrido de la glucosa estructuralmente similar a la
amilopectina, pero an ms ramificado. Debido a su
menor tamao molecular es ms fcilmente soluble en
agua que el almidn. Se encuentra siempre en muy
pequea cantidad en alimentos, entre los que destacan
el hgado y el marisco.
Polisacridos no disponibles
En conjunto reciben el nombre de fibra alimentara
los polisacridos de origen vegetal que resisten la
accin de los enzimas del tracto gastrointestinal; por
ello en un principio no se consideraba a la fibra un
nutriente esencial. Ms an, su presencia en cantidades
elevadas en un alimento implicaba una infravaloracin
de su valor nutritivo.
Basndose en sus propiedades fisicoqumicas y bio-
lgicas pueden considerarse 2 fracciones: fibra soluble e
insoluble en agua, La fibra insoluble est constituida por
el material estructural de las paredes de las clulas vege-
tales (tallos, hojas, cubiertas de granos, etc.) y funda-
mentalmente consta de celulosa, hemicelulosa y lignina.
La celulosa es el componente mayoritario de la fibra
y tambin es el compuesto orgnico ms abundante en
la Tierra. Es un polmero lineal de glucosa (n > 3.000)
con enlaces !:1 " 4 y con una estructura muy ordena-
da, que le proporciona su gran inercia qumica. Ade-
ms de la importancia nutricional como componente de
la fibra, la celulosa o, ms propiamente, algunos deri-
vados de la misma, tienen aplicaciones en tecnologa
alimentaria como aditivos texturizantes.
La hemicelulosa se encuentra asociada a la celulosa
en paredes de clulas vegetales. El nombre de hemice-
lulosa comprende en realidad varios tipos de heteropoli-
sacridos de estructura no bien conocida. El peso mole-
cular de la hemicelulosa es menor que el de la celulosa
y ello explica su mayor solubilidad en medios acuosos.
La lignina es un componente minoritario de la fibra
insoluble, tambin caracterstica de paredes celulares
vegetales pero, a diferencia de celulosa y hemicelulo-
sa, no es de naturaleza glucdica sino polifenlica (pol-
mero del fenilpropano).
La fibra soluble est constituida fundamentalmente
por pectinas, gomas y muclagos, que son tambin sus-
tancias de origen exclusivamente vegetal. Las pectinas
son polmeros lineales de cido galacturnico (#: 1" 4)
parcialmente esterificado con metanol. Adems de la
cadena principal de cido galacturnico existen tam-
bin restos de otros monosacridos (ramnosa, arabino-
sa, galactosa, glucosa, xilosa) unidos a esta cadena. La
capacidad de las pectinas para formar geles es la base
de su inters en tecnologa alimentaria.
Las gomas y muclagos son heteropolisacridos que
botnicamente tienen su origen en exudados o secre-
ciones de rboles, como es el caso de las gomas (goma
arbiga, goma de tragacanto) o en extractos de algunas
semillas, como ocurre con los muclagos (goma guar,
goma de garrofn). Qumicamente, las gomas verdade-
ras son galactoarabanos complejos muy ramificados, y
las gomas de semillas son galactomananos poco rami-
ficados. La importancia bromatolgica de estas sustan-
cias no deriva de las cantidades relativamente insignifi-
cantes que pueden existir de forma natural en los
alimentos, sino de su utilizacin como aditivos alimen-
tarios espesantes y gelificantes. Adems de estos hidro-
coloides de origen vegetal, tienen importancia como
aditivos espesantes y gelificantes los extractos de algas
(alginatos, carragenatos) y la goma xantana de origen
microbiano, todos ellos de naturaleza glucdica. El poder
espesante y gelificante se basa en la gran capacidad que
tienen todas estas sustancias para ligar y retener agua.
Tambin cabe incluir entre los polisacridos no dis-
ponibles a la inulina (levano), que es un polisacrido no
digerible de la fructosa. Estructuralmente consiste en
cadenas lineales y cortas (< 100 residuos), lo que faci-
lita su solubilizacin en agua. Se encuentra en plantas
de la familia de las Compuestas, como las alcachofas,
y en el boniato y la patata de caa o tupinambo.
El inters de la fibra alimentaria como nutriente se
inici en los aos setenta, basndose en diversos estu-
dios epidemiolgicos que indicaban que unos niveles
bajos de ingesta en la dieta (debido al progresivo refi-
namiento de los alimentos) favorecan la aparicin de
enfermedades caractersticas de pases desarrollados:
trastornos cardiovasculares, diabetes, patologas intes-
tinales (estreimiento, diverticulosis, hemorroides,
colon irritable, cncer de colon, etc.), que son prcti-
camente desconocidas en pases subdesarrollados. La
fibra insoluble es excretada en gran parte de forma
prcticamente intacta, pero no as la fibra soluble que
es degradada parcialmente por la flora colnica libe-
rando cidos de cadena corta absorbibles y metaboli-
zables, especialmente butrico, al que especficamente
se le han atribuido ciertas propiedades antiinflamatorias
TABLA 21.1. Efectos beneficiosos de la fibra alimentaria
Efecto protector frente a
Obesidad
Patologas intestinales
Diabetes, aterosclerosis y trastornos
cardiovasculares
Efecto protector frente a infecciones
bacterianas
Accin de la fibra
- Sensacin de saciedad.
- Menor contenido calrico de la dieta.
- Disminucin del trnsito intestinal.
- Aumento del volumen fecal.
- Retraso en la absorcin de la glucosa.
- Retraso en la absorcin de colesterol.
- Mantenimiento y desarrollo de la flora intestinal.
Tipo de fibra
Soluble + insoluble.
Insoluble + soluble.
Soluble.
Soluble.

y antibacterianas, que contribuiran a explicar el efec-
to beneficioso de la fibra en enfermedades como la
colitis ulcerosa o en la proteccin contra infecciones
intestinales. En la Tabla 21.1 se resumen ste y otros
efectos beneficiosos de la fibra.
Los cereales, por su condicin de ser los vegetales de
mayor consumo, constituiran la principal fuente de
fibra, aunque deficitaria en fibra soluble, suponiendo
que se consumieran cereales integrales. Recordemos
que la refinacin de los cereales implica la reduccin
del contenido de fibra adems de otros nutrientes. Las
legumbres, frutas y verduras tienen una fibra ms equi-
librada que los cereales pues hay una mayor proporcin
de fibra soluble. De acuerdo con recomendaciones
nutricionales actuales para pases desarrollados, la
mejor manera de lograr una ingesta adecuada de fibra
es aumentar el consumo de legumbres (los vegetales
ms ricos en fibra) y tambin de frutas y verduras.
La fraccin no digerible de los alimentos incluye
ciertamente a la fibra alimentaria, pero no es sta el
nico componente de esta fraccin, tal como se mues-
tra en la Tabla 21.2.
Protenas
(2, 4)

Las protenas constituyen la nica fuente de nitr-
geno asimilable para el hombre y tienen fundamental-
mente una funcin estructural o plstica. No obstante,
adems de esta funcin, las protenas desempean fun-
ciones reguladoras (hormonas, enzimas, receptores
celulares), defensivas (anticuerpos y factores de coa-
gulacin), de transporte (protenas transportadoras) y
en caso de necesidad tambin energtica.
La importancia de las protenas en los alimentos se
basa en su capacidad para retener agua y, entre otras,
en sus propiedades gelificantes, espumantes y emul-
sionantes, que contribuyen a la formacin y estabiliza-
cin de geles, espumas y emulsiones alimentarias. La
configuracin de las protenas puede alterarse por tra-
tamientos tecnolgicos y culinarios, lo cual influye en
su textura, digestibilidad y biodisponibilidad. La des-
naturalizacin o prdida de la estructura secundaria y
terciaria provoca en general un aumento en su valor
nutritivo pues las hace ms fcilmente digeribles y,
adems, en algunos casos inactiva factores antinutriti-
vos. La desnaturalizacin puede provocarse por trata-
mientos trmicos (calor o fro), mecnicos (batido) o
por adicin de sales. La hidrlisis de las protenas da
lugar a la aparicin de polipptidos, pptidos y amino-
cidos libres, que tienen gran importancia desde un
punto de vista sensorial u organolptico.
Las protenas alimentarias suministran los amino-
cidos que permiten sintetizar las diversas protenas
propias de cada especie. Los aminocidos que consti-
tuyen la prctica totalidad de las protenas son unos 20,
pero no todos tienen la misma importancia, ya que
algunos pueden ser sintetizados endgenamente a par-
tir de otros, mientras que los esenciales deben ser apor-
tados necesariamente por la dieta. En la Tabla 21.3 se
TABLA 21.2. Fraccin no digerible de los alimentos
Fibra alimentara. Celulosa, hemicelulosa, pectinas, ligni-
na, gomas y muclagos.
Almidn resistente. Almidn modificado por tratamientos
trmicos y de conservacin en fro de los alimentos
Oligosacridos. Rafinosa, estaquiosa, verbascosa, etc.
Polifenoles. Polmeros de cido glico (toninos) y flavonoides.

Protena resistente. Protena no hidrolizada por enzimas
digestivos.
Lpidos resistentes. Lpidos no hidrolizados por enzimas
digestivos.
Compuestos de Maillard, melaninas y otras estructuras
no digeribles.
CAPTULO 21. Las sustancias nutritivas: grupos y funciones. Clasificacin de los alimentos
TABLA 21.3. Aminocidos constituyentes de las protenas
331

La prolina es la forma ciclica de la norvalina.
b
Los dos aminocidos cidos tambin pueden encontrarse bajo la forma amida: asparagina y glutamina.
c
Es esencial en nios.
presenta una clasificacin de los aminocidos, basada
en su estructura fisicoqumica, destacndose en negri-
ta los aminocidos esenciales.
Las protenas de los alimentos pueden estar consti-
tuidas slo por aminocidos (holoprotenas) o bien
estar unidas a grupos prostticos de naturaleza diver-
sa: fosfoprotenas, metaloprotenas, glucoprotenas,
lipoprotenas, etc. En funcin de su disposicin espa-
cial, pueden diferenciarse las protenas globulares o
esferoprotenas y las protenas fibrosas o escleropro-
tenas. Estas ltimas desempean funciones estructu-
rales o de sostn en los animales, pero tienen, en gene-
ral, un menor inters nutricional.
La clasificacin nutricional de las protenas se basa
en la proporcin que presentan de todos los aminoci-
dos esenciales y tambin en su digestibilidad. La pro-
tena del huevo entero de gallina (conjunto de prote-
nas de la clara y de la yema) es la que se utiliza como
referencia para la valoracin comparativa del resto de
protenas alimentarias. Se considera que tanto su com-
posicin en aminocidos como su digestibilidad son
ptimas. En general se puede sealar que las protenas
de origen animal presentan una mejor cualificacin
nutricional que las protenas de origen vegetal, tanto por
su composicin en aminocidos esenciales como por su
digestibilidad (al fin y al cabo el ser humano se parece
ms a otro animal que a una planta). Adems de los
huevos, tambin aportan protenas de buena calidad
nutricional: carnes, pescados, leche y derivados. Den-
tro de los alimentos de origen vegetal, por su conteni-
do en protenas debe destacarse en primer lugar a las
leguminosas y especialmente las legumbres secas, ya
que desde un punto de vista cuantitativo pueden pre-
sentar incluso niveles ms altos que algunos alimentos
de origen animal, aunque a diferencia de stos son
menos digestibles y tienen como aminocido limitante
a la metionina. Los cereales son, despus de las legu-
minosas, la segunda fuente de protenas de origen vege-
tal, siendo en este caso deficitarias en lisina y triptfa-
no. La combinacin de leguminosas y cereales permite
una adecuada complementacin proteica, de forma que
se obtiene en conjunto una protena de mejor valoracin
que la de cereales o leguminosas por separado.
Lpidos
(2, 4)

Los lpidos constituyen un grupo heterogneo que
agrupa sustancias de estructura qumica diferente pero
con una caracterstica en comn, que es la insolubili-
dad en agua y la solubilidad en disolventes orgnicos.
Constituyen la reserva energtica de los animales y de
algunas semillas vegetales. No obstante, tambin ejer-
cen una funcin plstica, puesto que son componentes
importantes de membranas celulares, y reguladora,
porque aportan cidos grasos esenciales, intervienen
en la sntesis de hormonas y son vehculo de vitami-
nas liposolubles. Otras propiedades adicionales de
los lpidos de los alimentos son: a) capacidad para
formar emulsiones con el agua y el aire; b) influen-
cia en la textura y accin como lubricantes; c) veh-
culo de aromas o precursores; d) contribuyen positi-
vamente a las caractersticas sensoriales de los
alimentos y producen sensacin de saciedad debido a
su lenta absorcin.
Basndose en su estructura qumica pueden dife-
renciarse en saponificables e insaponificables, en fun-
cin de si son o no solubles en agua tras una hidrli-
sis alcalina. Cuantitativamente los ms abundantes
son los lpidos saponificables, que a su vez se pueden
clasificar en simples y compuestos. Los lpidos sim-
ples son esteres de alcoholes y cidos grasos y son los
glicridos y los cridos. Los lpidos compuestos tie-
nen, adems del grupo ster, otros grupos qumicos:
fosfolpidos, glucolpidos y lipoprotenas. Los trigli-
cridos (o triacilgliceroles) y los fosfolpidos son los
ms abundantes en los alimentos. De hecho los trigli-
cridos constituyen la masa esencial de los lpidos.
Dentro de la fraccin insaponificable se encuentran
sustancias de naturaleza lipdica que no forman enla-
ces tipo ster y cuya presencia en el alimento, en algu-
nos casos, puede ser consecuencia de la degradacin
de lpidos simples y compuestos. Forman parte de esta
fraccin insaponificable: cidos, alcoholes grasos,
esterles, hidrocarburos y vitaminas liposolubles.
cidos grasos
Como componente comn en la estructura qumica
de la mayora de los lpidos se encuentran los cidos
grasos, los cuales pueden ser de diversos tipos depen-
diendo de su estructura: saturados, monoinsaturados y
poliinsaturados.
Los cidos grasos alimentarios son cadenas hidro-
carbonadas lineales y monocarboxiladas, con una lon-
gitud variable desde 4 hasta 22-24 tomos de carbo-
no. Los cidos grasos de ms de 24 tomos de
carbono raramente se encuentran en triglicridos y
fosfolpidos, aunque son componentes normales de
las ceras. Si bien a nivel de trazas se pueden encon-
trar cidos grasos de nmero impar de tomos de car-
bono, la gran mayora de los cidos grasos presentes
en la grasa de los alimentos tienen un nmero par de
tomos de carbono, ya que slo stos son utilizados
por el organismo.
En todas las grasas se pueden encontrar cidos gra-
sos saturados e insaturados, pero en funcin del tipo de
grasa predominarn unos u otros. As, la presencia de
cidos grasos insaturados es ms abundante en la grasa
de origen vegetal que en la de origen animal, aunque
hay excepciones, como, por ejemplo, las grasas de
coco y de palma en las que predominan los cidos gra-
sos saturados, y son muy empleadas en productos de
pastelera y bollera. Las propiedades fsicas de las
grasas dependen de la longitud de la cadena de sus ci-
dos grasos y tambin del grado de insaturacin que
presenten. As, el punto de fusin aumenta al aumen-
tar la longitud de la cadena en los cidos grasos satu-
rados. En los insaturados, adems de la longitud de la
cadena, hay que contemplar el nmero de insaturacio-
nes, ya que cuntos ms dobles enlaces haya menor
ser su punto de fusin para un determinado nmero
de tomos de carbono.
Los cidos grasos insaturados ms frecuentes en
alimentos tambin presentan una serie de caractersti-
cas comunes como son: a) tienen un nmero de insa-
turaciones desde 1 hasta 6; b) son sistemas no conju-
gados ya que siempre existe un grupo metileno (-CH
2
-)
entre cada insaturacin (los dobles enlaces se sitan
cada 3 tomos de carbono); c) existen posiciones pre-
ferentes en cuanto a la posicin de los dobles enlaces,
ya que existen mayoritariamente 3 series de cidos
grasos que corresponden a 3 posiciones para la loca-
lizacin del primer doble enlace (esto es importante
porque los diferentes ismeros de posicin no son
fisiolgicamente equivalentes y ms an pueden tener
incluso propiedades o funciones biolgicas distintas);
d) tienen una configuracin espacial (isomera geo-
mtrica) en forma cis. Tambin en este caso, los is-
meros cis y trans no tienen iguales propiedades ni
comportamiento fisiolgico. En la Tabla 21.4 se reco-
gen el nombre comn, la denominacin sistemtica y
la notacin abreviada basndose en la estructura qu-
mica de los cidos grasos ms comunes en alimentos.
La nomenclatura de los cidos grasos insaturados
debe indicar la posicin de los dobles enlaces y
ello puede hacerse segn dos criterios. La notacin
A, que se corresponde con la formulacin sistem-
tica, implica numerar los tomos de carbono empe-
zando por el grupo carboxilo. En la notacin now,
que es la ms habitual en el mbito de la nutricin,
los tomos de carbono se numeran a partir del gru-
po metilo.
Si bien los cidos grasos naturales son cis, determi-
nados tratamientos tecnolgicos como la refinacin,
fritura o la hidrogeneracin parcial provocan una trans-
formacin ms o menos intensa a forma trans. Los ci-
dos grasos cis presentan una conformacin curvada
mientras que los trans la tienen lineal, tal como ocurre
con los cidos grasos saturados (Fig. 21.1). Por ltimo,
el punto de fusin de los cidos grasos trans es mayor
que el de las correspondientes formas cis, lo que les
hace tambin en este aspecto ms similares a los satu-
TABLA 21.4. cidos grasos ms importantes en alimentos
Nombre comn
Butrico
Caproico
Caprlico
Cprico
Lurico
Mirstico
Palmtico
Esterico
Araqudico
Behnico
Palmitoleico
Oleico
Linoleico
Linolnico
Araquidnico
Eicosapentanoico
Docosahexanoico
Nombre sistemtico
Butanoico
Hexanoico
Octanoico
Decanoico
Dodecanoico
Tetradecanoico
Hexadecanoico
Octadecanoico
Eicosanoico
Docosanoico
cis-9-hexadecenoco
cis-9-octadecenoico
cis-cis-9, 12-octadecadenoico
todo cis-9,12,15-octadecatrienoico
todo cs-5,8,l 1,14-eicosatetraenoico
todo cis-5,8,11,14,17-eicosapentaenoico
todo s-4,7,10,1 3,16,19-docosahexanoico
Estructura
C
4
:0
C
6
:0
C
8
:0
C
10
:0
C
12
:0
C
14
:0
C
16
:0
C
18
:0
C
20
:0
C
22
:0
C
16
:1, $ 7(C
16
:1, ! 9)
C
18
:1, $ 9(C
18
:1, ! 9)
C
18
:2, $ 6(C
18
:2, ! 9)
C
18
:3, $ 3(C
18
:3, ! 9)
C
20
:4, $ 6(C
20
:4, ! 5)
C
20
:5, $ 3(C
20
:5, ! 5)
C
22
:6, $ 3(C
20
:6, ! 6)

rados. Desde un punto de vista nutricional, los cidos
grasos cis y trans no son equivalentes, ya que: a) tie-
nen diferentes velocidades de metabolizacin, b) las
formas trans pueden dar lugar a prostaglandinas con
actividad biolgica distinta de las naturales y que inclu-
so pueden competir con ellas; c) la incorporacin de
cidos grasos trans en los fosfolpidos de las membra-
nas biolgicas provoca cambios en su permeabilidad y
las hace ms fcilmente oxidables (proceso relaciona-
do con el envejecimiento celular).
De todos los cidos grasos, slo 2 tienen carcter
de esenciales; el cido linoleico (todo cis C
18:2
, $ 6) y
el cido linolnico (todo cis C
18::3
, $ 3). Adems de la
necesidad de un aporte adecuado de estos cidos gra-
sos esenciales, abundantes en aceites vegetales, hay
que destacar el inters creciente de alcanzar una
ingesta adecuada de los cidos grasos poliinsaturados

(serie $ 3), especialmente en las sociedades desarro-
lladas en las que, entre otras peculiaridades, existe
una elevada prevalencia de trastornos cardiovascula-
res y un consumo elevado de productos de origen ani-
mal y bajo de grasas ricas en cido linolnico ($ 3).
Grasas y aceites
Qumicamente son esteres de glicerol y tres cidos
grasos de los tipos mencionados anteriormente. Los
triglicridos representan aproximadamente el 98 por
100 de la grasa de los alimentos y el 90 por 100 de la
grasa del organismo. Existen posiciones preferentes
para los cidos grasos en la molcula de triglicrido,
de forma que los saturados se sitan preferentemente
en la posicin a y los insaturados en la !. Una inges-
ta elevada de cidos grasos trans puede alterar esta
distribucin de forma que se sitan cidos grasos insa-
turados trans en la posicin de los saturados, aumen-
tando as en conjunto el grado de insaturacin del tri-
glicrido.
La diferencia entre grasas y aceites estriba en la
naturaleza slida de las grasas y la lquida de los acei-
tes, que es debida al tipo de cidos grasos que contie-
nen. Como pauta general, las grasas son de origen ani-
mal y destacan por su contenido en los cidos grasos
palmtico y esterico, y los aceites son de origen vege-
tal y destacan por su contenido en los cidos oleico,
linoleico y linolnico. El oleico es el cido graso mayo-
ritario en el aceite de oliva y el linoleico es ms abun-
dante en el aceite de semillas. No obstante, el oleico
representa tambin un porcentaje importante en grasas
de origen animal, como la del cerdo (50 por 100) o la
de la leche (30 por 100).
Figura 21.1. Configuracin cis y trans de los cidos grasos.
Fosfolpidos
Son despus de los triglicridos los lpidos ms
abundantes y se encuentran ampliamente distribuidos
tanto en animales como en vegetales. Pueden clasifi-
carse enfosfoglicriclos (o glicerofosftidos) y esfin-
golpidos, siendo en ambos casos esteres de alcoholes
con cidos grasos y tienen como caracterstica en
comn la presencia de un grupo fosfato. Los fosfogli-
cridos son los fosfolpidos mayoritarios y estn cons-
tituidos por glicerol, dos cidos grasos, cido fosfri-
co y una base nitrogenada. Los esfingolpidos son
tambin esteres de un alcohol y un cido graso, y con-
tienen tambin un grupo fosfato y una base nitrogena-
da, pero en este caso el alcohol es la esfingosina.
Como caracterstica comn de todos los fosfolpidos
destaca su carcter de tensioactivos, que explica tanto
su funcin de emulgentes en los alimentos como
muchas de sus funciones en el organismo. De todos los
fosfolpidos cabe destacar a las lecitinas, tanto por ser
los fosfolpidos ms abundantes, como por las conno-
taciones saludables que ahora se les atribuyen. Las
lecitinas tienen como base nitrogenada a la colina, que
es considerada por algunos autores un nutriente semi-
esencial. Las lecitinas abundan en algunos alimentos
de origen animal, entre los que destacan los huevos, la
mantequilla, el marisco o las vsceras. En productos de
origen vegetal se puede destacar la soja.
Esteroles
Los esteroles son alcoholes derivados de los este-
roides, es decir contienen un anillo de ciclopentanofe-
nantreno y pueden esterificarse con cidos grasos. Se
encuentran en la fraccin insaponificable de las grasas,
tanto en las de origen animal como vegetal. El ms
importante desde el punto de vista nutricional es el
colesterol, principal esterol presente en los tejidos de
los animales superiores, que en el plasma est en for-
ma de lipoprotenas, y que se encuentra en todas las
grasas animales y prcticamente ninguna grasa vege-
tal. Los alimentos con mayor contenido en colesterol,
referidos a 100 g y expresados en mg, son: sesos,
2.000; huevos, 450-550 (slo en la yema); hgado y
rones, 300-600; mantequilla, 250; quesos, 70-120;
marisco, 50-100; carnes y derivados, 70-100 (en fun-
cin de su contenido graso); aves, 60-100; pescado, 50-
100 (ms en el graso o azul) y leche, 10-14.
El colesterol no es un nutriente esencial pues es sin-
tetizado por el organismo porque es necesario como
precursor de hormonas esteroideas y cidos biliares.
No obstante, su presencia en las lesiones ateromatosas,
y en consecuencia su relacin con trastornos cardio-
vasculares, hace que sea importante controlar su inges-
tin, si bien conviene recordar que los seres humanos,
en general, responden menos al colesterol de la dieta
que otras especies animales. Se considera que del orden
de un 40 por 100 del colesterol del organismo procede
de los alimentos. En general, las raciones del mundo
occidental representan unas ingestas diarias de 500 a
4.000 mg, superiores o muy superiores al lmite mxi-
mo recomendado de 300 mg/da.
Los fitoesteroles son esterles vegetales que se dife-
rencian del colesterol en que tienen uno o dos tomos
de carbono ms en la cadena lateral. Los ms impor-
tantes son el !-sitosterol, el estigmasterol y el ergoste-
rol, que es provitamina D
2
y abunda en levaduras y
hongos. Se absorben muy poco e interfieren la absor-
cin del colesterol.
Vitaminas
(2, 4, 5)

Desde un punto de vista qumico constituyen un gru-
po de sustancias heterogneo, que tienen en comn su
esencialidad en la regulacin de procesos metablicos.
Su clasificacin se realiza en funcin de la solubilidad
en agua, distinguindose dos grupos: las vitaminas
hidrosolubles, que incluyen la vitamina C y las vita-
minas del complejo B, y las vitaminas liposolubles,
que son A, D, E y K.
Son muchas las fuentes alimentarias de vitaminas y,
excepto algn alimento en concreto, prcticamente
todos aportan vitaminas en mayor o menor cantidad.
Las vitaminas del complejo B se encuentran distribui-
das tanto en productos de origen animal como vegetal
y destacan en alimentos como hgado, levaduras, vege-
tales verdes, germen y cubierta de los cereales. La vita-
mina C se encuentra preferentemente en productos
vegetales, mayoritariamente en frutas, sobre todo ctri-
cos, vegetales verdes y patatas. Tambin hay vitamina
C en hgado y rones, y en muy pequea proporcin
en carnes, pescados y leches. Respecto a las vitaminas
liposolubles, las vitaminas A y D se encuentran en
leche y derivados, en huevos y en aceites de hgado de
pescado; la vitamina A, como provitamina ((3-carote-
no), se encuentra tambin en verduras, hortalizas y fru-
tas; la vitamina E est presente en los aceites de oliva
o semillas y en huevos; la vitamina K se encuentra
mayoritariamente en verduras y hortalizas, aunque pue-
de tambin estar presente en carnes (vsceras).
Las vitaminas son sustancias de estabilidad diversa,
pudindose alterar fcilmente algunas de ellas por la
accin de los tratamientos a que se someten los ali-
mentos, y como consecuencia dar lugar a una prdida
de estos nutrientes. Pueden ser afectadas por el calor,
la oxidacin y otros procesos qumicos. Adems de las
prdidas derivadas del tratamiento, las condiciones que
preceden a ste pueden influir tambin en el conteni-
do de vitaminas. Entre stas condiciones se incluyen:
la variedad gentica, el grado de madurez, las condi-
ciones del suelo, el uso de fertilizantes, el clima, la dis-
ponibilidad de luz y de agua y la manipulacin post-
mortem o post-recoleccin. Asimismo pueden verse
afectadas durante el almacenamiento. Las vitaminas
ms lbiles dentro de las hidrosolubles son la vitami-
na C y la tiamina y en las liposolubles la A y la E.
Minerales
(2, 4, 5)

Los minerales desempean funciones biolgicas
importantes de carcter plstico o estructural y regu-
lador (activadores o inhibidores enzimticos). Segn
su actividad biolgica pueden diferenciarse los mi-
nerales esenciales o indispensables y los no esencia-
les. La esencialidad de un mineral viene dada por una
serie de caractersticas como son: a) presencia normal
en todos los tejidos; b) concentracin constante y
caracterstica en cada tejido; c) su supresin de la ali-
mentacin da lugar a la aparicin de alteraciones bio-
qumicas y fisiolgicas; d) su administracin hace
desaparecer o previene las alteraciones producidas por
su carencia.
Atendiendo a las cantidades de minerales esenciales
necesarias para el organismo se distinguen los macro-
elementos y los microelementos (oligoelementos o ele-
mentos traza). Los macroelementos estn presentes en
mayor proporcin en los tejidos, por lo que tienen que
ser aportados en cantidades superiores por la dieta (ms
de 100 mg al da). Se incluyen en este grupo: calcio,
fsforo, cloro, magnesio, potasio, sodio y azufre. Los
microelementos se requieren en menor cantidad
(menos de 100 mg al da). En este grupo se hallan: hie-
rro, manganeso, cromo, cobalto, cobre, flor, yodo,
molibdeno, selenio y zinc.
El contenido mineral de los alimentos depende en
gran parte de factores ambientales como son la natu-
raleza del suelo o del agua utilizada para la produccin
de alimentos, as como de la usada en la dieta para la
alimentacin animal. Adems puede verse algo afec-
tado por el tratamiento a que se somete el alimento ya
que algunas operaciones, como el escaldado, la coc-
cin, el pelado, o la molienda, entre otras, provocan
prdidas de minerales.
Agua
(1, 2)

La proporcin de agua vara en funcin del tipo de
alimento, siendo en productos frescos entre el 55 y el
94 por 100. As, aproximadamente en la leche repre-
senta el 87 por 100, en las frutas y verduras entre el 85
y 90 por 100, en huevos el 75 por 100, en carnes entre
el 60 y 70 por 100, en pescados entre el 60 y el 80 por
100. Son alimentos de menor contenido en agua las
legumbres secas, entre el 8 y el 15 por 100, los frutos
secos, entre el 4 y el 25 por 100, y los cereales y hari-
nas, alrededor del 15 por 100.
El agua desempea funciones estructurales que afec-
tan a la textura de las clulas animales y vegetales.
Adems influye en la estabilidad de los alimentos, ya
que es necesaria para que se lleven a cabo reacciones
qumicas y bioqumicas y para que exista crecimiento
microbiano. El agua en los alimentos puede encontrar-
se en forma de agua libre o disponible, que participa en
las citadas reacciones, y en forma de agua ligada o no
disponible.
CLASIFICACIN DE LOS
ALIMENTOS: GRUPOS
DE ALIMENTOS
(6, 7, 8)

Los alimentos pueden clasificarse segn diversos
criterios. Dependiendo de su origen pueden ser ali-
mentos de origen animal o vegetal. Atendiendo a su
composicin y en funcin de los nutrientes predomi-
nantes, pueden ser glucdicos, lipideos o proteicos.
Basndose en la funcin nutritiva principal que desem-
pean en el organismo se diferencian en energticos,
plsticos o reguladores. Un alimento puede tener ms
de una funcin y sta es, junto con otras razones, una
causa de la existencia de diferentes clasificaciones de
alimentos desde una perspectiva nutricional. En la
Figura 21.2 se muestra una clasificacin de alimentos
en 4 grupos segn su funcin nutricional ms caracte-
rstica, pero sealando adems subgrupos significati-
vos. En dicha Tabla se destaca que los productos com-
prendidos en el grupo de alimentos considerados como
fundamentalmente energticos pueden encajar en otros
grupos de alimentos.
El objetivo de la clasificacin de los alimentos en
funcin de sus nutrientes ms significativos suele ser su
utilizacin por parte de las administraciones sanitarias
y/o agrarias para llevar a cabo polticas nutricionales y
de educacin alimentaria a la poblacin en general, o
por parte de profesionales sanitarios para prescribir
pautas de alimentacin. La clasificacin de los ali-
mentos puede realizarse de diversas maneras, depen-
diendo de pases e incluso de autores. En algunos pa-
ses se utiliza un sistema nico de clasificacin,
mientras que en otros se usan clasificaciones ms sen-
cillas cuando han de ser empleados en sectores de

Figura 21.5. Clasificacin de los alimentos segn sus fun-
ciones.
poblacin de bajo nivel socioeconmico y cultural, y
clasificaciones ms complejas y detalladas para nive-
les ms altos
(6,

7)
. Los grupos de alimentos deben bus-
car coherencia y simplicidad, adems de adecuarse a
los hbitos y costumbres de la poblacin de la zona
donde van a ser utilizados.
Segn los diversos sistemas de clasificacin, el nme-
ro de grupos de alimentos oscila entre 3 y 12. El grupo
al que pertenecen algunos alimentos puede depender de
la disponibilidad de los mismos en cada pas y zona y
de las circunstancias nutricionales que se den. As, por
ejemplo, en muchos pases asiticos, africanos y suda-
mericanos, dada su baja produccin de leche, las legum-
bres y los frutos secos tienen el mismo o parecido papel
que el grupo de los lcteos en otros pases, por el apor-
te de calcio y de protenas que suponen.
Una cuestin ampliamente discutida es el lugar que
deben ocupar las legumbres en la clasificacin de los ali-
mentos en grupos. Algunos criterios las sitan con los
cereales, por su contenido en hidratos de carbono, mien-
tras que otros las incluyen en las carnes, pescados y hue-
vos, por su contenido en protenas. El principal inconve-
niente de incluir las legumbres en el grupo de los cereales
es que se les resta importancia y se puede inducir a con-
siderarlas como alimentos simplemente energticos.
Es necesario o conveniente ingerir a diario produc-
tos de todos los grupos salvo el de los alimentos com-
plementarios. La alimentacin equilibrada se configu-
ra, como ya se ha comentado, a partir de diversas
formas de ingestas de raciones de los citados grupos de
alimentos. Una racin alimenticia sera la cantidad
habitual que se suele consumir de un alimento o de un
tipo de alimentos. Teniendo en cuenta costumbres
sociales y encuestas alimentarias, Salvador y Serra
(7, 8)
proponen las raciones medias recogidas en la Tabla
21.5, en la que tambin se seala el nmero de ellas que
deberan ingerirse a diario para conseguir una alimen-
tacin equilibrada, en el bien entendido, como sealan
estos autores, que las raciones concretas deben satisfa-
cer las necesidades de cada individuo.
Leche y derivados lcteos
La leche, alimento bsico de este grupo, es uno de
los alimentos ms completos y equilibrados que exis-
te, aunque no suficiente para cubrir todas las necesida-
des nutritivas del ser humano. A pesar de una cierta
similitud fsica, las leches vegetales tienen una com-
posicin bastante distinta a las leches de animales y su
valor nutritivo es inferior.
Adems de la leche de vaca, que es la ms consumi-
da en nuestro entorno, quedaran incluidas en este gru-
po tambin las leches de otras especies animales (cabra,
oveja, etc.) y tambin sus derivados como yogures y
quesos. Se excluye, sin embargo, a la mantequilla, pues
aunque se elabora a partir de la nata de la leche, su com-
posicin es muy diferente a la de la leche pues, prcti-
camente, est constituida slo por grasa.
La leche y derivados lcteos tienen importancia por
su contenido en protenas de alto valor biolgico y en
calcio. Adems aportan lactosa y vitaminas, funda-
mentalmente la A, la D y las del grupo B. En cuanto a
los minerales, adems del calcio, destaca su contenido
en fsforo. Aunque la leche contiene la gran mayora
de nutrientes, y adems en proporciones adecuadas, es
deficitaria en vitamina C y hierro.
El agua es el componente mayoritario de la leche y
constituye aproximadamente el 87 por 100 de su peso
total. Las protenas de la leche son, fundamentalmen-
te, las casenas, y en menor proporcin las lactoalb-
minas y las lactoglobulinas. En cien gramos de leche
se encuentran unos 3,5 g de protenas, de las cuales un
TABLA 21.5. Ejemplos de raciones alimentarias de cada uno de los grupos de alimentos
Grupos de alimentos
Medidas comprendidas
en una racin
N. de raciones diarias
recomendables para una
alimentacin equilibrada

Leche y
derivados lcteos
Carnes,
pescados
y huevos
Legumbres
Cereales y
tubrculos
Verduras y
hortalizas
Frutas
Oleaginosos

- 250 mi de leche (1 taza).
- 2 yogures.
- 40-50 g de queso tipo bola.
- 125 g de queso fresco.
- 80 a 100 g de carne, vsceras, etc.
- 150 q de pescado.
- 1 /4 de pollo o conejo.
- 2 huevos.
- 80 g de legumbres (en crudo).
- 50-60 g de pan.
- 80 g de arroz o pastas (en crudo).
- 180-220 g de patatas (una patata).
- 250 g de ensalada vanada.
- 250 g de verdura fresca o congelada.
- Un par de zanahorias.
- Un par de tomates.
- Una pieza mediana de fruta: manzana, naranja,
pltano, etc.
- 2-3 mandarinas, 3-4 albaricoques.
- Un par de tajadas de meln.
- Media taza de fresones o cerezas.
- 1 cucharada sopera de aceite (10 mi de aceite).

- De 2 a 4 raciones.
- 2 raciones.
- De 3 a 5 raciones.
- 2 raciones (1 racin debe ser en crudo)
- 2 raciones.
- De 3 a 5 raciones (de 3 a 5 cucharadas so-
peras de aceite para cocinar y aliar los ali-
mentos).

80 por 100 son casenas. La grasa de la leche (2,6-4,8
g/100 ml) tienen un contenido importante de triglicri-
dos de cidos grasos saturados y una proporcin signi-
ficativa de cidos grasos de cadena corta. Slo una ter-
cera parte del total de cidos grasos son insaturados y
contiene unos 14 mg de colesterol/100 ml. Cabe desta-
car que el contenido de grasa de la leche vara en fun-
cin de la especie productora y dentro de cada especie
puede variar ligeramente en funcin de la zona geogr-
fica, de la estacin del ao e incluso de la hora del orde-
o. El nico hidrato de carbono presente en la leche es
la lactosa (3,7-5,4 g/100 ml), que es un disacrido de
fcil digestin y rpida absorcin, y que adems facili-
ta la absorcin del calcio. Algunos individuos, por cau-
sas genticas y sobre todo de forma secundaria a otras
patologas, presentan intolerancia a la lactosa debido a
dificultades en su digestin. Respecto al contenido en
minerales, la leche contiene de 100 a 130 mg/100 ml de
calcio, siendo adems el calcio ms biodisponible de los
alimentos. En equilibrio con el calcio, en una relacin
Ca/P de 1,2/1, se encuentran unos 90-100 mg/100 ml de
fsforo. Cabe sealar, por ltimo, la presencia de canti-
dades significativas de sodio.
La leche obtenida tras el ordeo de la vaca, sin otra
manipulacin, se denomina leche fresca y por ser un
alimento muy perecedero, debe ser tratada industrial-
mente con el fin de aumentar su conservacin. La apli-
cacin de calor a una temperatura inferior a 100 C da
lugar a la denominada leche pasteurizada, que puede
conservarse unos pocos das en refrigeracin (3-4 das);
si la temperatura del tratamiento es superior, del orden
de 115 C durante 20 minutos o 140-150 C por espacio
de 2-3 segundos (tratamiento UHT, ultra high tempe-
rature) se denomina esterilizada, pudiendo conservar-
se entonces a temperatura ambiente durante 4-6 meses.
Dependiendo del proceso industrial al que haya sido
sometida la leche natural, se distinguen diversos tipos
de leche. As, cuando se lleva a cabo una modificacin
del contenido en agua puede obtenerse: a) leche con-
centrada: leche higienizada que ha sido privada de par-
te de su agua de composicin; b) leche condensada:
leche pasteurizada de la que se ha eliminado una parte
del agua y aadido azcar (para aumentar su conser-
vacin), llegando a alcanzarse una proporcin de sa-
carosa del orden del 50 por 100 en peso, por lo que
proporcionalmente contiene menos protenas y grasas;
c) leche en polvo: se obtiene por deshidratacin de la
leche higienizada o pasteurizada. La concentracin en
nutrientes en las leches concentradas o en polvo es ms
elevada como consecuencia de su menor contenido en
agua, pero al diluirlas suponen un aporte en nutrientes
similar.
Se realiza una modificacin de la grasa, puede
distinguirse entre: a) leche entera, con un 3,2-3,7 por
100 de materia grasa; b) leche desnatada, entre un 0-
0,5 por 100 de materia grasa; c) leche semidesnatada,
con un 1,5-2 por 100 de materia grasa. La eliminacin
de la grasa conlleva la prdida de vitaminas liposolu-
bles.
Cuando se modifica el pH, se obtienen las leches aci-
das o acidificadas, entre las que destaca fundamental-
mente el yogur. Se trata de una leche fermentada obte-
nida a partir de la accin de bacterias lcticas
especficas (Lactobacillus bulgaricus y Streptococ-
cus thermophillus), sobre leche entera o desnatada,
las cuales transforman parte de la lactosa en cido lc-
tico. El valor nutritivo del yogur es prcticamente igual
al de la leche, aunque sus protenas y el calcio son ms
fcilmente asimilables. La existencia de microorganis-
mos vivos se ha relacionado con efectos potencial-
mente beneficiosos para la flora intestinal y con otras
eventuales propiedades funcionales. El yogur es acep-
table para los sujetos intolerantes a la lactosa. Otro pro-
ducto similar es el kfir, obtenido de la fermentacin
lctica y alcohlica de la leche de oveja, cabra o vaca.
Actualmente existen leches fermentadas en las que ade-
ms de los microorganismos tradicionales se incluyen
otros como las bifidobacterias, ms resistentes a las
condiciones acidas del estmago.
Existen preparados lcteos en el mercado, derivados
de someter la leche a otras modificaciones, entre las
que podemos destacar: a) leches enriquecidas en algu-
nas vitaminas liposolubles, minerales y fibra; b) leches
con grasas vegetales, que reemplazan a las originales,
con el fin de disminuir el contenido en grasas satura-
das y eliminar el colesterol.
El queso, otro derivado lcteo de amplio consumo,
se obtiene por coagulacin de la leche, separacin del
suero y prensado del cogulo. Puede ser fresco o madu-
rado. Existe una gran diversidad de quesos dependien-
do de la leche de origen, del contenido en grasa y de las
condiciones de la maduracin. En general, el queso se
caracteriza por su riqueza en protenas (15-35 por 100),
materia grasa (11-50 por 100) calcio y sodio. El con-
tenido en hidratos de carbono es prcticamente nulo y
slo el queso fresco contiene pequeas cantidades de
lactosa. En cuanto a las vitaminas, en el queso menos
graso destacan vitaminas del grupo B (vitaminas B
2
,
niacina), mientras que en el graso se encuentran ade-
ms vitaminas A y D.
Tambin se consideran derivados lcteos a los flanes
y natillas, pero no las cremas de leche, nata y mante-
quilla, ya que se trata de productos elaborados a partir
de la grasa de la leche, que aportan una gran proporcin
de grasas y una baja cantidad de otros nutrientes.
Carnes, pescados, huevos y derivados
Los alimentos de este grupo son fuente importante
de protenas de alto valor biolgico, as como de can-
tidades variables de grasa, hierro, zinc, vitaminas B,,
B
2
, B
12
, niacina y cido flico. Otros alimentos de ori-
gen vegetal (legumbres, cereales) son tambin ricos en
protenas, pero stas tienen menor calidad nutritiva tan-
to desde el punto de vista de su composicin en ami-
nocidos como por su digestibilidad.
Bajo la denominacin de carnes se incluyen carnes
de bvidos, las ms consumidas en Espaa, vidos,
suidos, cpridos, quidos y tambin camlidos, as
como la de los animales de corral (pollo, gallina, cone-
jo), de caza y los mamferos marinos
19
: En trminos
generales, no hay grandes diferencias en el valor pro-
teico de los diferentes tipos de carne y mucho menos
entre las diferentes piezas de carne procedentes de un
mismo animal.
El contenido de agua en las carnes oscila entre un 55
y un 75 por 100 y el de protenas entre un 16 y un 22
por 100, dependiendo de si se trata de carnes grasas o
magras. El valor biolgico de estas protenas es alto. La
grasa de la carne puede encontrarse en forma visible o
invisible (infiltrada en el tejido muscular) y su canti-
dad depende, por una parte, de la pieza anatmica de
que se trate, pero tambin de la raza y del grado de
engorde del animal. En la grasa de la carne suelen
dominar los cidos grasos monoinsaturados de cadena
larga (oleico), aunque se encuentran tambin cantida-
des significativas de saturados y son pobres en poliin-
saturados. Tambin tiene cantidades ms o menos nota-
bles de colesterol. Atendiendo al contenido en lpidos,
se distinguen las carnes grasas (ms del 15 por 100),
entre las que destacan el cerdo, el pato y el cordero, y
las carnes magras (menos del 10 por 100), como la ter-
nera, el pollo, el pavo, el conejo y el caballo. Los hidra-
tos de carbono estn representados por el glucgeno,
que se encuentra en baja proporcin (1-3 por 100) en
el msculo y en el hgado y, adems, se degrada duran-
te los procesos post-mortem del animal. En cuanto a las
vitaminas, es interesante la presencia de vitaminas del
grupo B. El mineral ms interesante desde el punto de
vista nutricional en la carne es el hierro (de buena bio-
disponibilidad). Tambin abunda el fsforo y se hallan,
en menor cantidad, el calcio y el magnesio. Es tambin
destacable su contenido en zinc.
Las vsceras tienen una composicin diferente a la
del tejido muscular esqueltico, variando notablemente
su composicin en funcin de la vscera de que se trate.
As, el cerebro es muy rico en grasa, mientras que el hga-
do es pobre en grasa y contiene cantidades importantes
de hierro, vitamina A, vitamina B
12
y cido flico.
Se entiende por derivados crnicos los productos
alimenticios preparados total o parcialmente con carnes
y/o despojos de las especies autorizadas y sometidos a
operaciones especficas antes de su salida al mercado.
Se clasifican en: a) salazones, ahumados y adobados;
b) tocinos; c) embutidos, charcutera y carnes fras;
d) extractos y caldos de carne; e) tripas
(9)
. El valor nutri-
tivo de los derivados crnicos es diverso en funcin de
su composicin, pero en general se puede sealar su
mayor contenido en grasa y su menor contenido en pro-
tenas en comparacin con las carnes de partida. En
general, y atendiendo a los de mayor consumo, pueden
distinguirse los derivados crudos curados, como el
jamn, el chorizo, el salchichn, el salami (estos tres
ltimos tambin denominados embutidos), y los deri-
vados tratados por el calor, como el jamn cocido, la
paleta cocida, la mortadela o las salchichas de Frank-
furt. Los derivados crnicos crudos curados se elaboran
con carne (muchas veces mezcla de cerdo y ternera),
panceta y grasa de cerdo y con los condimentos, espe-
cias y aditivos autorizados; se trata de productos ricos
en grasa, de contenido proteico variable segn su ori-
gen, y que aportan sodio, hierro y vitaminas B
1
y B
2
. Los
derivados tratados por el calor se preparan esencial-
mente con carnes y/o despojos comestibles de una o
ms especies de animales de abasto, aves y caza auto-
rizadas que se someten a un proceso de coccin. En
definitiva, se puede resumir que los derivados crnicos
aportan cantidades importantes de grasa, protenas y
tambin sodio, hierro y vitaminas como niacina.
Se comprende en la denominacin genrica de pes-
cados a los animales vertebrados comestibles, marinos
o de agua dulce (peces, mamferos, cetceos y anfi-
bios) frescos o conservados por distintos procedi-
mientos autorizados
(9)
. Los pescados tienen una com-
posicin en nutrientes parecida a la de la carne:
protenas, lpidos, pequeas cantidades de vitaminas y
sales minerales y carecen de glcidos. Se trata de una
carne de textura ms blanda que la carne de animales
terrestres y ms fcilmente digerible debido al bajo
contenido en tejido conjuntivo (colgeno). El pescado
es tambin un alimento que proporciona protenas de
alto valor biolgico, que representan entre un 12 y un
25 por 100 de su peso. En realidad, las protenas del
msculo del pescado son muy similares a las protenas
del msculo de animales terrestres, siendo la diferen-
cia ms importante el menor contenido de protenas
sarcoplasmticas (mioglobina) en el pescado. Respec-
to al valor proteico no cabe hacer diferencias entre pes-
cado blanco (merluza, rape, mero, lenguado, lubina,
bacalao, etc.) y pescado azul (sardina, atn, caballa, bo-
quern, arenque, salmn, etc.), aunque stas s existen en
lo que concierne al contenido en lpidos y su localiza-
cin. En el pescado azul hay ms grasa (5-15 por 100) y
est distribuida por toda su musculatura, mientras que en
el pescado blanco, adems de contener menos grasa (<
5 por 100), sta se localiza sobre todo en las visceras
(hgado). Adems de diferencias segn la especie, la
cantidad de grasa en el pescado vara segn otros facto-
res como la poca del ao de la captura. Una caracters-
tica importante de la grasa del pescado es su elevado gra-
do de insaturacin, lo que constituye una diferencia
fundamental respecto a la grasa de los animales terres-
tres. As, los cidos grasos saturados representan slo un
15-30 por 100 del total de cidos grasos, mientras que el
resto son insaturados: oleico (en torno al 30 por 100),
linoleico (en pequea cantidad), y muy especialmente
los cidos grasos poliinsaturados (especialmente de la
serie n-3), que pueden llegar a representar hasta un 40
por 100 del total de cidos grasos. Las vitaminas A y D
se encuentran presentes en la grasa y algo de vitaminas
del grupo B en el msculo. Como minerales destacan el
yodo, el fsforo, el potasio, el magnesio y el calcio.
Los crustceos y moluscos (marisco) contienen pro-
tenas de un valor biolgico algo inferior al de la car-
ne y el pescado, una menor cantidad de lpidos, pero un
contenido ms elevado de colesterol. Tienen adems un
contenido alto en purinas.
Los huevos son tambin productos ricos en protenas
de alto valor biolgico, que se encuentran tanto en la
clara como en la yema. La calidad nutritiva de las pro-
tenas del huevo es excelente; recordemos que el con-
junto de protenas del huevo entero de gallina es el que
se ha tomado como patrn de referencia para la valo-
racin de otras protenas alimentarias. El huevo est
compuesto por la cscara, la clara y la yema, quedan-
do entre la cscara y el contenido interno una cmara
de aire cuyo tamao refleja el grado de frescura del
huevo. Desde el punto de vista nutritivo, debe desta-
carse que no existen diferencias entre huevos de cscara
oscura y clara, pues ello depende bsicamente de la
raza de la gallina ponedora, y tampoco en funcin del
color de la yema, dependiente de la alimentacin del
animal. La clara o albumen est formada fundamen-
talmente por agua (86 por 100) y protenas, entre las
que predominan la ovoalbmina y la ovoglobulina.
Tambin se encuentran protenas que actan como fac-
tores antinutritivos, como el ovomucoide, inhibidores
de la tripsina, y la avidina que bloquea la absorcin de
la biotina, aunque se inactivan ambos con la coccin.
La clara tambin contiene sodio y algo de vitamina B
2
y es destacable igualmente la ausencia de lpidos. Por
el contrario, la yema es rica en lpidos formados por
cidos grasos saturados, monoinsaturados y poliinsa-
turados (linoleico) y por colesterol (que no se encuen-
tra en la clara). La yema es igualmente rica en prote-
nas (albminas, vitelinas y fosfoprotenas), as como en
vitaminas liposolubles (A, D y E), hidrosolubles (vita-
mina B
1
, B
2
y niacina) y algunos minerales como hie-
rro, fsforo y azufre.
Legumbres
Se consideran legumbres a las semillas secas, y sepa-
radas de su vaina, de las plantas leguminosas destina-
das al consumo humano: garbanzos, judas, guisantes,
habas, lentejas y soja
(9)
. Las legumbres, aunque son
productos de origen vegetal, pueden incluirse en el gru-
po de carne, pescados y huevos debido a su importan-
te contenido proteico, aunque de menor valor biolgi-
co que el de los alimentos anteriores. A diferencia de
los alimentos de origen animal, las legumbres aportan
hidratos de carbono complejos y tienen un interesante
contenido en fibra, calcio y otros minerales. El conte-
nido de protenas en las legumbres oscila entre un 18
y un 24 por 100 (en la soja un 35 por 100), siendo por
tanto del mismo orden o superior al de carnes, pesca-
dos y huevos. Se trata de protenas ricas en lisina pero
con un aminocido limitante, la metionina, lo que dis-
minuye su valor biolgico. Por ello, su valor nutricio-
nal mejora al ser complementadas con alimentos ricos
en este aminocido, como son los cereales. El almidn
es el hidrato de carbono mayoritario, con un contenido
del 60-65 por 100 (la soja un 30 por 100) y representa
el nutriente energtico de las legumbres. El contenido
en lpidos es muy bajo (1-5 por 100), salvo en la soja
(20 por 100). Las legumbres son buena fuente de fibra
alimentaria y en el interior de los granos se encuentran
oligosacridos no digeribles responsables de las moles-
tias intestinales que pueden aparecer tras su consumo,
si bien, por otra parte, estos oligosacridos se estn
revalorizando actualmente como componentes prebi-
ticos de alimentos funcionales. En cuanto a las vitami-
nas, las legumbres contienen niveles considerables de
niacina y vitamina B, y bajos de vitamina B
2
y carote-
nos. Tambin son fuentes importantes de calcio y hie-
rro, aunque de biodisponibilidad limitada por la exis-
tencia de antinutrientes que bloquean su absorcin.
Cereales y tubrculos
Se conoce bajo la denominacin de cereal a las plan-
tas gramneas y a sus frutos maduros, enteros, sanos y
secos
(9)
. Los ms utilizados en la alimentacin huma-
na son el trigo y el arroz, aunque tambin son impor-
tantes la cebada, la avena y el maz. Las harinas que se
obtienen de los cereales, as como los productos que se
elaboran a partir de stas (pan, pastas alimenticias y
galletas) estaran todos ellos incluidos en este grupo.
Los cereales son la fuente energtica ms importan-
te de la dieta por su contenido en hidratos de carbono
complejos (almidn). Tambin aportan, no obstante,
cantidades significativas de protenas, pobres en lisina
(el maz adems en triptfano), por lo que deben com-
plementarse, desde el punto de vista proteico, con ali-
mentos de origen animal o con legumbres. El conteni-
do en vitaminas es relativamente bajo, destacando la
presencia de vitamina E en la fraccin lipdica del ger-
men y vitaminas del grupo B. Los minerales (calcio,
fsforo, hierro y potasio) se encuentran en las cubier-
tas (salvado) y en menor proporcin en la parte inter-
na del grano de cereal.
De todos los cereales, el nico cuyo consumo tiene
importancia en nuestro entorno en forma de grano es el
arroz y muy secundariamente le sigue el maz. Los pro-
ductos que se encuentran en el mercado son arroces
refinados, en los que se han eliminado las cubiertas
(cscaras), perdindose con ellas una proporcin
importante de fibra, elementos minerales y vitaminas
hidrosolubles, particularmente del grupo B (el deno-
minado arroz integral o moreno es tambin un pro-
ducto refinado pero menos que los arroces norma-
les). La composicin de las harinas de cereales y de
los productos derivados de ellas dependern del grado
de refinamiento aplicado, es decir del grado de extrac-
cin (GE) del grano (proporcin de harina obtenida a
partir de 100 partes de grano entero, debido a la elimi-
nacin de cubiertas o salvado). As, una harina integral
(GE = 100) tendra la misma composicin que el gra-
no del cereal correspondiente, y a medida que dismi-
nuye el grado de extraccin mayores seran las prdi-
das en los nutrientes antes sealados (que se encuentran
preferentemente en las cubiertas). La refinacin puede
eliminar tambin el germen del grano del cereal (rico
en lpidos), lo que contribuye a alargar su durabilidad
(se impide el enranciamiento) pero priva a los produc-
tos refinados de las vitaminas liposolubles y particu-
larmente de la vitamina E.
De todos los derivados de cereales, el pan es proba-
blemente el producto ms consumido desde la anti-
gedad. Se obtiene por la fermentacin de la masa
obtenida por la mezcla de harina y agua, siendo la hari-
na de trigo la ms utilizada para este fin en nuestro
entorno. Ello se debe por una parte a razones cultura-
les, pero tambin a una cierta ventaja tecnolgica del
trigo frente a otros cereales. As, el trigo contiene una
mayor proporcin de gluten, que son protenas que
absorben una gran cantidad de agua dando lugar a una
masa dctil adecuada para la panificacin. El pan obte-
nido a partir del cereal refinado es el pan blanco y con-
tiene entre un 50-55 por 100 de almidn y un 8 por 100
de protenas. El pan integral contiene ms proporcin
de celulosa, tiamina y otras vitaminas del grupo B, as
como grasas procedentes del germen del cereal. En
general, el pan integral tiene un contenido en nutrien-
tes ms elevado que el pan blanco, aunque haya una
cierta disminucin de la disponibilidad de algunos
nutrientes (minerales y vitaminas, fundamentalmente)
debido a la presencia de fibra y fitatos procedentes de
las cubiertas.
Otro integrante importante de este grupo son las
pastas alimenticias, elaboradas a partir de la smola de
trigo duro, agua y sal (se pueden aadir tambin hue-
vos, colorantes u otros ingredientes autorizados). Su
composicin bsica es por tanto muy similar a la del
pan, si bien la principal diferencia desde el punto de
vista nutricional es que, una vez cocida, tiene un mayor
contenido en agua que explica que, a igualdad de peso,
el valor calrico de las pastas alimenticias sea inferior
al del pan. El contenido en almidn y en gluten de las
pastas alimenticias, en estado seco, antes de la coccin,
es del 70-75 por 100 y 10-12 por 100, respectivamen-
te. En la pasta cocida, el porcentaje de agua puede lle-
gar al 60-70 por 100.
Los tubrculos como la patata y otras races tubero-
sas como el boniato se consideran en el mismo grupo
que los cereales porque, al igual que ellos, son ali-
mentos ricos en hidratos de carbono (aunque menos
que los cereales). La patata, producto ms consumido
de este grupo, contiene un porcentaje elevado de agua,
del orden del 70-77 por 100, dependiendo de la espe-
cie y el tiempo de almacenamiento. Prcticamente no
tiene lpidos, contiene un 2 por 100 de protenas de alto
valor biolgico y adems aporta un discreto porcenta-
je de vitamina C, aunque sta, como es fcilmente oxi-
dable, se destruye en gran parte con la coccin.
Verduras y hortalizas
La denominacin genrica de hortaliza designa a
cualquier planta herbcea hortcola que se pueda utili-
zar como alimento, ya sea en crudo o cocinada. La
denominacin de verdura distingue a un grupo de hor-
talizas en las que la parte comestible est constituida por
sus rganos verdes (hojas, tallos o inflorescencias)
191
.
Tambin quedaran incluidas en este grupo algunas
leguminosas (legumbres) verdes, como los guisantes o
la juda verde, ya que tienen un contenido en nutrien-
tes muy similar. Constituyen un grupo de alimentos
muy diverso pero con una serie de caractersticas nutri-
cionales comunes. Son alimentos de bajo contenido
energtico (entre 12-60 kcal/100 g la mayora), ya que
entre un 80 y un 90 por 100 (o ms) de su composicin
es agua. Su contenido en hidratos de carbono (almi-
dn) oscila entre el 3 y el 10 por 100, dependiendo de
la especie, el de protenas se encuentra entre el 1 y el
3 por 100, y el de lpidos es inferior al 1 por 100. Apor-
tan una cantidad significativa de fibra alimentaria,
entre 1 y 4 por 100. Constituyen una fuente importan-
te de vitaminas, destacando la pro-vitamina A o |3-
caroteno (principalmente en las verduras de color inten-
so como las espinacas o las coles), la vitamina C (25 a
50 mg por 100 g) y diversas vitaminas del grupo B,
entre las que destaca el cido flico presente en las
hojas y otras estructuras de las verduras. En cuanto a
minerales, son una buena fuente de magnesio y pota-
sio y, a pesar de contenerlos en algunos casos en can-
tidades significativas, son una mala fuente de hierro y
calcio, ya que se hallan presentes en formas de baja bio-
disponibilidad.
La coccin de las verduras y hortalizas mejora su
digestibilidad pero se traduce en prdidas notables des-
de un punto de vista nutricional. As, se puede destruir
una elevada proporcin de vitaminas, especialmente
las ms termolbiles como la vitamina C, y por lixi-
viacin al agua de coccin (que puede no aprovechar-
se) se perderan componentes hidrosolubles como las
sales minerales y tambin vitaminas hidrosolubles.
Dada la riqueza pero a la vez variable distribucin de
vitaminas y minerales en las verduras y hortalizas, debe
recomendarse una ingesta abundante y variada de estos
alimentos, as como el consumo de alguno de ellos en
crudo, para evitar especialmente las prdidas de vita-
minas.
Frutas
Se denominan frutas al fruto, la infrutescencia, la
semilla o las partes carnosas de rganos florales que
han alcanzado un grado adecuado de madurez y son
propias para el consumo humano
(9)
. Su composicin y
valor nutritivo es similar al de las verduras y hortalizas,
puesto que se trata tambin de alimentos que aportan
vitaminas, minerales y fibra alimentaria. La caracte-
rstica diferencial ms importante es que las frutas pre-
sentan mayor contenido en azcares simples y, en gene-
ral, un menor contenido en fibra alimentaria, que
adems se localiza fundamentalmente en la piel. La
fibra (pectinas y hemicelulosas) se pierde en gran par-
te cuando la fruta se consume sin piel o en forma de
zumo. Por ello se recomienda ingerir con piel (bien
lavada ) todas las frutas que lo permitan.
El agua es, tal como ocurra en las verduras y horta-
lizas, el componente mayoritario, representando del
orden del 80-90 por 100 del peso de la fruta. El conte-
nido en hidratos de carbono es normalmente inferior
al 12 por 100, con algunas excepciones, como pltanos
y uvas, en los que puede alcanzar un 15-20 por 100. La
fraccin glucdica est formada principalmente por
monosacridos y disacridos (glucosa, fructosa y saca-
rosa), azcares de fcil y rpida asimilacin. En algu-
na fruta en particular, como es el pltano, se encuentra
adems almidn. El contenido de protenas y lpidos es
muy bajo, al igual que en el caso de verduras y horta-
lizas. Su valor calrico est entre 30 y 80 kcal/100 g en
la mayora de los casos. Adems de por la fibra ali-
mentaria, el principal inters nutritivo de las frutas es
su contenido en vitaminas. La mayora de las frutas tie-
nen cantidades pequeas de (3-caroteno y vitaminas del
grupo B (B
1
B
2
, niacina y cido flico). Algunas fru-
tas tropicales, las fresas, frambuesas, moras, ctricos y
kiwi destacan por su contenido en vitamina C. Res-
pecto a los minerales esenciales, destacan especial-
mente el potasio y el magnesio.
Grasas y aceites
Son alimentos de alto contenido energtico porque
estn constituidos prcticamente slo por lpidos. Se
incluyen en este grupo los aceites y sus derivados, uti-
lizados de muchas formas, pero siempre como com-
plementos (aderezos). Los aceites comestibles son gra-
sas lquidas de origen vegetal, obtenidas a partir de
ciertas semillas o frutos oleaginosos. La caracterstica
comn es que no contienen colesterol y que en ellos
predominan los cidos grasos insaturados. Existen dife-
rencias entre los distintos tipos de aceites vegetales
dependiendo de su origen. El aceite de oliva se carac-
teriza por su riqueza en cido oleico y vitamina E, sien-
do, adems, el aceite ms recomendado para cocinar ya
que requiere ms tiempo y temperatura para su oxida-
cin. Los aceites de semillas (girasol, soja, maz) con-
tienen ms cido linoleico que oleico.
Frutos secos
Los frutos secos merecen un comentario especfico
pues se trata de alimentos difciles de clasificar en un
nico grupo. Podran integrarse dentro del grupo de
alimentos energticos debido a su elevado contenido en
lpidos, o incluirse en el grupo de alimentos plsticos
por su contenido proteico o bien en el grupo de los
cereales, por su contenido en hidratos de carbono y
fibra. Los frutos secos (almendras, avellanas, nueces,
cacahuetes y piones) tienen una composicin singu-
lar, caracterizada por su elevado contenido lipdico (50-
65 por 100), con predominio de los cidos grasos insa-
turados, oleico y linoleico. El contenido en protenas es
de alrededor del 15-20 por 100 y el de hidratos de car-
bono del 6-15 por 100. Aportan vitamina E, tiamina y
cido nicotnico y son una fuente importante de hierro
y calcio. Las castaas pertenecen tambin a este gru-
po, aunque tienen una composicin diferente, con un
bajo contenido en lpidos (3 por 100) y protenas (4 por
100) y un elevado contenido en hidratos de carbono en
forma de almidn (40 por 100).
Alimentos complementarios
En este grupo se incluyen aquellos alimentos o com-
plementos alimentarios que no estn comprendidos den-
tro de los grupos bsicos: azcares y productos azucara-
dos, cacao y chocolate, productos de galletera y bollera,
grasas lcteas, margarinas, minarinas y shortenings (gra-
sas plsticas artificiales), grasas animales de adicin y
bebidas refrescantes, estimulantes y alcohlicas.
Azcar y derivados
El trmino azcar se refiere exclusivamente a la saca-
rosa que se obtiene de la caa de azcar o de la remo-
lacha azucarera. El azcar de mesa (refinado) es en su
composicin prcticamente el 100 por 100 sacarosa. Se
utiliza como edulcorante en infusiones, bebidas refres-
cantes, caramelos, mermeladas y dulces y pastelera en
general, ya que incorporan grandes cantidades de az-
car en su composicin. La miel est constituida aproxi-
madamente en un 80 por 100 de su peso por glucosa y
fructosa, junto con una pequea proporcin de vitami-
nas y minerales. Los productos de pastelera suelen
incorporar, adems de azcar, grasas, mantequilla o
margarina, huevos, leche, etc., de forma que su valor
nutritivo puede variar mucho entre productos, pero
siempre sern alimentos muy energticos. Desde un
punto de vista nutritivo, la caracterstica ms importan-
te de este grupo de alimentos es su riqueza en azcares
de fcil y rpida absorcin. Por ello, cabe considerarlos,
desde un punto de vista estrictamente nutricional, como
superfluos en pocas como la actual, en la que se pre-
sentan ms problemas de salud por dietas hipercalri-
cas que no por las hipocalricas.
Cacao y chocolate
El cacao en polvo, obtenido de las semillas del
cacao, es un producto de un sabor amargo caractersti-
co, con un porcentaje lipdico elevado, que le convier-
te en un alimento bsicamente energtico. A partir del
cacao en polvo y aadindole azcar, se obtiene el
chocolate, del que existen mltiples variables, algunas
de las cuales contienen tambin leche como ingre-
diente. Como caracterstica de los preparados a base de
cacao destaca el hecho de contener un alcaloide, de
propiedades estimulantes, denominado teobromina.
Productos de galletera y bollera
Las galletas y productos de bollera son alimentos
compuestos por harina de trigo, azcar y grasas de ori-
gen diverso: mantequilla, margarina, manteca de cerdo
o grasas industriales autorizadas. Adems pueden con-
tener otros productos como cacao y derivados, frutos
secos, yema de huevo, etc. Contiene predominantemente
hidratos de carbono (almidn y azcares) y una propor-
cin variable de lpidos. Su valor energtico es elevado
y, por tanto, seran de aplicacin para su consumo las
consideraciones realizadas para los azcares y deri-
vados.
Grasas lcteas
Los alimentos contenidos en este grupo (mantequi-
lla, nata y crema de leche) son a veces incluidos en el
grupo de la leche y derivados lcteos. Sin embargo,
desde un punto de vista nutricional no deben conside-
rarse como derivados lcteos debido a su gran conteni-
do en grasas que no pueden sustituir a la leche. En con-
junto, se caracterizan por contener grasa, algo de agua
y vitaminas A y D. La nata es un producto rico en gra-
sa que se separa de la leche por reposo o por centrifu-
gacin. En su estado lquido se le denomina crema de
leche. A partir de la nata se obtiene la mantequilla, pro-
ducto semislido con un 80-85 por 100 de lpidos y una
elevada cantidad de colesterol y vitaminas A y D.
Margarinas, minarinas y shortenings
Las margarinas son grasas semislidas, que se
obtienen a partir de grasas no lcteas de origen animal
mezcladas con otras de origen vegetal (margarinas
mixtas), o bien nicamente de grasas vegetales (mar-
garinas vegetales). Contienen un 80 por 100 de lpidos
emulsionados en agua. Aunque se trate de grasas vege-
tales no cabe considerarlas como preferentemente insa-
turadas pues para que adquieran la consistencia semi-
slida caracterstica deben ser parcialmente
hidrogenadas. Las de origen exclusivamente vegetal no
tienen colesterol, siendo sta la diferencia ms desta-
cable respecto a las mantequillas. Las minarinas son un
producto semejante a las margarinas pero con menor
contenido graso (50 por 100). Los shortenings son mez-
clas de grasas comestibles de distinto origen, que se uti-
lizan para galletera, bollera y frituras de tipo industrial
y en cocina colectiva, aportando cidos grasos satura-
dos y, si son de origen animal, colesterol.
Grasas animales de adicin
Este grupo est constituido fundamentalmente por la
manteca de cerdo. Se obtiene a partir de los depsitos
grasos del cerdo y contiene los cidos grasos saturados
y el colesterol propios de su procedencia.
Bebidas refrescantes
Son lquidos a base de agua a la que se ha adiciona-
do una significativa cantidad de azcar (del orden de 10
g/100 ml), diversos aditivos, principalmente aromati-
zantes y colorantes, y una pequea proporcin de zumo
de fruta (naranja, limn, etc.). Suponen un aporte
estrictamente energtico que viene dado por los glci-
dos que contienen.
Bebidas estimulantes
Se incluyen algunas infusiones y otras bebidas que
contienen cafena u otros alcaloides con propiedades
estimulantes (teobromina, teoflina). Destacan los pre-
parados a base de cola, el caf y el t, siendo importante
adems en ste ltimo el contenido relativamente ele-
vado de flor.
Bebidas alcohlicas
Este grupo incluye vinos, cavas, cervezas, sidras y
bebidas espirituosas, productos que contienen alcohol
etlico y que pueden contener adems, en proporciones
diversas, azcares simples. Se distinguen las bebidas
fermentadas, cuyo contenido alcohlico oscila entre
unos 3 a 15 grados (vino, cerveza y sidra), y las espi-
rituosas, con una alta concentracin alcohlica (en tor-
no a los 40 de alcohol), que se obtienen por destilacin
o maceracin (aguardientes, licores, etc.). El aporte
energtico vara en funcin fundamentalmente del gra-
do alcohlico y del contenido en azcares. As, por
ejemplo, mientras el vino aporta, de media, 70-80 kilo-
caloras por 100 g, la cerveza aporta de 35 a 45 kilo-
caloras y el brandy, whisky y otras bebidas espirituo-
sas unas 240 kilocaloras por 100 g.
Bibliografa
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7. Salvador Castell G, Serra Majem Ll. Grupos de alimentos.
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8. Salvador Castell G, Mataix Verd J, Serra Majem Ll.
Grupos de alimentos. En: Serra Majem J, Aranceta Bartrina
J, Mataix Verd J. Nutricin y salud pblica. Mtodos, ba-
ses cientficas y aplicaciones. Barcelona: Masson, 1994;
35-47.
9. Cdigo Alimentario Espaol. Boletn Oficial del Estado
(1965) (5.ed.).

CAPITULO
Tablas y bases de datos
de composicin de los alimentos
A. Farran Codina, J. Boatella Riera
INTRODUCCIN
En trminos generales, la nutricin intenta estable-
cer relaciones causales entre la dieta y unos fenmenos
observables y cuantificables de algn modo y, a su vez,
aportar los conocimientos necesarios para planificar
dietas que ayuden a conseguir un mejor estado de salud
a un individuo o poblacin considerando los posibles
requerimientos especiales que puedan existir.
Normalmente, las dietas se describen en trminos de
nutrientes y/o alimentos. La ventaja de representar las
dietas como compuestos qumicos especficos o grupos
de compuestos es que tal informacin puede relacio-
narse directamente con los conocimientos de biologa
que se disponen
(1)
. En determinados casos es necesario
realizar anlisis qumicos de los alimentos para deter-
minar la ingesta de nutrientes y el aporte energtico. Sin
embargo, este mtodo es costoso y normalmente se
reserva para la investigacin experimental (por ejemplo,
estudios de investigacin clnica o estudios de balance
metablico) o cuando la informacin acerca de nutrien-
tes especficos es inexistente o incompleta. La alterna-
tiva menos costosa para calcular la ingesta de nutrien-
tes en individuos y poblaciones es utilizar las tablas de
composicin de los alimentos (TCA). Las TCA son un
recopilacin de datos de composicin de los alimentos
que intentan ser representativos de los alimentos que se
consumen en un determinado mbito geogrfico. Gene-
ralmente este mbito es el nacional, pero tambin se han
elaborado tablas de uso internacional.
Las TCA en formato impreso presentan limitaciones
en cuanto a la cantidad y tipo de informacin que pue-
den contener. La aparicin de las bases de datos de
composicin de los alimentos (BDCA) ha permitido
mejorar ambos aspectos adems de incrementar la
velocidad en el uso de los datos y ofrecer nuevas posi-
bilidades de uso para esta informacin. En cualquier
caso, el usuario de estos datos dispone de una herra-
mienta indispensable que debe conocer adecuadamen-
te para procurar su utilizacin correcta. El presente
captulo expone los principales aspectos sobre la ela-
boracin y utilizacin de tablas de composicin de los
alimentos.
DESARROLLO HISTRICO
Y MBITOS DE UTILIZACIN
DE LAS TCA
Las primeras TCA se basaron en datos analticos
producidos en el laboratorio por parte de investigado-
res de Alemania, Estados Unidos y Reino Unido a lo
largo del pasado siglo. Actualmente existen unas 150
tablas en todo el mundo
121
. Segn Dwyer
(3)
, pueden es-
tablecerse tres etapas en la evolucin del conocimien-
to sobre la composicin de los alimentos. La primera
se iniciara con la descripcin qumica y fisiolgica de
los compuestos que proporcionan energa; en la segun-
da etapa, la necesidad de disponer de datos sobre com-
posicin qumica en minerales y vitaminas provoc un
nuevo esfuerzo para incorporar datos sobre estos com-
puestos. La demanda de datos de composicin de mejor
calidad por parte de los investigadores para poder con-
seguir establecer unas relaciones ms claras entre die-
tas y enfermedades marca la tercera y actual etapa. La
cuarta etapa estara inicindose en la actualidad, con la
necesidad de disponer de datos de composicin en
22
compuestos qumicos que no son nutrientes pero que
pueden afectar la salud humana
(1)

Como ya se ha indicado, las TCA se producen nor-
malmente con destino a su utilizacin en un determi-
nado mbito geogrfico, que puede ser ms o menos
amplio y que acostumbra a ser nacional o internacio-
nal. Dentro de estos mbitos, las tablas se utilizan para
evaluar la ingesta de nutrientes o para realizar una pla-
nificacin al respecto. La evaluacin de la ingesta de
nutrientes puede ser necesaria a diferentes niveles
(4)
: a
nivel individual, a nivel de grupos (fisiolgicos, socio-
econmicos, clnicos, de intervencin o cohortes en
estudios prospectivos), y a nivel regional, nacional o
internacional (para estimar la disponibilidad o distri-
bucin de nutrientes). La planificacin, la cual permi-
te trasladar los requerimientos fisiolgicos o recomen-
daciones de ingesta de nutrientes al individuo o
poblacin, se concreta en la prescripcin de dietas tera-
puticas, la elaboracin de dietas institucionales, la
poltica alimentaria, la regulacin del suministro de
alimentos o la planificacin de programas de interven-
cin nutricional.
Existen otros mbitos en los cuales las TCA son
usadas habitualmente
(3, 5,

6)
: el etiquetado de los alimen-
tos, la formulacin de alimentos nutricionalmente equi-
librados, la promocin comercial, el laboratorio de an-
lisis de alimentos, etc.
ELABORACIN DE TCA
La elaboracin de TCA es una tarea compleja que
requiere recopilar y manejar grandes volmenes de
datos asegurando al mismo tiempo su calidad y traza-
bilidad. El objetivo final es cubrir las necesidades del
usuario al cual estn destinadas las tablas. Sin embar-
go es difcil satisfacer simultneamente las necesidades
de los diferentes tipos de usuarios y, por esta razn,
actualmente se tiende a generar una gran base de datos
informtica (base de datos de referencia) a partir de la
cual se producen las diferentes tablas destinadas a cada
tipo de usuario.
Mtodos de elaboracin
Southgate
(7)
distingue tres mtodos de elaboracin de
TCA: el directo, el indirecto y el combinado (Fig. 22.1).
Sea cual sea el mtodo utilizado, se trata de una labor
costosa debido a diversas razones, entre las que cabe
destacar:
1. El elevado nmero de alimentos al alcance de la
poblacin en los pases desarrollados (del orden de una
Figura 22.1. Elaboracin de TCA. El mtodo combinado obtiene
los datos de composicin de los alimentos que aportan una canti-
dad significativa de nutrientes a la dieta de la poblacin a partir
de un programa de muestreo y anlisis, mientras que los datos del
resto de alimentos se obtienen a partir de la recopilacin de art-
culos originales publicados en revistas tcnicas y cientficas o pro-
cedentes de otras fuentes.
decena de millar o ms). Esto impide en la prctica
incluir todos los alimentos que existen en el merca-
do
(4)
.
2. La variabilidad en la composicin de los alimen-
tos. Las fuentes de sta variabilidad son diversas
(8)
:
- Factores genticos y ambientales (Tablas 22.1 y
22.2).
- Los diferentes procesos de transformacin, pre-
servacin y preparacin que se utilizan, as como
el tiempo y condiciones de almacenamiento.
3. Las limitaciones inherentes a las tcnicas de
muestreo y anlisis. Para un buen nmero de nutrien-
TABLA 22.1. Ejemplo de la influencia de los factores genti-
cos sobre la composicin de los alimentos
(9)
. Composicin de
tres variedades diferentes de col [Brassica olercea L.) cruda
(por 100 g de alimento)
Variedad Fibra Carotenoides
(1)
cido flico Vitamina C
(2)

(g) (g) (mg) (mg)
Chinese 1,2 70 77 21
January King 2,3 340 78 49
Savoy 3,1 995 150 62
(1] Equivalentes de p-carotenos = p-caroteno + 0,5 " (#-caroteno + cripto-
xantina).
(2) cido ascrbico y dehidroascrbico.
MTODOS DE ELABORACIN DE TABLAS DE
COMPOSICIN DE LOS ALIMENTOS
CAPTULO 22. Tablas y bases de datos de composicin de los alimentos 347
TABLA 22.2. Ejemplo de la influencia de los factores ambien-
tales sobre la composicin de los alimentos
(10)
. Composicin
de sardina [Clupea pilchardus L.) cruda (por 100 g de ali-
mento), pescada en el Mediterrneo en tres pocas diferen-
tes del ao
Estacin
Cenizas
(g)
Aguo
(g)
Protena bruta
(1)

(g)
Lpidos totales
(g)
Primavera
Otoo
Invierno
2,0
1,0
1,0
74
74
76
16
18
18
6,0
7,0
2,0
(1) Nitrgeno total 6,25.

tes no existen todava mtodos analticos fiables y prac-
ticables
(11)
.
importantes, mucho ms de lo que el usuario de TCA
suele tener conciencia, y se concretan tanto en su fia-
bilidad (la capacidad de un mtodo para mantener los
criterios de validacin) como en su practicabilidad (la
facilidad de aplicacin de la tcnica en trminos de
coste econmico y tiempo): es posible que existan tc-
nicas fiables para un nutriente pero que su coste impi-
da considerarla adecuada cuando se pretende ejecutar
un plan de muestreo y anlisis para elaborar unas TCA.
Sale fuera del marco de este texto discutir en detalle
estos aspectos pero pueden ampliarse consultando la
bibliografa adjunta'
4
'". Una vez se dispone de tcni-
cas analticas fiables y practicables, los criterios que se
utilizan para elegir los nutrientes a incluir son el inte-
rs nutricional (ingestas recomendadas), as como los
problemas de salud pblica
(3)
.

Seleccin de los alimentos y nutrientes
a incluir
Existe una limitacin de orden prctico en el nme-
ro de alimentos para los cuales una TCA puede ofrecer
informacin nutricional. El nmero de alimentos dife-
rentes en el mercado es muy alto, siendo, por tanto,
necesario priorizar sobre los alimentos que tengan una
importancia significativa en la dieta de la poblacin.
Stewart
(11)
propone considerar cuatro grupos para esta-
blecer las prioridades respecto a los alimentos:
1. Alimentos con un peso importante en la ingesta
de nutrientes de la poblacin.
2. Alimentos para los cuales existen datos inade-
cuados.
3. Alimentos con altas concentraciones de nutrien-
tes.
4. Alimentos con una alta frecuencia de consumo.
Los alimentos que pertenezcan a los cuatro grupos
descritos sern claramente prioritarios en la elaboracin
de las tablas. Otro enfoque puede incorporar tambin
los aspectos econmicos (produccin y comercializa-
cin de alimentos) y la especificidad local de ciertos
alimentos. Es posible que con unos 200 o 300 alimen-
tos se abarque un 90 por 100 del consumo de alimen-
tos en una poblacin perteneciente a un pas desarro-
llado
(4)
.
Respecto a los constituyentes de los alimentos, tam-
bin es necesario establecer prioridades ya que es mate-
rialmente imposible obtener datos de todos los nutrien-
tes que se conocen, dejando aparte los compuestos que
no son nutrientes pero que pueden tener cierto inters
toxicolgico o tecnolgico. La razn de este hecho es
que las limitaciones de las tcnicas analticas son an
Obtencin de datos de composicin
Los datos de composicin de los alimentos pueden
obtenerse a travs de la realizacin de un programa de
muestreo y anlisis o bien a travs de la recopilacin de
datos ya existentes (Fig. 22.1). En el primer caso es
importante disponer de buenas tcnicas analticas, pero
debe tenerse en cuenta que los alimentos son sistemas
biolgicos que presentan diferencias de composicin
inherentes, cuyas fuentes de variabilidad ya se han men-
cionado. El diseo y aplicacin de un mtodo de mues-
treo adecuado permitir obtener datos con una disper-
sin mnima y representativos (ausencia de sesgo) de la
poblacin estadstica constituida por los alimentos que
se quieran incluir en las TCA
(I2)
. El diseo de este tipo
de mustreos integra informacin sobre las formas en
que el producto se encuentra en el mercado, los patro-
nes de consumo de la poblacin, marcas comerciales
existentes y cuotas de mercado, mtodos y patrones de
distribucin, extensin geogrfica de la distribucin y
variaciones en las prcticas de produccin entre zonas
geogrficas
(13)
.
La recopilacin de datos existentes (literatura cien-
tfica, datos producidos por laboratorios de control,
etc.) presenta la desventaja de que no se pueden selec-
cionar las tcnicas analticas y los mtodos de muestreo
a priori. En consecuencia, se hace necesario registrar
qu mtodo de muestreo se ha utilizado y cules han
sido las condiciones y tcnicas de anlisis a las cuales
se han sometido las muestras para, posteriormente,
poder realizar un escrutinio de los datos que permita
establecer cules pueden utilizarse en el tratamiento
estadstico y cules no.
Los datos obtenidos han de ser tratados con el obje-
to de determinar cul es el valor que mejor representa
la poblacin estadstica problema. El parmetro esta-
dstico que se utilizar (media, media ponderada,
mediana, etc.) depender del tipo de distribucin que
sigan los datos. Esto es bsicamente as cuando los
datos se han obtenido mediante el mtodo directo, ya
que el diseo del muestreo asegura su representativi-
dad. Sin embargo, cuando los datos proceden de una
recopilacin la tarea es ms compleja y requiere un
reescrutinio de los datos y un tratamiento ms elabo-
rado
(4)
.
Convenciones y modos de expresin
de (os datos de composicin
Una de la cuestiones ms controvertidas relaciona-
da con la produccin de TCA es el modo de expresin
de los datos de composicin. Idealmente se pueden
establecer dos condiciones: que siga el Sistema Inter-
nacional (SI) de unidades y que el modo de expresin
facilite el manejo de los datos al usuario de las tablas.
En principio, los datos de composicin son concen-
traciones: el valor de la masa de un nutriente X que se
encuentra en una cantidad determinada de masa de ali-
mento y. Por ejemplo, el contenido en agua de la mer-
luza congelada cruda es de 82,8 g de agua/100 g de por-
cin comestible
(14)
. Numerador y denominador han de
expresarse utilizando unidades del SI: por tanto cual-
quier unidad que no est incluida en el SI, como las
Unidades Internacionales para expresar ciertas vitami-
nas, deben descartarse. Siguiendo el mismo criterio, el
denominador o base de la expresin no debera ser 100 g
de porcin comestible, sino kg de porcin comestible
(15)
.
No obstante, el uso histrico de este denominador, la
facilidad de manejo que supone para el usuario y el
hecho de que la legislacin sobre etiquetado establez-
ca este modo de expresin
1
"" son razones que han jus-
tificado que se contine expresando las cantidades de
nutrientes respecto a 100 g de porcin comestible
(4)
.
Seria deseable descartar expresiones del tipo tanto por
ciento, composicin porcentual o % de nutriente X, ya
que son incorrectas en este caso, no se ajustan al SI y
pueden provocar equvocos.
Como base de la expresin pueden utilizarse expre-
siones del tamao de las porciones (por ejemplo, una
porcin grande de carne) o de medidas caseras (por
ejemplo, una taza de leche) en TCA destinadas a usos
con propsitos especiales. Sin embargo, la tabla debe
proporcionar cules son los gramajes de las porciones
o medidas caseras que considera. En alimentos lquidos
es posible que el denominador no se refiera a la masa
del alimento (100 g) sino a su volumen (100 ml).
Normalmente la base de la expresin de concentra-
cin se refiere a la porcin comestible del alimento
(ver ms arriba), pero tambin es posible que se refie-
ra a la porcin bruta (parte comestible y no comestible)
del alimento. En ambos casos es conveniente que la
tabla proporcione los factores de porcin comestible, o
sea, la proporcin de materia comestible presente en los
alimentos, y que se ofrezca tambin una descripcin de
la parte del alimento que se ha considerado como no
comestible.
La expresin de los nutrientes debe realizarse de
acuerdo con las convenciones existentes pero tambin
debe tener en cuenta la definicin que se haga del
nutriente. Algunos nutrientes no existen como entidad
qumica concreta sino que se trata de determinaciones
indirectas (protena bruta, calculada multiplicando el
nitrgeno proteico total por un factor), grupos de com-
puestos (lpidos totales), o una entidad que presenta
diversas formas qumicas con diferente actividad bio-
lgica (algunas vitaminas, cuyas diferentes formas
poseen diferentes factores de equivalencia). En otros
casos, la presentacin analtica de los resultados no es
adecuada para una TCA y es preciso realizar una con-
versin utilizando factores extrados de investigaciones
anteriores (cidos grasos). Estos aspectos se discutirn
ms adelante y en este apartado slo se sealar la con-
veniencia de que la TCA defina los nutrientes que con-
sidere y proporcione los factores de clculo que se
hayan utilizado para llegar a las expresiones corres-
pondientes.
Las convenciones matemticas utilizadas para
expresar los valores hacen referencia a los dgitos sig-
nificativos y a los mtodos de redondeo. Es importan-
te que el usuario disponga de la documentacin sobre
las convenciones matemticas adoptadas.
Factores de conversin para calcular
el contenido energtico metabolizable
de los alimentos
La informacin sobre el valor energtico de los ali-
mentos es esencial para realizar estudios nutriciona-
les sobre balance energtico o para planificar dietas
destinadas a tratar la malnutricin calrica o la obe-
sidad. Las fuentes principales de energa en los ali-
mentos son los lpidos, los glcidos y las protenas,
existiendo otros contribuyentes de menor importancia
como el etanol y algunos cidos orgnicos. General-
mente se distingue entre energa bruta y energa
metabolizable. La energa bruta (EB) se define como
la mxima energa potencial presente en un alimento.
El valor de EB se determina utilizando una bomba
calorimtrica, con la cual se puede determinar la
energa liberada (calor de combustin) de la oxidacin
directa y total de los constituyentes de un alimento. La
energa metabolizable (EM) se define como la ener-
ga presente en un alimento y disponible para los pro-
cesos metablicos. Para calcular la EM es preciso
conocer la EB y corregir este valor considerando las
prdidas fecales (EF), por excrecin urinaria (EU) y
prdidas en forma de gas (EG), principalmente hidr-
geno y metano:
EM = EB - (EF + EU + EG)
La diferencia (EB - EF) se conoce tambin como
energa digestible aparente o energa disponible. La
EM podra cuantificarse determinando los valores de
EB, EF y EU mediante una bomba calorimtrica; las
prdidas gaseosas se han considerado tradicionalmen-
te como poco significativas en el ser humano, aunque
este concepto est siendo revisado
(17)
. Sin embargo, el
muestreo y anlisis de estos materiales es costoso y
difcil. La alternativa, mucho ms asequible pero
menos exacta, implica determinar cul es el valor ener-
gtico de la protenas, lpidos y glcidos presentes en
los alimentos y establecer los factores de conversin
necesarios para, posteriormente, calcular el valor ener-
gtico de un alimento o dieta a partir de su composicin
qumica.
A finales del siglo pasado, los trabajos de Rubner en
Alemania y, especialmente, Atwater en Estados Unidos
fueron fundamentales en el conocimiento del valor
energtico de los alimentos y el establecimiento de
estos factores. Atwater et al. realizaron extensos estu-
dios para determinar los calores de combustin de pro-
tenas, lpidos y carbohidratos totales (determinados
por diferencia) presentes en diferentes alimentos. A
partir de estos datos fue posible establecer los factores
de conversin especficos para calcular el contenido
energtico bruto de los alimentos. Sin embargo, era
necesario corregir estos factores para las prdidas feca-
les y urinarias. Estudiaron la digestibilidad aparente
(disponibilidad) de protenas, lpidos y carbohidratos
totales procedentes de diferentes alimentos en indivi-
duos que consuman una dieta norteamericana variada,
analizando el contenido en los tres nutrientes mencio-
nados y el calor de combustin de los alimentos y las
heces. Estos trabajos permitieron determinar los coefi-
cientes de digestibilidad aparente (DA) para prote-
nas, lpidos y carbohidratos totales en diferentes ali-
mentos y, usando una media ponderada, determinar los
DA para estos tres nutrientes en una dieta norteameri-
cana variada: 92 por 100 para las protenas, 95 por 100
para los lpidos y 97 por 100 para los carbohidratos
totales. Atwater tambin calcul los valores de calor de
combustin de estos tres nutrientes en una dieta norte-
americana variada utilizando ponderaciones y lleg a
las cifras de 4,15 kcal/g para los carbohidratos totales,
9,40 kcal/g para los lpidos y 5,65 kcal/g para las pro-
tenas
(18)
.
Investigaron la prdida de energa que se produca a
travs de la excrecin urinaria de sustancias nitroge-
nadas analizando la orina de cuarenta y seis sujetos y
determinando su calor de combustin; por cada gramo
de nitrgeno en la orina se producan unas 7,9 kcal
como media (1,26 kcal por gramo de protena absorbi-
da, cifra que se redonde a 1,25). Con este dato era
posible calcular los factores para el cmputo de la ener-
ga metabolizable en una dieta variada norteamericana
multiplicando el calor de combustin por la DA (divi-
dida por cien) y, en el caso de las protenas, restando
previamente el valor 1,25 al calor de combustin. Los
valores propuestos a principios de siglo por Atwater
fueron los de 4,0 kcal/g para los carbohidratos totales,
8,9 kcal/g para los lpidos y 4,0 kcal/g para las prote-
nas; posteriormente el valor para los lpidos se redon-
de a 9,0 kcal/g. Sin embargo, aunque Atwater esta-
bleci unos factores de conversin especficos para
cada tipo de alimento con la finalidad de calcular el
contenido de EM de alimentos individuales y propuso
los factores generales para calcular el aporte de EM de
dietas norteamericanas variadas, estos ltimos se utili-
zaron ampliamente para calcular la EM de alimentos
individuales
(17, 18, 19)
.
En 1947 la FAO public el informe de un comit de
expertos que sealaba la conveniencia de utilizar los
factores especficos para cada tipo de alimento. En
1955 Merrill y Watt revisaron el trabajo realizado por
Atwater y el realizado hasta entonces por otros autores
sobre la digestiblidad de protenas, lpidos y carbohi-
dratos en alimentos individuales y las prdidas de ener-
ga por va urinaria. El resultado de esta revisin fue
una tabla ms detallada de factores de conversin espe-
cficos para determinar el contenido de EM en dife-
rentes tipos de alimentos
(20)
.
Por otro lado, las primeras tablas britnicas de
McCance y Widdowson publicadas en 1940
( 21)
pro-
porcionaron valores analticos de carbohidratos dis-
ponibles y no disponibles (fibra alimentaria). Se tra-
taba de una importante novedad por cuanto las tablas
de la poca, como las norteamericanas, ofrecan valo-
res de carbohidratos determinados por diferencia (o
sea, la materia que no era protena, ni lpidos, ni
minerales, ni agua). Los carbohidratos por diferencia
incluyen no slo los azcares, dextrinas y almidn,
sino tambin carbohidratos complejos que resisten
las secreciones del intestino delgado, as como oli-
gosacridos, cidos orgnicos, polialcoholes, lignina
y otros compuestos. En las tablas britnicas los car-
bohidratos disponibles se expresaban como monosa-
cridos y, por consiguiente, slo era necesario utili-
zar un nico factor para los carbohidratos, que corres-
ponda al calor de combustin de la glucosa y otros
monosacridos: 3,75 kcal/g. Para la protena y los
lpidos se escogieron los factores de Rubner de 4,1
kcal/g y 9,3 kcal/g respectivamente, y 7 kcal/g para
el etanol. En 1970, Southgate y Durnin
(22)
propusie-
ron los factores de 4 kcal/g y 9 kcal/g para protenas
y lpidos como los ms adecuados para calcular la
energa metabolizable de una dieta variada britnica
tpica, sin modificar los factores para carbohidratos
disponibles y etanol. Estos factores son los que se han
utilizado en la ltima edicin de las tablas britnicas
(19,23)
Es importante tener en cuenta que la utilizacin de
los factores de conversin generales para el clculo de
la EM de los alimentos implica admitir una serie de
asunciones cuestionables
(4, 17)
:
a) La energa bruta de diferentes protenas, lpidos
y carbohidratos es constante en todos los ali-
mentos.
b) Las medidas de digestibilidad aparente dan una
indicacin exacta de la energa disponible.
c) Los coeficientes de digestibilidad aparente son
constantes para todos los alimentos.
d) La digestibilidad no vara de manera significati-
va entre individuos.
e) Las prdidas a travs de la orina excretada no
varan de manera significativa entre individuos.
f) Las prdidas gaseosas son poco significativas.
g) La contribucin de los carbohidratos no disponi-
bles es prcticamente nula.
Existen sistemas para la determinacin de la EM de
los alimentos, como los factores especficos utilizados
en las tablas norteamericanas, que evitan algunas de
estas asunciones (a, c y g). Actualmente bastantes
tablas utilizan los carbohidratos por diferencia y esto
permite que en sus clculos de la EM incluyan esta
fraccin, pero, por otro lado, se considera que los datos
analticos son ms adecuados para su uso en nutricin
y que la utilizacin de los carbohidratos por diferencia
ofrece una precisin poco satisfactoria en el clculo de
la EM
(4, 17, 24)
Respecto al primer punto (a), los trabajos de Atwa-
ter ya evidenciaron que los principios inmediatos no
tenan un calor de combustin constante sino que ste
variaba segn el tipo de alimento. Sin embargo, la uti-
lizacin de factores generales ha hecho creer todo lo
contrario a muchos usuarios de TCA. En general, los
principios inmediatos poseen un calor de combustin
ms alto cuanto mayor es el contenido de carbono e hi-
drgeno y cuanto menor es el contenido de oxgeno
(18)
.
Los aminocidos poseen calores de combustin varia-
bles (por ejemplo, 3,1 kcal/g la glicina y 5,9 kcal/g la
tirosina) de modo que las diferencias en composicin
de aminocidos se reflejarn en diferencias en los valo-
res de calor de combustin de las protenas; por otro
lado, los valores de protena en las TCA acostumbran
a estimarse a partir del contenido total de nitrgeno
orgnico incluyendo, si no se ha realizado el ajuste
adecuado, nitrgeno no proteico. Tambin los lpidos
de los alimentos presentan diferencias tanto en su com-
posicin en acilgliceroles (la principal fuente de ener-
ga de origen lipdico), fosfolpidos, esterles y otros
compuestos, como en su composicin en cidos grasos.
Los cidos grasos, a su vez, presentan diferentes calo-
res de combustin (por ejemplo, 6,0 kcal/g el cido
butrico y 9,4 kcal/g el cido palmitico). En el caso de
los carbohidratos disponibles, los diferentes grados de
polimerizacin dan lugar a diferentes calores de com-
bustin, aunque si se expresan como monosacridos el
factor de conversin es nico (3,75 kcal/g). La necesi-
dad de evaluar la contribucin energtica de compo-
nentes como los carbohidratos no disponibles (ver ms
adelante) o la aparicin de nuevos ingredientes (almi-
dones modificados, sustitutos de grasas) aaden com-
plejidad a este tema. Las soluciones que se proponen
actualmente se orientan hacia el uso de calores de com-
bustin especficos para cada alimento y la adopcin de
nuevos modos de expresin de los principios inmedia-
tos: expresar el contenido de protena como la suma de
aminocidos, determinar los carbohidratos analtica-
mente y no mediante clculo "por diferencia" o reem-
plazar la expresin del contenido de lpidos totales
extrados y determinados grav mtricamente por la
suma de cidos grasos individuales
(25, 26)
.
La determinacin de la EM de la fraccin de car-
bohidratos complejos no disponibles (fibra alimentaria)
encuentra su primera dificultad en la definicin y deter-
minacin analtica de tales compuestos
(27, 28)
. Los car-
bohidratos no disponibles resisten la accin de las
enzimas digestivas intestinales pero son fermentados
por la microflora del colon generndose cidos grasos
de cadena corta, los cuales son utilizados como fuente
de energa. Sin embargo, no se ha asignado un valor de
EM a esta fraccin principalmente debido a la dificul-
tad de considerar adecuadamente todas las prdidas de
energa que se producen durante su digestin. Se han
propuesto cifras de 12 kJ/g (2,9 kcal/g, Livesey 1993),
8 kJ/g (2 kcal/g, Livesey 1990) y 1 kcal/g (procedi-
miento alemn, citado por Wisker 1993) para dietas
occidentales
(17)
, britnicas
(29)
y alemanas
(30)
respectiva-
mente.
En conclusin, es conveniente no asociar una gran
exactitud cuando se citen valores de energa para los ali-
mentos. stos no deberan expresarse con ms de tres
dgitos significativos, con un lmite de 1 kcal o kJ
(4)
.
ESTRUCTURA Y CONTENIDO
DE LAS TCA
La mayora de TCA no se limitan a ofrecer unos
datos de composicin tabulados sino que incluyen
informacin diversa con el objetivo de posibilitar un
correcto uso y facilitar en lo posible su utilizacin. Las
TCA incluyen una introduccin que describe cmo se
han obtenido los datos y proporcionan informacin
sobre los nutrientes, su modo de expresin y los facto-
res de clculo utilizados. Es posible que tambin se
ofrezca informacin sobre la distribucin de los
nutrientes en los alimentos.
Las tablas impresas acostumbran a agrupar los ali-
mentos en grupos con la finalidad de facilitar su loca-
lizacin. Estos grupos se forman siguiendo unos crite-
rios que dependen del origen biolgico de los
alimentos, sus caractersticas nutricionales, los patro-
nes de consumo de la poblacin, razones culturales,
etc., pero que son en cierto grado arbitrarios. Normal-
mente se adjudica un cdigo numrico a cada alimen-
to y se incluye un ndice de alimentos con referencias
cruzadas (referencia de una palabra del ndice a otra
para ampliar la informacin).
Tipos de ciatos de composicin
de los alimentos
La obtencin de datos a travs de un programa de
muestreo y anlisis especfico o bien revisando y selec-
cionando la informacin existente (literatura cientfica,
informes, boletines de laboratorio) puede permitir
cubrir una gran parte de la lista de alimentos y nutrien-
tes que se pretendan incluir en una TCA, pero casi nun-
ca totalmente. Entonces es necesario recurrir a mtodos
de clculo, estimacin o a otras tablas de composicin
para poder minimizar el nmero de valores desconoci-
dos existentes. Por tanto, en una TCA podemos encon-
trar
(4)
:
Valores analticos originales. Pueden ser datos exis-
tentes o generados explcitamente para la TCA. Se
incorporan a la base de datos de referencia como tales
o bien agregados (media, media ponderada) para ase-
gurar su representatividad. En esta categora se inclu-
yen los valores analticos calculados originales (valo-
res de protena obtenidos multiplicando el nitrgeno
total por un factor especfico, valores de cidos grasos
calculados a partir de los gramos de cidos grasos en
100 gramos del total de cidos grasos, etc.).
Valores imputados. Se trata de estimaciones realiza-
das utilizando valores analticos de alimentos similares
o de formas diferentes del mismo alimento (con o sin
ajustes por diferentes contenidos en agua o lpidos),
valores calculados a partir de datos parciales (carbohi-
dratos calculados por diferencia, cloro calculado a par-
tir del sodio, etc.).
Valores calculados. Este tipo de valores procede del
clculo a partir del contenido en nutrientes de los ingre-
dientes de una receta y corrigiendo por los cambios que
se producen en su preparacin y coccin. Tales valores
son estimaciones aproximadas, especialmente si los
ingredientes sufren cambios importantes durante su ela-
boracin o si los ingredientes y sus proporciones son
muy variables. Existen tambin mtodos de optimiza-
cin matemtica que utilizan la composicin de los
ingredientes para estimar los valores de alimentos cuya
composicin es incompleta
(31)
.
Valores prestados. Se trata de valores tomados de
otras TCA que no dan una referencia adecuada del ori-
gen de los datos.
La fiabilidad de los diferentes tipos de valores es
decreciente siguiendo su orden de mencin, y su pro-
porcin relativa determinar en gran parte la calidad de
una TCA. Es conveniente que estn sealados para que
el usuario pueda juzgar, si as lo requiere, si un valor
determinado se ajusta a sus exigencias de fiabilidad.
Definicin de los nutrientes
Una buena parte de los errores que se cometen cuan-
do se usan TCA tienen su origen en una definicin ina-
decuada de los nutrientes, ya sea por parte de la TCA
o del usuario. Muchos nutrientes no se corresponden
con una especie qumica concreta sino con un grupo de
compuestos qumicos de caractersticas fsicoqumi-
cas o fisiolgicas similares. Otras veces los valores que
figuran en las tablas no son producto de determinacio-
nes directas sino indirectas (por ejemplo, la protena
bruta). Algunos equvocos terminolgicos pueden
generar conceptos errneos. As, por ejemplo, llamar
grasa saturada / monoinsaturada / poliinsaturada a
los cidos grasos saturados / monoinsaturados / poliin-
saturados puede llevar a algunos usuarios a creer err-
neamente que la suma de los tres valores ha de ser
igual a la grasa total. A continuacin se comentarn
algunos de los principales aspectos relacionados con
los nutrientes.
Agua. Los mtodos analticos para determinar el
agua de los alimentos estn bien establecidos y son
aceptables para fines nutricionales; por tanto, es con-
veniente no utilizar datos obtenidos mediante clculo
por diferencia (100 menos protena, lpidos, carbohi-
dratos disponibles, fibra alimentaria y cenizas). Algu-
nos alimentos sufren fcilmente prdidas hdricas
importantes, siendo necesaria la inclusin del conteni-
do de agua en la TCA para poder calcular recetas o esti-
maciones con algoritmos que consideran las prdidas
hdricas durante los procesos de coccin y para facili-
tar la comparacin de datos cuando se trabaja con
varias TCA
(32)
.
Protena. Normalmente, los valores que se incluyen
en las TCA son valores de protena bruta. stos se
obtienen determinando el contenido de nitrgeno total
mediante el mtodo Kjeldahl, y multiplicando este
valor por un factor especfico basado en el contenido
medio de nitrgeno de las protenas presentes en unos
determinados alimentos. Es posible que diferentes
TCA no utilicen los mismos factores especficos o que
en /ugar de factores especficos se use el factor gene-
ral: 6,25 gramos de protena por gramo de nitrgeno
total
(24)
. En los casos en que la presencia de otros com-
puestos nitrogenados pueda conducir a una sobreesti-
macin de la protena se procura determinar el nitr-
geno proteico y el nitrgeno no proteico, usndose el
primer valor para el clculo de la protena. Sin embar-
go, dentro de la fraccin de nitrgeno no proteico se
encuentran tambin los aminocidos y pptidos por lo
cual sera preferible disponer de factores basados en la
composicin en aminocidos de los alimentos y apli-
carlos sobre el nitrgeno aminoacdico. Los valores de
protena neta calculada (entendiendo la protena neta
como la suma de los aminocidos de un alimento) pue-
den determinarse a partir del nitrgeno total utilizando
los factores de conversin convenientes
(33)
. Cualquier
mtodo basado en el clculo con factores no propor-
ciona valores de protena en el estricto sentido bioqu-
mico, sino medidas indirectas perfectamente vlidas
para la mayora de los usos nutricionales.
Lpidos. El extracto etreo valorado gravimtrica-
mente se denomina lpidos totales, grasa total, grasa
bruta o sencillamente grasa; de las cuatro, la primera
es tal vez la ms apropiada en el mbito de la nutricin.
Dentro de esta fraccin de lpidos totales se incluyen
los acilglicridos, glucosilacilglicridos, fosfoglicri-
dos, esfingolpidos, ceras y lpidos no saponificables
como los terpenos (carotenoides, vitaminas A, E y K)
y esteroides. Tambin pueden encontrarse cidos gra-
sos libres pero en cantidades poco significativas. La
principal fuente lipdica de energa metabolizable son
los triacilglicridos. No obstante, la proporcin de tria-
cilglicridos en la fraccin lipdica de los alimentos es
variable (Tabla 22.3), razn por la cual se han pro-
puesto otras formas de expresin como la grasa neta:
la suma total de cidos grasos convertidos en triacil-
glicridos mediante clculo
(26)
. Los cidos grasos (AG)
pueden figurar en las TCA individualmente o agrupa-
dos en AG saturados, AG monoinsaturados y AG
poliinsaturados. El anlisis de los AG mediante cro-
matografa de gases proporciona unos datos de con-
centracin expresados en g de AG por 100 g de la suma
total de AG (normalizacin interna). A partir de estos
datos y conociendo la proporcin de AG sobre la frac-
cin de lpidos totales (g de AG por g de lpidos tota-
les, F) y el valor de lpidos totales (LT) es posible cal-
cular el contenido de un AG individual (AGi) expresada
en g AGi/100g alimento
(23)
:
F(g total AG/glpidos totales).!
! LT(glpidos totales/100g alimento) !
!AGI(g/100g total AG)
100
El valor del factor F puede variar segn el tipo de ali-
mento de 0,561 (algunas visceras animales) a 0,956 (el
mximo valor considerando que todos los lpidos tota-
les fueran triacilglicridos). Se deduce de esta frmu-
la que es imposible que la suma de AG expresados en
g AG/100g alimento coincida con el valor de lpidos
totales. Normalmente las TCA utilizan esta ltima for-
ma de expresin para los AG, pero no es raro encontrar
alguna que utiliza la suma total de AG como base ya
que para determinadas aplicaciones es ms til este
tipo de expresin.
Carbohidratos. Las diferencias terminolgicas en
este grupo de nutrientes reflejan, en parte, diferentes
criterios de determinacin. Los llamados carbohidra-
tos por diferencia se calculan mediante la siguiente
frmula (todos los valores son por 100 g de alimento):
100 - (Protena bruta + Lpidos totales +
+ Agua + Cenizas + Etanol)
Los carbohidratos por diferencia incluyen sacridos
disponibles (azcares y polisacridos), no disponibles
(oligosacridos, celulosa, hemicelulosa, pectina,
gomas, muclagos, etc.), cidos orgnicos (actico,
mlico, ctrico, lctico, etc.), polialcoholes (sorbitol,
xilitol, etc.) y otros compuestos (lignina, compuestos
fenlicos, etc). Si se resta adems el valor de fibra ali-
TABLA 22.3. Composicin de los lpidos totales en diferentes ali-
mentos (segn Belitz y Grosch y Weilhbrauch et al., citados por
Hyvnen
26
)
Lpidos totales Tracilglicrdos Otros lpidos
Alimento (g/100g alimento) (g/100g lpidos tot.) (g/100g lpidos tot.)
Leche
3,6 94 6
Soja
23,0 88 12
Cerdo
8,4 84 16
Huevo 33,5 65 35
Trigo
1,5 41 59
Manzana 0,1 5 95
mentara tendremos un valor de carbohidratos dispo-
nibles por diferencia; si se utiliza el valor de fibra cru-
da en esta sustraccin entonces obtendremos la frac-
cin libre de nitrgeno o NIFEXT (nitrogen-free
extract)
(34, 35)
. Estos mtodos de estimacin se conside-
ran actualmente poco convenientes ya que existen tc-
nicas analticas fiables para determinar azcares, oli-
gosacridos, polisacridos y fibra alimentaria
(4)
. Por
otro lado, el nombre de glcidos o sacridos sera ms
conveniente para denominar a los carbohidratos, aun-
que el largo uso que se ha hecho de este ltimo haga
difcil su sustitucin.
Los sacridos pueden clasificarse utilizando criterios
qumicos y fisiolgicos. As, es posible diferenciar
entre sacridos disponibles y sacridos no disponibles.
Entre los primeros estaran los monosacridos (gluco-
sa, fructosa), disacridos (lactosa, sacarosa) y polisa-
cridos (dextrinas, almidn, glucgeno) que son dige-
ridos y absorbidos en el intestino delgado. Entre los no
disponibles estaran los sacridos que no pueden ser
atacados por las enzimas digestivas intestinales y que
son fermentados por la microflora del colon: oligosa-
cridos, almidn resistente y polisacridos no amil-
ceos (PNA; celulosa, hemicelulosa, pectina, gomas,
muclagos). Los PNA, el almidn resistente y la ligni-
na forman la fraccin conocida como fibra alimentaria
total. Existen, adems, algunos polisacridos no asi-
milables cuyo uso como nuevos ingredientes hace
necesaria su mencin: la inulina, la polidextrosa, los
polioles y las pirodextrinas. Sin embargo, no son cuan-
tifcados por los mtodos oficiales de anlisis que estn
en vigor y su inclusin dentro de la fraccin de fibra ali-
mentaria est bajo discusin. Por ltimo cabe mencio-
nar los polialcoholes, que son absorbidos en poca can-
tidad en el intestino delgado y fermentados en el colon,
y los cidos orgnicos, que se absorben totalmente; los
polialcoholes son sacridos pero no as los cidos org-
nicos
(27, 28)
.
Es posible que el lector se encuentre con denomina-
ciones diferentes para la fibra: fibra cruda, fibra cido
detergente, fibra neutra detergente, fibra alimentaria
total, polisacridos no amilceos, fibra soluble, fibra
insoluble, etc. Existe una cierta confusin debido a que
la fibra alimentaria no tiene una entidad qumica con-
creta sino que se trata de un grupo de sustancias rela-
cionadas con unos efectos fisiolgicos concretos. Se
han diseado diferentes mtodos de anlisis, algunos de
los cuales incluyen una fraccin que otros mtodos no
incluyen. Adems, se van descubriendo nuevos com-
ponentes de la fibra alimentaria (como el almidn resis-
tente) que antes no se consideraban. Por esta razn, la
mayora de mtodos no son equivalentes y el usuario de
TCA ha de tener muy claro qu "tipo" de fibra ali-
mentaria le interesa y asegurarse que los datos tabula-
dos concuerden con su definicin del nutriente. Puede
ser de inters la lectura de algunas publicaciones
recientes sobre la clasificacin, anlisis y fisiologa de
los sacridos y la fibra alimentaria
(27, 36, 37)
.
Como ya se ha mencionado anteriormente, los sac-
ridos pueden expresarse utilizando su masa como tales
o bien calculando su masa como monosacridos, esto
es, como si fuesen hidrolizados a sus monmeros.
Como esta conversin implica suponer que por cada
monmero se incorpora una molcula de agua, la masa
del sacrido expresada en monosacridos ser mayor
que expresada como tal. Cuanto mayor sea la longitud
del polmero, mayor ser la masa de agua que se incor-
pore y mayor ser el peso expresado en monosacridos
(Tabla 22.4). De este modo, es posible que el conteni-
do en sacridos del azcar blanco, cuya composicin
consiste bsicamente en sacarosa con pequeas canti-
dades de minerales, sea de 100 g/100 g de alimento o
105 g/100 g de alimento si se expresa como monosa-
cridos. En el primer caso el factor de EM para los
sacridos ser de 3,94 kcal/g y en el segundo de 3,75 kcal/g.
Cenizas y minerales. Las cenizas son el residuo que
queda despus de la incineracin de una masa de ali-
mento. Este dato se registra en la base de datos de refe-
rencia con la finalidad de comprobar la coherencia
interna de los valores, pero no se incluye en la tabla o
base de datos para el usuario ya que no tiene ningn
inters nutricional. Los mtodos analticos para los
macronutrientes minerales (calcio, fsforo, sodio, pota-
TABLA 22.4. Factores de conversin para expresar los sacridos como monosacridos
y su efecto en el factor para calcular la EM
(23)

Constituyente
Monosacrido
Disacrido
Polisacridos (almidn
y glucgeno)
kcal/g
(si se expresan
como tales)
3,75
3,94
4,13
Factor de conversin
(gramos sacrido expresado
como monosacrido/gramos
de sacando)
No es necesaria la conversin
1,05
1,10
kcal/g
(si se expresan
como
monosacridos)
3,75
3,75
3,75
sio y magnesio) son considerados buenos. Para los oli-
goelementos existen mtodos buenos o adecuados para
el hierro total, zinc, cobre, selenio, manganeso y flor.
No existen mtodos analticos completamente adecua-
dos para el arsnico, cromo, iodo, silicio, estao, vana-
dio, cobalto o molibdeno
(4)
.
Vitaminas. Se utiliza el trmino vitaminas para deno-
minar a unas sustancias qumicas relacionadas con cier-
tas actividades fisiolgicas definidas. Una actividad vita-
mnica determinada puede ser debida a diversos
compuestos qumicos activos (llamados vitmeros). Se
trata de un trmino ms bien fisiolgico que no qumi-
co. Normalmente se distingue entre vitaminas liposolu-
bles (A, D, E y K) y vitaminas hidrosolubles (tiamina,
riboflavina, cido nicotnico, cido pantotnico, pirido-
xina, biotina, cido flico, vitamina B
12
, cido lipoico y
cido ascrbico). Existen otros factores hidrosolubles
que se encuentran en cantidades mayores que las ante-
riores vitaminas (inositol, colina y carnitina). Los mto-
dos analticos actuales intentan cuantificar por separado
los diferentes vitmeros presentes en los alimentos y
determinar la actividad vitamnica total a partir de la
actividad de cada vitmero. Para realizar este clculo, se
determina previamente a partir de ensayos biolgicos la
actividad de cada vitmero (V(n)) y se establecen los
correspondientes factores de conversin (f(n)) respecto
al vitmero ms activo (V(i)). La actividad vitamnica
total se calcula a partir de las concentraciones de los
diferentes vitmeros y se expresa en miligramos o micro-
gramos (o la unidad de masa conveniente) de equiva-
lentes de V(i) por 100 gramos de alimento
IB)
:
Actividad V total (masa equivalentes V(i)/100g) =
= f(1) V(1) +f(2) V(2) +...+f(n) V(n)
La cuantificacin de cada vitmero activo no es posi-
ble en muchos casos, en parte debido a la interferencia
de otras sustancias sin actividad vitamnica y a la difi-
cultad de separar los diferentes vitmeros. Un alto nme-
ro de vitmeros activos tambin puede dificultar an
ms esta tarea. Un ejemplo ilustrativo es el de los caro-
tenoides: existen ms de seiscientos tipos diferentes, de
los cuales unos sesenta poseen actividad vitamnica A.
Sin embargo, los sesenta carotenoides no estn presen-
tes en todos los alimentos y los ms importantes se redu-
cen a una decena
(38)
. Las TCA proporcionan informacin
sobre qu vitmeros han considerado para el clculo de
las actividades vitamnicas y qu factores de conversin
han utilizado. El usuario ha de comprobar que se inclu-
yen los vitmeros de su inters.
No nutrientes. Aunque no es demasiado frecuente,
algunas TCA proporcionan informacin sobre sustan-
cias que no tienen actualmente una consideracin de
nutrientes pero que poseen un inters toxicolgico o
Tecnolgico
(39)
. La presencia de estas sustancias en los
alimentos estn sujetas a las mismas causas de varia-
cin que los nutrientes.
Descripcin de los alimentos
Para realizar una descripcin adecuada de los ali-
mentos es necesario tener en cuenta aspectos de tipo
cultural (diferencias idiomticas, preparaciones culi-
narias, etc.), comercial (marcas comerciales) y tecno-
lgico (procesos de conservacin y preparacin). Las
TCA suelen incluir el nombre comn del alimento jun-
to con una breve descripcin de la porcin comestible,
la parte anatmica, grado de madurez, los procesos a
los que se ha sometido (preservacin, precoccin, con-
servacin, coccin, etc.); en definitiva, todos aquellos
aspectos que puedan ser determinantes en la composi-
cin de un alimento
(7)
. Tambin incluyen el nombre
cientfico del animal o planta del cual procede y la raza
o variedad y, posiblemente, los sinnimos existentes y
la traduccin del nombre comn a otro o varios idio-
mas. Si se trata de una preparacin culinaria, es impor-
tante que la TCA incluya la receta (ingredientes, pro-
porciones y modo de preparacin).
El alto nmero de alimentos disponibles en los pa-
ses desarrollados y la complejidad de los aspectos men-
cionados hace difcil la sistematizacin de la descrip-
cin de los alimentos. Se han desarrollado diferentes
sistemas para estandarizar estos sistemas de descrip-
cin de los alimentos y facilitar el intercambio de datos
entre pases. Para el uso en epidemiologa se ha desa-
rrollado el llamado Eurocode 2, un sistema jerarquiza-
do para identificar los alimentos
(40)
. Tambin existen
sistemas y guas para la descripcin de los alimentos
que se basan en identificar los alimentos a partir de
diversos aspectos preestablecidos (facetas) y utilizan-
do un tesauro ms o menos restringido
(41, 42)
.
Tipos de valores
En las TCA podemos encontrar, por regla general,
cuatro tipos de valores: numricos, trazas, cero y des-
conocidos. Los tres primeros pueden tener diferente
origen (analticos, imputados, calculados, prestados).
Su significado puede ser considerado obvio, pero a
veces se producen errores en su interpretacin.
Los valores numricos son representativos de una
poblacin estadstica y se expresan con unos dgitos
significativos que dependen de la incertidumbre aso-
ciada al valor.
Los valores traza indican que el nutriente no se pue-
de cuantificar o est en cantidades nutricionalmente
poco significativas; sin embargo, se ha detectado y est
presente en el alimento. Es conveniente que la TCA
indique el lmite a partir del cual los valores se consi-
deran traza.
Los valores cero expresan que el nutriente no se ha
detectado en el alimento. En sentido estricto, el nutrien-
te est presente en cualquier cantidad por debajo del
lmite de deteccin del mtodo analtico.
Los valores desconocidos indican que no existe
informacin al respecto. Nunca se debe asignar auto-
mticamente el valor cero a un valor desconocido. Es
conveniente que las TCA indiquen la proporcin de
valores desconocidos existentes.
Factores de conversin y de clculo
Como se ha expuesto a lo largo del texto, en la ela-
boracin de TCA se realizan diversos tipos de clculo:
para determinar indirectamente algunos nutrientes,
expresarlos del modo ms conveniente para los usua-
rios, realizar estimaciones o para calcular la EM de los
alimentos. Las TCA suelen ofrecer, adems, los facto-
res de conversin necesarios para que el usuario pueda
realizar algunas conversiones segn su inters. Por
ejemplo, se pueden ofrecer las densidades de los ali-
mentos lquidos, los factores para convertir el conteni-
do de etanol a grado alcohlico, etc. Cuando se calcu-
la la composicin de algunos alimentos a partir de
recetas, acostumbran a proporcionarse los factores de
prdidas/ganancias por coccin, especialmente para el
agua, lpidos totales, vitaminas y minerales. Es conve-
niente que se expliquen los procedimientos de clculo
y que se incluyan los factores asociados, todos debida-
mente documentados.
ELECCIN Y UTILIZACIN
DE TCA
Como cualquier herramienta, las TCA se han de
escoger en funcin del uso que se les pretende dar. Tan-
to la eleccin como el manejo de TCA exigen una defi-
nicin de los objetivos que se quieren alcanzar con su
utilizacin y una documentacin previa sobre las tablas
de composicin de los alimentos, principalmente para
conocer cules son sus posibilidades y limitaciones.
Principales limitaciones de las TCA
Nmero de alimentos y nutrientes incluidos en las
TCA. Como ya se ha comentado, las TCA no pueden
ofrecer valores para todos los alimentos ni para todos
los nutrientes conocidos. Por consiguiente, el usuario
de TCA puede encontrarse que las tablas no conside-
ran una lista suficientemente extensa de alimentos, fal-
ta algn nutriente de inters o existen valores desco-
nocidos para varios alimentos y nutrientes.
Cuando no es posible encontrar un alimento en la lis-
ta ofrecida por la TCA se puede optar por diferentes
soluciones: buscar un alimento en la lista que se parez-
ca al alimento problema y utilizar su composicin (o
sea, un sustituto), si se trata de una receta calcular su
composicin a partir de los ingredientes o, alternativa-
mente, utilizar datos procedentes de otra TCA. En el
caso de que la TCA no ofrezca datos para un nutriente
de nuestro inters, la mejor solucin es cambiar de
tablas. Si, por la razn que fuera, esto no es factible la
alternativa es incorporar datos de otra TCA. Sin embar-
go, esta incorporacin debe realizarse con cuidado,
teniendo en cuenta que debe conservarse la coherencia
interna de las tablas, que pueden existir incompatibili-
dades en los modos de expresin o los factores de cl-
culo utilizados o diferencias en el contenido en agua de
los alimentos y que ser improbable encontrar exacta-
mente los mismos alimentos en ambas tablas.
La complecin de alimentos sin datos de composi-
cin o de valores desconocidos puede introducir cier-
to error que depende, no obstante, de cmo vayamos a
usar los datos y la importancia del alimento problema
en la dieta que se pretende analizar tanto en trminos
de ingesta del alimento como de aporte de nutrientes.
Un epidemilogo que necesite completar los datos de
composicin de alimentos de bajo consumo en la
poblacin de estudio puede estar seguro de que la com-
ponente de error introducido en sus clculos ser mni-
ma, siempre que no se trate de un alimento que presente
un alto contenido de uno de los nutrientes desconoci-
dos. Cuando se trata de alimentos con un alto peso en
la ingesta total o que sea una fuente principal en algu-
no de los nutrientes, es imprescindible disponer de
datos analticos y evitar las estimaciones.
Si no es posible obtener datos de otras TCA, puede
realizarse una bsqueda bibliogrfica para recopilar
datos de la literatura cientfica. No obstante, es impor-
tante documentarse exhaustivamente sobre cmo rea-
lizar correctamente estas recopilaciones y asegurar en
todo momento que los datos procedentes de estas reco-
pilaciones estn sealados y documentados
(35)
.
Variabilidad. Los datos de composicin de los ali-
mentos presentan una variabilidad que se puede des-
componer en una variabilidad propia de los alimentos
y en la variabilidad introducida debido a la imprecisin
de los mtodos analticos. Para evaluar exactamente la
variabilidad natural de los alimentos es necesario cono-
cer la imprecisin de los mtodos de anlisis, la cual se
puede determinar realizando los estudios correspon-
dientes
(43)
. Generalmente, las TCA ofrecen un valor
que se supone es del parmetro estadstico (media,
mediana u otro) que ms se acerca al valor que mejor
representa a la poblacin estadstica formada por los
alimentos existentes en cierto mbito, generalmente un
pas. Sin embargo, no se acostumbra a proporcionar
informacin acerca de la variabilidad de los datos ofre-
cidos (por ejemplo, la desviacin estndar o la desvia-
cin intercuartil) debido, principalmente, a la falta de
datos suficientes para calcular los parmetros estads-
ticos adecuados. Es preciso hacer notar al usuario que,
aunque no se ofrezca esta informacin, la variabilidad
existe y debe tenerse presente cuando se interpreten los
resultados. Tanto si se proporcionan estos parmetros
estadsticos como si no, es importante que las TCA
ofrezcan alguna informacin orientativa acerca de la
distribucin de los nutrientes en los alimentos.
La variabilidad del contenido de agua repercute en
todos los restantes constituyentes. Los alimentos con
alto contenido hdrico, como las frutas y las verduras,
pueden sufrir prdidas de agua dependiendo de su esta-
do de madurez y condiciones de almacenamiento. Por
otro lado, los diferentes procesos y grados de coccin
pueden provocar prdidas o ganancias hdricas nota-
bles.
En el caso de los principios inmediatos, las varia-
ciones en el contenido de protena para muchos ali-
mentos no son demasiado acusadas. En el caso de los
lpidos totales las variaciones son mucho ms impor-
tantes: la relacin entre grasa y magro en la carne y el
contenido en lpidos totales de los productos crnicos
son muy variables, en el pescado presenta unas fuertes
influencias estacionales (Tabla 22.2), en las prepara-
ciones culinarias en las que se adicionan aceites o gra-
sas, etc. Respecto a los sacridos, su acumulacin en
los vegetales puede estar condicionada por factores
genticos y ambientales (suelo, clima, etc.), as como
por el grado de maduracin. Durante el procesado de
los alimentos tambin pueden producirse modificacio-
nes en el contenido de sacridos.
La presencia de minerales en los alimentos es varia-
ble por dos razones: las condiciones de cultivo o cra y
el procesado de los alimentos. Para los elementos
mayoritarios (calcio, fsforo, potasio y magnesio), los
cuales tienen un rango de variacin estrecho en los ali-
mentos y para los cuales existen buenos mtodos ana-
lticos, las tablas proporcionan unos valores adecuados.
Para los oligoelementos, mucho ms variables, los
valores de las TCA slo pueden considerarse como
unas indicaciones generales. En cuanto al sodio y clo-
ro, su habitual adicin durante el procesado o coccin
implica que los valores de las tablas sean slo aproxi-
mados. Por ltimo, en algunos pases es habitual la
fortificacin de los alimentos, aspecto que debe tener-
se en cuenta cuando se utilicen datos procedentes de
tablas extranjeras
(23)
.
A diferencia de los minerales, algunas de las vita-
minas son lbiles y pueden sufrir prdidas importantes
durante el almacenamiento, procesado o coccin
(8)
. Las
tablas slo pueden proporcionar unos datos aproxima-
dos sobre el contenido en vitaminas de los alimentos.
En el caso de vitaminas hidrosolubles especialmente
lbiles (vitamina C, cido flico), los valores han de
considerarse slo como una gua cuantitativa. En el
caso de las vitaminas liposolubles, su concentracin en
los tejidos animales depende en gran parte de la dieta
consumida.
Biodisponibilidad. Utilizando tablas de composicin
puede calcularse la ingesta de un determinado nutrien-
te, no su incorporacin al metabolismo. sta viene
limitada por la biodisponibilidad de los nutrientes, la
cual se define como la proporcin de un nutriente inge-
rido que es absorbido y utilizado por el organismo
(34)
.
La biodisponibilidad depende de la forma qumica del
nutriente, la matriz del alimento, otros componentes de
la dieta, el estado nutricional del individuo y posibles
patologas o parasitismos. En determinados estudios
puede ser necesario estimar la biodisponibilidad de un
nutriente utilizando algoritmos de clculo
(44)
.
La eleccin de unas TCA
El primer dilema al cual se enfrenta el usuario es la
eleccin de la TCA que utilizar. Antes de tomar esta
decisin es preciso definir el propsito de utilizacin de
las tablas, establecer la informacin que se necesita y
la exactitud requerida para las TCA. Un dietista que
quiere disear unos mens nutricionalmente equilibra-
dos para un comedor comunitario, un analista que pre-
cisa tener unos valores de referencia para su trabajo en
el laboratorio o un epidemilogo que est llevando a
cabo una evaluacin de la ingesta en una poblacin no
tienen las mismas necesidades respecto a las TCA.
Cada uno tiene una lista de alimentos y nutrientes dife-
rentes de los cuales precisa informacin. El dietista
precisar una lista amplia que incluya recetas ya cal-
culadas y, posiblemente, como mximo los nutrientes
para los que existan ingestas diarias recomendadas. El
analista precisar tambin una lista extensa pero no
necesitar que incluya platos elaborados, a lo sumo
platos precocinados, pero s una lista amplia de nutrien-
tes y posiblemente algunos compuestos que no son
nutrientes (aditivos, metales pesados, pesticidas, etc).
Al epidemilogo slo le interesar conocer los ali-
mentos que tienen un peso importante en la dieta de la
poblacin o que son la fuente principal de algn cons-
tituyente qumico; es posible que est interesado en
nutrientes (evaluacin de la ingesta de nutrientes) como
en no nutrientes (monitorizacin de la ingesta de meta-
les pesados, de aditivos, etc.). En cualquier caso, es
necesario elaborar una lista de alimentos y nutrientes
que interesa cubrir y definir otra informacin que pue-
de ser necesaria como los modos de expresin de los
valores, la inclusin de porciones y medidas caseras,
factores de conversin de volmenes del alimento a
peso, factores de prdidas/ganancias por coccin, den-
sidades, etc. La inclusin de parmetros estadsticos
que informen sobre la variabilidad de los datos puede
resultar muy til en determinados usos, como en el
laboratorio de anlisis de alimentos. Por ltimo, la fia-
bilidad de una TCA depende de la fiabilidad de los
datos que ofrece y de la concordancia entre los ali-
mentos de la tabla y los alimentos de inters para el
usuario. Esto ltimo no implica tan slo que concuer-
de la descripcin sino tambin en aspectos como la
variedad, los mtodos de cultivo, las condiciones de
almacenamiento, etc.
Una vez definidas las necesidades, es preciso cono-
cer cules son las TCA nacionales publicadas y actua-
lizadas. En algunos pases se han desarrollado progra-
mas permanentes para elaborar y mantener unas tablas
de referencia, con lo cual el usuario slo tiene que deci-
dir qu versin de las tablas utilizar. Sin embargo,
tambin puede darse la situacin de que existan mlti-
ples tablas elaboradas por diferentes autores o bien que
sea necesario recurrir a tablas extranjeras. En este caso
conviene documentarse sobre qu TCA existen publi-
cadas y cules pueden ser ms convenientes para los
propsitos propios. Normalmente se sigue un criterio
de proximidad geogrfico-cultural para escoger unas
TCA extranjeras. Puede ser til, si se disponen de
recursos, realizar un estudio por grupos de alimentos
con el fin de determinar qu TCA ser ms convenien-
te usar para cada uno de ellos.
En la Tabla 22.5 se proporciona una relacin de las
tablas ms importantes publicadas en Europa. Para
ampliar este listado puede recurrirse a la visita de
bibliotecas universitarias, la consulta de expertos en el
tema o, si se dispone de acceso a Internet, la consulta
de las pginas de INFOODS (International Network of
Food Data Systems) en el WEB
(2)
.
El manejo de TCA
Los datos de composicin pueden presentar unos
errores asociados cuya probabilidad de ocurrencia y
magnitud depende de cmo se hayan obtenido y trata-
do estadsticamente. Las inexactitudes en la descrip-
cin de los nutrientes y alimentos, la inclusin de fac-
tores de conversin incorrectos o los algoritmos de
clculo incorrectos son otras fuentes de errores en las
TCA. No obstante, el manejo mismo de las tablas por
parte del usuario tambin puede generar errores (Ta-
bla 22.6). Las principales causas de errores en el mane-
jo de TCA ya se han ido comentando a lo largo del
captulo: la falta de informacin acerca de aspectos
como la naturaleza de los nutrientes y su modo de
expresin, los procedimientos o algoritmos para rea-
lizar estimaciones o calcular recetas, la descripcin
de los alimentos y el grado de exactitud de los datos
de composicin. La mejor manera de minimizarlos es
haciendo una previsin de cmo y cundo pueden ocu-
rrir y aplicando las medidas preventivas necesarias
para evitarlos.
Es indispensable la lectura del texto introductorio de
las tablas as como de los anexos. El usuario de TCA
precisa de ciertos conocimientos sobre qumica de los
alimentos, descripcin de los alimentos y tablas de
composicin. Esta informacin puede obtenerse a tra-
vs de la adquisicin de algn tratado general sobre
qumica de los alimentos, guas de alimentos y especies
animales o vegetales, libros de cocina de amplio uso y
literatura sobre tablas de composicin.
Cuando se utilicen datos procedentes de otras tablas
de composicin para completar los valores desconoci-
dos es importante asegurarse que la correspondencia
entre los alimentos que figuran en ambas tablas sea
correcta (descripcin, condiciones de cultivo o cra,
etc.) y que la expresin de los nutrientes o los factores
utilizados para calcular determinados nutrientes (por
ejemplo, la protena bruta) sean los mismos o, si no fue-
ra as, realizar la conversin necesaria. El clculo de
recetas o la realizacin de estimaciones de valores des-
conocidos han de documentarse y los valores han de
quedar convenientemente sealados de manera que
puedan ser identificados y, si es necesario, revisados
posteriormente.
Las poca exactitud en la descripcin de los alimen-
tos puede ocasionar que el usuario utilice unos datos de
composicin que no corresponden al alimento en el
cual est interesado. Para conseguir una descripcin
adecuada es necesario conocer los nombres comunes
de los alimentos, los posibles sinnimos, el nombre
cientfico y la variedad (si procede) y describir los
aspectos que puedan afectar su composicin nutricio-
nal (estacionalidad, grado de madurez, procesos tec-
nolgicos, etc.).
Por ltimo, la interpretacin correcta de los resul-
tados obtenidos con TCA requiere que el usuario
valore adecuadamente la exactitud de los datos de las
tablas y que tengan en cuenta que se trata de estima-
ciones de los valores representativos de una distribu-
cin estadstica.
TABLA 22.5. Principales tablas de composicin europeas (lista no exhaustiva, INFOODS
2
y datos propios)
Blgica Table de composition des aliments. Institu Paul Lambin, Clos Chapelle-aux- champs 43, 1200 Bruxelles; 1995.
Francia Rpertoire general des aliments: Tome 1. Table de composition des Corps Cras. M Feinberg, JC Favier, J Ireland-Ripert.
Technique et Documentation-Lavoisier, 11, rue Lavoisier, F 75384 Paris Cedex 08; 1987, 147 pp.
Rpertoire general des aliments: Tome 2. Table de composition des produits laitiers. M Feinberg, JC Favier, J Ire-
land-Ripert. Fondation Francaise pour la Nutrition (FFN) and Centre Informatique sur la Qualit des Aliments (CIQUAL).
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Validez de los resultados obtenidos
con TCA
Los esfuerzos dedicados a un correcto uso de las
TCA tienen como objetivo asegurar la validez de los
resultados que se obtengan a travs de su uso. Sin
embargo, la nica manera de comprobar su validez es
realizando, de manera paralela, anlisis qumicos de los
alimentos y comparar las ingestas de nutrientes a par-
tir de estos datos analticos y a partir de datos de TCA
para verificar si existen o no diferencias significativas.
Esto es del todo impracticable cuando se trabaja con
grandes grupos de individuos, pero se han realizado
algunos estudios bien mediante simulaciones o bien
utilizando grupos pequeos de individuos.
Baghurst y Baghurst
(45)
, comentando los estudios
realizados con anterioridad a la dcada de los setenta,
sealan que en general existen pocas diferencias entre
los valores de ingesta de nutrientes obtenidos a partir
de datos analticos y datos de TCA para la energa,
protena, lpidos totales, glcidos y calcio, siendo sig-
nificativa la diferencia para el hierro. Al estudiar los
datos de ingesta de nutrientes de cada individuo, se
aprecia adems una buena correlacin entre los valores
de ambos orgenes aunque no exista concordancia entre
los valores individuales. Pennington y Wilson
(4)
resu-
men los resultados de estudios similares realizados
entre los aos 1935 y 1982 sobre la ingesta de sodio,
potasio, calcio, fsforo, magnesio y hierro en diferen-
tes dietas/mens. En general se observa que los valo-
res obtenidos a partir de TCA tienden a subestimar la
ingesta de sodio y sobreestimar la de calcio. Para el res-
to de minerales se observa cierta tendencia a obtener
valores ms bajos utilizando tablas aunque existe poca
homogeneidad en los resultados obtenidos en los dife-
rentes estudios.
Pennington y Wilson
(46)
comparan las ingestas de cal-
cio, fsforo, magnesio, hierro, zinc, sodio, potasio, cobre
y manganeso de 8 grupos de poblacin calculadas utili-
zando datos analticos y datos procedentes de la TCA
desarrollada por el Departamento de Agricultura norte-
americano (USDA Handbook n.
8). El nmero de ali-

mentos considerado es de 234. Los autores estudian
tambin el efecto de la presencia de valores desconoci-
dos en las tablas, obteniendo los valores de ingesta cal-
culados sustituyendo los valores desconocidos de la
TCA por cero en un caso, y en el otro sustituyndolos
por los valores analticos y calculando los nuevos valo-
res de ingesta resultantes. Los resultados obtenidos a
partir de datos analticos y datos tabulados (con los valo-
res desconocidos sustituidos por cero) fueron similares
para el sodio, potasio, calcio, fsforo y hierro. Cuando
se realiz la sustitucin de los valores desconocidos por
valores analticos, los resultados fueron similares tam-
bin para el magnesio, zinc, cobre y manganeso.
Obarzanek et al.
(47)
, en un estudio sobre alimentos
consumidos en comedores escolares, valoran las dife-
TABLA 22.6. Errores ms frecuentes en el uso de las TCA
(23)

No se han registrado suficientes detalles descriptivos sobre los ali-
mentos (por ejemplo, el mtodo de coccin o procesado).
No se ha anotado si se ha pesado todo el alimento o slo la por-
cin comestible.
Uso de datos sobre nutrientes en alimento crudo en lugar de ali-
mento cocinado.
Uso de datos de cidos grasos por 7 00 g del total de cidos gra-
sos en lugar de cidos grasos por 100 g de alimento o uso de
un factor de conversin incorrecto.
No se tienen en cuenta las prdidas vitamnicas cuando se calcu-
la la composicin de un plato cocinado a partir de una receta.
No se ha anotado qu tipo de grasas y aceites se utilizan.
No se incluyen los compuestos precursores cuando se calcula la
ingesta de vitamina A.
Clasificacin incorrecta debido a las diferencias terminolgicas en
los alimentos.
Se adjudica el valor cero a los valores desconocidos.
rendas entre la composicin de alimentos (mayorita-
riamente recetas) determinada analticamente y deter-
minada a travs de una base de datos elaborada utili-
zando las tablas del Departamento de Agricultura de
Estados Unidos, datos de la bibliografa y datos proce-
dentes de empresas. Se incluyen los lpidos totales, ci-
dos grasos saturados, cidos grasos monoinsaturados,
cidos grasos poliinsaturados y sodio. Estudiando los
valores agregados en categoras (platos a base de buey,
pollo, pavo, cerdo, queso/legumbres, verduras, condi-
mentos y panadera/galletas) los autores observan dife-
rencias significativas entre valores analticos y valores
calculados principalmente para el sodio y, en el caso de
los productos de panadera/galletas, tambin para los
cidos grasos saturados y poliinsaturados. Sin embar-
go, las diferencias a nivel de platos o alimentos senci-
llos son bastante acusadas. Los autores concluyen que
los datos procedentes de bases de datos pueden consi-
derarse adecuados siempre que el nivel de precisin
que se requiera no se site a nivel de la receta o ali-
mento sencillo o que el nutriente que interese evaluar
sea el sodio.
En resumen, los estudios que comparan los dos
mtodos parecen confirmar el hecho de que es posible
obtener valores de ingesta de nutrientes vlidos
mediante tablas de composicin si tomamos como
valores de referencia los valores de ingesta calculados
a partir de datos analticos. Existen, sin embargo, fac-
tores relacionados principalmente con la calidad de las
TCA y su manejo que pueden disminuir esta concor-
dancia (introduccin de sesgo). Por otro lado, las tablas
ofrecen una buena exactitud cuando se trabaja con
poblaciones, subpoblaciones o grupos, pero surgen pro-
blemas cuando se trabaja con ellas a niveles ms bajos.
La exactitud de las tablas no es igual para todos los
nutrientes y para algunos como el sodio o la vitamina
C puede ser necesario recurrir a datos analticos si pre-
cisamos una alta exactitud. Se considera que, cuando se
calcula la ingesta de nutrientes de una poblacin o de
un individuo durante un periodo de tiempo largo, los
resultados obtenidos con TCA y anlisis directos pre-
sentan unas diferencias del 10 por 100 como mnimo,
algo mejores cuando se evala la ingesta de energa
(34)
.
SISTEMAS INFORMTICOS
DE ANLISIS DE DIETAS
La generalizacin del uso de microordenadores ha
permitido el desarrollo de programas informticos que
facilitan la realizacin de clculos y el manejo de la
informacin resultante. Estos programas utilizan datos
procedentes de tablas de composicin en forma de base
de datos informtica. El uso de ordenadores en el cl-
culo del contenido en nutrientes proporciona ventajas
importantes, pero tambin implica una serie de riesgos
que deben tenerse en cuenta.
Desarrollo de los sistemas informticos
de anlisis nutricional
Los sistemas informticos de anlisis nutricional
estn compuestos por un sistema de entrada de datos,
un sistema para ejecutar ciertos algoritmos, una base
de datos y un sistema de salida de datos. Los sistemas
informticos estn diseados de acuerdo con las nece-
sidades del usuario al cual van dirigidos. En algunos
casos el usuario necesitar un sistema de entrada de
datos sofisticado, que facilite la tarea de introducir los
datos de consumo de alimentos y los valide para evi-
tar errores. En otros casos la parte ms importante
del sistema ser la presentacin de los resultados (pre-
sentaciones en pantallas, informes con grficos, etc.).
Los algoritmos incluidos en el sistema pueden ser
tambin ms o menos complejos dependiendo de
cmo se deseen tratar los datos. La base de datos pue-
de incluir datos de composicin y los factores de con-
versin necesarios; todos los aspectos referentes a las
TCA que se han comentado son tambin vlidos para
las BDCA.
La rpida mejora de los ordenadores personales per-
mite que, hoy en da, los sistemas informticos puedan
manejar un gran volumen de datos y realizar operacio-
nes complejas en un tiempo muy corto. Sin embargo,
muchas novedades en el aspecto del tratamiento de
datos o en las nuevas tecnologas de la informacin
(multimedia, hipermedia) an no se han incorporado de
manera extensiva
(48)
.
Evaluacin de los sistemas informticos
de anlisis nutricional
El uso de ordenadores acostumbra a ir acompaado
de una confianza excesiva en la fiabilidad de los resul-
tados que salen por pantalla o por la impresora. Sin
embargo, el hecho de que el ordenador sea infalible en
la ejecucin de los clculos no implica que los resulta-
dos sean fiables pues esto depende tambin de la cali-
dad de la base de datos y de que los algoritmos sean
correctos. Otro riesgo asociado al uso de los ordena-
dores es que permiten que personal poco entrenado
pueda hacer clculos de ingesta de nutrientes de mane-
ra sencilla, pudiendo dar lugar a usos o interpretacio-
nes incorrectas.
Con el desarrollo de los programas informticos ha
aparecido un nuevo nivel de usuario que se sita entre
el productor de las TCA y el usuario final: el produc-
tor de sistemas informticos. El usuario final ha de
tener en cuenta que, adquiriendo un determinado pro-
grama, delega una serie de decisiones en el productor
del programa. La eleccin de las tablas, la sustitucin
o no de los valores desconocidos, los mtodos de esti-
macin de estos valores, los algoritmos de clculo de
las recetas e incluso la codificacin de los alimentos
no dependen exclusivamente del usuario final. Todas
estas decisiones pueden repercutir de manera impor-
tante en la calidad de los resultados y, por tanto, el
usuario debe exigir la mxima informacin posible
sobre estos aspectos y el productor del programa tie-
ne que suministrar esta informacin al usuario y docu-
mentar la base de datos del mismo modo que las TCA.
La eleccin de un sistema informtico requiere, como
en el caso de las TCA, una evaluacin previa por
parte del usuario tanto de la BDCA como de las
caractersticas del sistema para poder establecer que
se ajuste a sus necesidades reales a un mnimo coste
econmico
(49)
.
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CAPITULO
Carnes, pescados
y huevos
J. A. Ordez Pereda, L. de la Hoz Perales
CARNE
Composicin general
La carne est constituida mayoritariamente por agua
(65-80 por 100), protenas (16-22 por 100) y grasa (2-
13 por 100) aunque tambin posee pequeas cantida-
des de otras sustancias como las nitrogenadas no pro-
teicas (aminocidos libres, pptidos, nucletidos,
creatina, etc.), carbohidratos, cido lctico, minerales,
vitaminas, etc. La composicin de la carne depende de
la especie y, dentro de la misma especie, puede variar
ampliamente dependiendo de diversos factores como
edad, sexo, alimentacin y zona anatmica estudiada.
En la Tabla 23.1 pueden apreciarse las diferencias en
la composicin qumica debidas a la especie y a la
regin anatmica.
El agua de la canal se encuentra principalmente en
el tejido muscular magro; el tejido adiposo contiene
poca agua. Por tanto, cuanto mayor sea la proporcin
de grasa, tanto menor ser el contenido acuoso total de
la canal o de una pieza de carne. Esta relacin inversa
es independiente de otros factores que afectan a la com-
posicin qumica corporal (sexo, raza, edad, alimenta-
cin, etc.). Muchas de las propiedades fsicas de la car-
ne, como el color, la textura y la firmeza de la carne
cruda, as como la jugosidad, palatabilidad y dureza de
la cocinada, dependen en parte de la capacidad de
retencin de agua de la carne, ntimamente relaciona-
da con el pH final de la misma.
La mayor parte de las sustancias nitrogenadas de la
carne est constituida por las protenas, que casi siem-
pre son los componentes ms abundantes de la carne,
superados nicamente por el agua. Las protenas de la
TABLA 23.1. Composicin qumica aproximada de la carne (%)
Animal Pieza Agua Protena Grasa Cenizas
Cerdo Paleta 74,9 19,5 4,7 1,1

Solomillo 75,3 21,1 2,4 1,2

Chuleta* 54,5 15,2 29,4 0,8

Jamn 75,0 20,2 3,6 1,1

Panceta 40,0 11,2 48,2 0,6
Vacuno Pierna 76,4 21,8 0,7 1,2

Lomo* 74,6 22,0 2,2 1,2
Pollo Muslo 73,3 20,0 5,5 1,2

Pechuga 74,4 23,3 1,2 1,1
* Con tejido adiposo adyacente.
Fuente: Belitz y Grosch (1998). (1)
23
carne son, en esencia, muy similares en todos los ani-
males de abasto, pudindose clasificar atendiendo a su
solubilidad en tres grandes grupos:
a) Protenas sarcoplsmicas. Son solubles en agua
o en tampones de poca fuerza inica. A este grupo per-
tenecen dos tipos principales de protenas: el primero
compuesto de enzimas, y el segundo de sustancias que
participan en el color de la carne como la mioglobina
y pequeas cantidades de hemoglobina, dado que sta
se elimina, en su mayora, durante la sangra.
b) Protenas miofibrilares. Necesitan para su extrac-
cin el uso de tampones de fuerza inica media o alta;
son las ms abundantes, constituyendo el 65-75 por
100 del total de las protenas musculares. En este gru-
po se incluyen un gran nmero de protenas asociadas
con los filamentos gruesos y delgados del tejido mus-
cular, destacando la actina, miosina, actomiosina, tro-
pomiosina, troponina, actininas, protena C y M. Todas
estas protenas tienen, de una u otra forma, una gran
importancia en los cambios bioqumicos que suceden
tras el sacrificio del animal.
c) Protenas insolubles o del estroma. Constituyen
las fibras extracelulares de colgeno, elastina y reticu-
lina que, a su vez, forman parte del tejido conectivo
tpico que recubre las fibras y haces musculares.
Entre los componentes bsicos de la carne (hume-
dad, protena, grasa y ceniza) el ms variable, tanto
desde el punto de vista cuantitativo como cualitativo,
es la fraccin grasa, por lo que es la que merece estu-
diarse en detalle.
La grasa se acumula principalmente en cuatro dep-
sitos: cavidad corporal, zona subcutnea y la localiza-
da inter e intramuscularmente. Cada uno de estos dep-
sitos desempea un continuo e importante papel en el
metabolismo energtico. Aparte de este papel fisiol-
gico, la distribucin de la grasa y el contenido relativo
de varios cidos grasos pueden adquirir importancia en
relacin con factores de palatabilidad. La grasa animal
est compuesta por distintos tipos de lpidos, aunque
predominan los lpidos neutros, que se localizan, prin-
cipalmente en forma de triglicridos, en los depsitos
de tejido adiposo y asociados a los septos de tejido
conectivo laxo, que se encuentran entre los haces mus-
culares (grasa intramuscular) formando lo que se cono-
ce como veteado o marmorizacin. Entre los lpidos
neutros se encuentran tambin colesterol y sus esteres,
mono y diglicridos y cidos grasos libres, todos ellos
en muy pequea concentracin en comparacin con
las tasas de triglicridos. Otro tipo de lpidos, tambin
minoritarios, ejerce funciones muy importantes, como
los fosfolpidos y otros lpidos polares que contribuyen
a la estructura y funcionalidad de las membranas celu-
lares y de algunas hormonas implicadas en funciones
metablicas.
Los cidos grasos componentes de los lpidos son
muy numerosos, pero los mayoritarios quedan restrin-
gidos a unos pocos, entre los que cabe destacar el mirs-
tico (C-14:0), el palmtico (C-16:0), el palmitoleico
(C-16:ln-7), el esterico (C-18:0), el oleico (C-18:ln-
9), el linoleico (C-18:2n-6) y el linolnico (C-18:3n-3).
Sus concentraciones varan con la especie pero se pue-
de decir, de forma general, que los ms abundantes son
el palmtico y el oleico, dando cuenta, entre ambos, de
ms del 60 por 100 del total de cidos grasos.
Los factores intrnsecos que influyen en la compo-
sicin de la carne de una determinada especie son
diversos, entre lo que cabe citar la raza, la edad y el
sexo.
Aunque de unas razas a otras pueden existir dife-
rencias en el porcentaje en protenas, dimetro de las
fibras musculares y comportamiento frente a la fuerza
de la cizalla de la carne, etc., las variaciones ms
amplias se observan en el contenido en grasa, que siem-
pre es mayor en los animales que han sido sometidos a
una menor seleccin gentica.
La edad es otro factor importante que influye en la
composicin de la carne de todas las especies; afecta a
la composicin de la canal, especialmente a la relacin
msculo/hueso/grasa y a la riqueza de grasa intramus-
cular. La intensidad de color de la porcin magra
aumenta con la edad debido a que influyen de forma
directamente proporcional en el contenido en mioglo-
bina. La edad influye tambin en la composicin de la
carne tanto en lo referente a la grasa (acumular ms
grasa a medida que envejece) como en las protenas
que, al avanzar la edad, contiene menos colgeno aun-
que con ms entrecruzamientos.
El sexo afecta al contenido en grasa intramuscular;
los machos poseen menos que las hembras. Adems, la
castracin, efectuada desde antiguo en los sistemas
extensivos para facilitar el manejo de los animales,
afecta tanto a la riqueza de la grasa, que es mayor en
los animales castrados, como a su composicin, que se
refleja fundamentalmente en los cidos grasos, que son
ms insaturados en los animales enteros.
Los factores extrnsecos que afectan a la composi-
cin de la carne son igualmente diversos, pero sin lugar
a dudas el de mayor importancia es la alimentacin;
influye de forma inmediata en las cualidades de la
carne obtenida en una determinada explotacin, de tal
forma que al aumentar el contenido en carbohidratos
o grasa en la dieta se favorece el engrasamiento de las
canales, mientras que no tiene efecto en la composi-
cin proteica. Los animales monogstricos tienden a
depositar la grasa de la dieta sin apenas modifica-
ciones.
CAPTULO 23. Carnes, pescados y huevos 365
TABLA 23.2. Grado de saturacin de los cidos grasos componentes de los lpidos
del tejido muscular de diversas especies
Especie Saturados (%) Monoenoicos (%) Polienoicos (%)
Vacuno 40-71 41-53 0-6
Cerdo 39-49 43-70 3-18
Carnero 46-64 36-47 3-5
Aves 28-33 39-51 14-23
Bacalao 30 22 48
Caballa 30 44 26
Fuente: Fennema (1992). (2)
Ya hace ms de medio siglo que se observ que los
cerdos alimentados con una dieta rica en semilla de soja
presentaban una grasa blanda y oleosa debida a la acu-
mulacin de cido linoleico. Sin embargo, en los
rumiantes la composicin de la grasa es ms constante,
dado que los microorganismos del rumen pueden hidro-
genar los dobles enlaces de los cidos grasos, lo que se
manifiesta en un efecto menor de la dieta en la compo-
sicin de los cidos grasos de las distintas sustancias
lipdicas. A pesar de lo dicho anteriormente, el tipo de
cidos grasos depende en gran medida de la especie. En
la Tabla 23.2 se aprecian las diferencias en cidos gra-
sos de los lpidos del tejido muscular de diversas espe-
cies (2). Puede notarse que la grasa de las aves es ms
insaturada que la de los cerdos, y que sta lo es ms que
la de vacuno u ovino.
La carne es una fuente pobre de carbohidratos.
nicamente contiene cantidades pequeas de glucge-
no y menores an de glucosa y otros carbohidratos.
Aunque constituyen una pequea porcin del peso cor-
poral, ejercen importantsimas funciones en el meta-
bolismo energtico y en las transformaciones post-
mortales del msculo.
Calidad de la carne
En la calidad de la carne hay que contemplar tres
aspectos englobados bajo ese trmino: calidad higini-
ca, calidad organolptica y calida nutritiva.
La calidad higinica afecta al crecimiento micro-
biano en la superficie de la carne. La carne, debido a
su composicin qumica y a su gran contenido de agua,
constituye un excelente sustrato para una gran variedad
de microorganismos. La carne de los animales sanos
puede considerarse, en su interior, como un producto
exento de microorganismos y, si los hay, son muy esca-
sos. Adems, stos son mesfilos y su crecimiento se
inhibe, incluso se detiene, a temperaturas de refrigera-
cin. La contaminacin superficial de la carne ocurre
durante el sacrificio, carnizacin y otras manipulacio-
nes posteriores. Aunque se guarden las medidas higi-
nicas ms estrictas, no es posible impedir que los
microorganismos lleguen a la carne; su contaminacin
es, por tanto, inevitable. Una carne obtenida con bue-
nas prcticas de fabricacin puede tener, despus del
sacrificio y manipulaciones posteriores, una carga bac-
teriana inicial del orden de 10
3
-10
4
u.f.c./cm
2
.
En la actualidad, la prctica totalidad de la carne
destinada al consumo en fresco se somete a refrigera-
cin durante toda la cadena de distribucin; en los
mataderos primero, ms tarde en los almacenes frigo-
rficos de los locales de venta y en las vitrinas de ven-
ta al consumidor y, finalmente, en los frigorficos
domsticos. Por ello, slo se describir en este aparta-
do la alteracin de la carne refrigerada.
La vida til de la carne refrigerada no es muy lar-
ga, no ms de unas dos semanas, y depende funda-
mentalmente de la tasa bacteriana original y de diver-
sos factores, como la temperatura de almacenamiento,
el pH, etc. Mientras mayor sea la temperatura de alma-
cenamiento menor ser la vida til. Partiendo de una
tasa bacteriana inicial de 10
3
-10
4
u.f.c./cm
2
, la vida
til de la carne es de unas tres semanas si la tempera-
tura de almacenamiento es de 0 C y se reduce a unas
dos semanas si la carne se mantiene a 5 C; por enci-
ma de estos valores, la alteracin es muy rpida
(menos de una semana). Su alteracin corre a cargo de
bacterias psicrotrofas (aquellas cuya temperatura pti-
ma de crecimiento se sita en torno a los 20-25 C,
pero pueden multiplicarse sin grandes dificultades a
temperaturas de refrigeracin). Son muchos los tipos
de microorganismos psicrotrofos que se han detecta-
do en la carne refrigerada. Cabe mencionar, entre los
ms frecuentes, a especies de los gneros Pseudomas,
Moraxella, Acinetobacter, Flavobacterium, Micro-
coccus, Brochothrix, Lactobacillus, Enterobacter,
Hafnia y Alteromonas, etc. (3). Entre esta diversidad,
las bacterias aerobias gram negativas son las que
adquieren mayor importancia y, dentro de stas, dis-
tintas especies del gnero Pseudomonas que normal-
mente son las responsables de la alteracin de la car-
ne refrigerada, sin descartar la posible colaboracin de
otras (4). El predominio de las Pseudomonas se debe
a que pueden utilizar como nutrientes un gran nme-
ro de sustancias de bajo peso molecular presentes en
la carne y a que son las bacterias las que, a tempera-
turas de refrigeracin, presentan el valor g (tiempo de
generacin) ms corto.
La alteracin de la carne refrigerada cursa con la
aparicin de olores anmalos, normalmente desagra-
dables, cuando la tasa bacteriana llega a un valor de
alrededor de 5 x 10
7
u.f.c./cm
2
y con la aparicin de sus-
tancias viscosas cuando dicha tasa alcanza o sobrepa-
sa el nivel de 10
8
u.f.c./cm
2
(5). Son estos valores los
que generalmente se admiten para definir una carne
alterada, es decir, cuando se detectan los cambios orga-
nolpticos debidos a los metabolitos resultantes del
crecimiento microbiano.
Bajo la denominacin de calidad organolptica se
engloban todas aquellas sensaciones que se perciben
mediante los rganos de los sentidos. En el caso de la
carne, el color, la dureza y el sabor y aroma son las
propiedades organolpticas que alcanzan mayor rele-
vancia.
El color de la carne depende del estado en que se
encuentre el pigmento mayoritario del msculo: la mio-
globina. Es una protena cuyo grupo proteico es la glo-
bina y el grupo prosttico es el hemo. En el hemo, los
cuatro ligandos de la porfirina forman un complejo pla-
nar con un tomo de hierro unido a los tomos de nitr-
geno de cuatro anillos pirrlicos de la porfirina; las
restantes posiciones de coordinacin del hierro, la cin-
co y seis, son perpendiculares al plano del anillo por-
firnico. La posicin quinta est unida al tomo de
nitrgeno del grupo imidazol de la globina (histidina
proximal) y la sexta posicin de coordinacin queda
lista para unirse a cualquier molcula (O
2
, CO, NO
etc.) que presente la configuracin electrnica adecua-
da y sea lo suficientemente pequea como para alojar-
se en el espacio que queda dentro de la globina. Con-
cretamente, la naturaleza de este sexto ligando y el
estado de oxidacin del hierro son los responsables del
color de la carne. Si la sexta posicin de coordinacin
est vaca y el hierro est en forma reducida, el color de
la carne es roja prpura (mioglobina reducida o sim-
plemente mioglobina); si est ocupada por oxgeno, la
mioglobina est oxigenada (oximioglobina) presentan-
do un color rojo brillante, y si en la sexta posicin se alo-
ja agua y el hierro se encuentra en estado frrico, la mio-
globina est oxidada (metamioglobina), adquiriendo la
carne un color pardo (6).
En la masa interna de una carne fresca la mioglobi-
na (Mb) est en forma reducida y cuando se practica un
corte, al contactar con el oxgeno atmosfrico, rpida-
mente se oxigena transformndose en oximioglobina
(OxiMb), que proporciona a la carne el color rojo bri-
llante preferido por el consumidor. A pesar de que la
molcula de oxgeno proporciona cierta estabilidad a la
Mb, al aumentar el tiempo de exposicin al aire la Mb
se oxida, transformndose en metamioglobina
(MetMb), de color pardo. La oxidacin de la Mb es en
un principio reversible. De forma simultnea a la oxi-
dacin, un sistema reductor de naturaleza enzimtica
existente en el msculo reduce el Fe
3+
de la MetMb al
estado ferroso (Fe
2+
) de la Mb. Por tanto, cuando la
carne se almacena en las condiciones habituales (en
aire) se alcanza un pseudoequilibrio entre la oxidacin
y la reduccin. Este equilibrio se mantiene cierto tiem-
po (depende de diversos factores: actividad del sistema
enzimtico, del msculo, de la presencia de iones Cu
2+
o Fe
(3+)
, de la humedad relativa, etc.), pero, finalmente,
el sistema enzimtico reductor acaba desactivndose y
se rompe el equilibrio en favor de la oxidacin, adqui-
riendo la carne un color pardo irreversible (6). Es este
color pardo de la MetMb el que macroscpicamente
revela la oxidacin de la Mb; el consumidor rechaza la
carne y la asocia con un producto alterado, aunque pue-
de que no lo est porque el desarrollo microbiano no ha
llegado al nivel crtico que antes se mencionaba.
La dureza depende, en primer lugar, de los fenme-
nos bioqumicos que acaecen en el animal tras el sacri-
ficio y, de otra, de la propia composicin de la carne.
Tras el sacrificio se produce el rigor mortis, durante el
cual ocurre la degradacin del glucgeno por va ana-
erobia, con la acumulacin de cido lctico que oca-
siona una bajada del pH hasta valores normales de alre-
dedor de 5,4. Igualmente, se produce un agotamiento
del ATP que se transforma en ADP y AMP y poste-
riormente en IMP, inosina, hipoxantina, etc. Tras el
rigor, la carne presenta una gran dureza debido al acor-
tamiento irreversible del sarcmero a causa de falta de
ATP, pero ms tarde se produce la resolucin del rigor
que consiste, bsicamente, en la degradacin proteica
de las lneas Z por enzimas musculares (principalmen-
te calpanas) que conlleva la rotura del sarcmero y la
consiguiente prdida de la dureza (7). Sin embargo, en
la dureza participa tambin el contenido de la carne en
tejido conjuntivo, cuya protena ms destacada es el
colgeno. El contenido en colgeno de la carne depen-
de, dentro de una misma especie, de la localizacin
anatmica, pero en la misma regin los animales ms
jvenes tienen un contenido mayor de colgeno que los
de edad ms avanzada, pero en stos existe un mayor
entrecruzamiento de la protena, lo que determina una
mayor dureza de la carne en el animal adulto (1).
La carne cruda tiene un aroma suave y un sabor lige-
ramente salado; el genuino sabor crnico aparece des-
pus de la preparacin culinaria. La edad del animal, la
alimentacin y el tiempo y las condiciones de almace-
namiento de la carne despus de la muerte, afectan a su
sabor. En general, el sabor resulta de la suma de com-
puestos spidos no voltiles, potenciadores del sabor y
sustancias aromticas voltiles. Los compuestos aro-
mticos y spidos o sus precursores proceden esen-
cialmente de las fracciones solubles de la carne. Entre
las sustancias spidas merece destacar a los aminoci-
dos, las sales sdicas del glutmico y asprtico, ppti-
dos de bajo peso molecular, nucletidos, nuclesidos y
sus derivados y algunos cidos orgnicos como el lc-
tico. Estas sustancias participan en el desarrollo del
sabor directamente o como precursores potenciales de
molculas libres que pueden intervenir en reacciones
complejas. Por otra parte, los lpidos y las sustancias
asociadas a stos participan tambin en el sabor y aro-
ma de la carne; son precisamente estas sustancias las
que determinan el sabor tpico de cada especie.
Con el calentamiento surgen, segn la especie ani-
mal de que se trate y el proceso culinario aplicado
(coccin, asado, fritura, etc.), numerosos compuestos
voltiles con diversos aromas. El efecto del cocinado
depende de las diferentes concentraciones de los reac-
tantes y de la intensidad del tratamiento trmico apli-
cado. Se han detectado ms de 500 sustancias volti-
les tras la coccin de carne, aunque se cree que
nicamente un pequeo nmero de ellas intervienen
realmente en su sabor y aroma. Ciertos compuestos
azufrados tienen un importante papel en el aroma de
la carne, los cuales se forman posiblemente por reac-
ciones entre compuestos carbonilo, SH
2
y NH
3
. Por
otra parte, a travs de reacciones de Maillard y Strec-
ker surgen tambin productos aromticos. Los reac-
tantes ms importantes son en este caso, por un lado,
aminocidos y pptidos (posiblemente tambin, pro-
tenas y glicoprotenas) y, por otro, nucletidos y
nuclesidos como suministradores de grupos carbo-
nilo (ribosa y ribosafosfato), aunque otros compues-
tos, como la tiamina, participan tambin en las reac-
ciones. Entre los productos voltiles que se han
identificado en carnes cocinadas se encuentran alco-
holes, derivados del benzol, furano, lactonas, piranos,
tioles, tiofenos, etc.
La calidad nutritiva de la carne no deriva slo de su
elevado contenido en protena sino tambin de que sta
es de una gran calidad, pues contiene todos los amino-
cidos esenciales (Tabla 23.3) en proporciones bastan-
te adecuadas a las requeridas para el buen desarrollo de
los tejidos humanos. Las protenas mayoritarias (acu-
na y miosina) son de gran valor biolgico, aunque no
tanto como la albmina de huevo, pero contiene tam-
bin otras, como el colgeno (abundante en el tejido
conjuntivo), con muy bajo o nulo valor biolgico debi-
do a su desequilibrio aminocido y a su bajo conteni-
do en aminocidos esenciales. Por otra parte, la carne
es rica, entre las vitaminas, en niacina, vitamina B,
2
,
piridoxina, riboflavina y tiamina, pero su contenido en
vitamina C, A y D es nulo o muy pequeo. No obstan-
te, ciertas visceras, como el hgado, aportan una gran
cantidad de vitamina A y es una buen fuente de las vita-
minas D y K. Entre los minerales, destaca su riqueza
en hierro y, adems, al estar en forma hemo se asimila
mejor que el existente en otros alimentos, como las
leguminosas. El aporte de nutrientes de 100 gramos de
carne se refleja en la Figura 23.1. Durante los trata-
TABLA 23.3. Composicin en aminocidos esenciales (mg/g de nitrgeno) de las protenas de diversos alimentos
Trigo Soja Leche Huevo Carne magra Pollo Pescado Moluscos
(completo) (vaca) (completo) de vacuno
lie 210 280 350 350 320 290 330 300
Leu 420 490 640 520 500 470 530 480
Lys 150 400 510 390 570 560 610 500
Met 100 80 180 200 170 150 180 170
Phe 280 310 340 320 280 280 260 260
Thr 170 240 310 320 290 260 300 290
Trp 70 80 90 110 80 70 70 80
Val 280 300 460 470 330 300 360 390
Confeccionada a partir de datos de Paul y Southgate (1979) (8).
La histidina y arginina no se han incluido por ser slo esenciales para los nios. La Hrosina y cistena se han incluido por ser esenciales cuando la dieta es deficien-
te en fenilalanina y metionina, respectivamente.

Figura 23.1. Porcentajes aproximados de nutrientes aportados por 100 g de alimento para cubrir la ingesta recomendada para la
poblacin espaola. A: adultos de 40-50 aos. B: nios de 4-6 aos. Los porcentajes se han calculado teniendo en cuenta las ingestas
de nutrientes recomendadas por el Departamento de Nutricin y Bromatologa I de la Facultad de Farmacia de la Universidad
Complutense. Los datos relativos a la carne se han calculado de acuerdo con la composicin centesimal de una pieza magra. La carne
no es en general una buena fuente de vitaminas C y liposolubles, aunque el hgado aporta una gran cantidad de vitamina A y es una
buena fuente de vitaminas D y K.
mientes tecnolgicos y culinarios se pierden nutrientes,
cuya cuanta est asociada al tipo de tratamiento y a la
labilidad intrnseca de cada nutriente. A modo de ejem-
plo se ofrecen en la Tabla 23.4 las prdidas de algunas
vitaminas y minerales durante la aplicacin de diversos
tratamientos.
La grasa de la carne es importante tambin desde el
punto de vista nutritivo. Como producto animal que es
la carne, el esteral que contiene es colesterol. Entre los
cidos grasos, las proporciones presentes en los lpidos
le confieren a la grasa de la carne de cordero, vacuno,
cerdo, aves y conejo, por este orden, un grado de satu-
racin mayor, aunque el contenido en grasa de la car-
ne de cerdo es habitualmente mayor que el de las otras
especies.
El grado de insaturacin se puede manipular, dentro
de ciertos mrgenes, en los animales monogstricos
mediante la dieta, pero en los poligstricos es ms dif-
cil debido a la actividad hidrogenante de las bacterias
del rumen.
En general, puede decirse que la carne contiene un
40-50 por 100 de cidos grasos saturados, pero alrede-
dor de 1/3 de stos corresponde al contenido en este-
rico. Entre los monoinsaturados el ms abundante es el
oleico, dando cuenta de un 35-40 por 100, aunque en
algunas carnes, como la procedente de cerdo ibrico,
puede superar el 50 por 100. El resto (10-15 por 100)
corresponde a cidos grasos poliinsaturados (PUFA).
Es bien conocido que la ingestin de elevadas can-
tidades de cidos grasos saturados aumenta la concen-
tracin de lipoprotenas de baja densidad (LDL) en el
plasma sanguneo. Tasas elevadas de LDL-colesterol
estn altamente relacionadas con el riesgo de padecer
enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, el cido

TABLA 23.4. Prdidas aproximadas (%) de vitaminas y minerales durante diversos
tratamientos aplicados a la carne y pescado
Enlatado
Semiconserva
Curado; ahumado
Cocinado
Asado
Parrilla
Frito
Cocido
B
1

60
<10
20
30-60
25-50
10-50
50
B
2
*
<1
<1
<5
<20
<20
<20
0
B
6

50
-
50

50
70
-
50
B
12

50
-
-

-
-
-
-
Pantotnico
25
-
-

50
40
-
25
Niacina

1
1
1

<20
<20
<20
<20
Minerales**
0
0
0

<5
<5
<5
<5
* La vitamina B2 es fotolbil. Si el alimento est expuesto a la luz se puede perder esta vitamina a la velocidad de hasta un 10 % por hora.
**Algunos minerales pasan del alimento (carne o pescado) al lquido de cobertura. Se pueden perder parte de los mismos si dicho lquido no se consume.
(-) No descrito.
esterico parece ser una excepcin a la regla e incluso
algunos autores no lo incluyen en la categora de ci-
dos grasos saturados para expresar la relacin insatu-
rados/saturados de la carne. Esta circunstancia consti-
tuye un aspecto importante dado que, por ejemplo en
la carne de vacuno, el esterico representa un 16-20 por
100 del total de cidos grasos.
Se sabe bien que la sustitucin en la dieta de cidos
grasos saturados por PUFA disminuye los niveles de
LDL-colesterol en el plasma, si bien tambin reduce las
tasas de lipoprotenas de alta densidad (HDL)-coleste-
rol. Se ha demostrado que este complejo presenta una
relacin inversa con la incidencia de enfermedades car-
diovasculares. A diferencia de los PUFA, la ingestin
de cidos grasos monoinsaturados (el oleico es el
mayoritario en la carne) disminuye el contenido de
LDL-colesterol sin provocar una reduccin en la tasa
de HDL-colesterol.
Otro aspecto de los PUFA relacionado con la salud
es el tipo de estos cidos grasos. Existen dos tipos
mayoritarios de PUFA en los alimentos: los de la fami-
lia n-3 y los de la n-6. El linoleico (18:2n-6) puede
desaturarse y elongarse rindiendo araquidnico
(20:4n-6), que es el PUFA de 20C predominante en los
tejidos animales y se localiza esterificado a los fosfo-
lpidos. En el organismo, merced a una fosfolipasa, se
libera y se metaboliza por la llamada cascada del ara-
quidnico, dando lugar a los eicosanoides (leucotrie-
no A
4
, tromboxano A
2
, prostaglandina H
2
, etc.). La
generacin excesiva de eicosanoides y/o una sntesis
desequilibrada de los mismos se ha asociado con
diversos estados patolgicos (trombosis, inflamacio-
nes, asma, lceras, etc.). Estas patologas se han trata-
do con sustancias teraputicas como inhibidores de
las enzimas (ciclooxigenasa y lipooxigenasa) que
estn implicadas en la formacin de eicosanoides. No
obstante, las investigaciones de los ltimos 10 aos
indican que tambin pueden atajarse con la dieta,
aumentando la relacin de cidos grasos n-3/n-6, dado
que la familia de los n-3 (linolnico), por desaturacin
y elongacin, rinde el cido graso C-20:5n-3, que es
un sustrato mucho menos especfico de la ciclooxige-
nasa, por lo que acta como un inhibidor competitivo
eficaz. Los estudios epidemiolgicos, clnicos y bio-
qumicos de las ltimas dos dcadas sugieren que el
reemplazo de los PUFA n-6 de la dieta por los PUFA
n-3 es beneficioso para reducir ciertos riesgos de
enfermedades cardiovasculares y las otras patologas
mencionadas.
La alimentacin de los animales de abasto, la de
los monogstricos de forma especial, con piensos ri-
cos en PUFA n-3 (semillas oleaginosas, harinas de
pescado desodorizadas, etc.), puede ser una forma
muy til de incrementar la relacin de PUFA n-3/n-
6 de la carne.
PESCADOS Y MARISCOS
Composicin general
La porcin comestible del pescado es del orden del
40-50 por 100 del individuo y, al igual que la carne, est
constituida por tejido muscular, tejido conectivo y gra-
sa, principalmente. La composicin qumica del pes-
cado depende de muchas variables, entre las que des-
tacan la especie, edad, estado fisiolgico, poca y
regin de captura. El pescado de ms edad es general-
mente ms rico en grasa y, por tanto, contiene una
menor proporcin de agua. En determinadas pocas
los peces estn ms delgados, la parte magra tiene un
contenido mayor de agua y su riqueza en protenas y,
sobre todo, en grasa es menor. Generalmente, este esta-
do se da despus de la freza, lo que ocurre en prima-
vera en la mayora de las especies que viven en aguas
templadas o rticas. Una vez que los animales comien-
zan a alimentarse de nuevo, recuperan sus caractersti-
cas habituales. Puede decirse, por tanto, que de acuer-
do con las estaciones, se observan cambios cclicos en
la composicin del pescado de la mayora, si no de
todas las especies. Estos cambios son ms acusados en
algunas especies pelgicas que tienen un alto conteni-
do de grasa. Por ejemplo, el contenido intramuscular de
grasa del arenque y de la caballa puede variar de menos
del 10 por 100 a ms del 25 por 100 entre el final de la
freza y la poca de mxima alimentacin (9).
El agua es uno de los componentes del pescado que
presenta mayores variaciones; su contenido depende de
especies y pocas del ao y pueden comprender del 53
al 80 por 100 del total. Se acepta generalmente que en
los peces existe una relacin inversa entre el conteni-
do de agua y el de lpidos totales, mucho ms acusada
en el caso de las especies grasas.
La mayora de los componentes nitrogenados del
pescado est formando parte de las protenas. No obs-
tante, el tejido muscular contiene tambin compuestos
nitrogenados no proteicos. Atendiendo a su solubilidad,
las protenas pueden dividirse, al igual que las de la car-
ne, en sarcoplsmicas (alrededor del 30 por 100 del
total de protenas), miofibrilares (60-70 por 100 del
total) e insolubles o del estroma (alrededor del 3 por
100 en los telesteos y hasta un 10 por 100 en los elas-
mobranquios). Estas ltimas protenas (colgeno y
elastina) tienen menos inters en el pescado que en la
carne. El tejido conectivo del pescado es mucho ms
dbil y fcil de romper que el de los mamferos, degra-
dndose ms rpidamente y a temperaturas ms bajas.
Las protenas del pescado contienen todos los amino-
cidos esenciales y, al igual que las procedentes de la
leche, huevo y carne de los distintos animales de abas-
to, tienen un valor biolgico elevado. El contenido en
aminocidos esenciales de las protenas del pescado se
recogen en la Tabla 23.3. Los componentes nitrogena-
dos no proteicos estn disueltos en el sarcoplasma y en
el lquido intercelular. En la mayora de los peces cons-
tituyen entre el 9 y el 18 por 100 del total del nitrge-
no muscular. Un 95 por 100 o ms del nitrgeno no
proteico est formado por aminocidos libres, dippti-
dos, compuestos de guanidina, xido de trimetilamina
(OTMA) y sus derivados, urea (sobre todo en peces car-
tilaginosos), nucletidos y compuestos afines. El
OTMA, ausente de la carne de los animales de abasto,
es relativamente abundante en las especies de pescado
de origen marino; alcanza valores mximos en los teji-
dos de los elasmobranquios y calamares (75-250 mg
N/100 g), seguido de los gdidos, como el bacalao y
merluza (60-120 mg N/l 00 g). Los peces planos y pel-
gicos tienen los valores mnimos.
Determinadas especies de pescado (caballa, cima-
rrn, albacora, bonito, etc.) pertenecientes a la familia
de los escmbridos contienen elevados niveles de his-
tidina en el msculo que, en ocasiones, tras una des-
carboxilacin microbiana puede transformarse en his-
tamina. El consumo en ciertos momentos de estas
especies de pescado se ha asociado a la intoxicacin por
consumo de histamina (intoxicacin escombroide). Los
nucletidos y sus derivados, sobre todo el ATP y el
producto final de su degradacin, la hipoxantina, se
estn utilizando como indicadores del grado de frescu-
ra del pescado, ya que nada ms ser capturado el pes-
cado contiene nicamente ATP que poco a poco va
degradndose, acumulndose, finalmente, hipoxantina.
El contenido en grasa del pescado sufre variaciones
muy notables dependiendo de la poca del ao, ali-
mentacin, temperatura del agua, salinidad, especie,
sexo y parte del cuerpo analizada. Las variaciones lip-
dicas entre especies son muy acusadas. Por ello se han
hecho muchos esfuerzos para distinguir diferentes cate-
goras de pescado en relacin con su contenido en gra-
sa. (10) los clasificaron en cinco categoras de acuerdo
con el contenido en grasa y protena: a) Poca grasa (<5
por 100) y mucha protena (15-20 por 100); a este gru-
po pertenecen la merluza, el bacalo, el lenguado, etc.,
y, en general, los moluscos (excepto almejas y ostras),
cefalpodos y crustceos, b) Grasa media (5-15 por
100) y mucha protena (15-20 por 100); como ejemplos
de esta categora pueden citarse el boquern, el aren-
que, la caballa, la trucha, etc., sobre todo tras la freza.
c) Mucha grasa (>15 por 100) y poca protena (<15 por
100), cuyo ejemplo ms tpico es la sardina, d) Poca
grasa (<5 por 100) y muchsima protena (>20 por 100),
en el que se incluyen el bonito, atn y algunas especies
afines, e) Poca grasa (<5 por 100) y poca protena (<15
por 100), representados por la almeja y ostras. La gra-
sa no se distribuye de forma uniforme por todo el cuer-
po del animal, sino que la composicin vara amplia-
mente dependiendo del tejido u rgano considerado.
Los peces magros, como el bacalao, tienen hgados
grasos, y la piel de algunas especies, como los escm-
bridos (por ejemplo, la caballa), poseen un alto conte-
nido de grasa que representa el 50 por 100 de los com-
ponentes de la piel y el 40 por 100 del total de la grasa
corporal.
El trmino grasa engloba un grupo muy heterog-
neo de sustancias que pueden dividirse, desde un pun-
to de vista funcional, en dos grandes grupos: 1) lpidos
de reserva: son los que se encuentran en proporciones
superiores al 1 por 100 del peso vivo y en los peces que
poseen msculos oscuros y claros abundan ms en los
primeros; estn constituidos, al igual que en los verte-
brados terrestres, mayoritariamente por triglicridos; y
2) lpidos estructurales; desempean alguna funcin
biolgica; la mayor parte est constituida por fosfol-
pidos. La proporcin de lpidos de reserva y estructu-
rales vara mucho, dependiendo del porcentaje de gra-
sa total. Cuanto mayor es el contenido de grasa total
mayor es tambin el porcentaje de lpidos de reserva y,
por tanto, de triglicridos. La grasa del pescado se dife-
rencia de las grasas de origen animal en sus cidos gra-
sos; la proporcin de los de cadena larga es mayor en
el pescado y, adems, son muy ricos en cidos grasos
poliinsaturados (PUFA).
Los cidos saturados suelen tener de 12 a 24 to-
mos de carbono, aunque a veces tambin se han detec-
tado cidos grasos de cadena ms corta. La longitud
de la cadena de los insaturados oscila entre 14 y 22
tomos de carbono, aunque tambin se han detectado
otros de cadena ms corta (C-10:1; C-12:1) y ms lar-
ga (C-24:1). La complejidad de los cidos grasos de
los lpidos del pescado es mucho mayor que la de los
animales de abasto debido a la existencia de mltiples
ismeros de los cidos mono y polienoicos. As, en
los aceites de pescado se han descrito 12 cidos gra-
sos de 20 tomos de carbono, 10 de 18 tomos de
carbono (11).
La mayor parte de los PUFAs pertenece a las fami-
lias n-3, n-6 y n-9, predominando claramente los de la
n-3. No obstante tambin pueden encontrarse de las
familias n-1, n-4, n-5 y n-7 (11). En la grasa del pes-
cado, al igual que en la mayora de las grasas anima-
les, el palmtico (C-16:0) es el cido graso saturado ms
abundante (10-30 por 100) y, en general, la tasa de
mirstico (C-14:0) oscila entre 3-6 por 100. Cuando la
concentracin total de cidos grasos saturados est
comprendida entre el 20-30 por 100, el esterico (C-
18:0) no alcanza concentraciones superiores al 1-3 por
100 y el C-20:0, C-22:0 y C-24:0 slo se hallan a nive-
les menores del 0,2 por 100. Se cree que determinadas
especies pueden controlar la suma del porcentaje total
de C-16:1 y C-18:1, dado que se ha observado que ani-
males procedentes de ambos lados del Atlntico, por
ejemplo el capeln de Terranova, presentan un mismo
valor en la suma de estos dos cidos grasos (13). Entre
los ismeros de los cidos grasos monoenoicos hay
grandes variaciones. As, en el caso del C-20:l, se
detectan siempre el C-20:ln-9, el C-20:ln-ll y el C-
20:1 n-7. No obstante, tambin pueden encontrarse
otros ismeros como el C-20:ln-5, pero en cantidades
menores. La abundancia de las series C-22:1 parece
que guarda estrecha relacin con la alimentacin que
el animal recibe. De esta serie existen corrientemente
tres ismeros, n-9, n-11 y n-7; el C-22: ln-11 es el ms
abundante, pudiendo incluso llegar hasta el 21 por 100
en el arenque del Atlntico y raramente desciende del
4 por 100 (11).
Los PUFAs son los que en realidad diferencian la
grasa de los peces de la de los animales de origen
terrestre y son, por tanto, los que le confieren sus
caractersticas peculiares. En general, puede afirmar-
se que la grasa del pescado posee cantidades relativa-
mente elevadas de PUFAs, de una longitud de cadena
superior a los 18 tomos de carbono, pudiendo ser
incluso superior al 30 por 100 del total de cidos gra-
sos. En contraste con la grasa del pescado, el porcen-
taje de dichos cidos grasos en la grasa de la leche y
del tocino raramente supera el 1 por 100. Los cidos
grasos ms representativos del pescado son el C-
20:5n-3 y C-22:6n-3, siendo su proporcin depen-
diente de los hbitos alimenticios de los distintos
peces.
Calidad higinica
La mayora de las consideraciones hechas para la
carne son tambin vlidas para el pescado y el maris-
co. Sin embargo, hay algunas diferencias que convie-
ne analizar.
El msculo y los rganos internos del pescado sano
recin capturado apenas contienen microorganismos,
pero la piel, agallas e intestino estn siempre contami-
nados. Las bacterias de la piel y branquias del pescado
son predominantemente aerobias. La tasa de anaero-
bios obligados de las superficies externas generalmen-
te es muy pequea, pero en el intestino pueden encon-
trarse clostridios en cantidades significativas.
La mayor parte de los trabajos sealan que la flora
del pescado esta compuesta fundamentalmente de bac-
terias gram negativas de los gneros Pseudomonas,
Alteromonas, Shewanella, Moraxella, Acinetobacter,
Flavobacterium y Vibrio, que suponen ms del 80 por
100 de la poblacin (13). En el caso de crustceos se
ha sealado el predominio de Moraxella-Acinetobac-
ter y la presencia significativa de corineformes y
micrococos. En pescado procedente de zonas tropica-
les y subtropicales puede existir un predominio de
gneros gram positivos, como Bacillus, Micrococcus
y corineformes. Una situacin similar ocurre en peces
de agua dulce en los que predominan gram positivos
en las especies de aguas templadas y los gram negati-
vos en las de aguas fras. Sin embargo, en pescado de
agua dulce de regiones fras puede esperarse la pre-
sencia de Streptococcus, Micrococcus, Bacillus, aun-
que predominarn Pseudomonas, Moraxella y Acine-
tobacter. Existen dos especies bacterianas de gran
importancia sanitaria que pueden formar parte de la
microflora normal del pescado. Son Clostridium botu-
linum del tipo E y de los tipos no proteolticos B y F,
Vibrio parahaemolyticus.
La alteracin del pescado fresco se debe, al igual
que en la carne, a la accin bacteriana. Tras el traba-
jo de (14), en el que se revisa la bibliografa existente
entre 1930 y 1970 acerca de la microbiologa del pes-
cado y marisco, y de las investigaciones de (15), en las
que se estudian los microorganismos causantes de la
alteracin de numerosas especies de pescados, parece
claro que el gnero Pseudomonas, con Ps. fragi a la
cabeza, y Shewanella putrefaciens son los principa-
les microorganismos implicados en la alteracin del
pescado y mariscos refrigerados. Hay una diferencia
importante en comparacin con la carne; Shewanella
putrefaciens careca de importancia en la alteracin de
la carne, mientras que en el pescado y marisco adquie-
re gran relevancia. Este hecho se debe al pH final del
producto; en la carne es de alrededor de 5,5 y en el
pescado ms elevado (de 5,8 o ms), lo que hace que
en el pescado pueda multiplicarse Shewanella putre-
faciens y no en la carne, debido a su sensibilidad
alpH.
Otra diferencia importante con la carne se refiere al
OTMA presente en el pescado que se reduce, por la
accin bacteriana y/o por va enzimtica, a trimetila-
mina (TMA) que, cuando est en elevadas concentra-
ciones, junto a otras bases voltiles, contribuyen enor-
memente al olor tpico del pescado alterado (16). Por
ello, las tasas de TMA, o la relacin TMA/OTMA, se
han utilizado como ndice del grado de frescura del
pescado.
Calidad organolptica
En el caso del pescado y marisco slo se pueden
hacer consideraciones generales respecto a algunas de
las caractersticas organolpticas. La dureza es, en tr-
minos generales, menor que en la carne debido, sobre
todo, al menor contenido en colgeno y a su mayor sen-
sibilidad a los tratamientos trmicos (se retrae a unos
45 C, mientras que el colgeno de la carne lo hace a
60-65 C), necesitndose temperaturas ms bajas para
su degradacin que las que se requieren para el de los
mamferos.
El olor y sabor generado durante el cocinado vara
enormemente entre especies y est asociado a los deri-
vados del OTMA y a las sustancias voltiles que sur-
gen del calentamiento de la grasa, dependiendo no slo
del contenido sino tambin de su composicin de ci-
dos grasos y de las sustancias vehiculadas por los lpi-
dos que pueden ser muy diversas, dependiendo de la
zona de captura. Igualmente, el color vara con las
especies. Unas presentan un tejido muscular muy blan-
co (habitualmente los pescados muy magros), reflejo de
un contenido escaso en mioglobina y en grasa; algunas
(el salmn, la trucha asalmonada y el mejilln) tienen
un color derivado de la acumulacin de ciertos pig-
mentos (carotenes, en general: por ejemplo, astaxanti-
na como pigmento mayoritariamente en los animales
de vida libre y cantaxantina en los de piscifactora);
otras adquieren una tonalidad ligeramente amarillo-
griscea, como la sardina o arenque, debido al elevado
contenido en grasa y, finalmente, hay otras que recuer-
dan a la carne, como el bonito y el atn, debido a un
contenido relativamente elevado en mioglobina.
Calidad nutritiva
Las protenas del pescado son, desde el punto de
vista nutritivo, comparables a las de la carne, ya que
contienen todos los aminocidos esenciales y en nive-
les muy parecidos (Tabla 23.2); son, pues, de elevado
valor biolgico. Similares consideraciones pueden
hacerse acerca de las vitaminas, aunque los pescados
grasos aportan cantidades significativas de vitaminas
liposolubles. Asimismo, existen moluscos muy ricos en
carotenos, como el mejilln. Entre los minerales, cabe
decir que el pescado, en general, es ms rico en calcio
que las carnes, variando su contenido entre un 0,2 y el
5 por 100. Los crustceos y moluscos suelen contener
an ms calcio que el pescado. En la Figura 23.2 se
recoge el aporte de nutrientes de 100 g de algunas espe-
cies de pescado.
Adems de lo anteriormente mencionado, conviene
apuntar que el pescado y marisco, al tener una grasa
mucho ms insaturada que la de la carne y poseer un
gran contenido de cidos grasos de la familia n-3, son
alimentos mucho ms sanos desde el punto de vista
nutritivo en relacin con lo que se ha descrito sobre el
colesterol y eicosanoides en los prrafos dedicados a la
calidad nutritiva de la carne. En la Tabla 23.5 se com-
paran los niveles de cidos grasos de la carne y pesca-
dos. Destaca la gran riqueza de los beneficiosos PUFAs
n-3 en el pescado.
HUEVOS
Al igual que en otros alimentos, la importancia
nutritiva de los huevos se deduce, en gran medida, de
la composicin qumica. Su gran contenido en lpidos
y protenas, su riqueza vitamnica y mineral y su com-
posicin en aminocidos esenciales lo hacen un ali-
mento de excelente valor nutritivo. La composicin
qumica porcentual queda reflejada en la Tabla 23.6,
de la que se desprende que la casi totalidad de la gra-
sa se encuentra en la yema. El contenido proteico es

Figura 23.2. Porcentajes aproximados de nutrientes aportados por 100 g de alimento para cubrir la ingesta recomendada para la pobla-
cin espaola. A: adultos de 40-50 aos. B: nios de 4-6 aos. Los porcentajes se han calculado teniendo en cuenta las ingestas de nutrien-
tes recomendadas por el Departamento de Nutricin y Bromatologa I de la Facultad de Farmacia de la Universidad Complutense. El con-
tenido en grasa del pescado es muy variable, especialmente en los que contienen un elevado porcentaje de grasa, por lo que el aporte
energtico puede variar notablemente. El pescado y los mariscos no son en general una buena fuente de vitaminas C y liposolubles. Algunas
especies pueden ser especialmente ricas en algn nutriente como, por ejemplo, el mejilln en carotenos o la ostra en hierro.
inferior al que puede encontrarse en la carne y el pes-
cado, pero su composicin en aminocidos es muy
similar a la de otros alimentos de origen animal (Ta-
bla 23.3), aunque quizs convenga destacar su mayor
nivel de algunos aminocidos esenciales, de forma
particular el de triptfano. Tambin conviene men-
cionar que entre las protenas hay una, la avidina, que
se considera como un principio antinutritivo, al unir-
TABLA 23.5. cidos grasos (% en peso del total de cidos grasos) de la carne, el pescado y el huevo
Vacuno Cerdo Muslo de pollo Bacalao Sardina Langostino Huevo
Contenido en grasa (%) 10 7 4,3 1 17 1,8 11
Saturados (C-10-C-16) 27,1 24,7 25,3 20,9 21,2 16,4 26,9
Esterico (C-18:0) 16,6 11,5 10,9 1,9 3,7 8,0 9,3
Oleico(C-18:1n-9) 37,3 39,4 27,5 8,6 11,4 19,7 44,1
Linoleico(C-18-2n-6) 7,6 12,5 18,7 0,5 1,3 29,8 13,4
Linolnico (C-l 8-3n-3) 1,3 2,5 1,1 0,1 0,9 2,5 0,3
Otros PUFAs (n-6) 4,3 3,9 4,4 2,2 1,6 2,4 1
Otros PUFAs (n-3) Traza Traza Traza 52,1 32,3 10,2 Traza
Confeccionada a partir de datos de Gunstone et al. (1994). (17)
TABLA 23.6. Composicin qumica de los componentes del huevo (%)
Componente
Agua
Protena
Lpidos
Carbohidratos
Elementos inorgnicos
Otros componentes
Cascara
1,0
4,0
-
-
95,0
-

Clara
88,5
10,5
0,03
0,5
0,5
-
Yema
47,5
17,4
33,0
0,2
1,1
0,8
Porcin
comestible
74,5
12,5
11,8
0,4
0,8
-

se a la biotina. No obstante, la avidina se desnatura-
liza por el calor, por lo que su accin antagnica desa-
parece durante el cocinado de los huevos. De todas
formas, la deficiencia de biotina en el hombre es bas-
tante improbable, ya que los microorganismos intes-
tinales la sintetizan abundantemente.
La composicin en cidos grasos de la yema del hue-
vo est influida por la dieta que los animales reciben y
tambin por la raza de la gallina. La dieta influye de for-
ma marcada sobre todo en los cidos grasos C-18:1 y C-
18:2, lo que permite una cierta manipulacin de la com-
posicin en cidos grasos. A modo de ejemplo, en la
Tabla 23.7 se ofrece la composicin en cidos grasos de
dos lotes de huevos procedentes de animales alimenta-
dos con dietas distintas (18). El contenido en colesterol
del huevo entero es de unos 200 mg y no parece ser
manipulable con la dieta.
El huevo contiene vitaminas lipo e hidrosolubles.
Las primeras se encuentran nicamente en la yema,
mientras que las otras pueden presentarse tanto en la
yema como en la clara. Aunque la riqueza en vitamina
A depende bastante de la dieta animal, pueden esta-
blecerse unos lmites entre 200 y 1.000 U. I. Ni la yema
ni la clara contienen vitamina C.
En el huevo pueden encontrarse distintos minerales,
aunque la cantidad vara segn la parte analizada. La
cascara contiene cantidades considerables de calcio,
TABLA 23.7. cidos grasos (%) de la yema de huevo
de gallinas
Dieta A
0,340,05
26,291,23
3,270,27
8,260,68
43,931,32
16,111,48
1,790,15
Fuente: Cobos et al. (1995]. (18)
magnesio y fsforo, pero, obviamente, no son aprove-
chables. En la clara y en la yema existen numerosos
minerales, siendo los ms abundantes el azufre, el pota-
sio y el sodio. Las cantidades de calcio, magnesio y hie-
rro son muy bajas, inferiores al 0,09 por 100.
La aportacin de dos huevos (aprox., 100 g) a las
necesidades diarias se recoge en la Figura 23.1.
El huevo aumenta considerablemente el valor nutri-
tivo de muchas preparaciones culinarias, pero no es
sta la razn por la que se aade, sino por las propie-
dades funcionales de sus componentes que hacen de l
un ingrediente ideal para la preparacin de diversas
salsas y numerosos productos de repostera. Las pro-
tenas y lipoprotenas que contiene el huevo son agen-
tes tensoactivos que disminuyen la tensin interfacial
entre el agua y la fase hidrofbica, como el aceite y el
aire. La yema, por su poder emulsionante, es un impor-
tante ingrediente para la elaboracin de mayonesa y
otras salsas y pasteles. El poder emulsionante se debe
a los fosfolpidos, especialmente la lecitina y las lipo-
protenas; tanto las de baja como las de alta densidad
son importantes estabilizantes de las emulsiones por su
capacidad de formar capas protectoras en la superficie
de las gotitas de aceite.
La albmina de la clara posee una gran capacidad
espumante debido a la gran capacidad para retener de
forma prolongada gas en forma de pequeas burbujas
rodeadas de finas pelculas proteicas que son razona-
blemente estables. Es, por esta razn, por lo que se uti-
liza para el esponjamiento de merengues, sufls, biz-
cochos y otros productos.
Asimismo el comportamiento de la clara y yema
frente al calor hace que el huevo sea un ingrediente
muy adecuado para la elaboracin de flanes, natillas y
otros postres. Las propiedades Teolgicas de la yema
y clara, o del huevo completo, cambian considerable-
mente cuando se calientan (19). Por ejemplo, a 62 C,
aumenta la viscosidad y opacidad de las protenas de la
clara y, si la temperatura se eleva a 65 C, se forma un
gel dbil que aumenta su fuerza a medida que se incre-
menta la temperatura. En el caso de la yema, la visco-
cido graso
C-14:0
C-16:0
C-16:1
C-18:0
C-18:1
C-18:2
C-20:4
Dieta B
0,420,06
26,551,3
3,670,61
8,131,12
48,851,91
10,390,93
1,850,24
sidad comienza a aumentar de forma manifiesta a par-
tir de los 65 C y a los 70 C se pierde completamente
la fluidez, formndose una masa grumosa quebradiza.
Bibliografa
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CAPITULO
Leche y derivados lcteos
M. Jurez Iglesias
La leche es un alimento bsico que tiene la funcin
primordial de satisfacer los requerimientos nutricio-
nales del recin nacido. Se considera que la composi-
cin de la leche de los distintos mamferos es un indi-
cador clave de los requerimientos nutricionales
durante el periodo neonatal, ya que debido al creci-
miento pronunciado de los tejidos hay una demanda
especfica de nutrientes esenciales en ese periodo y
adems la inmadurez de los rganos implicados en el
metabolismo hacen que la tolerancia a desviaciones
en la ingesta de alimentos est muy limitada.
La leche es una mezcla en equilibrio de protenas,
grasa, carbohidratos, sales y otros componentes me-
nores dispersos en agua como emulsiones, suspensio-
nes coloidales y soluciones verdaderas. En estado de
disolucin se encuentran la lactosa, vitaminas hidro-
solubles y sales, total o parcialmente ionizadas, y
constituyen una fase estable. En el suero lcteo se en-
cuentran tambin protenas, seroprotenas y bajas
proporciones de casenas solubles. El complejo mice-
lar, fosfato clcico asociado a casenas, es un agrega-
do macromolecular de forma y estructura variada,
que en la leche cruda tiene carga neta negativa, lo que
asegura la estabilidad, por repulsin electrosttica.
Los glbulos de grasa se presentan rodeados de una
membrana de naturaleza lipoproteica que los mantie-
ne en emulsin
(1)

Las variaciones en la composicin de la leche estn
limitadas por ciertas propiedades fsicas. Una limita-
cin consiste en que la leche es isotnica con la san-
gre; en ambos fluidos la suma de concentraciones
molares de solutos es aproximadamente 0,3; los prin-
cipales contribuyentes a la presin osmtica de la le-
che son la lactosa y los iones sodio, potasio y cloruro.
Una segunda limitacin sobre la composicin de la
leche es la solubilidad del fosfato y citrato calcicos;
la leche de vaca contiene disueltos a saturacin, 10
meq de Ca, como fosfato y citrato por litro. El Ca y
fosfato adicionales estn como complejo coloidal con
la casena. La tercera limitacin es el punto de fusin
de la grasa, que no debe ser ms alto que la tempera-
tura corporal (37-40 C)
(2)
.
La composicin de la leche puede variar indepen-
dientemente de la especie (Tabla 24.1) entre lmites
amplios por un conjunto de factores genticos y am-
bientales as como por contaminacin microbiolgica
y qumica
(3)
. Sin embargo, ms importancia que esas
variaciones individuales, que en general tienen poca
incidencia en la leche de gran mezcla que se procesa
en la industria, tienen los posibles cambios en las ca-
ractersticas nutricionales ocasionados como conse-
cuencia de los procesos tecnolgicos utilizados en la
elaboracin de los productos lcteos
(4)
.
Aunque no se pueda afirmar que la leche y los pro-
ductos lcteos son esenciales en la dieta, ya que hay
culturas que no consumen este tipo de productos, es
indudable que su papel es fundamental en la dieta del
adolescente y del adulto para conseguir un balance
TABLA 24.1. Composicin media de la leche
de algunas especies
Especie
Grasa
(%)
Protenas
(%)
Lactosa
(%)
Slidos
totales(%)
Cenizas
(%)
Vaca 3,7 3,2 4,7 12,8 0,7
Oveja 7,9 5,2 4,8 19,3 0,9
Cabra 4,3 3,5 4,3 13,0 0,9
Bfala 7,6 3,8 4,0 17,2 0,8
Mujer 3,8 1,6 7,0 12,6 0,2
24
adecuado de nutrientes
(5)
, dado el consumo importan-
te de estos productos en la mayor parte de los pases
desarrollados.
De la importancia nutricional de la leche hay una
serie de aspectos que merecen ser destacados
(6)
:
Presenta una amplia gama de nutrientes, de los
que slo el hierro est a niveles deficitarios.
Hay un buen balance entre los constituyentes
mayoritarios grasa, protenas y carbohidratos,
que estn presentes en proporciones compara-
bles. Teniendo en cuenta las cifras de consumo,
en muchos pases ms del 20 por 100 de la in-
gesta de nutrientes tan importantes como prote-
nas, calcio, zinc, riboflavina, vitamina A y otras
vitaminas de inters es suministrada por los pro-
ductos lcteos.
Alto aporte de nutrientes en relacin con el con-
tenido en caloras. Esta afirmacin es claramen-
te contrastable si se comparan los nutrientes su-
ministrados por 100 kcal de leche con los que
suministran las mismas caloras de productos
como carne, galletas o miel. El aporte de nu-
trientes es muy bajo en los dos ltimos, e inclu-
so en la carne, que es particularmente rica en
nutrientes, tales como el hierro, la gama de nu-
trientes no es tan amplio como en la leche
(7)
.
Los distintos productos lcteos elaborados pre-
sentan amplios intervalos de composicin fun-
damentalmente en cuanto a su contenido en
agua y grasa y en menor medida de lactosa, mi-
nerales y vitaminas, por lo que pueden cubrir
tanto diferentes hbitos de consumo como muy
distintas utilizaciones de inters nutricional.
CARACTERSTICAS
NUTRICIONALES
DE LOS COMPONENTES
DE LA LECHE
Protenas
La leche de vaca contiene una media de 0,5 por
100 de nitrgeno (3-3,5 por 100 de protenas), distri-
buido en diferentes fracciones, de importancia varia-
da desde el punto de vista de la tecnologa lctea y la
nutricin: casenas, protenas solubles o seroprotenas
y sustancias nitrogenadas no proteicas. Las protenas
lcteas se diferencian del nitrgeno no proteico
(NNP) por el tamao de sus molculas, conjunto de
aminocidos (19 a -aminocidos primarios y un ami-
nocido cclico secundario, todos ellos con configu-
racin L, menos la glicina que carece de carbono asi-
mtrico) participando en la estructura, con masas
moleculares de 12.000 a 380.000 daltons. Se presen-
tan en dos fases diferentes, una fase micelar inestable
constituida por partculas slidas, micelas en suspen-
sin que difunden la luz y dan a la leche el aspecto
blanco opaco, las casenas; la otra fase es soluble,
constituida por diferentes polmeros proteicos hidr-
filos que se denominan seroprotenas (Tabla 24.2).
Las casenas -cuyo papel nutricional puede estar
centrado en el suministro de aminocidos, calcio y
fosfato inorgnico- son las protenas especficas y
mayoritarias de la leche (75-85 por 100), en tanto que
la mayor parte de las minoritarias se considera que
proceden de la sangre. Son un grupo de protenas fos-
foradas, con alto contenido en grupos fosfato, que se
presentan bajo forma de un complejo orgnico, de a
s
,
! y K-casenas unidas a fosfato calcico coloidal, la
micela, de naturaleza esencialmente proteica, pero
con cantidades notables de fosfato calcico y, en me-
nor grado, citratos y magnesio
(2,

8)
. La micela est hi-
dratada (65 por 100 agua) y el tamao es variable, de
30-300 nm. Las casenas ms fosforadas ("
s2
, "
s1
y
!), inestables en presencia de Ca, estn en el interior
de la micela; hacia el exterior est localizada la ma-
yor parte de la K-casena, hidrfila y estable en pre-
sencia de Ca. Si la integridad de la K-casena se des-
truye tiene lugar la coagulacin de la leche. Una
TABLA 24.2. Contenido de las protenas de la leche
(2) *

g/kg % protena total
Protena total 33,0 100,0
Casena total 26,0 79,5
!
s1-
casena 10,0 30,6
!
s2
-casena 2,6 8,0
! -casena 9,3 28,4
" -casena 0,8 2,4
"-casena 3,3 10,1
Protenas de suero 6,3 19,3
!-lactoalbmina 1,2 3,7
#-lactoglobulina 3,2 9,8
Seroalbmina 0,4 1,2
Inmunoglobulinas 0,7 2,1
Varias (incluida

proteosa-peptona) 0,8 2,4
Protenas de la membrana

del glbulo graso 0,4 1,2
* Valores medios de distintas fuentes.
CAPTULO 24. Leche y derivados lcteos 379
fraccin de casenas, mayoritariamente !-casena, es
soluble (1 por 100 a 20 C), fraccin que aumenta
cuando la leche se mantiene en refrigeracin (10 por
100 a 5 C), lo que puede afectar el rendimiento en que-
so
(9)
. La dispersin coloidal en la leche es muy esta-
ble incluso a temperaturas y concentraciones extre-
mas; en general, se recupera la dispersin despus de
la congelacin, desecacin o concentracin, circuns-
tancia que reviste gran importancia en el aspecto tec-
nolgico.
Sin embargo, a pH 4,6 las micelas tienen una carga
global nula, se agregan y coagulan separndose de la
fase acuosa. A ese pH las seroprotenas permanecen
en solucin. Entre las protenas sricas, cuyo valor
biolgico es ms alto que el de las casenas, destacan
la ct-lactoalbmina, !-lactoglobulina, inmunoglobuli-
nas, proteosas-peptonas y otros componentes minori-
tarios no especficos como lactoferrina y lisozima,
con propiedades bacteriostticas de inters en la pre-
vencin de enfermedades en el recin nacido. En el
caso de la lactoferrina probablemente a travs de la
captacin de hierro del medio
(10)
, evitando el creci-
miento de microorganismos patgenos que necesitan
la utilizacin del mismo y de la lisozima por su ac-
cin antibitica frente a bacterias de tipo Gram
+
. La
!-lactoglobulina es la seroprotena cuantitativamente
ms importante de la leche de vaca. Las proteosas
peptonas son pptidos resultantes de la protelisis de
la !-casena por la proteasa nativa de la leche; se en-
cuentran tres fracciones que, con las #-casenas, son
el conjunto de fragmentos liberados de la !-casena.
El NNP vara del 3-7 por 100 del nitrgeno total, y
la urea es el constituyente mayoritario (40-80 por
100). La leche normal contiene tambin un cierto n-
mero de enzimas. Son constituyentes de la glndula
mamaria que pasan a la leche accidentalmente o ine-
vitablemente durante el proceso de secrecin; no obs-
tante, es difcil determinar su origen ya que las bacte-
rias, que frecuentemente se encuentran en la leche,
producen enzimas aumentando las presentes o apor-
tando otras nuevas. El significado fisiolgico y nutri-
cional de alguna de ellas no se conoce plenamente.
La composicin proteica de la leche humana es
muy distinta de la citada: aproximadamente el 80 por
100 son protenas de suero (en esta fraccin no est
presente !-lactoglobulina, mientras que los niveles de
lactoferrina y lisozima son ms elevados que en leche
de vaca) y slo un 20 por 100 son casenas, con bajo
contenido en grupos fosfato. Dentro de la fraccin
casenica, en la leche humana la !-casena es el com-
ponente mayoritario frente a la "
s
-casena en la de
vaca.
Las protenas lcteas son capaces de cubrir las ne-
cesidades de aminocidos del nombre y presentan al-
ta digestibilidad y valor biolgico. En cuanto al ba-
lance de aminocidos hay que resear que presentan
un bajo contenido del aminocido metionina y eleva-
do contenido en aminocidos de cadena ramificada
(leucina, isoleucina y valina) y en lisina. Es intere-
sante, asimismo, destacar que las protenas de la le-
che aumentan el valor biolgico de otras protenas de
inferior calidad, tal como los cereales, cuando se con-
sumen conjuntamente. Debido al elevado contenido
en aminocidos esenciales tiene inters la utilizacin
de protenas de leche en productos para nutricin cl-
nica.
Adems del papel nutricional citado de fuente de
aminocidos esenciales y nitrgeno para la sntesis de
protenas, las protenas de leche tienen otras funcio-
nes fisiolgicas, entre las que figuran las ya indicadas
de la defensa frente a infecciones microbianas. Se ha
descrito, asimismo, el papel potencial como factores
y moduladores del crecimiento, esencialmente de las
protenas minoritarias de bajo peso molecular.
Destaca adems, sobre todo en leche humana, la fun-
cin de la lactoferrina en la biodisponibilidad del hie-
rro
(10)
.
Los tratamientos fsicos, qumicos o enzimticos
de la leche, adems de modificar la estructura y pro-
piedades fsico-qumicas de las protenas, tambin
afectan su funcionalidad
(11, 12)
. Por tanto es necesario
extremar las precauciones durante el aislamiento, al-
macenamiento o utilizacin de las protenas de leche
para disminuir las modificaciones adversas que afec-
tan las propiedades funcionales.
Lpidos
Los lpidos figuran entre los constituyentes ms
importantes de la leche, en razn de aspectos econ-
micos, nutritivos y por las caractersticas fsicas y or-
ganolpticas que se deben a ellos. Fsicamente se en-
cuentran en forma de glbulos con un dimetro
medio de 3-4 en leche de vaca. Cada glbulo est
rodeado por una membrana lipoproteica (igual a la
membrana plasmtica de las clulas de la glndula
mamaria), cargada negativamente, que por repulsin
electrosttica estabiliza la emulsin. La membrana
protege los triglicridos del ataque por enzimas lipo-
lticas, cuya actividad est adems perjudicada por la
asociacin y/o oclusin con las micelas de casena.
En la composicin de los lpidos de la leche de va-
ca figuran, junto a los componentes mayoritarios (tri-
glicridos), otros lpidos simples (diglicridos, mo-
noglicridos, esteres de colesterol y ceras), lpidos
complejos (mayoritariamente fosfolpidos) y lpidos
insaponificables, entre los que destacan el colesterol
y otros en cantidades muy pequeas, pigmentos (so-
bre todo carotenoides), vitaminas (principalmente A,
D y E), antioxidantes (especialmente tocoferoles) y
escualeno (Tabla 24.3)
(13, 14)
.
La leche tiene una media de 3,5 por 100 de grasa,
lo cual supone aproximadamente el 50 por 100 de la
energa suministrada. Los componentes fundamenta-
les de la materia grasa son los cidos grasos, ya que
representan el 90 por 100 de la masa de los glicri-
dos. La grasa de leche tiene proporciones importantes
de cidos de cadena corta y media, lo que facilita su
digestibilidad (punto de fusin inferior a los 37 C).
Los cidos grasos son saturados e insaturados (con
uno a cuatro dobles enlaces); la mayor parte de los
cidos saturados contienen un nmero par de tomos
de carbono, desde el butrico al arquico, represen-
tando un 2 por 100 los cidos saturados con nmero
impar de tomos de cabono, y una proporcin similar
los saturados de cadena metil-ramificada de nmero
par e impar de tomos de carbono. Las diferencias
fundamentales entre la composicin en cidos grasos
de la leche de vaca y humana es que esta ltima no
contiene cidos de cadena corta (C4- C8) y los nive-
les de cidos mono y poliinsaturados son mayores
(36 y 11 por 100 frente a 32 y 3 por 100, respectiva-
mente)
(15)
.
La presencia en la leche de los cidos esenciales,
precursores de prostaglandinas, linoleico (C18:2), li-
nolnico (C18:3) y araquidnico (C20:4), es particu-
larmente interesante. Las vitaminas liposolubles y los
fosfolpidos -importantes en el metabolismo lipdi-
co- son tambin de gran inters.
El colesterol es el componente mayoritario de la
fraccin insaponificable de la grasa de leche (300-
350 mg/100 g de grasa), al igual que en otras grasas
de origen animal. Esto, unido a la baja proporcin de
cidos grasos poliinsaturados frente a los saturados,
ha llevado a veces a la recomendacin de la restric-
cin o exclusin de la grasa lctea de la dieta. Sin
embargo, la respuesta del hombre al colesterol ex-
geno es muy diferente de la mayor parte de las espe-
TABLA 24.3. Composicin de los lpidos
de la leche de vaca (%)
( 1, 13)

Triglicridos
Diglicridos
Monoglicridos
cidos grasos libres
Fosfolpidos
Colesterol
Hidrocarburos
Esteres de esterales
cies animales
(16)
. Por otra parte, algunos estudios han
evidenciado que el consumo de leche entera y leches
fermentadas no contribuyen al aumento de colesterol
o lpidos en sangre. El factor o los factores de la parte
no grasa de la leche responsable de esta accin y los
mecanismos por los que acta no se conocen actual-
mente
(7)
.
Azcares
La lactosa es el nico azcar que se encuentra en la
leche en cantidad importante (4,5 por 100) y acta
principalmente como fuente de energa. Por otra par-
te, se ha observado un efecto estimulante de la lacto-
sa en la absorcin de calcio y otros elementos mine-
rales de la leche
(15)
. Es un disacrido compuesto de
glucosa y galactosa, que se encuentra en solucin
verdadera junto con proporciones pequeas de gluco-
sa ($ 70 mg/1) y galactosa ($ 20 mg/1). Por otra parte,
presentes en la membrana de los glbulos de grasa y
en algunas protenas se encuentran tambin otros en
cantidad de trazas, como glicoprotenas.
Los carbohidratos constituyen la fraccin mayor
del extracto seco de la leche, y la ms lbil frente a la
accin microbiana, transformndose en cido lctico
y otros productos responsables del sabor cido de la
leche. En general todos los recin nacidos y nios son
capaces de hidrolizar y digerir la lactosa con la ayuda
de la enzima lactasa. Sin embargo, despus de la pri-
mera infancia o en la adolescencia en la mayor parte
de los pases, con la excepcin del Norte de Europa,
pierden la capacidad de hidrolizar la lactosa
(17, 18)
. sta
atraviesa el tracto intestinal, es utilizada por los mi-
croorganismos presentes producindose gases (tal co-
mo hidrgeno) y una serie de trastornos intestinales
que se conocen como intolerancia a la lactosa. Los
individuos con dificultades para tolerar la leche son
capaces de consumir productos fermentados tales co-
mo el queso -ya que despus de los primeros das de
maduracin presenta contenidos muy bajos de lacto-
sa- o incluso yogur. El yogur presenta niveles de lac-
tosa inferiores a los de la leche, pero adems se ha
demostrado una mejor digestin de la lactosa del yo-
gur en individuos lactasa-deficientes
(19-22)
. Algunos
trabajos sugieren el aumento de la actividad lactasica
al consumir yogur paliando en parte la falta de lacta-
sa endgena
(21)
.
Sustancias minerales
La leche de vaca contiene alrededor del 1 por 100
de sales, constituidas por cationes metlicos y anio-
97-98
0,4-0,6
0,02-0,03
0,03-0,1
0,3-0,8
0,25-0,35
Trazas
Trazas
nes orgnicos e inorgnicos. Los elementos ms
abundantes son el K, Ca, Cl, P, Na, S y Mg; dentro de
los minoritarios, el zinc. Como ya se ha mencionado,
la leche tiene niveles bajos de hierro, aunque esto
puede compensarse en algn sentido por su biodispo-
nibilidad.
De los constituyentes mayoritarios destacan el Ca
y el P, tanto en el aspecto nutritivo
(24)
, como por su
papel en el estado fsico y estabilidad de las casenas.
Dado que el calcio y el fsforo se encuentran mayori-
tariamente unidos a las casenas
(25)
, en la leche huma-
na, con ms baja concentracin de stas, los niveles
de estos elementos son inferiores (340 y 140 frente a
1.200 y 950 mg/l de Ca y P respectivamente)
(10)
, pero
la relacin Ca/P es mayor (2,42 frente a 1,26). El cal-
cio se puede considerar el tercer macronutriente de
inters de la leche, ya que est implicado en muchas
funciones vitales
(26)
y por su alta biodisponibilidad as
como por la ausencia en la leche de factores inhibido-
res de su absorcin
(27)
.
El aporte de zinc, magnesio, potasio, iodo, selenio,
cromo y molibdeno de la leche es tambin del mxi-
mo inters
(4, 28)
. En cuanto al significado nutricional de
los minerales de la leche, no debe limitarse nica-
mente a los suministrados en la misma, ya que este
sustrato puede beneficiar la biodisponibilidad de los
de otras fuentes. Este es el caso de las protenas de
leche sobre la absorcin del zinc.
Vitaminas
La leche es una fuente importante de vitaminas pa-
ra el nio y adultos. La ingesta recomendada de las
vitaminas del grupo B (B
1
, B
2
y B
12
), y un porcentaje
importante de las A, C y cido pantotnico, se cubre
con el consumo de un litro de leche
(15)

PRODUCTOS LCTEOS
Los productos lcteos se preparan por alteracin de
las relaciones en las que se encuentran los compo-
nentes de la leche, por separacin mediante centrifu-
gacin de parte o de la prctica totalidad de la grasa
(lo que implica la separacin simultnea de las vita-
minas liposolubles), para dar lugar a leche semides-
natada o desnatada; por eliminacin simple de agua
para dar lugar a una leche entera concentrada o en
polvo; por precipitacin de algunos componentes, pa-
ra llegar a distintas variedades de queso (que poste-
riormente se someten al proceso de maduracin en el
que se operan cambios considerables en los lpidos,
carbohidratos y protenas presentes en el producto
fresco); o por modificacin qumica o bioqumica de
otros, como el yogur, leches fermentadas, etc. La
Tabla 24.4, muestra datos de composicin de una se-
rie de productos lcteos. Los datos recogidos son
orientativos, ya que diferencias en la materia prima,
condiciones de proceso, as como la normalizacin
del contenido en grasa para atender a las caractersti-
cas reglamentadas, pueden dar lugar a diferencias en
la composicin.
El valor nutritivo de los productos lcteos depende,
en una primera medida, del de la leche, pero est me-
diatizado por los efectos del proceso tecnolgico so-
bre los nutrientes. Mencin especial merece el efecto
de los procesos trmicos sobre la destruccin de al-
gunas vitaminas y las posteriores prdidas durante el
almacenamiento, la desnaturalizacin de las seropro-
tenas y los cambios en la fraccin de carbohidratos.
Otras alteraciones que pueden producirse como
consecuencia del manejo, conservacin o de los pro-
cesos tecnolgicos son la oxidacin e hidrlisis de
los lpidos, que son dos de los parmetros causantes
de alteraciones en la calidad de la leche y los produc-
TABLA 24.4. Composicin media de algunos productos lcteos (%)
Producto Crasa Protenas Lactosa Cenizas Agua
Leche (entera) 3,5 3,1 4,5 0,7 88,2
Leche desnatada 0,1 3,2 4,6 0,7 90,6
Leche en polvo (entera) 26,0 24,5 39,0 7,0 3,5
Leche en polvo (desnatada) 1,0 36,0 52,0 7,5 3,5
Leche concentrada 14,0 13,2 18,0 2,8 51,0
Leche evaporada
7,6 6,8 9,8 1,5 74,4
Leche condensada 8,6 8,2 55,0* 1,7 27,3
Mantequilla 82,0 0,6 0,4 0,1 16,0
Queso semiduro 35,0 24,0 3,8 36,5
Queso fresco 22,0 16,0 0,7 2,2 57,0
* Contenido en lactosa ms sacarosa.
tos lcteos, especialmente aquellos con un contenido
en grasa elevado, como la nata, mantequilla o leche
en polvo entera. La liplisis o hidrlisis enzimtica
de la grasa de leche es quizs la de mayor significado
econmico; en ella la acumulacin de productos de
reaccin, especialmente cidos grasos libres (AGL),
trae como consecuencia alteraciones organolpticas
sabor a rancio as como algunos defectos en la ap-
titud de la leche para el procesado. Un determinado
tipo de liplisis y la presencia de niveles apropiados
de AGL es, sin embargo, parte importante del proce-
so de maduracin de quesos. Esta modificacin de los
lpidos no tiene incidencia en las caractersticas nutri-
tivas de ios productos, aunque los AGL son ms sus-
ceptibles de posterior oxidacin. Enzimas lipolticas
de al menos dos orgenes pueden contribuir a elevar el
nivel de AGL en los productos lcteos; primero la li-
plisis debida a la enzima nativa de la leche, cuya ac-
cin se interrumpe por inactivacin de la enzima con
la pasterizacin. Por otra parte, puede desarrollarse li-
plisis tambin durante el almacenamiento de los pro-
ductos debido a la actividad de lipasas microbianas
termorresistentes, producidas por microorganismos
capaces de crecer a temperaturas de refrigeracin.
Adems de las lipasas microbianas, aquellos dan
lugar a proteasas termorresistentes que pueden per-
mancer activas en los productos como la leche UHT,
lo cual es de una importancia comercial considerable
debido a la protelisis que conduce a la inestabilidad
de las casenas, lo que se conoce como gelificacin y
que limita el periodo de comercializacin.
Otra alteracin importante de la grasa de leche,
aunque de menor significado econmico que la lip-
lisis, ya mencionada, es la autooxidacin. La veloci-
dad de este proceso, que limita el almacenamiento
potencial de la leche en polvo entera, nata y mante-
quilla, puede disminuirse por refrigeracin y elimina-
cin de oxgeno y luz, y est regulada, adems, por el
contenido en metales, especialmente Cu y Fe.
Leches de consumo
La leche es una materia prima muy perecedera.
Para garantizar su seguridad higinico-sanitaria, as
como la calidad de conservacin, se somete a distin-
tos tratamientos trmicos que mediatizan la vida co-
mercial de los productos y el tiempo de almacena-
miento. Se distinguen fundamentalmente dos tipos de
leche, pasterizada y esterilizada.
Los tratamientos trmicos actuales tienden a em-
plear elevadas temperaturas durante tiempos cortos,
pues ocasionan menos alteraciones en las caractersti-
cas fsico-qumicas, para un efecto esterilizador dado.
En la pasterizacin se suelen utilizar temperaturas de
72- 75 C, durante 15-30 segundos. Dos procesos de
esterilizacin se emplean de forma generalizada: es-
terilizacin clsica del producto una vez envasado y
UHT. En el primero, la leche envasada en botellas se
trata a temperaturas de $120 C durante unos 20 mi-
nutos, con lo que se destruyen los microorganismos y
esporas y se inactivan las enzimas presentes. El trata-
miento UHT, esterilizacin en flujo -bien sea de for-
ma directa (mediante inyeccin de vapor de agua) o
indirecta- y envasado asptico se realiza a temperatu-
ras de 135-150 C, durante 2,5-5 segundos.
Los tratamientos trmicos suaves, como la pasteri-
zacin e incluso la esterilizacin UHT, originan po-
cos cambios en las caractersticas organolpticas y en
el valor nutritivo; las protenas del suero se desnatu-
ralizan en parte (pero no se afecta la calidad nutricio-
nal), se modifica la aptitud tecnolgica de la leche y
se destruyen parcialmente algunas vitaminas. Los tra-
tamientos trmicos moderados no alteran el valor
biolgico ni la digestibilidad de las protenas; sin em-
bargo, las interacciones protena/carbohidrato o reac-
ciones de Maillard, que pueden producirse funda-
mentalmente durante la conservacin de los
productos lcteos esterilizados, pueden tener como
resultado cambios en las caractersticas organolpti-
cas y una disminucin de aminocidos disponibles,
sobre todo lisina. Estas prdidas no afectan, sin em-
bargo, de forma importante a la calidad nutritiva, ya
que las protenas lcteas son ricas en lisina. Calenta-
mientos drsticos pueden dar lugar a ciertas prdidas
de digestibilidad y de valor biolgico
(2)
. Compuestos
con grupos sulfhidrilo accesibles al desplegarse la
protena, en la desnaturalizacin de las seroprotenas
al calentar la leche por encima de 75 C, son los res-
ponsables del sabor a cocido de la leche calentada. El
proceso de esterilizacin UHT indirecto provoca una
mayor liberacin de este tipo de compuestos que el
directo. Estos grupos sulfhidrilos se pueden oxidar
con el oxgeno residual, por lo que el sabor a cocido
disminuye durante el almacenamiento.
Las vitaminas liposolubles A, D y E son relativa-
mente estables a los tratamientos trmicos al igual
que la riboflavina, cido nicotnico y pantotnico y
biotina. Las vitaminas hidrosolubles, B
1
, B
6
, B
12
y ci-
do flico son las menos estables al calor, y las prdi-
das aumentan con la severidad del tratamiento trmi-
co; en general, en la pasterizacin los descensos son
menores del 10 por 100 y en la esterilizacin UHT
entre el 10-20 por 100. Las prdidas de vitamina C
estn condicionadas a los parmetros de proceso, a
las caractersticas de la leche, (sobre todo niveles de
oxgeno y catalizadores de la oxidacin como el Cu),
y del envase. La Tabla 24.5 muestra porcentajes de
prdida de algunos nutrientes de la leche al someterla
a distintos tratamientos trmicos. Independiente-
mente de los procesos trmicos se pueden producir
prdidas de las vitaminas indicadas en la Tabla 24.5,
as como de riboflavina (B
2
) y vitamina A durante el
almacenamiento, si las muestras contienen oxgeno
disuelto o estn envasadas en recipientes permeables
al oxgeno y a la luz.
Durante el tratamiento trmico, la lactosa de la le-
che, adems de interaccionar con las protenas, reac-
cin de Maillard, dando lugar a los cambios ya cita-
dos en las caractersticas organolpticas y a una
prdida de Usina disponible, puede isomerizarse a lac-
tulosa. La isomerizacin de lactosa a lactulosa tiene
lugar en proporciones muy bajas y no afecta a las ca-
ractersticas nutricionales de la leche. Slo en indivi-
duos o nios muy sensibles se han detectado ligeros
trastornos intestinales al consumir cantidades impor-
tantes de leche esterilizada, con altos niveles de lactu-
losa, ya que al no hidrolizarse por la lactasa humana
pasa al intestino sin hidrolizar. La lactulosa, que no se
produce a niveles significativos durante la pasteriza-
cin, es un parmetro que se utiliza ampliamente para
estimar el grado de tratamiento trmico de la leche.
El equilibrio salino de la leche, concretamente de
los elementos minerales calcio, magnesio, citrato y
fosfato, entre las fases soluble y coloidal, se afecta
por los tratamientos trmicos
(25)
, lo que incide en la
aptitud tecnolgica de la leche, sobre todo para la
elaboracin de queso, pero no se ha documentado el
efecto de estos cambios en la biodisponibilidad de
esos elementos minerales
(29)
.
Respecto a la fraccin lipdica hay poca evidencia
de que las propiedades nutricionales de la grasa de le-
che se afecten de forma adversa por los procesos tr-
micos. El tratamiento trmico puede afectar ligera-
mente la composicin en cidos grasos de los
fosfolpidos, los niveles de cidos grasos libres, de
lactonas y metil cetonas y las caractersticas organo-
lpticas.
TABLA 24.5. Prdida de lisina disponible
y de algunas vitaminas de la leche al someterla
a distintos tratamientos trmicos (%)
|2

291

Pasteurizacin Esterilizacin Esterilizacin

(74 C, 15seg) UHT clsica
Lisina disponible
<2 <6 2-13
Vitamina C 5-25 <30 30-100
Vitamina B
1
<10 <20 20-50
Vitamina B
6
<10 <20 15-50
Vitamina B
12
<10 <20 20-100
cido flico <10 <20 30-50
Productos lcteos concentrados
Otras formas de presentacin de la leche es bajo
forma de leche concentrada, condensada azucarada,
evaporada y en polvo.
Los procesos de elaboracin de las tres primeras
implican la eliminacin parcial del agua de constitu-
cin a presin reducida -para minimizar los cambios
indeseables-, hasta un cuarto de su volumen en la
primera y de 2-2,5 veces en las otras dos, y trata-
mientos de pasterizacin, en el caso de la leche con-
centrada y condensada (conservada esta ltima me-
diante adicin de sacarosa) y de esterilizacin en el
envase, o UHT y envasado asptico, en el caso de la
leche evaporada.
En cuanto a modificaciones de nutrientes, es en la
leche evaporada donde los cambios son ms impor-
tantes: el contenido en lisina disponible puede redu-
cirse en $20 por 100
(30)
; no obstante, el valor biolgi-
co de las protenas es comparable al de la leche de
partida. La biodisponibilidad de los minerales Ca,
Mg y P es similar a la de la leche inicial
(15)
. Respecto
a los niveles de vitaminas y basndose en una dilu-
cin equivalente a la de la leche pasterizada, Scott y
Bishop
13
" encontraron prdidas del 83, 52, 35 y 23
por 100 de las vitaminas B
l2
, B
6
, B
1
, y cido flico res-
pectivamente, como consecuencia de este proceso.
En el caso de la leche condensada slo se ha detecta-
do una prdida del 55 por 100 de la vitamina B
6
, fren-
te a la leche pasterizada a la dilucin equivalente.
La leche en polvo se produce por eliminacin del
agua hasta un 4 por 100 o menos, por secado. Este
proceso permite aumentar el periodo de vida til has-
ta 3 aos en leche desnatada y seis meses en el caso
de leche entera. Los procesos tecnolgicos (secado
por atomizacin spray o sobre rodillos calientes) uti-
lizados para la elaboracin inciden en la solubilidad
del producto, en el color, en el grado de desnaturali-
zacin de las seroprotenas y en las caractersticas
nutricionales. La lisina disponible en la leche spray
es del 90-92 por 100, mientras que en la de rodillos
puede variar del 60-90 por 100 y las prdidas de vita-
minas son muy inferiores en la primera. Sin embargo,
durante el almacenamiento de leche en polvo, las re-
acciones de Maillard pueden conducir a mayores pr-
didas de lisina y de otros aminocidos, a medida que
aumenta el contenido en humedad y la temperatura
de conservacin. La lisina es relativamente estable en
conservaciones durante al menos un ao en envases
resistentes a la humedad y temperaturas inferiores a
37 C
(32)
.
La destruccin de vitaminas en leche en polvo,
conservada en condiciones desfavorables, coincide
con la formacin de productos de la reaccin de
Maillard. No obstante, en condiciones adecuadas de
conservacin los efectos son mnimos. La leche en
polvo entera puede ser susceptible de oxidacin, con
la consiguiente formacin de compuestos carbonli-
cos, lactonas, aldehidos, metil-cetonas y alteraciones
en el aroma y sabor. Sin embargo, la concentracin
de cetonas en leche en polvo y reconstituida despus
de almacenamiento durante 16 meses a 37 C, es infe-
rior al umbral de deteccin organolptica
(29)
.
Productos lcteos fermentados
Son productos obtenidos a partir de leche entera,
desnatada o ligeramente concentrada que requieren la
utilizacin de microorganismos especficos, bacterias
lcticas, que fermentan la leche y dan lugar a unas ca-
ractersticas organolpticas especficas en el producto
final
(33, 34)
. El yogur es la leche fermentada ms conoci-
da, en sus diferentes presentaciones. A la leche se le
incrementa el contenido en protenas con slidos lc-
teos, con leche en polvo o leche concentrada y se adi-
ciona azcar, edulcorantes, frutas, agentes aromati-
zantes y estabilizantes y otros aditivos autorizados,
segn los tipos. Despus de la pasterizacin, la leche
se inocula con una mezcla de Stveptococcus thermop-
hillus y Lactobacillus bulgaricus, que son los respon-
sables de las transformaciones metablicas en los car-
bohidratos, las protenas y los lpidos, que conducen
al desarrollo de su sabor y textura caractersticos
(35)
.
La transformacin ms importante es la fermentacin
lctica, que utiliza la lactosa de la leche como sustra-
to. Principalmente la glucosa procedente de la hidr-
lisis de la lactosa da lugar a cido lctico (en una pro-
porcin que oscila de 0,9 a 1,2 por 100; el descenso
en el pH consiguiente dificulta el desarrollo de micro-
organismos indeseables) y a pequeas cantidades de
una serie de compuestos que contribuyen al aroma
(29)
.
El S. thermophilus produce el ismero L(+) lctico
mientras que el L. bulgaricus el ismero D(-), que au-
menta al incrementar la acidez; no obstante, no se ha
limitado en adultos, aunque s en nios menores de
tres meses, la presencia de este ismero de la dieta
(23)
.
Las enzimas proteolticas de los microorganismos
actan sobre la casena, dando lugar a pptidos y
aminocidos, aunque la hidrlisis es lenta y en muy
baja proporcin, mantenindose la composicin en
aminocidos frente a los de la leche. Por otra parte,
durante la fermentacin, y como consecuencia del
descenso del pH, el calcio y fsforo pasan a la forma
soluble y las casenas libres de calcio precipitan en
forma de un cogulo fino, lo que facilita la accin de
las enzimas proteolticas y en consecuencia se favore-
ce ladigestibilidad
(36)
.
Tambin las enzimas lipolticas de las bacterias
lcticas utilizadas hidrolizan en una pequea pro-
porcin a la grasa, dando lugar a cidos grasos li-
bres. En relacin con las vitaminas presentes en el
yogur, independientemente del proceso de fabrica-
cin, stas pueden ser metabolizadas por las bacte-
rias lcticas, durante el periodo de crecimiento ex-
ponencial y sintetizadas despus por las mismas
bacterias
(37)
. En general los niveles de las vitaminas
liposolubles dependen de los contenidos en grasa;
los de tiamina, riboflavina, cidos nicotnico y pan-
totnico, y biotina, pueden ser comparables o supe-
riores a los presentes en la leche; el cido flico
puede ser 100 por 100 ms alto y el contenido de vi-
tamina B
12
ms bajo
(31)
.
En cuanto a propiedades especficas de las leches
fermentadas, destaca la informacin contrastada so-
bre el aumento ya citado de la actividad lactsica, es
decir la lactosa del yogur es mejor tolerada que la de
la leche por los individuos lactasa-deficientes
(19)
. De
igual manera se ha contrastado que los fermentos del
yogur aadidos a la leche tambin mejoran la diges-
tin de la lactosa
(38)
, aunque de los estudios realiza-
dos parece concluirse que el efecto del yogur es supe-
rior
( 39)
. En la literatura cientfica hay informacin
sobre la accin probitica de las leches fermentadas y
el papel de las mismas en la inhibicin de microorga-
nismos patgenos, bien por la acidez producida o por
la produccin de sustancias con actividad antimicro-
biana
(40)
. Otra posible va de accin de las bacterias
lcticas para combatir las infecciones es estimulando
la respuesta inmune
(41)
En distintos estudios sobre
animales se han encontrado modificaciones especfi-
cas del sistema inmunitario, en respuesta al consumo
de leches fermentadas con L. casei, L. acidophilus y
Bifidobacterium longum, con mezclas de varias bac-
terias lcticas y de lisados celulares
(42)
. Por otra parte,
en sujetos humanos se han aportado indicaciones de
aumento de distintos parmetros inmunolgicos tal
como niveles ms altos de #-interfern, despus de
consumo continuado de yogur
(17, 43)
. Los efectos bene-
ficiosos parecen asociados a la capacidad de las bac-
terias lcticas de modificar la actividad de la micro-
flora intestinal y de modular el sistema inmunitario.
Se han aportado, asimismo, resultados de investi-
gacin sobre el efecto de las leches fermentadas en la
disminucin de los niveles de colesterol en sangre y
de proteccin frente a varios tipos de cncer
(44, 45)
. Son
necesarios nuevos estudios para evidenciar los bene-
ficios para la salud de las leches fermentadas con
distintos microorganismos frente a las no fermenta-
das.
La estabilidad y el tiempo de conservacin de los
yogures puede ampliarse por tratamiento trmico
despus de la fabricacin, tal como UHT y envasado
asptico, aunque ste conlleva la destruccin de los
microorganismos y el producto terminado en algunas
legislaciones no puede recibir el nombre de yogur, re-
servado para los productos con un nmero determina-
do de microorganismos vivos. Tambin en esta lnea
son necesarios nuevos trabajos de investigacin para
conocer en qu medida los tratamientos trmicos
afectan las caractersticas nutritivas y propiedades es-
pecficas del yogur
(7)
.
Queso
El queso contiene, en forma concentrada, muchos
de los nutrientes de la leche, las casenas, grasa y
vitaminas liposolubles, sales coloidales (si el pH
durante la coagulacin no desciende de forma im-
portante) y algunos constituyentes del suero. La
Tabla 24.6, recoge las caractersticas de composi-
cin de una serie de quesos. Una parte de las vita-
minas hidrosolubles (hasta un 90 por 100) pueden
perderse en el suero, pero los niveles finales en el
queso dependen de su sntesis y utilizacin por los
microorganismos
(46)
.
Las operaciones fundamentales en la elaboracin
de queso son el tratamiento trmico de la leche, la
adicin de cultivos iniciadores bacterianos, la coa-
gulacin por la accin del cuajo de diversos orge-
nes, separacin del suero y salado y maduracin de
la cuajada. Las distitas variedades de queso son el
resultado del tipo y composicin de la leche de par-
tida, flora del cultivo iniciador y caractersticas del
proceso de elaboracin. Durante la elaboracin y en
la primera etapa del proceso de maduracin tiene lu-
gar la transformacin de la lactosa en cido lctico,
que favorece la accin del cuajo, facilita la separa-
cin del suero, previene el desarrollo de microorga-
TABLA 24.6. Contenido en grasa, protenas, calcio
y fsforo de algunas variedades de queso
Crasa Protenas Ca P
Tipo [%) (%ST) (%) (g/kg) (g/kgl
Emmenfal 29,0 45 27,9 13,0 8,5
Cheddar 32,4 50 25,4 8,0 5,0
Edam 26,0 45 25,5 7,5 4,5
Gouda 29,0 45 25,4 8,2 4,4
Brie 23,0 45 22,4 4,0 4,0
Cammembert 22,3 45 22,0 4,0 4,0
Feta 18,8 40 17,8 6,5 4,0
Cabrales 32,4 50 25,1 7,0 5,0
Manchego 35,0 55 28,1 6,5 4,6
nismos no deseables y regula la protelisis y lipli-
sis posterior. La hidrlisis de las protenas a ppti-
dos y aminocidos, por el cuajo residual y las prote-
asas microbianas, es quizs la etapa ms importante
de la maduracin de muchos tipos de queso ya que
afecta tanto al sabor como a la textura. El valor nu-
tritivo de las protenas del queso no se afecta por los
procesos de elaboracin, y como en este producto
no tiene lugar la reccin de Maillard, la biodisponi-
bilidad de usina es comparable a la de la leche.
Dado que durante el proceso de maduracin, parte
de las casenas se transforman en productos inter-
medios de la hidrlisis de las protenas y en amino-
cidos, su digestibilidad es mayor que la de la leche
(97 frente 92 por 100)
(47)
.
La descarboxilacin de aminocidos durante la ma-
duracin de quesos puede dar lugar a aminas -de las
que la tiramina es en general la ms abundante- cu-
yos niveles varan ampliamente dependiendo de la
flora. En cuanto al posible riesgo para la salud, en ge-
neral se ha demostrado que es despreciable salvo en
individuos con dificultades en el metabolismo de las
mismas
(29)
.
Como se ha indicado, la lactosa que no se pierde
en el suero en las primeras etapas del proceso de la
elaboracin del queso se transforma en cido lctico.
Por tanto este producto es adecuado para las personas
intolerantes a la lactosa. El queso contiene en general
ambos ismeros del cido lctico L(+) y D(-) y la
proporcin relativa del ismero D depende del culti-
vo microbiano utilizado. Por otra parte, durante el al-
macenamiento parte del ismero L puede convertirse,
por las bacterias presentes no integrantes del cultivo
iniciador, en el D aumentando su nivel frente al que-
so fresco (del 4-14 al 10-50 por 100); como ya se ha
indicado no hay evidencia de que el metabolismo
lento o la eliminacin de este ismero tenga efectos
perjudiciales en adultos
(46)
.
Los contenidos en Ca y P del queso -salvo en
aquellos de coagulacin acida- son mucho ms al-
tos que en la leche (4-5 veces en quesos frescos o
blandos, 7-8 veces en un queso semiduro
(48)
y hasta
10 veces en un queso duro). Las transformaciones
que tienen lugar durante la elaboracin y madura-
cin del queso no afectan la biodisponibilidad del
Ca
(46)
. El zinc, que tambin se encuentra en la leche
mayoritariamente unido a las casenas, se concentra
en el queso, donde hay indicaciones de una buena
biodisponibilidad
(49)
. El contenido en sal depende
del grado de salado y maduracin, oscila del 1,2 al
4,6 por 100
(50)
.
La grasa y los compuestos formados durante la ma-
duracin por la accin de las lipasas microbianas,
cidos grasos libres en una primera etapa, contribu-
yen de forma notable al aroma del queso. El conteni-
do en colesterol del queso es bajo 0-100 mg/100 g,
dependiendo del contenido en grasa por lo que slo
contribuye en un 3-4 por 100 a la ingesta total de co-
lesterol.
Nata y mantequilla
La nata se ha definido como una leche rica en gra-
sa (emulsin de grasa en leche desnatada), con nive-
les bajos de protenas y lactosa. Hay una serie de ti-
pos de nata, dependiendo de los contenidos en grasa,
que oscilan del 12 al 55 por 100 y del tipo de trata-
miento trmico. La Tabla 24.7 recoge las caractersti-
cas de composicin media de tres natas con distinto
contenido en grasa. La concentracin de vitamina A
aumenta con el contenido en grasa; en una nata del
40 por 100 en grasa es 8-12 veces mayor que la de la
leche de partida. La concentracin de vitaminas hi-
drosolubles est mediatizada por el contenido en gra-
sa y el proceso trmico.
La mantequilla es esencialmente grasa de leche
(82 por 100 de grasa) con un 16 por 100 de agua y 2
por 100 de slidos no grasos. Se elabora a partir de
nata, dulce o acidificada, y se puede comercializar
con o sin sal. Independientemente de los componen-
tes y contaminantes de la materia prima, entre los
que destacan el efecto favorable de la vitamina E y
el desfavorable de los niveles de cobre, el tipo de en-
vase y las condiciones de almacenamiento influyen
de forma decisiva en el grado de proteccin de la
mantequilla a la oxidacin
(51)
. El contenido en vita-
mina A puede disminuir de forma muy acusada por
almacenamiento en envases permeables a la luz, al
igual que el de !-caroteno. Se recomiendan envases
opacos y temperaturas en torno a los 4 C para perio-
dos de conservacin cortos, y almacenamiento a
temperaturas de congelacin (-25 C) para periodos
largos.
TABLA 24.7. Caractersticas de composicin inedia
de tres tipos de nata, con distinto contenido
en grasa (%)
Agua 64 60 55
Grasa 30 35 40
Protenas 2,6 2,4 2,0
Lactosa 3,0 2,7 2,4
Slidos no grasos 5,9 5,4 4,7
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CAPITULO
Alimentos ricos en lpidos
J. Mataix Verd
Las grasas y los aceites aparecen como tales o incor-
porados en alimentos y productos alimenticios de casi
todos los grupos, en cantidades muy variables, tal como
se muestra en la Figura 25.1
(1)
.
Por otra parte, todas las grasas y aceites poseen los
distintos cidos grasos, salvo los cidos co-3, eicosa-
pentaenoico y docosahexaenoico, que son prctica-
mente especficos de los aceites de pescado. Sin embar-
go, la cantidad de los distintos cidos grasos va a variar
segn el alimento, de modo que en las grasas predo-
minan los de tipo saturado y en los aceites los de tipo
insaturado, tal como se muestra en la Figura 25.2
(2)
.
En cuanto a las otras clases de lpidos, colesterol y
fosfolpidos, slo los dos primeros tienen importancia
desde el punto nutricional, alimentario y por su reper-
cusin sobre la salud. Los fosfolpidos no se aportan en
cantidades importantes y su estructura qumica no ofre-
ce ningn aspecto diferencial en cuanto repercusiones
fisiolgicas o fisiopatolgicas. Por esta razn no se van
a considerar en este captulo.
A continuacin se indican aquellos alimentos ricos
en grasas, aceites y colesterol de consumo habitual en
Espaa.
ALIMENTOS RICOS EN GRASA
SATURADA
Carnes y derivados crnicos
Las grasa saturada est presente en general en los
alimentos de origen animal terrestre, es decir, grasa de
vacuno (sebo) de cerdo (manteca), cordero, pollo, etc.,
y en derivados como los embutidos y leche entera o
semidesnatada, y la mantequilla que deriva de ella.
Por tanto, cuando se ingieren estos alimentos anima-
les se ingiere grasa saturada, dependiendo la cantidad
de la misma de que la carne sea ms o menos grasa,
tal como se puede comprobar en la (Figura 25.1.
Aceites de coco y palma
Existe grasa saturada, y en gran proporcin, en los
aceites de coco y palma, cuyo uso est actualmente
muy extendido en los productos de pastelera, bollera
y heladera. Lo que es destacable de estos aceites es que
son especialmente aterognicos, por su riqueza en los
cidos grasos lurico, mirstico y palmtico, siendo
menos aterognica la grasa animal, pues contiene estos
cidos en menor cantidad
(3)
.
Dada la elevada presencia de aceites de coco y pal-
ma en los productos mencionados y su gran consumo
especialmente por la poblacin infantil, se explica, al
menos en parte, la elevacin del colesterol sanguneo
en este colectivo y previsiblemente la mayor inciden-
cia de aterosclerosis en el futuro.
Lo lamentable es que el fabricante que usa estos
aceites no indica en el etiquetado qu grasas en con-
creto son las que estn presentes en el producto comer-
cial, indicando en su lugar grasa vegetal, que siendo
cierto, lo que en el fondo intenta es que el consumidor
asocie la grasa del citado producto con las procedentes
de otras fuentes vegetales que a continuacin se indi-
carn, las cuales no presentan los efectos nocivos de los
citados aceites de coco y palma.
25

Figura 25.1. Contenido en grasa de los distintos grupos de ali-
mentos.
Por ltimo, un aspecto importante de los aceites de
coco y palma es que a partir de ellos se obtienen trigli-
cridos de cadena media (MCT), de tanta utilidad en la
elaboracin de frmulas infantiles o entrales, para su
aplicacin en aquellas situaciones clnicas en que est
comprometida la digestin y absorcin de triglicri-
dos de cadena larga.
Grasa lctea y mantequilla
La grasa de la leche est en forma de glbulos gra-
sos emulsionados conteniendo mayoritariamente tri-
glicridos que se rodean de una membrana com-
puesta de protenas, fosfolpidos y colesterol. Los
glbulos grasos tambin contienen pequeas canti-
dades de esteres de colesterol, vitaminas liposolu-
bles A y D y !-caroteno disueltos en el corazn de tri-
glicridos.
La mantequilla se elabora a partir de la grasa lctea
y contiene un 15 por 100 de agua que se incluye en la
grasa en forma de emulsin. Es una de las grasas ms
utilizadas para untar y tambin para cocinar, constitu-
yendo un alimento de gran consumo en pases no medi-
terrneos. Representa el componente graso de la leche
y por tanto tiene un predominio de cidos grasos satu-
rados, siendo en este sentido, y desde el punto de vis-
ta graso, un alimento con riesgo aterognico; de ah que
cada vez ms se sustituya parcialmente la leche entera
por leche semidesnatada o desnatada.
Aparte de su valor energtico como grasa, la mante-
quilla solamente tiene valor nutritivo por su riqueza en
vitamina A y muy pequeas cantidades de vitamina D.
En muchos casos se le aaden colorantes vegetales en
el proceso de comercializacin por lo que el color de
las mismas en ningn caso presenta una cualidad nutri-
cional especial.
Por la importancia que tiene en la alimentacin prc-
tica debe resaltarse que la grasa en los alimentos a
veces se visualiza de modo evidente, como ocurre con
la mantequilla, margarina, aceite, tocino (jamn), gra-
sa de la chuleta e incluso en gran parte de embutidos.
Sin embargo en otros casos esto no es posible, como
sucede, en la leche, en parte de grasa de la carne, pes-
cado o vegetales, en platos precocinados, en productos
de pastelera y bollera y en helados. El primer tipo de
alimentos contiene lo que se denomina grasa visible,
que posee la ventaja de que voluntariamente se puede
ingerir ms o menos de ella, mientras los segundos
presentan la llamada grasa no visible. Es importante
conocer la existencia de estos dos tipos de grasa ali-
menticia, ya que actualmente una parte muy importan-
te de la grasa ingerida proviene de alimentos con frac-
cin no visible.
CAPTULO 25. Alimentos ricos en lpidos 391

Tipos de cidos grasos en la grasa
saturada
No toda la grasa saturada de los alimentos mencio-
nados previamente, presenta el mismo perfil de cidos
grasos, tal como se muestra en la Tabla 25.1, lo cual
hace tambin que sus repercusiones fisiopatolgicas
sean s no diferentes si ligeramente distintas. El perfil
de cidos grasos de la grasa animal representado
corresponde a la grasa de depsito de los citados ani-
males.
Respecto al citado perfil se pueden hacer diversas
consideraciones:
a) Los aceites de coco y palma (pulpa) son ricos en
cidos lurico y mirstico, los cuales se consideran muy
aterognicos, como se han indicado repetidamente.
b) La grasa lctea y mantequilla tambin contienen
cidos grasos de cadena corta y media, que se forman
por la actividad de la flora ruminal presente en los ani-
males correspondientes. Asimismo, es importante el
nivel de cidos mirstico y palmtico. Por el contrario,
es baja la cantidad de cido oleico. Contienen tambin
pequeas cantidades de cidos grasos ramificados y
con nmero impar de tomos de carbono.
c) El perfil de cidos grasos de la grasa de los ani-
males indicados en la Tabla 25.1, incluido la del hue-
vo, es semejante, siendo menos variable en los casos de
vaca, oveja y cabra que en cerdo y pollo, ya que estos
ltimos dependen en gran grado de la composicin en
cidos grasos de la grasa de la dieta que ingieren, mien-
tras que en aquellos, el 90 por 100 de la grasa insatu-
rada que ingieren se hidrogena por la flora ruminal
convirtindose en grasa saturada.
Se ha intentado modificar la grasa de depsito de las
especies rumiantes, enriqueciendo su pienso con acei-
tes de semillas o semillas de oleaginosas sin gran xi-
to, dada la intervencin de la flora del rumen. Los resul-
tados han sido mejores utilizando cpsulas entricas
con aceites de semillas que resisten el ataque de la flo-
ra y liberan su contenido en intestino, pero el costo que
esto representa no ha permitido que sea una estrategia
til para modificar el perfil de cidos grasos de la gra-
sa procedente de rumiantes.
ALIMENTOS RICOS EN GRASA
INSATURADA
En general, la grasa insaturada respecto a la satura-
da no tiene los efectos nocivos citados, siempre que no
se tome en exceso, pues en ese caso ya pueden gene-
rarse alteraciones patolgicas de mayor o menor gra-
vedad. Pinsese tan slo que dada la gran riqueza ener-
gtica de la grasa, un exceso alimentario de la misma,
sea del tipo que sea, puede conducir a la obesidad y a
sus complicaciones correspondientes, pero tambin un
exceso de grasa poliinsaturada puede generar altera-
ciones patolgicas.
100%
TABLA 25.1. Composicin en cidos grasos de las distintas grasas consideradas genricamente como saturadas
(expresado en porcentaje de cidos grasos totales)
C4-10:0 Lurico Miristico Palmtico Esterico Palmitoleico Oleico Linoleico Linolnico Otros
Grasa lctea 9,2 3,1 17,7 22,6 12,5 1,9 28,2 2,9 0,5 _
Aceite de pulpa de palma 8,2 49,6 16,0 8,0 2,4 13,7 2,2 0,1
Aceite de coco 14,9
48,5 17,6 8,4 2,5 6,5 1,5 0,1
Aceite de palma 0,3 1,1 45,1 4,7 0,1 38,8 9,4 0,5
Grasa bovina 0,1 0,1 3,3 25,5 21,6 3,4 38,7 2,2 0,6 4,6
Grasa porcina 0,1 0,1 1,5 24,8 12,3 3,1 45,1 9,9 1,1 3,0
Grasa de pollo 0,2 1,3 23,2 6,4 6,5 41,6 18,9 1,3 0,6
Grasa ovina 0,2 0,3 5,2 23,6 24,5 2,5 33,3 4,0 1,3 5,1
Grasa de huevo 29,0 9,0 4,0 43,0 11,0 4,0
Fuente: Mataix J. Alimentacin y corazn, 1996
l!l
.
A continuacin se exponen los alimentos en funcin
del tipo de grasa, o mejor, de los cidos grasos insatu-
rados que mayoritariamente presentan.
Pescados
En el apartado de alimentos proteicos ya se ha
comentado que los pescados se caracterizan, en cuan-
to al contenido en grasa, por su distinto nivel y espe-
cialmente por la presencia de los cidos %-3, eicosa-
pentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA) de
evidentes beneficios antitrombognicos. Por este
hecho, es por lo que se aconseja que este tipo de pes-
cados sem grasos y grasos est presente en la dieta
habitual.
Aparte de la importancia del pescado como fuente de
protena de alto valor biolgico, indicado en otro cap-
tulo, su grasa presenta una serie de caractersticas que
hacen que haya aumentado el consumo de pescado gra-
so (azul) antes poco apreciado e incluso desaconseja-
do en prcticamente todas las enfermedades, ya que se
pensaba que su grasa tena las mismas caractersticas
que las de la carne. En el captulo 37 se especifican con
detalle los aspectos ms relevantes de la grasa de pes-
cado, y que aqu se indican brevemente.
Se conoce desde hace aos que las poblaciones con-
sumidoras de pescado (especialmente esquimales y
japoneses) presentaban una incidencia de muertes por
enfermedades cardiovasculares muy baja. Esto condu-
jo a que comenzaran los estudios sobre la dieta de estas
poblaciones, observndose que exista una relacin
entre el tipo de grasa y el escaso nmero de muertes por
infarto de miocardio. Investigaciones posteriores han
puesto de manifiesto que las grasas poliinsaturadas de
la familia %-3 tienen una serie de propiedades benefi-
ciosas sobre distintos parmetros relacionados con
estas patologas. As, por ejemplo, se conoce que estos
cidos grasos, como ya se indic, dan lugar a eicosa-
noides, con actividad biolgica vasodilatadora y antia-
gregante plaquetaria, siendo por tanto menor la posi-
bilidad de la formacin de trombos o cogulos dentro
de los vasos, y consecuentemente la posibilidad de obs-
truccin de vasos sanguneos importantes como los
coronarios y los cerebrales.
Tambin en los pases mediterrneos, y especial-
mente Espaa y Portugal, el consumo de pescado es
importante, pudiendo justificar este hecho junto a otros
factores dietticos la menor mortalidad cardiovascular
en relacin con otros pases occidentales.
Asimismo se conoce que los leucotrienos derivados
del cido araquidnico (LTB4, LTC4 y LTD4), as
como determinados hidroxicidos derivados del mismo
compuesto desempean un importante papel en la din-
mica del aparato respiratorio y en la presentacin de
crisis de asma. La ingestin de pescado, con el aporte
correspondiente del cido graso eicosapentaenoico,
permite la biosntesis de los leucotrinenos LTB5, LTC5
y LTD5, que presentan una menor actividad biolgica,
lo que puede contribuir a reducir la incidencia y gra-
vedad de crisis asmticas en determinados individuos.
Dada la participacin de los cidos grasos poliinsa-
turados como precursores de prostaglandinas y leuco-
trienos, en procesos inflamatorios, remodelacin del
hueso, funcin renal, modulacin de la transmisin
nerviosa, etc., la ingesta de pescado, especialmente de
pescado graso, constituye una recomendacin bsica
para alcanzar el adecuado equilibrio nutricional.
Aceites de semillas
Composicin qumica
Los aceites de semillas se obtienen por distintos
mtodos fisicoqumicos a partir de plantas oleaginosas.
Los ms importantes desde el punto de vista de su uti-
lizacin en alimentacin humana son, aceite de girasol,
soja, colza, maz, cacahuete y crtamo. En Espaa des-
taca con mucho el aceite de girasol y en bastante menor
cantidad otros como el de maz y el de soja. Los dems,
excepto colza, slo tienen una utilizacin significativa
a nivel industrial, fundamentalmente en pastelera y
bollera.
En los aceites de semillas maz, girasol y soja pre-
domina el cido linoleico.
Los aceites de soja y colza presentan una significa-
tiva cantidad de cido linolnico.
Por otra parte, los aceites de colza y cacahuete mues-
tran gran riqueza en cido oleico y tambin son ricos,
aunque en menor cantidad respecto a aceites de girasol
y maz, en cido linoleico.
Adems de los cidos grasos, los aceites de semillas
presentan una componente insaponifcable compuesto
de fosfolpidos, clorofilas, carotenoides, tocoferol y
diversos esterles vegetales, entre las que destaca el
!-sitosterol que no se absorbe a nivel intestinal. Cuan-
do se produce la refinacin de los aceites de semillas,
gran cantidad de estos componentes se pierden y algu-
nos de ellos como tocoferoles se pueden adicionar de
nuevo, buscando, como en este ltimo caso, su capaci-
dad antioxidante.
Efecto cardiovascular
Los aceites de semillas, que eran habitualmente con-
sumidos en el mundo occidental (excepto la zona medi-
terrnea), tuvieron una mayor aceptacin y auge en
esos pases y tambin en los que no estaban normal-
mente presentes en la dieta, como son los pases medi-
terrneos, tras el conocimiento de sus propiedades
hipocolesteromiantes
(4)
.
Otra de las argumentaciones aducidas en defensa de
estos aceites era la de suministrar los cidos grasos
esenciales, linoleico y linolnico, que como los ami-
nocidos esenciales deben ser aportados por la dieta.
Ambos efectos posteriormente se indicar que no son
exclusivos de los aceites de semillas.
Como consecuencia de lo anterior, en los ltimos
aos se ha incrementado de forma importante el con-
sumo diettico de aceites de semillas ricos en cido
linoleico. No hay que olvidar que la ingesta excesiva de
estos cidos grasos poliinsaturados aumenta la suscep-
tibilidad de oxidacin de las membranas celulares, dan-
do lugar a compuestos que pueden afectar a la funcio-
nalidad de stas. Tambin es conocido que el cido
araquidnico formado en el organismo a partir del ci-
do linoleico da lugar a la sntesis de una serie de com-
puestos biolgicamente activos del grupo de eicosa-
noides que podran afectar a la agregacin plaquetaria
y por tanto favorecer la formacin de trombos en las
arterias y la constriccin de los vasos sanguneos, dis-
minuyendo la luz de stos y contribuyendo as al efec-
to aterognico.
Aceite de oliva
Tipos de aceite de oliva y aceite de orujo
de oliva
Existen en el mercado diversos tipos de aceites de
oliva, as como aceite de orujo de oliva, cuyas diferen-
cias estn, adems de en su composicin, en el proce-
so de extraccin, en el grado de acidez y en las cuali-
dades organolpticas, tal como se indica a continuacin
y se expresa en la Figura 25.3.
Aceites de oliva
a) Aceites de oliva vrgenes
Se obtienen mediante procedimientos mecnicos y
temperatura ambiente, no habiendo pues daos trmi-
cos ni tratamientos qumicos. El aceite de oliva virgen
es, por tanto, el zumo oleoso de un fruto, la aceituna,
siendo el nico aceite que puede consumirse como se
obtiene del fruto y con una buena elaboracin conser-
va inalterados sabor, aroma, vitaminas y otros compo-
nentes esenciales que l contiene. De esta manera se
obtienen cuatro tipos de aceite de oliva virgen.
Aceite de oliva virgen extra. Con sabor y olor abso-
lutamente irreprochables y una acidez mxima de 1
(lg/100 g) (expresado en cido oleico).
Aceite de oliva virgen (fino). Con sabor y olor irre-
prochables y acidez mxima de 2.
Aceite de oliva virgen corriente. Con buen sabor y
olor aceptable y acidez mxima de 3.3.
Aceite de oliva virgen lampante. Presenta una acidez
superior a 3,3. Este aceite no puede ser consumido,
por lo que debe sufrir un proceso denominado refina-
cin, obtenindose aceite de oliva refinado.
b) Aceite de oliva
Con este nombre se designa un aceite que se obtie-
ne a partir de aceite de oliva refinado (que provena del
lampante) en una gran proporcin y una pequea can-
tidad de aceite de oliva virgen. Su acidez no ser supe-
rior a 1,5.
Aceites de orujo de aceituna
El orujo es la parte slida de la pasta de aceitunas
retenida en las almazaras durante el prensado, si se uti-
liza el sistema tradicional, o en la centrifugacin de

Figura 25.3. Tipos de aceites de oliva y aceites de orujo de oliva.
masas segn se hace ms actualmente. Esa parte sli-
da de la pasta, contiene la mayor parte de la piel, pul-
pa y trozos del hueso, aunque queda cierta proporcin
de aceite. La cantidad de grasa que queda es de un 8 a
10 por 100, lo que hace que sea interesante su recupe-
racin en forma de aceites.
El aceite de orujo de aceituna es el obtenido por tra-
tamiento con disolventes de los orujos de aceituna. As
se obtiene el aceite de orujo de aceituna bruto.
Este aceite bruto debe ser refinado para que pueda
ser utilizado, y se denomina aceite de orujo refinado.
El aceite de orujo de aceituna refinado puede consu-
mirse como tal o puede mezclarse con aceite de oliva
virgen. Al aceite obtenido por mezcla se denomina
aceite de orujo de oliva, no pudiendo su acidez ser
superior a 1,5.
Como se puede observar en las denominaciones indi-
cadas, lo que no puede en ningn caso utilizarse es el
trmino aceite de oliva.
Composicin qumica
Tal como ya se ha indicado, la caracterstica ms
sobresaliente del aceite de oliva es su riqueza en cido
oleico, como se muestra en la Figura 25.2, en donde se
indica un 72 por 100 de riqueza respecto al total de ci-
dos grasos. o obstante, esta cantidad puede ser muy
variable, oscilando desde un 55 a un 83 por 100.
Por otra parte, tal como se indicaba previamente en
el apartado de aceites de semillas, tambin el aceite de
oliva contiene la llamada fraccin insaponificable, la
cual mantienen integra los aceites de oliva virgen, sien-
do despreciable la cantidad que presentan las varieda-
des de aceite de oliva y aceite de orujo de oliva, pues
la mayora de los componentes de esta fraccin se pier-
den durante la refinacin.
La composicin de la fraccin insaponificable, as
como la funcin de sus componentes se muestra en la
Tabla 25.2
(5)
, pudiendo destacarse que muchos de ellos
tienen carcter antioxidante, lo que como luego se ver
va a reforzar la capacidad antioxidante celular del acei-
te de oliva frente a otros aceites comestibles como los
de semilla y de pescado que son ms insaturados.
Efectos fisiolgicos del aceite de oliva
Son cada da ms evidentes los efectos amplios del
aceite de oliva sobre distintos rganos y funciones del
organismo, destacando los que se exponen a continua-
cin; la mayora de ellos se debe al componente mayo-
ritario del mismo, el cido monoinsaturado oleico, y en
el efecto concreto antioxidativo al componente insa-
ponificable tambin.
Efectos digestivos
a) A nivel gstrico
Los dos efectos ms evidentes desde el punto de vis-
ta digestivo son un enlentecimiento del vaciado gs-
trico y sobre todo una inhibicin parcial de la secre-

TABLA 25.2. Fraccin insaponificable del aceite de oliva virgen
Fraccin insaponificable
(1,5 % del total)

Compuestos Cantidad o proporcin Funcin
Terpenos

Escualeno 300-700 mg/100 g
Carotenoides 0,5-10 mg/kg Provitamina A. Antioxidante

(como #-caroteno

Clorofilas 0 a 9,7 ppm Coloracin

Autooxidacin
Tocoferoles 7-30mg/100g
a-tocoferol $ 93 % (Del total de Vitamina E
p-y-tocoferol % 10% tocoferoles) Antioxidantes
S-tocoferol % 10%
Esterles 80-240 mg/100 g
Campesterol 2-3 % (Porcentaje

Estigmasterol 1 -2 % respecto a la
p-sitosterol fraccin de
A5 Avenasterol 95-97 % esterles) Hipocolesteromiante?
Compuestos fenlicos 50-500 mg/kg Antioxidantes

(expresado como cido cafeico) Propiedades organolpticas
Alcoholes

Cetonas

teres

Aroma
Esteres

Derivados furnicos, etc.

cin gstrica
(6)
. Esto ltimo puede tener importancia en
patologas como la dispepsia y lceras gstrica y duo-
denal, como se ha comprobado en estudios epidemio-
lgicos y clnicos.
b) A nivel hepato biliar
Ha sido descrito que la ingestin habitual de aceite
de oliva aumenta la excrecin biliar de colesterol y de
sales biliares, lo que constitua un efecto hipocoleste-
romiante. No obstante, falta mayor evidencia experi-
mental para indicar que el citado efecto es realmente
cierto y que adems es cuantitativamente importante'
71
.
Lo que s es un efecto importante es su capacidad
colagoga, o de contraccin de vesicular biliar, lo que
se produce por la liberacin de colecistoquinina esti-
mulada por el cido oleico. Este hecho permite expli-
car los estudios epidemiolgicos que muestran una
menor prevalencia de colelitiasis en zonas o pases de
consumo habitual de aceite de oliva.
c) A nivel pancretico
Los trabajos llevados a cabo tanto en animal experi-
mental como en humano muestran una mejor funcin

pancretica con aceite de oliva, con menor actividad
secretora del pncreas (resultado de una especfica res-
puesta hormonal gastrointestinal), sin que se afecte una
buena digestin y absorcin de nutrientes
(8, 9, 10)
.
Efectos cardiovasculares
Como se ver con ms detalle en el captulo corres-
pondiente a la enfermedad cardiovascular, el aceite de
oliva tiene una capacidad antiterognica y antitrombo-
gnica, que lo hace especialmente recomendable tanto
a nivel de prevencin como de medidas teraputicas.
Las razones de las ventajas antiaterognicas radica
en que el aceite de oliva reduce los niveles de coleste-
rol total y colesterol-LDL comparativamente a las gra-
sas saturadas y de modo parecido a los aceites de semi-
llas. Sin embargo consigue mantener e incluso
aumentar el colesterol-HDL, mientras que los valores
de esta fraccin son menores cuando se ingieren acei-
tes de semillas
(4)
.
En cuanto al efecto trombognico parece deberse a
la capacidad del aceite de oliva de favorecer la sntesis
de eicosanoides de la serie 3, como prostaglandinas E,
(PGE
3
), prostaciclinas I
3
(PGI
3
) y tromboxano A,
(TXA
3
), e inhibir los correspondientes de la serie 2, lo
que en conjunto facilita la vasodilatacin y antiagrega-
cin plaquetaria
(11, 12)
.
Los efectos cardiovasculares descritos del aceite de
oliva y otros
(13)
permiten explicar parcialmente la menor
incidencia y prevalencia de la patologa correspon-
diente en el mundo mediterrneo en general y en Espa-
a en particular.
Efectos antioxidativos
Los cidos grasos alimentarios en funcin de su gra-
do de insaturacin determinan una mayor o menor insa-
turacin celular y de lipoprotenas circulantes, lo que
va a repercutir en una mayor o menor vulnerabilidad
oxidativa. El dao oxidativo permite explicar en la
actualidad su carcter etiolgico de diversas enferme-
dades, algunas de ellas de gran prevalencia, como por
ejemplo la cardiopata isqumica y la enfermedad de
Alzheimer.
La ingesta habitual de aceite de oliva, ms si ste es
virgen, da lugar a un riesgo oxidativo menor que cuan-
do en la alimentacin habitual estn presentes los acei-
tes de semillas.
OTROS ALIMENTOS RICOS
EN GRASA
Margarinas
Las margarinas son sustitutos alimenticios de la man-
tequilla, que pueden diferenciarse qumicamente en
mayor o menor grado, segn los aceites y grasas utili-
zados para la elaboracin de aquellas.
La mantequilla proviene de la grasa de la leche,
mientras que las margarinas son productos que se obtie-
nen a partir de aceites ricos en cidos grasos poliinsa-
turados (semillas, pescado), junto incluso a veces a
grasas animales, y su posterior dispersin en una solu-
cin acuosa que contiene diversos componentes como
protena lctea, sal, saborizantes, colorantes, y a veces
vitaminas A, D y E. En la Figura 25.4 se muestra un
esquema posible de fabricacin de margarina.
Las margarinas actualmente son una emulsin de agua
en grasa, es decir hay una fase acuosa y una grasa:
Fase acuosa
La fase acuosa es leche desnatada (o una disolucin
de protena y agua), que se incuba durante poco tiem-
po con bacterias lcticas o sea, menos del que se nece-
sita para elaborar yogur. Las bacterias degradan una
pequea cantidad de lactosa, protena y grasa, gene-
rndose productos de pequeo peso molecular que con-
tribuyen al aroma y sabor del producto terminado.
Fase grasa
Cuando se comenzaron a elaborar las margarinas, el
carcter lquido de los aceites insaturados, que se uti-
lizaban como materia prima de partida, obligaba a
someterlos a un proceso de hidrogenacion a elevadas
temperaturas (de 100 a 200 C) y altas presiones, que
Figura 25.4. Esquemas de los
procesos de fabricacin de
margarinas y preparados para
untar, bajos en caloras.
converta gran parte de los cidos insaturados en satu-
rados, los cuales al ser slidos a temperatura ambiente
(o sea con un punto de fusin ms elevado) permita
obtener un producto semejante a la mantequilla.
Adems de lo indicado, durante el proceso de higro-
genacin se produce una modificacin qumica de los
cidos grasos, formndose unos compuestos no natu-
rales, los cidos grasos trans, que pueden tener efectos
nocivos en el organismo cuando se alcanzan determi-
nados niveles de ingesta. Asimismo, se producen is-
meros por randomizacin de los dobles enlaces a lo lar-
go de la cadena del cido graso.
En funcin del aceite o grasa de partida y del grado
de hidrogenacin a que se les somete, las margarinas
tendrn mayor o menor riqueza en cidos grasos satu-
rados y sern asimismo ms o menos consistentes. De
ah la denominacin de margarinas duras y blandas.
Este tipo de margarinas era muy semejante a la man-
tequilla, incluso en su repercusin fisiopatolgica, en
el sentido de que posean en su composicin cidos gra-
sos saturados y formas trans y, por tanto, afectaba al
sistema cardiovascular y ejerca otras influencias celu-
lares de manera no deseable
(15)
.
El hecho citado condujo a la elaboracin de marga-
rinas de mayor riqueza en cidos grasos insaturados, las
denominadas margarinas poliinsaturadas, las cuales
parten de aceites insaturados que no sufren el proceso
de hidrogenacin, sino que son emulsionadas, obte-
nindose as la consistencia adecuada, sin ninguna
transformacin qumica indeseable. Con el fin de lograr
un buen producto en el sentido de la adecuada consis-
tencia, siempre debe existir una cierta cantidad de ci-
dos grasos saturados.
Los emulsionantes utilizados son fosfolpidos, liso-
fosfolpidos, monoglicridos y diversos componentes
sintticos.
Recientemente los avances tencolgicos en los pro-
cesos de emulsificacin y la existencia de emulgentes
de gran capacidad permiten obtener preparados para
untar, bajos en grasa, que logran una consistencia
semejante a las margarinas, pero aportan menos calo-
ras. En estos preparados la fase acuosa puede llegar a
ser del 70 por 100 frente al 15 por 100 en el caso de
margarinas.
Grasas de repostera: shortenings
El nombre de shortening se debe a que permiten una
caracterstica de suavidad (en ingls, short) o ternura,
de los alimentos horneados o panificables, impidiendo
la cohesin de las fibras proteicas del gluten del trigo.
Durante mucho tiempo la funcin citada se conse-
gua con manteca de cerdo y grasas de otros animales,
pero ya durante el ltimo tercio del siglo pasado se uti-
liz el aceite de algodn, que era un subproducto de la
industria del algodn, que se mezclaba con ciertas gra-
sas animales.
En la actualidad se elaboran mezclas de aceites vege-
tales parcialmente hidrogenados con o sin grasas ani-
males. Entre los primeros se utilizan los aceites de soja,
sobre todo y tambin algodn, maz y palma, y gene-
ralmente los shortenings no se obtienen de un solo
aceite hidrogenado sino de mezclas entre ellos para
lograr caractersticas organolpticas diversas.
El uso de mayor o menor cantidad de grasa animal
y/o de aceite hidrogenado permite variedades ms o
menos consistentes, lo que hace que puedan ser utili-
zados en muy diversas aplicaciones industriales y culi-
narias. As pueden usarse en pastelera, bollera, panes
diversos e incluso asado y fritura.
ALIMENTOS RICOS
EN COLESTEROL
El colesterol es una molcula de enorme transcen-
dencia biolgica al ser precursora de hormonas sexua-
les masculina (testosterona) y femeninas (progestero-
na y estradiol), aldosterona y cortisol, as como de
cidos biliares y vitamina D
3
.
El problema no es por tanto la presencia de coleste-
rol en la alimentacin, sino su exceso, y de ah que se
tenga en cuenta su aporte a travs de los alimentos. En
la Figura 25.5 se muestra la cantidad media de coles-
terol de diversos alimentos o grupos de alimentos,
pudiendo hacerse diversas consideraciones:
a) Las visceras y en especial los sesos contienen los
mayores niveles de colesterol. Sin embargo, dada la
escassima frecuencia con que se comen, no represen-
tan problema alguno.
Debe hacerse especial mencin al hgado, que si bien
tiene altos niveles de colesterol, su gran valor nutricio-
nal no lo hace desaconsejable en la alimentacin habi-
tual. ste se podr hacer en colesterolemias elevadas,
pero siempre limitando y nunca prohibiendo.
b) Los mariscos tambin tienen cantidades impor-
tantes de colesterol, especialmente en gambas y cala-
mares, algo menos en cangrejo y bajo en moluscos de
concha como mejillones, almejas y ostras. Sin embar-
go hay que apuntar dos aspectos en relacin con su con-
sumo, como se expone a continuacin.
Los moluscos de concha, especialmente almejas y
ostras, contienen esterles que dada su estructura qu-
mica semejante a la del colesterol compiten por los
mecanismos de absorcin de ste, disminuyendo la
misma.

Figura 25.5. Contenido en colesterol de algunos alimentos (mg/100 g).
Por otra parte, es tan poco frecuente en la mayor par-
te de la poblacin el consumo de mariscos, (que suele
quedar reducido a contadsimos das) y tan pequeo el
tamao de lo consumido que, unido al leve efecto del
colesterol alimentario sobre el sanguneo, parece sin sen-
tido el prohibirlos de manera indiscriminada. No hay
ninguna proporcin de equilibrio entre el castigo por
denegarlos y la ms dudosa ventaja de la no ingestin de
colesterol que contienen, en las situaciones expuestas.
c) Las carnes y quesos grasos contienen cantidades
apreciables de colesterol, lo que unido a la grasa satu-
rada justifica la limitacin en el consumo de las mismas
en general y de modo muy particular en hipercoleste-
rolemias.
d) Es muy distinta la cantidad de colesterol de la
mantequilla que la de margarinas, siendo elevada en la
primera y muy pequea en estas ltimas.
e) Los huevos contienen altos niveles de colesterol
debido a su presencia en la yema. Precisamente por su
gran consumo es por lo que, cuando se desea reducir la
ingesta de colesterol alimentario, la medida ms eficaz
es la de limitar aquellos.
RECOMENDACIONES
ALIMENTICIAS RESPECTO
AL CONSUMO DE GRASAS
Y ACEITES
Se pueden establecer las siguientes recomendacio-
nes
(16, 17)
:
a) Debe disminuirse el consumo de grasa total de la
dieta, a un 30-35 por 100 de la energa total de la die-
ta, pudiendo llegar al lmite mximo del 35 por 100
cuando se consuma habitualmente aceite de oliva.
b) Debe disminuirse, asimismo, la grasa saturada
a menos del 10 por 100 de la energa total. Este
objetivo se puede conseguir reduciendo especial-
mente la ingestin de carnes y derivados crnicos
(embutidos, etc.). Solamente se disminuir la inges-
tin de mantequilla y margarinas si su consumo es
excesivo, as como la pastelera y bollera, dado su
elevado nivel de cidos grasos saturados y cidos
grasos trans.
c) Se deben mantener o aumentar la ingestin de
pescados como fuente de cidos grasos de beneficiosos
efectos cardiovasculares.
d) Usar, preferentemente, aceite de oliva frente a
los de semillas. La citada eleccin no slo se aprove-
cha de los efectos beneficiosos propios del aceite de oli-
va, sino que mantiene, asimismo, nuestras tradiciones
y cultura culinaria y se contribuye al desarrollo socio-
econmico de nuestro pas especialmente en aquellas
zonas dependientes del cultivo del olivar.
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la poblacin espaola. Barcelona: Ed. SG, 1995, 129-
159.

CAPITULO
Cereales y derivados
C. Benedito Mengod
INTRODUCCIN
La produccin mundial de cereales se estima en la
actualidad en unos 1.890 millones de toneladas, de los
cuales unos 540 son de trigo, 545 de arroz cascara, 506
de maz y 145 de cebada, correspondiendo los 150
millones de Tm restantes a otros cereales, como sorgo,
avena, centeno y mijo. Cereales como, por ejemplo, la
quinoa, se cultivan slo en zonas muy localizadas, en
este caso en una regin de los Andes, y tienen por tan-
to slo importancia local.
En distintos continentes hay un consumo preferente
de uno u otro cereal, en funcin de la cultura y hbito
de consumo. El arroz se sigue consumiendo preferen-
temente en el continente asitico, de donde procede, el
trigo en Europa y el maz en el continente americano.
Hoy en da, los tres cereales forman parte de la dieta
humana en todo el mundo, dominando uno u otro
dependiendo del rea geogrfica y del pas.
Los alimentos basados en los cereales constituyen
todava la principal fuente de energa y nutrientes para
una amplia mayora de la poblacin mundial. Los ce-
reales aportan hasta el 80 por 100 de la energa reque-
rida en la dieta en los pases menos industrializados y
al menos el 25 por 100 en los ms industrializados.
Cabe destacar que tres cuartas partes de esta cantidad
de energa es suministrada en los pases industrializa-
dos por el trigo y sus productos.
En Europa, los cereales suministran alrededor del 30
por 100 de las caloras necesarias y aproximadamente
el 40-45 por 100 de las protenas requeridas en la die-
ta, con un bajo costo. La incidencia en la cesta de la
compra en Espaa del costo de los alimentos cuya base
son los cereales es inferior al 20 por 100, incluyendo
los alimentos de costo ms elevado, como snacks
(aperitivos), pastelera, bollera, galletas, cereales para
desayuno y platos semipreparados y preparados.
El cereal ms consumido en alimentacin humana
en Europa es el trigo, seguido del arroz, del maz y del
centeno. Las diferencias en el consumo son importan-
tes. La cantidad anual consumida por persona en nues-
tro pas es de aproximadamente 82 kg de harina y
smola, distribuida en unos 64 kg de pan, 13 kg de pro-
ductos de panadera y pastelera y 4 kg de pasta ali-
menticia, mientras la de arroz elaborado es slo de
6,2 kg y la de maz y de centeno son difciles de cuan-
tificar y van entrando poco a poco en la dieta. El uso
de cebada en la alimentacin humana se cie prctica-
mente a su empleo en la elaboracin de cerveza.
COMPONENTES
DE LOS CEREALES
Los cereales constituyen la principal fuente de un
nmero importante de los aproximadamente 40
nutrientes diferentes que son necesarios para una bue-
na salud (Tabla 26.1)
(1, 2)

Es sabido que el contenido de protenas de los cere-
ales es bajo, pero dado que se trata de alimentos con-
suetudinarios y se consumen en cantidad, su aporte de
este constituyente a la dieta es importante. Por otra
parte, el valor biolgico de las protenas de cereales es,
asimismo, bajo, siendo el aminocido limitante la usi-
na (Tabla 26.2)
(3, 4)
. No obstante, los cereales se consu-
men en general acompaados de otros alimentos,
legumbres y productos de origen animal, que comple-
mentan esta deficiencia. Por ejemplo, el arroz se con-
26
TABLA 26.1. Composicin qumica media de los cereales (grano completo)
Composicin qumica media (g/100 g) Micronutrientes (mg/100 g)
Cereal Prot. Grasa Cenizas
Fibra
cruda
Carboh.
(total)
Ca P Fe Na K Tiamina Ribof. Niacina
Trigo panif. 10,2 2,2 1,7 2,3 72,1 42 400 3,5 3 376 0,43 0,11 3,6
Trigo duro 12,7 2,5 1,7 1,8 70,1 37 386 4,3 3 435 0,66 0,12 4,4
Arroz 7,5 1,9 1,2 0,9 77,4 32 221 1,6 9 214 0,34 0,05 4,7
Centeno 12,1 1,7 1,8 2,0 73,4 38 376 3,7 1 467 0,43 0,22 1,6
Maz 8,9 3,9 1,2 2,0 72,2 22 268 2,1 1 284 0,37 0,12 2,2

sume en nuestro pas en muchos platos mezclado con
legumbres, principalmente alubias o garbanzos. Al
contrario que los cereales, las legumbres son deficien-
tes en aminocidos azufrados (metionina y cistena),
pero ricos en lisina. La mezcla de ambos resulta pues
mucho ms equilibrada y por tanto el valor biolgico
de las protenas de los platos as preparados aumenta.
El pan, el arroz y las pastas alimenticias se consumen,
asimismo, en general en compaa de carnes, pescados,
huevos, productos lcteos, etc.
Los granos de cereales, una vez elaborados, contie-
nen poca grasa y sta, adems, est constituida princi-
palmente por cidos grasos insaturados, lo que resulta
muy beneficioso para la salud. No contienen colesterol.
En productos de cereales elaborados la presencia de
colesterol se debe, pues, a otros ingredientes de la fr-
mula.
Los cereales y sus productos constituyen, por otra
parte, la principal fuente de carbohidratos complejos
-almidones y fibra- en nuestra dieta. En la actualidad,
el contenido en carbohidratos no digeribles tiene una
gran importancia en la alimentacin. Hay que sealar,
como un aspecto negativo, que la fibra diettica pre-
sente en los cereales, es principalmente fibra insoluble,
siendo la proporcin de fibra soluble slo del 2 al 3 por

100 de aquella. Es sabido que los carbohidratos com-
plejos producen sensacin de saciedad, contribuyendo
por tanto a una ingesta menor de caloras y a un mayor
aprovechamiento de las protenas y grasas presentes en
la dieta.
Los cereales integrales son tambin una importante
fuente de vitaminas y de minerales (Tabla 26.1). Si
bien no contienen vitamina C (cido L-ascrbico) ni
vitamina B
12
(cianocobalamina). En este aspecto, es de
suma importancia no slo considerar la cantidad apor-
tada, sino tambin la biodisponibilidad de estos nu-
trientes.
Cabe sealar el caso del fsforo, que, siendo un
micronutriente importante en los cereales, es abundan-
te fundamentalmente en las capas anatmicas externas
de los mismos, es decir, en las capas que constituyen
el salvado (Tablas 26.3 y 26.4). Se encuentra, adems,
en forma de fsforo orgnico (fsforo fitnico), como
exafosfato de mioinositol, que es pobremente asimila-
ble e interfiere en la absorcin de otros elementos
minerales, como el calcio, zinc y magnesio (Fig. 26.1).
El papel de los productos de cereales para alcanzar
las recomendaciones dietticas actuales queda resu-
mido as: a) constituyen uno de los cuatro grupos bsi-
cos de alimentacin; b) la mayora son nutritivos y no
TABLA 26.2. Protena y lisina totales y digeribles en diferentes cereales
Total (b.s.) Digerible (b.s.) Diferencia (%)

Cereal
Trigo
Arroz
Maz
Cebada
Avena
Sorgo
Protenas
(%)
12,6
8,9
10,1
10,1
10,7
12,5
Lisina
(g/16gN)
2,55
3,54
2,73
3,69
4,03
2,73
Protenas
(%)
11,3
8,9
8,8
8,3
9,0
10,6
Lisina
(g/I6gN)
2,02
3,51
2,31
2,80
3,21
1,33
Protenas
10,4
0
12,4
17,9
15,9
15,2
Lisina
20,8
0,8
15,4
24,1
20,3
27,3

Basado en datos de Eggum
(3)
. Tomado de Roderuck y Fox
(4)
.
CAPTULO 26. Cereales y derivados 403

Figura 26.1. Diferentes formas del fsforo fitnico en funcin del pH.
densos en caloras, dando sensacin de saciedad y evi-
tando la ingesta excesiva de caloras; c) contienen poca
grasa, sta no es saturada y no contienen colesterol (los
productos de cereales de mayor consumo, como el
pan, las pastas alimenticias y el arroz se atienen a este
modelo); d) son la mayor fuente de almidones y fibra
(carbohidratos complejos) en nuestra dieta; e) tienen
bajo contenido en azcar, y f) estn casi exentos de
sodio.
Es bien sabido que los cereales no se consumen
como se cosechan, sino que pasan por un proceso de
industrializacin previo a su uso en alimentacin. Des-
cribiremos brevemente en qu condiciones se llevan a
cabo estos procesos y qu beneficios o desventajas pre-
senta el producto ya elaborado en cada uno.
EFECTOS DEL PROCESADO
EN LOS CEREALES
Arroz
El grano de arroz (arroz palay) est constituido por
la caripside (arroz descascarillado, cargo o integral) y
la cascarilla que lo recubre, constituida por dos glumas
florescientes denominadas lema y palea. La superficie
externa de la cascarilla se halla recubierta por nume-
rosos tricomas, si bien se han obtenido variedades lam-
pias, con escasos tricomas o sin ellos.
Entre la cascarilla y el grano hay un espacio, cuyo
tamao depende de las variedades de arroz, lo cual
puede explicar en parte que el descascarillado sea ms
difcil en unos casos que en otros. Cuando el grano se
descascarilla, la caripside queda al descubierto. La
capa exterior de la caripside se compone del pericar-
pio, que envuelve y protege a la semilla, a la que est
ntimamente adherida. Inmediatamente debajo del peri-
carpio se encuentra la cubierta de la semilla, o tegmen,
y a continuacin se hallan la capa de aleurona y el
endospermo amilceo. El germen se halla alojado en
una concavidad en la regin abdominal inferior del
grano, adherido al endospermo. Est cubierto por la
capa de aleurona, la cubierta de la semilla, el pericar-
pio y, por ltimo, la lema.
Para poder utilizar el arroz como alimento se ha de
moler el arroz palay para separar en primer lugar la cas-
carilla (operacin de descascarillado) y luego el salva-
do (operacin de blanqueo). La separacin del salvado
aumenta la comestibilidad del arroz y mejora su color,

TABLA 26.3. Nutrientes en arroz integral
y arroz elaborado
TABLA 26.4. Composicin de harinas de trigo de varios
grados de extraccin
Arroz integral Arroz blanco
Composicin aproximada (%)

- Humedad 12,0 12,0
- Protenas
7,5 6,7
- Grasa 1,9 0,4
- Cenizas 1,2 0,5
- Fibra (cruda) 0,9 0,3
- Carbohidratos (total) 77,4 80,4
Energa (kcal/100 g) 360 363
Micronutrientes (mg/100 g):

- Calcio 32 24
- Fsforo 221 94
- Hierro 1,6 0,8
- Sodio 9 5
- Potasio 214 92
-Tiamina 0,34 0,07
- Riboflavina 0,05 0,03
- Niacina 4,7 1,6
caractersticas ambas que el consumidor aprecia. Este
cambio obedece a diferencias notables en la composi-
cin qumica y en las caractersticas fsicas de la estruc-
tura y las capas anatmicas constituyentes del grano.
Lo cierto es que el descascarillado y el blanqueo pro-
ducen profundas modificaciones en la composicin
qumica del arroz. Durante el proceso de blanqueo los
cambios principales se producen en la grasa (~ 75 por
100 de prdidas), en la fibra (~ 70 por 100 de prdidas)
y en las cenizas (~ 54 por 100 de prdidas), variando
la magnitud de estos cambios segn la variedad de
arroz, su origen, la partida y la molienda.
Al separar la cascarilla del arroz durante la molien-
da se obtiene el arroz cargo o integral, que como tal se
encuentra en el mercado para el consumo. No obstan-
te, no es este tipo de arroz el ms utilizado, principal-
mente por su apariencia y comestibilidad cuando est
cocido, que no son siempre bien aceptadas por el con-
sumidor.
El arroz descascarado pasa en el proceso a las blan-
queadoras para eliminar el salvado del grano. En este
proceso de elaboracin se obtiene por un lado el arroz
blanco comercial y por otro los subproductos -granos
partidos, salvado y germen-. En la molienda de arroz
cascara se obtiene aproximadamente un 62 por 100 de
arroz blanco, 16-17 por 100 de cascarilla, 11 por 100
de granos partidos, 8 por 100 de salvado y 2 por 100
de germen. En la actualidad, el salvado y el germen se
recogen y comercializan como un nico subproducto.

Extraccin de la harina (%)

70 80 90 100
Composicin aproximada
(%).
- Protenas (N x 5,7)

12,9

13,4

13,7

13,8
- Grasa 1,17 1,45 1,72 2,52
- Cenizas 0,41 0,60 0,76 1,55
- Fibra (cruda) Trazas 0,13 0,33 2,17
- Carbohidratos

(como almidn) 70,9 69,6 68,0 63,7

-Tiamina 0,07 0,21 0,29 0,37
- Riboflavina 0,07 0,08 0,10 0,17
- Niacina 0,85 1,11 1,35 5,56
- Hierro 1,42 1,67 2,24 3,08
- Sodio 2,1 2,1 2,9 3,4
- Potasio 83 113 148 316
- Calcio 13 16 19 28
- Magnesio 27 45 63 143
- Cobre 0,22 0,27 0,36 0,65
- Zinc 1,17 1,65 2,18 3,77
- Fsforo 98 141 190 350
- Fsforo fitnico 30 64 97 345
El arroz blanco es principalmente el que se destina
al consumo. La composicin en nutrientes del arroz
integral y del arroz blanco se da en la Tabla 26.3, apre-
cindose muy claramente las prdidas de nutrientes
durante el proceso de elaboracin. Por contra, la frac-
cin que se separa como salvado, que tambin incluye
el germen, contiene mayor proporcin de todos los
nutrientes
(5)
.
El salvado de arroz no se utiliza directamente en ali-
mentacin humana por su inestabilidad. Debido a la
presencia en l de enzimas, lipasa y peroxidasa funda-
mentalmente, junto a una alta proporcin de grasa que
puede ser del 16-18 por 100, se altera con facilidad en
el almacenamiento a las pocas horas de haber sido
separado. Se acidifica y enrancia rpidamente
(6, 7)
. El
salvado, adems de una buena fuente de protenas,
fibra, minerales y vitaminas, lo es tambin de aceite
comestible de buena calidad nutricional y culinaria.
Pero si el salvado est enranciado, el aceite que se
obtiene no es ya adecuado para alimentacin y no resul-
ta econmicamente rentable su extraccin.
En pases donde la cantidad de salvado que se pro-
duce es importante por el elevado consumo de arroz,
como es el caso de China, India, Japn, Tailandia y en
general todo el sudeste asitico, el salvado se somete a
un proceso de estabilizacin, en el cual se inactivan las
enzimas. En aquellos pases el consumo de arroz es de
unos 90-120 kg por persona y ao, constituyendo su ali-
mento bsico. Son pases donde adems es de inters dis-
poner de fuentes alternativas con potencial para la
extraccin de aceites comestibles. El proceso de estabi-
lizacin adecuado es aquel en el que el salvado es some-
tido a un tratamiento hidrotrmico en condiciones de
humedad, tiempo y temperatura que permitan inactivar
la lipasa y la peroxidasa sin afectar su valor nutritivo y
su funcionalidad
(6, 8, 9, 10)
. Durante el tratamiento trmico se
destruyen tambin inhibidores de crecimiento, presentes
naturalmente en el germen y el salvado como los inhi-
bidores de tripsina y las hemaglutininas
(11, 12)
.
La composicin en cidos grasos del aceite de sal-
vado de arroz es muy similar a la de otros aceites vege-
tales, como el de maz, girasol, etc. El contenido en ci-
dos grasos insaturados oscila entre un 70 y un 90 por
100, dependiendo de la procedencia del salvado, de la
variedad del arroz y, fundamentalmente, del grado de
elaboracin al que se haya sometido el grano (Tabla
26.5). El aceite de salvado de arroz contiene aproxi-
madamente un 80 por 100 de triglicridos, 2 por 100 de
fosfolpidos, 1 por 100 de glicolpidos, 5 por 100 de
esterles y 2-5 por 100 de ceras
(13)
.
En pases donde se extrae el aceite, el salvado desen-
grasado encuentra aplicacin en la elaboracin de pien-
sos, donde es mucho ms apreciado que cuando crudo
por su estabilidad
(14)
. Una vez extrado el aceite, el sal-
vado contiene mayor proporcin de protenas y de fibra
diettica (Tabla 26.6).
Si se quiere dedicar el salvado de arroz a alimenta-
cin humana, se puede enriquecer en protenas y gra-
sa y disminuir su composicin en fibra mediante un
proceso fsico de fraccionamiento por va hmeda en
el que se obtienen tres fracciones: a) una harina de alto
contenido proteico y bajo contenido de fibra; b) un
concentrado acuoso de nutrientes, principalmente vita-
minas y minerales, y c) una harina de alto contenido en
TABLA 26.5. Composicin del aceite de salvado de arroz
TABLA 26.6. Composicin qumica media del salvado
de arroz desengrasado

Salvado
desengrasado
(%)
Salvado de arroz
sancochado desengrasado
(%)
Humedad 6 -9 6 - 9
Protenas 15 -20 23 -27
Grasa 0,5- 1,5 0,5- 1,5
Fibra 10 -15 16 -20
Cenizas 9 -12 11 -24
Caloras 2,UKcal/g 1,30 Kcal/g
fibra y contenido medio de protenas
(15, 16)
. Es decir, el
salvado de arroz tiene un valor potencial para uso en
alimentos, proporcionando un aceite comestible de
buena calidad y harina de alto contenido proteico. Da
adems una harina adecuada para alimentacin ani-
mal. Hasta el momento en Espaa no se aprovecha el
salvado para alimentacin humana.
En nuestro pas se ha preferido siempre el arroz de
grano corto o medio y, en general, como arroz blanco.
Este es un arroz que, cuando cocido, tiene una textura
suave y cremosa. No obstante, en la actualidad el con-
sumidor va aceptando poco a poco el arroz de grano
largo, que en la coccin da lugar a granos ms sueltos
y de una textura ms firme, ms adecuado para consu-
mir como guarnicin y en ensaladas
(17)
.
El arroz de grano corto, medio y largo tiene una
composicin qumica muy similar. El arroz sancocha-
do (parboiled) contiene algo ms de nutrientes, fun-
damentalmente vitaminas del grupo B y minerales, jun-
to a algo ms de protenas y grasa. Este es un arroz que
se obtiene por un tratamiento hidrotrmico del arroz
cascara, posterior secado y molienda. En este proceso
una parte de los nutrientes hidrosolubles presentes en
el salvado son transferidos al endospermo, quedando,
por tanto, en el arroz elaborado
(18)
. En este proceso se
mejora tambin el valor biolgico de las protenas del
arroz (Tabla 26.7).

cido graso
Mirstico
Palmtico
Palmitoleico
Esterico
Oleico
Linoleico
Linolnico
Araqudico
Longitud de cadena:
N. de dobles enlaces
14:0
16:0
16:1
18:0
18:1
18:2
18:3
20:0
(%)
0,1- 1,0
12,0-18,0
0,2- 0,6
1,3- 3,0
40,0-50,0
20,0-42,0
0,0- 1,0
0,0- 1,0
Trigo
El trigo encuentra aplicacin en muy variados pro-
ductos en la dieta, fundamentalmente en el pan y pro-
ductos de panadera, adems de galletera y pastelera
y en la elaboracin de pasta alimenticia. La harina
panadera se obtiene del Triticum aestivum o vulgare, y
la smola para pasta alimenticia del Triticum durum.
Dentro del primero existen variedades de endospermo
blando y de endospermo duro.
TABLA 26.7. Valor biolgico de las protenas del arroz.
Efectos del procesado
Arroz elaborado
Arroz sancochado
elaborado

Propiedad
Protenas (%), (N x 6,25)
Usina (g/16 g de N)
Balance de N en ratas:
- Valor biolgico (%)
- Utilizacin neta protena (%)
Cocido
y crudo
8,93
3,60
67,7
67,5
Liofilizado
9,04
3,51
78,2
69,2
Cocido
y crudo
10,40
3,60
70,4
66,7
Liofilizado
9,90
3,71
80,1
68,3

En nuestro pas se cosechan ambos tipos de trigo,
predominando la produccin de T. aestivum sobre la de
T. durum. Se consume, como se ha mencionado antes,
mucho ms pan y productos de panadera que pasta ali-
menticia. El contenido de protenas en el trigo duro es
aproximadamente un 30-35 por 100 ms elevado que
en el trigo blando (panadero), lo que se traduce en un
mayor contenido de este constituyente en la pasta ali-
menticia que en el pan, si ambos contenidos se expre-
san sobre base seca. El T. durum contiene, asimismo,
ms beta-caroteno, que se trata de proteger a lo largo
del proceso de obtencin de la smola, puesto que el
color es uno de los ndices de calidad de la pasta ali-
menticia.
El trigo tambin debe ser sometido a molienda para
su utilizacin en forma de harina o de smola, y en este
proceso se descartan asimismo partes anatmicas exter-
nas del grano, con la consiguiente prdida de valor
nutritivo. En la Tabla 26.4 se da la composicin de hari-
na de trigo de varios grados de extraccin. El 100 por
100 de extraccin corresponde a una harina integral, y
el 70-74 por 100 a una harina blanca comercial
(2)
. Al
igual que se ha comentado para el arroz, en la harina de
menor grado de extraccin hay menos protenas, grasa,
cenizas, fibra, vitaminas y minerales, y ms carbohi-
dratos digeribles (principalmente almidn).
En la molienda se obtiene, adems de la harina y/o
la smola, el subproducto salvado. Se separa en el pro-
ceso el salvado hoja, la cuarta y la tercerilla, en funcin
del tamao de partcula y de las capas anatmicas del
grano a las que pertenece.
Normalmente, la harina integral contiene en su com-
posicin salvado hoja y cuarta remolidos y adiciona-
dos. Es decir, en la molienda del trigo siempre se sepa-
ra la harina blanca de los subproductos y despus se
reformula la harina integral para utilizacin en pana-
dera. As pues, aunque la definicin de harina integral
indica que es la resultante de la molienda del grano
completo de trigo, por condicionantes tecnolgicos esto
no es as exactamente. En la molienda de trigo se trata
de evitar en lo posible la contaminacin de la harina
con el salvado, y, slo cuando es requerido, ste se
mezcla posteriormente con aquella en las proporciones
establecidas.
El contenido en fibra diettica de la harina integral
variar pues en funcin de la cantidad y de la fraccin
correspondiente de salvado adicionado. En este aspec-
to, no slo es importante la cantidad de fibra diettica
presente, sino tambin la proporcin en que estn pre-
sentes los constituyentes de la misma. Las propiedades
funcionales de la celulosa, las hemicelulosas y la lig-
nina son diferentes y por tanto su papel en la alimen-
tacin humana vara. Es de inters por tanto conocer la
proporcin de estos constituyentes en el alimento
correspondiente. En la Figura 26.2 se representa el con-
tenido en fibra detergente neutro (celulosa, hemicelu-
losa y lignina), fibra detergente cido (celulosa, ligni-
na), fibra cruda, celulosa y lignina del trigo, de la harina
y del salvado
(19)
. Adems de la fibra insoluble hay una
fraccin de fibra soluble que, como ya se mencion, es
muy pequea en los cereales (2-3 por 100 del total de
fibra diettica insoluble). Unas fracciones de la fibra
diettica tienen la propiedad de absorber y retener agua,
facilitando el trnsito del bolo alimenticio, incremen-
tando el volumen del residuo de la digestin y dismi-
nuyendo la presin en el tracto gastrointestinal. Otras
tienen un afecto positivo al eliminar parte del coleste-
rol libre en sangre, disminuyendo la colesterolemia.
La fibra, al llegar al colon, es atacada por la flora
bacteriana y sufre, en mayor o menor grado, un proce-
so de fermentacin. La fibra insoluble es escasamente
fermentada y tiene un marcado efecto laxante y regu-
lador intestinal, mientras que la fibra soluble es fer-
mentada en alta proporcin y sus principales propie-
dades se relacionan con disminucin de colesterol y
glucosa en sangre
(20)
.
La fermentacin de la fibra en el colon es un proce-
so de gran importancia. Permite el mantenimiento y

Figura 26.2. Contenido en fibra diettica y sus fracciones del tri-
go, de la harina y del salvado.FDN: fibra detergente neutro.
(FDA: fibra detergente cido. FC: fibra cruda. C: celulosa.
L: Lignina).
estudios recientes durante 6 aos se ha comprobado
que la fibra de los cereales est fuermente asociada
con la reduccin del riesgo de infarto de miocardio
1221
.
Aumentando la cantidad de fibra soluble en la dieta,
incluyendo salvado de cebada y de avena
(23)
, adems
de otros alimentos conteniendo fibra soluble (como
las frutas y vegetales), se ha mostrado su eficacia en
rebajar el colesterol
(24)
.
En individuos con colesterolemia normal, aunque
el efecto de la fibra diettica de los cereales sobre los
lpidos del plasma y las lipoprotenas es pequeo, estos
cambios pueden tener un potencial significativo para
reducir el riesgo cardiovascular de la poblacin
(25)
. No
se puede, pues, negar la importancia de los cereales
como alimento necesario y saludable.

desarrollo de la flora bacteriana y de las clulas epite-
liales y produce cidos grasos, de cadena corta (acti-
co, propinico, butrico) que posteriormente se meta-
bolizan
(20, 21)
.
No se debe olvidar, no obstante, que frente a estos
efectos positivos de la fibra en la alimentacin hay
otros negativos que cabe sealar. Entre ellos la posible
eliminacin, sin absorber, de elementos minerales (cal-
cio, zinc, magnesio), cidos grasos esenciales y vita-
minas liposolubles, llegando en casos extremos a pro-
vocar carencias. La fibra se debe pues consumir en su
justa medida y con un conocimiento de la proporcin
de sus fracciones. En este sentido se ha recomendado
que al menos el 30 por 100 de la fibra ingerida debera
ser soluble
(20)
. La fibra de frutas tiene un mayor conte-
nido en fraccin soluble que la de cereales.
Es importante sealar que si bien la molienda redu-
ce el contenido en minerales y vitaminas de los cere-
ales, es evidente que los granos de cereales integra-
les pueden contener formas biolgicamente no
disponibles de estos nutrientes. Ya en 1942 se puso de
manifiesto que el Ca, Mg, P y Fe se absorban peor a
partir del consumo de pan elaborado con harina de
alta extraccin. Tambin se han identificado defi-
ciencias en Zn en dietas con pan elaborado con hari-
na integral
(4)
.
Otros cereales, como la avena, cebada y centeno,
que, aunque en menores proporciones, tambin entran
en la dieta en diversas formas, aportan tambin a la
misma los componentes de fibra diettica y, por tan-
to, pueden ejercer los mismos efectos. La fibra de
estos tres cereales se ha visto que contribuye signifi-
cativamente a reducir el colesterol total en personas
hipercolesterolmicas. En estudios prolongados se ha
demostrado que por cada 1 por 100 de reduccin en
el colesterol total del plasma tiene lugar una dismi-
nucin de dos a cuatro veces la arterioesclerosis. En
PRODUCTOS DE CEREALES
Los cereales no se consumen crudos. El almidn de
los cereales crudos no es asimilable. Recordemos que
las enzimas amilolticas no son capaces de atacar el
almidn que no est gelatinizado o daado. La gelati-
nizacin se produce al cocer los cereales. Cuando se
hable, pues, del valor energtico y nutritivo de los cere-
ales hay que pensar por tanto en los datos del produc-
to final listo ya para el consumo
(26)
. Por supuesto, los
procesos pueden tener efectos negativos si no se llevan
a cabo en las debidas condiciones, pero con un buen
control los efectos son, en general, positivos,
Durante la coccin de los cereales se incrementa el
valor energtico y en general su valor nutritivo. En la
Tabla 26.7 se especifica el efecto de los procesos sobre
el valor biolgico de las protenas del arroz, en donde
se ve claramente el aumento en este parmetro, as
como en la utilizacin neta de la protena, cuando el
arroz se somete a un proceso de coccin y secado por
liofilizacin.
La composicin y valor nutritivo de pastas alimen-
ticias cocidas se da en la Tabla 26.8
(2)
. La pasta cocida
tiene un alto contenido de humedad (> 60 por 100), lo
que est relacionado con el menor valor energtico de
las raciones. Algo similar sucede con el arroz cocido,
llegando a absorber algunas de las variedades y trans-
formados entre dos y tres veces el peso del grano cru-
do. Por otro lado, tanto la pasta como el arroz tienen
muy poca grasa.
La harina se usa principalmente para hacer pan, pero
tambin en la elaboracin de productos de bollera,
pastelera, galletas, etc. En la Tabla 26.9 se muestra la
composicin qumica y el valor energtico del pan
integral del comercio en comparacin con el pan
blanco comn
(27, 28)
.
TABLA 26.8. Composicin y valor nutritivo de pastas
alimenticias cocidas
Espaguetis Macarrones
Composicin aproximada (%):

- Humedad 64,0 66,1
- Protenas 5,4 4,9
- Grasa 0,8 0,7
- Cenizas 0,3 0,2
- Fibra diettica (insol.) 0,7 0,6
- Carbohidratos 28,8 27,5
Energa (kcal/100 g) 147 138

- Calcio 7 7
- Fsforo 61 55
- Magnesio 18 16
- Zinc 0,5 1,7
- Cobre 0,1 0,1
- Manganeso 0,3 0,3
- Sodio 0 0
- Potasio 34 31
- Tiamina 0,27 0,22
- Riboflavina 0,10 0,11
- Niacina 2,13 2,24
- cido pantotnico 0,16 0,11
- Vitamina B6 0,03 0,03
- Acido flico 0,009 0,008
El pan desempea un papel importante en la aporta-
cin de fibra diettica a la ingesta diaria. La importan-
cia del pan como fuente de fibra reside en la cuanta de
su consumo y el elevado contenido en carbohidratos no
digeribles de algunos tipos de pan (integral, de salva-
do, de centeno, de diversos cereales, etc.). El pan de
mayor consumo, el pan blanco (elaborado con harina
de bajo grado de extraccin) tiene un contenido en
fibra diettica relativamente bajo (1,5-3,3 por 100 de
FDN) (Tabla 26.9). No obstante, dada la elevada cota
de consumo -casi 200 g diarios en nuestro pas-, su
contribucin a las necesidades diarias de fibra puede
llegar a ser de consideracin (31). Si se tiene en cuen-
ta que el denominado pan integral contiene de 2 a 4
veces ms fibra diettica insoluble que el pan blanco
(Tabla 26.9), su incorporacin a la dieta representa
aportes de fibra muy importantes.
La amplia variabilidad en el contenido de fibra de
pan, ya sea fabricado con harina integral, con harinas
de alto grado de extraccin, con mezclas de harina y
salvado o con mezclas de cereales, supone ingestiones
de fibra diettica muy variables tambin, las cuales es
conveniente conocer por la dependencia que de estos
valores tiene el lograr una dieta equilibrada.
La presencia de fibra en la harina produce diferen-
cias en la preparacin de la masa panaria, en el com-
portamiento de la masa durante la fermentacin y por
supuesto en la calidad del pan obtenido. La fibra dis-
TABLA 26.9. Composicin qumica media y valor energtico del pan integral del comercio

Protenas
(Nx5,7)
Cenizas Grasa F.D.N.'
Carbohidratos
digeribles
Caloras/100 g
Muestra n
Humedad
(% s.h.)
(% s.s) (% s.h.) ( %ss) (%s.h.) (%s.s.) (% s.h.) (% s.s.) (%s.h.) (%s.s.) (%s.h.) (%s.s.) (% s.h.)
Pan
integral:

2 30,08 13,73 9,60 1,77 1,13 3,18 2,22 9,40 6,64 71,82 50,23 364,46 250,83
3 24,50 13,05 9,85 3,63 2,74 9,57 7,22 9,28 7,15 64,27 48,52 395,41 298,53
6 31,65 11,68 7,98 2,91 1,99 0,75 0,51 7,56 5,14 77,14 52,72 362,03 247,45
7 29,65 11,82 8,32 2,66 1,87 2,70 1,89 7,52 5,44 75,09 52,83 371,98 261,67
17 29,82 12,31 8,63 2,09 1,47 0,61 0,43 5,15 4,17 79,04 55,48 370,89 260,29
20 29,7 12,14 8,53 1,22 0,86 1,93 1,36 4,26 2,99 80,47 56,56 383,86 269,85
Pan
integral

de molde,

tostado:

-21 5,95 12,79 2,03 2,53 3,08 3,08 2,84 5,72 5,38 75,94 71,52 376,02 353,65
-22 4,37 12,19 11,65 2,56 2,45 6,39 6,11 7,92 7,57 70,94 67,83 390,03 372,98

Pan blanco
comn
30,73 10,64 7,37 2,34 1,63 0,61 0,42 2,81 1,95 83,60 57,80 382,45 264,93
* Fibra detergente neutro.
CAPTULO 26. Cereales y derivados
TABLA 26.10. Contenido y distribucin de fsforo fitnico en el grano de trigo
409

Del grano
Contenido en fsforo fitnico
Del total de fsforo fitnico
Grano
entero
100
0,32
100
Germen
3,5
1,10
12,9
Capa
externa
23
1,16
87,1
Endospermo
70,5
0,001
2,2

minuye la capacidad de retencin del gas, disminuye el
volumen del pan, oscurece la miga y le confiere una
estructura ms grosera
(27, 29)
, lo que resulta en la dismi-
nucin de la aceptacin global del producto.
En el mercado se encuentran pues panes de conte-
nido en fibra muy diverso, siendo peor su calidad defi-
nida por los atributos sensoriales cuanto ms riqueza en
fibra diettica. La composicin qumica media del pan
tambin se ve afectada en funcin del contenido en
fibra -a ms fibra, ms grasa, menos carbohidratos
digeribles y algo ms de protenas. El valor energti-
co vara entre lmites relativamente prximos.
Como se ha mencionado anteriormente, la presencia
de cido ftico en productos de panadera elaborados
con harinas integrales implica un riesgo potencial de
disminuir la disponibilidad de minerales y protenas. A
pHs normales, es una molcula cargada negativamente
con tendencia a asociarse a iones cargados positiva-
mente -minerales tales como Fe, Ca, Mg y Zn, y pro-
tenas (Fig. 26.1)-. Los quelatos de los minerales son
insolubles en soluciones a pH fisiolgico, lo que pare-
ce ser la causa principal de su reducida disponibilidad.
En el trigo y en la harina, el cido ftico est presente
como fitina, una mezcla de sales de calcio y magnesio.
Ya se ha comentado que la fitina se encuentra en mayor
concentracin en el germen y en el salvado (Tabla
26.10) y de aqu que est en mayor proporcin en las
harina integrales y semiintegrales que en las blancas
(30)
.
Durante la transformacin de harina en pan, el con-
tenido en fitato disminuye notablemente
(42)
. La fitasa
(mioinositol hexafosfato fosfohidrolasa) presente en la
harina, desfosforila el cido ftico y destruye su poder
quelante. La harina y la levadura son las principales
fuentes de fitasa en la masa
(32)
. La desfosforilacin del
cido ftico (inositol, 1,2,3,4,5,6-hexafosfato) da lugar
no slo a fsforo inorgnico, sino tambin a fosfatos de
inositol que varan desde monofosfato a pentafosfato.
Se deben tener en cuenta para alcanzar un balance ade-
cuado de fsforo
(33)
.
Se han encontrado reducciones de fitasa del orden del
20-70 por 100 durante la fermentacin de la masa
(34, 35)
,
pero apenas cambios en el horneado
(36, 37)
)- La proporcin
de desfosforilacin del cido ftico durante la fermenta-
cin de la masa depende de muchos factores, como tiem-
po de fermentacin, temperatura, pH, contenido en agua
de la masa, extraccin de la harina, concentracin de
levadura, condiciones de proceso, aditivos, etc.
En la Figura 26.3 se muestran los valores medios e
intervalos de variacin de la composicin qumica media
de panes y de productos de bollera tpicos regionales
(38)
.
Los panes tpicos en estudio dieron un contenido en
humedad (27-33 por 100) dentro de lo que establece la
legislacin vigente y un contenido medio de protenas,
cenizas, grasa y carbohidratos digeribles muy prximo
para todos los tipos. La fibra detergente neutro (FDN) fue
el parmetro de composicin qumica ms divergente
entre panes (1,4-3,2 por 100 b.s.). Estos datos coinciden
con los obtenidos para otros tipos de pan blanco
(39)
.
Como era de esperar en la composicin qumica de
los productos de bollera se encontraron mayores varia-
ciones. Contienen en general menos protenas (con
alguna excepcin, como los fartns, panquemados y
rosegns) y fibra, y mucha ms grasa (11-24 por
100, b.s., excepto los fartns). Como es lgico, la
composicin vara en funcin de la formulacin y por
ello en todos los casos las dierencias entre muestras de
cada producto de bollera fueron significativas.
El valor calrico para los productos de bollera fue,
en general, muy superior (1662-2127 KJ/100 g, b.s.) al
del pan (1530-1613 KJ/100 g, b.s.). Es, por supuesto,
la diferencia entre un alimento bsico como el pan y un
alimento de consumo ocasional.
Todos los productos elaborados con harina de trigo,
incluidas las salsas espesadas con harina, presentan un
problema importante de intolerancia en determinado
ncleo de poblacin humana. Se trata de la enteropata
de sensibilidad al gluten, enfermedad denominada
celiasis
(40, 41)
. Esta enteropata se presenta principal-
mente frente a gluten, pero tambin con centeno, ave-
na y cebada. Se caracteriza clnicamente por mala
absorcin. La sensibilidad al gluten se limita al intes-
tino delgado. El esfago y colon no estn implicados.
Esta intolerancia conduce a manifestaciones clsicas
gastrointestinales, siendo las responsables determina-
das subfracciones de las gliadinas.
El arroz y el maz no presentan esta intolerancia y
son los cereales alternativos para elaborar productos de
panadera y pasta alimenticia para pacientes celiacos.
Tambin se utiliza el almidn de trigo, siempre que se
garantice la total ausencia de gluten.

Figura 26.3. Valores medios e intervalos de variacin de la com-
posicin qumica media de panes (I) y productos de bollera (II)
tpicos regionales (a: humedad; b: protena; c: grasa; d: fibra,
FDN; e: cenizas; f: carbohidratos digeribles). O expresados sobre
b.s.; expresados sobre b.h.
I: A, pataca; B, corona; C, granero; D, panes de Ademuz II: A,
fartns; B, panquemados; C, rosegns; D, torta de pasas y nue-
ces; E, valencianas; F, torta de llanda.
Aunque la celiasis se presenta principalmente en
bebs y se manifiesta al consumir las primeras pa-
pillas de cereales, se dan casos entre adultos, en los
cuales la enfermedad se presenta repentinamente,
produciendo los mismos trastornos gastrointestinales
que en los nios. El problema es la cantidad y diver-
sidad de alimentos en los que interviene la harina de
trigo, que abarca desde el pan, bollera, pasta, galle-
tas, pasteles, hasta su uso como espesante, en rebo-
zados, en platos preparados y semipreparados, en ape-
ritivos, etc.
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CAPITULO
Hortalizas, verduras y frutas
M.
a
E. Torija Isasa, M.
a
M. Cmara Hurtado
INTRODUCCIN
Los resultados beneficiosos de la ingesta de frutas y
hortalizas son de todos bien conocidos; su riqueza en
vitaminas, elementos minerales y fibra hace que su
consumo sea imprescindible para conseguir una ali-
mentacin sana y equilibrada.
Tambin hay que considerar la importancia econ-
mica del sector hortofrutcola por la cantidad de mano
de obra que incorpora, as como por la investigacin en
tecnologa que induce.
Segn datos del Ministerio de Agricultura, Pesca y
Alimentacin
(1)
, en Espaa se ha reducido la superficie
cultivada de hortalizas y por consiguiente el volumen
de produccin, destacando nicamente un aumento del
15 por 100 en el cultivo de coliflor. Respecto a las fru-
tas, tras las cosechas rcord obtenidas en 1992, las pro-
ducciones siguen descendiendo con los aos
(2)
.
En cuanto a la produccin de frutas y hortalizas
transformadas hay que destacar la disminucin del pro-
cesado de tomate por la sequa; la disminucin del
melocotn transformado por competencia con produc-
tos internacionales; el aumento de productos a base de
pera por falta de demanda del producto fresco y el
aumento de la produccin de zumos de ctricos, espe-
cialmente de naranja natural
(2)
.
Desde la incorporacin de Espaa a la UE las expor-
taciones de derivados de tomate se han duplicado,
aumentando tambin las exportaciones de melocoto-
nes, peras Williams en almbar y zumos naturales de
naranja
(2)
.
Para unificar y organizar adecuadamente el comer-
cio interior de frutas y hortalizas frescas se estn defi-
niendo una serie de normas de calidad
(3)
y en la actua-
lidad existen normas de calidad especficas para:

- Hortalizas: alcachofas, coliflores, cebollas, toma-
tes, pimientos, endibias, judas verdes.
- Frutas: ctricos, peras de mesa, manzanas de mesa,
melocotones, pltanos, albaricoques, aguacates,
uvas de mesa, cerezas, ciruelas, chirimoyas y fre-
sones.
El consumo de frutas y hortalizas contina estabi-
lizado, con una ligera tendencia a la baja como con-
secuencia tanto de la crisis econmica como de las
alzas de precios en origen y en los mercados de des-
tino
(3)
.
Por otra parte, en 1992 se establece el Reglamento
sobre Denominaciones de Origen e Indicaciones Geo-
grficas Protegidas
(3)
.
El nombre geogrfico o tradicional representa la
garanta de un origen geogrfico preciso, que condi-
ciona las caractersticas finales del producto. Adems,
los procedimientos de obtencin sern los propios de
la zona, manteniendo variedades autctonas y respe-
tando los rendimientos que garantizan la ptima cali-
dad del producto. La confirmacin de todo ello viene
expresada por la contraetiqueta emitida por el consejo
regulador correspondiente.
Los productos hortofrutcolas espaoles ms repre-
sentativos con estas denominaciones son los siguientes:
Hortalizas
-Denominacin de origen: chufa de Valencia;
pimiento del piquillo de Lodosa.
- Denominacin especfica: berenjenas de Almagro;
esprragos de Hutar-Tjar; esprragos de Nava-
rra.
- Denominacin de calidad: alcachofas de Benicar-
l; alcachofa de Tudela; pimiento de Gernika.
27
Frutas:
- Denominacin de origen: nsperos de Callosa d'En
Sarria; uva de mesa embolsada Vinalop.
- Denominacin especfica: cerezas de la montaa
de Alicante; fresn de Huelva.
- Denominacin de calidad: frutas en conserva de
Aragn; fresas del Maresme; melocotn tardo de
Calandra; manzana de Girona; aceitunas de Cam-
porreal; melocotn del Peneds.
Frutos secos:
- Denominacin de origen: avellana de Reus; pasa
de Mlaga.
HORTALIZAS
Definicin y/o concepto
Cuando hablamos de hortalizas y verduras nos refe-
rimos a las plantas comestibles que se cultivan en huer-
tas, esto es, son plantas herbceas hortcolas, de las
que se utilizan las partes comestibles y que correspon-
den a diferentes partes del vegetal
(4)
.
Si nos referimos a aquellas de las que consumimos
las hojas verdes, nos estamos refiriendo a las verduras,
aunque a nivel general este trmino se utiliza indistin-
tamente ampliando el nombre de verduras a todas las
hortalizas.
Estos alimentos pueden consumirse en estado fres-
co en algunos casos, y en otros sometidos a tratamien-
to culinario; tambin, y dado su carcter perecedero, se
someten a diferentes mtodos de conservacin que per-
miten ampliar su periodo de vida til, obteniendo dis-
tintos derivados.
El Cdigo Alimentario Espaol (CAE), define
como hortaliza: "Cualquier planta herbcea hortco-
la en sazn que se puede utilizar como alimento, ya
sea en crudo o cocinada". Indica, adems, que la
denominacin de verdura distingue a un grupo de
hortalizas en las que "la parte comestible est consti-
tuida por sus rganos verdes (hojas, tallos o inflores-
cencias)".
En este grupo de alimentos se incluyen las legum-
bres frescas (por ej., juda verde) y algunos autores
incluyen la patata y los hongos superiores o setas, que
nosotros no consideraremos en este grupo por sus
caracteres y composicin diferentes y particulares.
Clasificacin y tipos
Intentar clasificar los alimentos que pertenecen a
este amplio grupo es complicado, dada la gran varie-
dad de hortalizas utilizadas para consumo humano, y
teniendo en cuenta que se pueden utilizar distintas par-
tes de las diferentes especies vegetales. Por ello no
podemos hablar de una nica clasificacin, y a conti-
nuacin indicamos brevemente algunas de ellas.
El CAE
(5)
establece la clasificacin de las hortalizas
en tres apartados:
- Por la parte de la planta a la que pertenecen: fru-
tos, bulbos, coles, hojas y tallos tiernos, inflores-
cencias, legumbres verdes, pepnides, races y
tallos jvenes.
- Por su forma de presentacin al consumidor: hor-
taliza fresca, desecada, deshidratada y congelada.
- Por su calidad comercial: las que determine la
reglamentacin correspondiente.
Este Cdigo indica el nombre generalizado y la
especie botnica de las de consumo ms frecuente.
Otros autores establecen su clasificacin basndose
en la parte comestible, la especie botnica o la familia
a la que pertenecen, la fisiologa de la planta, el clima
o suelo en que se desarrollan, as como el tipo de cul-
tivo o la forma de consumo
(6, 7, 8)
.
A este respecto, y considerando de forma conjunta
la especie botnica y la parte de la planta que consu-
mimos, podemos referirnos a algunas de las hortalizas
de ms amplio consumo en nuestro pas (Tabla 27.1).
Composicin y valor nutritivo
Desde el punto de vista qumico, las hortalizas son
ricas en agua, pobres en carbohidratos, protenas y lpi-
dos, por lo que son alimentos de escasa importancia
desde el punto de vista plstico y energtico. Si n
embargo, y como ya dijimos antes, tienen gran inters
por su contenido en micronutrientes: vitaminas y mine-
rales
(4, 9, 10)

Al estudiar la composicin de las hortalizas, lo pri-
mero que se observa es su elevada cantidad de agua; la
humedad de estos alimentos est en torno al 90 por 100.
La cantidad de protenas no es muy elevada y se tra-
ta principalmente de enzimas. Coles y guisantes pre-
sentan valores cercanos al 7 por 100, y cifras prximas
a un 3 por 100 en espinacas, brcol, alcachofas, coli-
flor o esprragos. Por tratarse de protena de origen
vegetal su valor biolgico no es elevado
(11)
.
Contienen, adems, abundantes aminocidos libres
y bases nitrogenadas como colina y betana en las
coles. Se pueden encontrar algunas aminas, y algunos
autores sealan la presencia de histamina en espinacas
o derivados de ellas y serotonina y triptamina en toma-
te y berenjena.
CAPTULO 27. Hortalizas, verduras y frutas 415
TABLA 27.1. Hortalizas de consumo ms frecuente
en Espaa
Parte de la planta Nombre vulgar Nombre cientfico
Races
Zanahoria
Remolacha
Rbano
Daucus carota, L.
Beta vulgaris, L.
Rapbanus sativus var. alba.
Bulbos
Cebolla
Ajo
Puerro
Allium cepa, L.
Allium sativum, L.
Allium porrum, L.
Tallos
Esprrago
Apio
Asparagus officinalis, L.
Apium graveolens, L.
Hojas
Acelga
Espinaca
Lechuga
Befa vulgaris var. Cycla, L.
Spinacia olercea, L.
Lactuca sativa, L.
Flores
Coliflor
Alcachofa
Repollo
Brassica olercea, L.
Cynara scolymus, L.
Brassica rubia olercea, L.
Frutos
Tomate
Pepino
Pimiento
Solanum licopersicum, L.
Cucumis sativus, L.
Capsicum annuum, L.
Semillas
Guisante
Maz
Pisum sativum, L.
Zea mays, L.
La fraccin hidrocarbonada est compuesta por
carbohidratos disponibles y fibra. Entre los primeros se
encuentran azcares libres en una cantidad inferior a un
12 por 100 en general, en torno a un 8-10 por 100 en
bulbos y alcachofas y algo inferior en las coles. Como
azcares libres se encuentran glucosa, fructosa y saca-
rosa. Tambin existen pequeas cantidades de otros
azcares sencillos como manita en las brassicas y
cucurbitceas. El almidn aparece principalmente en
races
(4)
.
En la fibra encontramos celulosa, hemicelulosa, lig-
nina y pectinas. La fraccin de pectinas tiene gran inci-
dencia en la rigidez tisular. As, los tomates son tanto
ms firmes cuanto mayor sea su contenido en pectinas
totales y en minerales (Ca y Mg) y cuanto ms bajo sea
el grado de esterificacin de las pectinas
(11, 12)
.
La grasa se encuentra en baja proporcin, inferior
generalmente al 1 por 100. Los extractos etreos con-
tienen adems lecitina y fosftidos
(4)
.
Entre las vitaminas hemos de destacar las vitaminas
hidrosolubles y entre ellas, particularmente, la vitami-
na C, en la que son muy ricas las coles o el pimiento,
superndose los 100 mg/100 g; la vitamina B
1
, destaca
en esprragos, coles, alcachofas o pimientos; la vita-
mina B
2
H, en coles, esprragos y espinacas; el cido
flico, en coles y espinacas, y el cido nicotnico, en
coles, esprragos y espinacas.
Las vitaminas liposolubles son escasas, pero es pre-
ciso tener en cuenta la presencia de provitamina A
(!-caroteno).
De los elementos minerales, el ms destacado es el
potasio; en general, en estos alimentos es ms elevado
el contenido de potasio que el de sodio y el de magne-
sio que el de calcio, aunque estos dos ltimos en algu-
nos casos se encuentran en proporcin similar. El pota-
sio se encuentra en niveles superiores a 100 mg/100 g,
superando los 300 mg en diversas hortalizas como coli-
flor o remolacha roja
(11)
.
En algunos casos se encuentran cifras relativamen-
te elevadas de hierro, como en guisante, lechuga, hino-
jo, coles y acelga, con ms de 2,0 mg/100 g; espinaca,
en la que se superan los 3,0 mg/100 g, y un caso espe-
cial es el perejil, con ms de 6,0 mg, o algunas horta-
lizas silvestres, malva y bledo, que contienen ms de
6 mg y algunas especies del gnero Chenopodium
(cenizos) en que este elemento se encuentra en canti-
dades superiores a los 8,0 mg/100 g
(13)
.
Existen otros compuestos caractersticos de las
hortalizas, como son los cidos orgnicos y los pig-
mentos
(4, 11)
.
Entre los cidos orgnicos hay algunos que se pue-
den encontrar en la mayora de las hortalizas, aunque
en mayor o menor proporcin, y otros son caractersti-
cos de algunas de ellas. As el cido oxlico o el mli-
co se encuentran en casi todas ellas; la coliflor es de las
ms ricas en cidos mlico y ctrico. El mlico desta-
ca en coles de Bruselas y en proporcin algo menor en
alcachofa, berenjena o cebolla. El ctrico destaca en
tomate, coles y algo menos en guisantes y remolacha,
y el tartrico en las denominadas ensaladas.
La mayor proporcin de cidos la encontramos en
hortalizas poco consumidas en nuestro pas como rui-
barbo y acedera, en las que la cantidad de cido oxli-
co es muy elevada.
Los pigmentos son los compuestos responsables del
color de las hortalizas. Entre ellos debemos destacar:
clorofilas, carotenos, xantofilas, antocianos y flavonas.
Estos compuestos son importantes por las modifica-
ciones que sufren por distintos tratamientos, como
veremos ms adelante.
Compuestos antinutritivos o txicos
En las hortalizas podemos encontrar algunos com-
puestos antinutritivos y/o txicos de los que citamos
algn breve ejemplo. As el cido oxlico tiene impor-
tancia por su carcter descalcificante, ya que da lugar
a la formacin de un complejo con el calcio, y si la rela-
cin oxlico/Ca es superior a 2,25 puede llegar a oca-
sionar problemas de descalcficacin que se compen-
san cuando la dieta es equilibrada
(14)
.
Las habas tienen dos glucsidos, vicina y convicina,
responsables del "favismo", enfermedad hereditaria y
que se presenta en personas con deficiencia de G-
6PDH (glucosa 6 fosfato deshidrogenasa) en los gl-
bulos rojos
(15)
.
Hay que destacar la presencia de inhibidores de pro-
teasas en algunas hortalizas como guisantes y habas.
Generalmente inhiben las enzimas tripsina, quimotrip-
sina y ms raramente carboxipeptidasa B, lo que inci-
dir en el aprovechamiento de la protena de la dieta;
no obstante, estos inhibidores se destruyen con el tra-
tamiento trmico
(14)
.
Influencia del tratamiento culinario
El tratamiento culinario a que se someten los ali-
mentos conlleva una serie de cambios encaminados a
hacerlos ms fcilmente comestibles y digestibles. La
coccin de las hortalizas dar lugar a cambios de con-
sistencia, sabor y olor, color y modificaciones en el
contenido nutritivo
(16)
.
La coccin afecta a la consistencia, haciendo a las
hortalizas ms fciles de masticar por ablandamiento
de las estructuras ms consistentes, y aumenta su diges-
tibilidad.
Estos cambios afectan principalmente a las pecti-
nas, que se van a ir hidrolizando, dando compuestos
ms solubles. Se produce una descomposicin de hemi-
celulosas y alteracin de la celulosa, constituyentes de
la pared celular. Los componentes celulsicos se hin-
chan, las cubiertas celulares se rompen y el jugo celu-
lar pasa al agua. Slo las partes lignificadas no se
reblandecen y hay que eliminarlas previamente. El
almidn se hincha y sacarifica, pudiendo llegarse a una
caramelizacin si la temperatura es muy elevada"
21
.
En lo que se refiere al sabor se va a producir una pr-
dida de compuestos voltiles, que en algunas ocasiones
son responsables de olores poco agradables; tal es el
, caso de las diferentes coles, cuyos compuestos azufra-
dos producen un sabor fuerte.
Dada la diversidad de compuestos responsables del
color de las hortalizas podemos observar diferentes
cambios en el aspecto externo de las hortalizas cocidas,
en los que influyen diversas enzimas y la acidez del
medio
(11)
.
As, en vegetales ricos en flavonas, como la coliflor,
la coccin va a dar lugar a la prdida del color blanco,
dando paso a tonalidades ms amarillentas; este tono se
acenta cuando la coccin se realiza con aguas duras.
En hortalizas ricas en antocianos, como la lombar-
da, la tonalidad pasar a un color ms rojizo si se cue-
ce en medio ligeramente cido y ms azulado o viole-
ta si el medio es ms alcalino.
Los carotenos no experimentan variacin por este
tratamiento culinario, pero las modificaciones que afec-
tan a los otros pigmentos darn lugar a una apreciacin
diferente de este grupo de compuestos.
Hemos dejado para lo ltimo los cambios que afec-
tan a las clorofilas, ya que al ser este pigmento el ms
abundante en las hortalizas, y por supuesto en las
verduras, veremos sus modificaciones con ms dete-
nimiento. Se caracterizan por su estructura comple-
ja, fcilmente alterable por agentes fsicos y qumi-
COS
(10, 12, 16)
.
La clorofila, durante la coccin, experimenta modi-
ficaciones que dan lugar a la aparicin de colores par-
dos y desaparicin del color verde. As, la relacin clo-
rofila/feofitina se puede emplear como medida del
deterioro de diferentes productos.
En la Figura 27.1 podemos apreciar los cambios que
afectan a la clorofila. La feofitina y el feofrbido son
de color pardo y sus compuestos de oxidacin son de
tonos anaranjados.
En lo referente al valor nutritivo, tambin debemos
considerar que se producen modificaciones. Se puede
producir una prdida de vitaminas y elementos mine-
rales, compuestos que, como ya indicamos, son los que
Figura 27.1. Cambios producidos por modificacin de las cloro-
filas durante el tratamiento culinario.
dan mayor importancia a este grupo de alimentos; ade-
ms pasarn al agua de coccin azcares, protenas y
pigmentos
(16)
.
Las prdidas que se producen sern diferentes en
funcin del procedimiento empleado para la coccin.
Si el tratamiento se efecta troceando mucho la hor-
taliza, partiendo de agua fra y utilizando un reci-
piente sin tapa, la cesin de compuestos solubles al
lquido de coccin ser mayor que si partimos del
producto menos troceado, el agua est hirviendo o la
coccin se realiza al vapor, y el recipiente se encuen-
tra tapado
(17)
.
Conservacin de hortalizas y derivados
Ya comentamos al principio que estos alimentos
pueden consumirse en crudo o sometidos a distintos
tratamientos, y que dado su carcter perecedero se
podan utilizar diversos mtodos de conservacin y se
podan obtener diferentes productos hortcolas agra-
dables al consumidor, y que fueran adems tiles para
evitar las prdidas de cosechas de diferentes hortali-
zas
(16, 17)

Estos mtodos se han ido desarrollando desde la
antigedad y pueden clasificarse as:
Mtodos fsicos:
- Aplicacin de calor: esterilizacin, pasteurizacin,
deshidratacin o desecacin, concentracin.
- Aplicacin de fro: refrigeracin y congelacin.
Mtodos qumicos:
- Tratamiento natural: adicin de azcar, cidos o
alcohol.
- Tratamiento artifical: uso de aditivos.
Habitualmente se efecta un tratamiento previo a
los distintos mtodos de conservacin que consiste en
lavar bien la hortaliza, pelar en caso necesario, eli-
minar las partes no deseables y/o cortarla. A conti-
nuacin se debe someter a escaldado (tratamiento con
agua hirviente o vapor de agua) durante 2 a 7 minu-
tos con el fin de inhibir enzimas, eliminar gases y
sustancias spidas no deseables, y producir ablanda-
miento de los tejidos.
Hortalizas secas
Dada la elevada cantidad de agua de las hortalizas,
una de las formas de conservarlas es mediante deseca-
cin.
Por este mtodo se disminuye la humedad hasta un
mximo del 12-15 por 100, preservando los com-
puestos nutritivos, el gusto, aroma y aspecto; el pro-
ducto obtenido tendr una posibilidad de rehidrata-
cin ptima.
El inconveniente de este mtodo de conservacin es
que, dada la concentracin de compuestos, se pueden
producir reacciones o cambios qumicos indeseables
como reaccin de Maillard y degradacin de vitaminas.
Las hortalizas secas son productos sensibles a la luz,
al aire y al vapor de agua, y hay que envasarlas cuida-
sosamente
(4, 17)
.
Hortalizas envasadas en botes de hojalata
o frascos de vidrio
Este tipo de productos ha sufrido un proceso de este-
rilizacin trmica.
Una vez sometidas al tratamiento previo se introdu-
cen en el envase y se les aade el lquido de cobertura
o de gobierno, que generalmente es cloruro sdico al
1-2 por 100. Tambin se puede aadir azcar, cido
ctrico o glutamato monosdico.
El tratamiento trmico vara de unos casos a otros en
lo que respecta a temperatura y tiempo, y las modifi-
caciones del valor nutritivo, aunque no son muy ele-
vadas, estarn en funcin del tratamiento efectuado; las
prdidas ms elevadas se producen generalmente en la
vitamina C
(4, 17)
.
Hortalizas refrigeradas
La refrigeracin de productos hortofrutcolas se rea-
liza entre -3 y +1 C, aunque productos como las ju-
das se mantienen bien a temperaturas entre +3 y +4 C,
variando la duracin del almacenamiento en funcin
del producto. As, podemos mantener las cebollas a
-2,5 C durante 4 semanas o la remolacha roja a
-0,5/+0,5 C durante 16-26 semanas, u otras como el
pepino o la lechuga a temperaturas ligeramente supe-
riores a los 0 C, durante 2-4 semanas
(4, 17)
.
Hortalizas congeladas
En un principio la comercializacin de alimentos
congelados se limitaba a unos pocos tipos de vegeta-
les; sin embargo, en los ltimos aos, el abanico de pro-
ductos ha aumentado considerablemente, aunque slo
en el grupo de hortalizas y verduras, estando la conge-
lacin de frutas an en fase experimental y de uso
industrial, no comercializndose para uso domstico
directo.
Se debe utilizar como materia prima vegetales de
una alta calidad, a los que se somete a los tratamientos
previos descritos ms arriba.
La temperatura de enfriamiento es de -40 C y la de
almacenamiento de -18 a -20 C.
Hay que considerar que algunos productos horto-
frutcolas presentan cierta sensibilidad a lesiones por
fro (chilling injury); este desorden es tpico de pro-
ductos de origen tropical y subtropical cuando se expo-
nen durante el almacenamiento y conservacin a tem-
peraturas inferiores a su temperatura crtica, estando
sta comprendida entre +5 y +12 C. Los sntomas pre-
sentados por las frutas y hortalizas debidos a este des-
orden son: aparicin de manchas en la piel, notable
prdida de agua, coloracin parda de los tejidos comes-
tibles y aparicin de sabores y olores anmalos.
Las hortalizas congeladas pueden sufrir cambios
irreversibles de textura y diversas alteraciones como
ablandamiento o endurecimiento, marchitez, endureci-
miento de la piel, o presentar una estructura correosa o
gomosa; en cuanto al valor nutritivo las prdidas prin-
cipales son de vitamina C
(4, 12, 17, 18)
.
Otros tratamientos: fermentadas, en vinagre
y zumos
Hortalizas fermentadas
Las que se utilizan principalmente con este fin son:
col, judas verdes, pepinos, etc. El proceso consiste en
una fermentacin lctica espontnea que da lugar a una
bajada del pH que impide el crecimiento de microorga-
nismos y mantiene mejor la vitamina C. Durante este
proceso se produce un ablandamiento enzimtico, y
dado que se aade sal, sta tiene un efecto conservante.
Estas hortalizas tienen un inters aadido, que es la
aparicin de nuevos aromas y sabores. Sin embargo,
tambin pueden sufrir alguna alteracin como la apa-
ricin de colores oscuros, oxidaciones o ablandamien-
tos anormales
(19, 20, 21)
.
Hortalizas en vinagre
Podemos encontrar pepinillos, remolacha, cebolla,
etc., a las que se aade vinagre prehervido y todava
caliente hasta cubrir la hortaliza, en una proporcin
alrededor del 2,5 por 100, adems de sal, hierbas o
especias.
Zumos de hortalizas
Los zumos de hortalizas no son demasiado frecuen-
tes; el ms habitual es el zumo de tomate, aunque
actualmente se preparan zumos de zanahorias o de
alfalfa
(22)
.
Innovaciones tecnolgicas
en conservacin y transporte
de productos hortofrutcolas
Para una correcta manipulacin de las frutas y hor-
talizas hay que considerar que, tras su recoleccin, con-
tinan estando vivas y siguen desarrollando los proce-
sos metablicos y manteniendo los sistemas fisiolgi-
cos que operaban mientras se hallaban unidos al vege-
tal de procedencia, aunque con distinta velocidad y con
tendencia al deterioro
(21, 17, 23)
.
Los nuevos mtodos posibles a aplicar son:
- Reduccin de la actividad de agua. Para aumentar
su estabilidad, por desecacin o adicionando un
ingrediente, como azcar o sal, que eleve la pre-
sin osmtica
(16)
.
- Uso de radiaciones ionizantes (irradiacin). Se
utiliza con el fin de evitar la contaminacin y el
crecimiento microbiano. Tiene el inconveniente
de que los productos pierden firmeza (cambios en
textura) y se acorta su vida til
(24)
.
- Mnimamente procesados. Son productos frescos
listos para el consumo y conservados en refrige-
racin (+4 C), que necesitan una distribucin y
exposicin adecuada. nicamente se realiza un
lavado, siendo muy importante eliminar poste-
riormente el agua para no dificultar la conserva-
cin; un caso extremo sera el de las lechugas, en
las que es recomendable realizar un secado ms
drstico para evitar el posible deterioro. Tambin
influye el tipo de corte realizado en el producto por
posible dao en los tejidos al ponerse en contacto
las enzimas con los sustratos
(25)
.
- Atmsferas controladas o modificadas. Se basa en
la disminucin del contenido en O
2
, lo que implica
la eliminacin del aire del envase y su sustitucin
por CO
2
y/o N dependiendo del tipo de producto.
Combinndolo con el mnimamente procesado se
pretende disminuir la actividad respiratoria, senes-
cencia y ablandamiento de los tejidos; en este caso
tiene importancia la permeabilidad del material uti-
lizado para el envase, ya que al aumentar la tempe-
ratura aumentara la intensidad respiratoria
(26)
.
Es necesario establecer las condiciones ptimas para
cada vegetal pudiendo encontrarse reacciones adversas
como en las manzanas, que pierden sabor
(9)
.
FRUTAS
Definicin y/o concepto
Las frutas son alimentos de gran valor para la ali-
mentacin humana, no slo por su elevado contenido
en micronutrientes, sino tambin porque la gran varie-
dad de especies y su aspecto tan atractivo hacen que su
consumo est bastante extendido. Actualmente hemos
de aadir a las frutas de consumo tradicional aquellas
que se estn incorporando a nuestros mercados proce-
dentes de zonas tropicales y que, por sus caractersti-
cas particulares, son an ms apetecibles
(27)
.
Se trata, en general, de productos perecederos. Son
alimentos de sabor agradable y de fcil digestin, que
nos proporcionan principalmente, como ya dijimos
antes, vitaminas, elementos minerales y fibra.
El CAE
(5)
indica que las frutas son el fruto, la infru-
tescencia, la semilla o las partes carnosas de rganos flo-
rales que hayan alcanzado un grado adecuado de madu-
rez y sean propias para el consumo humano. Indica,
adems, que las frutas frescas se presentarn para el
consumo enteras, sanas y limpias, exentas de toda hume-
dad externa anormal y carecern de olor o sabor extra-
os.
Clasificacin y tipos
Al igual que ocurra con las hortalizas, las frutas,
dada su gran variedad, pueden clasificarse de diferen-
tes formas.
Se trata, en todos los casos, de una parte localizada
de los vegetales, a diferencia de las hortalizas, que pro-
cedan de diferentes partes de los mismos. En general
proceden de plantas leosas, pero tambin pueden pro-
ceder de frutales herbceos (pltano, pina, papaya, fre-
sa); de enredaderas (vid, granadilla); de arbustos (mora,
guayaba) o de rboles, pequeos (higos, ctricos, man-
zanas) o grandes (mango, aguacate)
(28)
.
El CAE
(5)
establece las tres clasificaciones que
siguen:
- Por su naturaleza; frutas carnosas, secas y oleagi-
nosas.
- Por su estado: frutas frescas, desecadas, deshidra-
tadas y congeladas.
- Por su calidad comercial: las que se determinen en
cada caso por la reglamentacin correspondiente.
Actualmente existe una tendencia a clasificar a las
frutas carnosas y secas en distinto grupo de alimentos
por su diferente composicin, pero nosotros haremos
una descripcin amplia de las primeras y una breve de
las segundas.
Las frutas carnosas son aquellas cuya parte comes-
tible posee en su composicin al menos el 50 por 100
de agua. Las frutas secas poseen menos del 50 por 100
de agua y entre las frutas oleaginosas (aceituna) se
incluyen aquellas que se emplean para la obtencin de
grasas o para su consumo directo. Si clasificamos las
frutas carnosas en funcin del tipo de fruto, encontra-
mos los siguientes tipos incluidos en el Tabla 27.2, en
la que se incluyen algunas de las frutas ms comunes.
Los frutos secos son, generalmente, semillas, y entre
ellos encontramos en la Tabla 27.3 los de consumo
ms frecuente.
TABLA 27.2. Frutas carnosas de consumo ms fecuente
en Espaa
Tipo de fruto Nombre vulgar Nombre cientfico
Pomo Manzana Malus sylvestris, L.
Pera Pyrus comunis, L.

Membrillo Cydonia oblonga, L.
Drupa Albaricoque Prunus armeniaca, L.
Melocotn Prunus prsica, L.
Ciruela Prunus domestica, L.
Cereza Prunus avium, L.
Aguacate Persea americana, L.

Mango Mangifera indica, L.
Baya Uva Vitis vinifera, L.
Arndano azul Vaccinium myrtillus, L.
Grosella roja Ribes rubrum, L.
Pltano Musa ssp, L.
Kiwi Actinidia chinensis, L.
Meln Cucumis mel, L.
Sanda Citrullus lanatus, L.

Papaya Carica papaya, L.
Hesperidio Naranja Citrus sinensis, L.
Mandarina Citrus reticulata, L.
Limn Citrus limn, L.

Pomelo Citrus mxima, L.
Sicono Higo Ficus carica, L.
de las frutas
Frutas carnosas
En la composicin de las frutas carnosas destaca su
elevada cantidad de agua (superior, como indicamos
antes, al 50 por 100); adems de los micronutrientes ya
mencionados, se caracterizan por el contenido azuca-
rado, los cidos orgnicos y los pigmentos
(29)
.
TABLA 27.3. Frutos secos de consumo
ms frecuente en Espaa
Nombre vulgar Especie botnica
Semilla de nuez Avellana Corylus avellana, L.
Cacahuete Arachis hypogaea, L.
Anacardo Anacardium occidentale, L.
Semilla de drupa Almendra Prunus dulcs, L.
Pistacho Pistacia vera, L.
Nuez Juglans regia, L.
Tipo de fruto
La cantidad de agua de las frutas carnosas vara des-
de contenidos del orden del 75 por 100 hasta valores
incluso superiores al 95 por 100
(4)
.
Los compuestos nitrogenados se encuentran en baja
proporcin (0,2-1,3 por 100). Cuantitativamente no son
fuente de protenas, pero los frutos en baya poseen
mayor cantidad que los frutos en pomo
(18)
.
Existen aminocidos libres, caractersticos de cada
fruta, y que pueden servir para la identificacin de pro-
ductos a base de frutas; por ejemplo, la prolina se
encuentra en cantidad importante en la naranja y no en
la fresa o el pltano
(18)
.
Algunas frutas contienen mayor cantidad de com-
puestos nitrogenados, llegando a alcanzar hasta un 4
por 100 el aguacate y un 10 por 100 la chirimoya.
La importancia de la fraccin proteica se debe a las
enzimas que contienen, que intervienen en los proce-
sos de maduracin; destacan la papana en la papaya y
la bromelina en la pina, ambas de gran efecto proteo-
ltico
(6)
.
El contenido lipdico de las frutas es bajo, sin llegar
al 1 por 100, aunque tambin existen excepciones: la
chirimoya, con un 1 por 100, o el aguacate, con un 16-
17 por 100. La mayora son fosfolpidos. Entre los ci-
dos grasos predominan los cidos palmtico, oleico y
linoleico
(6)
.
En \afraccin hidrocarbonada encontramos, igual
que en las hortalizas, carbohidratos disponibles (de un
8 a ms del 16 por 100) y fibra alimentaria (en canti-
dades de hasta el 4 por 100)
(4, 18)
.
Entre los carbohidratos disponibles se hallan gran
cantidad de azcares: sacarosa, glucosa y fructosa. La
glucosa suele estar en mayor proporcin que la fructo-
sa en uvas, cerezas o albaricoques, y las concentracio-
nes se invierten en las frutas en pomo: manzana o pera.
Pueden existir otros monosacridos, como arabinosa o
xilosa, aunque a nivel de trazas, o polialcoholes como
el sorbitol en pomos o drupas
(4, 29)
.
El almidn se encuentra en pequea proporcin, ya
que va desapareciendo durante la maduracin; una
excepcin la constituye el pltano maduro, en el que se
encuentra este carbohidrato en cantidades que pueden
ser superiores al 3 por 100
(18)
.
Dentro de la fibra se incluyen: celulosa, hemicelu-
losas, pentosanas y pectinas, que influyen en las dis-
tintas propiedades de las frutas. Las pectinas son de
gran importancia ya que es la fraccin de polisacridos
que sufre mayores variaciones a lo largo de la madu-
racin, e influye en la textura de la fruta y de sus deri-
vados
(29)
.
Entre los micronutrientes y, dentro de este grupo,
entre los elementos minerales destaca el potasio, que
puede llegar a constituir aproximadamente el 50 por
100 del contenido mineral; existe poco sodio y, en
general, bajas cantidades de microelementos. En los
ctricos pueden encontrarse altas cantidades de calcio;
potasio en el aguacate y pltano o magnesio en los
higos y aguacate
(18, 29)
.
La vitamina ms caracterstica de las frutas es la
vitamina C; en los ctricos se encuentra en torno a 50
mg/100 ssf; en frutas como grosella negra o guayaba
supera los 200 mg y en la acerola puede alcanzar has-
ta 1.300 mg. Entre las del grupo B existe gran diversi-
dad en funcin de la fruta de que se trate, y en la mayo-
ra de ellas se encuentra provitamina A (!-caroteno) en
proporcin elevada
(18, 29)
.
Otros compuestos de inters son los cidos org-
nicos, que intervienen en el sabor caracterstico de las
diferentes frutas. As, encontramos cido ctrico en
naranja, limn o fresa; cido mlico en manzanas,
peras, ciruela o melocotn; cido tartrico en uvas, y
otros como cido succnico u oxlico, aunque en
menor proporcin. Tambin se pueden encontrar
pequeas cantidades de cido saliclico esterificado
en uvas y ctricos y cido benzoico y tartrico en
bayas
(18)
.
Los pigmentos son de gran valor, tanto desde el pun-
to de vista de los caracteres sensoriales, ya que dan el
color caracterstico a las frutas, como por influir en el
contenido vitamnico ya que los carotenos darn lugar
a la vitamina A.
Diversos compuestos fenlicos se encuentran en la
mayor parte de las frutas y en muchos casos contribu-
yen a su color y sabor. Pueden sufrir el pardeamiento
enzimtico por accin de la fenoloxidasas y dar lugar
a cambios de color durante el procesado.
Composicin de los frutos secos
Los frutos secos se caracterizan por su bajo conte-
nido acuoso (aproximadamente un 10 por 100) y ele-
vado contenido graso, especialmente en almendra y
nueces. Dentro del grupo de hidratos de carbono se
encuentran sacarosa y fundamentalmente almidn
como material de reserva, destacando la castaa por su
elevado contenido en este ltimo.
Los niveles proteicos de estos frutos son muy varia-
bles llegndose a niveles prximos al 30 por 100 en
cacahuete, pistacho y almendra.
Respecto a los micronutrientes, estos frutos son ricos
en vitaminas del grupo B, y como elemento mineral
caracterstico destaca el Ca.
Maduracin de las frutas
La maduracin de las frutas es una fase de la vida
del vegetal en la que se va a ir produciendo una serie
de cambios fsico-qumicos que se traducen en una
modificacin de la composicin y los caracteres orga-
nolpticos
(17, 23)
.
Antes de adentrarnos en este proceso debemos defi-
nir, o tener en cuenta, distintos tipos de madurez:
-Madurez de consumo o gustativa. Es cuando se
han alcanzado las mejores caractersticas organo-
lpticas, haciendo la fruta ms adecuada para el
consumo.
-Madurez comercial o de recoleccin. Es el mo-
mento en que la fruta debe ser recolectada, antes
de la madurez gustativa.
- Madurez fisiolgica. Cuando las semillas del fru-
to han evolucionado lo suficiente para que sean
viables.
Los frutos son seres vivos que respiran, consumien-
do oxgeno y eliminando anhdrido carbnico. Se tra-
ta de productos perecederos en los que a lo largo de la
vida transcurren los siguientes cambios: en primer
lugar se produce la divisin celular (durante la flora-
cin); un aumento de volumen de las clulas (creci-
miento), la maduracin (fisiolgica y organolptica), y
por ltimo la senescencia y muerte del fruto
(12)
.
La maduracin, desde el punto de vista metabli-
co, conlleva una diferenciacin de tejidos, una snte-
sis especfica de enzimas, y modificaciones fsico-
qumicas que se reflejan, como dijimos antes, en un
cambio de propiedades y atributos de calidad (olor,
textura, sabor y valor nutritivo); se produce as ablan-
damiento, endulzamiento, aromatizacin y coloracin
progresiva.
Quizs los cambios ms acusados se producen en la
fraccin hidrocarbonada, tanto en los carbohidratos
disponibles como en la fraccin de fibra.
El almidn se hidroliza dando azcares sencillos, lo
que se va a traducir en un aumento del sabor dulce, aun-
que en ste tambin influye la modificacin de los ci-
dos orgnicos, que, en general, disminuyen.
Las pectinas se van hidrolizando a compuestos
ms sencillos, lo que va a dar lugar a una modifica-
cin de la textura, dando una fruta ms blanda. La
protopectina, que es un macropolmero insoluble, se
degrada para dar pectina soluble, la cual se desmeti-
la y despolimeriza por accin enzimtica dando com-
puestos de menor peso molecular, los cidos pcticos
y pectnicos.
Los pigmentos se modifican disminuyendo las clo-
rofilas y apareciendo nuevos pigmentos (carotenos y
xantofilas), con lo que el color cambia. Los taninos
van desapareciendo y esto produce una modificacin
de la astringencia. Se forman, adems, compuestos res-
ponsables del sabor y aroma
(17)
.
El proceso de maduracin va asociado a modifica-
ciones de la respiracin del fruto. En funcin de estos
cambios podemos hablar de frutos climatricos y fru-
tos no climatricos
(23)
.
En la mayora de los frutos, durante la maduracin,
se produce un incremento repentino de la actividad res-
piratoria, denominado pico climatrico, que suele coin-
cidir con las principales modificaciones, ya citadas,
correspondientes a la maduracin organolptica. Estas
frutas son las que por lo general se recolectan antes de
la maduracin, como son las manzanas, albaricoques,
aguacate, pltano, meln, papaya, pera y ciruela.
Si se determina el oxgeno consumido y el anhdri-
do carbnico eliminado durante la respiracin de los
frutos, y se representa grficamente, observaremos la
aparicin de este pico climatrico, que es diferente en
las distintas frutas
(12, 17, 23)
.
No obstante, existen frutos en los que la respiracin
se produce de forma diferente y no aparece este pico
climatrico, sino que la actividad respiratoria va dis-
minuyendo a lo largo de la maduracin. A estas frutas
se las suele dejar madurar en la planta, y son, por ejem-
plo, cerezas, limones, pina, fresa y naranja (Figs. 27.2
y 27.3)
Derivados de frutas
Debido a que nicamente se dispone de frutas
frescas durante periodos cortos de tiempo y dada su
escasa capacidad de conservacin
(27)
, se ha desarro-
llado una serie de procedimientos para tratar de alar-
gar su periodo de vida til en las mejores condicio-
nes
(10,18,25,27,29)
. Podramos hacer las mismas consideraciones
generales respecto a tratamientos por fro y calor que
comentamos en el epgrafe correspondiente a las hortali-
zas
(16, 19, 20, 28, 30, 31, 32)

Figura 27.2. Desarrollo del fruto
(23)
.

Figura 27.3. Curvas de maduracin del fruto
(23)
.
- En la obtencin de frutas desecadas se produce
una eliminacin del agua que inhibe el crecimien-
to de microorganismos e inactiva las enzimas, pero
hay que evitar pardeamientos.
- Para las frutas en conserva, generalmente en
almbar, se requieren frutas frescas y firmes. Se
realizan los procesos previos de lavado, pelado,
cortado y escaldado; posteriormente se adiciona
la solucin azucarada y se realiza la esteriliza-
cin.
- La congelacin de frutas requiere los mismos con-
dicionantes comentados anteriormente para horta-
lizas y se prefieren en este caso frutas aromticas
y de color vivo.
- Para la elaboracin de mermeladas es ms acon-
sejable partir de frutas maduras a las que se aplica
una coccin, adicin de azcar y envasado en
caliente.
- Las jaleas se obtienen a partir de frutas con gran
poder de gelificacin, a las que se ha adicionado
azcar y pectinas.
- El inters por los zumos de frutas ha aumentado
considerablemente en nuestro pas en los ltimos
aos. Hay que considerar que durante el proceso
de elaboracin pueden producirse prdidas de
nutrientes debidas fundamentalmente a los trata-
mientos trmicos aplicados, si bien los fabrican-
tes pueden intentar evitar estas prdidas e inclu-
so potenciar el valor nutritivo por adicin o
enriquecimiento en algunos componentes, como
ocurre en el caso de la vitamina C. Se prefieren
en este caso frutas blandas, maduras y no fer-
mentadas
(22)
.
- Las carnes y pastas de frutas se elaboran general-
mente cuando hay frutas en abundancia.
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CAPITULO
Legumbres
M.
a
E. Torija Isasa y C. Diez Marqus
INTRODUCCIN
Cuando hablamos de leguminosas, nos referimos a
las semillas maduras y secas de especies de las legumi-
nosas, contenidas en las vainas que constituyen el fru-
to denominado legumbre.
Se han usado en la alimentacin humana desde el
principio de los tiempos, dado su elevado valor nutriti-
vo, su adaptacin a muy diversas preparaciones culina-
rias, y su fcil conservacin (tegumento bastante
impermeable que las aisla del exterior). Dentro de ellas
podemos diferenciar dos grupos claramente distintos
en funcin de su contenido lipdico: as, aquellas cuyo
contenido en grasa es elevado, se denominan legumi-
nosas oleaginosas, y aquellas cuyo contenido en grasa
es inferior son las que conocemos como legumbres
secas o leguminosas grano. Cuando estas ltimas se
consumen en su estado fresco, hablamos de hortalizas;
uno de los ejemplos al respecto seran las judas verdes,
que son una hortaliza, y cuando se consumen las semi-
llas secas estamos hablando de una legumbre.
En Europa, el consumo de legumbres no est muy
extendido, pero es significativamente mayor en los pa-
ses de la zona mediterrnea, donde este tipo de alimen-
tos se conoce desde la antigedad y donde fueron de los
primeros vegetales que se introdujeron al cultivo.
Durante un tiempo, en los ltimos aos, decay el
consumo de legumbres, pero en la actualidad vuelven
a utilizarse, dado que los consumidores conocen su
valor nutritivo y su importancia en la alimentacin.
Las legumbres constituyen cultivos autctonos
adaptados a las condiciones ambientales y contribu-
yen ecolgicamente como fertilizantes naturales del
suelo, debido al efecto resultante de la simbiosis entre
la raz de la legumbre y bacterias del gnero Rhi-
zobium, lo que les permite absorber y fijar nitrgeno
en el suelo en cantidad importante
(1)
.
Entre las leguminosas grano ms consumidas en
nuestro pas
(2)
encontramos las judas, las lentejas y
los garbanzos.
Las judas tambin se denominan alubias, habi-
chuelas, mongetes, etc. Existe un gran nmero de
variedades y pueden encontrarse ms de 300, de las
cuales algo ms de 20 son las de mayor calidad y con-
sumo; adems, el cultivo de esta legumbre representa
la mayor superficie de nuestro pas. Las principales
zonas corresponden a la regin noroccidental, y
encontramos algunas variedades de reconocido presti-
gio en Castilla-Len y Asturias, como la faba asturia-
na y las judas de denominacin especfica El Barco
de vila.
Las lentejas son las de cultivo ms antiguo y son
muy apreciadas en Espaa, Turqua y Estados Unidos.
Las zonas de mayor produccin corresponden a
Castilla-La Mancha, donde Cuenca y Toledo producen
las de mayor calidad, junto a algunas provincias de
Castilla-Len, como Valladolid, Burgos, Salamanca y
Len.
Las variedades de lentejas ms representativas son:
rubia castellana o lentejn; rubia de la Armua, que
tiene denominacin de origen; pardina o francesa y ver-
dina; actualmente existe en nuestros mercados la lente-
ja de coccin rpida, importada de Estados Unidos.
En cuanto a los garbanzos, son los que mejor se
adaptan a condiciones duras de cultivo; soportan bien
las sequas y los fros y calores extremos. Se cultivan
en Andaluca, Castilla-La Mancha, Extremadura y
Castilla-Len. Las importaciones son principalmente
de Mxico.
Entre las variedades cultivadas en Espaa y ms
consideradas tenemos: castellano, chamad, blanco-
lechoso, venoso andaluz y pedrosillano; tambin se
cultiva el mexicano, aunque no sea autctono.
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
Segn el CAE
(3)
, con la denominacin genrica de
"Legumbres secas" se conocern las semillas secas,
limpias y sanas separadas de la vaina, procedentes de
plantas de la familia de las Leguminosas, de uso
corriente en el pas y que directa o indirectamente
resultan adecuadas para la alimentacin.
La norma de calidad para determinadas legumbres
secas y/o mondadas y envasadas, destinadas al comer-
cio interior, dictada por orden de Presidencia de
Gobierno de 16 de noviembre de 1983
(4)
, define las
legumbres como semillas secas y separadas de la vai-
na, procedentes de plantas de la familia de las
Leguminosas, enteras o mondadas (con los cotiledones
enteros, unidos o separados) destinadas al consumo
humano.
Entre las de mayor consumo en nuestro pas, se
consideran las siguientes:
- Alubias o judas:
Juda comn, Phaseolus vulgaris, L. exp. Savi.
Juda de Espaa o escarlata, Ph. multiflorus,
Wild.
Juda de Lima, Ph. lunatus, L.
Juda carilla, Vigna sinensis, L.
- Lenteja, Lens sculenta, Moench.
- Garbanzo, Cicer arietinum, L.
- Guisante seco, Pisum sativum, S.
- Haba seca, Vicia faba, L.
- Altramuz, distintas especies del gnero Lupinas.
- Almorta, Latirus sativas, L.
En otras zonas del mundo se consumen diferentes y
numerosas variedades de leguminosas, y entre ellas, la
soja es la principal leguminosa oleaginosa
(5, 6, 7)
. En la Ta-
bla 28.1 se incluyen algunas de las ms frecuentes legu-
minosas de grano y las no oleaginosas ms importantes.
COMPOSICIN Y VALOR
NUTRITIVO
Desde el punto de vista de valor nutritivo, las
legumbres destacan por su alto contenido proteico, lo
que ha dado motivo a que en algunas ocasiones se las
incluya en distintos grupos de alimentos al clasificar-
TABLA 28.1. Leguminosas consumidas en diferentes pases
Nombre botnico Nombre vulgar
Leguminosas grano

Cajanus cajan Gand, frijol de palo.
Pbaseolus vulgaris Frijol comn, blanco, negro o
pinto; poroto.
Phaseolus limensis Poroto manteca.
Phaseolus lunatus Haba de Lima.
Phaseolus mungo

o Vinga mungo Frijol urd.
Pisum sativum Guisante.
Vigna radiata

o Phaseolus aureus Frijol mungo.
Vigna unguiculata Caup.
Leguminosas oleaginosas

G/ycine max Soja.
Arachis hypogaea Cacahuete o man.
las: o bien junto a los alimentos eminentemente pro-
teicos (carne, pescados, huevos), o junto a cereales y
tubrculos, en funcin del origen vegetal de todos
ellos y de su elevado contenido de hidratos de carbono
(Tabla 28.2).
Por tratarse de semillas, el contenido de agua es
pequeo, entre un 10 y un 15 por 100; esto da lugar a
un elevado contenido de los distintos nutrientes.
Ya hemos destacado anteriormente el elevado con-
tenido proteico de las legumbres; generalmente oscila
entre el 17 y el 30 por 100, pero no debemos olvidar
que existen diferencias entre especies y entre las varie-
dades de una misma especie. Entre las fracciones pro-
teicas destacan las globulinas; en menor proporcin
contienen albminas y glutelinas
(1, 8, 9)
. En el contenido
de aminocidos, por su parte, influyen diferentes fac-
tores como los elementos minerales del suelo y/o los
fertilizantes utilizados en su cultivo.
A pesar de su alta proporcin de protenas, debe-
mos tener en cuenta que el valor biolgico de las mis-
mas no es tan elevado como en los alimentos de origen
animal. Se caracterizan porque los aminocidos limi-
tantes son los azufrados, suelen tener pequea canti-
dad de triptfano y son ricas en lisina
(5, 10)
. Esta carac-
terstica hace que se consuman asociadas a los
cereales, cuyo aminocido limitante es la Usina, con el
fin de complementar ambas protenas, aumentando as
su aprovechamiento.
Segn la FAO
(6)
, el valor biolgico (porcentaje) de
la protena de algunas leguminosas ser:
Cicer arietinum
Lens sculenta
Phaseolus mungo
52-78
32-58
60-64
CAPTULO 28. Legumbres 427
TABLA 28.2. Composicin de las leguminosas ms frecuentes (g/100 g)
Garbanzos
Guisantes
Habas
Lentejas
Judas, frijol
Frijol mungo
Frijol urd
Soja
Cacahuete
Protena
10,6-31,1
21,5-27,0
24,0-33,0
21,1-30,0
16,0-27,0
23,9-27,2
23,9-26,9
35,0-50,0
24,8-27,0
Grasa
2,2-7,0
Trazas-2,4
2,0-2,5
0,8-3,0
1,1-3,0
1,3-1,6
1,2-1,6
19,6-22,0
42,0-49,7
Carbohidratos
disponibles
45,1-66,3
50,0-68,6
52,3-65,0
49,8-67,3
43,0-70,0
60,4-66,6
56,6-66,9
15,0-35,5
19,0-24,6
Fibra
(fibra brutal
3,0-18,7
1,2-16,7
5,9-7,2
3,9-17,9
4,0-24,0
1,0-4,2
4,2
4,7-10,0
2,0-3,1
Minerales
2,1-3,7
2,7-3,0
3,0-3,6
2,4-2,5
3,9-4,0
3,4-3,8
3,4-3,6
5,0-5,5
2,0-2,7

Phaseolus vulgaris (negro)
Pisum sativum
Glycine max
Respecto a la grasa, ya hemos comentado las dife-
rencias de contenido total entre las legumbres oleagi-
nosas y las legumbres secas o grano. Las primeras
pueden llegar a contener hasta un 30 por 100 de grasa,
e incluso ms; la representante ms caracterstica es la
soja (Glycine max), como ya hemos indicado. En las
legumbres secas encontramos valores pequeos de
este nutriente, destacando el garbanzo por su mayor
contenido, con cantidades que pueden superar el 5
por 100.
Entre los cidos grasos, los insaturados son los que
se encuentran en mayor proporcin, y de ellos, princi-
palmente, oleico, linoleico y linolnico; en menor can-
tidad, algunas contienen cido palmtico y otros com-
ponentes lipdicos como la lecitina
(8, 10)
.
La fraccin hidrocarbonada es de gran inters.
Entre los carbohidratos disponibles el mayoritario es
el almidn, que puede encontrarse en cifras cercanas
al 55-60 por 100 o incluso superiores
(11)
. Los no dis-
ponibles o fibra alimentaria son constituyentes mayo-
ritarios de la cubierta externa que protege a la semilla,
y, dado que las legumbres grano se consumen enteras,
el aporte de fibra, tan importante en la alimentacin,
est asegurado.
Otro grupo de carbohidratos presentes en las
legumbres, que son indeseables, son los denominados
factores de flatulencia. Se trata de oligosacridos,
esto es, azcares complejos, constituidos por varios
monosacridos, capaces de generar gases (anhdrido
carbnico, metano, hidrgeno) en el intestino, y que
resultan desagradables tras el consumo de las legum-
bres.
Estos azcares responsables de flatulencia son
a-galactsidos, y entre ellos se encuentran, principal-
mente, rafinosa, estaquiosa y verbascosa, constituidos
por tres, cuatro y cinco monosacridos respectiva-
mente
(12)
. En algunas legumbres puede estar ausente
alguno de estos factores, pero son valores frecuentes
(g/100 g) los siguientes:
0,2-1,9 g/100 g.
0,2-5,2 g/100 g.
3-4,1 g/100 g.
La FAO
(6)
, por su parte, recoge valores relativos de
flatulencia, en comparacin con una comida suave de
referencia, y en orden de mayor a menor capacidad de
produccin de gases cita:
Phaseolus vulgaris > Ph. mungo > Pisum sativum >
Ph. lunatus > Glycine max > Arachis hypogaea.
El aporte de micronutrientes tampoco es desprecia-
ble. Debemos destacar que tanto las sales minerales
como las vitaminas del grupo B se encuentran mayori-
tariamente en las cubiertas seminales, lo cual repre-
senta una ventaja, ya que las legumbres se consumen
enteras, sin eliminacin de dichas cubiertas.
Entre los elementos minerales, el mayoritario es el
potasio (586-1.830 mg/100 g), seguido del fsforo
(250-657 mg/100 g); el sodio se encuentra en baja pro-
porcin (1-40 mg/100 g) y los metales alcalinotrreos
calcio y magnesio, en cantidades parecidas (45-
290 mg/100 g el primero y 80-247 mg/199 g el segun-
do)
(1, 8, 11)
.
De los microelementos, destaca el hierro (2,2-
12,5 mg/100 g), y en menor cantidad se encuentran
zinc (2,04-3,15 mg/100 g), manganeso (1,02-1,85
mg/100 g) y cobre (0,11-1,20 mg/100 g).
Sin embargo, existe adems un compuesto, el cido
ftico, que es un factor antinutritivo, ya que puede
impedir la normal absorcin de algunos minerales
como el calcio o microelementos como el hierro, el
cobre o el zinc. Este cido es el hexafosfato de mioi-
nositol y da lugar a complejos de baja constante de
disociacin con los citados metales, lo que da lugar a
su menor disponibilidad. No obstante, debemos indi-
car que el tratamiento culinario disminuye este pro-
blema
(13, 14)
.
62-68
48-49
64-80 Rafinosa
Estaquiosa
Verbascosa
Las vitaminas que se encuentran en mayor propor-
cin son las vitaminas del grupo B.
Tiene especial importancia la tiamina, que se
encuentra en cantidad superior a muchos cereales y
productos de origen animal (0,30-1,30 mg/100 g).
Adems, presentan un alto contenido de riboflavina
(0,14-0,76 mg/100 g), niacina, que destaca en las legu-
minosas oleaginosas, soja y cacahuete (1,3-2,6
mg/100 g) y otras como la vitamina B
6
o el cido fli-
co
(1, 5, 8)
.
Es escasa la vitamina C, que desaparece durante el
almacenamiento y la coccin, aunque algunos autores
sealan indicios de esta vitamina en la soja y a niveles
de pocos miligramos (inferiores a 10 mg) en habas,
judas o lentejas
(10)
.
Entre las vitaminas liposolubles, podemos indicar
que el frijol mungo es rico en provitamina A, la cual
tambin est presente en guisante, haba y soja. La vita-
mina E se encuentra en proporcin elevada en soja y
cacahuete y en baja proporcin en el guisante seco.
COMPUESTOS INDESEABLES
Ya hemos mencionado ms arriba la importancia
de los factores de flatulencia y del cido ftico, impli-
cados en la fraccin hidrocarbonada y en la mineral,
respectivamente. Pero debemos destacar otros com-
puestos indeseables que pueden encontrarse en las
leguminosas; entre ellos existen algunos antinutrien-
tes, esto es, compuestos que afectan al normal meta-
bolismo de los diferentes nutrientes, y otros compues-
tos considerados claramente txicos, aunque, en
ambos casos, el tratamiento culinario y/o tecnolgico
puede destruirlos
(1, 13, 14)
.
- Inhibidores de enzimas digestivas y, ms concre-
tamente, inhibidores de proteasas, que actan princi-
palmente frente a la tripsina y la quimotripsina (aun-
que pueden afectar a otras enzimas digestivas, pero en
menor proporcin), lo que da lugar a que se vea afec-
tado el metabolismo de las protenas, produciendo pr-
dida de peso, eliminacin de nitrgeno por heces e
hipertrofia pancretica. Este tipo de compuestos se eli-
mina en gran medida por el tratamiento trmico en
presencia de agua, esto es, por la coccin.
- El citado cido ftico y los agentes bocigenos
que interfieren el metabolismo de elementos minera-
les; el primero de ellos acta sobre todo frente al cal-
cio y algunos oligoelementos como cobre, hierro y
zinc, y los segundos frente al yodo, dando lugar a la
aparicin o al incremento del bocio.
- Los toninos, antinutrientes considerados de ac-
cin polivalente
(13,14)
, que reducen la biodisponibilidad
de minerales, pero que adems son capaces de unirse a
enzimas y otras protenas dificultando su digestin, e
incluso pueden dar lugar a prdidas de vitaminas.
- Las hemaglutininas o lectinas son protenas de
estructura similar a las seroglobulinas, y se encuentran
presentes en muchas especies de leguminosas, en con-
tenido variable, en funcin de factores relacionados
con la variedad y las condiciones de cultivo. La pre-
sencia de lectinas en los alimentos implica una reduc-
cin de la calidad proteica de los mismos, e interfiere
con la absorcin de otros nutrientes, y se manifiesta
especialmente en la reabsorcin de lipidos y vitamina
B
12

(15)
. Adems de su capacidad antinutritiva, tienen
un cierto grado de toxicidad para el hombre
(13)
.
Otros compuestos txicos que pueden contener las
leguminosas son: glucsidos cianogenticos, saponi-
nas, y los agentes responsables del latirismo y del
favismo.
La soja es la leguminosa que contiene mayor nme-
ro de compuestos txicos o indeseables, y por esto es
por lo que en ella es donde ms se han estudiado. Unos
son termorresistentes y otros termolbiles; entre los
primeros se encuentran saponinas, estrgenos, factores
de flatulencia y lisinoalanina, y entre los segundos,
inhibidores de proteasas, cido ftico, agentes boci-
genos y antivitaminas.
TRATAMIENTOS DE
LAS LEGUMINOSAS
Como la mayora de los alimentos, las leguminosas
se consumen una vez sometidas a diferentes trata-
mientos culinarios y/o tecnolgicos. Dado que las
legumbres secas contienen menor cantidad de com-
puestos indeseables que las oleaginosas, aunque el tra-
tamiento a que se someten no sea tan drstico, su con-
sumo no ocasiona demasiados problemas, por lo que
generalmente slo se someten a coccin; en el caso de
las leguminosas oleaginosas, y ms concretamente de
la soja, se realizan tratamientos ms variados con el fin
de eliminar dichos compuestos indeseables en mayor
proporcin, y de elevar su valor nutritivo.
De los procesos utilizados en la preparacin de las
distintas legumbres, podemos citar: descascarado o
descascarillado; molienda (para obtencin de diferen-
tes derivados), fermentacin, germinacin y la elabo-
racin en hmedo o coccin
(6, 7)
.
El descascarado consiste en someter la leguminosa
a remojo y un ligero machacado; a continuacin se
seca, se aventan las cutculas de las semillas machaca-
das o se permite su separacin en el seno de agua; por
ltimo se secan y se utilizan enteras o machacadas.
CAPTULO 28. Legumbres 429
Durante este proceso se produce una gelatinizacin
del almidn y la destruccin de compuestos txicos y
antinutrientes.
Para la germinacin se pone la leguminosa a remo-
jo en agua y posteriormente se deja a temperatura
ambiente durante varios das, en ambiente fresco,
lavando dos veces al da con agua corriente, y hasta
que los tallos tengan una longitud aproximada de un
centmetro.
Con este tratamiento se consigue un aumento de la
digestibilidad; aumenta el contenido de algunas vita-
minas y la disponibilidad del hierro, disminuyen los
antinutrientes y los factores de flatulencia, se produce
hidrlisis del almidn y protenas, por accin enzim-
tica, y presentan mayor facilidad para la coccin.
El malteado consiste en permitir la germinacin de
las semillas y someterlas posteriormente a tratamiento
trmico (asado o coccin). De esta forma se obtiene un
producto fcilmente digestible y de mejor conserva-
cin que los germinados.
El proceso de fermentacin se lleva a cabo por
medio de distintos microorganismos y puede realizar-
se con el grano crudo, cocido, con cscara y sin ella, e
incluso una vez obtenida la harina.
Este proceso hace que las legumbres sean ms
digestibles (por hidrlisis del almidn y las protenas)
y de sabor ms agradable. Se producen distintos ci-
dos, aldehdos y esteres, responsables del sabor;
aumentan los tocoferoles (antioxidantes naturales), el
nitrgeno soluble y los azcares reductores.
Cuando hablamos de la elaboracin en hmedo o
coccin, estamos hablando del proceso culinario ms
utilizado en nuestro pas. En funcin del tipo de legum-
bre y de la variedad, el tratamiento ser ms o menos
drstico. Influyen en la mayor o menor facilidad para la
coccin: el estado de madurez de la legumbre en el
momento de la cosecha, el lugar de origen (tiene im-
portancia el tipo de suelo en que se han desarrollado),
la humedad de la semilla, las condiciones de almace-
namiento y la dureza del agua utilizada para la coccin.
Este tratamiento dar lugar a modificaciones del
valor nutritivo y a la destruccin de compuestos txicos.
Dada la influencia del contenido de sales en el pro-
ceso, en cuanto a tiempo de coccin, a veces se adi-
cionan distintas sales al agua (bicarbonato sdico) de
remojo previo, con el fin de favorecer un tiempo ms
corto. No obstante, esta adicin da lugar a mayores
prdidas de vitaminas del grupo B.
Bibliografa
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Ed. Mundi Prensa, 1983.
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Nutricin 47/5, 1991.
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Barcelona: Ed. Omega, 1990.
15. Lindner E. Toxicologa de los alimentos. Zaragoza: Ed.
Acribia, 1995.

CAPTULO
Alcohol.
Bebidas alcohlicas
J. Rivas Gonzalo
ALCOHOL
El alcohol etlico o etanol es el resultado de la fer-
mentacin del azcar, y en la alimentacin humana
entra a formar parte de diversos tipos de bebidas y de
algunos otros alimentos fermentados. Desde el punto
de vista nutricional, solamente hay que considerar su
valor energtico ya que carece de otras propiedades
nutritivas, por lo que a la energa que suministra se la
considera como caloras vacas.
El valor energtico fisiolgicamente til del etanol
es de 7 kcal/g (29,3 kJ/g), pero para calcular la ener-
ga aportada a travs de la ingestin de bebidas alco-
hlicas hay que tener en cuenta que su densidad es
0,794 g/ml y que habitualmente el contenido de alco-
hol viene expresado en volumen. As, 250 ml de un
vino de 12 (12 ml de etanol/100 ml) aportar:
12 ml x 0,794 g/ml x 250/100 x 7 kcal/g =
= 167 kcal(698kJ)
A efectos prcticos, se puede resumir la frmula
que se debe aplicar para el clculo energtico en:
5,6 x graduacin alcohlica de la bebida x
x volumen ingerido (ml)/100 = energa (kcal)
Esta energa, en la mayora de los casos, es igno-
rada a la hora de establecer el cmputo energtico y,
sin embargo, en bebedores habituales que puedan
ingerir entre 50 y 100 g de etanol diariamente, la
energa suministrada (350-700 kcal) sera aproxima-
damente el 25-50 por 100 de su metabolismo basal.
Esto tiene mayor trascendencia en situaciones espe-
ciales de alimentacin, por ejemplo dietas hipocal-
ricas.
Como fuente de energa el etanol difiere de los hi-
dratos de carbono y de las grasas en dos aspectos im-
portantes:
1. El etanol no puede ser utilizado directamente
por el msculo ya que se metaboliza principal-
mente en el hgado.
2. El etanol se metaboliza a velocidad constante y,
por tanto, su eliminacin no depende de la con-
centracin en sangre.
En condiciones de ingesta y metabolismo norma-
les, la energa liberada en la oxidacin del etanol es
utilizada en los tejidos, y el alcohol sustituye isoener-
gticamente a los principios inmediatos. La FAO ha
estimado que las caloras procedentes de la ingestin
de etanol pueden ser valoradas cuando no sobrepasan
el 10 por 100 de las caloras totales de la dieta; aun
siendo discutible a la luz de los conocimientos actua-
les, esto puede tomarse como dato orientativo en el
consumo de alcohol.
Metabolismo
El etanol se absorbe muy rpidamente en el tracto
digestivo y, por sus propiedades de solubilidad, di-
funde fcilmente en las clulas y fluidos biolgicos.
Una parte variable del alcohol que se absorbe se eli-
mina inalterado por orina, aire espirado y otras vas.
Sin embargo, aproximadamente entre el 80 y el 90
por 100 del alcohol ingerido se metaboliza en el higa-
29
do a una velocidad de 100 mg/kg en una hora por tr-
mino medio, si bien otros tejidos son metablicamen-
te activos, como el rin, intestino, etc. La oxidacin
del etanol a acetaldehdo se realiza mediante dos sis-
temas enzimticos:
1. La alcohol deshidrogenasa citoslica (ADH) que
utiliza como coenzima NAD. Esta enzima no es espe-
cfica y por tanto puede utilizar tambin metanol y
otros alcoholes producidos en el metabolismo inter-
mediario. La reaccin de oxidacin es:

2. El sistema microsomal de oxidacin del etanol
(SMOE), dependiente de NADPH y citocromo P-
450, cataliza la utilizacin directa del oxgeno mole-
cular sin formacin de ATP.

Es una ruta metablica todava no bien comprendi-
da y que parece estar activada cuando hay una inges-
ta repetida de etanol. No obstante, se desconoce
cunto alcohol hay que ingerir o durante cunto tiem-
po antes de que el SMOE se active.
En la actualidad, puede afirmarse que la ADH es la
principal enzima involucrada en la oxidacin del eta-
nol. La conversin de acetaldehdo a acetato se reali-
za por medio de la aldehido deshidrogenasa, que tie-
ne una actividad cuatro a cinco veces mayor que la
ADH, por lo que el acetaldehdo no tiende a acumu-
larse durante el metabolismo del etanol.
El acetato, como acetil-CoA, puede pasar al torren-
te sanguneo y utilizarse como fuente de energa en
cualquier tejido al incluirse en el ciclo del cido ctri-
co. Sin embargo, como consecuencia de la velocidad
constante de la reaccin de oxidacin del alcohol en
el hgado, el mayor consumo energtico en los teji-
dos, incluido el msculo, no puede aumentar el acla-
ramiento sanguneo de etanol.
La utilizacin del acetil-CoA como fuente de
energa disminuye la oxidacin de los cidos grasos
y se favorece la sntesis de triglicridos en el hga-
do. Por otro lado, el acetil-CoA producido puede
entrar en rutas sintticas, por ejemplo de cidos gra-
sos. En cualquiera de los dos casos se acumulan en
el hgado los cidos grasos y triglicridos, pudiendo
desarrollarse un hgado graso. Esta situacin es re-
versible y puede desaparecer al suspender la inges-
tin de alcohol.
Otras consecuencias importantes derivadas del me-
tabolismo del etanol son la acidosis y la hipogluce-
mia, que se pueden originar en alcohlicos malnutri-
dos. Esto ltimo es el resultado del aumento de los
cocientes NADH/NAD
+
y lactato/piruvato que provo-
can la inhibicin de la sntesis de glucosa.
Implicaciones sanitarias de su consumo
El consumo de bebidas alcohlicas es uno de los
principales determinantes del estilo de vida de gran
parte de la poblacin mundial. En 1993, Espaa ocu-
paba el sptimo lugar en el consumo mundial de al-
cohol, con 10 litros de alcohol puro per capita. Segn
la Encuesta Nacional de Salud de 1993, el 61 por 100
de la poblacin mayor de 16 aos declara consumir
habitualmente alguna cantidad de alcohol. No obstan-
te, desde 1987 hasta 1993 el porcentaje de bebedores
de riesgo (consumo alto y excesivo) ha descendido
del 9,7 al 4 por 100, especialmente como consecuen-
cia de las campaas educativas institucionales y de
una mejor educacin sanitaria
(1)
.
El consumo moderado de alcohol se considera ino-
fensivo para la salud e, incluso, con unos principios
socioculturales apropiados que mantengan esa mode-
racin, puede ejercer ciertos efectos saludables. La
relacin entre el alcohol y las enfermedades cardio-
vasculares sigue siendo un tema de permanente dis-
cusin aunque, de forma general, se acepta que el
consumo moderado de etanol est asociado con un
menor riesgo de enfermedad coronaria. Esta observa-
cin puede ser el resultado de los efectos que el eta-
nol tiene sobre las lipoprotenas y las enzimas lipol-
ticas clave, lipasa heptica y lipoproten-lipasa. En
concreto, el consumo repetido de alcohol aumenta los
niveles de HDL en sangre. Estos niveles de HDL es-
tn inversamente correlacionados con la enfermedad
cardiaca, posiblemente debido al papel que desempe-
an las lipoprotenas en el transporte de colesterol
desde los tejidos extrahepticos al hgado para su ex-
crecin.
Los elevados niveles de HDL que se alcanzan des-
pus de la ingestin de etanol puede ser el resultado
del descenso en la eliminacin de esta lipoprotena
por la lipasa heptica, enzima que cataliza la degra-
CAPTULO 29. Alcohol. Bebidas alcohlicas 433
dacin de HDL y cuya actividad parece disminuir por
efecto del etanol. Se ha sugerido tambin que el eta-
nol induce alteraciones sobre la parte proteica de las
HDL, Apo-I y Apo-II, que disminuyen la capacidad
de unin a los receptores de la membrana heptica
dando como resultado el aumento de HDL en sangre.
La lipoproten-lipasa hidroliza las VLDL y los tri-
glicridos del quilomicrn, transfiriendo los cidos
grasos libres a los tejidos para su almacenamiento u
oxidacin. Durante este proceso, las HDL se compor-
tan como aceptoras para componentes de las VLDL
incluyendo fosfolpidos, colesterol libre y Apo-C. En
general, la accin del etanol sobre la actividad de la
lipoproten-lipasa parece ser bifsica y dependiente
del tiempo, inicialmente produce una inhibicin y si
el consumo contina estimula la actividad de la lipo-
proten-lipasa en el tejido adiposo. Este aumento de
actividad lleva a una hidrlisis rpida de VLDL con
el correspondiente aumento de HDL.
Asimismo, se sugiere que el etanol acta reducien-
do la tendencia a formar trombos en el torrente san-
guneo ya que parece inhibir la agregacin plaqueta-
ria. Todas estas acciones han llevado a considerar de
forma positiva el consumo moderado de alcohol.
Sin embargo, no cabe duda que los bebedores de
alcohol estn expuestos a un doble riesgo. Por un la-
do, con frecuencia variable, stos pueden alcanzar es-
tados de embriaguez con los sntomas tpicos de la
intoxicacin aguda y, por otro, un consumo excesivo
y repetido puede llevarles a una dependencia del al-
cohol con las manifestaciones sintomticas propias
del alcoholismo.
La intoxicacin aguda es un cuadro clnico fre-
cuente, al menos en sus fases iniciales, aunque hay
diferencias notables en cuanto a la relacin entre gra-
do de alcoholemia y signos clnicos, ya que hay una
gran variabilidad idiosincrtica y distinta adaptacin
interindividual al alcohol. Teniendo en cuenta lo an-
terior, puede estimarse que con concentraciones de
etanol en sangre comprendidas entre 0,5 y 1 g/1 se al-
tera ligeramente la coordinacin motora y aumenta
de forma evidente el tiempo de respuesta a estmulos,
hay problemas con la visin y la conducta se vuelve
desinhibida. La gravedad de la intoxicacin progresa
a medida que aumenta la alcoholemia y a concentra-
ciones por encima de 4,5 g/1 el paciente puede entrar
en coma, con depresin respiratoria, y morir.
Si consideramos una concentracin sangunea de
0,75 g/1, como lmite legal medio de los diferentes
pases en la normativa de trfico, esto supone una in-
gestin aproximada de 30 gramos de etanol, la cual
se conseguira con la absorcin inmediata del alcohol
contenido en poco ms de 300 ml de vino, en 750 ml
de cerveza o en 100 ml de una bebida destilada.
En el curso del estado de embriaguez, adems de
los sntomas neurolgicos ms o menos graves, se
puede producir una gastritis aguda provocada por la
accin directa del etanol sobre la mucosa y tambin
hipoglucemia. Si la intoxicacin aguda no se repite
con frecuencia, la nutricin y la salud en general son
buenas. Si la frecuencia es mayor, por ejemplo borra-
cheras de fin de semana, el riesgo de padecer, ade-
ms, pancreatitis es bastante elevado.
La intoxicacin crnica desencadena uno de los
problemas ms graves relacionados con el consumo
de alcohol, el sndrome de dependencia alcohlica
(SDA) o alcoholismo. Las caractersticas esenciales
del sndrome son las siguientes: 1) cualquier situa-
cin es propicia para el consumo de alcohol; 2) con-
ducta orientada prioritariamente a la bsqueda del al-
cohol; 3) aumento de la tolerancia al alcohol; 4) sn-
drome de abstinencia, caracterizado por manas, alu-
cinaciones y temblores; 5) alivio o evitacin de los
sntomas del sndrome de abstinencia; 6) conoci-
miento subjetivo de la compulsin de beber, y 7) re-
cadas tras periodos de abstinencia.
Cada uno de estos componentes puede aparecer de
forma ms o menos evidente con una marcada varia-
bilidad. Casi siempre, la vida familiar y las relaciones
personales estn seriamente afectadas. Estas altera-
ciones modifican los hbitos alimentarios y se tiende
hacia la malnutricin, lo que unido a la presencia de
otras manifestaciones patolgicas que afectan a la ab-
sorcin de nutrientes incrementa la susceptibilidad a
las infecciones
Adems de las consecuencias psicosociales, es
normal que las personas que sufren el SDA padez-
can, en mayor o menor medida, enfermedades he-
pticas (hgado graso, hepatitis alcohlica y cirro-
sis), trastornos en el aparato digestivo (cncer oro-
farngeo y de esfago, gastritis, pancreatitis y cn-
cer de pncreas, diarreas y cncer de colon), dis-
funcin sexual, cardiopatas (depresin miocrdica
y miocardiopata alcohlica) y trastornos psquicos.
No obstante, algunos alcohlicos mantienen su es-
tado fsico en buenas condiciones durante muchos
aos.
A lo largo de los ltimos 30 aos se ha demostrado
inequvocamente que la exposicin prenatal al alco-
hol puede asociarse a una amplia gama de anomalas
que se agrupan en el sndrome alcohlico fetal
(SAF). Ms del 80 por 100 de los nios con SAF pre-
sentan retraso mental y del crecimiento, microcefalia,
irritabilidad durante el periodo de lactancia y rasgos
faciales caractersticos. En menor proporcin, los ni-
os afectados presentan otra sintomatologa que pue-
de incluir anomalas cardiacas, hemangiomas y ano-
malas de los ojos y orejas.
Medidas nutricionales
Es condicin indispensable para la recuperacin del
alcohlico y la instauracin de una alimentacin nor-
mal y equilibrada que el paciente cese por completo la
ingestin de alcohol. En estas condiciones no se nece-
sitan medidas nutricionales especficas para la rehabi-
litacin, aunque puede ser necesaria la prescripcin de
suplementos vitamnicos hasta normalizar las reservas.
Lmites de seguridad en el consumo
de alcohol
Como en todas las actividades humanas, no se pue-
de hablar de seguridad absoluta y en lo esencial no
hay un grado de consumo de alcohol que sea seguro
para todos los individuos y en todas las circunstan-
cias. Factores intrnsecos y extrnsecos hacen que los
individuos sean ms o menos susceptibles a los efec-
tos txicos del alcohol y, en cualquier caso, un consu-
mo creciente de alcohol aumenta el riesgo de padecer
intoxicacin alcohlica.
Despus de considerar diferentes criterios nutricio-
nales y toxicolgicos, as como el estado de salud, se
sugiere no superar los 30-40 gramos de alcohol dia-
rios, lo que implcitamente se admite como un lmite
seguro de consumo de alcohol. No obstante, estas ci-
fras estn sujetas a variaciones segn circunstancias
especiales, ya que la alcoholemia es mayor si el con-
sumo de alcohol se realiza en ayunas que durante las
comidas, y presenta una cronotoxicologa muy acusa-
da, lo que hace que tenga mayor riesgo la ingestin
de alcohol por la noche que por el da.
En el caso de la mujer embarazada se admite que
no existe un lmite de seguridad y se recomienda la
abstinencia total dado el alto riesgo de efectos txi-
cos para el feto.
BEBIDAS ALCOHLICAS
Las bebidas alcohlicas de consumo humano po-
seen en su composicin un cierto contenido de alcohol
etlico que procede, directa o indirectamente, de la
fermentacin de productos amilceos o azucarados
autorizados.
Clasificacin
En relacin con el proceso fermentativo, se pueden
clasificar las bebidas alcohlicas habituales de la ma-
nera siguiente:

a) Bebidas obtenidas por fermentacin directa del
azcar del fruto: vino y sidra.
b) Bebidas obtenidas por fermentacin de los az-
cares resultantes de la hidrlisis de productos
amilceos: cerveza.
c) Bebidas obtenidas por destilacin de lquidos
fermentados: bebidas espirituosas.
Vino
El vino es la bebida alcohlica que resulta de la
fermentacin, total o parcial, de la uva fresca o de su
mosto. Los vinos tienen una cantidad de alcohol su-
perior al 9 por 100 (v/v), con excepcin de los vinos
verdes, por ejemplo chacol, elaborados con uvas in-
maduras o con bajo contenido azucarado, que pueden
tener una graduacin alcohlica inferior.
La vid y el vino son conocidos desde antiguo y
existen testimonios documentales que datan de miles
de aos que lo demuestran. En la Biblia se hacen nu-
merossimas referencias al cultivo de la vid y al con-
sumo de vino, y cabe mencionar como primer hito
histrico el pasaje en el que se narra cmo No, des-
pus de plantar la via y beber el vino, se embriag.
Fueron sus efectos, euforizantes y embriagadores, los
que pronto hicieron del vino un producto con impor-
tantes connotaciones sociales, culturales y religiosas.
De hecho, todas las culturas han ido incorporando la
uva y el vino como materias primas fundamentales y,
en este sentido, las culturas clsicas del Mediterrneo
pueden considerarse la cuna del vino. Posteriormente,
en la Edad Media, la expansin y el desarrollo de la
viticultura as como la elaboracin de nuevos vinos
corri a cargo de las rdenes religiosas que fueron
asentndose a lo largo de diferentes zonas de Europa.
Actualmente, los principales productores de vino si-
guen siendo los pases mediterrneos, Francia, Espaa
e Italia, y van consiguiendo una produccin notable
otros como Estados Unidos, Australia, Portugal,
Argentina, Chile, Repblica de Sudfrica, etc.
Aunque fundamentalmente la elaboracin del vino
sigue siendo igual con el transcurso del tiempo, pue-
de afirmarse que los vinos actuales poco tienen que
ver con los vinos elaborados antiguamente. La natu-
raleza de la vendimia, el desarrollo cientfico, el
avance tecnolgico y los diferentes gustos y preferen-
cias han ido modificando los tipos y calidades de los
vinos producidos en una industria que sigue evolu-
cionando.
Desde un punto de vista cientfico, el vino no co-
mienza a estudiarse hasta el siglo XVIII en el que
Lavoisier estableci los principios del balance de ma-
teria durante el proceso fermentativo, que en aquel
tiempo segua considerndose como un proceso es-
trictamente qumico iniciado por generacin espont-
nea. Fueron las investigaciones de Louis Pasteur, en
la segunda mitad del siglo XIX, las que sentaron las
bases de la accin microbiana en la fermentacin al-
cohlica. Describi las levaduras, denominndolas
micodermas, y confirm que stas accedan al mosto
desde los hollejos de la uva, donde haban sido rete-
nidas por la pruina, capa crea externa del fruto.
Hoy da, la enologa o ciencia del vino est evolu-
cionando de tal modo que es posible comprender,
mejorar y/o sustituir las prcticas, que hasta hace po-
co tiempo eran completamente empricas, para racio-
nalizar los tradicionales sistemas de vinificacin.
Elaboracin
Materia prima. En la elaboracin del vino se em-
plean los frutos de la vid, Vitis vinfera L., si bien en
otros pases, por ejemplo Estados Unidos, se permite
tambin la utilizacin de otras especies autctonas, V.
riparia, V. rupestris, V. labrusca, V. rotundifolia, etc.,
de las que se obtienen vinos de inferior calidad.
Dentro de la especie vinfera se incluyen miles de va-
riedades que han resultado de la adaptacin de la es-
pecie a distintas condiciones ambientales y de cultivo
a lo largo de los tiempos, aunque slo un centenar
son empleadas en la elaboracin de vinos. Las carac-
tersticas de las variedades usadas dan lugar a las di-
ferencias apreciadas entre los distintos tipos de vino,
siendo el color de las uvas, blancas o tintas, el primer
criterio de clasificacin. Salvo los vinos varietales,
obtenidos a partir de una nica variedad de uva, la
mayor parte de la produccin de vino se obtiene mez-
clando distintas variedades en las proporciones ade-
cuadas segn las caractersticas deseadas en el vino
(color, astringencia, acidez, aroma, etc.).
Vendimia. En el momento de la vendimia, la parte
de la planta que es recogida y que llega a la bodega
est constituida por los racimos, que se componen
fundamentalmente del raspn y de los granos de uva.
Los sistemas de elaboracin determinan, en gran me-
dida, las caractersticas del vino de manera que, ade-
ms de la influencia varietal de la uva, el tratamiento
de la vendimia es decisivo. As, no es igual un vino
elaborado con maceracin de los hollejos, ms colo-
reado y aromtico, que otro que es encubado sin
ellos; ni uno elaborado en presencia de los raspones
que otro fermentado sin contacto con aquellos, ms
fino y suave. A continuacin se describen brevemen-
te cada una de las partes del racimo.
RASPN. Denominado tambin escobajo, constituye
el soporte del racimo y puede ser ms o menos leo-
so, segn su estado de madurez. Si parte de los raspo-
nes se incorporan a la cuba durante la fermentacin,
stos cedern algunos de sus componentes al vino,
confirindole ciertas caractersticas. Durante la fer-
mentacin de los vinos tintos, la presencia de raspo-
nes aumenta sobre todo la acidez y la astringencia,
como consecuencia de la cesin de cidos libres (ci-
do tartrico, cido mlico) y de taninos. Es importan-
te el control de la presencia y del tiempo de contacto
de los raspones para evitar que se obtengan vinos de-
fectuosos, con sabores desagradables, herbceos y
muy duros.
GRANOS DE UVA. Son el fruto en baya de la vid y es-
tn constituidos por los hollejos o pieles, la pulpa y
las semillas o pepitas.
Hollejos. La piel del fruto contiene la mayor par-
te del color y del aroma y, si se trata de uvas tintas, su
presencia durante el encubado es la principal diferen-
cia tecnolgica entre la elaboracin de vinos blancos
y tintos. Su parte externa, de naturaleza crea, se de-
nomina pruina y en ella se adhieren, entre otros mi-
croorganismos presentes en el ambiente, las levadu-
ras naturales que pueden desencadenar la fermenta-
cin del mosto. La composicin del hollejo vara se-
gn el estado de madurez, pero, fundamentalmente,
est compuesto por agua, cidos mlico y tartrico,
sales, taninos y materia colorante. Estas dos ltimas
fracciones difieren mucho de unas variedades a otras,
del mismo modo que lo hace el aspecto del hollejo,
espesor y dureza.
La materia colorante de las uvas tintas est forma-
da por antocianos de color rojo que se sintetizan en el
fruto despus del envero, momento en el que se co-
mienza a perder la clorofila y el fruto va pasando de
verde a rojo. Los antocianos son glucsidos formados
por la unin de molculas de glucosa y aglucones
(antocianidinas) que tienen el esqueleto estructural
propio de los flavonoides (C6-C3-C6). En la uva se
han identificado cinco antocianidinas distintas que
varan segn los sustituyentes de los anillos aromti-
cos. Adems, la molcula de azcar puede estar uni-
da, mediante enlaces ster, a diferentes cidos (cido
actico, cido cumrico o cido cafeico), dando anto-
cianos acilados. Esta materia colorante ser extrada
durante el proceso de maceracin y sufrir, de forma
relativamente rpida, modificaciones qumicas que
darn como resultado el color de los vinos.
Pulpa. En ella se localizan el agua y los azcares
indispensables para la conversin del mosto en vino.
Adems, en proporciones pequeas, se pueden en-
contrar: sustancias nitrogenadas (protenas, aminoci-
dos y sales de amonio); cidos (tartrico, mlico, y
sus sales), en mayor cantidad en frutos inmaduros;
sales minerales (fosfatos, sulfates, carbonatos y co-
ruros de potasio, calcio, magnesio y sodio), cidos fe-
nlicos y esteres, y pectinas y muclagos cuya con-
centracin descender a medida que el fruto madura.
Pepitas. Las semillas tienen una cubierta externa
dura que difcilmente se rompe durante la vinifica-
cin. No obstante, durante la maceracin pueden ce-
der al vino tinto cantidades apreciables de taninos so-
lubles a los que, actualmente, se les concede un papel
relevante tanto en el desarrollo del color como en po-
sibles propiedades saludables del vino.
Las uvas debern ser recolectadas en su madurez
adecuada, cuyo control se hace, fundamentalmente,
determinando la concentracin de azcares y cidos.
Es importante que las uvas no sufran dao ni durante
la recoleccin ni en el traslado a la bodega para evitar
las oxidaciones, sangrado y maceracin prematuros.
Igualmente, un grado de humedad excesivo durante
un periodo de tiempo largo puede producir enmohe-
cimiento y podredumbre de la vendimia.
De forma aproximada, la vendimia que se procesa
est compuesta por un 5 por 100 de raspn, un 7 por
100 de hollejos, un 4 por 100 de pepitas y un 84 por
100 de pulpa, y el rendimiento en mosto puede osci-
lar entre un 60 por 100 y un 70 por 100.
En la Figura 29.1 se esquematiza el proceso de ela-
boracin en tinto, por ser el ms complejo, y en cada
uno de los apartados siguientes, en los que se descri-
ben los procesos, se irn resaltando las diferencias
entre las vinificaciones en blanco y en tinto.
Obtencin del mosto. La primera operacin que se
efecta con la vendimia cuando llega a la bodega es
el estrujado, que consiste en romper el hollejo para
que se libere fcilmente el zumo de la pulpa. Este
proceso mecnico favorece la siembra natural de le-
vadura adherida al hollejo, la aireacin del conjunto
y la maceracin posterior de las partes slidas.
Antiguamente se realizaba mediante el pisado de la
vendimia, pero en la actualidad, por razones econ-
micas y de rendimiento, se utilizan mquinas que es-
tn diseadas tambin para separar los raspones. Este
despalillado es aconsejable para evitar la astringencia
excesiva del mosto y la aparicin de sabores herb-
ceos desagradables. Adems, el raspn puede im-
pregnarse de alcohol, reduciendo as el contenido al-
cohlico del vino. Sin embargo, la presencia de los
raspones impide que el sombrero (masa slida que
flota sobre el mosto en fermentacin) sea demasiado
compacto y facilita los removidos peridicos que se
deben efectuar para airear y conseguir una mejor ma-
ceracin en la vinificacin en tinto. Adems, su pre-
sencia absorbe calor y evita cambios excesivamente
bruscos en la temperatura durante la fermentacin.
Posteriormente, este material vegetal se comporta co-
mo un coadyuvante de la filtracin del mosto durante

Figura 29.1. Esquema de la elaboracin de vino tinto.
el prensado del orujo. Estas razones han hecho que el
diseo de las mquinas estrujadoras-despalilladoras
permita realizar en un momento dado un estrujado
sin despalillar.
En la vinificacin en blanco, el mosto se obtiene
por prensado mecnico de la vendimia; en este caso
el lquido es encubado una vez separadas las partes
slidas.
A continuacin se procede, si es necesario, a la co-
rreccin del mosto para conseguir un mejor equili-
brio de sus componentes, especialmente de azcar y
de cidos. La edulcoracin de los mostos, o chaptali-
zacin, consiste en aadir directamente glucosa al
mosto para obtener vinos con un grado alcohlico
mayor. Es una prctica discutida que en algunos pa-
ses no est autorizada, como en Espaa e Italia.
Pueden conseguirse efectos similares retrasando la
vendimia, de modo que sea mayor la concentracin
de azcar del fruto, o bien exponiendo las uvas al sol,
mtodo con demasiados inconvenientes, o finalmente
mezclando con mostos ricos en azcar hasta alcanzar
el equilibrio deseado.
La acidificacin suele ser necesaria en vendimias
tardas y con clima clido. Se realiza normalmente
con cido tartrico, por ser el cido natural mayorita-
rio del mosto y ms raramente con cido ctrico ya
que puede provocar una elevacin de la acidez voltil
durante la fermentacin malolctica posterior. Por el
contrario, en climas fros, donde la madurez de las
uvas es incompleta, la desacidificacin se provoca
aadiendo carbonato calcico o tartrato potsico, que
se combinan con los cidos formando sales que, pos-
teriormente, se eliminarn con las heces del vino.
Esta prctica suele ser inusual, ya que en la mayora
de las ocasiones basta con la disminucin de acidez
que se produce durante las fermentaciones alcohlica
y malolctica.
Sulfitado. La adicin de compuestos qumicos ca-
paces de liberar en determinadas condiciones dixido
de azufre es una prctica habitual en la elaboracin
de vinos para conseguir la inhibicin del crecimiento
de microorganismos indeseables. Se suele recurrir al
empleo de metabisulfito potsico y, all donde tecno-
lgicamente es posible, a la adicin de gas sulfuroso
directamente al mosto recin obtenido. Estos agentes
del sulfitado ejercen una accin polivalente ya que,
unido a su accin antimicrobiana principal, hay que
destacar las siguientes propiedades:
- Actan como antioxidantes, tanto por captar di-
rectamente oxgeno como por inhibir la accin
de las enzimas oxidsicas.
- Facilitan la extraccin de la materia colorante,
ya que contribuyen a una mejor difusin hacia el
mosto.
- Es posible que disminuyan la velocidad de las
reacciones que producen los cambios de color
durante el envejecimiento del vino.
Desde hace algunos aos, el sulfitado de alimentos
est siendo cuestionado, ya que se ha demostrado la
existencia de personas sensibles a los sulfitos que
pueden sufrir reacciones adversas, en algunos casos
muy graves. sta es la razn por la que en Estados
Unidos es obligatoria la declaracin de su contenido,
en la etiqueta de los envases, cuando los niveles so-
brepasan los 10 mg/l. Aunque la tendencia en enolo-
ga tambin es hacia la disminucin de las dosis em-
pleadas en el sulfitado, resulta prcticamente imposi-
ble prescindir de su uso dada la accin polivalente
que llevan a cabo.
Fermentacin alcohlica. En el caso de la vinifica-
cin en tinto, tanto el mosto como las partes slidas
son encubados en grandes depsitos, con preferencia
de acero inoxidable, que permiten un control de la
temperatura de fermentacin y estn provistos de dis-
positivos tcnicos que facilitan las actuaciones y pro-
cesos que deben llevarse a cabo en ellos.
En la obtencin de vinos rosados, el tiempo de
contacto del mosto con las partes slidas suele ser
corto, de modo que hay menor extraccin de materia
colorante as como de otros componentes que se en-
cuentran en los vinos tintos en mayor cantidad.
Aunque la fermentacin alcohlica puede ser es-
pontnea por accin de las levaduras autctonas y na-
turales de las uvas es, en muchos casos, preferible la
adicin de cultivos iniciadores de levaduras seleccio-
nadas. Esto favorece una mayor uniformidad de las
producciones y da lugar a procesos fermentativos
mejor controlados. A lo largo de la fermentacin in-
tervienen distintos gneros de levaduras que se desa-
rrollan segn su capacidad para soportar concentra-
ciones crecientes de etanol. As, en una primera fase,
se encuentran principalmente en el mosto levaduras
de los gneros Kloeckera, Torula y Rhodotorula que
sobreviven hasta concentraciones de alcohol del 3-4
por 100. Despus se instauran especies del gnero
Saccharomyces y la fermentacin comienza a ser tu-
multuosa, para ser terminada por las especies que
mejor soportan las concentraciones finales de alco-
hol, S. cerevisiae, S. bayanus y S. ellipsoideus. Segn
la cantidad de azcar del mosto, estas levaduras pue-
den producir vinos de hasta 18 por 100 de etanol,
aunque la concentracin de alcohol en la mayora de
los vinos oscila entre el 11 y el 14 por 100 y suele ser
la disponibilidad de azcar el factor determinante del
final de la fermentacin.
La ecuacin global de la fermentacin alcohlica
se esquematiza como:

en la que P; es fosfato inorgnico.
El proceso es bioqumicamente mucho ms com-
plejo e incluye reacciones secundarias; stas se pro-
ducen a expensas de los productos intermedios de la
ruta fermentativa principal y dan lugar a la formacin
de numerosos compuestos que, aun en cantidades pe-
queas, influyen en las caractersticas del vino (glice-
rina, cido succnico, alcoholes superiores, butano-
diol, aldehidos, etc.).
El dixido de carbono, CO
2
, desprendido empuja a
las partes slidas hacia lo alto del depsito formando
una masa que se denomina sombrero. En estas condi-
ciones la maceracin es menor y deben realizarse me-
cidos y remontados peridicos para que el mosto se
ponga en contacto ms ntimo con los slidos y se
produzca una difusin ms efectiva desde los holl-
jos. La maceracin es una etapa fundamental para
que se extraigan sustancias contenidas en los hollejos
y algunas de las pepitas, lo cual, adems de represen-
tar la principal diferencia entre los vinos blancos y
tintos, puede ser importante desde el punto de vista
tcnico para la elaboracin de vinos de crianza y des-
de el punto de vista sanitario si se demuestran los
efectos beneficiosos de algunos de los componentes
fenlicos que se extraen.
Durante la fermentacin es muy importante la airea-
cin y el control de la temperatura para asegurar la ac-
tividad correcta de las levaduras y conseguir un proce-
so fermentativo uniforme. La aireacin, sobre todo al
principio y al final de la fermentacin, se consigue gra-
cias a los mecidos y remontados, ya que se moviliza
todo el contenido del depsito. Estas acciones tambin
consiguen rebajar la temperatura, lo que unido a otros
sistemas de refrigeracin permite mantener la tempera-
tura en el depsito por debajo de los 30 C y as no
afectar a la actividad y supervivencia de las levaduras.
De otra forma, adems de pararse la fermentacin, se
perderan caractersticas de calidad en el vino ya que se
afectaran negativamente el color y el aroma.
La duracin del encubado es variable de unas ela-
boraciones a otras, dados los factores que influyen, y
es preciso fijarla de acuerdo con la evolucin del vino
y con el tipo de vino que se desea obtener; se atiende
especialmente al color y al contenido polifenlico ex-
trados. De forma general los encubados prolongados
son apropiados para vinos obtenidos a temperaturas
bajas de fermentacin, con mayor acidez y astringen-
cia y que, por tanto, son aptos para un envejecimiento
ms largo. Los encubados cortos se aplican a vendi-
mias poco sanas que rinden vinos menos cidos y son
obtenidos a temperaturas altas de fermentacin. stos
suelen ser vinos con poco cuerpo y que no son aptos
para envejecer durante mucho tiempo.
Descubado. Una vez alcanzada la composicin
prefijada del vino, se trasvasa a otros depsitos, don-
de terminar de fermentar lentamente, en el caso de
no haberlo hecho en la etapa anterior, y sern separa-
dos de los orujos. El vino escurrido y limpio que se
obtiene constituye el vino de yema y, salvo situacio-
nes especiales en las que se destina a obtener un vino
de alta calidad, es mezclado con el vino que se obtie-
ne del prensado del orujo, vino de prensa, que puede
llegar a representar el 15 por 100 del vino elaborado.
Fermentacin malolctica. En la etapa de afina-
miento que sigue a la fermentacin alcohlica y, gene-
ralmente, despus del descubado se produce una nue-
va fermentacin, esta vez por accin de bacterias lc-
ticas que transforman el cido mlico en cido lctico.
cido mlico ! cido lctico + CO
2

El gas carbnico liberado es el responsable del
pequeo burbujeo, aguja, de ciertos vinos, pero
normalmente se pierde despus de los tratamientos
fsicos a los que se somete el vino antes del embo-
tellado.
Aunque esta fermentacin malolctica puede ser
espontnea, los efectos beneficiosos que introduce
hacen que sea un proceso buscado y, en la actualidad,
perfectamente controlado antes del embotellado, en-
tre otras razones para evitar enturbiamientos poste-
riores como consecuencia del desarrollo bacteriano.
Para su buen desarrollo es imprescindible el control
de la temperatura, que debe ser ms bien baja (20 C -
22 C) y ajustar los niveles de sulfitacin de modo
que no se afecte el crecimiento de la flora lctica. La
consecuencia principal de la fermentacin malolcti-
ca es la disminucin de la acidez del vino y la suavi-
zacin del gusto y, si bien es ms importante en vinos
tintos, puede interesar en los vinos blancos, especial-
mente en los ms cidos elaborados en zonas fras.
Clarificacin. En el transcurso de los meses si-
guientes el vino va evolucionando lentamente, de
modo que se eliminan asperezas del sabor y se hacen
ms ntidos los aromas, se vuelve ms transparente y
su color se hace ms brillante y, en definitiva, el vino
se equilibra cada vez ms, lo que determina su desti-
no, bien sea el embotellado o bien el encubado en
madera para su crianza.
Aunque en el vino, en esta etapa de maduracin, se
produce una autoclarificacin por sedimentacin na-
tural de sales y materias coloidales desestabilizadas,
es habitual proceder a tratamientos que aceleren la
clarificacin. En ocasiones, basta con la realizacin
de sucesivos trasiegos, procedimientos de decanta-
cin y cambio de depsito, ms frecuentes en vinos
blancos, pero generalmente se recurre a la adicin de
sustancias clarificantes o al tratamiento del vino por
fro. Los componentes que se ven ms afectados por
estos tratamientos son las sales tartricas, polisacri-
dos, taninos, sustancias nitrogenadas, como peptonas
y protenas, y parte de la materia coloreada derivada
de los antocianos. Las sustancias que se pueden usar
para la clarificacin son diversas y tienen caractersti-
cas y especificaciones diferentes, lo que permite ele-
girlas y mezclarlas en funcin del vino que se va tra-
tar. Las ms frecuentes son: gelatinas, cola de pesca-
do, albmina, casena, alginatos y bentonita.
Es preciso completar o sustituir, en algunos casos,
este ltimo tratamiento con la filtracin a travs de
material filtrante en equipos cada vez ms sofistica-
dos. Este proceso provoca un desequilibrio pasajero
en el vino que tarda algunas semanas en volver a re-
ponerse, lo que en enologa se conoce como vino fa-
tigado.
Tanto el embotellado como el encubado en madera
requieren un llenado completo para evitar el acceso del
aire que favorecera el desarrollo de bacterias acticas
productoras del picado o agriado del vino. Adems, el
oxgeno puede oxidar qumicamente compuestos sus-
ceptibles, como son los polifenoles, que provocaran el
pardeamiento prematuro del vino.
La composicin qumica del vino oscila, como es
comprensible, dentro de amplios lmites. Est influi-
da en primer lugar por la composicin de la uva, que
depende a su vez de la variedad, del suelo, del clima,
del tipo de cultivo y de su recoleccin, y despus por
el tipo de elaboracin del vino.
Los componentes del vino proceden de la uva di-
rectamente y de la transformacin de una parte de los
compuestos de la uva durante el proceso de elabora-
cin, principalmente durante las fermentaciones (al-
cohlica y malolctica) (Tabla 29.1).
Los componentes mayoritarios son el agua (80-90
por 100) y el etanol (10-16 por 100), siendo este lti-
mo el que ms condiciona el valor nutritivo del vino
y el que limita cuantitativamente su consumo. El res-
to de los componentes, aun siendo fundamentales en
la definicin de la calidad del vino, o no tienen valor
nutritivo reconocido o estn en cantidades tan peque-
as que no tienen un papel nutricional destacado. Por
TABLA 29.1. Componentes del vino
A) Sustancias preexistentes en el mosto y que se encuentran
en el vino:
1. Agua.
2. cidos orgnicos: tartrico, mlico y ctrico.
3. Polifenoles: antocianos y toninos.
B) Sustancias preexistentes en el mosto y que disminuyen no-
tablemente o desaparecen durante la fermentacin:
1. Azcares.
2. Compuestos nitrogenados: la fraccin principal residual se
compone de aminocidos libres y aminas.
3. Sustancias minerales.
4. Sustancias pcticas, gomas y muclagos.
C) Sustancias que se forman durante la fermentacin:
1. Etanol.
2. Otros alcoholes: metanol, alcoholes superiores (proplico,
butlico, amlico, etc.), 2,3-butanodiol, etc.
3. cidos: succnico, carbnico y lctico.
4. Sustancias aromticas: esteres, aldehdos, etc.
tanto, estamos ante una bebida con alto valor energ-
tico pero cuya energa est supeditada a las condicio-
nes de utilizacin propias del alcohol etlico. Sin em-
bargo, la energa puede ser mayor y adquirir cierta
importancia en el conjunto de la dieta, cuando se tra-
te de vinos abocados, dulces, aromatizados o licoro-
sos en los que la concentracin de azcar puede ser
relativamente alta. Este aspecto no tiene significacin
prctica en la mayora de los vinos, ya que han perdi-
do casi todo el azcar durante la fermentacin (canti-
dades residuales normales de azcar fermentable:
0,1-0,3 por 100). Otros polisacridos presentes ini-
cialmente en la uva llegan prcticamente a desapare-
cer por hidrlisis durante la fermentacin, como le
ocurre a parte de las pectinas, o por precipitaciones,
naturales o provocadas, como le ocurre al resto de las
pectinas, gomas y muclagos.
El sabor cido de un vino proviene de los cidos
orgnicos que son originarios de la uva, tartrico,
mlico y ctrico, principalmente, y de aquellos que se
forman durante la elaboracin, succnico, lctico,
actico, carbnico, etc. Los cidos minerales se en-
cuentran sobre todo en forma de sales, fosfatos, sulfa-
tes, etc., de cationes como el potasio, mayoritario en
los vinos, sodio, calcio y magnesio. Desde un punto
de vista nutritivo tan slo merece destacarse el conte-
nido en hierro, que puede alcanzar concentraciones
de 10 mg/1, y el de potasio, aunque ste se pierde en
gran cantidad en forma de tartratos insolubles. El
conjunto de los cidos valorables representa aproxi-
madamente un 0,5-0,8 por 100 expresados como ci-
do tartrico.
La fraccin fenlica del vino es muy importante ya
que no slo es responsable de caractersticas organo-
lpticas (color, sabor y astringencia), sino que se le
atribuyen posibles efectos antioxidantes con inters
biolgico. La mayor parte pertenecen a la familia de
los flavonoides, llegando a constituir hasta un 2-3 por
100 del vino tinto, dependiendo del tipo de uvas em-
pleadas, proceso de vinificacin seguido, envejeci-
miento, etc. Esta fraccin est sujeta a cambios pro-
fundos a lo largo del tiempo, sus componentes reac-
cionan con facilidad entre s y con otras molculas
pudiendo formar compuestos polimerizados. ste es
el caso de los antocianos y flavanoles (taninos con-
densados) que pueden reaccionar y formar estructu-
ras coloreadas ms estables que los antocianos senci-
llos. Por esta razn, en los vinos tintos jvenes los
antocianos representan el 80-90 por 100 de los flavo-
noides totales, mientras que en un vino de varios
aos los antocianos libres han desaparecido casi por
completo en beneficio de flavonoides derivados ms
complejos. En los vinos blancos y rosados la fraccin
fenlica es muchsimo menor, como consecuencia de
la nula o escasa maceracin de las partes slidas del
racimo. En los vinos envejecidos en barricas, una
parte de los compuestos fenlicos son taninos hidroli-
zables cedidos por la madera.
Los compuestos nitrogenados estn en muy peque-
a cantidad y sobre todo en forma de molculas pe-
queas, ya que los pptidos y protenas, procedentes
de la uva o de la autolisis de las levaduras, precipitan
durante el tratamiento de clarificacin. As, nos en-
contramos con cantidades pequeas de aminocidos
libres y de aminas que, lejos de representar un aporte
nutritivo significativo, pueden suponer un riesgo para
el consumidor, caso de las aminas bigenas, por
ejemplo histamina o tiramina.
Adems del etanol, como alcohol principal, se ge-
neran en el vino otros alcoholes que se encuentran en
cantidades muy reducidas. La glicerina es el ms im-
portante, pudiendo alcanzar concentraciones del 1
por 100; el resto, metanol, 2,3-butanodiol, propanol,
butanol o alcohol amlico, estn en cantidades del or-
den de mg/1.
En el vino se encuentran numerosas sustancias vo-
ltiles y aromticas en cantidades pequesimas y
que son responsables del olor del vino. La mayora
pertenecen a cuatro familias qumicas: cidos, alco-
holes, aldehidos y cetonas, y esteres. Estos compues-
tos, mayoritariamente, provienen del fruto pero tam-
bin son el resultado de las transformaciones que los
aromas primarios de la uva sufren durante la vinifica-
cin y de las reacciones secundarias de la fermenta-
cin. Las sustancias voltiles suelen ser muy sensi-
bles a la oxidacin y con el paso del tiempo pueden ir
desapareciendo, provocando cambios notables en el
aroma del vino.
En el vino se han identificado todas las vitaminas
del grupo B, parte procedente del fruto y parte cedi-
das por las levaduras al medio. Sin embargo, las can-
tidades existentes de estas vitaminas y la limitacin
en el consumo de vino hace que la ingestin a partir
de esta bebida no sea destacable.
Clasificacin
Segn el tipo de vinificacin llevada a cabo los vi-
nos se pueden clasificar en blancos, rosados y tintos.
Las diferencias, como se ha visto, estriban principal-
mente en la realizacin o no de maceracin de los ho-
llejos y en la duracin de la misma.
Segn la calidad, los vinos pueden ser comunes (o
de pasto) o vinos especiales de composicin particular
y caractersticas organolpticas peculiares. Estos lti-
mos, de aceptacin mayoritaria en la actualidad, son el
resultado de una seleccin de las materias primas, de
TABLA 29.2 Denominacin de vinos segn la
concentraccin de azcar
Denominacin
Seco
Abocado
Semiseco
Semidulce
Dulce

una tcnica de elaboracin cuidada y, generalmente,
sometidos a prcticas especiales de afinamiento.
Los vinos de calidad pueden contener cantidades
variables de azcares reductores, recibiendo denomi-
naciones distintas en funcin de esta concentracin
(Tabla 29.2).
Cuando el vino tiene una graduacin alcohlica su-
perior a 14, bien sea de forma natural o por adicin
de alcohol vnico (encabezado), se denominan vinos
generosos, tipo Jerez u Oporto. Si la graduacin alco-
hlica est comprendida entre 14 y 23 y la concen-
tracin de azcares es superior a 150 g/l el vino se
denomina licoroso. En funcin de la presencia de gas
carbnico los vinos pueden ser espumosos, cuando el
gas forma una espuma natural persistente y es el re-
sultado de una segunda fermentacin en botella (vi-
nos de Champagne y de Cava, segn el mtodo tradi-
cional o champenoise) o en depsito; gasificado,
cuando el gas es aadido una vez elaborado el vino, y
con aguja, cuando conservan parte del gas producido
en la fermentacin, principalmente la malolctica, y
forman una espuma muy poco persistente.
Finalmente, la legislacin reserva la denominacin
de vinos aromatizados a los que son obtenidos a par-
tir de vinos encabezados o no, mostos de uva concen-
trados o no, arropes, vinos licorosos, mezclas de es-
tos vinos y mostos, azcar y sustancias vegetales
amargas, aromticas o estimulantes inofensivas, sus
extractos o esencias. La proporcin mnima de vino
base ser del 75 por 100 y entre stos se encuentran
el vermut (a partir de artemisia), el vino quinado (a
partir de corteza de quina) y el biter-vino (a partir de
genciana).
Sidra
La sidra es la bebida resultante de la fermentacin,
total o parcial, del mosto de manzana. Su consumo
no est tan extendido como el del vino y la mayor
produccin se sita en ciertas regiones de los pases
de la vertiente atlntica europea, Espaa, Francia,
Gran Bretaa e Irlanda.
Azcar (g/l)
<5
5-15
15-30
30-50
>50
Elaboracin
La elaboracin de la sidra sigue un esquema muy
similar al del vino blanco, es decir una fermentacin
alcohlica directa del mosto obtenido por presin de
las manzanas que, tras su clarificacin y maduracin
en depsito, puede ser gasificada y estabilizada antes
de su embotellado. En la Figura 29.2 se esquematiza
el proceso de fabricacin de la sidra.
Materia prima. La manzana de sidra se caracteriza
por poseer una alta concentracin de compuestos fe-
nolicos que le confieren el amargor caracterstico.
Existen muchas variedades de manzana y, por ello, la
composicin del mosto puede diferir ampliamente de
acuerdo con la variedad empleada. Estas diferencias
afectan principalmente a la acidez, sobre todo a la
concentracin de cido mlico, a los azcares y a la
fraccin fenolica.
Obtencin del mosto. El fruto lavado se tritura
hasta obtener una pulpa de la que se extrae el zumo
por presin o centrifugacin. El rendimiento en
mosto suele ser del 70 por 100 y su composicin
puede ser corregida de acuerdo con su riqueza en
azcar y en cido mlico. Al igual que en el caso
del vino, el mosto de manzana se sulfita para evitar
fermentaciones colaterales inconvenientes y la ac-
tuacin de enzimas oxidantes que pueden perjudicar
la calidad de la sidra.

Fermentacin alcohlica. La fermentacin se lleva
a cabo en cubas por levaduras silvestres, o bien por
levaduras seleccionadas, principalmente Saccharo-
myces uvarum que puede estar acompaada de otras
especies como S. cerevisiae o S. ludwigii. Si el sulfi-
tado inicial no es adecuado o la higiene ambiental es
deficiente pueden desarrollarse otros microorganis-
mos que son responsables de deterioros o fermenta-
ciones secundarias indeseables. En este sentido, tiene
inters Kloeckera apiculata que, adems de alcohol,
produce acetaldehdo y cido actico en cantidades
importantes.
El grado alcohlico que se alcanza es menor que
en el vino, dado que se parte de cantidades ms pe-
queas de azcar. As, valores normales de concen-
tracin de alcohol en sidras se incluyen en el interva-
lo de 4 a 6 por 100.
Maduracin. El mosto fermentado precisa de una
clarificacin, frecuentemente con tierras adsorben-
tes (por ejemplo bentonitas), y en muchos casos de
centrifugacin de manera que se eliminan sustancias
pcticas y de naturaleza coloidal que ocasionan tur-
bideces y coloraciones anormales. El lquido es, en-
tonces, trasladado a una cuba donde madura durante
un periodo de 5-6 meses, tiempo en el que la sidra
adquiere las caractersticas de calidad que le son
propias. Una vez descubada y antes del envasado, la
sidra puede ser carbonatada por agregacin de gas
carbnico a presin. La sidra comercial embotellada
es siempre estabilizada por pasteurizacin o por fil-
tracin estril para garantizar una vida ms prolon-
gada sin que se vuelvan turbias por crecimiento mi-
crobiano.
A continuacin se recogen los valores normales de
composicin de la sidra (Tabla 29.3).
Desde el punto de vista nutricional, la sidra mere-
ce la misma consideracin que el vino. Es destaca-
ble el aporte energtico ya que, aunque el etanol est
en concentracin menor que en el vino, las cantida-
des ingeridas habitualmente de sidra son mayores,
por razn de una mayor tolerancia alcohlica. A es-
ta energa hay que aadir la aportada por el resto
azucarado, si bien no suele ser muy alto, aproxima-
damente un 2 por 100. En la actualidad se concede
cierta importancia a la presencia de procianidinas,
taninos condensados presentes en la manzana, que
pueden ejercer efectos beneficiosos en la preven-
cin de enfermedades cardiovasculares.
Figura 29.2. Esquema de la elaboracin de la sidra.
TABLA 29.3. Composicin media de la sidra
Alcohol
Extracto seco
Acidez (cido mlico)
Azcar
Minerales
Cerveza
La cerveza es la bebida alcohlica resultante de
fermentar, mediante levadura seleccionada, el mosto
procedente de malta de cebada, solo o mezclado con
otros productos amilceos, transformables en azcar
por digestin enzimtica, coccin y aromatizacin
con flores de lpulo, sus extractos y concentrados.
La cerveza, al igual que el vino, tiene sus orgenes
en la antigedad ms remota, habiendo datos que si-
tan su conocimiento hace unos 6.000 aos. Su pro-
duccin est extendida por todo el mundo, siendo la
bebida alcohlica ms consumida.
Elaboracin
La elaboracin de la cerveza es en sntesis similar
a la del vino y la sidra, en tanto que se trata de un
proceso de fermentacin alcohlica. Sin embargo
presenta notables diferencias en las etapas previas a
la obtencin del mosto fermentable.
En la Figura 29.3 se esquematiza la fabricacin de
la cerveza.
Materias primas. La cerveza se prepara a partir
de cebada especial, cebada cervecera (Hordeum
vulgare, var. distichum) que se caracteriza por su al-
to poder diastsico, proporciona abundante cantidad
de extracto seco a partir del malta, contiene una ele-
vada cifra de almidn, discreta concentracin de
protena y una buena y uniforme capacidad de ger-
minacin. Generalmente va acompaada de otros
cereales sin maltear, trigo, arroz y maz, que propor-
cionan hidratos de carbono, que se convertirn, pre-
via hidrlisis, en azcares fermentables por las leva-
duras. Se emplean adems las inflorescencias feme-
ninas del lpulo (Humulus lupulus), planta aromti-
ca que aportarn a la cerveza su caracterstico amar-
gor y el aroma tpico
Preparacin del malta. La cebada debe sufrir una
maceracin para que la semilla absorba agua en la
proporcin adecuada, generalmente hasta un 45 por
100. La temperatura de maceracin es de 10 C-15
C y dura entre 3 y 4 das. Es necesario renovar el
agua para separar sustancias amargas, taninos, al-
gunas protenas y evitar la formacin de sabores
extraos.
La semilla hidratada pasa a unos recipientes que
permiten una aireacin para favorecer la respiracin
y evitar el inicio de fermentaciones. Mediante el con-
trol de la temperatura (20 C-25 C) y la humedad
ambiental se provoca la germinacin de la semilla,
que va acompaada de la sntesis de enzimas indis-
pensables para el proceso de sacarificacin. Cuando
el cotiledn alcanza un cierto desarrollo se detiene la
germinacin mediante el secado y tostado. El malta
seco se denomina malta verde y si la temperatura se
eleva hasta 75 C se obtiene el malta amarillo. Si se
quiere obtener cerveza negra es preciso secar el malta
lentamente para favorecer el pardeamiento no enzi-
mtico (reaccin de Maillard) con la consiguiente
formacin de melanoidinas.
Cuando el contenido acuoso se reduce hasta un 8-
12 por 100, se pasan las semillas a tostadores donde
se someten a temperaturas de 80 C-100 C. Una vez
secas y tostadas se quitan las raicillas por friccin y a
continuacin se procede a la molienda. El malta mo-
lido contiene las enzimas necesarias para hidrolizar
los hidratos de carbono complejos y deben actuar pa-
ra la obtencin del mosto. A partir de cebada cerve-

4-6 % (V/V)
3 % (P/V)
0,3 % (P/V)
2 % (P/V)
0,3 % (P/V)
Figura 29.3. Esquema de la elaboracin de la cerveza.
cera, el rendimiento medio suele ser de un 78 por 100
de malta seco (con un 4 por 100 de humedad).
Obtencin del mosto. Se aade agua al malta y los
otros cereales molidos, si se usan, hasta obtener un
mosto con un 20 por 100 de sustancias slidas. La
composicin del agua desempea un papel funda-
mental en las caractersticas finales de la cerveza.
As, si es rica en bicarbonatos aumenta el pH y, con-
secuentemente, disminuye la actividad de las enzi-
mas, y la cerveza ser ms dulce al contener ms
dextrinas. Por el contrario, si adicionamos sulfato
calcico se rebaja el pH y se aumenta la actividad de
las enzimas; esto producir cervezas amargas con
mayor grado alcohlico. Esta fase de la elaboracin,
denominada infusin o cocido, incluye un calenta-
miento progresivo por etapas para conseguir la tem-
peratura ptima de las distintas enzimas, de acuerdo
con los requisitos que se establezcan. De este modo
se obtiene un mosto con elevado contenido de azca-
res fermentables que es necesario decantar para sepa-
rar los residuos de cereal agotados. Despus se agre-
ga el lpulo (aproximadamente un 0,3 por 100) y se
somete a ebullicin durante dos horas y media. En
este proceso se inactivan las enzimas, se esteriliza el
mosto, se extraen sustancias del lpulo, se provoca la
precipitacin de protenas y se produce una relativa
caramelizacin de azcares. Finalizada la coccin
con el lpulo, se filtra y se enfra.
Fermentacin. Se inocula el cultivo de S. cerevi-
siae y se produce la fermentacin alcohlica. Existen
distintas tcnicas de elaboracin que dependen sobre
todo del tipo de levadura cervecera que se utilice y
ste determina las condiciones de tiempo y tempera-
tura en las que se realiza la fermentacin. As, existen
cervezas obtenidas por fermentacin baja con menor
contenido alcohlico (tipo Baviera) y otras obtenidas
por fermentacin alta, mucho ms fuertes (tipo
Alsacia). El tiempo que dura la fermentacin puede
variar segn lo anterior entre 7 y 10 das y el conteni-
do alcohlico de las cervezas oscila entre un 2 y un 8
por 100, incluso mayor, expresado en volumen.
Clarificacin y maduracin. La cerveza se enfra
hasta alcanzar 0 C y se filtra para separar la mayor
parte de los slidos en suspensin, incluidas las leva-
duras, y se bombea a unos tanques refrigerados donde
la cerveza nueva, segn el tipo, debe reposar por un
tiempo variable que flucta entre pocas semanas y va-
rios meses. En este proceso precipitan protenas, res-
tos de levadura y otros compuestos. Simultneamente,
se van liberando esteres y otras sustancias aromticas
y spidas de modo que el conjunto va adquiriendo
unas caractersticas de calidad mejores. En esta etapa
es habitual aadir ms dixido de carbono para suple-
mentar el producido en la fermentacin, prctica que
contribuye a alargar la vida de almacenamiento al im-
pedir el acceso del oxgeno.
Acabado. Despus de la maduracin, la cerveza se
filtra, se carbonata hasta alcanzar una concentracin
del 0,5 por 100 de CO
2
y se envasa bajo presin de
dixido de carbono. Puesto que no se trata de un pro-
ducto estril y la concentracin de etanol y las sus-
tancias cedidas por el lpulo no son garanta suficien-
te de estabilidad biolgica, es preciso pasteurizar la
cerveza dentro de los envases. No obstante, la cerve-
za de barril, que se consume mucho antes una vez en-
vasada, no precisa de este tratamiento trmico. Esto
posibilita que tenga un sabor ligeramente distinto y
que suele ser ms apreciado por una gran mayora de
los consumidores. Por esta razn se han desarrollado
mtodos de filtracin estril en fro para no perjudi-
car las caractersticas organolpticas de la cerveza.
Clasificacin
Como consecuencia de las variaciones en las tcni-
cas de elaboracin y en la utilizacin y preparacin de
materias primas, se pueden encontrar muchos tipos
diferentes de cerveza, entre los cuales cabe destacar,
por su mayor consumo, los siguientes:
- Lager. cerveza rubia obtenida por fermentacin
baja, con contenido medio de alcohol y de una
gran aceptacin y consumo.
- Ale: de color plido obtenida por fermentacin
alta, contenido alcohlico alto, bastante fuerte y
consumida preferentemente en Gran Bretaa.
- Porter. cerveza oscura de tipo ale, con ms ex-
tracto y ms dulce.
- Bock: cerveza oscura con ms cuerpo y conteni-
do medio-alto de alcohol.
- Stout: cerveza negra muy fuerte, con cierto sabor
dulce y alto contenido alcohlico (tipo Gui-
nness).
- Weiss: cerveza de trigo, rubia y algo turbia.
Cada vez es mayor la produccin y consumo de
bebidas de malta sin alcohol o con concentraciones
menores del 0,5 por 100.
Igual que para las dems bebidas alcohlicas, la
principal caracterstica nutricional deriva de la pre-
sencia de alcohol (2-8 por 100, V/V). El valor ener-
gtico del alcohol de la cerveza se ve adems incre-
mentado por los azcares residuales, que pueden al-
canzar concentraciones variables entre el 3 y el 6 por
100. La mayor parte corresponde a dextrinas, oligo-
sacridos (maltosa) y monosacridos (glucosa), aun-
que se encuentran en menor cantidad otros no utiliza-
bles biolgicamente como glucanos y pentosanos.
Debido al volumen que se puede llegar a ingerir de
forma habitual, hasta un litro diario, el aporte calri-
co total de la cerveza puede oscilar entre 280 kcal
(1.170 kJ) y 680 kcal (2.840 kJ), lo cual representa
un porcentaje muy elevado sobre las necesidades nor-
males de energa de una persona (Tabla 29.4).
La composicin viene condicionada tanto por la
materia prima utilizada como por el propio proceso
de fermentacin alcohlica. As, existe una concen-
tracin pequea pero destacable de sustancias nitro-
genadas (0,2-0,8 por 100), procedentes de los cerea-
les y tambin de las levaduras. En esta fraccin do-
minan las peptonas y aminocidos libres que resul-
tan, principalmente, de la hidrlisis de las protenas.
Se le concede cada vez ms importancia a las aminas,
voltiles y fijas, que se generan durante la fermenta-
cin, tanto por su influencia en el sabor y aroma de la
cerveza como por los posibles efectos txicos a que
puedan dar lugar, directa o indirectamente, como es
el caso de tiramina, histamina y otras aminas bige-
nas. Como en el caso del vino y la sidra, existe una
cantidad pequea de cidos orgnicos procedentes de
la fermentacin. El valor del pH, ligeramente supe-
rior a 4, es en gran parte responsabilidad del dixido
de carbono.
El contenido mineral, 0,3 por 100, est constituido
principalmente por fosfatos alcalinos y alcalinotrreos
(potasio y magnesio) y no se considera una fraccin
interesante desde el punto de vista nutricional.
La cerveza contiene vitaminas en cantidades apre-
ciables, en especial pertenecientes al complejo B, des-
tacando el cido nicotnico, que puede alcanzar con-
centraciones de 10 ppm y, con menor importancia, tia-
mina, riboflavina piridoxina y cido pantotnico.
TABLA 29.4. Composicin media de la cerveza
Alcohol
Cervezas flojas
Cervezas fuertes
Cervezas muy fuertes
Extracto seco
Hidratos de carbono
Protenas
Minerales
cidos orgnicos
Vitaminas
Bebidas alcohlicas destiladas
En estas bebidas el alcohol procede de la destila-
cin de mostos azucarados o amilceos fermentados.
Su historia es mucho ms reciente que la de las bebi-
das obtenidas por fermentacin directa, ya que fue
preciso desarrollar la tecnologa de la destilacin.
Pese a ello, son bebidas arraigadas en casi todas las
culturas aunque su consumo no pueda justificarse ni
por sus propiedades nutricionales ni por sus efectos.
La legislacin espaola las incluye bajo la denomi-
nacin genrica de alcoholes naturales y derivados,
reservando la denominacin de alcohol vnico al ob-
tenido por destilacin o rectificacin del mosto fer-
mentado procedente de la uva.
Clasificacin
En la Figura 29.4 se esquematiza la clasificacin
de estas bebidas, atendiendo a su graduacin alcoh-
lica y al tratamiento al que se someten.
Aguardientes simples. Son los lquidos alcohli-
cos que proceden de la destilacin de materias vege-
tales previamente fermentadas, las cuales ceden sus
caractersticas peculiares de aroma y sabor, y tienen
una graduacin alcohlica comprendida entre 30 y
80". Segn la materia prima empleada se distinguen
los siguientes aguardientes: de vino, de orujo, de ca-
a, de melazas, de frutas, de sidra y de cereales mal-
teados.
Alcoholes destilados. Son aqullos cuya gradua-
cin est comprendida entre 80 y 96. Segn las ma-
terias primas empleadas y los sistemas de obtencin,
se distinguen: destilados de vino, de cereales y de
orujos.
Alcoholes rectificados. Son aquellos que se han ob-
tenido por destilacin y rectificacin de aguardientes
y alcoholes destilados, y su graduacin es superior a
96. Segn las materias primas empleadas se distin-
guen: rectificados de vinos, de orujos, de frutas, de
cereales y de melazas.
La legislacin espaola establece que los derivados
de alcoholes naturales, llamados tambin bebidas es-
pirituosas, con independencia de los nombres espe-
ciales que se les asignen por razn de las materias
primas utilizadas y los sistemas de fabricacin em-
pleados, se denominarn genricamente aguardientes
compuestos y licores.
Aguardientes compuestos. Son los productos ela-
borados con aguardientes simples o con otros alcoho-
les naturales o sus mezclas, aromatizados directa-
mente o en el momento de su redestilacin, rebajados
2-4%
4-6%
6-8%
3-6%
0,2-0,8 %
0,3%
0,1-0,4 %
< 15 ppm
Figura 29.4. Clasificacin de las bebidas alco-
hlicas destiladas.
con agua y aejados o no. Pueden incorporrseles
mosto, sacarosa o caramelo y su graduacin no ser
inferior a 30.
Se incluyen, entre otros, en este grupo:
- Brandy, obtenido de destilados de vino, aguar-
dientes u holandas de vino, conservados o enve-
jecidos en barricas de roble.
- Ron, obtenido de aguardientes, destilados o sus
mezclas, que tienen su origen exclusivamente en
los caldos fermentados procedentes de la caa
de azcar.
- Whisky, obtenido por mezcla o no de aguardien-
tes de malta con destilados de cereales (maz,
centeno y trigo), previamente envejecidos por
separado en barricas de roble.
- Ginebra, obtenida a partir de la destilacin de
macerados de bayas de enebro.
- Vodka, obtenido a partir de mezclas de rectifica-
dos de cereales tratados con carbn de lea para
lograr el aroma y sabor caractersticos.
Licores. Son las bebidas cuya graduacin es supe-
rior a 30, han sido edulcorados con glucosa, miel o
mosto de uva, alcanzando concentraciones de azcar
superiores a 100 g/1 y estn aromatizadas con frutas,
especias, extractos o esencias, por maceracin o sim-
ple adicin.
Existe una gran variedad de licores, siendo el ans
el ms representativo de este grupo de bebidas, obte-
nido por maceracin de ans o badin.
La composicin de las bebidas alcohlicas destila-
das se caracteriza por el alto contenido en alcohol y,
salvo los licores azucarados, por el poco extracto se-
co que poseen como consecuencia de los procesos de
destilacin. Contienen numerosas sustancias voltiles
responsables del aroma de la bebida pero sin un papel
beneficioso reconocido en nutricin humana.
Debido a la alta graduacin alcohlica, las cantida-
des ingeridas no suelen ser normalmente elevadas pa-
ra evitar los efectos txicos del etanol. De esta forma
la energa aportada por este tipo de bebidas no suele
ser mayor que la aportada por otras bebidas alcohli-
cas de menor graduacin. Sin embargo, es frecuente
combinar estas bebidas espirituosas con bebidas re-
frescantes azucaradas, aumentando considerablemen-
te el aporte energtico total. Asimismo, el aporte
energtico de los licores es mayor por su elevado
contenido en azcar. En cualquier caso, desde el pun-
to de vista nutricional estamos ante unas bebidas que
suministran caloras vacas y que solamente razones
socioculturales apoyadas por la tradicin explican el
consumo tan elevado de las mismas.
Inters biolgico de otros componentes
de las bebidas alcohlicas
Los principales efectos sobre el organismo que se
derivan del consumo de bebidas alcohlicas son debi-
dos a la presencia de alcohol. Sin embargo, la inges-
tin de otras sustancias que pueden entrar a formar
parte de este tipo de bebidas explican algunas de las
propiedades beneficiosas o perjudiciales que se atri-
buyen a su consumo. Entre las primeras, dejando
aparte los componentes con valor nutritivo, cabe des-
tacar la fraccin fenlica, que presenta actualmente
un gran inters y es causa principal de controversia
entre los que apoyan el consumo moderado de vino y
los partidarios de la abstinencia. Los componentes t-
xicos que se mencionan a continuacin pueden en-
contrarse eventualmente en las bebidas alcohlicas y
el conocimiento de sus efectos hace que aumente la
preocupacin y las precauciones en el consumo de
las bebidas alcohlicas.
Componentes txicos
Metanol. Este alcohol est presente en pequeas
concentraciones en las bebidas fermentadas por tra-
tarse de un producto secundario de la fermentacin
alcohlica y principalmente como consecuencia de la
hidrlisis parcial de las pectinas que provienen del
fruto. En los vinos raramente se sobrepasan los 100
mg/1 y slo cuando se mezclan con vinos obtenidos
de la fermentacin de los orujos pueden llegar a con-
centraciones de riesgo. Por tratarse de una sustancia
voltil, la cantidad de metanol se concentra notable-
mente en las bebidas destiladas; en el caso del brandy
puede alcanzar niveles de 1.500 mg/1, y puede ser
ms elevada si no se produce un adecuado fracciona-
miento del destilado. En las bebidas obtenidas a par-
tir de cereales la cantidad de metanol es mucho ms
pequea ya que la concentracin de pectinas es mu-
cho ms baja que la de las frutas.
Se estima que una ingestin de 0,12 g/kg de peso
corporal puede producir una intoxicacin moderada,
para lo cual sera necesario un consumo excesiva-
mente alto de la bebida alcohlica que lo contuviera.
Sin embargo, los casos de intoxicacin registrados
han sido casi siempre provocados por fraudes produ-
cidos en la elaboracin de la bebida, en la que la gra-
duacin alcohlica se elev por adicin directa de
metanol. La intoxicacin, extremadamente peligrosa,
provoca ceguera por afectacin del nervio ptico co-
mo consecuencia del incremento de la concentracin
en el organismo de formaldehdo y cido frmico,
metabolitos de la oxidacin del metanol.
Alcoholes superiores. El alcohol amlico, el buta-
nodiol y otros alcoholes, son metabolitos secundarios
del proceso de fermentacin e integran el denomina-
do aceite de fsel, fraccin interesante en el desarro-
llo del aroma del vino. No obstante, si su concentra-
cin y/o el consumo de las bebidas que los contienen
son elevados, estos componentes pueden ser los res-
ponsables del dolor de cabeza y malestar general que
se manifiestan despus de la embriaguez.
Aminas bigenas. En las bebidas alcohlicas no
destiladas se han encontrado concentraciones varia-
bles de diferentes aminas con actividad biolgica
ms o menos acusada, que son el resultado de la des-
carboxilacin de aminocidos libres llevada a cabo
por accin microbiana. Las aminas ms importantes
y mejor estudiadas son la histamina y la tiramina y
pueden desencadenar procesos txicos por accin di-
recta e indirecta. La ingestin de altas cantidades de
histamina provoca una intoxicacin histamnica, con
sntomas parecidos a los de la alergia; en el caso de
la tiramina se la ha relacionado con la induccin de
ataques ms o menos fuertes de migraa, que se ex-
plican por la vasodilatacin producida como efecto
de rebote a la accin constrictora directa. Por otro la-
do, los pacientes sometidos a tratamiento con inhibi-
dores de la monoamino-oxidasa (IMAO) pueden su-
frir crisis hipertensivas cuando ingieren aminas bi-
genas.
Establecer los niveles txicos es complicado como
consecuencia de los efectos aditivos de las diferentes
aminas bigenas y por el hecho de que puedan en-
contrarse en diferentes alimentos de la racin. La pre-
sencia de estas aminas en los alimentos, aun siendo
natural, depende en gran medida de la higiene micro-
biolgica con la que se haya llevado el proceso de
elaboracin del alimento y particularmente de la na-
turaleza del sustrato nitrogenado de las materias pri-
mas. Al no tratarse de aminas voltiles no se detectan
en bebidas destiladas por lo que slo las bebidas ob-
tenidas por fermentacin directa pueden presentar
riesgos potenciales por este motivo. En vinos espao-
les, las concentraciones determinadas son ms eleva-
das en los vinos tintos; en stos se han encontrado
cantidades medias de 2,4 mg/1 de tiramina
(2)
, y de 4,1
mg/1 de histamina
(3)
, llegndose a alcanzar valores
mximos de 15,9 mg/1 y 21,1 mg/1, respectivamente.
En cervezas se han encontrado hasta 67,5 mg/1 de ti-
ramina (valor medio de 6,5 mg/1) y hasta 21,6 mg/1
de histamina (valor medio de 1,2 mg/l)
(4)
. Estas canti-
dades deben considerarse nicamente indicativas,
puesto que existe una gran variabilidad en el conteni-
do de aminas bigenas para un mismo tipo de bebi-
das. Adems, hay que sealar que ninguna de las dos
aminas superaban los 2 mg/1 en ms del 50 por 100
de las muestras de vino; en cervezas, el 57 por 100
contenan menos de 2 mg/1 de histamina y el 66 por
100 contenan menos de 4 mg/1 de tiramina.
No parece fcil que el consumo de vinos y cerve-
zas sea la causa de intoxicaciones directas por aminas
bigenas, ya que las concentraciones determinadas
son demasiado bajas. Sin embargo, su consumo pue-
de estar contraindicado en pacientes tratados con
IMAO si no se siguen las recomendaciones de no so-
brepasar los 6 mg de tiramina, cantidad necesaria pa-
ra provocar una elevacin de la presin sangunea.
Micotoxinas. Desde el descubrimiento de las afla-
toxinas en 1961, la preocupacin por las sustancias
txicas producidas por los hongos en los alimentos
ha aumentado considerablemente y en la actualidad
son ms de cien las micotoxinas diferentes aisladas.
No obstante, slo unas pocas han demostrado tener
cierta incidencia como contaminantes de alimentos y
casi nula en las bebidas alcohlicas. El enmoheci-
miento de las materias primas prcticamente las inu-
tiliza para su empleo, ya que comunicaran caracte-
rsticas indeseables con un descenso muy acusado de
la calidad de la bebida. Aun cuando se pueden encon-
trar micotoxinas en productos no visiblemente enmo-
hecidos, algunas de ellas apenas resisten el proceso
de la fermentacin; ste es el caso de la patulina que
se ha aislado en los zumos de manzana pero es bas-
tante improbable que se detecte en sidras.
Se cuestiona la trascendencia que pueda tener en las
cervezas la posible contaminacin de los cereales em-
pleados en su elaboracin. En estudios recientes se ha
concluido que las micotoxinas que pueden contaminar
la cebada y otros cereales resisten en diferente grado a
los procesos de cervecera. El deoxinivalenol (DON)
es el compuesto ms persistente y que alcanza los ni-
veles superiores de contaminacin en cervezas, aunque
en concentraciones muy pequeas. Los datos publica-
dos revelan que slo ciertas cervezas alemanas alcan-
zan valores ms altos de 200 g/l
(5)
. El desarrollo de
metodologas analticas ms sensibles ha demostrado
la presencia en cervezas africanas de aflatoxinas y zea-
ralenona en niveles de ppb, y trazas de ochratoxina A
y fumonisinas B
1
, y B
2
en cervezas de diverso origen.
Especial atencin merecen las fumonisinas, conta-
minantes frecuentes del maz, que no se destruyen
durante la fermentacin y cuya presencia en el cereal
se ha correlacionado positivamente con la alta inci-
dencia de cncer de esfago en la regin de Transkei,
en Sudfrica. A pesar de su reciente descubrimiento,
1989, los datos toxicolgicos disponibles permiten
afirmar que los riesgos sanitarios derivados de su
consumo son bajos en pases desarrollados donde el
maz es un componente minoritario de la dieta, mien-
tras que sera necesario reducir la exposicin de co-
munidades cuya alimentacin recae principalmente
en este tipo de grano
(6)
.
Nitrosaminas. Las nitrosaminas son compuestos
que se generan en los alimentos como consecuencia
de las reacciones producidas entre aminas secunda-
rias y xidos nitrosos durante las fases de elaboracin
que, generalmente, incluyen tratamientos trmicos.
La atencin fue inicialmente puesta en las sustancias
voltiles, principalmente N-nitrosodimetilamina
(NDMA), como consecuencia de las tcnicas analti-
cas disponibles. El inters por estas sustancias es de-
bido a que la NDMA es un carcingeno muy potente
en animales de experimentacin y se ha visto que in-
duce cncer en 15 especies distintas, incluyendo al-
gunos primates. Para determinar la extensin de la
contaminacin por nitroso-compuestos, dado que la
NDMA es slo un componente minoritario del total
de stos, se tiende a la determinacin de compuestos
N-nitrosos totales aparentes (ATNC), en funcin del
xido nitroso liberado de la unin N-NO.
Dadas las condiciones de formacin, las posibilida-
des de encontrar estas sustancias en bebidas alcohli-
cas se limitan a aquellas que se obtienen a partir de
malta tostado, especialmente la cerveza y en menor
extensin el whisky. Las nitrosaminas contenidas en
cervezas son compuestos sospechosos de producir
cncer en el tracto digestivo, aunque no hay eviden-
cias claras que establezcan esa relacin. No obstante,
como la cerveza es la que ms contribuye a la ingesta
diaria de NDMA a travs de la dieta, la preocupacin
por los contenidos de nitroso compuestos es grande.
Por ello se han introducido modificaciones tecnolgi-
cas durante el secado y tostado del malta, para evitar
que los gases de combustin estn en contacto direc-
to, y se estn utilizando materias primas bajas en ni-
tratos de modo que se ha podido reducir el contenido
medio de ATNC por debajo de 20 g (N-NO)/kg
(7)
y
en concreto de NDMA a 0,1 g/kg
(8)
, lo que supone
una disminucin de quince veces respecto a los datos
publicados en 1980.
Compuestos fenlicos
En 1978, Genevois
(9)
analiz los datos recopilados
por la OMS sobre causas de mortalidad en 23 pases
y observ que stos se podan clasificar, en funcin
de las tasas de mortalidad por infarto de miocardio,
en 1) pases vincolas, con menor tasa, 2) pases de
Europa Central de ms tradicin cervecera, con tasa
intermedia, y 3) pases de Europa del Norte, con la
mayor tasa. En 1979, St. Leger et al. publicaron el
primer anlisis ecolgico que mostraba una fuerte
asociacin inversa entre consumo medio per capita
de vino y mortalidad por enfermedad isqumica car-
diaca, en un estudio llevado a cabo en 18 pases desa-
rrollados
(l0)
. Fue, sin embargo, un programa de televi-
sin en EE UU el que populariz la denominacin de
paradoja francesa, trmino que utilizaron Renaud y
de Lorgeril para describir el hecho de que algunas
ciudades francesas en las que el consumo de grasa
lctea saturada era muy elevado, tenan tasas de mor-
talidad por enfermedad coronaria muy bajas, en con-
tra de lo que cabra esperar. El estudio, que se bas
en los datos recogidos por la OMS, fue publicado en
1992 y reflejaba la correlacin negativa que exista
entre la enfermedad y el consumo de vino
(11)
. En un
principio, se poda proponer que fuera el alcohol, por
sus efectos en la concentracin de HDL y la agrega-
cin plaquetaria, el que explicara la paradoja france-
sa. Sin embargo, algunos estudios epidemiolgicos
indican que no todas las bebidas alcohlicas, a igual
cantidad de etanol ingerido, tienen la misma influen-
cia y que es el vino el que parece tener los mayores
efectos protectores frente a la enfermedad cardiovas-
cular. Por ello se ha sugerido que el vino puede con-
tener compuestos distintos del alcohol que podran
reducir la incidencia de este tipo de enfermedades.
Los compuestos fenol icos constituyen los principa-
les componentes especficos del vino y son los que
confieren las caractersticas particulares que lo distin-
guen de otras bebidas alcohlicas. En el caso del vino
tinto, la composicin fenlica est marcada por la
presencia de una cantidad importante de flavonoides,
extrados de las partes slidas de la uva durante el
proceso de maceracin de la vendimia. Estos com-
puestos, con propiedades antioxidantes probadas, se
encuentran de forma natural en otros muchos alimen-
tos de origen vegetal e, in vitro, se comportan como
inhibidores de la oxidacin de LDL y reducen la ten-
dencia trombtica, aunque sus efectos sobre las com-
plicaciones ateroesclerticas en el ser humano toda-
va no estn esclarecidos
(12)
.
Desde el punto de vista bioqumico, los flavonoi-
des se caracterizan por poseer una elevada reactivi-
dad que se manifiesta en su afinidad por unirse a pro-
tenas, a otras macromolculas biolgicas y a iones
metlicos divalentes, as como por su capacidad para
catalizar el transporte de electrones y captar radicales
libres. Estas propiedades pueden dar lugar a efectos
fisiolgicos muy diversos que hacen que los flavo-
noides tengan un potencial teraputico y cosmtico
importante
(13)

Los grupos ms significativos de los flavonoides
del vino son los antocianos, los flavanos (catequinas
y taninos condensados) y los flavonoles. Reciente-
mente, se ha puesto mayor atencin en los taninos
condensados, formados por un nmero variable de
unidades de catequinas, que reciben la denominacin
genrica de proantocianidinas. Estos compuestos han
sido implicados por varios autores en la prevencin
de enfermedades cardiovasculares y de algunos tipos
de cncer. No obstante, son precisos estudios para di-
lucidar el mecanismo de actuacin y el grado de ab-
sorcin en el organismo que tienen estos taninos con-
densados.
El resveratrol, una fitoalexina de naturaleza fenli-
ca no flavonoidea, presente en el hollejo de la uva en
respuesta a situaciones de estrs, puede cederse al vi-
no, donde se encuentra en muy baja cantidad, de 1,5
a 3 mg/1. Este compuesto ha demostrado poseer una
actividad quimiopreventiva contra el cncer muy no-
table, actuando preferentemente como un eficaz inhi-
bidor de la ciclo-oxigenasa. Esta enzima cataliza la
conversin del cido araquidnico en sustancias eico-
sanoides, como las prostaglandinas, que pueden esti-
mular el crecimiento de clulas tumorales. Esta capa-
cidad para alterar la sntesis de eicosanoides podra
explicar su actividad sobre la agregacin plaquetaria
y justificar el inters que tiene el resveratrol como
agente que puede disminuir la tendencia trombtica y
reducir la mortalidad por enfermedad coronaria
(14)
.
Aunque la mayora de los estudios ecolgicos apo-
yan la hiptesis de que el vino es la ms beneficiosa
entre las bebidas alcohlicas, los problemas metodo-
lgicos limitan su utilidad en el momento de extraer
conclusiones. De hecho, en una revisin de los datos
epidemiolgicos disponibles, principalmente de estu-
dios observacionales, se concluye que las evidencias
apuntan a que el componente con mayor responsabi-
lidad en la prevencin de la enfermedad coronaria es
el alcohol, ms que cualquier otro componente de las
bebidas alcohlicas
(15)
.
Comentario final. El descubrimiento y difusin
de estos efectos potencialmente beneficiosos, deri-
vados del consumo moderado de alcohol, plantea un
serio dilema para quien tiene la responsabilidad en
el campo de la salud pblica. Aun demostrndose
con seguridad esas propiedades, es prudente no ha-
cer recomendaciones con carcter general encami-
nadas a favorecer el consumo de alcohol, incluso de
forma moderada, a la vista de los riesgos evidentes
de adiccin y de sus consecuencias. Sin embargo, s
puede mantenerse el adecuado hbito cultural all
donde el consumo de vino forma parte del estilo de
vida, siempre que se potencien los sistemas de edu-
cacin para la salud que garanticen el conocimiento
de los riesgos que comporta el consumo abusivo de
alcohol.
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Textos recomendados
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Passmore R, Eastwood MA. Davidson and Passmore. Human
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Clnica y laboral. Madrid: Interamericana McGraw-Hill,
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Enciclopedia del vino. Barcelona: Ediciones Orbis, S.A.,
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CAPITULO
Estabilidad y mtodos de
conservacin de los alimentos
M. C. Vidal Carou, M. Izquierdo Pulido, M.
a
T. Veciana-Nogus
INTRODUCCIN
Los alimentos son sustratos ms o menos inesta-
bles que pueden sufrir modificaciones desde su obten-
cin hasta el momento de su consumo, debido a la
evolucin o a la actividad durante el almacenamiento
de componentes propios y tambin como consecuen-
cia de los tratamientos tecnolgicos y/o culinarios a
que pueden someterse. En el intervalo de tiempo que
va desde la obtencin de las materias primas alimenti-
cias, o del alimento elaborado, hasta su consumo pue-
den ocurrir cambios en sus propiedades sensoriales y
fisicoqumicas, en su estado sanitario y en su compo-
sicin y valor nutritivo, que justifican la ya clsica
diferenciacin entre valor nutritivo potencial (conteni-
do en nutrientes) y valor nutritivo real (nutrientes bio-
disponibles).
El hombre ha intentado desde la antigedad evitar o
retrasar la alteracin de los alimentos mediante siste-
mas de conservacin (salazn, ahumado, fermenta-
cin, curado, desecacin, etc.), que se han ido perfec-
cionando y han evolucionado en algunos casos hacia
formas distintas de preparacin de alimentos. A las
tcnicas tradicionales se han ido incorporando con el
transcurso del tiempo tecnologas basadas en el inter-
cambio de calor (esterilizacin, pasteurizacin, refri-
geracin y congelacin), que al generalizarse han des-
plazado a los citados mtodos ancestrales de su
finalidad inicial de conservacin, reforzando su signi-
ficacin actual como procedimientos alternativos de
preparacin de alimentos distintos de los originales.
En la actualidad existen adems nuevas tcnicas, como
son la irradiacin, el tratamiento por altas presiones y
por pulsos elctricos o el envasado en atmsferas
modificadas, que se encuentran en distintos niveles de
desarrollo y aplicacin. En cualquier caso, las tcnicas
de conservacin persiguen como objetivo global alar-
gar la vida til del alimento, evitar o retrasar su dete-
rioro y mantener al mximo su valor nutritivo y sen-
sorial.
ESTABILIDAD DE LOS ALIMENTOS
El alimento, a partir de la obtencin de las materias
primas (recoleccin de vegetales, captura de pescado o
sacrificio de animales), puede seguir, en funcin de su
naturaleza y destino, diversos caminos o etapas que
inevitablemente modificarn sus caractersticas inicia-
les. La Figura 30.1 esquematiza y globaliza las posi-
bles etapas de la cadena alimentaria, tanto de produc-
tos que para ser consumidos se someten a tratamientos
tecnolgicos y culinarios, como para aquellos que pue-
den consumirse sin la aplicacin de ningn tipo de tra-
tamiento, como es el caso de frutas y algunas verduras,
pero que pueden implicar igualmente un almacena-
miento y distribucin.
Durante el almacenamiento de los alimentos pue-
den producirse modificaciones o alteraciones espont-
neas debidas a su propia composicin y al medio
ambiente en que se encuentran. Para retrasarlas o evi-
tarlas se pueden aplicar tratamientos tecnolgicos que
inhiban el crecimiento microbiano y la actividad enzi-
mtica, ya que son stas las causas primarias de alte-
racin de los alimentos. A su vez, los tratamientos tec-
nolgicos persiguen tambin mantener o mejorar
propiedades sensoriales y nutritivas, degradando even-
tualmente sustancias antinutritivas y txicas. Los tra-
tamientos culinarios pretenden, empricamente o
30

Figura 30.1. Etapas de la cadena alimentaria.
intencionadamente, mejorar los caracteres sensoriales,
mejorar la digestibilidad, eliminar o disminuir la pre-
sencia de microorganismos, as como separar las par-
tes no comestibles o no deseables. Cabe indicar, no
obstante, que tanto los tratamientos tecnolgicos como
los culinarios pueden conllevar mermas en el valor
nutritivo debido a destruccin o bloqueo de algunos
nutrientes, aunque se pretende, obviamente, que stas
sean las mnimas posibles.
Tipos de modificaciones o alteraciones
de los alimentos
(1, 2)
Las principales modificaciones que pueden sufrir
los alimentos a lo largo de su cadena alimentaria pue-
den ser de naturaleza qumica, fsica o microbiolgica.
Las consecuencias que se pueden derivar de estas
modificaciones pueden ser de tipo higinico-sanitario,
sensoriales o nutricionales. Es importante destacar, no
obstante, que las repercusiones de algunas modifica-
ciones pueden ser favorables o desfavorables en fun-
cin de la intensidad y del alimento en la que se
produzcan. As, por ejemplo, el pardeamiento (oscure-
cimiento) no enzimtico, designado como reaccin de
Maillard, es positivo y necesario para la obtencin de la
corteza del pan, mientras que tiene un efecto negativo
en el tratamiento trmico de la leche, ya que produce un
color amarillento y un caracterstico sabor a cocido.
Una de las causas ms importantes de alteracin de
los alimentos es el desarrollo de microorganismos:
hongos, levaduras o bacterias, sin olvidar los posibles
efectos del ataque de insectos y roedores. En general,
en los alimentos de origen animal predominan las bac-
terias, mientras que en los de origen vegetal lo hacen
los hongos y/o las levaduras. ste es un problema fun-
damentalmente higinico-sanitario de contaminacin
de los alimentos al que se destina otro captulo en es-
ta misma obra. Adems de las alteraciones de origen
bitico, los alimentos pueden alterarse por contamina-
ciones de origen abitico, es decir, por sustancias o
compuestos ajenos a los alimentos que pueden in-
corporarse de forma accidental a partir del medio
ambiente, o involuntariamente durante los tratamien-
tos. Las interacciones entre producto y embalaje pue-
den, en algunos casos, significar tambin una fuente de
contaminacin abitica, debido a la migracin de sus-
tancias qumicas a los productos alimenticios. Son
ejemplos de contaminantes abiticos de los alimentos:
metales pesados, hidrocarburos policclicos, aminas
heterocclicas y tambin, si se encontraran por encima
de los lmites de seguridad permitidos, residuos de pla-
guicidas y aditivos alimentarios. Las consecuencias de
estas contaminaciones abarcaran desde los cambios
sensoriales hasta posibles riesgos de tipo toxicolgico,
ya sean toxiinfecciones alimentarias de origen micro-
biano o intoxicaciones por agentes qumicos.
La ganancia o prdida de humedad, la separacin
de fases por ruptura de emulsiones, las roturas de teji-
dos vegetales o animales, la desecacin superficial, la
retrogradacin de almidones y las cristalizaciones,
entre otras, son modificaciones fsicas y fisicoqumicas
frecuentes de los alimentos, que afectan sobre todo a
las propiedades sensoriales pero pueden influir tam-
bin en el valor nutritivo ya que, por ejemplo, la pr-
dida de humedad, adems de afectar a la textura puede
comportar prdidas de nutrientes hidrosolubles, como
algunas vitaminas y minerales.
Las reacciones qumicas y bioqumicas conllevan
normalmente cambios sensoriales y tambin, en
muchos casos, prdidas en el valor nutritivo del ali-
mento (Tabla 30.1). Las reacciones de pardeamiento
son un ejemplo de este tipo de reacciones, cuyo nom-
CAPTULO 30. Estabilidad y mtodos de conservacin de los alimentos 453
bre deriva de la modificacin ms evidente que se pro-
duce en el alimento: un oscurecimiento debido a la for-
macin de pigmentos pardos. No obstante, adems del
cambio de color, hay otras repercusiones sensoriales
que afectan al aroma y al sabor y que pueden ser de-
seables o indeseables en funcin del alimento de que
se trate.
El pardeamiento de los alimentos puede seguir dos
tipos de mecanismos claramente diferenciados: los de
carcter enzimtico, en los que intervienen enzimas
propios del alimento, y los no enzimticos, debidos a
procesos estrictamente qumicos. El pardeamiento
enzimtico se produce mayoritariamente en alimentos
de origen vegetal y se basa en reacciones de oxidacin
de substratos de tipo fenlico, fcilmente oxidables,
siendo catalizadas estas reacciones por enzimas gen-
ricamente denominadas fenolasas o polifenol-oxida-
sas (Fig. 30.2). Los fenoles oxidados sufren a conti-
nuacin reacciones de polimerizacin dando lugar a
los pigmentos oscuros responsables del cambio de
color, que aparece, por ejemplo, al realizar una inci-
sin en frutas (manzanas, peras, melocotones, etc.) y
hortalizas (patatas, zanahorias, etc.). Debido a su
carcter enzimtico, son reacciones que pueden con-
trolarse o evitarse, en el curso de los tratamientos, apli-
cando aquellas tcnicas que provoquen la inactivacin
o desnaturalizacin de las enzimas responsables. En
algunos casos, como en la elaboracin de sidra o en la
fermentacin del t negro, son reacciones deseables ya
que contribuyen a las caractersticas sensoriales pro-
pias de este tipo de productos.
TABLA 30.1. Reacciones qumicas y bioqumicas (enzimti-
cas) de modificacin o alteracin de los alimentos
Pardeamientos Enzimticos.
(oscurecimientos) No enzimticos.
Reaccin de Maillard.
Caramelizaciones.
Degradacin del cido ascr-
bico.
Degradacin de pigmentos natu-
rales.
Clorofila, hemoglobina, mio-
globina.
Enranciamiento de lpidos Rancidez hidroltica.
Autooxidacin.
Modificacin de protenas Desnaturalizacin, hidrlisis y for-
macin de enlaces cruzados entre
protenas.
Hidrlisis de oligo-
y polisacridos

Figura 30.2. Etapas de la reaccin de pardeamiento enzim-
tico.
El pardeamiento no enzimtico engloba diversas
reacciones que conllevan tambin la formacin de pig-
mentos oscuros, sin que en este caso exista una activi-
dad enzimtica responsable. Son reacciones que en
trminos generales progresan ms lentamente que las
de pardeamiento enzimtico, pero en contrapartida son
tambin ms difciles de evitar o controlar. Entre estas
reacciones se encuentran las denominadas reacciones
de Maillard, la caramelizacin de azcares, la oxida-
cin del cido ascrbico, o ciertas reacciones de degra-
dacin de pigmentos naturales. Cabe destacar que en
la mayora de estos procesos pueden existir, adems de
modificaciones sensoriales, prdidas en el valor nutri-
tivo.
La reaccin de Maillard se inicia con una conden-
sacin entre un grupo carbonilo de un azcar reduc-
tor y un grupo amino de un aminocido, preferente-
mente un aminocido bsico y especialmente la lisina
(Fig. 30.3). Mediante una serie de reacciones com-
plejas, que pueden variar en funcin del pH y de la
naturaleza del alimento, se van formando toda una
serie de compuestos intermedios inestables y reacti-
vos, que finalmente, mediante reacciones de polime-
rizacin entre ellos y con protenas, dan lugar a los
productos (melanoidinas) responsables de la colora-
cin oscura que caracteriza las reacciones de pardea-
miento. Las consecuencias ms destacables desde un
punto de vista nutritivo son una disminucin en la
digestibilidad del alimento y una degradacin o pr-
dida de biodisponibilidad de los aminocidos que
intervienen en las reacciones de condensacin. Las
modificaciones sensoriales contribuyen a las caracte-
rsticas propias de productos como el caf tostado, el
chocolate o la corteza del pan, pero son totalmente
indeseables en otros como la leche esterilizada. Las
etapas iniciales de la reaccin de Maillard, que toda-

Figura 30.3. Etapas de la reaccin de Maillard.
va no implican cambios de color, se favorecen con
los tratamientos trmicos y, una vez iniciadas, pue-
den progresar durante el almacenamiento a tempera-
tura ambiente.
En alimentos que contienen una importante con-
centracin de cido ascrbico, como los zumos de
algunas frutas, pueden producirse reacciones de par-
deamiento por la oxidacin aerobia o anaerobia de esta
vitamina. Adems de los cambios sensoriales, tambin
en este caso hay mermas en el valor nutritivo por la
prdida consiguiente de actividad vitamnica. La cara-
melizacin de azcares implica sucesivas reacciones
de deshidratacin y una posterior polimerizacin con
la consiguiente formacin de productos que modifican
los caracteres sensoriales. Es frecuente en productos
lquidos con una elevada concentracin de azcares
cuando se someten a tratamientos a temperaturas ele-
vadas. Finalmente, la degradacin de algunos pig-
mentos naturales, como las clorofilas en productos de
origen vegetal y la mioglobina y la hemoglobina en
productos de origen animal, puede provocar cambios
de coloracin. La prdida del tomo central de magne-
sio en la molcula de clorofila y la oxidacin del hie-
rro (II) en la mioglobina y la hemoglobina determinan
la formacin de feofitina de color pardo en los pro-
ductos vegetales y de metahemoglobina o metamio-
globina, tambin de color pardo, en las carnes y deri-
vados.
La desnaturalizacin de protenas implica la prdi-
da de estructura cuaternaria, terciaria y eventualmente
secundaria de las protenas, pero manteniendo la
estructura primaria. Ello significa que las protenas
pierden su potencial actividad biolgica (antinutritiva,
enzimtica, txica, etc.), pero no pierden su valor
nutritivo, ya que no se altera la cadena polipeptdica.
En algunos casos, la desnaturalizacin de protenas
implica un aumento notable del valor nutritivo ya que
a una mejor digestibilidad se suma la inactivacin de
sustancias que actan como antinutrientes. Desde el
punto de vista de las propiedades funcionales de las
protenas, la desnaturalizacin provoca cambios
importantes, normalmente irreversibles, siendo desta-
cables entre stos la prdida de solubilidad y de capa-
cidad para retener agua, que se traduce, entre otros, en
cambios de textura. La temperatura y los tratamientos
mecnicos son ejemplos de agentes fsicos que fre-
cuentemente provocan la desnaturalizacin de prote-
nas. Tambin una concentracin salina elevada y el
tratamiento con algunos disolventes pueden provocar
la desnaturalizacin de protenas.
El enranciamiento de los lpidos incluye un con-
junto de procesos que conducen a las caractersticas
de rancidez que vienen determinadas por la aparicin
de olores y gustos extraos y tpicos. El sustrato de
estas reacciones son los lpidos de los alimentos, y
pueden presentarse incluso en alimentos con una baja
proporcin de grasa. Pueden tener lugar secuencial-
mente o simultneamente dos tipos de procesos: la
rancidez hidroltica y la autooxidacin. La primera
consiste en una hidrlisis de los triglicridos liberan-
do cidos grasos por accin de enzimas lipasas y
favorecida por la presencia de agua y de temperaturas
elevadas. La autooxidacin es, como su nombre indi-
ca, un proceso oxidativo (Fig. 30.4), que sigue un
mecanismo radicalario y que conduce a la acumula-
cin de perxidos lipideos y de otros productos de
escisin y condensacin de radicales libres entre s y
con otros compuestos no radicalarios (hidrocarburos,
aldehidos, cetonas, cidos, etc.). La oxidacin de la
grasa es ms o menos fcil dependiendo del tipo de
cidos grasos presentes, siendo ms fcilmente oxi-
dables los cidos grasos cuanto mayor sea su grado
de insaturacin. Igualmente, la oxidacin de los ci-
dos grasos es ms rpida cuando stos se encuentran
libres que cuando estn formando parte del triglicri-
do. Las consecuencias del enranciamiento de los lpi-
dos son de tipo sensorial y tambin nutricional, ya
que tanto los cidos grasos esenciales como la vita-
mina E son sustratos de este tipo de reacciones. A
pesar de que se trata de un proceso oxidativo, es
importante recordar que las reacciones pueden ini-
ciarse en ausencia de oxgeno, por efecto de la luz, de

Figura 30.4. Etapas de la autooxidacin de lpidos.
temperaturas elevadas y en presencia de catalizadores
metlicos.
La hidrlisis de oligo y polisacridos provoca libe-
racin de azcares que pueden por s mismos hacer
variar ciertas propiedades fisicoqumicas y sensoriales
del alimento. Estas reacciones de hidrlisis no impli-
can, en principio, prdidas en el valor nutritivo ya que
no se modifican las unidades estructurales de los glci-
dos. Por otra parte, los azcares liberados pueden favo-
recer el desarrollo de reacciones de pardeamiento no
enzimtico y sus correspondientes consecuencias en el
alimento, ya que pueden ser sustratos de las mismas.
Factores que influyen en la estabilidad
de los alimentos
(1, 2, 3)

El tipo y la intensidad de las modificaciones que
pueden sufrir los alimentos a lo largo de su cadena
alimentaria dependen de una serie de factores gene-
ralmente clasificados como intrnsecos y extrnsecos.
Factores intrnsecos son aquellos que vienen deter-
minados por la propia composicin del alimento y
por sus propiedades fisicoqumicas. As, es impor-
tante recordar que los distintos componentes de los
alimentos no son igualmente estables y por tanto la
estabilidad global de un alimento vendr condiciona-
da por la cantidad y el tipo de componentes que con-
tenga. Los lpidos son un buen ejemplo al respecto,
ya que es conocida su mayor sensibilidad a la oxida-
cin, en comparacin con otros nutrientes como gl-
cidos y protenas; pero, como ya se ha indicado, den-
tro de los lpidos, la sensibilidad frente a la oxidacin
vara en funcin de su grado de insaturacin. Un
ejemplo ilustrativo de esta diferente estabilidad de la
grasa se encuentra al comparar la grasa del pescado
con la de la carne, pues la primera se oxida con ms
facilidad debido a su mayor grado de insaturacin. Si
adems en la composicin de ese alimento existen
trazas de elementos metlicos, de forma natural o
como resultado de contaminaciones abiticas, la oxi-
dacin estar an ms favorecida. Entre los factores
fisicoqumicos pueden destacarse, por su relevancia,
la actividad del agua* (Aw) y el pH. La relacin entre
Aw y las reacciones qumicas y bioqumicas que se
pueden desarrollar en los alimentos, as como la
influencia de este parmetro en la viabilidad y el cre-
cimiento de microorganismos se muestra en la Fig.
30.5. Tanto para el crecimiento de los microor-
ganismos como para las reacciones qumicas y en-
zimticas existen unos valores lmite de Aw y tam-
bin valores o intervalos en los que la velocidad del
proceso es mxima.
Si bien es la Aw y no el contenido en agua de los
alimentos el parmetro que influye ms en la estabili-
dad de los mismos, se puede establecer una clasifica-
cin orientativa de los alimentos en funcin de su con-
tenido en agua. As, los productos con contenidos de
agua inferiores a un 12 por 100 se consideran alimen-
tos estables o no perecederos, mientras que los ali-
mentos semiestables o semiperecederos seran aque-
llos con contenidos entre el 12 y el 60 por 100.
Contenidos superiores al 60 por 100 seran propios de
alimentos inestables o perecederos. El pH del alimen-
to tiene tambin importancia porque condiciona tanto
el desarrollo microbiano como la velocidad de algunas
reacciones qumicas y enzimticas. En general, puede
considerarse que la estabilidad de los alimentos au-
menta al aumentar su acidez.
Los factores extrnsecos son aquellos externos al
alimento, como la duracin y las condiciones del alma-
cenamiento, as como el tipo de tratamiento tecnolgi-
* La actividad del agua es un parmetro fisicoqumico que repre-
senta la relacin entre el agua disponible (libre) y el agua total pre-
sente en el alimento. El agua libre es la nica que puede participar en
las reacciones qumicas y bioqumicas y es adems la que determina
la viabilidad y el desarrollo microbiano. Se trata de un valor caracte-
rstico para cada alimento y oscila entre 0 y 1.

Figura 30.5. Velocidades relativas de las reacciones de modifi-
cacin de la actividad del agua
2
. Tomado de: Cheftel JC.
Introduccin a la bioqumica y tecnologa de los alimentos, vol.
1. Zaragoza. Acribia 1980.
co en los productos elaborados. Las condiciones
ambientales, temperatura, luz, oxgeno y humedad son
factores que pueden ser crticos para la estabilidad del
alimento, aunque el efecto o incidencia de cada uno de
ellos es distinto en funcin de la naturaleza y del trata-
miento al que se haya sometido al alimento. As, por
ejemplo, el almacenamiento a bajas temperaturas es un
factor clave para la estabilidad de alimentos frescos, no
procesados, mientras que tiene menos importancia en
los productos sometidos a tratamientos trmicos de
esterilizacin, en los que se han inactivado o destruido
microorganismos y enzimas. No obstante, tambin las
reacciones qumicas pueden ser aceleradas por el calor
y, por tanto, aunque con significacin diversa en fun-
cin del alimento de que se trate, se puede generalizar
que la estabilidad de los alimentos, medida segn la
velocidad de las reacciones que se pueden desarrollar,
es mayor al disminuir la temperatura.
La exposicin del alimento a la luz puede favorecer
la oxidacin de lpidos y de algunas vitaminas y, por
ello, para aumentar la estabilidad de algunos productos
se utilizan envases opacos a la luz. La presencia de ox-
geno es otro de los factores que pueden modificar la
estabilidad del alimento, ya que puede afectar tanto al
desarrollo de microorganismos (dependiendo de la can-
tidad de oxgeno presente pueden desarrollarse un tipo
u otro de microorganismos: aerobios, anaerobios o ana-
erobios facultativos) como a las reacciones enzimticas
y qumicas, fundamentalmente de tipo oxidativo. Por
ltimo, la humedad relativa ambiental es crtica para la
estabilidad del alimento porque puede modificar la Aw
del mismo y subsiguientemente favorecer tanto el cre-
cimiento de microorganismos como el progreso de
diversas reacciones qumicas y enzimticas.
Los tratamientos tecnolgicos a que se someten los
alimentos, evidentemente, son uno de los factores ms
importantes que definen la estabilidad de los mismos,
ya que precisamente uno de los objetivos de estos tra-
tamientos es aumentar la estabilidad de los alimentos
en los que se aplican. As, en funcin del tratamiento
aplicado se podrn presentar o no determinados tipos
de reacciones. Por ejemplo, es evidente que la estabi-
lidad de un alimento esterilizado, salvo fallos en el tra-
tamiento, no va a depender de la velocidad de creci-
miento microbiano, pero s puede depender de la
velocidad de oxidacin de la grasa. Por el contrario, la
estabilidad de un alimento pasteurizado depender del
crecimiento de microorganismos, aunque tenga una
fraccin grasa muy sensible a la oxidacin.
DURABILIDAD O VIDA TIL
DE LOS ALIMENTOS
Tal y como se ha sealado anteriormente, en el
intervalo de tiempo que va desde la obtencin o pre-
paracin del alimento hasta su ingestin pueden ocu-
rrir una serie de cambios en su valor nutritivo y senso-
rial, as como en su estado higinico-sanitario. Como
ya hemos indicado, la mayor o menor intensidad de
estos cambios va a depender de la propia naturaleza y
composicin del alimento y tambin de factores exter-
nos al mismo. Se define como durabilidad o vida til
el periodo de tiempo entre la elaboracin y la compra
al detalle de un producto alimenticio, durante el cual
dicho producto mantiene una calidad satisfactoria
(4)
.
Otra definicin del mismo trmino sera el tiempo
durante el almacenamiento en el que el producto man-
tiene su aptitud para el consumo. Cabe sealar que,
segn esta perspectiva, la aptitud para el consumo
comprende no slo el estado higinico-sanitario sino
tambin el valor nutricional y el sensorial, en definiti-
va, la calidad, entendida como la adecuacin del pro-
ducto al uso a que va destinado segn una percepcin
subjetiva del consumidor.
La legislacin espaola clasifica a los alimentos so-
bre la base de su durabilidad en tres grupos: a) alimen-
tos cuya durabilidad es inferior a 3 meses; b) alimentos
con durabilidad entre 3 y 18 meses, y c) alimentos con
una durabilidad superior a 18 meses
(5)
. Sin embargo,
esta clasificacin no es la nica posible, y el IFT
(Institute of Food Technologists-USA), por ejemplo,
opta por la siguiente: a) Alimentos perecederos, como
productos lcteos lquidos, productos frescos de pana-
dera, carnes, pescados, frutas y verduras frescas, con
una vida de 2 a 30 das, b) Alimentos semiperecederos,
ms duraderos, ya que han sido sometidos a trata-
miento de conservacin suaves o contienen sustancias
que actan como inhibidores del deterioro (azcar, sal,
vinagre), entre los que se incluyen algunos tipos de
quesos, snacks, helados, alimentos en salmuera, encur-
tidos y carnes curadas, con una durabilidad entre 30 y
90 das, c) Alimentos estables, llamados tambin no
perecederos (aunque ningn alimento es realmente
imperecedero), entre los que destacan alimentos con-
gelados, desecados y liofilizados, legumbres, frutos
secos y granos, entre otros, que presentan una vida til
superior a 90 das
(6)
, siempre y cuando se mantengan
en las condiciones de almacenamiento adecuadas para
cada tipo de producto.
El etiquetado de los productos alimenticios propor-
ciona informacin al consumidor acerca de su durabi-
lidad, de manera directa o indirecta, mediante el mar-
cado de fechas. De acuerdo con la legislacin
espaola
(5)
la fecha de duracin mnima se expresar
mediante la leyenda consumir preferentemente antes
de, seguida de: a) da y mes para los productos ali-
menticios de duracin inferior a 3 meses; b) mes y ao
para los productos alimenticios de duracin compren-
dida entre 3 y 18 meses; c) ao para los productos ali-
menticios de duracin superior a 18 meses. La fecha
de caducidad se reserva para aquellos productos ali-
menticios perecederos en un corto periodo de tiempo
por causas microbiolgicas, donde ser necesario
especificar siempre da y mes. Sin embargo, algunos
alimentos estn exentos de la obligatoriedad del mar-
cado de fechas de duracin mnima, porque son pro-
ductos muy estables (caramelos, chicles, vinos, bebi-
das alcohlicas de 10 grados o ms, sal, azcares
slidos, vinagres o quesos madurados) o porque son
productos que se consumen el mismo da de fabrica-
cin (panes, bollera, etc.), y tambin quedaran
excluidas de la obligacin del marcado de fechas las
frutas y hortalizas frescas.
A modo de ejemplo, en la Tabla 30.2 se resumen las
condiciones de conservacin as como el periodo de al-
macenamiento compatible con el mantenimiento de la
calidad de algunos alimentos
(6, 7)
.
TRATAMIENTOS Y MTODOS
DE CONSERVACIN DE
LOS ALIMENTOS
(8, 9, 10)

La necesidad de disponer de los alimentos en unas
condiciones adecuadas de consumo durante un mayor
periodo de tiempo fue el hecho que llev a nuestros
antepasados a empezar a conservar alimentos. Al prin-
cipio se trataba de preservar los alimentos excedentes
en las pocas de abundancia, para utilizarlos como
reserva en periodos de escasez; as se conservaba aa-
diendo sustancias como la sal, el azcar o el vinagre, se
ahumaba o se obtenan alimentos fermentados. Actual-
mente, la creciente demanda de productos idnticos a
los frescos, pero con garantas sanitarias suficientes y a
ser posible de prolongada conservacin, provoca que la
industria alimentaria trate de ajustar y reducir al mxi-
mo el uso de aquellos tratamientos de conservacin
ms agresivos para las caractersticas nutritivas y orga-
nolpticas y de mejorar el acondicionamiento del pro-
ducto; es el concepto de alimento mnimamente proce-
sado. En algunos casos se aplica un nico proceso de
conservacin, mientras que en otros se combinan
varios procesos simultneos o de realizacin sucesiva,
cuyo resultado final es una mejor estabilidad del ali-
mento con mnimas modificaciones
(11)
.
En genera] los mtodos de conservacin pueden
dividirse en dos grandes grupos: fsicos y qumicos
(Tabla 30.3). Sin embargo, en algunos casos es difcil
establecer una clasificacin estricta, ya que el efecto
conservante finalmente obtenido es el resultado de la
aplicacin de tcnicas de tipo mixto. As, en el ahu-
mado, por ejemplo, al efecto qumico conservante de
algunos de los compuestos presentes en el humo
habra que sumar los efectos de un tratamiento fsico
como es la aplicacin de calor.
Mtodos de conservacin fsicos
Dentro de este tipo de mtodos se incluyen tcnicas
muy diferentes, en cuanto a su fundamento, forma y
mbito de aplicacin. Son mtodos que, en general,
modifican menos el valor nutritivo y la calidad senso-
rial del alimento que los mtodos qumicos, pero sue-
len presentar un coste energtico ms elevado.
Mtodos trmicos
Mtodos de conservacin por aplicacin de fro.
La conservacin de los alimentos por el fro implica
un descenso de la temperatura del alimento, con lo
que se produce una detencin ms o menos intensa de
los procesos qumicos y enzimticos y de la prolifera-
cin bacteriana. Se pueden considerar dos tcnicas,
que difieren por la intensidad del fro aplicado, obte-
nindose productos finales de durabilidad muy dis-
tinta.
La refrigeracin consiste en someter los alimentos
a temperaturas entre 0 y 4 C, que son superiores al
punto de congelacin de los fluidos celulares de dichos
alimentos. A estas temperaturas, slo disminuye la
velocidad de las reacciones de alteracin, por lo que es
un mtodo de conservacin para periodos cortos de
tiempo (depender tambin del tipo de producto). Es el
TABLA 30.2. Condiciones de almacenamiento aconsejable y tiempo orientativo de vida til para algunos alimentos
Producto Condiciones de almacenamiento Tiempo orientativo de vida til

Leche
Carne
Pescado
Huevos
Frutos secos
y semillas
oleaginosas
Pan
Bollera
y pastelera
Frutas y
verduras
Conservas
Semiconservas
Aceites
Caf, t y
otras infusiones
Azcar
Sal
Pasteurizada: conservar en refrigeracin (0-4 C);
UHT: conservar entre 8 y 10 C; polvo: conservar
entre 15-20 C.
Refrigeracin (0-4 C) o congelacin (- 22 C).
Cubierto con hielo picado o escamas (0 C), en
refrigeracin (0-4 C) o congelacin (- 22 C).
Mantener en lugares frescos (8-10 C) o en
refrigeracin (0-4 C). En polvo: preservar de
la humedad y del calor.
Preservar de la humedad, el calor y los insectos.
Conservar en lugar fresco y seco.
Proteger del calor e insectos. Productos rellenos
de crema, nata o yema: conservar en
refrigeracin (0-4 C).
Mantener en lugares frescos (8-10 C), en
refrigeracin (0-4 C) o congelados (-18 C).
Preservar del calor y la humedad excesiva.
Mantener en refrigeracin.
Preservar de luz, aire y conservar en fresco.
Proteger de la luz y el calor y conservar en
envases cerrados, preferentemente hermticos.
Aislar de los insectos y la humedad.
Preservar de la humedad.
Pasteurizada: 3 das: UHT: hasta 4 meses a partir del
envasado; polvo: hasta 2 aos descremada y 6 meses
completa.
Refrigerada: de 1 a 2 semanas; congelada: de 6
meses a 1 ao.
Fresco: hasta 3 das; congelado: de 1 -2 aos.
Frescos: 2 semanas; refrigerados: 30 das; polvo:
meses.
Variable segn el tipo de producto y la presentacin.
Consumir el mismo da de preparacin.
Consumir el mismo da de preparacin; productos
envasados: variable pero como mximo un ao.
Frescas o refrigeradas: muy variable; congeladas:
hasta 1 ao.
Variable segn el producto: de 18 meses a 5 aos.
Variable segn producto y presentacin: de meses
a 1 ao.
1 ao. Una vez abierto el envase, consumir sin
dilacin.
Caf: 6 meses y envasado al vaco 1 ao.
T y otras infusiones: hasta 2 aos.
No existe limitacin especfica.
No existe limitacin especfica.
(*) Adaptada de IFT (1981)
mtodo de conservacin que produce menos modifi-
caciones sobre el alimento, siempre y cuando se reali-
ce correctamente, siendo un factor crucial para ello
evitar las posibles oscilaciones de temperatura.
La congelacin implica someter al alimento a tem-
peraturas inferiores al punto de congelacin de los flui-
dos celulares (normalmente -18 C); de esta forma se
impide el crecimiento microbiano, y la velocidad de la
mayora de reacciones qumicas y enzimticas se
encuentra notablemente reducida. En consecuencia, la
congelacin permite una conservacin de los alimentos
por periodos de tiempo prolongados, cuya extensin
depender de la naturaleza y composicin de los ali-
mentos y de la temperatura de almacenamiento. Como
norma general, siempre se recomienda que la congela-
cin se realice lo ms rpidamente posible, ya que as
los cristales de hielo formados son muy pequeos y
numerosos, reducindose el dao tisular, que es el prin-
cipal efecto de la congelacin sobre el alimento.
Durante la congelacin pueden existir transforma-
ciones en los tejidos del alimento y ciertas modifica-
ciones en aroma y sabor. En principio, las protenas, los
hidratos de carbono y los lpidos soportan bien la con-
gelacin, aunque existe un cierto grado de desnaturali-
zacin proteica, que se traduce fundamentalmente en
cambios de textura, y se siguen produciendo, aunque a
un ritmo ms lento, reacciones de oxidacin de lpidos.
El contenido en vitaminas y sales minerales se modifi-
ca escasamente. Por tanto, si las condiciones de trata-
miento, acondicionamiento, almacenamiento y descon-
gelacin son las adecuadas, los productos congelados
mantienen satisfactoriamente su valor nutritivo.
TABLA 30.3. Tratamientos y mtodos de conservacin de
los alimentos
TABLA 30.4. Principales efectos del tratamiento trmico
sobre los nutrientes

Fro Refrigeracin
Trmicos Congelacin
Calor Pasteurizacin
Esterilizacin
Deshidratacin
Irradiaciones
Altas presiones
Campos elctricos
Atmsferas modificadas
Atmsferas Atmsferas controladas
protectoras Envasado al vaco
Almacenamiento
hipobrico
Salazn
Adicin de azcar
Curado
Acidificacin
Como tratamiento previo a la congelacin es prc-
tica general el blanqueado del producto, sobre todo de
hortalizas y verduras, que consiste en un escaldado por
inmersin en agua caliente o por tratamiento con vapor
de agua tambin caliente, con lo que se inactivan enzi-
mas presentes de forma natural en el alimento y res-
ponsables de algunas modificaciones, as como se
reduce la carga microbiana. En el blanqueado pueden
producirse prdidas de algunos nutrientes como vita-
minas y minerales, por su hidrosolubilidad o termola-
bilidad.
Al igual que la congelacin, el proceso de descon-
gelacin debe realizarse lo ms rpidamente posible, y
el tiempo requerido y la metodologa empleada depen-
dern de las caractersticas propias de cada alimento;
as por ejemplo, siempre que sea posible se recomien-
da que el tratamiento culinario se aplique directamen-
te sin una descongelacin previa.
Mtodos trmicos por aplicacin de calor. Uno de
los procedimientos ms empleados en la actualidad
para la conservacin de alimentos es la aplicacin de
calor. En todo tratamiento trmico se busca alcanzar al
mximo unos efectos positivos, como son la destruc-
cin de microorganismos y la inactivacin de enzimas
y reducir tambin lo ms posible los efectos negativos,
como son la destruccin de nutrientes termolbiles y
la aceleracin de reacciones qumicas (Tabla 30.4).
Ello se consigue optimizando el proceso, es decir,
ajusfando la relacin temperatura y tiempo de aplica-
cin para evitar los efectos indeseables sobre el ali-
mento, pero garantizando las condiciones higinico-
sanitarias.
Se distinguen dos tipos de tratamiento, en funcin
de la temperatura y del tiempo de aplicacin: la pas-

Efectos
Destruccin de algunos aminocidos, sobre
todo los sulfurados.
Disminucin de la digestibilidad de protenas
por formacin de nuevos enlaces intra o
intermoleculares entre protenas o con otros
componentes de los alimentos (pardeamiento
no enzimtico).
Prdida de la digestibilidad por reacciones
de pardeamiento.
Alteraciones de tipo (poltico, oxidativo y de
polimerizacin.
Destruccin de cidos grasos esenciales.
Aparicin de aromas y sabores
desagradables.
Prdidas de vitaminas, sobre todo C y
algunas del complejo B.
En general, poco afectados, aunque en
algunos casos se puede modificar su
absorcin por formacin de complejos
insolubles.
teurizacin y la esterilizacin. En la pasteurizacin se
aplican temperaturas relativamente suaves (inferiores
a 100 C), normalmente entre 65 y 70 C. El objetivo
principal es eliminar los microorganismos patgenos,
reducir la cantidad de otros microorganismos viables e
inactivar enzimas. El pH del alimento es un factor
intrnseco del mismo que determina en parte la inten-
sidad del tratamiento trmico y el grado de prolonga-
cin de la vida til. Esta tcnica se puede aplicar a ali-
mentos de baja acidez (pH > 4,5) como la leche y el
huevo lquido, en los que se busca una destruccin de
microorganismos patgenos, y a alimentos cidos
(pH < 4,5), en los que se persigue la destruccin de
todos los microorganismos causantes de su alteracin
y la inactivacin de enzimas, no siendo necesario un
tratamiento trmico ms enrgico en este ltimo caso,
debido al efecto conservador que por s mismo ejerce
el pH cido. Los productos pasteurizados tienen un
tiempo de conservacin inferior a los esterilizados,
requiriendo unas condiciones de mantenimiento deter-
minadas (generalmente refrigeracin), pero presentan
unos caracteres sensoriales y nutritivos mejores que
los esterilizados, debido a que los componentes estn
menos afectados por la temperatura.
En la esterilizacin se aplican temperaturas supe-
riores a 100 C con la finalidad de eliminar prctica-
mente toda la actividad microbiana y enzimtica. Los
alimentos estabilizados por este sistema presentan, en
general, una vida til superior a seis meses y, a dife-
rencia de los pasteurizados, no requieren unas con-
Fsicos
Qumicos
Nutrientes
Protenas
Glcidos
Lpidos
Vitaminas
Minerales
diciones determinadas de almacenamiento. La esteri-
lizacin provoca cambios en el valor nutritivo y ca-
ractersticas sensoriales del alimento, por lo que las
mejoras en este proceso tecnolgico van encaminadas
a minimizar estos efectos no deseados. As, se han
desarrollado procesos a ultra alta temperatura (deno-
minados HTST, del ingls high temperature short
time) que aplican al producto, antes de ser envasado,
temperaturas elevadas durante un periodo de tiempo
muy corto, siendo menos agresivos, tanto desde un
punto de vista nutritivo como sensorial. Ejemplos de
estas tcnicas son: el tratamiento UHT (ultra high tem-
perature), con temperaturas del orden de 140-150 C
aplicadas segundos, o la uperizacin, en la que el calor
es aportado por vapor de agua sobrecalentado entre
120 y 150 C.
En los tratamientos trmicos tiene una especial
importancia el envase de los alimentos, ya que se debe
utilizar un material idneo para la temperatura de tra-
tamiento. El envasado clsico incluye botellas o fras-
cos de cristal y latas soldadas hermticamente, aunque
actualmente se utilizan ampliamente materiales plsti-
cos (polietileno, polipropileno, poliestireno) y metli-
cos no rgidos. La procesos HTST, muy generalizados
en el tratamiento de la leche y productos lcteos,
requieren envasar aspticamente el producto, una vez
esterilizado, en recipientes estriles. As, se utilizan
los sistemas de envasado asptico, en los que se este-
rilizan tanto los materiales de envasado como los
equipos de llenado
(l2)
.
Mtodos por deshidratacin
El secado es uno de los mtodos ms antiguos que
se aplican en la conservacin de alimentos. El objeti-
vo principal de la deshidratacin consiste en eliminar
el agua del alimento, lo que reduce la Aw del mismo e
inhibe el crecimiento microbiano y la actividad enzi-
mtica. La deshidratacin reduce tambin el peso y
volumen del alimento, facilitndose su transporte y
almacenamiento. Este mtodo se utiliza siempre que el
producto deshidratado presente unas caractersticas
deseables y sea fcilmente reconstituible.
La deshidratacin comporta ciertas modificaciones,
tanto en las caractersticas organolpticas, ya que se
pierden componentes aromticos, como en el valor
nutrivo de los alimentos. As, se pueden producir, en
mayor o menor grado, desnaturalizacin de protenas,
oxidacin de lpidos y prdidas de algunas vitaminas,
sobre todo de vitaminas hidrosolubles. El almacena-
miento y envasado de estos productos es clave; se debe
evitar el contacto con la humedad, puesto que se rehi-
dratan fcilmente, acelerndose as los procesos de
alteracin, tanto qumicos como enzimticos.
La deshidratacin puede ser parcial, obtenindose
alimentos lquidos concentrados, como los concentra-
dos de zumos de fruta, de sopas, de extractos de car-
ne o leche concentrada, o bien, total, reducindose el
alimento a un derivado en polvo, de estructura seca y
de una mayor conservacin (ejemplos: caf instant-
neo, leche en polvo, sopas deshidratadas y huevo en
polvo). La liofilizacin es un proceso de desecacin
en el que resultan menos afectadas las caractersticas
nutritivas y organolpticas que en los mtodos de
deshidratacin ms convencionales. En la liofiliza-
cin, el agua del alimento primero se congela para
posteriormente eliminarse por sublimacin directa del
hielo con ayuda de vaco. Es una tcnica cara debido
al coste energtico que representa la congelacin y la
posterior aplicacin de vaco. Por ello, este proceso se
utiliza en aquellos productos en los que interesa man-
tener al mximo posible las caractersticas organolp-
ticas, como, por ejemplo, caf instantneo o dietas
completas para uso espacial o en expediciones depor-
tivas.
Mtodos por radiacin
Uno de los mtodos de conservacin ms recientes
(los primeros ensayos se realizaron en los aos cua-
renta) es la irradiacin, que consiste en tratar los ali-
mentos de forma controlada con radiaciones ionizan-
tes. Con este sistema se destruyen microorganismos,
insectos y posibles parsitos, as como se inactivan
enzimas y se inhiben o retardan determinados proce-
sos fisiolgicos, como, por ejemplo, la germinacin.
Las radiaciones ms empleadas son las gamma (y), por
su mayor grado de penetracin en el alimento; son
generadas a partir de la desintegracin radioactiva de
istopos de cobalto (
60
Co) y de cesio (
l37
Cs).
El calentamiento que producen estas radiaciones en
el alimento es mnimo, por lo que las modificaciones
nutricionales y organolpticas son, en general, menos
importantes que las que se dan con otros mtodos de
conservacin, como trmicos y deshidrataciones. Los
lpidos, por induccin de reacciones de autooxidacin.
y las vitaminas del grupo B y C (las ms sensibles a los
tratamientos trmicos) son los nutrientes ms sensi-
bles a la irradiacin
(13)
.
La irradiacin es muy eficaz para alargar la vida
til de productos en los que la aplicacin de otros
mtodos de conservacin supondra un cambio sustan-
cial de sus caractersticas organolpticas, como la fru-
ta fresca, o para la reduccin de flora microbiana pat-
gena de carnes y pescados
(9)
(Tabla 30.5). Otra de las
ventajas de este tratamiento es que los alimentos pue-
den ser irradiados en su envase definitivo, debido al
alto poder de penetracin de las radiaciones, reducin-
TABLA 30.5. Ejemplos de aplicaciones del tratamiento por
irradiacin
Objetivo Alimentos
TABLA 30.6. Tipos de envasado o almacenamiento en
atmsferas protectoras
Tipo Fundamento

Esterilizacin.
Destruccin de grmenes patgenos
(por e., Salmonella, Shigella,
Campylobacter).
Prolongacin de la vida til en
refrigeracin.
Control del crecimiento de insectos.
Inhibicin de la germinacin.
dose as posibles contaminaciones post-irradiacin. En
Espaa nicamente est permitido irradiar determina-
dos tubrculos y bulbos (patatas y cebollas) para evitar
su germinacin.
Entre las desventajas de este mtodo est el eleva-
do coste de la instalacin e, incluso ms importante,
una cierta reticencia del consumidor debido a que con-
funde alimentos irradiados con radioactivos, lo cual
no se corresponde con la realidad. Un alimento irra-
diado es aquel tratado con radiaciones ionizantes,
mientras que uno radioactivo sera aquel que contu-
viera istopos radioactivos como consecuencia, por
ejemplo, de una contaminacin accidental. Todos los
productos irradiados deben incluir en su etiqueta un
smbolo representado en la Figura 30.6 y debe sea-
larse por escrito tratado por irradiacin o tratado con
radiaciones ionizantes.
Envasado o almacenamiento en atmsferas
protectoras
(14, 15)

El sistema de envasado o almacenamiento en
atmsferas protectoras es simple: consiste en sustituir
la atmsfera que rodea al producto por otra diferente,
generalmente preparada para cada tipo de alimento.
Esta definicin incluira los diferentes procedimientos
que se resumen en la Tabla 30.6.
El uso de estas tcnicas permite alargar la vida til
del alimento, ya que se inhibe el crecimiento de micro-
organismos y se controlan mejor reacciones qumicas
y enzimticas. Los gases que se utilizan son, princi-
palmente, oxgeno (O
2
), nitrgeno (N
2
) y dixido de
carbono (CO
2
). La efectividad del uso de las atmsfe-
ras protectoras es variable dependiendo del tipo de ali-
mento, la mezcla de gases, tanto cuantitativa como
cualitativa, as como del material del envase, la tem-
peratura de almacenamiento y el equipo de envasado
empleados.
Se sustituye la atmsfera que rodea al
alimento en el momento del envasado
por otra compuesta por un gas o por
la mezcla de varios.
El alimento se mantiene durante todo
el periodo de almacenamiento en una
atmsfera de composicin fija.
La atmsfera que rodea al producto
se modifica de forma natural debido
a la respiracin y cambios bioqumicos
del producto y a la permeabilidad de
la pared del envase.
El producto se envasa con un tipo de
material impermeable a los gases y el
aire se evaca, sellndose a continuacin
el envase.
Se almacena a baja presin (< 1 atm)
y se controla la temperatura y humedad.
La calidad nutricional de los productos tratados
mediante estas tcnicas se mantiene, sin que existan
prcticamente prdidas de nutrientes, incluso de vita-
minas. Respecto a las propiedades sensoriales, cabe
sealar que, si no se controlan ciertas condiciones,
pueden aparecer olores y sabores desagradables
El campo de aplicacin de las atmsferas modifica-
das es extenso ya que va desde productos secos a pro-
ductos crnicos, pasando por charcutera, algunas frutas
y productos de cuarta gama (denominacin asignada a
productos vegetales, sobre todo hortalizas frescas, enva-
sados con atmsferas modificadas).
Tratamiento por altas presiones
(16, 17)

Los tratamientos por alta presin consisten en apli-
car sobre el alimento presiones elevadas, entre 1.000 y
10.000 atmsferas. Este tratamiento afecta a diversos
componentes de los sistemas biolgicos, fundamental-
mente a las membranas celulares, por lo que se ve
seriamente comprometida la supervivencia de los
microorganismos contaminantes. Estos tratamientos
modifican mayoritariamente a los componentes del
alimento de peso molecular elevado, con lo que es fre-
cuente cierto grado de desnaturalizacin proteica o de
gelificacin de almidones. Por el contrario, las altas
presiones comportan pocas modificaciones en los
compuestos de bajo peso molecular, como vitaminas y
la mayora de los compuestos responsables del aroma
Envasado en
atmsferas
modificadas.
Envasado o
almacenamiento en
atmsfera
controlada.
Envasado con
pelcula de
permeabilidad
especial.
Envasado al vaco.
Hierbas aromticas y
especias.
Pollo, carne, productos
congelados, gambas.
Fruta fresca, pescado,
carne fresca.
Granos, harina, frutos
secos.
Patatas, cebollas, ajos.
Almacenamiento
hipobrico.

Figura 30.6. Smbolo internacional para el etiquetado de los
alimentos irradiados.
y el sabor. Por ello, en muchos casos, el alimento tra-
tado con esta tcnica mantiene su valor nutritivo y no
difiere en sus caracteres sensoriales.
Respecto a la conservacin, si bien existe una
reduccin de la microbiota contaminante, para garan-
tizar la esterilizacin de alimentos de pH neutro, el tra-
tamiento por alta presin debe asociarse a uno trmico
moderado, ya que algunos microorganismos esporula-
dos son resistentes. La asociacin con tratamientos tr-
micos y/o refrigeracin resulta especialmente adecua-
da para incrementar la durabilidad de estos productos
presurizados, ya que no siempre se produce la inhibi-
cin de la actividad enzimtica del alimento.
Japn ha sido el primer pas que ha comercializado
productos alimenticios presurizados, entre los que se
encuentran: zumos de frutas, mermeladas, pats y car-
ne curada de vacuno. En la actualidad se estn llevan-
do a cabo numerosas experiencias sobre la aplicacin
de las altas presiones en alimentos como leche, carne
o pescado.
Mtodos basados en la aplicacin de pulsos
elctricos
(18)

La conservacin de alimentos mediante el empleo
de pulsos elctricos de alta intensidad de campo con-
siste en la inactivacin de los microorganismos al apli-
car un nmero elevado de pulsos elctricos de muy
corta duracin (microsegundos) y de alta intensidad
de campo. Aunque se trata de una prometedora tecno-
loga, ya que, al no producirse aumento de la tempera-
tura, no se alteran las caractersticas fisicoqumicas del
alimento, ni tampoco existen variaciones significativas
en los componentes nutritivos, por ahora esta tcnica
est todava en fase de experimentacin y slo ha
podido aplicarse a alimentos fluidos y viscosos homo-
gneos, como zumos de fruta, leche o yogur, que per-
miten el paso de la electricidad.
Mtodos de conservacin qumicos
En estos tratamientos, el efecto conservador se logra
por adicin de sustancias que producen una transforma-
cin qumica del producto, traducindose, en general,
en una disminucin de la Aw o del pH. Bajo esta deno-
minacin a veces se incluye el uso de aditivos alimen-
tarios que es, en rigor, un recurso tecnolgico para
mejorar la estabilidad y conservacin de los alimentos
ms que un mtodo de conservacin propiamente dicho.
Salazn
Es uno de los tratamientos de conservacin ms anti-
guo, empleado generalmente para alimentos proteicos,
como pescado (bacalao, sardina, boquern) y carne.
Salar un alimento consiste en adicionar cantidades ele-
vadas de cloruro sdico (sal), con lo que se produce una
disminucin de la Aw y una elevacin de la presin
osmtica, oponindose ambos efectos al desarrollo de
microorganismos. Asimismo, se inhiben los sistemas
enzimticos degradativos y la velocidad de reacciones
de modificacin. Los productos conservados por esta
tcnica cambian de color, sabor, aroma y textura, funda-
mentalmente debido a cierta desnaturalizacin de prote-
nas, oxidacin de lpidos y reacciones de pardeamiento
de la mioglobina, si bien estas modificaciones no son
indeseables sino que se consideran caractersticas orga-
nolpticas particulares de los productos en salazn.
Adicin de azcar
La adicin de una elevada concentracin de azcar,
al igual que en el caso de la sal, disminuye la actividad
del agua y aumenta la presin osmtica de los tejidos,
con lo que se impide la proliferacin microbiana. Se
aplica fundamentalmente a productos vegetales (mer-
meladas de frutas) y leche (leche condensada), si bien
suele ir acompaada por un tratamiento trmico suave.
Curado
El curado es en realidad una modificacin de la sa-
lazn, ya que al producto, bsicamente derivados cr-
nicos, adems de cloruro sdico, se le aaden sales
curantes (mezclas de nitratos y nitritos potsico y sdi-
co). El curado de la carne, adems de impedir el creci-
miento de ciertos microorganismos patgenos, como
Clostridium botulinum, estabiliza el color rojo-rosado,
por formacin de nitrosomioglobina, e induce la proli-
feracin de una flora microbiana caracterstica, funda-
mentalmente lctica, responsable en ltimo trmino de
la fermentacin que tiene lugar durante la maduracin
de estos productos.
Esta tcnica est asociada a un cierto riesgo toxico-
lgico, ya que los nitritos pueden reaccionar con gru-
pos amino de sustancias presentes en la carne, dando
lugar a nitrosaminas potencialmente cancergenas. Por
esta razn, las dosis de sales curantes que se pueden
utilizar para la elaboracin de productos crnicos cura-
dos se encuentran estrictamente legisladas.
Ahumado
Se basa en la accin de los componentes del humo
sobre el alimento. Se aplica principalmente a alimen-
tos proteicos como carnes y pescados, pero su empleo
puede extenderse a quesos, aperitivos, salsas, sopas,
condimentos y mezclas de especias. El humo se obtie-
ne de la combustin de maderas poco resinosas, aun-
que actualmente se sustituye este tratamiento por el
empleo de aromas de humo. Los componentes presen-
tes en el humo, como fenoles, cidos, cetonas, aldehi-
dos, cidos o alcoholes, tienen accin esterilizante,
antioxidante y una capacidad aromtica que hace que
el producto final presente unas propiedades sensoria-
les diferentes a las del producto inicial.
Acidificacin
Mediante esta tcnica se consigue una disminucin
del pH que impide el desarrollo de los microorganis-
mos responsables del deterioro e inhibe algunas reac-
ciones qumicas y enzimticas. Puede llevarse a cabo
mediante la adicin directa de cidos, como por ejem-
plo el vinagre, o bien mediante la produccin de cido
in situ, por un proceso de fermentacin. Dependiendo
del producto final se distingue: fermentacin actica,
como en encurtidos (pepinillos, cebolletas, etc.); fer-
mentacin lctica, como en diferentes leches fermen-
tadas (yogur, kfir), y fermentacin alcohlica. La fer-
mentacin, si bien prolonga la vida til de los
alimentos, origina importantes modificaciones, sobre
todo en los caracteres sensoriales. Por ello, en la actua-
lidad este tipo de tratamiento, ms que con finalidad
conservadora, se utiliza para la obtencin de productos
con unas determinadas caractersticas organolpticas y
tambin nutritivas, diferentes de las materias primas
originales.
CONSIDERACIONES FINALES
Todos los alimentos evolucionan con el tiempo, a
una velocidad que depende de los ingredientes usados
en la elaboracin, de la intensidad relativa del proce-
so aplicado, del sistema de embalaje y del medio
ambiente durante su distribucin y almacenamiento.
Esta evolucin en algunos casos es deseable o conve-
niente, en otros carece de importancia y en otros cons-
tituye un deterioro, a partir de determinados periodos
de tiempo.
Es esencial recordar que el requisito fundamental
mnimo de cualquier alimento es su inocuidad o segu-
ridad, pero este requisito no es el nico ya que en los
alimentos, obviamente, tambin son importantes los
aspectos nutricionales y sensoriales. En definitiva, en
el momento de su consumo, el alimento debe estar
libre de cualquier contaminante qumico o microbiano,
al menos hasta lmites realmente aceptables y, adems,
deber mantener los caracteres sensoriales y el valor
nutritivo deseables y esperados.
La efectividad en la conservacin de los alimentos
depende de la intensidad y del tipo de tratamiento apli-
cado. As, a grandes rasgos podemos considerar que
unos procedimientos inactivan microorganismos (este-
rilizacin, irradiacin, altas presiones), mientras que
otros slo inhiben su crecimiento (refrigeracin, conge-
lacin, atmsferas controladas, acidificacin). Tambin
existen diferencias en cuanto a las modificaciones en el
valor nutritivo y, en general, cabe afirmar que estos
efectos son cada vez menores cuando se aplican correc-
tamente los recursos tecnolgicos disponibles, pero no
negligibles en todos los casos. Ello constituye un impor-
tante factor de variabilidad en cuanto a la composicin
real de los alimentos procesados, que hace necesario
disponer de amplios datos sobre la misma, que no siem-
pre se encuentran en las tablas de composicin de ali-
mentos, lo cual debe ser tenido en cuenta en funcin de
la precisin con la que se quieran aplicar las prescrip-
ciones dietticas. Lo mismo cabe afirmar, con mayor
razn, de los tratamientos culinarios.
En la actualidad, los productos alimenticios se cata-
logan en cinco gamas, basndose en su presentacin
en el mercado y en las modalidades tecnolgicas que
se aplican para su conservacin y la prolongacin de
su vida til
(19)
: 1. gama, productos frescos, no proce-
sados tecnolgicamente; 2 gama, conservas alimen-
ticias, es decir, alimentos envasados en recipientes
cerrados y sometidos a una esterilizacin comercial;
3. gama, productos alimenticios que se comercializan
en el estado congelado; 4. gama, productos de origen
vegetal, que han sido acondicionados en envases bajo
vaco o atmsferas modificadas y requieren ser con-
servados a temperaturas de refrigeracin (0-4 C);
5. gama, alimentos que han recibido un cierto trata-
miento trmico, completado a veces con la cadena de
fro, como los platos cocinados bajo vaco o en atms-
feras modificadas.
El mercado alimentario actual demanda unos ali-
mentos que incorporen algn tipo de tecnologa, pero
que mantengan lo ms posible las caractersticas orga-
nolpticas y nutritivas de los productos frescos, que
lleven envases de fcil manipulacin y que conserven
su calidad el mayor tiempo posible. La industria ali-
mentaria responde a estos requerimientos con cons-
tantes innovaciones tecnolgicas. Debemos constatar
que la esterilizacin y la pasteurizacin, la congela-
cin y, en menor grado, la deshidratacin son las tec-
nologas mayoritariamente empleadas y en constante
mejora (en el sentido de garantizar la seguridad con
tratamientos cada vez ms ajustados para afectar mni-
mamente los caracteres sensoriales y nutricionales).
Es adems creciente el uso de a las atmsferas protec-
toras. La mayora de los mtodos que hemos designa-
do como qumicos (salazn, ahumado, curado), en la
actualidad, no son estrictamente necesarios para con-
servar alimentos (como lo fueron hasta la llegada de la
revolucin industrial), sino que ms bien se emplean
para Ja obtencin de productos con caractersticas,
sobre todo sensoriales, valoradas como tales por la
demanda de los consumidores. Los dems mtodos
son de uso limitado o pendientes de un mayor desarro-
llo que permita ampliar su aplicabilidad.
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milenio. Leccin Inaugural del Curso 1992-93.
Universidad de Navarra, Pamplona, 1992; 24-33.

CAPITULO
Aditivos
alimentarios
A. Marin Font, M.
a
C. Vidal Carou, T. Hernndez Jover
INTRODUCCIN
Las industrias alimentarias se han visto en la necesi-
dad de facilitar la disponibilidad de alimentos en el
espacio y en el tiempo, garantizando una calidad y pre-
cio adecuados, de acuerdo con el aumento de la pobla-
cin y las nuevas exigencias de la sociedad. Para este
fin, la industria alimentaria ha necesitado y necesita
mejorar e innovar los procesos tecnolgicos, lo que
incluye el uso de sustancias auxiliares, entre las que se
encuentran los aditivos alimentarios. Gracias a estos
recursos disponemos de alimentos sanos, y al mismo
tiempo ms estables, econmicos y variados
(1)

En la actualidad el uso de aditivos alimentarios es un
hecho indiscutible y controvertido, sobre el que coe-
xisten opiniones en ocasiones contradictorias. Se tra-
ta de un tema que preocupa a una gran parte de los con-
sumidores, debido a que asocian la presencia de
aditivos con posibles problemas sanitarios directos
provocados por el consumo del alimento que los con-
tiene, o bien porque temen que sean utilizados para
enmascarar una deficiente calidad del producto
(2)
. En
1983 el Food Marketing Institute (EE UU)
(3)
llev a
cabo su primera encuesta sobre las preocupaciones de
los consumidores norteamericanos respecto a la nutri-
cin, siendo entonces su principal preocupacin los
aditivos alimentarios. En 1995 la misma encuesta mos-
tr un perfil distinto, ya que la principal preocupa-
cin, para un 65 por 100 de los encuestados, fue el
contenido en grasa de los alimentos, mientras que los
aditivos slo lo eran para a un 10 por 100. Esto indi-
ca una clara evolucin en la percepcin social de los
riesgos que pueden representar ciertas formas de ali-
mentacin. No obstante, los aditivos siguen siendo
objeto de inters y polmica, tanto en los mbitos cien-
tficos y sanitarios como en el de los consumidores.
Cabe considerar que, en general, existe bastante con-
fusin sobre los eventuales efectos nocivos de los adi-
tivos y sobre las razones por las que se adicionan a los
alimentos.
DEFINICIONES Y CONCEPTOS
Un aditivo alimentario es toda sustancia que, sin cons-
tituir por s misma un alimento, ni poseer valor nutriti-
vo (o si lo tiene su uso no depende de ello), se agrega
intencionadamente a los alimentos y bebidas con el obje-
to de modificar o estabilizar sus caractersticas organo-
lpticas, para facilitar o mejorar su proceso de elabora-
cin y/o conservacin o para mejorar su adaptacin al
uso a que estn destinados
(2)
.
Los aditivos alimentarios pueden ser productos qu-
micos obtenidos por sntesis, productos naturales o pro-
ductos idnticos a los naturales obtenidos artificial-
mente (incluyendo procesos biotecnolgicos).
Las caractersticas diferenciales de los aditivos res-
pecto a otros componentes de los alimentos son
(2)
:
1. Se aaden voluntariamente, lo cual les diferencia
de los contaminantes, cuya presencia en el ali-
mento es involuntaria o accidental y con los que
a veces, en un error conceptual importante, se les
asocia, designando a los contaminantes impro-
piamente como aditivos involuntarios. Por otra
parte, la adicin voluntaria permite distinguirlos
tambin de las sustancias responsables de la toxi-
cidad natural de los alimentos.
31

2. No tienen valor nutritivo, o si lo tienen su uso
como aditivo no depende de ello. Esto les dife-
rencia de los enriquecedores, compuestos que
se pueden aadir a los alimentos para aumentar su
valor nutritivo (vitaminas, sales minerales, ami-
nocidos esenciales, etc.) y que a veces se desig-
nan como aditivos nutrientes. Esta ltima deno-
minacin es igualmente discutible pues significa
mezclar conceptos que pueden crear confusin
en los consumidores. As, por ejemplo, el cido
ascrbico adicionado a un alimento como antio-
xidante no debera permitir que el alimento en
cuestin pueda ser calificado de vitaminado.
3. Su presencia en los alimentos obedece a un obje-
tivo preciso y deseado, que se deriva de la funcin
o funciones de cada aditivo.
CLASIFICACIN
Y DESCRIPCIN DE LOS
ADITIVOS ALIMENTARIOS
La clasificacin de los aditivos alimentarios puede
hacerse siguiendo diversos criterios, aunque lo que pre-
valece, generalmente, es su agrupamiento por categoras
funcionales, es decir, considerando la razn principal
para su utilizacin (conservar, aromatizar, colorear, etc.).
La clasificacin, segn la Unin Europea (UE), permi-
te ilustrar la diversidad de funciones de los aditivos ali-
mentarios, tal como se observa en la Tabla 31.1, que tam-
bin recoge la clasificacin que hace el Cdigo
Alimentario Espaol (CAE)
(4, 5, 6)
. No obstante, algunos
aditivos, por sus mltiples acciones pueden incluirse en
ms de uno de estos grupos. El nmero de productos sus-
ceptibles de ser empleados como aditivos alimentarios,
segn el Handbook of Food Additives en su edicin de
1995, es del orden de 2.500, aunque en la prctica esto
representa unas 350 especies qumicas diferentes
(7)
.
La identificacin de los aditivos se realiza asignn-
doles un cdigo numrico, encabezado por la letra E
(Europa) y 3 o 4 nmeros. La primera cifra correspon-
de al tipo de aditivo, la segunda indica la familia del
aditivo, y el resto corresponde a la especie en concre-
to. As, por ejemplo, dentro de los colorantes, el segun-
do nmero suele indicar el color, y dentro de los con-
servadores, antioxidantes y otros, indica el grupo
qumico al que pertenecen.
Esta clasificacin no incluye el gran captulo de los
aromas o agentes aromticos, que la UE considera
como productos sometidos a un rgimen particular y
que no se declaran en el etiquetado siguiendo esta
nomenclatura especfica. Segn ciertos criterios se
incluyen tambin dentro de los aditivos a los coadyu-
TABLA 30.1. Clasificacin de los aditivos alimentarios
a) Sustancias que modifican - Colorantes
los caracteres sensoriales - Edulcorantes
- Potenciadores del sabor
- Conservadores
- Antioxidantes y sinrgicos
- Emulsionantes
- Acidulantes
- Antiaglomerantes
- Gasificantes
- Endurecedores
- Secuestrantes
-Agentes de carga
-Espesantes y gelificantes
-Agentes de recubrimiento
-Gases propulsores y gases
de envasado
-Agentes de tratamiento
de la harina
- Antiespumantes
- Correctores de la acidez
-Almidones modificados
-Humectantes
-Enzimas
-Sales de fundido
vantes tecnolgicos, que son productos alimentarios
empleados intencionadamente en el tratamiento de ali-
mentos, pero que una vez realizada su accin se elimi-
nan y no se encuentran en el producto final (o bien
permanecen en cantidad residual). Sera el caso del
empleo de un clarificante, un agente floculante, o un
enzima, entre otros.
A continuacin se describen los grupos de aditivos
segn el CAE incluyendo en cada uno de ellos algunos
de los ejemplos ms representativos.
Aditivos que modifican los caracteres
sensoriales
Colorantes
Estos aditivos se utilizan para modificar o estabilizar
las caractersticas propias de coloracin de un alimen-
to. As, son usados para obtener productos de color
uniforme, para dar color a los alimentos de imitacin,
para recuperar el color que se puede perder durante tra-
tamientos tecnolgicos y para evitar cambios o prdi-
das de color en alimentos almacenados. No deben ser
utilizados para dismimular una alteracin o para indu-
b) Sustancias que impiden o
retardan alteraciones
qumicas y biolgicas
c) Estabilizadores de la
textura y otras
propiedades
fsico-qumicas
CAPTULO 31. Aditivos alimentarios 467
cir a error sobre la verdadera naturaleza del alimento.
Los colorantes pueden clasificarse en
(8)
:
A) Colorantes inorgnicos, que incluyen algunos
xidos y sales minerales y algunos elementos qumicos.
Adems pueden incluirse tambin las lacas de aluminio
preparadas a partir de colorantes autorizados.
B) Colorantes orgnicos, de origen natural o artificial:
a) Naturales o idnticos a naturales, que pueden
ser obtenidos a partir de vegetales o por sntesis.
Destacan los pigmentos naturales presentes en
plantas y frutos, como carotenoides y polifenoles.
Tambin se incluiran, dentro de los colorantes
naturales, la riboflavina y el caramelo, obtenido
por calentamiento del azcar.
b) Artificiales, que corresponden a productos obteni-
dos por sntesis qumica y que no tienen un hom-
logo en la naturaleza. Deben tener una estructura
y pureza perfectamente definidas. Los ms abun-
dantes son los derivados azoicos, de entre los cua-
les, para fines alimentarios, nicamente son per-
mitidos los hidrosolubles. Dentro de los derivados
azoicos, cabe citar la tartrazina, colorante amari-
llo del cual se conoce que puede desencadenar, en
individuos sensibles, problemas de alergia y de
sensibilizacin cruzada con la aspirina.
Edulcorantes
Los edulcorantes incluyen una serie de sustancias
utilizadas con el fin de proporcionar el gusto dulce a
los alimentos. Se pueden distinguir dos grandes grupos
de edulcorantes
(9)
:
A) Edulcorantes naturales u obtenidos a partir de
componentes naturales. Se pueden subdividir, segn
su estructura qumica, en edulcorantes de naturaleza
glucdica y de naturaleza no glucdica. Entre los pri-
meros cabe distinguir los polioles de 1. generacin
donde se encuentran los azcares-alcoholes sorbitol,
xilitol y manitol, que poseen un poder edulcorante simi-
lar o inferior al de la sacarosa y se utilizan sobre todo
como sustitutos del azcar en alimentos para diabti-
cos y en productos light. En segundo lugar, se encuen-
tran los polioles de 2. generacin, de ms reciente
aparicin y que probablemente, en un futuro, sern los
edulcorantes de mayor uso. Entre stos destacan mal-
titol, lactitol e isomaltitol, todos ellos obtenidos a par-
tir de hidrogenaciones catalticas de azcares (maltosa,
lactosa, isomaltulosa). Para todos los polioles se esti-
ma un valor calrico entre 2 y 2,5 kcal/g.
Los edulcorantes naturales autorizados de estructu-
ra no glucdica, a su vez, pueden corresponder a dos
categoras: derivados nitrogenados (taumatina y aspar-
tamo) y derivados de flavonoides (neohesperidina-
dihidrocalcona). El aspartamo es el ster metlico de la
L-aspartil-L-fenilalanina. Se trata de un producto de
sntesis derivado de dos aminocidos y es, por tanto, un
ejemplo de producto sinttico obtenido a partir de com-
ponentes naturales. Es obligatorio indicar la presencia
de fenilalanina en el etiquetado de los alimentos que
contienen aspartamo.
El valor calrico de los edulcorantes derivados de
flavonoides y de los derivados nitrogenados es prcti-
camente negligible, ya sea por su estructura o por las
bajas concentraciones de uso.
B) Edulcorantes artificiales. Se trata de productos
acalricos y con un poder endulzante elevado. Este gru-
po comprende la sacarina, el ciclamato y el acetosulfa-
mo, que se usan en forma de sus sales sdicas, calcicas
y potsicas. La sacarina posee un sabor residual amargo
que puede enmascararse si se asocia con el ciclamato.
Cabe sealar, adems, que es habitual la asociacin de
los edulcorantes porque proporciona efectos sinrgicos
en cuanto a su poder endulzante.
Potendadores del sabor
Este grupo incluye aquellas sustancias que son utili-
zadas con el fin de reforzar las caractersticas propias
de gusto del alimento. Dentro de los potenciadores del
sabor destacan los glutamatos, algunos nucletidos
(inosinatos y guanilatos) y algunos compuestos deri-
vados del pirano {maltol, etilmaltol) que potencian los
caracteres aromticos, y el gusto afrutado y de pro-
ductos dulces
181
.
El glutamato monosdico se utiliza, sobre todo, como
potenciador del sabor en platos precocinados, en caldos
y en salsas. Se trata de un aditivo seguro pero en oca-
siones se le ha relacionado con problemas de intoleran-
cia en personas sensibles con un consumo muy eleva-
do de productos que contienen glutamato monosdico
(que tambin puede ser de origen natural). A este tipo
de intolerancia se la ha denominando sndrome del res-
taurante chino o sndrome de Kwok.
Agentes aromatizantes
Se entiende como aromatizante aquella sustancia o
preparacin aadida a un alimento o bebida para con-
ferirle un nuevo aroma o modificar el que tena. Los
aromatizantes pueden pertenecer a tres grandes fami-
lias: a) especias y plantas aromticas, b) condimentos
y preparados elaborados, y c) frmulas aromatizantes
obtenidas a partir de la mezcla de materias primas muy
variadas. Refirindonos a este ltimo grupo, entre las
materias primas aromticas utilizadas destacan: los
extractos naturales vegetales (aceites esenciales o esen-
cias, leo-resinas, zumos concentrados de frutas, infu-
siones, maceraciones, etc.); los productos de reaccin,
obtenidos a partir de materias vegetales o animales
sometidas a tratamientos trmicos, enzimticos o
microbiolgicos, y los productos obtenidos por snte-
sis qumica
(8)
.
Recordemos que los agentes aromatizantes no son
considerados aditivos en su sentido estricto, pero se han
incluido en este apartado porque son sustancias que,
adicionadas a los alimentos, son capaces de modificar
sus propiedades sensoriales.
Aditivos que impiden o retardan
alteraciones qumicas y biolgicas
Pueden distinguirse, dentro de este tipo de aditivos,
dos grandes grupos de sustancias: los conservadores y
los antioxidantes.
Conservadores
Se trata de sustancias que se incorporan al alimento
para aumentar su estabilidad y seguridad microbiolgi-
cas. Pueden utilizarse aisladamente o en mezcla y son
capaces de retardar o inhibir los procesos de fermenta-
cin, putrefaccin, crecimiento de hongos y otras alte-
raciones biolgicas de alimentos y bebidas. Debern
asegurar la inocuidad del alimento as como mantener
los caracteres sensoriales del mismo
(8)
.
Puede diferenciarse entre los conservadores de uso
externo, como tratamiento sanitario o higinico exter-
no del alimento, y los de uso directo, incorporados a la
masa del alimento
(8)
. De forma ms general, se clasifi-
can en funcin de su naturaleza qumica en conserva-
dores inorgnicos y orgnicos.
A) Conservadores inorgnicos
- Los nitratos y nitritos se utilizan como antimicro-
bianos y como agentes del curado en la elaboracin
de productos crnicos debido a su efecto protector
frente al Clostridium botulinum y a su accin esta-
bilizante del color. Se ha sealado que los nitritos
pueden reaccionar con aminocidos y aminas y dar
lugar a la formacin de nitrosaminas potencial-
mente cancergenas. Por este motivo, el uso de
estos aditivos est estrictamente reglamentado y
se limitan las dosis permitidas.
- Los sulfitos y derivados dan lugar al anhdrido sul-
furoso, que es la sustancia de accin conservante.
Se utilizan fundamentalmente para controlar los
procesos de fermentacin y en la conservacin de
productos vegetales, especialmente de frutas y pre-
parados a base de frutas (incluyendo el vino). A las
dosis de utilizacin habitual no presentan proble-
mas toxicolgicos, pero es conocido que destruyen
la vitamina B
1
(tiamina) y adems poseen cierto
potencial alergnico.
B) Conservadores orgnicos
Se incluyen dentro de este grupo: cidos orgni-
cos saturados (actico, propinico, lctico), ci-
dos orgnicos insaturados, entre los que destacan
el cido srbico y sus sales, por tratarse de sus-
tancias con una elevada actividad conservadora
que no plantean problemas toxicolgicos y, por
ltimo, el cido benzoico y sus derivados.
Antioxidantes
Se trata de sustancias que aisladamente o en mezclas
pueden utilizarse, en los alimentos y bebidas para evi-
tar o retardar, las oxidaciones catalticas y enrancia-
mientos provocados por la luz, el oxgeno y las trazas
metlicas. Pueden diferenciarse los que tienen activi-
dad antioxidante propia que, a su vez, se clasifican en
naturales y artificiales, de los que potencian la accin
de un antioxidante, que actan como sinrgicos o como
secuestrantes
(8)
.
Los antioxidantes naturales comprenden a los toco-
feroles naturales o de sntesis y al cido ascrbico y
derivados.
Los antioxidantes artificiales son derivados fenlicos
como el butil-hidroxianisol (BHA) y el butil-hidroxito-
lueno (BHT), que suelen asociarse para potenciar el efec-
to antioxidante y tambin los derivados del cido glico.
Entre los compuestos que pueden actuar como sinr-
gicos de antioxidantes destacan los cidos orgnicos
{ctrico, tartrico, lctico, entre otros). Y como secues-
trantes de cationes metlicos se puede recurrir tam-
bin al etilendiaminotetracetato calcico disdico
(EDTA-CaNa
2
), curatos y ortofosfatos.
Estabilizadores de la textura
y otras propiedades fisicoqumicas
Este grupo de aditivos incluye una serie de com-
puestos con diferentes funciones. Se trata del grupo de
aditivos que incluye el mayor nmero de sustancias de
naturaleza diversa y tambin de los aditivos que han
sido, en general, menos cuestionados desde el punto de
vista de su seguridad.
Emulsionantes, espesantes y gelificantes
Los emulsionantes actan disminuyendo la tensin
superficial de la interfase en un sistema compuesto por
dos fases no miscibles. Se utilizan como estabilizado-
res de emulsiones (salsas emulsionadas), de espumas
(cremas batidas, cremas heladas), de productos de coc-
cin al horno, etc. Destacan como emulsionantes los
mono- y diglicridos de cidos grasos comestibles, los
sacarosteres, los sacaroglicridos, los polisorbatos y
las lecitinas
(8)
.
Los espesantes son molculas que actan aumentan-
do la viscosidad de los medios acuosos y en funcin de
la dosis pueden proporcionar un efecto gelificante. Son
compuestos mayoritariamente de naturaleza glucdica,
entre los que se encuentran las gomas vegetales (gomas
arbiga, karaya y de tragacanto), los extractos de algas
(alginatos, agar-agar, carragenatos), los extractos de sub-
productos vegetales (pectinas), los extractos de semillas
(gomas guar y de garrofn), los extractos de cereales o
tubrculos (almidones modificados), los derivados de la
celulosa (metilcelulosa, carboximetilcelulosa) y los exu-
dados de microorganismos (goma xantana)
(8)
.
Acidulantes y correctores de la acidez
Los acidulantes o reguladores del pH se utilizan para
modificar la acidez de un producto. En algunos casos,
como por ejemplo en algunos productos de confitera,
la acidulacin es un complemento indispensable de la
aromatizacin
(8)
. Destacan, como acidulantes y correc-
tores de la acidez, el cido succnico, la glucono-delta-
lactona y los carbonatas de sodio, de potasio y de
magnesio, entre otros.
CRITERIOS PARA LA
UTILIZACIN DE LOS ADITIVOS
ALIMENTARIOS: EVALUACIN
RIESGO/BENEFICIO
Requisitos que debe reunir un aditivo
para su autorizacin y posterior
utilizacin
El uso de los aditivos debe ser siempre restringido, en
las cantidades mnimas que permitan obtener los efectos
deseados, controlado y llevado a cabo por expertos. Las
sustancias que se utilicen con tal fin deben ser seguras,
necesarias y eficaces, debiendo estar demostradas,
segn criterios aceptados internacionalmente, estas tres
condiciones. Igualmente, es un requisito en muchos
casos que el aditivo pueda ser detectado y cuantificado
en cualquier producto en el que vaya a ser usado, ya que
slo as se puede controlar que realmente se utiliza en las
proporciones autorizadas
(2)
.
La necesidad de un aditivo debe demostrarse sobre la
base de que con l se logran beneficios (tecnolgicos,
higinicos o sanitarios, de disponibilidad de alimentos, de
palatabilidad) que no se pueden alcanzar por otros pro-
cedimientos (fsicos). Estos beneficios pueden ser ms
fciles de valorar en el caso de aditivos conservadores o
antioxidantes, por ejemplo, que aumentan la durabilidad
y estabilidad de un producto alimenticio, pero pueden ser
ms discutibles en los que modifican los caracteres sen-
soriales (aditivos estticos). Debe tenerse en cuenta que
el uso de un aditivo es un recurso tecnolgico ms, y que
una perspectiva globalizadora debe tener en cuenta aspec-
tos psicolgicos e incluso sociolgicos de la percepcin
y aceptacin de los alimentos por parte de los consumi-
dores
121
. Tambin influyen factores econmicos.
La condicin primordial de los aditivos es su segun-
dado inocuidad, es decir la razonable certeza de ausen-
cia de daos o efectos nocivos en las dosis y condicio-
nes de uso. Si recordamos que la frontera entre txico
e inocuo no es una cuestin de todo o nada, sino que
depende de la dosis, la evaluacin de la seguridad de un
aditivo debe discernir y asegurar, en el estado actual de
conocimientos, la dosis y condiciones de uso que no
representen un riesgo para el consumidor y s, en cam-
bio, representen un beneficio (evaluacin riesgo/bene-
ficio)
(10, 11)
. Cabe sealar que un aspecto importante, al
plantear el tema de la seguridad de los aditivos, es el de
establecer o definir la pureza de las sustancias que pue-
dan ser utilizadas como aditivos alimentarios. La nece-
sidad de asegurar un determinado grado de pureza se
justifica por la posibilidad de que las impurezas que
acompaen a los aditivos puedan ser eventualmente res-
ponsables de efectos txicos, y tambin porque es
imprescindible estudiar toxicolgicamente la misma
sustancia que se emplear como aditivo alimentario
(2)
.
Es importante destacar que algunos aditivos alimen-
tarios, al ser xenobiticos, pueden, como muchas otras
sustancias, causar reacciones alergolgicas. Al respecto,
es ilustrativo indicar que en la Unin Europea la inci-
dencia, en general, de patologa alrgica por aditivos es
del orden del 0,03-0,05 por 100. Botey et al
(12)
han esti-
mado que hay patologa alrgica asociada a aditivos en
un 4,5 por 100 de un grupo de enfermos dirigidos a un
centro alergolgico. No tendra sentido el estudio toxi-
colgico de una sustancia pura y la autorizacin de esa
misma sustancia con una pureza distinta de la ensayada.
Evaluacin de la seguridad
de los aditivos alimentarios
La evaluacin de la seguridad de los aditivos alimenta-
rios tiene como objetivos conocer cules son los even-
tuales efectos txicos y cul es el nivel mximo que no
produce efectos
(2, 13)
. Las pruebas deben realizarse en ani-
males de experimentacin, ya que es evidente que no se
puede investigar directamente en el hombre, salvo en las
etapas ms avanzadas de estos estudios y en condiciones
rigurosamente establecidas. El Comit mixto FAO/OMS
de expertos en aditivos alimentarios
(14, 15)
recomienda que
las pruebas se hagan, al menos, en dos especies animales
distintas, una roedora y otra no roedora, para contemplar
que la sensibilidad a una determinada sustancia puede ser
distinta en funcin de la especie animal. En estas pruebas
se controlan parmetros clnicos, bioqumicos, funciona-
les y anatomopatolgicos. Las pruebas que se pueden rea-
lizar para evaluar la seguridad de los aditivos alimentarios
son las que a continuacin se describen
(1, 2, 16, 17)
:
- Toxicidad aguda. Su objetivo es conocer la dosis
que provoca la muerte del 50 por 100 de los ani-
males de experimentacin (DL
50
). Se realiza admi-
nistrando el aditivo una nica vez (a dosis eleva-
das) y observando su grado de letalidad. Se trata de
una prueba de carcter orientativo, dado que, en el
caso de los aditivos, su consumo es a bajas dosis
pero durante periodos de tiempo prolongados o
incluso durante toda la vida.
- Toxicidad subaguda (o subcrnica). Se administran
diariamente dosis del aditivo inferiores a la DL
50
durante un periodo corto de tiempo (3 meses) y se
estudian los efectos que se producen. La unidad de
medida es la DL
50-90
, que se define como la dosis
diaria letal para un 50 por 100 de los animales tras
una administracin reiterada del aditivo durante
90 das. En este caso interesa conocer si el aditivo
se acumula en el organismo animal, pues en caso
positivo ya podra ser criterio de rechazo.
- Toxicidad crnica. Se administra diariamente el
aditivo a pequeas dosis durante periodos de tiem-
po ms prolongados (como mnimo de 1 ao cuan-
do se experimenta con roedores o 2 aos para no
roedores). Se pretende conocer los posibles efec-
tos txicos a largo plazo y la mxima cantidad de
sustancia que no ejerce efectos txicos mani-
fiestos.
- Estudios especiales:
a) Sobre la reproduccin. Pretenden conocer los
efectos de los aditivos sobre la fertilidad, la
gestacin y la descendencia.
b) Teratogenicidad. Se intenta conocer si el adi-
tivo tiene capacidad para generar efectos txi-
cos especficos sobre el embrin o el feto. El
estudio se realiza administrando el producto a
la madre en varias etapas de la gestacin, con
el fin de observar los efectos en el embrin, el
feto y en la propia madre.

c) Carcinogenicidad. Para conocer si el aditivo
puede dar lugar al desarrollo de tumores. El
estudio se plantea de manera anloga a los de
toxicidad crnica, pero prestando especial
atencin a la posibilidad de que se desarrollen
tumores en los animales de experimentacin.
d) Mutagenicidad. Se investiga si el aditivo tiene
capacidad para alterar el material gentico
(ADN). Adems de los ensayos con animales de
laboratorio, son adecuadas y tiles otras meto-
dologas in vitro que emplean sistemas biolgi-
cos ms simples: bacterias, levaduras, insectos,
cultivos celulares de mamferos. Normalmente
se empieza por los ensayos in vitro y, si stos
resultan negativos, se procede a validarlos en los
ensayos con animales de experimentacin. De
entre los ensayos de mutagenicidad in vitro el
ms conocido es el test de Ames. Este ensayo
consiste en sembrar, en placa de Petri con agar
(sin histidina), una cepa mutante de Salmonella
typhimurium caracterizada porque requiere la
presencia de histidina en el medio para su cre-
cimiento, mientras que el microorganismo nor-
mal (no mutante) no la necesita. En presencia de
un compuesto mutagnico la cepa mutante pue-
de revertir a la cepa inicial y en consecuencia se
desarrollar en la placa con agar sin histidina. Si
el efecto mutagnico se manifiesta despus de
que el producto haya sido metabolizado, ser
necesario adicionar al medio un sistema de bio-
transformacin.
e) Estudios sobre las interacciones de los aditivos. Se
pretende conocer las eventuales reacciones de los
aditivos con los componentes de los alimentos y
tambin con otros aditivos o impurezas que pudie-
ran hallarse incorporados en el mismo alimento.
Las interacciones pueden dar lugar a cambios en
el valor nutritivo del alimento y a antagonismos o
sinergismos en la toxicidad de un aditivo. Debido
a la amplia gama de posibilidades de interaccin,
resulta prcticamente imposible hacer un estudio
experimental que pueda contemplarlas en su tota-
lidad y, por ello, ser necesario vigilar estos aspec-
tos cuando el aditivo haya sido autorizado.
Una vez realizadas las pruebas toxicolgicas, la
siguiente etapa es interpretar los resultados obtenidos,
para lo cual es necesario tener siempre presente que el
principio de la seguridad reside en la dosis. El objetivo
ltimo de los estudios de toxicidad y seguridad de los
aditivos es llegar a establecer la dosis mxima sin efec-
tos nocivos en los animales de experimentacin, que se
traduce en la IDA (ingesta diaria admisible) o DDA
(dosis diaria aceptable): cantidad de aditivo, expresa-
da en mg de aditivo por kg de peso corporal, que pue-
de consumir el ser humano durante un periodo prolon-
gado, o incluso toda la vida, sin peligro para la salud
(1, 2)
. La IDA se calcula a partir de la dosis sin efectos en
la ms sensible de las especies estudiadas y dividiendo
esta dosis por un factor 100. Es decir la IDA represen-
ta slo el 1 por 100 de la dosis mxima sin efectos en
los animales ensayados. Dado que la referencia diaria
es en el fondo rgida, actualmente se tiende a expresar
la tolerancia en forma de ingesta semanal.
Una vez conocido el valor de la IDA, se hace nece-
sario distribuir esta dosis entre los diferentes alimentos
en los que se justifique la conveniencia de emplear el
aditivo. Es decir, debe calcularse la dosis mxima de
incorporacin del mismo a cada alimento, de forma
que se pueda garantizar que el consumo normal de
todos los productos que lo lleven incorporado no pro-
vocar que se supere el valor de la IDA. Para ello, exis-
te un problema importante, comn en la mayora de los
pases, que es la falta de informacin segura acerca del
consumo real de cada alimento, que puede ser distinto
entre diferentes pases e incluso, dentro de un mismo
pas, puede variar segn las regiones, los grupos tni-
cos, los diferentes niveles socioeconmicos, etc.
ASPECTOS NORMATIVOS
Y LEGISLATIVOS DE LOS
ADITIVOS ALIMENTARIOS:
CRITERIOS INTERNACIONALES
Y SITUACIN ESPAOLA
Es evidente que toda precaucin es poca al conside-
rar lo que comemos y la composicin completa de
nuestros alimentos. Precisamente por esto, los produc-
tos y sustancias que se autorizan como aditivos ali-
mentarios han sido muy estudiados y regulados, con
criterios internacionales, especialmente en lo que con-
cierne a su seguridad. Adems, debido fundamental-
mente a la desconfianza que despiertan los aditivos, los
criterios legislativos son sumamente restrictivos. La
referencia internacional viene dada por el Comit
Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos alimenta-
rios, que sucesivamente va publicando datos de eva-
luacin y revisin de la seguridad de los aditivos, que
los estados tienen en cuenta en sus disposiciones legis-
lativas. Los pases miembros de la Unin Europea
deben cumplir las Directivas de la UE.
La legislacin alimentaria en cuanto a los aditivos
adopta el denominado criterio positivo, que significa
que slo est permitido lo que est expresamente for-
mulado como tal. Es decir, slo se pueden utilizar los
aditivos expresamente autorizados, en aquellos produc-
tos, circunstancias y cantidades especficamente esta-
blecidas. El vaco legal en este caso significa prohibi-
cin. Se trata pues de un criterio muy estricto. En otros
mbitos de la legislacin alimentaria no se es tan exi-
gente como con los aditivos, lo cual no guarda, en rigor,
relacin con el nivel de riesgo real que suponen (vase
Tabla 31.2).
En definitiva, slo se autoriza un aditivo si no hay nin-
gn peligro para el consumidor, en el estado actual de
conocimientos, y si su uso est justificado y no hay nin-
gn otro procedimiento autorizado que permita conse-
guir los mismos efectos beneficiosos con menos posibles
inconvenientes. Evidentemente los conocimientos cien-
tficos evolucionan, pero tanto en el mbito de los aditi-
vos alimentarios como en el de muchos otros ingre-
dientes o componentes naturales de los alimentos,
muchos de los cuales tambin pueden ser txicos en
segn qu condiciones (dietas montonas, por ejemplo).
TABLA 31.2. Prioridades relativas asignadas a los riesgos sanitarios de los
alimentos (Gormley ef al., 1987)
Prioridad

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Evidencias
cientficas
actuales
M
N
CA
TN
RP
AA
Disposiciones
legislativas
AA
RP
M
CA
N
TN
Prensa
RP
CA
AA
N
M
TN
Industrias
alimentarias
M
N
AA
RP
CA
TN
Visin de
algunos
consumidores
AA
RP
CA
N
M
TN
M = Riesgos microbiolgicos. TN = Toxicidad natural.
N = Riesgos nutricionales. RP = Residuos de pesticidas.
CA = Contaminacin ambiental. AA = Aditivos alimentarlos.
EL USO DE ADITIVOS
A DEBATE: TPICOS,
DESCONFIANZAS Y HECHOS
La desconfianza emocional frente a los aditivos ali-
mentarios se debe a que son sustancias extraas, y se
destaca al respecto que se trata de sustancias sintticas
(que sin embargo en muchos casos son idnticas a las
naturales) o artificiales. No obstante, algunos aditivos
son sustancias naturales. El inters de los consumidores
por el tema de los aditivos alimentarios se centra, sobre
todo, en la sospecha de que son sustancias que pueden
provocar efectos nocivos, no siendo conscientes o no
apreciando, en general, sus eventuales beneficios.
La asociacin entre aditivos, como compuestos arti-
ficiales o qumicos, y la produccin de efectos txicos
es errnea por varias razones
(2)
: a) la toxicidad o la
seguridad de una sustancia no depende de su origen
natural o artificial, sino de su estructura qumica y de
las condiciones de su consumo; b) existen muchas sus-
tancias de origen natural que son txicas para el hom-
bre y, por tanto, no puede generalizarse que todo lo
natural es bueno y todo lo artificial es malo; c) exis-
ten aditivos que son sustancias de origen natural, o
bien son productos sintticos de igual estructura que los
naturales y, por tanto, si se asume que todas las sus-
tancias naturales son buenas, no se puede generalizar
que todos los aditivos son nocivos.
De hecho estamos ante una forma ms de mitificacin
a priori de lo que es natural frente a los productos que
nos proporciona la tecnologa. Se trata de una de las
contradicciones por otra parte de personas y colectivos
que aprecian el progreso tecnolgico en muchos mbi-
tos de su vida, pero que lo rechazan o cuestionan en el
mbito de los alimentos, donde desean que todo sea natu-
ral o biolgico y no qumico, lo cual constituye una for-
ma de comprensin errnea de lo que estos trminos
realmente significan. Es evidente que los alimentos
constituyen un material delicado, que introducimos en
nuestro interior, lo cual justifica que se exijan y se adop-
ten precauciones, pero no falsos temores, ya que los
hechos y los datos cientficos actualmente en uso
demuestran que son injustificados. Es necesario tener
presente que el organismo humano no distingue entre
sustancias naturales y artificiales, sino entre lo que le es
necesario, til, indiferente o perjudicial.
Nunca se insistir bastante en que no hay ninguna
actividad o producto sobre el que podamos tener una
seguridad absoluta, pero s que podemos, y debemos,
aspirar al mximo de la seguridad razonable y sta se
da en los aditivos autorizados si se hace de ellos el uso
correcto. Indiquemos, por ejemplo, que en las relacio-
nes entre alimentacin y riesgo de algunos cnceres,
son el exceso de grasas, de caloras, de alcohol y has-
ta de protenas de origen animal, as como la ingesta
insuficiente de fibra alimentaria y de algunas vitaminas
los factores de riesgo ms importantes y que, por el
contrario, prcticamente nunca se han podido incrimi-
nar, con fundamento cientfico, a los aditivos actual-
mente en uso.
Tampoco podemos olvidar que ha habido abusos en
el uso de aditivos y que en algn momento se han uti-
lizado sustancias txicas (naturales y sintticas), pero
esto no ocurre ahora y aqu en nuestro pas, salvo el
caso de fraudes que deben ser obviamente reprimidos.
Otro tema sera plantearse las razones objetivas del
consumo de ciertos alimentos que incorporan un buen
nmero de aditivos que pudieran ser prescindibles en
la dieta. Consideremos, por ejemplo, los productos de
bollera y pastelera industrial, muy consumidos por los
nios y adolescentes. Se trata de productos muy con-
seguidos tecnolgicamente, que cumplen con la legis-
lacin alimentaria, pero perfectamente prescindibles
desde el punto de vista nutricional, especialmente como
alimentos de consumo habitual. Su consumo frecuen-
te es desaconsejable por su composicin en azcares y
grasas (aunque stas sean vegetales), y no tanto por los
aditivos que contienen. No obstante, por tratarse de
alimentos superfluos, la ingesta de estos aditivos sera
perfectamente evitable. Lo mismo podramos decir de
los caramelos y dulces, especialmente los llamados
chuches o chucheras, que representan unas ingestas
gratuitas e intiles de aditivos y azcares.
Ciertas formas de etiquetado de alimentos consti-
tuyen un reflejo ms de la cuestin que estamos tra-
tando. As, como algo positivo se indica en muchos
productos que son sin aditivos. En realidad se trata de
productos que no los necesitan y por tanto, en una
sociedad bien informada y madura en cuanto a cultu-
ra alimentaria, simplemente, no hara falta indicar
nada al respecto. En la actualidad se est recurriendo
a otras indicaciones, discutibles por cuanto pueden
inducir a error. Citemos, por ejemplo, la de sin con-
servantes y colorantes. Ello puede ser perfectamente
cierto, pero estimamos que puede confundir al con-
sumidor que puede pensar, por extrapolacin, que
aquel producto no contiene aditivos, cuando puede
que haya texturizantes, antioxidantes y otros aditi-
vos, que por lo dems pueden ser necesarios y correc-
tamente utilizados.
El clima de desconfianza hacia los aditivos es apro-
vechado, a veces de buena fe y a veces demaggica-
mente, para alarmar injustificadamente a los consumi-
dores. Un ejemplo claro son las listas, sin fundamento
cientfico, que de forma recurrente aparecen atribuyen-
do a los aditivos autorizados por la Unin Europea efec-
tos txicos diversos. En muchas de estas listas el aditi-
vo destacado como ms peligroso es el E-330, que es el
cido ctrico, componente importante de los frutos ctri-
cos precisamente, en el bien entendido de que tanto si
es de origen natural como qumico (correctamente puri-
ficado) se trata siempre del mismo producto. La versin
sofisticada de esta lista es una gua perfectamente desin-
formada que circula en forma de libro. En su primera
edicin de 1985, el E-330 era cancergeno y en la segun-
da edicin, de julio del mismo ao, ya no era cancer-
geno pero, eso s, se indicaba que como cido, si se
ingera en gran cantidad, poda causar lceras en el apa-
rato digestivo. Este cambio, probablemente fruto de dar-
se cuenta que afirmar que el cido ctrico es cancerge-
no no tiene fundamento, pero que algo haba que seguir
sosteniendo para no poner de manifiesto una flagrante
contradiccin: es una pequea muestra de la inconsis-
tencia de los argumentos que a veces se utilizan en estas
cuestiones. Lo mismo podramos decir de las informa-
ciones, tambin recurrentes, que asocian el concepto de
aditivo alimentario con contaminante o veneno, sin tener
en cuenta que en las dosis y condiciones autorizadas
nunca es as. Recordemos, una vez ms, que el concep-
to de txico o veneno depende de la dosis y que la sal,
el bicarbonato sdico y muchos otros productos, natu-
rales o sintticos, pueden ser txicos segn las dosis.
ltimamente han surgido informaciones negativas sobre
aditivos que ya no se utilizan, o que de hecho nunca se
han utilizado, pero que contribuyen a mantener la falsa
asociacin de aditivo con txico. Esta misma idea es la
que determina que se confundan aditivos con impurezas
o contaminantes, poniendo en el mismo mbito proble-
mas como el uso fraudulento de clembuterol en la pro-
duccin de la carne (que es un fraude y un problema
sanitario) con el uso de aditivos, que hecho correcta-
mente y cuando realmente hace falta, no es ni un frau-
de ni un peligro sanitario. Es de lamentar la circulacin
en determinados momentos de ciertas tablas de aditivos
alimentarios claramente perjudiciales en las que, por
ejemplo, se califica, sin ms matices, a los E-250, E-251
y E-252 (nitrito sdico, nitrato sdico o nitrato potsi-
co) de cancergenos, olvidando aspectos como las dosis,
contexto dentro de la alimentacin y que estos aditivos,
autorizados y utilizados en derivados crnicos, son de
momento la mejor garanta de seguridad frente al botu-
lismo, riesgo sanitario importante y mucho ms cierto,
si se prescinde de los citados aditivos, que un hipotti-
co efecto cancergeno si se usan debidamente. Es nece-
sario, no obstante, buscar, y de hecho se buscan, alter-
nativas mejores. Su autorizacin actual, con todas las
limitaciones que hacen al caso, es el resultado de una
evaluacin riesgo/beneficio ponderada. La otra sera
prescindir absolutamente de la mayora de los embuti-
dos, lo que no parece razonable. Estimamos que folle-
tos como los que aludimos, por escuetos, no constitu-
yen ninguna aportacin positiva a la informacin sani-
taria.
Cabe destacar que, basndose en evidencias cientfi-
cas, los aditivos alimentarios ocupan el ltimo lugar
como posibles causas de riesgo sanitario relacionadas
con alimentos, mientras que ocupan el primer lugar en
cuanto a atencin legislativa y tambin en cuanto a la
importancia que le atribuyen los consumidores como
sustancias susceptibles de provocar problemas de salud
(Tabla 31.2)
(7)
.
APORTACIN DE LOS ADITIVOS
EN LA PRODUCCIN Y DISEO
DE ALIMENTOS: PRESENTE
Y FUTURO
Los aditivos alimentarios son un recurso importante
para la obtencin de muchos de los nuevos alimentos,
dado que permiten ampliar el campo de aplicacin y
utilidad de productos y procesos
(18)
. Esto afecta espe-
cialmente a los aromas y texturizantes con aplicaciones
en muy diversos alimentos, incluyendo los alimentos
funcionales, es decir, los que tienen especiales propie-
dades nutricionales o biolgicas (ms o menos discu-
tidas o discutibles en ciertos casos), as como los pro-
ductos sustitutivos o de imitacin (sustitutivos de
productos lcteos como blanqueadores de caf, ali-
mentos y bebidas aromatizadas, etc.).
Entre las tendencias actuales podemos citar un uso
decreciente de colorantes y sulfitos; las sales de eritor-
bato (ismero del cido ascrbico) han desplazado en
parte a los nitratos y nitritos; el beta-caroteno ha susti-
tuido a otros carotenoides y la etil-vainilla ha sustitu-
tido a los extractos de vainilla. Ha aumentado el uso de
aditivos como el butil-hidroxitolueno, alginatos, mono-
oleato de glicerilo, riboflavina, alginatos y carragena-
tos. Ha disminuido el de galato de propilo, monoeste-
arato de sorbitano, y carboximetilcelulosa. Uno de los
mbitos de ms futuro inmediato sern los sustitutivos
de las grasas, que cabe plantearse si son realmente adi-
tivos u otro tipo particular de ingredientes.
No obstante, frente a esta tendencia a la ampliacin
del uso de algunos aditivos existe tambin una clara
resistencia a dicho uso en virtud de las desconfianzas
que ya hemos comentado. Ello hace que, en la prcti-
ca, la innovacin en el campo de los aditivos sea ms
bien en la direccin de nuevas formulaciones, combi-
naciones y aplicaciones, ms que en el sentido de que
puedan surgir aditivos realmente nuevos. Esto es as
sobre todo en el campo de los aditivos artificiales. El
campo ms susceptible de innovacin y expansin es
el de los aditivos naturales.
Es evidente que la ciencia evoluciona constantemen-
te y que el concepto de seguridad o riesgo de la inges-
tin de ciertas sustancias puede variar, y que debe ejer-
cerse siempre una atenta vigilancia y una activa
investigacin, que afecta tanto a los productos natura-
les como a los artificiales, componentes normales o adi-
cionados a los alimentos. Por ello debe insistirse siem-
pre en que la alimentacin ha de ser variada, y que en
un mundo urbanizado donde los alimentos se producen
ms o menos lejos del consumidor, que quiere disponer
de variedad y seguridad a lo largo de cualquier poca del
ao, debemos recurrir a la tecnologa, que es y debe ser
un valor aadido de los alimentos. Los aditivos son un
recurso ms de esta tecnologa, a los que hay que recu-
rrir slo cuando sean estrictamente necesarios.
En definitiva, los aditivos alimentarios rinden un ser-
vicio al posibilitar un mayor margen de disponibilidad
de productos alimenticios, en cuanto a variedad, precio
y poca del ao. No obstante, su uso debe ser, insisti-
mos, mnimo y con criterios restringidos. Todos pode-
mos estar de acuerdo en que sera ideal que no fueran
necesarios, aunque slo fuera porque su adicin es un
factor de coste de los alimentos. La progresiva implan-
tacin de los llamados productos mnimamente proce-
sados puede contribuir a ello.
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CAPITULO
Adulteraciones alimentarias.
Contaminacin de alimentos
M. Centrich Sureda
INTRODUCCIN
La salubridad de los alimentos implica la ausencia de
riesgos para la salud del consumidor. Sin embargo esta
propiedad aplicada a la alimentacin es imposible de
garantizar porque, por muchos controles que se apli-
quen a los alimentos, nunca se podr evitar que cual-
quier componente que forma parte de los mismos sea
nocivo para alguna parte de la poblacin.
Los alimentos pueden ser peligrosos para los consu-
midores cuando se alteran, contaminan y/o se adulteran.
El origen de la alteracin de los alimentos puede ser
qumico, si se desarrollan reacciones qumicas no desea-
das, o microbiano, dando lugar a las intoxicaciones y
las infecciones alimentarias.
Contaminante es toda sustancia extraa que se
encuentra en el alimento y lo impurifica, por exceso
sobre su concentracin natural de equilibrio, lo que
contribuye a disminuir su calidad, ya sea desde el pun-
to de vista sanitario o econmico, pudiendo incluso ser
nocivo para la salud del consumidor
(1)
. El contaminan-
te puede ser accidental (plomo, mercurio, bifenilos
policlorados o PCB's) o intencionado (presencia de
aditivos no autorizados).
Las fuentes de contaminacin accidental son diver-
sas, siendo las ms importantes las que se presentan en
laTabla32.1
(2)
.
Algunos contaminantes pueden formarse en el pro-
pio alimento o durante la digestin en el aparato gas-
tro-intestinal humano, por combinacin de algunos
ingredientes o aditivos (formacin de nitrosaminas al
combinarse el ion nitrito con aminas secundarias).
La adulteracin de los alimentos consiste en la des-
naturalizacin de los mismos al aadir una sustancia
TABLA 32.1. Fuentes de contaminacin accidental
a) De origen microbiano.
b) Residuos de sustancias txicas utilizadas por la agricultura
para la proteccin de cultivos (plaguicidas y otros agentes y
hormonas vegetales).
c) Residuos procedentes de frmacos de uso veterinario (anti-
biticos), productos usados para la cra y engorde del gana-
do (hormonas naturales y sintticas) y aditivos para piensos.
d) Contaminantes ambientales que agrupan los componentes de
las emisiones procedentes de la combustin de carburantes,
emisiones debidas a procesos industriales (elementos traza
txicos, radionclidos, hidrocarburos aromticos polinuclea-
res PHA, etc.).
e) Componentes del material de envasado u otros productos de
uso corriente en contacto con los alimentos (plastificantes, bi-
fenilos policlorados o PCB's, monmeros, estabilizantes de
polmeros, agentes de limpieza, desinfectantes, etc.).
extraa (cal al vino), sustituir un componente natural
por otros de naturaleza similar pero de menor precio
(sustitucin de la grasa de la leche por grasas vegetales),
adicionar agua (aguado de la leche) o aadir en exceso
una sustancia que por la presentacin del producto ya
debe contener (exceso de azcar en el caf torrefacto).
La contaminacin de los alimentos normalmente es
accidental, ya que la intencionada es con fines tecno-
lgicos; en cambio con la adulteracin se pretende
engaar al consumidor, ofrecindole un producto mani-
pulado de forma desaprensiva, como si fuera un ali-
mento correcto, persiguindose con esta manipulacin
obtener buenos beneficios econmicos.
El fraude cometido con los alimentos, que ha tenido
consecuencias graves para la salud del consumidor, ha
sido fruto de la ignorancia o de la ambicin, ya que es
difcil imaginar que al desnaturalizar un alimento se sea
consciente de las graves consecuencias de ndole sani-
tario que se pueden derivar de este hecho (sndrome del
aceite de colza).
En los apartados que se exponen a continuacin se
tratar con algn detalle la historia de la adulteracin,
y los fraudes ms frecuentes, as como los principales
contaminantes y los riesgos que ofrecen para la salud
de los consumidores.
HISTORIA Y ESTADO ACTUAL
DE LA ADULTERACIN
DE LOS ALIMENTOS
(3)

La salubridad de los alimentos a lo largo de la histo-
ria del hombre se relaciona con el problema de la alte-
racin y de las adulteraciones, ya que la contaminacin
es un problema ms reciente.
Desde sus orgenes el hombre tuvo que preocupar-
se por la conservacin de los alimentos que la caza, la
pesca y los vegetales le proporcionaban para subsistir,
probablemente con graves carencias vitamnicas, mal-
nutriciones estacionales e incluso intoxicaciones, pro-
ducidas por productos de origen animal o vegetal, al
no saber hacer una seleccin apropiada de los bienes
que la naturaleza le ofreca. Aprendi, con el tiempo,
que la congelacin, el desecado, el salado y/o el ahu-
mado, le permitan conservar la carne y el pescado
varias temporadas, y con el transcurso de los siglos el
uso de las especias le sirvi, no slo para potenciar el
sabor, sino tambin para enmascarar las malas pro-
piedades organolpticas que adquiran los alimentos
alterados.
No se sabe exactamente cundo surgi la adultera-
cin de los alimentos, pero s nos atrevemos a afirmar
que las graves adulteraciones fueron paralelas a los
grandes descubrimientos en la qumica de los alimen-
tos, y que la necesidad de detectar las impurezas, frau-
des y alteraciones que pueden sufrir los alimentos
durante su manipulacin y conservacin ha sido el prin-
cipal impulso para desarrollar las potentes tcnicas ana-
lticas de que dispone la qumica en general y la ali-
mentaria en particular.
La historia de la adulteracin de los alimentos la
podramos dividir en tres etapas, que se comentan a
continuacin:
La primera abarca desde el principio de la histo-
ria de la Humanidad hasta el siglo XIX. En este lar-
go periodo la adulteracin de los alimentos no
supuso ningn problema grave. El hombre consu-
ma lo que la tierra le suministraba, en el lugar y
en la poca precisa.
- La segunda abarca todo el siglo XIX hasta el final
de la Segunda Guerra Mundial, durante la cual la
adulteracin deliberada fue en aumento, e iba des-
de la relativamente poco peligrosa prctica de
mezclar ladrillo molido con pimienta, cenizas de
soja con t, y de serrn de caoba con caf, hasta la
adicin de cobre a las salmueras, arena y polvo de
cal al azcar, picrotoxina a las cervezas, cido pr-
sico al vino, sales de cobre y plomo a los dulces,
cido sulfrico a los zumos de limn, agua a la
leche, etc.
Este aumento y gravedad de la adulteracin se podra
atribuir a la creciente centralizacin del procesado y
distribucin de los alimentos y, dado que con estas
prcticas se dilua la responsabilidad personal, los
encargados del control alimentario se vean en la difi-
cultad de encontrar el responsable del fraude. Por otra
parte, la falta de tcnicas capaces de detectar la adul-
teracin permita que tales manipulaciones pasaran
inadvertidas, con el consiguiente riesgo para la salud
del consumidor.
Despus de la Primera Guerra Mundial, la Qumica
Analtica empez a experimentar un gran avance, cul-
minndose despus de la Segunda Guerra con el des-
cubrimiento de la cromatografa de gases, de lquidos,
espectrofotometra de absorcin atmica, tcnicas
inmunolgicas aplicadas a alimentacin, etc., por lo
que el qumico analista dispone de un arsenal de poten-
tes tcnicas, y esto, junto con las presiones legales que
ha ejercido el consumidor hacia la Administracin,
hizo que se redujera la frecuencia y la intensidad de la
adulteracin alimentaria a niveles menos escandalo-
sos, y en los ltimos aos del presente siglo, la situa-
cin ha mejorado de forma gradual y notablemente.
Algunos ejemplos de los fraudes ms frecuentemen-
te detectados en nuestro pas hasta la dcada de los
ochenta son los que se presentan en la Tabla 32.2
(4)
.
Muchos de estos fraudes, que se cometan utilizan-
do aditivos no autorizados con objeto de alargar la vida
del producto, dejaron de serlo o de practicarse al defi-
nirse las diferentes administraciones con leyes claras y
al tener los laboratorios tcnicas ms rpidas y seguras
para su deteccin.
La tercera y ltima etapa abarca las dos ltimas
dcadas en las que los fraudes detectados son del
mismo tipo que en pocas anteriores ms los que
son consecuencia de la creciente manipulacin
de los alimentos.
Actualmente los fraudes no son slo fruto de la pica-
resca o falta de conocimiento y/o de la responsabilidad
de los fabricantes o comerciantes de un determinado
pas, sino que las mismas prcticas se detectan a nivel
comunitario, por lo que la Unin Europea ha estable-
CAPTULO 32. Adulteraciones alimentarias. Contaminacin de alimentos 477
TABLA 32.2. Fraudes alimentarios ms frecuentes en Espaa hasta la dcada de los ochenta
Alimento Tipo de fraude

Leches
Mantequillas
Quesos
Chocolate
Caf
Aceites
Pan
Harina de trigo
Vinos
Carnes picadas, salchichas,
hamburguesas
Pescados
Mermeladas

- Adicin de agua hasta un 20 %.
- Adicin de carbonato de sodio y fenolftalena con el fin de neutralizar el cido lctico.
- Uso de leche en polvo desnaturalizada con fenolftalena.
- Sustitucin de la grasa de la leche por grasas vegetales o de otra especie animal.
- Adicin de azcar.
- Adicin de casena o de leche en polvo para mantener el contenido proteico.
- Exceso de agua.
- Adicin de fculas.
- Adicin de otras grasas animales o vegetales.
- Exceso de sal.
- Adicin de leche de vaca a los quesos elaborados con leches de otras especies animales.
- Adicin de fculas.
- Adicin de harina de algarrobo.
- Exceso de azcar.
- Sustitucin de la manteca de cacao por grasas de otras procedencias.
- Adicin de aceites minerales.
- Adicin de fculas.
- Adicin de otros granos tostados como guisantes o judas.
- Exceso de azcar en el caf torrefacto.
- Mezcla de diferentes calidades de aceite de oliva.
- Adicin de aceites de semillas en el aceite de oliva.
- Adicin de colorante en el aceite de semillas con el fin de venderlo como aceite de oliva.
- Mezcla de diferentes semillas en el aceite de semillas.
- Adicin de harinas distintas del trigo.
- Exceso de humedad.
- Presencia de barita.
- Adicin de persulfatos y bromatos.
- Adicin de cido benzoico y/o saliclico.
- Adicin de cal, yeso y calcita.
- Exceso de sales de cido sulfuroso.
- Adicin de colorantes artificiales.
- Presencia de cloropicrinas.
- Mezcla de diferentes especies.
- Adicin de colorantes.
- Adicin de dixido de azufre.
- Adicin de nitritos y nitratos.
- Exceso de grasas.
- No mantener la relacin humedad/protena y/o protena/colgeno.
- Presencia de sales de cido sulfuroso (en bacalao o gambas).
- Presencia de formol (en bacalao, pescaditos o calamares).
- Adicin de cido brico (gambas).
- Presencia de frutas diferentes a las declaradas.
- Cantidad de fruta inferior a la declarada.
- Exceso de azcar.
- Presencia de espesantes y/o gelificantes en mayor cantidad a la autorizada.
cido directivas o recomendaciones para controlar diver-
sos fraudes.
As, por ejemplo, se ha comprobado que en muchos
Estados miembros la carne de vacuno picada cruda
contiene carnes de otras especies, especialmente de
cordero y con menos frecuencia cerdo. Tampoco se
cumple, en ocasiones, la directiva 88/657 del 14 de
diciembre de 1988 relativa a las carnes picadas segn
la cual estas carnes deberan satisfacer desde el 1 de
enero de 1992 los siguientes criterios: un contenido
graso inferior al 7 por 100 para la ternera picada magra
e inferior al 20 por 100 para la ternera picada y una
relacin protena crnica/colgeno del 12 y 15 por 100,
respectivamente. Cabe destacar que la presencia de
cerdo es particularmente importante cuando estas car-
nes se exportan a los pases rabes.
Al llegar los productos alimenticios envasados al
consumidor, son frecuentes los fraudes denunciados
por un etiquetado engaoso
(5)
. Por ejemplo, en el caso
del pescado, hay una serie de prcticas realizadas por
los grandes comerciantes que no se corresponden con
la percepcin del consumidor medio que denuncia
repetidas veces lo que viene comercializado como file-
te de pescado:
a) En las etiquetas de filetes de pescado congelado
es frecuente el cambio de nombre de algunas espe-
cies.
b) Se denuncia a menudo que el origen del pescado
se especifica de forma incorrecta o insuficiente en
la etiqueta, lo que imposibilita tener un conoci-
miento exacto de la especie que se compra. Esto
ocurre cuando la captura domstica de algunas
especies no es suficiente para abastecer el consu-
mo local, siendo preciso importar especies simi-
lares o muy relacionadas con el mismo gnero,
procedentes de otras reas geogrficas. Esta sus-
titucin no se advierte al consumidor por no estar
indicada en la etiqueta, en la venta al por menor,
como tampoco se indica el origen, ni el nombre
correcto de la especie. ltimamente se ha denun-
ciado la venta de carpa del lago Victoria como si
fuera mero.
Una prctica cada vez ms extendida es la cra de
peces en piscifactoras. Estos pescados a veces se
comercializan como pescado salvaje (los capturados en
su medio natural). Esto es un fraude, ya que el pesca-
do salvaje es ms caro que el criado en piscifactora. La
denuncia se ha realizado con salmn de piscifactora
vendido como si fuera salmn del mar rtico, del que
se diferencia por su coloracin.
En ocasiones se comercializan como pescado ente-
ro, pescados que se han cortado longitudinalmente sin
quitarles las espinas, o trozos de pescado obtenidos
cortando transversalmente el pescado entero. Tambin
se venden como filetes de pescado, piezas de pescado
congelado, cortado en trozos.
Siguiendo en el ejemplo del pescado, en muchos
productos no queda claro al consumidor lo que es el
peso bruto y el peso neto.
En el pescado y productos de pesca congelados y
envasados con frecuencia existe un exceso de glasea-
do. El peso neto declarado de los productos congelados
incluye a menudo el agua del glaseado. Una prctica
ejercida por varios pases es el rociado de gambas con
un exceso de agua seguida de una ultracongelacin, lo
que conduce a un contenido de hielo excesivo y por
tanto inaceptable.
En ocasiones se utilizan aditivos, como soluciones de
polifosfatos, para aumentar el contenido de agua del
pescado congelado. Aparte de los problemas toxicol-
gicos que esta adicin pueda suponer para la salud del
consumidor, esta prctica dificulta la valoracin del
contenido de pescado en productos donde el pescado se
utiliza como materia prima.
La declaracin por parte del fabricante del peso neto
y peso bruto es a menudo motivo de confusin. Muchas
veces el contenido real es menor que el contenido neto
declarado en el envase (donde el peso bruto declarado
parece ser el peso neto). Este fraude es ms grave cuan-
do el producto envasado es caro, como ocurre con el
salmn ahumado o las gambas.
Otro tipo de fraude frecuente en algunos alimentos
es la comercializacin de productos congelados como
productos frescos. Muchos productos como carnes que
se han congelado en el pas de origen, o pescados que
se han congelado en alta mar, llegan a nuestros merca-
dos ultracongelados y se venden como productos fres-
cos despus de haber sido descongelados. Este proble-
ma afecta especialmente a calamares, langostinos y
gambas. Esta prctica enmascara el grado de frescura
del pescado y otros productos de pesca cuando se
comercializan al por menor y son adquiridos por el
consumidor final.
El mismo fraude es tambin frecuente en el pan y
productos de bollera, vendiendo pan congelado/des-
congelado como producto fresco.
Tambin es frecuente el fraude cometido en la
comercializacin de pescado y cangrejos de ro, cam-
biando la fecha de caducidad o fecha de consumo pre-
ferente por una fecha posterior o reenvasando el pro-
ducto de nuevo.
En algunos casos se lleva a cabo la sustitucin de un
producto por otro de menor calidad. As, se conoce
que palitos de surimi se venden como carne de cangrejo
y que gambas de surimi se venden como si fueran gam-
bas reales. Productos derivados de langostinos refor-
mados u obtenidos por extrusin se venden como si
fueran langostinos reales. En los productos rebozados
a base de carne o de pescado el fraude es tambin fre-
cuente.
As el contenido de pescado en los denominados
palitos de pescado o delicias con diferentes denomina-
ciones que se venden rebozados ha ido disminuyendo
a lo largo del tiempo y la mayora de las veces la espe-
cie no corresponde a la declarada.
Si bien todos estos fraudes citados son fraudes eco-
nmicos que no afectan a la salud del consumidor, no
ocurre lo mismo con los aditivos cuando se utilizan en
cantidades superiores a las permitidas o cuando estn
prohibidos por la Administracin. As es frecuente
detectar disoluciones de polifosfatos, sulfitos o inclu-
so cido brico en productos a base de pescado, que se
utilizan tanto para aumentar el peso (por retener agua)
como para alargar la vida comercial del producto caro
como las gambas y las vieiras.
Los riesgos para la salud pblica que comporta la uti-
lizacin de estos aditivos son debidos a la posible toxi-
cidad que confieren a los alimentos que los contienen.
Al utilizarse en alimentos en los que no estn autori-
zados o en mayores cantidades a las permitidas para
garantizar su conservacin, contribuyen a que la inges-
ta de un determinado aditivo que est presente en
muchos productos de consumo corriente (sales de ci-
do sulfuroso en carnes, vinos, crustceos, conservas)
rebase la ingesta diaria admitida con el consiguiente
riesgo para la salud.
A nivel legislativo en Espaa se regula la utilizacin
de dichas sustancias en el Real Decreto 1437/1992 de
27 de noviembre, por el que se aprueba la Reglamen-
tacin Tcnico-Sanitaria (RTS) de los Establecimien-
tos y Productos de Pesca y Acuicultura con destino al
consumo humano, que modifica a su vez parte del arti-
culado del Real Decreto 1521/1986 en la que se espe-
cifican los aditivos permitidos en los productos de pes-
ca, as como los lmites de dichos productos, tanto en
productos frescos como congelados.
En los crustceos, el aditivo permitido es el dixido
del azufre y las diferentes sales derivadas del mismo
con una cantidad mxima de 100 ppm en el producto
entero y 30 ppm en la parte comestible, cantidades que
si no van precedidas de una buena congelacin en alta
mar, no garantizan su buena conservacin. Por esta
razn es muy frecuente que estas cantidades no se res-
peten y cuando se analizan se encuentran cantidades
muy superiores. A nivel internacional, la mayora, si no
todos los aspectos antes mencionados, son contempla-
dos por la Comisin FAO/OMS del Codex Alimenta-
rius. Actualmente muchas de las normas sobre pesca-
do y productos de pesca han sido revisadas de forma
que estn ms actualizadas y sean ms adecuadas para
su utilizacin como normas de referencia en relacin
como el GATT. La UE tambin tiene algunas regula-
ciones que establecen requerimientos muy especficos
para los productos de pesca (especificaciones, etique-
tado, por ejemplo para sardina o atn en conserva).
Para la conservacin de carnes frescas, en pieza o
elaboradas (salchichas, hamburguesas, carnes picadas),
es habitual tambin el uso de las diferentes sales de ci-
do sulfuroso (sulfitos, bisulfitos, metabisulfitos). Este
aditivo, cuando se utiliza para la conservacin de pro-
ductos crnicos, normalmente forma parte de un prepa-
rado que adems contiene colorantes, nitratos, nitritos
y fcula.
En Espaa no existe una Norma de Calidad para
hamburguesas y carnes picadas, pero s para salchi-
chas, lo que permite utilizar los bisulfitos en estos lti-
mos productos y no en los primeros.
Los responsables del control alimentario han consi-
derado que este ltimo aspecto, que a priori pudiera
aparecer como conflictivo cuando se tiene que valorar
los resultados de los anlisis, tiene una interpretacin
inequvoca. La RTS de aditivos establece en su artcu-
lo 2 que slo podrn utilizarse los incluidos en las lis-
tas positivas, aprobadas por el Ministerio de Sanidad y
Consumo, y se sometern en su uso a las condiciones
y dosis mximas establecidas en las mencionadas lis-
tas positivas. Es decir, en ausencia de una norma, y por
tanto de una lista positiva de aditivos para su utilizacin
en hamburguesas y carnes picadas, no est permitida la
presencia de ningn aditivo en estos preparados. Sin
embargo, en la valoracin de los contenidos de dixi-
do de azufre en las hamburguesas se tiene en cuenta
otra circunstancia: existe una propuesta de la Directi-
va del Consejo sobre aditivos alimentarios distintos de
colorantes y edulcorantes (92/C206/03) donde se pre-
v la autorizacin de hasta 450 ppm de SO
2
en lo que
ahora denominan burger meat con un contenido mni-
mo de cereal o de hortaliza o de ambos del 4 por 100.
Por estas razones, en previsin de esta ltima normati-
va, no es de extraar que los responsables del control
alimentario slo apliquen sanciones cuando las canti-
dades halladas en las hamburguesas y carnes picadas
superen las 450 ppm.
Un problema distinto es la aplicacin de bisulfitos a
carnes en pieza, especialmente los fines de semana,
para una mejor conservacin y mantenimiento del
color. En estos casos no est justificado su uso, por lo
que no debe permitirse.
Como ya se ha dicho, la utilizacin de SO
2
en pro-
ductos crnicos es prctica habitual, y en un porcenta-
je bastante elevado, y a pesar de los controles superan
las 450 ppm permitidas.
Otros aditivos utilizados en productos crnicos fres-
cos o elaborados son los nitritos y nitratos, y, aunque
su uso se ajusta bastante a la legislacin, algunas veces
se superan las cantidades permitidas. Estos aditivos se
ingieren a travs de tres grupos de alimentos: patatas,
hortalizas y verduras y derivados crnicos
(6)
. La inges-
ta de nitratos oscila entre 2-10 mg/da lo que supone
entre un 33 y un 42 por 100 de la ingesta diaria admi-
tida (IDA). Las verduras son las que ms contribuyen
a las ingestas de nitratos, seguida de las patatas y por
ltimo los derivados crnicos, en donde se encuentran
como aditivos conservadores.
Respecto a la contribucin del agua de bebida a la
ingesta de nitratos, la concentracin en el agua de bebi-
da es pequea y oscila alrededor de 4-5 mg/1, excepto
en poblaciones muy pequeas o en determinadas fuen-
tes donde los niveles pueden ser elevados.
La especial significacin de la ingesta de nitratos en
nios, as como el proyecto de regulacin comunitario
de contenido mximo en ciertos vegetales de hojas,
hace aconsejable su control.
Los nitritos slo se detectan en cantidades aprecia-
bles en productos crnicos, ya que en patatas y verdu-
ras su contenido puede considerarse despreciable. Ade-
ms de la ingesta externa de nitritos de 0,6 mg/da, o
sea un 12 por 100 de la IDA, es importante tener en
cuenta los nitritos que proceden de la ingesta de nitra-
tos, que pueden ser superiores al nitrito exgeno, por
lo que si se quisiera reducir las ingestas de nitritos,
ms que reducir su utilizacin como tal, habra que
reducir la ingesta de nitratos.
La peligrosidad de los nitritos estriba en la posibili-
dad de formacin de nitrosaminas, al combinarse el
ion nitrito con aminas secundarias.
Otro aditivo que normalmente contienen los prepa-
rados para carnes son los colorantes. Los colorantes uti-
lizados, salvo rarsimas ocasiones, son los permitidos y
en cantidades inferiores a las autorizadas por la Admi-
nistracin. La legislacin comunitaria actual tiende a
sustituir los colorantes de sntesis por los naturales.
Vemos, con todo lo expuesto, que exceptuando el
uso, raro, de aditivos prohibidos, o en cantidades mayo-
res a las autorizadas, la mayora de los fraudes detec-
tados son de carcter econmico o de etiquetado, con
poca incidencia sobre la salud.
Otros tipos de fraudes denunciados y comprobados
son los que afectan a la publicidad
(7)
. Por ejemplo, el
pan que se fabrica y vende en un pas envuelto en una
bolsa de papel en la que aparece un logotipo que hace
pensar en otro pas, o el caso del surtido de ciertos pro-
ductos (regalices) en cuyo paquete figura la bandera
nacional de un pas, pero no el nombre del fabricante,
y la nica identificacin que se incluye es la del distri-
buidor que es de otro pas diferente de aquel en que se
fabric. De la misma forma, algunas cremas de cham-
piones van en envases cubiertos completamente por la
fotografa de una crema con trozos enteros de champi-
ones, aunque el envase contiene realmente champi-
ones en polvo. Vemos que se trata en todos los casos
de publicidad engaosa.
Otras denuncias frecuentes versan sobre la venta de
vinos espumosos como si fuera champagne. Las bote-
llas han sido reetiquetadas por el importador y distri-
buidor.
Desde el punto de vista fiscal son fraudes alimenta-
rios los que se presentan en la Tabla 32.3
(8)
.
Muchos de estos fraudes, a pesar de la sofisticacin
de las tcnicas analticas, son de difcil deteccin.
As, por ejemplo, resulta muy difcil la deteccin de
huevo en productos de bollera, y tambin la presen-
cia de ciertos aceites de semillas en aceites de oliva,
a los cuales se les ha sometido a una desesterolizacion
para evitar que su esteral especfico permita identifi-
carlos.
CONTAMINACIN
DE ALIMENTOS
Tal y como se ha sealado anteriormente, un conta-
minante es toda sustancia que se puede encontrar en los
alimentos, de forma natural o accidental, capaz de pro-
vocar un peligro para la salud del consumidor.
Atendiendo a su naturaleza qumica los contami-
nantes se clasifican en inorgnicos y orgnicos. Entre
los inorgnicos se encuentran: cationes como plomo,
cadmio, mercurio, iodo, cobre, silicio, selenio, entre
otros, y aniones como nitritos, nitratos, fluoruros, iodu-
ros, boratos, bromatos, persulfatos, etc.
Los contaminantes orgnicos comprenden: plaguici-
das, hidrocarburos halogenados, hidrocarburos arom-
ticos polinucleares, drogas de uso veterinario, materia-
les en contacto con los elementos, aditivos o productos
naturales.
En este captulo no se tratar ni de aditivos ni de pro-
ductos naturales, ya que son objeto de captulos espe-
ciales.
Contaminantes inorgnicos
(7, 8)

Dentro de este apartado se incluyen los elementos
minerales. La peligrosidad de los elementos minerales
depende de la dosis, lo cual puede incluir adems a
aquellos elementos que son esenciales para el organis-
mo. Por tanto cabr considerar como contaminacin la
presencia de elementos extraos o de concentraciones
elevadas de elementos propios de los alimentos.
Se consideran metales peligrosos: arsnico, plomo,
mercurio y cadmio, de los cuales se conoce perfecta-
TABLA 32.3. Fraudes alimentarios desde el punto de vista fiscal
Alimento Tipo de fraude

Leche y derivados
Legumbres y championes
Cereales
Aceites y grasas
Carne y embutidos
Azcar
Productos de confitera y bollera
Bebidas alcohlicas
Almidones

- Mezcla de grasa de leche (70-80 %) con grasa vegetal (30-20 %) en la materia grasa ex-
tensible.
- Adicin de protena de lactosuero.
- Quesos constituidos por leche de oveja o cabra con adicin de leche de vaca.
- Mantequilla con mantequilla recombinada y mantequilla de lactosuero.
- Conservados en salmuera y vendidos como frescos.
- Venderlos como remojados estando escaldados o cocidos.
- Mezcla de trigo blando y duro.
- Mezcla de arroz entero y partido.
- Mezcla de diferentes calidades de aceite de oliva.
- Mezcla de aceite de oliva con diferentes aceites vegetales.
- No identificacin del tipo de aceite (palma, palmito, coco, ricino, ojoba, tung).
- Incorporacin de grasas de desperdicios de animales, y de vegetales, yellow grease, o
grasa de fritura a sebos bovinos.
- No diferenciacin entre distintas especies.
- Presencia de hgado de otras especies en los pats.
- No diferenciacin entre azcar de remolacha y azcar de caa.
- No diferenciacin entre azcar bruto o refinado.
- Presencia de melazas.
- Contenido no autorizado de sacarosa y rabe de glucosa en caramelos, chicles, productos
de confitera, zumos y mermeladas.
- Uso de cantidades excesivas de almidn y de diversas procedencias.
- Ausencia o contenido de huevo inferior al establecido.
- Contenido de cacao inferior al establecido.
- Falsear datos sobre el grado alcohlico.
- Adicin no autorizada de azcares.
- Adicin de alcohol. No diferenciacin entre alcohol de sntesis o de melazas.
- Contenido no real de almidn en los preparados para animales.
- Residuos de la industria del almidn, corn gluten feed, germen de maz, tortas de maz.

mente su toxicidad. Para estos metales existen unas
ingestas tolerables provisionales propuestas por la
Comisin FAO-OMS, que se presentan en la Ta-
bla 32.4.
A continuacin se comentarn las caractersticas ms
importantes para cada uno de estos metales txicos.
Mercurio
Las principales fuentes de contaminacin por mer-
curio en los alimentos son los residuos emitidos
directamente a la atmsfera (operaciones de minera,
combustiones de carbn, aceites y grasas, terremotos
y actividades volcnicas, desgasificacin de la cor-
teza terrestre y los ocanos); los residuos de uso
industrial (detonadores, catalizadores, industria del
papel, industria cosmtica e industria farmacutica,
industria qumica, termmetros y otros); los residuos
de usos agrcolas (germicidas, pesticidas y antifn-
gicos).
Este metal, en forma de mercurio metlico no es fre-
cuente en los alimentos, absorbindose mal y eliminn-
dose rpidamente. En forma de vapor es rpidamente
absorbido por los pulmones. Es soluble en las grasas y
se concentra en los rones. Su LD
50
es de 0,027 mg/kg.
Algunos de los derivados, como los alquilmercurios,
presentan una mayor incidencia como contaminantes
en los alimentos y pueden ser absorbidos fcilmente en
el intestino humano, sobre todo en forma metilada que,
como consecuencia, se acumula en el cerebro. En otros
tejidos se produce desmetilacin y acumulacin de
mercurio inorgnico.
La intoxicacin por mercurio puede causar envene-
namiento agudo y crnico.
Ocasiona un grave deterioro del sistema nervioso
central y rin. En caso de intoxicacin menos severa
puede aparecer estomatitis, gingivitis, inflamacin de
esfago, estmago e intestino. A partir de la concen-
tracin en el cabello se tienen los ndices existentes en
la sangre y en el cuerpo.
TABLA 32.4. Ingestas tolerables provisionales
de metales txicos segn la Comisin FAO-OMS
Elemento mg/kg peso corporal Ingestin
As 0,005 provisional Diaria
Cd 0,0067-0,0083 Diaria
Pb 0,05* Semanal
Hg total 0,005 Semanal
MetilHg 0,0033 *' Semanal
* No es posible todava establecer una ingesta semanal admisible provi-
sional para nios.
** Expresado como mercurio.
Entre los alimentos ms legislados, en cuanto al con-
tenido en mercurio, se encuentran el pescado y los deri-
vados de la pesca.
Arsnico
Como principales fuentes de contaminacin por ars-
nico en los alimentos destacan los residuos de usos
industriales (produccin de aceros especiales, fabrica-
cin de pinturas, vidrio y esmaltes); los residuos de
usos agrcolas y reas relacionadas (herbicidas, fungi-
cidas, insecticidas, rodendicidas, fosfatos que contie-
nen arsnico); la suplementacin mineral de los pien-
sos (utilizacin de cido arsanlico en la alimentacin
de cerdos y aves de corral para promover su creci-
miento); los residuos de usos farmacuticos (utilizados
en el tratamiento de enfermedades parasitarias, com-
puestos organoarsenicales que se han usado en el tra-
tamiento de la sfilis); los residuos emitidos directa-
mente a la atmsfera (gases de combustin del carbn
y gases industriales).
Respecto a los efectos del arsnico sobre el organis-
mo, se conoce que las especies As(III) y As(V) son
fcilmente absorbidas y que se distribuyen en todo el
organismo, siendo los arsenitos As(III) ms txicos
que los arseniatos As(V).
Respecto a su toxicidad tienen una LD
50
en roedores
de 11,2 mg/kg para As(III) y de 112 mg/kg para As(V),
ambas expresadas como As.
Provoca alteraciones sobre el sistema respiratorio,
gastrointestinal, cardiovascular y nervioso. Puede desa-
rrollar cncer y en casos agudos produce la muerte.
Respecto a los lmites fijados por la legislacin, el
lmite mximo de residuos (LMR) ha sido rebajado de
50 mg/kg a 2 mg/kg peso corporal por la FAO/OMS
recientemente.
Se han establecido niveles de arsnico legislados para
diversos alimentos: productos crnicos (0,5-2 ppm), pro-
ductos de la pesca (0,1 -5 ppm), conservas vegetales (0,1 -
0,3 ppm), bebidas vegetales (0,1-0,3 ppm).
Cadmio
Las principales causas de la presencia de cadmio en
los alimentos son: los residuos de usos industriales
(electrorrecubrimiento de aceros, soldaduras para
material electrnico de bajo punto de fusin, pigmen-
tos de uso en porcelana, vidrio, cermica y plstico,
catalizadores de polimerizacin de materias plsticas,
semiconductores, fotoclulas, bateras de cadmio, esta-
bilizante en plsticos); los residuos agrcolas (fertili-
zantes, pesticidas, fungicidas, riego con aguas residua-
les, suplementacin mineral de piensos, migracin a
partir de materiales de envasado).
En el organismo, el cadmio se acumula como cadmio
(II), principalmente en hgado y rones. Cabe sealar
que no existe fisiolgicamente el Cd (0).
Respecto a su toxicidad, posee una LD
50
en roedores
de 0,027 mg/kg. Se ha establecido un LMR inferior a
1 mg/kg peso corporal.
Plomo
El plomo presente en los alimentos puede tener su
origen en: los residuos emitidos directamente a la
atmsfera en los gases de combustin de vehculos a
motor; los residuos de usos industriales (acumuladores,
municiones, aleaciones especficas, soldaduras, pig-
mentos); los residuos de usos agrcolas (arseniato de
plomo como antiparasitario); la emisin de humos no
depurados de instalaciones industriales y de residuos
domsticos; las migraciones de recipientes de cocina,
de porcelana o vidrio; la migracin de envases metli-
cos de costura lateral, soldada con aleaciones conven-
cionales Pb/Sn; los colorantes y otros aditivos alimen-
tarios.
La absorcin del plomo tiene lugar a travs del trac-
to gastrointestinal y del aparato respiratorio, siendo su
inhalacin la causa de la mayor parte de los envenena-
mientos por plomo. Su absorcin est ligada a otras
sustancias (Ca, Fe, grasas, protenas).
Se acumula un 8 por 100 del ingerido en adultos y
hasta el 40 por 100 en la poblacin infantil, y forma
complejos estables con las protenas formando meta-
lotionenas.
Afecta, principalmente, al sistema nervioso central y
perifrico, provocando encefalopatas y parlisis.
Como sntomas de la intoxicacin por plomo desta-
can: nuseas, vmitos y temblores musculares. Ade-
ms, la funcin renal se ve muy afectada por el plomo,
pudiendo provocar necrosis.
Las pruebas toxicolgicas han establecido una LD
50
en roedores de 0,15 mg/kg peso corporal.
Para algunos alimentos existe un LMR orientativo:
0,1 ppm en aceites y grasas y 2 ppm en chocolates,
casena, etc. Existe numerosa legislacin que limita el
contenido en alimentos, as como las migraciones de
recipientes de porcelana.
Dentro de los contaminantes inorgnicos se encuen-
tran algunos aniones como nitritos, nitratos, fluoruros,
boratos, persulfatos y bromatos, que han sido utiliza-
dos y algunos se utilizan como aditivos, evidentemen-
te en dosis que no son perjudiciales para el organismo.
Contaminantes orgnicos
Contaminantes orgnicos clorados
Son contaminantes ambientales, lipoflicos, qumi-
camente estables, de baja volatividad, y todos ellos se
han detectado en concentraciones muy bajas en tejidos
grasos animales y en el hombre. Se incluyen en este
grupo los bifenilos policlorados (PCB's), los bifenilos
polibromados (PBB's), los policlorodibenzo furanos
(PCDF's) y las policlorodibenzo dioxinas (PCDD's).
Dentro de los bifenilos policlorados se encuentran
compuestos con diferentes contenidos en cloro. As,
por ejemplo, un producto comercial ampliamente uti-
lizado, el Clophen A 60, contiene un 60 por 100 de clo-
ro ligado; es un compuesto con un contenido medio en
cloro del 63 por 100 y un peso molecular medio de 372,
y est formado por unos 55 componentes con toxici-
dades diferentes.
Los PCB's se utilizan, en la industria, como plastifi-
cantes de los polmeros sintticos, las pinturas, medios
intercambiadores de calor, prensas hidrulicas y en
fluido dielctico de los transformadores. A pesar de que
su uso externo se ha abandonado, los PCB's se encuen-
tran ampliamente difundidos en el medio como conta-
minantes (suelo, atmsfera, agua) y, como consecuen-
cia de ello, como residuos de los alimentos (huevos,
caza, pescados).
La concentracin media alcanza un valor promedio
de unos 12 mg/kg, siendo, sin duda, valores bajos pero,
al igual que ocurre con todos los compuestos lipofli-
cos persistentes, va aumentando su nivel constante-
mente a travs de la cadena alimentaria (planta-ani-
mal-hombre). Se encuentran en elevada concentracin
en los sedimentos de las alcantarillas y en los fondos
de las aguas estancadas, siendo estos depsitos una
continua fuente de contaminacin.
La toxicidad depende del nmero de tomos de clo-
ro y de la posicin de sus sustituyentes en la molcu-
la del bifenilo y la composicin global del producto.
El primer caso de intoxicacin se cit en Japn, en
donde apareci un brote de enfermedad conocida con
el nombre de Yuscho, cuyos sntomas principales son
acn, pigmentacin de piel y uas, inflamacin de los
prpados con prdida de pestaas, supuracin de ojos
y pesos bajos de nacimiento. La fuente de contami-
nacin fue el consumo de aceite de arroz contamina-
do con PCB's procedentes de un intercambiador de
calor.
Desde 1971 se ha estimado que, a nivel mundial, la
ingesta total de PCB's desciende de forma gradual, y
esto es debido a que los niveles de estas sustancias en
los alimentos, excepto en los peces de agua dulce, ha
disminuido como consecuencia de la prohibicin de
su uso. Pero cabe destacar que en la actualidad el
mayor problema es la presencia de PCB en la leche
humana.
Los policlorodibenzofuranos (PCDF) y los policlo-
rodibenzo(p)dioxinas (PCDD) son componentes oxi-
genados derivados de los bifenilos policlorados. Son
compuestos que tienen de 1 a 8 tomos de cloro, lo que
da lugar a la existencia de un gran nmero de cong-
neres (75 para los PCDD y 135 para los PCDF). La
toxicidad de estos congneres vara enormemente de
uno a otro, y depende del nmero y posicin de los to-
mos de cloro.
Es frecuente que al hablar de dioxinas o furanos el
pblico se refiera solamente a la 2, 3, 7, 8 tetracloro-
dibenzo (p) dioxina (2, 3, 7, 8, TCDD) cuando este
componente es slo uno de los mltiples congneres
de los PCDD y PCDF, aunque parece ser la frmula
ms txica. Se han encontrado cantidades vestigiales
de este ismero en algunas formulaciones comerciales
del cido 2, 4, 5 triclorofenoxiactico (2, 4, 5 T) y del
2, 4, 5 triclorofenol, y las propiedades teratognicas
atribuidas al principio a estos cidos parecen ser debi-
das a la presencia de 2, 3, 7, 8 TCDD como contami-
nante. Gran preocupacin produjo la presencia de este
ismero en los envases tetrabrik utilizados para la
leche.
A raz de la explosin en Seveso (Italia) en 1976 de
una produccin de 2, 4, 5 triclorofenol, facilitando la
formacin de 2, 3, 7, 8 TCDD, se ha citado la presen-
cia de esta dioxina en leche de vaca. Los niveles ms
elevados (! 7 ppb) se encontraron en muestras proce-
dentes de granjas cercanas a la industria qumica, y en
algunos casos se detectaron niveles elevados en vacas
que haban sido alimentadas con piensos originarios del
rea contaminada.
La inhalacin y contacto directo slo tiene lugar en
raras ocasiones, y la mayor parte de los casos de con-
taminacin del hombre por dioxinas es va alimentos.
Los policlorodibenzofuranos (PCDF's) pueden
encontrarse en varios bifenilos policlorados y en el
pentaclorofenol. Tambin se han detectado PCDF en
cenizas areas procedentes de incineradoras municipa-
les y en general de las emanaciones de residuos qu-
micos; especialmente los que se usan para destruir
PCB's son fuentes potenciales. Recientemente se han
identificado estas sustancias en pescados de los ros
Ohio, Hudson y Conneticut y en el lago Michigan, a
niveles de partes por billn o superiores. Estudios toxi-
colgicos de los PCDF han demostrado que los efec-
tos cancergenos de estas sustancias son similares a los
producidos por las dibenzodioxinas.
Otro compuesto clorado es el pentaclorofenol (PCP),
que es un pesticida muy efectivo adems de buen pro-
tector de la madera. Un 80 por 100 de la produccin
anual se utiliza en el tratamiento de las maderas. El
PCP se degrada fcilmente en el ambiente de tal forma
que los residuos en los alimentos tienden a ser peque-
os y de escaso valor toxicolgico. Problema aparte,
sin embargo, es la presencia de ismeros de la dioxina
txica en los preparados comerciales de PCP, siendo los
ms frecuentes los ismeros hexa, hepta y octa.
Merece especial atencin el hecho de una muestra de
tableta de chocolate que fue rechazada por el pas
importador por detectar en ella PCP, que parece pro-
vena del papel, que se haba fabricado con madera tra-
tada con este pesticida.
Se llevan a cabo varios intentos para fijar niveles
aceptables de exposicin humana o al menos para fijar
el riesgo para la salud. As, la OMS fija como nivel
mximo el valor de 10 pg/kg peso/da.
Todos estos compuestos se acumulan en vegetales,
animales de pastoreo, carne, leche, huevos, pescados.
Se forman en la lixiviacin mediante aguas cloradas del
papel y papel cartn. Se han encontrado en los filtros
de caf, por lo que todos estos productos pueden pasar
al hombre.
Contaminantes orgnicos bromados
Otro grupo de contaminantes son los hidrocarburos
aromticos polibromados PBB's), usados como anti-
deflagrantes. Son compuestos bastante estables y resis-
tentes a la biodegradacin que continan actuando de
contaminantes durante mucho tiempo.
Los efectos txicos de los PBB's no se conocen exac-
tamente; parecen que estn relacionados con la apari-
cin de fatiga, hipersomnia, irritabilidad y dolencias de
tipo artrtico. Estudios recientes llevados a cabo por el
Departamento de Salud Pblica de la Universidad de
Michigan indican una cierta conexin entre las enfer-
medades del sistema nervioso, rganos de los sentidos,
desrdenes mentales, neoplasmas malignos, problemas
de piel, alteraciones de tiroides, muertes fetales, tumo-
res mamarios y endocrinos con la exposicin humana a
los PBB. Sin embargo, el mismo estudio tambin mani-
fiesta que se tardara muchos aos en conocer comple-
tamente los efectos de esta sustancia sobre la salud.
Hidrocarburos aromticos polinucleares
La combustin de materiales orgnicos tales como la
madera (humo de madera y los productos de su desti-
lacin semiseca, la fase de vapor de humo de madera),
el carbn, el fuel-oil, tiene, como resultado, reacciones
pirolticas que producen gran nmero de hidrocarburos
aromticos policclicos o polinucleares con ms de tres
anillos benceno unidos linealmente o angularmente y
son cancergenos en grado diverso (1, 2 benzantreno,
benzo-(a)-pireno, criseno, fluorantreno, pireno, etc.).
La cantidad y diversidad de los compuestos genera-
dos depende de las condiciones del proceso de com-
bustin.
La contaminacin de los alimentos con este tipo de
compuestos puede suceder de diversas maneras: a) a
partir de la atmsfera (tal como sucede con las frutas y
vegetales foliceos en los distritos industriales); b)
mediante desecacin directa de los cereales con gases
de combustin; c) durante el asado a la brasa de los ali-
mentos (asados en barbacoas con madera o carbn); d)
durante el ahumado de salchichas, jamn y pescados;
e) durante el tostado del caf.
El contenido en la carne y en los productos crnicos
no debe sobrepasar 1 g/kg de producto final, calcula-
do como benzo (a) pireno. La mayor parte de los pro-
ductos ahumados (un 98 por 100) se encuentra dentro
de estos lmites. Las concentraciones ms elevadas de
hidrocarburos policclicos se encuentran en los pesca-
dos ahumados (angulas y salmn).
Pesticidas
(10, 11, 12)

Bajo la denominacin de pesticidas se comprenden
todas aquellas sustancias que se utilizan para proteger
a los cultivos y a los productos vegetales contra enfer-
medades, microorganismos dainos, el ataque de los
insectos y las malas hierbas. Se incluyen aqu herbici-
das, fungicidas e insecticidas.
Aunque el problema de los residuos de pesticidas es
de constante preocupacin, en lneas generales hay per-
sonas, no obstante, que se hallan potencialmente ms
expuestas a los pesticidas, como los trabajadores que
realizan trabajos agrcolas, control de pesticidas y plagas
agrcolas, los que intervienen en la manufacturacin de
materias primas y en la preparacin de formulaciones.
La contaminacin de los alimentos de origen vegetal
puede ocurrir bien directamente al tratar cosechas, o
bien de modo indirecto por captacin, desde el suelo, de
los residuos de pesticidas aplicados a un cultivo anterior,
a partir de la atmsfera o por desplazamiento desde los
campos vecinos y, por ltimo, por almacenamiento en
locales previamente tratados con pesticidas.
La contaminacin de los alimentos de origen animal
puede suceder por ingestin de piensos o por los agen-
tes empleados en la limpieza de establos y cercas (fun-
gicidas, insecticidas), tratamiento de maderas en los
alojamientos animales, etc., y, ocasionalmente, por
cereales y leguminosas empleadas como pienso y que
han sido previamente desinfectados.
La intoxicacin a travs de alimentos es muy rara a
menos que, por descuido, se ingieran productos trata-
dos sin dejar transcurrir el tiempo que fija la legislacin
para cada producto.
Las vas de entrada de los pesticidas en el organis-
mo son, principalmente, la respiratoria, la drmica y, en
mucha menor intensidad, la digestiva, bien sea el pes-
ticida en su frmula inicial o sus metabolitos.
Los efectos sobre el organismo se clasifican en loca-
les o sistmicos segn que acten y afecten sobre teji-
dos u rganos determinados, para los primeros, o a
cualquier parte del organismo para los sistmicos.
Herbicidas. Dentro de los herbicidas se distinguen
los de amplia actividad (cloratos, sulfato de cobre, la
cianamida calcica y los derivados clorados de los ci-
dos grasos) y los de actividad selectiva (reguladores del
crecimiento, cidos ariloxigrasos, cido carbmico,
derivados de la urea, triazinas y piridinas).
La principal aplicacin de campo de los herbicidas
es en el cultivo de maz, otros cereales y en el cultivo
de remolacha. Apenas existen problemas de residuos.
La toxicidad de los compuestos utilizados es, en
general, baja para los animales de sangre caliente. No
obstante, no debe ignorarse o subestimarse su influen-
cia sobre los artrpodos y la microflora natural del
suelo.
Fungicidas. Estos compuestos se utilizan para pro-
teger a las plantas contra enfermedades producidas por
hongos o mohos, tal como la podredumbre de la pata-
ta y del tomate y la roa de la fruta. Son fungicidas
importantes, adems de los compuestos inorgnicos
(oxicloruro de cobre, azufre, caldo brdeles), los ditio-
carbamatos y compuestos organometlicos. Sus resi-
duos se detectan en las verduras, especialmente en la
lechuga.
La fungitoxicidad se debe, en general, a la interfe-
rencia sobre un proceso enzimtico indispensable. Los
procesos enzimticos relacionados con el metabolismo
energtico, sobre todo la produccin del ATP, son inhi-
bidos por varios fungicidas.
Insecticidas. Como su nombre indica, son productos
destinados a proteger a los productos vegetales, bien
como se encuentran en el campo o almacenados, de la
accin de insectos que provocan una amplia variedad
de afecciones a las plantas aparte de su accin depre-
dadora. Los ms importantes son los hidrocarburos
clorados, los esteres de cido organofosfricos y los
carbamatos.
Prestaremos mayor atencin a los hidrocarburos clo-
rados, que son muy estables en el ambiente y liposo-
lubles y, de este modo, se deposita en el tejido adipo-
so humano. La leche humana es un buen indicador de
la contaminacin global por este tipo de insecticidas.
La contaminacin de los alimentos con compuestos
orgnicos clorados est en descenso debido a que su
uso ha disminuido en favor de los esteres del cido tio-
fosfrico y los carbamatos.
Los alimentos de origen animal contienen, casi
exclusivamente, residuos organoclorados (HCH, HCB,
DDT, DDE, dieldrine y PCB's); sin embargo, en com-
paracin con los aos pasados, hay un claro descenso
en la tendencia a la acumulacin de DDT y de sus
metabolitos, as como de dieldrine, HCB y heptacloro-
epxido.
Se han hallado dosis elevadas de DDT en algunas
frutas, especialmente en uvas y manzanas.
El contenido en compuestos organoclorados de la
leche humana es ms alto, y por un factor 10-30, al de
la leche de vaca, lo cual puede comportar serios peli-
gros para los lactantes alimentados con leche materna
contaminada.
Los compuestos organofosforados inhiben la accin
de la acetilcolinesterasa, cuya funcin fisiolgica con-
siste en catalizar la hidrlisis de la acetilcolina. La in-
hibicin de la acetilcolinesterasa da lugar a la acu-
mulacin de la acetilcolina, que mantiene la unin
neuromuscular de los sistemas motor y parasimptico
en estado de permanente excitacin. Esto da lugar a
sntomas txicos anlogos a los de la nicotina o la mus-
carina, con prdidas de reflejos, del tono muscular y de
la sensibilidad al dolor.
La razn de que algunos insecticidas orgnicos pre-
senten una efectividad totalmente desproporcionada en
relacin con su poder de inhibicin de la colinesterasa
in vivo es la existencia de procesos metablicos que los
convierten en sustancias de distintas actividades.
Los carbamatos, al igual que los organofosforados,
son inhibidores de la colinesterasa; esto es debido a que
ambos tipos de compuestos tienen una estructura mole-
cular y una distribucin de las polaridades anlogas a
las de la acetilcolina; sin embargo, la inhibicin pro-
vocada por los organofosforados resulta de su combi-
nacin con la enzima seguida de una hidrlisis de los
esteres fosfricos; sta, a su vez, da lugar a una fosfo-
rilizacin de la protena enzimtica. En cambio, los
carbamatos slo producen una inhibicin competitiva
fijndose, reversiblemente, a la enzima y ocupando el
sitio de la acetilcolina ya que la carbamilacin de la
enzima da compuestos menos estables que la fosforili-
zacin.
Medicamentos de uso veterinario
(13)

Actualmente, la zootecnia utiliza medicinas de uso
veterinario con fines no slo teraputicos sino, en gran
medida, profilcticos y econmicos. Estos medica-
mentos pueden quedar como residuos en los alimentos
de origen animal, y al ser ingeridos por el hombre de
forma continua, aunque en bajas concentraciones, pue-
den crear problemas de salud, por lo que es necesario
instaurar medidas apropiadas.
Entre estos productos debemos distinguir: antibiti-
cos y sustancias antimicrobianas; hormonas y/o pro-
ductos hormonales (endgenas, de sntesis); sulfami-
das; tireostticos; tranquilizantes; beta-agonistas.
Los anabolizantes son los aditivos empleados para
estimular la productividad de los animales, intensifi-
cando la biosntesis de las protenas. Los anabolizan-
tes actan, por tanto, incrementando la fase anablica
del metabolismo o inhibiendo el catabolismo, es decir,
aumentando la cantidad de nutrientes retenidos o bien
disminuyendo la cantidad de nutrientes excretados: en
consecuencia hay incremento del peso corporal y tam-
bin mejora de la eficiencia del alimento.
El uso de los anabolizantes es motivo de gran preo-
cupacin por los peligros que ofrecen a la salud pbli-
ca. Los ms utilizados son los productos con actividad
hormonal y los podemos reunir en cuatro grupos.
El primer grupo incluye a los esferoides naturales
endgenos como el estradiol, la progesterona, la estro-
na y la testosterona, segregados por glndulas endocri-
nas. Son sustancias que se encuentran naturalmente en
el organismo animal, y por tanto su empleo est auto-
rizado en determinadas condiciones ya que no repre-
sentan compuestos extraos para el organismo animal.
En el segundo grupo se encuentran las sustancias
artificiales con efectos estrognicos, como el dietiles-
tilbestrol (DES), el dienestrol, el hexestrol y sus deri-
vados, y la trembolona, todos ellos con efectos andro-
gnicos. Son de gran actividad y bajo costo, pero
presentan el gran inconveniente de que sus residuos
pueden ser cancergenos, por lo que su uso est prohi-
bido.
El tercer grupo rene aquellas sustancias naturales
con accin estrognica como el zeranol.
Por ltimo, el cuarto grupo incluye los beta-agonis-
tas como el clembuterol, amaterol, salbutanol, terbuta-
lina y ractopamina. Todos estos compuestos pertenecen
al grupo de las feniletanolaminas, y se administran ile-
galmente a los animales en dosis hormonales para esti-
mular la biosntesis de protenas, y como consecuencia
dan lugar a un remarcable efecto sobre el crecimiento
y la calidad aparente de la carne. Su uso slo est per-
mitido para tratamiento de los desrdenes respirato-
rios de los caballos y ganado bovino.
A esta lista de productos anabolizantes debemos aa-
dir, por ser tambin preocupantes por su uso ilegal, los
anabolizantes que actan sobre la glndula tiroidea y
los tranquilizantes.
Los tireostticos son aquellas sustancias que actan
bloqueando la actividad secretora de la glndula tiroi-
dea, y entre las ms importantes destacaremos: 2 me-
til-tiouracilo, 4-6 metil propil-tiouracilo, 4 metil-tiou-
racilo, tapazole (mercapto-1-metil-imidazol). Su
mecanismo de accin consiste en el bloqueo de la
secrecin de la glndula tiroidea, modificando su
estructura histolgica e inhibiendo la secrecin de tiro-
xina u hormona tiroidea que conduce a un estado de
hipotiroidismo.
Entre los tranquilizantes se pueden citar los que for-
man parte del grupo de las benzodiazepinas, como son
el diazepam, clonazepam, flunitrazepan, triazolam,
etc., los cuales en algunos casos se detectan y determi-
nan como benzofenonas que son sus productos de
hidrlisis acida.
Para su control, los diferentes pases comunitarios se
acogen a la directiva de la CEE: 86/459/CEE que regu-
la la investigacin y control de residuos en animales y
carnes frescas, y el Estado Espaol se adecu por el
Real Decreto 1262/1989.
Nitrosaminas
(14)

Las nitrosaminas son compuestos que se pueden for-
mar a partir de aminas secundarias y el ion nitrito. Las
aminas necesarias para la reaccin de nitrosacin estn
presentes en la dieta humana y se encuentran tambin
en algunos cosmticos y medicamentos. La reaccin de
nitrosacin tiene lugar durante la fritura del beicon o en
el tracto digestivo. Se consideran a estos compuestos
como productos cancergenos.
El compuesto ms comn es la dimetilnitrosoamina
y es tambin el cancergeno ms potente. Se ha atri-
buido cierta actividad a la nitrosopiridina y a la nitro-
sopirrolidina. Esta ltima nitrosamina se forma a par-
tir del aminocido prolina por nitrosacin, seguida de
descarboxilacin a temperaturas elevadas, tal como
ocurre durante el asado o fritura.
Se ha detectado la presencia de nitrosaminas en dis-
tintos alimentos: embutidos ahumados, jamn, embu-
tidos deshidratados, beicon frito, salami, arenques y
diversos pescados ahumados, queso, leche, harina, tri-
go, cerveza, whisky y tambin en productos derivados
del caucho como chupetes y tetinas para nios.
En los productos crnicos y tratados con sales de
curado un 30 por 100 de las muestras analizadas con-
tiene nitrosodimetilamina (NDMA 0,5-15 (/kg) y el
13 por 100 contiene nitrosopirrolidina (0,5 g/kg).
Aproximadamente un 20 por 100 de muestras de que-
so estn contaminadas por estos compuestos (0,5-4,9
Micotoxinas
(7)

A los metabolitos fngicos capaces de producir efec-
tos txicos en el hombre y los animales se les conoce
con el nombre de micotoxinas.
Son micotoxinas: aflatoxinas, patulinas, zearalenona,
tricotecenos, ochratoxinas.
Las toxinas producidas por los hongos Aspergillus
flavus y A. parasitius se conocen con el nombre de
aflatoxinas. Este trmino tambin se utiliza para desig-
nar los metabolitos de estos compuestos originados en
el organismo de animales que han consumido alimen-
tos contaminados con aflatoxinas. Las distintas aflato-
xinas se designan mediante una letra y un nmero refe-
ridas a alguna propiedad biolgica o molecular del
compuesto, entre las que destacan las aflatoxinas B, y
B
2
y las G
1
y G
2
.
Los alimentos con ms riesgo de contaminacin son:
los frutos secos (cacahuetes, higos, pistachos); los ce-
reales; las semillas oleaginosas y derivados; las frutas
y hortalizas; productos de charcutera; leche y produc-
tos lcticos, y otros productos como cacao y caf.
Cabe destacar que la aflatoxina M
1
, metabolito de la
B
1
, ha sido detectada en la leche. Aunque la cantidad
de esta aflatoxina en la leche es muy baja, se ha detec-
tado en leches crudas y leches higienizadas. En todas
las muestras analizadas las cantidades halladas fueron
inferiores al lmite de cuantificacin, siendo algo supe-
riores en las leches crudas.
Tambin se ha detectado aflatoxina en pimientos
picantes, de chile y de chile en polvo. En general los
condimentos y especias contienen estos peligrosos con-
taminantes en cantidades elevadas debido a diferentes
procesos de fabricacin y almacenamiento.
Se consideran potentes agentes cancergenos, siendo
los rganos ms afectados el hgado y los riones.
El comit mixto FAO/OMS de expertos en aditivos
alimentarios calific a las aflatoxinas como potentes
cancergenos humanos, pero consideran que no exista
informacin suficiente para establecer una cifra del
grado de exposicin tolerable, recomendando que se
rebajaran al mnimo las ingestas dietticas para redu-
cir el riesgo potencial (WHO, 1987).
Disolventes
(10)

En 1994 una serie de muestras de aceites vegetales
(oliva) comestibles no refinados fue rechazada por pa-
ses comunitarios debido a la presencia en las mismas
de niveles elevados de tolueno, xileno, benceno, esti-
reno, etilbenceno y percloretileno. Este hecho origin
problemas importantes en el comercio de estos pro-
ductos dentro de la Comunidad, especialmente entre los
pases productores y los consumidores de estos aceites.
Hasta la fecha no existen niveles comunitarios mxi-
mos de los contaminantes citados en aceites comesti-
bles, pero es evidente que es necesario su estableci-
miento. La razn de la presencia de los contaminantes
anteriores en aceite es todava desconocida, si bien se
supone podra proceder de la absorcin de los vapores
de estos disolventes por las aceitunas almacenadas cer-
ca de los mismos.
Se recomienda su control en aceites comestibles no
refinados con el fin de comprobar las buenas prcticas
de fabricacin (BPF). Los datos pueden ser utilizados
posteriormente por la Comisin para establecer los
niveles comunitarios mximos de contaminantes de
acuerdo con el procedimiento descrito en el Regla-
mento del Consejo 315/93/CEE.
Materiales en contacto con los alimentos
(15, 16)

Algunos de los materiales tradicionales usados para
envasar los alimentos y para su distribucin (papel,
celofn, metales, cermicas, vidrio, goma, madera) no
son txicos, pero la introduccin de material plstico
en la industria alimentaria, para contener y procesar
los alimentos, ha sido otro motivo de preocupacin
para los toxiclogos, legisladores y analistas en los
ltimos aos.
Los plsticos que estn en contacto con los alimen-
tos son normalmente de dos tipos: los derivados de
fenol y los termoplsticos (plsticos que por sucesivos
tratamientos de calor y fro no sufren descomposicin
qumica, entre los que destacan el polietileno de baja y
alta densidad, el polipropileno, el cloruro de polivini-
lo o PVC y el copolmero del cloruro de polivinilo o
VDC).
Los polmeros de alto peso molecular son de solubi-
lidad limitada en disoluciones acuosas y sistemas gra-
sos y presentan poco peligro para la salud. Sin embar-
go las propiedades de los polmeros, tales como su
resistencia al fuego y a la luz, flexibilidad, estabilidad
al almacenamiento, se pueden alterar drsticamente al
aadirles aditivos.
Los plsticos ms peligrosos son los de bajo peso
molecular, y los ms problemticos son: a) residuos de
polimerizacin, incluyendo monmeros y oligmeros
(peso molecular = 200), activadores de la polimeriza-
cin (catalizadores, agentes cruzadores, inhibidores),
disolventes emulsificantes, agentes humectantes, impu-
rezas de las materias primas, contaminante de plantas,
descomposicin y productos de reacciones laterales, y
b) aditivos y ayudantes del proceso (antioxidantes, anti-
bloqueantes, agentes antiestticos, estabilizadores del
calor y de la luz, plastificantes, lubricantes, pigmentos,
fungicidas).
La peligrosidad de estos compuestos que sirven para
envasar los alimentos est en la migracin de mon-
meros, aditivos y colorantes que forman parte de su
composicin.
A continuacin citaremos algunos ejemplos referen-
tes a este tipo de contaminaciones:
Migracin global de plastificantes. Los plastifican-
tes se utilizan en los plsticos con objeto de dotarles de
ciertas propiedades tales como flexibilidad y extensi-
bilidad. La utilizacin de las lminas plsticas (cling-
film) est cada vez ms extendida tanto en el uso
domstico como en los grandes almacenes. Los plasti-
ficantes se utilizan sobre todo en plsticos de vinilo
(tales como PVC) y la cantidad que se encuentra incor-
porada en el material plstico puede suponer hasta un
40 por 100 de su masa total. Por eso la migracin de
estos aditivos puede ser elevada. Algunos ejemplos de
plastificantes son los esteres fosfricos, ftlicos, este-
ricos y adpicos. En 1989 se control en Blgica la
migracin global de dietilexilftalato y dietilexiladipa-
to en lminas de PVC (utilizando aceite como simu-
lante). Los resultados mostraron que el nivel de migra-
cin poda alcanzar hasta los 50 mg/dm
2
despus de 10
das. Anlisis ms recientes han demostrado que la
migracin de estos aditivos puede exceder el lmite
permitido. Por eso se aconseja su control.
Migraciones a partir de materiales activos a micro-
ondas. Cada vez se utilizan ms para uso domstico los
hornos de microondas y los alimentos que han de ser
recalentados por este sistema van envueltos o envasa-
dos con materiales plsticos. sta es una nueva aplica-
cin de los materiales plsticos en la industria alimen-
taria; por eso es necesario garantizar su inocuidad.
Basado en medidas a diferente temperatura, se han
investigado las migraciones a alimentos reales y con
simulante de alimentos. Los resultados son suficientes
para garantizar la proteccin al consumidor.
Una nueva forma de empaquetar los alimentos es
con el llamado material activo a microondas (suscep-
tor) que absorbe energa de microondas, se calienta
independientemente del alimento para alcanzar tempe-
raturas altas y esto facilita el bronceado de la superfi-
cie del alimento. Estas sustancias se utilizan para el
bronceado y crispado de productos alimenticios tales
como las pizzas y patatas chips que por otra parte no
aceptan la coccin en un horno de microondas. Las
superficies del susceptor alcanzan temperaturas supe-
riores a los 200 C por lo que se abre la posibilidad de
migraciones de especies tales como oligmeros a par-
tir de la superficie, as como sustancias voltiles a par-
tir del sustrato papel cartn. Tambin a estas tempera-
turas pueden tener lugar pirlisis de ciertos productos.
Barnices en latas de conserva. La proteccin de la
corrosin de los envases metlicos mediante revesti-
mientos orgnicos es una prctica habitual en produc-
tos alimenticios de calidad, con el fin de evitar, bsi-
camente, la presencia de estao en los alimentos.
Presencia de monmeros en plsticos. Las listas
positivas de monmeros y otras materias primas, fijan
los lmites mximos de residuos (LMR) de un buen
nmero de componentes ya sea en el simulante (o ali-
mento) como resultado del fenmeno de migracin o
en el plstico mismo.
La presencia del monmero del cloruro de vinilo
(VCM) se observ por primera vez en botellas de PVC
para bebidas alcohlicas que ofrecan algunas lneas
areas.
Grupos ecologistas han denunciado repetidas veces
el uso de este polmero para la fabricacin de envases
de productos alimenticios. Si bien es un plstico ver-
stil y barato argumentan que cuando se destruye pro-
duce sustancias organocloradas como las dioxinas que,
como ya se ha dicho, se consideran peligrosas para la
salud por la posibilidad de producir cncer.
Actualmente muchas empresas han decidido sustituir
el PVC por el polietilen-tereftalato (PET) que, al no
contener tomos de cloro en su molcula, se puede
incinerar sin producir efectos negativos para la salud de
los consumidores.
La normativa establece una migracin no detecta-
ble de VCM para los plsticos en contacto con los ali-
mentos.
Bibliografa
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cias de la Alimentacin CSC Centre de Investigaciones de
Norwich; 1995; 1-4.

CAPITULO
Fisicoqumica
culinaria
A. Sastre Gallego
Se ha calculado que, a lo largo de una vida humana
de duracin media, comemos unas cien mil veces. La
alimentacin cumple, fundamentalmente, una funcin
biolgica, pero sus implicaciones ticas, sociales, cul-
turales, religiosas etc., hace que sus contenidos puedan
ser estudiados en muy diversas reas. Comer es tam-
bin un hecho social y comunitario. No olvidemos que
compaa significa compartir el pan y simposio,
beber juntos.
De acuerdo con estos parmetros el hombre, que ha
sido definido como un animal que cuece sus alimen-
tos, ha ido transformando los sustratos alimenticios
mediante tcnicas cada vez mas sofisticadas, hasta
lograr resultados culinarios que pueden encuadrarse
por igual en el mbito de un laboratorio fisicoqumico
y un taller de arte
(1)
.
Las etapas histricas marcan, segn su talante
sociocultural, un desarrollo paralelo de la tecnologa y
el arte culinarios. No existe una gran civilizacin ni un
pueblo con madurez histrica que no acumule las fr-
mulas y secretos de una cocina ancestral.
El instinto y los conocimientos biolgicos y tecno-
lgicos han marcado este desarrollo ya que las frmu-
las de una buena cocina deben combinar, tambin, un
gran atractivo hedonista y una mayor tolerancia y faci-
lidad digestiva y metablica. La ciencia, el arte y la
combinacin saludable marcan las pautas de un
correcto manejo de la alimentacin humana.
En Francia suele decirse: Dime lo que comes y te
dir quin eres. Pero en Estados Unidos, lo coloquial
llega mas lejos y se expresa con la siguiente frase:
Eres lo que comes. Lewin (1948) lleg a escribir
que el ama de casa es la persona clave, el guardin de
los hbitos alimentarios de la sociedad.
Cada hombre, cada comunidad mantienen su patrn
alimentario. El alimento nutre, tiene un tono emotivo y
significaciones simblicas. Algunos alimentos acumu-
lan altas cotas de impopularidad en determinadas lati-
tudes. Las carnes de perro, gato y rata no se consumen
habitualmente en los pases occidentales. El caballo no
forma parte del consumo de carne en el Reino Unido.
Italia tiene un rechazo instintivo a las vsceras. Los pa-
ses rabes, por condicionamientos religiosos, rechazan
el cerdo, y los hindes, la vaca. El hombre no come
slo para nutrirse, no se satisface consumiendo los
nutrientes necesarios prescritos en un rgimen racio-
nal. Su tono emotivo exige, adems, un placer hedo-
nista, con amplia satisfaccin de los sentidos y una
relacin grata con los dems en el acto de comer
2)
.
En 1985, Boyd-Eaton et al.
(3)
publicaban un traba-
jo antropolgico en el que se estudiaba la alimentacin
de nuestros antecesores, los hombres del paleoltico.
La dieta, calculada a travs de fsiles y hallazgos
antropolgicos, inclua ms de 250 g de protenas/da
con 190,7 g de origen animal y 60,4 g de origen vege-
tal; 71,3 g de grasas totales con un 41,6 g de origen
vegetal y 29,7 g animal; los carbohidratos sumaban
333,6 g /diarios con 45,7 g de fibra. El aporte energ-
tico total ascenda a 3.000 kcaloras en 24 horas.
Cada uno de los grupos de alimentos tiene su histo-
ria en la incorporacin y transformacin tecnolgica y
culinaria, dentro de la alimentacin humana. El
Renacimiento, por ejemplo, est marcado por el alto
desarrollo cultural y el nacimiento de las llamadas
cocinas nacionales. Pero tal vez no haya existido
una revolucin tan importante, en el campo de la ali-
mentacin, como la que se instaura despus de 1945
tras los acontecimientos de la Segunda Guerra
Mundial. El alto desarrollo de las industrias conserve-
ras y los vertiginosos cambios sociales conducen a un
desacoplamiento de productos alimenticios en cuanto
a lugar de produccin, poca y consumo; influyen en
este cambio las facilidades del transporte y conserva-
cin; la deshidratacin, enlatado y precocinado; la pre-
elaboracin y comida rpida. Se puede afirmar que
el 40 por 100 de las comidas actuales en la Sociedad
Industrializada son precocinadas.
Sin embargo, aunque han pasado a ser casi una ali-
mentacin de lujo, se mantienen las frmulas de las
cocinas tradicionales, transmitidas de padres a hijos,
como un legado cultural que no debe perderse. Estas
maniobras, desde la simplicidad de un hogar familiar,
hasta la complejidad de una empresa que manufactura
alimentos precocinados, utilizan maniobras fisicoqu-
micas que inciden sobre la composicin y cualidades
de los distintos nutrientes. Y estas variaciones deben
conocerse y tenerse en cuenta.
TRANSFORMACIN DE LOS
PRINCIPIOS INMEDIATOS
Carbohidratos
El prototipo a estudiar, en cuanto aporte de car-
bohidratos como componente de la alimentacin
humana, est integrado por el grupo de los cereales.
Los farinceos parecen haber desempeado un papel
fundamental en simbiosis con el hombre desde hace
unos 12.000 aos. Despus del paso de la poca gla-
ciar, las temperaturas y las lluvias ofrecieron toda la
expansin de la naturaleza. El hombre abandona la
vida nmada e inicia la agrupacin social y el sedenta-
rismo. Descubre la agricultura y suplementa su dieta
carnvora con frutas, verduras y gramneas (Fig. 33.1).
El trigo, probablemente originario de Mesopo-
tamia, se tritura de modo incipiente con piedras y mor-
teros, para molturar el endospermo y obtener el al-
midn. Posteriormente surgirn las muelas y el
movimiento con viento, agua, animales de tiro y elec-
tricidad. El crecimiento de la poblacin exige, cada
vez, mayor obtencin de alimentos. El hombre apren-
de a tostar los granos, dextrinizando el almidn, y
calienta las mezclas elementales de harina con agua
obteniendo una especie de engrudo ms sabroso y
fcil de digerir
(4)
.
La harina de trigo contiene un 70 por 100 de almi-
dn con un 30 por 100 de amilosa (300 unidades de
glucosa por molcula) y 40 por 100 de amilopectina
(miles de molculas de glucosa). El calentamiento de
la harina mezclada con agua a 60 C pone en marcha
Figura 33.1. Legumbres como fuente de carbohidratos.
sus propiedades gelificantes, dando lugar al engrudo
de almidn (Fig. 33.2). Las interconexiones de las
molculas de glucosa se rompen y el agua penetra en
los granulos que se hidratan, aumentan de volumen y
forman una mezcla gelatinosa con el agua. Esta pro-
piedad se utiliza en mltiples maniobras culinarias:
confeccin de bechameles, cremas, sopas, purs y
espesantes en general. En las masas, el almidn adop-
ta una cualidad fsica semislida y retiene el lquido en
el interior de las molculas. Las levaduras son capaces
de utilizar el almidn y diferentes azcares, dando
lugar a la formacin de alcohol (C
2
H
5
OH) y dixido
de carbono (CO
2
).
El trigo contiene protenas capaces de formar una
estructura plstica y elstica que permite a las masas
hincharse y subir sin romperse. Las albminas y glo-
bulinas constituyen del 15-25 por 100 del total y son
solubles en agua. El resto es gluten, formado por dos
Figura 33.2. Engrudo de almidn. Maniobras culinarias.
CAPTULO 33. Fisicoqumica culinaria 493
protenas insolubles: la gliadina y glutenina. Cuando se
mezcla la harina con agua, las ramificaciones proteicas
reaccionan entre s dando lugar a una serie de cadenas
y acoplamientos en cualquiera de los puntos con acti-
vidad inica. En esta red tridimensional se mantiene
con puentes disulfuro obtenidos a partir de aminoci-
dos azufrados como la cistena. La dureza del trigo
depende de su contenido proteico. Los cereales refina-
dos contienen muy poca fibra (2,2 por 100), ya que se
ha eliminado en el refinado de las harinas. Desde
Grecia y Roma, la eliminacin del salvado y obtencin
de pan blanco y refinado es un signo de categora
social. El enriquecimiento con salvado se utiliza para
obtener el pan integral con 4-5 por 100 de fibra
(5)
.
Los griegos y romanos ya haban descubierto los
efectos de la levadura de cerveza para la fermentacin
de las masas y confeccin del pan. Durante el si-
glo XVNI, la levadura de pan se hace popular en Francia
y las piezas adquieren el aspecto que an conservan
hoy. A partir de 1959 se utilizan azcares, protenas
vegetales, productos lcteos, grasas, oxidantes y vita-
minas. Todo ello se pone al servicio de mejores cali-
dades organolpticas y conservacin.
La harina contiene aproximadamente un 1 por 100
de grasas que ayudan a mantener el gluten en capas
alargadas que deslizan unas sobre otras, gracias a su
poder lubricante. Esto les da mayor plasticidad.
Al introducir las masas en el horno, a 200-220 C,
suben con gran rapidez, ya que la accin de las levadu-
ras es ms intensa, producen ms CO
2
y este gas se
expande por el calentamiento (Fig. 33.3).Tambin el
agua de la masa se convierte en vapor. A los 15 minu-
tos, el centro del pan alcanza los 60 C, las levaduras
mueren y se interrumpe el proceso. El almidn se gela-
tiniza, las protenas coagulan y se adhieren a la super-
ficie del almidn como una cubierta que mantiene den-
tro de la masa las burbujas de gas. En la ltima fase, el
pan se seca, cambia a color tostado (reaccin de
Maillard entre azcares y aminocidos) y emite el olor
tpico de la panificacin. El almidn sobrante en la cor-
teza se carameliza, dndole su aspecto crujiente. El pan
forma parte inseparable de la vida y alimentacin del
hombre. Todo occidente est asociado a este alimento
que se recoge en un logotipo de las Naciones Unidas:
Fiat panis. Solamente los pases orientales han susti-
tuido la presencia del pan por otro aporte similar en
carbohidratos, unido a la evolucin de su cultura: el
arroz.
Azcares
La sacarosa se obtiene a partir de la remolacha en
Europa y la caa de azcar en los pases americanos. El
jugo obtenido y liberado de impurezas se concentra por
evaporacin hasta obtener cristales de azcar. Es un
ingrediente indispensable en la cocina adems de
representar casi una quinta parte del aporte energtico
diario en la alimentacin de los pases industrializados.
No est muy claro por qu el sabor dulce se rela-
ciona, sistemticamente, con el premio o la gratifica-
cin. Pero los alimentos endulzados son el comple-
mento de toda fiesta. Aparece el azcar en pastas,
pasteles, jaleas, mermeladas, galletas, postres, cara-
melos, chocolates y bebidas refrescantes no alcohli-
cas y alcohlicas.
Adems de sus caractersticas de sabor, la gran con-
centracin del azcar en mermeladas, frutas confita-
das, productos escarchados etc., tiene alto poder con-
servador ya que los microorganismos no soportan
estas condiciones de hiperosmolaridad, igual que ocu-
rre con la sal. Las cualidades del azcar se utilizan en
mltiples preparaciones culinarias: almbares, cober-
turas, cremas, etc. La sacarosa puede calentarse a
220 C durante 10-15 min. Al enfriarse, cristaliza,
convirtindose en un slido frgil, pardo y de sabor
dulce-amargo (guirlache).
Hortalizas, legumbres y frutas
Si el lector tuviese la curiosidad y el tiempo sufi-
ciente para ojear los libros ms o menos viejos de coci-
na, que es una actividad recomendable para pasar el
rato, se encontrara cuando menos una sorpresa: el des-
cubrimiento de que la cocina de los vegetales verdes
-que aqu llamamos genricamente verduras- nunca
ha formado parte de la culinaria propiamente dicha.
Las verduras no han tenido un valor propio y real en la
alimentacin ms que como acompaamiento, y gra-
Figura 33.3. Panificacin y bollera. Burbujas de gas, dilata-
das por el calor.
cias, de los platos de carne o en platos guisados, y se
han servido por lo general hervidas (Fig. 33.4).
Los progresos de la ciencia -o por decirlo con
mayor exactitud, del arte de conservar la salud han
cambiado uno de los aspectos de la cocina. Ahora se
pone el acento en tener salud de una manera precisa,
cosa que jams haba ocurrido antes en la historia...
La cuestin, a fin de cuentas, no presenta dudas:
las verduras se imponen y toman tal amplitud que los
libros de cocina que se escriben hoy da dedican a
estos tejidos y fibras vegetales una importancia que
jams se les concedi en el pasado...
(6)
.
Es evidente que la sociedad industrializada impone
un tipo de alimentos menos energticos, con alto con-
tenido en fibra y carbohidratos, ricos en agua, minera-
les y vitaminas. Utilizarlos de la manera ms cabal es
una de las tcnicas que hoy ocupa a los nutrlogos y
expertos en restauracin.
El intercambio de semillas y plantas ha cubierto el
mundo entero a travs de caravanas, emigraciones,
guerras y colonizaciones. Este comercio es hoy total.
Las hortalizas y frutas suponen un 7,4 por 100 de la
produccin agraria mundial. Los colores y texturas de
estos alimentos tienen un amplsimo rango que deco-
ra una gran variedad de platos.
Adems de los cereales, ya citados, existen las
legumbres, semillas, hongos, frutos secos, hojas,
tallos, flores, races, tubrculos y frutas propiamente
dichas. La gama de colores ms habitual es el verde
del pigmento clorofila y el naranja de los carotenos.
Las plantas elaboran la clorofila. El magnesio for-
ma parte de estas molculas, rodeada de cuatro nitr-
genos que forman parte de estructuras cclicas con lar-
gas cadenas carbonadas. La mediacin de la clorofila
en los procesos de fotosntesis, con protagonismo del
espectro luminoso solar en su banda roja, conduce a la
sntesis vegetal de carbohidratos utilizando como
materia prima el CO
2
del aire y el H
2
O del suelo.
6 CO
2
+ 6 H
2
O " C
6
H
12
O
6
+ 6 O
2

La oferta del mundo vegetal al animal es del oxge-
no indispensable para su propia supervivencia. As la
clorofila mediatiza la transformacin de energa lumi-
nosa en energa qumica y contribuye a enviar oxgeno
a la atmsfera que respiramos. Tanto los carotenoides
rojos como azulados dan a multitud de hortalizas y
frutas sus colores caractersticos. Las aguas muy alca-
linas no favorecen estos colores que obligan a hervir
las verduras en medio ligeramente cido (lombarda
con manzana o vinagre, coles acidificadas, etc.). Las
estructuras vegetales son rgidas. La membrana celular
que rodea al ncleo y al citoplasma est protegida por
un soporte cuya envergadura depende de la arquitectu-
ra del vegetal. La preparacin culinaria intenta, entre
otras cosas, ablandar, flexibilizar y hacer ms palata-
bles y digeribles las estructuras vegetales.
Los nutrientes almacenados en las hortalizas,
legumbres y frutas pueden ser mejor o peor manteni-
dos, segn las tecnologas de conservacin y prepara-
cin utilizadas. Tanto el calor como la luz, el oxgeno,
la humedad y la acidez o alcalinidad del medio, pue-
den influir sobre el contenido y viabilidad de los nu-
trientes: todo depende de lo sabiamente que sean
manejados. El troceado de los alimentos vegetales, sin
el que sera ms difcil su preparacin y digestin, abre
vas de prdida referida a algunos micronutrientes
hidrosolubles. Tanto ms cuanto que estos alimentos
deben ser lavados y, a veces, permanecen en agua ms
tiempo del que sera deseable. Las vitaminas hidroso-
lubles pueden pasar al agua y alterarse por la exposi-
cin prolongada del efecto oxidativo del aire.
Las tcnicas de aplicacin del calor a los alimentos
para llevar a cabo maniobras de coccin pueden ser
muy variadas:
Aplicacin a travs del agua
Coccin.
Tiene el inconveniente de prdidas en algunas vita-
minas hidrosolubles y paso de nutrientes al agua del
hervido. La accin del calor depende del tiempo y la
termolabilidad de los nutrientes. La oxidacin es faci-
litada por el cambio trmico.
Hervidos con ollas a presin.
La temperatura es superior a los 100 C de la coc-
cin del agua, con lo que el tiempo se abrevia y la
exposicin a los agentes oxidantes es mnima.
Figura 33.4. Frutas y verduras. Preparacin con aceites vege-
tales.
Coccin al vapor.
Las prdidas minerales son muy cortas y hay difu-
sin mucho ms leve de las vitaminas hidrosolubles al
medio de coccin.
Coccin a travs de las grasas (frituras y asados).
Los aceites y grasas requieren distintos grados de
temperatura para su manejo culinario. Sobrepasarlos
da lugar a la produccin de sustancias qumicas como
la acrolena, que es txica sobre las mucosas digestivas
e irritante, en forma de humos, sobre las respiratorias.
En los aceites la temperatura mxima suele cifrarse en
los 180-190 C.
En el procedimiento de asados al horno, el calor
puede transmitirse a travs de agua, grasas o jugos de
los alimentos. Los hornos de convencin tienen posi-
bilidades de humidificar uniformemente el alimento
horneado mediante corrientes de vapor de agua y aire.
Los hornos microondas asocian el efecto de las
ondas de pequea longitud que penetran en las mol-
culas del alimento, provocando movimientos de altsi-
ma frecuencia y generando calor. Son de accin muy
rpida y su utilizacin depende de las caractersticas
de la preparacin culinaria y del alimento a tratar. Los
ms modernos asocian el grill para conseguir, adems
de la coccin, el tostado superficial sobre alimentos
ricos en carbohidratos y protenas.
Accin directa del calor (plancha).
Este sistema coagula las protenas superficiales,
carameliza los azcares y mantiene los componentes
del alimento sin prdidas externas. Los efectos fsico-
qumicos del calor tienen su actividad fundamental, en
lo que se refiere a las hortalizas, frutas y legumbres,
sobre los carbohidratos solubles (mono y disacridos),
insolubles (almidones) y polisacridos insolubles
(fibra).
El almidn, formado por cadenas de glucosa agru-
padas en combinacin #-1-4 (amilosa) y #-1-6 (ami-
lopectina), es preparado, semidigerido e hidrolizado
por las maniobras culinarias y el aparato digestivo
humano. Fundamentalmente por las enzimas presentes
en la saliva y las secreciones del pncreas e intestino.
Las combinaciones moleculares en posicin $ perte-
necen a las variedades de fibra que no son hidrolizadas
por los sistemas enzimticos del hombre (Fig. 33.5).
La capacidad de hidrofilia en la molcula de los al-
midones le confiere multitud de aplicaciones para geli-
ficar y aportar viscosidad a cremas, salsas, purs, etc.
El almidn desestructura su organizacin molecular a
travs de diferentes temperaturas de coccin: a 50 C
absorbe gran cantidad de agua aumentando hasta vein-
te veces su tamao original, fenmeno que alcanza su
cumbre a los 60-80 C. A los 100 C se inicia la hidr-
lisis de sus cadenas, con rupturas, gelificacin y libera-
cin parcial de dextrino-maltosas y glucosa
(7)
.

Figura 33.5. Digestin de la molcula de almidn por las enzi-
mas digestivas. Facilitacin culinaria.
Captulo aparte merecen las legumbres, por contri-
buir, junto a algunos tubrculos como la patata, a una
importante rea de aporte energtico en la alimenta-
cin habitual de la especie humana; asimismo las se-
millas de determinadas plantas, que pueden consumir-
se verdes (guisantes, judas, habas) o maduras y secas.
Adems de su alto contenido en almidn y fibra, con-
tienen bacterias capaces de fijar en el suelo el nitrge-
no de la atmsfera. Algunas, como la soja, son tam-
bin ricas en lpidos. La mezcla de legumbres y
cereales puede completar el aporte de aminocidos
esenciales en aquellos casos en los que un aminocido
limitante no est incluido en el patrn de uno de estos
alimentos. Por ejemplo: la Usina, treonina y triptfano
son deficitarios en los cereales. La metionina lo es en
las legumbres.
Durante la coccin con agua, las legumbres aumen-
tan dos o tres veces su tamao en seco, por la hidrofi-
lia del almidn. Las cubiertas de celulosa se ablandan
y el almidn se gelatiniza. La coccin debe contar,
indispensablemente, con un medio alcalino. Cuando
las aguas son ricas en sales de calcio, es preciso adi-
cionar a la coccin un mnimo de bicarbonato sdico
(3 gramos/litro). Las pectinas pueden combinarse con
el calcio dando lugar a pectatos de calcio, insolubles,
que endurecen las legumbres verdes y secas. Con el
bicarbonato sdico, se forma sulfato sdico y bicarbo-
nato clcico. No existe combinacin con las pectinas y
no se interfiere la coccin.
Productos lcteos y huevos
La leche es un alimento utilizado por el hombre
desde tiempos remotos. Hacia el ao 2000 a.C, se
introduce el queso en Europa, pero 1.000 aos antes,
los pases rabes haban descubierto la cuajada de la
leche en los odres de piel en los que la transportaban.
Al hablar de lcteos, entramos en el aporte de prote-
nas, minerales y lpidos de plano. Es enorme el desa-
rrollo de las industrias lcteas y la variedad de pro-
ductos que han aparecido en el mercado de la
alimentacin en los ltimos aos de nuestro siglo XX
(Fig 33.6).
La leche es un lquido blanco, producido por los
mamferos hembras, para alimentar a sus cras. En su
composicin entran las grasas, protenas, carbohidra-
tos, minerales y vitaminas, as como el agua. Cuando
la leche se somete a coccin, se produce un conglo-
merado superficial (nata) debido a reacciones entre la
casena y el calcio, por evaporacin del agua en la
superficie. Si se agita la leche persistentemente, o se
cubre el recipiente de coccin (ausencia de oxgeno),
no se produce la nata. La leche puede venderse, tras
procedimientos industrializados, concentrada, con-
densada, azucarada y en polvo.
El yogur es una preparacin de leche fermentada
con lactobacilos que producen cido lctico a partir de
la lactosa, dando lugar a una acidez suficiente para
coagular las protenas de la leche, sin alterar sus pro-
piedades alimenticias
(8, 9, 10)
.
C
12
H
22
O
11
4 C
3
H
6
O
3
(CH
3
-CHOH-COOH)
(lactosa) enzimas bacterianas cido lctico
La nata de la leche es especialmente rica en glbu-
los grasos, y se utiliza en mltiples maniobras culina-
rias para enriquecer una receta, para darle consistencia
cremosa y para aumentar la palatabilidad. Aunque su
coagulacin es muy escasa aun en presencia de cidos,
no se deben someter a ebullicin los alimentos una vez
adicionada la nata. La nata montada o batida con
burbujas de aire, mantenidas por las protenas, se uti-
liza en mltiples preparados de repostera.
El queso es un producto industrial de coagulacin
y caractersticas eminentemente variadas. Es de alta
riqueza en protenas, grasas, calcio, fsforo y sodio.
Los quesos con buen contenido de grasa, tienen
muchas aplicaciones culinarias. Pueden emulsificarse
con agua y grasa, que se adicionan a pastas, legum-
bres y ensaladas. Los quesos fundidos forman parte
de platos y productos tpicos. Cuando se funden los
quesos al calor, hay que procurar que no hiervan, ya
que el exceso de calor conlleva la coagulacin de las
protenas y un resultado final duro y excesivamente
viscoso. Aadiendo alcohol (vino) es necesario calen-
tar menos el queso para fundirlo y, adems, mejora el
sabor
(11)
.
Huevos.
La indicacin huevo sin acepcin a la especie
biolgica de la que proviene est reservada a los hue-
vos de gallina. Es un autntico sistema biolgico y,
probablemente, el ms utilizado en mltiples manio-
bras culinarias. El huevo est formado por una cubier-
ta o cscara calcrea, de carbonato clcico, porosa. La
cutcula protege esta caracterstica de porosidad
frente a la contaminacin microbiana. Esta defensa se
pierde si se procede a lavar los huevos. Internamente,
existe otra membrana que se invagina en el polo obtu-
so del huevo, formando una cmara de aire. Dentro
del huevo existen: la clara, con diferente densidad de
la periferia al centro. Desde el espesor de la clara, la
membrana vitelina recubre la yema y la sujeta por
ambos polos mediante dos amarres de albmina con-
centrada o chalaza. Un huevo medio pesa unos 60 g,
con una yema de 20 g y 6 a 7 g de grasa.
Aproximadamente, de estos 7 gramos, 2 son lecitina y
0,3 g de colesterol. Tambin contienen hierro y vita-
minas liposolubles: A-D-E-K. La clara est integrada,
como nutrientes, casi en exclusiva por albmina y glo-
bulina
(12)
. La composicin de un huevo de gallina es la
siguiente: agua: 65,5 por 100; protenas: 11,8 por 100;
grasa: 11 por 100, minerales y residuos: 11,7 por 100.
La clara constituye el 58 por 100 del peso del huevo y
la yema, el 31 por 100.
Las maniobras de coccin son muy simples. Suele
romperse la cscara si no se pincha en la zona de la
cmara de aire para que pueda expandirse el gas con el
calentamiento. Si se adiciona vinagre al agua de coc-
cin, el mnimo escape de clara se coagular de inme-
diato, taponando la fisura de la cscara. La coccin
coagula la albmina de la clara. Los cambios elctri-
cos ocasionados por los cidos y el calor cohesionan
Figura 33.6. Alimentos lcteos como fuentes de protenas, gra-
sas, minerales y vitaminas.
las molculas de albmina, formando una sustancia
blanca, opaca y slida. La temperatura de coccin es
de 60 a 70 C.
Si batimos las claras de huevo, se incorporan bur-
bujas de aire y se forma espuma, con aumento de
volumen y ligereza de la mezcla. Una capa fina de
protena se coagula en contacto con el aire y mantie-
ne las burbujas sin colapsarlas. La prdida o exudado
de agua mantendr ms estable la espuma batida.
Estas mezclas se incorporan a multitud de preparados
culinarios como los merengues, soufls, bizcochos,
bollera. El calor del horno expande los gases y coa-
gula las capas proteicas, dando firmeza a la prepara-
cin.
Algunas propiedades de la yema de huevo pueden
ser ampliamente utilizadas en la confeccin de salsas
tan conocidas como la mayonesa. Se trata de una
emulsin de aceite y agua en proporcin 70 y 25 por
100, respectivamente, con ayuda de los agentes emul-
gentes de la yema, entre los que se encuentra mayori-
tariamente la lecitina, que es hidrfila y capaz de unir
molculas de agua y aceite por la diversa polaridad de
su molcula. En estas condiciones tiene lugar una
emulsin estable mantenida por la interposicin de la
lecitina y el colesterol, que es lipfilo. Salsas como el
ali-oli, utilizando sustancias emulgentes del ajo, o la
vinagreta, usando la semilla de mostaza molida, obe-
decen a los mismos principios fisicoqumicos
(13)
.
Carnes y pescados
Las ms antiguas pinturas rupestres nos muestran al
hombre primitivo cazando. Incluso despus de haber
asumido una vida ms estable con dedicacin a la agri-
cultura, la presencia de crnicos en la dieta seguir sur-
tindose con animales salvajes. La domesticacin era
costosa y el animal compaero del hombre, que
comparta sus trabajos, no era sacrificado. Las grandes
etnias y religiones del mundo han creado fundamen-
talmente dos civilizaciones, de costumbres diversas:
Occidente, con alto consumo de carnes acompaadas
de cereales, legumbres, hortalizas, frutas, y Oriente,
con predominio vegetariano que asume los lcteos,
pescados y huevos, a excepcin del vegetarianismo
estricto. En cualquier caso, con exclusin de los
vegan, la carne constituye uno de los elementos bsi-
cos en el aporte proteico de la dieta y de algunos fac-
tores vitamnicos del complejo B (Fig. 33.7)
Los pueblos primitivos desarrollaron una amplia
gama de recursos para conservar la carne. Las bacte-
rias penetran en los crnicos y producen sustancias
azufradas que se asocian a la hemoglobina y producen
color verdoso y mal olor. La desecacin, el salazn, el

Figura 33.7. Carnes, huevos y pescados como aporte lipdico
y proteico.
ahumado, el escabechado con cidos capaces de bajar
el pH y frenar el crecimiento bacteriano, se utilizan
hace unos 2.000 aos.
El tratamiento de las carnes por el calor puede con-
ducir a las siguientes ventajas:
1. Inhibicin o destruccin de grmenes contami-
nados.
2. Ablandamiento y desestructuracin, facilitando
el masticado y la digestin.
3. Mejora del aspecto por cambios de color (del
rojo al gris-pardo y tostado).
4. Aromas ms apetitosos y estimulantes.
5. Desnaturalizacin, o cambios en la posicin espa-
cial de las protenas. Este efecto puede ayudar al
ataque enzimtico de la digestin (Fig. 33.8).

Figura 33.8. Las maniobras de restauracin, como facilitacin
de las funciones digestivas.
Tambin hay que tener en cuenta algunas conse-
cuencias menos beneficiosas:
1. Destruccin de algunos aminocidos, con prdi-
da del valor biolgico de la protena.
2. Reticulacin y formacin de polmeros entre los
aminocidos, reduciendo la digestibilidad.
3. Reaccin de Maillard, cuando el calenta-
miento se hace en presencia de azcares reduc-
tores con fisiones y degradaciones en la calidad
nutritiva del alimento.
MTODOS DE TRATAMIENTO
CULINARIO
La energa calrica se puede aplicar a las carnes de
un modo directo o por intermedio del agua, vapor o
grasas. En cualquier caso, la transferencia del calor es
directa o por medio de fluidos. La plancha y el asado,
son aplicaciones directas; los hervidos y frituras, en
todas sus variantes, son calentamientos a travs de
fluidos utilizando el movimiento de partculas calien-
tes y fras. A estos sistemas hay que aadir las coccio-
nes por medio de ollas a presin y en hornos microon-
das, como procedimientos de plena actualidad.
La plancha o parrilla se utiliza con piezas de carne
relativamente delgadas. La temperatura de la fuente
calrica es elevada (supera a veces los 1.100 C) y
produce un pardeamiento superficial muy rpido. La
prdida de jugos de la pieza es mnima y la coagula-
cin superficial de las protenas impide que se vuelva
seca e inspida. La tcnica culinaria es importante para
no maltratar las piezas y lograr un ahorro de sustancias
contenidas en el interior del filete.
En el horno, la temperatura es menor (250 C) y la
salida de agua y jugos de la carne permanecen dentro
del recinto y revierten sobre la pieza. Esto ablanda la
costra de coagulacin y pardeamiento; adems, el
resultado es ms seco y menos jugoso que en la plan-
cha. El calor es ms lento y las piezas tienen mayor

tamao porque el tiempo es un factor con el que cuen-
ta para llegar al centro del asado. El tejido conectivo se
gelatiniza y presta a la salsa su viscosidad caractersti-
ca. La reaccin de Maillard entre protenas, grasas y
carbohidratos da lugar al aspecto pardo y el olor carac-
terstico de los asados. A partir de 100 C, la reaccin
de Maillard aparece por combinacin de un grupo car-
bonilo (-C = 0) de un carbohidrato, con un grupo ami-
no (-NH
2
) de un aminocido.
La adicin a los asados de un producto azucarado
(miel, glucosa o sacarosa con limn) conduce a la
caramelizacin del carbohidrato, con el aspecto cru-
jiente de la superficie del asado
(l4)
.
La ebullicin del agua en la coccin a 100 C de
temperatura transmite a la carne la energa de las
molculas en movimiento. La temperatura es constan-
te y la carne sufre el impacto de un modo uniforme. Si
colocamos la pieza de carne en agua que ya est some-
tida a temperatura de ebullicin, las protenas de la
capa superficial coagularn rpidamente y la salida de
jugos y gelatina ser ms pobre. Tendremos una carne
ms jugosa y un caldo ms carente e inspido. Si intro-
ducimos la carne en el agua fra y el calentamiento es
progresivo y lento, el caldo ser mucho ms jugoso y
rico. La coccin al vapor es muy similar pero recor-
dando que las molculas de agua evaporada transmiten
ms energa que en fase lquida.
El estofado es una variante, en recipiente cerrado y
con agua escasa, que conduce a una evaporacin de los
jugos y grasas de la carne, condensacin y retorno a
formar fase lquida en las paredes del recipiente, de-
rramndose sobre el producto de la coccin. Las car-
nes acompaadas de hortalizas, tubrculos, etc., consi-
guen as, por sublimacin, un sabor y olor muy gratos,
caractersticos del estofado.
El sistema microondas se ha popularizado desde su
invencin y aplicacin culinaria en la dcada de los
aos cuarenta. Su fundamento fisicoqumico estriba
en la vibracin de las molculas del agua sacudidas
por ondas electromagnticas de altsima frecuencia.
El agua puede ser de composicin del alimento o
como medio de coccin elegido. El interior del ali-
mento se calienta rpidamente, se gelatiniza el col-
geno, pero no hay pardeamiento superficial. Este
mtodo tiene las ventajas de la asepsia y la rapidez.
Un filete de 300 gramos puede cocerse en 90 segun-
dos; 250 gramos de pollo se encuentran listos para
comer en 40 segundos.
Por ltimo, el ahumado es un mtodo antiguo de
conservacin de la carne. Sencillamente utiliza las par-
tculas de humo que se desprenden en la combustin
de maderas ricas en resinas para combatir a los grme-
nes que colonizan las piezas de carne y lograr una con-
servacin a largo plazo. El sabor a humo ha obtenido
gran aceptacin en algunas poblaciones que consumen
alto porcentaje de alimentos tratados con este sistema
(pases nrdicos).
El tratamiento de la carne mediante fritura no es
ms que la transmisin del calor a travs de una grasa
o aceite. Las temperaturas son altas, debindose alcan-
zar los 170 C. El pardeamiento es rpido, dndose
las mismas situaciones que en la coccin mediante
agua. La diferencia es que el nivel de temperaturas
produce una coagulacin superficial muy rpida
seguida del pardeamiento. El mantenimiento del jugo
interior es bueno y se utiliza en piezas pequeas y del-
gadas.
Pescados
Desde los primeros tiempos de la Historia, el hom-
bre descubri el pescado como alimento alternativo a
la escasez de carne. Tanto los mares y ros del mundo
como las piscifactoras con cultivos mediatizados nos
dotan de una excelente fuente de protenas y grasas,
minerales y vitaminas. El pescado es fcilmente degra-
dable por la contaminacin microbiana, por su alto
contenido en agua, sus grasas muy insaturadas y su
pobreza de tejido conectivo como proteccin antiger-
men. Es preciso su mantenimiento a muy bajas tempe-
raturas una vez capturado. La coccin del pescado no
precisa muy altas temperaturas: a 60 C, la temperatu-
ra interna de un pescado consigue la coagulacin. Es
mejor introducir la pieza con el agua fra para que la
coccin sea lenta y no rompa las estructuras.
La coccin al vapor reviste las mismas caractersti-
cas que para la carne, con la diferencia de que los tiem-
pos son ms breves.
La fritura debe hacerse con gran cantidad de aceite
y a temperaturas que superan los 180 C. La introduc-
cin del pescado baja la temperatura de la grasa que,
durante unos minutos, cuece el producto. Al evaporar-
se este agua, la temperatura del aceite vuelve a subir y
coagula superficialmente las protenas de la pieza. Se
suele rebozar en harina, pan rallado o huevo, para
lograr un aspecto crujiente y caramelizado de la super-
ficie, por la accin del calor sobre los carbohidratos.
Es fcilmente digerible, sus grasas poseen un alto gra-
do de insaturacin con presencia de cidos grasos w-3.
Algunos pescados tienen una alta riqueza de vitaminas
A-D (50-500 UI/100 g) as como tambin factores
vitamnicos del grupo B. El pescado es abundante en
minerales como magnesio y fsforo. Tambin es apre-
ciable la presencia de hierro, cobre, zinc, iodo y man-
ganeso. Los minerales y oligoelementos no se alteran
con las maniobras culinarias
(15)
.
Conservacin
Desde muy antiguo, el hombre ha intentado con-
servar sus capturas y mantenerlas aptas para el consu-
mo. A partir del siglo XIII se instauran las maniobras de
ahumado industrial sobre los pescados. La temperatu-
ra de las cmaras de ahumado (70 C) coagula las pro-
tenas de las piezas. No podemos olvidar que algunos
agentes de la combustin como el cresol, metanol,
guayacol, etc., son capaces de producir benzopireno, y
han sido acusados de poder carcingeno. Sin embargo,
su presencia es mnima y la peligrosidad generalmen-
te inoperante. El pescado puede someterse a maniobras
de deshidratacin y salazn para su mantenimiento. La
prdida de la mayor parte de agua de composicin
hace al pescado menos vulnerable frente a la invasin
microbiana y la propia autlisis enzimtica. El salazn
aplica un principio basado en la difusin de partculas
entre dos soluciones con diferente osmolaridad. Las
molculas de agua pasan siempre de la menos concen-
trada a la de mayor concentracin de solutos hasta
lograr idntica osmolaridad. El pescado se rodea de
capas de sal que tienen una altsima concentracin de
cloruro sdico. El agua del pescado pasa a la sal ya que
su concentracin tisular es baja. La alta concentracin
de la sal previene tambin la contaminacin del pesca-
do por muy diversos grmenes y parsitos. Tampoco
los microorganismos soportan la alta concentracin de
las capas de sal. El pescado en salazn puede continuar
su proceso de conservacin sufriendo lavados poste-
riores y mantenindose en aceite a largo plazo.
Un procedimiento antiqusimo y eficaz para mante-
ner el pescado en condiciones de consumo es el esca-
bechado. Consiste en someter la carne de pescado a
la accin de los cidos como el actico (vinagre) con
un pH = 4,3, logrando durante periodos de 10-12 horas
que las protenas degraden a aminocidos y que coa-
gulen, dando al pescado el mismo aspecto de la coc-
cin. Las marinadas o escabeches son de uso muy
comn y fcil digestibilidad.
Por ltimo, la conservacin mediante esterilizacin
a 100 C de temperatura y enlatado, ha puesto el pes-
cado al alcance de todos los consumidores del mundo.
A esa temperatura las enzimas y grmenes, incluidos
los de mayor peligrosidad, se destruyen.
GRASAS Y ACEITES
Las grasas forman un grupo de sustancias esencia-
les a la dieta diaria. Integradas por glicerol y cidos
grasos, provienen, fundamentalmente, de los reinos
vegetal y animal.
grasas = esteres (cido + alcohol) del glicerol y
cidos grasos
Los cidos grasos insaturados se integran en grasas
que son lquidas a la temperatura ordinaria. Bajo cier-
tas condiciones de calentamiento y presencia de sus-
tancias que actan como catalizador, pueden fijar
hidrgeno y convertirse en cidos grasos saturados
(16)
.

Los cuerpos grasos utilizados en tcnicas culinarias
tienen diversas funciones:
1. Enriquecimiento energtico.
2. Medio de coccin por transmisin de energa.
3. Palatabilidad, que acenta el buen gusto de los
alimentos sazonados con grasas.
Su consumo excesivo o inadecuado los ha sealado
como objeto de controversia en el anlisis de los fac-
tores alimentarios con riesgo para la salud. Es impor-
tante, pues, conocer sus aplicaciones y utilidad.
De origen vegetal se utilizan, fundamentalmente:
1. Aceites de semillas y frutos secos.
2. Aceite de oliva
De origen animal:
1. Mantequilla y nata.
2. Tocino a partir de la carne de cerdo.
3. Sebo y manteca a partir de otras carnes (vacu-
no, lanar).
4. Pescados grasos y aceites de pescado.
5. Huevos.
Existe, adems, la utilizacin de grasas manipula-
das por hidrogenacin de cidos grasos insaturados,
de alto consumo humano, como las margarinas.
El punto de fusin de las grasas depende de la lon-
gitud de la cadena de tomos de carbono que apor-
tan sus cidos grasos, y de su grado de saturacin.
Hay grasas lquidas y otras slidas a la temperatura
ambiente. La insaturacin de los cidos grasos es
importante a la hora de las maniobras culinarias. El
cido oleico, con un solo doble enlace en su molcula,
es difcilmente vulnerable por la oxidacin; los cidos
grasos poliinsaturados (linoleico, linolnico, araqui-
dnico, etc.) son ms fcilmente alterados por cir-
cunstancias fisicoqumicas como el calor y la exposi-
cin al oxgeno.
Tambin pueden fijar el oxgeno formando perxi-
dos con carcter txico. Cuando la oxidacin es pro-
longada e intensa, da lugar a la formacin de aldehidos
y cidos grasos de cadena corta de sabor y olor desa-
gradables. Tambin pueden sufrir polimerizaciones en
calentamientos superiores a los 180 C. Es por lo que
no resulta recomendable utilizar aceites con cidos
grasos muy insaturados en la fritura de alimentos.

La accin excesiva del calor sobre el glicerol tam-
bin puede producir sustancias como la acrolena, de
olor acre, irritante en forma de humos y que es txica
para el aparato digestivo.

Unos compuestos interesantes por sus propiedades
fisicoqumicas son los llamados lpidos complejos, con
un representante habitual en la yema de huevo y otros
productos alimenticios: la lecitina. Est formado por
glicerol, dos cidos grasos, una base nitrogenada (coli-
na) y una molcula de cido fosfrico:
CH
2
- COO - R
1

CH - COO - R
2

CH
2
- Colina-cido fosfrico
LECITINA
1. Fritura intensa: grasa estable con poca insatura-
cin (aceite de oliva).
2. Ensalada: pueden usarse grasas ligeras, insatu-
radas (aceites de oliva, semillas o mezclas).
3. Cocciones prolongadas (estofados): tocinos,
mantecas.
4. Bollera: mantequillas y margarinas capaces de
ablandar el gluten, mantener las burbujas de gas
en la masa y aumentar el volumen y la palatabi-
lidad.
5. Natas y cremas para aumentar la viscosidad,
palatabilidad y aporte energtico de cremas y
salsas.
6. Lecitinas para mantener la estabilidad de emul-
siones (salsas) diversas.

Estos fosfolpidos forman parte de todas las clulas
animales y vegetales. Su molcula tiene una doble
polaridad: hidrofbica capaz de ligarse a los lpidos e
hidroflica con afinidad por el agua. Esta cualidad es
muy utilizada por el arte culinario para ligar sustancias
no miscibles. Por ejemplo, aceite y agua en salsas para
ensaladas cuyo tipo es la mayonesa: emulsin de acei-
te y agua ligados por la lecitina de la yema de huevo.
Pero tambin los fosfolpidos estabilizan otros alimen-
tos, como la masa de pasta italiana y los helados.
Las propiedades fisicoqumicas de las grasas son
claves en su manipulacin culinaria:
1. Tienen puntos de fusin diversos.
2. La temperatura crtica o punto de humos tam-
bin es variable:
120 C
130C-140C
180C-220C
La fritura exige aceites muy resistentes capaces de
soportar sin alteraciones temperaturas superiores a los
170 C, que es el calor necesario para caramelizar el
almidn (patatas, harinas). Para ello, los aceites con
poca insaturacin (monoenoicos = aceite de oliva) son
los de eleccin para este tipo de preparacin. Debe
cuidarse tambin la exposicin al aire: mejor freidoras
de amplio fondo y menor superficie. La presencia de
otros elementos puede facilitar la alteracin de las gra-
sas de coccin. Por ello no es recomendable la reutili-
zacin despus de una fritura.
La lipasa del pncreas escinde las grasas en glice-
rol+cidos grasos. El manejo culinario adecuado, sin
productos de degradacin, facilita el proceso de diges-
tin (Fig. 33-9). Las normas habituales podran sinte-
tizarse as:
GASTRONOMA
Y GASTROTECNIA
Este captulo es slo un esbozo de la importancia de
las maniobras culinarias sobre los alimentos y obvia-
mente sobre la salud del consumidor. Mltiples aspec-
tos psicolgico-intuitivos, cientfico-tcnicos y cultu-
rales-sociales, tienen su punto de confluencia en el arte
culinario que se transforma as en una ciencia y un arte
apasionantes. No olvidemos, por ejemplo, que la
obtencin de especies y aromas para adicionar a las
comidas y otorgarles un tono acorde con las costum-
bres de la poca abri rutas ocenicas y dio lugar a
expediciones histricas como las de Vasco de Gama,
Marco Polo y Cristbal Coln. La agresividad y la
exquisitez en la preparacin de alimentos forman par-
te de culturas que han marcado poca.
Paralelamente a ello, los ingredientes tienen siem-
pre una funcin fisiolgica que cumplir, a veces esti-
mulante, a veces protectora y siempre atractiva. De
otro modo no haban entrado a formar parte de la res-
tauracin culinaria, del acervo de nuestra civilizacin
y de nuestras medidas de atencin a la salud y al bie-
nestar humanos.
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CAPITULO
La cadena alimentaria como riesgo
para la salud pblica
Contaminacin y alteracin alimentaria
A. Herrera Marteache, P. Conchello Moreno
INTRODUCCIN
Aunque el inters por la higiene alimentaria es un
fenmeno reciente, los problemas que relacionan el
consumo de alimentos y el riesgo para la salud pbli-
ca se remontan a los orgenes del homo sapiens, estan-
do siempre ligados a los riesgos derivados de la altera-
cin y contaminacin alimentaria, junto con una
nutricin desequilibrada.
El Consejo de Seguridad Alimentaria
(1)
, organiza-
cin dependiente de la OMS, estableci en 1976 cu-
les eran los peligros de enfermedad permanentes que se
vehiculan a travs de los alimentos y los clasific aten-
diendo a tres tipos de criterios:
- La gravedad del peligro, que viene dada por el
tipo de efecto ocasionado, y que vara desde leve
con malestar transitorio hasta muy grave con efec-
tos irreversibles, incluida la muerte.
- La incidencia referida al nmero de casos o por-
centaje de los mismos para un efecto determinado.
- El periodo de incubacin, que indica el tiempo
que transcurre hasta la aparicin del efecto tras la
exposicin al peligro, y que oscila entre inmedia-
to y a largo plazo.
Atendiendo a la cuantificacin y graduacin de ries-
gos alimentarios y atendiendo a los criterios de grave-
dad, incidencia y periodo de incubacin, puede hacer-
se una clasificacin de los mismos en cinco grupos de
mayor a menor riesgo: a) enfermedades de origen
microbiano; b) trastornos nutricionales; c) intoxicacio-
nes por contaminantes ambientales; d) procesos txi-
cos debidos a las sustancias naturales presentes en los
alimentos, y e) riesgos toxicolgicos debidos al uso
indebido de aditivos y colorantes alimentarios no auto-
rizados.
Esta clasificacin, admitida en la actualidad por la
mayora de los especialistas en Higiene Alimentaria,
presentara un orden de prioridad en frecuencias de
potencias de 10, tal y como concluy el I Symposium
que sobre Alimentos y Cncer se celebr en 1978, de
tal forma que sobre un total de un 100 por 100 de res-
ponsabilidad e importancia sanitaria, las enfermeda-
des de origen microbiano tendran un 90 por 100, los
desequilibrios nutritivos un 9 por 100, los riesgos de
contaminacin ambiental un 0,9 por 100, los txicos
naturales la dcima parte de los anteriores, y los aditi-
vos y contaminantes la centsima parte de los conta-
minantes ambientales.
En este captulo trataremos de la contaminacin y
alteracin alimentarias, estableciendo sus causas
y tipos, as como de los modernos sistemas preventivos
de control alimentario.
LA CONTAMINACIN
ALIMENTARIA
En trminos generales se entiende por contamina-
cin el hecho y efecto de modificar adversamente las
condiciones naturales y/o de salubridad de un sistema
ecolgico del que es beneficiario el hombre. Por exten-
sin, la contaminacin alimentaria estudia aquellos
factores que, incidiendo sobre alimentos y bebidas,
provocan alteraciones o situaciones de peligro en el
hombre tras el consumo de estos ltimos.
Dependiendo del factor causante de la contamina-
cin se distinguen clsicamente dos tipos de contami-
nacin: la contaminacin bitica, provocada por la pre-
sencia inoportuna de microorganismos, parsitos, virus
y/o productos txicos de origen biolgico en los ali-
mentos, y la contaminacin abitica, constituida por la
presencia en los alimentos de productos qumicos o
residuos* de las mismos, as como de contaminantes de
naturaleza radioactiva.
Fuentes de contaminacin alimentaria
Los alimentos que consume el hombre pertenecen
preferentemente a los reinos animal y vegetal. Todos
ellos pueden transportar en sus estructuras bien micro-
organismos alterantes, con la consiguiente prdida de
calidad, bien microorganismos patgenos que ocasio-
nan un riesgo para la salud pblica, as como agentes
abiticos de naturaleza txica.
Los microorganismos y agentes qumicos ingresan
en cualquier momento en la cadena alimentaria. Las
fuentes de contaminacin son las siguientes:
EI medio ambiente como fuente
de contaminacin
Suelo. El suelo se comporta como un agente conta-
minante importante. Desde el punto de vista biolgico,
bacterias, mohos y levaduras asientan fcilmente en
suelos hmicos, alcanzando tasas de hasta 10
7
-10
6

microorganismos por gramo.
Del mismo modo el suelo es fuente de contamina-
cin qumica, tanto de origen natural (presencia de ele-
mentos metlicos) como de origen agrcola (pestici-
das, abonos qumicos contaminados) o de origen
industrial (efluentes, PCBs, etc.).
Agua. El agua es fuente de contaminacin de las
cadenas alimentarias en diferentes puntos: en vegeta-
les, el agua de riego contaminada aporta no slo gr-
menes saprofitos sino tambin algunos patgenos como
Salmonella, E. coli o C. perfringens; en pescados, al ser
el agua su medio natural puede contaminarlos, no slo
en su superficie, sino tambin en su aparato digestivo.
Los moluscos bivalvos son eficaces filtradores de agua,
* La OMS define como residuo a cualquier sustancia qumica que
persiste en un medio dado tras haber sido introducido en l, volun-
tariamente o no, y cuya presencia es, de hecho, cualitativa o cuan-
titativamente anormal.
por lo que son capaces de almacenar y concentrar los
microorganismos del medio que les rodea as como
agentes qumicos. Tambin el agua es fuente de conta-
minacin de los animales productores de alimentos a
partir del agua que beben, de los procesos tecnolgicos,
en los que es utilizada en las plantas de procesado, o
para la fabricacin de hielo; si est contaminada intro-
duce un fuerte ndice de riesgo de contaminacin de las
cadenas alimentarias.
Aire. La mayora de los expertos opinan que el aire
no tiene una microflora propia, ya que en este medio los
grmenes que llegan de otros puntos no se multiplican
y permanecen all hasta encontrar un hbitat adecuado.
La contaminacin del aire es directamente proporcio-
nal al nmero de fuentes contaminantes del mismo.
As, en ambientes cerrados con gran nmero de ani-
males o personas los niveles de concentracin bacte-
riana pueden alcanzar valores de 10
9
grmenes por m
3

mientras que en ambientes secos y limpios esta cifra es
inferior a 10
3
bacterias por m
3

Sin embargo, el aire s es un agente importante de
contaminacin abitica a partir de efluentes de tipo
industrial (Cd, Pb).
Contaminacin a travs de los propios
seres vivos
Plantas y vegetales. Los productos vegetales tienen
una flora microbiana propia que porcentualmente
representa poco frente a la flora adquirida a partir del
agua, suelo, aire, abonos animales y humanos. Este
hecho hace que los vegetales tengan una flora superfi-
cial muy elevada que depender del tipo de alimento.
El 10-15 por 100 de las muestras de las hortalizas y
verduras analizadas suele presentar una flora interna,
procedente de la contaminacin del ambiente (colifor-
mes, salmonelas, estreptococos fecales), aunque lo
habitual es que el contenido interno tanto de frutas
como de verduras sea estril.
Los vegetales pueden acumular agentes qumicos
procedentes de tratamientos agrcolas as como meta-
les pesados del ambiente (Pb).
Animales. Los animales son una fuente importante
de contaminacin alimentaria ya que tienen una micro-
flora propia que desde el nacimiento se instaura exter-
na e internamente en su cuerpo y una microflora adqui-
rida que procede del suelo, agua, aire, excreciones, etc.
Habitualmente esta flora predomina sobre la propia
aunque se mantiene un equilibrio ecolgico entre
ambas que puede romperse en ocasiones.
Los animales albergan microorganismos en el tracto
intestinal, la piel, las mucosas, plumas, etc. La presen-
cia de los mismos en los alimentos puede suponer un
riesgo para la salud pblica si son patgenos para el
CAPTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pblica 505
hombre o un riesgo para el valor comercial del alimen-
to, ya que pueden ser meros microorganismos alterantes.
La profundidad del tejido muscular permanece
estril si las condiciones de carnizacin son higini-
camente perfectas, pero en algunos casos los grme-
nes pueden contaminarlo bien mediante una conta-
minacin exgena (a partir de piel, manipuladores,
ambiente, maquinaria) o una contaminacin endge-
na (ascenso de grmenes intestinales por va hemo-
linftica).
Los tratamientos zootcnicos, profilcticos y tera-
puticos son causa frecuente del ingreso de contami-
nantes qumicos o sus residuos y metabolitos en la
cadenas alimentarias de origen animal.
Pescado. La superficie del pescado suele contener
cantidades de microorganismos que oscilan entre 10
2
y
10
5
grmenes por cm
2
, mientras que el contenido intes-
tinal alcanza valores de 10
4
a 10
8
/gramo. La composi-
cin de la flora contaminante no es homognea, ya que
depende del ambiente, del lugar y del sistema de cap-
tura, as como de la posible contaminacin con el hie-
lo utilizado para la conservacin, y de los tratamientos
a bordo (superficies de captura, cajas de almacenado,
cuchillos, etc.).
Algunos peces, y sobre todos los moluscos y crus-
tceos, son muy buenos acumuladores de contaminan-
tes qumicos, siendo capaces de vehicular y producir
importantes intoxicaciones.
Hombre. El hombre, como agente activo de la cade-
na alimentaria, es fuente frecuente de contaminacin
alimentaria.
En la piel del hombre coexiste la flora microbia-
na autctona natural con una flora adquirida superfi-
cial. Habitualmente los microorganismos que suelen
encontrarse en la piel pertenecen a los gneros Sarcina,
Streptococcus, Staphylococcus, Micrococcus, Bacillus,
Alcaligenes, Pseudomonas y Corynebacterium. La
concentracin de estas poblaciones microbianas depen-
de no slo de la higiene individual sino tambin de la
propia localizacin corporal; as, mientras en condi-
ciones de higiene aceptable la tasa de grmenes en el
dorso de la mano puede oscilar entre 75 y 125 grme-
nes por cm
2
, en el muslo los valores calculados estn
entre 300 y 2.600.
El cabello no suele tener una contaminacin superior
a la de la piel en condiciones de higiene personal acep-
table.
El contenido intestinal se muestra como fuente
importante de microorganismos patgenos contami-
nantes de alimentos, si bien el tipo de microorganismo
depende de la dieta individual, del suministro de fr-
macos o antibiticos, as como de la instauracin de
estados de enfermedad o de portador.
El intestino delgado alcanza en condiciones norma-
les concentraciones de 10
8
grmenes por gramo, que
estn representados por grmenes anaerobios faculta-
tivos.
El intestino grueso contiene concentraciones de has-
ta 10
12
y 10
15
grmenes por gramo, de las que el 95 por
100 est constituida por Bifidobacterium y Bacteroides
y un 5 por 100 restante por organismos coliformes,
enterococos, estafilococos, clostridios, enterobacterias
y lactobacilos.
La heces pueden contaminar nuestros alimentos a
partir de puntos muy especficos de la cadena alimen-
taria (desages, vertidos, lavabos, servicios, etc.) o bien
a partir de manipuladores que no cumplan normas
higinicas aceptables (lavado de manos, higiene per-
sonal, etc.).
Los microorganismos implicados en problemas de
contaminacin a partir de heces son Salmonella, C. per-
fringens, clostridios sulfito reductores, organismos
coliformes, enterobacterias y estreptococos fecales.
Las manos del hombre son una causa frecuente de
contaminacin de los alimentos en cualquier punto de
la cadena alimentaria.
Productos derivados de los seres vivos
Alimentos destinados a los animales. Piensos. Tan-
to los subproductos de origen animal como los vegeta-
les son una fuente potencial de contaminacin biolgi-
ca y qumica para los animales y, por tanto, para los
productos comestibles obtenidos a partir de ellos.
Los piensos de origen animal con frecuencia son
obtenidos a partir de subproductos no controlados a
fondo, por lo que suelen vehicular bacterias esporula-
das (Clostridium) y grmenes de procedencia fecal, de
los que las enterobacterias (Salmonella) son las que
mayor riesgo conllevan.
Leche. La leche es estril en el momento de su secre-
cin; no obstante, en el momento de su salida puede
contaminarse con algunos microorganismos que asien-
tan en la ubre. Esta flora, que inicialmente no sobre-
pasa la cifra de 500 a 5.000 microorganismos por mi
(estafilococos coagulasa negativos, micrococos, Cory-
nebacterium y algunos microorganismos sicrfilos),
puede incrementarse notablemente cuando el ordeo no
se efecta de una forma asptica, procediendo los gr-
menes tanto de la ubre del donante como de las manos
del ordeador como de las pezoneras si se utiliza un
ordeo mecnico. A este grupo de grmenes pertene-
cen estafilococos coagulasa positivos, Lactobacillus,
Streptococcus, y una elevada cantidad de grmenes
sicrotrofos.
Las principales fuentes de contaminacin de la leche
son las heces y excreciones del donante (coliformes,
Bacillus, Clostridium y Salmonella), el suelo (Strep-
tomyces, bacterias esporuladas y esporas de hongos),
las camas y piensos (lactobacilos y clostridios), el aire
y agua, los equipos de ordeo y de almacenado (flora
lctica, micrococos, lactobacilos, Chromobacterium,
Pseudomonas, Alcaligenes, Flavobacterium), manipu-
ladores y vectores diversos.
Los agentes abiticos contaminantes de la leche estn
representados, por un lado, por medicamentos y resi-
duos de sustancias utilizadas en la produccin animal y
en la mejora vegetal (antibiticos, medicamentos, pes-
ticidas), y, por otro, por residuos que se incorporan al
producto en el curso de su produccin y/o conservacin
(agentes de limpieza, desinfectantes, etc.).
Huevos. Las estructuras internas de los huevos
recin puestos procedentes de ponedoras sanas son
estriles. En ocasiones puede presentarse una conta-
minacin inicial anterior a la puesta que tiene su origen
en la presencia de grmenes, patgenos o no, en el apa-
rato genital de las ponedoras. En estos casos se han
citado contaminaciones por Lactobacillus, Micrococ-
cus, Salmonella, Staphylococcus, histeria y Pseudo-
monas.
A partir del momento de la puesta los huevos pre-
sentan una flora superficial que asienta en la cascara y
que procede del contenido fecal de la ponedora o del
ambiente del nidal. Las tasas de contaminacin oscilan
entre 10
3
y 10
9
grmenes por cm
2
, siendo una flora ml-
tiple constituida preferentemente por grmenes Gram
positivos (Micrococcus, Achromobacter, Aerobacter,
Alcaligenes, Arthrobacter, Bacillus, etc.) y Gram nega-
tivos (Escherichia, Proteus, Pseudomonas); no obs-
tante, la cantidad y calidad de la flora contaminante
depende de numerosos factores como limpieza de las
superficies, higiene de las jaulas de puesta, polvo del
ambiente, humedad relativa, etc.
Los pesticidas organoclorados, los antibiticos, coc-
ciodiostticos, sulfamidas y metales pesados son con-
taminantes abiticos encontrados con frecuencia en los
huevos de consumo.
Fuentes de origen industrial
Efluentes. Los vertidos lquidos o slidos son fuen-
te contaminante habitual de los alimentos. Como caso
concreto hay que sealar la alta contaminacin del
estircol utilizado como abono, la elevada presencia de
grmenes patgenos fecales en las aguas residuales
urbanas que no sufren depuracin o la elevada posibi-
lidad de transmisin de agentes productores de zoono-
sis transmisibles si no se efecta un adecuado trata-
miento de decomisos.
Equipos y maquinaria. En teora las superficies, las
maquinarias y equipos son inertes y, por tanto, los
microorganismos no pueden asentarse en las mismas y
si lo hacen viven all poco tiempo. Pero en la prctica
las superficies metlicas o de plstico y goma presen-
tan rugosidades que dificultan la limpieza o no sopor-
tan elevadas temperaturas de esterilizacin.
Por ello, la flora que asienta en estas superficies
puede formar un pequeo limo superficial que,
potenciado por restos alimenticios y resistiendo lim-
piezas y desinfecciones poco enrgicas, acta como
fuente de contaminacin de alimentos. A este res-
pecto los puntos de anclaje, las rugosidades, juntas,
cuchillos con mango de madera, depsitos de ali-
mentos lquidos, picadoras y amasadoras, peladoras
de vegetales, etc., merecen destacarse como fuente de
contaminacin y punto de riesgo para la cadena ali-
mentaria.
Valores de 100.000 a 1.000.000 de grmenes por
cm
2
en superficies de picadoras de carne poco limpias
son cifras citadas por la bibliografa. Para vegetales,
algunas mquinas, como peladoras de guisantes, pue-
den presentar cifras de 10
7
grmenes por cm
2
.
Ingredientes y aditivos. En este grupo tienen par-
ticular importancia los ingredientes (condimentos y
especias), ya que los aditivos utilizados en la indus-
tria alimentaria han pasado profundos controles pre-
vios.
Los ingredientes pueden, si sufren un tratamiento
adecuado, incorporar al alimento cantidades importan-
tes de algunos gneros microbianos, entre los que des-
tacan los esporulados.
Envases y embalajes. Los envases y embalajes de un
solo uso presentan un bajo peligro de contaminacin
alimentaria ya que se fabrican en condiciones higini-
cas aceptables y no suelen ceder microorganismos a los
alimentos que van a contener salvo que las condiciones
de almacenado no sean higinicas y exista la posibili-
dad de contaminacin con deyecciones de roedores o
partir del ambiente.
Para los envases reutilizables las circunstancias va-
ran dependiendo del tipo de envase. As los envases de
vidrio o plstico son fcilmente lavables y desinfecta-
bles, cosa que no ocurre con la madera o el cartn.
S tienen una importancia considerable como fuen-
te de residuos qumicos de origen industrial, ya que
es posible la cesin de compuestos desde el envase
hasta la superficie alimentaria y su captacin poste-
rior por el alimento. En el captulo dedicado a los
contaminantes qumicos se tratar este aspecto toxi-
colgico.
Procesos tecnolgicos. Algunos procesos tecnol-
gicos pueden intervenir determinando la aparicin de
contaminantes de tipo qumico en el alimento. Entre
ellos, la formacin de nitrosaminas o los agentes deri-
vados del ahumado son reflejo de fuente de contami-
nacin de tipo qumico.
LA CONTAMINACIN BIOTICA
ALIMENTARIA
Factores que la inducen y/o favorecen
Los alimentos del hombre son, primordialmente, de
origen animal y vegetal. Por tanto, al hacer un estudio
de la presencia de agentes biticos alterantes o peli-
grosos en los alimentos debemos conocer los funda-
mentos biolgicos de la flora microbiana asociada, en
su medio natural, con las plantas y animales, as como
sus respectivas misiones.
Si se tiene presente las clases de microorganismos
asociados con los alimentos vegetales y animales en sus
estados naturales, es posible predecir qu microorga-
nismos pueden presentarse en los productos alimenti-
cios elaborados a partir de ellos, aunque haya que tener
en cuenta siempre una flora aadida fruto del proceso
de manipulacin y conservacin alimentaria, as como
qu procedimientos de conservacin ms beneficiosos
pueden utilizarse.
Ambas floras son el origen de la distribucin gene-
ral de microorganismos en los alimentos y determinan
la calidad microbiolgica de los mismos.
En una secuencia lgica, todas las materias alimen-
tarias, vegetales o animales, presentan una carga micro-
biana inicial a la que se une la procedente de focos
ubicuitarios como las aguas de superficie, el suelo, el
polvo, el aire, o de focos de contaminacin especficos
como la piel de los animales, las condiciones de sacri-
ficio, el tipo y forma de recoleccin, la manipulacin,
etc.
La composicin del alimento y sus condiciones de
transformacin y almacenado determinarn qu flora es
la que puede instaurarse y cul es la que va a desarro-
llarse.
Importa, por tanto, conocer qu factores ecolgicos
van a favorecer la invasin, desarrollo y crecimiento de
las floras microbianas capaces de alterar los alimentos
o de hacerlos insalubres.
Mossel
(2)
seala que son cinco los grupos de facto-
res que intervienen en la gnesis de las asociaciones
microbianas. Estos factores son los siguientes:
La microflora contaminante del alimento, que pue-
de tener varios orgenes:
Origen interno. Aunque el tejido muscular, por
ejemplo, tras un adecuado e higinico sacrificio, es
estril, algunas bacterias intestinales pueden, en el
momento de la agona, ser distribuidas al torrente cir-
culatorio y asentar en la masa muscular y contaminar-
la (Salmonella, C. perfringens, etc.). En los tejidos
vegetales no infectados desde el exterior pueden encon-
trarse Pseudomonas, Enterobacteriaceae, Bacillus,
Micrococcus, Saccharomyces, Torula, etc.
Origen ubicuitario. Las aguas de superficie, las
aguas de distribucin contaminadas, el suelo, el polvo,
son las fuentes ms importantes de la contaminacin
llamada ubicuitaria. A este grupo pertenecen gneros
de especial responsabilidad en la alteracin superficial
de los alimentos como Aerobacter, Pseudomonas,
Micrococcus, Penicillium, Aspergillus, etc.
De origen humano. Generalmente, la microflora de
las manos y vestimenta exterior de los manipuladores
refleja el medio y el hbitat en que se desenvuelven
stos y, con frecuencia, asienta fcilmente en los ali-
mentos manejados por aquellos.
A ella pertenecen microorganismos de importancia
sanitaria, como Salmonella, Shigella, Staphylococcus,
etc.
De origen especial. Tal y como la adaptada a la
maquinaria utilizada en la industria alimentaria y al
material relacionado con los alimentos, siendo frecuente
la existencia de floras acidorresistentes, osmotolerantes,
xerotolerantes, termosensibles y halotolerantes. De par-
ticular importancia es la flora antibioticorresistente ori-
ginada por el uso masivo e indiscriminado de sustancias
de accin antibitica en la alimentacin y profilaxis
animal.
Los factores intrnsecos del propio alimento, ya que
el asentamiento y la multiplicacin de los microorga-
nismos en los alimentos estn condicionados por nume-
rosos factores dependientes del propio alimento. Entre
ellos debemos destacar los siguientes:
Actividad agua del alimento. Este factor, que tradu-
ce la cantidad de agua disponible en los alimentos,
ejerce una profunda selectividad sobre el crecimiento
y desarrollo de las asociaciones microbianas.
La mayora de los microorganismos, incluidas las
bacterias patgenas, crecen a a
w
comprendidas entre
0,980 y 0,995. A valores inferiores a 0,950 la mayora
de los bacilos Gram negativos dejan de desarrollarse,
lo que facilita el asentamiento de cocos Gram (+) y lac-
tobacilos (ms osmotolerantes). A valores inferiores a
0,880 se detienen los desarrollos microbianos y proli-
feran mohos y levaduras.
El hecho de que la mayora de los alimentos de con-
sumo inmediato, como son carnes, hortalizas, pescados
frescos, frutas, verduras frescas, leche, posean a
w
supe-
riores a 0,980 hace que sea fcil el asentamiento de las
especies microbianas de fcil desarrollo y su posterior
multiplicacin.
pHy acidez. La mayora de los alimentos, como car-
nes, pescados, leche y productos vegetales, son ligera-
mente cidos, mientras que la mayor parte de las fru-
tas poseen un pH mucho ms bajo y el albumen del
huevo presenta una reaccin alcalina. El pH acta limi-
tando el crecimiento microbiano, si bien esta limitacin
suele estar correlacionada con la a
w
y la temperatura.
Los alimentos de un bajo pH, como frutas y ali-
mentos acidificados (vinagretas, encurtidos), no per-
miten el crecimiento de la flora no acidotolerante como
ocurre con la mayora de los grmenes Gram (-), y
proteolticos. C. botulinum se ve incapaz de proliferar
y producir toxina por debajo de un pH de 4,5.
Por otro lado pHs elevados (como ocurre en el albu-
men de huevo, que alcanza valores de hasta 9) son una
barrera importante para la penetracin de los microor-
ganismos hacia la yema. No obstante el efecto inhibi-
torio del pH depende no slo de su valor sino tambin
del tipo de cido que ejerce su efecto y del poder tam-
pn del alimento.
Potencial de oxidorreduccin. El potencial redox de
un sistema biolgico es un ndice del grado de oxida-
cin o reduccin del mismo y est en relacin directa
con la composicin qumica del alimento y con la con-
centracin de sustancias reductoras (azcares reducto-
res, mercaptanos), del nivel de oxidacin de los catio-
nes, de la presin parcial de oxgeno, etc. Dependiendo
de este potencial podrn o no desarrollarse microorga-
nismos aerobios, anaerobios, anaerobios facultativos,
etc.
Nutrientes. Generalmente los alimentos suministran
nutrientes suficientes para la mayora de los microor-
ganismos; sin embargo, algn germen necesita para su
desarrollo determinados factores de crecimiento ausen-
tes en algunos alimentos, o carece de determinada enzi-
ma incapaz de actuar sobre las estructuras alimentarias,
lo que limita en buena medida su actuacin posterior.
As, por ejemplo, en el deterioro de los alimentos
amilceos, como patatas y cereales, solamente una pro-
porcin muy pequea de microorganismos puede desa-
rrollar su accin, puesto que no todos disponen de ami-
lasas. Lo mismo ocurre con las especies pectinolticas,
celulolticas, proteolticas o lipolticas.
Sustancias inhibidoras. Los alimentos vegetales y
animales presentan con frecuencia, en su composicin,
numerosos agentes de naturaleza antimicrobiana, que
afectan a los microorganismos actuando a distintos nive-
les (pared celular, membrana plasmtica, interferencia
con sistemas enzimticos, bloqueo de nutrientes, etc.).
Entre estas sustancias destacan, por su especial
importancia, las componentes del albumen del huevo
tales como lisozima, inhibidores enzimticos (ovomu-
coide, ovoinhibidor, inhibidor de la papana-ficina) y
bloqueadores de algn nutriente como la avidina y la
conalbmina, as como algunos antimicrobianos natu-
rales presentes en productos lcteos, entre los que pue-
den destacarse la lisozima, aglutininas, lacteninas, lac-
toperoxidasa, lactoferrinas, inmunoglobulinas, etc.
En los vegetales, Bamwart
(3)
seala sustancias como
los jugos o extractos de zanahoria, col, judas verdes,
que muestran actividad antibacteriana frente a uno o
ms microorganismos, as como los componentes anti-
microbianos existentes en semillas y plantas utilizadas
como especias.
Estructura y barreras protectoras. Algunos ali-
mentos estn protegidos del contacto directo de los
microorganismos por una envuelta o barrera natural;
tal es el caso del huevo, protegido por la cscara y las
membranas testceas, la testa de las semillas, la cut-
cula de los rganos internos de las plantas, as como
el tejido conectivo de la fascia superficial del tejido
muscular.
La preparacin industrial y procesado alimentario
actan eugensica o disgensicamente sobre la carga
microbiana de los alimentos. Son innumerables los pro-
cesos que pueden sufrir los alimentos y, por tanto, infi-
nitos los factores que actan sobre los grmenes en el
curso de esta preparacin. Sin embargo, en orden a una
fcil comprensin podemos agruparlos en los siguien-
tes tipos:
Tratamientos trmicos, tanto por el uso del fro
(refrigeracin o congelacin) como por el calor.
El efecto de la refrigeracin sobre la microflora de
un determinado alimento depende de la temperatura y
del tiempo de almacenamiento, as como de las carac-
tersticas fisiolgicas de los microorganismos impli-
cados. A medida que la temperatura desciende por
debajo de la considerada como ptima, el crecimiento
se hace cada vez ms lento y finalmente se detiene,
aumentando as la fase de latencia microbiana.
Los efectos de la congelacin sobre los microorga-
nismos han sido estudiados por numerosos autores,
habindose comprobado cmo la respuesta microbia-
na a la congelacin es variable, ya que mientras la
mayor parte de las esporas y algunas clulas vegetati-
vas sobreviven prcticamente sin alterarse, muchos
otros microorganismos no esporulados son sensibles a
las temperaturas inferiores a los 0 C. Por otra parte, el
desarrollo microbiano tras la descongelacin depende
de la tasa y tipos de microorganismos capaces de sobre-
vivir as como del alimento de que se trate, por lo que
una descongelacin incontrolada puede provocar un
incremento desmesurado y significativo de la flora,
mientras que una descongelacin realizada en perfec-
tas condiciones no modifica en buena medida la flora
que ha supervivido.
Las temperaturas elevadas, por encima de las mxi-
mas a que crecen los microorganismos, producen ine-
vitablemente su muerte o provocan lesiones subletales,
en el caso de que la exposicin trmica sea moderada
en tiempo y temperatura.
Normalmente la velocidad de termodestruccin, que
sigue un orden logartmico, est influida por numero-
sos factores, entre los que merecen destacarse las dife-
rencias especficas y raciales entre las clulas bacte-
rianas, el pH, la a
w
del medio en que se encuentran, el
tipo de microorganismo, el nmero inicial de clulas
existentes, su edad, su fase de crecimiento, etc., y por
ello los procesos de termodestruccin bacteriana varia-
rn dependiendo del tipo de alimento y de la contami-
nacin inicialmente existente en el mismo.
Irradiacin. El tratamiento de los alimentos perece-
deros con radiaciones ionizantes, sobre todo radiacio-
nes y, presenta algunas ventajas sobre los procesos que
utilizan calor, como son la no presentacin de altera-
ciones estructurales y bioqumicas debidas a las altas
temperaturas o su aplicacin directa a alimentos en-
vasados en materiales no resistentes al calor; sin em-
bargo, pueden presentarse problemas derivados de la
diferente suceptibilidad de los microorganismos a las
radiaciones, la alta resistencia de algunos virus y enzi-
mas, as como de la permanencia de esporas de espe-
cies productoras de intoxicaciones alimentarias como
C. botulinum, C. perfringens, B. cereus y tal vez B.
licheniformis.
Cambios en la composicin qumica de los alimen-
tos. Son numerosos los factores y fases del procesado
que intervienen modificando la composicin del sus-
trato alimenticio y, por tanto, influyen directa o indi-
rectamente sobre la flora contaminante. Entre los cam-
bios ms importantes estn la modificacin de la a
w
del
alimento (leche condensada azucarada, leche en polvo,
etc.), el incremento o descenso del pH (acidificacin de
alimentos) as como la adicin de conservadores que
inducen una seleccin en el crecimiento y desarrollo de
la flora contaminante.
Contaminacin durante el procesado. Mientras que
los sistemas del procesado alimentario suelen determi-
nar generalmente una reduccin del nmero y tipo de
microorganismos, el manufacturado puede provocar
un descenso en la calidad microbiolgica del producto
final, incrementando tanto el nmero como las especies
contaminantes; cualquiera de los ingredientes utiliza-
dos en la preparacin alimentaria, as como los enva-
ses y utensilios interviene incrementando la contami-
nacin de los alimentos.
Los factores extrnsecos ligados a las condiciones de
almacenamiento, entre los que cabe destacar los
siguientes:
Temperatura de almacenado. Los microorganismos
que desempean un papel decisivo en la contaminacin
y alteracin alimentarias pueden desarrollarse a un ran-
go de temperaturas comprendido entre -10 y 80 C,
pero ninguno de ellos puede proliferar dentro de este
rango completo, sino que cada especie tiene un mni-
mo, ptimo y mximo de crecimiento. De acuerdo con
esta capacidad los grmenes pueden agruparse en ter-
mfilos, termotrofos, mesfilos, psicrotrofos y psicr-
filos.
La temperatura de almacenamiento conduce a la
seleccin de estos grupos clsicos y a su desarrollo
posterior.
Humedad relativa de almacenado. Si los alimentos
son almacenados en ambientes con una humedad rela-
tiva diferente de la del alimento se produce una migra-
cin del agua del alimento al ambiente o viceversa. La
velocidad de este cambio depende de la naturaleza del
alimento e influye en gran medida sobre el desarrollo
superficial e interno de la flora contaminante.
Composicin de la fase gaseosa. El potencial redox
del alimento se ve influido por la composicin de la
fase gaseosa del local de almacenado.
Los factores implcitos de la propia flora contami-
nante. Una flora microbiana, adems de estar influida
por los factores citados hasta el momento, posee impor-
tantes atributos biolgicos que influyen de tal forma
sobre su desarrollo que determinan el predominio de
algunas especies sobre otras. Entre estos factores se
puede distinguir:
Caractersticas especficas de crecimiento, ya que la
velocidad de desarrollo y crecimiento de un microor-
ganismo es un factor implcito que slo es capaz de ser
definido en unas condiciones ptimas especficas. La
duracin de la fase de latencia, el tiempo de generacin
y la produccin total de clulas estn determinados por
factores genticos que determinan profundos cambios
y diferencias incluso entre individuos de la misma
especie.
La acumulacin de productos metablicos limita el
desarrollo de ciertas especies. Si el producto metab-
lico limitante puede ser empleado como sustrato por
otras especies, stas lo utilizan parcial o totalmente y
crean una sucesin o asociacin. La interaccin conti-
na mientras los microorganismos siguen teniendo
actividad metablica, de tal modo que llegan a una
situacin de dominancia de la flora, como consecuen-
cia de un proceso dinmico.
Estas interacciones son sinrgicas o antagnicas,
segn la naturaleza estimuladora o inhibidora de su
desarrollo.
Simbiosis. La simbiosis entre grupos de microorga-
nismos ocurre cuando un microorganismo provoca un
cambio en las condiciones del medio en que se desa-
rrolla que es favorable para otra especie o grupo. La
simbiosis puede ser causada por varios mecanismos
diferentes tales como la elaboracin de nutrientes nece-
sarios para el crecimiento de la flora siguiente, la induc-
cin de cambios en el valor del pH que permiten la ins-
tauracin de otra flora pHtolerante, la instauracin de
cambios en el potencial redox, y en la a
w
, la elimina-
cin de sustancias antimicrobianas y la modificacin de
estructuras y eliminacin de barreras fsicas.
Antagonismo. Las relaciones antagnicas entre
microorganismos son muy frecuentes. Por ejemplo,
Staphylococcus aureus asienta con dificultad en la car-
ne picada, aunque sta sea un sustrato excelente, debi-
do a que en ella siempre suele estar presente la asocia-
cin Pseudomonas, Acinetobacter, Moraxella, que se
multiplica rpidamente y que compite antagnicamen-
te con el estafilococo.
Los mecanismos de instauracin de los procesos de
competicin son similares a los de la simbiosis, y la
asociacin de todos estos factores constituye y deter-
mina la ecologa microbiana propia y especfica de
cada alimento.
Consecuencias prcticas de la accin
de los factores sealados
Es capital que la accin de los numerosos factores
inhibidores mencionados con anterioridad sea aditiva.
De ah que numerosos procesos de conservacin se
basen en una combinacin de alguno de los factores
citados que frenan las asociaciones microbianas, ya
que su accin individualizada no es suficientemente
inhibidora. El ejemplo clsico es la fabricacin de
embutidos, en que se suman el descenso de la a
w
, la adi-
cin de nitrito, el ahumado, el pO
2
, el pH, la tempera-
tura y el almacenamiento.
Adems hay que sealar que muchas de las altera-
ciones que presentan los alimentos son resultado de
los procesos metablicos microbianos como la pro-
telisis, la liplisis y la degradacin de los hidratos de
carbono. Como consecuencia, las circunstancias
favorables para la conservacin de los alimentos
sern las que consigan que no slo se inhiba el creci-
miento microbiano sino tambin la produccin de
enzimas.
Otro factor ecolgico de extrema importancia es
que la mayora de los grmenes patgenos que son
trasmitidos por los alimentos son termotrofos (Sal-
monella, Campylobacter, S. aureus, B. cereus, C. per-
fringens). Una refrigeracin suficiente basta para
detener el crecimiento de dichas especies y prevenir
la presentacin de accidentes. No obstante, algunos
microorganismos que son de importancia menor
como Yersinia enterocolitica, Listeria y C. botulinum
tipo E son sicrotrofos y resultan menos fcil de supri-
mir por almacenamiento en fro en los alimentos pere-
cederos.
LA CONTAMINACIN BIOTICA
DE LOS ALIMENTOS Y SUS
CONSECUENCIAS PARA
LA SALUD PBLICA
Importancia actual de las infecciones
e intoxicaciones alimentarias de origen
microbiano
Las enfermedades de origen microbiano y de trans-
misin alimentaria son en la actualidad de ndole uni-
versal, tanto desde el punto de vista de la salud pbli-
ca como desde el econmico.
La OMS, en el Meeting celebrado en julio de 1986,
en Ginebra, para tratar de los problemas derivados de
la aplicacin de la irradiacin en la conservacin e
higiene alimentaria, inform que en 1980 se produje-
ron en los pases en vas de desarrollo ms de 1.000
millones de casos de procesos diarreicos agudos en
nios de menos de 5 aos de edad y que 5 millones de
esos nios murieron. La Tabla 34.1 expone el nmero
de casos y muertes producidas por enfermedades de
origen alimentario y estimadas anualmente en EE UU.
Aunque el problema es menos grave en los pases
desarrollados, la propia OMS considera en el informe
citado que las autoridades sanitarias deberan concien-
ciarse an ms del impacto sanitario que supone este
tipo de enfermedades.
Datos recientes
(4)
estiman que en EE. UU. se pre-
sentan del orden de 12,6 a 81 millones de casos anua-
les de enfermedades diarreicas, que provocan un coste
estimado entre 1.900 y 18.400 millones de dlares
anuales de prdidas, incluyendo gastos de hospitaliza-
cin, atencin mdica, prdida de horas de trabajo, etc.
En un estudio anterior Archer y Kvenberg
(5)
, estiman
que el nmero de casos de origen alimentario podra
cifrarse en unos 33 millones al ao, con un coste apro-
ximado de 7.670 millones de dlares/ao.
En Espaa, el nmero de casos de toxiinfecciones
alimentarias censados por el Boletn Epidemiolgico
Semanal
(6)
entre 1988 y 1993 fue de aproximadamente
12.000/ao (una media de 988 brotes/ao) (Tabla
34.2); si pensamos que habitualmente el nmero de
casos que se declara suele representar entre el 1 y el
10 por 100 de los que en realidad ocurren
(2)
, podemos
concluir que el ndice de presentacin de procesos de
este tipo en nuestro pas es elevado y el coste exce-
sivo.
Los datos epidemiolgicos que ofrecen la mayor
parte de los pases industrializados sealan que de todas
las causas de enfermedades de origen bacteriano, Sal-
TABLA 34.1. Nmero de casos y muertes estimadas
anualmente en EE UU
(datos referidos a 1990, Snyder 1992)

TABLA 34.2. Nmero de intoxicaciones alimentarias
producidas en Espaa

Ao N. brotes N. casos
1988 984 16.666
1989 959 16.955
1990 912 13.320
1991 918 14.997
1992 988 13.930
1993 944
1994 969 11.657

monella es la ms importante de las mismas, de tal for-
ma que se ha observado un importante incremento de
casos de toxiinfecciones alimentarias por Salmonella
en los ltimos 30 aos (datos ofrecidos por el Comit
de Seguridad Microbiolgica Alimentaria del Reino
Unido,
(7)
).
De todos los alimentos, son los de origen animal, y
particularmente la carne de mamferos, la carne de aves
y los huevos y ovoproductos, los principales responsa-

bles de vehicular salmonellas a los alimentos, y la
mayora de las investigaciones relacionadas con el con-
trol de salmonellas se encaminan hacia la prevencin
de la contaminacin de los alimentos de origen animal
con la misma.
Pero, junto con las toxiinfecciones por salmonellas,
otras gastroenteritis de transmisin alimentaria alcan-
zan en la actualidad una particular importancia: duran-
te mucho tiempo la campylobacteriosis se ha mostra-
do solamente cmo una enfermedad de animales
productores de alimentos. Recientemente se ha demos-
trado cmo Campylobacter es un patgeno que rivali-
za con Salmonella como causa de enfermedad en el
hombre.
Del mismo modo Yersinia enterocolitica y E. coli
parecen haber tomado el testigo de otras causas de gas-
troenteritis y enfermedades de transmisin alimentaria
que parecan haber sido superadas.
TABLA 34.3. Distribucin del nmero de brotes
de toxiinfecciones y otros procesos alimentarios producidos
en Espaa

Agente 1992 1993 1994
Salmonella 482 471 379
S. aureus 39 50 39
C. perfringens 11 8 13
C. botulinum 8 8 5
E. coli 7 9 9
Campyiobacter 2 1 2
Brucella 2 6
Vibrio parahaemolyticus 1 2 1
Trchinella spiralis 6 5 4
Txicos y venenos 26 22 31
Otros ' 6 19 18
Mltiples causas 4 9 4
Causas desconocidas 386 337 453

Total 988 944 964

Causa Casos Muertes
Peligros biolgicos
Bacillus cereus 84.000 0
Streptococcus (grupo A) 500.000 175
Yersinia enterocolitica 20.000 2-3
Stophytococcus aureus 8.900.000 7.120
Salmonella (no typhi) 3.000.000 2.000
Campyobacter spp 2.100.000 2.100
Shigella spp 300.000 600
Escherichia coli (entrico} 200.000 400
Brucea spp 50.000 0-1
Clostridium perfringens 650.000 6-7
Vibrio cholerae / vuin'tficus 13.000 1-2
Vibrio (no colrico) 30.000 300-900
Clostridium botulinum (adultos) 100 2-3
Botulismo infantil 60 ?
Salmonella typhi 600 36
Listeria monocytogenes 25.000 1.000
Microorganismos miscelneos 107.000 11
Virus hepatitis A 48.000 150
Virus Norwalk 181.000 0
Otros virus 6.000.000 6
Trichinella spiralis 100.000 1.000
Giardia lamblia 7.000 0
Toxopiasma gondii 2.300.000 450
Taenio spp 1.000 10
Parsitos pescado 1.000 0

Peligros qumicos y toxinas
Toxina ciguatera 27.000 2-3
Txicos de tipo qumico 96.000 4-5
Venenos de plantas 7.000 5-9
Escombrotoxina 31.000 0
Toxina paralizante de moluscos 260 0-3

Peligros fsicos (objetos extraos)
Nmero denuncias 1.558 ?

Total 24.780.578 15.990
Los datos referidos a la distribucin oficial de bro-
tes en nuestro pas en el trienio 1992-94 son los ofre-
cidos en la Tabla 34.3 (BES).
La contaminacin por estos microorganismos pue-
de tener lugar en la granja, en el proceso de transfor-
macin o bien durante su preparacin en el hogar o en
el establecimiento de restauracin.
Rhodehamel
(8)
seala que los agentes biolgicos que
comportan un riesgo alimentario pueden dividirse en
tres grandes grupos dependiendo del peligro que supo-
nen.
Al grupo I pertenecen los agentes de riesgo severo
(Clostridium botulinum, Shigella disenteriae, Salmo-
nella typhi y paratyphi, virus de las hepatitis A y E,
Brucella spp., Vibrio cholera O1, Vibrio vulnificus,
Taenia solium y Trichinella spiralis).
Al grupo II, los de riesgo moderado pero que pue-
den tener una importante difusin (Listeria monocyto-
genes, Salmonella spp., Shigella spp., Escherichia coli
enteropatgeno, Streptococcus pyogenes, Rotavirus,
virus Norwalk, Entamoeba histolytica, Diphyllobo-
trium latum, Ascaris lumbricoid.es, Cryptosporidium
parvum.
Al grupo III (riesgo moderado, difusin limitada)
pertenecen B. cereus, Campylobacter yeyuni, C. per-
fringens, S. ureas, V. cholera no 01, Vibrio parahae-
molyticus, Yersinia enterocolitica, Giardia lamblia,
Taenia saginata.
de comidas como causas ms frecuentes de toxiinfec-
ciones alimentarias, la refrigeracin deficiente, la pre-
paracin con mucha antelacin del consumo y los
manipuladores infectados.
Factores dependientes del almacenado y de la cali-
dad de las materias primas, sealados en el captulo
dedicado a factores extrnsecos e intrnsecos que faci-
litan la contaminacin alimentaria.
Factores dependientes de los hbitos alimentarios,
entre los que podemos encontrar dos tipos:
- Hbitos positivos (consumo de leche cocida, con-
sumo de leches fermentadas, queso fuertemente
curado, coccin prolongada de alimentos, vege-
tarianismo, etc.).
- Hbitos negativos (consumo de carne poco coci-
da, o poco hecha, leche cruda, carne de caza, con-
servas caseras, preparacin de gran cantidad de
alimentos).
Factores dependientes de la produccin animal,
tales como la produccin animal intensiva y la masiva
utilizacin de piensos contaminados
Factores dependientes de los movimientos pobla-
cionales (turismo, peregrinaciones y migraciones esta-
cionales, campamentos de refugiados y movimientos
tursticos incontrolados).
Como ejemplo de la asociacin de distintos factores
en la aparicin de brotes de infecciones alimentarias, en
la Tabla 34.4 se expone la distribucin y participacin

Factores que inciden en la presentacin
de enfermedades de transmisin
alimentaria
Los factores que inciden sobre la presentacin de
enfermedades alimentarias de origen biolgico son
mltiples y slo un conocimiento completo de los
mismos puede ser vlido para establecer eficaces sis-
temas de prevencin. Entre otros se indican los
siguientes:
Causas primordiales. Entre ellos podemos destacar
el rpido incremento de la poblacin mundial, el cre-
cimiento expansivo de la residencia urbana, la modifi-
cacin de los sistemas de oferta alimentaria, la apari-
cin de nuevos hbitos alimentarios (restauracin
colectiva, restauracin diferida, preparacin de comi-
das precocinadas, etc.), los avances importantes en tec-
nologa alimentaria no asimilados totalmente por el
colectivo de consumidores, y el incremento desmesu-
rado de los movimientos poblacionales (turismo, refu-
giados, emigracin, etc.).
Factores dependientes de la preparacin culinaria,
tales como la manipulacin y elaboracin deficientes
TABLA 34.4. Factores que contribuyeron a la incidencia de
331 brotes de infecciones alimentarias por Salmonella entre
1961 y 1982 en EEUU
(9)

Factor contribuyente
Afecta a contaminacin
1. Productos crudos contaminados
2. Contaminacin cruzada
3. Manipuladores portadores
4. Limpieza inadecuada de equipos
5. Agua contaminada
Afecta a supervivencia
6. Calentamiento inadecuado
(cocinado o tratamiento trmico)
7. Recalentamiento inadecuado
Afecta a desarrollo microbiano
8. Refrigeracin inadecuada
9. Largo tiempo entre cocinado y consumo
10. Inadecuado mantenimiento en caliente
11. Utilizacin de restos y sobras
12. Fermentaciones inadecuadas
p.100

31,1
19,6
14,2
12,7
0,6

23,9
11,5
42,5
19,0
12,7
3,9
0,6
n
103
65
47
42
2

79
38
144
63
42
13
2
de algunos de los factores sealados anteriormente en
la aparicin de brotes de salmonelosis en un periodo de
22 aos en EE UU.
Principales procesos de transmisin
alimentaria
Se distinguen los tipos siguientes de agentes biti-
cos contaminantes de los alimentos que comportan
riesgo para la salud pblica:
- Agentes productores de toxiinfecciones e intoxi-
caciones alimentarias como botulismo, sal-
monelosis, intoxicacin por enterotoxina esta-
filoccica. Las infecciones e intoxicaciones
alimentarias de origen microbiano son procesos
morbosos de carcter fundamentalmente gastro-
entrico, agudo, con notable y principal sinto-
matologa txica, que aparecen brutalmente des-
pus de la absorcin de alimentos contaminados
por microorganismos o con metabolitos elabora-
dos por ellos.
- Se diferencian as de otras enfermedades trasmi-
tidas por los alimentos (alguna de ellas son zoo-
nosis transmisibles) que tienen un periodo de
incubacin mucho ms prolongado y una patoge-
nia totalmente diferente (brucelosis, triquinelosis,
carbunco, etc.).
- Virus transmitidos por los alimentos, entre los
que los virus gastroentricos son los principales
responsables.
- Agentes productores de micotoxicosis, de los que
las aflatoxinas son los ms importantes.
Principales intoxicaciones
y toxiinfecciones alimentarias
de origen bacteriano
Botulismo
Intoxicacin causada por el consumo de alimentos
que vehiculan una neurotoxina producida por cepas
toxignicas de C. botulinum, durante su activa multi-
plicacin en los alimentos. Afecta al hombre, a la
mayora de los mamferos, aves y peces.
El organismo y sus esporas est ampliamente distri-
buido en la naturaleza, contaminando suelos, polvo,
sedimentos de acuferos, contenido intestinal de mam-
feros y peces, y visceras y contenido interno de crus-
tceos y moluscos.
La toxina, formada tras el crecimiento del microor-
ganismo en el alimento, es termolbil, por lo que tem-
peraturas de 80 C durante tiempos de 10 minutos la
inactivan.
La incidencia de esta intoxicacin es baja, pero
recientemente los riesgos se ven incrementados debi-
do a las posibilidades de supervivencia, crecimiento y
toxinogenesis del microorganismo en nuevos sistemas
de envasado.
C. botulinum es un microorganismo anaerobio
estricto, Gram
+
con esporas termoestables ( depen-
diendo de los tipos). De acuerdo con su actividad pro-
teoltica, sacaroltica, gelatinoltica y la resistencia de
las esporas a los tratamientos trmicos, a la deseca-
cin, etc., se distinguen cuatro tipos (del 1 al 4).
Sus caractersticas especficas son:
- Temperatura de crecimiento: entre 3 y 48 C
- Temperatura de germinacin de las esporas:
grupo 1: 80 730-60 minutos;
grupo 2: 60 C/10 minutos).
- Accin de la sal: se inhibe su crecimiento por
concentraciones del 10 por 100 de CINa.
- Accin de ion NO
2
: tienen un efecto inhibidor
mximo a pH de 4,5.
- a
w
de desarrollo: superior a 0,95.
- pH: cuando es inferior a 4,5 no se multiplica.
La incidencia de esta intoxicacin es baja, si bien la
mortalidad es alta; as en EE UU, en 75 aos (1899-
1973) hubo 1.784 casos, con una mortalidad del 54,8
por 100. La mortalidad en Canad se cifra en el 46 por
100 y en Francia slo alcanza el 1,5 por 100.
Espaa (BES), 1984-89: 22 episodios, 84 enfermos
y 4 muertos. En el bienio 1992-93 hubo 16 casos.
Se distinguen dos ciclos de difusin del clostridio en
la naturaleza (terrestre y acutico). En el ciclo terres-
tre C. botulinum crece en invertebrados muertos
contaminados, as como en carroas contaminadas,
contaminando posteriormente suelo y vegetacin y fi-
nalmente alimentos. No debe descartarse la interven-
cin de invertebrados portadores, as como los anima-
les carroeros.
En el ciclo acutico y a partir de arrastres terrestres
o de carroas contaminadas es posible su desarrollo en
sedimentos o fangos y su posterior paso a pescados o
mamferos marinos y despus a alimentos.
Los alimentos implicados en esta intoxicacin va-
ran dependiendo del pas y de los hbitos alimentarios.
En EE UU son las conservas caseras (espinacas, esp-
rragos, vegetales salpimentados, huevas de pescados),
los pescados ahumados y otros alimentos proteicos
conservados como el jamn cocido. En pases en que
el pescado es alimento frecuente, es ste el principal
causante (Japn, Canad). En Espaa, los datos reco-
gidos entre 1969 y 1989 dan a las conservas vegetales
el mayor porcentaje de causa (50 por 100 de casos); le
siguen jamn o paleta de cerdo (26,09 por 100 de
casos) y conservas de pescado: 1,45 por 100; perma-
necen desconocidos el 18,85 por 100 de los casos.
La prevencin y control de esta intoxicacin se lle-
va a cabo mediante las siguientes medidas higinicas
o sanitarias:
- Destruccin completa de las esporas por adecua-
das combinaciones temperatura/tiempo o irradia-
cin.
- Inhibicin del crecimiento de C. botulinum por
mtodos fsicos o qumicos.
- Inactivacin de la toxina preformada (por calen-
tamiento).
- Inmunizacin activa o pasiva o tratamiento m-
dico.
La tecnologa alimentaria utiliza la combinacin de
diferentes factores de control para prevenir el crecimien-
to y la toxinognesis de C. botulinum. En la Tabla 34.5
se expone una relacin de distintas combinaciones utili-
zadas en la industria para distintos tipos de alimentos.
Deteccin en alimentos implicados. Dado que el
botulismo es una intoxicacin en la que no es necesa-
rio que est presente el microorganismo, la determina-
cin de la fuente de intoxicacin se basa en la deteccin
e identificacin de la toxina en el alimento implicado.
El mtodo aceptado ms ampliamente es la inyeccin
de extractos de alimento sospechoso a ratones inmuni-
zados pasivamente (prueba de neutralizacin en ratn).
La prueba necesita 48 horas y el anlisis se contina
con el intento de aislamiento de clostridio en el ali-
mento sospechoso mediante las siembras en medios
especficos.
Intoxicacin por enterotoxina estafiloccica
Es una intoxicacin producida por la ingestin jun-
to con los alimentos de una enterotoxina producida por
determinadas cepas toxignicas de S. aureus, que pre-
viamente se han multiplicado activamente en el ali-
mento.
Posee una alta incidencia (21-28 por 100 en EE UU,
8-17 por 100 en Espaa), con muy baja mortalidad.
Muchos casos no son informados debido a su baja gra-
vedad, si bien en la actualidad es probablemente la
intoxicacin de origen bacteriano de mayor incidencia.
El Staphylococcus aureus es un microorganismo
perteneciente a la familia Micrococaceae, que se agru-
TABLA 34.5. Factores de control del crecimiento y toxinognesis de C. botulinum en diferentes alimentos
pa en racimos, Gram
+
, inmvil, productor de pigmen-
tos y que crece bien en los medios ordinarios. Todas las
cepas de S. aureus son potencialmente patgenas y se
caracterizan por elaborar diferentes metabolitos (hemo-
lisinas, enzimas, etc.) y entre ellos elaboran una ente-
rotoxina de naturaleza proteica. Se distinguen diferen-
tes tipos de enterotoxina (de la A a la F).
La produccin de enterotoxina depende de los facto-
res ecolgicos del alimento como son: temperatura (pti-
ma produccin toxina: 37 C), pH (5,15-9), a
w
> 0,88.
Los niveles peligrosos de toxina se alcanzan con recuen-
tos de estafilococos superiores a 100.000 por gramo de
alimento.
Las enterotoxinas son muy estables, resistiendo la
accin de enzimas proteolticas, radiaciones y calor
(121 C/11 minutos (enterotoxina A), 121 C/15-20 mi-
nutos (resto enterotoxinas).
La incidencia es difcil de evaluar. En Espaa (1986)
el porcentaje de episodios producidos fue del 8,33 por
100 del total, con 311 enfermos y 38 hospitalizados. En
1987, se produjeron 44 brotes con 1.655 enfermos. En
1993 se produjeron 50 brotes. La mortalidad es baja y
su presentacin es estacional.
Las fuentes de contaminacin son el hombre y ani-
males (fosas nasales, garganta, piel, pelo, mucosas), y
tambin el aire y el polvo.
Alimentos implicados
- Cualquier alimento que sea un buen medio de cul-
tivo para S. aureus, en que se produzca una con-
taminacin y haya temperatura y tiempo sufi-
ciente para la elaboracin de enterotoxinas.
- Carne de cerdo, jamn asado, carne de ave asada
o cocinada, alimentos preparados con antelacin
para picnics, ensaladas de atn, pasteles, cremas,
natas, helados, derivados del huevo, etc.
Prevencin y control
- Adecuados hbitos de higiene personal en mani-
puladores.
- Vigilancia de la higiene y sanidad de animales.
- Refrigeracin a temperaturas inferiores a 3 C.
- pH inferiores a 5 o superiores a 9.
- a
w
inferior a 0,83.
Deteccin en alimentos
En los casos de brotes de intoxicaciones, las
encuestas en afectados y el anlisis de los datos epi-
demiolgicos es fundamental. La deteccin de la toxi-
na mediante tcnicas inmunoenzimticas (ELISA,
aglutinacin pasiva en ltex, etc.), y la identificacin
de la cepa causante tras el aislamiento correspon-
diente son los mtodos usuales de identificacin. Con
el fin de controlar el brote e identificar la fuente de
contaminacin con estafilococos se debe recurrir a la
fagotipia.
Los mtodos rpidos de identificacin de toxina pue-
den detectar 1 ng de toxina por g de alimento.
Gastroenteritis por Bacillus cereus
Este microorganismo causa dos tipos de intoxicacin
causada por dos tipos distintos de toxinas. El sndrome
diarreico est causado por una protena de alto peso mole-
cular, mientras que el sndrome emtico est ocasionado
por un pptido termorresistente de bajo peso molecular.
Agente etiolgico. Bacillus cereus es un microor-
ganismo Gram
+
, esporgeno, mvil, cuya temperatura
ptima de crecimiento es de 30-35 C, pH (4,9-9,3),
a
w
% 0,95 y CINa ! 7,5 por 100.
La fuente de contaminacin principal es el suelo,
vegetales (cereales, harinas, almidn, especias), leche
y productos lcteos.
Los productos txicos que elabora son dos:
- Factor emtico: P.M. bajo < 5.000, molcula alta-
mente estable, resiste altas temperaturas, acciones
enzimticas y bajos pH (es letal para ratn).
- Factor enterotxico: P.M. 55-60.000, termolbil
(se destruye a 56 "C en 5 minutos), tiene poder
antignico, es sensible a la tripsina, altera la per-
meabilidad vascular, produce acumulacin de
lquidos en asa intestinal ligada de conejo, etc.
La incidencia es difcil evaluar debido a que cursa
con baja gravedad.
Las fuentes de contaminacin son muy variadas
debido a la amplia difusin de B. cereus. La principal
es el suelo.
Alimentos implicados. Amplia variedad: arroz her-
vido, sopas deshidratadas de carne y vegetales, carne
cocinada, vegetales crudos o cocinados, postres, pes-
cados, pastas, lcteos, hielo. El elevado nmero en los
alimentos es causado por un tratamiento inadecuado
del alimento.
Prevencin y control
- Resulta imposible reducirlo en la naturaleza.
- Almacenar los alimentos a temperaturas inferio-
res a 10 C o superiores a 55 C.
- Evitar la multiplicacin de las clulas bacterianas.
Existe una amplia variedad de mtodos para recu-
perar, enumerar y confirmar B. cereus en los alimentos.
Recientemente se han desarrollado mtodos de identi-
ficacin de la toxina diarreica en alimentos sospecho-
sos as como estn en experimentacin mtodos de ais-
lamiento de la toxina emtica en modelos animales
(gato y mono) y en cultivo de tejidos.
La presencia de 10
6
ufc/g de B. cereus en un ali-
mento es indicativo de un crecimiento activo y de la
posibilidad de presencia de toxina en el mismo.
Intoxicaciones causadas por aminas
vasopresoras
Conocida desde antiguo, esta frecuente intoxicacin
se caracteriza por la aparicin de un fenmeno erite-
matoso, con prdida de conocimiento en casos graves
y dificultades respiratorias. Se tienen pocos datos acer-
ca de su incidencia, aunque probablemente sea la into-
xicacin de mayor difusin mundial.
La causa estriba en la acumulacin en los alimentos de
elevadas cantidades de aminas de decarboxilacin (his-
tamina, tiramina, feniletilamina) que son liberadas por la
accin de numerosos microorganismos sobre algunos
aminocidos como lahistidina, tirosina, fenilalanina, y se
comportan como molculas biolgicamente activas sobre
el sistema nervioso central y sobre el sistema vascular.
Entre los grmenes responsables se encuentran: B.
cereus, Citrobacter, Clostridium, Pseudomonas, Serra-
da, Streptococcus faecalis, Proteus, Lactobacillus, etc.
Los alimentos implicados son aquellos que son ricos
en pptidos de los aminocidos citados, como pescados
(escmbridos y tnidos), productos lcteos con abun-
dante contenido en nitrgeno de origen proteico (que-
sos curados), semillas desecadas, carnes fermentadas,
bebidas obtenidas por fermentacin (vinos).
Las toxinas son muy termorresistentes, lo que expli-
ca su presencia en conservas de pescado.
Aunque los datos epidemiolgicos son muy incom-
pletos, la utilizacin de una adecuada cadena de fro e
higiene en el manejo son factores de prevencin impor-
tantes en esta intoxicacin.
La deteccin de aminas bigenas en alimentos se
realiza a partir de un extracto alimentario y deteccin
posterior con HPLC con detector de fluorescencia.
Infecciones alimentarias por Salmonella
Es una infeccin provocada por el consumo de ali-
mentos que llevan una cantidad de clulas de microor-
ganismos del gnero Salmonella suficientes para pro-
ducir un sndrome de carcter gastroentrico de
naturaleza grave en algunos casos. Es un problema que
preocupa a las autoridades sanitarias de todos los pa-
ses desarrollados, debido al incremento considerable de
brotes en los ltimos aos y que es debido a la utiliza-
cin de prcticas agrcolas y pecuarias masivas, al uso
de procesado alimentario incorrecto, a una deficiente
distribucin de alimentos, a un aumento de los sistemas
de manufacturado y oferta y al incremento de las faci-
lidades del trfico de animales, piensos y alimentos.
Salmonella es un microorganismo Gram negativo,
aerobio, no formador de esporas, mvil (exceptuando
S. gallinarum y S. pullorum), perteneciente a la fami-
lia Enterobacteriaceae, del que se conocen numero-
sos serotipos. Todos son potencialmente patgenos
para el hombre. Su temperatura de crecimiento pti-
ma es 35-37 C, pudiendo desarrollarse entre los lmi-
tes de %5 C y !45-47 C. El pH ptimo de desarrollo
es 6,5-7,5 (lmites entre %4,5 y !9). La a
w
permite su
crecimiento entre valores comprendidos entre %0,92
y !0,999.
Incidencia. Ya sealada en la introduccin. Se
observa un incremento del 50 por 100 en los casos
registrados en los ltimos aos. En Espaa se pas de
55 brotes con 3.230 afectados, en 1983, a 578 casos,
con 10.550 personas afectadas con 1.404 hospitaliza-
dos en 1987. En 1990-95, Salmonella est implicado
en el 80 por 100 del total de brotes con agente cono-
cido, siendo el serotipo enteritidis el serotipo ms fre-
cuente.
La salmonelosis constituye en nuestro pas un
importante problema para la salud publica, siendo la
causante de aproximadamente el 50 por 100 de los bro-
tes de origen alimentario. Esto supone un importante
gasto sanitario
Serotipos ms frecuentes. Depende de los pases.
Estadsticas internacionales (en orden decreciente de
importancia): S. typhimurium, S. enteritidis, S. thomp-
son, S. agona, S. besta, S. eastbourne. Alguna de ellas
asciende en incidencia. Se observan correlaciones entre
serotipo y husped.
Reservorios. Depende de los serotipos. S. typhi, S.
paratyphi (A, B,C) y S. senday (hombre), S. cholera
suis (cerdo), etc.
Alimentos. Todos los de origen animal (ovoproduc-
tos y alimentos hechos con huevo, carne de mamferos,
carne de aves).
- Huevos (contaminacin intravitam y postpuesta).
- Carne de aves y derivados: contaminacin intra-
vitam (en granja), en el matadero y postsacrificio
(manipuladores y contaminaciones cruzadas).
- Carne de mamferos (intravitam, sacrificio, estrs
de transporte, sacrificios de urgencia).
- Otros alimentos: raro (fallos tecnolgicos de con-
servacin o gran contaminacin por heces o mani-
puladores; leche, lcteos, fermentados, vegetales,
pescados).
Ciclo epidemiolgico. Dependiente de si hay nme-
ro suficiente o no de clulas (en este ltimo caso deben
contribuir factores que posibilitan la multiplicacin de
las salmonelas).
Factores que contribuyen. Refrigeracin inadecua-
da, ingestin de alimentos crudos contaminados, tiem-
po y temperaturas inadecuadas, contaminaciones cru-
zadas, lapso grande de tiempo entre produccin y con-
sumo, limpieza inadecuada, temperatura de recalenta-
miento insuficiente, personas infectadas, mezcla de
alimentos procesados con alimentos crudos.
Prevencin y control. Los sistemas de prevencin y
control de salmonelosis se basan en adecuadas medi-
das de higiene a nivel de la obtencin y manipulacin
de alimentos, medidas a nivel de la produccin animal,
controlando y eliminando la presencia de salmonelas
en los animales productores de alimentos, estableci-
miento de sistemas de anlisis de peligros y riesgos y
control de puntos crticos, as como una estrecha vigi-
lancia de las cadenas de contaminacin y de los siste-
mas de exportacin e importacin de alimentos, pien-
sos, animales, etc.
Infecciones por Shigella
Es una infeccin provocada por el consumo de ali-
mentos contaminados con clulas viables de organis-
mos del gnero Shigella, perteneciente a la familia
Enterobacteriaceae; aunque se seala que es muy fr-
gil, desapareciendo rpidamente en heces acidas, en
heces alcalinas es capaz de resistir varios das.
Su incidencia es del 10 por 100 a nivel mundial,
con una alta cantidad de afectados (media 114/brote en
EE UU).
La tasa de mortalidad es elevada en nios menores
de 10 aos y en adultos de ms de 50 y afecta sobre
todo al hombre y a los primates.
Est especialmente adaptado al hombre, si bien no
se descarta la posibilidad de afecciones en los anima-
les.
En alimentos puede supervivir varios das, depen-
diendo del tipo de alimento.
S. flexneri sobrevive ms de 170 das en harina,
leche pasterizada y huevos, ms de 50 das en molus-
cos y crustceos y 19-72 das en queso a 4 C.
Epidemiologa
- Contagio persona a persona, pero no se debe des-
cartar la trasmisin va insectos, alimentos y agua.
- Dosis mnima infectante: S. boydii (10
4
clulas),
S. dysenterie (10 clulas).
- Alimentos. Aquellos que se manipulan mucho;
ensaladas (de patata, gambas, atn), leche choco-
lateada, queso fresco.
Prevencin y control
- Interrupcin de la transmisin oral-fecal.
- Adecuada evacuacin de residuos.
- Destruccin de insectos.
- Purificacin de aguas (depuracin).
Gastroenteritis por Clostridium perfringens
Este tipo de procesos, que pueden adoptar diferen-
tes formas, se presenta tras la ingestin de alimentos
fuertemente contaminados con C. perfringens, que pro-
ducen in vivo una enterotoxina que determina un sn-
drome gastroentrico de alta incidencia mundial, pero
de baja notificacin a las autoridades sanitarias.
Existen diferentes tipos de C. perfringens. Los tipos
enterotxicos son el A y el C. Es un bacilo esporulado
Gram positivo, anaerobio con temperaturas ptimas de
crecimiento comprendidas entre 20-50 C (ptima 37-
45 C) y de toxinognesis de 37 C; pH: ptimo creci-
miento 5,5-8, toxinognesis 6,5-7,3, a
w
: % 0,93
Tolera altas concentraciones de sales de curado (2
por 100 de CINa + 500 ppm de nitritos).
Est demostrado que la adicin de protena vegetal
a los productos crnicos puede favorecer el desarrollo
de C. perfringens.
La accin enterotxica (tipo A) se caracteriza por un
factor que aumenta la permeabilidad capilar, causa
vasodilatacin, y provoca la liberacin de lquidos
hacia la luz intestinal.
Epidemiologa
Su incidencia es elevada (en Francia es quizs la
primera causa de toxiinfeccin). En Espaa, la tercera.
En condiciones ptimas C. perfringens tiene un
tiempo generacional de 9 minutos (se multiplica por
1.000 en dos horas).
Contaminacin preferentemente de origen fecal o
intravitam en alimentos de origen animal (carne asada
y mantenida a temperatura ambiente).
Prevencin y control
- Adecuadas prcticas de manejo para evitar la con-
taminacin de los alimentos con C. perfringens.
- Uso de la refrigeracin (<10 C) o de la conservacin
del plato caliente a temperatura superior a 65 C.
- Consumo lo antes posible de los guisos de carne.
- Calentar los alimentos lo suficiente para destruir
las formas vegetativas (T%70 C).
Enteritis por Escherichia coli
Existen, hasta el momento, cuatro tipos de cepas de
Escherichia coli reconocidas como patgenas y que
causan gastroenteritis en el hombre.
Este agente es un microorganismo perteneciente a la
familia Enterobacteriaceae, del que se han reconocido
multitud de serotipos. Es comensal habitual en la extre-
midad distal del tracto intestinal de los animales de
sangre caliente, aunque algunas cepas se comportan
como patgenas.
El papel patognico de Escherichia coli es comple-
jo. Se distinguen varios tipos de cepas:
a) Cepas enteroinvasivas. Causan una diarrea simi-
lar a la de la shigellosis (fiebre, calambres, diarrea
mucosa, deyecciones sanguinolentas). Estas cepas reci-
biran la denominacin de cepas EIEC (Entero Invasi-
ve E. coli).
Estas cepas producen queratoconjuntivitis en coba-
ya, y la dosis infectante es muy baja (10 clulas).
b) Cepas enterotoxignicas (cepas ETEC). Provo-
can una diarrea severa, con profunda deshidratacin,
fiebre y shock, y es necesaria una dosis de ingesta de
10
10
clulas.
Se admite que existen dos tipos de enterotoxinas
producidos por estas cepas:
a) Toxina termoestable (toxina ST), de bajo peso
molecular, no antignica, resiste 100 C/30, se inactiva a
121 C/30', resiste la accin de la tripsina y de los cidos.
b) Toxina termolbil (toxina LT), de peso molecu-
lar ms elevado, antignica, termolbil (se destruye a
60 "C/30').
Se piensa que existen tres subtipos de cepas entero-
toxignicas cepas LT, cepas ST y cepas LT+ST. Por
intervencin de plsmidos las cepas enterotoxignicas
pueden trasmitir la capacidad de elaborar enterotoxina.
c) Un tercer tipo de cepas, las enteropatgenas
(cepas EPEC) responsables de gastroenteritis en nios
y en recin nacidos y que raramente tienen una causa
alimentaria.
d) Cepas enterohemorrgicas (cepas EHEC). Esche-
richia coli serotipo O157:H7 es capaz de producir una
potente toxina (toxina VT o verotoxina) causante de
colitis hemorrgica as como sndrome hemoltico ur-
mico con fallo renal, pudiendo alcanzar una mortalidad
alta no frecuente en este tipo de infecciones por E. coli.
La carne poco cocinada y especialmente las ham-
burguesas poca hechas se han mostrado como la prin-
cipal causa de esta afeccin.
Las fuentes de contaminacin principales son el
hombre y los animales domsticos a partir de sus heces
(deficiente educacin de manipuladores).
Los alimentos implicados son alimentos crudos,
canales de aves o de mamferos contaminados con
heces, frutas, vegetales, etc.
La prevencin se basa en adecuadas medidas de
higiene personal y en la manipulacin de animales y en
la obtencin higinica de alimentos de origen animal.
Otras toxiinfecciones
Toxiinfeccin por Pseudomonas aeruginosa
Este microorganismo es habitante normal de agua y
suelo y en ocasiones puede elaborar una enterotoxina
termolbil y otra termoestable, produciendo una diarrea
acompaada de nuseas y vmitos, afectando princi-
palmente a nios (10-20 deposiciones diarias). El
nmero de clulas necesario es de 10
6
a 10
10
. Los ali-
mentos que se han visto implicados han sido: carne de
conejo, pasteles, ensaladas y hortalizas crudas.
Campilobacteriosis
Infeccin provocada por la ingestin de alimentos
con elevadas cantidades de Campylobacter jejuni, apa-
reciendo un sndrome que cursa con nuseas, vmitos,
dolores abdominales, diarrea, fiebre, dolor de cabeza,
conjuntivitis y postracin.
Los alimentos implicados son los de origen animal
como la carne de pollo, el hgado y la leche. En Espa-
a, en 1985 se notific un brote con tres afectados.
Se seala en alguna bibliografa que su aparicin se
ve favorecida por algunas condiciones preexistentes
como alcoholismo crnico y disturbios cardiovasculares.
Infeccin por Yersinia enterocolitica
La presencia de Yersinia enterocolitica en algunos
alimentos determina la aparicin de dolores abdomi-
nales, dolor de cabeza, fiebre, vmitos, nuseas, linfa-
denitis mesentrica o artritis.
Los alimentos implicados son carne de mamferos
(quidos, cerdo, vacuno y ovino), aves, leche cruda, deri-
vados lcteos, pasteles, agua de fuente. La causa exacta de
la contaminacin permanece desconocida, aunque su alta
permanencia en el suelo y en el agua hace que las posibi-
lidades de contaminacin alimentaria sean elevadas.
Listeria monocytogenes
Este microorganismo se ha asociado con cierta fre-
cuencia con la aparicin de disturbios septicmicos,
meningitis, encefalitis e infecciones uterinas que deter-
minan abortos y partos prematuros.
L. monocytogenes se vehicula por leche cruda, pro-
ductos lcteos frescos, vegetales crudos, embutidos, car-
ne de ave cruda o poco hecha. Su capacidad de creci-
miento a temperaturas de sicroficlia (3 C) permite su
multiplicacin en condiciones de refrigeracin y, por tan-
to, incrementan el riesgo de los alimentos refrigerados.
CONTAMINACIN ABIOTICA
ALIMENTARIA
Origen de los residuos contaminantes
de los alimentos
Los residuos susceptibles de vehicularse por los ali-
mentos tienen tres orgenes principales:
- La utilizacin de medicamentos veterinarios y adi-
tivos incorporados en los alimentos de los animales.
Entre ellos destacan los antibiticos, medicamentos
antiparasitarios, anabolizantes, aditivos de piensos y
sustancias utilizadas para mejorar la calidad de los ali-
mentos animales o su conservacin.
- El ambiente. A este grupo pertenecen los trata-
mientos con insecticidas, los bifenilos policlorados pro-
cedentes de una contaminacin industrial, los metales
pesados, nitratos, radionclidos, etc. Cualquiera de
estos compuestos pueden tener una alta persistencia en
el suelo y ser absorbidos por los vegetales, adherirse a
los mismos o contaminar el agua. Del mismo modo
estos contaminantes llegan a los animales productores
de alimentos a travs de piensos, pastos o por el agua
de bebida. Por ltimo, algunos ecosistemas pueden
concentrarlos, determinando una acumulacin de los
mismos (caso de algunos metales pesados en los eco-
sistemas acuticos).
Aunque los contaminantes ambientales comprenden
un nmero muy elevado de sustancias de muy diferen-
te estructura qumica, se pueden clasificar en dos gran-
des grupos:
a) elementos traza y compuestos organometlicos
(mercurio, cadmio, estao, plomo, arsnico;
b) sustancias orgnicas (bifenilos policlorados y
pesticidas halogenados).
- Las transformaciones tecnolgicas y/o trata-
mientos culinarios, que incluyen todos los aditivos
incorporados directamente en los alimentos destinados
al hombre como colorantes, antioxidantes, nitratos,
nitritos, emulsificantes, espesantes, etc., as como los
caodyuvantes tecnolgicos.
Segn Munro y Charbomean
(10)
, de todas las sus-
tancias qumicas a las que est expuesto el hombre,
incluyendo aquellas aadidas o que se encuentran de
forma natural en los alimentos, el grupo de los con-
taminantes ambientales representa posiblemente la
amenaza potencial ms importante para la salud. Los
brotes accidentales de enfermedades debidas a la
ingestin de algunas sustancias qumicas, que en algu-
nos casos afectan a un gran nmero de individuos,
proporcionan una prueba evidente de que este riesgo
es importante.
Todos los contaminantes ambientales tienden a ser
estables en el medio y por tanto persistentes y no degra-
dables; tienden a acumularse en la cadena alimentaria
y pueden biotransformarse aumentando su toxicidad.
La gravedad de los efectos que producen vara
dependiendo de la duracin y alcance de la contami-
nacin (plomo, mercurio, PCB) y la incidencia es dif-
cil de evaluar, ya que slo puede hacerse de una forma
indirecta y a largo plazo.
Por otro lado, los residuos de contaminantes ambien-
tales en los alimentos procede del hecho de que el mar-
gen de seguridad entre los niveles totales de contami-
nantes presentes en los alimentos y los que puedan dar
lugar a efectos txicos es muy estrecho, y adems
muchas de estas sustancias se han detectado en el
ambiente hace pocos aos y slo muy recientemente es
cuando se ha empezado a promulgar normas dirigidas
a su control.
Debemos tener en cuenta que la prohibicin del con-
sumo de aquellos alimentos que contienen cantidades
peligrosas de residuos de estos contaminantes no pare-
ce ser una alternativa aceptable, ya que supone, por otro
lado, la prdida de elementos nutritivos, penaliza seve-
ramente a los productores de alimentos e incrementa
los precios del mismo.
Eliminar del comercio las sustancias puede ser til
en algunos casos pero tiene el inconveniente de que
puede privarnos de agentes potencialmente muy efec-
tivos y de gran rendimiento econmico.
La opcin legal elegida en la mayora de los casos
ha sido establecer lmites de aceptabilidad respecto a
niveles mximos en los alimentos y restringir el uso de
estas sustancias en el consumo junto con un adecuado
plan nacional o internacional de evaluacin de la con-
taminacin por residuos que mantiene constantemente
informadas a las autoridades sanitarias del problema.
Clasificacin de los residuos
contaminantes en los alimentos
Como es fcil suponer, es difcil establecer una cla-
sificacin de los diferentes tipos de residuos que se
pueden encontrar en los alimentos. Milhaud
(11)
los cla-
sifica en cinco categoras:
- Medicamentos veterinarios. Son sustancias o
composiciones de sustancias que poseen propiedades
curativas o preventivas de las enfermedades animales,
as como todos los productos administrados para esta-
blecer un diagnstico o para restaurar, corregir o modi-
ficar las funciones orgnicas de los animales.
- Pesticidas. Trmino empleado por la OMS para
designar toda sustancia o grupo de sustancias destina-
das a repeler o combatir todas las especies indesea-
bles, vegetales o animales o a servir como reguladores
del crecimiento, defoliante o desecador.
- Aditivos. Sustancias aadidas intencionadamente
a los alimentos con fines tecnolgicos, organolpticos
o nutritivos y que son consideradas de uso alimentario
(en algunos cdigos alimentarios son consideradas
incluso como alimentos).
- Aditivos destinados a la alimentacin animal.
Comprende los productos y residuos de los mismos
incorporados a los alimentos de los animales y que tie-
nen como misin modificar las caractersticas de estos
alimentos o la produccin animal.
- Contaminantes. Son aquellas sustancias que no se
aaden intencionadamente a los alimentos y que se
introducen en la cadena alimentaria en el curso de su
produccin, fabricacin, acondicionado, etc., y que
proceden del ambiente o de las operaciones sufridas por
los alimentos.
Medicamentos y otros residuos de
aditivos utilizados en la produccin
animal
En este apartado deben englobarse aquellas sustan-
cias xenobiticas utilizadas en los animales domsticos
con fines teraputicos (curar enfermedades), con fines
profilcticos (prevenir afecciones) o con intenciones de
favorecer el crecimiento animal (actividad finaliza-dora).
Debido, por tanto, a que su finalidad es variable, las
concentraciones suministradas a los animales son dis-
tintas: elevadas en el primer caso (administracin
explcita en el tiempo de dosis elevadas), medias en el
segundo (de 100 a 1.000 ppm, en periodos cortos con
el fin de conseguir un beneficio profilctico) y bajas
en el ltimo caso en los que las dosis no suelen supe-
rar las 100 ppm, si bien el periodo de suministro es
prolongado.
Los principales productos que entran en estos gru-
pos son los antibiticos, coccidiostticos, los factores
de crecimiento, los oligoelementos y las sustancias de
naturaleza o efecto hormonal. Todos ellos se emplean
con la finalidad de incrementar la produccin animal
mediante una estimulacin del crecimiento.
Las drogas empleadas con fines profilcticos suelen
ser coccidiostticos y otros antiparasitarios; asimismo
los tranquilizantes se utilizan para prevenir el estrs de
transporte en los animales destinados al matadero, as
como para fallos cardiacos antes del sacrificio.
TABLA 34.6. Requisitos que deben cumplir los medicamentos
de uso veterinario en animales productores de alimentos
- Mxima inocuidad para el animal.
- Eficacia profilctica o zootcnica probada.
- Completa metabolizacin sin generar residuos, o
- no acumulacin de metabolitos formados, o
- no sobrepasar las dosis asimilables tolerables.
- Respeto de administracin de dosis.
- Respeto de tiempos de descanso previos al sacrificio.
Por ltimo, las drogas empleadas con fines terapu-
ticos no slo engloban a los antibiticos, sino tambin
a corticosteroides y otros derivados.
Aunque este sector ha estado incontrolado durante
aos, en la actualidad el uso de estas sustancias est
regulado por la legislacin vigente, establecindose las
condiciones de uso, sealndose las dosis mximas de
utilizacin y cundo debe interrumpirse el tratamiento;
no obstante, el beneficio econmico que conlleva su
uso indiscriminado hace que con frecuencia se tras-
gredan estas disposiciones.
En la Tabla 34.6 se exponen cules son los requisi-
tos que deben cumplir los medicamentos de uso vete-
rinario destinados a animales productores de alimentos.
Naturaleza, nivel y peligrosidad de los residuos
de medicamentos en los alimentos
Los datos que se deben tener en cuenta para valorar
el riesgo de la presencia de residuos de medicamentos
en los alimentos son:
a) Va de eliminacin del medicamento. Tras la
administracin del xenobitico, ste sufre una meta-
bolizacin que favorece su eliminacin y trata de deto-
xificarlo. Aqulla se realiza por heces y orina, pero
tambin por otras secreciones como la leche o produc-
tos como los huevos. Igualmente el metabolito puede
ser acumulado en visceras o tejido muscular.
b) Concentraciones detectadas. Generalmente los
residuos se presentan en dosis dbiles, ya que proce-
den de dosis subteraputicas; estos niveles estn situa-
dos entre ppm (mg/kg) y ppt (ng/kg). Durante aos se
ha esgrimido el concepto de tolerancia cero como nivel
admisible de residuos en alimentos. Este concepto
result vlido en la dcada de los setenta cuando los
lmites de deteccin de residuos estaban en torno a
ppm. En la actualidad la sensibilidad de los mtodos
de deteccin es tan alta que resulta difcil admitir la
tolerancia cero, salvo en casos de prohibicin total de
uso.
c) Peligrosidad de los residuos. Teniendo en cuenta
que la presencia de residuos en los alimentos se pre-
senta en dbiles concentraciones que no son forzosa-
mente txicas, los riesgos que pueden presentarse no
son debidos a una toxicidad aguda, sino al riesgo oca-
sionado por una ingestin regular de dbiles cantidades
de la misma sustancia, lo que entraa a la larga mani-
festaciones txicas por efectos acumulativos. De acuer-
do con el riesgo se distinguen dos tipos de medica-
mentos de uso veterinario:
- Medicamentos ocasionales cuya utilizacin indi-
vidualizada no suele ocasionar problemas toxico-
lgicos.
- Medicamentos de masas, administrados a grandes
lotes de animales durante periodos prolongados
de tiempo.
d) Estimacin del riesgo de consumo de residuos.
Para ello debe conocerse cul es la cantidad ingerida
por los alimentos y compararla con las dosis terapu-
ticas. Segn Derache
(10)
, para estimar y conocer el ries-
go es imprescindible conocer:
- Dosis mxima aceptable (DMA). Se calcula
conociendo la dosis sin efecto txico sobre la
especie animal ms sensible y dividiendo esta
cifra por un factor de seguridad (de 100 a 1.000).
- Tolerancia toxicolgica. Se calcula a partir de la
DMA multiplicando la misma por el peso corpo-
ral de un individuo medio (70 kg); dicha cifra, que
es la cantidad de residuo que se puede ingerir al
da, se divide por la cantidad de alimento consu-
mida cotidianamente.
- Tolerancia prctica. Factor de seguridad que se
introduce por debajo de la tolerancia toxicolgi-
ca (suele ser de 3 a 10 veces inferior a la toleran-
cia toxicolgica).
- Tolerancia analtica. Mnimo nivel detectado por
el mtodo de anlisis. Lgicamente debe ser infe-
rior a la tolerancia prctica (10 veces como mni-
mo).
- Tiempo de espera. Espacio de tiempo que debe
separar la ltima administracin del xenobitico
al animal y la recogida del alimento (sacrificio,
leche, destino de huevos al consumo). Se obtiene
a partir de estudios frmacocinticos y como
mnimo debe ser el espacio de tiempo en que apa-
rece en el alimento la concentracin sealada
como tolerancia prctica.
- Evaluacin del riesgo cancergeno. Desde la pro-
mulgacin de la clusula Delaney, es obligado
evaluar y analizar las potencialidades cancerge-
nas de los medicamentos destinados a los anima-
les, as como la evaluacin del riesgo para la salud
del consumidor de los residuos de dichas drogas.
Para ello deben realizarse estudios toxicolgicos
a largo plazo que tengan en cuenta parmetros
tales como especies afectadas por la aparicin de
neoplasmas, relacin dosis efecto, carcter malig-
no de las tumoraciones, genotoxicidad, etc.
Principales tipos de residuos de medicamentos
vehiculados por los alimentos.
Antibiticos. Su uso como estimulante de la pro-
duccin animal viene avalado desde 1966 cuando la
Federacin Europea de Zootecnistas seal las siguien-
tes ventajas:

- Incremento del peso de las producciones anima-
les entre un 5 y un 15 por 100.
- Incremento del ndice de conversin (alrededor
del un 10 por 100).
- Aceleracin del crecimiento.
- Consumo de menor cantidad de alimento por kg
de ganancia corporal.
- Menor morbilidad y menor mortalidad.
- Mayor homogeneidad de lotes.
- Mejor adaptacin a nuevos ambientes microbia-
nos.
Por otra parte, su uso como profilctico en la pro-
duccin animal consigue:
- Proteccin de las colectividades frente a estrs.
- Las concentraciones utilizadas varan entre 100 y
500 mg/kg y da.
Los problemas higiosanitarios que plantean al con-
sumidor el uso de antibiticos en animales productores
de alimentos vienen determinados por dos tipos de
efectos:
Los efectos directos pueden ser muy variados y se
derivan del uso de los antibiticos a dosis teraputicas
y su vehiculacin posterior por los alimentos como la
leche, huevos de consumo o visceras. La evaluacin de
esta toxicidad directa (hepato, nefro, hemo, ototoxici-
dad, teratogenicidad, carcinogenicidad, etc.) y el sig-
nificado toxicolgico de los residuos de antibiticos
vehiculados por los alimentos debe estudiarse median-
te el conocimiento de su tolerancia toxicolgica, as
como su tolerancia prctica y analtica.
Los efectos indirectos son esencialmente los siguien-
tes:
a) Influencia negativa en el anlisis bacteriolgico de
los alimentos. Dosis subteraputicas de antibiticos pre-
sentes en los alimentos pueden tener un efecto negativo
sobre el crecimiento de algunos patgenos debido a la
presentacin de daos subletales de tal forma que pue-
den confundirse algunos resultados falsamente
positivos.
b) Propiedades alergizantes. Este riesgo ha sido ana-
lizado por muy diferentes autores, que llegan a la con-
clusin de que la participacin de los medicamentos
veterinarios en procesos de alergia no est del todo
confirmada, si bien existen datos de que slo es posi-
ble un efecto desencadenante en individuos previa-
mente sensibilizados, apareciendo manifestaciones
poco graves como urticaria o edemas.
El problema que se plantea es si puede establecerse
un nivel residual sin efectos, calculando la dosis
umbral. Para la bencil-penicilina sta se ha situado en
0,010 g/ml.
c) Capacidad de inducir antibiorresistencias. Es un
hecho conocido que la ingestin de bajas dosis de anti-
biticos, presentes en los alimentos de origen animal,
determina la aparicin de fenmenos de biorresistencia
en la flora natural del hombre. Generalmente la instau-
racin de antibiorresistencias se realiza merced a que el
antibitico a dosis umbrales selecciona aquellas cepas
que portan plsmidos que aportan resistencias al mismo.
Estos portadores de plsmidos son suceptibles de trans-
ferir su antibiorresistencia a grmenes patgenos.
d) A los efectos indirectos sealados anteriormen-
te habra que aadir los problemas tecnolgicos de
produccin de alimentos fermentados, ya que dosis
suficientes de antibiticos pueden interferir cualquier
proceso de crecimiento microbiano en masa, como
ocurre en algunos alimentos tpicos: yogur, embutidos,
queso, etc.
Las investigaciones actuales se dirigen hacia el uso
de antibiticos que tengan carcter de promotores del
crecimiento (como la bacitracina, virginiamicina, fla-
vomicina), pero hay que tener en cuenta que pueden
provocar disturbios en el balance ecolgico del tracto
digestivo a favor de algunas enterobacterias como las
salmonelas.
Numerosos estudios sealan que los antibiticos
pueden permanecer tanto en los tejidos como en la
leche de animales tratados. Por ejemplo, el suministro
de dosis de 20 a 4.000 ppm de oxitetraciclina en la die-
ta de pollos determina concentraciones de hasta 500
ppm en la carne de los mismos. Concn
(12)
informa de
la presencia de antibiticos en tejido muscular de gana-
do vacuno tratado teraputicamente con antibiticos
como penicilina, ampicilina u oxitetraciclina. Datos
similares se indican sobre la bacitracina (suministrada
en piensos a pollos).
Los tejidos y alimentos objeto de estudio han abarca-
do desde la leche hasta el tejido muscular, as como
rion, hgado y huevos de consumo. Rico
(10)
establece
que las tolerancias de antibiticos en estos alimentos
deben calcularse teniendo en cuenta la participacin del
alimento en la dieta diaria, as como la posibilidad de
absorcin o dilucin de los antibiticos en los distintos
tramos digestivos. As, mientras en el primer tramo un
antibitico incluido en los alimentos queda fuertemente
diluido por el agua de bebida y las secreciones intesti-
nales, en el ltimo tramo se observa una fuerte concen-
tracin de los antibiticos no reabsorbidos.
Este autor establece que las dosis diarias admisibles
para la estreptomicina seran de 160 g, para la kana-
micina de 194 g/da y para la tetraciclina de 120
g/da, lo que significa tolerancias en los alimentos
entre 0,1 y 0,3 ppm.
Anabolizantes. Se conocen como anabolizantes
todas aquellas sustancias capaces de mejorar el balan-
ce nitrogenado, aumentando la sntesis o la fijacin de
protenas en los organismos animales. Los residuos de
anabolizantes son las sustancias o metabolitos que sub-
sisten en las carnes u otros productos de origen animal
y que proceden de animales a los que se les ha sumi-
nistrado estos medicamentos de acuerdo con un modo
de empleo recomendado.
Quizs la clasificacin ms completa sea la que los
divide en los siguientes grupos:
a) Sustancias anabolizantes con actividad estrog-
nica, divididas en tres subgrupos:
- Estrgenos naturales y de naturaleza esferoide,
tales como el 17 (3-estradiol, el a-estradiol y la
estrona, que son hormonas naturales detectadas en
los propios individuos a los que se suministra.
- Estrgenos artificiales exgenos, que no se
encuentran fisiolgicamente en los tejidos y que
se obtienen por sntesis. A este grupo pertenecen
los esteres de esteroides endgenos (benzoato de
estradiol, dietil estilbo estrol (DES), etinil estra-
diol) y los compuestos con estructura esteroide
modificada (como el acetato de trembolona).
- Anabolizantes con actividad estrognica de
estructura no esteroide, de los que el zeranol y la
lactona del cido resorclico son los representan-
tes ms utilizados.
b) Sustancias anabolizantes con actividad no estro-
gnica, dentro de las que se distinguen:
- Andrgenos naturales (testosterona).
- Andrgenos de sntesis (methandrostestosterona).
- Progestgenos (progesterona).
El plantear si determinan un problema higiobroma-
tolgico es difcil, ya que se necesita un estudio com-
pleto de los distintos anabolizantes utilizados, sus con-
diciones de utilizacin y su metabolizacin en el
organismo animal.
Los compuestos naturales, como el 17 B-estradiol,
sufren una biotrasformacin rpida, y generalmente la
cantidad que puede permanecer como residuo y podra
ser consumida no suele representar ms del 1 por 100
de los niveles fisiolgicos del consumidor.
En cambio los compuestos sintticos son mucho ms
resistentes a la biotransformacin. De todos ellos, el
ms estudiado ha sido el dietil estilbo estrol (DES). De
l se producen metabolitos intermedios muy electrfi-
los que forman enlaces covalentes con las protenas y
cidos nucleicos celulares. La trembolona, el zeranol y
otros anabolizantes sintticos son metabolizados muy
rpidamente y no presentan los problemas toxicolgi-
cosdelDES.
Distintos coloquios celebrados en la dcada 1980-90
llegan a la conclusin de que parece evidente que el
riesgo que presentan los residuos de anabolizantes en
los alimentos para los consumidores eventuales ha sido
magnificado. La OMS (1982), estudiando los aspectos
sanitarios de los residuos de anabolizantes en los ali-
mentos y el Comit Cientfico Veterinario de la CEE
(1984) concluyen los siguientes puntos:
a) Teniendo en cuenta la eficacia de estas sustan-
cias, una prohibicin total de las mismas no es ni eco-
nmica ni tcnica ni higinicamente deseable.
b) Los anabolizantes naturales no presentan un ries-
go para el consumidor.
c) Los anabolizantes sintticos poco o mal metabo-
1 izados deben ser prohibidos en su uso.
d) Aquellos que son bien metabolizados deben ser
estudiados ms a fondo desde el punto de vista toxico-
lgico.
Sin embargo, es muy difcil encontrar un mtodo
analtico de matadero asequible que discrimine fcil-
mente entre anabolizantes naturales y sintticos, ya que
el efecto a nivel de los receptores citoplsmicos suele
ser el mismo y, por tanto, son similares las lesiones tes-
tigo que dejan en los animales tratados. Por ello la bs-
queda de mtodos de alta sensibilidad cualitativa y dis-
criminante es una de las preocupaciones sanitarias
actuales. La cromatografa lquida de alta resolucin
(CLEAR), las tcnicas de inmunoabsorcin enzimti-
ca (ELISA) y el radioinmunoensayo (RA) son tcni-
cas muy efectivas, si bien no estn al alcance de todos
los laboratorios.
Losfi-agonistas. La prohibicin en la UE de los ana-
bolizantes y el exceso de lpidos en la dieta ha motiva-
do que numerosos investigadores hayan dirigido sus
esfuerzos hacia la bsqueda de nuevas sustancias que
incrementen las producciones animales y, por otra par-
te, modifiquen la conformacin tisular de los alimen-
tos ofrecidos de tal forma que la riqueza lipdica sea lo
ms baja posible.
Los $-agonistas poseen una constitucin qumica
anloga a la de la adrenalina, con accin especfica
sobre los receptores $1 y $2, siendo utilizados en la
teraputica como broncodilatadores, aunque tienen
algunos efectos indeseables, como taquicardia, vaso-
depresin, calambres musculares y temblores.
Recientemente
(l3)
se ha sealado que los efectos
generales de estos productos determinan una posible
estimulacin de la produccin de hormona del creci-
miento, de la glucogenlisis y neoglucognesis por el
hgado, de la produccin de glucagn por el pncreas y
un estmulo de la sntesis proteica.
Desde el punto de vista zootcnico se citan las
siguientes acciones positivas:
- Aumento del peso vivo (variable segn el com-
puesto utilizado).

- Descenso de las grasas de depsito cuya compo-
sicin se modifica respecto a la grasa de depsi-
to normal.
- Mejor rendimiento en el sacrificio con incremen-
tos del 3 por 100 para las aves hasta del 9 por 100
para corderos. (Parece que no hay modificaciones
importantes para el cerdo).
- Mejora del ndice de conversin alimentaria, entre
un 4 por 100 para las aves y un 10-11 por 100 para
ovinos y bovinos. No obstante, si la dosis se
sobrepasa, sobreviene una inapetencia que dura
varios das.
El desarrollo muscular se debe a un aumento del
anabolismo proteico conjugado con un descenso del
catabolismo nitrogenado, provocndose una hipertro-
fia de las fibras musculares.
El descenso de la grasa de depsito se muestra por
un incremento de la relacin carne/grasa en torno a un
30 por 100 y un descenso de la grasa dorsal de un 11
por 100, con una mayor riqueza en cidos grasos insa-
turados como el linoleico (mejor desde el punto de vis-
ta nutritivo, pero peor desde el punto de vista broma-
tolgico, ya que los cidos insaturados son ms
suceptibles de oxidarse).
La razn de esta modificacin parece estribar en un
descenso de la lipognesis y en un incremento de la
liplisis.
Desde el punto de vista negativo, los $-agonistas
determinan la aparicin de taquicardias, incremento
del ritmo cardiaco, aumento de la temperatura rectal,
descenso del volumen cardiaco.
Bromatolgicamente, estos productos, al estimular
la glucogenlisis y reducir el nivel de glucgeno en el
msculo, provocan un inacabado rigor mortis con un
pH elevado y, por tanto, una carne oscura y dura (car-
nes DFD). Este pH insuficiente favorece el crecimien-
to microbiano, con las consecuencias higinicas que
ello conlleva.
Otros inconvenientes se derivan del menor conteni-
do en lpidos de las canales, lo que provoca una refri-
geracin ms rpida, que influye desfavorablemente
en la terneza de la carne o del mayor contenido en agua
debido a que al haber ms protenas aumenta el agua
retenida, como consecuencia de la alta capacidad de
retencin de agua de stas.
A este respecto las cifras que se sealan en la litera-
tura
(13)
destacan incrementos del contenido en agua del
orden del 8 al 12 por 100 para ovino, 6 al 10 por 100
para bovino, 4-5 por 100 para cerdo y de ms del 7 por
100 para pollos.
Desde el punto de vista de los residuos de estos pro-
ductos en la carne y productos crnicos debemos sea-
lar que su presencia en los alimentos denota una utili-
zacin muy reciente, ya que la mayora de los autores
indica que un tiempo de falta de suministro de 3 a 5 das
provoca un regreso a la normalidad y la desaparicin
de las modificaciones inducidas tanto a nivel proteico
como lipdico.
Sin embargo, desde el punto de vista higinico,
mientras el tratamiento se est llevando a cabo se pro-
duce una secuestro de estas sustancias en algunos rga-
nos como hgado o rones, con el consiguiente riesgo
toxicolgico.
Probablemente este hecho explicara las recientes
intoxicaciones por consumo de hgado de vacuno, noti-
ficadas en el Boletn Epidemiolgico Semanal en los
ltimos aos.
Actualmente la utilizacin de estas sustancias en ali-
mentacin animal est prohibida, o por lo menos no
aparece regulada como aditivos de piensos y autoriza-
dos en las listas positivas. La bsqueda de sus residuos
en los alimentos (visceras sobre todo) slo puede tener
xito si se realiza en animales recin tratados y con
mtodos que tengan una alta resolucin.
Residuos de contaminantes ambientales
en los alimentos
Pesticidas
Por pesticida debe entenderse toda sustancia qumi-
ca, natural o sinttica, utilizada en agricultura y zoo-
tecnia para controlar los diversos organismos perjudi-
ciales a excepcin de los productos de uso veterinario.
Si bien el uso de sustancias de este tipo es muy anti-
guo (Hornero conoca las propiedades fungicidas del
azufre), la utilizacin de productos antiparasitarios de
origen qumico es relativamente reciente, habindose
desarrollado en los ltimos 45 aos tras la Segunda
Guerra Mundial una importante industria de elabora-
cin de productos orgnicos de sntesis.
Dependiendo del tipo de organismo al que van des-
tinados los pesticidas se clasifican en: insecticidas, her-
bicidas, fungicidas, nematicidas, molusquicidas y heli-
cidas, rodenticidas (raticidas y muricidas), corvicidas
y corvfugos y productos repulsivos.
Desde el punto de vista de su capacidad para conta-
minar los alimentos se distinguen dos grandes grupos
de pesticidas:
a) Aquellos que tienen una alta persistencia en el
medio ambiente y que estn representados por los com-
puestos organoclorados (su problemtica se centra en
la leche, productos lcteos, y alimentos de origen ani-
mal de alto contenido en grasa).
b) Los que son poco persistentes en el medio ambien-
te, y por tanto slo suelen generar problemas de intoxi-
cacin aguda. Son los pesticidas organofosforados, vehi-
culados frecuentemente por vegetales y derivados.
Los compuestos organoclorados ms importantes
pueden clasificarse en los siguientes grupos:
a) Hexaclorociciohexanos, de los que existen dis-
tintos ismeros de los que el de mayor actividad es el
ismero y o lindano.
b) Ciclodienos, que comprenden el aldrn, dieldrn,
endrn, heptacloro, y clordano.
c) DDT y metabolitos como DDD y DDE.
d) Policloranfenos, de los que el ms utilizado es el
toxafeno.
Los compuestos organofosforados ms importantes
son:
a) Trichlorfon.
b) Phosmet.
c) Fenthion.
d) Dichlorvos.
Un tercer grupo de pesticidas son los ditiocarbama-
tos, poco hidrosolubles y que tras su metabolizacin
dan lugar a residuos txicos.
La contaminacin alimentaria por pesticidas orga-
noclorados se realiza por varias vas: tratamientos fito-
sanitarios, tratamientos teraputicos del ganado y por
contaminacin ambiental. De las tres, la primera est
dejando de tener importancia (debido a que la utiliza-
cin de pesticidas organoclorados se est reduciendo
considerablemente), mientras que la tercera es la que
preocupa en la actualidad a las autoridades sanitarias.
Cualquiera que sea la forma de contaminacin, los
plaguicidas organoclorados ven reforzada su perma-
nencia en las cadenas alimentarias debido a su estabi-
lidad qumica en el medio -que es muy elevada-, a su
alta persistencia en el ambiente, particularmente en el
suelo en el que los residuos pueden permanecer plazos
de tiempo que oscilan entre 3 y 18 aos, y a su liposo-
lubilidad, lo que hace que tengan gran afinidad sobre
los lpidos tisulares, en los que son capaces de acumu-
larse durante aos.
A diferencia de los organoclorados, los pesticidas
organofosforados presentan una permanencia dbil en
el medio, y son degradados bastante rpidamente por
el organismo animal. Para el consumidor esto repre-
senta una ventaja importante; sin embargo, conviene no
olvidar que tras la metabolizacin se forman metabo-
litos cuya evaluacin toxicolgica global es difcil de
realizar.
Casi todos los pases tienen establecidas medidas
que controlan el uso de pesticidas con fines agrcolas
y lmites mximos permitidos de residuos en los ali-
mentos. La causa estriba en que los pesticidas son
totalmente necesarios como protectores de los vege-
tales, habiendo supuesto su uso un descenso muy con-
siderable de las prdidas obtenidas en las cosechas as
como un incremento de los rendimientos mundiales
en la produccin de algunos cereales, un descenso en
las enfermedades de transmisin por insectos, etc. No
obstante, estas sustancias pueden ejercer un efecto
desfavorable sobre el hombre y los ecosistemas, por
lo que las investigaciones se dirigen hoy da al uso de
insecticidas naturales (piretrinas, alcaloides, terpe-
nos), feromonas, sustancias de defensa de insectos
frente a otros depredadores, herbicidas naturales, fito-
hormonas, microherbicidas, fungicidas sistmicos,
fitoalexinas, etc.
Las medidas preventivas y de lucha contra la conta-
minacin por pesticidas deben basarse en que ningn
producto debe ser utilizado sin haber sido legalmente
autorizado, y esta autorizacin debe hacerse sobre la
base de estudios concretos que permitan concluir la
ausencia de nocividad para los consumidores.
Para aquellos productos txicos que resulten indis-
pensables, las condiciones de uso sern lo ms riguro-
sas posibles, respetando en todo momento las condi-
ciones y tiempos de empleo.
Los contenidos mximos de pesticidas en los ali-
mentos en Espaa estn regulados por el R.D.
569/1990 y R.D. 246/1995, en los que se establecen los
lmites de residuos en alimentos de origen animal, y
que son los expresados en la Tabla 34.7.
Contaminacin de los alimentos
con metales pesados
Los alimentos contienen en su composicin canti-
dades infinitesimales de algunos metales como el Fe,
As, Cu, Zn, Co que dada su baja concentracin no afec-
TABLA 34.7. Contenidos mximos de pesticidas
en alimentos en Espaa
Productos crnicos
(ppm/mat. grasa)
0,2
0,05
1,0
0,05
0,2
0,2
0,2
0,1
1,0
2,0
tan al consumidor. Solamente en el caso de presentar-
se en cantidades bastante elevadas pueden provocar
intoxicaciones que ofrecen generalmente sntomas que
dependen en su gravedad del grado de resistencia o
idiosincrasia individual y de la dosis ingerida.
El origen de esta contaminacin es variable segn
los elementos, si bien esquemticamente pueden con-
siderarse dos tipos:
- Contaminacin primaria, denominada tambin
endgena; este tipo de contaminacin es la que
posee un alimento en origen antes de cualquier
tratamiento tecnolgico. La contaminacin pri-
maria puede ser directa, cuando proviene directa-
mente de la presencia de metales pesados en el
terreno o ambiente debido a una alta presencia de
los mismos en el ambiente o en el terreno, o indi-
recta, que procede de la transferencia, de la acu-
mulacin y concentracin de los metales en las
biomasas y en las cadenas trficas.
- Contaminacin secundaria, que sobreviene tras la
preparacin tecnolgica y conservacin de los ali-
mentos.
La toxicidad alimentaria de los metales pesados no
slo depende del origen de la contaminacin sino tam-
bin de la absorcin de los contaminantes y del efecto
acumulativo de los mismos. En efecto, la capacidad de
absorcin por el hombre de los distintos metales inter-
viene decisivamente en la toxicidad de los mismos, ya
que la cantidad de metal disponible es la que va a ejer-
cer sus efectos txicos. La biodisponibilidad depende
de los siguientes factores:
- Va de introduccin (digestiva, respiratoria).
- Naturaleza y forma del elemento (algunos meta-
les como el mercurio son muy poco absorbidos
por va digestiva -menos del 1 por 100- cuando
se presentan en forma mineral, mientras que en
forma orgnica de metilmercurio la capacidad de
absorcin ronda el 90 por 100).
- Otros factores como la edad, el tipo de alimento,
as como interacciones entre los diferentes cons-
tituyentes de la dieta (una carencia de Ca multi-
plica la retencin de Pb).
El efecto acumulativo condiciona la toxicidad a lar-
go plazo y se presenta cuando la capacidad de elimi-
nacin del metal por un organismo es inferior a la can-
tidad de metal que se ingresa. Las repercusiones de
esta bioacumulacin son importantes puesto que algu-
nos seres vivos productores de alimentos son particu-
larmente sensibles a la acumulacin de algunos meta-
les (por ej., moluscos bivalvos).
Con excepcin de las intoxicaciones graves obser-
vadas en casos excepcionales por una contaminacin
Leche de vaca
(ppm/mat. grasa)
Huevos Pesticida
Aldrn y/o Dieldrn
Clordano
DDT total
Endrn
Heptacloro y/o Hept.
epxido
Hexaclorobenceno
Hexaclorociclohexano:
!-HCH
"-HCH
!HCH
!-HCH (ovino)
0,006
0,002
0,04
0,0008
0,004
0,01
0,004
0,003
0,008
0,020
0,005
0,100
0,005
0,020
0,020
0,020
0,010
0,100
masiva (mercurio y cadmio en Japn), el problema de
la contaminacin alimentaria por metales pesados est
ligada a la ingestin continua, regular y de dosis dbi-
les, y, por ello, las consecuencias son siempre difciles
de calcular.
En la actualidad son cuatro los contaminantes de
este tipo que preocupan a los higienistas alimentarios.
Contaminacin de los alimentos con mercurio. Des-
de la intoxicacin de la baha de Minamata (Japn,
J953), caracterizada por fuertes disturbios neurolgi-
cos, con debilidad muscular progresiva, disminucin de
funciones cerebrales, parlisis, coma y muerte, est
comprobado que la toxicidad alimentaria del mercurio
est ligada a las propiedades acumulativas del metil-
mercurio que desde su origen, al transformarse el Hg
inorgnico en orgnico, a partir de bacterias acuticas,
se transfiere progresivamente a los escalones de la
cadena trfica, de tal forma que los peces carnvoros
pueden llegar a contener hasta 400.000 veces la canti-
dad contenida en el agua en que se desenvuelven.
La principal fuente de contaminacin de Hg son los
alimentos del mar. Aunque la mayora de los peces no
contengan ms que trazas de este compuesto (inferio-
res a 0,5 ppm), en zonas contaminadas las concentra-
ciones pueden ser de 5 ppm para pescados y de 25 ppm
para moluscos.
Los alimentos de origen vegetal, excepto las setas,
contienen concentraciones inferiores a 0,005 ppm; en
igual medida los alimentos de origen animal.
La OMS y la FAO han establecido lmites mximos
permitidos en los alimentos del orden de 0,05 ppm para
todos los alimentos en general, salvo el pescado, cuyo
lmite es de 0,5 ppm. Para el agua potable la directiva
comunitaria seala 1 mg/1.
En Espaa, las limitaciones en alimentos para el
mercurio son las siguientes: 0,5 ppm para productos
pesqueros, 1,0 ppm para bivalvos (en conserva, coci-
dos o depurados), 0,001 ppm para agua potable o enva-
sada, y 0,1 ppm para la sal comn.
En Figura 34.1 exponemos cules son las con-
centraciones habituales de Hg en los alimentos del
hombre en las dos fuentes que originalmente son base
de la contaminacin alimentaria (productos de origen
animal y productos pesqueros). La Tabla 34.8 es-
tablece las rutas de absorcin del Hg y la Tabla 34.9
las ingestas mximas y lmites autorizados en ali-
mentos.
Contaminacin por cadmio. Como el Hg, el Cd es
un elemento acumulativo de vida media muy larga (20-
30 aos). La intoxicacin crnica se manifiesta por
nefropatas y osteodistrofias,y acrecienta la presenta-
cin de cncer de pulmn y prstata; por otra parte el
Cd interfiere el metabolismo del Ca, tiene accin hiper-
tensora y puede provocar insuficiencia renal.

TABLA 34.8. Rutas de absorcin de mercurio
Aportes diarios en la dieta humana (ug/da)
Alimentos
< 1 5,0 (Alemania) 0,005
20,0 (EE UU) (4,0 g/pescado)
> 40,0 (Japn)
TABLA 34.9. Ingestas y lmites mximos de mercurio
recomendadas en alimentos
INGESTA MXIMA DE MERCURIO RECOMENDADA POR LA OMS
43 g/da y 33 g/da de metilmercurio.
TOXICIDAD (OMS)..................... 200 g
Absorcin intestinal..................... 95 %
LIMITES MXIMOS RECOMENDADOS EN AUMENTOS
OMS/FAO
- Alimentos ................................ 0,05 ppm
- Pescado .................................. 0,50 ppm
ESPAA
- Alimentos ................................ 0,50 ppm
- Pescado.................................. 1,0 ppm
- Agua ...................................... 0,001ppm
- Sal comn............................... 0,1 ppm
Figura 34.1. Contaminacin de los alimentos por Hg
(concentraciones en u.g/kg)
Aire Agua
A diferencia del Hg, su presencia est ligada a las
cadenas trficas terrestres. Los alimentos vegetales tie-
nen concentraciones variables (de 0,005 a 0,100 ppm)
que son proporcionales a la concentracin de Cd en el
suelo, si bien algunas plantas como el arroz y el trigo
tienen capacidad de acumularlo (Figura 34.2).
Los alimentos de origen animal contribuyen igual-
mente con concentraciones que van desde 0,300 ppm
para la carne, 0,020 ppm para los huevos y de 0,002 a
0,010 ppm en leche. Las vsceras comestibles son los
alimentos que proporcionan mayor cantidad de Cd a la
dieta (0,15 a 0,70 ppm para hgado y 0,20 a 5,0 ppm
para el rin).
Los alimentos pesqueros contienen bajas cantida-
des (de 0,01 a 0,06 ppm) salvo moluscos (las visceras
pueden concentrar cantidades importantes).
En el Cd puede existir una contaminacin secunda-
ria a partir de los pigmentos de algunas vajillas.
La OMS propone un aporte mximo diario de 70
g de Cd al no existir lmites permitidos en los ali-
mentos, salvo para el agua de bebida (0,005 ppm)
(Tabla 34.10).
Las especificaciones espaolas establecen una mxi-
mo de 1,0 ppm para bivalvos (en conserva, cocidos o
depurados), 0,005 ppm para agua potable, 0,010 ppm
para agua envasada y 0,5 ppm para sal comn (Tabla
34.11).
Contaminacin por plomo. El Pb es un elemento
muy repartido en la naturaleza por lo que es normal
encontrarlo a nivel de trazas en los alimentos.
Figura 34.2. Contaminacin de los alimentos por Cd
(concentraciones en g/kg)
TABLA 34.10. Rutas de absorcin de cadmio
(aportes diarios en la dieta)
HOMBRE
ABSORCIN (g/da)
> 40 % < 5 %
AIRE TABACO AUMENTOS AGUA
0,1 5,0 10,0-30,0 2,0
60,0- 120,0
interferencia con Ca
La contaminacin primaria de los alimentos tiene
poca importancia ya que el Pb del suelo es poco movi-
lizable por las plantas, por lo que stas no contienen
ms de 0,02 ppm, no sobrepasando los alimentos de
origen animal concentraciones de 0,2 a 0,4 ppm (Figu-
ra 34.3).
En cambio la contaminacin secundaria plantea pro-
blemas ms importantes (conducciones de agua de plo-
mo, decoracin de vajillas con pigmentos plumbferos,
acondicionamiento de los alimentos en latas de con-
serva).
Las concentraciones mximas permitidas estn
comprendidas entre 0,3 y 0,5 ppm, salvo para el agua
potable (0,050 ppm, Directiva comunitaria) (Tabla
34.11).
TABLA 34.11. Ingestas y lmites recomendadados de Cd
en la dieta
INGESTA MXIMA DE CADMIO RECOMENDADA
OMS: 70 g/da
FDA: 15 g/da
TOXICIDAD (OMS)................. 300 g
LMITES MXIMOS RECOMENDADOS
EN PRODUCTOS PESQUEROS
ESPAA.................................... 1 ppm
AUSTRALIA............................... 2 ppm
FDA
Moluscos bivalvos..................... 4 ppm
Crustceos ................................ 3 ppm
LMITES MXIMOS RECOMENDADOS EN AUMENTOS
Agua potable......................... 0,005 ppm
Agua envasada...................... 0,01ppm
Sal comn.............................. 0,5 ppm
TABLA 34.12. Rutas de absorcin de plomo
Aportes diarios en la dieta

HOMBRE

ABSORCIN

RESPIRATORIA
g/da
DIGESTIVA
36% 16%
AIRE ALIMENTOS AGUA
10,0-15,0 200,0 - 300,0 20,0
TABLA 34.13. Ingestas de Pb recomendadas y lmites
permitidos en alimentos
APORTE DIARIO
OMS.................................... 200-300 g
EE UU (FDA)........................ 80-95 g/da (1983)
LMITES ESTABLECIDOS EN ALIMENTOS
Canad (moluscos) ............ 0,50 ppm
Australia (moluscos) ............ 2,0 ppm
Espaa
Bivalvos depurados......... 3,0 ppm
Conservas....................... 5,0 ppm
Brandys........................... 1,0 ppm
Conservas vegetales ....... 1,0 ppm
Agua potable.................. 0,050 ppm
Agua envasada .............. 0,100 ppm
Especias.......................... 10,0 ppm
Sal comn....................... 2,0 ppm
Caf y t ......................... 5,0 ppm
Otras infusiones.............. 1 3 ppm
Las recomendaciones actuales se encaminan a prohi-
bir la utilizacin del Pb en la fabricacin de caeras
domsticas, prohibicin de taponar botellas de vino con
cpsulas de Pb, eliminar las soldaduras de Pb en las latas
de conservas, vigilar los pigmentos de las cermicas.
Para el Pb las especificaciones espaolas establecen
5,0 ppm para bivalvos en conserva y cocidos, 3,0 ppm
para bivalvos depurados, 1,0 ppm para los brandys,
zumos de limn, conservas vegetales, conservas de
tomate, guisantes, esprragos, 0,050 ppm para el agua
potable, 0,10 para el agua envasada, 10,0 ppm para
especias, 2,0 ppm para sal comn, 5,0 ppm para el caf
y t y 13 ppm para infusiones.
El vinagre no debe contener ms de 1 ppm en con-
junto de As + Pb +Hg.
El arsnico como contaminante alimentario. Es un
elemento ubicuo cuya concentracin media en los sue-
los es 1 a 2 ppm.
El riesgo de contaminacin actual es por acumula-
cin en moluscos y crustceos por transformacin de
los arsenolpidos y arsenofosfolpidos presentes en
algas y organismos acuticos que son transformados en
arsenobetanas en los crustceos y pescados.
Debido a la ausencia de tcnicas selectivas para dife-
renciar el arsnico orgnico, que no suele tener efectos
txicos, del arsnico mineral, que s los posee, los datos
epidemiolgicos acerca de la ingesta diaria admisible
no son concluyentes. La OMS ha fijado una dosis dia-
ria admisible para el hombre adulto de 50 g/k.p.v./da.
La Directiva Europea (1980) establece una concentra-
cin mxima de 50 g/1 en las aguas de consumo, y el
Comit Mixto FAO/OMS, de 0,1 a 1 g/kg en zumos
de frutas y grasas.
El gran centro de atencin mundial en la actualidad
respecto al arsnico son sus potencialidades cancer-
genas motivada por la correlacin entre la aparicin de
cncer de piel y el consumo de agua con gran conteni-
do del mismo, as como la correlacin entre cncer de
pulmn y su aspiracin en fbricas de fundicin.
Las sustancias radiactivas en las cadenas
alimentaras
En los ltimos aos ha aumentado considerable-
mente la produccin de radionclidos artificiales y se
ha diversificado ampliamente el campo de aplicacin
de la energa nuclear. Esto ha trado como consecuen-
cia un incremento de la cantidad de desechos radiacti-
vos producidos en el curso de los distintos estadios de
utilizacin de la energa nuclear.
Sin embargo, la importancia econmica actual de la
energa nuclear no debe hacer olvidar los riesgos que
puede originar su uso, tanto en el ambiente como en la
salud pblica.
Figura 34.3. Contaminacin de los alimentos por Pb
(concentraciones en mg/kg)
Entre los efectos beneficiosos que conlleva la apli-
cacin de la energa nuclear merece destacarse la pro-
duccin de energa, la utilizacin de elementos radiac-
tivos en clnica e investigacin y la conservacin de
alimentos por radiaciones ionizantes.
Los efectos perjudiciales podran resumirse en: con-
taminacin radiactiva del suelo, cultivos y pastos, con-
taminacin de animales y productos de origen animal
y acciones biolgicas perjudiciales por exposicin del
hombre y de los animales domsticos a las radiaciones.
Esta irradiacin procede de fuentes externas o internas,
siendo esta ltima ocasionada principalmente por la
ingestin de alimentos contaminados.
El ingreso de las sustancias radiactivas en las cade-
nas alimentarias es mltiple:
a) Irradiacin natural, producida porque los seres
vivos se ven sometidos a una irradiacin natural exter-
na debida a los rayos csmicos y telricos as como a
una irradiacin interna debida a los istopos naturales
como el K-40 y el C-14. Estudios internacionales esta-
blecen que los organismos vivos y el hombre reciben
anualmente una dosis de unos 170 milirems proceden-
tes de radiactividad natural (aunque este valor no es
constante y vara con la altura sobre el nivel del mar y
con la latitud).
b) Fuentes de radionclidos artificiales, de las que
se distinguen las siguientes:
- Explosiones nucleares. Alrededor de un 20 a un
30 por 100 de los ms de 300 radioistopos dife-
rentes que se generan en una explosin nuclear
permanecen en la troposfera y estratosfera y caen
mansamente en forma de lluvia radiactiva (fall-
out) en el curso de 5 a 10 aos. Este origen de con-
taminacin radiactiva fue el ms importante en la
dcada de 1960 a 1970 (los niveles de Sr90 en
leche alcanzaron valores de 30-40 picocurios/gra-
mo, cifras de 5 a 8 veces superiores a las norma-
les), as como tras la catstrofe de Chernobil.
- Utilizacin confines industriales. Los sistemas de
recogida de mineral, enriquecimiento y utiliza-
cin de centrales nucleares, almacenamiento y eli-
minacin de desechos son muy controlados, por
lo que en condiciones normales de funciona-
miento no suelen plantear problemas; sin embar-
go, se cuestiona profundamente si las instalacio-
nes de tratamiento qumico de los combustibles
radiactivos que exigen el empleo de agua, conta-
minan a sta, as como la produccin de desechos
gaseosos y slidos contaminados que son mal
reciclados.
- Utilizacin mdica. Sin duda el uso del radio-
diagnstico es responsable de una alta dosis indi-
vidual de irradiacin, si bien la contaminacin
externa (y su importancia alimentaria) es muy
poco importante.
- Accidentes y eliminacin de residuos. Aunque la
probabilidad estimada de riesgos de accidentes
nucleares es de 1/1.000.000 de casos, hay que
tener en cuenta que de presentarse un escape acci-
dental las consecuencias seran muy graves para
los cultivos y producciones animales, especial-
mente si los elementos fugados son radioistopos
de vida larga.
Los sistemas de ingreso de los radionclidos en los
alimentos pueden ser:
Contaminacin de los vegetales. Las sustancias
radiactivas de la atmsfera caen y se depositan en la
superficie terrestre o son arrastradas por la lluvia, dis-
tribuyndose heterogneamente y penetrando en los
vegetales por exposicin directa de hojas y flores, y
absorcin lenta o bien por absorcin a partir de la
raz.
Contaminacin de alimentos de origen animal. Los
animales expuestos a la contaminacin ambiental y/o
nutrindose de vegetales contaminados incorporan y
fijan en sus rganos los radioistopos. Alguno de ellos
son susceptibles de ser eliminados por la leche o en los
huevos de consumo.
Principales radioistopos vehiculados
por los alimentos
Sr-90
La leche constituye la fuente ms importante de cal-
cio para los pases occidentales; la contaminacin de
los alimentos del ganado lechero con Sr-90 establece
que ste plantee una competicin a nivel celular con el
Ca, desplazndolo en la leche. Algunos autores indican
que la contaminacin alimentaria de la dieta total por
Sr-90 sera producida por la leche en un 60 por 100,
aunque las cifras de contaminacin actuales no sobre-
pasan los valores de 5 a 10 picocurios por gramo.
Ce-137
Despus del Sr-90, el Ce-137 es el radioistopo ms
peligroso, debido a que es muy abundante tras una
explosin, a que tiene una vida media muy larga (27
aos) y a que tras su ingestin se fija en numerosos
rganos. Los niveles de contaminacin de alimentos
(leche, carne y productos crnicos) fueron elevadas en
el decenio de 1960 en el que se detectaron niveles de
hasta 5.000 picocurios/g, cuando en un periodo normal
el nivel no sobrepasa los 20.
I-131
La leche y los huevos son los nicos alimentos de
origen animal que tienen inters como vector de I-131.
Su peligrosidad radica no slo en la concentracin sino
tambin en el tiempo de contaminacin, ya que la vida
media es muy corta (8 das).
Medidas de radioproteccin
La radioproteccin debe basarse en medios preven-
tivos, tratando de limitar al mximo los vertidos al
ambiente.
Las medidas descontaminantes tomadas en perio-
dos de emergencia seran la espera al trmino de perio-
do de desintegracin media o el lavado de las partes
externas contaminadas (frutas y vegetales).
Residuos qumicos del procesado
y envasado de los alimentos
Hemos visto que muchos residuos de productos qu-
micos llegan a los alimentos por circunstancias mera-
mente accidentales o debido a los sistemas de produc-
cin; pero tambin el procesado y manipulacin de los
alimentos puede constituir una fuente importante de
residuos en ellos.
Nitratos, nitritos y nitrosaminas
Frecuentemente se suelen unificar las denominacio-
nes nitritos y nitratos e incluso a veces tambin con
nitrosaminas, por lo que es necesario clarificar estos
trminos. El ion nitrato y ion nitrito slo comparten una
cierta similitud qumica.
Los nitratos son muy estables, no son txicos y estn
implicados en la contaminacin ambiental (suelos y
capas freticas).
Los nitritos son muy reactivos y presentan numero-
sos efectos txicos. El problema surge del hecho de que
los nitratos pueden en determinadas condiciones trans-
formarse en nitritos.
Las nitrosaminas estn igualmente ligadas al pro-
blema de los nitratos y nitritos, pero de una forma ms
indirecta. El ion nitrito es uno de los compuestos nece-
sarios para su sntesis; el otro compuesto necesario es
una amina. El problema surge del hecho de que estos
dos compuestos pueden ser ingeridos por el hombre, ya
que se encuentran en ciertos alimentos.
Una de las fuentes de contaminacin de los alimen-
tos por nitratos y nitritos lo constituye el uso de stos
como aditivos alimentarios, esencialmente para la con-
servacin de productos de charcutera.
La salazn es uno de los procedimientos ms anti-
guos de la conservacin de la carne. Se basa en la adi-
cin de sal asociada a diversos ingredientes o aditivos
en la carne acompaada de uno o de varios tratamien-
tos como fermentacin, secado, coccin, ahumado, etc.
Entre los ingredientes o aditivos utilizados destacan,
por su importancia toxicolgica, los nitratos y nitritos.
Generalmente se utilizan sales sdicas de nitritos,
o de potasio en productos destinados a regmenes
hiposdicos, directamente o por intermedio de nitra-
to, para:
- Desarrollar y fijar el color caracterstico de los
productos de salazn.
- Inhibir los microorganismos.
- Desarrollar sabores caractersticos.
Como el nitrito posee por s mismo un poder txico,
simultneamente a su empleo se pusieron en marcha
los correspondientes controles en su uso con el fin de
proteger la salud de los consumidores; y estos contro-
les demostraron que una parte importante del nitrito
aadido desapareca en el curso de la fabricacin y del
almacenamiento; ello dio lugar a numerosos estudios
sobre la formacin de nitrosaminas.
Toxicidad propia o directa de los nitratos y nitritos
Los nitratos no son en absoluto txicos: los anima-
les de laboratorio pueden ingerir dosis elevadas de
nitrato durante largos periodos de tiempo sin sufrir
daos importantes.
Slo en dos situaciones se puede producir una into-
xicacin por nitratos: por una ingestin realmente
masiva o por transformacin en nitritos por la micro-
flora digestiva.
La toxicidad propia del nitrito est relacionada con
su poder oxidante, es decir oxida la hemoglobina san-
gunea en metahemoglobina, una forma de hemoglo-
bina no funcional; no acta como transportador de
oxgeno, lo que entraa un hipoxia a nivel de los teji-
dos.
La sintomatologa se caracteriza por una cianosis
que evoluciona a coloraciones grisceas y negras en la
piel y mucosas, especialmente de cara y extremidades;
posteriormente aparecen signos clnicos como cefa-
leas, vrtigos, taquicardia, astenia general, y finalmen-
te aparecen signos neurolgicos.
El adulto dispone de un sistema enzimtico que efec-
ta la reaccin inversa a hemoglobina reducida; sin
embargo, el nio no dispone de este sistema enzimti-
co y por tanto existe riesgo de intoxicacin grave.
Se han descrito varios casos de metahemoglobine-
mias por nitritos en diversas condiciones como sobre-
dosis en las conservas de carne o de charcutera, con-
fusin accidental con el cloruro sdico o por ingestin
involuntaria.
A partir de nitratos tambin se han descrito casos por
ingestin de verduras (espinacas, zanahorias) o de
aguas ricas en nitratos o por sobredosis de medica-
mentos de nitrato de potasio.
En nios se han producido casos mortales debido a
una alimentacin preparada con agua o verduras muy
ricas en nitrato.
Los nitritos poseen tambin otros efectos propios
como efectos vasomotores, antivitamnicos y efectos
de falsas alergias alimentarias.
Los nitratos y nitritos tienen efectos hipotensores y
colinrgicos que antagonizan la accin presora de la
adrenalina y la noradrenalina.
Toxicidad indirecta
Los niveles mximos de uso de nitritos se basan en
los niveles sin efecto determinados con animales; sin
embargo, hay que tener en cuenta que el empleo de
nitritos puede presentar otro riesgo debido a que reac-
cionan con amidas y aminas formando derivados N-
nitrosos de gran inters toxicolgico.
La accin cancergena de las nitrosaminas de snte-
sis es indudable. Aproximadamente el 80 por 100 de
los compuestos N-nitrosos inducen tumores en los ani-
males de experimentacin; entre los rganos afecta-
dos, en primer lugar est el hgado, seguido de pulmn,
estmago, rin, pncreas, esfago, vejiga, lengua, etc.
La capacidad de producir tumores a largo plazo es
el efecto txico ms llamativo y frecuente; sin embar-
go, existe tambin la posibilidad de provocar lesiones
de curso agudo en animales de experimentacin si se
emplean dosis elevadas de nitrosaminas. Particular-
mente la dimetilnitrosamina presenta altos niveles de
toxicidad a dosis bajas relativas.
Origen de nitrosaminas
Las N-nitrosaminas son el resultado de la interaccin
entre el cido nitroso y las aminas secundarias, pero
tambin pueden formarse en las condiciones adecuadas
a partir de aminas terciarias. Adems, la DMN tambin
puede prepararse a partir de compuestos como la neu-
rina, carnitina, betana, colina y acetilcolina, aunque
con bajas tasas de conversin, este hecho es de gran
inters ya que en los alimentos se encuentran con fre-
cuencia gran nmero de aminas terciarias.
La velocidad de la reaccin de nitrosacin es mxi-
ma a pH 3,4; por debajo de este pH, la proporcin de
nitrito en forma de cido nitroso reactivo sin disociar
aumenta, pero la disponibilidad de amina en forma
reactiva disminuye; por encima de este pH la tasa de
nitrosacin desciende a cero a pH 6.
La nitrosacin de las aminas puede tener lugar:
- En el curso de los procesos de elaboracin de los
productos antes del consumo, de manera que se
ingieren como tales.
- Pueden producirse en las condiciones acidas del
estmago humano.
En el segundo caso no se conocen perfectamente las
condiciones de formacin in vivo, pero es evidente que
es importante limitar la cantidad de nitrito ingerido ya
que a las dosis exgenas hay que aadir la sntesis de
nitrosaminas in vivo debido a la interaccin entre ami-
nas liberadas en el curso de la degradacin de prote-
nas en el tracto digestivo y los nitratos presentes en los
alimentos.
Por ejemplo, algunos vegetales como espinacas y
apio, as como el agua, son una fuente importante de
nitratos en la dieta; stos se reducen a nitritos por la
microflora de la saliva y la nitrosacin tiene lugar en
el medio cido del estmago.
En el primer caso, las carnes, pescados y quesos son
los principales alimentos que presentan cantidades sig-
nificativas de nitrosaminas en concentraciones de 10-
40 ppb.
Hasta el momento actual slo se han detectado 4
nitrosaminas voltiles en los alimentos: dimetilnitro-
samina (DMN), dietilnitrosamina (DEN), nitrosopipe-
ridina y nitrosopirrolidina. De ellos la DMN es la ms
comn.
Nitrosaminas en productos crnicos
El componente ms comn es la dimetilnitrosamina
(DMN), pero tambin se han detectado otros tipos,
nitrosopiperidina y nitrosopirrolidina; este ltimo se
forma a partir de la prolina por nitrosacin seguida de
decarboxilacin a temperaturas elevadas (asado y fri-
tura). De hecho el contenido de nitrosopirrolidina de
1,5 ppb en productos crnicos aumenta casi 10 veces,
a 15,4 ppb, durante el asado o fritura.
En general las concentraciones de nitrosaminas
detectadas hasta ahora en alimentos estn por debajo de
las dosis crticas para los animales; no obstante se
reconsidera continuamente el empleo del nitrito como
aditivo, por otra parte necesario e insustituible. Hasta
ahora no existe ningn sustituto de los nitritos que sea
tan eficaz para inhibir la aparicin de toxina botulni-
ca en carnes curadas.
No obstante existe la posibilidad de inhibir la nitro-
sacin mediante agentes reductores como el ascorbato
sdico, que se ha demostrado inhiben la formacin de
DMN en salchichas Frankfurt. El bloqueo es mximo
a pH de 3 a 4.
Nitrosaminas en otros productos. Pescado
Tambin en otros alimentos que constituyen una par-
te significativa de la dieta humana, como productos de
pescado, se han detectado cantidades importantes
de nitrosaminas; igualmente en cerveza, productos lc-
teos, bebidas, zumos y otros productos vegetales.
En el pescado la formacin de nitrosaminas tiene
lugar a partir de aminas terciarias: los pescados mari-
nos despus de su captura presentan niveles conside-
rables de xido de trimetilamina (OTMA); a medida
que pierde frescura, el OTMA se degrada a trimetila-
mina (TMA) y en menos cantidad a dimetilamina
(DMA) y monometilamina (MMA).
La formacin de nitrosaminas se produce mayorita-
riamente a partir de DMA, seguida de TMA, mientras
que la MMA y el OTA no contribuyen a formar canti-
dades significativas de nitrosaminas.
Todas estas metilaminas pueden reaccionar con el
nitrito sdico para producir DMN; los niveles de nitri-
to sdico en el pescado crudo son muy bajos y pueden
provenir de una contaminacin exgena pero tambin
por reduccin de los nitratos presentes en el pescado.
En el pescado crudo existen cantidades traza de
DMN del orden de 3-12 ppb; sin embargo, se ha obser-
vado que la aplicacin de ciertos tratamientos tecnol-
gicos contribuyen de forma significativa a incrementar
los niveles de DMN e incluso favorece la aparicin de
otras.
El tratamiento de conservacin de congelacin no
frena la formacin de nitrosaminas durante el periodo
de almacenamiento; al contrario, debido a la presencia
de aldehdos en el msculo del pescado congelado pro-
cedente de la degradacin del xido de trimetilamina
en formaldehdo y DMA, esas cantidades de nitritos
existentes en el pescado pueden ser suficientes para
producir nitrosaminas, ya que la presencia de formal-
dehdo y otros aldehdos determinan que la reaccin de
nitrosacin que generalmente tiene lugar a pH 3,4 se
extienda a la regin alcalina, hecho que tiene gran
importancia en el caso del pescado.
Desde este punto de vista la conservacin por con-
gelacin representa un peligro potencial considerable
si se tiene en cuenta los largos periodos de conserva-
cin que permite este tratamiento.
La concentracin de aminas en pescado depende de
varios factores: especie, edad, entorno, flora bacteria-
na y condiciones de almacenamiento, y esto explica la
gran variabilidad de niveles de nitrosaminas presentes
en los distintos pescados.
Lgicamente el proceso de salazn y salazn/dese-
cacin (salmn, atn, etc.) en el que se adiciona nitri-
to sdico aumenta la posibilidad de formacin de nitro-
saminas. En este sentido hay que tener en cuenta otro
factor, que es la contaminacin de la sal de curado por
Staphylococcus aureus y halobacterias, microorganis-
mos nitrato reductores que ocasionan niveles anormal-
mente elevados de dimetilnitrosamina en arenque seco
salado y anchoas.
Tambin el ahumado est claramente involucrado
en la formacin de nitrosaminas ya que los gases de
combustin contienen cantidades traza de xido de
nitrgeno y adems se generan cantidades considera-
bles de formaldehdo que cataliza la reaccin de N-
nitrosacin en el msculo del pescado.
De los diferentes mtodos de ahumado, el conven-
cional, mediante combustin de madera, proporciona
niveles ms elevados de nitrosaminas que por com-
bustin con serrn u otros.
Por otra parte los tratamientos con altas temperatu-
ras (asado, fritura) incrementan la produccin de nitro-
saminas a partir de metilaminas, e incluso da lugar a la
aparicin de nuevas como dietilnitrosamina (DEN) que
no se encuentra en estado crudo. Existen estudios sobre
muestras de pescado asado a la parrilla, calamares asa-
dos, etc.
Actualmente est regulado el contenido mximo de
nitritos y nitratos para uso en la elaboracin de los pro-
ductos crnicos crudos y curados, tratados por el calor,
fiambres de lomo, etc. (BOE 19 febrero 1982):
Nitrito sdico 125 ppm
Nitrato sdico y/o potsico 200 ppm
Conjuntamente 250 ppm
En BOE 9 octubre 1982 se establecen las normas de
identidad y pureza de conservadores, se especifica el
contenido mximo de impurezas de metales pesados.
Nitrito potsico
Nitrito sdico
Nitrato sdico
Nitrato potsico
Hidrocarburos policclicos aromticos (HPA)
La primera demostracin experimental de un fen-
meno de cancerizacin causado por una sustancia qu-
mica tuvo lugar hacia 1950 y se trataba de dos HPA
obtenidos del alquitrn de hulla.
Posteriormente se calificaron como cancergenos
alimentarios potenciales, a partir de estudios epide-
miolgicos que mostraban una frecuencia elevada de
cncer de estmago en la poblaciones que consumen
cantidades importantes de productos ahumados y de la
observacin de que tratamientos severos aplicados a los
alimentos, o ciertas prcticas tecnolgicas como el ahu-
mado, podan liberar HPA y por tanto contaminar los
alimentos.
Los HPA constituyen un grupo de varios centenares
de sustancias que se forman cuando la materia orgni-
ca se expone a altas temperaturas, por un proceso de
pirlisis seguido de condensacin.
La combustin de materiales orgnicos tales como
la madera (humo de madera y los productos de su des-
tilacin semiseca, la fase de vapor del humo de made-
ra), el carbn, el fuel oil, tienen como resultado reac-
ciones pirolticas que producen gran nmero de
N. CEE: E 249
N. CEE: E 250
N. CEE: E 251
N. CEE: E 252
hidrocarburos aromticos policclicos con ms de tres
anillos benceno (1,2-benzantraceno, benzo(a)pireno,
criseno, fluoranteno, pireno, etc.).
Estos HAP pueden contaminar los alimentos por dos
vas:
- Por depsito a partir de la atmsfera (polucin
atmosfrica). Por ejemplo, frutas y verduras pro-
cedentes de distritos industriales pueden presen-
tar una contaminacin 10 veces superior que los
de zonas rurales. En tejidos animales y humanos
no se acumulan, aunque son lipoflicos, por lo
que presentan niveles muy bajos.
- Por tratamientos tecnolgicos aplicados a los ali-
mentos y tratamientos trmicos severos en la pre-
paracin culinaria entre los que se distinguen:
ahumado,
desecacin directa de cereales con gases de
combustin,
asado de los alimentos con madera, carbn,
tostado de caf.
El ahumado de los alimentos como medio de con-
servacin es otra de las formas ms antiguas de proce-
sado.
A pesar de su empleo tan remoto, es poco lo que se
conoce de los riesgos toxicolgicos derivados de esta
prctica. Se sugiere, por ejemplo, que la alta inciden-
cia de cncer de estmago en Islandia podra asociar-
se al consumo habitual de carnes y productos crnicos
muy ahumados.
Los HPA tambin se forman durante la pirlisis de
glcidos, lpidos y protenas. De forma general se
observa que la temperatura influye en su sntesis y que
los lpidos son los mejores precursores.
Tanto la industria alimentaria, que utiliza tratamien-
tos trmicos, como la atomizacin, torrefaccin y tos-
tado del caf, as como la preparacin culinaria que uti-
liza tcnicas de coccin poco controladas como el grill,
asado, fritura, barbacoa, pueden incidir sobre la apari-
cin de HPA en los alimentos tratados.
En este sentido se pueden citar tres factores que con-
dicionan el grado de contaminacin:
- La naturaleza de la fuente de energa utilizada, es
decir, si se produce combustin y los gases y
humos resultantes entran en contacto con el ali-
mento. El calentamiento elctrico es ms seguro.
- El contacto ms o menos directo del alimento con
la fuente de calor.
- El control de la temperatura. A veces son fre-
cuentes carbonizaciones superficiales cuando no
se controla adecuadamente el proceso de coccin,
en este caso se alcanzan temperaturas que favo-
recen la sntesis de HPA localmente.
La tecnologa alimentaria utiliza parafinas y aceites
minerales derivados del petrleo para la lubricacin de
piezas mecnicas que se encuentran en contacto con los
alimentos y para el revestimiento interno de sistemas
de empaquetamiento de cartn y polietileno. Estos deri-
vados pueden estar contaminados con fracciones aro-
mticas que incluyen los PHA.
Toxicidad de los HPA
Diferentes estudios experimentales han revelado que
los HPA presentan una actividad cancergena probada.
Paralelamente a la actividad cancergena es preciso
mencionar el papel antagonista o sinrgico de ciertas
sustancias; as, algunos HPA no cancergenos presen-
tan un efecto cancergeno cuando se acompaan del
benzopireno.
Se han encontrado ms de 500 de estos hidrocarbu-
ros, pero el 3,4-benzopireno es considerado el ms can-
cergeno para diferentes rganos: ovarios, pulmn,
seno, estmago.
Adems, en los alimentos se han identificado al
menos tres HP que presentan actividad cancergena
cuando son suministrados por va oral a ratones: ben-
zo(a)antraceno, dibenzo(a,h)antraceno y el benzo(a)pi-
reno.
Los niveles de 3,4-benzopireno son muy variables
en relacin con la tecnologa aplicada y segn el tipo
de producto.
Adems de los PHA, el condensado de humo de
madera contiene otros tipos de compuestos (fenoles,
cidos, carbonilos y alcoholes) que tienen actividad
txica como el formaldehdo, con actividad mutgena,
y los fenoles, tambin de actividad mutgena y a veces
cancergena.
Adems los fenoles pueden reaccionar con los nitri-
tos aportados en la salazn para producir nitro y nitro-
sofenoles; la actividad txica se manifiesta bien a tra-
vs de la propia accin mutgena de los nitrosofenoles
o bien debido a su transformacin en nitrosaminas.
Otros productos de la pirlisis no han sido investi-
gados suficientemente desde el punto de vista toxico-
lgico.
Aminas heterocclicas
Los procesos de coccin directa o indirecta produ-
cen un cambio en la estructura qumica de los consti-
tuyentes de alimentos, pudiendo dar lugar a compues-
tos cancergenos.
Hacia 1977 se evidenciaron actividades mutgenas
muy elevadas en los condensados de humo y en las par-
tes carbonizadas de carnes y pescados excesivamente
asados, que no podan explicarse slo por su conteni-
do en PHA.
Posteriormente se han realizado estudios de mez-
clas de pirlisis de diversos alimentos cocinados; por
ejemplo, la pirlisis de aminocidos (triptfano, feni-
lalanina y cido glutmico) a partir de protenas some-
tidas a elevadas temperaturas, produce fragmentos
reactivos, los cuales se combinan formando estructuras
heterocclicas de poder mutagnico. Las actividades
mutgenas ms fuertes provienen de la pirlisis de pro-
tenas y aminocidos, pero tambin pueden formarse
por pirlisis de glcidos y lpidos.
Respecto a la aparicin de este tipo de residuos cabe
destacar:
1. Entre los compuestos de alimentos prcticamen-
te slo los aminocidos y protenas originan una can-
tidad apreciable de productos mutgenos cuando estn
sometidos a pirlisis; por tanto slo los alimentos ricos
en protenas (carne y pescado) generan aminas hetero-
cclicas cuando se someten a tratamientos trmicos
severos (grill, barbacoa, asado) o moderados (coccin
prolongada).
2. Existe una temperatura ptima de formacin
dependiente de la naturaleza de los productos sometidos
a tratamientos trmicos, muy superior a la necesaria para
la formacin de HPA (aproximadamente 300 C para los
productos que se originan en los mismos alimentos).
3. La cantidad de mutgenos formados durante la
coccin aumenta con el tiempo de aplicacin del trata-
miento trmico y el contenido de agua del producto.
Estos compuestos pirolizados estn presentes en car-
nes, cereales y productos de panadera.
Respecto a su significacin toxicolgica:
1. Las aminas heterocclicas son una de las sustan-
cias mutgenas ms potentes conocidas actualmente, y
considerando la relacin establecida entre poder mut-
geno y potencialidad cancergena, estas sustancias son
un tipo de compuestos especialmente preocupantes, de
hecho pueden desarrollar mltiples tumores en anima-
les de experimentacin por va oral.
2. Los tratamientos trmicos, incluso cuando son
moderados, aplicados a los alimentos, originan este
tipo de sustancias
3. Es necesario tener ms informacin para definir
con exactitud el riesgo que representa el consumo
humano de aminas heterocclicas liberadas durante los
tratamientos trmicos de los alimentos ricos en pro-
tenas.
Otros efectos del calentamiento prolongado
Adems el calentamiento prolongado acelera las
reacciones oxidativas en los aceites y grasas. Por ejem-
plo, se ha demostrado que se acumulan monmeros y
dmeros de los cidos grasos durante la fritura abusiva;
estos aceites suministrados a ratas disminuyen su cre-
cimiento, la eficacia alimenticia, y se origina hepato-
megalia.
La oxidacin lipdica puede ocurrir tambin a bajas
temperaturas, dando lugar a productos secundarios de
gran inters toxicolgico.
LA ALTERACIN DE LOS
ALIMENTOS. TIPOS Y CAUSAS
Concepto de alteracin alimentaria
Se entiende por alteracin de los alimentos la modi-
ficacin de los caracteres organolpticos, de la com-
posicin qumica o del valor nutritivo de un alimento
por causas no provocadas deliberadamente, de tal for-
ma que la aptitud para el consumo queda anulada o dis-
minuida, aunque permanezca inocuo.
Para el CAE (1.02.10), alimento alterado es todo
alimento que durante su obtencin, preparacin, mani-
pulacin, transporte, almacenamiento o tenencia, y por
causas no provocadas deliberadamente, sufre variacio-
nes en sus caracteres organolpticos, composicin qu-
mica o valor nutritivo de tal forma que su aptitud para
el consumo queda anulada o sensiblemente disminui-
da, aunque se mantenga inocuo.
En toda alteracin debemos destacar:
- Se producen cambios sustanciales que limitan el
aprovechamiento del alimento.
- Resulta difcil definir el comienzo de la alteracin.
- El problema es tan complejo que algunos espe-
cialistas sostienen que un alimento debe ser con-
siderado como alterado cuando un cierto nmero
de personas rehusa comerlo.
- Es fundamental conocer las caractersticas tpi-
cas de todos los alimentos para conocer cundo
comienza la aparicin de los cambios deletreos
en el color, olor, sabor, aroma y consistencia.
Caractersticas de los alimentos no alterados:
- ptimo estado de maduracin.
- No modificaciones de los caracteres organolpti-
cos.
- No confundir con alimentos libres de contami-
nantes y con ausencia de patgenos, toxinas y
parsitos.
Causas y tipos de alteracin alimentaria
Tres grupos de causas y tres tipos de alteraciones:
Causas fsicas: tipos, alteraciones que producen
y consecuencias higinicas
Entre las principales causas de tipo fsico destacan:
- Accin de la luz. La luz es un importante factor de
oxidacin y catalizador de reacciones qumicas y
bioqumicas
- Accin del calor. Las accin de altas temperatu-
ras genera la aparicin de posibles alteraciones del
alimento. Dependiendo de la intensidad de la tem-
peratura podemos distinguir:
Temperaturas de 20 a 40 C que aceleran el
proceso de degradacin de frutas y verduras.
Temperaturas de 40 C. Estas temperaturas
determinan la evaporacin y desecacin super-
ficial de los alimentos que las sufren con prdi-
da de peso y formacin de arrugas superficiales,
oscurecimiento, prdidas de aroma, sabor y
palatabilidad.
Temperaturas superiores a los 50 C. Estas tem-
peraturas determinan, adems de una deseca-
cin superficial, un cambio del estado de algu-
nas protenas (coagulacin del albumen del
huevo).
Temperaturas superiores a 100C. Producen
quemaduras, desnaturalizacin de protenas y
cambio de coloraciones.
Las consecuencias higinicas y bromatolgicas de la
accin del calor son:
- Desnaturalizacin de protenas (modificacin del
valor nutritivo).
- Destruccin o inactivacin de enzimas.
- Cambios en la textura.
- Disminucin de la capacidad de retencin de agua
(CRA) (disminuye la jugosidad).
- Desnaturalizacin de la mioglobina (cambio color
a pardo).
- Cuando el calentamiento es intenso, se producen
cambios estructurales en las protenas y amino-
cidos libres, producindose productos de degra-
dacin voltiles. Se generan, por tanto, compues-
tos que contienen azufre, mercaptanos, aldehidos,
cetonas, etc.
- Accin del fro. Entre otras aparecen las siguien-
tes alteraciones como consecuencia de la accin
del fro:
Congelacin (cristalizacin y quemaduras de
congelacin).
Oxidacin y enranciamiento.
Decoloracin o coloraciones anormales.
Las quemaduras por congelacin se producen en
carne, frutas y pescado, y se caracterizan por la apari-
cin de:

- Decoloraciones locales puntiformes.
- Decoloraciones superficiales mayores.
- Tono gris-blanquecino, castao grisceo o amari-
llento.
- Manchas delimitadas.
A causa de que el agua de los tejidos se sublima, sta
abandona los tejidos, conservndose la textura primi-
tiva pero con oquedades llenas de aire. Al incidir la luz
sobre las oquedades se produce una reflexin (modifi-
cacin del color, aparicin de manchas).
Si la alteracin es leve los huecos se rehidratan en la
descongelacin.
Cuando la alteracin es grave, coexiste la misma
con una desnaturalizacin proteica que es la causa del
color castao-grisceo o negruzco y de las grandes
necrosis tisulares.
Las consecuencias de la congelacin suelen carecer
de importancia higinica, aunque menoscaba la buena
apariencia de los alimentos congelados; se produce un
aumento de volumen, y las lesiones estructurales de las
clulas y las lesiones de las membranas celulares pue-
den determinar la prdida de jugo tisular.
Adems el oxgeno del aire, introducido en los hue-
cos, puede poner en marcha procesos oxidativos
(enranciamiento).
Asimismo la deshidratacin produce una muerte
tisular por asfixia de los tejidos, y el incremento en la
concentracin de los solutos produce una modificacin
del pH, con la desnaturalizacin proteica y enzimtica
consiguiente.
- Evaporacin-desecacin. La prdida de agua en
el almacenamiento por evaporacin se traduce en
prdida de peso,
desecacin superficial,
contraccin de volumen,
coloraciones anormales,
prdida del aroma,
modificacin de la palatabilidad.
Causas de tipo qumico y bioqumico
Muchas de ellas se caracterizan porque continan los
procesos metablicos de los tejidos vivos. Se pueden
distinguir las siguientes causas:
Reacciones de pardeamiento
- Pardeamiento no enzimtico. Aparicin de fen-
menos de caramelizacin (modificacin del color por
reestructuracin de los enlaces glucosdicos de los az-
cares y/o la interaccin de protenas o aminas con car-
bohidratos) (reaccin de Maillard).
- Pardeamiento enzimtico, catalizados por las
polifenoloxidasas (manzanas, pltanos, peras y otras
frutas cortadas).
Alteracin de las grasas
- Hidrlisis lipoltica o liplisis por accin enzi-
mtica de lipasas (liberacin de cidos grasos provo-
cando enranciamiento).
- Oxidacin lipdica. Por accin de la luz o meta-
les las grasas insaturadas se oxidan y dan lugar a radi-
cales perxidos e hidroperxidos con formacin de
aldehidos y cetonas.
- Desnaturalizacin proteica con modificacin de
la conformacin secundaria, terciaria o cuaternaria de
las protenas, ocasionando:
descenso de la solubilidad,
modificacin de la CRA,
prdida de la actividad biolgica (enzimtica o
inmunolgica),
incremento de la facilidad de ataque a proteasas,
incremento de la viscosidad intrnseca.
incapacidad de cristalizar,
hidrlisis proteicas.
Degradacin de pigmentos especficos naturales
caramelizacin,
decoloraciones,
degradacin de la clorofila,
ennegrecimiento de crustceos (melanosis).
Principales alteraciones de tipo qumico
- Acciones enzimticas primarias (caracterizadas
por la continuacin de los procesos metablicos auto-
lticos). Como ejemplos hay que citar:
Maduracin de la carne. Las modificaciones
ptimas dan lugar a un perfecto aroma, adecuada
jugosidad, palatabilidad, textura y color adecua-
dos. Las modificaciones inaceptables dan lugar a
prdida de aroma y de jugosidad, dureza de la car-
ne y modificacin del color.
Envejecimiento de los huevos, debido a almace-
namiento a altas temperaturas y alta HR.
Maduracin y crisis climatrica de los vegetales.
- Alteraciones de las grasas, que por reacciones
qumicas complejas producen enranciamiento, ense-
bamiento, sabor a pescado, acidificacin y saponifica-
cin.
Los procesos de enranciamiento se producen por
reacciones de degradacin oxidativa; el oxgeno
acta sobre los cidos grasos insaturados (por
accin de la luz, el calor o catalizadores, como
metales) y forma hidroperxidos. Los perxidos
que son muy lbiles dan lugar a aldehdos y ceto-
nas (fenmenos de enranciamiento).
La aparicin de olores y sabores extraos se pro-
duce a partir de hidrlisis enzimticas o qumicas
y por la captacin de aromas voltiles.
- Pardeamiento no enzimtico. Caracterizado por la
formacin de pigmentos oscuros, pardos o negros con
modificacin del olor y sabor.
Existen casos en los que los cambios son deseables:
formacin de la corteza del pan,
elaboracin de las patatas chips,
elaboracin de cereales tratados por el calor,
carnes asadas,
caramelos, jarabes,
cerveza.
Los casos indeseables son:
En la preparacin y almacenado de alimentos
lquidos concentrados (leche, jugos de frutas, jara-
bes, procesos de pasterizacin, coccin de crust-
ceos, etc.).
Causas biolgicas de alteracin de alimentos
Con frecuencia, determinadas causas fisiolgicas
pueden determinar la aparicin de alteraciones en algu-
nos alimentos.
Entre este tipo de alteraciones se distinguen fun-
damentalmente dos: aquellas alteraciones debidas a la
aparicin de un rigor mortis inacabado con la apari-
cin de carne seca, firme y oscura. A este grupo per-
tenece la carne procedente de animales fatigados
(excesivo estrs previo al sacrificio, agotamiento pre-
vio al mismo, carne de toro de lidia, carne de caza,
carnes DFD) en los que el pH inicial previo al rigor
no es el ms adecuado y el pH final de la carne tam-
poco, y en segundo trmino la carne procedente de
animales no castrados y sexualmente activos en los
que es frecuente la aparicin de olores y sabores anor-
males.
Un segundo tipo de alteraciones de origen biolgi-
co son las alteraciones debidas a la accin de orga-
nismos vivos. Entre ellas debemos distinguir:
- Infestaciones parasitarias, de las que se distin-
guen dos tipos: las infestaciones primarias, en las que
la infestacin se produce en vida del animal donante de
alimento -nematodos, sarcocystis, cisticercos- (gene-
ralmente este tipo de afecciones son reconocidas en la
inspeccin postmortem y son causa de decomiso de la
canal), y las infestaciones secundarias. A este grupo
pertenecen infestaciones que se instauran en el ali-
mento en el proceso de su comercializacin. Todas
ellas suelen determinar el rechazo organolptico del
alimento y por tanto su prdida en el valor comercial.
Entre ellas destacamos:
- caros de queso y jamn (parasitacin por gne-
ros Tyrogliphus).
- Escarabajos del jamn (Necrobia).
- Escarabajos del tocino (Dermester).
- Larvas e individuos adultos de mscidos de dife-
rentes alimentos (Calliphora, Piophila, Lucilia).
Igualmente sobre alimentos mal almacenados pue-
den ejercer accin deletrea algunos parsitos y agen-
tes de categora superior tales como cucarachas y roe-
dores.
- Accin de microorganismos (bacterias, hongos y
levaduras), entre los que se distinguen las putre-
facciones bacterianas (superficiales por bacterias
aerobias o anaerobias facultativas y profundas por
agentes anaerobios) en las que las acciones de los
microorganismo se producen por enzimas bacterianas
(proteasas, carbohidratasas, etc.) y las putrefacciones
fngicas, producidas por el asentamiento de poblacio-
nes fngicas, generalmente en la superficie de los ali-
mentos.
Los microorganismos modifican el alimento con su
multiplicacin y metabolismo. Para su accin necesi-
tan: sustrato adecuado (presencia de nutrientes en el ali-
mento), contaminacin inicial (nmero suficiente de
microorganismos para multiplicarse) y oportunidad
para multiplicarse (favorecida por los factores extrn-
secos e intrnsecos del propio alimento).
Los factores que favorecen el desarrollo de los
microorganismos y agentes biolgicos en los alimen-
tos son similares a los citados con anterioridad al
hablar de agentes que favorecen la contaminacin ali-
mentaria.
EL CONTROL ALIMENTARIO
COMO BASE PREVENTIVA
DE CONTAMINACIONES
Y ALTERACIONES
El Consejo de las Comunidades Europeas
(14)
ha esta-
blecido recientemente que en los prximos aos se pro-
duzca una aproximacin en las prcticas higinicas en
el manejo de los alimentos. Son mltiples las razones
que para ello esgrime este Organismo supranacional.
Entre otras se establecen las siguientes:
- La proteccin de la salud humana.
- La libre circulacin de productos alimenticios en
laUE.
- La confianza en el nivel de seguridad de los ali-
mentos debido a la adopcin de normas higini-
cas de manejo as como de normas de comercia-
lizacin para conseguir la transparencia de los
mercados.
Los Estados miembros de la UE debern fomentar
en el futuro la elaboracin de guas de prcticas correc-
tas de higiene, respetando al mximo la responsabili-
dad que, por una parte, las empresas del sector tienen
en materia de higiene alimentaria, y por otra las auto-
ridades competentes de los Estados miembros en el
campo del control alimentario.
Las prcticas sanitarias e higinicas en la industria
alimentaria deben contemplar controles sistemticos
de las condiciones ambientales durante la produccin,
procesado, almacenado, distribucin, preparacin y
consumo de los alimentos y bebidas. Cada control
incluye los sistemas de prevencin de la contaminacin
de los productos por microorganismos, insectos, roe-
dores, otros agentes biticos, o por contaminantes qu-
micos o fsicos. Por ello las prcticas higinicas
comienzan cuando los materiales crudos se producen y
continan hasta que los alimentos y bebidas son con-
sumidos.
De acuerdo con estos principios los objetivos que
debe perseguir una higiene integral de alimentos deben
ser:
- Planificar instalaciones o ejecutar operaciones de
acuerdo con las normas higinicas establecidas.
- Utilizar materias primas de mxima calidad.
- Utilizar personal adecuadamente entrenado e
incentivado.
- Procesar los alimentos cumpliendo al mximo los
clculos de proceso y de control.
- Mantener la seguridad microbiolgica, qumica,
fsica e higinica, as como la calidad de los pro-
ductos finales durante el transporte, almacena-
miento y venta.
Las prcticas sanitarias son totalmente necesarias
para proteger la salud pblica a travs de la minimiza-
cin o eliminacin de la contaminacin alimentaria
con microorganismos patgenos. Una implantacin y
un incremento de estas prcticas determina igualmen-
te una mejora de la calidad de los alimentos no estri-
les a causa de que, de forma paralela, la contaminacin
de estos productos con microorganismos productores
de deterioro alimentario (hongos, levaduras, bacterias)
se disminuye igualmente. Baste decir que una muy
pequea poblacin microbiana puede (si dispone de
tiempo y factores de crecimiento suficientes) originar
un deterioro alimentario.
Igualmente a veces es totalmente necesario intro-
ducir rgidas prcticas higinicas para evitar conta-
minaciones con insectos que deterioran el alimento
estticamente (aunque no afecte este deterioro a su
integridad sanitaria).
Estas prcticas suelen estar reguladas por las espe-
cificaciones legales de los Departamentos Oficiales
(Ministerios y Consejeras de Sanidad y Consumo,
Comercio, Agricultura, Agencias Municipales de Ins-
peccin, etc.). Entre ellas se incluyen en algunos casos
las Buenas Prcticas de Fabricacin que gobiernan
el sentido de la calidad que debe presidir la obtencin
de alimentos.
Estos sistemas conllevan una intervencin activa a
lo largo de toda la cadena mediante los siguientes
actos:
- Planificar todas las instalaciones y ejecutar todas
las operaciones en la industria alimentaria de
acuerdo con las normas higinicas especficas
para cada tipo de industria alimentaria.
- Procurar utilizar animales donantes de alimentos
o materias primas de la mejor calidad posible.
- Utilizar personal adecuadamente entrenado e
incentivado.
- Procesar los alimentos cumpliendo al mximo los
clculos tecnolgicos de proceso y de control
- Mantener la seguridad microbiolgica e higinica,
as como la calidad de los productos finales duran-
te el transporte, el almacenamiento y la venta.
Desde 1971, la Conferencia para la Proteccin Ali-
mentaria y ms tarde Baumann (1974), Kaufmann
(1974) y la propia FAO/OMS (1984) han desarrollado
un sistema mucho ms racional denominado con las
siglas HACCP (Hazard Analysis Control Critical
Points) y conocido en Espaa como el Sistema de An-
lisis de Riesgos e Identificacin y Control de Puntos
Crticos (ARICPC)
(15)
.
Este sistema combina los principios de la microbio-
loga alimentaria, el control de calidad y el conoci-
miento de la forma de controlar los peligros y dismi-
nuir su riesgo real tanto como sea posible con el objeto
de conseguir un sistema de produccin alimentaria
seguro.
El sistema se basa en los siguientes apartados:
Conocimiento del sistema especfico de produccin del
alimento.
Un estudio a fondo de todas las fases de produccin
del alimento (incluyendo materias primas, procesado,
conservacin, manipulacin, etc.) que permita conocer
cules son los principales riesgos higinicos asociados
a dicho alimento o cadena alimentaria.
Se trata de conocer cul puede ser la contaminacin
inicial y cules las fuentes de contaminacin de la cade-
na de produccin y transformacin del alimento espe-
cfico, valorando para dicho alimento en concreto cu-
les son sus microrganismos alterantes especficos, qu
grmenes productores de zoonosis puede vehicular,
qu agentes de infecciones e intoxicaciones, etc.
Identificacin de los factores que potencian los
riesgos especficos de cada alimento y cmo
controlarlos
Una vez conocidos estos riesgos se identifican qu
componentes o factores deben ser sometidos a un
estricto control. Este punto se define perfectamente y
se sealan qu condiciones deben cumplirse para que
no suponga un riesgo de contaminacin o de alteracin
del alimento.
Para los riesgos microbiolgicos este punto conlle-
va un profundo conocimiento de la ecologa microbia-
na y su aplicacin especfica a cada alimento.
Ejecucin del control de los factores especficos
A continuacin se procede a ejercer dicho control
mediante las acciones que se estimen oportunas, de tal
forma que el producto final cumpla las especificacio-
nes higinicas y sanitarias establecidas
Monitorizacin y revisin permanente del sistema
Por ltimo el sistema conlleva una monitorizacin
permanente de todos los puntos establecidos de tal for-
ma que en todo momento se est asegurando su fun-
cionamiento.
El sistema entiende por riesgo a la contaminacin
del alimento con niveles inaceptables de microorga-
nismos o de contaminantes qumicos o fsicos capaces
de causar enfermedades de origen alimentario o inclu-
so la contaminacin con organismos capaces de dete-
riorar el alimento durante su vida comercial.
La primera parte del programa (el anlisis de los
riesgos) es quizs la ms difcil de establecer, ya que
tiene que conseguir:
- La evaluacin de todos los procesos con el fin de
identificar el riesgo potencial de que la materia
prima o el producto acabado pueden contener
microorganismos o txicos peligros o microorga-
nismos alterantes.
- La deteccin de las fuentes de contaminacin que
pueden existir en toda la cadena alimentaria.
- Determinar la posibilidad que tienen los microor-
ganismos o los agentes contaminantes de sobre-
vivir o multiplicarse durante la produccin, fabri-
cacin, distribucin, almacenado o preparacin
de alimento.
Una vez establecidos los riesgos que rodean el sis-
tema de produccin de determinado alimento se debe
pasar a la segunda fase, en la que se trata de identi-
ficar cules son los puntos de control crtico, enten-
diendo como tales aquellos procesos completos o
pasos dentro de un proceso o localizaciones que si no
son controlados correctamente pueden permitir la
llegada al alimento de uno de los riesgos citados
anteriormente o facilita su supervivencia o su desa-
rrollo.
En las Tablas 34.14 y 34.15 se establecen qu pasos
deben establecerse en la prctica para llevar a cabo un
sistema de control alimentario basado en el anlisis de
riesgos. Asimismo se exponen a continuacin los prin-
cipios a seguir en el establecimiento de un modelo de
ARICPC.
TABLA 34.14. Aplicacin a la prctica del sistema ARICPC
1. Constitucin del equipo de trabajo que va a llevar el estudio
- Multidisciplinar.
- Experiencia en el producto.
- Es obligatoria la presencia de un microbilogo de alimen-
tos.
2. Descripcin del producto
- Caractersticas.
- Formulacin.
- Conocimiento de la ecologa propia:
seguridad e inocuidad,
estabilidad.
- Sistema de almacenamiento y distribucin.
3. Identificacin de uso y valoracin de los riesgos reales
- 6 clases de riesgos (Clase A a Clase F).
- 7 grupos de alimentos (Tipo O a VI).
4. Descripcin del procedimiento de fabricacin
- Diagramas de flujo.
5. Verificacin n situ de los diagramas de flujo
6. Enumeracin de todos los riesgos o peligros identificados
en cada fase
- Evaluacin de su gravedad (Hazara).
- Evaluacin de la probabilidad de que ocurran (risk).
- Valoracin de medidas para controlarlos.
7. Aplicacin de la decisin ARICPC en cada fase
- Identificacin de los puntos en los que puede hacer un con-
trol higinico.
- Elaboracin de rboles de decisin.
8. Establecimiento de los criterios para cada PCC.
9. Monitorizacin del sistema y comprobacin de que las
medidas son correctas.
TABLA 34.15. Principios a seguir en un proceso de anlisis
de riesgos y valoracin de los puntos crticos controlables
1. Identificar el agente. Valorar su probabilidad de riesgo. Iden-
tificar las medidas preventivas para su control (anlisis del
riesgo real ).
2. Determinar los puntos, procedimientos o pasos operacionales
en los que puede ejercerse un control para eliminar el agente
o para minimizar su presentacin o importancia [identificacin
de los puntos crticos a controlas).
3. Establecer niveles de rechazo o de tolerancia por los que se
puede tener la seguridad de que el punto crtico est bajo con-
trol (niveles de rechazo o aceptacin).
4. Establecer un sistema de inspeccin que asegure el control per-
manente del punto crtico [monitorzado o inspeccin).
5. Establecer medidas correctoras que entran en funcionamiento
cuando la inspeccin seala que un punto crtico est fuera de
control (acciones correctoras).
6. Establecer procedimientos para comprobar que las pruebas de
monitorizado y las acciones correctoras funcionan correcta-
mente (aseguramiento de las correciones).
7. Tener editados documentacin y libros registro en los que todos
los pasos estn perfectamente documentados y controlados
(registro documental de las medidas y pasos).
PREVENCIN Y LUCHA
CONTRA LOS RIESGOS
DE VEHICULACIN
DE AGENTES DE INFECCIONES
E INTOXICACIONES O DE
ALTERACIONES ALIMENTARIAS
Exponemos a continuacin las principales medidas
higinicas establecidas en la industria alimentaria para
prevenir la aparicin de este tipo infecciones o altera-
ciones.
Medidas de orden general
a) Produccin higinica de materia prima.
b) Limpieza y desinfeccin correctas.
c) Observacin escrupulosa de la higiene personal.
d) Educacin permanente de los manipuladores.
e) Adecuadas prcticas de manipulacin.
j) Control sistemtico de procesos de conservacin
y almacenamiento.
TABLA 34.16. Declogo de la higiene alimentaria
1. Evitar los aportes microbianos
1. Limpieza adecuada de equipos e higiene de instalaciones.
2. Higiene y sanidad de los seres donantes. Proteccin de los
alimentos de origen animal.
3. Estrecha vigilancia y permanente educacin de los mani-
puladores.
4. Desinfeccin correcta de equipos, maquinaria y estableci-
mientos.
2. Limitar la multiplicacin de los microorganismos
5. Adecuado uso del fro:
Refrigeracin 0-3 C.
Congelacin -18 C.
6. Adecuado uso del calor de permanencia de platos (>65 C).
3. Destruir los microorganismos y/o toxinas y evitar
crecimiento posterior
7. Aplicar correctamente las combinaciones de temperatura
y tiempo.
8. Aplicar correctamente el fro en el proceso de conservacin
postratamiento.
4. Utilizacin de una legislacin eficaz
9. Adecuada reglamentacin.
10. Control eficaz de las medidas.
Bibliografa
Obras generales
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Watson D. Higiene y seguridad alimentaria. Zaragoza: Ed.
Acribia, 1994.

Medidas de vigilancia en los alimentos y medio
ambiente
a) Observancia de normas sanitarias.
b) Adecuado control microbiolgico alimentario.
c) Adecuado registro de datos.
d) Interpretacin de datos.
Anlisis permanente de riesgos y control de puntos
crticos
a) Anlisis de riesgos. Comporta identificar el
riesgo potencial, encontrar las fuentes y puntos
especficos de contaminacin, y determinar la
po-sibilidad de sobrevivir y multiplicarse los
microorganismos.
b) Control de puntos crticos. Determinacin y vigi-
lancia adecuada de los mismos.
Una de las industrias que sufre con mayor rigor la
presentacin de este tipo de afecciones es la industria
de la restauracin colectiva. En la Tabla 34.16 expo-
nemos el declogo de la higiene alimentaria
(16)
, enca-
minado a evitar la contaminacin microbiana en los ali-
mentos y comidas preparadas.
Bibliografa especfica
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CAPITULO
Nutricin y tratamientos
farmacolgicos. Interacciones
entre alimentos y medicamentos
M. C. Vidal Carou, A. Marin Font, T. Hernndez Jover
INTRODUCCIN
Y CLASIFICACIN
Ya en tiempos antiguos Hipcrates seal la im-
portancia que supone, dentro del mbito sanitario, co-
nocer qu es el ser humano en relacin con lo que co-
me y bebe y con el resto de su gnero de vida. Dentro
del concepto el resto de su gnero de vida se podran
incluir los medicamentos que, en la mayora de los
casos, se administran correctamente pero en otros se
utilizan de forma poco razonable. Los medicamentos
consumidos se insertan en un medio biolgico en el
que influyen tambin los alimentos ingeridos as co-
mo el estado nutricional del individuo
(1)
.
Las interacciones entre alimentos y medicamentos
(en rigor frmacos) deben considerarse en su doble
vertiente, es decir, efectos de los medicamentos sobre
la absorcin y utilizacin de nutrientes (interacciones
medicamentos-alimentos o IMA) y accin de los ali-
mentos o sus componentes, naturales o no, en la bio-
disponibilidad y/o accin del medicamento (interac-
ciones alimentos-medicamentos o IAM). El hecho de
que los medicamentos interaccionen entre s es relati-
vamente conocido, admitido y, en cierto modo, previ-
sible, puesto que se trata de sustancias con actividades
biolgicas ms o menos intensas. Las posibles inte-
racciones de los alimentos sobre los frmacos no son
a priori tan previsibles y, sin embargo, este tipo de in-
teracciones pueden ocurrir y, a veces, de forma rele-
vante. Cabe destacar que la mayora de las interaccio-
nes conocidas tiene consecuencias leves, aunque no
por ello debe restrseles atencin y es deseable que se
divulgue la mxima informacin sobre ellas.
Un importante nmero de datos sobre interaccio-
nes alimentos-medicamentos proceden de estudios
ms o menos complejos, pero tambin los hay de
observaciones aisladas no siempre confirmadas.
Algunas de las interacciones tienen una repercusin
clnica clara, mientras que en otras los cambios pro-
ducidos no revisten importancia prctica para el pa-
ciente.
De algunas de las interacciones entre frmacos y
alimentos se conocen con precisin cules son los
sustratos concretos que interaccionan, el mecanismo
de la interaccin, as como su efecto y/o consecuen-
cias. Por el contrario, de otras muchas interacciones
se dispone de pocos datos y, en ocasiones, algunos
son contradictorios.
Existe una gran diversidad en los efectos ocasio-
nados por las interacciones entre alimentos y medi-
camentos: desde las interacciones sinrgicas o anta-
gnicas entre alcohol etlico y frmacos que actan
sobre el sistema nervioso central, hasta aparentes in-
fradosificaciones o sobredosificaciones medica-
mentosas debidas a la presencia de alimentos, que
globalmente, o por alguno de sus componentes, re-
tardan o inhiben, o por el contrario favorecen la ab-
sorcin o la accin de los frmacos o, incluso, inte-
racciones debidas a frmacos que afectan a la biodis-
ponibilidad o a la utilizacin de nutrientes
(2)
. En al-
gunos casos los efectos de las interacciones entre ali-
mentos y medicamentos pueden resultar inesperados,
aunque no siempre adversos o negativos; en otros
pueden ser clnicamente negligibles e incluso, en
ocasiones, pueden resultar tiles teraputicamente. A
la complejidad de estas interacciones hay que sumar
la influencia del factor tiempo y tambin de los rit-
mos biolgicos (la cronobiologa y la cronofarmaco-

logia). Como ejemplo ilustrativo al respecto, pode-
mos sealar las consecuencias debidas al ayuno del
Ramadn de los musulmanes y su repercusin en los
tratamientos farmacolgicos. En efecto, se ha obser-
vado que, al reducir la ingesta de alimentos a una so-
la comida, o bien se acumulaba la dosis diaria de fr-
maco en una sola toma coincidiendo con esta comi-
da, con la consiguiente alteracin de la pauta de dosi-
ficacin, o bien se mantenan las diversas tomas de
frmacos pero sin el acompaamiento de la comida,
con la aparicin de problemas de irritacin gastroin-
testinal, entre otros.
En definitiva, y como ya se apreci antiguamente,
los alimentos y los medicamentos poseen aspectos
comunes y adems existen diversas posibilidades pa-
ra que interaccionen entre s (Tabla 35.1). En definiti-
va, las interacciones con medicamentos pueden ser
consecuencia de su ingestin conjunta con alimentos
pero tambin de un estado de malnutricin, y tambin
cabe contemplar que una medicacin ms o menos
prolongada puede tener efectos en el estado nutricio-
nal del paciente y en su evaluacin.
Los medicamentos cuyas interacciones con ali-
mentos pueden dar lugar con mayor frecuencia a ma-
nifestaciones clnicas importantes son:
- Frmacos que tienen un margen teraputico estre-
cho, es decir, aquellos cuya dosis teraputica est
prxima a la dosis txica, ya que existira el ries-
go de posibles efectos toxicolgicos. Dentro de
este grupo destacan: warfarina, fenitona, hipo-
glucemiantes orales, hipotensores, digoxina, con-
traceptivos orales, sales de litio y algunos medi-
camentos de accin sobre el sistema nervioso
central.
- Frmacos que para ser eficaces deben mantener
una concentracin plasmtica sostenida. Los anti-
biticos son un ejemplo, ya que su eficacia pue-
de comprometerse si durante el tratamiento no se
mantienen unos niveles plasmticos por encima
de la concentracin mnima inhibitoria.
Sin embargo, no son stos los nicos frmacos im-
plicados, y de ah la necesidad de establecer una cui-
dadosa tarea de farmacovigilancia, a la que deben
contribuir todos los profesionales sanitarios.
La incidencia de interacciones entre frmacos y
alimentos con significacin clnica es mayor en la
poblacin anciana, debido a varias causas entre las
que destacan: a) un mayor consumo de frmacos, por
prescripcin facultativa o por automedicacin; b) una
capacidad de absorber, metabolizar o excretar frma-
cos potencialmente disminuida, retardada o incluso
alterada; c) un estado nutricional que puede no ser el
ptimo
(3, 4)
. Los nios son tambin un colectivo ex-
puesto y sensible a las interacciones entre alimentos
y medicamentos, debido a la posibilidad de que no
hayan desarrollado sus sistemas de destoxificacin en
su totalidad. Por ltimo, se han citado algunas inte-
racciones con manifestaciones clnicas en individuos
que durante un tratamiento farmacolgico han cam-
biado de forma brusca sus hbitos alimentarios: por
ejemplo, tras la instauracin de regmenes de adelga-
zamiento o de dietas vegetarianas.
Tipos de interacciones
Como ya se ha sealado anteriormente, una prime-
ra clasificacin de las interacciones entre alimentos y
medicamentos puede hacerse en funcin de cul de
ambos sustratos es el que ve modificada su funcin
por la presencia del otro:
a) Los alimentos pueden hacer variar el comporta-
miento farmacocintico o farmacodinmico del
medicamento.
b) Los medicamentos pueden modificar la absor-
cin y aprovechamiento de los nutrientes. Este
segundo tipo de interacciones realmente slo
tienen importancia en pacientes con determina-
dos tratamientos crnicos, as como en poblacio-
nes malnutridas. Los desequilibrios nutriciona-
TABLA 35.1. Posibilidades de interaccin entre frmacos y alimentos y/o estado nutricional y sus consecuencias
Modificacin de la respuesta teraputica debido a la
administracin conjunta de frmacos y alimentos.
Influencia del estado nutricional en la respuesta farma-
colgica.
Cambios en el estado nutricional debido a variaciones
en la biodisponibilidad y metabolismo de nutrientes
(tratamientos farmacolgicos prolongados o crnicos).
Influencia de tratamientos farmacolgicos en la valora-
cin del estado nutricional.
Aparente infradosificacin (riesgo de ineficacia teraputica)
Aparente sobredosificacin (riesgo de efectos txicos).
- Aparente sobredosificacin en pacientes malnutridos.
- Malnutricin inducida por frmacos.
Posibilidad de errores en la interpretacin de resultados de-
bidos a interferencias analticas y/o biolgicas.
CAPTULO 35. Nutricin y tratamientos farmacolgicos. Interacciones entre alimentos y medicamentos 545
les que pueden aparecer como consecuencia de
la administracin de frmacos, al igual que lo
que sucede en la malnutricin inducida por el
consumo abusivo de alcohol, no son atribui-
bles a deficiencias en la dieta alimentaria.
La clasificacin de las interacciones entre alimen-
tos y medicamentos tambin se ha realizado siguien-
do otros criterios, como pueden ser: el mecanismo de
la interaccin, el lugar en el que se produce, el tiem-
po durante el cual se observan los efectos, segn si el
efecto final es beneficioso o contraproducente, etc.
En funcin de su mecanismo y de forma anloga a
las interacciones entre medicamentos, las interaccio-
nes entre alimentos y medicamentos pueden subdivi-
dirse en tres tipos: fsico-qumicas, farmacodinmi-
cas y farmacocinticas.
INTERACCIONES
FISICOQUMICAS
Se denominan tambin interacciones in vitro por-
que responden a un mecanismo exclusivamente fisi-
coqumico y por tanto se producen sin necesidad de
que intervengan procesos fisiolgicos del organismo.
l resultado de estas interacciones es siempre una dis-
minucin en la cantidad de frmaco o de nutriente que
se absorbe. Las interacciones fisicoqumicas ms co-
nocidas pueden subdividirse en dos grupos: las inte-
racciones por formacin de precipitados insolubles y
las interacciones por modificacin del pH. A conti-
nuacin se sealan algunos ejemplos al respecto.
Interacciones por formacin
de precipitados insolubles
La interaccin entre algunas tetraciclinas y la le-
che y derivados lcteos es una de las ms conocidas
y se produce por la formacin de un precipitado in-
soluble, y por tanto no absorbible, entre el calcio y
el frmaco. La ingestin conjunta de tetraciclinas y
alimentos ricos en calcio provoca una reduccin en
la cantidad de antibitico que se absorbe. La forma-
cin del precipitado con el calcio se ver ms o me-
nos favorecida en funcin del tipo de tetraciclina de
que se trate. As, por ejemplo, precipitan de forma
importante tetraciclina, oxitetraciclina y metaci-
clina, mientras que no se produce este efecto con
doxiciclina administrada en las mismas condi-
ciones.
Adems del calcio, la interaccin se puede produ-
cir tambin con otros cationes divalentes y trivalentes
como magnesio, hierro, zinc, aluminio, cobalto, co-
bre y nquel, aunque la ingesta de estos elementos es
baja en la dieta, y por tanto la consecuencia de la in-
teraccin con tetraciclinas sera poco significativa.
Sin embargo, cabe recordar que el consumo de suple-
mentos dietticos puede ser una prctica de autome-
dicacin poco controlada y que la ingesta de minera-
les con esta prctica s puede ser lo suficientemente
elevada como para que hubiera manifestaciones de
infradosificacin del antibitico.
La interaccin entre flufenazina o haloperidol con
los taninos se traduce tambin en una menor absor-
cin del frmaco. Los taninos son compuestos polife-
nlicos que forman parte de diversos alimentos de
origen vegetal, especialmente t, caf, cacao, algunas
frutas (manzanas, peras, uvas, etc.) y vinos y, a la
vez, pueden utilizarse como coadyuvantes tecnolgi-
cos en la fabricacin de algunas bebidas.
La formacin de complejos insolubles entre la fi-
bra y la digoxina o las sales de hierro y zinc puede
provocar tambin una disminucin ms o menos sig-
nificativa de la absorcin de los frmacos. Igual-
mente se ha indicado una menor absorcin de lovas-
tatina por la accin de la fibra. No obstante, estas in-
teracciones dependern del tipo y cantidad de fibra
en la dieta y/o de la presencia de cido ftico como
acompaante de la misma
(5)
.
Interacciones causadas
por modificaciones del pH
Algunos antibiticos (como eritromicina base),
por su labilidad en medio cido, deben administrar-
se con cubiertas gastrorresistentes o a una dosis su-
ficiente para compensar las prdidas por degrada-
cin que se produciran durante su paso por el est-
mago.
La presencia de alimentos en el estmago conlle-
va un retraso en el vaciado gstrico y por tanto una
mayor permanencia del antibitico en el estmago,
en comparacin con una administracin en ayunas.
Si el frmaco es lbil en medio cido y no est prote-
gido con una cubierta gastrorresistente se degradar
en mayor proporcin al ser ingerido conjuntamente
con alimentos que en ayunas. Si para facilitar la in-
gestin o enmascarar un mal sabor, estos frmacos
se diluyen, disuelven o disgregan en bebidas acidas
(zumos de frutas o bebidas refrescantes), la degrada-
cin del frmaco puede ocurrir incluso antes de lle-
gar al estmago.
INTERACCIONES
FARMACOCINTICAS
Se trata de las interacciones ms numerosas y tam-
bin las ms difciles de prever y controlar. En este
tipo de interacciones los alimentos pueden interferir
o modificar la farmacocintica normal del medica-
mento, llegando a modificar su actividad teraputica:
aumentando, disminuyendo o simplemente retardn-
dola.
Efectos de los alimentos en la absorcin
de frmacos
(5, 6, 7)

La presencia de alimentos en el tracto gastrointes-
tinal puede afectar a la absorcin de frmacos, debido
a variaciones en los factores fisicoqumicos y fisiol-
gicos que la condicionan.
La presencia de alimentos en el estmago provo-
ca un aumento del pH gstrico, que pasa de un valor
de 1 cuando el estmago est vaco hasta 2,5-3,5
cuando se han ingerido alimentos. Aquellos frma-
cos de carcter cido que, como aspirina y sulfami-
das, pueden ser absorbidos a nivel estomacal, pue-
den ver disminuida esta absorcin por la presencia
de alimentos, debido a que aumenta la proporcin de
forma ionizada (no absorbible). Viceversa, frmacos
de carcter bsico dbil, como el meprobamato, pue-
den ver mejorada su absorcin en el estmago al ad-
ministrarlos con alimentos. Adems del cambio de
pH, los alimentos en el tracto gastrointestinal provo-
can:
a) Un retraso en el vaciado gstrico, que implica
un retraso en la absorcin de frmacos a nivel
intestinal (en comparacin con una situacin de
ayuno).
b) Un aumento de la motilidad intestinal, que pue-
de igualmente alterar la cantidad de frmaco
absorbida, sea porque se produce una absorcin
incompleta, debido a un trnsito del frmaco
demasiado rpido, o porque se da un aumento
de la absorcin debido a una mayor disgrega-
cin a nivel estomacal, como ocurre en el caso
del diazepam y la nitrofurantona, que por esta
razn, entre otras, se aconseja administrarlos
junto con alimentos.
c) Un estimulo de las secreciones gastrointestina-
les, que puede favorecer la solubilizacin y ab-
sorcin de frmacos como griseofulvina, dicu-
marol y carbamazepina. La interaccin entre
griseofulvina y los alimentos ricos en grasas es
bien conocida, habindose comprobado experi-
mentalmente que cuanto ms rica es la comida
en grasa mayor es la cantidad de frmaco que
se absorbe. El efecto de la grasa de los alimen-
tos es doble, ya que acta directamente favore-
ciendo la disolucin del frmaco y adems esti-
mula la secrecin de bilis, lo que tambin con-
tribuye a una mejor disolucin y absorcin del
mismo. Contrariamente, la zidovudina (AZT),
frmaco utilizado en el tratamiento del sndro-
me de inmunodeficiencia adquirida, sufre una
disminucin en su absorcin cuando es admi-
nistrado conjuntamente con alimentos ricos en
grasas.
d) Una disminucin en el aclaramiento presistmi-
co de frmacos a nivel heptico, lo que conlle-
va un aumento en su biodisponibilidad. Se pue-
den afectar por esta interaccin frmacos lipo-
flicos y con carcter de bases dbiles, tales co-
mo propranolol, metoprolol, lidocana y ami-
triptilina.
Efectos de los alimentos en la
biotransformacin de frmacos
Los medicamentos son, en general, xenobiticos
(sustancias extraas) para el organismo, que por
ello tiende a eliminarlos lo ms rpidamente posi-
ble, mediante un sistema de metabolizacin que
permita su conversin en sustancias polares ms f-
cilmente excretables por va urinaria. El rgano
ms importante para la metabolizacin de xenobi-
ticos en general y de frmacos en particular es el
hgado, y ms en concreto el sistema enzimtico
microsmico heptico. No obstante, tambin inter-
vienen enzimas de la mucosa intestinal, pulmones,
rones, etc. La metabolizacin es, en ocasiones,
necesaria para que el frmaco sea activo, denomi-
nndose al frmaco administrado en este caso pro-
frmaco.
El sistema microsmico heptico es mayoritaria-
mente el responsable de la metabolizacin de frma-
cos como barbitricos, antihistamnicos, hipogluce-
miantes orales, glucocorticoides y anticoagulantes
orales, entre otros. Por ello, este amplio grupo de fr-
macos pueden interaccionar con alimentos, si estos
ltimos modifican la actividad del citado sistema en-
zimtico.
Las interacciones entre alimentos y frmacos, a ni-
vel de metabolizacin de estos ltimos, se explican
basndose en que los alimentos pueden aportar sus-
tancias que acten como inductores o inhibidores del
sistema microsmico heptico. Como consecuencia
de la induccin enzimtica se produce un aumento en
la velocidad de metabolizacin, que puede hacer dis-
minuir la intensidad o la duracin del efecto del fr-
maco o potenciar el efecto del profrmaco. La accin
de los inhibidores enzimticos provocar una dismi-
nucin en la metabolizacin del frmaco, aumentan-
do as su efecto, o en el caso de profrmacos se ver
disminuido su efecto.
Con el fin de estudiar la influencia de los alimen-
tos en la metabolizacin de frmacos se suele recu-
rrir a la antipirina, producto con propiedades anal-
gsicas y antitrmicas que ya prcticamente no se
usa por sus propiedades teraputicas. La antipirina
se utiliza como marcador del sistema microsmico
heptico porque se trata de una sustancia que se ab-
sorbe mayoritariamente en el tracto gastrointestinal
(95 por 100), se une a protenas plasmticas en una
proporcin baja (5-10 por 100) y se metaboliza por
el sistema microsmico heptico.
Algunos componentes naturales de los alimentos,
como ndoles, presentes en vegetales, pueden actuar
como inductores enzimticos. As, se ha comprobado
que una dieta abundante en verduras del gnero
Brassica, como coles, coliflor, repollos, etc. (vegeta-
les ricos en ndoles) disminuye la concentracin plas-
mtica, acorta la semi-vida plasmtica e incrementa
el aclaramiento metablico de la antipirina en el
hombre. Por el contrario, los flavonoides, componen-
tes igualmente de origen vegetal, pueden inhibir el
sistema microsomal heptico y consecuentemente re-
ducir la velocidad de metabolizacin de algunos fr-
macos como nifedipina, felodipina, nitrendipina y
tambin warfarna
(11)
.
Efectos de los alimentos en la
excrecin de los frmacos
La va de excrecin mayoritaria de frmacos y de
sus metabolitos es la renal, siendo el principal modu-
lador de la misma el pH de la orina. El grado de aci-
dez o basicidad de la orina puede llegar a influir en el
efecto teraputico de algunos frmacos porque cam-
bia su ritmo de excrecin. La influencia de la alimen-
tacin en la excrecin de frmacos se basa en la ca-
pacidad de los alimentos para acidificar o alcalinizar
la orina, es decir, en su comportamiento como acidi-
ficantes o alcalinizantes fisiolgicos.
Cabe recordar que la acidez o basicidad de un ali-
mento desde un punto de vista qumico no est rela-
cionada con su carcter acidificante o alcalinizante
de la orina. Desde esta perspectiva, el carcter de
acidificante o alcalinizante fisiolgico depende de la
acidez o basicidad de las cenizas del alimento. Por
ejemplo, un zumo ctrico es qumicamente cido pe-
ro sus cenizas son alcalinas y por tanto se trata de
un alcalinizante fisiolgico. En la Tabla 35.2 se
muestran los alimentos con carcter de acidificantes
y alcalinizantes fisiolgicos. En general, son acidifi-
cantes los alimentos de origen animal (menos la le-
che y derivados) y los cereales, y son alcalinizantes
los productos vegetales (salvo los cereales) y la le-
che y derivados.
Los frmacos o sus metabolitos para ser elimina-
dos deben encontrarse en forma ionizada al pH de la
orina. Por el contrario, la forma no ionizada puede
ser reabsorbida por difusin pasiva, lo que conlleva-
ra una accin ms prolongada del frmaco. As, por
este mecanismo se explica que medicamentos alcali-
nos, como anfetamina, cafena o quinidina, vean pro-
longada su accin si se siguen dietas ricas en alimen-
tos alcalinizantes fisiolgicos.
Otro tipo de interaccin a nivel de excrecin, cuyo
mecanismo se basa en un efecto competitivo en la re-
absorcin tubular, es la que puede producirse entre la
sal (NaCl) y las sales de litio. Un consumo de ali-
mentos con abundante sal puede dar lugar a una dis-
minucin del efecto farmacolgico, ya que el sodio
facilita la eliminacin urinaria del litio, debido a una
inhibicin competitiva para la reabsorcin. Por el
contrario, dietas hiposdicas pueden implicar el ries-
go de que se produzcan intoxicaciones por litio. En
consecuencia, durante un tratamiento antidepresivo
con sales de litio deben evitarse las oscilaciones brus-
cas en la ingesta de sal.
TABLA 35.2. Alimentos con carcter acidificante o alcalinizante fisiolgico
Acidificantes (cenizas acidas) Alcalinizantes (cenizas alcalinas)

- Carne.
- Pescado y marisco.
- Huevos.
- Frutos secos (cacahuetes, avellanas)
- Cereales y derivados.

- Lentejas.
- Ciruelas.
- Arndanos.

- Leche y derivados.
- Verduras y legumbres (excepto lentejas).
- Frutos secos (almendras, coco, castaas).
- Frutas (excepto ciruelas y arndanos).
INTERACCIONES
FARMACODINMICAS
En este grupo se incluyen las interacciones que se
producen a nivel del efecto o accin del frmaco, y
pueden ser de tipo agonista o antagonista. Debido a
que los medicamentos y los alimentos tienen destinos
y finalidades distintas, este tipo de interacciones son
poco frecuentes, salvo las que se producen en rela-
cin con los efectos depresores del alcohol sobre el
sistema nervioso central. En la Tabla 35.3 se resumen
algunas de las interacciones descritas que responden
a un mecanismo farmacodinmico.
Las interacciones alimentos-medicamentos de tipo
farmacodinmico ms abundantes e importantes son
las que se producen entre el alcohol (bebidas alcoh-
licas) y algunos frmacos, para las que se ha dedica-
do un apartado diferenciado. Igualmente, algunas in-
teracciones entre aditivos alimentarios y medicamen-
tos responden tambin a un mecanismo farmacodin-
mico y se presentarn en un apartado posterior.
INTERACCIONES ENTRE
MEDICAMENTOS Y ALCOHOL
Las interacciones entre medicamentos y alcohol
etlico pueden englobarse en dos grandes grupos:
1. El medicamento acta modificando la metabo-
lizacin o el efecto txico del alcohol (IMA).
2. El alcohol acta modificando el efecto del fr-
maco (IAM).
Las interacciones de este segundo grupo pueden, a
la vez, ser farmacodinmicas, con frmacos que ac-
tan sobre el sistema nervioso central (SNC), o far-
macocinticas, que tienen como principal consecuen-
cia la modificacin de los procesos de absorcin y/o
metabolizacin de frmacos. Cabe destacar que las
interacciones farmacocinticas pueden ser distintas
segn se trate de consumidores habituales de bebidas
alcohlicas o de ingestas ocasionales de alcohol coin-
cidentes con frmacos.
Respecto el primer gran grupo de interacciones
(frmaco-alcohol), cabe destacar la denominada inte-
raccin tipo antabs debida al bloqueo de la metaboli-
zacin del alcohol etlico por parte de ciertos frma-
cos. La consecuencia de este bloqueo es una acumula-
cin de acetaldehdo con las consiguientes manifesta-
ciones txicas (sudoracin, cefalea, rubor, vmitos,
nuseas, dolor abdominal), que en casos graves pue-
den llegar a alteraciones del ritmo cardiaco y de la
presin arterial, pudiendo ocasionar la muerte. Estos
efectos, aunque de forma controlada, son los que ex-
presamente se buscan en la terapia de deshabituacin
alcohlica con frmacos como disulfiramo y carbimi-
da calcica citratada. No obstante otros frmacos con
fines teraputicos diversos pueden tambin desenca-
denar el efecto antabs; estos son; clorpropamida, tol-
butamida, cefalosporinas, sulfonamidas, derivados
del nitrofurano, isoniazida, metronidazol, entre otros.
Las interacciones farmacodinmicas entre alcohol
y frmacos pueden ser de tipo agonista o antagonista
y se resumen en la Tabla 35.4.
Las interacciones farmacocinticas del alcohol
pueden afectar, en principio, a todas las etapas del
medicamento en el organismo (absorcin, distribu-
cin, metabolizacin y excrecin). Si bien la inges-
tin moderada de alcohol puede favorecer la absor-
cin de algunos frmacos, pues mejora su disolucin
en el tracto gastrointestinal, un consumo excesivo del
TABLA 35.3. Interacciones farmacodinmicas entre alimentos y frmacos
Interaccin Consecuencia

Cebollas (60-70 g)-anticoagulantes
Regaliz-antihipertensivos y digitlicos
Vitaminas liposolubles (*)-anticoagulantes
cumarnicos (warfarina, dicumarol)

- Potenciacin de los efectos anticoagulantes debido a una cierta actividad
fibrinoltica de las cebollas, que se potencia si se consumen en una comi-
da rica en grasas.
- Efecto antagonista con antihipertensivos y riesgo de toxicidad con digit-
licos, debido ambos a la retencin de sodio e hipopotasemia (sndro-
me de pseudohiperaldosteronismo con niveles bajos de aldosterona) pro-
vocados por un componente del regaliz (el cido glicirrtico) que tiene una
estructura qumica similar a la aldosterona y la desoxicorticosterona.
- Efectos antagonistas con la vitamina K, ya que sta interviene en la sn-
tesis de los factores de coagulacin.
- Efecto agonista con las vitaminas A, D y E.
(*) Las dosis necesarias de vitaminas para esta interaccin son difciles de cubrir con dietas normales pero pueden alcanzarse fcilmente si se consumen suple
mentos vitamnicos.
TABLA 35.4. Interacciones farmacodinmicas del alcohol
Tipo de interaccin Consecuencia de la interaccin Frmacos

Agonista
Agonista
Agonista
Agonista
Antagonista
Potenciacin del efecto depresor sobre el SNC.
Potenciacin del efecto hipoglucemiante.
Potenciacin de efectos secundarios hepatotxicos.
Potenciacin del efecto hipotensor.
Disminucin del efecto estimulante sobre el SNC.
Antidepresivos tricclicos.
Benzoaiazepinas.
Fenotiazinas.
Haloperdol.
Hipnticos barbitricos. y no barbitricos.
Insulina.
Biguanidas hipoglucemiantes (fenformina,
Metformina).
Cloranfenicol.
Paracetamol.
Tetracloroetileno.
!-Bloqueantes adrenrgicos (propranololj.
Antianginosos (nitratos y nitritos orgnicos,
nitroglicerina).
Anfetaminas.
Cafena.

mismo provoca una menor eficacia en la absorcin
de frmacos debido a la irritacin e inflamacin que
produce en la mucosa gastrointestinal.
La distribucin de frmacos puede estar afectada
en los alcohlicos crnicos, ya que en ellos suelen es-
tar disminuidos los niveles de protenas plasmticas.
En consecuencia, para una determinada dosis, ser
mayor la proporcin de frmaco libre en sangre, lo
que provoca una potenciacin de los efectos terapu-
ticos y secundarios de los frmacos. Esta interaccin
ha sido descrita, por ejemplo, para diazepam, dapso-
na, morfina, fenitona, prednisona, quinidina, tolbu-
tamida y triamtereno.
La metabolizacin de frmacos puede hallarse inhi-
bida ante una ingesta ocasional y elevada de alcohol por
un mecanismo competitivo entre alcohol y frmacos
por el sistema microsmico heptico. Por el contrario,
en un alcohlico crnico, la metabolizacin de frma-
cos puede estar acelerada debido a la induccin del sis-
tema microsmico heptico provocada por el alcohol.
La excrecin de frmacos est, en general, poco
modificada por la ingestin de alcohol, aunque se han
registrado ligeras modificaciones para algunos frma-
cos concretos. As, se ha sealado una prdida de efi-
cacia teraputica para colchicina, levarterenol, epine-
frina y cromoglicato sdico.
INTERACCIONES ENTRE
ADITIVOS ALIMENTARIOS
Y MEDICAMENTOS
Algunos aditivos alimentarios pueden interaccio-
nar con frmacos, siendo difcil de identificar esta in-
teraccin porque los aditivos, aunque son componen-
tes habituales de muchos alimentos de uso corriente,
pueden pasar desapercibidos y/o porque no se conoce
en general cul es su concentracin real en los mis-
mos. En la Tabla 35.5 se esquematizan algunas de las
interacciones descritas entre aditivos y frmacos.
INTERACCIONES ENTRE
CONTAMINANTES DE LOS
ALIMENTOS Y MEDICAMENTOS
(8, 10)

Con el trmino de contaminantes se designa a sus-
tancias extraas para el organismo que pueden en-
contrarse en alimentos por causas accidentales, invo-
luntarias y en algunos casos inevitables. Frente a los
contaminantes, el organismo reaccionar intentando
eliminarlos. La metabolizacin de los xenobiticos
tiene lugar fundamentalmente por el sistema enzim-
tico microsmico heptico, es decir el mismo que
tambin de forma general metaboliza a los frmacos.
En funcin de su naturaleza, algunos contaminantes
actan como inductores, mientras que otros lo hacen
como inhibidores del sistema microsmico heptico.
Los hidrocarburos policclicos aromticos, como
los benzopirenos, que se encuentran en productos
ahumados, alimentos cocinados a la brasa y tambin
en el humo del tabaco, son potentes inductores enzi-
mticos del sistema microsmico heptico, y por tan-
to susceptibles de provocar una aceleracin en la me-
tabolizacin de frmacos. Estudios experimentales
han demostrado que una dieta moderadamente abun-
dante en alimentos a la brasa, durante periodos de
TABLA 35.5. Interacciones entre aditivos y frmacos
Aditivo
Ciclamato (E-952)
(edulcorante).
Clutamato monosdico (E-621)
(potenciador del sabor).
Dimetilpolisiloxano (E-900)
(antiespumante).
Butil-hidroxianisol (E-320).
Butil-hidroxitolueno (E-321)
(antioxidantes).
Nitratos (E-251, E-252).
Nitritos (E-249, E-250)
(conservadores).
Tartrazina (E-102)
(colorante).
Frmaco/s
Lincomicina.
Diurticos natriurticos.
Warfarna.
Fenindiona.
En general, frmacos que
se metabolizan por el sis-
tema microsmico heptico.
Frmacos hipotensores.
Frmacos colinrgicos.
Adrenalina.
Noradrenalina
cido acetilsaliclico.
Mecanismo y consecuencia
- Formacin de un complejo no absorbible.
- Infradosificacin.
- Farmacodinmico.
- Hiponatremia.
-Adsorcin del frmaco sobre el aditivo y baja absor-
cin.
-Infradosificacin.
-Induccin enzimtica.
-Efectos teraputicos menos duraderos por aceleracin
de la metabolizacin.
-Farmacodinmico.
-Potenciacin del efecto farmacolgico.
-Farmacodinmico.
-Antagonizan el efecto presor.
-Intolerancia cruzada.
-Sntomas de alergia.

tiempo relativamente cortos, pueden reducir signifi-
cativamente los valores de la semi-vida plasmtica de
la antipirina (hasta un 22 por 100), debido a un au-
mento de su metabolismo heptico.
Los pesticidas organoclorados, organofosforados
y carbamatos, adems de problemas toxicolgicos di-
rectos, pueden provocar tambin interacciones con
medicamentos en su metabolizacin. Los organoclo-
rados actan como inductores enzimticos, mientras
que los organofosforados y los carbamatos actan
como inhibidores del sistema microsmico heptico.
Existen, por ejemplo, evidencias de respuestas farma-
colgicas alteradas en individuos expuestos laboral-
mente a estos contaminantes.
Los bifenilos policlorados son contaminantes de
origen industrial que pueden actuar como inductores
del sistema microsmico heptico. As, se ha com-
probado que la semi-vida plasmtica de la antipirina
disminuye en un 50 por 100 en invididuos expuestos
laboralmente a estos contaminantes.
Los metales pesados tambin pueden alterar el me-
tabolismo de los frmacos puesto que son inhibidores
del sistema microsmico heptico.
Es importante destacar que el efecto de estos con-
taminantes sobre los frmacos no se produce tras el
consumo de un alimento eventualmente contaminado
con alguna(s) de estas sustancias, sino que se observa
slo cuando hay consumo continuado o exposicin
crnica del individuo a los contaminantes. As, la
mayora de datos que reflejan estas interacciones se
obtienen de estudios en personas laboralmente ex-
puestas a alguno de estos tipos de contaminantes, o
bien proceden de estudios clnicos con frmacos mo-
delo en los que se utilizan dietas especficamente di-
seadas y que no suelen reflejar una dieta normal.
MALNUTRICION E INTERACCIONES
ENTRE ALIMENTOS Y
MEDICAMENTOS
Una alimentacin desequilibrada, por defecto o
por exceso, puede dar lugar a alteraciones en la ci-
ntica y en la actividad teraputica de algunos frma-
cos
(13)
. Desde un punto de vista farmacocintico, la
consecuencia ms importante que cabe esperar de la
malnutricin es la alteracin del porcentaje de frma-
co libre en plasma, as como cambios en su velocidad
de metabolizacin. Cabe destacar, no obstante, que si
bien en ensayos con animales de laboratorio se han
obtenido datos claros al respecto, en seres humanos
estas cuestiones no son tan evidentes, pues existen
importantes factores fisiolgicos individuales.
A nivel de distribucin de frmacos es importante
sealar la influencia de dietas hipoproteicas, ya que
conllevan una menor proporcin de protenas plas-
mticas. En esta situacin, ante una determinada do-
sis de frmaco, el porcentaje de la forma libre ser
ms alto y por tanto se pueden observar efectos de
aparente sobredosificacin. Este tipo de efectos se ha
comprobado, por ejemplo, para cloroquina, cloramfe-
nicol, fenacetina, primaquina, antipirina, teofilina,
fenitona, fenilbutazona, warfarina, furosemida, di-
fenhidramina, barbitricos, glucocorticoides, hipo-
glucemiantes orales. En personas con malnutricin
proteica pueden aparecer signos de toxicidad a dosis
teraputicas en individuos con un estado nutricional
correcto.
Por otra parte, se ha sealado que una dieta abun-
dante en grasas puede provocar un desplazamiento
de los frmacos unidos a protenas plasmticas por
un mecanismo competitivo por parte de los cidos
grasos.
El efecto de dietas hipocalricas en la metaboliza-
cin de frmacos se debe al aumento del catabolismo
proteico, que da lugar a una disminucin en la canti-
dad y actividad de enzimas disponibles para la meta-
bolizacin de frmacos. Una alimentacin de este
tipo, a su vez, reduce la disponibilidad de sustratos
para las reacciones de conjugacin (aminocidos,
pptidos...). Tanto en un caso como en el otro, la con-
secuencia es una disminucin de los procesos de bio-
transformacin con la consiguiente potenciacin de
los efectos del frmaco.
Dietas hipolipdicas comportan igualmente una
disminucin de la actividad del sistema microsmico
heptico, que hace disminuir la velocidad de metabo-
lizacin de, por ejemplo, teofilina, antipirina y ci-
closporina
(14)
. Existen tambin algunas referencias
respecto a que personas con un rgimen vegetariano
estricto, bajo en grasas, tienen una menor velocidad
de metabolizacin de frmacos y por ello pueden
aparecer signos de sobredosificacin. En contraparti-
da, se ha sealado que una ingesta elevada de cidos
grasos poliinsaturados puede inducir al sistema mi-
crosmico heptico y en consecuencia aumentar la
metabolizacin de frmacos.
Merece especial comentario el caso del paraceta-
mol, frmaco que se metaboliza mayoritariamente
por la va de formacin de derivados conjugados con
sulfates o cido glucurnico, y slo una pequea par-
te es metabolizada por el sistema microsmico hep-
tico, formando un metabolito hepatotxico (quinoni-
mina). Por ello, en principio, cabra esperar que die-
tas hipoproteicas actuaran como protectoras frente a
los efectos hepatotxicos de este frmaco. Sin embar-
go, se ha comprobado que no es as, sino que el dfi-
cit de protenas provoca un aumento en la sensibili-
dad del hgado a la accin nociva de las pequeas
cantidades de quinonimina que se podran formar a
travs del sistema microsmico heptico.
Cabe sealar que dietas hiperproteicas reducen la
toxicidad de algunos frmacos, como por ejemplo el
pentobarbital, y que algunos aminocidos como trip-
tfano y cido glutmico disminuyen los efectos tera-
puticos antileucmicos de la vinblastina.
Atendiendo a otro tipo de nutrientes como son las
vitaminas, cabe sealar que, en general, un exceso de
las mismas provoca una induccin de la metaboliza-
cin de frmacos, ya que son cofactores de muchas
de las reacciones de metabolizacin. Asimismo, un
dficit de vitaminas puede ocasionar un aumento en
el riesgo de toxicidad de algunos frmacos debido
a una velocidad de metabolizacin disminuida.
Destaquemos, por ejemplo, que niveles elevados de
piridoxina y cido flico pueden disminuir el efecto
teraputico de fenobarbital, fenitona y levodopa. A
su vez, la piridoxina puede disminuir los efectos se-
cundarios de amiodarona e isoniazida. Debemos re-
cordar, de nuevo, que con dietas variadas y equilibra-
das difcilmente se alcanzan los niveles de vitaminas
requeridos para que se produzcan estas interacciones,
que se pueden presentar, no obstante, con suplemen-
tos vitamnicos.
INTERACCIONES DE LOS
MEDICAMENTOS SOBRE
LA BIODISPONIBILIDAD
Y METABOLISMO
DE NUTRIENTES
Y OTROS COMPONENTES
DE LOS ALIMENTOS
Efectos en la biodisponibilidad
y metabolismo de nutrientes
Los mecanismos por los que puede desarrollarse
una interaccin entre algunos frmacos y la absorcin
y utilizacin de nutrientes son, fundamentalmente, de
tres tipos:
a) Interacciones de tipo fisicoqumico.
b) Cambios en la absorcin de nutrientes deriva-
dos del efecto del frmaco sobre funciones fi-
siolgicas gastrointestinales.
c) Cambios en la distribucin, biotransformacin
y eliminacin de nutrientes.
La administracin prolongada o crnica de algu-
nos frmacos puede inducir a una malnutricin, que
puede ser explicada por los distintos mecanismos es-
quematizados en la Tabla 35.6.
A continuacin se presentan algunos ejemplos de
interacciones de los frmacos sobre la absorcin y
aprovechamiento de los nutrientes:
TABLA 35.6. Posibles mecanismos para explicar
la malnutricin inducida por frmacos.
Efecto antinutriente.
Maldigestin y/o malabsorcin inducida.
Alteracin en la metabolizacin de nutrientes.
Hiperexcrecin urinaria de vitaminas y oligoelementos.
Hipercatabolismo de nutrientes.
Anorexia inducida por frmacos.
Estrs catablico con prdida de peso corporal.
a) Interacciones de tipo fisicoqumica
- Las sales de calcio administradas oralmente dis-
minuyen la absorcin de grasas y consecuente-
mente se puede presentar esteatorrea.
- Las resinas intercambiadores de iones, el EDTA-
Na, la colestiramina, as como los anticidos,
disminuyen la absorcin de sales minerales.
- Los anticidos provocan degradacin de vitami-
na B
1
.
b) Cambios en la absorcin de nutrientes derivados
del efecto del frmaco sobre funciones fisiolgi-
cas gastrointestinales
- Laxantes como oxifenisatina, bisacodilo y fenolf-
talena y otros frmacos como metotrexato y col-
chicina incrementan la motilidad gastrointestinal
y pueden llegar a provocar un efecto purgante,
que disminuye la absorcin de nutrientes.
- Algunos agentes antiinfecciosos: penicilinas,
tetraciciclinas, neomicina, cloramfenicol,
cicloserina, polimixina, bacitracina, actinomi-
cina, sulfamidas y tuberculostticos como la
isoniazida, entre otros, se han relacionado con
dificultades para digerir lpidos y malabsor-
cin de hidratos de carbono, vitamina B,
2
,
iones calcio, magnesio y hierro.
c) Cambios en la distribucin, biotransformacin y
excrecin de nutrientes, causados por la adminis-
tracin de frmacos
- La mayora de diurticos pueden producir hipo-
potasemia debido a un exceso en el aclaramien-
to plasmtico del potasio. En pacientes sometidos
a tratamientos con digitlicos pueden darse com-
plicaciones serias (arritmias), debido a que la
hipopotasemia exalta los efectos txicos del digi-
tlico.
- Los corticosteroides, adems de alterar los elec-
trolitos sricos, modifican el metabolismo de hidra-
tos de carbono, lpidos y aminocidos, disminu-
yendo la tolerancia a la glucosa y aumentando el
contenido de grasa en el hgado.
- El cido acetilsalicilico provoca un aumento de
la tolerancia a la glucosa y puede hacer bajar las
reservas de vitamina C en los glbulos blancos.
- La cicloserina aumenta la excrecin urinaria de
vitaminas del grupo B en general.
Algunas interacciones de los frmacos sobre la ab-
sorcin y aprovechamiento de nutrientes pueden de-
berse a aparentes causas mltiples, que en realidad
pueden significar que no se conoce con seguridad su
mecanismo. As, algunos anticonceptivos orales dis-
minuyen la absorcin y la utilizacin del cido flico,
sin que se haya establecido un mecanismo preciso
que lo explique e, igualmente, medicamentos anti-
convulsivantes como difenilhidantona, la primidona
y el fenobarbital interfieren en la absorcin y meta-
bolizacin del cido flico.
Interacciones entre frmacos IMAO
y aminas bigenas
Algunos frmacos pueden interferir en la metabo-
lizacin o biotransformacin de componentes espe-
cficos de los alimentos. As, debemos resaltar la im-
portancia de las interacciones entre los medicamen-
tos inhibidores de la enzima monoamino-oxidasa
(IMAO) utilizados fundamentalmente como antide-
presivos y las aminas bigenas presentes en ciertos
alimentos. Este tipo de frmacos acta bloqueando
la enzima monoamino-oxidasa (MAO), responsable
de la metabolizacin de catecolaminas endgenas y
de algunas aminas exgenas aportadas por los ali-
mentos. Las aminas bigenas pueden formarse en los
alimentos a partir de sus aminocidos precursores
por descarboxilacin enzimtica, normalmente de
origen bacteriano. Las aminas aromticas (histami-
na, tiramina, (3-feniletilamina, triptamina y serotoni-
na) son metabolizadas por el sistema enzimtico de
la MAO y, por ello, son susceptibles de desencade-
nar la interaccin con los frmacos IMAO. Las dia-
minas (putrescina y cadaverina) pueden potenciar la
interaccin, dado que facilitan la absorcin intestinal
de las aminas aromticas. El mecanismo de la inte-
raccin se esquematiza en la Figura 35.1 y como re-
sultado de la misma aparecen efectos adversos, fun-
damentalmente de carcter hipertensivo, que en al-
gunos casos han sido mortales.
La amina bigena ms relacionada con esta inte-
raccin ha sido la tiramina, probablemente por ser
una de las aminas que se pueden encontrar con ms
frecuencia y en cantidades ms elevadas en alimen-

Figura 35.1. Esquema del mecanismo de interaccin entre ali-
mentos ricos en aminas bigenas y medicamentos IMAO.
tos, si bien se sabe que otras aminas pueden ser
tambin responsables. Para evitar la interaccin se
aconseja a los pacientes bajo tratamiento con IMAO
que reduzcan el consumo de alimentos susceptibles
de contener niveles elevados de aminas bigenas y
que esta modificacin en la dieta se mantenga hasta
al menos 3 meses despus de finalizado el trata-
miento. En la Tabla 35.7 se presentan las recomen-
daciones dietticas para este tipo de pacientes
(15)
.
INTERACCIONES ENTRE
MEDICAMENTOS Y TABACO
Si bien el tabaco no es propiamente un alimento,
algunas caractersticas de su consumo son asimilables
a las de ciertos alimentos, fundamentalmente a los de-
nominados fruitivos. sta es la razn por la que el
Cdigo Alimentario Espaol incluye al tabaco en su
captulo XXV, Estimulantes y derivados, y sta es
tambin la causa por la que se contemplan las inte-
racciones provocadas por el tabaco dentro de las inte-
racciones entre alimentos y medicamentos. No obs-
tante, queremos destacar que la inclusin del tabaco
en el Cdigo Alimentario es una actuacin obsoleta,
que slo se explica por la antigedad del cdigo (fue
elaborado en los aos sesenta, cuando no se era tan
consciente de los riesgos directos e indirectos del ta-
baco).
El mecanismo principal por el que se pueden
producir interacciones entre tabaco y frmacos es
una modificacin en los procesos de metaboliza-
cin a nivel heptico, siendo poco importante la
influencia sobre la absorcin, distribucin y excre-
cin. La biotransformacin de frmacos resulta ac-
tivada de manera especfica por la accin inductora
de los componentes del humo del tabaco (hidrocar-
buros policclicos aromticos entre otros) sobre el
sistema microsmico heptico y, en concreto, so-
bre el citocromo P
448
. Este sistema enzimtico es
responsable de la metabolizacin de un nmero
ms reducido de sustancias que el citocromo P
450
y,
por ello, es menor el nmero de frmacos afecta-
dos por el consumo habitual de tabaco en compara-
cin con los que se afectan si se induce el citocro-
mo P
450
.
Se han sealado efectos del tabaco en la respues-
ta de frmacos como cafena, teofilina, propranolol
e imipramina, aunque los trabajos realizados sobre
estas interacciones muestran en ocasiones resulta-
dos contradictorios. Como ejemplo citaremos que
en individuos fumadores la teofilina, frmaco em-
pleado como broncodilatador, sufre un aumento en
su metabolismo y se ha comprobado que para man-
tener la concentracin sangunea eficaz deber ad-
ministrarse un 25 por 100 ms que en individuos no
fumadores.
TABLA 35.7. Recomendaciones para una dieta baja en tiramina.
Alimentos a evitar su consumo
- Quesos, excepto los quesos frescos.
- Embutidos curados.
- Carnes sazonadas y extractos de carne.
- Hgado de ternera, buey, pollo y productos a base de
estos alimentos, como los pats.
- Conservas y semiconservas de pescado.
- Chocolate y productos derivados.
- Chucrut.
- Habas (por su contenido en dopamina).
- Aguacates y pltanos maduros.
- Vino, cerveza y otras bebidas alcohlicas fermentadas.
- Embutidos cocidos.
- Caf y t.
Alimentos permitidos
- Leche fresca.
- Carne y pescado frescos.
- Huevos.
- Legumbres y fculas.
- Galletas y postres.
- Bebidas refrescantes.
- Frutas.
- Verduras.
- Sopas.
OTRAS RELACIONES ENTRE
NUTRICIN Y MEDICAMENTOS
Frmacos y lactancia
Es conocido que muchos frmacos administrados
a una mujer en periodo de lactacin pueden aparecer
en la leche materna, con el riesgo de que ello supon-
ga efectos perjudiciales para la lactante. Esta posibili-
dad justifica la importancia de conocer en qu casos
est contraindicada la administracin de frmacos o
si procede adoptar alguna precaucin especial en las
pautas de administracin de frmacos durante la lac-
tancia. Entre los medicamentos contraindicados para
lactantes destacan los antitiroideos, narcticos y bar-
bitricos. Tambin existe una serie de medicamentos
que deben administrarse con precaucin como son al-
gunos antibiticos, aspirina, tolbutamida, algunos la-
xantes y los anticonceptivos orales, entre otros
(l8, 19)
.
Interacciones alimentos-medicamentos
en alimentacin artificial
Pueden existir incompatibilidades entre los medica-
mentos y los nutrientes en los preparados para la ali-
mentacin artificial, enteral o parenteral. Entre las in-
teracciones ms conocidas en este campo destacan:
- La reduccin en la biodisponibilidad de la feni-
tona por accin de la vitamina B
6
y del cido
flico.
- El efecto antagonista de la vitamina Ken los anti-
coagulantes cumarnicos.
- El aumento del metabolismo de algunos frmacos
como teofilina, provocado por una elevada con-
centracin de protenas en las frmulas entrales
y parenterales.
Para evitar estas interacciones existe una serie de
prcticas como son: a) administrar el medicamento
en forma de bolas en dosis nica por va enteral pero
separadamente de la alimentacin artificial; b) en el
caso de que deglutir el medicamento no resulte perju-
dicial, ste deber ser administrado por la boca; c)
coordinar y monitorizar la administracin de medica-
mentos con la de frmulas entrales.
Influencia de los frmacos
en la evaluacin del estado nutricional
Los medicamentos pueden interferir con la evalua-
cin bioqumica del estado nutricional, tanto a nivel
analtico como biolgico. Desde un punto de vista
analtico, las interferencias pueden ser resultado de
interacciones qumicas en el procedimiento utilizado.
Los efectos biolgicos comprenden una interaccin
medicamento-alimento in vivo que afecta al indicador
del estado nutricional.
Algunos ejemplos de efectos analticos podran
ser, entre otros: la interferencia de las cefalosporinas
en la determinacin de creatinina; la inhibicin del
color en la determinacin de glucosa debida a la pre-
sencia de cido ascrbico; la interferencia de la te-
traciclina en la determinacin urinaria de riboflavina
y en el ensayo microbiolgico del folato; la disminu-
cin en la concentracin de albmina, cido rico y
creatinina en el plasma debida al ibuprofeno, etc.
Los efectos biolgicos pueden ser de varios tipos,
dependiendo de los nutrientes afectados por la accin
de los frmacos, destacando los siguientes: la produc-
cin de esteatorrea; la reduccin o el aumento de los
niveles de vitaminas en plasma; los cambios en el ba-
lance electroltico y en el estado mineral, etc.
MTODOS DE PREDICCIN
Y PREVENCIN DE LAS
INTERACCIONES ENTRE
(20, 21)

La valoracin del riesgo de que aparezcan interac-
ciones entre alimentos y medicamentos se realiza
normalmente en funcin de experiencias registradas
anteriormente. La conveniencia de predecir estas in-
teracciones se justifica, en algunos casos, por los
riesgos asociados al uso de un determinado frmaco
y/o tambin por las caractersticas del paciente.
Para resolver algunos problemas clnicos se ha
propuesto el uso de modelos matemticos simplifi-
cados, tales como los diagramas de Venn, que per-
miten caracterizar grupos de pacientes con o sin sn-
tomas especficos de una enfermedad. El mismo
procedimiento puede aplicarse para analizar las in-
teracciones entre frmacos y alimentos y, particular-
mente, para definir una poblacin de riesgo. No
obstante, el hecho de que la aparicin de efectos no-
civos de ciertas interacciones alimento-medicamen-
to se deba a diversos factores, hace que estos mode-
los matemticos simplificados no sean suficientes,
en algunos casos, para definir correctamente los
grupos de riesgo.
Las pautas de evaluacin del riesgo y de preven-
cin de las interacciones entre alimentos y medica-
mentos, a aplicar por parte de los profesionales de la
salud, deben comprender las medidas sealadas en la
Tabla 35.8.
RESPONSABILIDADES DE LOS
EQUIPOS DE SALUD EN LA
VALORACIN Y PREVENCIN
DE LAS INTERACCIONES ENTRE
Las interacciones entre alimentos y medicamen-
tos deben contemplarse dentro de las actividades de
farmacovigilancia. Tal y como indica Roe, las inte-
racciones pueden prevenirse, pero para ello es ne-
cesario un ejercicio de responsabilidad conjunta
por parte del equipo de salud, que a su vez tendr
tareas especficas. As, el mdico debe ser cons-
ciente del riesgo de que existan eventuales efectos
adversos del frmaco en combinacin con alimen-
tos, y tambin de que el estado nutricional puede
condicionar la respuesta farmacolgica. El enfer-
mero debe conocer las pautas de administracin de
frmacos en relacin con la ingesta de alimentos y
tambin las pautas de administracin de frmacos
en pacientes con alimentacin enteral. El dietista
debe conocer igualmente la posibilidad de que exis-
tan interacciones y ser consciente de que los cam-
bios dietticos pueden disminuir la efectividad tera-
putica. Debe estar capacitado para suministrar al
resto del equipo sanitario recomendaciones sobre
pautas dietticas adecuadas para evitar interaccio-
nes, garantizando una correcta alimentacin en fun-
cin de las necesidades individuales de cada pa-
ciente. El farmacutico tiene como misin elaborar
las pautas de administracin de frmacos en rela-
cin con la pauta diettica y asesorar al mdico a
este respecto. El consejo profesional sobre posibles
interferencias de los suplementos nutritivos en la
terapia medicamentosa puede resultar de especial
importancia
(22, 23)
.
Roe y Campbell afirman que el conocimiento de
las interacciones entre alimentos y medicamentos ha
llegado a ser una cuestin de responsabilidad para
muchos cientficos bsicos y profesionales relaciona-
dos con la salud. Por ello resultara fundamental
mantener al da toda la informacin existente sobre
interacciones entre alimentos y medicamentos, de
forma que sea fcilmente accesible para cualquier in-
tegrante del equipo de salud.
TABLA 35.8. Medidas para la evaluacin del riesgo y la
prevencin de interacciones entre alimentos y medicamentos
a) Medidas para evaluar el riesgo
Obtener la historia medicamentosa del paciente.
Conocer la existencia de una posible automedicacin.
Analizar para todos los frmacos: forma de adminis-
tracin, dosis, frecuencia y duracin del tratamiento, as
como las horas de ingestin de alimentos.
Disponer de una historia diettica del paciente que in-
cluya informacin sobre el consumo de alcohol y de
suplementos de nutrientes.
Observar y anotar la respuesta a la terapia medica-
mentosa.
Monitorizar el estado nutricional del paciente, y de una
manera especial en aquellos en los que la terapia puede
modificar el apetito, interfiera en la absorcin o apro-
vechamiento de nutrientes o induzca su eliminacin.
b) Medidas especficas para prevenir las interacciones
Evitar la prescripcin mltiple de frmacos.
Evitar la prescripcin de combinaciones de frmacos
que puedan tener efectos nutricionales adversos.
Evitar cambios innecesarios en las pautas de adminis-
tracin de frmacos y en los horarios.
Minimizar en lo posible los cambios en la dieta.
Informar al paciente sobre la necesidad de respetar las
pautas establecidas para evitar los posibles riesgos aso-
ciados a interacciones entre medicamentos y alimentos.
Las interacciones que pueden existir entre alimentos
y medicamentos son muy diversas y complejas, a la
vez que entran en un campo no bien conocido en mu-
chos casos tanto desde el punto de vista del mecanis-
mo por el cual se producen, como por los diversos
componentes de los alimentos que pueden intervenir.
La importancia de las interacciones entre alimentos y
medicamentos es creciente, debido a la cada vez ms
frecuente automedicacin por parte de la poblacin. Al
prescribir y/o dispensar un determinado frmaco sera
deseable tener en cuenta, por lo menos en principio, la
racin o dieta del paciente, pues las interacciones entre
medicamentos y alimentos conocidas son ya numero-
sas y se trata de un campo en el que presumiblemente
todava hay muchas incgnitas por resolver.
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CAPITULO
Efectos adversos de los alimentos:

alergia e intolerancia
J. Clemente Polln
Los productos comestibles son sustancias complejas.
Tomado en suficiente cantidad cualquiera de ellos pue-
de ocasionar trastornos, como distensin gstrica, dolor
abdominal, meteorismo o vmitos; especialmente si
por su composicin resulta difcil de digerir, es irritan-
te para la mucosa o susceptible de fermentacin. En
ocasiones contienen elementos capaces de causar efec-
tos nocivos como resultado de su accin farmacolgi-
ca. Dichos elementos pueden ser constituyentes natu-
rales del alimento, o haber sido aadidos a l como
resultado de contaminacin qumica o biolgica. En
muchas enfermedades los alimentos tienen un papel
etiolgico relevante, particularmente en al mbito de la
toxicologa y de la infectologa, por lo que no es de
extraar que los textos mdicos mas antiguos hagan ya
referencia a ello. Incluso en el Antiguo Testamento
(Levtico, 11: 1 -42) se previene contra la ingestin de
determinados alimentos por su peligrosidad.
Tambin se ha sospechado desde la antigedad que
los alimentos comunes ocasionan ciertas reacciones a
determinados sujetos. El emperador chino Shen Nung,
3.000 aos a.C, atribuy algunas erupciones cutneas
a la ingestin de alimentos
(1)
, y posteriormente lo hicie-
ron tanto Hipcrates como Galeno. En el siglo xvn
Thomas Willis observ a un sujeto que sufra asma tras
la ingestin de vino; a finales del siglo XIX Gee descri-
be un caso de enfermedad celiaca, y pocos aos despus
se publica la muerte de un nio en relacin con inges-
tin de leche de vaca
(2, 3)
. Paulatinamente se fueron con-
signando otras muchas referencias en la literatura mdi-
ca relacionando la ingestin de algn alimento con el
desarrollo de reacciones adversas, fundamentalmente
cutneas y gastrointestinales, cuyo fundamento patog-
nico era desconocido, pero que tenan en comn la par-
ticularidad de afectar a personas determinadas y sobre-
venir poco despus de la ingestin de alimentos con-
cretos, reproducindose con nuevas ingestiones.
En 1902, Charles Richet describi las reacciones
anmalas que se producan en animales de experimen-
tacin con carcter inmediato tras la reiteracin de dosis
atxicas de ciertos venenos, reacciones que denomin
anafilcticas, y que habran de ser repetidamente obser-
vadas en humanos tras la utilizacin de sueros de ori-
gen animal durante la Primera Guerra Mundial. En 1906
el pediatra Clemens von Pirquet introdujo el trmino
alergia para describir la reaccin cutnea tarda obser-
vada con la administracin de las toxinas tetnica y
tuberculnica. En 1921 Prausnitz y Kstner constataron
la transferencia de reacciones de hipersensibilidad
mediante suero, y en 1966 Ishizaka e Ishizaka identifi-
caron a la IgE como el elemento mediador de las res-
puestas reagnicas. Todos estos hallazgos, entre otras
aportaciones relevantes, contribuyeron enormemente al
esclarecimiento de la patogenia de las reacciones adver-
sas inducidas por alimentos, alcanzando la hiptesis de
su origen alrgico gran predicamento. En aos recien-
tes, el mayor conocimiento de la fisiologa del sistema
inmunolgico y de los fundamentos celulares, bioqu-
micos, genticos y neuroendocrinos de la respuesta
inmune y de la inflamacin alrgica han aportado nue-
va luz, pese a lo cual, la fisiopatologa de estas reac-
ciones contina siendo insuficientemente conocida.
TIPOS DE REACCIONES ADVERSAS
INDUCIDAS POR ALIMENTOS
Se han descrito todo tipo de reacciones adversas
inducidas por alimentos, afectando a los ms diversos
36
rganos y sistemas. Sin embargo, muchas de estas des-
cripciones tienen carcter anecdtico, sustentndose el
diagnstico en meras observaciones o provocaciones
abiertas, que no permiten demostrar relacin de causa-
lidad entre la ingestin del alimento y los sntomas
observados
(4)
. Adems, la terminologa utilizada para
su denominacin ha sido muy dispar, pero resultando
comn el empleo del trmino alergia para referirse a
cualquiera de ellas independientemente de su meca-
nismo patognico. Estos hechos generaron una gran
confusin, potenciada por la enorme y creciente popu-
laridad alcanzada a lo largo del tiempo por la alergia
como causa de enfermedad
{5)
. Tanto mdicos como ciu-
dadanos corrientes han atribuido a la alergia una gran
cantidad de procesos, resultando este campo un terre-
no abonado para las llamadas medicinas alternativas
(6)
.
Estas circunstancias pusieron de manifiesto la necesi-
dad de una terminologa comn y de la utilizacin de
procedimientos y criterios diagnsticos rigurosos.
Actualmente se considera que el diagnstico defini-
tivo debe basarse en pruebas de provocacin realizadas
por el mtodo doble ciego con placebo (PPDCP), inclu-
so en los casos en que esta relacin parezca evidente,
de manera que ni el paciente ni la persona que realiza
la administracin conozcan la naturaleza del producto
administrado en cada fase de la prueba. No obstante,
este procedimiento tiene sus limitaciones, pudiendo
estar incluso contraindicado. En no pocos casos, dife-
rentes autores admiten el diagnstico fundado en otros
criterios, y se continan publicando resultados de estu-
dios que se basan en ellos.
En cuanto a la terminologa, en 1984 se propuso un
glosario con el respaldo a la Academia Americana de
Alergia
(7)
, que se indica en la Tabla 36.1. Se diferencian
dos grandes tipos de reacciones: de una parte aquellas
que son mediadas por mecanismos inmunolgicos,
denominadas reacciones alrgicas, y de otra las reac-
ciones ocasionadas por mecanismos no inmunolgi-
cos, que se denominan globalmente como reacciones
de intolerancia. Tanto unas como otras pueden ser de
diferente tipo, y una misma reaccin puede describirse
con diferente denominacin; as la reaccin resultante
de la ingestin de un alimento muy rico en histamina
podra describirse como una reaccin de intolerancia,
una reaccin txica, una reaccin farmacolgica y una
reaccin pseudoalrgica.
Lamentablemente, en la prctica muchas veces no
es posible establecer con certeza el mecanismo res-
ponsable, ni siquiera en las presuntamente anafilcti-
cas, que son las reacciones alrgicas mejor caracteri-
zadas y prcticamente las nicas susceptibles de
estudio. De hecho los cuadros clnicos de anafilaxia
pueden producirse al menos por tres mecanismos
(8)
,
uno de los cuales es la reaccin de tipo I, en tanto que
TABLA 36.1. Glosario relativo a reacciones por alimentos
Denominacin
Reaccin adversa Trmino general aplicable a cualquier re-
(Sensibilidad) accin clnica anormal atribuida a un ali-
mento.
Reaccin de mecanismo inmunolgico, re-
sultante de la ingestin de un alimento (o
aditivo). Ocurre slo en algunos pacientes.
Reaccin alrgica mediada por IgE.
Trmino general relativo a una respuesta fi-
siolgica anormal, inducida por la inges-tin
de un alimento, pero de mecanismo no
inmune. Incluye reacciones por idiosincra-
sia, metablicas, farmacolgicas o txicas.
Respuesta anormal no mediada por accin
farmacolgica ni fisiolgica. Puede reme-
dar alergia pero no participan mecanismos
inmunolgicos. Ocurre slo en sujetos pre-
dispuestos. Si parece anafilctica se deno-
mina anafilactoide.
Clnicamente similar a las anafilcticas, pero
no mediada por mecanismo inmunolgico.
Reaccin adversa debida a una sustancia
contenida en el alimento, con accin far-
macolgica.
Reaccin derivada de la interaccin de al-
guna sustancia de alimento con el metabo-
lismo.
los otros dos, mediados por anafilotoxinas y degranu-
lacin inespecfica de mastocitos respectivamente,
aunque clnicamente del todo similares a la primera,
no estn mediados por IgE y han sido tambin deno-
minados anafilactoides. Entre los nios con sintoma-
tologa digestiva inmediata tras la ingestin de leche
de vaca, no ms de la mitad son portadores de IgE
especfica, y en muchos casos, sobre todo en nios
mayores y adultos, la existencia de IgE para un ali-
mento no implica resultado positivo de las pruebas de
provocacin.
Desde los puntos de vista conceptual, histrico, y cl-
nico, la alergia no es sino una forma de intolerancia.
Por ello tal vez sea ms adecuado diferenciar las reac-
ciones adversas inducidas por alimentos en dos gran-
des grupos: aquellas que son debidas fundamental-
mente a la accin del alimento o de alguno de sus
componentes, que seran reacciones txicas a las cua-
les todos los sujetos resultan vulnerables, y las reac-
ciones que nicamente sobrevienen a determinados
Alergia
(Hipersensibilidad)
Anafilaxia
Intolerancia
Idiosincrasia
Anafilactoide
Farmacolgica
Metablica
Concepto
CAPTULO 36. Efectos adversos de los alimentos: alergia e intolerancia 559
individuos, como resultado de una susceptibilidad o
sensibilidad especial, y que seran las reacciones de
intolerancia. Estas ltimas pueden deberse a mecanis-
mos inmunes o no, y segn se desprende de los datos
publicados slo una minora pertenecen al grupo de
las mediadas por IgE. En todo caso, debe reservarse el
empleo del trmino alergia para las reacciones media-
das por mecanismos inmunolgicos.
EPIDEMIOLOGA
Es muy limitada la informacin existente basada en
estudios metodolgicamente rigurosos en relacin con
la incidencia, prevalencia e historia natural de las reac-
ciones adversas inducidas por alimentos. Los criterios
y mtodos de diagnstico, entre otros aspectos funda-
mentales de las distintas publicaciones, no permiten
anlisis comparativos; en general no incluyen PPDCP
o se refieren a poblaciones seleccionadas en unidades
hospitalarias especializadas.
Young et al.
{9)
, en un estudio poblacional que parta
de una encuesta para detectar a los sujetos con historia
clnica compatible de intolerancia a alimentos y poste-
rior evaluacin por el mtodo doble ciego de los casos
sugerentes que voluntariamente se prestaron, pudieron
inferir una prevalencia de 1,4 a 1,8 por 100, segn el
criterio ms o menos riguroso utilizado. El estudio se
refera a ocho alimentos comunes y se excluyeron los
casos de anafilaxia (como urticaria o angioedema) y a
los menores de 6 meses de edad, y en l pudo obser-
varse notable discrepancia entre la percepcin de la
existencia del problema por parte de la poblacin (un
20 por 100), el resultado de test de exclusin (algo
menos del 50 por 100 de los anteriores) y las pruebas
de provocacin; un hecho igualmente constatado en
otras investigaciones
(10)
.
Existen otros estudios poblacionales controlados
referidos a nios y en relacin con intolerancia a leche
de vaca
(11)
, que indican una prevalencia aproximada de
un 2 por 100. No obstante, considerando que tambin
otros alimentos pueden causar sntomas, la prevalencia
global de la intolerancia a alimentos durante la infan-
cia debe ser superior.
PATOGENIA
Las reacciones adversas inducidas por alimentos
resultan esencialmente de:
- Mecanismos inmunolgicos (reacciones alrgicas).
- Alteraciones metablicas.
- Idiosincrasia.

- Origen psicolgico (aversin a alimentos, intole-
rancia facticia).
- Accin txica o farmacolgica.
Reacciones txicas
Son debidas a la presencia de sustancias con actividad
farmacolgica (Tabla 36.2). El txico puede ser un cons-
tituyente natural del alimento o haber sido aadido al
mismo en algn momento de su produccin, elabora-
cin, conservacin, transporte y comercializacin. Los
agentes biolgicos y sus toxinas son responsables de
muchos de estos cuadros, que desde el punto de vista cl-
nico suelen comportar sntomas orgnicos graves, como
fiebre, alteraciones neurolgicas, fallo heptico o renal.
Patogenia de las reacciones alrgicas
La respuesta inmune a un antgeno determinado
depende de mltiples factores, individuales y ambien-
tales; es un fenmeno complejo en el que participan
diferentes poblaciones celulares, de origen hematopo-
ytico o no, que colaboran entre s y se influyen mutua-
mente a travs de mensajes qumicos. Los elementos de
este idioma celular son muy numerosos y posibilitan la
mediacin en la respuesta inmune de los otros dos gran-
des sistemas de relacin del organismo, el endocrino
y el nervioso. La presencia de citocinas, quimiocinas y
molculas de adhesin dirigen en gran medida la dife-
renciacin linfocitaria y el tipo de respuesta inmune, as
TABLA 36.2. Algunos productos txicos contenidos
en alimentos.
Endgenos
Aminas vasoactivas (histaminas, taraminas).
Atropinas y otros alcaloides.
Lipoprotenas.
Exgenos
Aflatoxinas.
Nitrosaminas.
Nitritos.
Toxinas bacterianas.
Metales.
Pesticidas.
Herbicidas.
Insecticidas.
Fungicidas.
Aditivos alimentarios.
Agentes biolgicos.
como la proliferacin, trfico y acumulacin de distin-
tas poblaciones celulares, y con ello la respuesta infla-
matoria alrgica
(12, 13)
.
Los diferentes tipos de reacciones inmunes que iden-
tificaran Coombs y Gell han sido implicados en aler-
gia alimentaria
(14)
(Tabla 36.3), si bien es mal conoci-
da su significacin especfica. Dado que el sistema
inmune reacciona globalmente, no suele ser posible
diferenciar lo anormal de lo meramente fisiolgico; es
normal detectar anticuerpos contra antgenos alimen-
tarios y en la prctica carecen de inters para el diag-
nstico especfico los estudios inmunolgicos, salvo
los de tipo IgE. En la celiaca la determinacin de otros
anticuerpos puede ser de utilidad, como los antiendo-
misio y antirreticulina, pero no as la IgG o IgA contra
gliadina
(15)
.
Las reacciones que se observan rpidamente tras la
ingestin sugieren mediacin de la IgE, incluidos urti-
caria-angioedema, anafilaxia sistmica, asma y sn-
tomas gastrointestinales agudos como dolor abdomi-
nal, vmitos o diarrea. En algunas ocasiones estos
sntomas se desencadenan por el contacto (cutneo o
mucoso) ms que por la ingestin del alimento y su
absorcin digestiva. En otras no se sabe bien si la
reaccin sobreviene como resultado de la accin sis-
tmica de mediadores liberados localmente o por la
difusin de antgenos alimentarios con mltiples reac-
ciones locales.
Las reacciones de tipo tardo, como la enteropata
alrgica, estn mediadas fundamentalmente por meca-
nismos celulares que son slo parcialmente conocidos,
TABLA 36.3. Reacciones inmunolgicas que han sido
implicadas en alergia a alimentos

Tipo de reaccin Participan Proceso patolgico
(Coombs y Gell)
1 IgE. Anaflaxia (urticaria,
Antgeno. asma, diarrea, cho-
Mastocitos y sus me- que, etc.).
diadores qumicos.

II IgG y/o IgM. Trombocitopenia.
Antgeno sobre mem- Sndrome nefrtico.
brana.
Complemento.

III Inmunocomplejos. Enteropata.
Complemento. E. pulmonar.
Leucocitos. Vasculitis.

IV Linfocitos T. Enteropato.
Citotxicos. Dermatitis.
aunque parecen tener especial importancia los linfoci-
tos T y los eosinfilos. Dado que la reaccin de tipo I
es bifsica, no se ha podido an establecer en qu medi-
da los infiltrados celulares que median el proceso tra-
ducen la fase tarda de aquella o es totalmente inde-
pendiente, pero algunas evidencias indican que los
eosinfilos y sus productos de liberacin estn impli-
cados en procesos como el asma, la dermatitis atpica
y la celiaca
(16)
.
Poco se sabe de la relacin entre dermatitis atpica,
asma y alimentos. La dermatitis atpica puede ser exa-
cerbada en algunos sujetos por la ingestin de alimen-
tos
(17)
; se ha visto en estos casos que la provocacin se
sigue de eritema y prurito, constatndose depsito de
productos derivados de los eosinfilos a nivel cutneo.
Pero los sujetos con dermatitis atpica y cifras altas de
IgE a menudo tienen IgE especfica para varios ali-
mentos sin que la provocacin con todos ellos ocasio-
ne sntomas. Por otra parte, raramente se cura la der-
matitis con la exencin alimentaria.
Reacciones anafilctcas
Numerosos datos apoyan el papel de la IgE como
agente inicialmente mediador de esta clase de reaccio-
nes
081
, tipo I de Coombs y Gell, que resumidamente se
produciran de la siguiente manera: la IgE, un anti-
cuerpo citotropo, se fija a la superficie de los mastoci-
tos y basfilos actuando a modo de receptor, y cuando
el antgeno especfico se une a la inmunoglobulina se
produce la degranulacin de la clula. Para ello parece
necesario que al menos dos molculas de IgE prximas
sean puenteadas por el antgeno, que por esta razn ha
de ser polivalente y por tanto de cierto tamao. Los
cambios conformacionales de las cadenas proteicas
ocasionados por la unin de la IgE al antgeno ocasio-
nan activacin de protenas con accin enzimtica,
cambios en la permeabilidad de la membrana para el
calcio y en la concentracin de los nucletidos cclicos
intracelulares, con activacin de proteinquinasas, que
darn lugar a la liberacin de mediadores previamente
almacenados, as como de otros sintetizados de nuevo
a partir de lpidos de membrana, como prostaglandinas
y leucotrienos. De la accin de estos mediadores resul-
tan los sntomas clnicos con expresin inmediata tras
la ingesta (menos de una hora). A continuacin, los
mediadores liberados ocasionaran aflujo de otros ele-
mentos celulares, como eosinfilos, responsables de
los sntomas tardos por accin de sus productos de
liberacin. La reaccin inmediata se produce en pocos
minutos, constatndose experimentalmente la libera-
cin de histamina, triptasa y otros mediadores de los
mastocitos. En unas horas (de 3 a 6) se produce infil-
tracin por monocitos y eosinfilos, cuyos productos
de liberacin ocasionan dao tisular. A las 48 horas el
infiltrado celular est constituido principalmente por
linfocitos y monocitos.
El mecanismo de infiltracin es la interaccin de
molculas de adhesin. As, por ejemplo, la IL-4 indu-
ce expresin de VLAM-1 en epitelio vascular, que in-
teracciona con VLA-4 expresado por eosinfilos (pero
no por polimorfonucleares) determinando su acumula-
cin y activacin
(l9)
. A su vez el eosinfilo activado
produce IL-3, IL-5 y GM-CSF que promueven, entre
otras cosas, la produccin medular y supervivencia de
eosinfilos.
Sin embargo y pese al extenso cuerpo de literatura
existente al respecto, persisten numerosos interrogan-
tes en relacin con el papel de la IgE, y tal vez algunos
conceptos deban ser modificados en un prximo futu-
ro. De hecho an no se conoce bien la funcin fisiol-
gica de esta inmunoglobulina ni los mecanismos regu-
ladores de su expresin, aunque en este ltimo terreno
se han producido algunos avances recientes.
Se ha visto que la IgE aumenta en relacin con algu-
nas infecciones por parsitos, pero, al menos en rato-
nes
(20)
, su ausencia no conlleva alteraciones de salud ni
mayor susceptibilidad a parsitos, pudiendo sufrir reac-
ciones de tipo anafilctico. La existencia de IgE espec-
fica no necesariamente comporta sntomas ni su cantidad
es factor determinante de aquellos; notablemente,
pacientes con IgE elevada infestados por scaris y otros
parsitos no suelen tener sntomas alrgicos en relacin
con ellos. Slo algunos sujetos entre aquellos que tienen
IgE especfica sufren reacciones adversas tras la expo-
sicin antignica, y los niveles de esta inmunoglobulina
varan no slo entre individuos sino tambin en un mis-
mo individuo a lo largo del tiempo. Por tanto, la exis-
tencia de sntomas parece depender de otros factores.
Aproximadamente el 70 por 100 de los sujetos alr-
gicos tienen IgE elevada en relacin con la poblacin
general, especialmente los pacientes con dermatitis at-
pica, pero con frecuencia los pacientes con urticaria tie-
nen IgE normal, y se considera actualmente que cuan-
do menos muchos casos de urticaria crnica son
independientes de IgE.
Las drogas que inhiben la funcin de los linfocitos
T, como la ciclosporina, mejoran la dermatitis atpica
y el asma.
Regulacin de la produccin de IgE
La regulacin de la IgE es un fenmeno complejo en
el que participan diferentes poblaciones celulares
(21)
. La
interaccin fsica entre linfocitos T y B es necesaria
para la sntesis, y en ella estn implicados el ligando de
CD40 de los linfocitos T, basfilos y eosinfilos y el
antgeno CD40 de los linfocitos B, al igual que CD23,
CD21 y posiblemente otros receptores. Adems, dife-
rentes experimentos in vitro demostraron la importan-
cia de factores humorales contenidos en el medio,
como citoquinas, hormonas y neuropptidos.
Los niveles altos de IgE y de CD23 a menudo obser-
vados en atpicos, sugieren exceso de IL-4, por lo que
se ha sospechado que la atopia pudiera resultar de un
disbalance de citocinas. El fundamento celular sera
una expansin de linfocitos Th2.
Linfocitos T, sntesis de IgE
y alergia atpica
Utilizando linfocitos cultivados de ratn, se pudie-
ron diferenciar al menos dos subpoblaciones de linfo-
citos T auxiliadores segn su produccin de linfoci-
nas
(22)
. Unos producan gamma interfern e IL-2 y otros
IL-3, IL-4 y IL-5 entre otros factores; a los linfocitos
del primer grupo se los denomin Thl y a los del se-
gundo Th2. La respuesta de tipo 1 se observa en las
reacciones de hipersensibilidad celular clsicas, mien-
tras que la de tipo 2 media en respuestas humorales
ulteriores, particularmente en la produccin de IgE.
Esta diferencia en el patrn de produccin de interleu-
cinas existe tambin en linfocitos CD8, y se ha podido
constatar distinto tipo de patrn de produccin de inter-
leucinas por los linfocitos sensibilizados en sujetos que
responden de modo diferente in vivo a un patgeno
determinado; as en pacientes con lepra lepromatosa la
respuesta de tipo 1 predomina, mientras que la 2 lo
hace en la tuberculoide
(23)
.
En humanos la produccin de interleucinas no es
tan restrictiva y muchas son producidas por todos los
linfocitos T, si bien en los extremos hay subpoblacio-
nes que producen gamma interfern (tipo 1) o IL-4
(tipo 2). La produccin de interleucinas es una carac-
terstica del linfocito activado. Cuando el linfocito vir-
gen (naif) es estimulado por clulas presentadoras pasa
por una fase (th0) en la que puede producir todos los
tipos, posteriormente se diferencia hacia el tipo 1 o 2.
La sntesis de interleucinas est finamente regulada,
fundamentalmente a nivel de los genes reguladores,
aunque otros mecanismos postranscripcionales pueden
ser importantes. Tanto en el ratn como en humanos, y
tan slo para la IL-4, se conocen varios factores nucle-
ares (NF-AL) que con diferente afinidad para la regin
gentica promotora modulan la sntesis de dicha inter-
leucina, como tambin pueden hacerlo NF-KB y otros
factores
(24)
.
Cmo decide el organismo el tipo de respuesta a
aplicar en cada caso es uno de los principales temas de
investigacin de la inmunologa moderna. La diferen-
ciacin linfocitaria puede modificarse por numerosos
factores presentes en el microambiente, destacando la
presencia de interleucinas, quimocinas, prostaglandi-
nas, hormonas (esteroides), nuropptidos, antgenos
bacterianos y molculas de adhesin o receptores de
membrana como CD40 y su ligando, CD23 y CD21
entre los mejor conocidos. Estos factores actan esti-
mulando o inhibiendo en uno u otro sentido, con carc-
ter autocrino o paracrino. As, IL-4 y gamma-interfe-
rn favorecen su propia produccin e inhiben la
contraria, estimulando tanto a la propia clula produc-
tora como a otras que son capaces de producirla (mono-
citos, basfilos, eosinfilos, mastocitos) y que a su vez
liberan otras interleucinas estimulantes.
Entre los factores que condicionan el tipo de res-
puesta estn:
1. El tipo de clula presentadora. Su capacidad para
producir IL-12 (respuesta de tipo 1) o PGE2 (respues-
ta de tipo 2) es de gran importancia. Era sabido que la
va de penetracin del antgeno influye en la respues-
ta, pero se desconocan las razones, y sta pudiera ser
una de ellas. Las clulas presentadoras se diferencian
por su capacidad para fragmentar y procesar antgenos;
todas ellas expresan molculas de clase II (HLA) en su
superficie, necesarias para el reconocimiento de ant-
genos por los linfocitos T, pero la densidad de expre-
sin y la presencia de otras molculas accesorias pue-
den variar. A nivel intestinal tienen capacidad
presentadora los enterocitos, linfocitos B, macrfagos
y clulas dendrticas. Se discute la capacidad presen-
tadora de las clulas M.
2. La naturaleza del antgeno. Dependiendo de que
sea soluble o particulado puede variar la eficacia de la
clula presentadora. Adems determinados antgenos
pueden inducir respuestas especficas. De manera sea-
lada, los patgenos intracelulares poseen antgenos que
inducen respuesta de tipo 1, mientras que las proteasas,
contenidas en productos de gran importancia alergni-
ca, como el polen, u originadas por helmintos y otros
parsitos que los utilizan para su penetracin tisular,
inducen generalmente respuestas de tipo 2.
3. La cantidad de antgeno. Es tambin un factor
determinante, hasta el punto de poder variarse secuen-
cialmente el tipo de respuesta segn se disponga en el
medio de poco o mucho antgeno, en modelos experi-
mentales. Dependiendo del grado de activacin de los
receptores de los linfocitos T (nmero de complejos
TCR-CD3 unidos a antgeno) varia la actividad de las
proteinquinasas intracelulares y el tipo de stas activa-
do (A o C). De acuerdo con estas variables ser mayor
o menor la actividad de los factores que regulan la trans-
cripcin del DNA y la sntesis de interleucinas. La varia-
cin del patrn de produccin de interleucinas inducida
por la cuanta del antgeno podra ser el mecanismo que
explique la accin teraputica de la inmunoterapia.
4. La presencia de adyuvantes. Se pudo comprobar
experimentalmente la diferente respuesta inducida por
inmunizaciones dependiendo de la existencia de infla-
macin local en el lugar de la administracin del ant-
geno, al igual que por la existencia de otros antgenos.
Las citocinas inducidas por estos elementos, como res-
puesta a su presencia, condiciona un microambiente
que a su vez puede ocasionar un tipo de respuesta dife-
rente al que se habra producido de otro modo. Se ha
observado intolerancia a protenas de leche de vaca
sobrevenida a continuacin de una gastroenteritis.
5. Las caractersticas del sujeto. Los linfocitos de
pacientes atpicos tienen tendencia a una mayor pro-
duccin de linfocinas de tipo 2, algo que se ha visto no
slo en relacin con el estimulo antignico especfico,
sino tambin con estmulos inespecficos. Dado que
en su mayora las interleucinas de tipo 2 se codifican
por genes localizados en una zona del cromosoma 5, se
ha sugerido que alguna anomala gentica en relacin
con estos genes o su regulacin podra ser la causa de
la atopia
(25)
.
Estudios recientes parecen indicar que la cintica de
produccin de interleucinas es variable. Tras la provo-
cacin cutnea con antgeno a sujetos atpicos, tienen
predominio los linfocitos productores de linfocinas de
tipo 2, pero en estudios seriados se ha visto que esta
preponderancia slo se observa en las primeras 24
horas, en tanto que despus se constata aumento de
mRNA para gamma interfern y aumento del gamma-
interfern intracelular. Numerosos interrogantes deben
responderse an para la adecuada comprensin pato-
gnica de las reacciones alrgicas.
Barrera intestinal y captacin
de antgenos alimentarios
El aparato digestivo es lugar de encuentro entre el
medio interno y el ambiente, a su travs pasan diaria-
mente gran cantidad de antgenos y resulta esencial
limitar su penetracin, neutralizando aquellos que
posean actividad biolgica o puedan resultar nocivos.
Ello se consigue en primer lugar por diferentes meca-
nismos que actan de modo inespecfico, como las
secreciones digestivas que degradan protenas, el peris-
taltismo, la barrera mucosa y la propia pared digestiva.
Estos mecanismos globalmente son muy eficaces pero
resultan insuficientes, siendo precisa, en conjuncin
con ellos, la accin del sistema inmunolgico
<26)
. ste
origina una respuesta especfica caracterizada por su
alta eficacia local con ausencia de efectos sistmicos
(tolerancia oral).
Tan importante es esta funcin del sistema inmune
que dos terceras partes de sus elementos celulares for-
man parte del llamado Sistema Inmune Asociado a las
Mucosas. Su fisiologa es an mal conocida, particu-
larmente en sus aspectos celulares y bioqumicos
(27, 28)
,
pero en condiciones normales la respuesta inmune local
conduce a la produccin de IgA, que en su forma dim-
rica es transcitada a travs de las clulas epiteliales
hacia la luz intestinal, donde es liberada con el compo-
nente secretor que confiere resistencia a la hidrlisis.
Los antgenos solubles pueden ser presentados a lin-
focitos por la clulas epiteliales intestinales, en tanto
que los particulados sern captados por clulas epite-
liales especializadas (clulas M) que cubren las placas
de Peyer y agregados linfoides intraepiteliales, y trans-
portados a su lado basal, donde contactarn con linfo-
citos, macrfagos y clulas dendrticas
(29)
. Desde las
placas de Peyer los linfocitos circulan por el organis-
mo, va ganglios mesentricos y conducto torcico,
para posteriormente localizarse predominantemente en
la lmina propia de las mucosas, a cuyo nivel comple-
tarn su maduracin las clulas plasmticas.
Antgenos alimentarios
En general los antgenos de los alimentos son glico-
protenas, con peso molecular entre 10 y 70 KD, resis-
tentes a la temperatura y a la degradacin acida y enzi-
mtica
(30)
. No obstante, algunos son fcilmente
degradables, como ocurre con los propios de ciertos
productos vegetales; por esta razn, en ocasiones se
precisa ensayar con productos frescos no procesados
para estudiar la etiologa de algunas reacciones alrgi-
cas, como sucede en algunos casos de sndrome alr-
gico oral.
Segn se ha constatado con pruebas de provocacin
controladas, los alimentos que con mayor frecuencia
ocasionan reacciones de intolerancia son los ms
comunes, como se indica en la Tabla 36.4.
La existencia de reaccin cruzada entre diferentes
antgenos pertenecientes a alimentos de la misma
familia botnica (por ejemplo entre legumbres) o al
mismo animal es poco frecuente en la clnica. No es
raro detectar sensibilizacin (IgE especfica) a varios
alimentos, especialmente en sujetos con cifras muy
elevadas de IgE, pero es menos comn tener alergia a
ms de uno.
Algunas familias botnicas tienen antgenos comu-
nes, como gluten y prolaminas, lo que debe tenerse en
cuenta en celiacos. Igualmente ocurre con algunos
pacientes con sndrome alrgico oral que pueden sufrir
TABLA 36.4. Principales alimentos causantes de reacciones
de intolerancia
Leche de vaca.
Huevo.
Cereales (trigo).
Pescado.
manifestaciones con ms de un alimento, generalmen-
te frutas frescas, y en casos de alergia a ciertos crust-
ceos. Tambin se ha sealado la existencia de antge-
nos comunes entre plenes y alimentos, como frutas y
hortalizas, pero la significacin clnica no es clara
<3I>
.
Igualmente ocurre en relacin con el ltex y ciertos
alimentos vegetales.
Los pacientes alrgicos a plenes de gramneas no
suelen tener alergia a las semillas de cereales.
Repetidamente se ha sealado en la literatura que
los nios con intolerancia a protenas de leche de vaca
con mucha frecuencia desarrollan tambin intole-
rancia a la soja en el caso de ser alimentados con fr-
mulas basadas en este producto, y la Academia
Americana de Pediatra desaconsej la utilizacin de
frmulas de soja en estos casos. Sin embargo, los
datos publicados al respecto, con investigaciones ori-
ginales, no soportan este aserto. Por otra parte, la
hidrlisis de protenas debe ser muy eficaz para evi-
tar la persistencia de epitopos alergnicos y se han
descrito casos de anafilaxia en nios con alergia a
protenas de leche de vaca alimentados con hidroli-
zados
(32)
, as como la existencia de epitopos alergni-
cos en distintas frmulas hidrolizadas, tanto de suero
como de casena, y de anticuerpos reactivos contra
ellos en el suero de pacientes
(33, 34, 35)
.
Reacciones de intolerancia no alrgicas
Dentro de este captulo se incluyen todas aquellas
que no pueden ser filiadas como de origen inmunol-
gico. En ocasiones simulan reacciones de tipo anafi-
lctico (reacciones pseudoalrgicas), lo que se debe a
mediar sustancias similares, como la histamina, aunque
liberadas por mecanismos independientes de IgE.
Pueden tambin originarse cuadros ms prolongados,
fundamentalmente a nivel gastrointestinal, que recuer-
dan a la gastroenteropata alrgica. En muchos casos la
razn de la intolerancia permanece desconocida.
Sin duda, actualmente los cuadros de intolerancia
mejor caracterizados se deben a anomalas metablicas.
Algunos raramente se nos prestan al diagnstico dife-
rencial, como la fructosemia y la galactosemia, mientras
Legumbres.
Frutos secos.
Frutas frescas.
Mariscos.
que dos entidades tienen relevancia clnica por su fre-
cuencia y sern comentadas con mayor detenimiento: la
intolerancia a la lactosa y la intolerancia a la histamina.
La intolerancia a otros hidratos de carbono como la into-
lerancia a glucosa-galactosa o al sorbitol, pueden tam-
bin causar trastornos tras la ingesta de alimentos.
Intolerancia a la lactosa
La lactasa es una disacaridasa intestinal encargada
de desdoblar la lactosa, nico disacrido de la leche, en
sus dos componentes: glucosa y galactosa. Cuando la
actividad de lactasa es insuficiente para hidrolizar la
lactosa presente en el intestino delgado, sta es degra-
dada por la flora intestinal (colon), producindose
hidrgeno y cido lctico. En la clnica todo ello se tra-
duce por dolor abdominal, borborigmos y diarrea. En
las pruebas de provocacin el dolor comienza aproxi-
madamente en 30-60 minutos, manifestndose la dia-
rrea a las pocas horas.
Se distinguen tres formas clnicas de intolerancia a
la lactosa:
a) Congnita. Es muy rara en nuestro medio; de
herencia autosmica recesiva, se manifiesta precozmen-
te: el neonato no tolera la leche materna ni las frmulas
derivadas de leche de vaca que contengan lactosa.
b) De comienzo tardo, tambin llamada adquirida
por manifestarse durante la infancia. Es tambin de
herencia autosmica recesiva, sufriendo los portadores
una disminucin en grado variable de la actividad de
lactasa.
c) Secundaria. Cualquier proceso que lesione a los
enterocitos puede causar alteracin de las disacaridasas
intestinales, siendo precisamente la lactasa una de las
que primero se afectan y ms tardan en recuperarse.
Tras una gastroenteritis la actividad lactasa puede redu-
cirse durante das o semanas, sin que exista paralelis-
mo entre las alteraciones morfolgicas de la mucosa y
la alteracin funcional.
Algunos casos de intolerancia a protenas de leche de
vaca con manifestaciones intestinales mejoran con fr-
mulas de bajo contenido en lactosa, por lo que siempre
deber tenerse presente esta posibilidad diagnstica.
talmente en la mucosa yeyunal, pero tambin en el
hgado, rion, leucocitos neutrfilos y eosinfilos.
El aumento de histamina en sangre satura pronto la
capacidad metablica de la N-metiltransferasa, otra
enzima con capacidad para eliminar histamina, pero
que sufre rpidamente inhibicin por los productos de
degradacin. Por ello, cuando el paciente ingiere ali-
mentos ricos en histamina puede sufrir una diversidad
de sntomas, como eritema facial, rinitis, asma, urtica-
ria e incluso arritmias cardiacas. Tal ocurre en la into-
xicacin por escmbridos, o por la ingestin de bebi-
das fermentadas y de ciertos quesos. No obstante, el
sntoma ms caracterstico es la cefalea, de tipo vascu-
lar, que puede ser desencadenada no slo por alimen-
tos ricos en histamina, sino tambin por aquellos que
contienen otras aminas bigenas, como la serotonina y
la tiramina. En adultos es muy caracterstica la cefalea
por ingestin de vino tinto. En la Tabla 36.5 se indica
el contenido en histamina de diferentes alimentos.
El alcohol y numerosos frmacos, entre los que cabe
resaltar por su utilizacin en pediatra el cido clavu-
lnico, el ambroxol, la isoniazida y la metoclopramida
son potentes inhibidores de la diaminooxidasa, y su
uso prolongado puede ocasionar intolerancia a la his-
tamina
(36)
.
Los sujetos con intolerancia a la histamina pueden
ser alrgicos, y se ha recomendado tener presente la
intolerancia a histamina en pacientes alrgicos que
sufren cefalea acompaando a los sntomas propios de
su proceso.
Reacciones idiosincrsicas:
Dentro de este apartado tienen especial relevancia
las reacciones inducidas por aditivos alimentarios,
agentes a los que se han atribuido procesos como
asma, urticaria crnica y angioedema. Pese al eleva-
dsimo nmero de los autorizados para el consumo,
TABLA 36.5. Contenido en histamina de algunos alimentos
Histamina mcg/g
Intolerancia a la histamina
Es una enfermedad debida a la disminucin de la
capacidad para degradar a la histamina, por dficit de
la principal enzima responsable de esta actividad, la
diamino-oxidasa. Esta enzima se localiza fundamen-
Queso
Vino tinto
Vino blanco
Cerveza
Espinacas
Tomate (ketchup)
Sardinas
Anchoas
20-1.330
6-3.770
3-120
20-300
37
22
16
44
Producto
TABLA 36.6. Principales aditivos alimentarios implicados
en intolerancias
Producto Reaccin
Tartracina Urticaria, asma.
Sulfitos Asma.
Benzoatos Urticaria, asma.
Glutamato monosdico Sndrome chino, asma, angiodema.
Butil-hidroxitolueno Urticaria, asma.
solamente unos pocos han podido ser identificados
como causantes de reacciones adversas, habindose
barajado diferentes mecanismos patognicos segn el
caso. En la Tabla 36.6 se indican los principales aditi-
vos causantes de patologa y los procesos que se les
atribuyen
(37)
.
En el caso de los sulfitos se ha visto que pueden
causar asma, posiblemente por liberacin de dixido de
azufre al contacto con el contenido gstrico, si bien
reflejos vagales e incluso mecanismos IgE dependien-
tes puedan estar implicados en algn caso.
Un saborizante, el glutamato monosdico, es res-
ponsable del sndrome del restaurante chino. Este pro-
ducto es contenido en gran cantidad por los mens de
dichos restaurantes, y tambin en ciertos tipos de comi-
da rpida (por ej. pollo estilo Kentucky); los sujetos
vulnerables pueden sufrir sntomas con la ingestin de
3 gramos del producto, que pueden estar contenidos en
una racin de sopa de aleta de tiburn (una comida en
un restaurante chino puede contener 6 g de glutamato
monosdico). El glutamato tambin forma parte de
otros alimentos de manera natural: 100 g de queso
Camembert contienen 1 g de GMS.
El cuadro clnico del sndrome del restaurante chi-
no se caracteriza por cefalea, sensacin de quemazn
en espalda y cuello, opresin torcica y sudoracin.
Dada la importancia del cido glutmico en la trans-
misin nerviosa, se ha sugerido que el proceso se ori-
gine por excitacin neuronal.
MANIFESTACIONES CLNICAS DE
LA INTOLERANCIA A ALIMENTOS
Se han descrito muchas reacciones adversas (Ta-
bla 36.7), pero los estudios con pruebas de provocacin
controladas slo han podido confirmar un reducido
nmero de ellas, que son las sealadas en la Tabla 36.8.
Aunque existen algunas diferencias en las series publi-
cadas, traduciendo la diferencia de origen, los sntomas
cutneos y gastrointestinales son predominantes,
seguidos de los respiratorios. No obstante debe tener-
se presente que otros procesos descritos como reaccio-
nes adversas pudieran realmente serlo pese a no haber-
se confirmado el diagnstico con PPDCP, y a no haber
sido observados en las series que incluyeron estas prue-
bas; tal es el caso de algunos pacientes con nefrosis y
de otros cuadros cuyo origen se sugiere por la repeti-
cin de sntomas con provocaciones abiertas, siendo
necesaria ms informacin al respecto.
De hecho, las pruebas de provocacin slo repetirn
en mayor o menor grado los sntomas detectados en la
clnica, de manera que no es esperable observar altera-
ciones nefrolgicas, reumatolgicas o hematolgicas
en pacientes estudiados por dermatitis atpica, urtica-
ria aguda, asma o clicos del lactante.
Dependiendo del momento en que se producen los
sntomas tras la ingestin, se han diferenciado reac-
ciones inmediatas (dos primeras horas), intermedias
(de dos a 24 horas) y tardas (ms de 24 horas). En estas
TABLA 36.7. Alteraciones que se han asociado con alergia
a alimentos
Digestivas
Estomatitis, aftas, edema de labios, granulomatosis oral, do-
lor abdominal, vmitos, clico del lactante, diarrea, estrei-
miento, esofagitis, esteatorrea, enteropata con prdida de
protenas, enterocolitis, colitis, colitis ulcerosa, hemorragia in-
testinal, prdida oculta de sangre. Hematoquecia.
Respiratorias
Rinitis, tos crnica, bronquitis, asma, neumona recurrente,
hemosiderosis pulmonar, otitis media serosa. Angiodema la-
rngeo.
Dermatolgicas
Urticaria, angioedema, rash, dermatitis atpica, prpura,
dermatitis herpetiforme, alopecia.
Nefro-urolgicas
Enuresis, cistitis, albuminuria, sndrome nefrtico.
Hematolgicas
Anemia hipocroma, trombocitopenia, prpura de Schoenlein-
Henoch, eosinofilia.
Cardiovasculares
Vasculitis, coronariopatas, cor pulmonale, arritmias, shock
anafilctico.
Neurolgicas/psiquitricas
Migraa, S. tensin fatiga, S. hiperquintico y dficit de aten-
cin, neurosis, esquizofrenia, insomnio, llanto nocturno.
Encopresis.
Miscelnea
Infecciones recurrentes, S. de muerte sbita, hiperostosis cor-
tical infantil, falta de medro, artralgias, artritis.
TABLA 36.8. Manifestaciones de alergia a alimentos
que han sido confirmadas por PPDC
Generalizadas
Anafilaxia sistmica, shok anafilctico (en ocasiones asocia-
do con ejercicio).
Respiratorias
Rinitis, rinoconjuntivitis, asma, edema.
Cutneas
Rash, urticaria/angioedema (en ocasiones asociados a ejer-
cicio), exacervacin de dermatitis atpica.
Gastrointestinales
Dolor abdominal, clico del lactante, vmitos, diarrea, ede-
ma de labios, prurito oro-farngeo, S. alrgico oral. Celiaca,
S. de malabsorcin, enterocolitis, colitis, estreimiento.
Neurolgicas
Migraa.
ltimas la relacin con alimentos puede ser difcil de
establecer y no suele ser sospechada por el paciente.
Llamativamente, en los diferentes estudios con PPDCP
los sntomas generalmente sobrevienen inmediata-
mente tras la provocacin, y raramente pasadas las dos
horas
(38)
. Es posible que ello sea debido a sesgo en la
seleccin de pacientes, generalmente realizada en uni-
dades de dermatologa o alergia, adonde son remitidos
por sntomas caractersticos.
En lactantes, las reacciones adversas a alimentos
suelen ser precoces tras la introduccin del mismo en
la dieta; a menudo la alergia a las protenas de la leche
se manifiesta en los primeros das. En algunos casos se
producen sntomas tras la primera administracin del
alimento. ste es un hecho insuficientemente explica-
do y que ha sido atribuido a sensibilizacin intrauteri-
na o a travs de la leche materna. Ciertamente tanto en
sangre como en la secrecin lctea se puede demostrar
la existencia de antgenos alimentarios, pero en nues-
tro conocimiento no existen evidencias de su paso
transplacentario, y por otra parte algunos estudios
sugieren que los antgenos contenidos en la leche po-
dran tener una funcin fisiolgica, y tal vez el valor de
la IgA especfica se correlacione mejor con el desarro-
llo de sntomas en el nio
(39)
. Una explicacin pudiera
estar en la regulacin idiotipo-antiidiotipo, existiendo
datos experimentales a favor de esta teora
(40)
.
En ocasiones se identifica algn proceso previo o
concomitante con el comienzo de la sintomatologa,
como una gastroenteritis
(41)
, o pueden ser precisas
determinadas circunstancias coincidentes para que se
desarrollen los sntomas, como la realizacin de ejer-
cicio fsico.
Manifestaciones digestivas
Son especialmente relevantes en la infancia. La
leche de vaca es un alimento extensamente utilizado
en nuestro medio durante esta poca de la vida y a
ella se deben numerosos casos de intolerancia. Otros
alimentos pueden ser tambin responsables de pato-
loga digestiva, y ocasionar enfermedades tan impor-
tantes como la celiaca, resultante de intolerancia al
gluten.
La alergia a alimentos puede manifestarse por dolor
abdominal, vmitos, estreimiento o diarrea. Puede
simular una gatroenteritis infecciosa, pero la forma
ms caracterstica de gastroenteropata alrgica es la
diarrea crnica, acompaada o no de retraso del creci-
miento; su paradigma es la celiaca, aunque alimentos
carentes de gluten y prolaminas pueden ocasionar cua-
dros parecidos.
En la enteropata por leche de vaca el agente ofen-
sor reside en la fraccin proteica, que contiene al
menos 25 inmungenos, de los cuales la beta-lacto-
globulina y en menor medida la casena son los prin-
cipales alrgenos. Afecta generalmente a nios meno-
res de un ao, comenzando antes de los seis meses en
la mayora de los casos, y suele manifestarse por
vmitos y diarrea
(42)
. Con frecuencia puede detectar-
se sangre en las deposiciones as como leucocitos y
cuerpos reductores, pudiendo asociarse intolerancia a
la lactosa. Morfolgicamente existe infiltrado lifoci-
tario, de polinucleares y eosinfilos.
Adems de las formas con afectacin predominante
en yeyuno e intestino delgado, existen casos de colitis
alrgica
(43, 44)
, manifestada principalmente por prdida
de sangre en las heces, bien oculta o como franca hema-
toquecia. Histolgicamente se observan aftas e infil-
trado eosinoflico. Se ha sugerido que la alergia a leche
de vaca podra ser responsable de buen nmero de
casos de anemia ferropnica en lactantes, pero los datos
al respecto son insuficientes
(45)
.
Es indudable que un cierto nmero de pacientes que
sufren el llamado clico del lactante deben su sinto-
matologa a intolerancia a alimentos, segn ha podido
demostrarse mediante provocaciones controladas
(46)
.
Por tanto, aunque este sndrome puede reconocer dife-
rente origen
(47)
, la intolerancia a alimentos debe tener-
se siempre presente, por ser una causa fcilmente tra-
table.
Recientemente se ha demostrado tambin que la
intolerancia a alimentos puede manifestarse por estre-
imiento como nico sntoma. De los pacientes con
estreimiento crnico idioptico estudiados por Iacono
et al.
(48)
, 21 mejoraron con dieta de exclusin y tenan
pruebas controladas de provocacin positivas.
La patogenia de la gastroenteritis eosinoflica es mal
conocida, pero los alimentos pueden tener algn papel
en ella. Se manifiesta en la clnica por sntomas varia-
bles, dependiendo del grado de afeccin de la pared
intestinal, que puede limitarse a la mucosa o llegar a ser
transmural alcanzando a la serosa
(49)
. En el primer caso
predomina la diarrea crnica, con o sin prdida de pro-
tenas; en el segundo puede existir adems ascitis.
Puede limitarse a diferentes zonas del tubo digestivo,
como el esfago o el intestino delgado, o puede ser
extensa, con infiltrado masivo por eosinfilos del tra-
mo afecto. Se acompaa de eosinofilia perifrica y el
paciente puede ser atpico con cifras altas de IgE y sen-
sibilizacin a varios alrgenos.
El sndrome alrgico oral se caracteriza por la pro-
duccin de sntomas orofarngeos como prurito y
angioedema, a veces acompaados de urticaria perio-
ral y ms raramente en otras localizaciones, con carc-
ter inmediato a la ingestin de un alimento, general-
mente productos vegetales
(50)
.
Manifestaciones cutneas
La reaccin cutnea ms caracterstica es la urtica-
ria aguda. Se haba considerado el papel de algunos ali-
mentos y aditivos alimentarios como responsables de
urticaria crnica, muy en especial la tartracina, pero
esta relacin no ha sido suficientemente demostrada.
Tampoco la dermatitis atpica ha podido inducirse
mediante provocaciones; sin embargo, pueden obser-
varse exantemas siguiendo a la provocacin, con exa-
cerbacin de la dermatitis. Tras la provocacin de
algunos sujetos con dermatitis atpica sensibilizados
a antgenos alimentarios se ha observado eritema
cutneo y deposito de productos derivados de los eosi-
nfilos.
Manifestaciones respiratorias
Fundamentalmente se trata de rinitis (obstruccin
nasal y rinorrea) y asma. Estos sntomas raramente se
producen de manera aislada, acompandose casi
siempre de manifestaciones cutneas o digestivas. No
existen datos que demuestren la relacin entre otros
tipos de neumopata, como el sndrome de Heiner y la
hemosiderosis pulmonar, aunque la relacin ha sido
sealada.
La rinitis gustatoria es una forma especial de rinitis
desencadenada por condimentos alimentarios. No pare-
ce tener origen alrgico, siendo el estmulo sensorial el
desencadenante del reflejo secretor
(51)
.
Anafilaxia
Constituye la manifestacin ms dramtica de la
alergia a alimentos y puede ser causa de muerte.
Lamentablemente, en la clasificacin internacional de
enfermedades ha sido un epgrafe tradicionalmente
olvidado y no existen estadsticas fiables al respecto.
Se han descrito casos en los que los sntomas anafi-
lcticos slo se producen cuando, coincidiendo con la
ingestin, el sujeto realiza ejercicio fsico
(52)
, descono-
cindose el mecanismo patognico. Ni la ingesta ni el
ejercicio por separado son capaces de originar snto-
mas. Dada la peligrosidad de la anafilaxia sistmica se
contraindican las pruebas de provocacin en estos
pacientes, por lo que existe cierta limitacin en cuanto
a la fiabilidad de los diagnsticos.
La hipersensibilidad puede ser tal que algunos suje-
tos sufren anafilaxia sistmica slo con la inhalacin de
antgenos de alimentos, sin llegar a ingerirlos
(53)
.
En la anafilaxia sistmica suelen observarse snto-
mas respiratorios, cardiovasculares, cutneos y diges-
tivos, pudiendo faltar alguno de ellos o no evidenciar-
se por la relevancia de otros. La muerte puede
producirse como resultado de colapso o por insufi-
ciencia respiratoria aguda por obstruccin larngea o
asma. Se ha sugerido que el desencadenamiento de
arritmias por la histamina pudiera ser otra causa de
bito.
Otras manifestaciones
En pruebas de provocacin se ha podido observar
ansiedad y nerviosismo, y en ensayos controlados se ha
demostrado que algunos casos de insomnio y frecuen-
tes crisis de llanto en lactantes pueden ser debidos a
intolerancia a alimentos
(54)
; a menudo se trata de nios
con cuadro de clico del lactante.
Han adquirido cierta relevancia, por su frecuencia,
los casos de alergia facticia. No pocos padres diagnos-
tican alergia a alimentos a su hijo privndolo de ali-
mentos fundamentales, lo que puede ocasionar proble-
mas nutricionales
(55)
. Mediante encuestas poblacionales
se ha podido constatar que muchos individuos refieren
sufrir intolerancia a algn alimento, con cifras que
superan el 20 por 100 en algunas series, pero raramen-
te se demostr cuando se estudiaron con mayor rigor.
Por otra parte, las pruebas de provocacin demuestran
de manera fidedigna la importancia del efecto placebo.
Es posible que factores psicolgicos puedan modular la
respuesta inmune a travs de factores neuroendocri-
nos. En todo caso no se ha demostrado relacin entre
alimentos y sndrome de dficit de atencin, depresin
y otras alteraciones psiquitricas
(56)
.
La relacin entre migraa y alimentos ha sido igual-
mente demostrada en algunos sujetos, pudiendo deber-
se a intolerancia a la histamina o a otros factores no
bien conocidos, incluida la alergia reagnica
(57)
.
Aunque se ha implicado a la alergia a alimentos en
el sndrome de muerte sbita del lactante, los datos
existentes son insuficientes. En cuanto a trastornos del
ritmo cardiaco, en las provocaciones slo se ha obser-
vado taquicardia.
Se han referido casos de sndrome nefrtico idiop-
tico que entraron en remisin tras dieta de exencin
(58)
.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de intolerancia a alimentos debe par-
tir de una historia clnica rigurosa, en la que se esta-
blezca la naturaleza de los sntomas y de su posible
relacin con alimentos.
En las reacciones de tipo inmediato ocasionalmente
se puede establecer esta relacin, sobre todo con la rei-
teracin de episodios, pero es difcil hacerlo en los pro-
cesos de evolucin crnica, sin que suela servir de gran
ayuda la confeccin de diarios.
Diferentes estudios complementarios pueden ser de
utilidad. Generalmente estos estudios perseguirn la
realizacin del diagnstico diferencial, por lo que
dependern de la naturaleza de los sntomas. En pacien-
tes con sntomas intestinales a menudo se precisan
pruebas dirigidas a valorar la absorcin intestinal o la
morfologa de la mucosa
(51)|
.
El diagnstico especfico deber confirmarse
mediante pruebas de provocacin, pero previamente a
ellas pueden ser de utilidad otras investigaciones, ya
sea para establecer el mecanismo causal o como pro-
cedimiento de despistaje y seleccin de los alimentos
a estudiar con la provocacin. Entre estos estudios
estn los dirigidos a la demostracin de IgE especfica
para alimentos, ya sea mediante pruebas cutneas
(prick) o mediante pruebas in vitro, como el RAST y
similares
(60)
. Otras investigaciones como transforma-
cin linfoblstica, inhibicin de la emigracin leucoci-
taria, liberacin de histamina o determinacin de inmu-
noglobulinas diferentes de la IgE, carecen de utilidad
prctica o de la especificidad y sensibilidad necesarias
para su utilizacin en clnica.
Otro tanto cabe decir de las intradermorreacciones u
otras pruebas cutneas diferentes del prick, procedi-
miento diagnstico que se realiza utilizando extractos
glicerinados de antgenos alimentarios
(61)
. General-
mente se prueba una batera de alrgenos de alimentos
comunes, pero se aconseja su limitacin a aquellos con
los que el paciente haya tenido experiencia, particular-
mente en el caso de lactantes. Una forma especial de
test de prick es llamado Prick By Prick o doble prick,
en la piel del sujeto y en la del fruto o producto en cues-
tin, o licuados del mismo, pero que en resumen
enfrentan al sujeto con productos crudos, generalmen-
te vegetales.
Pruebas de provocacin
Existen diferentes modalidades de pruebas de pro-
vocacin, cuya realizacin depender tambin, en
cuanto a la observacin de resultados, de la sintomato-
loga propia del caso, como aparicin de exantema,
dolor abdominal, alteraciones espiromtricas o cam-
bios histolgicos. Bsicamente, las pruebas de provo-
cacin pueden ser abiertas, con ciego simple (el pacien-
te ignora la naturaleza del agente con el que se hace la
prueba), o doble ciego (en referencia al paciente y a
quien realiza y observa el ensayo).
La prueba de provocacin doble ciego con placebo
es el patrn diagnstico. Se realiza administrando el ali-
mento convenientemente enmascarado en dosis cre-
cientes hasta una cantidad determinada (generalmente
varios gramos) o hasta que sobreviene la reaccin, sin
que ni el sujeto objeto de la prueba ni quien la realiza
sepan si en cada dosis se administra placebo o el ali-
mento. Posteriormente si la prueba es negativa se com-
pleta con observacin de la administracin en rgimen
abierto, que habitualmente no aporta resultados dis-
cordantes con la fase ciega. Debe tenerse presente que
este tipo de prueba tiene sus limitaciones, contraindi-
cndose en caso de sntomas anafilcticos graves.
Adems en ocasiones puede resultar prcticamente
imposible enmascarar el alimento en suficiente canti-
dad como para producir sintomatologa; en otros casos,
los sntomas pueden tener relacin con la existencia de
determinadas situaciones que actuaran como cofacto-
res o puede precisarse el contacto fsico a nivel bucal,
como en el sndrome alrgico oral. Por otra parte es un
procedimiento engorroso y consumidor de tiempo,
pues se precisan dosis mltiples de alimento y place-
bo, y adems se requieren ciertos recursos logsticos
para preparar y enmascarar debidamente a los alimen-
tos para la realizacin de la prueba, por ejemplo des-
hidratndolos y envolviendo cantidades prefijadas en
cpsulas de gelatina opaca o diluyndolos en frmulas
elementales u otros sistemas
(62)
. Por esta razn a menu-
do en la prctica diaria se suele recurrir a procedi-
mientos ms simples, algo que resulta relativamente
fcil en lactantes, en quienes la experiencia antignica
es reducida y el efecto placebo menos relevante. En
todo caso debe controlarse posteriormente la evolu-
cin clnica con la dieta.
TABLA 36.9. Alimentos para dieta oligoantignica
Cordero.
Aceite de oliva.
Harina de arroz o patata.
Agua.
Sal.
Esta dieta no debe mantenerse ms de 1 -2 semanas.
Puede complementarse con fruta fresca (pera) y calcio.
Dietas de exencin
En algunos casos se sospecha la intolerancia a ali-
mentos como causa de la sintomatologa del paciente,
pero no es posible precisar la naturaleza del alimento
responsable. En estas circunstancias se puede recurrir a
dietas de eliminacin, consistentes en la eliminacin de
un determinado alimento y su reintroduccin posterior,
observando la evolucin clnica. Una forma de realizar
este tipo de dietas consiste en partir de una dieta ele-
mental o de una dieta oligoantignica (Tabla 36.9) e ir
introduciendo secuencialmente alimentos, con perio-
dos de una o dos semanas. Dado que son procedimien-
tos abiertos y a que se requiere un alto grado de cola-
boracin y motivacin de los pacientes y sus familias,
la utilidad de estos procedimientos es reducida, tanto
ms cuanto ms amplio es el nmero de alimentos valo-
rados y de mayor duracin el estudio
(63)
.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial se realiza con otros pro-
cesos capaces de ocasionar sntomas similares a los
sufridos por el paciente. Dada la variada sintomatolo-
ga atribuible a intolerancia a alimentos, las pruebas a
realizar variarn en cada caso segn la naturaleza de
aquella y del proceso sospechado. En las Tablas 36.10
y 36.11 se indican otras entidades a tener en cuenta en
relacin con sntomas de anafilaxia y alteraciones gas-
trointestinales.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la intolerancia a alimentos consis-
te en la eliminacin del producto responsable de la die-
ta del paciente. Dado que suele tratarse de alimentos
comunes, la eliminacin no siempre es fcil y requie-
re adecuada supervisin, particularmente si se incluye
TABLA 36.10. Diagnstico diferencial de reacciones
anafilcticas
Tipo de manifestacin Procesos
Sistmica
Sncope.
Crisis comicial.
Choque.
Infarto de miocardio.
Arritmias.
Asma.
Epiglotitis.
Cuerpo extrao.
Laringitis.
Embolia pulmonar.
Angioedema hereditario.
Reacciones farmacolgicas.
S. carcinoide.
E. exantemtica.
ms de un alimento fundamental, como leche, huevo o
cereales, en cuyo caso es recomendable la colaboracin
del especialista en diettica. Afortunadamente la into-
lerancia a alimentos a menudo es transitoria, por lo
que no debe mantenerse la exencin indefinidamente.
La revaluacin debe hacerse en medio adecuado,
dependiendo de la naturaleza de los sntomas y del ali-
mento de que se trate. Cuando la reaccin es de tipo
anafilctico la intolerancia con frecuencia persiste aos
y la determinacin de IgE no es buen parmetro para
valorar la persistencia de hipersensibilidad, pues el
sujeto puede haberse vuelto tolerante.
TABLA 36.11. Sntomas gastrointestinales de intolerancia
a alimentos. Diagnstico diferencial
Reflujo gastroesofgico.
Estenosis hipertrfica de ploro.
Vaciamiento gstrico retrasado.
E. de Hirschprung.
Colon irritable.
Toxinfeccin alimentaria.
Gastroenteritis.
Malabsorcin de:
azcares (lactosa, fructosa, sorbitol), grasas, fibrosis qustica,
pancreatitis crnica, sobrecrecimiento bacteriano, dficit sa-
les biliares. E. de Whipple, betahipoproteinasemia, celiaca,
dermatitis herpetiforma, linfoma, linfangiectasia.
Infecciones:
VIH, infecciones oportunistas en inmunodeficientes, pancrea-
titis.
Anorexia nerviosa.
Aversin a alimentos.
Respiratoria
Cutnea
Adems del tratamiento etiolgico, que evita la pro-
duccin de sntomas, existe la posibilidad de trata-
miento mdico cuando los sntomas ya se han produ-
cido
(8, 64)
. Para este fin los frmacos de mayor utilidad
son la adrenalina, los corticoides, los antihistamnicos
y los broncodilatadores, que se utilizarn segn la sin-
tomatologa. En casos de anafilaxia el frmaco esencial
es la adrenalina, y pueden ser necesarias medidas de
reanimacin cardiopulmonar dirigidas a mantener la
permeabilidad de las vas areas y la tensin arterial.
No debe olvidarse que la anafilaxia puede tener curso
dual, reproducindose la sintomatologa a las pocas
horas, por lo que todo paciente con reaccin anafilc-
tica grave debe permanecer vigilado al menos 24 horas.
Los pacientes con intolerancia a la histamina pueden
beneficiarse del empleo de antihistamnicos y de la
vitamina Bs (1 mg/kg); adems deben seguir dieta con
baja cantidad de histamina, eliminando pruductos fer-
mentados, salsas y conservas.
HISTORIA NATURAL
Y PRONSTICO
La historia natural no se conoce bien: ello exige pro-
vocaciones repetidas con PPDCP, lo que no resulta
fcilmente practicable, pero de algunos datos publica-
dos se deduce que mejora con el tiempo
(65, 66)
. La evo-
lucin depende en parte del tipo de alimento: mientras
que la mayora de los pacientes intolerantes a la leche
de vaca la toleran a los tres aos, los sujetos con aler-
gia a frutos secos o al huevo mantienen la intolerancia
durante muchos aos o de por vida. Los pacientes con
sntomas anafilcticos suelen mantener la intolerancia
durante mucho tiempo. Las pruebas cutneas o la IgE
especfica pueden persistir pese al desarrollo de tole-
rancia clnica, por lo que no son buen parmetro para
el control evolutivo. Tampoco existen datos sobre la
evolucin posterior a largo plazo de los casos de aler-
gia que desarrollaron tolerancia.
Sin embargo, el seguimiento prospectivo de los
nios diagnosticados de alergia a alimentos pone en
evidencia el desarrollo de otras formas de atopia, lo que
contribuye notablemente a ensombrecer el pronstico.
ALIMENTOS Y PREVENCIN
DE ENFERMEDADES ATPICAS
La prevencin de las enfermedades atpicas en la
infancia y de la alergia a alimentos en particular ha sido
materia de estudio durante aos, y diferentes grupos de
investigadores se han ocupado del tema. Empleando
mtodos apropiados se ha valorado la eficacia de la
exencin antignica como medio de evitar el desarrollo
de enfermedades atpicas en sujetos de alto riesgo por
sus antecedentes familiares. Los estudios prospectivos
ms rigurosos, que incluan exencin de los principales
antgenos durante la ltima parte del embarazo (dieta de
exencin a la madre) y lactancia (madre con dieta de
exencin si lactaba o en caso contrario alimentacin
del nio con hidrolizado de casena) y evitando tambin
otros antgenos en lo posible, as como el humo del
tabaco, indican que no es posible con todo ello evitar la
aparicin de enfermedades atpicas, aunque la preva-
lencia en los primeros aos puede disminuir
(67, 68)
. Es de
suponer que no seran superiores los resultados que se
pudieran obtener utilizando aisladamente alguna de las
medidas descritas. Estudios menos exigentes en su
metodologa han sugerido que la utilizacin de las lla-
madas frmulas hipoantignicas (parcialmente hidroli-
zadas, pero con una significativa cantidad de pptidos
de alto peso molecular) son de utilidad en la prevencin
de atopia. Actualmente se considera que slo los nios
sintomticos con diagnstico positivo deben ser some-
tidos a dietas especiales
(69)
.
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NUTRICIN CLNICA

PARTE GENERAL

V

CAPITULO
Requerimientos nutricionales
e ingestas recomendadas
de nutrientes
J. Mataix Verd
CONCEPTOS
Como su nombre indica, Requerimientos nutricio-
nales son las cantidades de todos y cada uno de los
nutrientes que cada individuo necesita. Actualmente,
hay que considerar asimismo como consecuencia
de la relacin nutricin-salud, la calidad o tipo de
algn nutriente en particular, como ocurre con la
grasa.
Cuando se sale del mbito individual y se entra en
el colectivo, y dado que cada persona tiene unos reque-
rimientos cuantitativos especficos, las recomenda-
ciones sobre la ingesta de cada nutriente a nivel pobla-
cional deben salvar la variabilidad individual. Los
valores de todos y cada uno de los nutrientes que
cubren la citada variabilidad individual constituyen las
ingestas recomendadas. Es decir, mientras el requeri-
miento nutricional se refiere a un individuo en concre-
to, las ingestas recomendadas se refieren a una colec-
tividad de mayor o menor amplitud.
La definicin que da el Comit correspondiente de
Estados Unidos (Food and Nutrition Board-National
Research Council), sobre las ingestas recomendadas
es la de: Niveles de ingestas de nutrientes esenciales
que sobre las bases de conocimientos cientficos, se
juzgan adecuadas para mantener los requerimientos
nutricionales de prcticamente todas las personas
sanas
(l)
.
DETERMINACIN DE REQUERI-
MIENTOS NUTRICIONALES
Son diversos los sistemas de investigacin experi-
mental y clnica que permiten acercarnos al conoci-
miento de los requerimientos fisiolgicos
(2)
. Teniendo
en cuenta que stos son la base para el establecimien-
to de las ingestas recomendadas, se establecern en un
grupo de personas que sean estadsticamente represen-
tativas de la poblacin para la cual se vaya a aconsejar
las correspondientes ingestas.
Los distintos estudios experimentales y epidemiol-
gicos utilizados podran globalizarse en los seis
siguientes:
a) Estudios llevados a cabo en sujetos mantenidos
con dietas conteniendo niveles bajos o deficitarios de
un nutriente en particular, seguidos de la correccin de
la deficiencia mediante la adicin de cantidades deter-
minadas de aquel nutriente.
b) Estudios de balance, que permiten medir el apro-
vechamiento fisiolgico del nutriente en relacin con
la ingesta.
c) Determinaciones bioqumicas de saturacin tisu-
lar o de la adecuacin a la funcin molecular en rela-
cin con la ingesta del nutriente.
d) Ingestas espontneas de nutrientes en lactantes
con lactancia natural completa y en otros grupos fisio-
lgicos claramente sanos (ancianos, por ejemplo).
e) Observaciones epidemiolgicas de la situacin
de los nutrientes en relacin con la ingesta.
f) Extrapolacin de los resultados obtenidos a par-
tir de la experimentacin animal (en algunos casos).
INGESTAS RECOMENDADAS
DE NUTRIENTES
Establecimiento de ingestas
recomendadas de nutrientes
Lgicamente, el primer paso es determinar el reque-
rimiento fisiolgico medio de un nutriente en concre-
to, para un grupo fisiolgico tambin especfico, es
decir el que presenta la mayor parte de la poblacin
muestreada, que es una fraccin representativa y sana
para cada grupo de edad y sexo. Por ejemplo, determi-
nar el requerimiento de hierro que presenta la mujer
gestante.
Conociendo la variabilidad entre los individuos de
cada grupo, sera muy fcil calcular en qu cantidad
debe aumentarse el requerimiento medio, para mante-
ner las necesidades para el nutriente en concreto de
prcticamente todas las personas sanas del citado gru-
po. La cifra as obtenida sera clave para el estableci-
miento de la ingesta recomendada del nutriente objeto
de estudio.
El problema ms importante para lograr lo dicho es
que los experimentos en humanos son caros y exigen
mucho tiempo, e incluso en las mejores condiciones,
solamente se han estudiado grupos pequeos en cada
estudio experimental. Adems, existen limitaciones
investigadoras en estudios humanos debidas a razones
ticas. Por todo ello, la determinacin de requerimien-
tos y su variabilidad deriva normalmente de informa-
cin limitada.
Si los requerimientos de la poblacin siguieron un
modelo de distribucin normal, gaussiana, aadiendo
dos desviaciones estndar al requerimiento medio cal-
culado, se cubriran las necesidades de la mayor parte
de los individuos del grupo en cuestin (por ejemplo,
98 por 100 del mismo) (Fig. 37.1). As se establecen,
en teora, las ingestas recomendadas.
Sin embargo, con la posible excepcin de la prote-
na, hay escasa evidencia de que los requerimientos
para los distintos nutrientes estn normalmente distri-
buidos. La distribucin de los requerimientos de hierro
en mujeres, por ejemplo, est desviada.
Por ello, cada nutriente es estudiado individualmen-
te y posteriormente se estima la cantidad a sumar para
lograr finalmente cubrir la variabilidad individual (los
detalles de esta metodologa y otros aspectos acerca de

Figura 37.1. Determinacin de ingestas recomendadas de nu-
trientes.
ingestas recomendadas estn amplia y claramente des-
critos en la publicacin de Recommended Dietary Allo-
wances, National Research Council, 10.
a
edicin, 1989).
Las ingestas recomendadas en energa no se esta-
blecen de la manera descrita para los distintos nutrien-
tes, sino que se toma el requerimiento medio para cada
grupo de edad y sexo, sin sumar ninguna cantidad adi-
cional. Es cierto que las necesidades energticas tam-
bin varan segn los individuos, pero un aumento adi-
cional al requerimiento medio que cubriera esa
variacin podra conducir a la obesidad en personas que
necesitan esa cantidad media
(3)
.
Adems de la variabilidad individual hay otro fac-
tores que deben ser tenidos en cuenta para el estable-
cimiento de ingestas recomendadas que, como su nom-
bre indica, es lo que hay que ingerir. El hecho de que
los nutrientes son suministrados como parte de una
dieta normal y que el concepto de requerimiento fisio-
lgico se refiere al nutriente absorbido, obliga necesa-
riamente a considerar cualquier factor que influya en la
absorcin de los nutrientes contenidos en los alimen-
tos y, en algunos casos, la eficacia metablica con que
son utilizados.
Como aspectos ms sobresalientes deben tenerse en
cuenta:
a) Biodisponibilidad del nutriente segn su fuente
alimentara. La propia constitucin del alimento pue-
de permitir un mejor o peor aprovechamiento de los
nutrientes que contiene, como ocurre con la protena,
que es ms o menos fcilmente atacada por las enzimas
proteolticas, o bien tambin por la forma qumica del
nutriente, como es el caso de hierro hemo y no hemo,
con grados de absorcin diferentes.
b) Absorcin incompleta del nutriente. Hay diver-
sos nutrientes que no se absorben sino en una propor-
cin a veces pequea, respecto a la cantidad ingerida.
CAPTULO 37. Requerimientos nutricionales e ingestas recomendadas de nutrientes 577
Por ejemplo, calcio y hierro. Por ello, la ingesta reco-
mendada debe tener en cuenta este hecho incluyendo
la porcin no absorbida.
c) Interacciones entre nutrientes. Son bastante fre-
cuentes aunque no bien conocidas en su totalidad. Por
ejemplo, la absorcin del hierro no hemo es afecta-
da por otros nutrientes como la vitamina C. Hechos
semejantes deben tenerse en cuenta en el estableci-
miento de las ingestas recomendadas.
d) Existencia de precursores de nutrientes. As, la
vitamina A puede formarse a partir de algunos carote-
noides, de modo que la capacidad de esa conversin
debe ser tenida en cuenta.
De un modo semejante podra decirse de la niacina
respecto a su precursor el triptfano.
e) Tecnologa culinaria domstica. Los daos tr-
micos, especialmente, ocasionan determinadas prdi-
das nutricionales, sobre todo vitamnicas, que tambin
se deben considerar. Es decir, hay que estimar incluso
los hbitos culinarios habituales del pas para el que se
confeccionan las ingestas recomendadas.
f) Hbitos alimentarios. Para determinados nutrien-
tes es fundamental la consideracin de los mismos. Un
ejemplo evidente se encuentra en las protenas. El valor
asignado a las mismas se establece en funcin de varios
factores y, entre ellos, la calidad media de la protena
que la poblacin ingiere. Si la calidad fuera inferior
habra que elevar la cifra recomendada.
De lo indicado se deduce que hay que valorar cual-
quier factor que afecte al nutriente ingerido, el cual
impide que la totalidad del mismo sea absorbida en
una forma perfectamente utilizable. La parte no absor-
bida debe estar incluida en la ingesta recomendada.
Este hecho y los otros indicados previamente tienen
una importancia variable segn unos u otros nutrientes.
Por ello, el grado en el que las ingestas recomendadas
exceden los requerimientos fisiolgicos tambin vara
entre los nutrientes.
Tablas de ingestas recomendadas
de nutrientes
En las Tablas 37.1 y 37.2 se indican de modo com-
parativo las ingestas recomendadas para la poblacin
espaola'
41
as como las establecidas para Estados Uni-
dos (1989). El hecho de incluir aqu las tablas america-
nas responde a un criterio personal del autor, dado que
adems de poder servir como gua de una buena nutri-
cin, estn avaladas por un soporte cientfico muy
importante.
Se presentan comparativamente, lo que ha obligado
a hacer algunos reajustes numricos que apenas des-
merecen los datos indicados.
De las ingestas recomendadas merecen destacarse
diversas consideraciones:
Especficas para un pas determinado
Es decir, estn realizadas en funcin de una pobla-
cin determinada, que habitualmente corresponde a un
marco nacional.
Individuos de referencia
Representan a las personas sanas del pas con las
caractersticas de peso y altura reales de la poblacin.
Es decir, los pesos elegidos para adultos en el caso de
las tablas americanas son las medias reales de la pobla-
cin concreta a la edad indicada, cosa que no era as en
la edicin previa (1980), en donde las referencias eran
un peso ideal arbitrario (por ejemplo, 70 kg para hom-
bre adulto y 55 kg para el caso de la mujer adulta). Este
cambio se justifica basndose en que el peso corporal
se usa como base para el establecimiento de ingestas
recomendadas de muchos nutrientes.
Ahora bien, el uso de las citadas cifras de peso no
implica necesariamente que las relaciones altura-peso
para la poblacin en cuestin sean las deseables.
Grupos de edad
A su vez, la poblacin se distingue en varios grupos
de edad y sexo, respondiendo a criterios fisiolgicos,
aunque limitados por la masa de conocimientos cient-
ficos actuales.
Con las consideraciones posteriores, se puede acla-
rar lo acabado de indicar:
Lactantes. La base fisiolgica sobre la que se apoyan
las ingestas recomendadas de este grupo es la cantidad
de nutrientes ingeridos a travs de lactancia natural de
madres sanas bien nutridas
(15)
. Sobre esa base se tienen
en cuenta factores de utilizacin digestiva como se
coment previamente, ya que algunos nutrientes, como
ocurre con el calcio y el hierro, son mejor absorbidos a
partir de leche materna que con otro tipo de lactancia.
Las recomendaciones para lactantes se suelen esta-
blecer para dos periodos de edad (primeros y segundos
seis meses). Naturalmente, la rpida e intensa evolu-
cin fisiolgica de un lactante aconsejara un mayor
nmero de subdivisiones, pero la informacin de que
se dispone actualmente no es capaz de sustentar ese
deseable objetivo, aunque existen diversas propuestas.
Las ingestas recomendadas para lactantes de hasta 6
meses se basan en las cantidades de nutrientes que pro-
porcionan 750 mi de leche humana, a las que se adi-
ciona un 25 por 100 (aproximadamente 2 desviaciones
estndar) para cubrir la variabilidad individual. Las


ingestas recomendadas para el segundo semestre de
vida estn basadas en las prcticas de alimentacin
habitual, que incluye una cantidad aumentada de diver-
sos alimentos slidos como suplementacin de la leche
o frmula.
Nios. Se establecen tres grupos, sin diferencia de
sexo, agrupados en tres periodos de edad, que aunque
las caractersticas de desarrollo no son iguales en las
edades que incluye cada periodo, son lo suficiente-
mente amplios como para aconsejar esa distribucin.
Hombres y mujeres. En ambos grupos, como se pue-
de observar, se suelen incluir dos o tres grupos de ado-
lescentes que suelen abarcar un periodo aproximado de
11 aos a 18 aos, ambos inclusive.
A los dos grupos de adolescentes, en el caso de las
tablas norteamericanas le sigue uno de adultos propia-
mente dichos, de 19 a 24 aos, eligindose esta segun-
da edad debido a que el pico de masa sea (situacin
de mxima calcificacin) no se alcanza probablemen-
te antes de los 25 aos.
A partir de los 19 aos en Espaa y Europa y de los
25 en EE UU aparece un grupo de madurez estabiliza-
da, que llega a los 50 aos en las tablas americanas. De
50 aos en adelante las americanas slo consideran un
grupo y las espaolas subdividen en dos dcadas de 50
a 59, 60 a 69 y posteriormente de 70 en adelante. Las
diferencias de criterios en el grupo de adultos, espe-
cialmente mayores, radica en que a partir de 50 aos
existen problemas en cuanto al establecimiento de
ingestas recomendadas. As, se sabe que la edad en ese
periodo va aparejada a cambios fisiolgicos que afec-
tan a la composicin corporal, la propia actividad fsi-
ca, fenmenos de digestin y absorcin intestinal, fun-
cionalidad renal, endocrina, etc. Sin embargo, se
considera que no hay suficientes datos para hacer sub-
divisiones dentro del grupo.
Como dato indicativo se puede suponer que la afec-
tacin de la absorcin mineral intestinal modificar los
requerimientos para esos nutrientes. Sin embargo, no
hay evidencia de que una ingesta aumentada, por enci-
ma de las ingestas recomendadas, sea necesaria o que
ingestas superiores fueran capaces de impedir los cam-
bios asociados a la edad.
Gestacin y lactancia. En todas las tablas de inges-
tas recomendadas se especifican esos grupos, dada la
importancia que tiene su adecuada nutricin, no slo
para la madre sino tambin para el producto de la con-
cepcin y posteriormente el lactante. La lactancia se
puede dividir, como ocurre en las ingestas recomenda-
das americanas, en dos periodos consecutivos de seis
meses (abarcando por tanto un ao natural), que refle-
jan las diferencias en la produccin materna de leche,
que se calcula en 750 ml/da en el primer semestre y
600 ml/da en el segundo.
Unidad de expresin
Todas las ingestas recomendadas se expresan en can-
tidad de nutrientes, por cabeza y da, lo cual no quiere
decir que sea necesario ingerir la cantidad especifica-
da todos los das, sino que debe entenderse que es una
media sobre un conjunto de das (aproximadamente 5
a 15 das).
Consideraciones respecto al aporte
de protenas y lpidos
Aunque algn micronutriente podra ser objeto de
consideraciones de calidad, como puede ser el caso de
hierro hemo y no hemo, o de biodisponibilidad, son los
macronutrientes los que deben destacarse bajo una
doble perspectiva:
a) Calidad del nutriente. Es preciso conocer qu
tipo de macronutriente debe ingerirse, debiendo por
tanto establecerse la calidad proteica, as como el tipo
de grasa o de hidrato de carbono.
b) Distribucin porcentual calrica. Los macronu-
trientes deben ingerirse en una proporcin adecuada, de
tal manera que, por una parte, respondan a los hbitos
alimenticios de la poblacin y, por la otra, permitan el
mantenimiento de la salud, que constituye el objetivo
fundamental de la nutricin.
Si la calidad de los macronutrientes y la distribucin
porcentual de los mismos se logra a travs de los dis-
tintos grupos de alimentos, se satisfacen adems los
requerimientos de los dems nutrientes. Cuando no se
consigue lo indicado, el individuo no slo ingiere algu-
nos nutrientes en exceso sino que tambin puede pre-
sentar dficit en otros, a pesar de una ingesta calrica
total adecuada o incluso por encima de las necesidades.
Aporte de protenas
Los requerimientos de protena estn basados en
funcin de los correspondientes a los nueve aminoci-
dos esenciales. Pero adems, dado que la cistena pue-
de reemplazar el 30 por 100 aproximadamente de los
requerimientos de metionina, y la tirosina el 50 por
100 aproximadamente de la fenilalanina, estos dos ami-
nocidos se consideran tambin'
61
.
Excepto para lactantes, donde el criterio para la
determinacin de requerimientos de los aminocidos
fue el crecimiento y la acrecin de nitrgeno, en las
dems situaciones fisiolgicas se acept como reque-
rimiento la cantidad necesaria para lograr un equilibrio
nitrogenado llevado a cabo en estudios a corto plazo en
el caso de adultos o de balance positivo en nios. Los
valores as calculados se expresan en la Tabla 37.3.
TABLA 37.3. Requerimientos estimados de aminocidos (a)

Requerimientos (mg/kg/da)
Aminocido
Lactantes (b)
(3-4 meses)
Nios(c
(12 aos)
Nios
(10-12
aos)
Adultos
Histidina 28 ? ? 8-12
Isoleucina 70 31 28 10
Leucina 161 73 42 14
Usina 103 64 44 12
Metionina + cistena 58 27 22 13
Fenilalanina + tirosina 125 69 22 14
Treonina 87 37 28 7
Triptfano 17 18,5 3,3 3,5
Valina 93 38 25 10
Total excluida histidina 714 352 214 84
En general, se puede decir que se necesitan ms
investigaciones con el fin de poder precisar mejor los
requerimientos de aminocidos esenciales, dado que
faltan estudios en distintos grupos, como en los casos
de gestacin y lactacin; en otras situaciones, como en
la vejez, los resultados son contradictorios. A pesar de
ello, los valores expuestos en la Tabla 37.3 son los
mejores que se tienen en la actualidad, pudiendo apli-
carse a cualquier condicin nutricional
(7)
.
Basndose en los requerimientos calculados sobre
los conocimientos cientficos disponibles, las desvia-
ciones estndares que presenta la poblacin, la distin-
ta situacin fisiolgica (sexo, gestacin, lactacin,
vejez) y la calidad de la protena habitualmente consu-
mida, se establecen las ingestas recomendadas de pro-
tena, tal como se indica en las Tablas 37.1 y 37.2.
Las ingestas recomendadas de protenas expresadas
como porcentaje de energa total van desde un valor
mnimo del 4,9 por 100 para el grupo de nios de 1 a
3 aos, segn ingestas recomendadas americanas, al 11
por 100 en el caso de hombres de edad superior a 51
aos en las mismas tablas, presentando valores inter-
medios a estos dos las ingestas recomendadas espao-
las.
El mundo occidental suele ingerir cantidades ms
elevadas que las correspondientes ingestas recomen-
dadas nacionales, siendo en algunos colectivos espe-
cialmente altas estas cantidades
(8)
. Esto ha planteado
desde hace bastante tiempo el posible problema de
toxicidad, especialmente el que se puedan acelerar los
procesos que conducen a esclerosis glomerural renal,
fenmeno descrito en animales pero sin suficiente apo-
yo experimental y clnico en humanos. As tambin se
conoce que la excrecin urinaria de calcio aumenta al
hacerlo la ingesta proteica, lo que podra contribuir al
desarrollo de osteoporosis. Sin embargo, no hay evi-
dencia de que el rango de protena consumida habi-
tualmente en la mayor parte de los pases occidentales
pueda afectar significativamente a esa condicin.
A pesar de lo anteriormente indicado, y sin apoyo
evidente de los posibles daos por ingesta excesiva,
parece aconsejable que nunca se sobrepase el doble de
las correspondientes ingestas recomendadas en la ali-
mentacin habitual.
En lo que respecta a la calidad de la protena de la
dieta, se puede generalizar diciendo que en los pases
occidentales sta es buena, por la abundancia de pro-
ductos de origen animal y por la adecuada comple-
mentacin de la protena animal con la procedente de
fuentes vegetales. De ello se concluye que, como obje-
tivo diettico, el mantenimiento de la citada calidad
ser claramente deseable.
En Espaa, la calidad de la protena de la dieta, juz-
gada por el ndice nutricional (protenas animales + pro-
tenas de leguminosas/protenas totales), es de 0,70, que
se considera ptimo para una alimentacin mixta.
Aporte de cidos grasos esenciales
Los lpidos de la dieta incluyen triglicridos (el prin-
cipal componente de los alimentos), fosfolpidos, este-
res de colesterol y colesterol. Los primeros tienen fun-
ciones alimenticias como el aumento de la apetecibilidad
y la mejora de la textura de los alimentos, ayudando
adems, a vehiculizar las vitaminas liposolubles A, D,
E y K, y ser asimismo la fuente principal del suminis-
tro de los cidos grasos esenciales, linoleico y linol-
nico. Los cidos grasos saturados y monoinsaturados y
colesterol pueden sintetizarse a partir de acetil coenzi-
ma A, no siendo, pues, componentes esenciales. Por
otra parte, pequeas cantidades de cidos grasos poliin-
saturados de las series n-3 y n-6, como eicosapentae-
noico, docosahexaenoico y araquidnico, derivado de
los cidos grasos esenciales indicados, pueden llegar a
ser esenciales ante un dficit de sus precursores o en
alguna circunstancia fisiolgica como en el periodo
neonatal temprano o en senectud avanzada o en algu-
na situacin fisiopatolgica como puede ser la prema-
turidad. Estos cidos poliinsaturados, como ya se indi-
c en otro captulo, son precursores de importantes
lpidos estructurales (por ejemplo, fosfolpidos en
membranas celulares) y de eicosanoides (prostaglan-
dinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos).
La deficiencia en cido linoleico se identifica bio-
qumicamente por anlisis de lpidos plasmticos,
observndose unos niveles disminuidos de aquel cido
y de su derivado, el cido araquidnico, estando por el
contrario elevados los del 5,8,11-eicosatrienoico, un
cido graso n-9 derivado del cido oleico. La deficien-
cia del cido linoleico en lactantes, que tienen obvia-
mente elevados requerimientos, se manifiesta, entre
otros signos, por una piel seca y escamosa, pudiendo
llegar a presentar un crecimiento disminuido. Asimis-
mo, se han descrito casos de deficiencia en nios pre-
maturos con un retraso en la ingesta grasa, as como en
adultos en donde se presentaban piel escamosa, alope-
cia ms o menos severa y deficiencias en la curacin de
heridas cuando los pacientes eran nutridos con nutri-
cin parenteral exenta de grasa. Adems de estos casos,
pacientes con problemas graves de malabsorcin debi-
dos a atresia biliar y fibrosis qustica, pueden tambin
presentar deficiencias en cido linoleico.
Las ingestas de cido linoleico, suficientes para
impedir las evidencias clnicas y bioqumicas por defi-
ciencia, se sitan entre un 1 y un 2 por 100 de ingesta
energtica total, como se ha demostrado, tanto en expe-
rimentacin humana como animal. En el caso de lac-
tantes, la Academia Americana de Pediatra recomien-
da que las frmulas infantiles proporcionen el 2,7 por
100 de energa como mnimo en forma de cido lino-
leico, y la Sociedad Europea de Gastroenterologa y
Nutricin Peditrica (ESPGAN)
(9)
establece que ese
aporte est entre un 4,5 y 10,8 por 100 de la ingesta
energtica total.
En el caso de individuos adultos, una ingesta ade-
cuada de cido linoleico estara situada entre 3 y 6 g/da
que aproximadamente representa de un 1 a un 2 por 100
de energa total.
La llamada dieta occidental (no la mediterrnea),
como la que se consume en Estados Unidos, Canad y
muchos pases de Centro y Norte de Europa, suele pre-
sentar altos niveles de cido linoleico que van desde un
5 a un 10 por 100 de las caloras totales por el consumo
de distintos aceites de semillas y/o productos derivados,
ricos en el citado cido. En la actualidad, se aconseja
que la ingesta media de cido linoleico de la poblacin
se mantenga alrededor de un 7 por 100 de caloras, no
excedindose del 10 por 100 por las posibles conse-
cuencias nocivas a largo plazo de una elevada ingesta
de aquel cido graso, o lo que es lo mismo, de los acei-
tes que lo contienen en elevada proporcin.
Por diferentes razones, y especialmente porque slo
se haban descrito los problemas de deficiencia, se han
marcado los niveles mnimos de ingestas, pero no se
han establecido las ingestas recomendadas para los
cidos grasos poliinsaturados n-3 y n-6. La importan-
cia nutricional y fisiolgica de los mismos y de sus
derivados, los eicosanoides, y el gran nmero de estu-
dios que empieza a haber sobre estos compuestos, per-
miten suponer que en un futuro prximo aquellas
ingestas sern adecuadamente indicadas. As, por ejem-
plo, ya se ha propuesto que el consumo de cidos
poliinsaturados n-3 sea del 10 al 25 por 100 respecto
de la ingesta propuesta para el cido linoleico, espe-
cialmente durante los periodos de gestacin, lactacin
y nios lactantes. Igualmente, ESPGAN
(9)
establece
que en nios prematuros y recin nacidos de bajo peso,
la cantidad de cidos grasos poliinsaturados de larga
cadena n-3 constituya el 0,5 por 100 de la energa total
y las correspondientes a la serie !-6 sea del 1 por 100,
cuyos niveles son semejantes a los que presenta la leche
materna, no debiendo superar en ningn caso el 1 por
100 o 2 por 100, respectivamente, de la energa total.
Es en el caso de lactantes donde son ms necesarios
estudios que conduzcan al establecimiento de ingestas
de algunos cidos grasos poliinsaturados, especial-
mente n-3, y ms concretamente el cido docosahexa-
enoico, dada su importancia para el desarrollo y fun-
cionalidad del sistema nervioso y la retina
(10)
. En las
frmulas infantiles actualmente en el mercado hay
abundante cido linolnico en ellas, y, sin embargo,
los niveles del cido docosahexanoico citado (que pro-
cede endgenamente de ste) en los fosfolipidos de la
membrana eritrocitaria son mucho menores que los
que presentan aquellos lactantes alimentados con lac-
tancia natural o con frmulas suplementadas con ci-
dos grasos n-3 de larga cadena. Es decir, parece que en
las edades ms tempranas, y sobre todo en nios pre-
maturos, puede haber una deficiencia en algunas de las
enzimas (desaturasas y elongasas) implicadas en la
formacin de cidos grasos poliinsaturados de larga
cadena a partir de sus precursores correspondientes,
haciendo por tanto que esos cidos tengan carcter
esencial.
Utilizacin de las tablas de ingestas
recomendadas
Son varios los usos que, a distintos niveles e insti-
tuciones, se hacen de las tablas de ingestas recomen-
dadas, pudiendo ser globalizados aquellos en los siete
siguientes:
a) Planificacin y suministro de alimentos para
determinados grupos poblacionales.
b) Establecimiento de estndares para programas de
asistencia sanitaria (guarderas, residencias, etc.).
c) Evaluacin de la adecuacin de los suministros
alimentarios al mantenimiento de necesidades nacio-
nales o de menor mbito estatal.
d) Desarrollo de nuevos productos dietticos por la
industria.
e) Confeccin de normas para el etiquetado de los
productos alimenticios.
f) Diseo de programas de educacin nutricional.
OBJETIVOS NUTRICIONALES
PARA ESPAA
En la Tabla 37.4 se muestran los objetivos nutricio-
nales para Espaa, que estn dentro de los establecidos
por otros pases europeos y los que han sido propues-
tos por Aranceta, Serra y Mataix, en la I Reunin de la
Sociedad Espaola de Nutricin Comunitaria (Barce-
lona, 1995).
Aunque las razones que justifican los distintos obje-
tivos nutricionales se han considerado con suficiente
detalle en diversos captulos, se van a citar aqu los ms
sobresalientes:
Peso corporal. El peso debe mantenerse dentro de
unos rangos que permitan el menor riesgo de salud.
Para ello la mejor referencia es el ndice de masa cor-
poral.
Grasa. La fraccin grasa de la dieta es la que cada
da se asocia ms como una de las causas que contri-
buyen decisivamente al desarrollo de determinadas
patologas degenerativas. As, la cantidad y naturaleza
de aquella afecta a los niveles de colesterol plasmtico
y a su distribucin en las lipoprotenas que la contie-
nen (especialmente LDL y HDL), lo cual se relaciona
positiva o negativamente con la incidencia y riesgo de
la alteracin aterosclertica. Son los cidos grasos satu-
rados (lurico, mirstico y palmtico sobre todo) y en
menor grado, el colesterol diettico, los principales
TABLA 37.4. Objetivos nutricionales para la poblacin
espaola (Aranceta, Serra y Mataix, 1995)
(11)

Protena
(a)
<13
Grasa
(a)

Total 30-35 (b)
cidos grasos monoinsaturados 15-20
cidos grasos saturados <10
cidos grasos poliinsaturados <10
Hidratos de carbono
(a)

Total 55-60
Complejos >50
Simples <10
Fibra (g/da) >25
Colesterol (mg/da)
<100
(c)

Sal (g/da) <6
(a)
Expresado en % de la energa total.
(b)
35 por 100 de la energa total si se consume habitualmente aceite
de oliva.
(c)
Se puede aceptar 300 mg/da para adultos de ambos sexos.
determinantes, junto con la grasa total de la dieta, de los
niveles elevados de colesterol plasmtico.
Tambin ha sido y es objeto de especial atencin el
papel potencial del exceso de grasa (cantidad y calidad)
como factor etiopatognico de otras alteraciones pato-
lgicas, como pueden ser el cncer, la propia obesidad
y otras de menor gravedad como la litiasis biliar.
En general, todos los pases desarrollados tienen
como caracterstica comn elevados consumos de gra-
sa, siendo deseable, a falta de unas adecuadas ingestas
recomendadas y teniendo en cuenta una finalidad pre-
ventiva de esas graves patologas indicadas o incluso
de otras posibles, que esas ingestas no superen el 30
por 100 de la energa total (excepto en neonatos, que
esa recomendacin debe ser superior). En nuestro pas
se aconseja el 35 por 100 si el consumo habitual es
aceite de oliva y predomina ste en el hbito culinario.
El segundo aspecto a destacar es la naturaleza o
calidad de la grasa de la dieta o, dicho de otra mane-
ra, el tipo y la distribucin de los cidos grasos en el
conjunto del componente lipdico.
Se han indicado anteriormente las recomendaciones
nutricionales que determinadas instituciones han pro-
puesto para algunos cidos grasos esenciales y deriva-
dos.
Asimismo se ha indicado previamente el efecto de
los cidos grasos saturados y del colesterol. Otros estu-
dios se refieren a la influencia de cidos grasos como
linoleico y sus derivados, linolnico y sus derivados, y
oleico. En relacin con estos efectos debe tenerse en
cuenta dos consideraciones generales:
a) Los distintos cidos grasos son capaces de pro-
ducir determinados efectos per se, pero a veces, tam-
bin, por el hecho de que la presencia de unos implica
la ausencia o menor presencia de otros. Por ejemplo, las
ventajas descritas para el cido linoleico y sobre todo
del oleico, disminuyendo los niveles de colesterol, pue-
den ser debidos a estos cidos, pero tambin a que en
las dietas de estudio sustituyen a la grasa saturada. Es
decir su efecto no se debe a aquellos sino a la presen-
cia a esta grasa.
b) Los cidos grasos de las distintas series de cidos
grasos (especialmente n-3, n-6 y n-9) compiten entre
ellos en un sentido general de inhibicin, lo que afec-
ta a los diversos efectos (sobre todo los producidos a
largo plazo) que les son caractersticos. Como ejemplo
nico, dada la complejidad de este tema, se podra citar
el hecho postulado de que dietas ricas en aceites de
semillas, y por tanto en cido linoleico, disminuiran
los niveles de los cidos eicosapentaenoico y docosa-
hexaenoico, afectando la funcin plaquetaria y vascu-
lar as como las respuestas inflamatorias, pudiendo por
tanto influir en el desarrollo de ciertas enfermedades
crnicas, como por ejemplo la enfermedad coronaria y
la artritis reumatoide.
Por todo ello se comienzan a establecer las propor-
ciones de los cidos grasos linoleico, linolnico y olei-
co en el conjunto lipdico de la dieta, como as se hace
en los objetivos nutricionales indicados. La cifra de
cidos grasos poliinsaturados de no sobrepasar el 10
por 100 de la energa total de la dieta es una recomen-
dacin frecuente en muchos pases, aunque hay auto-
res que proponen un nivel inferior, del orden del 6 al 8
por 100.
Por otra parte, la tendencia es a precisar el aporte de
cidos grasos de mayor grado, diferenciando las series
n-6 y n-3 en su conjunto, como se ha indicado previa-
mente. En este sentido se indic que sobre un mximo
del 10 por 100 de energa total como cidos grasos
poliinsaturados del 10 al 20 por 100 (1 a 2 por 100 de
la energa total) deban pertenecer a la serie w-3 y el
resto a la !-6. No hay que olvidar que esta relacin en
leche humana es de 1/7, y de ese orden o algo menor
era en pocas pretritas la dieta habitual. Sin embargo,
en la dieta occidental (no tanto en la mediterrnea), las
ingestas aumentadas de cido linoleico durante los lti-
mos treinta aos ha conducido a que la citada relacin
haya cado a 1/20 e incluso 1/30.
Hidratos de carbono. Junto con grasa y protena,
son las principales fuentes de energa, siendo el alco-
hol (etanol) la otra fuente que adquiere significacin de
aporte energtico en las dietas del mundo occidental.
Bajo la denominacin de hidratos de carbono se
incluyen, por una parte, los azcares, a veces tambin
llamados azcares sencillos, que son monosacridos
(glucosa y fructosa) y disacridos (sacarosa, maltosa y
lactosa) y, por otra parte, los hidratos de carbono com-
plejos (polisacridos) que comprende almidn funda-
mentalmente.
No es posible establecer, en la mayora de situacio-
nes fisiolgicas, los requerimientos en hidratos de car-
bono, dadas las peculiaridades metablicas de los mis-
mos. Pinsese que la glucosa absorbida en el intestino
o producida por el hgado es una fuente energtica cla-
ve para la mayor parte de tejidos, que otras hexosas
como fructosa y galactosa se convierten en el hgado en
glucosa y que gran nmero de aminocidos, el glicerol
y algunos cidos orgnicos, pueden tambin transfor-
marse en glucosa.
No obstante lo dicho, en funcin de las cantidades
aconsejadas para protenas y grasa, el porcentaje ener-
gtico correspondiente a hidratos de carbono estara
alrededor del 55-60 por 100 de la energa total sobre
todo en individuo adulto, valor que casi nunca se alcan-
za en los pases desarrollados, estando, como se indi-
car, bastante alejado del mismo. La menor ingestin
de hidratos de carbono en las cifras que ocurren habi-
tualmente no genera efectos nocivos per se, pero pue-
de haberlos en tanto en cuanto el valor energtico de la
diferencia es suministrado por otros macronutrientes,
especialmente grasa, y no siempre de la calidad acon-
sejable.
En cuanto a la naturaleza o tipo de hidrato de car-
bono consumido, tambin debe tenerse en cuenta
determinados aportes. Lo aconsejable es que la mayor
parte sean hidratos de carbono complejos (almidn), y
en mucha menor proporcin estarn los simples, los
cuales no ofrecen ninguna ventaja fisiolgica conoci-
da, aunque inevitablemente van a ser aportados en una
alimentacin normal (pentosa, glucosa, fructosa y saca-
rosa de frutas y lactosa de la leche).
Desafortunadamente y junto a una menor cantidad
absoluta de hidratos de carbono, hay asimismo en la
dieta de los pases occidentales y desarrollados un
menor aporte de almidn y uno mayor de determinados
azcares sencillos como fructosa y sobre todo sacaro-
sa. Aparte de lo que significa en cuanto a la introduc-
cin de productos muy refinados en la dieta, que afec-
ta especialmente a la fibra y algunas vitaminas, los
azcares citados son generadores de caries dental.
En cuanto a la fibra, que es tambin un hidrato de
carbono complejo, sus funciones de contribucin a un
adecuado trnsito intestinal, al aumento de volumen de
contenido intestinal y fecal por retencin de agua, a la
composicin de los contenidos fecales y a la condicin
qumica especfica de sus diferentes componentes, jus-
tifican determinadas acciones beneficiosas sobre dis-
tintos sistemas y rganos. Precisamente estos hechos
pueden apoyar que el consumo de dietas ricas en pro-
ductos vegetales, y por tanto en fibra, se relaciona
inversamente, aunque en mayor o menor grado, con la
incidencia de enfermedad cardiovascular, cncer de
colon y diabetes.
Debido a que un aumento en el consumo de fibra va
asociado a cambios en otros componentes alimenta-
rios, es difcil establecer la mayor o menor vinculacin
con la fibra considerada aisladamente.
Como ocurre con otros nutrientes, tambin el con-
sumo de fibra es menor de lo aconsejable en el mundo
desarrollado, especialmente fuera del mbito medite-
rrneo, y as en Espaa el consumo medio de fibra en
adulto es de 18 g/da. Con el fin de lograr una buena
funcin gastrointestinal, los objetivos nutricionales
espaoles aconsejan que la ingesta diaria de fibra sea
superior a 25 g.
Protena. En la tabla de objetivos nutricionales para
la poblacin espaola se indica la cantidad que no debe
sobrepasarse, que es concretamente el 13 por 100 de la
energa total aportada por la dieta.
Sal (CINa). Puesto que se ha visto que puede existir
una relacin entre la ingesta de sodio e hipertensin arte-
rial se recomienda limitar el consumo de sal a 6 g/da, o
cantidad inferior, considerando todas las fuentes que la
puedan suministrar y no slo la sal aadida.
Alcohol. Aunque la situacin ptima es la elimina-
cin habitual de alcohol en la dieta, la realidad social
hace que se pueda admitir hasta dos tomas moderadas
al da, que en el caso de Espaa se prefiere sea en for-
ma de dos vasos pequeos de vino.
Fluoruros. La gran incidencia y prevalencia de
caries dental y otras patologas bucales aconseja la
fluoracin de las aguas potables cuando as se nece-
site.
Yodo. La prevencin del bocio endmico hace reco-
mendable el uso de sal yodada por la poblacin.
GUIAS ALIMENTARIAS.
"LA PIRMIDE ALIMENTARIA"
La ingestas recomendadas y los objetivos nutricio-
nales constituyen la base cientfica para lograr la mejor
nutricin que conduzca a una salud ptima, pero los
valores que los constituyen no son entendibles y por
tanto utilizables por el consumidor medio. Este hecho
hace necesaria la creacin de medios educativos como
es la Gua Alimentaria o Gua Diettica, que traduce los
datos formulados cientficamente y expresados en tr-
minos numricos, como cantidades de nutrientes y por-
centajes de energa, a un lenguaje ms familiar, basa-
do en alimentos que socioeconmica, biolgica y
culturalmente el consumidor conoce.
Las guas dietticas estn orientadas hacia el consu-
midor y por ello se escriben en segunda persona del sin-
gular y se expresan de modo amable, permisivo y a
modo de sugerencia. Se trata siempre de dar orienta-
ciones positivas y de relativamente fcil cumplimiento
por la poblacin
(12)
.
Las guas dietticas son necesarias como punto de
referencia para la educacin nutricional en los distin-
tos grupos de poblacin, y como sugerencia o marco de
referencia en la planificacin de la industria alimen-
taria.
La mayor parte de los cambios aconsejados se diri-
gen a la totalidad de la poblacin, aunque algunas guas
contemplan tambin consejos especficos para grupos
vulnerables.
En la actualidad existen objetivos nutricionales y
guas dietticas en muchos pases. Algunos de estos
documentos han sido confeccionados por organismos
oficiales y otros han sido elaborados por entidades
cientficas o asociaciones.
Las principales recomendaciones incluidas en las
guas alimentarias se refieren a mantener el peso de-
seable, moderar el consumo de grasas saturadas,
aumentar el consumo de frutas, verduras y cereales
integrales, moderar el consumo de alcohol y sal, pro-
mocionar el ejercicio fsico moderado, etc. De manera
complementaria algunos pases como Australia y Cana-
d incluyen en sus recomendaciones aumentar la lac-
tancia materna, cuidar las tcnicas culinarias (Alema-
nia, Canad), aumentar el consumo de pescado
(Noruega), mantener el consumo de protenas anima-
les (Francia, Nueva Zelanda), o una alimentacin feliz
para una familia feliz (Japn).
Una manera de facilitar la informacin de las Guas
Alimentarias es a travs de distintas representaciones
grficas como son la conocida Rueda de alimentos y
ms actualmente la Pirmide alimentaria. En la Figu-
ra 37.2 se puede observar la propuesta para la poblacin
espaola por Aranceta, Serra, Prez y Mataix, que
corresponde a nuestros hbitos alimentarios y a nues-
tra realidad epidemiolgica.
Como se observa, en la base de la pirmide se inclu-
yen los alimentos que ms frecuentemente deben estar
presentes en la dieta, disponindose los otros alimen-
tos en segmentos superiores en donde paralelamente el
consumo tiene que ser cada vez menor. Asimismo, se
indica, no con gran precisin, la frecuencia con que se
deben ingerir los correspondientes alimentos.
Es tambin normal que las guas alimentarias lleven
indicadas las raciones orientativas (por cabeza y da, o
semana) de distintos grupos de alimentos, que combi-
nados armnicamente configuren un perfil alimentario
mas saludable.
Figura 37.2. Pirmide alimentaria para la poblacin espaola.
Aranceta, Serra, Prez y Mataix, Sociedad Espaola de
Nutricin Comunitaria (SENC), 1995.
A modo de aclaracin lo ms destacable de la gua
alimentaria es lo siguiente:
a) Existen unos alimentos que deben ser ingeridos
diariamente, y que se incluyen en la base de la pirmi-
de. Son derivados de cereales y patatas, verduras, hor-
talizas y frutas, legumbres, leche y derivados lcteos y
aceite de oliva.
Al indicar que se pueden tomar diariamente no quie-
re decir que todos deban estar presentes en la dieta de
un da, sino que tienen que estar presentes los repre-
sentantes de los tres subgrupos que aparecen en esa
zona, aunque en muchos casos algunos alimentos en
concreto como el pan, la leche y el aceite de oliva pue-
dan ser de consumo diario.
Asimismo deben tomarse en las cantidades que res-
ponden a raciones habituales.
b) A continuacin existen cuatro tipos de alimentos,
concretamente legumbres, pescados, huevos y pollo,
que se tomarn varias veces a la semana. As, por ejem-
plo, el pescado puede estar presente de tres a cinco das
en la semana, los huevos no deben sobrepasar los tres
o cuatro a la semana y la frecuencia de consumo sema-
nal de pollo depender del consumo de otras carnes, ya
que aquel las sustituye en gran grado desde un punto de
vista nutricional. En cuanto a las legumbres pueden
estar presentes dos o tres veces a la semana.
c) Por ltimo se aconseja un consumo restrictivo de
carnes rojas y pastelera y bollera. En el caso de las
carnes hay que tener en cuenta que no deben recibir la
misma consideracin las piezas magras que las grasas.
Las primeras estn mucho ms cerca de la carne de
pollo, lo que debe tenerse en cuenta a la hora de las
recomendaciones dietticas.
d) La pirmide alimentaria tambin incluye una
recomendacin sobre consumo de vinos, pero indican-
do que es opcional. Dicho de otra manera, no tienen por
qu ingerirse bebida alcohlicas, incluido el vino, pero
en caso de hacerlo se puede admitir hasta dos vasitos
al da, que preferentemente pueden ser de vino tinto.
e) Asimismo, y aunque no tenga carcter alimenta-
rio, se aconseja una actividad fsica habitual, que en
cada caso debe adecuarse a la realidad fisiolgica e
incluso fisiopatolgica de cada individuo.
Con estas orientaciones alimentarias, los objetivos
nutricionales y el mantenimiento del adecuado peso
corporal, se tiene la base actual de una dieta saludable,
incluyendo obviamente en este trmino la prevencin
de enfermedades degenerativas, como se ha reseado
previamente.
La mayor simplificacin de lo acabado de decir se
plasma en cuatro mandatos bsicos, a saber:
a) Dieta mixta. El que sea mixta implica que se
deben tomar alimentos de todos los grupos (lcteos,
cereales, carnes y derivados, pescados, huevos, aceites
y grasas, verduras y hortalizas y frutas).
Lo dicho es as porque cada grupo rene una serie de
alimentos que estn agrupados en funcin de una com-
posicin en nutrientes que le son ms caractersticos en
trminos cuantitativos cuando se compara con los otros
grupos. Pero son necesarios que estn presentes ali-
mentos de otros grupos en la dieta habitual para poder
cubrir los valores de ingestas recomendadas, incluso de
aquellos nutrientes en que aquellos grupos son ms
abundantes, pero que, normalmente, no seran sufi-
cientes por s solos, para cubrir los requerimientos.
b) Dieta equilibrada. La pirmide alimentaria ayu-
da a entender este concepto de equilibrio no igualita-
rio, puesto que de unos grupos de alimentos hay que
sumar ms que de otros. Es el mantenimiento de este
equilibrio no igualitario el otro atributo de una dieta
adecuada.
c) Mantenimiento de peso saludable. Para ello cada
individuo debe estar en el rango de normalidad del
ndice de masa corporal para su correspondiente edad
y sexo.
d) Practicar habitualmente una mnima actividad
fsica. En general no se deben practicar ejercicios vio-
lentos, aunque la edad del sujeto concede una mayor o
menor permisividad.
En general se puede recomendar preferentemente
ejercicios moderados de tipo aerbico, preferentemen-
te pasear, bicicleta y natacin en donde la frecuencia
alcance como mximo el 70-80 por 100 del valor mxi-
mo, despus de un periodo que puede variar de un mes
a varios, en donde el ejercicio se va intensificando pro-
gresivamente desde un 60-70 por 100 de frecuencia
cardiaca hasta llegar a los valores mximos indicados.
El tiempo aconsejado en la prctica de los ejercicios
fsicos indicados debe ser de 10-15 minutos al comien-
zo, hasta superar los 20 minutos como mnimo al final
del periodo adaptativo, siendo el tiempo ptimo una
hora.
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CAPITULO
Balance energtico. Clculo
de las necesidades energticas
A. Simal Antn
INTRODUCCIN
La finalidad principal del metabolismo de los macro-
nutrientes es producir energa para mantener las fun-
ciones del organismo. La va ms comn para la extrac-
cin de la energa qumica de un sustrato es su oxidacin
completa a dixido de carbono (CO
2
) y agua. As pues,
el destino final de todos los combustibles celulares (car-
bohidratos, grasas y protenas) es su oxidacin. La ener-
ga qumica obtenida es transportada por los portadores
especficos y transferida como energa til para realizar
trabajo qumico (biosntesis de macromolculas como
protenas, glucgeno, triglicridos), de transporte
(osmtico) y mecnico (contraccin muscular). El calor
generado por las combustiones biolgicas se utiliza para
mantener la temperatura corporal.
La energa qumica liberada por oxidacin es en par-
te perdida como calor y en parte almacenada en forma
de ATP que sirve como molcula transportadora de
energa entre procesos celulares productores y consu-
midores de la misma. Cuando la energa qumica del
ATP es necesaria para realizar un trabajo celular, su
grupo fosfato terminal, unido al resto de la molcula
por un enlace rico en energa, es transferido a una mol-
cula aceptora formndose ATP y fosfato inorgnico. La
energa libre de la hidrlisis del ATP es aproximada-
mente 7,3 kcal/mol bajo condiciones estndar y 12
kcal/mol en las condiciones corporales habituales.
BALANCE ENERGTICO
El concepto de balance energtico es muy simple:

La ecuacin tambin puede escribirse asi:
Si el ingreso energtico es igual al gasto, el indivi-
duo est en equilibrio energtico. Si el ingreso es mayor
que el gasto, el balance es positivo y se almacenar
energa como macronutrientes. Si el gasto es superior
al ingreso, el balance es negativo y se oxidar la reser-
va endgena energtica (Fig. 38.1).
Ingreso energtico
El contenido energtico de los alimentos ingeridos
puede ser determinado a partir de la energa contenida
Figura 38.1. Balance energtico.
en los carbohidratos, grasas y protenas, de una esti-
macin de la eficacia de la digestin y absorcin, y de
las prdidas energticas de las protenas en orina. Cuan-
do se combinan todos estos factores obtenemos la ener-
ga metabolizable, cuyos valores son 4,9 y 4 kcal/g de
carbohidratos, grasas y protenas, respectivamente.
Finalmente, al restar a la anterior la energa necesaria
para la termognesis inducida por los alimentos y la
prdida en forma de calor, producida en el catabolismo
y ciclos ftiles
(1)
, se obtiene la energa neta para el gas-
to metablico basal (GMB) y para la actividad fsica
(Fig. 38.2).
Gasto energtico
Los principales determinantes del gasto energtico
total (GET) son el gasto metablico basal (GMB), la
termognesis y la actividad fsica. Estos factores se
afectan directa o indirectamente por variables indivi-
duales como la edad, sexo, tamao y composicin cor-
poral y, en menor grado, el clima.
El gasto metablico basal, o metabolismo basal, se
define como la cantidad de energa necesaria para man-
tener los procesos vitales en reposo, despus de 12
horas de ayuno y en condiciones de neutralidad trmi-
ca. El GMB incluye el coste de mantener los sistemas
integrados del organismo y la temperatura homeotr-
mica en reposo. En la mayora de los adultos sedenta-
rios representa aproximadamente el 50-70 por 100 del
GET
(2, 3)
y ms an en reposo absoluto
(4)
.
La termognesis puede definirse como un aumento
del gasto energtico por encima del basal en respuesta
a estmulos como la ingesta alimentaria o la exposicin
al fro, psicolgicos como el miedo o el estrs, dolor o
la accin de frmacos y hormonas que simulan la res-
puesta fisiolgica a dichos estmulos. La termognesis
inducida por los alimentos (TA) o efecto trmico de
los alimentos se refiere a cualquier cambio en el gasto
energtico producido por la dieta y es responsable apro-
ximadamente del 10 por 100 del GET
(3)
. Comienza a
los 10 minutos; la subida significativa se produce a los
30 minutos; es mxima entre los 60 y 120 minutos,
decayendo a partir de este momento. Puede tardar en
normalizarse hasta 11-12 horas
(5)
.
La actividad fsica es el componente ms variable
del gasto energtico diario. En individuos muy activos
puede representar el consumo de mucha energa. La
actividad fsica puede dividirse en dos componentes
principales; la actividad fsica espontnea, que incluye
los movimientos inconscientes, y es dependiente de
factores genticos y regulacin del sistema nervioso
simptico, y la actividad no restringida, cuyo coste
energtico depende de su intensidad y duracin, de la
eficacia de los movimientos, del entrenamiento y del
peso corporal. La actividad fsica representa el 10 por
100 del gasto total en individuos encamados
(4)
, el 20-
40 por 100 en sedentarios
(2, 3)
y el 50 por 100, o un por-
centaje superior, en personas activas.
Regulacin del balance energtico
Si el ingreso energtico es mayor o menor al gasto,
se producir invariablemente un cambio en las reservas
energticas corporales. Si esta alteracin del balance
contina por un periodo suficientemente largo, se tra-
ducir en cambios en el peso y en la composicin cor-
poral, afectando negativamente a la salud del individuo.
Sin embargo, la mayora de los adultos sanos son capa-
ces de mantener en equilibrio el ingreso y el gasto ener-
gtico, de tal manera que su peso permanece a un nivel
saludable durante largos periodos de tiempo. Existe
una regulacin precisa si consideramos que una dife-
rencia del ingreso sobre el gasto de slo un 1 por 100
producira un cambio de peso de ms de 1 kg al ao
(6)
.
No hay duda que el ingreso energtico est someti-
do a regulacin, como se evidencia por los cambios en
las sensaciones de hambre y saciedad. El sistema neu-
roendocrino desempea un papel primordial en esta
regulacin del comportamiento alimentario. A nivel
perifrico, mediadores hormonales como la colecisto-
quinina, la insulina, la protena (del gen) ob (leptina)

Figura 38.2. Utilizacin de la energa de los alimentos.
CAPTULO 38. Balance energtico. Clculo de las necesidades energticas 591
secretada por los adipocitos, etc.
(7, 8, 9)
y rganos como el
estmago e hgado, transmiten informacin al hipot-
lamo. A este nivel, el cerebro integra los estmulos
internos y externos para producir las respuestas meta-
blicas y de conducta apropiadas, a travs del sistema
nervioso central y de seales hormonales.
La gran diferencia observada en el ingreso energti-
co entre individuos de similar edad, sexo y tamao
indican que el gasto energtico tambin est sometido
a regulacin. Cuando se produce un balance energti-
co negativo hay un descenso en el gasto metablico
basal (por disminucin de la masa celular activa o masa
magra) y en la actividad fsica que ocasionan un menor
gasto energtico total. Por el contrario, cuando hay un
exceso de ingreso energtico, tras un aumento de las
reservas energticas (y su traduccin en la masa
magra), aumenta el gasto metablico basal que, junto
al mayor costo energtico por actividad fsica, debido
a su mayor peso, acercan al organismo a su equilibrio
energtico. As quedan ligeramente aumentadas la
ingesta, el gasto y las reservas energticas. Estos ajus-
tes pueden cifrarse en una variacin de 12-14 kcal para
el GMB y de 16-18 kcal para el GET por cada kg de
diferencia de peso
(10)
.
La termognesis inducida por los alimentos tambin
puede desempear un papel en la regulacin del balan-
ce energtico, al aumentar o disminuir su valor abso-
luto, proporcionalmente a las variaciones de la inges-
ta. El efecto trmico de los alimentos es un rea de
investigacin en relacin con las discrepancias entre la
teora y las observaciones del balance energtico, aun-
que su alcance es pequeo en relacin con el GET. Por
otra parte, las diferencias individuales de la TA slo
pueden explicar pequeas variaciones del gasto ener-
gtico diario. La ausencia de grandes fluctuaciones en
el peso en personas con parecida actividad y tamao y
diferentes ingresos energticos no tiene que ser nece-
sariamente debida a diferencias en la termognesis
(11)
.
NECESIDADES ENERGTICAS
Las necesidades energticas de un individuo han
sido definidas por la Organizacin Mundial de la
Salud
(12)
como el nivel de ingesta energtica de los ali-
mentos equivalente al gasto energtico que tiene un
individuo con un tamao y composicin corporal y una
actividad fsica compatibles con un estado de buena
salud a largo plazo, as como con una calidad de vida
satisfactoria. En nios, embarazadas y mujeres duran-
te la lactancia, las necesidades incluyen la energa adi-
cional para la sntesis adecuada de tejidos o la secrecin
de leche. As pues, para adultos sanos con un peso
deseable para su talla, las necesidades energticas
deben incluir la energa gastada en la actividad fsica
recomendable para el mantenimiento de una salud pti-
ma. De esta forma, las estimaciones pueden ser supe-
riores al gasto energtico de quienes son sedentarios.
Para grupos de individuos las recomendaciones
energticas representan el promedio de las necesidades
de los mismos, a diferencia de las protenas y otros
nutrientes en que las recomendaciones son mayores
para cubrir la variabilidad interpersonal, en su nivel
superior.
Hay dos formas para determinar las necesidades
energticas de los individuos de diferente sexo, edad y
actividad fsica: cuantificar la energa de los alimentos
ingeridos y medir el gasto energtico.
El trmino necesidades se refiere a las mismas
durante un cierto periodo. Lo habitual, de un da para
otro, es que los individuos no mantengan el balance
energtico de forma exacta, de tal manera que las medi-
das del ingreso y del gasto energticos sean diferentes.
La variabilidad del ingreso energtico de un mismo
individuo es mayor que la del gasto, lo que sugiere que
las necesidades pueden ser obtenidas ms adecuada-
mente de este ltimo.
MEDIDA DEL INGRESO
ENERGTICO
El mtodo ms exacto para medir el ingreso energ-
tico es determinar en una bomba calorimtrica la ener-
ga de los alimentos ingeridos y de toda la excreta. La
diferencia entre ambas es la energa metabolizable
(Fig. 38.2). Sin embargo, este mtodo plantea un pro-
blema importante. La energa de las excreciones o por-
ciones alquotas son fciles de medir tras su combus-
tin, dado que no se van a ingerir. Pero los alimentos
no pueden ser ingeridos despus de su combustin en
una bomba calorimtrica; por tanto, debemos quemar
unas muestras representativas de todos los alimentos
consumidos y confiar en que la composicin de cada
muestra introducida en la bomba sea igual a la ingeri-
da por la persona. Como esto es difcil para los ali-
mentos habituales, es preciso restringir la dieta a unos
cuantos alimentos que sean fciles de cuantificar.
Como alternativa a la bomba calorimtrica, deben
medirse las cantidades de cada alimento y estimar su
contenido energtico a partir de los valores publicados
en las tablas de alimentos. Al no medir la energa de las
excretas en la bomba, se debe contabilizar la energa
metabolizable.
En estudios de balance energtico, lo ms exacto es
realizar las determinaciones mencionadas estando el
individuo ingresado en una unidad de metabolismo,
pero esta situacin tiene el inconveniente de que no
refleja las condiciones habituales de vida. La alterna-
tiva son las encuestas dietticas, pero son poco exactas
a no ser que se realicen con una metodologa estricta y
bajo condiciones ptimas. Es difcil medir la ingesta
energtica sin influir en la conducta alimentaria.
MEDIDA DEL GASTO
ENERGTICO
El gasto energtico de un individuo puede ser deter-
minado, fundamentalmente, por dos tcnicas diferen-
tes: la calorimetra directa y la calorimetra indirecta.
El mtodo de la calorimetra directa mide el calor
disipado por el cuerpo, mientras que la calorimetra
indirecta mide el calor liberado por el proceso oxida-
tivo.
Calorimetra directa
En este procedimiento, el individuo es confinado en
una cmara completamente aislada, midindose el
calor disipado por radiacin, conveccin y conduccin
de la superficie corporal, as como por evaporacin de
la piel y pulmones, y por excrecin de orina y heces
(13)
.
El primer calormetro fue construido por Lavoisier a
finales del siglo XVIII. Se trataba de una cmara peque-
a con una doble pared, conteniendo hielo; el calor
disipado por un animal introducido era relacionado con
la cantidad de hielo fundido. En la actualidad, con el
desarrollo de tcnicas precisas, se utilizan cmaras
basadas fundamentalmente en tres principios"
41
: el iso-
trmico, el sistema de gradientes de pared y el sistema
de flujo de agua.
La calorimetra directa es el mtodo de medicin de
la produccin de calor ms preciso, pero es costoso en
cuanto a su construccin y mantenimiento, y comple-
jo respecto a su manejo. Adems, requiere el aisla-
miento del individuo. Otro inconveniente de la calori-
metra directa es que no puede usarse para detectar el
efecto trmico precoz de los alimentos o la energa
gastada durante ejercicios de corta duracin porque
gran parte del calor generado es almacenado dentro
del organismo, ocasionando una elevacin de la tem-
peratura corporal que no es acompaada por un inme-
diato aumento similar en la prdida de calor. Todo ello
hace que la calorimetra directa no sea prctica en la cl-
nica y menos an en un enfermo grave. Su utilizacin
est ms indicada en investigacin o para validar otros
mtodos indirectos.
Calorimetra indirecta
Principios bsicos
La calorimetra indirecta (o la medida de la conver-
sin de la energa metablica libre) comenz su desa-
rrollo en la mitad del siglo XIX como una aplicacin de
la termodinmica a la vida animal. Es el mtodo por el
cual el gasto metablico es estimado a partir de la
medida del consumo de oxgeno (VO
2
) y de la produc-
cin de dixido de carbono (VCO
2
). El trmino de
calorimetra indirecta implica que el calor liberado por
los procesos qumicos dentro del organismo puede ser
calculado indirectamente de la tasa de consumo de ox-
geno. Asumiendo que todo el oxgeno es usado para
oxidar los sustratos degradables y que todo el CO
2
pro-
ducido es recuperado, es posible calcular la cantidad
total de energa producida.
Hay varias razones para considerar que el metabo-
lismo energtico est estrechamente relacionado con el
VO
2
. La primera es que la energa utilizada por el orga-
nismo para realizar los trabajos de transporte, qumico
y mecnico, no puede provenir directamente de la oxi-
dacin de nutrientes. Prcticamente todos los procesos
qumicos requieren energa dependiente de la hidrlisis
del ATP, siendo la tasa de utilizacin de ATP la que
determina la cantidad de oxidacin de sustrato y, por
tanto, la de VO
2
. Con la excepcin de la gluclisis anae-
robia, la sntesis de ATP est acoplada con la oxidacin
de sustrato. Aproximadamente, cada mol de ATP gene-
rado se acompaa de la liberacin de la misma cantidad
de calor ("75 kJ/mol ATP) durante la oxidacin de car-
bohidratos, grasas o protenas
(15)
. Debido a la proporcin
entre VO
2
y sntesis de ATP, ya que cada mol de este
ltimo es acompaado de la formacin de una cantidad
dada de calor, se puede considerar correcta la medida
del VO
2
para calcular la produccin de calor dentro del
organismo. La segunda razn para la proporcin entre
el VO
2
y la sntesis de ATP es que las reservas de O
2
den-
tro del organismo son muy escasas en comparacin con
la tasa de consumo de O
2
. Adems, en reposo o duran-
te un ejercicio moderado, la diferencia arterio-venosa de
O
2
en sangre permanece constante. Por tanto, el consu-
mo de O
2
medido en la boca es un reflejo directo del uti-
lizado por los tejidos. Finalmente, la primera ley de la
termodinmica tambin se aplica al cuerpo humano y la
energa liberada por el proceso oxidativo es transfor-
mada, en ltima instancia, en calor y trabajo externo
durante el ejercicio. Bajo condiciones de neutralidad
trmica, en un individuo en reposo y en ayunas, la disi-
pacin de calor, medida por la calorimetra directa, es
idntica a la produccin de calor, medida por la calori-
metra indirecta, probando que el concepto de esta lti-
ma es vlido.
En definitiva, la calorimetra indirecta mide la ener-
ga total producida por el organismo. Ahora bien, la
energa producida se refiere a la conversin de energa
qumica libre de los nutrientes en energa qumica de
ATP ms la prdida de parte de aquella durante el pro-
ceso oxidativo. Eventualmente, toda la energa se con-
vertir en calor. En este sentido, calor y energa pueden
ser usados como sinnimos.
Cualquier calor liberado internamente que incre-
mente la temperatura corporal o la acumulacin de
enlaces ricos en energa no son detectados por calori-
metra directa a corto plazo. A largo plazo, por encima
de 24 horas, las dos tcnicas convergen en sus estima-
ciones porque las tasas de formacin y degradacin de
enlaces ricos en energa se igualan y porque todos los
cambios en la temperatura corporal desaparecen. Bajo
condiciones en las que no cambien ni la temperatura ni
las reservas energticas, la calorimetra directa y la
indirecta simplemente miran a ambos lados, prdida y
produccin, respectivamente, de la ecuacin del balan-
ce calrico
(13)
.
Determinacin del gasto energtico
y de la utilizacin ce sustratos
Cuando slo es medido el VO
2
, en condiciones
estndar de temperatura, presin y humedad (STPD),
el gasto metablico (GM), que corresponde al gasto
energtico (GE), puede calcularse con la siguiente
ecuacin:
GE = 4,85xVO
2
[1]
El nmero 4,85 es el valor promedio (en kcal/1) del
equivalente energtico para el consumo de 1 1 (STPD)
de oxgeno (en kJ el equivalente es 20,3 kJ/1).
El clculo del GE usando la ecuacin [1] asume un
valor constante para el equivalente energtico del ox-
geno. Esto no es del todo correcto puesto que ste
depende de la naturaleza de la mezcla de los sustratos
oxidados (Tabla 38.1). Para obtener el valor exacto del
equivalente energtico del oxgeno, es decir, el calor
liberado por la oxidacin de carbohidratos, grasas y
protenas, es necesario medir el consumo de oxgeno
(VO
2
), la produccin de dixido de carbono (VCO
2
) y
la excrecin de nitrgeno urinario (N).
Simplificando las ecuaciones para determinar el gas-
to energtico de esas tres medidas, la frmula se pue-
de escribir de la siguiente manera:
GE = a VO
2
+ b VCO
2
- c N [2]
Los factores a, b y c dependen de las constantes res-
pectivas para la cantidad de O
2
utilizado y de CO
2
pro-
ducido durante la oxidacin de las tres clases de
nutrientes (Tabla 38.1). Hay ligeras diferencias en los
factores descritos para la oxidacin de los sustratos, y
los valores a, b y c varan en consecuencia. La dife-
rencia en el gasto energtico calculado por las frmu-
las de los distintos autores es inferior al 3 por 100
(14, 16-18)
.
Una de las ecuaciones ms empleadas es la propuesta
por Weir
(19)
:
GE = 3,941 (VO
2
)+ 1,106 (VCO
2
) - 2,17 (N) [3]
donde GE es en kcal por unidad de tiempo, VO
2
y
VCO
2
son en litros (STPD) por unidad de tiempo, y N
es en gramos por unidad de tiempo.
Otras ecuaciones empleadas para el clculo del GE
son:
GE = 5,82 (VCO.) [4]
GE = 3,9 (VO
2
) +1,1 (VCO
2
) [5]
GE = [3,941 (VO
2
) +1,106 (CR)] VO
2
[6]
La frmula [1] es til cuando no se pueda calcular
el VCO
2
y el error ser de un 8 por 100
(20)
. La nmero
[4] se puede utilizar en los enfermos con prdidas de
O
2
(fstulas broncopleurales), donde VO
2
saldra artifi-
cialmente elevado. La ecuacin [5] suprime el factor
dependiente del nitrgeno urinario, y el error es infe-
rior al 2 por 100
(21)
. Si conocemos el tipo de sustratos
oxidados, podemos calcular el cociente respiratorio
(CR), y como ste es igual a VCO
2
/VO
2
, la sustitucin
de VCO
2
por CR VO
2
en la frmula [5] da lugar a la
[6] con un error inferior al 1 por 100.
La calorimetra indirecta tambin puede determinar
la tasa de utilizacin de los distintos sustratos en el
TABLA 38.1. Rendimiento energtico de los nutrientes
NUTRIENTE
Almidn
Glucosa
Grasa
Protena
O
2
Consumido*
0,829
0,746
2,019
1,010
CO
2

Producido*
0,829
0,746
1,427
0,844
CR
1
1
0,71
0,83
Energa total
kcal/g
4,20
3,74
9,46
4,70
Equivalente energtico (kcal)
VO
2
VC O
2

5,06 5,06
5,01 5,01
4,69 6,63
4,66 5,58
* En litros por gramo de sustrato oxidado.
organismo. Midiendo el consumo de O
2
, la produccin
de CO
2
y la cantidad total de nitrgeno excretado en la
orina durante el periodo de estudio (como un ndice de
oxidacin de las protenas), es posible calcular la tasa
de oxidacin de los tres macronutrientes
(14, 16)
. En un
sujeto que oxide c gramos por minuto de carbohidra-
tos (como glucosa), g gramos por minuto de grasa y
que excrete n gramos por minutos de nitrgeno urina-
rio, se pueden utilizar las siguientes ecuaciones basa-
das en la Tabla 38.1:
VO
2
= 0,746 c + 2,02 g + 6,31 n [7]
VCO
2
= 0,746 c + 1,43 g + 5,27 n [8]
Resolviendo estas dos ecuaciones con las incgnitas
C y g:
c = 4,59 (VCO.) - 3,25 (VCK) - 3,68 n [9]
g = 1,69 (VO
2
) - 1,69 (VCO
2
) - 1,72 n [10]
Como 1 gramo de nitrgeno urinario proviene de
unos 6,25 g * de protena, la tasa de protena oxidada
(p en gramos por minuto) es:
p = 6,25n [11]
Tambin podemos conocer los sustratos oxidados a
travs del CR, dado que ste refleja la oxidacin neta
de los mismos. El CR no proteico puede calcularse con
la siguiente frmula:
CR no proteico = VCO
2
- 5,27 n /VO, - 6,31 n [12]
Esta ecuacin se basa en el hecho de que 1 gramo
de nitrgeno urinario (n) refleja la oxidacin de una
cantidad de protena que necesita 6,31 litros de O
2
y
produce 5,27 litros de CO
2
(Tabla 38.1). Un CR no
proteico de 0,71 refleja oxidacin de grasa neta; un CR
no proteico de 1 indica oxidacin neta de carbohidra-
tos. Entre esos extremos, las proporciones relativas de
energa producidas de grasa y carbohidratos cambian,
con una cifra de 0,85 representativa de mezcla de sus-
tratos (50 por 100 de cada uno de ellos) (Tabla 38.1).
En ausencia de hiperventilacin, el CR puede exceder
de 1 durante lipognesis y ocasionalmente puede ser
inferior a 0,70 en situaciones de cetognesis, gluco-
neognesis a partir de grasa o durante oxidacin de
etanol.
En el clculo de las tasas de oxidacin de nutrientes
por calorimetra indirecta hay una serie de limitaciones,
como son los estados de hiperventilacin (aumento de
la eliminacin de CO
2
); ligeras diferencias en el con-
sumo y produccin de O
2
y CO
2
, dependiendo del car-
bohidrato utilizado (glucosa, glucgeno); y procesos
* Como es sabido 100 g de protenas contienen, por trmino
medio, 16 g de nitrgeno.
metablicos como lipognesis, gluconeognesis y ceto-
gnesis, que pueden dar lugar a errores en la interpre-
tacin de los datos e incluso invalidarlos, como es el
caso de acumulacin de metabolitos distintos del CO
2

y del agua
(16, 22)
.
Sistemas de calorimetra indirecta
Circuito abierto. Es el sistema ms empleado. Per-
mite respirar a la persona del aire ambiental o de un gas
de concentracin conocida, separando mediante vl-
vulas el aire inspirado del espirado. El volumen de aire
espirado es recogido, analizado, medido y corregido
para STPD. De la diferencia entre el flujo y la concen-
tracin del aire inspirado y la del espirado se calcula el
consumo de O, y la produccin de CO
2
, mediante la
siguiente ecuacin:
VO, = (VI FIO,) - (VE FEO,)
VCO
2
= (VE FECO,) - (VI FICO,)
donde VI es el volumen inspiratorio en litros por unidad
de tiempo; VE es el volumen espiratorio en litros por
unidad de tiempo; FIO
2
es la concentracin de oxgeno
inspirado (%); FEO, es la concentracin de oxgeno espi-
rado (%); y FICO
2
y FECO
:
las concentraciones de CO,
inspirado y espirado (%), respectivamente.
Las tcnicas habituales de recogida de gases se rea-
lizan a travs de boquillas, mascarillas, caperuzas,
intubacin o confinamiento del sujeto en cmaras res-
piratorias. Las dos primeras no son confortables y
pueden provocar hiperventilacin. Con el sistema de
caperuza se minimiza este problema
(23)
y desaparece
en las cmaras respiratorias y en los enfermos some-
tidos a ventilacin mecnica, aunque en stos el gas-
to energtico es ms difcil de medir. En algunos
pacientes la calorimetra indirecta no puede realizar-
se debido a su enfermedad o a dificultades tcnicas
del equipo.
Circuito cerrado. La persona se conecta a una boqui-
lla, una mscara, una caperuza o a un tubo endotraq-
ueal. El aparato mide el oxgeno inspirado mediante la
determinacin de la cantidad del mismo que hay que
aadir a un circuito cerrado respiratorio para reponer el
oxgeno consumido por el sujeto. Entre ste y el cir-
cuito cerrado se establece una conexin hermtica.
Todo el CO
2
producido es eliminado por un absorben-
te de hidrxido o de carbonato sdico. Conociendo la
cantidad del oxgeno aadido se determina la del con-
sumido.
Como con este sistema slo se determina el VO
2
(y
no el VCO
2
), slo es posible calcular el gasto energ-
tico a travs de la ecuacin [1], o bien de la [6], intro-
duciendo un valor del CR, segn lo descrito anterior-
mente.
Sistemtica de las mediciones
El gasto energtico basal (GEB) se obtiene hacien-
do las determinaciones con el sujeto en reposo tras, al
menos, 12 horas de ayuno y en una habitacin en
penumbra y neutralidad trmica. El gasto energtico de
reposo (GER) se realiza en las mismas condiciones,
pero aade el efecto trmico de los alimentos, puesto
que no es necesario estar en ayunas.
El clculo del gasto energtico total diario se hace
extrapolando a las 24 horas los valores del GEB o del
GER y aadiendo un factor de actividad estimado (x 1,2
en personas en reposo, como pacientes encamados y
x 1,3 en sedentarios o enfermos no encamados)
(2 -4)
.
Independientemente de la tcnica utilizada hay que
observar una serie de normas para evitar o minimizar
los errores metodolgicos como son validar, calibrar y
equilibrar los aparatos (tasa de ventilacin, mezcla de
gases, presin, temperatura); estabilizar al sujeto; evi-
tar las fugas de gas que puedan falsear los resultados;
estabilizar la FIO
2
y no usar FIO
2
elevadas (superiores
a 0,6) porque pueden distorsionar la medida del con-
sumo de O
2
.
Aplicaciones de la calorimetra indirecta
Con las distintas tcnicas de calorimetra indirecta se
puede determinar el gasto energtico y sus componen-
tes (GEB o GER, termognesis y gasto energtico de
la actividad fsica). Los resultados son, a menudo, rela-
tivamente insatisfactorios pero pueden mejorarse
haciendo mediciones mltiples de, al menos, 30 minu-
tos a lo largo del da. Con la utilizacin de grandes
cmaras respiratorias
(2,3)
, por periodos de 24 horas o
ms, se ha conseguido la mayor precisin, convirtin-
dose en el mejor mtodo de estudio del balance ener-
gtico del hombre. A travs de los trabajos realizados
en ellas se ha visto que el gasto energtico diario de un
sujeto adulto es sorprendentemente constante, con un
coeficiente de variacin de slo un 21 por 100. Sin
embargo, las variaciones interpersonales son conside-
rables, incluso cuando se corrigen para la masa libre de
grasa. Una gran parte de esta variabilidad se relaciona
con la intensidad de la actividad fsica espontnea. El
grado de representatividad de los estudios en las cma-
ras respiratorias con respecto a las necesidades ener-
gticas reales de una persona depende de la diferencia
entre el tipo y cantidad de actividad fsica que se reali-
za en la cmara y en situacin de libertad.
La calorimetra indirecta tambin ofrece informa-
cin acerca del tipo y la tasa de utilizacin de los
nutrientes in vivo. Si se conoce la cantidad de ellos
administrados al sujeto, tanto oral como parenteral-
mente, se puede obtener el balance energtico y de
nutrientes durante el periodo de tiempo en estudio. Con
la calorimetra indirecta se ha profundizado en varios
aspectos de asimilacin de nutrientes
(24)
, termogne-
sis
(25)
, energtica del ejercicio fsico
(25, 26)
, patogenia de
la obesidad
(25, 27)
, diabetes
(28)
.
En la clnica, aunque el uso de la calorimetra indi-
recta se inici a principios del presente siglo en relacin
con el control de la funcin tiroidea o de la obesidad,
slo en las ltimas dcadas esta tcnica ha sido aplica-
da a distintas situaciones. En los enfermos crticos,
cualquier frmula predictiva para calcular las necesi-
dades energtica puede sobreestimarlas o infravalorar-
las
(4, 29-31)
, en especial en estados hipermetablicos.
Como en la actualidad no disponemos de ningn mto-
do para identificar los pacientes a los que se les puede
aplicar alguna de dichas frmulas, es ms correcto rea-
lizar el apoyo nutricional a partir de la medicin del
gasto energtico por medio de la calorimetra indirec-
ta. As se evita tanto la infra como la sobrealimenta-
cin, y sus complicaciones asociadas como sobrecar-
ga de lquidos, incremento en la produccin de CO
2
y
alteraciones de las enzimas hepticas, al administrar la
energa realmente necesaria, as como la cantidad y
proporcin de macronutrientes en funcin de su utili-
zacin. Adems, como el GER representa el 70 por
100 o ms del GET en estos enfermos
(4, 29, 32)
, la medida
del GER elimina la mayor parte del gasto total calcu-
lable y suprime la necesidad de estimar el efecto de la
enfermedad o del tratamiento.
Como la oxidacin de los carbohidratos produce
ms CO
2
que la de las grasas y las protenas, existe una
estrecha relacin entre el aporte nutricional, enteral o
parenteral, y el intercambio gaseoso en sanos y enfer-
mos. El conocimiento de este intercambio y del cocien-
te respiratorio, a travs de la calorimetra indirecta,
puede facilitar la correcta administracin de los
nutrientes para evitar sobrecargas del VCO
2
que obli-
garan a aumentar la ventilacin en enfermos graves
con problemas respiratorios o a retrasar o impedir el
destete de la ventilacin mecnica
(33)
.
Sin embargo, a pesar de todo lo expuesto, en la
actualidad no se ha podido demostrar claramente la
ventaja de la aplicacin de la calora indirecta en rela-
cin con una disminucin significativa de la morbi-
mortalidad de los enfermos crticos.
Finalmente, adems de ser una tcnica de investiga-
cin que puede ampliar los conocimientos del metabo-
lismo energtico y proporcionar un apoyo nutricional
ms adecuado a los enfermos, la calorimetra indirec-
ta ha demostrado ser til en relacin con el ahorro eco-
nmico. Siguiendo las recomendaciones basadas en las
frmulas predictivas se administran diariamente 300-
500 kcal, o incluso ms segn autores, por encima de
las que se aportaran si aplicsemos los clculos de la
calorimetra indirecta
(29, 31)
.
OTROS MTODOS
DE VALORACIN DEL GASTO
ENERGTICO
Existen diversos mtodos indirectos para la estima-
cin del GE de personas en condiciones naturales de
vida. Se basan en determinaciones fisiolgicas, obser-
vaciones y anotaciones, registros cinticos y tcnicas de
dilucin isotpica (Tabla 38.2). Algunos de ellos se
utilizan desde la dcada de los cincuenta, pero los dos
mtodos no calorimtricos ms empleados en la actua-
lidad son la frecuencia cardiaca y el agua doblemente
marcada.
Frecuencia cardiaca
El mtodo se basa en la existencia de una relacin
entre la frecuencia cardiaca y el gasto energtico, den-
tro de un rango de actividades que se traducen en fre-
cuencias cardiacas habituales, observadas en la vida coti-
diana. Monitorizando minuto a minuto la frecuencia
cardiaca a lo lago de todo el da, por medio de un peque-
o integrador porttil, se obtiene un histograma de fre-
cuencias registrando los tiempos parciales a cada fre-
cuencia cardiaca. Integrando estos valores se puede
calcular el GE durante las actividades diarias. Una limi-
tacin es que la relacin entre la frecuencia cardiaca y el
GE no es lineal dentro del rango de las actividades
sedentarias, debido a la existencia de varios factores de
confusin (ingestin de alimentos, variaciones en la pos-
tura, consumo de tabaco) que afectan proporcionalmen-
te ms a la frecuencia cardiaca que al gasto energtico.
En la validacin de este mtodo, comparndolo con
la determinacin del GE en cmaras respiratorias
(34)
, en
condiciones de equilibrio energtico, se ha encontrado
una diferencia del 1-3 por 100 a nivel de grupo y mayor
a nivel individual.
Agua doblemente marcada
Recientemente se ha desarrollado el mtodo isot-
pico, no radiactivo, del agua doblemente marcada (
2
H
;
y
18
O) para calcular el gasto energtico
(35)
. Puede utili-
zarse simultneamente para cuantificar el agua corpo-
ral total (y as la composicin corporal) y la ingesta de
agua. El mtodo se basa en la diferencia de turnover
entre el
2
H
2
O y el H
2

18
O en el agua corporal, utilizn-
dose para estimar la produccin de CO
2
y con sta el
gasto energtico. En pocas palabras, despus de la
ingestin de una dosis de
2
H
2
I8
O, el agua corporal que-
da marcada con ambos istopos. Cuando se alcanza el
equilibrio, la prdida del istopo
18
O ocurrir como CO
I8
O y como agua H
2

18
O, debido a que la anhidrasa car-
bnica ocasiona un rpido intercambio del
18
O entre el
agua y el CO
2
, llevando a un equilibrio isotpico de
18
O
en el CO
2
y en el agua corporal. La prdida del istopo
como agua es determinado independientemente midien-
do la tasa de desaparicin del
2
H
2
O. La diferencia entre
las tasas de eliminacin del hidrgeno y del oxgeno
marcados es proporcional a la produccin de CO
2
. El
gasto energtico se calcula a partir de ste segn la
ecuacin [4] o, conociendo los sustratos oxidados, sus-
tituyendo VO
2
por VCO, / CR en la ecuacin [5].
En estudios comparando el GE obtenido usando este
mtodo, con el medido por calorimetra indirecta, se ha
demostrado que el error, a nivel de grupo, es del 1 -5 por
100, lo que corrobora los presupuestos tericos
(36)
. A
nivel individual el error es mayor. Las principales ven-
tajas e inconvenientes estn reflejados en la Tabla 38.3.

TABLA 38.2. Mtodos no calorimtricos de valoracin
del gasto energtico
1. Determinaciones fisiolgicas
Frecuencia cardiaca.
Volumen corriente ventilatorio.
Ingreso energtico /composicin corporal.
Electromiografa.
2. Observaciones y registros
Observacin de la actividad fsica diaria.
Registros cinticos: mecnicos, radar, cine.
3. Mtodos de dilucin isotpica
Agua doblemente marcada.
Agua triplemente marcada.
FORMULAS PREDICTIVAS PARA
EL CLCULO DEL GASTO
ENERGTICO
Las frmulas predictivas que tienen en cuenta dife-
rentes variables como el peso, la edad, el sexo y la altu-
ra, han sido elaboradas a partir de datos obtenidos de
personas normales por medidas directas (calorimtri-
cas) de su gasto energtico. Tales frmulas slo debe-
ran aplicarse, con toda propiedad, a personas simila-
res a las de la poblacin de la que derivaron. As,
las ecuaciones confeccionadas a partir de individuos sa-
nos, bien nutridos, en situacin basal o de reposo, no
pueden aplicarse directamente a sujetos activos ni a
enfermos. Por estas razones, distintos investigadores,
TABLA 38.3. Ventajas e inconvenientes del mtodo del
agua doblemente marcada
Ventajas
Istopo no radiactivo.
Mide el gasto energtico a largo plazo (2-3 semanas).
Determina simultneamente la composicin corporal.
Tcnica sencilla.
Se puede usar para el estudio simultneo de varios individuos.
En mujeres, durante la lactancia, determina la produccin lctea
y el GE del nio.
Inconvenientes
Tcnica cara.
Mide slo la produccin de CO
2
(aumenta el error en el clculo
del GE).
Son necesarios varios factores de correccin (incrementan el
grado de error).
No se puede usar para determinar el GE de periodos inferiores
a 2 semanas.
midiendo el GE durante una actividad o enfermedad
dada y comparando luego los valores obtenidos con el
GER de individuos sanos del mismo peso, altura, edad
y sexo, han determinado el patrn del gasto enegtico
asociado a una serie de actividades, enfermedades y
situaciones de estrs.
Aunque ninguna ecuacin predice con exactitud el
GER, algunas de las que incluyen los principales par-
metros, antes descritos, pueden ofrecer una aproxima-
cin aceptable para servir como un primer paso en la
determinacin de las necesidades individuales o de gru-
po. El peso es la variable ms importante y puede ser
suficiente junto al sexo y la edad. La superficie corpo-
ral y la altura se usan ampliamente aunque no ofrezcan
ventajas especiales. A continuacin se describen algu-
nas de las frmulas ms representativas.
donde P es el peso corporal en kg, H es la altura en cm
y E es la edad en aos. Las diferencias obvias entre las
ecuaciones para hombres y mujeres indican su deriva-
cin emprica.
Estas ecuaciones se hicieron originalmente para esti-
mar el GEB, pero los estudios recientes indican que se
aproximan ms al GER. Existen trabajos que demuestran
que la ecuacin de Harris y Benedict (EHB) sobreesti-
ma las necesidades energticas bsales, tanto en sanos
1381
como en enfermos
(29, 30, 31)
. Otros autores han encontrado
por calorimetra indirecta
(39, 40)
que los valores de la EHB
estn dentro del 3 por 100 del GER en sanos.
La ecuacin de Harris y Benedict es la ms utiliza-
da en la clnica para estimar las necesidades energti-
cas de enfermos graves.
Ecuacin de FAO/WHO/UNU
Esta ecuacin para predecir el GER de sujetos sanos
ha sido publicada en 1985
(12)
y presenta resultados simi-
lares a la EHB. El GER fue estimado usando ecuacio-
nes de regresin derivadas de 11.000 determinaciones
directas, de diferentes categoras de edad (Tabla 38.4).
El margen de error puede ser de un 7-10 por 100 cuan-
do se trata de un individuo aislado y menor para un gru-
po. En las personas con una composicin corporal
extrema (muy delgados o muy obesos), las ecuaciones
predictivas del GER basadas en el peso no son fiables
porque los cambios de composicin corporal repre-
sentan un factor de error importante.
Existen otras frmulas predictivas del GER con
resultados similares a las descritas anteriormente.
Como muestra representativa se pueden enumerar la
ecuacin de Fleisch, de 1951
(41)
, y la de Kleiber, de
1975
(42)
, basadas en la superficie corporal y en el peso,
repectivamente (Tabla 38.5). Finalmente, un mtodo
sencillo es utilizar los valores de 1 y 0,9 kcal/h/kg de

Ecuacin de Harris y Benedict
En 1919, Harris y Benedict
(37)
publicaron sus clsi-
cos estudios del metabolismo energtico. Midieron,
por calorimetra indirecta, el gasto energtico de repo-
so en 136 hombres y 103 mujeres, todos ellos adultos
y aparentemente normales. De estos resultados deriva-
ron las ecuaciones de regresin para estimar el GER a
partir del peso, la altura, el sexo y la edad:
Hombres: GER = 66,5 + (13,74 x P) +
+ (5,03 x H) - (6,75 x E)
Mujeres: GER = 655,1 + (9,56 x P) +
+ (1,85 x H)-(4,68 x E)
TABLA 38.4. Ecuacin de FAO / WHO
Gasto energtico de reposo*

Edad (aos)
Hombres Mujeres
0-3 60,9 x P - 54 61,0 x P - 51
3-10 22,7 x P + 495 22,5 x P + 499
10-18 17,5 x P +651 12,2 x P + 746
18-30 15,3 x P +679 14,7xP + 496
30-60 11,6 x P + 879 8,7xP + 829
>60 13,5xP + 487 10,5 x P + 596
P = peso en kg.
* = kcal /d.
TABLA 38.5. Frmulas para el clculo del GER (kcal/d)
Ecuacin de Fleisch
Hombres: GER = 36,8 x SC x 24.
Mujeres: GER = 35,1 x SC x 24.
Ecuacin de Kleiber: GER = 70 x P
0 , 75

SC = superficie corporal en m
7
.
P = peso en kg.
peso, para calcular el GER, en hombres y mujeres, res-
pectivamente.
Para calcular las necesidades energticas totales de
un individuo dado, el GER se multiplica por factores
que tienen en cuenta el costo energtico del tono mus-
cular, los periodos de actividad fsica y, si es el caso, las
necesidades energticas adicionales del embarazo y la
lactancia, la replecin nutricional, la enfermedad y el
estrs.
Basadas en distintas series de clculos, la estima-
cin del gasto energtico total correspondiente a una
actividad fsica ligera, moderada e intensa se puede
derivar de mltiplos del gasto energtico de reposo
(43)

(Tabla 38.6).
En relacin con la aplicacin clnica, las necesida-
des energticas de un paciente pueden ser calculadas
multiplicando el GER obtenido por dos factores de
correccin. Uno, reflejo de la actividad fsica, y otro,
TABLA 38.6. Factores para la estimacin
de las necesidades energticas diarias a distintos niveles
de actividad fsica*
Nivel de actividad
Muy ligera
Hombres
Mujeres
Ligera
Hombres
Mujeres
Moderada
Hombres
Mujeres
Intensa
Hombres
Mujeres
Muy intensa
Hombres
Mujeres
* Segn FAO / WHO.
dependiente de la alteracin del gasto energtico aso-
ciado a las caractersticas de la enfermedad. Los facto-
res de correccin han sido determinados comparando
las medidas obtenidas por calorimetra indirecta, en
pacientes hospitalizados con varios grados de estrs,
con el GER de sujetos sanos
(39, 40)
. La ecuacin de Long
et al.
(39, 40)
tiene en cuenta un amplio nmero de situa-
ciones de agresin y es una de las ms utilizadas en
enfermos (Tabla 38.7).
Las frmulas predictivas (igual que la calorimetra
indirecta) ofrecen valores que representan el gasto
energtico. Si el apoyo nutricional tiene como objeti-
vo la replecin del paciente, es necesario aadir un fac-
tor anablico (Tabla 38.7) o utilizar en las ecuaciones
el peso ideal en vez del real (en este caso la replecin
es ms lenta).
La precisin de estas frmulas para determinar nece-
sidades energticas ha sido objeto de numerosos an-
lisis usando la calorimetra indirecta como patrn.
Varios autores han concluido que pueden correlacio-
narse estrechamente
(39--44)
, que infravaloran
(45, 46)
o que
sobreestiman
(29-31, 45-47)
el valor real.
En conclusin, el gasto energtico de reposo calcu-
lado a partir de las frmulas predictivas lo es para per-
sonas sanas. Estos valores slo pueden aproximarse a
los obtenidos por calorimetra indirecta cuando se estu-
dian sujetos sanos y en situacin de reposo. Cuando se
trata de enfermos, sobre todo graves, no es de esperar
una buena correlacin entre los resultados de las fr-
mulas y los de la calorimetra indirecta.
TABLA 38.7. Clculo de las necesidades energticas
en enfermos*
Necesidades energticas diarias (kcal): GER x FAc x FAg x FAn
Factor de correccin
1,2
1,3
1,5
Factor de correccin
0, 7
1,1-1,2
1,2-1,3
1 ,2
1,4-1,6
1,4-1,5
1,5-2
0,9-1,3
Factor de correccin
1
1,2-1,3
Gasto energtico
(kcal/kg/d)
35
31
42
36
46
40
54
47
62
55
Factor de actividad
(x GER)
1,3
1,3
1,6
1,5
1,7
1,6
2,1
1,9
2,4
2,2
FAc =
FAg =
FAn =
Factor de actividad
Reposo en cama
Reposo relativo
Ambulante
Factor de agresin
Malnutricin
Ciruga menor
Ciruga mayor
Infeccin moderada
Sepsis
Politraumatismo
Quemaduras
Cncer
Factor anablico
Mantenimiento
Anabolismo
* Modificado de Long.
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CAPITULO
Valoracin del estado

de nutricin

M. Hernndez Rodrguez
El estado nutricional refleja en cada momento si el
aporte, absorcin y utilizacin de los nutrientes son
adecuados a las necesidades del organismo. Por eso,
la evaluacin del estado de nutricin debe formar
parte de los exmenes de salud y de la exploracin
clnica de cualquier paciente, ya que un estado nutri-
tivo deficiente puede ser la causa o la consecuencia
de la enfermedad y una correcta valoracin aporta
elementos diagnsticos de gran valor para enjuiciar
la importancia de sta
(1)

Para que la valoracin sea completa se debe anali-
zar no slo la situacin clnica del sujeto sino el pro-
pio proceso de la nutricin, de manera que se puedan
conocer los siguientes datos:
1. Si la ingesta diettica es adecuada.
2. Cmo se realiza la absorcin y utilizacin de
los nutrientes.
3. El estado nutricional propiamente dicho.
La valoracin inicial se basa en la anamnesis, la
exploracin clnica y el estudio antropomtrico. So-
lamente un nmero limitado de enfermos necesitarn
exmenes complementarios.
ANAMNESIS
Hay cuatro datos que son del mximo inters: el
tipo de dieta, la conducta alimentaria, la actividad f-
sica y la existencia de enfermedades que puedan alte-
rar la nutricin (Tabla 39.1).
El conocimiento del ingreso diettico es funda-
mental para obtener informacin sobre la causa de un
posible trastorno. Se realiza mediante la estimacin
de la cantidad de nutrientes ingeridos y su compara-
cin con los requerimientos. La valoracin exacta es
muy difcil, entre otras razones porque no se comen
nutrientes sino alimentos, que son sustancias extraor-
dinariamente complejas, cuya composicin vara en
funcin de las manipulaciones culinarias y los proce-
sos industriales de conservacin.
En la clnica hay que renunciar a hacer un clculo
detallado de la ingestin de cada nutriente y confor-
marse con una orientacin aproximada, que puede
obtenerse solicitando informacin del tipo de alimen-
tos, el nmero de comidas, las cantidades aproxima-
das y la frecuencia con que el paciente toma los de-
nominados alimentos protectores de cada grupo. Las
tcnicas ms tiles para obtener esos datos con sufi-
ciente fiabilidad son: el recuerdo de 24 horas y el
TABLA 39.1. Datos ms importantes a valorar en la
historia clnica
Dieta: Nmero de comidas.
Tipo de alimentos.
Cantidades aproximadas:
- Hidratos de carbono.
- Protenas.
- Grasas.
Caloras en 24 horas.
Conducta alimentaria
Actividad fsica
Cuadros patolgicos: Alteraciones digestivas (diarrea,
vmitos, sndromes de malabsorcin).
Enfermedades crnicas (infecciones,
nefropatas, cardiopatas, enfermedades
respiratorias, enfermedades
metablicas, neoplasias).
cuestionario de frecuencia de consumo de los princi-
pales alimentos (vase Captulo 84).
Cuando sea necesario se puede realizar una histo-
ria diettica ms amplia e incluir una semana entera,
a lo largo de la cual el propio sujeto o un familiar
anota al final de cada toma los alimentos que ingiere
y la cantidad aproximada, utilizando alguno de los
modelos y tcnicas de encuesta nutricional disponi-
bles, aunque stas son ms tiles para el estudio de
grupos de poblacin que para la valoracin indivi-
dual
(2, 3)
.
La historia clnica debe precisar la existencia de
enfermedades que puedan perturbar la digestin y/o
absorcin de los alimentos: afecciones del aparato di-
gestivo, enfermedades metablicas o procesos crni-
cos con repercusin sistmica.
Finalmente, se deben analizar cuidadosamente to-
das aquellas circunstancias que puedan influir en los
hbitos alimentarios o modificar el gasto energtico,
tales como el ejercicio fsico, las relaciones familia-
res y extrafamiliares, pertenencia a grupos que siguen
dietas especiales, etc.
EXPLORACIN CLNICA
La exploracin clnica ir dirigida a valorar glo-
balmente la nutricin y a detectar la existencia de
manifestaciones carenciales y cualquier otro signo
patolgico.
Examen clnico general
Se har en la forma habitual mediante la explora-
cin sistemtica y ordenada de todos los sistemas or-
gnicos.
Investigacin de signos carenciales
Se intentar detectar la presencia de manifesta-
ciones clnicas sugestivas de carencias nutritivas.
Aunque algunas se consideran especficas del dficit
de un determinado nutriente, en su mayor parte son
inespecficas y dependen de dficit diversos. Por esta
razn todas ellas deben considerarse simplemente
orientativas y encuadrarse en el contexto de datos
bioqumicos, antropomtricos y la historia diettica
del enfermo. Para evitar omisiones se aconseja seguir
en la exploracin una secuencia como la expuesta en
la Tabla 39.2.
Alteraciones secundarias
al sobrepeso
En la obesidad, que es el tipo de malnutricin ms
frecuente en los pases industrializados, se deber
prestar atencin a una serie de alteraciones secunda-
rias al exceso de peso: genu valgo, pies planos, cam-
bios en la esttica del tronco, ginecomastia, hiperten-
sin arterial, estras cutneas, etc.
ANTROPOMETRA
NUTRICIONAL
Se basa en el estudio de un reducido nmero de me-
didas somticas. Es de gran utilidad y permite incluso
diferenciar los cuadros de malnutricin crnica de los
episodios agudos. Una ventaja adicional es la sencillez
de la recogida e interpretacin de los datos y la posibi-
lidad de valorar la evolucin del proceso mediante el
seguimiento, a intervalos regulares, de los cambios que
se van produciendo a lo largo del tiempo
(4)
.
De todos los datos antropomtricos, los que han de-
mostrado ser de mayor utilidad para valorar el estado
de nutricin son: el peso, la talla, el permetro craneal,
el permetro del brazo y el grosor del pliegue cutneo.
En lneas generales se puede afirmar que el peso,
permetro del brazo y panculo adiposo reflejan las
alteraciones recientes de la nutricin, mientras que la
talla se afecta solamente en los cuadros crnicos.
Para hacer ms sensibles e independientes de la
edad algunas de estas medidas se han relacionado en-
tre s y se han elaborado ndices que facilitan su in-
terpretacin y hacen posible la clasificacin de las al-
teraciones de la nutricin, tanto por exceso como por
defecto. Los ndices ms utilizados han sido la rela-
cin peso/talla y permetro del brazo/permetro cra-
neal; recientemente se han introducido otros como la
relacin permetro de la cintura/permetro de la cade-
ra para valorar la distribucin de la grasa.
Peso
Es un indicador global de la masa corporal, fcil
de obtener y reproductible. En la valoracin del por-
centaje del peso para la edad se basa la clasificacin
de la malnutricin, propuesta por Gmez en 1955
l5)
.
En ella se establecen tres grados: malnutricin de pri-
mer grado o leve, cuando el peso se encuentra entre
el 75 y 90 por 100 del peso medio para la edad y sexo
del sujeto; moderada cuando se sita entre el 60-75
CAPTULO 39. Valoracin del estado de nutricin 603
TABLA 39.2. Valoracin clnica del estado nutricional: signos carenciales
rgano Signo + Deficiencia a considerar
Aspecto general Emaciado, obeso, edematoso. Marasmo, obesidad, kwarshiokor.
Piel Seborrea nasolabial. Riboflavina, niacina.

Petequias, prpuras. cido ascrbico.

Dermatitis escrotal y vulvar: Riboflavina.

- Dermatitis simtrica de piel expuesta, puntos de presin

engrosados.

- Hiperqueratosis folicular. Vitamina A.

- Dermatitis de pavimento. Vitamina A, protena.

- Edema de partes acras. Protena, tiamina.
Mucosas Plidas. Anemia.
Tejido subcutneo Disminuido, aumentado. Desnutricin, obesidad.
Pelo Color, textura alterados, fcil de arrancar. Desnutricin de protenas o caloras.
Ojos Xeroftalmia, queratomalacia. Vitamina A.

Manchas de Bitot. Vitamina A.

Inyeccin pericorneal. Riboflavina.

Palidez conjuntival. Anemia.
Labios Lesiones o cicatrices angulares bilaterales. Niacina, riboflavina.

Queilosis.

Encas y dientes Gingivitis peridental aguda, caries dental. cido ascrbico, flor.
Lengua Lisa, plida, atrfica. Anemia.

Roja, doloroso, denudada, edematosa. Niacina, riboflavina.
Glndulas Bocio. lodo.

Agrandamiento parotdeo. Protena (?).
Esqueleto Rosario costocondral. Vitamina C o D.

Protuberancias craneales, craneotabes. Vitamina D.

Agrandamiento metafisario (especialmente de muecas).

Sistema nervioso Prdida de sensacin vibratoria, reflejos tendinosos profundos, Tiamina.

hipersensibilidad de pantorrillas.

Extremidades Movimientos dolorosos. Vitamina C.

Posicin de pata de rana.

Adaptada de McLaren DS y Burman D. Textbook of pediatric nutrition. Londres: Churchill Livingstone, 2 ed., 1982.
por 100, y de tercer grado o grave si es inferior al 60
por 100.
Una de las limitaciones de esta clasificacin es
que al no tener en cuenta la talla no permite estable-
cer si la disminucin del peso se debe a desnutricin
o a un retraso del crecimiento en longitud. Adems
no discrimina los distintos componentes corporales,
lo que constituye una causa de error en casos de ede-
mas, como sucede en el Kwashiorkor o en la insufi-
ciencia cardiaca
(4)
.
Talla
Es el parmetro fundamental para enjuiciar el cre-
cimiento en longitud pero es menos sensible que el
peso a las deficiencias nutricionales; por eso slo se
afecta en las carencias prolongadas, sobre todo si se
inician en los primeros aos de vida, como sucede en
los pases en vas de desarrollo
(6)
. En nuestro medio
la talla aisladamente tiene muy poco valor para eva-
luar el estado nutricional; en cambio es extraordina-
riamente til combinada con otros datos antropom-
tricos especialmente con el peso.
Relaciones peso/talla
En 1972, Waterlow public una nueva clasifica-
cin de los estados de malnutricin basado en las mo-
dificaciones de la relacin peso/talla y la influencia
predominante sobre uno y otra de la malnutricin
aguda o crnica
(7)
. En ella opone el concepto de mal-
nutricin aguda, que se expresa sobre todo por prdi-
da de peso en relacin a la talla, al de retraso de cre-
cimiento por carencia nutritiva crnica (enanismo o
hipocrecimiento nutricional), que afecta a la talla pa-
ra la edad mantenindose normales las relaciones en-
tre sta y el peso.
Partiendo de estos conceptos se han establecido
algunos ndices y se ha construido una serie de grfi-
cas que permiten enjuiciar fcilmente el estado de
nutricin simplemente con el conocimiento de la ta-
lla, peso y edad.
Las ms utilizadas son las siguientes:
ndice nutricional
Se basa en la comparacin de la relacin simple
del peso y la talla del paciente con la relacin del pe-
so y talla medios para la correspondiente edad y sexo.
La frmula utilizada es la siguiente:
Peso actual / Talla actual
100
Peso medio / Talla media

El valor de este ndice permite diferenciar cuatro
situaciones:
- Inferior a 90: malnutricin.
- De 90 a 120: normal.
- De 110 a 120: sobrepeso.
- Superior a 120: obesidad.
Curvas de distribucin del peso para la talla
Su principal ventaja es que son muy sencillas de
manejar y una simple ojeada permite conocer si el
paciente se encuentra dentro de los lmites de varia-
cin normal, situado entre los percentiles 10 y 90 o
rebasa stos, lo que sera sugestivo de delgadez u
obesidad (Fig. 39.1).
La principal limitacin de estas grficas es que so-
lamente pueden utilizarse con fiabilidad durante el
periodo en que la distribucin del peso para la talla es
independiente de la edad, lo que sucede en condicio-
nes normales desde los dos aos hasta el comienzo de
la pubertad
(8)
. Fuera de ese periodo no deben utilizar-
se; durante los primeros tres aos se puede recurrir a
las curvas de distribucin del cociente peso/talla con
relacin a la edad de McLaren y Read
(9)
o mejor utili-
zar la relacin peso/talla
2
o ndice de Quetelet.
ndice peso/talla
2

(ndice de Quetelet o ndice de masa corporal)
Los ndices anteriores tienen el inconveniente de
que relacionan directamente el peso y la talla; sin em-
bargo, el peso es ms sensible a los cambios en el es-
tado nutricional y la composicin corporal que la ta-
lla y su coeficiente de variacin frente a ellas es va-
rias veces superior; por eso para que la relacin entre
ambas refleje mejor el estado de nutricin es necesa-
rio modificar uno de ellos, bien disminuyendo el va-
lor relativo del peso o aumentando el de la talla
(8)
.
De todos los ndices propuestos con esta finalidad
el ms til sigue siendo el introducido por Quetelet
en 1869, que utiliza la relacin peso/talla
2
. Este ndi-
ce, rebautizado por Keys en 1972 como ndice de
Masa Corporal (IMC), es el que mejor se correlacio-
na con la proporcin de grasa corporal en el adulto
(10)
.
En el nio se ha demostrado que es el que mejor
representa el peso relativo a travs de toda la infan-
cia, excepto durante el comienzo de la pubertad, en
que sera ms preciso el ndice P/T
3
; sin embargo,
aun durante ese periodo el ndice de Quetelet (P/T
2
)
se correlaciona ms estrechamente con la grasa cor-
poral y debe considerarse el ms adecuado para cual-
quier edad
(8)
.
En el adulto estn establecidos estndares de nor-
malidad, y lmites para estimar los distintos grados de
obesidad, considerndose un valor de 25 la frontera
de la normalidad
(10)
. Cifras superiores son indicativas
de obesidad de acuerdo con la siguiente escala:
- Obesidad de primer grado, entre 25 y 29,9.
- Obesidad de segundo grado, entre 30 y 39,9.
- Obesidad de tercer grado, superior a 40.
En el nio el valor del IMC vara con las distintas
fases del desarrollo del tejido adiposo y es necesario
utilizar estndares obtenidos a travs de un estudio
longitudinal. Segn nuestras referencias, los primeros
estndares publicados corresponden al estudio longi-
tudinal francs
(11)
, pero para nuestra poblacin consi-
deramos ms adecuados los obtenidos por nuestro
grupo en una poblacin representativa de la poblacin
infantil espaola actual
(12)
(Fig. 39.2 y Apndice 1).
En cuanto a los lmites de este ndice, se acepta
que el percentil 25 marca la frontera de la delgadez,
el percentil 75 la del sobrepeso
(4)
, y el percentil 90
puede ser considerado como lmite inferior de obesi-
dad.
Pliegues cutneos
El peso y la talla, as como los ndices basados en
las relaciones entre ellos no permiten obtener informa-
cin sobre la composicin corporal. Para ello hay que
utilizar otros parmetros antropomtricos, principal-
mente los pliegues cutneos y algunos permetros que
informan sobre los compartimentos graso y muscular.
La medida del espesor del pliegue cutneo permite
estimar con bastante aproximacin la cantidad de

Figura 39.1. Curvas de distribucin del peso para la talla. Nios
)12)
.

Figura 39.2. Curvas de distribucin del ndice de masa corporal de 0 a 18 aos. Nias
(12)
.
grasa subcutnea, que constituye el 50 por 100 de la
grasa corporal. Debe realizarse con una tcnica co-
rrecta utilizando un comps de presin constante. El
modelo ms utilizado es el Holtain Skinfold Caliper,
cuya precisin es de 0,2 mm y con el que se han rea-
lizado la mayora de los estudios internacionales.
Aunque se han utilizado diversas regiones, en la
clnica los ms usados son el pliegue tricipital y sub-
escapular (Figs. 39.3 y 39.4). El pliegue del trceps
estima la obesidad generalizada o perifrica, mientras
que el pliegue subescapular mide preferentemente la
obesidad troncular a la que se concede un mayor va-
lor como predictor de patologa asociada a la obesi-
dad. Adems, la relacin entre ambos es un buen in-
dicador del patrn de distribucin de la grasa y se
correlaciona positivamente con las fracciones lipdi-
cas asociadas al riesgo cardiovascular
(13)
.
Cuando se desea hacer una estimacin de la grasa
total es necesario medir otros dos pliegues, el bicipi-
tal y el suprailaco, y aplicar alguna de las frmulas
propuestas por distintos autores, como se expone en
el Captulo 40.

Figura 39.4. Medida del pliegue cutneo subescapular.
La interpretacin de los valores precisa su compara-
cin con estndares o patrones de referencia adecua-
dos y establecer los lmites de normalidad. Aunque no
existe un acuerdo unnime, se acepta que los sujetos
con valores por encima del percentil 90 deben ser con-
siderados obesos y que el percentil 3 es el lmite para
la desnutricin
(4)
.
A pesar de que la cantidad de grasa no sigue una
distribucin normal desde el punto de vista estadsti-
co, la utilizacin de la puntuacin Z o Standard
Deviation Score sirve para seguir la evolucin de un
determinado paciente. Adems permite normalizar
las variables y calcular la relacin pliegue subescapu-
lar/pliegue del trceps y determinar el tipo preferente
de obesidad, troncular o perifrica, cuyo significado
pronstico es distinto
(13, 14)
.
Permetros
La medida de algunos permetros permite obtener
informacin indirecta sobre el crecimiento y madura-
Figura 39.3. Medida del pliegue cutneo del trceps.
cin de determinados rganos y sobre la situacin de
los compartimentos graso y muscular.
El permetro craneal es un indicador inespecfico
de malnutricin intrauterina y a lo largo de la primera
infancia. La tcnica de medida es muy sencilla y es
til durante los primeros cuatro aos de vida, espe-
cialmente durante los dos primeros, en los que mues-
tra una estrecha correlacin con otros indicadores nu-
tricionales como el peso y la maduracin sea
(l5)
.
El permetro del brazo es el que tiene mayor inte-
rs en antropometra nutricional. Se mide con una
cinta mtrica inextensible en el brazo izquierdo, a
una altura equidistante del acromion y el olcranon.
Por su sencillez y precisin es de gran utilidad para
estimar el estado de nutricin. Un valor inferior al 75
por 100 de la media para la edad indica malnutricin
grave, entre 75 y 80 por 100 moderada, entre 80 y 85
por 100 leve y por encima del 85 por 100 se conside-
ra normal.
Dado que el valor de este permetro depende de
los compartimentos graso y muscular en el brazo, se
han ideado frmulas para estimar el rea muscular y
el rea grasa a este nivel, combinando el valor del
permetro del brazo con el pliegue cutneo del tr-
ceps, mediante el nomograma de Gurney y Jelliffe
(Fig. 39.5) o las frmulas de la Tabla 39.3
(20)
.
El conocimiento del valor de estas reas consti-
tuye un instrumento til en los estudios nutriciona-
les, ya que se considera que el rea muscular mide
la reserva proteica, mientras que el rea grasa esti-
ma indirectamente la reserva energtica. A travs
de ellas se calcula el ndice Adiposo Muscular, que
es igual al cociente entre el rea grasa y el rea
muscular, o el Cociente Adiposo Muscular, que re-
sulta de dividir el pliegue del trceps por el perme-
tro del brazo. Estos indicadores tienen inters en el
estudio de la malnutricin proteico-energtica y
han sido estandarizados en muestras de poblacin
por diversos grupos
(16, 17, 18)
.
Hay otros permetros que aisladamente tienen un
valor limitado, pero las relaciones entre ellos son ti-
les en el estudio del patrn de distribucin de la grasa
TABLA 39.3. Frmulas para calcular el rea muscular y
grasa del brazo a partir del permetro del brazo (PB) y del
pliegue cutneo del trceps (PT)

Figura 39.5. Nomograma del Gurney y Jellife para el clculo
del rea muscular y el rea grasa del brazo.
y para definir el tipo de obesidad
(19)
. Los de mayor in-
ters son el permetro de la cintura, el permetro de
la cadera y el permetro del muslo.
La relacin entre el permetro de la cintura y el
permetro de la cadera se ha utilizado tradicional-
mente para valorar la distribucin de la grasa y se
han encontrado correlaciones significativas entre el
valor de este cociente, el patrn de los lpidos plas-
mticos y la tasa de mortalidad
(13)
. En el momento
actual se est prestando especial inters a la relacin
entre el permetro de la cintura y el permetro del
muslo, ya que se ha demostrado que estima con ms
precisin la obesidad troncular y tiene un mayor va-
lor predictivo de obesidad posterior y riesgo de pato-
loga coronaria
(20, 21)
.
Estos ndices se estn utilizando con profusin en
estudios epidemiolgicos, pero, para su utilizacin en
la clnica, tienen el inconveniente de su deficiente es-
tandarizacin, por lo que hay que ser riguroso al re-
gistrar las medidas y prudentes en la interpretacin
de los datos.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
La exploracin fsica y la antropometra son los
mtodos ms tiles para valorar el estado de nutricin
en la prctica clnica, pero, en ocasiones, es necesario
completarlas con algunas exploraciones ms comple-
jas para analizar con precisin la composicin corpo-
ral y la repercusin funcional de las alteraciones sub-
clnicas de la nutricin.
Esto es importante, sobre todo, en los pases indus-
trializados, en los cuales prcticamente han desapare-
cido los cuadros graves de malnutricin proteico-
energtica primaria y han adquirido una importancia
creciente la malnutricin por exceso y los dficit es-
pecficos en algunos micronutrientes. Por otra parte,
en lugar de confirmar diagnsticos de malnutricin ya
establecida, lo que se intenta en la actualidad es des-
cubrir tendencias y factores de riesgo para que sea po-
sible aplicar medidas preventivas en una fase precoz,
antes de que haya manifestaciones clnicas eviden-
tes
(22, 23)
. Para cubrir estos objetivos, la evaluacin cl-
nica y antropomtrica es insuficiente y hay que recu-
rrir a las tcnicas de estudio o evaluacin bioqumica.
Marcadores bioqumicos del estado
nutricional
Las determinaciones bioqumicas sirven para po-
ner de manifiesto cambios adaptativos a la ingesta
inadecuada de alimentos o a la absorcin insuficiente
o excesiva de nutrientes. Esta respuesta se va a expre-
sar a travs de cambios en el sistema endocrino, mo-
dificaciones de los niveles de algunas sustancias
(aminocidos, vitaminas, minerales) en plasma y ori-
na y lesiones bioqumicas, que van a alterar el meta-
bolismo intermediario y provocan disfunciones o ele-
vaciones de los niveles de algunas enzimas en el
hueso, orina, hgado y otros tejidos.
De todo el conjunto de pruebas disponibles sola-
mente unas pocas han demostrado su utilidad para el
diagnstico clnico, y son a las que vamos a referirnos.
Valoracin de la respuesta
endocrino-metablica
Estas pruebas tratan de detectar cambios en la
concentracin de determinadas hormonas, inducidos
por la situacin en el organismo de algunos nutrien-
tes. Se basan en las relaciones que algunas de ellas
tienen con el depsito o la movilizacin de los ma-
cronutrientes y en el papel que determinados micro-
nutrientes, como el zinc, desempean en la expresin
gnica de algunas hormonas
(24, 25)
.
Prcticamente todas las hormonas intervienen en
la respuesta adaptativa a la hper e hiponutricin, pe-
ro las ms directamente implicadas son la insulina, el
cortisol y el eje de la hormona de crecimiento (Fig.
39.6). La disminucin de la relacin insulina/cortisol
refleja el aumento de la protelisis muscular y el
aporte de aminocidos para la neoglucognesis hep-
I Metabolismo basal
Figura 39.6. Respuesta endocrino-metablica a la malnutricin (modificada de Thissen, 26).


Figura 39.7. Niveles sricos de IGF-I, IGFBP-1 e IGFBP-3 en pacientes con anorexia nerviosa comparadas con un grupo control.
tica. Puede utilizarse para valorar la respuesta meta-
blica a la inanicin, pero es poco til para enjuiciar
las situaciones de malnutricin crnica
(26)
, para lo
cual el estudio del eje perifrico de la hormona de
crecimiento es de ms valor.
Entre todas las hormonas, factores de crecimiento
y protenas transportadoras de la GH e IGFs, las que
han demostrado mayor utilidad diagnstica han sido
el factor de crecimiento similar a la insulina nmero
1 (IGF-I) y dos de sus protenas transportadoras:
IGFBP-1 e IGFBP-3, as como la protena transporta-
dora de GH de alta afinidad: GHBP
(27, 28)
. El problema
que ha limitado su uso en la clnica ha sido la falta de
estndares adecuados para los distintos estadios de
desarrollo, pero en el momento actual disponemos de
patrones de referencia adecuados para ambos sexos
en los distintos estadios puberales
(29)
.
Estudios realizados por nosotros y por otros gru-
pos en sujetos situados en los percentiles extremos de
la distribucin del peso; en pacientes obesos, antes y
despus de someterlos a restriccin calrica y en cua-
dros de malnutricin por defecto, como la anorexia
nerviosa, han mostrado resultados concordantes que
justifican la inclusin de estos parmetros como indi-
cadores fiables del estado de nutricin
(30, 31, 32)
.
En la sobrecarga de peso se observa una disminu-
cin de la concentracin plasmtica de IGFBP-1 y ele-
vacin de la IGF-1, IGFBP-3 y GHBP, que tiene una
correlacin estrecha con el ndice de masa corporal
(31)
.
Por el contrario, en las situaciones de malnutricin de
distinta etiologa hay elevacin de la concentracin de
IGFBP-1 y disminucin de IGF-1, IGFBP-3 y GHBP,
que tienden a normalizarse paralelamente a la mejora
del estado nutricional
(32)
(Fig. 39.7).
Se trata, por consiguiente, de marcadores sensibles
del estado nutricional, que pueden utilizarse para va-
lorar la situacin inicial y la respuesta al tratamiento
de rehabilitacin nutricional. Su principal ventaja
frente a otros parmetros bioqumicos es que no se
modifican en el curso de procesos inflamatorios ni en
otras enfermedades intercurrentes.
Valoracin del estatus y utilizacin
metablica de los principales nutrientes
Protenas
La masa proteica del organismo representa del 12
al 18 por 100 del peso corporal total. Est constituida
por un elevado nmero de protenas que se encuen-
tran en un proceso permanente de renovacin, de tal
forma que el estatus proteico depende en cada mo-
mento del equilibrio entre la sntesis y catabolismo,
que varan en los distintos tejidos y se afectan por
mltiples situaciones fisiolgicas y patolgicas.
La mayor parte de las protenas (aproximadamen-
te del 30 al 50 por 100 del total) se encuentran en el
msculo esqueltico y se denominan protenas som-
ticas. Las protenas viscerales estn representadas
por las protenas sricas y por las protenas de las c-
lulas sanguneas y de los distintos rganos: hgado,
rones, pncreas y corazn. Otra parte importante
de las protenas del organismo se encuentra fuera del
espacio celular, en el tejido conjuntivo, cartlago y
hueso. Estas protenas extracelulares no se afectan
por los cambios metablicos y, en consecuencia, no
se pueden tomar en consideracin al estimar el esta-
do de las protenas orgnicas, que se valoran prefe-
rentemente a travs de la situacin de las protenas
viscerales, de las protenas somticas y sus alteracio-
nes metablicas
(33)
.
Valoracin de las protenas viscerales
No existe ninguna protena que refleje correcta-
mente el estatus proteico, ya que todos ellas se afec-
tan por procesos fisiopatolgicos no relacionados di-
rectamente con el metabolismo proteico. La
determinacin de una serie de protenas sricas per-
mite en su conjunto establecer un perfil, a travs del
cual es posible establecer el carcter agudo o crnico
y la gravedad de una determinada alteracin.
La utilidad o limitacin de la determinacin de ca-
da una de estas protenas depende sobre todo de su
velocidad de sntesis, de la vida media, de la mayor o
menor dependencia del metabolismo de otros nu-
trientes y de la influencia que sobre su sntesis tengan
la presencia de determinados procesos patolgicos
como la insuficiencia heptica o renal, traumatismos,
infecciones o neoplasias
(34, 35)
.
Las ms ampliamente utilizadas son: la albmina,
la transferrina y las denominadas protenas de vida
media corta, prealbmina, protena transportadora del
retinol y fibronectina.
Albmina
Ha sido uno de los indicadores del estado nutricio-
nal ms ampliamente utilizado. Es una de las prote-
nas viscerales ms abundantes (3-5 g/kg de peso cor-
poral) y est distribuida prcticamente al 50 por 100
entre el espacio intra y extravascular, por lo que una
redistribucin entre ambos espacios puede enmasca-
rar la concentracin real
(33)
. Los niveles sricos tradu-
cen el equilibrio entre la sntesis heptica y su degra-
dacin, y ambos procesos se alteran no slo en las si-
tuaciones de aporte proteico insuficiente sino tam-
bin como consecuencia de afecciones hepticas,
traumatismos y procesos inflamatorios o infecciosos.
Todos estos factores, junto a una vida media larga
(18-20 das), hacen que la determinacin de la alb-
mina srica sea un marcador poco sensible en las al-
teraciones recientes de la nutricin
(34)
. En cambio,
puede ser til para valorar los cuadros prolongados y
graves de mal nutricin y como factor pronstico en
la evolucin del postoperatorio de intervenciones qui-
rrgicas importantes, aunque los resultados no siem-
pre han sido coincidentes
(33)
.
Las cifras ms ampliamente aceptadas para valorar
el riesgo de un paciente se reflejan en la Tabla 39.4.
Transferrina
Constituye, junto a la albmina, el marcador bio-
qumico ms utilizado para valorar el estado nutricio-
nal
(36)
. Es una protena sintetizada tambin en el hga-
do, que tiene una vida media ms corta (8 a 10 das)
y se encuentra en una concentracin menor (menos
de 100 mg/kg de peso). Su localizacin es exclusiva-
mente intravascular y una de sus principales funcio-
nes es el transporte del hierro, al que se encuentra
unida un 30 o un 40 por 100 del total.
La transferrina es ms sensible que la albmina a
las alteraciones nutricionales y responde con ms ra-
pidez a los cambios en el estatus proteico. Sin embar-
go, igual que sucede con la albmina, la concentra-
cin de transferrina se modifica por una serie de
factores distintos de la malnutricin proteico-energ-
tica, tales como las enfermedades gastrointestinales,
renales, hepticas, insuficiencia cardiaca y procesos
inflamatorios. La situacin del metabolismo del hie-
rro tambin modifica sus niveles, encontrndose au-
mentada, por incremento de la sntesis, en las situa-
ciones de deficiencia de hierro y descendida cuando
los requerimientos para el transporte son menores,
como sucede en los casos en que la absorcin es me-
TABLA 39.4. Interpretacin de la concentracin
de albmina srica (g/dl)
Hipoalbuminemia
Grupos de edad Cifras normales Moderada Importante

(bajo riesgo) (riesgo elevado)
Lactantes (0-12 m) >2,5 <2,5

Nios (1-5 aos)
>3,0 <3,0 <2,8
Nios (6-17 aos)
>3,5 <3,5 <2,8
Adultos
>3,5 2,8-3,4 <2,8
or (infeccin crnica, sobrecarga de hierro, anemia
perniciosa).
Todas estas variables hacen difcil la interpreta-
cin de los datos, ya que la disminucin en un cuadro
de malnutricin proteico-energtica puede estar en-
mascarada por el incremento debido a la deficiencia
de hierro
(33)
.
A pesar de estas limitaciones, puede ser una medi-
da til del estatus proteico, junto a otros datos clnicos
y bioqumicos. En general se acepta que concentracio-
nes entre 150 y 200 mg/dl deben ser consideradas in-
dicativas de una deplecin leve, valores de 100 a 150
de deplecin moderada y niveles inferiores a 100
mg/dl reflejan una deplecin grave.
Prealbmina (transtirretina o prealbmina
transportadora de tiroxina)
Es una protena de transporte con una vida media
ms breve que las anteriores (dos das). Se sintetiza
tambin por el hgado, y el contenido en el organismo
es de 10 mg/kg de peso. Su concentracin srica es de
10 a 40 mg/dl, y est determinada por el aporte ener-
gtico y el balance nitrogenado; disminuye rpida-
mente cuando el aporte calrico o proteico es bajo y
responde muy rpidamente a la rehabilitacin nutri-
cional
(37)
.
Es un parmetro muy sensible para detectar cua-
dros agudos e incipientes de malnutricin, as como
para valorar la respuesta al tratamiento diettico
(38)
.
Su empleo en clnica se encuentra limitado por las
modificaciones que sufre en una serie de enfermeda-
des infecciosas, procesos inflamatorios, afecciones
hepticas y situaciones de estrs, lo que reduce su es-
pecificidad como indicador del estatus proteico
(37)
.
Protena transportadora del retinol
Es una protena de vida media an ms corta que
la anterior (12 horas). Se encuentra en el plasma en
una concentracin de 7,6 mg/dl, y su principal fun-
cin es el transporte del retinol, con el que forma un
complejo, que a su vez se une con la prealbmina pa-
ra formar un complejo trimolecular, que evita que se
pierda a travs del glomrulo.
Su sensibilidad frente a la deprivacin proteico-
energtica es paralela y aun superior a la de la preal-
bmina, pero, igual que sta, carece de especificidad
diagnstica por la repercusin que tienen sobre sus
niveles otros procesos. Adems, la deficiencia de vi-
tamina A y de zinc disminuye su concentracin por
inhibicin de la movilizacin desde el hgado
(33)
.
Su baja concentracin y las dificultades tcnicas
para su determinacin han contribuido a limitar su
uso en clnica.
Fibronectina
Es una glicoprotena de gran tamao, con un peso
molecular de 440 kilodalton, que cumple diversas
funciones a lo largo del desarrollo ontognico. En el
embrin, durante la fase de organognesis, es un fac-
tor trfico, que junto con otra molcula de la matriz
extracelular, la tenascina, estimula el crecimiento y la
migracin celular. En la vida postnatal, se encuentra
en el organismo en dos formas; una de ellas, insolu-
ble, est adherida a las membranas de diversas clu-
las, en el tejido conectivo, endotelio y pared vascular,
facilitando la cohesin de estas molculas de la ma-
triz pericelular, es decir, cumpliendo una funcin es-
tructural. Otra parte, soluble, se encuentra en el plas-
ma, lquido cefalorraqudeo y lquido amnitico, y
acta como un factor de unin que aglutina fragmen-
tos de membrana, monmeros de fibrina, y forma in-
munocomplejos con bacterias, comportndose como
una opsonina inespecfica
(38)
.
Se ha incorporado a la evaluacin del estado nutri-
cional recientemente, a partir de algunos estudios que
demostraron niveles bajos de fibronectina en situa-
ciones de ayuno, malnutricin proteico-energtica
aguda y su normalizacin con el tratamiento de reha-
bilitacin nutricional
(39, 40)
.
Igual que sucede con la prealbmina y con la pro-
tena transportadora del retinol, la concentracin srica
se modifica en procesos que no tienen relacin con la
nutricin; sobre todo en el curso de procesos infeccio-
sos, como consecuencia de su funcin como factor
inespecfico de la defensa antiinfecciosa. Esto limita su
valor como parmetro aislado para valorar el estado nu-
tricional. No obstante, el hecho de ser sintetizada por
diferentes clulas endoteliales y fibroblastos y no slo
por los hepatocitos hace que su utilidad sea mayor que
las anteriores en las enfermedades hepticas. Su vida
media corta (4 a 24 horas), y la relacin de su deficien-
cia con algunas de las complicaciones de la malnutri-
cin, tales como la mayor susceptibilidad a las infec-
ciones o la deficiente cicatrizacin de las heridas, hace
que se considere un parmetro til para establecer el
pronstico y hacer el seguimiento de los pacientes con
malnutricin
(41, 42)
.
La determinacin por enzimo-ensayo es la tcnica
ms precisa y los valores normales son 169 49
ug/ml. Es necesario ser muy cuidadoso en la obten-
cin y conservacin de las muestras, que deben man-
tenerse a - 20 C, y en su manipulacin por la ten-
dencia a adherirse a cualquier superficie.
Valoracin de las protenas somticas
Las protenas del msculo esqueltico, denomina-
das habitualmente protenas somticas, constituyen la
mayor parte de la reserva proteica del organismo uti-
lizable metablicamente.
Las pruebas para valorar el estado del comparti-
mento proteico muscular son: la excrecin de creati-
nina y la excrecin de 3-metil-histidina.
Excrecin urinaria de creatinina:
ndice creatinina / talla
La creatinina es un metabolito derivado del meta-
bolismo de la creatina-fosfato, que est presente en
su mayor parte en el msculo. Como la excrecin
diaria de creatinina es relativamente estable, refleja
la masa muscular y si su determinacin se hace en
unas condiciones tcnicas correctas (dieta libre de
carne, reposo, estado de hidratacin normal y fun-
cin renal normal), la excrecin de creatinina en 24
horas permite estimar con bastante precisin la masa
magra
(43)
.
De los distintos ndices propuestos, el que relacio-
na la excrecin de creatinina con la talla (ndice crea-
tinina/talla, ICT) es el ms til en la clnica porque es
independiente de la presencia de edemas o cambios
de la composicin corporal y permite cuantifcar de
manera aproximada el dficit de masa muscular en
situaciones de malnutricin
(33)
.
La frmula utilizada es la siguiente:
Si el ndice es superior a 80 por 100 se considera
normal; entre 60 y 80 por 100 sugiere un dficit mo-
derado de la masa muscular; y un valor inferior al 60
por 100 indica que la deplecin es grave
(44)
.
Existen tablas de valores normales para nios y
para adultos en las que se ha hecho una correccin
para la edad y el sexo
(45, 46)
.
Excrecin de 3-metilhistidina
La 3-metilhistidina es un aminocido que est pre-
sente, casi exclusivamente, en la actina de las fibras
musculares y en la miosina de las fibras blancas. Se
forma por mediacin de la histidina durante el meta-
bolismo de la miosina y de la actina y no puede reci-
clarse, siendo eliminado por la orina sin sufrir nin-
guna transformacin. Por consiguiente, su excrecin
refleja la masa muscular si se excluye un aporte ex-
geno.
Los inconvenientes que tiene la determinacin
de 3-metilhistidina es que necesita la recogida cui-
dadosa de la orina durante 24 horas, mejor durante
3 das seguidos, y someter al paciente a una dieta
con exclusin de carne. Adems los valores estn
mal estandarizados y varan con la edad, madura-
cin, estatus hormonal, el ejercicio y el estado nu-
tricional
(33)
.
Pruebas dinmicas del metabolismo proteico
Perfil de aminocidos en plasma
Refleja indirectamente la cantidad y calidad de pro-
tenas ingeridas y el equilibrio entre la sntesis y el ca-
tabolismo. Sin embargo no es un indicador sensible de
desnutricin proteico-energtica porque los sistemas re-
guladores que controlan los niveles en sangre son muy
eficientes
(47)
. Solamente en cuadros graves, como en el
Kwarshiorkor, se ha observado un desequilibrio con
elevacin de la relacin aminocidos no esenciales
aminocidos esenciales, lo que constituye un signo til
para el diagnstico diferencial con el marasmo
(33)
.
Otra indicacin del control peridico de los nive-
les de aminocidos plasmticos es la alimentacin
parenteral total
(34, 48)
.
Excrecin urinaria de 3-hidroxiprolina
La 3-hidroxiprolina es un producto catablico del
colgeno, y su eliminacin urinaria disminuye en dis-
tintas situaciones de malnutricin y retrasos de creci-
miento.
Su utilizacin para valorar el estado nutricional
tiene muchas limitaciones. La principal es su variabi-
lidad con la edad y el sexo, y el hecho de que en al-
gunas enfermedades, como la artritis reumatoide, el
sprue y la fiebre reumtica exista un aumento de la
excrecin urinaria.
Para los adultos, si se correlaciona con la creatini-
na urinaria a travs del cociente hidroxiprolina/creati-
nina, se corrigen las diferencias debidas a diferencias
de peso y edad. En nios es necesario disponer de es-
tndares o valores de referencia distintos para cada
edad, ya que a medida que el nio es mayor decrece
la excrecin de hidroxiprolina y aumenta la de creati-
nina, lo que repercute de una manera inportante sobre
el valor del cociente entre ambas.
En un intento de hacerlo independiente de la edad,
Whitehead desarroll el ndice de hidroxiprolina en
el que incluye el peso.
En los nios normales es relativamente constante
(aproximadamente 3) y disminuye en la malnutricin.
Cifras entre 1 y 2 indican alteracin moderada e infe-
riores a 1 malnutricin grave
(49)
.
Balance nitrogenado
El balance nitrogenado es una medida del recam-
bio de la masa proteica del organismo. Se basa en el
principio de que casi todo el nitrgeno est incorpo-
rado en las protenas. Como el 16 por 100 de las pro-
tenas es nitrgeno, la cantidad total puede calcularse
de acuerdo con la frmula:

En adultos sanos, con una ingesta normal de ener-
ga y nutrientes, las prdidas de nitrgeno dependen
de la cantidad total de nitrgeno y de la proporcin
de aminocidos esenciales de la dieta. Si los aportes
son adecuados para reponer las prdidas, se encuen-
tran en situacin de equilibrio. Durante el crecimien-
to, gestacin, actividad fsica intensa y en la fase de
recuperacin de las enfermedades, el balance es posi-
tivo; por el contrario, cuando la excrecin de nitrge-
no excede el ingreso diettico, ste es negativo y
- 1 g/da es equivalente a una reduccin de 6,25 g/da
del contenido proteico.
Como la determinacin del nitrgeno es delicada y
tediosa, en su lugar se determina la urea que representa
aproximadamente el 90 por 100 del nitrgeno urinario,
y ste a su vez constituye el 90 o 95 por 100 de las pr-
didas totales de nitrgeno. En la prctica se utiliza una
frmula en la que se introducen dos factores de correc-
cin; se aaden 2 g por las prdidas por heces y por la
piel y otros 2 g por el nitrgeno no ureico eliminado
por la orina (amoniaco, cido rico y creatinina).
La frmula empleada es la siguiente:
Las principales limitaciones que tiene esta tcnica,
sobre todo en nios, es la dificultad que entraa hacer
una medida precisa de los ingresos y la recogida de
orina de 24 horas. Adems existen numerosas causas
de error como las variaciones en la excrecin en ca-
sos de afecciones hepticas y renales, en cambios en
el estado de hidratacin y los inducidos por la canti-
dad y la calidad de la protena ingerida
(33)
. Por otra
parte, el balance nitrogenado no proporciona infor-
macin sobre las reservas de protenas ni sobre el es-
tado nutricional, quedando limitado su uso a las si-
tuaciones en las que interese tener una orientacin
sobre el equilibrio del metabolismo proteico en un
momento dado. Pero para este tipo de estudios se dis-
pone en la actualidad de mtodos ms precisos, con-
cretamente los estudios isotpicos.
Estudios con istopos
Consisten en seguir paso a paso el metabolismo de
distintos sustratos hasta su oxidacin, almacenamien-
to, transformacin y/o reciclado. Esto permite no slo
estimar el equilibrio entre produccin y utilizacin,
sino tambin determinar los mecanismos reguladores
de la sntesis o del catabolismo
(50)
.
El principio fundamental de estas tcnicas consiste
en marcar una molcula (aminocido, glucosa, glice-
rol) con el istopo de uno de los tomos que lo for-
man (13C, NI5, etc.) El inconveniente que tenan ini-
cialmente estas tcnicas era que utilizaban istopos
radiactivos, lo que los invalidaba para su uso en pe-
diatra. En el momento actual se utilizan preferente-
mente istopos estables que son tomos que tienen un
neutrn suplementario y no emiten ninguna radiacin.
Se han aplicado al estudio del metabolismo de la
glucosa y de los lpidos, pero en el campo en el que
existe una experiencia ms amplia es en el estudio
del metabolismo proteico.
Adems de la tcnica de dilucin isotpica, los
mtodos que han adquirido mayor desarrollo son el
mtodo de los productos terminales, el mtodo de los
precursores y la medida de la sntesis de protenas es-
pecficas
(51)
.
El primero consiste en administrar nitrgeno 15 de
manera continua provocando una dilucin en el com-
partimento de nitrgeno canjeable, es decir, del nitr-
geno aminado no proteico. Aunque el enriquecimien-
to no se puede medir directamente, puede valorarse
indirectamente a travs de sus productos de degrada-
cin o productos terminales: urea y amoniaco urina-
rios, lo que exige la realizacin de un balance de ni-
trgeno clsico simultneo a la administracin del
trazador (Fig. 39.8).
El mtodo de los precursores es el ms utili-
zado
(51)
. Se emplea la leucina marcada con carbono
13. Como es un aminocido esencial, la nica fuente
en ayunas es el metabolismo proteico y las dos nicas
vas de desaparicin de la leucina marcada son la oxi-
dacin y la incorporacin a las protenas. Midiendo la
oxidacin a partir del 13CO
2
en el aire espirado se
puede deducir por sustraccin el ndice de sntesis
proteica (Fig. 39.9).
La medida de la sntesis de una determinada
protena intenta obtener informacin sobre la sntesis
de protenas especficas. La tcnica se basa en medir
la incorporacin a dicha protena del aminocido
marcado, bien en el plasma, en el interior de la clula
Protena (g)
Nitrogeno (g)=
6, 25

Figura 39.8. Evaluacin del metabolismo proteico mediante is-
topos estables. Mtodo de los productos terminales (segn Boi-
rie,
(51)
).
o unido al cido ribonucleico de transferencia
(tARN)
(51)
.
La limitacin de todas estas tcnicas es su comple-
jidad y el coste de los equipos; por eso en la actuali-
dad se utilizan preferentemente en grupos reducidos y
en trabajos de investigacin, pero la validez y preci-

Figura 39.9. Evaluacin del metabolismo proteico mediante is-
topos estables. Mtodo de los precursores (segn Boirie, 51).
sin de los resultados hace que se vayan incorporan-
do progresivamente a la clnica.
Otras pruebas para valorar el compartimento
proteico
Estudios inmunolgicos
Un adecuado aporte energtico y de protenas es
imprescindible para mantener una funcin inmune
normal, tanto en su vertiente de defensa inespecfica
como en la funcin de reconocimiento y defensa es-
pecfica frente a distintos antgenos.
Las tcnicas ms utilizadas son el recuento de lin-
focitos, la proporcin de linfocitos T cooperadores, la
respuesta a los mitgenos (concanavalina A y fitohe-
maglutinina), concentracin srica de C3, determina-
cin de IgA en saliva y pruebas de hipersensibilidad
cutnea retardada
(52)
.
Los inconvenientes de estos estudios son su escasa
especificidad, ya que pueden afectarse por factores
distintos de la malnutricin: procesos infecciosos, en-
fermedades hepticas, tumores, enfermedades reum-
ticas, etc. La otra limitacin para su utilizacin en
nuestro medio es que solamente se alteran en situa-
ciones de malnutricin establecida y no en las fases
iniciales o subclnicas.
Medida de la funcin muscular
La disminucin de la masa muscular es una conse-
cuencia obligada de la malnutricin proteico-energ-
tica, y esto se refleja en la capacidad contrctil, velo-
cidad de relajacin y tono de las masas musculares.
Basados en estos hechos fisiopatolgicos, se ha in-
tentado aprovechar la evaluacin de la funcin mus-
cular mediante la medida de la fuerza contrctil y la
respuesta a la estimulacin elctrica para valorar la
malnutricin, antes de que se detecten alteraciones
antropomtricas
(53)
. Estos intentos no han dado los re-
sultados esperados, ya que el rendimiento de un ms-
culo depende de otros factores, como el grado de en-
trenamiento, y existen mtodos menos molestos para
el paciente que proporcionan resultados ms fia-
bles
(33)
.
Utilidad y aplicacin de los distintos mtodos
al estudio del estatus proteico
No existe ningn mtodo que permita por s solo
obtener una idea precisa de la masa proteica y de los
mecanismos reguladores del metabolismo de las pro-
tenas. En la prctica clnica habr que elegir aque-
llos que mejor se adapten a las necesidades diagns-
ticas.
Cuando se trate de estimar la masa proteica y su
evolucin a medio y largo plazo, habr que recurrir a
los datos antropomtricos ms adecuados (permetros
y clculo del rea muscular del brazo) y a otras tcni-
cas de evaluacin de la composicin corporal: estu-
dios de imagen, bioimpedancia, TOBEC (vase Cap-
tulo 40).
Para evaluar el grado de deplecin de las protenas
viscerales y establecer el pronstico o el riesgo de
complicaciones, las tcnicas ms tiles sern la deter-
minacin de GHBP, IGF-I y sus protenas transporta-
doras, principalmente la IGFBP-3, las protenas plas-
mticas de vida media corta (prealbmina, protena
transportadora del retinol y fibronectina), la transfe-
rrina y la albmina.
Cuando se desee profundizar en los procesos de
regulacin de la sntesis y catabolismo proteico en
distintas situaciones clnicas o llevar a cabo estudios
fisiolgicos habr que recurrir al uso de trazadores,
especialmente con istopos estables.
Lpidos
El contenido graso, como principal reserva ener-
gtica del organismo, es el ms sensible a los cam-
bios del estado de nutricin, tanto por exceso como
por defecto.
Por esta razn, las medidas antropomtricas, espe-
cialmente el estudio de los pliegues cutneos y de los
permetros, permiten detectar precozmente alteracio-
nes en el compartimento graso. Sin embargo, en el
momento actual se sabe que el patrn de distribucin
lipdico tiene ms importancia que la cantidad total
de grasa; por eso es fundamental utilizar los ndices
que miden la distribucin de la grasa (cociente per-
metro de la cintura/permetro de la cadera o perme-
tro de la cintura/permetro del muslo) o recurrir a me-
didas ms precisas, como las tcnicas de imagen, de
la conductividad elctrica, densitometra, etc. (vase
Captulo 40).
Los estudios bioqumicos sirven para conocer la
composicin de los cidos grasos de los lpidos de
los tejidos y fluidos corporales, que, a su vez, estn
relacionados con la composicin de los cidos grasos
de la dieta y constituyen un marcador del estado nu-
tricional a largo plazo.
Las determinaciones ms tiles son:
- Lpidos totales.
- Triglicridos.
-Colesterol total.
- Fracciones del colesterol transportado por las
distintas lipoprotenas:
C-VLDL, C-LDL, C-HDL y Lp(a)
Las indicaciones ms importantes son la existen-
cia de factores de riesgo en la historia clnica y las si-
tuaciones de malnutricin por exceso: sobrepeso y
obesidad.
La concentracin en plasma, tanto de los lpidos y
el colesterol total como de las diferentes fracciones,
varan con la edad y el sexo, as como con los hbitos
dietticos; por eso es necesario utilizar estndares o
valores de referencia adecuados (vase Apndice).
Minerales
Segn su concentracin en los tejidos, se clasifi-
can en minerales mayoritarios o macroelementos y
oligoelementos o elementos minoritarios. Estos lti-
mos se dividen, a su vez, en elementos traza y ultra-
traza. Algunos son nutrientes esenciales para el hom-
bre; en otros no se ha podido determinar con
seguridad su calidad de nutrientes esenciales, y algu-
nos son potencialmente txicos.
Vamos a considerar nicamente aquellos cuya va-
loracin tiene inters para evaluar el estado nutricio-
nal.
Calcio, fsforo y magnesio
Son los minerales ms abundantes. Cumplen dos
funciones fundamentales, son componentes estructu-
rales del hueso, en el que se encuentra el 99 por 100
del Ca, el 88 por 100 del P y el 60 por 100 del Mg, y
actan como factores reguladores de mltiples reac-
ciones metablicas en diversas clulas y fluidos org-
nicos.
Los depsitos de calcio y fsforo se valoran a tra-
vs de diversos mtodos: la radiografa y radiograme-
tra, que dan resultados muy imprecisos, y mediante
distintas tcnicas de absorciometra. Entre stas, la
densitometra con rayos X (DEXA) es el mtodo de
eleccin, ya que ofrece una alta resolucin, es rpido,
fcil de realizar y permite medir la densidad mineral,
expresada en g/cm
2
del rea estudiada
(54)
. Habitual-
mente se realiza en la columna vertebral y/o en un
hueso de los miembros. La tomografa computarizada
puede utilizarse para medir el hueso trabecular, pero
tiene el inconveniente de la mayor dosis de radiacin
y que su coste es ms elevado, por lo que slo se uti-
liza para valorar algunas formas de osteoporosis.
Las determinaciones bioqumicas en suero tienen
una limitacin importante para valorar el estado de
estos minerales, ya que hay una regulacin homeos-
ttica muy precisa que mantiene las cifras relativa-
mente constantes
(55)
.
El calcio se encuentra en suero en tres formas:
aproximadamente el 50 por 100 est ionizado, el 40
por 100 constituye la fraccin no ionizada que es
inactiva fisiolgicamente y del 5 al 10 por 100 forma
complejos con el citrato, el bicarbonato y el fosfato.
Las cifras normales del calcio srico total en hombres
son de 8,8 a 10,6 mg/dl y en mujeres ligeramente
ms bajas: 8,8 a 10,2 mg/dl.
La fraccin ionizada est relacionada ms directa-
mente con alteraciones del metabolismo del Ca. Los
niveles normales son de 1,18 a 1,38 mmol/1. La es-
timacin de otros parmetros como la fosfatasa alca-
lina y la osteocalcina en suero, as como la hidro-
xiprolina en orina, son indicativas de la formacin y
reabsorcin sea y pueden utilizarse tambin en la
valoracin del calcio corporal.
El fsforo srico es til, junto con el calcio, para
el estudio de algunos procesos como el raquitismo.
Los niveles varan con la edad y se alteran en las tu-
bulopatas y en la insuficiencia renal (Tabla 39.5).
La deficiencia de magnesio de origen nutricional
es rara y generalmente suele ser secundaria a sndro-
mes de malabsorcin, insuficiencia cardiaca o al tra-
tamiento con ciertas drogas como gentarnicina o diu-
rticos. La determinacin de la concentracin en
suero es la ms utilizada, a pesar de que su sensibili-
dad y especificidad son bajas. La concentracin en
eritrocitos y clulas mononucleadas es ms sensible.
La retencin neta de magnesio, despus de una
prueba de sobrecarga, es un buen test dinmico para
valorar globalmente la situacin del magnesio corpo-
ral
(56)
.
Elementos traza
De una manera arbitraria, una sustancia se define
como elemento traza si su concentracin en el orga-
nismo es igual o inferior a 250 (jg por gramo de teji-
do o, expresado de otra forma, cuando representa me-
nos del 0,01 por 100 de la masa corporal.
Los progresos recientes en las tcnicas analticas
han permitido un conocimiento ms preciso de las
funciones, requerimientos y consecuencias de la defi-
ciencia y aportes excesivos de algunos de estos nu-
trientes, aunque de otros se desconoce casi todo y no
se sabe con seguridad si son esenciales para nuestra
TABLA 39.5. Cambios de la concentracin media
de fsforo srico con la edad
(56)

Fsforo srico
Grupos de edad (mg/dl) (mmol/l)
Nios prematuros. 7,9 2,5
Nios nacidos a trmino (primer mes) 6,1 2,0
Nios (1-10 aos) 4,6 1,5
Adultos 3,5 1,1
especie: incluso algunos de ellos son potencialmente
txicos y forman parte de los contaminantes ambien-
tales
(57)
.
Hierro
La evaluacin del estado del hierro es muy impor-
tante, ya que la deficiencia de hierro es ms frecuente
que la del resto de los micronutrientes, tanto en los
pases en vas de desarrollo como en los industriali-
zados. El riesgo de deficiencia es mayor en lactantes,
adolescentes y en las mujeres durante la gestacin
(58)
.
La carencia en hierro pasa por una serie de etapas
desde la situacin de normalidad de las distintas frac-
ciones: hierro de los depsitos, hierro tisular y hierro
hemoglobnico, hasta la situacin de anemia ferrop-
nica. En las primeras fases no hay manifestaciones cl-
nicas; posteriormente aparecen sntomas dependientes
de la disminucin del hierro tisular, no hemoglobnico
(cansancio, anorexia, sudoracin, estomatitis, disfagia,
etc.); finalmente se hacen ostensibles las manifestacio-
nes de la anemia ferropnica (palidez, taquicardia, dis-
minucin de la tolerancia al ejercicio, etc.).
Las distintas pruebas existentes exploran aspectos
parciales del metabolismo del hierro y sirven para de-
tectar las distintas alteraciones.
En la primera fase, para demostrar la disminucin
o agotamiento de los depsitos, la exploracin ms
adecuada es la determinacin de la ferritina srica. Su
descenso est relacionado con el descenso de los de-
psitos, que representan en condiciones normales el
25 por 100 del hierro corporal. La principal limita-
cin de esta determinacin es que la ferritina se com-
porta como un reactivo de fase aguda y se eleva en
los procesos infecciosos, lo que puede ser un factor
de confusin.
La segunda fase se caracteriza por una disminucin
del hierro de transporte o hierro tisular. Repercute ya
sobre la eritropoyesis, aunque no provoca anemia. Esta
etapa se caracteriza por disminucin del hierro srico,
que se sita por debajo de 6 g/dl y se acompaa de
elevacin de la capacidad de unin y disminucin de la
saturacin de la transferrina (< 15 por 100). Simult-
neamente hay una elevacin de la concentracin de la
protoporfirina eritrocitaria, que alcanza niveles superio-
res a 100 g/dl. Recientemente se ha introducido en la
clnica la determinacin de los receptores de transferri-
na sricos, que es una prueba sensible para estimar la
gravedad de la deficiencia del hierro tisular
(59)
.
En la fase de anemia ferropnica, los datos ms ti-
les son: la determinacin de la hemoglobina, hematocri-
to, volumen corpuscular medio, hemoglobina corpuscu-
lar media y concentracin hemoglobnica corpuscular
media, junto a los cambios morfolgicos de los hemat-
es con hipocroma, micro y poiquilocitosis.
Aunque con menos frecuencia, puede existir un
exceso de hierro, debido a alteraciones genticas o a
la administracin excesiva por va parenteral o en los
pacientes politransfundidos. En estos casos existe un
aumento de ferritina, junto a la elevacin del hierro
srico y del porcentaje de saturacin de la transfe-
rrina.
En la Tabla 39.6 se resumen los cambios de los n-
dices ms importantes en las distintas alteraciones del
metabolismo del hierro.
Zinc
El zinc es uno de los elementos traza esenciales.
Forma parte de un importante nmero de metaloenzi-
mas e interviene en la expresin gnica de algunas
hormonas muy importantes, como la hormona de cre-
cimiento.
La importancia en patologa humana fue puesta de
manifiesto por Prasad en la dcada de los sesenta,
con la descripcin en Oriente Medio de un cuadro es-
pecial de hipocrecimiento y retraso puberal. En 1973,
Moynahan y Barnes demostraron que la acrodermati-
tis enteroptica era debida a un defecto congnito de
la absorcin del zinc
(60)
, y es probable que cuadros
moderados de deficiencia sean responsables del retra-
so del crecimiento.
No existe ninguna prueba bioqumica sensible y
especfica para valorar el estatus del zinc corporal. La
determinacin en suero o plasma son las pruebas ms
utilizadas, considerndose una concentracin srica
de 70-110 g/dl el rango de variacin normal y signo
de deficiencia los niveles inferiores a 70 g/dl
(61)
. El
principa] inconveniente es que estas concentraciones
estn muy fuertemente reguladas, y solamente dismi-
nuciones muy importantes se reflejan en los niveles
sricos. Adems estn influenciadas por factores no
nutricionales.
La medida de la metalotionena eritrocitaria pare-
ce ser la determinacin ms til, dentro de las prue-
bas estticas
(62)
. En cambio, la concentracin del zinc
en el cabello o la excrecin urinaria solamente se al-
teran en carencias crnicas e importantes
(63)
.
Entre los ndices funcionales, el ms preciso es la
determinacin de la fraccin lbil o nutricional con
istopos, pero es una tcnica insuficientemente estan-
darizada, difcilmente aplicable en la clnica.
Yodo
Este micronutriente es el ms fcil de evaluar, me-
diante la determinacin de la concentracin de las
hormonas tiroideas, T
3
, T
4
y la hormona hipofisaria
estimulante del tiroides (TSH) por radioinmunoensa-
yo. En determinados casos puede determinarse la ex-
crecin urinaria de yodo que refleja la ingesta, y es
un buen mtodo para valorar su estatus en el organis-
mo. Segn datos de la Organizacin Panamericana de
la Salud, cifras superiores a 50 g/g de creatinina son
normales; entre 50 y 25 indican una deficiencia mo-
derada, e inferiores a 25 g/g de creatinina son indi-
cativas de una deficiencia grave
(63)
.
Cobre
El cobre es un elemento esencial en numerosos
procesos de xido-reduccin. La deficiencia es muy
poco frecuente; debe sospecharse en presencia de
anemia de etiologa poco clara, sobre todo si se
acompaa de neutropenia, dolores articulares y osteo-
porosis.
TABLA 39.6. Evolucin de los principales parmetros del metabolismo del hierro en las situaciones de exceso
y en distintos grados de deficiencia (modificado de Gibson)
(58)

RE = reticuloendotelio; CTFFe = capacidad total de fijacin del hierro; PLE = protoporfirina libre eritrocitaria.
Los mtodos ms tiles para el diagnstico de la
deficiencia son la determinacin en suero del cobre,
de la ceruloplasmina y de la superxido-dismutasa
eritrocitaria.
Los valores varan en los distintos laboratorios pe-
ro los ms ampliamente aceptados son 64 a 156 ug/dl
(10 a 24,6 |amol/l) para el cobre srico; 18 a 40 mg/dl
para la ceruloplasmina, y 0,47 0,067 mg/g para la
superoxidodismutasa eritrocitaria
(63)
.
Selenio
Las primeras referencias sobre la importancia del
selenio en nutricin humana se publicaron en 1979, y
durante la dcada de los ochenta se ampliaron los co-
nocimientos sobre las funciones fisiolgicas de este
elemento, que fue incorporado en la 10.
a
edicin de
las Recomendaciones Dietticas de 1989
(64)
.
Existe solamente una enzima selenio dependiente
conocida: la glutation-peroxidasa, que forma parte
del sistema de sustancias reductoras del organismo.
Es probable que la selenio protena-P recientemente
purificada y alguna de las enzimas que contienen se-
lenio presentes en los microorganismos tengan algu-
na actividad en el hombre
(57)
.
No hay en la actualidad ningn mtodo adecuado
para valorar en clnica el estatus del selenio. La con-
centracin en plasma responde rpidamente a varia-
ciones en la ingesta, y su medida solamente es til
para valorar la situacin actual o a corto plazo. La de-
terminacin en sangre total se considera un mejor n-
dice de la ingesta habitual y refleja ms fielmente la
situacin a largo plazo; las cifras medias son: 2,03 a
3,29 umol/1'
631
. La evaluacin en el pelo tiene el in-
conveniente de que la mayora de los champs con-
tienen selenio, lo que altera los resultados.
La valoracin de la actividad de la enzima gluta-
tion peroxidasa tiene una relacin directa con la con-
centracin de selenio en sangre, pero solamente has-
ta el nivel de 1,27 umol/1. A partir de esta cifra la
actividad de la enzima se aplana y ya no es til.
Adems, hay diversos factores que pueden modificar
la actividad de la enzima; no obstante, a pesar de es-
tas limitaciones, es un excelente ndice del estatus
del selenio dentro del rango de ingesta habitual, y la
posibilidad de automatizar las determinaciones hace
que sea un mtodo muy adecuado en estudios de po-
blacin
(63)
.
Cromo
El cromo es un elemento traza esencial que poten-
cia la accin de la insulina e influye en el metabolis-
mo de los hidratos de carbono, de los lpidos y de las
protenas. Su funcin o mecanismo de accin bioqu-
mica no ha sido definido y se ha sugerido que su for-
ma activa es un complejo de cromo, cido nicotnico
y los aminocidos glicina, cistena y cido glutmico.
Este complejo, denominado factor de tolerancia a la
glucosa, probablemente afecta la interaccin de la in-
sulina con el receptor
(57)
.
Las manifestaciones clnicas atribuidas al dficit
de cromo incluyen intolerancia a la glucosa, hiper-
glucemia, resistencia relativa a la insulina, neuropata
perifrica y encefalopata metablica. Se han obser-
vado nicamente en pacientes sometidos durante lar-
gos periodos a nutricin parenteral. Cuadros margi-
nales de carencia se han descrito en algunas
poblaciones y se expresan por disminucin de la tole-
rancia a la glucosa que mejora con la administracin
de cromo.
No existe ninguna prueba bioqumica que refleje el
estatus del cromo en el organismo, ya que la concen-
tracin en los tejidos es de 10 a 150 veces la de la san-
gre, y los depsitos no estn en equilibrio con la con-
centracin sangunea. Las determinaciones en cabello
y orina tampoco dan resultados que sean tiles en la
clnica. La medida de la concentracin en plasma o en
orina, mediante espectrofotometra de absorcin at-
mica, es til para valorar las situaciones de ingesta ex-
cesiva pero no para detectar las deficiencias
(63)
.
Molibdeno
La evidencia de que el molibdeno era un elemento
esencial se demostr cuando se descubri que forma-
ba parte de la enzima xantino-oxidasa, que interviene
en la conversin de las purinas en cido rico. Ms
recientemente se aisl en el hgado otra molibdeno-
enzima, la sulfito-oxidasa, responsable de la conver-
sin de los sulfitos procedentes de la cistena, metio-
nina y sustancias relacionadas en sulfato inorgnico.
Los cuadros carenciales son excepcionales y han
sido relacionados con xantinuria y trastornos neuro-
lgicos. Su papel en la miocardiopata de la enferme-
dad de Keshan, junto al dficit de selenio, no est
aclarado, ya que se ha encontrado tanto dficit como
exceso. Se sospechar una deficiencia en pacientes
con alimentacin parenteral que presenten un cuadro
de hipermetioninemia, hipouricemia, hiperoxipurine-
mia, hipouricosuria y descenso de la excrecin urina-
ria de sulfato
(57)
.
No existen mtodos fiables para estimar el estatus
de molibdeno.
Manganeso
El manganeso es un activador de numerosas enzi-
mas: hidrolasas, quinasas, decarboxilasas y transfera-
sas, pero la mayora de ellas pueden ser activadas por
otras vas, especialmente por el magnesio. Adems,
el manganeso forma parte de algunas metaloenzimas,
entre otras la piruvato carboxilasa y la manganeso su-
perxido dismutasa.
En modelos animales se han producido cuadros de
deficiencia y toxicidad, pero en la especie humana no
existe seguridad de que sea un elemento esencial. La
carencia se ha relacionado con algunas alteraciones
del cartlago en reas geogrficas en las cuales la in-
gesta es extraordinariamente baja, y alteraciones psi-
quitricas y neurolgicas en mineros expuestos a do-
sis elevadas
(57)
.
La concentracin en sangre refleja el contenido
general de manganeso en los tejidos. Las cifras consi-
deradas normales son aproximadamente de 8,4 jag/1.
La concentracin urinaria, la actividad de la man-
ganeso superxido dismutasa y la relacin mangane-
so superxido dismutasa/cobre superxido dismutasa,
se pueden utilizar tambin como mtodos alternativos
para evaluar el estatus del manganeso
(57)
.
Oligoelementos potencialmente txicos
Cada da tiene ms importancia en nutricin el
acumulo de micronutrientes que se comportan como
txicos cuando sobrepasan determinados niveles en
el organismo. Son sustancias que probablemente en
cantidades mnimas cumplen algunas funciones fisio-
lgicas pero cuyo exceso origina cuadros patolgicos
diversos
(57)
. En realidad se trata de contaminantes que
pueden penetrar en el organismo por los alimentos,
objetos de uso cotidiano o a travs de exploraciones o
tratamientos mdicos.
Los lactantes y nios pequeos constituyen un
grupo de riesgo para la intoxicacin crnica por me-
tales pesados como el plomo, mercurio y cadmio.
Especialmente los dos primeros tienen tendencia a
cruzar la insuficiente barrera hemato-enceflica de
los nios de esta edad y acumularse en el sistema
nervioso en desarrollo. Son responsables de alteracio-
nes de la conducta y de disminucin del cociente in-
telectual
(65)
.
Cuando haya sospecha de exposicin, deber in-
vestigarse su contenido en el organismo. En el caso
del plomo la tcnica ms adecuada y la ms sensible
es la determinacin de la concentracin en sangre.
Para el cadmio la excrecin urinaria es una medida
precisa de exposicin excesiva; en poblaciones no ex-
puestas la eliminacin es pequea y relativamente
constante: 1 o 2 |jg/da o menos de 1 ug de cadmio
por g de creatinina
(57)
.
El aluminio solamente es txico si se administra a
dosis elevadas, y de hecho slo se han observado al-
teraciones patolgicas en la utilizacin de agua para
la dilisis renal crnica con alto contenido en alumi-
nio y en tratamientos mantenidos con anticidos que
aporten varios gramos diarios.
Vitaminas
Es importante conocer el estatus vitamnico antes
de que sean evidentes las manifestaciones clnicas,
que en ocasiones slo aparecen cuando se han produ-
cido lesiones irreversibles, como sucede en las caren-
cias de vitamina A.
Si bien las deficiencias graves slo se observan en
reas geogrficas con condiciones sociosanitarias
muy deficientes, en los pases desarrollados son fre-
cuentes cuadros subclnicos de hipo o hipervitamino-
sis. que slo pueden detectarse mediante exmenes
complementarios.
Vitamina A
Comprende un conjunto de retinoides con la acti-
vidad biolgica del retinol. Hay tres formas activas:
retinol, retinal y cido retinoico. Adems, un nume-
roso grupo de carotenos tienen actividad de provita-
mina A; el ms activo y ms ampliamente distribuido
es el #-caroteno.
La situacin del organismo en relacin con esta
vitamina puede ser cualquiera de las siguientes: defi-
ciencia clara, deficiencia dudosa, deficiencia lmite o
marginal, estado satisfactorio, hipervitaminosis mo-
derada y txica.
En las situaciones de deficiencia las manifestacio-
nes clnicas ms importantes son: la hemeralopia o
ceguera nocturna, xeroftalmia, manchas de Bitot en
la conjuntiva, queratomalacia, ictiosis folicular, se-
quedad de piel y tendencia a padecer infecciones, es-
pecialmente respiratorias.
Las pruebas bioqumicas ms utilizadas son la de-
terminacin srica de retinol, la determinacin de la
apoprotena que se une al retinol (Apo-RBP), la prue-
ba dosis respuesta relativa (RDR) y la prueba dosis
respuesta relativa modificada (MRDR).
Los niveles de retinol en sangre se pueden deter-
minar con bastante precisin mediante cromatografa
lquida de alta resolucin (HPLC). Se consideran
normales las concentraciones sricas superiores a
30 g/dl. El principal inconveniente de esta tcnica es
que los niveles de retinol en sangre estn muy contro-
lados homeostticamente y solamente reflejan el es-
tado de la vitamina A cuando los depsitos estn muy
deplecionados (por debajo de 20 g/g de hgado) o
son excesivamente elevados (por encima de 300 g/g
de hgado)
(66)
.
Para valorar las reservas con ms precisin y de-
tectar las situaciones de dficit leve o marginal es
ms sensible la prueba de dosis-respuesta relativa,
que mide los cambios en la concentracin del retinol
srico, antes y cinco horas despus de la administra-
cin de 450 a 1.000 /ug de retinil ster. Los valores de
RDR se expresan como porcentaje del incremento de
la concentracin total, calculado con la siguiente fr-
mula:
Valores superiores al 50 por 100 indican deficien-
cia aguda; entre 20 y 50 por 100, estado de deficien-
cia leve o marginal, y valores inferiores al 20 por
100, estado normal
(66)
.
En el test de sobrecarga modificado (MRDR) se
administran por va oral 100 g/kg de peso de 3,4-
dihidrorretinol acetato y se valora, en una muestra
obtenida 5 horas despus, la relacin dihidrorre-
tinol/retinol; si es inferior a 0,03 se considera normal.
La impresin citolgica de la conjuntiva es una
prueba sencilla y fiable; consiste en examinar al mi-
croscopio una muestra obtenida de la conjuntiva pal-
pebral con una esptula. En las carencias de vitamina
A se ven numerosas clulas queratinizadas. No debe
realizarse en nios menores de dos aos
(67)
.
Otras pruebas como la adaptacin a la oscuridad o
la determinacin de la carotinemia tienen menos inte-
rs y la utilizacin de la vitamina A marcada con
deuterio no es til en la clnica por su complejidad.
Vitamina D
Esta vitamina, despus de sufrir dos hidroxilacio-
nes en los carbonos 1 y 25, se transforma en una hor-
mona que desempea un papel trascendental en la ab-
sorcin, transporte y aposicin sea del calcio y
fsforo.
Los cuadros de deficiencia clara provocan mani-
festaciones de raquitismo y osteomalacia, que pueden
detectarse a travs de la radiografa y con mayor pre-
cisin mediante absorciometra con rayos X (DEXA).
De una manera indirecta se puede valorar el esta-
do de la vitamina D mediante la determinacin del
calcio y fsforo sricos y sobre todo mediante la acti-
vidad de la fosfatasa alcalina. Sin embargo, en la ac-
tualidad la determinacin de la 25-hidroxivitamina D
en suero es el mejor indicador de los depsitos.
Aunque sufre variaciones estacionales, se consideran
normales unos niveles entre 60 y 100 g/ml. Cifras
superiores a 200 g/ml sugieren hipervitaminosis,
sobre todo si se acompaan de hipercalcemia
(66)
.
La dosificacin del calcitriol (1,25-dihidroxivita-
mina D) tiene una utilidad limitada para valorar las
reservas de vitamina D; en cambio es til en las situa-
ciones de hiperparatiroidismo, en la insuficiencia re-
nal o para el diagnstico diferencial entre los tipos I y
II de raquitismo vitamina D dependiente. Los valores
normales se sitan entre 16 y 60 pg/ml
(fl8)
.
Vitamina E
Esta vitamina se ha relacionado con cuadros de
anemia hemoltica en prematuros y lesiones degene-
rativas de la mdula espinal en la deficiencia crnica.
Recientemente ha adquirido un marcado inters por
su actividad antioxidante.
La prueba bioqumica ms utilizada para evaluar
su estado en el organismo es la determinacin del to-
coferol total en suero, aunque en la actualidad se pre-
fiere determinar el $-tocoferol. La concentracin va-
ra con la edad, estado fisiolgico y la concentracin
de lpidos; para atenuar estas variaciones se han pro-
puesto unos ndices entre sus niveles plasmticos y
los de los diversos componentes lipideos del plas-
ma
(69)
.
Los valores que se consideran normales son:
concentraciones de a-tocoferol superior a 0,3 mg/dl
en nios y a 0,5 mg/dl en adultos; cociente $-toco-
ferol/lpidos totales % 0,6 mg/g en nios y % 0,8 en
adultos. Si se utiliza la relacin vitamina E/coleste-
rol se considera normal un cociente superior a
2, 22
(66)

Otras pruebas son el test de hemolisis de eritroci-
tos y recientemente se ha introducido la medida de
metano y propano en el aire espirado, que refleja la
peroxidacin de los cidos linoleico y linolnico
(70)
.
Tiamina, riboflavina y niacina
Estas tres vitaminas hidrosolubles participan como
coenzimas o grupos prostticos en el metabolismo de
los hidratos de carbono, grasas y protenas. Prctica-
mente no tienen depsitos en el organismo y su falta
de aporte en la dieta origina en un periodo corto de
tiempo manifestaciones carenciales.
Los signos clnicos de la deficiencia son inespec-
ficos por lo que es necesario recurrir a estudios bio-
qumicos, estticos o dinmicos, para confirmar el
diagnstico o detectar deficiencias subclnicas.
Tiamina o vitamina B
1
. Su carencia da lugar al
cuadro de beri-beri, con polineuritis, edemas, debili-
dad muscular, cardiomegalia y alteraciones gastroin-
testinales. Prcticamente no se observa en nuestro
medio excepto en grupos como los alcohlicos, an-
cianos y enfermos crnicos, que siguen una dieta hi-
pocalrica y desequilibrada.
La determinacin de la actividad de la enzima
transcetolasa eritrocitaria, en presencia y ausencia de
pirofosfato de tiamina, expresados como coeficiente
de actividad o porcentaje de estimulacin es el mejor
indicador de los depsitos de tiamina en los teji-
Dos
(71)
. Por el contrario, la determinacin de la con-
centracin de tiamina en suero, eritrocitos y sangre
entera carece de sensibilidad y no es til. La concen-
tracin en orina reeja nicamente la ingesta pero no
el estatus de la vitamina en el organismo.
Riboflavina o vitamina B
2
. Es un componente de
dos coenzimas: la flavin adenina nucletido (FAD) y
la flavin mononucletido (FMN), que son fundamen-
tales en numerosos sistemas de enzimas oxidativas
implicadas en el transporte de electrones.
Los signos clsicos de la arriboflavinosis: queilitis
comisural, neoformacin de vasos corneales, derma-
titis, malestar, apata, etc., suelen observarse en ca-
rencias asociadas a deficiencia de otros nutrientes y
carecen de especificidad.
La prueba bioqumica ms til para valorar el es-
tatus de esta vitamina es la determinacin de la acti-
vidad de la enzima glutation reductasa, antes y des-
pus de aadirle FAD
(72)
.
Niacina. Bajo esta denominacin se incluyen dos
compuestos: nicotinamida y cido nicotnico. El pri-
mero forma parte de dos coenzimas, la nicotinamida
adenina nucletido (NAD) y la nicotinamida adenina
nucletido fosfato (NADPH), que intervienen en nu-
merosas reacciones de xido reduccin.
El cuadro tpico de la deficiencia es la pelagra,
que en la actualidad es excepcional en los pases de-
sarrollados.
No existe ninguna prueba bioqumica para valorar
directamente el estatus de niacina. El mejor ndice es
la medida del cociente de N'-metil-nicotinamida/N'-
metil-2-piridona-5-carboxilamida (2-piridona) en ori-
na, que son dos productos finales del metabolismo de
la niacina.
En cuadros de deficiencia el cociente tiende a des-
cender y se considera patolgico si es inferior a 1
(73)
.
Tambin resulta muy til la historia diettica para
investigar si hay un consumo excesivo de harina de
maz o sorgo, que son ricos en leucina e inhiben la
conversin del triptfano en niacina.
Vitamina B
6
.
Esta denominacin engloba tres formas distintas
de derivados de la 3-hidroxi-2-metil pirimidina, que
son las que se encuentran en los alimentos: piridoxal
(aldehido), piridoxina (alcohol) y piridoxamina (ami-
na). Las tres se transforman despus de su absorcin
en piridoxal fosfato o piridoxamina fosfato, que son
las coenzimas de la vitamina B
6
. Estas coenzimas ca-
talizan numerosos sistemas enzimticos que intervie-
nen en el metabolismo de las protenas y en menor
proporcin de los lpidos e hidratos de carbono.
Los cuadros carenciales son poco frecuentes y ha-
bitualmente inespecficos, excepto en el lactante que
provoca convulsiones generalizadas, irritabilidad y
trastornos gastrointestinales.
Las pruebas bioqumicas son muy importantes pa-
ra evaluar el estado de esta vitamina. Sin embargo, no
se debe realizar una prueba nica, sino que es necesa-
rio combinar dos o ms, para tener una idea ms pre-
cisa de la situacin
(74)
.
Las ms utilizadas son:
- La determinacin del fosfato de piridoxal en plas-
ma, que refleja la cantidad contenida en los teji-
dos.
- La excrecin urinaria de vitamina B
6
libre y de
4-piridxico cido, as como la actividad de las
transaminasas eritrocitarias, que dan informa-
cin preferentemente sobre la ingesta reciente.
- El test de sobrecarga con triptfano es una prueba
dinmica que refleja el depsito de este nutriente
e indirectamente el estado de la vitamina B
6
.
- El test de sobrecarga con quinunerina est indi-
cado en mujeres gestantes y en sujetos con es-
trs, cuando la interpretacin de la sobrecarga
con triptfano es confusa.
- La determinacin de piridoxal fosfato en eritro-
citos y piridoxal en plasma, puede ser til en de-
terminadas circunstancias.
cido flico y vitamina B
12

La deficiencia de estas dos vitaminas, que estn es-
trechamente relacionadas, da lugar a anemia megalo-
blstica. Esta anomala de la eritropoyesis se debe al
papel que ambas desempean en la sntesis del ADN.
La vitamina B,
2
, pero no el cido flico, interviene en
la sntesis de la mielina y por esta razn se producen al-
teraciones neurolgicas, que afectan preferentemente a
los cordones posteriores y laterales de la mdula.
La deficiencia de folatos es debida con frecuencia
a ingesta insuficiente; en cambio la vitamina B,
2
, en
una dieta variada y omnvora se encuentra en cantida-
des que exceden ampliamente los requerimientos. La
causa del dficit suele ser debida a trastornos de la
absorcin; por ausencia congnita de factor intrnse-
co o por un rgimen vegetariano estricto, que excluye
todos los productos de origen animal.
Las manifestaciones iniciales del dficit de cido
flico son la hipersegmentacin de los neutrfilos y
una anemia con macrocitosis en sangre perifrica y
megaloblastos en mdula. Las pruebas bioqumicas
ms tiles son la determinacin de la concentracin
de cido flico en suero y en eritrocitos. La primera
refleja cambios recientes, mientras que la segunda in-
forma sobre el tamao de los depsitos especialmente
en el hgado
(75)
. Unos niveles elevados o normales en
suero y bajos en los hemates pueden ser indicativos
de deficiencia de B
12
La excrecin urinaria de cido
formiliminoglutmico (FIGLU) es orientativo pero
puede estar influido por otros factores, por lo que su
especificidad es escasa
(76)
.
La deficiencia de vitamina B
12
puede detectarse
precozmente a travs de la reduccin del porcentaje
de saturacin de la protena transportadora transcoba-
lamina II (TCII)
(77)
. Si la deplecin es ms acentuada
se observa una disminucin de la concentracin sri-
ca por debajo de 150 pg/ml. En las formas graves
aparecen las manifestaciones hematolgicas y au-
menta la excrecin de cido metilmalnico, que igual
que sucede con los trastornos neurolgicos no ocurre
en la carencia de cido flico. El test de supresin de
deoxiuridina, modificado, permite tambin distinguir
entre ambas deficiencias, segn que se aada a los
cultivos de mdula sea cobalamina o metiltetrahi-
drofolato. Cuando se quiera aclarar la etiologa la
prueba ms prctica es el test de Schilling
(78)
.
Vitamina C
La vitamina C o cido ascrbico tiene en su es-
tructura un protn altamente acdico que se oxida f-
cilmente. Esta capacidad para donar, de forma rever-
sible, uno o dos electrones le confiere capacidad para
intervenir en los procesos de xido-reduccin de una
serie de compuestos qumicos de los que se derivan
sus funciones fisiolgicas.
La carencia hoy es muy poco frecuente, aunque en
algunas poblaciones vulnerables se pueden ver cuadros
leves o incipientes de escorbuto, con presencia de gin-
givitis hemorrgica y alteraciones seas caractersticas.
La confirmacin diagnstica se establece median-
te la determinacin de cido ascrbico en suero, que
suele ser superior a 0,3 mg/dl. Es ms fiable la deter-
minacin en leucocitos, que no est sometida a la in-
fluencia de la ingesta reciente y refleja ms fielmente
el estado de los depsitos. El inconveniente es que su
estudio es ms complejo y se necesitan mayores can-
tidades de sangre. Se consideran diagnsticas cifras
inferiores a 8-10 g/10
8
clulas
(79)
.
Otras pruebas
Tcnicas de diagnstico por imagen
Adems de la radiologa convencional, recientemen-
te se han incorporado a estos estudios la ultrasonogra-
fa, la tomografa axial computarizada, la resonancia
nuclear magntica, la absorciometra dual de rayos X
(DEXA) y la activacin con neutrones. Los tres indica-
ciones fundamentales de estas tcnicas son: el estudio
de la composicin corporal, la valoracin de la madura-
cin sea y la investigacin de signos carenciales.
Las principales limitaciones son su elevado coste
y que algunas exponen al sujeto a un nivel elevado de
radiaciones ionizantes y no pueden utilizarse ms que
en situaciones excepcionales o para estudios concre-
tos, especialmente para analizar con precisin la
composicin corporal (vase Captulo 40).
Estudio de la conductividad elctrica
Algunas tcnicas basadas en la diferente resisten-
cia que oponen al paso de la corriente elctrica la gra-
sa y los tejidos libres de grasa, como la impedancio-
metra o la medida de la conductividad corporal total
(TOBEC), se han incorporado ya a la clnica y se han
adaptado para uso peditrico. Sus fundamentos, indi-
caciones y tcnica se exponen en el Captulo 40.
Estudios funcionales
La repercusin funcional de las alteraciones nutri-
cionales puede valorarse mediante distintas pruebas.
Su objetivo es detectar cambios en la etapa subclnica
de la malnutricin, antes de que se produzcan mani-
festaciones clnicas evidentes.
Entre las pruebas propuestas se encuentran los es-
tudios electrofisiolgicos -electromiografa, electro-
encefalografa, electrorretinografa-, diversos tests
sensoriales -olfativos, auditivos y visuales-, evalua-
ciones de las reas social y psicomotora, as como va-
loraciones del desarrollo fsico y sexual y el estudio
de la funcin inmunitaria.
La mayora de estas pruebas o ndices funcionales
tienen un valor limitado porque necesitan una colabo-
racin difcil de conseguir y porque algunas son ex-
cesivamente invasivas; solamente el estudio de la in-
munidad y algunas pruebas especficas para explorar
la funcin de determinados rganos, como el aparato
digestivo, pueden resultar tiles.
Valoracin nutricional subjetiva global
Es un mtodo desarrollado por Detsky et al., basa-
do exclusivamente en una historia clnica detallada y
la exploracin fsica
(8O, 81)
.
Consiste en la valoracin de un conjunto de datos
clnicos: ingesta diettica, capacidad funcional, gasto
energtico, sintomatologa clnica y hallazgos del exa-
men fsico. Se concede a cada parmetro una puntua-
cin y la suma final permite estimar globalmente si el
paciente tiene una nutricin normal o presenta una al-
teracin moderada o grave del estado nutricional.
Aunque ha sido criticado por algunos autores
(82)
,
puede resultar til para la evaluacin del estado nutr-
cional en atencin primaria y para la valoracin de en-
fermos con otras patologas o que van a ser sometidos
a una intervencin quirrgica
(83)
. Recientemente ha si-
do modificado y adaptado para su uso en Pediatra
(84)
.
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CAPITULO
Evaluacin de la composicin
corporal: fundamentos, aplicacin
en nutricin humana y dificultades
J. Salas-Salvad, P. Garca-Lorda
INTRODUCCIN
La ciencia y la tecnologa han contribuido a desa-
rrollar tcnicas basadas en principios de la fsica o la
bioqumica que pueden aplicarse en la vida real a
una multitud de circunstancias. As, por ejemplo, el
mtodo de impedancia bioelctrica tetrapolar es uti-
lizado con mltiples finalidades por fsicos, ingenie-
ros, otorrinolaringlogos, veterinarios y muchos
otros profesionales. El inters por la cuantifcacin
de la composicin corporal ha comportado el estudio
de la posibilidad de aplicacin de un gran nmero de
mtodos fsicos que se encuentran actualmente a dis-
posicin del clnico o del investigador.
Los primeros estudios sobre composicin corporal
fueron realizados con la finalidad de delimitar el
efecto que produce la desnutricin sobre los rganos,
los tejidos y la morbi-mortalidad. Actualmente, el
anlisis de la composicin corporal interesa sobre to-
do a los mdicos o investigadores que intentan eva-
luar el efecto de una medicacin, una intervencin
diettica o un soporte nutricional artificial sobre el
estado nutricional del individuo. Otros profesionales
de la salud tambin se interesan en la composicin
del cuerpo ya que necesitan comprender el efecto que
el crecimiento o la actividad fsica producen sobre los
compartimentos corporales. El conocimiento de la re-
lacin existente entre la proporcin de grasa o masa
magra corporal y la mortalidad ha contribuido a diag-
nosticar y clasificar mejor a los individuos desde un
punto de vista clnico.
Por otra parte, otros profesionales han contribui-
do al desarrollo de las tcnicas de composicin cor-
poral para ser stas utilizadas con otras finalidades.
As, por ejemplo, el mtodo de impedancia bioelc-
trica actualmente se utiliza para determinar la pro-
porcin de grasa y masa magra de salchichas y
otros alimentos de fabricacin industrial. Tambin
actualmente este mtodo podra utilizarse para las
agencias aeroespaciales que se interesan por el
efecto que tiene la ingravidez sobre los cambios de
fluidos corporales y su repercusin sobre la salud a
medio-largo plazo.
El estudio de la composicin corporal del ser hu-
mano empieza a mediados del siglo pasado
(1)
. En
1877, Fehling describe por primera vez la composi-
cin qumica de fetos y recin nacidos mediante un
estudio realizado en cadveres
(2)
. Los primeros es-
tudios fueron realizados por cientficos alemanes y,
a partir de los aos treinta, los americanos y poste-
riormente los ingleses marcaron los grandes cono-
cimientos que tenemos en la actualidad sobre la
composicin del cuerpo humano. Cabe destacar a
Benjamin E, Widdowson EM, McCance RA y For-
bes GB entre los investigadores ms conocidos que
dedicaron la vida al estudio de la composicin cor-
poral peditrica.
En este captulo vamos a revisar los diferentes mto-
dos que existen para determinar la composicin corpo-
ral y sus fundamentos. Vamos a referenciar, especial-
mente, aquellos en los que tenemos experiencia y sobre
todo vamos a delimitar las dificultades tcnicas, de cos-
te y ticas de su aplicacin en el nio (Tabla 40.1).
Caractersticas Compartimento Precisin Cosfe Duracin Dificultad Riesgo
medidas medido (min) tcnica
AEC
Impedancia Fluidos corporales ACT alta bajo 5 baja No riesgo,
biolctrica (*) totales y extracelula- MLG
Res
MLG
TOBEC Fluidos corporales ACT alta muy alto 10 baja No
MG
MLG media/alta medio/alto 240 alta/muy Algunos provocan irra-
Mtodos de dilucin ACT MG 360 alta diacin.
AEC Necesitan extraccin
sangre.
MC
Potasio 40 K corporal total MLG alta alto 60 alta Requiere aislamiento.
MG
MO
Dexa MG MG alta alto 20 alta Se emite radiacin
MLGnO MLGnO aunque pequea.
MLG
TAC MG regional MGR - alto 30-36 muy alta Se emite radiacin.
Ecografa (*) MG subcut. local MGL - medio 10 media No
Cloro ACT
Calcio MO
Activacin de Potasio MM muy alta muy alto 30 muy alta Irradiacin muy
neutrones Nitrgeno MG pequea.
Carbono
Pliegues cutneos (*) Grasa subcut- local MG baja bajo 5 alta No.
MGL
Absorciometra Grasa subcut. local MG bajo bajo 5 boje No.
infrarrojos (*)
Preparacin de
Metabolitos Creatinuria MM media bajo 24 h media No.
musculares (*) 10
Densitometra Densidad corporal MG alta alto 20 alta Dificultad de sumergir
hidrosttica bajo el agua al paciente.
& = Precisin en estimar el primero de los compartimentos sealados. No procede. (*) Pueden utilizarse en pacientes encamados.
ACT = agua corporal total, AEC = agua extracelular, AGB = rea grasa del brazo, AMB = rea muscular del brazo, MC = masa celular, MG = masa grasa,
MGL = masa grasa local. MO = masa sea. MGR = masa grasa regional, MLG = masa libre de grasa, MLGnO = masa libre de grasa no sea, MM = masa muscular.
ESTIMACIN DE LA CORPULENCIA
La evaluacin de la corpulencia de un individuo
nos permite conocer groseramente el estado nutricio-
nal del mismo. Dos son los indicadores de corpulen-
cia ms utilizados en la prctica clnica:
a) El peso del individuo expresado como porcen-
taje respecto al peso medio de la poblacin de misma
talla (P/T). Existen diferentes tablas poblacionales a
este efecto, siendo las ms referenciadas la realizada
por Alastru sobre poblacin espaola y la de Skew
et al. para poblacin anciana.
TABLA 40.1. Caractersticas de los mtodos de medida de la composicin corporal para individuos
en situacin nutricional estable
CAPTULO 40. Evaluacin de la composicin corporal 629
b) El peso dividido por el cuadrado de la talla
(P/T
2
) o ndice de masa corporal (IMC) o ndice de
Quetelet, expresado en kg/nr.
El primer indicador se utiliza sobre todo para eva-
luar el grado de desnutricin, mientras que el segundo
es muy til a la hora de determinar clnicamente el
grado de sobrepeso u obesidad. En la prctica se acep-
ta que valores de IMC por debajo de 20 kg/m
2
corres-
ponderan a delgadez, entre 20-25 kg/m
2
a la normali-
dad, entre 25-30 kg/m
2
al sobrepeso, entre 30-35
kg/m
2
a la obesidad y por encima de 35 kg/m
2
corres-
ponderan a obesidad mrbida. Este parmetro tiene la
ventaja de ser fcil de obtener, marcadamente repro-
ducible y cmodamente comparable a valores pobla-
cionales descritos en la literatura resultando, por tan-
to, de gran utilidad para orientar el exceso o defecto
de grasa de un individuo. Sin embargo, dos individuos
pueden tener un mismo IMC y presentar diferencias
notables en cuanto a la proporcin de grasa corpo-
ral. Por ejemplo, estudios mediante programas de
simulacin por ordenador muestran que la Venus de
Botticelli presenta el mismo IMC que un campen ti-
po de carrera olmpica, cuando es obvio que su com-
posicin corporal es radicalmente distinta
(3)
.
Actualmente existen tablas de normalidad de estos
dos indicadores en funcin de la edad que pueden re-
sultar verdaderamente tiles para orientarnos sobre la
severidad del exceso o el defecto de grasa que pre-
senta el nio
(4)
.
En la edad peditrica la comparacin del peso y la
talla de un nio con las curvas de normalidad de una
poblacin, nos permite evaluar esta corpulencia.
Cuatro marcadores tenemos a nuestro alcance: a) el
peso del individuo respecto al peso que debera tener
por la edad (P/E); b) la talla respecto a la talla que de-
bera tener por la edad (T/E); c) el peso actual respecto
al peso que debera tener por la talla (P/T), y, d) el pe-
so dividido por el cuadrado de la talla (P/T
2
) respecto
al que debera tener por la edad. La mayora de clasifi-
caciones propuestas de la malnutricin proteico-calri-
ca se basan en la combinacin de estos marcadores.
Entre las clasificaciones de desnutricin ms utiliza-
das en nios tenemos las propuestas por Gmez
(5)
y por
Waterlow
(6)
. Gmez, en 1955, utiliza el peso respecto al
peso que debera tener el nio por la edad, que presenta
como indicador del grado de deficiencia calrica. Segn
Gmez, cuando esta relacin se sita entre el 76 y el 90
por 100, el nio presentara una malnutricin de primer
grado; cuando se situara entre el 61 y el 75 por 100 pre-
sentara una malnutricin de segundo grado, y si fuera
inferior al 60 por 100 de tercer grado. Esta clasificacin
no tiene en cuenta la cronicidad de la desnutricin ni la
talla real del nio. As, dos nios de igual edad y peso,
difiriendo de tallas, seran clasificados en un mismo es-

P/T= Peso del nio respecto al peso que debera tener por la edad.
T/P = Talla del nio respecto a la talla que debera de tener por la edad.
En la parte inferior de la figura se representan cuatro individuos tipo
de la misma edad correspondiente a la clasificacin de Waterlow.
Individuo B P/E bajo
T/E normal
P/T bajo
Individuo D P/E bajo
T/E baja

Figura 40.1. Clasificacin de Waterlow.
tado nutricional. En 1977, Waterlow intenta clasificar la
malnutricin calrica mediante dos indicadores (Fig.
40.1). Por un lado P/E y por otro T/E. Con esta clasifi-
cacin podemos delimitar: a) al paciente desnutrido de
forma aguda que presentara nicamente una alteracin
del P/E; b) al nio desnutrido de manera crnica que
presentara una alteracin tanto del P/E como de la T/E,
y c) el nio con alteracin no nutritiva del crecimiento
cuando slo se afectara el ndice T/E.
Sin embargo, debemos recordar que la mejor ma-
nera de evaluar el estado nutricional del nio es co-
nociendo y reconstruyendo con el tiempo curvas de
crecimiento de la talla y el peso sobre las curvas de
normalidad de la poblacin. Con estas determinacio-
nes podemos calcular la velocidad de crecimiento en
cualquier momento de la vida y comparar esta veloci-
dad de crecimiento con la velocidad que debera exis-
tir en caso de tener la misma edad que la poblacin
de referencia
(7)
. La ruptura de la evolucin normal de
estos indicadores en el tiempo es el principal signo de
alerta que debe hacernos sospechar la instauracin
paulatina de una desnutricin
(8)
.
Individuo A P/E normal
T/E normal
P/T normal
Individuo C P/E bajo
T/E baja
P/T normal
DETERMINACIN DEL
COMPARTIMENTO GRASO
MEDIANTE LA MEDICIN
DE LOS PLIEGUES SUBCUTNEOS
La evaluacin de la masa grasa a partir de la medi-
cin de los pliegues subcutneos se basa en tres prin-
cipios bsicos fcilmente criticables:
Los sitios de medida escogidos para tal evalua-
cin son representativos del espesor medio del
tejido subcutneo del individuo.
Existe una relacin constante entre las reservas
grasas del organismo y la grasa subcutnea.
La densidad de la grasa y de la masa magra son
constantes.
La determinacin de la grasa corporal mediante la
medida de los pliegues cutneos es un mtodo de
anlisis de la composicin corporal no invasivo, bara-
to y sencillo, razones por las cuales se utiliza mucho
en clnica y epidemiologa
(9)
.
La medicin del grosor de los pliegues cutneos se
realiza actualmente mediante un lipocalibrador de
presin constante. Los lipocalibres ms conocidos
son los de Lange, Holtain y Harpenden. El uso de
uno u otro lipocalibre influye de manera insignifican-
te en los resultados obtenidos. Los pliegues ms uti-
lizados son los pliegues bicipital, tricipital, subesca-
pular y suprailiaco, aunque las mediciones pueden
tomarse en cualquier zona corporal. La mayora de
autores est de acuerdo en que el pliegue tricipital es
el que mejor se relaciona con la grasa total del indivi-
duo, aunque el grado de relacin viene determinado
en gran parte por el patrn de distribucin de la grasa
corporal (perifrica/central, abdominal/troncular, pe-
rivisceral o subcutnea). Los valores medios de nor-
malidad del pliegue tricipital para adultos son aproxi-
madamente de 12 mm en los varones y 25 mm en las
mujeres. La distribucin de estos valores en la pobla-
cin es considerablemente amplia. En el caso del ni-
o disponemos, en la actualidad, de curvas de refe-
rencia de la poblacin espaola para los pliegues tri-
cipital y subescapular
(10)
.
La masa adiposa corporal total puede calcularse
mediante diferentes ecuaciones a partir de uno o va-
rios pliegues cutneos. Las frecuentemente utilizadas
ecuaciones de Durnin y Womersley
(11)
) incluyen los
pliegues tricipital, bicipital, suprailiaco y subescapu-
lar, aunque en nios se utilizan sobre todo las de
Brook et al.
(12)
Si bien a nivel poblacional existe una
relacin entre la cantidad de grasa total coporal medi-
da mediante los pliegues subcutneos y la medida
con otro mtodo de referencia, a nivel individual pue-
de existir una gran discrepancia en cuanto a la canti-
dad de grasa estimada por ambos mtodos.
En pediatra, la antropometra es especialmente
til para estimar la cantidad de grasa en individuos
sanos e, incluso, para estimar la evolucin del com-
ponente graso a lo largo de un periodo de tiempo su-
ficientemente amplio
(13)
(dependiendo de la magnitud
del cambio a observar en el tiempo).
Tanto la precisin como la reproductibilidad de
la medicin de los pliegues cutneos es baja en rela-
cin con otros mtodos descritos en este captulo, pe-
ro ambas pueden mejorarse con una buena estandari-
zacin de las condiciones de medida: localizacin de
la determinacin, orientacin del lipocalibrador,
tiempo de presin realizado con el calibrador sobre el
pliegue, elevacin y presin ejercida al pinzar los
pliegues, tipo de calibrador usado, etc.
(9)
. El uso de
medidas repetidas a nivel de la misma zona aceptan-
do como bueno el valor medio de ellas aumenta tanto
la reproductibidad como la precisin del mtodo.
Tambin es aconsejable que todas las determinacio-
nes en un mismo individuo sean realizadas por el
mismo observador. La utilizacin de ecuaciones de
prediccin de la composicin corporal obtenidas a
partir de estudios realizados en la misma poblacin
que se desea estudiar incrementa la validez de los re-
sultados obtenidos.
El error en la estimacin de la masa grasa corporal
(y sobre todo de la masa libre de grasa) a partir de los
pliegues de grasa subcutnea aumenta considerable-
mente en obesos, individuos con prdida de peso re-
ciente, ancianos, embarazadas y pacientes deshidrata-
das o edematosos. La mayora de estudios observan
un error situado entre el 3 y el 9 por 100
(14)
en la esti-
macin de la grasa corporal total mediante este mto-
do cuando se comparan los resultados a los obtenidos
mediante el mtodo de densitometra hidrosttica.
Este error depende en gran medida de la poblacin
estudiada y de la ecuacin utilizada para el clculo de
la grasa corporal.
Tcnica de medida
La tcnica de medida es la siguiente:la piel y teji-
do subcutneo se delimitan haciendo un pliegue en-
tre los dedos pulgar e ndice por encima del tejido
muscular u seo. Este pliegue se mide mediante los
dos brazos de un lipocalibrador. La medicin se
efecta despus de tres segundos de soltar el lipoca-
librador. Las mediciones suelen efectuarse por con-
vencin en el hemicuerpo izquierdo o no dominante.
Este mtodo no doloroso es altamente aceptado por
el nio. Las mediciones pueden realizarse a mlti-
ples niveles, aunque los siguientes pliegues son los
ms utilizados:
Pliegue retrotricipital. Medido en el miembro
superior relajado, en la parte posterior del brazo
a media distancia entre el acromion y el olcra-
non. La direccin del pliegue es paralela al eje
del brazo.
Pliegue prebicipital. Medido en el mismo bra-
zo, a la misma altura pero en la cara anterior del
brazo.
Pliegue subescapular. Medido por debajo y en-
cima de la punta de la escpula. La direccin de
este pliegue debe ser inclinada 45 grados res-
pecto a la columna vertebral. Es ms reproduci-
ble que los anteriores por no existir prctica-
mente tejido muscular a este nivel.
Pliegue suprailaco. Medido en la lnea axilar
media entre la ltima costilla y la cresta iliaca.
La direccin forma un ngulo de 45 grados res-
pecto a la lnea inguinal media.
Los pliegues suelen tomarse en tres ocasiones re-
petidas para disminuir con ello la variabilidad de la
medida, utilizndose para los clculos la media de las
tres determinaciones.
Determinacin de la masa grasa
total corporal a partir de la medicin
de los pliegues subcutneos
A partir de los pliegues determinados mediante an-
tropometra se determina la densidad corporal a tra-
vs de ecuaciones obtenidas en estudios de referen-
cia. Una vez conocida la densidad corporal y median-
te otras ecuaciones se estima, posteriormente, la can-
tidad de grasa del individuo.
En pediatra, las ecuaciones ms utilizadas para
determinar la densidad corporal a partir del sumatorio
de cuatro pliegues (bicipital, tricipital, subescapular y
suprailiaco) son las propuestas por Brook realizadas
sobre nios de 1 a 11 aos. En adultos disponemos
de la ecuaciones de Durnin obtenidas sobre mujeres y
varones jvenes.
Ecuaciones de Brook
Nios de 1 a 11 aos:
D = 1,1690-0,0788 log ! pliegues.
Nias de 1 a 11 aos:
D = 1,2063-0,0999 log ! pliegues.
Ecuaciones de Durnin et al.
Nios de 12 a 16 aos:
D = 1,1533-0,0643 log ! pliegues.
Nias de 12 a 16 aos.
D = 1,1369-0,0598 log ! pliegues.
Varones de 18 a 35 aos:
D= 1,161-0,0632 log ! pliegues.
Mujeres de 18 a 35 aos.
D = 1,1581-0,0720 log ! pliegues.
D = densidad.
Los pliegues se expresan en milmetros.
A partir de la estimacin de la densidad corporal
puede calcularse el porcentaje de grasa presente en el
organismo mediante diferentes ecuaciones desarrolla-
das a partir de cadveres. Entre las ms utilizadas te-
nemos las de Ratburn y Pace
(15)
, las de Siri
(16)
y las de
Brozek
(17)
.
Ratburn & Pace (1945):
% grasa = ((5,548/d) - 5,044) x 100.
Siri (1956):
% grasa = ((4,95/d) - 4,5) x 100.
Brozek et al. (1963):
% grasa = ((4,570/d) - 4,142) x 100.
DETERMINACIN DE LA GRASA
SUBCUTNEA MEDIANTE
ESPECTROFOTOMETRA
O INTERACTANCIA CON
INFRARROJOS
Consiste en la emisin (dirigida al tejido subcut-
neo del brazo) de radiaciones electromagnticas cer-
canas a los infrarrojos, y recogida de la energa refle-
jada y refractada por un detector. Para esta tcnica
superrpida y cmoda para el paciente, slo es nece-
sario un pequeo aparato emisor-detector muy eco-
nmico y transportable. Permite determinar el grosor
del pliegue subcutneo subyacente de grasa. Al igual
que ocurre con la antropometra, el pliegue subcut-
neo tricipital es el que se relaciona mejor con la can-
tidad de grasa total del organismo determinada me-
diante tcnicas de referencia. El problema bsico ra-
dica en su baja precisin para estimar la grasa total
en individuos sanos o atletas. Su imprecisin es ma-
yor en pacientes con composicin corporal lejana a la
normalidad. Sin embargo, puede ser un mtodo til
para estudios poblacionales. Debido a que las radia-
ciones no son nocivas y a que no es mtodo invasivo,
puede utilizarse sin peligro en la edad peditrica.
DENSITOMETRIA HIDROSTATICA
Los mtodos que determinan la densidad corporal
total han sido ampliamente utilizados en investi-
gacin para estimar la composicin corporal humana
de poblaciones sanas. Estos mtodos se basan en un
modelo bicompartimental segn el cual el organismo
est compuesto por masa grasa (MG) y masa libre
de grasa (MLG), pudiendo conocerse la proporcin
de cada uno de dichos compartimentos en funcin de
su distinta densidad.
La densitometra hidrosttica es uno de los mto-
dos considerado como de referencia para estimar la
composicin corporal. Consiste en la inmersin com-
pleta del sujeto en un tanque lleno de agua mientras
se encuentra suspendido de una balanza para determi-
nar su peso hidrosttico (P
h
) despus de haber realiza-
do una espiracin mxima. A partir del principio de
Arqumedes, segn el cual el volumen de un objeto
en el agua es igual al volumen de agua desplazado
por dicho objeto, puede estimarse el volumen corpo-
ral aparente a partir de la diferencia entre los pesos
fuera (P
a
) y dentro del agua (P
h
) del paciente corregi-
da para la densidad del agua (D
a
) en el momento de la
determinacin. El volumen corporal real (VCR) se
obtiene de restar los volmenes residual pulmonar
(VR) y del gas gastrointestinal (VGI) del volumen
aparente. A partir de estos datos podemos calcular la
densidad corporal (D) segn la siguiente ecuacin:

El VGI se estima en 100 mi, aunque la variabilidad
de este parmetro es amplia (50-300 mi) y esta asun-
cin podra introducir cierto error en la determinacin
densitomtrica. El VR puede determinarse mediante
mtodos de dilucin con oxigeno, nitrgeno o helio,
calcularse a partir de ecuaciones predictivas, o estimar-
se como el 25 por 100 de la capacidad vital. La mxi-
ma precisin en la medida del VR se consigue mien-
tras el sujerto se encuentra sumergido, debido a que la
presin del agua sobre el trax produce una mayor ex-
pulsin del aire alojado en las vas respiratorias.
Una vez obtenida la densidad corporal pueden cal-
cularse los compartimentos MG y MLG mediante las
ecuaciones de Siri o de Brozeck realizando las si-
guientes asunciones:
Tanto la MG como la MLG tienen una densidad
constante y conocida de 0,9 g/ml y 1,1 g/ml,
respectivamente.
La MLG tiene un nivel de hidratacin cons-
tante.
La proporcin mineral seo/masa muscular de
la MLG tambin es constante.
A pesar de ser una tcnica de referencia para validar
otros mtodos como la impedancia bioelctrica tetra-
polar o los pliegues cutneos, con la densitometra hi-
drosttica puede cometerse un error total en el clculo
de la MG de una poblacin de aproximadamente un 3-
4 por 100. Este error se asocia, bsicamente, a la hidra-
tacin de la MLG, que en humanos puede variar un 1 -
3 por 100 en la poblacin general, lo que induce a un
error de entre el 2,1 por 100 y el 2,7 por 100 en el cl-
culo de la MG. Este error puede ser mayor en circuns-
tancias especiales (edemas, deshidratacin).
Por lo que se refiere a sus limitaciones, la densito-
metra hidrosttica es una tcnica compleja en su ejecu-
cin que precisa de gran colaboracin por parte del pa-
ciente, lo que impide su utilizacin en nios pequeos
y en pacientes con enfermedades respiratorias o enca-
mados. Sin embargo, este mtodo es especialmente uti-
lizable en adolescentes, deportistas y poblacin sana.
DETERMINACIN DE
COMPARTIMENTOS LQUIDOS
CORPORALES MEDIANTE
EL MTODO DE DILUCIN
El mtodo de dilucin consiste en la administra-
cin de una sustancia (isotpica o no) al organismo
hasta conseguir que se distribuya en el espacio o
compartimento que queramos estimar y se llegue al
estado de equilibrio. En este momento de equilibrio
dilucional se determina el enriquecimiento en esta
sustancia en un fluido o secrecin corporal (en ciertas
ocasiones se determina en aire espirado).
Actualmente, mediante este mtodo dilucional po-
demos determinar diferentes compartimentos como el
agua corporal total, el espacio extracelular, o el com-
partimento plasmtico. Estos fluidos se encuentran
permanentemente intercomunicados tanto desde el
punto de vista fsico como qumico y metablico. Por
([ / ] ]
a a
a h a
P P
D
VCR P P D VR VGI
= =

ello son objeto de estudio no tan slo de los nutricio-
nistas sino tambin de muchos otros especialistas o
profesionales.
Agua corporal total
A los nutricionistas les interesa sobre todo estimar
el agua corporal total. Ello es debido a que a partir de
este compartimento fcilmente podemos estimar la
masa magra asumiendo que el 73 por 100 de la masa
magra es agua
(15)
.
El agua corporal total puede determinarse por el
principio de dilucin mediante la administracin por
va oral, o parenteral, de una cantidad precisa y cono-
cida de agua marcada o de otras sustancias como la
urea o la antipirina. Los istopos del agua ms fre-
cuentemente utilizados son el tritio OH), el deuterio
(
2
H) y el
I8
O. Debido a que el tritio es radiactivo y a
que pueden utilizarse otros istopos no radiactivos
como el deuterio o el
I8
O, actualmente no puede ste
utilizarse en pediatra por razones de tica. El deute-
rio es quizs el istopo estable ms utilizado para de-
terminar el agua corporal total, pudiendo determinar-
se mediante cromatografa de gases, espectroscopia
por infrarrojos, espectrometra de masas o resonancia
magntica nuclear. Los dos ltimos mtodos requie-
ren una gran experiencia e infraestructura aunque se
necesita menor dosis de trazador. La determinacin
del enriquecimiento puede efectuarse en orina o sali-
va. Al ser un mtodo incruento, tico y seguro, es
perfectamente utilizable en pediatra.
Las mayores limitaciones de estas tcnicas en la
determinacin de la masa magra son las siguientes:
Aunque para estimar la masa magra asumimos
que la masa grasa es totalmente anhidra, estu-
dios recientes afirman que la grasa contiene una
cantidad no despreciable de agua y que vara en
funcin del grado de obesidad o desnutricin
que presenta el enfermo.
La hidratacin de la masa magra tambin vara
en funcin de la edad y la patologa que presen-
ta el enfermo. En ciertas situaciones patolgicas
que comportan una retencin de sodio y lqui-
dos, la hidratacin de la masa magra puede ser
sustancialmente diferente de la habitual.
Existen contados estudios que describen la evo-
lucin normal de los diferentes compartimentos
lquidos corporales con la edad, dificultando la
comparacin de los resultados obtenidos.
Si bien el contenido en agua corporal total aumen-
ta con la edad, la relacin entre el espacio extracelu-
lar y el intracelular disminuye durante el crecimiento.
Diferentes autores han determinado mediante estu-
dios dilucionales tanto el compartimento de agua cor-
poral total como la relacin agua intra y extracelular
durante el crecimiento de nios sanos (Owen et al.,
1962
(18)
;Cheek, 1968
(19)
). Ello permite comparar los
resultados obtenidos en pacientes a valores conside-
rados normales.
Espacio extracelular
El volumen del LEC (plasma + lquido intersticial)
puede tambin determinarse mediante el principio de
dilucin (isotpica o no) utilizando diferentes sustan-
cias
(20)
. La cantidad de trazador o sustancia a admi-
nistrar, su forma de administracin, el tiempo que de-
be pasar hasta conseguir el equilibrio dilucional y la
muestra a analizar (sangre, orina, saliva o en ciertos
casos vapor de agua en el aire espirado) difieren en
funcin de la sustancia empleada y la finalidad del
estudio. El mtodo para determinar la concentracin
de la sustancia en cuestin en muestras orgnicas
tambin variar en funcin del trazador utilizado y de
la sensibilidad que precisamos en la determinacin.
As, por ejemplo, para la medida del LEC adminis-
trando bromuro sdico, la determinacin del bromo
en sangre podr realizarse mediante fluorescencia
(21)
o
HPLC
(22)
, siendo el segundo mtodo ms sensible que
el primero pero tambin ms caro y de una dificultad
tcnica mayor.
Entre las sustancias ms conocidas o utilizadas en
nutricin para medir el LEC tenemos la inulina, el
bromo y el radiosulfato. Es necesario precisar que no
todas las sustancias se distribuyen de la misma for-
ma. En la Figura 40.2 se muestra esquemticamente
el volumen de distribucin de diferentes sustancias
utilizadas para la determinacin del LEC o del ACT.
IMPEDANCIA BIOELCTRICA
TETRAPOLAR (IBT)
La estimacin de la composicin corporal a travs
de la determinacin de la impedancia corporal se ba-
sa en la naturaleza de la conduccin de una corriente
elctrica a travs del organismo. En las estructuras
biolgicas, la aplicacin de una corriente elctrica al-
terna constante y de baja intensidad produce una opo-
sicin o impedancia (Z) al flujo de dicha corriente
dependiente de la frecuencia
(14)
.
Los organismos vivos estn compuestos de agua y
electrlitos intra y extracelulares, componentes prin-
Figura 40.2. Volumen de distribu-
cin de diferentes sustancias emplea-
das en la determinacin de lquidos
corporales.
cipales de la MLG que se comportan como conducto-
res elctricos presentando una alta conductividad y
una baja impedancia, membranas celulares que ac-
tuaran como elementos reactivos imperfectos, y gra-
sa, dotada de una baja conductividad y una alta impe-
dancia. De forma que el nico parmetro biolgico
directamente medible por IBT est relacionada con el
contenido corporal de agua. A bajas frecuencias, las
membranas celulares impiden el paso de la corriente
a travs del espacio intracelular y sta circula bsica-
mente por los fluidos extracelulares. En cambio, a
frecuencias altas, la seal penetra las membranas ce-
lulares y pasa a travs de todos los fluidos. Por ello
ha sido posible obtener ecuaciones de prediccin del
agua extracelular (AEC) y del agua corporal total
(ACT) en funcin de los valores impedancia a 5 y
100 kHz, respectivamente, a partir de mtodos dilu-
cionales considerados de referencia
(23)
.
Dado que la grasa se asume anhidra, todo el agua
y los electrlitos se hallan en el compartimento no
graso. Bajo condiciones de estabilidad existe un
equilibrio entre ACT y MLG, por lo cual la IBT pue-
de ser utilizada para estimar MLG cuando estas con-
diciones de estabilidad estn presentes. As, fue
posible la elaboracin de ecuaciones de prediccin
de la MLG a partir de densitometra hidrosttica,
siendo el valor de la impedancia a 50 kHz el que
mejor se relacionaba con dicho parmetro
(24, 25)
.
Segn un modelo bicompartimental, es posible, a
partir de las predicciones de MLG, estimar indirec-
tamente el porcentaje de grasa corporal calculando la
masa grasa como la diferencia entre el peso corporal
y la MLG.
Tcnica de medida
La determinacin se realiza mediante un impedan-
cimetro que genera una corriente alterna de 800 A,
siendo la tcnica tetrapolar la ms extendida
(26)
.
Utiliza cuatro electrodos para minimizar la impedan-
cia producida en el contacto de los electrodos con la
piel. Los electrodos se sitan en la superficie dorsal
de la mano y el pie ipsilateral; en la mano, uno por
encima de la articulacin metacarpo-falngica del de-
do medio y el otro en la mueca, en la lnea que une
las prominencias seas de las cabezas de cubito y ra-
dio. En el pie, uno por encima de la articulacin me-
tatarso-falngica del segundo y tercer dedos y el otro
en el tobillo, en la lnea imaginaria que une ambos
malolos por la parte posterior (Fig. 40.3). Usando
electrodos fase-sensitivos es posible cuantificar los
componentes geomtricos de Z, la resistencia (R) y la
reactancia (X
c
).

La estandarizacin del procedimiento es esencial
para proveer estimaciones significativas ya que dife-
rentes variables afectan a la variabilidad, reproducti-
bilidad y precisin de las medidas. Diferentes estu-
dios muestran el efecto que sobre las mediciones pro-


Figura 40.3. Representacin grfica de la medicin por impe-
dancia bioelctrica tetrapolar.
ducen circunstancias como la diferente colocacin y
tipo de los electrodos, la realizacin de las medidas
en individuos sentados o en bipedestacin, el consu-
mo previo de alimentos o lquidos, las variaciones h-
dricas asociadas al ciclo menstrual, la posicin de las
extremidades o el tono muscular
(27)
. As, la medicin
debe realizarse con el sujeto en posicin supina sobre
una superficie no conductora, con brazos y piernas
abducidos a 30-45 grados del tronco, en ayuno de al
menos 4 horas, no habiendo realizado ejercicio fsico
previo y con la vejiga vaca. La mayora de estudios
realizados sitan los electrodos en la parte derecha
del cuerpo.
Ventajas
Adems de que el aparato es transportable y rela-
tivamente barato, las ventajas de la tcnica radican
en que es segura, no invasiva, no requiere especiali-
zacin por parte del operador, la cooperacin re-
querida por parte del sujeto es mnima y las medi-
das son rpidas y reproducibles. Las mediciones
pueden ser repetidas frecuentemente y se pueden
realizar en individuos encamados. Asimismo, a di-
ferencia de la antropometra, el error interobserva-
dor es mnimo.
Desventajas
Puesto que es una tcnica indirecta de estimacin
de la composicin corporal, requiere una serie de
asunciones que pueden ser criticables en algunas si-
tuaciones:

Que la hidratacin de la MLG es constante. Sin
embargo, hay desviaciones en esta asumida hi-
dratacin constante de la MLG asociadas a pro-
cesos fisiolgicos como el crecimiento o el en-
vejecimiento y a procesos patolgicos como la
obesidad.
Que la relacin agua extracelular/agua intrace-
lular es constante. As, en situaciones que pro-
duzcan alteraciones en la distribucin del agua,
la MLG puede ser infra o sobreestimada a tra-
vs de las ecuaciones de prediccin desarrolla-
das en poblaciones con una distribucin normal.
Dadas estas variaciones, ser indispensable la utili-
zacin de ecuaciones de prediccin especficas por
edad, sexo y grado de adiposidad
(28)
.
Por otra parte debe tenerse en cuenta que el cuerpo
humano no se comporta como un conductor unifor-
me, de forma que la impedancia corporal viene ante
todo determinada por las impedancias de las extremi-
dades superior e inferior. Alteraciones hdricas en es-
tos segmentos (edema perifrico) pueden alterar las
estimaciones.
Aplicaciones y limitaciones
La IBT se ha mostrado como un mtodo preciso
para determinar el volumen de fluidos corporales (pa-
cientes quirrgicos y renales con expansin del es-
pacio extracelular) y la MLG en situaciones de esta-
bilidad metablica y en individuos sanos siempre
y cuando se usen ecuaciones de prediccin adecua-
das
(l)
. El error de la impedancia en la estimacin de
ACT y MLG es de un 2-4 por 100 en adultos sanos.
La masa grasa tiende a sobrestimarse en sujetos
delgados y a infraestimarse en obesos
(29)
, pero, en ge-
neral, la IBT aporta una medida indirecta de la adipo-
sidad al menos tan precisa como los pliegues, siendo
ms fcilmente estandarizable.
Tambin se ha descrito la posibilidad de estimar de
un modo preciso la masa celular activa (MCA) a par-
tir de IBT, lo cual supondra una valiosa informacin
de cara al manejo clnico de los pacientes malnutri-
dos. As ha sido posible derivar ecuaciones de predic-
cin de la MCA a partir de la determinacin de pota-
sio corporal total
(26, 31)
, tiles en adultos sanos, aunque
todava no queda claro si esta estimacin puede reali-
zarse en otros grupos poblacionales como pacientes
hospitalizados o si resulta eficaz para detectar cam-
bios en la MCA.
Recientemente se han realizado estudios de valora-
cin de esta tcnica en neonatos, nios y jvenes
(30)
.
En nios pretrmino y lactantes, la IBT no parece
aportar nada a las medidas antropomtricas bsicas.
Entre los 2 y los 8 aos hay pocos estudios que per-
mitan emitir ningn juicio sobre la utilidad de la IBT.
Por encima de los 8 aos parece ser una tcnica til
de valoracin de la composicin corporal siempre y
cuando se utilicen ecuaciones especficas por edad
y sexo que contemplen las diferencias de contenido
electroltico y agua de los nios a diferentes edades.
Las frmulas obtenidas en adultos sobreestiman mu-
cho la MLG en prepberes, probablemente debido a
la diferente distribucin del agua entre los espacios
intra y extracelulares; en pberes tampoco son ade-
cuadas. En nios entre 4-7 aos sometidos a ciruga
cardiaca la IBT ha resultado til en la valoracin del
balance de lquidos
(32, 33, 34)
.
Esta tcnica es muy sensible a los cambios de hi-
dratacin, por lo que todava es necesario establecer
la validez y la sensibilidad del mtodo en pacientes
con alteraciones en la distribucin de agua (insufi-
ciencia renal, cardiopata congestiva, ascitis, desnu-
tricin grave, etc.), y en los cambios de composicin
corporal asociados con el entrenamiento fsico o con
la prdida de peso. Tambin es necesario establecer
la validez del mtodo en poblaciones con una compo-
sicin corporal anormal como en el cncer o en pa-
cientes renales, estableciendo ecuaciones adecuadas
al estado de salud o enfermedad.
Esta tcnica no parece tener validez, por el mo-
mento, en el manejo del enfermo crtico, dadas las
importantes variaciones en la relacin ACT-MLG que
presentan estos enfermos. Asimismo, no permiten de-
terminar de forma precisa la composicin del peso
perdido en pacientes obesos ni los cambios en el peso
en pacientes desnutridos, especialmente cuando estos
cambio, se producen de forma aguda
(35)
, aunque s
puede ser til para valorar una replecin nutricional
en pacientes malnutridos no crticos
(36)
.
La IBT convencional no ofrece informacin sobre
patrones de distribucin de la grasa corporal. La im-
pedancia por segmentos es todava un campo de in-
vestigacin.
CONDUCTIVIDAD ELCTRICA
CORPORAL TOTAL (TOBEC)
Mtodo igualmente basado en las caractersticas
electroconductoras diferenciales entre los distintos te-
jidos pero que implica la generacin mediante una co-
rriente elctrica oscilatoria de un campo magntico en
el interior de un contenedor cilindrico. Al introducir
un conductor, como es el organismo humano, en este
campo se produce una interaccin que es proporcional
a la MLG y, consecuentemente, un cambio de fase en
la impedancia. A partir de lo que se conoce como ndi-
ce de conductividad, esto es la diferencia entre la im-
pedancia inicial del contenedor y la impedancia obte-
nida al introducir un organismo, es posible calcular el
ACT, la MLG y la MG a travs de ecuaciones de pre-
dicin derivadas mediante mtodos de referencia. Esta
tcnica comparte algunas de las ventajas y la mayora
de los inconvenientes de la IBT. As, es un mtodo r-
pido, sencillo, no invasivo, que requiere poca colabo-
racin y que ofrece una elevada precisin en sus deter-
minaciones, por lo que es ms til que la IBT en la
cuantificacin de cambios pequeos en la composi-
cin corporal resultando, sin embargo, ms caro y algo
ms complejo por las dificultades en su transporte.
ESTUDIO DE LA COMPOSICIN
CORPORAL MEDIANTE
MTODOS DE DIAGNSTICO
POR LA IMAGEN
Estas tcnicas ofrecen la posibilidad de estudiar al-
gunos compartimentos corporales in vivo: sin embar-
go, en conjunto, son tcnicas complejas que requieren
un alto nivel de profesionalizacin, de un coste econ-
mico a menudo elevado y de disponibilidad reducida.
Todo ello limita su uso de rutina en la medicin de la
composicin corporal, aunque algunas de ellas se han
constituido como mtodos considerados de referencia.
Ultrasonidos
Cuando se emiten ondas de alta frecuencia sobre el
organismo, stas, al incidir perpendicularmente sobre
interfases tisulares que difieren en sus propiedades
acsticas, rebotan como ecos y pueden ser cuantifica-
das mediante un transductor. Basndose en este prin-
cipio de la ultrasonografa, se intent validar su uso
para determinar el grosor del tejido adiposo subcut-
neo en determinadas localizaciones. Dado el uso ruti-
nario de esta tcnica en la prctica clnica, su fcil
manejo y sobre todo su inocuidad pareca a priori
una tcnica ideal para el estudio de la composicin
corporal, especialmente en el paciente peditrico. Sin
embargo, el hecho de que la precisin de esta tcnica
en la determinacin de la grasa subcutnea sea com-
parable, si no menor, a lo que ofrece la medicin de
los pliegues subcutneos, unido a su menor reproduc-
tibilidad y a su mayor coste, hace que el tradicional
lipocalibrador contine mantenindose como una tc-
nica ms efectiva en la valoracin de la composicin
corporal
(37, 38)
.
Las limitaciones ms importantes en cuanto a su
uso estriban en que no existe consenso sobre la fre-
cuencia de seal ms adecuada que hay que utilizar y,
por otra parte, en la dificultad para aplicar la fuente
emisora con una presin constante y uniforme sobre
el lugar estudiado, puesto que de otro modo puede
afectarse la distribucin del tejido adiposo interfirien-
do la determinacin.
Tomografa computarizada (TC)
La tomografa computarizada, mtodo ampliamente
utilizado en el diagnstico clnico, consiste en irradiar
un segmento del individuo con un haz de rayos X cuya
atenuacin, despus de haber atravesado el cuerpo, est
en relacin directa con la densidad de los tejidos que
encuentra en su trayecto. La grasa ofrece una atenua-
cin negativa altamente especfica en la TC, cuyo valor
preciso vara en funcin de la localizacin, de la edad
del paciente y del equipo empleado. Por esta razn la
TC se considera el mtodo de medida de la distribucin
del tejido adiposo de referencia
(39)
para validar otras
tcnicas, tales como la resonancia magntica nuclear, la
DEXA o el mtodo de interactancia con infrarrojos.
Esta tcnica se ha utilizado en la evaluacin de la
composicin corporal regional con diferentes finali-
dades:
Diferenciar entre grasa subcutnea y grasa cen-
tral a nivel troncular en individuos obesos o con
nutricin parenteral total
(40)
.
Determinar el contenido mineral del hueso, aun-
que para esta finalidad las tcnicas de absorcio-
metra son de primera eleccin.
Determinar in vivo el compartimento msculo-
esqueltico.
Determinar el contenido en MG y MLG de de-
terminados segmentos corporales
(41)
.
Estas determinaciones regionales de la MG y
MLG, as como de la masa msculo-esqueltica, se
han intentado extrapolar a la totalidad del organismo
mediante el anlisis de cortes mltiples cuidadosa-
mente seleccionados; sin embargo, la precisin de es-
tas mediciones parece ser inferior a la ofrecida por
otros mtodos
(42)
.
El inconveniente fundamental de la tcnica, ade-
ms de los generales ya mencionados para las tcni-
cas de imagen, radica sobre todo en la irradiacin no
despreciable a la que se somete al paciente, lo cual
limita extraordinariamente su uso en el campo de
la pediatra. Por ello, la TC ha quedado relegada por
el momento a la investigacin, con la excepcin de
estudios que requieran la repeticin frecuente de de-
terminaciones.
Resonancia magntica nuclear (RMN)
Esta tcnica se basa en la construccin de imge-
nes a partir de la seal de radiofrecuencia generada
por ncleos atmicos sometidos a un campo magnti-
co despus de que sobre ellos se haya aplicado una
primera seal de radiofrecuencia con el objetivo de
producir una reorientacin de los mismos.
La sensibilidad de la RMN es mxima para detec-
tar el tomo de hidrgeno, el ms abundante en el or-
ganismo, presente, fundamentalmente, formando par-
te de las molculas de agua. Sin embargo, la RMN
tambin puede representar imgenes utilizando otros
tomos como los de fsforo y sodio.
La aplicacin de esta tcnica al estudio de la com-
posicin corporal se ha centrado en:
La determinacin de agua corporal total
(43)

La cuantificacin de la masa grasa total y el estu-
dio de su distribucin regional
(44)
. En este caso la
precisin de la tcnica depender de la precisin
de la relacin agua corporal total-MLG asumida.
La RMN es un mtodo inocuo en tanto que no usa
radiacin ionizante y no requiere de especial colabo-
racin por parte del paciente. Sin embargo, la lentitud
del procedimiento dificulta su aplicacin en determi-
nadas circunstancias.
Anlisis de la activacin con
neutrones (AAN)
Basndose en las caractersticas diferentes de la
energa que en forma de rayos gamma emiten los at-
mos del organismo para volver a la estabilidad basal
tras ser convertidos en istopos inestables mediante
la estimulacin con un haz de neutrones acelerados,
esta tcnica es la nica que permite medir de forma
directa y muy precisa la cantidad absoluta de nume-
rosos elementos que componen el organismo huma-
no. Se ha podido determinar de esta forma la relacin
existente entre estos elementos y determinados com-
partimentos corporales, como el agua extracelular
(Cl), agua intracelular (Na), masa magra (N, K), ma-
sa sea (Ca) y masa grasa (C), entre otros
(45)
. Esta
tcnica permite valorar de manera muy precisa cam-
bios en la composicin corporal en respuesta al so-
porte nutricional, al crecimiento, etc.
Aunque la dosis de irradiacin necesaria es muy
pequea y su precisin muy elevada, lo que la ha
convertido en un mtodo de referencia para validar
tcnicas indirectas, su coste y su complejidad tcnica
la convierten en una herramienta relegada a la inves-
tigacin bsica.
Tcnicas de absorciometra
De este grupo de tcnicas utilizadas inicialmente
para determinar el contenido mineral seo para el
diagnstico y seguimiento de las enfermedades des-
calcificantes, algunas se han revelado tiles en nutri-
cin por su capacidad para diferenciar entre hueso y
tejidos blandos y para cuantificar ambos componen-
tes. El principio de la tcnica se basa en asumir que
el contenido mineral es directamente proporcional a
la cantidad de energa fotnica absorbida por el hue-
so que se pretende estudiar.
Absorciometra de fotones
de energa nica (SPA)
Mediante la emisin de un haz de fotones mono-
enrgeticos altamente colimados (a partir de yodo
125 o americio-241) a travs de una zona determina-
da del cuerpo, se obtiene una medida combinada de
hueso trabecular y cortical diferencindolo de los te-
jidos blandos. Esta tcnica requiere que el tejido
blando que rodea el hueso a medir posea un espesor
constante. Ello hace que, pese a la elevada precisin
que ofrece en la medicin de la densidad sea en al-
gunas localizaciones donde este requisito se cumple,
especialmente a nivel de radio distal, no sea til en
la estimacin de la masa sea corporal total, donde
el error estimado es de un 5-10 por 100 en indivi-
duos normales y de un 15 por 100 en pacientes con
osteoporosis
(14)
.
Absorciometra de fotones de
dos energas (DPA)
En este caso la fuente radioisotpica es el gadoli-
nio-153, que emite haces de fotones de dos energas
discretas diferentes. De este modo, es posible valorar
no slo el hueso sino tambin los tejidos blandos,
evitndose la necesidad de que exista un espesor
constante de tejido adiposo. La ventaja frente a la
tcnica anterior es que permite calcular el mineral
seo total con una precisin del 1-3 por 100.
La composicin del hueso es esencialmente inva-
riable; en cambio los tejidos blandos estn compues-
tos por cantidades variables de tejido graso y libre de
grasa, con las consiguientes diferencias en los coefi-
cientes de atenuacin a los dos niveles de energa.
Obteniendo empricamente los niveles de atenuacin
correspondientes a los tejidos blandos segn su com-
posicin, podremos diferenciar los tres componentes
y determinar de manera casi directa el contenido cor-
poral total de hueso, masa magra y masa grasa
(46)
.
Esta tcnica precisa, transportable y que utiliza do-
sis de irradiacin muy bajas, presenta sin embargo
los inconvenientes del elevado coste y la larga dura-
cin de las determinaciones (1 hora). Adems, varia-
ciones en la composicin grasa/masa magra de los te-
jidos produce diferencias en los coeficientes de ate-
nuacin, lo cual obliga a ser consciente de las asun-
ciones tericas realizadas a este respecto.
Absorciometra de rayos X de
dos energas (DEXA)
Esta tcnica utiliza como fuente de energa un tubo
de rayos X y se basa en la medicin de la atenuacin
diferencial de haces de rayos X de dos energas discre-
tas cuando atraviesan el organismo. El grado de ate-
nuacin obtenido depender de la estructura, espesor y
componentes de la regin atravesada. Como el emisor
y el detector pueden desplazarse sincrnicamente, esto
permite el estudio de la totalidad del organismo.
La DEXA, al igual que la DPA, permite distinguir
entre masa sea, MLG no sea y MG
(47)
. Sin embar-
go, la precisin en la determinacin de estos compar-
timentos corporales es significativamente superior
que con DPA, del orden del 95-99 por 100 en indivi-
duos en situacin estable
(14)
.
La DEXA, al igual que la DPA, difiere sistemti-
camente de la densitometra hidrosttica y tcnicas
derivadas (IBT, pliegues cutneos) en los valores ab-
solutos de MG y MLG que obtienen para un mismo
grupo de individuos, aunque se observa una estrecha
correlacin entre estos mtodos
(1)
. Asimismo, se ha
mostrado una buena correlacin con la MCA total
medida por K
40
, y la comparacin del contenido mi-
neral seo medido in vivo por DEXA y por anlisis
de activacin de neutrones muestra una alta correla-
cin entre ambos mtodos
(48)
.
As, esta tcnica se ha revelado til para:
Valorar la composicin corporal, tanto total co-
mo por segmentos, en diferentes grupos de edad
y sexo.
Estudiar patrones de distribucin de la grasa.
Cuantificar a medio-largo plazo los cambios
ocurridos en la masa sea o la MG abdominal,
por ejemplo en el paciente sometido a nutricin
parenteral.
Sus ventajas radican en que, por su precisin y
exactitud, es til no slo en estudios de investigacin
de grupos sino tambin en medidas clnicas en un
mismo sujeto y en que es altamente reproducible y
poco dependiente de la experiencia del operador.
Adems, requiere un tiempo corto de exploracin (10
minutos) y utiliza cantidades mnimas de radiacin
ionizante (< 5 mrem), por lo que se admite su uso en
nios pequeos. Sin embargo, aunque Venkataraman
mostr que la DEXA es reproducible y conveniente
para la determinacin de la composicin corporal en
recin nacidos
(49)
, teniendo en cuenta que los nios
tienen un mayor contenido hdrico y una menor den-
sidad sea que los adultos, no est claro si el nivel de
precisin se mantiene para nios muy pequeos
(50)
.
Sus grandes limitaciones, adems del elevado coste,
radican en el incremento progresivo del error cometi-
do en las determinaciones a medida que aumenta la
corpulencia del individuo y en la dificultad para valo-
rar cambios bruscos de composicin corporal (prdi-
das o ganancias rpidas de peso o fluidos). Por otro
lado es necesario tener en cuenta el estado de hidra-
tacin del individuo, ya que al estimar la MLG, la
DEXA no discrimina entre fluidos extra o intracelu-
lares. Por ello, en el manejo del paciente crtico en el
cual el balance de lquidos entre compartimentos es
importante a la hora de tomar decisiones, su validez
es limitada y el uso de la IBT, que permite medir
AEC, sola o asociada con DEXA, parece ms atractiva
en estos casos. As, la precisin de las medidas en ca-
sos de emaciacin severa, alteracin en la distribucin
hdrica y en nios pequeos est an por demostrar.
EXCRECIN URINARIA
DE CREATININA
La excrecin de creatinina ha sido propuesta como
un ndice que refleja la masa muscular del individuo.
La mayor parte del contenido de creatina del cuerpo
se localiza en el msculo. Tanto la creatina como el
fosfato de creatina son transformados irreversible-
mente en creatinina, sustancia que se distribuye por
el agua corporal y es aclarada por el rion y elimina-
da por la orina.
Cuando la dieta carece de creatina y creatinina
(presentes, sobre todo, en la carne y, en menor pro-
porcin en la leche y otros alimentos de origen ani-
mal), la excrecin de creatinina por la orina procede
exclusivamente de la degradacin muscular. Por ello,
es indispensable realizar una dieta exenta en estos
componentes para que la excrecin de creatinina re-
fleje el tamao del compartimento muscular. La am-
plitud con que una alimentacin basada en leche arti-
ficial puede influir en la excrecin urinaria de creati-
nina no ha sido bien cuantificada. Se ha demostado
que existe una alta relacin entre el ndice creatini-
na/altura y el potasio corporal total en lactantes
(51)
. Se
han publicado ecuaciones de prediccin del gasto ca-
lrico de reposo a partir de la determinacin de la ex-
crecin urinaria de creatinina, convirtindose este pa-
rmetro en una herramienta til para estimar el gasto
calrico en aquellos pacientes en los cuales es difcil
determinar el peso corporal
(52)
. Este ndice ha sido
utilizado ampliamente, tanto en adultos como en ni-
os, para evaluar el estado nutricional.
La limitacin de la utilidad clnica de este mtodo
viene dada por la dificultad de recoger correctamente
orina de 24 horas.
POTASIO CORPORAL TOTAL
El
40
K es un istopo que emite una radiacin gam-
ma caracterstica a 1,46 MeV y que existe en el orga-
nismo a una concentracin natural. Este istopo puede
ser medido mediante un contador corporal especial
que requiere una cmara de medida y un detector de
rayos gamma. A partir de esta medicin puede esti-
marse de forma muy precisa el tejido corporal magro
en humanos a partir de las siguientes asunciones:
Que el
40
K representa un porcentaje constante
del potasio corporal total.
Que todo el potasio se encuentra formando par-
te de la masa magra (MM).
Que la concentracin de potasio en la MM es
conocida y constante. Sin embargo, diferentes
constantes han aparecido en la literatura con un
rango de 2,2 a 2,5 g/kg de MLG en mujeres y
de 2,4 a 2,7 g/kg de MLG en hombres.
Las ventajas de la tcnica se centran en su preci-
sin y su seguridad, que permite la realizacin de
mediciones repetidas con frecuencia, circunstancia de
gran inters en estudios longitudinales.
Ahora bien, para utilizar correctamente la tcnica
ser necesario, en cualquier caso, conocer las varia-
ciones que sobre la concentracin de potasio en la
MM pueden condicionar diferentes factores, tanto fi-
siolgicos (edad, sexo) como patolgicos (SIDA y
otras enfermedades)
(53)
.
As, una de las grandes limitaciones a la hora de
determinar la MM en el paciente desnutrido es que la
propia enfermedad induce cambios no conocidos en
la concentracin tisular de potasio.
Otras limitaciones a destacar son el elevado coste
y la restringida disponibilidad de los contadores cor-
porales de potasio. Adems, se requieren cuidadosas
y complejas calibraciones en funcin del tamao cor-
poral y la distribucin geomtrica de los tejidos para
evitar la influencia que estas variables ejercen sobre
las mediciones. Esto supone la necesidad de personal
cualificado altamente especializado. Asimismo, co-
mo la medicin debe realizarse en una cmara aisla-
da y durante un tiempo generalmente largo (ms de
una hora en algunos casos), este mtodo no resulta
aconsejable ni en nios ni en enfermos crticos.
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CAPTULO
Planificacin de dietas

hospitalarias
M.
a
D. Carbonell Ramn
CRITERIOS QUE PRESIDEN LA
PROGRAMACIN DE LAS DIETAS
HOSPITALARIAS
Criterio cientfico
Los criterios nutricionales tanto de orden preventi-
vo como teraputico estn sometidos a frecuentes con-
troversias. Responden a la permanente evolucin de la
Medicina, se adecan peridicamente a las nuevas
adquisiciones cientficas fruto de la investigacin y al
mejor conocimiento de la fisiopatologa de las enfer-
medades
(1, 2)
.
Respecto a los requerimientos nutricionales existen
discrepancias entre los expertos de los diferentes pa-
ses. En caso de duda, conviene recurrir a las recomen-
daciones de aquellos pases o instituciones de demos-
trado rigor metodolgico a la hora de determinar los
estndares nutricionales. En este sentido son referen-
cia obligada las RDA de los EE UU
(3)
(Tablas 41.1 y
41.2) y las recomendaciones del National Research
Council.
Cuando se trata de recomendaciones cualitativas o
semicuantitativas que se quieren expresar en objeti-
vos dietticos y en alimentos especficos, se toman
los modelos propugnados por el Comit de Expertos
en Nutricin del Senado de EE UU
(4)
, as como a las
propuestas por el Grupo Europeo de Aterosclerosis
en su consenso de aples
(5)
(Tabla 41.3) y de la So-
ciedad Espaola de Cardiologa en el Consenso Es-
paol
(6)
(Tabla 41.4), que nosotros hemos desarrolla-
do en objetivos dietticos que se sumarizan en la
Tabla 41.5.
La dieta basal hospitalaria ha de responder a los
citados conceptos.
La adecuacin de aportes nutriciones a aquellos
pacientes que no pueden tolerar la dieta basal consti-
tuye la base fundamental y definitoria de la dietotera-
pia. En este caso la dieta basal se modifica en los
siguientes aspectos:
- Formas de condimentacin.
- Total de caloras.
- Principios inmediatos.
- Elementos minerales y vitaminas.
- Alimentos especficos.
El criterio nosolgico preside habitualmente la cla-
sificacin de las dietas teraputicas.
Dinmica de la prescripcin diettica.
Condiciones que debe cumplir
El rgimen diettico que conviene a cada paciente
ser indicado por el mdico al pasar la visita diaria, y
se har constar en la hoja de tratamiento. La prescrip-
cin facultativa debe atenerse al Cdigo de Dietas de
la Institucin y cumplir las siguientes caractersticas:
- Su propsito ha de ser transmitir la intencin tera-
putica del mdico a la dietista.
- Debe ser clara, sin ambigedades, completa e
intrnsecamente coherente, es decir, sin contra-
dicciones.
- No ha de ser innecesariamente restrictiva.
- Ha de mantenerse de la manera ms estable posi-
ble, evitando excesivas modificaciones.

CAPTULO 41. Planificacin de dietas hospitalarias 645
TABLA 41.2. Recomendaciones Dietticas. National
Research Council
- No sobrepasar el 30 % del total de kcal en forma de grasa. No
exceder los 300 mg de colesterol.
- Incrementar el consumo de fibra y de carbohidratos complejos.
- Limitar la ingesta de protenas. No exceder los 1,6 g/kg de
peso corporal para los adultos.
- Favorecer la actividad fsica.
- Limitar el consumo de bebidas alcohlicas.
- Limitar la sal.
- Mantener adecuados niveles de ingesta de calcio.
- No ingerir suplementos dietticos en exceso.
- Cuidar la ingesta del flor.
TABLA 41.3. Recomendaciones Dietticas. Consensus
Europeo 1985
- Controlar la obesidad.
- Reducir la ingesta de grasa a un 30 % o menos de las RCT
(racin calrica total/da).
- Disminuir los cidos grasos saturados a menos de un 10 %.
- Reducir el colesterol de la dieta a menos de 300 mg/da.
- Incrementar el consumo de carbohidratos de absorcin lenta.
- Incrementar el consumo de cidos grasos monoinstaturados y
poliinsaturados.
- Aumentar la ingesta de fibra diettica.
- Reducir la ingesta de sodio.
TABLA 41.5. Objetivos dietticos
- Evitar el consumo excesivo de grasas saturadas (cerdo, corde-
ro, embutidos, fiambres, carnes enlatadas y preparadas, toci-
no, mantequilla, quesos grasos, etc.).
- Incrementar el consumo de grasas insaturadas (pescado, acei-
tes de oliva y de semilla: soja, maz y girasol).
- Reducir el consumo de alimentos que aporten colesterol (yema
de huevo, sesos, menudillos, crustceos, huevas de pescado).
- Consumir alimentos que aporten fibras dietticas (pan integral,
verduras, frutas, leguminosas).
- Incluir en la dieta la suficiente cantidad de leche y derivados
(yogur, queso). Como mnimo, 400 mi de leche al da.
- Evitar los alimentos hipercalricos (azcar y derivados, hela-
dos, mermeladas, chocolate, miel, pasteles), as! como exceso
de aceites, salsas, mantecas, pats, margarina.
- Evitar la utilizacin excesiva de sal y alimentos preparados y
conservados en sal (salazones y conservas).
- Moderacin en el consumo de bebidas alcohlicas y excitantes
(t, caf, coca-cola, etc.), as como refrescantes azucarados
(fanta, etc.).
- Masticar e insalivar muy bien y beber agua durante las comi-
das.
- Evitar los alimentos picantes, especies en general y los alimen-
tos muy condimentados, fermentados y ahumados.
Cdigo de dietas

TABLA 41.4. Recomendaciones Dietticas. Consenso
Espaol 1989
- Reducir la ingesta media de grasa total al 30-35 % de la
energa total. La contribucin de la grasa poliinsaturada no
debe sobrepasar el 10%. Disminucin de la grasa saturada
al 7 %.
- Aumentar el consumo de alimentos ricos en carbohidratos
complejos. Conviene recuperar el consumo tradicional de
leguminosas en Espaa. Reducir los niveles medios de ingesta
de sodio.
- Controlar el consumo de alcohol. No es conveniente superar la
ingesta de 30 g/da.
- Se considera necesario el mantenimiento del peso corporal y
la prctica de ejercicio fsico.
- Se insta a los organismos pblicos a promover:
El conocimiento de los hbitos alimentarios de la poblacin
espaola y su estado de nutricin.
La organizacin de programas de educacin alimentaria a
la poblacin en general y en especial a nios.
La difusin y aplicacin de programas de formacin en
Nutricin y Diettica entre los profesionales sanitarios.
Controlar la calidad de los alimentos.
Evitar la informacin fraudulenta.
Aconsejar el incremento de consumo de frutas, verduras,
pescado y aceites vegetales.
Mantener la variedad del patrn alimentario espaol.
La instauracin de un programa de dietas depen-
de obviamente de las caractersticas del hospital en
cuanto se refiere a complejidad de las enfermedades,
existencia de personal cualificado en Nutricin y
Diettica, tipo de instalaciones, dotacin de material y
sistemas.
Un Cdigo de dietas completo (Tabla 41.6) com-
prende:
-Dieta basal.
- Dietas teraputicas estandarizadas.
- Dietas teraputicas individualizadas o especficas.
Para la programacin de las dietas hospitalarias son
tiles los siguientes patrones: Rojas Hidalgo
(7)
, el
manual de dietas de la Clnica Mayo
(8)
y otras fuen-
tes
(9-13)
. La Tabla 41.7 recoge clasificacin de los reg-
menes dietticos segn Rojas Hidalgo.
Las dietas teraputicas individualizadas se progra-
man cuando existen indicaciones muy especficas.
Responde a las siguientes condiciones:
- Prescripcin muy compleja.
- Situaciones muy graves de aversin o rechazo.
- Anorexia intensa de cualquier origen.
- Credos o prcticas dietticas incompatibles con la
programacin habitual.
- Planteamientos de singular complacencia.
TABLA 41.6. Cdigo de dietas
Unidad gris: basal
N. 0. Basal.
N. 0. Basal blanda.
N. 0. Basal semilquida.
Unidad naranja: lquidas
N. 1. Caldos, zumos.
N. 1. Enteral oral.
N. 1. Enteral por sonda.
N. 1. Exploracin Rx.
Unidad verde: prot. digestiva
N. 2. Gstrica estricta.
N. 3. Gstrica amplia.
N.4. Postoperatoria: gstrica intestinal.
N. 5. Intestinal estndar: sin lcteos ni gluten.
N. 6. Pancretica.
N. 7. Hepatobiliar.
N. 8. Heptica.
N. 9. Heptica hiposdica: seca.
N. 10. Heptica hiposdica: 40 g prot.
Unidad azul: restricin sal y protenas
N. 11. Hiposdica.
N. 12. Hiposdica estricta con 60 g prot.
N. 13. Hoposdica con 40 g prot.
N. 14. CAPD para 50 kg peso.
para 60 kg peso.
para 70 kg peso.
N. 15. Hemodilisis.
Unidad amarilla: fines exploratorios
N. 16. Hemorragias ocultas.
N. 17. Alergias alimentarias.
N. 18. Sin residuos para exploracin radiolgica.
Unidad blanca: control endocrino metablico
N. 19. Hipocalricas de 500 caloras.
800 caloras.
1.000 caloras.
N. 20. De 1.500 caloras: hiposdica,
heptica,
con 40 g prot.
N. 21. De 2.000 caloras.
N. 22. Dislipemia.
N. 23. Nefrolitiasis: fosfoclcica,
rica.
N. 24. Embarazo.
N. 25. Hiperuricemia.
Especiales
Letra E.
Acompaantes
Letra A.
TABLA 41.7. Clasificacin de regmenes dietticos
Modificaciones energticas
Dieta hipoenergtica.
Dieta hiperenergtica.
Modificaciones de los carbohidratos
Dieta con restriccin del total de carbohidratos
aprovechables.
Dieta exenta de ciertos mono y oligosacridos.
Dieta pobre en fibra.
Dieta rica en fibra.
Modificaciones de los lpidos
Dieta con restriccin de grasa.
Dieta con restriccin de grasa, rica en cido linoleico.
Dieta cetgena.
Modificaciones de las protenas y otras sustancias
nitrogenadas
Dieta hipoproteica.
Dieta exenta de gluten.
Dieta con restriccin de ciertos aminocidos.
Dieta con restriccin de purinas.
Dieta hiperproteica.
Modificaciones de los elementos minerales
Dieta hiposdica.
Dieta con restriccin de potasio.
Dieta con restriccin de calcio.
Dietas mixtas especiales
Son relativamente frecuentes. En determinadas cir-
cunstancias incluso es conveniente propiciar su pres-
cripcin puesto que con esta medida se logran eleva-
dos ndices de aceptacin y tolerancia excelente. En
consecuencia, mejora rpida y notable del estado de
nutricin. Deben ser programadas y dirigidas por die-
tistas, salvo excepciones, cuando por particulares cir-
cunstancias se aplica el sistema opcional especial.
Cabe destacar que la mayora de los pacientes
comen. Ponemos especial nfasis en ello, con el fin de
que se tome conciencia de este hecho. Los pacientes
sometidos a nutricin artificial superan en contadas
ocasiones el 10 por 100 del total de nutriciones y se da
la paradoja de que las unidades de soporte nutricional
artificial de la mayora de nuestros hospitales estn
mejor dotadas que las cocinas, las cuales son obsoletas
y carecen de los elementos adecuados.
En la mayora de los hospitales modernos la pres-
cripcin de nutricin artificial oscila alrededor del 10
por 100 del total de las prescripciones nutricionales. El
resto son indicaciones de dietas bsales o teraputicas,
es decir, nutricin oral en porcentajes que oscilan entre
el 30 por 100 para las dietas bsales y el 60-70 por 100
para las dietas teraputicas, con un total de nutriciones
orales del 85-90 por 100, con respecto a la nutricin
artificial, que suele alcanzar solamente del 5 al 15 por
100
(14, 15)
. Existe tendencia al incremento de la pres-
cripcin de nutricin enteral como alternativa de la
nutricin parenteral.
Criterio psicosocial
Cuando se estudia el comportamiento alimentario
del ser humano, un hecho se hace evidente: el hombre
no come slo para nutrirse. El hombre medio de cual-
quier sociedad no suele sentirse satisfecho con un rgi-
men racional confeccionado mediante un clculo equi-
librado de los nutrientes necesarios. Puede que en el
futuro este aspecto cambie, pero en la actualidad es
as y merece considerarse a la hora de programar los
regmenes dietticos hospitalarios, si no se quiere fra-
casar de antemano.
Cada hombre, cada sociedad, tiene sus costumbres
alimentarias. Entre lo que un individuo come y su per-
fil psicolgico existe relacin. El alimento est impli-
cado en el comportamiento psicosensorial, que es parte
integrante de la personalidad de un ser determinado
(16)
.
Comer es un gesto social, personal, afectivo. Las
costumbres alimentarias se desarrollan de manera len-
ta pero firme a travs de los aos, y llegan a constituir
parte fundamental y caracterstica de cada persona.
Estas apreciaciones nos obligan a considerar el ali-
mento bajo tres aspectos:
1. Nutritivo.
2. Emocional.
3. Simblico.
Por otra parte, las limitaciones fsicas y, en general,
la hospitalizacin que la enfermedad impone al
paciente, pueden alterar la ingestin voluntaria de ali-
mentos. La persona reclinada y sola presenta con ms
facilidad anorexia y trastornos de su conducta alimen-
taria que se traducen en una actitud negativista frente
al alimento.
La enfermedad puede alterar la orientacin psicol-
gica de una persona respecto a los sucesos del da y las
relaciones personales. Con la hospitalizacin, la nece-
sidad de estas relaciones humanas, de sus ritmos y cos-
tumbres aumenta considerablemente, y el hecho de
permanecer hospitalizado puede tener en el paciente
repercusiones psicolgicas importantes.
El temor, la ansiedad, la inseguridad y la frustracin
que experimenta un ser al pasar de sujeto sano e inde-
pendiente, a enfermo y necesitado de otras personas, a
menudo se manifiestan en conducta regresiva, irritabi-
lidad, anorexia, exigiendo atenciones especiales
(17)
.
La apata o falta de cooperacin en el tratamiento
diettico puede significar que el alimento resulta in-
aceptable por sus problemas emocionales. Hay cierta
correlacin psicolgica entre los hbitos alimentarios
y la madurez psicolgica de un individuo, y en este
proceso se asocian muchos alimentos con emociones
o sentimientos especficos y totalmente independien-
tes de su importancia o valor nutricional.
Conviene, pues, que nutrilogo y dietista sean
capaces de interpretar las reacciones del paciente ante
los alimentos, que sepan analizar sus necesidades
emocionales, a la vez que atender a sus requerimientos
nutricionales especficos, ya que el grado de madurez
psicolgica y de educacin nutricional, las costumbres
familiares o religiosas, son todas ellas importantsi-
mas si se quiere instaurar con xito un programa nutri-
cional
(I8-2O)
.
La Figura 41.1 resume los factores que condicio-
nan el comportamiento alimentario del hombre.
La dieta mejor concebida y ms cuidadosamente
calculada no es de mucha utilidad si la persona a
quien se destina la encuentra inaceptable. Porque
comer no es slo satisfacer las necesidades nutricio-
nales del organismo, es tambin un placer. Brillat
Savarin ha descrito este aspecto de la alimentacin del
hombre diciendo que el Creador, al obligarnos a tener
que comer para vivir, nos recompensa con el placer
Figura 41.1. Esquema de los factores que condicionan el com-
portamiento alimentario del hombre.
que la comida nos produce. El placer de la mesa, reza
uno de sus ms famosos aforismos, es de todos los
tiempos y de todas las edades y es el ltimo que nos
queda cuando todos los dems nos han abandonado.
El origen de los hbitos alimentarios y de las prefe-
rencias gustativas es un asunto de gran complejidad.
Parecen estar determinados por numerosos factores de
todo orden a cuya influencia estamos sometidos desde
la primera poca de la vida
(21)
.
Cabe deducir que para asegurar el xito y eficacia
de un programa de dietas es necesario tener en consi-
deracin ios siguientes extremos
(22, 23)
:
- Hacer una valoracin lo ms completa posible de
las costumbres alimentarias de la poblacin, con espe-
cial nfasis a las de mbito nacional y ms concreta-
mente a las regionales.
- Redactar y difundir normas que intenten evitar
los errores alimentarios ms frecuentes:
Subalimentacin.
Sobrealimentacin.
Consumo insuficiente de leche y derivados
Consumo insuficiente de leguminosas.
Consumo excesivo de carne y derivados.
Consumo excesivo de azcar y derivados.
Mala organizacin de las comidas.
- Procurar que no alteren la esencia de la cocina y
las formas tradicionales de condimentacin. Es impo-
sible erradicar las conductas y pautas nutricionales de
un pueblo, pues son parte integrante de su personali-
dad y de su cultura
(24)
.
- Es conveniente la realizacin de encuestas que
nos informen sobre los ndices de aceptacin de las
diferentes dietas y de alimentos en particular, de los
ndices de desperdicio, as como de la eficacia y cum-
plimiento de un programa o sistema. Mediante la
encuesta podemos tener noticia del nivel de conoci-
mientos de un grupo de poblacin en materia de ali-
mentos, la cultura nutricional de un colectivo y prede-
cir la aplicabilidad de una normativa o proyecto
dietoterpico
(25-27)
.
La encuesta debe ser diseada por expertos en esta-
dstica con el fin de poder tabularla con rigor y obtener
resultados significativos. Debe ser formulada y reali-
zada con unanimidad y objetividad, evitando actitudes
directivas que influyan en la opinin y falseen los
resultados
(28-32)
.
- Es condicin indispensable que un Cdigo de
Dietas se desarrolle de manera sencilla, fcilmente
interpretable por el personal adscrito al Servicio de
Alimentacin. Fundamentalmente ha de reunir dos
caractersticas inseparables: ser cientfico y gastro-
nmicamente aceptable. El concepto de calidad gas-
tronmica debe ir unido a los de calidad nutricional
y bacteriolgica. Las dietas han de ser condimenta-
das por personal tcnico, especialmente cualificado
en cocina hospitalaria. Cuidar y saber resaltar las
propiedades organolpticas de los alimentos exige
arte y sabidura que son ms difciles de demostrar
cuando se preparan mens destinados a enfermos y
en general cuando se trabaja en restauracin comu-
nitaria.
Conviene resaltar que la gastronoma es un arte y
que constituye un placer y una gratificacin. No sera
oportuno olvidar que el acto de comer tiene un extra-
ordinario valor social, ritual, relacional y en muchas
ocasiones simblico y convivencial.
Todos los factores citados inciden sobre la acepta-
cin de un programa de dietas cuando se cumplen,
adems, los requisitos de calidad, eficacia y control en
todo el proceso de aplicacin del mismo.
El conocimiento de los hbitos de alimentacin y
del estado de nutricin de una comunidad son cuestio-
nes importantes a considerar, puesto que su estudio no
solamente presenta inters acadmico sino que tam-
bin tiene trascendencia prctica. Permite la toma de
decisiones con conocimiento de causa en poltica agr-
cola, econmica, sanitaria, social y comercial. Los
datos obtenidos constituyen indicadores sanitarios y
sociales muy fiables
(33-40)
.
Las costumbres alimentarias en las sociedades tra-
dicionales siguen unos patrones uniformes pero en los
pases occidentales sufren sensibles variaciones segn
el nivel socioeconmico, los recursos locales, el grado
de urbanismo, la moda y la publicidad. Los estudios de
consumo de alimentos denotan una modificacin de
las tendencias en nutricin con variaciones sustancia-
les de los patrones clsicos. Se producen errores que
pueden conducir a situaciones patolgicas que se
encuadran en las llamadas enfermedades de la civili-
zacin (hiperlipoproteinemia, obesidad, diabetes,
hiperuricemia). Dichas tendencias se han incorporado
en parte a los esquemas alimentarios de nuestro pas al
igual que ocurre en el de las dems sociedades indus-
trializadas
(41-43)
.
Los factores que modifican dichos comportamien-
tos son numerosos. Uno muy importante es la disper-
sin de las tomas de comidas que no se hacen en el
medio familiar; de ah la importancia que va adqui-
riendo la restauracin colectiva. La reduccin de los
tiempos que se dedican a la preparacin de la comida,
las nuevas concepciones sociolgicas y estticas, la
evolucin alimentaria y tecnolgica y las interrelacio-
nes factoriales que intervienen en la regulacin de la
ingesta y de las reservas energticas presentan gran
complejidad. En consecuencia cabe deducir la dificul-
tad que comporta la planificacin de dietas para gru-
pos de poblacin, que se acenta cuando tratamos de
adaptar los aportes a personas enfermas. En este caso
se impone la realizacin de tests o encuestas de opi-
nin especficas para valorar las costumbres alimenta-
rias si se quiere implantar con xito un programa de
dietas que considere tanto los aspectos nutricionales
como los sociales y gastronmicos. En definitiva, se
trata de proponer modelos dietticos que, basndose
en criterios cientficos, valoren las peculiaridades del
hombre enfermo; no alterar la esencia de la alimenta-
cin a nivel familiar, regional o nacional, segn los
casos, con el fin de evitar que los regmenes dietticos
del hospital no se adapten a las costumbres alimenta-
rias de la poblacin, bajen los ndices de aceptacin a
las dietas y se incremente el fenmeno de rechazo y la
opinin negativa por parte de los pacientes sobre la
oferta nutricional que reciben.
Criterio econmico
El captulo de la alimentacin de los pacientes es lo
suficientemente importante como para atribuirle con-
sideracin econmica especial y se integra cada vez
ms en los conceptos de economa de salud. El estado
de nutricin de los enfermos es un hecho clnico que
puede repercutir de manera muy directa en el tiempo
de hospitalizacin. Es universalmente reconocido que
la desnutricin favorece las complicaciones de la ciru-
ga mayor (dehiscencia de sutura, fstulas, abscesos,
etc.) al igual que altera los mecanismos inmunitarios y
dificulta el efecto del tratamiento medicamentoso, lo
cual incrementa los costes
(44, 45)
.
Por otra parte, si la alimentacin no es agradable, se
producen desviaciones en el empleo de complementos
dietticos y de la nutricin artificial en sus dos varia-
bles: enteral y parenteral, modalidades considerable-
mente ms onerosas que la natural.
Es asimismo rentable dotar los servicios de alimen-
tacin de sistemas de preparacin y de distribucin
modernos e higinicos como apoyo y soporte estructu-
ral a la programacin de dietas. Ello proporciona segu-
ridad tanto en el orden nutricional, al permitir que los
alimentos lleguen en adecuadas condiciones al pacien-
te, como de orden epidemiolgico, al impedir la con-
taminacin bacteriana de los mismos.
La oportuna inversin en materiales, asignaciones,
sistemas, personal y calidad de los alimentos redunda
en beneficio del hospital y en la eficacia teraputica-
nutricional de los programas de dietas, lo cual puede
expresarse tanto en trminos de salud como de econo-
ma
(46, 47)
. Se considera que los gastos en el captulo de
alimentacin de un hospital moderno significan una
parte importante de los presupuestos generales del
mismo. Dicha asignacin puede ser rentable si los
pacientes reciben una nutricin cientfica, suficiente y
si las dietas renen las caractersticas econmicas con-
venientes. Por otra parte, si las dietas no estn debida-
mente condimentadas y presentadas, los pacientes
rechazan la comida hospitalaria y aumentan los ndi-
ces de desperdicio. Esto resulta obviamente antieco-
nmico, sobre todo porque los pacientes, al no ser
correctamente asistidos en el aspecto nutricional, se
desnutren, con las negativas repercusiones que esta
situacin comporta.
Las razones del rechazo son muchas veces conse-
cutivas a la deficiente preparacin y presentacin de
los alimentos. Se deben sobre todo a persistencia de
estructuras antiguas, no funcionales, a sistemas de
transporte y distribucin de dietas obsoletos, a la falta
de inters por parte del personal sanitario y al desco-
nocimiento del papel que tienen las dietas para enfer-
mos dentro del conjunto del tratamiento.
La modalidad de nutricin parenteral es una de las
partidas ms caras de la asistencia a pacientes crti-
cos
(48)
. Existe preocupacin a nivel mundial por la eco-
noma de la salud, lo que se refleja tambin en los
aspectos nutricionales. Tanto como el coste de la nutri-
cin artificial se considera la relacin coste/beneficio y
cada da son ms numerosas las publicaciones en
ambos sentidos
(49)
.
Conviene destacar la diferencia que existe entre
los precios de la alimentacin oral y los de la nutri-
cin artificial. Tanto la dieta basal como las dietas
teraputicas, incluso aquellas que son suplementa-
das con productos dietticos especiales, resultan ms
econmicas que la nutricin artificial
(50)
. Cabe insis-
tir en el impacto econmico negativo que puede
representar el descuido de los servicios de alimenta-
cin, puesto que si los alimentos no llegan en
adecuadas condiciones al paciente, descienden los
ndices de aceptacin a las dietas, los enfermos se
desnutren y se hace necesario recurir a los suplemen-
tos dietticos y a la nutricin artificial, que es menos
fisiolgica, ms molesta, traumtica y onerosa que la
alimentacin natural.
Conclusiones
- En el orden tcnico, procurar las adecuadas condi-
ciones de infraestructura y programacin, con planifica-
cin coordinada de las fases de trabajo, que asegure una
aplicacin regulada de las diferentes modalidades de
nutricin.
- En el aspecto clnico, mantener el mximo rigor
en la prescripcin de la dieta o frmula nutritiva y cum-
plir los preceptos de higiene-asepsia, progresin y con-
trol en la administracin.
- En el orden social es preciso considerar las cos-
tumbres alimentarias o patrones nutricionales de la
poblacin.
- En el orden econmico, propugnar criterios un-
nimes previamente esgrimidos y matizados por los
miembros de una comisin de estudio, para la elec-
cin de materiales, productos, sistemas, etc. Enten-
demos que el empleo planificado de la nutricin en
una u otra modalidad puede resultar rentable para el
hospital. Sin embargo, el uso incontrolado de la mis-
ma encarece considerablemente la estancia hospita-
laria. A nuestro juicio, la alimentacin oral debe
tener una base cientfica, individualizada en la medi-
da de o posible y cuidada en todos sus aspectos, sin
olvidar la gastronmica. Con referencia a la nutri-
cin artificial se debe tener presente que la nutricin
parenteral es considerablemente ms onerosa que la
nutricin enteral, no solamente en cuanto al precio de
los productos, tcnicas y materiales, sino tambin en
lo que respecta a su aplicacin, controles analticos,
horas de trabajo invertidas en la asistencia o medidas
extraordinarias de vigilancia. En consecuencia, siem-
pre que las circunstancias lo aconsejen, fomentar la
prescripcin de la nutricin enteral como forma alter-
nativa de la nutricin parenteral y promover los pro-
gramas de alimentacin oral de manera lo ms per-
sonalizada posible, obviamente acorde con los
presupuestos.
CONTROLES
Controles generales
Es obligado el cumplimiento de las normas de acre-
ditacin del hospital referente al funcionalismo de la
Unidad de Diettica y Dietoterapia.
La Unidad de Diettica y Dietoterapia es responsa-
ble de la correcta nutricin de los pacientes hospitali-
zados, es decir, la programacin de las dietas tanto
bsales como teraputicas. La Unidad de Nutricin y
Diettica debe estar bajo la jerarqua de un mdico
cualificado para ordenar las tareas de todo el equipo.
Contar con el suficiente personal tcnico y auxiliar
para desarrollar con normalidad las funciones. El
director del hospital debe asegurar la gestin de toda la
unidad, la coordinacin e integracin de toda la plan-
tilla, y su relacin con la cocina hospitalaria debida-
mente equipada y ubicada
(51, 52)
.
La normativa funcional del servicio de alimenta-
cin debe ser conforme a la legislacin vigente y al
Cdigo Alimentario
(53)
.
La comisin mixta FAO/OMS del Codex Alimen-
tarius tiene los siguientes objetivos:

- Proteger la salud de los consumidores y asegurar
prcticas legales dentro del comercio de los ali-
mentos.
- Promover la coordinacin de todos los trabajos
en materia de normas alimentarias emitidas por
los organismos internacionales gubernamentales
0 no gubernamentales.
- Establecer un orden de prioridad de iniciativas y
conducir el trabajo de preparacin de proyectos.
- Actualizar las recomendaciones y normas.
El Cdigo Alimentario rene normas bsicas y sis-
tematizadas relativas a alimentos estimulantes y bebi-
das, sus primeras materias correspondientes y, por
extensin, a los productos, materiales, utensilios y
enseres de uso y consumo domstico.
A tales efectos tiene como finalidad:
- Definir los conceptos de alimentacin, condi-
mentos, bebidas y dems productos.
- Determinar las condiciones mnimas que han de
reunir aquellos.
- Establecer las condiciones bsicas de los distintos
procedimientos de preparacin, conservacin,
envasado, distribucin, transporte, publicidad y
consumo de alimentos.
Los trabajos de armonizacin de las legislaciones
sobre productos alimentarios son objeto de numerosas
decisiones y programas en los distintos pases; existe
una serie de problemas comunes que han sido estudia-
dos por la CEE con el fin de unificar criterios. Estos
problemas afectan a los aditivos, los contaminantes,
los productos agrcolas, los productos elaborados y el
etiquetaje. Existen otros problemas adems de los pre-
cedentes, sobre todo de transparencia y seguridad para
el consumidor, que se intentan solucionar mediante
una reglamentacin comunitaria
(54, 55)
.
Control bacteriolgico
de los alimentos
Las normas de aplicacin higinico-sanitarias en
las cocinas hospitalarias han de regirse por la legisla-
cin establecida en el reglamento tcnico sanitario
sobre comedores colectivos (BOE nmero 270, de 11
de noviembre de 1983), que recoge las cifras de tole-
rancia mxima para los diversos grmenes.
Comidas consumidas enfro (necesitan refrigeracin)
- Recuento colonias aerobias mesfilas (31 1 C):
1 x 10 col/g.
- Recuentos psicrfilos: 1 x 10col/g.
- Enterobacterias totales: 1 x l0col/g.
- E. coli: 1 x 10 col/g.
- Salmonella-Shigella: ausencia/25 g.
- Sp. aureus enterotoxignico: 1 x 10 col/g.
- Clostridium anaerobios sulfito reductores: 1x10
col/g.
- Cl. perfringens: ausencia/g.
Comidas consumidas calientes
- Recuento colonias aerobias mesfilas (31 1 c):
1 x 10 col/g.
- Recuentos psicrfilos.
- Enterobactericeas totales: ausencia/g.
- E. coli: ausencia/g.
- Salmonella-Shigella: ausencia 25/g.
- Sp. aureus enterotoxignico: ausencia/g.
- Clostridium anaerobios sulfito reductores.
- Cl. perfringens: ausencia/g.
Comidas congeladas
- Recuento colonias aerobias mesfilas (31 1 C):
1 x 10 col/g.
- Recuentos psicrfilos: 1 x 10 col/g.
- Enterobactericeas totales: 1x10 col/g.
- E.coli: 1 x 10 col/g.
- Salmonella-shigella: ausencia/25 col/g.
- Sp. aureus enterotoxignico: 1x10 col/g.
- Clostridium anaerobios sulfito reductores: 1x10
col/g.
- Cl. perfringens: ausencia.
Controles estadsticos
Los controles estadsticos informan sobre la inci-
dencia de la prescripcin de los diferentes modelos de
dietas, lo cual permite observar si existen desviaciones
o si por el contrario permanece estable. Posibilita la
evaluacin de las indicaciones tanto de alimentacin
oral como enteral y parenteral.
Controles econmicos
Los controles econmicos permiten mantener las
asignaciones en los niveles aconsejados en el cmpu-
to total de los presupuestos del hospital destinados a la
cocina. As se establecen modificaciones en la progra-
macin si las circunstancias lo exigen, de acuerdo con
las condiciones de abasto, disponibilidad de alimentos
en el mercado, costes, facilidades de suministro, ofer-
tas especiales y sistemas de adquisicin particulares.
Eficacia nutricional
La eficacia nutricional de un programa de dietas
viene determinada por los siguientes aspectos:

- Adecuado estado de nutricin de los pacientes
hospitalizados, expresado en parmetros senci-
llos.
- Disminucin de las complicaciones postquirr-
gicas.
- Mejor respuesta a los tratamientos.
- Disminucin de los tiempos de hospitalizacin.
SISTEMAS DE EVALUACIN
Y GESTIN DEL SERVICIO
DE RESTAURACIN
La gestin del servicio de restauracin es un proce-
so cuyo punto de partida es la planificacin.
En funcin del ajuste final de la planificacin debe-
rn definirse los sistemas de evaluacin y de implanta-
cin progresiva de eficiencia.
En el corto plazo, los indicadores bsicos a desa-
rrollar sern los siguientes:
De servicio
- Utilizando como punto de partida las percepcio-
nes evaluadas por los pacientes:
Sostenimiento de puntos fuertes.
Eliminacin de quejas.
- Encuestas a usuarios:
Internos (personal).
Externos.
Econmicos
- Coste del men.
- Coste global del servicio.
- Relacin coste/beneficio/satisfaccin/utilidad.
De calidad
- Asuncin de aspectos dietticos cientficos.
- Desarrollo de nuevas ofertas y tecnologa idnea.
- Aportacin del servicio al proceso asistencial de
manera ptima.
De control
- Informacin exacta y fiable.
- Gestin activa y no reactiva.
- Caducidades gestionadas.
- Ajuste entre demanda autorizada y produccin.
Sistemas de anlisis de riesgo y control
de puntos crticos
(56, 57)

Los criterios de control clsicos en higiene alimen-
taria basados en anlisis de muestras no han consegu-
do frenar el incremento de brotes de toxiinfecciones
alimentarias en colectividad (TIAC).
Es por ello por lo que actualmente se hace un enfo-
que preventivo. Obviamente no podemos obtener un
alimento completamente estril. l riesgo de contami-
nacin por patgenos de un alimento puede suceder en
cualquier punto durante el proceso de produccin,
conservacin o distribucin. A pesar de ello, las nue-
vas perspectivas tienden a minimizar el riesgo. Estas
tendencias preventivas son las siguientes:
- Seguridad-calidad-aceptabilidad (SQA: Safety
Quality Acceptability). Todos los alimentos han de
reunir estos tres requisitos, seguros al ser ingeridos,
buena calidad sensorial (sabor y textura) y aceptabili-
dad por el consumidor.
- Sistemas de anlisis de peligro y control de pun-
tos crticos (HACCP: Hazzar Analysis Control Points).
Este sistema se desarroll en 1960, ante la necesidad
de asegurar la calidad y seguridad de los alimentos
ingeridos por los astronautas. Las cinco etapas de este
sistema son:
Identificacin de los peligros y asesoramiento
sobre su gravedad y riesgo.
Determinar los puntos crticos de control.
Emprender medidas de control y establecer crite-
rios para asegurarlo.
Vigilar los puntos crticos de control y registrar
los datos.
Emprender acciones cuando los resultados de
vigilancia indiquen que no se cumple con los cri-
terios establecidos.
Verificar que el sistema funcional contina tal y
como se plante.
- Cdigo de buenas prcticas (GMP: Good
Manufacturing Practices). Se basa en la codificacin
de todos los procedimientos, en la utilizacin y mante-
nimiento de los utensilios y equipamientos, en las ope-
raciones y procesos de control y en las normas de
higiene personal.
- Garanta de calidad longitudinal integrada (LISA:
Longitudinally lntegrated Safety Assurance). Este
mtodo est relacionado con HACCP y se basa en el
control del alimento desde su primera etapa: alimento
crudo, hasta la etapa previa a ser ingerido. Es una audi-
tora de todas las etapas, seguida de las rectificaciones
necesarias para garantizar la calidad.
Desde hace aos se propone la instauracin de sis-
temas de autocontrol en los establecimientos de restau-
racin colectiva como nica forma eficaz de garantizar
al consumidor una buena calidad higinico-sanitaria
de los alimentos. Y a pesar de estar todos de acuerdo
en la necesidad de realizar este autocontrol, casi no
existen metodologas desarrolladas para llevarlo a
cabo, confundindose en muchos casos la realizacin
de un autocontrol con el anlisis microbiolgico de
muestras que, por s solas, tienen poca utilidad.
Para desarrollar un sistema efectivo de control de
puntos crticos, es necesario en cada caso adecuarlo a
las necesidades concretas del centro.
La gua de buenas prcticas en higiene alimentaria
y las normas para controlar los puntos crticos son un
tema obligatorio en restauracin colectiva a partir de
enero de 1996.
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ENCUESTA DE OPININ
APELLIDOS Y NOMBRE
EDAD: ESTADO CIVIL: PROFESIN:
LUGAR DE NACIMIENTO: LUGAR DE RESIDENCIA:
CIUDAD DONDE HA VIVIDO EN LOS LTIMOS CINCO AOS:
DAS DE HOSPITALIZACIN:
PATOLOGA:
TIPO DE DIETA: BASAL: TERAPUTICA:
DIETA BASAL
1. SE ADAPTA ESTA DIETA A SUS COSTUMBRES?
Muy bien [ ] Bien [ ] Regular [ ] Mal [ ] Muy mal [ ]
2. CMO LE PARECE QUE HA SIDO COCINADA?
3. LE PARECE QUE LA MATERIA PRIMA UTILIZADA ES DE BUENA CALIDAD?
S [ ] No [ ] A veces [ ]
4. LE PARECE QUE EST BIEN CONDIMENTADA?
5. COME LA MISMA CANTIDAD QUE EN SU CASA?
S [ ] No [ ] Ms [ ] Menos [ ]
6. SE LO COME TODO?
Siempre [ ] Casi siempre [ ] A veces [ ] Casi nunca [ ]
7. QU SE COME MEJOR?
1.
er
plato [ ] 2. plato [ ] Postre [ ]
8. LE PARECE CANTIDAD SUFICIENTE?
1.
er
plato S [ ] No [ ]
2. plato S [ ] No [ ]
Postre S [ ] No [ ]
9. CREE QUE LA TEMPERATURA DE LOS PLATOS ES ADECUADA?
1.
er
plato: S [ ] No [ ]Fro [ ] Caliente [ ] Muy fro [ ] Muy caliente [ ]
2. plato: S [ ] No [ ]Fro [ ] Caliente [ ] Muy fro [ ] Muy caliente [ ]
Postre: S [ ] No [ ]Fro [ ] Caliente [ ] Muy fro [ ] Muy caliente [ ]
10. CONSIDERA QUE LA PRESENTACIN DE LA COMIDA EST CUIDADA (vajilla, bandeja, cubierto)?
S [ ] NO [ ] porque: - tiene desperfectos [ ]
- est sucia [ ]
- otras [ ]
11. INDIQUE QU ASPECTOS CONSIDERA QUE ESTN MS CUIDADOS Y CULES MS DESCUIDADOS?
Los ms cuidados Los ms descuidados
Cantidad [ ] Cantidad [ ]
Condimentacin [ ] Condimentacin [ ]
Cocinado [ ] Cocinado [ ]
Calidad [ ] Calidad [ ]
Temperatura [ ] Temperatura [ ]
Presentacin [ ] Presentacin [ ]
12. LE VISITA LA DIETISTA?
S [ ] No [ ] A veces [ ]
13. SE CONSIDERA BIEN ASISTIDO EN EL ASPECTO NUTRICIONAL?
14. COMPRENDE BIEN SU RGIMEN?
15.- LE HAN TALLADO Y PESADO A SU INGRESO O DURANTE EL MISMO?
S [ ] No [ ]
16. HA PERDIDO PESO DURANTE SU INGRESO?
S [ ] No [ ]
17. HA TENIDO CAMBIOS DE APETITO?
S [ ] No [ ] Aumento [ ] Disminucin [ ]
18. A QU LO ASOCIA?
Comida [ ] Fra [ ] Mal condimentada [ ] No se adapta a sus costumbres [ ]
Tratamiento [ ]
Ansiedad [ ]
Otras causas [ ]
DIETAS TERAPUTICAS
Diabetes [ ]
Hipocalricas [ ]
Blanda [ ]
Hipolipemiante [ ]
Restriccin proteica [ ]
Hiposdica [ ]
Proteccin gstrica [ ]
Proteccin heptica [ ]
Proteccin biliar [ ]
Hiperuricemia [ ]
Especial [ ]
Otra [ ]
DIETA TERAPUTICA
1. HACA DIETA EN SU DOMICILIO?
S [ ] No [ ] A veces [ ]
2. PADECA SNTOMAS QUE DESAPARECEN CON LA DIETA?
S [ ] No [ ]
3. HA SIDO TALLADO Y PESADO A SU INGRESO O DURANTE EL MISMO?
S [ ] No [ ]
4. HA PERDIDO PESO DURANTE SU INGRESO?
S [ ] No [ ]
5. HA TENIDO CAMBIOS DE APETITO?
S [ ] No [ ] Aumento [ ] Disminucin [ ]
6. A QU LO ASOCIA?
Comida [ ] Fra [ ] Mal condimentada [ ] No se adapta a sus costumbres [ ]
Tratamiento [ ]
Ansiedad, temor [ ]
Otras causas [ ]
7. COME LA MISMA CANTIDAD QUE EN CASA?
S [ ] No [ ] Ms [ ] Menos [ ]
8. SE LO COME TODO?
Siempre [ ] Casi siempre [ ] A veces [ ] Casi nunca [ ]
9. QU SE COME MEJOR?
l.
er
plato [ ] 2. plato [ ] Postre []
10. LE PARECE CANTIDAD SUFICIENTE?
1.
er
plato [ ] S [ ] No [ ]
2: plato [ ] S [ ] No [ ]
Postre [ ] S [ ] No []
11. CREE QUE HA SIDO COCINADA DE MANERA ADECUADA?
12. LE PARECE QUE LA MATERIA PRIMA UTILIZADA ES DE BUENA CALIDAD?
S [ ] No [ ] A veces [ ]
COSTUMBRES ALIMENTARIAS
COME GENERALMENTE SEGN LA COMIDA TRADICIONAL ESPAOLA?
[ ] Coma y ahora no como.
[ ] No coma y ahora como.
[ ] Coma y sigo comiendo.
[ ] No coma y no como.
QU FORMAS CULINARIAS UTILIZA PREFERENTEMENTE?
[ ] Complejas: guisos, sofritos, frituras.
[ ] Sencillas: asados, hervidos, plancha.
[ ] Combinados.
QU TIPO DE GRASA UTILIZA PARA LA CONDIMENTACIN?
[ ] Aceite de oliva.
[ ] Aceite de semilla: soja, maz, girasol.
[ ] Mantequilla.
[ ] Margarina.
[ ] Combinados (especifquese).
CMO GUISA?
[ ] Con sofrito previo (guisos).
[ ] En crudo (guisos).
[ ] Frito con mucho aceite.
[ ] Frito con poco aceite.
[ ] Asados, cocidos, mnima cantidad de aceite.
[ ] Combonados. (especifquense).
QU TIPO DE DESAYUNO TOMA?
[ ] Caf con leche y bollera.
[ ] Caf con leche y tostadas con mantequilla y mermelada.
[ ] Infusin con bollera.
[ ] Infusin con tostada.
[ ] Zumo de fruta o fruta.
[ ] Caf con leche.
[ ] Caf o cortado.
[ ] Nada.
[ ] Otros.
[ ] Combinados (especifquese).
CONSUME ALGN ALIMENTO A MEDIA MAANA?
[ ] Bocadillo.
[ ] Caf con leche.
[ ] Cortado.
[ ] Fruta.
[ ] Infusin.
[ ] Nada.
CUNTAS COMIDAS HACE AL DA?
[ ] Tres.
[ ] Cuatro.
[ ] Dos.
[ ] Una.
[ ] Cinco.
[ ] Ms de cinco.
CUANTA LECHE TOMA AL DA? DE QU TIPO?
[ ] Un vaso (200 ml). [ ] Entera.
[ ] Dos vasos (400 ml). [ ] Semidesnatada.
[ ] Tres vasos (600 ml). [ ] Desnatada.
[ ] Cuatro vasos (800 ml). [ ] Condensada.
[ ] Ms de cuatro vasos. [ ] Otro.
[] Nada.
CON QU FRECUENCIA TOMA DERIVADOS DE LA LECHE?
[ ] Diaria.
[ ] 2-3 veces/semana.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Espordicamente.
[ ] Nunca.
CON QU FRECUENCIA COME CARNE?
[ ] Diaria.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Espordicamente.
[ ] Nunca.
QU TIPO DE CARNE CONSUME PREFERENTEMENTE?
[ ] Cerdo, cordero, embutidos, fiambre.
[ ] Ternera.
[ ] Aves.
[ ] Combinadas.
CON QU FRECUENCIA CONSUME HUEVOS?
[ ] Diaria.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Espordicamente.
[ ] Nunca.
CON QU FRECUENCIA CONSUME PESCADO?
[ ] Diaria.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Espordicamente.
[ ] Nunca.
QU TIPO DE PESCADO CONSUME PREFERENTEMENTE?
[ ] Blanco (merluza, pescadilla, palaya, bacalao, etc.).
[ ] Azul (sardina, boquern, caballa, anchoa, etc.).
[ ] Indistintamente.
CON QU FRECUENCIA CONSUME LEGUMINOSAS (HABAS, LENTEJAS, JUDAS, GARBANZOS)?
[ ] Diaria.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Espordicamente.
[ ] Nunca.
CON QU FRECUENCIA CONSUME VERDURAS?
[ ] Diaria.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Espordicamente.
[ ] Nunca.
CON QU FRECUENCIA CONSUME FRUTAS?
[ ] Diaria.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Espordicamente.
[ ] Nunca.
CON QU FRECUENCIA TOMA ENSALADAS (CRUDAS)?
[ ] Diaria.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Espordicamente.
[ ] Nunca.
CON QU FRECUENCIA CONSUME PAN? Y ARROZ Y PASTAS?
[ ] Diaria (4 raciones). [ ] Diaria.
[ ] Diaria (3 raciones). [ ] 2-3 veces/semana.
[ ] Diaria (2 raciones). [ ] 1 vez/semana.
[ ] Diaria (1 racin). [ ] Espordicamente.
[ ] No consume. [ ] Nunca.
CONSUME PRODUCTOS INTEGRALES?
[ ] En todas las comidas.
[ ] En dos comidas.
[ ] En una comida.
[ ] Nunca.
CONSUME AZCAR?
[ ] 10g/da(l cucharada).
[ ] 20 g/da (2 cucharadas).
[ ] Ms de 40 g/da (ms de 4 cucharadas).
CONSUME POSTRES AZUCARADOS, DULCES, HELADOS, CONFITURAS, JALEAS, GALLETAS DULCES,
ETC.?
[ ] A diario.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Espordicamente.
[ ] Nunca.
CONSUME ALIMENTOS SALADOS (SALAZONES)?
[ ] A diario.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Ocasionalmente.
[ ] Nunca.
SALA LOS ALIMENTOS YA CONDIMENTADOS?
[ ] S. [ ] No. [ ] Aveces.
CUNTAS TAZAS DE CAF TOMA AL DA?
[ ] Una.
[ ] Dos.
[ ] Tres.
[ ] Cuatro.
[ ] Ms de cinco.
FUMA?
[ ] S. [ ] No.
SI FUMA, CUANTOS CIGARRILLOS?
[ ] Ms de 10.
[ ] Un paquete.
[ ] Dos paquetes.
[ ] Ms de dos paquetes.
COME ALIMENTOS DE RGIMEN?
[ ] A diario.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Espordicamente.
[ ] Nunca.
COME ALIMENTOS SEMIPREPARADOS O PREPARADOS?
[ ] A diario.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Ocasionalmente.
[ ] Nunca.
TOMA BEBIDAS ALCOHLICAS? QU TIPO?
[ ] A diario. [ ] Coac.
[ ] 2-3 veces/semana. [ ] Vino.
[ ] 1 vez/semana. [ ] Cerveza,
[ ] Ocasionalmente. [ ] Licores.
[ ] Nunca. [ ] Combinados.
PICA?
[ ] S. [ ] No. [ ] Aveces.
HA COMPROBADO SI ALGN ALIMENTO LE SIENTA MAL?
[ ] S. [ ] No. [ ] Aveces.
INDQUENOS CUL:

CAPITULO
Organizacin de las unidades
de nutricin en el hospital
M.
a
D. Carbonell Ramn
INTRODUCCIN
En la profunda transformacin de la asistencia m-
dico-sanitaria producida en los pases occidentales, el
hospital ha sido un factor decisivo y un exponente
genuino de dicha transformacin. En Espaa los cam-
bios experimentados por los hospitales pblicos han
sido incluso ms significativos que en los dems pases
de cultura mdica y sanitaria similar a la nuestra
(l, 2)
.
Los factores que han sido operativos en la moder-
nizacin de la Medicina y de la Sanidad en Espaa
durante los ltimos 25-30 aos son fundamentalmente:
1. El progreso cientfico-tcnico de la Medicina.
2. La socializacin de la asistencia mdicosani-
taria.
3. La transformacin de la sociedad espaola.
4. La organizacin, las funciones del hospital.
El progreso cientfico-tcnico
de la Medicina
La consecuencia inmediata del progresivo desarro-
llo cientfico y tcnico de la Medicina es la aparicin
de especialidades tanto mdicas como quirrgicas que
van dedicando su atencin a parcelas o reas cada vez
ms concretas en las que se profundiza mediante la
observacin, la experiencia y la investigacin. Des-
aparecen antiguas especialidades basadas a veces slo
en una enfermedad o en situaciones cronolgicas del
enfermo para remodelarse o crearse nuevas especiali-
dades que casi siempre tienen una fuerte base instru-
mental y tecnolgica. El mdico que se especializa en
un campo concreto ha de rodearse de otros medios y de
personal auxiliar de diversas disciplinas o de otros
facultativos no mdicos, como fsicos, qumicos, mate-
mticos, farmacuticos, etc., segn la naturaleza y
extensin de la especialidad, surgiendo as los equipos
multidisciplinarios cada vez ms eficaces y seguros en
su actuacin y que al profundizar en la especialidad la
enriquecen progresivamente. Estas unidades tienen su
asiento natural en el hospital moderno que se convierte
cada vez ms en un centro de tecnologa mdica
(3-6)
.
La nutricin es una ciencia relativamente moderna
como tal, con carcter multidisciplinar que se apoya en
mltiples y variadas disciplinas como la bioqumica, la
bromatologa, la fisiologa, la patologa, la tecnologa
de alimentos, la agricultura, la investigacin metabli-
ca, la sociologa, la antropologa y la economa. Es la
ciencia de los alimentos nutrientes y otras sustancias
contenidas en ellos. Su accin, interaccin y equilibrio
en relacin con la salud y la enfermedad y el proceso
por el cual el organismo ingiere, digiere, absorbe,
transporta y metaboliza, utiliza y excreta las sustancias
alimenticias. De su compleja concepcin e interdepen-
dencia se deduce que la aplicacin de la nutricin tie-
ne consecuencias sobre el estado de salud as como
repercusiones sociales econmicas, culturales y psico-
lgicas.
Socializacin de la asistencia
sanitaria
La socializacin de la asistencia mdica ha origi-
nado polmicas, sobre todo en los momentos iniciales
de su implantacin, que han disminuido de intensidad
ya que actualmente nadie discute la esencia del dere-
cho a la asistencia mdica y del derecho a la proteccin
de la salud de todos los ciudadanos. Lo que se sigue
discutiendo es la conveniencia de que exista, al lado de
una accin sanitaria pblica, otra de carcter privado,
aunque aqu tambin las actitudes externas de tiempos,
relativamente prximos, han dejado paso a situaciones
ms realistas que por una y otra parte admiten la exis-
tencia de ambas formas de atencin mdica.
Transformacin de la sociedad espaola
En relacin con la Medicina se ha producido un
notable incremento en la demanda de asistencia mdi-
ca derivada en gran parte del aumento de los niveles de
vida pero basada tambin en una mayor confianza en
la Medicina, de la que se esperan autnticos milagros
desde el punto de vista diagnstico y teraputico.
Cuenta tambin la mayor facilidad de acceso a la asis-
tencia mdica por la socializacin, universalizacin y
gratuidad de dicha asistencia. Ha de sealarse tambin
el neohedonismo de la sociedad actual que impulsa a
disfrutar la vida lo mejor posible, libres de molestias,
insuficiencias y enfermedades. La mujer y el hombre
de hoy soportan menos las incomodidades y los sufri-
mientos que las generaciones anteriores. La antigua
resignacin se ha transformado en exigencia social. El
envejecimiento progresivo de la poblacin contribuye
tambin de forma notable al aumento de la demanda
asistencial sanitaria ya que estadsticamente se ha de-
mostrado que una persona cuya edad es superior a los
65 aos consume cinco veces ms asistencia que un
adulto joven.
En alimentacin, si bien en nuestro pas se man-
tienen los patrones clsicos, sobre todo en la poblacin
adulta y en las personas de edad avanzada, se vienen
observando cambios no deseables en el comporta-
miento de los adolescentes y adultos jvenes, en parte
determinados por el alto nivel de vida y por influen-
cias externas en el mbito del consumo, lo cual va a
requerir polticas de informacin e implantacin de
consenso, programas y lneas de actuacin en diferen-
tes niveles de actuacin, con el objeto de normalizar y
prevenir tendencias perversas que pueden conducir a
trastornos de la salud en las prximas generaciones,
inducidas por transgresiones dietticas reiteradas.
La organizacin y las funciones
del hospital
La organizacin hospitalaria en cuanto a departa-
mentos y servicios es interdependiente, y en conse-
cuencia gran parte de los protocolos y lneas de actua-
cin funcional son interdisciplinarios.
Su eficacia depende de la cooperacin de un siste-
ma de valores interprofesionales y relacinales,
estrechamente vinculados por relacin de dependen-
cia.
Sus funciones primarias son:
- Cuidar, curar, devolver la autonoma.
- Acompaar en la muerte.
- Prevenir.
- Entretener, aliviar, distraer, imprimir afecto,
comprensin.
Sus funciones asociadas son:
- Conocer, estimular, mantener el conocimiento.
- Producir valores y normas.
- Producir signos.
Sus funciones derivadas son:
- Mantener la capacidad de produccin y de con-
sumo.
- Producir empleo.
Objetivos. Qu busca o qu debe buscar:
- Incitar a los cuidadores individualmente y en gru-
po a tomar las mejores decisiones posibles en tr-
minos de utilidad, eficacia y productividad, y
sobre todo cooperar.
- Que inciten a los pacientes a elegir a los mejores
cuidadores en los mejores servicios de cuidados.
- Que inciten a los individuos y a la poblacin a
adoptar los comportamientos ms favorables para
la salud.
Como lograrlos? Mediante la regulacin.
La regulacin es un proceso que permite orientar
los comportamientos y favorecer la coordinacin de
numerosas decisiones. Dicho proceso est constituido
por distintos mecanismos combinados con perspectiva
de compromiso, eficacia y cooperacin (Fig. 42.1).
Los indicadores de resultados dependen de distintos
conceptos, totalmente interdependientes
(7)
(Fig. 42.2).
LAS UNIDADES DE SOPORTE
NUTRICIONAL DEL HOSPITAL
La existencia de desnutricin calrico-proteica y
otros dficit nutricionales en pacientes hospitalizados
es un hecho conocido de observacin confirmado en
mltiples trabajos y que ha sido atribuido fundamen-
talmente a la inadecuada prctica de la diettica y de la
dietoterapia en los hospitales como consecuencia de la
CAPTULO 42. Organizacin de las unidades de nutricin en el hospital 663

Figura 42.1. Indicadores de resultados.
falta de infraestructura en el aspecto nutricional, al
desconocimiento del estado de nutricin del paciente
previamente a la indicacin de la dieta, a la limitada
disponibilidad del laboratorio para efectuar las prue-
bas pertinentes y al desconocimiento de los parme-
tros ms sencillos y prcticos para evaluar de manera
rpida un estado de desnutricin
(8-13)
.
Se trata de pacientes generalmente anorxicos
como consecuencia de su enfermedad o con trastornos
digestivos, muchos de ellos hipercatablicos, que se
encuentran en un ambiente extrao, aislados de su
medio familiar, y manifiestan rechazo a la comida
hospitalaria, muchas veces fra o de calidad dudosa o
mal planificada, que estn sometidos a dietas muy res-
trictivas, ayuno parcial o total, o que reciben suerote-
rapia convencional, la cual obviamente no cubre sus
requerimientos plstico-energticos y de otros nutrien-
tes. Butterworth en 1974
(14)
seal las prcticas que, a
su juicio, eran indeseables y que afectaban al estado
nutricional de los pacientes hospitalizados. Para A.
Sastre
(15)
, la prctica inadecuada que afecta al estado
nutricional se debe a alguna de las causas siguientes:
1. Inexistencia de Servicios de Nutricin Clnica.
2. Ausencia de registros de medidas antropom-
tricas.
3. Uso prolongado de sueros.
4. Pruebas diagnsticas y retrasos de comidas.
5. Empleo prolongado de medios mecnicos de
soporte vital.
6. Confianza excesiva en medicacin y antibiote-
rapia. Descuido de los recursos inmunolgicos
del paciente.
7. Excesivo intervencionismo quirrgico.
8. Falta de valoracin de las necesidades espec-
ficas del paciente en orden a su patologa.
9. Mala utilizacin de la nutricin artificial.
10. Retraso del soporte nutricional hasta llegar a
situaciones irreversibles.
11. Rotacin del personal sanitario. Monitoriza-
cin nutricional escasa y limitada.
12. Falta de coordinacin con la Administracin
para una mejor utilizacin de los recursos.
A pesar de los ltimos recientes avances en el so-
porte nutricional, un 50 por 100 de los pacientes hos-
pitalizados tiene algn grado de desnutricin, y entre
un 5 y 10 por 100 de ellos estn severamente desnu-
tridos.
El hecho de la desnutricin calrico-proteica, ha-
bitual en los pases subdesarrollados, es un desorden
prevalente en los pacientes hospitalizados en los pases
de tecnologa ms avanzada, y es el resultado de la
respuesta corporal a la enfermedad y a la agresin.
Numerosos estudios corroboran estos hechos, y al-
gunos de ellos estn realizados en nuestro pas.
La malnutricin complica la recuperacin de los
pacientes y puede producir o desencadenar una amplia
variedad de enfermedades subagudas y crnicas.
La desnutricin severa conduce a: a) la disminu-
cin notable de la masa muscular; b) alteracin de
parnquima heptico y renal, gastrointestinal y cardia-
Figura 42.2. Mecanismos de la regulacin.
co; c) deterioro del estado inmunitario; d) dificultad
en la curacin de las heridas; e) lceras de decbito y
anemia; f) ocasionalmente la muerte
(l6-20)
.
No es problema de fcil solucin, pero se pueden
poner en marcha numerosas medidas para paliar los
desastrosos efectos de la desnutricin, entre las cuales
la ms pertinente y necesaria es la dotacin adecuada
de los Servicios y Unidades de Nutricin y Diettica
del Hospital dentro del marco de las normativas de
acreditacin de hospitales
(21, 26)
.
Basndonos en los extremos antes mencionados,
hemos creado las Unidades de Soporte Nutricial en el
Hospital La Fe de Valencia de manera coordinada y en
colaboracin con los diferentes servicios del mis-
mo
(27-32)
.
Consideramos tres modalidades de nutricin:
- Nutricin enteral.
- Nutricin parenteral.
- Diettica y dietoterapia.
En la estructura arquitectnica y funcional de las
unidades de soporte institucional cabe destacar distin-
tos modelos
(33-40)
.
Las unidades de preparacin de mezclas nutritivas,
tanto para nutricin enteral como parenteral, conviene
que estn integradas con la unidad de diettica y die-
toterapia, y todo el conjunto constituye el Soporte Nu-
tricional del Hospital, que abarca las siguientes reas
de influencia asistencia!:
- Nutricin enteral.
- Nutricin parenteral.
- Diettica y dietoterapia.
- Consulta externa.
Unidad de nutricin enteral
La unidad de nutricin enteral (Fig. 42.3) debe
constar de los siguientes espacios:

Figura 42.3. Unidad de nutricin enteral. (Tomado de Carbonell MD
(27)
).
A DESPACHO Y PROGRAMACIN
B ZONA DE PREPARACIN DE DIETAS LQUIDAS Y LAVABO
C ZONA ESTRIL PREPARACIN DE NUTRICIN ARTIFICIAL ENTERAL
1 CAMPANA DE FLUJO LAMINAR
2 ALMACENAJE DE NUTRIBOMBAS Y MATERIAL FUNGIBLE
3 ALMACENAJE DE PRODUCTOS DIETTICOS
4 LAVAVAJ ILLAS
5 FRIGORFICO
- Zona de programacin y estudio. Es asimismo ar-
chivo de historias clnicas de orden interno, frmulas,
protocolos, programas y unidad de informtica.
- Zona de preparacin de frmulas tradicionales:
alimentos y productos dietticos (mezclas de alimen-
tos naturales y productos dietticos) y almacenaje de
material diverso (productos dietticos, material fungi-
ble, etc.). En esta zona se halla instalado un gran arma-
rio frigorfico que mantiene las frmulas ya elaboradas
a4C
- Zona de elaboracin de frmulas qumicamente
definidas polimricas, especiales, elementales o pept-
dicas y modulares, en cuyo proceso se utiliza campa-
na de flujo laminar.
El funcionalismo de esta unidad implica los si-
guientes protocolos:
1. Control de la prescripcin, siempre facultativa.
El mdico anota las caractersticas de la dieta en un
modelo de impreso. La programacin de la dieta de
manera individualizada es funcin de una enfermera
adscrita a nutricin enteral en contacto, si es necesario,
con el mdico nutricionista, o bien aplica una pauta
estandarizada. La elaboracin de las dietas se realiza
por personal especialmente informado y entrenado
bajo el control de la enfermera.
2. Valoracin del estado de nutricin. Segn los
parmetros que en cada caso concreto se consideran
ms tiles.
3. Seleccin de productos y frmulas. La decisin
sobre las frmulas o productos comerciales ms con-
venientes se hace a travs de la comisin de nutricin
artificial, previa valoracin de tolerancia, ndice de
aceptacin, y relacin calidad/precio.
4. Seleccin de materiales. En ello interviene asi-
mismo la Comisin de Nutricin Artificial. Se utili-
zan:
- Sondas de silicona o poliuretano de diferentes
dimetros, radiopacas, lastradas.
- Bolsas de 1.500 y 2.000 ml con lneas de perfu-
sin con regulacin de dbito para administracin
gravitatoria o provistas de sistemas de conexin a
nutribomba.
- Nutribombas.
5. Vas de acceso y administracin:
- Naso-gstrica: es la ms frecuentemente utili-
zada.
- Naso-duodenal.
- Naso-yeyunal.
- Yeyunostoma clsica tipo Witzzel o en aguja
tipo Page y Rian.
- Gastrostoma endoscpica percutnea.
Administracin. Condiciones:
- Temperatura ambiente o 37 C.
- Dilucin ptima: 1 ml/calora.
- Ritmo horario bolus. De 6 a 8 tomas (cada 3 ho-
ras).
- Dbito continuo permanente: durante 24 horas.
- Dbito continuo durante 16-18 horas, respetando
reposo nocturno.
Tanto la dilucin como los dbitos de administra-
cin varan en funcin de las cantidades a perfundir,
tolerancia y patologa.
6. Controles bacteriolgicos. Se realizan con pe-
riodicidad regular. Los asegura el Servicio de Micro-
biologa.
7. Eficacia nutricional y teraputica. Se efecta
mediante controles clnicos diarios y los controles an-
tropomtricos y biolgicos que se estime oportuno en
cada caso concreto. Se sumarizan en el modelo de
recopilacin de parmetros (Fig. 42.4).
8. Prevencin de complicaciones. Normativa:
- Programacin lo ms individualizada posible.
- Observancia rigurosa de las reglas de asepsia,
progresin y control en toda la cadena: elabora-
cin, distribucin, administracin.
- Control y cuidado de las sondas.
- Revisin del material de manera constante.
- Control clnico diario y soporte psicoteraputico.
- Efectuar los controles biolgicos procedentes.
- Cuidar la calidad en todos los rdenes.
Unidad de nutricin parenteral
La unidad de nutricin parenteral (Fig. 42.5) debe
constar de los siguientes espacios:
- Programacin y archivos.
- Antecmara: disponer de lavabo y zona de arma-
rios para ropa estril.
- Zona de elaboracin o estril, en la cual se ubican
la campana de flujo laminar, armario frigorfico,
carro auxiliar de trabajo, y armarios para material
diverso.
Funciona aplicando los siguientes protocolos:
1. Control de la prescripcin. Por razones obvias
es siempre facultativa mdica. Se realiza cumplimen-
tando un modelo oficial de solicitud o una nota inter-
consulta dirigida a la Unidad de Nutricin Clnica y
Diettica.
La programacin estandarizada de frmulas se
establece de manera progresiva, tanto en la acepin de
nutricin parenteral normal, como de pautas especia-

Figura 42.4. Valoracin del estado de nutricin (recogida de datos). (Tomado de Carbonell MD
(27)
).

Figura 42.5. Unidad de nutricin parenteral. (Tomada de Car-
bonellMD
127
').
les (insuficiencia renal, insuficiencia heptica, insu-
ficiencia respiratoria, estrs, reduccin de volumen
hdrico, etc). Se realiza programacin individualizada
cuando las circunstancias de patologa muy especfica
as lo exigen.
La elaboracin de las unidades nutrientes o frmu-
las se realiza en campana de flujo laminar por enferme-
ras cualificadas, que cumplen la normativa establecida
por un farmacutico, el cual procede a la ejecucin de
los controles de su competencia.
2. Valoracin del estado de nutricin. Se suelen
aplicar los mismos criterios que en nutricin enteral.
3. Seleccin de productos y formulacin. La selec-
cin de soluciones nutrientes se realiza a travs de la
Comisin de Nutricin Artificial. La formulacin
corresponde a la Seccin de Nutricin y Diettica en
colaboracin con la farmacia que aporta los criterios
galnicos que aseguren la correcta produccin de las
Unidades Nutrientes.
4. Seleccin de materiales. Para la elaboracin de
las Unidades Nutrientes se emplean bolsas de plsti-
co que han supuesto un gran avance, debido a la
amplia gama de tamaos (desde 500 a 3.000 mi).
Estn generalmente fabricadas en etil-vinil-acetato,
pues se trata de un producto qumico inerte y de gran
pureza.
Las lneas de perfusin que se emplean pueden lle-
var intercalados sistemas de regulacin de dbito o co-
nectarse a nutribombas.
Un factor esencial es la eleccin del tipo de catter.
Por obvias razones de tolerancia y mayor duracin se
han impuesto los catteres de silicona (tipo Nutricat
S o Hikman), sobre todo cuando se plantea una
nutricin parenteral de larga duracin.
5. Vas de acceso y administracin. Se consideran
vas de acceso central aquellas en que el catter se in-
serta en venas prximas a la cava superior (yugular in-
terna, externa o subclavia). Consideramos de acceso
perifrico aquellas vas establecidas en venas alejadas
de la cava superior. El mtodo ms seguro y efectivo
es la cateterizacin percutnea de la vena subclavia
por va infraclavicular en condiciones de rigurosa
asepsia.
La administracin de la unidad nutriente se realiza
a dbito continuo permanente mediante los sistemas
anteriormente mencionados o con nutribombas.
6. Controles bacteriolgicos. Se realizan a diario
por el Servicio de Microbiologa.
7. Eficacia nutricional y teraputica. Se siguen los
mismos criterios que para nutricin enteral en vigilan-
cia clnica, pero se extreman los controles biolgicos,
sobre todo al inicio de la nutricin parenteral y en los
enfermos crticos. Cuando la tolerancia clnica y
metablica estn establecidas, hablamos de nutricin
parenteral estabilizada. En esta circunstancia los con-
troles analticos se reducen al mnimo imprescindible.
8. Prevencin de las complicaciones. Normativa:
- Control del punto de insercin del catter. Cura
semanal con mximo rigor de asepsia, aplicaciones de
pomada de povidona y aposito estril.
- Aplicacin permanente de las reglas de asepsia,
progresin y control en todo el proceso: elaboracin,
distribucin, administracin.
- Control clnico diario y soporte psicoteraputico.
- Sistemtica analtica rigurosa en los inicios de la
nutricin parenteral y en pacientes crticos.
- Controles de calidad en todos los rdenes.
- Revisin constante de la programacin estandari-
zada y valoracin crtica peridica de las soluciones
nutrientes y productos, as como del material.
- Programacin individualizada en patologa muy
especfica.
Diettica y dietoterapia
La cocina hospitalaria debe disponer de los si-
guientes espacios (Fig. 42.6):
- Tres reas de condimentacin:
Dietas bsales.
Dietas teraputicas estandarizadas.
Dietas teraputicas individualizadas.
- rea de recepcin de vveres, almacenes, cma-
ras frigorficas, seleccin y preparacin de alimentos.

Figura 42.6. Unidad de diettica y dietoterapia. (Tomada de Carbonell MD
(27)
).
- Oficinas: rea administrativa.
- Zona de programacin de dietas y archivo.
Despacho de dietistas.
Un Cdigo de dietas hospitalarias comprende:
- Dieta basal.
- Dietas teraputicas estandarizadas.
- Dietas especiales.
La dieta basal responde a las recomendaciones die-
tticas (RDA)
(41)
y a las normas establecidas por el
National Research Council y cumple las reglas gene-
rales de higiene alimentaria.
Las dietas teraputicas estandarizadas se progra-
man variando la dieta basal en uno o varios conceptos:
- Formas culinarias y consistencia de los alimentos.
- Total de caloras.

- Uno o ms nutrientes.
- Uno o varios alimentos especficos.
Es conveniente agrupar el cdigo de dietas en uni-
dades funcionales de color diferente al objeto de lograr
una mejor identificacin de las dietas y facilitar la dis-
tribucin de las mismas. Es til la modalidad de dieta
especial individualizada, programada por las dietistas
de acuerdo con las costumbres alimentarias y pre-
ferencias del paciente, adecuando su contenido a las
caractersticas dietoteraputicas de la prescripcin
facultativa.
La aplicacin de los programas de dietas tanto b-
sales como teraputicas requieren el control de un su-
pervisor/a adscrito a la Unidad de Nutricin y Dietti-
ca, en contacto con las enfermeras/os de las diferentes
salas de hospitalizacin.

Figura 42.7. Organigrama jerrquico. (Tomada de Carbonell MD
127
')
Cerca de la cocina en locales apropiados se ubican
las dietistas. Su funcin es el control de la programa-
cin, aplicacin de protocolos, consejo nutricional,
realizacin de encuestas
(42)
.
La relacin jerrquica, as como la de interdepen-
dencia de la Unidad de Nutricin y Diettica con el
Servicio de Alimentacin, se esquematiza en la Figu-
ra 42.7.
La Figura 42.8 muestra un modelo de consulta
externa.
La consulta externa
Justificacin
Las ciencias de la alimentacin, en el sentido ms
amplio del trmino, son de hecho una asignatura en
gran parte pendiente dentro del sistema universitario
espaol. La nutricin humana sigue siendo la gran
ausente en muchos curricula, notoriamente en Me-
dicina. Sus contenidos pueden encontrarse dispersos
en los programas de algunas facultades, pero sin ver-
tebracin ni concrecin en una especialidad, como
ocurre en otros pases a cuyas escuelas hay que recu-
rrir si se quieren adquirir conocimientos solventes y
acreditados
(43)
.
Sin embargo, las cuestiones relacionadas con la ali-
mentacin merecen una gran atencin por parte de los
ciudadanos, cada vez mas preocupados por los proble-
mas sanitarios y por tanto por la relacin alimenta-
cin/salud. Por esta razn se requiere, cada vez ms,
una informacin correcta al respecto, pues sucede que
no siempre los que se erigen en expertos lo son o bien
se concede valor a una formacin insuficiente para tra-
tar tan delicado tema y tomar las decisiones pertinen-
tes. Las aportaciones y la informacin en el terreno de
la alimentacin y la nutricin deben ser contrastadas
de manera cientfica, y su proyeccin al pblico en ge-
neral y ms concretamente al enfermo en particular en
forma de normas, recomendaciones y programas ha de
ser estrictamente veraz y ponderada, consecutivamen-
te fruto del conocimiento amplio y consensuado as
como de la experiencia. Una intervencin tendenciosa,
fraudulenta o sesgada puede tener influencias muy
graves tanto de orden sanitario como econmico y so-

Figura 42.8. Modelo de consuta externa. (Tomada de Carbonell MD
(27)
).
cial, as como desviaciones muy desafortunadas en el
consumo de determinados alimentos.
En el momento actual el estado de nutricin de las
poblaciones es objeto de creciente atencin por parte
de los gobiernos y de organismos tcnicos que se ocu-
pan de la alimentacin, la agricultura y la salud
(FAO/OMS), los cuales recomiendan la vigilancia y
las actividades de coordinacin al respecto de la mis-
ma. El control nutricional es un quehacer estrecha-
mente unido a la formulacin y ejecucin de polticas
que se encaminan a la evaluacin global de los facto-
res que intervienen en el planteamiento, planificacin
y desarrollo de la produccin y consumo de alimentos,
que estudian la situacin nutricional de los diferentes
pases y preconizan el establecimiento de programas
nutricionales en cada caso.
El establecimiento de mtodos de evaluacin nutri-
cional rpida y permanente en los distintos niveles de
la estructura institucional de un pas y su adecuada
coordinacin sirven de base de datos para dirigir los
planes de consumo alimentario y mejorar la salud
nutricional de toda la poblacin, poniendo especial
nfasis en los grupos vulnerables. En este sentido la
preocupacin por los enfermos, sobre todo si se en-
cuentran hospitalizados, cobra todo su protagonis-
mo
(44, 45)
.
Los objetivos de la vigilancia nutricional son los
siguientes:
1. Descripcin del estado nutricional de la pobla-
cin, con especial referencia a determinados gru-
pos que se consideran expuestos a la malnutricin
(poblacin de bajos ingresos, ancianos, enfermos).
2. Anlisis de las causas directas y de los factores
asociados que permite escoger y aplicar las dis-
posiciones preventivas en cada caso.
3. Incitacin a los gobiernos o instituciones a la
adopcin de medidas prioritarias para atender
las situaciones de urgencia en primer lugar y
posteriormente atender las necesidades propias
de la evaluacin normal.
4. Formulacin y divulgacin de polticas y pro-
gramas destinados a los diferentes grupos de
poblacin.
5. Seguimiento de dichos programas y evaluacin
de su eficacia.
6. Transmisin de la informacin y conexin con
los organismos gubernamentales de planifica-
cin central para facilitar la estructuracin y ver-
tebracin de las diversas actividades dada la
naturaleza compleja de la informacin nutricio-
nal y su carcter multidisciplinario.
7. Proteccin del consumidor y paciente frente a la
adulteracin y a la informacin fraudulenta.
8. Garanta de calidad de la informacin y del con-
sejo facilitados dentro de un contexto institucio-
nal experto y acreditado.
9. Seguridad frente a los desarrollos cientficos y
tecnolgicos matizando y aquilatando su aplica-
cin con criterios ptimos para lograr adecuada
relacin: coste/utilidad/idoneidad/eficacia.
Alimentacin y enfermedad son trminos que pue-
den asociarse hoy desde muchos puntos de vista.
Sabemos que determinados hbitos de ingesta pueden
favorecer o desencadenar determinadas patologas: es
el caso del excesivo consumo de grasas en el determi-
nismo a padecer cncer de algn tipo o su influencia
en el riesgo cardiovascular. Por otro lado es bien cono-
cido el efecto preventivo de una modalidad de alimen-
tacin dirigida y programada de manera cientfica,
socialmente posible y gastronmicamente aceptable.
Ello requiere sabidura y arte.
Es necesario no olvidar que cada hombre, cada so-
ciedad tiene su tipo patrn alimentario, y que existe
una relacin dinmica implicada entre el ser humano y
su alimento, el cual le nutre pero al que tambin con-
fiere un tono emotivo y atribuye significaciones sim-
blicas, por lo que tiene un poder evocador, educacio-
nal y familiar.
El hombre enfermo, tanto en el aislamiento hospita-
lario como en su propio medio relacional, puede sen-
tirse apartado o segregado de la relacin normal que
significa compartir los mismos alimentos, en el caso de
que se le someta a un rgimen diettico estndar, in-
necesariamente restrictivo, que no elige y en la mayora
de las ocasiones ha sido programado de manera mon-
tona y carente de imaginacin y/o arte culinario. sta
es la razn por la cual son bajos los ndices de satisfac-
cin relativos a dietas teraputicas estandarizadas y la
falta de aceptacin y seguimiento de los programas de
dieta que se aplican en rgimen ambulatorio. La base
de su rechazo hay que buscarla en la ausencia de con-
sejo nutricional adecuado y personalizado.
El cometido fundamental de la Consulta de Nutri-
cin y Diettica es asegurar precisamente el consejo
experto y personalizado que el paciente necesita para
seguir el rgimen que precisa como parte de su trata-
miento o el efecto preventivo de una recomendacin
alimentaria bien hecha y razonada con la elasticidad
necesaria que asegure su seguimiento.
Multitud de patologas exigen intervencin de los
especialistas en Nutricin y Diettica para evitar gra-
ves complicaciones y aportar un sustrato nutricional
suficiente y adecuado al enfermo. Es el caso de la
cirrosis heptica, la enfermedad inflamatoria intesti-
nal, los sndromes postquirrgicos y la enfermedad
neoplsica.
Otro cariz tienen las dietas restrictivas en aporte
energtico para tratar los excesos la obesidad a algunos
tipos de dislipemia. Un reto lo constituye el manejo
diettico de la anorexia y de la bulimia. Es particular-
mente gratificante y efectivo el consejo nutricional por-
menorizado al paciente diabtico. Es una necesidad
imperiosa el asesoramiento nutricional a los pacientes
de fbrosis qustica.
Algunas enfermedades cursan con carencias hacia
determinados nutrientes: calcio, hierro, vitamina B,
2
,
desnutricin energtico-proteica, deficiencia inmuni-
taria y, obviamente, son subsidiarias de intervencin
diettica.
El paciente grave, que apenas hace treinta aos
ofreca graves dificultades a su correcta nutricin, hoy
dispone de tratamiento adecuado mediante las tcni-
cas de alimentacin artificial, las cuales se aplican a
enfermos crticos o incapacitados para la alimentacin
natural de manera transitoria o definitiva, y que han de
ser controlados en rgimen domiciliario o ambula-
torio
(46)
.
Los avances en nutricin artificial constituyen uno
de los grandes logros de este siglo y a ellos deben la
vida muchos pacientes, y gratificaciones a su esfuerzo
muchos profesionales de la Nutricin y de la Die-
ttica.
La Figura 42.8 muestra un modelo de consulta ex-
terna.
FUNCIONES Y OBJETIVOS DEL
SERVICIO DE NUTRICIN
CLNICA Y DIETTICA
(47-51)

Se considera un Servicio Mdico, encuadrado den-
tro del rea de los Servicios Centrales del Hospital,
que coordina todas las actuaciones referidas a los
aspectos clnicos de la nutricin y la diettica y, por
tanto, debe tener una dependencia directa de la
Direccin Mdica, como cualquier otro Servicio
Mdico. Organigrama: Figura 42.7.
El Servicio de Nutricin y Diettica deber cumplir
las tres funciones caractersticas: asistencia, docencia
e investigacin.
Objetivos asistenciales
- Valoracin del estado de nutricin.
- Deteccin de desnutricin/malnutricin.
- Cuantificacin del tipo y grado de desnutricin/
malnutricin.
- Indicacin del soporte nutricional idneo: oral,
enteral y parenteral. Programar estas indicaciones.
- Vigilancia y evaluacin de resultados.
- Elaboracin y puesta permanente al da del cdi-
go de dietas y recomendaciones dietticas del hospital.
- Instauracin del men opcional a los pacientes
posibles.
- Servir de apoyo a los hospitales dependientes.
Objetivos docentes
- Asegurar la formacin de todo el personal rela-
cionado con la nutricin y diettica. Mdicos, enfer-
meras, dietistas y personal que trabaja en cocina.
- Formacin MIR. Durante el periodo de tiempo
que se determine segn los Servicios y que acuerden el
Servicio de Nutricin y Diettica y la Comisin de
Docencia del Hospital.
- Influencia y colaboracin con el rea de salud
correspondiente.
Investigacin
- Deber desarrollar programas de investigacin
tanto individuales como multicntricos.
Misin
La misin fundamental y prioritaria del Servicio de
Nutricin y Diettica es proveer cuidado nutricional
ptimo a todos los pacientes, en todo momento y en
todas las circunstancias, de acuerdo con su patologa
mediante las tres modalidades de nutricin: oral, ente-
ral o parenteral.
Tambin conviene considerar que el Servicio de
Nutricin y Diettica debe contribuir con sus diseos y
programas a un proyecto de incremento de la salud en
su entorno o rea de salud, teniendo en cuenta los
hbitos alimentarios de la poblacin e implantar nor-
mas encaminadas a la prevencin de las enfermedades
que se derivan de patrones dietticos inadecuados.
El conocimiento del estado nutricional de los pa-
cientes hospitalizados es imperativo. Es un estndar
de prctica, y debe constituir una obligacin de rutina
y ser realizado por personal experto. De este modo es
posible aplicar los parmetros ms oportunos y obte-
ner una adecuada relacin entre coste de las tcnicas,
utilidad y eficacia.
Cada paciente, en funcin de su enfermedad y de su
situacin clnica, debe recibir en cada momento la
nutricin que precisa, desde un soporte nutricional
altamente especializado (nutricin parenteral total y
nutricin enteral) hasta una dieta oral basal.
Aproximadamente el 90 por 100 de los pacientes
ingresados precisa una dieta oral, y el 8 por 100 una
nutricin artificial (6 por 100 enteral y 2 por 100 pa-
renteral), mientras que un 2 por 100 no consume nin-
guna de ellas por diferentes motivos. El 50-70 por 100
de los pacientes que consumen dietas orales tienen
prescritas dietas teraputicas (de las cuales un 10 por
100 son especiales, individualizadas); aproximada-
mente un 30 por 100 recibe dieta basal.
La centralizacin, vertebracin y coordinacin de
todas las funciones de la nutricin, en forma de servi-
cio bien dotado y jerarquizado, es la nica solucin
que permite cubrir la necesidad y obligacin de aten-
der la adecuada nutricin de los enfermos de manera
eficiente.
El Servicio de Nutricin y Diettica es un servicio
central. Su competencia es el desarrollo de toda la nu-
tricin y diettica, cualquiera que sea su tipo y carac-
tersticas. Debe actuar como integrador y facilitador
de todas las necesidades y actividades de los servicios
del hospital, a travs del cdigo de dietas y protocolos
de nutricin artificial actualizados.
ESTAMENTOS COMPONENTES
La nutricin ptima est demostrando que influye
sobre la salud, la duracin de la vida, el estado fsico
y el desarrollo mental. En los pacientes hospitalizados
el ndice de desnutricin es elevado puesto que la
mayora ya ingresa en precaria situacin como conse-
cuencia de su enfermedad y otros presentan alto ries-
go de mal nutricin, como se ha demostrado en mlti-
ples trabajos. Se integran dentro del grupo de
enfermos ms vulnerables a las complicaciones sobre
todo de la ciruga (fstulas e infecciones postquirrgi-
cas) que pueden ser prevenidas con una adecuada
atencin nutricional. En este sentido, contar con un
equipo eficiente de soporte nutricional es rentable
puesto que se pueden evitar los costes derivados de
largas estancias en el hospital consecutivas a las com-
plicaciones y su oneroso tratamiento
(52-59)

Mdicos
Funciones del nutrilogo:
- Asistencial.
- Administrativa.
- Docente.
- Investigadora.
Funcin asistencial
a) Caractersticas generales
- Proporcionar el punto de vista mdico terico y
prctico en la atencin nutricional del hospital.
- Diagnosticar el impacto de la enfermedad.
- Indicar ruta y formulacin del aporte nutricional
adecuado.
- Prevenir las complicaciones.
- Constituir, mantener e impulsar las comisiones
pertinentes para gestin y control de la calidad.
- Analizar la calidad integral.
b) Enfermos hospitalizados
- Supervisin general del cdigo de dietas del hos-
pital peridicamente revisado y de las normas de peti-
cin de dietas.
- Supervisar la adecuacin de las dietas a cada
enfermo: prescripcin, elaboracin y distribucin.
- Supervisar la calidad de alimentos empleados, en
colaboracin con tecnologa de alimentos y hostelera.
- Colaborar en la elaboracin de las normas de hi-
giene que deben ser observadas, as como la necesidad
de su definicin y vigilancia de cumplimiento por el
Servicio de Medicina Preventiva.
- Diagnosticar los enfermos con alteraciones nutri-
cionales.
- Disear el plan de tratamiento para los casos con
malnutricin actual o potencial.
- Controlar la teraputica nutricional: dietas orales,
nutricin enteral o parenteral. Tratamiento de sus com-
plicaciones
- Asegurar eficacia asistencial nutricional a los
pacientes hospitalizados.
c) Enfermos ambulatorios. Consulta externa
- Supervisar las dietas teraputicas que se aplican
en el hospital cuando se procede al alta de los pacientes.
- Tratar las enfermedades en las que la nutricin es
apoyo fundamental.
- Diagnosticar y tratar las complicaciones nutricio-
nales que pudieran derivarse de la teraputica mdica
o quirrgica.
- Control de los enfermos con nutricin enteral y
parenteral domiciliaria y/o ambulatoria.

- Desarrollar protocolos, instrucciones y lneas de
actuacin eficientes valorando relacin coste/bene-
ficio.
- Gestionar los presupuestos y planes de inversin
en contacto con la direccin econmica.
Funcin docente
Es responsable de la formacin del personal sanita-
rio de la Unidad de Nutricin.
Se considera referencia especializada en Nutri-
cin y Diettica para el resto de facultativos del hos-
pital.
Debe organizar programas educativos para estu-
diantes, residentes, mdicos y farmacuticos especia-
listas, enfermera y personal de cocina.
Es de su competencia supervisar programas edu-
cativos para enfermos hospitalizados y ambulatorios.
Ha de contribuir a la promocin y participacin en
programas de educacin local, regional y nacional.
Estimular la asistencia y participacin en congresos,
seminarios, cursos, as como propiciar publicaciones
cientficas y docentes a nivel de divulgacin.
Funcin investigadora
Comprende:
- El desarrollo de protocolos de investigacin sobre
el diagnstico nutricional.
- El desarrollo de protocolos de investigacin sobre
la teraputica nutricional y sus posibles complica-
ciones.
- Colaborar en estudios multicntricos.
- Estudiar la coordinacin y relacin de todos los
protocolos, efectuando relacin calidad, eficacia, uti-
lidad.

Funcin administrativa
- Coordinar el trabajo y funciones de todo el per-
sonal sanitario que interviene en la teraputica nutri-
cional del hospital con criterio de gestin total y eco-
nmica.
- Coordinar las relaciones del personal de la Uni-
dad de Nutricin con el resto del hospital e idntico
cometido.
- Relacin con los estamentos responsables para
ejercer la gestin del hospital. Cooperar en los planes
estratgicos y econmicos.
TABLA 42.1. Asignacin de estndares de tiempos
en funcin de la categora
Categora
Asistencia
(%)
Gestin
(%)
Docencia
Investigacin (%)
Jefe servicio 20 60 20
Jefe clnico 60 20 20
Mdico adjunto 70 - 20
Residente-4 (ao) 60 - 40
Mdicos internos y residentes
Han de formarse mediante rotacin planificada por
la Unidad de Nutricin y Diettica en colaboracin
con la Unidad de Docencia. Se han de considerar
aquellas especialidades cuyos contenidos tengan im-
portante relacin con la Nutricin y la Diettica.
Del mismo modo, deben existir programas especia-
les de docencia para la formacin de nutrilogos. Los
estudiantes de Medicina, Enfermera, Diettica tambin
deben ser incluidos en cursos de formacin continuada.
Tecnlogos en alimentacin
Es una figura que en un futuro prximo adquirir
entidad dentro de los Servicios de Nutricin, tanto en
el hospital como en el mbito extrahospitalario y en
las reas de salud.
Su funcin primordial es el control tecnolgico de
los alimentos, la calidad organolptica y bacteriolgi-
ca, la composicin correcta (aditivos, colorantes), el
etiquetado.
Su misin fundamental es reprimir el fraude y ase-
gurar la buena relacin calidad/precio y la seguridad
epidemiolgica de la cadena alimentaria en su totali-
dad, desde la recepcin del producto hasta el consumo
por el paciente.
Por otra parte, se integran en la investigacin y
diseo de nuevos productos y alimentos modificados
con caractersticas y finalidad especficas.
El presupuesto para la compra de alimentos y pro-
ductos dietticos del hospital puede llegar a adquirir
proporciones importantes y su control es imprescindi-
ble, tanto en trminos de calidad como econmicos. La
estrategia racional y cientfica de compra puede mejorar
la relacin coste/beneficio de la nutricin integral en el
medio hospitalario y en su proyeccin extrahospitalaria.
Enfermeras
Funciones:
- Administracin y cuidados de la nutricin ente-
ral, aplicando el protocolo establecido.
- Cuidados de la sonda nasogstrica, segn proto-
colo.
- Cuidados higinicos, especficos (boca, nariz).
- Observacin de los signos de intolerancia.
- Educacin para el mantenimiento y cuidado de la
nutricin enteral a domicilio.
- Control de la administracin de la nutricin
parenteral.
- Seguimiento diario del paciente:
Constantes.
Peso.
Aporte de lquido. Diuresis.
Composicin de la nutricin parenteral y enteral.
Aporte extra de iones.
Volumen y procedencia de las prdidas.
Resultados analticos.
Cuidados del catter segn protocolo.
Recogida de datos necesarios para el control
de la nutricin artificial.
Adems de estas actividades, el personal de enfer-
mera tiene un papel primordial en la comprensin de
las necesidades psicolgicas del paciente sometido a
nutricin artificial:
- Atendiendo a sus dudas y preguntas con un len-
guaje sencillo, humanitario y alentador.
- Dndole apoyo y confianza, explicndole que, tan
pronto como sus condiciones fsicas lo permitan,
podr recibir alimentacin oral.
Dietistas
Funciones hospitalarias
Cometidos:
- Estudio del estado nutricional y los hbitos ali-
mentarios de los enfermos.
- Asistencia a las consultas mdicas y traduccin en
mens de las prescripciones ordenadas por el mdico.
- Comprobar el seguimiento del men y de las die-
tas especiales (ordenadas por el mdico y elaboradas
por el dietista).
- Explicar el rgimen al enfermo.
- Modificar, con aprobacin del mdico, las dietas,
siguiendo la evolucin del enfermo.
- Organizar y coordinar la alimentacin del hospi-
tal (instalaciones, compras, almacenamiento, higiene,
distribucin), informando a los responsables de cada
rea mdica o quirrgica. Cooperar con los servicios
de hostelera y restauracin.
- Formar e informar al resto del personal que tra-
baja en el hospital, cuyos cometidos tengan relacin
con la Nutricin y la Diettica.
Funcin en Salud Pblica
- Estudiar los hbitos alimentarios y las necesi-
dades nutritivas de los grupos de poblacin elegidos.
- Formar e informar a los profesionales que pueden
actuar en Educacin Sanitaria (profesores, periodistas,
puericultores), a la vez que participar con ellos en las
acciones emprendidas.
- Participar en la documentacin e informacin
nutricional.
Funciones en colectividades
de personas sanas
- Organizar, controlar y verificar los mens que
aseguran la alimentacin total o parcial de colectivi-
dades de personas sanas (comedores escolares, resi-
dencias de ancianos, etc.).
- Formar e informar al personal de quien depende
la alimentacin de estas colectividades.
Las funciones de cada miembro del equipo asisten-
cial de nutricin enteral y parenteral y su relacin con
la planta de enfermera se esquematizan en las Figuras
42.9 y 42.10.
Cabe sealar la interdependencia funcional, requi-
sito fundamental para la ptima aplicacin de los crite-
rios clnico-nutricionales en cada caso.
Personal auxiliar y administrativo
Es obvia la necesidad de su existencia. Sus fun-
ciones estn definidas, como en cualquier otro servicio
del hospital, para cubrir la tarea tcnica administrativa
y burocrtica as como cooperar en la informatizacin
del Servicio de Alimentos y del Servicio de Nutricin
y Diettica.

Figura 42.9. Esquema de aplicacin de nutricin enteral.
(Tomado de Aramendia M
(56)
).
Figura 42.10. Esquema de aplicacin de nutricin parenteral.
(Tomado de Aramendia M
(56)
).
Comisiones
La manera ms tradicional de evaluar el proceso
asistencial ha sido la sesin clnica. Otro vehculo ade-
cuado para realizar el anlisis y calidad del proceso
asistencial en el medio hospitalario lo constituyen las
comisiones clnicas, siendo sus funciones ms desta-
cadas las siguientes:
- monitorizacin de los aspectos ms relevantes;
- deteccin de problemas;
- evaluacin de problemas y anlisis de sus causas;
- emisin de recomendaciones.
Comisin de nutricin
Tiene como funciones asumidas:
- elaboracin y aprobacin de protocolos;
- valoracin e informe de productos de nutricin y
diettica;
- control de la poltica nutricional del hospital;
- diseo del circuito de mezclas nutritivas;
- investigacin y docencia;
- informacin a la Direccin y a los distintos servi-
cios del hospital en materia de nutricin y diettica.
Comisin de alimentacin
Suelen formar parte de ella representantes de la
Direccin Mdica, Enfermera, Hostelera, Medicina
Preventiva y Nutricin y Diettica. Se valora la pre-
sencia de cualquier servicio que se considere oportuno,
as como de la empresa adjudicataria de la restauracin
(si la hay) de una forma permanente u ocasional.
Esta comisin estudia todos los problemas relacio-
nados con la alimentacin de los pacientes, no sola-
mente resolviendo los problemas que se presenten,
sino procurando tambin evitar su aparicin.
ACREDITACIN
La acreditacin constituye un anlisis de la es-
tructura fsica y organizativa, es decir, del edificio
(idoneidad arquitectnica, instalaciones, equipamien-
to), del personal (competencia, nivel de formacin y
experiencia), de las caractersticas de la organizacin
(tamao, tipo de especializacin, presupuesto) y de la
base organizativa (disponibilidad del personal, horario
de prestacin de servicios, accesibilidad). La acredita-
cin puede definirse como el refrendo, por medio de
un anlisis de la estructura, de que dicho servicio re-
ne las condiciones mnimas exigibles de acuerdo con
los estndares prefijados.
El movimiento de acreditacin voluntaria en
EE UU fue iniciado por el American College of Sur-
geons en 1912. La documentacin clnica revisada era
tan deficiente que durante los tres primeros aos de
funcionamiento el Colegio tuvo que rechazar un 60 por
100 de los aspirantes que solicitaban el ingreso. Frente
a estos problemas el Colegio elabor cinco reglas o
estndares que se consideraron requisitos mnimos
para garantizar una asistencia de calidad en los hospi-
tales. En 1951 ms de 3.000 hospitales estaban acredi-
tados en EE UU y en ese mismo ao se constituye la
Joint Commission on Acreditation of Hospital.
La ventaja ms importante de la acreditacin se sita
en el terreno de lo social, dado que, adems de suponer
un instrumento eficaz de autoevaluacin para el servi-
cio, al enfermo se le ofrecen garantas de asistencia den-
tro de un contexto estructural, organizativo y cientfico.
En los hospitales de ms de 400 camas deber exis-
tir Servicio de Nutricin y Diettica, y contar con un
mdico responsable de dicho servicio. Debe contar
con un mdico por cada 400 camas, una enfermera
cada 400 camas y un dietista cada 90 camas
(60)
.
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NUTRICIN EN SITUACIONES
ESPECIALES

CAPTULO
Metabolismo en el embarazo

E. Herrera Castilln
INTRODUCCIN
A lo largo de la gestacin la madre come de for-
ma intermitente, pero debe facilitar ininterrumpida-
mente los nutrientes al feto, a fin de sostener su cre-
cimiento, que es exponencial y especialmente rpi-
do en el ltimo tercio, como se observa tanto en la
mujer
(1)
como en la rata
(2)
. Entre esos nutrientes que
atraviesan la placenta, la glucosa es cuantitativa-
mente el ms importante, seguida de los aminoci-
dos
(3,4)
, y el metabolismo y desarrollo del feto de-
penden directamente de ellos. La intensa succin de
esos compuestos por parte del feto, hace que la ma-
dre tienda a desarrollar hipoglucemia'
561
e hipoami-
noacidemia
(7, 8)
.
Uno de los aspectos ms afectados del metabo-
lismo materno durante la gestacin es su metabolis-
mo lipdico, a pesar de que con excepcin de los
cidos grasos libres (FFA) y los cuerpos cetnicos,
la placenta es prcticamente impermeable a los lpi-
dos
(9-11)
.
Durante la gestacin la madre pasa por dos etapas
claramente diferenciadas desde el punto de vista me-
tablico. En la primera de ellas, correspondiente a
los dos primeros tercios y que coincide con un esca-
so crecimiento del feto, la madre conserva una gran
proporcin de los nutrientes que ingiere, lo que uni-
do a su hiperfagia
(12-14)
da lugar a un incremento neto
del peso de sus propias estructuras. Como se muestra
en la Figura 43.1, correspondiente a cambios que tie-
nen lugar en la rata preada, el aumento del peso
corporal neto de la madre (peso libre de las estructu-
ras feto-placentarias) durante estos dos primeros ter-
cios de la gestacin prcticamente se superpone al
de grasa en la carcasa, que es un reflejo de la acumu-
lacin de grasas corporales. En la mujer embarazada
se produce tambin una enorme acumulacin de gra-
sas corporales, correspondiente prcticamente a la
totalidad del incremento de su peso neto
(15)
. En el l-
timo tercio de la gestacin el crecimiento del feto es
muy rpido; en el caso del hombre, el aumento del
peso corporal del feto durante el ltimo trimestre es
considerablemente ms rpido que en etapas anterio-
res
(16,17)
, y en el caso de la rata, en esta etapa, cada
da llega a duplicarse el peso del feto (Fig. 43.1).
Lgicamente, este intenso crecimiento fetal se sos-
tiene a expensas de un incremento en la transferencia
placentaria de nutrientes. Ello hace que la madre
cambie a una situacin netamente catablica que, co-
mo se muestra tambin en la Figura 43.1, en el caso
de la rata se refleja en una reduccin de su peso cor-
poral neto y en la disminucin de la grasa de la car-
casa a partir del da 19 de gestacin. Este efecto se
produce como consecuencia de una acelerada movi-
lizacin de sus reservas grasas, siendo lgicamente
el tejido adiposo blanco el principal responsable de
este activo catabolismo lipdico de la madre en la l-
tima fase de la gestacin
(18-20)
. Dicho activo catabolis-
mo se manifiesta de forma acelerada en condiciones
de reducida ingesta
(21, 22)
, en que se produce un incre-
mento tanto de la cetognesis como de la gluconeo-
gnesis, y con ello se preserva la disponibilidad con-
tinua de sustratos maternos para el feto.
En la gestacin se producen numerosos cambios
endocrinos. De entre ellos interesa destacar las varia-
ciones en los niveles circulantes de insulina y en la
sensibilidad a esta hormona
(23-26)
, ya que ambos cam-
bios desempean un papel esencial controlando las
adaptaciones metablicas que tienen lugar en la ma-
dre, e incluso la predisponen al desarrollo de la dia-
betes
(27-29)
, lo cual es uno de los problemas patolgi-
cos ms comunes que se asocian con la gestacin.
En este captulo se revisan los principales cam-
bios metablicos que tienen lugar a lo largo de la
gestacin, con especial atencin a las interacciones
de carbohidratos y lpidos, analizando tambin su
relacin con las variaciones que se producen en los
niveles circulantes de la insulina y en su sensibi-
lidad.
Figura 43.1. Incremento porcentual del peso corporal neto de
la madre (libre de las estructuras feto-placentarias), del conteni-
do en grasa de la carcasa, y del peso medio de los fetos a lo
largo de la gestacin en la rata. Datos tomados de la ref.
(2)
.
METABOLISMO
DE CARBOHIDRATOS
Y AMINOCIDOS A LO LARGO
DE LA GESTACIN
Durante el ltimo tercio de la gestacin, la madre
tiende al desarrollo de hipoglucemia, que es especial-
mente manifiesta en ayunas
(5, 6)
. En estas condiciones
la reserva de glucgeno heptico est deplecionada,
por lo que esa hipoglucemia podra ser consecuencia
de una disminuida sntesis de glucosa (gluconeogne-
sis), de un acelerado consumo de glucosa, o de am-
bos factores.
Mediante estudios indirectos realizados en la mu-
jer gestante
(30)
y experimentos directos en la rata pre-
ada
(6, 8, 10, 31)
, se ha demostrado que la actividad de glu-
coneognesis est aumentada en la gestante en ayu-
nas. A su vez, como se muestra en la Figura 43.2, ese
incremento en la sntesis de glucosa depende del sus-
trato de que se trate. De hecho, la transformacin de
glicerol en glucosa y el efecto de la gestacin sobre
la misma es considerablemente mayor que la obser-
vada a partir de otros sustratos gluconeogeneticos
que podran ser considerados como mas clsicos, el
piruvato y la alanina. Estos resultados muestran que
la capacidad enzimtica de sintetizar glucosa ante la
presencia de suficiente cantidad de sustrato est au-
mentada en la gestante en ayunas, pero podra ocurrir
que los niveles endgenos de esos mismos sustratos
estuvieran disminuidos como consecuencia de su pa-
so hacia el feto, con lo que la eficacia gluconeogen-
tica sera inferior. Sin embargo, aunque los niveles
plasmticos de aminocidos gluconeogeneticos dis-
minuyen en la gestante, los de piruvato y lactato no
cambian y los de glicerol aumentan significativamen-
te
(2, 31)
. Ello muestra que, con excepcin de los amino-
cidos, la disponibilidad de los sustratos gluconeoge-
neticos no est disminuida, y que precisamente la
concentracin del sustrato que ms eficazmente se
transforma en glucosa, como es el caso del glicerol,
est incluso aumentada.
De lo anterior se puede concluir que la gluconeo-
gnesis en la gestante en ayunas se encuentra aumen-
tada, aunque los aminocidos no son utilizados como
sustratos gluconeogeneticos preferentes debido a su
disminuida concentracin en la sangre materna. La
transferencia de aminocidos a travs de la placenta
se realiza mediante sistemas de transporte acti-
vo
(32, 33, 33bis)
que hacen que aunque la circulacin ma-
terna sea la nica fuente de aminocidos que tiene el
feto, la concentracin de aminocidos en el plasma
fetal es incluso superior a la del plasma materno
(4, 34, 35)
,

Figura 43.2. Formacin de glucosa in vivo a partir de alanina
(ALA), piruvato (PIR) o glicerol (GLI) radiactivos (0,2 mmo-
les/200 g de peso corporal) en ratas preadas de 21 das de
gestacin (barras rayadas) y en ratas vrgenes controles (barras
blancas). Los asteriscos indican que las diferencias entre los gru-
pos de ratas preadas y vrgenes son estadsticamente significa-
tivas. Datos tomados de la ref.
(10)
.
CAPTULO 43. Metabolismo en el embarazo 683
Figura 43.3. Ciclo glucosa-alanina en
ayunas, modificado en condiciones de
gestacin como consecuencia del eficaz
transporte de glucosa y alanina a travs
de la placenta. La flecha correspondien-
te al flujo de glucosa hacia el feto se ha
dibujado ms gruesa que la de alanina
para indicar que la cantidad del primer
metabolito que atraviesa la placenta es
superior a la del segundo.
y ello justifica tambin las tendencias de la madre a
desarrollar hipoaminoacidemia
(3, 7)
.
En situaciones de no-gestacin, el msculo esque-
ltico es la principal fuente de la alanina que es utili-
zada por el hgado para la sntesis de glucosa, esta-
blecindose el conocido ciclo glucosa-alanina. Sin
embargo, como se muestra en la Figura 43.3, duran-
te la gestacin, la hipoglucemia materna producida
por el abundante paso de glucosa a travs de la pla-
centa y la eficaz transferencia de aminocidos al fe-
to, que tiene lugar incluso contra gradiente, interfie-
ren en el adecuado funcionamiento de dicho ciclo.
En estas condiciones, como hemos visto ms arriba,
la madre recurre a la eficaz utilizacin de glicerol
como sustrato preferente de gluconeognesis. Esta
conclusin no debe extraar, ya que, como se mues-
tra en la Figura 43.4, a diferencia de la mayora de
los sustratos gluconeogenticos (incluidos la alanina
Figura 43.4. Interacciones meta-
blicas entre gluconeognesis
(sntesis de glucosa), gliclisis
(conversin de glucosa a piruva-
to), ciclo del cido ctrico y meta-
bolismo de cidos grasos libres
(FFA) y glicerol en el ngado.
o el piruvato), las reacciones que transforman el gli-
cerol en glucosa no pasan por el interior de las mito-
condrias, llevndose a cabo solamente en el citosol
celular. A ello debe aadirse la elevada actividad de
la enzima clave en la metabolizacin del glicerol, la
glicerolquinasa, presente en los dos tejidos glucoge-
nogenticos por excelencia, el hgado y la corteza
renal
(36)
. Todo ello hace que el glicerol circulante sea
rpidamente transformado en glucosa
(37, 40)
y, conse-
cuentemente, que sea un eficaz sustrato gluconeoge-
ntico en la gestante tanto alimentada como en ayu-
nas
(8, 41, 41)
.
De lo comentado en los prrafos anteriores, resulta
evidente que la hipoglucemia gestacional no se debe
a una incapacidad de la madre para sintetizar gluco-
sa. Por consiguiente, debe ser el resultado de una
acelerada utilizacin global de la glucosa, a pesar de
que est bien demostrado que el consumo de glucosa
por los tejidos maternos es inferior en la gestante que
en la no-gestante
(43-45)
. De hecho, la acelerada utiliza-
cin de glucosa en la gestante es consecuencia del al-
to consumo de glucosa por la unidad feto-placenta-
ria, el cual llega a representar hasta un 50 por 100 del
consumo total de glucosa de la madre
(44, 46)
. La impor-
tancia del consumo de un metabolito materno por
parte del feto puede inferirse de la cantidad del mis-
mo que atraviesa la placenta, y como se muestra en
la Figura 43.5, correspondiente a experimentos reali-
zados en la rata preada
(3, 4, 10)
, la transferencia de glu-
cosa de la madre al feto es muy superior a la de ala-
nina, cido palmtico, glicerol o triglicridos. Esta
preponderancia del paso placentario de la glucosa so-
bre otros metabolitos ha sido demostrada tambin en

Figura 43.5. Transferencia placentaria de metabolitos en ratas
preadas de 21 das, estudiada n situ en funcin de la radiacti-
vidad que aparece en los fetos tras la infusin del compuesto ra-
diactivo correspondiente a travs de la arteria uterina izquierda,
corregida por la actividad especfica del trazador y el flujo san-
guneo uterino, como se ha descrito con anterioridad
(10, 144)
.
otras especies
(33, 46-50)|
, y ello es facilitado por la pre-
sencia de un elevado nmero de transportadores de
glucosa, particularmente GLUT1 y en menor propor-
cin GLUT3
(47, 51-54)
.
La intensa transferencia de glucosa materna al feto
se justifica porque el feto no est capacitado para ha-
cer gluconeognesis ni siquiera en condiciones en
que en la madre est aumentada, como es en ayu-
nas
(55)
, y sin embargo la glucosa constituye su princi-
pal sustrato energtico
(46, 56)
. La incapacidad de sinteti-
zar glucosa y su continuo consumo por parte del feto
hacen que se mantenga permanentemente un gradien-
te positivo de glucosa de la madre al feto, y ello cons-
tituye el principal factor que condiciona la transferen-
cia placentaria de este metabolito. Esta transferencia
se realiza mediante un sistema de difusin facilitada
y, aparte del nmero de transportadores de glucosa,
es precisamente dicho gradiente positivo el que con-
diciona la cuanta del paso
(4, 10, 57)
. Esto hace que el pa-
so placentario de glucosa, que es independiente in-
cluso del flujo sanguneo uterino
(58)
, vare proporcio-
nalmente a los niveles de glucosa de la madre, y
cuando sta es hiperglucmica, como ocurre en la
diabetes, el feto recibe una cantidad anormalmente
alta de glucosa
(3, 4)
lo cual estimula su pncreas a una
mayor secrecin de insulina, con los trastornos meta-
blicos que ello lleva consigo.
METABOLISMO DEL TEJIDO
ADIPOSO
Consideraciones generales sobre liplisis
y esterificacin
Esquemticamente, el metabolismo del tejido adi-
poso se resume en la Figura 43.6. El papel funcional
del tejido adiposo es acumular lpidos en forma de
triglicridos y posteriormente hidrolizarlos a cidos
grasos libres (FFA) y glicerol (liplisis), para su libe-
racin a la circulacin y su utilizacin por otros teji-
dos. Ello contribuye al mantenimiento de la homeos-
tasis calrica cuando disminuyen otras fuentes de
energa. La enzima clave que cataliza y controla la li-
plisis es la lipasa sensible a las hormonas (HSL, por
la abreviatura de su nombre ingls)
(59-62)
. Esta lipasa
es distinta de la lipoprotena lipasa (LPL), tanto en su
regulacin como en su accin; es intracelular y, aun-
que cataliza la hidrlisis de triglicridos y diglicri-
dos, su funcin limitante se realiza precisamente sobre
los primeros. La HSL es una enzima interconvertible,
de manera que su forma ms fosforilada es la activa,

Figura 43.6. Esquema de las principales vas metablicas del
tejido adiposo.
mientras que la menos fosforilada la inactiva
(62 bis)
. Las
catecolaminas, los agonistas adrenrgicos y el gluca-
gn estimulan la actividad de una protena quinasa
dependiente de AMPc, la cual, a su vez, cataliza la
fosforilacin de la HSL, activndola, produciendo as
un incremento de la liplisis
(63, 64)
. De forma opuesta,
la insulina facilita la desfosforilacin de la HSL a tra-
vs de su accin sobre una fosfodiesterasa, inhibien-
do as la actividad de la HSL
(62, 63, 65)
y con ello la libe-
racin de los productos lipolticos del tejido, FFA y
glicerol.
Dentro del propio tejido, los productos de la lip-
lisis pueden ser reesterificados despus de pasar a
sus formas activas, los FFA a acil-CoA y el glicerol a
glicerol-3-fosfato (vase Fig. 43.6). Esa reesterifica-
cin es mucho mas eficaz para los FFA que para el
glicerol, debido a la baja actividad de la glicerolqui-
nasa existente en este tejido
(66-68)
. De hecho, en condi-
ciones normales, la glucosa es el principal sustrato
del tejido adiposo para la sntesis del glicerol-3-fos-
fato que es utilizado en la reesterificacin de los ci-
dos grasos. La actividad de este ciclo intracelular de
sntesis e hidrlisis de los triglicridos y reesterifica-
cin de los FFA es un determinante esencial no slo
de la cantidad neta de FFA que libera el tejido sino
tambin del acumulo de los depsitos grasos. Puesto
que las hormonas controlan tanto las actividades de
liplisis como de esterificacin, de ellas depende la
modulacin de este ciclo; as, mientras que la insuli-
na inhibe la liplisis y estimula la esterificacin, faci-
litando el depsito neto de triglicridos en el tejido,
las catecolaminas estimulan ms la liplisis que la
esterificacin, acelerando la degradacin de los de-
psitos grasos.
Liplisis en la gestacin
La hipoglucemia que se presenta normalmente en
la madre tras un ayuno moderado puede ser la res-
ponsable de la liberacin de catecolaminas que se
produce en el ltimo tercio de la gestacin
(69, 70)
, ya
que se conoce que la mdula de las cpsulas suprarre-
nales es activada selectivamente cuando disminuyen
los niveles de glucosa en sangre
(71, 72)
. Este incremento
de la actividad simptica de las suprarrenales, junto
al incremento en sangre de las hormonas propias de
la gestacin, producidas por la placenta y los ovarios,
son responsables de la acelerada movilizacin de los
depsitos grasos que ocurre en el ltimo tercio,
tanto en condiciones de alimentacin como en ayu-
nas
(l8, 27, 73)
. De hecho, recientemente nosotros hemos
podido comprobar en el tejido adiposo blanco de la
rata preada que desde la mitad de la gestacin se
produce un aumento no slo de la actividad de la
HSL sino de la expresin de su ARNm, y en una fase
ms avanzada hay tambin una reduccin de la acti-
vidad y del ARNm de la LPL
(20)
, que, como comenta-
remos ms adelante, tiene unos efectos opuestos a los
de la HSL. El aumento de la HSL y la reduccin de la
LPL dan lugar a un enorme incremento en el cociente
de las actividades y de los respectivos ARNm de es-
tas dos enzimas en la rata preada de 19 y 21 das
(20)
,
lo que junto a un aumento significativo en los niveles
circulantes de FFA y glicerol
(18, 27, 73, 74)
pone de mani-
fiesto que en el ltimo tercio de la gestacin se pro-
duce una aceleracin de la degradacin neta de los
depsitos grasos de la madre.
A pesar de la activa liberacin a la circulacin ma-
terna de los productos de la liplisis, FFA y glicerol,
como se muestra en la Figura 43.5, la transferencia
placentaria de estos compuestos es cuantitativamente
baja
(11)
. En condiciones de no-gestacin, sabemos que
el destino principal de estos compuestos es el hga-
do
(75

76)
, y ste es tambin el caso en la gestante
(77)
. En
el hgado, despus de pasar a acil-CoA y a glicerol-3-
fosfato, estos compuestos pueden ser reesterificados
en la sntesis de glicridos (Fig. 43.4). Tambin pue-
den ser utilizados en la beta-oxidacin para la for-
macin de acetil-CoA y cuerpos cetnicos, en el ca-
so de los FFA, y en la sntesis de glucosa, en el caso
del glicerol (Fig. 43.4). Como hemos comentado an-
tes, el glicerol es un sustrato gluconeogentico pre-
ferente en la gestante, y nosotros hemos demostrado
tambin que es utilizado muy eficazmente para la
sntesis de glicridos en el hgado de la rata preada
de 21 das
(42)
. Este efecto, junto a la mayor llegada al
hgado de los FFA y glicerol procedentes del tejido
adiposo, justifican el incremento de esterificacin
que tiene lugar en el hgado de la gestante para la
sntesis de triglicridos y su consecuente liberacin a
la circulacin en forma de lipoprotenas de muy baja
densidad (VLDL)
(78, 79)
.
En condiciones de alimentacin, el feto no se be-
neficia directamente de ese incremento en los niveles
de triglicridos en la circulacin materna, puesto que
estos compuestos no cruzan la placenta (vase Fig.
43.5 y la referencia
(11)
)- Sin embargo, en condiciones
de ayunas, la sntesis de cuerpos cetnicos a partir de
FFA
(6, 80)
y la de glucosa a partir de glicerol
(8)
se en-
cuentran muy incrementadas en el hgado de la ma-
dre gestante. Los cuerpos cetnicos cruzan libremen-
te la placenta mediante difusin simple
(11)
y, a pesar
de que no son sintetizados por el feto, llegan a alcan-
zar en la sangre de ste los mismos niveles que en
la de su madre
(9, 74)
. A su vez, a diferencia de lo que
ocurre en el adulto, los cuerpos cetnicos pueden ser
utilizados por el feto no slo como sustratos energti-
cos
(81, 82)
sino tambin como sustratos para la sntesis
de lpidos en cerebro
(82,

83)
. Los altos niveles de glice-
rol en la circulacin materna, su utilizacin preferen-
te en la sntesis de glucosa, y la eficaz transferencia
de glucosa al feto comentada antes, tambin benefi-
cian al feto en estas condiciones de ayuno materno,
en que la disponibilidad de otros sustratos, como los
aminocidos, est restringida
(8, 42, 84)
.
En la Figura 43.7 se resume de forma esquemti-
ca el importante papel que tiene, tanto para la ma-
dre como para el feto, la aumentada actividad lipo-
ltica del tejido adiposo durante el ltimo tercio de
la gestacin, y muy especialmente en los periodos
de ayuno. Por un lado, el feto recibe glucosa sinteti-

Figura 43.7. Esquema de la respuesta metablica al ayuno en el ltimo tercio de la gestacin, mostrando el papel relevante de la activa
liplisis del tejido adiposo como fuente de sustratos para la cetognesis y la gluconeognesis, as como para su disponibilidad al feto.
CAPITULO 43. Metabolismo en el embarazo 687
zada por la madre a partir de glicerol y cuerpos ce-
tnicos derivados del metabolismo de los FFA. Por
otro lado, algunos de los propios tejidos maternos
consumen preceptivamente glucosa, como es el ca-
so de su tejido nervioso, pero el consumo de cuer-
pos cetnicos como sustratos alternativos por otros
tejidos de la madre, y en particular por su msculo
esqueltico, le permite reducir el consumo global de
glucosa, la cual es preservada para su transferencia
placentaria. Al mismo tiempo, la utilizacin prefe-
rente del glicerol como sustrato gluconeogentico
evita el desaprovechamiento para esta va de los
aminocidos, los cuales son de esta forma canaliza-
dos hacia el feto.
Acumulo de grasas en los tejidos
maternos
Es obvio que para soportar el activo catabolismo
lipdico durante el ltimo tercio de la gestacin, la
madre ha tenido que acumular grasas corporales en
etapas anteriores. Se conoce que un aumento de las
grasas corporales es una de las caractersticas ms
comunes y constantes de la gestacin, tanto en la
mujer
(1, 15)
como en la rata
(85-87)
. De hecho, como he-
mos comentado ms arriba, el aumento del peso ne-
to de la madre a lo largo de la gestacin correspon-
de casi nicamente a los depsitos grasos que acu-
mula (Fig. 43.1 y refs.
(15, 87, 88)
).
De los estudios realizados en la rata se puede deri-
var que el incremento de grasas corporales que ocurre
en la madre durante los dos primeros trimestres de la
gestacin se debe principalmente a dos factores: hi-
perfagia y aumentada lipognesis. La hiperfagia se
presenta desde los primeros das de la gestacin y au-
menta progresivamente a medida que avanza el em-
barazo tanto en la mujer
(12, 89, 90)
como en la rata
(13, 14)
.
Este efecto aumenta la disponibilidad de sustratos
exgenos y contribuye muy activamente a la acumu-
lacin de grasas, ya que sta no se produce cuando se
restringe el alimento en la gestante
(85, 86, 91)
.
La lipognesis se ha determinado in vivo en la rata
preada, demostrndose que se encuentra aumentada
desde los primeros das de la gestacin
(92)
. A su vez,
mediante experimentos con el tejido adiposo in situ,
nosotros hemos demostrado que la utilizacin de glu-
cosa para la sntesis de cidos grasos (lipognesis), y
ms an para su incorporacin al glicerol de los gli-
cridos (esterificacin) se encuentra muy incrementa-
da en la rata de 12 das de gestacin, aumenta an
ms en la de 20 das, mientras que en la de 21 das,
poco antes del parto, disminuye a valores prximos a
los observados en la rata virgen
(10, 93)
. As pues, las ac-
tivas lipognesis y esterificacin que se presentan en
el tejido adiposo de la madre deben contribuir muy
eficazmente a la acumulacin de grasas que en ella se
produce durante los dos primeros tercios de la gesta-
cin.
Actividad lipoprotena lipasa en tejido
adiposo de la gestante
La lipoprotena lipasa (LPL) es una enzima que se
sintetiza en el interior celular en forma de proenzima
inactiva, y migra al exterior en un proceso que impli-
ca su activacin, anclndose en el endotelio vascular
mediante molculas de glucosamin glicanos, del tipo
del heparn sulfato
(94)
. La funcin de esta enzima es
hidrolizar los triglicridos que circulan en sangre aso-
ciados a lipoprotenas ricas en ellos, VLDL y quilo-
micrones, facilitando la captacin de los productos de
esa hidrlisis, FFA y glicerol, por el tejido subyacen-
te
(95)
. Con excepcin del hgado del adulto, que no la
expresa, la LPL se presenta en todos los tejidos, aun-
que su actividad vara notablemente de unos a otros,
siendo el tejido adiposo el que la presenta ms alta y
en l contribuye activamente a la captacin de los tri-
glicridos circulantes para su acumulo. Aunque en al-
gunas ocasiones se han encontrado aumentos de la
actividad LPL en tejido adiposo de la rata a mitad de
la gestacin
(9)
, el incremento es moderado y no se
produce siempre
(96)
, por lo que no creemos que con-
tribuya de forma apreciable al acumulo de grasas que
tiene lugar en los dos primeros tercios de la gesta-
cin.
De una forma consistente s que se ha encontrado
una disminucin de la actividad LPL en tejido adiposo
de la rata preada al final de la gestacin
(9, 20, 88, 96-99)
y en
la mujer gestante nosotros hemos demostrado que se
produce tambin una reduccin de la actividad de esta
enzima en plasma postheparnico, precisamente al ter-
cer trimestre de la gestacin
(100, 101)
. Este efecto, junto a
la disminucin en la sntesis de cidos grasos y de gli-
cerol de glicridos y al incremento de la actividad li-
poltica que ocurre en esta ltima fase de la gestacin
(vase antes), da lugar a la degradacin neta de los de-
psitos grasos que ocurre poco antes del parto. Los
beneficios que pueda suponer esta transicin de una
situacin anablica a un intenso catabolismo, que tie-
ne lugar en el metabolismo lipdico de la madre, no la
conocemos en su totalidad, ya que aunque coincide
con la fase en que el ritmo de crecimiento fetal es m-
ximo
(87, 88)
, ya hemos visto que los lpidos cruzan con
dificultad la placenta
(11)
(Fig. 43.5). Como discutir-
mos ms adelante, esta situacin de activo catabolis-
mo permite en la madre el desarrollo de una exagerada
hipertrigliceridemia, que junto a la presencia de LPL
en la placenta y en la glndula mamaria
(88, 99)
, puede ga-
rantizar el acceso de cidos grasos esenciales al feto y
al recin nacido, e incluso servir como una reserva
energtica "flotante" para su rpida utilizacin en si-
tuaciones de emergencia, tales como en el ayuno ma-
terno.
HIPERLIPIDEMIA GESTACIONAL
La hiperlipidemia es una caracterstica constante
en la gestacin normal, y consiste principalmente en
un intenso incremento de los triglicridos, con incre-
mentos ms moderados en fosfolpidos y en coleste-
rol, tanto en la mujer
(88, 100-103)
como en la rata
(20, 99, 104, 105)

Aunque en condiciones de no-gestacin el contenido
en triglicridos de las lipoprotenas de baja densidad
(LDL) y de alta densidad (HDL) es muy bajo, como
se muestra en la Figura 43.8, en la mujer embarazada
del tercer trimestre se presenta un incremento del
contenido de triglicridos en todas las fracciones li-
poproteicas. Aunque cuantitativamente uno de los
principales cambios corresponde al enorme incre-
mento en los triglicridos de VLDL, resulta evidente
el aumento que se produce tambin en los de LDL y

Figura 43.8. Niveles plasmticos de triglicridos en las distin-
tas lipoprotenas circulantes y cociente triglicridos/colesterol en
estas mismas lipoprotenas de mujeres al tercer trimestre de ges-
tacin y despus de la lactancia. Los asteriscos denotan la
comparacin estadstica entre ambos grupos: ***= p < 0,001).
Tomado de la ref.
(100)l
.
HDL, y de hecho, como tambin se muestra en esa fi-
gura, mientras que el cociente de triglicridos a co-
lesterol no cambia con la gestacin en VLDL, au-
menta significativamente tanto en LDL como en
HDL.
Son mltiples los factores que contribuyen al exa-
gerado incremento de VLDL-triglicridos con la ges-
tacin, pero uno de ellos es la activa liplisis del teji-
do adiposo. Un incremento en la llegada al hgado de
los productos de la liplisis, FFA y glicerol, facilita la
sntesis heptica de los triglicridos y su liberacin a
la circulacin en forma de VLDL. Mediante experi-
mentos tanto directos como indirectos, se ha demos-
trado que la produccin heptica de VLDL est au-
mentada en la rata preada
(78, 79, 106)
, y se considera que
este efecto es consecuencia del enorme incremento
en los niveles circulantes de estrgenos que ocurre en
la gestante
(l02)
. De acuerdo con esta interpretacin,
nosotros hemos demostrado en la mujer embarazada
que el incremento de los niveles plasmticos de
VLDL-triglicridos se correlaciona de una forma li-
neal y significativa con el logaritmo de los niveles de
17-beta-estradiol
(100, 101)
.
Otro factor que puede tambin contribuir al exage-
rado incremento en los niveles de VLDL-triglicridos
en la gestacin es la disminucin en la actividad LPL
en tejido adiposo que ocurre en el ltimo tercio, y
que hemos comentado ms arriba. Esta enzima con-
trola el catabolismo de los VLDL-triglicridos, y su
disminuida actividad en tejido adiposo podra ser
compensada por un incremento de su actividad en
otros tejidos tales como corazn, placenta, y muy es-
pecialmente en glndula mamaria
(88, 96, 99)
. Sin embargo,
su actividad global en todo el organismo, que se
cuantifica in vivo tras la administracin intravenosa
de heparina, se encuentra disminuida en la mujer em-
baraza al tercer trimestre
(101)
, y se correlaciona de for-
ma negativa y lineal con los niveles de VLDL-trigli-
cridos
(101)
. Todo ello indica que la reduccin global
de la actividad LPL en los tejidos maternos impide,
al menos en parte, un normal catabolismo de la enor-
me cantidad de VLDL-triglicridos presente en la cir-
culacin de la madre durante el tercer trimestre de la
gestacin, contribuyendo tambin al incremento de
estas lipoprotenas.
Adems de sus implicaciones fisiolgicas tanto pa-
ra la madre como para el feto, la abundancia de
VLDL-triglicridos en el plasma materno es respon-
sable del enriquecimiento en triglicridos que se pre-
senta en las lipoprotenas de mayor densidad (vase
Fig. 43.8). Recientemente, nosotros hemos demostra-
do que a mitad de la gestacin en la mujer embaraza-
da sana se produce un incremento en plasma de la ac-
tividad de la denominada "protena transferidora de
Figura 43.9. Esquema de los principales cam-
bios que tienen lugar en el metabolismo de las li-
poprotenas en la gestante, y papel de los estr-
genos y de la resistencia insulnica (Rl) en los
mismos. Las abreviaturas y detalles del esquema
se describen en el texto. Tomado de la ref.
(101)
.
esteres de colesterol" (CETP)
(101, 107)
. Esta protena fa-
cilita el intercambio de triglicridos por esteres de
colesterol entre las VLDL y las lipoprotenas de ms
alta densidad (LDL y HDL). As pues, la suma de
una mayor cantidad de VLDL-triglicrdos y de una
aumentada actividad de la CETP permite ese acumu-
lo proporcional de triglicridos en estas lipoprotenas
de mayor densidad, que normalmente no los trans-
portan.
Al mayor contenido de triglicridos en las HDL
tambin contribuye la disminucin en la actividad
de la lipasa heptica (HL) que se observa de forma
manifiesta y progresiva con el tiempo de gestacin
en la mujer
(101)
. Como se muestra en la Figura 43.9,
en su metabolismo, las HDL reciben normalmente
componentes de la superficie de las VLDL (fosfol-
pidos y colesterol libre) cuando stas sufren la lip-
lisis catalizada por la LPL, dando lugar a la conver-
sin de las HDL
3
, de pequeo tamao y pobres en
lpidos, en las HDL
2b
, de mayor tamao. A su vez,
stas HDL
2b
intercambian colesterol esterificado por
triglicridos derivados de las VLDL, por la accin
de la CETP, dando lugar a unas HDL
2b
ricas en tri-
glicridos, y ya hemos comentado arriba que este
proceso de enriquecimiento en triglicridos de es-
tas lipoprotenas est favorecido en la gestante
(Fig. 43.9). Las HDL
2b
ricas en triglicridos normal-
mente son degradadas por accin de la HL
(108, 109)

que cataliza la hidrlisis de sus fosfolpidos y trigli-
cridos, transformndolas de nuevo HDL
3
pobres en
lpidos
(110)
. Nosotros hemos demostrado muy recien-
temente que en el plasma de la mujer embarazada
hay un incremento en las HDL
2b
ricas en triglicri-
dos, mientras que hay una disminucin en las HDL
3
,
y que este cambio se correlaciona significativamen-
te con el de la actividad de la HL postheparnica,
siendo esta correlacin lineal y negativa con las pri-
meras, y lineal y positiva con las segundas
(101)
. La
menor actividad de la HL que se observa en la ges-
tante puede relacionarse tambin con el incremento
en los niveles de estrgenos, ya que se sabe que es-
tas hormonas disminuyen la actividad de la enzima
en mujeres postmenopusicas
(111)
, y existe una corre-
lacin lineal, negativa y altamente significativa en-
tre su actividad en plasma de la mujer embarazada y
el logaritmo de los niveles de 17-beta-estradiol
(101)
.
El conjunto de estas interacciones en el metabolis-
mo de lipoprotenas de la gestante se resume de for-
ma esquemtica en la Figura 43.9. Entre los factores
que contribuyen a los cambios que se producen debe
citarse, por un lado, la intensa actividad lipoltica del
tejido adiposo, que aporta los sustratos necesarios pa-
ra la sntesis de triglicridos en el hgado y su expor-
tacin a la circulacin en forma de VLDL. Por otro
lado cabe tambin destacar al papel de los estrge-
nos, ya que su progresivo incremento en el plasma de
la embarazada desde el inicio de la gestacin parece
ser responsable de varios de los cambios ms impor-
tantes que se producen en el metabolismo de lipopro-
tenas: aumento de la secrecin heptica de las
VLDL y disminucin de la actividad de la HL. Junto
a estos factores y al incremento en la actividad de la
CETP, est tambin la resistencia insulnica (RI), cu-
yo papel en el metabolismo de las lipoprotenas de la
gestante se indica en la Figura 43.9, pero que analiza-
remos ms adelante.
BENEFICIOS DE LA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
MATERNA PARA EL FETO
Y RECIN NACIDO
Resulta evidente el esfuerzo metablico que realiza
la madre para mantener una intensa hipertrigliceride-
mia. A pesar de ello, no estn claras las ventajas que
pueda representar para la madre o para su descendencia,
aunque pensamos que hay varias formas por las que el
feto y el recin nacido pueden beneficiarse de ese incre-
mento de los triglicridos en la sangre materna, a pesar
de que no cruzan directamente la placenta
(11)
.
El aumento de los triglicridos circulantes supone
una reserva energtica flotante, que puede ser utiliza-
da de forma fcil y rpida en condiciones de ayuno
para la sntesis de cuerpos cetnicos por el hgado,
los cuales salen a la circulacin materna y atraviesan
la placenta para su utilizacin por el feto, como he-
mos comentado arriba. Aunque normalmente el hga-
do del adulto no dispone de LPL
(94)
, en el hgado de
la rata preada de 20 das en ayunas se observa un
importante incremento en la actividad de la LPL, lo
cual no ocurre en el de la rata virgen control
(88)
. Un
acumulo similar de LPL aparece tambin en el hga-
do de la rata no gestante cuando es tratada con una
emulsin artificial de triglicridos, Intralipid
(112)
, lo
cual se ha interpretado como el resultado del "lava-
do" de molculas de LPL de los tejidos extrahepti-
cos ejercido por los remanentes de las lipoprotenas
ricas en triglicridos, para su catabolismo hepti-
co
(112)
. Un mecanismo similar es el que pensamos
que ocurre en el incremento de la actividad LPL en el
hgado de la rata preada en ayunas, en la que el gra-
do de hipertrigliceridemia es muy alto y lgicamente
el nmero de partculas remanentes de las lipoprote-
nas ricas en triglicridos que arrastren molculas de
LPL hacia dicho rgano debe ser elevado. A travs de
este mecanismo, el hgado de la rata preada en ayu-
nas se transforma de ser un rgano exportador de tri-
glicridos en un importador de estas molculas. Esto
causa el acumulo de triglicridos en el hgado de la
preada, los cuales pueden ser utilizados como sus-
tratos para la cetognesis. Ello hace que los niveles
plasmticos de cuerpos cetnicos aumenten en la ges-
tante en ayunas mucho ms que en la no gestante
(88)
,
lo que supone no solamente un ahorro de glucosa pa-
ra la madre sino un beneficio directo para el feto, ya
que los cuerpos cetnicos cruzan eficazmente la pla-
centa y el feto los metaboliza con facilidad
(82, 83)
.
Otro mecanismo por el que el feto se beneficia de
la hipertrigliceridemia materna es la disponibilidad
de cidos grasos esenciales derivados de la dieta de la
madre, que circulan en la sangre de sta en forma de
triglicridos asociados a quilomicrones, y se conoce
el importante papel que desempean estos cidos gra-
sos en el desarrollo fetal
(114)
. Esta accin es facilitada
por el hecho de que la absorcin intestinal de los tri-
glicridos de la dieta es ms eficaz en la gestante que
en la no gestante, como se ha podido comprobar en la
rata preada de 20 das
(115)
.
El mecanismo por el que esos cidos grasos deri-
vados de los triglicridos maternos son asequibles al
feto se fundamenta en que la placenta los capta en
funcin de su concentracin, existiendo normalmen-
te una correlacin lineal y significativa entre los ni-
veles de triglicridos en el plasma materno y su
concentracin en la placenta
(116)
. A su vez, la placen-
ta dispone de actividad LPL y de otras lipasas, que
hidrolizan esos triglicridos, facilitando que los ci-
dos grasos liberados sean descargados al lado fetal
(ll)
,
donde pueden incluso ser reconvertidos de nuevo a
triglicridos. La operatividad de este mecanismo de
transporte se pone de manifiesto en unos datos que
hemos obtenido recientemente en ratas preadas so-
metidas a dieta rica en sacarosa, en las que se desa-
rrolla una hipertrigliceridemia. Esto produce un
acumulo de triglicridos en la placenta, e incluso in-
duce un aumento de la actividad LPL en este rga-
no, y todo ello da lugar a una hipertrigliceridemia
en los fetos
(ll7)
.
Un tercer beneficio que supone la hipertrigliceride-
mia materna durante la gestacin es su contribucin a
la sntesis de leche, en preparacin para la lactan-
cia
(118)
. Poco antes del parto se produce un rpido in-
cremento en la actividad de la LPL en la glndula ma-
maria
(96, 99)
, lo que junto a la reduccin de la actividad
de esta enzima que se presenta en el tejido adiposo, y
que ya hemos comentado, se produce una direccionali-
dad de los triglicridos circulantes hacia el primer teji-
do. De hecho, mediante experimentos directos en la ra-
ta sabemos que en la etapa prxima al parto la glndu-
la mamaria de la gestante incrementa enormemente su
capacidad para captar los triglicridos circulantes
(115)
,
facilitando as su incorporacin a los lpidos de la le-
che. A su vez, se sabe que la prolactina es el principal
inductor hormonal del incremento en la actividad de la
LPL en la glndula mamaria al final de la gesta-
cin
(119, 120)
, y la administracin de progesterona a la rata
preada de 20 das impide tanto el incremento en los
niveles de prolactina como la induccin de la LPL y la
disminucin de los niveles de triglicridos circulantes
en la madre alrededor del parto
(99)
. As pues, la rpida
induccin en la actividad de la LPL en la glndula ma-
maria que ocurre al final de la gestacin facilita el
aclaramiento de los triglicridos circulantes en la ma-
dre para la sntesis de leche. A travs de este mecanis-
mo, los cidos grasos esenciales que ingiere la madre
con la dieta y que circulan por su sangre en forma de
triglicridos se hacen asequibles al recin nacido, con-
tribuyendo positivamente a su normal desarrollo.
PAPEL DE LA INSULINA EN LAS
ADAPTACIONES METABLICAS
QUE TIENEN LUGAR DURANTE
LA GESTACIN
En los apartados anteriores hemos visto que duran-
te la primera parte de la gestacin la madre se encuen-
tra en una situacin anablica, en la que el progresivo
incremento de su peso corporal libre de las estructuras
fetoplacentarias corresponde al acumulo de reservas
grasas
(15, 87, 88, 121)
y (Fig. 43.1). Esta situacin anablica
puede ser producida por la hiperinsulinemia que se
presenta en la madre desde los primeros das de la
gestacin. En la rata preada, nosotros hemos podido
observar que ya a los 6 das de gestacin hay un au-
mento en el contenido de insulina en el pncreas, el
cual se hace an mayor a medida que avanza el tiem-
po gestacional
(122)
. A su vez, tambin ya a los 6 das de
gestacin en la rata, hemos observado que el pico de
insulina que se presenta tras la administracin oral de
glucosa es ms elevado que en la rata virgen
(122)
.
La hiperinsulinemia durante la primera fase de la
gestacin podra ser contrarrestada por una disminui-
da sensibilidad a la hormona, como ocurre en el lti-
mo tercio, y que comentaremos ms adelante. Sin
embargo, mediante estudios directos en la rata sabe-
mos que al menos hasta el da 15 de gestacin la res-
puesta a la insulina es normal o incluso se producen
episodios de una aumentada sensibilidad a la hormo-
na
(122, 123)
. A su vez una sensibilidad a la insulina nor-
mal o aumentada se ha observado tambin en la mu-
jer sana de 11 a 15 semanas de embarazo
(124, 125)
. De
hecho, incluso se sabe que la dosis de insulina que se
necesita para tratar mujeres diabticas dependientes
de insulina es inferior a la normal durante las prime-
ras semanas del embarazo
(126)
. Todos estos datos po-
nen de manifiesto que durante la primera parte de la
gestacin, cada vez que la madre come y aumentan
en sangre los niveles de insulina, ese aumento es ma-
yor de lo normal y, adems, la sensibilidad insulnica
est normal o incluso incrementada.
Puesto que la insulina es la hormona anablica por.
excelencia
(127)
, la hiperinsulinemia de la madre duran-
te los dos primeros tercios de la gestacin, en presen-
cia de una respuesta normal o aumentada a la hormo-
na, puede ser responsable de las tendencias anabli-
cas que se presentan en esta fase. De hecho, cuando
se impide el desarrollo de la hiperinsulinemia en la
rata durante la primera mitad de la gestacin median-
te el tratamiento con estreptozotocina, se produce una
disminucin de sus reservas grasas y una grave alte-
racin metablica durante la segunda mitad, la cual
no se recupera aunque el animal reciba insulina ex-
gena de sustitucin durante esa segunda mitad
(128)
.
La situacin cambia radicalmente durante el lti-
mo tercio de la gestacin, en el que se presenta de
forma sistemtica y constante una hiperinsulinemia
y una resistencia generalizada a esta hormona, y ello
se ha demostrado tanto en la mujer
(23, 24)
como en la ra-
ta
(25, 26, 45, 129)
. Se ha demostrado incluso que los tejidos
maternos que ms participan en esta resistencia insu-
lnica son el msculo esqueltico de fibra roja y el te-
jido adiposo blanco
(45)
, mientras que la glndula ma-
maria responde a la insulina incluso mejor que en la
situacin de no gestacin
(130, l3Obis)
.
Basndose en los conocidos efectos metablicos
de la insulina, puede intuirse que muchos de los cam-
bios metablicos que ocurren durante el ltimo tercio
de la gestacin en la madre son consecuencia de esa
disminuida sensibilidad a la hormona. Precisamente
para apoyar experimentalmente esta posibilidad, no-
sotros hemos logrado recientemente revertir la resis-
tencia insulnica en la rata preada mediante la infu-
sin intravenosa durante tres das de una cantidad
elevada de glucosa (35 ml de glucosa al 50 por
100/da). Este tratamiento produce una exagerada hi-
perinsulinemia en condiciones en que los niveles de
glucosa se mantienen inalterados, y mientras que pro-
duce una disminucin de la sensibilidad a la insulina
en las ratas vrgenes, hace que la respuesta insulnica
de las preadas alcance el mismo valor que la de las
vrgenes sin tratamiento
(45)
; es decir, ese tratamiento
logra revertir a la normalidad la resistencia insulnica
de la gestante. Mediante este experimento, nosotros
tambin demostramos que la infusin con glucosa
produce una mayor reduccin de los elevados niveles
de FEA en el plasma de las ratas preadas y un mayor
aumento en la concentracin de glucgeno heptico
que el que se presenta en las ratas vrgenes
(45)
. Todo
ello indica que la disminuida sensibilidad insulnica
en el ltimo tercio de la gestacin es responsable tan-
to de la elevada actividad lipoltica del tejido adipo-
so
(18, 20)
como de la disminuida capacidad que tiene la
gestante para acumular glucgeno heptico
(131)
. A su
vez, nosotros tambin hemos demostrado que esa in-
fusin intravenosa de glucosa a la rata preada le
produce un mayor incremento en la actividad de LPL
en su tejido adiposo que el que se presenta en la rata
virgen
(132, 133)
. Ello indica que la resistencia insulnica

Figura 43.10. Efecto de distintas dosis de insulina de rata dis-
minuyendo la liplisis (produccin de glicerol) por adipocitos de
ratas preadas de 1 2 o 20 das de gestacin y de vrgenes con-
troles, incubados in vitro en presencia de 30 nM de epinefrina.
Los datos se expresan como porcentaje el valor basal (incuba-
cin en presencia de epinefrina, sin adicin de insulina). Cada
punto representa el valor medio obtenido de -8 ratas/grupo,
no observndose diferencias significativas entre ninguno de
ellos. El protocolo de aislamiento de adipocitos e incubaciones
fue similar al descrito anteriormente
(145)
'.
es tambin responsable de la disminucin de la acti-
vidad LPL que normalmente se presenta en el ltimo
tercio de la gestacin.
En la Figura 43.9, dentro del esquema del metabo-
lismo de las lipoprotenas en la gestacin, se encuen-
tran representados los dos sitios en donde participa
esa resistencia insulnica (RI). Por un lado, facilitan-
do la actividad lipoltica del tejido adiposo, y con ello
la mayor produccin de triglicridos por el hgado, y,
por otro, disminuyendo la actividad de la LPL. Esto
disminuye la velocidad de aclaramiento de las
VLDL, hacindoles ms susceptibles para la accin
sobre ellas de la CETP, y a su vez impide la libera-
cin de la superficie de estas lipoprotenas de fosfol-
pidos y colesterol libre, contribuyendo as al cambio
de composicin de las subfracciones de las HDL, que
ya hemos comentado.
El mecanismo por el que se produce la resistencia
insulnica en la gestante no se conoce en su totalidad, ya
que aunque se han hecho numerosos esfuerzos para
encontrar cambios en el nmero y/o afinidad a los
receptores de insulina o en los transportadores de glu-
cosa en distintos tejidos, los datos son ciertamente con-
tradictorios y no llegan a aclarar el tema (para una revi-
sin sobre el mismo, ver la ref. 134). De hecho, como se
muestra en la Figura 43.10, cuando se estudia la res-
puesta antilipoltica de distintas dosis de insulina por
adipocitos de ratas preadas de 20 das, se observa que
es igual a la que presentan adipocitos de ratas vrgenes,
controles. Esto ocurre a pesar de que el sistema funcio-
ne de forma eficaz, como lo muestra la clsica curva
sigmoidea que se presenta como respuesta a distintas
dosis de la hormona en los adipocitos de ambos grupos
experimentales (Fig. 43.10). As pues, la resistencia
insulnica en la madre durante el ltimo tercio de la ges-
tacin nicamente se presenta de forma evidente y con-
sistente in vivo, mientras que no se manifiesta clara-
mente en tejidos estudiados in vitro. Por tanto, debe ser
el resultado de la presencia en el plasma de la gestante
de factores antiinsulnicos. De entre ellos cabe recordar
a las hormonas propias de gestacin (progesterona, lac-
tgeno placentario, etc.), que se ha demostrado que tie-
nen efectos antiinsulina
(135, 136)
, las hormonas contrarre-
guladoras (en particular, las catecolaminas) que se
liberan en respuesta a los episodios de hipoglucemia
que se presentan en la gestante
(137)
, e incluso la propia
hiperlipidemia gestacional, ya que es bien conocido que
situaciones en las que hay un exagerado incremento de
lpidos circulantes normalmente terminan desarrollando
una resistencia insulnica
(138-141)
.
As pues, aunque no conozcamos por completo el
mecanismo por el que se desencadena la resistencia
insulnica en el ltimo tercio de la gestacin, sta se
presenta de forma constante, y hemos visto aqu que
contribuye de forma eficaz a mantener la situacin
catablica que se presenta en la madre, la cual es es-
pecialmente intensa cuando hay restriccin de ali-
mento. Ello garantiza la continua disponibilidad de
sustratos para el feto, sosteniendo as su rpido creci-
miento. Este panorama se visualiza de forma evidente
como se muestra en la Figura 43.11, en la que vemos

Figura 43.11. Efecto de 24 horas de ayuno sobre el peso cor-
poral de ratas vrgenes y preadas de 21 das y de sus fetos.
Los asteriscos corresponden a la comparacin estadstica entre
ratas alimentadas y en ayunas (**= p<0,01; ***= p<0,001).
CAPITULO 43. Metabolismo en el embarazo 693
que un mismo periodo de ayuno (24 h) produce un
mayor descenso del peso corporal de la rata preada
de 21 das que en la virgen control y que, a pesar de
ese intenso catabolismo de la madre, el peso de los
fetos permanece inalterado. Esta preservacin del pe-
so corporal de los fetos no se consigue cuando la ma-
dre no dispone de reservas lipdicas para movilizar,
como ocurre en el caso de la madre que es hipotiroi-
dea durante la primera mitad de la gestacin
(142, 143)
.
As pues, en condiciones normales, el acumulo de
grasas durante los dos tercios de la gestacin, que es
facilitado a su vez por la hiperinsulinemia, prepara a
la madre para una adecuada respuesta metablica du-
rante el ltimo tercio. Y en esta ltima parte de la
gestacin, precisamente la resistencia insulnica con-
tribuye de forma eficaz al intenso catabolismo de la
madre, preservando la continua disponibilidad de nu-
trientes para el feto.
RESUMEN
Durante los dos primeros tercios de la gestacin,
que coinciden con un escaso crecimiento de la unidad
fetoplacentaria, la madre se encuentra en una situa-
cin anablica gracias a su hiperfagia, a su hiperinsu-
linemia y a que la respuesta a esta hormona es nor-
mal o incluso se encuentra aumentada. Todo ello per-
mite el mximo aprovechamiento por parte de la ma-
dre de los nutrientes que ingiere, llegando a incre-
mentar sus reservas grasas gracias a un aumento en la
actividad de lipognesis (sntesis de cidos grasos) y
de glicerolgnesis (sntesis de glicerol de glicridos)
en su tejido adiposo.
En el ltimo tercio de la gestacin, la situacin de
la madre pasa a ser netamente catablica. La glucosa
es el sustrato que ms abundantemente atraviesa la
placenta, y a pesar de un incremento en la actividad
de gluconeognesis, esta intensa transferencia de glu-
cosa al feto es responsable de las tendencias de la
madre a desarrollar hipoglucemia. Esto estimula la
actividad lipoltica del tejido adiposo, y la mayor li-
beracin a la circulacin de los productos de la lipli-
sis a la sangre, cidos grasos libres y glicerol, permite
su aumentada llegada al hgado y la sntesis en ste
de los triglicridos, los cuales vuelven a la sangre en
forma de lipoprotenas de muy baja densidad, VLDL.
El glicerol es utilizado tambin como un eficaz sus-
trato para la sntesis de glucosa, mientras que en con-
diciones de ayuno, los cidos grasos libres son degra-
dados por la beta-oxidacin a cuerpos cetnicos, los
cuales cruzan con facilidad la placenta y son metabo-
lizados por el feto.
La mayor produccin de los triglicridos asocia-
dos a las VLDL por el hgado de la gestante se une
a una disminucin de la actividad de la enzima que
controla su catabolismo en los tejidos extrahepti-
cos, en particular el tejido adiposo, la lipoprotena
lipasa (LPL). Esto contribuye al enorme incremento
en VLDL, lo que unido al aumento en la actividad
de la protena transferidora de lpidos neutros
(CETP) y a la intensa disminucin en la actividad
de la lipasa heptica (HL) hace que aumente pro-
porcionalmente el contenido en triglicridos incluso
en lipoprotenas como LDL y HDL, que normal-
mente los transportan en muy baja proporcin.
Varios son los beneficios de esta intensa hipertrigli-
ceridemia para el feto y el recin nacido: 1) Aunque
lo triglicridos no cruzan la placenta, sta dispone
de LPL y otras lipasas capaces de hidrolizarlos, por
lo que los triglicridos que capta de la circulacin
materna son hidrolizados en ella y los cidos grasos
son liberados a la circulacin fetal. De esta forma,
los cidos grasos esenciales procedentes de la dieta
de la madre se hacen disponibles al feto. 2) La hi-
pertrigliceridemia materna acta como una reserva
energtica flotante. En ayunas, la aparicin de
actividad LPL en el hgado, como resultado de la
captacin por este rgano de los remanentes de las
lipoprotenas ricas en triglicridos circulantes, hace
que en l se capten triglicridos de la circulacin y
sean utilizados como sustratos para la cetognesis.
Dada la facilidad con que los cuerpos cetnicos cru-
zan la placenta, de esta forma el feto se aprovecha
de la disponibilidad de estos carbonos derivados de
los triglicridos de la madre. 3) La hipertrigliceride-
mia prepara a la madre para la lactancia, ya que po-
co antes del parto se produce una induccin de la
actividad LPL en la glndula mamaria, canalizando
hacia ella los triglicridos circulantes, para la snte-
sis de leche. De esta forma, tambin los cidos gra-
sos esenciales derivados de la dieta materna, y que
circulan en forma de triglicridos asociados a las li-
poprotenas ricas en ellos, se hacen accesibles al
lactante.
Aparte de los cambios hormonales propios de la
gestacin, la insulina desempea un papel esencial
en estas adaptaciones metablicas. Mientras que el
hiperinsulinismo en presencia de una respuesta nor-
mal a la hormona facilita el anabolismo de la madre
durante los dos primeros tercios de la gestacin, la
resistencia insulnica que se desencadena consisten-
temente en el ltimo tercio es responsable de una
gran parte de los cambios metablicos que se produ-
cen. Por un lado, es responsable de la aumentada
actividad lipoltica del tejido adiposo, y con ello del
aporte de sustratos para la aumentada sntesis de tri-
glicridos en el hgado de la madre. Y por otro lado,
la resistencia insulnica es tambin responsable de
la disminucin de la actividad de la lipoprotena li-
pasa del tejido adiposo, contribuyendo as al mante-
nimiento de la hipertrigliceridemia. No est bien
establecido el mecanismo por el que se desarrolla
esa resistencia insulnica, pero, puesto que no ha si-
do posible reproducirla en tejidos aislados de ratas
preadas, se piensa que es consecuencia de los fac-
tores antiinsulnicos que se presentan en la gesta-
cin: hormonas propias del embarazo, respuesta
contrarreguladora a los episodios de hipoglucemia y
la propia hiperlipidemia gestacional.
AGRADECIMIENTOS
Deseo expresar mi agradecimiento a Milagros Morante,
por su excelente ayuda tcnica en los experimentos con
adipocitos aislados. El presente estudio se ha realizado
parcialmente con ayudas de la Universidad San Pablo-
CEU (proyecto 9/96) y de la Direccin General de Poltica
Cientfica y Tcnica (PM95-0044-C02-01).
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144. Lasuncin MA, Testar X, Palacn M et al. Method for the
study of metabolite transfer from rat mother to fetus. Biol
Neonate 1983; 44: 85-92.
145. Bellido J, Herrera E. Utilization of pyruvate, alanine and
glutamate by isolated fat cells and their effects on glyce-
rol metabolism. Rev Esp Fisiol 1978; 34: 429-436.

CAPTULO
La nutricin en el embarazo

P. Soria Valle
INTRODUCCIN
Un buen estado nutricional y una alimentacin
suficiente, apropiada y equilibrada, tanto desde el
punto de vista cuantitativo como cualitativo, contri-
buirn a coronar con xito una etapa de la vida en la
cual las necesidades aumentan; primero como deman-
da propia de la mujer embarazada, segundo como
necesidad vital del nuevo ser, que precisar de todos
los materiales necesarios para formar sus estructuras.
La madre deber proporcionarle esos aportes, bien
tomados del exterior a travs de los alimentos, bien a
costa de balances negativos en reservas propias. Estar
en condiciones de satisfacer las demandas propias y
las del feto, posibilita el embarazo. La reproduccin
se hace posible cuando el estado nutricional materno
cumple unos requisitos mnimos necesarios para el
mantenimiento del ciclo hormonal sexual normal.
Una de las causas de infertilidad es la desnutricin,
estados de malnutricin por inanicin voluntaria o
impuesta, ejercicio fsico excesivo o enfermedad;
pueden resultar en una inhibicin de la ovulacin con
imposibilidad para la reproduccin por estar las reser-
vas energticas bajo lmites aceptables
(l)
. Parece as
que la naturaleza intenta proteger el proceso de for-
macin de un nuevo ser antes de que ste pueda gene-
rarse. Y es que los aportes insuficientes de macro y
micronutrientes durante el embarazo se relacionan
con una serie de patologas que constituyen las prin-
cipales causas de morbi-mortalidad perinatal en el
mundo.
Los trabajos de experimentacin llevados a cabo
relacionando el estado nutricional materno y el desa-
rrollo fetal son mltiples. Durante dcadas, se ha
sometido a animales en estado previo a gestacin,
durante y despus de sta, a dietas lmites con diseos
variados en cuanto a restricciones de nutrientes o
modificadas en cantidad o calidad. Es difcil que en el
ser humano puedan darse situaciones comparables en
nuestro medio a no ser en poca de gran calamidad,
guerra o situacin especial de privacin. Pero todos
los estudios apuntan a que el estado de nutricin
materno previo al embarazo es importante, pues el
bajo peso del producto de la concepcin en animales
sometidos a dietas restrictivas durante el embarazo es
menos bajo en hembras que slo han soportado esta
restriccin durante la preez y no previamente o desde
su infancia.
Widdowson
(2)
someti a animales de experimenta-
cin hembras a una fuerte restriccin diettica desde
los primeros momentos de la vida; es decir, reprodujo
un modelo de experimentacin similar al padecido por
multitud de mujeres en pases deprimidos. Estos ani-
males con desnutricin crnica tardaron ms en emba-
razarse, tuvieron carnadas con menor nmero de cras
y stas presentaban un peso menor que las de los ani-
males no desnutridos.
La malnutricin materna tiene efectos, no solamen-
te sobre el peso del feto sino tambin sobre su meta-
bolismo y sobre el crecimiento y la velocidad de divi-
sin celular a todos los niveles. Trabajos realizados
sobre contenidos de ADN demuestran que la desnutri-
cin materna es responsable de la existencia de un
menor nmero de clulas en la placenta y en todos los
rganos fetales examinados, incluso en el cerebro
(3)
.
Esta reduccin del nmero de clulas no puede com-
pensarse por alimentacin despus del nacimiento. Si
los animales son sometidos a desnutricin cuando sus
rganos estn formados, se reduce el tamao celular,
pero ste se recupera cuando reciben de nuevo una
buena alimentacin. Los efectos de la restriccin die-
ttica dependen del tiempo de la restriccin y de la
interferencia con la divisin celular.
Estos efectos no slo se manifiestan sobre el desa-
rrollo y funcionamiento del Sistema Nervioso Cen-
tral
(4)
sino tambin de todos los dems sistemas,
incluido el inmunitario, y no slo sobre el del animal
desnutrido, sino tambin, a veces, sobre los de su des-
cendencia hasta en sus dos siguientes generaciones.
La mayor predisposicin de la mujer para almace-
nar grasas con respecto al hombre -hay tres veces ms
obesas que obesos- podra deberse a su naturaleza pro-
creadora.
Existen tambin en nuestra sociedad formas de
malnutricin ligadas a la sobrealimentacin o a los dis-
balances nutricionales: obesidad, diabetes mellitus,
hipertensin, enfermedad cardiovascular arterioscler-
tica, algunos cnceres o alcoholismo, donde un ade-
cuado asesoramiento y seguimiento nutricional ejer-
cern un efecto preventivo sobre la morbi-mortalidad
de la madre y el hijo
(5)
.
Nadie discute ya que las mujeres mal nutridas, con
dietas deficitarias o inadecuadas durante el embarazo,
presentan mayor morbi-mortalidad perinatal en ge-
neral
(6, 7)
. Lo cual no implica que sea la nutricin el
nico factor que interviene en el resultado positivo o
negativo del proceso. ste depender tambin de
determinantes mltiples como pueden ser la carga
gentica, la ingesta de medicamentos, hormonas o
vitaminas, la presencia de enfermedades infecciosas
intercurrentes: rubola, herpes, hepatitis, toxoplasmo-
sis o tuberculosis.
El Americam College of Obstetricians and Gyne-
cologists ha sealado las principales circunstancias en
las que puede estar comprometido el estado nutricio-
nal materno (1978):
1. Edad materna menor de 16 aos.
2. Situacin econmica de privacin.
3. Tercer embarazo en un periodo de 2 aos.
4. Dieta teraputica previa en el curso y trata-
miento de alguna enfermedad preexistente
(vegetarianas estrictas u obesas).
5. Malos hbitos alimentarios o perversiones del
apetito.
6. Madre fumadora, consumidora de alcohol o de
drogas duras.
7. Apreciable bajo peso al inicio del embarazo.
8. Hematcrito materno menor del 33 por 100 o
la concentracin de hemoglobina menor de 11
g/dl.
9. Pacientes con patologas diversas que pueden
ver comprometido su estado nutricional.
10. Curva de peso materno con ganancia menor de
907,2 gramos, equivalente a 2 libras/mensua-
les, durante el 2. o 3.
er
mes de gestacin.
EVALUACIN DEL ESTADO
NUTRICIONAL MATERNO
La evaluacin inicial y el seguimiento del estado
nutricional de la mujer a lo largo de su embarazo es
imprescindible para el adecuado control de la madre y
el feto. Una anamnesis cuidadosa, una valoracin de
las costumbres higinico-dietticas, una exploracin
dirigida y la determinacin de parmetros analticos,
orientarn sobre la situacin y evolucin del proceso.
En embarazadas sanas una visita trimestral al especia-
lista en nutricin ser suficiente, y tambin necesaria,
ya que habr que adaptar las prescripciones nutricio-
nales a cada momento.
Anamnesis clnica
- Antecedentes familiares de malnutricin, hbitos
alimentarios incorrectos, malformaciones congnitas.
Factores que influyen directamente o pueden influir
en los hbitos dietticos: familia, raza, nacionalidad,
educacin, tradicin, nivel cultural, religin, supersti-
ciones, sectas.
- Edad. Las mujeres en la edad de la adolescencia
continan en situacin anablica, ya que no han fina-
lizado su proceso de crecimiento. Un factor aadido de
esfuerzo metablico puede poner en peligro el normal
desarrollo del embarazo y la garanta de los aportes
necesarios al feto.
- Situacin social y econmica, vivienda, medios.
- Antecedentes personales previos: enfermedades,
tabaquismo, consumo de alcohol, uso de frmacos,
drogadiccin.
- El uso prolongado de anticonceptivos puede deri-
var en niveles bajos de vitaminas B
6
, B,
12

(8, 9)
.
- Existencia de anemias, intervenciones quirrgi-
cas previas inmediatas o regmenes de adelgazamien-
to que tienden a producir balances negativos de nitr-
geno.
- Paridad, nmero total de embarazos e intervalos
entre ellos. La multiparidad con intervalos menores de
un ao predispone al agotamiento de reservas mater-
nas sin tiempo para su recuperacin.
- Resultados de anteriores embarazos.
- Administracin previa al embarazo de suplemen-
tos vitamnicos, sobre todo liposolubles. Ingesta exa-
gerada de alimentos ricos en micronutrientes, como
CAPTULO 44. La nutricin en el embarazo 701
hgado de bacalao
(l0)
, que pueden conducir a teratog-
nesis en el feto.
- La ingesta abundante de caf o cocas. Aditivos.
- Las pacientes con perversiones del apetito, como
la geofagia, pueden ser portadoras de una parasitosis.
- Situacin anmica emocional inducida por el pro-
ceso, hipermesis, estreimiento, pirosis, nuseas,
ardores, picor.
Anamnesis diettica. Encuestas
Es difcil realizar un adecuado asesoramiento diet-
tico, y en su caso reeducacin de hbitos, si no se ha
llevado a cabo un exhaustivo diagnstico diettico. El
conocimiento minucioso de los aportes, tanto cuantita-
tiva como cualitativamente, se convierte en una nece-
sidad. As podr hacerse una estimacin, que nunca
ser exacta, de los ingresos tanto en macro como en
micronutrientes.
Una anamnesis diettica bien dirigida, recogida y
procesada resolver las siguientes cuestiones respecto
a hbitos alimentarios:
a) Qu. Qu alimentos, qu nutrientes.
b) Cunto. Cantidades de alimentos, cantidades
de nutrientes, cantidad de energa.
c) Cundo. Distribucin de las tomas, de los ali-
mentos y de los nutrientes a lo largo
del da, a lo largo de las semanas, o a
lo largo del mes, y en su caso, para
determinados alimentos y nutrientes
a lo largo del ao.
d) Cmo Cmo se realizan esos aportes, aspec-
tos gastronmicos, culinarios, socia-
les, familiares.
Existen varios mtodos de anamnesis diettica; los
ms utilizados son:
- Registro semanal: en el cual la mujer anota cada
da todas y cada una de las tomas que realiza, con sus
horarios, alimentos que las integran, cantidades y for-
ma de preparacin. Este tipo de encuesta ofrece infor-
macin detallada sobre la ingesta de la embarazada
durante los das que se estime oportuno, procediendo
posteriormente a una calibracin que evidencie los
ingresos cuanti y cualitativamente.
- Frecuencia de consumo de alimentos.
- Recuerdo de 24 horas.
Estos tres mtodos son complementarios.
Se valorar el aporte energtico total y la participa-
cin de los lpidos, carbohidratos y protenas en el por-
centaje del Valor Calrico Total, as como la evolucin
de estas contribuciones a lo largo de los tres trimestres.
Se realizarn cuantificaciones de protenas de alto
valor biolgico. cidos grasos esenciales. Relacin
cidos grasos saturados/monoinsaturados/poli-
insaturados. Aporte de colesterol y relacin grasas
saturadas/colesterol. Tipo de carbohidratos predomi-
nantes en la dieta. Ingesta de fibra diettica. Se aten-
der a la evolucin del ingreso de minerales decisivos
tales como el calcio, la relacin calcio/fsforo, el hie-
rro y de los oligoelementos. En la Unidad de Nutricin
Clnica y Diettica del Hospital Ramn y Cajal de
Madrid hemos realizado el siguiente estudio:
- Grupo de estudio: 70 mujeres gestantes.
- Entrevistas realizadas: 3. La primera entre la 10 y
la 13 semanas, la segunda entre la 22 y la 24
semanas, y la tercera entre la 34 y la 35 semanas.
- Se recogi en cada uno de los tres trimestres:
Historia clnica completa.
Encuesta diettica:
Recuerdo de 24 horas.
Registro semanal.
Parmetros antropomtricos.
Gasto metablico basal (GEB) mediante calo-
rimetra indirecta, con la Unidad de Medicin
Calrica de Schatzmann.
Parmetros analticos.
En este estudio, la contribucin de los macronu-
trientes al valor calrico total de la dieta (VCT) a lo
largo de los tres trimestres no se modifica (Figs. 44.1,
44.2 y 44.3).
El resultado de la encuesta depender de factores
personales, sociales, econmicos, religiosos, raciales,

Figura 44.1. Relacin entre ingesta de protenas, lpidos y
carbohidratos durante el primer trimestre del embarazo.

carbohidratos durante el segundo trimestre del embarazo.

carbohidratos durante el segundo trimestre del embarazo.
culturales. Existen an presiones culturales aberrantes
con respecto a lo que debera ser la dieta ideal de la
embarazada, as como corrupciones de hbitos ali-
mentarios, como la geofagia o la amilofagia. El deseo
compulsivo de comer hielo (pagofagia), generalmente
mejora con la ferroterapia.
Un diagnstico diettico basado en el estudio de
hbitos del comportamiento alimentario debe ser con-
siderado fundamental por el especialista en nutricin,
ya que es un factor diferencial inherente a la vertiente
nutricional, y su resultado ha de ser decisivo y deter-
minante en el asesoramiento nutricional, posibilitando
la reeducacin de hbitos. Se han utilizado fundamen-
talmente cuestionarios de registro de alimentos ingeri-
dos durante un determinado periodo, de 7 a 15 das, y
cuestionarios de frecuencia de consumo de alimentos.
Ambos mtodos son vlidos y complementarios. El
primer mtodo suele ser ms fiable para la realizacin
de un mapa diettico completo
(11)
; el segundo ser
muy til para la evaluacin de los cambios de com-
portamiento alimentario durante el embarazo. Pro-
bablemente el nivel de acuerdo entre ambos mtodos
haya sido injustamente subestimado, habiendo sido
uno de los principales escollos a solucionar la proto-
colizacin y estandarizacin de procedimientos y la
materializacin de los mismos por personal experto
entrenado
(12)
.
Exploracin fsica
El aspecto fsico general de los cabellos, la piel, las
encas, o la lengua, pueden orientar sobre algn tipo de
deficiencia, sin olvidar que, en ocasiones, la aparicin
de determinados cambios, como la hipertrofia gingi-
val, o el cloasma gravdico, son hallazgos normales y
no se han de atribuir a un escorbuto o a un dficit de
niacina, sino a la situacin hormonal que acontece
durante el proceso
(13)
.
La presencia de cabellos mates y quebradizos, glosi-
tis o atrofia papilar, encas retradas y hemorrgicas, la
aparicin de caries o manchas en los dientes, o edemas,
son signos que, aadidos a una encuesta nutricional de
resultados no satisfactorios, a una curva de peso inade-
cuado y a una antropometra deficiente, orientan sobre
alguna irregularidad o evidencian una malnutricin.
Antropometra
Edad, peso y talla. La edad, estatura y peso previos
a la gestacin sern parmetros a considerar. Son
embarazos de mayor riesgo nutricional los de mujeres
mayores de 35 aos, adolescentes menores de 18,
mujeres obesas y mujeres de bajo peso pregrvido.
Durante el embarazo el ndice de masa corporal (BMI)
estandarizado, ndice de Quetelet, no es un elemento
vlido en la estimacin del peso ms adecuado para la
mujer en cada momento.
Existe una relacin conocida entre la malnutricin,
tanto por defecto como por exceso, y la infertilidad. En
mujeres infrtiles obesas una simple reduccin de peso
a travs de un cambio en sus hbitos nutricionales y
una adecuada pauta diettica puede producir una con-
siderable mejora en el proceso general de tratamiento
de su infertilidad
(l4)
.
Es una curva ponderal normal aquella en la que la
ganancia de peso en el primer trimestre oscila entre los
1,5 y los 2 kg. En el segundo trimestre, alrededor de
3,5 kg ms, y el resto hasta completar el peso total en
el tercer trimestre.
La ganancia total de peso durante el embarazo pue-
de oscilar entre 9-15 kg, de los cuales slo la mitad
aproximadamente es atribuible al producto de la con-
cepcin. El resto corresponde al aumento de las reser-
vas maternas en forma de grasas, del volumen sangu-
neo y del tamao de los rganos de reproduccin.
La distribucin aproximada del peso ganado al final
de la gestacin se detalla en la Tabla 44.1
(15)
.
TABLA 44.1
Peso en gramos
al final
del embarazo
Feto
Placenta
Lquido amnitico
Aumento de:
tero
Mamas
Volemia
Lquido extracelular
TOTAL
Parte del incremento ponderal es atribuible al dep-
sito de reservas energticas en la madre en forma de
grasas, distribuidas generalmente en las caderas, nal-
gas y muslos en previsin de una posible escasez de
nutrientes en los periodos ms tardos de la gestacin.
Ciertamente esas reservas garantizan un sustrato ade-
cuado para los periodos de ayuno cuando la madre pre-
cisa mantener sus niveles de glucemia adecuados para
el feto, utilizando preferentemente el metabolismo de
las grasas. Est demostrado que, en periodos de ayuno,
esta ruta metablica es utilizada mucho antes en muje-
res embarazadas que en no embarazadas
(16)
, aunque
hay evidencias que sugieren que estas reservas grasas
no previenen el retraso del crecimiento fetal cuando
existe una escasa ingesta de alimentos en los ltimos
meses del embarazo
(17)
.
Adems estas reservas grasas son precisas como
despensa utilizable en el sobreesfuerzo metablico
que ha de llevarse a cabo en el periodo postnatal: la
lactancia. Durante este periodo se produce un impor-
tante y nuevo reajuste hormonal fisiolgico, mediante
el cual el rgano diana de almacenamiento de energa
deja de ser el tejido adiposo de las nalgas y muslos
para trasladarse a la glndula mamaria. Kerstin U,
objetivando la disminucin de lipoproteinlipasa espe-
cficamente en tejido adiposo de nalgas y muslos
durante la lactancia, explica la posible liplisis en esa
zona durante el periodo de lactancia.
Pliegue tricipital. Circunferencia del brazo. La evo-
lucin de los resultados de las mediciones del pliegue
tricipital y circunferencia del brazo, as como el clcu-
lo de la circunferencia muscular del brazo a lo largo de
los tres trimestres, informan sobre la evolucin del
estado nutricional de la madre independientemente del
incremento obligado global del peso por el embarazo,
que puede enmascarar una prdida de peso materno.
Es importante sealar que el edema que aparece oca-
sionalmente en el embarazo puede falsear los resulta-
dos. En la Figura 44.4 se muestran los resultados de la
evolucin de estos parmetros en el grupo de las 70
mujeres embarazadas seguidas en nuestra Unidad de
Diettica a lo largo de los tres trimestres, existiendo
variaciones significativas en la evolucin de los pesos,
pero no en la del resto de las mediciones.

Figura 44.4. Relacin entre el peso, pliegue tricipital y per-
metro braquial durante el embarazo.
Parmetros analticos
La realizacin de hemograma, bioqumica rutina-
ria, ferritina y orina elemental ser suficiente en
pacientes cuyos valores de los aspectos anteriormente
comentados se encuentren dentro de la normalidad.
EL TRACTO GASTROINTESTINAL
COMO GLNDULA ENDOCRINA
El tracto gastrointestinal no es un simple sistema
para la digestin y absorcin de nutrientes, sino que es
Concepto
3.500
600
1.000
1.000
500
1.500
1.500
9.600
la mayor glndula endocrina del organismo. Este sis-
tema, como glndula, tambin experimenta importan-
tes transformaciones. Las hormonas que segrega no
slo tienen efectos sobre la digestin, sino tambin en
el metabolismo de los nutrientes e, incluso, en la con-
ducta, la emotividad, las sensaciones y las actitudes de
la madre.
Las hormonas gastrointestinales son polipptidos
de cadenas cortas de entre 10 y 100 aminocidos de
muy variadas caractersticas y efectos. Son secretadas
por las clulas endocrinas del borde en cepillo del
tracto digestivo, incidiendo en procesos digestivos,
metablicos y neurolgicos.
Los alimentos actan como factores estimulantes
que desencadenan la secrecin de estas hormonas, que
extienden su accin localmente y a nivel general, al ser
transportadas por el torrente sanguneo. Estas hormo-
nas van a incidir sobre las secreciones gastrointestina-
les y sobre la motilidad.
Las hormonas gastrointestinales que ms relevan-
cia estn demostrando en el proceso del embarazo son
la gastrina, la colecistoquinina y la secretina. En con-
diciones normales, la funcin de la gastrina, produci-
da en la porcin distal del estmago, es la de estimu-
lar la motilidad y la secrecin del jugo gstrico.
La colecistoquinina, segregada en la zona prxima
del intestino delgado, retrasa el vaciado gstrico, favo-
reciendo as los procesos digestivos y la absorcin de
nutrientes. Estimula tambin la evacuacin biliar y la
secrecin pancretica de enzimas digestivas.
La secretina, producida en el extremo proximal del
intestino delgado, estimula la secrecin pancretica de
bicarbonato.
Las tres inciden positivamente en la secrecin pan-
cretica de insulina. Tambin se comportan como
autnticos factores de crecimiento del tracto gastroin-
testinal estimulando el crecimiento en grosor de la
mucosa digestiva.
La somatostatina, producida en el hipotlamo y en
clulas secretoras de estmago e intestino proximal, se
comporta como un inhibidor del tubo digestivo dismi-
nuyendo su motilidad, la secrecin de cido clorhdri-
co y la evacuacin biliar. Inhibe la liberacin de gas-
trina y colecistoquinina y por tanto los efectos de
stas.
Estas clulas endocrinas, presentes en la mucosa
del aparato digestivo, reaccionan ante la presencia de
alimentos, la distensin del tracto producido por ellos
y el grado de acidez.
Adems, el sistema nervioso vegetativo ejerce su
control a travs de los nervios vago y esplcnico. En el
caso de la gastrina, secretina y colecistoquinina, el
vago estimula su liberacin, mientras que inhibe la de
la somatostatina.
Durante el embarazo se producen unos importantes
cambios que aumentan el rendimiento del aparato
digestivo. Existe una hiperactividad vagal probable-
mente mediada, entre otros, por la oxitocina, que
incrementa la produccin de las hormonas que facili-
tan los procesos digestivos.
En este periodo el metabolismo de los nutrientes
absorbidos tiende a derivarse por la va anablica,
depositndose la energa para su utilizacin posterior.
Este incremento de los procesos anablicos viene esti-
mulado por la accin de la insulina inducida por los
niveles de glucemia postpandrial. Varias hormonas
secretadas en el borde en cepillo, entre ellas la gastri-
na, la secretina y la colecistoquinina, estimulan la
secrecin de insulina por el pncreas ante la elevacin
de los niveles de glucemia tras la ingestin de ali-
mentos.
En las mujeres embarazadas aumenta despus de
las comidas la secrecin de colecistoquinina, la eleva-
cin es mxima durante el primer trimestre y luego
declina gradualmente, pero permanece alta hasta el
parto "
8I
. La sensacin de somnolencia y cansancio que
presenta la mujer embarazada, sobre todo durante el
postpandrio, est producida por la elevacin de la cole-
cistoquinina y tiende a limitar la actividad materna con
objeto de ahorrar energa disminuyendo su gasto.
Tambin disminuye la liberacin de somatostatina,
hormona inhibidora de los procesos digestivos.
La disminucin de la somatostatina y el aumento de
la colecistoquinina aumentan, pues, el rendimiento de
la funcin digestiva.
Existe un incremento del nivel de las hormonas que
estimulan la secrecin de insulina, lo que favorece el
anabolismo y el depsito de energa en forma de lpi-
dos. Esta activacin de la liberacin de insulina puede
ser la causa de alguno de los sntomas que padece la
madre, como la sensacin de mareo y hambre, ocasio-
nados por la disminucin del nivel de glucemia.
El aumento del peso materno, que se hace evidente
ya desde las primeras semanas del embarazo, cuando
an el tamao del tero es pequeo, ha venido siendo
atribuido exclusivamente al aumento de la ingesta
materna y no es totalmente cierto, ya que, sobre todo
durante el primer trimestre, muchas mujeres padecen
una sensacin subjetiva de malestar que se materializa
en una disminucin del apetito y en consecuencia de la
ingesta real. Se evidencian entonces otros factores
fisiolgicos que tienen un papel fundamental determi-
nante en la potenciacin de los procesos anablicos.
Todo el organismo femenino va dirigido en el mis-
mo sentido. Junto a la potenciacin anablica que
redundar en un mayor aprovechamiento de nutrien-
tes, tambin es fisiolgica la sensacin de cansancio y
fatiga, tendente a disminuir la actividad fsica de la
madre y, por tanto, el gasto. Todos los elementos, pues,
se conjugan en una direccin: ahorro de energa y
almacn en el tejido adiposo materno, aumentando as
los stocks de seguridad para las necesidades del feto y
el posterior periodo de lactancia.
AJUSTES NUTRICIONALES
DURANTE EL EMBARAZO
Requerimientos energticos, ingesta
de nutrientes
Las consideraciones ms avanzadas estiman que las
necesidades diarias de energa van modificndose
durante el curso de la gestacin. De hecho, los reque-
rimientos bsales varan en las mujeres incluso cuando
estn en periodo no grvido. Los incrementos adicio-
nales de energa causados por el embarazo deben ser
aadidos a los necesarios para la manutencin de estas
mismas mujeres en periodo no grvido
Determinaciones del gasto metablico basal por
calorimetra indirecta a lo largo de los tres trimestres
del embarazo revelan que el aumento del gasto ener-
gtico basal (GEB) es progresivo durante todo el
periodo, resultando al final del embarazo en un incre-
mento total de alrededor de 550 kcal diarias ms que al
inicio de la gestacin
(19)
, sin perjuicio de la evidencia
de que existe un ahorro energtico durante el embara-
zo y la lactancia.
La Figura 44.5 muestra la evolucin del gasto
metablico basal real determinado en el primero,
segundo y tercer trimestres, en el grupo estudiado de
las 70 gestantes, en nuestra Unidad de Nutricin
Clnica y Diettica, mediante mtodo de calorimetra
indirecta, habiendo sido calculado el GEB previo
(GEB 0) con la frmula de Harris-Bnedict para su
peso, talla y edad previas al embarazo.
La frmula de Harris Bnedict no es aplicable en
este periodo aunque se refiera al peso real de la emba-
razada en cada momento. La Figura 44.6 muestra, en
el mismo grupo de mujeres, los resultados comparati-
vos de la medicin del gasto metablico basal por
calorimetra indirecta y la estimacin mediante la fr-
mula de Harris-Bnedict para los pesos y edades reales
de cada una de las mujeres en los tres trimestres.
Se han utilizado mltiples mtodos para cuantificar
el incremento de necesidades energticas
(20)
. Estima-
ciones basadas en el consumo de oxgeno arrojan
datos de un incremento acumulativo de alrededor de
56.000 kcal a lo largo de todo el proceso, lo que equi-
valdra a unas 200 kcal ms al da si este reparto se
hiciese de forma uniforme.
Segn sistemas de extrapolacin, estimacin y la
combinacin de diferentes tipos de informacin, otros
autores concluyen en que el aumento total diario de in-
gesta calrica durante el embarazo sera de 300 kcal/-
24 h. El consumo de oxgeno, lgicamente, se ve tam-
bin incrementado proporcionalmente.
Un adecuado ingreso calrico es imprescindible
para la produccin de energa y el mantenimiento de
los procesos normales anablicos. Cuando el ingreso
calrico es insuficiente, pueden movilizarse reservas
proteicas como fuente de suministro energtico, lo
cual puede incidir negativamente en el desarrollo y
crecimiento fetales.
Se ha determinado que las necesidades maternas
durante la lactancia se incrementan en un 25 por 100
ya que son mayores an que durante el embarazo.
Nadie cuestiona ya la relacin directa existente
entre el balance energtico negativo materno y el bajo
peso del recin nacido.

Figura 44.5. Evolucin del gasto energtico basal durante el
embarazo. Figura 44.6. GEB real y GEBHB durante la gestacin.
Las variaciones que se producen en la ingesta de
alimentos, la absorcin de nutrientes y la utilizacin
de stos van encaminadas a satisfacer las nuevas
demandas en cuanto a necesidades de nutrientes. La
ingesta de energa durante el embarazo sufre un incre-
mento no mayor del 20 por 100 con respecto a la
situacin previa.
La evolucin de la ingesta es diferente en mujeres
obesas que en delgadas. En las primeras, se muestra
un incremento al inicio, con una reduccin gradual
desde el 4. o 5. mes al trmino, de alrededor de 150
kcal/da
(21)
, mientras que en las delgadas y normales
existira un incremento de 150 kcal/da hacia la mitad
del periodo gestacional. Sin embargo, sin que se
conozcan con exactitud las variaciones de los cambios
en la ingesta, existe el convencimiento general de que
las mujeres embarazadas consumen en general entre
150 y 500 kcal ms al da, dependiendo del tiempo de
gestacin. La Figura 44.7 muestra la evolucin de la
ingesta energtica en el grupo estudiado en nuestra
Unidad, y su comparacin con la evolucin del GEB.
Sera de esperar que, paralelamente al aumento de los
ingresos energticos, se produjera tambin el incre-
mento de ingresos de los diferentes nutrientes (Figs.
44.8 y 44.9).
En los ltimos meses de la gestacin el incremento
de la presin intraabdominal podra hacer difcil la
toma de grandes o normales cantidades de alimentos.
Pequeas y frecuentes tomas pueden proporcionar una
nutricin adecuada si los alimentos estn correcta-
mente seleccionados. En estos casos, un asesoramien-
to diettico profesionalizado debe ser capaz de evitar
el picoteo en favor de una pauta alimentaria racional.
Absorcin de nutrientes. Multitud de cambios se
producen en el sistema gastrointestinal. La cantidad de
saliva excretada y por minuto est disminuida hasta
0.39 cmVmin.

Figura 44.9. Relacin entre la ingesta energtica (kcal/24 h)
e ingesta de zinc durante el embarazo.
Los anlisis respecto a la actividad gstrica pueden
a veces resultar contradictorios; la disminucin en el
tono de la musculatura del estmago deriva en un
retraso del vaciado gstrico. El incremento del tiempo
de vaciado prolonga el periodo absortivo postpandrial,
por lo cual la absorcin de glucosa y su disponibilidad
se extendern en un tiempo ms largo. Los incremen-
tos de las necesidades de insulina, por tanto, sern ms
moderados si la absorcin de glucosa se produce ms
lentamente. Otra modificacin ocurre tambin con
respecto a la mujer no embarazada, y es que la utiliza-
cin de las grasas se realiza con ms premura. La
absorcin ms lenta de la glucosa y la moderacin de
los niveles de insulina reduciran la utilizacin mater-
na de carbohidratos para permitir una mayor disponi-
bilidad de stos en favor del feto.
La reduccin de la motilidad gstrica ha sido consi-
derada la causa fundamental de las nuseas y podra
contribuir a la sensacin de ardor tan comn en este
periodo. A veces esto podra tambin afectar a los
Figura 44.8. Relacin entre la ingesta de energa (kcal/24 h)
y de provitamina A y Retinol (ug-ER).
Figura 44.7. Ingesta calrica y GEB durante la gestacin.
patrones de ingesta alimentaria, que es claramente una
consecuencia indeseada de la relajacin gstrica.
Se ha demostrado la reduccin de la motilidad
intestinal durante el embarazo. El tiempo de trnsito
se incrementa sobre el 10 por 100
(22)
. Este incremen-
to, en presencia de una capacidad de absorcin nor-
mal, podr derivar en una mayor posibilidad de
absorcin sobre todo de materiales orgnicos, ya que
no se han observado cambios en la capacidad de
absorcin de grasas y protenas en embarazadas
sanas. Sin embargo, en mujeres con malabsorcion
previa al embarazo cabra esperar una mejora de los
sntomas durante el embarazo. Como respuesta al
aumento de las necesidades existe un incremento de
la absorcin de micronutrientes, as como de agua en
el colon, y que junto a una mayor retencin renal de
sodio contribuyen al aumento del agua corporal
total
(23)
.
Ambas circunstancias, el enlentecimiento de la
motilidad intestinal y la reabsorcin de agua en el
colon, pueden ser determinantes en el aumento de la
incidencia de constipacin que sucede en este periodo.
El incremento de absorcin de hierro en el intestino
es una evidencia
(24)
y puede ser el resultado de las
mayores exigencias que se plantean y no del embara-
zo en s, ya que sucede en cualquier circunstancia
similar de incremento de necesidades en situaciones
de no gravidez.
Con respecto al calcio, la produccin de 1,25-
(OH)
2
D
3
por el rion est aumentada y esto determina
una mayor absorcin intestinal de calcio
(25)
, habiendo,
adems, disminucin de las prdidas urinarias.
Sin embargo, junto a las adaptaciones producidas
para incrementar la absorcin intestinal de nutrientes,
se ha objetivado el aumento de prdidas urinarias de
algunos elementos durante la gestacin: glucosa, ami-
nocidos (en ocasiones hasta 2 g por da), vitamina C,
folatos o cido nicotnico, lo que puede ser conse-
cuencia de un incremento del 30 al 50 por 100 del fil-
trado glomerular.
La absorcin de vitamina B
12
no parece estar incre-
mentada; las necesidades en este periodo son muy
pequeas en comparacin con las reservas (50 mg
frente 3.000). Estas ltimas slo pueden estar dismi-
nuidas en vegetarianas estrictas a muy largo plazo.
Con respecto al resto de micronutrientes cabe supo-
ner que el aumento de la ingesta calrica total en un 10
o 15 por 100 conlleva un incremento tambin de todos
los ingresos de estos elementos
(26)
.
Las recomendaciones oficiales RDAs apuntan
hacia un incremento total calrico del 15 por 100, con
un aporte del 20 al 50 por 100 mayor para los mine-
rales y vitaminas y un 100 por 100 para el cido f-
lico.
CONSIDERACIONES SOBRE LOS
APORTES DE MINERALES
DURANTE EL EMBARAZO
Hierro
El nmero de hemates maternos experimenta un
incremento, pero proporcionalmente menor y ms tar-
do que la volemia, lo que condicionar una anemia
real alrededor de la 25-30 semanas de gestacin y dilu-
cional de esta fecha en adelante. El aumento de la
masa total eritrocitaria se produce a partir de la 30-32
semanas, con lo cual los niveles de hematcrito no se
normalizarn hasta el final del embarazo.
Existe controversia sobre la necesidad de adminis-
trar o no sistemticamente a la mujer embarazada
suplementos de hierro, ya que muchos opinan que en
un proceso fisiolgico normal no debe interferirse si
no existe patologa.
La demanda de hierro durante la gestacin aumen-
ta notablemente para cubrir las necesidades propias y
las del producto de la concepcin. Esta mayor necesi-
dad trata de ser compensada con una mejor absorcin
de hierro en el tubo digestivo, con mayor capacidad de
fijacin de Fe al plasma y con la supresin del sangra-
do menstrual.
Es notable el incremento de las demandas y muy
bajas las reservas de hierro en la mujer. El organismo
contiene unos 5 g de hierro: las 2/3 partes estn conte-
nidas en la hemoglobina y una quinta parte en el siste-
ma reticuloendotelial en el hgado, bazo y mdula sea
en forma de ferritina y hemosiderina. Considerando el
sangrado del parto, aun cuando la nutricin haya sido
correcta, es fcil la deplecin de las reservas de hierro.
Mujeres con nutricin deficiente, o con embarazos ml-
tiples muy seguidos, pueden presentar anemia hipocro-
ma con disminucin final de los valores corpusculares.
El diagnstico de ferropenia gravdica se llevar a
cabo ante un nmero de hemates menor de 3.800.000,
una hemoglobina menor de 10,4 g/dl, con un volumen
corpuscular medio menor de 82 um
3
un hematcrito
menor del 31 por 100, sideremia menor de 42 ug/100 mi
y saturacin menor del 15 por 100 (Fe/CTFH x 100).
La ferritina srica
(27)
es la mejor gua para valorar
las reservas de este mineral y no debe presentar nive-
les inferiores a 10 g/1.
Durante el curso del embarazo se requieren en total
unos 800 mg adicionales de Fe, de los cuales, alrede-
dor de 300 mg sern trasladados al feto y la placenta y
500 mg dedicados a la expansin de la masa eritroci-
taria. Este hierro ser utilizado posteriormente duran-
te la segunda mitad de la gestacin.
La capacidad de absorcin intestinal de hierro en la
mujer gestante est aumentada 3 o 4 veces sobre la no
gestante, y las exigencias de Fe por parte del feto son
directamente proporcionales a su tamao. Por todo
ello, las necesidades son an mayores durante la lti-
ma fase de la gestacin.
El nivel srico de transferrina tambin est aumen-
tando, y la capacidad fijadora del Fe al plasma.
La cantidad de hierro contenido en una dieta equi-
librada es suficiente para cubrir las necesidades crea-
das en esta situacin. Sin embargo, en algunas ocasio-
nes se puede requerir suplementacin. Las
necesidades de hierro en el embarazo son de unos 4 a
6 mg/da y son mayores en el tercer trimestre que en el
primero. Una dieta normal contiene entre 15 y 25 mg
de hierro al da, del cual slo es absorbido del 5 al 10
por 100, principalmente en yeyuno. Por mecanismos
no del todo conocidos, cuando es necesario un aumen-
to de produccin de hemates en el organismo, la
absorcin de hierro se incrementa de tal forma que en
los ltimos meses de embarazo puede llegar a absor-
berse hasta el 40 por 100 del hierro procedente de la
dieta.
Algunos autores defienden la administracin de
suplementos desde 30 mg de Fe diario hasta 100
mg/da suministrados en forma de sales de hierro, de
gluconato, sulfato o fumarato, aun en el caso de no
evidenciarse anemia. Mujeres con embarazo gemelar,
o con anemia por deficiencia de hierro, pueden reque-
rir suplementos de 100 mg a 200 mg/diarios en dosis
fraccionadas. Se ha descrito ampliamente la relacin
entre anemia ferropnica y pica, sobre todo pagofagia
o deseo compulsivo por comer hielo. Frecuentemente
el vicio desaparece con la correccin de los niveles
de Fe.
Compuestos de calcio y magnesio pueden inhibir la
absorcin de hierro en el tubo digestivo.
Calcio
El calcio srico es mantenido en niveles adecuados
mediante la compleja interaccin de la vitamina D, la
paratohormona, la calcitonina, el magnesio y el fsfo-
ro inorgnico. La vitamina D regula la absorcin y la
excrecin de calcio y la reabsorcin sea; es una vita-
minas liposoluble, por lo que su deficiencia puede ir
ligada a malabsorcin de las grasas. Tambin puede
haber deficiencia en enfermedad heptica o renal.
La absorcin de calcio se duplica durante el emba-
razo. Se incrementa tambin la secrecin de parato-
hormona.
Las necesidades de calcio durante el embarazo
aumentan. La madre retiene alrededor de 40 g de cal-
cio que, posteriormente, sobre todo en la ltima fase,
ser utilizado por el feto en razn de su crecimiento.
Un litro de leche fresca de vaca contiene alrededor
de 1.250 mg de calcio, siendo sos los requerimientos
estimados al da, con lo que resulta fcil proveer las
necesidades con una dieta adecuada.
En caso de ingesta deficiente, la cantidad total de
calcio materno, almacenado en su mayora en el
esqueleto seo, es 40 veces mayor de lo necesitado por
el feto, con lo que las demandas seran cubiertas a par-
tir de las reservas maternas en favor del normal desa-
rrollo fetal.
El hallazgo de osteomalacia tiene lugar nicamen-
te en casos de mujeres vctimas de circunstancias
extremas de deprivacin de luz solar y una alimenta-
cin carente o escasa en calcio y vitamina D durante
largos periodos.
La suplementacin de calcio durante el embarazo
puede interferir en la absorcin de hierro en el intes-
tino.
Una de las propiedades de la fibra es su capacidad
para la fijacin de cationes; su facilidad para la unin
con cationes divalentes, como el Ca
++
, puede producir
un fenmeno de secuestro en mujeres que ingieren
grandes cantidades.
Intolerancia a la lactosa
La lactasa es una enzima localizada en el borde en
cepillo del intestino delgado, que desdobla la lactosa
en glucosa + galactosa.
Es posible que exista una escasa actividad de lacta-
sa en algunas mujeres. Cuando la cantidad de lactosa
ingerida supera la capacidad de la enzima, la lactosa
no es hidrolizada y produce un efecto de hiperosmola-
ridad intraluminal que origina diarrea.
La lactosa, adems, sufre un proceso de fermenta-
cin, producindose CO
2
, hidrgeno y cidos lctico,
pirvico y actico, lo que origina el resto de la sinto-
matologa.
Las mayores necesidades de calcio durante el
embarazo pueden ser satisfechas con la ingestin dia-
ria de leche o derivados en cantidades adecuadas.
Adems, la leche contiene protenas de alto valor
biolgico, vitaminas, grasas y minerales, que contri-
buyen a completar una dieta adecuada.
La lactosa, adems, aumenta la absorcin de las
protenas y favorece la formacin de quelatos: com-
plejos de calcio solubles no ionizados que son fcil-
mente absorbibles.
El calcio tambin se encuentra en importantes can-
tidades en vegetales de hoja verde, pero la presencia de
cido oxlico y la formacin de oxalatos dificultan su
absorcin.
Los pacientes que padecen intolerancia a la lactosa
aumentan la excrecin de calcio por las heces despus
de la ingestin de leche
(28)
, por lo que no es conve-
niente incluir esta ltima en la dieta.
Embarazadas que presentan intolerancia a la lacto-
sa pueden llegar a requerir suplementos de calcio, si no
es posible adoptar otras alternativas. Muchas mujeres
toleran mejor los lcteos si los ingieren fros o en for-
ma de queso. Los quesos muy curados contienen mni-
mas cantidades de lactosa, por lo que es conveniente
incorporar este alimento en este tipo de pacientes.
Zinc
Los requerimientos dietarios de zinc han sido esti-
mados en las RDA en 15 mg/da para los adultos, en
20 mg/da durante el embarazo y 25 mg/da en la lac-
tancia. La concentracin plasmtica de este elemento
va decreciendo gradualmente, sobre todo a lo largo del
primer y segundo trimestre (Fig. 44.10).
En la mayora de los casos, la dieta contiene las
cantidades necesarias requeridas de este oligoelemen-
to; sin embargo, durante el embarazo, las necesidades
de Zn aumentan considerablemente. La administra-
cin oral de hierro dificulta la absorcin de zinc, un
efecto que perdura aun en el caso de que la adminis-
tracin de hierro sea interrumpida. Por tanto puede ser
posible que los suplementos orales de hierro agraven
la deplecin de este mineral.
La restriccin de Zn en la dieta es seguida, rpida-
mente, de aparicin de deficiencia. La experimenta-
cin animal revela que las consecuencias de esta defi-
ciencia son graves y diversas. Los factores que pueden
condicionar una deficiencia de zinc en humanos son
los siguientes
(29)
:

1. Incremento de las demandas anablicas: creci-
miento, embarazo, lactancia, convalecencia.
2. Disminucin de la absorcin: factores genticos,
enfermedad, trauma, medicacin, dieta deficita-
ria, toma de laxantes o elementos antagonistas,
formacin de complejos, complejos no viables
(dieta rica en fibra, fitatos).
3. Incremento de la excrecin urinaria/fecal: alco-
holismo crnico, dilisis, enfermedad, trauma-
tismo, medicacin: diurticos/quelatos.
4. Redistribucin/secuestro de zinc: enfermedad,
traumatismo.
El zinc es constituyente de multitud de metaloenzi-
mas. Factor esencial para el metabolismo de los lpi-
dos y los carbohidratos y para la sntesis proteica y de
cidos nucleicos.
La deficiencia de zinc produce retrasos en el creci-
miento de estructuras fetales en animales de experi-
mentacin. Las graves consecuencias pueden atribuir-
se a una reduccin de la divisin celular por inhibicin
de la sntesis de ADN durante la organognesis. Las
malformaciones pueden afectar a todos los sistemas
orgnicos, con alta incidencia en el sistema nervioso
central.
En trabajos de experimentacin animal los tipos de
malformaciones congnitas ms frecuentes encontra-
das en fetos con deficiencia de zinc han sido talla baja,
sindactilia, hidrocefalia, anencefalia, micro o anoftal-
mia, fisura palatina, cifosis/escoliosis, anomalas car-
diacas, anomalas pulmonares, anomalas urogenitales.
El sndrome de deficiencia de zinc durante el emba-
razo podra incluir, adems, un incremento de morbili-
dad materna, gestacin prolongada, contraccin inefi-
caz durante el trabajo del parto o sangrado por atona
uterina puerperal (Jameson, 1980).
La deficiencia de zinc es posible con dietas pobres
en contenido proteico, ricas en fibra y fitatos, o en
mujeres con acrodermatitis enteroptica.
El balance acumulativo positivo de Zn, a lo largo de
toda la gestacin, oscila entre 350-400 mg.
Yodo
El uso de sal iodada est recomendado en todas las
mujeres embarazadas, para cubrir las demandas incre-
mentadas y paliar las posibles prdidas por el rion
materno. Deficiencias severas maternas de iodo pre-
disponen a la aparicin de cretinismo. La ingestin de
iodo en grandes cantidades, tanto mediante preparados
farmacolgicos como con el consumo exagerado en la
dieta de productos marinos durante el embarazo, pue-
de deprimir la funcin tiroidea.
Figura 44.10. Niveles plasmticos e ingesta de zinc durante
la gestacin.
Magnesio
En el embarazo descienden significativamente los
niveles de magnesio en sangre y en el miometrio, del
15 al 25 por 100: esto se atribuye fundamentalmente al
aumento de las prdidas urinarias
(30)
.
Es un nutriente esencial utilizado en la eclampsia
como anticonvulsivante y antihipertensivo, teniendo
adems propiedades antiarrtmicas. Deficiencias seve-
ras pueden presentarse junto con manifestaciones neu-
romusculares
(31)
.
Han sido demostradas lesiones arteriales y cardia-
cas en deficiencia experimental de Mg.
La hipomagnesemia puede presentarse en mujeres
embarazadas diabticas mal controladas, y esto puede
estar relacionado con parto prematuro.
El metabolismo del Mg est ntimamente relacio-
nado con el del calcio en el intestino, hueso y rion.
Los mecanismos de la transferencia placentaria de este
elemento as como su homeostasis son escasamente
conocidos, aunque se supone un transporte a nivel de
membrana en relacin con la bomba de sodio
(32)
.
Se ha llegado a hablar de la isquemia del magnesio
por su relacin funcional con las bombas de sodio/-
potasio y de calcio. La produccin de ATP y el funcio-
namiento de estas bombas son magnesio-dependientes
y son crticamente sensibles a la acidosis. Deficiencias
aadidas de zinc y hierro pueden contribuir al meca-
nismo de isquemia. Esta hiptesis podra explicar uni-
ficadamente patologas como algunos abortos espon-
tneos, aspectos de la diabetes gestacional y de la tipo
2, hipertensin inducida por el embarazo, eclampsia,
esteatosis heptica gestacional, coagulopata del em-
barazo, y la curiosa observacin de que los adictos a la
herona se vuelven diabticos
(33)
.
Alimentos ricos en magnesio son las pepitas de
girasol, los cereales integrales, almendras, nueces, ger-
men de trigo, soja seca, cacahuetes, garbanzos, judas
blancas y pintas, pistachos, avena, harina integral,
cacao en polvo, o piones.
CONSIDERACIONES
SOBRE LOS APORTES
VITAMNICOS DURANTE
EL EMBARAZO
Cabra suponer que los ingresos de vitaminas
aumentan paralelamente al incremento de aporte cal-
rico; sin embargo, no existen datos completos disponi-
bles de todas las vitaminas.
Vitamina A
Las reservas de vitamina A en el hgado, alrededor
de 400 mg, son suficientes para cubrir las necesidades
durante meses o tal vez aos. Por ello las deficiencias
de esta vitamina son raras, ocurriendo slo en situa-
ciones de malabsorcin o deficiencia prolongada de
alimentos y verduras. Durante el embarazo son nece-
sarios aportes diarios, para multitud de procesos meta-
blicos tales como el desarrollo fetal, almacenamiento
heptico o sntesis hormonal. La vitamina A es trans-
portada a travs de la placenta como protena ligada a
retinol (RBP).
Intoxicaciones por vitamina A han sido descritas en
nios sometidos a grandes dosis de vitamina A.
Anlogos de la vitamina A como la isotretinona
(Roacutn) u otros retinoides como el etretinate (Ti-
gasn), introducidos como tratamiento del acn, han de
ser evitados durante el embarazo, sobre todo en los
meses iniciales, pues el riesgo de malformaciones con-
gnitas fetales, como ausencia de odos, fisura palatina,
malformaciones del sistema nervioso central o cardia-
cas, es alto. El descenso progresivo de los niveles plas-
mticos maternos a lo largo del embarazo puede ser
interpretado como un signo de deplecin de las reservas
maternas o como un mecanismo fisiolgico protector, ya
que dosis inadecuadas de retinol en animales gestantes
producen en sus fetos disminucin en el peso y la longi-
tud de los huesos largos y la presencia de excesiva apo-
sicin de calcio en las epfisis fetales. Tambin ha sido
relacionado en ratas el exceso de retinol plasmtico con
una inhibicin en el proceso del crecimiento facial en el
embrin. Se han podido objetivar clulas mesenquima-
les faciales necrticas en animales cuyas madres han
sido sometidas a suplementos orales de retinol
(34)
.
Sin embargo, los niveles sricos de retinol maternos
son un pobre ndice de las reservas hepticas corpora-
les reales de vitamina A
(35)
; existen otros factores,
como deficiencias de protenas o de zinc, cambios hor-
monales o enfermedades agudas, que pueden afectar a
los niveles sricos de retinol. Los niveles de carotenos
y retinol en la circulacin fetal y en el cordn umbili-
cal son ms bajos que los maternos.
Se han relacionado tambin los niveles bajos de
retinol srico con la abruptio-placenta
(36)
.
Los requerimientos para mujeres embarazadas son
de 100-200 g/da como retinol o equivalentes, y de
800 g/da para no embarazadas; ambos, la vitamina A
y los carotenos, cruzan la barrera placentaria.
La importancia de una nutricin adecuada, como
factor de equilibrio que suministre la cantidad necesa-
ria de beta-carotenos, se hace evidente.
La Figura 44.11 muestra los resultados del estudio
realizado en nuestra Unidad en 70 mujeres gestantes:
Figura 44.10. Niveles plasmticos e ingesta de zinc durante
la gestacin.
la evolucin de la ingesta a lo largo de los tres trimes-
tres mediante estudio de encuestas dietticas valida-
das, y evolucin de los niveles plasmticos.
Se han relacionado deficiencias de vitamina E con
anemia hemoltica, hemorragia intraventricular y
abruptio placenta. Su deficiencia en animales de expe-
rimentacin se ha relacionado con abortos espontneos.
Estudios experimentales en ratas demuestran que
animales gestantes sometidos a una dieta estndar
muestran niveles plasmticos de lipoperxidos tres
veces mayores que las no gestantes. Cuando las ratas
fueron sometidas a dietas deficitarias en vitamina E, el
plasma materno y fetal presentaba niveles de lipoper-
xidos
(38)
muy incrementados con respecto a los anterio-
res, lo cual podra explicar la elevacin de los niveles
plasmticos de vitamina E como respuesta antioxidante
a la mayor produccin de lipoperxidos durante el
embarazo.
Las necesidades de alfa tocoferol en este periodo
son de 7 a 13 mg/da, pero pueden ser mayores en per-
sonas con dietas de alto contenido en cidos grasos
poliinsaturados. Es de esperar que una dieta bien equi-
librada pueda ser suficiente para cubrir las necesidades
que se plantean.

Vitamina D
Alrededor de 30 g de calcio, aproximadamente el
2,5 por 100 de las reservas maternas totales son trans-
feridas desde la madre al feto. Estos cambios son con-
trolados por la vitamina D. El contenido srico de
1,25,(OH)
2
vitamina D est aumentado, pudiendo ser
sintetizado tambin por la placenta y el rion fetal. Los
niveles maternos de 24,25-(OH)
2
vitamina D se en-
cuentran normales o ligeramente disminuidos, y la
vitamina D ligada a protenas se incrementa paralela-
mente a los niveles sricos de 1,25-DHD.
Deficiencias en los niveles maternos de vitamina D
pueden intervenir en la causa de la hipoplasia dental o
de la hipocalcemia neonatal en prematuros.
La dieta puede no ser suficiente como nica fuente
de vitamina D, ya que los requerimientos estn muy
incrementados. Ser necesaria una regular exposicin
al sol y la garanta de unas dosis diarias de 200 U.I.
Vitamina E
Los niveles plasmticos de vitamina E experimen-
tan un incremento de hasta el 50 por 100 sobre los pre-
vios al embarazo
(37)
. Este incremento es paralelo al de
la concentracin de lpidos sricos. Probablemente,
existen factores metablicos de control de los niveles
sricos y de los depsitos de esta vitamina cuyos
mecanismos de actuacin estn an por conocerse.
Vitamina B
12

En comparacin con las reservas maternas, las can-
tidades requeridas por el feto son relativamente peque-
as, 50 g, siendo las recomendaciones diarias de
3 g/da.
Durante el embarazo los niveles de vitamina B,
2
dis-
minuyen progresivamente de forma fisiolgica
(39)
. Pero
pueden encontrarse valores an ms lmites en los
siguientes casos
(40)
:
1. Madres vegetarianas estrictas: la vitamina B
12
se
encuentra solamente en los alimentos de origen
animal.
2. Madres fumadoras: existen tres alternativas en el
organismo para la desintoxicacin del compo-
nente ciangeno del tabaco, adems de la elimi-
nacin por los pulmones:
a) Mediante la accin de la rhodanasa heptica
combinndose con el tiosulfato.
b) Mediante combinacin del cianuro con ami-
nocidos tales como la cistina.
c) Combinndose con la hidroxicobalamina
(vitamina B
12
) para formar cianocobalamina.
3. Toma previa prolongada de anticonceptivos
orales.
Sin embargo, la incidencia de anemia perniciosa en
embarazadas es insignificante, no existiendo eviden-
cias de patologas especficas relativas a las deficien-
cias de vitamina B
12
.
Los niveles de vitamina B
12
en suero son ms bajos
en embarazadas anmicas, fumadoras y en las porta-
doras de fetos de bajo peso.
Los anticonceptivos hormonales incrementan las
necesidades de vitaminas B
6
.

cido flico
Sus niveles sricos disminuyen durante el embara-
zo como reflejo de las demandas fetales. Su deficien-
cia ha sido relacionada con partos prematuros, bajo
peso de los neonatos o aparicin de anemia maegalo-
blstica en la segunda mitad del embarazo.
La suplementacin de folatos en la embarazada
logra reducir en el 72 por 100 de los casos la posibili-
dad de tener un segundo hijo con defectos del tubo
neural.
La incidencia en este periodo de anemia megalo-
blstica debida a deficiencia de cido flico no es muy
infrecuente.
A los niveles de cido flico bajo han sido atribui-
das alteraciones como abruptio placenta, toxemia gra-
vdica, bajo peso, y anomalas del sistema nervioso
central del feto: han sido descritas deficiencias en el
desarrollo del tubo neural en fetos de animales some-
tidos a dietas carentes de cido flico.
Es evidente el incremento de los requerimientos de
folato durante la gestacin. Una dieta adecuada, y en
caso necesario la suplementacin de cido flico, pro-
duce una rpida respuesta satisfactoria en embarazadas
portadoras de anemia megaloblstica. Los alimentos
ricos en cido flico son las hojas de espinaca, los gre-
los, el hgado, levadura, rion, garbanzos, habas secas,
esprragos, coliflor, espinacas, almendras, avellanas,
cacahuetes, remolacha, coles, guisantes, acelgas, le-
chuga y cereales integrales, pero no hay que olvidar
que el cido flico puede ser fcilmente degradado por
las tcnicas culinarias. El incremento de las deman-
das como consecuencia del rpido crecimiento y dife-
renciacin celular, y el aumento de las prdidas urina-
rias, pueden hacer aconsejable la suplementacin
para garantizar los aportes. Las RDA consideran en
800 g/da los aportes requeridos durante el embarazo.
Vitamina B
6

Las RDA recomiendan 2,6 mg/da durante el
embarazo, 0,6 mg ms que en no embarazadas.
Tomada en grandes cantidades y por largos periodos
de tiempo, puede causar alteraciones en el sistema
nervioso central. Megadosis de piridoxina han sido
implicadas en la gnesis del sndrome de ataxia sen-
sorial progresiva (William Obstetrics, 17th edition).
Vitamina C
Algunos autores relacionan niveles sricos bajos de
vitamina C maternos con bajo peso fetal, aunque otros
factores pueden influir, como la presencia de tabaquis-
mo
(41)
.
Una dieta razonable aportar las cantidades necesa-
rias de vitamina C. Estas son estimadas en 50 mg/da.
El cido ascrbico se encuentra en frutas, especial-
mente ctricos, leche e hgado.
La vitamina C favorece la absorcin intestinal de
hierro y su incorporacin a la ferritina tisular.
Hipovitaminosis C, escorbuto en los adultos, pre-
senta el cuadro ampliamente descrito en la literatura
con hemorragias por fragilidad capilar, alteraciones
seas y disminucin de la capacidad inmunitaria
(42)
.
Niveles plasmticos bajos de vitamina C han sido aso-
ciados a la ruptura prematura de membranas o a la
eclampsia.
METABOLISMO PROTEICO
Y PERFIL LIPDICO DURANTE
EL EMBARAZO
El aumento de secrecin de insulina y la actividad
de la progesterona estimulan todos los procesos anab-
licos en este periodo. Durante el embarazo existe un
balance de nitrgeno positivo en 2 o 3 g/da durante la
segunda mitad, por lo que se recomienda un incremen-
to de la ingesta proteica de 15 g/da. Al final, entre la
madre y el feto habrn retenido alrededor de 500 g de
nitrgeno, es decir, 3.125 g de protenas. stas son uti-
lizadas en el desarrollo del embrin, el incremento eri-
trocitario de la masa, del tamao del tero, la placenta,
y las mamas y tejidos maternos fundamentalmente.
El balance nitrogenado es, por tanto, positivo duran-
te todo el embarazo, mucho ms acentuado en el ltimo
tercio de ste.
Durante el parto y puerperio el balance se negativi-
za a causa del sangrado y los procesos involutivos
maternos.
Las demandas proteicas durante el embarazo son
con creces suministradas en una dieta normalmente
equilibrada; raramente la ingesta proteica resultar
insuficiente, a no ser que la madre sea vegetariana
estricta o que padezca situacin de especial depriva-
cin o enfermedad.
Durante el embarazo disminuyen los valores de
protenas totales en plasma, aunque nunca deben reba-
sar el lmite inferior de 6 g/dl ni los niveles de albmi-
na ser menores de 3,5 g/dl. La concentracin de esta
ltima sufre un descenso fisiolgico, sobre todo en el
inicio del embarazo (Tabla 44.2).
TABLA 44.2
Protenas totales 6-8 g/dl (no menor de 6 g/dl)
Albmina 3,5-5 g/dl (no menor de 3,5 g/dl)
BUN en sangre 5-15 mg/dl (mo menor de 5 g/dl)
Lpidos Hasta 900 mg/100 ce
Colesterol total Hasta 275 mg/100 ce
El perfil lipdico tambin sufre modificaciones, ob-
jetivndose un aumento de los valores del colesterol
total y de todas las fracciones lipdicas. Las concentra-
ciones plasmticas de triglicridos y de VLDL-col
estn aumentadas desde el primer trimestre al tercero,
paralelamente al incremento srico del estradiol y la
prolactina
(43)
. Existe una gran predisposicin para la
formacin de cuerpos cetnicos.
Caf
La ingesta de caf o cocas debe limitarse y no supe-
rar la dosis de 300 mg/da, lo que equivale a 2-3 tazas
de caf o 2,5 1 de cocas diaria. Ingestas de cafena
superiores a 300 mg/da pueden tener efectos adversos
sobre el peso fetal, y se ha relacionado con el incre-
mento del riesgo de apnea neonatal en el recin nacido
al disminuir bruscamente en el nacimiento los niveles
de cafena en sangre. En ratas se ha demostrado tera-
tognesis por ingesta excesiva de cafena, pero las
dosis administradas a animales son tan elevadas que
son difcilmente reproducibles en humanos
(44)
.
Aditivos
Es desconocida la capacidad teratognica que pue-
den tener, en humanos, algunos aditivos. Metabolitos
del ciclamato producen alteraciones en el desarrollo
en embriones de ratas. La sacarina, el manitol, el
xylitol y otros edulcorantes artificiales han sido pues-
tos bajo sospecha en los ltimos aos. Parece que la
incidencia de aborto espontneo en humanos no ha
sido asociada a la ingestin de sustitutos del azcar.
Sin embargo, desde que se ha demostrado que la
sacarina a altas dosis tiene relacin con la carcinog-
nesis en ratas, se recomienda la moderacin y, a ser
posible, la utilizacin de edulcorantes naturales como
el azcar
(45)
.
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CAPITULO
Nutricin y ejercicio fsico

J. Via Ribes, F. V. Pallard Calatayud
INTRODUCCIN
La nutricin es la base del buen rendimiento en el
ejercicio fsico
(1)
. La contribucin de la nutricin al
rendimiento deportivo no se basa slo en el aporte de
energa sino tambin en una constelacin de efectos
favorables que afectan, como se ver, a la proteccin
contra los daos tisulares causados por el ejercicio
agotador, al entrenamiento e incluso, como algunos
postulan, al control de la fatiga.
Una parte importante de este captulo se centra en
la proteccin mediante mejoras en la nutricin del
dao tisular contra el efecto daino del ejercicio ago-
tador debido a los radicales libres y otras formas de
oxgeno activado. La vida humana sera imposible sin
oxgeno. Los mamferos, y muchos otros animales, lo
utilizamos para obtener la mayor parte de la energa
que necesitamos. Pero es imposible usar altas tasas
de oxgeno sin que ste dae algunas molculas vita-
les. Este dao oxidativo se debe en gran parte a la
formacin de radicales libres y otras formas de ox-
geno activado. El presente captulo trata de la impor-
tancia de la nutricin adecuada para la prevencin de
los efectos de los radicales libres, con especial aten-
cin a su formacin durante la prctica deportiva.
EL APORTE DE ENERGA
PARA EL EJERCICIO FSICO
Resulta obvio que el ejercicio fsico aumenta el con-
sumo energtico por el organismo. Sin embargo, hay
algunos aspectos cuantitativos que merecen destacarse.
El organismo consume energa, unas 2.500 a
3.000 kilocaloras al da, y esta energa la emplea
en tres menesteres: la tasa metablica basal (antes co-
nocida como metabolismo basal), la termognesis in-
ducida por la dieta y el ejercicio fsico. En una perso-
na sedentaria o que practique un ejercicio moderado,
el constituyente ms importante de los tres es, con
mucho, la tasa metablica basal, es decir el consumo
de energa que se hace en reposo fsico, trmico y
psquico. En otras palabras, el consumo de energa
que hacemos para mantenernos vivos.
La contribucin del ejercicio fsico al consumo
energtico del organismo depende, evidentemente, de
la intensidad y duracin del mismo. Un aspecto de
importancia prctica es que la mayora de los sujetos
que practican ejercicio fsico lo hacen con una inten-
sidad moderada: como consecuencia de este ejercicio
se consume muy poca energa (vase Figura 45.1).
Esto tiene importancia ya que es muy fcil que, dado
que el ejercicio aumenta el apetito, el sujeto super-
compense, es decir que mediante un aumento en la
ingesta tome ms caloras de las que consume con el
ejercicio moderado. Naturalmente esto no se aplica a
aquellos que practican el ejercicio fsico de modo
profesional. Por ejemplo, una etapa ciclista profesio-
nal puede suponer un consumo energtico de unas
10.000 caloras.
PODEMOS MEJORAR EL RENDI-
MIENTO FSICO MEDIANTE
MODIFICACIONES DIETTICAS?
Otro aspecto prctico acerca de la implicacin de
la nutricin en el ejercicio fsico es el que se refiere a

Figura 45.1. Caloras gastadas con varias actividades fsicas.
poder determinar si podemos mejorar el rendimiento
mediante manipulaciones dietticas.
Debemos distinguir, bsicamente, dos tipos de
ejercicio: el de alta intensidad y corta duracin, por
ejemplo una carrera de 200 metros, y, por otro lado,
el de menor intensidad pero ms larga duracin, cuyo
ejemplo ms caracterstico es la carrera de maratn.
Debemos considerar dos formas de limitacin meta-
blica diferentes dependiendo de que se trate de una
carrera muy rpida y de corta duracin o, por el con-
trario, una carrera lenta pero de muy larga duracin.
En el primer caso se ha podido demostrar que el fac-
tor limitante para el rendimiento atltico mximo es
la deplecin de fosfocreatina. La fosfocreatina decae
bruscamente en los primeros 20 segundos de un
sprint hasta llegar a niveles de, aproximadamente, el
10 por 100 del control. Esta cada en la fosfocreatina
es la responsable de la disminucin de potencia que
se asocia al agotamiento en el ejercicio intenso y de
muy baja duracin. Sin embargo, cuando se trata de
un ejercicio de larga duracin el responsable princi-
pal de la disminucin del rendimiento es la deplecin
del glucgeno muscular. Tanto en el caso de personas
entrenadas como en el de las no entrenadas, cuando
se llega al agotamiento los niveles de glucgeno mus-
cular han disminuido hasta prcticamente cero
(2)
. En
este aspecto, podemos mejorar el rendimiento del
atleta dando las caloras extra que necesita en forma
de carbohidratos, especialmente las de alto peso mo-
lecular, en vez de darlas en forma de grasa. En efecto,
una dieta rica en carbohidratos mejora considerable-
mente el rendimiento atltico, ya que permite recupe-
rar el nivel de glucgeno muscular que el atleta tena
antes de la carrera y que disminuye sensiblemente
durante sta. Pinsese que el entrenamiento de estos
atletas supone, en muchas oportunidades, periodos de
alrededor de varias horas al da durante los cuales el
atleta est practicando ejercicio fsico, en muchos ca-
sos corriendo. En resumen, deberemos recomendar
que las caloras extra que tomen los atletas debido a
su intenso trabajo muscular las tomen en forma, prin-
cipalmente, de carbohidratos. La Figura 45.2, tomada
de Costill
(3)
, ilustra el efecto de una dieta rica en car-
bohidratos sobre los niveles de glucgeno muscular.
Como hemos indicado antes, la ingesta de grandes
cantidades de carbohidratos permite mantener un ni-
vel ptimo de glucgeno muscular, el cual har que
el atleta se encuentre en condiciones ptimas, desde
el punto de vista nutricional, para llevar a cabo el in-
tenso ejercicio fsico al que su prctica deportiva le
conduce.
Naturalmente, la idea de que la fatiga se debe a
que se acaba la energa es incorrecta. Podemos mar-
car, como sealan Newsholme y Leach.
(2)
, que exis-
ten cinco causas complejas de fatiga muscular: 1) de-
plecin de fosfocreatina; 2) acumulacin de protones,
fundamentalmente debidos al cido lctico; 3) deple-
cin de glucgeno; 4) hipoglucemia, y 5) cambios en
la concentracin de aminocidos crticos en la san-
gre. Las tres primeras causas que hemos sealado tie-
ne que ver nicamente con el msculo. Esto se cono-
ce como fatiga perifrica. Sin embargo, las dos lti-
mas tienen que ver fundamentalmente con el cerebro:
esto se conoce como fatiga central
(2)
.
CAUSA DAO EL EJERCICIO
FSICO?
Desde antiguo se sabe que las ventajas para la sa-
lud del ejercicio fsico se pierden con el agotamiento.
Es conocido que despus de un ejercicio fsico vio-
lento la actividad plasmtica de enzimas citoslicas,
tales como la creatinquinasa, las transaminasas o la
lactato deshidrogenasa, aumenta. Esto se debe a una
destruccin de las membranas celulares de algunos
grupos de clulas, o al menos un aumento anormal de
la permeabilidad de dichas membranas.
Se ha investigado mucho sobre cul puede ser la
causa de este dao asociado al ejercicio fsico violen-
to. Naturalmente, existen razones de tipo fsico, tales
como los microtraumatismos asociados a gran parte
de las prcticas deportivas. Sin embargo, tambin
existen causas de tipo qumico. Quiz la principal ex-
plicacin de orden bioqumico para entender el dao
asociado al ejercicio fsicio sea la generacin de radi-
cales libres. Estos radicales libres, como se seala a
continuacin, tienen importancia porque pueden cau-
sar dao en molculas importantes para el normal
metabolismo y funcin celular. Su accin se ve con-
CAPTULO 45. Nutricin y ejercicio fsico 717
Figura 45.2.
La formacin de cierta tasa de radicales libres en las
clulas es un proceso normal e inevitable
(4)
. Sin embar-
go, los radicales libres formados en condiciones nor-
males no causan dao oxidativo en las clulas ya que
stas se defienden por medio de gran cantidad de me-
canismos antioxidantes. Cuando la capacidad de los
mecanismos antioxidantes se ve superada por las agre-
siones oxidativas nos encontramos ante un estrs oxi-
dativo. En estas circunstancias est indicado proteger
al organismo incrementando su capacidad antioxidan-
te. Uno de los modos ms prometedores para aumentar
la capacidad defensiva de las clulas consiste en la ad-
ministracin de antioxidantes, ya sea como frmacos
o, an mejor
(5)
, como complementos dietticos.

trarrestada por la de los antioxidantes. Muchos de es-
tos antioxidantes tienen carcter vitamnico y, por
tanto, su importancia en el campo de la nutricin es
grande. Dedicamos a continuacin alguna atencin al
dao causado por los radicales libres asociado al ejer-
cicio y su proteccin por antioxidantes.
QU SON LOS RADICALES
LIBRES?
Los radicales libres son molculas que tienen un
nmero impar de electrones
(4)
. Esta peculiaridad qu-
mica les hace muy reactivos y forma la base de su po-
sible toxicidad. En la actualidad se ha ampliado el
concepto de radicales libres en el contexto biomdico,
y se est sustituyendo por el deformas moleculares de
oxgeno activado. Este cambio se debe a que la mayor
parte de los radicales libres de inters derivan del ox-
geno. Adems, algunas de las molculas de oxgeno
activado no son radicales libres en el sentido qumico
de la palabra ya que no tienen un nmero impar de
electrones, y sin embargo pueden causar, y causan,
daos oxidativos en las clulas. Entre estas molculas
se cuenta el agua oxigenada (H
2
O
2
). La propiedad que
todas estas especies moleculares tienen en comn es
su capacidad para causar dao en las clulas. La ac-
cin de estos radicales libres pueden mitigarse, y an
anularse, con una intervencin teraputica y nutricio-
nal adecuada, tal y como se discutir despus
(5)
.
Los radicales libres se forman en las clulas por
gran cantidad de procesos tales como prdidas de
electrones en la cadena respiratoria, activacin de los
leucocitos, reacciones enzimticas -tales como la de
la xantina oxidasa-, y en el metabolismo de frmacos
y otros xenobiticos.
TOXICIDAD DE LOS RADICALES
LIBRES
Ya hemos indicado que la mayora de los radicales
libres son extremadamente reactivos. Esta gran reac-
tividad qumica les hace reaccionar con muchas mo-
lculas, algunas de gran inters biolgico, y an im-
prescindibles para la supervivencia de las clulas.
Un aspecto muy importante que hay que considerar
es el lugar de formacin de estos radicales libres. En
efectos, algunos de ellos son tan reactivos que tienen
una vida media de una milmillonsima de segundo
(10
-9
segs). As causarn dao oxidativo en lugares
muy prximos al de su formacin. Otros, sin embargo,
tienen una vida media de varios segundos y podrn
causar dao en lugares alejados del de su formacin.
Los radicales libres pueden causar dao en el ADN
ya que ste posee grupos moleculares especialmente
susceptibles al ataque por radicales libres. Adems, el
ADN est asociado a metales pesados que pueden ca-
talizar la sntesis de radicales libres hidroxilo -que
son los ms dainos-
(4)
, a partir de formas molecula-
res de oxgeno activado ms estables y menos lesivas.
Adems, los radicales libres pueden actuar sobre mo-
lculas presentes en el citosol tales como los nucle-
tidos de adenina, o los grupos tioles, sean stos pro-
teicos, es decir que formen parte de las protenas, o
no proteicos. Entre stos tiene una importancia capi-
tal el glutatin (GSH) que, junto a enzimas relaciona-
das con l, forma parte del sistema de defensa de las
clulas contra los radicales libres. Una estructura ce-
lular especialmente susceptible al ataque de los radi-
cales libres son las membranas. Los radicales libres
pueden atacar a las membranas ya sea unindose a
enzimas especficas o a transportadores de membra-
na. Adems pueden atacar a los dobles enlaces de los
lpidos de las membranas iniciando el proceso llama-
do de lipoperoxidacin. Mediante este proceso se alte-
ra la estructura y funcin de los lpidos de las mem-
branas y se puede causar la muerte celular.
Se ha implicado a los radicales libres en una impor-
tante serie de enfermedades tales como el esfisema, la
glomerulonefritis, la artritis reumatoidea, el sndrome
del distrs respiratorio del neonato, el sndrome de is-
quemia -reperfusin que ocurre en el tratamiento del
infarto de miocardio-, la enfermedad de Parkinson, la
catarata senil, las intoxicaciones por frmacos, tales co-
mo el paracetamol, y otros. Ms notable an, desde
nuestro punto de vista, es el hecho de que los radicales
libres estn implicados en procesos normales tales co-
mo el envejecimiento y la prctica deportiva. La pro-
duccin y los efectos de estos radicales libres durante la
prctica deportiva intensa se detallarn ms adelante.
En resumen, los radicales libres que se forman en
las clulas, si no se inactivan por la accin de los sis-
temas antioxidantes, producen lesiones en varias es-
tructuras celulares atacando a los lpidos, a las prote-
nas y a los cidos nucleicos. Es evidente que la pro-
teccin contra la accin de estos radicales libres es de
la mayor importancia. Las posibilidades de protec-
cin contra la toxicidad de los radicales libres se de-
tallan a continuacin.
PRODUCCIN DE RADICALES
LIBRES DE OXGENO
EN EL DEPORTE
A principios de la dcada de los ochenta se observ
por primera vez la formacin de radicales libres de
oxgeno en msculo durante el ejercicio fsico intenso.
Esta formacin de radicales libres pudo ser evidencia-
da mediante la deteccin de los mismos por resonancia
paramagntica de electrones. Este hecho promovi una
serie de trabajos, sobre todo del grupo de L. Packer en
California, que intentaron clarificar si los radicales li-
bres podan ser responsables del dao muscular que se
observa despus del ejercicio fsico intenso
(6)
.
Un grupo de trabajos interesante centr la atencin
sobre los cambios en el estatus del glutation que ocu-
rren despus del ejercicio fsico. Quintanilha et al. ob-
servaron que el ejercicio fsico agotador causa cam-
bios en los niveles de glutatin reducido y oxidado
tanto en plasma como en hgado de ratas
(7)
, con la
consiguiente disminucin en la defensa antioxidante
de las clulas. Estos hechos se comprobaron tambin
en otros laboratorios. As, Jackson, en Inglaterra
(8)
,
observ que el dao muscular debido al ejercicio fsi-
co poda impedirse, al menos en parte, mediante la
administracin de vitamina E. Eso abri la posibilidad
de intervenir teraputicamente para minimizar los da-
os causados por el ejercicio fsico mediante la admi-
nistracin de antioxidantes (vase ms adelante).
Ms recientemente se ha visto
(9)
que los msculos
de ratones viejos son ms susceptibles al dao causa-
do por radicales libres que los de ratones jvenes, y se
ha comprobado, por mtodos distintos a los utilizados
antes, que los radicales libres estn implicados en el
dao muscular tardo causado por los radicales libres.
Nosotros hemos estudiado este problema en nues-
tro laboratorio del Departamento de Fisiologa de la
Facultad de Medicina, en Valencia. Hemos observado
que los daos causados por los radicales libres, espe-
cialmente la oxidacin del glutatin, que se ha usado
como un parmetro clave para detectar el dao causa-
do por los radicales libres en el deporte
(6, 7)
, slo ocu-
rren cuando se llega al agotamiento. En otras pala-
bras, los efectos de los radicales libres slo ocurren
cuando el sujeto hace ejercicio fsico una vez supera-
do el llamado umbral anaerbico. Hemos observado
que la oxidacin del glutatin es proporcional a la
aparicin de niveles altos de lactato en sangre
(10)
. Es
ms, estos hechos ocurren tanto en ratas como en
atletas sometidos a ejercicio fsico controlado: slo
podemos observar efectos dainos del ejercicio fsico
cuando se sobrepasa el umbral del lactato y el sujeto
entra en anaerobiosis
(10)
.
Estos hechos nos permiten concluir que no es el
ejercicio fsico lo que causa dao muscular, sino el
ejercicio cuando se lleva a lmites del agotamiento.
Este fenmeno del dao asociado al agotamiento
ocurre especialmente en enfermos afectos de enfer-
medad pulmonar obstructiva crnica
(11)
. Ms an,
nuestros estudios permiten concluir que esta lesin
molecular, causada por radicales libres durante el
ejercicio fsico agotador, puede impedirse mediante
la administracin oral de antioxidantes. Este intere-
sante hecho se discutir ms adelante.
PREVENCIN MEDIANTE LA
ADMINISTRACIN DE
ANTIOXIDANTES DE LOS EFECTOS
DELETREOS DE LOS RADICALES
UBRES FORMADOS DURANTE
EL EJERCICIO FSICO
Ya hemos indicado que existe evidencia procedente
de muchos laboratorios, entre otros el nuestro, de que
el ejercicio fsico intenso causa daos en el msculo
CAPTULO 45. Nutricin y ejercicio fsico 719
que pueden atribuirse a la aparicin de radicales libres
de oxgeno
(6-10)
. En muchos laboratorios se ha demos-
trado que existe la posibilidad de minimizar los efectos
de los radicales libres de oxgeno mediante la adminis-
tracin de antioxidantes: beta carotenos, vitamina C,
vitamina E, glutatin, N-acetil cistena. No es extrao,
por tanto, que se haya probado el efecto de la adminis-
tracin de antioxidantes para intentar paliar, al menos
en parte, los efectos dainos del ejercicio fsico intenso
que puedan ser atribuidos a los radicales libres. Existe
evidencia, en la actualidad, de que la administracin
de antioxidantes tiene efectos beneficiosos contra los
efectos dainos del ejercicio fsico intenso. As, noso-
tros hemos visto que la administracin de vitamina C,
de vitamina E o de glutatin, protege contra el efecto
daino de los radicales libres del ejercicio fsico tanto
en ratas como en seres humanos
(10)
. Tanto el grupo de
L. Parker, y A. Quintanilha en California
(6

7)
, como el
de M. J. Jackson, en Liverpool, Inglaterra
(8)
, han mos-
trado el papel protector de la vitamina E contra los da-
os causados por ejercicio fsico. Adems se ha obser-
vado que el nivel de cido rico, que es un potente an-
tioxidante plasmtico, aumenta en el ejercicio fsico, lo
cual apunta a un interesante papel protector del cido
rico. Muy recientemente se ha demostrado que el co-
enzima Q tambin puede proteger contra el estrs oxi-
dativo causado por los radicales libres
(12)
. La posibili-
dad de estudiar el papel protector de otros antioxidan-
tes, tales como los beta carotenos o el selenio, es un
campo que merece especial atencin.
EFECTOS BENEFICIOSOS
DEL EJERCICIO FSICO
Acabamos de exponer el papel de los antioxidantes
para proteger contra los efectos dainos asociados al
ejercicio fsico.
Sin embargo, debemos sealar que el ejercicio fsi-
co tiene una gran cantidad de efectos beneficiosos,
alguno de los cuales se relaciona con la nutricin.
La prctica de ejercicio fsico regular y no agota-
dor mejora el perfil lipdico del plasma: tiende a dis-
minuir el nivel total de colesterol, a aumentar la frac-
cin asociada a las lipoprotenas de alta densidad y a
disminuir la fraccin aterognica, asociada a las lipo-
protenas de densidad baja.
Adems, el ejercicio fsico es importantsimo en el
tratamiento de enfermedades como la diabetes de tipo
2, la osteoporosis o la cardiopata isqumica.
Por ltimo, el ejercicio no agotador practicado re-
gularmente tiene un indudable efecto beneficioso

Reposo Ejercicio
Figura 45.3. Niveles de beta-endorfina en lquido cefalorraqudeo.
desde el punto de vista psquico. Produce una sensa-
cin de bienestar que justifica el viejo dicho mens sa-
na in corpore sano. La Figura 45.3 muestra que des-
pus del ejercicio fsico se produce un incremento del
nivel de endorfinas en el lquido cefalorraqudeo
(13)
,
lo cual explica la sensacin de bienestar que experi-
mentan muchas personas despus de la prctica del
ejercicio fsico.
Bibliografa
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CAPITULO
Nutricin y envejecimiento

J. Via Ribes, J. Sastre Belloch, M. Asensi Miralles, J. Garca de la Asuncin
INTRODUCCIN:
ASPECTOS HISTRICOS
Unos de los grandes adelantos que ha experimenta-
do la humanidad en el presente siglo es el aumento de
la esperanza de vida al nacer: sta ha cambiado ms en
los ltimos 70 aos que en los 2.000 anteriores. En
efecto, la esperanza de vida al nacer a principios de este
siglo era de unos 45 aos y en la actualidad ha aumen-
tado hasta unos 75 aos para los hombres y un poco
ms, aproximadamente 78 aos, para las mujeres.
Varios factores son responsables de esta importantsi-
ma mejora en las condiciones de vida. La nutricin es
uno de los ms importantes factores causales de este
gran adelanto que ha ocurrido en nuestro siglo. El
aumento del porcentaje de la poblacin que llega a las
edades avanzadas de la vida nos ha hecho plantearnos
la necesidad de considerar cules son las caractersti-
cas especficas de la nutricin para la persona de edad
avanzada.
La importancia de la dieta para alcanzar la longevi-
dad se conoce desde hace varios siglos. Cornaro, en su
obra El arte de vivir mucho (1558), ya hizo hincapi en
la longevidad. En una lnea de pensamiento similar,
Francis Bacon, hacia 1600, reiter la importancia de las
comidas frugales para llegar a la edad avanzada. A
finales del siglo XIX, Metchnikoff postul la teora de
la intoxicacin alimentaria para explicar el envejeci-
miento. Esta teora ha demostrado ser falsa, pero tuvo
la virtud de estimular la investigacin acerca de las
relaciones existentes entre el envejecimiento y la die-
ta. Por ltimo, para concretar estos estudios histricos,
citaremos que en 1913 ya se observ que el riesgo de
muerte aumenta en las personas obesas.
LONGEVIDAD Y DIETA:
LA RESTRICCIN CALRICA
En 1939, McCay et al., describen que la restriccin
calrica aumenta la longevidad. En unos experimen-
tos clsicos describieron que cuando se limita la inges-
ta calrica o roedores, manteniendo el aporte de pro-
tenas, minerales y vitaminas en sus valores normales,
la vida media de estos animales aumenta notablemen-
te
(1)
. An hoy, la restriccin diettica es el factor que
ms hace aumentar la duracin de la vida de todos los
conocidos. Ms recientemente, Weindruch demostr
que se puede aumentar la vida media de un modo sig-
nificativo sin necesidad de restringir la ingesta desde
el nacimiento. Esto, de confirmarse en la especie
humana (lo cual an no se ha podido hacer), nos pro-
veera de una base cientfica para recomendar la mode-
racin en la ingesta calrica diaria como medio para
aumentar la longevidad media de la especie humana.
Los experimentos concluyentes slo se han llevado a
cabo en roedores; se est estudiando el fenmeno en
primates, pero los resultados todava no son conclu-
yentes.
No sabemos todava cul es el mecanismo por el
cual la restriccin calrica causa un aumento en la
longevidad. Se sabe de ms de 100 parmetros rela-
cionados con la buena salud que mejoran con la res-
triccin calrica. Citaremos slo que la tasa de coles-
terol total en roedores disminuye significativamente en
animales que estn sometidos a dieta con restriccin
calrica, tal y como se muestra en la Figura 46.1. Muy
recientemente, Weindruch ha demostrado que la res-
triccin diettica reduce la incidencia de la diabetes en
primates.
46

Figura 46.1. Longevidad y dieta: restriccin calrica.
INGESTA DE NUTRIENTES.
VEJEZ Y ENFERMEDADES
ASOCIADAS
No cabe duda de que la nutricin est implicada en
el desarrollo de enfermedades que se asocian a una dis-
minucin de la expectativa de vida. No es el objeto de
este captulo el estudiar la relacin que existe entre la
nutricin y la enfermedad. Citaremos solamente la
importancia de la nutricin en dos grupos de enferme-
dades cuya incidencia es alta en el anciano: las enfer-
medades cardiovasculares y el cncer
(2)
.
La relacin de las alteraciones en la nutricin con la
aparicin de dislipemias est fuera de duda. Se sabe
que las dislipemias aumentan con la edad, y esto es
debido a dos factores: en primer lugar, con el paso de
los aos se tiende a aumentar la ingesta de grasas satu-
radas, aterognicas
(3)
; y en segundo lugar, se sabe que
el ejercicio moderado mejora el perfil lipmico del
plasma, pero con la vejez se hace menos ejercicio, con
lo cual se agrava la dislipemia. Estas alteraciones en los
lpidos plasmticos contribuyen a gravar la incidencia
de enfermedades cardiovasculares en la vejez.
El cncer es la segunda causa de muerte en personas
mayores de 65 aos. Se sabe que las modificaciones die-
tticas que ocurren con el envejecimiento modifican la
incidencia de este grupo de enfermedades. As, la gra-
sa saturada aumenta la incidencia del cncer de colon.
Por otro lado, estudios epidemiolgicos han mostrado
que el aumento en la ingesta de alimentos ricos en fibra
y en vitaminas protege contra varias formas de cncer,
especialmente el localizado en el tubo digestivo y, con-
cretamente, en el colon. Los estudios epidemiolgicos
han mostrado que alimentos ricos en fibra y en vitami-
nas, tales como las verduras y las frutas, protegen con-
tra el cncer de colon, especialmente en las etapas tar-
das de la vida. Sin embargo, no podemos atribuir esta
mejora causada por el aumento de la ingesta de estos ali-
mentos vegetales a ningn componente concreto: no
podemos decir que las vitaminas o la fibra son las res-
ponsables de la mejora observada cuando se aumenta
la ingesta de alimentos que las contienen.
LAS RECOMENDACIONES DIET-
TICAS EN EL ANCIANO
Las recomendaciones dietticas, las ms comn-
mente usadas son las RDA (Recomended Daily
Allowances), son unas tablas que muestran las reco-
mendaciones oficiales de nutrientes ajustadas para la
edad, el peso y la talla en personas sanas normales.
Se introdujeron por primera vez en 1941 y se revisan
cada 5 aos aproximadamente. Estas tablas se basan
en los conocimientos cientficos prevalentes en cada
momento y son similares en todos los pases desarro-
llados. Las modificaciones a las RDA se hacen con
gran cautela y basndose en hechos cientficos que se
consideran como probados por la comunidad cientfi-
ca internacional.
Sin embargo, las RDA tienen unas limitaciones im-
portantes en los ancianos. stas son: 1) Existe una
gran heterogeneidad entre personas envejecidas (de
diferente edad biolgica). 2) Los cambios fisiolgi-
cos asociados al envejecimiento son heterogneos y,
por tanto, es muy difcil aplicarlos de modo comn a
grandes grupos de personas. 3) Aparecen cambios
CAPITULO 46. Nutricin y envejecimiento 723
degenerativos asociados a las enfermedades crnicas.
4) Las personas mayores utilizan gran cantidad de
frmacos que pueden obligarnos a reevaluar las RDA
para cada caso particular.
Habiendo dicho lo anterior, podemos, sin embargo,
exponer unas lneas generales de accin para estable-
cer recomendaciones energticas, de minerales, de
vitaminas y de agua, adecuadas para las personas ma-
yores. Esto es lo que vamos a hacer a continuacin.
Sabemos que el consumo energtico de una perso-
na se emplea en la tasa metablica basal, el consumo
energtico asociado a la ingesta (antes llamado ac-
cin dinmico-especfica de los alimentos) y en la ac-
tividad fsica.
Uno de los factores que ms afectan a la tasa meta-
blica basal es la edad. El metabolismo basal dismi-
nuye notablemente con la edad. Dado que en una per-
sona que no tenga una actividad fsica intensa como
los deportistas profesionales, la mayor parte del con-
sumo energtico se debe al metabolismo basal, el
hecho de que ste disminuya con la edad tiene gran
importancia para determinar cules son las recomen-
daciones energticas para las personas de edad.
La Figura 46.2 nos muestra un mtodo para determi-
nar el consumo energtico de una persona mayor de
65 aos comparndola con una persona joven que rea-
lice un ejercicio fsico moderado. Si calculamos el
consumo energtico de una persona de 70 kilos que
tenga ms de 65 aos y realice una actividad fsica
muy moderada, casi nula, y la comparamos con la de
un hombre joven que realice trabajo fsico moderado,
aplicndoles a ambos las frmulas elementales que
aparecen en la Figura 46.2, observaremos que un hom-
bre mayor consume slo 1.300 caloras, mientras que
un hombre joven que realice trabajo fsico consume
3.234. Estos datos nos permiten constatar que la inges-
ta calrica que necesita una persona mayor se cubre
con cantidades muy moderadas de comida. Sin embar-
go, es preciso observar, como se detallar ms adelan-
te, que las personas mayores pueden tener necesidades
aumentadas de nutrientes no energticos tales como
vitaminas o minerales. Es por ello, que puede ser reco-
mendable la suplementacin diettica con estos nu-
trientes, ya que puede ser difcil conseguir que las
necesidades de los mismos se cubran con la exigua
ingesta energtica que requieren las personas mayores.
CAMBIOS EN EL METABOLISMO
PROTEICO RELACIONADOS CON
LA EDAD
La composicin corporal del viejo es sensiblemente
distinta de la persona joven. Por ejemplo, la cantidad
de masa muscular es notablemente mayor en la perso-
na joven que en las personas de edad. La sntesis y de-
gradacin proteicas no cambian en relacin con la
edad si se considera el peso total del cuerpo. Sin em-
bargo, s lo hacen si se considera la masa magra del
organismo: el recambio de protenas es mayor en el
viejo que en el joven. La contribucin de la masa
muscular al recambio proteico es mayor en el joven
que en el viejo. Por el contrario, la contribucin de las
protenas viscerales al recambio proteico es mayor en
el viejo que en el joven. Esto tiene sentido si se consi-
dera que en las personas mayores (al igual que en los
animales viejos) la cantidad de protenas daadas,
principalmente por oxidacin, es sensiblemente ma-

Figura 46.2. Agua en el anciano.
yor que en los jvenes
(4)
La Tabla 46.1 muestra la im-
portancia de la forma de vida en las necesidades nutri-
cionales de las personas mayores. Se observa que es
fundamental el diferenciar si el anciano est confina-
do en casa o no. As, personas que se encontraban en
la segunda mitad de la dcada de los setenta consum-
an un 30 por 100 ms de energa si no estaban confi-
nados en casa que cuando lo estaban. La ingesta de
protenas tambin es sensiblemente superior en perso-
nas que no se encuentran imposibilitadas de salir de
casa. La Tabla 46.1 muestra que las personas ancianas
confinadas en casa tienen un balance nitrogenado ne-
gativo, mientras que las que son activas y pueden salir
de casa tienen un balance nitrogenado equilibrado.
Como colofn de lo que hemos dicho en los lti-
mos captulos, se puede destacar que a medida que
avanza la edad (entre los 50 y los 75 aos) disminu-
ye la ingesta de protenas y de caloras sensiblemen-
te, tanto en el hombre como en la mujer. En el hom-
bre, la ingesta de protenas disminuye en un 30 por
100. Esto no reviste gravedad, ya que la ingesta de
protenas en el hombre adulto es aproximadamente
140 por 100 de las recomendaciones RDA, y en el
hombre de 75 aos baja a valores aproximados a las
recomendaciones RDA. No es as el caso de la ener-
ga: en el hombre maduro la ingesta de energa es
aproximadamente el valor que se recomienda en las
RDA y baja al 75 por 100 de los valores recomenda-
dos en hombres que se encuentran en la dcada de
los setenta. En mujeres, los valores que encontramos
son similares cuantitativamente, aunque no cualitati-
vamente. Las mujeres maduras ingieren aproximada-
TABLA 46.1 Importancia de la forma de vida en las necesidades nutricionales
Sndrome Mecanismo Elemento Clnica Tratamiento
Confinados casa? no no s si
Edad (aos) 78 76 79 79
Ingesta (kcal) 2.071 1.571 1.500 1.100
Ingesta prots. (g) 69 60 46 39
Kcal/Kg peso 30 25 22 19
Prots. (g/kg peso) 1,0 0,9 0,7 0,6
Balance N (g/da) 0,06 0,041 -1,7 -1,1

mente el 110 por 100 de las recomendaciones de in-
gesta proteica e la RDA, y este valor baja al 98 por
100 en las mujeres mayores. Sin embargo, la ingesta
de energa es ya inferior a la recomendada en muje-
res maduras, y llega a valores considerablemente in-
feriores a los recomendados en mujeres en la dcada
de los setenta. La Tabla 46.2 resume los datos que
acabamos de exponer.
TABLA 46.2. Ingesta proteica y energtica media segn
edad (% RDA)

Prots.
(% RDA)
Energa
(% RDA)
Hombres

50-59 aos 140 96
60-69 125 85
Fosfotransacetilasa 109 75
Mujeres

50-59 aos 112 75
60-60 108 70
70-74 98 67

MINERALES EN LOS ANCIANOS
El metabolismo mineral y la nutricin de los mine-
rales en el anciano requiere una especial atencin.
Enfermedades como la osteoporosis son comunes en
el anciano y causan una grave disminucin de su cali-
dad de vida.
La absorcin y el metabolismo de muchos de los
minerales no se ve comprometida en el anciano. Sin
embargo, algunos minerales de gran importancia s
que estn comprometidos en las personas de edad. La
anemia del anciano es bien conocida y slo en parte
se debe a alteraciones en el metabolismo del hierro.
El metabolismo del zinc tambin se afecta: la ma-
yor parte de la ingesta de zinc normal se hace asocida
a las protenas. Dado que el anciano ingiere menos
protenas que la persona joven, es frecuente que exis-
ta un dficit de zinc.
El problema del calcio merece una especial aten-
cin. La osteoporosis senil es una causa de baja cali-
dad de vida en el anciano. Origina dolores osteoarti-
culares y fracturas seas frecuentes. Naturalmente, la
causa del dficit de calcio en el anciano no es sola-
CAPTULO 46. Nutricin y envejecimiento 725
mente de origen nutricional. Las alteraciones hormo-
nales desempean un papel predominante; la expe-
riencia con teraputica hormonal sustitutiva en muje-
res postenopusicas ha sido muy favorable e ilustra la
importancia de la interrelacin entre las aproximacio-
nes endocrinolgicas y las nutricionales para resolver
problemas gerontolgicos.
EL AGUA EN EL ANCIANO
El metabolismo hdrico del anciano requiere una
atencin especial. Es frecuente encontrar ancianos
deshidratados, y de hecho, el anciano tiene un mayor
riesgo de deshidratacin que el joven. Un aspecto fun-
damental de este problema es que en las personas an-
cianas el mecanismo del control de la sed est deterio-
rado. Es fundamental saber que en el viejo la sensa-
cin de sed despus de un episodio de deshidratacin
es mucho menor que en el joven. La Figura 46.3
muestra la ingesta de agua en una persona joven y en
una persona vieja despus de un episodio de depriva-
cin hdrica. Se observa que en la hora siguiente a la
deprivacin un joven puede ingerir hasta 10 ml de
agua por kilo de peso. Sin embargo, un viejo slo
ingerir en el mismo periodo hasta 3 ml de agua por
kilo de peso. Estos hechos ilustran la falta de control
hdrico del anciano y el riesgo de deshidratacin que
presentan estas personas. Debe prestarse, pues, aten-
cin especial al estado de deshidratacin del anciano
y corregirlo cuando ello se haga necesario.
VITAMINAS EN EL ANCIANO
Pese al creciente conocimiento de las funciones de
las vitaminas, las necesidades especficas de las mis-
mas en el anciano siguen siendo inciertas.
Los requerimientos mnimos son similares a los de
los jvenes, pero la polifarmacia y las alteraciones di-
gestivas crnicas pueden hacer que la absorcin di-
gestiva de estas vitaminas disminuya. Por ejemplo, la
disminucin de cido gstrico pueden hacer que la
absorcin de vitamina B
l2
disminuya significativa-
mente, an en presencia del factor intrnseco gstrico.
Por otro lado, la accin de la vitamina D puede estar
disminuida en el anciano. Esto se debe a dos factores:
por un lado, la disminucin de irradiacin solar ultra-
violeta que presentan los ancianos que se encuentran
confinados en casa, y, por otro, la disminucin de las hi-
droxilaciones necesarias para obtener la forma activa de
vitamina D, es decir, el 1,25-dihidroxicolecalciferol.
Esto hace que la suplementacin con 25-hidroxicolecal-
ciferol pueda ser necesaria. No es, sin embargo, reco-
mendable la suplementacin con la forma activa, es de-
cir, 1,25-dihidroxicolecalciferol, ya que un exceso en la
disponibilidad de esta vitamina en su forma activa pue-
de conducir a formas de calcinosis. La suplementacin
con 25-hidroxicolecalciferol no es peligrosa, ya que la
hidroxilacin en uno est estrechamente controlada.
Las vitaminas del grupo B, especialmente la B6, pue-
den estar disminuidas en el anciano. Por otro lado, exis-
te una interesante controversia acerca del papel de las
vitaminas antioxidantes en la prevencin del dao aso-
ciado al envejecimiento. Estas vitaminas antioxidantes,
la C y la E y el betacaroteno, pueden tener un papel
interesante en la mejora de la calidad de vida del ancia-
no. Citaremos algunos ejemplos de los muchos que
podran ponerse acerca de las ventajas de las vitaminas
antioxidantes en el anciano. Suplementos con vitami-
nas E aumentan las defensas inmunitarias en el viejo.
Suplementos con vitamina C parecen tener un papel en
la prevencin de la catarata senil, y la mezcla de vita-
mina C y E mejora el perfil lipdico en el anciano y
podra tener un papel en la prevencin de la arterioes-
clerosis. Es muy probable que las recomendaciones
dietticas (RDA) de vitaminas para el anciano deban
reevaluarse al alza, pero hacen falta estudios nuevos
para determinar la eficiencia e indicacin de la necesi-
dad de los suplementos vitamnicos en el anciano.
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Figura 46.3. Recomendaciones energticas para personas ma-
yores.

CAPTULO
Obesidad

A. Sastre Gallego, A. ntrala Bueno, E. Morejn Bootello
La obesidad ha sido definida por F. Grande Covin
como acumulo de energa sobrante. Segn esta cabal
definicin se trata, desde el punto de vista termodin-
mico, de un predominio de la energa asumida con la
ingesta, sobre la energa empleada en los diversos cap-
tulos de gasto biolgico. Este disbalance tendra como
consecuencia inmediata el acumulo en los depsitos
grasos del organismo.
CRITERIOS DE SOBREPESO
Y OBESIDAD
Al definir la obesidad como un acumulo de energa
en forma de grasa, es obvio que la caracterizamos por
un exceso de tejido adiposo. Pero tal y como expresa
Alemany (1) el trmino exceso implica que los nive-
les de grasa del obeso estn por encima de lo que le
corresponde. Y, para aplicar este criterio, deberamos
saber qu es lo normal y adecuado para cada persona.
Y aunque utilizamos aspectos muy diversos para deci-
dir si un paciente padece obesidad o no, la verdad es
que no tenemos criterios excesivamente fiables para
definir la normalidad en cuanto a masa grasa. De
hecho, la normalidad es relativa y debe fijarse en el
contexto de la propia etnia, sociedad o grupo en el que
vive el individuo y al que pertenece genticamente.
En nuestra sociedad industrializada, el gran cambio
y mezcla racial conduce a una alta heterogeneidad
gentica que se manifiesta en grandes diferencias de
altura, peso, circunferencias corporales, etc. A esto hay
que aadir las diferencias de sexo y las producidas por
la evolucin de la composicin corporal unida a la
edad. Han sido criterios de epidemiologa y salud
poblacional los que han conducido al llamado peso
terico ideal o ms acorde con una menor incidencia
de morbi-mortalidad.
En un esfuerzo para poner orden y dotar al clnico de
una cierta herramienta de trabajo, Garrow ha clasifica-
do el sobrepeso y la obesidad de acuerdo con el ndice
de Quetelet, o la relacin peso en kilogramos/altura en
m
2
. Cociente conocido habitualmente como ndice de
masa corporal (IMC o BMI)
(2)
:
Grado III: P/A
2
> 40
Grado II: P/A
2
30 a 40
Grado I: P/A
2
25 a 29,9
Grado 0: P/A
2
20 a 24,9
El rango entre 20-24, 9 es normal y coincide con la
menor incidencia de mortalidad, segn las compaas
de seguros. Los riesgos empiezan a incrementarse a
partir de un IMC superior a 25. Un IMC superior a 30
entra de lleno en el mbito de la obesidad con toda su
cohorte de complicaciones.
OTROS NDICES
ANTROPOMTRICOS
Pliegues cutneos
Es una evidencia demostrada que ms del 50 por
100 del depsito graso se acumula bajo la piel. El incre-
mento de peso por acumulo de grasa aumenta tambin
estos depsitos. El pliegue cutneo puede medirse en
varias reas, con ayuda de una herramienta normaliza-
da: skin-calipers.
El total de grasa subcutnea vara con la edad y con
el sexo. Ya desde los 5 aos hay variaciones entre los
nios y nias; esto es ms patente an en la edad adul-
ta. Aproximadamente el 11 por 100 del peso corporal
es grasa subcutnea en el hombre y el 18 por 100 en la
mujer. Las tablas, difundidas en el mbito internacio-
nal, recogen estas diferencias para todos los grupos de
edad, incluida la senectud.
Aunque algunos autores proponen la medida en cua-
tro reas diferentes (bicipital, tricipital, subescapular y
suprailiaca) para obviar los errores y dificultades de
medicin en una sola rea, las ms usuales se refieren
al pliegue tricipital y subescapular (Anexo).
Las medidas antropomtricas deben llevarse a cabo
por el mismo tcnico, en cada estudio, y con referen-
cias anatmicas precisas. Los valores obtenidos se
comparan con otros ya establecidos, clasificando al
paciente de acuerdo con la distribucin de percentiles
estimados en las tablas. El peso y la altura, as como la
relacin o IMC, son muy similares y fciles de repetir
a larga escala de observacin.
Circunferencias
La circunferencia muscular braquial ayuda, junto
con el resto de medidas antropomtricas, a establecer
el grado de nutricin en sus vertientes energtico/pro-
teicas. La medicin de circunferencias de abdomen y
cadera, en bipedestacin, ocupa un lugar preeminente
en la clasificacin de la obesidad en orden a su distri-
bucin y tipificacin, ya que tiene una clara influencia
como factor de riesgo cardiovascular.
La circunferencia del brazo se mide exactamente a
mitad de la distancia entre el acromion y el olcranon
con el brazo flexionado en ngulo de 90. La correla-
cin entre circunferencia muscular braquial y pliegue
cutneo se puede obtener segn la ecuacin:

tnea es uniforme y que la contribucin del tejido seo
en la composicin del brazo permanece constante en
los diversos recuentos
(3)
.
La circunferencia y relacin cintura/cadera se esta-
blecen midiendo la cintura a nivel del ombligo: la cade-
ra a nivel de la cresta iliaca en bipedestacin. La rela-
cin entre ambas otorga un ndice de aproximacin a
la predominancia del depsito graso intraabdominal
(visceral) y subcutneo.
Las cifras de normalidad del ndice cintura/cadera se
han fijado en:
Hombres = 0,93 (0,75-1,10).
Mujeres = 0,83 (0,70-1).

Figura 47.1. Anatoma de los depsitos de grasa abdominal.
IMPEDANCIA BIOELECTRICA
La impedancia bioelctrica (Biolectric Impedance
Analysis = BIA) se basa en el principio fsico de la
diversa capacidad de los diferentes tejidos para la con-
duccin elctrica, en relacin con el agua y los elec-
trlitos. La conduccin elctrica es considerablemen-
te ms elevada en la masa magra que en el tejido
adiposo
(4, 5)
.
Aplicando al cuerpo una dbil corriente alterna (800
A) a frecuencia fija (50 Khz) y midiendo la impe-
dancia presentada por el cuerpo al paso de esta corrien-
te, es posible calcular el contenido de agua corporal
total (ACT). Asumiendo que el factor de hidratacin es
constante, se puede deducir el valor de la masa magra
corporal (MMC) de la masa grasa corporal (MCC).
La facilidad de utilizacin, al no ser una tcnica
invasiva, la rapidez y capacidad de transporte para tra-
bajos de campo, han logrado una amplia difusin de
esta tcnica. El error medio se estima en 1,5-2,5 K
para el contenido de agua corporal y 2,5-3,5 K para el
total de masa magra corporal
(6, 7)
.
Las limitaciones del mtodo se establecen funda-
mentalmente en las situaciones que implican variabi-
lidad en el agua corporal y la concentracin electrol-
tica. En el nio en edad preescolar tambin presenta
Esta frmula asume que la seccin del brazo es apro-
ximadamente circular, que el depsito de grasa subcu-
CAPTULO 47. Obesidad 729
limitaciones de exactitud que no la hacen fiable.
Actualmente se estudian instrumentos capaces de valo-
rar separadamente los diversos compartimentos del
agua y su distribucin corporal. Tambin en orden a
una especial utilidad en pacientes con alteraciones
hidroelectrolticas
(8)
.
agua
(l2)
. En el adulto esta tcnica es utilizada amplia-
mente y constituye un punto de referencia en la vali-
dacin de otros mtodos. En la edad peditrica tienen
numerosas limitaciones.
Dilucin isotpica

OTRAS MEDIDAS FSICAS
Ecografa
Se ha propuesto como tcnica no invasiva y que
supera las limitaciones de la medicin manual de los
pliegues cutneos.
El fundamento fsico se apoya en la diversa veloci-
dad de los ultrasonidos a travs de tejidos con diferen-
te densidad. Aunque algunos autores no han encontra-
do grandes diferencias entre las predicciones de masa
grasa corporal, medidas a travs del Skinfold y la tc-
nica esofgica, parece que, correctamente utilizada,
tiene alta Habilidad y permite la medida especfica de
la grasa visceral del abdomen
(9)
.
Absorcin de infrarrojos
Este mtodo se basa en la diferencia de absorcin de
los diferentes tejidos orgnicos frente al espectro lumi-
noso de longitud de onda prxima a los rayos infra-
rrojos (700-1.100 mm). La capacidad de absorcin y
dispersin se relacionan directamente con la composi-
cin qumica. Desde 1984
(10)
se utiliza en el estudio de
la composicin del cuerpo humano. Aunque la fiabili-
dad es alta, no parece un mtodo que pueda desplazar
a otros ya establecidos
(11)
.
Densitometra
Basada en el principio de Arqumedes, este mtodo
establece la relacin entre el peso del individuo en con-
diciones normales y sumergido totalmente en agua.
Establece dos compartimentos orgnicos: masa gra-
sa (MG) y masa libre de Grasa (MLG). Cada uno de
ellos tiene una densidad constante: 0,9 kg/1 para la MG
y 1,1 kg/1 para la MLG. La proporcin de MG se cal-
cula segn la ecuacin de SIRI.
% de grasa = (4,95/d -4,5) x 100
d = densidad corporal
La densidad es igual al cociente del peso y el volu-
men corporal. El volumen puede calcularse a travs del
agua desplazada al sumergir al sujeto en un tanque de
Hay numerosos mtodos para estimar el agua cor-
poral total (ACT), basados en el principio de diluir un
elemento en cantidad conocida y medir la concentra-
cin final. El mtodo ms difundido utiliza el deuterio,
istopo estable y fcilmente medible en la sangre y en
la orina. Aunque el mtodo exige correcciones, tiene
alta fiabilidad y sirve de referencia a otras tcnicas
(13)
.
Potasio corporal
Un mtodo muy preciso para determinar la masa es
la determinacin de potasio corporal. Esta medida es
posible porque el potasio tiene una cantidad fija del is-
topo radiactivo
40
K. Midiendo esta fraccin con un con-
tador especfico es posible deducir el potasio total. Este
elemento est presente slo en la masa magra y no
existe en el adipocito. Por ello puede ser calculado con
mucha precisin.
Tomografa axial computarizada (TAC)
La tomografa permite visualizar secciones trans-
versas del cuerpo y observar los tejidos de modo bidi-
reccional. El paciente recibe un haz de rayos X sobre
un soporte mvil que permite llevar a cabo enfoques de
diversas zonas corporales. La intensidad del rayo emi-
sor depende de la densidad de tejido examinado y se
transforma en imgenes a travs de una computadora.
El mtodo es particularmente til para valorar la dis-
tribucin del tejido diposo, especialmente en su loca-
lizacin visceral y subcutnea. Es un mtodo costoso
y exige exposicin a las radiaciones
(14)

Resonancia magntica nuclear
En esta exploracin, el cuerpo humano se sita den-
tro de un campo magntico, para utilizar las caracte-
rsticas del ncleo de hidrgeno, presente fundamen-
talmente en el agua, situado en un campo de accin
electromagntica. Las seales obtenidas construyen
una imagen bidimensional del segmento corporal estu-
diado. Tiene tanta fiabilidad como la TAC pero no
expone el organismo a las radiaciones. El tiempo pro-
longado que conlleva la tcnica, 1 hora y 30 minutos,
y el elevado costo, son las limitaciones de este mto-
do
(15)
.
est en su interior. La diferencia se divide por el peso
del individuo analizado, ya que esta conductividad es
proporcional a la masa libre de grasa. Es una tcnica
precisa y no reactiva.

Absorcin fotnica con rayos X
de doble energa (DXA)
Las tcnicas no invasivas para el estudio de la com-
posicin corporal se han enriquecido con la inclusin
del mtodo de absorcin fotnica, que es capaz de
estimar el esqueleto y los tejidos blandos. Se basa en
la diferente atenuacin de dos haces de rayos X de
diferente energa al atravesar tejidos de diversa densi-
dad en el organismo. Un sistema lineal de ecuaciones
simultneas calcula el mineral seo y las masas blan-
das; el sistema computarizado, incluido en los apara-
tos, permite la definicin posterior en grasa y tejidos
libres de grasa. La radiacin recibida es escasa y el
tiempo de exposicin muy breve: cinco minutos. Es
una tcnica til, tanto para el anlisis de grasa corpo-
ral total como de distintos segmentos
(16)
.
Activacin neutrnica
Se trata de un mtodo que permite la determinacin
in vivo de algunos componentes del cuerpo humano:
calcio, fsforo, nitrgeno y carbono. La radiacin del
sujeto con neutrones provoca la emisin de radiacio-
nes gamma por los ncleos de los tomos, especfica
para cada elemento qumico. A partir de estos datos se
puede calcular el contenido orgnico de calcio en el
hueso, de nitrgeno en las protenas y de carbono en el
tejido graso. La actividad de neutrones es el nico
mtodo directo del cuerpo humano, pero conlleva
dosis de radiaciones importantes. La exploracin lleva
un tiempo prolongado y es altamente costosa
(17)
.
Creatinina y 3-metilhistidina
En la valoracin del estado nutricional, el ndice
creatinina/altura nos informa de la reserva proteica
corporal. Existen frmulas capaces de relacionar
matemticamente la masa magra con la excrecin dia-
ria de creatinina, en personas normales, con dieta libre.
(kg) masa magra = 0,029 mg/d Cr + 7,38
La creatinina se forma directamente a partir de la
fosfocreatina muscular y no es reutilizada. Su presen-
cia en la orina es proporcional al contenido de creati-
na del msculo y, por ello, a la masa muscular total. Se
define el ndice creatina/altura como la excrecin uri-
naria en un sujeto y situacin determinados, dividida
por la excrecin urinaria supuesta, en un paciente de su
misma talla
(18)
.

Si la masa magra es el 49 por 100 del peso corporal,
la eliminacin de creatina urinaria puede indicar la
masa muscular. Aproximadamente 20 K de msculo
por cada gramo de creatinina excretado en 24 horas.
La eliminacin de 3-metilhistidina tambin se rela-
ciona directamente con la masa muscular ya que es un
metabolito de la actina y miosina. Las tres cuartas par-
tes de la excrecin de 3-metilhistidina/24 horas pro-
vienen de la masa muscular activa. Su estimacin
requiere dietas previas a la recogida de orina para su
cuantificacin.

Conductividad elctrica total (TOBEC)
La metodologa es costosa en cuanto a instalacin,
puesto que incluye una bobina solenoide con las medi-
das de un hombre normal, ya que el paciente debe
introducirse en el interior. La tcnica se basa en las
variaciones de conductividad elctrica de los distintos
componentes del cuerpo y mide las alteraciones pro-
ducidas al introducir una masa conductora dentro del
campo electromagntico ocasionado por una corriente
elctrica de baja frecuencia.
El instrumento mide la diferencia de la impedancia
en la bobina, cuando est vaca y cuando el paciente
EPIDEMIOLOGA
Partiendo de la definicin de peso ideal o peso
deseable como aquella situacin de ndice de masa
corporal (IMC) asociado a menor morbi/mortalidad,
se pueden establecer situaciones de normalidad y ries-
go para grandes reas de poblacin. Como la compo-
sicin corporal se modifica con la edad, es evidente
que los valores normales para el IMC deben variar de
acuerdo con este parmetro.
Segn los datos de la EUFIC (European Food
Information Council)
(19)
, la prevalencia de sobrepeso y
obesidad en diversos pases europeos, segn cifras de
1996, es laque consta en la Tabla 47.1.
creatinina excretada en orina/24 horas
100
creatinina ideal en orina/24 horas
ICA =
TABLA 47.1. Prevalencia de obesidad en Europa
Pas Sexo
Sobrepeso
(%)
Obesidad
(%)
(IMC 25-30) (IMC > 30)
Inglaterra Hombres 44 13,0
Bennett et al., 1995 Mujeres 32 16,0
Holanda Hombres 44 4,0
Anebt et al., 1991 Mujeres
32 6,0
Irlanda Hombres 53 10,0
INNS, 1990 Mujeres 33 15,0
Alemania (Oeste) Hombres 42 11,0
DGE, 1992 Mujeres 28 12,0
Francia Hombres - 4,5
Laurier et al., 1992 Mujeres - 8,9
Espaa (Madrid) Hombres - 9,8
DGPPS, 1994 Mujeres - 15,2
Italia Hombres 51 13,0
Melchionda, 1992 Mujeres 33 14
Los estudios de Aranceta et al. sobre la evaluacin
del estado nutricional en Espaa proceden de las
comunidades autnomas de Catalua, Madrid, Pas
Vasco y Comunidad Valenciana
(20)
.
La valoracin de la situacin ponderal en la pobla-
cin escolar considerada en el estudio Paidos 84 se ha
llevado a cabo en nios con edades comprendidas
entre 6 y 13 aos (n = 4,2311) residentes en diversas
regiones espaolas
(21)
. La prevalencia de obesidad en
nios es del 5,1 por 100 en el sexo masculino y 4,6 por
100 en el femenino. La poblacin adolescente, segn
una muestra de 371 individuos estudiantes en el Pas
Vasco, presenta una frecuencia de obesidad del 6 por
100 para los varones y 5 por 100 para las mujeres.
El anlisis de distribucin ponderal de la poblacin
adulta en el Pas Vasco sugiere un 14 por 100 de pobla-
cin obesa en los hombres y un 16 por 100 de las
mujeres. Las personas entre 45-55 aos son las que
expresan mayor prevalencia de obesidad: 18 por 100
en los hombres y 34 por 100 en las mujeres.
La Sociedad Espaola para el Estudio de la Obe-
sidad (SEEDO) ha estudiado las cifras obtenidas en
diversas reas de poblacin espaola, estableciendo
una prevalencia de obesidad en Espaa del 12,9 por
100, siendo el 14,2 por 100 en mujeres y el 11,2 por
100 en hombres
(22)
(Tablas 47.2 y 47.3).
OBESIDAD COMO FACTOR
DE RIESGO
La asociacin entre obesidad y mortalidad est
confirmada por grandes estudios epidemiolgicos.
Por encima de un valor de ndice de masa corporal
fijado en 30, el riesgo de mortalidad es proporcional
al IMC.
El estudio Build, sobre 4,2 millones de individuos
controlados por la North American Insurance, conclu-
y en sus resultados que la mortalidad ms baja se
encuentra entre un 15 por 100 por debajo y un 5 por
100 por encima del peso medio. En el estudio noruego
se comprob que este lmite ptimo referido al IMC se
mueve en el rango de 21 a 25 k/m
2
. Un gran estudio
prospectivo de la American Cncer Society sobre
750.000 personas de ambos sexos objetiv aumentos
de mortalidad con pesos superiores en un 10 por 100 al
establecido como promedio. Tambin es verdad que
se demostr un aumento de mortalidad en sectores de
poblacin con IMC por debajo de la media estableci-
da. Pero parece evidenciarse que otros factores como
el tabaquismo, ms frecuente en personas delgadas,
son factores de confusin al interpretar las curvas de
IMC y el riesgo de mortalidad
(23, 24, 25)
.
La obesidad es un factor de riesgo independiente,
que debe ser tratado como tal. Pero, adems, se asocia
e incrementa a otros factores de riesgo con impacto
cardiovascular.
TABLA 47.2. Estimacin y tipificacin ponderal de la poblacin espaola (25-60 aos)
Tipificacin
ponderal

Hombres
(n = 2.112)
Mujeres
(n = 2.338)

Total
(n= 4.450)
% IC 95% % IC 96% % IC 95%
IMC 20-24 kg/m
2
41,08 38,8-43,3 46,00 43,8-48,1 43,55 42,0-45,1
IMC 25-26 kg/m
2
24,58 22,5-26,6 14,86 13,3-16,3 19,70 18,4-20,9
IMC 27-29 kg/m
2
21,90 19,9-23,8 15,77 14,2-17,3 18,82 17,5-20,0
IMC > 30 kg/m
2
9,57 8,2-10,9 14,65 13,2-16,1 12,12 11,1-13,1
IMC = ndice de masa corporal (peso en kg/talla en m
2
).
IC 95 % = intervalo de confianza al 95 %.
TABLA 47.3. Estimacin y tipificacin ponderal de la poblacin espaola (25-60 aos) por grupos de edad y sexo
Grupos
de edad
n IMC 20-24 kg/m
2
IMC 25-26 kg/m
2
IMC 27-29 kg/m
2
IMC >30 kg/m
2

(aos) % IC 95% % IC 95% % IC 95% % IC 95%
Hombres 2.112 41,08 38,8-43,3 24,58 22,5-26,6 21,9 19,9-23,8 9,57 8,2-10,9
25-34 676 55,85 51,9-59,7 18,95 15,8-22,0 16,14 13,3-18,9 4,18 2,6-5,7
35-44 616 38,96 34,5-43,3 25,80 21,9-29,7 23,57 19,9-27,2 10,13 7,5-12,7
45-54 481 31,07 26,1-35,9 25,17 20,7-29,6 27,89 23,2-32,5 13,50 10,0-16,9
55-60 339 23,94 18,9-28,9 36,30 30,7-41,8 22,73 18,0-27,4 15,75 11,4-20,0
Mujeres 2.338 46,00 43,8-48,1 14,86 13,3-16,3 15,77 14,2-17,3 14,65 13,2-16,1
25-34 694 61,12 57,1-65,0 9,88 7,4-12,2 7,53 5,3-9,7 3,87 2,3-5,3
35-44 752 52,23 48,2-56,2 14,25 11,5-16,9 14,97 12,0-17,8 11,33 8,7-13,9
45-54 580 29,55 25,5-33,5 20,57 17,0-24,1 22,72 19,0-26,3 24,66 29,9-28,4
55-60 312 23,95 19,0-28,8 18,54 14,1-22,9 25,94 29,9-30,9 31,15 25,8-36,4
IMC = ndice de masa corporal (peso en kg/talla en m
2
]
IC 95 % = intervalo de confianza al 95 %.
(Aranceta J etal., 1996.)
Obesidad y diabetes
La relacin entre obesidad y diabetes es muy anti-
gua, pero hoy se define la obesidad como el factor de
riesgo ms importante para el desarrollo de la diabe-
tes mellitus no insulino dependiente (DMNID). El 80
por 100 de los pacientes afectos de DMNID tiene un
sobrepeso importante. Los estudios de Nisizawa et
al. ya haban descrito la alta incidencia de diabetes
en luchadores del sumo japons (6,4 por 100) frente
a la misma incidencia de esta alteracin metablica
en hombres de la misma edad y condicin social,
pero con peso normal (0,5 por 100)
(26)
. La edad de
comienzo y la duracin e intensidad del sobrepeso
tienen una clara incidencia sobre la aparicin de la
diabetes.
En el Nurses Health Study, el 61 por 100 de los
casos de DMNID fue diagnosticado en mujeres con
IMC ! 29 k/m
2
. El riesgo de las mujeres con IMC ! 35
es 93,2 veces mayor que las que mantienen un
IMC < 22 k/m
2
(Fig. 47.2).
Uno de los ltimos trabajos sobre una poblacin de
51.529 hombres demuestra que el riesgo de DMNID
es paralelo al aumento del IMC
(27)
. El sndrome de
insulinorresistencia y la respuesta insulnica forzada
parecen los eslabones de comienzo para la DMNID
desencadenada por la obesidad. La insulinorresisten-
cia conlleva elevados niveles de insulinemia y descen-
so en el nmero y/o capacidad de los receptores. En
los modelos animales existen, adems, alteraciones
postreceptor, que afectan al metabolismo de la gluco-
sa. La actividad quinasa sobre los residuos de tirosina,
y su fosforilacin consiguiente, parecen ser la cadena
en la que puede residir el problema, as como en defec-
tos del sistema transportador de glucosa.
En cualquier caso, los altos niveles de insulina cir-
culante condicionan un estmulo elevado para el siste-
ma nervioso simptico, con respuestas de vasocons-
triccin, hipertensin arterial y aumento del trabajo
cardiaco. Tambin se altera el equilibrio de transporte
de Na
+
en el rion. Todo ello conduce al cuadro cono-
cido como sndrome plurimetablico.
En el paciente obeso, la disipacin de energa esti-
mulada por el sistema nervioso simptico hacia la ter-
mognesis del tejido adiposo est parcial o totalmente
bloqueada (Fig. 47.3).

Figura 47.2. ndice de masa corporal y riesgo de diabetes me-
llitus no insulinodependiente en mujeres (30-50 aos de edad).
(Nurses Health Study, N Engl J Med 1995; 33: 677).

Figura 47.3. Complicaciones de la obesidad. Fallo de la termo-
gnesis inducida por la dieta (II.D.).
disponibilidad heptica condiciona un aumento consi-
derable de la sntesis de VLDL y aparicin de altos
niveles de hipertrigliceridemia
(29)
(Fig. 47.4).
Obesidad y hemostasia
El exceso de grasa corporal se ha relacionado,
pues, con la hipertrigliceridemia y la resistencia insu-
lnica. Pero, adems, la actividad plasmtica del factor
VII coagulante est aumentada en las hipertrigliceri-
demias y se modifica con la ingesta de grasa, especial-
mente de grasas saturadas. La prdida de peso y la
ingesta baja en grasas y alta en fibra diettica dismi-
nuiran la actividad del factor VII C
(30)
.

Obesidad e hiperlipoproteinemia
Los citados estudios epidemiolgicos demuestran
tambin las relaciones entre obesidad y alteracin de
los lpidos sanguneos. Es habitual el hallazgo de
cifras elevadas de triglicridos plasmticos y colesterol
unidos a lipoprotenas de baja densidad (VLDL).
Incluso se establece una relacin paralela entre cifras
bajas de colesterol unido a protenas de alta densidad
(HDL) y evolucin del IMC. Todo ello contribuye al
riesgo de aterognesis y de episodios agudos cardiacos
y/o cerebro vasculares. Numerosos autores han objeti-
vado que el patrn lipdico afecta directamente, en los
obesos, a la morbilidad y mortalidad por enfermedad
cardiovascular. El aumento del IMC es tan importante
como el tabaquismo, la hipertensin arterial y la hiper-
colesterolemia. Su gravedad es mayor cuando incide
en edades jvenes y disminuye a partir de los 70 aos
de edad
(28)
.
La liplisis est ampliamente determinada por el
contenido de grasa del organismo. El incremento de
masa grasa en la obesidad conduce a un aumento de la
oxidacin basal de los lpidos. El nivel de esta oxida-
cin lipdica se relaciona con el IMC. Este fenmeno
es independiente de la tolerancia a la glucosa y de la
existencia o no de diabetes mellitus. El incremento de
oxidacin lipdica y la disminucin en la capacidad
insulnica para frenar la liplisis y la oxidacin de los
cidos grasos es una caracterstica habitual de la obe-
sidad.
El elevado nivel de cidos grasos circulantes es,
tambin, la norma en el paciente obeso. Aproximada-
mente el 50 por 100 de este movimiento de cidos gra-
sos no sufre una oxidacin directa sino que se destina
a la reesterifcacin a nivel muscular y heptico. La
Distribucin regional:
un riesgo especfico
Los trabajos pioneros de esta relacin riesgo/distri-
bucin de grasa corporal se deben a Vague en 1940. En
ellos se estableca que la distribucin androide, o de
acumulacin preferente abdominal y de la parte supe-
rior del cuerpo, muestra una correlacin ms fuerte
con las complicaciones y morbi/mortalidad ligada a la
obesidad
13
".
Los estudios de Bjrntorp y de Kissebah et al. han
incluido definitivamente la grasa abdominal como fac-
tor de riesgo para la diabetes y la dislipemia. Y, por
consiguiente, de la enfermedad cardiovascular. Esta
distribucin de grasa visceral entraa un peligro rela-
tivamente independiente del contenido total de la gra-
sa corporal
(32)
.

Figura 47.4. Relacin metablica entre glucosa y cidos grasos
en el sistema muscular. El exceso de oxidacin de cidos grasos
inhibe, parcialmente, la va de la glucolisis.
El cociente cintura/cadera (CCC) es la determina-
cin ms sencilla para cuantificar la distribucin del
tejido adiposo. Los varones presentan un incremento
del riesgo en cociente superior a 0,90; las mujeres
entraran en cifras peligrosas a partir de 0,80.
Aunque las determinaciones antropomtricas son
tiles en la prctica diaria, en los estudios epidemiol-
gicos se recurre a las tcnicas de imagen por tomogra-
fa computerizada (TC) y resonancia magntica (RM)
para valorar directa y certeramente el volumen de la
masa grasa visceral. El ltimo trabajo reseado, con
seguimiento durante 16 aos, es el Nurses Health
Study, que ha objetivado la importancia del CCC
como predictor de la mortalidad, especialmente a
expensas de cardiopata isqumica
(33)
.
El mecanismo por el que la grasa abdominal es ms
proclive a crear las complicaciones asociadas a la obe-
sidad se debe a las caractersticas metablicas de estos
adipocitos. Una de las peculiaridades de la grasa vis-
ceral intraabdominal es la amplia distribucin de
receptores "-adrenrgicos (lipolticos) frente a una
relativa escasez de receptores a- adrenrgicos (inhibi-
dores de la liplisis). El incremento de la liplisis es lo
tpico del tejido adiposo intraabdominal por su gran
sensibilidad a los estmulos lipolticos a travs de los
receptores adrenrgicos "
1
"
2
y "
3
. La actividad de los
frenadores #-receptores es mucho ms eficaz en el
tejido adiposo subcutneo. El elevado flujo de cidos
grasos emergentes de la liplisis dota al hgado con un
sustrato estimulador de la sntesis de VLDL. Por otro
lado, el alto nivel de cidos grasos libres puede ser un
factor de contribucin a la resistencia tisular para la
insulina y a la hiperinsulinemia subsiguiente, ya que
disminuye la capacidad de aclaramiento insulnico del
hgado.
Tambin se ha podido evidenciar que la actividad
de la lipoprotena lipasa est reducida en la obesidad
abdominal, mientras la relativa a la triglicrido lipasa
sigue elevada. La marcada actividad de esta triglicri-
do lipasa heptica se asocia con un incremento en la
degradacin de las lipoprotenas de alta densidad
(HDL
2
) y su conversin en HDL
3
.
Por todo ello, la obesidad de localizacin visceral
cursa con aumento de los niveles de triglicridos
(VLDL), bajos niveles de HDL-colesterol y disbalan-
ce del cociente HDL
2
/HDL
3
(Fig. 47.5).
Lo que no est aclarado por completo es la relacin
entre alteraciones metablicas como la resistencia
insulnica, disturbios en el metabolismo lipdico,
hipertensin arterial y distribucin visceral de la
sobrecarga adiposa. Adems de un estmulo para el
sistema nervioso simptico y aumento de la actividad
catecolaminrgica, la hiperinsulinemia condiciona el
incremento de la reabsorcin tubular de Na
+
y activa-

Figura 47.5. La obesidad de localizacin visceral cursa con au-
mento de los niveles de triglicridos, resistencia insulnica y au-
mento de la enfermedad vascular.
cin de la bomba de protones con intercambio de Na
+
al interior celular y salida de hidrogeniones. La eleva-
cin del Na
+
intracelular y el cambio de pH contribu-
yen a la hipertensin arterial
(34)
. Tambin parecen ejer-
cer influencia las alteraciones de la Ca
++
ATP-asa,
elevando el Ca
++
intracelular, que contribuye a elevar
los niveles de tensin arterial.
El llamado sndrome X de Reaven se defina por la
asociacin de obesidad-diabetes-hipertensin arterial.
Hay que aadir las alteraciones de los lipidos para
completar un cuadro de alto riesgo cardiovascular
1351
.
OTRAS COMPLICACIONES
DE LA OBESIDAD
Problemas respiratorios
Segn el grado de obesidad, el trabajo respiratorio
aumenta, el volumen ventilatorio disminuye y se inicia
la retencin de CO
2
. Esta situacin produce somnolen-
cia; durante las horas de sueo, aparecen alteraciones
respiratorias con periodos de apnea que incrementan la
retencin de CO
2
. La respuesta orgnica a nivel hema-
tolgico (policitemia) es un nuevo peligro por su con-
tribucin a la trombogenicidad. En las ltimas fases, la
insuficiencia cardiaca derecha es la consecuencia final
de estas complicaciones.
Colelitiasis
Es frecuente la asociacin obesidad y litiasis biliar,
especialmente en la mujer. Se ha podido objetivar una
menor movilidad de la vescula, asociada a incremen-
tos de la excrecin de colesterol en la bilis.
Artritis y gota
Tanto las alteraciones articulares mltiples condi-
cionadas por el sobrepeso como los niveles de urice-
mia elevados son complicaciones de incidencia fre-
cuente en la obesidad.
Cncer
La obesidad se implica hoy, como factor de riesgo,
en el desarrollo de determinados tumores. En el hom-
bre, los cnceres de prstata, colon y recto parecen
asociados al sobrepeso. En la mujer, los tumores de
las vas biliares, ovario y, especialmente, endometrio
y mama se relacionan con la obesidad y con alto con-
sumo de grasas saturadas en la dieta diaria. Es posi-
ble que determinados cambios hormonales estn
implicados en estos procesos. Los glucocorticoides y
la insulina favorecen la lipognesis; la hormona de
crecimiento, la testosterona y los estrgenos tienen
efectos contrarios, especialmente en la grasa visceral.
En la obesidad de distribucin visceral se encuentran
alteraciones endocrinolgicas, como niveles elevados
de cortisol y andrgenos en mujeres y niveles bajos
de hormona de crecimiento y testosterona en hom-
bres
(36)
.
PATOGNESIS
La obesidad se define como acumulo de energa
sobrante en forma de grasa. Pero los mecanismos
fisiolgicos que puedan explicar el exceso en los
pacientes obesos estn todava lejos de conocerse en
profundidad. Sobre todo, porque no existe la obesi-
dad, sino multitud de posibilidades que condicionan
el acumulo excesivo de energa corporal en forma de
triglicridos. Por ello, la patognesis puede ser igual-
mente variada. Sin embargo, la simplificacin necesa-
ria obliga a una pregunta que se resume en dos ver-
tientes: Es un fenmeno metablico predeterminado,
gentico, o es un producto sociocultural mediatizado
por circunstancias ambientales adversas? O, tal vez,
una sumacin multifactorial de eventos genticos y
ambientales?
Estamos lejos de una concepcin lineal e irreducti-
ble como la de algunos bioqumicos (Lehnniger)
(37)
,
que estipulaba: No hay vitalismo ni magia negra
capaz de hacer que los seres vivos puedan evadirse de
las inexorables leyes termodinmicas. La evidencia
seala ya, desde hace muchos aos, determinadas
etnias y familias con prevalencia de obesidad, aunque
tambin en condiciones socioculturales desencadenan-
tes. Los estudios de Stunkard y Sorensen
1381
sobre adul-
tos adoptados en Dinamarca objetivan de modo epide-
miolgico la demostracin de condicionantes
genticos en el desarrollo de la obesidad.
Con el fin de estudiar las bases genticas se han lle-
vado a cabo diversas estrategias epidemiolgicas deli-
mitando la interacin entre genes y entorno. Los estu-
dios familiares en cuanto al fenotipo o adquisicin del
IMC objetivan una estrecha correlacin entre el IMC
de gemelos homozigotos. Esta misma dependencia se
ha encontrado entre padres e hijos. Otros estudios,
como secuenciacin de ADN, ingeniera gentica y
clonacin, apoyan la idea de un factor gentico para la
obesidad, tanto en animales de experimentacin como
en humanos. Los trabajos de Friedman et al. con la
identificacin del gen Ob, capaz de producir una pro-
tena de 16 kilodaltons, llamada Ob o leptina (lep-
tos = delgado), presente en el plasma del ratn y del
hombre, y con niveles elevados en el ratn gentica-
mente diabtico (db/db), han dado un paso gigantesco
en el conocimiento etiolgico de la obesidad. La lepti-
na disminuye el peso al reducir la ingesta de alimentos
y al aumentar el gasto energtico; queda por dilucidar
su funcin especfica o en asociacin directa con otros
factores (neuropptido Y)
(39)
.
En definitiva, la regulacin del peso corporal y el
mantenimiento de los depsitos grasos en lmites ade-
cuados depende del perfecto acoplamiento de dos pro-
cesos: ingesta y gasto calrico.
Energa asumida en la ingesta = Energa gastada
La leptina, como producto del gen Ob, es el factor
de coordinacin ms importante conocido hasta hoy
como mediador de estos dos parmetros a travs de sus
influencias sobre el hipotlamo. La energa asumida
no es ms que el aporte que llega al organismo con la
ingesta de alimentos. Los mecanismos que regulan el
apetito son mltiples y complejos. En ellos estn
comprometidos circuitos neuronales, neuropptidos,
neurotransmisores, receptores especficos, seales
perifricas y conexiones con centros corticales. La
identificacin de molculas incluidas en estas funcio-
nes ha sido muy rpida en las ltimas dcadas: leptina,
receptor de leptina, neuropptido Y, receptor tipo 5 del
neuropptido Y y otros. Esta regulacin de la ingesta
ha llegado a conocerse muy profundamente. En cam-
bio, los procesos ligados al gasto energtico estn peor
identificados. El gasto energtico basal puede medir-
se por calorimetra indirecta, pero los procesos mole-
culares que intervienen son de ms oscura interpreta-
cin. En los hallazgos de los ltimos aos destacan los
trabajos de Fleury et al
(40)
para la comprensin biomo-
lecular de estos procesos.

Figura 47.6. Adipocitos de grasa parda y grasa blanca.
Estructura tpica.
El gasto energtico corporal tiene diversas par-
tidas. La energa necesaria para desarrollar las fun-
ciones celulares y la fisiologa normal, o gasto ener-
gtico basal; la energa gastada en trabajo fsico,
dependiente de la actividad fsica, variable y a expen-
sas de la actividad del sujeto y el gasto termodinmi-
co, obligatorio y optativo, como energa gastada en la
generacin de calor. Circuitos de disipacin energti-
ca que tienen lugar gracias a protenas desacopladoras
en la respiracin mitocondrial de la grasa parda (BAT)
(Fig. 47.6).
La disipacin de energa en el tejido adiposo pardo
es estimulada por la ingesta de alimentos y el fro
ambiental, y su mecanismo de accin est mediatiza-
do por el sistema nervioso simptico. La norepinefri-
na de los terminales simpticos estimula los (3-recep-
tores adrenrgicos en la membrana de los adipocitos
de la grasa parda, precipitando un desacoplamiento en
los procesos de oxidacin de sustratos y recuperacin
energtica mitocondrial. Los adipocitos de la (BAT)
expresan una protena desacopladora (UCP,) o termo-
genina, que mediatiza el proceso. La UCP, interviene
en la prdida de hidrogeniones en el gradiente electro-
qumico mitocondrial desacoplando el circuito e impi-
diendo la conversin de ADP en ATP y la conserva-
cin de energa. Por este sistema se pueden perder
caloras con generacin de calor como nico subpro-
ducto. En el proceso intervienen las concentraciones
de cidos grasos libres, como sustrato de oxidacin en
la mitocondria, los niveles de cclico AMP y la prote-
na desacopladora UCP
1
. El aumento de cidos grasos
pondra en marcha un mecanismo regulador, disipan-
do energa y defendiendo al adipocito y al organismo
de un exceso de grasa acumulada.
Animales como la rata, y el neonato en la especie
humana, tienen una alta representatividad de BAT. No
as el humano adulto, adems de que, por razones
obvias, no es posible una cuantificacin exacta en
nuestra especie.
Sin embargo, el panorama cientfico ha cambiado
con la reciente aportacin de Fleury et al., que han clo-
nado un homlogo de la UCP
1
, llamada UCP
2
, cuya
secuencia de aminocidos es un 56 por 100 idntica a
la dieta UCP,. Sin embargo, tiene caractersticas pro-
pias muy importantes. Se expresa en numerosos teji-
dos: BAT y tejido adiposo blanco; msculo y rion. La
UCP
2
del hombre y de ratn tienen una semejanza del
95 por 100.
Estos nuevos conocimientos explican la prdida de
un 20-40 por 100 de energa a costa de este escape de
protones facilitado por la protena desacopladora. Por
otro lado, el ciclo de Edelman, implicado en los pro-
cesos de hipo e hipertiroidismo, est relacionado con
este circuito capaz de incrementar o enlentecer la pr-
dida o escape de electrones. La UCP
2
no responde al
fro, se expresa en numerosos tejidos y no solamente
disipa energa en la oxidacin mitocondrial sino que
tambin tiene capacidad de frenacin del apetito ante
una dieta rica en grasas. Los factores que regulan la
expresin y actividad de la UCP
2
no son bien conoci-
dos pero abren expectativas de enorme importancia en
orden al futuro tratamiento de la obesidad (Fig. 47.7).
Desde el punto de vista nutricional, tanto la termo-
gnesis obligatoria, como la facultativa ligada a la
ingesta, dependen de la calidad y cantidad de prin-
cipios inmediatos de la dieta. En el postprandium
inmediato y en los procesos de hidrlisis digestiva es
menor la disipacin energtica como calor con la
ingesta de grasas que con la de carbohidratos y prote-
nas. En la mitocondria de los adipocitos, los carbo-
hidratos inducen una prdida del 12 por 100 de la
ingesta; las grasas, el 7 por 100, y las protenas, el 20
por 100.
Figura 47.7. Metabolismo del tejido adiposo. Papel de la lepti-
na y protenas desacopladoras (UCP1-UCP2).
Por otro lado, el almacenaje es muy eficiente para
las grasas, con un gasto mnimo del 4 por 100, un 20
por 100 para los carbohidratos y un 34 por 100 para las
protenas. Consecuentemente, las dietas restrictivas en
el tratamiento de la obesidad debern tener en cuenta
las posibilidades de los principios inmediatos en cuan-
to al gasto energtico por termognesis
(41)
.
En los trminos conocidos hasta hoy, el impacto de
la predisposicin gentica en el desarrollo de la obesi-
dad primaria relacionada con la ingesta y el excesivo
acumulo de energa sobrante se cifra en un 30 por 100,
mientras que la transmisin cultural y social es de un
10 por 100 y los factores no transmisibles gentica-
mente ocupan el 60 por 100 para el total de la masa
magra
(42)
(Fig. 47.8).
OBESIDAD Y EJERCICIO FSICO
Las diversas teoras esgrimidas para explicar la
etiopatogenia de la obesidad se han sintetizado en dos
argumentos:
1. Que el gasto energtico basal es ms bajo en el
obeso.
2. Que el gasto ocasionado por el ejercicio fsico
es, tambin, menor que en los individuos con
peso normal.
El primer aserto ha sido ampliamente desmentido
por los estudios de Jequier
(43)
entre otros, demostrando
que, en el obeso, el gasto energtico basal est aumen-
tado. Y solamente sigue abierta la discusin acerca de
la disminucin o defecto de la termognesis en las
alteraciones genticas.
Respecto al gasto ocasionado por el ejercicio fsico,
tambin es ampliamente conocido el incremento de
gasto energtico que supone para el obeso llevar a
cabo el mismo esfuerzo fsico que un individuo delga-
do. Un trabajo de Passamore y Durnin
(44)
cuantifica el
exceso de energa empleado en el mismo esfuerzo
cuando se duplica el peso corporal.
Otra cuestin muy diferente es el anlisis del seden-
tarismo como agente sociocultural, favorecedor de la
obesidad en los pases industrializados. Segn los lti-
mos datos de la U.K. National Food Survey, la ingesta
de energa per cpita en el Reino Unido ha disminui-
do el 20 por 100 entre 1970-1990. Esto nos conduce a
la paradoja de un aumento paralelo de los ndices de
obesidad en los pases desarrollados.
Prentice y Jebb
(45)
, recogiendo los datos del Na-
tional Food Survey, han corroborado estos resultados
con un amplio estudio en adultos y adolescentes. Todo
indica que la ingesta energtica es ms baja en todos
los grupos de edades, pero la actividad fsica declina
con mayor rapidez. Solamente las horas frente al tele-
visor parecen haberse duplicado como hbito en los
adolescentes de ambos sexos. La mejora socio-
econmica y la elevacin del nivel de vida conducen,
tambin, a la utilizacin de coches para todo desplaza-
miento. La conclusin es un estilo de vida inmerso en
el sedentarismo (Fig. 47.9).
Hoy no se concibe un tratamiento adecuado del
sobrepeso y obesidad sin incluir la norma del ejercicio
fsico. El descenso en el gasto energtico basal, ads-
crito a toda dieta hipocalrica, puede obviarse con un
ejercicio fsico programado y razonable. Es muy pro-
bable que estimule la termognesis y favorezca el con-
sumo muscular de glucosa y la oxidacin de los cidos
grasos. Un cambio de hbitos como subir a pie las
escaleras; ir caminando al trabajo; racionalizar los
tiempos frente al televisor, etc., pueden significar el
xito o fracaso de un tratamiento adelgazante.
Energa utilizada:
GEB + TID + Actividad fsica
60-75 por 100 + 10 por 100 + 15-30 por 100
GEB = gasto energtico basal.
TID = termognesis inducida por la dieta.

Figura 47.8. Componentes gentico, cultural y no transmisible,
de la obesidad.
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
El tratamiento de la obesidad primaria, asociada a
exceso de ingesta y acumulo energtico en forma de
tejido adiposo, es el trastorno metablico de mayor
incidencia en el mundo desarrollado. Su presencia axial
en la cadena de factores que ocasionan una elevada
morbi/mortalidad obliga a la bsqueda de soluciones,
de tratamientos que puedan garantizar una mnima efi-
cacia. Los grandes estudios epidemiolgicos y el segui-
miento de reas de poblacin durante aos demuestran

Figura 47.9. Ingesta de energa y estilos de vida, en UK. El descenso de ingesta est des-
bordado por las horas de televisin y la inactividad fsica (Understanding obesity, Eufic
Review 1996; 3: 7).
que un moderado descenso en el sobrepeso, que se ha
cifrado en el 10 por 100 del peso inicial (5 a 7 K), redu-
ce la mortalidad de los obesos. Est justificada, pues,
una actitud teraputica que mejore la cronicidad del
sobrepeso, la hipertensin arterial, la dislipemia, la
hiperglucemia, la tendencia neoplsica y las complejas
interrelaciones entre obesidad, rechazo social, discri-
minacin y formas de depresin. Algo tan aparente-
mente simple como la disminucin de la medida de la
cintura, que se ha propuesto como alternativa al
cociente cintura/cadera, en 8 cm mantenida durante 12
semanas, y un 5 a 10 por 100 menos de peso inicial,
conduce a una mejora de los parmetros bioqumicos
y, consecuentemente, a una eliminacin de factores de
riesgo
(46)
. El tratamiento incluye el diagnstico de obe-
sidad, descartando la posibilidad de una sobrecarga de
masa grasa asociada a otro proceso. Se han descrito
obesidades secundarias a:
- Niveles excesivos de corticosteroides.
- Obesidad de origen hipotalmico.
- Hipotiroidismo.
- Psicofrmacos.
- Anabolizantes.
- Sndromes genticos con obesidad asociada.
- Enfermedad poliqustica del ovario.
Una vez excluida la obesidad secundaria, el trata-
miento puede verse influido por otra serie de circuns-
tancias tales como:
- Grado de obesidad.
- Distribucin regional.
- Presencia de complicaciones:
a) Diabetes.

b) HTA.
c) Cardiopata isqumica.
d) Dislipemia.
e) Colelitiasis.
f) Sndrome de apnea del sueo.
g) Osteoartrosis.
h) Edad y sexo.
i) Embarazo.
j) Otros factores de riesgo asociados (taba-
quismo).
La intervencin teraputica tendr que abordar los
siguientes aspectos:
- Aporte de fibra.
- Ejercicio fsico.
- Modificacin conductal.
Tratamiento no farmacolgico
La intervencin diettica requiere, para ser eficaz,
un clculo de las necesidades individuales, as como

de la ingesta habitual de alimentos. La utilizacin de
dietas convencionales previamente estandarizadas
puede ser til a corto plazo y ahorrar mucho tiempo.
Pero un tratamiento prolongado, y con probabilidad de
convertirse en permanente, requiere una atencin per-
sonalizada. El objetivo no es solamente una prdida de
peso sino tambin el mantenimiento a largo plazo de
los lmites alcanzados.
El clculo de la tasa metablica basal puede hacer-
se por calorimetra indirecta o por la aplicacin direc-
ta de la ecuacin de Harris-Benedict (Tabla 47.4).
MB mujeres = 655 + (9,6 x P) + (1,8 x A) - (4,7 x E)
MB hombres = 66 + (13,7 x P) + (5 x A) - (6,8 x E)
P = peso en kg.
A = altura en cm.
E = edad en aos.
MB = metabolismo basal.
Al gasto energtico basal habra que aadir el cl-
culo de necesidades por ejercicio fsico y la termog-
nesis obligatoria y facultativa. Existen tablas de clcu-
lo para mltiples actividades fsicas/hora, pero
tambin pueden usarse coeficientes de clculo para
actividad mnima, media o intensa.
Hombres:
MB x 1,55 (actividad ligera).
MB x 1,78 (actividad media).
MB x 2,1 (actividad intensa).
Mujeres:
MB x 1,56 (actividad ligera).
MB x 1,64 (actividad moderada).
MB x 1,82 (actividad intensa)
(47)
.
La termognesis obligatoria o antigua accin din-
mico-especfica de los alimentos puede calcularse aa-
diendo al total del captulo de gastos energticos un 10
por 100 del gasto energtico basal (GEB) obtenido del
consumo de energa en reposo (CER). Por ltimo, la
TABLA 47.4. Ecuaciones de la OMS/FAO
Edad
en nios
<3 MB = 0,24xP-0,217
3-10 MB = 0,095 x P-0,095
10-18 MB = 0,074 x P-2,754
18-30 MB = 0,063 x P-2,896
30-60 MB = 0,048 x P-3,653
> 60 MB = 0,049 x P-2,459
P = peso en kg; E = edad en aos; A = altura en cm; MB = metabolismo
basal (megajulios/24 h).
Transformacin en caloras/24 horas: multiplicar por 239,2.
termognesis facultativa, dependiente de la cantidad y
calidad de la ingesta alimentaria o termognesis indu-
cida por la dieta (TID), puede presentar el 10 por 100
del aporte energtico total en una dieta mixta.
Para que una dieta restrictiva sea eficaz debe reba-
jar en la dieta diaria, al menos, 500 kilocaloras. Las
determinaciones del gasto energtico basal, medidas
por calorimetra indirecta, nos informan de que ningn
adulto normal utiliza menos de 1.000 kilocaloras/da.
Por tanto, las dietas con un aporte en el rango de
1.000-1.300 kcal/da deberan ser suficientes para un
ritmo adecuado de adelgazamiento. Las dietas restric-
tivas mantienen la proporcionalidad de principios
inmediatos con respecto al valor calrico total (VCT),
establecidos para una dieta mixta normal. Lgica-
mente, el nico principio inmediato que disminuye su
proporcionalidad son las grasas. La presencia de pro-
tenas ocupa un 15 por 100 (0,8-1 g/k de peso/da) y
las grasas bajan a un 20 por 100 del VCT. La presen-
cia de fibra debe estar presente con 25-30 gramos/da
en la dieta/diaria.
Deben rechazarse las dietas fantsticas o mgicas
promocionadas al margen de control mdico y conoci-
miento cientfico: dietas incompletas, cetognicas,
disociadas y, muchas veces, simplemente absurdas.
Dietas incompletas. Aquellas en las que falta un
aporte esencial (protenas, aminocidos esenciales,
vitaminas, etc.) o algn componente importante (gl-
cidos, fibra, minerales, etc.).
Dietas disociadas. Aunque aportan todos los
nutrientes establecidos lo hacen de modo distanciado
en el tiempo, por separado. El organismo debe corregir
estas carencias alternantes transformando nutrientes
para adecuarlos a las necesidades metablicas.
Dietas cetognicas. Son muy restrictivas en car-
bohidratos. El organismo debe obtenerlos por medio
de otros sustratos, fundamentalmente aminocidos
gluconeognicos. Estas dietas conducen a hipoglu-
cemias, balances nitrogenados negativos, situacin
permanente de cetosis y tendencia a la acidosis meta-
blica con empobrecimiento de minerales y agua. La
prdida de peso inicial a expensas de glucgeno, agua,
protenas y minerales pueden dar una falsa y peligrosa
idea de xito
(48)
.
Muchas de estas dietas se acompaan de farmaco-
loga, cuyos efectos secundarios acrecientan an ms
la peligrosidad incontrolada del tratamiento: hormonas
tiroideas, anfetaminas, diurticos, anorexgenos.
Dietas convencionales de restriccin energtica
Carbohidratos: 100-120 g/da
(40-50 por 100 VCT).
Protenas: 0,8-1 g/kg de peso/da (15 por
100 VCT).
Hombres Mujeres
MB = 0,244 xP-0,130
MB = 0,085 x P-2,033
MB = 0,056 x P-2898
MB = 0,062 x P-2,036
MB = 0,034 x P-3,538
MB = 0,038 x P-2,755
Lpidos: 20-25 por 100 del VCT.
Alcohol: No incluir.
Vitaminas, oligoelementos y minerales:
Suplementar segn RDA por debajo
de 1.500 kcal/da de aporte.
Fibra diettica: 20-30 g/da.
Abundancia de lquidos: No menos de
1.000 ml/24 horas.
DIETAS MUY BAJAS
EN CALORAS
El ritmo de adelgazamiento en una dieta conven-
cional debe ser de 500 g/semanales como mnimo y de
1 k/semana como mximo. Las prdidas ponderales
rpidas e intensas se reservan para situaciones de alto
riesgo cardiorrespiratorio asociado al exceso ponderal.
Las situaciones que requieren una intervencin rpida
e intensa son susceptibles de una dieta muy baja en
caloras (VLCD: Very Low Calory Diets). Aun en
estos casos lmite hay que iniciar el tratamiento con
restricciones dietticas menos drsticas porque, segn
Garrow, sigue siendo potencialmente el sistema ms
poderoso e inocuo para generar el dficit energtico
requerido.
Las VLCD se definen actualmente como aquellas
que aportan una media de 600 kcal/da, tienen consis-
tencia lquida, composicin qumica definida y se
prevn para tratamiento de 7 a 30 das. Cuando el
aporte proteico se eleva a 1,5 g/kg de peso terico y
da reciben el nombre de dietas de prevencin del
gasto proteico, dentro de la gama de dietas de ayuno
modificado. Es importante que el aporte proteico se
lleve a cabo con protenas de alto valor biolgico. Las
dietas muy bajas en caloras fueron introducidas en la
dcada de los setenta en el tratamiento de la obesidad,
para obviar el alto coste metablico y las graves com-
plicaciones del ayuno total. Inicialmente, aportaban
30-35 g/da de protenas y un total calrico de
240-400 kcal/da. En 1981 fueron comunicados resul-
tados catastrficos con ocasin de 16 casos de muer-
te por taquicardia ventricular y parada cardiaca, rela-
cionados con la prctica de un VLCD que utilizaba
colgeno como fuente proteica
(49)
. La segunda gene-
racin de VLCD estima ya los componentes indis-
pensables para esta terapia restrictiva en 56-70 g de
protenas/da; 50-100 g de carbohidratos que minimi-
zan la cetosis y mantienen mejores niveles de T
3
;
10 g/da de cidos grasos esenciales. Oligoelementos,
vitaminas y minerales segn las RDA. Junto a ello, el
aporte indispensable de 2.000-2.500 mi de agua en
24 horas.
Actualmente se calculan entre 10-15 millones de
pacientes tratados con VLCDs en pases industriali-
zados. Tal vez la popularidad se deba a un buen mar-
keting comercial o al temor de la obesidad como factor
de riesgo cardiovascular. Las condiciones de utiliza-
cin deben ajustarse a la siguiente normativa:
1. Fallo de las dietas restrictivas convencionales.
2. BMI superior a 30 kg/m
2
.
3. Situaciones de riesgo modificables por la prdi-
da de peso.
4. Pacientes adultos (18-70 aos).
5. No utilizacin continuada superior a 4 semanas.
Estn contraindicadas en determinadas situaciones
vitales de embarazo y lactancia as como en las altera-
ciones conducales y en las metablicas.
El primer estudio con VLCD que llevamos a cabo
desde el hospital Ramn y Cajal, con carcter multi-
cntrico, se public en 1982
(50)
. Se trababa de un gru-
po de 60 pacientes de ambos sexos con IMC superior
a 30 kg/m
2
, tratados con dieta lquida y aportes de
2.500 ml/da de agua, 33 g/da de protenas (albmina
de huevo), 25,5 g de maltodextrina y aporte energtico
total de 240 kcal/da. Vitaminas, oligoelementos y
minerales segn las normas de las RDA. Los controles
semanales atendieron a las constantes fsicas, medidas
antropomtricas, ECG y pruebas bioqumicas comple-
tas (22 parmetos). El mnimo plazo de tratamiento
fue de 4 semanas y el mximo de 10. El descenso de
peso en 43 pacientes que siguieron el tratamiento
durante 4 semanas fue de 9,100 kg con una media de
330 g/da. La mxima prdida individual fue de 16 kg
y la mnima de 4 kg. El mximo descenso se registr
en la 1.
a
semana (550 g/da) y continu desde la 2.
a
semana a un ritmo de 270 g/da. A partir de la 3.
a
semana, el ritmo fue de 240 g/da (Fig. 47.10). La tole-
rancia fue excelente; los 17 pacientes que abandonaron
fue por incidencias de menor cuanta. La cetonuria se
hizo positiva desde la 1.
a
semana en el 70 por 100 de
los pacientes. El balance nitrogenado se positiviz des-
de la 3.
a
semana, coincidiendo con el ascenso de la
cetonuria. Las constantes fsicas se mantuvieron nor-
males. Los valores hematolgicos y bioqumicos per-
manecieron en rangos de normalidad, a excepcin de
la uricemia, que se elev bruscamente en las dos pri-
meras semanas para descender a partir del da 14-15
(p < 0,01) (Fig. 47.11). Los niveles de cido rico se
elevaron en todos los pacientes, a pesar de que un 30
por 100 de los mismos haba recibido alopurinol en
previsin de este incidente metablico.
Nuestra segunda serie recibi aportes segn la
actual normativa internacional, con 1 g de prote-
nas/kg de peso/da; carbohidratos, 100 g/da; lpidos,
2 g/da; oligoelementos, vitaminas y minerales aso-

Figura 47.10. Descenso de peso con una dieta muy baja en ca-
loras (VLCD) (Coronas R et al.
(50)
).
ciados a 2.000-2.500 ml/da de agua. Durante 21 das
mantuvimos la ingesta exclusiva de esta dieta lquida
en 15 pacientes del sexo femenino. La edad se esta-
bleci en una media de 33 aos, con un rango de 17-
51 aos. La media del exceso ponderal fue del 175
por 100 con respecto al peso terico (130-236 por
100). La atencin clnica y determinacin de par-
metros hematolgicos y bioqumicos, as como el
control ECG, fue idntica a la seguida en la serie
anterior. La tolerancia fue excelente en el 87 por 100
de los casos. La prdida de peso llev el siguiente rit-
mo:
1.
a
semana: 3,0 1,3 kg.
2.
a
semana: 4,3 1,2 kg (acumulado).
3.
a
semana: 5,6 1,6 kg (acumulado).

Figura 47.11. Niveles de uricemia en el curso de una dieta muy
baja de caloras (240 cal/da) (Coronas R et al.
(50)
).
Las prdidas totales mnimas fueron de 3,5 kg y las
mximas 8,5 kg. Las prdidas medias/da se cifraron
en 429 187g/da.
En ningn caso hubo que anotar efectos secunda-
rios relacionados con la dieta. A partir de la 2.
a
sema-
na el balance nitrogenado fue positivo y no se detecta-
ron elevaciones en las cifras de uricemia.
FIBRA Y OBESIDAD
Durante los ltimos 20 aos, la fibra ha sido recono-
cida como un importante componente de las dietas con-
sideradas saludables. Hoy, los carbohidratos no aborda-
bles por la hidrlisis enzimtica del intestino delgado
han dejado de ser un componente inerte, para convertir-
se en un factor de inters con respecto a la funcin gas-
trointestinal y a determinados parmetros metablicos.
La mayor parte de los componentes de la fibra que
entran a formar parte de los alimentos estn representa-
dos en el grupo de los polisacridos e incluyen la celu-
losa, "-glicanos, hemicelulosas, pectinas y gomas. Hay
que aadir algunos componentes no polisacridos como
la lignina. Propiedades como la viscosidad, capacidad
de hidrofilia, captacin de cidos biliares, tamao de las
partculas y capacidad de actuacin microbiolgica,
determinan sus actividades fisiolgicas. As, por ejem-
plo, los polisacridos tienen una extensa interaccin
con la flora microbiana del intestino grueso, dando
lugar a la produccin de cidos grasos de cadena corta,
reduccin del pH, provisin de energa a los colonoci-
tos y aumento del bolo fecal, dependiendo de la capaci-
dad residual de los polisacridos utilizados.
Las pectinas, gomas, "-glicanos y algunas hemice-
lulosas, son altamente hidroflicas y capaces de
aumentar la viscosidad, interfiriendo en la velocidad
del vaciamiento gstrico y en la absorcin posterior de
nutrientes. Este mismo grupo incrementa la excrecin
fecal de cidos biliares por interaccin a nivel intesti-
nal. El tamao de las partculas tiene importancia en
cuanto a la multiplicacin del rea expuesta a los agen-
tes fisicoqumicos de la digestin. Estas cualidades
capacitan a la llamada genticamente fibra diettica,
para intervenir en la mecnica gastrointestinal, la
absorcin de nutrientes y la produccin de cidos gra-
sos con influencia sobre la microflora intestinal. La
tasa estimada idnea en la dieta es la que aporta de 20
a 25 gramos/da de fibra. No existen posibilidades de
interferencia con la disponibilidad y absorcin de
minerales, manteniendo estos niveles razonables.
Las primeras recomendaciones de fibra en la dieta
habitual, adecuadas al tratamiento de situaciones
metablicas como la obesidad, diabetes mellitus y
enfermedad cardiovascular con cifras altas de triglic-
ridos y colesterol, proceden de las experiencias de
Burkitt y Trowell durante la segunda guerra mundial,
en frica
(51)
. Estos autores establecen, por primera
vez, la relacin entre consumo de fibra e incidencia de
enfermedades crnicas.
Fibra y obesidad
La prdida de peso mediatizada por dietas comple-
tas o suplementos ricos en fibra se argumenta en torno
a tres posibilidades:
1. Disminuir la ingesta de energa manteniendo un
cierto grado de saciedad.
2. Enlentecer o reducir la absorcin de nutrientes,
modificando la respuesta metablica.
3. Actuar secundariamente sobre la liplisis y
lipognesis.
En cuanto al primer mecanismo, la reduccin de la
ingesta mediante dietas ricas en fibra es un tema con-
trovertido. Blundell y Burley objetivan marcadas dife-
rencias en los efectos de la fibra sobre la saciedad'
521
.
Burley et al. no consiguen demostrar el efecto de un
desayuno con 12 g de fibra frente a otro de 3 g, valo-
rando ndices de saciedad e ingesta hasta la comida
siguiente, en un grupo de mujeres obesas. Marcadas
diferencias en resultados con pacientes obesos son atri-
buibles a muy diversos diseos de los estudios clnicos
y a conductas alimentarias poco homogneas. A pesar
de ello, hay evidencia suficiente para afirmar que la
ingesta de fibra ejerce un cierto control sobre el consu-
mo de alimentos y disminuye los aportes energticos.
Excrecin de energa
La prdida de energa por las heces puede dupli-
carse desde 50 a 100 kcal/da utilizando dietas altas en
fibra. Rigaud et al. randomizan a 20 voluntarios jve-
nes que ingieren menos de 18 g de fibra habitualmen-
te, incluyndolos alternativamente en una dieta rica en
fibra o en placebo. La prdida de energa, aunque esta-
dsticamente significativa entre ambas dietas, es
pequea: 153 kcal/da con placebo y 173 kcal/da con
aportes altos en fibra. De ello se deduce que la prdi-
da energtica por las heces no es un mecanismo eficaz
para ser invocado en el tratamiento de la obesidad,
mediante los aportes de fibra en la dieta.
Efectos sobre la absorcin
Se ha subrayado frecuentemente la posibilidad de
reducir la lipognesis mediante una reduccin en la
absorcin de glucosa postprandial para obtener una
menor respuesta insulnica. Esto podra intentarse
mediante dietas ricas en fibra altamente hidrfila,
como las pectinas y gomas. Nuestro grupo del hospital
Ramn y Cajal llev a cabo un estudio con 20 pacien-
tes, distribuidos aleatoriamente en dos grupos de trata-
miento. Un grupo A con dieta hipocalrica convencio-
nal de 1.200 kcal/da y un grupo B con ingesta de
1.700 kcal/da ms suplemento de fibra (2 g/da de
glucomanano), sustituyendo una comida principal por
un producto saciante en forma lquida o slida. La
duracin del tratamiento fue de 4 semanas. En ambas
series se objetiv prdida de peso, siendo de 3,37 kg
para el grupo A y 4,12 kg para el grupo B a los 28 das
de tratamiento. Sin embargo, las cifras de glucemia
basal disminuyeron en ambas series: 10,5 mg/dl y 11,7
mg/dl respectivamente. No haba diferencia significa-
tiva entre ambos grupos. Antes de establecer conclu-
siones en este campo, es preciso llevar a cabo estudios
a ms largo plazo y con diseos muy bien perfilados.
Podemos afirmar que existen evidencias de un lige-
ro aumento de prdidas de energa por las heces utili-
zando dietas altas en fibra; tambin, en algunas cir-
cunstancias, aparece un cierto nivel de saciedad y
mayor reduccin de peso que en el tratamiento con
placebo. Es evidente, adems, que la fibra mantiene un
correcto funcionalismo del tracto gastrointestinal
154
'.
TRATAMIENTO
FARMACOLGICO
Existen diversas controversias acerca del trata-
miento farmacolgico de la obesidad. Esto es debido a
que los resultados a largo plazo del tratamiento no qui-
rrgico de la obesidad son frecuentemente insatisfac-
torios, ya que es muy alto el porcentaje de pacientes
que revierten a su primitiva situacin. Aunque recien-
tes descubrimientos sobre los mecanismos molecula-
res adscritos a la etiopatogenia de este sndrome abren
horizontes a la comprensin y tratamientos eficaces, es
posible que exista todava un lapso importante de
tiempo hasta que podamos disponer de ellos. Por otro
lado, entre los aos cincuenta y sesenta se han utiliza-
do, a veces de forma abusiva e indiscriminada, los pre-
parados anfetamnicos, exponiendo a algunos pacien-
tes a graves efectos secundarios. Incluso, la obesidad
ha sido tratada frecuentemente en campos ajenos a la
medicina profesional y sin control facultativo, con-
duciendo a situaciones indeseables. Por todo ello,
durante casi veinte aos, el uso de medicamentos en el
tratamiento de la obesidad ha decado considera-
blemente. Entre 1973 y 1996, la Food and Drug
Administraron (FDA) no aprob ningn frmaco nue-
vo en este terreno de la patologa
(55)
. El descubrimien-
to y utilizacin de la fenfluramina ha vuelto a desper-
tar un inters por la farmacologa, incrementndose en
los ltimos cinco aos casi veinte veces la prescripcin
de tratamiento farmacolgico, a largo plazo, frente a la
obesidad.
La primera cuestin planteable es la idoneidad del
tratamiento farmacolgico en funcin de las caracte-
rsticas del paciente. Identificar al obeso que puede
responder positivamente. No tenemos an mtodos
predictivos, capaces de establecer la posible respuesta
al frmaco en orden a la raza, sexo, IMC, evolucin
del aumento de peso, estilos de vida, etc. No obstante,
parece demostrado que la prdida de peso clnicamen-
te significativa al cabo de 3-4 semanas del tratamiento
es un ndice fiable de buena respuesta. Por tanto, una
prdida que no alcanza los 400-450 g/semana durante
las primeras 4 semanas obliga a una revisin del trata-
miento.
Es tambin obvio que la farmacologa debe asumir-
se cuando los tratamientos diettico, conductal y de
ejercicio fsico reglado han fracasado en la terapia ini-
cial. Respecto al grado de obesidad que requiere inclu-
sin en el uso de frmacos, los organismos internacio-
nales manejan cifras de escasa variabilidad. La North
American Association for the Study of the Obesity ha
recomendado un mnimo de IMC > 27 kg/m
2
, igual
que la American Society of Bariatric Physicians. Pero
la decisin de recurrir a la farmacologa est marcada
tanto por la cuanta del sobrepeso como por la existen-
cia de factores de riesgo asociados, antecedentes fami-
liares de problemas relacionados con la obesidad y
presencia de enfermedades intercurrentes que modifi-
quen la eleccin del frmaco y/o su persistencia.
Los objetivos son mejora de salud y reduccin de
riesgo. No es la prdida rpida y cuantiosa de un gran
exceso ponderal. Prdidas de peso leves, entre el 5-10
por 100 del peso inicial, producen grandes mejoras en
las situaciones de riesgo: dislipemia, hipertensin arte-
rial, diabetes y resistencia insulnica. La otra finalidad
es claramente el mantenimiento a largo plazo de los
beneficios obtenidos. Un tratamiento farmacolgico
debe mantenerse durante seis meses para conocer sus
resultados. La persistencia a ms largo plazo depende
de la respuesta, los riesgos previos y los posibles efec-
tos secundarios
(56)
.
Mecanismos de accin
Solamente hay tres campos de accin para el trata-
miento farmacolgico de la obesidad:

1. Reduccin de la ingesta energtica.
2. Intervencin sobre los mecanismos de absorcin
de nutrientes.
3. Aumento del gasto energtico.
Reduccin de la ingesta
La ingesta de alimentos puede reducirse disminu-
yendo el apetito o aumentando la sensacin de sacie-
dad. En ambos casos, los frmacos son una ayuda
importante para lograr un mejor seguimiento de las
dietas hipocalricas. Su actividad se localiza en el sis-
tema nervioso central interviniendo sobre los sistemas
de liberacin y recaptacin de los neurotransmisores
involucrados en el hambre y la saciedad o sobre los
receptores. Farmacolgicamente se agrupan en dos
familias: las que actan por va catecolaminrgica o
las que influyen en la va serotoninrgica
(57)
.
Sistema serotoninrgico
Fenfluramina.
Dexfenfluramina.
Fluoxetina.
Sertralina.
Antidepresivos inhibidores
selectivos de la
recaptacin de
serotonina (ISRS).
No estn recomendados los anfetamnicos y frma-
cos afnes para el tratamiento de la obesidad a causa de
los efectos secundarios y el abuso de su prescripcin.
De los no anfetamnicos, con accin central, estn per-
mitidos:
Sistema colaminrgico
Fendimetrazina.
Fentermina.
Mazindol.
Dietilpropin.
Fenilpropanolamina.
En 1996, la FDA aprob el uso de la dexfenflura-
mina, dextroismero de la fenfluramina y con mayor
potencial de accin, para este tipo de tratamiento.
Recientemente ha sido retirado, con carcter cautelar,
para analizar sus posibles implicaciones en determina-
das valvulopatas cardiacas, detectadas en pacientes
obesos en tratamiento. Sobre todo en orden a su aso-
ciacin con otros frmacos anorexiantes. En fase de
estudio se encuentra la sibutramina, inhibidor de la
recaptacin con doble accin catecolaminrgica y
serotoninrgica
(58)
.
Sistema colaminrgico
Anfetaminas.
Benzofetamina.
Fendimetrazina.
Fentermina.
Mazindol.
Dietilpropin.
Fenilpropanolamina.
Sistema serotoninrgico
Fenfluramina.
Dexfenfluramina.
Aunque a partir de los 6 meses de tratamiento los
anorexgenos decaen en su accin, parece que sera
adecuado continuar el tratamiento durante un ao,
porque evitan la recuperacin del peso perdido. Es
controvertida la interpretacin de que este efecto pue-
da atribuirse a la intervencin de los frmacos sobre el
gasto metablico de la termognesis inducida por la
dieta (TID). Tambin se ha sugerido la actividad de la
dexfenfluamina como inhibidor de la ingesta especfi-
ca de carbohidratos, por lo que ha sido calificado
como inhibidor selectivo del apetito. Parece que este
efecto tendra lugar en aquellos obesos de tendencia
compulsiva al consumo de este principio inmediato
(Carbohydrate-Cravers) (Tabla 47.5).
Absorcin de nutrientes
La investigacin se centra en la absorcin de las
grasas como principio inmediato que permitira una
mayor reduccin de aporte energtico. Se han disea-
do frmacos capaces de bloquear parcialmente la acti-
vidad de las lipasas gstrica y pancretica, interfirien-
do la absorcin aproximada del 30 por 100 de la grasa
ingerida con la dieta. El Orlistat encabeza este listado
de armas teraputicas, actualmente incluido en nume-
rosos estudios experimentales y clnicos. Obviamente,
TABLA 47.5. Frmacos en el tratamiento de la obesidad
Nombre genrico Comercial Dosis
Anfetamina-dexanfetamina. Biphetamine. 12,5-20 mg/d.
Clorhidrato de Dexoxyn. 10-15 mg/d.
metanfetamina.

Clorhidrato de Didrex. 20-50 mg, 1 -
3/d.
benzofetamina.

Tartrato de fendimetrazina. Bontril. 105 mg/d.
Fen termina:

Clorhidrato. Adipex-P 18,7-37,5 mg/d.
Resina. lonamin. 15-30 mg/d.
Clorhidrato de dietilpropin:

Liberacin rpida. Tenuate. 25 mg 3/d.
Liberacin lenta. Tenuate-Dospan. 75 mg/d.
Mazmidol. Sanorex, 1-3 mg 3/d.

Mazanoz.

Clorhidrato de Redux, Dipondal . 15mg2/d.
dexfenfluramina.

Clorhidrato de Pondimin. 20-40 mg 1 -3/d.
fenfluramina.

Clorhidrato de Dexatrin, Acutrim75 mg/d.
fenilpropano.

Physicians Desk Reference
56)
.
la utilizacin de estos frmacos obliga al control die-
ttico estricto, especialmente en la ingesta de grasas
programada. Aumentar la presencia de triglicridos en
la dieta, por encima de los niveles previstos, conduce a
mayor eliminacin fecal y a los trastornos gastrointes-
tinales subsiguientes.
Tambin existe la posibilidad de utilizar sustitutos
de la grasa, con idnticas cualidades organolpticas,
pero con aporte mnimo de caloras. En este apartado
se encuentra la olestra, un compuesto lipdico no
hidrolizable y no absorbible por las enzimas digesti-
vas. Todava no hay estudios suficientemente extensos
para garantizar su utilizacin y eficacia
(60)
.
Aumento del gasto calrico
El gasto energtico basal (GEB) puede aumentarse,
desde el punto de vista farmacolgico, estimulando el
sistema nervioso simptico o produciendo interferen-
cias desacopladoras en la fosforilacin oxidativa. Unos
25 mg de cafena pueden lograr un incremento del 9 a
10 por 100 del gasto energtico. El consumo de 20-25
cigarrillos/da conduce al mismo efecto. Tanto la cafe-
na como la nicotina son capaces de estimular el siste-
ma nervioso simptico y disminuir el apetito. Pero sus
efectos secundarios (taquicardia, incremento de ten-
sin arterial, insomnio, etc.) desaconsejan este recurso.
Las hormonas tiroideas son potentes estimuladores de
la termognesis. Su gasto, sin embargo, afecta a la
masa magra, preferentemente sobre la masa grasa y
conducen, adems, a efectos indeseables sobre el sis-
tema cardiovascular, sistema seo y neurolgico.
Estn contraindicados en todos los casos en los que no
existe hipotiroidismo demostrado. Entre los frmacos
capaces de actuar sobre la termognesis podemos con-
tabilizar la efedrina, sola o asociada a la cafena y/o
aspirina. La actividad bsica se centra en la liberacin
de catecolaminas circulantes activando todos los
receptores. Los efectos secundarios de la efedrina se
han intentado obviar mediante asociaciones con inhi-
bidores de las prostaglandinas para evitar efectos de
control, y provocar un mayor estmulo sobre el gasto
energtico. Parece que este sistema produce ms altas
prdidas de peso y menos efectos secundarios
(61)
. Otros
frmacos como el BRL-26830 A, agonista de recepto-
res adrenrgicos ", el R
o
-16-8714, o el R
o
- 40-2148, se
encuentran en fase experimental.
El futuro aparece esperanzador, tras el descubri-
miento del gen Ob implicado en el control del peso, la
descripcin de los niveles de leptina en la obesidad
humana, los esteres de estrona como posibles molcu-
las-seal del tejido adiposo al sistema nervioso cen-
tral
(62)
y la descripcin de las protenas desacopladoras
UCDP,-UCDP
2
. Pero ninguno de estos recursos est
suficientemente estudiado y garantizado todava para
la terapia humana.
Aunque la combinacin de frmacos podra lograr
eficacia y menor dosificacin, la nica pauta seguida a
largo plazo se ha llevado a cabo con fenfluramina-fen-
termina. Parece que la reduccin de peso es eficaz,
pero son necesarios estudios ms amplios y homog-
neos para clarificar esta premisa. Actualmente est en
estudio esta asociacin farmacolgica por posibles
efectos secundarios en el sistema cardiovascular.
Efectos secundarios
Los ms significativos, a largo plazo, se pueden
agrupar de la siguiente forma:
1. Aparicin de drogodependencias.
2. Prdida de eficacia.
3. Alteraciones digestivas.
4. Temblor, insomnio, sudoracin, euforia.
5. Hipertensin arterial. Taquicardia.
6. Depresin durante o despus del tratamiento.
7. Disfuncin sexual.
8. Hipertensin pulmonar primaria.
9. Alteraciones cardiacas.
10. No se ha establecido la seguridad durante el
embarazo y lactancia.
11. Potenciacin de otras drogas.
TRATAMIENTO CONDUCTUAL
El tratamiento de la obesidad a largo plazo depen-
de de cambios en el estilo de vida. Una correcta ads-
cripcin a la dieta mejora la respuesta al tratamiento
farmacolgico, que puede prolongarse durante varios
aos, aunque no existe experiencia sobre plazos supe-
riores a un ao. Igualmente, la intervencin de los
cirujanos y la correcta adaptacin del paciente tras la
ciruga baritica, requieren una psicoterapia adecua-
da. Por otro lado, el tratamiento mediante apoyo psi-
colgico de la obesidad, sin el recurso a los frmacos,
puede llevar a prdidas de 8 a 9 kg en 4 meses. Por
todo ello, antes de recurrir a mtodos con mayor inci-
dencia de efectos indeseables, es preciso agotar las
vas menos agresivas y comparar datos objetivos de
eficacia. Por ltimo, el ejercicio fsico incrementa el
gasto energtico basal proporcionalmente a la activi-
dad muscular. Gran parte del sobrepeso que afecta a
las poblaciones de la sociedad industrializada tiene su
origen en el sedentarismo. Nuestra civilizacin occi-
dental mecaniza progresivamente los estilos de vida.
Todo apunta a una prdida de actividad fsica desde los
aos de la infancia, hasta las situaciones laborales
medias, con exclusin de algunos trabajos mecnicos
de fuerza.
RELACIN PRDIDA DE
PESO/MORBI-MORTAUDAD
En una amplia revisin bibliogrfica, Godstein lle-
ga a la conclusin de que una prdida de peso del 10
por 100 reduce significativamente el riesgo de diabe-
tes, dislipemia e hipertensin arterial
(63)
. Al parecer, la
prdida de 10 kg de peso anula la exclusin del 35 por
100 de esperanza de vida calculada para los pacientes
diagnosticados de diabetes mellitus NID. Los datos de
individuos obesos que han conseguido una prdida de
peso a largo plazo mediante ciruga gstrica demues-
tran, igualmente, una mejora del riesgo cardiovascu-
lar, sensibilidad a la insulina y calidad de vida.
Aunque son obvios los beneficios obtenidos con el
tratamiento de la obesidad en todos sus aspectos, son
necesarios ms estudios para demostrar que el trata-
miento farmacolgico tambin reduce la morbi/morta-
lidad.
RESUMEN
- La obesidad es el trastorno metablico ms fre-
cuente en la sociedad industrializada. Hoy se conside-
ra individualmente un factor de riesgo cardiovascular y
una base de estudio en el desarrollo de algunas neo-
plasias.
- Su intervencin como desencadenante de resis-
tencia insulnica, diabetes, dislipemia e hipertensin
arterial ha sido demostrada en numerosos estudios.
- La terapia se apoya fundamentalmente en la die-
ta, manejada correctamente y programada de acuerdo
con los conocimientos nutricionales cientficos de
modo individualizado.
- La psicoterapia conductal es muy importante,
como motor en el cambio de estilos de vida y adscrip-
cin al resto del tratamiento.
- La farmacologa es eficaz pero no definitiva y con
efectos secundarios de diversa cuantificacin. No obs-
tante, algunos pacientes pueden necesitarla a largo pla-
zo, mediatizada por un riguroso control mdico
(64)
.
- La ciruga baritrica se reserva a la obesidad mr-
bida y en casos perfectamente seleccionados.
- Los beneficios obtenidos por prdidas de peso
mantenidas, del 10 por 100, confirman la eficacia del
esfuerzo teraputico por corregir esta patologa.
- El ejercicio fsico es un estimulante esencial en el
gasto energtico diario.
- En ningn caso la farmacologa puede ser exclu-
siva en el tratamiento. La base del mismo sigue esta-
blecida en la dieta y en la correccin del sedentarismo.
- El futuro, tras los descubrimientos del gen o
genes relacionados con la obesidad humana, as como
los mecanismos biomoleculares que mediatizan su
etiopatogenia, abren un campo de investigacin alta-
mente esperanzados
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ANEXO
Food and Nutrition Board, National Academy of Sciencies, National
Research Council.
Recommended Dietary Allowances. Revisin 1989.
* FEE = Resting energy expenditure. Gasto Energtico Basal.
Ecuaciones de la FAO.
TABLA de valores de PT, CB, CMB con percentil 50

PT (mm) CB (cm) CMB (cm)
Edad Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres
18-24 9,5 18,0 30,7 26,4 27,2 20,6
25-34 12 21,0 32,0 27,8 28,0 21,4
35-44 12 23,0 32,7 29,2 28,7 22,0
45-54 11 25,0 32,0 30,3 28,1 22,2
55-64 11 25,0 31,7 30,2 27,9 22,6
65-74 11 23,0 30,7 29,9 26,9 22,5

Circunferencia muscular del brazo (CMB) en cm: CB-(0,314 x PT).
NORMOGRAMA DE NDICE DE MASA CORPORAL
TABLA de alturas, peso y sexo
PROGRAMAS DE DIETAS
DIETA DE 1.000 kcal
A continuacin se ofrecen, para cada comida, dis-
tintas posibilidades, a elegir entre una de ellas.
Desayunos y meriendas
1. Un yogur natural desnatado (125 g). Una cucha-
rada pequea de azcar (5 g). Una rebanada de pan
integral y una loncha fina de fiambre de pavo (20 g).
2. Un yogur natural desnatado (125 g). Una cucha-
rada pequea de azcar (5 g). Una rebanada de pan
integral y queso de Burgos (20 g).
3. Un yogur de sabor y una pieza de fruta.
4. Un zumo de frutas y 2 piezas de fruta.
5. Un zumo de frutas y 2 galletas tipo Mara.
Media maana
1. Un yogur natural desnatado con fresas.
2. Dos piezas de fruta.
3. Una rebanada de pan integral con 30 g de queso
de Burgos y 30 g de membrillo.
Comidas y cenas
1.
-Coliflor cocida (250 g).
- 125 g de lenguado a la plancha con una patata
pequea (75 g) cocida.
- Una pieza de fruta.
- Una rebanada de pan.
- Una cucharada sopera de aceite de oliva (10 ml).
2.
- Acelgas cocidas (250 g).
- 125 g de pechuga de pavo a la plancha con una
zanahoria cocida.
3.
- Ensalada de arroz: arroz blanco (35 g), guisantes
(30 g), maz (30 g).
4.
- Ensalada: lechuga, un tomate, dos cucharadas
soperas de maz (40 g), una zanahoria.
- 125 g de pechuga de pollo.

- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
5.
- Macarrones (35 g), un tomate y 30 g de jamn
York.
6.
- Alcachofas (250 g).
- 125 g de pechuga de pollo a la plancha con 75 g
de patata.
7.
- Ensalada: lechuga, un tomate, una zanahoria.
- 125 g de pez espada.
8.
- Una tortilla francesa de un huevo, un tomate y
30 g de queso blanco desnatado.
- Dos rebanadas de pan.
9.
- Judas verdes (250 g).
- 100 g de pechuga de pollo con 100 g de champi-
ones.
10.
- Lentejas guisadas: 40 g de lentejas y una zanaho-
ria.
- 100 g de merluza.
11.
-Pur de verdura: 150 g de verduras (zanahoria,
patata, puerros).
- 125 g de calamares.
12.
- 100 g de pechuga de pollo con un cogollo de
Tudela, partidos en 4 partes, y 4 anchoas.
13.
- Arroz blanco (40 g) con dos cucharadas de gui-
santes, 3 almejas y 5 gambas.
14.
- Espinacas con pasas: 200 g de espinacas con 20 g
de pasas.
INDICACIONES PARA EL SEGUIMIENTO
DE LA DIETA
- Los pesos de los alimentos son en crudo, incluida
la parte no comestible del alimento.
-Debe comer despacio y masticando bien. No
picar entre horas.
-Las comidas deben realizarse respetando los
horarios y sin eliminar ninguna de ellas.
- No usar sal para condimentar los alimentos.
- La cantidad de aceite a consumir a lo largo del da
ser de 20 g. Se aconseja retirarlos en un vaso,
para as utilizarlo a lo largo del da.
- Evitar los alimentos con alta concentracin de
azcares: azcar, miel, mermelada (50-70 por 100
de su contenido es azcar), pasteles y bollera,
refrescos y todo tipo de dulces.
- Evitar el consumo de alimentos ricos en grasa,
como carnes grasas (cerdo, cordero), todo tipo de
embutidos (puede tomar fiambre de pavo y jamn
York, nunca paleta, pues contiene ms grasa),
mantequillas, margarinas y quesos grasos muy
curados, (puede tomar quesos frescos y poco
curados); la tolerancia al huevo determinar su
inclusin en la dieta.
- Utilizar tcnicas de coccin sencillas no significa
elaborar una dieta poco apetecible. Cocinar las
verduras al vapor o en olla exprs, puesto que
conservan mucho ms el sabor; los alimentos a la
plancha y asados con guarniciones de hortalizas y
verduras son una combinacin vistosa y sabrosa;
y los guisos sin grasas animales y con aceite de
oliva justo es una manera ms sana de comer
nuestra cocina tradicional.
NORMAS DE EQUILIBRIO ALIMENTARIO
- Es razonable que a lo largo del da consuma:
3/4 litro de leche desnatada, o tres raciones de
derivados lcteos desnatados (yogures, quesos).
1 racin de verdura diaria (intentar fomentar el
consumo de ensaladas).

Dos piezas de fruta (una de ellas un ctrico:
naranja, mandarina, kiwi, pomelo).
3-4 raciones de cereales y derivados (pan, pas-
tas, arroz, maz, etc.).
- Tendrn que elegir entre los distintos mens a lo
largo de la semana, teniendo en cuenta que todos
ellos deben ser seleccionados al menos una vez a
la semana. El consumo semanal de raciones ha
de consistir, para tener una dieta equilibrada:
6-8 raciones de verduras.
2-3 raciones de legumbres.
1-2 raciones de pastas y arroces.
2-3 huevos a la semana.
2-3 raciones de ave (pollo y pavo).
2 raciones de carnes (ternera, buey, conejo).
5-7 raciones de pescado (2 veces a la semana
pescado azul: atn, salmn, bonito, anchoas,
arenques, chicharros, sardinas, boquerones).
BEBIDAS DESACONSEJADAS
- Por su contenido en azcares, conviene moderar
el consumo de todos aquellos refrescos carbona-
tados azucarados (coca cola, refrescos de naranja,
limn). Las bebidas light tienen menor aporte
calrico que las mismas bebidas no light.
- El agua con o sin gas, las infusiones, el caf y los
zumos naturales o comerciales no azucarados,
son una eleccin acertada.
- Totalmente desaconsejados los licores y bebidas
alcohlicas.
DIETA DE 1.000 kcal
ANLISIS NUTRICIONAL
987.6 kcal
46,5gprot(18%VCT)
31,2 g lfp (28 % VCT)
6,4 g saturadas (5,8%)
23,4 g monoinsaturados (21,3 %)
5 g Poliinsaturadas (4,6 %)
134,2 g He (54% VCT)
14,8 g de fibra
251 g colesterol
Minerales
250 mg Ca 143,7 mg Mg
791 mgP 2.522,4 mg K
712.7 g Cu 1.013 mg Na
7 mg Fe 3,2 mg Zn
Vitaminas
199,5 flico 0,7 mg B
2
15 mg niacina 0,9 mg B
6

198.6 g ER (1191,8 g "-carotenos)
2,3 g B
12

2.5 mgB
1
117,7 mg C
3.2 mg E - mg A
0,5 mg D
ANLISIS NUTRICIONAL MEDIO POR TOMAS
Desayunos y meriendas (cada toma aporta): 15 %
144kcal
4 g prot
1.6 g lp
1 g saturadas
0,4 g monoinsaturados
0,08 g poliinsaturadas
27.7 g He
1,3 g de fibra
5,8 g colesterol
Minerales
157 g Ca 20,6 mg Mg
73,5 mg P 221,4 mg K
112 g Cu 172,8 mg Na
1,3 mg Fe 0,5 mg Zn
Vitaminas
39 m flico 0,lmgB
2

1,8 mg niacina 0,1 mg B
6
7 g ER (41,7 (g "-carotenos)
0,1 g B
12

0,3 mg B, 36,8 mg C
0,1 mg E - mg A
0,2 mg D
Media maana: 9,2 %
91.4 kcal
455 g prot
1,1 g lp
0,3 g saturadas
15.8 g He
2 g de fibra
18,3 g colesterol
Minerales
49,3 mg Ca 14,2 mg Mg
98 mg P 207,3 mg K
140.7 g Cu 318,6 mg Na
0,5 mg Fe 0,7 mg Zn
Vitaminas
10.5 flico 0,l mg B
2

6

2,8 g ER (17 (g "-carotenos)
0,05 g B
l2

0,1 mg B
1
2,6 mg C
0,1 mg E - mg A
- mg D
Comida y cena: 35,5 %
352 kcal
17 g prot
18,2 g lp
3,2 g saturadas
31,5 g He
6 g de fibra
84,5 g colesterol
Minerales
60 mg Ca 54,6 mg Mg
371,8 mgP 967 mg K
282,6 g Cu 136,7 mg Na
2,2 mg Fe 0,9 mg Zn
Vitaminas
54.5 flico 2 mg B
2
6

94.5 g ER (567.6 g "-carotenos)
2 g B
12

0,2 mg B, 50,7 mg C
1,4 mg E - mg A
-mg D
DIETA DE 1.300 kcal
1. Un vaso de leche desnatada (200 ce) con caf,
azcar (10 g) y 4 galletas Mara.
2. Una infusin (t, manzanilla, tila, etc.), 3 bisco-
tes de pan tostado con margarina vegetal (10 g) y zumo
de naranja (200 mi).
3. Leche desnatada (200 ce) con caf, 3 biscotes de
pan tostado, azcar (10 g), una pieza de fruta (150 g).
4. Dos yogures desnatados naturales con 3 galletas
Mara y una infusin.
5. Una infusin, un yogur natural desnatado y 3
biscotes de pan totado con jamn York (60 g).
Media maana
1. Una pieza de fruta (150 g) y queso de Burgos
(50 g) con membrillo (30 g).
2. Jamn York (40 g) con pan blanco (30 g).
3. Un yogur desnatado natural con un vaso de
zumo de naranja (175 ml).
Comidas y cenas
1.
- Menestra de verduras (peso total de la verdura
200 g, 50 g patata).
- 100 g filete de ternera a la plancha con pimiento
(50 g).
- 20 g de pan.
2.
- Judas verdes hervidas (200 g) con patata (50 g).
- Pechuga de pollo a la plancha (100 g) con ensala-
da de lechuga (50 g) y tomate (50 g).
- 20 g de pan.
3.
- Arroz blanco (50 g) cocido con salsa de tomate
(30 g) y un huevo frito.
- Ensalada de lechuga (75 g).
- 20 g de pan.
4.
- Acelgas con patatas: 200 g acelgas, 50 g patata.
- Gallo a la plancha (100 g) con ensalada de lechu-
ga (50 g) y tomate (50 g).
- 20 g de pan.
5.
- Legumbre estofada: 50 g judas, tomate, zanaho-
ria, cebolla, pimiento verde.
-Merluza al horno (100 g) con limn y lechuga
(75 g).
- Una rebanada de pan (20 g).
6.
- Sopa de verduras (200 mi) variadas.
- Tortilla francesa de un huevo con jamn York
(30 g).

- Un yogur de sabor desnatado.
- 20 g de pan.
7.
- Coliflor con patatas: 200 g coliflor, 50 g patata.
- Filete de ternera (100 g).
- Guarnicin de tomate natural (50 g).
- Una pieza de fruta de 150 g.
- 20 g de pan.
8.
- Esprragos (200 g) con lechuga (50 g).
- Pollo asado (100 g) con guarnicin de guisantes y
zanahoria (60 g).
- Queso de Burgos (50 g).
- 20 g de pan.
9.
- Macarrones con tomate: 40 g macarrones, 50 g
tomate.
- Pechuga de pollo a la plancha (100 g).
- Guarnicin: lechuga (50 g), cebolla (20 g).
- 20 g de pan.
10.
- Verdura hervida (200 g) con patata (50 g).
- Filete de pavo (100 g) con guarnicin de guisan-
tes y zanahoria (60 g).
- 20 g de pan.
11.
- Ensalada mixta de lechuga (50 g), tomate (50 g),
zanahoria (50 g) y esprragos (75 g).
- Filete de bacalao a la plancha (125 g) con limn.
- Queso de Burgos (60 g) con membrillo (40 g).
- 20 g de pan.
12.
- Crema de verduras (200 g): patata, acelga, zana-
horia y cebolla.
- Carne picada (75 g) con tomate natural (25 g).
- 20 g de pan.
13.
- Arroz (45 g) con zanahoria (100 g).
- Mero a la plancha (100 g) con limn.
- 20 de pan.
14.
- Judas verdes (200 g) con patata ( 50g).
- Filete de merluza a la plancha (100 g) con lechu-
ga (50 g) y limn.
- 20 g de pan.
DE LA DIETA
picar entre horas.
ser de 25 g. Se aconseja retirarlos en un vaso,
para as utilizarlo a lo largo del da.
- Consumir en las comidas 20 g de pan.
-Evitar los alimentos con alta concentracin de
azcares: azcar, miel, mermelada (50-70 por 100
de su contenido es azcar), pasteles y bollera,
- De entrada quedan prohibidos los alimentos ricos
en grasa, como carnes grasas (cerdo, cordero),
todo tipo de embutidos (puede tomar fiambre de
pavo y jamn York, nunca paleta, pues contiene
ms grasa), mantequillas, margarinas y quesos
grasos muy curados (puede tomar quesos frescos
y poco curados); la tolerancia al huevo determi-
nar su inclusin en la dieta.
verduras al vapor o en olla exprs puesto que con-
servan mucho ms el sabor; los alimentos a la
y los guisos sin grasas animales y con aceite de
oliva justo es una manera ms sana de comer
nuestra cocina tradicional.
derivados lcteos desnatados (yogures, quesos).

1 -2 raciones de pastas y arroces.
2-3 raciones de ave (pollo y pavo).
2 raciones de carne (ternera, buey, conejo).
alcohlicas.
DIETA DE 1.300 kcal
ANLISIS NUTRICIONAL
1.301 kcal
60,2 gprot (18.4 % VCT)
42 g lp (29 % VCT)
11 g saturadas
23 g monoinsaturados
7 g poliinsaturadas
171 g He (52,6 % VCT)
14,5 g de fibra
183 g colesterol
Minerales
838 mg Ca 250 mg Mg
1.370 mg P 3.049 mg K
2.608 g Cu 2.292 mg Na
8,5 mg Fe 6,9 mg Zn
Vitaminas
250 flico 2 mg B
2

13 mg niacina 1 mg B
6

165 g ER (988 ug B-carotenos)
1,26 Mg B
l2

1 mg B
1
166 mg C
0,58 mg E
2,93 mg D
Desayuno y meriendas (cada toma aporta): 15 %
196 kcal
8,2 g prot
4 g lp
1,9 g saturadas
33gHc
1 g de fibra
10,6 g colesterol
Minerales
255 mg Ca 35 mg Mg
237 mg P 435 mg K
144 g Cu 384 mg Na
0,74 mg Fe 1,14 mg Zn
Vitaminas
22 flico 0,34 mg B
2

6

4.1 g ER (25 g B-carotenos)
0,2 g B
12

0,14 mg B
1
22 mg C
0,16 mg E - mg A
0,14 mg D
Media maana: 9,7 %
127 kcal
6.2 g prot
3 g lp
0,5 g saturadas
4gHc
1,2 g de fibra
9,7 g colesterol
Minerales
126 mg Ca 24 mg Mg
222 mg P 335 mg K
110 g Cu 454 mg Na
0,63 mg Fe 0,83 mg Zn
Vitaminas
28 flico 0,43 mg B
2

6

6,6 g ER (40 g "-carotenos)
0,06 g B
l2

0,13 mg B, 2 mg C
0,06 mg E - mg A
0,03 mg D
Comidas y cenas: 30 %
391 kcal
18,8 g prot
15,5 g lp
3,5 g saturadas
50,3 g He
5,6 g de fibra
76 g colesterol
Minerales
101 mg Ca 78 mg Mg
342 mg P 922 mg K
1.105 g Cu 535 mg Na
3,2 mg Fe l, 9 mg Zn
Vitaminas
89 flico 0,32 mg B
2

6
75 g ER (449 (Xg B-carotenos)
0,8 g B
l2

0,3 mg B
1
10 mg C
0,1 mg E - mg A
1,31 mg D
DIETA DE 1.500 kcal
1. Una taza de desayuno de leche desnatada, 2 bis-
cotes, una loncha de fiambre de pavo, 1 pieza de fruta.
2. Una infusin con medio vaso de vino de leche
de vaca desnatada, 30 g de pan (una rebanada de pan
de molde), 30 g de queso desnatado.
3. 1 yogur desnatado, 3 cucharadas soperas de ce-
reales Corn Flakes (no azucarados ni chocolateados),
una pieza de fruta.
4. Una taza de desayuno de leche desnatada, 5
galletas tipo Mara, una pieza de fruta.
5. 1 yogur desnatado, 30 g de pan blanco (una
rebanada de pan de molde), una loncha de fiambre de
pechuga de pavo, un vaso de zumo de naranja.
Media maana
1. Emparedado: dos rebanadas de pan de molde.
25 g de fiambre de pavo, 25 g de queso desnatado.
1 vaso de zumo de naranja.
2. Caf con leche desnatada y una pieza de fruta.
3. 1 rebanada pan de molde con 30 g de queso fres-
co y una pieza de fruta.
Comidas y cenas
1.
-Arroz con verduras (dos cucharadas soperas
arroz, una cucharada sopera de guisantes, 1 zana-
horia y 3 cucharadas salsa tomate natural).
- Una tortilla francesa (un huevo) con 30 g queso
fresco.
2.
- Judas verdes (200 g) con patatas (una patata
mediana).
- Un filete de ternera (150 g) a la plancha.
- Una manzana asada.
3.
- Crema de verduras (1 patata pequea, 1 calabacn
mediano, 2 zanahorias, verdura, caldo desgra-
sado).
-Pechuga de pollo a la plancha (150 g) con 1
cucharada sopera de arroz blanco cocido.
- Un yogur desnatado.
4.
-Ensalada de tomate, tres cucharadas soperas de
maz y 1 pepino.
- Un filete de ternera (150 g) a la plancha con 3
esprragos.
5.
- Paella: 2 cucharadas soperas de arroz, 2 de gui-
santes y un tomate pequeo.
- Una pechuga de pollo mediana (150 g) a la plan-
cha con championes.
6.
- 45 g de lentejas, 1 cucharadas sopera de arroz,
1/2 cebolla y una zanahoria.
- 100 g de pescado blanco a la plancha con un
tomate.
7.
- Patatas con pescado (dos patatas medianas, 2
cucharadas soperas de guisantes, 50 g de bacalao.
Elaborar un caldo con cabeza, espinas y laurel).
-Una pechuga de pavo (150 g) plancha con un
tomate pequeo en rodajas.
8.
- 50 g de pasta, 3 cucharadas soperas de salsa de
tomate triturado natural.
- Una ensalada (escarola, un tomate mediano, 2
cucharadas soperas de maz).
- Una racin mediana de pescado blanco a la plan-
cha, 150 g.
9.
- Espinacas con bechamel (200 g de espinacas,
150 mi de leche desnatada, una cucharada sopera
rasa de harina de trigo).
- Una racin mediana de pescado blanco, 150 g a la
plancha con un tomate mediano.
10.
- Menestra de verduras (2-3 alcachofas, 100 g jud-
as verdes, 2 zanahorias, 50 g guisantes, 50 g
habas, una patata mediana).
- Tortilla de un huevo con un filete de fiambre de
pechuga de pavo y un tomate al horno.
11.
- Acelgas con una patata mediana y 2 zanahorias.
- Filete ternera plancha (150 g) con championes,
ajo y cebolla.
- Un lcteo desnatado.
12.
- Berenjena asada (asar una berenjena grande, pre-
parar un relleno con la carne de la berenjena, 2
zanahorias, 100 g guisantes y 1 cebolla pequea)
con bechamel (150 mi de leche desnatada con una
cucharada sopera rasa de harina).
- Pez espada (200 g) a la plancha, con perejil.
13.
- Crema de espinacas (100 g de patata, 100 g de
calabacn, 1 zanahoria, 1 clara de huevo, 100 g de
espinacas, caldo desgrasado).
- Pechuga de pollo (150 g) plancha, con un tomate
al horno.
- Ensalada de endibias, 1 tomate, 1 pepino y dos
cucharadas soperas de maz.
14.
- Pasta (50 g) con pescado (sofrer cebolla, 50 g de
rape, 5 gambas y 3 cucharadas soperas de salsa de
tomate natural; aadir caldo de pescado desgra-
sado. Una vez consumido el caldo aadir la pre-
paracin a la pasta.
-Pechuga de pavo (100 g) con zanahorias y una
cucharada sopera guisantes.
DE LA DIETA
- Debe comer despacio y masticando bien. No
picar entre horas.
- Las comidas deben realizarse respetando los
- La cantidad de aceite a consumir a lo largo del
da ser de 30 g. Se aconseja retirarlos en un
vaso, para as utilizarlo a lo largo del da.
- Consumir en las comidas 20 g de pan.
- Evitar los alimentos con alta concentracin de
azcares: azcar, miel, mermelada (50-70 % de
su contenido es azcar), pasteles y bollera,
- Evitar el consumo de alimentos ricos en grasa,
como carnes grasas (cerdo, cordero), todo tipo de
embutidos (puede tomar fiambre de pavo y jamn
York, nunca paleta pues contiene ms grasa),
mantequillas, margarinas y quesos grasos muy
curados (puede tomar quesos frescos y poco
curados); la tolerancia al huevo determinar su
inclusin en la dieta.
verduras al vapor o en olla exprs puesto que
conservan mucho ms el sabor; los alimentos a la
y los guisos evitando las grasas animales con el
aceite de oliva justo es una manera ms sana de
comer nuestra cocina tradicional.
derivados lcteos desnatados (yogures, que-
sos).
2-3 raciones de ave (pollo y pavo),
2 raciones carne (ternera, buey, conejo).
alcohlicas.
DIETA DE 1.500 kcal
ANLISIS NUTRICIONAL
1.505 kcal
75,8 gprot (18,6 % VCT)
51,6glp(30,8%VCT)
13,7 g saturadas
188 g He (50% VCT)
15,2 g de fibra
200 g colesterol
Minerales
930 mg Ca 252 mg Mg
1.400 mg P 3.026 mg K
2.548 g Cu 2.362 mg Na
10,4 mg Fe 6,5 mg Zn
Vitaminas
263 flico l,6 mg B
2

13 mg niacina 1 mg B
6

168 g ER (1.008,4 g "-carotenos)
3,3 g B
12

0,9 mg B
1
70 mg C
0,8 mg E
2,6 mg D
(cada toma aporta: 15 % VCT)
230 kcal
9,4 g prot
3,3 g lp
2.4 g saturadas
40,4 g He
1,3 g de fibra
12,4 mg colesterol

454 mg Na
0,83 mg Zn
Vitaminas
28 g flico 0,43 mg B
2

6

6,6 g ER (40mg B-carotenos)
0,06 g B
12

0,13 mg B
1
2 mg C
0,06 mg E - mg A
0,03 mg D

Minerales
291 mg Ca
236,8 mg P
99 g Cu
0,6 mg Fe
Vitaminas
25,6 flico 0,3 mg B
2

6
5,84 g ER (35.2 mg B-carotenos)
0,4 mgB
12

0,1 mgB
1
24 mg C
0,1 mg E - mg A
-mg D
Media maana: 10 % VCT
127 kcal
7,2 g prot
2 g lp
0,5 g saturadas
2,7 g He
1,2 g de fibra
9,7 g colesterol
Minerales
Comidas y cenas: 30 % VCT
459 kcal
22 g prot
23 g lp
4.2 g saturadas
13 g monoinsaturados
3.3 g poliinsaturadas
53gHc
6 g de fibra
76 g colesterol
Minerales
111 mg Ca
352 mg P
1.120 g Cu
4,3 mg Fe
Vitaminas
91,7 u flico 0,32 mgB
2

6

75 g ER (449 g B-carotenos)
0,8 g B
12

0,3 mg B
1

0,3 mg E
1,31 mg D

126 mg Ca
222 mg P
24 mg Mg
335 mg K
110 g Cu
0,63 mg Fe
80,6 mg Mg
932 mg K
589 mg Na
1,9 mg Zn
33,6 mg Mg
414 mgK
365 mg Na
0,9 mg Zn
10 mg C
-mg A

CAPITULO
Trastornos
de la conducta alimentaria
C. Gmez Candela, A. I. de Cos Blanco, B. Gonzlez Fernndez
Los trastornos de la conducta alimentaria son des-
viaciones en el patrn de alimentacin que llevan a la
existencia de una enfermedad.
Pueden ser clasificados en relacin con el aspecto
fsico visible tal como una extrema delgadez u obesi-
dad, o bien en cuanto a variaciones del patrn de ali-
mentacin: ayuno o semiayuno, alimentacin muy res-
trictiva o presencia de bulimia. El ms comn de los
trastornos de la alimentacin es la obesidad, que ser
tratada en otro captulo.
Acabando ya el siglo XX nos encontramos inmersos
en una sociedad que demanda (especialmente a las
mujeres) una apariencia fsica de delgadez, asociada a
una gran forma fsica -potencindose la prctica de
determinadas actividades deportivas- y que a su vez
exige un patrn de alimentacin saludable junto a una
prctica gastronmica muy sofisticada; de tal forma
que se ha convertido en una prctica realmente difcil
el comer de forma saludable, disfrutando de los place-
res de la gastronoma, y conseguir estar delgado en un
rgimen de vida sedentario
(1)
. ste es un medio por
tanto ideal para la aparicin de los trastornos de la con-
ducta alimentaria.
Segn datos del National Institute of Health Techno-
logy de 1993 en Estados Unidos el 44 por 100 de muje-
res menores de 18 aos est intentando perder peso de
forma activa, as como el 39 por 100 de mujeres mayo-
res de 18 aos. Para ello las prcticas ms utilizadas son:
comer menos cantidad, saltarse comidas, hacer ms ejer-
cicio o consumir medicinas con tal finalidad. Por otra
parte, un 26 por 100 de menores de 18 aos y un 29 por
100 de mayores de 18 aos toman tambin medidas acti-
vas para mantener su peso actual
(2)
.
En este captulo slo vamos a considerar aquellos
trastornos en los que el patrn de alimentacin est
severamente afectado: anorexia nerviosa y bulimia ner-
viosa.
La anorexia nerviosa est caracterizada por una
autoimpuesta prdida de peso, presencia de disfuncin
endocrina y por una actitud psicopatolgica hacia la ali-
mentacin y el propio peso. La enfermedad es ms fre-
cuente en mujeres y suele iniciarse en la adolescencia.
La bulimia nerviosa est caracterizada por la pre-
sencia de bulimia y vmitos asociados, y sensacin de
prdida de control sobre la alimentacin y una gran pre-
ocupacin sobre el peso y la imagen corporal. Este
trastorno aparece principalmente en mujeres adultas
jvenes.
ANTECEDENTES HISTRICOS
Existen descripciones mdicas de anorexia nervio-
sa desde hace muchos siglos, y por tanto no se trata de
una enfermedad de reciente aparicin. La enfermedad
fue formalmente identificada, y de forma simultnea,
por sir Willian Gull en Inglaterra (1874) y por Charles
Lasegue en Francia. Estos autores reconocieron una
etiologa psicolgica pero no encontraron tratamientos
efectivos. A raz de la descripcin por Simmonds de
una paciente con apopleja hipofisaria que muri por
emaciacin, el trmino de anorexia nerviosa fue con-
fundido durante un tiempo y utilizado de manera inco-
rrecta para referirse a los cuadros de caquexia asocia-
dos a panhipopituitarismo.
El trmino empez a utilizarse correctamente cuan-
do Berkman, en 1930, publica una serie de 117 casos,
enfatizando el origen psiquitrico de la enfermedad
(3)
.
Bruch, en 1960, elucid las manifestaciones psicol-
gicas y desarroll tcnicas psicoteraputicas efectivas
(4)
.
Russell, en 1979, describi la bulimia nerviosa como
un sndrome diferente de la anorexia nerviosa
(5)
.
EPIDEMIOLOGA
La anorexia nerviosa (AN) comienza habitualmen-
te en la segunda dcada de la vida y el inicio en la pre-
menarquia ocurre en menos del 10 por 100 de los casos.
En ms del 50 por 100 de los casos aparece antes de los
20 aos
(6)
(Fig. 48.1).
Aunque la prevalencia en este estudio entre los 15-
19 aos fue del 0,5 por 100 en 1985, distintas series, en
mujeres adolescentes en pases occidentales, establecen
prevalencias que oscilan entre el 1-5 por 100
(7)
.
La enfermedad es de 8 a 12 veces ms frecuente en
mujeres que en hombres.
Estimaciones en pases occidentales han documen-
tado un aparente incremento de prevalencia que cifran
en 0,5/100.000 habitantes en 1950 a 5/100.000 habi-
tantes en la dcada de los ochenta
(8)
. Sin embargo pare-
ce que no se han producido cambios de prevalencia en
hombres o en mujeres mayores de 20 aos.
Lucas et al. documentan para mujeres entre 15 y 24
aos un incremento lineal de 13,4/100.000 en la dca-
da de los cincuenta a 76,1/100.000 habitantes en la
dcada de los ochenta.
Aunque las formas severas de la enfermedad no son
muy frecuentes, la Sociedad Americana de Anorexia y
Bulimia (1990) informa que cada ao fallecen en este
pas 150.000 mujeres por esta enfermedad.
A pesar de no disponer de datos concluyentes, se
sugiere que la enfermedad es ms frecuente entre cla-
ses socioeconmicas altas, rara en individuos de raza
negra y frecuente en poblacin juda, y parece que es
10 veces ms frecuente en ciertas profesiones como
gimnastas, bailarinas o modelos.
En cambio, cabe resear que, cuando se utilizan cri-
terios estrictos para el diagnstico de bulimia nervio-
sa, las tasas de prevalencia entre adolescentes y adul-
tas jvenes oscilan entre el 1 y 2 por 100 y parece que
es virtualmente inexistente en varones. Utilizando
medios menos estrictos de diagnstico las tasas son
superiores: 3-9 por 100
(9)
. Ya que los sndromes bul-
micos han sido reconocidos como tal muy reciente-
mente, no existen todava estudios de incidencia.
ETIOLOGA Y PATOGNESIS
Probablemente estamos en un modelo de mltiples
causas interactuando entre s en tres esferas diferentes
de ndole psicolgica, biolgica y social.
El origen psicgeno es actualmente el ms admiti-
do, implicndose distintas teoras psicolgicas en la
aparicin de la enfermedad. Para algunos autores, una
alteracin en la percepcin de la imagen corporal o un
intenso sentimiento de carencia afectiva en mujeres
dependientes y con bajo nivel de autoestima, conduci-
ran a la adopcin de actitudes de autocontrol como
sera un exhaustivo gobierno de su ingesta diaria
<10)
.
Otros clnicos observan en estas pacientes una forma de
obtener independencia y de eliminar alianzas encu-
biertas en el sistema familiar
(11)
.
Crisp (1983) describe una alternativa familiar don-
de unas relaciones insatisfactorias mantenidas entre los
padres, con una media de divorcios claramente inferior
a la media de la poblacin general (12-30 por 100)
Figura 48.1. Distribucin de edad al
diagnstico de anorexia nerviosa
(6)
.
CAPTULO 48. Trastornos de la conducta alimentaria 761
explicaran el camino hacia la caquexia y fobia al peso
con el objetivo de mantener la dependencia con los
progenitores
(12)
. Thompson (1989) y Copley (1991),
entre otros, manejan la presin social a nivel personal
y profesional como esenciales en el desarrollo de los
patrones de anorexia.
Una personalidad inestable que se manifiesta por
fluctuaciones de estado de nimo, compulsin, baja
tolerancia a la frustracin y alto nivel de ansiedad,
caracterizan a la paciente bulmica, en la que los even-
tos traumticos marcan en un alto porcentaje el inicio
de la enfermedad
(13, 14)
.
Se admite la existencia de factores predisponentes
(sexo femenino, adolescencia, antecedentes de obesi-
dad, nivel social, etc.), factores precipitantes (separa-
cin o prdida, mala relacin con los padres, aconteci-
mientos vitales, etc.), y factores de mantenimiento
(aislamiento social e interaccin familiar) en la apari-
cin y desarrollo de la enfermedad.
Se ha sugerido una base etiolgica comn para la
anorexia y la depresin. Un estudio realizado por Her-
zog muestra un 50 por 100 de pacientes anorxicos
que cumplan criterios de depresin mayor
(15)
. Asi-
mismo se encuentra una elevada frecuencia de ante-
cedentes familiares de enfermedad psiquitrica grave
(depresin en las madres). El antgeno HLA- Bwl6,
poco comn en la poblacin general, es frecuente en
los pacientes con depresin y en los diagnsticos de
AN
(16)
.
La hiptesis de una base neuroqumica en el origen
y/o mantenimiento del trastorno sigue en discusin. En
el proceso de la regulacin del apetito y del peso cor-
poral estn integrados mltiples sistemas fisiolgicos y
requiere la participacin de numerosos neurotransmi-
sores, hormonas y seales metablicas que controlan el
balance entre la ingesta de nutrientes y la sensacin de
saciedad
(17, 18)
. Alteraciones a este nivel (neuropptido Y,
serotonina o colecistoquinina) pueden ser significativas
y estar implicadas en las alteraciones del comporta-
miento alimentario
(19)
. Algunos trabajos evidencian una
menor actividad serotoninrgica en la bulimia, as
como una respuesta alterada frente al estmulo de la
CCK en la bulimia nerviosa
(20, 21)
. Estas y otras altera-
ciones en los "moduladores" del apetito debern ser
exploradas, valorando su posible papel inductor o per-
petuador de la enfermedad, as como sus posibilidades
teraputicas.
Recientemente ha sido identificado el gen de la obe-
sidad cuya expresin es la protena denominada lepti-
na
(22)
. Su nivel plasmtico se relaciona muy directa-
mente con el porcentaje de masa grasa
(23)
. En pacientes
con AN sus niveles plasmticos estn disminuidos
(24)
,
pero an desconocemos cul es la adecuada interpre-
tacin de este fenmeno.
En resumen, los cambios en la conducta alimentaria
traduciran cambios en la personalidad posiblemente
mediados por una vulnerabilidad biolgica, una pre-
disposicin psicolgica y un ambiente social favorable.
La enfermedad suele iniciarse rondando el periodo
de la pubertad. Tpicamente los pacientes que desarro-
llan AN empiezan a restringir la ingesta de alimentos
altos en caloras (dulces, snacks, etc.), para despus, al
querer seguir perdiendo ms y ms peso, inician una
restriccin en la ingesta de alimentos ms habituales
(pan, pasta, legumbres, etc.) y una prctica excesiva de
ejercicio fsico. Cada vez se vuelven ms idiosincrsi-
cas en cuanto a sus hbitos alimentarios. Se inician
entonces los sntomas derivados de la prdida de peso,
aunque todava ocultan, ignoran o rechazan la existen-
cia de la enfermedad. Se van retirando de las activida-
des sociales y muy frecuentemente se vuelven irritables
y muy hostiles con su familia. Se produce una dismi-
nucin de su rendimiento intelectual, se vuelven dis-
tradas, deprimidas y apticas. Intentan controlar la
sensacin de hambre durante meses o aos, pero a
veces no pueden hacerlo y realizan rpidos e impor-
tantes incrementos de peso que les pueden llevar a obe-
sidad. Pueden entonces iniciar cuadros de bulimia que
les lleve a la autoinduccin de vmitos y al consumo
excesivo de laxantes y diurticos
(25)
.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
En el caso de la anorexia nerviosa, caracterizada por
una marcada prdida de peso autoinducida, siempre coe-
xiste la malnutricin aun en grado variable, y sta es la
responsable de la mayor parte de las complicaciones
fisiolgicas asociadas. En la bulimia los episodios de
voracidad conducen a comportamientos compensato-
rios, siendo el vmito autoinducido el ms frecuente. El
malestar y los sentimientos de culpa son constantes.
El diagnstico de un cuadro severo de anorexia
resulta fcil desde un punto de vista clnico; se basa
fundamentalmente en una prdida considerable de peso
acompaada de alteraciones de la personalidad y el
comportamiento, pero no todos los pacientes tienen
exactamente los mismos sntomas en el mismo grado
o intensidad y en muchas ocasiones se plantean dudas
diagnsticas en casos lmite.
En 1972, Feigher et al. establecieron unos criterios
diagnsticos que deba cumplir el paciente anorxi-
co
(26)
. La exigencia del obligado cumplimiento de los
postulados en relacin con el peso, imagen, edad, y
sintomatologia asociada (amenorrea, lanugo, bradicar-
dia, etc.) para llegar al diagnstico, dejaba fuera a un
numeroso grupo de pacientes con perfiles incompletos.
TABLA 48.1. Criterios diagnsticos de anorexia nerviosa
(DSM-IV)
1. Rechazo para mantener el peso corporal a un nivel mnima-
mente normal para su talla y edad. Mantenimiento del peso
corporal por debajo del 15 por 100 de lo normal.
2. Miedo intenso a ganar peso, a pesar del peso bajo.
3. Distorsin del tamao y las formas de la imagen corporal
propia.
4. Ausencia de tres ciclos menstruales consecutivos en la mujer
(amenorrea secundaria), o ausencia de aparicin de la
menstruacin a la edad adecuada (amenorrea primaria).
La American Psychiatric Association establece en
1980, sometidos a revisin y modificacin en 1987/-
1994, los criterios actualmente ms admitidos para el
diagnstico de la anorexia nerviosa en el Diagnostic and
Statistical Manual (DSM-ITI-R/DSM-IV)
(27)
. (Tabla 48.1).
En 1992, la Organizacin Mundial de la Salud, en el
ICD-10, plantea unos criterios diagnsticos ms exten-
sos para los trastornos en la esfera de la alimentacin que
incluyen implicaciones etiopatolgicas, fundamental-
mente endocrinolgicas
(28)
(Tabla 48.2).
En todos ellos est presente el trastorno en la per-
cepcin de la imagen corporal, que para muchos auto-
res es central en la anorexia, as como el rechazo a con-
seguir un peso normal, con intenso miedo a engordar.
La bulimia ha sido descrita en trminos de "sndro-
me de caos alimentario" y emerge como distinta enti-
dad diagnstica en 1987
(29)
. En las Tablas 48.3 y 48.4
se reproducen los criterios para el diagnstico de la
bulimia nerviosa de la American Psychiatric Associa-
tion (DSM-IV) y Organizacin Mundial de la Salud
(ICD-10).
En la bulimia, la prdida de peso puede ser sustan-
cial pero ste no se sita, en general, por debajo de los
rangos de normalidad. Predomina un anormal incre-
mento del deseo de comer
(30)
.
TABLA 48.2. Criterios diagnsticos de anorexia nerviosa
(ICD-10)
1. Prdida significativa de peso. BMI < 17,5.
2. Prdida de peso autoinducida mediante:
a) Restriccin de alimentos.
b) Vmitos provocados y/o utilizacin de laxantes y/o
frmacos anorexgenos o diurticos, y/o
exceso de actividad fsica.
3. Distorsin de la imagen corporal.
4. Alteraciones endocrinometablicas secundarias.
5. Retraso o detencin de la pubertad.
TABLA 48.3. Criterios diagnsticos de bulimia nerviosa
(DSM-IV).
1. Episodios recurrentes de ingesta voraz caracterizada por:
a) Consumo de grandes cantidades de comida en un corto
periodo de tiempo.
b) Sentimiento de ausencia de control.
2. Comportamientos compensatorios inadecuados: vmitos
autoinducidos, laxantes, diurticos, enemas y otros frmacos,
ayuno o ejercicio excesivo.
3. Promedio de dos episodios de voracidad a la semana duran-
te al menos tres meses.
4. El peso y la imagen corporal influyen indebidamente en la
autoestima.
5. El trastorno no coexiste exclusivamente en el curso de anore-
xia nerviosa.
Los episodios bulmicos pueden ser planeados y
habitualmente estn independizados de la dieta habi-
tual. En la mayora de los casos se seleccionan ali-
mentos fciles de regurgitar (helados, yogur, etc.) y
predomina la ingesta de alimentos ricos en carbohi-
dratos (dulces, galletas, patatas fritas, etc.). Algunos
pacientes llegan a consumir 20 o 30 veces las calor-
as recomendadas al da en un episodio, y la tendencia
es a hacer una ingesta rpida en las primeras fases,
fuera de las horas de las comidas, que evoluciona a
una ingesta continua, de pequeas cantidades en
varias horas, con el mismo resultado, en consumo
calrico, cuando la enfermedad est plenamente ins-
taurada
(31)
.
Diagnstico diferencial
En algunos casos est presente un trastorno de la
conducta alimentaria que no se ajusta a las formas tpi-
cas y que se denominan trastornos de la conducta ali-
mentaria no especficos.
Hay que establecer la diferencia con otros cuadros
psiquitricos que pueden inducir hiperfagia, vmitos o
TABLA 48.4. Criterios diagnsticos de bulimia nerviosa
(ICD-10).
1. Preocupacin constante por la comida con episodios de poli-
fagia.
2. Utilizacin de diferentes tcnicas compensatorias frente al
aumento de peso: vmitos autoprovocados, laxantes, periodos
intermitentes de ayuno, frmacos.
3. Miedo intenso a engordar. Objetivo de peso inferior al peso
ptimo. Puede existir antecedente de anorexia nerviosa.
anorexia, como sucede en el estrs severo, los trastor-
nos disociativos o la hipocondra.
Desde el punto de vista orgnico el diagnstico dife-
rencial se establecer con aquellos cuadros que indu-
cen malnutricin, como tuberculosis, panhipopituita-
rismo, hipertiroidismo, malabsorcin, linfomas, etc.
Se ha descrito asimismo una prevalencia aumentada
de bulimia nerviosa en pacientes diagnosticados de dia-
betes mellitus, as como en adictos a cocana en perio-
dos de deshabituacin
(32)
.
VALORACIN NUTRICIONAL
La mayora de los hallazgos clnicos asociados a los
trastornos de la conducta alimentaria se asocia con la
presencia de malnutricin.
Las fases que requieren una valoracin nutricional
deben sistematizarse: historia clnica, exploracin fsi-
ca, valoracin antropomtrica, valoracin bioqumi-
ca/inmunolgica y encuesta diettica. Debe obtenerse
informacin inicial mediante la historia clnica y explo-
racin fsica sobre antecedentes que puedan tener
repercusin desde el punto de vista nutricional as
como sobre signos clnicos en relacin con estados
carenciales, tanto por dficit calrico o proteico, como
por dficit de algn micronutriente con especfica
repercusin clnica.
En un segundo tiempo la cuantificacin del con-
sumo alimentario, obtenido por encuesta diettica,
nos permite valorar el riesgo nutricional que presen-
ta la poblacin estudiada al evaluar sus hbitos ali-
mentarios.
Aunque el peso es el parmetro de uso ms habitual,
su medicin debe ser adecuadamente interpretada. El
valor del peso actual debe ser referido como porcenta-
je respecto al peso ideal tomado como referencia (en
funcin de talla, edad y sexo). Cuando existe una pr-
dida de peso importante en el tiempo, el porcentaje de
peso actual respecto al habitual es de mucha utilidad.
El ndice de masa corporal (BMI = peso/talla
2
) tambin
es til, tanto cuando exista exceso como disminucin
de peso. Tambin podemos aproximarnos con otras
tcnicas que evalan composicin corporal, especial-
mente la impedancia bioelctrica.
En la evaluacin del estado nutricional en AN se
objetiva la presencia constante de malnutricin calri-
ca en sus distintos grados (leve, moderada o severa),
que se manifiesta fundamentalmente en la disminucin
de la medida del pliegue tricipital y en la relacin
peso/talla o porcentaje de peso respecto al ideal. Otros
parmetros antropomtricos (como circunferencia
muscular del brazo) se ven afectados menos severa-

Figura 48-2. Paciente con disminucin de masa grasa y malnu-
tricin calrica.
mente
(33)
. Por tanto existe una gran disminucin de la
masa grasa (Fig. 48.2).
El estado de los micronutrientes en estas pacientes
es irregular y poco conocido. A pesar de la situacin
de riesgo nutricional en la que incurren con sus hbi-
tos de ingesta, slo ocasionalmente se objetivan esta-
dos carenciales en vitaminas y elementos traza; den-
tro de estos ltimos son el zinc y el cobre los ms
estudiados, y se han descritos niveles deficitarios,
normales y en rango alto de la normalidad. Por el
contrario se han encontrado valores altos de (3-caro-
tenos y a-tocoferoles, a diferencia de otras situacio-
nes de malnutricin, as como altos niveles de coles-
terol en relacin con un bajo aporte calrico. Se valora
en este trastorno una alteracin en el metabolismo
lipdico
(34)
.
El patrn de ingesta est profundamente alterado.
El anlisis cualitativo de la dieta, por medio de tcni-
cas de encuesta alimentaria, muestra un consumo de
cantidades mnimas de alimentos, con una seleccin
de los mismos errnea. Manejan preferencias y/o
TABLA 48.5. Evaluacin nutricional
- Historia clnica.
- Exploracin fsica.
- Valoracin antropomtrica.
- Bioqumica completa.
- Hbitos alimentarios y encuesta diettica (cuali-cuantitativa).
exclusiones de alimentos sin criterios racionales, con-
figurando dietas caprichosas, y en algunas ocasiones
generan hbitos alimentarios aberrantes. Cuantitati-
vamente su alimentacin refleja un consumo muy
bajo en caloras, con una distribucin porcentual de
macronutrientes sesgada a favor del aporte proteico,
escaso en carbohidratos y muy restringido en grasa.
Es manifiesta en la mayora de los casos una inade-
cuacin global respecto a las recomendaciones de
ingesta
(35)
(Tabla 48.5).
Los parmetros antropomtricos no se encuentran
alterados, salvo, excepcionalmente, en los casos de
bulimia (tambin puede existir exceso de peso). La die-
ta, por el contrario, suele estar profundamente deses-
tructurada, con horarios de ingesta errticos y prdida
en muchas ocasiones del perfil de ingesta habitual
(desayuno, comida, merienda y cena).
Se altera tambin la alimentacin en trminos de
calidad y cantidad, llamando la atencin su altsimo
consumo energtico, con preferencia en la seleccin de
carbohidratos en los episodios de voracidad. No dis-
ponemos de estudios que demuestren alteraciones
carenciales en estas pacientes, aunque de forma oca-
sional se objetivan carencias en hierro, vitamina B
n
o
cido flico
(36)
.
mias y las alteraciones del electrocardiograma (ECG)
se asocian a los trastornos electrolticos (dficit de
potasio o magnesio) y a la alteracin del equilibrio
cido-base, en relacin, generalmente, con el consumo
de diurticos y laxantes. El fallo cardiaco congestivo
puede ser una complicacin secundaria a la realimen-
tacin
(37)
, y la muerte sbita puede acontecer en pre-
sencia de arritmia y se asocia a intervalos QT prolon-
gados
(38)
. Es aconsejable monitorizar tensin arterial,
ECG, ionograma, as como calcio, fosforo y magnesio.
Complicaciones gastrointestinales
En pacientes vomitadoras puede objetivarse peri-
miolisis, modelo caracterstico de erosin del esmalte
y la dentina de la superficie lingual de los dientes. Se
incrementa la incidencia de caries dental. La hipertro-
fia parotdea es especialmente frecuente en bulmicas
(25 por 100) y se puede detectar hiperamilasemia (con
lipasa normal).
Tambin, como consecuencia de los vmitos, pue-
den presentar esofagitis o lceras esofgicas y muy
raramente rotura esofgica (sndrome de Boerhaave).
El retraso del vaciamiento gstrico es responsable de
la sensacin de plenitud e hinchazn que suelen refe-
rir tras las comidas. Ms raramente puede aparecer una
dilatacin gstrica aguda, duodenal o yeyunal. El estre-
imiento suele estar asociado al bajo consumo de fibra
y al abuso de laxantes.
La hepatomegalia y la esteatosis heptica son las
habitualmente descritas en cuadros de malnutricin y
se asocian a alteraciones lipdicas y aumento de enzi-
mas hepticas (LDH y FA).

COMPLICACIONES MEDICAS
ASOCIADAS
La mayora son secundarias a la presencia de mal-
nutricin y en general revierten con el retorno a una
dieta razonablemente normal y consecucin de un peso
aceptable.
Al valorar estas complicaciones podemos considerar
ocho apartados diferentes: cardiovascular, gastointes-
tinal, renal, hematolgico, metablico, endocrinolgi-
co, esqueltico y dermatolgico.
Complicaciones cardiovasculares
Es frecuente la presencia de bradicardia e hipoten-
sin en ms del 80 por 100 de los pacientes. Las arrit-
Complicaciones renales
Las complicaciones renales son frecuentes en
pacientes vomitadoras y en aquellas que abusan de
laxantes y diurticos. Cursan con deshidratacin, hipo-
volemia y aumento de la urea plasmtica.
Las anomalas electrolticas ms frecuentes son la
hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia y alcalosis
metablica hipoclormica
(39)
. Estos factores, junto a un
elevado consumo de oxalatos (t, espinacas, etc.) se
asocian a una mayor presencia de urolitiasis.
La presencia de edema por hipoproteinemia es
excepcional; sin embargo, es posible detectarlo aso-
ciado a la realimentacin. La nefropata hipopotasmi-
ca puede llevar a un fallo renal crnico.
Conviene por tanto monitorizar funcin renal, iono-
grama y hacer peridicamente medicin de volumen
urinario.
Complicaciones hematolgicas
Anemia y trombopenia aparecen en un tercio de los
pacientes, y leucopenia hasta en dos tercios
(40)
. Pueden
detectarse cambios en la morfologa de la serie roja y
existe una hipoplasia medular caracterstica. Aunque
estos cambios no suelen tener significacin clnica (no
parece aumentar la susceptibilidad a infecciones), con-
viene reforzar el seguimiento cuando el recuento de
leucocitos sea inferior a 2.000/mm
3

Complicaciones metablicas
As como en otros cuadros de inanicin, aparece una
clara disminucin de la tasa metablica basal (TMB).
Ms del 50 por 100 de los pacientes presenta hiperco-
lesterolemia y en un porcentaje elevado se objetiva
alteracin en la regulacin de la temperatura corporal,
con gran sensacin de fro. Aunque no es concluyeme,
parecen existir trastornos del sueo.
Complicaciones endocrinas
La amenorrea (primaria o secundaria) es casi una
constante en estas enfermas. Su aparicin suele guar-
dar relacin con una disminucin crtica del peso de la
masa grasa -aun cuando en un 20 por 100 de los
pacientes puede aparecer antes de que se produzca una
importante prdida de peso- y suele revertir cuando
sta se incrementa. Sin embargo, puede persistir tras la
restauracin del peso corporal
(41)
. Est presente un
hipogonadismo hipotalmico, semejante al del patrn
puberal, con niveles bsales bajos de LH y FSH, y con
una respuesta variable tras el estmulo con LHRH. Se
asocian a niveles de estradiol bajos en mujeres y de tes-
tosterona en hombres.
No se han descrito alteraciones de la funcin tiroi-
dea, salvo un sndrome de T
3
baja que puede contribuir
al descenso de la tasa metablica basal.
Los niveles bsales de GH se encuentran elevados en
la mitad de las pacientes, y, tal como sucede en otras
situaciones de desnutricin, nos encontramos niveles
de IGF-I (insulin like growth factor) disminuidos.
No se han descrito alteraciones consistentes en la
secrecin de la hormona antidiurtica.
Episodios hipoglucmicos ocasionales pueden guar-
dar relacin con el agotamiento del glucgeno hepti-
co o con una alteracin en la respuesta de glucagn.
Los niveles altos de cortisol en presencia de ACTH
normal parecen asociarse a un aclaramiento disminui-
do y por tanto a una vida media elevada. El ritmo cir-
cadiano est generalmente preservado y en el test de
supresin con dexamatasonas se objetiva un resultado
no supresor en un 70-100 por 100 de los casos
(42)
.
Complicaciones esquelticas
Osteoporosis y fracturas patolgicas se han descrito en
pacientes anorexicas con osteopenia. La osteopenia est
presente ya a los dos aos del inicio de la enfermedad y
se correlaciona significativamente con la duracin de la
misma y el ndice de masa corporal
(43)
. Parecen estar
implicados tres factores fundamentales: la malnutricin,
el hipercortisolismo y el hipoestrogenismo.
No est clara la reversibilidad en todos los casos,
pero un adecuado consumo de calcio y el reemplaza-
miento estrognico es el tratamiento de eleccin.
El mtodo ideal de valoracin es la densitometra
sea.
Complicaciones dermatolgicas
La piel suele estar muy seca y escamosa, as como
presentar una coloracin amarillenta por hipercaroti-
nemia. Es frecuente la aparicin de lanugo. Derivadas
de la autoinduccin del vmito pueden aparecer callo-
sidades en el dorso de las manos, as como prpura y
cardenales
(44)
(Tabla 48.6).
PLAN TERAPUTICO
La planificacin del tratamiento en anorexia y buli-
mia nerviosa requiere la participacin de un equipo de
trabajo multidisciplinario formado por psiclogos, psi-
quiatras y nutricionistas, plantendose como objetivos
teraputicos el mejorar el estado nutricional y modifi-
car las alteraciones del comportamiento. Por tanto, el
tratamiento contempla un abordaje nutricional y psi-
colgico, plurifactorial y flexible.
La Asociacin Americana de Psiquiatra recomien-
da:
- Establecer con el paciente una relacin teraputi-
ca de confianza y respeto mutuo.
- Sistematizar la recogida de datos.
- Recoger la informacin necesaria poco a poco
cuando se haya establecido una relacin terapu-
tica adecuada.
Las fases de la valoracin incluyen:
a) Deteccin de sntomas y signos especficos del
trastorno de conducta alimentaria: evolucin del peso,
TABLA 48.6. Complicaciones mdicas asociadas
Complicaciones cardiovasculares
Bradicardia.
Hipotensin.
Arritmias.
Alteraciones del ECG.
Fallo cardiaco congestivo.
Muerte sbita.
Complicaciones gastrointestinales
Orales y dentales.
Hipertrofia parotdea.
Lesiones esofgicas.
Retraso de vaciamiento gstrico.
Estreimiento.
Esteatosis y hepatomegalia.
Complicaciones renales
Deshidratacin.
Dficit de electrlitos.
Urolitiasis.
Nefropata hipopotasmica.
Complicaciones hematolgicas
Anemia.
Trombopenia.
Leucopenia.
Hipoplasia medular.
Disminucin de la TMB.
Hipercolesterolemia.
Distermia.
Trastornos del sueo.
Complicaciones endocrinas
Amenorrea.
Hipogonadismo hipotalmico.
Cortisol elevado.
GH elevada.
IGF-I disminuido.
T3 baja.
Complicaciones esquelticas
Osteopenia.
Osteoporosis.
Fracturas patolgicas.
Complicaciones dermatolgicas
Piel seca y escamosa.
Lanugo.
Hipercarotinemia.
Callosidades.
trastornos menstruales, vmitos, abusos de frmacos,
trastornos de la imagen corporal, etc.
b) Antecedentes psiquitricos. Depresin, ansiedad,
ideas de suicidio, sntomas obsesivo-compulsivos, tras-
tornos de la personalidad, etc.
c) Exploracin psicopatolgica. Alteracin del con-
trol de los impulsos, dismorfofobias, alexitimia (inca-
pacidad o dificultad para verbalizar o ser consciente de
los propias emociones o estados de nimo). Es til la
utilizacin de escalas como la de Hamilton para la
depresin o ansiedad.
d) Valoracin de la situacin orgnica. Exploracin
fsica completa, parmetros bioqumicos, hormonas y
tcnicas de imagen entre otras pruebas.
e) Evaluacin familiar. Miembros de la familia, rela-
ciones, antecedentes de enfermedad, ambiente fami-
liar, etc.
f) Establecer un programa de atencin coordinado.
Se han planteado diferentes abordajes teraputicos,
as como diferentes modalidades en la estructura de
seguimiento. Se requiere, sin embargo, un mayor
nmero de estudios controlados que muestren qu rgi-
men teraputico aporta ms beneficios
(45, 46)
.
La investigacin actual hace hincapi en la terapia
cognitiva-conductual dado que parece mostrarse efi-
caz, al menos a corto plazo, en cuanto a la reduccin
de atracones, modificacin de actividades distorsiona-
das hacia la figura y el peso, as como para el mante-
nimiento de una conducta alimentaria adecuada. Se
procede tambin a la desensibilizacin sistemtica o
inundacin, utilizando tcnicas de relajacin.
La reestructuracin cognitiva les ayudar a conocer
adecuadamente los aspectos positivos y negativos del
aumento de peso. La recuperacin ponderal les pro-
porcionar libertad e independencia y las liberar del
"sometimiento" a la bscula.
En casos de bulimia, la psicoterapia adems ir
orientada a aumentar la autoestima y corregir su acti-
tud hacia el peso. Tratar de conseguir una mejor regu-
lacin de los hbitos alimentarios, intentando la dis-
minucin en la frecuencia de los atracones y evitando
las restricciones dietticas, ya que esta actitud es la
mejor forma de evitar el atracn
(47)
(Fig. 48.3).
Es necesario en muchas ocasiones asociar frmacos,
generalmente antidepresivos tricclicos, inhibidores selec-
tivos de la recaptacin de serotonina (especialmente en
bulimia), ansiolticos y ms raramente benzodiazepinas.
Hay acuerdo generalizado en que la intervencin
psicoteraputica debe ir acompaada o precedida de
una mnima regulacin de la ingesta alimentaria, as
como la adquisicin de un estado nutricional mnima-
mente aceptable que reduzca su riesgo vital, para poder
conseguir resultados positivos.

Figura 48.3. Bulimia nerviosa. Modelo cognitivo
(44)
.
A su vez los nutricionistas deben hallarse bien
informados de los aspectos psicodinmicos que sub-
yacen bajo las manifestaciones clnicas de la enfer-
medad (baja autoestima, frustracin ante la ganancia
de peso o distorsin de la imagen corporal entre otras)
y deben conocer las estrategias teraputicas y de
comunicacin con los pacientes (escuchar atentamen-
te sus demandas, reforzar algunos aspectos, inducir
cambios positivos, etc.).
Los objetivos del tratamiento a largo plazo son:
a) Nutricionales.
Recuperacin ponderal (BMI 19-21).
Inexistencia de malnutricin.
Inexistencia de complicaciones mdicas
asociadas.
Mejora de los hbitos dietticos de la fami-
lia.
Consecucin de una alimentacin equili-
brada y suficiente.
Prevencin de recadas.
b) Psiquitricos.
Modificar los pensamientos disfuncionales.
Corregir los trastornos de afectividad y com-
portamiento.
Avanzar en el trastorno de personalidad.
Mejorar las relaciones interpersonales.
Avanzar con la psicoterapia familiar.
Prevencin de recadas.
En pacientes en situacin de cronicidad, los objeti-
vos teraputicos sern ms modestos. Se intentar con-
seguir pequeas ganancias de peso, progresivas, con
consultas muy frecuentes para evitar la hospitalizacin.
Una vez que se ha realizado la valoracin inicial se
decidir qu rgimen de tratamiento se va a indicar:
hospitalizacin o ambulatorio.
INGRESO HOSPITALARIO
Cada centro debe tener previstos sus criterios de
ingreso. Se reflejan a continuacin nuestros criterios
(48)
,
ampliados con los de otros autores:
1. Desnutricin severa (peso inferior al 65-70 por
100 del peso ideal o BMI < 17).
2. Alimentacin muy desectructurada, con eviden-
cia de clara insuficiencia nutricional.
3. Grave descontrol en la conducta (vmitos conti-
nuados).
4. Consumo grave de frmacos o alcohol.
5. Alteraciones orgnicas severas (hidroelectrolti-
cas, bradicardia, hipotensin, etc.).
6. Sintomatologa depresiva asociada (ideacin
autoltica).
7. Otros criterios psicolgicos (rechazo al trata-
miento, situacin social muy alterada).
Todo el equipo teraputico fijar con el paciente las
distintas fases del tratamiento y los criterios para ser
dado de alta:
Fase I
Es una fase relativamente corta de recuperacin de
las complicaciones agudas (hidratacin, aporte elec-
troltico, tratamiento de infecciones) e inicio de la rea-
limentacin.
Fase II
Realimentacin progresiva, dando prioridad a la
ingesta oral, y slo cuando el paciente no consigue los
objetivos mnimos marcados (que suelen oscilar en un
incremento aproximado de un kilogramo de peso a la
semana) se indicar nutricin enteral.
Ser necesaria la observacin de la conducta (frau-
de en la pesada, excesivo consumo de agua, ocultacin
de alimentos) y las modificaciones en actitudes.
La psicoterapia debe ser individual y puede ser nece-
saria la indicacin de frmacos. Es conveniente incluir
en el programa una serie de refuerzos positivos (salidas
de la habitacin, llamadas telefnicas o visitas segn
van recuperando peso).
Fase III
Una vez que el paciente ha conseguido los objetivos
marcados para el ingreso (recordemos que los incre-
mentos de peso pactados no suelen ser mayores de
4 kg), si estaba con nutricin enteral se har la transi-
cin a oral, asegurando el mantenimiento del peso
obtenido. Se iniciarn salidas progresivas del hospital
(primero una tarde, luego un da, luego un fin de sema-
na) para irse reintegrando a su ambiente habitual.
Si el centro dispone de medios puede ser de mucha
utilidad la programacin de actividades de terapia ocu-
pacional: ludoterapia, pictoterapia, musicoterapia pasi-
va o activdades culturales. Donde sea posible lo ideal
es disponer de un hospital de da o de unidades de
ingreso limitado para realizar ms lentamente esta tran-
sicin.
Aunque algunos autores consideran que disminu-
yen las probabilidades de recadas si los pacientes per-
manecen hospitalizados durante periodos prolongados
de tiempo -hasta que alcanzan el peso definitivo- nues-
tro equipo procura marcar incrementos de peso escasos
pero suficientes y que los ingresos no se extiendan
mucho ms de un mes.
Con el peso pactado conseguido, una situacin cl-
nica estable y una conducta alimentaria aceptablemen-
te controlada, el paciente ser dado de alta y se inicia-
r el tratamiento ambulatorio.
Tambin se realizarn registros dietticos peridicos
y se evaluar el tipo de alimentacin y su suficiencia
nutricional. Mediante un proceso educativo se irn
modificando los errores ms importantes (de uno en
uno y de forma sistemtica). En nuestra experiencia no
existe ninguna necesidad de utilizar "dietas prefijadas"
(hipo o hipercalricas), que incluso consideramos pue-
den ser contraproducentes, y los pacientes tienen liber-
tad para ingerir los alimentos que deseen, adaptndose
poco a poco a las instrucciones recibidas.
Es til invitar a los pacientes y a su familia a parti-
cipar en charlas educativas que amplen de forma gen-
rica sus conocimientos en nutricin y alimentacin
(Fig. 48.4).
Cuando se diagnostica un trastorno de la conducta
alimentaria debe preverse un seguimiento prolongado,
en ocasiones aos, hasta conseguir los objetivos mar-
cados y que debe continuar al menos otros dos aos
ms despus de su consecucin para poder considerar
la curacin. No es pues fcil determinar cundo debe
darse el alta definitiva.
EVOLUCIN Y PRONOSTICO
La evolucin y el pronstico de la anorexia nervio-
sa es extremamente variable. Cualquier conclusin

TRATAMIENTO AMBULATORIO
Est indicado en pacientes que no cumplen criterios
de ingreso o que ya han finalizado el mismo. Adems
el paciente debe presentar:
- Una motivacin suficiente.
- Aceptable apoyo social.
- Un peso superior al 75 por 100 de su peso ideal
sin que se constate una rpida y progresiva prdi-
da de peso.
En los programas de tratamiento ambulatorio tam-
bin se marcarn objetivos en trminos de ganancia de
peso (generalmente nunca superiores a 0,5 kg a la
semana). Asimismo se practicarn todos los estudios
clnicos necesarios para asegurar la inexistencia de
complicaciones (bioqumica, ECG) y se iniciarn acti-
tudes de prevencin (evaluacin de densidad sea, estu-
dio de amenorrea, etc.).
La bioqumica nutricional nos permitir tratar los
dficit nutricionales (dficit de B
12
, hierro, zinc, etc.)
con suplementos especficos en espera de ir mejoran-
do los hbitos alimentarios.
Figura 48.4. Soporte nutricional
sobre evolucin debe considerar al menos un periodo
de 4 aos.
Hsu
(49)
document que entre el 50 y 60 por 100 de
los pacientes recuperan un peso normal, mientras que
el 11 -20 por 100 permanecen con desnutricin, mos-
trando una tasa de mortalidad del 0 al 5 por 100. Cuan-
do se evalan resultados a ms largo plazo, un porcen-
taje considerable de los pacientes puede tener recadas.
As, doce aos despus del inicio de la enfermedad,
aproximadamente el 75 por 100 de los pacientes se
recuperan y el 25 por 100 restante desarrolla una enfer-
medad crnica (con presencia de bulimia en muchos
casos). Estas ltimas raramente se recuperan
(50)
.
Los estudios sobre evolucin en bulimia nerviosa
son escasos y con poco tiempo de seguimiento. A cor-
to plazo, en dos tercios de los pacientes se objetiva
remisin de la sintomatologa, pero a largo plazo los
resultados no se creen tan esperanzadores
(49)
.
En resumen, alrededor de un 20-50 por 100 de los
pacientes se recupera completamente, un 25 por 100
mejora parcialmente y el otro 25 por 100 desarrolla for-
mas crnicas. La tasa de mortalidad oscila entre un 5-
20 por 100, siendo la muerte generalmente secundaria
a un intento de suicidio o como consecuencia de la
desnutricin extrema
(51)
.
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and bulimia: some results of previus investigations, com-
pared with those of a swedish long-term study. J Psychiat Res
1985; / 9: 493-508.

CAPITULO
Malnutricin en los pases
desarrollados. Carencias
subclnicas de vitaminas
A. ntrala Bueno
INTRODUCCIN
En septiembre de 1992 se celebra en Roma la I Con-
ferencia Internacional sobre Nutricin bajo los auspi-
cios de la FAO-OMS, en la que se afirma que un 20 por
100 de la poblacin mundial padece malnutricin cr-
nica, que cerca de 120 millones de nios menores de 5
aos sufren malnutricin proteica y que 2.000 millones
de personas presentan carencias de micronutrientes.
La malnutricin existe de alguna forma en casi todos
los pases del mundo. Frente a esta terrorfica realidad,
y de forma paradjica, en los pases industrializados las
tasas de mortalidad por enfermedades relacionadas con
un exceso de alimentacin van en aumento. Los cam-
bios econmicos y sociales que se producen en una
poblacin conllevan de forma inherente cambios en los
hbitos de alimentacin y en los patrones de enferme-
dad. La mortalidad infantil tiende a descender y los
problemas de desnutricin son reemplazados por pro-
blemas asociados con un exceso de alimentacin. As,
en los ltimos 30 aos las enfermedades crnicas como
el cncer, las enfermedades cardiovasculares, la obesi-
dad, la hipertensin arterial y la diabetes mellitus vie-
nen ocupando las mayores rbricas de morbilidad y
mortalidad en nuestro medio. A pesar de las mejoras
generales en la disponibilidad de alimentos y en los ser-
vicios sanitarios y sociales, la desnutricin existe en
casi todos los pases. Las carencias absolutas o relati-
vas de nutrientes no son patrimonio de los ms pobres,
en los pases occidentales constituye un verdadero pro-
blema sanitario. En nuestras instituciones hospitalarias
son preocupantes los porcentajes de pacientes malnu-
tridos, con variaciones que oscilan entre el 30 y el 80
por 100
(1)
, donde las patologas de base ms las condi-
ciones de hospitalizacin contribuyen a desarrollar o
agravar estos cuadros. Situacin que viene provocada
por una ingesta o utilizacin inadecuada de los nutrien-
tes junto a un aumento de los requerimientos corpora-
les que no son satisfechos. Un hecho cierto es que
pacientes ingresados pueden desarrollar cierto grado de
desnutricin mientras son tratados por su enfermedad
como resultado de la aplicacin de medidas teraputi-
cas modernas y en algunos casos complejas, con evi-
dente descuido de los principios fundamentales de la
nutricin (Tabla 49.1). No es infrecuente que un
paciente con inanicin crnica sufra adems situacio-
nes de estrs agudo como consecuencia de una com-
plicacin inherente a su propia patologa o de una inter-
vencin quirrgica.
CONSECUENCIAS
DE LA MALNUTRICIN
Para comprender mejor las consecuencias que aca-
rrea la malnutricin en todo paciente hospitalizado, es
preciso entender la respuesta metablica a la inanicin.
TABLA 49.1. Causas de malnutricin hospitalaria
1. Secundaria a una ingesta insuficiente de alimentos y/o mala
utilizacin. Gasto energtico excesivo.
2. Cuadros de malnutricin previos a la hospitalizacin.
3. Yatrogenia por falta de formacin nutricional por parte del
personal sanitario.
En circunstancias normales existe una alternancia de
los principios inmediatos que se usan como sustrato
energtico, dirigida y regulada por un equilibrio entre
la secrecin de insulina y el glucagn. La ingesta esti-
mula la secrecin de insulina, y este patrn hormonal
facilita el almacenamiento de grasa en el tejido adipo-
so, la utilizacin de glucosa como sustrato energtico
y la degradacin a urea del exceso de aminocidos. En
los periodos postprandiales, la ausencia de estmulos
intestinales y el descenso de la glucemia frenan la
secrecin de insulina y favorecen la del glucagn, cam-
bindose de esta forma el sentido del metabolismo
energtico.
La respuesta inicial del organismo a una ingesta insu-
ficiente o nula de alimentos es un aumento en la pro-
duccin de glucosa proveniente del glucgeno hepti-
co (glucogenlisis) por accin del glucagn. ste activa
el sistema adenilciclasa con aumentos en la concentra-
cin intracelular de AMP cclico, que va a favorecer la
hidrlisis del glucgeno en glucosa 1 fosfato, y su pos-
terior transformacin en glucosa 6 fosfato, para as
ingresar en el ciclo de Krebs a fin de producir energa.
Este mecanismo se agota en las primeras 24-48 horas,
y para mantener los niveles de glucosa adecuados se
produce una aumento en el metabolismo del msculo
esqueltico y visceral que proveer de aminocidos glu-
cogenognicos, alanina y glutamina preferentemente,
como precursores de glucosa (glucogenognesis). Sin
embargo, cuando la situacin de inanicin se prolonga
ms all de 48 horas, el hgado comienza a producir
cuerpos cetnicos, acetoacetato y beta- hidroxibutirato,
disminuyendo los niveles plasmticos de estos amino-
cidos, con una adaptacin del cerebro para utilizar
estos cuerpos cetnicos como sustrato energtico. Para-
lelamente desciende la capacidad de gluconeognesis y
el consumo de protenas musculares se frena. La excre-
cin de nitrgeno ureico disminuye, aumentando la
excrecin de amoniaco, de gran importancia para man-
tener el equilibrio cido-base del organismo y evitar
situaciones de cetoacidosis. Para que estos procesos
ocurran, los niveles de insulina han de ser bajos.
Las demandas energticas de estos pacientes des-
cienden, debido a un estado de hipometabolismo gene-
ralizado, con descenso en las funciones cardiacas, res-
piratorias y hepticas. La funcin inmunolgica se ve
comprometida, aumentando el riesgo de infecciones
intercurrentes. Aunque el mayor porcentaje de ener-
ga que se necesita durante la inanicin y las situacio-
nes de estrs aadidas procede del msculo esquelti-
co, otros rganos vitales como corazn, rones, hgado
y pulmones pierden un porcentaje muy importante de
su masa y contenido proteico si las necesidades ener-
gticas de estos pacientes no son satisfechas. Esta
secuencia de alteraciones metablicas acabar origi-
TABLA 49.2. Pacientes que se beneficiarn de un
soporte nutricional precoz
1. Pacientes ya malnutridos.
2. Pacientes con riesgo evidente de desarrollar malnutricin por
la enfermedad que padecen.
3. Pacientes malnutridos con enfermedad crnica, que sufren
una agresin aguda.
nando cuadros de desnutricin energtico-proteica que
complicarn severamente su evolucin clnica
(2)
.
Las consecuencias deletreas de esta situacin, ele-
vado numero de complicaciones, mayor estancia hos-
pitalaria y consiguientemente mayores costes por
enfermo, hacen prioritario su identificacin, trata-
miento y sobre todo su prevencin (Tabla 49.2), ya que
su precoz reconocimiento y tratamiento reduce la es-
tancia de estos pacientes en cerca de un 25 por 100"
4
'.
Ser por tanto necesario considerar el grado de des-
nutricin, la situacin de estrs y los requerimientos
calricos y proteicos de cada enfermo. Se ha descrito
un elevado nmero de pruebas y tcnicas para evaluar
la situacin nutricional, diseadas en gran nmero para
estudios epidemiolgicos en poblacin sana. As pues,
su uso en enfermos hospitalizados es en muchas oca-
siones limitado, sobre todo si se trata de aplicar a
pacientes en estado crtico
151
. Es por tanto mucho ms
eficaz en la prctica clnica diaria la evaluacin clni-
ca del paciente, junto a un nmero muy limitado de
tests nutricionales
(6)
(Tabla 49.3). La decisin de ini-
ciar una terapia nutricional se ha de basar en estos
argumentos. La terapia nutricional debe instaurarse de
la forma ms precoz posible, bien por va oral, enteral
o parenteral, y siempre que sea posible por este orden,
siendo sus objetivos bsicos el reemplazar las prdidas
de nutrientes, corregir los dficit orgnicos y promo-
ver balances energticos y nitrogenados adecuados,
que faciliten y aseguren una ms rpida recuperacin.
TABLA 49.3. Parmetros nutricionales de uso clnico
1. Prdida de peso del 10 por 100 en corto periodo de tiempo.
2. Peso actual inferior al 85 por 100 de la poblacin para la
misma edad y sexo.
3. P. Antropomtricos.
4. P. Bioqumicos.
4a). Albmina srica < 3,5 g %.
4b). Transferrina srica < 1 80 mg %.
4c). Linfocitos plasmticos < 1.500.
CAPTULO 49. Malnutricin en los pases desarrollados. Carencias subclnicas de vitaminas 773
Por tanto las terapias nutricionales han de estar al cui-
dado multidisciplinar de todo paciente, y mucho ms
si es en estado crtico.
CARENCIAS SUBCLNICAS
Existe otra serie de alteraciones en el estado nutri-
cional menos frecuentes en su aparicin clnica, pero
no menos importantes. Los clsicos conceptos de
carencia en vitaminas han perdido vigencia en los pa-
ses desarrollados, siendo sustituidos por la nocin de
deficiencias subclnicas o marginales, caracterizadas
por la existencia de unas reservas orgnicas insufi-
cientes para mantener un estado funcional normal. La
presencia de vitaminas en los alimentos es prctica-
mente universal. Son necesarias en pequeas canti-
dades para posibilitar la sntesis en los tejidos de co-
factores esenciales para las distintas reacciones
metablicas. Su aporte basta con que sea mnimo, pero
su ausencia determinar el fracaso de los procesos bio-
lgicos y fundamentales del metabolismo celular. No
es por tanto ninguna novedad que en las sociedades de
la opulencia, al manipular o excluir voluntariamente
alimentos de la dieta, se puedan originar cuadros de
deficiencia en medio de la abundancia. En la actualidad
los casos de deficiencias afectan ms a determinados
grupos de poblacin que a otros, determinados por cir-
cunstancias fisiolgicas o patolgicas diversas, clara-
mente identificadas
(7)
(Tabla 49.4).
Las causas generales que pueden originar deficien-
cias de micronutrientes en nuestro medio pueden ser
resumidas en tres grandes apartados (Tabla 49.5):
TABLA 49.4. Grupos de riesgo en la poblacin general
Clasificacin
1. Por grupos de edad
Primera infancia
Adolescentes
Adultos
Embarazo
2. Por estados de salud
Enfermedad
Alcoholismo
Obesidad
3. Nivel socioeconmico
Pobreza
Inmigrantes
TABLA 49.5. Deficiencias vitamnicos. Causas generales
1. Ingesta insuficiente
- Ancianos.
- Poblaciones marginales.
- Dietas mal equilibradas.
2. Alteracin en los mecanismos de digestin y absorcin
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Enfermedad celiaca.
- Enfermedad hepatobiliar.
- Parsitos.
3. Aumento de las necesidades corporales
- Periodos de rpido crecimiento.
- Medicamentos.
- Tabaco.
- Ejercicio fsico.
Por ingestas insuficientes y/o mala seleccin de los
alimentos. Las necesidades del organismo para
muchas vitaminas biene determinada por el aporte o
equlibrio energtico, mientras que para otras ste es
independiente. Este tipo de relacin implica que la
reduccin energtica de la dieta conlleva implicita-
mente una reduccin en el aporte de vitaminas. Estas
situaciones son frecuentes en poblaciones marginales
con escasos recursos econmicos, en la anorexia ner-
viosa, en ancianos impedidos o que viven solos y en
el seguimiento de regmenes hipocalricos mal equi-
librados con baja densidad de nutrientes.
En segundo lugar, distintas situaciones patolgicas
como la enfermedad inflamatoria intestinal, enferme-
dad celiaca o patologas heptica y biliar, que conlle-
van alteraciones en los mecanismos de digestin y
absorcin de las vitaminas. En el mbito de la nutri-
cin artificial (enteral o parenteral), donde la presen-
cia de las vitaminas se establecen bajo las normas de
las IDR, aun desconociendo las necesidades reales en
situaciones patolgicas. Si pensamos que un porcen-
taje elevado de las patologas que tratamos tiene un
claro matiz carencial, entenderemos que no es infre-
cuente encontrar signos de hipoavitaminosis en estos
pacientes, o en el mejor de los casos que la replecin
orgnica de las vitaminas no sea la adecuada.
Y por ltimo, en todas aquellas circunstancias en las
que se produce un aumento en las necesidades corpo-
rales para estos micronutrientes: nios, gestantes,
ingestin crnica de antibiticos, anticonceptivos ora-
les, diurticos y anticomiciales, as como en el ejerci-
cio fsico intenso y dietas ricas en grasas y pobres en
hidratos de carbono. Todas estas situaciones pueden
Causas
Sensibilidad a la malnutricin.
Malos hbitos de alimentacin.
Dietas de adelgazamiento.
Sensibilidad a la malnutricin.
Malos hbitos y cuadros de
malabsorcin.
Mala seleccin de los alimentos.
Mala seleccin de los alimentos.
llevar a estados de insuficiencia vitamnica que acaba-
r originando manifestaciones clnicas por alteraciones
en el metabolismo celular. El conocimineto de las fun-
ciones fisiolgicas ejercidas por las vitaminas en los
procesos metablicos nos permite conocer las altera-
ciones fisiopatologicas que caracterizan un cuadro
carencial. La sintomatologa inicial es bastante inespe-
cfica, y slo cuando las reservas tisulares estn deple-
cionadas se producir una sintomatologa ms defini-
da y, en algunas ocasiones tpicas, caracterizada por
cambios bioqumicos, morfolgicos y funcionales que
terminarn acarreando graves consecuencias para la
salud, si no son satisfechos los requerimientos orgni-
cos para las mismas.
Necesidades orgnicas
Las recomendaciones dietticas (IDR) para las vita-
minas y dems nutrientes buscan tres objetivos bien
definidos: el conseguir un margen de seguridad por
encima de los requerimientos fisiolgicos medios que
aseguren el mantenimiento de un estado biolgico pti-
mo; la saturacin de las reservas orgnicas que adems
sean adecuadas para la prevencin de situaciones de
deficiencia. Pero las necesidades orgnicas para las
vitaminas son difciles de definir
(8)
, aunque tengamos
bastantes datos sobre las mismas, al verse afectadas
por multitud de variantes individuales como la edad, el
sexo, estados de crecimiento, grado e intensidad de la
actividad fsica, consumo de alcohol, interacciones
entre nutrientes, entre frmacos y vitaminas, y otras
situaciones que van a modificar considerablemente las
necesidades de un individuo a otro (Tabla 49.6).
El ejercicio fsico requiere que el organismo utili-
ce sus reservas de glucgeno heptico y muscular a un
ritmo mas acelerado del que tiene lugar en condicio-
nes de reposo. Cuando la actividad fsica es intensa,
el msculo depende de la energa liberada en el cata-
bolismo de los hidratos de carbono, sobre todo de la
glucosa. Por tanto, el ejercicio acelera las reacciones
TABLA 49.6. Factores que modifican las necesidades
de vitaminas
1. Ejercicio fsico.
2. Crecimiento.
3. Situaciones de infeccin.
4. Tabaco.
5. Interaccin con medicamentos.
6. Otros factores de la dieta.

TABLA 49.7. Ingesta recomendada para jvenes bajo
diferentes condiciones de actividad fsica
Actividad
fsica
Sedentarismo
Actividad media
Actividad intensa
Sedentarismo
Actividad media
Actividad intensa
Sedentarismo
Actividad media
Actividad intensa
Sedentarismo
Actividad media
Actividad Intensa
* Basado en las RDA (USA) por 1.000 caloras.
glucogenolticas y lipolticas en las que desempean
un papel fundamental como coenzimas la tiamina
(vitamina B,), la riboflavina (vitamina B
2
) y la niaci-
na, incrementndose as sus necesidades corporales
(Tabla 49.7)
Por otro lado, sabemos que determinadas vitaminas,
sobre todo las vitaminas A, B
9
y B
6
, estn implicadas
en el mantenimiento del estado inmunitario, influyen-
do en la respuesta de las clulas timodependientes. Dis-
tintos estudios experimentales nos han demostrado que
la carencia de estas vitaminas conlleva alteraciones en
el sistema inmunitario celular, al alterarse la sntesis de
cidos nucleicos. Por tanto, la deficiencia de alguna de
estas vitaminas provocar alteraciones en la respuesta
defensiva de nuestro organismo. Situaciones como las
infecciones reptidas o aquellas que acarrean inmuno-
depresin aumentarn las necesidades corporales de
este grupo de vitaminas.
Otra circunstancia que puede modificar nuestras nece-
sidades de vitaminas es, sin duda, la interaccin vitami-
nas-frmacos. Son numerosos los medicamentos que
interfieren de alguna forma con el metabolismo de estos
micronutrientes. Los anticonceptivos orales con el cido
flico, la vitamina C y B
12
, neomicina, tetraciclina y clo-
ranfenicol con las vitaminas K, A , D y B
12
son algunos
ejemplos vlidos (Tabla 49.8). Estas situaciones pueden
ser provocadas por mecanismos diversos, compitiendo
especficamente con los mecanismos de transporte, blo-
queando su transformacin en formas activas o aumen-
tando su catabolismo y excrecin orgnica.
Del mismo modo, una ingesta excesiva de grasas y
protenas animales incrementar en proporcin direc-
ta los requerimientos diarios para las vitaminas E y B
6
.
Vitaminas
Tiamina
Riboflavina
Niacina
cido ascrbico
I.R (EE UU)
(mg)
1,2
1,4
1,7
1,5
1,7
2,0
18
18
18
60
60
60
TABLA 49.8. Interacin frmacos-vitaminas
Efecto Frmaco Vitaminas
Disminucin
del apetito
Anfetaminas Todas
Alteraciones en la
absorcin
Neomicina
Citotxicos
A, D, K, B
12
Todas
Interferencia con Cumarnicos K
1

enzimas o receptor Metrotexate c. Flico
Alteraciones en el
metabolismo
Contraceptivos
Orales
Flico, B
6
, B
12

o excrecin Barbitricos Flico, D, B
12

dativo con generacin de radicales libres de oxige-
no (RLO) en el organismo es un objetivo funda-
mental, podr ser lgico suponer que cuanto ms
antioxidante haya mas proteccin se obtendr. De
hecho, los estudios sobre RLO generados por los
procesos de oxidacin y los efectos protectores de
los antioxidantes estn invadiendo todo tipo de
campos, con especial nfasis en el cncer y las
enfermedades cardiovasculares. De la observacin
de los estudios epidemiolgicos, clnicos y experi-
mentales, podramos concluir que parece necesario
aumentar el consumo de frutas y verduras, revisan-
do las IDR para las vitaminas A, E, C, flico y B
6
para prevenir las enfermedades degenerativas.

Un reciente informe de la OMS
(9)
advierte que su cre-
ciente consumo por parte de las poblaciones occiden-
tales podra exacerbar algunas de las enfermedades
carenciales.
Otro problema sobre las ingestas diarias recomen-
dadas (IDR) para las vitaminas es que stas se han
basado en informaciones sobre niveles plasmticos y
tisulares, sobre su biodisponibilidad y grado de excre-
cin, as como por su potencial de toxicidad a dosis
altas y de deficiencia a dosis bajas. Hoy sabemos que
muchos de estos datos son incompletos. Un claro ejem-
plo sucede con la vitamina C, cuyas IDR son de 60
mg/da, basadas en el umbral mnimo para su excrecin
urinaria y prevencin del escorbuto. Sin embargo, los
datos sobre su farmacocintica original no son los ade-
cuados. Estudios recientes de deplecin-replecin rea-
lizados en voluntarios sanos nos muestran una relacin
sigmoide entre dosis y concentracin en plasma. La
pendiente de esta curva ocurre con dosis entre 30 y
100 mg/da, el punto de inflexin se consigue con dosis
de 200 mg, y el de saturacin completa con 1.000
mg/da. La biodisponibilidad es completa con dosis de
200 mg, con una excrecin urinaria mnima, apare-
ciendo sta cuando se superan los 500 mg /dia. Por
tanto, estos nuevos datos sugieren el establecimiento de
nuevos criterios para las IDR referidas a la vitamina C,
de60a200mg/da
(10)
.
Todava nos quedan cosas por aprender, incluso en
poblaciones donde las enfermedades carenciales no
constituyen una verdadera preocupacin de salud
pblica.
- La aparente identificacin de la deficiencia de fola-
to como causa posible de los defectos del tubo neu-
ral y la recomendacin generalizada de mantener
un aporte superior a las actuales IDR durante e
incluso antes del embarazo.
- El posible papel antioxidante de algunas vitami-
nas. Si la prevencin de situaciones de estrs oxi-
Etapas del dficit vitamnico
Uno de los objetivos ms importantes en el campo de
la nutricin desde el descubrimiento de las vitaminas
es la definicin de los requisitos nutricionales. Es fcil
de entender la dificultad que tenemos para definir las
necesidades diarias de vitaminas, ya que todas estas cir-
custancias que acabamos de describir hacen que sean
insuficientes las actuales ingestas dietticas recomen-
dadas (IDR)"". Y no es infrecuente, si no se piensa en
ello, que sean causa de alteraciones, en principio ines-
pecficas pero que de prolongarse en el tiempo pueden
acabar originando cuadros clnicos especficos, segn
la vitamina afectada.
El estudio de las carencias experimentales ha pues-
to de manifiesto una cronologa cuyas etapas son comu-
nes a la mayora de ellas (Tabla 49.9). Su aparicin va
a depender del metabolismo de la vitamina, de las
reservas orgnicas disponibles y del carcter de su
carencia, relativa o absoluta en la dieta. La sintomato-
loga clnica inicial es bastante inespecfica, debido
fundamentalmente a que el desarrollo de una carencia
consume varias etapas. En principio se producir una
disminucin progresiva de sus reservas orgnicas.
Durante esta fase, ms o menos prolongada en el tiem-
po, no se producir ningn signo clnico o biolgico
TABLA 49.9. Etapas del dficit vitamnico
Diagnstico
Encuesta diettica
Parmetros bioqumicos
Parmetros clnicos
anatomopatolgicos.
1. Ingesta insuficiente
2. Alteracin funcional
(estado subclnico)
3. Alteracin anatmica
(estado de carencia)
Etapas
que nos haga sospechar una carencia. Posteriormente,
cuando las reservas ya se han agotado, aparecern las
primeras alteraciones bioqumicas, para, finalmente
apreciarse las manifestaciones clinicas segn la vita-
mina afectada (Tabla 49.10), dando lugar a lesiones
histopatolgicas irreversibles con graves consecuen-
cias para la salud
(12)

Epidemiologa de las carencias
vitamnicas
Desde el punto de vista epidemiolgico no hay nin-
gn proyecto de salud pblica bien planificado que no
incluya el estudio o evaluacin del estado nutricional
vitamnico en la poblacin examinada. La deteccin de
situaciones de dficit subclnicos es un tema de enor-
me nteres sanitario ya que el estado vitamnico pue-
de condicionar el nivel de salud y la calidad de vida.
Especialmente relevante es su papel protector en los
procesos oxidativos, aparte de su trascendencia en el
TABLA 49.10. Manifestaciones clnicas de deficiencia
vitamnica
Sitio Signo Deficiencia
Piel Hiperqueratosis.
Coloracin amarilla.
Petequias, equimosis.
Dermatitis escroto/vulva.
Dermatitis pelagrosa.
Vitamina A.
Vitamina B
12
.
Vitamina C, K.
Vit. B
2
, Niacina.
Niacina.
Cara Seborrea nasolabial.
Pigmentacin malar.
Vitamina B
2
, B
6
.
Niacina.
Boca Estomatitis angular.
Queilosis.
Vitamina B
2
.
Vitamina B
2
, B
6
.
Lengua Glositis.
Magenta.
Vitamina B
12
B
9
, B
6
.
Vitamina B
12
.
Encas Gingivitis. Niacina.
Ojos Manchas de Bitot, xerosis.
Keratomalacia.
Vascularizacin corneal.
Hemorragia infraocular.
Vitamina A.
Vitamina A.
Vitamina B
12
.
Vitamina C, K.
Sistema
seo
Craneotabes.
Rosario costal.
Hematoma subperiostal.
Vitamina D.
Vitamina D.
Vitamina C.
Sistema
nervioso
Demencia Wernickes.
Enf. Korsakoff.
Prdida sensorial.
Vitamina B
1
, B
12
.
Niacina, B
9
, B
1
.
Vitamina B
1
, B
6
.
Sangre Anemia hipocroma.
Anemia normocroma.
Anemia macroctica.
Vitamina C , K.
Vitamina B
12
, B
6
.
Vitamina B
12
, B
9
.
correcto funcionamiento de los sistemas metablicos,
as como su posible relacin con algunas de las enfer-
medades crnicas que mayor ndice de morbilidad y
mortalidad presentan en nuestras sociedades desarro-
lladas: cncer, enfermedades cardiovasculares y cata-
ratas
(13-15)
.
El conocimiento de las funciones fisiolgicas ejerci-
das por las vitaminas en los procesos metablicos nos
permite conocer las distintas alteraciones fisiopatol-
gicas que van a caracterizar los cuadros carenciales.
Para evaluar el estado nutricional de las vitaminas se
han de considerarles criterios bsicos: dietticos, bio-
qumicos y clnicos. Las encuestas dietticas nos han de
permitir recoger los datos relativos al consumo ali-
mentario habitual de la poblacin estudio, lo cual cons-
tituye una herramienta esencial para la valoracin y
conocimiento del consumo individual o colectivo. Su
valoracin puede tener diferentes finalidades, que han
de ser perfectamente definidas a fin de seleccionar la
metodologa ms adecuada. El mtodo de eleccin
depender del nivel de confianza de los resultados, es
decir que nos permita medir lo que el estudio realmen-
te se propone medir, ya que no todos los mtodos ana-
lizan los mismos parmetros (Tabla 49.11). Aunque
con el estudio de los aportes dietticos conozcamos la
cantidad de vitaminas ingerida, esto no nos permite
por s solo diagnosticar una situacin de deficiencia. Es
imprescindible apoyarse en otros parmetros, bioqu-
micos y clnicos. El diagnstico biologico nos permi-
te detectar una deficiencia antes de la aparicin de sig-
nos clnicos especficos. La metodologa bioqumica
va a variar dependiendo del grupo de vitaminas a estu-
diar. As, para las vitaminas liposolubles su determi-
nacin se realizar en plasma (Tabla 49.12), mientras
que para las hidrosolubles ser preferentemente la ori-
na (Tabla 49.13). La exploracin clinica sigue siendo
indispensable para la interpretacin juiciosa de los
datos obtenidos. Las manifestaciones clnicas de una
carencia son variadas. En algunos casos sern muy
especficas y bien definicadas (beri-beri, pelagra,
xeroftalmia, escorbuto y raquitismo), lo que nos per-
mitir un diagnstico certero. Pero en otros muchos
casos, cuando la deficiencia es mltiple, las manifes-
taciones pueden no ser tan claras, y necesariamente
tendremos que apoyarnos en los otros criterios antes
mencionados, dietticos y bioqumicos.
Un porcentaje elevado de estudios de observacin
nos estn mostrando deficiencias claras en los aportes
alimentarios para las vitaminas, as como estados bio-
qumicos marginales con ausencia de manifestaciones
clnicas especficas en las poblaciones del mundo occi-
dental. El estudio NHANES II16 muestra que slo el
29 por 100 de los adultos americanos consumen de
forma habitual fruta en su dieta, y que slo el 27 por
TABLA 50.11. Organizacin de una encuesta diettica
Estudios Metodologa Finalidad

Disponibilidad
global de alimentos.
Hbitos dietticos
Factores de riesgo clnicos:
Valoracin del estado
nutricional
Hojas de balance nacional.
Encuestas familiares:
E. individuales.
E. institucionales.
Otros colectivos.
Correlacin datos:
dietticos, bioqumicos,
antropomtricos, inmunolgicos.
Econmica.
Sociolgica.
Nutrionales.
Adecuacin
de ingestas.
Recomendaciones.
Mdica.

100 siguen las recomendaciones en cuanto al consumo
de vegetales se refiere. Ms preocupante es lo obser-
vado en su poblacin infantil
(17)
donde el 20 por 100 de
los nios presenta ingestas bajas o muy bajas de vita-
minas A, C y E. Del mismo modo, se reconoce la nece-
sidad de realizar unas IDR especficas para la poblacin
anciana, dado el elevado nmero de sujetos mayores de
65 aos con claras deficiencias, tanto en su ingesta
como en los niveles plasmticos de vitaminas
(18)
.
Diferentes estudios en la poblacin espaola efec-
tuados en los ltimos aos nos muestran que un por-
centaje nada despreciable de personas aparentemente
sanas son suceptibles de desarrollar deficiencias en
una o varias de las vitaminas estudiadas. As, Aranceta
et al.
(19)
, en el estudio de Bilbao, encuentran que el 18
por 100 de la poblacin mayor de 60 aos estudiada
presenta niveles bioqumicos subptimos para los (3-
carotenos, el 1 por 100 para la vitamina E, el 8 por 100
para el cido ascrbico y folato eritrocitario y cerca del
23 % para la vitamina B
12
. Los datos obtenidos de la
poblacin del norte de Espaa que participa en el estu-
dio SNECA muestran valores marginales para las
vitaminas D, B
6
, carotenos y vitamina E en proporcio-
nes muy similares
(20)
.
Por otro lado, en la encuesta de Catalua
(21)
se detec-
taron en la poblacin mayor de 60 aos ingestas de ries-
go para la vitamina C, A, D y riboflavina.
En el Estudio BANCEXT
(22)
, en una poblacin sani-
taria activa de ambos sexos, encontramos ingestas de
riesgo para la vitamina A y el cido flico. La deter-
minacin de los niveles plasmticos efectuados para las
vitaminas A, E, B,
2
y B, nos muestra que un 5,2 por 100
de esta poblacin presenta niveles subptimos. Dentro
del estudio CAENPE
(23)
, efectuado en 2.571 escolares
de la Comunidad de Madrid, no encontramos ningn
caso de deficiencia bioqumica para las mismas vita-
minas, siendo su consumo medio superior a las inges-
tas recomendadas (IDR). Los grupos de riesgo lo cons-
tituyen en todos los estudios las mujeres en edad frtil
y las personas ancianas.
TABLA 49.12. Mtodos bioqumicos para la determinacin de niveles orgnicos
de las vitaminas liposolubles
A
E
D
K
Vitamina Plasma
Retinol
RDR
Tocoferol.
1,25 hidroxi,
1,25 dihidroxi
colecalciferol.
Filoquinona.
Orina

N. tisulares

Est. metablicos
Adaptacin visin
nocturna.
Hemolisis de glbulos
rojos.
Excrecin urinaria
de cretinina.
Fosfatasa alcalina.
Radiografa sea.
Cuantificacin tiempo
protrombina.
TABLA 49.13. Mtodos bioqumicos para la determinacin de niveles orgnicos
de las vitaminas hidrosolubles
Vitamina Plasma Orina N. tisulares Est. metablicos
B
1

Tiamina. Tiamina. -
Actividad transcetolasa
en eritrocitos
B
2
- Riboflavina. -
Actividad glutatin
reductasa.
PP -
N-metil.
Nicotinamida
_ _
B
6
Fosfato 5.
Piridoxal.
cido 4
piridxico

Test metabolitos.
B
9
Flico. - - Test histidina.
B
12

Pantotnico
Cobalamina.
cido. Panto-
tnico
-
Test de
absorcin
Concentracin
de c. metilmalnico.

CAUSAS Y SIGNOS GENERALES
DE DEFICIENCIA
Vitamina A
En los pases industrializados la prevalencia de defi-
ciencia de vitamina A es baja, siendo los nios meno-
res de 6 aos y los ancianos los poblaciones de espe-
cial riesgo. En las primeras etapas de la vida, el rpido
crecimiento y diferenciacin celular, el metabolismo y
turnover acelerado de los nutrientes incrementan las
necesidades de vitamina A por encima de la propia
capacidad heptica de almacenamiento de retinol. Por
otro lado, en los ancianos la insuficiencia en el aporte
alimentario hace de ste un grupo especialmente sen-
sible a desarrollar carencias de vitamina A. Al margen
de stos, las carencias de esta vitamina son en su mayo-
ra secundarias a diferentes situaciones patolgicas que
van a alterar sus niveles plasmtios, con independencia
del estado de su reserva heptica
(24)

El metabolismo de la vitamina A puede verse afec-
tado por algunos frmacos y drogas de uso generaliza-
do, tales como la neomicina, cortisona, fenobarbital,
cafena, anticonceptivos orales y alcohol. El uso ruti-
nario de un estrgeno-progestageno puede estimular la
sntesis heptica de protenas, aumentando de forma
lineal los niveles plasmticos de RBP.
Por su parte, el alcohol estimula la formacin de
colgeno en las clulas estrelladas, facilitando la des-
carga de esteres de retinol, reduciendo as su capacidad
de almacenamiento. Por otro lado, el retinol intrahep-

tico, tras la ingesta de alcohol, puede ser oxidado muy
rpidamente hacia cido retinico, metabolito nutri-
cionalmente inactivo.
Determinadas patologas pueden alterar la absorcin,
almacenamiento y utilizacin de la vitamina A. Pato-
logas como la brosis qustica, pancreatitis, insufi-
ciencia pancretica, cirrosis biliar, colestasis, diarreas
crnicas, pueden alterar el mecanismo de absorcin y
transporte de retinol.
Enfermedades hepticas, hepatitis, cirrosis y cncer,
disminuyen sus niveles sricos, como resultado de una
menor sntesis y secrecin de RBP. Situaciones de
estrs intenso, como grandes quemaduras, fiebre ele-
vada, infecciones crnicas, ejercicios extenuantes, ace-
leran el catabolismo de la vitamina A al incrementar la
actividad tiroidea.
Las grasas, protenas, vitamina E y el zinc de la die-
ta favorecen la absorcin y utilizacin de los carote-
noides y vitamina A. Por tanto la deficiencia de estos
nutrientes en la dieta habitual ejercer un efecto dele-
treo sobre la vitamina A.
La malnutricin proteica trae como consecuencia
directa una marcada reduccin en la capacidad de la
enzima caroteno-dioxigenasa en la mucosa intestinal,
en la sntesis de RBP y en la sntesis de prealbmina.
Pero tambin se alterarn las diferentes enzimas lipo-
lticas y proteolticas del intestino y pncreas. Esta
situacin provoca un defecto en la hidrlisis de carote-
niodes y esteres de retinol, afectndose su mecanismo
de absorcin y transporte. La ausencia de grasa en
la dieta interfiere de forma incuestionable con los
mecanismos de absorcin. Las deficiencias de zinc pro-
vocan un descenso en la sntesis heptica de RBP y, en
consecuencia, menores concentraciones plamticas de
vitamina A.
La vitamina E, en condiciones normales, protege a
los carotenoides y a la vitamina A de su oxidacin
durante los procesos de absorcin. Al mismo tiempo
previene el agotamiento de sus reservas hapticas. Es
fcil, entonces, entender que el dficit de vitamina E en
la dieta puede traer consecuencias negativas sobre el
estado de la vitamina A.
Las infecciones causadas por parsitos, asearos y
giardias, alteran los mecanismos de absorcin y reser-
va de la vitamina A.Todos estos factores van a provo-
car situaciones de dficit subclinicos o incluso margi-
nales de vitamina A. Desde el punto de vista clnico los
signos ms destacados de esta situacin son los ocula-
res, que oscilan desde la incapacidad para acomodarse
a la oscuridad -cegera nocturna-, hasta la ulceracin de
la crnea -xeroftalmia-. Otros signos menos especfi-
cos son retraso en el crecimiento y desarrollo en el
caso de los nios, cuadros de irritabilidad, prdida de
apetito, fatiga, hiperqueratosis y mayor suceptibilidad
a las infecciones.
acelerando los procesos de raquitismo u osteomalacia,
segn la edad del paciente.
Por otro lado, el consumo crnico de alcohol, al pro-
vocar un descenso en la absorcin de calcio, deprime
los niveles de vitamina D, favoreciendo la desminera-
lizacin sea.
Concentraciones sricas de 3 ng/ml de 25-OH-D se
asocian con signos clnicos de deficiencia de vitamina
D. Cuando esto ocurre en nios se producirn ma-
nifestaciones clnicas diversas de raquitismo. stas
incluyen deformidades seas tpicas que van desde la
craneomalacia al rosario costal, aplastamiento antero-
posterior del trax, tumefacciones a nivel de las epfi-
sis de los huesos largos, incurvaciones de los mismos,
hipotona muscular y retraso motor
(25)
.
En el adulto, esta carencia provoca un defecto de
mineralizacin del hueso que ya ha terminado su cre-
cimiento. Son sntomas comunes la aparicin de dolo-
res en la zona dorsolumbar, cintura plvica y muslos.
El control radiolgico se manifiesta por un aspecto
borroso y algodonoso de la sustancia sea con una
transparencia anormalmente aumentada.

Vitamina D
Las necesidades de la vitamina D, adems de la apor-
tada por la dieta, suelen cubrirse normalmente si la
exposicin de la piel a la luz solar se realiza en canti-
dad suficiente. Es importante considerar la estacin del
ao, as como la latitud de residencia de las personas,
ya que ambas situaciones suelen justificar las varia-
ciones en los niveles plasmticos de la vitamina D.
Puesto que la leche y otros alimentos suelen ser enri-
quecidos con vitamina D, su dficit en condiciones
normales suele ser raro. Sin embargo, la deficiencia de
esta vitamina puede encontrarse en lactantes que son
alimentados al pecho y no reciben suplementos ni
exposicin suficiente a la luz solar.
Niveles bajos pueden aparecer tambin en pacientes
con sndromes de malabsorcin y esteatorrea causadas
por enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intes-
tinal e insuficiencia pancretica; tambin en determi-
nadas situaciones quirrgicas como resecciones gstri-
cas y bypass yeyuno-ileal, as como en pacientes que
reciben nutricin parenteral total durante largo tiempo.
Alteraciones en el funcionamiento heptico y renal
pueden interferir con los mecanismos de absorcin,
transporte y metabolismo de la vitamina D.
El uso prolongado de frmacos anticomiciales alte-
ra el metabolismo del calcio, mostrando niveles sricos
muy bajos de 1,25 (OH)D
3
, al estimular la accin de la
citocromo P450 que va a favorecer su va catablica,
Vitamina E
Glndulas suprarrenales, pituitarias, testculos y pla-
quetas muestran altas concentraciones de vitamina E.
Tejido adiposo, hgado y msculo representan los
mejores depsitos para esta vitamina
(26)
.
La movilizacin y deplecin de la vitamina E en
estos tejidos, cuando su ingesta es escasa o nula, mues-
tra una peculiar variabilidad. As, ser rpida en plas-
ma e hgado, lenta en msculo y muy lenta en tejido
adiposo. Esta peculiaridad hace que la presentacin de
cuadros por deficiencia marginal de vitamina E sean
muy raros. Distintas observaciones han puesto de mani-
fiesto que son necesarios hasta 2 aos de deprivacin
absoluta de tocoferol en la dieta para que sus niveles
plasmticos muestren rangos inferiores a 500 mg/dl.
Se conocen dos situaciones distintas en las que pue-
den presentarse esta deficiencia. En recin nacidos
prematuros y, debido a las bajas reservas orgnicas de
tocoferol, la malabsorcin intestinal y la tasa de cre-
cimiento ms alta, es difcil que logren mantener un
equilibrio estable de vitamina E. De esta forma no es
infrecuente que en las primeras semanas de vida pre-
senten anemia hemoltica, reticulocitosis, hiperbili-
rrubinemia e hiperagregabilidad plaquetaria. Por otro
lado, es frecuente que estos recin nacidos se vean
sometidos a altas presiones de oxgeno, lo cual puede
desencadenar retinopatas, displasia broncopulmonar
y hemorragias intraventriculares por dficit de vita-
mina E corporal.
Situaciones de malnutricin severa tales como fibro-
sis qustica, atresia biliar, enfermedades hepatobiliares,
as como el dficit lipoproteico (abetalipoproteinemia),
cursan con deficiencias secundarias de vitamina E. Los
signos principales incluyen distrofia muscular, anoma-
las neurolgicas y alteraciones hemticas.
En los adultos esta situacin de malnutricin ha de
persistir largo tiempo -de 5 a 10 aos- para que apa-
rezcan signos neurolgicos. Por el contrario, en los
nios estos sntomas pueden desarrollarse a los 24
meses.
El uso de algunas drogas tales como los anticoncep-
tivos orales, nitrofurantonas, nitrosaminas y antico-
miciales, pueden afectar el metabolismo de la vitami-
na, cursando con niveles significativamente bajos de
vitamina E.
La presencia excesiva de grasas poliinsaturadas, as
como la deficiencia de vitamina C en la dieta, incre-
mentan los requerimientos de vitamina E. Del mismo
modo que la deficiencia de zinc conllevar alteracio-
nes en los mecanismos de absorcin, provocando des-
censos significativos de vitamina E en plasma.
Vitamina K
Las deficiencias primarias de vitamina K no son
comunes, debido a su amplia distribucin en los ali-
mentos y a la sntesis de menaquinona por la flora
intestinal.
Los factores bsicos necesarios para prevenir su defi-
ciencia son una presencia adecuada de alimentos ricos
en vitamina K, presencia de sales biliares en el intesti-
no, funcionamiento normal del intestino delgado y fun-
cionamiento normal del hgado. Por tanto, la mayora
de los casos que cursan con carencias de vitamina K
sern originados por alteraciones en algunos de estos
puntos: diarreas crnicas, colitis ulcerosa, iletis regio-
nal, mucoviscidosis, sndrome de intestino corto.
Por otro lado, tratamientos prolongados con antibi-
ticos de amplio espectro pueden esterilizar la flora bac-
teriana intestinal, provocando prdidas de vitamina K.
Asimismo, anticoagulantes como los salicilatos, hidan-
tonas y derivados cumarnicos pueden producir caren-
cias secundarias.
Pacientes sometidos a nutricin parenteral total
durante largo plazo, sin recibir suplementacin de vita-
mina K, pueden presentar carencias de la misma.
Lactantes alimentados con leche materna, que no
reciban profilaxis con vitamina K al nacer, presentan
riesgo elevado de sufrir hemorragia intracraneal ya que,
por un lado, la concentracin de esta vitamina en la
leche humana es muy baja, y, por otro, la flora bacte-
riana intestinal del recin nacido es muy limitada
(27)

Vitamina C
Los signos clsicos de escorbuto, hiperqueratosis
folicular, equimosis, manchas petequiales, hemorra-
gias gingivales, edema maleolar y dolores articulares,
se asocian con valores de vitamina C inferiores a 200
mg/dl. La aparicin de estos signos requiere la ausen-
cia absoluta de alimentos ricos en vitamina C de la die-
ta habitual. Normalmente comienzan a manifestarse
entre los 60-100 dias de su deprivacin diettica, aun-
que las imgenes radiolgicas, tpicas de este cuadro,
aparecen con bastante antelacin a su sintomatologa
clnica
(28)
.
El escorbuto es un cuadro muy raro en las socieda-
des industrializadas, aunque cada vez son ms fre-
cuentes las situaciones de hipovitaminosis o deficien-
cias subclnicas secundarias a diferentes situaciones.
Patologas como las enfermedades gastrointestinales
-ulcus, enfermedad inflamatoria intestinal, reseccio-
nes intestinales amplias-, afecciones cardiovasculares,
respiratorias, articulares -artritis reumatoide-, y enfer-
medad neoplsica, incrementan las necesidades org-
nicas de cido ascrbico, con el consiguiente descen-
so en sus niveles circulantes.
Determinados grupos de poblacin son ms sucep-
tibles de desarrollar deficiencias de vitamina C. Entre
estos grupos de riesgo hay que destacar a los fumado-
res, en los que aparecen niveles bajos de cido ascr-
bico en suero y en los leucocitos. Esto parece ser debi-
do a que la renovacin metablica de la vitamina C est
aumentada en cerca de un 40 por 100 por encima de la
de los no fumadores. En el grupo de ancianos institu-
cionalizados u hospitalizados y sometidos a mltiples
medicaciones. En este grupo influyen los hbitos de ali-
mentacin, la mala denticin y el nivel socioeconmi-
co. Alcoholismo crnico, diabticos, y la toma de anti-
conceptivos orales, constituyen otros grupos de riesgo.
Tiamina
El cuadro clsico de deficiencia crnica de la vita-
mina B,-beri-beri-, se caracteriza por afectacin glo-
bal de los sistemas cardiovascular, nervioso, muscular
y gastrointestinal. Aunque este cuadro ha desapareci-
do en los pases desarrollados y su riesgo se reduce slo
a ciertos grupos de poblacin, alcohlicos crnicos,
ancianos y enfermos crnicos
(29)
.
El alcoholismo es la causa ms frecuente de defi-
ciencia de tiamina ya que, por un lado, al ser el alco-
hol una sustancia hidrocarbonada, su consumo excesi-
vo aumenta los requerimientos de tiamina y, por otro,
el alto consumo de caloras vacas en forma de alcohol
conlleva a bajas ingestas de alimentos con una alta
densidad de nutrientes, lo que excacerba, an ms, su
deficiencia. Por otro lado, un consumo excesivo de
carbohidratos, t o caf, puede ser causa de su defi-
ciencia.
Causas secundarias que alteran su absorcin son dia-
rreas crnicas, enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedad biliar y cncer. Causas que interfieren en
su utilizacin son hepatitis, cirrosis y posiblemente
diabetes mellitus.
Causas que aumentan sus requerimientos son fiebre
persistente, hipertiroidismo y diabetes inspida.
El uso de determinados frmacos que inhiben el ape-
tito o incrementan la motilidad intestinal pueden dis-
minuir la disponibilidad orgnica de la tiamina.
La sintomatologa clnica de los cuadros de defi-
ciencia subclnca es poco especfica, como ocurre con
todas las vitaminas de este grupo, cursando con cuadros
de alteracin emocional, falta de concentracin, defec-
tos de memoria, estados de irritabilidad, anorexia,
depresin e insomnio.
Riboflavina
En los pases desarrollados es difcil encontrar defi-
ciencias significativas de riboflavina. Son grupos de
riesgo aquellas personas sometidas a graves deficien-
cias nutricionales y a regmenes dietticos desequili-
brados con un elevado aporte de carbohidratos y esca-
so en protenas
{30)
.
Distintos estudios han mostrado una elevada preva-
lencia de deficiencia de vitamina B
2
en alcohlicos cr-
nicos, lo cual parece estar ms en relacin con los
malos hbitos de alimentacin caracterstico en este
tipo de poblacin.
La prevalencia de deficiencia en diabticos es signi-
ficativamente mayor que en los no diabticos. El papel
de la insulina en la regulacin del metabolismo de la
riboflavina no ha sido bien estudiado. Pero lo que s es
cierto es que la excrecin urinaria de esta vitamina est
aumentada en estos pacientes.
Las enfermedades tiroideas ejercen un profundo efec-
to sobre el metabolismo de la riboflavina. La absorcin
de la misma se encuentra muy disminuida en el hiperti-
roidismo y aumentada en el hipotiroidismo. En este lti-
mo, la actividad de la flavinoquinasa est reducida, dis-
minuyndose la capacidad de conversin a MNF. De
hecho, se ha encontrado un coeficiente de actividad de la
glutatin reductasa eritroctica muy similar al observado
en estados de clara deficiencia de vitamina B
2
.
Las enfermedades hepticas, gastrointestinales y de
las vas biliares pueden ser causa de deficiencia de
riboflavina.
Frmacos como las penicilinas, tetraciclinas, estrep-
tomicinas y los anticonceptivos orales, pueden exacer-
bar un estado de deficiencia.
Al ser la riboflavina esencial para el funcionamien-
to de la vitamina B
6
y niacina, alguno de los sntomas
atribuidos a su carencia puede deberse a la insuficien-
cia de los sistemas que necesitan estas otras vitaminas
para ser efectivas.
Los signos y sntomas de su deficiencia son inespe-
cficos e incluyen estomatitis angular, queilosis, der-
matitis seborreica en escroto o vulva, alteraciones neu-
rolgicas, alteraciones hematolgicas como anemia
microctica y normocrmica, y alteraciones oculares
como fotofobia, opacidad corneal, ulceraciones y cata-
ratas preseniles. Su diagnstico resulta, pues, difcil
cuando se basa exclusivamente en ellos. Por tanto, los
mtodos bioqumicos son esenciales para confirmar
los casos de deficiencia.
Niacina
El clsico cuadro de su deficiencia, pelegra, caracte-
rizado tpicamente por las tres D (diarreas, dermati-
tis y demencia), puede considerarse ms como un sn-
drome de malnutricin, ya que en l desempea un
papel, casi tan importante como la carencia de niacina,
el insuficiente aporte cuali y cuantitativo de protenas.
Porque en estas situaciones, el triptfano es utilizado,
casi exclusivamente, para la restauracin del balance
nitrogenado y en la sntesis de protenas.
De todo el triptfano ingerido con la dieta, se acepta
que aproximadamente 1/60 del mismo se convierte en
cido nicotnico y nicotinamida. Por tanto, los requeri-
mientos corporales de esta vitamina estn ntimamente
ligados a la cantidad de protenas ingeridas con la dieta,
expresndose en trminos de equivalentes de niacina.
De hecho el contenido de triptfano de un alimento es
ms importante que su contenido en niacina.
Los cuadros de pelagra son raros en los pases desa-
rrollados, siendo poblaciones de especial riesgo los alco-
hlicos crnicos. Aunque tambin pueden desarrollarse
como consecuencia de tratamientos prolongados con iso-
niacinas y 3-mercapto-purinas, drogas usadas en la tuber-
culosis y leucemias respectivamente.
Tambin se han descrito con cierta frecuencia en per-
sonas de edad avanzada asociados a cuadros de malnu-
tricin proteica. Taambin en pacientes sometidos a nutri-
cin parenteral total durante largo tiempo y no
suplementada. Y en determinadas metabolopatas here-
ditarias, como la enfermedad de Hartnup, cuya caracte-
rstica fundamental es la disminucin en la absorcin de
triptfano y un aumento en su eliminacin urinaria.
Los sndromes podrmicos de su deficiencia subcl-
nica son muy inespecficos, tales como insomnio, ano-
rexia, prdida de peso, dolor abdominal, cefaleas y cua-
dros de confusin mental. Estos ltimos probablemen-
te estn asociados con el dficit relativo de triptfano
al reducirse la sntesis del neurotransmisor amino 5-
hidroxitriptamina.
Biotina
La deficiencia natural en biotina en pases desarro-
llados es excepcionalmente rara. La ingestin de gran-
des cantidades de clara de huevo crudo, la cual contie-
ne avidina, glucoprotena fijadora de biotina, impide su
absorcin intestinal y provoca deficiencia orgnica de
la misma.
Los tratamientos prolongados con antibiticos y dro-
gas anticomiciales pueden reducir la biodisponibilidad
corporal de la vitamina. Durante la gestacin se han
observado bajos niveles de biotina. Tambin en pacien-
tes sometidos a nutricin parenteral total (NPT) duran-
te largo tiempo y en pacientes en hemodilisis.
Los sntomas de deficiencia son de tipo general, ano-
rexia, nuseas, vmitos, glositis, alopecia y dermatitis
escamosa
cido pantotnico
La carencia primaria de cido pantotnico en el ser
humano es excepcional, dada su presencia casi universal
en los alimentos, a no ser que forme parte de un cuadro
de malnutricin severa. Son sntomas de su deficiencia,
astenia, cefaleas, nuseas, vmitos, debilidad en los talo-
nes, calambres en las piernas y fatiga generalizada.
Los cuadros de deficiencia encontrados se han aso-
ciado a estados de alcoholismo crnico, enfermedad
gastrointestinal (colitis granulomatosa), diabetes y
dietas desequilibradas con un alto porcentaje de pro-
tenas. Altos niveles de protenas promueven la utili-
zacin del cido pantotnico en la sntesis de la coen-
zima A. Esto mismo parece suceder con las vitaminas
A y B
12
, aumentando los requerimientos orgnicos de
las mismas
(32)
.
Por otro lado, ingestas elevadas de fibra del tipo de
la celulosa y hemicelulosa, del orden de ms de 25
g/da, se han asociado con bajos niveles de cido pan-
totnico.
Vitamina B
6

Su deficiencia rara vez aparece aislada; la mayora de
las veces se asocia con deficiencias de varias vitaminas
hidrosolubles. Los cuadros de hipoavitaminosis pri-
marias son muy raros, siendo ms frecuentes por
aumentos de las necesidades orgnicas derivadas de
situaciones como el embarazo, dietas desequilibradas
con alta presencia de protenas, uso de frmacos con
actividad antivitamnica, tales como las isoniacidas,
ciclosporinas, penicilamina e hidrocortisona, alcoho-
lismo crnico, enfermedad heptica y uso de anticon-
ceptivos orales
(32)
. Pacientes sometidos a hemodilisis
o a nutricin parenteral prolongada sin suplementar.
La sintomatologa clnica de su deficiencia es ines-
pecfica, como ocurre con las vitaminas de este grupo.
Aparecen signos cutaneomucosos, tales como derma-
titis seborreica, glositis y queilitis; signos neurolgicos,
como cefaleas, polineuritis distal con abolicin de
reflejos osteotendinosos, parestesias y convulsiones;
signos hematolgicos, fundamentalmente anemia
microctica hipocrmica.
Debido al importante papel de la vitamina B6 en el
metabolismo de los aminocidos, su deficiencia origi-
nar la aparicin en orina de metabolitos anormalmente
elevados, caso del triptfano, metionina y glicina. Del
mismo modo, su deficiencia provocar descensos signi-
ficativos en la sntesis de niacina a partir del triptfano,
lo que dar origen a un cuadro patolgico denominado
homocistinuria. Cuadro grave que conlleva retraso men-
tal, problemas en el crecimiento y graves lesiones ate-
rosclerticas. Los estado deficitarios de vitamina B
6
orgnico pueden, por tanto, ser origen de incrementos
anormales en la concentracin plasmtica de homocis-
tena, debido a que en el metabolismo de la metionina
(aminocido azufrado) se encuentra reducida la actividad
de la enzima cistiationina-sintetasa que cataliza el paso
de homocistena a cistena, la cual tiene como coenzima
al fosfato de piridoxal. Este cuadro, homocistinuria, con-
lleva graves trastornos circulatorios que van desde alte-
raciones fibroticas en la ntima a alteraciones en la fun-
cin plaquetaria, lo que va a favorecer la aparicin
precoz de lesiones ateroscleroticas. Recientemente se
han descrito concentraciones elevadas de hosmocisteina
en pacientes con cardiopata isqumica, lo que refuerza
el posible papel de los metabolitos de la metionina en
el dao vascular. De otro lado, se han descrito concen-
traciones bajas de fosfato de piridoxal en pacientes con
enfermedad coronaria frente a sujetos control.
Vitamina B
12

Debido a las reservas hepticas y a las mnimas can-
tidades necesarias por el organismo, la carencia de vita-
mina B
12
por causas dietticas es excepcional.
Las causas de su deficiencia pueden aparecer por
disminucin de la absorcin, interaccin con medica-
mentos y alteraciones genticas. Son poblacin de ries-
go los vegetarianos estrictos, personas de edad avan-
zada con dietas desequilibradas durante largo tiempo,
alcohlicos crnicos y pacientes afectos de patologa
gstrica, enfermedad de Crohn, enfermedad celiaca,
gastrectomas, y resecciones ileales
(33)
.
Frecuentemente, las causas son secundarias a esta-
dos diversos de malabsorcin, la enfermedad celiaca
y enfermedad de Crohn, donde la malabsorcin de
cido flico y de otros nutrientes preceden al dficit
de cobalamina. Causas intestinales tales como sn-
drome del asa estancada -caracterizado por una pro-
liferacin excesiva de la flora intraluminal normal-
originan un hiperconsumo de vitamina B
12
. Las gas-
trectomas totales o parciales disminuyen o suprimen
la biodisponibilidad del factor intrnseco y de la vita-
mina B
12
. Alteraciones genticas como la enfermedad
de Biermer, provocada por la ausencia de secrecin
del factor intrnseco por las clulas parietales de la
mucosa gstrica, representan el cuadro clnico tpico
de carencia pura de vitamina B
12
manifestado por un
sndrome anmico, digestivo y neurolgico en los pri-
meros meses de vida. La enfermedad de Imerslund-
Grsbeck es una anomala congnita que conlleva
malabsorcin muy especfica de vitamina B
12
. Los
signos clnicos son idnticos a la deficiencia de fac-
tor intrnseco, pero es de aparicin ms tarda, a los
2-3 aos de vida. El dficit congnito de transcobala-
mina II hace que la vitamina B
12
no pueda penetrar en
el interior de la clula. De aparicin en las primeras
semanas de vida.
La interaccin producida por accin de algunos fr-
macos, como el cido aminosaliclico, las guanidinas y
fenforminas, disminuyen la absorcin de la vitamina
B
12
. La colchicina y neomicina originan malabsorcin
de la misma.
La carencia de vitamina B
12
se manifiesta por signos
generales tales como astenia y anorexia; signos hema-
tolgicos, anemia megaloblstica, con leucopenia e
hipersegmentacin de neutrfilos y trombopenia; sig-
nos neurolgicos, neuropata sensitiva con irritabilidad
y depresin.
cido flico
Las necesidades de cido flico quedan ampliamen-
te cubiertas con una alimentacin normal y equilibra-
da
(34)
. Los cuadros por deficiencia suelen ser secunda-
rios a diferentes situaciones, por ingestas dietticas
deficientes (caso de ancianos con escasos recursos eco-
nmicos y de alcohlicos crnicos), por aumentos de
requerimientos orgnicos (como sucede durante el
embarazo y la lactancia), por absorcin deficiente de
folatos producidos por frmacos que tienen accin
antagonista con la vitamina (tal es el caso de las fenil-
hidantonas, barbitricos, agentes anticancerosos como
el metrotexato, y anticonceptivos orales), prdidas ele-
vadas de vitamina, en dilisis renal, enfermedad hep-
tica e hipertiroidismo.
Su deficiencia originar trastornos en la divisin
celular y alteraciones en la sntesis de las protenas,
acompaado de anemia megaloblstica con leucopenia,
hipersegmentacin de neutrfilos y trombopenia, ade-
ms de glositis, estomatitis y cuadros de diarrea.
CONCLUSIN
El hecho de que existan algunos colectivos con ries-
gos nutricionales no indica que la suplementacin deba
imponerse a toda la poblacin. En un reciente estudio
llevado a cabo por Serra Majem
(35)
se demuestra que el
consumo de suplementos vitamnicos y minerales en
nuestro pas no supera el 40 por 100, siendo estos datos
muy inferiores a los obtenidos en Estado Unidos don-
de ms del 50 por 100 de la poblacin consume algn
suplemento semanalmente. Es, por tanto, mayor la
necesidad de llevar a cabo polticas de educacin nutri-
cional en nuestra poblacin que evite estas situaciones
lmite tanto en adultos como en nios sanos. Y slo en
determinados casos se justifica la suplementacin vita-
mnica por motivos claros, de ndole operativo, caso del
cido flico, cuyas recomendaciones de ingesta a las
mujeres en edad frtil parece recomendable con el obje-
tivo de cubrir las necesidades durante las primeras
semanas de gestacin. Y de prevencin, basadas en
estudios de observacin en el que se busca un benefi-
cio que slo se consigue con dosis superiores a las
ingestas recomendadas.
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CAPITULO
Dieta, masa sea
y osteoporosis
A. Rapado Errazti
El hueso est compuesto principalmente por mine-
rales entremezclados en una matriz orgnica que da
lugar a su forma y funcin
(1)
. De aqu la importancia de
una nutricin idnea, principalmente durante el desa-
rrollo esqueltico, para conseguir un pico de masa sea
suficiente para cumplir sus funciones fisiolgicas, y
servir de depsito de calcio, ya que este catin acta de
segundo mensajero, a la vez que se cuenta con una
reserva adecuada de minerales para compensar sus pr-
didas en la segunda parte de la vida. Ello evitar alte-
raciones de la microarquitectura sea y, por tanto, la
facilidad para las fracturas
(2)
. Entre los elementos mine-
rales que hoy conocemos, aparte del calcio y el fsfo-
ro, resaltan el aluminio, boro, cadmio, cobre, zinc, litio,
magnesio, manganeso, plomo y slice
(3)
.
Tambin es importante el papel fisiolgico de dife-
rentes vitaminas, entre las que resaltan por su impor-
tancia la vitamina D
(4)
, pero tambin la vitamina A, y
ms recientemente se ha llamado la atencin sobre la
vitamina K, factor esencial para la gamma-carboxila-
cin de muchas protenas funcionales y estructurales,
incluyendo las protenas de la matriz orgnica
(5)
.
Hoy da conocemos el papel de la insuficiencia
nutricional, tanto por producir alteraciones del creci-
miento del hueso como por facilitar la presentacin de
osteoporosis en la tercera edad, ya que en todos estos
estados la ingesta de protenas, por su componente
calrico, desempea un papel importante en el man-
tenimiento de la salud sea
(6)
. Tambin sabemos que
la ingesta de protenas mantiene en valores normales
las diferentes citoquinas, y de esta manera se ha lla-
mado la atencin sobre la importancia del eje inges-
ta de protenas-sistema IGF-masa sea
(7)
.
El papel de los alimentos que favorecen el estado
alcaltico y las altas dosis de sodio, as como los exce-
sos de protenas y de fibra en la dieta, son factores nega-
tivos en el mantenimiento de la salud sea
(8)
. Por con-
siguiente una nutricin sana es necesaria para el man-
tenimiento de la homeostasis del hueso, aunque segn
el grado de maduracin, comportamiento hormonal y
otros factores intrnsecos como la raza y el sexo, que
matizan sustancialmente esta importante salud sea
(1)
.
CRECIMIENTO OSEO Y DIETA
La cantidad de mineral seo viene genticamente
condicionado
(9)
, a la vez que otros factores genticos
como el sexo y la edad desempean un papel funda-
mental en su composicin, desarrollo y posterior pr-
dida a lo largo de la vida.
La ganancia del mineral seo ocurre normalmente
durante el periodo de crecimiento seo, que es mayor
en la infancia y la adolescencia
(10)
. El tope se adquiere
entre los 20 y 25 aos y se mantiene durante toda la
edad adulta.
En nios sanos prepuberales, la ganancia de la masa
esqueltica es gradual. Este aumento es proporcional a
la edad, altura y peso en el hueso cortical, mientras el
hueso trabecular se mantiene sin cambios durante la
infancia hasta el principio de la pubertad
(10)
.
El crecimiento del hueso aumenta dramticamente
durante la adolescencia, de manera que la ganancia
ms rpida se establece en la mujeres entre los 11 y 14
aos, y en los varones entre los 13 y 17 aos
(11)
. Se
adquiere el tope hacia los 20 aos en las mujeres y
hacia los 25 aos en el hombre, aunque estudios del
contenido mineral seo (CMO) total corporal sitan
este tope en mujeres a los 26 aos y a los 30 aos en
varones
(12)
, lo que explica el mayor CMO en el varn.
50
Otros nutrientes pueden tambin influir en la masa
sea, pero han recibido menos atencin. De esta mane-
ra se ha encontrado una relacin entre el cociente cal-
cio/protenas, mientras que una dieta rica en fibra se
relaciona negativamente con la masa sea.
REQUERIMIENTOS DE MINERALES
Y VITAMINAS DURANTE
EL CRECIMIENTO SEO
Fsforo
El fsforo es fundamental para la integridad estruc-
tural de la clula y para los pasos metablicos y cata-
blicos en conjunto; regula un gran nmero de enzimas
y controla el almacenamiento de la energa corporal as
como las transformaciones de la misma. Desempea un
papel importante en el aporte de oxgeno a los tejidos
a travs de las cifras del 2,3 difosfoglicerato y ATP en
los eritrocitos; forma parte de los sistemas tampn de
la orina y plasma y posiblemente su presencia sea cr-
tica en la defensa contra la infeccin.
La leche humana tiene una proporcin de cal-
cio/fsforo de 2/1, por lo que este cociente debe man-
tenerse durante el primer ao de edad, para posterior-
mente reducirse a un cociente 1/1. Otros aportes de
fsforo incluyen carnes y cereales
(13)
.
El nivel de fsforo plasmtico est menos estrecha-
mente controlado que el del calcio, y sus cambios tie-
nen lugar por mecanismos que actan tanto a nivel de
intestino como en el intercambio seo, liberacin de
partes blandas as como de la fraccin lbil del hueso
aunque la mxima importancia reside en su manejo
renal. Salvo en enfermedades que conducen a hipofos-
fatemia, sobre todo de origen renal y congnitas, es
difcil encontrar defectos en el aporte de fsforo en
humanos.
Magnesio
El magnesio es el cuarto catin ms abundante del
organismo y el segundo en importancia dentro de la
clula. El magnesio del hueso representa el 50 por 100
del total corporal. Interviene en funciones bioqumicas
primitivas como la fotosntesis, hibernacin y adhe-
sin celular; acta como regulador de la estructura del
ribosoma en diferentes efectos activadores enzimti-
cos, transporte de membranas, sntesis de protenas y
cidos nucleicos; generacin y transmisin del impul-
so nervioso, contraccin muscular y cardiaca as como
en la fosforilacin oxidativa. Igualmente es un catin
fundamental en el control del metabolismo calcio/fs-
foro a travs de la accin hormonal de la vitamina D,
parathormona y calcitonina.
Durante la infancia es ms que adecuado el aporte
de 40 mg/1 de la leche humana y 120 mg/1 en la leche
de vaca por lo que se recomienda 50 mg da durante
el nacimiento y hasta el ao de edad 70 mg/da,
subiendo a 150 mg/da entre 1 y 3 aos de edad, 200
mg/da entre 4 y 6 aos, 250 mg/da en nios entre 7
y 10 aos y posteriormente 350 mg/da en adultos
varones y 300 mg/da en mujeres
(14)
.
La homeostasis del magnesio plasmtico se consi-
gue mediante variaciones tanto sobre su absorcin
intestinal como sobre su eliminacin renal. Slo ante
casos de intenso dficit (falta de aporte, estados disab-
sortivos, prdidas renales) el magnesio se moviliza a
expensas de sus depsitos seos con aumento de su
absorcin. Esto se realiza a travs de la parathormona
y en menor grado por la vitamina D.
Elementos traza
Algunos elementos traza son importantes para la
estructura y formacin del esqueleto; entre ellos se ha
descrito el papel del zinc, cobre, manganeso y flor.
Tambin existen otros como el boro, estroncio y radio,
que intervienen como cofactores enzimticos en la sn-
tesis o modificaciones postranslacionales de diversos
componentes de la matriz orgnica. A la vez desplazan
al calcio de la concha de hidratacin, ya que cada uno
de estos iones tiene la capacidad de penetrar en las
zonas del cristal de hidroxiapatita
13
'.
Ciertas enfermedades correlacionadas con el meta-
bolismo del cobre, plomo, zinc y el boro contribuyen
en la patogenia de la osteoporosis
(15)
.
El flor precipita formando fluoruroapatita, pero
slo tiene importancia en los casos de fluorosis o into-
xicacin crnica. El flor debe suplementarse en aguas
pblicas ya que desempea un papel fundamental, tan-
to en el crecimiento del hueso en general como sobre
la denticin, en particular
(16)
.
Requerimientos de vitaminas
La vitamina D tiene un papel importante en la regu-
lacin de la absorcin de calcio y fsforo y en la mine-
ralizacin esqueltica, por lo que son necesarias dosis
importantes durante el crecimiento
(4)
.
En los pases con baja incidencia de sol, sobre todo
en las latitudes norte, durante el invierno hay que dar un
suplemento que muchas veces viene incorprado en
leches enriquecidas con esta viramina. 400 unidades/da
parecen ser necesarias en nios y adolescentes que tie-
CAPTULO 50. Dieta, masa sea y osteoporosis 787
nen limitada la exposicin al sol. Entre los 19 y 22 aos
disminuyen las necesidades a 300 unidades/da; en la
edad adulta son suficientes hasta 100 unidades/da de
vitamina D, mientras en los ancianos las recomenda-
cioens actuales son hasta de 800 U/da
(l7)
.
Estas necesidades aumentan en los nios prematuros,
as como durante la gestacin y lactancia. Es importan-
te la vigilancia de excesos en la ingesta de vitamina D
por las posibilidades peligrosas de intoxicacin
(18)
.
Otras vitaminas son igualmente esenciales para
mantener el remodelado seo. Entre ellas destacan la
vitamina A y la vitamina C, correlacionadas con la sn-
tesis o degradacin del colgeno
(6)
.
La vitamina K es necesaria para la gamma-carboxi-
lacin de tres protenas de la matriz sea, un paso ne-
cesario para su unin a la hidroxiapatita. La ms cono-
cida es la osteocalcina, que es sintetizada por el
osteoblasto y posteriormente separada en tres residuos
del cido glutamnico carboxilado en la posicin gam-
ma por una enzima vitamina K dependiente
(5)
. De
hecho, un defecto crnico de vitamina C o K se ha
correlacionado con la osteoporosis
(1)

REQUERIMIENTOS DE CALCIO
DURANTE EL CRECIMIENTO SEO
El calcio es un nutriente esencial para el crecimien-
to y el mantenimiento de un hueso sano, lo que permi-
te un adecuado CMO
(19, 20)
. Esta necesidad se ha reco-
nocido desde hace muchos aos y se objetiva ante el
hecho de que las dietas bajas en calcio producen oste-
oporosis en el animal experimental, aunque es igual-
mente cierto que una ingesta baja de calcio no es la ni-
ca causa de osteoporosis
(6)
.
La mayora del hueso adulto se construye durante la
niez y la adolescencia. Durante este periodo crucial no
hay controversia sobre la importancia de la ingesta
generosa de calcio, de manera que una dieta baja impi-
de conseguir un adecuado pico de masa sea
(11)
.
De aqu la importancia de solucionar los problemas
metablicos inherentes a fetos con bajo peso as como
en prematuros
(21)
. De hecho, la inmadurez funcional y
metablica comporta alteraciones, tanto en la succin
y deglucin como en la absorcin adecuada de solutos,
particularmente el calcio, en todos los tramos del apa-
rato digestivo
(22)
.
En un estudio a tres aos de 49 parejas de gemelos
univitelinos se ha encontrado que el suplemento de cal-
cio aumenta significativamente la masa sea, siempre
que esto se realice en una edad prepuberal. De manera
que otros estudios en los que se da un suplemento de
leche durante dos aos en sujetos entre los 20 y 23
aos no observan diferencias en el CMO del antebra-
zo con el grupo control
(23)
.
Una ingesta abundante de calcio permite mantener
este pico de masa sea, aunque sin conseguir la meta
de aumentarlo, incluso en la mitad de la vida; sobre
todo, en mujeres perimenopasicas que tengan un pico
de masa sea bajo
(24)
. As, Cummings, utilizando como
metodologa un metaanlisis de artculos publicados en
la literatura, concluye que hay una correlacin positi-
va entre la ingesta de calcio y la cantidad de masa sea,
preferentemente del hueso cortical
(25)
.
Kanis y Passmore, en un crtico trabajo, tras anali-
zar la rareza del dficit diettico de calcio en el ser
humano y los divergentes y a veces contradictorios
puntos de vista sobre el papel del calcio en el mante-
nimiento de la homeostasis sea, concluyen que no hay
datos objetivos que permitan relacionar una adecuada
ingesta de calcio con la prevencin de fracturas seas
ni con la prdida de calcio en ancianos. Tampoco exis-
ten conclusiones seguras sobre si su administracin
diettica consigue aumentar la masa sea en edades
avanzadas. Por ltimo, no parecen existir mtodos
objetivos que permitan medir el cumplimiento de esta
suplementacin
(19)
.
Otros autores, aun reconociendo metodologas defi-
cientes en muchas de las publicaciones, confirman que
el calcio es fundamental para adquirir esta masa sea
y evitar su prdida, sobre todo, del hueso cortical
(24)
.
El papel del aporte de calcio en el adulto normal es
bajo, y muchos estudios confirman que esta ingesta de
calcio no va asociada con la mejora de la DMO, aun-
que desde luego tiene papel crucial durante el creci-
miento. Sin embargo, cuando se ha sobrepasado el
periodo de crecimiento es prcticamente imposible
reparar el dficit seo con la administracin de calcio,
ya que el pico de masa sea se adquiere antes de los
30 aos
(26, 27)
.
El problema reside en definir qu entendemos por
una dieta pobre en calcio, ya que el organismo se adap-
ta de manera exquisita a una restriccin diettica de cal-
cio, al aumentar el grado de absorcin intestinal y redu-
cir sus prdidas por heces. De hecho, la dieta mnima
recomendada (800 mg de calcio por da) exige una
absorcin de al menos 32 por 100 para compensar las
prdidas fecales diarias (entre 150 y 200 mg). Al
menos, una cuarta parte de las mujeres postmenopu-
sicas son incapaces de conseguir tal eficaz absorcin
(28)
.
Por todo ello, la Conferencia Consenso,organizada
por el Instituto Nacional Americano de la Salud en
junio de 1994
(20)
, sugiere un aumento de la ingesta de
calcio en nios en crecimiento, adultos jvenes y en
personas ancianas (Tabla 50.1).
Diversos autores han criticado estas recomenda-
ciones como insuficientes, aportando datos que obli-
TABLA 50.1. Ingesta recomendada de calcio (mg/da)
(20)

Conferencia Consenso NIH. Junio 1994
Nios:

0-6 meses 400
6-12 meses 600
Nios:

1 -5 aos 800
6-10 aos 800-1.200
Adolescentes y jvenes adultos:

] 1 -24 aos 1.200-1.500
Varones:

25-65 aos 1.000
Mayores de 65 aos 1.500
Mujeres:

25-50 aos 1.000
Durante embarazo y lactancia 1.200-1.500
Ms de 50 aos y postmenopusicas

- en tratamiento estrognico 1.000
- sin tratamiento estrognico 1.500
Mayores de 65 aos 1.500
gan a suplementar una mayor cantidad de calcio en la
dieta
(24)
.
INGESTA DE CALCIO Y SALUD
SEA
La ingesta de calcio, en nios alimentados exclusi-
vamente con lactancia materna durante los primeros
meses de la vida, est entre 250 y 330 mg/da, con un
porcentaje de absorcin intestinal de calcio entre el 55
y 60 por 100
(26)
.
El calcio contenido en la frmulas basadas en la
leche de vaca se absorbe en un porcentaje menor, apro-
ximadamente del 40 por 100. Sin embargo, estas fr-
mulas contienen casi el doble de calcio que la leche
humana; de modo que, tanto con las leches artificiales
o con la materna, se retiene una cantidad similar de cal-
cio, entre 150 y 250 mg/da
(8)
.
La absorcin neta de calcio a partir de frmulas
basadas en la soja es comparable o incluso mayor que
la leche materna o de frmulas similares a la leche de
vaca, debido a que su contenido en calcio es conside-
rablemente mayor
(27)
.
Para los nios comprendidos entre los 6 y 12 meses,
la ingesta de calcio va desde los 400 a los 700 md/da.
Teniendo en cuenta los datos del balance corporal, las
actuales cantidades recomendadas de calcio (400
mg/da para los nios desde que nacen hasta los 6
meses y 600 md/da desde los 6 a los 12 meses) pare-
cen insuficientes para proporcionar una ingesta ptima
de este catin. Sin embargo, circunstancias especiales,
tales como un bajo peso en el momento del nacimien-
to, obligan a una mayor ingesta de calcio
(21)
.
Un estudio reciente sugiere que en nios de 6 a 10
aos de edad, con una ingesta por encima de 800
mg/da, se consigue un aumento significativo en la acu-
mulacin de calcio en el hueso, lo que resulta una can-
tidad ptima para este grupo de edad. Tambin es inte-
resante destacar que una nutricin pobre en calcio
durante la infancia est relacionada con la hipoplasia
del esmalte al tiempo que favorece la caries dental
(29)

El depsito de calcio en el hueso durante la preado-
lescencia oscila entre 240 y 165 mg/da, y puede llegar
a 400 a 500 mg/da, en el periodo de la pubertad. En
este tiempo, el porcentaje de absorcin intestinal del
calcio es muy alto y se estima aproximadamente en un
40 por 100.
En seis estudios revisados se demuestra que duran-
te la infancia y la adolescencia la ingesta de calcio
favorece el crecimiento del hueso
(30)
. Por otra parte, un
aporte bajo de calcio, por ejemplo en los nios alrgi-
cos a la leche, se asocia con un dficit seo (3 al 15 por
100), comparados con nios con una ingesta normal o
alta de calcio
(31)
.
De hecho se recomienda dar suplementos de calcio
durante el crecimiento puberal ya que una retencin de
130-160 mg por da en los adolescentes es necesaria
para proporcionar los 60 gramos por ao que aumenta
el contenido total de calcio corporal durante este perio-
do
121
. El trabajo de Cooper demuestra claramente que
en chicos prepuberales el suplemento de calcio aumen-
ta el CMO, deduciendo que si esta ganancia persiste se
aumentar el pico de masa sea y disminuir la inci-
dencia de fracturas
(32)
.
El pico de masa sea en el adulto, dependiendo del
lugar del esqueleto examinado, se consigue prctica-
mente en su totalidad hacia los 30 aos de edad, aun-
que durante la tercera dcada de la vida se puede ob-
tener una masa sea adicional. Ms an, estudios
transversales han confirmado una asociacin, pequea
pero positiva, entre la ingesta de calcio a lo largo de la
vida y la masa sea conseguida en el adulto. A pesar de
ello, la ingesta ptima de calcio en la infancia y en los
primeros aos de la edad adulta resulta crtica para
conseguir tal pico de masa sea en el adulto.
Estudios recientes sugieren que la adicin de 500
mg/da a la ingesta actual de calcio puede, al menos
temporalmente, aumentar la formacin de mineral seo
en los chicos y chicas preadolescentes. Con este suple-
mento, la ingesta total de calcio en estos estudios exce-
da la actual dosis recomendada de 1.200 mg/da; sin
embargo, no est claro si el efecto sobre la aposicin
de mineral seo persiste por encima de los tres aos.
Tambin se desconoce si este aumento del CMO se
traduce despus en un pico de masa sea ms alto en
el adulto. Estudios recientes de balance de calcio en
adolescentes indican un umbral en la ingesta diettica
de calcio entre 1.200 y 1.500 mg/da, lo que dara como
resultado un pico ms alto de masa sea en el adulto
(30)
.
Resulta interesante destacar que estudios de pobla-
cin en mujeres jvenes de 12 a 19 aos de edad con-
firman que su ingesta media de calcio es menor de 900
mg/da, lo que est muy por debajo del umbral de
ingesta de calcio recomendado
(10)
.
Las consecuencias de una ingesta baja de calcio
durante este periodo crucial de aposicin mineral rpi-
da en el hueso repercuten en la obtencin de un pico
ptimo de masa sea en la edad adulta, con lo que se
compromete definitivamente su valor final.
Es pues esencial una educacin nutricional espec-
fica y ciertas medidas de salud pblica, que tengan
como objetivo incrementar la ingesta de calcio en la
dieta en este grupo de edad.
Los factores genticos y tnicos desempean un
papel importante en el CMO, por encima de la ingesta
de calcio
(9)
. Jonhston et al. han realizado un trabajo
sobre suplemento de calcio en gemelos univitelinos
entre 6 y 14 aos. Uno de ellos reciba un gramo de cal-
cio extra al da, mientras el otro slo reciba placebo.
Tras tres aos de estudio observaron un aumento del
hueso cortical en los nios con una alta ingesta de cal-
cio, con una diferencia en el CMO entre los dos grupos
del orden del 5 por 100
(23)
. Estos estudios han sido con-
firmados por otros autores
(30)
.
Las bases fisiopatolgicas de este hallazgo residen
en el hecho de que la prdida de hueso que comienza
con la menopausia se acompaa de un aumento de la
eliminacin del calcio urinario, secundario a un aumen-
to de la reabsorcin sea. sta, probablemente asocia-
da a una malabsorcin intestinal de calcio, trae como
consecuencia un hiperparatiroidismo compensador,
que se puede prevenir con la administracin exgena de
calcio. Este suplemento inhibe la prdida de masa sea
cortical, aunque posiblemente est menos claro que
inhiba la prdida de hueso trabecular. Como ya hemos
indicado, la asociacin de vitamina D y calcio en ancia-
nos es particularmente eficaz.
Hoy da conocemos poblaciones de riesgo donde los
suplementos de calcio son fundamentales para evitar
una prdida de masa sea que se agravar en la senec-
tud
(23)
. En nios y adolescentes, la ingesta de calcio
por debajo de 1.000 mg por da lleva consigo conse-
cuencias graves para obtener un buen pico de masa
sea vertebral y, posiblemente, femoral. Igualmente se
ha encontrado un menor pico de masa sea en adoles-
centes que presentan alteraciones del apetito, como en
la anorexia nerviosa y en menor grado en la bulimia;
aunque aqu tienen un papel patognico otros factores,
como la propia malnutricin, trastornos de la funcin
gonadal o una combinacin de ambos
(33)
.
En estas edades, otros factores de riesgo incluyen los
embarazos precoces, lactancia prolongada, intolerancia
a la leche, administracin continuada de frmacos que
interfieren con la absorcin/eliminacin de calcio,
enfermedades nutricionales, etc
(34, 35)
.
Es difcil explicar las diferencias existentes en estos
estudios entre hombres y mujeres, aunque es posible
que la ingesta de calcio en el varn sea ms represen-
tativa de un estado nutricional adecuado que en las
mujeres, cuyas dietas responden a variaciones anr-
quicas influidas por modas
(19)
.
En mujeres embarazadas hay un mayor riesgo de
preeclampsia en aquellas que toman menos vasos de
leche al da o un menor contenido de calcio, lo que se
ha puesto en relacin con estudios que demuestran una
reduccin en la presin arterial asociada a una mayor
cantidad de calcio en la dieta
(36)
.
Adems, hoy da la administracin exgena de cal-
cio es til, tanto para el mantenimiento de la salud sea
como para la prevencin de otras patologas. De hecho
este aporte diettico de calcio se ha puesto en relacin
con una menor incidencia de accidentes cardiovascu-
lares, hipertensin arterial, litiasis renal oxlica o la
prevencin de ciertos cnceres, como los de origen
digestivo
(37)
.
Por otra parte, la administracin de calcio es manda-
toria como coadyuvante en cualquier tipo de teraputi-
ca en la osteoporosis establecida, muy especialmente en
tratamientos con flor, calcitonina y bifosfonatos
(24)
.
EFECTOS OBJETIVOS
DE LA INGESTA DE CALCIO
SOBRE PREVENCIN
DE FRACTURAS
OSTEOPORTICAS
En los ltimos aos ha aumentado el inters sobre el
estudio del papel del calcio en la osteoporosis, tras
diferentes trabajos que sugieren que los suplementos
del calcio pueden mantener el CMO en mujeres aosas
con baja ingesta del mismo, y an reducir el grado de
fracturas en las muy ancianas
(38)
. Sin embargo, en esta
ltima poblacin, particularmente en aquellas ingresa-
das en residencias de la tercera edad, el hiperparatiroi-
dismo secundario es un hecho comn
(12)
, por lo que
combinacin de calcio y vitamina D es la ms eficaz
(39)
.
Sobre la ingesta de calcio y la incidencia de fractu-
ras recordamos el trabajo clsico de Matkovic en el
que se demuestra que la frecuencia de fracturas de
cadera en una regin yugoslava, donde exista un ele-
vado consumo de productos lcteos, era un 50 por 100
menor que la de otra regin de la misma nacin donde
era muy baja la ingesta de calcio
(40)
.
Ms recientemente, el estudio prospectivo de Hol-
brooJc, con una metodologa precisa utilizando una
completa base de datos sobre diferentes nutrientes, ha
puesto en relacin la frecuencia de fracturas de cadera
con el contenido de calcio de la dieta en varones y
mujeres de 50 a 79 aos. Comparando una dieta baja
(283 mg de calcio por 1.000 kcal) con una ingesta nor-
mal (de 284 a 440 mg de calcio por 1.000 kcal) y con
una ingesta alta (ms de 440 mg de calcio por 1.000
kcal) se obtuvo una relacin directa y constante entre
el calcio diettico y el riesgo de fractura de cadera
(riesgo relativo = 0,6 por 124 mg/1.000 kcal). El trabajo
concluye que este riesgo disminuye al aumentar el con-
sumo de calcio, tanto en las mujeres como en los varo-
nes
(41)
.
Otros trabajos confirman que tanto los suplementos
de calcio como la asociacin de calcio ms vitamina D
en sujetos ingresados en residencias de la tercera edad
disminuyen en un 5 por 100 por ao la prdida de masa
sea y reducen significativamente el ndice de fractu-
ras de cadera, as como la incidencia de fracturas ver-
tebrales en mujeres postmenopusicas
(42)
.
El papel del sol, sobre todo en nuestras latitudes, es
un hecho importante para la activacin tanto de la vita-
mina D de la piel como la ingerida con los alimentos.
De manera que concentraciones bajas de 25-OH vita-
mina D interfieren con el aumento de la formacin
sea, ocasionando una baja mineralizacin del hueso,
ya descrita en ancianos durante los ltimos meses del
invierno
(4)
.
Sin embargo, el estudio NHANES demuestra que no
hay asociacin entre el calcio de la dieta y el riesgo
relativo de fractura de cadera en los ancianos
(43)
, dato
que tambin confirma el estudio MEDOS
(44)
. An ms,
una ingesta alta en calcio parece favorecer la inciden-
cia de fracturas seas a travs de la depresin del meta-
bolismo de la vitamina D
(45)
.
La crtica a estos trabajos contradictorios reside en
la diversidad de los sujetos analizados y las fuentes del
calcio estudiadas, mientras que es objetivo el beneficio
de los suplementos de calcio en la poblacin de alto
riesgo.
A pesar de la discrepancia existente en la literatura,
un amplio metaanlisis confirma el efecto positivo de
los suplementos de calcio sobre el aumento del
CMO
(25)
. Esto es ms llamativo en mujeres ancianas
(por encima de los 70 aos) y en aquellas con una baja
ingesta de calcio
(24)
.
En todos los casos, la asociacin con un ejercicio
activo previene la prdida de masa sea a nivel del ante-
brazo distal. De hecho, el ejercicio durante la juventud
es un factor ms importante para conseguir un mejor
pico de masa sea que la cantidad de calcio ingerido
(46)
.
Torgrosn y Kanis analizan el coste de usar vitamina
D parenteral sola o vitamina D ms calcio oral como
estrategia teraputica. El coste de una fractura aborta-
da usando vitamina D parenteral es de 946 libras mien-
tras el coste de una fractura de cadera, incluyendo su
tratamiento hospitalario, es de 2.317 libras. La asocia-
cin de calcio oral aumenta significativamente el cos-
te de cualquier fractura (14.240 libras) y muy particu-
larmente la de cadera (22.379 libras). De esto deducen
los autores que la prevencin de fracturas por medio del
tratamiento con vitamina D produce un ahorro econ-
mico importante a la sanidad pblica, mientras que la
adicin de calcio aumenta este coste significativamen-
te, salvo que vaya dirigida ms directamente a aquellas
personas con alto riesgo de fracturas
(39)
.
Debemos resaltar aqu el papel del tratamiento con
vitamina D ya que no slo previene la prdida de masa
sea femoral sino que tambin disminuye la incidencia
de fracturas de cadera. En ello influye la correccin del
hiperparatiroidismo secundario de los ancianos y su
papel como agente que disminuye la reabsorcin con
mayor efecto en invierno
(12)
. Si se confirman estos tra-
bajos complementaran una estrategia en el control y
prevencin de las fracturas osteoporticas en la terce-
ra edad
(47)
.
FACTORES QUE AUMENTAN
LA ABSORCIN INTESTINAL
DEL CALCIO
La absorcin intestinal de calcio comporta meca-
nismos mltiples, cuyo resumen aparece en la Ta-
bla 50.2.
A la hora de valorar la importancia del contenido de
calcio en la dieta, hay que tener tambin en cuenta las
variaciones en el contenido en vitamina D de los ali-
mentos, la disminucin del tiempo de exposicin solar
con la edad, la menor sntesis de calcitriol y el dficit
en la absorcin intestinal en relacin con la edad, o la
menor respuesta al calcitriol en sus rganos diana en
algunos enfermos osteoporticos.
Todo ello explica que la administracin de calcio no
sea tan eficaz en personas ancianas, al tiempo que con-
TABLA 51.2. Factores que aumentan la absorcin intestinal
de calcio
Factores hormonales
Vitamina D y metabolitos.
Hormona paratiroidea.
Prolactina.
Estados patolgicos
Factores dietticos: protenas, aminocidos, triglicridos.
Sndrome lcali leche.
Hiperparatiroidismo.
Hipercalciuria idioptica.
Sarcoidosis y otras granulomatosis.
Patologa hipofisaria.
Embarazo.
firma los recientes estudios sobre la eficacia del 1,25
(OH)
2
D
3
, ms que de la propia vitamina D, en la pre-
vencin de las fracturas en la osteoporosis
(4)
.
Desde un ngulo teraputico, lo ms importante es
el uso de los metabolitos hidroxilados de la vitamina
D. stos suelen estar disminuidos en la personas ancia-
nas, mxime en aquellas que estn hospitalizadas o
viven en residencias de la tercera edad, por lo que son
necesarios, tanto la toma de sol como el aporte de tales
metabolitos para evitar los efectos de su dficit sobre
el hueso. El papel del sol, sobre todo en nuestras lati-
tudes, es un hecho importante, tanto para la activacin
de la vitamina D de la piel como de la ingerida por va
digestiva
(47)
.
Otras hormonas que influyen en la absorcin intes-
tinal de calcio son la prolactina, la hormona de creci-
miento y la parathormona; esta ltima elevada en estas
edades como compensacin a la malabsorcin intesti-
nal de calcio
(12)

FACTORES QUE DISMINUYEN
EL APORTE DE CALCIO
El balance de calcio viene dado por la suma de su
ingesta por va digestiva frente a su excrecin urinaria
y fecal
(24)
. La capacidad de absorcin del calcio de los
alimentos depende del calcio total contenido en stos
y de los factores que aumentan o inhiben su absorcin
(Tabla 50.3).
La ingesta de calcio aporta el 25 por 100 de las varia-
ciones en el balance de calcio, mientras que las prdi-
das urinarias pueden llegar al 50 por 100
(48)
. Por ello,
conocer el manejo tubular renal de calcio y su biodis-
TABLA 50.3. Factores que disminuyen la absorcin
intestinal de calcio
Factores hormonales
Glucocorticoides.
Calcitonina.
Tiroxina.
Somatostatina.
Estados patolgicos
Dieta pobre en calcio.
Rica en fsforo, filato, oxalatos, magnesio.
Dficit en vitamina D.
Sndrome de malabsorcin.
Gastrectoma.
Anticonvulsivos.
Patologa tiroidea.
Hepatopatas.
Alcoholismo.
Insuficiencia renal crnica.
Sndrome nefrtico.
Osteoporosis.
Insuficiencia paratiroidea.
ponibilidad en el tubo digestivo son factores funda-
mentales para comprender este balance (Tabla 50.4).
En el captulo de la disminucin de la absorcin del
calcio alimentario resaltamos la ingesta asociada de
hidrocarbonados, protenas, cidos grasos saturados,
alcohol y sodio
(6)
. sta es una de las razones por las que
las mujeres occidentales necesitan ms calcio que las
mujeres del tercer mundo (Tabla 50.5).
La tpica dieta espaola, con gran contenido de sodio
y protenas, aumenta de una manera marcada la elimi-
nacin urinaria de calcio
181
. En este sentido tambin
puede desempear un papel el abuso de cafena
(24)
.
Si al mismo tiempo hay en la dieta un aporte rico
en fosfato, fitatos, citratos, fibra y oxalatos se redu-
ce la capacidad de absorcin del calcio intestinal.
Ciertas hormonas, como los corticosteroides, la tiro-
xina o la somastostatina, interfieren tambin en su
absorcin
(28)
.
En nuestra latitud, la ingesta excesiva de alcohol es
un factor de riesgo para la presentacin de la osteopo-
rosis por disminucin del CMO, ya que el alcohol pro-
duce un aumento de la eliminacin urinaria de calcio
al tiempo que estos sujetos reducen la ingesta de cal-
cio en su dieta. Por otra parte, la mayor frecuencia de
traumatismos, a veces inconscientes, produce una
mayor incidencia de fracturas vertebrales en estos suje-
tos
(49)
.
Se conoce que el consumo elevado de fibra interfie-
re con la absorcin intestinal de calcio, aunque sabe-
mos que al llegar al intestino grueso es atacado por la
TABLA 50.4. Factores que modifican la eliminacin urinaria
de calcio
a) Disminuyen la eliminacin
Tiazidas.
Fosfatos.
Parathormona.
Vitamina D en administracin aguda.
b) Aumentan la calciuria
Expansin volumen extracelular.
Vasodilatacin renal.
Hipercalcemia.
Hipermagnesem ia.
Diuresis osmtica.
Deplecin de fosfatos.
Digoxina.
Acidosis metablica.
Ingestin de carbohidratos.
Ingesta rica en sodio.
Calcitonina.
Hormonas tiroideas.
Administracin continuada de mineralocorticoides.
Administracin continuada de vitamina D.
flora colnica rompindose gran parte de los comple-
jos formados y liberndose calcio que es en parte absor-
bido. Recientemente Snchez-Fayos y Porres han revi-
sado el papel del dficit en lactasa sobre la absorcin
del calcio de la dieta. Independiente de su baja inci-
dencia en la poblacin aosa, otros aportes de calcio,
incluso derivados lcteos como el yogur, no producen
intolerancia y sirven de objetivo adecuado como apor-
te de calcio
(50)
.
El sndrome de malabsorcin intestinal, hepatopatas
crnicas, amplias gastrectomas o nefropatas son algu-
nas de las enfermedades que cursan con malabsorcin de
calcio. Por otra parte, todos las situaciones patolgicas
TABLA 50.5. Influencias sobre el balance de calcio

que aumenten su eliminacin urinaria van a provocar un
balance negativo corporal
(48)
. Ciertas situaciones fisiol-
gicas, como la menarquia
(51)
, el propio embarazo y la lac-
tancia
(52)
, conllevan una mayor necesidad de aporte de
calcio que ser suplementado muy especialmente en
estas circunstancias.
RIESGOS ASOCIADOS
A UN AUMENTO
DEL APORTE DEL CALCIO
Aunque existe un grado de absorcin intestinal pro-
porcionada a la ingesta, sta se pierde cuando el apor-
te de calcio supera los 4 g por da. La intoxicacin de
calcio conlleva hipercalcemia, insuficiencia renal y cal-
cificaciones ectpicas, como se ha descrito ltima-
mente con el sobreso de carbonato calcico
(51)
. En esto
tambin desempea un papel la disregulacin de la
vitamina D, como sucede en el hiperparatiroidismo pri-
mario o en la sarcoidosis. Por ello se limitarn los
suplementos de calcio en aquellas personas que tienen
una historia previa de litiasis renal o enfermedad ulce-
rosa, aunque la administracin de calcio es segura y
libre de complicaciones (litiasis, hipercalcemia) hasta
dosis de 2.500 mg al da
(2)
.
Es un hecho conocido que en las poblaciones que
toman ms cantidad de calcio hay un mayor riesgo de
padecer fracturas, lo que Cummings ha logrado obje-
tivar mostrando un 10 por 100 de aumento de fracturas
por cada aumento de 425 mg de calcio al da
(25)
. Se ha
interpretado este hecho porque el calcio deprime, no
slo la resorcin sino tambin el remodelado seos, y,
por tanto, puede disminuir tambin la curacin de
microfracturas.
La estrategia de aumentar la ingesta de calcio a tra-
vs de los productos lcteos tiene tambin el problema
de aumentar la ingesta de grasa saturada. Esto se obvia
por el uso de productos desnatados, que tienen propor-
cionalmente ms cantidad de calcio por unidad de volu-
men
(3)
.
En algunos casos la absorcin intestinal de calcio
interfiere con otros solutos, sobre todo el hierro, por lo
que se ha descrito un dficit de hierro inducido por la
toma de calcio en individuos con un balance marginal
de hierro
(28)
. Aunque no se ha descrito con otros
nutrientes, s sabemos de la interferencia de la admi-
nistracin de calcio con ciertas medicaciones, como
las tetraciclinas
(20)
.
Dosis altas de calcio contribuyen a perpetuar el
estreimiento e inducir una hiperacidez de rebote, ya
que el calcio estimula la secrecin de gastrina, habin-
dose descrito este fenmeno cuando se utiliza el car-
bonato calcico como anticido
(24)
. Estudios recientes
ponen un tope mximo en la ingesta total de calcio
alrededor de 2.500 mg por da, ya que una mayor can-
tidad puede producir efectos adversos
(2)
.
Dada la llave de calcio que representa la vitamina D,
hay que ser muy cuidadoso en monitorizar sus suple-
mentos en los productos lcteos para evitar su intoxi-
cacin
(18)
.
La legislacin americana reafirma la importancia de
la leche enriquecida en vitamina D. Recomienda un
contenido de 400 U por litro, que ser controlada dos
veces al ao por un laboratorio independiente. Sin
embargo, el estudio de Holick demuestra en un anlisis
de 13 marcas de leche compradas en supermercados
locales que raramente presentan la cantidad de vitami-
na D que aparece en la etiqueta, de lo que se deduce la
necesidad de una mejor monitorizacin del proceso de
enriquecimiento con esta vitamina, puesto que se pue-
de producir una hipervitaminosis D
(17)
. Es obligacin,
tanto de la industria como de las autoridades sanitarias,
asegurar el contenido de vitamina D, monitorizando
estos alimentos de una manera adecuada y peridica.
CUL ES EL MEJOR CAMINO
PARA CONSEGUIR UNA INGESTA
DE CALCIO PTIMA?
Pensamos que a travs de las fuentes dietticas.
Estas estrategias incluyen los alimentos enriquecidos
en calcio y, por supuesto, los suplementos de calcio.
El uso de la leche como vehculo para suplementa-
cin de vitamina D es lgico ya que sta es una vita-
mina liposoluble, sustancia lbil en medio cido, que
requiere una proteccin contra el medio cido del est-
mago, al mismo tiempo que el alto contenido de calcio
de la leche y su forma de sal soluble permite una absor-
cin intestinal adecuada y selectiva
(54)
.
En la poblacin occidental los productos lcteos son
los que mejor contribuyen al calcio diettico por su fre-
cuente consumo. Slo se limitar en aquellos individuos
con intolerancia a la lactosa, aunque esto se consigue a
travs de productos slidos, como el yogur
(50)
.
Rosa M. Ortega confirma, en una poblacin ado-
lescente de Madrid, el desconocimiento sobre el valor
nutritivo de los lcteos y su papel en la salud, obser-
vando que los adolescentes con consumo ms alto de
lcteos tienen tambin consumo ms alto de frutas,
toman ms protenas y menos alcohol, sin que se obser-
ven alteraciones elevadas en las cifras de lpidos sri-
cos o cifras de tensin arterial comparados con los que
toman menor cantidad de lcteos, confirmando con ello
la falta de relacin entre la ingesta de lcteos y mayor
incidencia de los diversos factores de riesgo cardio-
vascular en la adolescencia
(55)
.
Un reciente trabajo nuestro
(56)
ha analizado el con-
sumo diario de calcio a travs de la ingesta de lcteos
en la poblacin espaola. Se realiz sobre 5.881 suje-
tos (2.906 varones y 2.975 mujeres), utilizando una
encuesta telefnica, sistema CATI (Computed Assisted
Telephone Interviewing), a nivel nacional, dividida por
reas Nielsen, siguiendo un estricto protocolo que
inclua consumo de derivados lcteos, hbitos, antece-
dentes de fracturas seas, prctica de ejercicio fsico,
datos ginecoobsttricos, educacin y profesin.
Los resultados encontrados (Tabla 50.6) demuestran
un incremento en el consumo de leche y derivados con
una media de 552,47 g/da. Comparados con las cifras
de 1987 hay un evidente aumento en el consumo, tan-
to de leche (139 por 100) como de quesos (161 por 100)
y, lo ms llamativo, un 377 por 100 de incremento en
la ingesta de yogur. Parece que en nuestro medio ha
aumentado la ingesta de calcio a travs de los produc-
tos lcteos: 783 mg/da de media y un total en la dieta
de 1.177 mg/da. Lo cual entra dentro de las recomen-
daciones dietticas, tanto en la Unin Europea como en
EEUU
(2)
.
Si este dato persiste en todas las edades puede signi-
ficar un hecho importante en la prevencin de la prdi-
da de masa sea y, por ende, en la incidencia de os-
teoporosis en el cercano futuro
(25)
. El papel de los medios
de comunicacin en la educacin de la poblacin es un
hecho a valorar para este y otro tipo de campaas pre-
ventivas.
Otras fuentes de calcio incluyen los vegetales ver-
des, algunas legumbres, pescados enlatados y frutos
secos. Los cereales y las pastas contribuyen a un buen
aporte de calcio debido a su progresivo consumo en
Espaa
(56)
.
En otros casos sern necesarios los suplementos de
calcio en forma de productos farmacuticos. Aunque
las sales de calcio existentes en el mercado farmacu-
TABLA 50.6. Evolucin de los hbitos alimenticios
en Espaa
CALCIO PROCEDENTE DE LCTEOS (g/da)
Vivanco
(67)
(1963)
INE
(68)
(1985)
Moreiras
(69)
(1988)
Rapado
(61)

(1995)
Leche
Yogur
Quesos
228

387

357
21
14
449
80
23
tico varan en su contenido de calcio inico, la inmen-
sa mayora son bien absorbidas. Su dosis media viene
a ser alrededor de 500 mg
(57)
.
El grado de absorcin intestinal oscila entre 0,203 y
0,440. Mientras el carbonato calcico requiere un cier-
to grado de acidez en el estmago, esto no es necesa-
rio con el citrato calcico, por lo que se indicar esta sal
en personas mayores con reducida produccin de ci-
do gstrico
(11)
.
La calidad del excipiente es importante, ya que
algunos no se desintegran en el tubo digestivo. Por
ello es preferible usar preparados masticables, lqui-
dos o efervescentes. Se recomienda dar la dosis total
diaria repartida en cuatro tomas y una de ellas con la
cena. Estas tomas se harn siempre en mitad de las
comidas para evitar un defecto de su absorcin en
medio muy cido
(25)
.
Esta estrategia de concienciacin pblica corres-
ponde tanto a los educadores como a los profesionales
de la salud y a los sectores privados y pblicos, inclu-
yendo fundaciones sin nimo de lucro.
Para ello se promover una educacin pblica con
estmulo del sector privado, que incluya tanto a los
que producen y manufacturan productos dietticos
como a los restaurantes, tiendas y almacenes, a la vez
que facilitando en profundidad la investigacin bio-
tecnolgica.
Desde el sector pblico se favorecer guas de inges-
ta de calcio a travs de instituciones nacionales y comu-
nitarias, programas de alimentacin tanto en nios
como en poblaciones de bajo poder adquisitivo, as
como en la poblacin aosa, mediante campaas en los
medios de comunicacin
(60)
.

ESTRATEGIAS PARA
INCREMENTAR LA INGESTA
DE CALCIO A TRAVS
DE LA EDUCACIN PBLICA
Es necesario un programa de educacin pblica para
difundir las recomendaciones nutricionales en todas
las edades.
El sector privado puede ayudar a la promocin de la
ingesta ptima de calcio, a la vez que la reforma del sis-
tema sanitario consigue una cobertura financiera para
los suplementos de calcio.
La administracin de suplementos de calcio y vita-
mina D, segn las indicaciones ya descritas, permiten
una reduccin del 20 por 100 en la incidencia de frac-
turas de cadera, lo que supone, al menos en EE UU, una
reduccin entre 40.000 y 50.000 fracturas de este tipo
cada ao, que se ha calculado en coste entre 150.000 a
200.000 millones de dlares
(45)
.
Aunque nuestro estudio de encuesta telefnica
demuestra una mayor ingesta de calcio en la actualidad
que hace veinte aos
(59)
, sin embargo, igual que se ha
confirmado en Estados Unidos, los nios comprendi-
dos entre los 6 y 11 aos de edad tienen una menor
ingesta de calcio, comparada con los de una dcada
anterior, y la inmensa mayora de los espaoles no lle-
gan a tomar la cantidad de calcio recomendada
(58)
.
Por ello consideramos que una promocin de salud
nacional y de prevencin de enfermedades, incluyen-
do las metablicas seas, contribuir a una apropiada
ingesta de calcio y de hecho ha sido uno de los objeti-
vos en el programa Pueblo Saludable 2000, organiza-
do por los Estados Unidos
(3)
.
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NUTRICIN EN EL NIO
Y ADOLESCENTE

CAPITULO
Particularidades de la nutricin en
la infancia: crecimiento y nutricin
El hecho fisiolgico que define al nio y lo diferen-
cia del adulto es el crecimiento, que consiste bsica-
mente en un aumento de la masa corporal que se acom-
paa de un proceso de remodelacin morfolgica y
maduracin funcional. Para que se realice con norma-
lidad es necesario un aporte adicional de energa y
nutrientes esenciales para la sntesis y aposicin de
nuevas molculas.
Igual que el resto de las estructuras orgnicas, los
rganos encargados de la transformacin de los ali-
mentos y absorcin de los nutrientes se encuentran en
un proceso de maduracin, como consecuencia del cual
son menos eficientes y su capacidad de respuesta fren-
te a los errores dietticos es menor que la del adulto.
Esta situacin, junto a una regulacin ms imperfecta
del metabolismo hidromineral y del equilibrio trmico,
hace que la nutricin en el nio sea un proceso ms vul-
nerable. La nica posibilidad de mantener un estado
nutritivo satisfactorio y un ritmo de crecimiento normal
es adecuando la dieta a la capacidad digestivo-metab-
lica y a las necesidades fisiolgicas cambiantes a lo lar-
go de los distintos periodos de la infancia.
Por otra parte, en este periodo se adquieren los hbi-
tos dietticos que van a mantenerse en la edad adulta y
pueden influir en el desarrollo de un grupo de enfer-
medades relacionadas con la nutricin
(1)
.
Todas estas particularidades confieren a la nutricin
del nio y adolescente una importancia que desborda
ampliamente la etapa estrictamente peditrica y la pro-
yecta hacia la medicina preventiva y patologa del adul-
to. Por eso, al planificar la alimentacin hay que hacer-
lo sabiendo que debe cumplir un triple objetivo:
1. Cubrir las necesidades energticas y plsticas
para permitir un crecimiento y desarrollo normales.

2. Evitar carencias y desequilibrios entre los distin-
tos nutrientes.
3. Contribuir a prevenir una serie de enfermedades
del adulto relacionadas con la nutricin.
MECANISMO DE ACCIN
DE LA NUTRICIN SOBRE
EL CRECIMIENTO
Crecimiento y nutricin son dos procesos biolgicos
estrechamente relacionados, hasta el punto de que, a
escala planetaria, la malnutricin crnica es la causa
ms frecuente de hipocrecimiento. Por el contrario, el
consumo de una dieta ms rica en caloras y protenas
ha sido uno de los factores responsables del aumento
de talla y de la aceleracin del ritmo madurativo que se
ha producido en los pases industrializados en los lti-
mos cien aos.
La nutricin acta sobre el crecimiento a travs de
dos mecanismos fundamentales: de una manera direc-
ta, mediante el efecto que el aporte de sustratos ener-
gticos y molculas con funciones estructurales tiene
sobre el metabolismo celular, e indirectamente a travs
del sistema endocrino.
Aunque todas las hormonas participan en la accin
reguladora de los nutrientes sobre el crecimiento, las
ms directamente implicadas son la insulina y el eje de
la hormona de crecimiento (Fig. 51.1).
El mecanismo de la interaccin nutrientes-hormo-
nas se encuentra an en una fase de investigacin in-
cipiente, pero desde hace tiempo se sabe que en los
cuadros de malnutricin hay una detencin o enlente-
51

Figura 51.1. Representacin esquemtica de las acciones de la
nutricin sobre el crecimiento. Adems de actuar directamente
sobre el metabolismo celular, modula la regulacin endocrina y
paracrina a travs de la insulina y el eje GH-IGFs. (GH: hormona
de crecimiento hipofisaria; GHBPs: protenas transportadoras de
GH; IGF-I e IGF-II: factores de crecimiento similares a la insulina;
IGFBPs; protenas transportadoras de IGFs; GHRH: hormona hipo-
talmica estimuladora de la secrecin de GH; GHIH; hormona
hipotalmica inhibidora de la secrecin de GH).
cimiento de la velocidad de crecimiento y niveles
bajos de IGF-I, a pesar de encontrarse en suero con-
centraciones elevadas de hormona de crecimiento
t2)
.
Ms recientemente, el anlisis de la secrecin de GH
de 24 horas ha demostrado que tanto el ayuno como
la malnutricin crnica modifican el perfil secretorio
de la GH, a travs del aumento del nmero y de la
amplitud de los episodios secretorios, lo que se tra-
duce en un aumento de la secrecin total en 24 horas
(3)
.
Lo contrario sucede en los cuadros de hiperfagia-obe-
sidad.
En consecuencia, se puede concluir que la hiponu-
tricin provoca una alteracin del mecanismo regula-
dor de la secrecin de hormona de crecimiento y crea
una situacin de resistencia a la GH. Las causas de
esta resistencia no se conocen completamente y pro-
bablemente son mltiples. En primer lugar la restric-
cin calrica y la hipoinsulinemia provocan una dis-
minucin de los receptores de alta afinidad y de la
protena transportadora de GH, tal como ha sido
demostrado por Counts et al. y por nuestro grupo, en
pacientes con anorexia nerviosa
(4, 5)
y por Underwood en
la rata, en la que pudo demostrar que el ayuno daba
lugar a una disminucin de la capacidad de unin de la
GH a los hepatocitos que era reversible y se correga
con la realimentacin
(6)
.
Sin embargo, los mismos autores, en un estudio
posterior, observaron que la correlacin entre la con-
centracin de IGF-1 en suero y el nmero de recepto-
res era muy dbil, lo que sugera que existieran, ade-
ms, alteraciones postreceptor
(6)
. En el momento actual
se sabe que la hipoinsulinemia que acompaa a la mal-
nutricin reduce la transcripcin del gen de IGF-I y
que la reduccin en la disponibilidad de aminocidos
acta, a nivel postranscripcional, limitando la produc-
cin de IGF-I
(7)
.
Adems de la accin sobre la concentracin de
IGF-I, las alteraciones de la nutricin actan sobre su
actividad, a travs de sus protenas transportadoras
(IGFBPs), que es un conjunto de protenas, que act-
an modificando su biodisponibilidad y su vida media,
adems de regular su acceso a las clulas diana
(8)
.
La ms importante de todas ellas es la IGFBP-3, que
transporta el 95 por 100 del total de la IGF-1 y circula
en el plasma como un complejo ternario de 150 KD,
compuesto por una subunidad, que es una glicoprote-
na cido-lbil aproximadamente de 80-85 KD (subuni-
dad a), otra glicoprotena cido-estable (subunidad B),
que se une a la molcula de IGF-I, o IGF-2 que es la
tercera subunidad del complejo (subunidad y).
Esta protena acta como un reservorio de IGF-1,
que garantiza un aporte continuo a las clulas de IGF-1
libre, en una concentracin que facilita la unin al
receptor, al tiempo que impide su unin a otros, como
el receptor para insulina, y los efectos nocivos de sta
(hipoglucemia, acidosis) en condiciones de escasa dis-
ponibilidad de sustratos.
El mecanismo a travs del cual se produce este efec-
to ha sido explicado por Blum et al.
(9)
a travs de un
modelo cintico segn el cual las amplias oscilaciones
de las concentraciones en suero de IGF-1, que se pro-
duciran como consecuencia del ritmo de secrecin de
sta, seran atenuadas por la presencia de las protenas
transportadoras. Esto permite que la oferta a las clu-
las se haga a una concentracin baja y de manera con-
tinuada, de forma que facilite la unin a los receptores
de IGF-I, cuya constante de disociacin es similar a la
de las IGFBPs, y no a los receptores de insulina, cuya
constante de disociacin es ms elevada y por consi-
guiente su afinidad menor.
Adems de la IGFBP-3, que es la ms importante
cuantitativamente, hay otras cinco protenas transpor-
tadoras, que son molculas de menor tamao y no se
unen a la subunidad !
(8)
. De la que se conocen mejor
sus relaciones con la nutricin es la IGFBP-1 que no
es GH dependiente y cuya concentracin en sangre
vara rpidamente con la ingesta y los niveles de insu-
lina con los que guarda una correlacin negativa. Sus
funciones son: actuar como lanzadera transportando
IGF-1 desde el interior del espacio vascular al espa-
cio extracelular, dirigir la IGF-1 hacia las clulas dia-
na, modular la actividad mitognica de la IGF-1 y ser-
vir de basurero retirando el exceso de IGF de los
tejidos y atenuando as la actividad insulin-like de la
IGF-1.
CAPTULO 51. Particularidades de la nutricin en la infancia: crecimiento y nutricin 801
PAPEL DEL APORTE ENERGTICO
Y DE LOS DISTINTOS
NUTRIENTES EN LA REGULACIN
DEL CRECIMIENTO
As como en los cuadros graves de malnutricin pro-
teico-energtica es fcil relacionar el dficit energti-
co y el aporte proteico insuficiente con la alteracin del
crecimiento, en las formas de malnutricin moderadas
no resulta fcil separar el efecto desfavorable del apor-
te calrico insuficiente del debido al dficit de prote-
nas o de determinados micronutrientes.
Underwood et al.
(6)
, en un estudio diseado para
definir el papel de los distintos componentes en la die-
ta en la regulacin del IGF-I, demostraron que tanto la
energa como el aporte de protenas son necesarios para
mantener niveles normales de IGF-I, pero que la pri-
mera es ms importante, ya que facilita la utilizacin
eficaz de cantidades muy pequeas de protenas. Por el
contrario, si no se aporta un mnimo calrico, estima-
do en 12 kcal/kg/da, el IGF-1 se mantiene bajo a pesar
de que la dieta contenga una cantidad normal o eleva-
da de protenas. Esto ha permitido separar el efecto
sobre la concentracin srica de IGF-I del aporte cal-
rico del debido a las protenas (Fig. 51.2).
En cuanto al mecanismo de accin, los estudios
moleculares han demostrado que tanto en el ayuno
como en la restriccin proteica se produce una dismi-
nucin del ARNm de IGF-I en el hgado pero el meca-
nismo en ambos casos es distinto. En el ayuno y en la
restriccin energtica la disminucin del ARNm es
debida principalmente a disminucin de la transcrip-
cin del gen de IGF-I, mientras que en la restriccin
proteica se debe a un mecanismo postranscripcional,
concretamente a una menor estabilidad del ARNm
(7, 10)
.
Las protenas transportadoras tambin varan en las
alteraciones del estado nutricional, especialmente la
IGFBP-3 y la IGFBP-1. La IGFBP-3 disminuye con el
ayuno, la malnutricin proteico-energtica y en cua-
dros de malnutricin crnica como la anorexia nervio-
sa. Por el contrario, la IGFBP-1 aumenta en situaciones
de restriccin nutricional y disminuye al reiniciarse el
soporte nutricional
(5, 11, 12)
. Estudios realizados en ratas
demuestran que el ayuno produce un aumento del
RNAm de la IGFBP-1 heptica, indicando que la induc-
cin de IGFBP-1 srica se produce, al menos en parte,
a nivel de su sntesis
(l0)
. La restriccin proteica crnica
se acompaa igualmente de una induccin del RNAm
de IGFBP-1 en el hgado; por estudios de Northern
Blott se ha visto que esto es debido a un aumento de la
transcripcin gnica de IGFBP-1
(10)
. Es posible que la
reduccin de la insulina srica durante el ayuno y la res-
triccin proteica sea responsable de este aumento de la
transcripcin gnica de IGFBP-1 aunque la escasez de
sustratos y la disminucin de glucosa intracelular pue-
den tambin tener un papel importante.
En relacin con los nutrientes esenciales se sabe
que, tanto en la clnica como en modelos animales e
incluso en las plantas, la carencia en distintos micro-
nutrientes, si es lo suficiente intensa y prolongada,
repercute sobre el estado de nutricin y el crecimiento
en longitud. Existen, sin embargo, diferencias esencia-
les en las manifestaciones que provoca la deficiencia de
cada uno de ellos. La alteracin del crecimiento en
unos casos es una manifestacin precoz y constante,
mientras que en otros es un sntoma secundario que
aparece tardamente.
Distintas especies animales responden a la carencia
en selenio con una disminucin de su concentracin en
los tejidos, pero el crecimiento es normal. Por el con-
trario, la dieta deficiente en zinc provoca una detencin
del crecimiento, a pesar de que la concentracin tisu-
lar se mantenga en lmites normales.
Esta diferencia entre ambos tipos de respuesta ha
permitido a Golden clasificar a los nutrientes, de acuer-
do con la repercusin que su carencia tiene sobre el
crecimiento, en dos grupos: tipo I y tipo II
(13)
. La res-
puesta a la deficiencia de nutrientes de tipo I se expre-
sa por signos carenciales especficos sin afectacin
primaria del crecimiento. En el caso de los nutrientes
de tipo II, la manifestacin inicial es la detencin del
crecimiento.
Aunque el selenio y el zinc son los nutrientes que
mejor ejemplifican ambos tipos de respuesta, tambin
otros pueden ser incluidos en uno de los grupos ante-
riores (Tabla 51.1). En general, los nutrientes de tipo II
no tienen depsitos conocidos en el organismo y es
Figura 51.2. Comparacin de las acciones sobre la somatome-
dina C/IGF-I de las protenas (parfe izquierda de la figura) y de la
energa (parte derecha) durante la realimentacin (Underwood,
2
).
TABLA 51.1. Clasificacin de los nutrientes esenciales de acuerdo con el tipo de respuesta clnica inicial a la deficiencia*
Retraso crecimiento
Anorexia
Concentracin tisular
Signos carenciales especficos
Depsitos del organismo
NUTRIENTES
A. Sin depsitos en el organismo
B. Con depsitos en el organismo
Tipo I
No
Tarda
Disminuida
S
S
Selenio
Fe, Ca, Cu, Mn, Fl
Vitaminas A, D, E, K, B
1
, B
6
B
12

cido flico
Tipo II
S
Precoz
Normal
No
No
Nitrgeno, sodio, potasio, azufre, fsforo,
magnesio, zinc, treonina, lisina,
aminocidos esenciales.
Sustratos oxidables (energa)
Golden, 1992
(13)
, modificada.
muy difcil identificar el dficit con las tcnicas habi-
tuales de estudio, ya que durante largo tiempo se mani-
fiesta exclusivamente por la detencin del crecimiento
en longitud.
Los nutrientes de tipo I, por el contrario, suelen tener
rganos de depsito. En los estados carenciales, pri-
mero se consumen stos y posteriormente se reduce la
concentracin en los tejidos. Solamente entonces apa-
recen manifestaciones clnicas, que se expresan por
signos carenciales especficos, mientras que la afecta-
cin del crecimiento es tarda y siempre secundaria al
trastorno metablico general.
Como excepcin, algunos nutrientes pertenecientes
al tipo I de la clasificacin de Golden dan lugar a lesio-
nes localizadas en el cartlago de crecimiento y como
consecuencia se comportan de una manera atpica com-
partiendo algunos rasgos de ambos grupos. Esto es lo
que sucede con la carencia de manganeso o de vitami-
na D; en el primer caso, por la reducida actividad de
una manganeso-enzima, la uridino-galactosidil trans-
ferasa 1, necesaria para la sntesis de las proteoglica-
nos y en el dficit de vitamina D por el trastorno de la
mineralizacin
(l3)
.
El mecanismo mediante el cual los nutrientes tipo II
actan sobre el crecimiento no se conoce completa-
mente: se ha atribuido a su participacin en numerosas
metaloenzimas; sin embargo stos son componentes
bsicos de la estructura celular y, por consiguiente,
relativamente estables. El descubrimiento del papel de
algunos de estos nutrientes, como el zinc, en la regula-
cin de la expresin de algunos genes, como el factor
de transcripcin Zn 15, que acta sinrgicamente con
el factor Pit-1 para incrementar la transcripcin del gen
de la hormona de crecimiento, sugiere que a nivel
molecular sea ste el principal mecanismo a travs del
cual estimulan al crecimiento, aunque an se necesitan
ms estudios para poder confirmar esta hiptesis
(14)
.
CRECIMIENTO Y NUTRICIN
EN LOS DISTINTOS PERIODOS
DE LA INFANCIA
El crecimiento es un proceso continuo que se pro-
longa hasta el final de la adolescencia, pero el ritmo o
velocidad vara a lo largo de la edad infantil y se pue-
den separar tres periodos bien diferenciados: el perio-
do de crecimiento rpido de la primera infancia, el
periodo de crecimiento estable de la edad preescolar y
escolar, y la fase de aceleracin del crecimiento propia
de la pubertad (Fig. 51.3).
Adems, dentro de cada periodo, el aumento de
tamao no afecta por igual a cada rgano o tejido, lo
que hace que la curva sigmoidea, que representa el cre-
cimiento del organismo en su conjunto, sea en realidad
la media de una serie de curvas o patrones propios de
los distintos rganos (Fig. 51.4). Incluso dentro del rit-
mo de crecimiento caracterstico de un determinado
tejido existen variaciones sexuales muy importantes,
como sucede en el tejido adiposo (Fig. 51.5), y hasta el
comportamiento frente a la ingestin de una misma
dieta es diferente en el nio y en la nia. En condicio-
nes normales el varn utiliza mejor los nutrientes; en
cambio la nia tiene una mayor estabilidad gentica
frente a la hiponutricin y otras condiciones ambienta-
les desfavorables
(15)
.

Figura 51.3. Superposicin de la curva de crecimiento longitudi-
nal y de la curva de velocidad de la talla. En ambas se pueden dife-
renciar tres periodos: el periodo de crecimiento rpido de la pri-
mera infancia (A), el periodo de crecimiento estable (B), y la
aceleracin puberal (C).

Figura 51.4. Curvas de crecimiento seguidas por los distintos
rganos (segn Scammon).

Figura 51.5. Evolucin del panculo adiposo, estimado a travs del
percentil 50 del pliegue cutneo del trceps (M. Hernndez et al., 15).
Por otra parte, las modificaciones bioqumicas de los
tejidos, que acompaan a los incrementos de masa y
son responsables de los cambios madurativos, no mar-
chan paralelas a los aumentos de tamao, hasta el pun-
to de que se puede hablar de periodos en los que
predomina el aumento volumtrico y otros preferente-
mente madurativos
(16)
.
Todos estos factores van a influir en las necesidades
energticas y de determinados nutrientes, y deben ser
tenidos en cuenta a la hora de establecer un rgimen
diettico, que ha de adecuarse siempre a la edad, sexo
y estado nutritivo previo.
Sobre todo es importante conocer la proporcin de
energa utilizada para el crecimiento, que est en fun-
cin de la nueva masa corporal sintetizada. Cada gra-
mo de peso ganado cuesta aproximadamente 5 kcal
(21 kJ), incluyendo el valor energtico del tejido depo-
sitado y el coste de su sntesis
(17)
. ste, que es el valor
medio, vara segn que lo que se sintetice sea protenas
o grasas. A su vez, la eficiencia del organismo para rea-
lizar la sntesis de nuevas molculas depende de diver-
sos factores, entre otros del estado de nutricin previo,
ya que la malnutricin proteico-energtica o la caren-
cia en determinados nutrientes esenciales encarece el
coste energtico de la sntesis y depsito de nuevos
tejidos
(18)
.
De acuerdo con estos hechos, aunque las necesi-
dades energticas aumentan con la edad en trminos
absolutos, el porcentaje de los requerimientos para cre-
cimiento disminuye al mismo ritmo que lo hace la velo-
cidad de crecimiento (Fig. 51.6), y lo mismo sucede
con la proporcin de protenas necesarias para el cre-
cimiento, que disminuye con la edad, en la forma que
se representa en la Figura 51.7.
Figura 51.6. Consumo de energa y porcentaje de energa reque-
rida para el crecimiento en relacin con el peso corporal (segn
RL Bergman).
Primera infancia
Este periodo comprende los dos primeros aos de
vida y se caracteriza por un crecimiento rpido, que se
desacelera progresivamente desde el nacimiento.
La talla aumenta 24-26 cm a lo largo del primer ao
y 10-12 cm en el segundo. El peso se incrementa en 7
y 2,5 kg, respectivamente, en los mismos periodos
1151
.
Los restantes parmetros antropomtricos sufren
tambin variaciones muy amplias, entre las que desta-
ca el aumento extraordinariamente rpido del perme-

Figura 51.7. Porcentaje de los requerimientos proteicos para cre-
cimiento en relacin con el peso corporal (segn datos de Fomon).
tro craneal, que refleja el crecimiento acelerado del
sistema nervioso. Hay adems un aumento notable de
la grasa corporal y una modificacin de las proporcio-
nes corporales con aumento progresivo del segmento
inferior del cuerpo, debido sobre todo al crecimiento
rpido de los miembros inferiores.
Paralelamente a los cambios antropomtricos tiene
lugar una modificacin de la composicin de los teji-
dos con disminucin de la proporcin de agua, aumen-
to de la grasa y de las protenas, de algunos iones intra-
celulares, como el potasio, y extracelulares, como el
calcio, que se deposita sobre todo en el sistema seo.
De acuerdo con estas peculiaridades fisiolgicas,
la alimentacin durante este periodo debe cubrir las
elevadas necesidades energticas y plsticas, aportar
equilibradamente vitaminas y minerales, adecuarse a
la capacidad digestiva limitada del nio de esta edad
y no sobrecargar en exceso con solutos los rganos
excretores.
Durante los primeros meses slo hay un alimento que
es capaz de cumplir estas exigencias: la leche humana.
Cualquier otro tipo de alimentacin supone una sobre-
carga que exigir por parte del lactante la movilizacin
de su energa de reserva para compensarla y le colocar
en una situacin de equilibrio inestable prxima a la
patologa. La transicin a la alimentacin variada debe
hacerse de una manera prudente e individualizada.
Problemas especiales en la alimentacin
del nio durante el primer ao
Entre los problemas que plantea la alimentacin del
nio a lo largo del primer ao merece una mencin espe-
cial la alimentacin durante el periodo de recin nacido,
la introduccin de la alimentacin variada, el entrena-
miento para la adquisicin de los hbitos alimentarios y
los problemas psicolgicos y fisiolgicos del destete.
La etapa de recin nacido constituye una fase en la
cual el riesgo de intolerancia es mximo, sobre todo si
se trata de un recin nacido pretrmino. sta se va a
expresar por sintomatologa digestiva (vmitos, dia-
rrea), alteraciones del metabolismo intermediario (cua-
dros txicos por aporte excesivo de algunos aminoci-
dos), carencias en nutrientes esenciales (zinc, calcio,
vitamina E, cido flico, hierro) e insuficiencia de los
rganos excretores (elevacin del nitrgeno ureico e
hipertona extracelular).
La transicin hacia la etapa de alimentacin variada
propia del nio mayor y del adulto debe hacerse pro-
gresivamente, mediante la sustitucin de la leche por
otro tipo de alimentos, al tiempo que se van creando
nuevos hbitos alimentarios.
La edad de introduccin de alimentos no lcteos ha
sufrido importantes vaivenes a lo largo del tiempo. En
las sociedades primitivas se hace habitualmente al final
del primer ao o aun ms tarde, durante el segundo o
el tercer ao. En las ltimas dcadas, en los pases de
Europa y Amrica, se puso de moda la iniciacin pre-
coz de la alimentacin complementaria; sin embargo,
se ha podido demostrar que la introduccin temprana
de determinados alimentos puede ser responsable de
una serie de trastornos tales como obesidad, hiperna-
tremia, hipertensin y mayor incidencia de enferme-
dades alrgicas
(19)
.
Illinghworth y Lister, estudiando la evolucin y
maduracin de las funciones digestivas, demostraron
que hay un periodo crtico en el cual el nio comienza
a estar preparado para masticar slidos. Habitualmente
se sita hacia los seis o siete meses, pero sufre amplias
variaciones individuales.
De acuerdo con los hechos fisiolgicos y las obser-
vaciones clnicas sealadas, en el momento actual es un
concepto aceptado ya mayoritariamente que durante
los primeros cuatro o cinco meses la leche cubre las
necesidades nutritivas y que solamente a partir de esa
edad debe ser complementada para evitar dficit ener-
gticos y carencia de hierro y otros oligoelementos
(19)
.
La forma de hacerlo y los riesgos que entraa la
introduccin precoz y desordenada de alimentos sli-
dos se expondr en el Captulo 52.
Periodo de crecimiento estable
Desde el tercer ao hasta la iniciacin de la puber-
tad se mantiene un ritmo de crecimiento lento y uni-
forme.
La talla sufre un incremento anual que oscila en-
tre 5 y 7 cm, con tendencia ligeramente descendente
(Fig. 51.3). La ganancia de peso, en cambio, tiende
a aumentar con la edad, pero siempre dentro de un
lmite bastante estrecho de 2,5 a 3,5 kg por ao. Las
necesidades de energa para el crecimiento son meno-
res, no sobrepasando el 1 por 100 del total de calor-
as ingeridas, y lo mismo ocurre con las necesidades
de protenas.
Como consecuencia de lo anterior, casi todos los
nios hacia la edad de dos-tres aos atraviesan una fase
de menor avidez por los alimentos y rechazo de las
tomas. ste es un hecho fisiolgico que es necesario
conocer para evitar el comienzo de una batalla que pue-
de durar aos si los padres no entienden que es una con-
secuencia de la disminucin de las necesidades de ener-
ga y protenas para el crecimiento.
En los aos siguientes, las particularidades ms
importantes son: la gran variabilidad individual, que
depende sobre todo del grado de actividad fsica, y la
aparicin de carencias en algunos micronutrientes,
como consecuencia del fenmeno de dilucin de las
reservas por el crecimiento, que no es ms que la dis-
minucin de la concentracin, hasta valores inferiores
a los normales, secundaria a la expansin de la masa
corporal.
Este fenmeno se va agudizando durante el brote
puberal de aceleracin del crecimiento y explica las
carencias frecuentes durante la edad escolar en algunos
oligoelementos, principalmente el hierro, que junto al
dficit de cido flico y vitamina B
12
pueden originar
cuadros de anemia nutricional o ser responsables de
sntomas inespecficos, entre ellos la detencin de la
curva de crecimiento.
Pubertad y adolescencia
La pubertad es un periodo caracterizado por impor-
tantes cambios somticos y emocionales que coinciden
con el proceso de maduracin sexual. Va seguida de un
conjunto de modificaciones psicolgicas y adaptaciones
psicosociales que son las que definen la adolescencia.
Es un momento en el que coexisten un elevado rit-
mo de crecimiento y fenmenos madurativos igual-
mente importantes, que culminan con la consecucin
de la expresin completa del dimorfismo sexual.
Los tres hechos que tienen una repercusin directa
sobre la nutricin son: el aumento de la masa corporal,
la modificacin de la composicin del organismo y la
tendencia a la perturbacin de los hbitos alimentarios.
El importante incremento de la masa corporal, que
casi se duplica durante el brote de crecimiento puberal,
conlleva una elevacin de las necesidades proteicas,
energticas, y de algunos micronutrientes que superan
las de cualquier otra poca de la vida. Este exagerado
anabolismo hace al adolescente muy sensible a las res-
tricciones energticas y a las carencias en protenas y
en oligoelementos.
La importancia relativa del aporte calrico y de la
tasa de protenas ha sido ampliamente discutida en los
ltimos aos, y en el momento actual se acepta que
durante la adolescencia hasta el 15 por 100 del total de
las necesidades calricas deben ser aportadas por las
protenas, frente al 5-6 por 100 en la primera infancia.
Esta variacin en la relacin protena/energa es debi-
da a las elevadas necesidades proteicas para el brote de
crecimiento puberal, mientras que los requerimientos
calricos disminuyen proporcionalmente como conse-
cuencia de la menor relacin superficie/volumen. As
como en los primeros aos las necesidades proteicas,
relativamente bajas, son cubiertas con facilidad si lo
estn las necesidades calricas, de los 10 a los 16 aos
la protena puede ser el nutriente limitante del creci-
miento.
EFECTOS DEL DEFICIT Y EXCESO
DE APORTE ENERGTICO SOBRE
EL CRECIMIENTO
En condiciones normales, el nio adapta la canti-
dad de alimento ingerido a las necesidades de energa
para el metabolismo basal, mantenimiento, actividad
fsica y crecimiento. Esta capacidad para ajustar la
ingestin calrica a sus necesidades la tiene ya el lac-
tante de seis semanas, hasta el punto que, ofrecindole
ad libitum alimentos de distinta concentracin, la
ingestin calrica por unidad de peso corporal es la
misma
(20)
.
Si se reduce el aporte energtico por debajo de cier-
tos lmites, mantenimiento y sntesis de nuevos teji-
dos llegan a hacerse competitivos y se asiste a una
detencin del crecimiento y retraso de la maduracin,
que ser ms precoz e intensa cuanto mayor sea la
velocidad de crecimiento en el momento de produ-
cirse la carencia y, por consiguiente, los periodos de
mximo riesgo sern el periodo de lactante y la puber-
tad. Afortunadamente, el organismo es capaz de recu-
perar el retraso si se instaura una dieta normal. La
posibilidad de que la recuperacin sea completa esta-
r en funcin del dficit de crecimiento acumulado,
que a su vez depender del grado de carencia y, sobre
todo, del tiempo que se ha mantenido la alimentacin
deficitaria
(21)
.
Por el contrario, cuando existe un aporte excesivo de
energa, sta se almacena en forma de grasa en el teji-
do adiposo y afecta tambin a los tejidos libres de gra-
sa, acelerando su crecimiento y, sobre todo, la madu-
racin. Esto se traduce por un avance moderado de la
velocidad de crecimiento y de la maduracin sea con
acortamiento del periodo de crecimiento y talla adulta
normal o ligeramente inferior a la esperada
(21)
. Aunque
en la especie humana no se conocen exactamente las
consecuencias a largo plazo de esta maduracin acele-
rada, en la experimentacin animal se ha demostrado
que el excesivo aporte de caloras y el aumento de la
velocidad de crecimiento y maduracin en la primera
infancia tienen una correlacin negativa con la duracin
de la vida media.
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CAPITULO
Alimentacin
en la primera infancia
CARACTERSTICAS DE
LAS FUNCIONES DIGESTIVAS
DEL LACTANTE
Igual que otras estructuras orgnicas, el aparato
digestivo sufre, a lo largo de la vida intrauterina y de
las primeras semanas y meses despus del nacimiento,
un proceso de maduracin funcional que le permite
adaptarse progresivamente al tipo de alimentacin
omnvora propia del nio mayor y del adulto, y cum-
plir su funcin primaria como rgano encargado de la
digestin de los alimentos y absorcin de nutrientes y
su funcin de barrera, que limita el paso de sustancias
potencialmente nocivas al torrente circulatorio
(1, 2)
.
Al nacimiento, las estructuras bsicas para llevar a
cabo ambas funciones han adquirido un grado de desa-
rrollo suficiente para que el recin nacido pueda afrontar
con xito la alimentacin activa propia de la etapa extrau-
terina y defenderse de la invasin de sustancias extraas;
sin embargo, el rendimiento, tanto del tubo digestivo
como de las glndulas y rganos anexos y de los rganos
excretores, es limitado y es imprescindible adecuar la
cantidad y calidad de los alimentos en cada momento al
nivel de desarrollo alcanzado por el tubo digestivo y al
grado de maduracin funcional de todos los sistemas que
intervienen en el metabolismo intermediario.
Maduracin morfolgica y funcional
del tubo digestivo
Al nacimiento, la diferencia anatmica ms llama-
tiva es la ausencia de dientes, que no aparecen hasta el
5.-6. mes, lo que indica que antes de esta fecha no
est preparado ms que para recibir alimentos lqui-
dos que no necesitan masticacin
(3)
. Los slidos son
rechazados por movimientos de extrusin de la lengua
y hasta el 4. 6. mes no aparecen movimientos coor-
dinados capaces de arrastrar los alimentos hacia la
faringe
(4)
.
Entre las diferencias funcionales hay que destacar
la falta de madurez de la actividad motora del estma-
go que facilita el vaciamiento gstrico rpido. La acti-
vidad peristltica comienza tarde en el feto y no est
completamente desarrollada hasta el 8
o
mes; en conse-
cuencia, el prematuro y en menor grado el recin naci-
do a trmino, sobre todo si se trata de un recin nacido
anxico, tienen una actividad peristltica incompleta-
mente coordinada y menos eficiente.
La funcin secretora gstrica muestra una madu-
racin lenta. De los tres componentes fundamentales
que se segregan en el estmago, factor intrnseco, ci-
do-clorhdrico y pepsina, el primero es el que madura
ms deprisa y se alcanzan valores normales a partir
del tercer mes. En cambio, tanto la secrecin acida
como la secrecin de pepsina, solamente a partir de los
dos aos son similares a los del adulto. A lo largo del
primer ao la escasa secrecin de pepsina, unida al
menor grado de acidez, condiciona una insuficiente
digestin gstrica de las protenas, que durante las pri-
meras semanas es ms acentuada y facilita la absor-
cin de protenas intactas
(5)
.
En el intestino, las enzimas de la pared, as como
las citoplsmicas y los sistemas de transporte, tienen
un desarrollo precoz y solamente en los prematuros
pueden estar disminuidas durante las primeras sema-
nas. En general, se puede afirmar que el recin nacido
puede absorber todas las sustancias que necesitan
hidrlisis a nivel de la membrana (oligopptidos, oligo
y disacridos) as como las que son transferidas direc-
tamente: mono, di y tripptidos, aminocidos y mono-
sacridos. Por el contrario, la enteroquinasa, enzima
importante para la digestin proteica, es deficitaria en
los primeros meses y no alcanza valores de adulto has-
ta los cuatro aos
(5)
.
Glndulas y rganos relacionados
con la digestin, absorcin
y metabolismo
Pncreas
Las secreciones pancreticas son fundamentales
para la digestin de todos los principios inmediatos y
la existencia de una actividad secretora normal es
esencial durante la etapa de crecimiento acelerado del
nio pequeo.
Al nacimiento, la amilasa es prcticamente inexis-
tente y su maduracin espontnea se completa entre el
segundo y tercer ao. Se trata de una enzima cuya
secrecin puede ser inducida por el sustrato, de tal for-
ma que si el almidn formara parte de la dieta ya en las
primeras semanas se pondra en marcha la secrecin
de amilasa y podra ser digerido.
Las enzimas proteolticas y lipolticas aparecen pre-
cozmente en la vida fetal, pero su desarrollo no se ha
completado al nacimiento. Las proteasas: tripsina, qui-
motripsina y carboxipeptidasa A, tienen una actividad
escasa durante las primeras semanas, debido no slo a
la inmadurez pancretica sino tambin a la ya referida
deficiente secrecin de enteroquinasa y a una respues-
ta deficiente a la pancreozimina-colecistoquinina. A
pesar de esto, cuando se expresa la actividad de las
enzimas proteolticas en relacin con el peso corporal,
es normal, lo que explica que la digestin proteica sea
normal ya desde el nacimiento, incluso en prematuros.
Lo mismo sucede con la actividad lipoltica. A
pesar de que en trminos absolutos la lipasa est dis-
minuida, su actividad referida a kilogramo de peso es
constante desde los primeros das de vida. Sin embar-
go, no hay que olvidar que la lipasa, para actuar sobre
triglicridos de cadena larga, precisa la presencia de
sales biliares y tiene una gran dependencia de la acti-
vidad de la colipasa, que se segrega paralelamente a la
lipasa a partir del primer ao, pero de la que se cono-
ce mal la velocidad de maduracin.
Hgado
Durante la vida fetal el hgado realiza funciones
distintas de las de la vida extrauterina. A partir del
nacimiento tiene que asumir funciones metablicas
muy importantes en relacin con la detoxificacin y la
interconversin de algunas sustancias. La actividad del
ciclo de la urea est muy limitada y el aporte excesivo
de protenas puede originar cuadros de hiperamonie-
mia grave. La cistationasa, una enzima imprescindible
para la sntesis de la cistina, es inactiva durante las pri-
meras semanas, por lo que la cistina no puede ser sin-
tetizada y se convierte en un nutriente esencial en este
periodo. El sistema de hidroxilacin de la fenilalanina
tambin est inmaduro y puede dar lugar a cuadros de
hiperfenilalaninemia transitorios, sobre todo en el pre-
trmino
(1, 2)
.
La sntesis y capacidad de almacenamiento de sales
biliares est reducida. Es dos veces inferior a la del
adulto en el recin nacido normal y est reducida a una
tercera parte en el prematuro.
Esto, junto a las prdidas ileales excesivas y a las
caractersticas especiales de los cidos biliares sinteti-
zados por el recin nacido, hace que en las primeras
semanas de vida no suela alcanzarse la concentracin
micelar crtica necesaria para la hidrlisis de las grasas
en la luz intestinal, que es una etapa imprescindible
para su posterior absorcin. sta es la causa funda-
mental, y no la deficiencia en lipasa, de la deficiente
digestin-absorcin de las grasas en el recin nacido y
lactante de pocos meses.
Rion
Tanto la funcin glomerular como la tubular estn
inmaduras al nacimiento
(6, 7)
. Algunas funciones tubu-
lares, que tienen una gran importancia para la conser-
vacin de la homeostasis y la tolerancia alimenticia,
como la excrecin de sodio, la capacidad de concen-
tracin y la capacidad de excrecin de hidrogeniones,
maduran rpidamente a lo largo de los primeros
meses. A pesar de todo, durante ese periodo es muy
importante cuidar el aporte de solutos (protenas,
minerales y electrlitos) para evitar desequilibrios
osmticos y alteraciones del equilibrio cido-bsico.
Maduracin de otras funciones
relacionadas con la nutricin
Maduracin del sistema nervioso central
Adems de una capacidad digestivo-absortiva sufi-
ciente, para lograr la plena capacidad alimenticia es
necesario que se desarrolle y madure una serie de fun-
ciones necesarias para procurarse e ingerir el alimento.
La adquisicin de esta capacidad depende del grado de
maduracin del sistema nervioso central, ms concre-
CAPTULO 52. Alimentacin en la primera infancia 811
taimente de la maduracin neuromuscular y sensorial.
El recin nacido solamente puede deglutir lquidos y
hasta los 4-6 meses no adquiere la capacidad de inge-
rir alimentos semislidos y transportarlos hasta la
faringe. Los movimientos masticatorios aparecen un
poco ms tarde, hacia el sptimo mes, y al noveno o
dcimo mes puede tragar pequeas porciones de ali-
mentos slidos
(8)
. Hacia los 6 meses es capaz de man-
tenerse sentado, lo que le permite ingerir alimentos
semislidos y hacer movimientos de aproximacin o
rechazo hacia ellos.
La capacidad para llevarse por s solo la comida a la
boca la adquiere hacia los diez o doce meses de edad y
a los dos aos puede comer solo, ya que en ese
momento ha mejorado la capacidad de acomodacin,
lo que permite una coordinacin culo-motora com-
pleta
(9)
.
NECESIDADES NUTRITIVAS
Necesidades de agua
El lactante, adems de una riqueza en agua superior al
nio mayor, tiene una mayor proporcin de agua extra-
celular y un balance muy dinmico con un recambio ele-
vado, circunstancias que le hacen especialmente vulne-
rable a las alteraciones del metabolismo hidromineral.
Las necesidades diarias son aproximadamente de
150 ml/kg de peso y da, aunque esta cantidad vara
ampliamente con la temperatura, las prdidas anorma-
les de lquido y la carga de solutos de la alimentacin.
El aumento de la concentracin osmtica de los bibe-
rones, las prdidas digestivas, urinarias o insensibles
excesivas o la disminucin de la capacidad de concen-
tracin (como en el caso de la prematuridad) modifi-
can sensiblemente las necesidades hdricas.

Maduracin del aparato digestivo
y defensa antiinfecciosa
El aparato digestivo comparte con otros rganos
una parte de la funcin defensiva dirigida a preservar
la homeostasis inmunolgica y a evitar el ingreso
indiscriminado de microorganismos y antgenos
potencialmente peligrosos
(10)
.
Para llevar a cabo esta funcin de barrera existe una
serie de mecanismos inespecficos y un sistema espe-
cfico de defensa, ligado a la presencia en el tubo
digestivo de clulas inmunocompetentes, que acta
exclusivamente a travs del contacto directo con los
antgenos y funciona de una manera independiente del
sistema de inmunidad general
(11)
.
Al nacimiento, las estructuras bsicas para llevar a
cabo esta funcin estn presentes, pero el tipo de ali-
mentacin pasiva y la situacin de aislamiento a que
se encuentra sometido el feto en el interior del tero
hacen que no se hayan puesto en marcha los meca-
nismos defensivos por falta de estmulos antigni-
cos
(12)
.
Durante el tiempo que tarda en madurar este siste-
ma defensivo, el recin nacido est expuesto al paso de
sustancias que pueden originar enfermedades infec-
ciosas o reacciones de hipersensibilidad. En este perio-
do la lactancia natural le proporciona una proteccin
pasiva a travs de su contenido en anticuerpos, clulas
viables y otras sustancias que impiden su colonizacin
por microorganismos patgenos y el paso de antge-
nos. Adems, el calostro tiene una accin trfica sobre
el crecimiento y maduracin de la mucosa que contri-
buye a mejorar su funcin de barrera y la resistencia a
la infeccin y a otros agentes patgenos
(13, 14)
.
Necesidades energticas
El aporte energtico debe cubrir las necesidades
para mantenimiento, actividad fsica y crecimiento
(15)
.
La parte correspondiente a cada uno de estos facto-
res vara en funcin, sobre todo, de la modificacin de
la actividad muscular, de la velocidad de crecimiento y
de la distinta composicin de los tejidos sintetizados,
que a su vez refleja la participacin en el consumo
energtico de los distintos rganos y su ritmo de creci-
miento propio.
Necesidades energticas para mantenimiento
Se incluyen en este apartado el gasto basal en sen-
tido estricto, es decir, la cantidad de energa necesaria
para mantener la vida vegetativa y adems el debido a
la accin dinmico-especfica de los alimentos y las
prdidas por las excretas.
Si se expresa en relacin con la superficie corporal,
el metabolismo basal tiende a disminuir, pero referido
a kilogramos de peso se mantiene aproximadamente
constante.
Necesidades para crecimiento
Comprenden la energa contenida en la nueva sus-
tancia sintetizada e incorporada al organismo y ade-
ms el porcentaje consumido o perdido en los proce-
sos anablicos de sntesis.
La proporcin de uno y otro componente y la cuan-
ta global son difciles de estimar, ya que depende de la
velocidad de crecimiento y del tipo de tejido preferen-
temente sintetizado, que vara a lo largo del tiempo.
Necesidades energticas para actividad fsica
Siguen una evolucin inversa a las necesidades para
crecimiento y aumentan desde 9 kcal/kg los dos pri-
meros meses, en que la actividad es muy reducida,
hasta 25 kcal/kg al final del primer ao.
Aporte aconsejable de energa
El exceso o defecto de aporte energtico conduce a
modificaciones de la masa corporal que deben evi-
tarse.
Los principales organismos internacionales haban
coincidido en sealar las cifras de 110-120 kcal/kg
para los primeros seis meses, 100-110 durante los seis
meses siguientes y alrededor de 100 kcal/kg/da duran-
te el segundo ao.
El Comit de Expertos de la FAO/OMS/UNU, en
su ltimo informe, publicado en 1985
(16)
, y el National
Research Council en la ltima edicin de las RDA
(1989), han hecho recomendaciones ligeramente in-
feriores, que son las ms ampliamente aceptadas en la
actualidad
(17)
(Tabla 52.1).
Necesidades de protenas
y aminocidos
Las protenas son componentes esenciales del orga-
nismo. Constituyen aproximadamente el 11 por 100
de la masa corporal en el recin nacido y aumentan
hasta el 15 por 100 al ao de edad.
Son polmeros de aminocidos, de elevado peso
molecular, que, adems de contribuir al metabolismo
energtico, cumplen una funcin estructural y forman
parte de unidades bioqumicas especializadas (enzi-
mas, hormonas, anticuerpos).
Los aminocidos son utilizados para sintetizar las
protenas corporales y, a travs de su grupo amino,
aportan nitrgeno para la sntesis de muchos otros
compuestos fisiolgicos importantes. Hay ocho amino-
cidos que se consideran esenciales, porque el organis-
mo no puede sintetizarlos: leucina, valina, isoleucina,
fenilalanina, metionina, lisina, treonina y triptfano.
Adems de stos hay algunos que durante la infancia
deben ser considerados tambin como esenciales por-
que las necesidades son mayores que la capacidad de
sntesis, debido a la ausencia o bajo rendimiento de
las enzimas que intervienen en su interconversin.
Esto es lo que ocurre con la histidina hasta los seis
meses y con la cistina en el recin nacido, sobre todo
en el pretrmino. Adems, la cistina es un precursor de
la taurina, que desempea un papel fundamental en el
desarrollo cerebral.
Necesidades cuantitativas y cualitativas
de protenas
Los requerimientos proteicos se han calculado por
el mtodo factorial, que consiste en sumar a las prdi-
das obligadas de nitrgeno por orina, heces, su-
dor, etc., las necesidades para el crecimiento y sustitu-
cin de los tejidos. En el lactante no es posible, o
resulta muy difcil, aplicar este mtodo, y las reco-
mendaciones se han basado en el contenido proteico
de la leche humana y la cantidad de protenas que
espontneamente ingiere un lactante sano alimentado
con leche materna.
De acuerdo con estos datos se han hecho unas reco-
mendaciones provisionales, que son las actualmente
aceptadas
(17)
(Tabla 52.1).
Estas cantidades deben considerarse como cifras
medias que tienen que ser modificadas de acuerdo con
la calidad de la protena, definida por la composicin
de aminocidos y sobre todo por la proporcin que
alcanzan los aminocidos esenciales.
Para el clculo de los requerimientos y para estimar
la calidad de una determinada protena se usa como
patrn la protena de la leche humana. Para cuantificar
y poder comparar las diversas protenas entre s se uti-
liza una serie de ndices, que estiman el valor biolgi-
co definido por la relacin entre el nitrgeno absorbi-
do y el retenido, la utilizacin neta y la razn de
eficiencia, medida por la relacin entre el aumento de
peso y el consumo en la dieta.
Necesidades de aminocidos esenciales
Un hecho de conocimiento reciente es que el exce-
so de protenas en la dieta, adems de ser una forma
costosa de aportar energa que no puede almacenarse,
puede originar trastornos por aumento de la carga
renal de solutos, con elevacin de la urea y acidosis
metablica. Adems, el acumulo en sangre de deter-
TABLA 52.1. Recomendaciones de los principales
nutrientes durante los primeros 3 aos de vida
Necesidades 0-6 meses 6-12 meses 1-3 aos
Agua (ml/kg/da) 150-175 125-150 125-150
Energa (kcal/kg/da)* 108 98 102
Protenas (g/kg/da) 2,20 1,56 1,14
H. de carbono (g/100 kcal) 12,50 12 12
Grasas (g/100 kcal) 3,30 3,30 3,30
Calcio (mg/da) 400 600 800
Fsforo (mg/da) 300 500 800
Magnesio (mg/da) 40 60 90
'Comit Conjunto FAO/OMS/UNU (1985) y National Research
Council RDA. 10.
a
edicin (1989).
minados aminocidos (fenilalanina, tirosina) puede
tener efectos desfavorables sobre el desarrollo del sis-
tema nervioso.
En el momento actual no se han establecido con
seguridad las necesidades cuantitativas de cada uno de
los aminocidos esenciales a lo largo de la lactancia. S
se sabe, en cambio, que las necesidades de aminoci-
dos esenciales en el adulto ascienden a un 20 por 100
de las necesidades de protenas, mientras que en el
recin nacido representan el 40 por 100 de los requeri-
mientos proteicos
(17)
.
Dado que el recin nacido tiene reservas limitadas
de L-carnitina intrnseca, cuya funcin es transferir los
cidos grasos al interior de la mitocondria, debe asegu-
rarse un aporte exgeno similar al de la leche humana,
que es aproximadamente de 65 micromoles/litro
(18, 19)
.
Las recomendaciones del National Research
Council en la ltima edicin de la RDA (1989) se
especifican en la Tabla 52.2
(l7)
.
Necesidades de grasas
Las grasas son un conjunto de compuestos orgni-
cos de bajo peso molecular que se caracterizan por ser
solubles en disolventes orgnicos (ter, benceno, clo-
roformo) e insolubles en agua.
La mayor parte de las grasas naturales est forma-
da por triglicridos o grasas neutras, que son esteres de
glicerol y cidos grasos. Una pequea proporcin est
constituida por mono y diglicridos, cidos grasos
libres y compuestos ms complejos, como fosfolpidos
y glicolpidos.
Los triglicridos sirven como fuente concentrada
de energa prcticamente insustituible. Adems contri-
buyen a hacer los alimentos ms agradables al paladar
y son el vehculo de las vitaminas liposolubles y el
rgano de proteccin y aislamiento trmico.
TABLA 52.2. Requerimientos de aminocidos esenciales
en los dos primeros aos de vida (mg/g protena)
6 meses-2 aos
Histidina
Isoleucina
Leucina
Valina
Metionina + cistena
Fenilalanina + tirosina
Treonina
Triptfano
Valina
Total (sin histidina)
Algunos lpidos complejos (fosfolpidos y glicol-
pidos) cumplen importantes funciones estructurales en
las membranas celulares y en los rganos intracelula-
res (mitocondrias, retculo endoplsmico, Golgi), vai-
nas de mielina, y forman parte de sistemas enzimticos
importantes.
Finalmente, algunos cidos grasos insaturados son
precursores de compuestos importantes, como las
prostaglandinas. La carencia de algunos de estos ci-
dos grasos, concretamente la disminucin de la inges-
tin de cido linoleico por debajo del 1 por 100 de la
ingesta calrica total, da lugar a alteraciones cutneas
y detencin del crecimiento, por lo que se considera un
nutriente esencial. Por el contrario, cantidades excesi-
vas de cido linoleico pueden tener efectos indesea-
bles: aumento de peroxidacin de los lpidos de las
membranas celulares, inhibicin de la sntesis de ci-
do araquidnico, de cidos poliinsaturados de cadena
larga de la serie omega 3 como el eicosapentaenoico y
el docosahexaenoico y de prostaglandinas, al competir
con el cido linolnico por las enzimas responsables
de la elongacin-desaturacin (Fig. 52.1).
Las necesidades de grasas son difciles de estimar,
ya que junto a unos requerimientos variables como
energodonadores de fcil almacenamiento hay que
tomar en consideracin la necesidad en cidos grasos
poliinsaturados. Adems, el porcentaje de absorcin
depende en gran medida del contenido en estos cidos
grasos, de la longitud y de la posicin de dichos cidos
grasos dentro de la molcula de glicerol, la proporcin
de otras sustancias en el contenido intestinal, etc.
(19)
.

Figura 52.1. Sntesis de cidos grasos de cadena larga de las
series n-6 y n-3 a partir del cidolinoleico y del cido linolnico.
Las enzimas responsables de la desaturacin y alargamiento de la
cadena son las mismas para ambas series.
0-6 meses
16
40
93
60
33
72
50
10
54
41
19
28
66
58
25
63
34
11
35
32
El Comit de Nutricin de la Academia America-
na de Pediatra recomienda un mnimo de 3,3 g de gra-
sas por 100 kcal (30 por 100 de las caloras totales) y
300 mg de cido linoleico por 100 kcal (2,7 por 100
del total)
(20)
. El Comit de Nutricin de la ESPGAN
recomienda unas cifras parecidas: 4-6 g/100 ml de fr-
mula (40-55 por 100 de las caloras totales) y el 1-3
por 100 del aporte calrico como linoleico
(19)
.
No estn establecidas las necesidades de cido lino-
lnico, aunque se considera aconsejable que la propor-
cin cido linoleico/cido linolnico sea 10/1, igual
que en la leche materna
(19)
.
Recientemente se ha discutido la posibilidad de
establecer recomendaciones para el resto de los cidos
grasos poliinsaturados de las series n-3 y n-6 debido a
los importantes efectos biolgicos de los cidos grasos
poliinsaturados de cadena larga, de ambas series, sobre
el desarrollo del sistema nervioso
(21, 22, 22a)
.
Necesidades de hidratos de carbono
Desde el punto de vista metablico, los hidratos de
carbono son fundamentales para una serie de reaccio-
nes y funciones vitales y no se pueden reemplazar por
otro tipo de nutrientes. Se encuentran en los alimentos
en forma de mono, di o polisacridos. Tanto los poli-
sacridos como los disacridos se convierten en mono-
sacridos en la luz intestinal por accin de las hidrola-
sas del pncreas (amilasa) y de las microvellosidades
intestinales (disacaridasas).
Dentro de los monosacridos, solamente tres son
metabolizables: fructosa, galactosa y glucosa, y de
ellos los dos primeros se convertirn en glucosa.
En el periodo neonatal, la ingesta de fructosa puede
conducir a la formacin de triosas, lactato y acidosis
metablica, por lo que no es recomendable la adminis-
tracin de fructosa o del disacrido que la contiene, la
sacarosa.
La galactosa, por el contrario, participa en la snte-
sis de galactocerebrsidos cerebrales, y aunque al
nacimiento ya existe uridil transferasa, que es una de
las enzimas clave en el metabolismo de la galactosa, se
considera fundamental el aporte de aqulla, al menos
en los primeros meses de vida.
El contenido de hidratos de carbono en la leche es
responsable, en gran parte, de su osmolaridad. Los
disacridos tienen la ventaja de proporcionar doble
cantidad de energa con la misma presin osmtica
que los monosacridos.
El disacrido de eleccin en los primeros meses es
la lactosa (galactosa-glucosa) sintetizada por la gln-
dula mamaria de todas las hembras de los mamferos.
Los otros disacridos importantes en la dieta son: la
sacarosa, procedente de la caa, remolacha, fruta y
verduras, y la maltosa, procedente de la hidrlisis de
los polisacridos por la amilasa, que no se sintetiza
hasta los cuatro meses de vida.
Segn las recomendaciones de la ESPGAN, los
hidratos de carbono para la alimentacin del lactante
se aportarn en forma de disacridos y en una cantidad
de 8-12 g/100 kcal (5,4-8,2 g/100 mi) en la forma que
se indica en la Tabla 52.3
(23, 24)
.
Necesidades de minerales
Macroelementos
Sodio, potasio y cloro. En los adultos, la capacidad
de adaptacin a los aportes de sal es muy amplia. Se
conocen grupos que sobreviven prcticamente sin sal
en la dieta (hipertensos con rgimen estricto que ingie-
ren 0,1 mEq/100 kcal) y otros, por el contrario, consu-
men diariamente del orden de 20 mEq/100 kcal sin
padecer aparentemente ningn tipo de patologa.
En los nios esta capacidad de adaptacin est
considerablemente reducida, especialmente en los
recin nacidos y en los pretrminos. Por un lado
precisan sales para su crecimiento (alrededor de
0,33 mEq/kg/da de sodio) y, sin embargo, un aporte
excesivo dara lugar al aumento de la osmolaridad uri-
naria, con la consiguiente prdida de agua y deshidra-
tacin. Por trmino medio se calcula que un aporte de
6-8 mEq/da es suficiente en condiciones normales y
se recomienda que el contenido de sodio en la lactan-
cia artificial sea de 1,0 a 1,7 mEq/100 kcal (12
mEq/litro) y de Cl de 2,3 mEq/100 kcal metaboliza-
das. La suma de sodio, potasio y cloro no deber exce-
der de 50 mEq/100 ml de frmula reconstituida
(21,22)
.
Calcio y fsforo. Aproximadamente el 99 por 100
del calcio total est contenido en el esqueleto, donde la
relacin Ca/P es de 2,2. El balance del calcio se regula
sobre todo mediante la adaptacin de la absorcin a las
necesidades. La influencia de la vitamina D y sus meta-
bolitos activos es fundamental, pero tambin influye el
tipo de alimento y muy especialmente la relacin con el
TABLA 52.3. Tipos de azcares recomendados durante
el primer ao
Edad (meses) Azcar
Lactosa.
Lactosa, dextrinomaltosa.
Lactosa, dextrinomaltosa, sacarosa.
0-4
4-6
6-12
contenido de fosfatos y otras sustancias que pueden
actuar como inhibidores de la absorcin clcica.
En los lactantes alimentados a pecho, la absorcin
de Ca es del 75 por 100, mientras que en los alimenta-
dos con lactancia artificial puede descender hasta un
20 por 100. Los expertos en nutricin infantil hacen las
siguientes recomendaciones en relacin con el aporte
de calcio en la dieta:
- Comit del Codex Alimentario: 50 miligramos de
Ca
2
7100 kcal que es aproximadamente el conte-
nido en calcio de la leche materna
(25)
.
- Comit de la ESPGAN (1977): 60 mg/100 kcal
como mnimo y un mximo de 75 mg/100 kcal
(23)
.
El National Research Council (RDA, 1989) reco-
mienda 400 mg al da en el primer semestre, 600 mg al
da en el segundo y 800 mg a partir del primer ao
(2)
.
Los lactantes alimentados con frmulas cuyo con-
tenido en fsforo es superior al de la leche materna
(15 mg/100 ml) excretan una gran parte en la orina,
como consecuencia de lo cual aumenta la carga renal
de solutos y, por tanto, la osmolaridad. Como el acla-
ramiento de fsforo no est desarrollado completa-
mente al nacimiento, un exceso de fsforo entraara
el riesgo de hiperfosfatemia y secundariamente podra
ser responsable de un cuadro de hipocalcemia.
Para minimizar este riesgo, el Comit de la ESP-
GAN recomienda los siguientes aportes de fsforo:
mnimo de 30 mg/100 kcal (20 mg/100 ml) y un mxi-
mo de 50 mg/100 kcal (35 mg/100 mil. Adems, la
relacin Ca/P no debe ser inferior a 1,2 ni superior a 2.
Magnesio. El aporte ptimo no est completamen-
te establecido y el Comit de la ESPGAN recomienda
un mnimo de 6 mg/100 kcal (4 mg/100 ml) que equi-
vale a una ingesta diaria de 40 a 70 mg.
Las recomendaciones para estos minerales se reco-
gen en la Tabla 52.1.
Oligoelementos
Se considera un oligoelemento a toda aquella sus-
tancia mineral cuya concentracin sangunea es menor
de 0,2 mg/100 ml. Los oligoelementos son extraordi-
nariamente importantes desde el punto de vista meta-
blico y bioqumico, ya que son indispensables para la
conformacin y actividad de las enzimas, actuando
como grupos prostticos, cofactores y/o activadores de
aqullas. En la Tabla 52.4 se resumen las recomenda-
ciones para los oligoelementos que actualmente se
consideran indispensables en la nutricin y su relacin
con algunas enzimas y protenas. Para algunos, como
el cobre, manganeso, flor, cromo y molibdeno, no
existe informacin suficiente para establecer una reco-
mendacin y lo que se da es la ingesta considerada
segura y adecuada. Se desconoce en el momento
actual si algunos otros minerales pudieran ser tambin
indispensables
(l7)
.
Hierro (Fe). La leche humana y la de vaca tienen un
contenido entre 0,01-0,05 mg/100 ml. Tanto una como
otra permiten cubrir las necesidades del recin nacido
y lactante sano en las primeras ocho semanas de vida.
A partir del tercer mes, el nio necesita aproximada-
mente 1 mg/kg/da. Puesto que el coeficiente de absor-
cin del hierro es del 7 al 15 por 100, las frmulas uti-
lizadas para la alimentacin de los lactantes a partir del
tercer mes debern ser enriquecidas con hierro, reco-
TABLA 52.4. Recomendaciones de oligoelementos y relacin de stos con algunas enzimas
y otras protenas no enzimticas
Oligoelementos
Hierro (mg/da)
Zinc (mg/da)
Yodo (pg/da)
Selenio (pg/da)
Cobre (mg/da)
Manganeso (mg/da)
Flor (mg/da)
Cromo (pg/da)
Molibdeno (pg/da)
0-6 meses
6
5
40
10
0,4-0,6
0,3-0,6
0,1-0,5
10-40
15-30
Edad
6-12 meses
10
5
50
15
0,6-0,7
0,6-1
0,2-1
20-60
20-40
1-3 aos
10
10
70
20
0,7-1,0
1-1,5
0,5-1,5
20-80
25-50
Enzimas y otras protenas de las que forman parte
Citocromos a, b, c, f. Citocromo oxidorreductasa.
Catalasa. Peroxidasa. Hemoglobina. Ferritina. Lactoferrina.
Transferrina.
Fosfatasa alcalina. Carboxipeptidasa. Alcohol
deshidrogenasa. Lactatodeshidrogenasa.
Malatodeshidrogenasa.
Tiroxina. Triyodotironina.
Glutation peroxidasa.
Ceruloplasmina. Metalotionena. Tirosinasa p-mercapto
piruvato transulfurasa. Eritrocuprena. Hepatocuprena.
Arginasa. Piruvatocarboxilasa. Polimerasas. Enzima mlica.
Dentina.
Fosfoglucomutasa.
Aldehidrooxidasa.
mendndose una concentracin igual o superior a
1 mg/100 kcal, sin que la ingesta total exceda los
15 mg/da.
Zinc (Zn). La leche humana contiene entre 0,15 y
0,2 mg/100 mi y proporciona una cantidad de zinc sufi-
ciente, sin que se haya descrito dficit de este oligoele-
mento en lactantes alimentados con leche materna.
Para las frmulas se recomienda que tengan un con-
tenido en zinc de 0,3 mg a 0,5 mg/100 kcal.
Cobre (Cu). La leche humana contiene aproxima-
damente 350 g/100 ml y, lo mismo que ocurra con el
zinc, no se conoce dficit de cobre en lactantes sanos
alimentados con leche materna. En la leche de vaca el
contenido puede ser menor, pero adems la relacin
Zn/Cu es mayor en la leche de vaca que en la de mujer
y, al existir una interaccin en la absorcin de estos
dos metales, se considera indispensable suplementar
las leches artificiales con Cu y se recomienda una con-
centracin mnima de 30 Mg/100 kcal.
Yodo (I). El Comit sobre Nutricin de la ESPGAN
y el National Research Council (RDA, 1989) reco-
miendan de 40 a 50 Mg al da.
Manganeso (Mn). Concentracin mnima de
5 g/100 kcal (3,4 g/100 ml) para que el aporte diario
sea de 0,3-1 mg.
Selenio (Se). El aporte recomendado por las RDA
es 10-15 g/da.
Flor (Fl). Segn las RDA, 0,1 -0,5 mg al da el pri-
mer semestre y 0,2-1 mg al da el segundo.
Cromo (Cr). 10-40 g en primer semestre; 20-60 Mg
en segundo semestre.
Molibdeno (Mo). Los requerimientos parecen ser
ms bajos que la ingesta real diaria.
Necesidades de vitaminas
Las necesidades de vitaminas fueron establecidas
en el Codex Alimentario y no se modificaron por la
ESPGAN en las recomendaciones de 1977. El
National Council, en la 100 edicin de las RDA de
1989, las modifica ligeramente (Tabla 52.5)
(2)
.
La leche materna es deficitaria en vitamina D y los
primeros das en vitamina K.
Una frmula adaptada cubre todas las necesidades
si el lactante recibe como mnimo 750 ml al da.
Los suplementos vitamnicos son innecesarios a
partir del ao de edad, en que una alimentacin varia-
da cubre todos los requerimientos.
Vitaminas liposolubles
Vitamina A. La ingesta de vitamina A por lactantes
alimentados al pecho es aproximadamente 300 g al
TABLA 52.5. Recomendaciones diarias de vitaminas
Vit. A (g RE)
Vit. D Ul (g)
Vit. E (mg-!-TE)
Vita. K (g)
Vit. C (mg)
Tiamina (mg)
Riboflavina (mg)
Niacina (mg NE)
Vit B
6
(mg)
c. flico (g)
Vit. B
12
(g)
Biotina (g)
c. pantotnico (mg)
National Research
Council: RDA, 20th ed., 1989.
da sin que desarrollen deficiencia de la misma. Los
aportes deben estar en torno a esta cantidad ya que las
necesidades aumentan mucho en los periodos de cre-
cimiento.
Vitamina D. Se aconsejan 300 Ul/da para los lac-
tantes menores de 6 meses, y para los mayores de esta
edad, 400 Ul/da.
Como la leche humana contiene una cantidad muy
pequea (50 UI por litro), los lactantes alimentados al
pecho o con frmulas que no estn enriquecidas deben
tomar un suplemento de 300 Ul/da.
Vitamina K. Debido a que los recin nacidos tienen
niveles muy bajos se aconseja la administracin de
0,5-1 mg i.m. al nacimiento. Posteriormente las reco-
mendaciones son 5 g al da en menores de 6 meses y
10 Mg en los mayores de esa edad.
Vitamina E. El aporte debe ser de 3 Mg en el primer
semestre y 4 Mg en el segundo, en forma de !-toco-
ferol.
Vitaminas hidrosolubles
Sus requerimientos se reflejan en la Tabla 52.5.
PRODUCTOS DIETTICOS
UTILIZADOS EN
LA ALIMENTACIN DEL LACTANTE
La leche humana y la leche de vaca
Las peculiaridades anatmicas y fisiolgicas del
lactante exigen que el alimento utilizado en esta poca
de la vida tenga unas caractersticas determinadas.
1-3 aos
400
400(10)
6
15
40
0,7
0,8
9
1
50
0,7
20
3
0-6 meses
375
300 (7,5)
3
5
35
0,3
0,4
5
0,3
25
0,3
10
2
6-12 meses
375
400(10)
4
10
35
0,4
0,5
6
0,6
35
0,5
15
3
La leche humana es el alimento ideal durante los
cuatro o seis primeros meses, ya que cubre todas las
necesidades nutritivas del lactante y evita riesgos inne-
cesarios, y por ello constituye el modelo ptimo para
la composicin de las leches industriales destinadas al
lactante. Puesto que stas se elaboran a partir de leche
de vaca, sensiblemente diferente, es necesario modifi-
carla para hacerla similar al modelo humano
126271
.
Las diferencias existentes entre ambos tipos de
leche, humana y vacuna, afectan a casi todos sus com-
ponentes, como se puede ver en las Tablas 52.6 y 52.7.
La leche humana experimenta variaciones en el curso
de la tetada y en algunos de sus componentes est
influenciada por la alimentacin materna y en menor
grado por el estado nutritivo de la madre
(28, 29)
.
La leche de mujer tiene un menor contenido pro-
teico y mineral que la leche de vaca, lo que est en
funcin de la menor velocidad de crecimiento del
recin nacido humano, que duplica el peso en cinco
meses, mientras que el ternero lo dobla en siete
semanas; por otra parte, una mayor proporcin de
estos nutrientes constituira una amenaza para el
equilibrio hdrico del lactante debido a la inmadurez
de la funcin renal. La relacin albmina/casena,
mayor en la leche humana, tiene como consecuencia
una mejor digestibilidad de la leche, ya que la case-
na produce una masa de cuajo mal digerido en el
estmago del lactante; asimismo, la leche materna
tiene un contenido llamativamente superior en nitr-
geno no proteico que la de vaca. Los cidos nuclei-
cos, nuclesidos y nucletidos forman parte de este
nitrgeno no proteico y desempean un papel muy
importante en la maduracin del intestino y el desa-
rrollo inmunitario
|3(U2
'.
La composicin grasa de ambas leches es diferente,
no slo desde el punto de vista cuantitativo, sino tam-
bin cualitativo, y ello va a tener consecuencias nutri-
cionales importantes. La leche de vaca tiene muy esca-
so contenido de cidos grasos esenciales, una cantidad
menor de cidos grasos monoinsaturados (oleico y
palmitoleico) y la estructura de los triglicridos es
tambin diferente. Esto hace que el coeficiente de
absorcin de las grasas de la leche de vaca sea menor
del 60 por 100 en la primera semana y menor del 90
por 100 en etapas ulteriores, mientras que en la leche
de mujer es mayor del 90 por 100.
El mayor contenido de colesterol de la leche huma-
na hace que los nios lactados al pecho tengan unas
cifras de colesterolemia superiores a las de los nios
que reciben frmulas, pero ignoramos qu consecuen-
cias puede tener este hecho a largo plazo
(31)
.
La leche humana tiene un contenido mayor en lac-
tosa para mantener el equilibrio osmtico y hacerla
isotnica con el plasma sin aumentar el contenido en
TABLA 52.6. Composicin de la leche humana madura
y leche de vaca
(Energa y principios inmediatos)
Composicin
Energa (kcal/100 ml)
Protenas (g/100 ml)
Casena (%)
Protenas del suero (%)
N no proteico (% de N total)
Grasa (g/100 ml)
cido linoleico {% cidos grasos)
Colesterol (mg/l 00 ml)
Hidratos de carbono (g/100 ml)
Lactosa (g/100 ml)
Oligosacridos y glicopptidos
(g/100 ml)

TABLA 52.7. Composicin de la leche humana
y de la leche de vaca
(Minerales y vitaminas)
Composicin
Leche
humana
Leche
de vaca
Minerales

Calcio (mg/l) 340 1.200
Fsforo (mg/l) 140 920
Sodio (mEq/l) 7 22
Potasio (mEq/l) 13 35
Cloruro (mEq/l 11 29
Magnesio (mg/l) 30 120
Azufre (mg/l) 140 300
Cromo (g/l) 0,3 8-13
Manganeso (g/l) 3-7 20-40
Cobre (g/l) 350 300
Zinc (mg/l) 2,4-3,5 3-5
Yodo (/l) 30 47
Selenio (/l) 13-50 5-50
Hierro (mg/l) 0,3-0,5 0,4
Vitaminas

Vitamina A (Ul/I) 1.898 1.025
Tiamina (g/l) 160 440
Riboflavina (/l) 360 1.750
Niacina (g/l) 1.470 940
Piridoxina (/l) 100 640
Pantotenato (mg/l) 1,8 3,46
Folacina (ug/l) 52 55
B.2 (ug/1) 0,3 4
Vitamina C (mg/l) 43 11
Vitamina D (Ul/I) 22 14
Vitamina E (mg/l) 1,8 0,40
Vitamina K (mg/l) 15 60
Leche
de vaca
68,0
3,5
82,0
18,0
6,0
3,7
2,2-2,3
10-15
6,1
5,0
0,1
Leche
humana
62-70
0,89-1,1
40
60
15-25
3,5-4
7-14
20-25
77
6-6,5
1-1,2
sales minerales; adems tiene otros hidratos de carbo-
no que apenas existen en la de vaca.
El contenido en vitaminas de la leche de mujer
depende del estado nutricional de la madre, pero todas
las que estn presentes originariamente se transfieren
al nio, mientras que las contenidas en la leche de vaca
pueden sufrir prdidas ms o menos importantes en el
curso de su recogida, en las diferentes etapas del cre-
cimiento industrial y en el almacenamiento.
La leche humana como sistema
de nutricin y defensa
Los procedimientos industriales modernos permi-
ten modificar la leche de vaca y hacerla en cierto modo
similar a la humana, pero existen en sta unas caracte-
rsticas que ningn avance tecnolgico ha logrado
reproducir.
La leche humana contiene IgA secretora en canti-
dades apreciables, as como IgG e IgM en menor
proporcin. Estas inmunoglobulinas tienen actividad
frente a la mayor parte de las bacterias y virus, en
particular bacilo tetnico, diftrico, estreptococo,
estafilococo, neumococo, poliovirus, coxsackie,
echovirus, virus gripales y virus sincitial respirato-
rio, anticuerpos que no existen en la leche de vaca y
que, por tanto, no protegen al nio frente a estas
infecciones.
El calostro contiene ttulos elevados de anticuerpos
transportados por la IgA secretora frente a multitud de
antgenos O y K del E. coli, que no impiden la coloni-
zacin postnatal del tubo digestivo por estas bacterias,
pero inhiben su adherencia a la pared intestinal, pue-
den inactivar la enterotoxina del Vibrio cholerae y de
ciertas cepas de E. coli y probablemente favorecen la
proliferacin de cepas mutantes menos virulentas
(32)
.
Otro de los componentes que desempea un impor-
tante papel en el desarrollo de la inmunidad local del
lactante son las clulas presentes en el calostro, princi-
palmente los macrfagos, que es la poblacin celular
ms importante. stos conservan su capacidad fagoc-
tica y adems cumplen una funcin importante como
clulas presentadoras de antgenos y como transporta-
dores de IgA. Junto a las inmunoglobulinas impiden la
absorcin de diversos antgenos alimentarios
(14)
.
La lactoferrina, presente en la leche de mujer y ape-
nas existente en la leche de vaca, fija el hierro de
manera reversible, y dado que las bacterias intestinales
lo necesitan para su crecimiento no lo pueden utilizar
y se obtiene un efecto bacteriosttico. Similar efecto
produce una glicoprotena de elevado peso molecular
denominada ligandina, que fija la vitamina B,
2
y sus
anlogos, necesarios para el crecimiento de un cierto
nmero de bacterias (coli, coliformes, bacteroides,
proteus, piocinico, clostridium y salmonellas).
Los oligosacridos, glicopptidos y glicoprotenas
de la leche humana, denominados gynolactosa, que
estn en muy pequea proporcin en la leche de vaca,
favorecen el crecimiento del bacilo bfido, que compi-
te con el crecimiento de otros grmenes.
La leche de mujer contiene lisozima en cifras 3.000
veces superiores a las de la leche de vaca y lactopero-
xidasa (activa frente a estreptococos), un factor anties-
tafiloccico, factor C3 y C4 del complemento, y facto-
res antivirales inespecficos que tambin estn en la
leche de vaca fresca, pero no en las frmulas en polvo
ni en las preparaciones para lactantes.
Todos los factores sealados, unido a que la com-
posicin de los nutrientes es la adecuada para no rom-
per el equilibrio inestable de la fisiologa del recin
nacido y lactante, hacen de la leche humana no slo un
alimento, sino un sistema de nutricin y defensa que
permite al nio crecer y madurar de manera ptima y
sin riesgos durante esta comprometida etapa de la
vida
(33)
.
Preparaciones industriales destinadas
a la alimentacin del lactante
El Comit de Nutricin de la Sociedad Europea de
Gastroenterologa y Nutricin Peditrica (ESPGAN)
y la Asociacin Americana de Pediatra (AAP) han
establecido unas recomendaciones para la elabora-
cin de las preparaciones industriales destinadas a la
alimentacin del lactante, en aquellos casos en que la
lactancia materna no es posible o resulta insufi-
ciente
(23, 24, 34)
.
Para algunos nutrientes, los datos disponibles no
permiten an establecer recomendaciones precisas, y
en estos casos se han propuesto cantidades suficien-
temente amplias para evitar que los aportes sean
escasos o, por el contrario, excesivos y evitar las
consecuencias no deseables que esto implicara. Son
los denominados niveles de aporte seguros y ade-
cuados
(17, 22a)
.
Existe una gran confusin semntica respecto a la
denominacin de estos preparados para lactantes
051
.
La denominacin frmula o frmula infantil sirve
para designar a todos los productos destinados a la
alimentacin del lactante, que pueden sustituir com-
pleta o parcialmente a la leche de mujer. Dentro de
stas, los Comits Europeos de Expertos en
Nutricin (ESPGAN, CCE) han considerado conve-
niente proponer dos tipos de frmula, una, denomi-
frmula de inicio, para los primeros seis meses
y otra, denominada frmula de continuacin, para
utilizarla a partir de esa edad
(35
'
36)
. El Comit de
Nutricin de la Asociacin Americana de Pediatra,
en cambio, considera que la diferencia de los reque-
rimientos nutricionales no justifica la existencia de
dos frmulas distintas y propone un nico producto
denominado frmula infantil
(20)
.
Finalmente, en 1991, el Consejo de las Comu-
nidades Europeas public una Directiva, relativa a
los productos utilizados para la alimentacin de los
lactantes
(36)
. Est basada en los informes tcnicos de
la ESPGAN, del Codex Alimentario, de la AAP, y
del Comit Cientfico para la alimentacin (SFC) de
la propia Unin Europea. Las innovaciones ms sig-
nificativas son el cambio del nombre de frmula de
inicio por el de, preparado para lactantes y el de fr-
mula de continuacin por el de preparado de conti-
nuacin. Adems, cuando los preparados sean elabo-
rados exclusivamente a partir de protenas
procedentes de leche de vaca, pueden denominarse
leche para lactantes y leche de continuacin respec-
tivamente.
El otro aspecto importante de la Directiva es que
con el fin de aproximar y regular los aspectos nutri-
cionales de estos preparados en los pases de la Unin
Europea, establece que sern autorizados para su
comercializacin a partir de diciembre de 1992 los
preparados que se ajustan a ella y sern prohibidos los
que no la cumplan a partir del 1 de junio de 1994
<36)
.
Frmulas de inicio o preparados para lactantes
Las frmulas de inicio, denominadas en la
Directiva de las Comunidades Europeas preparados o
leches para lactantes
(36)
estn destinadas a lactantes
nacidos a trmino y a prematuros con un peso al naci-
miento superior a 2.500 g
(23)
. Cubren todas las necesi-
dades nutritivas del lactante durante los primeros cua-
tro-seis meses de vida y pueden ser utilizadas junto
con otros alimentos hasta la edad de un ao. La com-
posicin recomendada por la ESPGAN, por la CCE y
el Codex Alimentarius para estas frmulas se recoge
en la Tabla 52.8.
El valor calrico recomendado es el mismo que el
de la leche de mujer.
Se ha establecido un valor mximo del contenido
proteico de la frmula, en razn de la disminuida capa-
cidad de concentracin buffer renal y la limitacin de
la capacidad de metabolismo de los aminocidos.
La grasa debe constituir el 40-55 por 100 del apor-
te calrico total, lo que supone 4,4-6 g/100 kcal. La
composicin debe ser tal que se consiga una absorcin
del 85 por 100, y se acepta que pueda ser de origen
animal o vegetal o una mezcla de ambas.
El contenido de cido linoleico deber ser del 3 al
6 por 100 de la energa total lo que supone un aporte
entre 500 y 1.200 mg por 100 kcal, y el cociente ci-
do linoleico/cido linolnico debe ser 10, igual que
en la leche materna. Los cidos poliinsaturados de
cadena larga omega 6 deben constituir el 1 -2 por 100
del total de cidos grasos, y el 0,5-1 por 100 los ome-
ga 3.
En las preparaciones adaptadas, la lactosa debe
constituir la mayor parte, si no la totalidad, de los
hidratos de carbono. Si se aaden otros azcares deben
ser de preferencia: glucosa o dextrinomaltosa. Este
elevado contenido en lactosa, unido a la poca propor-
cin de citratos y fosfatos, condiciona la aparicin de
heces con un pH menos alcalino que con las leches cl-
sicas, favoreciendo la existencia de heces similares a
las del nio lactado al pecho.
El contenido en sales minerales, especialmente en
Na, es reducido, pero debe ser al menos igual al con-
tenido de la leche humana, ya que cantidades menores
podran ser peligrosas en aquellas situaciones en que
existe un aumento de las prdidas digestivas o extradi-
gestivas. Cantidades superiores a las establecidas
podran poner en peligro el equilibrio del organismo,
debido a la limitada capacidad para eliminar la sal del
recin nacido y el lactante joven.
El suplemento de hierro de las frmulas adaptadas
es optativo; en caso de que exista, se han fijado unos
lmites precisos y debe haber una nota claramente legi-
ble que indique: preparaciones para lactantes conte-
niendo hierro. El Comit de Nutricin de la ESPGAN
insiste en que no es necesario un suplemento de hierro
hasta la edad de dos-tres meses en el recin nacido a
trmino, teniendo en cuenta los depsitos de hierro al
nacimiento y la hemolisis fisiolgica de las primeras
semanas de vida; por otra parte, existen datos para
pensar que la existencia de Fe libre podra favorecer el
crecimiento de E. coli y aumentara la susceptibilidad
a las infecciones.
A partir del tercer mes, las cantidades de hierro
aportadas por la leche humana son demasiado peque-
as para cubrir las necesidades del lactante, aun en el
caso de que el hierro se absorbiera en su totalidad,
hecho que parece poco probable: por ello, una concen-
tracin de hierro igual o superior a 0,7 mg/100 mi
parece justificada a partir del tercer mes en las prepa-
raciones destinadas a lactantes.
Frmulas o preparados de continuacin
Son frmulas destinadas a la alimentacin del lac-
tante a partir de los cuatro-seis meses de edad, mo-
mento en que se inicia el paso progresivo a la alimen-
tacin diversificada
(52)
.
TABLA 52.8. Recomendaciones para la elaboracin de una frmula de inicio
ESPGAN' COMISIN CE
2
CODEX
3

Elementos Mnimo Mximo Mnimo Mximo Mnimo Mximo
Energa (Kcal/'100 ml) 64 72 60 75
- -
Macronutrientes

Protenas (g/100 kcal) 1,8 2,8 1,80 3,0 1,8 4,0
Grasas (g/100 kcal) 4,4 6,0 3,3 6,5 3,3 6,0
cido linoleico (g/100 kcal) 0,5 1,2 0,3 1,2 0,3 -
Hidratos de carbono (g/100 kcal) 8 12 7 14 - -
Minerales y olioelementos

Sodio (mg/100 kcal) 20 60 20 60 20 60
Potasio (mg/100 kcal) 60 145 60 145 80 200
Cloro (mg/100 kcal) 50 125 50 125 55 150
Na + K + Cl(mEq/100kcal) - 7,50 3,81 9,50 - -
Calcio (mg/100 kcal) 60 - 50 - 50 -
Fsforo (mg/100 kcal) 40 90 25 90 25 -
Cociente Ca/P "1,20 #2,00 "l,20 #2,00 - -
Magnesio (mg/100 kcal) 5 15 5 15 6 -
Hierro (mg/100 kcal) 0,5 1,5 0,5 1,5 0,15 -
Suplementadas "1,00 - 0,50 1,50 - -
Cobre (g/100 kcal) 20 80 20 80 60 -
Yodo (g/100 kcal) 5 - - - 5 -
Zinc (g/100 kcal) 0,5 1,5 0,5 1,5 0,5 -
Manganeso ((ig/100 kcal) 5 - - - 5 -
Vitaminas

A(UI/100kcal ) 250 500 200 600 250 500
D(UI/100 kcal) 40 40 100 40 100
0,75 - 0,7 -
- 4 - 4 -
cido ascrbico (ng/100 kcal) 8 - 8 - 8 -
Tiamina (p.g/100 kcal) 40 - 40 - 40 -
Riboflavina (ug/100 kcal) 60 - 60 - 60 -
B
6
(|ig/100 kcal) 35 - 35 - 35 -
B
12
(ng/100 kcal) 0,1 - 0,10 - 0,15 -
cido flico (]ug/100 kcal) 4 - 4 - 4 -
cido pantotnico (fig/100 kcal) 300 - 300 - 300 -
Nicotinamida (|ig/100 kcal) 250 - 250 - - -
Biotina (ug/100 kcal) 1,50 - 1,50 - - -
L-carnitina (xmol) 7,5 - - - - -
Sociedad de Gastroenterologa Peditrica y Nutricin (ESPGAN), Comit de Nutricin 1997
(23)
y 1991
(19)
.
Comisin de las comunidades Europeas, Directiva, 1991
(36)
.
Comisin Mixta FAO/WHO del Codex Alimentario, 1976
(25)
y 1989
(25a)
.
A partir de esta edad, los mecanismos homeostti-
cos del organismo estn lo suficientemente desarrolla-
dos como para permitir ya una mayor concentracin
de los nutrientes. La digestin, absorcin, las enzimas
que intervienen en el metabolismo intermediario y la
funcin renal han alcanzado un grado de madurez sufi-
ciente para que el nio pueda recibir una frmula
menos compleja y cara que la inicial. Sin embargo,
para cubrir las necesidades de protenas, calcio y hie-
rro es necesario modificar la leche de vaca, especial-
mente en cuanto a su contenido en grasa y minerales,
as como en hidratos de carbono y vitaminas.
Esto es importante, sobre todo en aquellos nios que
reciben esta frmula como nico aporte lcteo a partir
del cuarto mes o cuando se utiliza para realizar el des-
tete. A partir del sexto mes, las posibilidades de ali-
TABLA 52.9. Recomendaciones para la elaboracin de una frmula de continuacin
ESPGAN' COMISIN CE
2
CODEX
3

Elementos Mnimo Mximo Mnimo Mximo Mnimo Mximo
Energa (kcal/100 ml) 60 80 60 80 60 85
Macronutrientes
Protenas (g/100 kcal) 3,0 4,5 2,25 4,5 3,0 5,5
Grasas (g/100 kcal) 4 6 3,3 6,5 3 6
cido linoleico (g/100 kcal) 0,5 1,2 0,3 - 0,3 -
Hidratos de carbono (g/100 kcal) 8 12 7 14 - -
Minerales y oligoelementos
Sodio (mg/100 kcal) 20 85 - - 20 85
Potasio (mg/100 kcal) 80 - - - 80 -
Cloro (mg/100 kcal) 55 - - - 55 -
Calcio (mg/100 kcal) 90 - - - 90 -
Fsforo (mg/100 kcal) 60 - - - 60 -
Cociente Ca/P 1 2 - 2 - -
Magnesio (mg/100 kcal) 6 - - - 6 -
Hierro (mg/100 kcal) 1,0 1,7 1,0 2,0 1,0 2,0
Yodo (ng/100 kcal) 5 - 5 - 5 -
Zinc (ng/100 kcal) 0,5 - 0,12 - 0,5 -
Vitaminas
A[UI) 250 750 200 600 250 750
D(UI) 40 120 40 120 40 120
E(UI) 0,7 - 0,7 - 0,5 -
K(ng/100 kcal) 4 - - - 4 -
cido ascrbico (p.g/100 kcal) 8 - 8 - 8 -
Tiamina (|xg/100 kcal) 40 - - - 40 -
Riboflavina (ng/100 kcal) 60 - - - 60 -
B
6
(ng/100 kcal) 45 - - - 45 -
B,
2
(ng/100kcal) 0,15 - - - 0,15 -
cido flico (ng/100 kcal) 4 - - - 4 -
cido pantotnico (|ig/100 kcal) 300 - - - 300 -
Biotina (ng/100 kcal) 1,50 - - - 1,5 -

Sociedad Europea de Gastroenterologa Peditrica y Nutricin (ESPGAN), Comit de Nutricin 1997
(23) ,
1990
(35)
y 1991
(19)

Comisin de las Comunidades Europeas, Directiva, 1991
(36)
.
Comisin Mixta FAO/WHO del Codex Alimentario, 1976
(25)
y 1989
(25a)
.

mentacin son ms amplias y la leche de vaca entera
esterilizada ya puede ser utilizada, siempre que la cali-
dad y cantidad de los dems alimentos sea suficiente.
En 1981, el Comit de Nutricin de la ESPGAN
public unas recomendaciones para la composicin de
la frmula de continuacin que han sido revisadas en
1990 y 1991 (Tabla 52.9). A su vez la Comisin de las
Comunidades Europeas, en su Directiva final de 1991,
modific los lmites de edad para el uso de estas fr-
mulas'
361
.
Las diferencias ms importantes con la frmula de
inicio son las siguientes:

- El valor energtico es superior.
- El contenido de protena es ms elevado y ya no
es necesario modificar la relacin lactoalbmi-
na/casena.
- Puede contener polisacridos como dextrinomal-
tosa, almidn o harinas adems de lactosa, aun-
que sta debe seguir siendo el hidrato de carbono
preponderante.
- El contenido de Na, K y Cl es ligeramente mayor,
as como el de calcio y fsforo.
- El contenido en hierro, en forma de sales ferrosas,
debe ser superior (0,7 a 1,44 mg/100 mi).
Frmula unitaria
Como ya sealamos, el Comit de Nutricin de la
Academia Americana de Pediatra no encuentra justi-
ficacin para recomendar dos tipos de frmulas y
aconseja una para toda la lactancia
(20)
. Las principales
diferencias son que los lmites entre la cantidad mni-
ma y mxima de protenas y hierro son ms amplios
que los de las frmulas de inicio. Adems, la propor-
cin, casena/seroprotena es de 60/40, igual a la de
inicio pero distinta a la frmula de continuacin.
Otros alimentos utilizados
en la alimentacin del lactante
Cereales
Los cereales son alimentos ricos en hidratos de car-
bono, que aportan a la dieta no slo energa, sino tam-
bin protenas, minerales y vitaminas (especialmente
tiamina). El contenido global en grasas es bajo, pero
son relativamente ricos en cidos grasos esenciales
(8)
.
Todos los granos de alimentos y otros productos,
tales como ciertas races (tapioca) y semillas (cacahue-
te, soja), pueden utilizarse para la preparacin de ali-
mentos destinados a la alimentacin infantil. Algunos
de ellos estn constituidos por un solo tipo de cereal,
mientras que otros contienen una mezcla de varios y
algunos estn enriquecidos con leche, vegetales o fru-
tas. Las harinas son productos en polvo, extrados de
los cereales, adecuados para la preparacin de papillas.
Los cereales destinados a nios de corta edad deben
recibir un tratamiento que permita su rpida dispersin
en agua, leche u otro lquido, y para facilitar su diges-
tin, dado que la capacidad del pncreas para digerir
almidn a la edad de tres o cuatro meses es todava muy
limitada. Para ello, los cereales pueden tratarse de dos
maneras: por el calor o con enzimas; las dos acortan el
tiempo de coccin o pueden, incluso, eliminar la nece-
sidad de sta por completo (cereales instantneos).
Para la papilla instantnea es suficiente echar la
harina en forma de lluvia sobre el lquido tibio (agua,
leche, agua de cocer legumbres, etc.), agitndola has-
ta conseguir una papilla fluida o ligera (bibern) o una
papilla espesa para tomar con cuchara. Los cereales
tienen la ventaja, gracias a sus glcidos complejos,
cuya digestin es ms lenta que la de los disacridos,
de evitar las flechas de hiperglucemia y las hiperinsu-
linemias que resultan de ello; esto permite disminuir la
sensacin de hambre, pudiendo espaciar las tomas y
suprimir la nocturna. Se comienza a razn de una
cucharadita de caf en un bibern, y ms tarde en dos
biberones. Se aumenta progresivamente, de manera
que quede espesa, para que, eventualmente, pueda
administrarse con cuchara.
Existen dos tipos de cereales:
- Sin gluten: maz, soja, arroz, tapioca, que pueden
ser utilizados a partir del cuarto mes, aunque es
preferible iniciar su administracin al sexto mes.
- Con gluten: trigo, avena, cebada y centeno, que
no deben administrarse hasta despus del sexto o
mejor del octavo mes.
Frutas, hortalizas y legumbres
Las frutas, hortalizas y legumbres aportan vitami-
nas, minerales y celulosa; pueden darse al mismo tiem-
po o antes que los cereales, pero nunca antes del cuar-
to mes. Cuando se introducen no deben sustituir jams
una toma de leche; solamente puede hacerse esto cuan-
do se administran junto a la carne, pescado y huevo.
Las frutas inicialmente se utilizan en forma de
purs de frutas cocidas o compotas de frutas; poste-
riormente, la fruta fresca madura, pelada, hecha pur
cada vez menos fino se convierte fcilmente en el pos-
tre de la comida de legumbres. El zumo de naranja se
puede dar como bebida de la comida, a condicin de
utilizarlo sin azcar. No debe administrarse antes de
los 6 meses.
Carnes, pescados y huevos
Las carnes, pescados y huevos son alimentos ricos
en protenas de gran calidad y contienen cantidades
considerables de vitaminas del grupo B, fsforo, pota-
sio y sodio. Pueden utilizarse todas las carnes (rojas,
blancas, jamn, hgado y sesos), a condicin de prepa-
rarlas cocidas y sin grasa. El jugo de carne no tiene
ningn valor nutritivo. Pueden darse todos los pesca-
dos cocidos, a partir de los 10 meses, evitando inicial-
mente los grasos.
El huevo es preciso que est cocido para que se
absorba correctamente, y debe evitarse administrarlo
antes de los 11 meses, ya que puede producir sensibi-
lizaciones.
Derivados lcteos
El yogur es un producto obtenido de la leche de
vaca, en el cual parte de la lactosa se ha transformado
en cido lctico y adems tiene actividad lactsica. Por
sus caractersticas fisicoqumicas favorece la regene-
racin de la mucosa, la absorcin del calcio y acelera
el trnsito intestinal. En el lactante menor de 6 meses
puede provocar acidosis lctica y no es recomendable
su uso hasta el final del primer ao. En su lugar se
puede utilizar una leche fermentada obtenida a partir
de la frmula de continuacin.
El queso es un alimento hipercalrico con un con-
tenido elevado en grasa y cidos grasos saturados, que
lo hacen inadecuado para el nio menor de un ao. A
partir de esa edad, algunas variedades de quesos blan-
dos, sobre todo si se ha reducido o modificado la can-
tidad de la grasa, pueden ser tiles para completar al
aporte energtico dentro de un rgimen variado.
La mantequilla est constituida casi exclusivamen-
te por grasa lctea y debe excluirse de la alimentacin
del nio de esta edad.
Preparaciones comerciales de alimentos
infantiles (baby foods)
En las dos ltimas dcadas, el consumo de alimen-
tos infantiles elaborados comercialmente ha aumenta-
do extraordinariamente en los pases industrializados,
y en algunos de ellos existen en el mercado ms de 300
variedades diferentes de estos potitos o baby foods. Se
preparan principalmente con fruta, verduras, carne,
pescado y huevos, y pueden tener cereales y productos
lcteos
(24)
.
Estos alimentos se clasifican en sopas, preparacio-
nes basadas casi completamente en verduras, fruta,
carne o pescado; platos completos, consistentes en
mezclas de carne o pescado con verduras, arroz, pata-
tas, etc.; postres y zumos de frutas. Pueden presentar-
se deshidratados, para ser reconstituidos con agua, o
preparados para uso directo. Algunos estn homoge-
neizados, con pequeas partculas que no exigen mas-
ticacin, y otros tienen partculas ms grandes y una
textura ms gruesa, para estimular al nio a que mas-
tique antes de tragar.
PERIODOS DE ALIMENTACIN
EN LA PRIMERA INFANCIA
Teniendo en cuenta las necesidades nutricionales,
la capacidad digestivo-absortiva y la maduracin de
los distintos sistemas orgnicos que intervienen en la
nutricin se pueden establecer tres fases o periodos,
que se suceden y parcialmente se superponen: el perio-
do de lactancia, el periodo de transicin y el periodo
de adaptacin a la alimentacin del adulto.
Periodo de lactancia (0 a 6 meses)
Comprende los primeros 6 meses de vida. Durante
esta fase evolutiva el nio slo est preparado para
succionar y deglutir lquidos. Tanto la capacidad
digestivo-absortiva como la funcin de barrera del
aparato digestivo estn incompletamente desarrollados
y slo hay un alimento capaz de cubrir las necesidades
energticas y de nutrientes esenciales del nio de esta
edad sin sobrepasar su tolerancia: la leche humana y,
en su defecto, la frmula de inicio.
Pautas de alimentacin
Lactancia natural
No existe hoy ninguna duda de que la lactancia
materna es la ms adecuada para el lactante en los
primeros meses. Junto a sus indudables ventajas por
su composicin fisicoqumica y biolgica tiene
aspectos beneficiosos desde el punto de vista psico-
lgico, econmico y por la eliminacin de factores de
riesgo.
Su tcnica es sencilla. La mayora de los autores
est de acuerdo en su comienzo precoz, a las 2 4
horas despus del nacimiento, y que los intervalos
entre las tomas deben ser breves, 3 horas aproximada-
mente, con lo que se evitan los periodos de hipogluce-
mia y los hiperinsulinismos reactivos. Lo ideal es dar
inicialmente 6 u 8 tomas diarias y pasar lentamente a
un rgimen de 6 tomas, estableciendo un descanso
nocturno para permitir el descanso de la madre. Frente
a la excesiva rigidez horaria de hace unos aos, en la
actualidad se preconiza la alimentacin a la demanda,
que permite al lactante alimentarse segn sus necesi-
dades y particularidades fisiolgicas.
La duracin de la tetada debe ser breve, aproxima-
damente 10 minutos, ya que durante los primeros cin-
co minutos el nio mama el 60 por 100 de los hidratos
de carbono y de las protenas y el 40 por 100 de las
grasas; en los cinco minutos restantes el 25 por 100 del
volumen de hidratos de carbono y protenas y el 33 por
100 de las grasas. A lo largo de la tetada cambia la
concentracin de la leche, lo que favorece el desarro-
llo del mecanismo hipotalmico de control del apetito.
Estos cambios en la composicin hacen que al cambiar
de pecho el lactante pase de tomar una leche concen-
trada y rica en grasa al final del primer pecho a ingerir
otra ms diluida al comienzo del segundo, lo que equi-
vale a la toma de un vaso de agua a la mitad de la
comida en el adulto; esto permite que adems de satis-
facer el hambre pueda calmar la sed y evite la hiperos-
molaridad en el tubo digestivo y la sobrecarga osmolar
del plasma.
Lactancia artificial
Solamente est indicada en situaciones de altera-
ciones anatmicas o graves enfermedades que entra-
en un riesgo para la madre o el nio. En estos casos se
debe comenzar la alimentacin con una frmula adap-
tada, teniendo en cuenta las mismas normas sobre el
horario de las tomas, aunque suele ser aconsejable
espaciarlas un poco ms, ya que el vaciamiento gstri-
co es ms lento.
Se comienza con una cantidad de 15 ml/kg/da
durante las primeras 24 horas y se aumenta lentamen-
te hasta llegar a 120 ml/kg/da en la segunda semana.
A partir de este momento se debe adaptar la cantidad a
las necesidades calricas del nio, pero dentro de una
gran flexibilidad y vigilando la curva de peso, que es el
mejor indicador de que el rgimen es adecuado. Hay
que evitar la tentacin de concentrar los biberones para
aumentar la densidad energtica, ya que esto expone a
situaciones de hiperosmolaridad y a cuadros de deshi-
dratacin hipernatrmica.
Periodo de transicin
(6-12 meses)
Se inicia hacia el sexto mes y finaliza a los 12
meses. Es el momento adecuado para introducir ali-
mentos no lcteos e iniciar el paso a la alimentacin
omnvora propia del adulto
(1)
.
Al comienzo de esta etapa se produce una serie de
fenmenos madurativos que expresan la capacidad del
nio para ingerir y utilizar alimentos distintos de la
leche materna. Desaparece el reflejo de extrusin, el
cierre automtico de la glotis, y el lactante adquiere la
capacidad de deglutir alimentos no lquidos. Para-
lelamente se inicia la masticacin, la erupcin denta-
ria, y progresa la maduracin del tubo digestivo, mejo-
rando la capacidad de digestin y transporte de los
nutrientes y la funcin defensiva frente a los grmenes
infecciosos y alrgenos alimenticios.
El avance de la maduracin del sistema neuromus-
cular le permite sostener con firmeza la cabeza y el
tronco, expresando su deseo de alimentarse abriendo
la boca e inclinndose hacia adelante o rechazar el ali-
mento girando la cabeza o echndola hacia atrs.
Estos avances madurativos coinciden con el
momento en que la leche como alimento exclusivo ha
dejado de ser suficiente para cubrir las exigencias
nutricionales del lactante. Es pues el momento ade-
cuado para introducir la alimentacin complementa-
ria
(38)
.
La introduccin precoz tiene una serie de inconve-
nientes, entre ellos los siguientes:
- Interfiere con la lactancia.
- Aumenta el aporte de solutos y sobrecarga el
rion.
- Favorece la aparicin de alergias e intolerancias
alimentarias.
- Incrementa el riesgo de infecciones.
- Facilita la aparicin precoz de algunas enferme-
dades en los individuos predispuestos.
Por las razones expuestas pocas veces est justifi-
cado introducirla antes del sexto mes, nunca debe
hacerse antes del cuarto, y se har siempre de una for-
ma progresiva (Tabla 52.10) y teniendo en cuenta las
normas que se exponen a continuacin.

Tabla 52.10. Edad de introduccin de los distintos alimentos en la dieta del lactante
Recomendaciones para la introduccin
de la alimentacin complementaria
Los alimentos no lcteos no deben suponer ms del
50 por 100 del aporte calrico total y la cantidad de
frmula desde los 6 a los 12 meses no debe ser inferior
a los 500 ml.
De los tres grupos de alimentos que es posible
administrar (cereales, frutas y verduras, y carnes), no
existen razones para recomendar el inicio por uno u
otro y en general el esquema alimentario debe adap-
tarse al contexto sociocultural de cada pas.
Los cereales pueden incorporarse al bibern a
partir del quinto o sexto mes, en una concentracin
de un 3-5 por 100, aumentando sta progresivamen-
te hasta un 10-12 por 100, que es la consistencia
usual de una papilla, comenzando por cereales sin
gluten y administrando cereales con gluten a partir
del octavo mes.
Las frutas y verduras se comienzan a administrar en
general a partir del sptimo mes; dar zumos de fruta al
segundo o tercer mes no tiene justificacin y puede
crear cuadros de alergia o intolerancia.
Las verduras se administran conjuntamente con la
carne, con lo que se asegura un aporte adecuado de
hierro. Hasta los nueve meses debe evitarse un aporte
alto de fibra, utilizando preferentemente patata y zana-
horia.
Los nuevos alimentos se deben introducir por sepa-
rado y en cantidad progresiva, tanto para comprobar su
tolerancia como para que el nio se acostumbre a los
nuevos sabores.
Todos los alimentos deben estar triturados; es con-
veniente que al principio estn homogeneizados fina-
mente; posteriormente, cerca del ao de edad, pueden
ser de textura ms gruesa.
Hay que ser especialmente cuidadoso en la intro-
duccin de alimentos potencialmente alergnicos
como la clara de huevo o el pescado, en nios de fami-
lias con antecedentes atpicos, posponiendo su intro-
duccin hasta despus del ao de edad.
Modelo de rgimen diettico
para el lactante
Debido a que cada nio tiene sus propios requeri-
mientos y que existe una gran variacin individual, las
recomendaciones para el aporte energtico solamente
se pueden dar en trminos de valores medios, y algo
parecido sucede con las necesidades de protenas y
otros nutrientes.
Por eso, en el momento actual, se considera que las
recomendaciones estrictas sobre las cantidades de ali-
mentos son de escaso valor para la alimentacin de un
nio en concreto y se aconseja la alimentacin ad libi-
tum mientras el crecimiento sea satisfactorio. Esto
implica que el nmero y la frecuencia de las tomas
variar de acuerdo con los deseos del nio.
Un rgimen de este tipo no presenta desventajas
nutricionales en el lactante sano, tanto en el lactado al
pecho como en el alimentado con bibern.
De acuerdo con estos principios, el esquema de ali-
mentacin que proponemos (Tabla 52.11) no debe ser
interpretado como un rgimen rgido; tiene nicamen-
te un valor indicativo y puede ser modificado para ade-
cuarlo a las peculiaridades de cada nio. Quiz lo ni-
co importante sea recordar la superioridad de la
lactancia materna, la necesidad de utilizar una frmu-
la infantil cuando sta no sea posible y la conveniencia
de seguir las recomendaciones expuestas para la intro-
duccin de la alimentacin complementaria.
Periodo de adaptacin
a la alimentacin del adulto
(1-3 aos)
Se inicia a los 12 meses y finaliza a una edad varia-
ble, a los dos o tres aos, segn el ritmo madurativo
individual
(37)
.
Este periodo se caracteriza por ser una etapa de
transicin entre la fase de crecimiento acelerado pro-
pia del lactante y el periodo de crecimiento estable que
se extiende desde los tres aos hasta el comienzo de la
pubertad.
Es un periodo preferentemente madurativo, en el
cual el nio realiza avances importantes en la adquisi-
cin de funciones psicomotoras (lenguaje, marcha,
socializacin), al tiempo que se enlentece el proceso
de aumento de masa. Sus funciones digestivas y meta-
blicas han alcanzado un grado de madurez suficiente
para que la tolerancia a la alimentacin variada se
aproxime a la del adulto; sin embargo, las necesidades
energticas y de determinados nutrientes aconsejan
ajustar la dieta a sus particularidades fisiolgicas y a
las importantes variaciones en el gasto por actividad
fsica, lo que obliga a no dar normas rgidas e indivi-
dualizar la dieta de acuerdo con el estilo de vida de la
familia y la propia constitucin del nio.
Quiz la caracterstica ms importante del nio de
esta edad sea el descenso de la ingestin de alimentos
en relacin con el tamao corporal, sobre todo si se le
compara con el lactante.
Junto a esto se observa la aparicin de una conduc-
ta alimentaria caracterizada por preferencias y aver-
siones hacia determinados alimentos que cambian
continuamente y pueden conducir en ocasiones a una
TABLA 52.11. Modelo de rgimen de alimentacin para el lactante sano nacido a trmino o pretrmino
con peso superior a 2.500 g
Edad
1. semana
2. semana-1.
er
mes
1-3 meses
3-6 meses
6-7 meses
7-8 meses
8-10 meses
10-11 meses
11-12 meses
Nmero
de toma
6-7
5-6
4-5
4
4
4
4
4
Volumen
por toma (ml)
16-60
100-150
150-180
180-210
210-220
220-225
250
250
Composicin de las comidas
Lactancia materna o frmula de inicio al 13 por 100.
Frmula de inicio al 15 por 100 o frmula de continuacin
al 14 por 100.
Aadir cereales sin gluten al 5 por 100 en 1. y 4.
a
tomas.
En la 3.
a
toma iniciar la sustitucin por pur de patata con caldo
de cocer verduras y 20 g de carne cocida.
2 tomas de frmula de inicio al 15 por 100 o frmula de
continuacin al 14 por 100, con cereales sin gluten (5-8 por 100).
1 toma de pur de patata en caldo de verduras y 20 g de carne
(pollo, vaca, ternera o cordero).
1 toma de papilla de frutas frescas trituradas.
continuacin al 15 por 100 con cereales con gluten (8-10 por 100).
1 toma de pur de patata con verdura y 30 g de carne.
1 toma de papilla de frutas.
continuacin al 15 por 100 con cereales con gluten (8-10 por 100).
1 toma de pur de patata con verduras y 30 g de carne.
Puede aadirse en la 4. toma, 3 das a la semana, 30 g de pescado
triturado o troceado.
2 tomas de frmula de inicio al 17 por 100 o frmula de continuacin
al 15 por 100 con cereales con gluten (-12 por 100).
1 toma de pur de patatas con verdura y 30 g de carne. Puede
aadirse dos das a la semana huevo, comenzando por la yema
cocida y posteriormente la clara y yogur o queso fresco como
postre.
1 toma de papilla de fruta
3 das a la semana, 30 g de pescado triturado o troceado.

dieta unilateral, carente en algunos nutrientes. Por esta
razn es importante, a esta edad, preocuparse de la
variedad y composicin de los alimentos que ingiere el
nio y no slo de la cantidad.
Necesidades
El clculo de las necesidades y la ingesta aconseja-
da de los distintos nutrientes es difcil de establecer,
porque a esta edad no se dispone de un patrn de refe-
rencia adecuado para hacer la estimacin, y existen
diferencias individuales importantes, en relacin,
sobre todo, con la variable actividad fsica de los nios
de esta edad. A continuacin incluimos unas recomen-
daciones basadas en las publicadas por los Comits de
Expertos de los organismos internacionales
(38, 39)
.
Energa. Las necesidades de energa se sitan en
torno a las 100 kcal/kg de peso y da. Aproximada-
mente 1.300 kcal/da.
Protenas. El requerimiento a esta edad es de
1,2 g/kg/da. Teniendo en cuenta el peso medio del
nio, las necesidades proteicas durante este periodo
van aumentando progresivamente desde 17 g diarios al
ao de edad hasta 25 g a los tres aos.
Minerales. Las necesidades de calcio siguen siendo
elevadas (800 mg/da) y algo similar sucede con el hierro
(10 mg/da), lo que aconseja incluir en la dieta alimentos
que contengan suficiente cantidad de estos minerales.
Vitaminas. Con una alimentacin variada que per-
mita cubrir las necesidades energticas, de protenas y
otros nutrientes, no es necesario complementar la die-
ta con preparados vitamnicos, excepto en el caso de
regmenes vegetarianos estrictos sin carne, leche ni
huevos, que son deficitarios en vitamina B
12
, riboflavi-
na y otros factores del complejo B.
Normas bsicas para la elaboracin
de la dieta
Cantidad y caractersticas de los principales
alimentos
Leche y derivados lcteos. La leche debe seguir
aportando una parte importante de las protenas y del
calcio y es el vehculo ms adecuado para la absor-
cin del hierro. Sin embargo, la leche de vaca com-
pleta es pobre en este oligoelemento y puede originar
enteropata con prdida de hemates en el nio por
debajo del ao de edad y quiz a lo largo del segundo
ao, por lo que sera aconsejable seguir utilizando, al
menos hasta los dos aos, la frmula de continua-
cin
(40, 41, 42)
.
La cantidad a administrar debe permitir cubrir el 30
por 100 de las necesidades energticas, estimndose
en consecuencia que es necesario aportar 500-600 ml
diarios.
Si el nio tiene dificultades para tomar esta canti-
dad, se puede sustituir en parte por otros productos.
Por ejemplo: yogur, queso o postre lcteo (natillas,
arroz con leche, etc.).
Carne, pescado y huevos. Aportan el resto de las
protenas animales de alto valor biolgico.
El nio de esta edad est preparado para digerir y
absorber cualquier tipo de carne, as como visceras
(sesos, hgado), pero debe darse preferencia a las car-
nes y pescados magros para evitar el exceso de grasas
animales en la dieta. Es aconsejable, uno o dos das a
la semana, sustituir la carne por hgado, por su riqueza
en hierro.
El huevo se administra ya entero (yema y clara) y se
recomienda dar de uno a tres a la semana.
Cereales. Adems de aportar protenas vegetales,
constituyen la principal fuente de hidratos de carbo-
no junto con las frutas. Se pueden administrar en for-
ma de cereales secos y en pur; en cambio no parece
aconsejable en nuestro medio administrar soja u otras
leguminosas o frutos secos, ya que el valor biolgico
de su protena es menor que el de la carne y como
aporte de polisacridos tiene el inconveniente de
aumentar excesivamente el contenido de protenas de
la dieta.
Frutas y legumbres. Las legumbres y verduras
deben formar parte del rgimen diario y se pueden uti-
lizar frescas o congeladas.
Las frutas, preferentemente frescas y bien maduras,
como fuente de hidratos de carbono de utilizacin
rpida, permiten limitar la adicin de sacarosa, que por
su poder edulcorante favorece la creacin de hbitos
alimentarios no deseables, y por su papel modificador
de la ecologa bacteriana de la cavidad bucal favorece
el desarrollo de caries.
Distribucin de las comidas a lo largo del da
Las 1.300 kcal de la racin diaria deben distribuir-
se en cuatro comidas, de la forma siguiente:
Desayuno: 25 por 100 del valor calrico total
(325 kcal).
Comida: 30 por 100 (390 kcal).
Merienda: 15 por 100 (195 kcal).
Cena: 30 por 100 (390 kcal).
Proporcin de los distintos principios
inmediatos
Adems de su funcin comn como energodonado-
res, cada uno de los principios inmediatos cumple fun-
ciones especficas, que no pueden ser realizadas por
otros nutrientes, aunque su valor calrico sea equiva-
lente. Por eso, para mantener un equilibrio nutritivo
ptimo y garantizar un crecimiento armnico es indis-
pensable un aporte mnimo de los distintos principios
inmediatos y que stos guarden entre ellos una ade-
cuada proporcin.
En la Tabla 52.12 se resumen las necesidades de
energa, la proporcin que debe ser aportada por cada
uno de los principios inmediatos y la cantidad de cada
uno de ellos en el rgimen del nio de uno a tres aos.
Modelos de rgimen diettico para el nio
de 1 a 3 aos
nicamente a ttulo de ejemplo, en la Tabla 52.13
exponemos un modelo de rgimen diettico que cum-
ple las normas sealadas en relacin con las necesida-
TABLA 52.12. Alimentacin del nio de 1 a 3 aos.
Proporcin de los distintos nutrientes en un rgimen
equilibrado
2-3 aos
1.300-1.400 kcal
25-40 g
45-52 g
150-195 g

* Hasta un mximo del 10 por 100 en forma de sacarosa.
Grupos
Energa
Protenas
Grasas
Hidratos de C*
% de la racin
energtica total
100
10-15
30-35
50-55
1-2 aos
1.200-1.300 kcal
20-35 g
32-45 g
60-150 g
TABLA 52.13. Modelo de rgimen y distribucin de los
distintos alimentos en cuatro comidas diarias

Desayuno 250 ml de eche o frmula de continuacin.
20 g de cereales o 30 g de pan con 3-5 g
de mantequilla.
75 ml de zumo de fruta.
Comida 100 ml de caldo.
50 g de patata o arroz.
25 g de verdura.
40-50 g de carne.
125 ml de yogur o fruta.
Merienda Un pltano.
30 g de queso.
30 g de pan o galletas.
Cena Un huevo o 50 g de carne o pescado.
Leche con cereales o equivalente (yogur
o queso).
15 g de pan. Fruta o zumo de fruta.
Total caloras: 1.300-1.500.
Distribucin: 14 por 100 protenas, 30 por 100 grasas, 56 por 100
Caloras leche: 30 por 100.
des energticas, distribucin horaria y proporcin de
los distintos nutrientes.
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CAPITULO
Alimentacin del nio
durante la edad escolar
A partir de los 3 aos el ritmo de crecimiento se
hace ms lento y estable hasta que se inicia el estirn
puberal, aproximadamente a los 10 aos en la nia y a
los 12 aos en el nio. Esta etapa de crecimiento esta-
ble se suele dividir en dos periodos: el periodo prees-
colar o edad de la guardera, que abarca desde los 3 a
los 6 aos de edad, y el periodo escolar propiamente
dicho, que se extiende desde los 6 aos hasta el inicio
de la adolescencia
(1)
.
PECULIARIDADES
FISIOLGICAS DEL NIO
DE ESTA EDAD
EN RELACIN CON
LA NUTRICIN
Esta etapa se caracteriza por una disminucin de
las necesidades energticas y plsticas para crecimien-
to como consecuencia de la menor velocidad del incre-
mento de la masa corporal
(2)
.
El grado de madurez alcanzado por la mayora de
los rganos y sistemas es equiparable al del adulto. La
regulacin del apetito es ms perfecta que en el lac-
tante y el aparato digestivo, tanto en su funcin diges-
tivo-absortiva como en su papel de barrera, ha alcan-
zado un nivel de eficiencia que permite al nio de esta
edad tolerar una alimentacin variada.
El tercer rasgo relevante es la importancia del gas-
to energtico por actividad fsica que tiene una gran
variabilidad individual, lo que implica unas diferen-
cias muy amplias en las necesidades calricas.
ADQUISICIN DE HBITOS
ALIMENTARIOS
En esta etapa se consolidan los hbitos alimentarios
y en este proceso tienen una importancia capital los
factores educativos, tanto en el seno de la familia
como en la guardera y en la escuela
(4)
. La estrecha
dependencia familiar, fundamentalmente materna, que
existe hasta los 3 aos, se rompe, y las relaciones se
amplan a otros mbitos de su medio sociocultural,
aumentando considerablemente las influencias exter-
nas a la familia. La escolarizacin le permite adquirir
cierto grado de autonoma en su alimentacin, al reali-
zar alguna de las comidas fuera de su casa, en los
comedores escolares, sin supervisin familiar.
En la formacin del gusto por determinados ali-
mentos, y por tanto de los hbitos alimentarios, inter-
vienen factores genticos y ambientales o culturales,
que en ocasiones son difciles de distinguir entre s
(5)
.
Dentro de los factores ambientales, la influencia de
los compaeros y la importancia de la imitacin
desempean un papel esencial. Adems, en el curso
del proceso de socializacin el nio consigue incorpo-
rar nuevos hbitos alimentarios que actan sobre las
prcticas alimentarias familiares. Por ello es funda-
mental que la familia, y principalmente la madre, sepa
crear unos hbitos alimentarios saludables en su hijo y
que ste reciba en la escuela el apoyo y la instruccin
suficiente para desarrollarlos o modificarlos en el caso
de que no fueran correctos.
El papel de la escuela es fundamental, y ha de con-
seguirse que lo cumpla adecuadamente, a travs de
programas de educacin nutricional integrados dentro
de las enseanzas regladas y mediante el comedor
escolar, que debe ser un instrumento de educacin
sanitaria
(6, 7)
.
De esta forma el nio aprende que su estado de
salud depende, en parte, de su comportamiento ali-
mentario y podr mejorar los hbitos dietticos y lle-
gar en un mejor estado nutricional a la edad adulta.
NECESIDADES NUTRICIONALES
Y RECOMENDACIONES
DIETTICAS
Agua. Las necesidades de agua a esta edad se esti-
man en 1-1,5 ce por kcal metabolizada.
Energa. La estimacin de las necesidades se ha
realizado valorando las ingestas asociadas a un creci-
miento normal
(8)
. La recomendacin de energa repre-
senta la media de las necesidades de una poblacin de
individuos sanos con un peso medio y talla adecuada
para su edad y sexo
(9)
. Para el obeso o malnutrido, la
recomendacin debe ajustarse al peso normal para
la talla.
Las diferencias en las necesidades energticas va-
ran fundamentalmente con el patrn de actividad (la
recomendacin contempla un factor de actividad lige-
ra a moderada: 1,7), y a partir de los 10 aos tambin
con el sexo, debido a las diferencias en el comienzo de
la pubertad.
En la Tabla 53.1 se muestran las recomendaciones
calricas para los distintos grupos de edad junto al
peso y talla medios. De una forma aproximada se pue-
den calcular las necesidades energticas segn la fr-
mula: 1.200 kcal + 100 kcal por ao de edad
(1)
.
Protenas. Las necesidades de protenas vienen
condicionadas por las demandas para un crecimiento
adecuado y para mantener el contenido proteico del
organismo, que alcanza un valor relativo similar al del
adulto (18-19 por 100) a los 4 aos.
Las estimaciones se han realizado mediante un pro-
cedimiento factorial modificado y/o por balance nitro-
genado.
TABLA 53.1. Recomendaciones de energa*
Energa (kcalj
Edad
(aos)
Peso medio
(kg)
Talla media
(cm)
Por kg Por da
4-6
7-10
11-14 (nios)
11-14 (nias)
20
28
45
46
112
132
157
157
90
70
55
47
1.800
2.000
2.500
2.200
* National Research Council. Food and Nutrition Board, RDA, 1989
(9)

TABLA 53.2. Recomendaciones de protenas*

RDA
Edad
(aos)
Peso medio
(kg)

g/ kg g/ da
4-6
7-10
11-14 (nios)
11-14 (nias)
20
28
45
46
1,1
1,0
1,0
1,0
24
28
45
46

(9)

En la Tabla 53.2 se detallan las recomendaciones
para las diferentes edades, dentro de un patrn de con-
sumo de alimentos occidental, sin dietas extremas.
Las protenas de origen animal, mucho ms ricas en
aminocidos esenciales que las vegetales, deben pro-
porcionar aproximadamente el 65 por 100 de las nece-
sidades proteicas en el preescolar y el 50 por 100 en el
adolescente.
En algunas circunstancias fisiolgicas, como el
ejercicio fsico intenso, o patolgicas, como el estrs
producido por la infeccin, fiebre o trauma quirrgico,
aumentan las necesidades de protenas as como las de
energa.
Un exceso de ingreso proteico puede acelerar la
esclerosis glomerular que conlleva el envejecimiento y
aumentar la calciuria, lo que quiz pudiera contribuir a
la osteoporosis. Por ello parece prudente no superar el
doble de las recomendaciones aconsejadas.
Lipidos. Las recomendaciones vigentes en EE UU
son de un 30 por 100 de la energa. En Espaa, y debi-
do al abundante consumo de aceite de oliva, se puede
aumentar al 35-38 por 100. El aporte de grasas satura-
das supondr menos del 10 por 100 del valor calrico
total de la dieta y la ingesta de colesterol ser inferior
a 300 mg/da
(10, 11)
. Es importante aportar una cantidad
de cidos grasos poliinsaturados suficiente para evitar
el dficit de cidos grasos esenciales, pero sin pasar
del 10 por 100 del aporte calrico total para evitar los
riesgos que puede entraar su exceso, como la peroxi-
dacin de los lpidos de las membranas celulares, y
limitar la cantidad de cidos trans
(12)
.
Carbohidratos. Al menos el 50 por 100 de la ener-
ga proporcionada por la dieta debe ser aportada en
forma de hidratos de carbono, preferentemente de tipo
complejo, con una cantidad adecuada de fibra. Se evi-
tar un exceso de azcares solubles, que contribuyen a
incrementar la incidencia de caries.
Fibra diettica. Es importante asegurar un aporte
adecuado de fibra por su beneficioso efecto sobre la
funcin intestinal y el metabolismo glucdico y lipdi-
co. Una cantidad en gramos/da igual a la edad en aos
ms 5 se considera suficiente
(13)
.
CAPTULO 53. Alimentacin del nio durante la edad escolar 833
Vitaminas liposolubles. A falta de datos especfi-
cos para esta edad, las recomendaciones se han hecho
extrapolando las cifras de adultos o de lactantes en
funcin del peso para la edad (Tabla 53.3).
Hay que destacar la necesidad de un correcto apor-
te y absorcin de grasas para conseguir el de vitaminas
liposolubles.
Vitaminas hidrosolubles. Hay muy pocos estudios
realizados en nios de estas edades. Las recomenda-
ciones se han estimado utilizando distintos criterios:
en funcin del aporte energtico para la tiamina, ribo-
flavina, o niacina, o de la ingesta proteica para la vita-
mina B
6
, o extrapolando los datos de lactantes o adul-
tos y adaptndolos al peso para el resto.
Las recomendaciones quedan reflejadas en la Tabla
53.3. Sin embargo, en el momento actual se estn revi-
sando los requerimientos de alguna de ellas, como la
vitamina C, por su papel en el sistema antioxidante.
Minerales. Los datos sobre las necesidades de
minerales son muy poco precisos y en muchos casos
desconocidos, formulndose recomendaciones por
extrapolacin de las necesidades del adulto.
En la Tabla 53.4 se muestran las recomendaciones
de minerales.
NORMAS BSICAS PARA LA
ELABORACIN DE LA DIETA
Objetivos nutricionales
Los objetivos nutricionales fundamentales de esta
etapa son: conseguir un crecimiento adecuado, evitar
TABLA 53.4. Recomendaciones de minerales*
Edad
(aos)
Caldo
(mg)
Fsforo
(mg)
Magnesio
(mg)
Hierro
(mg)
Zinc
(mg)
Yodo
(g)
Selenio
(g)
4-6 800 800 120 10 10 90 20
7-10 800 800 170 10 10 120 30
11-14 1.200 1.200 270 12 15 150 40
(nios)

11-14 1.200 1.200 280 15 12 150 45
(nias)

(9)

los dficit de nutrientes especficos (hierro, flor) y
prevenir problemas de salud del adulto relacionados
con la dieta: hipercolesterolemia, hipertensin arterial,
obesidad, diabetes.
Proporcin de los principios
inmediatos
Adems de su funcin comn como energodonado-
res, cada uno de los principios inmediatos cumple fun-
ciones estructurales y fisiolgicas especficas, que no
pueden ser realizadas por otros nutrientes, aunque su
valor calrico sea equivalente. Por eso, para mantener
un equilibrio nutritivo ptimo y garantizar un creci-
miento armnico es indispensable un aporte mnimo
de los distintos principios inmediatos y que stos guar-
den entre ellos una adecuada proporcin.
Se estima que para que el rgimen sea equilibrado,
el 10-15 por 100 de las caloras debe proceder de las
TABLA 53.3. Recomendaciones de vitaminas*
Varones Mujeres

4-6
aos
7-10
aos
11-14
aos
15-18
aos
11-14
aos
15-18
aos
Vitamina A (g RE) 500 700 1.000 1.000 800 800,0
Vitamina D (g) 10 10 10 10 10 10,0
Vitamina E (g alfa-TE) 7 7 10 11 8 8
Vitamina K (g] 20 30 45 65 5 55
Vitamina C (mg) 45 45 50 60 50 60
Tiamina (mg) 0,9 1,0 1,3 1,5 1,1 1,1
Riboflavina (mg) 1,1 1,2 1,5 1,8 1,3 1,3
Niacina (mg NE) 12 13 17 20 15 15,
Vitamina B
12
(mg)
1,1 1,4 1,7 2 1,4 1,5
Folato (g)
75 100,0 150 200 150 180,0
Vitamina B
1,0 1,4 2,0 2,0 2,0 2,0
* Research Council. Food and Nutrition Board, RDA, 1989''.
protenas, el 30-35 por 100 de las grasas y el 50-60 por
100 de los hidratos de carbono.
Distribucin de las comidas
a lo largo del da
Las caloras de la racin diaria deben distribuirse en
cuatro comidas, de la forma siguiente:
Desayuno: 25 por 100 del valor calrico total.
Comida: 30 por 100.
Merienda: 15-20 por 100.
Cena: 25-30 por 100.
CONDUCTA A SEGUIR PARA
APLICAR EN LA PRCTICA ESTAS
RECOMENDACIONES
Los resultados de las encuestas nutricionales reali-
zadas en preescolares y escolares revelan que su dieta
no se ajusta a estos principios
(5, 14)
. Los errores ms
importantes son los siguientes:
- Hay una gran dispersin de valores en el aporte
calrico.
- La distribucin calrica a lo largo del da es in-
adecuada, con desayuno escaso y muchos pico-
teos.
- En los escolares mayores y adolescentes, hasta un
18 por 100 de la ingesta energtica diaria se hace
fuera de las comidas escolares o domiciliarias
controladas, con un consumo preferente de las
dietas preparadas o snacks.
- El consumo de protenas es excesivo, a expensas
sobre todo de las protenas animales (carne), con
escasa proporcin de protenas vegetales.
- El consumo de carbohidratos es bajo, con dismi-
nucin de los hidratos de carbono complejos y
excesivo aporte de azcares refinados.
- El consumo de grasas es alto, fundamentalmente
por exceso de ingesta de las de tipo saturado (car-
nes, bollera).
- Ha disminuido el consumo de leche, siendo sta
descremada con mucha frecuencia, y ha aumenta-
do el de bebidas y zumos azucarados.
- Existe una creciente preocupacin por la figura
corporal desde edades tan tempranas como los
5-6 aos, sobre todo en las nias. Ello se traduce
en un inters por los alimentos denominados
sanos: leche descremada, dietas vegetarianas,
etc.
Estrategia alimentaria
A la vista de estos datos es aconsejable llevar a
cabo una estrategia que contribuya a corregir los erro-
res observados y haga posible que se cumplan los
objetivos nutricionales
( 15- 17)
. Para ello es necesario
seguir una serie de normas:
1. Asegurar un aporte calrico suficiente, de acuer-
do con la edad y la actividad fsica.
2. Mantener una correcta proporcin entre los prin-
cipios inmediatos.
3. Moderar el consumo de protenas, procurando
que stas procedan de ambas fuentes: animal y vege-
tal, pero potenciando el consumo de cereales y legum-
bres frente a la carne. Para conseguirlo se deben
aumentar los primeros platos y guarniciones, disminu-
yendo el tamao del filete o el pescado.
4. Desaconsejar el consumo de la grasa visible de
las carnes (saturada) y recomendar que se aumente eJ
consumo de pescados, ricos en grasa poliinsaturada,
sustituyendo a los productos crnicos tres o cuatro
veces a la semana.
Potenciar el consumo del aceite de oliva frente al de
otros aceites vegetales, mantequilla y margarinas.
Restringir los productos de bollera industrial ela-
borados con grasas saturadas y no pasar de tres huevos
a la semana para no sobrepasar las recomendaciones
de ingesta de colesterol.
5. Fomentar el consumo de cereales (pan, pasta,
arroz) y frutas, preferentemente frescas y enteras.
Evitar el exceso de zumos no naturales y el consumo
de carbohidratos simples, presentes en los productos
industrializados, dulces, o aadidos en forma de az-
car a los alimentos en el propio medio familiar.
6. Procurar que la dieta sea variada, con vistas a
proporcionar un correcto aporte de vitaminas y oligo-
elementos.
Como fuente de vitaminas liposolubles se debe
estimular el consumo de hortalizas y verduras, en
particular las de hoja verde, los aceites vegetales, el
huevo y los productos lcteos no descremados. Las
distintas vitaminas hidrosolubles se encuentran en
muy diversas fuentes: verduras, hortalizas, frutas,
cereales no refinados, carnes, derivados lcteos y fru-
tos secos.
Para cubrir las necesidades de minerales, sobre todo
de aquellos cuyo dficit es frecuente, es necesario un
aporte suficiente de leche o derivados (como mnimo
500 ml).
El consumo de carnes, principalmente rojas, es una
magnfica fuente de hierro de fcil absorcin, mientras
que en las verduras, hortalizas y cereales la biodispo-
nibilidad es mucho menor, aunque puede mejorarse
CAPTULO 53. Alimentacin del nio durante la edad escolar 835
por el consumo simultneo de alimentos ricos en ci-
do ascrbico (frutas y verduras).
El consumo de productos marinos o, en su defecto,
de sal suplementada impide el dficit de yodo y un
ingreso adecuado de flor, principalmente a travs de
las aguas de bebida, junto a otros factores (evitar ali-
mentos carigenos e higiene dental), disminuye la
incidencia de caries.
7. El consumo excesivo de sal se ha relacionado
con el desarrollo de hipertensin en individuos predis-
puestos, por lo que se recomiendan ingestas modera-
das, evitando los alimentos salados y el hbito de aa-
dir sal a las comidas.
8. Es fundamental tener en cuenta los gustos, cos-
tumbres y condicionamientos sociales y econmicos
para no recomendar dietas difciles de aceptar y de
seguir por el nio o por la familia.
Para cumplir estos objetivos es fundamental que las
comidas sean variadas, de forma que no procedan de
un solo tipo de alimento ms del 25 por 100 de las
caloras. Esto a veces resulta difcil; el mtodo de las
raciones o equivalentes tericos es complicado y slo
resulta til en circunstancias especiales, cuando es
necesario limitar el aporte de alguno de ellos, como en
los nios diabticos o en otros regmenes especiales.
El mejor procedimiento es conocer la composicin en
nutrientes y las funciones de los distintos grupos de
alimentos, y alternarlos y combinarlos entre s para
hacer una dieta equilibrada.
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Pediatr (supl. 148) 1998.

CAPTULO
Alimentacin y problemas
nutricionales en la adolescencia
La adolescencia comienza con la aparicin de los
caracteres sexuales secundarios y termina cuando cesa
el crecimiento somtico. A lo largo de este periodo
coexisten un elevado ritmo de crecimiento y fenme-
nos madurativos importantes, que afectan al tamao,
forma y composicin del organismo
(1)
.
La nutricin desempea un papel crtico en el desa-
rrollo del adolescente y el consumo de una dieta ina-
decuada puede influir desfavorablemente sobre el cre-
cimiento somtico y la maduracin sexual.
CAMBIOS FISIOLGICOS
Y SU REPERCUSIN SOBRE
LA NUTRICIN
Los tres hechos que tienen una influencia directa
sobre el equilibrio nutritivo son:
- La aceleracin del crecimiento en longitud y el
aumento de la masa corporal (estirn puberal).
- La modificacin de la composicin del orga-
nismo.
- Las variaciones individuales en la actividad fsica
y en el comienzo de los cambios puberales.
Estirn puberal
Es un cambio brusco de la velocidad de crecimien-
to, que muestra diferencias en uno y otro sexo, tanto
en su cronologa como en su intensidad. En las nias
es un acontecimiento precoz que se inicia casi al mis-
mo tiempo que la aparicin de los caracteres sexuales
secundarios, mientras que en los varones comienza
cuando ya est avanzada la pubertad.
En la grfica que representa la velocidad de creci-
miento aparece como una aceleracin que sigue a la
fase de crecimiento ms lento de la etapa prepuberal
(2)
.
La curva es ligeramente asimtrica y muestra una rama
ascendente que se inicia en el momento en que la velo-
cidad de crecimiento es mnima, alcanza su mximo por
trmino medio a los 12 aos en las nias y a los 14 aos
en los nios y desciende ms rpidamente (Fig. 54.1).
El estirn de la adolescencia es importante para la
talla final, ya que durante este periodo tiene lugar
aproximadamente el 20 por 100 del crecimiento total.
Sin embargo, la responsabilidad en la diferencia de
talla entre uno y otro sexo es escasa (3-4,5 cm). sta se
debe, fundamentalmente, al comienzo ms tardo del
estirn puberal y al crecimiento ms prolongado
durante el periodo prepuberal en los varones, lo que
hace que en el momento de iniciarse la aceleracin de
la adolescencia los nios tengan ya una talla superior
en 8 cm a la de las nias (Fig. 54.1).
Ms importante an que el crecimiento en longitud
es el incremento de masa corporal, que casi se duplica
durante este periodo. Puesto que los requerimientos
nutritivos estn estrechamente relacionados con el
aumento de masa, el pico mximo de las necesidades
nutritivas coincidir con el momento de la mxima
velocidad de crecimiento.
Cambios en la composicin
del organismo
Adems de las modificaciones en el tamao, duran-
te el estirn de la adolescencia se producen cambios
54

Figura 54.1. Representacin grfica del brote de crecimiento puberal. EMPVr: edad de la mnima velocidad de crecimiento prepube-
ral; MVCPpr: mmima velocidad de crecimiento prepuberal; APC: pico de crecimiento mximo; EVMVCpr: edad en que se alcanza de
nuevo la velocidad de crecimiento prepuberal. En la parte inferior diferencias de talla entre ambos sexos a distintas edades (Largo RH
Et al Ann Human Biol 1972; 47:74)
importantes en la composicin del organismo que
afectan sobre todo a la proporcin de los tejidos libres
de grasa y de la grasa.
Comparando en su conjunto el crecimiento de la
masa corporal libre de grasa (MLG) y de la grasa, se
observa una diferencia muy ostensible entre uno y otro
sexo. En los varones, el incremento de los tejidos no
grasos, esqueleto y msculo principalmente, es mucho
ms importante (Fig. 54.2). Segn datos de Forbes
(3)
,
entre la edad de 10 y 20 aos, el varn aumenta su
masa corporal libre de grasa de 27 a 62 kg (35 kg),
mientras que el aumento en las chicas durante el mis-
mo periodo es aproximadamente la mitad (18 kg),
pasando de 25 a 43 kg.
Por el contrario, las nias acumulan mayor canti-
dad de grasa, lo que hace que los varones tengan una
mayor proporcin de tejidos libres de grasa y un
menor porcentaje de tejido adiposo para una determi-
nada talla que las chicas.
Si se tiene en cuenta que los tejidos libres de grasa
representan la parte metablicamente activa y que
algunos nutrientes como el nitrgeno, calcio y hierro
se encuentran sobre todo en el compartimento no gra-
so del organismo, las diferencias sexuales durante el
brote de crecimiento puberal de la masa libre de gra-
sa van a tener una repercusin importante sobre los
requerimientos nutritivos en la adolescencia, que van a
ser muy superiores en los varones.
Variaciones en la actividad fsica
y en el comienzo del estirn puberal
El tercer factor que influye decisivamente en los
requerimientos nutritivos durante la adolescencia es el
ejercicio fsico, que vara sobre todo en funcin del sexo
y del momento en que se produce el estirn puberal.
La tendencia a calcular las necesidades teniendo en
cuenta nicamente la edad expone a errores por exceso,
que conducen no slo al acumulo de grasa y obesidad,
sino tambin a un crecimiento excesivo de los tejidos no
grasos en los adolescentes que maduran lentamente y
alcanzan tardamente el pico de crecimiento mximo.
CAPTULO 54. Alimentacin y problemas nutricionales en la adolescencia 839
Figura 54.2. Creci mi ento de l a
masa muscular en la adolescencia.
Por eso es necesario valorar, junto a la edad y el
sexo, la edad biolgica, que puede estimarse indirec-
tamente a travs de la maduracin sea y algunos mar-
cadores bioqumicos, como la tasa de fosfatasa alca-
lina en suero, la excrecin de hidroxiprolina y los
cambios hormonales
(1, 4, 5)
.
REQUERIMIENTOS
NUTRICIONALES
Las necesidades calricas son superiores a las de
cualquier otra edad y, como ya se ha sealado, guardan
una estrecha relacin con la velocidad de crecimiento
y con la actividad fsica. Mientras que los requeri-
mientos por unidad de peso disminuyen con la edad, la
relacin entre los requerimientos energticos y la talla
o energa por unidad de longitud aumentan, lo que per-
mite afirmar que los incrementos de talla reflejan con
mayor precisin el efecto anablico del periodo de
crecimiento juvenil.
Las diferencias entre uno y otro sexo, que se hacen
ya evidentes al comienzo de la pubertad, se acentan a
lo largo de la adolescencia. Hasta los 11 aos las reco-
mendaciones para ambos sexos son idnticas; en cam-
bio de 11 a 14 la diferencia entre los nios y las nias
es de 300 kcal/da y de los 15 a los 18 aos 800
(6)
.
Las amplias variaciones individuales, debidas sobre
todo al distinto ritmo de maduracin, hacen difcil
establecer normas aplicables a toda la poblacin.
Como orientacin pueden utilizarse las recomendacio-
nes de la OMS
(7)
y del National Research Council
(6)
(Tabla 54.1).
Necesidades de protenas
El rpido crecimiento de la masa libre de grasa
durante el estirn puberal exige un elevado aporte pro-
teico para la sntesis de nuevos tejidos y estructuras
orgnicas. En la Tabla 54.2 se reflejan los incrementos
TABLA 54.1. Necesidades calricas en la adolescencia

TABLA 54.3. Necesidades de protenas en la adolescencia

OMS
(7)
NCR
(6)

g/kg/da g/da g/kg/da g/da
Varones
11-14 aos 0,98 44 1,0 45
15-18 oos 0,86 56 0,9 59

Mujeres
11-14 aos 0,94 43 1,0 46
15-18 aos 0,81 45 0,8 44
TABLA 54.2. Incremento diario del contenido corporal de
nitrgeno, calcio, hierro, zinc y magnesio, debido al
crecimiento

Promedio
para el periodo
de 10-20 aos
(mgl
En el momento
de la mxima
velocidad
de crecimiento
(mg)
Nitrgeno* Varn 320 610

(3,8 g protenas)

Mujer 160 360

(2,2 g protenas)

Calcio Varn 210 400

Mujer 220,00 340
Hierro Varn 0,57 1,10

Mujer 0,23 0,90
Zinc Varn 0,27 0,50

Mujer 0,18 0,31
Magnesio Varn 4,40 8,40

Mujer 2,30 5,00
te funcin como vehculo de las vitaminas liposolubles
y de cidos grasos esenciales.
Una dieta saludable debe aportar entre el 30 y el 35
por 100 de caloras en forma de grasa. De los cidos
grasos no ms del 10 por 100 deben ser saturados; el
10 por 100 poliinsaturados y del 10 al 15 por 100
monoinsaturados.
Hidratos de carbono
Igual que a otras edades deben representar el 50-55
por 100 del valor calrico de la dieta y ser aportados
preferentemente en forma de hidratos de carbono com-
plejos, como los contenidos en los cereales integrales,
pan, pastas y frutas, que son adems una fuente impor-
tante de fibra.

* Las necesidades de mantenimiento (2 mg/kcal basal), a la edad de
18 aos, son 3.500 y 2.700 mg para varones y mujeres, respectivamente.
diarios del contenido de nitrgeno debidos al creci-
miento, y en la Tabla 54.3 los requerimientos de pro-
tenas de los 10 a los 17 aos en uno y otro sexo.
Entre los factores que influyen en las necesidades
proteicas, adems de la velocidad de crecimiento y el
estado nutritivo previo, cabe destacar la calidad de la
protena y el aporte energtico y de otros nutrientes.
Para una dieta equilibrada que satisfaga los altos
requerimientos de este periodo es necesario que el 12-
15 por 100 de las caloras procedan de las protenas.
Grasas
Como fuente de energa concentrada las grasas son
imprescindibles para que el adolescente cubra los ele-
vados requerimientos energticos. Adems de su
papel como energonodonadores tienen una importan-
Necesidades de vitaminas
Algunas vitaminas hidrosolubles, como la tiamina,
niacina y riboflavina, cumplen importantes funciones
en el metabolismo energtico y por esta razn las reco-
mendaciones se basan en la ingesta calrica. Adems,
las necesidades de tiamina aumentan con el consumo
de grandes dosis de azcares refinados.
Las necesidades de cido flico y vitamina B, son
tambin elevadas y el riesgo de carencia es especial-
mente alto en los casos de dietas unilaterales, tales
como los regmenes vegetarianos estrictos.
Los requerimientos de cido ascrbico se ha seala-
do que son ms elevados que en el nio de menor edad,
pero no hay datos que prueben que las necesidades de
vitamina C durante la adolescencia sean ms altas.
Entre las vitaminas liposolubles, las necesidades de
vitamina A aumentan considerablemente en los perio-
dos de crecimiento acelerado. Aunque no se han
observado carencias clnicas en los pases desarrolla-
dos, cuando se hacen encuestas sobre la ingesta o
Varones Mujeres
Edad
kcal MJ kcal MJ
11-14 aos I* 2.800 11,8 2.400 10,0 1
11-14 aos II* 2.500 10,4 2.200 9,2
15-18 aos I* 3.000 12,6 2.100 8,8
15-18 aos II* 3.000 12,6 2.200 9,2
determinaciones de los niveles sricos de esta vitami-
na, es una de las deficiencias subclnicas que se des-
cubren con ms frecuencia y, por consiguiente, es uno
de los nutrientes esenciales cuyo contenido en la dieta
de los adolescentes hay que vigilar. No sucede lo mis-
mo con la vitamina D, cuyos requerimientos no guar-
dan relacin con el tamao corporal.
Las necesidades de vitaminas durante la adolescen-
cia, tomando como base las recomendaciones del
NRC, se resumen en la Tabla 54.4.
Necesidades de minerales
Un aporte suficiente de minerales es imprescindible
para el correcto funcionamiento de numerosos siste-
mas enzimticos y para permitir la expansin de los
tejidos metablicamente activos, que sufren un nota-
ble incremento durante este periodo. Sin embargo, en
el momento actual no disponemos de datos seguros
sobre los que se puedan basar las recomendaciones
sobre requerimientos de estos nutrientes. Esto explica
las discrepancias existentes entre las cantidades acon-
sejadas por los distintos comits de expertos, ya que
todas se han elaborado extrapolando datos del adulto y
del nio de menor edad, a los que se suman las nece-
sidades estimadas para crecimiento (Tabla 54.2).
En la Tabla 54.5 se recoge la ingesta diaria de calcio,
fsforo, magnesio, hierro, zinc, yodo y selenio aconse-
jada por el NCR, y a continuacin se resumen los datos
disponibles sobre las necesidades de calcio, hierro y
zinc, que son los ms importantes en este periodo.
Calcio
Aproxidamente el 99 por 100 del calcio se encuen-
tra en el hueso y el importante crecimiento del es-
queleto durante la adolescencia incrementa considera-
blemente las necesidades de este elemento. En la
Figura 54.4 se representa el incremento de calcio que
acompaa al crecimiento de los tejidos libres de grasa
durante la adolescencia. Utilizando una tcnica de
medida bastante precisa, la activacin de neutrones,
Cohn ha podido demostrar que el contenido de calcio
del organismo est en funcin de la estatura y que hay
un incremento de 20 g de calcio por cada centmetro
de talla. Esto pone de manifiesto las marcadas diferen-
cias entre los dos sexos y la necesidad de usar la altu-
ra y no la edad para estimar las necesidades.
Con este mtodo se han podido determinar con bas-
tante precisin los requerimientos para el crecimiento
a lo largo de la adolescencia y las necesidades duran-
te el ao de la mxima velocidad de crecimiento (Ta-
TABLA 54.4. Ingesta aconsejada de vitaminas en la adolescencia*
Edad
(aos)
Vit. A
(g)
Vit D
(g)
Vit E
(UI)
Vit. K
c. asc.
(mg)
c.fl.
(g)
Vit. B
12

(g)
Niac.
(mg)
Ribofl.
(mg)
Tiamina
mg)
Vit. B
6

(mg)
Nios

11-14
15-18
1.000
1.000
10
10
10
10
45
65
50
60
150
200
2,0
2,0
17
20
1,7
1,8
1,3
1,5
1,7
2,0
Nias

11-14
15-18
800
800
10
10
8
8
45
55
50
60
150
180
2,0
2,0
15
15
1,3
1,3
1,1
1,1
1,4
1,5
* NRC, Food and Nutrition Board. Recomended Dietary Allowances 10 th ed. 1989
(6)

TABLA 54.5. Ingesta aconsejada de minerales en la adolescencia*
Edad
(aos)
Peso
(kg)
Talla
(cm)
Calcio
(mg)
Fsforo
(mg)
Magnesio
(mg)
Hierro
(mg)
Zinc
(mg)
Yodo
(g)
Selenio
(g)
Nios

11-14
15-18
45
66
157
176
1.200
1.200
1.200
1.200
270
400
12
12
15
15
150
150
40
50
Nias
11-14
15-18
46
55
157
163
1.200
1.200
1.200
1.200
280
300
15
15
12
12
150
150
45
50
* NRC, Food and Nutrition Board. Recowended Dietary Allowances. 10 th ed, 1989.

Figura 54.3. Incrementos diarios de calcio del organismo des-
de los ocho a los veinte aos, calculados a travs del contenido
en la masa corporal libre de grasa utilizando tres mtodos dis-
tintos (Grand SM, Wagner B. En: Heald F (ed.). Adolescent
nutrition and growth. Nueva York: Appleton-Cenntury-Grofts,
1969: 130-131).
bla 54.2 y Figura 54.3). Sin embargo, no se conoce
exactamente la cantidad de calcio que ha de contener
la dieta para cubrir adecuadamente las necesidades de
mantenimiento y crecimiento.
Las recomendaciones del NRC y de la OMS difie-
ren considerablemente. Para la edad de 11 a 15 aos,
la OMS aconseja un aporte de 600-700 mg diarios, y
para la de 16 a 19 aos, 500-600 mg/da, mientras que
el NRC recomienda 1.200 mg/da para ambos grupos
y ninguno de los dos comits establecen diferencia
entre varones y mujeres (Tabla 54.5).
Malm, sobre la base de que el adulto puede adap-
tarse perfectamente a una dieta con 400 mg y tenien-
do en cuenta el incremento del calcio corporal duran-
te la adolescencia, estima que los varones necesitan
una cantidad diaria de 820 mg [(400 + 210 x 2)], 400
mg para mantenimiento y 210 para crecimiento, mul-
tiplicando esta ltima cantidad por 2, ya que se estima
que el coeficiente de absorcin es del 50 por 100. El
mismo clculo da como resultado unos requerimientos
de 620 mg/da para las chicas.
Probablemente estas cifras son ms exactas que las
propuestas por el NRC; no obstante, el riesgo de toxi-
cidad de dietas con un contenido ms elevado es
pequeo a esta edad, excepto en los casos de suscepti-
bilidad individual y tendencia a litiasis renal. Por otra
parte no se conoce con seguridad la edad en que se
alcanza el mximo de masa sea, pero probablemente
no ser antes de los 24 aos, por lo que se recomienda
continuar con la misma ingesta (1.200 mg) hasta esa
edad
(6)
.
Hierro
Se ha aceptado que la deficiencia en hierro en la
adolescencia es muy frecuente pero probablemente
hay grandes diferencias de unos lugares a otros. En un
estudio realizado en Madrid por Muoz
(4)
, en adoles-
centes de clase media-baja, no se ha podido confirmar
este hecho y sus datos permiten afirmar que la dieta
habitual en nuestro medio es suficiente para cubrir las
elevadas necesidades de este periodo.
Las nias, como consecuencia de las prdidas
menstruales, tienen tendencia a padecer anemia ferro-
pnica o ferropenia con ms frecuencia y necesitan un
mayor aporte de hierro. No obstante, las diferencias
son muy poco importantes ya que la volemia, y por
consiguiente la cantidad de hemoglobina, est en rela-
cin directa con la masa libre de grasa (MLG) y sta a
su vez con la altura. El crecimiento ms intenso de los
varones durante el estirn puberal hace que inicial-
mente necesiten ms hierro que las chicas, pero des-
pus de la menarquia los requerimientos en stas son
ligeramente ms elevados (Fig. 54.4).
A pesar de que las necesidades diarias de este
nutriente pueden estimarse con razonable precisin, la
amplia variacin en el coeficiente de absorcin del hie-
rro contenido en los distintos alimentos (el 30 por 100
el de la carne, frente al 10 por 100 de los huevos) hace
difcil estimar los aportes diarios. Con una dieta en la
que el 15-25 por 100 de las caloras procedan de ali-
mentos animales, el NRC aconseja un aporte diario de
12 y 15 mg respectivamente para los varones y las
mujeres (Tabla 54.5), cantidades inferiores a las reco-
mendadas en la anterior edicin de las RDA
(8)
.
Zinc
Este oligoelemento adquiri importancia en nutri-
cin desde que se descubri un sndrome de deficien-
cia en zinc en adolescentes varones'", caracterizado
por retraso de crecimiento, hipogonadismo y altera-
ciones del gusto. Se sospecha, adems, que las caren-
cias leves pueden ser responsables de cuadros de hipo-
CAPITULO 54. Alimentacin y problemas nutricionales en la adolescencia 843

Figura 54.4. Parte superior. Contenido total de hierro en mg
(escala de la izquierda). Parte inferior, necesidades diarias de
hierro para crecimiento, ms la suma de las prdidas por orina
y hemorragias menstruales (escala de la derecha). (Forbes GB.
En: SuskindRN (ed.). Texbook of pediatric nutrition. Nueva York:
Raven Press, 1981: 388).
crecimiento sin otra sintomatologa, ya que en la expe-
rimentacin animal ste es el primer signo carencial
que aparece. En consecuencia, es importante asegurar
una ingesta adecuada de zinc durante la adolescencia,
y el NRC aconseja una ingesta de 15 y 12 mg para los
varones y mujeres respectivamente (Tabla 54.5).
Selenio
Es un oligoelemento al que cada da se concede un
mayor valor dentro del sistema de defensa contra la
oxidacin. Precisamente su capacidad para reducir el
glutation se utiliza como medida de los niveles org-
nicos. No existen unas recomendaciones estrictas pero
se aceptan las expuestas en la Tabla 54.5.
Otros elementos traza
Hay otros elementos traza considerados esenciales,
como el cobre, flor, cromo, molibdeno y manganeso,
para los que no existe informacin suficiente en el
momento actual para hacer una recomendacin
(10)
. En
su lugar el NRD ha establecido unos lmites de lo que
considera ingesta diaria segura y adecuada (Tabla 54.6).
RECOMENDACIONES PARA LA
ELABORACIN DE LA DIETA
A pesar de que los adolescentes han adquirido ya
la plena madurez de los rganos que intervienen en la
digestin, absorcin y metabolismo de los alimentos,
la adolescencia es una poca de riesgo nutricional,
debido a las especiales caractersticas fisiolgicas de
este periodo de la vida.
Los principios que hay que tener presentes al esta-
blecer el rgimen diettico de un adolescente son los
siguientes:
1. El importante incremento de los tejidos libres de
grasa (MLG), que casi se duplican durante el brote de
crecimiento puberal, conlleva una elevacin de las
necesidades energticas, proteicas y de algunos micro-
nutrientes, que superan a las de cualquier otra poca de
la vida.
2. Este exagerado anabolismo hace al adolescente
muy sensible a las restricciones calricas y a las caren-
cias en protenas, algunas vitaminas y oligoelementos.
3. La importancia relativa del aumento de los teji-
dos metablicamente activos (MLG) obliga a incre-
mentar el aporte proteico, que debe representar apro-
ximadamente del 12 al 15 por 100 de las caloras de la
dieta y no debe ser inferior al 10 por 100. Las cantida-
des debern ajustarse individualmente de acuerdo con
la talla, el estado de nutricin, la velocidad de creci-
miento, la calidad de la protena, el aporte energtico y
el equilibrio de los distintos nutrientes.
4. El resto de las caloras debe ser aportado por los
hidratos de carbono (50-55 por 100) y las grasas (30-
35 por 100).
TABLA 54.6. Aportes considerados seguros y adecuados de algunos elementos traza

Edad
(aos)
Cobre
(mg)
Magnesio
(mg)
Flor
(mg)
Cromo
(g)
Molibdeno
(g)
Lactantes
0-0,5
0,5-1
0,4-0,0
0,6-0,7
0,3-0,6
0,6-1,0
0,1-0,5
0,2-1,0
10-400
20-600
15,300
20-400
Nios y
adolescentes
1-30
4-60
7-10
11 +
0,7-1,0
1,0-1,5
1,0-2,0
1,5-2,5
1,0-1,5
1,5-2,0
2,0-3,0
2,0-5,0
0,5-1,5
1,0-2,5
1,5-2,5
1,5-2,5
20-800
30-120
50-200
50-200
25-500
30-750
50-150
75-250
Adultos
1,5-3,0 2,0-5,0 1,5-4,0 50-200 75-250
5. Otra caracterstica fisiolgica que influye decisi-
vamente en los requerimientos nutritivos es el marcado
dimorfismo sexual, debido a la diferente cantidad y
composicin del tejido sintetizado. Los varones ganan
peso con mayor rapidez y lo hacen a expensas, sobre
todo, del aumento de la masa muscular y del esqueleto,
mientras que las chicas tienen tendencia a acumular
grasa. Esto obliga a individualizar el rgimen, teniendo
en cuenta no slo la edad cronolgica, sino tambin el
sexo, la talla y la velocidad de crecimiento.
6. El comienzo del estirn puberal y el momento
en que se alcanza el pico de la mxima velocidad de
crecimiento sufre amplias variaciones individuales. Es
importante valorar cuidadosamente este hecho para
evitar sobrecargas calricas en los casos de madura-
cin lenta.
7. Adems de las elevadas necesidades energticas
y proteicas, son altos los requerimientos en algunos
minerales como hierro y calcio. La forma ms ade-
cuada de cubrir estas necesidades es mediante una die-
ta variada que incluya al menos medio litro de leche o
derivados y en la que el 20-25 por 100 de las caloras
procedan de alimentos animales.
8. El zinc es indispensable para el crecimiento y la
maduracin sexual. Las dietas pobres en protenas de
origen animal difcilmente cubren las necesidades dia-
rias, estimadas en 15 mg diarios. Los adolescentes que
hacen dietas vegetarianas estn expuestos a carencias
en este oligoelemento, por lo que es aconsejable incor-
porar a la dieta alimentos ricos en zinc: cacahuetes,
granos enteros de cereales y quesos.
9. Los requerimientos vitamnicos son tambin ele-
vados, sobre todo en algunas vitaminas del complejo
B que guardan relacin con el aporte energtico. La
mejor forma de evitar dficit es consumir una dieta
variada, que incluya varias raciones de cada uno de los
cuatro grupos principales de alimentos: carnes, leche y
derivados, cereales y legumbres, frutas, verduras y
hortalizas, en cuyo caso es innecesario aportar prepa-
rados vitamnicos sintticos.
PROBLEMAS NUTRICIONALES
Durante la adolescencia se dan una serie de cir-
cunstancias que favorecen la aparicin de desequili-
brios entre necesidades y aportes, que conducen a gra-
dos variables de alteracin del estatus nutricional.
La mayor autonoma para elegir el tipo de alimen-
tos, la influencia de determinados hbitos sociales y la
tendencia a rechazar las normas tradicionales son fac-
tores que hacen difcil en ocasiones cubrir las necesi-
dades de energa o de determinados nutrientes.
Los principales cuadros de alteracin de la nutri-
cin durante este periodo son los que se recogen en la
Tabla 54.7.
Formas no convencionales
de alimentacin
Comprende un conjunto de modos de alimentacin
distintos a los habituales. Las diferencias pueden radi-
car en los horarios, en la seleccin de los alimentos, en
la forma de prepararlos, etc.
Irregularidades en el patrn de comidas
Es la forma ms frecuente de alteracin de los hbi-
tos alimentarios. Consiste bsicamente en la tendencia
a no hacer alguna de las comidas, generalmente el
desayuno, y tomar a lo largo del da refrescos, helados
u otro tipo de alimentos de escaso valor nutricional.
Estos hbitos forman parte de la conducta normal
de los adolescentes en el momento actual y no tienen
importancia mientras la dieta sea suficiente desde el
punto de vista calrico y equilibrada en cuanto a las
cantidades mnimas y proporciones entre los distintos
nutrientes. La conducta ms adecuada en estas situa-
ciones es valorar mediante la encuesta diettica pro-
longada (8 o 10 das) la ingesta media diaria y contro-
lar la evolucin de los parmetros antropomtricos
ms tiles y sensibles para valorar el estado nutricio-
nal: peso, talla e ndice de masa corporal.
Si la velocidad de crecimiento es normal y no hay
signos carenciales, nicamente se harn recomenda-
ciones simples para corregir los posibles desequili-
brios, de acuerdo con los datos de la encuesta dietti-
TABLA 54.7. Problemas nutricionales en la adolescencia
1. Formas no convencionales de alimentacin
- Irregularidad en el patrn de comidas.
- Abuso de las comidas de preparacin rpida.
- Consumo de alcohol.
- Dietas vegetarianas.
- Otras dietas no convencionales.
2. Trastornos de la conducta alimentaria
- Anorexia y bulimia nerviosa.
- Sndrome de temor a la obesidad.
- Anorexia de los atletas.
- Polifagia y obesidad.
3. Aumento de los requerimientos
- Embarazo.
- Actividades deportivas.
ca. Por el contrario, si existe una alteracin del estado
nutricional y del patrn de desarrollo se modificar la
dieta de forma que se cubran los requerimientos diet-
ticos recomendados, poniendo ms nfasis en lograr
un aporte medio suficiente que una regularidad en el
horario de las comidas.
En relacin con este problema algunos autores,
basados en los resultados de una encuesta realizada en
Estados Unidos (USDA'S Nationwide Food Com-
sumption Survey), sugieren que el picoteo o consumo
de snacks entre las comidas puede compensar el dfi-
cit energtico originado por la omisin de una comida
y completar la ingesta de hierro, magnesio, calcio y
vitamina B
6

(11, 12)
.
Abuso de las comidas de preparacin rpida
(fast food)
Este tipo de comidas generalmente tienen un eleva-
do valor calrico, una adecuada proporcin de prote-
nas de buena calidad y exceso de grasa. En cambio, el
contenido en algunos nutrientes esenciales (hierro,
calcio, vitaminas A y C y fibra) es escaso, y suelen
tener un exceso de sodio.
La repercusin sobre el estado de nutricin vara
con la proporcin relativa de este tipo de comidas en la
dieta. Si solamente se hacen tres o cuatro a la semana
los desequilibrios pueden ser compensados y sus efec-
tos diluidos, mientras que si la mayora de las comidas
son de este tipo se producen carencias en micronu-
trientes y el exceso de aporte calrico y grasas condu-
ce a obesidad y es un factor de riesgo cardiovascular.
La actitud frente a este problema ha de ser de una
gran flexibilidad. Este tipo de alimentacin forma par-
te de la evolucin sociocultural de los pases occiden-
tales, y en su origen est una serie de factores difciles
de modificar y que las hacen atractivas para los jve-
nes; estn bien presentadas, tienen buen paladar, son
baratas y pueden consumirse rpidamente incluso fue-
ra de casa o del restaurante.
Lo aconsejable es limitar su nmero y compensar
los posibles desequilibrios de los distintos nutrientes
con las comidas que se hacen en el domicilio. Otra
medida til es aconsejarles que dentro de los mens o
platos de comida rpida elijan aquellos que son ms
equilibrados, sustituyendo las hamburguesas gigantes
con exceso de queso, pizzas, donuts de gran tama-
o, etc., por hamburguesas normales, sin adicin de
salsas ni queso, y que alternen este tipo de platos con
ensaladas y frutas.
Consumo de alcohol
Algunos adolescentes, sobre todo los fines de
semana, ingieren cantidades variables de alcohol, que
aporta caloras vacas, tiene efectos nocivos sobre el
apetito, el aparato digestivo y el sistema nervioso
(13)
.
Adems de las conocidas repercusiones metabli-
cas y sobre la conducta de la intoxicacin aguda
(14)
, la
ingestin incluso moderada de alcohol tiene una reper-
cusin importante sobre el equilibrio nutricional, a tra-
vs sobre todo de dos mecanismos: reduccin de la
ingesta de alimentos y modificaciones de la biodispo-
nibilidad de determinados nutrientes
(15)
, debidas a
cambios en la absorcin, metabolismo y excrecin de
algunos minerales y vitaminas (Tabla 54.8).
La teraputica nutricional en estos casos forma par-
te del conjunto de medidas educativas, individuales y
colectivas, dirigidas a prevenir el consumo excesivo
de alcohol.
En la Tabla 54.9 se recogen las recomendaciones de
la Asociacin Americana de Lucha contra las Drogo-
dependencias, que constituye un buen punto de partida
para controlar el consumo de alcohol en los adoles-
centes
(16)
.
Dietas vegetarianas
El vegetarianismo es un trmino equvoco, que se
utiliza para designar hbitos alimentarios muy distin-
tos que van desde situaciones en las cuales nicamen-
te se restringe la ingesta de carne pero se ingiere leche
y huevos (dieta lacto-ovovegetariana) hasta formas de
alimentacin mucho ms restrictivas, como la de los
TABLA 54.8. Alteraciones en la biodisponibilidad
de nutrientes provocadas por el alcohol
Nutrientes Accin del alcohol
cido flico - Afecta la absorcin de folatos.
- Incrementa el turnover o disminuye el

folato corporal.
Vitamina B
12
- Disminuye la absorcin.
Tiamina - Anula la absorcin de tiamina y la

formacin de la coenzima de tiamina.
cido ascrbico - Disminuye la absorcin.
- Estimula el catabolismo.

- Disminuye los depsitos tisulares.
Vitamina A - Disminuye la absorcin por dao mucoso.
- Inhibe la lipasa pancretica.

- Inactiva las sales biliares.
Vitamina B
6
- Se comporta como antagonista de la

vitamina B
6

Zinc - Provoca excesiva excrecin urinaria de zinc.
Magnesio - Incrementa la excrecin urinaria de

magnesio.
Calcio - Aumenta la excrecin urinaria de calcio.
TABLA 54.9. Recomendaciones para controlar el consumo
de alcohol en los adolescentes
(15)

Control de los grupos de alto riesgo
- Problemas psicolgicos.
- Problemas nutricionales.
- Problemas escolares (fracaso escolar).
- Problemas emocionales.
- Criminalidad/conducta antisocial.
Orientacin de los adolescentes bebedores
- Sugerir alternativas a la bebida (deportes, hobbies,
ocupaciones, etc.).
- Reducir los motivos que llevan al adolescente a beber
(estudiar las situaciones de crisis).
- Facilitar la autonoma del adolescente.
- Destruir el modelo social del alcohol como relacin,
hombra, valoracin, etc.
- Ayuda para emprender un nuevo modo de vida.
Familia
- Reducir el consumo intrafamiliar de alcohol.
- No incitar a beber al adolescente.
- Desterrar las ideas errneas frente al alcohol (aperitivo,
eupptico, estimulante).
- Evitar situaciones de crisis familiar.
Administracin
- Evitar la disponibilidad de bebidas alcohlicas a menores
de 21 aos.
- Aumentar los gravmenes fiscales sobre todas las bebidas
alcohlicas.
- Restringir drsticamente la publicidad (directa y
subliminal).
Sociedad
- Cambiar los hbitos sociales que inducen a beber.
- Favorecer la creacin de programas de tiempo libre para
adolescentes.
- Regulacin rigurosa de la venta de alcohol incluso a los
adultos.
veganos, que no toman absolutamente nada ms que
alimentos vegetales
(l7)
.
La repercusin de una u otra dieta es completa-
mente distinta. En el primer caso el nico problema es
que la densidad calrica del alimento es escasa y pue-
de ser insuficiente para cubrir los requerimientos
energticos Por el contrario, en las dietas ms extre-
mas es frecuente la carencia de algunos aminocidos
esenciales, vitaminas D, B
2
y B
]2
y minerales (calcio,
fsforo, magnesio, zinc y cobre); no slo por el conte-
nido escaso de alguno de ellos en los vegetales sino
tambin por el efecto de arrastre y disminucin de la
biodisponibilidad originado por el exceso de fibra
(18, 19)
.
Las dietas vegetarianas habitualmente forman par-
te de un estilo de vida que se apoya en una serie de
razones culturales, filosficas, religiosas y/o econmi-
cas. Es frecuente que los vegetarianos no ingieran
alcohol, no fumen y tengan unos hbitos de vida salu-
dables, lo que contribuye, junto a la dieta, a que sea
menor en ellos la incidencia de algunas enfermedades
como la obesidad, la diabetes tipo 2, la patologa coro-
naria y el cncer de colon. Esto es utilizado como
argumento para defender este tipo de alimentacin.
Sin embargo, en los estudios realizados en nios y
adolescentes vegetarianos estrictos se ha comprobado
un retraso de crecimiento, raquitismo y otras carencias
en vitaminas y minerales
(11, 20, 22, 23)
.
Por eso, desde el punto de vista nutricional, hay que
desaconsejar la dieta vegetariana estricta y en las otras
modalidades de vegetarianismo se debe hacer una
serie de recomendaciones para evitar carencias y
lograr un crecimiento normal
(11, 18, 24, 25)
.
Las ms importantes son las siguientes:
1. Para evitar el dficit energtico, es conveniente
hacer comidas frecuentes y aumentar la densidad ener-
gtica de stas con miel, frutos ricos en caloras, mine-
rales y vitaminas (aguacate, nueces), mermeladas y
compotas.
2. Para lograr un aporte proteico suficiente cuanti-
tativamente y cualitativamente completo se deben
combinar los cereales con las legumbres o con leche y
derivados lcteos para evitar carencias en aminoci-
dos esenciales.
3. Para cubrir los requerimientos minerales y de
algunas vitaminas es necesario incluir alimentos ricos
en calcio, hierro, zinc, riboflavina, vitamina D y vita-
mina Bp. o suplementos de minerales y vitaminas
(Tabla 54.10).
Otras dietas no convencionales
A este grupo pertenecen las dietas macrobiticas,
la dieta Yin-Yang, y una serie de dietas caprichosas
basadas en el consumo de los denominados alimen-
tos sanos, alimentos naturales, alimentos crudos,
etc.
(19, 26)
.
La repercusin nutricional de cada una de ellas est
en funcin de que sean ms o menos unilaterales o
desequilibradas.
La expresin clnica puede ser exclusivamente un
retraso de crecimiento o la existencia de signos caren-
ciales especficos: manifestaciones cutneas, anemias
ferropnicas, o megaloblsticas
(27)
.
El origen de todas estas formas de alimentacin es
muy complejo. En muchas ocasiones se deben a inter-
pretaciones errneas, abusivas o fragmentarias de
algunos datos cientficos.
TABLA 54.10. Alimentos ricos en los nutrientes en que
suelen ser deficitarias las dietas vegetarianas
Alimentos
Calcio Productos lcteos, verduras de hojas oscuras,
leche de soja fortificada, legumbres, cacahuetes,
almendras, semillas.
Hierro Legumbres, verduras de hojas oscuras, levadura
de cerveza, frutos secos, granos enteros y
enriquecidos, melaza. Alimentos ricos en
vitamina C (limn, naranja, tomate, pimientos),
junto con otros ricos en hierro.
Zinc Huevos, queso, leche, legumbres, nueces,
germen de trigo y grasas enteras.
Riboflavina Derivados de la leche, huevos, granos enteros y
enriquecidos, levadura de cerveza, verduras de
hojas oscuras, legumbres.
Vitamina B
12
Derivados de la leche, huevos, levadura nutritiva
alimentos enriquecidos con B
12
, productos de
soja fermentados, suplementos vitamnicos.
Vitamina D Leche enriquecida, leche de soja enriquecida,
exposicin al sol, suplementos vitamnicos.
Un ejemplo es el de las dietas bajas en colesterol,
que, partiendo de un hecho cientficamente demostra-
do la relacin entre los niveles del colesterol plasmti-
co y la patologa cardiovascular, ha conducido a la rea-
lizacin de dietas extremas, hipocalricas y carentes en
nutrientes esenciales, que han dado origen al cuadro de
retraso de crecimiento descrito por Lifshitz
(28)
.
Para evitar las consecuencias de este tipo de hbitos
hay que tratar de convencer a los jvenes de que no
hay alimentos milagrosos, curativos o saludables, y
que la idea de que los alimentos orgnicos o naturales,
por este simple hecho, son mejores que los cultivados
y elaborados por procedimientos industriales es err-
nea. Esto har posible disear una dieta variada, en la
que se respeten en lo posible sus convicciones pero se
eviten desequilibrios y carencias que alteren el proce-
so de crecimiento y maduracin.
Alteraciones de la conducta alimentaria
Se incluye aqu un amplio espectro de trastornos de
la alimentacin cuyos extremos son la anorexia y buli-
mia nerviosa. Otros cuadros que no cumplen los crite-
rios diagnsticos establecidos para estas dos entidades
se denominan globalmente trastornos atpicos de la
conducta alimentaria; entre ellos se encuentra el mie-
do a la obesidad, la anorexia de los atletas y el cuadro
de polifagia-obesidad
(11)
.
Anorexia nerviosa
La anorexia nerviosa es un cuadro de origen multi-
factorial caracterizado por una serie de rasgos psico-
patolgicos en relacin con la alimentacin y la propia
corporalidad, que se asocian habitualmente a un com-
ponente depresivo importante, aunque en ocasiones
est parcialmente enmascarado.
Clnicamente es un proceso bien definido cuyos cri-
terios diagnsticos fueron establecidos ya hace aos
por la Asociacin Americana de Psiquiatra y recien-
temente han sido revisados
(29)
. Representa un cuadro
peculiar de malnutricin crnica secundaria a una res-
triccin voluntaria y duradera de la alimentacin.
La expresin clnica vara con la edad de comienzo,
la duracin y la forma o variante clnica: restrictiva
pura, restrictiva con abuso de laxantes o combinada
con episodios bulmicos (bulimorexia o anorexia bul-
mica)
(30)
.
Los pacientes, que pertenecen al sexo femenino en
el 90-95 por 100 de los casos, tienen un temor patol-
gico a ser obesos, y para evitarlo restringen la inges-
tin de alimentos, se provocan vmitos, toman pur-
gantes e incrementan la actividad fsica. Con esto se
mantienen en un peso inferior al 15 por 100 del que les
correspondera para su talla y edad, negndose a incre-
mentarlo, incluso cuando estn demacrados, ya que
aun en esas circunstancias se siguen encontrando obe-
sos, como consecuencia de la distorsin de la imagen
corporal, que es el ncleo fundamental de la enferme-
dad. En la mujer estas alteraciones de la nutricin se
acompaan de amenorrea persistente.
sta es una enfermedad grave, con unas cifras de
mortalidad superiores al 5 por 100, que exige un trata-
miento complejo y prolongado en el cual es impres-
cindible que se integren el tratamiento psicoterpico y
la teraputica de rehabilitacin nutricional
(31, 32, 33)
.
Dentro de todo este proceso la rehabilitacin nutri-
cional es una pieza clave ya que es imprescindible un
estado nutricional aceptable para que el paciente pue-
da beneficiarse de la psicoterapia (vase Captulo 48).
Bulimia nerviosa
Es otro trastorno del comportamiento alimentario
que se caracteriza por episodios compulsivos de con-
sumo de alimentos, que van seguidos habitualmente
de vmitos provocados o administracin de purgantes.
En algunos de estos episodios hay pacientes que llegan
a consumir 20.000 kcal
(11)
.
La bulimia nerviosa es peor conocida que la anore-
xia nerviosa ya que ha sido identificada muy reciente-
mente, slo desde la pasada dcada. Se ha demostrado
que estos pacientes tienen una respuesta insuficiente
de la secrecin de colecistoquinina a la ingestin de
Nutrientes
alimentos, lo que sugiere la existencia de un trastorno
en el mecanismo que regula la saciedad y limita la
ingestin de alimentos
(34, 35)

Los enfermos bulmicos no suelen presentar altera-
ciones nutricionales tan marcadas como los anorxi-
cos y el tratamiento psiquitrico ocupa el primer lugar
en la teraputica. No obstante, las recomendaciones
dietticas deben formar parte del programa de rehabi-
litacin (vase Captulo 48).
Sndrome de temor a la obesidad
Este cuadro fue descrito por Pugliese en 1983
(36)
en
un grupo de pacientes que consultaban por retraso de
crecimiento, dficit de peso y maduracin sexual retra-
sada.
Comparte con la anorexia nerviosa gran parte de
los sntomas: preocupacin excesiva por la ganancia
de peso, miedo de llegar a ser obesos, restriccin
voluntaria de la ingestin de alimentos y malnutricin
secundaria. Se diferencia porque los pacientes no pre-
sentan las manifestaciones psicopatolgicas carac-
tersticas de la anorexia nerviosa: no tienen distorsin
de la imagen corporal, no se provocan vmitos, no
usan laxantes, y no existe el componente de ritualiza-
cin de la comida. Adems, afecta en la misma pro-
porcin a los varones y a las nias, y la edad de
comienzo suele ser ms precoz. Cuando se investiga
cuidadosamente la historia lo nico destacable es una
exagerada preocupacin por engordar, preocupacin
que habitualmente es compartida por el resto de los
familiares.
La incidencia de este cuadro no se conoce con pre-
cisin ya que solamente suelen consultar los enfermos
con un deterioro evidente del patrn de crecimiento
(36)
.
Incluso hay autores que consideran que se trata de for-
mas incipientes o leves de anorexia nerviosa y que no
est justificado considerarlo como un sndrome inde-
pendiente
(37)
. Se trate de una variante o forma clnica
de anorexia nerviosa o de un cuadro independiente, lo
que s parece cierto es que es ms frecuente que las
formas tpicas de anorexia nerviosa y que es impor-
tante reconocerlo y diferenciarlo, ya que el cuadro cl-
nico, la fisiopatologa y la respuesta al tratamiento son
completamente distintos
(38, 39)
.
En estos casos no existe una alteracin psicopato-
lgica evidente sino una exageracin de la preocupa-
cin actual por mantenerse delgado, lo que se ha deno-
minado el culto a la delgadez
(10)
. Para lograrlo, un
porcentaje elevado de adolescentes se someten a reg-
menes hipocalricos que los mantienen en un peso
inferior al peso medio para la talla e impiden el creci-
miento en el momento en que las demandas para el
brote de crecimiento puberal son ms elevadas.
El tratamiento consiste en analizar la ingesta de ali-
mentos, discutir con el paciente los riesgos de una
dieta desequilibrada, asegurarle que con un rgimen
adecuado no va a hacerse obeso y controlar peridica-
mente la evolucin del peso, la talla, la maduracin
sexual y la maduracin sea.
Anorexia de los atletas
Es otro trastorno atpico de la alimentacin que
afecta sobre todo a un grupo de atletas y deportistas
que estn sometidos a entrenamientos y competiciones
duras que les exigen un rendimiento creciente.
Entre los varones es ms frecuente en los gimnas-
tas, corredores de fondo y en los que practican distin-
tas modalidades de lucha, y entre las chicas, en las
gimnastas, corredoras de larga distancia y bailarinas de
ballet, es decir, en aquellas situaciones en las cuales la
disminucin de la grasa corporal y el aumento de la
proporcin relativa de masa muscular es una ventaja y
favorece la obtencin de mejores resultados. Esta rela-
cin entre eficiencia y composicin corporal induce a
los jvenes atletas a someterse a duros entrenamientos
al tiempo que reducen la ingesta calrica con el deseo
de perder rpidamente grasa y mejorar sus marcas. El
resultado es una prdida de peso y cambios en la com-
posicin corporal con disminucin de la proporcin de
grasa; en un estudio realizado en Estados Unidos
(40)
en
los atletas varones lleg a ser del 5 al 7 por 100 del
peso frente al 14-16 por 100 en los controles, y en las
nias inferior al 10 por 100, mientras que en el grupo
control de la misma edad era del 20-22 por 100.
La prdida de peso, junto a la aversin por la comi-
da, hace que clnicamente algunos de estos atletas
cumplan los criterios diagnsticos de la anorexia ner-
viosa, pero el pronstico es mucho ms favorable, ya
que no estn presentes las alteraciones psicolgicas
caractersticas de aquella.
El tratamiento debe basarse en la prevencin,
mediante el control y supervisin mdica de las escue-
las y centros deportivos y la exigencia de que cumplan
estrictamente la normativa que regula la prctica del
ballet, gimnasia y deportes de competicin por los
jvenes en periodo de crecimiento.
El tratamiento individual consiste en evaluar la situa-
cin clnica, hacer un balance de la ingesta y consumo
energtico y ajustar la dieta, hacindola compatible con
una reduccin razonable de la cantidad de grasa corpo-
ral. Como norma general no se debern aportar menos
de 1.800 a 2.200 kcal/da en los varones y 1.600 a 2.000
en las mujeres; los distintos principios inmediatos se
combinarn en la dieta de forma que las caloras proce-
dan el 15 por 100 de las protenas, el 30 por 100 de las
grasas y el 55 por 100 de los hidratos de carbono.
Polifagia y obesidad
Es uno de los problemas nutricionales ms impor-
tantes de los adolescentes. Entre el 5 y 20 por 100 de
este grupo de edad tiene un exceso de peso
(41)
y apro-
ximadamente el 80 por 100 de stos seguirn siendo
obesos en la edad adulta.
Solamente un nmero muy reducido de casos se
debe a enfermedades genticas o endocrinas. El resto
corresponde a la denominada obesidad exgena, liga-
da etiopatognicamente a un balance energtico posi-
tivo, al que contribuye como factor fundamental la
ingestin de dietas hipercalricas, y en menor propor-
cin la escasa actividad fsica. Al contrario de lo que
sucede con el miedo a la obesidad, hay familias en las
que existe un temor exagerado a que un aporte insufi-
ciente de alimentos ricos en energa pueda interferir
con el crecimiento en la edad puberal y crean en los
nios y jvenes hbitos alimentarios inadecuados con
consumo de alimentos con elevada densidad calrica y
abuso de los snacks que conducen a un cuadro de poli-
fagia-obesidad que se va a hacer ms evidente en la
adolescencia. El frecuente rechazo o discriminacin
por parte de los compaeros desencadena, sobre todo
a esta edad, sentimientos de rechazo, aislamiento, ten-
dencia a la depresin y a la inactividad que refuerzan
la tendencia al consumo excesivo e incontrolado de
alimentos, que agrava y perpeta la obesidad.
La prevencin y el tratamiento se basan en la res-
triccin del aporte calrico, evitando las dietas hiper-
calricas y ricas en grasas, e hidratos de carbono refi-
nados. La forma de realizarlo se expone en el captulo
dedicado a obesidad (Captulo 47); aqu nicamente es
conveniente insistir en los peligros que entraa acce-
der a los deseos de algunos jvenes que quieren perder
peso muy rpidamente mediante regmenes desequili-
brados, curas de ayuno o el empleo de frmacos antio-
rxicos, que a esta edad entraan un riesgo grave de
crear adiccin o dependencia.
Aumento de los requerimientos
Embarazo
El embarazo en las adolescentes ha aumentado en
todos los pases, a pesar del uso de los anticoncepti-
vos. En 1987, en Estados Unidos, uno de cada ocho
nios naci de madres menores de 19 aos y un milln
de chicas entre los 15 y 19 aos quedaron embaraza-
das'
42
. En Espaa, segn datos publicados en 1992, la
incidencia de partos en menores de 20 aos se sita
entre el 3,5 y el 4,5 por 100 del total, pero se observa
una tendencia a disminuir
(43)
.
La gestacin en las adolescentes es una situacin de
riesgo nutricional, ya que el crecimiento longitudinal
no suele finalizar hasta cuatro aos despus de la
menarquia, y durante este periodo la gestacin supone
una sobrecarga, al aadir a los elevados requerimien-
tos para su propio crecimiento las necesidades energ-
ticas y de nutrientes esenciales necesarios para el cre-
cimiento fetal. Esto va a colocar a la adolescente
embarazada y al feto en una situacin de riesgo, que
explica que el 10 por 100 de recin nacidos de madres
de 15 a 19 aos tengan bajo peso al nacimiento y la
proporcin aumente considerablemente si la madre
tiene una edad ginecolgica (edad cronolgica menos
edad de la menarquia) inferior a dos aos en el
momento de la concepcin.
Tanto los requerimientos de energa como de pro-
tenas, minerales y vitaminas de la gestante adolescen-
te son superiores a las de la embarazada de edad supe-
rior a los 20 aos
(44, 45, 46)
. Por eso, adems de las medidas
de vigilancia y control de la gestacin, es obligado ade-
cuar la dieta a las necesidades aumentadas de caloras,
protenas y nutrientes esenciales, de acuerdo con las
recomendaciones que se indican en la Tabla 54.11.
La forma de llevarlo a cabo en la prctica no es
fcil. Las adolescentes embarazadas, en muchas oca-
siones, tienen problemas de relacin con la familia,
dificultades econmicas y un grado variable de inesta-
bilidad emocional que hace difcil para ellas acudir
con regularidad a la consulta y seguir los consejos die-
tticos. Muchas inician el embarazo con un peso infe-
rior al ideal y aceptan mal la ganancia de peso durante
la gestacin. Tienen tendencia a mantener los hbitos
inapropiados de alimentacin tan frecuentes a esta
edad con los que es muy difcil cubrir los requeri-
mientos especialmente de micronutrientes, hasta el
punto de que es habitual la carencia de vitaminas A y
C, cido flico, hierro y zinc
(44)
.
La conducta ms prudente es identificar a travs de
la encuesta diettica y de la valoracin del estado
nutricional las posibles carencias o factores de riesgo y
proceder a complementar la dieta, respetando en lo
posible sus gustos por determinados tipos de alimentos
(comidas rpidas) o irregularidades en los horarios,
prohibiendo nicamente aquellos hbitos claramente
nocivos: ingesta de alcohol, exceso de cafena, tabaco
y otras sustancias txicas.
Dado que es muy difcil cubrir solamente con la
dieta todos los requerimientos, es necesario comple-
mentarla con un suplemento de vitaminas y minerales
que permitan aportar las cantidades recomendadas
(Tabla 54.11). La eleccin del preparado debe hacerse
cuidadosamente, ya que algunos slo permiten cubrir
las necesidades en un oligoelemento o vitamina a
dosis que supondra la administracin excesiva de
TABLA 54.11. Necesidades de energa, protenas, vitaminas y minerales en las adolescentes durante el embarazo
Nutriente
Requerimientos de las adolescentes
no embarazadas
Requerimientos de las adolescentes
embarazadas

Energa (kcal/kg)
Protenas (g/kg)
Vitamina A (g)
Vitamina D (g)
Vitamina E (mg)
Vitamina K (g)
Vitamina C (mg)
cido flico (pg)
Niacina (mg)
Riboflavina (mg)
Tiamina (mg)
Vitamina B
6
Vitamina B
12
(g)
Calcio (mg)
Fsforo (mg)
Hierro (mg)
Magnesio (mg)
Zinc (mg)
Yodo (g)
Selenio (g)
11-14 aos
48,0
1,0
800
10
8
45
50
150
15
1,3
1,1
1,4
2,0
1.200
1.200
15
280
12
150
45
15- 18 aos
38,0
0,8
800
10
8
55
60
180
15
1,3
1,1
1,5
2,0
1.200
1.200
15
300
12
150
50
11-14 aos
+ 500 kcal/da
1,7
800
15
10
60
60
370
17
1,6
1,5
2,0
2,2
1.600
1.600
30
320
15
175
55
15-18 aos
+ 400 kcal/da
1,5
800
15
10
60
70
400
17
1,6
1,5
2,1
2,2
1.600
1.600
30
340
15
175
60
Adaptadas del NRC. Food and Nutrition Board. Recomended Dietary Allowances. 10. ed. Washington, 1989
(6)

otras, como la vitamina A, que pueden resultar txi-
cas. Por eso se aconseja dar suplementos solamente de
aquellos micronutrientes que son deficientes en la die-
ta y a las dosis adecuadas
(10)
.
Actividades deportivas
La actividad fsica constituye uno de los factores
que integran el balance energtico. Su importancia
relativa vara con la edad, el sexo y los hbitos indivi-
duales.
Los organismos internacionales, FAO/OMS
(7)
,
NRC
(6)
, al estimar las necesidades de energa tienen en
cuenta las variaciones en el gasto energtico como
consecuencia de la distinta actividad fsica. En la ado-
lescencia, el NCR, en la ltima edicin de las RDA
(6)

para una actividad moderada recomienda multiplicar
el gasto del metabolismo basal por un coeficiente de
1,70 de 11 a 14 aos y de 1,67 de los 15 a 18 aos para
los varones y ligeramente inferior, 1,67 y 1,60, para
las mujeres. Las cifras que aparecen en la Tabla 54.1
(2.500-3.000 kcal/da para los varones y 2.200 para
las chicas) son el resultado de aplicar estos clculos.
Estas recomendaciones constituyen valores medios
de referencia, que cubren las necesidades de los ado-
lescentes que tienen una actividad fsica normal, inclu-
yendo las prcticas deportivas que habitualmente hace
un chico o una chica de esa edad. Si se practica un
deporte con regularidad, con entrenamientos peridi-
cos, habr que estimar el gasto energtico adicional
teniendo en cuenta el tipo de deporte y el tiempo dedi-
cado al mismo
(45)
.
En las Tablas 54.12 y 54.13 se recoge el gasto ener-
gtico durante hora y media de entrenamiento y duran-
te la competicin en las principales actividades depor-
tivas.
Si un adolescente se incorpora a un equipo de alta
competicin de manera que el deporte deja de ser una
actividad ldica para convertirse en una profesin o
actividad preferente, las circunstancias son radical-
mente distintas y hay que prestar a la dieta una aten-
cin especial
(46)
.
En estos casos los objetivos deben ser:
1. Atender las demandas necesarias para la prcti-
ca del deporte en condiciones ptimas.
2. Mantener el ritmo de crecimiento y el peso den-
tro de los lmites normales.
3. Preservar la composicin corporal.
En relacin con el primer objetivo es fundamental
tener en cuenta que el msculo adapta su metabolismo
TABLA 54.12. Gasto energtico (kcal) en el adolescente
por sesin de 90 minutos de entrenamiento
Entrenamiento (90 min)

Deporte Edad Sexo kcal
11-14
15-18
H 607,5
891,0
Grupo A
Ciclismo, marcha,
atletsmo, patinaje,
natacin, remo,
equitacin.
11-14
15-18
M 621,0
742,0
11-14
15-18
H 540,0
792,0
Grupo B
Ftbol, baloncesto,
voleibol, balonmano,
canoa, tenis, hockey,
rugby, waterpolo.
11-14
15-18
M 552,0
660,0
11-14
15-18
H 472,5
693,0
Grupo C
Krate, gimnasia,
patinaje artstico, saltos,
lanzamiento, carreras,
esgrima, deportes, destreza.
11-14
15-18
M 483,0
577,5
a las caractersticas y duracin del ejercicio. Desde un
punto de vista muy general, cabe decir que en reposo
utiliza preferentemente sus propias reservas de gluc-
geno, triglicridos y sustratos circulantes tales como
glucosa, cidos grasos libres o cuerpos cetnicos.
Cuando se inicia la actividad el msculo utiliza la
creatina fosfato para formar ATP, pero inmediatamen-
te ha de recurrir a otras fuentes energticas: glucosa,
glucgeno, triglicridos y cidos grasos libres. La uti-
lizacin de unas u otras va a depender de la disponibi-
lidad de los mismos en el organismo, del tipo, intensi-
dad y duracin del ejercicio y de la oxigenacin
tisular
(46)
.
En el ejercicio muy intenso de corta duracin la
energa procede fundamentalmente de la metaboli-
zacin de los carbohidratos y tanto la captacin de
TABLA 54.13. Gasto energtico durante las pruebas
de competicin (kcal por partido)
Hombre
Edad
Deporte
Ftbol
Baloncesto
Balonmano
Voleibol
Tenis
Atletismo
cidos grasos como la cetognesis son poco impor-
tantes
(47)
.
Durante actividades aerbicas prolongadas de
intensidad moderada, el msculo va cambiando pro-
gresivamente el tipo de sustrato. En una primera fase
el glucgeno es el combustible principal, por lo que
descienden las reservas proporcionalmente a la inten-
sidad del ejercicio. A continuacin comienzan a ser
importantes la glucosa y los cidos grasos libres,
variando el porcentaje de una y otros con el grado de
entrenamiento y el tipo de ejercicio.
En una tercera fase se utilizan preferentemente los
cidos grasos como fuente energtica, disminuyendo
la dependencia de la glucosa como sustrato oxidativo.
Sin embargo, es imprescindible la presencia simult-
nea de glucgeno para un funcionamiento adecuado
del ciclo del cido ctrico. Cuando se termina el glu-
cgeno baja el rendimiento energtico, se produce una
acidosis metablica y sobreviene la situacin de ago-
tamiento (Fig. 54.5).
De acuerdo con estos conceptos fisiolgicos se ha
intentado ajustar la dieta de los deportistas para mejo-
rar su rendimiento enriquecindola en protenas, en
hidratos de carbono, en grasas, en vitaminas, en mine-
rales con soluciones de electrlitos, preparados espe-
ciales para deportistas, etc.
No hay ninguna evidencia de que la administracin
de vitaminas, determinado tipo de grasas o el enrique-
cimiento en protenas mejore el rendimiento y los
resultados de los atletas; en consecuencia se debe
aconsejar el consumo de una dieta equilibrada que
aporte la energa suficiente para cubrir el costo ener-
gtico del entrenamiento y las pruebas deportivas,
manteniendo la proporcin de los principios inmedia-
tos y el aporte de vitaminas y minerales.
Hay que desaconsejar la manipulacin de la dieta
para lograr cambios en el peso o en la composicin
corporal, que van a originar situaciones de malnutri-
cin (anorexia de los atletas) o cuadros de deshidrata-
cin, prdida de masa libre de grasa, disminucin del
glucgeno muscular y secundariamente prdida de
fuerza y resistencia muscular.
Durante los entrenamientos y las competiciones en
deportes de larga duracin (maratn, esqu de fondo,
ciclismo) es til conseguir la mxima reserva posible
de glucgeno en el msculo y en el hgado. Para ello se
han propuesto las tcnicas de carga de carbohidratos,
que consisten en agotar las reservas de glucgeno
mediante un ejercicio intenso y dar una dieta cetog-
nica (rica en grasas, protenas y baja en hidratos de
carbono) durante 2 o 3 das, y a continuacin ofrecer
una alimentacin rica en cabohidratos. Este rgimen
tiene una serie de efectos secundarios (ganancia de
peso excesiva, retencin de agua, molestias digestivas,
Mujer
Edad
11-14
810
405
540
630
675
900
15-18
1.188
594
792
924
990
1.320
11-14
414
552
644
690
920
15-18
495
660
770
825
1.100

Figura 54.5. Utilizacin de los distintos sustratos por el msculo durante el ejercicio prolongado.
crisis de hipoglucemia y elevacin de los triglicri-
dos). Por eso se ha sustituido por un incremento en la
proporcin de los hidratos de carbono, hasta el 60-70
por 100 del aporte calrico tres o cuatro das antes de
la competicin acompaado de una modificacin de la
intensidad de los entrenamientos que es mxima el
primer da de la dieta alta en hidratos de carbono y va
reducindose progresivamente hasta el da de la com-
peticin.
En conclusin, tampoco en estos casos hay ninguna
medida diettica especial que pueda modificar el ren-
dimiento. La dieta tiene que aportar los requerimien-
tos energticos y ser variada, con una proporcin
mayor (60-65 por 100) de hidratos de carbono, dismi-
nucin moderada de la proporcin de grasas (25 por
100) y aportes proteicos ligeramente superiores (1,8 a
2 g de protenas/kg/da) para preservar la masa muscu-
lar. Las vitaminas y minerales deben cubrir las necesi-
dades aumentadas como consecuencia del mayor con-
sumo energtico. El aporte de lquidos es fundamental
y es preferible administrarlo en forma de agua o solu-
ciones de electrlitos con baja osmolaridad.
La distribucin de las comidas debe ajustarse al
programa de actividad, segn se trate de un da de
entrenamiento normal o del da de la competicin. En
este ltimo caso hay una amplia variedad de mens
adecuados al tipo de prueba y a la hora en que va a rea-
lizarse
(45)
. No debe tomarse nada unas 3 horas antes de
la prueba, evitar la administracin de carbohidratos
simples para evitar la hiperinsulinemia e hipogluce-
mia reactiva, el alto contenido de grasa que retrasa la
evacuacin gstrica y las bebidas hipertnicas.
Dietas extraas o especiales
Otro factor que puede perturbar el equilibrio nutri-
tivo es la influencia de las modas y hbitos sociales
sobre los mecanismos intrnsecos que regulan la inges-
tin de alimentos. En la adolescencia, la separacin
total o parcial del medio familiar, el consumo de ali-
mentos refinados, bocadillos, regmenes desequilibra-
dos y la irregularidad en los horarios de las principales
comidas son causa frecuente de desequilibrios nutriti-
vos, que se acentan en los casos de dietas vegetaria-
nas, alimentacin macrobitica y, en general, en las
denominadas dietas extraas o especiales.
Al consumo de estos tipos de dietas se llega por
preferencias personales o por la adopcin de un deter-
minado culto. En ocasiones se consume exclusiva-
mente un alimento particular o una mezcla determina-
da, como la dieta rica en grasa o en protenas, porque
se cree que posee virtudes especiales, mientras que
otras veces algunos alimentos se suprimen en la dieta
pensando que son inadecuados o que pueden contener
productos peligrosos.
Es evidente que estas dietas raras o caprichosas se
acompaan de peligro para la nutricin y la salud.
Algunas conducen a obesidad y otras a malnutricin o
cuadros carenciales de distinto tipo.
Entre los vegetarianos, aquellos que excluyen todos
los alimentos animales ingieren dietas bajas en caloras y
en vitamina B
12
que repercuten desfavorablemente sobre
el crecimiento en longitud y el desarrollo ponderal. En
cambio, una dieta vegetal elegida razonablemente, y
complementada con cantidades adecuadas de productos
lcteos y huevos, es suficiente para cubrir las necesida-
des nutritivas de todos los grupos de edad.
Otro tipo de dietas ms extraas y restrictivas,
como los regmenes macrobiticos y algunos basados
en ideas filosficas o religiosas, originan frecuente-
mente carencias en diversos nutrientes, que se tradu-
cen en primer lugar en un retraso del crecimiento.
Para corregir estas alteraciones es imprescindible
hacer un balance previo y conocer con el mayor deta-
lle posible el contenido en energa y nutrientes de la
dieta; a la vista de estos datos se harn las recomenda-
ciones precisas para corregir los dficit y finalmente,
cuando sea posible, se tratar de ayudar a resolver los
trastornos de conducta o de adaptacin que en muchas
ocasiones han dado origen a que se adopte este tipo de
alimentacin.
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CAPITULO
Concepto de terapia nutricional
Productos dietticos utilizados en nios
enfermos o con necesidades especiales
J. M. Moreno Villares
INTRODUCCIN
Concepto de terapia nutricional
A lo largo de los ltimos aos hemos asistido a un
cambio conceptual en la alimentacin del enfermo, para-
lelo al cambio que se ha producido en toda la sociedad
en la forma de comer. En el caso concreto de los nios,
la dieta se entenda exclusivamente como el medio para
favorecer un crecimiento adecuado. Este aspecto, que no
ha perdido vigencia, se considera actualmente como
obligado -al menos en los pases desarrollados-, y el
enfoque se dirige, ms bien, a la promocin de la salud
a largo plazo y a disminuir el riesgo de sufrir enferme-
dades crnicas del adulto como pueden ser la hiperten-
sin, la obesidad o la enfermedad coronaria
(1)
.
En el enfermo la alimentacin contribuye a mante-
ner un adecuado estado nutricional, y esto modifica la
respuesta global a la enfermedad. Desde antiguo es
conocida la relacin entre malnutricin e infeccin, y
que la recuperacin es ms lenta en aquellos pacientes
con prdidas de peso importantes previas a interven-
ciones quirrgicas, etc. Hoy se ve en el soporte nutri-
tivo un medio para influir en el desarrollo de la enfer-
medad, o incluso en el tratamiento de la misma.
Surge as el concepto de terapia nutricional y la
idea, tantas veces difcil de precisar, de alimento-medi-
camento (medical foods).
La terapia nutricional con las caractersticas descri-
tas anteriormente ya haba sido usada durante aos en
el manejo de pacientes con metabolopatas y en la dia-
betes mellitus. Gracias a las modificaciones en la die-
ta, y hasta que no sea posible disponer de herramien-
tas para modificar el metabolismo intermediario
defectuoso, pueden evitarse o, al menos paliarse,
muchas de las graves consecuencias que estos defectos
genticos producen
(2)
.
El objetivo de este captulo no es el de referirnos a
este grupo grande de enfermedades, sino a la aplicacin
de los conocimientos dietticos en el manejo de enfer-
medades crnicas, mucho ms frecuentes que las ante-
riores: por ejemplo, problemas de malabsorcin, insu-
ficiencia renal, hepatopatas, etc.
Dos consideraciones previas ms, antes de desa-
rrollar el tema. La primera es sealar que slo nos
referiremos al soporte nutritivo por va enteral, dejan-
do aparte la nutricin parenteral, aunque gran parte de
los fundamentos fisiolgicos utilizados pueden ser
tambin aplicados a sta. El segundo aspecto hace
referencia a la prevalencia de malnutricin en el mun-
do. Sin duda, la malnutricin energtico-proteica con-
tina siendo el problema nutricional ms frecuente
en el planeta, y las medidas encaminadas a su resolu-
cin salvaran muchas vidas humanas
(3)
. En pases
desarrollados est presente fundamentalmente en
nios con enfermedades graves, algunas de las cuales
revisaremos.
Figura 55.1. Uso racional
de la alimentacin enteral.
USO RACIONAL
DE LA ALIMENTACIN
ENTERAL (Fig 55.1)
La alimentacin enteral es la forma ms fisiolgica
de proporcionar apoyo nutritivo a un paciente. Pero
adems es ms sencilla, ms barata y tiene menos com-
plicaciones que en la nutricin parenteral. La alimen-
tacin enteral (AE) puede administrarse como:
1. Suplementos orales (lquidos, semilquidos o
slidos).
2. AE por va oral.
3. AE por sonda.
Con frecuencia es suficiente administrar un suple-
mento oral a un paciente que es capaz de comer espon-
tneamente, sin necesidad de instaurar una AE pro-
piamente dicha
(4, 5)
. La mayora de los pacientes
controlados por la Unidad de Nutricin en nuestro cen-
tro reciben este tipo de soporte nutritivo.
Las contraindicaciones para el uso de AE incluyen
los vmitos incoercibles, diarrea severa, obstruccin
intestinal, sangrado digestivo y aspiracin.
Una de las caractersticas que diferencian alimen-
tacin enteral y nutricin parenteral (NP) se refiere a
que, mientras que la NP se basa en la preparacin de
productos especficos para cada paciente, los produc-
tos entrales se han desarrollado para cada enfer-
medad'
6
', permitiendo su uso ms generalizado.
SELECCIN DEL PRODUCTO
DE NUTRICIN ENTERAL
Los tres parmetros ms importantes a la hora de
considerar el tipo de producto que hemos de utilizar
son: la edad del paciente, la funcionalidad del tubo
digestivo y la patologa subyacente.
En funcin de la edad existen:
Frmulas para prematuros.
Frmulas para el periodo de lactante. Cuando la
funcin digestiva es normal se utilizarn frmulas infan-
tiles (o de inicio) y frmulas de continuacin, reservan-
do las frmulas especiales (con modificaciones en los
hidratos de carbono; modificaciones en la fuente o en la
preparacin de la protena, etc.) para situaciones patol-
gicas (malabsorcin, intolerancia a azcares, etc.).
Dietas polimricas peditricas. Se trata de pro-
ductos para ser usados en nios entre uno y seis aos que
no presenten alteraciones en la funcin digestiva. Son
iso o hipotnicas, bajas en residuo, y no contienen lac-
tosa. Cubren las recomendaciones de ingesta para vita-
minas y oligoelementos, si se usan como dieta exclu-
siva, en un volumen adecuado a cada edad, y son de
agradable sabor. Proporcionan entre 1 y 1,2 kcal/ml.
Para nios mayores de 6-7 aos pueden usarse
los mismos preparados que en los pacientes adultos,
atendiendo a la enfermedad de base y la presencia o no
de malabsorcin.
Una estrategia vlida para elegir un tipo u otro de
preparado puede verse en la Figura 55.2.
FRMULAS ESPECIALES PARA
LACTANTES Y NIOS PEQUEOS
Desde la aparicin de las primeras frmulas infanti-
les hace ya casi 150 aos, hemos asistido a una constante
modificacin de las mismas paralelo a un mejor cono-
cimiento de aspectos tales como los requerimientos
nutricionales, la fisiologa del proceso absortivo o las
rutas metablicas. Hoy da disponemos de una gran
CAPTULO 55. Concepto de terapia nutricional 857

Figura 55.2. Eleccin del tipo de producto enteral.
variedad de frmulas especiales que, respetando la com-
posicin general de hidratos de carbono, protenas y lpi-
dos junto a vitaminas y minerales, se adecan a situa-
ciones patolgicas -o fisiolgicas como en el caso de las
frmulas para prematuros- especficas (Tabla 55.1).
Frmulas para prematuros
El recin nacido pretrmino se caracteriza por tener
unas reservas de nutrientes disminuidas al tiempo que
sus necesidades estn aumentadas y que existe una
inmadurez de los procesos de absorcin, metabolismo
y excrecin. Estas caractersticas hacen del pretrmi-
no un nio en situacin de riesgo nutricional. El obje-
tivo de conseguir unas tasas de crecimiento similares
a las que se producen intratero puede conseguirse
con leche materna suplementada (generalmente con
preparados proteicos con minerales) o bien con el uso
de frmulas especiales para este grupo de edad. No
existe lmite claro en cuanto al momento de inicio y
de terminacin; en general se indican para prematu-
ros menores de 34 semanas de edad gestacional.
Se diferencian de las frmulas infantiles en su mayor
contenido proteico, adems de estar enriquecidas con
taurina y tener una mayor densidad calrica. La lactosa
es sustituida en parte por polmeros de glucosa. Las modi-
ficaciones ms recientes se refieren al cuerpo graso:
incorporacin de cidos grasos polinsaturados de cade-
na larga de la serie n-6 (cido araquidnico) y n-3 (cido
docosahexanoico), debido a la inmadurez del sistema
enzimtico de las desaturasas y elongasas en el prematu-
ro, lo que condicionara una menor disponibilidad de
estos cidos grasos en un momento de mximo desarro-
llo del sistema nervioso central y de la retina. Adems
pueden contener cantidades variables de triglicridos de
cadena media (MCT). El contenido en calcio y fsforo es
superior al de las frmulas para lactantes sanos
(7)
.
Frmulas con modificaciones
en los hidratos de carbono
En algunas situaciones en las que se produce altera-
cin de la mucosa intestinal podemos observar cua-
dros clnicos de malabsorcin de lactosa, siendo la cau-
sa ms frecuente tras una gastroenteritis aguda. Su
incidencia, sin embargo, es inferior a lo que podra
esperarse (slo alrededor del 10 por 100 de los lactan-
tes con gastroenteritis aguda manifiestan sntomas cl-
nicos de intolerancia a la lactosa).
En estas situaciones estara indicado el uso de una fr-
mula donde la lactosa haya sido sustituida parcial (fr-
mula baja en lactosa: 80 por 100 dextrinomaltosa, 20 por
100 lactosa) o totalmente (frmulas exentas de lactosa)
por dextrinomaltosa o polmeros de glucosa. Poseen baja
osmolaridad, y su contenido en el resto de nutrientes es
similar al de las frmulas para lactante sano.
Por el efecto beneficioso de la lactosa sobre la absor-
cin de calcio y magnesio, estas frmulas deben man-
TABLA 55.1. Frmulas especiales para lactantes
1. Frmulas para prematuros.
2. Frmulas con modificacin exclusiva en su composicin hi-
drocarbonada:
Baja en lactosa.
Exenta de lactosa.
3. Frmulas con modificacin principalmente en la composicin
proteica:
a) Frmulas de protena no lctea:
Frmulas de soja.
Hidrolizados de colgeno y soja.
b) Hidrolizados.
Parcialmente hidrolizados: preparados hipoantigni-
cos (HA).
Hidrolizados extensos:
Sin modificacin de los hidratos de carbono y lpi-
dos.
Con modificacin de los hidratos de carbono y lpi-
dos:
- Hidrolizados de casena.
- Hidrolizados de protenas del suero.
- Hidrolizados de casena y seroprotenas.
Frmulas elementales o monomricas.
4. Frmulas antirreflujo.
5. Preparados para metabolopatas.
tenerse de forma transitoria. En general la recuperacin
de la actividad enzimtica tras un episodio de gastro-
enteritis aguda ocurre antes de los 30 das.
Debido a que siempre existen trazas de lactosa, no
recomendamos su uso en pacientes con galactosemia.
Todas las frmulas de soja y la mayora de los hidroli-
zados, al igual que las frmulas elementales, no llevan
lactosa como carbohidrato.
Frmulas modificadas principalmente
en las protenas
Fuente proteica distinta de las protenas
de leche de vaca (PLV)
1. Protenas de soja. La fuente proteica es la soja en
vez de las PLV. Estn suplementadas con metionina y
carnitina, as como enriquecidas en algunos oligoele-
mentos: hierro y zinc. No contienen lactosa
(8)
.
Por estas caractersticas son utilizadas en intoleran-
cia a la lactosa y en galactosemia. Tambin para ali-
mentar a los hijos de padres vegetarianos estrictos que
no puedan o quieran lactancia materna. Aunque tradi-
cionalmente se han usado en casos de sospecha de into-
lerancia a PLV, pueden encontrarse reacciones cruza-
das hasta en un 80 por 100 de casos.
2. Hidwlizados de protenas de soja y colgeno.
Hidrolizados de protenas de leche de vaca
Las protenas estn predigeridas mediante hidrlisis
enzimtica y trmica, obtenindose como resultado oli-
gopptidos y aminocidos libres. Segn el grado de
hidrlisis hablamos de:
a) parcialmente hidrolizadas (frmulas hipoantig-
nicas o HA);
b) altamente hidrolizadas (semielementales u oli-
gomricas).
Slo las altamente hidrolizadas presentan una nota-
ble reduccin de la antigenicidad. Adems son ms
fcilmente absorbidas en el intestino delgado proximal
y no requieren hidrlisis por enzimas pancreticas.
Sus principales inconvenientes son, adems de su
elevado coste; su mayor osmolaridad y su peor palata-
bilidad, a causa de la presencia de aminocidos sulfu-
rados liberados durante la hidrlisis.
Frmulas parcialmente hidrolizadas
Los pptidos resultantes tienen un peso molecular
entre 1.500 y 20.000 daltons, siendo en el resto de sus
componentes similares a las frmulas de lactante.
No estn indicadas en casos de intolerancia o aler-
gia a PLV. Aunque faltan ensayos clnicos con sufi-
ciente potencia muestral, podran estar indicadas en
lactantes con elevado riesgo de atopia (antecedentes,
IgE elevada en sangre de cordn, etc.) que no vayan a
recibir leche materna.
Frmulas altamente hidrolizadas
Para que una frmula pueda incluirse en esta cate-
gora el peso molecular de los pptidos resultantes de
la hidrlisis debe ser inferior a 5.000 daltons y no exis-
tir contaminacin con protenas nativas ntegras. A
pesar de ello pueden conservar una potencia alergni-
ca residual
(9)
que condiciona la aparicin de reacciones
potencialmente graves en nios sensibilizados.
Su indicacin, adems de los casos con alergia o
intolerancia a PLV o de soja, sera en lactantes o nios
pequeos con malabsorcin. Existen varios tipos de
preparados:
1. Hidrolizados de protenas que contienen lactosa y
lipidograma similar al de la frmulas convencionales.
2. Hidrolizados de protenas sin lactosa pero con
cuerpo graso sin modificar.
3. Hidrolizados con modificacin de todos los
macronutrientes.
En general sustituyen parte de los cidos grasos por
triglicridos de cadena media (MCT) que no precisan
de la lipasa pancretica ni de las sales biliares para su
absorcin. Su indicacin principal sern las situaciones
de fracaso intestinal o con malabsorcin.
Frmulas elementales o monomricas
Son dietas sintticas en las que cada uno de sus com-
ponentes se absorbe sin digestin previa. Contienen L-
aminocidos libres, polmeros de glucosa, y la mayora
de ellos un elevado aporte de MCT. Tienen mal sabor y
una osmolaridad elevada, adems de un alto precio.
Sus indicaciones han quedado reducidas a las situa-
ciones de fracaso intestinal que no puedan ser maneja-
das con dietas peptdicas o en los excepcionales casos
de alergia a hidrolizados de PLV. La elaboracin de
hidrolizados con una composicin ms equilibrada ha
ido desplazando paulatinamente a las frmulas ele-
mentales.
Frmulas antirreflujo
Los agentes espesantes de la leche forman parte de
la fase 1 del tratamiento del reflujo gastroesofgico del
lactante propuesto por el grupo de trabajo sobre la
enfermedad por reflujo de la ESPGAN
(10)
.
Estos preparados utilizan espesantes para aumentar
la viscosidad, ayudando a reducir el reflujo. Los agen-
tes utilizados son: la harina de algarrobo, un galacto-
manano, amilopectina y harina de maz.
Parecen disminuir el nmero de episodios de reflujo
en pacientes con reflujo no complicado. Se desconoce el
efecto a largo plazo sobre otros aspectos nutricionales:
mineralizacin sea, absorcin de oligoelementos, etc.
PREPARADOS MODULARES.
DIETAS DE MORTERO
Los preparados modulares constituyeron los pri-
meros productos utilizados para el tratamiento de dia-
rreas graves en el lactante o severas intolerancias di-
gestivas. Con la mayor disponibilidad de productos
especiales y frmulas elementales, su uso ha ido dis-
minuyendo. Sin embargo, en determinados lugares
donde se carece de preparados comerciales
( 11)
o en algu-
nas situaciones clnicas pueden ser tiles.
Disponemos de mdulos proteicos, lipdicos, de hidra-
tos de carbono, vitamnicos y de minerales que pueden
ser aadidos a las frmulas para su enriquecimiento.
La seleccin del mdulo apropiado depender de
las caractersticas especficas de cada paciente, as
como de la disponibilidad del producto y la composi-
cin deseada de la dieta a elaborar
(12)
. Los ms usados
son los mdulos de hidratos de carbono, sobre todo
dextrinomaltosa y las mezclas lipdicas.
PREPARADOS PARA
SITUACIONES ESPECIALES
Enfermedad renal crnica
Los enfermos con insuficiencia renal aguda o crni-
ca (IRC) presentan como rasgo caracterstico la uremia.
Adems tienen tendencia a la sobrecarga de fluidos y
pueden presentar dificultades en el mantenimiento del
equilibrio hidroelectroltico: riesgo de acidosis meta-
blica, hiperpotasemia e hiperfosfatemia.
Se ha venido observando adems que los pacientes
con insuficiencia renal pueden estar malnutridos, hecho
que est directamente relacionado con la mortalidad
(l3)
.
Varios son los factores contribuyentes: anorexia, sacie-
dad precoz, nuseas, vmitos o la presencia de enfer-
medades intercurrentes. Todas ellas inducen a una
ingesta insuficiente para cubrir las necesidades ener-
gticas del paciente. En los nios se produce adems un
rpido deterioro de la velocidad de crecimiento
(14)
.
Cuando un paciente con insuficiencia renal precisa
apoyo nutritivo debern tenerse en cuenta las altera-
ciones metablicas presentes para ajustar el aporte de
cada nutriente
(15)
. El exceso de aporte proteico produ-
ce un deterioro ms rpido de la funcin renal, siendo
por lo tanto uno de los objetivos de la dieta la restric-
cin proteica
(16)
(Tabla 55.2).
Muchas veces el problema es el adecuado cumpli-
miento de una dieta de estas caractersticas a largo pla-
zo, lo que hace difcil la valoracin de resultados
(16-18)
.
Partiendo de la idea de que el nitrgeno ureico pue-
de ser utilizado en la sntesis de aminocidos no esen-
ciales, en la dcada de los 70 se preconiz el uso de
soluciones de aminocidos esenciales como fuente de
nitrgeno
(19, 20)
. Aunque algunos de los trabajos inicia-
les mostraron buenos resultados (disminucin de la
mortalidad, mejora del balance nitrogenado, etc.),
estudios posteriores no confirmaron los datos iniciales
en relacin con la disminucin de la uremia o retraso
en la evolucin a insuficiencia renal terminal. Las
investigaciones con cetocidos obtuvieron resultados
semejantes
(21)
.
Si el paciente est en IRC en fase terminal recibien-
do dilisis (hemodilisis, dilisis peritoneal o hemofil-
tracin AV continua) no es necesario limitar el aporte
de protenas. El aporte total de fluidos y el de fsforo
habrn de considerarse de forma individual.
Adems de garantizar un adecuado aporte calrico,
es necesario restringir el aporte de fsforo e indicar
suplementos de calcio y vitamina D, con el fin de pre-
venir la osteodistrofiarenal. Puede ser necesario incluir
en el tratamiento suplementos de hierro y de vitaminas
hidrosolubles
(22)
.
En algunas situaciones, sobre todo en lactantes con
IRC moderada-severa, que presenten importante retra-
so del crecimiento y en los que no sea posible propor-
cionar todas sus necesidades energticas por va oral, la
instauracin de una nutricin enteral a dbito continuo
ha conseguido mejorar los ndices de crecimiento
(23)
.
La administracin de hormona de crecimiento a
dosis suprafisiolgicas en nios con insuficiencia renal
crnica estimula la velocidad de crecimiento e incre-
menta la masa muscular
(15)
. El uso de un adecuado
TABLA 55.2. Objetivos del tratamiento en la IRC
1. Reducir la ingesta proteica, pero manteniendo los aportes nece-
sarios para obtener un adecuado balance nitrogenado.
2. Cubrir requerimientos de aminocidos esenciales.
3. Proporcionar suficientes caloras.
4. Hacer una dieta apetecible y no excesivamente cara.
soporte nutritivo precoz junto a la prevencin de la
osteodistrofa renal constituyen, sin embargo, el trata-
miento inicial del retraso del crecimiento en estos
pacientes.
Hepatopata
En pacientes con enfermedad heptica pueden pre-
sentarse deficiencias nutricionales que contribuyen a su
vez al dao heptico y afectan a su pronstico.
En algunos casos la presencia de enfermedad hep-
tica no tiene implicaciones nutricionales, mientras que
en otros pueden ser necesarias modificaciones dietti-
cas o restricciones para evitar la aparicin de compli-
caciones como, por ejemplo, la retencin de lquidos o
la encefalopata en pacientes con hepatopata crnica;
o incluso apoyo nutritivo agresivo en el tratamiento del
fallo heptico fulminante.
Aunque la prevencin de la malnutricin es uno de
los objetivos en el manejo nutricional de nios con
hepatopata, sobre todo en espera de realizarse un tras-
plante heptico
(24, 25)
, nos centraremos en el cuidado y la
prevencin de la encefalopata heptica.
Son muchas las alteraciones metablicas presentes
en el fallo heptico (hipercatabolismo; aumento de las
concentraciones circulantes de insulina, glucagn, epi-
nefrina, cortisol; protelisis; disminucin de la funcin
sinttica heptica, etc.). Algunas de las ms llamativas
tienen lugar en el metabolismo de las protenas: dis-
minucin en la degradacin de aminocidos aromticos
(tirosina, fenilalanina, triptfano), as como de metio-
nina y glutamina, con el consiguiente aumento de sus
niveles en plasma; y disminucin de las concentracio-
nes plasmticas de aminocidos de cadena ramificada
(isoleucina, valina y Ieucina).
Este disbalance de aminocidos tambin est pre-
sente en LCR y da lugar a la aparicin de falsos neu-
rotransmisores (octopamina y feniletilaminas) relacio-
nados con la aparicin de encefalopata
(26)
( Fig. 55.3).
La administracin de dietas entrales ricas en ami-
nocidos ramificados y bajas en aromticos puede
modificar ese patrn del aminograma plasmtico y
revertir la encefalopata
(27)
.
Slo en las situaciones con encefalopata heptica
presente o previsible estara indicada la restriccin pro-
teica y la suplementacin con aminocidos ramifica-
dos
(28-30)

Enfermedad pulmonar crnica.
Fibrosis qustica del pncreas
Los pacientes con insuficiencia respiratoria presen-
tan hipoxemia e hipercapnia. Si reciben un exceso de
caloras y/o de hidratos de carbono se producir un
aumento de la oxidacin de los mismos, con el consi-
guiente aumento en la produccin de CO
2
.
Sobre el papel, por tanto, estos pacientes se benefi-
ciaran de una reduccin en el aporte de carbohidratos
y un aumento en los lpidos, incluso por encima del 50
por 100 del aporte calrico total. Si bien es cierto que
se ha demostrado el efecto adverso de la sobrealimen-
tacin en estos pacientes
(31,32)
, los intentos de modificar
la Pa CO
2
con la administracin de productos entrales
diseados de acuerdo con el modelo fisiopatologico
Figura 55.3. Papel de los
aminocidos ramificados (BCAA)
en la encefalopata heptica.
previo no han sido concluyentes. En lo que todos coin-
ciden es en la necesidad de mantener o mejorar la situa-
cin nutricional de pacientes con insuficiencia respira-
toria con el fin de mejorar su pronstico.
La adicin de cidos grasos polinsaturados de cade-
na larga de la serie omega-3 podra contribuir a una
disminucin de la inflamacin a travs de una dismi-
nucin en la produccin de leucotrienos, facilitando
el intercambio gaseoso
(33)
. Estn en marcha estudios
prospectivos para determinar su potencial efecto
beneficioso en enfermedades pulmonares con infla-
macin: por ejemplo, fibrosis qustica o enfermedad
obstructiva crnica.
Una consideracin especial merecen los enfermos
con fibrosis qustica del pncreas. Las necesidades
calricas de estos pacientes estn aumentadas, en par-
te debido al aumento de trabajo respiratorio. Pero ade-
ms tambin la disminucin de la ingesta y la ma-
labsorcin asociadas contribuyen a la malnutricin
(34)
.
Con frecuencia se encuentra una deficiencia en cidos
grasos esenciales, no debida exclusivamente a dicha
malabsorcin
(35)
. El objetivo en el tratamiento diet-
tico es proporcionar el adecuado aporte calrico
(alrededor de 120-130 por 100 RDA) junto con la ad-
ministracin de enzimas pancreticas y vitaminas
liposolubles. Para conseguir aumentar la ingesta cal-
rica puede ser suficiente enriquecer los comidas de
todos los das o el uso de suplementos calricos. A
veces, no obstante, puede ser necesario un aporte noc-
turno complementario a travs de una sonda nasogs-
trica o una gastro o yeyunostoma
(36)
Algunos grupos
propugnan el uso de emulsiones lipdicas por va intra-
venosa dos o tres veces a la semana con buenos resul-
tados en cuanto al crecimiento y a la normalizacin del
patrn de cidos grasos en plasma
(37)
.
Intolerancia a la glucosa
Son excepcionales las situaciones en las que pacien-
tes diabticos en la edad peditrica precisen dietas ente-
rales. No obstante, pueden ser necesarias en el curso de
algunas enfermedades crnicas como fibrosis qustica
del pncreas, pancreatitis crnicas o afectacin pan-
cretica por drogas (tacrlimus, antirretrovirales...) en
las que la malnutricin no es infrecuente.
En estas situaciones podemos utilizar preparados en
los que la glucosa es sustituida por fructosa u otros
azcares, o bien, con un menor contenido de hidratos
de carbono y mayor de lpidos. Algunos de los pro-
ductos, diseados para poblacin adulta, basan su efi-
cacia en la adicin de fibra (por ejemplo, goma guar)
con el fin de disminuir o enlentecer la absorcin de los
Estrs metablico
El enfermo crtico (trauma, ciruga mayor, sepsis,
quemaduras, etc.) se caracteriza por presentar un esta-
do hipermetablico y un riesgo aumentado de malnu-
tricin
(38)
.
Cules son las caractersticas de esta situacin?
Aumento en el gasto metablico, aumento en el con-
sumo de oxgeno, resistencia perifrica a la insulina y
catabolismo proteico que produce una prdida de masa
libre de grasa.
Estas acciones forman parte de un complejo meca-
nismo mediado por citoquinas: interleuquinas (IL 1 y
6), factor de necrosis tumoral (TNF) que da lugar a una
respuesta neuroendocrina con liberacin de catecola-
minas, glucocorticoides, glucagn y hormona de cre-
cimiento
(39, 40)
(Fig. 55.4).
Con el fin de revertir o al menos compensar esta
situacin se han diseado frmulas de nutricin ente-
ral usando diferentes nutrientes con objetivos bien dis-
tintos
(40)
. Al mismo tiempo se han desarrollado ms
mtodos para frenar el mecanismo inflamatorio-inmu-
ne que se pone en marcha en la respuesta al estrs:
anticuerpos, receptores solubles para citoquinas, etc.
(41)
.
Se han publicado excelentes revisiones acerca de
aspectos prcticos sobre el manejo de la nutricin ente-
ral en el paciente peditrico crtico
(42, 43)
.
La tendencia actual aboga hacia una disminucin en
el uso de nutricin parenteral en estos pacientes y un
aumento en la nutricin enteral precoz, una vez salva-
das las limitaciones del ileo paraltico o el riesgo de
aspiracin
(44-46)
.
Papel de algunos nutrientes especficos
Soluciones ricas en aminocidos de cadena
ramificada (AACR)
El paciente crtico presenta un estado catablico que
puede originar una deplecin en el tejido muscular.
Los AACR, especialmente la leucina, estimulan la
sntesis proteica y minimizan la degradacin de las pro-
tenas. A pesar de su constrastado papel en la obtencin
de un balance nitrogenado positivo, no ha podido
demostrarse que disminuya la morbimortalidad en
humanos
(47)
.
Glutamina
De ningn otro aminocido se ha escrito tanto en los
ltimos aos como de la glutamina. Aunque no es con-
siderado un aminocido esencial, puede serlo en el
estrs, la sepsis o los estados de malnutricin.
Figura 55.4. Acciones metablicas
de algunas citoquinas en relacin
con el estrs.
Es el aminocido ms abundante en el plasma y en
el msculo esqueltico. Es un precursor de la sntesis
de nucletidos, sustrato de la neoglucognesis hepti-
ca y acta en el manejo del amonio en rion. Es el sus-
trato metablico de clulas con un crecimiento rpido
incluyendo el enterocito, los linfocitos, fibroblastos y
reticulocitos (Fig. 55.5).
Las concentraciones plasmticas circulantes y en
msculo disminuyen despus de un traumatismo seve-
ro, estrs, malnutricin y otros estados catablicos
l48)
.
Diversos trabajos con glutamina aadida a las solu-
ciones de NP han demostrado una mejora en el balan-
ce nitrogenado, en la funcin de barrera intestinal y una
disminucin de las complicaciones infecciosas a un
coste bajo
(40, 49, 50)
.
El uso de glutamina en combinacin con hormona de
crecimiento recombinante abre interesantes perspecti-
vas para el tratamiento de pacientes con sndrome de
intestino corto
(51-53)
.
Arginina
Aunque se considera la arginina como un amino-
cido no esencial en condiciones normales, en situa-
ciones catablicas puede tener carcter esencial. Ade-
ms de su papel en el transporte, almacenamiento y
sntesis de nitrgeno, tiene una funcin inmunoesti-
mulante
(54)
. La arginina interviene en la produccin de
xido ntrico, implicado en la accin citotoxica de los
macrfagos.
Figura 55.5. Ciclo de la
glutamina en situaciones
de catabolismo.
En estudios en animales su incorporacin a la dieta
se traduce en una resistencia a las infecciones de ori-
gen intestinal
(55)
. Aunque se han realizado algunos
ensayos clnicos con pacientes
(56)
, no se disponen de
datos suficientemente contrastados respecto a su papel
favorecedor de la inmunidad in vivo.
Lpidos
Los lpidos de la dieta pueden influir en la respues-
ta inmune al modificar la composicin fosfolipdica de
las membranas celulares.
Los cidos grasos polinsaturados (AGPIS) de la serie
omega-6 son precursores de los eicosanoides (prosta-
glandinas, tromboxanos y leucotrienos), que tienen una
accin proinflamatoria, favorecedora, por tanto, de la
situacin hipermetablica
(57)
Modificando el contenido
lipdico de las dietas podramos alterar el metabolismo
de las clulas inflamatorias a favor del paciente. As, la
adicin de AGPIS de la serie n-3 disminuye la pro-
duccin de interleuquinas 1 y 6, as como del TNF, al
disminuir la relacin entre cido araquidnico y cido
eicosapentanoico en plasma
(58)
.
Los cidos grasos de cadena corta (2 a 4 tomos de
carbono) constituyen adems uno de los sustratos ener-
gticos de la clula epitelial del colon y podran ser usa-
dos en patologas que afectan esta mucosa (por ejem-
plo, colitis ulcerosa).
Fibra
La fibra soluble (pectina y goma guar) tiene efectos
trficos sobre la mucosa intestinal y adems parece
prevenir la traslocacin bacteriana
(59)

Hasta ahora no ha podido demostrarse que la adicin
de fibra modifique los resultados en cuanto morbimor-
talidad, adems de plantear algunos problemas de
orden prctico como la mayor viscosidad de las fr-
mulas y la posibilidad de alterar la absorcin de mine-
rales y otros nutrientes.
Nucletidos
Parece atractivo considerar que la suplementacin
con nucletidos o nuclesidos podra revertir o inclu-
so ayudar a prevenir la aparicin de atrofia de la muco-
sa intestinal
(60)
.
Aunque se han desarrollado muchas dietas entrales
para este grupo de pacientes, son pocos los trabajos con
adecuada metodologa que permitan asegurar que su
uso modifica los resultados de forma diferente a lo que
lo haca una frmula convencional.
No existen dietas entrales especficamente disea-
das para nios que contengan ninguno de estos nuevos
componentes, por lo que su uso en la edad peditrica
se ve restringido a nios mayores de 6-7 aos.
Dieta en las enfermedades metablicas
Enfermedades como la fenilcetonuria o la galacto-
semia dependen bsicamente en su tratamiento de la
dieta. Igual sucede con otros errores innatos del meta-
bolismo.
Las lesiones en los diferentes rganos o sistemas
pueden ocurrir bien por un exceso de sustrato o deri-
vacin del mismo hacia la produccin de metabolitos
txicos o por la disminucin en la forma de un producto
esencial.
El manejo teraputico de estas enfermedades mere-
ce mencin especial y se escapa a las posibilidades de
este captulo.
La creacin de equipos multidisciplinarios de apo-
yo nutricional deben justificar su papel demostrando
que proporcionan un control de calidad y facilitan pol-
ticas correctas de administracin de apoyo nutritivo. Al
mismo tiempo, deben identificar y nutrir al paciente
que lo necesita. Su tarea consiste en desarrollar las
herramientas clnicas para llevarlo a cabo
(61, 62)
.
Hablar hoy de dietas teraputicas no es una utopa.
La nutricin no slo constituye una medida de sopor-
te, sino que tambin en ocasiones puede ser una forma
de tratamiento.
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CAPITULO
Errores innatos del metabolismo.
Bases para el tratamiento diettico
M. Martnez-Pardo
CONCEPTOS GENERALES
(1)

Enzimas
Entendemos por enzimas aquellas protenas que
catalizan (aceleran o retardan) las reacciones qumicas
que pueden darse en las clulas de organismos vivos.
A toda reaccin qumica catalizada por una enzima la
denominaremos reaccin enzimtica. En sta, un sus-
trato (S) posee mayor energa, suficiente para alcanzar
un estado activado, en el que se forma o se rompe un
enlace qumico, dando lugar al producto (P). Las enzi-
mas, actuando como catalizadores, aceleran o retardan
la velocidad de transformacin de S a P, disminuyen-
do o aumentando la energa libre de activacin del sus-
trato. Cuando el producto se ha formado, la enzima se
recupera de nuevo en estado libre
(2)
.
Componentes de la reaccin enzimtica
En toda reaccin enzimtica deberemos considerar
los siguientes componentes: sustrato (componente
qumico que se transforma), producto (componente
qumico que se forma como resultado de la transfor-
macin del sustrato), enzima (la protena que catali-
za la reaccin enzimtica), coenzima, una sustancia
qumica de variable naturaleza, pptidos, vitaminas,
metales, etc., que se une a la enzima ponindola en
situacin de ser funcionalmente catalizador), (+) acti-
vadores, sustancias qumicas que aceleran la velocidad
de catlisis, son diferentes de las coenzimas, e (-) inhi-
bidores, sustancias qumicas que disminuyen la velo-
cidad de catlisis.
Concepto de enfermedad metablica:
fisiopatologa
(3)

Llamaremos enfermedad metablica a aquella debi-
da al defecto en la funcin de una reaccin enzimtica
determinada y slo de esa. Puede deberse a varias cau-
sas: al defecto en la estructura proteica de la enzima, al
defecto de la coenzima, al defecto de un activador y/o
al exceso de un inhibidor. La fisiopatologa de una
enfermedad metablica viene mediatizada por las
siguientes posibilidades:
a) Por aumento de la concentracin de sustrato. En
la deficiencia de la fenilalanina hidroxilasa (se
conoce como fenilcetonuria clsica (PKU)) no se
puede hidroxilar la fenilalanina (sustrato de la
reaccin) ni se sintetiza tirosina (producto de
aquella); el exceso de fenilalanina condiciona un
aumento de fenilalanina en sangre y en otros teji-
dos, dando lugar a una hiperfenilalaninemia, que
daa directamente el sistema nervioso central
lesionando hipocampo, sustancia blanca, y pro-
duciendo retraso mental severo.
b) Por disminucin en la formacin del producto.
En la fenilcetonuria clsica, la disminucin en
la sntesis de tirosina condiciona una dismi-
nucin en la sntesis de un neurotransmisor, la
L-Dopa y una disminucin de melanina (piel
plida).
c) El exceso de sustrato deriva a otras vas metab-
licas, dando lugar a metabolitos txicos: el exce-
so de propionil CoA en la acidemia propinica,
deriva a metilcitrato, que es un potente txico
para las clulas musculares, dando lugar a una
miocardiopata.
56
Concepto de tratamiento en
enfermedades metablicas
Por exceso de sustrato o derivacin del mismo
a metabolitos txicos
1. Sustratos exgenos. Compuestos qumicos que
no se generan en el organismo, necesitando ingerirlos
para ser metabolizados. A su vez pueden ser impres-
cindibles o no, como nutrientes. Toda enfermedad
metablica por alteracin de una reaccin enzimtica
cuyo sustrato sea exgeno es susceptible de ser tratada
dietticamente, limitando (si el sustrato es imprescin-
dible como nutriente) o suprimiendo (si no lo es) el sus-
trato de la ingesta.
2. Sustratos endgenos. Aquellos que se generan
en el metabolismo intermediario celular. Por defini-
cin no se ingieren aunque pueden o no ser impres-
cindibles como nutrientes. Alguna enfermedad meta-
blica por alteracin en una reaccin enzimtica cuyo
sustrato sea endgeno puede beneficiarse de un trata-
miento diettico que limite la produccin de dicho
sustrato, suprimiendo o limitando sus precursores ex-
genos.
Por disminucin en la formacin del producto
Por definicin, todos los productos de una reaccin
enzimtica son endgenos. As pues, si la fisiopatolo-
ga viene condicionada por el defecto del producto de
la reaccin enzimtica, el tratamiento ir encaminado
a administrar dicho producto en cantidad suficiente
para mantener un estado de salud.
Terapia con cofactores
Si la alteracin en la funcin de una reaccin enzi-
mtica se debe al defecto del coenzima o de los acti-
vadores, nuestra actitud teraputica ir encaminada a
proporcionarlos.
La Tabla 56.1 resume los trastornos del metabolis-
mo cuya base de tratamiento es la manipulacin de la
dieta alimenticia y que a continuacin se desarrollan.
ENFERMEDADES DEL
METABOLISMO DE HIDRATOS
DE CARBONO
Del metabolismo de la galactosa
(4, 5)

Tanto la deficiencia de la galactoquinasa (galac-
tosemia), como la de la galactosa-1-fosfato uridil-
transferasa (intolerancia hereditaria a la galactosa)
son susceptibles de tratamiento diettico, suprimien-
do la galactosa de la alimentacin para toda la vida.
Para ello suprimiremos todo producto procedente de
leche de mamferos, es decir suprimimos la galacto-
sa y su precursora, la lactosa. Es imprescindible veri-
ficar las composiciones de los medicamentos y de ali-
mentos envasados, ya que algunos excipientes llevan
lactosa. En la alimentacin del primer ao de vida
deben utilizarse las frmulas especiales que conten-
gan, como nico hidrato de carbono, la dextrinomal-
tosa.
En mujeres embarazadas con alto riesgo de tener un
feto afecto de alteracin del metabolismo de la galac-
tosa, se recomienda mantener alimentacin exenta de
lactosa y galactosa a lo largo de todo el embarazo. Se
sabe
(5)
que los fetos sintetizan galactosa 1 fosfato de
forma endgena, a partir de glucosa 1 fosfato, va piro-
fosforilato isomerasa, sintetizando posteriormente
galactolpidos y galactoprotenas indispensables para la
diferenciacin celular y el crecimiento; sin embargo, la
sobrecarga de galactosa va materna supone un exceso
de la misma en el feto y por ello, la prudencia nos obli-
ga, debemos mantener en la madre una dieta exenta de
galactosa durante el embarazo.
Del metabolismo de la fructosa
(6)

Tanto la deficiencia de la fructoquinasa (fructose-
mia) como la de la fructosa-1-fosfato aldolasa (intole-
rancia hereditaria a la fructosa) son susceptibles de tra-
tamiento diettico. Suprimiremos de la alimentacin la
fructosa y sus precursores, la sacarosa y el sorbitol. El
sorbitol es un edulcorante que acompaa a bebidas,
jarabes, chicles, golosinas y envasados industriales
(mermeladas, conservas, etc.).
Hay una enzima, la fructosa 1-6 bifosfatasa, que
interviene en la gluconeognesis a partir de tres sus-
tratos: la fructosa, el glicerol y la alanina. La deficien-
cia en dicha enzima condiciona un cuadro caracterizado
por acidosis lctica con hipoglucemia normocetsica
(7)
e hiperuricemia, cuyo tratamiento diettico
(1, 7)
consta
de: 1) alimentacin rica en almidones de absorcin len-
ta que proporcionarn el 70 por 100 de las kcal (arroz,
maz, legumbres); 2) se limitarn las grasas al 15-20
por 100 de las kcal, ya que el glicerol procedente de la
hidrlisis de los triglicridos se deriva a cido rico y
a lactato; 3) el aporte proteico ser del 10-12 por 100
de las kcal; 4) se limitar la ingesta de fructosa, saca-
rosa y sorbitol; 5) ayunos mximos de 6 horas, para
evitar hipoglucemias; 6) seguirn tratamiento coadyu-
vante con bicarbonato y allopurinol para evitar la hi-
peruricemia, y 7) quedan prohibidas las infusiones
endovenosas con Ringer-Lactato.
CAPTULO 56. Errores innatos del metabolismo. Bases para el tratamiento diettico 869
TABLA 56.1. Errores congnitos del metabolismo cuyo tratamiento principal es diettico
I. Enfermedades del metabolismo de los hidratos de carbono
A. Galactosa
Galactosemia, intolerancia hereditaria a la galactosa.
B. Fructosa
Fructosemia, intolerancia hereditaria a la fructosa y deficiencia de la fructosa 1,6 bifosfatasa.
C. Glucogenosis
I, III, VI y IX.
II. Enfermedades del metabolismo de los aminocidos esenciales
A. Hiperfenilalaninemias
- Deficiencias de la fenilalanina hidroxilasa (PKU y HPA).
- Deficiencias de la sntesis de la BH4: (GTPCH y 6PTS).
- Deficiencias del reciclaje de la BH4: (CbDH y DHPR).
B. Aminocidos ramificados
- Jarabe de arce.
- Acidemias orgnicas del metabolismo de la leucina.
- Acidemias orgnicas del metabolismo de la isoleucina y de la valina.
C. usina
- Deficiencia en el transporte de aminocidos dibsicos (lisina, ornitina y arginina).
- Aciduria glutrica tipo I.
D. Metionina
- Homocistinuria.
- Cistationinuria.
E. Treonina
F. Triptfano
- Alteracin del transporte de aminocidos neutros (Hartnup).
III. Enfermedades del metabolismo de los aminocidos no esenciales
A. Tirosina
- Tirosinemia tipo I.
- Tirosinemia II.
- Hawkinsinuria.
B. Ornitina
- Atrofia girata (deficiencia de la a> ornitin transaminasa).
- Hiperornitinemia - Hiperamonemia - Homocitrulinuria (Sndrome HHH).
- Hiperornitinemia asociada a deficiencia de creatina.
IV. Enfermedades del ciclo de la urea
A. Deficiencia de N-acetil glutamato sintetasa.
B. Deficiencia de Carbamil fosfato sintetasa.
C. Deficiencia de ornitin transcarbamilasa.
D. Citrulinemia (deficiencia de arginosuccnico sintetasa).
E. Arginosuccnico aciduria (deficiencia de arginosuccnico liasa).
F. Argininemia (deficiencia en arginasa).
V. Enfermedades del metabolismo de las grasas
A. Alteraciones en la (3 oxidacin de cidos grasos
- Deficiencias en el transporte mitocondrial unido a camitina de cidos grasos de cadena larga.
- Alteraciones de la oxidacin de cidos grasos de cadena larga.
- Alteraciones de la oxidacin de cidos grasos de cadena media y corta.
- Glutrico aciduria tipo II, deficiencia del ETF del complejo II de cadena respiratoria.
B. Alteraciones de la va de utilizacin de cuerpos cetnicos
- Deficiencia de la succinil CoA acetoacetil transferasa.
- Deficiencia de la (i ceto thiolasa.
C. Alteraciones de la oxidacin peroxisomal de cidos grasos: adrenoleucodistrofia ligada al X.
VI. Miscelnea
A. Dietas cetognicas en las alteraciones del metabolismo de la gliclisis y en las deficiencias de piruvato deshidrogenasa
En todas las patologas del metabolismo de la fruc-
tosa se deber emplear un polivitamnico, ya que no
toman fruta (verificar excipientes!).
La Tabla 56.2 muestra los alimentos permitidos y
prohibidos en las alteraciones del metabolismo de la
galactosa y de la fructosa.
Glucogenosis
(8, 9)

Las nicas susceptibles de tratamiento diettico son:
1. La glucogenosis I (Vori Gierke), deficiencia de la
glucosa-6-fosfatasa.
2. La glucogenosis III (Fortes), deficiencia de la
amilo-1 -6-glicosidasa.
3. Las glucogenosis VI (Hers) y IX, deficiencias de
la fosforilasa A y de la fosforilasa B quinasa
hepticas, respectivamente. Actualmente estas
ltimas se engloban en la denominacin de glu-
cogenosis VI que contempla las alteraciones de la
cascada enzimtica de la fosforilasa heptica.
Tratamiento diettico. Encaminado a mantener nive-
les ptimos de glucemia, nutricin ptima y evitar lac-
tacidemia e hiperuricemia. Se debe aportar alimenta-
cin a dbito continuo en los primeros 3 meses. A partir
del 4." mes se ir dando la alimentacin en dosis frac-
cionadas a las que se aadirn almidones crudos (mai-
zena) en cantidad suficiente (2 g/kg/da repartidos a lo
largo del da) para mantener niveles de glucosa en san-
gre entre 60-90 mg/dl, en especial si se trata de una glu-
cogenosis I. En las glucogenosis III y VI slo es preci-
so este aporte si presentan hipoglucemias. Se ha podido
observar que las dietas hiperproteicas (3-4 g de prote-
nas de alto valor biolgico/kg/da) mejoran la sinto-
matologa en las glucogenosis III y VI (observacin
personal).
Tratamiento coadyuvante. Bicarbonato y allopurinol
para compensar la acidosis lctica y la hiperuricemia en
la glucogenosis I.
Tratamiento sustitutivo de la enzima. Trasplante hep-
tico, slo en glucogenosis I ya que la patologa heptica
e hipoglucemiante de la glucogenosis III mejora con la
edad y en las glucogenosis VI y IX la patologa hepti-
ca no justifica el riesgo de un trasplante.
ENFERMEDADES DEL
METABOLISMO DE LOS
AMINOCIDOS ESENCIALES
Los aminocidos esenciales son sustratos exgenos
e imprescindibles como nutrientes. Para memorizar-
los puede emplearse la siguiente frase: VILLMe
TTiene Fe (valina, isoleucina, leucina, lisina, metio-
TABLA 56.2. Alimentos permitidos y prohibidos en las intolerancias hereditarias a la galactosa y a la fructosa
Alimentos naturales, no manufacturados Intolerancia a la galactosa Intolerancia a la fructosa
Leche, mantequilla, yogur, cuajada. NO.
S
Carnes (todas). S.
s
Pescados (todos).
S.
s
Huevos (todos).
s. s
Hortalizas. S (todas). Slo pueden tomar: lechuga, coles de

bruselas y judas verdes.
Tubrculos S (todos). Slo pueden tomar: patata.
Cereales y harinas manufacturadas. SI (todos). Comprobar composicin de los Slo pueden tomar: arroz y pequeas

espagueti, etc. cantidades de maz.
Aceites (todos). S. SI
Frutas. S (todas). NO (ninguna).
Legumbres (todas.)
S.
Slo pueden tomar: judas blancas.
Embutidos (naturales sin conservantes). S. S
Edulcorantes que pueden tomar. Azcar comn, sacarina y aspartame. Sacarina, aspartame.
Jarabes medicamentosos. Comprobar composicin. Comprobar composicin.
Sobres de medicamentos en polvo. Comprobar composicin (pueden llevar Pueden llevar sacarosa, ver

lactosa). composicin.
Preparados endovenosos, fluidos Comprobar composicin (lactosa). PROHIBIDA LA LEVULOSA (D o L).
y ampollas. En deficiencias de fructosa 1,6 difosfatasa

PROHIBIDO EL RINGER LACTATO.
nina, triptfano, treonina, fenilalanina). Se ingieren en
forma de protenas naturales, contenidas en los ali-
mentos. Aproximadamente, el 50 por 100 de las nece-
sidades de cada aminocido esencial se utiliza para la
sntesis proteica, y el resto para el metabolismo inter-
mediario celular. Las enfermedades del metabolismo
de los aminocidos esenciales que se expresan pato-
lgicamente son aquellas procedentes del metabolis-
mo intermediario (catabolismo). Las que proceden de
la sntesis proteica no se conocen, lo cual nos hace
sospechar que la vida es incompatible con estos defec-
tos. Todas las enfermedades del metabolismo inter-
mediario de los aminocidos esenciales son suscepti-
bles de ser tratadas dietticamente, limitando la
ingesta de aminocidos cuya va metablica est afec-
tada, de tal forma que: 1) mantengamos un creci-
miento y desarrollo bueno, y 2) no produzcamos pato-
loga por exceso ni por defecto.
Cmo mantener un crecimiento y desarrollo
buenos?
a) Aportando aminocidos en forma de protenas
naturales en cantidades suficientes para sntesis pro-
teica. Las necesidades en protenas naturales oscilan
entre 0,8-2,5 g/kg/da, siendo totalmente individuales
y dependiendo de las necesidades para el crecimiento
y de la capacidad funcional de la reaccin enzimtica
afecta. Son de eleccin las protenas de alto valor bio-
lgico (PAVB) contenidas en la leche, en el huevo, car-
ne, pescado y en cereales, debiendo cubrir stas el
mximo tolerable. Sin embargo, en la prctica son de
eleccin las protenas lcteas y las de huevo, habida
cuenta de la mnima cantidad de protenas que estos
pacientes toleran (en general entre 5 y 12 g de
PAVB/da); es ms fcil para el clculo, ms seguras
como PNAVB, permisivas en mayor cantidad (4 g de
PAVB estn contenidas en 120 g de yogur y/o 18 g de
carne o pescado; sacian ms 120 g de yogur que 18 g
de carne) y con mayores posibilidades culinarias (pre-
sentacin atractiva de la comida). En los primeros 6
meses de vida, el 100 por 100 de las protenas natura-
les debe darse en forma lctea.
b) Se complementar el aporte proteico, hasta un
total de 3-3,5 g de protenas totales/kg/da, con prepa-
rados especiales para cada enfermedad, que contengan
todos los aminocidos esenciales, excepto aquel o
aquellos cuya va no funcione.
c) El aporte energtico (kcal) se incrementar entre
un 15-25 por 100 respecto a las indicaciones de la ESP-
GAN, y la necesidad en vitaminas y oligoelementos
ser igual que para los nios normales, segn ESP-
GAN
(10, 11)
.
d) Terapia con cofactores: en el caso de que el defec-
to en la funcin enzimtica se deba a la coenzima, es
imperativo darlo. Muchas veces, la administracin de la
coenzima a dosis farmacolgicas mejora in vivo la tole-
rancia a protenas naturales. Cada reaccin enzimtica
precisa su coenzima y slo esa, pero en la mayora de los
casos no es factible administrarla, por lo que se utilizan
precursores de aquella. En las acidemias orgnicas hay
un gasto excesivo de L-carnitina en su estericacin con
el exceso de cidos orgnicos; se recomienda adminis-
trarla a dosis de 100-200 mg/kg/da
(12, 13)
.
e) Ensear a la familia todo lo que sepamos de la
enfermedad del nio, pues debern ser sus mejores
control adores.
f) Evitar ayunos superiores a 4-5 horas en la edad
del lactante y 6-8 horas en el nio a partir de los dos
aos, para de esta forma mantenerlos en situacin de
sntesis proteica, evitando el catabolismo.
Enfermedades del metabolismo de la
fenilalanina. Hiperfenilalaninemias
Son aquellas enfermedades que cursan con fenilala-
ninemia superior a 2,5 mg/dl [150 microMolar (M)],
siendo la relacin plasmtica fenilalanina/tirosina > 3,
y que son debidas a la deficiencia en el sistema de
hidroxilacin de la fenilalanina (Fig 56.1).
Diagnstico diferencial
de las hiperfenilalaninemias
(14, 15)

En toda hiperfenilalaninemia es indispensable hacer
el diagnstico diferencial entre las distintas alteracio-
nes enzimticas que pueden producirla, y que son:
- La deficiencia de la actividad fenilalanina hidro-
xilasa (PAH).
- Las alteraciones en la sntesis del cofactor, la
tetrahidrobiopterina (BH4): deficiencia de la GTP
ciclohidrolasa (GTPCH) y la deficiencia de la 6
piruvoil BH4 sintetasa (6PTS).
- Las alteraciones en el reciclaje del cofactor: defi-
ciencias de la carbinolamina dehidratasa (CblDH)
y de la dihidrobiopterina reductasa (DHPR).
Para efectuar un diagnstico diferencial ptimo
recomendamos mantener al paciente durante 3 das con
alimentacin de 3 g de protenas de alto valor biolgi-
co (PAVB)/ kg/da (equivalente a 150 mg de fenilala-
nina/kg da), al cabo de los cuales recogemos orina
congelada en oscuridad para el estudio de cidos org-
nicos y pteridinas, plasma para los niveles plasmticos
de fenilalanina y tirosina, y sangre total en papel de fil-
tro Schleicher & Schell para actividad DHPR. La
Tabla 56.3 muestra las diferencias bioqumicas de cada
patologa.

Figura 56.1. Metabolismo de la fenilalanina-tirosina e hidroxilacin del triptfano. 1) Deficiencia de fenilalanina hidroxilasa (fenil-
cetonuria. e hiperfenilalaninemia benigna). 2) Deficiencias de la sntesis del cofactor, la BH4 (2 = deficiencia de la GTP ciclohidrolasa
y 2* deficiencia de la 6 piruvoil tetranidrobiopterina sintetasa). 3) Deficiencia de la carbinolamina dehidratasa, primapterinuria. 4)
Deficiencia de la dihidro biopterina reductasa. 5) Deficiencia de la tirosina hidroxilasa (tirosinemia tipo II). 6) Deficiencia de la dioxi-
genasa ( hawkinsinuria ). 7) Alcaptonuria. 8) Deficiencia de la fumarilaceto acetato liasa, (tirosinemia tipo I). 9. Tirosina hidroxilasa
(an no se han podido demostrar deficiencias pero pueden estar en relacin con algn tipo de distonas tipo Segawa). 10) Triptfano
hidroxilasa.
En las deficiencias de 2, 2* y 4 se afectan todas las hidroxilasas (fenilalanina (1), tirosina (9) y triptfano (10) hidroxilasas, dando
lugar a una deficiencia de neurotransmisores.
BH4: tetrahidrobiopterina, BH2: dihidrobiopterina. GTP: guanosn trifosfato.
Deficiencias de la PAH
Fenilcetonuria clsica (PKU)
e hiperfenilalaninemia benigna (HPA)
Ambas patologas se deben a deficiencias en la acti-
vidad PAH secundarias a mutaciones en el DNA codi-
ficante de la enzima, expresado en el cromosoma 12.
La actividad residual de la PAH se relaciona directa-
mente con las mutaciones en el gen codificante, y es
muy variable, dependiendo de las asociaciones posibles
que puedan darse.
Ejemplos
1. Un paciente PKU con mutacin en homocigosis
en el intrn 10 tiene una actividad nula de la PAH; sus
niveles de fenilalanina al diagnstico son superiores a
30 mg/ di (> 1.800 M), su tolerancia a fenilalanina es
mnima (tolera menos de 400 mg de fenilalanina/da)
y puede clasificarse dentro del grupo severo de tole-
rancia.
2. Otro paciente PKU, con mutacin en homocigo-
sis en el exn 3, codn 65 (I65T / I65T), tiene una acti-
vidad media de la PAH; sus niveles de fenilalanina al
diagnstico estn entre 12 y 20 mg/dl, toleran alrede-
dor de 600-800 mg de fenilalanina/da y puede clasifi-
carse dentro del grupo suave de tolerancia.
3. En un paciente PKU con mutacin en homo o
heterocigosis A403V del exn 12, (intrn 10/A403V, o
las A403V/A403V, o la I65T/A403V...) aunque tenga
una de las mutaciones de las consideradas severas, la
presencia de la A403V condiciona una actividad PAH
suficiente para que dicho paciente presente unos nive-
les de fenilalanina al diagnstico menores de 6 mg / di.
Su tolerancia a fenilalanina es mxima, pudiendo reci-
bir una alimentacin normal, y puede clasificarse den-
tro del grupo denominado HPA
(16)
.
Tratamiento diettico de las deficiencias de la PAH:
Alimentacin limitada en fenilalanina, si los niveles
en el plasma son superiores a 6 mg/dl (360 fxM), con
aporte suplementario en tirosina. Se describen, al
menos, cuatro grandes grupos (fenotipos) de pacientes
con deficiencia en PAH en relacin con la tolerancia de
la fenilalanina de la dieta a los 5 aos de vida
(17)
.
1. Fenotipo severo. Los que toleran 10-20 mg de
fenilalanina/kg/da (aporte de menos de 400 mg de
fenilalanina/da, equiparable a menos de 8 g de prote-
nas de alto valor biolgico (PAVB)/da.
2. Fenotipo moderado. Los que toleran 20-30
mg/kg/da (aporte de 400 a 600 mg de fenilalanina/da,
equiparable a 8-12 g de PAVB/da).
3. Fenotipo suave. Los que toleran 30-50 mg de
fenilalanina/kg/da (aporte de 600-900 mg de fenilala-
nina/da, equiparable a 12-20 g de PAVB /da).
TABLA 56.3. Diagnstico diferencial bioqumico de las hiperfenilalaninemias, relacin fenotipo-genotipo y terapia a seguir

4. Hiperfenilalaninemia benigna. Toleran ms de
1.200 mg de fenilalanina/da, equiparable a ms de 24
g de PAVB y no necesitan alimentacin especial.
Toda hiperfenilalaninemia superior a 6 mg/dl al
diagnstico iniciar tratamiento diettico inmediata-
mente despus de la toma de muestras para diagns-
tico. Se aportarn protenas naturales en cantidad su-
ficiente para mantener niveles de fenilalaninemia entre
3-7 mg/dl. Consideramos protenas naturales exclusi-
vamente aquellas de alto valor biolgico contenidas en
los alimentos; tanto el grupo de trabajo del doctor Leo-
nard en Londres (informacin personal), as como el
del Hospital Ramn y Cajal de Madrid (pendiente de
publicacin), no consideramos protenas naturales de
alto valor biolgico las contenidas en las frutas y en
las verduras (hortalizas), por lo que ambos alimentos
los damos ad libitum en los fenilcetonricos.
Un gramo de protenas naturales de alto valor
biolgico = 50 mg de fenilalanina
Adems del aporte de protenas naturales, se les
administrar un preparado de aminocidos exento de
fenilalanina y enriquecido en tirosina, con oligoele-
mentos, vitaminas, etc., en cantidad suficiente para
aportar un total de protenas de 3-3,8 g/kg/da en el
primer ao de la vida y de 2-3 g/kg/da en el resto de
las edades. En los dos ltimos aos se ha podido
observar que el repartir el preparado especial de ami-
nocidos en un mayor nmero de tomas puede con-
dicionar una mayor tolerancia a las protenas natura-
les y unos niveles menores de fenilalaninemia.
Nuestra recomendacin es darlo en un mnimo de
cuatro tomas y en un mximo de las que tolere el
nio.
Las hiperfenilalaninemias inferiores a 6 mg/dl al
diagnstico debern seguir alimentacin normal y con-
trol riguroso para detectar subidas de fenilalaninemia.
En las HPA se han observado niveles de fenilalanine-
mia > 15 mg/dl coincidiendo con procesos infecciosos
y con fiebre, por lo que durante estos procesos se sue-
le recomendar a los padres no abusar de alimentos ricos
en protenas.
Mantenimiento de la dieta. Se recomienda mantener
alimentacin especial para toda la vida. En las muje-
res fenilcetonricas es imperativo el tratamiento diet-
tico, desde tres meses antes de quedarse embarazadas
para evitar alteraciones severas en el feto; los niveles
recomendados de fenilalaninemia materna durante el
embarazo son entre 2 y 4 mg/dl.
Deficiencias en la sntesis del cofactor
de las hidroxilasas, la tetrahidrobiopterina
(BH4)
(18, 19, 20, 21)

En los pacientes con deficiencias enzimticas en
la GTPCH y en la 6PTS, las hidroxilaciones de la
fenilalanina, de la tirosina y del triptfano (Fig.
56.1) no se pueden efectuar debido a que no se sin-
tetiza el cofactor de las hidroxilasas, la BH4. Esto da
lugar a una deficiencia mltiple en fenilalanina
hidroxilasa (hiperfenilalaninemia), en tirosina hidro-
xilasa (no hay sntesis de L-Dopa) y en triptfano
hidroxilasa (no hay sntesis de 5OH triptfano, sero-
tonina). Si a estos pacientes se les administra una
dosis de BH4 de 7 mg/kg, la fenilalaninemia se nor-
maliza totalmente a las 4 horas, pero no mantienen
unos niveles adecuados de L-Dopa ni de 5OH trip-
tfano, a nivel del sistema nervioso central, por lo
que es absolutamente necesario administrar ambos
neurotransmisores.
Tratamiento diettico. Alimentacin rigurosamente
normal.
BH4: oral, 10-15 mg/kg/da, repartida en 6 dosis.
L-Dopa (+ carbidopa): oral, 5-12 mg/kg/da,
repartida en 6 dosis.
5-OH-triptfano: 3-8 mg/kg/da, repartido en 6
dosis.
Las dosis de neurotransmisores dependern de los
niveles de los mismos en el lquido cefalorraqudeo
(LCR) extrado antes de una dosis, y valorados en las
fracciones de LCR correspondientes al 3. y 4. ml que
salgan de la puncin lumbar (el 1. y 2. ml no sirven
para valorar los niveles de L-Dopa y de 5OH tript-
fano)
(21)
.
Deficiencia de la dihidrobiopterina reductasa
(21)

Tratamiento diettico. Alimentacin limitada en
fenilalanina y enriquecida en tirosina similar a la des-
crita para la deficiencia de la PAH, manteniendo los
niveles de fenilalaninemia entre 4 y 6 mg/dl.
Terapia con cofactores. L-Dopa, Carbidopa y 50H
triptfano en iguales dosis que en las deficiencias de
sntesis de BH
4
. La administracin de cido folnico
(dosis entre 3-40 mg/da; dosis media 15 mg/da) es
indispensable. Los resultados del tratamiento en las
deficiencias de dihidrobioptern reductasa se descri-
ben como efectivos slo en aquellas que han seguido
el tratamiento desde el momento de nacer (diagnos-
ticadas prenatalmente).
Prmapternura
(20, 22)

Los casos descritos han seguido alimentacin limi-
tada en fenilalanina como en las deficiencias de PAH.
Enfermedades del metabolismo
de los aminocidos ramificados
(leucina, isoleucina y valina)
(1, 23, 24)
(Fig. 56.2)
Todas ellas van a dar lugar a las denominadas en
general acidemias orgnicas de aminocidos de cade-
na ramificada. Se suelen presentar en los primeros
das de la vida y clnicamente pueden ser muy pareci-
das, por lo que es indispensable el diagnstico dife-
rencial bioqumico inmediato que se efectuar valo-
rando aminocidos en sangre/orina, as como el perfil
de cidos orgnicos presentes en orina.
El tratamiento ha de instaurarse inmediatamente y en
l debemos diferenciar tres situaciones clnicas:
a) en crisis aguda metablica, antes de conocer el
diagnstico;
b) en crisis aguda metablica despus de conocer el
diagnstico, y
c) en situacin compensada metablica como tera-
pia de mantenimiento.
a) Bajo control en unidad de cuidados intensivos y
si se precisa con respiracin asistida, el tratamiento ir
encaminado a la correccin de la acidosis, restriccin
completa de protenas, nutricin endovenosa con alto
aporte de glucosa (20-25 g/kg/da + insulina 0,05-0,2
Ul/kg/h) + aporte alto de lquidos (150-180 ml/kg/da),
aporte de L-carnitina i.v. 100 mg/ kg/da + clorhidra-
to de arginina (si hubiera hiperamonemia), 200
mg/kg/da y vitaminas (cofactores) de todas aquellas
enfermedades metablicas cuya sintomatologa neo-
natal (acidosis + cetonuria ++ con o sin hipoglucemia
+ hiperamonemia + a veces hiperlactacidemia) seme-
ja a la de estas enfermedades, y que son: biotina 10-
40 mg/da (cofactor de las carboxilasas), 1 mg de
hidroxicobalamina/da (cofactor de la metilmalonil
CoA mutasa), tiamina 300 mg/da (cofactor de la piru-
vato deshidrogenasa y de la a ceto decarboxilasa) y
riboflavina 200-300 mg/da (cofactor de la glutaril
CoA deshidrogenasa). Todo ello con medidas de deto-
xificacin para extraer el exceso de cidos orgnicos
patolgicos y del amonio (hemofiltracin, exanguino-
transfusin, hemodilisis o dilisis peritoneal); en el

Figura 56.2. Metabolismo de los aminocidos ramificados (leucina, isoleucina y valina). Acidemias orgnicas a las que dan lugar.
neonato recomendamos como ms eficaz la exangui-
notransfusin, y/o la hemoperfusin y en el nio
mayor la hemodilisis.
b) Una vez conocido el diagnstico, en el trata-
miento se suprimirn las medidas inespecficas (las
vitaminas que no sean los cofactores) y mantendremos
las medidas de cuidados intensivos necesarias siguien-
do las indicaciones referidas en a). Iniciaremos el apor-
te proteico (por sonda nasogstrica a dbito continuo)
con preparado comercial exento de los aminocidos
esenciales implicados en la deficiencia enzimtica
correspondiente, para conseguir un balance nitrogena-
do positivo (unos 2 g de protenas/kg/da), al que a par-
tir de las 48 horas aadiremos protenas naturales de
alto valor biolgico inicindolas a 0,25 gr/kg/da y
subindolas lenta y progresivamente hasta un mximo
tolerable de alrededor de 0,8 g/ kg/da, siendo la tole-
rancia totalmente individual. Descartar la presencia de
infecciones ya que algunas acidemias (en especial la
propinica y la metilmalnica) suelen tener leucopenia,
y poner tratamiento especfico antibacteriano.
c) Una vez conseguida una situacin clnica estable,
as como el diagnstico, el tratamiento ser segn se
indica a continuacin.
Jarabe de arce (MSUD)
Deficiencia en la ! ceto-decarboxilasa, que decar-
boxila los alfacetocidos procedentes de las transami-
naciones de los tres aminocidos de cadena ramifica-
da. Cuanto mayor es la actividad residual de la enzima
la tolerancia a protenas naturales es mayor (Fig. 56.2).
Tratamiento diettico. Limitar la ingesta de los tres
aminocidos (leucina, isoleucina y valina), con aporte
de protenas naturales entre 0,5-1,7 g/kg/da, depen-
diendo de la tolerancia individual condicionada por la
actividad residual de la enzima. El resto de aminoci-
dos esenciales se dar en forma de preparado especial
exento de aminocidos ramificados, hasta un aporte de
3-3,5 g de protenas totales/kg/da. Suplementar las
kcal con preparados comerciales exentos de aminoci-
dos (hidratos de carbono + grasas) hasta un 15-20 por
100 ms de las kcal precisas para cada edad, ya que en
esta enfermedad cuanto mayor sea el aporte calrico y
de protenas totales (protenas naturales que son las
limitantes + protenas exentas de aminocidos ramifi-
cados) mejor se controlan, al asegurar una mejor sn-
tesis neta de protenas y una situacin anablica. Si los
niveles plasmticos de isoleucina y valina se mantu-
vieran menores 0,2 mg/dl, suplementar la alimentacin
con isoleucina y/o valina, pudiendo llegar a necesitar
hasta 100-200 mg de isoleucina o de valina/da. Se
recomienda mantener niveles de leucina < 6,6 mg/dl
como indicativo de un control diettico bueno.
Terapia con cofactores. Tiamina: 100-300 mg/da y
L-carnitina: 100-200 mg/kg/da si los niveles de car-
nitinemia libre fueran menores de 24 M. En los jara-
bes de arce no suele haber deficiencia en carnitina sal-
vo en las descompensaciones.
Terapia sustitutiva de la enzima. En dos pacientes
MSUD se ha efectuado trasplante heptico. La prime-
ra paciente se trasplant en Pars, por presentar una
hepatitis por virus A fulminante; el segundo paciente
se trasplant en Madrid
(25)
por dos motivos: la imposi-
bilidad de mantener niveles adecuados de aminocidos
ramificados y de cidos orgnicos con dieta limitada en
protenas, y la presencia de una leucodistrofia cerebral
severa en la resonancia magntica (RM) cerebral. En
ambos pacientes los niveles de aminocidos ramifica-
dos con alimentacin normal estn controlados y el
paciente trasplantado en Madrid ha normalizado la
imagen cerebral por RM a los 3 aos del trasplante
heptico.
Acidemias orgnicas de la va degradativa
de la leucina
(1, 23, 24)
(Fig.56.2)
1. Isovalrico acidemia (deficiencia de la isovale-
rilCoA deshidrogenasa).
2. !-metil crotonil acidemia (deficiencia de (3-metil
crotonil CoA carboxilasa).
3. !-OH-metil glutrico acidemia (deficiencia de
"-OH-metil glutaril CoA liasa).
Tratamiento diettico. Limitar la ingesta de leucina
exclusivamente. Para ello limitaremos la ingesta de
protenas naturales de alto valor biolgico entre 1,3-
2,5 g/kg/da dependiendo de la tolerancia. Se puede aa-
dir como preparado especial hasta completar 3 g de pro-
tenas totales/kg/da un preparado especial sin leucina,
que aporte el resto de los aminocidos esenciales.
En la "-OH 3 metil glutrico aciduria se debern
limitar tambin las grasas, ya que la " OH- 3 metil glu-
taril CoA liasa interviene en la sntesis de cuerpos cet-
nicos a partir del acetilCoA. No sobrepasar el 20 por
100 de las kcal en forma de grasas. El ayuno superior
a 5-6 horas puede dar lugar a una hipoglucemia hipo-
cetsica; la administracin de agua con glucosa duran-
te la noche evita los episodios de hipoglucemia.
En la isovalrico aciduria no hay cofactor de la reac-
cin enzimtica de la isovaleril CoA deshidrogenasa,
aunque sta se acopla al complejo II de cadena respi-
ratoria (complejo del electro transfer protena) cuyo
cofactor es el flavn adenn dinucletido (ver ms ade-
lante en la deficiencia del complejo II de cadena respi-
ratoria, tambin llamada glutrico aciduria tipo II, de
este trabajo). Se recomienda la administracin de gli-
cina y de L-carnitina para esterificar el exceso de ci-
do isovalrico, eliminndolo va urinaria como isova-
lerilglicina y/o isovalerilcarnitina. La administracin de
riboflavina a dosis de 100-200 mg/da deber intentar-
se al ser precursor del flavn adenn dinucletido.
En la " metil crotonil acidara, el cofactor de las car-
boxilasas es la biotina, por lo que sta deber darse a
dosis de 40 mg/da si es una deficiencia mltiple de car-
boxilasas (" metil crotonil aciduria + acidemia propi-
nica + acidosis lctica). Si la deficiencia es solamente
en la " metil crotonil CoA carboxilasa (slo hay (3
metilcrotonil aciduria), la biotina puede administrarse
a dosis de 10 mg/da
En la " OH 3 metil glutrico aciduria, la "OH 3
metil glutaril CoA liasa no tiene cofactores; la ribofla-
vina no modifica la excrecin de metabolitos y slo en
caso de deficiencia en carnitinemia libre (< 24 Mol/l)
deber darse L-carnitina. Recomendamos el control de
funcin miocrdica ya que se han descrito miocardio-
patas
(26)
.
Ademias orgnicas de la va
degradativa de la isoleucina
y de la valina
(23, 24, 27)
(Fig. 56.2)
1. Acidemia propinka (deficiencia de la propionil
CoA carboxilasa).
2. Acidemia metil-malnica (deficiencia de la metil
malonil CoA mutasa).
cuatro aminocidos esenciales: isoleucina, valina,
metionina, treonina y en cidos grasos de cadena
impar cuyo metabolismo acaba formando propionil
CoA. Se darn protenas naturales a 0,6-1,1 g/kg/da,
comenzando por dosis mnima y llegando a dosis
mxima tolerable; a partir de los dos aos vienen a
tolerar unos 12 g de protenas naturales de alto valor
biolgico / da. La tolerancia a protenas naturales
nos la indicar la relacin de cidos orgnicos (pro-
pinico + metilcitrato) en orina, los niveles de amo-
nio y carnitina en sangre y la ausencia de cetonuria.
A estas protenas naturales se les aadir el prepara-
do comercial exento de los 4 aminocidos ya referi-
dos hasta conseguir un aporte total de protenas de
2,5-3 g/kg/da, asegurando una ingesta hipercalrica
(15-20 por 100 de kcal mayor del correspondiente a
cada edad).
Es importante conocer que en estas dos entidades
pueden aparecer lesiones drmicas similares a las del
sndrome de la piel escaldada cuya causa es la defi-
ciencia de isoleucina + neutropenias severas; en estas
circunstancias es imperativo confirmar la deficiencia
de isoleucina en sangre y administrar rpidamente iso-
leucina (por sonda nasogstrica o i.v.) a dosis suficien-
tes para normalizarla (entre 100-200 mg/da). La neu-
tropenia puede mejorar con factor estimulante de
neutrfilos a 5 g/kg/da va i.m.
El tratamiento con metronidazol a dosis nocturna
oral de 10 mg/kg, disminuye la produccin de cido
propinico procedente del metabolismo intermedia-
rio de bacterias anaerobias intestinales, que supone
20-25 por 100 del cido propinico total de estos
pacientes.
Terapia con cofactores. L-carnitina 200-300 mg/kg/
da, en cantidad suficiente para mantener carnitinemia
libre > 24 M, repartirla en 5-6 dosis, pues puede pro-
ducir diarrea. En la acidemia propinica se dar bioti-
na a dosis de 10-40 mg/da; en la acidemia metilmal-
nica se administrar hidroxicobalamina a dosis de 2-3
mg va intramuscular/semanal. En Espaa, el nico
preparado de hidroxicobalamina es el Megamil B
12
.
de la lisina
Deficiencia del transporte citoplasmtico
de aminocidos dibsicos (Usina, ornitina
y arginina)
Intolerancia familiar a la lisina
(28)
.
Tratamiento diettico. Alimentacin limitada en pro-
tenas naturales a 1,5-1,8 g/kg/da. Aporte calrico
extra con preparados exentos de aminocidos. Admi-
nistrar citrulina, aminocido intermediario del ciclo de
la urea a dosis de 0,7 g/kg/da (es un aminocido neu-
tro cuyo transporte no est afectado) para poder sumi-
nistrar arginina y ornitina activando el ciclo de la urea
y evitar las hiperamoniemias.
Aciduria glutrica tipo I, deficiencia
de la glutaril CoA deshidrogenasa,
alteracin de la va degradativa
de la lisina y del triptofano
(29, 30)

Muchas veces es totalmente imposible un trata-
miento preventivo adecuado, ya que la mayora de los
diagnsticos se efectan en pacientes mayores de 4
meses que debutan con una crisis de encefalopata agu-
da caracterizada por prdida de conciencia, movi-
mientos distnicos (confundidos con crisis convulsi-
vas) y severa afectacin neurolgica, dentro de la
evolucin de un cuadro de infeccin respiratoria supe-
rior y/o de diarrea aguda. Slo en hermanos de pacien-
tes previamente diagnosticados, el hacer un diagnsti-
co antes de la primera crisis de encefalopata aguda
puede ser la nica solucin para asegurar un trata-
miento preventivo efectivo.
El tratamiento deber ser clasificado en:
Tratamiento de urgencia. En crisis intercurrentes
sobre todo en diarreas agudas. Altas dosis de glucosa
i.v. + L-carnitina i.v. a dosis de 100 mg/kg/da.
Tratamiento diettico. Alimentacin limitada en lisi-
na y triptfano, dando protenas naturales 0,8-1,5 g/kg/
da y suplementar con preparado especial exento de usi-
na y muy limitado en triptfano (7 mg de triptfano/g de
protenas) hasta un total de 3 g de protenas/kg/da. El
aporte de energa es indispensable, recomendando
aumentar las kcal en un 25 por 100 respecto a las ade-
cuadas a la edad del paciente (a veces se necesita ali-
mentacin por gastrostoma a dbito continuo)
Terapia con cofactores. L-carnitina, 200 mg/kg/da;
riboflavina, 200-300 mg/da.
Completar el tratamiento con anlogos del GABA e
inhibidores de la GABA transaminasa (Baclofen y
Vigabatrin). La utilizacin del cido valproico est
totalmente contraindicada en estos pacientes.
de la treonina
Slo se conocen susceptibles de tratamiento dietti-
co las acidemias propinica y metilmalnica, ya des-
critas.
del triptfano
Alteracin del transporte de aminocidos
neutros: HARTNUP
tenas naturales (PNAVB) a 1,8 g/kg/da, utilizando
como cofactor la niacina. Se administrar L-arginina
a dosis de 0,5 g/kg como aminocido dibsico, para
proporcionar sustratos (ornitina) para el ciclo de la urea
y evitar hiperamonemias.

de la metionina
Homocistnuria, deficiencia
de la cistationina ! sintasa
tenas naturales (PNAVB) a 1,5-1,8 g/kg/da. Suple-
mentar con aminocidos esenciales exentos de me-
tionina si se precisa. Suplementar con L-cistina (pro-
ducto de la reaccin enzimtica afectada) a dosis de
100 mg/kg/da para mantener sntesis de cistationina y
de taurina (aminocidos no esenciales pero indispen-
sables para el metabolismo cerebral).
Terapia con cof actores. Piridoxina (B6) a dosis de
900 mg/da.
El tratamiento con betana a dosis de 6 g/da, con-
vierte la homocistina en metionina, disminuyendo los
niveles de homocistina y evitando sus efectos patol-
gicos.
Cistationinuria (emia), deficiencia
de la ! cistationinasa
Se trata de igual forma que la homocistinuria, pre-
vio diagnstico diferencial con otras patologas que
condicionan la presencia de cistationina en orina (neu-
roblastomas etc.). No se utiliza la betana.
ENFERMEDADES
DEL METABOLISMO DE
AMINOCIDOS NO ESENCIALES
Como en las enfermedades de los esenciales, nues-
tra actitud teraputica ir encaminada a: 1) reducir la
concentracin del sustrato de la reaccin enzimtica,
disminuyendo los precursores, en especial si stos fue-
ran sustratos exgenos; 2) mejorar la actividad resi-
dual de la enzima y, por ltimo, 3) mejorar la elimina-
cin de productos txicos.
de la tirosina
(31)
(Fig. 56.1)
Tirosinemia I: deficiencia de la fumaril
acetoacetato liasa
fenilalanina y tirosina. Disminuir ingesta de protenas
naturales segn tolerancia a 0,5-1 g/kg/da (niveles de
tirosinemia entre 2-2,5 mg/dl), suplementando hasta
un total proteico de 2-2,5 g/kg/da con preparado espe-
cial exento de los dos aminocidos descritos.
Terapia vitamnica. Corregir su raquitismo renal con
vit. D
3
o 1,25 dihidroxicolecalciferol. Vit. K semanal
para corregir sus problemas de coagulacin.
Tratamiento para evitar la sntesis de maleil yfuma-
ril acetoacetato (Fig. 56.1). La utilizacin del nitro-tri-
fluoro-metil-benzoil-ciclo-hexanodiona (NTBC): a
dosis de 0,1-0,6 mg/kg/da, bloquea la dioxigenasa en
la va metablica de la tirosina, evitando la sntesis del
maleil y del fumaril acetoacetato y convirtiendo la tiro-
sinemia tipo I en una hawkinsinuria (ver ms adelan-
te). Se desconocen efectos a largo plazo
(32)
ya que la
experiencia es de 5 aos.
Tratamiento sustitutivo de la enzima. Si el paciente
no responde al NTBC o presentara tumor heptico se
recomienda trasplante heptico en cuanto el estado
nutricional del nio lo permita.
Tirosinemia II: deficiencia de la tirosin amino
transferasa
Tratamiento diettico. Seguir las mismas indica-
ciones que en la tirosinemia I, en cantidad suficiente
para mantener niveles de tirosina en plasma de 2-4
mg/dl. No se da NTBC.
Hawkinsinuria, deficiencia
de la dioxigenasa
Tratamiento diettico. La alimentacin es como en
las anteriores. Se administra vitamina C a dosis de
2 g/da. Vigilar funcin renal.
Alteraciones del metabolismo
de la omitira
La ornitina es un aminocido no estructural de las
protenas. Se sintetiza exclusivamente, en el cito-
plasma celular, a partir de la arginina, mediante la
reaccin enzimtica catalizada por la arginasa (lti-
ma enzima del ciclo de la urea). De la ornitina gene-
rada a partir de la arginina, una pequea parte va a
sintetizar poliaminas en el citoplasma y la mayor par-
te se transporta a la mitocondria a travs de un meca-
nismo de transporte de membrana mitocondrial espe-
cfico para la ornitina, y ya dentro de la mitocondria
se cataboliza fundamentalmente por dos caminos: a
travs de la ornitn transcarbamilasa (OTC) del ciclo
de la urea (ver ms adelante) y por la co ornitn ami-
no transferasa (OAT) para generar prolina y gluta-
mato.
En las alteraciones del metabolismo intermediario de
la ornitina podemos encontrar cuatro cuadros clni-
cos
(33, 34)
:
Deficiencia del transportador mitocondrial
de la ornitina, sndrome de la hiperamoniemia-
hiperornitinemia-homocitrulinuria (HHH)
protenas para prevenir la hiperamoniemia. Algunos
pacientes responden al tratamiento con ornitina a dosis
de 6 g/da
(34)
y otros lo hacen con pequeos suple-
mentos de arginina y citrulina en combinacin con la
dieta limitada en protenas.
Deficiencia de la " ornitn transferasa (OAT),
atrofia gyrata de coroides y retina
tenas PAVB (el contenido medio de arginina en stas
es de 50 mg/g de PNAVB) + suplemento de aminoci-
dos esenciales sin L-arginina, para aportar un mnimo
de 0,7 g/kg/da, en cantidad suficiente para mantener
los niveles de ornitinemia entre 2-3 mg/dl. La deple-
cin severa de argininemia (< 1 mg/dl) puede condi-
cionar hiperamoniemia ya que la arginina es el activa-
dor alostrico de la primera reaccin enzimtica del
ciclo de la urea catalizada por la N acetil glutamato
sintetasa. El tratamiento exclusivo con dieta limitada
en protenas y arginina, en pacientes con atrofia gyra-
ta, no siempre es efectivo para evitar y/o mejorar las
lesiones retinianas. ltimamente se postula que la
deficiencia en sntesis de prolina puede ser la causa de
la lesin retiniana; en este sentido varios pacientes han
seguido tratamiento con suplementos de prolina 2-10
g/da durante un periodo entre 2-4 aos y slo el ms
joven de ellos (4 aos) se mantuvo asintomtico a la
edad de 8 aos. La manera de responder de cada
paciente tratado es muy variable, lo cual nos hace sos-
pechar que existen varios factores que condicionan la
evolucin de la enfermedad, la edad, la variabilidad
intrafamiliar as como la reproducibilidad de los test de
funcin visual.
Terapia con cofactores. El cofactor de las transami-
naciones es la vitamina B
6
, la OAT es una transaminasa,
as que en la atrofia gyrata se precisa dar piridoxina a
dosis de 300-900 mg/da, ya que algunos pacientes res-
ponden con estas megadosis, normalizando la ornitine-
mia.
Hiperornitinemia asociada a deficiencia
de creatina
En un solo paciente se ha utilizado la administracin
de creatina a dosis de 400 mg/kg/da, mejorando el
tono muscular, el sndrome extrapiramidal, el EEG y
los hallazgos de la RM cerebral
(33)
.
Hiperamoniemia por deficiencia
de ornitn transcarbamilasa (OTC)
Se describe en las alteraciones del ciclo de la urea.
ENFERMEDADES DEL CICLO
DE LA UREA
(34)

Entre el 50-90 por 100 del nitrgeno se metaboliza
en el ciclo de la urea. Dos molculas de amonio (NH
4
)
se combinan con una molcula de CO
2
para formar una
molcula de urea. El denominador comn bioqumico
en Jas diferentes alteraciones enzimticas del ciclo de
la urea es el aumento de NH
4
en sangre, LCR, y en
todos los tejidos. Bioqumicamente pueden diferen-
ciarse al estudiar los niveles de aminocidos y de ci-
dos orgnicos en sangre y orina (Tabla 56.4), as como
su diagnstico definitivo se debe asegurar valorando las
actividades enzimticas correspondientes, en hgado
(todas ellas), mucosa intestinal (carbamil fosfato sin-
tetasa, CPS y ornitintranscarbamilasa, OTC), fibro-
blastos (arginosuccnico sintetasa, ASS, y arginosuc-
cnico liasa, ASL) y eritrocitos (arginasa, ASA).
En la patologa derivada de las deficiencias enzim-
ticas del ciclo de la urea, la fisiopatologa se debe al
exceso de amonio, que es un potente txico celular.
Incrementa el transporte de triptfano a travs de la
barrera hematoenceflica incrementando la concentra-
cin de serotonina; inhibe la ATPasa Na-K dependien-
te de la membrana de los astrocitos, aumentando el
agua intracelular y dando lugar a un edema cerebral;
induce otros cambios electrofisiolgicos, vasculares y
bioqumicos en sistemas experimentales. El aumento
de glutamina, acompaante del aumento de la concen-
tracin de amonio, tambin incrementa la osmolaridad
intracelular, pudiendo ser responsable, junto con la
inhibicin de la ATPasa, del edema cerebral.
De todo lo expuesto se deduce que la hiperamonie-
mia es un motivo de intervencin terapuica urgente
vital; por tal motivo en los laboratorios de urgencia de
todo centro sanitario debe existir la posibilidad de valo-
rar amonio a cualquier hora del da y/o de la noche.
Ante el hallazgo de un amonio en sangre > a 90 g/dl
(> 45 Moles/1), extrado a ser posible de arteria o de
vena sin manguito (la hipoxia muscular condiciona una
sntesis de amonio en dichos msculos), nuestra acti-
tud ha de ser de accin inmediata. sta la podramos
clasificar de:
severa, si la amoniemia es superior a 350 g/dl:
moderada, si la amoniemia es superior a 150
(ig/dl e inferior a 350;
menos grave, si la amoniemia est entra 90 y
150 g/dl.
En el caso de ser severa, no hay dudas: hay que uti-
lizar todos los medios para disminuir la concentracin
de amonio tisular. La exanguinotransfusin, la hemo-
filtracin, la hemodilisis y la dilisis peritoneal son
extraordinariamente efectivas, ya que el amonio es una
molcula de bajo peso molecular (27 daltons) que difun-
de a travs de membranas sin problemas. En situacin
de hiperamoniemia moderada nuestra actitud deber ser
expectante y podremos emplear un tratamiento de man-
tenimiento similar al referido en las crisis agudas meta-
blicas (antes de conocer el diagnstico) de las acide-
mias orgnicas del metabolismo de los aminocidos
TABLA 56.4. Diferencias bioqumicas en las enfermedades del ciclo de la urea
Deficiencia enzimtica Aminoaciclemia cidos orgnicos en orina
N-acetil glutamato sintetasa. >>> glutamina y glicina. Nada especial.
<<< arginina.
Carbamilfosfato sintetasa. >>> glutamina y glicina. Nada especial.
<<< arginina.
Ornitn transcarbamilasa. >> glutamina y glicina. >> Ortico.
<< arginina.
Arginosuccnico sintetasa
(Citrulinemia).
>>> citrulina.
>> glutamina.
>> Ortico.
<<< arginina.
Arginosuccnico liasa
(Arginosuccnico aciduria).
>> citrulina y glutamina.
< arginina.
>>> Arginosuccnico.
>> Ortico.
Arginasa
(Argininemia)
>>> arginina. Nada especial.
ramificados, controlando cada 6 horas los niveles de
amonio en plasma. En todas las situaciones de hipera-
moniemia cuyo diagnstico etiolgico desconozcamos,
y tras extraccin de muestras de suero y orina para estu-
dio de aminocidos y de cidos orgnicos, recomenda-
mos, adems de las actitudes teraputicas precedentes,
la administracin de L-arginina a dosis de al menos 400
mg/kg/da a dbito continuo (oral o i.v.).
Una vez tengamos el diagnstico, el tratamiento
deber ser individualizado para cada patologa.
Deficiencia de la N acetil glutamato
sintetasa (NAGS)
(34, 35, 36, 37)

Esta enzima se activa alostricamente con la arginina
(ltimo producto del ciclo de la urea) y actuando sobre
los sustratos (glutamina + AcetilCoA) da lugar a la for-
macin del N-acetilglutamato, que a su vez es el activa-
dor alostrico de la carbamil fosfato sintetasa, reaccin
enzimtica siguiente en el ciclo de la urea. Si no hay
N-acetilglutamato, la carbamilfosfato sintetasa no fun-
ciona y el amonio no se transforma en carbamil fosfato.
Tratamiento diettico. Alimentacin con aporte de
aminocidos esenciales a dosis de 0,7 g/kg/da y peque-
as dosis de protenas naturales hasta un mximo de
0,3-0,5 g/kg/da. La administracin de energa (kcal)
deber exceder en un 25-50 por 100 de las recomen-
dadas para la edad del nio, pudiendo administrarse en
forma de dextrinomaltosa y aceite de maz. La argini-
na es un potente activador alostrico de esta enzima, y,
al estar afectado el ciclo, no se forma. Por este motivo
es imprescindible administrar L-arginina a dosis de
200-400 mg/kg/da. Se ha utilizado tambin un anlo-
go del N-acetilglutamato, el N-carbamilglutamato, que
parece funcionar como activador in vivo de la carbamil
fosfato sintetasa; las dosis utilizadas han sido de 100-
200 mg/kg/da.
Terapia de derivacin del exceso de NH
4
. Se utilizan
el benzoato sdico a dosis de 0,25 g/kg/da (para deri-
var el exceso de NH
4
a glicina y a hipurato), y el feni-
lacetato, que se da en forma de fenilbutirato (para deri-
var el exceso de NH
4
a fenilacetilglutamina) a dosis de
0,25 g/kg/da. Con amonios en sangre > 350 g/dl se
precisa exanguinotransfusin, hemoperfusin y/o
hemodilisis.
Deficiencia de carbamil fosfato
sintetasa (CPS)
Una vez activada por el N-acetil glutamato, la CPS
transforma el amonio en carbamil fosfato. La deficien-
cia en la actividad de la CPS condiciona una hipera-
moniemia. Se trata igual que la deficiencia de NAGS
en cuanto a dieta y en terapia de derivacin del exceso
de amonio. No se utiliza el N-carbamil glutamato.
Deficiencia de la ornitn
transcarbamilasa (OTC)
El carbamil fosfato, producto de la reaccin catali-
zada por la CPS, se acopla a la ornitina, producto de la
reacccin catalizada por la arginasa, dando lugar a la
sntesis de la citrulina por accin de la OTC. Esta enzi-
ma se encuentra codificada en un DNA que se encuen-
tra en el cromosoma X; luego se hereda ligado al X. Las
mujeres heterozigotas, por un mecanismo de lioniza-
cin, pueden padecer tambin la enfermedad, depen-
diendo del nmero de hepatocitos afectos. Tanto los
varones afectos como las mujeres heterozigotas expre-
san la hiperamoniemia con la correspondiente sinto-
matologa acompaante. Ambos debern ser tratados.
Tratamiento diettico. No difiere de las deficiencias
en NAGS y CPS. El aporte de protenas naturales pue-
de aumentarse en las mujeres heterozigotas hasta lo
que toleren sin hiperamoniemia. El aporte de L-argini-
na es indispensable y la dosis depender de los niveles
de argininemia y de la tolerancia a protenas.
Terapia sustitutiva de la enzima. En las enfermeda-
des derivadas de las deficiencias de NAGS, CPS y OTC
la nica posibilidad de curar al paciente es con tras-
plante heptico en el caso de no poder controlar la hipe-
ramoniemia.
Citrulinemia. Deficiencia
de la arginosuccnico sintetasa (ASS)
Se trata igual que las anteriores. La tolerancia a pro-
tenas naturales puede ser mayor. Se precisa L-argini-
na a dosis de 700 mg/kg/da. Si el NH
4
se mantiene en
cifras normales, conviene evitar dar benzoato y fenila-
cetato por la toxicidad heptica que conllevan. La citru-
linemia suele mantenerse alta a pesar del tratamiento
diettico; este hecho no debe asustar ya que la citruli-
na no es txica. Para mantener un paciente citrulin-
mico controlado bastar mantener normales las cifras
de amonio en plasma. No se ha descrito ningn pacien-
te que haya precisado trasplante heptico.
Arginosuccnico aciduria, deficiencia
de la arginosuccinicoliasa (ASL)
Se trata igual que la citrulinemia.
Argininemia, deficiencia
en arginasa (ASA)
Se caracteriza por la imposibilidad de convertir la
arginina en urea y en ornitina.
Tratamiento diettico. Es la nica enfermedad del
ciclo de la urea cuya alimentacin deber estar exenta
de arginina. Se utilizan aminocidos esenciales sin
arginina a dosis de 0,5-0,7 g/kg/da. El benzoato y el
fenilacetato pueden utilizarse en caso de hiperamonie-
mia. Se debe administrar ornitina a dosis de 4 a 6 g/da
para reciclar el ciclo de la urea y utilizarla en la snte-
sis de poliaminas. Hay grupos de trabajo que no utili-
zan la ornitina. No hay experiencia a largo plazo para
saber cul es la mejor opcin.
Aspectos generales del tratamiento diettico en las
enfermedades del ciclo de la urea
Todos los tratamientos debern ser monitorizados
con valoraciones regulares de amonio y de aminoci-
dos en plasma. La glutaminemia y la argininemia tie-
nen un papel primordial en el seguimiento; la glutami-
na deber ser menor de 800 Mol/l, la arginina deber
estar en lmites normales y el amonio < de 120 g/dl.
Cada paciente deber ser controlado individualmente
en cada situacin de su vida, y lo que es indispensable
para unos no lo es para otros.
Las crisis de hiperamoniemia pueden ser precipita-
das por diferentes estrs metablicos tales como ayu-
no, infecciones, anestesia, utilizacin de fenobarbital y
valproato, intervenciones quirrgicas y por exceso de
ingesta de protenas. En cualquier situacin que con-
dicione una hiperamoniemia moderada o severa se
deber disminuir la ingesta proteica, incluso suprimir-
la, aumentar los hidratos de carbono para incrementar
el aporte calrico, controlar la presin intracraneal para
manejar los lquidos i.v., y las medicaciones que deri-
van el exceso de amonio (benzoato y fenilbutirato)
pueden ser utilizadas por va i.v. a las mismas dosis, as
como la arginina. La administracin de L-carnitina a
dosis de 200 mg/kg/da i.v., en las crisis de hiperamo-
niemia mejora la tolerancia al benzoato, mejora la
situacin catablica, esterifica el exceso de otros meta-
bolitos txicos que hubiere y es preceptiva.
ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DE LAS GRASAS
En este apartado no se va a describir el tratamiento die-
ttico de las dislipemias ni de las hiperlipoproteinemias,
ya que ser motivo de otros captulos de este libro.
Alteraciones en la !-oxidacin
mitocondrial de los cidos grasos
La oxidacin de los cidos grasos en la mitocondria
desempea un papel primordial en la produccin de
energa, especialmente en el ayuno, en el que los tri-
glicridos (glicerol + cidos grasos), circulando unidos
a la albmina, se hidrolizan por la lipoprotein lipasa del
endotelio vascular generando glicerol y cidos grasos
libres. El primero se incorpora en el hepatocito a la glu-
coneognesis para sintetizar glucosa y los segundos se
transportan al citoplasma de los hepatocitos y de las
clulas del tejido muscular esqueltico, para desde all
transportarse a la mitocondria. Los cidos grasos libres
circulantes suelen ser de cadena larga (> 12 carbonos);
se acilan con el CoA citoplasmtico dando lugar a los
Acil CoA de cidos grasos (AcG CoA), los cuales se
transportan al interior de la membrana de la mitocon-
dria, en forma de esteres de carnitina, por el sistema de
transporte mitocondrial unido a carnitina, controlado
por tres enzimas: la carnitin palmitoil transferasa I
(CPT I), la carnitin palmitoil transferasa U (CPTII) y
la translocasa; los AcG CoA procedentes de cidos
grasos con nmero de carbonos < de 12 (cadena media
y corta) no precisan, para entrar en la mitocondria, del
sistema de transporte unido a carnitina. Todos los AcG
CoA intramitocondriales se oxidan en posicin (3 a tra-
vs de la accin de cuatro enzimas (especficas para
cada longitud de cadena: muy larga (> 24 C), larga (de
13 a 24 C), media (de 6 a 12 C) y corta (de 3 -6 C)): la
acil CoA deshidrogenasa unida al complejo II de cade-
na respiratoria mitocondrial, el electro transfer flavo-
protena, la enoil CoA hidratasa, la 3 OH acil deshi-
drogenasa y la fi-ceto acil CoA thiolasa (estas tres
ltimas se encuentran unidas formando la llamada
Enzima trifuncional), dando lugar a la sntesis de
acetil CoA (Ac CoA) intramitocondrial + un nuevo
cido graso con 2 carbonos menos en su molcula de
los que ha partido; este nuevo cido graso (n-2) vuel-
ve a "-oxidarse, dando lugar a un nuevo Ac CoA + ci-
do graso (n-4) y as sucesivamente hasta convertir el
cido graso en Ac CoA por completo.
Los Ac CoA productos de la p oxidacin mitocon-
drial del hepatocito: 1) activan alostricamente la piru-
vato carboxilasa, primera enzima de la sntesis de glu-
cosa a partir de alanina (gluconeognesis a partir de
aminocidos); 2) son el sustrato, junto con la glutami-
na, para sintetizar el N-acetil glutamato, activador de la
carbamil fosfato sintetasa, enzima primordial que con-
vierte el amonio en carbamil fosfato (ver ciclo de la
urea), y 3) a partir de ellos se sintetizan los cuerpos
cetnicos ("-OH butirato y acetoacetato), sustratos
alternativos para la produccin de energa, a travs del
ciclo de Krebs y cadena respiratoria, en el sistema ner-
vioso central (SNC), reduciendo las necesidades del
consumo de glucosa en el cerebro.
Los Ac CoA productos de la "-oxidacin mitocondrial
muscular entran directamente al ciclo de Krebs muscu-
lar para su oxidacin en la cadena respiratoria mitocon-
drial y produccin de ATP + CO
2
+ H
2
O (energa).
Los trastornos de la oxidacin mitocondrial de los
cidos grasos se desarrollan en la Tabla 56.5 y clnica-
mente se expresan en hgado (hipoglucemia hipocet-
sica con hiperamoniemia y esteatosis), msculo car-
diaco (miocardiopatas), msculo esqueltico (miopata
lipdica) y SNC (hypsarritmias, leucodistrofias, etc.).
Alteraciones en la oxidacin
mitocondrial de los cidos grasos
De cadena muy larga y de cadena larga
Podemos encontrar tres entidades:
a) Alteraciones del sistema de transporte mitocon-
drial unido a carnitina.

b) Deficiencia de acil CoA deshidrogenasa de cade-
nas muy larga y larga.
c) Deficiencia de la 3-OH acil CoA deshidrogena-
sa que suele presentarse en forma de deficiencia
de la enzima trifuncional.
Tratamiento diettico. Alimentacin evitando ayunos
superiores a 4 horas en el primer ao de vida o en situa-
cin de estrs metablico (fiebre, infecciones) y supe-
riores a 6 horas a partir del primer ao de vida, siendo
necesaria en ocasiones a dbito continuo, especialmen-
te en la noche. Normocalrica, normoproteica y con
ingesta de hidratos de carbono normal. Aporte de grasas
del 20 por 100 mximo de las kcal, siendo el 3,5 por 100
de cido linoleico, un 7 por 100 como linolnico y tri-
glicridos de cadena larga y el resto como MCT. El MCT
en estos pacientes se utiliza como precursor de sntesis
de Ac CoA y como sustrato de la gluconeognesis.
De cadena media
Habitualmente se deben a la deficiencia de acil CoA
deshidrogenasa de cidos grasos de cadena media.
TABLA 56.5. Trastornos de la |i oxidacin mitocondrial de los cidos grasos, marcadores bioqumicos
Defiicencia de la enzima
Transporte unido a carnitina
- CPTI.
- CPTII.
- Translocasa.
- Transportador de carnitina.
!-oxidacin mitocondrial.
1) Acil CoA deshidrogenasa
- deC>22:VLCAD.
- deC12-22:LCAD.
- deC6-12:MCAD.
- deC4-6:SCAD.
2) 3 OH acil CoA deshidro-
genasa de cadena larga.
(LCHAD).
Electro transfer flavoprotena
(ETF) y ETF deshidrogenasa,
Complejo II de cadena
respiratoria.
rganos afectados
Hgado (neonato y
lactantes).
Hgado, miocardio,
msculo.
Hgado, miocardio,
msculo. Neonatal.
Hgado, miocardio.

Hgado, miocardio.
Igual que VLCAD.
Slo hgado.
Slo msculo.
Hgado, msculo,
miocardio.
Hgado, msculo,
miocardio y
cerebro.
Sntomas principales
Hipoglucemia hipocetsica
(7)
.
Rabdomilisis, miocardiopata.
Hipoglucemia hipocetsica +
miocardiopata.
Miocardiopata.
Hipoglucemia hipocetsica +
miocardiopata.
Igual anterior.
Reye's like.
Miopata o normalidad.
Reye's like + miocardiopata +
afectacin cerebral.
Sntomas de deficiencia de
AcilCoA deshidrogenases
(VL(VL CAD, LCAD, MCAD y
SCAD).
Hallazgos en sangre
Afectacin funcin heptica.
Camitinemia: > 50 M.
CPK.
Camitinemia: < 24 M.
Camitinemia: < 10 M.
Carnitina muscular y plasm-
tica muy disminuidas.
Tetradecenoilcarnitina.
dem.
Octanoil/decenoil carnitinas.
Camitinemia < 15 M.
Butirilcarnitinas.
Hallazgos de deficiencia
mltiple de AcilCoA
deshidrogenases.
Hallazgos en orina
Nada especial.
Mioglobinuria.
Nada especial.
Nada especial.
Tetradecenoilcarnitinas.
Dicarboxlicos de cadena larga.
dem anterior.
4-cis decenodioico, adpico,
subrico, hexanoil/suberil
carnitinas.
Etilmalnico y butirilcarnitinas.
3 OH dicarboxlicos.
Adpico, subrico, etilmalrico
y glutrico (glutrico aciduria
tipo II).
Tratamiento diettico. Alimentacin evitando ayu-
nos superiores a 4-6 horas como en los defectos de
cadena muy larga y larga. Normocalrica, normopro-
teica y con ingesta de hidratos de carbono normal. El
aporte de grasas no exceder 15-20 por 100 de las kcal.
Prohibibin absoluta de ingesta de MCT.
Tratamiento con cofactores en los defectos de !-oxi-
dacin mitocondrial. L-carnitina a dosis de 100-200
mg/kg/da, repartida en todas las tomas y riboflavina
(vit. B
2
) a dosis farmacolgicas de 100-300 mg/da.
En los defectos de " oxidacin mitocondrial de ci-
dos grasos de cadena muy larga y larga, la administra-
cin de L-carnitina y de riboflavina est en controver-
sia ya que se supone que los productos acil-carnitinas
intramitocondriales que no pueden metabolizarse son
los responsables de la patologa (encfalo-hepato-mio-
crdica) que presentan estos pacientes.
Glutrico aciduria tipo II, deficiencia mltiple
de la (i oxidacin de cidos grasos, deficiencia
del complejo II de la cadena respiratoria
mitocondrial
(41, 42)

Todas las acil CoA deshidrogenasas (primera reac-
cin enzimtica de la P oxidacin de cidos grasos
intramitocondrial, la glutaril CoA deshidrogenasa, la
isovaleril CoA deshidrogenasa, la piruvato deshidro-
genasa, las deshidrogenasas del ciclo de Krebs, etc.)
estn acopladas al complejo II de la cadena respira-
toria. Cuando ste se afecta, asimismo lo hacen todas
las acil CoA deshidrogenasas, es decir se afectan: la
oxidacin mitocondrial de los cidos grasos de cade-
nas larga - media - corta, el transporte mitocondrial
del piruvato, el ciclo de Krebs, la glutaril CoA deshi-
drogenasa del metabolismo de la Usina, la isovaleril
CoA deshidrogenasa del metabolismo de la leucina y
por supuesto la cadena respiratoria mitocondrial. La
sintomatologa de estos pacientes puede ser severa o
suave dependiendo de la alteracin del complejo II de
la cadena respiratoria, cuyo cofactor es el flavn ade-
nin dinucletido que procede del metabolismo de la
riboflavina (vit. B
2
).
Tratamiento diettico. En los pacientes de presen-
tacin neonatal (forma severa) se recomienda ali-
mentacin limitada en protenas (para limitar en espe-
cial la ingesta de leucina, lisina y triptfano que dan
lugar a las acidurias glutrica e isovalrica que pre-
sentan estos pacientes, ver alimentacin descrita ante-
riormente), en grasas (para limitar la oxidacin de
cidos grasos, estando totalmente prohibido el MCT)
y en hidratos de carbono (para limitar la hiperpro-
duccin de piruvato y la acidosis lctica). Los ayunos
debern ser mximos de 4 horas en el primer ao de
vida y de 6 horas en restantes edades para evitar la
puesta en marcha de la " oxidacin mitocondrial. En
las formas suaves de presentacin, no es necesario el
tratamiento diettico pero s la prohibicin de inges-
ta de MCT.
Terapia con cofactores. L-carnitina y riboflavina a
las dosis recomendadas para las alteraciones de la
(3-oxidacin de cidos grasos de cadena media, para
todas las formas de presentacin. En la forma severa,
adems, se debe dar glicina para esterificar el exceso de
isovalrico.
Alteraciones de la va de utilizacin
de cuerpos cetonicos: deficiencias
de la succinil CoA acetoacetil transferasa
y deficiencia aislada de la ! ceto acil
CoA thiolasa
Estas deficiencias enzimticas conducen metabli-
camente a la imposibilidad de transformar los cuerpos
cetonicos en dos molculas de Ac CoA, utilizado en el
comienzo del ciclo de Krebs de dos sistemas orgnicos:
msculo estriado y SNC. Clnicamente se caracterizan
por episodios de acidosis hipercetonmicas con o sin
hipoglucemia
(7)
. La alimentacin ir dirigida a evitar la
sntesis de cuerpos cetonicos, comidas frecuentes, ricas
en hidratos de carbono, con prohibicin de ingesta de
MCT. En las deficiencias de " ceto acil CoA thiolasa
(que tambin acta en la va metablica de la L-iso-
leucina) deber limitarse la ingesta excesiva de pro-
tenas (PNAVB), pero los pacientes en general toleran
una alimentacin con aporte normal proteico (mximo
2, 5 g de protenas/kg/da).
Alteraciones en la oxidacin
peroxisomal de los cidos grasos.
Adrenoleucodistrofia ligada al X
(X-ALD) y enfermedad de Refsum
Los cidos grasos de cadena muy larga (VLCFA con
C > 24) pueden " oxidarse tambin en los peroxisomas.
De todas las enfermedades derivadas de la patologa
peroxisomal
(43)
, slo dos de ellas pueden beneficiarse
de un tratamiento diettico, la X-ALD y la enfermedad
de Refsum.
Adrenoleucodistrofia ligada al X
(44, 45)

Es una enfermedad debida a la deficiencia de una
enzima transportadora de VLCFA, llamada ALDP,
cuyo gen est codificado en el cromosoma X. Esta pro-
tena ALDP transporta los VLCFA a travs de la mem-
brana peroxisomal, para que en su interior puedan ser
esterificados con la coenzima A a travs de otra reac-
cin enzimtica catalizada por la VLCA acil sintetasa
peroxisomal dando lugar a la produccin de los VLC-
FA acil CoA, los cuales se oxidan posteriormente en los
peroxisomas.
Fisiopatolgicamente se alteran las funciones de la
corteza suprarrenal y de la mielina a nivel del sistema
nervioso, con gran acumulo de VLCFA en tejidos y en
fluidos corporales, acumulacin suprarrenal de esteres
anmalos de colesterol que inhiben la sntesis de hor-
monas esteroideas con bloqueo parcial de la 11 -hidro-
xilasa, desconocindose en el momento actual la pato-
gnesis de la desmielinizacin, aunque Moser
(44)
especula con la hiptesis de que la desmielinizacin del
sistema nervioso central se debe a factores mltiples
derivados del exceso de VLCFA y que incluyen res-
puestas inflamatorias perivasculares con estimulacin
del factor de necrosis tumoral a (TNF-oc) y de la cas-
cada de citoquinas con destruccin de las clulas de
mielina por clulas T.
El cuadro clnico se caracteriza por: insuficiencia
suprarrenal (que puede aparecer antes, durante o des-
pus de iniciarse la patologa desmielinizante), acom-
paada de enfermedad desmielinizante progresiva.
Fenotpicamente la expresin de la enfermedad es
variable y actualmente se describen seis fenotipos
(44)

que engloban: la presentacin cerebral (infantil, ado-
lescente y adulta), la forma adrenomieloneuroptica y
la asintomtica, pudiendo darse, todos ellos, en una
misma familia.
Bioqumicamente presentan unos niveles sricos
de C26:0 superiores a los controles, pero las relacio-
nes de C26:0/C22: 0 y C26: 0/C24: 0 son mayores de
2 desviaciones estndar respecto a la media de los
controles.
Tratamiento diettico. Restriccin de VLCFA de
la dieta (procedentes fundamentalmente de pescados
de mar) y administracin de una mezcla de triacil gli-
cridos de cido oleico GTO(C18:0) y de cido er-
cico GTE (C22:0) a dosis de GTO = 1 a 2,5 g/kg/da;
la mezcla de ambos en proporcin 4 GTO/1 GTE se
conoce como Lorenzo's oil. Esta alimentacin redu-
ce los niveles de C26:0 sricos pero no evita la apa-
ricin de la enfermedad desmielinizante en un 20
por 100 de las ALD-X fenotipo cerebral tratadas
antes de iniciar la sintomatologa desmielinizante.
ltimamente se sabe que los niveles de VLCFA cere-
brales en pacientes fallecidos no presentan diferen-
cias entre los que han sido tratados con dieta limita-
da en VLCFA + GTO/GTE y los que no; lo cual nos
indica que la dieta puede tener un beneficio clnico
limitado.
Complicaciones del tratamiento diettico: 1) el GTE
puede dar lugar a una plaquetopenia, por lo que debe-
r reducirse o limitarse si las plaquetas son < de
100.000/ml; 2) la reduccin de los VLCFA puede con-
dicionar un defecto de #
3
y #
6
, por lo que se deben
suministrar aparte.
Actualmente se postula la posibilidad de utilizar
inhibidores del TNF-a en el tratamiento de las ALD-
X, pero no hay datos an que justifiquen su utiliza-
cin.
Enfermedad de Refsum
Se debe a la deficiencia de la fitnico-oxidasa pero-
xisomal. El cido titnico es un cido graso de origen
exgeno que se encuentra fundamentalmente en las
grasas procedentes de animales terrestres y del atn. El
contenido en precursores del cido fitnico de vegeta-
les verdes se absorbe muy mal a nivel intestinal, por lo
que no deber contabilizarse. La Tabla 56.6, tomada de
Steinberg
(46)
, muestra el contenido en fitnico de varios
alimentos.
Tratamiento diettico. Limitar a 10-20 mg/da la
ingesta de cido fitnico. Una limitacin excesiva de
fitnico en la dieta conduce a una prdida de peso y a
un aumento paradjico de fitnico en sangre, proce-
dente de la movilizacin de fitnico del tejido graso
humano.
El tratamiento diettico se complementa con plas-
mafresis peridicas.
La respuesta clnica a la dieta, si sta est bien con-
trolada, es muy efectiva.
TABLA 56.6. Contenido en cido fitnico de varios
alimentos
Contenido en fitnico
(mg/100 g peso seco)
Mantequilla
Atn en aceite
Cordero
Quesos
Buey estofado
Abadejo-bacalao
Pescado blanco
Pan blanco
Maz
Arroz blanco cocido
Patata cocida
Yema de huevo
Tomado de Steinberg
(46)
,
Alimento
(46)
5-500
57
49
5-50
24
4,9
2,6
1,6
1,2
1,0
0,66
0,22
Miscelnea
En dos pacientes diagnosticados de: a) deficiencia
de 1,3 difosfo glicerato quinasa (enzima de la sntesis
de piruvato a partir de glucosa, gliclisis), y b) defi-
ciencia de piruvato deshidrogenasa (complejo enzim-
tico de la membrana mitocondrial que transforma el
piruvato en Ac CoA) con acidosis lctica, hemos utili-
zado la dieta cetognica como precursora de la sntesis
de Ac CoA, como sustrato energtico alternativo a la
glucosa. En ambos pacientes mejor extraordinaria-
mente la sintomatologa convulsiva, llegando el pri-
mero hasta la normalizacin del EEG y el segundo
pas de 70 crisis convulsivas de 15 minutos de duracin
a 3 crisis de 5 segundos/da. Posteriormente, el primer
paciente volvi a presentar crisis con involucin neu-
rolgica irreversible y el segundo falleci a los 14
meses de edad en su domicilio, sbitamente
(47)
.
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CAPITULO
Nutricin y diarrea en el nio:
Tratamiento nutricional
M. Alonso Franch
INTRODUCCIN
Definimos la diarrea aguda (DA) como el aumen-
to del nmero y disminucin de la consistencia de
las deposiciones habituales de un determinado nio
ligado a una prdida anormal de agua y electrlitos
por las heces. Dado que el peso de las deposiciones
normales del lactante oscila entre 5-10 g/kg/da, se
puede considerar como diarrea cuando sobrepasa los
10-15 g/kg/da. La DA es un proceso autol imitado a
3-6 das, tiempo necesario para conseguir, a travs
del incremento de la velocidad de trnsito y/o la re-
paracin de la mucosa, la eliminacin de los grme-
nes que habitualmente la provocan. Se habla de dia-
rrea prolongada (DP) cuando la eliminacin de
heces anormales se prolonga ms de dos semanas;
sin embargo, el trmino de diarrea crnica (DC), ca-
da da ms en desuso, est poco definido, consi-
derndose como tal la diarrea de ms de dos, cuatro
u ocho semanas de duracin, segn los diferentes
autores.
La diarrea es un sndrome especialmente frecuen-
te durante los dos primeros aos de la vida. En esta
etapa se acumula la mayor parte de los procesos dia-
rreicos pero, adems, la inmadurez de las funciones
digestivo-absortivas, inmunolgicas y metablicas
del nio, junto a la trascendencia de la malnutricin
a esta edad, explican su gravedad. Ello no slo difi-
culta el diagnstico etiopatognico, sino que adems
obliga a plantear una pauta de actuacin teraputica
precoz, en la que el mantenimiento de un adecuado
estado nutricional se convierte en un hecho crucial.
Resumiendo, podramos decir que los factores que
hacen ms frecuentes y graves las diarreas en el nio
son la inmadurez ligada a la edad y la malnutricin.
La mejora de las condiciones socioeconmicas y so-
bre todo del nivel de higiene y educacin sanitaria de
la poblacin, as como la promocin de la lactancia
materna o la posibilidad de utilizar adecuados pro-
ductos dietticos infantiles, y especialmente la utili-
zacin de las nuevas normas en la teraputica de las
diarreas, han condicionado que, en nuestro pas, la
diarrea haya dejado de ser, desde hace aos, un pro-
blema sanitario de primera magnitud como lo es to-
dava en pases subdesarrollados
INTERRELACIONES
NUTRICIN-DIARREA
Las relaciones entre nutricin y diarrea son evi-
dentes y justifican la alta tasa de morbi-mortalidad
por ambas causas, especialmente en ambientes donde
coexisten malnutricin y deficientes condiciones hi-
ginicas. Estas relaciones pueden ser analizadas en
cuatro aspectos diferentes:
1. Toda diarrea, aguda o prolongada, afecta al es-
tado nutritivo del individuo.
2. La nutricin y especialmente la alimentacin
es capaz de inducir diarrea como agente etiol-
gico.
3. La malnutricin en s misma produce alteracio-
nes digestivo-absortivas que conducen a la dia-
rrea o la incrementan.
4. El tratamiento de toda diarrea es fundamental-
mente nutricional.
AFECTACIN NUTRICIONAL
EN LA DIARREA
Cuando se produce un episodio de DA o sta se
prolonga, el incremento de la velocidad de trnsito,
hecho comn a cualquier tipo de diarrea, dificulta la
puesta en contacto de los sustratos con las enzimas y
con la superficie absortiva, interfiriendo el proceso
nutricional. Si adems incide en lactantes pequeos,
la inmadurez de las funciones digestivas, su menor ca-
pacidad de reserva y las elevadas necesidades nu-
tricionales justifican la rpida afectacin nutricional.
Por ello el protocolo teraputico de la OMS establece
como objetivo prioritario de su teraputica prevenir la
malnutricin, aun a costa de incrementar la diarrea
(1)
.
Precisamente, en pases subdesarrollados, donde la
malnutricin, la falta de higiene, el hacinamiento y la
carencia de instruccin sanitaria favorecen la apari-
cin de diarreas, stas constituyen la principal causa
de mortalidad infantil, a la vez que influyen en los
bajos percentiles de crecimiento de su poblacin.
LA ALIMENTACIN COMO
CAUSA DE DIARREA
La diarrea puede estar producida por procesos in-
flamatorios intestinales -infectivos o de carcter ana-
flctico-, intolerancias, errores alimenticios, intoxi-
caciones, ingesta de drogas -particularmente laxan-
tes-, o secundarias a procesos generales, especial-
mente infecciosos. Dentro de estas causas, los
alimentos son importantes agentes productores de
diarrea, incluyndose dentro del trmino reacciones
adversas a alimentos. stas son definidas por la
Academia Americana de Alergologa e Inmunologa
(2)

como respuesta clnicamente anormal atribuida a la
exposicin a un alimento o aditivo alimentario.
Estas reacciones pueden producirse por mecanismos
inmunolgicos o no inmunolgicos. Dentro de estos
ltimos se incluyen las reacciones txicas, farmaco-
lgicas, metablicas y de idiosincrasia. Con posterio-
ridad, la Academia Europea de Alergia e Inmuno-
loga
(3)
hace otra clasificacin similar, aunque algo
modificada. Ambas estn recogidas en la Tabla 57.1
En principio los alimentos ms frecuentemente impli-
cados en la produccin de diarrea son los carbohidra-
tos, el gluten y otras protenas agresivas. Los car-
bohidratos -y en particular la lactosa- pueden
provocar diarrea, tanto con carcter congnito como
adquirido, por un mecanismo osmtico. El gluten, a
travs de una lesin de la mucosa intestinal por me-
canismo inmunolgico. Las protenas (de leche de
vaca, huevo, pescados, legumbres, frutos secos, etc.)
tambin pueden provocar enteropatas morfolgicas o
funcionales tras estimular la liberacin de mediado-
res de los macrfagos en la lmina propia del intesti-
no, tanto por mecanismo inmunolgico -sensibiliza-
TABLA 57.1. Clasificacin de las reacciones adversas a alimentos y aditivos alimentarios
Americam Academy of Allergology and Immunology, 1984
(1)

1
De Academia Americana de Alergia e Inmunologa.
2
De Academia Europea de Alergologa e Inmunologa clnica.
CAPTULO 57. Nutricin y diarrea en el nio: Tratamiento nutricional 891
cin de los mismos tras respuesta reagnica tipo IgE,
por ejemplo- como no inmunolgico. Algunos ali-
mentos (fresas, pina, legumbres, tomate, chocolate,
pescados, mariscos, entre otros) son capaces de indu-
cir liberacin directa de mediadores vasoactivos de
los macrfagos, sin intervencin de mecanismos in-
munolgicos. Otros (queso, tomate, pescado) produ-
cen el mismo efecto por ser ellos mismos ricos en
histamina u otros mediadores. Finalmente hay ali-
mentos (carbohidratos en este caso) que pueden pro-
vocar diarrea por modificacin de la flora o por con-
tener excesiva cantidad de sulfitos o nitritos (vino,
antioxidantes). Estas formas, a veces difciles de dife-
renciar de la alergia, se engloban bajo el trmino de
reacciones anafilactoides o falsas alergias.
Por lo que respecta a las reacciones alrgicas, en
principio cualquier alimento puede sensibilizar al ni-
o predispuesto. No obstante, las protenas de leche
de vaca son los alrgenos ms frecuentemente en-
contrados en la primera infancia. En nios mayores
pueden provocar fenmenos alrgicos otros alimen-
tos proteicos: huevos, pescados -tanto azules como
blancos-, mariscos, carnes, legumbres y frutos secos
(sobre todo cacahuetes). Las protenas de los cerea-
les suelen ser potentes alrgenos, especialmente las
del trigo, pero tambin las de soja e incluso las de
maz y arroz. Las frutas, aunque con escaso conteni-
do proteico, se consideran alrgenos importantes, es-
pecialmente el melocotn y los ctricos. Finalmente
las glicoprotenas del tomate son capaces de sensibi-
lizar, presentando alergenicidad cruzada con los c-
tricos.
ALTERACIONES
DIGESTIVO-ABSORTIVAS
EN LA MALNUTRICIN
Las alteraciones digestivas y absortivas que con-
diciona la malnutricin fueron especialmente estu-
diadas por varios autores y por nosotros mismos
(4-7)
,
demostrando cmo la secrecin de enzimas pancre-
ticas disminuye y la mucosa intestinal se atrofia por
la propia malnutricin, alterndose la digestin tan-
to intraluminal como parietal (particularmente la
lactasa), as como la funcin absortiva y de barrera.
Por ello, a medida que se prolonga la diarrea se ha-
ce ms difcil establecer la diferencia entre causa y
efecto, al irse produciendo numerosas interferen-
cias.
Todos los autores estn de acuerdo en sealar que
la malnutricin en la DC dificulta la reparacin de la
mucosa, condicionando trastornos en la absorcin,
en la digestin de membrana y en la permeabilidad
intestinal. La persistencia de nutrientes en la luz,
junto con las alteraciones de la motilidad y de la in-
munidad, ligadas tambin a la malnutricin, condu-
cen a sobrecrecimiento bacteriano capaz de decon-
jugar las sales biliares, que por su accin catrtica
sobre el colon incrementan an ms las prdidas fe-
cales. Por ello, una vez asociada malnutricin, in-
feccin y diarrea se establece un crculo vicioso que
perpeta la situacin, dificultando la teraputica
(Fig. 57.1).

Figura 57.1. Circulo vicioso malnutricin-malabsorcin-diarrea. Tomada de Alonso Franch M. Tratamiento diettico de la diarrea
crnica. En: Hernndez M. (ed.). Alimentacin infantil (2.
a
ed.) Madrid: Daz de Santos.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
DE LA DIARREA
Mecanismos de produccin
de la diarrea
Resulta interesante conocer los mecanismos de
producin de la diarrea, en orden a establecer las ba-
ses de su tratamiento. Con independencia de la causa
etiolgica que la condiciona, la diarrea puede clasifi-
carse por su mecanismo patognico en dos tipos fun-
damentales: por fracaso de la absorcin o por aumen-
to patolgico de la secrecin. Esta clasificacin es a
menudo demasiado simple, ya que muchas diarreas
participan de ambos mecanismos, y an de otros que
a continuacin consideraremos.
Diarreas por malabsorcin
El ejemplo ms claro es el producido por ciertas
bacterias como Salmonella, Shigella, Yersinia,
Campilobacter jejuni y E. coli enteroinvasivo, as co-
mo los virus que son capaces de adherirse y poste-
riormente invadir el epitelio, llegando a la lmina
propia, donde producen una reaccin inflamatoria.
Esta reaccin se acompaa de incremento local de
prostaglandinas, las cuales, a su vez, inhiben la snte-
sis de ATPasa, bloqueando por tanto el funciona-
miento de la bomba de Na. El mecanismo fundamen-
tal de produccin de diarrea ser la malabsorcin de
agua, electrlitos y nutrientes ligada por un lado al
bloqueo enzimtico del transportador glucosa-Na-
agua y por otro a la destruccin del epitelio intestinal
(Fig. 57.2).
Algunos grmenes, como el E. coli enteroadheren-
te, producen malabsorcin no por invasin sino por la
adherencia a la superficie del epitelio, y otros por ci-
tlisis o dao celular directo del colon sin excesiva
reaccin inflamatoria, como la producida por E. coli
enterohemorrgico (Fig. 57.3).
Dentro de este tipo de mecanismo malabortivo po-
demos incluir la diarrea ligada a problemas de anafi-
laxia, las enteropatas por gluten o por enfermedades
inflamatorias. La inflamacin de la mucosa produce
incremento de la sntesis de prostaglandinas, asocian-
do a menudo hemorragia y exudacin proteica. El da-
o celular tambin puede ser debido a liberacin de
mediadores de la alergia o de metabolitos oxigena-
dos, proteasas, lipasas y otras enzimas de los masto-
citos y macrfagos. Sin embargo, tambin en stas
existe un componente secretor en el que mediadores
tales como histamina y serotonina desempean un
papel importante.
Diarreas secretoras
Bacterias como el V. colrico, E. coli enterotoxig-
nico, Estafilococo dorado, algunos tipos de Shigella
y de Salmonella, etc., son capaces de elaborar toxinas
las cuales, sin alterar la morfologa del epitelio, indu-
cen una secrecin activa de agua y electrlitos hacia
la luz intestinal.
La secuencia de actuacin de estos grmenes es
la siguiente: la bacteria penetra en la capa de moco
o glicocalix, dentro de la cual, a salvo del arrastre
luminal, es capaz de multiplicarse y liberar toxinas.

Figura 57.2. Diarrea por malabsorcin: Grmenes invasivos. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea aguda, tratamiento diettico. En:
Hernndez M. (ed.). Alimentacin infantil (2.
a
ed.). Madrid: Daz de Santos.

Figura 57.3. Diarrea por malabsorcin: Grmenes adherentes y citotxicos. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea aguda.
Tratamiento diettico. En: Hernndez M. (ed.). Alimentacin Infantil (2.
a
ed.) Madrid: Daz de Santos.
Dichas toxinas se adhieren a receptores especficos
de la membrana celular por sus subunidades antigni-
cas, mientras que las subunidades activas penetran en
la clula o envan un mensajero capaz de inducir, en
la membrana basolateral del enterocito, la sntesis de
adenilciclasa responsable del incremento del 3 '-5'
AMP cclico. Este y otros mediadores celulares
-que, como el GMP cclico o el calcio, tambin pue-
den resultar estimulados- inducirn la secrecin acti-
va de agua y electrlitos desde los enteroblastos de
las criptas hacia la luz intestinal (Fig. 57.4).
Otro posible mecanismo de actuacin es la llama-
da diarrea osmtica, que puede aparecer por un dese-
quilibrio entre la ingesta de alimentos osmticamente
activos (mono o disacridos, aminocidos) y la capa-
cidad de digestin y/o absorcin de los mismos.
Suele ser una complicacin inherente a las diarreas
por malabsorcin, en las que la permanencia de estos
nutrientes en la luz favorece el flujo hdrico serosa-
mucosa.
Desde el punto de vista del tratamiento nutricional,
mientras que las diarreas secretoras persisten aunque
se suprima la alimentacin oral, las malabsortivas o
las ligadas a mecanismo osmtico mejoran o desapa-
recen.
Diarreas motoras
En todos los tipos de diarrea resultan estimuladas
las fibras musculares del intestino, provocando una
importante actividad motora con aumento de la ve-
locidad de trnsito, aunque rara vez la diarrea est
ligada a perturbacin exclusiva de la motilidad in-
testinal.

Figura 57.4. Diarrea secretora: Grmenes productores de toxinas. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea aguda. Tratamiento diet-
tico. En: Hernndez M. (ed.). Alimentacin infantil (2.a ed.) Madrid: Diaz de Santos.

Diarreas por alteracin de la flora intestinal
En ocasiones la diarrea puede estar ligada a per-
turbacin de la flora saprofita. Los microorganismos
que componen dicha flora viven en simbiosis y tienen
un papel preponderante en la lucha contra el creci-
miento de entero-patgenos intestinales al competir
con ellos por el espacio, los nutrientes y el oxgeno.
Adems algunas producen colistinas con capacidad
bactericida y un potencial de xido-reduccin inade-
cuado para el crecimiento de aquellos. Sin embargo,
esta microflora tambin es capaz de producir diarrea
a travs de varios mecanismos analizados por
Gorbach
(8)
. As, el sobrecrecimiento bacteriano en
tramos altos favorecido por alteraciones en la motili-
dad, la inmunidad o la presencia de nutrientes no ab-
sorbidos en la luz, produce deconjugacin de sales
biliares, liberando cidos biliares que inactivan la
ATPasa del enterocito. Ello conlleva, por una parte, la
disminucin de la concentracin micelar de sales bi-
liares necesaria para la solubilizacin de las grasas
(malabsorcin) y, por otra, una alteracin en la absor-
cin de agua, electrlitos y glucosa. Adems, estos
grmenes, actuando sobre las grasas y sobre los car-
bohidratos no absorbidos, producen cidos grasos hi-
droxilados y cidos voltiles. Ambas sustancias tie-
nen efecto catrtico sobre el colon, aumentando la
prdida hidroelectroltica. Cuando por efecto de una
antibioterapia oral se destruye parte de la flora, con-
virtindose los anaerobios en preponderantes, la de-
conjugacin de sales biliares es todava mayor.
Finalmente es posible que los grmenes de la flora
adquieran la propiedad de formar toxinas a travs de
plsmidos -materal gentico extracromosmico-
transmitidos por pilis sexuales desde grmenes ente-
rotoxignicos. Desde el punto de vista nutricional,
otra de las ventajas de la flora es su capacidad de es-
cindir los carbohidratos no absorbidos de la fibra.
El intestino estril del recin nacido va adquirien-
do su flora a travs de la entrada de grmenes por va
digestiva, hecho favorecido fisiolgicamente por la
hipoaquilia gstrica y la deficiente protelisis intralu-
minal. La lactancia materna condiciona la instaura-
cin de una flora diferente en la que el lactobaeillus
biphidus constituye ms del 90 por 100. La especial
proteccin que confiere este tipo de flora frente a la
diarrea y sobre el trofsmo de la mucosa intestinal ha
condicionado que en la actualidad se utilicen en el
tratamiento y prevencin de la misma diferentes tipos
de frmulas y alimentos enriquecidos en grmenes
(alimentos probiticos). No obstante es difcil conse-
guir que lleguen intactos al colon y tramos intestina-
les bajos. Parece que tienen mejores perspectivas co-
mo alimentos funcionales los prebiticos, es decir,
sustancias que favorecen la implantacin de un deter-
minado tipo de flora
(9)
.
Diarrea ligada a laxantes
El mecanismo de actuacin de los laxantes en la
produccin de diarrea no est an suficientemente
aclarado, si bien se sabe que algunos actan sobre la
ATPasa limitando la absorcin. Otros incrementan la
adenilciclasa, con lo que presumiblemente provocan
aumento de la secrecin. Algunos aumentan la per-
meabilidad intestinal, y la mayora produce cierto
grado de dao histolgico.
Papel del colon en la diarrea aguda
El volumen de los fluidos intestinales, de los que
la dieta constituye slo una parte, es comparativa-
mente mayor en el nio que en el adulto, cuando se
expresa en ml/kg/da (Fig. 57.5)
(10)
. Adems, mientras
el colon del adulto, en condiciones normales, es ca-
paz de absorber casi el 90 por 100 del dbito ileal, en
el nio esta funcin est ms limitada, siendo un im-

Figura 57.5. Comparacin de la tasa de fluidos digestivos en nios y adultos. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea aguda.
Tratamiento diettico. En: Hernndez M. (ed.). Alimentacin infantil (2. ed.). Madrid: Daz de Santos.
portante factor que explica la mayor gravedad de la
diarrea a esta edad. A esta deficiencia hay que aadir
el hecho de que el colon se vea implicado en el mis-
mo proceso inflamatorio que produce diarrea, lo que,
adems de impedir la absorcin, aumenta el peristal-
tismo. Se calcula que un colon inflamado reduce has-
ta un 50 por 100 su capacidad absortiva y as, en un
nio de 10 kg en el que el dbito ileal es cercano a
600 ml, puede perder unos 300, es decir 30 ml/kg.
DE LA DIARREA AGUDA
Los objetivos prioritarios en la teraputica de la
DA son: evitar o tratar la deshidratacin, corregir la
acidosis, nutrir adecuadamente al paciente y, final-
mente, y como objetivo ms secundario, disminuir la
prdida hidroelectroltica, tratando de acortar el epi-
sodio diarreico. El tratamiento de la misma se funda-
menta en dos importantes pilares: rehidratacin oral y
realimentacin precoz.
El conocimiento de los mecanismos patognicos
de la DA ha sido de gran utilidad a la hora de estable-
cer su tratamiento. En efecto, en las diarreas secreto-
ras la absorcin permanece intacta, por lo que esta te-
raputica contrarresta las prdidas hidroelectrolticas.
En las invasivas, si bien existe malabsorcin, sta
suele limitarse al colon e leon terminal, manteniendo
intacta la funcin en zonas proximales, por lo que la
rehidratacin es capaz de invertir el flujo serosa-mu-
cosa. Tras ella la instauracin de una dieta normoca-
lrica, aun a consta de incrementar la diarrea, fuerza
la absorcin y aposicin de nitrgeno y energa, im-
prescindibles para la reparacin de la mucosa intesti-
nal y la adecuada respuesta inmunolgica.
La rehidratacin oral
Constituye uno de los mayores logros teraputicos
de la segunda mitad de este siglo, consiguiendo una
drstica disminucin de la morbi-mortalidad infantil,
tanto por DA como por DC
(1, 11)
. La OMS aconsej
inicialmente esta terapia en pases subdesarrollados
con una frmula sencilla, econmica y fcil de mane-
jar, compuesta por sobres a base de CINa (3,5 g),
C1K (1,5 g), CO,H (2,5 g) y glucosa (20 g) para di-
solver en 1 litro de agua. La efectividad demostrada
hizo extender dicha prctica a todo nio con diarrea,
fuera cual fuera el medio geogrfico o socioeconmi-
co, el tipo de diarrea, el mecanismo de produccin y
la edad del paciente. Sin embargo existi controver-
sia sobre la utilidad de esta frmula en pases con
mejores condiciones higinicas, nutricionales y asis-
tenciales, en los cuales, adems, la diferente etiologa
de la diarrea, condiciona menores prdidas hidroelec-
trolticas. Tras numerosos estudios comparativos se
acept finalmente la eficacia de esta teraputica en
los pases occidentales
(12, 13)
; sin embargo, la polmica
contina respecto a la composicin de la misma. Por
ejemplo, glucosa frente a sacarosa o polmeros de
glucosa -menos osmolar y con mejor sabor-; citrato
frente a bicarbonato -menos estable y ms caro. Uno
de los aspectos ms polmicos fue el ajuste de la con-
centracin de Na (90 mEq/1 en la frmula de la
OMS) calculada para diarreas colricas en las que las
prdidas fecales pueden ascender a 90-123 mEq/1,
frente a 37 mEq/1 en las producidas por rotavirus
(14)

(Tabla 57.2). A pesar de que el empleo de la frmula
de la OMS no ha evidenciado hipernatremias impor-
tantes, puede existir riesgo en nios pequeos, aun en
condiciones controladas, por lo que la ESPGAN re-
comienda para la rehidratacin de nios europeos la
concentracin de 60 mmol/1
(15)
.
La terapia debe tener en cuenta la edad del pacien-
te, su estado nutritivo, la existencia de complicacio-
nes y, en menor medida, el posible mecanismo pato-
gnico. Siguiendo las ltimas recomendaciones de la
ESPGAN para nios de nuestro medio, debe progra-
marse el suero como nica ingesta para el tratamien-
to de la deshidratacin durante 4 horas (un tiempo
mayor en la deshidratacin hipertnica). La adminis-
tracin se har en forma fraccionada y a la libre de-
manda del nio, quien suele regular espontneamente
la ingesta de acuerdo con el estado de deshidratacin.
TABLA 57.2. Prdidas electrlitos y GAP osmtico en las heces de nios normales y con diferentes tipos de gastroenteritis
Germen
Electrlitos en mmol/l

Volumen heces
(ml/kg/da)
Na K Cl CO
3

Gap osmtico mOsm/l
290 - (Na + K)
Clera
E. coli toxignico
Rotavirus
Normales
180
160
130-160
5-10
80
53
37
22
30
37
38
54
86
24
22
21
32
18
6
?
70
110
140
140
De Hernndez M, Alimentacin infantil, 2. ed., pg. 150.
TABLA 57.3. Frmulas para la rehidratacin oral
Nombre
I. OMS
II. OMS
ESPGAN 88
ESPGAN 92
Suerora\
Isotorar
Huberlitren
Oralesper
Flectomin
Cocacola
Pepsicola
Zumo uva artificial
Zumo uva natural
Zumo naranja artificial
Zumo naranja natural
Zumo manzana
Zumo limn al natural
T, sin azcar
Glucosado 5 %
Glucosmon 33 %
Glucosalino
Glucosalino 1/5
Fisiolgico
CINa 20 %
CIK
Bicarbonato 1M
Acetato K
Glucosa
20 g/111 mmol
30 g/166
70-150 mmol
74-111 mmol
20 g/111 mmol
83,4 mmol
50 g
3g
80 g
98 g
107
152 g
166 g
152
104 g
119g
80 g
1,6 g
1,6 g
330 g
25 g
47 g
Sodio*
90
30
30-65
60
90
60
50
>90
69
17(3)
1,3
2,3
1,1
2,3
1,1
1,0
9,5
2,0
68,5
30,7
154 (354 mg)
3,42/cc
1 mEq/cc
Cloro*
80
40
30-90
>25
80
50
30
>90
68,5
30,7
154 (546 mg)
3,42/cc
2 mEq/cc
Potasio*
20
20
20-30
20
20
25
20
210
37
0,1
0,1
2,1
37
2,1
51
28
28
15,2
2 mEq/cc
1 mEq/cc
Bicarbonato
30
30
20-30
10***
30
Lactato 4*
Lactato 336 mg
1 mEq/cc
1 mEq acetato
* mEq/l. ** Puede ser tambin lactato o citrato. *** Citrato.
De Hernndez M. Alimentacin infantil (2.a ed.). Daz de Santos.
Como norma general se calcular un aporten entre 50
y 100 ml/kg para las 4-6 horas, siendo esencial la re-
visin clnica del nio al cabo de este tiempo. Es im-
portante utilizar una frmula ya preparada y envasada
en polvo para diluir en 1 litro de agua hervida o mi-
neral, a la temperatura corporal. Otras alternativas (li-
monada alcalina, zumos de frutas o bebidas refres-
cantes) tienen una composicin hidroelectroltica
muy disbalanceada, como puede verse en la Tabla
57.3. En general la aceptabilidad es buena y los fra-
casos con esta teraputica son inferiores al 5 por 100
en nuestra experiencia. La rehidratacin parenteral
solamente estar indicada cuando fracase la oral o
bien en nios con deshidratacin de tercer grado, en
shock, o con vmitos incoercibles que no ceden con
el suero oral. Asimismo, las prdidas fecales superio-
res a 10 ml/kg/hora obligarn a recurrir a la rehidrata-
cin parenteral. En la fase de mantenimiento se utili-
zar, junto con la alimentacin, la frmula II de la
OMS o bien la recomendada por la ESPGAN 92.
Realimentacin tras la diarrea
El reposo digestivo, clsicamente recomendado en
el tratamiento de las diarreas, aunque disminuye la
intensidad de las prdidas, supone un importante hn-
dicap en la recuperacin nutricional. La dieta absolu-
ta o al menos hipocalrica se recomendaba para evi-
tar estimular la secrecin biliopancretica, y por tanto
las prdidas hidroelectrolticas y de sales biliares (de
efecto catrtico sobre el colon). Por otra parte, en las
diarreas invasivas la disminucin de la actividad lac-
tsica provocara aumento de la osmolaridad, acido-
sis por conversin en cido lctico, y aumento de la
permeabilidad con posibilidad de sensibilizacin se-
cundaria a protenas de la dieta. Sin embargo, se ha
constatado que un balance proteico-calrico negativo
conducir a malnutricin, lo que provoca una grave
interferencia para la reparacin de la mucosa intesti-
nal, hecho fundamental en la prolongacin de la dia-
rrea. Esta complicacin es especialmente relevante en
pases con alto ndice de malnutricin donde cada
episodio de gastroenteritis puede inducir una prdida
ponderal adicional de manera que los regmenes hi-
pocalricos reiterados facilitan, junto a las condicio-
nes higinico-sanitarias desfavorables, una malnutri-
cin persistente, bien demostrada por Mata
(l6)

Se ha demostrado que la existencia de nutrientes
no absorbidos en la luz supone un potente estmulo
para la sntesis de secreciones digestivas (de conoc-
do efecto trfico en la reparacin de la mucosa intes-
tinal) favoreciendo tambin los mecanismos de arras-
tre. Por ello, si bien a corto plazo la realimentacin
precoz puede inducir un aumento de las prdidas hi-
droelectrolticas, a plazo medio la reincorporacin
temprana a una dieta normal acorta la duracin de la
enfermedad, mejorando el estado general y nutritivo.
Un estudio multicntrico europeo ha comprobado
la eficacia de la realimentacin precoz, por lo que la
recomendacin actual es la de pasar, lo ms rpida-
mente posible, a una dieta normal
(17)
. La leche mater-
na es el alimento ideal, ya que se ha demostrado que,
a pesar de su alto contenido en lactosa, es perfecta-
mente tolerada por lactantes con gastroenteritis, in-
cluso con evidencia de dficit secundario de lactasa.
Posee adems factores que estimulan el trofismo de
la mucosa intestinal. En nios mayores de 4 meses
debe agregarse harina como aporte calrico hipos-
molar (de preferencia arroz, que aparte de sus ven-
tajas es menos alergizante). En nios mayorcitos
conviene elegir alimentos astringentes, ricos en pol-
meros de glucosa, como el arroz
(18)
, la patata, el plta-
no maduro y sin hebras, la tapioca, etc. Cuando la in-
troduccin de leche en estos nios incrementa
notablemente la diarrea conviene sustituirla por yo-
gur (alimento probitico y pobre en lactosa), pudien-
do acompaarse de otro tipo de alimentos.
Siempre debe respetarse el apetito del paciente, y
evitar la sobrecarga nutricional en nios que respon-
den con vmitos. La administracin intragstrica a
dbito continuo del alimento supone, en estos casos,
una ventaja adiccional. Por otra parte parece demos-
trado que la rehidratacin oral previa disminuye el
riesgo de sensibilizacin, favorece el trofismo de la
mucosa y aumenta el apetito del nio, mejorando as
la tolerancia alimenticia posterior.
Otro de los problemas sobreaadidos es la posible
sensibilizacin a protenas de leche de vaca tras una
gastroenteritis invasiva, hecho que sucede especial-
mente en lactantes pequeos. En los casos de riesgo
atpico, lactantes muy pequeos y especialmente si
estn desnutridos, sera preferible la utilizacin de
frmulas semielementales, sin lactosa, sin protenas
agresivas y con modificacin de los lpidos. Se ha
discutido mucho si esta medida supone una protec-
cin contra dicha sensibilizacin; sin embargo, aun-
que no se haya demostrado su efecto preventivo
(19)
,
no cabe duda de que el lactante pequeo, desnutrido
y afecto de una gastroenteritis, es el ms propicio a
desembocar en una diarrea grave, por lo que la utili-
zacin de estas frmulas a ttulo preventivo suponen
una ventaja, incluso desde el punto de vista econmi-
co, frente a las frmulas adaptadas en la realimenta-
cin precoz.
Se puede predecir qu nios tendrn una mala res-
puesta: menores de tres meses, pretrminos y con ba-
jo peso para la edad gestacional, malnutridos inten-
sos, nios con inapetencia marcada o con manifiesta
intolerancia oral incluso a la dieta muy fraccionada
(vmitos, distensin abdominal clara, borborismos),
pacientes con diarrea coleriforme o con recada tras
mejora. Por supuesto, un factor de riesgo importante
es la falta de colaboracin materna. Con estas sim-
ples medidas, y sin necesidad de otra teraputica, ce-
de la DA en un periodo siempre inferior a dos sema-
nas (generalmente una), sin necesidad de medicacin
adicional.
DE LA DIARREA CRNICA
Las alteraciones que la diarrea y la malnutricin in-
ducen en el aparato digestivo, obligan, antes de iniciar
el tratamiento, a evaluar el estado nutritivo, la magni-
tud de las prdidas, la intensidad del dficit digestivo-
absortivo, las necesidades nutritivas (en funcin de la
edad, peso, caractersticas de la enfermedad) y, final-
mente, a considerar las intolerancias alimenticias cau-
santes de la diarrea o secundarias a la misma.
Al igual que en la DA, los objetivos prioritarios de
la teraputica son evitar la malnutricin y compensar
las prdidas que se producen. No obstante, tratar de
mantener una adecuada nutricin ofrece importantes
dificultades en el nio diarreico, ya que a las altera-
ciones causales se asocian las ligadas al aumento de
la velocidad de trnsito y a las alteraciones digestivo-
absortivas secundarias. Por ello, cuando los aportes
orales no consiguen cubrir los requerimientos ser
necesario recurrir a otras tcnicas de alimentacin,
comenzando por su administracin en forma muy
fraccionada e incluso en enteral continua, y/o sustitu-
cin de la dieta normal por frmulas especiales.
Finalmente, si no es posible mantener el estado nutri-
cional, es obligada la suplementacin con nutricin
parenteral. En principio la nutricin parenteral exclu-
siva, dado que inhibe la secrecin enzimtica y la re-
generacin de la mucosa, debe evitarse o ser de mni-
ma duracin en el tratamiento de la diarrea
(21)
.
Recientemente se ha estudiado el papel concreto
que algunos nutrientes desempean en la recupera-
cin de la morfologa y funcin intestinal
12
", por lo
que las perspectivas actuales del tratamiento nutricio-
nal de las diarreas pueden mejorar por la adiccin a
la dieta de los llamados nutrientes rgano-especficos
(Tabla 57.4). Revisaremos brevemente lo que en la
actualidad se conoce de algunos de ellos.
TABLA 57.4. Importancia de algunos nutrientes en el
tratamiento de la diarrea crnica
LOS ETIOLGICAMENTE IMPLICADOS
- Lactosa
- Protenas vacunas
- Gluten
- Alrgenos alimentarios
- Otros
LOS SECUNDARIAMENTE MAL TOLERADOS
- Lactosa
- Protenas agresivas
- Grasas
- Otros
MODIFICADORES DE LA MOTILIDAD
- Mono y disacridos
- MCT
- Polmeros cortos de glucosa
- Fibra
CON ACCIN ANTIINFLAMATORIA
- cidos g. cadena corta (acetato, propionato)
- cidos g. Q. 3 (EPA, DEHA)
- Glutamina
ESTIMULANTES REGENERACIN
- Glutamina
- Peptina
- Ornitina: poliaminas alifticas
- cidos grasos cadena corta
- Factores crecimiento (leche materna)
- Zn
Los lpidos se consideran importantes nutrientes
trficos, especialmente cuando se aportan como tri-
glicridos de cadena larga polnsaturados, quiz por
su efecto sobre la sntesis de prostaglandinas y su in-
tegracin en la membrana del enterocito, particular-
mente los de la serie n-3. Sin embargo, al ser mal to-
lerados por el nio con diarrea, y dado que los
triglicridos de cadena media
(22)
son mejor absorbi-
dos y tienen tambin efecto trfico en los enterocitos,
aquellos pueden ser parcialmente sustituidos por s-
tos. Actualmente se han desarrollado las llamadas
grasas estructuradas, triglicridos formados por los
dos tipos de cidos grasos de gran inters en la nutri-
cin de pacientes con diarrea.
Con respecto a los carbohidratos, como demostr
Weser'
231
, los disacridos no slo son mejor absorbi-
dos que los monosacridos, sino que adems son ms
efectivos en la regeneracin de la mucosa que canti-
dades isocalricas de monosacridos, lo que obliga a
considerar la importancisa de los aportes hidrocarbo-
nados en forma de dextrinomaltosa u oligosacridos
en el tratamiento de la diarrea con intolerancia hidro-
carbonada.
De ms reciente conocimiento es el papel de la fi-
bra como nutriente enterotrfico. Deitch
(24)
demues-
tra que su instilacin en el colon produce un aumento
del trofismo y una disminucin del riesgo de infec-
cin, por estimular la defensa inmunolgica, tras la
actuacin de la flora que la fermenta, producien-
do cidos grasos de cadena corta (AGCC). Estos
AGCC son fundamentalmente acetato, propionato y,
sobre todo, butirato. El colonocito se diferencia del
enterocito porque utiliza directamente los AGCC co-
mo sustrato energtico. Se ha demostrado que ellos
desempean un papel importante en la absorcin de
Na, a la vez que aumentan el flujo sanguneo de la
mucosa, favorecen la liberacin de moco, inducen di-
ferenciacin celular, incrementan la proliferacin de
la mucosa y modulan la motilidad colnica. Incluso
hay alguna evidencia de que participen en la patoge-
nia de la enfermedad inflamatoria y que puede tener
efecto teraputico en la misma. Finalmente, el butira-
to es un agente diferenciador (y antiproliferativo) de
clulas humanas cancergenas, e in vitro se ha de-
mostrado que favorece el paso de las clulas cancero-
sas a fenotipos ms parecidos a los normales, modifi-
cando la expresin de los oncogenes
(25)
.
Los avances ms significativos se refieren a los
nuevos sustratos nitrogenados capaces de ejercer una
accin farmacolgica distinta de la ligada a su valor
nutricional: glutamina, arginina y sus precursores al-
fa-cetoglutarato de ornitina y pptidos conteniendo
glutamina (ms estables en las soluciones). Se ha de-
mostrado que provocan importantes efectos trficos
sobre la mucosa intestinal.
La glutamina es un sustrato energtico fundamen-
tal para el enterocito. A nivel celular su efecto trfico
se lleva a cabo de forma directa, como nutriente, y de
forma indirecta por etimular la secrecin bilio-pan-
cretica y de hormonas enterotrficas como el ente-
roglucagn. Tambin modula la respuesta inmuno-
lgica, disminuyendo el riesgo de traslocacin
bacteriana. La glutamina, aminocido no esencial,
inicialmente no se adicionaba en la nutricin parente-
ral y quiz fuera el responsable de la atrofia de la mu-
cosa surgida en el curso de la misma. Aunque no to-
dos los trabajos son concluyentes, dicha atrofia no
aparece cuando se administra de forma suplementa-
ria
1261
. Tambin se ha demostrado que la glutamina
modula la respuesta inmunolgica, disminuyendo el
riesgo de traslocacin bacteriana.
La arginina, a su vez, tiene tambin efectos anab-
licos e inmunomoduladores sobre las clulas intesti-
nales. Es un aminocido que, proviniendo de la gluta-
mina, se transforma en aminas alifticas (putrescina,
espermina y espermidina) por accin de las bacterias
intestinales. Experimentalmente se ha demostrado
que estas poliaminas son esenciales para el creci-
miento celular y la sntesis proteica, comportndose
como factores de crecimiento celular. Hay trabajos
que demuestran su presencia en leche humana, expli-
cando el papel que sta tiene en la maduracin in-
testinal del nio. Las poliaminas alifticas favorecen
la sntesis proteica y los procesos de divisin celular,
condicionando la renovacin de la mucosa atrfica, la
maduracin del enterocito, la expresin enzimtica
de los mismos y la respuesta linfocitaria.
El xido ntrico (ON) es probablemente el descu-
brimiento reciente ms importante. Se produce por la
accin de la arginin-deaminasa (localizada especial-
mente en macrfagos y enterocitos) sobre la arginina.
A su vez el xido ntrico activa la guanilatociclasa
produciendo GMPc como segundo mensajero. La ac-
tivacin del ON es controlada por citoquinas y tiene
gran importancia en la gnesis del shock. En este
contexto, aportar suplementos de arginina en nios
muy enfermos tiene riesgo de favorecer un fallo mul-
tisistmico. Este dual efecto del ON y quiz de la ar-
ginina est demostrado en cerdos por Alexander
(27)
,
que vio una mejor recuperacin cuando se les suple-
mentaba en arginina a dosis bajas, pero los resultados
fueron catastrficos a dosis altas.
Finalmente, en animales, se ha demostrado que un
aporte exgeno de nucletidos en la dieta puede me-
jorar el crecimiento heptico, respuesta inmune y
morfologa intestinal en la diarrea. En nutricin pa-
renteral la mayora de los regmenes carecen de nu-
cletidos, lo que puede predisponer a una peor res-
puesta intestinal e inmunitaria.
Aunque existen ya comercializados distintos pro-
ductos con adicin de algunos de los nutrientes rga-
no-especficos intestinales, la mayora de los autores
que revisan estos nuevos aspectos del tratamiento nu-
tricional de las diarreas sealan la necesidad de se-
guir investigando, ya que muchos de los trabajos son
controvertidos o se basan en datos de experimenta-
cin animal. Resumiendo podemos sealar que diver-
sos nutrientes tienen importancia en el tratamiento
nutricional de la diarrea (Tabla 57.4), pero el aspecto
ms importante en l es prevencin para evitar la en-
trada en el crculo vicioso sealado en la Figura 57.1.
CAUSAS MS FRECUENTES
DE DIARREA CRNICA
Cuando el pediatra consulta la bibliografa sobre la
posible etiologa de una DC es habitual encontrar lar-
gas y exhaustivas tablas en las que las causas estn
agrupadas en funcin del mecanismo patognico alte-
rado (Fig. 57.6). Junto a ellas suele citarse otra lista
tambin larga de causas extradigestivas, siendo las
ms representativas las ligadas a infecciones, malnu-
tricin o tumores secretantes de peptidos y hormonas

Figura 57.6. Causas ms frecuentes de diarrea crnica en la infancia. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea crnica. Tratamiento
diettico. En: Hernndez M. (ed.). Alimentacin infantil (2.
a
con accin motora y/o secretora sobre el tracto gas-
trointestinal. Desde el punto de vista prctico es pre-
ferible conocer las situaciones que se presentan con
ms frecuencia. En este sentido, al tratar las pautas de
alimentacin en la DC abordaremos solamente aque-
llas que, por su frecuencia, plantean problemas al pe-
diatra y al mdico general. stas son a nuestro juicio
las reseadas en la Tabla 57.5.
Volvemos a insistir que con frecuencia una diarrea
que comenz sindolo por alteracin de un determi-
nado mecanismo, por ejemplo la malabsorcin en
una enteropata, acaba complicndose con otros: mal-
digestin de azcares y pptidos (diarrea osmtica
con incremento de la secrecin), estmulo del peris-
taltismo por distensin de asas, sensibilizacin a pro-
tenas dietticas por prdida de la funcin de barrera,
maldigestin intraluminal por disminucin del tiem-
po de puesta en contacto de la enzima con el sustrato
y por hipoenzimia ligada a malnutricin, sobrecreci-
miento bacteriano por aumento de nutrientes en la
luz, etc. Ello quiere decir que no siempre las pruebas
especficas de un determinado mecanismo darn la
clave diagnstica en la DC y que, en muchas ocasio-
nes, junto al tratamiento causal de la misma, habr
que utilizar medidas -especialmente dietticas- enca-
minadas a subsanar las alteraciones fisiopatolgicas
sobreaadidas.
Tratamiento diettico del intestino corto
Se denomina sndrome de intestino corto a la ma-
labsorcin provocada por una reseccin intestinal
amplia, debida a disminucin de la superficie absorti-
va
(28)
. A medida que progresa la ciruga es mayor
el nmero de enfermos sometidos a este tipo de in-
TABLA 57.5. Tipos de diarrea crnica ms frecuentes
en la infancia
1. Por disminucin de la superficie anatmica
- Intestino corto
2. Alteracin de la digestin intraluminal (pancretica)
- Fibrosis qustica
- Malnutricin
3. Alteracin de la absorcin (enteropatas)
- Enfermedad celiaca
- Intoleracia a protenas
- Intolerancia a carbohidratos (lactosa)
- Sndrome postgastroentertis
- Enfermedades inflamatorias intestinales
4. Alteraciones motoras
- Diarrea crnica inespecfica
5. Ligadas a inmadurez y malnutricin
- Diarrea grave rebelde
tervenciones (enterocolitis necrotizante, tumores, en-
fermedades inflamatorias, vlvulos), en las que la
supervivencia se consigue a base de un adecuado tra-
tamiento diettico. Los fundamentos de este trata-
miento los encontramos en el estudio de su fisiopato-
loga. Entre las consecuencias inmediatas de la
reseccin debemos considerar las siguientes:
La reduccin de la superficie absorbente de distin-
to significado, en relacin con la longitud, conside-
rndose masivas las que superan el 75 por 100 del in-
testino delgado. Las consecuencias sern muy
distintas en dependencia con el estado y longitud del
intestino restante, pudiendo dividirlas en tres grupos:
entre 100-150 cm, de 30 a 100 y menos de 30 cm.
Tambin tendr diferentes consecuencias en funcin
de la localizacin de la zona resecada. A este respec-
to, las consecuencias son distintas en las resecciones
proximales y distales.
a) Proximales. Aunque habitualmente la mayora
de los nutrientes se absorbe en los cien primeros cen-
tmetros, tras la reseccin, el intestino restante sufre
una adaptacin (con incremento de la longitud, del
grosor y de la altura de las vellosidades) que puede
llegar a compensar la malabsorcin inicial.
b) Distales. Al contrario que las anteriores, como
el leon posee receptores especficos para la absor-
cin de vitamina B
12
y sales biliares, el intestino res-
tante es incapaz de compensar la absorcin de estas
sustancias. Las sales biliares no absorbidas, tras su
deconjugacin por las bacterias, lesionan el enteroci-
to, impidiendo la absorcin de sodio, agua y glucosa,
mientras que en el colon favorecen la prdida hidroe-
lectroltica, incrementando adems la motilidad. Por
otra parte, cuando la malabsorcin de sales biliares es
intensa, la interrupcin del crculo enteroheptico
disminuye el pool de sales biliares, que, al no alcan-
zar la concentracin micelar crtica, contribuye a la
esteatoma de estos pacientes. La permanencia en la
luz de la grasa no absorbida forma jabones calcicos,
explicando la frecuente hipocalcemia de estos enfer-
mos. A su vez, la falta de calcio libre intraluminal
impide la formacin de oxalato calcico (inabsorbi-
ble), mantenindose el oxalato sdico, que se absorbe
en cantidades elevadas, lo que contribuye a la hipe-
roxaluria y tendencia a litiasis renal a largo plazo.
Tambin presentan con mayor frecuencia litiasis bi-
liar, ya que al disminuir la excrecin de sales biliares
la bilis es ms litognica.
La aceleracin del trnsito gastrointestinal es un
hecho casi constante en el postoperatorio inmediato,
aunque va desapareciendo en el periodo de adapta-
cin. La hipersecrecin acida gstrica es una compli-
cacin transitoria que aparece en algunos resecados,
dando lugar a ulceraciones y, desde el punto de vista
nutritivo, a la inactivacin de las enzimas pancreti-
cas. El sobrecrecimiento bacteriano es especialmente
frecuente en neonatos y cuando en la reseccin va in-
cluida la vlvula ileocecal. Esta alteracin favorece
an ms la deconjugacin de las sales biliares.
Lgicamente existen factores que modifican las
consecuencias de la reseccin intestinal, y que deben
ser estudiados antes de elaborar el protocolo dietti-
co; tales son: la longitud y estado previo del intestino
restante, topografa de la zona resecada, estado de
otros rganos (fundamentalmente hgado y pncreas),
edad del paciente, estado nutritivo, etc. El esquema
teraputico tiene tres objetivos: mantener el estado
nutritivo, favorecer los mecanismos de adaptacin y
prevenir las complicaciones inmediatas y tardas.
Puede dividirse en tres etapas:
1. Postoperatorio inmediato. Como consecuencia
de la disminucin de la superficie absortiva, el incre-
mento de la velocidad de trnsito y la hiperacidez
gstrica, la nutricin debe realizarse por va parente-
ral. Pero, dado que la alimentacin oral favorece los
mecanismos de adaptacin del intestino restante, este
periodo debe limitarse al mximo.
2. Periodo de adaptacin. Comienza con el inicio
de la nutricin enteral. El aporte de nutrientes por es-
ta va se llevar a cabo de forma lenta y progresiva,
manteniendo la nutricin parenteral hasta que puedan
cubrirse las necesidades de todos los nutrientes por
va digestiva. Las alteraciones en el pH intraluminal
(con inactivacin de las enzimas), el rpido trnsito y
la disminucin de la superficie absortiva obligan a
aportar los nutrientes en sus formas ms elementales
para que sean directamente absorbidos, y adems en
gotero continuo, perfundindolos por sonda nasogs-
trica, a travs de una bomba que mantenga un ritmo
constante, cantidades lo suficientemente pequeas
como para no provocar diarrea por sobrepasar la ca-
pacidad absortiva.
Generalmente se comienza con suero glucosado al
5 por 100 entre 1-10 c.c./kg/da, aumentando los
aportes de forma progresiva e introduciendo lenta-
mente otros nutrientes en cantidades y concentracio-
nes crecientes sin sobrepasar los 280-320 mOsm/1.
Los carbohidratos constituyen uno de los mayores
problemas en la nutricin de estos pacientes, por su
carcter osmtico, siendo preferible la utilizacin de
oligosacridos frente a monosacridos e introduciendo
finalmente los polisacridos (de mayor poder calri-
co y menor osmolaridad). Al ser la 13-galactosidasa la
enzima de ms lenta recuperacin, la lactosa se apor-
tar ms tardamente. La malabsorcin grasa, espe-
cialmente en la resecciones distales, obliga a la utili-
zacin de triglicridos de cadena media, y ms ade-
lante de cadena larga poliinsaturados por ser esencia-
les. Finalmente, se aportarn grasas ms complejas.
Durante todo el periodo anterior deben suplementarse
las vitaminas liposolubles. Las protenas se darn en
forma de pptidos (hidrolizados proteicos) para su
mejor aprovechamiento. En raras ocasiones habr
que recurrir, en periodos iniciales, a su aporte en for-
ma de aminocidos.
Aunque los mecanismos que favorecen el fenme-
no de adaptacin del intestino residual no son total-
mente conocidos, la utilizacin de los nutrientes r-
gano-especficos o nuevos sustratos energticos
tienen aqu plena indicacin, habindose utilizado ya
suplementos de glutamina, poliaminas alifticas deri-
vadas de la ornitina y fibra.
Cuando los aportes entrales cubren las necesida-
des del paciente puede suprimirse la alimentacin pa-
renteral. Posteriormente se pasar de enteral continua
a oral fraccionada, con adicin de alimentos ms
complejos, siempre tanteando la tolerancia. En gene-
ral, la lactosa y las protenas alergizantes se introdu-
cirn tardamente. Esta fase es de duracin variable;
en las resecciones masivas puede durar 6-12 meses e
incluso, en las muy extensas, puede necesitar la nutri-
cin por va enteral y parenteral discontinua para to-
da la vida.
3. Fase de equilibrio. Se mantiene el nmero de
tomas adecuado para que el enfermo haga una vida
social normal, vigilndole desde el punto de vista nu-
tritivo para evitar trastornos carenciales. Interesa es-
tudiar particularmente los balances graso y nitrogena-
do, as como las tasas de Fe, Ca, Mg, folatos y
vitamina B,
2
. El dficit de esta vitamina en las resec-
ciones distales no suele aparecer hasta la pubertad,
debiendo ser suplementada por va parenteral. De
forma permanente se aconseja una dieta pobre en
oxalatos para prevenir la litiasis (Tabla 57.6).
En general, las consecuencias iniciales de la resec-
cin son ms graves en el nio que en el adulto; sin
embargo, a largo plazo la capacidad de adaptacin
del intestino restante es mucho mejor en la infancia.
Los avances en el conocimiento de la fisiopatologa
del intestino corto, as como las tcnicas de nutricin
enteral y parenteral y la posibilidad de disponer de
adecuados preparados dietticos, permiten supervi-
vencias de nios con importantes resecciones intesti-
nales (incluso menores de 10 cm).
Los cuidados nutricionales de estas situaciones son
igualmente extensibles a otras formas mdicas de
intestino corto en los que predomina la disminucin
de la superficie absortiva y/o el incremento de la ve-
locidad de trnsito, tales como enteropatas graves,
malnutriciones extremas, diarrea grave rebelde, intes-
TABLA 57.6. Contenido en cido oxlico de los alimentos
alimentos c, oxlico por 100 g
Acelga 690
Cacao 540
Espinaca 470
Remolacha 338
Perejil 190
Apio 50
Zanahoria 33
Juda blanca 30
Escarola 27
Pepino 25
Naranja 24
Cebolla 23
Fresa y grosella 19
Pimiento 16
Franbuesa 15
Col 13
Ciruela 10
Lechuga y tomate 7
Pltano 6
Patata 6
Habas 4
Pera 3
Manzana 1,5
Guisante 1.3
Resto de alimentos No contienen (o slo indicios)

cido oxlico ni de oxalatos
tino contaminado y enfermedades inflamatorias cr-
nicas en fase aguda.
Tratamiento diettico de la fibrosis
qustica
La fibrosis qustica (FQ) es una enfermedad here-
ditaria autosmica recesiva causada por la mutacin
de un gen, localizado en el brazo largo del cromoso-
ma 7, que codifica la sntesis de una protena trans-
portadora de membrana (CFTR) que regula los cana-
les del cloro. Como consecuencia de la mutacin la
secrecin de las glndulas exocrinas es espesa, deshi-
dratada, lo que provoca alteraciones multisistmicas
con preferente afectacin del tracto respiratorio y del
aparato digestivo, produciendo los sntomas tpicos
de la enfermedad: infecciones broncopulmonares re-
cidivantes y diarrea crnica.
A pesar de ser una enfermedad con diferentes for-
mas clnicas, la malnutricin es muy frecuente en la
FQ no tratada y, como demostr Corey
(29)
, influye
desfavorablemente en la supervivencia de estos enfer-
mos. La causa de la misma es multifactorial, en las
que estn afectados los tres factores del equilibrio nu-
tricional: el gasto energtico, las prdidas y los apor-
tes (Fig. 57.7).
El gasto energtico est aumentado, aunque no
tanto como se supuso inicialmente. Los estudios so-
bre el gasto en reposo no son concordantes, si bien
pudiera estar aumentado en relacin con el propio de-
fecto gentico (ya que 2/3 de dicho gasto se emplean
en los procesos de transporte de membrana, precisa-
mente alterados en la FQ). Pero sin duda s est au-
mentado dicho gasto por la infectividad crnica y el
trabajo respiratorio.
Por otra parte, estn aumentadas las prdidas feca-
les por la malabsorcin a la que colabora la insufi-
ciencia pancretica, pero no de forma exclusiva, co-
mo lo prueba el hecho de que la malnutricin persista
a pesar del empleo actual de enzimas pancreticas
purificadas y microcapsulados de mucha mayor efec-
tividad que los antiguos extractos pancreticos. Junto
a este importante factor intevienen tambin las altera-
ciones biliopancreticas e intestinales y la acidez del
pH duodenal que estos nios presentan.
Finalmente se ha evidenciado una ingesta dismi-
nuida. La anorexia es uno de los hechos mejor cons-
tatados. Frente a la creencia de que el nio con FQ es
un nio hambriento, las repetidas infecciones hacen
que a la larga predomine la inapetencia, creando difi-
cultades para cubrir sus elevadas necesidades nutri-
cionales. Los vmitos (en relacin con el reflujo gas-
troesofgico que presentan), la anosmia (por la
poliposis y alteraciones de la mucosa nasal), las ab-
dominalgias (cuando se sobrepasa la capacidad di-
gestiva) y las alteraciones psicolgicas son otros he-
chos que colaboran a esta ingesta disminuida.

Figura 57.7. Posibles causas de malnutricin en la fibrosis qus-
tica. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea aguda. Tratamiento
diettico. En: Hernndez M. (ed.). Alimentacin infantil (2.

Diarrea
Figura 57.8. Pautas de tratamiento de la fibrosis qustica. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea crnica. Tratamiento diettico. En:
Hernndez M (ed.). Alimentacin infantil ( 2 ed.). Madrid: Daz de Santos.
El diferente grado de afectacin y las distintas for-
mas clnicas con que se manifiesta esta enfermedad
obligan a individualizar esta teraputica. En general,
los principios de la misma se basan en aportar una
dieta hipercalrica, hiperproteica, hipergrasa y rica
en hidratos de carbono de lenta absorcin (Fig. 57.8).
El Comit de Consenso de la FQ
(30)
recomend una
ingesta del 120 por 100 de las RDA, incrementndo-
se en caso de infeccin. En todo caso, se pueden indi-
vidualizar los aportes a travs de la frmula de la
Figura 57.9 y que tiene en cuenta el gasto basal, el
coeficiente de actividad fsica, el grado de infectivi-
dad y el coeficiente de absorcin intestinal.
Se aconseja un aporte graso del 40 por 100 de las
caloras. En caso de importante intolerancia a las gra-
sas se puede suplementar la dieta con TCM a dosis de
1-4 cc/kg/da. Dentro de las grasas es importante el
aporte de cidos grasos esenciales (linoleico, 3-5 por
100 del total de las caloras), ya que la maldigestin
de las mismas condiciona deficiencias comprobadas
que se manifiestan con retraso en el crecimiento, der-
matitis y alteraciones respiratorias. Asimismo deben
aportarse cidos grasos poliinsaturados de la serie n-3
por su efecto antinflamatorio a nivel pulmonar.
Los hidratos de carbono, de importancia como
aporte calrico, deben ser de lenta absorcin, dada la
mayor incidencia de intolerancia a la glucosa y dia-
betes verdadera por afectacin del pncreas endocri-
no en el proceso de fibrosis. Por otra parte se aconse-
ja disminuir el porcentaje de los mismos en funcin
del aumento de la eliminacin de CO
2
que condicio-
nan, lo que puede interferir la funcin respiratoria.
Las protenas son mejor toleradas, aun con dficit
pancreticos importantes; la mayora de los autores
recomienda aportes moderadamente elevados (12-
15 por 100 de las caloras de la dieta) de protenas de
alto valor biolgico. Aunque se obtiene un mejor
aprovechamiento cuando se administran en forma de
hidrolizados, estas frmulas slo estaran indicadas
en casos de intensa malnutricin.
En nios pequeos con formas graves (digestivas y
fundamentalmente respiratorias) puede estar indicada
la alimentacin enteral con dieta semielemental para
sacarles de su estado de malnutricin. Si a pesar de
ello no se cubren las necesidades nutricionales, puede
recurrirse incluso al empleo temporal de la alimenta-
cin parenteral. En la adolescencia, con frecuencia se
asiste a un enlentecimiento del crecimiento, retraso

Figura 57.9. Clculo de las necesidades energticas en el tratamiento de la fibrosis qustica.
de la pubertad y empeoramiento respiratorio. En es-
tos casos estara indicado el soporte nutricional en
forma de suplementos dietticos concentrados, dietas
semielementales, o incluso nutricin enteral continua
nocturna, de preferencia por gastrostoma si se prev
una larga duracin.
En todos los casos es necesarrio el aporte suple-
mentario de vitaminas liposolubles. El dficit de vita-
mina A es excepcional antes de la pubertad, pero de-
be administrarse diariamente a dosis de 5-10 mil U.
Con mayor frecuencia aparecen sntomas y signos de
deficiencia en vitamina D, no slo en los lactantes,
sino tambin en la pubertad. Un suplemento de 400-
800 U/d, junto a la enzimoterapia, pueden prevenir-
los. La deficiencia en vitamina K es rara, apareciendo
especialmente en recin nacidos con afectacin hep-
tica. Debe prevenirse con 5-10 mg semanales. Por el
contrario, el dficit en vitamina E es prcticamente
constante. Nosotros hemos encontrado niveles bajos
en todos nuestros pacientes
(31)
, que no se corrigen con
la dosis aconsejada por la mayora de los autores de 1
mg/kg/da, precisndose por va oral de 2-3 mg/kg/
da (dependiendo de la afectacin pancretica). Cada
vez se describen ms dficit tardos de vitamina B
12
y
cido flico, por lo que se aconsejan tambin suple-
mentos. Con respecto a las vitaminas hidrosolubles
no parecen necesitar aportes suplementarios, aunque
se estn realizando estudios sobre las necesidades en
antioxidantes.
La malabsorcin puede llegar a controlarse con la
utilizacin de fermentos pancreticos purificados y
microcapsulados (resistentes a la inactivacin gs-
trica). Se administrar 1/3 de la dosis antes de la co-
mida y los otros 2/3 durante ella. La dosis se esta-
blecer individualmente, ya que vara en relacin
con la insuficiencia pancretica y el tipo de inges-
ta, calculndose en funcin de la esteatorrea. No se
ha evidenciado que sobrepasar 4.000 U de lipasa
(1 cpsula) por kilogramo y por da mejoren la ab-
sorcin, no aconsejndose sobrepasar las 6.000
U/kg/da por el peligro de estenosis colnica. La do-
sis tambin puede establecerse alrededor de 1.800 U
de lipasa por gramo de grasa ingerida. Si la esteato-
rrea persiste a pesar de altas dosis de enzimas habr
que pensar en agregar otra teraputica. En ocasiones
se trata de una parcial inactivacin enzimtica liga-
da a la deficiente secrecin de bicarbonato, o bien al
dficit en la secrecin biliar e incluso a la disminu-
cin de los cidos biliares tauroconjugados. Por ello
se aconseja ocasionalmente el uso de anticidos, al-
calinos, derivados prostaglandnicos y/o suplemen-
tos de taurina. Estas ltimas teraputicas no estn
an estandarizadas en cuanto a indicaciones, dosis,
tiempo de mantenimiento, etc., pero no dejan de ser
Figura 57.10. Mucosa intestinal, al Normal, b) En la enferme-
dad celiaca. Tomada de Alonso Franch M Diarrea crnica.
Tratamiento diettico. En: Hernndez M (ed.). Alimentacin in-
fantil (2.
a
alternativas para completar la eficacia de las enzi-
mas.
Finalmente son obligados los aportes suplementa-
rios de sal, especialmente importantes en pocas de
calor (1-3 g/da)
Hay que tener presente que la malnutricin no tie-
ne por qu acompaar obligadamente al nio con FQ.
Se puede conseguir un crecimiento normal con estas
medidas teraputicas, lo que supone una mejora en el
pronstico y expectativa de vida de estos pacientes,
en los que quiz no est lejano el tratamiento patog-
nico, hasta ahora imposible, de su enfermedad.
Tratamiento diettico de la enfermedad
celiaca
La enfermedad celiaca (EC) es una enteropata
producida por intolerancia permenente al gluten que
mejora al suprimirlo de la dieta y vuelve a aparecer
cuando se reintroduce. Se desconoce el mecanismo
patognico por el que el gluten lesiona la mucosa in-
testinal, pero el resultado es una atrofia vellositaria
intensa (Fig. 57.10), lo que condiciona una importan-
te disminucin de la superficie absortiva.
Clnicamente se manifiesta como una diarrea cr-
nica con malabsorcin global de todos los nutrien-
tes, que da lugar a heces voluminosas y confieren al
nio un hbito especial denominado hbito celiaco
(Fig. 57.11). La afectacin del crecimiento es un he-
cho constante, como consecuencia de la malabsor-
cin de macro y micronutrientes.
El gluten forma parte de las prolaminas y se en-
cuentra en diferentes harinas. Se ha demostrado su
poder lesivo en las alfa-gamma gliadinas del trigo,
gamma ordenina de la cebada, gamma secalina del
centeno y quiz en la avenina de la avena, por lo que
el tratamiento exige la eliminacin de las citadas ha-
rinas de la dieta. A veces la supresin no es sencilla,
ya que la harina de trigo constituye una parte funda-
mental en la dieta del nio, aunque en la actuacidad
se fabrican pan, bollera y pastas italianas sin gluten,
cuyo distintivo (Fig. 57.12) debe figurar en el etique-
tado. Es preciso sealar que el gluten es un aditivo
muy comn en la mayora de los alimentos conserva-
dos, por lo que la restriccin diettica debe incluir,
adems de las harinas reseadas, todos los alimentos
sospechosos de contenerlo (Tabla 57.7). Afortuna-
damente la Asociacin de Celiacos elabora listas de

Figura 57.11. Hbito celiaco. Tomada de Alonso Franch M.
Diarrea crnica. Tratamiento diettico. En: Hernndez M (ed.).
Alimentacin infantil (2.
a

Figura 57.12. Distintivo de los alimentos que no contienen glu-
ten Tomada de Alonso Franch M. Diarrea crnica. Tratamiento
diettico. En: Hernndez M (ed.). Alimentacin infantil (2.
a
ed.).
Madrid: Daz de Santos.
alimentos (naturales o envasados) que no contienen
gluten para la diettica prctica de estos enfermos.
La terapia nutricional debe tener en cuenta algunos
hechos como la edad del paciente, el grado de malnu-
tricin, intolerancias alimenticias acompaantes y
posibles infecciones sobreaadidas. Cuando el gluten
es ingerido muy precozmente y el tiempo de evolu-
cin sin tratamiento se prolonga, puede conducir a
una intensa malnutricin, en la que los enfermos no
toleran tampoco los disacridos (especialmente lacto-
sa). Asimismo se altera la funcin de barrera, por lo
que pueden asociar sensibilizacin a distintas prote-
nas dietticas (vacunas fundamentalmente), precisan-
do un tratamiento diettico ms amplio en el que se
supriman los alimentos no tolerados. La malnutri-
cin, ligada a la malabsorcin y anorexia, dificultan
la funcin compensadora del intestino no afectado,
motivando que la diarrea sea especialmente llamativa
en el nio pequeo. Por el contrario, en el nio ma-
yorcito puede incluso faltar este sntoma, y eviden-
ciar formas oligosintomticas.
En ocasiones, lactantes pequeos y desnutridos se
complican fcilmente con episodios de gastroenteri-
tis, conducindoles a una grave descompensacin hi-
droelectroltica y metablica -crisis celiaca- que
obliga al empleo de dietas semielementales ofrecidas
de forma muy fraccionada o perfundidas a dbito
continuo e incluso a la rehidratacin y posterior ali-
mentacin parenteral. A este respecto, las recomen-
daciones y cuidados nutricionales sern los mismos
que hemos comentado a propsito de las grandes re-
secciones intestinales, ya que en definitiva se trata de
una disminucin de la superficie absortiva. Tras supe-
rar esta situacin de malnutricin se pasar progresi-
vamente a una alimentacin ms amplia, tanteando la
tolerancia, en la que los ltimos nutrientes introduci-
dos sern la lactosa y las protenas agresivas.
En general, y hasta tanto se recupere la mucosa in-
testinal, es necesario tratar los dficit nutricionales
asociados. La ferropenia es la malnutricin especfica
ms constante, ligada especialmente a la prdida en-
teral de hierro ms que a su falta de absorcin. En
nuestra experiencia
(32)
, aun sin anemia manifiesta, la
deplecin de los depsitos puede tardar hasta 12 me-
ses en cubrirse si no se hace un aporte suplementario.
Las vitaminas liposolubles son particularmente afec-
tadas, necesitando ser tambin suplementadas en la
dieta inicial. En los raros casos de presentacin en
forma de ditesis hemorrgica, la vitamina K habr
que suministrarla por va parenteral, al igual que ocu-
rre con los dficit de calcio ligados a la falta de ab-
sorcin de vitamina D.
Aun con un adecuado tratamiento diettico, la nor-
malizacin de la mucosa, tarda en producirse. Se des-
conoce si esta tarda recuperacin est en relacin
con las inevitables transgresiones. En la mayora de
TABLA 57.7 Dieta de supresin del gluten en la enfermadad celiaca
Permitidos Dudosos Prohibidos
Arroz, maz, soja
Frutas, hortalizas
Legumbres y verduras
Carnes, huevos
Pescado, mariscos
Almidn puro de trigo
Leche y derivados
Frutos secos
Azcar, miel
Zumos naturales
Lavadura
Tubrculos
Fcula de patata
Alimentos sin gluten
Embutidos industriales
Jamn York
Foiegras y pats
Algunos caramelos
Helados comerciales
Turrn, mazapn
Queso fundido
Golosinas de quiosco
Zumos no naturales
Cremas de cacao
Caf soluble en polvo
Conservas
Trigo, cebada, centeno, avena
Productos de pastelera
Galletas, pastas, bollera
Pastas
Salsas con harina
Sopas de sobre
Smola de trigo
Productos malteados
Flanes, natillas de sobre
Cerveza
De Hernndez M, Alimentacin infantil, 2.
a
ed., pg. 168.
CAPTULO 57. Nutricin y diarrea en el nio: Tratamiento nutricional
TABLA 57-8. Tipo de enfermedad celiaca en pacientes que ingieren gluten
Tipo de Manifestaciones Alteracin Marcadores Marcadores
enfermedad celiaca clnicas intestinal serolgicos genticos
Activa + + + +
Silente
- + + +
Latente (')
- - +/- +
Potencial
- - - +
(*) Comprobando que antes o despus acaban haciendo una enteropata con o sin clnica
los pacientes la respuesta clnico-nutricional es es-
pectacular, realizando un catch-up-growth en pocos
meses. Recuperan antes el peso que la talla, por lo
que pronto cambian el hbito celiaco por el de re-
chonchos.
Los criterios de Interlaken para el diagnstico de
la enfermedad exigan la realizacin de una prueba
de provocacin. Dicha prueba deber realizarse en ni-
os mayores de seis aos, ya que la respuesta de un
intestino an inmaduro podra provocar recada clni-
ca importante. Por el contrario, en nios mayores se
observa una buena tolerancia clnica durante la prue-
ba. En nuestra experiencia solamente presentan ano-
rexia, abdominalgias y/o retraso en el crecimiento,
pero no de forma constante. Por ello es imprescindi-
ble la prctica de una nueva biopsia en la que se de-
muestre atrofia de la mucosa intestinal. La recada
histolgica tampoco es inmediata (cinco meses y
venticinco das de promedio en nuestros enfermos)
pero pueden esperarse recadas tardas hasta varios
aos despus.
Es importante explicar a los padres el sentido de la
prueba de provocacin, ya que la casi ausencia de
manifestaciones clnicas puede hacerles dudar de la
persistencia de la enfermedad, y por otra parte tiene
el inconveniente de que a ellos mismos y a los pro-
pios enfermos les har ser ms tolerantes en las trans-
gresiones posteriores. Por este motivo, unido a los in-
convenientes de la realizacin de tres biopsias y a la
existencia, en el momento actual, de marcadores ge-
nticos y serolgicos cuya sensibilidad y especifici-
dad estn muy cercanas al 100 por 100, ha hecho va-
riar los criterios diagnsticos. El comit de expertos
de la ESPGAN acord modificar dichos criterios en
su reunin de Budapest, sealando la posibilidad de
suprimir dicha prueba salvo en casos dudosos
(33)
.
Desde que se dispone de marcadores serolgicos y
genticos, el criterio de enfermedad celiaca se ha am-
pliado y, de acuerdo con los criterios de Arranz
(34)
,
hoy se habla de celiaca activa, silente, latente y po-
tencial (Tabla 57.8). La dieta sin gluten debe instau-
rarse sin duda en los dos primeros.
Tras la comprobacin histolgica de la enferme-
dad, el rgimen sin gluten deber mantenerse toda la
vida. No es vlido el criterio de reintroducirlo al fina-
lizar el crecimiento (aunque se tolere clnicamente
bien), ya que se ha descrito mayor incidencia de lin-
fomas intestinales y otras complicaciones en adultos
celiacos asintomticos que consumen gluten.
Tratamiento diettico de las reacciones
adversas a alimentos
La DC ligada a una reaccin adversa a los alimen-
tos es tambin una situacin frecuente en la clnica.
Dentro de ellas, alergia a alimentos, que sera la re-
accin adversa mediada por mecanismo inmunolgi-
co, y la pseudoalergia, reaccin semejante a la ante-
rior, generalmente ligada a los mismos mediadores,
pero sin mecanismo inmunolgico demostrado, sern
tratados en otro momento. Nosotros nos limitaremos
a las intolerancias, y dentro de ellas a la intolerancia
a protenas vacunas y a los carbohidratos.
Intolerancia a protenas vacunas
Dentro de este trmino se incluye un sndrome cl-
nico, de expresin variable y carcter transitorio, pro-
ducido por sensibilizacin a una o varias protenas de
la leche, cuyo mecanismo patognico -supuestamen-
te inmunolgico- no se puede demostrar. Afecta, ge-
neralmente, a nios pequeos -menores de 3 meses-
lactados artificialmente con leche de vaca ms o me-
nos modificada. El intestino inmaduro deja pasar, en
las primeras semanas de vida, protenas insuficiente-
mente degradadas que sensibilizan al paciente (Fig.
57.13). En ocasiones esta situacin se ve favorecida
por la lesin de la mucosa intestinal (gastroenteritis).
Clnicamente suele manifestarse como un cuadro
de DC con enteropata y/o vmitos recidivantes que
conduce a malnutricin y anemia ferropnica. Puede
asociar adems otras manifestaciones extradigestivas
(drmicas o respiratorias) que ayudan al diagnstico.
907

Figura 57.13. Factores que influyen en la tolerancia a protenas
vacunas.
El componente proteico de la leche humana (0,8-
09 g/100 mi) es tres veces inferior al de la vaca, sien-
do tambin distinto el contenido en diversas frac-
ciones cuyo poder alergizante es tambin diferente
(Fig. 57.14). La casena, cuantitativamente la ms
abundante, tiene menor poder sensibilizante y, por el
contrario, la beta lactoglobulina, ausente en la leche
humana, es la que con mayor frecuencia se ve involu-
crada, aunque puede asociarse intolerancia a varias
fracciones.
El diagnstico es difcil ya que no existe ninguna
prueba patognomnica. Tras la sospecha clnica, el
hallazgo de una atrofia de la mucosa intestinal es un
dato muy sugerente, pero para asegurar el diagnsti-
co es fundamental la mejora del cuadro al suspender
las protenas vacunas, y la recada tras su reintroduc-
cin en pequeas cantidades pasadas 2-3 semanas de
la normalizacin clnica. La positividad de la IgE y
RAST especficos o el prick positivo slo se encuen-
tran en las formas con mecanismo alrgico; en estos
casos suelen existir antecedentes familiares positivos
y no precisan de prueba de provocacin
(35)
.
El tratamiento diettico exige la supresin absoluta
de la leche de vaca y, a poder ser, la instauracin de
una lactancia natural. Esta posibilidad queda vedada
en la mayora de los casos, puesto que cuando se
diagnostica la enfermedad la madre est ya hipo o
agalctica. Por otra parte es posible el paso de pro-
tenas vacunas intactas a la leche materna, si la madre
toma leche de vaca en su alimentacin. En la actuali-
dad se dispone de frmulas lcteas con protenas de
soja, aunque no es una opcin muy aconsejable ya
que la posibilidad de nueva sensibilizacin a las mis-
mas ocurre en cerca del 20 por 100. Por ello es prefe-
rible utilizar frmulas cuyo contenido proteico -ca-
-sena o albmina- est hidrolizado hasta pptidos
pequeos. Dado que coexiste una enteropata, son
preferibles frmulas semielementales en las que tam-
bin se han sustituido la lactosa por dextrinomaltosa
u otros oligosacridos y las grasas por triglicridos de
cadena media y cidos grasos esenciales.
Cuando la prueba de provocacin resulta positiva
la dieta de supresin se mantendr hasta los 12-24
meses, ya que la mayora de las intolerancias son
procesos transitorios. Es importante que ante estas
supresiones se valore exactamente la ingesta calrica
y de principios inmediatos del nio para evitar caren-
cias secundarias. La diversificacin en la alimenta-
cin soluciona prontamente estos problemas con la
introduccin de carnes, verduras, legumbres y frutas.
Los nios en los que se demuestra un mecanismo
alrgico pueden asociar posteriormente otras sensibi-
lizaciones (arroz, soja, huevos, pollo y harinas funda-
mentalmente), con lo que se complica el diagnstico
y el tratamiento diettico.
Intolerancias a hidratos de carbono
Bajo este trmino se incluyen todas las situaciones
(congnitas o adquiridas) en las que un carbohidrato
no es adecuadamente digerido y/o absorbido, provo-
cando DC por mecanismo osmtico. De las distintas
formas clnicas, recogidas en la Tabla 57.9, las con-
gnitas por dficit enzimtico de origen gentico son
raras (exceptuando la intolerancia tarda o racial a la
lactosa) y cursan con mucosa intestinal normal,
mientras que las adquiridas son ms frecuentes y
siempre son secundarias a enteropatas. En las prime-
Figura 57.14. Comparacin del contenido proteico de las leches
de mujer y de vaca.
TABLA 57.9. Clasificacin de la malabsorcin de carbohidratos
Hidratos de carbono Formas congnitas Formas adquiridas
Almidn

Lactosa

Maltosa

Sacarosa-isolmaltosa

Glucosa-galactosa

Fructosa
Dficit madurativo de amilasa

Alactia gentica precoz
Alactasia gentica tarda o racial
Dficit madurativo de lactosa

No descritas

Dficit gentico sacarosa-isomerosa

Dficit gentico transportador

No descrito
Malnutricin
Fibrosis qustica
S. Schwachman
Pancreratitis

S. postgastroentertis
Enremedad celiaca
Malnutricin
Otras enteropatas

Enteropatas severas
Diarrea grave rebelde

S. postgastroentertis severo
Enteropatas severas
Enteropata severa +
sobrecrecimiento bacteriano
Enteropata severa +
malnutricin + sobrecrecimiento bacteriano

ras el tratamiento diettico ser la supresin, de por
vida, del azcar no tolerado (lactosa, sacarosa) y en
las segundas la terapia nutricional formar parte del
tratamiento de la enteropata. Las intolerancias a mo-
nosacaridos, muy raras en general, suelen acompaar
a la diarrea grave rebelde, de la que hablaremos ms
adelante.

Diarrea crnica inespecfica (DO)
Se incluye en esta denominacin un sndrome cl-
nico, de etiopatogenia desconocida, caracterizado por
una DC de heces blandas, con restos vegetales visi-
bles, que comienza hacia los 6-12 meses de edad y
tiene carcter autolimitado, en la que no se eviden-

Figura 57.15. Caractersticas y pautas de tratamiento de la diarrea crnica inespecfica. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea cr-
nica. Tratamiento diettico. En: Hernndez M (ed.). Alimentacin infantil (2. ed.). Madrid: Daz de Santos.
cian signos de infeccin, malabsorcin ni malnutri-
cin
(36)
. Generalmente evolucionan en crisis, incre-
mentndose con las infecciones, la denticin, etc.
Con frecuencia asocian abdominalgias periumbilica-
les de intensidad muy variable, que ceden con el
eructo, la deposicin o espontneamente.
Ha recibido diversas denominaciones: colon irrita-
ble, colitis inespecfica, colon espstico, diarrea fun-
cional. Esta amplia sinonimia habla solamente de que
en el proceso no existe una base orgnica. Aunque la
mayora centra su atencin en el colon, parece que la
alteracin funcional afecta tanto al intestino delgado
como al grueso, por lo que sera ms correcto hablar
de sndrome (puesto que sin duda incluye diversas
entidades) de intestino irritable.
En ocasiones se encuentra un origen claramente
psicosomtico, con un especial comportamiento de
los padres ante el problema. En otras podra tratarse
de las deposiciones normales, aumentadas tras la in-
troduccin de alimentos ricos en fibra. Existen casos
de clara yatrogenia por utilizacin de dietas osmola-
res (ricas en leche y azcares) y/o pobres en grasa o
por perturbacin de la flora tras el empleo de antibi-
terapia oral. Finalmente puede que se trate de intole-
rancias alimenticias cuyo mecanismo de produccin
es difcil de poner en evidencia. En definitiva, proba-
blemente la DCI sea un cajn de sastre en el que es-
tn incluidos procesos etiolgicos distintos, no diag-
nosticables por los mtodos habituales, pero de
carcter transitorio y banal
(36, 37)
.
El dato ms importante de esta entidad es la escasa
repercusin sobre el estado nutritivo. A pesar de la
cronicidad de la diarrea, el nio mantiene un creci-
miento normal, salvo que iatrognicamente se esta-
blezcan regmenes carentes. El diagnstico debe ba-
sarse en la anamnesis, exploracin y exclusin de
otras causas de DC, -que por norma general desnu-
tren al nio.
El tratamiento comenzar por una adecuada expli-
cacin a los padres de que el trastorno es funcional y
carece de trascendencia. Desde el punto de vista die-
ttico conviene hacer el mnimo de modificaciones
(Fig. 57.15). En general se benefician de una dieta
pobre en residuos y en carbohidratos de alta osmola-
ridad (lactosa, sacarosa), ya que ambos estimulan el
peristaltismo. Por el contrario, las grasas (que con
frecuencia y sin motivo les son prohibidas a estos ni-
os) retrasan el trnsito y pueden mejorar el cuadro
clnico.
Tratamiento diettico de la diarrea
grave rebelde (DGR)
Incluimos bajo este trmino a la DC grave que no
responde a los tratamientos habituales en los que una
importante malnutricin conduce al fracaso global de
las funciones digestivo-absortivas. Sea cual sea la
causa inicial, la aceleracin de la velocidad de trnsi-
to interfiere la digestin y absorcin. A ello hay que
aadir la lesin de la mucosa que aparece en muchos
tipos de diarrea, y que asocia, si la nutricin es in-
adecuada, una dificultad en su reparacin, lo que
condicionar una mayor limitacin de la capacidad
absortiva con aumento de su permeabilidad, lo que
favorece sensibilizaciones proteicas secundarias y
traslocacin bacteriana (Fig. 57.16).
Estos hechos son particularmente importantes en
el lactante pequeo, en el que al ser mayor el riesgo
de malnutricin, puede abocar a un fracaso progresi-
vo de todas las funciones gastrointestinales, llegando
a la DGR. Por este motivo, en ellos conviene iniciar
el tratamiento aun antes de ser etiolgicamente diag-
nosticados, tras una evalucin previa del estado nutri-
cional e infectivo, la magnitud de las prdidas, los
dficit digestivo-absortivos, las necesidades nutricio-
nales y las intolerancias alimentarias primarias o se-
cundarias
(38, 39)
.
Cuando las necesidades calricas no son cubiertas
por aportes exgenos, el organismo utilizar la oxi-
dacin endgena de las grasas como fuente calrica.
Dado que el lactante malnutrido carece de reservas
grasas, consumirn sus protenas para mantener el
gasto energtico, llegando a producirse una verdadera
autodestruccin tisular, en la que el intestino y la in-
munidad estn gravemente afectados.
Los objetivos del tratamiento y las bases de la tera-
putica de la DGR son las mismas que hemos ex-
puesto para la DC en general y para el intestino corto
Figura 57.16. Alteraciones digestivas e inmunolgicas en la
diarrea grave rebelde.
en particular. Dependiendo de la evaluacin inicial, el
nio se incorporar a una u otra fase del esquema ex-
puesto en la Tabla 57.10. La situacin ms compro-
metida sera: malnutrido grave, menor de 3 meses,
con lactancia artificial, diarrea de ms de 2-3 sema-
nas de evolucin que se ha complicado con una in-
feccin (sepsis o gastroenteritis) y llega deshidratado.
En este caso, se comenzar por la etapa I, continuan-
do progresivamente por las siguientes. No obstante,
est suficientemente demostrada la importancia de
mantener el aporte oral de nutrientes para favorecer
la recuperacin. Por ello en la mayora de las ocasio-
nes la teraputica debe comenzar por la etapa de nu-
tricin enteral continua con aporte de frmulas se-
mielementales, a los que se podrn aadir algunos de
los nutrientes con demostrado efecto trfico e inmu-
nomodulador del intestino.
Resumiendo lo expuesto podemos sealar que el
aspecto ms importante en el tratamiento de la dia-
rrea crnica es prevenir y tratar la malnutricin, para
evitar la entrada en el crculo vicioso malnutricin !
diarrea o infeccin. Tenemos en nuestras manos tc-
nicas especiales de nutricin y alimentos suficiente-
mente modificados para ser empleados en nios in-
cluso con grave afectacin de su capacidad digestiva
y absortiva. Por ello, en el momento actual, la malnu-
tricin en un nio con diarrea crnica slo puede jus-
tificarse por la ignorancia o la mala prctica mdica.
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CAPITULO
Malnutricin energtico-proteica

M. D. Garca Novo, M. Hernndez Rodrguez
Etimolgicamente el trmino malnutricin implica
alteracin de la nutricin, tanto por defecto (desnutri-
cin) como por exceso (hipernutricin). Sin embargo,
en la prctica clnica ste trmino se usa para referirse
a situaciones de desnutricin, reservndose la palabra
obesidad para los estados de sobrepeso.
La malnutricin es una condicin patolgica que se
instaura cuando las necesidades de energa y nutrien-
tes no se cubren con la dieta. Este estado incluye un
amplio espectro de formas clnicas que vienen condi-
cionadas por la severidad y duracin del dficit, la edad
del sujeto y la causa que lo condiciona.
ETIOLOGA
Con un criterio etiolgico se puede dividir la mal-
nutricin en dos grandes categoras: malnutricin pri-
maria y secundaria.
El primer grupo se debe a un aporte insuficiente de
caloras y nutrientes, para mantener un adecuado esta-
do de salud. Habitualmente su origen es la pobreza.
Esta forma de malnutricin es la prevalente en los pa-
ses en vas de desarrollo.
La malnutricin secundaria es el resultado de enfer-
medades que conducen a una alterada capacidad para
ingerir, absorber o metabolizar adecuadamente los ali-
mentos, o bien porque la ingesta sea insuficiente para
cubrir las mayores prdidas o requerimientos que ori-
gina la enfermedad. Esta forma de malnutricin es la
que se observa de forma prevalente en los pases indus-
trializados. El reconocimiento y prevencin de la mal-
nutricin secundaria es crucial, debido a que la misma
puede alterar la respuesta al tratamiento y el curso de
la enfermedad.
CLASIFICACIN
Adems de los criterios etiolgicos ya expuestos, la
malnutricin puede clasificarse en aguda y crnica,
dependiendo de la duracin del dficit. Por el grado de
afectacin, en leve, moderada y severa; en las formas
severas se distinguen dos formas clnicas: el tipo maras-
mo (deprivacin calrico proteica grave) y el tipo
kwashiorkor (formas clnicas con edemas e hipoalbu-
minemia), existiendo tambin formas intermedias con
hallazgos de ambos tipos.
En la actualidad se usan dos sistemas de clasifica-
cin. Uno de ellos para poblaciones o grupos de nios
en los cuales la malnutricin es leve o moderada y se
manifiesta exclusivamente en forma de prdida de peso
y/o talla, sin otros signos clnicos, y el otro, para clasi-
ficar las formas graves, en las que adems del retraso
pondoestatural se observa un variado espectro de sn-
tomas carenciales.
Formas leves y moderadas
de malnutricin
Inicialmente las primeras clasificaciones de este tipo
de malnutricin se basaban exclusivamente en la inten-
sidad de la deficiencia de peso para la edad. Actual-
mente se ha sustituido por la clasificacin de Waterlow,
aceptada por la OMS, que distingue entre deficiencia
de peso para la talla (enflaquecimiento, emaciacin o
wasting) y la deficiencia de talla para la edad (hipo-
crecimiento de origen nutricional, enanismo nutricio-
nal o stunting).
58
Esta clasificacin permite separar las desnutricio-
nes agudas (enflaquecimiento) de las crnicas (enanis-
mo de origen nutricional), adems de la ventaja que
ofrece el que la relacin peso para talla es un ndice
nutricional independiente de los estndares relaciona-
dos con ella
(1)
.
El punto de separacin de la normalidad se ha esta-
blecido, arbitrariamernte, en el 80 por 100 de la media
de las tablas de referencia para el enflaquecimiento y
en el 90 por 100 para el retraso de crecimiento de ori-
gen nutricional. Otra alternativa, ms adecuada, es
tomar para ambos el nivel de dos desviaciones estn-
dar por debajo de la media (Tabla 58.1).
Formas graves de malnutricin
En las formas graves, a la deficiencia de peso y talla
se aaden otros sntomas, que se manifiestan en dos
formas: el marasmo y el kwashiorkor. Las formas puras
son poco frecuentes y la mayora de los sujetos presenta
signos y sntomas de ambas. Estas formas mixtas se
denominan kwashiorkor marasmtico o marasmo-
kwashiorkor.
En 1969 se ha propuesto una clasificacin de estas
formas que se basa en dos criterios: la cuanta de defi-
ciencia de peso (valorada en trminos de peso para
edad) y la existencia o no de edemas (clasificacin
Wellcome)
(2)
.
Segn esta clasificacin, ampliamente aceptada, el
trmino marasmo se aplica cuando el individuo pre-
senta una prdida de peso inferior al 60 por 100 del
peso normal para su edad y no tienen edemas, mientras
que en el kwashiorkor, el peso est entre el 80 y 60 por
100 para su edad y existen edemas. Aquellos que tie-
nen un peso inferior al 60 por 100 y edemas corres-
ponden al cuadro de kwashiorkor marasmtico. Cuan-
TABLA 58.1. Clasificacin de las formas moderadas de
malnutricin
TABLA 58.2. Clasificacin Wellcome de la malnutricin
grave
Edemas
Peso como porcentaje
del peso medio
para la edad* Presentes Ausentes
80-60 %
<60%
Kwashiorkor
Marasmo-Kwashiorkor
Subnutricin
Marasmo
* Ningn nio es incluido en esta clasificacin a menos que su peso
est por debajo del 80 % del peso medio para la edad.
Esta clasificacin no toma en cuenta los dficit de talla. En la prctica,
los lactantes marsmicos tienen menor talla para la edad que los casos de
kwashirokor, lo que sugiere que en los primeros la desnutricin ha tenido
una evolucin ms prolongada.
Datos tomados de Wellcome Trust Working Party. Lancet 1970; 302.
do el peso est situado entre el 60 y el 80 por 100 y no
tienen edemas, se trata de formas moderadas de mal-
nutricin y se les denomina subnutricin o desnutricin
simple (Tabla 58.2).
EPIDEMIOLOGA
La malnutricin primaria es la causa ms frecuente
de malnutricin en los pases en vas de desarrollo. La
causa reside en los escasos recursos ambientales o per-
sonales. En estos pases se estima que alrededor del 65
por 100 de los nios menores de 5 aos sufren algn
tipo de malnutricin. Es la responsable, de forma direc-
ta o indirecta, de ms del 50 por 100 de las muertes en
la primera infancia
(3)
.
Adems de la pobreza econmica de estos pases
existen factores ambientales y culturales que agravan el
dficit de la ingesta, como son el incremento de las
infecciones, la ignorancia sobre la utilizacin racional
de los recursos alimentarios locales o la prctica en
determinadas culturas, donde los recursos son escasos,
de reservar la mayor parte de la dieta familiar para los
individuos laboralmente productivos.
La edad del husped en el que incide la malnutricin
es otro factor determinante, debido a que el dficit cal-
rico proteico afecta ms a los individuos con necesida-
des aumentadas, el primer ao de vida (periodo que se
caracteriza por un rpido crecimiento) es el momento
en el que el nio tiene una limitada capacidad para
ingerir, absorber y procurarse alimentos por s mismo.
En estos pases las mujeres gestantes o lactantes, por no
tener cubiertas sus necesidades mayores, tambin estn
malnutridas y con frecuencia la malnutricin materna
predispone a tener partos prematuros o recin nacidos
de bajo peso, lo cual representa un estado de malnutri-
cin intratero, que puede agravarse por hipogalactia
materna. Todo ello hace a estos nios especialmente
propensos a desarrollar cuadros graves y precoces de
malnutricin.
Waterlowet al., 1977.
CAPTULO 58. Malnutricin energtico-proteica 915
El dficit energtico y proteico a largo plazo da lugar
al marasmo, que es la forma de malnutricin grave ms
frecuente en el primer ao de vida, mientras que el
kwashiorkor se presenta habitualmente en edades supe-
riores al ao.
En los pases industrializados la malnutricin pri-
maria queda relegada a grupos marginales de pobreza
extrema, a menudo asociado a drogadiccin, alcoho-
lismo o representa formas de maltrato infantil o de
vejez abandonada. Sin embargo, en estos pases, deter-
minadas prcticas religioso-culturales favorecen la
eleccin de dietas inadecuadas y restrictivas, como son
los vegetarianos estrictos o macrobiticos. Tambin en
la sociedad moderna, el ideal cultural de delgadez ha
contribuido a favorecer la aparicin de trastornos de
conducta alimentaria en las adolescentes, que puede
conducir a formas graves de malnutricin (anorexia
nerviosa).
Dietas muy restrictivas para el tratamiento de la obe-
sidad o hipercolesteronemia han conducido a situacio-
nes de dficit nutricionales que se traducen en hipo-
crecimientos
(4, 5)
.
Fuera de estas situaciones la forma prevalente de
malnutricin en los pases industrializados es la aso-
ciada a enfermedad
(6)
.
FITOPATOLOGA DE LA
MALNUTRICIN
La malnutricin es un estado patolgico al que se
adapta el individuo a travs de mecanismos bioqumi-
cos y fisiolgicos, que se traducen en la alteracin de
la composicin corporal y crecimiento, en la sntesis y
recambio celular, en el metabolismo proteico energti-
co, hidrosalino vitamnico y mineral
(7)
.
Una disminucin de la ingesta de nutrientes, con
respecto a las necesidades del individuo, puede com-
pensarse con una disminucin de la actividad fsica en
los nios o menor rendimiento en el trabajo en el adul-
to. Si este mecanismo no se produce o es insuficiente
para compensar el dficit de aporte, se produce una
movilizacin de la grasa corporal que se refleja en una
prdida de peso (enflaquecimiento).
Si el dficit se prolonga, surge un enlentecimiento de
la velocidad de crecimiento, que representa un proce-
so de adaptacin a la escasa ingesta. sta puede ser la
nica y principal manifestacin de la malnutricin cr-
nica en las formas leves y moderadas
(8)
.
En los casos de carencia energtica y proteica pro-
longadas y severas se llega a un estado de marasmo, en
el que la grasa subcutnea llega a desaparecer y se
sobrevive gracias a procesos de adaptacin. Durante la
primera fase de movilizacin de los depsitos grasos,
como fuente energtica primaria, la protena muscular
est relativamente preservada y los msculos propor-
cionan slo una pequea parte de los aminocidos
necesarios para la neoglucognesis. Cuando la reserva
grasa se ha consumido, se produce una rpida prote-
lisis muscular, aunque en los pacientes marasmticos la
protena visceral est relativamente conservada
(7)
.
En las fases tardas de emaciacin el cerebro y el
msculo utilizan como combustible cuerpos cetnicos,
frenndose as parcialmente la protelisis muscular, y
se ponen en marcha mecanismos hormonales que
aumentan el reciclamiento de los aminocidos y dis-
minuyen las prdidas proteicas.
La glucemia en esta fase se mantiene normal, prin-
cipalmente a expensas de la alanina y glutamina del
msculo y del glicerol de las grasas, aunque en la mal-
nutricin puede aparecer hipoglucemia, tras periodos
de ayuno o infecciones agudas.
La hipotermia o mala tolerancia al fro sobreviene en
estos estadios, y en esta fase el nio se presenta apti-
co y con mnima actividad voluntaria.
Las determinaciones de masa magra muscular, agua
corporal total y consumo de oxgeno basal reflejan las
alteraciones que tienen lugar en el desarrollo del maras-
mo. En una primera fase existe un incremento del con-
sumo de oxgeno por superficie corporal, debido al
aumento proporcional de la masa magra. En estadios
ms avanzados el consumo de oxgeno disminuye.
El agua corporal total, en la semidepauperizacin,
aumenta como porcentaje del peso corporal; esta hiper-
hidratacin no se refleja necesariamente en edema cl-
nico. Como consecuencia de la desnutricin se pierden
sustratos de alta energa intracelulares (ATP, fosfocrea-
tina), lo cual altera la bomba de extrusin del sodio al
exterior de la clula, producindose secundariamente
aumento del agua intracelular, mientras que se pierde
potasio y magnesio. Habitualmente la prdida de pota-
sio es paralela a la deplecin proteica
(3, 7, 9)
.
Alteraciones en la sntesis
y degradacin proteica
En la MPE se reduce la sntesis proteica y se ponen
en marcha mecanismos adaptativos dirigidos a preser-
var las protenas viscerales y sus funciones esenciales.
No obstante, cada rgano o tejido modifica de forma dis-
tinta el recambio proteico. As el msculo contribuye a
la liberacin de aminocidos, mientras que en el hga-
do se realiza una disminucin de la degradacin protei-
ca y un aumento del la reutilizacin de los mismos, dis-
minuyendo a un mnimo las prdidas por catabolismo.
En condiciones normales, alrededor del 75 por 100
de los aminocidos que entran en el organismo a travs
de las protenas de la dieta son reclicados y reutiliza-
dos para la sntesis proteica, mientras que un 25 por 100
se degradan para otros procesos metablicos. Si la
ingesta proteica disminuye, surge una respuesta adap-
tativa que incrementa al 90-95 por 100 la proporcin de
los aminocidos reciclados para la sntesis, disminu-
yendo de manera proporcional el catabolismo. Este
hecho se traduce en una marcada reduccin de la sn-
tesis de urea y excrecin urinaria de nitrgeno.
A nivel celular se han detectado los cambios enzi-
mticos responsables de estas respuestas. En el hgado
estn aumentadas las enzimas liberadoras de amino-
cidos y disminuidas las que intervienen en el ciclo de
la urea y metabolismo de la fenilalanina, mientras que
en el msculo estn disminuidas la piruvatoquinasa, la
aldolasa, aminodehidrogenasa y aminotransferasas,
enzimas que intervienen en la sntesis proteica mus-
cular
(9)
.
La sntesis de albmina disminuye inicialmente, pero
despus de un tiempo se reduce la degradacin y
aumenta la vida media. Cuando la deplecin proteica se
hace muy severa y prolongada fallan los mecanismos de
adaptacin, disminuyen los niveles plasmticos de alb-
mina, resultando prdida del poder onctico y salida de
agua al espacio extravascular, contribuyendo al edema.
Alteraciones endocrinas
Las hormonas desempean un papel fundamental
en los procesos de adaptacin metablica de la MPE,
aunque los niveles circulantes no explican siempre los
cambios endocrinos, ya que las protenas transporta-
doras y la respuesta celular a la accin hormonal pue-
de estar alterada en la malnutricin.
Un mecanismo fisiopatolgico fundamental es el
descenso de insulina, debido al menor estmulo que
suponen la ingesta reducida en hidratos de carbono y
la tasa baja de aminocidos, mientras que se incre-
menta el glucagn y la adrenalina. Esta ltima, junto
con la disminucin del potasio intracelular, contribu-
yen, an ms, a disminuir la secrecin de insulina
(7, 10)
.
En el malnutrido existen otros factores que aumentan
el estrs inducido por el hambre, como son las frecuen-
tes infecciones que presentan estos nios y que estimu-
lan la produccin de adrenalina y cortisol. Estas hor-
monas aumentan la liplisis de las grasas y la liberacin
de aminocidos a partir de la protena muscular
(11)
.
En el hgado, en la desnutricin est disminuida la
sntesis de factores de crecimiento semejantes a la insu-
lina (IGFs), lo que puede condicionar incremento de
la hormona de crecimiento (GH), por la prdida del
retrocontrol negativo que suponen los niveles bajos de
IGF-1
(12, 13)
. La GH aumentada, en asociacin con los
altos niveles de glucagn, contribuye a nivel heptico
a reducir la sntesis de urea y favorecer la reutilizacin
de aminocidos y la utilizacin de las grasas, incre-
mentando la liplisis.
Otros factores que contribuyen a disminuir la accin
de la insulina son el aumento de cidos grasos, por la
liplisis acelerada, que a nivel perifrico producen una
cierta resistencia a la insulina y la prdida del papel
insulinotrfico del intestino por disminucin de la tasa
de absorcin de la glucosa, secundaria a las lesiones
en la mucosa intestinal
(4, 6)
.
En la MPE se han descrito alteraciones en el fun-
cionalismo tiroideo con disminucin de la T
3
, posible-
mente debido a una mala captacin del iodo por el
tiroides, y una menor conversin de la T
3
a partir de T
4
,
secundaria a una disminucin de la enzima desiodina-
sa
(11)
. Estos cambios producen una disminucin de la
termognesis y del consumo de oxgeno, pero condu-
cen a la conservacin de energa.
Todas estas alteraciones endocrinas tienen como fin
ltimo mantener la homeostasis de energa a travs de
la liplisis y gluconeognesis, de la movilizacin de
aminocidos musculares para preservar las protenas
viscerales y disminuir el almacenamiento de glucge-
no, grasas y protenas, as como la reduccin del meta-
bolismo energtico y disminucin de la velocidad de
crecimiento (Fig. 58.1).
Kwashiorkor
La etiologa del kwashiorkor no est totalmente acla-
rada. Es posible que en su produccin existan mltiples
causas imbricadas. Adems del edema, que es la carac-
terstica de este tipo de malnutricin, existen frecuen-
temente signos de dficit carenciales en piel, faneras,
hepatomegalia asociada a hgado graso y alteraciones
de los elementos traza
(16)
.
El anlisis qumico de los cadveres de nios falle-
cidos con kwashiorkor ha demostrado que el conteni-
do de nitrgeno est reducido a un tercio, y esta dis-
minucin afecta sobre todo al nitrgeno contenido en
la protena contrctil muscular, mientras que el col-
geno est relativamente conservado. El potasio corpo-
ral total tambin est muy reducido, en proporcin
mayor de la que cabra esperar de la deplecin protei-
ca, mientras que el sodio intracelular est aumentado.
Existe una intensa desmineralizacin sea, que afec-
ta al calcio y al fsforo. Tambin se observan profun-
das alteraciones en el contenido de los elementos tra-
za cobre y zinc, posiblemente ligadas a la disminucin
de las metaloprotenas transportadoras. El dficit de
Figura 58.1. Cambios endocrino-
metablicos en la malnutricin (6).
zinc se correlaciona con las lesiones drmicas que pre-
sentan estos nios, y su administracin ayuda no slo
a mejorar las lesiones drmicas, sino que adems mejo-
ra la respuesta cutnea a antgenos y la atrofia del timo.
Las concentraciones de selenio plasmtico y eritro-
citario estn muy disminuidas, y como resultado, la
glutation peroxidasa (enzima selenio dependiente) est
descendida. El dficit de esta enzima se ha correlacio-
nado con la aparicin de hgado graso y la existencia
dehepatomegalia
(16)
.
Factores implicados en la patognesis
del kwashiorkor
Inicialmente el desarrollo del kwashiorkor fue atri-
buido a una dieta pobre en protenas pero con un ade-
cuado aporte de caloras. Estudios controlados han
demostrado que no existen diferencias significativas
en el tipo de ingesta entre los nios que desarrollan un
tipo u otro de malnutricin
{17)
. No obstante, el disba-
lance entre caloras/protenas aportadas en la dieta tie-
ne un papel permisivo en la aparicin del mismo.
Es bien conocido que la administracin de una die-
ta rica en hidratos de carbono en un nio con malnu-
tricin crnica puede precipitar la aparicin de ede-
mas y producirse deplecin visceral proteica, por la
prdida del mecanismo de adaptacin que suponen los
bajos niveles de insulina. En esta situacin un aporte
elevado de hidratos de carbono, pero bajo en protenas,
inducira la secrecin aumentada de insulina, con
reduccin simultnea del cortisol. En el msculo, los
hidratos de carbono frenaran la protelisis muscular,
producindose una brusca deplecin de los aminoci-
dos plasmticos y, secundariamente, de los disponibles
para la sntesis proteica heptica. El resultado sera la
hipoalbuminemia y el edema
(16)
.
El hgado graso se debera al depsito masivo de ci-
dos grasos, derivados del aumento de sntesis heptica
por el aumento de hidratos de carbono junto la alterada
liplisis y el reducido transporte de las grasas, debido a
la disminucin de la sntesis de apo beta lipoprotenas.
La infeccin, en el nio malnutrido, es otro factor que
tambin puede precipitar la aparicin del kwashiorkor,
a travs de la accin de las linfoquinas. Durante la infec-
cin los linfocitos y macrfagos activados producen
interleuquina 1 (IL 1) y factor de necrosis tumoral (TNF)
que tienen profundos efectos sobre el metabolismo pro-
teico y lipdico. La IL 1 y el TNF inducen protelisis
muscular y regulan la sntesis de protenas reactantes de
fase aguda (alfa 1 antitripsina, alfa 1 glicoprotena aci-
da, protena C reactiva, etc.), que median la inflamacin,
mientras que frenan la sntesis de protenas de trans-
porte como la albmina, la transferrina y las lipoprote-
nas
(l8)
. El acelerado catabolismo proteico lleva a una
rpida prdida proteica muscular y visceral. El TNF
produce adems hipertrigliceridemia por inhibicin de
los genes que codifican la lipoprotena lipasa, contribu-
yendo a la aparicin del hgado graso.
Adems de la infeccin se ha considerado que la
accin de determinados txicos presentes en la dieta, o
endgenos, podran ser responsables de la evolucin de
la malnutricin a estas formas con edemas
Entre los primeros se han sealado las aflatoxinas
producidas por algunos hongos que con frecuencia con-
taminan los alimentos de las zonas clidas y hmedas;
de hecho se han encontrado niveles de aflatoxinas ms
elevados en plasma e hgado en los nios con kwas-
hiorkor que en los marasmticos
(19)
. Esta hiptesis no
explica todos los aspectos clnicos, ni las zonas de alta
prevalencia de aflatoxinas guardan relacin con las de
kwashiorkor.
Tambin se ha propuesto que la ingesta de glucsi-
dos de ciangeno presentes en la mandioca podra pro-
ducir kwashiorkor. La detoxifcacin de estos com-
puestos tiene que realizarse por conjugacin con grupos
sulfatas, y los aminocidos sulfurados estn muy
deprimidos en los nios con kwashiorkor. El consumo
de mandioca est muy extendido en el tercer mundo; no
obstante hay zonas donde no se ingiere y existe kwas-
hiorkor.
Los txicos endgenos a los que se ha atribuido un
papel patognico son los radicales libres
(20)
. stos se
produciran en exceso tanto como consecuencia de las
alteraciones metablicas y de la agresin infecciosa,
como por la carencia de enzimas antioxidantes (super-
xido dismutasa eritrocitaria, glutation peroxidasa).
Tambin la menor disponibilidad de mecanismos anti-
oxidantes no enzimticos (betacarotenos, vitaminas A
y C, glutation) contribuira al dao oxidativo de los
tejidos, produciendo la destruccin proteica
(21)
.
Una teora unificadora de la patognesis del kwas-
hiorkor ha sido propuesta por Roediger
(22)
. Segn este
autor, el dficit de aminocidos sulfurados, en especial
la metionina, unido a la deficiencia global de los mismos,
podra explicar por qu en determinadas pocas de la
vida diversas causas pueden precipitar el kwashiorkor.
La metionina es necesaria para iniciar la sntesis pro-
teica en los ribosomas hepticos. El dficit de ella podra
explicar el hecho paradjico de la proteinuria generali-
zada que presentan estos nios, por la no incorporacin
a la sntesis proteica. Tambin interviene en la sntesis de
la coenzima A (CoA), cuyo dficit origina hgado gra-
so. La reaccin de metionina con adenosina produce el
donante universal de metilos: S adenosilmetionina
(SAM), que se requiere para la adecuada funcin de la
bomba Na/K ATPasa, la sntesis de poliaminas necesa-
ria para el crecimiento, la metilacin de los fosfolpidos
de membrana y los procesos de detoxifcacin.
La metionina es la precursora del glutation y los ami-
nocidos sulfurados (metionina, cistena y cistina) son
los que proporcionan aniones de azufre o sulfates para
la formacin de la queratina y la raz del bulbo piloso.
El dficit de estos aminocidos podra explicar el
desarrollo del kwashiorkor y su cuadro clnico y el hecho
de que se presente a la edad de 2 a 4 aos, donde las
necesidades de estos aminocidos estn aumentadas
(22)
.
FORMAS CLNICAS
DE MALNUTRICIN
Formas leves o moderadas
Existen dos tipos clnicos evolutivos: la forma agu-
da, con prdida preferente de peso, y la crnica, con
retraso de talla.
Dficit de peso para la talla
o enflaquecimiento
Corresponde a la malnutricin aguda; se desarrolla
en un breve plazo y mejora rpidamente con el trata-
miento nutricional. En los pases donde este tipo de
malnutricin es frecuente suele empezar de los dos a
cuatro meses y alcanza la mxima intensidad y preva-
lencia hacia los 12 y 24 meses. A partir de esta edad los
nios que sobreviven experimentan recuperacin nutri-
cional, y la mayora puede alcanzar un peso normal
hacia los dos aos.
Retraso de crecimiento en talla
de origen nutricional
Tiene una clnica y evolucin diferente. Puede co-
menzar incluso intratero, con disminucin de la velo-
cidad de crecimiento de peso y talla.
Esta forma contina durante la edad preescolar y no
se alcanza la velocidad normal hasta los 5 aos. A par-
tir de ese momento, la curva de crecimiento se hace
paralela a las normales, aunque no hay un verdadero
crecimiento de recuperacin.
Si bien el peso para la talla se normaliza y a veces
sobrepasa la relacin normal, estos nios terminan su
crecimiento con una talla baja y son adultos bajos.
Este cuadro se produce cuando el periodo de mal-
nutricin es prolongado (desnutricin crnica), y en
esta situacin no puede producirse el aporte de energa
y nutrientes necesario para el crecimiento acelerado de
recuperacin, ni tampoco para el crecimiento de tejidos
especializados como el esqueleto.
Formas graves
Marasmo
Es ms frecuente que se presente en nios menores
de un ao. El primer signo es el retraso del crecimien-
to, primero del peso y posteriormente de la talla.
En los nios que presentan este tipo de malnutricin
son caractersticos la disminucin de la actividad fsi-
ca y el retardo en el desarrollo psicomotor y afectivo.
El tejido celular es escaso o nulo; incluso llega a
desaparecer la bola de Bichat, lo que les confiere un
aspecto envejecido muy caracterstico. La piel es fina
y flcida y los miembros estn muy adelgazados por
atrofia de la musculatura.
Junto a estas alteraciones fsicas, se presentan alte-
raciones funcionales que afectan a la defensa antiin-
fecciosa, al metabolismo hidromineral, al sistema
endocrino y al desarrollo neurolgico.
Existe un aumento de susceptibilidad a padecer pro-
cesos infecciosos, por alteraciones en los mecanismos
inmunitarios especficos e inespecficos, y que explica
la alta tasa de morbilidad que presentan estos nios.
Entre los primeros destaca la disminucin de la IgA
secretora, aunque el resto de inmunoglobulinas est
conservado. La alteracin de la inmunidad celular se
traduce en una atrofia del timo, disminucin del nme-
ro de linfocitos T
4
, del cociente T/Tg y disminucin de
la respuesta a la estimulacin con mitgenos
(24, 25, 26)
.
Los mecanismos de defensa inespecficos estn dis-
minuidos por una menor tasa de lisozima en las secre-
ciones, la alterada estructura de la piel y las mucosas, la
disminucin de la actividad del complemento y de la
actividad bactericida y fungicida de los leucocitos
(24-26)
.
El metabolismo hidromineral est alterado por la
prdida de potasio a nivel renal y la alteracin de la
bomba de sodio en la membrana celular, lo cual pro-
duce tendencia a retener agua y sodio.
La capacidad absortiva de la mucosa intestinal est
disminuida, secundariamente a una insuficiente reno-
vacin de los enterocitos, por disminucin de la mito-
sis en las criptas. El aspecto es atrfico y la tasa de enzi-
mas de las vellosidades est descendida
(14, 15)
. No
obstante, las protenas plasmticas suelen estar en ran-
gos de normalidad y no suele existir anemia.
Los mecanismos adaptativos que causan la deten-
cin del crecimiento son de origen endocrino, aunque
la GH puede estar normal o baja. Existe una marcada
disminucin de las hormonas tiroideas y de la insulina
y el cortisol moderadamente elevado.
Kwhashiorkor
Es poco frecuente en su forma pura. Actualmente,
incluso en los pases con alta tasa de malnutricin, se
est observando un desplazamiento hacia cuadros mix-
tos de marasmo-kwashiorkor o formas puras de maras-
mo, lo que se atribuye a una mejora de las condicio-
nes socioeconmicas y sanitarias.
La edad de comienzo es generalmente a partir del
ao. El rasgo caracterstico es la afectacin de la talla
y de la maduracin sea, que contrasta con la escasa
prdida de peso, debido en parte a la presencia de ede-
mas, que constituye el signo clnico fundamental, ade-
ms de alteraciones en la piel y sus anejos, que se
expresa en forma de queilitis, dermatitis de nalgas y en
ocasiones periorificial, de forma similar a la acroder-
matitis enteroptica. Son tambin muy llamativas las
modificaciones del trofismo del cabello, que aparece
seco, quebradizo y despigmentado.
Entre las alteraciones funcionales destacan la hipo-
tona, irritabilidad e indiferencia, y la afectacin precoz
del funcionalismo heptico, que se traduce en hepato-
megalia y alteraciones variables de las enzimas, y que
son debidas a grados variables de esteatosis.
En el intestino, las lesiones son ms acusadas que en
el marasmo, y la deficiencia de enzimas intestinales (disa-
caridasas y peptidasas) es tambin mayor. Es muy fre-
cuente que exista anemia ferropnica y carencia de
micronutrientes como cobre, cido flico y vitamina B,
2
.
Las alteraciones endocrinas son distintas que en el
marasmo, y suelen coexistir unas tasas elevadas de hor-
mona de crecimiento, con respuesta normal a los est-
mulos secretores, y una disminucin de la concentra-
cin de somatomedina C (IGF-1) y de su principal
protena transportadora (IGFBP-3), como consecuen-
cia de la alteracin heptica.
Marasmo-kwashiorkor
Son cuadros mixtos en los que coexisten una prdi-
da importante de peso, como en el marasmo, con ede-
mas y algn otro signo caracterstico del kwashiorkor.
Se trata de una forma especial de expresin clnica de
la malnutricin grave, sin individualidad etiolgica, y
que desde el punto de vista teraputico se comporta
como los anteriores.
TRATAMIENTO
Formas leves y moderadas
En las formas moderadas de malnutricin el trata-
miento es fcil; consiste en corregir los errores dietti-
cos, administrando una dieta que cubra las necesida-
des en energa y caloras y en nutrientes esenciales. Es
importante conocer que, durante la etapa de creci-
miento de recuperacin, los requerimientos son ms
elevados que los que les corresponderan de acuerdo
con el peso ideal; por eso se debe comenzar por un
aporte situado entre el calculado para el peso real y el
ideal, aproximndose progresivamente al de un nio de
la edad del paciente.
En los casos de malnutricin secundaria a enferme-
dad el clculo de los requerimientos se realizar tenien-
do en cuenta las necesidades bsales, que pueden estar
incrementadas por la enfermedad en s misma y para
reponer las prdidas que se originen a travs de heces,
orina, etc. Para las diversas patologas hay guas, elabo-
radas por expertos, que tienen en cuenta estos aspectos.
En estos casos es imprescindible realizar una encuesta
diettica al objeto de conocer la ingesta del paciente y
sus apetencias, as como una breve historia clnica diri-
gida a valorar las complicaciones y tratamientos que se
van a requerir en el transcurso de la enfermedad. La va
a utilizar va a depender en estos casos de la afectacin,
o no, del tracto gastrointestinal del paciente. En ocasio-
nes se requerir la utilizacin de nutricin parenteral.
Formas graves
En estas formas el tratamiento es ms complejo y
requiere diversas lneas de actuacin. En primer lugar
hay que tratar aquellas situaciones que pueden poner en
peligro la vida del paciente; posteriormente se iniciar
la rehabilitacin nutricional y tambin es precisa la
estimulacin psicoafectiva, con el fin de paliar las
secuelas de la malnutricin
(27)
.
Las causas ms frecuentes que pueden conducir a la
muerte de un paciente severamente malnutrido son los
trastornos hidroelectrolticos y la infeccin.
La deshidratacin es difcil de valorar en estos nios:
la piel seca con prdida del turgor y los pliegues cut-
neos son frecuentes en los marasmticos; un pulso rpi-
do, los antecedentes de diarrea profusa y un estado de
conciencia alterado pueden ser signos de deshidrata-
cin. La correccin de sta y de la acidosis, aunque
prioritaria, debe hacerse teniendo en cuenta que estos
nios con frecuencia presentan hiponatremia, o toleran
muy mal las sobrecargas de sodio y tienen una deple-
cin global de potasio y magnesio.
En los casos con edemas, cuando presentan oliguria
y signos de shock hipovolmico, pueden requerir
expansores plasmticos de tipo coloide (albmina,
plasma, hemoce, reomacrodex). En estos casos debe
realizarse con control cuidadoso, ya que pueden preci-
pitar una insuficiencia cardiaca congestiva.
La infeccin documentada o sospechada debe ser
tratada de forma enrgica y precoz, con antibiticos de
amplio espectro, para grmenes gram positivos y nega-
tivos.
aumentadas, si las hubiera, y el gasto energtico para
el crecimiento recuperacional.
Una frmula para estimar estos requerimientos es la
siguiente
(28)
:
La edad-peso sera la edad a la que el peso del nio
correspondera al peso ideal (P 50), y se puede obtener
sobre las curvas de peso y talla.
Los requerimientos de energa y caloras para la edad
del nio se obtienen de las recomendaciones de inges-
ta diaria de los Comits de Nutricin o puede aplicarse
la modificacin de las RDA americanas (Tabla 58.3)
(28)
.
Estos clculos son orientativos, ya que el aporte debe
ser el suficiente para conseguir restablecer los depsi-
tos hsticos y conseguir una recuperacin del peso y de
la velocidad del crecimiento. En ocasiones esto no se
consigue a menos que se administren aportes calricos
superiores a 175 kc/kg/da.
Es deseable que la alimentacin se realice por va
oral, por el efecto trfico que ejercen los alimentos
sobre el tracto gastrointestinal y que ayudan a reparar
las lesiones de la mucosa. Con frecuencia estos apor-
tes tan altos no se consiguen de forma espontnea debi-
do a la anorexia que con frecuencia presentan estos
nios. En estos casos se puede recurrir a la adminis-
tracin en nutricin enteral continua a travs de bom-
ba y sonda, o bien optar por ingesta fraccionada duran-
te el da, suplementando la ingesta con una nutricin
enteral nocturna.
Por el riesgo infeccioso que supone la administra-
cin de alimentacin parenteral no es una buena
opcin en el malnutrido. Sin embargo, en casos de
diarrea profusa, puede ser una opcin muy til. En
estas situaciones sera deseable mantener una nutricin
enteral mnima.
Debe iniciarse de forma progresiva, empezando con
la administracin el primer da de un tercio o un cuar-
to de los requerimientos, aumentando progresivamen-
te segn tolerancia, hasta llegar al total hacia el 5. o 7.
da. Este procedimiento permite valorar la existencia
de intolerancias alimenticias que son frecuentes en
estos pacientes. La existencia de diarrea durante esta
fase obliga a investigar la presencia de una infeccin o
parasitacin intestinal o una malabsorcin de azcares
que deben ser tratadas de forma adecuada.

Rehabilitacin nutricional
El aporte de caloras y protenas debe cubrir las
necesidades para el metabolismo basal, las perdidas
Tipo de alimentacin
Es preferible iniciar la alimentacin con frmulas
lquidas comerciales, que ofrecen la ventaja de una
CAPITULO 58. Malnutricin energtico-proteica 921
TABLA 58.3. Requerimientos diarios recomendados de
energa y protenas (RDA)
Edad-peso

0-6 meses
6-12 meses
1 -3 aos
4-6 aos
7-10 aos
Adolescentes
Varones (11-14)
Varones (15-18)
Mujeres (11-14)
Mujeres (15-18)

Adaptado de Food and Nutrtion Board. National Academy of Science-
National Research Council (10 Ed. 1989).
composicin conocida y de su esterilidad. Una vez con-
seguida la recuperacin del peso se pasar a diversifi-
car la dieta, introduciendo alimentos slidos depen-
diendo de la edad del nio.
Las protenas que han de administrarse sern de
alto valor biolgico. Pueden utilizarse frmulas con
protenas intactas, sin modificar, que con frecuencia
provienen de las protenas de la leche de vaca, o modi-
ficadas por hidrlisis enzimtica. Existen en el mer-
cado diversos productos
(29, 30)
. Las frmulas hidroliza-
das tienen las ventajas de una fcil digestibilidad, por
estar parcialmente digeridas y de que se absorben
fcilmente, incluso con una superficie intestinal alte-
rada. Son adems frmulas hipoantignicas, lo cual
ofrece una ventaja adicional a los lactantes malnutri-
dos, en los que es frecuente la sensibilizacin a las
protenas alimenticias, debido a una mayor permeabi-
lidad intestinal; presentan el inconveniente de su alto
costo y que las derivadas de la casena tienen mal
sabor por el aumento de los aminocidos azufrados
resultantes de la hidrlisis. En los pases en vas de
desarrollo su utilidad queda muy limitada debido a su
alto precio. En los pases industrializados representan
una buena opcin para el tratamiento del lactante seve-
ramente malnutrido.
Las grasas deben representar el 30-35 por 100 del
valor calrico total aportado en la dieta; deben conte-
ner cidos grasos esenciales y es muy til que parte de
ellas se aporten en forma de triglicridos de cadena
media, que se absorben sin el concurso de la lipasa
pancretica.
Debido a que la intolerancia a la lactosa es muy fre-
cuente, es aconsejable administrar una frmula sin lac-
tosa. La dextrinomaltosa o polmeros de glucosa, resul-
tantes de la hidrlisis de la harina de maz, suelen ser
los hidratos de carbono contenidos en estas dietas;
ambos ofrecen la ventaja de una baja osmolaridad, para
un mismo poder calrico.
Micronutrientes
En la fase de recuperacin de los nios severamen-
te malnutridos, las necesidades de oligoelementos
como el hierro, cobre y zinc han sido puestas en evi-
dencia en numerosos trabajos
(27, 28, 31, 32, 33, 34)
.
La anemia del malnutrido es de origen multifacto-
rial: deficiencia proteica, de hierro y cido flico. En
las formas edematosas es ms frecuente la anemia seve-
ra, mientras que en el marasmo suele presentarse la
deficiencia de hierro en la fase de recuperacin; en esta
situacin debe administrarse suplemento de hierro oral
a dosis de 2 mg/kg/da.
Cordano ha descrito un dficit de cobre con anemia
microctica refractaria al tratamiento con hierro y con
lesiones seas asociadas
(35)
. Estas alteraciones han sido
tambin descritas en lactantes con malnutriciones gra-
ves. El dficit de cobre puede ponerse de manifiesto
en la fase de rehabilitacin nutricional. El tratamiento
se har con sulfato de cobre por va oral a dosis de
0,3 mg/kg de peso.
El zinc es tambin un elemento traza importante.
Los niveles plasmticos no reflejan la deficiencia de
este nutriente. Los niveles bajos de fosfatasa alcalina
(enzima zinc dependiente) en la fase de crecimiento
recuperacional pueden alertar sobre un dficit de este
elemento traza. El aporte de zinc se realiza por va
oral en forma de sulfato de zinc a dosis de 1 mg/kg
da
(36)
.
La deficiencia de vitaminas B
]2
y cido flico se
observa con frecuencia, por lo que la suplementacin
de estas vitaminas debe realizarse siempre que se
observa un dficit. Suele ser una prctica comn la
administracin de preparados polivitamnicos y de
minerales a dosis doble de lo normal. Durante el cre-
cimiento de recuperacin puede desarrollarse un dfi-
cit de vitamina D que obligue al tratamiento con 800
U/da o la administracin intramuscular de 200.000
unidades.
Uno de los problemas que plantean estos en-
fermos, sobre todo aquellos en los que la malnutri-
cin se inicia precozmente, es la posibilidad de que
quede como secuela un retraso psicomotor. Proba-
blemente ste guarda ms relacin con la falta de
estmulos ambientales que con la propia desnutri-
cin, por lo que es aconsejable iniciar desde el pri-
mer momento una estimulacin motriz y afectiva
cuidadosamente planeada, que adems contribuye a
que el crecimientose se reanude ms precozmente y
que la rehabilitacin nutricional se complete en pla-
zos ms cortos.
Energa
(kcal/kg)
Protenas
(g/kg)
108
98
102
90
70
55
45
47
40
2,2
1,6
1,2
1,1
1,0
1,0
0,9
1,0
0,8
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CAPTULO
Alimentacin infantil
y patologa del adulto
Las relaciones entre nutricin y salud estn bien
establecidas, y uno de los objetivos de la poltica sani-
taria en todos los pases es lograr la creacin de hbi-
tos dietticos saludables que disminuyan la patologa
asociada a una nutricin inadecuada.
En la edad infantil, la relacin entre malnutricin y
morbilidad-mortalidad es an ms estrecha, ya que la
capacidad del nio para compensar los cambios meta-
blicos es mucho ms limitada.
Por eso, la nutricin ha ocupado siempre un lugar
destacado en pediatra, aunque la atencin a los pro-
blemas nutricionales ha ido cambiando a lo largo del
tiempo y se pueden separar tres etapas.
En una primera etapa, a comienzos de este siglo, el
inters se centraba sobre todo en el diagnstico y trata-
miento de los denominados trastornos nutritivos del
lactante, que en su modalidad aguda (diarrea-deshidra-
tacin) o en la forma crnica (distrofia-malnutricin)
constituan el captulo ms importante de la pediatra.
Posteriormente, cuando la patologa aguda y crni-
ca de la nutricin disminuy sensiblemente en los pa-
ses industrializados, los pediatras se dedicaron prefe-
rentemente a analizar el patrn de crecimiento y
desarrollo del nio y a estudiar las relaciones de ste
con la nutricin. Se comenzaron a utilizar las curvas de
peso, talla y otros parmetros antropomtricos como
indicadores del estado nutricional e indirectamente del
estado de salud, y la antropometra nutricional se in-
corpor a la prctica clnica.
Ms recientemente, el conocimiento de las relacio-
nes entre un grupo importante de enfermedades del
adulto y la alimentacin ha hecho que el anlisis de
esas relaciones se traslade a la edad infantil en un
intento de valorar la repercusin de los hbitos dietti-
cos iniciados en la infancia sobre la salud del adulto.
Esta particularidad confiere a la nutricin infantil,
en el momento actual, una importancia que desborda
ampliamente la etapa estrictamente peditrica y la pro-
yecta hacia la medicina preventiva del adulto, hasta el
punto de que hoy hay que planificar la alimentacin
del nio sabiendo que debe cumplir un triple objetivo:
1. Cubrir las necesidades energticas y plsticas
para permitir un crecimiento y desarrollo normales.
2. Evitar carencias y desequilibrios entre los dis-
tintos nutrientes.
3. Contribuir a la prevencin de una serie de enfer-
medades del adulto relacionadas con la nutricin.
RELACIN ENTRE LA DIETA
DURANTE LA INFANCIA
Y ADOLESCENCIA Y LA
PATOLOGA DEL ADULTO
Desde siempre, con carcter anecdtico y sin base
cientfica alguna, se ha atribuido a la alimentacin de
los primeros meses y aos de la vida capacidad para
influir en el estado de salud o en la conducta del nio
mayor y del adulto.
Se ha dicho, por ejemplo, que dar huevos a los nios
los haca ladrones y que el carcter de la nodriza podra
influir en la conducta posterior del lactante. A lo largo
del tiempo estas ideas han tenido una distinta expresin
en los distintos pases. En Espaa, las nodrizas gallegas
tenan una excelente reputacin, mientras que en Estados
Unidos su clasificacin tena como base el color del
pelo, siendo las de color castao las preferidas.
A este tipo de suposiciones acientficas ha seguido
un periodo en el cual las relaciones entre los hbitos
dietticos del nio y determinadas enfermedades que
se inician en la edad adulta se han establecido sobre
fundamentos slidos, basndose en tres hechos funda-
mentales:
1. Un grupo importante de estas enfermedades,
denominadas globalmente enfermedades degenerati-
vas, aunque se expresan clnicamente de la tercera a la
quinta dcada de la vida, se inician durante la infancia
y su desarrollo no es una manifestacin obligada del
proceso de envejecimiento sino que guarda relacin
con algunos parmetros antropomtricos y con los
niveles sricos de determinadas sustancias, que a su
vez son influidos por la dieta
(1)
.
El prototipo de estas enfermedades es la ateroscle-
rosis, que se inicia ya en los primeros aos de vida y
cuya evolucin depende, entre otros factores, de la
concentracin del colesterol srico, ms concretamen-
te del colesterol transportado por lipoprotenas de baja
densidad
(2)
.
2. Se ha demostrado que existe un fenmeno
denominado alineamiento, persistencia o tracking.
Consiste en la tendencia de determinadas variables
bioqumicas y fisiolgicas a mantenerse en los mis-
mos niveles desde la edad infantil hasta la edad
adulta.
Esto, que era bien conocido para algunos datos
antropomtricos como la talla, se ha comprobado tam-
bin para algunas variables bioqumicas como la con-
centracin srica del colesterol
(3)
.
3. Existe la posibilidad de identificar precozmente
enfermedades que se manifiestan clnicamente mucho
ms tarde y estimar la mayor o menor suceptibilidad
individual a travs de la presencia o ausencia de los
denominados factores de riesgo. Es decir, particulari-
dades genticas que se asocian con la aparicin precoz
o el desarrollo anormalmente rpido de algunas enfer-
medades en individuos expuestos a determinados
agentes exgenos, como algunas sustancias conteni-
das en la dieta
(4)
.
MECANISMOS PATOGNICOS
GENERALES DE LA RELACIN
DIETA-ENFERMEDAD
En los ltimos quince o veinte aos se ha ido incre-
mentando el nmero de enfermedades cuya etiologa
se relaciona directa o indirectamente con los hbitos
dietticos. Sin embargo, los posibles mecanismos de
accin de las distintas sustancias ingeridas no estn
suficientemente aclarados
(5, 6)
.
En algunas, la relacin es directa y existen datos
que prueban sin lugar a dudas esta relacin; por ejem-
plo, dficit de vitamina B
12
y anemia megaloblstica o
carencia de vitamina D y raquitismo.
En otros casos, se trata de procesos de etiologa
multifactorial en los cuales la interaccin entre facto-
res genticos y ambientales facilita su aparicin y
modula el cuadro clnico y la evolucin. Bouchard,
tomando como modelo la obesidad
(7)
, ha expresado en
una frmula matemtica la variabilidad del conjunto
de manifestaciones clnicas o fenotipo para reflejar el
papel de distintos factores:
V
f
=V
G
+ V
A
+ V
GA
+ e
En esta frmula, la expresin clnica o variabilidad
fenotpica (V
f
) estara en funcin de la variabilidad
gentica (V
G
), de los factores ambientales (V
A
), de la
interaccin de ambas y de un nmero mal definido de
variables de confusin (e).
Pertenecen a este grupo la caries dental, ateroscle-
rosis, obesidad, hipertensin y algunos tipos de cncer.
Finalmente, hay otro grupo de enfermedades en las
cuales existen indicios razonables del papel de la nutri-
cin en su origen, pero ste no ha sido definitivamen-
te probado ni se conoce el mecanismo a travs del cual
actuara la dieta. Se trata de procesos que se asocian
con la presencia o ausencia de algunos nutrientes en la
dieta en las primeras semanas o meses de vida o inclu-
so con alteraciones de la nutricin durante la vida
intrauterina y que se manifiestan tardamente, en una
poca en la que el supuesto agente responsable ya no
est presente
(8, 12)
. Esto implicara una modificacin
permanente de la respuesta metabolica orgnica a la
ingesta de una determinada dieta cuyas bases fisiopa-
tolgicas son mal conocidas
(9)

EJEMPLOS DE ENFERMEDADES
RELACIONADAS CON
LA DIETA EN LA INFANCIA
Y ADOLESCENCIA
Flor y caries
Las relaciones entre la carencia en flor de la dieta
y la caries dental est suficientemente probada
(10)
.
La caries es un proceso multifactorial en cuya etio-
loga interviene la flora bacteriana (especialmente
algunas bacterias como el estreptococo mutans), el
CAPTULO 59. Alimentacin infantil y patologa del adulto 925
sustrato de hidratos de carbono, que favorece su mul-
tiplicacin, y la vulnerabilidad del diente al ataque de
los cidos producidos por la accin de las bacterias
sobre los azcares.
El papel fundamental del flor sera aumentar la
resistencia del esmalte al proceso de desmineraliza-
cin y estimular la remineralizacin; adems inhibe
las reacciones de gluclisis en la placa dental y dismi-
nuye la produccin de cidos
(10)
.
La fluoracin del agua es la medida ms eficaz y
econmica para prevenir la caries. Debe practicarse
cuando la concentracin sea inferior a 0,7 ppm
(0,7 mg/l) y el nivel ptimo es aproximadamente
1 ppm.
Cuando no se lleva a cabo la fluoracin del agua de
bebida, si la concentracin de flor es inferior a la
indicada se deben dar suplementos diarios de flor.
Las dosis recomendadas por la Asociacin Dental
Americana son las que se recogen en la Tabla 59.1.
Aporte de calcio y osteoporosis
Hasta la ltima dcada no se consideraba que el
calcio tuviera una influencia importante en la etiologa
del raquitismo y la osteopenia. Se haca responsable
sobre todo a la vitamina D, pero hoy se sabe que la
consecucin de una masa sea adecuada depende fun-
damentalmente del aporte de calcio, fsforo y vitami-
na D en las dos primeras dcadas de la vida
(l l )
.
En estudios realizados en pases con distinta inges-
ta de calcio se ha visto, mediante densitometra sea,
que el mximo de masa sea guarda relacin con la
ingesta de calcio en el lactante y adolescente, y un
estudio a doble ciego, en 70 pares de gemelos mono-
cigotos, demostr que los nios entre 6 y 14 aos, a
los que se administr un suplemento de 1.000 mg dia-
rios tuvieron un incremento del 5 por 100 de densidad
sea
(12)
.
De mantenerse durante toda la vida, esto supondra
una reduccin del 50 por 100 en el riesgo de fracturas
y hara necesario revisar las recomendaciones actuales
de ingesta de calcio e incrementarlas en situaciones de
riesgo de osteopenia: malnutricin, dietas desequili-
TABLA 59.1. Dosis diaria de fluoruro en mg
Edad Contenido de fluoruro del agua de bebida (ppml
(aos) -------------------------------------------------------------------------------------
< 0,3 0,3 a 0,7 > 0,7
0-2 0,25 0 0
2-3 0,50 0,25 0
3-13 1,00 0,50 0

bradas, endocrinopatas, administracin de frmacos
que inhiben la mineralizacin como los esteroides, etc.
Aterosclerosis y dieta
La aterosclerosis es una enfermedad cuyo sustrato
morfolgico es una alteracin de la pared arterial
caracterizada por la presencia de macrfagos, respues-
ta de las fibras musculares y presencia de un ncleo
necrtico con cristales de colesterol. Comienza por
una alteracin mnima denominada estra grasa que va
progresando lentamente hasta el estadio final de lesin
compleja que facilita la aparicin de complicaciones,
las cuales sobrevienen de manera sbita.
La duracin total del proceso, e incluso la posibili-
dad de que ste vaya tan lento o sea de tan escasa cuan-
ta que no llegue a expresarse clnicamente, depende
de un conjunto de factores. Algunos de ellos estn
determinados genticamente y por consiguiente no son
modificables, mientras que otros guardan relacin con
determinados hbitos, que pueden cambiarse y evitar
sus efectos desfavorables
(l3)
.
Este conjunto de factores capaces de acelerar el rit-
mo del proceso de aterognesis y la aparicin de las
complicaciones de la aterosclerosis se denominan glo-
balmente factores de riesgo
(4)
.
Entre los factores de riesgo modificables se encuen-
tran la concentracin de colesterol, que se puede
influir mediante la dieta y cuyos efectos se amplifican
cuando se asocia a otros factores de riesgo como el
hbito de fumar cigarrillos o la hipertensin
(14)
. Sin
embargo, no es la tasa de colesterol total lo ms impor-
tante sino el desequilibrio entre los dos tipos funda-
mentales de lipoprotenas plasmticas. Concreta-
mente, el exceso de lipoprotenas de baja densidad
(LDL) y el descenso de las lipoprotenas de alta densi-
dad (HDL). El mecanismo a travs del cual son capa-
ces de intervenir en la aterognesis se conoce mal pero
recientemente se ha podido relacionar su capacidad
aterognica con determinadas alteraciones metabli-
cas, concretamente la facilidad para la oxidacin, y
hoy se sabe que es sobre todo la proporcin de lipo-
protenas oxidadas la responsable de la accin nociva
de stas sobre la pared arterial, ya que ha podido
demostrarse que las LDL oxidadas actan como fac-
tores quimiotcticos para los monocitos, inhiben la
motilidad de los macrfagos, la produccin de xido
ntrico por las clulas endoteliales y estimulan la pro-
liferacin de las clulas musculares lisas y la agrega-
cin plaquetaria
(15)
.
Estos nuevos datos suponen un giro en las normas
dietticas y en los programas de intervencin, que no
deben limitarse a la reduccin de la ingesta de coleste-
rol y cidos grasos saturados sino que han de tener en
cuenta los micronutrientes (vitaminas y oligoelemen-
tos) con accin antioxidante, ya que una baja concen-
tracin de los mismos puede tener una mayor importan-
cia cuantitativa que los factores de riesgo clsicos
(l6, 17)
.
En relacin con este factor de riesgo, los estudios
realizados en las distintas regiones indican que en
Espaa hemos perdido la ventaja que tenamos en rela-
cin con otros pases industrializados, concretamente
con Estados Unidos, situndonos a medio camino
entre stos y los pases del Norte de Europa
(18, 19)
.
La experiencia previa de otros pases hace suponer
que en los prximos 15 o 20 aos se producir un
aumento de la patologa cardiovascular secundaria a la
arteriesclerosis y que es ahora el momento de iniciar
un programa preventivo que debe abarcar una doble
estrategia: una dirigida a toda la poblacin y otra diri-
gida a la poblacin con riesgo elevado.
Dieta y obesidad
La obesidad plantea un problema parecido al de la
aterosclerosis. Se trata de una alteracin multifacto-
rial, en la que existe un claro acumulo familiar y una
evidente transmisin intrafamiliar, hasta el punto de
que el riesgo para un recin nacido se eleva significa-
tivamente segn que uno o los dos padres sean obesos.
Este hecho, as como los estudios en nios adoptados
daneses realizados por Stunckard, demuestran la exis-
tencia de un componente gentico en la predisposicin
a padecer obesidad. Sin embargo, estudios realizados
con gran rigor por Bouchard han puesto de manifiesto
que junto al factor estrictamente gene tico-hereditario
existe un componente extragentico, que l denomina
transmisin cultural, no menos importante
(20)
.
Esta fraccin de transmisin cultural de la adiposi-
dad afecta no slo a la masa grasa total sino a su dis-
tribucin, lo que tiene una gran importancia como fac-
tor de riesgo independiente para determinadas
enfermedades, entre ellas la patologa cardiovascular.
Otro aspecto de gran inters es el conocimiento de
la dinmica del depsito de grasa en condiciones fisio-
lgicas y en la sobrecarga energtica. En condiciones
normales existe un patrn del depsito de grasa carac-
terizado por el acumulo acelerado a lo largo de las lti-
mas semanas de la gestacin y el primer ao de vida
extrauterina. A partir de este momento, el depsito de
grasa se enlentece y a partir del 6. o 7. ao comienza
de nuevo a aumentar.
Este ritmo se modifica en los individuos predis-
puestos a ser obesos en la edad adulta, de forma que si
el rebote adiposo se produce antes de la edad indicada
(6, 6,5 aos) hay que considerarlo como un factor de
riesgo e iniciar ya a esa edad medidas preventivas ms
intensas que en los individuos en los cuales el rebote
adiposo tiene lugar ms tardamente
(21)
.
Este hecho no tiene nada que ver con la idea de que
la obesidad o la sobrecarga de peso durante la lactan-
cia dara lugar a una obesidad grave en la edad adulta
debido a que durante ese periodo la sobrecarga ener-
gtica provocara una multiplicacin de los adipoci-
tos, y que este tipo de obesidad, denominada hiperpl-
sica, sera ms intensa y de peor pronstico. Esta
teora, basada en modelos animales muy alejados de la
especie humana, no ha podido confirmarse. De hecho,
la obesidad del lactante tiene una correlacin muy baja
con la obesidad del adulto, y adems la respuesta del
tejido adiposo al aporte calrico excesivo es siempre la
misma. Se produce inicialmente un aumento del tama-
o de los adipocitos pero si ste es muy intenso o pro-
longado, una vez que los adipocitos alcanzan un tama-
o crtico de 1,6 (a hay un reclutamiento de nuevas
clulas a partir del pool de adipoblastos y la obesidad
inicialmente hipertrfica se transforma en un cuadro
mixto de hipertrofia-hiperplasia. Por consiguiente, el
aumento del nmero de clulas no es indicativo del
momento en que se inici la obesidad sino que consti-
tuye un indicador de la gravedad de sta
(22)
.
En conclusin, factores genticos y factores extra-
genticos presentes en el medio familiar hacen a deter-
minados individuos ms vulnerables a la sobrecarga
energtica y facilitan la aparicin de la obesidad en el
nio y el adolescente. Junto a los antecedentes fami-
liares, la precocidad del rebote adiposo, valorado a tra-
vs de la curva del ndice de masa corporal, es un indi-
cador de riesgo que permite iniciar la prevencin en
una etapa precoz. No es posible, en este momento,
valorar el papel de la mayor o menor sensibilidad a la
leptina, hormona sintetizada por el tejido adiposo
(23, 24)
o de la hormona concentradora de melanina
(25)
, recien-
temente descubierta, en la predisposicin gentica a la
obesidad nutricional
(26)
. No obstante, la publicacin de
los primeros casos de sndromes que cursan con obe-
sidad debidos a mutaciones en los genes que codifican
para el gen de la leptina o su receptor
(27)
, de la enzima
desacoplante de la fosforilizacin oxidativa nmero 2
(VCP
2
) o del procesamiento de determinadas prohor-
monas
(28, 29)
abre nuevas vas a la comprensin del pro-
blema desde una perspectiva ms amplia.
Factores dietticos e hipertensin
La influencia de los hbitos alimentarios en la etio-
loga de la hipertensin est bien establecida, pero el
papel de los distintos nutrientes y las interrelaciones
entre ellos no se conocen completamente.
Por una parte, hay datos que relacionan la ingesta
masiva de Na con la hipertensin y, por otra parte, se
sabe que la mayor o menor sensibilidad al exceso de
Na depende de factores genticos. Sin embargo, algu-
nos estudios epidemiolgicos han demostrado que,
adems del sodio, el potasio tiene un importante
papel y que una dieta rica en potasio tiene un efecto
protector y la hipertensin es ms frecuente en las
comunidades que hacen una dieta pobre en potasio,
aunque la ingesta de sodio sea idntica, y que en los
sujetos predispuestos es importante no slo reducir el
sodio sino garantizar tambin una ingesta suficiente
de potasio evitando que la relacin entre ambos se
altere
(30)
.
Esto es importante tenerlo en cuenta cuando se con-
sumen determinadas conservas, ya que en algunas de
ellas hay un deterioro de esta relacin que puede dis-
minuir hasta 500 veces, tal como sucede en las con-
servas de guisantes versas los guisantes frescos (Ta-
bla 59.2).
Otros factores nutricionales relacionados con la
hipertensin son la elevada ingesta de cidos grasos
saturados y protenas, y el aporte insuficiente de fibra,
calcio y zinc en la dieta. La obesidad, aunque tiene un
patrn de herencia independiente, cuando coexiste con
la hipertensin tiene peor pronstico y obliga a ser ms
estrictos en la prevencin y tratamiento.
Dieta y algunos tipos de cncer
Las relaciones entre cncer y nutricin son mucho
ms complejas y estn peor definidas
(31)
.
Hay datos epidemiolgicos, unos ms slidos que
otros, que indican que determinados hbitos dietticos
se asocian con la prevalencia de determinados tumo-
res, pero no se ha logrado probar cul es el mecanismo
o mecanismos a travs de los cuales la alimentacin o
el consumo de determinadas sustancias pueden favo-
recer la aparicin de distintos tumores.
De una manera muy general se puede afirmar que
las sustancias qumicas con actividad carcinogentica
pueden estar presentes en forma activa en los alimen-
tos e ingerirse con ellos, o pueden activarse en el pro-
pio organismo. Entre los primeros se encuentran las
nitrosaminas y los benzopirenos, y entre los precurso-
Tabla 59.2 Contenido de Na y K de dos muestras de
guisantes (por 100 g)

Na (mg) K
Frescos 0,9 380
Enlatados 230 180
res cabe destacar los nitritos y los nitratos presentes en
algunos alimentos como los embutidos y otras carnes
conservadas. Los carcingenos pueden actuar como
iniciadores, produciendo un dao o alteracin en el
ADN, o como promotores, facilitando la reproduccin
y crecimiento de una clula alterada.
Junto a los carcingenos, los alimentos contienen
sustancias protectoras que bloquean o reparan las alte-
raciones cromosmicas producidas por los carcinge-
nos. Entre estas sustancias protectoras se encuentran los
antioxidantes, que a travs de diferentes mecanismos
(inhibicin de la formacin endgena de compuestos
nitrosos, bloqueo de radicales libres o neutralizacin
del dao sobre el ADN de los agentes oxidantes) neu-
tralizan los efectos nocivos de los carcingenos
(32)
.
De acuerdo con los distintos mecanismos de
accin, los factores con capacidad carcinognica con-
tenidos en los alimentos se pueden clasificar en cinco
grandes grupos (Tabla 59.3).
La asociacin de la dieta con el cncer en el nio
est poco estudiada y nicamente existen algunas
hiptesis sobre relacin del consumo elevado de ali-
mentos ricos en nitroso compuestos y bajos en frutas y
verduras por la madre durante la gestacin y la fre-
cuencia de tumores cerebrales en el nio y sobre el
efecto protector de la lactancia materna, debido a su
accin beneficiosa sobre el desarrollo de la inmuni-
dad
(32)
.
La posibilidad de que la alimentacin del nio y
adolescente tenga relacin con el cncer de adulto no
Tabla 59.3. Posibles mecanismos de accin de factores
alimentarios en relacin con el cncer

Ejemplos posibles
Mecanismo accin o evidentes
1. Ingesta directa de - Nitrosaminas
cancergenos. y nitrosamidas.
- Benzopirenos o
hidrocarburos aromticos
producidos en la coccin de
alimentos.

2. Afectan la formacin de - Precursores (nitritos,
cancergenos en el nitratos).
organismo. - Alteran excrecin (cidos
biliares, calcio).

3. Afectan el transporte, - Fibras vegetales,
activacin o - Antioxidantes (vitaminas C
desactivacin de y E), selenio, carotenos,
cancergenos. folatos).
- Lpidos en membranas
celulares.

4. Afectan la divisin - Retinol, carotenos, celular.

5. Exceso calrico o de - Aumento formacin
ingesta lipdica. estrgenos.

est demostrada, pero existen algunos estudios que la
relacionan con el cncer gstrico. Por otra parte, se ha
encontrado una correlacin entre la ingesta excesiva
de grasa y la obesidad con el cncer de mama, proba-
blemente por su accin sobre la aceleracin de la
maduracin sexual y el adelanto de la edad de la
menarquia.
EFECTOS A LARGO PLAZO DE LA
NUTRICIN FETAL Y DE LA DIETA
DEL LACTANTE
Junto a estos efectos de la accin mantenida de
determinadas sustancias contenidas en la dieta se han
descrito cambios permanentes en la respuesta metab-
lica secundarios a sustancias presentes en la dieta del
lactante o incluso a alteraciones en la nutricin duran-
te el periodo fetal, que persisten a pesar de que el fac-
tor diettico responsable haya dejado de actuar
(23)
.
El conocimiento de estos efectos a largo plazo de
los factores dietticos se basa en una serie de estudios
epidemiolgicos y algunos datos experimentales de
modelos animales que han demostrado que la malnu-
tricin durante periodos crticos del desarrollo puede
afectar de forma permanente la estructura y funcin de
algunos rganos como el pncreas endocrino, el hga-
do y la estructura de los vasos.
Nutricin fetal y patologa
del adulto
Los efectos mejor conocidos son la asociacin
entre retraso de crecimiento intrauterino y patologa
cardiovascular
(34)
.
A partir de dos estudios epidemiolgicos realiza-
dos con rigor, el de Sheffield
(35)
y el de Hertfor-
dshire
(36)
, el grupo de Southampton dirigido por
Barker y el de Gluckman en Nueva Zelanda han publi-
cado una serie de trabajos en los que demuestran la
relacin entre la malnutricin en las distintas etapas de
la vida intrauterina y factores de riesgo de patologa
cardiovascular
(37)
.
Como conclusin de sus trabajos, estos autores
sealan que la malnutricin durante el desarrollo fetal
da lugar a distintos fenotipos de alteraciones del cre-
cimiento fetal y de la placenta, que se asocian con dis-
tintas anomalas metablicas en la edad adulta. La
malnutricin en las primeras semanas provoca un
retraso de crecimiento del embrin que da lugar a un
recin nacido con retraso de crecimiento simtrico;
cuando sucede hacia la mitad de la gestacin puede
alterar las interacciones y los intercambios de sustratos
entre el feto y la placenta y provocar un retraso del cre-
cimiento de ambos si la malnutricin es severa, o un
cuadro de hipocrecimiento fetal con tamao normal o
incluso hipertrofia de la placenta si sta es menos
importante. En las ltimas semanas de gestacin, lo
que produce es una transferencia de aminocidos del
feto a la placenta y un proceso de desnutricin fetal
que corresponde al cuadro clnico de retraso de creci-
miento asimtrico.
Cada una de estas modalidades de alteracin de la
nutricin y el crecimiento fetal se relacionan con una
elevada incidencia de determinadas enfermedades en
el adulto. Los recin nacidos con bajo peso y disminu-
cin del ndice ponderal (delgados) tienden a presentar
resistencia a la insulina, hipertensin, diabetes tipo 2 y
alteraciones del lipidograma, es decir, las manifesta-
ciones propias del sndrome X. Los recin nacidos con
un retraso del crecimiento en longitud (cortos para la
edad gestacional) van a tener alteraciones del eje GH-
IGF, con resistencia a la hormona de crecimiento,
retraso de crecimiento intrauterino y patologa cardio-
vascular. Finalmente, el fenotipo de malnutricin del
final de la gestin con CIR asimtrico predispone al
desarrollo de hipertensin y tasas elevadas de fibrin-
geno
(38)
.
El mecanismo a travs del cual se producen estos
efectos a largo plazo no est aclarado; la hiptesis
ms sugestiva es la de la reprogramacin, es decir,
que los cambios metablicos que tienen lugar en
periodos crticos del desarrollo dejan una impronta
metablica en las relaciones entre determinados sus-
tratos, hormonas y receptores que persisten a lo largo
del tiempo y que son anlogas a los que se producen
entre la hormona tiroidea y la TSH en el hipotiroidis-
mo congnito.
Segn esta teora, cambios en la concentracin de
glucosa y aminocidos seran responsables de una baja
concentracin de IGF-I y otros factores de crecimien-
to, que a su vez repercutiran sobre el desarrollo de las
clulas " pancreticas, el crecimiento de las cavidades
ventriculares, la angiognesis, y provocaran cambios
adaptativos en el msculo esqueltico que modificar-
an la sensibilidad a la insulina.
Segn la intensidad y la cronologa de la malnutri-
cin, la impronta metablica y sus consecuencias cl-
nicas sern distintas, y pueden ir desde la muerte
intrauterina o la presencia de malformaciones a cam-
bios metablicos ms sutiles que explicaran el mayor
riesgo para padecer algunas enfermedades en la edad
adulta.
Alimentacin del lactante y patologa
del adulto
La nutricin inadecuada y los errores dietticos de
los primeros meses de vida, concretamente algunas
carencias especficas, pueden tener repercusiones a
largo plazo sobre el crecimiento somtico y el desa-
rrollo intelectual.
Efectos de la dieta del lactante
sobre el crecimiento y desarrollo
Adems de las consecuencias de la malnutricin
energtico-proteica grave, la malnutricin moderada
provoca un retraso de crecimiento en los primeros
aos, que no puede compensarse posteriormente. En
contra de una idea muy extendida de que es posible un
catch up, o crecimiento de recuperacin completo, el
estudio de Martorell
(39)
en una muestra de nios de
Guatemala y otra de clase media de Berkeley demues-
tra que, si bien la malnutricin afecta a la maduracin
al mismo tiempo que a la velocidad de crecimiento, el
efecto sobre el reloj biolgico es menor que sobre sta
y las prdidas de talla que ocurren en los primeros tres
aos ya no pueden recuperarse. La trascendencia de
este hecho es que la menor talla adulta se acompaa de
cambios en la composicin corporal con una masa
libre de grasa notablemente reducida. En los pases en
vas de desarrollo, que es donde este fenmeno se pro-
duce con mayor frecuencia, esto tiene una gran impor-
tancia ya que la masa magra est ntimamente relacio-
nada con la capacidad de trabajo fsico y sta, a su vez,
con la productividad econmica
(39)
.
Ms inters tiene an la influencia sobre el desarro-
llo psicomotor y la capacidad cognitiva. Hay una serie
de trabajos clsicos, de los aos cincuenta y sesenta,
que demostraron que la restriccin importante en el
aporte energtico y de protenas en las primeras etapas
de la vida, tanto en animales como en humanos, tiene
efectos permanentes sobre el peso del cerebro y el
nmero de clulas.
El anlisis de la repercusin de estos hallazgos mor-
folgicos sobre la capacidad intelectual y el desarrollo
motor ha sido muy difcil debido a la cantidad de varia-
bles sociales, culturales y econmicas que influyen y
crean una gran confusin y porque las condiciones casi
experimentales en que se hicieron aquellos estudios
prcticamente han desaparecido. Por eso, en el momen-
to actual, se pone un mayor nfasis en valorar el papel
de algunos nutrientes esenciales especficos sobre la
maduracin funcional del sistema nervioso y el desa-
rrollo psicomotor y los efectos txicos de concentracio-
nes bajas de algunos metales pesados, como el plomo.
Dficit de hierro durante el periodo de lactante
y coeficiente intelectual
En cinco estudios realizados correctamente se
demostr que los lactantes con anemia ferropnica
obtenan una puntuacin inferior en las pruebas de
desarrollo mental, realizadas al final del primer ao.
Para valorar si los resultados eran transitorios y se
corregan al tratar la ferropenia, Lozoff evalu a uno
de los grupos a los 5 aos, despus de haber realizado
tratamiento con hierro y haber normalizado los niveles
de hemoglobina y las constantes del metabolismo
frrico
(40)
. El desarrollo somtico en este momento era
normal pero persistan diferencias estadsticamente
significativas en todos los test de desarrollo mental,
que eran ms marcados en los no verbales
(40)
.
Aunque es muy difcil establecer una relacin de
causa a efecto, el hecho de que los resultados persistan
a los cinco aos, a pesar de tener en cuenta las varia-
bles de clase social, nivel educativo y situacin econ-
mica, hace que la carencia en hierro en el lactante ten-
ga que ser considerada como un marcador de riesgo
del desarrollo mental y sea aconsejable llevar a cabo
un programa efectivo de prevencin
(41)
.
Papel de los cidos grasos poliinsaturados
de la serie n-3 en el desarrollo de la funcin
visual y cerebral
A partir de los trabajos de Uauy y de otros autores,
se ha demostrado que los nios pretrmino tienen una
insuficiencia de las enzimas que intervienen en la
elongacin de la cadena y en la desaturacin a partir
del cido linolnico
(42)
. En consecuencia, si no se apor-
tan los ltimos cidos grasos de la serie: eicosapenta-
enoico y docosahexaenoico, se produce una alteracin
de la fluidez de las membranas y de la cascada de la
fototransduccin, que se expresa por un retraso en la
maduracin del sistema nervioso central y de la retina.
Aunque no existen datos que permitan atribuirlo
exclusivamente a este factor, el contenido en estos ci-
dos grasos podra estar en relacin con las diferencias
encontradas por Lucas entre el coeficiente intelectual
de pretrminos alimentados con leche materna y aque-
llos alimentados con frmulas adaptadas pero no enri-
quecidas en cidos grasos de la serie n-3
(43)
.
Exposicin a bajas cantidades de plomo
y desarrollo de la capacidad cognitiva
El estudio de Bellinger ha confirmado datos pre-
vios y demuestra que la concentracin de niveles de
plomo subclnicos durante la primera infancia reper-
cute sobre el rendimiento intelectual posterior
(44)
.
Esto ha hecho que el CDC y la Academia
Americana de Pediatra hayan publicado un informe
reduciendo el lmite que define la elevacin de los
niveles plasmticos de plomo de 25 g/100 ml a
#10 g/ml por considerar que ste es el nivel ms bajo
capaz de tener efectos sobre el desarrollo neurolgico,
y en consecuencia han fijado el nivel de intervencin
mdica a partir de 20 g/100 ml.
De acuerdo con estos grupos de expertos, no existe
un umbral para la toxicidad y es necesario iniciar una
campaa de prevencin vigilando la composicin y
forma de aplicacin de las pinturas, reduciendo la
exposicin mediante el empleo de mtodos adecuados
de limpieza en el hogar (detergentes ricos en fosfato
que arrastren el polvo de plomo), dietas ricas en hierro
y calcio, y ensear a los nios a lavarse las manos con
frecuencia. Otras medidas, como la deteccin universal
de los niveles de plomo en plasma en los lactantes a la
edad de 1 ao o antes, recomendado por el CDC, tiene
el inconveniente del coste econmico y el riesgo de
crear una alarma excesiva entre la poblacin, pero pro-
bablemente sera la medida ms eficaz si se acompaa
de medidas teraputicas efectivas para estos casos.
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NUTRICIN Y ALTERACIONES
METABLICAS

CAPITULO
Diabetes mellitus tipo 1
J. Argente Oliver, M.
a
T. Muoz Calvo
INTRODUCCIN
Y DEFINICIN
La diabetes mellitus insulino-dependiente (DMID)
es la enfermedad crnica ms frecuente en la infancia.
En nuestro pas, puede estimarse que la incidencia osci-
la en torno a 11/100.000 nios menores de 15 aos
(1)
.
En Finlandia, el pas de ms alta incidencia, es de 35
casos por cada 100.000, mientras que en Japn, el pas
de ms baja incidencia, es de 0,8 casos por cada
100.000 nios menores de 15 aos. Se trata de una
enfermedad de base autoinmune, que asienta sobre un
fondo de predisposicin gentica, y que se caracteriza
por la presencia de hiperglucemia y tendencia a la ceto-
sis como consecuencia de la existencia de una absolu-
ta o relativa insulinopenia, debido a una disminucin
progresiva de las clulas beta del pncreas. Esta enfer-
medad conlleva la necesidad de administrar insulina
exgena diariamente para ser compatible con la vida.
Intervienen, adems, otros factores causales cuya
accin an no es bien conocida. Entre ellos, cabe des-
tacar: factores ambientales, txicos, nutricionales, virus
y estrs.
Se estima que el 90 por 100 de los pacientes cauc-
sicos afectos de DMID presentan los haplotipos del
sistema de histocompatibilidad HLA DR3, DR4, o
DR3 y DR4
(2)
. Histolgicamente, la enfermedad se
caracteriza por la existencia de un infiltrado de clulas
mononucleares, existiendo datos que sugieren el que
estas clulas sean las responsables de la destruccin de
las clulas beta del pncreas. Dicho proceso se inicia-
ra, presumiblemente, aos antes del comienzo clnico
de la enfermedad
(3)
.
CLASIFICACIN
Hasta 1997 se ha estado empleando, para la clasifi-
cacin de la diabetes mellitus y otras categoras, la pro-
puesta por el Comit de Expertos del National Diabetes
Data Group
(4)
. La Organizacin Mundial de la Salud,
en 1985, propuso tambin otra clasificacin, que modi-
fic en 1989.
En el mes de mayo de 1995 se cre un Comit
Internacional de Expertos que comprenda a los repre-
sentantes de la Organizacin Mundial de la Salud;
stos, bajo los auspicios de la Asociacin Americana de
Diabetes (ADA), han trabajado con el objetivo de uni-
ficar los criterios de clasificacin y diagnstico de la
diabetes, revisando los datos existentes en la literatura
desde 1979. Los resultados fueron hechos pblicos en
el Congreso de la ADA en Boston (junio de 1997) y, pos-
teriormente, publicados en la revista Diabetes Care
(5)
.
La nueva clasificacin de la diabetes queda expuesta en
la Tabla 60.1. Efectuada con criterios preferentemente
etiolgicos, incluye, como cambios ms relevantes res-
pecto a las anteriores, los que siguen:
1. Los trminos insulinodependiente y no insulino-
dependiente se abandonan.
2. Se mantinene los trminos diabetes tipo 1 y tipo
2, con nmeros arbigos.
3. Desaparece el grupo de diabetes secundaria a
malnutricin, como es la fibrocalculosis pancretica,
que puede ser la causa de un tipo de diabetes en los
malnutridos y, por tanto, sta ha sido reclasificada
como diabetes de causa pancretica exocrina.
4. El estado de alteracin de tolerancia a la gluco-
sa se ha mantenido. Junto a l, se ha introducido un
estadio intermedio anlogo basado en la glucemia en
TABLA 60.1 Clasificacin actual de la diabetes mellitus
(referencia 5)
Subtipo 1A (origen inmune).
Subtipo 1B (diabetes idioptica).
Otros tipos especficos de diabetes
Con anomalas genticas de la clula !.
Con alteraciones genticas en la accin de la insulina.
Por enfermedades del pncreas exocrino.
Secundaria a endocrinopatas.
Inducida por drogas o agentes qumicos.
Secundaria a infecciones.
Formas poco frecuentes de diabetes nmunomedidas.
Otros sndromes genticos a veces asociados con diabetes.
Diabetes gestacional
Alteracin de la tolerancia a la glucosa (ATG-IGT)
Alteracin de la glucosa en ayunas (AGA-IFG)
ayunas y denominado alteracin de la glucosa en
ayunas.
5. La diabetes gestacional se mantiene en los trmi-
nos en que fue definida tanto por la ADA como por la
OMS, si bien en la actualidad se recomienda una bs-
queda diagnstica selectiva ms que universal.
6. El grado de hiperglucemia puede modificarse con
el tiempo, dependiendo de la extensin de la enfermedad
de base. Este hecho indica que un mismo individuo pue-
de pasar por varios estadios; a saber: alteracin de la tole-
rancia a la glucosa, control de la hiperglucemia con die-
ta y ejercicio, necesidad de insulina para su control, e
incluso necesidad absoluta de la misma para sobrevivir.
Por consiguiente, el grado de hiperglucemia refleja ms
la severidad del proceso metablico de base y la necesi-
dad de su tratamiento, que la naturaleza misma del pro-
ceso.
7. Asignar un tipo de diabetes a un individuo a menu-
do depende de las circunstancias presentes en el momen-
to del diagnstico, y muchos pacientes diabticos pue-
den ser difcilmente incluidos en un grupo especfico.
En la actualidad, se distinguen los siguientes tipos de
diabetes:
1. Diabetes mellitus tipo 1
La destruccin de las clulas ! conduce, habitual-
mente, a un dficit absoluto de insulina. Se distin-
guen dos subtipos:
Subtipo 1A
Es sta una diabetes de origen inmune. En ella exis-
ten marcadores de la destruccin autoinmune de la c-
lula ! del pncreas, incluyendo los autoanticuerpos
antiislotes pancreticos (ICA), los autoanticuerpos an-
tiinsulina (AAI), los autoanticuerpos antiglutmico
decarboxilasa (GAD
65
) y los anticuerpos contra la ti-
rosn-fosfatasa IA-2 e IA-2!. Al menos uno, aunque
habitualmente ms de uno de estos antiuerpos, se en-
cuentran presentes en el 85-90 por 100 de los indivi-
duos cuando se detecta la hiperglucemia en ayunas.
Junto a ello, esta enfermedad tiene una fuerte asocia-
cin con el HLA, con ligazn a los genes del DQA y
B, y est influenciada por los genes DRB. Estos alelos
HLA-DR/DQ pueden ser ya predisponentes ya pro-
tectores. En esta forma de diabetes, la velocidad de
destruccin de las clulbas ! es variable, pudiendo ser
muy rpida en algunos casos (nios pequeos) o muy
lenta en otros (muchos adultos). La forma de presen-
tacin puede persistir en el tiempo. En cualquier caso,
todos culminan con escasa o nula produccin de insu-
lina. Esta destruccin autoinmune tiene lugar en suje-
tos predispuestos genticamente, y la relacin con
factores ambientales est mal definida. Estos pacien-
tes tienen riesgo de presentar otras alteraciones au-
toinmunes, como enfermedad de Graves, tiroiditis lin-
focitaria crnica, enfermedad de Addison, vitligo y
anemia perniciosa
(4)
.
Este tipo afecta aproximadamente al 10 por 100 de
los pacientes diabticos de pases occidentales.
Subtipo 1B
Denominado diabetes idioptica. Tambin de etio-
loga desconocida, estos pacientes suelen tener insuli-
nopenia con tendencia a la cetosis. Este tipo aconte-
ce, preferentemente, en sujetos de origen africano y
asitico. Presentan episodios de cetoacidosis y grados
variables de dficit de insulina entre estos episodios.
Esta forma de diabetes tiene una gran carga gentica,
pero no hay evidencia de autoinmunidad contra la c-
lula ! y no est asociada al HLA. La dependencia ab-
soluta de insulina en ellos puede ser fluctuante.
2. Diabetes mellitus tipo 2
Constituida desde la forma en la que predomina la
insulinorresistencia con dficit relativo de insulina,
hasta aquella en la que predomina el dficit secretor
de insulina junto a insulinorresistencia. La secrecin
de insulina es defectuosa en estos pacientes e insufi-
ciente para compensar la insulinorresistencia.
CAPTULO 60. Diabetes mellitus tipo 1 937
En general, estos pacientes tienen un dficit relati-
vo ms que absoluto de insulina. Al menos inicial-
mente, y a menudo a lo largo de toda la vida, no ne-
cesitan insulina para sobrevivir. Es posible que exis-
tan distintas causas capaces de producir esta forma de
diabetes. El mejor conocimiento de sus bases patog-
nicas y genticas permitir una mejor subclasifica-
cin en el futuro.
Aunque su etiologa es desconocida, no se eviden-
cia la destruccin autoinmune de las clulas !. Tiene
una fuerte predisposicin gentica, sin duda muy su-
perior a la de los pacientes con diabetes tipo 1 autoin-
mune.
La presentacin clnica es lenta y solapada, y no se
acompaa de cetosis, siendo frecuente el diagnstico
casual y tardo. Estos pacientes tienen un riesgo alto
de complicaciones micro y macrovasculares. Su diag-
nstico se efecta ms frecuentemente en pacientes
obesos, confiriendo la obesidad algn grado de resis-
tencia a la insulina.
3. Otros tipos especficos de diabetes
a) Con anomalas genticas de la clula !.
b) Con alteraciones genticas en la accin de la in-
sulina.
c) Por enfermedades del pncreas exocrino.
d) Secundaria e endocrinopatas.
e) Inducida por drogas o agentes qumicos.
f) Secundaria a infecciones.
g) Formas poco frecuentes de diabetes inmunome-
diadas.
h) Otros sndromes genticos a veces asociados
con diabetes.
a) Con anomalas genticas de la clula !
Varias formas de diabtes se asocian a alteraciones
monognicas en la funcin de la clula ! Estas for-
mas de diabetes se caracterizan con frecuencia por la
aparicin de hiperglucemia moderada en una edad
temprana (habitualmente antes de los 25 aos).
Habitualmente se les denomina tipo MODY (diabetes
de la madurez de comienzo en el joven) y se caracte-
rizan por una alteracin en la secrecin de insulina,
si n o con, mnima alteracin en la accin de la
misma
(6)
. El patrn de herencia es autosmico domi-
nante. Se han descrito en la actualidad anomalas al
menos en tres loci en diferentes cromosomas
(7, 12, 20)
.
El gen responsable del MODY 1 se encuentra en
la regin ADA y D20S16 en el cromosoma 20q
(MODY 1)
(7)
. Esta afectacin representa alrededor
del 30 por 100 de la diabetes tipo M0DY
(8)
.
En el MODY 2 se han identificado mutaciones en
el gen de la glucoquinasa en el cromosoma 7p, y ello
ocurre aproximadamente en el 40-50 por 100 de las
familias con diabetes tipo MODY
(9)
.
Estudios genticos recientes han identificado un
tercer locus en el cromosoma 12 (MODY 3). Re-
presenta del 20-25 por 100 de la diabetes tipo
MODY. La localizacin en el cromosoma 12 se en-
cuentra en el intervalo 5cM entre los marcadores
D12S86 y D12S807/D12S820
(10)
.
Tambin se han encontrado mutaciones puntuales
del ADN mitocondrial que asocian diabetes mellitus
y sordera.
Finalmente, tambin se han identificado en algunas
familias anomalas genticas que llevan a una incapa-
cidad para convertir la proinsulina a insulina, here-
dndose de manera autosmica dominante.
b) Con alteraciones genticas en la accin
de la insulina
Algunas formas poco frecuentes de diabetes son el
resultado de modificaciones genticas que alteran la
accin de la insulina, como son las mutaciones del
gen del receptor o alteraciones postreceptor.
c) Por enfermedades del pncreas exocrino
Cualquier proceso que afecte difusamente al pn-
creas puede causar una diabetes; entre ellos, especial
mencin requiere la fibrosis qustica y la secundaria a
la fibrocalculosis pancretica propia de la malnutri-
cin.
d) Secundaria a endocrinopatas
La hormona de crecimiento, el cortisol, el gluca-
gn y la adrenalina, antagonizan la accin de la insu-
lina. La presencia de cantidades excesivas de estas
hormonas puede causar diabetes. Esto ocurre, prefe-
rentemente, en individuos con alteraciones preexis-
tentes en la secrecin de insulina y, en general, la hi-
perglucemia se resuelve despus de que desaparece el
exceso de hormona.
e) Inducida por drogas o agentes qumicos
Son muchas las drogas que pueden alterar la secre-
cin de insulina. Aunque no causan diabetes per se,
pueden precipitarla en individuos con insulinorresis-
tencia.
f) Secundaria a infecciones
Ciertos virus se han asociado con la destruccin de
las clulas !: rubola, virus coxsackie, citomegalovi-
rus, adenovirus y el virus de la parotiditis.
g) Formas poco frecuentes de diabetes
inmunomediadas
En esta categora existen dos condiciones bien co-
nocidas: el sndrome de stiff-man, que cursa con anti-
cuerpos GAD (+), en el que 1/3 de los pacientes de-
sarrollan diabetes, y la diabetes secundaria a anti-
cuerpos antirreceptor de la insulina, que a menudo se
acompaa de acantosis nigricans.
h) Otros sndromes genticos a veces asociados
con diabetes
En muchos sndromes genticos existe una inci-
dencia aumentada de diabetes mellitus: Down, Kli-
nefelter y Turner, entre otros.
4. Diabetes gestacional
Se define como cualquier grado de intolerancia a la
glucosa con comienzo o diagnstico inicial durante el
embarazo. A las seis o ms semanas del parto, la pa-
ciente debe ser reclasificada e incluida en alguna de
las siguientes categoras: 1) diabetes; 2) alteracin de
la glucosa en ayunas; 3) alteracin de la tolerancia a
la glucosa; 4) normoglucemia. En la mayora de los
casos, la hiperglucemia vuelve a la normalidad des-
pus del parto.
La incidencia es de aproximadamente el 2 por 100
de todas las mujeres embarazadas y se asocia con au-
mento de la morbilidad perinatal e incremento de
prdidas de fetos viables. El diagnstico se efecta
mediante la prueba de sobrecarga oral de glucosa,
que se realiza con la administracin de 100 g de glu-
cosa y se prolonga durante 3 horas, debindose reali-
zar esta prueba entre las semanas 20 y 32 de gesta-
cin. Un 60 por 100 de las mujeres con antecedentes
de diabetes gestacional desarrollan diabetes en los 15
aos siguientes al parto.
Alteracin de la tolerancia a la glucosa
(ATG -IGT en la terminologa sajona-)
y alteracin de la glucosa en ayunas
(AGA -IFG en la terminologa sajona-)
Los trminos AGA (IGT) y ATG (IFG) se refieren
a estadios metablicos intermedios entre la homeos-
tasis normal de la glucosa y la diabetes (ver criterios
diagnsticos ms adelante).
En ausencia de embarazo, ni la AGA ni la ATG son
entidades clnicas per se, sino factores de riesgo de
futura diabetes y enfermedad cardiovascular. Pueden
ser observados como estadios intermedios en cual-
quiera de los tipos de diabetes definidos.
ETIOPATOGENIA
No se ha identificado ningn factor causal nico en
la gnesis de la diabetes mellitus tipo 1
( l l )
. En las bases
etiolgicas de la enfermedad se han implicado un
nmero considerable de factores; stos, pueden divi-
dirse en tres grandes grupos: genticos, autoinmunes y
ambientales.
Factores genticos
Mientras que la herencia constituye un factor etio-
lgico importante en cualquier modalidad de diabetes
espontnea, las bases genticas para la diabetes tipo 1
y la tipo 2, son diferentes.
a) En el caso de gemelos monozigticos, el por-
centaje de concordancia es del 92 por 100 entre aque-
llos en los que la diabetes se inicia a la edad de 40 aos
0 ms; por el contrario, dicho porcentaje es inferior al
50 por 100, cuando la enfermedad debuta antes de los
40 aos de edad.
b) Antgenos de histocompatibilidad (HLA): En el
brazo corto del cromosoma 6 quedan localizados los
cuatro loci (A, B, C y D) que se encargan de codificar
los antgenos de histocompatibilidad. Inicialmente, se
describi una mayor frecuencia de antgenos B8 y B15
en pacientes con diabetes tipo 1. Estudios posteriores
demostraron que el locus B es secundario, siendo la
asociacin primaria con el locus HLA-DR y DQ y,
especficamente DR3 y DR4, el factor de mayor
importancia. La presencia de uno de estos haplotipos
incrementa el riesgo relativo de padecer diabetes tipo
1 en 5 6 veces. Cuando ambos estn presentes, el
riesgo se incrementa hasta 14 veces. Otros alelos aso-
ciados a susceptibilidad para el padecimiento de la
enfermedad en caucsicos podran ser el DR1 (en indi-
viduos con DR3 o DR4) y, ms dbilmente, los alelos
DR6 y DR8, as como el DR7 en afroamericanos y
DR9 en la poblacin japonesa. La presencia del haplo-
tipo DR2 (Dw2) o DR5 parece conferir, por el contra-
rio, algn grado de proteccin frente al padecimien-
to de la enfermedad. Algunos autores han planteado
que los alelos DQB1 *0302 y el DQB1 *0201 (ligados
a DR4 y DR3, respectivamente) presentan una asocia-
cin ms estrecha con el padecimiento de diabetes tipo
1
(12)
. No se ha demostrado asociacin alguna entre los
haplotipos del sistema HLA y la diabetes tipo 2.
Estudios recientes han comprobado que parece existir
un cierto grado de ligazn en desequilibrio con otros
genes localizados en los cromosomas 2 y 14, que esta-
ran ms directamente relacionados con la susceptibi-
lidad a padecer diabetes.
CAPITULO 60. Diabetes mellitus tipo 1 939
Se ha sugerido que la ausencia del aminocido
asprtico en posicin 57 en la cadena 6DQ y la pre-
sencia del aminocido arginina en posicin 52 en la
cadena aDQ estaran an ms fuertemente asociados
con la aparicin de la diabetes tipo 1
(13)
.
La diabetes tipo 1 en pacientes con el haplotipo DR4
parece tener un comienzo ms severo. Simultneamente,
estos pacientes presentan con frecuencia antecedentes de
infeccin viral, mostrando titulaciones elevadas en plas-
ma contra el virus Coxsackie B.
Recientemente se han descrito nuevos genes presu-
miblemente implicados en el desarrollo de la diabetes
tipo 1; entre stos, cabe destacar los llamados TAP 1 y
TAP 2 (transportadores asociados con el procesamien-
to antignico), localizados en la regin HLA de clase
II, el gen de la enzima xido nitroso sintetasa, y el gen
de la enzima manganeso superxido dismutasa
(13)
.
Todos ellos en estudio en la actualidad.
El modo de herencia de la diabetes tipo 2 parece ser
polignico. La modalidad MODY (maturity onset dia-
betes of the young) se hereda segn un patrn auto-
smico dominante. Recientemente se han asignado mar-
cadores polimrficos para esta modalidad de diabetes en
los cromosomas nmeros 20 (MODY1), 7 (MODY2) y
12 (M0DY3), como se describi anteriormente.
En conclusin, los factores genticos contribuyen al
desarrollo de todas las formas clnicas de diabetes
espontnea, pero el modo de herencia es diferente para
cada una de ellas.
Autoinmunidad
Existen evidencias que apoyan la hiptesis de la par-
ticipacin del sistema autoinmune en el desarrollo de
la diabetes tipo 1: a) la presencia de infiltrados de clu-
las mononucleares en los islotes pancreticos (insulitis)
en los pacientes de reciente diagnstico; b) la asocia-
cin de diabetes con endocrinopatas autoinmunes
(enfermedad de Graves, tiroiditis, enfermedad de
Addison, enfermedad de Schmidt) y alteraciones
autoinmunes no endocrinolgicas (miastenia grave,
anemia perniciosa); c) la relacin existente entre la
enfermedad diabtica y el sistema de histocompatibi-
lidad HLA
(14)
.
El descubrimiento de los anticuerpos circulantes
anticlulas de los islotes (ICA), presentes en un por-
centaje variable de los pacientes diabticos en el
momento del diagnstico (70-98 por 100), segn los
diferentes autores, ha contribuido a demostrar, una
vez ms, la implicacin de la autoinmunidad en el
desarrollo de la diabetes
(15)
. Se estima que la tasa de
ICA en sangre perifrica desciende tras el diagnsti-
co, encontrndose stos presentes tan slo en un 20
por 100 de los pacientes a los tres aos del inicio de
la enfermedad. En contraste, los ICA tan slo se
encuentran presentes en un porcentaje inferior al 10
por 100 de los pacientes con diabetes tipo 2 y tan slo
en 1 por 100 de la poblacin no diabtica. Estos anti-
cuerpos son IgG y son organoespecficos, pudiendo
reaccionar con cualquiera de los tipos de las clulas
de los islotes. Es menester sealar, sin embargo, que
tales anticuerpos no se dirigen contra las hormonas
producidas por los islotes (insulina o glucagon) sino
a las organelas citoplasmticas. Los ICA dirigidos a
los antgenos de superficie de las clulas ! (ICSA)
tambin se han observado en pacientes con diabetes
tipo 1 en el comienzo de la enfermedad. Es de inters
constatar que los ICSA son capaces de producir un
efecto citotxico sobre las clulas 6 y no as los ICA.
Pese al conocimiento de estos hechos, an se ignora
la funcin que los ICA pueden desempear en el desa-
rrollo de la diabetes tipo 1.
Los anticuerpos antiinsulina (IAA) han sido descri-
tos en pacientes diabticos en el momento del diag-
nstico; stos, pueden ser del tipo IgG o IgM
(16)
. Es pre-
sumible que tales anticuerpos tengan una funcin
puramente destructora. Con todo, los diferentes tipos
de anticuerpos representan marcadores de la enferme-
dad. La inmunidad celular es sin duda la gran impli-
cada en el desarrollo de la enfermedad diabtica, pro-
bablemente a travs de las interleuquinas.
Un elemento adicional que implica a la autoinmuni-
dad en el desarrollo de la diabetes tipo 1 se deriva de
la constatacin de que el tratamiento con ciclosporina
A podra inducir un porcentaje de remisiones de la
enfermedad. Tambin la nicotinamida y la insulina,
considerados ambos inmunomoduladores y con los
que, en el momento actual, se estn llevando a cabo
estudios de gran inters en todo el mundo.
Aunque hasta la fecha no se ha definido ningn ele-
mento especfico responsable del proceso autoinmune,
son muchos los descritos (vase Tabla 60.2).
TABLA 60.2. Autoanticuerpos implicados en la diabetes
tipo 1
ICA.
Antiinsulina (IAA).
GAD 65.
GAD 67.
Protena de 64 kD.
Fragmentos trpticos de 64 kD.
(no GAD): 37/40 kD.
Protena de superficie p69.
Protena de membrana de
38 kD.
Carboxipeptidasa H.
Periferina de 58 kD.
Glut 2.
Heat Shock Protein 62 y 65.
Seroalbmina bovina (BSA).
Factores ambientales
La elevada frecuencia (en torno al 50 por 100) con
la que la diabetes tipo 1 ocurre en uno de dos gemelos
monozigticos y no en el segundo, implica la impor-
tancia de los factores no genticos, de los factores
adquiridos, en la etiologa de la diabetes tipo 1.
Estudios histolgicos y epidemiolgicos han mostrado
mltiples evidencias involucrando a los virus en la etio-
loga de la diabetes. La existencia de insulitis es com-
patible con una infeccin viral y/o un proceso autoin-
mune. Un factor adicional que apoya la importancia de
las infecciones virales en la etiologa de la diabetes
tipo 1 es la mayor incidencia de comienzo de la diabe-
tes en determinadas pocas (el pico de mayor inciden-
cia ocurre en verano e invierno). Paramixovirus, virus
de la rubola, Coxsackie B y, virus causantes de menin-
go-encefalomiocarditis, han sido sugeridos como posi-
bles agentes etiolgicos.
El virus Coxsackie B4 fue inicialmente implicado
sobre la base de elevados niveles de anticuerpos neu-
tralizantes en el suero de los pacientes al comienzo de
la diabetes. La evidencia ms convincente en favor de
la etiologa viral radica en el aislamiento, en algunos
casos, del propio virus Coxsackie en los islotes pan-
creticos en nios con diabetes de comienzo fatal. No
obstante, hay que afirmar que si la infeccin por virus
Coxsackie desempea un papel importante en la etio-
loga de la diabetes tipo 1, permanece la duda de por
qu la diabetes tipo 1 se desarrolla en un porcentaje
inferior al 0,5 por 100 de la poblacin cuando existen
evidencias de que la infeccin por virus Coxsackie B4
est presente en aproximadamente el 50 por 100 de la
poblacin. Para explicar esta eventualidad se ha postu-
lado la posible existencia de variantes del virus con
especial tropismo por las clulas B de los islotes y qui-
z una particular susceptibilidad gentica.
Ms recientemente, se ha involucrado a las protenas
de la leche de vaca como desencadenantes de la enfer-
medad
(17)
.
MANIFESTACIONES CLNICAS
En trminos generales, se asume que la diabetes
mellitus tipo 1 en el nio es una enfermedad de comien-
zo relativamente agudo. Se estima que ms del 80 por
100 de los pacientes afectos presentan una historia cl-
nica de menos de tres semanas de evolucin y, en oca-
siones, inferior a una semana. En el resto de los casos,
la historia clnica puede ser ms prolongada, presen-
tndose sntomas intermitentes o moderados durante
meses o aos
(18)
.
La expresin clnica de la enfermedad es el resulta-
do del dficit de insulina; ste va a dar lugar, en el
metabolismo de los hidratos de carbono, a un aumen-
to en la produccin heptica de glucosa, por incre-
mento de la gluconeognesis y de la glucogenlisis
(19)
.
Perifricamente, se produce una disminucin de la uti-
lizacin de la glucosa. La suma de ambos factores con-
duce a la hiperglucemia, en principio postprandial y
posteriormente mantenida, provocando una diuresis
osmtica con prdida de agua fundamentalmente, pero
tambin electrlitos, como sodio, potasio, cloro, mag-
nesio y calcio
(20)
.
Los sntomas de la diabetes van a estar relacionados
con los derivados de las alteraciones metablicas. El
sntoma ms constante y precoz va a ser la poliuria, que
se manifiesta habitualmente con nicturia y/o enuresis
nocturna en un nio que previamente controlaba esfn-
teres. Se produce cuando la hiperglucemia supera el
dintel renal para la glucosa (generalmente 180 mg/dl),
apareciendo glucosa en orina. La poliuria va a produ-
cir un incremento de la osmolaridad plasmtica, est-
mulo del centro de la sed y polidipsia. Tanto la poliu-
ria como la polidipsia son variables, y en ocasiones no
se correlacionan con el grado de hiperglucemia. La
polifagia, a pesar de ser uno de los sntomas importan-
tes en el cuadro clnico de inicio de la diabetes, la ano-
rexia es ms comn en la edad peditrica debida a la
existencia de cetosis. La astenia se va a producir por el
dficit metablico de glucosa en el msculo, por el
defecto en el aprovechamiento de las protenas y las
grasas, y por la disminucin del glucgeno muscular y
heptico. La prdida de peso se debe fundamental-
mente a la existencia de glucosuria y al incremento de
la liplisis, al no utilizar los tejidos la glucosa como
fuente de energa (Fig. 60.1). Otros sntomas, como
cambio de la personalidad, letarga, alteraciones de la
visin, problemas escolares, cefaleas y ansiedad, tam-
bin se pueden presentar. El dolor abdominal puede lle-
gar a ser muy intenso, sugiriendo en algunos casos un
cuadro clnico de abdomen agudo
(21)
.
La hiperproduccin de cuerpos cetnicos se va a
producir por el incremento de la liplisis en el tejido
adiposo con incremento de los cidos grasos libres y el
aumento de la 6 oxidacin mitocondrial de estos cidos
grasos en el hgado. Este incremento de los cuerpos
cetnicos va a superar la capacidad de su utilizacin por
los tejidos perifricos que, por otra parte, se encuentra
disminuida por el dficit de insulina. Todo ello genera
su acumulacin en sangre, con lo que aumentan los
iones H
+
y disminuye el bicarbonato, dando lugar a la
acidosis metablica
(22)
.
Aproximadamente el 95 por 100 de los casos se pre-
senta con la ya clsica trada: poliuria, polidipsia y
polifagia/anorexia, asociada o no a otros sntomas
Figura 60.1. Bases
fisiopatolgicas del dficit de
insulina.
como prdida de peso y fatigabilidad, entre otros. Si la
enfermedad no se trata adecuadamente, en una fase
posterior podrn apreciarse sntomas de deshidratacin
y cetoacidosis, con anorexia intensa, polipnea, dolor
abdominal y progresiva depresin del sistema nervio-
so central, pudiendo llegar a la somnolencia y coma
(23)
.
La forma de inicio de la enfermedad puede ser: sinto-
mtica sin cetoacidosis, en cetoacidosis con diversos
grados de intensidad y, ms infrecuentemente, un
hallazgo casual.
insulina y disminuyendo al mismo tiempo las necesi-
dades exgenas de la misma. No debe suspenderse la
administracin de insulina en ese momento, ya que
sta tiene una accin beneficiosa sobre las alteracio-
nes autoinmunes. Esta fase no existe siempre, su dura-
cin es variable, y es ms frecuente en los nios
mayores
{26)
.
En la diabetes tipo 1 de los primeros aos de la vida,
la fase preclnica es ms rpida y raramente existe la
fase de remisin.

EVOLUCIN CLNICA
Fase preclnica
Inicialmente, slo existe la predisposicin gentica.
Posteriormente, se inician las alteraciones inmunolgi-
cas (marcadores tipo ICA, AAI), con secrecin normal
de insulina. Ms tarde, aparece un trastorno progresivo
de la liberacin de insulina, sin hiperglucemia
(24)
.
Fase clnica o de diabetes tipo 1 manifiesta
Existe una alteracin de la respuesta a la sobrecarga
oral de glucosa e hiperglucemia en ayunas. La masa de
clulas beta queda reducida al 10-20 por 100 del total
(23)
.
Fase de remisin o de luna de miel
Se produce cuando la alteracin metablica es corre-
gida, mejorando entonces la secrecin espontnea de
Fase de diabetes total
Transcurridos 5-10 aos de la presentacin clnica,
la prdida de clulas beta es total y el dficit de insuli-
na es completo
(27)
.
DIAGNSTICO
Se analizan en este apartado los criterios diagnsticos
empleados en el momento actual para definir esta enti-
dad nosolgica. Asimismo, se enumeran brevemente
algunos elementos que, si bien no son empleados como
proceder diagnstico, s son de gran inters para el segui-
miento y control de los pacientes diabticos.
Glucemia en ayunas
Prueba diagnstica de gran importancia. La gluce-
mia se determina generalmente en plasma venoso y
debe ser cuantificada con mtodos analticos de gluco-

sa verdadera. Habitualmente se realiza por la maana
tras un periodo de tiempo en ayunas que oscila en tor-
no a 10-16 horas (8 horas en lactantes menores de 3
meses y de 8-10 horas en lactantes de 3-12 meses).
Los valores normales en nios quedan reflejados en la
Tabla 60.3.
TABLA 60.3. Valores normales de la glucemia en nios
Plasma venoso
Sangre venosa
Sangre capilar
Prueba oral de tolerancia
a la glucosa (SOG)
Pocas pruebas diagnsticas requieren tanto cuidado
en la estandarizacin y preparacin del paciente antes
de su realizacin. Su valor en el diagnstico de la dia-
betes tipo 1 es escaso ya que sta suele ser sintom-
tica y, en tal caso, su realizacin no slo no est in-
dicada, sino tambin formalmente contraindicada. Las
condiciones previas a la realizacin de la prueba inclu-
yen
l28)
:
1. Ausencia de procesos infecciosos en los das
anteriores a la realizacin de la prueba (al menos 10
das), as como de intervenciones quirrgicas.
2. Ausencia de ingestin de medicamentos que pue-
dan alterar esta prueba, al menos durante los tres das
anteriores a la realizacin de la misma. Algunos de
los ms habituales en Pediatra son: glucocorticoides,
diurticos y antihipertensivos (tiazidas, furosemida,
clonidina, etc.), psicofrmacos, fenotiazinas, antide-
presivos tricclicos, haloperidol, difenilhidantona,
indometacina, isoniazidas.
3. Realizacin de una dieta rica en hidratos de car-
bono (ms del 50 por 100 de la dieta) en los 3 das ante-
riores a la realizacin de la prueba.
Las condiciones en las que el test de SOG debe efec-
tuarse son:
1. Realizacin por la maana, en ayunas.
2. Se administrar glucosa por va oral a razn de
1,75 g/kg de peso ideal para la talla, no excediendo de
75 gramos.
3. Se determinarn los valores de glucemia bsales,
y a los 30, 60, 90 y 120 minutos despus de la inges-
tin de glucosa.
Se considera que la prueba es normal cuando los
valores de glucemia dos horas despus de la ingesta de
glucosa son los que se reflejan en la Tabla 60.4.
TABLA 60.4. Test de sobrecarga oral de glucosa: valores
glucmicos normales tras dos oras de ingestin de glucosa
Plasma venoso
Sangre venosa
Sangre capilar

Las indicaciones de realizacin de un test de SOG
en nios son
(28)
:
1. Pacientes asintomticos con glucemias bsales
elevadas o en los lmites altos de la normalidad, de for-
ma repetida.
2. Pacientes con riesgo potencial de desarrollar una
tolerancia anormal a la glucosa. stos incluyen:
2a. Poblacin con riesgo de desarrollar diabetes
tipo 1:
- Personas ICA
+
.
- Gemelo monozigtico de un paciente con diabe-
tes tipo 1.
- Hermanos de un nio con diabetes tipo 1 y, parti-
cularmente si poseen idntico haplotipo de histo-
compatibilidad (HLA).
- Hijos de un paciente con diabetes tipo 1.
2b. Poblacin con riesgo de desarrollar una diabe-
tes tipo MODY:
- Familiares de primer grado de un paciente con
diabetes tipo MODY (padres, hijos y hermanos).
2c. Pacientes con riesgo de desarrollar intolerancia
a hidratos de carbono:
- Pacientes obesos con sobrepeso > 40 por 100.
- Nios con enfermedad o sndrome gentico asocia-
do a diabetes tipo 1 o intolerancia hidrocarbonada.
3. Nios con alteraciones previas de tolerancia a la
glucosa: nios que han presentado en alguna ocasin
cifras de hiperglucemia diabtica o intolerancia a la
glucosa, coincidiendo con procesos infecciosos, qui-
rrgicos, traumatismos, quemaduras y tratamientos
hiperglucemiantes (corticoides).
Hemoglobina glicada
El incremento de los niveles de glucemia determina,
por un mecanismo no enzimtico, una glicacin exce-
siva de las protenas y, entre ellas, de la hemoglobina.
La denominada hemoglobina glicada es la hemoglobi-
na Ale (Hb Ale); sta es una fraccin de las hemo-
globinas Al (grupo de hemoglobinas con una elucin
cromatogrfica ms rpida) que resulta de la reaccin
< 130 mg/dl
< 115 mg/dl
< 115 mg/dl
(< 7,2 mmol/l)
(< 6,4 mmol/l)
(< 6,4 mmol/l)
< 140 mg/dl
< 120 mg/dl
< 140 mg/dl
(< 7,8 mmol/l)
(< 6,7 mmol/l)
(< 7,8 mmol/l)
del radical NH
2
terminal de la cadena B con la molcu-
la de glucosa
(29)|
. La hemoglobina glicada se forma len-
tamente con cada pico de hiperglucemia y, prctica-
mente, slo desaparece cuando se destruye el hemate
que la transporta. Por ello, y como la vida media del
hemate es de aproximadamente 120 das, sus niveles
plasmticos se correlacionan adecuadamente con los
valores medios de la glucemia en los ltimos 2-3 meses.
Los niveles plasmticos normales de HbAlc dependen
de cada laboratorio pero, segn las Recomendaciones
del Consenso Europeo, proponen como control ptimo
cuando los niveles de HbAlc se sitan por debajo de 6,5
por 100 y control aceptable entre el 6,5-7,3 por 100. En
los nios menores de 3 aos se considera un control
aceptable los valores comprendidos entre el 6,5 y el 8
por 100. Los niveles de HbAlc por debajo de los valo-
res considerados normales indican la existencia de hipo-
glucemias frecuentes. Por otro lado, periodos breves de
hiperglucemia intensa, que duren ms de 24 horas, pue-
den elevar la HbAlc hasta en un 1 por 100
(30)
.
Un mtodo ms barato, cmodo y rpido para valo-
rar la glicosilacin de las protenas, consiste en la deter-
minacin de los niveles plasmticos de fructosamina;
stos se correlacionan con los niveles plasmticos de
hemoglobina A
1
c y con los valores medios de glucosa
durante el ltimo mes (2-3 semanas, aproximadamente).
Criterios diagnsticos de diabetes
mellitus tipo 1 e intolerancia a los
hidratos de carbono
1. En un nio con sntomas clsicos de diabetes.
Glucemia plasmtica: > 200 mg/dl (>11,1 mmol/l)-
2. En un nio asintomtico. Los criterios, de acuer-
do con la Organizacin Mundial de la Salud, se resu-
men en la Tabla 60.5.
DIAGNOSTICO PRECOZ DE LA
DIABETES TIPO 1: ASPECTOS
GENTICOS, INMUNOLOGICOS
Y METABLICOS
Aunque la diabetes mellitus tipo 1 debuta habitual-
mente de un modo agudo o subagudo, cada vez existen
ms evidencias sobre el hecho de que la destruccin de
las clulas B de los islotes pancreticos se produce de
un modo lento, a lo largo de meses o aos y, solamen-
te cuando esta destruccin es superior al 75-80 por
100, se producirn las manifestaciones clnicas pro-
pias de esta enfermedad. Tales hechos han planteado la
TABLA 60.5. Criterios diagnsticos para la interpretacin
del test de sobrecarga oral de glucosa

Normalidad Ayuno 2 h. despus
Plasma venoso (mg/dl) <130 <140
(mmol/l) <7,2 <7,8
Sangre venosa (mg/dl) <115 <120
(mmol/l) <6,4 <6,7
Sangre capilar (mg/dl) <115 <140
(mmol/l) <6, 4 <7,8

Intolerancia Ayuno 2 h. despus
Plasma venoso (mg/dl) <140 " 40-200
(mmol/l) <7,8 " 7,8-l 1,1
Sangre venosa (mg/dl) <120 " 120-180
(mmol/l) <6,7 "6,7-10,0
Sangre capilar (mg/dl) <120 "140-200
(mmol/l) <6,7 "7,8-11,1

Diabetes mellitus Ayuno 2 h. despus
Plasma venoso (mg/dl) >140 "200
(mmol/l) >7
y
8 " 11,1
Sangre venosa (mg/dl) >120 "180
(mmol/l) >6,7 "10,0
Sangre capilar (mg/dl) >120 "200
(mmol/l) >6,7 "11,1

necesidad de intentar reconocer a los pacientes diab-
ticos antes de que stos debuten con la enfermedad y,
en tal fase, poder proporcionarles algn recurso que
prolongue, al menos, el momento de inicio de la enfer-
medad y, por consiguiente, que prolongue el momento
de aparicin de las complicaciones propias de la enfer-
medad. En este sentido se estn ensayando en el mun-
do tratamientos con nicotinamida
(31)
o insulina
(32)
en la
denominada fase eprediabetes. Al objeto de detectar
sujetos en fase de prediabetes, se valora una serie de
datos en familiares de primer grado de sujetos afectos
de diabetes tipo 1; a saber:
Aspectos genticos
La presencia de haplotipos especficos: DR3, DR4,
incrementa el riesgo de padecer diabetes tipo 1
(13)
. La
presencia de ambos en el mismo paciente incrementa
tal riesgo an ms.
Aspectos inmunolgicos
Entre los marcadores serolgicos de respuesta
autoinmune contra las clulas !, son los ICA los que
han mostrado un mayor valor prospectivo de disfuncin
de las clulas 6 y, por tanto, de desarrollo de diabetes
mellitus; su presencia, especialmente a titulaciones
superiores a 20 unidades JDF, incrementa sustancial-
mente el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1
(33)
. Asimismo, debe valorarse la presencia de anticuer-
pos antiinsulina (IAA)
(34)
.
Aspectos metablicos
A un plazo de tiempo ms corto, los estudios que
mejor predicen el dao pancretico, y la progresin
hacia la diabetes tipo 1, son aquellos que evalan la
reserva pancretica de insulina. stos son la determi-
nacin de los niveles de pptido C basal y tras estimu-
lacin con glucagn, y, especialmente, la respuesta insu-
lnica a una sobrecarga intravenosa rpida de glucosa
(35)
.
ASPECTOS NUTRICIONALES
El tratamiento diettico constituye un elemento prio-
ritario en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1,
junto con la administracin de insulina y la realizacin
controlada de ejercicio, hecho demostrado recientemente
en el estudio del Diabetes Control and Complications
Trial (DCCT)
(30)
. Adems, una nutricin adecuada
desempea una funcin relevante en la prevencin tan-
to de las complicaciones agudas como crnicas de esta
enfermedad.
La Asociacin Americana de Diabetes (ADA) en
1971 defini las bases actuales de la alimentacin del
paciente diabtico de tipo 1, precisando que no era ade-
cuado restringir el aporte de hidratos de carbono, dado
que los regmenes alimenticios ricos en carbohidratos
no producen un incremento de las necesidades de insu-
lina e incluso producen una disminucin de los reque-
rimientos de la misma
(36)
.
La alimentacin del paciente diabtico debe cumplir
unos objetivos y estrategias adecuados. Si bien tiene
que aportar todos los nutrientes esenciales, es necesa-
rio individualizar el plan nutricional de cada paciente
de acuerdo con su sexo, edad, nivel socioeconmico,
actividad fsica y costumbres alimentarias.
Al efectuar el diagnstico de la enfermedad es nece-
sario transmitir al paciente y a su familia que la ali-
mentacin que debe llevar a cabo aquel ha de ser salu-
dable, equilibrada y variada, necesitando comer con
cierta regularidad para evitar las oscilaciones de la glu-
cemia. De este modo, se tratar de impedir la impresin
negativa que habitualmente existe acerca de la excesi-
va rigidez de la dieta del paciente diabtico.
Plan nutricional
Hay que suministrar una alimentacin equilibrada y
adecuada en nutrientes esenciales, que, junto con la
administracin de insulina, evite las fluctuaciones glu-
cmicas y, en lo posible, tanto las hipoglucemias como
las hiperglucemias.
Junto a ello, es preciso conseguir un crecimiento y
desarrollo ptimos, y prevenir o retrasar el desarrollo
de las complicaciones crnicas.
La alimentacin debe ser flexible para cubrir las
necesidades cambiantes en funcin del crecimiento y
de la actividad del nio y aceptable para toda la fami-
lia, segn sus preferencias alimenticias personales, cul-
turales o raciales. La alimentacin se distribuir a lo lar-
go del da de un modo previamente planificado.
Debe ser una alimentacin individualizada, lo cual
ayuda a comprender mejor las modificaciones especfi-
cas de la dieta. Es importante que toda la familia quede
involucrada en la educacin diettica y es preciso efec-
tuar revisiones peridicas de los conocimientos nutritivos.
Los controles glucmicos diarios, los niveles de
hemoglobina glicosilada, y otras medidas de control
metablico (niveles lipideos, determinacin de protei-
nuria, entre otros) ayudarn al ajuste del tratamiento die-
ttico. Las recomendaciones nutricionales de la
Asociacin Americana de Diabetes (1994) para sujetos
con diabetes tipo 1
(37)
quedan reflejadas en la Tabla 60.6.
Distribucin calrica
Los requerimientos energticos del nio diabtico
son semejantes a los del nio sano de la misma edad,
TABLA 60.6. Recomendaciones nutricionales
de la Asociacin Americana de Diabetes (1994)
Energa Adecuada para mantener talla y peso
normales.
Grasas 30 por 100 de la energa total.
cidos grasos saturados < 10%.
cidos grasos poliinsaturados < 10%.
Colesterol total < 300 mg/da.
Protenas 10-20% de la energa total.
Carbohidratos 50-55% de la energa total.
Preferible alimentos ricos en fibra
soluble y con bajo ndice glucmico.
Fibra 20-35 gramos/da.
Vitaminas y minerales Semejante a la poblacin general.
Sin riesgo alto, individualizar.
peso y actividad fsica, evitando el sobrepeso, sobre
todo en los adolescentes
(38)
. Como norma general, el
aporte calrico que hay que administrar en funcin de
la edad es como sigue:
a) Recin nacido: 120 caloras/kg de peso.
b) Lactantes: 80-100 caloras/kg de peso.
c) A partir del primer ao de vida y, hasta los 10-12
aos de edad, el aporte calrico del paciente pue-
de calcularse aplicando la frmula: 1.000 + (aos
x 100).
d) Con posterioridad, los varones adolescentes
necesitan entre 2.000 a 2.500 caloras/da, excep-
cin hecha de quienes desarrollan un ejercicio
fsico muy activo.
e) En la adolescente, el aporte calrico oscila entre
1.500 y 2.000 caloras/da, so pena de que efec-
ten una actividad fsica intensa. Si existe sobre-
peso, debe restringirse las caloras en 500 res-
pecto de las necesidades energticas individuales.
Como ha sido previamente demostrado
(39)
, un buen
control de la diabetes tipo 1 predispone a una ganancia
ponderal en este grupo de pacientes, que tienden a tra-
tar las hipoglucemias de manera precoz consumiendo
con ello de dos a ms veces las caloras necesarias al
da. El tratamiento de la hipoglucemia con 15-30 g de
carbohidratos va a suponer un incremento de 60-120
kcal o ms al da.
Se establecern normas particulares en funcin de la
edad del paciente. As, durante los dos primeros aos
de edad la dieta no debe ser diferente de la de los nios
no diabticos. Por tanto, deben recibir alimentacin
materna, los alimentos slidos deben introducirse a
partir de los cuatro meses, y deben administrarse suple-
mentos vitamnicos como en los nios sanos desde el
primer mes de vida hasta los dos aos de edad. La dia-
betes es infrecuente a esta edad; por consiguiente, estos
pacientes deben ser dirigidos y controlados por diabe-
tlogos peditricos.
Desde los dos a los cinco aos de edad, la dieta debe
modificarse gradualmente a otra relativamente baja en
grasas y con hidratos de carbono naturales no refinados,
segn las necesidades energticas y los hbitos ali-
menticios de la familia, utilizndose leche semidescre-
mada.
En los nios escolares, es preciso disminuir la inges-
ta de grasa, particularmente saturada, al objeto de dis-
minuir el riesgo de padecer enfermedades cardiovas-
culares; hay que proporcionar un nivel alto de hidratos
de carbono no refinados y ricos en fibra. Caso de inge-
rir azcares refinados, stos debern tomarse en comi-
das mixtas y ricas en fibra, y se debe evitar un excesi-
vo aporte proteico. Con la administracin de una dieta
equilibrada, no se precisan suplementos vitamnicos ni
minerales. Para que el tratamiento sea eficaz, deber
acompaarse de un ejercicio regular.
En los adolescentes, las recomendaciones son seme-
jantes a las del escolar, pero con unas consideraciones:
hay que tener un control estricto del consumo calrico,
sobre todo en las mujeres, para evitar el sobrepeso;
desaconsejar el consumo de comidas rpidas por su
elevado contenido en grasas y vigilar el consumo de
alcohol.
El cumplimiento de la dieta por el paciente diabti-
co es alarmantemente pobre, ya que apenas un 30 por
100 de los pacientes diabticos ingiere una dieta ade-
cuada y convenientemente equilibrada
(38)
. Todo nio
diabtico debe ser controlado por un profesional die-
ttico, al que deber visitar cuando menos una vez
cada seis meses. Segn las normas de la Academia
Americana de Pediatra, la Asociacin Americana y
Canadiense de Diabetes y la Asociacin Americana de
Diettica
(38, 40)
: Los hidratos de carbono deben aportar
del 50 al 60 por 100 del total de las caloras; las gra-
sas, del 25 al 30 por 100 de las mismas, siendo el apor-
te diario de colesterol < 300 mg/da. Finalmente, las
protenas deben representar del orden del 12 al 15 por
100 del total de las caloras, situndose el ingreso de
fibra entre 30 y 40 gramos/da (25 gramos por cada
1.000 kcal).
Protenas
Los requerimientos proteicos son altos al nacimien-
to (2,2 g/kg peso) y descienden gradualmente hasta la
edad de 4 aos (1,2 g/kg peso), permaneciendo estables
en la edad adulta (0,8 g/kg). Las recomendaciones de
la ingesta proteica en los pacientes diabticos insulino-
dependientes son del 15 por 100 del total ingerido
(41)
.
El paciente que presente microalbuminuria o dao renal
establecido no debe ingerir ms del 8 por 100 de las
caloras totales en forma de protenas
(42)
.
Diferentes estudios han demostrado que la reduc-
cin de la ingesta proteica y, en particular, la sustitu-
cin de protenas animales por vegetales, podra redu-
cir la microalbuminuria y la progresin al fallo renal
durante las fases precoces de la nefropata diabti-
ca
(43)
. Recientemente se ha demostrado que, aadiendo
tres veces la cantidad de protenas a una comida, se
obtiene un incremento en la respuesta glucmica post-
prandial tarda (150-300 minutos) en pacientes con
diabetes tipo 1. Este efecto no se observ aportando
cantidades similares de grasas
(44)
. Aunque la hiper-
glucemia prolongada que se produce tras la ingesta
elevada de protenas pueda ser ventajosa para tratar o
prevenir las hipoglucemias, se desconoce por el
momento la cantidad de protenas o la relacin prote-
nas/hidratos de carbono necesarias para obtener resul-
tados adecuados. Todo ello sugiere que el consumo de
cantidades importantes de protenas durante las comi-
das conllevara un incremento en las necesidades de
insulina o bien la disminucin del contenido de car-
bohidratos de la dieta.
Grasas
El objetivo de las modificaciones en la ingesta de
grasas del paciente diabtico es mejorar el perfil lip-
dico, consiguiendo con ello disminuir el riesgo de
enfermedad cardiovascular (ECV) en la etapa adulta.
Para ello, es menester disminuir el aporte de grasa total
y mejorar la calidad de la grasa en la dieta
(45)
.
Los niveles de colesterol total y las fracciones lipo-
proteicas son similares a los niveles de los pacientes no
diabticos; sin embargo, las alteraciones en el meta-
bolismo de las lipoprotenas, debidas a la glucosilacin
u oxidacin de las mismas, podran comportarse como
partculas potencialmente aterognicas y, por ello, dar
lugar a un incremento de las ECV en este grupo de
pacientes. Entre los factores implicados en la sucepti-
bilidad de estas lipoprotenas a oxidarse
(46)
destacan:
menores niveles intracelulares y plasmticos de vita-
minas antioxidantes, incremento de glucosilacin de las
LDL que van a generar radicales libres y, por ltimo,
la menor concentracin de C-HDL que aumentara la
suceptibilidad de las LDL a oxidarse.
El aporte de grasa total en el paciente diabtico debe
ser inferior al 30 por 100 del total de las caloras, y el
aporte de colesterol, inferior a 300 mg/da. Los cidos
grasos saturados no deben sobrepasar el 10 por 100 del
total de las caloras por da. La ingesta de los mismos
se relaciona directa y positivamente con un incremen-
to de los niveles plasmticos de colesterol total y de las
lipoprotenas de baja densidad (C-LDL) debido a la
supresin de la actividad del receptor LDL
(47)
. Se debe
recomendar la disminucin del consumo de carne de
mamfero, utilizando preferentemente animales jve-
nes y aumentar el consumo de pollo sin piel y carne de
caza. Los productos lcteos y sus derivados deben con-
sumirse en la forma descremada.
Junto a ello, debe estimularse el consumo de ali-
mentos ricos en cidos grasos monoinsaturados y
poliinsaturados. Los primeros se encuentran presentes
fundamentalmente en ciertas grasas animales y vege-
tales. El ms importante es el cido oleico (aceite de
oliva). Es preciso aportar entre el 12-15 por 100 del
total de las caloras por da en forma de cidos grasos
monoinsaturados
(48)
. Los segundos son cidos grasos
esenciales antiaterognicos que provocan la disminu-
cin de los niveles plasmticos de colesterol y sus frac-
ciones. Se encuentran en los reinos vegetal (maz, soja)
y animal (pescados). Se distinguen dos grandes clases:
omega 3 y omega 6
(45)
. Los efectos de los cidos gra-
sos omega 3 sobre el metabolismo lipoproteico son
controvertidos
(49)
aunque est demostrado que dismi-
nuyen los niveles de triglicridos mediante inhibicin
de su sntesis en el hgado. Su efecto sobre los niveles
de C-LDL y C-HDL depende del tipo de pacientes y
del estado normo o hiperlipmico. Presentan, adems,
accin vasodilatadora e inhibidora plaquetaria
(50)
. Se ha
demostrado que el aporte elevado de cidos grasos
poliinsaturados es perjudicial para la salud, ya que son
capaces de alterar la permeabilidad de las membranas
celulares, generar litiasis biliar y disminuir los niveles
plasmticos de lipoprotenas de alta densidad. En
pacientes diabticos, el efecto antiaterognico de los
cidos grasos omega 3 puede obtenerse mediante el
empleo de dosis ms bajas que las que se recomenda-
ban con anterioridad, sin causar deterioro del control
metablico
(51)
.
Hidratos de carbono
Del 50 al 60 por 100 de las caloras de la dieta
deben aportarse en forma de carbohidratos. De ellos, el
60 por 100 deben proceder de fculas complejas (pan,
cereales, patatas y arroz, entre otros); el 40 por 100 res-
tante se obtendr a partir de disacridos y monosacri-
dos, incluyendo la lactosa procedente de los lcteos, la
fructosa de las frutas y de algunos vegetales
(52)
. Se per-
mite un aporte muy limitado de sacarosa junto a comi-
das complejas.
El modo ms simple de conocer las cantidades de
alimento que nos aportarn los carbohidratos necesa-
rios se basa en la utilizacin de las denominadas racio-
nes. Una racin de un alimento es el peso del mismo
cuyo contenido en hidratos de carbono es de 10 gra-
mos, lo que permite su intercambio. Aunque esto es
til, no es fisiolgico, dado que todos los nutrientes son
capaces de transformarse, directa o indirectamente, en
glucosa en una mayor o menor proporcin (los car-
bohidratos en el 100 por 100, las protenas entre el 30
y el 58 por 100 y, las grasas, del 0 al 10 por 100). En
el libro gua de la Comisin Nacional de Educacin
Diabetolgica
(53)
puede consultarse, para cada alimen-
to, la cantidad del mismo que en crudo y cocido se
corresponde con una racin.
Una dieta rica en carbohidratos mejora la sensibili-
dad a la insulina, supuestamente debido a modifica-
ciones en el receptor y sistema postreceptor, incre-
mentando el nmero de los mismos. Del mismo modo,
las dietas con alto contenido en hidratos de carbono ele-
van los niveles de triglicridos, a travs de un aumen-
to del contenido en triglicridos de las partculas lipo-
proteicas de muy baja densidad (C-VLDL)
(45)
. Si este
consumo de hidratos de carbono se produce sin aso-
ciarse a un exceso de caloras, la hipertrigliceridemia
parece ser un efecto transitorio, hecho apoyado por el
hallazgo epidemiolgico de que poblaciones que rea-
lizan dietas bajas en grasas no tienen elevados los tri-
glicridos.
Atendiendo al contenido en carbohidratos, los ali-
mentos pueden clasificarse en tres categoras bien dife-
renciadas: alimentos permitidos libremente, alimentos
que no deben ingerirse y alimentos racionados (Ta-
bla 60.7). Otros alimentos que contienen carbohidratos,
son permitidos en cantidades reguladas. Para calcular,
regular y repartir mejor las cantidades a ingerir de tales
alimentos, se procede a la divisin en raciones de 10
gramos de carbohidratos. Inicialmente, estos alimentos
deben pesarse. Con el tiempo, el paciente y su propia
familia se acostumbran a efectuar el clculo sin nece-
sidad de pesarlos. No obstante, este sistema de racio-
nes implica asunciones incorrectas. En efecto, por una
parte, se supone que la glucosa se absorbe en el intes-
tino ms rpidamente despus de tomar alimentos que
contienen sacarosa o glucosa que cuando se ingieren
almidones. Este hecho sugiere que todos los alimentos
intercambiables son tratados de un modo similar por el
organismo durante la digestin, absorcin y subsi-
guiente metabolismo; por otra parte, se asume que la
forma fsica del alimento y el contenido en grasas y
protenas de la dieta es menos importante que el con-
tenido en hidratos de carbono. Pues bien, todo ello es
incierto.
TABLA 60.7 Relacin de alimentos permitidos, prohibidos y racionados en la ingesta del nio diabtico
(Comisin de Educacin Diabetolgica de la Sociedad de Endocrinologa Peditrica de la Asociacin Espaola de Pediatra.
Ministerio de Sanidad y Consumo, 1988)
1. Alimentos permitidos libremente:
Son todos aquellos que contienen menos del 5% de carbohi-
dratos.
Entre ellos, cabe distinguir la mayora de los vegetales, la
carne y el queso.
Estos alimentos no hay que restringirlos.
2. Alimentos que no deben ingerirse:
2a. Alimentos que contienen un porcentaje elevado
de azcares:
- Zumo de fruta envasado
- Leche condensada
- Leche de almendras
- Miel
- Mermeladas
- Bebidas azucaradas
- Yoghourt de frutas comerciales
- Flan comn
- Pasteles, tartas, chocolates.
2b. Frutas que contengan un porcentaje 20%
en azcares simples:
- Uvas
- Pltanos muy maduros
- Dtiles
- Higos secos
- Zumos de frutas naturales
3. Alimentos racionados:
Las cantidades que se expresan a continuacin,
corresponden a una racin.
Crudo (g) Cocido (g)
3a. Fculas:
- Arroz blanco
- Arroz paella
- Garbanzos
- Guisantes frescos
Crudo (g)
80
20
20
20
50
20
20
15
14
15
20
120
200
200
250
115
Pelada
100
120
200
105
70
100
200
100
65
200
200
200 (2 envases)
250
320
Cocido (g)
95
50
55
50
70
50
200
300
200
260
160
Entera
85
115
85
125
125
70
- Guisantes congelados
- Habas
- Judas blancas
- Lentejas
- Patatas
- Pan de triglo blanco
- Pan de trigo integral
- Pasta (macarrones, etc.)
- Biscotes
- Bollo suizo
- Ensaimada
3b. Hortalizas:
- Col de Bruselas
- Judas verdes
- Puerros
- Tomate
- Zanahoria
3c. Frutas:
- Albaricoque
- Fresa
- Fresn
- Mandarina
- Manzana
- Melocotn
- Meln
- Naranja
- Pera
- Sanda
3d. Productos lcteos:
- Leche de vaca
- Yoghourt
- Queso fresco
- Nata fresca
15
15
20
60
35
20
55
95
Con la intencin de obviar tales limitaciones, se
introdujo el concepto de ndice glucmico. Jenkins et
al.
l54)
propusieron la respuesta de la glucemia post-
prandial como medida para evaluar el efecto metabli-
co de diferentes carbohidratos en pacientes diabticos
para, de este modo, establecer la equivalencia biolgi-
ca entre alimentos e incorporarlo a la dieta del diabti-
co. Para ello, compararon el potencial glucmico de los
hidratos de carbono que contienen ciertos alimentos a
una cantidad estndar de glucosa o pan integral para, en
ltima instancia, calcular el rea bajo la curva de la res-
puesta glucmica en un periodo concreto de tiempo. A
ello se le conoce con el nombre de ndice glucmico de
un alimento especfico.
rea de incremento de glucemia
(alimento concreto)
rea de incremento de glucemia
(pan)
De ello pudo inferirse lo que sigue:
- Cantidades equicalricas de carbohidratos conte-
nidas en diferentes alimentos originan incremen-
tos variables de la glucemia y de la insulinemia.
- Los carbohidratos contenidos en las legumbres,
tales como judas o lentejas, producen un menor
incremento de la glucemia comparado con otros
alimentos.
- Existe una correlacin aproximada entre la velo-
cidad de la digestin de los alimentos y el efecto
en los niveles de glucemia.
- El grado de refinamiento o el contenido en fibra
de un alimento especfico tiene una influencia
difcil de definir, en lo que al potencial glucmi-
co se refiere.
- Las alteraciones en el estado de control metab-
lico en los pacientes diabticos pueden inuir en
la variabilidad del ndice glucmico de un ali-
mento.
- El potencial glucmico de un alimento especfico
puede estar modificado cuando el alimento es
consumido como parte de una comida compleja
con una proporcin representativa de grasas, pro-
tenas y de hidratos de carbono.
El control domiciliario de las glucemias capilares
puede permitir individualizar las diferencias del ndice
glucmico en las comidas mixtas y emplearlo en la uti-
lizacin diaria de los alimentos seleccionados. De este
modo, la automonitorizacin glucmica debe ser
empleada para individualizar el plan de comidas.
Ciertos alimentos de apetencia especial para los
nios como la pasta, contienen carbohidratos comple-
jos que producen pequeos aumentos de la glucemia
postprandial (bajo ndice glucmico). Por esta razn,
puede permitirse incrementar la frecuencia de su utili-
zacin
(55)
. Otros alimentos, como el helado, con bajo
ndice glucmico, podra, si no fuera por el alto conte-
nido en grasas, ser un alimento aconsejable. Por todo
ello, pueden emplearse tras el ejercicio al objeto de
contrabalancear las necesidades de hidratos de carbo-
no postejercicio, e incluso ms tardas.
Hay que resaltar que, si incrementamos las cantida-
des de hidratos de carbono en la dieta del diabtico, sin
incrementar la fibra, tiene un efecto negativo en la glu-
cemia postprandial. Por el contrario, si se incrementan
las cantidades de ambos, mejoran todos los aspectos
metablicos de la diabetes
(56)
. Existen discrepancias
entre el efecto agudo de los alimentos en la glucemia
postprandial y su efecto crnico en el control metab-
lico. ste es el caso del pan integral y de los cereales
altos en fibra, que mejoran sustancialmente el control
metablico a largo plazo, a pesar de que su ndice glu-
cmico sea desfavorable.
El ndice glucmico de los alimentos (Tabla 60.8)
solamente demuestra la respuesta de la glucemia; sin
embargo, ignora otros efectos metablicos de los ali-
mentos. Adems, otra limitacin para el uso clnico
del ndice glucmico consiste en su escasa reproduc-
tibilidad, particularmente en pacientes diabticos.
La alimentacin ideal para el paciente diabtico
necesita tener en cuenta no slo el efecto de los ali-
mentos en el control glucmico, sino tambin las
influencias a largo plazo en los niveles de los lpidos
plasmticos y en la respuesta insulnica que, a su vez,
influencian las complicaciones micro y macrovascula-
res
(57)
.
El ndice glucmico, con todas sus limitaciones, uti-
lizado junto a tablas de alimentos basados en anlisis
qumicos, es probablemente la aproximacin ms til
para determinar el contenido ptimo de hidratos de
carbono en la dieta del paciente diabtico. Los alimen-
tos con bajo ndice glucmico deben ser ciertamente
beneficiosos; sin embargo, es preciso tener en cuenta
que no todos los alimentos con ndice glucmico ele-
vado son necesariamente inadecuados.
En cuanto a la posibilidad de incluir sacarosa en la
dieta del paciente diabtico, hay que indicar que diver-
sos autores
(58, 59)
han sugerido que la adicin de sacarosa
a la dieta del paciente con diabetes tipos 1 y 2 no pro-
voca un incremento exagerado de la glucemia post-
prandial o de las concentraciones de insulina. De ello se
deduce que podra aadirse pequeas cantidades de
sacarosa a la comida sin que ello provocase efecto dele-
treo alguno. No obstante, estos estudios slo tienen en
cuenta el efecto agudo de su administracin y, por con-
siguiente, se ignora si la sacarosa puede tener algn
efecto crnico indeseable. Sea como fuere, el Consejo
de Nutricin de la Asociacin Americana de Diabetes
x 100 ndice glitcmico =
TABLA 60.8. Medida del ndice glucmico de algunos
alimentos ajustados proporcionalmente al ndice
glucmico del pan banco: 100.
Alimento
Almidn/pan
Contenido tostado
Trigo blanco
Grano integral centeno
Trigo integral
Productos de cereales
Arroz m.
Arroz blanco
Espagueti blanco
Espagueti integral
Maz dulce
Cereales desayuno
Corn flakes
Muesli
Weelabix
Galletas
Digestivas
Harina de avena
Vegetales
Guisantes
Vegetales de raz
Patata
Patata nueva
Patata dulce
Legumbres secas
Judas
Guisantes
Habas
Lentejas
Frutas
Manzana
Pltano
Cerezas
Uvas
Naranja
Zumo de naranja
Pera
Melocotn
Uvas pasas
Azcares
Fructosa
Glucosa
Miel
Malosa
Sacarosa
Productos lcteos
Helado
Leche descremada
Leche entera
Yogur
permite a los diabticos ingerir pequeas cantidades de
sacarosa
(60)
.
La respuesta glucmica a los azcares (simples o
complejos) depende no slo de su composicin qumi-
ca, sino tambin de otros factores como la presencia o
ausencia de fibra, la absorcin simultnea de almidn,
grasas o protenas, as como la fluidez del bolo ali-
menticio
(61)
.
Fibra
La fibra est compuesta por hidratos de carbono
complejos que no pueden ser digeridos por los fer-
mentos intestinales del ser humano. Por esta razn, no
son absorbidos y no aportan caloras. Simultneamente,
enlentecen la digestin y absorcin de los alimentos
l621
.
Asimismo, son capaces de enlentecer la absorcin de
otros hidratos de carbono, haciendo que el ascenso de
la glucemia se produzca de un modo gradual. Las fibras
solubles y, particularmente las pectinas, disminuyen
las cifras de colesterol sanguneo
(63)
. El efecto negati-
vo de la fibra en la dieta es la produccin de flatulen-
cia, al tiempo que su ingesta plantea una mala acepta-
cin y tolerancia por parte de los nios.
Dado que muchos alimentos tienen fibra, stos no
deben ser considerados slo en su composicin qumi-
ca sino en sus efectos fisiolgicos en el metabolismo. Se
requiere la ingesta de grandes cantidades de fibra para
observar un efecto significativo, recomendndose inge-
rir inicialmente de 15 a 30 gramos de fibra al da, incre-
mentndose progresivamente hasta alcanzar la cantidad
que se considera produce los efectos beneficiosos (unos
40 gramos/da). Durante el proceso de crecimiento y
desarrollo, los nios que ingieran grandes cantidades de
fibra pueden requerir suplementos de calcio. Si el apor-
te de fibra en el nio diabtico se produce de forma brus-
ca, existe riesgo de aparicin de hipoglucemias, por lo
que es preciso disminuir la dosis de insulina
(64)
.
El efecto beneficioso de la fibra slo puede apre-
ciarse si se aportan al menos el 50 por 100 de las calo-
ras en forma de hidratos de carbono. Esto es as no
solamente por la reduccin de la glucemia basal, sino
tambin por el incremento de la sensibilidad a la insu-
lina y la disminucin de los niveles de colesterol a
expensas de las C-LDL, sin observarse cambios en las
lipoprotenas de alta densidad (C-HDL) ni en los tri-
glicridos
(61)
.
Las dietas ricas en fibra tienden a contener alimen-
tos con bajo ndice glucmico
(65)
. Los alimentos que
contienen una mayor cantidad de fibra son: fruta,
legumbres, granos, nueces, mariscos y vegetales. No
todos los alimentos ricos en fibra son similares. En
efecto, mientras que las legumbres poseen un bajo indi-
ndice
glucmico
95
100
58
99
96
83
66
61
87
119
96
109
82
78
74
116
81
70
60
56
45
43
53
79
32
62
66
67
47
40
93
30
138
126
152
86
52
46
49
52
ce glucmico, el pan integral apenas si presenta dife-
rencias cuando se compara con el pan blanco.
Estudios recientes sobre la influencia de la fibra en
el control de la diabetes tipo 1 han demostrado que la
fibra incluida en los alimentos desempea un papel
menos relevante en el control glucmico del diabtico,
aunque puede tener un efecto mayor en las concentra-
ciones de colesterol total y C-LDL de estos pacientes
(66)
.
tringirse en mujeres embarazadas y en nios muy
pequeos.
Atendiendo a los criterios del Comit de Nutricin de
la Academia Americana de Pediatra
(38)
, el aspartamo es
el edulcorante de eleccin. Si se emplean edulcorantes,
el uso de varios de los permitidos, cada uno de ellos con
sus ventajas, distribuir los riesgos potenciales.

Edulcorantes artificiales
Pueden ser nutritivos y no nutritivos. Entre los nutri-
tivos destacan la fructosa y el sorbitol; entre los no
nutritivos, la sacarina, los ciclamatos y el aspartamo.
La fructosa es un monosacrido que se encuentra
fundamentalmente en las frutas y en la miel. Es una vez
y media ms dulce que la sacarosa. Un gramo equiva-
le a 4 caloras. Una vez metabolizada, el 5-8 por 100
se convierte en glucosa y, en ltima instancia, precisa
insulina para su metabolizacin. Su absorcin es rela-
tivamente lenta. En los pacientes diabticos que no se
encuentran correctamente tratados con insulina, la fruc-
tosa acumulada como glucgeno se libera ms rpida-
mente. Por esta razn, se desaconseja su empleo en
este tipo de pacientes. A largo plazo, puede incremen-
tar la hiperlipemia.
El sorbitol es el azcar del alcohol. En el momen-
to actual no est disponible para su empleo en el
hogar. Al igual que la fructosa, aporta 4 caloras por
gramo y es de absorcin lenta y tiene poder osmti-
co. Puede provocar dolor abdominal y diarrea cuan-
do se ingiere en grandes cantidades. El sorbitol se
metaboliza rpidamente a fructosa en el hgado. Su
empleo est contraindicado en la diabetes mal con-
trolada (con dficit severo de insulina). La fructosa y
el sorbitol pueden ser empleados en cantidades limi-
tadas en el contexto de un plan de comidas correcta-
mente balanceado.
La sacarina no aporta caloras. Es un edulcorante de
300 a 500 veces ms potente que la sacarosa. Es esta-
ble a cualquier temperatura. Tiene sabor amargo. A
dosis habituales de consumo no tiene efecto carcino-
gentico. El paciente diabtico puede utilizarla, pero no
durante el embarazo
(67)
.
Los ciclamatos no deben emplearse.
El aspartamo, aunque aporta caloras, 4 por cada gra-
mo, debido a que posee un alto poder edulcorante se
precisan cantidades muy pequeas y, por consiguiente,
queda incluido dentro del grupo de los no nutritivos
(68)
.
Es 200 veces ms edulcorante que la sacarosa. Es ines-
table ante el calor y, por tanto, no puede emplearse para
cocinar. Al contener fenilalanina, su uso est contrain-
dicado en casos de fenilcetonuria. Su empleo debe res-
Micronutrientes
Las vitaminas y minerales debern administrarse
suplementariamente tan slo si el nio no recibe ali-
mentos de un grupo especfico o ingiere una dieta
demasiado rica en fibra. Asimismo, podrn emplearse
en los casos en los que el paciente se somete a una die-
ta de adelgazamiento inferior a 1.000 caloras al da
<W)
.
Hay que recordar que una alimentacin equilibrada
contiene todas las vitaminas y oligoelementos necesa-
rios, excepto en los primeros aos de la vida. En el caso
de que exista un deficiencia especial por otra patologa
asociada (anemia perniciosa, fibrosis qustica, entre
otras) su aporte se ajustar a las necesidades creadas.
La relacin entre micronutrientes y diabetes tipo 1
es un tema todava controvertido. La mayora de los
estudios no son concluyentes, debido a que se investi-
gan poblaciones diferentes y distintas metodologas en
la determinacin de los micronutrientes.
Los niveles de magnesio se encuentran disminuidos
durante el periodo de cetoacidosis diabtica, ya que
existen prdidas excesivas por la orina
(70)
. Esta hipo-
magnesemia, contribuira a la existencia de una resis-
tencia a la insulina en esta fase. Ewald et al.
(71)
han
demostrado la existencia de niveles disminuidos de
magnesio segn aumenta la duracin de la enfermedad
diabtica en nios.
En la diabetes tipo 1 mal controlada se observa un
incremento de la excrecin urinaria de vitamina B. La
tiamina (vitamina B
1
) y la piridoxina (vitamina B
6
)
parecen estar implicadas en la nefropata diabtica
(72)
.
Las vitaminas antioxidantes (C, E, ! carotenos) han
sido estudiadas en poblaciones no diabticas, obtenien-
do resultados controvertidos. Datos epidemiolgicos y
clnicos asocian niveles elevados de antioxidantes con
reduccin del riesgo cardiovascular. La vitamina E es el
antioxidante ms relacionado con la disminucin del ries-
go cardiovascular, ya que reduce los niveles de LDL oxi-
dadas y los depsitos de lpidos en las arterias
(73)
. Los
suplementos de vitamina E tienden a normalizar la agre-
gacin plaquetaria y disminuir los niveles de hemoglo-
bina glicosilada
(74)
. En la diabetes tipo 1 se produce una
alteracin en la glicosilacin u oxidacin de las lipopro-
tenas, siendo uno de los factores implicados el incre-
mento de la glicosilacin de las LDL, que van a generar
radicales libres, por lo que la administracin de vitami-
nas antioxidantes podra ser beneficioso a este grupo de
pacientes. Las personas con riesgo de dficit de vitami-
nas antioxidantes incluyen: poblacin que consume die-
tas inferiores a 1.200-1.500 caloras al da, dietas vege-
tarianas, el embarazo, la lactancia, poblaciones que tomen
frmacos que alteren la absorcin de vitaminas y mine-
rales y pacientes con mal control metablico de la dia-
betes tipo 1. En la Tabla 60.9 estn representadas las
fuentes y las recomendaciones de los principales micro-
nutrientes.
Los pacientes con diabetes tipo 1 pueden tener ries-
go de presentar alteraciones del metabolismo del cal-
cio, de la vitamina D, asociado todo ello a una dismi-
nucin de la masa sea. La hiperglucemia podra
incrementar la fragilidad del hueso, a travs de un
incremento en la glicosilacin no enzimtica del col-
geno seo. Sin embargo, la mayora de los trabajos no
demuestran relacin entre el grado de prdida mineral
sea y el control metablico de la diabetes tipo 1
(75)
. La
prdida de masa sea en la diabetes tipo 1 est presen-
te ya al comienzo de la enfermedad, y se incrementa
durante las fases tempranas de la misma, alcanzndo-
se posteriormente un estado de equilibrio en el que no
hay mayor prdida sea. Diversos estudios prospecti-
vos parecen confirmar esta teora, ya que no encuentran
diferencias significativas entre enfermos con distinto
tiempo de evolucin de la diabetes tipo 1. Los niveles
sanguneos de PTH y metabolitos de la vitamina D se
encuentran dentro de la normalidad, siendo frecuente
la existencia de hipercalciuria en este grupo de pacien-
tes, que, junto a la posible prdida de fosfato en la ori-
na, podra contribuir a la prdida de masa sea obser-
vada en los pacientes afectos de diabetes tipo 1
(76)
.
Sodio
El papel que el sodio pueda desempear en la gne-
sis de la hipertensin arterial es an controvertido. Es
TABLA 60.9. Recomendaciones de los principales nutrientes, sus fuentes de obtencin y su papel potencial en la diabetes
Cromo
Zinc
Magnesio
Selenio
Hierro
B Carotenos
Vitamina C
Vitamina E
Vitamina B
1

(Tiamina)
Vitamina B
6
(Piridoxina)
Fuente
Hgado, germen de trigo,
levadura de cerveza
Carne, semillas enteras
Legumbres, semillas, nueces
Pescado, visceras, semillas
Carne, huevos, cereales
Zanahoria, boniato
Ctricos, fresas, tomates, patatas
Aceites vegetales, nueces,
germen de trigo
Granos, habas, carne, nueces
Carne, arroz, huevos
RDA*'Adulto
50-200 mg
Hombre: 15 mg
Mujer: 12 mg
1,5 mg
Hombre: 70 g
Mujer: 55 g
Hombre: 10 mg
Mujer: 15 mg
Ninguna
60 mg
Hombre: 15 Ul
Mujer:12 UI
Hombre: 1,5 mg
Mujer: 1 mg
Hombre: 2,0
Mujer: 1,6
Papel potencial en
la diabetes
Cofactor de la insulina
Secrecin y accin de la insulina
Oxidacin y transporte de la
glucosa
Antioxidante
Menor
Antioxidante
Antioxidante
Antioxidante
Metabolismo de los carbohidratos
Metabolismo de los carbohidratos
Suplementos
Sin efectos, salvo
deficiencia 20 g
Sin efectos
Mal control
Cetoacidosis diabtica
Dosis no establecida
18mg
Txicos
6-15 mg
250-500 mg
200-800 Ul
No recomendado
En neuropata: 50 mg
No recomendado
En neuropata: 50 mg
* RDA: Recommended Daily Allowance (cantidad recomendada por da).
evidente que hay que seguir evitando el consumo exce-
sivo por el nio. La cantidad de aporte de sodio reco-
mendada es de 1.000 mg por cada 1.000 kcal.
En los casos de cetosis o cetoacidosis, al existir un
aumento considerable de las prdidas, stas debern ser
suplementadas. La existencia de hipertensin obliga a
restringir el aporte de sodio en la dieta, adems de
administrar el tratamiento farmacolgico adecuado.
Alimentos especiales para diabticos
Este tipo de alimentos no deben utilizarse en el
paciente diabtico por su alto contenido en grasa satu-
rada y gran poder energtico
(77)
.
Alcohol
Tiene un elevado poder energtico. Un gramo con-
tiene aproximadamente 7 caloras. stas deben consi-
derarse hidratos de carbono y nunca deben superar el
10 por 100 del aporte de carbohidratos
(7Sl
. Desde un
punto de vista prctico, para convertir los grados del
alcohol en gramos de hidratos de carbono, se deber
multiplicar el nmero de grados por 0,8.
El exceso de alcohol puede originar hipoglucemias
intensas. El consumo agudo de grandes cantidades de
alcohol estimula la sntesis heptica de triglicridos e
inhibe la actividad lipasa heptica, produciendo un
aumento temporal tanto de los niveles de triglicridos
y del C-VLDL como del C-HDL
(79)
.
Reparto de la ingesta
El nio diabtico debe efectuar seis tomas diarias.
De ellas, tres debern ser comidas principales: desa-
yuno, comida y cena, y las tres restantes o snacks:
media maana, merienda y medianoche. La distribu-
cin terica queda reflejada en la Tabla 60.10.
TABLA 60.10. Distribucin terica de la alimentacin
Caloras/da (%)
Esta distribucin se efectuar, naturalmente, adap-
tada al perfil glucmico del paciente. Es preciso insis-
tir en que tal distribucin se realiza con carcter te-
rico, pues posteriormente hay que adaptarla al
rgimen insulnico utilizado por cada paciente y, par-
ticularmente, al perfil glucmico capilar realizado por
el propio paciente diariamente en su domicilio. Las
recomendaciones dietticas se reflejan en la Ta-
bla 60.11.
Las comidas debern realizarse todos los das a las
mismas horas, de forma regular y repartida en 5 a 6
tomas. Se evitar la ingesta de comidas extras. La toma
de medianoche se efectuar como mnimo antes de
acostarse.
Es preferible realizar ingestas pequeas y frecuentes.
Se deben utilizar carbohidratos complejos ms que az-
cares simples. Los alimentos deben contener fibra solu-
ble y bajo ndice glucmico. Las tomas deben estar
compuestas por carbohidratos, grasas y protenas para
evitar los incrementos de la glucemia postprandial y
cada comida debe comprender diversos tipos de ali-
mentos.
Desayuno. Debe tomarse transcurridos treinta minu-
tos de la administracin de insulina y, muy especial-
mente, si se administra insulina de accin regular.
Media maana. Es imprescindible cuando se admi-
nistra insulina de accin regular en el desayuno. Tiene
por objeto neutralizar la tendencia a la hipoglucemia
que puede producirse en el momento de mxima accin
de dicha insulina. Su composicin se adaptar a la can-
tidad de insulina y al ejercicio fsico que el paciente
realice por la maana. Puede fraccionarse. Se tomar
aproximadamente dos o tres horas despus del desa-
yuno.
Comida. Si se emplea insulina regular antes de
comer, hay que esperar tambin treinta minutos des-
pus de su administracin para comenzar la ingesta.
Merienda. Se adaptar a la pauta de insulina utili-
zada.
Cena. Supone el principal aporte calrico para la
noche.
Medianoche. El aporte de alimentos depender de la
glucemia capilar. En caso de no determinarla se debe-
r tomar alimento para evitar el riesgo de hipoglucemia
nocturna.

Desayuno
Media maana
Comida
Merienda
Cena
Medianoche
15-20
10
25-30
10
25-30
5-10
Consideraciones nutricionales generales
Una informacin apropiada a la poblacin diabtica
para evitar los hbitos alimentarios inadecuados debe
ser muy concreta, aclarando las dudas, y aportando los
detalles complementarios que sean necesarios. Se veri-
TABLA 60.11. Recomendaciones
dietticas

ficar peridicamente que las explicaciones han sido
comprendidas, corrigiendo los posibles errores de con-
cepto o de aplicacin. Es importante modificar los hbi-
tos dietticos errneos familiares e intentar conservar
sus gustos y costumbres.
Por tanto, es imprescindible la colaboracin conti-
nuada de: 1) el equipo diabetolgico, y en particular del
dietista, con el fin de dar determinados consejos nutri-
cionales, a la vez prcticos e individualizados; y 2) las
guarderas y los colegios, ya que es preciso tener en
cuenta que el paciente diabtico ingiere casi el 50 por
100 de las caloras totales a media maana y en la
comida; es decir, fuera del mbito familiar.

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CAPITULO
J. L. Herrera Pombo, P. Riob Servan
La diabetes mellitus no es una enfermedad, es un sn-
drome o conjunto de sndromes que se producen como
consecuencia de un dficit absoluto o relativo de insuli-
na. Desde un punto de vista sencillo podramos decir que
existen dos grandes formas de diabetes, la tipo 1 (insuli-
nodependiente) y tipo 2 (no-insulinodependiente), ambas
muestran gran heterogeneidad, pero sobre todo la diabe-
tes tipo 2. La diabetes tipo 1 se produce por un fracaso
total de la produccin de insulina por la clula beta como
hecho inicial, mientras que en la tipo 2 se establece un
forcejeo entre la resistencia de los tejidos a la accin de
la insulina y la secrecin insular pancretica, instalndo-
se finalmente el fracaso de la clula beta y diabetes
(1)
.
La diabetes tipo 2 es el tipo ms frecuente de diabe-
tes y una de las alteraciones endocrinas ms comunes,
hasta el punto que afecta hasta un 7 por 100 de la
poblacin de EE UU. La prevalencia de la diabetes
tipo 2 est aumentando de forma rpida, probablemente
porque existe una mayor vigilancia mdica y una mejo-
ra de los medios diagnsticos, pero tambin porque ha
aumentado la vida media de la poblacin general y por
una mayor presencia de otros factores ambientales y
estilos de vida (nutricin excesiva, vida sedentaria) que
favorecen su presentacin.
Estamos asistiendo a una epidemia global de diabe-
tes tipo 2: se cree que existen ahora mismo unos 100
millones de estos diabticos y es probable que esta
cifra aumente hasta los 230 millones en el ao 2010
(2
'.
Est cambiando de una forma rotunda nuestro concep-
to sobre diabetes tipo 2, teniendo en cuenta la influen-
cia que han tenido diversos factores tales como geno-
tipo, fenotipo y etiolgicos, sobre los que ha llamado
la atencin Zimmet
(3)
, que insiste en una serie de
hechos que marcan la heterogeneidad de la presenta-
cin de la diabetes en los adultos (Tabla 61.1).
El impacto de la diabetes tipo 2 es importante y afec-
ta a la calidad de vida, aumenta los casos de mortali-
dad, puede inducir complicaciones metablicas agudas
y crnicas, como la diabetes tipo 1, y como en sta ser
necesario prevenir complicaciones como la neuropata
y microangiopatia de la retina y del rion que estn en
estrecha relacin con el tiempo de evolucin y el con-
trol metablico de la enfermedad.
Sin embargo no podemos olvidar que el sndrome
metablico que acompaa a la diabetes tipo 2 no slo
requiere un estricto control de la glucemia sino ade-
ms de la obesidad, hipertensin arterial, dislipemia
y supresin de factores de riesgo como el tabaco. Las
complicaciones macrovasculares (cardiopata isqu-
mica, enfermedad cerebrovascular) son las causas ms
frecuentes de muerte de esta poblacin de diabticos
(4)
Se sabe que un sujeto de peso normal segrega unas
50 U de insulina diarias, y todos los estudios realiza-
dos parecen indicar que existe una pulsatibilidad en la
TABLA 61.1. Heterogeneidad de la diabetes tipo 2
y diabetes del adulto
- Genotipo.
- Factores ambientales.
- Patrn de secrecin de insulina.
- Solapamiento con diabetes tipo 1 autoinmune.
- Diferencias en la clnica.
- Diferencias tnicas.
- Diferencias geogrficas.
- Diabetes asociada a embarazo.
- Diabetes asociadas a factores de riesgo vascular (sndrome
metablico).
61
secrecin insulnica que de alguna manera tiene un rit-
mo peridico; estos pulsos se producen aproximada-
mente cada trece minutos.
Paralelamente existen fluctuaciones de la glucosa
que preceden en unos dos minutos al ciclo de la insu-
lina, lo que apoya la relacin de servomecanismo entre
insulina y glucosa. Tras la ingesta alimenticia se pro-
duce una serie de estmulos de las clulas de los islo-
tes pancreticos que inducen un rpido aumento de la
secrecin de insulina que vuelve a los valores bsales
cuando termina la absorcin intestinal.
Es importante insistir en que el hgado es expuesto
a una mucho mayor concentracin de insulina que nin-
gn otro tejido, y esto tiene algunas implicaciones a la
hora de considerar las alteraciones metablicas que se
producen en la diabetes mellitus como consecuencia
del dficit insulnico.
La concentracin final a la que van a ser expuestos
otros tejidos como, por ejemplo, adipocitos o mscu-
lo, depender adems del flujo sanguneo, de la per-
meabilidad de las membranas capilares a la insulina, de
los procesos que la diluyen en el espacio extravascular
extracelular y la degradacin de la insulina en los mis-
mos tejidos. La alteracin en uno o varios de estos
niveles conducir a la disminucin de la concentracin
de insulina en la clula diana.
Por ltimo debe comentarse que la insulina efecta
una accin a nivel de los tejidos, unindose a lugares
especficos de la membrana celular que son sus recep-
tores y que tal unin se relaciona con su accin biol-
gica. De esta forma alteraciones en el nmero y/o afi-
nidad de los receptores insulnicos, as como diversos
disturbios a nivel posreceptor, conducen a inefectividad
de la accin insulinica.
Conviene recordar que la insulina tiene una extra-
ordinaria influencia sobre el balance del metabolismo
de la glucosa, lpidos y aminocidos a distintos nive-
les (hgado, tejido adiposo, msculo) que es preciso
conocer ya que el dficit insulnico se acompaar
necesariamente de alteraciones metablicas de estos
sustratos
(5)
.
La insulina inhibe la produccin de glucosa hepti-
ca desde el glucgeno y tambin la gluconeognesis
desde alanina y lactato, estimulando la sntesis de glu-
cgeno desde la glucosa. La captacin de glucosa por
el hgado es independiente de la concentracin de insu-
lina, pero sta es capaz de frenar la salida de glucosa
heptica. La insulina estimula en el hgado la sntesis de
cidos grasos libres (AGL) y su transformacin poste-
rior en triglicridos que sern transferidos en lipoprote-
nas de muy baja densidad al tejido adiposo. Se necesi-
tan cantidades adecuadas de insulina para inhibir la
captacin de los AGL por el hgado y la conversin de
stos en cuerpos cetnicos en la propia clula heptica.
En el adipocito la insulina activa la lipoproteinlipa-
sa que aumenta la captacin de los AGL y la sntesis
intracelular de triglicridos, ya que tambin estimula la
captacin de glucosa y la produccin de glicerol desde
sta. Tambin la insulina es capaz de promover la oxi-
dacin de glucosa en el adipocito; como contrapartida
inhibe de forma importante las vas lipolticas en el
tejido adiposo.
La insulina ejerce una influencia significativa sobre
el metabolismo de las protenas. En el msculo aumen-
ta la captacin de aminocidos y la sntesis proteica,
inhibiendo la protelisis, aumenta tambin la oxidacin
de los aminocidos de cadenas ramificadas, la capta-
cin y oxidacin de glucosa y la sntesis de glucgeno.
Tambin estimula en el hgado la sntesis proteica des-
de los aminocidos e inhibe la protelisis y la conver-
sin en glucosa de precursores como la alanina y el lac-
tato.
A pesar de los estudios realizados hasta el momen-
to, la fisiopatologa de la diabetes tipo 2 no est total-
mente aclarada y siguen siendo motivo de discusin los
defectos bioqumicos y moleculares primarios que la
desencadenan
(1, 6)
.
En la diabetes tipo 2 se discuten fundamentalmente
dos procesos: por un lado la insulinorresistencia (IR)
a nivel de las clulas diana del tejido muscular, grasa e
hgado, y por otro el fallo de la clula beta pancreti-
ca que intenta compensar esta resistencia de los tejidos
a la accin insulnica aumentando la secrecin de insu-
lina por el pncreas, pero no es posible distinguir cul
de los dos posibles defectos es el primario en el desa-
rrollo de la diabetes tipo 2, la disminucin de la capta-
cin de glucosa estimulada por insulina de los tejidos
perifricos, es decir, la IR, o el fallo de la secrecin
insulnica por parte de la clula beta pancretica
(7, 8)
.
En algunos casos parecera claro que la IR precede
al desarrollo de la diabetes tipo 2 incluso con aos de
antelacin, y a veces la tolerancia hidrocarbonada se
mantiene normal estando el sujeto asintomtico. Sin
embargo, la IR se puede acompaar de intolerancia
hidrocarbonada o diabetes mellitus e incluso otras alte-
raciones como obesidad abdominal, hipertrigliceride-
mia, hipertensin arterial y desarrollo de arterioescle-
rosis, conjunto que se ha referido en la literatura como
sndrome X o plurimetablico, que comentaremos pos-
teriormente
(9)
.
En la Fig. 61.1 se resumen los mecanismos fisiopa-
tolgicos que conducen al desarrollo de dilabetes tipo
2 que se concretan en el aumento de produccin de la
glucosa por el hgado y la incapacidad de la insulina
para inhibirlo, defectuosa secrecin de la insulina por
el pncreas y defectos de los tejidos perifricos, esen-
cialmente msculos, para producir el aclaramiento de
la glucosa, esto es, IR por defectos a nivel receptor y
por ejemplo, el propio papel txico de la glucosa sobre
las clulas de los islotes (glucotoxicidad); en cualquier
caso en este momento se produce una disminucin de
la secrecin de insulina que es un factor clave en el
desarrollo de la diabetes. Debemos dedicar algunos
comentarios ms amplios a cada uno de estos aspectos,
pero antes sera bueno contemplar cul es el estado
actual de nuestros conocimientos sobre la gentica de
la diabetes tipo 2.
Figura 61.1. Hiperglucemia en la diabetes tipo 2.
posreceptor; todo esto va a conducir a una situacin de
hiperglucemia.
Ya hemos comentado previamente los efectos de la
insulina a nivel heptico, y precisamente el papel del
hgado en la patogenia de la diabetes tipo 2 es que
aumenta la produccin de glucosa que justifica la hiper-
glucemia en ayunas que tienen estos pacientes. Parece
que existe una correlacin muy estrecha entre la inten-
sidad de la hiperglucemia en ayunas y la sobreproduc-
cin heptica de glucosa, y sabiendo que la hiperinsu-
linemia inhibe de forma importante la produccin de
glucosa por el hgado, parece evidente que existe una
resistencia heptica a la accin de la insulina que con-
tribuye a la sobreproduccin de glucosa por el hgado.
La insulina tiene tambin que favorecer la captacin
de glucosa por el msculo, y esto se ve gravemente
afectado en la diabetes tipo 2 por diferentes motivos
que sern analizados posteriormente.
La captacin de glucosa por el lecho esplcnico no
parece que tenga una contribucin muy importante en
la alteracin de la homeostasis glucosada que se ve en
la diabetes tipo 2. Tambin tendremos que comentar las
alteraciones que se producen en la funcin celular beta
en la diabetes tipo 2.
En la Fig. 61.2 exponemos de forma esquemtica
una serie de hechos que progresivamente pueden con-
ducir al desarrollo de diabetes tipo 2, que comienza por
una situacin de IR que puede ser gentica o adquiri-
da (o ambas) y que va a condicionar un estado de hipe-
rinsulinemia siempre que el funcionalismo de los islo-
tes pancreticos sea normal, y su objetivo es mantener
la normalidad de la tolerancia hidrocarbonada, aunque
tambin puede existir intolerancia hidrocarbonada, y en
todo caso sera una fase que precedera al desarrollo de
diabetes y de esta forma tendramos una situacin de IR
compensada. Algunos de estos sujetos pasarn a una
situacin de descompensacin y desarrollarn diabetes
tipo 2 cuando se produzca un fracaso de la funcin
celular beta que puede ser gentico o adquirido como,
DIABETES TIPO 2 Y FACTORES
GENTICOS
Parece claro qu factores genticos desempean un
papel importante en la etiologa de la diabetes tipo 2:
baste recordar la alta agregacin familiar que tiene y la
observacin efectuada en los gemelos univitelinos en
los que la concordancia para el desarrollo de la enfer-
medad se acerca al 100 por 100. No est aclarado cul
es el patrn de herencia de la forma clsica de la dia-
betes tipo 2, pero diversos estudios realizados sugieren
que es una alteracin polignica que se produce por la
interaccin de diferentes genes que intervienen de
distinta forma sobre la tolerancia a la glucosa. La com-
plejidad gentica existente apoya la idea de que inter-
vienen factores no genticos, ambientales, comprome-
tidos en el desarrollo del trastorno, tales como poca

Figura 61.2. Etiologa de la diabetes tipo 2.
actividad fsica, dietas occidentalizadas con alta inges-
ta calrica y obesidad. Es evidente, pues, la heteroge-
neidad gentica y clnica de la diabetes tipo 2 y proba-
blemente sean tambin muy diferentes los mecanismos
que desarrollan la hiperglucemia en los diversos tipos
de diabetes tipo 2. Por todo esto ha sido difcil identi-
ficar mutaciones en un gen nico que estuviera com-
prometido en el desarrollo de diabetes tipo 2 en la mis-
ma forma que se ha conseguido en alguna otra
enfermedad
(10)
.
Los estudios genticos realizados en la diabetes tipo
MODY tienen un gran inters y conviene referirlos.
MODY es un subtipo de diabetes tipo 2, diabetes de
la madurez en gente joven, que suele comenzar por
debajo de los 25 aos y que tiene un tipo de herencia
autosmica dominante. Todo ello unido a su alta pene-
trancia y a la posibilidad de disponer de mltiples
miembros de diversas generaciones ha hecho de este
tipo de diabetes un modelo gentico muy til para estu-
dio (Froguel). En relacin con MODY se han descrito
tres mutaciones en tres genes diferentes: diabetes rela-
cionada con un gen localizado en el brazo largo del cro-
mosoma 20 (MODY-1), diabetes producida por muta-
ciones en el gen de la glucoquinasa y localizado en el
cromosoma 7p (MODY-2), y un tipo de diabetes ms
intensa y con dficit insulnico en el cromosoma 12q.
Segn parece, las mutaciones en el gen de la gluco-
quinasa deben ser la causa ms frecuente de la diabe-
tes tipo MODY, y se encontraron en el 50 por 100 de
las familias estudiadas en Francia y se han descrito
ms de 35 mutaciones diferentes. La sensibilidad de la
clula beta a la glucosa est disminuida en los pacien-
tes con mutaciones en el gen de la glucoquinasa, lo que
parece confirmar que sta tiene que ver con el efecto
sensor de la glucosa sobre la clula beta. Los casos
con dficit de glucoquinasa muestran una hipergluce-
mia familiar muy discreta, mientras que los que estn
ligados a mutacin gnica sobre el cromosoma 12q
desarrollan una forma de diabetes ms grave con mayor
hiperglucemia y pueden precisar antidiabticos orales
e incluso insulina para su control.
No se ha encontrado ningn nexo de unin entre los
genes que pueden desarrollar diabetes tipo MODY y la
diabetes tipo 2 clsica. Parece que stos tienen menos
relacin con la regulacin de la secrecin insulnica que
los genes MODY y exhiben sus efectos cuando estn
presentes IR y/o factores ambientales que hemos citado.
Un hecho interesante de los estudios realizados en
los sujetos con MODY es que ha sido posible selec-
cionar miembros de la familia que tenan glucemias
normales pero en los que se encontr la mutacin gni-
ca del trastorno; en ellos la sensibilidad insulnica y la
funcin secretoria pancretica no estaban alterados por
posibles efectos de la hiperglucemia.
Desde el punto de vista gentico, son tambin inte-
resantes las investigaciones realizadas sobre el ADN
mitocondrial en un subtipo de diabetes tipo 2 hereda-
da por va materna. Se ha identificado en ellos una ni-
ca mutacin en el gen mitocondrial para el ARNt: la
mayora de estos pacientes asociaban diabetes y sor-
dera. Existen diversos sndromes que son producidos
por mutaciones, deleciones o duplicaciones del ADN
mitocondrial y en los que se evidencia una disminucin
de la fosforilacin oxidativa, y muchos de ellos se aso-
cian con diabetes
(11)
.
Es evidente que todos los defectos genticos descri-
tos slo se responsabilizaran de un mnimo porcenta-
je de pacientes con diabetes tipo 2, por lo que podra-
mos afirmar de forma rotunda que los genes necesarios
para el desarrollo de la forma clsica de diabetes tipo 2
todava no estn descritos. Es probable que los genes
implicados en diabetes tipo 2 no sean los mismos para
los obesos que en los no obesos, ni en las formas de
comienzo tardo o en las diabetes espordicas, ni en
aquellos con una alta incidencia familiar. Tampoco se
puede descartar que en determinadas formas de diabe-
tes tipo 2 estn implicados genes que tengan que ver
con el metabolismo de la glucosa o sobre el crecimiento
de las clulas beta del pncreas o con los canales de cal-
cio y potasio.
Muchos de los genes candidatos identificados se han
relacionado con mecanismos fisiopatolgicos, y as en
algunas familias con mutaciones en el gen de la insu-
lina se encontraban niveles muy elevados de proinsu-
lina circulante. Es lgico que tambin se estudiaran
mutaciones genticas del gen del receptor de insulina
en el que se han descrito ms de 50 mutaciones dife-
rentes, pero en estos casos raramente se encuentra una
diabetes tipo 2 clsica y ms bien se asocian con los
sndromes de extrema resistencia insulnica, por lo que
se podra concluir que ni alteraciones en el gen de la
insulina ni en el de su receptor contribuyen de forma
importante al desarrollo de diabetes tipo 2, y esto mis-
mo podra deducirse para las mutaciones encontradas
en el gen que codifica el primer sustrato de la quinasa
del receptor de insulina (IRS-1) que se ha estudiado en
diversas poblaciones de diabetes tipo 2.
Tambin se ha sugerido que el gen de la glucogeno-
sintasa puede estar implicado en la IR, que se asocia a
la diabetes pero no con el desarrollo de la propia
DMNID.
Un hecho interesante ha sido el hallazgo de una
mutacin en el gen del receptor adrenrgico !3, que se
asocia con obesidad de predominio troncular, resisten-
cia a la insulina y diabetes de comienzo precoz
(12)
.
Han surgido, pues, muchos genes candidatos para
diabetes tipo 2: algunos se relacionan con protenas de
funciones no conocidas o que no tienen ninguna rea-
cin con el metabolismo de la glucosa; otros como los
transportadores de glucosa (Glut-2 y Glut-4), o el gen
de la amilina, que no parecen tener un papel importan-
te en el desarrollo de diabetes tipo 2.
En resumen, insistimos en la heterogeneidad gen-
tica de la diabetes tipo 2, lo que aade dificultades en
la investigacin, ya que requiere el estudio de grandes
familias de las que sea posible obtener marcadores que
permitan estudiar mapas genticos; la nueva tecnologa
es esperanzadora para tratar la identificacin de los
loci relacionados con diabetes tipo 2 y los genes com-
prometidos en su desarrollo
(13)
.
INSULINORRESISTENCIA
IR es una disminucin de la capacidad de la insuli-
na para ejercer sus acciones biolgicas a determinadas
concentraciones. La capacidad de los tejidos para
aumentar la captacin de glucosa en respuesta a la insu-
lina es muy variable aun en personas sin diabetes. Los
sujetos con IR secretarn cantidades aumentadas de
insulina para compensar ese defecto y de esta manera
estimular el transporte de glucosa en msculo y adipo-
citos e inhibir la produccin de glucosa por el higado,
con lo cual las glucemias no llegan a aumentar y se evi-
tar el desarrollo de diabetes hasta que fracasen estos
mecanismos compensatorios.
IR se puede asociar a diversas alteraciones como
obesidad, hipertensin arterial, dislipemia, hiperurice-
mia, sedentarismo.
La mejor tcnica para cuantificar la sensibilidad a la
insulina es el Clamp hiperinsulinmico euglucmico,
que consiste en mantener una infusin de insulina por
unidad de tiempo y la infusin de glucosa que se
requiera para mantener normoglucemia entre 20 y 120
minutos, lo que permite medir la sensibilidad corporal
total a la insulina. La sensibilidad a la insulina tambin
puede medirse mediante un test de tolerancia intrave-
nosa a la glucosa modificado (modelo mnimo).
La IR es un factor de riesgo muy importante para el
desarrollo de diabetes tipo 2, pero un nmero conside-
rable de sujetos con IR no llegan nunca a ser diabti-
cos e incluso muchos de ellos han permanecido pre-
viamente durante aos con la glucemia normal; a pesar
de todos los estudios realizados no se conocen bien las
bases moleculares de la IR en la gran mayora de los
pacientes con diabetes tipo 2
(14)
.
Para describir los posibles mecanismos de IR en dia-
betes tipo 2 conviene revisar los pasos de la accin
insulnica (Fig. 61.3). En primer lugar la insulina se liga
a su receptor de la superficie celular, que es una prote-
na heterotretamrica que est compuesta de dos sub-
unidades alfa idnticas y dos subunidades beta tambin
idnticas. Las subunidades alfa son totalmente extra-
celulares y lugar de unin de la insulina, transmitin-
dose la seal a travs de la membrana a la subunidad
beta que contiene actividad tirosina quinasa intrnseca.
Despus de la unin de la insulina la subunidad beta
desarrolla la autofosforilizacin, producindose un
marcado aumento de la actividad cataltica de la ti-
rosina quinasa que puede fosforilar los sustratos pro-
teicos endgenos producindose una cascada de fos-
forilizaciones y los siguientes eventos de la accin
insulnica. En respuesta a componentes desconocidos
de la seal insulnica los transportadores de glucosa
(Glut-4) se trasladan desde el pool intracelular a la
superficie para facilitar la entrada de la glucosa
(15)
.
El metabolismo de la glucosa implica una serie de
pasos enzimticos con la conversin de la glucosa en
glucosa-6-fosfato por medio de la hexoquinasa 2, que

Figura 61.3. Mecanismo de accin de la insulina.
es la principal isoenzima en el msculo y adipocito, la
conversin de UDP-glucosa en glucogeno por media-
cin de la glucgeno sintasa (metabolismo no oxidati-
vo de la glucosa), y, por ltimo, los mltiples pasos en
las vas del metabolismo oxidativo de la glucosa.
Analizaremos de forma resumida la posible impli-
cacin de cada uno de estos pasos de la accin de la
insulina como factor causante de la IR y su posible
conexin con diabetes tipo 2.
Alteraciones en la afinidad o en el nmero de recep-
tores no puede ponerse en relacin con la IR en la dia-
betes tipo 2 y la disminucin del nmero de receptores
se relaciona con la hiperinsulinemia en un fenmeno de
Down regulation.
Existen diversos estudios sobre la actividad quinasa
del receptor de insulina en diabetes tipo 2, y se podra
concluir que la propia hiperglucemia altera la funcin
quinasa del receptor de insulina produciendo un com-
ponente secundario de IR en diabetes tipo 2. Todo esto
ira de acuerdo con la normalidad de la secuencia del
gen de receptor de insulina que se ha encontrado en la
inmensa mayora de pacientes con la forma habitual de
diabetes tipo 2.
Uno de los efectos importantes de la insulina es el de
estimular la utilizacin de la glucosa, motivo por el
que se ha estudiado intensamente el transporte celular
de glucosa y diversos transportadores que tienen una
distribucin tisular especfica.
El transportador de glucosa GLUT-4 est presente
slo en el msculo esqueltico, cardiaco y en el tejido adi-
poso; son protenas localizadas en el pool vesicular intra-
celular y que bajo el estmulo de la insulina se trasladan
a la membrana comenzando el transporte de la glucosa al
interior de la clula; la insulina es capaz tambin de
aumentar la actividad intrnseca de este transportador.
Algunos estudios han demostrado una disminucin del
transporte de glucosa en diabetes tipo 2 y otros han com-
probado que el ARN mensajero y el contenido proteico
del GLUT-4 son normales en estos diabticos, lo que
puede sugerir que la disminucin del transporte de glu-
cosa se debe a una alteracin en el traslado del GLUT-4
a la superficie de la clula probablemente como conse-
cuencia de un defecto en la seal insulnica
(7, 14)
.
En relacin con la IR de la diabetes tipo 2 hemos de
comentar por ltimo posibles defectos en la utilizacin
de la glucosa por la va no oxidativa (depsito de glu-
cosa) y oxidativa. Algunos estudios realizados con la
tcnica de clamp insulnico normoglucmico combi-
nado con una infusin de glucosa marcada han inten-
tado interpretar que la resistencia a la insulina se loca-
lizaba en las vas de la sntesis de glucgeno; sin
embargo, los hechos no son tan definitivamente claros,
y algunos factores (oxidacin de la glucosa por el cere-
bro y corazn y la adaptacin de glucosa en relacin
con altas concentraciones fisiolgicas de insulina) pue-
den contribuir a la interpretacin de la existencia de un
trastorno en el depsito de glucosa.
Con tcnicas ms depuradas midiendo directamen-
te la oxidacin de la glucosa mediante calorimetra
indirecta local en el tejido muscular, algunos autores
han encontrado que el porcentaje de glucosa oxidada y
depositada era muy parecido en los diabetes tipo 2 y en
los controles. Por todo esto debe admitirse con reserva
la afirmacin de que la va de depsito de la glucosa en
glucgeno sea el hecho preferencial de la IR y no
excluye que este defecto, si est presente, pueda indu-
cir una alteracin a nivel del transporte de glucosa o de
la fosforilizacin.
Hemos comentado anteriormente algunos aspectos
de la gentica de la diabetes tipo II y hemos de admi-
tir la importancia de la herencia en la etiologa de este
trastorno; por eso tenemos que plantearnos a continua-
cin S la IR es de causa gentica o adquirida, o ambas.
Algunos datos apoyan que factores genticos tienen
un papel protagonista sobre la sensibilidad a la insuli-
na. As, por ejemplo, la prevalencia de diabetes tipo 2
con IR vara de forma importante entre diferentes etnias
y recordemos que es muy alta en los indios Pima o en
poblaciones del sur del Pacfico como los Nauruas; por
otro lado es muy variable la sensibilidad a la insulina
in vivo cuando se investiga en distintos sujetos sanos no
obesos. Adems la IR es un defecto que se ve muy pre-
cozmente en el curso de la diabetes tipo 2 que tienen
una base gentica evidente y por otra parte existen sn-
dromes muy raros de extrema resistencia insulnica que
tienen un carcter hereditario. Muchas veces est pre-
sente tambin obesidad y sta es una causa importante
de IR que puede tener tambin una base gentica.
Debemos sealar que otros factores como el sedenta-
rismo, aumento de la ingesta calrica y la edad pueden
ser aditivos y actualizadores de la IR.
La investigacin gentica de los posibles defectos
que pueden disminuir la sensibilidad a la insulina y
por tanto aumentar la susceptibilidad para el desarro-
llo de diabetes tipo 2 es muy complicada ya que este
trastorno es un sndrome muy heterogneo, polignico
y que se actualizar clnicamente cuando estn presen-
tes los adecuados factores ambientales.
Algunos autores asumen que la IR es hereditaria, en
raros casos como un trastorno monognico y ms
comnmente con herencia ms compleja, y la investi-
gacin de los genes implicados se est realizando por
una parte estudiando marcadores ADN en el genoma y,
por otra, mediante el anlisis de genes candidatos espe-
cficos.
El estudio de los genes candidatos para la IR ha lle-
vado a considerar a las molculas implicadas en la
accin seal mediada por insulina y las que estn
implicadas en la captacin y metabolismo de la glu-
cosa a nivel celular. Las molculas de la seal insul-
nica comienzan por el estudio del receptor de insuli-
na, que hemos comentado con anterioridad, y ya
queda anotado que mutaciones a nivel del receptor se
han hallado en casos de extrema resistencia a la insu-
lina como el leprechaunismo y el sndrome de Rab-
son Mendenhall, pero mutaciones en el receptor no se
han encontrado en pacientes con la forma habitual de
diabetes tipo 2. Tambin se ha estudiado el gen rela-
cionado con el sustrato del receptor de insulina (IRS-
1), y otro gen candidato es una proteinquinasa cono-
cida como ISPK-1 que puede modular las funciones
de la glucogenosintasa quinasa-3 y de la proteinfos-
fatasa 1 (PP-1) que produce la activacin de la glu-
cogenosintasa
(16)
.
En lo que se refiere a la va de utilizacin de la glu-
cosa los genes estudiados son el del transportador de
glucosa (GLUT-4), de la hexoquinasa II y de la glu-
cogenosintasa que intervienen en la sntesis y dep-
sito del glucgeno intracelular. Es posible que en un
futuro tambin puedan relacionarse factores genti-
cos implicados en la obesidad humana y que condu-
ce a IR, por lo que estos genes tambin seran candi-
datos. El conocimiento de los estudios en progreso
sobre estos genes nos permitirn determinar la rela-
cin de estos defectos genticos con el desarrollo de
la IR.
Se ha sugerido la hiptesis de que desnutricin fetal
y precozmente en la vida del nio condicionan altera-
ciones en la tolerancia hidrocarbonada, con adaptacio-
nes que se hacen permanentes y que persisten a travs
de toda la vida induciendo IR; en estas circunstancias
la IR llega a ser una consecuencia de la desnutricin
intratero que puede afectar tambin a la funcin de los
islotes pancreticos. Estos hechos precoces pueden ser
la causa de una mayor suceptibilidad a factores como
la obesidad, sedentarismo, que aumentan IR y pueden
estar relacionados con el comienzo de diabetes tipo 2
y el sndrome plurimetablico
(17)
.
Otro hecho que conviene comentar en relacin con
IR y diabetes tipo 2 es la historia familiar. Algunos
autores han encontrado que los sujetos con una his-
toria familiar positiva para diabetes tipo 2 tienen ms
IR que aquellos con historia negativa, y la IR poda
ser determinada genticamente y con ello se plante-
ara si la IR es la anomala primaria que predispone
a diabetes tipo 2. Deben interpretarse con precaucin
todos los estudios realizados en este sentido si la
comparacin entre grupos no se ha hecho de forma
estrictamente rigurosa, excluyendo todos los factores
que pueden afectar a la secrecin de insulina y esta-
bleciendo bien la diferencia entre los individuos con
y sin historia familiar
(18, 19)
.
Y OBESIDAD
Es evidente la relacin entre obesidad y diabetes tipo 2,
pero tambin es verdad que no todos los obesos son dia-
bticos ni todos los pacientes con diabetes tipo 2 son
obesos; pero la obesidad y la diabetes tipo 2 se asocian
independientemente con IR, por todo lo cual se intenta
buscar las posibles conexiones de la fisiopatologa de la
IR en la obesidad y en la diabetes tipo 2
(20, 21)
.
Valorando el grado de obesidad mediante el ndice
de masa corporal (BMI) que resulta del cociente entre
el peso en kilogramos y el cuadrado de la talla expre-
sada en metros, es evidente que la media de los dia-
bticos tipo 2 est por encima de los no diabticos y
podramos decir que un 50 por 100 de las mujeres con
diabetes tipo 2 y ms del 25 por 100 de los hombres tie-
nen un BMI mayor de 30.
Se ha insistido mucho en los ltimos aos en la
importancia de la distribucin de la grasa corporal,
hecho sobre el que ya haba llamado la atencin Vague
hace ms de 50 aos. Se han empleado distintas deno-
minaciones y as se habla de obesidad androide o del
segmento superior, abdominal, central, centrpeta, vis-
ceral o en forma de manzana frente a la obesidad ginoi-
de del segmento inferior femoral, perifrica, centrfu-
ga, subcutnea o en forma de pera. Se ha propuesto su
valoracin antropomtrica mediante la medida del ndi-
ce cintura/cadera, es decir, el cociente de las medidas
de la circunferencia de la cintura y de la cadera.
Existen estudios intentando buscar una correlacin
entre el grado de obesidad y su distribucin y la pre-
valencia de diabetes tipo 2 tanto en hombres como en
mujeres, pero los resultados han sido muy discordan-
tes porque la metodologa empleada ha sido muy varia-
ble y las poblaciones estudiadas tambin; en todo caso
parece que la grasa abdominal es un condicionante de
mayor transcendencia que el aumento de la grasa cor-
poral total para el desarrollo de intolerancia hidro-
carbonada en los obesos, y en las mujeres su efecto
deletreo sobre el metabolismo hidrocarbonado es
independiente y aditivo al que produce el grado de obe-
sidad. En definitiva, pues, muchos individuos tienen
una distribucin central de la grasa, aun a veces sin
aumento del peso corporal; esta obesidad central o vis-
ceral se asocia en el seno del llamado sndrome pluri-
metablico o sndrome X.
Se piensa que el depsito de grasa en determinadas
regiones tiene efectos ms peligrosos que en otras y en
este sentido la grasa peritoneal constituye un rea mr-
bida del cuerpo y el acumulo en esta zona tiene las
mayores implicaciones metablicas y sobre la sensibi-
lidad insulnica. Estudios in vitro sugieren que la grasa
de esta localizacin tiene ms alta actividad lipoltica y
los AGL de este origen pasan directamente a la circula-
cin portal exponiendo al hgado a ms altas concentra-
ciones. Esto condiciona una disminucin de la sensibi-
lidad heptica a la insulina y aumento de la produccin
de la glucosa heptica, y adems los AGL pueden redu-
cir tambin el aclaramiento heptico de la insulina pro-
moviendo mayor hiperinsulinemia sistmica.
Por otra parte el exceso de AGL circulantes puede
inhibir el metabolismo de la glucosa a nivel muscular
colaborando as en la IR perifrica; de esta forma se
podra unir hiperglucemia, hiperinsulinemia e IR que
se describe en la obesidad troncular; sin embargo, exis-
ten inconvenientes sobre todo lo que se refiere a la
medida del tejido adiposo abdominal in vivo que
requiere tcnicas de imagen complicadas y costosas
como ecografa, escner y resonancia magntica. En
cualquier caso existe an controversia respecto a las
consecuencias metablicas del depsito regional de
grasa como el abdominal frente a los depsitos gene-
ralizados
(20, 21, 22)
.
Probablemente la conexin entre obesidad y diabe-
tes tipo 2 es a travs del efecto de la obesidad sobre la
sensibilidad a la insulina, ya que conocemos que este
trastorno se asocia con IR que se manifiesta no slo en
el tejido graso, sino tambin en el msculo esquelti-
co y en el hgado. Muchos obesos compensan la IR con
aumento de la secrecin de insulina para mantener una
tolerancia a la glucosa normal, y cuando no pueden
producir este incremento de secrecin insulnica desa-
rrollan intolerancia hidrocarbonada o diabetes tipo 2.
Los mecanismos por los que la obesidad puede con-
ducir a IR son variados y todava no totalmente cono-
cidos. La obesidad se asocia con una Down-regulacin
del receptor de insulina y de la quinasa del receptor.
Este fenmeno a nivel del receptor se debe a la hiper-
insulinemia que se asocia con la obesidad y la hiperfa-
gia; sin embargo la disminucin de la actividad quina-
sa del receptor y las alteraciones posreceptor estn en
relacin con otros factores circulantes o celulares, y,
precisamente el aumento de AGL circulantes que
hemos citado induce una IR a nivel posreceptor.
Era difcil comprender cmo un aumento del tejido
adiposo produca un defecto generalizado en la accin
de la insulina, y durante mucho tiempo se especul
con la posibilidad de que el adipocito segregara un fac-
tor que inhiba la accin de insulina. Este factor des-
conocido estara muy aumentado en la obesidad y
podra ser el responsable de la IR. Estudios recientes
han venido a demostrar que posiblemente este factor
segregado por la clula grasa es una potente citoquina
factor de necrosis tumoral (TNF-a). El factor de necro-
sis tumoral alfa es un miembro de las citoquinas que
tiene multitud de efectos biolgicos relacionados con
la regulacin inmune, desarrollo de rganos, control del
crecimiento celular, y recientemente se ha insistido en
que puede tener algn efecto sobre la homeostasis glu-
cosada. El TNF-a y otras citoquinas como la interleu-
quina-1 y el interfern-gamma pueden afectar la ho-
meostasis glucosada en varios tejidos aumentando el
flujo de la glucosa no dependiente de insulina en los
tejidos ricos en macrfagos y bloqueando la captacin
de glucosa estimulada por la insulina
(20, 21)
.
Se ha planteado la hiptesis de que en la obesidad se
produce una cantidad excesiva de TNF-a localmente
por los adipocitos y que de forma autocrina o paracri-
na este exceso conduce a la IR en adipocitos y mscu-
lo esqueltico. Tambin se ha encontrado que el ARN
mensajero del TNF-a se expresa en el tejido adiposo
humano y que el nivel de expresin es mucho ms alto
en los obesos. Se estn realizando importantes trabajos
de investigacin en torno a los mecanismos molecula-
res que unen obesidad e IR y diabetes tipo 2 y su rela-
cin con el TNF-a. Los mecanismos de accin del
TNF-a y los distintos niveles de sus acciones estn
siendo intensamente estudiados en la actualidad y se
precisan nuevos resultados para situar el verdadero
papel de esta citoquina en la IR de la obesidad y dia-
betes tipo 2, que puede permitir en el futuro incluso el
desarrollo de frmacos que puedan intervenir de forma
especfica sobre el proceso y mejorar las perspectivas
teraputicas de estos desrdenes
(23)
.
En relacin con la IR en diabetes tipo 2 algunos auto-
res han demostrado que hay un factor inhibitorio que
poda disminuir la actividad quinasa del receptor de
insulina en extractos de fibroblastos de pacientes con
diabetes tipo 2; esta molcula inhibitoria ha sido iden-
tificada como una glicoprotena de clulas plasmticas
(PCI). Los niveles de PCI se han encontrado elevados
slo en una pequea cantidad de muestras de pacientes
con diabetes tipo 2 y por tanto no se puede precisar su
papel en la etiologa de la IR en diabetes tipo 2
(24)
.
En el intento de relacionar obesidad, IR e intolerancia
hidrocarbonada o diabetes tipo 2 debe recordarse el papel
que AGL y glucosa desempean sobre el metabolismo
muscular en la obesidad y en la diabetes tipo 2, ya que
la hiperglucemia afecta al metabolismo lipdico y de la
glucosa a nivel muscular. Existen interconexiones entre
el metabolismo de la glucosa y los AGL a travs del
ciclo glucosa-cidos grasos de Randle
(25)
y la estimula-
cin de la gluconeogenesis por los AGL. En diabetes tipo
2 se observa un aumento de AGL que compite con glu-
cosa a nivel muscular como un sustrato fisiolgico. En
el msculo los AGL se metabolizan a acetil-CoA y a ATP
y stos inhiben la gluclisis disminuyendo la actividad de
enzimas glucolticas como fosfofructoquinasa, piru-
vatoquinasa y piruvato dehidrogenasa que metaboliza
piruvato a acetil-CoA. La disminucin de la fosfofruc-
toquinasa conlleva el aumento de la glucosa-6-fosfato y
esto se sigue de la inhibicin de la hexoquinasa y acu-
mulo de glucosa libre en la clula muscular, si bien el
dficit insulnico hace mas difcil el transporte de la glu-
cosa al msculo y en alguna forma previene un acumu-
lo anticipado intracelular de glucosa. Adems de la inhi-
bicin de la gluclisis en el msculo a travs de este
ciclo glucosa-cidos grasos libres, esto estimula tambin
la gluconeognesis en el hgado y en el rion.
Se ha especulado que los AGL pueden tener un papel
importante en la patogenia de la IR y de la diabetes tipo
2; la hiptesis es que en algunos obesos la IR est com-
pensada con mnimos cambios en la sobreproduccin
de glucosa heptica mientras que obesos que estn
genticamente predispuestos para desarrollar diabetes
tipo 2 muestran un fracaso de la secrecin insulnica al
estmulo de AGL que, junto con la infrautilizacin de
la glucosa perifrica, conduce a un aumento de la pro-
duccin de glucosa heptica y en definitiva al desarro-
llo de diabetes
(26)
.
Otro hecho importante es el papel que el sistema
adrenrgico desempea en el control del gasto energ-
tico. Las catecolaminas estimulan la liplisis en los adi-
pocitos, y la termognesis en la grasa parda y msculo
esqueltico, y se pensaba que receptores adrenrgicos
beta 1 y beta 2 estaban implicados, pero recientemente
ha sido identificado el receptor adrenrgico beta 3 (b3-
ADR) relacionado con la termognesis estimulada por
catecolaminas a nivel de la grasa parda que en humanos
est esparcida alrededor de los grandes vasos toracoab-
dominales; este receptor tambin es importante media-
dor del estmulo de la liplisis por catecolaminas de los
adipocitos del tejido graso blanco.
Se haba propuesto que los !3-ADR desempeaban
un papel importante en el desarrollo de la obesidad en
ratas y ratones obesos genticamente ya que tenan una
disminucin de la expresin de estos receptores a nivel
de la grasa blanca y parda
(9)
.
Recientemente distintos investigadores han encon-
trado una mutacin en el codn 64 del gen humano del
!3-ADR, y as Walston ha referido que indios Pima
homozigticos para la mutacin de este gen tienen un
comienzo ms precoz de la diabetes tipo 2 y un meta-
bolismo basal ms bajo. Esta mutacin puede acelerar
el comienzo de diabetes tipo 2 alterando el balance
energtico en la grasa visceral. En otro estudio (Widen)
realizado en poblacin finlandesa se encuentra que esta
mutacin gnica se asocia con obesidad abdominal, IR
y comienzo ms precoz de la diabetes tipo 2. Por lti-
mo, otro grupo de autores (Clement) han encontrado
que los sujetos con esta mutacin tenan un aumento de
la capacidad para ganar peso
(27, 28)
.
Estos resultados deben interpretarse con toda pre-
caucin, ya que no es seguro por el momento que esta
mutacin sea ms frecuente entre los obesos y la acti-
vidad de este receptor no ha sido estudiada en estos
pacientes. La existencia de una mutacin en el gen del
!3-ADR apunta a la posibilidad de que exista un defec-
to en la grasa parda y blanca, que puede relacionarse
con algunos de los tipos de obesidad humana. Para
resaltar la importancia que puede tener esta mutacin
gnica a nivel clnico faltan estudios que sean capaces
de relacionar obesidad, IR y sistema adrenrgico. El
desarrollo de nuevos agonistas adrenrgicos beta 3, que
mejoran la sensibilidad a la insulina y, disminuyen el
peso corporal estimulando la termognesis, ha tenido
xito en animales de experimentacin, pero de poca uti-
lidad en pacientes obesos, aunque alguno de stos tena
efectos termognicos y disminua la IR en obesos dia-
bticos y no diabticos. La duda fundamental se plan-
tea cuando se seala que el receptor !3-ADR regula la
termognesis a nivel de la grasa parda, que es escasa en
el hombre adulto.
En los ltimos aos se han intensificado los estudios
sobre las anomalas genticas de la obesidad, teniendo
en cuenta la gran heterogeneidad que se encuentra en
este campo si recordamos sndromes como el Prader-
Willi, Lawrence-Bardet-Biedl. Se han buscado genes
especficos relacionados con los mecanismos fisiopa-
tolgicos de la obesidad o genes candidatos como los
que se relacionan con la obesidad en ratones. Se han
estudiado tambin genotipos de obesidad (segn BMI,
obesidad generalizada, corporal superior o visceral), y
por ejemplo en el estudio de familias de Quebec el tipo
de distribucin de la grasa corporal tena un nivel de
herencia que oscilaba entre el 30 y 50 por 100 y el
depsito graso abdominal ajustado para la grasa cor-
poral total hasta un 55 por 100
(29)
.
De todos los estudios realizados se desprende que
existe un nmero importante de genes asociados con la
susceptibilidad para la obesidad; algunos de ellos pueden
constituirse como genes mayores pero no han sido toda-
va identificados. Se ha demostrado que cuatro genes
estn ligados con la masa grasa corporal (BMI): el de la
fosfatasa acida de los eritrocitos, ACPI (2 p25); grupo
sanguneo Kell (7 q33) de la enzima desaminasa adeno-
sina de los hemates; ADA (20 ql2-13.1) y el factor de
necrosis tumoral, TNF-a, cuya expresin est aumenta-
da en el tejido adiposo de los obesos y se considera un
gen candidato para la obesidad, y as el gen TNF-a (6
p21-3) se correlacionaba con BMI y porcentaje de gra-
sa corporal en el estudio realizado en indios Pima. Den-
tro de los genes candidatos de la obesidad humana hemos
citado previamente la mutacin en el receptor !3-ADR,
pero los estudios realizados sugieren que no es un deter-
minante mayor del desarrollo de obesidad o depsito
graso corporal superior, pero puede estar implicado en el
comienzo precoz de la diabetes tipo 2
(30)
.
El gen ob responsable de la obesidad en ratones
genticamente obesos (ratones ob/ob) ha sido clonado,
y se han identificado dos mutaciones, que no parecen
estar presentes en la obesidad humana. Sin embargo la
expresin del gen ob est aumentada en los adipocitos
de sujetos obesos codificando la hormona denominada
leptina. La leptina producida en el adipocito acta
como un asa aferente sobre los centros cerebrales del
apetito y la saciedad regulando en definitiva la masa
grasa. En los ratones ob/ob existe una mutacin gni-
ca y no se produce leptina, y la administracin de esta
sustancia inhibe su apetito y les hace perder peso, pero
esto no es lo que sucede en el hombre obeso, que tiene
un aumento de los niveles sricos de leptina, existien-
do una correlacin entre stos y el BMI, porcentaje de
grasa corporal e insulina plasmtica basal. Parece pues
que los obesos producen una mayor cantidad de lepti-
na por su tejido adiposo y que existe una resistencia a
la accin de la misma; la reduccin calrica disminu-
ye los niveles de leptina y viceversa
(31)
.
No se conocen bien los mecanismos que regulan la
secrecin de leptina pero puede aumentar por la insu-
lina y los glucocorticoides y despus de las comidas. Se
ha especulado con la posibilidad de que el nexo de
unin entre leptina y centros superiores es el neuro-
pptido Y hipotalmico, que a altas concentraciones
induce la ingestin de alimentos, y tambin, al contra-
rio, este pptido hipotalmico podra ser el efector de
la accin de la leptina. El neuropptido Y aumenta la
secrecin de insulina y glucocorticoides que pueden
desarrollar un aumento del depsito graso, obesidad e
IR a nivel muscular, y todo esto puede conducir al desa-
rrollo de diabetes tipo 2.
De los estudios realizados se deduce la posibilidad
de que un mecanismo del desarrollo de la obesidad sea
la insensibilidad a nivel hipotalmico de la accin de la
leptina, sin que pueda concretarse si esto se debe a
mutaciones del gen para los receptores de leptina en el
cerebro o a anomalas en la seal de la leptina a nivel
posreceptor o incluso a otras anomalas en la funcin
hipotalmica.
En un estudio reciente, Caro et al. obtienen datos que
sugieren que la leptina penetra en el cerebro mediante
un sistema de transporte saturable y su capacidad de
transporte es ms baja en los obesos, pudiendo ser el
mecanismo de resistencia a la leptina
1321
.
El descubrimiento, pues, de esta hormona, leptina,
en el tejido adiposo supone un cambio en nuestros
conocimientos sobre la obesidad y la IR que se asocia
con ella y sigue planteando si la IR de la obesidad se
debe a un defecto primario a nivel celular en la casca-
da que comienza en el receptor de insulina o en las vas
aferentes y eferentes de la leptina en el cerebro a tra-
vs de su implicacin en el control del apetito y la uti-
lizacin de los macronutrientes. Podemos seguir dis-
cutiendo cundo comienza la IR durante el desarrollo
de la obesidad, ya que puede precederla y propiciar su
desencadenamiento; estos individuos tienen probabili-
dad para el desarrollo de intolerancia hidrocarbonada
y diabetes. Una segunda posibilidad es que la IR se pro-
duzca cuando el aumento de peso excede de un deter-
minado nivel.
Otro hecho que tiene importancia comentar es si la
IR se desarrolla en el obeso de forma simultnea en
todos los tejidos sensibles a la insulina o si esto se hace
de una forma secuencial, primero en el tejido muscu-
lar y luego en el graso; pero esto que se ha demostra-
do por ejemplo en las ratas obesas fa/fa, no se ha com-
probado en humanos.
Y OTRAS ALTERACIONES
Se han descrito varios sndromes que asocian IR,
acantosis nigricans e hiperandrogenismo; esta asocia-
cin se ha separado en tres grupos distintos, A, B y C.
El tipo A se da en mujeres jvenes que tienen ova-
rio poliqustico, virilizacin, IR grave y diabetes melli-
tus importante. Parece que la IR es de origen gentico;
en algunos casos se encuentra disminucin del nme-
ro de receptores insulnicos mientras que otras tienen
anomala del receptor.
El tipo B del sndrome se da en pacientes de ms
edad que suelen tener autoanticuerpos antirreceptor de
insulina, tienen hiperinsulinemia y desarrollan diabetes
franca. El tipo C del sndrome es un estado de IR con
acantosis nigricans y defectos posreceptor.
Es importante sealar la relacin entre andrgenos
e IR. Algunas mujeres, sobre todo con obesidad de pre-
dominio abdominal, tienen virilizacin por aumento
de la produccin de andrgenos ovricos y a veces
suprarrenales que puede afectar a la unin de la insuli-
na con su receptor e incluso producir alteracin a nivel
posreceptor. Muchas mujeres con el sndrome de ova-
rio poliqustico tienen IR, obesidad de disposicin
abdominal e hiperandrogenismo, con testosterona libre
plasmtica elevada y reduccin de la SHBG
(14, 33)
.
FRACASO DE LA CLULA BETA
EN LA DIABETES TIPO 2
El aspecto ms discutido de la patogenia de la dia-
betes tipo 2 es saber qu sucede en primer lugar, si el
defecto de la clula beta o la IR, y los mltiples estudios
realizados en este terreno podran apoyar la existencia
de defectos genticos en ambos hechos. Existe un dato
que tiene gran inters y es que siendo la IR tan fre-
cuente, teniendo en cuenta factores como la obesidad,
sedentarismo, dietas muy ricas en grasas, etc., a pesar
de todo ello slo un pequeo porcentaje desarrolla dia-
betes tipo 2, lo que sugiere que es imprescindible la pre-
sencia de una anomala en la clula beta pancretica.
Es difcil saber si la disfuncin pancretica es con-
dicionada genticamente o no desde el momento en
que no se conoce la base gentica de la diabetes tipo 2
clsica, y por otra parte existe dificultad en establecer
cundo la clula beta llega a ser anormal en la historia
natural de la diabetes tipo 2. La secuencia de los hechos
que se plantean de forma hipottica se basa en datos
obtenidos en modelos animales y tambin en algunos
estudios realizados en humanos, de tal forma que la
predisposicin gentica para desarrollar intolerancia a
la glucosa o diabetes tipo 2 poda estar representada por
diversas anomalas a nivel de la clula beta o en la IR
de los tejidos o en ambos
(1, 6)
.
Existen dificultades en medir la funcin celular beta
entre otras cosas porque tampoco se ha dispuesto de
biopsias pancreticas para realizar estudios in vitro. Los
estudios de secrecin de insulina se han utilizado para
obtener informacin acerca del estado funcional de la
clula beta, pero muchas veces la interpretacin de los
datos ha sido difcil e incluso equvoca, lo que ha lle-
vado a definir como normal la funcin celular beta y
probablemente esto condujo a dar un papel predomi-
nante a la IR en la patogenia de la diabetes tipo 2
(5, 6, 8)
.
La secrecin de insulina estimulada por glucosa est
afectada en la diabetes tipo 2, de tal forma que existe una
disminucin fundamentalmente de la primera fase de la
secrecin de insulina que incluso puede estar ausente;
tambin est alterada la secrecin de insulina por otros
estimulantes distintos de la glucosa, aunque su efecto
insulinotrpico tambin parece estar mediado por sta.
Adems se han encontrado alteraciones en la secrecin
pulstil de insulina, y algunos trabajos han apoyado la
idea de que esto es un hecho muy precoz en la evolucin
de la diabetes tipo 2 que podra incluso predecir las per-
sonas que estn en riesgo para el desarrollo de la enfer-
medad, y, aunque es difcil medir la pulsatibilidad de la
secrecin insulnica, es posible hoy da hacerlo y en todo
caso se sigue planteando la cuestin clave sobre si un
defecto en la secrecin pulstil de insulina es gentico o
adquirido en el funcionamiento de la clula beta
(5, 8)
.
Se ha encontrado tambin aumento de los niveles de
proinsulina y de otros pptidos intermedios de la con-
versin de proinsulina en insulina en pacientes con dia-
betes tipo 2, aunque no puede olvidarse que estos pp-
tidos biolgicamente inactivos pueden dar reaccin
cruzada con el anlisis de insulina y contribuir a resul-
tados falsamente altos de insulina plasmtica; en todo
caso en la actualidad existen RAS muy especificos
que obviarn estos inconvenientes en futuros estudios.
El mecanismo por el que se producen estas altera-
ciones ha sido muy investigado, y se sabe que el estric-
to control metablico con normalizacin de la glucemia
puede hacer regresar el defecto y ha servido de apoyo
a los que piensan que el defecto es adquirido y no gen-
tico y que es inducido por la hiperglucemia crnica. El
termino glucotoxicidad ha tratado de resumir todos los
efectos que se atribuyen a la hiperglucemia crnica y
que ha tenido gran repercusin en la fisiopatologa y el
tratamiento de la diabetes tipo 2. La hiperglucemia cr-
nica contribuye de forma significativa al curso natural
de la diabetes tipo 2 con prdida gradual de la secrecin
de insulina y alteracin progresiva en la sensibilidad a
la insulina e incluso la propia hiperglucemia puede ser
un factor en la transicin de intolerancia hidrocarbo-
nada a diabetes. En definitiva, la mejora de la gluce-
mia por cualquiera de los procedimientos utilizados
habitualmente mejora la secrecin de insulina por la
clula beta y aumenta la sensibilidad de los tejidos a la
insulina, hecho este ltimo que hace dudar mucho de
los efectos extrapancreticos de determinados agentes
orales, tema de gran actualidad.
A nivel de la clula beta pueden existir defectos
variables responsables de la alteracin en la secrecin
de insulina y, aunque ha habido diversos estudios en
modelos animales, no est definido cul o cules de
estos trastornos estn implicados en el fracaso de la
clula beta en la diabetes humana. La hiperglucemia
crnica puede condicionar un acumulo de glucgeno en
la clula beta, y este fenmeno podra estar relaciona-
do con la glucotoxicidad
(35)

Tambin se ha hablado de la reduccin del trans-
portador de glucosa GLUT-2 a nivel de la clula beta
pancretica. Existen muchos estudios experimentales
sobre el papel que puede desempear este defecto en la
dinmica secretoria de insulina, pero se conocen mal
los posibles mecanismos responsables de la disminu-
cin del GLUT-2, y por otra parte es difcil aceptar
cambios tan importantes en este transportador para que
el transporte de glucosa se convierta en un paso limi-
tante del flujo glucoltico
(35)
.
La glucoquinasa es otro de los candidatos propues-
to para explicar el progresivo fracaso de la clula beta
en diabetes tipo 2. Esta enzima tiene un papel impor-
tante en el metabolismo de la glucosa a nivel de la clu-
la beta, y una disminucin de su actividad podra ser la
responsable de la ceguera de la clula beta a la glucosa.
Las mutaciones encontradas en el gen de la glucoqui-
nasa y que hemos comentado anteriormente ha vuelto
a plantear el inters por esta enzima como posible agen-
te de la disfuncin celular beta; pero no olvidemos que
las mutaciones encontradas han sido en esa singular
poblacin de pacientes con diabetes tipo MODY.
De algunos estudios realizados en animales se ha
deducido la posibilidad de que un aumento de la acti-
vidad de la enzima glucosa-6-fosfatasa podra contri-
buir a las alteraciones secretorias de la clula beta.
En algunos estudios experimentales se ha compro-
bado que un defecto en la enzima mitocondrial flavi-
na-adenina-dinucletido (FAD)-glicerofosfato deshi-
drogenasa, puede estar comprometida en la disfuncin
secretoria de insulina en respuesta a la glucosa, y esto
mismo ha sido referido en islotes humanos de pacien-
tes con diabetes tipo 2 (R. Gomis).
Todos estos defectos que hemos referido como posi-
bles a nivel de la clula beta (depsito de glucgeno,
disminucin de GLUT-2, mutaciones en el gen de la
glucoquinasa, aumento de la glucosa-6-fosfatasa, dis-
minucin de la FAD-glicerofosfato deshidrogenase!)
han sido integrados y considerados responsables de la
disfuncin de la clula beta por Malaisse, que las ha
denominado el quinteto de las G.
Otros hechos que debemos considerar en el con-
texto de la disfuncin celular beta en diabetes tipo 2
se refieren a la masa celular beta y su morfologa. Los
estudios sobre la posibilidad de que en la diabetes tipo 2
exista una disminucin de la masa celular beta son
controvertidos por la dificultad que entraan las tc-
nicas morfomtricas, pero a pesar de todo algunos
autores han llegado a plantear que la masa celular
beta puede ser incluso hasta un 40 por 100 ms baja
en diabetes tipo 2 que en sujetos de la misma edad no
diabticos. Pero en todo caso debe existir una gran
variabilidad e imposibilidad de poder establecer
correlacin entre la masa celular beta y disfuncin
secretoria. Por otra parte tambin se ha insinuado la
posibilidad de que la hiperglucemia puede acortar la
vida de las clulas de los islotes
(8)
.
La morfologa de la clula beta debe ser normal en
la diabetes tipo 2, pero no olvidemos que en los islotes
pancreticos de estos pacientes existen depsitos de un
material amiloide descrito hace ya mucho tiempo
(1901) y que se ha encontrado en el 90 por 100 de los
estudios necrpsicos realizados en diabetes tipo 2 y
tambin en un 5 por 100 de sujetos de edad no diab-
ticos. De este material se ha aislado un pptido que se
denomina amilina o polipptido amiloide de los islo-
tes (1APP). La amilina es pues un pptido especfico de
la clula beta que est presente en los granulos de insu-
lina y es cosecretado con la insulina en respuesta al est-
mulo con glucosa y otros secretagogos. No se conoce
ntegramente la funcin de la amilina; aunque tiene
efectos sobre la sensibilidad a la insulina, disminuyn-
dola a nivel del msculo e hgado, puede afectar la
secrecin insulnica y la motilidad gastrointestinal,
pero en todo caso no se sabe si ejerce algn papel regu-
lador en el metabolismo hidrocarbonado.
El gen de la amilina ha sido clonado, pero no se han
descrito mutaciones en los diabetes tipo 2 y por otra
parte se sabe que este pptido se sintetiza a partir de un
precursor que debe luego ser sometido a protelisis de
una forma muy similar a lo que ocurre entre proinsuli-
na e insulina.
La consideracin ms importante respecto a los dep-
sitos de amilina y la diabetes tipo 2 es si se producen
antes o despus de la hiperglucemia y si realmente alte-
ra la funcin de la clula beta. Algunos estudios reali-
zados in vitro con islotes humanos demuestran que la
glucosa a elevadas concentraciones induce aumento de
la sntesis y contenido de la amilina intracelular, pero su
secrecin pareca estar disociada de la insulina, bajo el
mismo estmulo de la glucosa. Algunos autores piensan
que el depsito de amilina es ms bien consecuencia
que causa de la hiperglucemia, pero se podra especular
con la posibilidad de que alteraciones en el proceso de
la amilina desde sus precursores podra originar una pro-
duccin y acumulo en la clula beta de la molcula de
amilina producida. Definitivamente falta saber si puede
existir una mutacin en el gen de la amilina o en la bio-
sntesis de la misma que justificara los depsitos an-
malos encontrados en diabetes tipo 2
(36)
.
Por ltimo, tiene inters contemplar la posibilidad de
la existencia de trastornos en la biosntesis de la insuli-
na, teniendo en cuenta que esta hormona procede de
unos precursores que son la preproinsulina, que es con-
vertida en proinsulina, que se convierte enzimticamen-
te en insulina en el granulo de secrecin. Las enzimas
implicadas en todos estos procesos estn siendo muy
estudiados para definir posibles alteraciones en la snte-
sis insulnica en la diabetes tipo 2. Las enzimas respon-
sables de la conversin de proinsulina a insulina son las
endopeptidasas tipo 1 y tipo 2, y otra enzima, la carbo-
xipeptidasa H, se encarga de los residuos de aminoci-
dos que quedan tras actuar las endopeptidasas, enzimas
estas ltimas cuyos genes ya han sido identificados.
Todos estos aspectos pudieran constituir la base de
la hiperproinsulinemia que se ha referido en los pacien-
tes con diabetes tipo 2; tal vez la clula beta de estos
pacientes est hiperestimulada y sobreproduce gran
cantidad de proinsulina que no puede ser adecuada-
mente procesada y se libera tal cual
(37)
.
SNDROME PLURIMETABLICO
(SNDROME X)
Reaven describi como sndrome X a la asociacin de
IR, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, dislipe-
mia (aumento de VLDL triglicridos y disminucin de
HDL-colesterol) e hipertensin arterial, pero este tr-
mino ya haba sido previamente utilizado (1973) para
designar el sndrome de angina microvascular, y estu-
dios posteriores han venido a afirmar que esta asocia-
cin de IR, hiperinsulinemia, dislipemia e hipertensin
puede estar presente en el sndrome X cardiovascular de
igual manera a lo descrito en la forma metablica del
sndrome X. En todo caso la asociacin de anomalas
implicadas se ha visto superada en relacin con la des-
cripcin inicial y hoy da parece razonable hablar de sn-
drome plurimetablico (Tabla 61.2)
(9, 38)
.
Se haba pensado que la IR era el factor clave en el
desarrollo del sndrome metablico, conduciendo a
hiperinsulinemia, a dislipemia, intolerancia hidrocar-
bonada o diabetes mellitus, hipertensin arterial, alte-
raciones en la coagulacion, obesidad de distribucin
troncular y desarrollo de ateroesclerosis que produce
enfermedad cardiovascular (ECV). En el momento
actual estn siendo revisadas las relaciones entre IR y
factores de riesgo metablico para el desarrollo de ate-
roesclerosis que est notablemente aumentado en los
pacientes diabticos y que induce cardiopata isqumi-
ca, infarto de miocardio, isquemia e infarto cerebral e
isquemia y gangrena de las extremidades inferiores.
Existe controversia sobre si realmente la IR es o no
la causa de todos los integrantes del sndrome metab-
lico, cuya asociacin desde el punto de vista estadsti-
co es algo bien comprobado. Es interesante plantear
cul es papel que puede desempear la insulina en rela-
cin con el desarrollo de ECV, cuando adems hi-
perinsulinemia se asocia con reconocidos factores
de riesgo vascular como dislipemia, intolerancia hidro-
carbonada o diabetes, obesidad, hipertensin arterial,
alteraciones en la funcin plaquetaria con aumento de
la viscosidad sangunea y de la produccin de factores
de crecimiento, aumento de los niveles de fbringeno
y de la agregacin plaquetaria, y sin olvidar que otros
TABLA 61.2. Sndrome plurimetoblico (sndrome X)
Sndrome plurmetablico
Insulinorresistencia.
Intolerancia hidrocarbonada.
Hiperinsulinemia.
Aumento VLDL-triglicridos.
Disminucin HDL-colesterol.
Hipertensin arterial.
Obesidad central.
Hiperuricemia.
Aumento de PAI-1.
Inactividad fsica.
Edad.
factores ligados a la patogenia de la ateroesclerosis
como el tabaco o el sedentarismo pueden estar simul-
tneamente presentes
(4, 39)
.
Epidemiolgicamente se ha encontrado relacin
entre IR y factores de riesgo cardiovascular, correla-
cionndose los niveles de insulina plasmtica con la
presencia de diabetes tipo 2 y dislipemia, pero con poca
relacin con la existencia de hipertensin arterial que
poda estar matizada por variaciones tnicas y en
muchos casos por la presencia de obesidad. Algunos
estudios han planteado el papel que puede desempear
la proinsulina en el sndrome de resistencia insulnica,
habindose encontrado cifras muy elevadas de la mis-
ma, aumento del cociente proinsulina/insulina en ayu-
nas que se correlacionaba con la presencia de hiper-
tensin arterial, hipertrigliceridemia, disminucin del
HDL-colesterol e intolerancia hidrocarbonada; esto
podra sugerir que los factores de riesgo cardiovascu-
lar se asocian no slo con IR sino tambin con alguna
alteracin funcional de la clula beta
(14, 37, 39)
.
En algunos estudios epidemiolgicos se haba suge-
rido que la insulina era un factor de riesgo indepen-
diente de ECV, pero ms recientemente la revisin de
una serie de estudios prospectivos, cuando ha transcu-
rrido tiempo suficiente, no parecen confirmar a la insu-
lina como un factor de riesgo para ECV y puede pen-
sarse que en el sndrome de IR como precursor de ECV
tienen un papel ms prominente la dislipidemia o las
alteraciones hemodinmicas y no tiene por qu poner-
se en relacin directa con la hiperinsulinemia
(7, 20, 29)
.
En el sndrome plurimetablico, la IR puede con-
ducir a diversas anomalas de las lipoprotenas fun-
damentalmente hipertrigliceridemia, disminucin de
HDL-colesterol, partculas LDL anormales y altera-
ciones tambin en la composicin de las apoli-
poprotenas. Adems se puede producir glicacin de
LDL que de esta forma no se une adecuadamente a
sus receptores habituales pero s a los macrfagos,
produciendo acmulos de lpidos que originan las
clulas espumosas. El mecanismo por el que la IR
aumenta la produccin de VLDL se relaciona con el
aumento de la liplisis y el incremento de AGL al
hgado. Existe una relacin inversa entre IR y los
niveles plasmticos de HDL-colesterol y por ltimo
tambin hay evidencia de la correlacin entre el
mayor grado de IR e hiperinsulinemia con la presen-
cia de particulas LDL ms pequeas y densas que
parecen tener mayor capacidad aterogenica que las
grandes, aunque esto probablemente no es indepen-
diente del nivel de triglicridos
(14, 39)

En un estudio reciente se insiste en que apo A-IV es
un mejor marcador de enfermedad macrovascular en
diabetes tipo 2 que los triglicridos, ya que el catabo-
lismo de esta lipoprotena es mucho menos influencia-
Sndrome X
Insulinorresistencia.
Intolerancia hidrocarbonada.
Hiperinsulinemia.
Aumento VLDL-triglicridos.
Disminucin HDL-colesterol.
Hipertensin arterial.
do por las lipasas que el de las lipoprotenas ricas en tri-
glicridos
(40)
.
En el sndrome plurimetablico se ha encontrado
tambin un aumento de la concentracin del factor
inhibidor del activador del plasmingeno (PAI-1). Este
factor tiene un papel importante en la actividad fibri-
noltica ya que en condiciones normales el activador del
plasmingneno convierte el plasmingeno en plasmi-
na que activa la va fbrinoltica; por tanto el aumento
del PAI-1 altera la fibrinlisis y es otro factor que con-
tribuye al desarrollo de la ECV.
Tambin algunos estudios epidemiolgicos han
demostrado una relacin entre hiperuricemia e IR;
parece pues que sta tiene un papel importante en el
aclaramiento de cido rico y en sus niveles sangu-
neos. Adems se ha sealado que sujetos con hiperuri-
cemia tienen con ms frecuencia intolerancia hidro-
carbonada, dislipidemia e hipertensin arterial
(14)
.
Hemos comentado previamente la relacin entre
obesidad e IR y la importancia de la obesidad abdo-
minal, que es un factor de riesgo para ECV. Existen
factores hormonales como los glucocorticoides y los
andrgenos que tienen su papel en la obesidad abdo-
minal habida cuenta la alta densidad de receptores
para estas hormonas que tienen los adipocitos visce-
rales
(20, 21)
.
En relacin con el papel de las hormonas sexuales
Haffner insiste en que es poco probable que puedan
explicar una mayor incidencia de mortalidad por car-
diopata isqumica en diabetes tipo 2 tanto en hombres
como en mujeres
(41)
.
En un estudio recientemente realizado y que abar-
caba una importante poblacin de diabticos tipo 2
(947 diabticos) se llega a la conclusin de que la albu-
minuria se asociaba con un aumento de la prevalencia
de retinopata, neuropata y enfermedad cardiovascular,
lo que haca pensar que ms que un indicador de enfer-
medad renal en la diabetes tipo 2 podra ser el reflejo
de una vasculopata generalizada
(42)
.
Algunos autores pensaban que la obesidad por s
misma no era un factor significativo en el desarrollo de
ECV, sino que eran importantes otros factores de ries-
go que la acompaaban o se derivaban de ella, y as
Kaplan describi como el cuarteto mortal a la asocia-
cin de obesidad de distribucin superior + intoleran-
cia hidrocarbonada o diabetes + hipertrigliceridemia +
hipertensin arterial
(43)
.
Un estudio reciente (Abate) realizado en hombres
intentaba quitar importancia a la presencia de la grasa
intraperitoneal y sus conexiones con la IR y conclua
que la grasa troncal subcutnea desempean un papel
clave en el sndrome IR del hombre obeso; la metodo-
loga empleada inclua clamp hiperinsulinmico/euglu-
cmico y determinacin de grasa corporal total (hidro-
densitometra) y adiposidad regional (subcutnea,
intraperitoneal y retroperitoneal) por resonancia mag-
ntica
(22)
.
Otros factores ambientales como la inactividad fsi-
ca o el tabaquismo crnico pueden estar implicados en
la IR del sndrome plurimetablico. La relacin de la
actividad fsica y la sensibilidad a la insulina parece ser
independiente de la obesidad, y est demostrada la
correlacin entre ejercicio fsico y la sensibilidad a la
insulina. El tabaquismo se relaciona con un aumento de
los niveles plasmticos de triglicridos y disminucin
de HDL-colesterol, por lo que se ha pensado la posibi-
lidad de que pueda tambin relacionarse con IR aunque
no se ha establecido tal relacin de una forma categ-
rica
(14)
.
ASPECTOS DIETTICOS
EN LA DIABETES TIPO 2
La dietoterapia forma parte del tratamiento comple-
to del paciente diabtico, pero con frecuencia plantea
problemas importantes que no podemos soslayar
teniendo en cuenta que no ser posible obtener el mejor
control metablico, sin considerar los aspectos nutriti-
vos. No podemos olvidar que el objetivo primordial en
el tratamiento del diabtico es conseguir el ptimo con-
trol metablico, y por tanto la alimentacin tiene un
papel clave en poder obtener una glucemia lo ms nor-
mal posible, con una estrecha vigilancia de la ingestin
de grasa saturada y de colesterol que colaboren tambin
en la disminucin de la prevalencia de enfermedad car-
diovascular en estos pacientes. Por otra parte debe cui-
darse el aporte calrico total para mantener un peso
adecuado en los diabticos adultos y considerar situa-
ciones especiales como puede ser el embarazo.
Los pacientes con diabetes tipo 2, frecuentemente
obesos, se benefician de una dieta con disminucin de
las caloras totales, con una restriccin ligera de unas
500 caloras/da sobre la ingesta habitual, sobre todo a
partir de las grasas.
Se ha demostrado que la restriccin calrica y la
prdida de peso, aunque sea ligera (5-10 kg), mejoran
considerablemente el control metablico en estos
pacientes y normalizan la produccin del glucgeno
heptico.
No debe olvidarse la necesidad de aconsejar ejerci-
cio fsico aerbico de forma regular, que ayuda en el
mantenimiento de la prdida de peso y en el bienestar
general del paciente. Otros aspectos importantes a con-
siderar son la distribucin de la ingesta calrica y de los
hidratos de carbono (CH) a lo largo del da, funda-
mental sobre todo en los diabticos tratados con insu-
linas de accin prolongada. En estos casos es bueno
aconsejar suplementos a media maana y antes de dor-
mir lo cual no es deseable si el diabtico es obeso. Otro
consejo en relacin con las comidas se refiere al hora-
rio que, en un diabtico que recibe insulina retardada
debe ser muy regular con el objeto de evitar hipoglu-
cemias.
Aporte proteico
El aporte proteico debe ser muy similar al que se
recomienda en la poblacin no diabtica, es decir un
15-20 por 100 del valor calrico total (VCT). Cuan-
do existe una nefropata incipiente se recomienda
disminuir la ingestin proteica alrededor de un 10
por 100 del VCT, lo que supone alrededor de 0,6-0,8
g/kg de peso y da. La restriccin proteica es uno de
los instrumentos empleados para enlentecer el dete-
rioro de la funcin renal. Las restricciones ms seve-
ras por debajo de este aporte pueden producir desnu-
tricin.
Aporte de carbohidratos y grasas
Teniendo en cuenta que el 10-20 por 100 del VCT
son protenas, entonces el 80-90 por 100 de las caloras
debe distribuirse entre grasas y CH. Menos de un 10
por 100 de estas caloras deben ser grasas saturadas y
hasta otro 10 por 100 pueden ser grasas poliinsaturadas;
quedara pues un 60-70 por 100 de caloras para repar-
tir entre CH y grasa monoinsaturada, pudiendo ser esta
distribucin variable segn los objetivos individualiza-
dos del tratamiento.
Existen por tanto dos alternativas: una dieta con
aumento de la grasa insaturada o una dieta baja en gra-
sa y con aumento de los CH. En determinadas cir-
cunstancias esta ltima dieta (la ms recomendada)
puede alterar las lipoprotenas (aumento de los trigli-
cridos y disminucin de las HDL) y elevar la insulina
plasmtica, efecto no deseable.
Las recomendaciones dietticas de la Asociacin
Americana de Diabetes
(44)
para mantener un peso esta-
ble son:
Caloras totales. Las necesarias para mantener el
peso ideal.
Hidratos de carbono. 40-60 por 100 del VCT.
Protenas. 15-20 por 100 del VCT (0,8-1 g/kg):
aumentar la ingesta en los ancianos (1-1,2 g/kg). Dis-
minuirlas en la nefropata incipiente (0,6-0,8 g/kg).
Grasas. 30-40 por 100 del VCT. Saturada < 10 por
100 del VCT. Poliinsaturada < 10 por 100. Es posible
un aumento de los monoinsaturados (hasta un 20 por
100) en pacientes no obesos con hipertrigliceridemia y
VLDL-colesterol elevados.
Colesterol. < 300 mg/da.
Fibra. 20-40 g/da.
Sodio. 1.000 mg/1.000 caloras. No pasar de 3.000
mg/da. Disminuir la ingesta si existe hipertensin arte-
rial.
El principal componente graso de la dieta con grasa
modificada debera ser grasa monoinsaturada, ya que
no se recomienda consumo de poliinsaturada (PUFA)
superior al 10 por 100 del VCT. Esto est motivado por
la falta de evidencia que demuestre la seguridad a lar-
go plazo de las dietas muy ricas en PUFA. Las dietas
muy ricas en monoinsaturados han sido consumidas
durante siglos por los pases mediterrneos, donde la
mortalidad cardiovascular es baja.
En relacin con la dieta rica en CH (55-60 por
100) y baja en grasa (30 por 100) hay dos alternati-
vas posibles en cuanto al origen de los CH: una die-
ta rica en CH de tipo almidn frente a una dieta rica
en CH derivados de alimentos ricos en fibra. Estas
dos posibilidades deben considerarse individual-
mente porque la fibra diettica puede ejercer algn
efecto sobre la glucemia
(45)
.
En definitiva ha habido controversia sobre si real-
mente las dietas ricas en CH y bajas en grasas no se-
ran ms efectivas que las dietas bajas en CH y ricas
en grasas sobre todo monoinsaturadas; la efectividad
se refiere a que estas ltimas seran capaces de lograr
un perfil lipdico mucho ms adecuado y adems las
dietas ricas en CH podran tener efectos no deseados
sobre factores de riesgo cardiovascular como hiper-
trigliceridemia, disminucin de HDL-colesterol e
hiperinsulinemia. Es decir, una serie de hechos (obe-
sidad, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia) mati-
za una decisin que necesariamente debe ser indivi-
dualizada
(46, 47)
.
Sacarosa
Tradicionalmente lo primero que se aconseja a un
paciente diabtico es que suprima radicalmente el az-
car, pero este tema est ahora en discusin y se cues-
tiona que la sacarosa formando parte dentro del rgi-
men diettico del diabtico altere el control glucmico.
Si se quiere utilizar sacarosa, debe hacerse en lugar de
otros CH y no aadirla adems en el rgimen dietti-
co. Si se consumen alimentos ricos en sacarosa debe
tenerse en cuenta tambin el aporte de otros nutrientes
que habitualmente la acompaan, como puede ser la
grasa.
Fructosa
La fructosa produce un aumento de la glucosa plas-
mtica menor que cantidades isocalricas de sacarosa;
sin embargo, empleada en grandes cantidades puede
producir alteraciones en el colesterol total y en el LDL-
colesterol, por lo que no parece que tenga ninguna ven-
taja especial en emplearla como edulcorante en la die-
ta de los diabticos; sin embargo, no existe ningn
problema en consumir una cantidad moderada con las
frutas naturales, que aportan tambin fibra soluble.
Otros edulcorantes
Los edulcorantes nutritivos como los polialcoholes,
sorbitol, manitol y xilitol tienen aporte calrico y adems
algn efecto laxante en cantidades altas, por todo lo cual
no se recomiendan. Los edulcorantes no nutritivos
(aspartamo, acesulfamo K y sacarina) son seguros y
pueden ser consumidos sin problemas por los diabticos.
Fibra
Ya conocemos que la fibra diettica es muy til en
diversos trastornos gastrointestinales e incluso puede
tener un efecto favorable sobre el nivel de los lpidos
sanguneos. Se ha dicho que algunas fibras pueden
diferir la absorcin de la glucosa en el intestino delga-
do, pero en definitiva no parece que vaya a tener efec-
to importante sobre el control glucmico. Se reco-
mienda un consumo de fibra similar a la poblacin
general, es decir 30-40 g al da procedente de fibra de
origen alimentario.
Sodio
En general podamos decir que las recomendaciones
de sodio para los diabticos deberan ser las mismas
que para la poblacion general; por eso no tiene expli-
cacin que a muchos de nuestros diabticos se les res-
trinja el sodio de la dieta desde el primer momento. En
general se recomienda una ingestin no superior a los
3.000 mg/da, pero si existe hipertensin arterial se
debe reducir a 2.400 mg/da y en los casos en que ade-
ms exista nefropata restringirlo a 2.000 mg/da.
Alcohol
En circunstancias normales un consumo moderado
de alcohol no parece afectar de forma significativa al
control glucmico, sobre todo en diabticos bien con-
trolados, pero es lgico que las recomendaciones gene-
rales que se hacen a la poblacin no diabtica valgan
tambin para el paciente con diabetes. Debe evitarse,
sin embargo, su consumo en caso de pancreatitis o
hiperlipemias asociadas o cuando el paciente tiene
antecedentes etlicos. El alcohol puede incrementar el
riesgo de hipoglucemia, tanto en los diabticos que
reciben insulina como en los tratados con sulfonilureas,
por lo que si se consume debe hacerse asociado a una
comida. Puede ser aconsejable calcular las caloras pro-
cedentes de la ingesta alcohlica e intercambiarlas en
la dieta con la de las grasas.
Micronutrientes
Cuando la ingesta es adecuada no hay necesidad de
suplementacin adicional de vitaminas y minerales. En
general los diabticos no precisan de forma rutinaria
suplementos de cromo ni de magnesio, por lo que estos
minerales no deben ser aportados salvo que exista dfi-
cit de los mismos, ya que parece que un suplemento
indiscriminado no tiene ningn efecto beneficioso
conocido.
La conclusin sobre las recomendaciones dietticas
para el diabtico es sencilla: no existe una nica dieta
para la diabetes; la dieta debe ser individualizada y
basada en los objetivos teraputicos que tienen que ser
evaluados de forma peridica y tambin personalizada;
es imprescindible adaptar cualquier recomendacin
diettica al estilo de vida y a los hbitos nutricionales
del paciente.
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NUTRICIN Y PATOLOGA
DIGESTIVA

CAPITULO
Soporte nutricional en patologa
del tracto digestivo superior:
cncer de cabeza y cuello
P. Garca Peris, C. de la Cuerda Compes, C. Camblor lvarez, I. Bretn Lesmes
La necesidad de mantener un estado nutricional
adecuado no es un fenmeno nuevo
(1)
; ya Hipcrates
deca que las heridas limpias curan ms fcilmente con
una buena nutricin. Lo que s es cierto es que en los
ltimos aos ha habido un replanteamiento, casi con
carcter de urgencia, sobre este problema. Segn
Heymisfield
(2)
, el motivo desencadenante se apoya en
tres acontecimientos cientficos:
1. Se conocen mejor los deterioros fisiolgicos
progresivos a que conducen las situaciones de
malnutricin y ayuno.
2. La desnutricin es una situacin de riesgo que
puede estar ocasionada por mltiples procesos
patolgicos.
3. Hay un gran avance en el desarrollo de nuevos
mtodos de nutricin.
El cncer de cabeza y cuello presenta una inciden-
cia del 5 por 100 dentro del total de la patologa tumo-
ral en la poblacin espaola.
Estudiaremos a continuacin la prevalencia de mal-
nutricin en pacientes afectados de esta estirpe tumo-
ral, la etiologa de la misma, sus consecuencias y las
posibles soluciones que, desde el punto de vista nutri-
cional, existen en la actualidad.
MALNUTRICIN Y CNCER
DE CABEZA Y CUELLO
En la literatura la incidencia de malnutricin en
estos pacientes se sita alrededor del 60 por 100 en el
momento del diagnstico
(3)
, segn algunos autores;
entre el 30-50 por 100, segn otros
(4, 5)
.
En nuestra experiencia
(6)
, sobre una muestra de 31
pacientes estudiados, con cncer de cabeza y cuello, con
las localizaciones que se exponen en la Fig. 62.1 tena-
mos antes de la intervencin un 19,3 por 100 de enfer-
mos con malnutricin, cifra que contrasta claramente
con otras series. La explicacin, creemos, es que al diag-
nstico de malnutricin se llegaba despus de un examen
antropomtrico y bioqumico exhaustivo, en el que se
tenan varios parmetros en cuenta y se aplicaba la clasi-
ficacin de Blackbum
(7)
. Esto es importante, porque,
como indican Symring et al.
(8)
, cuando se habla de diag-
nosticar una desnutricin, no se puede basar slo en la
presencia de una variable alterada, como se ha hecho en
algunos estudios, pues de esta manera el 22 por 100 de la
poblacin sera clasificada como anormal.
Adems, producira la conclusin errnea de que el
80 por 100 de los pacientes hospitalizados estn des-
nutridos. En contraste, cuando la desnutricin se basa
en, al menos, tres criterios de anormalidad, la propor-
cin cae al 28 por 100
(8)
y se predicen complicaciones
con ms exactitud
(9)
.
Nuestros resultados coinciden con los encontrados
por Nixon
(10)
, Shike
(11)
Basset
(12)
y otros, predominan-
do en nuestros enfermos una desnutricin energtica
(16,5 por 100), frente a una desnutricin mixta (3,2
por 100), con conservacin absoluta de dos protenas
viscerales (Fig. 62.2).
La importancia de la desnutricin en los enfermos
con cncer es decisiva, ya que tiene en general una
relacin significativa e inversa con la supervivencia
(13)
,
sobre todo con la deplecin proteica
(14)
, que no exista
en nuestra serie; a la vez que reduce los mrgenes tera-
puticos de seguridad de la quimio y radioterapia, de
forma que parece ser un predictor biolgico de la
62

Figura 62.1. Diagnstico.
supervivencia
(l5)
, al reflejar la respuesta del husped
frente al crecimiento del tumor. Por otra parte, la
caquexia es un sndrome relacionado con el tumor, y
puede revertir si se cura o extirpa ste, aunque en expe-
rimentacin animal se ha demostrado que slo sobre-
viven a la intervencin quirrgica la mitad de los ani-
males que han perdido un 30 por 100 de su peso
corporal, reflejando la gran repercusin de la desnutri-
cin avanzada sobre el resultado del tratamiento anti-
tumoral.
ETIOLOGA DE
LA MALNUTRICIN
EN ENFERMOS CON CNCER
DE CABEZA Y CUELLO
En primer lugar hay que destacar como causa fun-
damental de malnutricin el hecho de que estos
pacientes son portadores de un tumor, por lo que ya
estn en riesgo nutricional. Aproximadamente el 50
por 100 de los enfermos con cncer tiene una anorexia
significativa, otro 25 por 100 se queja de saciedad pre-
coz, a pesar de que tienen sensacin de hambre al
comenzar a comer
(16, 17, 18)
. Es importante resear tam-
bin las alteraciones que presentan en el gusto, mos-
trando preferencia por los alimentos ms dulces y
rechazando los amargos y que, adems, se vern acre-
centadas con el tratamiento de radio y/o quimioterapia.
La localizacin del tumor en cavidad oral y la pre-
sencia de una denticin defectuosa, 74 por 100 en
nuestra experiencia
(6)
, dificulta an ms una alimenta-
cin correcta.
Es importante destacar que en sus antecedentes un
alto porcentaje (en nuestra serie
(6)
un 83,5 por 100)
fumaba ms de 40 cigarrillos al da y un 61 por 100,
adems, ingera cantidades importantes de alcohol. Con
respecto al tabaco ste actuara como un carcingeno
genotxico directo sobre la cavidad oral. El alcohol, si

Figura 62.2. Porcentaje de pacientes desnutridos
bien no es un carcingeno directo, puede incidir en la
etiologa de la malnutricin en estos pacientes, por
la tendencia de stos a sustituir los alimentos por la
bebida, propiciando as la desnutricin.
Otro aspecto que no hay que olvidar, es que en los
protocolos habituales de tratamiento integral de estos
tumores, la radio y/o la quimioterapia forman parte
importante de la terapia.
La quimioterapia afecta profundamente al estado
nutricional del husped
(19)
, bien por efecto directo alte-
rando la sntesis de protenas intracelulares, que se ha
comprobado disminuye en un 34 por 100 el ADN, o
por efectos indirectos produciendo nuseas y vmitos,
anorexia y alteraciones del gusto ya comentadas;
incluso, puede tener efectos txicos para las clulas de
la mucosa digestiva, produciendo estomatitis, queilo-
sitis, faringitis, diarrea, etc. Si bien todos estos efectos
suelen ser transitorios, sin duda pueden influir ms
negativamente en pacientes ya debilitados por su
enfermedad.
Tambin la radioterapia puede afectar de manera
importante el estado nutricional de estos enfermos
(20, 21)
.
La intensidad de la radionecrosis oral depender de la
dosis de radiacin y del volumen de tejido tratado. Los
efectos secundarios pueden aparecer de forma tempra-
na (nuseas, mucositis, disgeusia, disfagia, xerostom-
as, etc.) o tarda (estenosis, fstulas, etc.), comprobn-
dose alteraciones morfolgicas en la mucosa y que
tienen una evolucin trpida.
Como vemos (Tabla 62.1), estos pacientes tienen
causas suficientes para presentar una desnutricin en
el momento del diagnstico; pero no debemos de olvi-
dar que aunque el status nutricional preoperatorio fue-
se normal, estos enfermos van a sufrir un estrs qui-
rrgico importante por el tipo de intervencin a que
van a ser sometidos (vaciamientos funcionales y/o
CAPTULO 62. Soporte nutricional en patologa del tracto digestivo superior: cncer de cabeza y cuello 979
TABLA 62.1. TABLA 62.3. Dficit nutricional y cicatrizacin

1. Son enfermos portadores de un tumor.
2. Presentan antecedentes de ingesta de alcohol y tabaquismo.
3. La localizacin de su proceso dificulta la ingesta oral.
4. Requieren en un alto porcentaje tratamiento con radio y/o
quimioterapia.
radicales mono o bilaterales, colgajos miocutneos,
osteomiocutneos, implantes, etc.); adems la tcnica
quirrgica empleada obliga a dejar en reposo la cavi-
dad bucal, haciendo imposible la alimentacin oral,
durante un tiempo superior a 15 das. Todas estas razo-
nes hacen que los enfermos portadores de tumores de
cabeza y cuello cumplan prcticamente todos los cri-
terios que la ASPEN
(22)
engloba dentro de la denomi-
nacin de pacientes con riesgo nutricional.
Funcin en la cicatrizacin
Combustible para el turnover del colgeno.
Componente de la membrana celular.
Combustible de los fibroblastos.
Prolonga la inflamacin.
Precursor del xido ntrico.
Combustible de leucocitos.
Cofactor de metaloproteinasas.
Puentes de unin del colgeno.
Puentes de unin del colgeno.
Epitelizacin.
Revierte el deterioro inducido por esferoides.

Fuente: Rolandelli R, Buckmire M. Enteral and tube feeding. Rombeau
J, Rolandelli R (eds.), 1997:272.
TABLA 62.4. Dficit nutricional e infeccin

CONSECUENCIAS DE
LA MALNUTRICIN
EN PACIENTES CON CNCER
DE CABEZA Y CUELLO
Dos procesos fisiolgicos son cruciales en la evolu-
cin de una intervencin quirrgica: la correcta cicatri-
zacin de las heridas y la ausencia de infeccin (Tabla
62.2). Pues bien, cuando existe malnutricin, la cicatri-
zacin defectuosa, la dehiscencia de suturas y la mayor
morbilidad infecciosa son el denominador comn.
En la Tabla 62.3 se detallan algunos macro y micro-
nutrientes, que tienen un papel primordial en la cica-
trizacin de las heridas y cuya deficiencia propiciar
un aumento de la dehiscencia de suturas"
8
'.
En la Tabla 62.4 se indican aquellos nutrientes rela-
cionados con la infeccin"
8
'.
No debemos olvidar tampoco que, adems de la
hipoproteinemia e hipoalbuminemia
12
'
24
', que influir
TABLA 62.2. Efectos adversos de la malnutricin
en el resultado quirrgico
1. Deterioro de la cicatrizacin: dehiscencia de la incisin o de
la anastomosis.
2. Menor resistencia a la infecin: neumona, herida quirrgica,
va urinaria.
3. Incapacidad para adaptarse a los cambios impuestos por la
ciruga.
Fuente: Rolandelli R, Buckmire MA. Clinical nutrition enteral and tube
feeding. Rombeau J, Rolandelli R (eds.), 1997: 270.
Funcin en la infeccin
Funcionamiento de los Linfocitos T y PMN.
Funcin bactericida del SRE y de los PMN.
Funcin bactericida de los PMN.
Inmunidad humoral.
Funcin bactericida de los PMN.
Proliferacin de los linfocitos.

Fuente: Rolandelli R, Buckmire M. Enteral and tube feeding. Rombeau
J, Rolandelli R (eds.), 1997:273.
de forma determinante en las complicaciones arriba
mencionadas, la desnutricin dar lugar a atrofia mus-
cular, atrofia de las vellosidades intestinales e incluso
hipofuncin pancretica y alteracin de la barrera
mucosa intestinal. Adems, la malnutricin es la cau-
sa ms importante de inmunodeficiencia adquirida,
afectando tanto a la inmunidad celular como a la
humoral
(27, 28)
.
La relacin entre desnutricin y complicaciones
postquirrgicas es tan evidente que se han elaborado
ndices nutricionales, mediante los cuales se puede
predecir la evolucin postoperatoria. Uno de los auto-
res que ms ha trabajado en este campo es Mullen.
Dicho autor valor
(29)
, preoperatoriamente, a 161
pacientes sometidos a ciruga mayor, mediante diver-
sos parmetros nutricionales, realizando posterior-
mente una correlacin con las complicaciones spticas
y la mortalidad. De esta forma elabor el llamado ndi-
ce Pronstico Nutricional (PNI):
PNI (% riesgo) = 158 - 16,6 (Alb.) - 0,78 (P.T.) - 0,2
(T.F.) - 5,8 (P.C.)
Alb.: Albmina.
T.F.: Transferrina.
Nutrientes
Caloras
Grasa
Carbohidratos
Protenas
Arginina
Glutamina
Metionina
Cistena
cido ascrbico
Zinc
Retinoides
Nutrientes
Zinc
Cobre
Yodo
Vitamina E
Selenio
Retinoides
P.T.: Pliegue trceps.
P.C: Pruebas cutneas.
Mediante dicho ndice pudo catalogar a enfermos
con bajo riesgo (PNI inferior a 40 por 100), con riesgo
intermedio (entre 40-50 por 100) y con riesgo elevado
de complicaciones spticas o de otra ndole (por enci-
ma del 50 por 100).
Asumiendo, por tanto, que la desnutricin proteico-
energtica aumenta la morbi-mortalidad hospitala-
ria
(30)
, concretamente en el paciente quirrgico, un
estudio nutricional previo en estos enfermos se hace
imprescindible. Igualmente la nutricin artificial, ade-
ms del concepto sencillo de que est indicada cuando
el paciente no puede, no debe o no quiere comer, se
debe enmarcar dentro del plan global teraputico del
enfermo.
Una terapia nutricional preoperatoria racional
(31)
, es
decir, cuando el enfermo est desnutrido y esta desnu-
tricin puede tener un efecto deletreo en la evolucin
no tanto a corto como a medio y largo plazo, y siempre
y cuando ste no suponga un aplazamiento innecesario
de la intervencin, no tendra sentido si no fuera segui-
da de un soporte nutricional postoperatorio cuando
est indicado. La nutricin parenteral o enteral debe
prolongarse en el postoperatorio por un espacio de
tiempo suficiente como para que el enfermo est capa-
citado para ingerir, por va oral, al menos el 70 por 100
de sus necesidades calrico-proteicas.
SOPORTE NUTRICIONAL
POSTOPERATORIO EN
EL ENFERMO OPERADO DE
CNCER DE CABEZA Y CUELLO
Como decamos en prrafos anteriores, el tipo de
tcnica quirrgica empleada en estos pacientes obliga
a dejar en reposo la cavidad bucal, haciendo imposible
la alimentacin oral durante un periodo superior a 15
das, como mnimo.
Algunos autores
(32)
, incluso, encuentran que un 37,6
por 100 de estos pacientes va a requerir soporte nutri-
cional por espacio de un mes despus de su operacin.
Los factores que significativamente predicen la pro-
longacin de la nutricin van a ser la prdida de peso
preoperatorio, que el estadio de los tumores sea grado
IV, que sean de faringe y el uso combinado de radiote-
rapia y ciruga (Tabla 62.5).
Cul es la va ideal de nutricin postoperatoria en
estos pacientes? Creemos que la eleccin es fcil, ya
que si bien estn imposibilitados por la ciruga para
una alimentacin oral, el aparato digestivo es til y
funcionante, por lo que la nutricin enteral
(33, 34, 35, 36)
ser
la modalidad de nutricin artificial elegida; como dijo
TABLA 62.5. Razones para un soporte nutricional
postoperatorio
1. La tcnica quirrgica empleada obliga a dejar en reposo la
cavidad bucal haciedo imposible la alimentacin oral durante
un tiempo superior a 15 das.
2. El tipo de intervencin supone un estrs quirrgico impor-
tante.
Lee
(37)
, muy grficamente: La imposibilidad de utili-
zar el aparato digestivo es la nica indicacin de la
nutricin parenteral y la nica contraindicacin de la
nutricin enteral.
La nutricin enteral presenta una serie de ventajas
importantes sobre la nutricin parenteral, que resumi-
mos en la Tabla 62.6.
Hoy en da est fuera de toda duda que la nutricin
enteral evita la atrofia y la hipofuncin intestinal
(38)
, a
que estn abocados los enfermos con nutricin paren-
teral, que no ingieren nada por la boca. Como sabe-
mos, el mayor estmulo para el crecimiento de la
mucosa intestinal es la presencia de nutrientes en la luz
intestinal. Los mecanismos por los cuales se produce
este estmulo son directos e indirectos.
Los efectos directos resultan del contacto de los
nutrientes con los villis
(39)
, y por el estmulo de las
secreciones gstricas, biliares y pancreticas
(40)
. Los
efectos indirectos incluyen el incremento en la pro-
duccin de hormonas intestinales (gastrina y entero-
glucagn), las cuales tienen una accin sistmica
(endocrina) o local (paracrina)
(41)
. Adems, los efectos
indirectos incluyen el estmulo del sistema nervioso
autnomo.
Todas estas ventajas son fundamentales y adems
no hay que menospreciar el menor coste de la nutri-
cin enteral frente a la parenteral
(35, 42)
.
Una vez definida la nutricin enteral como el
soporte ideal en estos enfermos, debemos elegir la va
de acceso.
TABLA 62.6. Razones para optar por nutricin enteral
1. El aparato digestivo de estos enfermos es normal.
2. Es ms fisiolgica.
3. Ms fcil de preparar, administrar y controlar.
4. Tiene menos complicaciones y de menor gravedad.
5. Preserva la integridad de la barrera intestinal, disminuyendo
la traslocacin bacteriana y la sepsis de origen intestinal.
6. Ms eficiente utilizacin de las sustancias nutritivas.
7. Menos traumtica y mejor aceptada por los pacientes.
8. Ms econmica.
Hoy todos los autores estn de acuerdo
(20, 32, 43, 44, 45)
en
que la previsin de una nutricin enteral prolongada
por ms de 6 semanas requiere un acceso permanente
tipo gastrostoma percutnea endoscpica (PEG). No
cabe duda de que estos accesos han mejorado enorme-
mente la calidad de vida de los pacientes, haciendo
que su integracin social sea ms rpida y sencilla
(32)
.
Dicho acceso se abordar en el momento de la opera-
cin.
Si hemos definido el tipo de acceso enteral en la
patologa que nos ocupa, no deberemos olvidar que el
comienzo de la enteral deber ser precoz, dentro de
las 48-72 horas siguientes a la intervencin. Autores
como Wilmore
(46)
, Ardle
(47)
, Mochizuki
(48)
, Askanazi
(49)
y otros, ya demostraron los efectos beneficiosos de la
enteral precoz. Sus estudios, tanto a nivel experimen-
tal como humano, demostraron que cuando se comen-
zaba el aporte enteral inmediatamente despus de una
agresin, la mucosa intestinal era preservada y la res-
puesta catablica atenuada. Cuando existan ms de
72 horas entre la agresin y la iniciacin a la enteral,
apareca un cuadro de hipercatabolismo con elevacin
en la concentracin de las hormonas propias del estrs.
Adems, una temprana y adecuada nutricin enteral
puede mantener una mucosa intestinal normal desde el
punto de vista morfolgico y funcional, lo que garan-
tizar la inalterabilidad de la barrera intestinal y, por
consiguiente, evitar la traslocacin bacteriana, con
obvio riesgo sptico para el enfermo.
Queda por definir la frmula de nutricin enteral
que emplearemos y los requerimientos que desde el
punto de vista nutricional tienen estos enfermos en el
postoperatorio.
Nosotros somos partidarios de utilizar dietas poli-
mricas
(36, 5O)
desde el principio, ya que el tracto diges-
tivo de estos enfermos es normal, desde el punto de
vista morfolgico y funcional. En algunas ocasiones el
uso de opiceos para el dolor produce cierto grado de
estreimiento, en cuyo caso utilizaremos dietas poli-
mricas enriquecidas con fibra
(18, 50)
.
En el momento actual, y mientras exista la contro-
versia cientfica de utilizar nutrientes especficos como
glutamina
(51)
o arginina
(52)
en enfermos con cncer y
mientras los resultados no sean concluyentes, somos
partidarios de no utilizarlos. Es decir, recomendamos
dietas polimricas con o sin fibra.
En cuanto a los requerimientos, hemos ido evolu-
cionando a lo largo de los ltimos aos. Al principio
utilizbamos aportes elevados, tanto energticos como
proteicos
(6)
. En la actualidad aportamos, de acuerdo
con otros autores
(19, 34, 53)
, entre 30-35 kcal/kg/da, y de
1-1,5 g/kg/da de proteinas.
El aporte de micronutrientes lo haremos segn las
RAD (Tabla 62.7). Insistimos en cuidar el balance
TABLA 62.7. Caractersticas de la nutricin enteral en
pacientes con cncer de cabeza y cuello
1. Acceso nasogstrico si < 6 semanas.
2. Acceso PEG si > 6 semanas.
3. Comienzo precoz: 48-72 h del postoperatorio.
4. Dieta polimrica.
5. Aporte energtico: 30-35 kcal/k/da.
6. Aporte proteico: 1,0-1,5 g/k/da.
7. Aporte micronutrientes segn RDA.
8. Cuidar balance hdrico.
hdrico de forma exquisita
(18)
, ya que estos enfermos
requieren habitualmente aportes extras de agua por las
altas prdidas que suelen tener por los drenajes.
Con frecuencia, por lo menos en nuestra experien-
cia, alrededor de un 30-60 por 100 de estos pacientes
requieren, cuando se suspende la nutricin enteral por-
que ya ingieren por va oral alrededor del 70 por 100
de sus requerimientos, completar stos con suplemen-
tos por va oral; sobre todo, cuando van a ser someti-
dos a tratamiento con radioterapia y pueden, adems,
presentar otras complicaciones (Tabla 62.8).
Con respecto al tratamiento postquirrgico con
radioterapia, sobre 255 enfermos estudiados en nuestra
consulta, con los diagnsticos que se exponen en la
Fig. 62.3, el 25 por 100 presentaba una desnutricin
energtica y un 8 por 100 una desnutricin mixta,
antes de comenzar las sesiones. Durante el tratamien-
to (media de sesiones = 33,5 y una media de RAD de
5.640), el 9 por 100 necesit una nutricin enteral por
sonda nasogstrica, como nico soporte nutricional, el
50 por 100 se mantuvo con nutricin enteral por va
TABLA 62.8. Complicaciones en pacientes con cncer
de cabeza y cuello
1. Quirrgicas
Dificultad para: masticacin, oclusin de la cavidad oral,
proteccin de va area, deglutir.
2. Radioterapia
Disgeusia, xerostoma, hipersecrecin salivar.
3. Quimioterapia
Anorexia, nuseas, vmitos, diarrea.
4. Tumor
Ulceracin de la piel, celulitis/absceso, hemorragia de la
cartida.
5. Sistmicas
Metstasis, neoplasia concomitante (p. ej. CA pulmn).
Fuente: Rolandelli R, Buckmire M. Enteral and fute feeding. Rombeau
J, Rolandelli R (eds.), 1997: 277.

Figura 62.3. Diagnstico de enfermos de CA de cabeza y cuello
en tratamiento con radioterapia.

oral; un 30 por 100 necesit suplementos dietticos y
slo un 11 por 100 no precis ninguna intervencin
nutricional (Fig. 62.4).
A pesar de este seguimiento, un 20 por 100 conclu-
y el tratamiento de radioterapia con una desnutricin
energtica y un 13 por 100 con una desnutricin mixta.
Estos resultados no hacen sino confirmar la necesi-
dad de un seguimiento exhaustivo por parte de un
equipo de expertos en nutricin en todos los pacientes
que presenten patologas a nivel de cabeza y cuello,
antes, durante y despus de los distintos tratamientos.
CONCLUSIONES

Para finalizar, podemos decir que los enfermos con
cncer de cabeza y cuello presentan, en el momento
del diagnstico, un porcentaje elevado de desnutricin,
fundamentalmente energtica, y que sta puede agra-
varse con los posteriores tratamientos.

Figura 62.4. Soporte nutricional. Radioterapia en CA de cabeza
y cuello.
TABLA 62.9. Conclusiones
1. Frecuente desnutricin preoperatoria, fundamentalmente
energtica.
2. Necesidad de estudio nutricional previo a la ciruga.
3. En el postoperatorio es obligado instaurar una nutricin
artificial, preferentemente enteral, dado que el aparato
digestivo es funcionante.
4. La nutricin enteral debe iniciarse precozmente.
5. En el postoperatorio tardo es necesario seguir con suplemen-
tos orales por espacio de 1 o 2 meses, teniendo en cuenta
otros tratamientos coadyuvantes.
Por este motivo se hace imprescindible un estudio
nutricional previo a la intervencin.
En el postoperatorio, es obligado instaurar una
nutricin artificial precoz, preferentemente enteral,
dado que tienen un aparato digestivo funcionante.
Despus de la nutricin enteral, es necesario man-
tener con frecuencia una suplementacin oral durante
un periodo de uno o dos meses, teniendo en cuenta
otros tratamientos coadyuvantes (Tabla 62.9).
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CAPITULO
Nutricin y patologa pancretica:
Etiologa y formas clnicas de insuficiencia
pancretica. Tratamiento nutricional
F. J. Soler de la Mano, M. J. Cais Badia
El pncreas es un rgano endocrino y exocrino
que, desde hace mucho tiempo, ha despertado un
gran inters en los diferentes investigadores, tanto fi-
silogos como bilogos, clnicos, cirujanos, etc. No
obstante, a pesar de este inters y del importantsimo
progreso que ha habido en las diferentes reas de in-
vestigacin del pncreas, tanto endocrino como exo-
crino, en este ltimo, hoy en da, todava quedan sin
explicacin muchos de los mecanismos que desenca-
denan los trastornos pancreticos.
La insuficiencia pancretica se puede presentar en
cualquier proceso patolgico que afecte a la funcin
de la glndula, de tal manera que a todo tipo de tras-
torno pancretico se le puede asociar una deficiencia
nutricional.
La insuficiencia pancretica grave se caracteriza,
y puede decirse que casi es especfico de ella, por
una prdida de grasa por las heces: es decir; la pre-
sencia de una esteatorrea, que puede manchar la ro-
pa interior y/o la ropa de la cama. Sin embargo, el
ritmo intestinal puede ser normal: de hecho el n-
mero de deposiciones a lo largo del da no guarda
relacin con la existencia o la magnitud de la estea-
torrea. Debido a que el pncreas tiene una reserva
funcional grande, para que pueda detectarse la pre-
sencia de grasa en heces y, por tanto, poder diagnos-
ticar una insuficiencia exocrina del pncreas, es ne-
cesario que se haya producido una destruccin del
90 por 100 de la glndula, apareciendo en este mo-
mento signos y sntomas clnicos que nos hacen
pensar en la existencia de una insuficiencia pancre-
tica, como son una prdida de peso, diarrea, flatu-
lencia y, aunque se detecta muy pocas veces, tam-
bin puede existir un dficit de calcio o vitamina K
o de ambos a la vez.
Antes de continuar, creemos conveniente realizar
un repaso de la anatoma del pncreas, as como tam-
bin de la fisiologa de su secrecin, porque nos ser
de gran utilidad para comprender mejor el tratamien-
to nutricional de la insuficiencia pancretica.
ANATOMA FUNCIONAL
La unidad funcional del pncreas exocrino es el
acino pancretico con su correspondiente canalculo;
cada uno de stos drena en los canalculos interlobu-
lares, que a su vez drenan en el sistema pancretico
ductal principal
(l )
. Los canalculos tienen la funcin
de secretar una solucin alcalina que ayude al trans-
porte de las enzimas pancreticas hasta la luz intesti-
nal y a elevar el pH intraluminal del duodeno para
que dichas enzimas puedan realizar su funcin co-
rrectamente, como luego veremos. Las clulas acina-
res estn especializadas para sintetizar, almacenar y
secretar las enzimas pancreticas.
SECRECIN PANCRETICA
EXOCRINA
El jugo pancretico puro obtenido mediante canula-
cin del conducto pancretico principal es una solu-
cin transparente de consistencia algo jabonosa, isot-
nico con respecto al plasma y con una densidad que
vara entre 1.007 y 1.025 segn la cantidad de enzimas
presentes
(2)
. Est compuesto por una secrecin orgni-
ca formada por las enzimas pancreticas y por una se-
crecin inorgnica de la que forman parte el agua, so-
dio, potasio, cloro y bicarbonato, as como tambin
63
contiene pequeas cant dades de calcio, magnesio,
zinc, fosfato y sulfato
(3)
. El objetivo de la secrecin de
agua y electrlitos es conducir a las enzimas pancreti-
cas hasta la luz intestinal y adems neutralizar el pH
cido del contenido gstrico que llega al duodeno.
El volumen diario total secretado por el pncreas
es de 2,5 litros aproximadamente, variando su osmo-
lalidad segn la velocidad de secrecin; si sta es ele-
vada se produce una secrecin de gran volumen, rica
en bicarbonato y con poc o contenido de cloro. Si, por
el contrario, la velocidad de secrecin es baja se in-
vierten las concentraciones de ambos iones
(4, 5)
.
Los estudios realizados con micropuncin y micro-
perfusin han puesto de nanifiesto que, cuando no se
estimula el sistema canalicular, la concentracin de
cloro en la secrecin pancretica es progresivamente
mayor segn va llegando al ductus principal. Esto pa-
rece que se debe a un intercambio entre los iones clo-
ro y bicarbonato en los canalculos interlobulares ms
pequeos. Por eso, cuando el flujo es pequeo, la con-
centracin de cloro es elevada y la de bicarbonato ba-
ja; pero cuando se estimula el pncreas hay un gran
aumento del volumen de secrecin que es muy rico en
bicarbonato, que se segrega por el sistema canalicular
interlobular, lo que justifica la naturaleza alcalina de
la secrecin pancretica cuando se le estimula
(6)
.
La secrecin orgnica del pncreas est formada por
las enzimas pancreticas Tabla 63.1). De todas las en-
zimas secretadas, las que potencialmente puedan dige-
rir la glndula estn almacenadas en el pncreas y son
secretadas en forma de sus precursores inactivos. La
activacin de estas enzimas se realiza en la luz intesti-
nal, siendo la enteroquinasa, una glicoprotena pepti-
dasa presente en el borde en cepillo, la que activa al
tripsingeno mediante una hidrlisis (Fig. 63.1).
La composicin del jugo pancretico puede variar
en funcin del tipo de ingesta; as, cuando se realiza
una dieta rica en hidrato 5 de carbono, hay una snte-
sis mayor de amilasa juno con una disminucin de la
sntesis de quimotripsincgeno; si, por el contrario, la
dieta es rica en protenas ocurre todo lo contrario. De
todas las maneras hay que decir que los mecanismos
responsables de esta adaptacin slo se conocen par-
cialmente y que, segn dgunos autores, esta adapta-
cin no parece confirmarse
(7, 8)
.
FISIOLOGA DE LA SECRECIN
PANCRETICA
Como en otras funciones orgnicas, hay dos siste-
mas principales que controlan la secrecin exocrina
pancretica, el sistema hormonal y el sistema nervio-
TABLA 63.1. Enzimas digestivas de la clula acinar
pancretica
Enzimas proteolticas:
- Tripsingeno.
- Quimotripsingeno.
- Proelastasa.
- Procarboxipeptidasa A.
- Procarboxipeptidasa B.
Enzimas amilolticas:
- ! amilasa.
Enzimas lipolticas:
- Lipasa.
- Profosfolipasa A.
- Carboxilesterasa.
Nucleasas:
- Deoxirribonucleasa (DNA-asa).
- Ribonucleasa (RNA-asa).
Otras:
- Procolipasa.
- Inhibidor de la tripsina.
so, estando ambos sometidos a unas muy variadas y
complejas interrelaciones, ya que el sistema nervioso
puede influir en la secrecin hormonal; algunas hor-
monas se comportan como neurotransmisores y los
mensajeros qumicos pueden actuar sobre las clulas
despus de su liberacin a los compartimentos del l-
quido intersticial.
Un estmulo fisiolgico principal de la secrecin
pancretica es la comida y, como en el hombre existe
una secrecin pancretica, tanto en la fase de ayuno
como despus de la ingesta de una comida (digestin),
se pueden distinguir dos fases: una es la fase de secre-
cin interdigestiva y la otra fase de secrecin digestiva.
Fase de secrecin interdigestiva
Se inicia cuando el tracto gastrointestinal superior
deja de tener alimentos en su interior. En esta fase, la
secrecin pancretica es relativamente pequea y
coincide con la fase III del complejo migratorio mo-
tor (CMM) del duodeno, observndose cierto aumen-
to de la secrecin enzimtica y un aumento de la se-
crecin de bicarbonato.
Fase de secrecin digestiva
Al igual que la secrecin gstrica, la secrecin
exocrina pancretica se puede dividir en otras tres fa-
ses: ceflica, gstrica e intestinal.
CAPTULO 63. Nutricin y patologa pancretica 987
Fase ceflica
El nervio vago regul la fase ceflica de la secre-
cin exocrina pancretica. Realizando estudios me-
diante una alimentacin simulada se ha llegado a la
conclusin que en esta fase hay una estimulacin es-
pecfica de las clulas reinares liberndose enzimas
pancreticas y, adems, el pH bajo en la luz intestinal
tambin estimula la liberacin de bicarbonato a tra-
vs de la liberacin de secretina
(9)
.
Fase gstrica
Eistudios en seres humanos y en perros, a los que
se les colocaba un bali en el fundus o en el antro
gstrico, han demostrado que con la distensin gstri-
ca se produce una secrecin de bajo volumen rica en
enzimas y con poca secrecin de agua y bicarbonato,
si bien la importancia de la fase gstrica de la secre-
cin pancretica, hoy en da, se desconoce, pero se
sabe que en ella intervienen tanto factores nerviosos
como humorales
(l0)
.
Fase intestinal
La fase ms importarte, desde el punto de vista
cuantitativo, es la fase intestinal; sta comienza cuan-
do el quimo llega a la luz del duodeno y est regulada
hormonalmente y tambin por reflejos vagovagales
enteropancreticos. El p F cido en el duodeno y ye-
yuno estimula considerablemente la secrecin de bi-
Figura 63.1.

carbonato, a travs de la secrecin de secretina, cuan-
do el pH duodenal llega a 4,5. Aunque la carga acida
en el duodeno es el mayor estmulo establecido de la
secrecin de secretina, los cidos grasos de ms de 8
carbonos en su molcula y los cidos biliares tambin
estimulan la secrecin de secretina y, por tanto, la
pancretica.
Los cidos grasos de ms de 8 tomos de carbo-
no y sus monoglicridos, pptidos y aminocidos
estimulan la secrecin enzimtica del pncreas. La
infusin de calcio en la luz intestinal tambin pro-
duce una respuesta secretora enzimtica significati-
va, mientras que el almidn y la glucosa hipertni-
ca administrados directamente a yeyuno no slo no
estimulan la secrecin pancretica, sino que tam-
bin parece que la inhiben
(11)
. El mayor estmulo de
la secrecin enzimtica parece que se produce por
la presencia de algunos aminocidos, sobre todo fe-
nilalanina, triptfano y, posiblemente tambin, vali-
na. Ni el resto de los aminocidos ni tampoco las
protenas intactas tienen efecto estimulante, sobre
todo si se administran directamente a yeyuno; in-
cluso una concentracin elevada de aminocidos en
el intestino puede disminuir la respuesta pancre-
tica
(12)
. La fisiologa de la secrecin pancretica se
resume en la Fig. 63.2.
La colecistoquinina (CCK) es el mediador humo-
ral ms importante de la secrecin de enzimas pan-
creticos. Se libera en la mucosa del intestino delga-
do superior, a travs de los estmulos que producen
los productos de la digestin de las grasas, las prote-
Fig. 63.2. Control de la secre-
cin pancretica.
as y, en menor cantidad, por los del almidn. Des-
pus de una comida, los niveles de CCK estn muy
elevados, habindose demostrado que la secrecin
pancretica es similar a la que se produce con una co-
mida cuando se administra CCK exgena por va in-
travenosa
(13)
.
Por todo lo visto hasta ahora, podemos resumir di-
ciendo que la secrecin enzimtica del pncreas es
muy compleja, existiendo una interaccin entre hor-
monas, sistema nervioso autnomo y, quizs tambin,
el flujo sanguneo local.
ETIOLOGA DE LA INSUFICIENCIA
PANCRETICA EXOCRINA
La insuficiencia pancretica o la disfuncin del
pncreas puede presentarse en cualquier proceso pa-
tolgico que afecte a la funcin de la glndula, de tal
manera que a todo tipo de trastorno pancretico pue-
de estar asociado un dficit nutricional, cosa que
debe tenerse presente para realizar una valoracin
nutricional cuando exista cualquier patologa pancre-
tica.
En las Tablas 63.2 y 63.3 se recogen las causas de
insuficiencia pancretica exocrina primaria y secun-
daria, respectivamente, que han sido recogidas y mo-
dificadas de Howat
(l4)
.
TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA PANCRETICA
EXOCRINA
Cuando existe una insuficiencia pancretica exocri-
na se produce una maldigestin, y, en consecuencia,
dar lugar a una prdida de peso importante con defi-
ciencias nutricionales y otros trastornos subjetivos
asociados a una esteatorrea
(15)
. Las diferentes causas
de insuficiencia pancretica exocrina pueden estar
asociadas con cambios en la fisiologa gastrointesti-
nal, como pueden ser cambios en el pH intraluminal
gastrointestinal
(16)
, en el metabolismo de los cidos bi-
liares
(17)
, eambios del vaciado gstrico
(18)
y en la moti-
lidad intestinal
(l9)
. Por esta razn, para que la eficacia
del tratamiento sea ptima, el manejo de la insuficien-
cia pancretica exocrina debe ser individual para cada
enfermo, debiendo tratar tanto la causa que la produce
como los trastornos de la fisiologa intestinal.
La insuficiencia pancretica exocrina incluye una
disminucin de la actividad de la amilasa, tripsina y
lipasa, por lo que tericamente da lugar a una maldi-
gestin de los hidratos de carbono, protenas y gra-
sas. Las prdidas de protenas y almidn por las he-
ces no constituye un problema teraputico importante,
revirtiendo con el tratamiento sustitutivo con enzimas
pancreticas. Esto explica por qu el cuadro clnico
de la insuficiencia pancretica exocrina est domina-
Nios:
Mucoviscidosis.
Aplasia congnita del pncreas exocrino.
Atrofia del pncreas (Kwashiorkior).
Dficit enzimticos a slados.
Adultos:
Pancreatitis aguda (solo un corto periodo de tiempo).
Pancreatitis crnica recidivante.
Pancreatitis crnica.
Atrofia primaria del Dncreas (lipomatosis).
Cncer de pncreas.
Adenocarcinoma.
Cncer de ductus pancretico.
Cncer de la ampolla de Vater.
Granulomas.
Metstasis pancreticas.
Hemocromatosis.
Ciruga del pncreas.
Reseccin pancretca.
Fstulas pancreticos.
- Interna.
- Externa.
Traumatismo pancrstico (slo un corto periodo de
tiempo).
do por las consecuencias del dficit de lipasa, que da
lugar a una esteatorrea a la que pueden asociarse efi-
ciencias de magnesio, calcio, cidos grasos esencia-
les y vitaminas liposolubles
(20)
.
Por tanto, el tratamiento debe ser individual y
constar de un tratamiento con enzimas pancreticas
junto con otras drogas y un tratamiento nutricional,
teniendo como objetivo final el mantenimiento de un
estado nutricional adeci ado, restaurar el peso corpo-
ral en adultos y evitar el retraso de crecimiento en ni-
os. El mejor parmetro que existe para evaluar la
eficacia del tratamiento que est a nuestro alcance es
la medicin del peso corporal.
Tratamiento sustiturivo con enzimas
pancreticas
La indicacin de iniciar el tratamiento sustitutivo
con enzimas pancreticas es la prdida de peso pro-
gresiva y/o cuando existen molestias subjetivas, co-
mo son disconfort intestinal con deposiciones fre-
cuentes, blandas, voluminosas, decoloradas y gra-
sientas.
Cuando la esteatorrea es mayor de 20 g/da, el tra-
tamiento sustitutivo con enzimas pancreticas es
obligatorio, no existiendo una relacin directa entre
la dosis administrada y la excrecin fecal de grasa
(21)
,
aunque la dosis media necesaria en cada una de las
principales comidas est entre 20.000 y 75.000 UI de
lipasa y durante los periodos interprandiales entre
5.000 y 25.000 UI de lipasa. Estas dosis oscilan enor-
memente debido a la diferente respuesta individual.
Los preparados de enzimas pancreticas existentes
son relativamente inocuos, aunque se han descrito al-
gunos efectos secundarios adversos, sobre todo en
pacientes con fbrosis qustica
(22,

23)
.
La administracin simultnea de drogas antisecre-
toras pueden mejorar la eficacia del tratamiento susti-
tutivo con enzimas pancreticas porque aumenta el
pH y no se disuelve la cubierta entrica de la cpsula
en los tramos altos del aparato digestivo
(24)
.
Tratamiento nutricional
Debido a que la alteracin ms significativa de la
insuficiencia pancretica exocrina es la esteatorrea, la
primera medida de su tratamiento nutricional ser la
restriccin de la ingesta de grasas. Como es lgico,
esta medida puede comprometer seriamente la inges-
ta calrica total, por lo que en aquellos enfermos que
no puedan mantener su peso o en los nios que no
crezcan puede ser un grave problema. Cuando esto
ocurra se debera ser menos restrictivo y permitir el
consumo de grasas hasta llegar a los lmites de tole-
rancia de cada individuo.
Cuando se limite la ingesta de grasa, se debe cal-
cular la ingesta calrica total y compensar esta res-
triccin con un mayor aporte de hidratos de carbono,
que podran llegar a constituir del 65 al 70 por 100 de
la ingesta calrica total diaria. Estas sobrecargas de
hidratos de carbono suelen ser bien toleradas, siendo
aconsejable distribuirlas entre seis o ms comidas al
da.
Si, por el contrario, los enfermos no toleran la so-
brecarga de hidratos de carbono, se pueden utilizar
triglicridos de cadena media (MCT). Cuando se
TABLA 63.3. Causas de insuficiencia pancretica
secundaria
Alteracin de la liberacin de secretina-pancreozimina
Ulcera duodenal.
Enfermedad celiaca.
Resecciones gstricas.
Alteracin de la mezcla
Resecciones gstricas.
By-pass duodenal y yeyunal.
Destruccin de enzimas (Zollinger-Ellison).
TABLA 63.2. Causas de insuficiencia pancretica
por enfermedad pancretica primaria
utilicen los MCT, debemos asegurarnos que sumi-
nistramos una cantidad suficiente de cidos grasos
esenciales para evitar su dficit, siendo los requeri-
mientos de cido linlico del 1 al 3 por 100 del
aporte calrico total en el adulto y del 1 a 4,5 por
100 en los nios. Las necesidades calculadas de ci-
do linoleico oscilan entre el 0,2 al 1 por 100 del
aporte calrico total en adultos y del 0,5 a 1 por 100
en los nios
(25)
.
Cuando restringimos la ingesta de grasas o sta se
sustituye por MCTs pueden aparecer deficiencias de
vitaminas liposolubles, siendo las ms frecuentes las
de vitamina A y E, incluso a pesar del tratamiento
sustitutivo con enzimas pancreticas y sin esteato-
rrea'
261
. El dficit de vitamina K se presenta ms fre-
cuentemente en nios con fibrosis qustica o asociado
a una colestasis heptica
(27)
, mientras que es extrema-
damente rara la deficiencia de vitamina D. Para evitar
la aparicin de dficit de vitaminas liposolubles ha-
br que administrar preparados de estas vitaminas co-
mo tratamiento complementario.
En cuanto a las vitaminas hidrosolubles, en la
prctica clnica es muy raro encontrar deficiencias de
alguna de ellas, aunque se ha descrito que la absor-
cin de folato est inhibida, tanto en sujetos normales
como en enfermos con insuficiencia pancretica exo-
crina que toman extractos pancreticos, quizs por la
formacin de complejos insolubles
(28)
. Por otro lado,
tambin es extremadamente raro encontrar una defi-
ciencia de cobalamina
(29)
.
Finalmente, los enfermos que tienen un tratamien-
to sustitutivo con enzimas pancreticas deberan rea-
lizar una dieta que sea pobre en fibra porque puede
aparecer un aumento de la prdida fecal de grasas,
que parece deberse a una alteracin de la actividad
enzimtica, probablemente debido a la unin con la
fibra o por la presencia de inhibidores enzimticos
(30)|
.
Adems, la fibra diettica causa sensacin de pleni-
tud y saciedad de forma rpida, lo cual, a su vez, pro-
ducir una disminucin de la ingesta calrica total,
que es otro motivo por el que se debe evitar el consu-
mo excesivo de fibra diettica.
Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es un fenmeno inflamatorio
del pncreas, en el que puede haber desde slo un
edema pancretico hasta la destruccin total de la
glndula, con necrosis y hemorragia, a causa de la
autodigestin por sus propias enzimas.
Como norma general del tratamiento de este pro-
ceso se requiere mantener al enfermo en ayuno abso-
luto durante unos das, en el caso de las pancreatitis
agudas leves, o bien prolongarse mucho ms tiempo
si la pancreatitis fuera grave, siendo, en estos casos,
necesario recurrir a la nutricin artificial.
En las pancreatitis agudas leves el inicio de la ali-
mentacin oral se debe realizar siguiendo una serie
de pasos, pero siempre una vez que hayan desapa-
recido los sntomas y se hayan normalizado las de-
terminaciones analticas, como se resume en la
Tabla 63.4. En una primera fase se iniciar tolerancia
a lquidos, que estarn exentos de grasa, como son el
agua, las infusiones sin azcar y los caldos vegetales
desgrasados. Si la tolerancia ha sido buena se pasa a
una siguiente fase en la que se darn sopas de pasta o
pur de patata hechos con el mismo caldo vegetal. De
esta forma, si la tolerancia es buena, se van introdu-
ciendo progresivamente los hidratos de carbono, las
protenas y, por ltimo, las grasas, pero teniendo en
cuenta que la condimentacin deber ser solamente
hervidos
(31)
.
En aquellos casos de pancreatitis agudas graves,
en las que sea necesario mantener el ayuno ms de
una semana, hay que recurrir a nutricin artificial pa-
ra evitar la desnutricin del enfermo, para replecio-
narle si ya estaba desnutrido y para mantener el repo-
so pancretico
(32)
. Sin embargo, la polmica surge
cuando tenemos que elegir entre la nutricin parente-
ral o la nutricin enteral
(33)
. Los efectos de la nutri-
cin parenteral en el pncreas exocrino se han estu-
diado en animales y humanos con resultados contra-
dictorios
(34, 15)
, pero tambin se ha podido demostrar
que la nutricin enteral es un tratamiento nutricional
eficaz, con la que se consigue ese reposo pancretico
y se evita la desnutricin en enfermos con pancreati-
tis agudas graves, siempre y cuando se administre, a
travs de una sonda nasoyeyunal o yeyunostoma, di-
rectamente a yeyuno, una dieta elemental para evitar
la estimulacin pancretica. Este mtodo, en teora,
sera el mejor mientras no existan contraindicaciones
para realizar una nutricin enteral, como puede ser un
leo adinmico
3(36, 37)
.
TABLA 63.4. Pancreatitis aguda
1. Ayuno absoluto, restitucin hidroelectroltica, aspiracin
gstrica, anticidos, cimetidina, etc.
2. Cuando ceda el dolor, vmitos, etc., se inicia alimentacin
oral.
a) Probar tolerancia a lquidos.
b) Dieta lquida hidrocarbonada.
c) Dieta lquida o semilquida comenzndose de forma
progresiva la administracin de protenas.
d) Se inicia la administracin de MCT y slo posterior-
mente de otras grasas, segn tolerancia, como paso
previo a una dieta normal.
TABLA 63.5. Caractersticas que debe reunir la dieta
I. De composicin
a) Carecer o ser muy pobre en grasas (en todo caso po-
dra contener una pequea cantidad de MCT).
b) Aporte nitrogenado suficiente o alto en forma de ami-
nocidos libres (no poptidos ni protenas).
c) Contener elevada cantidad de glucosa como principal
fuente de energa.
d) Cubrir las necesidaces diarias de agua, electrlitos,
oligoelementos y vitaminas.
e) Consistencia lquida.
f ) Ser hiperosmolar.
g) Tener un pH superior a 5.
II. De administracin
a) Perfusin directamene a yeyuno (mediante sonda ne-
soyeyunal o yeyunostoma).
b) Infusin continua, gota a gota a un ritmo inferior a
2 cc/minuto.
El tipo de dieta que debe emplearse ser una dieta
qumicamente definida, de las conocidas como dieta
elemental, que como se expone la Tabla 63.5 necesita
tener una serie de carac ersticas indispensables, co-
mo son la de carecer de grasas o contener slo cidos
grasos esenciales, que el nitrgeno se aporte en forma
de L-aminocidos libres, que contenga una elevada
cantidad de hidratos de carbono. Otras caractersticas
de la dieta son la de tener una concentracin elevada,
es decir, que sea hiperosmolar, que est suplementada
con bicarbonato para evil ar el pH cido que le confie-
ren los L-aminocidos y, por supuesto, que cubra las
necesidades diarias de agua, electrlitos, minerales,
oligoelementos y vitaminas.
Pancreatitis crnica
En este tipo de patologa hay un dao permanente
del pncreas, en cuyas formas ms severas los enfer-
mos pueden llegar a tener, adems de dolor e intole-
rancia a los hidratos de carbono, hipoalbuminemia,
hipovitaminosis, deficiencia de cidos grasos esen-
ciales y edemas perifricas.
El objetivo del tratam ento nutricional ser el con-
seguir un estado nutritivo adecuado, para lo cual la
dieta debe reunir las siguientes caractersticas:
1. Debe ser una dieta pobre en grasas, distribuyen-
do stas entre tocias las ingestas de manera
equivalente.
2. Debe tener una cor sistencia blanda.
3. Las tomas sern de poco volumen y frecuentes,
llegando a seis o ms tomas diarias.
4. Prohibicin absolui a del alcohol.
5. Las preparaciones culinarias deben ser simples
(hervido, a la plancha, asado), evitando los fri-
tos, rehogados y guisados.
6. Hay que evitar a toda costa las preparaciones y
productos excitantes (salsas, especias, cidos,
caf, etc).
Finalmente, en aquellos casos en los que la pancrea-
titis crnica d lugar a una diabetes mellitus, debern
evitarse los azcares simples.
Para terminar, debemos recordar que existen cier-
tos procedimientos quirrgicos, como son la gastrec-
toma subtotal, la gastrectoma total, vagotoma y
pancreatectomas, que pueden dar lugar a una insufi-
ciencia pancretica exocrina
(38)
. Por este motivo, de-
bemos recordar que en estas situaciones ser necesa-
rio, en algunas circunstancias, tratar este tipo de pato-
loga con las mismas medidas nutricionales generales
que las que se han descrito en el texto.
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CAPTULO
Planteamientos nutricionales en
pacientes con hepatopata crnica
A. Sastre Gallego
DAO HEPTICO
La prdida de un 70 por 100 de los hepatocitos fun-
cionantes condiciona la evidencia clnica del dao hep-
tico. La instauracin de la hepatopata crnica supone el
desarrollo progresivo de insuficiencia heptica. En el 65
por 100 de los casos la etiologa se adscribe al abuso de
etanol que, en Espaa, se cifra actualmente en 13 litros
per cpita y ao. El consumo de cerveza se ha elevado
a 50 litros, el vino mantiene los 60 litros y los alcoholes
de 40, 7,5 litros por persona y ao
(l)
.
Otras etiologas apuntan a la hepatitis viral y a la
cirrosis biliar. En cualquier caso, la recuperacin
depende de la restauracin celular funcional, replecin
de la masa de hepatocitos o reparacin de los orgnu-
los. Todo ello requiere una dieta adecuada con aporte
suficiente de energa, protenas y micronutrientes que
no siempre es posible por la situacin digestiva y meta-
blica del paciente.
Por otro lado, la evolucin de los enfermos afectos
de hepatopata crnica es un problema cuyo acto final
exige un alto porcentaje de intervenciones quirrgicas.
La hipertensin portal condiciona uno de los peligros
ms graves para estos enfermos: la hemorragia diges-
tiva alta con sus secuelas hemodinmicas y metabli-
cas. Tenemos que recordar que el 80 por 100 del flujo
heptico es de origen portal, rico en nutrientes y bajo
en oxgeno y el 20 por 100 es arterial, rico en oxgeno
y bajo en nutrientes. La presin de perfusin portal se
eleva gradualmente para mantener el riego y para com-
pensar la resistencia vascular elevada. La puesta en
marcha de colaterales deriva los sustratos as como las
sustancias que requieren degradacin heptica. Estas
derivaciones dan lugar a varices esofgicas y dilata-
ciones hemorroidales con tendencia al sangrado. La
cirrosis, con incremento de la resistencia vascular y
del flujo linftico, desborda la capacidad de evacuacin
y escapa a la cavidad peritoneal en forma de ascitis. La
acumulacin de protenas sricas, lquidos y electrli-
tos, decrece el volumen intravascular, agrava la hiper-
tensin portal y complica la dinmica de fluidos en
estos pacientes
(2)
.
Las anastomosis portosistmicas, que establecen un
shunt trmino-lateral o coltero-lateral entre la vena por-
ta y la cava inferior para aliviar la hipertensin portal y
soslayar el peligro de hemorragias esfago-gstricas, se
han enfrentado siempre con otro peligro en modo algu-
no menor y estrechamente relacionado con el que repre-
senta la hemorragia: se trata de los problemas metab-
licos postoperatorios. Y as, la posibilidad de desarrollar
una encefalopata y un coma mortales se ha llegado a
cifrar por encima del 40 por 100. Peligro que se man-
tiene durante los aos de supervivencia del paciente.
El enfermo cirrtico, sometido o no a una anasto-
mosis portosistmica, se enfrenta a una situacin de
doble filo: el aporte nutricional inadecuado, por defec-
to, para mantener las reservas, lograr balances positi-
vos e intentar una regeneracin hstica, o el aporte pro-
teico excesivo para sus capacidades metablicas, que le
llevar a la encefalopata.
Un alto porcentaje de hepatpatas crnicos mantie-
ne un estado nutricional precario que oscila entre la
malnutricin de mediana a grave intensidad, medida
por diversos ndices y metodologas. La alteracin ms
frecuente es la prdida de masa muscular en el 92,75
por 100 de los pacientes y la correlacin directa entre
el precario estado nutricional y la mala evolucin de la
hepatopata
(3)
.
La ingesta diaria de alimentos es muy pobre y pue-
de atribuirse a diversas causas:
64
1. Anorexia.
2. Consumo de alcohol.
3. Dietas poco atractivas.
4. Predominancia de carbohidratos con empobreci-
miento proteico y vitam nico.
En el estudio de Leevy
(4)
el 49 por 100 de los pacien-
tes cirrticos mantiene i.n dficit vitamnico que pue-
de detectarse por determ [naciones de niveles plasmti-
cos. Las carencias ms i aportantes se establecen para
el folato (47 por 100), tiamina, riboflavina, cido nico-
tnico y piridoxina (25 per 100). La vitamina B
12
, el ci-
do pantotnico y la biotina, aparecen bajos en el 20 por
100 de los casos. Tambin las vitaminas liposolubles
sufren reducciones, especialmente las A-E-K. En los
pacientes con cirrosis biliar primaria se han objetivado
deficiencias aadidas de vitamina C
(5)
.
PROBLEMAS NUTRICIONALES
La alteracin del estido nutricional del paciente
afecto de hepatopata ere nica evolutiva tiene su origen
en dos vertientes conflictivas: digestiva y metablica.
Nivel digestivo
Anorexia
El origen es multifactorial. En pacientes alcohlicos,
la ingesta de etanol, altamente calrico, es ya un con-
dicionante de rechazo para el consumo de otros ali-
mentos. A eso se suma la gastritis habitual, con nuseas
frecuentes. Las dietas S: programan con pobreza de
sodio y protenas, resultando inspidas y poco atracti-
vas. Y, por ltimo, la existencia de altos niveles de trip-
tfano libre y serotonina cerebral, condicionan la seda-
cin del centro del apetito a nivel central.
Malabsorcin
La esteatorrea es el mas comn de los sntomas. Un
50 por 100 de los cirrticos padecen esteatorrea de
mediana intensidad (> 10 gramos de grasa en 24 horas)
sea o no su hepatopata de origen alcohlico. Se ha
demostrado la depresin frecuente de sales biliares en
la luz intestinal; paralelamente aparecen deficiencias en
la absorcin de cidos grasos de cadena larga y, por
contraste, suelen aparecer normales las pruebas de
absorcin de cidos grasos de cadena media (TCM) y
de la D-xilosa.
Tambin tienen gran nfluencia las prescripciones
iatrognicas. La neomici a es capaz de alterar la eco-
loga intestinal con una cierta toxicidad sobre los ente-
rocitos, as como de precipitar sales biliares y cidos
grasos, contribuyendo a la esteatorrea
(6)
.
La colestiramina, utilizada para aliviar el prurito en
la colestasis, produce esteatorrea y disminuye la absor-
cin de vitaminas A-D-E-K en los animales y en el
hombre
(7)
. No se puede olvidar tampoco, especialmen-
te en los pacientes alcohlicos, la existencia de altera-
ciones en la funcin pancretica que, evaluada median-
te la prueba de secretina-pancreozimina, puede ser
anormal en el 40 por 100 de los casos
(8)
.
Por ltimo, la prdida intestinal de protenas, aso-
ciada al aumento de la hipertensin portal, incremento
del flujo intestinal y causa de estasis linftico, es una
situacin a tener en cuenta en los fenmenos de dis-
funcin intestinal del paciente cirrtico
(9)
.
Nivel metablico
El hgado es el gran regulador metablico de la glu-
cemia, estableciendo un equilibrio entre sntesis de glu-
cgeno y gluclisis (fase de absorcin) y entre gluco-
genlisis y gluconeognesis (fase postabsortiva).
Mas del 50 por 100 de la glucosa absorbida a nivel
intestinal se utiliza en la sntesis de glucgeno y trigli-
cridos. Los depsitos de glucgeno heptico son capa-
ces de mantener el gasto imprescindible durante 24
horas. En los estados de ayuno, el hgado surte la glu-
cemia mediante glucogenolisis. Agotados los recursos
de reserva, se emplea en la gluconeognesis a expen-
sas de aminocidos utilizados como sustrato. El control
de la glucemia est mediatizado:
a) por la concentracin de sustrato;
b) por la heterogenicidad zonal y funcional del
hepatocito;
c) por el sistema nervioso heptico;
d) por la relacin hormonal insulina/glucagn;
e) por la interrelacin de hormonas insulares/con-
trainsulares (Tabla 64.1).
La insulina es, fundamentalmente, glucogenognica;
el glucagn es glucogenoltico y gluconeognico. En
las hepatopatas pueden aparecer hipo e hipergluce-
mias como expresin de mltiples disturbios de la regu-
lacin.
1. La hipoglucemia suele asociarse a alcoholismo y
ayuno. Puede ser inducida por bajas reservas hepticas
de glucgeno y cierta inhibicin de los mecanismos de
gluconeognesis: el metabolismo del alcohol se lleva a
cabo mediante procesos oxidativos que conducen a la
formacin de acetaldehdo (citoplasma) y acetato
(mitocondria). Los sistemas enzimticos de la alcohol-
deshidrogenasa y la aldehidodeshidrogenasa conducen
CAPTULO 64. Planteamientos nutricionales en pacientes con hepatopata crnica 995
TABLA 64.1. Insulina y metabolismo de los
carbohidratos en el hgado
1. La insulina favorece la utilizacin de la glucosa
1.1. Estimulando la glucoquinasa.
1.2. Estimulando la fosfofructoquinasa.
1.3. Estimulando la glucogenosintetasa.
2. Inhibe la gluconeognesis
2.1. Inhibiendo la piruvatocarboxilasa.
2.2. Inhibiendo la fosfoenolpiruvatocarboxiquinasa.
3. Las hormonas contrainsulares
3.1. Catecolaminas: estimulan la glucogenlisis.
3.2. Glucagn: estimulan la glucogenlisis heptica y la glu-
coneognesis.
3.3. Esferoides: estimulan la gluconeognesis a expensas de
aminocidos.
3.4. Estrgenos: aumentan la resistencia perifrica a la insu-
lina.
3.5. Hormona del crecimiento: disminuye la utilizacin de la
glucosa a expensas de las grasas.
Figura 64.1. Metabolismo del alcohol.

a la reduccin del nicotn-amidn-dinucletido (NAD)
y al incremento del (NADH). Este ltimo influye decre-
ciendo la formacin de fosfoenolpiruvato, a expensas
del piruvato va oxalacetato, que es el paso fundamen-
tal y eslabn del comienzo de la gluconeognesis
(l0)
(Tabla 64.2 y Fig. 64.1).
El metabolismo heptico del etanol se expresa en
una cadena de procesos oxidativos.La accin txica
del alcohol depende del acetaldehdo que reacciona
con los grupos amino de las protenas y otros elemen-
tos de la membrana celular. Tambin aumenta el
cociente lactato/piruvato y esta hiperlactacidemia difi-
culta la excrecin de cido rico en el tbulo distal
precipitando, a veces, hiperuricemia y crisis gotosa.
2. La hiperglucemia es ms frecuente y puede obje-
tivarse hasta en el 80 por 100 de las hepatopatias cr-
nicas. Y an puede ser ms alta la incidencia en
pacientes intervenidos con anastomosis portosistmica.
Parece evidente que se asocian en su etiopatogenia
mecanismos de hipersecsrecin, insuficiente degrada-
cin e insulinresistencia.
TABLA 64.2. La digestin y absorcin del alcohol
son muy rpidas
METABOLISMO DEL ETANOL
Absorcin digestiva-------> 5' .
Mximo nivel plasmtico------->30'.
Metabolismo heptico-------> 80 por 100.
Resto: rion, pulmn, piel.
A la hora de instaurar el soporte nutricional en el
paciente heptico, es preciso recordar que la secrecin
de insulina como respuesta a la glucosa es mayor por
va oral que parenteral, incluso en pacientes con shunt
porto-cava. Esto sugiere una funcin activa de las hor-
monas gastrointestinales, siendo bien conocido el papel
estimulador de la secretina, pancreocimina, gastrina y
GIP
(ll)
.
Determinados aminocidos como la arginina esti-
mulan la secrecin de insulina, potenciada por la cole-
cistoquinina, pancreocimina y gastrina. La adrenalina,
somatostatina y prostaglandinas tienen efecto depre-
sor.
METABOLISMO LIPDICO
El hgado interviene decisivamente en la utilizacin
de las grasas, ya que participa en la sntesis y secre-
cin de lipoproteinas, captacin y degradacin de las
mismas, sntesis de colesterol y excrecin de deter-
minados lpidos. Tambin sintetiza la creatn-coleste-
rol-acil-transferasa (LCAT), que mediatiza la esteri-
ficacin del colesterol.
Se ha podido objetivar un descenso de la actividad
de trigliceridolipasa y LCAT en las hepatopatias tanto
vrica como alcohlica. Como consecuencia, se incre-
mentan los niveles de triglicridos y colesterol no este-
rificado. El alcohol contribuye a aumentar los triglic-
ridos plasmticos por incremento de sntesis heptica
de VLDL e inhibicin de la lipoproten-lipasa.
Tambin es un trastorno habitual en la hepatopata
crnica el incremento de sntesis y descenso en la
degradacin de cidos grasos en el hgado. La sntesis
se estimula por el incremento del nicotn-amidn-difos-
fonucletido reducido (NADPH) y la oxidacin dismi-
nuye al aumentar la razn NADPH/NAD
+
.
Los receptores ApoB-E, descubiertos en 1973 por
Goldstein y Brown, reconocen las Apo B-100 (LDL) y
las Apo E (IDL-LDL). La actividad de estos recepto-
res aumenta en el ayuno, con el aporte de resinas de
intercambio inico, con la tiroxina, estrgenos e inhi-
bidores de la hidroxi-metil-glutaril-coenzima A-reduc-
tasa (HMG CoA-reductasa)
(12, 13)
.
Las dietas ricas en grasa saturada y colesterol dis-
minuyen el nmero de receptores Apo B-E y el aclara-
miento de las IDL-LDL. En cambio, los posibles recep-
tores hepticos para las HDL (colesterol de tejidos e
hgado) aumentan su actividad con las dietas ricas en
grasa y colesterol
(14, 15)
.
En determinadas fases de la insuficiencia hepatoce-
lular pueden aparecer lipoprotenas LDL de composi-
cin anormal que se interpretan como IDL mal evolu-
cionadas por bloqueo parcial en los receptores de Apo
B-E hepticos. En los estadios muy avanzados de la
hepatopata crnica disminuyen la sntesis de VLDL y
de LDL (TG y colesterol).
Una vez internalizadas en el hepatocito, las lipopro-
tenas sufren la degradacin y eliminacin de los lpi-
dos a travs del canalculo biliar. Diariamente se pro-
ducen de 200 a 600 mg de sales biliares.
La situacin hipercatablica del paciente cirrtico
condiciona la prdida de masa muscular. La hiperglu-
cagonemia estimula la liberacin de aminocidos hacia
el torrente circulatorio: la alanina y glutamina son los
principales sustratos de la gluconeognesis, estimula-
da y acelerada por el aumento del gasto energtico y la
deplecin de los depsitos de glucgeno. El patrn del
aminograma plasmtico cambia en funcin de la pre-
sencia de aminocidos aromticos, de metabolismo
exclusivamente heptico, y la utilizacin de aminoci-
dos ramificados (BCAA) en los tejidos perifricos con
disminucin marcada del cociente aminocidos rami-
ficados/aminocidos aromticos.
En cuanto al gasto energtico, se calcula que un 18
a 20 por 100 de los pacientes con hepatopata crnica
pueden presentar una situacin hipermetablica. El
incremento del tono simptico y la termognesis aso-
ciada; el metabolismo del alcohol con la produccin de
acetato; las alteraciones en el metabolismo de los lpi-
dos, con interferencias en la produccin de energa y
anomalas en la fosforilacin oxidativa mitocondrial, y
conducen a un aumento supletorio del gasto y a una
precaria obtencin de energa
(16, 17)
.
La deficiencia energtico-proteica influye negativa-
mente en la evolucin de la hepatopata crnica y en el
proceso de regeneracin heptica. Y, por supuesto, las
protenas de gnesis heptica pueden estar seriamente
alteradas.
1. Albmina. Un 10-20 por 100 de hepatocitos fun-
cionantes es capaz de mantener los niveles de albmi-
na plasmtica. El 80 por 100 de la presin coloidos-
mtica depende de la normalidad en las cifras de
albuminemia. El hgado es capaz de producir 12 gra-
mos/da para mantener cifras plasmticas por encima
de los 3,5 g/dl. Una disminucin por debajo de 3 g/dl
condiciona la aparicin de ascitis. La vida media de la
albmina es de 20 das.
2. Prealbmina. Puede formar complejo con la pro-
tena ligada al retinol (PUR). Se conoce tambin con el
nombre de protena fijadora de tiroxina. La produc-
cin normal es de 0,3 gramos/1.000 ml.
3. Alfa 1 antitripsina. Suele estar disminuida en la
cirrosis. La produccin normal mantiene niveles de 0,2
gramos/1.000 ml.
4. Transferrina. Los niveles de normalidad, 2,5 gra-
mos/1 .000 mi estn disminuidos en la hepatopata cr-
nica.
5. Otros factores como los de coagulacin. Factor
de complemento C
3
y !-fetoprotena sufren alteracio-
nes asociadas a la hepatopata.
Las protenas de gnesis extraheptica pueden sufrir
variaciones en las hepatopatias crnicas. Es el caso de
las inmunoglobulinas, producidas por los linfocitos B,
y que en sus fracciones IgA, IgM, IgG pueden estar sig-
nificativamente aumentadas.
Hay aminocidos cuyo metabolismo sufre, tambin,
alteraciones de alta significacin. Por ejemplo: se alte-
ra la transformacin de metionina en S-adenosilmetio-
nina por degradacin de la enzima mediadora en esta
conversin biolgica.
Las acciones de la S-adenosilmetionina se llevan a
cabo en dos planos: a) a nivel de la membrana celular
mediante metilacin de los fosfolpidos, con intervencin
en el mantenimiento de la fluidez de membrana, y b) en
el incremento del glutatin en el interior celular frente al
estrs oxidativo. La S-adenosilmetionina es el precursor
del glutatin, y ste es un factor de las enzimas antioxi-
dantes capaces de neutralizar los radicales libres.
Las clulas hepticas que sufren la intoxicacin
alcohlica tienen una mitocondria menos fluida, ms
rgida y viscosa por recorporacin de colesterol en la
membrana. La S-adenosilmetionina interfiere con el
depsito de colesterol en la membrana mitocondrial,
favoreciendo el transporte de glutatin. Es importante
la S-adenosilmetionina en la produccin de un fosfol-
pido: la fosfatidilcolina, que es la piedra angular en la
membrana celular.
El hgado trata siempre de mantener una cantidad
constante de S-adenosilmetionina y una relacin ade-
cuada con la S-adenisil homocistena. El etilismo con-
lleva una inhibicin de la enzima S-adenosilmetionina-
sintetasa, con lo que se pone en marcha una cadena de
degradacin metablica: disfuncin del glutatin, pr-
dida de folatos, aumento de estrs oxidativo.
Figura 64.2. Formacin de urea (en la cirrosis heptica la dis-
minucin puede llegar al 50 %).
SNTESIS DE AMONIO, UREA
Y GLUTAMINA
Una de las funciones metablicas ms importantes
del hgado es la eliminacin de amonio por dos meca-
nismos fundamentales:
a) Sntesis de urea.
b) Sntesis de glutamina.
El 95 por 100 de los niveles de amonio arterial man-
tenidos por la produccin en el intestino grueso, intes-
tino delgado y rion, se elimina mediante sntesis de
urea en el ciclo de Krebbs-Henseleit
(18)
; cuando este
mecanismo se altera, como ocurre en la hepatopata
crnica, se incrementa la sntesis de glutamina. La urea
es irreversible, pero la glutamina, por accin de las
glutaminasas, puede reconvertirse en glutamato+amo-
nio. As, ya no hay exceso de glutamina. Parece exis-
tir una cierta distincin zonal, interrelacionada, en el
hgado, para distribuir adecuadamente estas funciones
(Figs. 64.2 y 64.3).
Vitaminas A-D-E-K
Son derivados esteroideos solubles en grasas. El
hgado transforma el aporte discontinuo de retinol
supeditado a la alimentacin, en almacn para sustituir
universalmente a los tejidos de forma continua. La
hidrlisis del palmitato de retinol -forma de almacenaje
heptico- lanza a la vitamina A al torrente circulatorio
formando complejo con la prealbmina y la PUR. En
los tejidos, el retinol se metaboliza a retinol y cido reti-
noico. Es frecuente encontrar bajos niveles de vitami-
na A plasmtica en el cirrtico y sntomas de ceguera
nocturna. Pero es necesaria cierta cautela para inter-
venir en el cuadro con dosis altas de retinol en la hepa-
topata de origen alcohlico. Por interaccin del alco-
hol en el metabolismo de la vitamina A se producen
lesiones txicas microsomiales en el hepatocito.
Tambin es necesario atender a los niveles de zinc ya
que este oligoelemento es esencial para la sntesis de
protenas transportadoras del retinol.
La vitamina D se metaboliza a forma activa (25-
hidroxivitamina D) en el hgado. Este metabolito se

VITAMINAS Y MINERALES
En las hepatopatas crnicas se han podido detectar
varios rdenes de trastornos en relacin con los nive-
les de micronutrientes.
1. Ingesta insuficiente y malabsorcin.
2. Disminucin de almacenaje heptico.
3. Dificultad de conversin a formas activas.
4. Aumento de necesidades.
Los pacientes afectos de cirrosis disminuyen sus
reservas hepticas de folato, riboflavina, nicotinami-
da, cido pantotnico, vitamina B
6
, vitamina B
12
y
vitamina A. En los episodios de necrosis hay una pr-
dida clara de vitaminas hidrosolubles. Existe, ade-
ms, una menor oferta heptica de vitaminas en for-
ma activa.

Figura 64.3. Formacin de amoniaco y aminas bigenas en el
intestino.
convierte en 1,25-hidroxivitamina D a nivel renal, sien-
do sta su forma definitivamente activa.
Se ha descrito una forma de osteoporosis en los
pacientes cirrticos, asociada a bajos niveles de 25-
hidroxivitamina D. Cuando el tratamiento oral o paren-
teral con vitamina D no es eficaz, puede utilizarse la
25-hidroxivitamina D. Sin embargo, la remineraliza-
cin en ambos casos no tiene una respuesta adecuada,
por lo que se deducen mecanismos ms complejos y
an mal conocidos en esta funcin
(19)
.
La vitamina E es el antioxidante ms efectivo de la
naturaleza. El oc-tocoferol se combina con los radica-
les libres en la membrana y previene la lipooxidacin.
El producto de oxidacin del oc-tocoferol se conjuga en
el hepatocito con el cido glucurnico y se elimina con
la bilis.
La vitamina K es el cofactor esencial de la carboxi-
lasa-"-carboxiglutmica, que convierte los residuos
glutmicos en un aminocido: el cido y-carboxiglut-
mico. Tiene actividad qiielante sobre el ion calcio e
interviene en los mecanismos de coagulacin.
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Tiamina
Parece que el hgado cirrtico no slo tiene dificul-
tades para fosforilizar la tiamina y pasar a la forma
activa de pirofosfato de tiamina, sino que tambin hay
una incapacidad de utilizacin cabal de la forma acti-
vada. Diversos trabajos han demostrado que la adicin
de tiamina a un hemolizado de hemates incrementa la
actividad de la transcetolasa eritrocitaria en sujetos
sanos, pero no en pacientes cirrticos
(20)
.
Folato
La conversin metablica del cido flico absorbi-
do (pteroilglutmico) a cido 5-metil tetrahidroflico
tiene lugar en el hgado. La forma activa es necesaria
para la sntesis del cido desoxirribonucleico. Es posi-
ble que el alcohol favorezica el almacenaje en forma de
pteroilglutmico e impida su secrecin biliar y ciclo
entero-heptico para la formacin del 5-metiltetrahi-
droflico. La recuperacin entrica tambin afecta a la
vitamina B
12
.
Vitamina B
6

La vitamina B
6
se ingiere como piridoxina. Debe ser
fosforilada por una quinasa, convertida en piridoxal
por una oxidasa y vertida, posteriormente, al plasma en
forma activa de fosfato de piridoxal. El hgado es el
principal agente de estas funciones. Se han descrito
niveles plasmticos bajos tanto en cirrosis alcohlicas
como de otras etiologas.
Todo parece sugerir que, a defectos de conversin a
la forma activa, puede unirse un aumento de los meca-
nismos de destruccin. Tanto la vitamina B
1
como la B
6
y la biotina participan activamente en los tres metabo-
lismos. La tiamina interviene en el metabolismo de los
carbohidratos -va oxidativa directa- y su carencia acu-
mula lactato, a partir del piruvato. El alcohol puede
inhibir la absorcin activa de la tiamina. La adminis-
tracin brusca de carbohidratos en el alcohlico, sin
suficiente vitamina B
1
puede desencadenar los snto-
mas del sndrome de Wernicke-Korsakoff. La conver-
sin de triptfano a niacina requiere piridoxal-fosfato
(vitamina B
6
). Sus necesidades pueden aumentar con el
aporte y metabolismo posterior de los aminocidos
(transaminacin).
Riboflavina
La deficiencia de esta vitamina afecta al metabolis-
mo de la vitamina B
6
, ya que la oxidasa, que convierte
el fosfato de piridoxina en fosfato de piridoxal, es una
flavoprotena.
CONSECUENCIAS
NUTRICIONALES
Resumiendo de modo sinttico, el paciente portador
de una hepatopata crnica presenta una situacin de
malnutricin que puede oscilar, segn las estadsticas,
desde el 72,2 por 100 al 93 por 100
(21, 22)
.
Las causas se centran en las diversas alteraciones del
paciente:
1. Disminucin de la ingesta. En la hepatopata de
origen etlico debemos anotar que el alcohol pue-
de constituir el 53-63 por 100 de la ingesta cal-
rica/diaria
(22)
.
2. Situacin de malabsorcin.
2.1. Esteatorrea de 10 a 30g/da (alteracin en la
formacin de sales biliares, menor excre-
cin biliar)
(23)
. Impacto sobre la absorcin de
vitaminas.
2.2. Edema de la pared intestinal por hipoalbu-
minemia. Contribucin a la malabsorcin de
carbohidratos y protenas.
3. Disminucin de la capacidad de almacenaje
heptico de sustratos.
4. Alteraciones metablicas que afectan universal-
mente a principios inmediatos, vitaminas, oligo-
elementos y minerales
(24)
.
5. Incremento de las necesidades.
La determinacin del estado nutricional de estos
pacientes presenta dificultades adicionales. La esti-
macin de algunas medidas antropomtricas, como
la circunferencia muscular braquial o las reservas de
grasa mediante el pliegue tricipital, puede estar inter-
ferida por la existencia de edema evidente o subclni-
co. El ndice creatinina/altura puede ser utilizado
siempre que no haya evidencia de insuficiencia renal
asociada.
Las protenas de vida corta como ndice nutricional
deben descartarse ya que dependen de la capacidad de
sntesis del hgado enfermo y no corresponden a la
situacin general. Tampoco las pruebas drmicas de
reactividad alrgica tienen utilidad ya que la enferme-
dad heptica, por definicin, deprime la respuesta
inmune.
Las alteraciones metablicas que afectan a las pro-
tenas en el cirrtico impiden una valoracin correcta
del balance nitrogenado. La sntesis de urea disminui-
da y la hiperamonemia son situaciones comunes. El
nitrgeno excretado podra dar una visin poco fiable
en cuanto al deterioro de las reservas proteicas.
El gasto energtico basal est habitualmente incre-
mentado en la enfermedad heptica. La ecuacin de
Harris-Benedict, debido a las alteraciones metabli-
cas, tiene un papel reducido. La medida ms adecuada
del gasto estara asociada a la utilizacin de calorime-
tra indirecta. La determinacin del cociente respirato-
rio (RQ) pondra en evidencia la utilizacin energtica
preferencial e inevitable de las grasas
(25)
.
ENCEFALOPATA HEPTICA
El sndrome se puede describir como "un conjunto
de alteraciones del sistema nervioso central, de natu-
raleza bsicamente funcional, que aparecen de forma
secundaria en ciertas enfermedades hepticas que cur-
san con insuficiencia hepato-celular y/o circulacin
portosistmica.
Las manifestaciones neuropsiquitricas de la ence-
falopata heptica pueden ser leves, subclnicas o tan
evidentes y graves como el debut mediante un coma
profundo. La manifestacin neuromuscular ms precoz
y frecuente es elflapping o temblor fino, distal, de las
extremidades superiores.
Hay muchos factores etiopatognicos que permane-
cen oscuros, pero estos episodios se insertan en la evo-
lucin del paciente con cirrosis heptica avanzada y se
asocian a ingestas dietticas inadecuadas, utilizacin de
medicamentos hepatotxicos, hemorragias del tubo
digestivo, desequilibrios hidroelectrolticos e infeccio-
nes intercurrentes
(26)
.
La conducta clnica inmediata es yugular el factor
desencadenante en el mbito que requiera la gravedad
del cuadro. Hay grados leves de encefalopata que se
soportan de una manera crnica; hay situaciones gra-
ves de presentacin aguda, que requieren hospitaliza-
cin inmediata.
La carne fue la primera sustancia capaz de producir
un cuadro parecido al coma heptico, cuando se admi-
nistr a perros en los que se haba practicado un fstu-
la de ECK, o anastomosis porto-cava total.
El amoniaco ha sido, tal vez, el protagonista ms fre-
cuente invocado como desencadenante de la encefalo-
pata. Es objetivable que el amoniaco reduce la snte-
sis de ATP central y acetil CoA, produciendo depresin
del SNC; aumenta la sntesis de glutamina, que tambin
es neurodepresor; favorece la acumulacin de GABA
(gamma-amino-butirato), que es asimismo depresor;
altera la permeabilidad de electrlitos a travs de la
membrana, y produce alteraciones en el cociente de
sustratos reducidos/oxidados como el NADH/NAD.
Pero tambin es cierto que no resulta igualmente txi-
co para todas las reas cerebrales y que la inyeccin
experimental de amoniaco en el SNC no reproduce el
cuadro de la encefalopata heptica
(27)
.
Algunos estudios sealan a los mercaptanos y ami-
nocidos sulfurados como desencadenantes de la ence-
falopata. En pacientes con cirrosis, la administracin
de metionina en dosis variables de 10-20 g/da produ-
ce encefalopata. Un metabolito, el dimetil-sulfxido,
es responsable del foetor o aliento heptico. Parece que
los mercaptanos inhiben la permeabilidad celular al
interferir los mecanismos de la Na
+
K-ATP-asa. El
fundamento de las dietas vegetarianas en el hepatpata
es su favorable pobreza en mercaptanos.
Tambin se han invocado los cidos grasos de cade-
nas media y corta (C5-C8), aumentados en el paciente
afecto de hepatopata, como desencadenantes de man-
tener una toxicidad sinrgica con el amoniaco.
En esta situacin, la terapia clsica se centraba en las
siguientes maniobras:
1. Tratamiento de infecciones intercurrentes.
2. Reposicin hidro-electroltica.
3. Laxantes y enemas que impidan la permanencia
de residuos nitrogenados en el intestino.
4. Antibiticos no absorbibles del tipo de la neomi-
cina para suprimir la flora colnica y la produc-
cin de amoniaco.
5. Administracin de 60-100 ml/da de lactulosa,
derivado de la lactosa, y que puede ser metaboli-
zada por las bacterias del colon. La produccin de
acetona y cido actico desciende el pH colni-
co y dificulta la absorcin del amoniaco.
6. Medidas de higiene general.
El recurso teraputico nutricional, hasta la dcada de
los setenta, era mantener al paciente con las llamadas
dietas hipoproteicas, que incluan escasamente 10-15
gramos de protenas de origen vegetal, en 24 horas. La
norma de esta situacin es un intenso catabolismo mus-
cular, balance nitrogenado negativo y afluencia de ami-
nocidos al plasma para surtir la gluconeognesis.
Paradjicamente, la dieta apmteica puede inducir la
invasin del plasma por aminocidos aromticos capa-
ces de desencadenar el coma.
Hacia el ao 1971, la escuela de Fischer propuso una
nueva teora acerca de los condicionantes de la ence-
falopata. En situaciones de hipofuncin heptica o
desvo de la sangre a nivel periheptico, tanto las ami-
nas como sus precursores aminocidos escapan a la
inactivacin metablica del hgado e inundan los siste-
mas nerviosos central y perifrico aminrgico. Esta
avalancha de aminocidos neutros a nivel de la barrera
hematoenceflica condiciona el descenso de la sntesis
cerebral de noradrenalina y dopamina con aumento de
neuromoduladores de la p-hidroxifeniletanolamina,
octopamina y metabolitos de la indolamina, incluida la
serotonina
(28, 29)
(Fig. 64.4).
La inundacin del sistema nervioso central por las
aminas desencadenantes de encefalopata es secunda-
ria a trastornos en el metabolismo de los aminocidos
precursores: fenilalanina, tiroxina y triptfano. Estos
aminocidos neutros compiten con los de cadena rami-
ficada por un solo sistema de transporte que controla su
paso a travs de los vasos de la barrera hematoence-
flica.
En 1979, James et al. sugieren que la glutamina,
sintetizada localmente en el cerebro a partir del amo-
niaco, contribuye a la incorporacin masiva de ami-
nocidos aromticos desde la sangre, tal vez median-
te una aceleracin del transporte. Se llega as a un
intento de unicidad metablica entre la teora clsica
respecto a la toxicidad del amoniaco con los nuevos
trabajos relativos a la invasin del SNC por aminas y
aminocidos neutros como agentes de la encefalo-
pata.
En ratas sometidas a shunt portosistmico se ha
podido comprobar que el transporte de aminocidos
neutros a travs de la barrera hematoenceflica
aumenta desde las 6 primeras horas del postoperato-
rio y permanece durante los 60 das de la experien-
cia. La serotonina tambin se eleva desde las 6 pri-
meras horas y supera los 16 mol/gramo de cerebro a
los 11 das. En cambio, el descenso plasmtico de
aminocidos de cadena ramificada y aumento de los
neutros slo se instaura a partir del 2. y 5. das post-
shunt. En el cerebro, sin embargo, hay una elevacin
de aminocidos desde las 6 primeras horas, y esta
situacin se mantiene los 60 das de la experiencia.
Todo parece sugerir que hay mecanismos complejos
que mediatizan la entrada de aminocidos en el SNC;
no solamente la distorsin del ndice de Fischer o
relacin valina + leucina + isoleucina/tirosina + feni-
lalanina
(30)
.
La teora de Fischer, en cuanto a la reversin de la
encefalopata con mezclas de aminocidos ramificados
y aportes muy bajos de aminocidos neutros, ha sido
Figura 64.4. Teora de Fischer o
de los falsos neurotransmisores.
ampliamente defendida por unas escuelas
(31, 32)
, y con-
testada por otras
(33)
.
Tal vez la controversia pueda ceder a una posicin
moderada como la expresada por algunos autores como
SILK
(34)
:
1. Es evidente la malnutricin en pacientes con
hepatopata crnica.
2. La malnutricin calrico-proteica va ligada a
niveles inmunitarios muy bajos, sepsis frecuentes y
aumento de mortalidad.
3. La malnutricin condiciona situaciones de dis-
balance electroltico, infecciones y tendencia a la ence-
falopata.
4. Es prescriptivo un buen aporte energtico-pro-
teico al paciente heptico. Si existe una tolerancia
digestiva y metablica adecuadas se utilizar la va
oral, con dietas modificadas. Si no es posible, las vas
enteral y/o parenteral con mezclas y soluciones de ami-
nocidos ramificados pueden constituir la herramienta
nutricional indispensable.
5. Si hay una clara intolerancia a las protenas, con
peligro de encefalopata, no deben utilizarse mezclas
de soluciones de aminocidos ramificados en exclusi-
va, sino proporciones decrecientes de fenilalanina,
tiroxina, triptfano y metionina. Paralelamente se ads-
criben dosis crecientes de arginina y aminocidos
ramificados. Nuestra experiencia en el Hospital
Ramn y Cajal de Madrid, con pacientes tratados a
medio y largo plazo, tras anastomosis portosistmica,
es que el nico modo de lograr un aporte nitrogenado
suficiente y balances positivos, es recurrir a las mez-
clas enriquecidas con aminocidos de cadena ramifi-
cada y con muy pobre representatividad de aminoci-
dos neutros. La posibilidad de administrar una tasa
proteica alta (70-90 gramos/da) junto al aporte ener-
gtico suficiente a expensas de otros principios inme-
diatos (2.000-3.000 kcal/da) se centra en el aporte de
aminocidos de cadena ramificada. Este aporte puede
vehicularse en mezclas por va parenteral, enteral o
formar parte de estudiadas combinaciones de alimen-
tos en una dieta oral (Anexo I). El aporte energtico
mediante carbohidratos y lpidos no impone ms pro-
blemas que la tolerancia expresada por los niveles de
glucemia y la posible existencia de hipertrigliceride-
mia
(35)
.
La utilizacin de triglicridos de cadena media
(TCM) se ha mostrado til ya que elude problemas
malabsortivos y aporta energa por #-oxidacin mito-
condrial sin mediacin de la L-carnitina. Por otro lado,
la menor disponibilidad heptica de cidos grasos de
cadena larga reduce la sntesis de lipoprotenas
(VLDL). La nica precaucin que es preciso tomar es
la cantidad administrada y la velocidad de aporte.
Ambos parmetros estn supeditados a la capacidad
funcional del hepatocito y a su P-oxidacin mitocon-
drial.
PROTOCOLO TERAPEUTICO-
NUTRICIONAL
Ante un paciente portador de enfermedad heptica
crnica, con incidencias de descompensacin metab-
lica y peligro de encefalopata grave, una metodologa
a seguir, puede ser la que expondremos a continua-
cin:
1. El objetivo del aporte nutricional debe ser, en pri-
mer lugar, la provisin adecuada de caloras y prote-
nas para prevenir la malnutricin. Evidentemente, la
actitud a tomar depender del estado nutricional, de la
evolucin de la hepatopata y de la existencia de com-
plicaciones.
2. La posibilidad de una dieta oral impone esta va
para la nutricin adecuada del paciente. Las dietas ora-
les diseadas con suficiente aporte de protenas vege-
tales y de origen lcteo tienen un alto porcentaje de
aminocidos de cadena ramificada y son pobres en
aminocidos neutros
(36)
.
3. Prevencin de la hipoglucemia con suficiente
aporte de carbohidratos. Incluir alimentos con fibra
diettica.
4. Aporte moderado de grasas (30-35 por 100 de
caloras de la dieta/diaria) en las que se pueden incluir
triglicridos de cadena media.
5. Aporte proteico estimable en 0,8-1 gramo por kg
de peso/da si la situacin de tolerancia es suficiente.
En caso negativo enriquecer la dieta con frmulas de
aminocidos de cadena ramificada para prevenir la
malnutricin proteica y el peligro de encefalopata.
6. Restituir fluidos a 1.500-1.800 ml/da y, asimis-
mo, el aporte de sal (20 mEq/da).
7. Suplementar vitaminas y oligoelementos. El
aporte energtico no debe superar las 35-40 kcal/kg de
peso/da
(37, 38)
.
8. Utilizacin de a-cetoanlogos de aminocidos
ramificados, que no son ms que productos desamina-
dos de leucina, isoleucina y valina. Los a-cetoanlogos
se convierten en aminocidos ramificados por transa-
minacin, con los resultados tericos de una reduccin
en la formacin de aminas txicas y un incremento de
la sntesis proteica sin incrementar los aportes de nitr-
geno. Estimulan la secreccin insulnica, reducen la de
glucagn y corticoides y limitan la malnutricin protei-
ca en la cirrosis heptica. Sin embargo los resultados
aportados por diversos autores son controvertidos.
9. Si la va oral no es posible, el recurso inmedia-
to deber ser la actuacin mediante nutricin artificial.
La va parenteral puede utilizar formulaciones de ami-
nocidos de cadena ramificada, en un 35 por 100 del
aporte nitrogenado total, con reduccin de la fenilala-
nina y metionina. El aporte energtico simultneo
incluye soluciones de glucosa al 20-23 por 100 y mez-
clas de lpidos MCT-LCT.
10. Es prescriptivo mantener la va parenteral den-
tro del plazo ms corto posible, sustituyndola por la
va enteral en el momento en que el tracto GI sea via-
ble. Las mezclas entrales tambin aportan proporcio-
nes de aminocidos adecuadas a la formulacin de Fis-
cher y cidos grasos de cadenas media y larga en la
composicin de sus grasas.
11. El aporte de estas frmulas especiales conlleva
un incremento considerable del costo, por lo que deben
reservarse para las situaciones de intolerancia a las
mezclas convencionales.
De los aminocidos de cadena ramificada se derivan
los siguientes efectos metablicos:
- Estmulo de la sntesis proteica a nivel muscular.
- Contribucin a satisfacer requerimientos energticos
en situacin catablica ante la escasez de cuerpos
cetnicos por sntesis reducida en la hepatopata.
- Competencia con los aminocidos neutros a nivel
de la barrera hematoenceflica.
- Disminucin del catabolismo y de la produccin de
amoniaco. Menor presencia de glutamina cerebral.
- Recientes trabajos establecen que la arginina, pre-
sente en proporciones altas en algunas mezclas de
aminocidos ramificados (FO 80-7,5 por 100), es
un aminocido especialmente estimulador de la
sntesis proteica a travs de las poliaminas. Por
ello tambin es capaz de elevar los niveles de
inmunidad
(40)
.
EXPERIENCIA CLNICA
En los ltimos 12 aos, desde nuestro servicio de
Nutricin Clnica del Hospital Ramn y Cajal de
Madrid hemos seguido la evolucin de una serie de
pacientes afectos de hepatopata crnica, hipertensin
portal y hemorragia digestiva, sometidos a un shunt
quirrgico portosistmico
(41)

De un primer grupo de 22 enfermos, 10 presentaban
hepatopata de origen etlico y 12 postnecrtica. La edad
media era de 53 aos, en un rango de 28-67. La funcin
heptica alterada fue clasificada segn los criterios de
CHILD: 8 pacientes se agrupaban en el estadio A, 12 en
el B y 2 en C, haciendo referencia, de menor a mayor
gravedad, a la existencia de complicaciones.
TABLA 64.3. Tratamiento parenteral
BCAA 35 por 100 (proporcin 2:1)
Dextrosa 23 por 100.
A.A. 70-80 g/24 horas.
A. Cobertura de requerimientos energticos.
B. Freno de la gluconeognesis.
C. Estmulo de la sntesis proteica muscular.
D. Competicin de aminocidos ramificados frente a neutros en
la barrera hematolgica.
E. Disminucin de la produccin endgena de NH
4
.
Ocho de los afectados fueron intervenidos de urgen-
cia por hemorragia masiva y el resto de modo progra-
mado a lo largo de tres semanas despus del incidente
hemorrgico. Todos fueron tratados con nutricin
parenteral durante las primeras 72 horas de postopera-
torio con aporte individualizado, segn necesidades, y
media de 25-35 kcal/kg de peso/da. La formulacin se
inici con la mezcla de aminocidos segn criterio de
Fischer y dextrosa al 20 por 100 para un aporte total
medio de 1.800-2.000 kcal/da (Tabla 64.3).
A partir del cuarto da de postoperatorio, los pacien-
tes recibieron nutricin enteral mediante sonda naso-
gstrica, adaptando la formulacin a las necesidades
energticas y siguiendo, de nuevo, los postulados de
Fischer. Esta dieta se mantuvo durante 15 das, con un
aporte en rango de 2.500-3.000 kcal/da.
Posteriormente, los pacientes fueron dados de alta
con dieta oral calibrada, manteniendo el ndice de Fis-
cher en la proporcin de aminocidos, neutros y de
cadena ramificada en la seleccin de alimentos natura-
les: 60 gramos de protenas/da (45 por 100 de origen
animal y 55 por 100 vegetal), 350 gramos de carbohi-
dratos/da y 100 gramos de grasa vegetal. Un grupo de
pacientes (8 en total) recibi, adems, suplemento dia-
rio de 25-30 gramos/da de una mezcla de aminocidos
de cadena ramificada.
Establecimos un estudio comparativo con 9 enfermos
diagnosticados de cirrosis, en grados de CHILD homo-
logables, ingresados por descompensacin en el servicio
de gastroenterologa y tratados por mtodos convencio-
nales (dieta hipoproteca: 0,5 g/kg de peso/da, de pre-
dominio vegetal; aporte energtico de 1.000-1.200
Kcal/da; antibiticos de accin intestinal y lactulosa).
Previamente habamos establecido las cifras norma-
les del aminograma plasmtico en un grupo de volun-
tarios sanos de ambos sexos y con rango de edad 25-
50 aos. El ndice de Fischer obtenido fue de 2,5 0,25
(Tabla 64.4).
La mortalidad en el grupo intervenido quirrgicamente
fue del 13,2 por 100 (3/22) debido al dao heptico: 2
pacientes en la clasificacin C de CHILD y un paciente
de la B. Una paciente falleci de endocarditis bacteriana
seis semanas despus de la intervencin. El resto, 18
enfermos, recuperaron una excelente calidad de vida y
fueron seguidos durante 3 aos despus de la interven-
cin, con revisiones clnicas y bioqumicas cada 3 meses.
Los nicos incidentes de encefalopata de grados I-
II, fueron presentados por 3 pacientes que abandonaron
la dieta prevista e ingirieron alcohol. Se recuperaron
con facilidad y no volvieron a presentar incidencias.
Parmetros de seguimiento:
1. Evolucin clnica.
2. Test bioqumico de funcin heptica.
3. Aminograma plasmtico e ndice de Fischer.
4. Permeabilidad del shunt.
En las Figuras 64.4 y 64.5 se aprecia la evolucin de
los aminocidos plasmticos desde el momento del shunt
portosistmico y el postoperatorio a largo plazo con y sin
suplemento de aminocidos de cadena ramificada.
Se alcanza un balance nitrogenado positivo desde la
2.
a
semana del tratamiento postquirrgico y nutricional.
El incremento del ndice de Fischer se aprecia desde la
1. semana de tratamiento (Fig. 64.4).
Este incremento no es significativo antes de las 3
semanas de tratamiento. Sin embargo, hay un descen-
so de aminocidos aromticos en el plasma de los
pacientes intervenidos quirrgicamente a partir de la 2.
a
semana de tratamiento, comparado con las cifras del
grupo-control sano.
Tambin encontramos diferencias significativas del
ndice de Fischer entre los pacientes tratados median-
te shunt quirrgico y los sometidos a terapia conven-
cional y no intervenidos, comparados con los contro-
les sanos (Fig. 64.4).
Es de sealar igualmente la significacin entre el
grupo de cirrticos no quirrgicos y el tratado median-
te shunt y terapia nutricional suplementada con ami-
nocidos de cadena ramificada durante 3 semanas, a
favor de estos ltimos* (Fig. 64.4).
La evolucin favorable de los sntomas clnicos a lar-
go plazo ha objetivado un paralelismo con las eleva-
ciones del ndice de Ficher (Fig. 64.5).
(*) Suplementacin con Hevatonutril, Clinical Nutrition.

ACP= Anastomosis porto-sistemtica.
CF= Coeficiente de Fischer.
HP= Hipertensin portal, no intervenida. Con tratamientos
convencionales.
Figura 64.5. Evolucin del coeficiente de Fischer en tres sema-
nas de postoperatorio por hipertensin portal. Comparacin de
controles sanos y pacientes hepatpatas, no intervenidos, trata-
dos por mtodos convencionales.
CONCLUSIONES
1. Son aconsejables las derivaciones que mantienen
un porcentaje de flujo heptico aunque no hay unicidad
de criterios a este respecto en el campo quirrgico.
2. El soporte nutricional mediante dietas parenteral,
enteral y oral, con predominancia de aminocidos de
cadena ramificada, se ha mostrado eficaz en frenar el
catabolismo, mantener balances nitrogenados positi-
vos y llevar a cabo un aporte energtico suficiente sin
peligro de encefalopata.
3. Los pacientes afectos de cirrosis, en situacin
relativamente homologable y tratados con metodologa
convencional, muestran peor estado nutricional, ms
bajo ndice de Fischer y mayor tendencia a la encefa-
lopata.
4. A largo plazo, el mantenimiento del ndice de
Fischer, por encima de 2, mediante dietas con restric-
cin de aminocidos aromticos y aporte de ramifica-
dos, incluyendo 25-30 g/da de suplemento, se ha mos-
trado eficaz para mantener el estado nutricional
adecuado y prevenir la encefalopata (Fig. 64.6).
Hemos continuado el control, con un grupo de 9
enfermos, a lo largo de 10 aos. Todos han presenta-
do calidad de vida aceptable sin episodios intercu-
rrentes de importancia. Sin embargo, a partir de estos
plazos de postoperatorio, la situacin heptica ha ini-
ciado su descompensacin definitiva. En nuestra
serie, el 86,5 por 100 ha muerto despus de este inter-
valo de tiempo, aun con adecuado control y trata-
miento de su enfermedad. De ellos, el 25 por 100 ha
desarrollado un hepatoma sobre la cirrosis preexis-
tente
(42)
.
TABLA 64.4. Cociente de Fischer en voluntarios sanos
Figura 64.6. Evolucin del ndice de Fischer, en pacientes con
sfiun/portosistmico, a lo largo de un ao. Dieta oral modifica-
da, con y sin suplemento de 20-30 g/da de aminocidos de
cadena ramificada. Comparacin con controles normales.
TRASPLANTE HEPTICO
El tratamiento nutricional del paciente sometido a
trasplante heptico puede tener una influencia signi-
ficativa en la morbimortalidad. La mayora son suje-
tos de alto riesgo por anorexia y las alteraciones meta-
blicas inherentes a su enfermedad. A todo ello es
preciso aadir el estrs de una larga intervencin qui-
rrgica.
El trasplante heptico aboca a una situacin de
hipermetabolismo e hipercatabolismo. Si el sustrato no
se aporta de modo exgeno, el organismo lo obtiene
fundamentalmente de sus reservas musculares. Las
necesidades energticas medidas por calorimetra indi-
recta pueden incrementarse por encima del 30 por 100
con respecto a las determinaciones previas al trasplante.
Las prdidas nitrogenadas pueden objetivar cifras por
encima de 20 gramos diarios de nitrgeno en el perio-
do postoperatorio. Las prdidas se incrementan por el
uso de medicamentos en altas dosis, como los esteroi-
des. Es evidente, tambin, la interregulacin entre esta-
do nutricional e inmunocompetencia. Anormalidades
como la disminucin de niveles de IgG, nmero de lin-
focitos, respuesta linfocitaria, y quimiotaxis de neu-
trfilos, han sido ampliamente descritos.
En un primer periodo de pretrasplante es preciso
reponer adecuadamente el mximo posible de reservas
con aportes suficientes de energa y protenas:
Energa:35-45 kcal/kg de peso/da.
Agua y electrolitos: 1.500-2.000 ml de glcidos/da.
Protenas: Ajustando el aporte a las prdidas nitro-
genadas/da, para un balance positivo.
1,5 g/k de peso/da en forma de aminocidos rami-
ficados, si hay peligro de encefalopata.
Vitaminas, minerales y oligoelementos: segn las
RDA.
Postoperatorio
La nutricin postoperatoria debe ser precoz ya que
la malnutricin energtico-proteica se relaciona direc-
tamente con la supervivencia. Deben utilizarse dietas
con alto contenido proteico, aunque ya no es necesario
aumentar la cantidad de aminocidos ramificados y
reducir los neutros, puesto que el injerto consigue una
rpida normalizacin metablica.
A partir de la primera semana del postoperatorio, el
incremento del gasto energtico cede y se normalizan
las necesidades bsales. La nutricin parenteral total es
la norma ms eficaz, siempre que vaya seguida de la
decisin de pasar a nutricin enteral en cuanto sea posi-
ble. En muchos casos, este periodo puede ser inferior
a 24 horas. La nutricin enteral suficiente puede ser
igualmente eficaz y disminuir las incidencias de infec-
ciones intercurrentes.
NUTRIENTES ESPECIALES
Las investigaciones actuales se centran en diversos
nutrientes que pudiramos considerar esenciales en
determinadas situaciones fisiolgicas.
La glutamina es el combustible indispensable para
mantener la integridad del enterocito. Las situaciones
de estrs modifican la oferta visceral y la masa muscu-
lar, con una reduccin de niveles significativa. La ads-
cripcin a la nutricin artificial puede ser decisiva para
mantener la integridad de la barrera intestinal frente a
la invasin bacteriana, sepsis y fallo multiorgnico.
La arginina se ha implicado en mltiples procesos
metablicos. Pero muy importante es su efecto modu-
lador en la sntesis proteica como precursor de las
poliaminas. Es, igualmente, el precursor del xido ntri-
co con funciones bactericidas y detoxicantes.
Los cidos grasos poliinsaturados estn implicados
en la produccin de prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos. Su actividad en los procesos de quimio-
taxis y respuesta inflamatoria, as como la presencia e
influencia del perfil de cidos grasos de las series $-6
y $-3 en los cambios de permeabilidad de las mem-
branas celulares, pueden ser un extenso campo de
investigacin en el estudio de futuros sustratos nutri-
cionales adaptados cualitativamente a las alteraciones
de la hepatopata crnica.
ANEXO
DIETA SEGN FORMULACIN DE FISCHER

* Frmula por sobre: carbohidratos 79,9 %; protenas 13,33 %; lpidos: 7,42 %; vitaminas, electrlitos y oligoelementos.
97 gramos en polvo = 357 caloras y 1,77 gramos de nitrgeno (Hepatonutril-Clinical Nutrition].
ANEXO
DIETA SEGN FORMULACIN DE FISCHER (continuacin)
* Frmula por sobre: carbohidratos 79,9 %; protenas 13,33 %; lpidos: 7,42 %; vitaminas, electrlitos y oligoelementos.
97 gramos en polvo = 357 caloras y 1,77 gramos de nitrgeno (Hepatonutril-Clinical Nutrition).
ANEXO
DIETA SEGN FORMULACIN DE FISCHER (continuacin)

* Frmula por sobre: carbohidratos 79,9 %; protenas 13,33 %; lipidos: 7,42 %; vitaminas, electrlitos y oligoelementos.
97 gramos en polvo = 357 caloras y 1,77 gramos de nitrgeno (Hepatonutril- Clinical Nutrition).
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CAPTULO
Sndromes de malabsorcin
Etiologa y clnica general. Formas clnicas ms
importantes
V. Moreno de Vega Lomo, M. A. Gassull Dur
CONCEPTO
Los sndromes de malabsorcin comprenden un con-
junto de sntomas y signos que se ocasionan como con-
secuencia de las deficiencias nutricionales, producidas
por la alteracin en los procesos fisiolgicos, que se lle-
van a cabo en el intestino delgado encaminados a dige-
rir y absorber los nutrientes.
Aunque de forma estricta la malabsorcin se refie-
re a la alteracin en la absorcin de nutrientes por fallo
en la mucosa intestinal, y la mala digestin al defecto
en la hidrlisis de estos nutrientes, reflejando as dife-
rentes mecanismos fisiopatolgicos, se acepta el tr-
mino de malabsorcin para expresar de forma global
estos trastornos que conducen a un defecto en la asi-
milacin de uno o varios de los principios nutritivos
ingeridos.
Los sndromes de malabsorcin incluyen un grupo
amplio y heterogneo de trastornos, que pueden estar
provocados por la alteracin de cualquier rgano del
sistema digestivo.
LA DIGESTIN Y ABSORCIN
DE NUTRIENTES
La digestin se inicia por los estmulos visuales y
olfativos de los alimentos, los cuales, a travs del sis-
tema nervioso autnomo, provocan una respuesta de
secrecin salivar y gstrica
(1)
. Adems, y mediada por
el nervio vago, se produce una estimulacin de la secre-
cin pancretica y biliar. Posteriormente la presencia de
los nutrientes en el interior del tracto digestivo superior
potenciar esta secrecin tanto por mecanismos neura-
les como humorales
(1, 2)
.
Una buena masticacin y mezcla con la saliva inicia
la digestin por medio de la amilasa salivar y, en el caso
de las grasas, por la lipasa gstrica en el estmago. Se
considera que una alta proporcin de los triglicridos
de la dieta pueden ser digeridos por estas lipasas, las
cuales precisan una correcta acidez del medio, con pH
entre 4, 5 y 6, para su actuacin ptima. La digestin
de las protenas tambin se inicia en el estmago con
la secrecin de pepsinogeno y su rpida conversin a
pepsina por el medio cido
(3)
.
El control del vaciamiento gstrico es crtico para un
proceso de digestin adecuado, y ste es regulado fun-
damentalmente por las caractersticas propias del con-
tenido del quilo y por mecanismos de retroalimentacin
tanto neurales como humorales.
Los mecanismos ms importantes de la digestin
suceden en el duodeno al mezclarse el quilo o bolo ali-
mentario con las secreciones pancreticas y biliar.
La presencia de nutrientes en el duodeno estimula
simultneamente la contraccin de la vescula biliar y
la secrecin pancretica, siendo la liberacin de secre-
tina y colecistoquinina hacia la circulacin portal, por
parte de las clulas endocrinas de la mucosa intestinal,
el principal mecanismo
(1)
. La liberacin de sales bilia-
res, bicarbonato y enzimas pancreticas, proporcionan
las condiciones ptimas para el proceso de digestin.
Por otra parte, la liberacin simultnea de la entero-
quinasa desde la mucosa duodenal es un hecho clave
para la activacin de las proteasas pancreticas
(1)
.
La digestin de los lpidos depende fundamental-
mente de las sales biliares, as como de la lipasa y coli-
pasa pancretica
(4)
, mientras que los carbohidratos y las
protenas, adems de las enzimas secretadas a la luz,
65
dependen en fases finales de las enzimas situadas en el
borde de cepillo de la membrana intestinal y de las con-
tenidas en el interior de las clulas de la mucosa
(5A7)
.
Otros fenmenos a tener en cuenta y necesarios para
una correcta digestin y absorcin eficaz es la secre-
cin de agua y sales por parte de la mucosa yeyunal, as
como una correcta actividad motora intestinal
(3)
.
Tambin es de gran importancia una eficaz circula-
cin enteroheptica que recupera las sales biliares, evi-
ta su deplecin y asegura una cantidad en depsito sufi-
ciente para posteriores procesos digestivos.
En la absorcin de vitaminas hidrosolubles se han
implicado procesos mediados por transportadores espe-
cficos, adems de que algunas de estas vitaminas se
encuentran conjugadas o como coenzimas, requiriendo
hidrlisis antes o durante su absorcin. Por el contra-
rio las vitaminas liposolubles se absorben simplemen-
te por un mecanismo de difusin pasiva
(3)
.
Los minerales y oligoelementos dependen para su
asimilacin de mecanismos absortivos muy especiali-
zados
(3)
.
La absorcin de los diferentes principios nutritivos,
salvo el hierro y calcio que se produce en el duodeno,
y las sales biliares y vitamina B
12
en el leon, se reali-
za de forma mayoritaria en el yeyuno.
ETIOPATOGENIA. MECANISMOS
DE MALABSORCIN
Como ya se ha comentado, la digestin y absorcin
de los alimentos supone un proceso integrado, y com-
prende varias fases:
Fase luminal, en la cual los principios nutritivos
son hidrolizados y solubilizados, fundamental-
mente por las secreciones biliares y pancreticas.
Fase de mucosa, en la que se concluye la hidr-
lisis de hidratos de carbono y pptidos que, jun-
to a las grasas, son absorbidos.
Fase de transporte, en la que los nutrientes absorbi-
dos entran en la circulacin sangunea o linftica.
El conocimiento de este proceso y sus diferentes
fases nos ha permitido clasificar los diferentes meca-
nismos por los que se puede llegar a producir un sn-
drome de malabsorcin.
Fase luminal
Defecto en la hidrlisis de los nutrientes
La liplisis puede verse alterada por fallo de la lipa-
sa gstrica, aunque desde el punto de vista cuantitati-
vo es mucho ms importante la lipasa pancretica
(8)
.
Por tanto, toda patologa que altere o reduzca la secre-
cin pancretica ocasionar mala digestin. Adems la
actividad de la lipasa pancretica es pH dependiente,
inactivndose en medios muy cidos, por lo que tam-
bin aquellos procesos que disminuyan el pH intralu-
minal pueden provocar un defecto de la hidrlisis de
las grasas, como puede ocurrir en el sndrome de
Zollinger-Ellison
(9)
.
La protelisis se inicia en el estmago por la pepsi-
na y es influenciada por el pH intragstrico y por el
vaciamiento gstrico
(7)
. A pesar de ello, los estados de
aclorhidria raramente se acompaan de una significa-
tiva malabsorcin de protenas.
El defecto de proteasas pancreticas desempea un
importante papel en la malabsorcin de protenas, aun-
que esto ocurre en estados avanzados de insuficiencia
pancretica exocrina.
La hidrlisis de los hidratos de carbono se realiza
mediante las amilasas salivar y pancretica, y su alte-
racin puede ocurrir tanto por el dficit de secrecin de
la mismas como por las situaciones en que el tiempo
que tienen para ejercer su accin se ve reducido por un
trnsito rpido, como ocurre en el hipertiroidismo o en
presencia de anastomosis quirrgicas
(10)
. Al igual que
ocurre con las proteasas, la secrecin de amilasa pan-
cretica se conserva a menudo en estados de insufi-
ciencia pancretica exocrina, y son necesarios estados
muy evolucionados de insuficiencia exocrina pancre-
tica para notarse su falta de actuacin.
Defecto en la solubilizacin de las grasas
Las sales biliares son esenciales para la formacin y
mezcla de micelas, y esto es un requisito bsico para
una eficaz absorcin de las grasas. La formacin, actua-
cin y circulacin de las sales biliares comprenden un
complejo sistema que puede verse interrumpido a dife-
rentes niveles
(10)
tales como:
Defecto de sntesis en enfermedades parenqui-
matosas hepticas.
Defecto de secrecin en la obstruccin biliar.
Desconjugacin y deshidroxilacin por sobre-
crecimiento bacteriano.
Precipitacin por disminucin de la solubilidad
en estados con disminucin del pH duodenal
como en el sndrome de Zollinger-Ellison.
Precipitacin por interaccin con frmacos como
la neomicina o la colestiramina, o alcohol etlico.
Asincronismo en la mezcla con el quilo como
ocurre en los estados postciruga gstrica.
Interrupcin de la circulacin enteroheptica
deplecionndose el pool de sales como en las
resecciones de leon.
CAPTULO 65. Sndromes de malabsorcin 1013
Fase de mucosa
Las resecciones extensas de intestino delgado, as
como los fenmenos de infarto mesentrico, pueden
provocar un grado de prdida de mucosa y clulas epi-
teliales que dificulta la absorcin de nutrientes.
Asimismo, la presencia de enfermedades difusas
intestinales con afectacin de la mucosa origina un
mecanismo de dficit absortivo. Entre stas deben ser
consideradas la enfermedad celiaca, enfermedad de
Whipple, espre colgeno, espre tropical, enfermedad
de Crohn, enteritis por radiacin, enteritis infecciosas
y parasitarias, amiloidosis, sarcoidosis, mastocitosis,
interaccin por frmacos (neomicina, laxantes, etc.) y
enteropata del sndrome de inmunodeficiencia adqui-
rida
(10)
.
Todas estas patologas, adems, intervienen alteran-
do la fase luminal de hidrlisis y solubilizacin, pues-
to que la liberacin de colecistoquinina puede verse
reducida y, como consecuencia de ello, disminuir la
secrecin biliar y pancretica
(1)
.
La alteracin, tanto estructural como funcional de
los enterocitos, es tambin causa de malabsorcin. La
alteracin en la actividad de las hidrolasas en el borde
cepillo de la mucosa es la ms importante, ya que impi-
de concluir el normal metabolismo y digestin de los
carbohidratos, iniciado en la fase luminal con la for-
macin de los oligosacridos y, en consecuencia, que
atraviesen la mucosa epitelial
(5, 11, 12)
. La ms conocida y
mejor estudiada por su prevalencia es el dficit de lac-
tasa que impide el desdoblamiento de la lactosa en sus
monosacridos glucosa y galactosa. Si bien existe una
rara forma congnita cuya transmisin se realiza de
forma autosmica recesiva, lo ms habitual es que el
dficit de lactasa tenga un origen constitucional, o sea,
secundario a enfermedades difusas del intestino del-
gado
(13, 14)
.
Por ltimo, y a este nivel del enterocito, existen tras-
tornos hereditarios que pueden alterar el procesamien-
to y transporte celular de las diferentes sustancias
absorbidas, condicionando un estado de malabsorcin.
As, pueden verse alterados la asimilacin de grasas
(abetalipoproteinemia), aminocidos (enfermedad de
Hartnup, cistinuria, etc.), carbohidratos (malabsorcin
de glucosa-galactosa), minerales y vitaminas.
Fase de transporte
La obstruccin linftica impide la absorcin de qui-
lomicrones y lipoprotenas, ocasionando retencin y
ruptura de los canales linfticos a nivel de la mucosa,
y provocando su descarga a la luz intestinal
(10)
. As es
como la linfangiectasia, tanto primaria como secunda-
ria a procesos infiltrativos, pueden condicionar una
situacin de malabsorcin fundamentalmente proteica.
La insuficiencia vascular a nivel de intestino delga-
do, secundaria a ateromatosis o patologa inflamatoria
principalmente, tambin se ha visto que puede condi-
cionar estados de malabsorcin, aunque suele ser un
mecanismo secundario, dentro de las posibilidades
fisiopatolgicas que pueden intervenir
(10)
.
Como compendio y resumen visual a lo expuesto
previamente, en la Figura 65.1 se exponen los diferen-
tes mecanismos fisiopatolgicos de malabsorcin, y en
la Tabla 65.1 las diferentes etiologas, as como los
diversos mecanismos por los que pueden inducir un
sndrome de malabsorcin.
CLNICA
Si bien desde siempre los sndromes de malabsor-
cin se han descrito por la presencia de esteatorrea y
bajo peso, el espectro clnico es muy amplio, siendo, en
ocasiones, clnicamente inapreciables, y en otras muy
floridos. Generalmente y dependiendo de la causa que
lo origina, que como se ha visto son muchas y variadas,
se pueden generar sndromes parciales, siendo raras
las situaciones de malabsorcin global
(15)
.
Su presentacin ms habitual y caracterstica es con-
secuencia de la malabsorcin de las grasas, y viene
marcada clnicamente por la presencia de heces estea-
Figura 65.1. Mecanismos de malabsorcin.
TABLA 65.1. Causas de malabsorcin y sus mecanismos de produccin
Etilogia
SNDR. DE ZOLLINGER-ELLISON
CIRUGA GSTRICA
ANASTOMOSIS QUIRRGICAS
RESECCIN INTESTINAL
(Cncer pancretico, pancreatitis crnica,
fibrosis qustica)
ENFERMEDADES HEPTICAS
OBSTRUCCIN BILIAR
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
NEOMICINA
COLESTIRAMINA
COLCHICINA
METHOTREXATE
ANTIINFLAM. NO ESTEROIDEOS
SALES DE HIERRO
BIGUANIDAS LAXANTES
ALCOHOL ETLICO
ENFERMEDADES DIFUSAS DE INTESTINO
DELGADO (celiaca, esprue tropical, esprue
colgeno, E de Whipple, E de Crohn, enteritis
postrradiacin, infecciosas, parasitarias,
y eosinoflica, amiloidosis, mastocitosis,
sarcoidosis, frmacos, neoplasias,
colagenopatas, SIDA, etc.)
INFARTO MESENTRICO
DFICIT DE HIDROLASAS
E. HARTNUP, CISTINURIA
ABETALIPOPROTEINEMIA
LINFANGIECTASIA
Fase alterada
Fase luminal
Fase luminal
Fase luminal
Fase luminal
Fase mucosa
Fase luminal
Fase luminal
Fase luminal
FASE LUMINAL
Fase luminal
Fase mucosa
Fase luminal
Fase mucosa
Fase mucosa
Fase mucosa
Fase mucosa
FASE MUCOSA
Fase luminal
Fase mucosa
Fase luminal
Fase mucosa
Fase transporte
(Inflamatorias)
(Infiltrativas)
Fase mucosa
Fase mucosa
Fase mucosa
Fase transporte
Mecanismos
- Alteracin hidrlisis, inactivacin lipasa pancretica.
- Alteracin solubilizacin, precipitacin sales biliares.
- Alteracin hidrlisis, disminucin acidez y mezcla,
disminucin pepsina, disminucin enzimas pancreticas,
disminucin contacto enzimas-quimo.
-Alteracin solubilizacin. Asincronismoquimo-sales
biliares
- Disminucin liberacin CCK.
- Alteracin hidrlisis, disminucin contacto
enzimas-quimo.
- Alteracin solubilizacin, interrupcin circulacin
entero-heptica.
- Prdida de mucosa.
- Alteracin hidrlisis, disminucin enzimas.
- Alteracin solubilizacin, disminucin sntesis sales
biliares.
-Alteracin solubilizacin, disminucin secrecin sales
biliares.
-Alteracin solubilizacin, inactivacin sales biliares.
- Alteracin de mucosa, aplanamiento vellosidades.
- Alteracin enterocito, alteracin enzimas y transporte.
- Alteracin enterocito, afectacin intracelular.
- Alteracin de mucosa, estenosis,
-Alteracin enterocito, toxicidad directa.
- Alteracin enterocito, afectacin intracelular.
- Alteracin hidrlisis, hepatopata, pancreatopata.
- Alteracin enterocito, alteracin enzimas y transporte.
- Disminucin liberacin CCK.
- Alteracin de mucosa.
- Alteracin enterocito, alteracin enzimas borde
de cepillo.
- Insuficiencia vascular.
- Obstruccin linftica.
- Prdida de mucosa.
- Alteracin enterocito, alteracin enzimas borde de cepillo.
- Alteracin enterocito, alteracin transporte enterocito.
- Obstruccin linftica.
torreicas: plidas, voluminosas, frecuentes, de olor fti-
do, conteniendo alimentos parcialmente digeridos, bur-
bujeantes si tienen alto contenido de gas y que suelen
flotar en el agua del inodoro
(10)
.
La malabsorcin de hidratos de carbono tambin
puede ocasionar heces blandas, aunque en este caso, y
debido a su fermentacin intestinal, suelen acompa-
arse de importante meteorismo y dolor abdominal
clico, remedando un sndrome de colon irritable.
Habitualmente su persistencia en el tiempo y el hecho
de que no desaparezca durante la noche los distingue,
aunque en ocasiones su diferenciacin es muy difcil
desde el punto de vista clnico. Esta misma sintomato-
loga puede observarse en los estados de sobrecreci-
miento bacteriano
(11)
.
La excesiva presencia de cidos biliares en el colon,
por disfuncin o reseccin ileal, origina, tras su deshi-
droxilacin por la flora bacteriana, una secrecin de
agua y electrlitos provocando diarrea acuosa
(10)
.
La prdida de peso progresiva est condicionada en
la mayora de las ocasiones por la anorexia acompa-
ante y como consecuencia de una disminucin en la
ingestin calrica, siendo slo en casos muy avanza-
dos el propio sndrome de malabsorcin el causante de
ello
(15)

La malabsorcin de protenas contribuye al bajo
peso con prdida de masa muscular, y en este caso
incluso con la formacin de edemas y la posibilidad de
producir ascitis quilosa.
El dolor abdominal no es un hecho comn en los sn-
dromes de malabsorcin, y su presencia obliga a des-
cartar patologas como la isquemia crnica mesentri-
ca cuando aparece regularmente y en corto espacio de
tiempo tras las comidas, la estenosis intestinal si se
acompaa de estado nauseoso y vmitos, o la enfer-
medad de Crohn cuando persiste tras la evacuacin
intestinal
(10)
.
Sntomas como el cansancio, fatiga, palidez, glosi-
tis y queilitis pueden ser el resultado de una anemiza-
cin por dficit de absorcin de hierro, flico o vita-
mina B
12
. La tetania y calambres musculares, por dficit
de calcio y magnesio. El dolor seo y trastornos en la
marcha puede reflejar falta de vitamina D. La apari-
cin de petequias, hematomas o hemorragia franca
obliga a pensar en una deficiencia de absorcin de
vitamina K y la presencia de hiperqueratosis en la de
vitamina A
(15)
.
Otros datos clnicos asociados en los sndromes de
malabsorcin son manifestaciones dependientes de la
etiologa que los origina, como, por ejemplo, palpacin
de masa abdominal, eritema nodoso, alteraciones
ungueales, afectacin ocular, artropatas y sacroiletis
en la enfermedad de Crohn, o alopecia, hipoplasia den-
tal, lceras aosas y afectacin cerebral en la enfer-
medad celiaca, o artropata y afectacin neurolgica en
la enfermedad de Whipple.
Conocidos los orgenes de los sndromes de malab-
sorcin, siempre hay que tener en cuenta dentro de la
historia clnica del paciente, adems de los anteceden-
tes patolgicos personales previos, el consumo de fr-
macos y alcohol, la historia de viajes recientes, las
actuaciones quirrgicas y tratamientos radioterpicos
previos, as como los antecedentes patolgicos fami-
liares. En la actualidad, siempre que se tenga ndice de
sospecha, se debe descartar el sndrome de inmunode-
ficiencia adquirida.
A continuacin, y como formas clnicas ms impor-
tantes, se exponen diferentes entidades como ejem-
plos de sndromes malabsortivos, con diferentes meca-
nismos etiopatognicos. En este sentido comentaremos
la insuficiencia pancretica exocrina y el sndrome de
sobrecrecimiento bacteriano, como exponentes de la
alteracin de la fase luminal, por afectacin de la hidr-
lisis en la primera situacin y de la solubilizacin de
las sales biliares en la segunda. Asimismo, comenta-
remos la enfermedad celiaca y el sndrome de intesti-
no corto provocados por la afectacin difusa de la
mucosa o por prdida de la misma respectivamente.
Por ltimo hablaremos de la linfangiectasia intestinal
como patologa en la que la fase de transporte est
alterada.
EXOCRINA
La insuficiencia pancretica exocrina, generalmen-
te secundaria a una pancreatitis crnica, aunque tam-
bin puede serlo a otros procesos crnicos como la
fibrosis qustica o el cncer pancretico, es la causa
ms importante y frecuente de sndrome malabsortivo
por deficiencia en los procesos de hidrlisis de los
nutrientes.
La secrecin pancretica est compuesta tanto por
constituyentes inorgnicos, fundamentalmente agua,
sodio, potasio y bicarbonato, como orgnicos, que son
las mltiples enzimas digestivas proteolticas (tripsi-
ngeno, quimotripsingeno, proelastasa, procarboxi-
peptidasas) amilolticas (amilasa), lipolticas (lipasa,
fosfolipasa) y nucleasas, encargadas de la digestin de
los alimentos
(16)
.
De estas enzimas, las que potencialmente pueden
digerir el pncreas son secretadas en forma de proen-
zimas o precursores inactivos, siendo activadas poste-
riormente a nivel de la luz duodenal. As, la entero-
quinasa presente en el borde de cepillo es capaz de
transformar el tripsingeno en su forma activa, la trip-
sina, la cual a su vez cataliza la activacin del resto de
precursores enzimticos
(16)
.
En la insuficiencia pancretica exocrina puede exis-
tir mala digestin de grasas, protenas y carbohidratos,
pero sta no se produce hasta que la liberacin de enzi-
mas pancreticas al duodeno se ve reducida al 5-10
por 100 de la secrecin mxima normal
(17)
.
En general, el dficit en la digestin de grasas es ms
precoz y ms grave que la de las protenas y los hidra-
tos de carbono, y ello es debido a que la secrecin de
lipasa pancretica se afecta antes que la de las otras
enzimas; es adems muy sensible al pH intraluminal,
que diminuye por falta de bicarbonatos e inhibe su
accin, y porque adems la lipasa gstrica nicamente
hidroliza una mnima parte (el 17 por 100 aproxima-
damente) de los triglicridos de la dieta
(18)
. De forma
aadida, la disminucin del pH intraluminal puede ori-
ginar precipitacin de las sales biliares con una defi-
ciente formacin de micelas y, por tanto, dificultar su
absorcin.
La mala digestin de protenas es menos frecuente,
y an menos la de los carbohidratos, pues tambin
dependen para su absorcin de la accin ejercida por
las enzimas del borde de cepillo en la mucosa, y en el
ltimo de ellos de la amilasa salivar, que es tan eficaz
como la pancretica
(18)
. En esta situacin no suele afec-
tarse la absorcin de vitaminas ni oligoelementos.
Clnicamente el signo princeps es la esteatorrea,
que es indicativa de un estado avanzado de insufi-
ciencia pancretica. Mucho menos frecuente, puesto
que ocurre todava en casos ms evolucionados, es la
creatorrea. La prdida de peso y signos de desnutri-
cin son secundarios a las anteriores circunstancias.
Estos pacientes pueden presentar de forma ms pre-
coz dolor abdominal y la sintomatologa propia de
una diabetes mellitus siempre en relacin con la
causa que origina la insuficiencia pancretica, que en
la mayora de las ocasiones se trata de una pancreati-
tis crnica
(19)
.
Con fines diagnsticos existen diversas pruebas que
miden la funcin de secrecin pancretica. stas las
podemos clasificar en pruebas directas, en las se ana-
liza la composicin de la secrecin pancretica provo-
cada por la estimulacin de la glndula, y pruebas indi-
rectas, en las que se determina los niveles plasmticos
o urinarios de los metabolitos de determinadas sustan-
cias complejas previamente ingeridas y metabolizadas
por las enzimas pancreticas.
Dentro de las pruebas se pueden diferenciar aquellas
que se realizan con un estmulo hormonal exgeno,
administrndose de forma endovenosa secretina, cole-
cistoquinina o una combinacin de ambas, de las que
el estmulo se provoca de forma endgena mediante
una comida de prueba (test de Lundh), una comida fic-
ticia (test de Sham) o con la infusin intraduodenal de
una mezcla de aminocidos esenciales.
Las primeras de ellas, es decir directas con estmu-
lo hormonal exgeno, han demostrado ser las ms
especficas y sensibles, las nicas que pueden detectar
estados moderados de insuficiencia, y por tanto se con-
sidera que proporcionan los estndares en la medicin
de la funcin pancretica
(16)
. Como inconvenientes tie-
nen la necesidad de intubacin duodenal, con las con-
siguientes molestias para el paciente, y la administra-
cin endovenosa de hormonas, requiriendo por tanto
disponibilidad de las mismas, lugar y medios apropia-
dos, as como personal entrenado, lo cual tambin enca-
rece las mismas.
En el caso de las pruebas practicadas con estmulo
endgeno mediante comida real o ficticia, aunque tam-
bin pueden detectar casos de moderada insuficiencia,
son menos sensibles y especficas que las anteriores y
aunque no requieren la administracin endovenosa hor-
monal, tambin precisan de intubacin duodenal, con
el inconveniente que esto supone
(16)
. La prueba con
infusin de aminocidos esenciales no est estandari-
zada y no tiene an uso clnico.
Las pruebas indirectas como el test NBT-PABA o el
test de pancreolauryl presentan la gran ventaja de la
comodidad en su realizacin, sin precisarse medios
tcnicos complejos, ya que nicamente es necesario la
ingestin del producto y posteriormente su determina-
cin en sangre o en orina durante un tiempo concreto.
Aunque estas pruebas consiguen una alta sensibilidad
y especificidad en la deteccin de estados de insufi-
ciencia pancretica grave, tienen la desventaja de que
disminuyen a niveles inaceptables cuando este grado de
insuficiencia es ligero o moderado. Adems presentan
el inconveniente de que para la metabolizacin y absor-
cin de las sustancias utilizadas se precisa de una
correcta funcin hepatocelular, y normalidad de la
mucosa intestinal, pudindose alterar consiguiente-
mente por patologa renal, heptica e intestinal
(20)
.
Existen otras pruebas tambin consideradas como
indirectas. La determinacin de grasa en heces nica-
mente constata la existencia de esteatorrea, y se ha con-
siderado de cierta utilidad en el seguimiento clnico y
control de respuesta al tratamiento. Los tests del alien-
to midiendo H
2
o
I3
CO
2
, el test de Schilling con doble
mareaje, la determinacin de quimotripsina fecal y la
determinacin plasmtica de aminocidos y polippti-
dos pancreticos no han proporcionado mayores ven-
tajas y ofrecen en general ndices de sensibilidad y
especificidad ms bajos que las pruebas referidas ante-
riormente
(16)
.
Como ya se ha comentado anteriormente, en la insu-
ficiencia pancretica exocrina, la malabsorcin de gra-
sas es la consecuencia ms importante, por lo que el tra-
CAPTULO 65. Sndromes de malabsorcion 1017
tamiento de la esteatorrea es el punto primordial. En
este sentido se considera que se deben administrar
30.000 unidades de lipasa con cada comida para una
aceptable digestin. Al igual que la humana, la lipasa
porcina, que es la comnmente utilizada, tiene una
rpida desnaturalizacin por los medios cidos y por la
accin de la quimotripsina, lo que obliga a eliminar esta
ltima de las preparaciones enzimticas, as como a uti-
lizar cpsulas o microesferas con cubierta entrica
resistente al cido y por tanto con liberacin a nivel
duodenal, ingirindolas con los alimentos
(21)
. Tambin
incluso a utilizar bloqueantes de los receptores H
2
o
inhibidores de la bomba de protones
(18)
.
El uso de enzimas pancreticas no est exento de
efectos secundarios, y se han descrito situaciones de
hiperuricemia, irritacin perianal, disconfort abdomi-
nal, reacciones alrgicas a las protenas de cerdo y en
algunos casos relacionados con jvenes y necesidad
de altas dosis, fibrosis i leal y de colon derecho con
obstruccin intestinal, requiriendo reseccin quirrgi-
ca segmentaria
(18)
.
La dieta requiere tomas de pequeo volumen y debe
ser rica en protenas y caloras, con un aporte escaso de
grasas y una cantidad de hidratos de carbono que se
debe ajustar segn la presencia o no de diabetes. En el
caso de que las medidas previas no fueran eficaces es
necesario recomendar en la dieta la sustitucin de par-
te de las grasas por triglicridos de cadena media, ya
que no requieren hidrlisis y pueden ser absorbidos
intactos por el intestino delgado, pero que por su mal
sabor, alto precio y efecto catrtico, su uso est limi-
tado
(18)
.
SOBRECRECIMIENTO
BACTERIANO
El desarrollo de malabsorcion en un paciente con
excesivo nmero de bacterias en el intestino delgado es
conocido como sndrome de asa ciega, asa de estasis o
sndrome de sobrecrecimiento bacteriano.
A travs de diversos estudios se han podido conocer
los factores que evitan el sobrecrecimiento microbiano
en el intestino delgado, tales como la secrecin acida
gstrica, la motilidad intestinal, la presencia de una
vlvula ileocecal intacta, las secreciones intestinales
de inmunoglobulinas y las propiedades bacteriostticas
de la secrecin biliar y pancretica
(22, 23)
. De stos, se
considera que los dos citados en primer lugar son los
ms importantes dentro de estos mecanismos de defen-
sa. As, la secrecin acida disminuye el nmero de
microorganismos viables que pasan al intestino, y la
motilidad propulsiva intestinal normal, ayudada por el
efecto eliminador del moco, tiene un efecto de limpie-
za que limita la proliferacin bacteriana
(22)
.
Aunque es importante saber que existen pacientes
con sobrecrecimiento bacteriano documentado que no
desarrollan sndrome de malabsorcion, todas aquellas
situaciones que puedan alterar los mecanismos defen-
sivos pueden ser causa de sobrecrecimiento y ocasio-
nar malabsorcion. As, situaciones de hipo o aclorhidria
por gastritis atrfica, o por tratamiento farmacolgico
o quirrgico y sobre todo si se combinan con altera-
ciones anatmicas o motoras, pueden ser causa de
sobrecrecimiento bacteriano
(24, 25)
. Tambin todas los
procesos que originen estasis intestinal por alteracin
anatmica, como asas aferentes secundarias a gastrec-
tomas parciales Bilrroth II, asas ciegas o asas recircu-
lantes postquirrgicas, diverticulosis, estenosis (neo-
plsicas, inflamatorias, fibrticas, etc.), o por alteracin
motora como ausencia del complejo motor migratorio,
esclerodermia, diabetes, o por comunicaciones an-
malas entre tracto proximal y distal del intestino como
fstulas, bypass o reseccin de vlvula ileocecal, son el
origen de un aumento de proliferacin bacteriana y,
por tanto, posibles causas de malabsorcion
(26)
. Otras
patologas causantes de este sndrome son las afecta-
ciones pancreticas, enfermedades parenquimatosas
hepticas, como la cirrosis, y los sndromes de inmu-
nodeficiencia
(22, 27)
.
La malabsorcion por sobrecrecimiento bacteriano
viene marcada clnicamente por la de la vitamina B,
2
(cobalamina), que no puede ser corregida por la admi-
nistracin de factor intrnseco, ya que no depende del
dficit de ste, sino que es provocado por la apetencia
que tienen las bacterias por la misma, compitiendo con
el enterocito
(22)
.
Aunque no es el nico mecanismo, la malabsorcion
de grasas, con aparicin de esteatorrea que se produce
en el sobrecrecimiento bacteriano, viene determinada
fundamentalmente por una alteracin de la solubiliza-
cin de las mismas, ocasionada por la desconjugacin
de las sales biliares, impidiendo una buena formacin
de micelas y provocando una pobre absorcin. La acu-
mulacin de cidos biliares libres txicos y la provo-
cacin de lesin de mucosa intestinal son otros facto-
res que contribuyen
(28, 29)
.
Adems, la actuacin bacteriana acta en la degra-
dacin intraluminal de carbohidratos y de protenas,
pudiendo ocasionar malabsorcion de los mismos. Oca-
sionalmente puede llegar a provocar enteropatas pier-
de-protenas que son reversibles con tratamiento anti-
bitico
(22)
.
Otro mecanismo por los que el sobrecrecimiento
bacteriano puede ocasionar malabsorcion es el dao
sobre los enterocitos y la mucosa con prdida de la
integridad estructural de la superficie epitelial, con dis-
minucin de la actividad de las disacaridasas y altera-
cin en el transporte de los principios nutritivos. Tam-
bin interviene la produccin de cidos orgnicos a
partir de los hidratos de carbono no absorbidos, incre-
mentando la osmolaridad del contenido del intestino
delgado y disminuyendo el pH que, junto a los cidos
biliares libres, estimulan la secrecin de agua y elec-
trlitos
(22)
.
Las manifestaciones clnicas son variables y depen-
den en gran medida de las situaciones patolgicas que
llevan a la proliferacin bacteriana. Asimismo se ha
comprobado y es importante conocer qu pacientes
con sobrecrecimiento bacteriano documentado no
desarrollan cuadro de malabsorcin.
Sin embargo, y aunque como hemos comentado el
espectro clnico es amplio, son la aparicin de anemia
y la esteatorrea los signos clnicos ms frecuentes y
caractersticos.
La anemia es megaloblstica por la deficiencia de
cobalamina, aunque en ocasiones puede coexistir con
una segunda poblacin de hemates microcticos hipo-
cromos por prdida sangunea crnica y dficit de hie-
rro secundario, debido a lesiones ulceradas en el trac-
to de intestino afectado. El dficit de flico es inusual
en estas situaciones, ya que lo sintetizan los microor-
ganismos y est disponible para su absorcin intes-
tinal
(22)
.
La esteatorrea, ya comentada con anterioridad en la
parte general, puede llevar a una prdida de peso pro-
gresiva si la situacin se mantiene en el tiempo sin
corregirse.
La hipoproteinemia, con la posibilidad de provocar
edemas, la diarrea secretora, tetania hipocalcmica,
osteomalacia y alteraciones de coagulacin por dficit
de vitamina K, disconfort o dolor abdominal y meteo-
rismo son otros datos clnicos de posible aparicin,
bien sea por la malabsorcin o como manifestacin
directa de la patologa o enfermedad causante de la
misma
(26)
.
El comentado cuadro clnico, en pacientes con alte-
racin intestinal motora o estructural (quirrgica o no),
debe ser siempre motivo de sospecha para diagnosticar
el sndrome de sobrecrecimiento bacteriano.
El diagnstico de certeza se realiza mediante la reco-
leccin de aspirado duodenal obtenido en condiciones
anaerobias, y cultivado en medios especficos, pero la
complejidad de esta tcnica, precisando intubacin del
tracto digestivo, as como la disponibilidad de un labo-
ratorio microbiolgico adecuado, hace que no pueda estar
disponible en muchos centros. Se considera sobrecreci-
miento bacteriano cuando la concentracin bacteriana
excede de los 100.000 organismos por mililitro
(22, 30, 31)
.
En la actualidad el desarrollo de los tests de aliento
ha demostrado que son unas tcnicas simples y seguras,
con niveles de sensibilidad y especificidad adecuados,
y por tanto tiles para el diagnstico. A pesar de ello,
en ningn caso llegan segn estos parmetros a la efi-
cacia del cultivo y siempre hay que tener en cuenta que
pueden existir hasta un 30 por 100 de falsos negativos
y que pueden verse influenciadas por otros factores
como alimentacin y tabaco previos a su realizacin, as
como por enfermedades concomitantes. De stos, el
test de xilosa marcada con carbono 14 parece ser que se
ha impuesto como el ms sensible y especfico en los
estudios comparativos realizados, pero tambin son ti-
les los tests de hidrgeno con lactulosa y con glucosa
con niveles de seguridad tan altos como el anterior'
32351
.
El hecho de que no se utilicen compuestos radiactivos
en estos dos ltimos hace que su utilizacin sea prefe-
rida en nios y en embarazadas
(34-35)
.
En cuanto a los pacientes en que los se practica un
test de Schilling para estudio de una anemia megalo-
blstica por dficit de vitamina B
12
, es caracterstico
observar que la malabsorcin de cobalamina no se
corrige por la adicin de factor intrnseco, como suce-
de en la anemia perniciosa, ni por la de enzimas pan-
creticas, como ocurre en la pancreatitis crnica, sino
que esta correccin se realiza tras un tratamiento anti-
bitico adecuado
(22)
.
Como en los sndromes provocados por otras etio-
logas, los estudios radiolgicos con contraste baritado
de tubo digestivo mostrarn signos inespecficos de
malabsorcin, adems de poder observar si existen alte-
raciones anatmicas favorecedoras del sobrecreci-
miento bacteriano. La biopsia intestinal es solamente
til para descartar enfermedad difusa de mucosa como
causa de la malabsorcin
(31)
.
El tratamiento fundamental de este sndrome es la
antibioterapia, ya que el tratamiento etiolgico con
situaciones favorecedoras de ciruga previa, divertcu-
los o patologas crnicas como la diabetes o esclero-
dermia, es generalmente imposible.
La presencia de gran diversidad de microorganis-
mos, y por tanto con diferente sensibilidad, aadido a
que la malabsorcin puede ser debida en ocasiones de
forma predominante por aerobios y en otras por anae-
robios, hace que la antibioticoterapia tenga que ser de
amplio espectro y deba cubrir ambos tipos de grme-
nes
(22)
. Actualmente es aconsejable la combinacin de
amoxicilina con cido clavulnico a dosis de 875/125
mg cada 12 horas, o la utilizacin de una cefalospo-
rina a razn de 500 mg cada 12 horas ms metroni-
dazol 250 mg cada 8 horas, como terapia de eleccin.
Si bien para la mayora de los pacientes basta con 7-10
das de tratamiento, en otros es preciso repetir tandas
de forma cclica para que se mantengan asintomticos.
Actualmente se trabaja con frmacos procinticos,
pero los resultados iniciales no son concluyentes, y

sern necesarios ms estudios para observar su utili-
dad.
Por ltimo, la necesidad de soporte nutricional ade-
cuado, con dieta libre de lactosa y sustitucin de la
mayor parte de las grasas por triglicridos de cadena
media, as como la correccin de nutrientes como la
vitamina B
12
, vitamina K, calcio, etc., es parte funda-
mental del tratamiento.
ENFERMEDAD CELIACA
La enfermedad celiaca se caracteriza por una into-
lerancia al gluten en personas genticamente predis-
puestas, que provoca una lesin caracterstica, aunque
no especfica, de la mucosa del intestino delgado, y que
origina a su vez un defecto de la absorcin de nutrien-
tes en el tracto digestivo.
Es propia de la raza blanca; ms frecuente en la
mujer que en el hombre, con una relacin de 2:1, y su
incidencia en Europa vara segn pases, entre el 0,02
y 0,2 por 100, aunque la existencia de casos asintom-
ticos no diagnosticados hace que este ltimo dato sea
realmente desconocido
(36)
.
En su etiopatogenia intervienen factores ambienta-
les y genticos.
Aunque ya se conoca que los pacientes celacos
tenan una sensibilidad especial a determinadas harinas,
no fue hasta mediados de este siglo cuando se descri-
bi que la toxicidad de las mismas se encontraba en la
fraccin proteica insoluble en agua denominada gluten,
y ms concretamente en la subfraccin llamada prola-
mina
(37)
. Estas prolaminas, tales como la gliadina en el
trigo, la secalina en el centeno, la hordena en la ceba-
da y, posiblemente, la avenina en la avena, son las con-
sideradas como txicas en estos pacientes
(38)
.
Tambin era conocido que la incidencia de la enfer-
medad en familiares de pacientes celiacos era signifi-
cativamente ms alta que en la poblacin general. Pos-
teriormente, y tras mltiples estudios, se ha observado
que el 95 por 100 de los pacientes con enfermedad
celiaca posee los genes DQA1*0501/DQB 1*0201 en
el mismo (DR3-DQ2) o en diferente cromosoma
(DR5-DQ7/DR7-DQ2), los cuales codifican la regin
HLA-DQ, que es la que proporciona la susceptibilidad
para la enfermedad
(37, 39)
. La posesin de estos genes
produce un riesgo relativo de enfermedad de 33,5, con
una fraccin etiolgica del 89 por 100, siendo una de
las asociaciones ms importantes observadas entre el
sistema HLA y enfermedad, cambiando tanto el con-
cepto de considerarla como alteracin familiar a con-
siderarla de carcter inmunogentico
(39)
.
La interaccin del gluten con la mucosa intestinal es
bsica en la patogenia de la enfermedad, y aunque para
explicarlo se han propuesto varias teoras, como un
dficit enzimtico de proteasa o peptidasa del borde en
cepillo del enterocito, o un defecto en la membrana
celular permitiendo al gluten actuar como una lecitina
vegetal, se considera actualmente que es la respuesta
inmunolgica alterada el factor ms importante, si bien
no se puede despreciar la accin de otros factores gen-
ticos y ambientales moduladores
(38, 40)
.
En esta respuesta inmunolgica se ha visto que inter-
viene tanto la inmunidad celular como la humoral. Los
linfocitos T activados son los mediadores celulares
principales, con gran aumento en la lmina propia
intestinal, la mayora de forma intraepitelial y con libe-
racin de citoquinas. Concomitantemente linfocitos B
y clulas plasmticas producen anticuerpos que esti-
mulan la liberacin de ms mediadores nocivos provo-
cando inflamacin de la mucosa y dao epitelial
(37)
.
En la actualidad se reconocen y detectan varios anti-
cuerpos en el suero de los pacientes con enfermedad
celiaca no tratada; los anticuerpos IgA e IgG antiglia-
dina, as como los IgA antirreticulina y antiendomisio,
pero ninguno es especfico y su papel en la patogne-
sis de la enfermedad celiaca no est establecido
(37, 38)
. Su
utilidad en el diagnstico de la enfermedad se comen-
tar posteriormente.
El resultado final, independientemente de los meca-
nismos patogenticos, es que la interaccin del gluten
con el intestino concluye con un importante dao ana-
tmico y funcional en la mucosa, y provocando subse-
cuentemente un dficit en su capacidad absortiva de los
nutrientes.
En la enfermedad celiaca generalmente la submu-
cosa, muscularis y serosa no estn afectadas, y la lesin
de la mucosa vara considerablemente tanto en severi-
dad como en extensin de unos pacientes a otros. Lo
ms caracterstico es la presencia de una mucosa de
superficie plana por prdida de las vellosidades. Las
criptas se encuentran elongadas, por lo que el grosor de
la mucosa solamente est discretamente disminuido. La
lesin epitelial se manifiesta por las clulas remanen-
tes que, en lugar de tener una morfologa columnar,
adoptan un aspecto cuboidal, en ocasiones escamoso,
con citoplasma ms basfilo y perdiendo la polaridad
basal del ncleo. En microscopia electrnica se apre-
cia que las microvellosidades de las clulas absortivas
estn acortadas o fundidas, y existen alteraciones intra-
celulares con vacuolizacin citoplasmtica y de las
mitocondrias y aumento de lisosomas y de ribosomas
libres. Al contrario de la superficie, en el fondo de las
criptas el epitelio est conservado y muestra un aumen-
to del nmero de las clulas indiferenciadas con
aumento de la capacidad mittica. La celularidad de la
lmina propia est incrementada, destacando por su
nmero las clulas plasmticas y linfocitos, aunque
tambin existen polimorfonucleares, macrfagos y
eosinfilos
(37, 41)
.
La longitud del intestino delgado lesionado vara de
paciente a paciente, y se correlaciona con la severidad
de los sntomas clnicos, pudiendo no existir sintoma-
tologa digestiva y presentando nicamente anemia por
dficit de hierro o folatos en aquellos casos de afecta-
cin duodenal y yeyunal alta, o por el contrario pre-
sentar un cuadro de malabsorcin grave con afectacin
multiorgnica secundaria en los que la lesin de la
mucosa afecta desde el duodeno al leon distal
(37)
.
La aparicin de la enfermedad celaca puede produ-
cirse en cualquier momento despus de la introduc-
cin del gluten en la dieta, pero es caracterstica en la
infancia entre los 2 y 5 aos o en la 4.
a
y 5.
a
dcadas de
la vida, siendo poco frecuente en la adolescencia
(42)
.
Los sntomas ms comunes son la diarrea, flatulen-
cia, prdida de peso y astenia; pero, en ocasiones, el
debut viene marcado por sntomas gastrointestinales
inespecficos como distensin o dolor abdominal, in-
cluso con estreimiento, o por la aparicin de sinto-
matologa tan diversa como retraso del crecimiento en
los nios, anemia, infertilidad, osteoporosis y polineu-
ropata en el adulto.
La diarrea se caracteriza por heces lquidas o pasto-
sas, voluminosas, de color grisceo, de olor rancio y que
por su alto contenido en gas suelen flotar en el agua del
inodoro. La historia natural es que su persistencia con
falta de absorcin de los nutrientes conduce a una pr-
dida de peso, a pesar de que generalmente se produce
hiperfagia en estos pacientes. Dicha prdida de peso a
veces puede enmascararse por la aparicin de edemas e
incluso ascitis causada por hipoproteinemia. La astenia
es secundaria al dficit nutricional, as como por la con-
tribucin de anemia y la hipopotasemia. En casos
extremos puede producirse deshidratacin hipotnica
grave. El dolor abdominal, las nuseas y los vmitos son
poco comunes en esta enfermedad
(37, 42)
.
Como consecuencia de las deficiencias nutricionales
de diferentes vitaminas y oligoelementos, es frecuente
la aparicin de sintomatologa extraintestinal.
Hematolgicamente, la anemia es muy comn en
adultos, y se produce por dficit de hierro o folatos, o
ambos, e incluso por dficit de vitamina B
12
cuando la
regin ileal est afectada, por lo cual puede variar des-
de rasgos de micro a macroctica. En adultos se ha des-
crito hipoesplenismo de causa desconocida, la cual
puede dar trombocitosis. La afectacin de la coagula-
cin por deficiencia en la absorcin de vitamina K, con
tiempo de protrombina alargado, ocasiona prpura y,
cuando la enfermedad es muy extensa, llega a provo-
car hemorragia a diferentes niveles
(37)
.
Tambin es caracterstica y frecuente la afectacin
sea por alteracin en la absorcin del calcio y vitami-
na D, no siendo raro el dolor seo con la posibilidad de
producirse fracturas patolgicas. Adems la deplecin
de calcio y magnesio origina parestesias y calambres
musculares, y los signos de tetania pueden estar pre-
sentes. En casos de grave deplecin de calcio puede
provocarse hiperparatiroidismo secundario
(37)
.
Otra semiologa de posible aparicin, aunque menos
frecuente, es la afectacin neurolgica, pudindose
desencadenar neuropata perifrica con prdida de sen-
sibilidad, desmielinizacin de la mdula espinal, ataxia,
atrofia cerebral e incluso epilepsia. Asimismo, puede
observarse la presencia de amenorrea en la mujer,
impotencia en el hombre e infertilidad en ambos
(37)
.
Dentro del espectro clnico existe, y ya se ha comen-
tado, una gran heterogeneidad clnica, considerndose
la forma clnica clsica de instauracin progresiva y la
crisis celiaca, que no deja de ser una forma evolutiva
grave con sintomatologa ya comentada. Adems se
describen formas silentes cuando la enfermedad cursa
de forma asintomtica durante aos y formas latentes,
ambas comprobadas en familiares de primer grado de
pacientes celiacos
(42)
.
Los datos de laboratorio se han comentado parcial-
mente durante la exposicin clnica y, resumiendo, pue-
de incluir, segn el grado de afectacin, anemia, trom-
bocitosis y alargamiento del tiempo de protrombina
desde el punto de vista hematolgico y de hemostasia,
as como deplecin de los niveles de potasio, bicarbo-
natos, calcio, fsforo, magnesio, zinc, protenas y
colesterol en cuanto a la bioqumica.
Otras pruebas de laboratorio tiles son la determina-
cin de grasas en heces mediante el test de Van de
Kamer para demostrar la esteatorrea, y los tests de tole-
rancia oral a la xilosa y lactosa, as como los del alien-
to con hidrgeno que demuestran el sndrome malab-
sortivo, aunque, como en otros casos, no son especficos.
El estudio radiolgico con contraste baritado del
intestino delgado tampoco proporciona signos espec-
ficos, y puede mostrar distorsiones en el patrn de la
mucosa, dilatacin intestinal y dilucin del bario
(37)
.
Actualmente, el conocimiento y la posibilidad de la
determinacin de anticuerpos antigliadina, antiendo-
misio y antirreticulina han adquirido notable relevan-
cia en el diagnstico de esta enfermedad, dada su acep-
table especificidad y sensibilidad. En este sentido los
IgA antigliadina parecen ser ms especficos, pero
menos sensitivos que los IgG, y los IgA antiendomisio
son los que tienen una mayor especificidad y sensibi-
lidad de todos, siendo cercana al 90 por 100. A pesar
de su amplio uso, es necesario recordar que ninguno es
especfico, pudindose encontrar en otras enteropatas
que sus concentraciones no siempre estn en concor-
dancia con el estado de la mucosa intestinal, y que tam-
bin pueden ser negativos en algunos pacientes con
enfermedad celiaca activa, por lo que su valor no es
absoluto en el diagnstico, y hay que entenderlos den-
tro del contexto de la enfermedad
(38)
. Su mayor utilidad
reside en el apoyo diagnstico que supone su presen-
cia en pacientes con atrofia de las vellosidades intesti-
nales, como marcadores evolutivos tras iniciar trata-
miento y como comprobacin de su cumplimiento y,
cuando son negativos en pacientes con sospecha clni-
ca y biopsia compatible, en la obligacin de descartar
formas refractarias o la presencia de un linfoma.
El diagnstico de certeza de la enfermedad celiaca
sigue siendo el estudio de la biopsia de intestino del-
gado superior, cuyas caractersticas han sido previa-
mente comentadas. Aunque la realizacin de la misma
se puede hacer mediante pinzas en el momento de una
endoscopia digestiva alta, se prefiere su realizacin
mediante cpsula de biopsia peroral, puesto que esta
forma de obtencin proporciona una muestra con
menos distorsin de la arquitectura de la mucosa y se
pueden realizar cortes con la adecuada orientacin.
Clsicamente se aconsejaban tres biopsias para el
diagnstico de la enfermedad celiaca, siendo la segun-
da tras la curacin clnica por el establecimiento de la
dieta sin gluten, y la tercera tras una prueba de provoca-
cin con gluten y reproduccin de la patologa. Actual-
mente estos criterios se han revisado y solamente se
aconsejan la segunda y tercera biopsia en casos concre-
tos de duda diagnstica, dudosa respuesta clnica o aban-
dono de tratamiento, aunque hay autores que, ante el
riesgo de infravalorar el diagnstico de la enfermedad
y/o de diagnosticar la misma en enfermos no celiacos
con la obligacin de mantener un rgimen diettico inne-
cesario de por vida, siguen recomendado la prctica de
la segunda y, en otros, hasta de la tercera biopsia
(43)
.
La indicacin de un rgimen diettico exento de glu-
ten que hay que mantener de por vida es lo esencial en
el tratamiento de estos pacientes, siempre teniendo en
cuenta la etapa evolutiva de la enfermedad y estado de
gravedad, as como las necesidades nutritivas y reque-
rimientos energticos de cada paciente segn su edad
y actividad.
Los casos de enfermedad muy evolucionada con
pacientes gravemente malnutridos o las crisis celiacas
constituyen verdaderas urgencias mdicas, y tanto el
reposo intestinal absoluto, la reposicin del equilibrio
hidroelectroltico y la administracin de vitamina K
endovenosa son medidas prioritarias en la teraputica.
En estos casos de malnutricin grave se hace necesa-
rio generalmente el uso de nutricin parenteral o de
nutricin enteral total a flujo continuo con dietas semi-
elementales o hidrolizados de protenas
(44)
.
Es necesario, por otra parte, corregir las deficiencias
especficas en cada paciente con suplementos de calcio,
hierro, magnesio, fsforo, etc., segn cada caso.
En aquellos casos con falta de respuesta clnica al
tratamiento o con recurrencia de la sintomatologa,
siempre es necesario descartar un cumplimiento inco-
rrecto de la dieta, lo cual es la causa en la mayora de
las ocasiones pero, si no es as, obliga a estudiar la
posibilidad de tratarse de una forma refractaria con
necesidad de tratamiento corticoideo, o que haya exis-
tido una evolucin a la forma colgena o al linfoma
(37)
.
SNDROME DE INTESTINO
CORTO
Es definido como aquel sndrome de malabsorcin
ocasionado por una reseccin extensa del intestino del-
gado y su gravedad est condicionada tanto por la can-
tidad como por el tipo de intestino remanente
(45)
.
Las causas por las que generalmente es precisa una
ciruga tan agresiva son principalmente la enfermedad
de Crohn, infartos mesentricos y enteritis postradia-
cin en los adultos, y las anomalas congnitas en la
infancia.
El mecanismo principal por el que se produce
malabsorcin es la prdida de superficie mucosa, ori-
ginando as una disminucin de la capacidad absorti-
va. El grado de malabsorcin ocasionado y, por tanto
la clnica subsecuente vendrn condicionados tanto por
la longitud como por los tramos de absorcin intestinal
especficos remanentes.
De forma general se puede hablar de tres situaciones
tpicas que llevan a un sndrome de intestino corto, y
que por orden de gravedad de menor a mayor seran:
- Reseccin ileal limitada.
- Reseccin extensa de intestino delgado con colec-
toma parcial.
- Reseccin extensa de intestino delgado con colec-
toma total (yeyunostoma).
La sintomatologa predominante en las tres situa-
ciones es la diarrea, esteatorrea o ambas, y como con-
secuencia puede existir prdida de peso, deficiencia de
minerales y oligoelementos, hipovolemia y diselectro-
litemias.
La gran extensin del intestino delgado hace que la
prdida de la mitad del mismo sea generalmente bien
tolerada en trminos de absorcin, aunque la prdida de
zonas determinadas puede generar malabsorciones
especficas de alguno de los nutrientes en particular"".
La primera de las situaciones, la reseccin ileal limi-
tada, es creada en la mayora de las ocasiones tras ci-
ruga por una enfermedad de Crohn, y a menudo se
acompaa de reseccin del ciego. La malabsorcin
producida por esta prdida viene fundamentalmente
condicionada por el hecho de que es la zona de absor-
cin activa, especfica y restringida de la vitamina B
]2
y los cidos biliares
(45)
.
La malabsorcin de vitamina B
12
con la posibilidad
de generar anemia megaloblstica y sintomatologa
neurolgica, si es mantenida, se asocia con prdidas
superiores a 60 cm de leon
(46)
.
Resecciones ileales de menos de 100 cm causan
una moderada malabsorcin de cidos biliares, y su
accin a nivel colnico, cuando se hidroxilan, inducen
a diarrea por aumento de secrecin de agua y electr-
litos. Prdidas mayores de 100 cm, ocasionan, adems,
que la prdida de cidos biliares exceda la sntesis
heptica de los mismos, y exista una insuficiente solu-
bilizacin de los nutrientes lipolticos generando una
malabsorcin de grasas
(45)
. Asimismo, esta interrup-
cin de la circulacin enteroheptica de cidos bilia-
res puede dar lugar, por alteracin en la composicin
de la bilis, a la formacin de barro biliar y clculos de
colesterol. Tambin en aquellos casos con malabsor-
cin de grasas (competidores por el calcio intralumi-
nal) y colon preservado puede existir una absorcin
incrementada en el mismo de oxalatos libres y condi-
cionar la formacin de hiperoxaluria y clculos rena-
les de oxalato calcico
(47)
.
Aunque la absorcin del resto de nutrientes puede
producirse potencialmente, a cualquier nivel del intes-
tino delgado, las diferentes caractersticas anatmicas
y estructurales, as como las funcionales en cuanto a
la actividad enzimtica en las microvellosidades y de
los sistemas de transporte en el enterocito, facilita la
absorcin de determinadas sustancias a determinados
niveles. En general la absorcin es ms activa en los
tramos proximales (duodeno y yeyuno proximal) que
en los distales, y de hecho ms del 90 por 100 de los
nutrientes son digeridos y absorbidos en los primeros
100 centmetros del yeyuno
(45)
. Por otra parte, la mayor
concentracin de clulas endocrinas intestinales pro-
ductoras de hormonas gastrointestinales se encuentra,
asimismo, en los tramos ms proximales, y su prdida
originara alteracin en los procesos de secrecin
(hipergastrinemia y aumento de secrecin acida entre
otros) y motilidad gastrointestinal
(48)
. Todo lo previo
determina, que cuanto ms alta sea la reseccin, mayor
grado de malabsorcin puede originarse y por tanto
mayor severidad del cuadro.
Las resecciones amplias con yeyunostoma alta con-
dicionan un vaciamiento gstrico y trnsito intestinal
rpidos, con lo que se dificulta la fase digestiva gs-
trica e impide una adecuada mezcla con las secrecio-
nes biliares y pancreticas, generndose mala diges-
tin. Por otra parte, la falta de superficie hace que sea
incapaz de absorber la gran cantidad de lquidos y elec-
trlitos que llegan, dando lugar a diarrea de gran volu-
men, que ocasiona hipovolemia, hiponatremia e hipo-
potasemia
(46)
.
La prdida de la vlvula ileocecal supone la prdida
de una zona de control, con lo que, por una parte, dis-
minuye el tiempo de trnsito intestinal y, por otra, exis-
te un riesgo aumentado de originarse sobrecrecimien-
to bacteriano, causas ambas de malabsorcin
(46)
.
El colon tiene una misin absortiva fundamental de
agua y electrlitos, as como de carbohidratos, por lo
que su preservacin, aunque slo sea parcialmente,
hace que cualquier situacin de intestino corto sea
mejor tolerada que en aquellas otras en las que se ha
tenido que practicar colectoma total
(49)
.
El tratamiento de los pacientes con sndrome de
intestino corto generalmente es dificultoso y requiere
nutricin artificial aunque, como se puede prever,
depende mucho de la gravedad del cuadro malabsorti-
vo y del tipo de reseccin efectuado
(50)
.
En las resecciones ileales limitadas habitualmente
es suficiente una dieta slida que se inicia en el post-
operatorio tardo. La deficiencia de vitamina B
r
,
requiere su correccin por va parenteral y general-
mente es suficiente la administracin de 1.000 gam-
mas de forma mensual. La diarrea secretora por llega-
da al colon de un exceso de cidos biliares suele
responder correctamente a la administracin de un
quelante de los mismos como es la colestiramina, pre-
cisndose dosis de unos 4 g al da. Por el contrario,
cuando existe malabsorcin de grasas y esteatorrea, es
necesario instaurar una dieta con bajo contenido en
grasas y alto en hidratos de carbonos y, si es preciso,
aadir como fuente calrica grasa triglicridos de
cadena media que no requieren solubilizacin micelar
para su absorcin
(45)
.
Las resecciones intestinales ms amplias que, como
ya hemos visto, ocasionan un dficit ms amplio de
nutrientes, conllevan una mayor dificultad en su mane-
jo. En general la absorcin de grasas se ve ms com-
prometida que la de carbohidratos y protenas, por lo
que se acepta que una dieta adecuada debera tener un
bajo contenido de grasas y mayor de carbohidratos'
3
".
Asimismo es necesario un incremento total de nutrien-
tes, preferiblemente aumentando el nmero de comi-
das, con el fin de compensar las prdidas fecales. Tam-
bin es aconsejable, cuando existe reseccin yeyunal,
la restriccin de derivados lcteos, ya que la malab-
sorcin de lactosa, por este hecho, puede contribuir a
generar diarrea
(45)
.
La malabsorcin de vitaminas liposolubles y mine-
rales en estos pacientes hace que sea necesaria su suple-
mentacin en la dieta con preparados polivitamnicos,
calcio, magnesio y potasio segn necesidades, bien sea
va oral o por va endovenosa si la anterior no se pue-
de utilizar
(50)
.
Por otra parte, la presencia de posibles situaciones,
como un trnsito rpido por los trastornos de motilidad
y alteracin anatmica, as como un sndrome de sobre-
crecimiento bacteriano, si existe prdida de vlvula
ileocecal y preservacin colnica, obliga a la utilizacin
de frmacos antidiarreicos como la loperamida para
tratar la primera de ellas y antibiticos para la segun-
da si sta es demostrada
(50)
.
En los casos con aumento de las secreciones gstri-
ca, biliar y pancretica se usarn bloqueadores de los
receptores de histamina o de la bomba de protones, o
incluso somatostatina.
En resecciones intestinales extensas la mayora de
los pacientes requieren durante el posoperatorio inme-
diato la utilizacin de nutricin parenteral total. En
estos casos la longitud del yeyuno remanente es el fac-
tor clave ya que, si ste tiene una longitud mayor de 100
centmetros, se puede iniciar dieta oral relativamente
temprana, mientras que, si es menor, son pacientes que
requieren habitualmente la nutricin parenteral por lar-
gos periodos de tiempo, incluso de forma domiciliaria
o con ingresos hospitalarios repetitivos
(45)
.
La alimentacin oral, cuando es posible, se inicia en
el postoperatorio tardo, tras semana o semana y media
para asegurar las anastomosis entricas, y teniendo en
cuenta otro factor importante como es la preservacin
o no del colon. En aquellos pacientes con continuidad
colnica se intentar la utilizacin de dietas polimri-
cas mediante sonda nasogstrica en perfusin conti-
nua, para facilitar la capacidad de la superficie de
absorcin y, si es bien tolerada, poder continuar con
dietas ms complejas
(51)
. En aquellos con colectoma
total y, por tanto, con yeyunostoma alta es recomen-
dable iniciar la ingestin oral mediante sonda naso-
gstrica, con solucin glucosalina, con el objeto de
estimular progresivamente la absorcin yeyunal de
agua y electrlitos
(52)
.
Existe la evidencia en diferentes estudios de que el
intestino remanente en estas situaciones sufre de forma
progresiva cambios adaptativos morfolgicos y fun-
cionales, que consiguen una mejora en la capacidad de
absorcin, pero que, para inducir dichos cambios, es
requisito fundamental la ingestin oral de nutrientes, lo
cual implica que siempre que sea posible es aconseja-
ble la nutricin oral del paciente
(53)
.
Las reintervenciones quirrgicas practicndose ente-
roplastias estenosantes, o interposiciones de segmentos
intestinales invertidos o de colon, mejoran el tiempo de
trnsito intestinal, pero tienen un uso limitado. Otras
opciones quirrgicas, como la creacin de asas recir-
culantes, han sido poco utilizadas y an no se conoce
con certeza su beneficio
(50)
.
Por ltimo, el futuro del tratamiento que se podra
ofertar a estos pacientes pasa por dos lneas an en
fase experimental e investigacin, como son el tras-
plante intestinal
(54)
y la utilizacin de factores de creci-
miento de la mucosa intestinal
(55)
.
LINFANGIECTASIA INTESTINAL
La linfangiectasia intestinal es una enteropata con
prdida de protenas que tiene su origen en una mal-
formacin congnita de los linfticos intestinales
(56)
.
Generalmente afecta a nios y adultos jvenes sin
predileccin por el sexo y aunque la mayora de los
casos son espordicos, se ha descrito la afectacin
familiar, lo que sugiere que en determinados casos pue-
de tener una etiologa gentica
(57)
.
La histologa se caracteriza por la presencia de dila-
tacin de los canales linfticos a nivel de la mucosa y
submucosa yeyunal
(41, 57)
.
Los sntomas principales son el edema y la diarrea.
El edema ocasionado por la hipoproteinemia puede ser
intermitente en estadios iniciales, para ser persistente
posteriormente; en raros casos puede ser asimtrico y
se afecta a la mcula; puede incluso manifestarse con
ceguera reversible. La diarrea con esteatorrea suele ser
leve, y, ocasionalmente, se acompaa de dficit en la
absorcin calcio provocando tetania
(57)
.
El retraso de crecimiento tambin es caracterstico
en la primera dcada de la vida.
Adems de la hipoproteinemia, es muy caractersti-
co desde el punto de vista analtico la existencia de
linfopenia y descenso en los niveles de inmunoglobu-
linas, a pesar de lo cual son raras las infecciones por
grmenes oportunistas. Menos frecuentemente existe
descenso de la transferrina y del fibringeno, y, en con-
traste con otros sndromes de malabsorcin, general-
mente no existe anemia, sino un incremento del hema-
tcrito por reduccin del volumen plasmtico
(57)
.
Los signos radiolgicos, como en las entidades cl-
nicas comentadas anteriormente, son inespecficos,
presentando generalmente engrasamiento difuso de los
pliegues e hipersecrecin. nicamente, si se consigue
evitar la floculacin precoz del contraste, es posible
visualizar un patrn de nodulos finos superpuestos a los
pliegues dilatados
(56)
.
El diagnstico se establece mediante biopsia yeyu-
nal con cpsula peroral pero, debido a que la afectacin
generalmente es parcheada, son necesarias, en ocasio-
nes, mltiples biopsias para poder observar la lesin
linftica
(57)
.
En cuanto al tratamiento, una dieta baja en grasas
generalmente es suficiente para reducir las prdidas
entricas de protenas. En estos pacientes es conve-
niente la utilizacin de triglicridos de cadena media,
puesto que no requieren el transporte intestinal linfti-
co y no estimulan su flujo. El uso de diurticos tiene un
limitado valor para el linfedema y son necesarias medi-
das de proteccin adecuadas de las extremidades para
evitar la celulitis y otras infecciones; cuando esto suce-
da, es necesario un tratamiento antibitico riguroso'
571
.
Adems de la forma congnita, existen formas de
linfangiectasia secundarias generalmente a procesos
neoplsicos o inflamatorios. En stos, el tratamiento,
como es lgico, ser el de la enfermedad primaria.
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CAPITULO
Fisiopato oga del colon.
Principa es alteraciones
y funciones orgnicas
E. Domnech Morral y M. A. Gassull Dur
CARACTERSTICAS
MORFOLGICAS DEL COLON
El colon constituye el tramo distal del tubo digesti-
vo. Su longitud en los adultos vara entre 90 y 125 cent-
metros y su calibre se reduce progresivamente desde su
extremo proximal (ciego), donde alcanza unos 8-9 cm,
hasta unos 2,5 cm del extremo distal (sigma). El colon
dispone de distintos segmentos que se diferencian tan-
to en su morfologa y disposicin espacial como en sus
funciones. El segmento ms proximal, denominado
ciego, se encuentra situado por debajo de la unin del
intestino delgado con el colon (vlvula ileocecal); el
colon ascendente constituye el segmento que une el
ciego y el ngulo heptico del colon, primera flexura
del colon que determina un cambio de orientacin del
eje longitudinal en direccin perpendicular a la del
colon ascendente. El siguiente segmento es el de mayor
longitud y variabilidad morfolgica, denominado colon
transverso. El ngulo esplnico del colon, segunda
gran angulacin del mismo, da paso a los segmentos
situados en el hemiabdomen izquierdo: colon descen-
dente y colon sigmoide o sigma, siendo este ltimo el
que presenta una mayor tortuosidad en su disposicin
anatmica y el que se une con el recto.
Histolgicamente, como la mayor parte del tubo
digestivo, el colon dispone de cuatro capas: mucosa,
submucosa, muscular y serosa. De las diferentes capas,
nicamente destacaremos algunos aspectos que pueden
ser de utilidad en la interpretacin de la fisiologa y
fisiopatologa del colon. La mucosa colnica consta
de una nica capa de clulas epiteliales cilindricas
similares al epitelio absortivo del intestino delgado,
con gran nmero de clulas caliciformes secretoras de
moco. Aunque, a diferencia de la mucosa del intestino
delgado, la mucosa colnica es relativamente plana,
presenta abudantes criptas epiteliales rectas denomi-
nadas glndulas de Lieberkhn. Asimismo, las clulas
epiteliales de la mucosa colnica difieren morfolgi-
camente de las del intestino delgado en cuanto a la
cantidad de microvellosidades, que, aunque presentes,
son mucho menos abundantes en los colonocitos. Ade-
ms, los colonocitos presentan unas formaciones vesi-
culares en su polo apical que probablemente corres-
ponden a vesculas de secrecin de glicoprotenas. En
la porcin ms baja de las criptas se halla el mayor
nmero de clulas caliciformes as como cinco tipos
distintos de clulas enteroendocrinas
(1)
. La lmina pro-
pia de la mucosa presenta un infiltrado formado por lin-
focitos, clulas plasmticas, eosinfilos e histiocitos
que, ocasionalmente, pueden crear confusin acerca
de la existencia o no de infiltrado inflamatorio.
Respecto a la renovacin celular del epitelio colni-
co, cabe destacar que sta se produce fundamental-
mente en la porcin baja de las criptas, de forma que
los elementos celulares ms maduros se van despla-
zando en direccin apical. En el epitelio absortivo
-entre las criptas- se produce el proceso de descama-
cin de las clulas daadas o maduras hacia la luz col-
nica. El conjunto de este proceso (mitosis -en las crip-
tas- y descamacin en la superficie absortiva-) tiene
una duracin aproximada de 4 a 6 das.
MOTILIDAD COLNICA
El msculo liso del colon se dispone en dos capas
bien diferenciadas. La capa externa est representada
por tres cintas musculares longitudinales respecto al eje
66

mayor del colon, llamadas tenias. Esta disposicin en
forma de tres bandas independientes permite una
mayor distensibilidad del colon. La capa muscular
interna est formada por una serie de anillos circulares.
Las clulas nerviosas ganglionares responsables de la
inervacin de las capas musculares se disponen predo-
minantemente en la superficie externa de la capa mus-
cular circular, formando el llamado plexo mientrico de
Auerbach.
Estas capas musculares del colon, al igual que el
resto del tubo digestivo, presentan una actividad mio-
elctrica intrnseca que, junto a ciertos reflejos neura-
les y la funcin de determinadas sustancias neurohu-
morales, regulan la actividad motora del colon. Esta
actividad motora tiene dos objectivos fundamentales;
en primer lugar, la mezcla del contenido colnico y, en
segundo lugar, su progresin en direccin caudal. Esta
ltima constituye la funcin principal de la motilidad
colnica; cabe destacar que el trnsito colnico es
mucho ms lento que el del intestino delgado, pudien-
do requerir hasta 7 das para los elementos slidos.
Adems, se ha constatado que dicho trnsito es ms
lento en el ciego, colon ascendente y sigma, por lo que
es en estos segmentos donde la funcin de mezcla
alcanza una mayor importancia.
Actividad motora de la capa
muscular circular
La actividad motora de la capa muscular circular
est constituida por dos tipos de contracciones:
Contracciones tnicas
Son aquellas de aparicin y desaparicin brusca pero
que mantienen un nivel estable a lo largo de su dura-
cin. Este patrn define las llamadas haustras del
colon, que constituyen reducciones circunferenciales
del dimetro colnico que aparecen durante largos
periodos, desaparecen durante pocos minutos en rela-
cin con los movimientos de masa fecal y vuelven a
aparecer; de hecho, se encuentran casi de forma cons-
tante, sin tendencia a migrar de localizacin y presen-
tes cada pocos centmetros de colon de forma unifor-
me y regular, por lo que inicialmente se crea que
constituan fijaciones del colon. Su funcin parece ser
la de retrasar el avance fecal y facilitar la reabsorcin
de agua mediante la compresin de la masa fecal.
Contracciones rtmicas
Pueden ser de tipo intermitente (cuya frecuencia de
aparicin es de varias horas, siendo ms frecuentes en
los segmentos de colon distales al ngulo heptico y
cuyo efecto dara lugar a la oclusin total de la luz
colnica facilitando el trnsito fecal) o de tipo regular
(cuya periodicidad es de segundos, menos intensas y
formando complejos migratorios desde el ngulo hep-
tico hasta el sigma).
Actividad motora de la capa
muscular longitudinal
La contraccin de la capa muscular longitudinal o
tenias colnicas produce un acortamiento del colon,
dando lugar asimismo a un aumento del calibre del
colon entre las haustras. Se desconoce cul es la misin
de tales contracciones, pero es probable que est en rela-
cin con el aumento de la capacidad global del colon.
Factores que intervienen en la actividad
motora colnica
Actividad mioelctrica intrnseca
Ondas lentas. Vienen definidas por los cambios len-
tos y cclicos que presenta el potencial de membrana
del msculo liso del colon, probablemente en su capa
longitudinal
(2)
. El patrn de dichas ondas no es regular
a lo largo del colon, siendo de frecuencia inferior en el
colon sigmoide. En animales de experimentacin, estas
ondas pueden dificultar el flujo antergrado del conte-
nido colnico a lo largo del colon ascendente, facili-
tando de esta forma la absorcin de sal y agua, por lo
que su alteracin da lugar a la aparicin de diarrea.
Potenciales en espiga. De forma superpuesta a las
ondas lentas, aparecen cambios rpidos del potencial de
membrana coincidiendo con el pico de la despolariza-
cin de la onda lenta. La frecuencia de estos potencia-
les en espiga depende de la frecuencia de las ondas len-
tas. La aparicin de potenciales en espiga produce una
respuesta contrctil de forma segmentaria cuya fun-
cin ms probable es la de mezclar el contenido de la
luz colnica.
Reflejo gastroclico
La motilidad colnica, especialmente la del colon
sigmoide, se ve incrementada despus de las comi-
das
(3)
. Este aumento de la motilidad viene producido
por el efecto de las grasas de la dieta
(4)
, mientras que
carbohidratos y protenas no influyen en este reflejo.
Ms an, los aminocidos resultantes de la hidrlisis de
las protenas de la dieta producen un efecto contrario,
inhibiendo la respuesta motora del colon
(5)
. Por otra
parte, todo parece apuntar a que la aparicin de este
CAPTULO 66. Fisiopatologa del colon. Principales alteraciones y funciones orgnicas 1029
mecanismo no depende de la llegada de los nutrientes
al colon, sino a la mucosa gastroduodenal. Dado que
el efecto de las grasas parece inmediato y que la apari-
cin de aminocidos en la luz intestinal se produce
aproximadamente a los 30 minutos de la ingesta, esto
explicara que el reflejo gastroclico se presente en dos
fases, precoz y tarda, en relacin con el efecto transi-
torio intermedio de los aminocidos.
Factores neurohumorales
El sistema nervioso central tambin influye en la
motilidad colnica. Si bien algunos estmulos afectan
ciertas funciones digestivas (por ejemplo, la comida
ficticia estimula la secrecin acida gstrica) pero no
afectan la motilidad colnica, otros estmulos centrales,
como el estrs emocional, la aumentan.
Por otra parte, ciertos pptidos gastrointestinales,
como la gastrina y la colecistoquinina, pueden aumen-
tar los potenciales en espiga del colon.
La presencia de sales biliares a nivel endoluminal
tambin estimula la motilidad colnica, probablemen-
te por efecto de contacto sobre neurorreceptores de la
mucosa, lo cual explica en parte el efecto de las grasas
(inductoras de la secrecin de sales biliares) en el refle-
jo gastroclico.
Alteraciones de la motilidad del colon
Aunque la motilidad colnica puede alterarse en
numerosos procesos, son tres entidades las que consti-
tuyen los verdaderos trastornos primarios de la motili-
dad del intestino grueso: sndrome del colon irritable,
diverticulosis colnica y pseudoobstruccin intestinal
idioptica. Por otra parte, diversas enfermedades extra-
digestivas, especialmente aquellas que cursan o pueden
cursar con afectacin neurolgica o neuromuscular,
son capaces de alterar la motilidad colnica; entre stas
cabe destacar la diabetes mellitus, las distrofias mus-
culares, la esclerosis mltiple, la esclerodermia, la ami-
loidosis o los trastornos tiroideos.
Sndrome del colon irritable
Constituye una de las entidades ms frecuentes en
patologa digestiva. Clnicamente, su forma de presen-
tacin es muy variable, incluyendo patrones clnicos
diversos con predominio de dolor abdominal, diarrea o
estreimiento. La actividad motora de estos pacientes
presenta distintas alteraciones en consonancia con el
patrn clnico predominante
(6)
. En este sentido, se ha
comprobado que los pacientes con diarrea presentan
disminucin de las contracciones colnicas, mientras
que aquellos que presentan estreimiento cursan con
aumento de las contracciones segmentarias. En el caso
de los pacientes con dolor abdominal, se ha constatado
una frecuencia superior en las ondas lentas, alteracin
que se mantiene a pesar de que el paciente se encuentre
asintomtico. Esta alteracin en la frecuencia de ondas
lentas permite la existencia de un patrn contrctil pato-
lgico durante los periodos de estimulacin del colon.
Los pacientes con sndrome del colon irritable pre-
sentan con frecuencia una exacerbacin de sus snto-
mas despus de la ingesta. Este fenmeno est en rela-
cin con una respuesta gastroclica anmala, de
manera que estos pacientes presentan un reflejo gas-
troclico retrasado (60-90 minutos despus de las
comidas) en lugar de aparecer de forma inmediata
(7)
.
Estos trastornos del patrn motor del colon pueden
explicar la respuesta clnica que presentan estos suje-
tos al seguir dietas pobres en grasas y ricas en prote-
nas, aporte de fibra o tratamiento con frmacos antico-
linrgicos y sedantes, medidas que tienden a disminuir
la motilidad colnica.
Diverticulosis colnica
En los sujetos afectos de diverticulosis colnica se
ha constatado una actividad de ondas lentas todava
ms elevada que en el sndrome del colon irritable.
Esto se traduce en un nmero excesivo de contraccio-
nes segmentarias
(8)
. La administracin de fibra dietti-
ca disminuye la frecuencia de ondas lentas y, por tan-
to, debe constituir el tratamiento en estos pacientes.
Pseudoobstruccin intestinal idioptica
Esta entidad presenta afectacin de la motilidad del
colon de forma habitual. Si bien la actividad de ondas
lentas y en espigas es normal, sta no se incrementa tras
la ingesta, lo que hace pensar en un trastorno de la
conexin entre receptores gastroduodenales y el plexo
mientrico del colon, parecido a lo que ocurre en la
esclerodermia o la amiloidosis
(9)
.
Diabetes mellitus
De las enfermedades extraintestinales, la diabetes
mellitus es, por su incidencia, la que presenta altera-
ciones de la motilidad digestiva con mayor frecuencia.
As, hasta un 20 por 100 de los pacientes insulinode-
pendientes presentan estreimiento; estos pacientes
presentan una actividad mioelctrica de ondas lentas
normal pero una respuesta gastroclica alterada
(10)
. Por
otra parte y de forma menos habitual, los sujetos dia-
bticos pueden presentar diarrea; en estos casos se ha
descrito una disfuncin del msculo liso intestinal, aun-
que tampoco puede descartarse que la diarrea tenga su
origen en sobrecrecimiento bacteriano secundario a
una disminucin de la motilidad digestivar en el intes-
tino delgado.
PROCESOS DE ABSORCIN
COLNICA
Desde el punto de vista de la absorcin de nutrien-
tes, la mucosa colnica se comporta como una mem-
brana ms impermeable que la del intestino delgado.
Esto es debido a que sus poros son de menor tamao,
de forma que ofrece mayor resistencia para los proce-
sos de transferencia pasiva. Estas caractersticas justi-
fican la poca implicacin del colon en los procesos de
absorcin de nutrientes; sin embargo, cabe destacar su
importante papel en el equilibrio hidroelectroltico y en
la absorcin de algunos carbohidratos, que se comen-
tan a continuacin.
Absorcin de agua y minerales
La absorcin de agua se produce fundamentalmen-
te a nivel del yeyuno. Sin embargo, este proceso tiene
un lmite mximo de 12 litros cada 24 horas, a partir del
cual el agua sobrante sobrepasa la vlvula ileocecal.
El intestino grueso tambin presenta una gran capaci-
dad de absorcin de agua, permitiendo recuperar alrede-
dor del 90 por 100 del agua no absorbida por el intesti-
no delgado. No obstante, este proceso tiene tambin una
capacidad mxima cuantificada en unos 5 litros al da.
El sodio se absorbe en su mayor parte a nivel yeyu-
nal. Sin embargo, la mxima eficacia en la absorcin de
sodio en el tubo digestivo se localiza en el colon, don-
de se recupera el 90 por 100 del sodio restante. El
mecanismo de absorcin a nivel colnico se basa en la
bomba de sodio y en el intercambio sodio-hidrgeno.
El cloruro presenta una dinmica muy parecida a la del
sodio e incluso podra depender de los mismos meca-
nismos de absorcin.
El potasio, al igual que el bicarbonato, es absorbi-
do en el intestino delgado (yeyuno, principalmente),
mientras que en el colon este ion es secretado activa-
mente en lugar de ser absorbido, de manera que el con-
tenido de sodio fecal es siempre inferior al contenido
de potasio.
Absorcin de carbohidratos
Existen diversos carbohidratos, especialmente de
origen vegetal, que en condiciones normales no son
digeribles por las enzimas intestinales y pancreticas y,
por tanto, no pueden ser absorbidos en el intestino del-
gado. Estos carbohidratos llegan en forma de polme-
ros u oligosacridos al colon; asimismo, en casos de
alteraciones de absorcin de carbohidratos (por ejem-
plo, en el dficit de lactasas), tambin los disacridos
alcanzan la luz colnica. En ambos casos, estas sus-
tancias no pueden ser absorbidas por la mucosa col-
nica, de forma que pasan a ser fermentadas de forma
lenta por las bacterias colnicas. Los principales pro-
ductos de dicho proceso son cidos grasos de cadena
corta (AGCC) -frmico, butrico, actico y propini-
co-, alcoholes, y gases (CO
2
, H
2
). Los AGCC consti-
tuyen los principales aniones presentes en la luz del
colon. Tanto los alcoholes como los cidos orgnicos
son absorbidos rpidamente por el colon. La magnitud
de la carga diaria de AGCC en el colon es equiparable
a su carga de sodio
(11)
. Este proceso presenta un doble
efecto beneficioso; en primer lugar, la absorcin y oxi-
dacin de los cidos orgnicos permite aprovechar el
valor calrico de estos carbohidratos
( l 2)
y, en segundo
lugar, la fermentacin y posterior absorcin de los
metabolitos permite reducir de forma importante la car-
ga osmtica del colon y, por tanto, evitar una mayor
prdida hdrica. Este segundo efecto es ms importan-
te, si cabe, dado que la absorcin de AGCC aumenta
asimismo la absorcin colnica de sodio. Sin embargo,
la cantidad de carbohidratos que pueden recuperarse en
el colon es limitada, dependiendo en mayor grado de
la capacidad de la flora bacteriana colnica para fer-
mentarlos que de la capacidad del colon para absorber
los cidos orgnicos
(13)
.
FLORA COLNICA
El colon constituye la porcin del tubo digestivo
con mayor cantidad de flora bacteriana. Como claro
reejo de este hecho cabe destacar que una tercera
parte del peso seco de las heces corresponde a las bac-
terias que contiene. La flora anaerobia es entre 1.000
y 10.000 veces ms cuantiosa que la aerobia. Las espe-
cies predominantes son Bacteroides, Bifidobacterium,
Euhacterium, Peptoestreptococcus, Lactobacillus,
estreptococos del grupo D y enterobacterias (de for-
ma predominante E. coli)
(14)
. El equilibrio de la flo-
ra bacteriana colnica depende de una compleja re-
lacin entre diversos factores como son la produccin
de diferentes sustancias por parte de las bacterias,
la secrecin de inmunoglobulinas endoluminales, la
motilidad intestinal, la secrecin intestinal, de cido
gstrico y cidos biliares, entre muchos otros; todo
ello contribuye a la colonizacin controlada de la luz
colnica.
CAPTULO 66. Fisiopatologa del colon. Principales alteraciones y funciones orgnicas 1031
La existencia de flora bacteriana colnica conlleva
una serie de connotaciones tanto fisiolgicas como
fisiopatolgicas. En primer lugar, la morfologa e his-
tologa normal del colon viene determinada por la pre-
sencia de la flora. Este hecho se ha podido demostrar
gracias a la obtencin de animales de experimentacin
criados en ambientes estriles y a su colonizacin de
forma selectiva con diferentes microorganismos
(15-16)
.
La presencia de la flora confiere a la pared colnica un
mayor grosor y un infiltrado ms abundante por clu-
las plasmticas y linfoides. Asimismo, la presencia
de flora bacteriana tambin se asocia a una mayor
rapidez en el recambio celular. Por otra parte, la flo-
ra colnica interviene en la absorcin de carbohidra-
tos, acta en la sntesis de vitaminas y el ciclo ente-
roheptico de estrgenos, participa en el metabolismo
de algunos frmacos (como ejemplos ms claros la
salazopirina y la lactulosa) y determina el pH intralu-
minal.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la flora bac-
teriana se ve implicada en el desarrollo de algunos pro-
cesos como los sndromes de sobrecrecimiento bacte-
riano, la colitis pseudomembranosa o el espre tropical.
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NUTRICIN Y PATOLOGA
CARDIOVASCULAR

CAPTULO
Dieta, lpidos
y aterosclerosis
R. Carmena Rodrguez
La aterosclerosis, tal y como la describi Marchand
en 1904, se caracteriza por el acumulo de lpidos en la
ntima arterial, siendo las arterias de grande y media-
no calibre (cerebrales, coronarias, aorta, renales y
extremidades inferiores) las ms frecuentemente afec-
tadas. La aterosclerosis es una forma especial de arte-
riosclerosis y no est directamente relacionada con el
proceso del envejecimiento
(1)
.
La aterosclerosis de las arterias coronarias es actual-
mente la principal causa de mortalidad en los pases
industrializados, incluyendo Espaa. Numerosos estu-
dios han puesto de manifiesto que existe una relacin
causal entre la elevacin plasmtica de determinados
lpidos y lipoprotenas y la aterosclerosis coronaria
(1, 2)
.
Las pruebas son especialmente relevantes, a nivel epi-
demiolgico, experimental y clnico, en el caso de las
lipoprotenas de baja densidad (LDL) modificadas,
cuyas propiedades aterognicas han sido suficiente-
mente demostradas. Como es sabido, estas lipoprote-
nas transportan el 70 por 100 del colesterol plasmtico,
por lo que su elevacin se traducir en una hipercoles-
terolemia. Algunas lipoprotenas ricas en triglicridos,
especialmente las de densidad intermedia (IDL) y los
residuos de quilomicrones (colectivamente denomina-
das partculas !-VLDL) tienen tambin un demostrado
poder atergeno y su elevacin en plasma se asocia con
un mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis precoz.
La incidencia de aterosclerosis coronaria, cuya tra-
duccin clnica es la cardiopata coronaria isqumica
(CHD), vara ampliamente entre las diferentes pobla-
ciones
(2)
, habindose comprobado que los factores
ambientales son responsables, en gran medida, de
dichas diferencias. La dieta es uno de estos factores
ambientales mejor establecidos y, a travs de sus efec-
tos sobre los lpidos, puede constituirse en un importante
factor de riesgo para el desarrollo de la aterosclerosis.
La composicin de la dieta es, en efecto, el princi-
pal factor exgeno que influye sobre la cantidad y com-
posicin de los lpidos y lipoprotenas que circulan en
la sangre. Los estudios pioneros de Kinsell
(3)
, Keys
(4)
y
Ahrens
l5)
en los aos cincuenta sentaron las bases para
los numerosos estudios epidemiolgicos y experimen-
tos dietticos controlados realizados durante las ltimas
cuatro dcadas y que han permitido esclarecer la rela-
cin que existe entre los diferentes componentes de la
dieta y los lpidos y lipoprotenas plasmticos (vase
Grundy y Denke
(6)
para una amplia revisin). En la
Tabla 67.1 se incluyen los principales factores dietti-
cos que sucintamente pasamos a estudiar.
CONTENIDO CALRICO
DE LA DIETA
Aunque los estudios epidemiolgicos iniciales no
siempre mostraron una relacin consistente entre el
peso corporal y los niveles de colesterolemia, datos
ms recientes s demuestran que el aumento gradual de
TABLA 67.1. Principales factores dietticos que influyen
sobre los lpidos plasmticos
Contenido calrico de la dieta
Colesterol
Grasas:
Saturadas
Monoinsaturadas
Poliinsaturadas
Hidratos de carbono
Fibra diettica
Alcohol etlico
67
la adiposidad se acompaa de una elevacin progresi-
va del colesterol y los triglicridos en sangre
<6)
. Hoy da
no cabe dudar de que el contenido calrico de la dieta
influye directamente sobre la tasa de lpidos circulan-
tes, estando demostrado que las dietas hipercalricas
estimulan la produccin heptica de triglicridos apoB
y lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), ricas en
triglicridos
(7, 8)
.
Durante el periodo postprandial, el mecanismo res-
ponsable de poner en marcha dicha hiperproduccin es
el exceso de energa aportada por la dieta hipercalri-
ca, mientras que durante los periodos de ayuno es el
elevado flujo de cidos grasos libres (AGL) que llegan
al hgado. La presencia de obesidad, especialmente la
visceral, resultado de la ingesta excesiva de energa,
explica la liplisis acelerada que contribuye al flujo de
AGL al hepatocito
(6)
. Aunque los mecanismos que
regulan la secrecin heptica de VLDL se conocen slo
de forma incompleta, se sabe que las dietas hipercal-
ricas estimulan la produccin de VLDL-apoB y de
VLDL-triglicridos, es decir, elevan el nmero de par-
tculas de VLDL que salen a la circulacin. Por otra
parte, la sntesis intraheptica del colesterol esterifica-
do regula la secrecin de apo B y de VLDL por lo que
un aumento del pool intraheptico de colesterol esteri-
ficado inducido por la dieta va seguido de mayor sn-
tesis y secrecin de dichos compuestos
(9)
. En definiti-
va, la ingesta de dietas hipercalricas se acompaa de
elevacin de la trigliceridemia y colesterolemia por
aumento del nmero de partculas VLDL secretadas
por el hgado, elevndose por tanto la concentracin
plasmtica de apoB
(6)
. Esto contrasta con lo que ocurre
cuando se consumen dietas muy ricas en carbohidratos
o en alcohol etlico, capaces de elevar la trigliceridemia
por aumento del tamao de las VLDL sin que aumen-
te su nmero
(7)
.
Cuando los sujetos obesos pierden peso con dietas
hipocalricas, se produce un descenso del colesterol y
triglicridos plasmticos y una elevacin del colesterol
transportado en las lipoprotenas de alta densidad
(HDL-C)
(10, 11)
. Por ello, el tratamiento diettico de todas
las formas de dislipemias siempre deber tomar en con-
sideracin el balance calrico que resulte ms adecua-
do a cada situacin. Reducir el exceso de peso corporal
es la medida ms eficaz para corregir la hipertrigliceri-
demia, y permite adems elevar el HDL-C.
COLESTEROL DIETTICO
El colesterol diettico eleva la colesterolemia en
numerosas especies animales, incluido el hombre. En
los primates, las dietas ricas en colesterol producen
fcilmente hipercolesterolemia por elevacin del coles-
terol transportado por las lipoprotenas de baja densi-
dad (LDL-C) y favorecen la aparicin de lesiones ate-
romatosas. En la especie humana, por las razones que
veremos, los efectos del colesterol diettico sobre la
colesterolemia son en general ms variables que los
observados en los experimentos con primates
(6)
, lo que
ha dado lugar a falsas interpretaciones y a la errnea
conclusin de que el colesterol diettico carece de
influencia sobre el colesterol plasmtico.
Los trabajos de Keys, Anderson y Grande
(12)
demos-
traron que el colesterol diettico influye sobre la coles-
terolemia de forma proporcional a la raz cuadrada de
la cantidad de colesterol ingerido, mientras que Hegs-
ted
(13)
y Mattson
(14)
hallaron una relacin lineal entre
ingesta y cambios de la colesterolemia. En todos los
experimentos se observ que la elevacin de la coles-
terolemia por dietas ricas en colesterol elevan sobre
todo el colesterol-LDL, con un efecto ms reducido
sobre el HDL-colesterol.
Como mencionamos, existen diferencias significati-
vas entre unos individuos y otros a la hora de respon-
der a cambios en el contenido diettico de colesterol:
unos han sido llamados no respondedores, porque prc-
ticamente no modifican su colesterolemia cuando con-
sumen dietas ricas en colesterol, mientras que los suje-
tos denominados respondedores s lo hacen
(15)
. Se cree
que los primeros son capaces de suprimir ms eficaz-
mente su sntesis endgena de colesterol y los segun-
dos no. De todas formas, en la especie humana los
mecanismos de retro-inhibicin de la sntesis heptica
de colesterol operan slo parcialmente, a diferencia de
lo que ocurre en muchos animales
(16)
. Por otra parte, la
respuesta de cada individuo a las modificaciones die-
tticas de colesterol y grasa saturada permanece con-
sistente a lo largo del tiempo
(17)
.
En el hombre, la absorcin intestinal de colesterol es
limitada, aproximadamente el 40 por 100 del coleste-
rol ingerido, que llega al hgado transportado por las
partculas residuales de quilomicrones. Se han demos-
trado amplias diferencias interindividuales (18-60 por
100) en la absorcin intestinal de colesterol, propug-
nndose la existencia de un valor umbral y un valor
techo de colesterol diettico, situados respectivamente
a 100 y 500 mg de ingesta diaria
(14)
. Por debajo o por
encima de estas cifras las variaciones en la ingesta de
colesterol no se traducen en modificaciones de la coles-
terolemia, importante hecho que frecuentemente indu-
ce a error en la interpretacin de algunos estudios. Por
ejemplo, un sujeto con una ingesta diaria de 500 mg de
colesterol no elevar su colesterolemia aunque dupli-
que o triplique su ingesta
(18)
. Por otra parte, es impor-
tante resaltar que el paso de una ingesta de 500 mg/da
a otra de 100 mg/da de colesterol ir seguido de un
descenso del colesterol plasmtico de unos 60 mg/dl.
CAPTULO 67. Dieta, lpidos y aterosclerosis 1037
Algunos estudios han relacionado la eficacia de la
absorcin intestinal de colesterol con los fenotipos de
la apolipoprotena E. Los sujetos con fenotipo apo E2/2
y apo E3/2 muestran una absorcin intestinal de coles-
terol ms baja que los de fenotipo apo E4/3 y 4/4
(19)
, y
estos hallazgos se correlacionan con los de estudios
epidemiolgicos demostrando que los individuos apo
E4/3 y 4/4 tienen niveles de LDL-colesterol ms alto
que los E2/2 y E3/2
(20)
. No todos los autores, sin embar-
go, han podido confirmar que la respuesta al colesterol
diettico est influida por el fenotipo de la apo E
(21)
, por
lo que el tema permanece todava en discusin. En
cuanto al mecanismo hipercolesteremiante del coleste-
rol diettico, es semejante al de la grasa saturada y lo
describiremos ms adelante.
Desde el punto de vista de la teraputica de las dis-
lipemias, existe prcticamente unanimidad en reco-
mendar que el contenido de la dieta en colesterol sea
inferior a 300 mg/da
(6)
. Los alimentos con contenido
ms alto en colesterol son los sesos, yema de huevo,
hgado y visceras en general.
GRASAS DE LA DIETA
Las grasas son un importante factor diettico regu-
lador del metabolismo lipdico, ya que la formacin de
quilomicrones en la mucosa intestinal depende direc-
tamente del contenido en grasa de la dieta. Los sujetos
estrictamente vegetarianos tienen valores de lpidos
totales en sangre significativamente ms bajos que los
que consumen dietas mixtas, siendo tambin distinta la
composicin de cidos grasos de los triglicridos en los
dos grupos
(22)
.
Desde los trabajos de Keys, Anderson y Grande,
anteriormente aludidos, sabemos que el efecto de la
grasa diettica sobre el colesterol sanguneo ser igual
a la suma de los efectos parciales de los cidos grasos
saturados (S), monoinsaturados (M) y poliinsaturados
(P), segn la siguiente ecuacin
(23)
:
"Colesterol = 2,7 S - 1,3 P
Como puede verse, las grasas saturadas elevan el
colesterol total, y su coeficiente es dos veces superior al
de las poliinsaturadas, que reducen la colesterolemia.
Los cidos grasos monoinsaturados se comportan (con
un coeficiente de 0) con un efecto neutro sobre la cifra
del colesterol total y por ello no forman parte de la ecua-
cin. Estudios posteriores, que revisamos ms adelante,
dejaron establecido el efecto de los diferentes cidos
grasos sobre el colesterol y triglicridos transportados
por las principales fracciones lipoproteicas del plasma.
En la Tabla 67.2 se incluyen los principales cidos
grasos que influyen sobre los lpidos plasmticos.
cidos grasos saturados
Estn formados por cadenas de tomos de carbono
unidos entre s por enlaces sencillos, lo que les permi-
te cristalizar fcilmente y ser slidos a la temperatura
ordinaria. Nuestro organismo puede sintetizar cidos
grasos saturados a partir del acetato por lo que no son
nutrientes esenciales. Todas las grasas animales, con
excepcin de la procedente de los pescados, son satu-
radas. En el reino vegetal, slo los aceites de palma,
coco y palmiste son ricos en grasas saturadas. La inges-
ta elevada de grasas saturadas eleva el colesterol total
y el LDL-C y epidemiolgicamente se correlaciona
con alta incidencia de cardiopata isqumica
(24)
. Las
dietas ricas en grasas saturadas elevan tambin la frac-
cin de colesterol transportada por las lipoprotenas de
alta densidad (HDL-C)
(25)
.
Los trabajos de Keys, Anderson y Grande
(26)
dejaron
tambin claramente establecido que los cidos grasos
saturados capaces de elevar la colesterolemia son slo
los de 12, 14 y 16 tomos de carbono. Los de 10 o
menos tomos de carbono carecen de efecto hiperco-
lesteremiante, aunque pueden elevar la trigliceridemia.
El cido esterico (C18:0), muy abundantemente dis-
tribuido en la dieta, tampoco eleva la colesterolemia,
posiblemente porque es rpidamente metabolizado a
cido oleico
(20, 27)
.
El cido lurico (C12:0) se encuentra en los aceites
de coco y palma. El cido mirstico (C14:0) se halla
sobre todo en la mantequilla y aceite de coco y palma.
El cido palmtico (C16:0) es el principal cido graso
saturado de la dieta ya que es el ms abundante en las
grasas animales (leche, mantequilla, carnes), halln-
TABLA 67.2. Principales cidos grasos que influyen sobre los lpidos plasmticos
Saturados Monoinsaturados Poliinsaturados

Lurico C12 :0
Mirstico C14 :0
Palmtico C16 :0
Oleico C18 : n-9, cis Linoleico C18 : 2 n-6
Linolnico C18 : 3 n-3
Araquidnico C20 : 4 n-3
Eicosapentaenoico C20 : 5 n-3
dose tambin en los aceites de palma, coco y palmiste
y en la manteca de cacao. La Tabla 67.3 recoge la com-
posicin en cidos grasos de diversos alimentos.
El mecanismo mediante el cual elevan la colestero-
lemia los tres cidos grasos saturados citados est rela-
cionado con la expresin del receptor LDL en las mem-
branas celulares, fundamentalmente del hepatocito. La
sntesis del receptor LDL disminuye o cesa cuando el
colesterol intracelular aumenta
(28)
. Las dietas ricas en
grasas saturadas y colesterol elevan el pool intracelu-
lar del colesterol libre (no esterificado), siendo un deri-
vado oxigenado del colesterol (oxiesterol) el metabo-
lito regulador que bloquea la sntesis del receptor
LDL
(29)
. La falta de receptores LDL impide el aclara-
miento plasmtico de estas lipoprotenas y provoca la
elevacin del colesterol-LDL en sangre. Los cidos
grasos saturados de cadena inferior a 12 tomos de car-
bono pasan directamente de la luz intestinal al sistema
porta
(30)
y no influyen sobre la colesterolemia.
Por las razones expuestas, la prevencin de la car-
diopata isqumica y el tratamiento de las hipercoles-
terolemias requieren una disminucin del contenido de
grasas saturadas de la dieta. Se aconseja reducir la
ingesta de grasas saturadas al 10 por 100 o menos del
contenido calrico de la dieta; en las hipercolesterole-
mias graves se aconseja que la ingesta sea inferior al 7
por 100
(6)
.
cidos grasos monoinsaturados
El principal cido graso monoinsaturado de la dieta
es el cido oleico (n-9,cis,C18:1), abundantemente dis-
tribuido en la naturaleza. La configuracin cis (los 2
tomos de hidrgeno unidos por el doble enlace estn
situados en el mismo plano) proporciona flexibilidad
a la molcula y facilita el estado lquido de los aceites
ricos en cido oleico. Los alimentos con mayor conte-
nido en cido oleico son el aceite de oliva (65-80 por
100) y la carne de cerdo (40-45 por 100).
El cido oleico ejerce sobre la colesterolemia un
efecto neutral, similar al de los hidratos de carbono,
como expresa la ecuacin de Keys, Anderson y Gran-
de. Sin embargo, estudiando el contenido de colesterol
en las diversas lipoprotenas se ha visto que las dietas
ricas en cido oleico elevan el HDL-colesterol y pue-
den reducir la tasa del LDL-C
(3I, 32, 33)
. sta es una dife-
rencia importante y favorable con respecto a los car-
bohidratos ya que las dietas ricas en ellos bajan el
colesterol HDL
(27)
. Lgicamente, si se sustituye cido
palmitico por oleico se obtendr un descenso de la
colesterolemia. Por todas estas razones, el cido olei-
co est siendo cada vez ms utilizado como sustitucin
de la grasa saturada puesto que permite mantener un
aporte diario de grasa suficiente para que la dieta resul-
te palatable, sin efectos indeseables sobre la colestero-
lemia.
El cido eladico (n-9,trans,C18:1) es otro monoin-
saturado que se produce por hidrogenacin de aceites
vegetales ricos en cidos grasos poliinsaturados y se
encuentra fundamentalmente en las margarinas y grasas
de obtencin industrial. La configuracin trans (los 2
tomos de hidrgeno quedan situados en lados opuestos)
confiere rigidez a la molcula por lo que las grasas ricas
en este cido graso son slidas a temperatura ambiente.
Desde el punto de vista de su efecto sobre los lpidos
plasmticos, muestra tambin importantes diferencias
con el cido oleico ya que puede elevar la cifra de coles-
terol LDL y reducir la de HDL34. En relacin con esto,
algunos estudios recientes han demostrado que el con-
sumo de dietas con un contenido en ismeros trans
superior al 5 por 100 del total de la grasa diettica se aso-
cia con mayor riesgo de cardiopata isqumica
(35)
.
cidos grasos poliinsaturados
Al igual que en el caso de los monoinsaturados de
configuracin cis, la presencia de dobles enlaces inter-
fiere con la formacin de cristales y mantiene a estas
TABLA 67.3. Composicin en cidos grasos de diversas grasas de la dieta
(Expresado en % del total de los cidos grasos)
Grasa C12:0 C14:0 C16:0 C18:0 C18:1 cis C18:2 C18:3
Mantequilla 3,1 17,7 26,2 12,5 28,2 2,9 0,5
Aceite de palmiste 49,6 16,0 8,0 2,4 13,7 2,0
Aceite de coco 48,5 17,6 8,4 2,5 6,5 1,5
Aceite de palma 0,3 1,1 45,1 4,7 38,8 9,4
Manteca de cacao 0,1 25,8 34,5 35,3 2,9
Carne de pollo 0,2 1,3 23,2 6,4 41,6 18,9 1,3
Carne de vaca 0,1 3,3 25,5 21,6 38,7 2,2 0,5
Carne de cerdo 0,1 1,5 24,8 12,3 45,5 9,9 1,0
Dalos tomados de Grundy SM y Denke MA
161
.
CAPTULO 67. Dieta, lipidos y aterosclerosis 1039
grasas en estado lquido (aceites) a temperatura ordina-
ria. Los cidos grasos poliinsaturados son nutrientes
esenciales y sus necesidades diarias representan alre-
dedor de un 2 por 100 de la energa total de la dieta. Son
tambin un componente importante de las membranas
celulares y sirven como precursores de los eicosanoides.
En la dieta existen dos tipos de cidos grasos
poliinsaturados, segn posean la configuracin n-6 o
la n-3, dependiendo de la posicin del primer doble
enlace en la cadena de tomos de carbono a partir del
grupo carboxilo. De la serie n-6, el ms importante es
el cido linoleico, C18:2, constituyente principal del
aceite de maz, mientras que de la serie n-3 el repre-
sentante ms caracterstico es el cido linolnico,
Cl8:3, presente en los aceites de soja y lino, entre
otros. Las grasas de animales terrestres contienen muy
pequeas cantidades de estos cidos grasos mientras
que las de pescados y animales marinos son extraor-
dinariamente ricas en poliinsaturados de cadena lar-
ga y configuracin n-3. Los principales componentes
son el cido eicosapentaenoico (C20:5 n-3) y el doco-
sahexaenoico (C22:6 n-3).
Como expresa la ecuacin de Keys, Anderson y
Grande, los cidos grasos poliinsaturados disminuyen
la colesterolemia a expensas de reducir el colesterol
LDL, siendo este efecto independiente del nmero de
dobles enlaces de su molcula. Los cidos grasos de
cadena larga, alto grado de insaturacin y configura-
cin n-3 reducen, adems, la trigliceridemia porque
inhiben la sntesis heptica de triglicridos
(6,

36)
.
Los mecanismos responsables del efecto hipolipe-
miante de los cidos grasos poliinsaturados no estn
todava totalmente aclarados. Los de configuracin n-6
pueden disminuir la sntesis heptica de apo B, reducir
el contenido en colesterol de las partculas LDL, esti-
mular la actividad del receptor LDL y, quiz, aumen-
tar la excrecin fecal de esterles
(6, 37)
. Como hemos
dicho, los poliinsaturados de configuracin n-3 inhiben
la sntesis y secrecin heptica de VLDL, disminuyen
la lipemia postprandial y, al favorecer la sntesis endo-
telial de prostaciclina PGI2, tienen un efecto antiagre-
gante plaquetario y vasodilatador
(38)
.
Las recomendaciones dietticas para la prevencin
de enfermedades cardiovasculares y el tratamiento de
las hiperlipidemias aconsejan que los cidos grasos
poliinsaturados aporten hasta un 10 por 100 de las calo-
ras totales de la dieta, en vez del 6 por 100 presente en
la mayora de dietas de pases occidentales
(39)
. No se
conocen poblaciones que consuman de forma natural
cantidades diarias de grasas poliinsaturadas superiores
a dicha cifra y existe el temor, basado en la experi-
mentacin animal, de que el consumo prolongado de
dietas muy ricas en cidos grasos poliinsaturados n-6
pueda favorecer la aparicin de neoplasias
(37)
. Por otra
parte, en experimentos controlados en seres humanos
se ha comprobado que los aportes superiores al 15 por
100 de la energa diaria pueden reducir la tasa de coles-
terol HDL
(40)
, favorecer la litognesis biliar
(41)
y facili-
tar la oxidacin de las LDL
(42)
, por lo que no son reco-
mendables. Se ha visto que el enriquecimiento de la
dieta con antioxidantes naturales (frutas y verduras
frescas) puede proteger a los cidos grasos poliinsatu-
rados de la oxidacin
(43)
.
Respecto a los poliinsaturados n-3, los estudios a
corto plazo demuestran que su efecto sobre los lipidos
empieza a apreciarse a partir de dosis diarias de 5 g,
contenidos aproximadamente en 400 g de salmn,
750 g de atn o 2,5 kg de pescado blanco
(44)
. A la
poblacin general se le debe recomendar que aumente
su consumo de pescado, reemplazando a la carne u
otros alimentos ricos en grasas saturadas. El empleo
teraputico de los aceites de pescado debe quedar limi-
tado al sndrome de hiperquilomicronemia y las hiper-
trigliceridemias graves, que responden bien a dosis de
30 g/da de cidos grasos n-333.
Como resumen, el aporte calrico de la grasa no
debera superar el 35 por 100 de las kcal diarias, per-
mitindose un 10 por 100 derivado de las saturadas,
15 por 100 de las mono y 10 por 100 de las poliinsa-
turadas.
HIDRATOS DE CARBONO
No hay evidencia de que los hidratos de carbono de
la dieta (monosacridos, disacridos y polisacridos o
almidones) modifiquen la colesterolemia; se conside-
ra que ejercen una accin neutra sobre los niveles del
colesterol total, similar a la de las grasas monoinsatu-
radas
(11, 24)
. Si las grasas saturadas son sustituidas por
hidratos de carbono se observa un descenso del coles-
terol LDL similar al observado cuando aqullas son
sustituidas por cido oleico
(45)
. Por otra parte, las die-
tas muy ricas en carbohidratos reducen tambin el
colesterol-HDL, probablemente porque disminuye la
sntesis de apo AI
(46)
.
Los mecanismos responsables del descenso del
colesterol LDL inducido por las dietas ricas en hidra-
tos de carbono no estn totalmente aclarados; aunque
faltan datos concluyentes, podran explicarse por una
mayor actividad de los receptores LDL, al reducir la
ingesta de grasa saturada
(6)
.
Desde 1961, se conoce la existencia de la llamada
lipemia inducida por carbohidratos, descrita por
Ahrens et al.
(47)
al observar que el paso a una dieta
pobre en grasa y con alto contenido en hidratos de car-
bono elevaba la trigliceridemia. En la mayor parte de
sujetos previamente normolipmicos se trata de un
fenmeno transitorio, volviendo en el curso de unas
semanas a los valores de triglicridos bsales
(48)
. Estu-
dios epidemiolgicos en poblaciones asiticas alimen-
tadas con dietas muy ricas en hidratos de carbono han
detectado con frecuencia valores moderadamente altos
de triglicridos acompaados de niveles de HDL-C
relativamente bajos, como corresponde a una ingesta
baja de grasa total
(6)
.
Las dietas ricas en carbohidratos pueden elevar la
trigliceridemia por varios mecanismos. Uno radica en
una mayor sntesis heptica de triglicridos, que no va
acompaada de incremento de produccin de esteres
de colesterol ni de apo B
(9)
. Como consecuencia, el
hgado produce unas VLDL de composicin alterada,
de mayor tamao, ms ricas en triglicridos y menos
densas, pero sin que aumente el nmero de partculas
VLDL secretadas ni los niveles plasmticos de apo B.
Segn datos recientes, la sntesis endgena de cidos
grasos a partir de glucosa no eleva el pool heptico de
colesterol esterificado, paso imprescindible para que
aumente la sntesis de apo B
(9, 49)
. Este hecho y la esca-
sa o nula capacidad atergena de las partculas VLDL
grandes y poco densas explica la baja incidencia de
enfermedad coronaria arteriosclerosa en las pobla-
ciones asiticas anteriormente aludidas. Por otra par-
te, las dietas ricas en hidratos de carbono reducen la
actividad de la lipoproten lipasa, enlenteciendo la
liplisis de las partculas ricas en triglicridos y favo-
reciendo tambin por este mecanismo la hipertrigli-
ceridemia
(50)
.
La conclusin prctica, en lo que al tratamiento die-
ttico de las dislipemias se refiere, es que si el consu-
mo de hidratos de carbono se mantiene dentro de lmi-
tes adecuados (50-60 por 100 del aporte calrico diario)
no se observan efectos deletreos sobre los lpidos del
plasma. Conviene tener presente su aportacin energ-
tica para evitar que el incremento calrico de la dieta
pueda causar obesidad y dislipidemias, especialmente
hipertrigliceridemia
(51)
.
FIBRA
Con este trmino se designan diversos hidratos de
carbono complejos (celulosa, hemicelulosa, lignina,
pectina), no digeribles por el intestino humano y que se
encuentran, sobre todo, en las frutas y verduras. Exis-
ten abundantes estudios demostrando que las dietas
ricas en fibra producen descensos de la colesterolemia
total que oscilan entre el 4 y el 10 por 100, debido al
descenso del colesterol LDL, sin que se observen cam-
bios en el colesterol HDL ni en los triglicridos
(52, 53)
.
Tambin se ha comprobado que el consumo de dietas
ricas en fibra evita la aparicin de la hipertrigliceride-
mia inducida por hidratos de carbono.
Los estudios dietticos se han llevado a cabo en suje-
tos normales y en hipercolesterolmicos, suplemen-
tando la dieta con gomaguar, pectina, zanahoria,
legumbres, diversas mezclas de verduras, manzanas y
pltanos, alcanzndose a veces aportes de 30 g de fibra
por da
(54, 55)
. El mecanismo hipocolesteremiante parece
relacionado con un aumento de la excrecin fecal de
colesterol y cidos biliares a travs de su secuestro en
la luz intestinal.
El empleo de dietas ricas en fibra est indicado para
el tratamiento de las hipercolesterolemias. Puesto que
los efectos de la fibra sobre el colesterol LDL se suman
a los ya conocidos de las dietas pobres en grasa satu-
rada y colesterol se consigue alcanzar reducciones an
mayores de la colesterolemia. Conviene recordar que el
salvado de trigo, eficaz estimulante del trnsito clico,
carece de efecto sobre los lpidos plasmticos
(53)
.
PROTENAS
En animales de experimentacin, algunos estudios
han demostrado que las protenas de origen animal son
ms hipercolesteremiantes que las de procedencia
vegetal; as, la casena eleva el colesterol mientras que
las protenas de soja lo disminuyen
(56)
. En la especie
humana, en cambio, la importancia de las protenas de
la dieta sobre los lpidos plasmticos ha sido amplia-
mente discutida.
Segn un reciente metaanlisis de Anderson et al.
(57)
,
en sujetos hipercolesterolmicos el consumo de dietas
ricas en protenas de soja produjo un descenso signifi-
cativo del LDL-C del -12. 9 por 100 sobre los valores
bsales en 6 de los 31 estudios analizados. En otros
estudios, sin embargo, no se observ ningn efecto uti-
lizando tambin dietas ricas en protenas de soja
(58)
. El
compuesto activo responsable del efecto de la protena
de soja sobre los lpidos sanguneos an no ha sido
identificado y tampoco se conoce con exactitud cul
podra ser el mecanismo de accin en la especie huma-
na. En animales de experimentacin la protena de soja
aumenta la excrecin fecal de cidos biliares y coles-
terol y reduce el LDL-C por un mecanismo similar al
de las resinas de intercambio aninico
(59)
, pero estos
hallazgos no se han podido demostrar en humanos
(60)
.
Podemos concluir, por tanto, que -en la especie huma-
na- los efectos de las protenas de la dieta sobre los lpi-
dos plasmticos no han sido consistentemente obser-
vados y poseen slo una importancia prctica relativa.
En cualquier caso, la cantidad (aproximadamente 50
g/da) de protena de soja administrada en las dietas que
s demostraron reduccin del LDL-C hara difcil su
CAPTULO 67. Dieta, lpidos y aterosclerosis 1041
aceptacin en los pases occidentales. Las recomenda-
ciones dietticas para las dislipidemias aconsejan que
la dieta contenga del 10-20 por 100 de energa deriva-
da de las protenas.
das alcohlicas ricas en antioxidantes, como el vino,
podran proteger a las LDL de la modificacin oxida-
tiva
(64)

ALCOHOL
El alcohol etlico es una causa frecuente de hiperli-
pidemia secundaria. Adems, el consumo de etanol
como aditivo a una dieta eucalrica supone un aporte
extra de energa que, al superar los requerimientos
nutritivos, es una causa frecuente de obesidad.
La ingesta de etanol puede elevar la trigliceridemia
a travs de una compleja serie de mecanismos, cuyo
resultado final es similar al descrito para los hidratos de
carbono: aumenta la sntesis heptica de triglicridos-
VLDL, sin modificar la de apo B
(61)
. Est demostrado
que el etanol inhibe los mecanismos hepticos de oxi-
dacin de otros sustratos, como cidos grasos libres,
lactato o glucosa. Simultneamente, el alcohol estimu-
la la liplisis
(62, 63)
, lo que supone un aporte masivo de
cidos grasos libres al hgado, sin posibilidad de oxi-
darlos. Adems, la ingesta de alcohol va generalmente
unida a la de alimentos, por lo que la llegada de sus-
tratos al hgado favorece, en suma, la sntesis de trigli-
cridos. De hecho, la trigliceridemia postprandial es
ms elevada si se bebi alcohol durante la comida.
De todas formas, tras el consumo de una misma
dosis de alcohol los niveles de trigliceridemia muestran
importantes variaciones entre unos individuos y otros,
indicando que su capacidad para hidrolizar con rapidez
las VLDL es distinta. Dado que el alcohol estimula
tambin la lipoproten lipasa
(61)
, se cree que la respuesta
individual al etanol viene determinada por la rapidez
con que se produce el aclaramiento plasmtico de las
VLDL, regulado por dicha enzima.
El etanol eleva tambin el colesterol HDL, proba-
blemente a travs de un mecanismo de induccin de
enzimas microsomales hepticas que elevan la sntesis
de apo AI y AII
(60)
. No existe evidencia de que las ele-
vaciones as conseguidas protegen contra la cardiopa-
ta isqumica por lo que no est justificada, en ningn
caso, su recomendacin para la prevencin de la arte-
riosclerosis.
Los sujetos con alteraciones primarias del metabo-
lismo de los triglicridos, especialmente dficit del
aclaramiento plasmtico de VLDL, son especialmente
sensibles al etanol y elevan su trigliceridemia incluso
con un consumo moderado. En sujetos normales, un
consumo limitado a 25-30 g de etanol por da no pare-
ce elevar el riesgo coronario y puede tener un efecto
potencialmente beneficioso sobre el perfil lipdico.
Recientemente se ha sugerido que determinadas bebi-
Prevencin de la aterosclerosis
por la dieta
El estudio de los Siete Pases
(24)
fue el primero en
poner de manifiesto el importante papel de la dieta
como factor responsable de las diferencias de morbi-
mortalidad por aterosclerosis coronaria observadas
entre los diferentes pases. Un aspecto llamativo del
estudio fue la constatacin de que las poblaciones del
rea mediterrnea presentaban una mortalidad corona-
ria significativamente inferior a la observada en el res-
to. La dieta consumida por dichas poblaciones tena
una caracterstica comn, que la diferenciaba de otros
pases y culturas, y que consista en un consumo ele-
vado de aceite de oliva, rico en cidos grasos monoin-
saturados. La ingesta de grasa total era la misma (apro-
ximadamente 40 por 100 de la energa diaria) en Creta
y en Finlandia, pero la colesterolemia media y la mor-
talidad coronaria en Finlandia era significativamente
mayor ya que la grasa consumida era, fundamental-
mente, saturada. Adems, las poblaciones mediterr-
neas consuman mayores cantidades de frutas, verdu-
ras y legumbres que, junto con el aceite de oliva y los
carbohidratos complejos, forman la base de la llamada
dieta mediterrnea. ste es el tipo de dieta actualmen-
te recomendado para prevenir las dislipemias y la ate-
rosclerosis
(39)
.
Como resumen, los factores dietticos que contri-
buyen de forma ms importante a la elevacin de los
lpidos plasmticos y a la aparicin de dislipidemias
son: ingesta elevada de grasas saturadas, colesterol y
exceso de caloras, que conducen a obesidad, hiperco-
lesterolemia, hipertrigliceridemia y niveles bajos de
colesterol HDL (Tabla 67.4).
Las recomendaciones dietticas globales para las
personas consideradas de alto riesgo coronario inclu-
yen los siguientes puntos: a) Reduccin del sobrepeso
por medio de una disminucin de la ingesta de caloras
y a travs de una actividad fsica adaptada a la edad y
rendimiento cardiopulmonar. b) Disminucin de la
ingestin de grasas al 30-35 por 100 de la energa total,
con una contribucin de grasas saturadas inferior al 10
por 100 y de preferencia alrededor del 7 por 100; la
contribucin de las poliinsaturadas no debe sobrepasar
el 10 por 100, permitindose hasta un 15 por 100 de
la energa diaria aportada por grasas monoinsaturadas.
c) Reduccin del colesterol en la alimentacin a nive-
les que no superen los 300 mg/da. d) Consumo ms
TABLA 67.4. Factores dietticos que influyen sobre las lipoprotenas plasmticas
Alteracin lipdica Causa
Factor diettico que
aumenta la sntesis lipdica
Alteracin lipdica

a) ! Lipoprotenas
QUILOMICRONES
(Tipos I y V)
VLDL (Tipos IV y IIB)
IDL (Tipo III).
LDL (Tipos NA y IIB)
b) !Lipoprotenas
HDL
Dficit aclaramiento.
1 aclaramiento (obesidad)
y/o T sntesis.
T sntesis y i aclaramiento.
Utilizacin de las apoprote-
nas de HDL por las lipo-
protenas ricas en triglicri-
dos (Tipos I, V, IV, IIB y III).
Grasa, independientemente de
su grado de saturacin.
Exceso de caloras de cualquier
origen. Contenido en coleste-
rol y grasas saturadas.
Colesterol, grasa saturada y
contenido total de grasa de la
dieta.
Exceso de caloras y obesidad.
Reducir la grasa diettica al 5-
10 por 100 del total de las
caloras.
Dieta hipocalrica con 20 por
100 de grasa (para perder te-
jido adiposo). Reduccin del
colesterol y grasa saturada de
la dieta.
Reducir el colesterol diettico a
100 mg, la grasa saturada al
5 por 100 de las caloras to-
tales y el contenido total de
grasa al 20 por 100.
Corregir la obesidad, como en
los aumentos de VLDL e IDL.

acentuado de hidratos de carbono complejos y alimen-
tos ricos en fibras alimentarias, como cereales, frutas,
verduras y legumbres, e) Puede aceptarse un consumo
moderado (25-30 g/ da) de etanol, que deber proscri-
birse en caso de hipertrigliceridemia.
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CAPTULO
Hiperlipoproteinemias:
clasificacin. Tratamiento
nutricional y farmacolgico
A. ntrala Bueno, P. Mata Lpez
INTRODUCCIN
La importancia de las alteraciones en el metabo-
lismo lipdico radica en su asociacin con la ateros-
clerosis, forma de arteriosclerosis caracterizada por
el acumulo de material lipdico, especialmente coles-
terol y fosfolpidos, en la pared de las arterias de me-
diano y gran tamao. Con un desarrollo lento, pro-
gresivo y silencioso, hasta que la lesin alcanza un
tamao capaz de producir isquemia
(1)
. La enferme-
dad coronaria o cardiopata isqumica (CI) es la
prin-cipal complicacin clnica de la aterosclerosis,
proceso que se desarrolla por la interaccin nociva
entre el colesterol, las lipoprotenas plasmticas, los
monocitos-macrfagos, las plaquetas y las clulas
endoteliales y musculares lisas de la pared arterial.
Las lipoprotenas plasmticas son partculas de com-
pleja composicin lpido-protenas que transportan a
los lpidos en la sangre. Segn su densidad se sepa-
ran en cuatro familias diferentes, quilomicrones, li-
poprotenas de muy baja densidad (VLDL), lipopro-
tenas de baja densidad (LDL) y lipoproteinas de alta
densidad (HDL), siendo estas dos ltimas las mayo-
res transportadores de colesterol (Tabla 68.1). La
comprensin del papel desempeado por las distintas
lipoprotenas en el transporte de los lpidos es esen-
cial para conseguir un correcto diagnstico y manejo
teraputico de sus alteraciones. Resultar por tanto
til para la comprensin de los mecanismos produc-
tores de las hiperlipoproteinemias repasar esquem-
ticamente el transporte de los lpidos por la sangre
(Fig. 68.1).
Las grasas representan el 40 por 100 de la ingesta
energtica en muchas personas. Una elevada propor-
TABLA 68.1. Caractersticas de las principales lipoprotenas
Quilomicrones VLDL LDL HDL
Movilidad electrofortica
Tamao (A)
Densidad (gm/ml)
Dimetro (nm)
Origen
Origen
750-1.000
0,95
75
Intestino
Pre-!
300-800
1.006
30-80
hgado
!
210-220
1.006-63
20-40
plasma
"
75-100
1.063-210
7-10
hgado, intestino
Composicin (% peso)

Protena
Colesterol L.
Fosfolpidos
Triglicridos
1-2
2-3
5-8
80-90
8-12
7-10
15-20
50-60
18-23
9-11
15-23
10-20
40-55
3-6
20-30
3-6
Apoprotenas B-48, A-I, A-ll, C, E B-100, C, E B-100 A-I, A-ll, C
Figura 68.1. Esquema general
del metabolismo lipoproteico
cin son triacilglicridos y en menor medida coleste-
rol, fosfolpidos y otros esterles. A nivel intestinal y
por accin de una serie de lipasas y esterasas, son re-
absorbidas por la mucosa intestinal donde, por accin
de la enzima acilcolesterol acil-transferasa (ACAT),
se reesterifican y se unen con unas protenas espec-
ficas (apoprotenas), formando el complejo lipopro-
tenas. Los quilomicrones (Q), partculas ricas en
triglicridos y de origen exgeno, una vez en circu-
lacin sistmica, son transformados por accin de la
lipoproteinalipasa (LPL) en partculas residuales
que sern reconocidas por el hgado. De esta forma,
los esteres de colesterol procedentes de la dieta se-
rn secretados desde el hgado al intestino, bien co-
mo colesterol libre, bien formando parte de las sales
biliares, o podrn ser utilizados en la sntesis de una
nueva lipoprotena de carcter endgeno, la lipopro-
tena de muy baja densidad (VLDL). stas, al igual
que sucede con los quilomicrones, por accin de la
enzima LpL, dar origen a las lipoprotenas de den-
sidad intermedia (IDL) de mayor contenido en co-
lesterol. En una proporcin elevada, las IDL se
transformarn en lipoprotenas de baja densidad
(LDL), encargadas del transporte de colesterol a las
clulas. Pero, salvo hgado e intestino, el resto de
las clulas del organismo tienen unas necesidades
cuantitativas de colesterol muy pequeas. Sern las
lipoprotenas de alta densidad (HDL), de origen he-
ptico e intestinal o formadas como subproductos de
la liplisis de los Q y VLDL, las que mediante el
mecanismo de transporte reverso de colesterol y, por
accin de una protena transferidora de lpidos, lleve
el colesterol desde las clulas perifricas hacia el h-
gado, donde puede ser eliminado por va biliar, con-
vertido en cidos biliares o reutilizado por las pro-
pias clulas hepticas.
Al hablar de hipercolesterolemias o hipertrigliceri-
demias, estamos hablando de trastornos en estas lipo-
protenas que las transportan (hiperlipoproteinemias).
El aumento de la concentracin de las mismas en
plasma suele tener su origen en el aumento de su sn-
tesis, consecuencia de una dieta rica en grasas satura-
das y/o a una reduccin de tipo gentico de su elimi-
nacin del plasma. En la prctica, esto equivale a la
elevacin de las LDL o VLDL y, con menor frecuen-
cia, de los quilomicrones y partculas residuales IDL.
Los datos epidemiolgicos que asocian a las ano-
malas lipdicas con las enfermedades cardiovascula-
res (ECV) y en particular con la cardiopata isqumi-
ca (CI) son irrefutables
(2-4)
. Al mismo tiempo la prue-
ba inversa tambin est confirmada epidemiolgica-
mente, al demostrarse que el descenso y control de
la colesterolemia reduce la morbimortalidad corona-
ria
(5)
.
Por tanto, la trascendencia clnica de las HLP, de-
jando aparte el riesgo de pancreatitis aguda en los pa-
CAPTULO 68. Hiperlipoproteinemias: clasificacin. Tratamiento nutricional y farmacolgico 1047
TABLA 68.2. Clasificacin de las hiperlipoproteinemias primarias segn los fenotipos
de Frederickson et al.

cientes con hipertrigliceridemias severas, se centra
exclusivamente en su relacin con el incremento del
riesgo coronario. Esto significa que los pacientes es-
tarn asintomticos, lo que va a condicionar todo el
enfoque diagnstico y teraputico.
CLASIFICACIN
Existen mltiples puntos en que los pueden locali-
zarse alteraciones en el transporte de las lipoprotenas.
Estas alteraciones tienen como consecuencia el desa-
rrollo de diversos tipos de hiperlipoproteinemias.
Existen distintas formas de clasificarlas, la ms clsi-
ca es la clasificacin fenotpica (Tabla 68.2), descrita
por Frederickson y completada poco tiempo despus
por la OMS
(6)
. El fenotipo I se define por la presencia
de quilomicrones en plasma en ayunas; el fenotipo
Ha, por el aumento de betalipoprotenas; el IIb, por el
aumento de beta y prebetalipoprotenas; el fenotipo
III, por la presencia de una banda ancha en la regin
beta en la electroforesis de lipoprotenas; el fenotipo
IV, por un aumento de prebetalipoprotenas, y el feno-
tipo V, por la presencia de quilomicrones con aumento
de prebetalipoprotenas. Se trata de una clasificacin
descriptiva, pero que no aporta ningn dato acerca de
la posible etiologa de las alteraciones, sin establecer
separacin entre trastornos primarios y secundarios.
Por otro lado, una clasificacin sencilla en hipercoles-
terolemias e hipertrigliceridemias no es suficiente en
la prctica clnica para un correcto tratamiento de es-
tos pacientes, siendo por tanto necesario establecer un
diagnstico nosolgico. El objetivo actual es conse-
guir un sistema de clasificacin basado en las altera-
ciones genticas y en la fisiopatologa responsable de
las mismas, aunque faltan por despejar bastantes in-
cgnitas sobre los mecanismos de produccin y su
transmisin gentica.
Junto a los pacientes en los que las alteraciones li-
poproteicas son la nica manifestacin de enferme-
dad (HLP primarias), hay otros grupos no menos im-
portantes de patologas endocrinas, metablicas, re-
nales, hepatobiliares y autoinmunes, que pueden cur-
sar con alteraciones similares (HLP secundarias).
La separacin entre las formas primarias y secun-
darias no siempre es fcil, ya que las alteraciones
bioqumicas son similares. Desde un punto de vista
prctico es importante realizar un diagnstico de des-
pistaje en estas situaciones, ya que con el diagnstico
y tratamiento de la enfermedad origen puede mejorar
dicha alteracin lipdica. Una razn bsica para el
tratamiento de estas formas secundarias es la de
constituir un factor de riesgo independiente
(7, 8)
. La es-
trategia teraputica ser distinta, las alteraciones pri-
marias van a requerir modificaciones en el estilo de
vida, tratamiento diettico y, en la mayora de los ca-
sos, administracin de frmacos hipolipemiantes,
mientras que las alteraciones secundarias se corrigen,
por lo general, con el tratamiento de la enfermedad
causal, y slo en situaciones especiales ser necesario
administrar hipolipemiantes.
FORMAS PRIMARIAS
Dentro de este grupo se pueden distinguir aquellas
alteraciones con un claro componente gentico bien
identificado y denominadas alteraciones monogni-
cas que abarcan los fenotipos I, Ha y III de la antigua
clasificacin de Frederickson. Y un segundo grupo,
no menos importante por su mayor frecuencia de pre-
sentacin, denominado de alteraciones polignicas,
caracterizado por las interacciones producidas entre
factores genticos mal identificados y factores am-
bientales (Tabla 68.3).
Hipercolesterolemia familiar monognica
Definida por un trastorno gentico que altera la es-
tructura y funcin del receptor de superficie celular
TABLA 68.3. Clasificacin gentica de las
hiperlipoproteinemias
Alteraciones
Monognicas
1. Mutaciones de las apoprotenas
1 .a. Dficit familiar de apo c-ll
1 .b. Mutaciones de las apoprotenas
apo A1
1 .c. Disbetalipoproteinema (E2/E2)
1 .d. Abetalipoproteinemia
2. Mutaciones del receptor
Hipercolesterolemia familiar
3. Mutaciones de la enzima
3.a. Dficit familiar de lipoproteinalipasa
3.b. Dficit familiar de LCAT
Alteraciones posiblemente polignicas
1. Hipertrigliceridemia familiar.
2. Hipercolesterolemia polignica familiar
3. Hiperlipemia combinada familiar

que ha de reconocer e internalizar las lipoprotenas
de baja densidad (LDL). El gen del receptor defec-
tuoso puede adaptar varias formas o mutaciones ge-
nticas
(9)
. Dicho defecto puede residir en la sntesis
del receptor, en su procesamiento a nivel del retculo
endoplsmico o del aparato de Golgi, en el anclaje
del receptor en las fosas recubiertas de la membrana
celular, o en el reconocimiento de la apor B-100.
Como resultado de esta falta de funcionalidad del re-
ceptor B/E, el catabolismo de las LDL se enlentece,
aumentando su concentracin plasmtica segn el
grado de afectacin. Las LDL se vern obligadas a
metabolizarse a travs de mecanismos o vas alternati-
vas representadas por los macrfagos a travs del re-
ceptor LDL modificado
(10)
. Es este mecanismo alter-
nativo el que participa activando el proceso ateroscle-
rtico precoz, as como en el origen de la infiltracin
lipdica en otros tejidos que sufren estos pacientes.
La enfermedad tendr dos formas de presentacin,
segn se afecten uno o los dos alelos del gen. La for-
ma heterocigota, ms leve, la padecern los sujetos
que tienen alterada la mitad de su dotacin de recep-
tores para las LDL. Se encuentra en uno de cada qui-
nientos individuos. El nico hallazgo patolgico en la
primera dcada de la vida es bioqumico, la hiperco-
lesterolemia. El depsito lipdico en otros tejidos,
xantomas tendinosos, xantelasmas y arco corneal
aparecen en la segunda dcada, entre los 20 y 30
aos, aunque no son especficos de esta enfermedad,
ya que pueden verse tambin en sujetos normales. La
coronariopata isqumica puede expresarse clnica-
mente en la cuarta dcada.
Facilita el diagnstico la elevada colesterolemia,
con valores superiores a los 300 mg/dl, junto al cua-
dro de hipercolesterolemia familiar. La determina-
cin de la actividad de los recptores LDL en cultivo
de fibroblastos es un mtodo muy til en investiga-
cin, pero de escasa aplicacin en la prctica clnica.
La creciente aplicacin de las tcnicas de biologia
molecular al estudio del DNA est permitiendo iden-
tificar numerosos polimorfismos en el gen que codi-
fica la apor B-100, expresado clnica y bioqumica-
mente como hipercolesterolemia familiar monogni-
ca. En el caso del dficit familiar de apor B-100
(11)
,
la anomala se encuentra no en el receptor para las
LDL, sino en la estructura de la apo B-100 de estas
lipoprotenas, lo que se traduce en una menor afini-
dad por el receptor celular de LDL que va a provocar
situaciones de hipercolesterolemias desde la infan-
cia. La nica forma de establecer el diagnstico de
certeza ser mediante el anlisis de la secuencia del
gen de la apo B. La forma homocigota es rara, afec-
tando a uno de cada milln de recin nacidos. A di-
ferencia de la anterior, en sta se detectan hallazgos
clnicos en los primeros aos de vida. Por otro lado,
las concentraciones plasmticas de colesterol son lo
suficientemente llamativas como para no plantear
dudas sobre su diagnstico. El estudio de la activi-
dad de los receptores LDL, con ausencia total o con
defectos muy marcados en su actividad, nos confir-
mar el mismo.
Hiperquilomicronemia familiar
Alteracin metablica caracterizada por una inten-
sa quilomicronemia en estado de ayunas, con una
concentracin normal de VLDL y baja de HDL. Se
trata de un trastorno muy raro a tener en cuenta a la
hora del diagnstico diferencial de los dolores abdo-
minales recurrentes en pediatra.
Es debido a la falta de expresin de la actividad de
la lipoproteinlipasa (LPL), enzima de la superficie de
los endotelios capilares, encargada de la hidrlisis de
los quilomicrones
(12)
. Esta falta de actividad puede ser
debida a un defecto en su sntesis (deficiencia fami-
liar de LPL) o a un defecto en la sntesis de su activa-
dor, la apo C-II (deficiencia familiar de apoC-II).
Ambas situaciones son raras y se heredan de forma
autosmica recesiva. Dicha alteracin impide que los
quilomicrones y VLDL sean hidrolizados de forma
adecuada, y, en consecuencia, se originar una inten-
sa hipertrigliceridemia.
Prevalencia estimada
< 1:1.000.000
1:1.000.000
1:10-100.000
?
1:500; 1:1.000.000
< 1:10.000
< 1:1.000.000
1:500
1:300
La sangre presenta un aspecto de sopa de tomate, y
el suero, al ser centrifugado, deja en su superficie una
capa quilosa con un infranadante claro. El diagnsti-
co queda establecido al comprobar la nula o mnima
actividad lipoltica del suero extrado tras la inyec-
cin de heparina.
Disbetalipoproteinemia
Trastorno reconocido por la elevacin en las con-
centraciones plasmticas de triglicridos y colesterol,
asociado a la presencia de unas VLDL de composi-
cin atpica. Estas lipoprotenas muestran una movili-
dad electrofortica beta en lugar de prebeta, como se-
ra lo habitual, denominndoselas beta-VLDL o beta-
flotantes. Su presencia en suero determina la apari-
cin de una banda continua entre beta y prebeta, de-
nominada beta ancha.
La prevalencia de esta alteracin es poco conocida,
calculndose entre un 0,01 a un 0,04 por 100 de la po-
blacin general. El retraso en el aclaramiento de estas
VLDL se ha asociado a la homocigosis para la apo E
2
,
que es una forma de apo E que no es reconocida por
los receptores E ni B/E hepticos. Sin embargo, la
presencia de homocigotos E
2
/E
2
en la poblacin gene-
ral es de un 1 por 100, por lo que se puede considerar
que slo de 1 a 4 por 100 de los homocigotos sufren
la enfermedad. Para su expresin clnica ha de coexis-
tir con otra alteracin, ya sea primaria como una hi-
perlipemia familiar combinada, una hipertrigliceride-
mia familiar o una hipercolesterolemia heterocigota, o
bien una alteracin metablica secundaria como la
obesidad, la diabetes, el hipotiroidismo, el consumo
de alcohol o determinados frmacos. Normalmentente
la clnica aparece a partir de los 20 aos de edad, sien-
do la obesidad el factor desencadenante en la mayora
de los pacientes. Es frecuente la presencia de xanto-
mas tuberosos en reas de apoyo, codos, rodillas y
nalgas, y xantomas estriados en las palmas de la ma-
no. Los niveles de lpidos muestran una amplia varia-
cin con valores de colesterol total que oscilan entre
300 a ms de 1.400 mg/dl y de triglicridos desde 400
a 800 mg/dl.
Estas VLDL anmalas son reconocidas y capta-
das por los macrfagos a travs de otro receptor es-
pecfico para ellas, con acumulacin en su interior
de colesterol esterificado, lo que ser causa del ace-
lerado desarrollo de aterosclerosis, con el consi-
guiente riesgo de desarrollar enfermedad cardiovas-
cular prematura
(13)
, con frecuencia antes de los 40
aos de edad.
La demostracin de una banda beta ancha en el gel
de electroforesis de lipoprotenas fue considerado en
un principio como un criterio fiable para su diagns-
tico, aunque es un mtodo inespecfico. El mtodo
ms disponible para su diagnstico es la determina-
cin del ndice de VLDL-colesterol/VLDL-triglicri-
dos superior a 0,4 mg/dl. Aunque el mtodo ms pre-
ciso es la separacin de las isoformas de la apo E de
las VLDL por isoelectroenfoque (E
2
/E
2
).
Hperlipemia familiar combinada
Hiperlipemia primaria cuya caracterstica funda-
mental es la presencia de fenotipo cambiante dentro
de una misma familia, incluso dentro de un mismo
individuo a lo largo del tiempo. Dichas variantes fue-
ron puestas de manifiesto por Goldstein et al.
(l4)
, al
estudiar un grupo de pacientes con antecedentes co-
ronarios, y observar entre sus familiares directos
la coexistencia de fenotipos anormales entre ellos.
En estos individuos la actividad del receptor B/E
es normal, mientras que la alteracin parece residir
en la sobreproduccin de partculas VLDL de com-
posicin normal. Esta hiperproduccin conlleva ele-
vaciones de las LDL, lo que explica la elevacin de
triglicridos o de colesterol, dependiendo de los fac-
tores que regulan su metabolismo.
Se trata de una alteracin de herencia autosmica
dominante, posiblemente monognica, cuya preva-
lencia se estima en un 0,5 por 100 para la poblacin
general. De gran inters es que entre el 11 al 20 por
100 de los supervivientes de infarto de miocardio
presentan esta alteracin.
Sus manifestaciones clnicas son escasas, suele
asociarse con obesidad, hiperuricemia e intolerancia
a la glucosa. Se carece, de momento, de un marca-
dor bioqumico especfico para su diagnstico, no
conocindose los defectos moleculares exactos. Los
hallazgos de laboratorio son variables; as podemos
encontrar elevaciones aisladas de colesterol (fenoti-
po HA), elevaciones aisladas de triglicridos (feno-
tipo IV) o de ambos (fenotipo IIB). Es frecuente en-
contrar entre los familiares afectados alguno de es-
tos tres patrones, aunque su estudio continuado en el
tiempo nos puede mostrar fenotipos distintos.
Hipertrigliceridemia familiar
Se corresponde al fenotipo IV de la clasificacin de
Frederickson. En este caso el fenotipo siempre ser el
mismo para los individuos afectados
(15)
. De herencia
autosmica dominante, se caracteriza por una eleva-
cin de triglicridos a expensas de las VLDL, sin au-
mentos de quilomicrones y con ausencia de beta-
VLDL. Por otro lado, la concentracin de LDL no es-
t afectada, siendo ste el parmetro que la diferencia
del fenotipo IIB.
De etiologa diversa, siendo consecuencia bien de
una sobreproduccin de VLDL, de una incapacidad
para catabolizarlas normalmente, o de una combina-
cin de ambos. Las VLDL son de un tamao mayor
al normal y con un alto contenido de triglicridos,
por defecto en el control de su sntesis. La actividad
de la LPL es normal. Esta entidad no posee ningn
rasgo clnico ni bioqumico patognomnico, siendo
comn su asociaciacin con obesidad, intolerancia a
a glucosa, resistencia insulnica o hiperuricemia; es
imprescindible, para su correcto diagnstico, el estu-
dio familiar enfocado a los hermanos y padres del su-
jeto afecto, pero no a los hijos, ya que rara vez se ex-
presa antes de los 20 aos de edad.
Causas tales como una dieta rica en hidratos de
carbono, toma de alcohol aun en pequeas cantidades
y la toma de anovulatorios agravarn la hipertriglice-
ridemia, pudiendo aparecer quilomicronemia, dolo-
res abdominales o xantomas, hasta el punto de poder
adcribirse al fenotipo V.
Hiperlipemia mixta
Entidad poco frecuente pero de muy difcil manejo
teraputico. En ella se produce un aumento conjunto
de VLDL y quilomicrones (fenotipo V de origen pri-
mario). Su diferencia fundamental con la hiperquilo-
micronemia radica en la poca de presentacin clni-
ca. Es de etiologa desconocida, se puede presentar
en la hipertrigliceridemia familiar o en la hiperlipe-
mia familiar combinada de forma transitoria, sobre
todo cuando se ve agravada con alguna alteracin
concomitante o por agentes externos.
Sus manifestaciones clnicas aparecen a partir de
la tercera dcada de la vida, siendo frecuentes los
episodios repetidos de dolor abdominal. Puede en-
contrarse hepatosplenomegalia, siendo frecuente el
hallazgo de xantomas eruptivos.
Su defecto bioqumico an no es conocido; se
piensa en la existencia de alguna alteracin en el ca-
tabolismo de las lipoprotenas ricas en triglicridos,
pero no se trata de una deficiencia de actividad de la
LPL, pues sta se ha descrito tanto disminuida como
normal en los individuos afectados
(l6)
.
La aplicacin de la tecnologa del DNA recombinan-
te puede abrir nuevos caminos y despejar incgnitas,
todava presentes, posibilitando la identificacin del
gen o genes que contribuyen a la manifestacin fenot-
pica de stas y otras alteraciones lipdicas muy raras,
cuyo inters actual es ms conceptual que clnico como
la deficiencia de lipasa heptica, la hiperalfalipoprotei-
nemia y la hipercolesterolemia pseudohomocigota.
FORMAS SECUNDARIAS
Definidas como alteraciones metablicas surgidas
en el seno de otras patologas de distinto origen o co-
mo consecuencia del tratamiento con algunos frma-
cos. Clsicamente su diagnstico se basa en la coe-
xistencia de una enfermedad con capacidad para alte-
rar el metabolismo lipdico, aunque debemos tener
presente que pueden coincidir una enfermedad poten-
cialmente hiperlipemiante y una hiperlipemia prima-
ria. La falta de normalizacin de los lpidos y lipo-
protenas tras la correccin de la enfermedad original
nos indica la necesidad de realizar estudios bioqumi-
cos y familiares.
Las hiperlipemias secundarias pueden clasificarse
de diversas formas; una clsica es su clasificacin se-
gn el fenotipo, aunque es notorio que una misma en-
fermedad puede cursar con diferentes fenocopias
(Tabla 68.4). Las principales formas son las que se
asocian a la diabetes mellitus, la obesidad, el hipoti-
roidismo, el sndrome nefrtico, las enfermedades
hepticas, las derivadas del consumo de alcohol y de-
terminados frmacos.
Hiperlipidemia diabtica
La diabetes mellitus es una entidad clinica que
cursa con alteraciones no slo en el metabolismo de
los carbohidratos y protenas, sino tambin en el de
los lpidos. El complejo mecanismo de produccin,
catabolismo y transporte de las lipoprotenas plasm-
ticas est estrechamente relacionado con la regula-
cin hormonal, no slo de la insulina sino tambin de
las hormonas de contrainsulares. La hiperinsulinemia
tiene por s misma un papel en el desarrollo de la ate-
rosclerosis y es un rasgo comn en ambos tipos de
diabetes.
El metabolismo lipdico es vulnerable a un gran
nmero de defectos que pueden ocasionar una acu-
mulacin, deficiencia o composicin anmala de al-
gunas lipoprotenas. Estas alteraciones pueden apare-
cer en el diabtico no tratado o con un pobre control
metablico, en ausencia de un defecto primario. Del
mismo modo la diabetes puede agravar o expresar de-
fectos primarios responsables de ciertos tipos de dis-
lipemias primarias.
La hiperlipemia ms frecuente en el diabtico es la
hipertrigliceridemia, por aumento en la sntesis he-
ptica de VLDL y disminucin de la actividad de la
TABLA 68.4. Causas de hiperlipoproteinemias secundarias

LPL
I8)
debido al defecto asociado de insulina, lo que
provocar un menor aclaramiento plasmtico de
VLDL y quilomicrones"
7
'. As pues, ser fcil encon-
trar en la diabetes tipo 1 mal controlada elevaciones
importantes de triglicridos con aumentos de las
VLDL e incluso de quilomicrones y descensos del co-
lesterol-HDL. Cuando el dficit de insulina no es tan
marcado se suele encontrar una hipertrigliceridemia
ms discreta, asociada a ligeros aumentos del coleste-
rol-LDL. Por tanto, un buen control metablico de la
diabetes tipo 1 normalizar casi por completo el perfil
lipoproteico.
Las hiperlipemias son ms frecuentes en la diabe-
tes tipo 2 que en la diabetes tipo 1. Los factores que
van a determinar estas alteraciones lipdicas son el
control glucmico, la resistencia a la accin perifri-
ca de la insulina y la obesidad.
Su prevalencia vara entre un 20 por 100 y un 60
por 100, y es tres veces mayor que en la poblacin no
diabtica de la misma edad
(18)
.
Obesidad
Los efectos de la obesidad sobre el metabolismo
de las lipoprotenas sricas son complejos y no existe
una relacin dependiente entre grado de obesidad y
concentraciones plasmticas de colesterol-LDL. La
principal influencia de la obesidad consiste en inducir
una mayor secrecin heptica de VLDL, al entrar
mayor cantidad de sustrato calrico al hgado no slo
en periodos posprandiales sino tambin en ayunas, al
secretarse al plasma un exceso de cidos grasos libres
procedentes del tejido adiposo de mayor tamao.
Esto parece estar acentuado en las obesidades de tipo
visceral
(l9)
. La hipertrigliceridemia con descenso en
los niveles de colesterol-HDL es la principal altera-
cin observada en este tipo de obesos.
Cada vez hay ms pruebas de que la obesidad es
responsable de las hipercolesterolemias de masas en
las sociedades desarrolladas. A esto contribuyen dos
factores. El primero, una ingesta elevada de cidos
grasos saturados y colesterol que suprimir la activi-
dad de los receptores de LDL. El segundo, y debido a
la hiperproducccin de VLDL, se favorecer su trans-
formacin en LDL. Ambas situaciones van a provo-
car una elevacin del nivel plasmtico de colesterol-
LDL. Esta influencia negativa sobre el metabolismo
lipdico puede revertirse mediante la prdida de peso
(20)
. Sin embargo, cuando existe una dislipemia genti-
ca subyacente la prdida de peso no normalizar el
perfil lipdico aunque s mitigar la severidad de la
misma.
Hipotiroidismo
Causa muy frecuente de hipercolesterolemia, supe-
rior al 75 por 100 de los casos. La base patognica
parece residir en una alteracin de la actividad de los
receptores LDL que disminuyen su actividad ante los
bajos niveles de tiroxina. La hipertrigliceridemia apa-
rece asociada casi siempre a hipercolesterolemia en
la mitad de los casos. El hipotiroidismo es una causa
de hiperlipemia que puede pasar como primaria si no
se piensa en ella, por lo que es aconsejable realizar
una determinacin de TSH en todo paciente hiperco-
lesterolmico antes de catalogarlo como portador de
una forma primaria.
Sndrome nefrtico
Se asocia con gran frecuencia a hipercolesterole-
mia por un incremento en la sntesis de apo B, de
forma inversa a la concentracin de la albmina sri-
ca. A medida que la hipoalbuminemia se intensifica,
la secrecin heptica de las VLDL se hace ms in-
tensa por una mayor llegada de cidos grasos libres
al hgado. Los fenotipos ms comunes son el HA y
IIB. Es recomendable la determinacin rutinaria de
proteinuria.
Enfermedad heptica
Al ser el hgado el rgano clave en la homeostasis
del colesterol y lipoprotenas plasmticas, en situa-
ciones como la insuficiencia heptica, la colestasis y
el hepatocarcinoma se producirn alteraciones en su
composicin y concentracin plasmtica.
Una hipercolesterolemia suele estar presente a ex-
pensas del colesterol no esterificado como consecuen-
cia del dficit progresivo de la actividad de LCAT. Por
otro lado, la elevacin de las LDL es debido a la pre-
sencia de una lipoprotena anormal (LpX) originada
en la regurgitacin de la lecitina biliar hacia el plas-
ma, donde interacciona con el colesterol libre, la alb-
mina y la apo C. De forma paralela se producir un
marcado descenso de las HDL presumiblemente por
la presencia de un inhibidor de la actividad de la lipa-
sa heptica (LH) de origen hepatocelular.
Alcohol
El consumo excesivo de alcohol puede producir
una hiperlipemia franca, generalmente hipertrigliceri-
demia a expensas de VLDL. Los cambios producidos
por el consumo de alcohol son, por un lado, el au-
mento de la concentracin en plasma de cidos gra-
sos libres y glicerol, y el incremento de los triglicri-
dos tanto en plasma como en todas las lipoprotenas
encargadas de su transporte. Al mismo tiempo, si la
concentracin de triglicridos es elevada se producir
un aumento del colesterol total y un incremento de
las concentraciones de colesterol-HDL. Es interesan-
te recordar que cuando el consumo de alcohol es mo-
derado (30 a 50 g/da) el incremento se producir en
la subfraccin HDL-3, mientras que si el consumo es
crnico y elevado, el incremento se producir en la
subfraccin HDL-2. Aspecto ste de gran importan-
cia si recordamos que es precisamente esta subfrac-
cin HDL-2 la considerada antiaterognica
(21)
.
Las manifestaciones clnicas de las hiperlipemias
alcohlicas se superponen con los fenotipos IV y V
de la clasificacin de Fredrickson.
Frmacos
Algunos frmacos han sido implicados en la apari-
cin de hiperlipoproteinemias o en la exacerbacin
de un trastorno lipdico ya existente. Determinados
diurticos se han relacionado con aumentos en la
concentracin de triglicridos y en menor cuanta de
colesterol. Efectos similares son producidos por los
agentes beta-bloqueantes, aunque en ambas situacio-
nes un adecuado manejo diettico puede controlar-
las. Frmacos inmunosupresores, ciclosporinas y cor-
ticosteroides, parecen ejercer efectos dosis depen-
dientes sobre el perfil lipoproteico, con efecto depre-
sor sobre el colesterol-HDL3 y aumentos significati-
vos del colesterol total y colesterol-LDL.
El tratamiento mantenido con anticonceptivos ora-
les induce tambin la aparicin de hiperlipemias, so-
bre todo hipertrigliceridemia a expensas de un au-
mento en la sntesis de VLDL y/o una disminucin
de su catabolismo.
COMPONENTES DIETTICOS
Y SU RELACIN CON LA
ATEROESCLEROSIS
Aunque describiremos brevemente los diferentes
componentes dietticos, es el tipo y cantidad de grasa
ingerida el factor que determina principalmente las
concentraciones de colesterol srico total y su distri-
bucin lipoproteica
(22)
. Junto a la grasa de la dieta, el
contenido calrico y el colesterol ingerido son los
otros dos factores esenciales a la hora de plantear
modificaciones dietticas para prevenir la ateroescle-
rosis.
CIDOS GRASOS
La grasa que ingerimos es una mezcla de fraccio-
nes saponificables e insaponificables. La fraccin
saponificable representa el 95 por 100 de la grasa y
est compuesta de TG, formados por tres cidos gra-
sos (AG) unidos a una molcula de glicerol. La lon-
gitud de la cadena hidrocarbonada de los AG, junto
con el grado de insaturacin (nmero de dobles en-
laces CH=CH), determinan sus propiedades fisico-
qumicas y efectos metablicos. Dependiendo del
grado de saturacin dividimos los AG en tres gran-
des grupos:
a) Los AG saturados (AGS) carecen de dobles en-
laces y algunos de ellos, principalmente el mirstico
(C14:0) y el palmtico (C16:0), tienen un notable
efecto hipercolesterolemiante. Todas las grasas ani-
males son altamente saturadas (excepto las del pesca-
do). Determinadas grasas vegetales como los aceites
de coco y palma son muy saturadas.
b) Los AG monoinsaturados (AGM) tienen un do-
ble enlace y su principal representante es el oleico
(C18:l). Estn presentes en todas las grasas animales
y aceites vegetales, en especial en el aceite de oliva.
c) Los AG poliinsaturados (AGP) tienen dos o
ms dobles enlaces y se clasifican en n-3 y n-6; no
pueden ser sintetizados por el organismo, siendo ob-
tenidos nicamente a travs de la ingesta, por lo que
se denominan AG esenciales, aunque es suficiente
una pequea cantidad (2 por 100 de la energa total)
para cubrir sus necesidades. Del grupo n-6 el princi-
pal es el linoleico (C18:2), presente en los aceites ve-
getales (maz, girasol, etc.). Los n-3 derivan funda-
mentalmente del pescado.
Aunque la grasa est caracterizada por su cido
graso predominante, cada grasa o aceite contiene una
mezcla de los tres cidos grasos.
cidos grasos saturados
Desde los trabajos de Keys y Hegsted
(23, 24)
conoce-
mos que los AGS aumentan la colesterolemia. Es co-
nocida tambin desde el estudio de Siete Pases
(25)
la
correlacin positiva entre consumo de AGS, concen-
tracin de CT y cardiopata isqumica (CI). Actual-
mente sabemos que los AGS aumentan los niveles de
CT y c-LDL, mientras que su sustitucin por poliinsa-
turados o monoinsaturados los disminuyen
(26)
. Un me-
canismo por el que aumentan los niveles de c-LDL es
a travs de la supresin en la actividad del receptor
celular de las LDL.
cidos grasos poliinsaturados N-6
La sustitucin de los AGS por AGP produce un
efecto hipocolesterolemiante. Sin embargo, al estu-
diarse la distribucin lipoproteica se ha comprobado
que la disminucin en el CT es debida no slo a un
descenso del c-LDL sino tambin a una reduccin en
la concentracin de c-HDL
(27)
. Considerados durante
aos los sustitutos ideales del exceso de AGS de las
dietas aterognicas, han perdido este papel al docu-
mentarse adems de este descenso de C-HDL varios
efectos perjudiciales por su consumo elevado, tales
como peroxidacin con potencial dao celular, posi-
bles alteraciones en el sistema inmunitario y aumento
de la litognesis biliar entre otros.
cidos grasos poliinsaturados N-3
El aumento en el consumo de AGP n-3 disminuye
la concentracin de TG sricos por disminucin de la
sntesis heptica de TG, disminuyendo el contenido
en TG de las VLDL, aunque sin disminuir el nmero
de estas partculas lipoproteicas
(28)
. Este descenso se
produce fundamentalmente en hipertrigliceridemias.
Disminuyen asimismo la lipemia postprandial. No
modifican las concentraciones de C-LDL en personas
sanas pero pueden elevar el C-LDL en dislipmicos,
efecto descrito principalmente en sujetos con hiperli-
pemia familiar combinada y diabetes tipo II. Adems
pueden provocar un deterioro en el control glucmico
de estos diabticos tipo II.
Probablemente el mecanismo que mejor explica
el efecto protector atribuido a los AGP n-3 en pobla-
ciones con elevado consumo de pescado sea su efec-
to antitrombtico y antiinflamatorio. La mayora de
los efectos relacionados con este tipo de grasa se
han encontrado empleando concentraciones elevadas
(en general ms de 3 g/d de AGP n-3) y hay que te-
ner presente que 100 g de pescado blanco proporcio-
nan slo 0,2 g de AGP n-3, y si es pescado azul de
0,5 a 2 g.
cidos grasos monoinsaturados
El inters por los AGM como sustitutos del exceso
de AGS de las dietas aterognicas surgi al empezar
a estudiarse los efectos de la dieta sobre la compo-
sicin de las lipoprotenas y no nicamente sobre
el CT. En los ltimos aos diversos estudios han
comparado los efectos de los AGP y AGM sobre las
lipoprotenas plasmticas, mostrando que los nive-
les de CT y C-LDL descienden de forma similar,
pero mientras las dietas ricas en AGP descienden el
C-HDL, las ricas en AGM lo mantienen
(27, 29)
, siendo
este efecto duradero
(30)
.
Los datos epidemiolgicos apoyan el consumo de
monoinsaturados. El estudio de Siete Pases mostr
que una ingesta elevada de AGM derivados del aceite
de oliva se asociaba tanto a bajos niveles de coleste-
rol como de enfermedad coronaria
(25)
.
cidos grasos trans
La mayora de las grasas y aceites naturales insatu-
rados contienen slo dobles enlaces cis (orientados
espacialmente en el mismo lado de la molcula). Sin
embargo, la produccin industrial de grasas vegetales
slidas (especialmente margarinas) implican la hidro-
genacin de las mismas. Este proceso origina la for-
macin de cidos grasos trans (con los dobles enla-
ces orientados espacialmente en distintos lados de la
molcula) a partir de los cis, adems de la saturacin
variable de AG insaturados. Recientemente se ha
comprobado que estos AG insaturados se comportan
como los saturados, siendo aterognicos y pudiendo
contribuir a la aparicin de la CI
(31)
. Por tanto, parece
razonable no recomendar grasas vegetales manipula-
das que contengan AG trans a personas con dislipe-
mias.
COLESTEROL
El hallazgo de que el colesterol de la dieta es alta-
mente aterognico en muchas especies animales, ha
reforzado la idea de que un consumo elevado de co-
lesterol puede tambin ser atergeno en los huma-
nos. Sin embargo, el hombre en general responde
menos al colesterol de la dieta que lo hacen otras es-
pecies. Aunque en general eleva la colesterolemia,
existen grandes diferencias interindividuales
(22)
. Ac-
tualmente existe la evidencia de que el colesterol de
la dieta en los humanos tiene una menor influencia
que la grasa saturada sobre los niveles sricos de co-
lesterol.
La capacidad de absorcin de colesterol en el in-
testino humano est limitada al 40-50 por 100 de lo
ingerido, con amplias diferencias intra e interindivi-
duales. Adems de factores relacionados con el trn-
sito intestinal y la presencia de otros componentes de
la dieta, la capacidad de la mucosa intestinal de ab-
sorber puede estar determinada genticamente. As,
la presencia del alelo E4 de la apolipoprotena E de-
termina una mayor absorcin de colesterol. La mayor
influencia en la colesterolemia se produce con consu-
mos diarios inferiores a 500 mg; esta cifra se aproxi-
ma al dintel medio a partir del cual la absorcin dis-
minuye porcentualmente.
PROTENAS
El tipo de protenas tiene poca influencia sobre el
perfil lipoproteico. Estudios epidemiolgicos han
relacionado la ingesta de protenas animales con co-
lesterolemias ms elevadas que si se ingeran prote-
nas vegetales, sin que se haya podido delimitar su
efecto de otros componentes de la dieta que son
tambin modificados simultneamente, como conte-
nido en fibra, colesterol, etc. Sin embargo, un meta-
nalisis reciente apoya el efecto hipocolesterole-
miante de las protenas de soja frente a las de origen
animal.
FIBRA
La fibra en general acelera el trnsito intestinal re-
duciendo de forma variable la absorcin de colesterol
y de cidos biliares. Pero nicamente la fibra soluble
contenida sobre todo en legumbres, verduras y frutas
tiene un efecto hipocolesterolemiante. Sin embargo,
produce simultneamente un descenso en la fraccin
c-HDL condicionando que no haya modificaciones
significativas del cociente CT/c-HDL. Se han atribui-
do a la fibra otros efectos como son el mejor control
de la glucemia en diabticos, la disminucin de la li-
pemia postprandial y de la hipertrigliceridemia indu-
cida por carbohidratos.
CARBOHIDRATOS
Cuando los carbohidratos se utilizan como susti-
tutos del exceso de grasa saturada producen un des-
censo en el CT y en el c-LDL, pero tambin en el
c-HDL
(22)
.
Dietas con alto contenido en carbohidratos au-
mentan los niveles sricos de triglicridos (TG) por
un aumento del contenido en TG de las partculas li-
poproteicas de muy baja densidad (VLDL). Si este
consumo de carbohidratos se produce sin asociarse
a un exceso calrico la hipertrigliceridemia parece
ser un efecto transitorio, hecho apoyado por el ha-
llazgo epidemiolgico de que poblaciones que reali-
CAPTULO 68. Hiperlipoproteinemias: clasificacin. Tratamiento nutricbnal y farmacolgico 1055
zan dietas bajas en grasa no tienen niveles elevados
deTG.
stas son las clsicas dietas hipolipemiantes bajas
en grasa, siendo dietas poco variadas y palatables,
mal aceptadas por la poblacin occidental. La mayor
prevalencia de HTA en poblaciones que consumen
estas dietas est probablemente en relacin con un
mayor consumo de sal para hacerlas ms apetitosas.
Pueden ser adems favorecedoras de osteoporosis por
disminucin de la absorcin intestinal de calcio y au-
mento de su prdida renal.
CONTENIDO CALRICO
DE LA DIETA
La ingesta calrica excesiva se debe al consumo
abundante de alimentos con elevado valor energtico
(grasas, azcares simples y/o alcohol); sta, junto con
el sobrepeso consiguiente, tiene un efecto perjudicial
sobre todos los componentes del perfil lipoproteico
(Tabla 68.5). Adems, la obesidad es un factor de
riesgo independiente para la CI, ya que junto a los
efectos lipideos induce una resistencia a la accin
perifrica de la insulina y un aumento de la tensin
arterial. En cuanto a la colesterolemia, el exceso ca-
lrico provoca un aumento del CT y del c-LDL, si
bien con diferencias individuales y sin existir una co-
rrelacin directa con el aumento de peso. Parece que
el mayor incremento en el CT se producira al pasar
del peso ideal a una obesidad leve-moderada. El me-
canismo sera un aumento en la sntesis de partculas
VLDL con aumento de la sntesis de apoprotena B
(apo B). El efecto hipercolesterolemiante sera mayor
si el exceso calrico procede de un aumento en la in-
gesta de grasa saturada
(22)
.
Ms constante que la hipercolesterolemia es el des-
censo de c-HDL, incluso en obesos normotriglicerid-
micos, producindose una elevacin de c-HDL con la
prdida de peso. El exceso calrico induce hipertrigli-
ceridemia, siendo junto al alcohol y la diabetes las
causas principales de hipertrigliceridemia secundaria.
FACTORES DE LA DIETA
QUE MODIFICAN EL RIESGO
CORONARIO
La modificacin oxidativa de las LDL representa un
importante papel tanto en el inicio como en el desarro-
llo de la lesin ateroesclertica. La susceptibilidad de
los lpidos de las LDL al estrs oxidativo depende del
adecuado balance entre su contenido en cidos grasos
poliinsaturados y determinados antioxidantes. Por tan-
to, la dieta puede modular la susceptibilidad de las
LDL plasmticas a la modificacin oxidativa.
Determinados nutrientes, como las vitaminas E, A
y C, pueden retardar el proceso oxidativo. Existen da-
tos epidemiolgicos que muestran una correlacin in-
versa entre los nivels de dichos antioxidantes (espe-
cialmente la vitamina E) y la presencia de CI
(32)
.
Diversos estudios en sujetos varones normolipmi-
cos han descrito que las dietas enriquecidas en AGM
producen una mayor resistencia de las LDL a la mo-
dificacin oxidativa cuando se comparan con los
AGP
(33,

34)
. Hasta la fecha no se haban comparado los
efectos de los cidos grasos saturados sobre la oxida-
cin de las LDL. Datos recientes muestran que una
dieta enriquecida en monoinsaturados derivados del
aceite de oliva produce una mayor resistencia de las
LDL a la oxidacin que cuando se compara con las
dietas enriquecidas en saturados y poliinsaturados n-
6 y n-3, tanto en hombres como en mujeres
(35)
. Estos
resultados sugieren que el aumento en el contenido
en cido oleico y la disminucin en cido linoleico de
las LDL es el factor predominante en determinar la
susceptibilidad a la oxidacin.
La adhesin del monocito a la clula endotelial es
uno de los mecanismos iniciales en el desarrollo de
la ateroesclerosis. Datos recientes muestran que la
adhesin del monocito a la clula endotelial induci-
da por las LDL fue menor durante la dieta enriqueci-
da en monoinsaturados. Estos datos apoyan la evi-
dencia epidemiolgica, que sugiere que las dietas
enriquecidas en AGM disminuyen el riesgo de car-
TABLA 68.5. Efectos de los componentes dietticos sobre las lipoprotenas plasmticas

diopata isqumica. El papel de los constituyentes de
la dieta en la trombognesis todava es motivo de
controversia. Datos recientes sugieren una relacin
entre el consumo de una dieta con alto contenido en
grasa (especialmente saturada) y una mayor tenden-
cia a la trombosis. Recientemente, una dieta rica en
AGM ha demostrado un efecto beneficioso sobre la
fibrinolisis
(36)
.
La dieta tiene un papel importante en la prevalen-
cia de la hipertensin arterial. Se han relacionado con
una reduccin en las cifras de presin arterial la dis-
minucin de la ingesta de sodio y alcohol, as como
una reduccin en el consumo calrico y en el peso
(en presencia de sobrepeso). El efecto sobre la pre-
sin arterial de la grasa de la dieta es menos conoci-
do. Estudios recientes sugieren que el descenso en el
consumo de grasas saturadas y su sustitucin por AG
monoinsaturados reducen la presin arterial. Tambin
los AGP n-3 pueden tener un efecto beneficioso so-
bre la presin arterial.
Dieta recomendable para la prevencin
de la arteroesclerosis
La piedra angular de la intervencin diettica es la
reduccin de las grasas saturadas, tanto de proceden-
cia animal como vegetal. El panel de expertos ameri-
cano (NCEP) recomienda dos niveles de actuacin en
el tratamiento diettico de la dislipidemia. En una
primera fase se reduce la grasa total al 30 por 100,
siendo la grasa saturada inferior al 10 por 100 del
consumo calrico total, y el consumo de colesterol
inferior a 300 mg/da. Si no se alcanza una adecuada
reduccin en los niveles de CT y c-LDL despus de
3-4 meses se puede avanzar a una segunda fase. En
sta, se restringen las grasas saturadas a menos de un
7 por 100 y el colesterol a menos de 200 mg/da. En
la fase 2 es aconsejable la ayuda de un dietista.
TABLA 68.6. Dieta recomendada
Nutrientes
Grasa total
/
Saturada
Monoinsaturada
Poliinsaturada
Hidratos de carbono
Protenas
Colesterol
Energa total Para alcanzar y mantener el peso ideal
NCEP: National Cholesterol Education Program.
SEA: Sociedad Espaola de Arteriesclerosis.
En nuestro pas, la Sociedad Espaola de Arterio-
esclerosis
(37)
considera que la dieta hipolipemiante
puede tener un aporte de grasa total del 30-35 por
100, siempre que sea a expensas de un incremento en
la grasa monoinsaturada (Tabla 68.6). Adems hay
que evitar el exceso calrico, reducir la ingesta de co-
lesterol, aumentar la fibra y disminuir la sal, limitan-
do el alcohol a 20-30 g/da (suspenderlo en presencia
de hipertrigliceridemia).
Para conseguir esto se debe limitar una serie de
alimentos ricos en grasas saturadas y/o colesterol.
As, el consumo de carnes grasas de vacuno y cerdo
debe limitarse y sustituirse por carnes de pollo, pavo,
conejo y pescados. Deben obtenerse cortes magros de
las carnes y retirar toda la grasa visible antes de coci-
narlos. Sustituir los lcteos enteros y derivados por
productos semi o desnatados y quesos bajos en gra-
sas. Evitar el consumo de mantequillas y margarinas
en general (contienen AG trans), as como la bollera
industrial, las tartas y dulces comerciales y los ali-
mentos preparados con grasas como manteca, sebo y
aceites de palma y coco. Usar preferentemente el
aceite de oliva en ensaladas y para cocinar. Incre-
mentar el consumo de frutas, verduras, cereales, pas-
ta, arroz y legumbres. Evitar las visceras y reducir las
yemas de huevo a tres a la semana. La clara de huevo
se puede tomar sin limitaciones.
Estas modificaciones se acercan a la llamada dieta
mediterrnea, que adems de mejorar el perfil de riesgo
aterognico y trombognico, nos aporta fibra, calcio y
antioxidantes naturales (vitaminas A, C y E). El inters
por esta dieta mediterrnea se sustenta epidemiolgica-
mente por la menor mortalidad coronaria y total que
existe en los pases mediterrneos
(38)
, que adems tie-
nen un consumo elevado de AGM (aceite de oliva).
Cuando se pasa de una dieta occidental rica en
AGS a las dietas anteriormente recomendadas, se
puede obtener un descenso medio en el CT y c-LDL
de un 10-15 por 100. Esta reduccin est influenciada
por la respuesta individual de cada paciente, que pue-
de estar determinada genticamente
(39)
. Estas reco-
mendaciones dietticas pueden ser seguidas por todas
las personas sanas a partir de los 5 aos de edad.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
La decisin de prescribir frmacos hipolipemian-
tes junto con la dieta en los pacientes con hiperlipi-
demia debe ser individualizada y estar basada en
la informacin de cada paciente sobre su edad, sexo
y estado menopusico (en el caso de mujeres).
Tambin se debe tener en cuenta la historia familiar,
NCEP
30%
<10%
10-15%
<10%
50-60 %
10-20%
< 300 mg/da
SEA
30-35 %
< 10%
15-20 %
<7%
50%
12-16%
< 300 mg/da
CAPITULO 68. Hiperlipoproteinemias: clasificacin. Tratamiento nutricional y farmacolgico 1057
TABLA 68.7. Riesgo cardiovascular segn la colesterolemia y la coincidencia de otros factores de riesgo
Riesgo
Independiente de lpidos
Ligero
Moderado
Alto
C. total basal
(mg/dl)
<200
200-300
200-300
200-300
>300

Coexistencia de otros factores
de riesgo
son los determinantes
no hay
1 no lpido o c-HDL < 35
2 factores no lipideos de discreta intensidad
o 1 factor severo (*)
independiente de otros factores
presencia de ECV previa
Objetivo de C-LDL
(mg/dl)

< 175
< 150
< 135
(*) Se refiere a aquellos factores cuantificables, como el nmero de cigarrillos o la tensin arterial. Segn referencia N. 41 ECV: Enfermedad cardiovascular.
la presencia de enfermedad coronaria o enfermedad
vascular perifrica, as como de otros factores de
riesgo para la enfermedad cardiovascular, como el ta-
baquismo, la hipertensin arterial, la diabetes melli-
tus y la obesidad. Adems, tendremos que considerar
la respuesta al tratamiento diettico y la causa, dura-
cin y patrn fenotpico de la hiperlipidemia. La de-
cisin para usar frmacos habitualmente implica un
periodo de tiempo prolongado y en ocasiones puede
ser de por vida. Por tanto, los objetivos del trata-
miento deben estar claros, tanto para el mdico como
para el paciente
(40, 41)
(Tablas 68.7 y 68.8).
El diagnstico de la mayora de las hiperlipidemias
se basa en una correcta determinacin de las concen-
traciones plasmticas de colesterol y triglicridos,
junto con una determinacin del c-HDL para poder
calcular el c-LDL. Tambin debemos excluir poten-
ciales causas secundarias de hiperlipidemia. Adems,
debemos conocer el uso concomitante de frmacos
que pueden alterar el perfil lipdico.
El tratamiento farmacolgico est indicado una
vez que se han corregido las causas secundarias de
dislipemias, y cuando las medidas dietticas y de
cambios en ciertos hbitos de vida no han consegui-
do reducir los niveles de CT por debajo de ciertos
valores, de acuerdo con las recomendaciones vigen-
tes
(41)
(Tabla 68.8). En general, se recomienda in-
tervencin farmacolgica de la hipertrigliceride-
mia si los niveles de triglicridos son superiores a
400 mg/dl.
A continuacin se describen los grupos ms im-
portantes de frmacos hipolipemiantes (Tabla 68.9).
su absorcin y produciendo una mayor excrecin fe-
cal. Se estimula la sntesis heptica de cidos biliares
derivados del colesterol, producindose una deple-
cin del colesterol heptico. Esto provoca un aumen-
to compensador tanto de la sntesis de colesterol co-
mo de los receptores de LDL en hepatocitos, produ-
ciendo un descenso en las concentraciones plasmti-
cas de c-LDL (Fig. 68.2). Las resinas se han usado
ampliamente durante ms de 20 aos y se han mos-
trado eficaces disminuyendo el riesgo de enfermedad
coronaria. En general, disminuyen las concentracio-
nes de c-LDL de un 15-30 por 100. Simultneamente
aumentan el c-HDL de un 3-8 por 100 y aumentan la
produccin heptica de VLDL y TG, lo que produce
un aumento variable en las concentraciones plasmti-
cas de TG. Por esto, el uso de resinas como monote-
rapia est contraindicado en los pacientes con TG su-
periores a 350 mg/dl.

RESINAS DE INTERCAMBIO
INICO
Son compuestos insolubles, no absorbibles, que fi-
jan los cidos biliares en la luz intestinal, impidiendo
Figura 68.2. Mecanismo de accin de las resinas sobre el me-
canismo del colesterol LDL. 1) Incrementa la excrecin fecal de
c. biliares. 2) El colesterol es convertido en c. biliares por ac-
cin de la enzima 7 alpha-hidroxilasa. 3) Este colesterol hepti-
co es suplido mediante aumento en el nmero de receptores pa-
ra el colesterol LDL, por aumento en la actividad de la HMG-
CoA reductasa. 4) En consecuencia, se producir un descenso
en el nmero de partculas de colesterol LDL en plasma.
TABLA 68.8. Criterios para la intervencin de acuerdo a
las concentraciones de C-LDL y objetivos a conseguir
segn el grado de riesgo cardiovascular
Tipo de intervencin
Segn el cLDL. Riesgo leve Riesgo moderado Riesgo alto
>175 >155 >135
>190 > 180 >160
<150 < 155 < 135 (*)

(*) En presencia de Cl el C-LDL debe ser menor a 1 20 mg/dl.
Segn referencia (N 41) ECV: Enfermedad cardiovascular.
Las dosis mximas de resinas raramente estn
justificadas. La adhesin al tratamiento se aumenta
y los efectos adversos se minimizan, comenzando
el tratamiento con dosis bajas (1-2 sobres al da)
que se toman en las comidas y se van incrementan-
do paulatinamente. Los efectos adversos observa-
dos son la intolerancia gastrointestinal, especial-
mente el estreimiento. Las resinas pueden interfe-
rir con la absorcin de tiazidas, digoxina, dicumar-
nicos, tiroxina y otros. Estos frmacos se deben ad-
ministrar al menos una hora antes y cuatro horas
despus de las resinas. Las resinas tambin pueden
disminuir la absorcin de cido flico y vitaminas
liposolubles.
INHIBIDORES
DE LA HIDROXIMETIL GLUTARIL
COENZIMA A (HMG-CoA)
REDUCTASA
Tambin denominados estatinas, representan el
avance ms significativo en el tratamiento farmacol-
gico de las hipercolesterolemias, ya que combinan la
eficacia teraputica con una fcil administracin y
escasa frecuencia de efectos adversos. Lovastatina,
pravastatina, simvastatina, fluvastatina y atorvastatina
son los frmacos disponibles en la actualidad.
Prximamente tambin estar la cerivastatina. Todos
tienen los mismos mecanismos de accin y similares
efectos adversos. Fluvastatina es qumicamente dife-
rente (obtenida sintticamente). La inhibicin de la
actividad enzimtica de la HMG-CoA reductasa pro-
duce una reduccin de la concentracin intracelular
de colesterol, que induce un aumento de los recep-
tores de LDL en la superficie de los hepatocitos
(Fig. 68.3). Adems, pueden reducir la sntesis hep-
tica de VLDL y LDL. Reducen los niveles plasmti-
cos de c-LDL de un 30 a 40 por 100, siendo la res-
puesta dosis-dependiente. Disminuyen las concentra-
ciones plasmticas de triglicridos de un 10 a 30 por
100 y aumentan las de c-HDL de un 2 a un 15 por 100.
En estudios tanto de prevencin primaria como secun-
daria han disminuido la mortalidad cardiovascular y
total
(42, 43]
. No necesitan administrarse con alimentos
y pueden darse una vez al da, al acostarse.
Los efectos adversos son habitualmente leves y
transitorios e incluyen sntomas gastrointestinales,
cansancio, insomnio, cefaleas, mialgias y erupcin
cutnea. Pueden ocurrir elevaciones leves y transito-
rias de las transaminasas al comienzo del tratamien-
to. Se han descrito elevaciones de las transaminasas
superiores a tres veces el valor normal en 1-2 por
100. En este caso se debe suspender el frmaco.
Mialgias, miositis y niveles elevados de CK se han
descrito en menos de un 1 por 100. La combinacin
de estatinas con ciclosporina, eritromicina, niacina y
fibratos aumenta el riesgo de miopata, por lo que se
debe tener precaucin con estas asociaciones. Las
estatinas pueden utilizarse en terapia combinada con
los frmacos de uso comn en los pacientes con car-
diopata isqumica.
DERIVADOS DEL CIDO FBRICO
(FIBRATOS)
Los derivados del cido fbrico disminuyen los
niveles de VLDL y aumentan los de c-HDL.
Tambin disminuyen los niveles de c-LDL, aunque

Figura 68.3. Mecanismos de accin de los inhibidores de la
HMG-CoA reductasa sobre el metabolismo del colesterol-LDL.
1) Producen una inhibicin competitiva en la biosntesis de co-
lesterol. 2) Este descenso del colesterol de novo es suplido me-
diante un incremento en el nmero de receptores LDL. 3) En con-
secuencia, se produce un descenso en el nmero de partculas
de colesterol LDL en plasma.
Slo dieta
Dieta ms frmacos
Objetivo de c-LDL
TABLA 68.9. Mecanismo de accin, efectos adversos y dosis de los frmacos hipolipidemiantes

este efecto es variable y depende del tipo de fibra-
to usado, siendo mayor con los fibratos de segunda
generacin (bezafibrato, cipofibrato y fenofibrato).
Con el clofibrato, un derivado del cido fbrico de
primera generacin, se ha observado una elevada
incidencia de efectos adversos, por lo que no se re-
comienda en la actualidad. Aunque el mecanismo
de accin de los fibratos no est bien determinado,
activan la lipoprotena lipasa, suprimen la libera-
cin de cidos grasos libres por el tejido adiposo,
inhiben la sntesis heptica de triglicridos y au-
mentan la secrecin de colesterol en la bilis (Fig.
68.4).
Estn indicados en pacientes con hipertrigliceri-
demia y en la hiperlipidemia combinada, a veces
asociados con resinas e incluso con estatinas. Un
estudio de prevencin primaria en hombres con hi-
perlipidemia mixta realizado con Gemfibrozilo
(Helsinki Heart Study) ha demostrado una reduc-
cin del riesgo cardiovascular. Recientemente, un
estudio con bezafibrato (Becait) en hombres jve-
nes supervivientes de un infarto de miocardio ha
demostrado disminuir la progresin de la ateroes-
clerosis coronaria, disminuyendo los eventos coro-
narios.
Los fibratos son generalmente bien tolerados. Los
efectos adversos ms frecuentes son: sntomas gas-
trointestinales, cefaleas, insomnio, erupciones y pru-
rito. En ocasiones se puede detectar un aumento de
las transaminasas y de la CK, siendo muy rara la
miopata. Pueden potenciar los efectos de los dicuma-
rnicos y la litogenicidad biliar, aumentando el riesgo
de colelitiasis.
CIDO NICOTNICO
Es una medicacin eficaz y barata que acta favo-
rablemente sobre las concentraciones de todas las li-
poprotenas plasmticas. Sin embargo, se usa muy
poco debido a la elevada incidencia de efectos adver-
sos y a su falta de disponibilidad en nuestro medio.
Su mecanismo de accin no est bien determinado,
pero parece que acta reduciendo la liplisis en el
tejido adiposo e inhibiendo la sntesis y secrecin
de las partculas que contienen apo-B. Puede dismi-
nuir los niveles de VLDL hasta un 40 por 100, los
de c-LDL de un 15-30 por 100 y puede aumentar los
de c-HDL de un 10-30 por 100; tambin disminuye la
sntesis de Lp(a). El acido nicotnico se ha usado en
varios estudios de prevencin secundaria con hipoli-
pemiantes, disminuyendo el riesgo cardiovascular.
Su administracin debe iniciarse con dosis bajas
que se incrementan gradualmente. La dosis inicial es
de 100 mg de 1-3 veces al da con las comidas, au-
mentndolas lentamente (p. ej., 300 mg/da cada se-
mana) a 2-4 g/da. La dosis mxima es 6 g/da. Los
efectos adversos limitan el uso de dosis elevadas. El
rubor cutneo ocurre en la mayora de los pacientes.
La aspirina a dosis de 80 mg treinta minutos antes
de cada dosis, puede disminuir el rubor. Otros efec-
tos adversos son: prurito, erupciones cutneas, snto-
mas gastrointestinales, anorexia, vrtigo e hipoten-
sin. Puede ocurrir hipeuricemia, alteraciones hep-
ticas y empeoramiento de la intolerancia a la gluco-
sa. Est contraindicado en pacientes con gota, lcera
gastroduodenal, enfermedad heptica, diabetes y
arritmias.
Figura 68.4. Posibles mecanis-
mos de accin de los fibratos.
PRIORIDADES
EN EL TRATAMIENTO
La hiperlipidemia est considerada como el princi-
pal factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Por este motivo, reducir los niveles de colesterol es
un objetivo importante en la prevencin y tratamiento
de las enfermedades cardiovasculares.
En primer lugar la prevencin se dirige a los pa-
cientes con enfermedad coronaria establecida u otra
enfermedad vascular ateroesclertica.
A continuacin estn los pacientes asintomticos
con elevado riesgo. Por ejemplo, presencia de hiper-
colesterolemia severa u otras dislipidemias; diabetes
mellitus o hipertensin arterial; o bien una asociacin
de factores de riesgo.
El tratamiento tambin puede estar indicado en
otros pacientes con elevado riesgo de CI. stos inclu-
yen a pacientes con enfermedad renal crnica, hiper-
lipidemias secundarias y en trasplantados.
Finalmente, hay que recordar que para conseguir
una disminucin de la mortalidad por CI es preciso
actuar sobre todos los factores de riesgo modifica-
bles, incluidos los trastornos lipdicos.
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NUTRICIN Y PATOLOGA
RENAL

CAPITULO
Nutricin en las enfermedades

renales
J. Ortuo Mirete
INTRODUCCIN
Las principales funciones del rion son las siguien-
tes:
1. Reguladora. Mantenimiento del volumen y com-
posicin de los espacios corporales (funcin homeos-
ttica). Esto lo consigue variando la excrecin urinaria
de agua, hidrgeno, sodio, potasio, cloro, calcio, mag-
nesio y fosfato. Esta funcin es esencial para la vida,
pues, si el rion no corrige las perturbaciones en el
medio interno inducidas por la ingesta, el metabolismo,
los factores ambientales y el ejercicio, todos los pro-
cesos biolgicos van a verse afectados. As, el gasto
cardiaco y la presin arterial dependen de un volumen
plasmtico ptimo; la mayora de enzimas funcionan
con gran dependencia del pH y de la concentracin
inica del medio; la concentracin de potasio determi-
na el potencial de membrana; por ltimo, la excitabili-
dad de membrana depende de la concentracin de cal-
cio inico.
En definitiva, lo que el rion consigue es mantener
el balance corporal entre entradas y salidas de nume-
rosas sustancias.
2. Excretora. Con esta funcin el rion elimina pro-
ductos finales del metabolismo y sustancias extraas.
Los productos nitrogenados (urea especialmente, cre-
atinina, rico), toxinas y medicamentos son excreta-
dos fundamentalmente por la orina.
3. Produccin y secrecin de enzimas y hormonas.
Las fundamentales son la renina, enzima que cataliza
la formacin de angiotensina; la eritropoyetina, pro-
tena fundamental para la maduracin de los hemates
en la mdula sea; y la 1,25-dihidroxivitamina D
3
, la
forma biolgicamente ms activa de la vitamina D
3
.
Esta vitamina interviene en la regulacin del balance
calcio-fsforo de manera sustancial
(1)
.
La enfermedad renal puede alterar de forma aislada
alguna de las funciones renales. Por ejemplo, puede
alterar la capacidad de concentracin de la orina (dia-
betes inspida nefrognica), la de acidificacin (diver-
sas acidosis tubulares), la reabsorcin de glucosa o fos-
fato (glucosuria o fosfaturia tubular) o, con mayor
frecuencia, el metabolismo renal del sodio dando lugar
a prdida excesiva (nefropatas pierde-sal) o retencin
anormal de sodio (estados edematosos). Estas altera-
ciones del sodio son frecuentes en las nefropatas, aun
con funcin renal global normal.
Pero lo ms frecuente y relevante en clnica huma-
na es el fallo global del rion, la insuficiencia renal glo-
bal, que se hace equivalente a la disminucin marcada
de la filtracin glomerular, pero que, en realidad, es una
situacin que conlleva el fallo de todas las funciones
renales. Por consiguiente, en la insuficiencia renal cr-
nica (IRC) se altera la absorcin, excrecin y/o meta-
bolismo de una amplia variedad de nutrientes. As,
existe retencin de productos nitrogenados; menor
capacidad para excretar agua, sodio, potasio, calcio,
magnesio, fosfato, elementos-traza, cidos orgnicos e
inorgnicos y otros compuestos; retencin de fosfato;
disminucin de la absorcin intestinal de calcio y, pro-
bablemente, hierro, riboflavina, folato, vitamina D
3
y
aminocidos; antagonismo a la accin de varias vita-
minas y riesgo alto de desarrollar deficiencias de ci-
do flico, vitamina B
6
, vitamina C y 1,25-dihidroxi-
colecalciferol.
Los enfermos con IRC tambin estn predispuestos
a retener potenciales toxinas que normalmente se ingie-
ren en pequeas cantidades y que son fcilmente excre-
tadas por los rones. Por ejemplo, el aluminio.
69
Finalmente, hay intolerancia a los hidratos de car-
bono, que mejora parcialmente con la hemodilisis, y
alteraciones del metabolismo lipdico que producen tri-
glicridos altos, colesterol normal, LDL y VLDL altas
y disminucin del HDL colesterol. Se altera tambin
el metabolismo de muchos pptidos y aminocidos
(2)
.
Ante este panorama, qu importancia tiene el tra-
tamiento nutricional y qu podemos esperar de l en las
enfermedades renales?
La importancia del tratamiento diettico en Nefro-
loga se desprende de diversas razones:
1. La malnutricin proteico-calrica es frecuente en
la IRC. Dependiendo del mtodo diagnstico emplea-
do, del 47 al 67 por 100 de los enfermos en dilisis
estn malnutridos
(3-5)
. Un estudio multicntrico reali-
zado recientemente en Espaa ha puesto de manifies-
to algn grado de malnutricin en el 80 por 100 de los
hombres y en el 68 por 100 de las mujeres; y fue de gra-
do severo en el 31 y 23 por 100 respectivamente
(6)
.
2. El estado de nutricin condiciona la morbilidad y
la mortalidad. As, la persistencia de una mortalidad
superior al 50 por 100 en el fracaso renal agudo (FRA)
se ha atribuido en parte a deplecin proteica constan-
te
(7, 8)
. En la IRC en dilisis, la desnutricin aumenta la
incidencia de insuficiencia cardiaca, de infecciones y
de pericarditis, las necesidades de hospitalizacin y la
mortalidad
(9-12)
.
3. El tratamiento diettico permite mejorar los sn-
tomas y, quizs, enlentecer la progresin de la IRC.
Hace medio siglo, Thomas Addis propugn la res-
triccin de protenas de la dieta en la insuficiencia
renal con el fin de disminuir el trabajo de las nefro-
nas supervivientes, mantenerlas en reposo y preservar
su funcin
(13)
. La base terica de Addis -la excrecin
de urea es un proceso termodinmico realizado por el
tbulo proximal- era falsa. Pero su postulado -la
reduccin de protenas es beneficiosa- parece correc-
to tanto en el terreno experimental como en el clni-
co. Sabemos, por ejemplo, desde los aos sesenta,
que los sntomas digestivos y neurolgicos, la ten-
dencia a sangrar y el prurito mejoran reduciendo las
protenas de la dieta
(l4)
.
El tratamiento nutricional, por tanto, es necesario
en toda situacin de insuficiencia renal pero variar
mucho segn el carcter agudo o crnico del fallo renal,
el grado de catabolismo condicionado por enfermeda-
des o procesos acompaantes (malnutricin previa,
traumatismo, ciruga y sepsis, principalmente) y la
necesidad o no de dilisis
(15-17)
.
En esencia, los objetivos que perseguimos con el
tratamiento nutricional son tres:
1. Prevenir o combatir la malnutricin proteico-cal-
rica, manteniendo bien nutrido al enfermo renal.

2. Prevenir o mejorar la toxicidad urmica y las con-
secuencias de las alteraciones metablicas de la insu-
ficiencia renal. De modo especial, las alteraciones del
metabolismo mineral y vitamnico. En este apartado se
incluyen el control de la hipertensin, el tratamiento de
los edemas, la correccin de las alteraciones hidro-
electrolticas y cido-base y el tratamiento sintomtico.
3. Enlentecer la progresin de la insuficiencia re-
nal
(16)
.
Dado que la malnutricin es frecuente y que conlle-
va consecuencias muy desfavorables, es preciso con-
trolar peridicamente el estado de nutricin de los
enfermos con nefropatas crnicas. Y, en presencia de
insuficiencia renal, los mtodos diagnsticos habitua-
les pueden tener una validez limitada.
MALNUTRICIN
EN LA INSUFICIENCIA RENAL
Causas de malnutricin
La Tabla 69.1 recoge los mltiples factores poten-
ciales de la malnutricin en la insuficiencia renal.
Ingesta inadecuada
Las enfermedades crnicas, la toxicidad urmica,
las enfermedades intercurrentes y la depresin produ-
cen frecuentemente anorexia o alteran la funcin gas-
trointestinal. Las exigencias diagnsticas o teraputicas
(ciruga) condicionan horas o das de ayuno. No es
infrecuente que se prescriban dietas hipoproteicas de
manera injustificada, y, aun con prescripciones correc-
tas, el 20-25 por 100 de los insuficientes renales cr-
nicos ingieren menos caloras y protenas de las reco-
mendadas
(5, 18-20)
. Si se consigue que el enfermo realice
correctamente la dieta, la restriccin de protenas pre-
dilisis no tiene por qu producir malnutricin: de
hecho puede aumentar la albmina srica. De modo
que la causa de malnutricin hay que buscarla en la ure-
mia avanzada.
El contenido vitamnico de la alimentacin puede
disminuir como consecuencia de dos factores: dietas
pobres en protenas y potasio, y destruccin con la coc-
cin de algunos alimentos para empobrecerlos en fs-
foro y potasio.
Procesos catablicos intercurrentes
En el enfermo con IRC inciden con frecuencia pro-
cesos catablicos: infecciones, insuficiencia cardiaca,
trastornos digestivos, traumatismo, intervenciones
CAPTULO 69. Nutricin en las enfermedades renales 1067
TABLA 69.1. Causas potenciales de malnutricin
en la insuficiencia renal
DESNUTRICIN PREVIA
INGESTA INADECUADA
AUMENTO DEL CATABOLISMO
Factores generales
- Inactividad fsica.
- Acidosis.
- Ingesta calrica baja.
- Alteracin aminocidos.
Procesos intercurrentes
- Insuficiencia cardiaca.
- Tratamiento con esferoides.
- Inflamacin, infeccin, sepsis.
- Hipoxia tisular.
Alteraciones endocrinas de la uremia
- Resistencia a la insulina.
- Activacin hormonas estrs (epinefrina, glucagn, cortisol,
GH, PTH).
Hemodilisis (interaccin sangre-membrana)
- Activacin complemento.
- Endotoxinas.
- Citoquinas
- Inflamacin.
PRDIDAS DE NUTRIENTES POR DILISIS
TOXINAS URMICAS
Fuente: Refs. 11 y 16.
quirrgicas, hipoxia, etc. Todas estas situaciones pue-
den alterar la ingesta de alimentos y provocar un
aumento de las necesidades. En ocasiones, un proce-
so aparentemente leve se acompaa de un intenso
catabolismo (Fig. 69.1), que provee de energa y de
sustratos necesarios para la sntesis de nuevas prote-
nas y pptidos utilizados en la cicatrizacin de lesio-
nes y en la defensa del organismo. La contrapartida de
este mecanismo de adaptacin es el desarrollo de des-
nutricin y la rpida elevacin de las concentraciones
plasmticas de minerales, hidrogeniones y productos
nitrogenados.
Alteraciones endocrinas y metablicas
La insuficiencia renal se acompaa de profundas
alteraciones hormonales. Nos interesa destacar las ele-
vadas concentraciones sricas de hormonas catablicas
(epinefrina, glucagn, hormona de crecimiento, corti-
sol y hormona paratiroidea) y la resistencia a la insu-
lina. La insulina es la hormona anabolizante ms
potente que se conoce; entre otras acciones anablicas,
estimula la sntesis y retrasa el catabolismo proteico y
suprime la liberacin de aminocidos por el msculo.
En la insuficiencia renal hay resistencia a la accin de
la insulina sobre la captacin perifrica de glucosa y
fsforo. La intolerancia a la glucosa es frecuente: mejo-
ra, pero no desaparece, con la hemodilisis.
Las alteraciones en el metabolismo de las protenas
descritas en la uremia son mltiples
(22)
. En esencia, el
sujeto con IRC es incapaz de adaptarse metablica-
mente a la restriccin proteica de la dieta. El sujeto nor-
mal reduce drsticamente la degradacin (oxidacin)
de aminocidos esenciales, con lo que facilita la utili-
zacin eficiente de las protenas de la dieta, disminuye
el catabolismo de las protenas y aumenta su sntesis.
La acidosis bloquea la capacidad para reducir la degra-
dacin de aminocidos y protenas, pero el impacto de
la acidosis puede ser inaparente porque la ingesta de
protenas no es uniforme. En cualquier caso, la acido-
sis metablica representa la nica toxina urmica hoy
demostrada. En el enfermo con IRC predilisis, la
correccin de la acidosis metablica mejora el balance
de nitrgeno, reduce la tasa de aparicin de la urea y la
destruccin de protenas por el msculo. La acidosis
metablica tambin estimula la destruccin de amino-
cidos de cadena ramificada por el msculo (con ello
aumentan las necesidades dietticas de estos amino-
cidos esenciales) y reduce la sntesis de albmina,
contribuyendo a la hipoalbuminemia. Esta respuesta
catablica a la acidosis equivale a una reduccin de la
ingesta, y el sujeto con IRC, a diferencia del sano, es
incapaz de adaptarse para prevenir la prdida de masa
magra corporal
(23)
.
Por ltimo, el rion normal sintetiza algunos ami-
nocidos (alanina, glutamato, serina) y degrada otros
aminocidos, pptidos (incluyendo hormonas peptdi-
cas) y protenas pequeas. Es probable que la prdida
de actividad metablica renal tenga consecuencias bio-
qumicas significativas pero desconocemos su reper-
cusin clnica.
Hemodilisis
Los procedimientos de hemodilisis en s mismos
pueden contribuir a la malnutricin, bien por prdidas de
nutrientes o bien por efecto catablico. Se estima que
durante la hemodilisis se pierden 9-13 g de aminoci-
dos por sesin (27-39 g/semana) y la prdida aumenta
moderadamente si el enfermo come durante la dilisis o
se le administra nutricin parenteral. Pero, en trminos
relativos, esto significa que el enfermo pierde solamen-
te un 6-8 por 100 de la ingesta diaria de aminocidos
esenciales (equivalente a un 3-4 por 100 de la ingesta
semanal). Por consiguiente, esta prdida de aminocidos
por el dializador no parece la causa fundamental de la
malnutricin de los enfermos en hemodilisis
(24)
.
(21)
Figura 69.1. Evolucin del peso
de una enferma en hemodilisis.
Prdida de siete kilos tras una
infeccin respiratoria banal.
Hay tambin pruebas de que la hemodilisis per se
induce catabolismo, de modo que el balance nitroge-
nado es invariablemente negativo los das de dilisis (y
no explicable por las prdidas). Los factores responsa-
bles invocados tienen que ver con la interaccin sangre-
membrana con activacin de complemento y produc-
cin de citoquinas, especialmente con las membranas
menos biocompatibles
(25)
.
El nfasis en la restriccin de lquidos para minimi-
zar la ganancia de peso entre dilisis puede acompa-
arse de una disminucin de la ingesta calrica: los ali-
mentos slidos tienen un contenido lquido alto y
muchos refrescos contienen cantidades sustanciales de
caloras. La inactividad fsica, la inestabilidad hemo-
dinmica, las nuseas o vmitos y el mareo postdili-
sis, todo ello contribuye a potenciar la anorexia y redu-
cir la ingesta, fomentando el balance negativo y la
desnutricin del enfermo en dilisis.
Pero la causa ms importante de nutricin inade-
cuada en muchos enfermos es la dilisis insuficiente,
que produce anorexia y prdida del gusto
(26)
. La rela-
cin entre dosis de dilisis e ingesta proteica se demos-
tr en un grupo pequeo de enfermos en hemodilisis
en los que se fue aumentando progresivamente la inten-
sidad de dilisis durante un periodo de tres meses,
aumentando el tiempo, el flujo de sangre y/o la super-
ficie del dializador. Se observ simultneamente un
aumento de la ingesta proteica desde 0,81 g/kg/da has-
ta l,32g/kg/da
(27)
.
Dilisis peritoneal
Muchas consideraciones previas son aplicables tan-
to a la hemodilisis como a la dilisis peritoneal conti-
nua ambulatoria (DPCA). Sin embargo, algunos pro-
blemas son especficos de la DPCA, incluyendo
mayores prdidas de aminocidos y protenas, males-
tar abdominal y sensacin de plenitud producida por la
presencia intraperitoneal del lquido de dilisis. La gas-
troparesia tambin es ms frecuente porque la propor-
cin de diabticos es mayor.
Las prdidas de protenas en DPCA se estiman en
5-15 g/da y aumentan considerablemente con los epi-
sodios de peritonitis
(28)
. Las prdidas de aminocidos
suponen 2-4 g/da (14-28 g/semana). El balance de
glucosa es positivo por su presencia en el lquido de
dilisis. Algunos enfermos con ingestas excesivas de
lquidos precisan intercambios con lquido hipertni-
co a base de glucosa; el consiguiente aumento en la
absorcin de glucosa puede provocar hiperglucemia
en enfermos susceptibles, que suprime directamente
el apetito.
En resumen, la malnutricin en dilisis es frecuente
y es una causa importante de morbilidad y mortalidad.
Los enfermos en dilisis tienen necesidades dietticas
de protenas elevadas, de modo que la instauracin de
anorexia (o de cualquier factor que restrinja la ingesta)
aumenta el riesgo de malnutricin. Dada la importan-
cia de una buena nutricin del enfermo, es preciso vigi-
lar este aspecto y evaluarlo peridicamente con proce-
dimientos adecuados.
Evaluacin del estado de nutricin
Los procedimientos diagnsticos habituales se dis-
cuten en otro captulo. La mayora de ellos puede apli-
carse al enfermo renal pero algunos se alteran por la
uremia o presentan peculiaridades que comentaremos
a continuacin.
Historia y exploracin
Mediante la historia se obtienen elementos diagns-
ticos de primer orden. Entre ellos, los siguientes:
- Sntomas como nusea, vmito, anorexia o pr-
dida de peso.
- Presencia de problemas como alcoholismo, dia-
betes y enfermedad gastroduodenal, con gran
repercusin sobre el estado de nutricin.
- Aspectos psicosociales: depresin (causa ms fre-
cuente de anorexia en la IRC); precaria situacin
socioeconmica, a veces debida a la propia enfer-
medad, con imposibilidad de realizar correcta-
mente la dieta; soporte familiar y/o social.
La exploracin fsica debe incluir una evaluacin de
la expansin de volumen con sobrecarga hidrosalina,
hipertensin y edemas. El exceso de agua y sal debe
tenerse siempre presente al valorar el peso del enfermo.
En dilisis, lo importante es el peso seco.
Clculo de la ingesta
La ingesta de los enfermos en dilisis no es unifor-
me porque los das que se dializan suele variar. Por ello,
y porque su memoria puede estar alterada, se valorarn
periodos cortos -no ms de 3 das- pero que incluyan
das con y das sin sesin de dilisis. La encuesta die-
ttica realizada por personal cualificado puede com-
plementarse con diarios, especialmente si el enfermo se
acostumbra a pesar los alimentos. En el balance cal-
rico-proteico se tendrn en cuenta las prdidas de ami-
nocidos y protenas durante la dilisis y los ingresos
de glucosa procedentes del lquido de dilisis: si la
concentracin de glucosa en el lquido es del 1,5 por
100, se ganan 5-18 g por cada hora de hemodilisis y
25-60 g si la concentracin es del 4,5 por 100. En el
caso de la DPCA, unos 16-180 g/da
(15)
.
La ingesta proteica puede estimarse tambin calcu-
lando la tasa de aparicin de nitrgeno ureico (ANU),
la tasa de generacin de urea (TGU) o la tasa de cata-
bolismo proteico (PCR). En los enfermos con balance
nitrogenado, es decir, no intensamente catablicos ni
anablicos, las prdidas de nitrgeno se correlacionan
estrechamente con la ingesta de nitrgeno; como resul-
ta difcil y caro medir las prdidas totales de nitr-
geno, se recurre a calcular la tasa de aparicin de ni-
trgeno ureico como ndice fiel de aqullas y, por
consiguiente, de la ingesta proteica.
La TGU es una alternativa que asume que todo el
nitrgeno de las protenas se excreta como urea, de
manera que la excrecin de urea es un buen reflejo de
la ingesta proteica. Como la funcin renal se deteriora
lentamente en la IRC, podemos considerarla estable
para periodos de tiempo cortos. En este caso, la pro-
duccin de urea sera igual a la excrecin, sin que se
modifique el contenido total de urea del organismo
(29)
.
El PCR es el parmetro habitualmente usado en las
unidades de hemodilisis para cuantificar la ingesta
proteica de los enfermos estables. Mediante este par-
metro podemos saber si una urea predialisis baja se
debe a que el enfermo come poco (lo que con fre-
cuencia se debe a dilisis insuficiente) o a que est
muy bien dializado y adecuadamente nutrido. El PCR
se determina midiendo la aparicin interdialtica de
urea en los lquidos corporales y la urea excretada por
la orina en los enfermos con funcin renal residual.
Aunque diversos parmetros de nutricin se asocian
con la mortalidad (concentraciones plasmticas de
albmina, creatinina, nitrgeno rico y transferrina),
solamente el PCR puede predecir prospectivamente la
morbilidad de los enfermos en hemodilisis: un PCR
mayor de 1 g/kg/da y una urea promedio de 50 mg/dl
se asociaron con baja morbilidad
(29, 30)
.
El PCR expresa catabolismo proteico y cuando el
enfermo permanece estable (balance de nitrgeno neu-
tro) refleja la ingesta proteica. Su clculo se basa en el
modelo cintico de la urea y utiliza diversas frmulas
o programas informticos rutinarios en las unidades de
dilisis'
3
". Estas frmulas no pueden usarse en el enfer-
mo en DPCA porque el BUN permanece prcticamen-
te constante; en esta situacin, la aparicin de urea se
estima midiendo las prdidas de urea por el lquido de
dilisis y por orina. En la actualidad se recomienda un
PCR de 1 a 1,2 g/kg/da. Si, como ocurre rara vez, es
superior a 1,2, lo recomendable es intensificar el trata-
miento dialtico y no restringir la ingesta proteica
(15-17)
.
Antropometra
Las mediciones antropomtricas constituyen mto-
dos rpidos, no invasivos y reproducibles para estimar
la grasa corporal y la masa muscular. La grasa corporal
se estima mediante la medicin del espesor del pliegue
cutneo del trceps o a nivel del rea subescapular,
mientras que la circunferencia media del brazo ofrece
una medida de la masa muscular. Los resultados se
comparan con los valores de referencia obtenidos tan-
to de la poblacin sana como de la poblacin en di-
lisis en situacin estable
(12, 33)
. Como regla general,
valores superiores al 95 por 100 de los normales se
consideran significativos de nutricin adecuada; valo-
res comprendidos entre el 70 y el 95 por 100 identifi-
can enfermos en riesgo de malnutricin; y por debajo
del 70 por 100 reflejan malnutricin significativa. Las
mediciones deben hacerse cuando el enfermo est en
su peso seco (despus de la dilisis), ya que el agua
condiciona la turgencia del tejido celular subcutneo,
y en el lado contralateral al de la fstula arteriovenosa
(Tabla 69.2).
El peso corporal relativo no es un buen ndice de
nutricin ya que puede estar mantenido a expensas de
un aumento del contenido total de agua corporal, inclu-
so en ausencia de edemas. Ms an, carecemos de valo-
res de referencia sobre el peso ideal en hemodilisis,
aunque se recomienda utilizar el peso del sujeto antes
de enfermar
(6)
.
Aunque la antropometra es simple y rpida de rea-
lizar, no es tan precisa como otras tcnicas ms sofis-
ticadas, tales como la medicin de la composicin cor-
poral total, utilizando la impedancia bioelctrica o la
resonancia magntica nuclear, o la medicin del agua
corporal total. Sin embargo, estos procedimientos son
costosos y no estn validados en dilisis.
Protenas y aminocidos plasmticos
Las concentraciones de las protenas utilizadas en
sujetos con funcin renal normal para evaluar su esta-
do de nutricin tienen algunas limitaciones en presen-
cia de insuficiencia renal avanzada por alteraciones en
su distribucin o metabolismo.
La concentracin de albmina se correlaciona razo-
nablemente con los depsitos corporales de protenas
pero la hipoalbuminemia es una manifestacin de mal-
nutricin relativamente tarda, ya que la vida media de
la albmina es muy larga y la reserva de sntesis hep-
tica es muy grande. Por otro lado, las modificaciones
en el volumen extracelular pueden inducir a error al
interpretar como malnutricin la mera expansin de
volumen y hemodilucin, tan frecuente en predilisis.
Otros muchos factores condicionan la concentracin de
albmina: algunos enfermos en dilisis, por ejemplo,
tienen hipoalbuminemia por disminucin de la sntesis
heptica a pesar de estar bien dializados y nutridos. Se
tratara de una respuesta de fase aguda ante cualquier
proceso inflamatorio
(34, 35)
.
Lo verdaderamente relevante, a pesar de todas esas
limitaciones, es que diversos estudios han demostrado
una correlacin negativa entre concentracin de alb-
Fuente: Ref. 32.
mina y mortalidad de enfermos en hemodilisis y di-
lisis peritoneal. El significado pronstico es especial-
mente grave con valores inferiores a 3 g/dl. Si las mues-
tras de sangre analizadas se obtienen antes de la
dilisis, cuando es mayor la expansin de volumen, no
puede descartarse que el significado ominoso se deba
a excesiva ganancia de lquidos en el periodo interdia-
ltico
(36, 38)
.
La insuficiencia renal tambin obliga a utilizar con
cautela las concentraciones de otras protenas para eva-
luar el estado de nutricin. La transferrina puede estar
disminuida independientemente de la nutricin debido
en parte a fluctuaciones en los depsitos de hierro; este
problema es frecuente al iniciar tratamiento de la ane-
mia con eritropoyetina.
Otras protenas, como la prealbmina, la protena
unida a retinol y la ribonucleasa, pueden tambin variar
con el estado de nutricin en enfermos con funcin
renal normal. Sin embargo, como son normalmente
excretadas y metabolizadas por el rion, tienden a ele-
varse en presencia de insuficiencia renal. Por consi-
guiente, un valor aislado no informa del estado de nutri-
cin. Sin embargo, una vez establecido el valor basal
de un enfermo, las mediciones seriadas s pueden orien-
tar sobre aquel. La prealbmina, a diferencia de la alb-
mina, tiene una vida media corta y cambia con rapidez
en respuesta a modificaciones del estado de nutricin.
Por ello, su medicin seriada puede utilizarse para con-
trolar el efecto del tratamiento nutricional
(39, 40)
.
TABLA 69.2. Parmetros nutricionales en hemodilisis.
Estudio cooperativo espaol
Algunas alteraciones de los aminocidos plasmti-
cos en la uremia son similares a las encontradas en la
malnutricin proteica: descenso universal de los ami-
nocidos esenciales de cadena ramificada y elevacin
de la mayora de los aminocidos no esenciales. A nivel
intracelular los hallazgos no se corresponden con los
del plasma, por lo que las concentraciones plasmticas
de aminocidos podran no ser un buen indicador del
estado de nutricin
(40)
.
Otros parmetros bioqumicos
El colesterol plasmtico disminuye en el enfermo
malnutrido con buena funcin renal. Tambin est bajo
en la IRC terminal y se ha demostrado una relacin
inversa entre mortalidad y colesterol en hemodilisis.
La medicin seriada de BUN o de urea es muy til
para evaluar el estado nutricional y la ingesta proteica,
de modo que los enfermos malnutridos muestran con
frecuencia una reduccin gradual y los valores bajos
predilisis tambin se asocian con aumento de la mor-
talidad. Para diferenciar la causa de una urea baja
(ingesta insuficiente o dilisis excesiva) es preciso recu-
rrir al PCR. Si, errneamente, se reduce la intensidad de
la dilisis empeorar la anorexia y disminuir ms an
la ingesta, agravndose el estado del enfermo
(41)
.
La produccin de creatinina es un reflejo de la masa
magra corporal en enfermos estables en hemodilisis.
Es subnormal en el 47-66 por 100 de los enfermos en
dilisis, presunto reflejo de nutricin inadecuada. La
variabilidad individual es muy grande.
En definitiva, ningn parmetro aislado evala el
estado de nutricin de todo tipo de enfermos y esto es
especialmente verdadero en la insuficiencia renal. Por
consiguiente es preciso conjuntar diversos parmetros
y establecer un perfil que pueda detectar el posible desa-
rrollo de malnutricin. Desde el punto de vista prcti-
co, los ndices ms simples y fiables son la encuesta die-
ttica, los diarios, los parmetros antropomtricos, la
aparicin de nitrgeno (ANU), la albmina y transfe-
rrina sricas, el peso corporal sin edema y el PCR.
PROGRESIN DE LA
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Fases fisiopatolgicas
El hecho fundamental en la IRC es la destruccin
progresiva de nefrona y, en consecuencia, mientras la
prevencin o interrupcin de la enfermedad no sean
posibles, el requisito principal para un tratamiento
racional es la comprensin de los hechos fisiopatol-
gicos secuenciales. En este sentido, es esencial definir
con claridad la capacidad funcional, margen operativo
y limitaciones del rion enfermo.
La secuencia fisiopatolgica puede esquematizarse
en las siguientes fases, de acuerdo con el grado de fun-
cin renal residual:
Fase inicial: disminucin de la reserva renal
El nmero de nefronas funcionantes puede reducir-
se a la mitad sin que aparezcan alteraciones significa-
tivas. Aunque los sntomas y signos pueden aparecer en
esta fase temprana de la IRC, no suelen estar relacio-
nados directamente con la disminucin de nefronas
sino con la enfermedad causal. El enfermo que ha per-
dido la mitad de sus nefronas como consecuencia de la
progresin lenta de una nefropata puede estar tan asin-
tomtico como un nefrectomizado unilateral. No se
precisa restriccin proteica de la dieta, que, en general,
no tiene por qu ser especial. Slo en presencia de ede-
mas o hipertensin habr que prestar atencin a su con-
tenido en sodio.
Fase intermedia: insuficiencia renal
Con valores de funcin renal residual entre el 25 y
el 50 por 100 de lo normal, aparecen alteraciones bio-
qumicas marcadas, en especial la retencin nitroge-
nada. Generalmente se mantienen los balances de
sodio, potasio y fosfato. El balance de agua tambin
se mantiene gracias a la actividad constante de los
mecanismos de concentracin y dilucin, pero, a
medida que disminuyen las nefronas, se estrecha el
margen de variacin de la osmolalidad de la orina y
un porcentaje creciente de agua urinaria ser osmti-
camente obligada. Durante esta fase se desarrolla una
acidosis sistmica moderada y un cierto grado de ane-
mia. Adems de nicturia, puede haber anorexia, lige-
ra prdida de peso y astenia insidiosa. Cualquier fac-
tor intercurrente (infeccin, ciruga, deshidratacin,
obstruccin urinaria) puede agravar significativa-
mente la situacin al precipitar un deterioro profun-
do de la funcin renal.
Fase avanzada: fracaso renal
Cuando el nmero de nefronas es inferior al 25 por
100 del normal se desarrollan gradualmente las altera-
ciones caractersticas del sndrome urmico. Durante
esta fase, a la marcada retencin nitrogenada se asocian
en grados variables: acidosis, hiperfosfatemia, hipo-
calcemia, hiponatremia, hiperpotasemia y profunda
alteracin de la concentracin-dilucin. Elementos cl-
nicos prcticamente constantes son anemia importan-
te e hipertensin.
La tarea principal que realizan las nefronas funcio-
nantes es mantener el balance de sodio. Si la ingesta de
sodio vara poco de un da a otro, y no es excesiva ni
escasa, el balance de sodio se mantiene porque persis-
te pequea capacidad para variar la excrecin urinaria
en respuesta a variaciones pequeas de la dieta. Cada
nefrona excreta un porcentaje del sodio filtrado mayor
del normal debido a un aumento del filtrado glomeru-
lar por nefrona y a una mayor carga de urea filtrada
(diuresis osmtica). En sentido opuesto, tanto la diure-
sis osmtica inducida por la urea como el imbalance
glomerulotubular por aumento del filtrado glomerular
por nefrona, disminuyen la capacidad de los rones
para elaborar una orina sin sodio y la excrecin obli-
gada de sal puede ser superior a 2 gramos al da. La
excrecin de una fraccin mayor del filtrado (agua y
sal) condiciona que la composicin de la orina, y de
modo especial su osmolalidad, tienda a parecerse a la
del filtrado glomerular. Con ingesta normal de potasio
no aparece hiperpotasemia hasta estadios muy avanza-
dos gracias al aumento de excrecin por nefrona.
Fase terminal
Si el nmero de nefronas funcionantes disminuye
an ms, por debajo del 5 por 100, el sndrome urmi-
co se hace evidente. Las nuseas y los vmitos se agra-
van y el cuadro clnico se puede complicar con prdi-
da de peso, atrofia muscular y caquexia. Como hay
prdidas renales obligadas de agua y sal, cualquier pr-
dida extrarrenal (o una ingesta inadecuada) provoca
contraccin del espacio extracelular y ulterior dismi-
nucin del filtrado glomerular, lo que aumenta la reten-
cin de las sustancias excretadas mediante filtracin. A
pesar de una compensacin mxima de las nefronas
supervivientes, por debajo de un nmero crtico de
nefronas, la vida no es posible.
En esencia, la insuficiencia renal es un fallo de regu-
lacin. As, mientras que el sujeto sano puede responder
a variaciones extremas de la ingesta y mantener el volu-
men y la composicin del medio interno, el enfermo con
insuficiencia renal no puede hacerlo y precisa que el
aporte de nutrientes, agua y electrlitos se ajuste a su
cada vez ms reducido margen de maniobra para excre-
tar o retener sustancias. El tratamiento en general, y el
nutricional en concreto, exigen conocer ese reducido
nivel de regulacin, ese menor margen de maniobra, con
el fin de adaptar el esfuerzo exigido a las posibilidades
(modificacin de la ingesta) o de influir sobre el meta-
bolismo endgeno mediante la nutricin. La IRC es un
proceso gradual de destruccin funcional, con notables
mecanismos de adaptacin durante aos de evolucin, de
carcter irreversible. Y uno de los objetivos de la nutri-
cin es tratar de enlentecer o detener esa progresin.
Enlentecimiento de la progresin
Diversos trabajos han apuntado la posibilidad de
enlentecer con la dieta el ritmo de progresin de la
IRC, lo que constituye un aspecto fundamental en el
tratamiento nutricional no demostrado todava de
manera concluyente. Las primeras observaciones se
realizaron con dietas hipoproteicas (20-25 g/da) suple-
mentadas con cetoanlogos o con aminocidos: en
algunos casos el deterioro funcional se enlenteci
(42-47)
.
Una posible explicacin de este efecto, apoyada por
experimentacin animal, sera que el bajo contenido en
fsforo de estos regmenes dietticos reducira la hiper-
fosfatemia y el riesgo de depsito de fosfato calcico en
el parnquima renal; por consiguiente, se prevendra la
lesin de las nefronas residuales. Sin embargo, slo
unos pocos enfermos se han beneficiado de los inten-
tos agresivos para controlar la hiperfosfatemia en la
IRC. Una hiptesis alternativa, tambin con apo-
yo experimental, establece que la hiperfiltracin glo-
merular por nefrona que acompaa a la hipertrofia
compensadora depende de la ingesta de protenas en la
dieta y, a largo plazo, puede ocasionar esclerosis glo-
merular.
Durante los ltimos 15 aos, numerosos trabajos
han abordado la hipottica relacin entre contenido en
protenas de la dieta y ritmo de progresin de la IRC.
Un metaanlisis publicado en 1992 recopil 46 ensa-
yos realizados entre 1975 y 1991, de los cuales se selec-
cionaron 6 trabajos controlados y aleatorios, que
incluan 890 enfermos, seguidos durante un ao, con
insuficiencia renal moderada: 450 con dieta hipopro-
teica y 440 con dieta control. En cinco de los seis ensa-
yos la dieta hipoproteica se acompa de menor fre-
cuencia de muerte renal (necesidad de dilisis o
muerte), pero las diferencias con los grupos control no
fueron llamativas y el metaanlisis no pudo evitar algu-
nas limitaciones: heterogeneidad de las poblaciones
estudiadas, indicaciones variables para iniciar dilisis
y precipitacin de la dilisis por mayores niveles de
urea e intolerancia clnica en el grupo control (nocin
cuestionable de muerte renal)
(48)
.
Para tratar de superar estas limitaciones se dise un
ensayo clnico, Modificacin de la dieta en las enfer-
medades renales (MDRD en sus siglas inglesas), que
trataba de analizar prospectivamente el efecto del con-
trol de la tensin arterial y de la restriccin de las pro-
tenas de la dieta en la progresin de la insuficiencia
renal. Se incluyeron 840 enfermos con diversas nefro-
patas y los resultados no confirmaron el beneficio
supuesto de la dieta hipoproteica. En IRC avanzada
(filtrado glomerular 15-24 ml/min/1,73) no hubo bene-
ficio con una dieta de 0,28 g/kg/da de protenas suple-
mentada con 0,28 g/kg/da de una mezcla de amino-

cidos y cetoanlogos (dieta cetocida) comparada con
otra dieta que proporcion 0,58 g/kg/da de protenas
(dieta hipoproteica). De modo similar, en IRC mode-
rada (filtrado glomerular de 25-55 ml/min/1,73) la die-
ta normoproteica no produjo un deterioro ms rpido
que la de 0,58 g/kg/da de protenas. Con esta ltima
dieta, de hecho, el deterioro fue ms rpido durante los
primeros 4 meses y ms lento a continuacin, de mane-
ra que al final no se apreciaron diferencias significati-
vas entre los dos grupos. Estos hallazgos pueden sig-
nificar que la dieta hipoproteica reduce bruscamente la
hiperfiltracin habitual en la IRC
(49)
.
Un anlisis ms detallado de los resultados valor no
la dieta prescrita sino la realmente realizada por el
enfermo. As, en el grupo con IRC ms avanzada (fil-
trado inferior a 25 ml/min/1,73) se apreci una corre-
lacin significativa entre la ingesta proteica real y el rit-
mo de deterioro funcional. Por consiguiente, aunque el
efecto beneficioso de una dieta hipoproteica es menor
del esperado, su uso est justificado en ese subgrupo
siempre que sea bien tolerada, lo que qued demostra-
do con un seguimiento de hasta 2-3 aos.
Las diferencias entre el neto beneficio experimental
y el mnimo beneficio en clnica humana demostrados
con la dieta hipoproteica podran deberse a diversas
limitaciones del estudio en humanos. La edad de los
enfermos fue muy variable (de 18 a 70 aos), as como
la duracin de la enfermedad. Se incluyeron enferme-
dades muy diversas con frecuencias muy diferentes de
las encontradas a la entrada en dilisis. El tratamiento
diettico se inici en un momento relativamente tardo
y la dosis, duracin y composicin de los regmenes
antihipertensivos no fueron uniformes para los diversos
grupos del estudio. Adems, el ritmo de deterioro fue
muy variable y, de hecho, un 8-16 por 100 de los enfer-
mos se mantuvieron estables durante toda la evolucin
y para todos los niveles de funcin basal; esta gran
variabilidad hace improbable la implicacin de un fac-
tor aislado en la progresin (tal como la maladaptacin
a la reduccin de masa renal). Por ltimo, con un pro-
medio de funcin basal de 40 l/min/1,73, la tasa de
deterioro fue sorprendentemente muy baja: solamente
3 ml/min/ao; si ese ritmo hubiese estado operando
desde el comienzo de la enfermedad, habran tenido
que transcurrir entre 20 y 30 aos, lo que parece harto
improbable; hace suponer mayor agresividad de la
enfermedad en alguna poca previa: el ritmo de dete-
rioro no permanece constante. En el animal de labora-
torio, la normalizacin de la presin glomerular enlen-
tece o detiene la progresin de la nefropata, y esto se
consigue de dos maneras: con dieta hipoproteica y con
inhibidores de la enzima de conversin de la angioten-
sina. Teniendo en cuenta que el 44 por 100 de los enfer-
mos del MDRD ya reciban inhibidores de la enzima de
conversin, era improbable que se pudiera demostrar
un beneficio adicional mediante restriccin de prote-
nas de la dieta
(50, 57)
.
NUTRICIN
EN LA INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA
La Tabla 69.3 resume las principales recomenda-
ciones actuales.
Protenas
Aunque los datos del MDRD no son concluyentes
puede considerarse una restriccin de protenas y fs-
foro cuando el filtrado glomerular se ha reducido al 50-
60 por 100 y se comprueba progresin. Se recomienda
una dieta de 0,6 g/kg/da de protenas, de las cuales al
menos 0,35 g/kg/da sern de origen animal, de alto
valor biolgico. Esta limitacin de la ingesta proteica
es obligada cuando el filtrado desciende al 25 por 100
de lo normal, para mantener al enfermo sin sntomas y
con un BUN inferior a 90-100 mg/dl. La pretensin de
controlar los sntomas con filtrado glomerular inferior
a 5 ml/min es casi siempre infructuosa, y la reduccin
ulterior de protenas ofrece una pobre calidad de vida
y un riesgo evidente de malnutricion
(51)
.
Las necesidades proteicas de los enfermos en dili-
sis son superiores. En hemodilisis se recomiendan 1-
1,2 g/kg/da de protenas (un 50-70 por 100 de alto
valor biolgico) y en DPCA 1,2-1,5 g/kg /da. La uti-
TABLA 69.3. Necesidades dietticas diarias de los enfermos
con IRC
A) Protenas (g/kg peso ideal)
Adultos normales.
IRC predilisis.
Hemodilisis.
CAPD
B) Caloras (kcal/kg peso ideal)
IRC o dilisis.
Grasas.
cidos grasos poliinsaturados/cidos grasos
saturados.
No aumentan por la insuficiencia renal.
Aumentan con el ejercicio.
Fuente: Ref. 17.
0,6
0,6
>1
>1,2
>35
30-40%
1:1
lizacin sistemtica de suplementos de aminocidos
esenciales y/o cetoanlogos en hemodilisis no est
justificada si la ingesta proteica es adecuada. En casos
de anorexia o de enfermedad intercurrente, sin embar-
go, puede ser til administrar aminocidos esenciales
intravenosos, durante o al final de la sesin de dilisis,
en el seno de una alimentacin parenteral total. El bene-
ficio de la nutricin parenteral durante la dilisis no se
acepta por todos
(53, 54)
.
Caloras
Las necesidades energticas del enfermo con IRC,
tanto en tratamiento conservador como en dilisis, son
similares a las del normal y se han estimado en 35-45
kcal/kg/da en situaciones libres de estrs y de enfer-
medad intercurrente. Este aporte no es fcil de conse-
guir y frecuentemente es inferior con riesgo de malnu-
tricin calrica. Un aporte alto de energa favorece la
utilizacin de las dietas hipoproteicas
(5, 19, 20, 55)

Se recomiendan unas 35 kcal/kg/da para la gran
mayora de enfermos con IRC; despus de los 60 aos,
30 kcal/kg/da pueden ser suficientes. En caso de gran
actividad fsica, situaciones de estrs, infeccin, ciru-
ga, trauma, etc., el catabolismo proteico puede llegar
a 300 g/da y no es controlable aumentando el aporte
calrico a 50-70 kcal/kg/da, con dilisis ni con una
combinacin de ambas medidas, aunque los suple-
mentos de aminocidos mejoran la utilizacin del nitr-
geno. En estas circunstancias, generalmente, hay que
recurrir a la alimentacin enteral (Fig. 69.2) o a la nutri-
cin parenteral completa
(16, 56, 57)
.
Un 55 por 100 de la energa se aporta como car-
bohidratos, un 35 por 100 como grasa y un 10 por 100
en forma de protenas. Pero la presencia de hiperlipi-
demia condiciona la forma de suministrar la energa.
En los enfermos obesos se utilizan dietas hipocalricas.
L pidos
Para controlar las alteraciones lipdicas de la IRC se
recomienda aportar en forma de grasa no ms del 30
por 100 de las necesidades calricas, menos del 20 por
100 del total de caloras como grasas saturadas y menos
de 300 mg al da de colesterol. Con esta dieta, con fre-
cuencia, disminuyen el colesterol total, LDL y VLDL
colesterol y los triglicridos. Si la hipertrigliceridemia
es marcada se aumenta el aporte calrico en forma de
grasas, sin superar el 40 por 100 de las caloras, y se
aumentan los carbohidratos complejos. Tambin se
pueden utilizar el aceite de pescado y la 1-carnitina,
pero los fibratos son desaconsejables por el riesgo de
toxicidad
(16, 17)

6 3 0 3 6
MESES
Figura 69.2. Parmetros antropomtricos en un enfermo en
hemodilisis antes y despus de la instauracin de nutricin
enteral.
Si el objetivo de mantener el LDL-colesterol por
debajo de 160 mg/dl (mejor an menor de 130 mg/dl)
no se logra con la dieta, se puede utilizar un inhibidor
de la HMG CoA. En cualquier caso, carecemos de
informacin sobre el efecto a largo plazo de la dieta y
frmacos hipolipemiantes en cuanto a perfil lpdico,
riesgo de ateroesclerosis o enfermedad coronaria, o
progresin de la insuficiencia renal en enfermos con
IRC. Por esto, no existe un criterio unnime y, en prin-
cipio, no parece necesario tratar rutinariamente la
hiperlipidemia de la IRC: solamente si exista antes de
aparecer la enfermedad renal o si es muy marcada
(58)
.
Fsforo, calcio y magnesio
El contenido en fsforo de la dieta guarda relacin
con el de protenas, de modo que es difcil restringir la
ingesta de fsforo sin restriccin proteica. A medida
que disminuye la funcin renal, es preciso disminuir la
ingesta de fsforo: con un aclaramiento del 25-30 por
100 del normal se inicia la retencin de fosfato. Desde
ese momento y hasta que el enfermo entra en dilisis
la dieta hipoproteica con 0,6 g/kg de protenas contie-
ne 5-10 mg de fsforo/kg. En dilisis, al aumentar las
protenas, el contenido en fsforo tambin se eleva has-
ta 8-17 mg de fsforo/kg. Con aclaramientos inferiores
a 15-20 ml/min, no suele bastar con la restriccin de
fsforo de la dieta y son necesarios los quelantes intes-
tinales de fsforo, siendo preferibles los que contienen
calcio siempre que la hiperfosfatemia no sea muy mar-
cada y exista riesgo de precipitacin tisular por alcan-
zarse un producto calcio-fosforo muy alto (ms de 70).
Para controlar inicial y parcialmente la hiperfosfatemia,
se utilizan las sales de aluminio, cada vez menos utili-
zadas por su toxicidad
(59)
.
Como la absorcin intestinal de calcio est dismi-
nuida y las dietas habitualmente prescritas son bajas en
calcio, es necesario suplementarias con aportes orales
de calcio, unos 1.200-1.400 mg/da de calcio elemen-
to, una parte del cual ya est contenido en los quelan-
tes intestinales de fsforo administrados: carbonato
calcico (40 por 100 de calcio), acetato calcico (25 por
100 de calcio) y citrato calcico (21 por 100 de calcio).
La excrecin de magnesio est disminuida en la
IRC pero la hipermagnesemia grave es rara a menos
que se administre intempestivamente magnesio en for-
ma de laxantes, anticidos o alimentacin parenteral.
En el enfermo no dializado, las necesidades dietticas
son de unos 200 mg/da y, en dilisis, 200-300 mg/da,
con una concentracin de magnesio en los lquidos de
dilisis inferior a 1 meq/1.
Agua, sodio, potasio
En el sujeto sano los tbulos renales reabsorben ms
del 99 por 100 del agua y del sodio filtrados, de modo
que el sodio excretado por la orina es inferior al 1 por
100 del filtrado. Si disminuye el filtrado glomerular,
disminuye de modo paralelo el porcentaje de sodio
reabsorbido (y aumenta la fraccin excretada). De esta
manera, el rion normal tiene una gran capacidad para
adaptarse a amplias oscilaciones en el contenido en
sodio de la dieta. Y como puede variar la osmolalidad
de la orina entre 50 y 1.200 mosm/kg, el sujeto sano
puede afrontar con xito tanto la deprivacin como la
sobrecarga de agua.
Por el contrario, el enfermo con IRC pierde esta
capacidad de adaptacin: si aumenta su aporte de sodio
existe riesgo de hipertensin, edema y sobrecarga cir-
culatoria. La reduccin drstica de sodio puede, al con-
trario, provocar hipotensin y ulterior deterioro de la
funcin renal. Por lo que respecta al agua, el enfermo
est amenazado tanto de deshidratacin como de into-
xicacin acuosa
(59)
.
En IRC avanzada predilisis puede mantenerse el
balance con una dieta que contenga de 1 a 3 gramos/da
de sodio (de 40 a 130 meq) y unos 1.200-2.000 mi de
lquido. En hemodilisis suele ser necesario restringir
ms an el aporte de agua y sodio, de modo que la
ganancia de peso en el periodo interdialtico sea clni-
camente tolerable (riesgo de edema de pulmn) y no
obligue a extracciones drsticas de lquido durante la
dilisis con la consiguiente inestabilidad hemodinmi-
ca. La utilizacin de lquidos hipertnicos en dilisis
peritoneal permite liberalizar algo la ingesta de agua y
sodio
(15-17)
.
Por lo que respecta al potasio, es necesario restringir
su aporte a 60-80 meq/da tanto en IRC avanzada pre-
dilisis como en dilisis, lo que obliga a instruir al enfer-
mo sobre el contenido en potasio de los alimentos. Con
diuresis conservada y con funcin renal superior al 25
por 100 es raro que la hiperpotasemia sea grave, a
menos que se vea agravada por circunstancias adicio-
nales como el hipoaldosteronismo hiporeninmico, aci-
dosis y catabolismo intenso o administracin de diur-
ticos ahorradores de potasio, antiinflamatorios no
esteroideos, inhibidores de la ECA y betabloqueantes.
Otros aportes
En la IRC existe riesgo de deficiencia en vitaminas
hidrosolubles (flico, piridoxina y vitamina C, espe-
cialmente), por lo que resulta necesario aportar un com-
plejo vitamnico. Un porcentaje significativo de enfer-
mos llega a dilisis con ferropenia significativa por
prdidas no repuestas; las necesidades diarias son de
10-18 mg de hierro elemento, pero pueden aumentar
sustancialmente si se administra eritropoyetina o hay
prdidas patolgicas
(60)

NUTRICIN EN EL FRACASO
RENAL AGUDO (FRA)
El estado de nutricin de un enfermo con FRA
depende, sobre todo, de su situacin previa y del pro-
ceso desencadenante o acompaante del FRA. Por tan-
to, existe una gran variacin de un enfermo a otro o, lo
que es lo mismo, no hay una pauta nica de tratamien-
to pero mantienen su validez algunos principios esta-
blecidos hace dcadas
(16, 57, 61)
:
a) La ingesta de agua, electrlitos y minerales debe
controlarse estrictamente. En concreto, hay que admi-
nistrar la menor cantidad de agua y potasio, en la gran
mayora de enfermos.
b) La ingesta proteica debe restringirse para com-
batir la acumulacin de desechos nitrogenados, fosfa-
tos, sulfates y otros productos inorgnicos derivados
del metabolismo de las protenas de la dieta.
c) Las protenas a administrar deben ser de alto
valor biolgico y en cantidad suficiente para mantener
un balance nitrogenado equilibrado o positivo.
d) El aporte calrico y vitamnico debe ser suficien-
te para reducir el catabolismo de las protenas endge-
nas de los depsitos corporales y mejorar la utilizacin
del nitrgeno de la dieta y el balance nitrogenado.
El tradicional recurso a los hidratos de carbono
como sustrato energtico bsico, la bsqueda de una
ingesta nitrogenada mnima que mantuviera el balan-
ce nitogenado y redujera la acumulacin de urea y el
concepto de protenas de alta calidad o de alto valor
biolgico (con elevado contenido en aminocidos esen-
ciales) fueron aspectos del tratamiento nutricional
aceptados antes de que Berlyne et al. en 1967 reco-
mendaran en el FRA una dieta de alto contenido cal-
rico no proteico y con menos protenas de las reco-
mendadas a los sujetos normales. La dieta contena 16
gramos de protenas de alta calidad (leche y huevos
principalmente) y 2.200 caloras en slo 500 mi de
agua. De esta forma, se aplicaban las directrices pre-
viamente expuestas.
La imposibilidad de alimentacin oral o mediante
sonda nasogstrica impuls numerosos estudios sobre
alimentacin parenteral con aminocidos como fuente
de nitrgeno. La supuesta mejora tanto funcional como
de supervivencia inicialmente sealada no se ha con-
firmado en estudios posteriores, pero sabemos al menos
que la infusin de grandes cantidades de glucosa frena
el catabolismo y la produccin de urea y que puede que
algunos enfermos con FRA postoperatorio se benefi-
cien de la administracin de glucosa y aminocidos
esenciales
(7, 8, 16, 56, 62)
.
Estn condicionadas por el grado de catabolismo y
se pueden calcular con la siguiente frmula:
Necesidades Necesidades
= x 1,25 factor estrs
energticos bsales
en donde las necesidades metablicas bsales son las
obtenidas en la poblacin general; el factor 1,25
aumenta los requisitos un 25 por 100 en todos los casos
de FRA; y el factor de estrs es un reflejo del grado de
catabolismo inherente al contexto clnico especfico.
Este factor est comprendido entre 1 en el caso de FRA
postoperatorio y 2 en caso de quemaduras de ms del
50 por 100 de la superficie corporal. Por consiguiente,
las necesidades calricas de un adulto de tamao medio
varan entre 1.700 y 5.000 caloras/da.
Sustratos energticos
Un aporte calrico suficiente frena el catabolismo
proteico y disminuye las necesidades de dilisis. En el
sujeto normal, tanto los carbohidratos como las grasas
disminuyen la excrecin de nitrgeno siempre y cuan-
do se aporte simultneamente nitrgeno con la dieta; lo
mismo ocurre en enfermos no muy catablicos. Por el
contrario, en el enfermo hipercatablico, los carbohi-
dratos ahorran ms nitrgeno que las grasas. Pero las
grasas son nutrientes esenciales, que permiten restrin-
gir el aporte lquido al tener alto valor energtico, y la
administracin de carbohidratos solos implica en algu-
nos casos una sobreproduccin perjudicial de CO
2
. Por
esto, en la mayora de los casos de FRA se utiliza una
mezcla de carbohidratos y grasas. Como mnimo, un 20
por 100 de las caloras debe administrarse en forma de
carbohidratos y, en los sujetos hipercatablicos, es pre-
ciso llegar a los dos tercios. Como el rion es capaz de
utilizar glucosa, cidos grasos y triglicridos de cade-
na media, la decisin clnica de elegir una frnula
comercial se basa en otras consideraciones: efecto de
las grasas sobre vaciamiento gstrico y funcin pan-
cretica, por ejemplo
(16, 63)
.
Nitrgeno
Las necesidades proteicas mnimas en el FRA son
similares a las del sujeto normal, 0,5-0,6 g/kg/da de
protenas de alto valor biolgico. Estas necesidades
aumentan significativamente, al menos en tres cir-
cunstancias: 1) aporte insuficiente de aminocidos
esenciales o empleo de protenas de baja calidad; 2)
procesos catablicos asociados; y 3) tratamiento con
dilisis. Con alguno de estos factores, las necesidades
mnimas aumentan a 1 g/kg/da o ms
(l6, 17)
.
El objetivo fundamental no es mantener el nivel ms
bajo posible de urea y evitar la dilisis, sino que el
enfermo est bien nutrido. Para ello hay que dializar
cuanto sea necesario. Las frmulas o soluciones de
mnimo contenido en protenas y aminocidos pueden
estar justificadas en dos situaciones: 1) cuando el FRA
es leve y se espera una recuperacin funcional en 3-4
das; y 2) cuando razones tcnicas imposibilitan o difi-
cultan mucho la realizacin de la dilisis (por ejemplo,
carecer de acceso a la circulacin).
En el FRA, a diferencia del sujeto normal, descono-
cemos las necesidades de aminocidos esenciales y
puede, incluso, que la divisin en esenciales y no esen-
ciales carezca de sentido. De hecho, la histidina, y pue-
de que arginina, tirosina y otros, deben considerarse
esenciales.
Formulacin de la dieta
El tratamiento nutricional del FRA ha de ser indivi-
dualizado, estrictamente controlado y modificado con
frecuencia dada la multiplicidad de variables que inci-
den en la gnesis y evolucin del FRA. Pero resulta
prctico distinguir tres grupos generales de enfermos
segn el grado de catabolismo proteico
(61)
:
Primer grupo. Enfermos con balance nitrogenado
negativo por ingesta proteico-calrica inadecuada. Se
trata de FRA nefrotxicos con escaso catabolismo y, en
general, buena evolucin. Con frecuencia no hay oli-
guria, es raro que precisen dilisis, y la mortalidad es
baja (un 20 por 100). La generacin de nitrgeno es
ligeramente superior a los ingresos de nitrgeno (exce-
so inferior a 3 g/da) y disminuye si se aportan sufi-
cientes caloras. A menos que existan signos de mal-
nutricin previa, no precisan terapia nutricional
intensiva durante los primeros cinco das, en cuyo
periodo la mayora mejora clnica y funcionalmente. En
estas circunstancias nos limitaremos a aportar 20-30
g/da de protenas de alto valor biolgico o su equiva-
lente en aminocidos esenciales (con ello el BUN sue-
le mantenerse por debajo de 100 mg/dl) y un mnimo
de 100 g de carbohidratos. Si el FRA dura ms de cin-
co das, ser preciso aumentar el aporte calrico con
una mezcla de carbohidratos y grasas. Al tratarse con
frecuencia de un FRA no oligrico, puede ser innece-
saria la restriccin lquida, y as se facilita la adminis-
tracin de nutrientes.
Segundo grupo. Enfermos moderadamente catab-
licos. Son los casos asociados a ciruga electiva con o
sin infeccin y a traumatismos no severos. La tasa de
aparicin de nitrgeno ureico es 8-10 g superior al
ingreso de nitrgeno. Suelen ser necesarios tanto la
dilisis como el soporte nutricional, y, a pesar de esto,
la mortalidad es elevada (50-80 por 100). En este gru-
po, el aporte calrico debe ser suficiente para mantener
el peso, el 60-70 por 100 de las caloras debe adminis-
trarse como carbohidratos y el resto como grasas, y
deben administrarse aminocidos. Inicialmente bastan
los esenciales, pero si el enfermo se dializa se admi-
nistrarn tambin aminocidos no esenciales.
Tercer grupo. Se trata de situaciones muy catab-
licas secundarias a traumatismos muy graves, que-
maduras extensas y fallo multiorgnico, con gran pro-
duccin de urea. El tratamiento de estos enfermos es
muy difcil y la mortalidad superior al 80 por 100. Las
exigencias energticas superan las 3.000 caloras/da
y esto habitualmente exige la nutricin parenteral. La
sobrecarga lquida y el catabolismo proteico condi-
cionan dilisis muy frecuentes, generalmente diarias.
Aun favoreciendo la acumulacin de productos nitro-
genados, es preciso liberalizar el aporte de nitrgeno
y administrar generosamente aminocidos para evitar
la deplecin de los depsitos como consecuencia del
catabolismo y de las prdidas producidas durante la
dilisis.
El enfermo con FRA es susceptible de alimentacin
mediante sonda gastrointestinal si es clasificable en
uno de los dos primeros grupos anteriores (catabolis-
mo no muy exagerado) y si la funcin gastrointestinal
es normal, pero no es capaz de comer por anorexia,
nuseas o escasa colaboracin. Con frecuencia, la mala
motilidad gstrica impide la alimentacin mediante
sonda nasogstrica, pero la funcin intestinal suele ser
normal y la alimentacin enteral ofrece hoy pocas difi-
cultades tcnicas.
Satisfacer las necesidades energticas con las fr-
mulas comerciales habituales (1 calora/ml) implica un
aporte excesivo de agua y sal, fundamentalmente, y no
es aconsejable. Las frmulas renales disponibles pro-
curan: 1) aportar caloras como glucosa en poco volu-
men; 2) aportar aminocidos esenciales, y 3) estar prc-
ticamente desprovistas de electrlitos, minerales y
vitaminas, que se aadirn segn las necesidades indi-
viduales.
La frmula se puede enriquecer con emulsiones de
grasa o de triglicridos de cadena media, aumentando
su riqueza calrica y aportando cidos grasos esencia-
les. De esta manera, la densidad calrica puede llegar
hasta 2 caloras/mililitro con buena tolerancia para el
enfermo
(56)
.
Las soluciones para nutricin parenteral total son
hiperosmolares y aportan en general un 35 por 100 de
dextrosa (3,4 caloras/g de dextrosa). Se complementan
con emulsiones de lpidos al 10 o 20 por 100 (1 y 2 calo-
ras por mi, respectivamente). Sin catabolismo intenso
ni dilisis, se administran 0,3-0,4 g/kg/da de amino-
cidos esenciales (no ms de 40 g al da). Esa cantidad
aumenta a 1-1,2 g/kg/da de aminocidos esenciales en
presencia de catabolismo intenso, FRA de larga dura-
cin o necesidades de dilisis. Las tcnicas de depura-
cin extracorporea continua permiten la administracin
de lquidos y aumentar el aporte de protenas
(56, 57)
.
Por ltimo, el enfermo con FRA est con frecuencia
en situacin clnica catastrfica: edad avanzada, pro-
ceso de base grave, operacin reciente, surtido de gr-
menes en la sangre, inestabilidad hemodinmica con
necesidad de drogas vasoactivas, insuficiencia cardio-
rrespiratoria, hemorragia digestiva, hiperpotasemia,
acidosis y exceso de agua y sal, son problemas muy
habituales y, en muchos casos, concomitantes. En ese
contexto clnico, el sentido comn obliga a atender con
preferencia los problemas de urgencia vital y relegar
temporalmente los aspectos nutricionales a un segun-
do plano.
NUTRICIN EN EL SNDROME
NEFRTICO
El elemento cardinal del sndrome nefrtico es la
proteinuria cuantiosa, superior a 3,5 g/da/1,73 m
2
, a
expensas de protenas normales, fundamentalmente
albmina, con disminucin de las protenas totales y de
la albmina sricas. La manifestacin clnica habitual
es el edema. Con frecuencia se aprecia aumento de
colesterol, triglicridos y fosfolpidos. Tanto el LDL
como el VLDL colesterol pueden estar aumentados.
Las HDL son normales.
Para controlar el edema es preciso restringir la inges-
ta de sodio y, ocasionalmente, la de agua. El empleo de
diurticos no debe considerarse rutinario pues la reten-
cin de sodio por el rion es un mecanismo compensa-
dor. Los diurticos potentes pueden empeorar la hipo-
volemia y desencadenar fracaso renal agudo funcional.
La hipoalbuminemia es secundaria a la proteinuria
pero su intensidad depende tambin de la ingesta cal-
rico-proteica, de la sntesis heptica y del catabolismo
extrarrenal. Por todo ello, dos enfermos con cuanta
semejante de proteinuria pueden tener albuminemias
muy diferentes.
En el animal nefrtico se ha comprobado que un
aporte calrico-proteico adecuado mejora las comple-
jas alteraciones metablicas de la albmina. Supuesto
que el aporte calrico es suficiente, el aumento pro-
gresivo del contenido proteico produce aumento de la
sntesis de albmina muy por encima del valor normal
en animales controles
(64)
. Tambin, en un estudio en
humanos, la sntesis fue de 7-15 g/da en normales y de
10-19 g/da en nefrticos, pero esto no bast para con-
trarrestar las prdidas urinarias y el aumento del cata-
bolismo asociado a la proteinuria. Otro trabajo cuanti-
fic el aumento de la sntesis en un 50 por 100 (22,6
frente a 15,6 g/da)
(65)
.
La nutricin del enfermo nefrtico tiene que tener en
cuenta no slo las necesidades bsales sino tambin las
prdidas urinarias. En el pasado, los estudios sealados
y otros de balance aconsejaban dietas hiperproteicas
(hasta de 3,5-5 g/kg/da) para lograr el mximo balan-
ce nitrogenado positivo. Pero este enfoque hiperpro-
teico e hipercalrico est hoy abandonado porque
resulta poco realista, impracticable e innecesario
(65)
. Y,
adems, no hay que olvidar los posibles efectos inde-
seables de una dieta hiperproteica, al modificar la
hemodinmica intraglomerular e inducir y perpetuar
lesin y progresin de la enfermedad
151521
.
La dieta hiperproteica no parece tener sentido por-
que el aumento que induce en la sntesis se acompaa
tambin de un incremento de la proteinuria
(66)
. Se pue-
de lograr un balance nitrogenado positivo con un apor-
te moderado, 0,8 g/kg/da si el aporte calrico es 1-1,5
veces las necesidades bsales del enfermo. Una reco-
mendacin aceptable incluso para enfermos poco cum-
plidores sera aportar 1 g/kg peso ideal de protenas,
suplementado con una cantidad equivalente a la pro-
teinuria y 33 caloras no proteicas/g de protenas
1651
.
La comparacin de dos dietas con 1,1 y 0,7 g/kg no
arroj diferencias en proteinuria, albuminemia o evo-
lucin del filtrado glomerular
(67)
. Otros autores estu-
diaron una dieta a base de soja con 0,93 g/kg de prote-
nas vegetales, con o sin 5 g/da de aceite de pescado.
En comparacin con una dieta libre (1,16 g/kg), mejo-
r la proteinuria y la hiperlipidemia, pero no la alb-
mina srica; el aceite de pescado no supuso ningn
beneficio adicional
(68)
. Tambin se ha observado que
una restriccin proteica severa (0,3 g/kg) suplementa-
da con 10-20 g/da de aminocidos esenciales mejora
e incluso normaliza la albmina en nefrticos
(69)
lo
que sugiere que esta asociacin sera ms eficaz que
una dieta normo o hiperproteica para replecionar los
depsitos. Pero no sabemos si, a largo plazo, una die-
ta hipoproteica es preferible a una normoproteica.
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CAPTULO
Soporte nutricional en la
insuficiencia renal crnica (IRC)
A. Sastre Gallego, P. Soria Valle, M. Garriga Garca
Los pacientes con enfermedad renal crnica tienen
alteraciones en los requerimientos diarios de nutrientes
y en su tolerancia. Las causas de estos desrdenes son
mltiples, ya que el rin es un rgano que, mediante
su unidad estructural, la nefrona, tiene amplia influen-
cia metablica y endocrina. Las anomalas ms impor-
tantes afectan a la disminucin del aclaramiento renal
de agua, sodio, potasio, magnesio, calcio y fsforo, y
de otros cidos orgnicos y oligoelementos. Asi-
mismo, se puede detectar intolerancia a los carbohi-
dratos, desarrollo de hiperlipoproteinemias y retencin
de productos originados en el metabolismo proteico.
Es tambin habitual una cierta incapacidad en la absor-
cin y metabolismo de las vitaminas: riboflavina, fola-
to, vitamina D
3
, vitamina C y vitamina B
6
.
Las alteraciones en el metabolismo lipdico inclu-
yen tasas elevadas de trigliceridemia, incrementos de
LDL y descenso de HDL colesterol; altas concentra-
ciones de Lp (a) y anomalas en la composicin de
algunas lipoprotenas, tanto en la proporcin lipdica
como en la estructura de las apolipoprotenas. Todo
ello incrementa los riesgos de aterosclerosis y riesgo
cardiovascular
(1)
.
A la intervencin renal como regulador de hormo-
nas circulantes -antidiurtica (ADH), aldosterona y
hormona paratiroidea (PTH)-, recientemente se han
aadido angiotensina, prostaglandinas, catecolaminas,
hormona tiroidea, calcitonina, pptido atrial natriurti-
co, insulina 1,25 (OH)
2
D
3
, eritropoyetina, renina y
quininas. Tambin incluye en su funcin de aclara-
miento a la prolactina, glucagn, hormona de creci-
miento y varias hormonas gastrointestinales.
La lesin renal puede afectar a la secrecin, snto-
mas y mecanismos de control, as como a la respuesta
de cada rgano a sus hormonas especficas. Ello da
lugar a complejos problemas metablicos que se
ponen de manifiesto en los sntomas clnicos del sn-
drome urmico. Esta situacin se caracteriza por:
1. Elevacin en el suero de productos nitrogenados
anormalmente metabolizados (urea y creatinina).
2. Acidosis y desequilibrio hidroelectroltico.
3. Sntomas de origen gastrointestinal (nuseas,
vmitos, anorexia).
4. Deterioro de funciones endocrinas (resistencia
insulnica e hiperparatiroidismo).
5. Anomalas en las fracciones plasmticas de lipo-
protenas.
6. Deterioro progresivo del estado nutricional.
Cuando el 90 por 100 de la funcin renal est com-
prometida, la situacin requiere, ineludiblemente, tra-
tamiento mediante dilisis y trasplante renal.
VALORACIN DEL ESTADO
NUTRICIONAL
Es frecuente la malnutricin de tipo mixto, calri-
co-proteica, en la IRC. Esta situacin mantiene al
paciente renal en posicin lbil ante procesos intercu-
rrentes. El aspecto nutricional es de consideracin
obligada en el tratamiento de estos enfermos. Sin
embargo, la valoracin, a travs de algunos parmetros
que definen el estado nutricional en otras patologas,
est sujeta a controversia en la IRC.
Las variaciones en el agua corporal pueden condi-
cionar interpretaciones errneas en el peso y en el ndi-
ce de masa corporal (IMC): peso (kg)/altura (m
2
). Las
70
cifras de algunas protenas indicadoras, como la trans-
ferrina, estn mediatizadas por las incidencias de
transfusiones, gastritis, hemorragias, etc., que inciden
en las cifras de sideremia; la albuminemia puede
variar, no slo en funcin de las cifras de proteinemia
sino tambin de alteraciones hepticas concomitantes.
La prealbmina y la protena ligada al retinol (PUR),
que en sus rasgos y vida media son un buen indicador
habitual de la sntesis proteica, en la IRC no pueden
utilizarse con valor absoluto ya que su eliminacin
renal est disminuida y sus valores plasmticos anor-
malmente elevados. Tambin las pruebas inmunolgi-
cas estn sujetas a discusin ya que los factores txi-
cos relacionados con la uremia pueden influir en un
gran porcentaje de respuestas.
Los grupos de nefrologa y nutricin del hospital
Ramn y Cajal (Madrid) han valorado el estado nutri-
cional en un grupo de 56 pacientes con IRC avanzada
y en programa de hemodilisis, con la metodologa
propuesta por Blackburn
(2)
estimando los parmetros
antropomtricos y bioqumicos.
Parmetros antropomtricos
El pliegue tricipital (PT) fue medido con calibrador
de presin tipo Holtain. La circunferencia muscular
braquial (CMB) con cinta mtrica, flexible y con
deduccin de valores bajo frmula:
CMB = CB-PTx 0,314
Las mediciones se llevaron a cabo en ambos brazos,
derecho e izquierdo. El izquierdo es de eleccin para
implantar la fstula arteriovenosa en la hemodilisis y
tambin para la correcta medicin antropomtrica. Sin
embargo, en el paciente renal pueden alterarse las con-
diciones locales por la fstula. Los valores normales
obtenidos en la serie del Hospital Ramn y Cajal para
el grupo control no objetivaron diferencias significati-
vas entre ambos brazos. Los resultados constan en la
Tabla 70.1, comparados con los de otros autores
(3)
.
Los mtodos ms sofisticados en determinaciones
de composicin corporal dependen de las disponibili-
dades hospitalarias y pueden ser de especial inters en
orden a su fiabilidad y tcnica no invasiva en pacientes
de riesgo.
Parmetros bioqumicos
Las valoraciones de protenas sricas tienen un
importante papel en el examen del estado nutricional
de los pacientes con IRC. Las determinaciones ms
abordables y fiables se refieren a las cifras de albmi-
na y transferrina en sangre. El descenso de niveles en
seroalbmina y transferrina traduce un estado de
deplecin proteica y un descenso de la ingesta.
Tambin indican el riesgo a mayores incidencias de
morbi-mortalidad. En nuestro trabajo del hospital
Ramn y Cajal de Madrid se valoraron, adems, los
siguientes parmetros bioqumicos:
- Protenas totales, prealbmina, protena ligada a
retinol, hemoglobina, zinc, retinol plasmtico y
a-tocoferol. Los resultados constan en la Tabla
70.2. Hay disminucin significativa de los niveles
de albmina, prealbmina y hemoglobina. Este
ltimo parmetro puede influirse por alteraciones
de la eritropoyetina, prdidas hemorrgicas o di-
lisis.
- El zinc est significativamente alterado y su des-
censo puede explicarse por dficit de ingesta y
absorcin, ya que compite con el hierro, calcio y
fsforo. La protena ligada a retinol y el retinol
plasmtico estn significativamente elevados, tal
vez por dficit metablico renal en la degradacin
de retinol a cido retinoico. El !-tocoferol se ele-
TABLA 70.1. Parmetros antropomtricos (valores normales)
Medidas
braquiales
Pliegue tricipital
(en mm)
Circunferencia del brazo
(en mm)
Circunferencia muscular
braquial (en cm)
Sexo
V
M
V
M
V
M
Jelliffe*
12,50
16,50
29,30
28,50
25,30
26,50
Bishop**
12,.6O
21,90
32,30
28,60
28,30
21,70
Alastre*
12,36
22,39
27,90
24,50
24,03
17,56
Pelez E
et al.
12,70
16,60
29,20
26,20
26,30
21,40
* Valores de Jelliffe obtenidos sobre una media de edad de 30 aos. N. de casos: V = 3.356; M = 10.042 (1959).
" Valores de Bishop sobre un rango de edad de 25-34 aos. N. de casos: V = 804; M = 1.896 (1981).
*** Valores de Alastru en poblacin catalana sobre un rango de edad de 25-29 aos. N. de casos: V = 159; M = 249 (1982).
*** Valores de Pelez et al. obtenidos en el Hospital Ramn y Cajal sobre un rango de edad de 25-34 aos. N. de casos: V = 20; M = 91 (1990).
CAPTULO 70. Soporte nutricional en la insuficiencia renal crnica (IRC) 1083
TABLA 70.2. Estado nutricional. Parmetros bioqumicos
(Hospital Ramn y Cajal)
TABLA 70.3. Aminograma plasmtico.
Cocientes de aminocidos en la IRC

Protenas totales (g/dl)
Albmina (g/dl)
Prealbmina (mg/dl)
Transferrina (mg/dl)
Hemoglobina (g/dl)
Zinc (g/dl)
Magnesio (/dl)
Linfocitos totales
PUR
Retinol plasmtico
Pacientes
con IRC
6,7 8,8
2,9 0,37***
30 8,8**
26 + 50
8,6 10,5***
64,5+ 10,5***
2,6 0,29
2.392 + 366
19 6,2*
110 42
Valores
normales
6-8
3,4-4,8
10-40
204-360
13-16
60-140
1,6-2,5
1.500-2.500
4,5 0,75
55,5 5,13

AAE/AANE
Valina/glicina
Tirosina/fenilalanina
* P < 0,001 vs control
AAE = aminocidos esenciales.
** P < 0,05 vs control AANE = aminocidos no esenciales.
TABLA 70.4. Concentracin de AA
en plasma en la IRC (umol/l)
Control Grupo I Grupo II
n = 21 n=21 n = 30

Sobre 5 pacientes con IRC avanzada y en programa de hemodilisis.
* ( P> 0,001).
" ( P> 0,002).
" * ( P> 0,001).
Significacin: t de Student.
va en pacientes con alta trigliceridemia. La trans-
ferrina se mantiene en rangos de normalidad.
Los valores de referencia para estimar el estado del
paciente con IRC pueden cifrarse en los siguientes
rangos de variacin:
Situacin de malnutricin en la IRC
1. Peso seco < 80 por 100 del peso terico.
2. Pliegue tricipital < 8 mm.
3. Protenas totales < 6,0 g/dl.
4. Albuminemia < 3,0 g/dl.
5. Transferrina < 150 mg/dl.
6. Zinc < 65 g/dl.
La elevacin de prealbmina, PUR y retinol plas-
mtico podran tambin considerarse indicadores del
grado de IR.
La alteracin nutricional calrico/proteica conduce
a modificaciones significativas del aminograma plas-
mtico, con disminucin de los aminocidos de cade-
na ramificada en los grupos afectos de IRC, tratados o
no mediante hemodilisis con respecto al grupo con-
trol normal. Los resultados constan en las Tablas 70.3
y 70.4.
Grupo control
n = 21 (14 V + 7 M), edad 23-48 aos.
Grupo I
Pacientes con IRC:
n = 21 (14 V + 7 M), edad (20-52 aos).
Pacientes con IRC en hemodilisis:
n = 30 (20 V + 10 M), edad (20-52 aos).
Treonina
Valina
Metionina
Isoleucina
Leucina
Fenialanina
Lisina
Histidina
AAE totales
Taurina
c. asprtico
Serina
Prolina
Citrulina
Glicina
Alanina
Cistina
Tirosina
Ornitina
1 -metilhistidina
3-metilhistidina
Arginina
AAE totales
142 30
245 49
24 6
66 23
119 21
61 15
162 47
74 17
893 162
100 34
8 12
109 25
187 57
26 7
208 51
295 70
101 16
56 14
80 34

42
61 15
868 172
101 46
150 + 29**
23 4
44 13*
81 20"*
62 + 20
143 39
78 16
682196**
100 65
30 19**
96 21**
281 106*
97 27**
286 + 86*
318 73
170 66*
3412**
87 24
27 22
35+ 15**
83 25*
1.095 208*
135 82
155 46***
25+11
48 23
76 26***
52 20
133 + 50
65 19 +
689 215**
112 + 56
22 11**
82 22***
274 101*
94 32**
*292 102*
321 146
163 65*
41 14**
71 21
25 23
3615**
70 30
1.060 415
Grupo II
0,7 0,2*
0,6 0,2*
0,8 0,3**
Control
1 0,2
1,2 0,3
1 0,2
Grupo I
0,6 0,1 *
0,6 0,2*
0,6 0,3*
* p < 0,05.
** < 0,01.
*** p < 0,001 vs control + p < 0,05, grupo 2.
MALNUTRICIN
Y FUNCIN RENAL
La malnutricin puede tener importantes y, a veces,
reversibles efectos sobre la funcin renal. En humanos
se ha demostrado que las situaciones de malnutricin
cursan con disminucin de la filtracin glomerular, as
como de la capacidad de concentracin y acidificacin
de la orina
(4)
. Si se normaliza la ingesta, estas funcio-
nes pueden recuperarse.
Recientes datos sugieren que el estado nutricional
de pacientes afectos de IRC pueden empezar a dte-
dorarse mucho antes de que se haya establecido una
situacin grave de insuficiencia renal. En el estudio
de 1.700 pacientes incluidos en un periodo de modifi-
cacin de dieta en la enfermedad renal se ha podido
encontrar un paralelismo entre la ingesta diaria de pro-
tenas y energa y la evolucin de la filtracin glome-
rular. El declive se acus no slo en la ingesta de pro-
tenas y energa sino tambin en los niveles de
sero-albumina, transferrina, peso corporal, circunfe-
rencia muscular del brazo y porcentaje de grasa cor-
poral
(5, 6)
. Las causas de malnutricin en pacientes con
IRC, no dializados, pueden agruparse as:
1. Reduccin de la ingesta. Anorexia.
2. Procesos concomitantes: diabetes mellitus,
lupus eritematoso, sndromes nefrticos, altera-
ciones cardiorrespiratorias.
3. Procesos agudos intercurrentes.
4. Alteraciones hormonales con resistencia a la ver-
tiente anablica [insulina, hormona de creci-
miento y factor de crecimiento Insulin-like
(IGF-1)], as como niveles elevados de hormonas
catablicas (glucagn y hormona paratiroidea).
5. Acumulacin de metabolitos txicos ligados a
la uremia.
6. Fracaso de la actividad metablica del rin.
La reduccin de la ingesta es muy importante ya
que la anorexia de mltiples causas es muy frecuente
en el curso de la enfermedad renal. Recientes y exten-
sos estudios confirman que los pacientes afectos de
IRC reducen considerablemente la ingesta de energa
y protenas. Aunque la alteracin de mayor incidencia
es la malnutricin calrico-proteica, tambin aparecen
graves deficiencias en la ingesta de vitamina D
3
, vita-
mina B
6
, folato, vitamina C, hierro y, posiblemente,
carnitina y zinc.
El estado nutricional de los pacientes sometidos a
hemodilisis o dilisis peritoneal es predictivo de mor-
bi/mortalidad. En un estudio sobre 13.000 pacientes
mantenidos en hemodilisis, los niveles de seroalb-
mina eran un ndice indicativo y predictivo de super-
vivencia. Los pacientes malnutridos, incluidos en pro-
gramas de nutricin artificial parenteral, aumentaban
significativamente la supervivencia
7
.
PRESUPUESTOS METABOLICOS
Carbohidratos
La intolerancia a los carbohidratos (CH), insuln
resistencia, niveles elevados de insulinemia, glucagn
y hormona de crecimiento (GH) son habituales en el
dao renal agudo y crnico
(8)
. Las alteraciones ms
frecuentes, relacionadas con el metabolismo de los
carbohidratos, son las siguientes:
1. Resistencia insulnica.
2. Intolerancia a la sobrecarga de glucosa.
3. Disminucin de las necesidades de insulina en
los pacientes con nefropata diabtica y ure-
mia.
4. Produccin heptica de glucosa normal.
5. Niveles de glucemia basal normales; tendencia
a crisis hipoglucmicas.
6. Hiperinsulinemia en ayunas.
7. Respuesta variada a los cambios con elevacin
de la glucemia.
8. Elevacin de niveles bsales de proinsulina y
pptido-C.
9. Elevacin de niveles de glucagn.
10. Dficit en la secrecin insulnica por los islotes
pancreticos.
11. Va glicoltica alterada.
12. Elevacin de los niveles citoslicos de calcio.
13. Disminucin de la actividad Ca
2+
- ATP-asa y
Na
+
-K
+
-ATP-asa.
En la IRC la respuesta a la sobrecarga de glucosa
puede ser normal, incrementada o disminuida. Gene-
ralmente, est incrementada con discreta hipergluce-
mia basal y pico elevado ante la sobrecarga. Los
mecanismos etiopatognicos invocados son dispares.
Parece que predominan las opiniones a favor de una
resistencia perifrica ms que una inhibicin secre-
tora.
La resistencia a la accin insulnica puede ser
dependiente de:
a) Reduccin del nmero de receptores insulnicos,
fundamentalmente en el msculo esqueltico.
b) Prdida de afinidad del receptor hacia la hor-
mona.
c) Defecto postreceptor.
Cada vez parece ms evidente que un defecto post-
receptor es el responsable de la resistencia perifrica a
la insulina en la uremia. Los datos de Smith y De
Fronzo avalan esta hiptesis
(9)
. Los transportadores de
glucosa [GLUT-4], de los tejidos muscular y adiposo,
son mediatizados por la insulina. Una reduccin o alte-
racin de estos transportadores en la superficie celular
disminuye la captacin y transporte de la glucosa. Sin
embargo, la presencia y actividad de los [GLUT-4] en
el msculo del paciente urmico es normal
(l0)
. El tra-
tamiento prolongado de los pacientes urmicos y en
hemodilisis, con restriccin proteica moderada y
aporte de aminocidos esenciales (AAE) o ketocidos,
mejora considerablemente la resistencia insulnica.
Parece que la interferencia podra estar ocasionada por
un pptido de 1.000-2.000 daltons, presente en el sue-
ro de los pacientes urmicos y parcialmente dializa-
ble
(11)
.
El metabolismo de la insulina est comprometido
tanto a nivel heptico como renal en la IRC. Lo mis-
mo ocurre con la proinsulina y el pptido-C. La vida
media se alarga considerablemente; si la filtracin
renal desciende por debajo de 20 ml/minuto, esta pro-
longacin es significativa y aparecen hipoglucemias.
El fenmeno es ms evidente con la insulina exgena,
que elude el control heptico en un 50 por 100 y pasa
directamente a la circulacin sistmica. El exceso de
glucagn heptico circulante tambin es una conse-
cuencia del dficit de degradacin renal. Su peso
molecular, de 35.000 daltons, otorga a esta hormona
la aptitud para filtrarse y reabsorberse en el tbulo
proximal y ser, posteriormente, catabolizada por las
propias clulas del tbulo. La hiperglucagonemia,
condiciona la glucogenlisis heptica para mantener
la glucemia; pero tambin aumenta la gluconeogne-
sis, especialmente a expensas de la alanina muscular,
con balance nitrogenado negativo en el paciente ur-
mico.
Los niveles de hormona paratiroidea (PTH) se han
relacionado en numerosos trabajos
(12, 13)
con la eficacia
secretora de los islotes pancreticos. La variable tole-
rancia a la glucosa de los pacientes con IRC puede ser
debida, en parte, a los niveles de PTH y su influencia
sobre la secrecin insulnica.
La elevacin de los niveles de [Ca
2+
] intracelular en
los islotes pancreticos interfiere la actividad Ca
2+
-
ATP-asa y Na
+
-K
+
-ATP-asa, dificultando el intercam-
bio intra/extracelular e interfiriendo el normal metabo-
lismo de las clulas (^-productoras de insulina. Los
niveles elevados de PTH tambin interfieren los movi-
mientos del potasio intracelular, inductor de la secre-
cin insulnica. La paratiroidectoma o el tratamiento
farmacolgico frente a la hiperactividad PTH revierten
la situacin.
Se han invocado interferencias entre la 1,25
(OH)
2
D
3
y la modulacin secretora de insulina en los
islotes pancreticos. Parece que la administracin
intravenosa de 1,25 (OH)
2
D
3
en pacientes sometidos a
hemodilisis incrementa la secrecin insulnica y
mejora la tolerancia a la glucosa
(14)
. El aclaramiento de
las somatomedinas y de la hormona del crecimiento
(GH) tienen lugar en el rin en un 50-70 por 100. La
IRC puede inducir alteraciones tanto en su secrecin
como en su degradacin. El paciente urmico parece
tener un pptido circulante de 800-1.000 daltons, que
inhibe la actividad somatomedina. Sera una explica-
cin ms para el retraso de crecimiento en los nios
afectos de IRC.
El conjunto de esta situacin metablica condicio-
na, desde muchos ngulos, el aporte de carbohidratos
en la dieta del enfermo urmico.
METABOLISMO LIPDICO
Las alteraciones en el metabolismo lipdico del
paciente con IRC pueden aparecer en estadios preco-
ces. Los desrdenes que afectan a la distribucin de
lpidos y apoprotenas en las diversas clases de lipo-
protenas dependen, incluso, del sistema de terapia
seguido: dilisis peritoneal, hemodilisis o trasplante
renal. Lo ms caracterstico es una asociacin de la
uremia con aumento de apo-B y triglicridos en
VLDL y IDL. La uremia puede incidir en pacientes
genticamente determinados a padecer una dislipemia
primaria, con lo cual pueden implicarse causas y com-
plicaciones complejas. La diabetes mellitus, la enfer-
medad heptica, el hipotiroidismo, el abuso de alcohol
y la medicacin inmunosupresora pueden ser situacio-
nes intercurrentes que tambin complican el rea de
metabolismo lipdico. Los patrones ms caractersti-
cos del paciente renal constan en la Tabla 70.5.
Aunque la alteracin lipdica no es proporcional al
dao renal, se le implica en la aterognesis acelerada
y precoz de estos pacientes. Los cidos grasos satura-
dos circulantes aumentan y disminuyen los poliinsatu-
rados, especialmente el cido linoleico. El mecanismo
etiolgico se centra en un aumento heptico de la sn-
tesis de VLDL, tal vez por el excesivo aporte de car-
bohidratos de las dietas teraputicas y porque la resis-
tencia insulnica se asocia con disminucin en la
actividad lipoprotena lipasa (LPL). Tambin se han
podido objetivar descensos en la apoprotena C II,
cofactor de la LPL, y de la lecitincolesterolaciltrans-
ferasa (LCAT). Un factor importante es el descenso de
TABLA 70.5. Alteraciones de las lipoprotenas plasmticas
en el enfermo renal
115
'
IRC = Insuficiencia renal crnica.
VLDL = Lipoprotenas de muy baja densidad.
LDL = Lipoprotenas de baja densidad.
IDL = Lipoprotenas intermedias.
HDL = Lipoprotenas de alta densidad.
Lp(a) = Lipoprotena a.
L-carnitina en la IRC, ya que hay bajos niveles de lisi-
na, que es su precursor bioqumico
(16)
.
Para efectos prcticos a la hora de establecer el sus-
trato nutricional, no hay evidencia de que la correccin
de la hipertrigliceridemia o hipercolesterolemia (apro-
ximadamente un 20 por 100 de pacientes) reduzca el
riesgo aterognico. Pero es obvio que deben intentarse
medidas correctoras ya que, despus de una ingesta
con alto aporte graso, los triglicridos (TG) se elevan
de modo significativo y prolongado en los pacientes
urmicos, comparados con grupos-control normales.
Las alteraciones del metabolismo proteico son bien
conocidas como complicaciones de la IRC. La mani-
festacin ms grave es el acumulo de residuos nitro-
genados, paralelo al declive de la funcin renal, y que
conduce al paciente a la situacin de uremia. Se alte-
ran las concentraciones de protenas plasmticas, el
perfil de aminocidos plasmticos e intracelulares se
disloca y, en general, hay un fuerte catabolismo pro-
teico que, unido a las limitaciones de ingesta, deter-
minan la malnutricin proteica y la devastacin mus-
cular, tpicas de la IRC. Determinadas complicaciones
asociadas, como la acidosis metablica, contribuyen
tambin a la prdida de masa magra.
Recientes avances en biologa molecular han
demostrado que el intenso catabolismo en la enferme-
dad renal es debido en gran parte a la activacin de
elementos especficos de accin proteoltica. Determi-
nados factores como la hormona de crecimiento y los
inhibidores de la protelisis pueden frenar el catabo-
lismo en animales de experimentacin abriendo
expectativas al tratamiento en la ICR
(17)
. La malnutri-
cin es comn en los pacientes con IRC y se calcula
que hasta un 50 por 100 pueden tener niveles de albu-
minemia anormalmente bajos. Por otro lado, esta
situacin es, tal vez, la ms influyente en la mortalidad
de la poblacin de enfermos afectos de lesiones rena-
les. La malnutricin proteica es el resultado de una
ingesta inadecuada y del incremento de necesidades
por anomalas en el metabolismo de protenas y ami-
nocidos.

1. Decrecen los aminocidos esenciales (AAE);
aumentan los no esenciales.
2. Se reducen los aminocidos ramificados: valina,
leucina, isoleucina, con especial impacto en la
valina.
3. Tambin reducen sus niveles la histidina, tript-
fano, tirosina.
4. Se incrementan la cistina, citrulina, hidroxipro-
lina y metil-histidina.
5. Las relaciones tirosina/fenilalanina y serina/gli-
cina decrecen.
Estas anomalas dependen, esencialmente, del esta-
do de malnutricin, ya que tambin aparecen en las
enfermedades carenciales y en el estrs. Algunas alte-
raciones son, en cambio, especficas del trastorno
renal. El rin normal metaboliza glicina a serina y
citrulina a arginina. Las fenilalanina-hidroxilasas, re-
nal y heptica, son mediadoras en la sntesis de tirosi-
na. La relacin tiroxina/fenilalanina baja por dficit de
conversin a tirosina. Situaciones anormales en el
metabolismo calcio/fsforo pueden condicionar au-
mento de hidroxiprolina en plasma y orina, por osteo-
distrofia y reabsorcin sea.
En los ltimos aos, diversos trabajos han objetiva-
do que el pool de AA ntracelular, analizado mediante
biopsia muscular, tampoco responde al patrn normal
en la IRC. Y todava ms importante: algunas altera-
ciones del aminograma plasmtico no se corresponden
con el trastorno ntracelular, indicando un intercambio
anmalo. La insulina, factor de captacin de AA por el
msculo, puede ser una de las causas, por el estado de
insulinorresistencia del urmico. En cualquier caso,
esta translocacin de AA todava no est bien explica-
da. La valina ntracelular es baja, pero la leucina e iso-
leucina tienen niveles normales. Los precursores de la
taurina, cistina y metionina estn elevados frente al
bajo nivel de taurina, surgiendo un cierto bloqueo de
conversin en la IRC. Cuando estos pacientes reciben
una dieta con aporte normal de protenas/da, median-
te suplementos de AAE, tienden a normalizarse los
niveles plasmticos, el balance nitrogenado y la distri-
bucin ntracelular. No obstante, siempre hay una dife-
rencia plasmtica e ntracelular que dificulta la toma
de posiciones con respecto a las variaciones cuanti y
cualitativas que deben darse a la dieta
(18)
.

Metabolismo de los aminocidos
Las alteraciones en el metabolismo de los amino-
cidos estn originadas por malnutricin y toxicidad
urmica. Los niveles plasmticos sufren cambios que
pueden agruparse en los siguientes puntos:
METABOLISMO MINERAL
Aunque el trastorno metablico que implica a los
minerales es muy extenso en la IRC, se concede aten-
cin especial a los iones divalentes por su protagonis-
mo en el metabolismo seo.
Hierro
Est definida la existencia de anemia de tipo hipo-
proliferativo en el paciente con IRC. Aunque el tras-
torno es multifactorial, la ingesta de anticidos puede
tener importancia ya que la absorcin de hierro se ve
comprometida por reacciones de quelacin. Adems,
la eritropoyetina se sintetiza en el rin, sufriendo los
avatares de la reduccin de la masa funcional. Parece,
tambin, que algunas sustancias txicas ligadas al sn-
drome urmico pueden inhibir la eritropoyesis. La di-
lisis corrige parcialmente el trastorno.
Un mineral a tener en cuenta, por su efecto iatrog-
nico, es el aluminio, capaz de interferir la sntesis de
hemoglobina y el metabolismo de las porfirinas.
Aunque en un 80-90 por 100 se une a las protenas, la
ingesta de altas dosis puede mantener niveles peligro-
sos de aluminio libre, con intoxicacin, osteomalacia,
anemia, porfria cutnea y encefalopata, en la IRC.
Zinc
La utilizacin de dietas con restriccin proteica en la
IRC conduce a carencias de zinc agravadas por situacio-
nes de anorexia y malabsorcin. Los niveles de zinc estn
bajos en suero, msculo, pelo y eritrocitos. Se han des-
crito sntomas de impotencia sexual, con bajos niveles de
testosterona. No siempre la administracin diettica de
zinc resuelve estos problemas. En sentido contrario, se
han descrito intoxicaciones crnicas por zinc a partir de
los tubos galvanizados que se utilizaban en las dilisis.
Calcio y fsforo
En los ltimos aos se ha considerado a estos mine-
rales como factores determinantes en procesos como la
osteoporosis, hipertensin arterial y progresin de la
enfermedad renal. Adems del grado de IR hay que
tener en cuenta caractersticas como la edad y el sexo.
Cuando hay un descenso de la calcemia, aumentan la
absorcin intestinal y resorcin en el tbulo renal. Esto
falla relativamente en la edad avanzada. Tambin decae
la sntesis de 1,25 (OH)
2
D
3
en el rin, as como los
niveles estrognicos en la menopausia femenina que
condicionan una menor absorcin, con deterioro del
balance diario. En la IRC se trata de mantener las con-
centraciones de calcio y fsforo, con un balance neutro
de entrada y salida. Los requerimientos deben ser indi-
vidualizados ya que dependen de la gravedad del pro-
ceso renal, de la etapa vital del paciente y de haberse
incluido en programas de dilisis y trasplante.
En la dinmica del calcio intervienen tres factores
fundamentales: la forma activa de la vitamina D
[1,25 (OH)
2
D
3
]; la hormona paratiroidea (PTH) y la
calcitonina (CT). El calcio hemtico (10 mg/dl) se eli-
mina por aposicin sea y calciuria. En la IRC hay un
exceso de calcio, sobre las tasas consideradas fisiol-
gicas, no absorbido, y eliminado con las heces.
Cuando la filtracin glomerular desciende por
debajo de 25-20 ml/minuto, la norma es encontrar
hiperfosfatemia, hipocalcemia con formacin de sales
solubles de fosfato calcico, disminucin de 1,25 (OH)
2
D
3
, e incremento secundario de PTH (Fig. 70.1).
El fsforo es el ms abundante anin intracelular.
En un hombre de 70 kg de peso, el fsforo total ascien-
de a 700 mg, de los que el 80 por 100 est almacenado
en el sistema seo. El resto, asociado a carbohidratos,
nucletidos, fosfolpidos y protenas, se distribuye en
la masa muscular y en los compartimentos orgnicos.
Hay una estrecha relacin entre el fsforo y la vita-
mina D. La absorcin de fsforo en el yeyuno, por
transporte activo, est regulado por el 1,25 (OH), D, y,
a su vez, la activacin de la vitamina D en el tbulo
renal depende del nivel de fosfato en el suero. En el
adulto normal es de 2,5-4,5 mg/dl. El balance de fs-
foro se mantiene en lmites tolerables hasta que el fil-
trado glomerular desciende por debajo del 25 por 100
de los rangos normales. A partir de ese lmite decrece
la reabsorcin tubular y aumenta la excrecin. Los
altos niveles de PTH aumentan la excrecin e inhiben
la reabsorcin tubular del fsforo en la IRC.
Es adecuado intentar mantener una fosfatemia nor-
mal restringiendo la ingesta ya que, de este modo, la
PTH y la reabsorcin tubular permanecen normales.
La retencin de fosfato disminuye la sntesis de
1,25 (OH)
2
Di, interfiere con la absorcin intestinal de
calcio, disminuye la calcemia y pone en marcha la res-
puesta de la PTH. Por tanto, la restriccin de fosfato es
Figura 70.1. Factores implicados en el metabolismo del cal-
cio/fsforo.
imprescindible para impedir el desarrollo y la progre-
sin del hiperparatiroidismo secundario en la IRC.
Los aportes de calcio en una persona adulta normal
estn cifrados en:
800 mg/da = EE UU.
500 mg/da = Reino Unido.
400 mg/da = OMS.
Una dieta normal debe proveer, aproximadamente, 1
gramo de fsforo al da. Los fosfatos de origen vegetal
se absorben mal; los de origen animal (carnes y lcteos)
se absorben casi en su totalidad. Un 60-90 por 100 del
fsforo de la dieta se excreta diariamente por la orina.
VITAMINAS
El dficit de ingesta en la IRC condiciona niveles
plasmticos de vitaminas hidrosolubles por debajo de
la normalidad. Est muy descendido el folato, traduci-
do clnicamente en situaciones de anemia megalobls-
tica. Tambin las vitaminas B,-B
6
. Hay grandes prdi-
das de vitamina C en los pacientes dializados. Por
contraste, algunas vitaminas liposolubles presentan
altos niveles; es el caso de la vitamina A y de su
carrier la protena ligada a retinol (PUR). No hay
datos sobre las vitaminas E-K. Estn, en cambio, bien
objetivados los trastornos de la vitamina D: disminuye
la sntesis de 1,25 (OH)
2
D
3
, que es uno de los factores
de hiperparatiroidismo secundario en la IRC.
En la experiencia llevada a cabo en el hospital
Ramn y Cajal durante 1989, sobre 56 pacientes de
ambos sexos, tratados mediante hemodilisis por IRC,
se encontr una correlacin absoluta entre los niveles
de vitamina A elevados y de protena ligada a retinol
(PUR). El mismo grado de correlacin existe con res-
pecto a los niveles de prealbmina. En cuanto a la vita-
mina E (a-tocoferol), los niveles pueden estar signifi-
cativamente elevados y ampliamente correlacionados
con los de trigliceridemia en aquellos pacientes con
IRC y amplia sntesis de lipoprotenas de baja densi-
dad (VLDL)
(19)
.
En cuanto a la vitamina D, el organismo se surte de
dos fuentes nicas: el aporte de la dieta y la irradiacin
de la previtamina D
3
(colecalciferol) y conversin en la
piel a 1,25 (OH)
2
D
3
. La absorcin a partir de la dieta
se lleva a cabo en el intestino delgado, y el transporte
plasmtico requiere el concurso de una protena espe-
cfica. El hgado convierte la previtamina en 25-hidro-
xicolecalciferol y el rin completa la activacin para
llegar a la forma definitiva 1,25 (OH)
2
D
3
en la mito-
condria celular del tbulo proximal. La enzima, 1-oc
hidroxilasa cataliza la conversin de [25 (OH) D
3
] a
[1,25 (OH)
2
D
3
](Fig. 70.2).
En la IRC la vitamina D
3
es claramente deficitaria.
Las restricciones de fosfato aumentan la absorcin de
calcio porque incrementan la formacin de
1,25 (OH)
2
D
3
. No se conoce el mecanismo por el que la
administracin del fsforo inhibe, parcialmente, la sn-
tesis de 1,25(OH)
2
D
3
.
PLANTEAMIENTOS
NUTRICIONALES ANTE LA IRC
El diagnstico de IR conlleva un cambio considera-
ble en los planteamientos dietticos del paciente, con
las implicaciones de adaptacin individual y familiar
que ello supone. Es necesaria la colaboracin, no slo
del mdico sino de la dietista, la enfermera, la familia
y, en un nmero importante de casos, la de los trabaja-
dores sociales y psiclogos.

Figura 70.2. Vas metablicas de la vitamina D.
Las dietas de estos pacientes suponen la restriccin
de algunos nutrientes (por ej., protenas) y la elevacin
de otros (por ej., calcio). Es necesario, adems, ade-
cuar la dieta y el control de la ingesta en periodos de
tiempo razonables para evitar la malnutricin. La eva-
luacin nutricional requiere una serie de controles
peridicos que enumeramos en la Tabla 70.6.
En 1948, Borst escriba: El principio bsico del
tratamiento diettico en la uremia es la restriccin de
protenas y el aporte suficiente de energa a base de
carbohidratos y grasas. En 1963, Giordano determina
que se puede obtener un balance nitrogenado positivo
en la IRC con una dieta libre de protenas, aportando
exclusivamente L-esencial aminocidos, suficientes
para la sntesis proteica. Tambin Giovanetti y Mag-
giore, en 1964, demostraron que el paciente con IRC
puede ser mantenido con una dieta libre en protenas,
cubriendo las necesidades con una mezcla adecuada
de AAE o con protenas de alto valor biolgico, en pe-
quea cantidad.
Giordano aade la necesidad de suplementar las
dietas con metionina, aminocido limitante en muchas
dietas restrictivas, as como tener en cuenta las vitami-
nas, oligoelementos, minerales y un buen soporte ener-
gtico no nitrogenado. Estas modificaciones son el eje
de la dieta en la restriccin proteica de Giovanetti
-1-1,5 g/nitrgeno/da-, alto aporte energtico y fuen-
te proteica de alto valor biolgico, que han sido acep-
tadas universalmente
(21)
.
Sin embargo, los conocimientos actuales imponen
otros conceptos, con numerosos factores a tener en
cuenta:
1. Ingesta total adecuada de nitrgeno.
2. Proporcin de nitrgeno total/AAE.
3. Proporcin relativa entre los diferentes AAE.
4. Aporte total suficiente de energa.
5. Prevencin de la toxicidad urmica.
Manejar la dieta en funcin de estos parmetros
supone no solamente mantener la situacin nutricional
en lmites suficientes, sino estabilizar la funcin renal
TABLA 70.6.
Controles peridicos en el paciente de IRC (cada 2-3 meses)
Historia y control diettico.
Medidas antropomtricas.
Hematimetra.
Bioqumica: en suero
Glucemia-urea-creatinina-albuminemia-transferrina-
hierro-triglicridos-colesterol total, LDL y HDL-cloro-
sodio-potasio-bicarbonato.
por largos periodos a base de restriccin proteica. Las
metas a conseguir se centran en lograr una nutricin
adecuada para mantener el balance nitrogenado neutro
o positivo y no llevar al paciente de IRC a situaciones
de malnutricin. Establecer, al mismo tiempo, un apor-
te proteico restrictivo que permita la recuperacin y
frene el curso evolutivo de la IRC utilizando aportes de
diversas fuentes. Por ltimo, reducir la toxicidad ur-
mica y las alteraciones metablicas secundarias al
dao renal
(21, 22)
.
RESTRICCIN PROTEICA
Las dietas bajas en protenas se han prescrito duran-
te dcadas para reducir la acumulacin de metabolitos
potencialmente txicos en los pacientes con IRC. Se
pueden confeccionar a partir de alimentos naturales en
cuya composicin constan protenas de alto valor bio-
lgico
(23)
.
Durante los ltimos treinta aos, los nefrlogos han
prescrito regmenes ampliamente restrictivos con
aporte de 0,3 g de prot./kg de peso/da, suplementados
con AAE en cantidades adecuadas para un balance
nitrogenado positivo. Este balance puede lograrse,
igualmente, con cetocidos o hidroxicidos anlogos
de aminocidos esenciales y no esenciales, que puedan
incrementar la utilizacin eficiente del nitrgeno,
reducir el potencial txido de la uremia y mantener
una nutricin adecuada
(24)
. Parece que el sistema ideal
es el aporte de dietas bajas en protenas (0,3 a 0,6 g/kg
de peso/da) suplementadas con aminocidos esencia-
les o sus anlogos cetocidos
(25)
.
La adicin de cetocidos, capaces de asumir nitr-
geno y convertirse en aminocidos, ha demostrado ser
una maniobra capaz de mantener balances positivos
sin incrementar los residuos nitrogenados txicos. Es
recomendable maniobrar dietticamente con una dieta
de 0,5-0,6 g de protenas/kg de peso/da, suplementa-
da con 10 a 20 g/da de nueve aminocidos esenciales,
o una dieta de 20 g de protenas/da ms 15 a 20 g/da
de cuatro aminocidos esenciales (histidina, lisina, tre-
onina y triptfano) y cetoanlogos de otros cinco ami-
nocidos esenciales
(26)
.
En la ltima dcada se han publicado resultados
positivos utilizando dietas restrictivas en protenas
(0,6 g/kg de peso/da), sin suplementos de AAE ni
cetoanlogos, pero enriquecidas con 700-800 mg de
fsforo/da y 1.000-1.500 mg de calcio/da. En todos
los casos, el aporte proteico es de alto valor biolgico.
Dos recientes metaanlisis han concluido que las
dietas con restriccin proteica frenan el declive de la
IRC y que la evolucin de los pacientes tratados con
dietas bajas en protenas es significativamente ms
favorable que la de aquellos que consumen alimentos
sin restriccin proteica. Sin embargo, es preciso aten-
der tambin, y de modo primordial, al mantenimiento
adecuado del estado nutricional
(27)
.
Para confeccionar cualquier dieta, hay que consi-
derar la edad, sexo, talla y grado de actividad fsica del
paciente. Con un aporte de 0,6 g/kg de peso/da, el
50-70 por 100 de las protenas debe ser de alto valor
biolgico. El paciente dializado requiere un aporte
proteico ms alto: 1 a 1,2 g/kg de peso/da (Tablas
70.7 y 70.8).
Recientemente se ensayan nuevas frmulas para un
aporte de AAE o de cetoanlogos, de acuerdo con las
anomalas del aminograma de los pacientes con IRC,
tanto a nivel plasmtico como muscular intracelular.
Las nuevas mezclas contienen ms valina que leucina,
contienen tirosina y reducen el aporte de fenilalanina.
El suplemento, en cantidad de 20 g/da, se asocia a
1-1,5 g de calcio y preparados multivitamnicos.
De cualquier modo, quedan zonas oscuras en los
requerimientos proteicos del paciente con IRC.
Adems de los nuevos AAE, se sugiere que puede
haber necesidades especiales de taurina y de histidina,
TABLA 70.7. Aminocidos esenciales (AAE)
(Requerimientos en mg/kg de peso corporal terico)
Necesidades
Histidina
Isoleucina
Leucina
Lisina
Metionina y cistina
Treonina
Fenilalanina y tirosina
Triptfano
Valina
TOTAL
ya que las dificultades de transaminacin del cido imi-
dazol pirvico a histidina en el urmico convierten a
este ltimo aminocido en esencial para estos pacien-
tes. La dificultad de conversin entre fenilalanina y tiro-
sina tambin crea necesidades de este aminocido. La
produccin renal de arginina es insuficiente en el enfer-
mo renal y, aunque no estn claros los requerimientos,
es otro aminocido a considerar ya que est implicado
de modo importante en la respuesta inmunitaria.
Es posible influir, mediante un buen control dietti-
co, en el balance nitrogenado y en la concentracin
intramuscular de aminocidos de los pacientes urmi-
cos. Hay que tener siempre en cuenta que las concen-
traciones del aminograma plasmtico no reflejan las
alteraciones intracelulares del paciente renal. La admi-
nistracin indiscriminada, tomando como pauta un
aminograma plasmtico normal, puede conducir a
nuevas anomalas.
Las formulaciones de cetocidos tambin se han
modificado en la ltima dcada. Existe un suplemento
con cetocidos de ornitina, lisina, histidina, valina,
leucina e isoleucina, en forma de sales. Tambin se
aportan tirosina y treonina sobre las cifras del patrn
clsico normal. Se reduce, en cambio, el cetoanlo-
go de metionina y no se aportan fenilalanina ni tript-
fano. Esta mezcla se administra en cantidad de 10-
10,5 g/da, para suplementar una dieta de 25 g de
protenas/da. Parece que se mantiene as un balance
nitrogenado neutro o positivo y unas protenas sricas
en lmites de normalidad (Tabla 70.9).
DIETAS Y FUNCIN RENAL
Un problema controvertido es la consideracin de
que el parmetro funcional tomado con referencia en
cuanto a la tolerancia proteica es el aclaramiento o
descenso de creatinina en el suero. La creatinina pro-
cede de dos fuentes:

TABLA 70.8. Alimentos con protenas
de alto valor biolgico
Valor
biolgico (%)
Carnes
Pescados
Huevos y leche
Soja
Trigo
Avena
Maz
Guisantes

Contenido
AAE (%)

67
60
65
48
34
42
29
28
TABLA 70.9. Cetoanlogos de aminocidos esenciales
Aminocidos Cetoanlogo
Valina. cido alfa-ceto-isovalrico.
Fenilalanina cido fenil-pirvico.
Metionina. cido alfa-ceto-isocaproico.
Isoleucina. cido alfa-ceto-betametil-valrico.
Histidina. cido imidazol-pirvico.
Triptfano cido indol-pirvico.
Lisina. cido alfa-ceto-gamma-amino-caproico.
Treonina. cido alfa-ceto-beta-hidroxibutrico.
Arginina. cido alfa-ceto-gamma-guandico-valrico.
Hombres
adultos
10
11
9
14
14
3
6
14
10
91
Mujeres
adultas
10
13
10
13
13
3
7
11
10
90
Fuente
76
90
85
75
68
67
60
50

1. Mecanismo no enzimtico de conversin de
creatina a creatinina.
2. Creatn-fosfato muscular que proviene de la car-
ne de la dieta.
La creatina se acumula en el msculo como fuente
energtica para la contraccin. El gradiente mscu-
lo/plasma es de 200/1. El 1,7 por 100 de creatina se
convierte diariamente en creatinina. Hay considerables
variaciones en la excrecin de creatinina/diaria. El ran-
go se estimula entre 6 a 22 por 100. A pesar de sus
limitaciones, el aclaramiento es el ndice ms fiable ya
que parece que tiende a decrecer de modo lineal con el
progreso de la IRC, sobre todo cuando las cifras de
creatininemia superan los 2,5 mg/dl (Tabla 70.10).
La relacin entre el metabolismo de la urea y el
balance nitrogenado tambin entra dentro de la meto-
dologa habitual para determinar el aporte proteico
idneo, segn la evolucin clnica de la IRC (Tabla
70.11).
La lesin entre el nitrgeno ureico srico (US) y
la creatinina, en un paciente con IRC controlado, est
determinada por la ingesta proteica.
TABLA 70.10. Aporte proteico segn el aclaramiento
de creatinina
g totales/da
varn de 70 kg,
patrn
0,7-0,5
0,38
0,26
Tomado de Rojas Hidalgo E
1281

(C. F. Anderson et ai, JAMA 1973;
223: 68-72).
TABLA 70.11. Urea y balance nitrogenado

Determinan el nitrgeno ureico srico, el catabolis-
mo proteico y el aclaramiento renal de urea. La creati-
nina srica est mediatizada por la produccin a nivel
muscular y el aclaramiento del rion. Este cociente
evala la ingesta de protenas en cualquier estadio del
funcionamiento renal. Podemos establecer as la inges-
ta proteica en un momento dado y la cantidad ptima
que sera deseable segn el problema renal, con las
limitaciones lgicas que imponen variables como la
produccin de creatinina, las diuresis diarias y las
situaciones fuertemente hipercatablicas
(291
.
APORTE ENERGTICO
En pacientes con IRC, la prdida energtica diaria,
medida por calorimetra indirecta, parece ser normal
en pacientes con un escaso ejercicio fsico. Sin embar-
go, algunos trabajos han establecido, mediante calori-
metra directa, un aumento de gasto energtico varia-
ble entre 5-10 por 100 sobre las cifras estimadas en un
individuo normal de las mismas caractersticas.
Las recomendaciones establecidas en la actualidad,
para el paciente con IRC no dializado, oscilan entre
35 kcal/kg/da y 30 kcal/kg/da para grupos de mayor
edad (> 60 aos) y vida sedentaria. Este aporte suele
empezar a fallar cuando la insuficiencia renal avanza a
partir de 55 ml/minuto/1,73 m
2
. Este nivel de filtracin
renal suele corresponder a cifras de creatininemia de 1,8
a 2,5 mg/dl en pacientes adultos. La anorexia y dificul-
tades digestivas se confabulan para una ingesta energ-
tica cada vez ms reducida que precipita al paciente en
la malnutricin calrico/proteica. Es necesario recurrir,
frecuentemente, a preparados comerciales, de fcil
ingesta, altamente calricos y bajos en el aporte de pro-
tenas, de sodio y de potasio (Tabla 70.12).
El aporte energtico puede surtirse a partir de car-
bohidratos, preferentemente complejos, para no esti-
mular la sntesis de VLDL y desbordar la tolerancia a
la glucosa marcada por la resistencia insulnica. La uti-
lizacin de lpidos est mediatizada, sobre todo por los
niveles de trigliceridemia, ya que la toxicidad urmica
TABLA 70.12.
*VCT

35%
45-55 %
8-10%
0,1-1,0 g/da
Aporte de carbohidratos
Aporte de lpidos
Aporte de protenas
L-carnitina
Aclaramiento
de creatinina
ml/min/1,73 m
Aporte proteico
g/kg de peso/da
30-20
19-5
5
49-35
27
18
Energa total
35 kcal/kg
de peso/da
0,4-1 g/kg
de peso/da
es un impedimento para el normal aclaramiento de
lipoprotenas ricas en triglicridos
(30)
. La reducida acti-
vidad de las lipoprotenas-lipasas, plasmtica y hepti-
ca, as como la de la lecitn-colesterol-acil-transferasa
(LCAT), pueden impedir el aclaramiento normal de
trigliceridemia. La tendencia de estos pacientes a la
arteriosclerosis hace obligado el inters en llevar el
espectro lipdico a la normalidad. Existen normativas
que incluyen la dieta teraputica, con aportes del 30
por 100 de las caloras totales, en forma de grasas, con
menos del 10 por 100 de cidos grasos saturados y
300 mg/da de colesterol. Los pacientes deben ser revi-
sados, en su patrn bioqumico de triglicridos, coles-
terol total y LDL-HDL colesterol, en periodos de 6
meses a 1 ao
(31)

Todos los pacientes deben controlar su peso, cuidar
la dieta prevista y llevar a cabo un programa adecuado
de ejercicio fsico. Si no es posible controlar los nive-
les de colesterol, con LDL en 140 mg por 100, se pue-
den utilizar los inhibidores de la Co-A-reductasa
(HMG CoA). Los fbratos tambin pueden ser emplea-
dos frente a niveles altos de triglicridos, sin olvidar
que la farmacodinamia de estos productos est alte-
rada, en los pacientes urmicos, y puede provocarse
fcilmente una subredosificacin. El recurso farma-
colgico se reserva para niveles que superan los
500 mg/dl.
En general, la dieta de la IRC aporta un 35 por 100
de caloras a base de carbohidratos complejos y hasta
un 55 por 100 de grasas. La relacin poliinsatura-
dos/saturados debe ser de 1,5/1. Slo un exceso de tri-
glicridos o colesterol en sangre obligar al recurso de
un mayor porcentaje de carbohidratos.
Los cidos grasos W-3 (cido eicosapentanoico y
docosahexanoico), que se encuentran en el aceite de
pescado, tambin son capaces de ayudar en el descen-
so de trigliceridemia y, a veces, en el de la fraccin
LDL del colesterol. Algunos trabajos han demostrado
que los cidos grasos W-3 mantienen una mejor y ms
prolongada viabilidad funcional del rion trasplan-
tado
(32)
.
La carnitina es un factor indispensable para la vida.
Se sintetiza en el organismo y, tambin, se aporta con
los alimentos. Tiene un papel primordial en el movi-
miento de los cidos grasos de cadena larga y en su
entrada en la mitocondria celular. Los pacientes con
IRC tienen niveles bajos de carnitina. Aunque es
un tema controvertido, muchos trabajos sugieren que
un suplemento de carnitina puede incrementar la ca-
pacidad fsica muscular de estos pacientes. La for-
ma de L-camitina es la mejor tolerada y puede utilizar-
se por va oral o venosa. No tiene definicin de dosis
recomendada. El uso habitual es de 5 a 15 mg/kg de
peso/da
(33)
.
APORTES DE SODIO,
POTASIO Y AGUA
Cuando la IRC progresa, la filtracin y reabsorcin
de sodio fracasan. En la enfermedad muy avanzada, con
filtracin de 5 a 10 ml/minuto, puede no excretarse el
sodio ingerido y dar lugar a la aparicin de edemas,
hipertensin arterial e insuficiencia cardiaca congestiva.
En los pacientes con alteraciones en la excrecin de
sodio y pltora en el espacio extracelular, la restriccin
de agua y sodio y el uso farmacolgico de diurticos
puede ser la norma. La hipertensin arterial puede acen-
tuarse con la ingesta extempornea de sodio, no slo
por aumento del fluido extracelular sino tambin por
alteraciones electrolticas en la capa muscular arterial,
con aumento de la contractilidad. Un aporte medio dia-
rio de 1.500 a 2.500 ml de lquido y 1.000 a 3.000 mg
de sodio (40 a 130 mEq) puede hacer frente a un buen
balance. Sin embargo, las variaciones individuales son
muy altas. Un aporte excesivamente bajo de agua y
sodio puede disminuir exageradamente el volumen
extracelular, la tensin arterial y el propio flujo renal,
agravando la situacin inicial. El rin es, tambin, el
rgano excretor de potasio por excelencia. Con la pro-
gresin del dao renal, la retencin de potasio y las
cifras de hiperkalemia pueden llegar a ser mortales. Los
pacientes con avanzada IRC no deben recibir ms de
70 mEq de potasio/diarios. Generalmente, las cifras ele-
vadas bruscamente se deben a ingestas ms altas, desa-
rrollo de oliguria o intercurrencia iatrognica.
El tipo de alimento, su preparacin culinaria y el pro-
cedimiento industrial de conservacin pueden influir en
la cantidad de potasio. Las verduras tienen un alto conte-
nido, por lo que deben recomendarse hervidas y sin cal-
do. Las frutas frescas tambin son ricas en potasio; una
vez procesadas y envasadas, el potasio pasa al jugo.
Deben consumirse, por ello, perfectamente escurridas. La
accin directa del fuego (plancha, fritura, etc.) impide el
paso al lquido de preparacin. Los alimentos refinados,
como el arroz, pan blanco, etc., son pobres en potasio.
Alimentos ricos en sodio son: jamn, tocino, bei-
con, embutidos, pescado seco, mariscos, carnes sala-
das, sopas preparadas, comidas congeladas, zumos
envasados, pan, leche y derivados lcteos. Algunos
medicamentos pueden ser fuentes de sodio (porej.,
laxantes, anticidos y antitusgenos).
CALCIO Y FSFORO
En la IRC es necesario reducir la ingesta de fosfa-
tos proporcionalmente a la limitacin del filtrado glo-
merular. En pacientes con 25 a 70 ml/minuto/1,73 m
2
pueden ser previstos de 8 a 10 mg de fsforo/kg de
peso/da. Este aporte es posible con 0,50-0,60 g de
protenas/kg de peso/da. Estas pautas no son fciles
de mantener y, por ello, es preciso recurrir a los geles
de hidrxido de aluminio y magnesio, que dificultan la
absorcin del fosfato al formar compuestos no asimi-
lables. Posteriormente, hay que utilizar el carbonato
calcico en dosis de 5 a 10 g/da. El aporte general esta-
blecido oscila entre 800-1.200 mg/diarios.
Por el contrario, los requerimientos de calcio estn
aumentados en la IRC y se cifran en 1.500-2.000
mg/da para un balance neutro o positivo. Las mejores
fuentes alimentarias de calcio contienen tambin
abundante fsforo y potasio. En dietas de fuerte res-
triccin proteica es preciso recurrir a suplementos de
calcio para cubrir los requerimientos establecidos
(34)
.
(vitamina A), que se encuentra en niveles superiores a
la normalidad en estos pacientes
(35)
. Las necesidades
establecidas constan en la Tabla 70.13.
Tambin se han descrito sndromes por exceso de
aporte vitamnico en el paciente con IRC. Una ingesta
inadecuada de 1,25 (OH)
2
D
3
puede causar hipercalce-
mia; la administracin indiscriminada de vitamina C
puede dar lugar a elevados niveles de oxalato srico.
Algunos efectos beneficiosos son de muy reciente
conocimiento. En la IR existen elevados niveles de
homicistena, asociada a un mayor riesgo cardiovascu-
lar. El tratamiento con dosis habituales de piridoxina y
folato disminuye la homocistena en los pacientes con
IRC. Dado que la piridoxina aislada no produce este
efecto, parece ms bien debido al folato, o al sinergis-
mo entre ambos factores vitamnicos
(37)
.

HIERRO
El aporte adecuado, en caso de existir deficiencias,
es de 15 mg/da. Especialmente es preciso tener en
cuenta que las dietas con alta restriccin proteica son
muy abundantes en alimentos de origen vegetal. Y el
hierro aportado por estas fuentes se encuentra en for-
ma no directamente absorbible.
VITAMINAS
Aunque se desconocen los aportes ptimos en la
IRC, la situacin es deficitaria excepto para el retinol
Vitamina D
Merece una reflexin especial en la IRC. Con un
aclaramiento de creatinina inferior a 60 ml/minuto se
encuentran bajos niveles de 1,25 (OH)
2
D
3
. Las fuentes
habituales son la dieta y la irradiacin de la provitami-
na (7-dehidrocolesterol), que se convierte en vitamina
D
3
o colecalciferol. Las recomendaciones de vitami-
na D dependen del gnero de vida, de la estacin y cli-
matologa, de la exposicin al sol. Los requerimientos
mnimos son de 2,5-10 g/da.
Tras su absorcin en el intestino delgado, el hgado
convierte la vitamina D en 25-hidroxicolecalciferol.
En la IRC la vitamina D se va haciendo deficitaria. La
vida media es de 20-30 das para la 25 (OH) D
3
. Para
la 1,25 (OH)
2
D
3
es de 5-20 horas.
TABLA 70.13. Suplementos vitamnicos en la IRC
Vitaminas IRC Hemodilisis Dilisis perifonea/ IRA (NPT)
Vitamina A No No No No
Vitamina E Desconocidos Desconocidos Desconocidos
10 Ul/da
Vitamina K No No No 7,5 mg/semana
Tiamina (B
1
) 1 -5 mg/da 1 -5 mg/da 1,5 mg/da 2 mg/da
Riboflavina (B
2
) 1,2-1,7 mg/da 1,2-1,7 mg/da 1,2-1,7 mg/da 2 mg/da
Piridoxina (B
6
) 5 mg/da 10 mg/da 10 mg/da 10 mg/da
Vitamina B
12
2 |jg/da
2 g/da 2 g/da 3 g/da
Vitamina C 60 mg/da 60 mg/da 60 mg/da 60 mg/da
Folato 1 mg/da 1 mg/da 1 mg/da 2 mg/da
Niacina 13-19 mg/da 13-19 mg/da 13-19 mg/da 20 mg/da
Biotina
30-100 g/da 30-100 g/da 30-100 g/da 200 g/da
cido pantotnico 4-7 mg/da 4-8 mg/da 4-7 mg/da 10 mg/da
IRC = Insuficiencia renal crnica.
IRA = Insuficiencia renal aguda.
NPT = Nutricin parenteral total.
El mayor efecto txico es la hipercalcemia, que
puede aparecer despus de semanas y meses de trata-
miento. Hay que lograr calcemias de 10 mg por 100
manejando adecuadamente las dosis (Fig. 70.2, 70.3 y
70.4).
APORTE DE FIBRA
La presencia de fibra en la dieta, tanto soluble como
insoluble, se ha invocado en el tratamiento de mlti-
ples patologas: colon irritable, diverticulosis, protec-
cin frente al cncer de localizacin clica, tolerancia
a la glucosa, descenso de niveles de colesterol y hepa-
topata crnica.
Un aporte de 20-30 gramos de fibra/diaria puede
mejorar la mecnica intestinal, cambiar el pH clico y
reducir los niveles de amonio producidos por la flora
intestinal. Indirectamente, esta situacin, con mayor
excrecin nitrogenada en las heces puede favorecer
tambin al paciente con IRC
(38)
.
MALNUTRICION Y HEMODIALISIS
Los pacientes sometidos a hemodilisis deben reci-
bir aportes proteicos superiores a los establecidos en
los periodos predilisis para la IRC. En el lquido dia-
lizado pueden perderse de 2 a 3 g/hora de aminocidos.
Por tanto, los aportes deben cubrir estas deficiencias
.
Figura 70.4. Distribucin de la vitamina D.
con un aporte que oscila entre 0,8/1,5 g de protena/kg
de peso y da, con un 50-75 por 100 de alto valor bio-
lgico. Por trmino medio, la dilisis peritoneal con-
lleva una prdida media de 20-30 g de protenas en 24
horas. La hemodilisis se ha cifrado en 13-15 g de ami-
nocidos en el mismo periodo de tiempo.
Los servicios de nefrologa y nutricin/diettica del
hospital Ramn y Cajal de Madrid
(19)
estudiaron los
posibles beneficios de un suplemento nutricional de
composicin qumica conocida, asociado a la dieta
diaria, en un grupo de 10 pacientes (6 V y 4 M) con
edades comprendidas entre 21-60 aos (X = 5,9). El
tiempo de permanencia en hemodilisis fue de 5-116
meses (X = 81,5) en 3 series semanales de 4 ho-
ras/sesin. Todos presentaban malnutricin calrico/
proteica; prdida de peso seco durante los 3 meses pre-
vios al tratamiento nutricional controlado y ausencia
de otras complicaciones. Se valoraron los siguientes
parmetros:
1. Antropomtricos: peso, altura, pliegue cutneo
tricipital (PCT), circunferencia muscular bra-
quial (CMMB).
2. Bioqumicos: albmina, transferrina, prealbmi-
na, protena ligada a retino!, hemoglobina, linfo-
citos totales, urea y tasa de catabolismo proteico
(PCR), calculada segn la frmula de Gocht
(39)
,
potasio, fsforo, colesterol y triglicridos.
La duracin del tratamiento fue de 6 meses, contro-
lndose la evolucin de los parmetros al final de ese
periodo. Los pacientes llevaron una dieta pobre en fs-
foro (< 700 mg/da) y en potasio (< 30 mEq/da) con
restriccin de cloruro sdico. El suplemento nutricional
aportaba, en un volumen de 1.000 ml/da, 1 kcal por
ml y los siguientes nutrientes por 100 g de producto:
4 por 100 de protenas (16 por 100 del VCT).
4 por 100 de lpidos (36 por 100 del VCT).
Figura 70.3. Itinerario de la vitamina D.

Figura 70.5. Perfil de aminocidos del suplemento diettico
(Pentaset
(R)
, Lab. Nutricia).
30 por 100 de cido linoleico.
12 por 100 de carbohidratos (48 por 100 del VCT).
150 por 100 de potasio y 50 mg por 100 de fsforo.
El perfil de aminocidos est representado en la
Figura 70.5.
La osmolaridad del preparado era de 260 mOsmol/1.
Los resultados aparecen en las Figuras 70.6, 70.7
y 70.8.
Tanto la prdida de peso como el incremento, des-
pus del tratamiento nutricional, fueron estadsti-
camente significativos (P<0,01). El PCT mejora a
partir del tercer mes, aunque no alcanza lmites signi-
ficativos. La CMMB permanece estable a lo largo de
seis meses.

Figura 70.7. Evolucin del pliegue tricipital (PCT) en 10 pacien-
tes afectos de IRC en hemodilisis peridica, con suplemento
nutricional
(19)
.

Figura 70.8. Circunferencia muscular braquial (CMMB) en 10
pacientes afectos de IRC en hemodilisis peridica, con suple-
mento nutricional
(19)
.
En los parmetros bioqumicos cabe destacar lo
siguiente:
La albuminemia y hemoglobinemia mejoran sensi-
blemente. En los valores de PCR (Protein Catabolic
Rate) y la urea se objetiva aumento del primero, sin
incremento significativo de la segunda. La transferri-
na, protena ligada a retinol, y la prealbmina no son
buenos indicadores en la IRC ya que su eliminacin y
metabolismo estn alterados.
El potasio, fsforo, colesterol y triglicridos en san-
gre no sufrieron alteraciones.
Los pacientes recibieron un aporte proteico en la
dieta adecuada segn su PRC. Pero el suplemento,
especialmente de aporte energtico, fue eficaz para
detener la prdida de peso, replecionar la reserva gra-
sa y mantener la masa muscular. Tambin sta puede
ser una alternativa vlida para combatir la anorexia y
Figura 70.6. Aumento de peso, con suplemento nutricional en 10
pacientes afectos de IRC en hemodilisis peridica
(19)
.
malnutricin calrico/proteica en pacientes con IRC
sometidos a hemodilisis peridica.
FACTORES DE CRECIMIENTO
La hormona de crecimiento recombinante (rhGH) y
el factor 1 de crecimiento o insuln-like (rh IGF-1) han
sido utilizados en los ltimos aos en la mejora del
estado nutricional del paciente con IRC. El uso de hor-
mona de crecimiento (GH) en nios con retraso esta-
tural y alteraciones renales es ya una tcnica estanda-
rizada. Sobre adultos con IRC se ha comprobado la
mejora de los signos de malnutricin calrico-protei-
ca con el factor rh GH y con el rh IGF-1. Sin embargo,
el tratamiento en pacientes hemodializados, en dilisis
peritoneal crnica, y en los no incluidos an en estos
programas, puede considerarse, todava, en fase expe-
rimental
(40, 41)
.
CUIDADOS NUTRICIONALES
EN EL TRASPLANTADO RENAL
Los cuidados nutricionales forman parte funda-
mental del protocolo en el paciente postrasplantado.
Los medicamentos inmunosupresores esenciales para
el tratamiento tienen importantes implicaciones nutri-
cionales. Las principales medidas a tomar se agrupan
en las siguientes vertientes:
1. Mantener las reservas proteicas viscerales fren-
te al aumento del catabolismo.
2. Promover la cicatrizacin de la herida quirr-
gica.
3. Prevenir las infecciones asociadas al tratamien-
to inmunosupresor.
4. Equilibrar el disbalance electroltico que puede
ocasionar el cambio en la funcin renal.
Por aadidura, el paciente trasplantado recibe altas
dosis de corticoides que contribuyen al catabolismo
proteico, ocasionando descensos en las protenas plas-
mticas, prdida de masa muscular, balance nitrogena-
do negativo y aumento de la susceptibilidad a infec-
ciones.
Aportes recomendados
El aporte energtico debe ser alto, para favorecer un
mejor aprovechamiento de las altas ingestas proteicas,
que deben alcanzar 1,5 a 2,0 g/kg de peso/da. Tanto la
ciclosporina como los corticoides interfieren el nor-
mal metabolismo de los carbohidratos y protenas con
balances nitrogenados negativos y resistencia insulni-
ca. El aporte de lpidos como sustrato energtico se
enfrenta a una de las ms frecuentes complicaciones
del paciente trasplantado, que es la hiperlipidemia. A
pesar de ello, es preciso aportar, al menos, un 30 por
100 del valor calrico total de la dieta en forma de gra-
sas, para lograr un patrn energtico suficiente. Los
carbohidratos pueden ocupar un 50 por 100 del valor
calrico total/diario. En cualquier caso, hay que recu-
rrir a los patrones dietticos habituales con dietas bajas
en colesterol, con alto aporte de fibra y con una rela-
cin de cidos grasos poliinsaturados/saturados por
encima de 1 (Tabla 70.14).
La aparicin de hipertensin arterial puede estar
mediatizada, tambin, por la ciclosporina, que induce
retencin de sodio. En estos casos hay que controlar
el exceso de sodio en la dieta pero no es la maniobra
definitiva para aliviar las cifras de hipertensin arte-
rial del trasplantado. Tambin las retenciones de pota-
sio pueden relacionarse con la medicacin. Adems
de la vigilancia diettica, es preciso recurrir en
muchas ocasiones a otras maniobras de ndole farma-
colgica
(42)
.
Tambin el metabolismo del calcio, fsforo y vita-
mina D se ven afectados por las dosis de corticoides
que pueden incrementar la excrecin renal de calcio y
disminuir la absorcin intestinal. Se impone el trata-
miento con dosis de calcio adecuadas pero mediatiza-
das con el aporte simultneo de 1,25 (OH)
2
D
3
. Los
aportes de hierro postrasplante deben estar mediatiza-
dos por la prdida rpida de reservas, despus de las
intervenciones quirrgicas del trasplante
(43, 44)
(Tabla
70.15).
FORMULACIONES
NUTRICIONALES
Hay frmulas comercializadas, con protenas de
alto valor biolgico, vitaminas y minerales, que pue-
den ser utilizadas en pacientes con fracaso renal agudo
y crnico. Estas frmulas aportan cantidades variables
de protenas, carbohidratos, lpidos, fluidos y minera-
les. La mayora son bajas en potasio, fsforo y magne-
sio, comparadas con las formulaciones estndar. El
fracaso renal agudo es un deterioro rpido y brusco de
la funcin renal. El 1 por 100 de los pacientes no se
recupera y pasa a engrosar el grupo de las necesidades
de dilisis crnica. La situacin puede ser grave y
apuntar a una mortalidad del 80 por 100, segn las cir-
cunstancias del paciente.
TABLA 70.14 Aportes nutricionales en el trasplante renal
Nutrientes Cuidado inmediato Cuidado a largo plazo
Caloras 30-35 kcal/kg de peso/da Mantener el peso terico deseable
Protenas 1,3-2 g/kg de peso/da 0,8-1 g/kg de peso/da
Carbohidratos 50-55 % VCT* 50 % VCT

(cuidar niveles de glucemia) (CH complejos)
Lpidos 30-55 % VCT 30 % VCT

(completar el aporte energtico adecuado) tolerancia lipdica
Sodio 2-4 g/da 2-4 g/da
Potasio Restringido en la hiperpotasemia Restringido en la hipotasemia
Hierro RDA** RDA
Magnesio RDA RDA
Zinc RDA RDA
Vitamina D RDA RDA

(puede requerir suplementos) (puede requerir suplementos)
Otras vitaminas, minerales RDA RDA
y oligoelemenfos

Agua Segn balances Controlada
* Valor calrico total (VCT).
** Recomendaciones internacionales establecidas.
La discusin de soporte nutricional en estos enfer-
mos depende de la viabilidad digestiva. Pueden man-
tener una tolerancia oral, aunque la gravedad del cua-
dro les aboca, indefectiblemente, a la va enteral o
parenteral. Las normas de actuacin podan sintetizar-
se con Suleiman y Zaloga
(45)
:
1. El fallo renal agudo tiene lugar en pacientes crti-
cos con dao multiorgnico, e incrementa la mortalidad.
2. Se asocia con hipermetabolismo, hipercatabolis-
mo y distorsin hidroelectroltica.
3. El aporte proteico debe cubrir las necesidades
catablicas sin restricciones.
4. Se deben utilizar frmulas con AAE y AA no
esenciales. Los aminocidos de cadena ramificada
(BCAA) no parecen ofrecer ventajas sobreaadidas.
5. Los riesgos del fallo renal se acumulan en pro-
porcin al trastorno de excrecin urinaria a la hiperpo-
tasemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia. La recu-
peracin y normalizacin hidroelectroltica es esencial.
6. La nutricin enteral es preferencial cuando la tole-
rancia digestiva es suficiente. La imposibilidad de esta
va aboca a la nutricin parenteral como eleccin inme-
diata.
7. Cuando la gravedad exige procesos urgentes de
dilisis se incrementa la prdida energtica y nitroge-
nada. Hay una reposicin necesaria de protenas,
minerales y vitaminas (Tabla 70.16).
Preparados disponibles
en el mercado espaol
Nutricin parenteral
Nephramine 5,4 por 100 (Lab. Pharmacia)
Dosificacin: 500-1.000-1.500 mi.
(g) Nitrgeno total: 3,2-6,4-9,6.
(g) Protenas: 26,7-53,5-80,2.
Na
+
(mEq): 4-6-9.
K
+
(mEq): 3-6-9.
Mg
++
(mEq): 3-6-9.
Fsforo (mMols): 3-6-9.
Osmolaridad: 440.
Nutricin enteral
Nefronutril (Lab. Clinical Nutrition)
Carbohidratos: 73 por 100.
Protenas: 11 por 100; kcal no proteicas/gramo N
2
=
257/1 g; 1 Cal/1 mi.
TABLA 70.15. Complicaciones del trasplantado renal
a largo plazo
TABLA 70.16. Estrs metablico
Nivel de estrs 0 1 2 3
Prdida de N
2
(g)
Lctico m/l
Glucosa nM/l
Resistencia insulnica
VO
2
ml/mm/m
2
3- Metil-histidina mol/24 h (orina)

aag/kg/da
Cal/g N
2

5
105
5,5 2
-
90 10
100

1.0-1,2
150:1
5-10
1.200 200
9,5 1,4
-
130 6
130 20

APORTE CALRICO

1,3-1,5
130:1
10-15
1.200 200
9,5 1,4
+
140 6
200 20

Y NITROGENADO

1,6-1,8
110:1
> 15
2.500 500
16 1,6
+++
160 10
450 50

> 1,9
80-100:1

Lpidos: 15 por 100.
Fuente proteica: AA libres, 63 por 100.
Carbohidratos: polisacridos, 46 por 100; sacarosa,
50 por 100.
Lpidos: MCT, 78 por 100; LCT: 22 por 100.
Muy pobre en Na
+
y K
+
.
Enriquecidos en AAE + Histidina.
Oligoelementos, minerales y vitaminas.
Pentaset bajo en protenas (lab. Nutricia, S. A.)
Protenas: 5 por 100; kcal no proteicas/g de N
2
:
528,3; 1 kcal/1 ml.
Fuente proteica: casena.
Carbohidratos: dextrinomaltosa.

Lpidos: aceite vegetal.
Muy bajo en Na
+
y K
+
.
Oligoelementos, minerales y vitaminas.
Suplena (lab. Abbott)
Protenas: 6 por 100; kcal no proteicas/g de N
2
:
395; 2 kcal/1 ml.
Fuente proteica: caseinato.
Carbohidratos: almidn: 90 por 100; sacarosa: 10
por 100.
Lpidos: aceite de crtamo + oleico 90 por 100;
aceite de soja: 10 por 100.
Pobre en Na
+
y K
+
.
Minerales, oligoelementos y vitaminas
(48)

PROGRAMA DE DIETAS ORALES. IRC.
DIETA DE 2.000 kcal CON 46 g
DE PROTENAS, POBRE EN POTASIO,
SODIO Y FSFORO
tintas posibilidades a elegir.
1. Un vaso de leche entera (150 mi) con caf o
infusin, una cucharada de azcar, 20 g de pan, 20 g
de mermelada (una cucharada sopera), y una pieza de
fruta.
de dulce de membrillo.
3. Un yogur natural con azcar, 20 g de pan, una
cucharada de miel (10 g), un zumo de naranja.
Media maana
1. Una rebanada de pan tostado (10 g), una pieza
de fruta, un zumo de frutas (200 ce).
2. Una rebanada de pan tostado (10 g) con mante-
quilla (10 g) y 2 piezas de fruta.
Comidas y cenas
1.
- Paella: 50 g de arroz, 150 g de judas verdes, una
zanahoria, pimiento, 75 g de pollo.
- Manzana asada con azcar.
- 25 g de pan.
2.
- Acelgas: 200 g de acelgas rehogadas con ajo.
- 75 g de pescado blanco con 100 g de patatas.
- Fruta en almbar (200 g).
- 25 g de pan.
3.
- Pasta: 50 g de pasta con nata (25 g).
- 75 g de pollo asado con lechuga y pepino.
- 25 g de pan.
4.
- Sopa de arroz: 30 g de arroz.
-Pur de legumbre: 100 g de calabacn, 50 g de
patata cruda, 50 g de zanahoria, 35 g de garban-
zos.
- Ensalada de lechuga.
- 25 g de pan.
5.
- Crema de puerros: 200 g de verdura, 20 g de nata.
- 75 g de merluza con pimientos.
- 25 g de pan.
6.
- Berenjena rellena: 250 g de berenjena con 50 g
de carne picada.
- Ensalada de lechuga y 4 esprragos.
- Manzana asada con azcar (10 g).
- 25 g de pan.
7.
- Pisto: 150 g de verdura, 100 g de patatas.
- 75 g de merluza con lechuga.
- Fruta en almbar.
- 25 g de pan.
8.
- Crema de calabacn: 250 g de verdura, 20 g de
nata.
- 75 g de pollo con 25 g de arroz blanco.
- 25 g de pan.
9.
- Judas verdes con patatas: 250 g de judas con
100 g de patatas.
- 75 g de pescado blanco con pimientos.
- 25 g de pan.
10.
- Sopa de fideos: 25 g de fideos.
- Un huevo frito con patatas (100 g).
- Compota de manzana.
- 25 g de pan.
11.
- Coliflor con patatas: 200 g de coliflor con 100 g
de patatas.
- Una tortilla francesa de un huevo con ensalada de
lechuga.

- 25 g de pan.
12.
- Menestra: 200 g de verduras.
- 75 g de pescado blanco con esprragos.
- Compota de manzana y pera.
- 25 g de pan.
13.
- Pur de zanahoria: 200 g de verduras.
- 75 g de pavo con 100 g de patatas.
- 25 g de pan.
14.
- 75 g de pollo asado con ensalada de lechuga y
esprragos
(5)
.
- 25 g de pan.
DE LA DIETA
- Los pesos de los alimentos se estiman en crudo,
incluida la parte no comestible del alimento.
comer entre horas.
horarios y sin eludir ninguna de ellas.
es de 50 g.
- Consumir en las comidas (excepto que se especi-
fique otra cantidad) 25 g de pan.
- Se recomienda cocer las verduras varias veces,
cambindoles el agua, para eliminar la mayor
cantidad de potasio posible.
V
4
litro de leche, o tres raciones de derivados
lcteos (yogures, quesos).
naranja, mandarina, kiwi, pomelo, etc.).
la semana. El consumo semanal de raciones, para
una dieta equilibrada, debe incluir:
2-3 raciones de aves (pollo y pavo).
2 raciones de carne (ternera, buey, conejo).
DIETA DE 2.000 kcal, CON 46 g
DE PROTENAS, POBRE EN POTASIO,
FSFORO Y SODIO
ANLISIS NUTRICIONAL
1.951 kcal
46 g prot. (9,4 % VCT)
71,8 g lp. (32% VCT)
19,4 g saturadas (9 %)
43 g monoinsaturadas (19,8 %)
8,3 g poliinsaturadas (3,8 %)
294 g He (59 % VCT)
22 g de fibra
193 mg de colesterol
Minerales
1.016 mgCa 243 mg Mg
851,3 gP 2.850 mgK
1.098 g Cu 988,6 mg Na
9,2 mg Fe 4,6 mg Zn
Vitaminas
320,8 g flico l,6 mg B
2

6
239 Mg ER
(1.434 Mg B-carotenos)
1,2 MgB
12
0,7 mgB
1

259 mg C 5 mg E
0,6 mg D - mg vit. A
ANLISIS NUTRICIONAL POR TOMAS
Desayuno y merienda (anlisis por cada toma):
14,3 % VCT
280 kcal
7 g prot.
5,6 g lp.
3,5 g saturadas
1,7 g monoinsaturadas
52,5 g He
1,3 g de fibra
19 mg de colesterol
Minerales
232 mg Ca 33 mg Mg
272 mg P 390 mg K
114,5 g Cu 181,8 mg Na
0,7 mg Fe 0,8 mg Zn
Vitaminas
41,6 g flico 0,2mgB
2

0,5 mg niacina - mg B
6

12,3 gER
(74 ug B-carotenos)
0,5 g B
l2

0,1 mgB
1
37mgC
0,2 mg E - mg A
0,2 g D
Media maana: 10 % VCT
199 kcal
1,9 g prot.
4,2 g lp.
2 g saturadas
2 g monoinsaturadas
40,5 g He
3.7 g de fibra
15 mg de colesterol
Minerales
203 mg Ca 24,6 mg Mg
47,3 mg P 302 mg K
194ugCu 113mgNa
0,8 mg Fe 0,4 mg Zn
Vitaminas
48,8 g flico - mg B
2

0,5 mg niacina - mg B
6

19 gER
(114 g B-carotenos)
-gB
12

0,1 mgB
1
54,4 mg C
0,4 mg E - g A
- gD
Comidas y cenas: 30,5 % VCT
596 kcal
15,3 g prot.
28.2 g lp.
5,2 g saturadas
74.3 g He
7.8 g de fibra
70 mg colesterol
Minerales
126,7 mgCa 76 mg Mg
230 mg P 884 mg K
337,6 g Cu 256 mg Na
3,5 mg Fe 1,3 mg Zn
Vitaminas
94,4 g flico 0,l mg B
2

6

97,6 pg ER
(586 g B-carotenos)
0,1 g B
l2

0,2 mg B
1
65,3 mg C
2,1 mg E - mg A
0,1 g D
DIETA DE 2.500 kcal CON 48 g DE
PROTENAS, POBRE EN POTASIO, SODIO
Y FSFORO
tintas posibilidades a elegir entre una de ellas.
Desayunos y meridas
infusin, una cucharada de azcar, 25 g de pan, 10 g de
mantequilla, 20 g de mermelada (una cucharada sope-
ra), y una pieza de fruta.
de dulce de membrillo, un zumo de naranja.
Media maana
1. Un zumo de frutas (200 mi) con una cucharada
de azcar, una rebanada fina de pan tostado (10 g), una
pieza de fruta.
Comidas y cenas
1.
- Espinacas con pasas: 200 g de espinacas, 20 g de
pasas y 20 g de nata.
- 75 g de merluza.
- Una compota de manzana.
- 30 g de pan blanco.
2.
- Lentejas cocidas con arroz: 50 g de lentejas, 50 g
de arroz.
- Ensalada de lechuga y zanahoria.
- 30 g de pan.
3.
- Berenjena: 200 g de berenjena, cocida y rehogada.
- 75 g de atn encebollado.
- Melocotn en almbar (200 g).
- 30 g de pan.
4.
- Garbanzos cocidos: 45 g de barbanzos con zana-
horia.
- 75 g de merluza con pimientos.
- Pina en almbar (200 g).
- 30 g de pan.
5.
- Crema de calabacn: 300 g de calabacn, 25 g de nata.
- 75 g de chuleta de cerdo con patatas fritas (75 g).
- 30 g de pan.
6.
- Paella: arroz (75 g), una zanahoria, 100 g de ju-
das verdes, 75 g de pollo.
- 30 g de pan.
7.
- Alcachofas: 250 g de alcachofas rehogadas.
- 100 g de mero con patatas.
- 30 g de pan.
- Un zumo de naranja (200 mi) con azcar (10 g).
8.
- Menestra de verduras: 200 g de verduras.
- 75 g de pollo con 75 g de patatas fritas.
- 30 g de pan.
- Un zumo de frutas con azcar.
9.
- Judas verdes: 250 g de judas.
- 75 g de pollo con patatas (100 g).
- 30 g de pan.
10.
- Pasta al leo: 70 g de pasta con ajo y aceite.
- 75 g de merluza.
- Compota de manzana.
- 30 g de pan.
11.
- Pur de verduras: 200 g de verduras cocidas.
- 4 croquetas con lechuga y tomate (50 g).
- 30 g de pan.
12.
- Acelgas: 200 g de acelgas cocidas y rehogadas.
- Una tortilla francesa de un huevo con lechuga.
- Arroz con leche: 20 g de arroz, 150 ml de leche,
30 g de azcar.
- 30 g de pan.
13.
- 75 g de pavo asado con pimientos.
- Un zumo de naranja con azcar.
- 30 g de pan.
14.
- Consom.
- Tortilla de patatas: un huevo, 150 g de patatas.
- 30 g de pan.
DE LA DIETA
- Los pesos de los alimentos se estiman en crudo,
incluida la parte no comestible del alimento.
comer entre horas.
horarios y sin eludir ninguna de ellas.
es de 60 g.
- Consumir en las comidas (excepto que se especi-
fique otra cantidad) 30 g de pan.
- Se recomienda cocer las verduras varias veces,
cambindoles el agua, para eliminar la mayor
cantidad de potasio posible.
DIETA DE 2.500 kcal CON 48 g DE
PROTENAS, POBRE EN POTASIO,
FSFORO Y SODIO
ANLISIS NUTRICIONAL
2.459 kcal
48 g prot. (7,8 % VCT)
97.6 g lp. (35,7 % VCT)
30 g saturadas (11 %)
55,8 g monoinsaturadas (20 %)
7,3 g poliinsaturadas (4,3 %)
346,8 g He (56,5 % VCT)
23 g de fibra
206 mg colesterol
Minerales
920 mg Ca 288,2 mg Mg
985 g P 2.750 K
1.228 g Cu 1.247 mg Na
11,5 mg Fe 5,4 mg Zn
Vitaminas
341,6 g flico 2,2 mg B
2

10.7 mg niacina 1,1 mg B
6
402,4 g ER
(2.414,6 g B-carotenos)
l,6 g B
l2
1,4 mgB,
268,8 mg C 5,7 mg E
1,4 mg D 0,4 mg vit. A

V
4
litro de leche, o tres raciones de derivados
lcteos (yogures, quesos).
la semana. El consumo semanal de raciones, para
una dieta equilibrada, debe incluir:
2-3 raciones de aves (pollo y pavo).
2 raciones de carnes (ternera, buey, conejo).
ANLISIS NUTRICIONAL POR TOMAS
Desayuno y merienda (anlisis por cada toma):
16,2 % VCT
400 kcal
8,3 g prot.
12 g lp.
7,4 g saturadas
66,6 g He
1,8 g de fibra
39,5 mg de colesterol
Minerales
285 mg Ca 46,6 mg Mg
243,2 mg P 375 mg K
166 g Cu 283,8 mg Na
1 mg Fe 1,1 mg Zn
Vitaminas
2

6

66 g ER
(132,2 g B-carotenos)
0,4 g B
12

0,1 mg B
1
50mgC
0,3 mg E 0,1 mg A
0,1 g D
Media maana: 8,6 % VCT
213kcal
2 g prot.
0,1 glp.
- g saturadas
- g monoinsaturadas
- g poliinsaturadas
53,6 g He
2,5 g de fibra
- mg de colesterol
Minerales
33,8 mg Ca 29 mg Mg
19,2 mgP 106,8 mg K
144,2 g Cu 67,4 mg Na
l,5mgFe 0,2 mg Zn
Vitaminas
20 g flico
0,9 mg niacina
5,9 g
ER (35.457 g B-carotenos)
-gB
l2

0,8 mg E
1
40 mg C
0,3 mgE 0,1 g A
- gD
Comidas y cenas: 29,4 % VCT
723 kcal
15 g prot.
36,8 g lp.
7,6 g saturadas
24 g monoinsaturadas
80gHc
8,5 g de fibra
63,4 mg de colesterol
Minerales
158,3 mgCa 83 mg Mg
240 mg P 947 mg K
376 g Cu 306,3 mg Na
4 mg Fe 1,5 mg Zn
Vitaminas
2

6

176,2 g ER
(1.057 g B-carotenos)
0,4 g B
12

0,2 mg B
1
64,4 mg C
2,4 mg E 0,08 mg A
- g D
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CAPTULO
Dieta e hipertensin
arterial

M. Luque Otero
La influencia de los factores dietticos sobre los
niveles de presin arterial ha sido reconocida desde
hace muchos aos. Para la poblacin, y tambin para
la mayor parte de los profesionales sanitarios, existe
una clara relacin entre consumo de sal y presin arte-
rial, relacin ampliamente conocida desde hace aos y
que parte de la observacin de dos internos de los hos-
pitales de Pars, Leo Ambard y Eugene Beaujard, que
en 1918 publicaron un artculo sobre las causas de la
hipertensin arterial, atribuyendo a la ingesta de cloro,
que no de sodio, un papel fundamental en el desarro-
llo de la misma. Es probable que estos investigadores
slo se refirieran al cloro porque entonces no haba
posibilidad de determinar el sodio. La conclusin fue
que cualquiera que estuviera predispuesto a una reten-
cin de cloro poda desarrollar hipertensin arterial,
pero la evidencia distaba de ser conclusiva y los suje-
tos investigados constituan un confuso grupo. El tra-
bajo pas completamente desapercibido y, en opinin
de alguien tan cualificado como Page, dista de ser el
hito que marc el inicio del tratamiento de la hiperten-
sin con restriccin sdica.
Desde entonces, multitud de factores dietticos y de
hbitos han sido explorados como determinantes de
los niveles de presin arterial y sealados como cau-
santes, en mayor o menor grado, de la hipertensin
arterial. El objetivo de este artculo es revisar a la luz
de nuestros conocimientos en el ao noventa cul es la
contribucin de los factores dietticos al nivel de la
presin arterial y qu papel pueden desempear en el
desarrollo de la hipertensin arterial. La importancia
de esta cuestin es transcendental, pues la identifica-
cin de factores implicados en la patogenia de la
hipertensin arterial que pudieran ser susceptibles de
modificacin permitiran realizar prevencin primaria
de esta enfermedad, cuya prevalencia en las comuni-
dades de modo de vida y hbitos occidentales es supe-
rior al 25 por 100 de la poblacin adulta. Dada la bien
demostrada relacin entre ingesta de alcohol y sobre-
peso con las presiones arteriales, las referencias a estos
factores sern escasas, centrando ms el captulo en
los determinantes nutricionales cuya relacin con las
presiones arteriales es ms controvertida. En la ltima
parte se sumarizarn los resultados obtenidos en los
principales estudios realizados sobre prevencin pri-
maria.
INGESTA DE SODIO
El mayor soporte a la teora de que la ingesta de
sodio poda constituir un importante factor en el desa-
rrollo de la hipertensin arterial lo constituy la obser-
vacin de que en las comunidades que conservaban un
estilo de vida tribal y sin contactos con la cultura occi-
dental la presin arterial era muy baja, no se elevaba
con la edad y la hipertensin arterial era una enferme-
dad desconocida. Todas estas poblaciones de baja pre-
sin tienen en comn no poseer una proteccin gen-
tica contra la elevacin de las presiones arteriales,
porque en cuanto sus integrantes son expuestos a la
influencia del modo de vida occidental las presiones
tienden a elevarse y la hipertensin aparece. Se han
barajado diversas teoras para explicar este hecho,
entre ellas que es consecuencia de influencias neuro-
endocrinas caractersticas de la adaptacin a un medio
de vida en que los valores ticos y morales adquiridos
en la infancia han de ser modificados de acuerdo con
el nuevo ambiente, o, en otras palabras, consecuencia
del impacto psicosociolgico que representa adaptarse
71
a un nuevo modo de vida. Este impacto es difcil de
medir e investigadores norteamericanos que lo han
hecho (vase la excelente revisin de LB Page
(l)
, han
encontrado, en general, que los ndices dietticos de
culturizacin son los que mejor se correspondan con
la elevacin de las cifras tensionales.
Por otra parte, estas poblaciones de baja presin
son en general delgados y muy activos, y en ellas tam-
poco el peso tiende a incrementarse con la edad. Y por
otra parte, la inmensa mayora de ellas tienden a con-
sumir una dieta con muy poco sodio y mucho potasio.
Todas las poblaciones de este tipo ingieren menos de
70 mmol diarios de sodio, y un ejemplo extremo de
este bajo consumo de sodio lo constituyen los indios
Yanomanos del Amazonas
(2)
que excretan por orina
solamente entre 1 y 2 mmol diarios de sodio mientras
que la excrecin de potasio alcanza ms de 150 mmol
diarios, lo que nos lleva a una relacin sodio/potasio
diametralmente opuesta a la habitual en la poblacin
occidental, que es entre 3 y 4. En estos indios las pre-
siones, al igual que en el mundo occidental, aumentan
entre la primera y la segunda dcadas de vida, pero
posteriormente no se produce elevacin de la presin
arterial. En este grupo de individuos se comprob que
la adaptacin crnica a una muy baja ingesta de sodio
era similar a la observada durante depleciones agudas:
elevacin de renina y de aldosterona. Pese a ello se
mantenan muy bajas cifras de presin arterial, lo que
enfatiza la importancia del contenido total de sodio en
el desarrollo de la hipertensin en el humano y que la
elevacin de renina y aldosterona en estas circunstan-
cias puede ser crucial para lograr la conservacin renal
de todo el sodio filtrado en el glomrulo.
Pese a todo, no puede olvidarse que el cambio de
una cultura tribal a una cultura occidental no slo
estriba en un incremento de la ingesta de sodio sino
tambin, tal como se muestra en la Tabla 71.1, a una
TABLA 71.1. Cambios dietticos que se producen al pasar
de una cultura tribal a una sociedad de modo de vida
occidental
Culturizacin

compleja modificacin en la ingesta de los principales
nutrientes, incluyendo el incremento de la ingesta de
carbohidratos simples, protenas de origen animal,
grasas saturadas y poliinsaturados, fsforo y alimentos
precocinados, y el descenso del consumo de potasio,
protenas vegetales y carbohidratos complejos, hechos
todos ellos que, como veremos a lo largo de esta expo-
sicin, pueden modificar las cifras tensionales.
Relacin entre ingesta de sodio
y presiones arteriales en estudios
interpoblacionales
Junto con este panorama de las sociedades de modo
de vida tribal, de baja presin, est la observacin de
lo que sucede en las sociedades de modo de vida occi-
dental (Fig. 71.1)
(3)
. Fcilmente se observa que en las

Figura 71.1. Presin arterial sistlica y su evolucin con la
eaad en poblaciones segn o no sal a los alimentos. Entre pa-
rntesis figura el consumo diario de ClNa.
Tribal
Caloras
Carbohidratos simples
Carbohidratos complejos
Protenas animales
Protenas vegetales
Grasas saturadas
Grasas poliinsaturadas
Sodio
Potasio
Fsforo
Derivados lcteos
CAPTULO 71. Dieta e hipertensin arterial 1107
sociedades en las que se aade sal a los alimentos las
presiones son mayores que en las que no lo hacen a
cualquier edad que se considere, y cmo la presin
muestra el conocido patrn de elevarse con la edad.
Por otra parte, los estudios realizados comparando
grupos con diferentes ingestas de sal han puesto de
manifiesto cmo las poblaciones que consumen ms
sodio tienen presiones arteriales ms elevadas
(Fig. 71.2), de tal forma que la comparacin entre
poblaciones parece indicar que existe una relacin cla-
ra entre ingesta de sodio y niveles de presin arterial.
Tal hecho ha sido bien revisado por Simpson
(4)
que,
estudiando las curvas de regresin en varias comuni-
dades, ha podido establecer que por cada 100 mmol
que asumente la ingesta de sodio la presin sistlica
se incrementa 12 mmHg y 7 mmHg la diastlica en
ambos sexos. Sin embargo, no todos los autores estn
de acuerdo con que esta relacin entre sodio y presio-
nes arteriales en estudios entre poblaciones sea real, y
McCarron
|5)
sostiene que si de los estudios que sopor-
tan tal afirmacin se excluyen aquellos en los que la
estimacin de la ingesta de sodio no se ha realizado
mediante determinacin de la excrecin urinaria del
mismo al menos durante un periodo de 24 horas tal
relacin desaparece.
Relacin entre ingesta de sodio
y presiones arteriales en estudios
intrapoblacionales
En contraste con la relacin interpoblacional entre
ingesta de sodio y niveles de presin arterial, la corre-
lacin entre ambas variables dentro de una poblacin
suele arrojar resultados negativos. Existe multitud de
estudios que han abordado este tema en muy diferen-
tes lugares del mundo, y los resultados globales,
recientemente revisados por Simpson
(4)
, demuestran
que es posible encontrar una relacin positiva y signi-
ficativa entre la excrecin urinaria de sodio y el
cociente sodio/potasio en los pases del este de Asia,
pero en las poblaciones occidentales tal relacin no
suele ser significativa y en algunas ocasiones incluso
ha sido negativa.
En Espaa existe una dolorosa falta de datos res-
pecto a cul es la ingesta habitual del sodio. Nuestro
grupo estim hace aos la ingesta de sodio, a travs de
la excrecin urinaria del ion en una muestra de orina
de 24 horas, en 71 pacientes hipertensos del rea de
Madrid enviados a nuestra Unidad de Hipertensin
(6)
.
En todos los pacientes se suspendi la teraputica
durante cuatro semanas, recomendndoseles hacer
una dieta libre durante dicho periodo, sin restringir el
consumo de sodio. Al cabo de ese tiempo se midieron
las presiones arteriales el mismo da que recogieron
orina de 24 horas, donde se determin sodio y potasio.
En la Figura 71.3 aparecen los resultados que obtuvi-
mos al dividir los pacientes de acuerdo con la excre-
cin urinaria de sodio, en abscisas, y con la presin
arterial media (diastlica + sistlica - diastlica/3), en
ordenadas. Puede fcilmente apreciarse cmo no
encontramos la menor relacin entre presin arterial y
consumo de sodio, siendo el coeficiente de correla-
cin obtenido entre estas variables muy bajo y no sig-
nificativo. Nos sorprendi el alto nmero de pacientes
que consuma elevadas cantidades de sal, siendo el
consumo medio de 212 mmol de sodio durante 24
horas. Anecdticamente es necesario decir que todos
los enfermos aseguraron que pese a nuestras recomen-
daciones ellos haban seguido comiendo sin sal. Esto
explica por qu los trabajos basados en simples
encuestas dietticas no sean vlidos en absoluto para
estimar la ingesta de sodio y, por tanto, carezcan de
valor cientfico.
En este mismo intento de cualificar la ingesta de
sodio en la poblacin espaola y su relacin con los
niveles de presin arterial nuestro grupo determin la
ingesta de sodio, mediante medicin del mismo en una
muestra de orina de 24 horas, en un grupo de 569 suje-
tos con edades comprendidas entre 6 y 17 aos
(7)
. Los
resultados aparecen en la Figura 71.4. La excrecin de
sodio es mayor en los varones que en las mujeres y
aumenta con la edad. Sorprende la alta ingesta de
sodio, superior a la de los escolares norteamericanos
que Stamler ha estimado en alrededor de 130 mmol
diarios al menos en el rea de Minnepolis, ya a la
temprana edad de 6 aos. Encontramos coeficientes
de correlacin positivos y estadsticamente significati-
vos entre ingesta de sodio y presiones arteriales en
algunos grupos, pero sin embargo al ajustar el peso
corporal en cada grupo de edad tal correlacin signifi-
Figura 71.2. Relaciones entre la excrecin urinaria de sodio y
la prevalencia de hipertensin arterial en diversas poblaciones.

Figura 71.3. Relacin entre presin arterial media y excrecin urinaria de sodio en hipertensos esenciales no tratados del rea de
Madrid.
cativa desapareca, perdindose cualquier relacin
entre ingesta de sodio y niveles de presin arterial.
A qu puede deberse esta falta de relacin entre
ingesta de sodio y presiones arteriales en estudios rea-
lizados dentro de una poblacin? Existen varias posi-
bilidades:
1. A que la ingesta de sodio no sea un importante
determinante de los niveles de presin arterial.
Para responder a esta pregunta se dise el estu-
dio Intersalt que comentaremos ms adelante.
2. A que a partir de una cierta ingesta de sodio,
entre 60 y 70 mmol diarios, la cantidad de sodio
ingerido no fuera un importante determinante de
los niveles tensionales. Esto es posible si se
piensa que en todas las sociedades occidentales
la ingesta de sodio diaria excede ampliamente
tal lmite.
3. A que el rango en el que oscila la ingesta de
sodio de las poblaciones sea muy pequeo, sien-
do por ello imposible poner de manifiesto dife-
rentes tensionales relacionadas con la misma.
5. A que como la ingesta de sodio puede variar
mucho de un da a otro, una sola muestra urina-
ria de 24 horas no sea suficiente para caracteri-
zar adecuadamente la ingesta de sodio de un
individuo. A este respecto, los epidemilogos
sostienen que son necesarias entre 7 y 14 mues-
tras de orina de 24 horas para poder establecer
con seguridad cul es la real ingesta/excrecin
urinaria de sodio de un individuo minimizando
la variacin diaria en la ingesta de sodio que en
un sujeto es tan grande da a da como lo es entre
diferentes sujetos. Esto puede hacer que no se
demuestre la relacin existente entre ingesta de
sodio y niveles de presin arterial.
Este ltimo aspecto es particularmente interesante,
pues representa la posibilidad de que los estudios rea-
lizados en poblaciones no hayan arrojado resultados
positivos por una metdica inadecuada a la hora de
estimar la ingesta de sodio. Y no slo eso. Si se pien-
sa en las variaciones que experimenta la presin arte-
rial a lo largo del da y se considera la variacin da a
da de la ingesta de sodio, no es descabellado pensar
que estimando la ingesta de sodio mediante mltiples
determinaciones en orina de 24 horas y la presin arte-
rial mediante la media de un registro ambulatorio de
24 horas, tal vez sera posible poner de manifiesto una
positiva correlacin entre ambos parmetros. Que el
autor sepa no existe ningn estudio de estas caracte-
rsticas, aunque s que en algunos se ha recogido orina

Figura 71.4. Excrecin urinaria durante 24 horas de sodio y
potasio en 569 nios y adolescentes en Torrejn de Ardoz.
durante varios das consecutivos para estimar la inges-
ta de sodio. En cualquier caso, si existe una relacin
entre sodio y presin arterial debera ponerse de mani-
fiesto en la fase inicial de la hipertensin arterial. Es
difcil definir a los sujetos que estn en tal periodo,
pues al ser la hipertensin una enfermedad asintomti-
ca cuando se realiza el diagnstico suelen haber pasa-
do muchos meses o aos de hipertensin. El estudio de
la presin arterial durante la infancia y la adolescencia
ha permitido conocer que los sujetos que a esas edades
se sitan en los niveles tensionales ms altos de la dis-
tribucin para su edad y su sexo son los que en la
madurez sern hipertensos, constituyendo por tanto un
excelente modelo para estudiar las fases iniciales de la
hipertensin arterial.
Nuestro propio grupo
(8)
, en Torrejn de Ardoz, ha
estimado la ingesta de sodio durante 7 das consecuti-
vos en dos grupos de individuos: 44 nios y adoles-
centes con presiones arteriales situadas persistente-
mente en los niveles altos de la distribucin de la
presin arterial (por encima del percentil 90 compara-
dos con sujetos de la misma edad y sexo) y en 37
cuyas presiones arteriales se situaban en el percentil
medio (percentil 50) de la distribucin. Los resultados
aparecen en la Figura 71.5. Se aprecia cmo la excre-
cin urinaria de sodio en los sujetos con mayores pre-
siones arteriales va aumentando a lo largo de la sema-
na, alcanzando el mximo durante el fin de semana.
Una tendencia similar se observa entre los sujetos que
tenan presiones situadas en la media de la distribu-
cin, posiblemente porque durante el fin de semana
los nios y adolescentes consumen ms cantidad de la
llamada comida de ocio (frutos secos, patatas fritas y

Figura 71.5. Excrecin urinaria de sodio durante 7 das conse-
cutivos en nios y adolescentes con presiones por encima del
percentil 90 (n= 44) o en el percentil 50 (n = 32) de la distribu-
cin.
similares), muy rica en sal. Llama la atencin que los
sujetos con mayores presiones arteriales ingeran/ex-
cretaban menos sodio, probablemente porque al ser los
padres de los nios informados de que sus hijos eran
examinados repetidas veces porque en ellos se haban
detectado cifras relativamente elevadas de presin
arterial en comparacin con los sujetos de su misma
edad, y pese a que se les advirti de que los nios no
deberan modificar su dieta habitual, las familias deci-
dieron reducir el consumo de sodio de sus hijos,
maniobra que, como antes decamos, es la ms comn
reaccin ante la palabra hipertensin. Por ello encon-
tramos esta diferencia significativa en la excrecin uri-
naria de sodio entre ambos grupos. La confirmacin de
este hecho est en los resultados que obtuvimos al
comparar la ingesta de sodio en una submuestra del
estudio Torrejn en la que tras una rpida cualificacin
del percentil tensional sin informar a la familia del
porqu se repetan tantas tomas tensionales encontra-
mos (Fig. 71.6) que la excrecin urinaria de sodio

Figura 71.6. Excrecin urinaria de sodio en varones y mujeres,
en percentiles 50 y ! 90 de la distribucin de la presin arterial.
Los sujetos recogieron una sola muestra de orina de 24 h (El es-
tudio Torrejn).
durante una nica recogida de orina de 24 horas tenda
a ser mayor en los sujetos que tenan mayores niveles
de presin arterial, tendencia que se haca significativa
en las mujeres. La excrecin urinaria de este subgrupo
era superior a la encontrada cuando se estim median-
te recogida de orina durante 7 das consecutivos. Sin
embargo, este ltimo grupo estaba compuesto de indi-
viduos de mayor edad y mayor masa corporal, por lo
que al ajustar la excrecin urinaria de sodio a estos
parmetros no existan diferencias significativas entre
ellos. Por tanto, nuestros resultados tienden a demos-
trar que la ingesta de sodio tal vez sea superior en los
sujetos con mayores niveles de presin arterial.
En la Tabla 71.2 aparecen los coeficientes de corre-
lacin obtenidos entre ingesta de sodio y presiones
arteriales en los sujetos en niveles altos y medios de
presin arterial, en los que se determin la ingesta de
sodio mediante la media de la excrecin urinaria
durante 7 das consecutivos. Observamos una correla-
cin positiva entre la media semanal de eliminacin
urinaria de sodio y niveles de presin arterial en los
nios y adolescentes situados en el percentil 90 de la
distribucin, es decir, en los que tenan presiones ms
elevadas. Sorprendentemente, aunque similares re-
sultados han sido publicados tambin en Estados
Unidos
(9)
, tambin era significativa y positiva la corre-
lacin entre eliminacin de potasio y presin sistlica
en dicho grupo. En los sujetos en los que la presin
estaba en los lmites medios de la distribucin, ningu-
na de las correlaciones estudiadas fue significativa.
Como hemos visto, hasta ahora la evidencia de la
relacin entre sodio y presin arterial es equvoca, per-
mitiendo todo lo expuesto concluir que tal vez dicha
relacin exista, aunque es difcil, por problemas meto-
dolgicos, ponerla de manifiesto.
El estudio Intersalt
(10, 11)

Los centros coordinadores de este estudio se esta-
blecieron en Londres (London School of Hygiene and
TABLA 71.2. Coeficientes de correlacin obtenidos entre
presiones arteriales y excrecin urinaria de sodio y
potasio durante siete das, y cociente sodio/potasio, en
nios y adolescentes, en los percentiles > 90 y 50
(El estudio Torrejn)

TAS

TAD

P50 P90 P50 P90
Sodio urinario
Potasio urinario
Cociente Na/K
0,25
0,02
0,24
0,53*
0,40'
0,27
0,04
-0,15
0,19
0,13
0,15
0,01
* p < 0,05.
Tropical Medicine) y en Chicago (Northwestern
University Medical School). Fueron invitados a parti-
cipar 52 centros de 32 pases diferentes. En nuestro
pas participaron dos centros: Manresa, donde trabaja-
ron la doctora S. Sanz y los doctores Balaguer y
Borras, y Torrejn de Ardoz, donde trabajaron las doc-
toras Martell, Fernndez Pinilla, Pascual, Ramn-
Roales, Vivas y Luque Otero. Con el fin de asegurar
que todos los centros estuvieran entrenados para seguir
la misma metdica, tres participantes de cada uno
tuvieron que asistir a alguna de las reuniones de entre-
namiento que se celebraron en diversas partes del
mundo.
La poblacin seleccionada para participar en el
estudio era de 200 participantes en cada centro, con
edades comprendidas entre 20 y 59 aos, de tal forma
que se seleccionaron 25 hombres y mujeres en cada
uno de los ocho tramos de edad y sexo considerados.
Los sujetos fueron citados y respondieron a un cues-
tionario muy detallado. Se tom la presin arterial en
posicin sentada dos veces en condiciones estndar.
Todos los participantes recogieron orina durante un
periodo de 24 horas. En conjunto se recogieron datos
de 10.648 sujetos, de los cuales, por diversas causas, se
rechazaron 569. Por tanto, el anlisis final se hizo
sobre 10.079 participantes.
Los resultados del estudio demostraron, en primer
lugar, una gran variabilidad en la excrecin urinaria
de sodio entre los diferentes centros incluidos en el
mismo. En los dos centros espaoles la ingesta de
sodio para varones y hembras en los diferentes grupos
de edad considerados aparecen en la Tabla 71.3. Puede
apreciarse que la excrecin urinaria del ion fue muy
similar en ambos centros, y en los varones la media fue
la misma en lugares tan alejados como Torrejn y
Manresa. En ambas poblaciones la ingesta de sodio
fue inferior en las mujeres pese a que el ndice de masa
corporal [peso (kg)/talla (m)
2
] era similar en ambos
sexos y en ambos centros. Tambin fueron muy simi-
lares las presiones arteriales. Entre los varones, en
Manresa la prevalencia de hipertensin arterial fue del
19 por 100 y en Torrejn del 15 por 100, y entre las
mujeres la prevalencia de hipertensin arterial fue del
13 por 100 en Manresa y del 16 por 100 en Torrejn.
En el conjunto de los resultados, tras ajustar la
ingesta de sodio con la edad y el sexo, 39 de los 52
centros presentaron un coeficiente de correlacin posi-
tivo entre eliminacin unitaria de sodio y presiones
arteriales, y en 15 de ellos este coeficiente fue signifi-
cativo; 13 centros tenan una correlacin negativa
entre sodio y presiones arteriales, pero slo en dos de
ellos tal correlacin era significativa. Al analizar todos
los datos conjuntamente se encontr una correlacin
entre excrecin urinaria de sodio y presin sistlica
CAPITULO 71. Dieta e hipertensin arterial 1111
TABLA 71.3. Excrecin urinaria de sodio (mmol/24 h= en los pacientes espaoles del estudio Intersalt
20-29 a. 30-39 a. 40-49 a. 50-59 a. Media
Manresa* V 185 54 219 70 190 66 204 85 199 70

M 130 41 149 45 170 54 146 67 149 53
Torrejn V 209 + 87 197 63 184 68 209 92 200 78
M 166 50 165 44 161 49 172 69 166 54
V = Varones; M = Mujeres.
Media SD de 25 participantes en cada grupo de edad y sexo.
* Dres. Sans, Balaguer y Borras.
positiva y con un alto grado de significacin, que
pesisti cuando se ajust teniendo en cuenta el ndice
de masa corporal, la ingesta de alcohol y la ingesta de
potasio (Tabla 71.4). El coeficiente de variacin de la
excrecin urinaria de sodio, estimado en las muestras
repetidas de orina que se obtuvieron en el 12 por 100
de los participantes, fue del 0,460, con lo que el coefi-
ciente correcto entre presin sistlica y excrecin uri-
naria de sodio era el no corregido dividido por 0,460,
es decir, 0,354 (mmHg por 10 mmol Na).
Qu es los que esto significa? Pues que una varia-
cin de 100 mmol en la ingesta de sodio modifica la
presin arterial sistlica 3,5 mmHg (2,2 tras ajustar el
ndice de masa corporal, ingesta de alcohol y consumo
de potasio), mientras que el efecto sobre la presin
diastlica es mucho menos manifiesto.
Tambin se encontr una asociacin positiva y sig-
nificativa entre la ingesta de sodio y la pendiente de
elevacin de la presin sistlica con la edad, de tal for-
ma que una reduccin de la ingesta de sodio de
100 mmol/da se asocia con una reduccin de 9 mmHg
en la elevacin de la presin sistlica en un periodo de
30 aos; por ejemplo, entre los 25 y los 55 aos.
En conjunto, Intersalt ha demostrado que la ingesta
de sodio se relaciona con la presin arterial, sobre todo
la sistlica, y con el incremento de la presin arterial
que se produce con la edad. Existe una serie de razo-
nes para sospechar que la magnitud de tal asociacin
est infraestimada en este estudio. En primer lugar, el
diseo del estudio slo permiti relacionar la ingesta
actual de sodio con la presin arterial actual, aunque
es posible que la ingesta de sodio a lo largo de la vida
sea tambin un factor importante. Por otra parte, ya se
ha dicho antes que una sola muestra de orina de 24
horas puede no reflejar adecuadamente tal ingesta de
sodio debido a la alta variabilidad da a da de la mis-
ma en un mismo individuo. Obviamente, en un estudio
de estas magnitudes resultaba imposible coleccionar
varias muestras de orina de 24 horas. Y pese a haber
corregido los coeficientes de correlacin de acuerdo
TABLA 71.4. Relacin entre presin sistlica y la excrecin urinaria, durante 24 h, de sodio y potasio y cociente Na/K
SODIO POTASIO Na/ K

Nmero de centros con:
asociacin positiva
asociacin significativa
Nmero de centros con:
asociacin negativa
asociacin significativa
Coeficiente combinado
entre centros (mmHg/10 mmol)
Coeficiente corregido segn
variabilidad del sodio
Edad, sexo
39
15
13
2
0,163**
0,354
Edad, sexo
BMI,
alcohol, K
33
8
19
2
0,100*
0,217
Edad, sexo,
BMI,
alcohol, Na
13
0
39
3
- 0,254**
- 0,446
Edad, sexo,
BMI,
alcohol, K
37
8
15
0
0,62**
1,61
Estudio Intersalt.
* p < 0,01.
**p< 0,001.
con la variabilidad de la excrecin de sodio es ms que
probable que ello no sea suficiente para corregir este
defecto metodolgico que tiende a subestimar la rela-
cin sodio-presin arterial. Adicionalmente, muchas
de las poblaciones incluidas en el estudio, sobre todo
en Japn, en Estados Unidos y tal vez tambin las
espaolas, pues tanto Torrejn como Manresa son
escenarios de sendos estudios de seguimiento epide-
miolgico, son conscientes de la importancia de la
ingesta de sodio en el desarrollo de la hipertensin y
las enfermedades cardiovasculares, lo que puede tam-
bin contribuir a minimizar tal relacin al haberla
reducido espontneamente, sobre todo los sujetos
hipertensos incluidos en la muestra estudiada. Por lti-
mo, un porcentaje de sujetos, variable en cada centro
pero importante, estaba en medicacin antihipertensi-
va y sus presiones arteriales registradas eran menores
que las reales. Cabe, por ltimo, otra posibilidad: que
la presin arterial tenga muchos determinantes ambien-
tales que se interrelacionan entre s, y entre ellos la
ingesta de sodio sea uno ms, de menor importancia
que el sobrepeso y la excesiva ingesta de alcohol.
Por otra parte, el estudio Intersalt ha permitido pro-
fundizar un poco ms en el concepto de sensibilidad al
sodio, entendiendo como tal que, al igual que en las
ratas estudiadas por Dahl, solamente una porcin de
alrededor del 20 por 100 de la poblacin sera sensible
a los efectos presores del sodio, por lo que la restric-
cin de la ingesta slo sera eficaz en este pequeo
porcentaje de la poblacin. Si esto fuera cierto podra
esperarse que la relacin positiva entre sodio y presin
arterial slo se producira en esta minora sensible al
sodio, que seran los que tendran mayores presiones
arteriales. En Intersalt se relacionaron ingesta de sodio
y presiones arteriales, descartando a los sujetos hiper-
tensos (tensiones > 140 y/o 90 mmHg, o en tratamien-
to antihipertensivo), persistiendo la relacin positiva
entre ingesta de sodio y presin sistlica con coefi-
ciente de correlacin casi similares a los descritos para
la poblacin en su totalidad. As, el coeficiente de
regresin fue de 2,10 mmHg/100 mmol de sodio cuan-
do se excluyeron a los hipertensos, y de 2,17 mmHg/
100 mmol de sodio cuando stos fueron incluidos en el
anlisis. Esto supone que la relacin entre sodio y pre-
sin arterial se mantiene a todo lo largo de la curva de
distribucin de la presin arterial y no solamente en el
extremo derecho de la misma, donde se sitan los
hipertensos. Y que una poltica de restringir la ingesta
de sodio debe ser dirigida a toda la poblacin y no slo
a los sensibles al sodio.
En conclusin, el estudio Intersalt ha demostrado
que existe una relacin entre ingesta de sodio y presin
arterial sistlica, siendo el coeficiente de regresin
encontrado aparentemente modesto, 2,2 mm/Hg/
100 mmol de sodio, e inferior en todo caso al obtenido
para el ndice de sobrepeso y para el excesivo consumo
de alcohol. Aunque pueda parecer que la asociacin
entre sodio y presin arterial es marginal, la extrapola-
cin a la poblacin general de los resultados obtenidos
en los estudios de observacin demuestran que una
reduccin de la ingesta de sodio podra resultar en un
ahorro considerable de vidas por la reduccin de la
mortalidad cardiovascular.
INGESTA DE CALCIO
Las primeras evidencias que sugirieron una rela-
cin entre ingesta de calcio y niveles de presin arte-
rial se conocieron cuando se describi una asociacin,
la relacin inversa entre la prevalencia de enfermedad
coronaria y la dureza de las aguas de algunas regiones
de Estados Unidos
(12)
. Posteriormente se describi en
Gran Bretaa una relacin inversa entre el contenido
en calcio de agua de bebida y los niveles de presin
arterial
(13)
. Otra situacin en la que se ha observado la
relacin entre ingesta de calcio y niveles de presin
arterial ha sido en relacin con la prevalencia de hiper-
tensin asociada a embarazo (toxemia) en diferentes
regiones del mundo
(14)
. Se ha descrito cmo en aque-
llos pases en que la ingesta diaria de calcio es superior
a 1 gramo la prevalencia de hipertensin en el embara-
zo es baja, del orden de 1 caso por cada 200 embara-
zos. Sin embargo, si la ingesta de calcio es inferior a
500 mg/da la prevalencia de hipertensin en el curso
del embarazo aumentan hasta 10 o 20 veces. Otra
observacin que pone de manifiesto la posible asocia-
cin entre la ingesta de calcio y los niveles de presin
arterial es la elevada prevalencia de hipertensin arte-
rial, 37 por 100, observada en Estados Unidos en las
mujeres osteoporticas comparada con la prevalencia
del 15 por 100 encontrada en mujeres similares sin
osteoporosis.
Adems de estos hallazgos, diversas encuestas
nutricionales sugieren la relacin entre ingesta de cal-
cio y presin arterial. En 1982, McCarron
(15)
estudi el
consumo de calcio, encontrando que los hipertensos
consuman un 24 por 100 menos de calcio que los nor-
motensos (668 frente a 886 mg/da, respectivamente),
siendo similares los consumos de sodio, protenas,
potasio, grasas, hidratos de carbono y caloras totales
de la dieta. Y al analizar los resultados del NHA-
NES I
(l6)
en ms de 20.000 personas encontr que el
nutriente que con ms consistencia se encontraba
reducido en los hipertensos era el calcio, del 17 al 22
por 100 en relacin con la ingesta en la poblacin nor-
motensa, siendo entre los nutrientes analizados la
ingesta de calcio la que mejor poda separar a los
hipertensos de los normotensos. El anlisis de
McCarron puso de manifiesto que a cualquier edad,
sexo y raza la ingesta estimada de calcio era menor en
los hipertensos que en los normotensos.
En otros lugares del mundo algunas encuestas han
reportado resultados similares. En Puerto Rico, Garca
Palmieri
(17)
demostr que la prevalencia de hiperten-
sin era menor a medida que los sujetos consuman
ms leche, siendo especialmente relevante este hecho
en varones con edades comprendidas entre 45 y 54
aos que viven en medio urbano. En ellos casi el 20
por 100 de los que habitualmente no consumen leche
resultaron hipertensos, mientras que la prevalencia de
la enfermedad no alcanza el 5 por 100 entre aquellos
que beban ms de 1 litro diario.
Una de las grandes crticas a los trabajos de
McCarron revisando los datos del NHANES I es que
nicamente 99 de las 10.732 personas en las que se rea-
liz esta encuesta tenan menos de 45 aos. Al igual
que dijimos en el apartado anterior dedicado a la rela-
cin entre sodio y presin arterial, si se quiere demos-
trar que la ingesta de cualquier nutriente tiene relevan-
cia en la patogenia de la hipertensin arterial es
necesario demostrar que tal relacin est presente en la
fase inicial de la hipertensin arterial. Nuestro grupo
(18)
ha estudiado, mediante una encuesta diettica cuidado-
sa en 1.109 sujetos con edades comprendidas entre 14
y 18 aos, la ingesta de calcio comparando la de aque-
llos individuos cuyas presiones arteriales estaban por
encima del percentil 90 de la distribucin para su edad
y sexo, es decir, los hipertensos del maana, y la de
aquellos cuyas presiones estaban por debajo del per-
centil 50. Los resultados aparecen en la Tabla 71.5 y
puede apreciarse cmo la ingesta de calcio, tanto dia-
ria como semanal, no difera significativamente entre
los sujetos con mayores y menores presiones arteria-
les. La ingesta de calcio en nuestra poblacin es eleva-
da, lo que tal vez contribuya a minimizar cualquier
posible diferencia que pudiera encontrarse a ingestas
TABLA 71.5. Ingesta diaria y semanal de calcio (mg) /
excrecin urinaria de calcio (mmol/24 h) en adolescentes
situados en los percentiles 50 y 90 de la distribucin de la
TA para su edad y sexo
< Percentil 50
1.032 624
7.213 4.567
2,75 1,5
2,90 1,6
2,60 1,3
menores de calcio. Los coeficientes de correlacin
encontrados entre ingesta semanal o diaria de calcio y
presiones arteriales no alcanzaron significacin esta-
dstica. En cualquier caso, nuestros resultados, que
fueron los primeros de la literatura sobre la ingesta de
calcio en la poblacin infantil en relacin con sus nive-
les de presin arterial, no sugieren que la misma tenga
un importante papel en la fase inicial de la hiperten-
sin arterial.
Recientemente se han publicado los resultados de
un metaanlisis de los principales estudios epidemiol-
gicos realizados sobre la asociacin entre ingesta diet-
tica de calcio y niveles de presin arterial, incluyendo
casi 40.000 sujetos
(19)
. En los varones se encontr una
asociacin inversa entre ambas variables, pero la aso-
ciacin fue muy dbil y de escaso significado clnico:
por cada 100 mg de aumento en la ingesta de calcio la
presin sistlica era 0,01 mmHg menor, y la diastlica
0,009 mmHg. En las mujeres, tales reducciones tensio-
nales fueron de 0,15 y 0,06 mmHg, respectivamente.
La heterogeneidad entre los estudios fue muy grande,
tal vez por la diferente manera, o la dificultad, para esti-
mar adecuadamente la ingesta de calcio.
En cualquier caso creemos que hasta el momento
actual no existe suficiente evidencia que permita ase-
gurar que un dficit en la ingesta de calcio tenga un
papel significativo en el desarrollo de hipertensin
arterial. Y, por otra parte, no existen evidencias sufi-
cientes para recomendar a la poblacin general, ni a
los hipertensos en particular, el aumento de la ingesta
de calcio por encima de lo recomendado o la ingesta
de suplementos de calcio, dado que no existe la evi-
dencia de que ello pudiera ser til para la prevencin o
el tratamiento de la hipertensin y, en cambio, podra
incrementar el riesgo de litiasis renal
(19)
.
INGESTA DE POTASIO
La primera sugerencia de la relacin entre ingesta
de potasio y presin arterial fue un estudio japons de
finales de los aos cincuenta, en el que se describan
dos poblaciones que con similares ingestas de sodio
tenan diferentes prevalencias de hipertensin arterial,
siendo menor en la poblacin que consuma ms pota-
sio
(20)
. Desde entonces se han realizado muchos estu-
dios intentando demostrar la relacin entre ingesta de
potasio y presin arterial, encontrndose en algunos
una correlacin negativa y significativa entre la excre-
cin urinaria de potasio y presiones arteriales, siendo
en la mayora de ellos la relacin significativa encon-
trada para presiones arteriales y cociente sodio/potasio
urinario.
P
NS
NS
0,05
0,05
NS
> Percentil 90
999 541
7.039 3.773
3,34 1,2
4,24 2,2
2,94 1,5
Calcio diario
Calcio semanal
Calcio urinario
Varones
Hembras
El estudio Torrejn.
En la encuesta NHANES I
( l 5)
la relacin entre
ingesta de potasio y presiones arteriales era similar a la
encontrada para el calcio; sin embargo, las diferencias
observadas entre la ingesta de potasio en hipertensos y
en normotensos fueron menos consistentes que las
encontradas para la ingesta de calcio. Pese a ello, la
relacin entre ingesta de potasio y presin arterial
diastlica fue negativa y significativa con un coefi-
ciente de - 0,461. Por otra parte, el consumo de pota-
sio fue un 14,7 por 100 menor entre los hipertensos
que en los normotensos. Una ingesta de potasio infe-
rior a 900 mg/da se asoci con un riesgo de hiperten-
sin entre el 12 y el 14 por 100, mientras que una
ingesta superior a los 4 g diarios se asoci a un riesgo
de slo el 4 por 100.
El estudio Intersalt
(10)
ha permitido tambin conocer
la relacin entre excrecin urinaria de potasio y nive-
les de presin arterial. Tal como se aprecia en la Tabla
71.4, el coeficiente de correlacin entre presin arte-
rial y potasio fue negativo y significativo incluso tras
ser ajustado de acuerdo con sexo, edad, superficie cor-
poral, ingesta de alcohol e ingesta de sodio.
En la poblacin infanto-juvenil de Torrejn de
Ardoz
(8)
tambin hemos estudiado la relacin entre
ingesta de potasio, estimada mediante la excrecin uri-
naria del mismo durante periodos de 7 das consecuti-
vos (Fig. 71.7), encontrando que la ingesta de pota-
sio oscila menos que la de sodio y un coeficiente de
correlacin positivo y significativo entre la misma y la
presin sistlica en los nios con mayores presiones
arteriales (Tabla 71.2). Un hallazgo similar ha sido
descrito por Stamler en la poblacin infanto juvenil de
Minnesota
(9)
. stos son los dos nicos estudios en fase
inicial de la hipertensin y los resultados de ambos
distan de apoyar la hiptesis de que la ingesta de pota-
sio pueda tener relevancia como determinante de las
presiones arteriales.
De mayor importancia es el hallazgo de que en un
seguimiento de 12 aos las muertes por ictus se rela-
cionaran inversamente con la ingesta de potasio al ini-
cio
(21)
, relacin que permaneci significativa tras ajus-
tar a diversas variables confundentes, tales como edad,
sexo, presin arterial, ingesta calrica, etc. Los autores
estimaron que una ingesta adicional de 10 mmol de
potasio diarios reducira el 40 por 100 el riesgo de
ictus durante 12 aos.
SOBREPESO
La relacin entre sobrepeso y elevacin de las pre-
siones arteriales es conocida desde hace mucho tiem-
po y est ampliamente documentada. En el estudio de
Framingham la prevalencia de hipertensin aumenta
paralelamente al peso, y entre los obesos la prevalen-
cia de hipertensin es elevada
(22)
. La reduccin del
peso corporal se acompaa de una reduccin de las
presiones arteriales. La relacin es tan importante que
la reduccin del sobrepeso, cuando existe, es la prin-
cipal medida no farmacolgica en el tratamiento del
paciente hipertenso. Esto refleja la importancia del
peso y de la talla sobre las presiones arteriales, que es
mxima en la infancia y adolescencia
171
y se mantie-
nen a lo largo de la vida, como ha demostrado el estu-
dio Intersalt
(11)
, donde una diferencia de 10 kg en el
peso corporal se asoci a unas diferencias de 3 mmHg
en la presin sistlica y 2,2 mmHg en la presin dias-
tlica.
En los ltimos aos tambin se ha demostrado la
importancia del tipo de deposicin de la grasa corpo-
ral en la parte superior del cuerpo, en el abdomen o
en las visceras, en el riesgo de hipertensin, dislipe-
mia, diabetes y enfermedad coronaria. Una circunfe-
rencia de cintura mayor de 85 en mujeres o 98 en
varones indicara tal tipo de deposicin de la grasa, o
cocientes cintura/cadera superior a 0,95 en varones o
0,85 en mujeres. Se ignora exactamente el mecanis-
mo que relaciona la obesidad y la distribucin de la
grasa corporal con el riesgo de hipertensin, aunque
se ha asociado con la presencia de resistencia a la
insulina.
INGESTA DE ALCOHOL
Al igual que con el sobrepeso, la relacin entre
excesiva ingesta de alcohol y elevacin de las presio-
nes arteriales est bien demostrada en muchos estu-
Figura 71.7. Excrecin urinaria de potasio durante siete das
consecutivos en 44 nios y adolescentes con presiones arteriales
situadas por encima del percentil 90 para su edad y sexo (El es-
tudio Torrejn).
dios realizados en diversos pases y con diversos tipos
de bebidas, aunque la relacin es ms fuerte para los
licores y ms dbil para el vino
(23)
.
Casi todos los estudios epidemiolgicos han encon-
trado que la relacin tiene forma de J, de tal forma que
consumos inferiores a 1 onza (30 ml de etanol) diarios
o no estn relacionados con las presiones arteriales o
estn asociados a menor incidencia de hipertensin
que la de los bebedores de ms cantidades de alcohol
e incluso que a la de los abstemios, asocindose ade-
ms a un menor riesgo de cardiopata isqumica. Tal
cantidad de etanol es la que contienen 700 ml de cer-
veza, o 300 ml de vino, o 60 ml de whisky. Dado que
las mujeres absorben ms etanol que los hombres, en
ellas las cantidades mximas recomendadas de alcohol
deben reducirse a la mitad
(24)
.
OTROS FACTORES DIETTICOS
Grasas de la dieta
Aunque se ha postulado que el consumo de grasas
saturadas podra elevar las presiones arteriales, los
estudios transversales realizados no han sido conclu-
yentes, probablemente debido a las dificultades para
fijar los factores confundentes tales como el peso cor-
poral y la ingesta de otros nutrientes que pudieran
afectar las presiones arteriales.
Tambin resulta atractiva la posibilidad de que la
ingesta de aceites de pescado, ricos en cidos grasos
poliinsaturados que inducen la formacin de prosta-
glandinas vasodilatadoras, se asocie a presiones arte-
riales ms bajas. Sin embargo, tal cosa no se ha
demostrado ni en estudios epidemiolgicos ni en estu-
dios de intervencin en pacientes hipertensos donde la
reduccin de presiones arteriales obtenidas con altas
dosis de aceite de pescado apenas reducan las presio-
nes arteriales
(25)
.
Ingesta de magnesio
Algunos estudios han sugerido una asociacin
negativa entre ingesta de magnesio y niveles de pre-
sin arteria
(26)
, aunque en todos los casos los factores
confundentes no han permitido establecer una relacin
clara entre ambas variables. Nuestro propio grupo no
encontr ni relacin significativa entre ingesta de mag-
nesio y presiones arteriales, ni diferencias en la inges-
ta del mismo entre adolescentes con presiones arteria-
les en los percentiles medios y altos de la distribucin
de las presiones arteriales (Tabla 71.6)
(8)
.
TABLA 71.6. Ingesta diaria y semanal de magnesio (mg) y
excrecin unitaria del mismo (mmol/24 h en adolescentes
situados en los percentiles 50 y 90 de la distribucin
de la presin arterial para su edad y sexo
< Percenfil 50 > Percentil 90
Magnesio 97 62 96 55
Magnesio semanal 678119 672 389
Magnesio urinario 4,4 1,6 4,8 1,4
Varones 5+1, 6 5,9 1,7
Hembras 3,7 1, 3 4,3 1,5
El estudio Torrejn.

PREVENCIN PRIMARIA
DE LA HIPERTENSIN MEDIANTE
LA INTERVENCIN DIETTICA EN
GRUPOS SELECCIONADOS
La aplicacin prctica de los conocimientos, en su
mayora obtenidos de estudios epidemiolgicos, que
tenemos respecto a la influencia de diversos factores
dietticos sobre los niveles de presin arterial estriba en
comprobar si modificndolos podramos reducir la
incidencia de hipertensin. Los escasos estudios de
intervencin publicados estn realizados en individuos
con grandes probabilidades de desarrollar hipertensin
arterial. Son estudios muy difciles de realizar porque
hay que implicar en ellos a sujetos bsicamente sanos a
los que hay que convencer y comprometer a modificar
uno o varios hbitos durante largos periodos de obser-
vacin con un beneficio incierto y lejano en el tiempo.
Comentaremos los tres estudios ms importantes.
El estudio Triis of Hypertension
Prevention, Phase 1 (TOHP-1)
(26)

Se incluyeron sujetos cuya presin diastlica, re-
gistrada en diversas visitas, se situara entre 80 y
90 mmHg, sin tomar tratamiento antihipertensivo al
menos los 2 meses anteriores.
Los sujetos participantes fueron 2.164, en los que
se realizaron 7 diferentes tipos de intervencin. Tres
de ellas (reduccin de peso, reduccin de la ingesta de
sodio y tcnicas para soportar el estrs) se compararon
con un grupo que sigui las pautas habituales de los
mdicos participantes, siendo las cifras de tensin
arterial el indicador de la efectividad de tales medidas.
La intervencin, y la observacin de los sujetos, se
mantuvo durante un periodo de 18 meses, que se juz-
g suficiente, no slo para ver cualquier efecto sobre
las presiones arteriales sino tambin para comprobar si
era posible mantener tales medidas con eficacia a
medio plazo.
En los grupos en los que se realizaron suplementos
nutricionales el periodo de seguimiento fue de 6
meses, de otros 6 meses de lavado, y de otros 6 en los
que ensayaron suplementos nutricionales diferentes
(calcio y magnesio en el primer periodo, aceites mari-
nos y potasio en el segundo). En ambos casos hubo un
grupo placebo que permiti establecer las compara-
ciones pertinentes. La asignacin a los diferentes gru-
pos fue randomizada.
El objetivo primario fue observar los cambios de la
presin diastlica desde la visita inicial hasta el final
del periodo de seguimiento. Los participantes fueron
instruidos adecuadamente y los suplementos nutricio-
nales se administraron a las dosis necesarias para
reproducir ingestas diarias de los mismos que pudieran
conseguirse nicamente con modificaciones dietticas.
En conjunto, el cumplimiento de los sujetos fue bueno
y al final del estudio se detectaron diferencias muy sig-
nificativas entre los que hicieron algn tipo de inter-
vencin y los sujetos control.
Los resultados de la evolucin de las presiones arte-
riales a los 6 meses se representan en la (Fig. 71.8). Se
observ un descenso claro de las presiones arteriales en
el grupo que redujo el peso, que result significativo al
compararlo con el grupo control. Tambin se produjo
una significativa, aunque ms modesta, reduccin de
las presiones en los que realizaron restriccin de sodio.
TABLA 71.7. Modificaciones de la presin arterial
diastlica (en mmHg), en relacin a las bsales, en los
diferentes grupos de intervencin
Activo Control
Restriccin de sodio -4,12 - 3,27
+

Reduccin de peso -6, 16 -3, 91
++

Manejo del estrs -5,53 -4,71
Magnesio* -3,00 -2,95
Calcio* -2,75 -2,95
Potasio* -0,72 0,14
Aceite marino* -0,48 0,14
* A los 6 meses de seguimiento.
+ p < 0,05.
++ p<0,01.
Cuando se observan los resultados a los 18 meses
(Tabla 71.7), las diferencias de presiones en relacin
con el grupo control era de - 0,7/- 0,9 mmHg para sis-
tlica y diastlica, respectivamente, entre los que
hicieron restriccin de sodio. En el grupo de reduc-
cin de peso estas cifras fueron de - 2,9/- 2,3 mmHg,
siendo todas estas diferencias significativas. Mucho
ms inconstante fue el efecto sobre las cifras tensiona-
les del entrenamiento para afrontar el estrs, con dife-
rencias con el grupo control que en ningn caso alcan-
zaron 1 mmHg. En ninguno de los grupos de sujetos
que recibieron suplementos nutricionales se produje-
ron modificaciones significativas de las presiones arte-
riales respecto al grupo placebo.

RP: Reduccin de peso; Na: Restriccin de sodio; MS: Manejo del estrs; Ca: suplemento de calcio; MG: suplementos de magnesio; K: suplemento de
potasio; AM: suplementos de aceites marinos.
Figura 71.8. Cambios en las presiones arteriales a los 6 meses en los diferentes grupos de intervencin del estudio TOHP-1.
En conjunto estos resultados demuestran la efecti-
vidad de la reduccin de peso y, aunque mucho menor,
de la restriccin del consumo de sodio, para reducir las
cifras de presin arterial. Los resultados en el grupo en
el que se intent modificar su conducta ante el estrs
fueron negativos, y tampoco los suplementos nutricio-
nales afectaron las presiones arteriales.
En la Tabla 71.8 aparece la incidencia de hiperten-
sin a lo largo del estudio en cada uno de los grupos de
intervencin y en los respectivos controles, junto con
los riesgos relativos. Muchos de estos riesgos son
menores que 1, particularmente los correspondientes a
la restriccin de sodio y a la ingesta de magnesio, pero
nicamente en el grupo de reduccin de peso el inter-
valo de confianza del 95 por 100 no incluye el 1.
El conjunto de los resultados del TOHP-1 demues-
tra que es posible obtener reducciones de las presiones
arteriales con relativamente pequeas modificaciones
del peso corporal o de la ingesta de sodio, y que estas
reducciones de la presin arterial se mantienen a
medio plazo. Por el contrario, el efecto de suplementos
de calcio, magnesio, potasio o aceites marinos, y del
entrenamiento para soportar mejor el estrs, sobre las
presiones arteriales es prcticamente nulo. La inciden-
cia de hipertensin durante el seguimiento de los suje-
tos fue pequea, pero claramente el riesgo se redujo en
los sujetos que redujeron el peso y, en menor medida,
en los que restringieron la ingesta de sodio. Estas
medidas, y en este orden, parecen las ms adecuadas
para hacer prevencin primaria de hipertensin en los
sujetos con tensin normal-alta.
El Hypertension Prevention Trial
Fue diseado para observar no slo el efecto de un
tipo de intervencin sino tambin de la combinacin
de varios para conseguir reducir la incidencia de hiper-
tensin arterial. Incluy sujetos de ambos sexos con
TABLA 71.8. Incidencia de hipertensin (%) en cada uno
de los grupos de intervencin y en sus respectivos
controles
Activo Control RR (95 % IC)
Restriccin de sodio 8,6 11,3 0,84(0,62-1,2)
Reduccin de peso
6,5 13,3 0,66 (0,46-0,92)
Manejo del estrs
10,3 9,7 1,04(0,77-1,4)
Magnesio
3,5 5,6 0,77(0,44-1,2)
Calcio
5,1 5,6 0,95(0,63-1,42)
Potasio
4,5 5,1 0,93(0,56-1,37)
Aceites marinos
15,7 5,1 1,6(0,68-1,61)
RR: riesgo relativo; IC: intervalo de confianza
edades comprendidas entre 25 y 49 aos y con presio-
nes diastlicas entre 78 y 89 mmHg que no toman nin-
gn tipo de frmaco antihipertensivo.
Los sujetos se dividieron randomizadamente en
cuatro grupos de intervencin (restriccin calrica,
restriccin sdica, restriccin de sodio y de caloras y
restriccin de sodio con aumento de potasio) y un gru-
po control. A su vez, los sujetos fueron divididos de
acuerdo con su ndice de masa corporal (IMC).
Se realizaron reuniones con los sujetos, en peque-
os grupos, para instruirles respecto a las modificacio-
nes del estilo de vida que se quera conseguir, y que
bsicamente eran reducir el consumo de sodio hasta
70 mmol/da, alcanzar el peso ideal, o al menos redu-
cir el peso el 5 por 100, y aumentar el consumo de
potasio hasta 100 mmol/da.
El seguimiento se extendi durante un periodo de
3 aos. Las caractersticas clnicas de los pacientes
incluidos en cada uno de los grupos fueron similares.
El cumplimiento fue muy elevado.
Los resultados de la intervencin demostraron que
el grupo en restriccin calrica perdi 5,6 kg a los 6
meses de intervencin, reducindose esta prdida a
slo 1,63 kg a los 3 aos. En el grupo control las cifras
fueron de +0,18 y +1,86 kg respectivamente en los
mismos periodos, lo que produjo diferencias entre este
grupo y el control de - 5,76 y - 3,5 kg a los 6 meses y
3 aos, respectivamente. Respecto a la restriccin de
sodio, la mxima reduccin (entre 27 y 48 mmol/da)
se alcanz entre los participantes asignados a realizar
restriccin sdica y calrica. El conjunto de estos datos
demuestra que es posible, al menos en Norteamrica
que es donde se realiz este estudio, reclutar y seguir a
personas sanas para un estudio de estas caractersticas,
ya que ms del 90 por 100 de los sujetos incluidos en
el mismo completaron el seguimiento. Sin embargo,
tambin demuestra que introducir y mantener cambios
dietticos en una poblacin bsicamente sana es, por lo
menos, difcil. Rara vez se alcanzaron los objetivos
previstos al disear e iniciar el estudio.
Respecto a las presiones arteriales en relacin con
la basal se redujeron en todos los grupos de interven-
cin, incluido el grupo control (Fig. 71.9), debido pro-
bablemente al fenmeno de regresin hacia la media y
el acostumbramiento a la maniobra de tomar la pre-
sin. Puede tambin observarse cmo tanto la presin
sistlica como la diastlica fueron consistentemente
inferiores en los 4 grupos de intervencin que en el
grupo control, excepto en el grupo que slo realiz
restriccin de sodio y a los 3 aos de seguimiento. La
mayor diferencia en las presiones arteriales respecto a
los controles se apreci en los sujetos que siguieron
restriccin calrica: a los 6 meses de seguimiento
haban conseguido una reduccin de 5,1/2,8 mmHg.
(27)

Figura 71.9. Modificaciones de la presin sistlica durante el seguimiento de los participantes en los distintos grupos del
Hypertensin Prevention Trial.
Los efectos en el grupo que sigui consejos para redu-
cir su ingesta de sodio fueron mucho menores y se
manifestaron sobre todo sobre la presin sistlica. Las
diferencias con los controles fueron - 0,7 mmHg a los
6 meses, y + 0,1 mmHg a los 3 aos, considerando la
sistlica.
Respecto a la incidencia de hipertensin (presin
diastlica igual o superior a 90 mmHg o presin sist-
lica igual o superior a 140 mmHg o instauracin de
tratamiento antihipertensivo durante el estudio), el
38,7 por 100 de los sujetos del grupo control se hicie-
ron hipertensos, y slo el 28,2 por 100 en los que redu-
jeron la ingesta calrica y perdieron peso. Este por-
centaje era ligeramente superior, 32,2 por 100, en los
que adems recibieron consejos para reducir la inges-
ta de sodio, un resultado que era de esperar dado que el
efecto sobre las presiones arteriales de ambas reco-
mendaciones fue menor que cuando slo se recomen-
d reducir la ingesta calrica. En los otros dos grupos,
tales porcentajes fueron del 26,9 por 100 en los que
restringieron sodio y 21,7 por 100 en los que adems
aumentaron la ingesta de potasio.
El estudio de la prevencin primara
de Chicago
(28)

El estudio ms largo en trminos de seguimiento,
aunque el menor en nmero de participantes, sobre
prevencin primaria de hipertensin se public en
1989 e incluy a 201 sujetos de ambos sexos con pre-
sin diastlica normal-alta (85-89 mmHg), y con una
edad entre 30 y 44 aos.
Los objetivos principales del estudio fueron com-
parar la presin diastlica y la incidencia de hiperten-
sin en estos individuos, que fueron asignados rando-
mizadamente a un grupo de intervencin o a un grupo
TABLA 71.9. Cambios en el peso corporal, la excrecin urinaria de sodio y el consumo de alcohol durante los 5 aos
de seguimiento
Basal Media en el estudio Cambio Cambio neto P
Peso (kg)
Grupo intervencin
Grupo control

85 11
85,7 11

83 11
86,5 11

-24
+ 0,8 3,7

- 2,7 0,6

< 0,001
Sodio urinario (mg/da)
Grupo intervencin
Grupo control

3.980 1.447
4.296 1.545

3.038 1.138
4.055 1.253

-941 1.215
-241 1.014

- 700 164

< 0,001
Consumo de alcohol (g/da)
Grupo intervencin
Grupo control

30 29
32,5 32

20 19
25 20

-9,9 18
- 7,7 23

- 2,2 3

NS

control. Se defini hipertensin, bien la iniciacin de
tratamiento antihipertensivo o la constatacin repeti-
da de diastlicas igual o superior a 90 mmHg.
La intervencin que se realiz fue, al contrario que
en los estudios anteriormente comentados, multifacto-
rial, realizada por mdicos y otro personal especializa-
do en reuniones con pequeos grupos de participantes
con el fin de instruirles respecto a las modificaciones
de su estilo de vida y hbitos necesarios para alcanzar
los objetivos del estudio. Cuando fue posible se inclu-
yeron en los grupos otros miembros de las familias de
los participantes. Los objetivos de la intervencin
eran:
1. Reduccin del sobrepeso de al menos 4,5 kg o
un 5 por 100, siguiendo una dieta hipocalrica.
2. Reduccin de la ingesta de sodio hasta
1.800 mg/da o menos (4,5 g de sal).
3. Reduccin de la ingesta de alcohol a un mximo
de 2 copas diarias (26 g).
4. Aumento del ejercicio fsico (de una intensidad
moderada, sin que sobrepasara la frecuencia car-
diaca el 70-75 por 100 de la mxima para su
edad) hasta realizar 30 minutos, como mximo
tres veces por semana. La participacin de los
sujetos en ambos grupos del estudio fue muy
alta, de tal forma que ms del 80 por 100 de
ellos completaron el estudio con todos los
requerimientos del mismo. Los efectos de la
intervencin aparecen en la Tabla 71.9.
En el grupo de intervencin las presiones arteriales
fueron menores, tanto las registradas en su lugar de
trabajo como las medidas en la clnica (Tabla 91.10).
En todos los casos los cambios de las presiones arte-
riales fueron mayores en el grupo de intervencin que
en el control, aunque las diferencias fueron pequeas,
pero significativas, para la diastlica tanto en el traba-
jo como en la consulta y para la sistlica en la consul-

ta. Las diferencias observadas en las presiones consi-
deradas en el conjunto del estudio fueron casi simila-
res a las encomendadas al final del mismo.
Durante los 5 aos de seguimiento de incidencia
de hipertensin fue del 8,8 por 100 (9 de 102 indivi-
duos) en el grupo de intervencin y ms del doble, del
19,2 por 100 (19 de 99 individuos) en el grupo con-
trol.
En los 9 participantes del grupo de intervencin que
se hicieron hipertensos durante el seguimiento, el peso
corporal aument un 1 por 100, mientras que se redu-
jo una media del 3 por 100 en los 93 sujetos que per-
manecieron con presiones por debajo del rango de
hipertensin. Un resultado similar se obtuvo al consi-
derar la ingesta de alcohol: como media se redujo 5 g
diarios en los que se hicieron hipertensos, y 9 en los
que permanecieron normotensos. Por el contrario, la
reduccin en la ingesta de sodio fue de 717 mg/da en
los participantes que desarrollaron hipertensin, y de
984 mg/dl entre los que no la desarrollaron.
La importancia de la ganancia de peso corporal en
el desarrollo de hipertensin qued enfatizada al
encontrarse una relacin positiva y significativa entre
los cambios del peso y de las presiones a lo largo del
estudio, relacin que no fue significativa ni al conside-
rar los cambios de la ingesta de sodio o del consumo
de alcohol. Una diferencia de peso de 4,5 kg se tradu-
ca en una diferencia de 2,1 mmHg en la sistlica, y de
1,5 mmHg en la diastlica.
En este estudio, el nico en el que se produjo una
intervencin multifactorial para intentar conseguir la
prevencin primaria de la hipertensin arterial, el prin-
cipal resultado es la reduccin significativa de la inci-
dencia de hipertensin arterial en el grupo de inter-
vencin al compararlo con el grupo control. Ello
ocurri a pesar de que las diferencias de presiones
observadas en ambos grupos, aunque significativas,
fueron de escasa magnitud. Sin embargo, esto, que a
TABLA 71.10. Evolucin de la presin arterial media (mmHg) en el lugar de trabajo y en la consulta mdica durante
los 5 aos de seguimiento
Basal Media en el estudio Cambio Cambio neto P
DIASTLICA
Lugar de trabajo

Lugar de intervencin 82,5 3 81,2 5 - 1,3 5 - 1,2 + 0,7 <0,05
Grupo control 82,6 3 92,5 5 -0,1 5
Consulta mdica
Grupo intervencin 82,4 + 3 81,8 6 - 0,7 6 - 1,9 + 0,8 <0,05
Grupo control 82,6 3 83,8 6 + 1,26
SISTLICA
Lugar de trabajo
Grupo intervencin 122,5 7 119,8 8 - 2,6 6 1,3 + 0,9 0,06
Grupo control 122,7 7 121,5 + 9 -1,3 6
Consulta mdica
Grupo intervencin 122,2 7 118,5 7 - 3,7 6 -2 + 0,9 <0,05
Grupo control 122,9 7 121,2 + 9 -1,7 6

nivel individual tiene poca significacin, como grupo
significa un desplazamiento hacia la izquierda de las
cifras de presin arterial y una menor proporcin de
sujetos que alcanzan cifras que les definan como
hipertensos. De ah la diferencia de incidencia de
hipertensin, que fue de ms del doble, entre el grupo
control y el de intervencin.
Este estudio vuelve a poner de manifiesto algo que
ya se derivaba de los estudios epidemiolgicos y de
otros estudios de prevencin primaria: que el peso cor-
poral no slo es el principal determinante ambiental de
las presiones arteriales, sino que la reduccin del peso
invariablemente se asocia a un descenso de las presio-
nes arteriales, encontrndose una relacin directa entre
ambas variables. Adems, la reduccin de peso se aso-
ci a un descenso de las concentraciones plasmticas
de colesterol total, triglicridos y glucemia.
El conjunto del estudio es sumamente alentador por
cuanto demuestra que una modificacin pequea
(como se ha comentado, los objetivos perseguidos en
los cambios nutricionales slo se cumplieron en un
pequeo porcentaje de participantes) de los hbitos
nutricionales con el fin de reducir el sobrepeso, la
ingesta de sodio y de cantidades excesivas de alcohol,
acompaado de un moderado incremento del ejercicio
fsico, fue capaz de reducir la incidencia de hiperten-
sin en personas con presiones en los lmites altos de
la normalidad. Un dato tambin importante es que tal
incidencia fue superior entre los sujetos del grupo con-
trol que fumaban que en los que no fumaban.
Resulta llamativo que incluso en una poblacin
relativamente joven (30 a 44 aos), como la incluida

en este estudio, 1 de cada 5 participantes del grupo
control, que no recibi ningn consejo especial, se
hizo hipertenso en el plazo de 5 aos. Por el contrario,
en el grupo de intervencin, slo 1 de cada 11 partici-
pantes desarroll hipertensin en este plazo de tiempo.
En Estados Unidos se estima que 10 millones de per-
sonas tienen tensin normal-alta, con lo que potencial-
mente la aplicacin de las medidas adoptadas en este
estudio podran evitar la aparicin de 1 milln de casos
de hipertensin cada 5 aos. Y sera de esperar que en
sujetos de mayor edad esta reduccin sera an supe-
rior. Extrapolar los datos de este estudio a la poblacin
general no es aventurado: los participantes eran sujetos
sanos, activos, reclutados para el estudio en sus lugares
de trabajo y no en clnicas hospitalarias ni en centros
de asistencia primaria.
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NUTRICIN Y PATOLOGA
NEUROLGICA

CAPTULO

INTRODUCCIN
Los triglicridos de cadena media (TCM) ocupan
una extensa zona de inters en Nutricin Clnica.
Representan una fuente energtica a partir de las gra-
sas, en cuya esterificacin entran, fundamentalmente,
los cidos octanoico y decanoico (C
8
-C
10
). La mayora
de las grasas que intervienen en la alimentacin normal
estn formadas por esteres de cidos grasos de cadena
larga (TCL), superior a 12 tomos de carbono. Los
procesos digestivos que mediatizan la hidrlisis y
absorcin son diversos para los cidos grasos de cade-
nas larga y media. La representacin de TCM en los ali-
mentos naturales es muy escasa. Existen en pequea
proporcin en la leche de diversas especies animales;
constituyen el 15 por 100 de los cidos grasos del acei-
te de cacahuete (75 por 100 de cido octanoico y 25 por
100 de decanoico). El aceite de coco tiene un 48 por
100 de cido lurico (12 tomos de carbono) y un 15
por 100 de cidos grasos de cadena corta. La mante-
quilla de la leche de vaca aporta un 14 por 100 de tri-
glicridos con cidos grasos de cadena inferior a los 14
tomos de carbono.
Las aplicaciones clnicas y efectos teraputicos
arrancan de las caractersticas fisicoqumicas de los
TCM. Son sustancias de peso molecular muy bajo,
lquidas a la temperatura ambiente, por tener un punto
de fusin inferior a otras grasas, tensin superficial
escasa y fcil solubilidad en agua (a pH = 7 se mantie-
nen ionizados en un 99 por 100). Se comportan como
electrlitos dbiles.
Como trminos comparativos, el octanoico tiene un
punto de fusin del 17 C y una considerable solubili-
dad en agua. El palmtico, con 16 tomos de carbono,

M. S. Garca Unciti, A. Sastre Gallego
es slido a temperatura ambiente y tiene muy baja solu-
bilidad de agua.
Bloom, en 1951, y Kiyasu, en 1952, demuestran,
por primera vez, que la absorcin intestinal es diferen-
te para los cidos grasos de cadenas larga, media y cor-
ta. Borgstrom subraya, a su vez, que el cido caprlico,
marcado con C
14
, se transporta directamente a la vena
porta en forma libre, no esterificada. Hallazgos en
pacientes con rotura del conducto torcico y quilotrax
demuestran la presencia persistente de cidos grasos de
cadena larga pero nunca los de cadenas media y corta
(l)
.
Hashim et al.
(2)
incluyen, por primera vez, en la ali-
mentacin de pacientes con diversas patologas, los
cidos grasos de cadena media como nica fuente de
aporte lipdico durante largos periodos de tiempo. La
experiencia es positiva y sin efectos secundarios de-
mostrables.
Por otro lado, la capacidad anticonvulsivante de una
cetosis mantenida fue descrita por primera vez por Guel-
pa y Marie (1911)
(3)
al observar la disminucin de crisis
en nios epilpticos durante el ayuno absoluto. Este
hallazgo fue confirmado por Gueyelin en 1921. Por razo-
nes obvias, era impracticable mantener a los nios en
ayunas, para mejorar su patologa neurolgica de base.
En 1921 Wilder sugiere que una dieta rica en grasa
y restringida en carbohidratos y protenas puede tener
los mismos efectos que el ayuno. Helmholz en 1921,
Peterman en 1925, Lennox en 1928 y Wilkins en 1937,
demuestran el control de las crisis convulsivas con una
dieta alta en representacin de lpidos
(4, 5)
.
La dieta original recomendada por Wilder estaba
fundamentada en un alto consumo de grasas saturadas
y cidos grasos de cadena larga. Esto condujo a dietas
incomestibles y a trastornos de hidrlisis y absorcin
intestinal frecuentes.
72
Triglicridos de cadena media:
terapia nutricional mediante
dietas cetognicas
El descubrimiento de los triglicridos de cadena
media (TCM) y sus propiedades fisicoqumicas llev a
Huttenlocher et al., en 1971, a utilizar dietas altas en
este tipo de grasas ya que eran perfectamente toleradas
a nivel digestivo y ocasionaban una cetosis metablica
ms rpida e intensa que los triglicridos de cadena lar-
ga
(6)
.
Posteriormente Sills et al, as como Schwartz et al.
(7, 8, 9)
han estudiado los efectos clnicos, electroencefalogrfi-
cos, bioqumicos y endocrinolgicos de estas dietas.
TRIGLICRIDOS DE CADENA
MEDIA (TCM)
Definicin
Los triglicridos de cadena media (TCM) son una mez-
cla, en proporcin variable, de tres cidos grasos de 6 a 12
tomos de carbono esterificados con una molcula de gli-
cerol. Obtenidos a partir del aceite de coco por hidrlisis,
su combustin en el organismo proporciona 8,3 kcal por
gramo. No contienen cidos grasos esenciales.

Propiedades fsicas
El menor punto de fusin de los cidos grasos de
cadena media (AGCM) con respecto a los cidos gra-
sos de cadena larga (AGCL) favorece que aquellos sean
lquidos a la temperatura ambiente.
La importancia del extremo hidroflico carboxil en
relacin con el resto de la molcula y el menor tama-
o molecular de los AGCM permite que sean solubles
en los lquidos fisiolgicos, mientras que los AGCL son
prcticamente insolubles. Electrlitos dbiles, a pH
neutro, se encuentran muy ionizados, hecho que favo-
rece an ms la solubilidad en los fluidos. Los TCM
tiene el punto de humo ms bajo que los LCT. Cuan-
do se calientan por encima de los 150-160 C se oxidan
y su sabor es desagradable. Es por ello por lo que en su
utilizacin se recomienda evitar la coccin. En el mer-
cado se pueden encontrar en forma de aceite, en polvo
y en emulsin.
Hidrlisis absorcin
A diferencia de los LCT, la digestin de los MCT se
inicia ya en el estmago. La lipasa gstrica puede
comenzar la hidrlisis de los TCM transformndolos en
cidos grasos y glicerol. El pequeo tamao molecular
y la gran hidrosolubilidad de estos triglicridos hace
que, en la luz intestinal, los TCM sean hidrolizados a
cidos grasos libres por la lipasa pancretica, a un rit-
mo cinco veces superior a la hidrlisis de los LCT.
En determinadas situaciones patolgicas como la insu-
ficiencia pancretica y biliar pueden ser absorbidos, intac-
tos, como TCM. Posteriormente son hidrolizados en el
interior del enterocito ya que llegan a la vena porta en for-
ma hidrolizada, es decir, como cidos grasos libres. Esto
exige la presencia en el interior celular de una lipasa com-
plementaria, independiente de la pancretica, que demos-
traron experimentalmente Playous e Isselbacher en 1964
y que est ligada a la fraccin microsomal, actuando sobre
los TCM pero no sobre los TCL (Fig. 72.1).
La infusin duodenal de TCM en animales de expe-
rimentacin ha demostrado una gran diferencia en la
velocidad de absorcin: un mximo de 80 mEq/hora en
los linfticos, frente a 1.600 mEq/hora en la absorcin
directa, por va porta, de los TCM. Desde 1958, Smith
y Taylor postulan la probable existencia de un meca-
nismo de transporte activo para la absorcin de cidos
grasos de cadena media en el intestino. Los autores
insisten en un mecanismo activo contragradiente y con
gasto energtico adicional a la vista de las siguientes
conclusiones experimentales:
a) Se absorben a igual velocidad en las cadas de
concentracin.
b) Se satura el transporte por exceso en la concen-
tracin de sustrato.
c) Hay inhibicin competitiva entre diversos cidos
grasos de cadena media.
d) Se anula la absorcin por determinadas sustancias
txicas.
Los cidos grasos de cadena larga vuelven a esteri-
ficarse en el enterocito, para lo que existe un primer
paso metablico con formacin de ester-CoA-cido
graso, catalizado por una tioquinasa especfica. Es
imposible la esterificacin de los cidos grasos de
cadena media, porque carecen de tioquinasa en el ente-
rocito.
Adems, los cidos grasos de cadena larga forman
quilomicrones en la mucosa intestinal y precisan de un
sustrato proteico. La formacin de quilomicrones se per-
turba por los inhibidores de la sntesis proteica. Este fen-
meno metablico no afecta a los cidos grasos de cade-
na media, incapaces de formar quilomicrones (Fig. 72.2).
C
6-0
c. capropico (1 a 2 por 100)
C
8-0
c. caprlico (67 a 75 por 100)
C
10-0
c. cprico (25 a 35 por 100)
C
12-0
c. lurico (1 a 2 por 100)
CAPTULO 72. Triglicridos de cadena media: terapia nutricional mediante dietas cetognicas 1117

Figura 72.1. Los triglicridos formados por los cidos grasos de
cadena inferior a 12 tomos de carbono se absorben en el ente-
rocito y pasan directamente a la circulacin a travs de la vena
porta, eludiendo as la va linftica.
El transporte de los cidos grasos en el plasma pue-
de llevarse a cabo en forma libre o fijados a la albmi-
na. La fijacin es menor en proporcin a la menor lon-
gitud de la cadena del cido graso. Parece ser que la
fijacin de cidos grasos a la albmina enlentece la
entrada en el interior celular. Tal vez por ello es ms
rpida la entrada de los AGCM en la clula y tambin
la eliminacin. Lincherr et al. han definido una relacin
entre los niveles sricos de AGCM (octanoico) y su
presencia en el lquido cefalorraqudeo atribuible a esta
capacidad de difusin.
Metabolismo
Aunque el metabolismo de los AGCM tiene lugar en
todo el organismo, el hgado tiene un papel central en
la oxidacin de los AGCM y en el proceso de la ceto-
gnesis.
Con un aclaramiento ms rpido y una oxidacin
ms completa en el hgado y en los tejidos perifricos
que los TCL, los TCM aportan energa con gran rapi-
dez a pesar de su menor valor calrico. El menor tama-
o de los AGCM permite que puedan ser transportados
a travs de la membrana mitocondrial, sin el concurso
del sistema carnitina-acilcarnitina-translocasa. El
hecho de que la acil-CoA-sintetasa de cadena larga
tenga mayor especificidad por los AGCL y que la enzi-
ma especfica de los AGCM -la acil-CoA-sintetasa de
cadena media- se encuentre en la matriz mitocon-
drial, va a favorecer la acilacin de los AGCM en el
interior de la mitocondria, donde tendr lugar la oxi-
dacin.
Experimentos con ratas han objetivado que la entra-
da rpida en el interior de la mitocondria es precepti-
va en el hgado, rion y corazn. Pero no ocurre as en
la clula muscular esqueltica por la ausencia de acil-
CoA-sintetasa de cadena media en la matriz mitocon-
drial; por ello, en la masa muscular, la acilacin de los
AGCM tiene lugar en el citosol.
La activacin de los AGCL en el citosol hace
viable su participacin en la sntesis de triglicridos y
fosfolpidos, proceso en el que tienen muy poca
influencia los AGCM. Rara vez estos cidos grasos
son esterificados por el hgado, por lo que es obvio
pensar que no inducen la formacin de lipoprotenas de
baja densidad.
La oxidacin de los AGCM tiene lugar en el hgado
y dems tejidos del organismo, con gran afinidad por
los cidos octanoico y decanoico. Bach y Babayan han
demostrado que la "-oxidacin de los TCM es ms
rpida que la de los TCL, ya que los primeros no
requieren L-carnitina para ser introducidos y oxidados
en la mitocondria.
Como consecuencia de esta rpida oxidacin, los
AGCM no pueden almacenarse en el hgado ni en el
tejido adiposo. Estudios experimentales en ratas avalan
que la administracin isocalrica de TCM y TCL indu-
cen diferencias notables: los TCM no se almacenan en
el tejido adiposo y no aumentan el peso de la rata pues-
to que se oxidan en su totalidad.
Esta predominancia de la "-oxidacin de los AGCM
produce un aumento del gasto energtico y del con-
sumo de oxgeno, traducido en una disminucin del
valor energtico de los TCM con respecto a los TCL.
Los primeros producen 8,3 Cal/gramo con respecto a
las 9,2 Cal/gramo de los segundos. Por ello, el efecto
termognico producido por la rpida oxidacin de los
TCM no se acompaa de un aumento de la temperatu-
ra corporal
(10, 11, 12)
(Fig. 72-3).

Figura 72.2. Los triglicridos de cadena larga se absorben y for-
man quilomicrones en el enterocito, pasando a la va linftica. Los
triglicridos de cadena media no forman quilomicrones.
MG = Monoglicridos. NEFA = cidos grasos no esterificados.
TG = Triglicridos. DG = Diglicridos. CHE = Colesterol esterifi-
cado. CH = Colesterol libre. Vit. D = Vitamina D. Fl = Fosfolpidos.

Figura 72.3. "-oxidacin intramitocondrial. Presencia de L-carnitina como factor indispensable para los cidos grasos de cadena larga.
Los cidos grasos de cadena corta pasan al interior de la mitocondria sin el concurso de la L-carnitina.
Cetognesis
Los TCM son ms cetognicos que los TCL. Los
cuerpos cetnicos resultantes del exceso de acetil CoA
pueden ser utilizados como fuente de energa por
muchos tejidos, incluyendo el corazn, cerebro y mus-
culatura esqueltica. Estos rganos se adaptan al con-
sumo de cuerpos cetnicos con un mnimo aporte de
glucosa que garantice la correcta marcha del ciclo de
Krebbs. La metabolizacin de los cuerpos cetnicos se
lleva a cabo a nivel extraheptco. Por cada molcula
de (3-hidroxibutirato o acetoacetato se obtienen dos
molculas de acetil-CoA que van a incorporarse al ciclo
de Krebbs para producir energa (Fig. 72.4).
El umbral a partir del cual el aporte de TCM puede
producir cetoacidosis no est claro. El exceso de TCM
puede dar lugar a un descenso del pH sanguneo cuan-
do se alcanzan altos niveles de cuerpos cetnicos. Sin
embargo, datos experimentales aseguran la no apari-
cin de acetoacidosis cuando se infunden por va ente-
ral hasta 0,09 g TCM/kg/hora, ya que los cuerpos cet-
nicos originados se metabolizan rpidamente, como
fuente energtica, en los tejidos perifricos. El lmite de
la cetognesis disminuye considerablemente con la
administracin simultnea de glucosa, reducindose el
riesgo de cetoacidosis.
Los TCM, especialmente comprobado con el cido
octanoico, producen hipoglucemia y aumento de los
niveles de insulina plasmtica. Parece relacionarse con
la estimulacin de los islotes de Langherans por los
cuerpos cetnicos, o en funcin de un P-citotrofismo
directo por los cidos grasos de cadena media. Tambin
es evidente la liberacin de hormonas estimuladoras del
pncreas (glucagn y pancreozimina); por ltimo, cabe
una estimulacin directa, por va neural, a partir de
receptores intestinales o de la va portal
(13)
.
Un estudio realizado por Czarnetzki et al.
(l4)
sobre
pacientes afectos de pancreatitis aguda sometidos a
nutricin parenteral con emulsiones de TCM/TCL ha
demostrado el efecto ahorrador de protenas, en dosis
de 1,4 g/kg/da y un 52 por 100 de las caloras de la
dieta, de origen no proteico. Se frena el catabolismo
muscular, con menor eliminacin de nitrgeno urina-
rio y una mayor reutilizacin para la sntesis protei-
ca.
En el metabolismo lipdico, otras repercusiones de
inters se refieren al descenso de los niveles de trigli-
ceridemia, colesterolemia y quilomicronemia. Los
TCM no inducen la formacin de lipoprotenas de
baja densidad a nivel heptico; por la rapidez de su
oxidacin conducen a una menor absorcin de este-
roles a nivel intestinal y, al no formar quilomicro-
nes en el enterocito, tienen una aplicacin directa en
todos los casos en los que puede estar aumentada esta
fraccin lipdica o se pretenda desalojar la va linf-
tica (Fig. 72-5).
Aplicaciones clnicas
Los TCM tienen utilidad teraputica en mltiples
cuadros digestivos, metablicos y neurolgicos.
1. Sndromes malabsortivos.
2. Enfermedades pancreticas.
3. Atresias biliares.
4. Abetalipoproteinemia.
5. Alteraciones de la circulacin linftica.
6. Hiperlipoproteinemias.
7. Dficit enzimtico de carnitina o de la carnitn-
palmitil-transferasa I o II.
8. Sndromes convulsivos.

Figura 72.4. Cetognesis. La hidrlisis de los TG en el adipocito libera glicerol y cidos grasos. El exceso de cidos grasos libres con-
duce a altos niveles de acetil CoA con formacin acelerada de cuerpos cetnicos a nivel heptico: aceto-acetil CoA, cido aceto-acti-
co, acetona y cido p-hidroxibutrico. (Cortesa de E. Rojas Hidalgo.]
Contraindicaciones y toxicidad
Los TCM estn especialmente contraindicados en
las situaciones de diabetes mellitus, cetosis y cetoaci-
dosis, debido a la alta capacidad cetognica de los
TCM. Los altos niveles de cuerpos cetnicos pueden
originar, en estos casos, una cetoacidosis metablica
con descenso significativo del pH sanguneo y un rpi-
do fracaso de los mecanismos homeostticos.
En la hepatopata crnica, la reduccin estructural y
funcional del hgado se traduce por un aclaramiento de
sustancias muy disminuido. Los AGCM se metaboli-
zan mayoritariamente a nivel heptico y su alta admi-
nistracin en la dieta puede conducir a concentraciones
elevadas de cido caprlico en sangre. Este cido tiene
propiedades neurotxicas demostradas y puede dar
lugar a un sndrome similar a la encefalopata hepti-
ca. En las personas sanas, esta toxicidad queda neutra-
lizada por la fijacin del cido graso a la albmina del
suero. Pero los bajos niveles de albuminemia en la
cirrosis y la tambin baja afinidad de los AGCM por la
albmina favorece la aparicin de altos niveles de octa-
noico libre en el suero y alta difusin a travs de la
barrera hematoenceflica. Este hecho ha quedado
demostrado por la presencia de cido octanoico en el
lquido asctico y cefalorraqudeo de pacientes cirrti-
cos. Los niveles de toxicidad del cido octanoico sobre
el SNC se han fijado entre 3 y 8 mol/ml.
Parece que la toxicidad est muy relacionada con la
longitud de cadena de los cidos grasos y las propieda-
des fisicoqumicas que ello les confiere. Pero tambin se
han dado otras explicaciones, como el efecto directo de
los AGCM sobre la membrana neuronal, alterando la
permeabilidad inica. En animales de experimentacin,
la infusin cerebral de octanoato sdico inhibe la acti-
vidad de la Na7K
+
ATP-asa y el transporte activo de la
membrana. Estos efectos estaran atenuados por una
mezcla fsica de TCM/TCL que disminuye los efectos
de la utilizacin metablica de los ATCM puros
(15)
.
Tras varios estudios en los que se demuestra que los
niveles plasmticos de TCM aumentan al mezclarlos en
proporciones diversas con los LCT, dando lugar a una
disminucin de los AGCM libres, se ha postulado que
pueda existir una competencia entre los TCM y TCL
para los receptores de la lipoprotena lipasa. Esto expli-
cara un cierto efecto inhibidor de los LCT sobre la
hidrlisis de los TCM y el efecto beneficioso de las
mezclas de ambos triglicridos.
Dietas cetognicas anticonvulsivantes
Desde que en 1921 Wilder observ el efecto anti-
convulsivante de los estados de cetosis, se han pro-
puesto las dietas ricas en grasa, altamente cetognicas,
para tratar las situaciones de epilepsia resistente. Aun-


Figura 72.5. La utilizacin de cuerpos cetnicos y cidos grasos
como soporte energtico universal, frena la utilizacin de gluco-
sa, el proceso de glconeognesis y el gasto de aminocidos glu-
coneognicos, creando un balance nitrogenado positivo.
que el porcentaje lipdico en las dietas cetognicas
resulta irracional desde el punto de vista del nutrilo-
go, la efectividad como modalidad teraputica para el
tratamiento de las epilepsias generalizadas secunda-
rias (sndrome de Lennox-Gastaut y mioclnicas),
cuando el tratamiento farmacolgico ha fracasado, est
ampliamente demostrada.
El bajo aporte de carbohidratos y protenas, junto al
elevado contenido en grasas, favorece la produccin de
cuerpos cetnicos (acetoacetato y P-hidroxibutirato).
La sobreproduccin de cuerpos cetnicos obliga al
organismo a utilizarlos como sustrato en el SNC, en
sustitucin de la glucosa. Aunque se desconoce el
mecanismo ntimo de accin, hay una evidente corre-
lacin entre la intensidad de la cetosis y la mejora de
las crisis epilpticas.
Los ltimos estudios sugieren que los cuerpos cet-
nicos metabolizados por las neuronas podran modificar
de forma indirecta determinados neurotransmisores o
neuroinhibidores, o parmetros fisiolgicos especficos
que intervienen en la excitabilidad, de manera que la
cetosis mantenida podra ser un factor importante en la
modificacin del umbral convulsivo. Las evidencias cl-
nicas incluyen electroencefalogramas, que resultan
correlativos al grado de elevacin en sangre de "-hi-dro-
xi-butirato y acetoacetato. Con niveles superiores a 2
mM de p-hidroxibutirato/litro en nios se consigue un
excelente control de las crisis convulsivas. Las dificul-
tades de estas dietas, cuando se administran por va oral,
residen en su baja palatabilidad y aceptacin por parte
del paciente. Esto requiere una alta tcnica e imaginacin
diettica para el montaje de los mens habituales, ya
que la dieta ser efectiva en la medida en que propor-
cione, al menos, igual cantidad de grasas que la suma de
carbohidratos y protenas. Y ser tanto ms eficaz cuan-
to mayor grado de cetosis seamos capaces de producir.
Est comprobado que su eficacia, independientemen-
te del sexo, est muy relacionada con la edad. Para algu-
nos autores, la dieta resulta ms efectiva en nios con eda-
des inferiores a los 10 aos, alcanzndose la mxima
eficacia entre los 2 y los 5 aos. Por encima de esa edad
se logra una cetosis menor y no se registran niveles de
p-hidroxibutirato tan elevados. La mayora de los clni-
cos coinciden en sealar que por encima de los 10 aos
y por debajo de 1 ao es ms difcil mantener un estado
ptimo de cetosis que permita el control de los ataques.
Tipos de dietas cetognicas
Wilder, Livingtton y Keith sugirieron una frmula
matemtica de clculo para la composicin de estas
dietas, teniendo en cuenta la capacidad cetognica de
los tres principios inmediatos:

donde:
K = potencial cetognico.
KA = potencial anticetognico.
G P C = cantidades en gramos de grasa, protenas y car-
bohidratos suministrados por la dieta.
Aunque con una proporcin K7KA = 1,5 ya se logra
cetonemia y cetonuria, el efecto convulsivante no apa-
rece hasta alcanzar proporciones K/KA = 3 o 4.
Las dietas con estas caractersticas reciben el nom-
bre de dietas cetognicas 3:1 y 4:1, indicando as que
cada 3 a 4 gramos de grasa se administra 1 gramo de
carbohidratos + protenas, conjuntamente. Se reco-
mienda el empleo de proporciones 3:1 en nios con
edades inferiores a 5 aos y de 4:1 en los que superan
ya los 5 aos de edad.
La utilizacin exclusiva de TCL en estas dietas con-
duce a trastornos digestivos frecuentes por dificultades
para la hidrlisis biliopancretica. Prcticamente se han
abandonado, ante las ventajas indudables de los TCM.
Dieta cetognica con MCT
A partir de 1971, Huttenlocher et al. introducen en
las dietas cetognicas los TCM en forma de aceite. La
alta capacidad cetognica de los AGCM permite una
administracin ms amplia de carbohidratos y prote-
nas, hacindola, por aadidura, ms palatable que la
dieta cetognica tradicional con TCL. Shon et al.
demuestran la efectividad de esta dieta, en la que el
50-70 por 100 del valor calrico total (VCT) de la
K 0,9G + 0,46P
KA C + 0,1G + 0,58P
=
ingesta proviene de los TCM, el 19 por 100 de los car-
bohidratos, un 10 por 100 de las protenas, y un mxi-
mo del 10-12 por 100 del aporte lipdico total aparece
como TCL. Con ella se induce una cetosis equivalente a
la obtenida con dietas tradicionales en proporcin 3:1.
En la prctica, estudios como los de Trauner en 1985
o Schwartz en 1989 obtienen ptimos resultados con un
aporte del 60 por 100 del VCT de la dieta en forma de
TCM, un mnimo de 1 gramo de protenas/kg/da para
asegurar el crecimiento y, el resto, en forma de carbohi-
dratos. Todo ello suplementado con vitaminas y oligo-
elementos segn las recomendaciones establecidas para
la edad, sexo y talla. No hay unanimidad de criterios en
cuanto al aporte calrico total. El crecimiento pondero-
estatural ha sido adecuado para aquellos nios a los que
se ha administrado una dieta cuyo aporte calrico era el
establecido por las RDA para la edad, peso, sexo y talla.
Pero tampoco han existido inconvenientes ni alteracio-
nes objetivas en aquellos pacientes que han recibido has-
ta un 15 por 100 de las recomendaciones normales.
Dieta de John Radcliffe II
A pesar de las facilidades obtenidas con el uso de
TCM, el alto contenido de aceite puede hacer difcil
su ingesta para algunos pacientes. Como alternativa,
Schwartz et al. definen una variante en la que el volu-
men de TCM disminuye a favor de los TCL, mejoran-
do la palatabilidad y la ingesta.
Esta dieta modificada de John Radcliffe II aporta un
30 por 100 del VCT en forma de TCM, 40 por 100
como TCL (grasas saturadas), 10-12 por 100 como
protena y 19-20 por 100 como carbohidratos. Los
requerimientos calricos se calculan segn las reco-
mendaciones internacionales para la edad, sexo y talla
del nio. La posibilidad de incrementar aceite TCL
permite, adems, elevar la presencia de aceites vegeta-
les y, con ellos, el aporte de cidos grasos esenciales.

Efectos adversos de la dieta cetognica
1. La prdida de peso ha sido uno de los efectos
adversos atribuidos a este tipo de dietas. Esto no ha
sido objetivamente demostrado en los nios epilp-
ticos, aunque la cetosis sea un efecto buscado en el
tratamiento de la obesidad mediante algn tipo de
dietas altamente cetgenas. Cabe la posibilidad
de que un incorrecto diseo y aplicacin de la dieta
sean los responsables de una ingesta calrica ina-
decuada e insuficiente para las necesidades del pa-
ciente.
2. Dietas incorrectamente planificadas pueden ser
deficitarias en cidos grasos esenciales si no se han
incluido fuentes alimentarias ricas en cido linol-
nico.
3. En casos aislados se han recogido elevaciones
de la uricemia y aparicin de clculos renales que re-
miten tras la suspensin de la dieta. No suele haber
fenmenos de hipoglucemia aunque las cifras bsales
desciendan ligeramente sobre las previas al trata-
miento diettico.
4. Las concentraciones de colesterol y triglicri-
dos no se elevan significativa y persistentemente.
Con respecto a la potencialidad hipertensiva, ateros-
clertica a hipercolesterolemiante de estas dietas, los
datos son negativos durante los periodos de observa-
cin. Sin embargo, la repercusin a largo plazo es
una lnea de investigacin abierta.
5. La administracin continuada de una dieta ceto-
gnica puede dar lugar a una disfusin neutrfila en
la que la capacidad fagocitaria y bactericida est da-
ada. Parece un efecto producido por los metabolitos
y sustancias de intercomunicacin celular ligadas a
los TCM sobre los procesos de fagocitosis. La dieta
deber ser suspendida en aquellos casos en los que se
desarrolle una infeccin intercurrente de suficiente
entidad.
6. Los efectos secundarios ms frecuentes en los
nios tratados con dietas cetognicas se refieren a in-
tolerancias digestivas: nuseas, vmitos, diarreas y
disfuncin abdominal. Se atribuyen a las altas con-
centraciones de cidos grasos libres en el intestino
delgado, como consecuencia de la rpida hidrlisis
de los TCM. La elevacin osmolar y la rpida entra-
Dieta John Radcliffe II (Schwartz)
30 por 100 VCT como TCM
41 por 100 VCT como TCL
10 por 100 VCT como protenas
19 por 100 VCT como carbohidratos
Schwartz 1989
Trauner 1985
da de agua en la luz intestinal ocasionan este tipo de
molestias. Este efecto puede ser aliviado por un por-
centaje adecuado de TCM y TCL, as como por la in-
gesta gradual de la dieta.
7. Se han registrado desrdenes en el metabolismo
mineral de nios tratados con dietas cetognicas y
TCM, que no se han suplementado con vitaminas D.
Los fenmenos de raquitismo y osteomalacia, descen-
so en suero de la 25-hidroxivitamina D, disminucin
de la calcemia, elevadas concentraciones de fosfatasa
alcalina y hormona paratiroidea, as como al aumento
en la excrecin urinaria de hidroxiprolina y alteracin
de la masa sea, pueden prevenirse con la administra-
cin de suplementos adecuados de vitamina D.
Tambin se han descrito en la literatura casos de neu-
ropata ptica bilateral, en pacientes en los que se ad-
ministr dieta cetognica TCM sin aportes suplemen-
tarios de tiamina (vitamina B
1
). El aporte del comple-
jo B restaura la visin al cabo de varias semanas.
8. En pacientes con errores innatos del metabolis-
mo que afectan a la [i-oxidacin de los lpidos, la die-
ta con alto aporte de TCM puede conducir al coma,
con la presencia de altas concentraciones de cidos
dicarboxlicos en orina.
9. En nios con retraso mental severo y que pa-
dezcan una enfermedad febril intercurrente, el trata-
miento con dieta cetognica mediante TCM puede
desencadenar una acidosis metablica. Tambin han
sido detectados casos de aciduria dicarboxlica en ne-
onatos de bajo peso y pacientes con defectos heredi-
tarios de carnitina.
10. En algunos nios tratados con dieta cetognica
TCM puede aparecer infiltracin grasa del hgado.
Con la interrupcin de la dieta, los cambios y anoma-
las de la funcin heptica desaparecen
(16, 17, 18)
.
Interaccin de frmacos y dieta
Merece especial mencin el tratamiento con cido
valproico, que inhibe la (3-oxidacin de los cidos gra-
sos y es capaz de producir un cuadro agudo similar al
sndrome de Reye, con narcosis y coma por derivacin
a una acidemia dicarboxlica sin cetosis. Tambin el
tratamiento con azetazolamida puede producir, en aso-
ciacin con estas dietas, una acidosis metablica seve-
ra, por lo que deber ser suspendido dos semanas antes
de comenzar la dieta.
Las posibles interacciones entre dietas cetognicas
y los distintos frmacos anticonvulsivantes utilizados
en el tratamiento de la epilepsia quedan recogidas en el
cuadro elaborado por The American Dietetic Associa-
tion, en su captulo dedicado a las dietas cetognicas
con TCM (Anexo I)
(19,

20)
.
Tratamiento diettico: protocolo
de actuacin
1. La puesta en marcha del tratamiento diettico
debe realizarse bajo estricto control mdico, siendo
aconsejable la hospitalizacin del paciente. Debe lo-
grarse una situacin de cetosis metablica antes de ini-
ciar la dieta, por lo que es preceptivo someter al nio a
un periodo de ayuno con aporte hdrico exclusivo, va-
riable entre 500 y 1.500 ml/da durante 24 a 72 horas,
dependiendo de la edad y el grado de cetosis obtenido.
La tasa de cuerpos cetnicos en orina debe oscilar en-
tre moderado y mximo. Estos valores deben persistir
durante el periodo de tratamiento diettico.
2. La aparicin de nuseas y vmitos al iniciar la
dieta suele ser un cuadro frecuente. Los sntomas re-
miten al cabo de dos o tres das, periodo indispensa-
ble para la adaptacin del organismo a la nueva situa-
cin metablica.
3. Aunque algunos autores proponen un reparto
idntico de la dieta en las tres comidas del da, la ex-
periencia indica que en las primeras horas de la ma-
ana es cuando se obtienen los valores mnimos de
cetonuria. Paralelamente, es por la noche cuando se
incrementa el ndice de frecuencia de las crisis epi-
lpticas. Por este motivo se aconseja una toma ms
alta en grasas en la ltima comida del da.
4. Es preciso destacar que deben ingerirse todos
los alimentos previstos en la dieta. El clculo minu-
cioso de las proporciones de principios inmediatos
para lograr la mxima efectividad obliga al cumpli-
miento estricto de los mens establecidos. Cualquier
variacin no consultada con el mdico o el dietista
puede repercutir negativamente sobre el control de
las crisis.
5. Las dietas debern ser suplementadas en mine-
rales, oligoelementos y vitaminas para cubrir los re-
querimientos internacionales establecidos.
6. La mayora de los autores aconsejan la admi-
nistracin de la dieta durante, al menos, dos aos,
aunque la mejora de los ataques epilpticos comien-
za a partir de la primera-segunda semana, siendo evi-
dente a partir de la cuarta. La suspensin de la dieta
debe hacerse de modo progresivo, ya que el aporte
brusco de carbohidratos puede inducir la aparicin de
convulsiones. En una o dos semanas se puede dismi-
nuir al aporte de grasas, aumentando el de carbohi-
dratos y protenas hasta alcanzar una proporcin
equilibrada, normocalrica, con una distribucin nor-
mal de principios inmediatos:
50-55 por 100 del VCT de carbohidratos.
30-35 por 100 del VCT de lpidos.
15-20 por 100 del VCT de protenas.
7. Es necesario un control mdico y un seguimiento
exhaustivo. Una vez alcanzada la cetosis adecuada, la
determinacin diaria de cuerpos cetnicos en orina in-
forma del correcto seguimiento de la dieta y permite
asegurar el control de las crisis. Los controles diarios
deben hacerse por la maana y por la noche, sabiendo
que existe una tendencia a que la cetonemia y cetonu-
ria sean mnimas en las primeras horas de la maana.
8. El buen resultado del tratamiento diettico,
coadyuvante del farmacolgico, permite en algunos
casos la reduccin en las dosis farmacolgicas e, in-
cluso, la suspensin. En todo momento hay que tener
en cuenta las interacciones frmaco/nutriente.
9. Las conclusiones de todos los autores permiten
asegurar que, en un 50 por 100 de los casos tratados,
los resultados son excelentes; en un 20-30 por 100
aparece una significativa mejora; un 20 por 100 fra-
casa ante el tratamiento diettico.
10. Es conveniente que se lleve a cabo una evalua-
cin de la dieta cada seis meses para determinar si la
ingesta de nutrientes es adecuada. La valoracin del
estado nutricional de forma peridica asegurar el co-
rrecto crecimiento del nio. En la revisin clnico-
analtica deben incluirse:
Curvas de crecimiento.
Altura, peso y medidas antropomtricas que
informen sobre el desarrollo ponderoestatural del
paciente.
Determinaciones bioqumicas de cido octanoi-
co y decanoico en plasma; sodio, potasio y clo-
ro. Glucemia, lipidograma y proteinograma.
Balance nitrogenado. Hematocrito, hemoglobi-
na. Recuento total de linfocitos.
Los parmetros relativos a calcemia, fosfatemia y
vitamina D deben ser peridicamente revisados.
11. Debemos destacar la labor del dietista en su
papel educador y orientador. Puesto que la dieta se
aplica frecuentemente a nios de corta edad, los pa-
dres y familiares deben ser, tambin, objeto de esta
educacin. De ellos depende el correcto seguimiento
de la terapia nutricional y, por tanto, de su eficacia.
ALIMENTACIN POR VA
ENTERAL
La situacin psicomotora de algunos pacientes y las
dificultades de deglucin con peligro habitual de neu-
monas por aspiracin obliga al abordaje de la va ente-
ral mediante sonda nasogstrica, gastrostoma perma-
nente con tcnicas de implantacin percutnea, o
catter de yeyunostoma (Fig. 72.6).
La confeccin de dietas cetognicas, de consisten-
cia lquida, con fluidez adecuada para sondas o cat-
teres de pequeo dimetro (2,5 mm 0), no reviste difi-
cultades comparada con la programacin de mens
por va oral. Existen en el mercado productos manu-
facturados que facilitan esta tarea. El llamado MCT
en polvo es una leche descremada en la que se ha sus-
tituido la grasa lctea normal por TCM. El anlisis
tipo es el siguiente:
Grasas: 30,7 por 100 (TCM 30 por 100 y grasa lc-
tea 0,7 por 100).
Protenas: 25,9 por 100 (N x 6,38 por 100).
Carbohidratos (lactosa): 36,2 por 100.
Sales minerales: 5,2 por 100.
Humedad: 2 por 100.
100 gramos proporcionan 510 kcal (2.134 Kj).
La dilucin debe hacerse con agua previamente her-
vida y enfriada en proporciones de 35 gramos de
MCT en polvo por 175 ml de lquido. No debe some-
terse a temperaturas de coccin.

Figura 72.6. Sndrome de Lennox-Gastaut. Dieta cetognica en
proporcin 4:1 por sonda nasogstrica. Implantacin fija a travs
del seno piriforme.
Tambin es sencillo manejar mdulos especiales por
separado. As, el aceite MCT, que puede mezclarse
en una misma dieta con aceites de oliva o girasol, para
lograr las proporciones deseadas. Tanto la dextrino-
maltosa, de muy fcil adquisicin y que puede ser uti-
lizada como aporte de carbohidratos, como los mdu-
los exclusivamente proteicos, nos permiten un clculo
sencillo de aporte para los tres principios inmediatos.
Las recomendaciones establecidas para los minera-
les, oligosacridos y vitaminas, segn edad y sexo,
pueden ser atendidas mediante productos en forma
lquida o a travs de mdulos preparados en polvo.
Bibliografa
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ANEXO I
INTERACCIONES POTENCIALES ENTRE LA DIETA Y LOS FRAAACOS
ANTICONVULSIVANTES
EFECTOS
Frmacos
Carbamazepina
(Tegretol)
Clonazapam
(Klonopin)
Ethotoin
Mephobarbit,
Ethosuximida
Metharbital
Methsuximid
Phenacemida
Phenobarbita
Apetito
Nuseas.
Alteraciones del
gusto.
Anorexia
Nuseas.
Anorexia.
Nuseas.
Nuseas.
Nuseas.
Anorexia.
Bajo peso.
Anorexia.
Bajo peso.
Gastrointestinal
Vmitos. Dolor
abdominal boca seca,
glositis. Estomatitis.
Estreimiento.
Diarrea.
Lengua saburral.
Boca seca
Aftas.
Vmitos y diarreas.
Hipo, glositis.
Vmitos, calambres,
diarrea.
Nuseas.
Vmitos, diarrea.
Dolor epigstrico.
Dolor abdominal.
Estreimiento.
Molestias gastrointes-
nales.
Metablicos
! Folato y vit. B en
suero.
" Fosfafatasa alcalina en suero,
BSP y HDL colesterol. Intoxi-
cacin hdrica, hiponatremia.
Sndrome de secrecin inapro-
piada de ADH.
" BUN, SGOT, SGPT, bilirru-
bina, glucemia.
! de Ca srico, T
3
y T
4
.
" en suero de SGOT, SGPT y
fosfatasa alcalina.
Anemia megaloblstica. Raqui-
tismo. Trastornos metablicos
de la vit. D.
! 25-OH vitamina D.
Osteomalacia.
Dficit de vit. K en nios de ma-
dres que tomaron el frmaco
durante el embarazo
" HDL en suero.
! en suero de folato, vit. B, 25-
hidroxi-vitamina D, piridoxina,
Ca, Mg.
! en el lquido cerebroespinal de
vit. B
12
y folato.
" Produccin de vit,. D y K,
! Densidad sea, osteomalacia.
Anemia megoloblstica.
Recomendaciones
Ingerirlo al comer
alimentos.
Evitar el alcohol.
Ingerir con alimentos y le-
che para evitar los efectos
gastrointestinales.
Evitar el alcohol.
La toxicidad es ms proba-
ble con dficit proteico.
Efectos
Frmacos
Phenitoin (Dilatin)
Piridone
(Nysoline)
Sulthiamine
Trimethadione
c. valproico
Apetito
del apetito.
Nuseas.
Nuseas.
Vmitos.
Bajo peso.
Gastrointestinal
! del gusto.
Periodontitis.
Estreimiento.
Suplementos de Ca 4-
la biodisponibilidad del
frmaco y minerales.
Vmitos.
Hipo, vmitos.
Dolor abdominal.
Nuseas.
Dolor abdominal.
Estreimiento.
Diarrea.
Metablicos
" Produccin de vit. DyK.
Raquitismo, anemia, hiper-
glucemia.
! Folato srico, vit. Bi
2
, vit.
D, Ca, Mg, 25-hidroxivitami-
na-D, piridoxina.
" en suero de Cu, glucosa-
fosfatasa alcalina, GGT.
Ligera elevacin de las tran-
saminasas, especialmente de
glutamil transpeptidasa y
fosfatasa alcalina.
! Folato srico, vit. B,
2
.
Piridoxina.
! Absorcin de Ca y vit. D.
" Turnover de vit. DyK.
Anemia megaloblstica y os-
teomalacia.
Metabolismo del c. flico
daado.
" HDL srico.
! IDL srico.
Anemia.
" Fosfatasa alcalina, SGOT,
SGPT, LDL.
" Bilirrubina.
Produccin de cetonuria.
Recomendaciones
Suplementos de piridoxina
y folato, ! los efectos anti-
convulsivantes.
Ingerir con leche o alimentos.
Limitar los lquidos.
El consumo de alcohol pue-
de causar crisis.
No mezclar con alimentacin
por sonda: se adhiere a la
sonda.
Los suplementos de c. f-
lico pueden interferir en su
accin.
Puede causar neuritis peri-
frica.
Tomar el frmaco despus
de las comidas.
Ingerir las cpsulas enteras.
No tomar alcohol.
No ingerir bebidas carbona-
tadas.
TABLA 72.1. Clculo proporcional de grasas, carbohidratos y protenas para la confeccin de dietas cetognicas con diver-
sa representacin de grasas/CH + protenas y variable aporte energtico segn las necesidades individuales.
Cal. 1:1 1.5:1 2:1 2.5:1 3:1 3.5:1 4: 1
L C&P L C&P L C&P L C&P L C&P L C&P L C&P
1.000 77 77 86 57 91 45 94 38 97 32 99 28 100 25
1.100 85 85 94 63 100 50 104 41 106 36 108 31 110 27
1.200 92 92 103 69 109 55 113 45 116 39 118 34 120 30
1.300 100 100 111 74 118 59 123 49 126 42 128 37 130 32
1.400 108 108 120 80 128 64 132 53 135 45 138 40 140 35
1.500 115 115 129 86 136 68 141 57 144 48 148 42 150 38
1.600 123 123 137 91 146 73- 151 60 156 52 157 45 160 40
1.700 131 131 146 97 154 77 160 64 165 55 168 48 170 43
1.800 138 138 155 103 164 82 170 68 174 58 177 51 180 45
1.900 146 146 162 108 172 86 180 72 183 61 187 54 190 48
2.000 154 154 171 114 182 91 190 76 195 65 197 56 200 50
2.100 162 162 180 120 191 95 198 79 203 68 207 59 210 52
2.200 169 169 189 126 200 100 207 83 213 71 217 62 220 55
2.300 177 177 197 131 209 105 217 87 222 74 227 65 230 57
2.400 185 185 206 137 218 109 226 91 232 77 236 68 240 60
2.500 192 192 214 143 228 114 236 95 242 81 246 70 250 62
2.600 200 200 222 148 236 118 245 99 249 83 255 73 260 65
2.700 208 208 231 154 244 122 252 101 261 87 266 76 268 67
2.800 215 215 240 160 254 127 262 105 270 90 273 78 280 70
2.900 223 223 247 165 262 131 272 109 279 93 283 81 288 72
3.000 231 231 253 170 274 137 282 113 291 97 294 84 300 75
3.100 238 238 265 177 280 140 292 117 300 100 304 87 318 77
3.200 246 246 273 183 290 145 300 120 210 103 314 90 320 80
3.300 254 254 282 188 300 150 310 124 318 106 322 92 328 82
3.400 261 261 291 194 308 154 320 128 327 109 332 95 340 85
3.500 269 269 300 200 318 159 330 132 336 112 343 98 348 87
Fuente: Luther and Bartlett. Massachusetts General Hospital. 1927.
(Lutherand Barlett. Massachusetts. General Hospital.)
ANEXO 2

PLANING DE DIETAS
Aporte calrico
El recomendado por las RDA para la edad, peso y talla
del nio.
Dieta cetognica MCT modificada, 2.500 kcal: Para
nios de 11 a 12 aos.
nios de 7 a 10 aos.
nios de 4 a 6 aos.
nios de 2 a 3 aos.
Distribucin de los principios inmediatos
Siendo el aporte recomendado por la Dieta de John
Radcliffe II.
30 % del VCT como MCT.
41 % del VCT como Lip. no MCT.
10 % del VCT como Prot.
19 % del VCT como HC.
Distribucin calrica
La dieta elaborada consta de cinco tomas: desayuno,
comida, merienda, cena y una toma antes de dormir.
La distribucin calrica diaria es la siguiente:
Desayuno: 20 % de las caloras del da.
Comida: 25 % de las caloras del da.
Merienda: 20 % de las caloras del da.
Cena: 25 % de las caloras del da.
Antes de dormir: 10 % de las caloras del da.
DIETA DE 2.500 kcal
ANLISIS NUTRICIONAL MEDIO DE LA DIETA
2.504 kcal.
90 g MCT (30 % del VCT).
63,6 g prot; (10.1 % del VCT).
117.3 g lp. (42,1 % del VCT):
36,6 g monoinst. (13,1 % VCT).
9,5 g poliinsat. (3,4 % VCT).
48,1 g saturado (17,2 % VCT).
113 g HC (18% del VCT).
ll,4gfibral.
974.4 mg Ca.
1.150.7 mg P.
6,1 mg Fe.
2.074,2 mg K.
1.559,5 mg Na.
5,1 mg Zn.
163.5 g c. flico.
11 mg c. nicotnico.
2,6 mg c. pantotnico.
1.265.8 g carotenos totales.
106,5 (igbiotina.
5,8 g vit. B
1

8.1 g vit. B
12
.
0,1 mg vit. B
6
.
87,8 mg vit. B
2
.
81,6 mg vit. C.
2.2 g vit. D.
6,2 g vit. D.
0,26 mg vit. A.
DESAYUNOS Y MERIENDAS
OPCIN 1
150 mi leche entera (con caf, nescaf o vainilla).
Bocadillo de embutido: 25 g. Pan blanco, 10 g de
mantequilla, 35 g de salchichn o 25 g de chorizo.
50 ml zumo de naranja natural.
18 ce de aceite MCT (se puede incorporar al zumo
o a la leche).
OPCIN 2
2 petits suisses sabores (120 g) con 18 ce de aceite
MCT.
1 galleta tipo Granla (10 g) con 5 g de mante-
quilla.
3 almendras peladas (15 g).
OPCIN 3
Batido de: 100 ml leche entera, 25 ml nata lquida,
18 ce aceite MCT.
2 biscotes de pan tostado (14 g).
2 quesitos en porciones (40 g).
150 g de pera.
OPCIN 4
Batido de: yogur natural (125 g), 25 ml nata lqui-
da, 18 ce aceite MCT.
Aperitivo de aguacate con anchoas de lata: 25 g pan
blanco, 50 g aguacate untado en el pan, 25 g de an-
choas de lata.
OPCIN 5
Una rebanada de pan c/ nueces (tipo Bimbo) (20 g).
1 quesito en porciones (20 g).
Batido de: 1 petit suisse natural (60 g), 20 ml nata
lquida, 18 ce aceite MCT.
150 g manzana.
OPCIN 6
Batido de: 100 ml yogur lquido frutas, 20 ml nata
1/2 sandwich: una rebanada de pan de molde (20 g),
10 g mantequilla, 20 g jamn York, 20 g queso de bola.
COMIDAS Y CENAS
OPCIN 1
150 g de coliflor rehogada.
100 g merluza cocida c/ salsa mahonesa (20 g = una
cucharada sopera guarnicin de 50 g patata cocida).
150 g pera (cruda o en compota).
25 g pan blanco.
15 g aceite de oliva.
23 cc aceite MCT que pueden incorporarse a la sal-
sa mahonesa.
OPCIN 2
Crema de esprragos: 50 g esprragos, 50 g pue-
rros, 50 g patata, 25 g cebolla, 15 g mantequilla.
Escalopn de ternera (60 g).
Guarnicin de 60 g tomate (crudo o al horno).
150 g manzana (cruda, asada o en compota).
23 cc aceite MCT aadidos en fro a la crema de
esprragos.
OPCIN 3
Sopa de fideos: caldo de ave {sin la adicin de con-
centrados de carne), 10 g fideos.
Huevo frito, en tortilla o cocido (60 g) c/ salsa de
tomate comercial (25 g). Jamn serrano (25 g).
Macedonia de frutas: 25 g pina, 25 g manzana, 25 g
pera, 25 ml zumo de naranja natural.
25 g pan blanco.
23 cc aceite MCT aadidos en fro a la sopa.
OPCIN 4
150 g judas tiernas rehogadas.
Pollo en salsa de championes: 10 g pollo, 30 ml
nata lquida, 25 g championes.
150 g manzana.
25 g pan blanco.
23 ce aceite MCT incorporados en la salsa, despus
de su elaboracin.
OPCIN 5
Crema de calabacn: 200 g calabacn, 50 g puerros,
20 g nata, un quesito (20 g).
75 g gallo a la plancha c/ limn.
150 g manzana.
25 g pan blanco.
23 cc aceite MCT aadidos en la crema.
OPCIN 6
Sopa de fideos: caldo de ave desgrasado (sin la adi-
cin de concentrados de carne), 10 g fideos.
100 g chuletas de cordero.
Esalada variada: 50 g lechuga, 50 g tomate.
150 g pera.
25 g pan blanco.
23 cc aceite MCT aadidos en fro a la sopa.
ANTES DE DORMIR
OPCIN 1
Batido a base de: un petit suisse sabores (60 g), 50
mi leche entera, 10 g nata lquida, 9 ce aceite MCT.
DIETA DE 2.000 kcal
2.023.8 kcal
53.6 g prot (10,5 % del VCT).
93.6 g lp. (41,6 % del VCT):
42,6 g monoinst. (18,9 % VCT).
12,8 g saturado (5,6 % VCT).
93,4 g HC (18,4 % del VCT).
9 g fibra.
751,6 mg Ca.
902 mg P.
4,6 mg Fe.
1.492,4 mg K.
1.131.9 mg Na.
4,3 mg Zn.
148 fig c. flico.
9 mg c. nicotnico.
2 mg c. pantotnico.
607,1 fig carotenos totales.
13,3 g biotina.
1 mg vit. B
1

4 g vit. B
12
.
34,3 mg vit. B
2
.
0,4 mg vit. B
6
.
68,9 mg vit. C.
1,6 g vit. D.
6,3 mg vit. E.
0,26 mg vit. A.
OPCIN 1
150 ml leche entera (con caf, nescaf o vainilla).
Bocadillo de embutido: 25 g pan blanco, 5 g de man-
tequilla, 30 g de salchichn, o 20 g de chorizo o 25 g
jamn serrano o 30 g chopped.
15 ce de aceite MCT (se pueden incorporar a la
leche).
OPCIN 2
2 petits suisses sabores (120 g) con 15 cc de acei-
te MCT.
1 magdalena (20 g).
OPCIN 3
15 ce aceite MCT.
1 biscote de pan tostado (7 g).
150 g de peras.
OPCIN 4
Batido de: yogur natural (125 g), 25 g nata lquida,
15 ce aceite MCT.
25 g pan blanco, 25 g de anchoas de lata.
OPCIN 5
Una rebanada de pan c/ nueces (tipo Bimbo) (20 g).
Batido de: 1 petit suisse natural (60 g), 10 mi nata
lquida, 15 ce.
Aceite MCT.
100 g manzana.
OPCIN 6
lquida, 15 ce aceite MCT
112 sandwich: una rebanada pan de molde (20 g), 10
g mantequilla, 20 g jamn York, 20 g queso de bola.
COMIDAS Y CENAS
OPCIN 1
100 g merluza cocida c/salsa mahonesa (10 g = una
cucharada sopera). Guarnicin de 50 g patata cocida.
150 g pera (cruda o en compota).
25 g pan blanco.
18 ce aceite MCT mezclados con la salsa maho-
nesa.
OPCIN 2
Crema de esprragos: 50 g esprragos, 50 g puerros,
50 g patata, 25 g cebolla, 10 g mantequilla.
Guarnicin de 100 g de tomate (crudo o al horno).
18 ce aceite MCT aadidos en la crema.
OPCIN 3
Sopa de ave: caldo de ave (sin la adicin de con-
centrados de carne), 20 g pollo deshuesado.
Huevo frito, en tortilla o cocido (60 g) c/ salsa de
tomate comercial (25 g).
peras 25 ml zumo de naranja natural.
18 ce aceite MCT incorporados en la sopa.
OPCIN 4
150 g peras.
25 g pan blanco.
18 ce aceite MCT mezclados con la salsa una vez
elaborada.
OPCIN 5
25 g nata, 75 g gallo a la plancha c/ limn.
100 g manzana.
25 g pan blanco.
18 ce aceite MCT adicionados a la crema.
OPCIN 6
Sopa de fideos: Caldo de ave desgrasado (sin la adi-
cin de concentrados de carne), 10 g fideos.
Ensalada de tomate: 50 g tomate.
75 g mandarina.
25 g pan blanco.
10 ce aceite MCT mezclados con la sopa.
ANTES DE DORMIR
OPCIN 1
Batido a base de: un perfil suisse sabores (60 g), 15
mi nata lquida, 7 ce aceite MCT.
DIETA DE 1.800 kcal
1.809,6 kcal.
49,2 g prot. (10,8 % del VCT).
84,9 g lp. (42,2 % del VCT).
39 g monoinsat. (19,3 % VCT).
35 g saturado (17,4 % VCT).
81.5 gHC 918% del VCT).
9.6 g fibra.
682,1 mg Ca.
853,7 mg P.
4,2 mg F e.
1.457,4 mg K.
1.021 mg Na.
3,9 mg Zn.
134.7 g c. flico.
8.1 mg c. nicotnico.
11,8 mg c. pantotnico.
490.8 g carotenos totales.
12.6 g biotina.
1 mg vit. B
1

1.7 g vit. B
12
.
28.7 mg vit. B
2
.
0,4 mg vit. B
6
.
50.7 mg vit. C.
1 g vit D.
4.2 mg vit. E.
0,2 mg vit. A.
OPCIN 1
150 ml leche entera (con caf, nescaf o vainilla).
Sandwich de embutido: 20 g pan blanco, 5 g de man-
tequilla, 25 g de salchichn o 15 g de chorizo o 20 g
jamn serrano o 25 g de chopped.
13 ce de aceite MCT (se puede incorporar a la
leche).
OPCIN 2
2 petits suisses natural (120 g) con 13 cc de acei-
te MCT.'
150 g manzana cruda, asada o en compota.
OPCIN 3
13 ce aceite MCT.
1 biscote de pan tostado (7 g).
125 g pera.
OPCIN 4
Batido de: yogur natural (125 g), 13 cc aceite MCT.
5 almendras (25 g).
125 g de pera (puede ir triturada en el yogur).
OPCIN 5
Una rebanada de pan de molde (20 g).
lquida, 13 cc aceite MCT.
50 g manzana.
OPCIN 6
1/2 sandwich: una rebanada pan de molde (20 g),
10 g mantequilla, 20 g jamn York, 15 g queso de bola.
COMIDAS Y CENAS
OPCIN 1
75 g merluza cocida c/ salsa mahonesa (10 g = una
cucharada sopera), 150 g pera (cruda o en compota).
25 g pan blanco.
16 ce aceite MCT mezclados con la salsa maho-
nesa.
OPCIN 2
Crema de esprragos: 50 g esprragos, 50 g puerros,
50 g patata, 25 g cebolla, 10 g mantequilla.
16 ce aceite MCT adicionados a la crema.
OPCIN 3
Sopa de ave: caldo de ave (sin la adicin de con-
centrados de carne), 20 g pollo deshuesado.
Huevo frito, en tortilla, o cocido (60 g) c/ salsa de
tomate comercial (20 g).
pera, 25 ml zumo de naranja natural.
16 cc aceite MCT mezclados con la sopa.
OPCIN 4
125 g pera o naranja.
25 g pan blanco.
16 ce aceite MCT incorporados a la salsa una vez
elaborada.
OPCIN 5
25 g nata, 75 g gallo a la plancha c/ limn.
125 gpera.
20 g pan blanco.
16 cc aceite MCT adicionados a la crema.
OPCIN 6
Sopa de verdura: caldo de ave desgrasado (sin la
adicin de concentrados de carne), 20 g patata, 20 g
acelgas.
Ensalada de tomate: 50 g tomate.
100 g mandarina.
25 g pan blanco.
16 cc aceite MCT incorporados a la sopa.
ANTES DE DORMIR
OPCIN 1
Batido a base de: un petit suisse sabores (60 g), 10
mi nata lquida, 7 cc aceite MCT.
DIETA DE 1.500 kcal
1.500,6 kcal.
54 MCT (30 % del VCT).
38,8 g prot. (10,3 % del VCT).
70,4 g lp. (42,2 % del VCT).
39.5 g monoinsat. (23,6 % VCT).
28.6 saturado (17,1 % VCT).
68,8 g HC (18,3 % del VCT).
8.2 g fibra.
569,7 mg Ca.
717,1 mgP.
3,6 mg Fe.
1.468,4 mg K.
744,4 mg Na.
3 mg Zn.
121,7 g c. flico.
6,4 mg c. nicotnico.
1.3 mg c. pantotnico.
492,4 g carotenos totales.
17.7 g biotina.
0,2 mg vit. B
1

8,3 g vit. B
l2
.
6.3 mg vit. B
2
.
0,4 mg vit. B
6
.
39.8 mg vit. C.
1.4 g vit. D.
2,7 mg vit. E.
0,2 mg vit. A.
OPCIN 1
Batido de: 125 ml leche de vaca entera, 11 cc acei-
te MCT.
20 g de pan blanco o una rebanada de pan de molde
con 5 g mantequilla.
OPCIN 2
Batido de: 125 ml leche de vaca entera, 11 cc acei-
te MCT.
2 galletas tipo mara (14 g) con 10 g de mantequilla.
OPCIN 3
Batido de: 1 petit suisse natural (60 g), 15 mi nata
100 g pltano.
OPCIN 4
Pur de frutas: 50 g pera, 50 g manzana, 1 galleta
mara (7 g).
OPCIN 5
Batido de: 1 cuajada (140 g) o un yogur natural (125
g) con 11 cc aceite MCT.
10 g pan con 10 g mantequilla.
OPCIN 6
Batido de: 1 yogur natural (125 g), 10 ml nata lqui-
da, 11 cc aceite MCT y 25 g manzana en trocitos.
1 galletas tipo mara (7 g) con 10 g mantequilla.
OPCIN 7
20 g pan o una rebanada de pan de molde con 20 g
queso de bola.
Pur de frutas: 25 g manzana, 25 g pera, 25 ml nata
lquida, 11 cc aceite MCT.
COMIDAS Y CENAS
OPCIN 1
Pur de patata: 25 g patata, 25 g juda verde, 25 g
zanahoria, 13,5 cc aceite MCT.
Pollo cocido: 40 g pollo deshuesado sin piel, caldo,
cebolla y zanahoria.
(Slo para darle gusto. No ingerir). Se puede acom-
paar de limn exprimido.
Macedonia de frutas: 25 g manzana, 25 g pera,
25 g pltano.
10 g pan blanco.
OPCIN 2
Sopa de fideos: caldo de ave o de hueso de jamn,
15 g fideos, 13,5 ce aceite MCT.
Merluza rebozada: 50 g merluza, 5 g harina, 25 g
huevo.
50 g pera.
OPCIN 3
Judas verdes rehogadas: 75 g judas verdes. Se pue-
den rehogar con un poquito de aceite crudo y limn.
Huevo cocido con salsa de tomate: 1 huevo (65 g),
25 g salsa de tomate comercial, 13,5 cc aceite MCT.
100 g manzana cruda, asada o en compota. Se pue-
de edulcorar con sacarina si se desea.
OPCIN 4
Crema de esprragos: 50 g esprragos, 25 g cebolla,
25 g puerros, 25 g patata, 10 g mantequilla, 13,5 cc
aceite MCT.
50 g hgado de cordero sofrito con cebolla.
150 g mandarinas.
OPCIN 5
Coliflor rehogada: 100 g coliflor, rehogada con ajo.
75 g gallo a la plancha con limn.
150 g pltano.
13,5 cc aceite MCT.
OPCIN 6
Crema de calabacn: 50 g calabacn, 25 g puerros.
Una vez cocidos, aadir 15 g nata lquida y triturar.
13,5 cc aceite CMT aadidos en crudo a la hora de ser-
50 g escalopn de ternera con 50 cc patatas fritas.
100 g peras.
ANTES DE DORMIR
OPCIN 1
Batido de: 100 g yogur natural, 10 ml nata lquida,
5,5 cc aceite MCT, sacarina.

NUTRICIN Y PACIENTES
CRTICAMENTE ENFERMOS

CAPTULO
Carcingenos y anticarcingenos
de la dieta

R. Farr Rovira
INTRODUCCIN: RELACIN
DIETA/CNCER
Las tasas de incidencia de cncer varan amplia-
mente de un pas a otro. Se ha comprobado, asimismo,
que al cabo de una o dos generaciones, los emigrantes
tienden a adquirir el riesgo de cncer de su pas de
adopcin. El hecho de que el cambio de los hbitos ali-
mentarios sea el ms importante que sufren las perso-
nas cuando emigran apoya la idea del papel de la die-
ta en la etiologa del cncer
(1)
.
Corrobora lo mencionado las observaciones de Dol
y Peto (1981)
(2)
, quienes al analizar los datos epide-
miolgicos de los riesgos evitables de cncer en los EE
UU estiman que aproximadamente el 35 por 100 (entre
un 10 y un 70 por 100) de las muertes por cncer pue-
den atribuirse a la dieta. Entre los factores ligados al
estilo de vida se considera que el hbito de fumar, o sea
el tabaco, es el responsable de aproximadamente un 30
por 100 de las muertes por cncer, mientras que la die-
ta lo es de prcticamente la mitad de los restantes, es
decir, de alrededor de un 35 por 100.
Son numerosos los estudios epidemiolgicos
(3)
que
muestran la influencia significativa de la dieta en la
incidencia de cncer. Aunque no aportan pruebas
sobre la responsabilidad de los componentes de la
misma en la gnesis del cncer, proporcionan hipte-
sis de asociacin o factores de riesgo, que posterior-
mente debern confirmarse mediante experimenta-
cin animal.
As, por ejemplo, los estudios epidemiolgicos
ponen de manifiesto la disminucin, en las ltimas
dcadas, de las tasas de incidencia de cncer de est-
mago en la mayora de los pases desarrollados, aun-
que, a pesar de ello, sigue siendo todava el tipo ms
comn de cncer en muchos pases. As, en Espaa, el
cncer de estmago constituye todava la segunda cau-
sa ms frecuente de muerte por tumores malignos, tras
el cncer de pulmn en los hombres y el de mama en
las mujeres
(4, 5, 6, 7)
. Las ingestas elevadas de nitrosaminas,
nitritos, grasa y colesterol son los factores que se rela-
cionan con un riesgo incrementado de cncer de est-
mago. Sin embargo, los resultados de un anlisis mul-
tivariante slo permiten poner de manifiesto la
influencia de las nitrosaminas y de los nitritos. Parale-
lamente las ingestas elevadas de fibra, vitamina C, ci-
do flico, carotenos y nitratos se asocian a una dismi-
nucin del riesgo. Los aportes altos de vitamina C
parecen neutralizar el riesgo incrementado de cncer
gstrico ligado a ingestas elevadas de nitrosaminas.
Por todo ello no es de extraar que la disminucin en
la incidencia de cncer gstrico coincida con cambios
en el estilo de vida y en los mtodos que se utilizan para
la conservacin de los alimentos
(8)
.
Entre los factores dietticos relacionados con el ries-
go de cncer deben mencionarse los carcingenos pre-
sentes en los alimentos, los factores promotores de cn-
cer (ingestas elevadas de grasa, por ejemplo) y los
componentes de la dieta que poseen actividad anticar-
cinognica
(9)
. Entre estos ltimos cabe sealar la fibra,
los elementos traza y otros micronutrientes, entre ellos
muchas vitaminas y provitaminas y otros compuestos
con actividad antioxidante
(10)
.
Una vez puesta de manifiesto, mediante estudios
epidemiolgicos, la relacin entre la dieta y la inci-
dencia de distintos tipos de cncer, se intenta identi-
ficar los compuestos que poseen actividad carcino-
gnica mediante ensayos de mutagenicidad y
estudios en animales de ensayo. stos han permitido
73
identificar en pescados, en alimentos cuya ingesta se
asocia a una mayor incidencia de cncer, tales como
pescados en salazn, vegetales fermentados y frutos
secos enmohecidos, una serie de compuestos res-
ponsables de mutaciones que modifican el creci-
miento celular e incrementan la incidencia de cncer
observada en animales modelo.
Aunque los carcingenos vehiculados por los ali-
mentos son motivo de preocupacin para la poblacin,
hoy existen motivos para creer que en la poblacin en
general la variacin de la composicin de la dieta ejer-
ce mayor influencia sobre la morbilidad por cncer que
los aditivos alimentarios, los productos qumicos de
uso industrial, la actividad laboral, la polucin y otros
factores de riesgo que en principio el consumidor con-
sidera ms peligrosos.
No obstante, en la actualidad, no parecen existir
dudas de que la ingesta energtica, la composicin de
la dieta y la exposicin a compuestos carcinognicos,
presentes de forma natural en los alimentos o formados
durante su elaboracin, junto con los componentes de
la dieta con actividad anticarcinognica, son factores
importantes en la relacin dieta-cncer.
VAS DE INFLUENCIA DE LA
DIETA EN EL DESARROLLO
DEL CNCER
En teora, los componentes de la dieta pueden actuar
sobre el desarrollo del cncer por dos mecanismos:
a) Produciendo directamente lesiones mutagnicas
en los genes diana, que son crticas para el inicio
del proceso de cncer.
b) Modificando los procesos celulares, por ejem-
plo, la velocidad de replicacin y originando
lesiones prooxidantes, que aumentan la probabi-
lidad de que se produzcan las condiciones nece-
sarias para que se desarrolle el tumor.
Los carcingenos puede poseer o no actividad
mutagnica. La mayora de los mutgenos identifica-
dos que son vehiculados por los alimentos, o sea las
micotoxinas, los hidrocarburos aromticos policcli-
cos (HAP), las N-nitrosaminas y las aminas heteroc-
clicas deben, para poder ejercer su actividad carcino-
gnica, sufrir una activacin enzimtica gracias a la
cual se transforman en metabolitos muy electroflicos
capaces de interaccionar con el ADN en el rgano
diana. Al mismo tiempo que ocurren los procesos de
activacin tienen lugar procesos enzimticos de deto-
xificacin, que compiten con los primeros y pueden
transformar a los mutgenos en otros compuestos de
menor actividad carcinognica o en metabolitos fci-
les de eliminar.
En el metabolismo de los carcingenos participan
sistemas enzimticos complejos, entre los que cabe
mencionar a las peroxidasas, quinona reductasas, UDP-
glucuroniltransferasas, monooxigenasas, epoxihidro-
lasas y sulfotransferasas que actan junto al citocromo
P
45
o y la glutatin tranferasa. La actividad enzimtica
depende de la especie, del rgano celular implicado, el
grado de desarrollo, la predisposicin gentica y la
exposicin reciente a inhibidores enzimticos, induc-
tores y represores.
De modo que la alteracin del ADN celular por
accin de un carcingeno vehiculado por los alimentos
depende no slo de su dosis, sino tambin del equili-
brio entre las enzimas responsables de su activacin y
de su detoxificacin. Adems algunos componentes de
la dieta pueden actuar de forma selectiva sobre las
enzimas, inducindolas o inhibindolas, modificando
de esta forma el equilibrio.
As, las ingestas elevadas de energa, grasa o pro-
tenas, y de componentes o contaminantes de la dieta,
tales como las dioxinas y los bifenilos policlorados
(PCB) pueden aumentar la respuesta tumoral de los
animales expuestos a la accin de carcingenos, sin
lesionar de forma directa el ADN. Los compuestos o
factores que actan de este modo no son carcingenos
per se, pero tras la exposicin a un carcingeno aumen-
tan la tasa de incidencia de tumores o reducen el tiem-
po necesario para su desarrollo; son los llamados pro-
motores.
Los mecanismos de promocin se conocen menos
que los correspondientes a la accin directa de los com-
puestos mutagnicos, pero se cree que incluyen la esti-
mulacin de la proliferacin celular (mitognesis), el
bloqueo de la comunicacin (gap-junction) entre las
clulas tisulares normales y las mutantes, la estimula-
cin indirecta de la ruptura cromosmica (clastogne-
sis) y las lesiones prooxidantes del ADN, as como la
interferencia con la proteinquinasa C y otras seales de
vas de transduccin, a travs de las cuales un proto-
oncgeno y supresor de las protenas genticas regula
la proliferacin celular.
Las principales vas por las que la dieta puede in-
fluir en la incidencia de cncer se relacionan en la Ta-
bla 73.1
(2)
.
A continuacin se comentan los principales carci-
ngenos vehiculados por los alimentos, la influencia de
componentes de la dieta (ingestas elevadas de grasa y
energa) sobre el desarrollo del cncer y los compues-
tos que poseen una actividad anticarcinognica espe-
cfica, haciendo especial nfasis en el papel de los anti-
oxidantes.
CAPTULO 73. Carcingenos y anticarcingenos de la dieta 1149
TABLA 73.1. Formas como la dieta puede influir
en la carcinognesis
1. Ingestin de carcingenos o de sus precursores
Componentes endgenos de los alimentos (vegetales).
Productos formados durante l a el aboraci n de l os
alimentos.
Productos producidos por microorganismos en alimentos
almacenados.
2. Influencia en la formacin de carcingenos en el organismo
Proporcionando sustratos (nitritos, nitratos y aminas
secundarias).
Modificacin de la ingesta o excrecin de colesterol y de
cidos biliares.
Alterando la flora bacteriana intestinal.
3. Influencia en el transporte, activacin o desactivacin
de carcingenos
Modi ficando la concentracin en, o la duraci n del
contacto con, las heces (fibra).
Modificando el transporte del carcingeno a las clulas.
Induccin o inhibicin de las enzimas que participan en el
metabolismo o catabolismo de los carcingenos.
Desactivacin o prevencin de la formacin de com-
puestos intracelulares de vida corta.
4. Influencia en la fase de promocin de clulas ya iniciadas
Deficiencia de vitamina A.
Compuestos que pueden influir en la diferenciacin celular
(carotenoides).
Adoptado de Dol y Peto
121
.
CARCINGENOS VEHICULADOS
POR LOS ALIMENTOS
Entre los compuestos con actividad carcinognica
que llegan al hombre vehiculados por los alimentos
destacan: las micotoxinas, los compuestos N-nitroso,
los hidrocarburos aromticos policclicos (HAP), los
productos resultantes de la pirlisis de los aminocidos-
aminas heterocclicas, los carcingenos naturales y los
aditivos alimentarios.
Micotoxinas
(11, 12)

Los mohos de los gneros Aspergillus, Penicillium
y Fusarium producen micotoxinas, entre las que por
su inters toxicolgico deben mencionarse las aflato-
xinas B
1
y M
1
la ocratoxina A, la zearalenona, los
fusarium, la toxina T-2, la esterigmatocistina y la lute-
oskirina.
La especificidad por determinados alimentos y
reas geogrficas, su elevada toxicidad aguda y crni-
ca, y la capacidad de produccin de tumores en ani-
males de ensayo son caractersticas propias de las
micotoxinas. La esterigmatocistina y las aflatoxinas se
hallan entre los compuestos mutgenos y carcingenos
ms potentes que se conocen.
Las micotoxinas mejor estudiadas son las producidas
por Aspergillus flavas y parasiticus, que reciben el nom-
bre de aflatoxinas. Se han descrito varias, siendo las
mejor conocidas las B
1
, B
2
, G, y G
2
. stas se producen,
frecuentemente, durante el crecimiento y el almacena-
miento de los cacahuetes, el algodn y el maz.
Estudios epidemiolgicos han puesto de manifiesto
el efecto hepatocarcinognico de la aflatoxina B
1
, con-
firmndose su elevado poder carcinognico en ensayos
en animales.
El contenido mximo de aflatoxinas en los alimen-
tos permitido en los EE UU (FDA) es de 20 ng/g.
Compuesto N-nitrosos
Los cnceres de estmago y de esfago se han aso-
ciado a la presencia de compuestos N-nitrosos en la
dieta, en estudios realizados en China, entre otros.
Se incluyen bajo esta denominacin las nitrosaminas
y las nitrosamidas. Las primeras se forman por nitro-
sacin de amidas sustituidas, ureas, carbamatos y gua-
nidinas, y se activan mediante una hidroxilacin en
posicin 2 catalizada por el citocromo P
450
.
Las nitrosamidas son carcingenos de accin direc-
ta, suelen producir tumores en el rgano en el que
entran en contacto en primer lugar (p. ej., el estmago),
tras sufrir una hidrlisis espontnea (activacin no enzi-
mtica), mientras que las nitrosominas pueden iniciar-
los en puntos ms alejados.
Las principales vas de exposicin a los compuestos
N-nitroso son la diettica, el humo del tabaco y la for-
macin endgena de los mismos en el medio cido del
estmago.
Las N-nitrosaminas son compuestos relativamente
estables en las condiciones en que habitualmente se
hallan los alimentos y no se descomponen durante la
elaboracin o preparacin de los mismos, mientras que
al ser la estabilidad de las nitrosamidas en los alimen-
tos baja, en especial a pH neutro o bsico, es poco pro-
bable que resistan las tcnicas culinarias habituales,
por lo que los alimentos slo pueden contener nitrosa-
minas, las cuales pueden sintetizarse en el propio ali-
mento por reaccin entre las aminas secundarias o ter-
ciarias y un compuesto de nitrosacin, generalmente
anhdrido nitroso, procedente del nitrito sdico que se
adiciona a los alimentos como conservador y/o incre-
mentador del color, en concreto en el curado de las
carnes.
Los compuestos N-nitroso endgenos se forman in
vivo por reaccin entre los compuestos utilizados en la
nitrosacin y algunos precursores dietticos, entre los
que deben mencionarse las aminas primarias y secun-
darias. El medio cido del estmago cataliza dicha
reaccin. Se ha comprobado la influencia de la dieta en
el tipo y calidad de compuesto N-nitroso sintetizado.
Los nitratos son componentes naturales de los ali-
mentos de origen vegetal, destacando las espinacas por
su elevado contenido en estos compuestos. Tambin se
utilizan como aditivos alimentarios, principalmente en
el curado de las carnes.
La contribucin de la dieta a la ingesta de nitritos es
baja, si se compara con su aporte, a travs de la reduc-
cin de los nitratos por accin microbiana, en el tracto
gastrointestinal.
Entre las aminas primarias presentes en los alimen-
tos pueden mencionarse: la metilamina en quesos,
encurtidos y vegetales, y la triptamina en carnes y que-
sos. Las aminas secundarias susceptibles de sufrir
nitrosacin se hallan presentes en prcticamente todos
los alimentos, aunque en muy pequeas cantidades,
del orden de 0 a 10 g/g. Como ejemplos cabe sealar:
las dimetilaminas de pescados, la pirrolidina en diver-
sos tipos de alimentos, las aminas aromticas, las gua-
nidinas (creatinina en carne) y las ureas (citrulina en
frutas y vegetales). La preparacin y el almacena-
miento de los alimentos pueden incrementar el conte-
nido de aminas susceptibles de sufrir nitrosacin en la
mayora de los alimentos y de un modo especial en los
pescados y mariscos.
Para la formacin de nitrosaminas es preciso que se
hallen simultneamente presentes los dos sustratos,
aminas y nitritos, en una relacin aproximada de 1/10
y a un valor de pH comprendido entre 2 y 3, condicio-
nes que se dan en el jugo gstrico y en algunos ali-
mentos.
El humo del tabaco tambin contiene nitrosaminas
que se cree son las responsables del cncer de los fuma-
dores. Se estima que la exposicin de stos a las ami-
nas voltiles, a travs del humo del tabaco, puede ser
cien veces superior a la ingesta diettica estimada, aun
cuando la dieta incluya los alimentos con mayor con-
tenido de nitrosaminas. De hecho la contribucin de la
dieta a la exposicin a las nitrosaminas es muy inferior
a la de otros factores ambientales.
El uso de antioxidantes, como por ejemplo el cido
ascrbico y los tocoferoles, constituye una forma efi-
caz de reducir el contenido de nitrosaminas de los ali-
mentos curados. stos y los vegetales constituyen, en
los EE UU, las principales fuentes dietticas de nitri-
tos y nitratos, respectivamente.
Hidrocarburos aromticos policclicos
(11)

Los hidrocarburos aromticos policlclicos (HAP)
se hallan ampliamente distribuidos en el medio
ambiente; habitualmente las concentraciones son muy
bajas. Son contaminantes que se producen en las com-
bustiones incompletas de productos orgnicos, entre
ellos el carbn y el petrleo. Algunos de estos com-
puestos, en principio los de bajo peso molecular, no
poseen actividad anticarcinognica, mientras que otros,
como por ejemplo el benzo(a) pireno, son carcingenos
muy potentes.
La presencia de HAP en los alimentos se halla liga-
da a su forma de produccin, siendo altos los conteni-
dos de los vegetales cultivados en reas con un eleva-
do grado de polucin. Depende tambin de la forma de
preparacin, industrial o culinaria, de los alimentos.
A este respecto es importante sealar que se han halla-
do contenidos altos de HAP en los alimentos ahuma-
dos y en los asados a la brasa. Lijinski y Shubik
(14)
son
los primeros en poner de manifest la presencia de
hidrocarburos aromticos policclicos en la superficie
de las carnes asadas con carbn.
Todava no est bien definido el riesgo para el ser
humano derivado del aporte de HAP por la dieta,
pues no se ha comprobado la eficacia de la va oral
en la introduccin de cncer en los animales de ensa-
yo; probablemente ello se deba a que los HAP deben
sufrir una activacin previa para actuar como carci-
ngenos.
Por otra parte, es importante subrayar que existe una
correlacin positiva entre la inhalacin de los HAP
procedentes del humo del tabaco y de la contaminacin
urbana y el cncer de pulmn, que por el momento
parece ser ms importante en la incidencia de cncer
que la exposicin diettica.
Aminas aromticas heterocclicas
La pirlisis de aminocidos y protenas en las super-
ficies de carnes y pescados sometidos a la accin direc-
ta de una llama da lugar a la formacin de compuestos
con actividad mutagnica
(15)
.
Dichos compuestos son aminas aromticas hete-
rocclicas, entre las cuales deben mencionarse las
aminopirinas (3-amino, 1-4 dimetil-5H-pirido (4,3b)-
indol (Trp-P1), y el amino-N-metilimidazol (2-ami-
no-3-dimetilimidazol (4,5f) quinolena. Segn se ha
indicado ya se forman durante la coccin de los ali-
mentos y tienen una fuerte actividad mutagnica
(Test Ames).
Se sintetizan en los tejidos musculares (carnes) de
cerdo, buey, pollo, cordero y pescado, por reaccin
entre la creatinina o los aminocidos y los azcares. La
composicin de la carne (contenidos de creatinina y de
azcares), el tiempo y la forma de coccin influyen en
su formacin.
La exposicin estimada de la poblacin a las aminas
heterocclicas es muy variable. Si se considera el peor
de los casos, es decir, un hombre de 70 kg de peso, que
tomase 200 g de carne de buey frita y fumase 20 ciga-
rrillos/da, su exposicin estimada sera de 2,5 g. Este
valor es muy bajo si se compara con los mg/da nece-
sarios para inducir tumores en ratas de 100 a 500 g de
peso. Puesto que el 90 por 100 de las aminas heteroc-
clicas proceden del humo del tabaco, el riesgo es
mucho menor en los no fumadores.
El riesgo, a largo plazo, ligado al consumo de ali-
mentos, en especial carne o pescados fritos, que pue-
den contener los compuestos formados por pirlisis de
los aminocidos, es muy pequeo: se estima del orden
de 1/1.000.000.
Carcingenos naturales
En un trabajo ya clsico, Ames
(9)
(1983) propone
una larga lista de componentes naturales de alimen-
tos de origen vegetal, de consumo ms o menos fre-
cuente, que poseen actividad carcinognica. Vase la
Tabla 73.2.
TABLA 73.2. Componentes de la dieta con actividad
carcinognica
Safrol, estragol, metileugenol.
Hidrazinas procedentes de setas.
Furocumarinas (derivados del psoraleno).
Glucoalcaloides de la patata (solanina y chaconina).
Quercetina y otros flavonoides.
Quinnos y percursores fenlicos.
Teobromina.
Alcaloides de la pirolizidina.
Vicina y convicina.
Alil isotiocianato.
Gosipol.
cidos esterclicos y malvlico.
Anagrina.
Lactonas sesquiterpnicas.
Esteres del forbol.
Canavanina.
Alcohol.
Micotoxinas.
Nitratos, nitritos y nitrosaminas.
Grasas.
Adaptado de Ames
(9)
.
Aunque al consumidor en general le preocupen los
aditivos alimentarios por los posibles riesgos para la
salud, estos compuestos ocupan en la actualidad uno
de los ltimos lugares entre los motivos de preocupa-
cin de los investigadores en relacin con su posible
papel en la carcinognesis. Este hecho no es de extra-
ar, puesto que antes de autorizar el uso como aditivo
alimentario de un compuesto, se procede a estudios
exhaustivos de evaluacin de su toxicidad, y no se auto-
riza sustancia alguna que en las condiciones de uso
implique un riesgo para la salud.
APORTE ENERGTICO Y CNCER
En un estudio realizado en 1940, Tannenbaum
(16)

observa que ratas de distintas cepas, que reciben dietas
cuyo valor energtico se halla entre la mitad y un ter-
cio de la ingesta energtica ad libitum, inhiben el cre-
cimiento de tumores espontneos o inducidos por va
qumica. Esta reduccin del aporte energtico conlle-
va deficiencias de elementos minerales y vitaminas,
que se tienen en cuenta en estudios posteriores en los
cuales slo se restringe la energa. La revisiones de los
trabajos realizados por distintos autores
(17, 18, 19, 20)
confir-
man este efecto, y sealan la eficacia de la restriccin
del aporte energtico durante la fase de promocin del
crecimiento del tumor. Se indica asimismo que las die-
tas ricas en grasa aceleran el crecimiento de algunos
tipos de tumor.
A este respecto, Klurfeld et al.
(21)
estudian los efec-
tos de una restriccin energtica importante (40 por
100) en ratas a las que se haba inducido un turmor de
mama con 7,12-dimetilbenz(a)antraceno o uno de
colon con 1,2 dimetil-hidracina (DMH) y observan al
mismo tiempo el efecto de grasa, para comprobar si
segn se haba sealado la insaturada era ms carcino-
gnica que la saturada
(22)
. Confirman la menor inci-
dencia de tumores en ratas con aporte energtico res-
tringido y en todas (con o sin restriccin de aporte
energtico) las que reciben grasas saturadas.
Los estudios mencionados hasta ahora son ensayos
en roedores, por lo que surge la pregunta de si la infor-
macin obtenida es extrapolable a los seres humanos.
De la revisin de los estudios en stos, realizada por
Kritchevsky
(23)
en 1993, se desprenden las relaciones
existentes entre la restriccin energtica y la disminu-
cin del riesgo de distintos tipos de cncer, as como
entre el ejercicio y la tasa de incidencia de cncer. De
hecho el exceso de peso va ligado a un aumento de la
mortalidad y del riesgo de cncer.
En resumen, la informacin de que se dispone indi-
ca que el riesgo de cncer puede reducirse disminu-
yendo la ingesta energtica o aumentando el gasto,
hecho que se refleja en la mayora de recomendaciones
dietticas para la prevencin del cncer, donde se acon-
sejan dietas variadas y mantener el peso ideal, siendo
el consejo diettico ms sencillo variedad y modera-
cin
(24)
. Hace ya casi medio siglo que Potter
(25)
reco-
mendaba, para reducir el riesgo de cncer, comer
menos y hacer ms ejercicio.
En relacin con el posible efecto preventivo del cn-
cer con una restriccin de la ingesta energtica, quedan
dos cuestiones por resolver: el grado de reduccin
necesario para disminuir de forma significativa la inci-
dencia de tumores, y el momento en que debe adoptarse
la reduccin para que sea eficaz.
ANTICARCINGENOS
Estudios epidemiolgicos llevados a cabo en distin-
tas partes del mundo ponen de manifiesto que los hbi-
tos alimentarios desempean un importante papel en la
etiologa y el desarrollo de los principales tipos de cn-
cer, observaciones que se ven apoyadas por los ensayos
en animales modelo. De igual modo se ha comproba-
do el efecto preventivo de la dieta frente al cncer. As
en la actualidad se admite, de forma generalizada, que
el riesgo de cncer es menor en aquellos grupos de
poblacin cuyas dietas son ricas en vegetales y en fru-
tas que en aquellos otros cuya ingesta de este tipo de
alimentos es mucho menor.
Al igual que en el caso de los carcingenos, las
observaciones procedentes de estudios epidemiolgi-
cos se han confirmado mediante ensayos en animales,
que han permitido demostrar la existencia de anticar-
cingenos en la dieta, entendiendo por tales los com-
ponentes de la misma que pueden actuar retrasando o
interfiriendo: la produccin de carcingenos, la inicia-
cin o la promocin del proceso cancergeno, y la pro-
gresin o metstasis de clulas malignas.
Segn sea su mecanismo de accin los compuestos
qumicos que actan en la prevencin del cncer se
clasifican en dos grandes grupos: bloqueantes y supre-
sores. Los primeros evitan que los carcingenos lleguen
al punto diana o ejerzan su accin en l. Actan a modo
de barrera. Los supresores previenen la evolucin del
proceso neoplsico en aquellas clulas que en su ausen-
cia evolucionaran a malignas. As, los supresores se
diferencian de los bloqueantes en que los primeros ejer-
cen su efecto inhibidor tras la exposicin del animal a
la accin de un carcingeno.
Los anticarcingenos de tipo bloqueante son los
mejor estudiados. Reducen las alteraciones resultantes
de la reaccin entre el carcingeno y el ADN, por algu-
no de los mecanismos de accin, no excluyentes entre
s, que se mencionan a continuacin:
Impidiendo la activacin metablica de aquellos
carcingenos o promotores de tumores que la
precisan, bien por supresin de la sntesis de las
enzimas de activacin de los carcingenos, bien
por inhibicin de la actividad cataltica.
Por induccin de los sistemas de detoxificacin
enzimtica.
Reteniendo, captando o bloqueando los com-
puestos carcinognicos activados o reactivos,
antes de que lleguen a los puntos diana.
Se consideran de especial inters los inductores de
los sistemas enzimticos detoxificantes de los carcin-
genos. Lo contrario ocurre para aquellos compuestos
que actan va induccin del citocromo P
450
(fase I),
puesto que aparte de actuar como anticarcingenos son
capaces de incrementar la susceptibilidad a ciertos tipos
de carcingenos. Por ello los inductores de las enzimas
de las reacciones de conjugacin y excrecin de las fase
II se consideran ms prometedores. Siendo, probable-
mente, el punto ms crtico de este sistema la glutatin-
S-transferasa. La mayora de los compuestos que po-
seen esta actividad son componentes, sin valor
nutritivo, de vegetales y frutas, y se estima que son en
parte responsables del efecto protector de las dietas
ricas en este tipo de alimentos.
En la actualidad merecen especial atencin los com-
puestos que participan en reacciones bloqueantes de los
radicales libres, puesto que las clulas del organismo
humano se hallan sometidas al ataque continuado de
compuestos con accin oxidante. Se estima que el
ADN de cada una de las clulas del organismo recibe
diariamente unos 10.000 ataques por oxidacin. Tam-
bin son sensibles a este tipo de lesiones oxidantes
otras macromolculas, entre ellas las protenas y los
lpidos.
Aunque gran parte de estas alteraciones se reparan,
las lesiones se acumulan a lo largo de la vida. As se ha
comprobado que las lesiones por oxidacin del ADN
de las clulas de animales de edad avanzada duplican
las correspondientes al ADN de los animales jvenes
(29)
. Se considera que las lesiones por oxidacin contri-
buyen al desarrollo de diversas enfermedades ligadas a
la vejez, entre ellas el cncer.
Es creciente el nmero de evidencias, obtenidas en
estudios epidemiolgicos, que relacionan los antioxi-
dantes de la dieta y sus fuentes, las ya mencionadas fru-
tas y hortalizas, con la reduccin del riesgo de cncer.
La revisin de unos 200 estudios epidemiolgicos
(30)
indica que la evidencia de un efecto protector es excep-
cionalmente fuerte y consistente. Las pruebas de que se
dispone son muy convincentes en los tractos respirato-
rio y digestivo superior, aunque tambin son significa-
tivas en otros puntos
{29)
.
El efecto preventivo del consumo de vegetales y fru-
tas sobre el riesgo de cncer no slo es significativo
desde un punto de vista estadstico, sino tambin des-
de el clnico. De un modo general puede decirse que el
riesgo de cncer de los grupos de poblacin cuyas
ingestas de frutas y hortalizas son bajas es el doble al
de aquellas cuyas ingestas son altas. Es importante des-
tacar que, a excepcin del hbito del tabaco (cigarrillos)
y de la ingesta de alcohol en ciertos tipos de cncer,
ningn otro factor confiere riesgos de esta magnitud.
Cuando en lugar de los alimentos se consideran los
nutrientes con actividad antioxidante, las pruebas no
son tan concluyentes pero todava son fuertes tanto
para la vitamina C
(31)
, como para el #-caroteno
(32)
.
A continuacin se comentan los posibles efectos
anticarcinognicos de tres nutrientes con actividad
antioxidante, especialmente abundantes en frutas y hor-
talizas; se trata de la vitamina C, el -caroteno y la
vitamina E
(33)
.
En numerosos estudios prospectivos y retrospectivos
se pone de manifiesto el efecto preventivo de la vita-
mina C en el desarrollo de tumores; parece ser espe-
cialmente eficaz en los cnceres de estmago y de
mama, siendo muy pronunciado en este ltimo. En
relacin con el cncer de estmago, la vitamina C
posee dos propiedades especficas de especial inters:
su presencia en el jugo gstrico y su efecto sobre las
nitrosaminas
(34)
. As la falta de acidez, conjuntamente
con una infeccin de Heliobacter pilori, que reduce el
contenido gstrico de vitamina C, se estima que estn
en relacin directa con el cncer de estmago
(35)
.
A ello debe sumarse la eficacia de la vitamina C en
la prevencin de la formacin de nitrosaminas, las cua-
les, segn se ha indicado ya, tienen una potente acti-
vidad carcinognica, en especial en el estmago, el
esfago, la zona nasofarngea y la vejiga. El cido
ascrbico puede inhibir in vivo, en el estmago, la for-
macin endgena de N-nitrosaminas, por reaccin
entre los nitritos y las aminas susceptibles de sufrir
nitrosacin'
361
. Por ello es aconsejable ingerir dosis altas
de vitamina C cuando se consuman alimentos ricos en
nitratos o medicamentos capaces de producir nitrosa-
minas.
La vitamina C puede tambin actuar en la preven-
cin del cncer de mama y otros tipos de tumor, gra-
cias a su actividad en la funcin inmunitaria celular
(37)
.
Asimismo la vitamina C es el antioxidante plasmtico
ms abundante.
Las pruebas disponibles sobre el efecto anticarcino-
gnico del #-caroteno son contradictorias. La presen-
cia en la dieta, junto al #-caroteno, de otros carotenoi-
des que pueden influir en el estatus global constituye
un motivo de confusin. No obstante, numerosos estu-
dios epidemiolgicos confirman la relacin entre con-
tenidos plasmticos de #-caroteno bajos, consecuencia
de un consumo reducido de frutas y vegetales, y el
incremento del riesgo de cncer
(38)
. Ambos se hallan
inversamente relacionados con el riesgo de cncer de
pulmn
(39)
.
Los resultados obtenidos en los estudios de inter-
vencin son contradictorios; entre los realizados des-
tacan los de Linxian (China) y Finlandia. En el primer
caso se trata del rea con las mayores tasas de cncer
gstrico y de esfago del mundo. La administracin
de un suplemento de #-caroteno, vitamina E y selenio,
reduce de forma significativa, segn se observa al
cabo de uno o dos aos del inicio de la suplementa-
cin, la mortalidad por cncer gstrico (21 por 100),
y la total (13 por 100)
(40)
. El efecto es positivo en el
estudio de Linxian, mientras que el realizado en Fin-
landia proporciona resultados inesperados; as en el
grupo que recibe #-caroteno (20 mg/da) se detectan
mayores tasas de cncer de pulmn (18 por 100) y de
mortalidad (8 por 100). Debe sealarse, no obstante,
que los participantes en el estudio haban fumado ms
de 20 cigarrillos/da, durante lo menos los 20 aos
anteriores. Adems Finlandia ha alcanzado en los lti-
mos aos la primera posicin en la clasificacin de los
pases en funcin de las tasas de incidencia de cncer.
Aunque las causas no son claras, pues en la etiologa
del cncer influyen los factores dietticos, ambienta-
les y genticos, puede que se hallen, en parte, rela-
cionados con las variaciones estacionales de las con-
centraciones plasmticas de #-caroteno y de vitamina
E
(41)
.
El posible modo de accin a nivel celular, de los
carotenoides y del cido retinoico en la prevencin del
cncer, implica a los huecos en las uniones celulares
(gap junctions) que sirven de canales para la comuni-
cacin intercelular, pues los mensajes que regulan el
crecimiento pasan a travs de ellos. Las clulas se env-
an seales entre s, que limitan la divisin celular; en
su ausencia se produce un crecimiento excesivo, incon-
trolado. Se comprueba que el retinol, el cido retinoi-
co y diversos carotenoides incrementan los huecos de
comunicacin entre las uniones, por lo que cabe espe-
rar que este efecto disminuya la proliferacin de las
clulas iniciadas y de esta forma se inhiba la carcino-
gnesis. El #-caroteno, la cantaxantina y los retinoides
son capaces de incrementar, de forma similar, la comu-
nicacin intercelular, aunque los dos primeros ejercen
este efecto de forma ms lenta.
Tambin puede contribuir al efecto anticarcinogni-
co la capacidad de los carotenoides de incrementar la
inmunidad
(38)
.
En ensayos en el laboratorio se ha puesto de mani-
fiesto la eficacia de la vitamina E en la prevencin y el
desarrollo de distintos tipos de tumores. Parece ser efi-
caz tanto frente a los compuestos carcinognicos pro-
piamente dichos como frente a los promotores. Entre
los mecanismos de accin de la vitamina E deben men-
cionarse los efectos antioxidantes y el aumento de la
inmunidad celular.
Estudios retrospectivos y prospectivos en seres huma-
nos indican una relacin entre los contenidos plasmti-
cos de vitamina E y el riesgo de cncer, sin llegar a con-
clusiones definitivas
(42)
. El efecto anticarcinognico de la
vitamina E parece ser preventivo, no teraputico, y
hallarse implicada en el mismo la protena p53
(42)
.
Los alimentos y en concreto los productos de origen
vegetal contienen, junto a los compuestos con valor
nutritivo cuyas propiedades y efectos anticarcinogni-
cos se han descrito hasta ahora, otros componentes, a
menudo de escaso o nulo valor nutritivo e inclusive
con propiedades antinutritivas, que tienen actividad
anticarcinognica de eficacia desconocida.
Si se adopta el criterio de mayor contenido en los ali-
mentos debe mencionarse en primer lugar la fibra diet-
tica. Ya en 1978, Burkitt
(44)
observa que la incidencia de
cncer de colon es menor en las poblaciones que ingie-
ren una dieta rica en fibra que en aquellas que consumen
cereales refinados. El efecto protector de la fibra depen-
de de su origen y composicin, y puede deberse a pro-
cesos de adsorcin, dilucin y/o inhibicin del metabo-
lismo de los promotores o carcingenos. As, los
componentes de la fibra pueden fijar carcingenos,
modificar la circulacin enteroptica de sus metabolitos
y actuar, gracias al efecto de carga como di luyentes de
promotores y carcingenos. Se han hecho numerosos
estudios en animales para comprobar el mencionado
efecto protector de la fibra frente al cncer de colon e
intentar elucidar los mecanismos de accin
(45)
.
Algunos de los componentes naturales de los ali-
mentos con actividad anticarcinognica se indican en
la Tabla 73.3. Se han mencionado al menos 14 grupos
de compuestos minoritarios en los vegetales que pose-
en dicha actividad; se indican en la Tabla 73.4, adap-
tada de Caragay
(46)
. Estos compuestos pueden actuar en
distintas etapas del proceso carcinognico, segn se
refleja en la Figura 73.1, adaptada de Pierson
(47)
, don-
de se muestran algunos componentes de la dieta y su
punto de accin en las distintas vas metablicas del
cncer de mama.
De algunos de estos compuestos se desconocen los
mecanismos de accin. ste es el caso de los alilsulfu-
ros componentes de ajos y cebollas. Mientras que se
sabe que los fenoles, por ejemplo el cido tnico, redu-
cen la actividad de una arilhidrocarburo hidrolasa y del
citocromo P
450
.
TABLA 73.3. Componentes naturales de los alimentos
con actividad anticarcinognica
Fuente alimentaria
Frutos ctricos, vegetales de hoja.
Caf, t, soja, avena, manzanas,
patatas.
Zanahorias, batatas.
Frutos ctricos, otros vegetales.
Salvado, frutas, vegetales.
La mayora de las frutas, vegetales y
cereales.
Col, coliflor, coles de Bruselas.
Leguminosas, frutos secos.
Col, coliflor, coles de Bruselas.
Cereales, nueces de Brasil, setas,
almejas.
Aceites vegetales, frutos secos, esp-
rragos.
Tomado de Fiala et al.
(9)

El cido elgico y las epicatequinas del t verde inhi-
ven in vitro la actividad de las monooxigenasas.
La clorofilina, derivado de la clorofila, acta como
antimutgeno segn se ha puesto de manifiesto en ensa-
yos de toxicidad a corto plazo, gracias a la formacin
de un complejo clorofilina-carcingeno, cuya biodis-
ponibilidad es baja. Se espera que la clorofila ejerza un
efecto protector similar.
La curcumina, los cidos clorognico, cafeico y
ferlico actan, probablemente, por un mecanismo
antioxidante, al igual que se ha sealado en el caso de
los retinoides y del P-caroteno.
En algunos casos slo se dispone de observaciones
relativas a los tipos de cncer cuyo riesgo se reduce y
distintas hiptesis sobre los mecanismos de accin. As
los inhibidores de las proteasas, componentes de las
leguminosas y de los cereales (maz), reducen el ries-
go de cncer de colon, mama, prstata, faringe y boca.
El indol-3-carbinol, componente minoritario de las
cruciferas, inhibe los tumores de mama inducidos en
ratas.
Recientemente se ha reivindicado el papel del res-
veratrol, fitoalexina presente en la uva y en otros ali-
mentos, en la prevencin del cncer. Se destacan sus
funciones antioxidantes, antimutgenas e inductoras
de las enzimas de la fase II, entre otros
(48)
.
Los anticarcingenos de mayor inters son, en prin-
cipio, los que reducen la promocin celular a travs de
la va promocin-progresin-metstasis, sin toxicidad
apreciable, pues para su aplicacin no es necesario
conocer el carcingeno inicial, y por definicin no pue-
Inhibidor
cido ascrbico
cidos fenlicos
!-caroteno
Cumarinas y lactonas
Fibra
Flavonoides
ndoles
Inh proteasas
Isotiocianatos aromticos
Compuestos de selenio
"-tocoferol
TABLA 73.4. Distribucin de los principales compuestos fitoqumicos con actividad
carcinogenica de los vegetales

Adaptado de Caragay
(46)

den actuar como promotores. Aunque su mecanismo de
accin se conoce menos, en general, que el de los com-
puestos con actividad bloqueante, pues su utilidad para
la prevencin del cncer ser mucho mayor.
PREVENCIN DEL CNCER
POR LA DIETA
Se estima que el aporte diettico de factores de pre-
vencin y el consumo de compuestos con actividad
carcinogenica, iniciadores y promotores, tienen efectos
similares en la incidencia del cncer.
De todo lo mencionado hasta el momento se des-
prende que en la actualidad la mejor recomendacin
diettica para la prevencin del cncer es una mayor
ingesta de frutas y hortalizas, que, adems de ser una
importante fuente de anticarcingenos, permite reducir
la incidencia de otros trastornos crnicos como los car-
diovasculares. Es probable que los mecanismos de
accin sean distintos, no slo en el caso de las enfer-
medades crnicas no neoplsicas, sino tambin para
cada tipo de cncer.

Figura 73.1. Vas metablicas relacionadas con el cncer de mama y posibles puntos de accin de componentes de los alimentos con
actividad anticarcinognica. (Adaptado de Pierson
(47)
).

En cualquier caso, un mayor consumo de frutas y
hortalizas contribuye a reducir las ingestas de grasa
y de energa, hecho de por s ya favorable para la pre-
vencin del cncer.
Por otra parte, interesa identificar cules son los
componentes de los mencionados productos vegetales
que ejercen el efecto protector y si ste se debe a uno
solo o a mezclas de ellos. Tampoco se sabe si los meca-
nismos de accin de los vegetales permiten ejercer un
efecto preventivo en aquellas situaciones que no son de
elevado riesgo.
Aunque los ensayos en animales han permitido iden-
tificar un elevado nmero y variedad de compuestos que
poseen actividad anticarcinognica, por el momento no
se considera de inters general el uso de anticarcinge-
nos o de sus mezclas como suplementos dietticos
(46)
.
RECOMENDACIONES DIETTICAS
PARA LA PREVENCIN
DEL CNCER
Distintos organismos internacionales y nacionales
han establecido recomendaciones dietticas para la
prevencin del cncer. Por su amplia difusin son bien
conocidas las del Comit de Dieta, Nutricin y Cncer
(Assembly of Life Science-NRC) de los EE UU
(49)
, que
aconseja:
Reducir la ingesta total de grasas, saturadas e
insaturadas, a un valor inferior o igual al 30 por
100 del aporte energtico total.
Comer todos los das frutas (en especial, ctricos),
hortalizas (en especial las ricas en carotenos y las
cruciferas) y derivados de cereales integrales; evi-
tar las dosis altas de suplementos de componen-
tes individuales.
Reducir al mnimo el consumo de salazones,
curados y ahumados.
Si se consumen bebidas alcohlicas, que sea de
forma moderada.
En este mismo sentido la comisin de la Unin
Europea, en su objetivo Europa contra el cncer: un 15
por 100 menos de vctimas en el ao 2000
(50)
, reco-
mienda en relacin con la dieta:
Coma frecuentemente frutas y verduras frescas
y cereales con alto contenido en fibra.
Evite el exceso de peso y lmite el consumo de
grasas.
Sea moderado en su consumo de bebidas alco-
hlicas.
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CAPITULO
Aspectos nutricionales
del paciente oncolgico
A. Sastre Gallego
Las estadsticas de nuestro pas, referidas a los lti-
mos aos, cifran en 250/100.000 habitantes la inci-
dencia de la enfermedad neoplsica. Las publicacio-
nes de EE UU acusan ms de 500.000 muertes/ao,
con aumento dramtico de algunas estirpes y localiza-
ciones como el cncer de pulmn, mientras decrecen
otras como la gstrica y uterina. No parece que las
estadsticas se incrementen por ms certeros diagns-
ticos, sino por mayor incidencia. Tiene, pues, enorme
importancia yugular los factores de riesgo ligados al
cncer, entre los que se cuentan aquellos vehiculados
por los alimentos y que constituyen el 35 por 100 de
los agentes causales de origen exgeno.
De ah la pregunta que iniciaba las cuestiones plan-
teadas por Van Eys, ya en 1979
(1)
: Qu son los fac-
tores de interaccin entre nutricin y cncer?.
Desconocemos, todava, lo que sera una dieta ideal
para prevenir la enfermedad neoplsica. Hemos de
limitarnos, a la luz de los conocimientos actuales, a
eludir lo que parece sospechoso y potenciar aquellos
agentes que puedan ejercer una funcin defensiva. Las
lneas generales recomendables en orden a la posible
prevencin de riesgos, seran las siguientes:
1. No sobrepasar las necesidades energticas esta-
blecidas para la edad, sexo y altura asociados al
ejercicio fsico habitual.
2. Limitar la ingesta de grasas saturadas de la dieta
a un 7-8 por 100 as como las que aportan cidos
grasos poliinsaturados.
3. Incluir en la dieta los alimentos portadores de
fibra. Aportes mnimos de 10 g/1000 calo-
ras/da.
4. Incluir en la dieta alimentos ricos en vitaminas
A-E-C. Fundamentalmente frutas y verduras.

5. No abusar, en cantidad y frecuencia, de alimen-
tos ahumados.
6. Evitar la frecuencia de carnes rojas, especial-
mente asadas directamente al carbn o lea.
7. No incluir azcares torrefactados.
8. Excluir la ingesta de lquidos a temperaturas
extremas.
9. Evitar el excesivo consumo de alcohol.
10. Excluir el tabaco de los hbitos de vida.
Pero los interrogantes de Van Eys no se agotan en
el aspecto epidemiolgico, aun siendo de altsimo in-
ters. El mismo autor se preguntaba: Tienen todos los
tumores poder caquectizante? Se asocian algunos con
estados de malnutricin ms evidentes? Qu relacin
existe entre estado nutricional del paciente portador de
una neoplasia, calidad de vida y supervivencia?
Asumiendo el impacto nutricional del tumor, por
qu mecanismos se produce? Qu factores mediati-
zan el despeo progresivo del paciente hasta situacio-
nes de caquexia? Existe un caos metablico de pa-
trn nico? Y, por ltimo, cmo podramos evaluar
una lnea frontera entre los requerimientos nutriciona-
les del husped y el tumor? En otras palabras, cmo
lograr un aporte energtico-proteico adecuado para el
paciente, sin estimular intensamente el crecimiento
tumoral?
(3)
.
A estas cuestiones responden hoy mltiples traba-
jos pero, en esta cuestin final, se centran los esfuer-
zos de la investigacin, especialmente en el rea de la
inmunidad. El estmulo del sistema inmune, mediante
nutrientes especficos que han adquirido ya la catego-
ra de nutrientes-frmacos, abre la esperanza de esti-
mular las propias defensas del husped frente a la
clula neoplsica
(4-8)
.
74
PROBLEMAS NUTRICIONALES EN
EL PACIENTE NEOPLSICO
Aproximadamente 1,3 millones de nuevos casos de
cncer, con unas 560.000 muertes por la misma cau-
sa, han sido diagnosticados en los Estados Unidos de
Amrica en 1996. Un 5 por 100 presentaba descensos
de peso significativos ya en los estadios iniciales de la
enfermedad y era la norma general, en los pacientes
con enfermedad avanzada
(9)
. La malnutricin contri-
buye a las causas de muerte por cncer, y casi un 20
por 100 de pacientes sucumben ante el deterioro pro-
gresivo del estado nutricional antes que por la enfer-
medad maligna de base. El soporte nutricional, pre-
coz, debe mantener el estado nutricional adecuado, la
composicin corporal, la respuesta inmune y la cali-
dad de vida. Pero para ello debe ser tratado desde los
primeros estadios de la enfermedad, y valorado ade-
cuadamente en cuanto a su inmersin en los trata-
mientos posibles de la enfermedad neoplsica: ciru-
ga, quimio y radioterapia. La respuesta a cualquiera
de los tratamientos establecidos tiene su mejor y ms
decisiva ayuda en un adecuado soporte nutricional. La
prdida de la reserva grasa, y todava ms de la reser-
va muscular por empobrecimiento proteico, es difcil-
mente recuperable y tiene un mal pronstico.
Tanto la estirpe tumoral como la localizacin pue-
den influir extraordinariamente en la invasin sistmi-
ca y en las alteraciones digestivas, con el consiguien-
te deterioro del paciente. La propia terapia a la que
son sometidos estos enfermos es causa de alteraciones
nutricionales asociadas a sus efectos secundarios. No
todos los pacientes afectos de cncer presentan el mis-
mo grado de malnutricin. Hay linfomas de patrn
histolgico benigno que deterioran el estado nutricio-
nal en un 30 por 100. Sin embargo, el carcinoma de
localizacin digestiva puede elevar la estadstica al 90
por 100. Los tumores que alteran la funcin respirato-
ria son fuertemente caquectizantes. Se puede afirmar
que entre el 40-80 por 100 de los pacientes portadores
de una enfermedad neoplsica desarrollan sntomas
intensos de malnutricin.
ANOREXIA
La anorexia se puede considerar el problema cau-
sal, de origen multifactorial, que dificulta el soporte
nutricional por va oral (Fig. 74.1). Los pacientes su-
fren una progresiva disminucin de la ingesta, con
escasa respuesta ante las necesidades energtico-pro-
teicas. La consecuencia de un balance negativo soste-

Figura 74.1. Anorexia en el paciente neoplsico. Factores etiol-
gicos.
nido es la prdida de reservas lipdicas y proteicas.
Mltiples factores de interaccin tumor-husped
influyen en la aparicin de la anorexia. Algunas cito-
quinas como el factor de necrosis tumoral (FNT), la
interleuquina 1 (IL-1) y el interfern gamma (IFN-$)
parecen contribuir directamente a la anorexia.
Adems, hay mltiples factores derivados del trata-
miento: la quimioterapia y radioterapia producen
muy variados grados de nusea, vmitos y mucosi-
tis
(l0)
. Los pacientes, frecuentemente, desarrollan
aversiones a determinados alimentos y prolongan la
situacin de rechazo hasta varias semanas despus de
haber cesado el tratamiento de base. A esto hay que
aadir las alteraciones del olfato y del gusto que pue-
den presentarse y que convierten la ingesta en algo
intolerable.
Algunos tumores, por su localizacin, son ya un
impedimento mecnico para cualquier intento de
ingesta: cabeza, cuello y esfago. El estmago, pn-
creas y colon pueden ser localizaciones con tendencia
a la obstruccin
(11)
.
ALTERACIONES METABLICAS
Es controvertido si hay o no un aumento de las ne-
cesidades energticas en el paciente neoplsico.
Existe la certeza de que el organismo no se pliega a
la falta de ingesta con los mecanismos fisiolgicos
del ayuno. Young
(12)
ha revisado los informes acumu-
lados en 1922-1974 en el gasto energtico basal de
los pacientes neoplsicos. Tanto el gasto energtico
diario (X = 2.000 kcal/24 horas) como el gasto ener-
gtico Basal (GEB) (X = 1.630 kcal/24 horas) eran
netamente mayores en el canceroso que en los con-
troles (X = 1.420 y 1.170 kcal/24 horas respectiva-
mente).
Lo que fundamentalmente llama la atencin son las
alteraciones en el metabolismo especfico de la gluco-
CAPTULO 74. Aspectos nutricionales del paciente oncolgico 1161
sa, lpidos y protenas. Estos cambios tienen muy poco
en comn con la fisiologa del ayuno y se parecen ms,
aunque tampoco son superponibles, a los del paciente
con situacin de alto estrs por trauma o sepsis.
METABOLISMO
DE LOS CARBOHIDRATOS
En 1930 Warburg observ que la gluclisis anae-
robia era mucho mas prevalente en los tejidos tumo-
rales que en los normales. Adems, la presencia de
oxgeno no frenaba la tasa de gluclisis anaerobia en
las clulas neoplsicas. Por otra parte, el tumor
necesita un elevado aporte de glucosa para cubrir sus
requerimientos energticos. Se ha podido demostrar
que un gran nmero de tumores tienen alto incre-
mento de las enzimas glucolticas: hexoquinasa-6-
fosfofructoquinasa y piruvatoquinasa. Y un nmero
elevado de tumores presentan isoenzimas inmaduras
( 1 3 - 1 5 )
Tambin se ha sealado que todas las clulas can-
cerosas tienen un programa bioqumico cuantitativa y
cualitativamente desequilibrado. Hay alteraciones
relacionadas con incremento de actividad de enzimas-
clave y de la concentracin de dichas enzimas. Hay,
tambin, disminucin de enzimas reguladoras. Y estas
alteraciones tienden a repetirse en las clulas neopl-
sicas de cualquier estirpe.
Las dos anomalas ms importantes en el metabo-
lismo de los carbohidratos pueden sintetizarse en el
incremento del turnover de glucosa y la resistencia
insulnica. El incremento de gluconeognesis a par-
tir del lactato y de los aminocidos glucognicos es
responsable del alto turnover de glucosa en el pa-
ciente neoplsico. Este cambio bioqumico requiere
un considerable gasto energtico que contribuye sig-
nificativamente al estado hipermetablico de estos
pacientes y a la aparicin progresiva de la caquexia.
La resistencia insulnica e intoleracia a la glucosa
puede aparecer hasta en un 60 por 100 de los pacien-
tes neoplsicos
(16)
. La utilizacin de la glucosa en los
tejidos neoplsicos es alta pero la va glicoltica anae-
robia es preferencial con fuerte produccin de lactato
que ha de convertirse de nuevo en glucosa en el hga-
do, a travs del ciclo de Cori. Esta va representa un
alto grado de prdida energtica, tanto por la inade-
cuada utilizacin de la glucosa como por la conver-
sin gluconeognica con aumento del gasto (Figs.
74.2, 74.3 y 74.4). La conversin de lactato a gluco-
sa requiere una utilizacin de seis molculas de ade-
nosn trifosfato (ATP).
La va de las pentosas tambin est fuertemente
incrementada. De ella se obtienen la ribosa-5-fosfato,
precursora del 5-fosfo-ribosil-l-pirofosfato (PRPP).
Las isoenzimas de la clula neoplsica tienen una Km
muy baja y no responden a cambios nutricionales ni a
los sistemas de retrocontrol normal
(l7)
.
El intento de frenar el alto gasto energtico por
inhibicin de la fosfoenol-piruvato-carboxiquinasa y,
con ella, el camino de la gluconeognesis, ha obteni-
do resultados controvertidos y beneficios muy poco
significativos para los pacientes
(18)
.

Figura 74.2. Gluclisis.
Figura 74.3. Utilizacin energtica de la molcula de glucosa.
aporte glucosado, el crecimiento tumoral era evidente.
Esta estrategia puede formar parte de futuros trata-
mientos nutricionales en humanos.
Cuanto menos diferenciado es un tumor, menos
capacidad de oxidacin tiene para los cidos grasos y
mayor uso de glucosa requiere como fuente energti-
ca. La situacin inversa tiene lugar en los tejidos
sanos del husped. La administracin de insulina y
glucosa no frena la oxidacin de los cidos grasos en
el husped. Esto demuestra que las grasas se convier-
ten en el recurso energtico del paciente
(19-20)
.
METABOLISMO LIPIDICO
El metabolismo lipdico presenta anormalidades
especficas en el paciente neoplsico, aunque su ex-
plicacin etiopatognica no es bien conocida. En los
tejidos del paciente hay un incremento de la liplisis
sobre la lipognesis con aumento de catecolaminas
circulantes e insulinorresistencia. Paralelamente, los
triglicridos de origen exgeno son peor hidrolizados
que en los sujetos normales. Es posible que la caquec-
tina, producida por la estimulacin de los macrfa-
gos, tenga un efecto supresor sobre la lipoprotena
lipasa. Consecuentemente, es ms lento y peor el
aclaramiento de los lpidos circulantes y su hidrlisis
a cidos grasos y glicerol.
Utilizando tcnicas isotpicas se ha podido demos-
trar el aumento de oxidacin de cidos grasos en las
clulas del husped. Y, paralelamente, la utilizacin
de los lpidos por parte de las clulas tumorales es
muy pobre. Esta ventaja metablica ha sido utilizada
a ttulo experimental en dos series de animales trata-
dos con nutricin parenteral total (NPT). En una serie
el sustrato era fundamentalmente lipdico y en la otra,
glucosado. En ambos era isocalrico. Con el aporte de
grasas, el animal mantena su estado nutricional acep-
tablemente y el tumor frenaba el crecimiento; con el
METABOLISMO
DE LAS PROTENAS
El metabolismo proteico se incrementa con el avan-
ce de la enfermedad: puede alcanzar aumentos del 50
por 100 en algunos sarcomas. La participacin en esta
dinmica acelerada afecta al catabolismo y tambin a
la sntesis aunque esta ltima slo es capaz de frenar,
parcialmente, la situacin hipercatablica. Las prote-
nas hepticas incrementan su sntesis pero con relacin
a las protenas reactantes de fase aguda: C-reactiva, y-
1-antipripsina y haptoglobina. En cambio, la sntesis
de protenas funcionales como la albmina y transfe-
rrina est claramente disminuida. El catabolismo afec-
ta a todos los msculos de la economa.
Parece evidente que las clulas tumorales seleccio-
nan la captacin de aminocidos con alteraciones del
aminograma normal. El carcinoma tiene altos requeri-
mientos de metionina por dificultad de conversin de
la homocistena en metionina, imprescindible para su
crecimiento'
211
.
Los cientficos reunidos en la IX Conferencia de
Ross Lab. (Columbus, Ohio) en 1991
(22)
establecie-
ron la importancia decisiva del aporte de aminoci-
dos, de la relacin de los aminocidos entre s, y de
la conveniencia de asociar las infusiones venosas de
aminocidos a determinados ritmos circadianos del
husped. Esta intensa relacin parece tambin de
gran importancia para la infusin de drogas en los
tratamientos de quimioterapia. La suplementacin
con arginina y ornitina en diversos sustratos nutricio-
nales ha sido citada como estmulo especfico de cre-
cimiento tumoral y posible acelerador de metstasis
en el husped
(21)

En definitiva, hay un incremento de la sntesis y
degradacin de protenas, con marcada disminucin
de sntesis a nivel muscular. La actividad proteasa est
muy aumentada. Tambin se incrementa la sntesis
proteica tumoral con respecto a los tejidos sanos, y las
tcnicas con nitrgeno marcado con metiltimetidina
Figura 74.4. Ciclo de Cori.
tritiada demuestran un aumento de la sntesis de ADN
tumoral, incluso en periodos de ayuno.
VITAMINAS Y
OLIGOELEMENTOS
Frente a los estmulos carcinognicos, parece clara
la actividad protectora de algunos oligoelementos
como el selenio, zinc y cobre. La mediacin del selenio
debe centrarse en su capacidad para neutralizar la exce-
siva peroxidacin de los cidos grasos a travs de la
actividad antioxidante de la glutatin-peroxidasa, enzi-
ma de la que forma parte. Se ha descrito una relacin
directa entre el consumo de alimentos pobres en selenio
e incidencia de cncer de mama. La enzima glutatin-
peroxidasa est ampliamente representada en la gln-
dula mamaria. En relacin con el zinc, las implicacio-
nes son mltiples, tanto a nivel de sntesis de cidos
nucleicos, como a travs de la respuesta celular del sis-
tema inmune. Se ha llegado a postular que el descenso
de niveles sricos puede ser un marcador biolgico de
crecimiento tumoral
(24)
. La elevacin de los niveles de
cobre srico empieza a considerarse significativa en
neoplasias hematolgicas y enfermedad de Hodking.
Se ha evidenciado la elevacin de ceruloplasmina en
leucemias, linfomas y sarcomas.
Las vitaminas A-E-C parecen perfilarse como una
nueva frontera de investigacin oncolgica. Estudios
epidemiolgicos subrayan la relacin entre niveles de
retinol plasmtico y su relacin preventiva frente a
tumores de estirpe epitelial. La vitamina E (alfa-toco-
ferol) acta como un potente antioxidante en los sis-
temas biolgicos. El cido ascrbico (vitamina C)
tambin acta en las reacciones de xido-reduccin y
su ingesta parece tener una relacin con los tumores
de localizacin digestiva
(25)
.
FACTORES DE REGULACIN
Un elevado nmero de estudios objetiva la existen-
cia de mediadores, en el paciente neoplsico, que
inducen cambios en el metabolismo intermediario y
conducen a la caquexia. Se trata de sustancias solu-
bles para las que no existe un origen claro: pueden ser
producidas por la clula tumoral o por el husped en
respuesta al insulto neoplsico. En cualquier caso tie-
nen mltiples interacciones entre el tumor y el siste-
ma inmunolgico del husped
(26)

Todas las series experimentales implican a las cito-
quinas como uno de los primeros mediadores de la
caquexia. Las citoquinas, polipptidos, estn produci-
dos por los macrfagos, monocitos y linfocitos. No se
almacenan intracelularmente pero son capaces de una
sntesis rapidsima en respuesta a estmulos neoplsi-
cos, traumatolgicos, spticos y de crecimiento neo-
plsico. Aunque su mbito de accin es paracrino y
autocrino, se pueden detectar niveles circulantes en
pacientes con cncer.
Los mediadores mejor conocidos son: factor de ne-
crosis tumoral (FNT-a), interleuquina-1 (IL-1), inter-
leuquina-6 (IL-6), interfern-y (IFN-$). En la Tabla
74.1 resumimos las acciones de estos mediadores
celulares
(27)
.
CONSECUENCIAS
NUTRICIONALES
SOBRE EL HUSPED
El paciente neoplsico sufre una situacin de semi-
ayuno con dificultad para la utilizacin de los car-
bohidratos ya que no es capaz de una oxidacin tisu-
lar normal de la glucosa. El ciclo de Krebbs parece
fijado por la rpida actividad glucoltica anaerobia.
Hay una fuerte demanda de glucosa de las clulas
tumorales y un elevado gasto energtico, tanto por
gluclisis anaerobia como por hiperactividad del ciclo
de Cori y del shunt de las pentosas. Gluconeognesis
incrementada con prdida de los depsitos de gluc-
geno. Prdida de sensibilidad tisular a la insulina.
Es preciso aportar carbohidratos en la dieta, aunque
sean el soporte energtico fundamental para el tumor,
ya que es un modo de evitar la excesiva y rpida ema-
ciacin del paciente.
La progresiva prdida de peso y de recursos ener-
gticos del husped tienen su eje en la masa adiposa.
Hay un incremento de los cidos grasos circulantes
con elevada oxidacin en los tejidos sanos, que no se
frena con el aporte exgeno de glucosa. La lipogne-
sis desciende y es necesario un intento de mantener
los depsitos del husped con un aporte adecuado, ya
que la deplecin intensa es irrecuperable. Un proble-
ma del aporte graso por va oral es la confluencia de
la anorexia del paciente con la saciedad de los sustra-
tos grasos. Por eso es preciso recurrir con frecuencia,
y ante la evaluacin del enfermo, a las vas enteral y
parenteral para evitar la deplecin precoz.
La malnutricin del paciente neoplsico tiene una
amplia representatividad en el rea proteica. Hay una
intensa prdida de masa muscular con disminucin de
la captacin de aminocidos y actividad proteasa
aumentada. La sntesis acelerada se centra en las
TABLA 74.1. Citoquinas y alteraciones metablicas
LIPIDOS PROTENAS
Parmetros Ingesta Peso Sntesis Liplisis Sntesis
Protelisis
muscular
Protenas de
fase aguda
Caquexia
# # # $ # $ $
FNT-"
# # # $ # # #
IIL-1
# # # $ # $ $
IL-6
# # # - # - $

estructuras del tumor y en las protenas reactantes, de
fase aguda. La dificultad de una reversin positiva del
balance proteico ha llevado a intentar asociaciones
nutricin-frmacos. La hormona del crecimiento aso-
ciada a nutricin parenteral conduce a aumentos de
peso similares a la utilizacin en pacientes no neopl-
sicos. Los antimetabolitos de la glutamina reducen el
crecimiento tumoral en animales de experimentacin
con nutricin parenteral pero no aumentan el conteni-
do proteico muscular. El clembuterol, agonista selec-
tivo de los receptores #-2, incrementa la masa muscu-
lar activa con nutricin parenteral, debido a su poder
anabolizante frente a las protenas.
Los inhibidores de la ciclooxigenasa, por va oral o
subcutnea (indometazina), prolongan la superviven-
cia experimental hasta un 50 por 100 por inhibicin
del crecimiento tumoral, descenso de la anorexia y
aumento de la masa muscular activa
(28)
.
RESPUESTA INMUNITARIA
Es preciso citar, durante la ltima dcada, los tra-
bajos desarrollados por Cerra, Barbul, Alexander y
Van Burn, orientados al estudio de la modificacin
de sustratos en nutricin artificial para lograr un est-
mulo especfico del sistema inmunitario
(29-35)
. Las con-
clusiones de estos trabajos sugieren que nutrientes
como la arginina, nucletidos, cidos grasos poliin-
saturados de las series W-3/W-6 en proporciones
adecuadas y cidos grasos de cadenas media y corta,
esterificados con glicerol, pueden modificar signifi-
cativamente la sntesis proteica y la respuesta inmu-
nolgica.
La malnutricin calrico-proteica disminuye las
clulas mediadoras, decrece los niveles de comple-
mento, crea disfuncin fagocitaria y reduce la res-
puesta secretora de anticuerpos. Deficiencias en deter-
minados micronutrientes dificultan gravemente la
respuesta inmunitaria. Por todo ello, las interacciones
de nutricin-inmunidad tienen importantes aplicacio-

nes prcticas y amplio campo de investigacin en
diversas patologas, entre las que se encuentra la en-
fermedad neoplsica
(36)

Pero el hecho de que nutrientes especficos de-
muestren una especial capacidad de estmulo inmuni-
tario abre importantes horizontes a la manipulacin de
dietas con variaciones cualitativas de sustrato
(37)

La arginina es un aminocido implicado en mlti-
ples funciones orgnicas. Tiene un papel esencial en
la detoxificacin por amoniaco en el ciclo de la urea y
actividad timotrpica. Es adems, un potente secreta-
gogo de insulina, glucagn, hormona del crecimiento,
prolactina y somatostatina. En el mbito de la nutri-
cin interesa destacar su papel fundamental en la sn-
tesis proteica a travs de la ornitina y la sntesis de
poliaminas (Fig. 74.5)
Con un aporte de 20-30 gramos/da de arginina, los
cambios metablicos son demostrables a los siete das
de alimentacin enteral en los enfermos de alto estrs
quirrgico o sptico.
Otro aminocido neutro implicado especficamente
en el tratamiento de los pacientes neoplsicos es la
Figura 74.5. Sntesis de poliaminas.
glutamina. La gamma-amida del cido alfa-amino-
glutrico es indispensable: en el organismo y abundan-
te a nivel plasmtico e intracelular. Especialmente el
msculo tiene una concentracin 30 veces superior a
los niveles del aminograma plasmtico. Desde 1975
se conocen sus implicaciones en el metabolismo del
enterocito y desde 1982 se sabe que las situaciones de
sepsis, politraumatismo y neoplasia precisan aportes
de glutamina para mantener la integridad de la barre-
ra intestinal
(38)
.
La funcin ms importante de la glutamina se lleva
a cabo en los procesos de sntesis, principalmente en
los tejidos de crecimiento acelerado. Aporta energa
y grupos amino para la formacin de nucletidos y
replicacin celular de linfocitos, macrfagos y clulas
intestinales (enterocito y colonocito). Participa en la
liberalizacin de IgA, siendo un factor decisivo en el
mantenimiento de la barrera intestinal. Los principios
orgnicos de reserva son: msculo, pulmn, cerebro,
corazn. Los requerimientos normales no superan el 4
por 100 de la dieta. Pero en las situaciones de estrs
las reservas musculares pueden afectarse y es preciso
un alto aporte exgeno. Hay una correl accin directa
entre gravedad, contenido muscular de glutamina y
supervivencia
(39)
. Se ha considerado que un aporte del
12 al 25 por 100 de las protenas totales de la dieta en
forma de glutamina sera suficiente. Tanto la nutricin
enteral como la parenteral, son capaces de aportar las
necesidades adecuadas de este aminocido en las si-
tuaciones de alto estrs. La administracin de este
aminocido requiere una terapia antitumoral paralela
ya que tambin es un estimulante del crecimiento de
la clula neoplsica.
Del mismo modo los nucletidos constituyen un
sustrato especfico ya que estimulan la activacin de
los linfocitos y contribuyen a yugular las infeccio-
nes concomitantes. Parece tener resultados signifi-
cativos el aporte de 1,8 a 2 gramos/da
(40)
.
Las modificaciones de los lpidos, sobre todo en lo
que se refiere a los cidos grasos poliinsaturados, pue-
den mediatizar la capacidad celular de interaccin y
liberacin de sustancias reguladoras. As, por ejem-
plo, las prostaciclinas PG
3
, PGI
3
y tromboxano A
3
derivadas del cido eicosa-pentanoico no tienen
accin inhibitoria sobre la respuesta inmunolgica. La
PG
2
y tromboxano A
2
, derivados del cido araqui-
dnico, tienen ese poder inhibitorio. El aporte, pues,
de cidos grasos de la serie W-3, en combinacin ade-
cuada con los W-6, permite la liberalizacin, por par-
te del husped, de menor cantidad de sustancias
supresoras sobre el sistema inmune
(41)
.
El aporte de vitaminas y oligoelementos de accin
antioxidante, como los #-carotenos, vitamina E, reti-
nol y cido ascrbico, activan la proliferacin de los
linfocitos con la consiguiente respuesta celular y
humoral.
Parece bien establecido el estmulo de estos nue-
vos sustratos sobre el estrs de origen quirrgico,
traumatolgico y sptico. Resultados ms controver-
tidos se anotan sobre el paciente neoplsico. La posi-
bilidad de estimular las defensas frente al tumor, sin
ocasionar un crecimiento metastsico, superior o
equivalente, es hoy objeto de mltiples estudios. As
ocurre, por ejemplo, con los aportes de interleuquina
recombinante (IL-2), frente a las clulas tumorales.
Un efecto importante es la capacidad de la IL-2 de
inducir a la enzima indolamina, 2,3-dioxigenasa, que
degrada el triptfano a kinurenina. En los tratamien-
tos antitumorales puede haber fuertes depleciones de
triptfano.
Un tema importante estudiado en los ltimos aos
se refiere a los cidos grasos de cadena corta.
Constituyen otro sustrato intestinal, especialmente de
accin colnica. Los ms importantes son el acetato,
propionato y butirato. Proceden de la fermentacin
bacteriana intestinal a nivel de ciego y colon. La celu-
losa, peptina y hemicelulosa, as como otros polisac-
ridos resistentes a la digestin, son atacados por la flo-
ra bacteriana anaerbica produciendo, tambin, gas
hidrgeno, bixido de carbono, metano y agua. Se
estima que la produccin energtica de estos cidos
grasos con cadenas de uno a seis carbonos se puede
elevar hasta 500 kcal/diarias. La deprivacin de cidos
grasos de cadena corta o el empleo continuado de
antibiticos se relacionan con la translocacin bacte-
riana
(42)

DIFICULTADES DE LA DIETA ORAL
A la anorexia intensa hay que aadir las localiza-
ciones del tumor en cualquier tramo del aparato
digestivo. As, por ejemplo: las obstrucciones totales
o parciales del tracto digestivo, los fenmenos de
malabsorcin, la presentacin de fstulas, la entero-
pata con altas prdidas proteicas, los fenmenos de
dumping asociados a resecciones gstricas, las insu-
ficiencias biliopancreticas y los cuadros que siguen
al intestino corto, tanto en las resecciones del delga-
do como en las colectomas. A todo ello se suman
las dificultades de deglucin y salivacin en los cn-
ceres de localizacin alta, en cabeza y cuello.
Adems, los tratamientos de quimioterapia y radio-
terapia afectan a las clulas sanas del epitelio digesti-
vo dependiendo de la malignidad tumoral y de las
dosis y duracin del tratamiento. Los pacientes pre-
sentan sntomas de estomatitis, mucositis, nuseas y

Figura 74.6. Mucositis.
diarrea. Puede haber tambin hepatotoxicidad y nefro-
toxicidad (Fig. 74.6).
En un alto nmero de casos es necesario recurrir a
la nutricin artificial enteral o parenteral, siendo pre-
ferente siempre la va enteral cuando la funcin diges-
tiva es suficiente.
Los consejos dietticos, en cuanto a una dieta oral
apropiada, se agrupan en los siguientes puntos:
Anorexia
Comidas frecuentes de pequeo volumen.
Lquidos slo despus de las comidas.
Alimentos de alta densidad energtica.
Variedad de texturas, olores y sabores.
Completar la dieta con suplementos, si es nece-
sario.
Carnes blancas o pescados.
Condimentos variados para estimular el gusto.
Evitar condimentos fuertes: ajo, cebolla, varian-
tes.
Jugo de frutas para mantener sabor agradable en
la cavidad oral.
Bebidas suaves y fras para evitar la nusea.
La tolerancia es mejor en la primera comida del
da.
La comida lquida o semilquida puede ser
obligada en casos de mucositis. Bebidas lcteas,
fras, sin lactosa.
Incrementar el contenido de lquidos (2.000
ml/da).
Evitar alimentos flatulentos o excesivamente
ricos en fibra (15 g/da).
Recurrir, siempre que sea posible, a alimentos
muy energticos y de poco volumen: mantequi-
lla, nata, miel, mahonesa, crema, gelatinas,
yogur, quesos tiernos, huevos.
NUTRICIN ARTIFICIAL
Las dificultades que plantea la anorexia intensa, las
localizaciones digestivas, los efectos secundarios del
tratamiento, las intervenciones quirrgicas y compli-
caciones de ndole diversa abocan, en un alto porcen-
taje de casos, al empleo de la nutricin por va enteral
o parenteral. La respuesta al resto del tratamiento es
ms efectiva en los pacientes con estado nutricional
aceptable.
Rombeau ha sealado que, en 1980, la mayora de
los pacientes de cncer eran mantenidos hasta sus lti-
mos estadios con nutricin parentelal total. En 1985 se
acept que no todos los pacientes portadores de enfer-
medad neoplsica podan obtener beneficios de la
nutricin parenteral. A partir de la dcada de los noven-
ta la pregunta clave es: Qu pacientes portadores de
cncer se pueden beneficiar de la nutricin parenteral y
cmo decidirlo de un modo tico e inteligente?
(43-44)
.
Muchos trabajos han comparado la influencia de la
nutricin sobre el crecimiento tumoral por va oral
frente a la va parenteral. En tumores de cabeza y cue-
llo no se ha encontrado diferencia ni incremento de la
actividad ornitina-descarboxilasa (sntesis proteica).
En cambio, en tumores colorrectales, parece obser-
varse un estmulo de crecimiento tumoral hasta en
un 89 por 100 ms alto con nutricin parenteral que
con dieta oral. Sin embargo, todo parece apuntar a
que el tratamiento por va venosa, con correcta indi-
cacin individual, previene la muerte precoz por
caquexia, produce mejor respuesta al tratamiento,
menos morbilidad intercurrente y calidad de vida
ms aceptable. Los pacientes intervenidos quirrgi-
camente por localizaciones digestivas obtienen un
claro beneficio mediante la nutricin parenteral. Las
normas de decisin para decidir un soporte nutricio-
nal adecuado al paciente se determinan en la Tabla
74.2
(45)
. La descripcin de necesidades vara con la
situacin del paciente. Pero una nutricin parenteral
total, por va central, incluye unos aportes aproxima-
dos a 30 ml/kg de peso/da en cuanto a volumen de
fluidos, ajustados a las prdidas anmalas que pue-
dan existir por complicaciones de la enfermedad
neoplsica. Los requerimientos energticos se calcu-
lan sobre una media de 35 kcal/kg/da que pueden
aumentar hasta 45 kcal/kg/da. El aporte de nitrge-
no no debe ser menor de 10 g/da, equivalentes a
62,5 g de protenas (1 g de nitrgeno = 6,25 g de pro-
tenas). La energa en forma de carbohidratos y lpi-
dos debe surtir un equivalente a 125-150 kcal/1 g de
nitrgeno/da. Los electrlitos se ajustarn a las pr-
didas del paciente. El aporte normal oscila entre 6-
120 mEq de sodio, 60-100 mEq de potasio, 60-100
mEq de cloro, 8-10 mEq de magnesio, 200-400 mg
TABLA 74.2. Puntos de decisin para instaurar un soporte
nutricional en el paciente neoplsico
Puntos a tener en cuenta
- Situacin clnica/oncolgica del paciente.
- Expectativas de supervivencia.
- Diagnstico del estado nutricional e hidratacin.
- Sntomas clnicos.
- Ingesta oral de alimentos.
- Actitud psicolgica del paciente.
- Situacin del aparato digestivo y ruta adecuada para la infu-
sin de agua y nutrientes.
- Capacidad del entorno sanitario para atender las necesida-
des previstas.
Toma de decisin.
Control de eficacia.
de calcio y 300-400 mg de fsforo. Todo programa-
do en el espacio de 24 horas
(46)
. La nutricin paren-
teral perifrica e hipocalrica, en estos casos, suele
tener un uso muy restringido.
En los pacientes sometidos a trasplante de mdula
o tratados quirrgicamente de tumores con localiza-
cin digestiva a muy diversos tramos, la opcin de
infusiones nutricionales por va venosa central es
imprescindible.
Los autores americanos han estudiado largas series
de pacientes neoplsicos sometidos a intervenciones
quirrgicas con y sin aporte nutricional pre y postope-
ratorio. Cuantificada la morbilidad por sepsis, absce-
sos locales, fstulas y otras complicaciones, el ahorro
que supone un correcto aporte nutricional supera al 50
por 100 de los gastos que puede originar el enfermo
malnutrido
(47)
.
Las complicaciones de; la nutricin parenteral total
pueden atenuarse siguiendo estrictamente una serie de
normas: insercin del catter con trauma mnimo; uso
de catteres no trombognicos (silicona o poliureta-
no); sustitucin inmediata en caso de sepsis por cat-
ter; utilizacin exclusiva para la infusin de nutrien-
tes; profilaxis antibitica; preparacin de soluciones
nutrientes en campana de flujo laminar; utilizacin de
catter multilumen cuando sean necesarias infusiones
peridicas o simultneas, adems de los nutrientes;
cuidados del aposito por la enfermera; existencia de
protocolos de seguimientos estrictos y adecuados.
NUTRICIN ENTERAL
La va enteral, cuando es posible, tiene absoluta
preferencia. No hay que perder de vista que la nutri-
cin parenteral total tiene un elevado costo; necesita
tcnicas de rigurosa esterilizacin; a largo plazo, pro-
duce hipoplasia en el enterocito, disminucin de enzi-
mas y atrofia de la mucosa intestinal. Estos cambios
implican la prdida defensiva de la barrera intestinal y
el peligro de translocacin bacteriana y sepsis.
La nutricin enteral mediante sonda o suplementa-
cin oral es de bajo costo, fcil monitorizacin y ms
conservadora de las estructuras y funciones fisiolgi-
cas. Su correcta utilizacin mantiene la integridad del
enterocito y tiene un menor ndice de complicaciones
infecciosas en sus estadsticas que la nutricin paren-
teral
(48)
.
Se ha demostrado la eficacia de la va enteral, tan-
to en el rea inmunolgica como metablica e, inclu-
so, la superioridad sobre la va parenteral. Los aportes
de arginina y glutamina en preparaciones entrales
han objetivado una alta eficacia no slo en el pacien-
te grave de etiologa sptica o traumatolgica, sino
tambin en el paciente oncolgico
(49)
.
En el Hospital Ramn y Cajal, nuestro grupo, en
colaboracin con el Departamento de Ciruga Diges-
tiva, program un estudio prospectivo, randomizado
para evaluar una frmula enteral, suplementada con
arginina (1,25 g/100 mi), ARN (120 mg/100 ml), lpi-
dos estructurales y cidos grasos W-3, W-6, frente a
una frmula control, sin modificaciones cualitativas,
pero con aporte isocalrico e isoproteico. Los pacien-
tes estudiados estaban diagnosticados y programados
para intervencin quirrgica por cncer digestivo de
localizacin esfago-gstrica.
Cincuenta pacientes fueron randomizados para tra-
tamiento con nutricin enteral por yeyunostoma, con
dieta A (control) y aportes de 22 por 100 de protenas,
48 por 100 de carbohidratos, 30 por 100 de grasas y
densidad nutriente de 1,22 kcal/ml. La dieta B (modi-
ficada) aportaba 22 por 100 de protenas, 52 por 100
de carbohidratos, 25 por 100 de grasas (7 por 100 W-3
y 11 por 100 W-6, 18 por 100 PUFA). Densidad nutrien-
te de 1 kcal/ml.
Los enfermos recibieron nutricin enteral posto-
peratoria durante 7-10 das. Los parmetros evalua-
dos a tiempo preoperatorio, postoperatorio y final
incluyeron antropometra, ndices bioqumicos en
suero, estudio inmunolgico y recuperacin clnica.
Ambas dietas fueron bien toleradas. Las medidas
antropomtricas no sufrieron variaciones significati-
vas. La pauta de infusin enteral se adapt al siguien-
te ritmo:
1. da: glucosa al 5 por 100 a 30 ml/hora en infu-
sin continua por el catter de yeyunostoma.
2 da: frmula enteral a 25 ml/hora, aumentando
progresivamente hasta alcanzar las 30-35 kcal/kg
de peso/da a partir del 3.
er
da de postopera-
torio.
Los resultados en cuanto a parmetros bioqumicos
e inmunolgicos, tanto para pacientes control (dieta
A) como para los tratados con dieta modificada (B),
aparecen en las Tablas 74.3 y 74.4.
Dado que la edad, la patologa y la situacin clni-
ca eran homologables, los resultados objetivan una
sntesis proteica ms acelerada con la dieta B, tras el
descenso significativo con respecto a los valores ini-
ciales, del postoperatorio (prealbmina p < 0,01). El
mismo dato se aprecia con la protena ligada a retinol
y, del mismo modo, la recuperacin es ms adecuada
con la dieta B. La recuperacin del balance nitroge-
nado que alcanza valores negativos con ambas dietas
en el postoperatorio inmediato: A (-11,3 g) B (-10,7
g) se normaliza con ambas dietas a lo largo de 7 das
de tratamiento, llegando a ser claramente positivo
con la dieta B. Los niveles de algunos micronutrien-
tes slo se recuperan de la deplecion postoperatoria
con la dieta B.
Los parmetros inmunolgicos demuestran una
recuperacin, en algunos casos significativa, con la
dieta B. Es el caso de los linfocitos totales, el cocien-
te CD4/CD8 y el marcador B4. En los estudios de pro-
liferacin se observa una mayor apuesta de los pacien-
tes tratados con dieta B ante la estimulacin con
fitohemaglutinina (PHA).
Se puede concluir que las dietas con aporte de
arginina, nucletidos y modificaciones lipdicas,
son eficaces en la recuperacin bioqumica (sntesis
proteica) y en la respuesta inmunolgica. Estas
caractersticas pueden considerarse idneas para
la recuperacin en diversas situaciones de alto estrs
como la ciruga mayor y estados de inmunodefi-
ciencia. En cuanto a la enfermedad neoplsica, la
controversia entre diversos grupos se establece, pre-
cisamente, en la conveniencia o no de acelerar la
sntesis proteica en un proceso con peligro metast-
sico
(50)
.
Resumiendo las indicaciones de la nutricin artifi-
cial en el paciente neoplsico, podramos establecer:
1. Cuando hay prdida de peso progresiva en un
paciente con buenas expectativas de trata-
miento antitumoral y no hay posibilidades de
recuperacin con dieta oral, hay que restaurar
soporte nutricional artificial.
2. La va enteral es preferente, siempre que pue-
da utilizarse en tracto gastrointestinal.
3. las frmulas pueden ser convencionales o enri-
quecidas con glutamina, arginina, nucletidos
y modificaciones en el aporte de cidos grasos.
4. Los pacientes con anorexia severa, no candi-
datos a terapia antitumoral, con funcionamien-
to digestivo y calidad de vida aceptables,
deben mantenerse con nutricin enteral'
5
".
5. La monitorizacin ambulatoria es altamente
conveniente para los pacientes sometidos a
nutricin enteral a largo plazo.
6. Los pacientes con intolerancia gastrointestinal
o sometidos a ciruga digestiva, con posibili-
dades de tratamiento conservador o de buen
resultado quirrgico, son susceptibles de
nutricin parenteral.
7. Las formulaciones parenterales pueden variar
en su composicin: aminocidos de cadena
ramificada, mezclas de cidos grasos, amino-
cidos especiales y micronutrientes.
8. Las disfunciones digestivas ocasionadas como
efecto secundario por la radioterapia y qui-
mioterapia, con expectativas positivas frente a
la enfermedad tumoral, son susceptibles de
tratamiento nutricional parenteral.
TABLA 74.3. Marcadores bioqumicos del estado nutricional
DIETA A DIETA B
Parmetro Basal PC PT Basal PC PT
Albmina (g/dl) 3,34 4 2,51 0,4 2,62 0,4 3,3, 0,7 2,44 0,5 2,5 0,5
Prealbmina (mg di) 20 5,5 12,6 3, 2 12,2 5,8 18,3 6 12 4,6 14,5 5,4
Transferrina (mg/dl) 276 45 202 39 196 69 313 73 209 52 218 59
PUR (mg/dl) 4,17 1,3 2,42 16 2,47 1,6 4,86 2 2,6 1,4 4,4 2
Balance nitrogenado (g/da) - -11,3 -1,5 - 10,7 + 0,3
Vit. A (g/dl) 26,7 9 13,5 6 16,7 6 35,9 12 19,2 7 14,811
Vit. E (g/dl) 934 249 641 264 921 412 897 297 730 307 780 264
Zn (g/dl) 103 28 73,5 + 13 90+22 98,2 23 66,6 13 75,8 13
Cu (g/dl) 99 23 86,2 20 92 18 107,7 20 88,7 18 97,8 27
Mg (g/dl) 2,12 0,1 1,94 0,3 2,12 0,1 2,0 0,2 1,95 0,3 2,-7 0,2
Basal: Estudio prequirrgico. PC: Momento postciruga. PT: Momento postratamiento.
CAPTULO 74. Aspectos nutricionales del paciente oncolgico
TABLA 74.4. Marcadores inmunolgicos
1169

DIETA A DIETA B
Basal PC PT Basal PT PC
Linfocitos totales 1818 988 1444 2322 981 1636
CD3 63,4 16 61,4 18 59,0 14 62 14 60,2 9 66,6 13
CD4/CD8 ** 1,19 0,6 0,75 + 0,4 0,61 0,3 2,02 0,9 2,18 0,9 2,36 1,2
B4* 7,82 2,5 3,48 1,6 5,78 3,7 9,98 7,8 10,12 7,1 9,74 1,6
DR 9,12 5 7,4 3,8 9,65 5 9,75 4 11,3 + 6 11 6,7
Proliferacin
PHA (cpm) 36,506 39,678 38,382 46,941 49,415 53,362
OST3 (5) (cpm)* 10,282 6,484 14,265 10,109 12,076 19,405
*(p<0,05) ** (p < 0,01)
9. El paciente con cncer activo, intolerancia a la
nutricin enteral y sin expectativas de resulta-
dos positivos de tratamiento de base, no debe
ser programado para nutricin parenteral.
10. Es preciso el hallazgo de nuevas frmulas y
mtodos que favorezcan al husped y antago-
nicen el crecimiento y expansin del tumor. El
algoritmo para la decisin de nutricin artifi-
cial se expone en la Figura 74.7.
NUEVAS PERSPECTIVAS
La posible manipulacin nutricional, capaz de im-
pedir el crecimiento tumoral y facilitar el manteni-
miento o la replecin del husped, representa toda la
investigacin del futuro, Las metodologas, en su
mayor parte en la fase experimental, intentan modifi-
car, desde muy diversos ngulos, el metabolismo
tumoral por la administracin de sustratos especficos
y hormonas (Tabla 74.5)
(52)
.
El sulfato de hidracina tiene un papel importante,
disminuyendo la gluconeognesis y limitando el gas-
to energtico que lleva a la caquexia. Tambin media-
tiza la excesiva produccin de glucosa y los niveles de
glucemia.
Las citoquinas, como el factor de necrosis tumoral
(FNT) y las interleuquinas 1 y 6 (IL-1, IL-6) son tam-
bin importantes mediadores de la caquexia y el cre-
cimiento tumoral. Sin embargo, estos factores tienen
limitaciones importantes, sobre todo en determinadas
estirpes tumorales que no aumentan sus niveles de
produccin.
Hay datos muy sugerentes en cuanto a la utiliza-
cin de hormonas como la insulina, hormona de cre-
cimiento y esteroides anabolizantes que pueden
beneficiar el tratamiento de la caquexia neoplsica.
La insulina combinada con nutricin parenteral total
y asociada a tratamiento antineoplsico quirrgico
y/o quimioterapia tiene excelente respuesta en cuan-
to a mantener el estado nutricional adecuado del
paciente y obtener una mejor respuesta a la terapia
de base.
La administracin de hormona de crecimiento
recombinante y esteroides anabolizantes en los
pacientes oncolgicos conduce a un mejor balance
nitrogenado asociado a la nutricin parenteral total.
Sin embargo, son necesarios amplios estudios en el
futuro para apuntalar estos hallazgos previos
(53-54)
.
Otro factor agregado al arsenal teraputico es la
somatostatina. Su aplicacin fundamental est en el
tratamiento de las fstulas enterocutneas gastrointes-
tinales frecuentes en la enfermedad neoplsica y
secundarias a intervencin quirrgica. Disminuye las
secreciones gstrica, pancretica, intestinal y biliar.
Pero, adems, inhibe el crecimiento tumoral. En los
Figura 74.7. Algoritmo para la decisin de Nutricin Artificial
Parenteral o Enteral.
TABLA 74.5. Agentes de intervencin sobre el
metabolismo del husped y de las clulas tumorales
Puntos a tener en cuenta
- Situacin clnica/oncolgica del paciente.
- Expectativas de supervivencias.
- Diagnstico del estado nutricional e hidratacin.
- Sntomas clnicos.
- Ingesta oral de alimentos.
- Actitud psicolgica del paciente.
- Situacin del aparato digestivo y ruta adecuada para la infu-
sin del agua y nutrientes.
- Capacidad del entorno sanitario para atender las necesida-
des previstas.
Toma de decisin
Control de eficacia
ltimos aos se utilizan los anlogos sintticos de la
somatostatina.
La asociacin de infusin nutricional y trata-
miento de quimioterapia, con los ritmos circadianos
del paciente, es un descubrimiento reciente y alen-
tador. Series de enfermos tratados con nutricin
enteral a ritmo continuo durante 24 horas y discon-
tinuidad con diversos horarios diurnos y nocturnos
muestran diferente respuesta en cuanto al ritmo de
cortisol. La infusin diurna muestra elevaciones de
cortisol similares a sujetos normales. La exclusiva-
mente nocturna produce elevaciones de cortisol muy
precoces; la infusin continua en 24 horas no redu-
ce los ritmos normales de cortisol. Los niveles de
glucosa, insulina y cidos grasos, tambin siguen
fluctuaciones circadianas diferentes del patrn de
infusin y del ritmo impuesto al organismo del
paciente. El vaciamiento gstrico tiene variaciones
circadianas que influyen sobre la absorcin de dro-
gas administradas por va oral. Los movimientos y
vaciamiento gstricos son ms activos por la maa-
na que por la tarde, especialmente para la fase sli-
da de los alimentos.
La administracin de nutricin enteral simulando el
ritmo de ingestas diarias habituales conduce a una
situacin postabsortiva con mejor utilizacin de car-
bohidratos, grasa y aminocidos con alta eficiencia en
el metabolismo nitrogenado y la sntesis proteica. La
infusin continua puede distorsionar los patrones de
produccin hormonal gastrointestinal. La decisin de
infusin diurna y descanso nocturno puede ser ms
fisiolgica.
En el enfermo con cncer, los ritmos de la divisin
celular del tumor y de los tejidos sanos son diferentes.
Se pueden optimizar los tiempos para mayor eficacia
de los tratamientos de base manifestando, adems, la
luz-oscuridad, el reposo-actividad y los ritmos de ali-
mentacin. Las mitosis pueden cambiar en funcin de
la disponibilidad de nutrientes.
Por ltimo, las aplicaciones de la biologa molecu-
lar son hoy un enorme cambio experimental con
grandes aplicaciones de futuro. El cido desoxirribo-
nucleico consta de un rea reguladora y otra estructu-
ral (exn e intrn). En el ncleo celular el ADN pre-
senta una transcripcin primaria y sale del ncleo
como ARN mensajero. En el citoplasma se hace la
traduccin y la formacin de protenas en los riboso-
mas. El ADN puede hoy fragmentarse mediante tc-
nicas enzimticas, unirse a un vector (plsmido) e
introducirse en una clula receptora. En estas condi-
ciones ha sido posible producir la sntesis de sustan-
cias tiles en nutricin como la hormona de creci-
miento, el factor de crecimiento, la insulina humana,
el factor de crecimiento epidermoide, el factor esti-
mulante de colonias, el factor de crecimiento tumoral
y las interleuquinas.
La aplicacin de estos factores al metabolismo del
paciente neoplsico es ya una realidad que slo preci-
sa el marco de mayor experiencia.
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CAPTULO
Nutricin y estrs

S. Schwartz Riera, E. Garca-Arum, J. Lpez-Helln, J. Salas Salvado
BASES MOLECULARES
DE LA RESPUESTA
DEL ORGANISMO AL ESTRS
METABLICO
La adecuada respuesta de adaptacin al estrs es un
requisito para la supervivencia del organismo en un
entorno en el que son constantes los estmulos de agre-
sin. En este captulo tendremos principalmente en
cuenta: ciruga, trauma, toxinas e infeccin. El ser
humano ha desarrollado distintos sistemas de respues-
ta al estrs, entre los que destacan tres, considerados
como los ms universales: la respuesta endocrina a tra-
vs del eje hipotlamo-hipfiso-adrenal; el sistema ner-
vioso autnomo y la reaccin sistmica de fase aguda
a partir de un tejido especfico lesionado. La activacin
simultnea de estos tres ejes con respuestas sinrgicas
constituyen la base de la supervivencia del paciente
(1)
.
El agente estresante estimula la sntesis y secrecin
de corticoliberina (CL) en el ncleo paraventricular del
hipotlamo. La CL estimula la liberacin pituitaria de
ACTH, la cual produce la liberacin de glucocorticoi-
des de la corteza adrenal. Simultneamente se activa al
sistema simpaticomimtico central y perifrico que
libera catecolaminas. Los glucocorticoides se unen a
receptores citoslicos que actan como factores de
transcripcin que modulan la expresin gnica. Estos
receptores que estn presentes en toda clula nucleada
se encuentran inactivos por su interaccin con un gru-
po de protenas intracelulares conocidas como prote-
nas de estrs (Heat Shock Proteins), Una vez consti-
tuido el complejo glucocorticoide-receptor, ste es
transportado al ncleo, se disocia de las protenas de
estrs y experimenta un cambio conformacional, adqui-
riendo la capacidad de unirse al DNA en la regin pro-
motora gnica especfica sensible al glucocorticoide.
Ello comporta la regulacin de la proporcin de
mRNAs especficos y por tanto de la traduccin de pro-
tenas especficas. Estas protenas influyen en las vas
metablicas, en los niveles de citoquinas, de recepto-
res hormonales y en la sntesis y actividad de determi-
nadas hormonas, incluyendo las catecolaminas.
Las catecolaminas se unen a receptores adrenrgicos.
stos contienen nucleotidos de guanidina unidos a una
familia de protenas con actividad GTPasa denominadas
protenas G. La forma GTP de la protena G activa
segundos mensajeros para la accin hormonal, mientras
que la forma GDP no
(2)
. Si el receptor es beta-adrenr-
gico se estimula la actividad adenilciclasa
(3)
, si es alfa-
2-adrenrgico se inhibe la actividad adenilciclasa y si es
alfa-1-adrenrgico se activa la fosfolipasa C
(4, 5)
.
La activacin de la adenilatociclasa modula la con-
centracin del segundo mensajero AMPc y la activa-
cin de la fosfolipasa C la de dos segundos mensajeros,
el inositoltrifosfato y el diacilglicerol. El AMPc se une
a subunidades reguladoras de protena quinasa suspen-
diendo la inhibicin cataltica y condicionando una res-
puesta biolgica al afectar el estado de fosforilacin de
diversas protenas
(6)
. El inositoltrifosfato afecta la
movilizacin del calcio intracelular mientras que el
diacilglicerol favorece la activacin de la protena qui-
nasa C
(7)
. Estos segundos mensajeros influyen en la
actividad de otras protenas a travs de procesos de fos-
fo y defosforilacin. Estas protenas intervienen en la
respuesta al estrs. El efecto final de las catecolaminas
es consecuencia del balance de activacin o inhibicin
75
de las vas descritas. Los efectos de los glucocorticoi-
des y del incremento de la actividad simptico mim-
tica se describen en las Tablas 75.1 y 75.2 tomadas
de
(1)
. El tercer sistema que interviene es la reaccin
sistmica conocida como respuesta de la fase aguda. La
respuesta se inicia en el tejido lesionado o afectado en
forma de reaccin local inflamatoria seguida por la
liberacin de un conjunto de componentes celulares
(enzimas lisosomales, aminas-vasoactivas y prosta-
glandinas). Acuden a la zona clulas mononucleadas y
granulocitos que junto con los fibroblastos y las clu-
las endoteliales locales liberan citoquinas y otros pro-
ductos a la circulacin perifrica
(8)
. Las citoquinas cir-
culantes, especialmente la interleuquina-1-alfa y beta
(IL-1), la interleuquina-6 (IL-6) y el factor de necrosis
tumoral alfa/caquectina (TNF), son los ms represen-
tativos que interaccionan con receptores especficos de
rganos diana y se genera la respuesta sistmica
(9, 10)
.
La respuesta de la fase aguda est ntimamente liga-
da a la respuesta endocrina al estrs"", tanto a nivel de
hipotlamo como de hipfisis y de corteza adrenal de
forma bidireccional
(12)
y en ocasiones aparentemente de
forma paradjica, ya que una primera fase favorece la
reaccin homeosttica de defensa pero en una fase ms
tarda atena esta reaccin. Los principales efectos sis-
tmicos en la fase aguda son: fiebre, leucocitosis, acti-
vacin de la funcin inmune, incremento de la movili-
zacin de aminocidos desde los tejidos perifricos,
incremento de la sntesis de las protenas hepticas de
la fase aguda y procoagulantes
(13, 14)
, disminucin de los
denominados reactantes negativos, aumento de la
degradacin proteica y balance nitrogenado negativo
(Tabla 75.3). Si la causa del estrs no persiste, esta res-
puesta desaparece entre las 72 y 96 horas. En casos de
continuidad de la causa o de complicacin como la
sepsis se mantiene la respuesta o se reactiva pudiendo
llegar al denominado fallo multiorgnico que frecuen-
temente se asocia a muerte
(15)
.
Si se analiza la respuesta al estrs desde un aspecto
ms molecular, aparece y adquiere importancia una
serie de protenas conocidas con el nombre de Heat
Shock Proteins (HSPs) o protenas de estrs. Estas pro-
tenas recibieron este nombre por aparecer o incremen-
tar su concentracin como respuesta al estrs provoca-
do por el calor
(16)
. Actualmente se sabe que este tipo de
protenas representan la ms ubicua respuesta al estrs
celular provocada por una amplia variedad de desenca-
denantes y no slo por calor. De HSPs existen, en tr-
minos generales, las constitutivas y las inducibles
(17, 18)
.
Las primeras se transcriben ya en ausencia de estrs; las
segundas slo se inducen por el estrs. Si en una clu-
la existen dos versiones de una HSPs, una inducible y
otra constitutiva, esta ltima se reconoce con las siglas
Hsc. Existen adems Hsp que inicialmente se identifi-
caron como protenas reguladas por la deprivacin de
glucosa y que se conocen con las siglas Grp. Las Hsp
se clasifican en la prctica en familias de acuerdo con
su masa molecular aparente. Las ms conocidas en
eucariotas son: Hsp 8,28, 58,72,73,90 y 110 y las Grp
78, 94 y 170
(17, 18)
. Existen varias HSPs que actan como
TABLA 75.1. Acciones de los glucocorticoides
rea Aumento Descenso

Hgado.
Msculo, tejidos perifricos.
Tejido adiposo.
Hueso.
Cardiovascular.
Inmunolgica.
Cicatrizacin de heridas.
Sistema nervioso central.
Gluconeognesis, glicognesis, sntesis proteica.
Produccin de lactato.
Liplisis, redistribucin de la grasa corporal.
Osteoporosis, actividad osteoclstica, hormo-
na paratiroidea.
Tono vascular, unin al receptor mineralcorti-
coide, sntesis de catecolaminas.

Inmunosupresin. Distribucin de leucocitos.

Efectos sobre el comportamiento.
Glicogenlisis.
Sntesis proteica. Captacin y uso de la gluco-
sa (niveles aumentados de la insulina).
Absorcin intestinal del calcio, reabsorcin
renal del calcio.
Produccin y actividad de protaglandinas, qui-
ninas e histaminas. Movimiento de leucocitos,
procesamiento del antgeno.
Formacin de colgeno, glicosaminoglicanos y
funcin de fibroblastos.

Udelsman R, Holbrook NJ. Endocrine and molecular response to surgical stress. Current Problems in Surgey 1994; 31 (8): 653-728.
CAPTULO 75. Nutricin y estrs 1175
TABLA 75.2. Efectos de la actividad simptica incrementada
rea Estimulacin Inhibicin

Corazn.
Lecho vascular.
rbol bronquial.
Tracto gastrointestinal.
Genitourinaria.
Campo visual.
Piel.
Mdula adrenal.
Velocidad, contractilidad.
Dilatacin del msculo estriado, pulmones, ms-
culo cardiaco. Contraccin de la cpsula
esplcnica.
Dilatacin.
Tono aumentado del esfnter anal.
Dilatacin pupilar aumentada, contraccin del
msculo torsal.
Piloereccin, diaforesis.
Efectos directos: secrecin de catecolaminas
(epinefrina). Efectos indirectos: glicogenlisis y
gluconeognesis.
Flujo sanguneo a la piel, tracto gastrointestinal,
rion, bazo.
Peristalsis intestinal, secrecin exocrina del pn-
creas, secrecin de la glndula salivar.
Msculo detrusor de la vejiga, tono de la pared
vesical.
Udelsman R, Holbrook NJ. Endocrine and molecular response to surgical stress. Current Problems in Surgey 1994; 3! (8): 653-728.
acompaantes moleculares (AM). La principal funcin
de estas AM, despus del estrs, es la de catalizar el
repliegue de las protenas desnaturalizadas. No obtan-
TABLA 75.3. Hipermetabolismo
Estrs
Gasto cardiaco.
++
Resistencias venosas sistmicas.
- - -
VO
2
. ++
Gasto energtico. +++
Activacin mediadores. ++
Respuesta reguladora. +
Cociente respiratorio. 0,85
Energa primaria. Mixta
Protelisis. +++
Oxidacin proteica. +++
Oxidacin de aminocidos ramificados. +++
Sntesis proteica heptica. +++
Ureagnesis. +++
Glicogenlisis. +++
Neoglucognesis. +++
Liplisis +++
Cuerpos cetnicos. +
Malnutricin. ++++
(-) disminucin; (+) aumento.
Respuesta orgnica a la agresin. Utilizacin de sustratos
(1-24)
. Garca de
Lorenzo A et al. En: Avances en nutricin artificial. Coordinacin: S Cela-
ya, edita: Universidad de Zaragoza, 1993.
te, tambin se sintetizan AM de forma constitutiva,
cuyas principales funciones son: la consecucin de un
plegamiento adecuado de la protena recin sintetizada,
la estimulacin de la agrupacin y desagrupacin de las
protenas multimricas y la facilitacin de la transloca-
cin de protenas a travs de una gran variedad de mem-
branas intracelulares (retculo endoplsmico, mitocon-
dria, ncleo y peroxisoma)
(19, 20, 21)
. Las AM tambin
estimulan la degradacin de protenas cuando stas pre-
sentan fallos en su plegamiento, agrupacin o translo-
cacin
(20, 22)
. Actualmente, las principales AM inducidas
por el estrs
(23)
en eucariotas son la ubiquitina, ubiqui-
tinas transportadoras de protenas y ciertas subunidades
del proteosoma 26S, las Grp 75 y 78 y los Hsp 47, 60 y
73 y tal vez la 90 y 110. A ello hemos de aadir que en
los mamferos durante el estrs se activan las proteasas
lisosomales
(24, 25)
, la macroautofagia
(26)
y una va selecti-
va de protelisis lisosomal que requiere la forma cons-
titutiva de la Hsp (Hsc) 73.
Por ltimo, es necesario tener en cuenta que los glu-
cocorticoides, las catecolaminas y las citoquinas aso-
ciadas con la respuesta de la fase aguda son capaces de
modular la expresin gnica. En la expresin de un
determinado gen, si bien puede ser regulado a distintos
niveles, es la activacin transcripcional la que desem-
pea el papel ms importante en el control del nivel de
expresin gnica en respuesta al estrs. La actividad de
transcripcin est regulada por la interaccin de facto-
res transcripcionales con secuencias especficas de
DNA en la regin que abarca y rodea el gen
1271
. Se han
identificado numerosos factores de transcripcin
(28)
y se
ha observado que cada uno de ellos puede realizar tan-
to efectos positivos como negativos e incluso un mis-
mo factor de transcripcin puede activar la expresin de
un gen e inhibir la de otro. Los factores de transcripcin
son tambin protenas y probablemente los genes que
las codifican estn sujetos a los mismos procesos regu-
ladores que los genes que ellos mismos regulan. Los
mecanismos que controlan la activacin de la trans-
cripcin en respuesta al estrs suelen comportar cam-
bios en el estado de fosforilacin del propio factor
transcripcional.
INFLUENCIA DEL APORTE
NITROGENADO SOBRE
EL RECAMBIO PROTEICO
EN FASE DE ESTRS METABLICO
Teniendo en cuenta los distintos sistemas de res-
puesta al estrs metablico podra parecer poco proba-
ble que la nutricin tuviera algn efecto sobre esta res-
puesta. Se demostr
(29)
que en pacientes con sepsis se
produca un aumento tanto en la degradacin como en
la sntesis. Se observaron
(30)
alteraciones parecidas en
nios con quemaduras extensas. Tambin se apoy
(31)

esta teora en el trauma severo o sepsis, y se sugiri la
existencia de una correlacin entre la severidad del
trauma y el grado del incremento metablico. En estos
estudios se demostr que ya muy al comienzo de la fase
de reflujo se produca un aumento tanto en la sntesis
como en la degradacin y que el aumento en sta era
mayor que en aquella, pero no se demostr la influen-
cia de la nutricin sobre el recambio o la degradacin
proteica. Distintos autores
(32, 33)
mostraron que la snte-
sis proteica y la oxidacin de aminocidos en el orga-
nismo eran muy sensibles al aporte nutritivo, y que
esta influencia bastaba para pensar que deban estar
involucrados varios tejidos. Nuestro grupo
(34)
estudi el
efecto de seis das de la nutricin parenteral en pacien-
tes postquirrgicos inmediatos sin patologa renal o
heptica. El estudio se realiz con dos tipos diferentes
de nutricin y mostr que la nutricin produca un des-
censo en la degradacin proteica. Por otra parte, est
plenamente aceptada la existencia de interrelaciones
metablicas entre diferentes rganos. Esta interrela-
cin se produce, a nivel celular, por el intercambio o la
cesin de sustratos; por ejemplo, el ciclo de alanina, la
neoglucognesis de los aminocidos ramificados, el
ciclo de Cori, etc. Si a esto aadimos la importancia del
pool de aminocidos libres como una entidad conecto-
ra entre los dos ciclos de nitrgeno (primero: aporte de
sustratos y ciclo de oxidacin; segundo: ciclo de degra-
dacin y sntesis)
(35, 36)
, puede surgir la hiptesis de que
el turnover proteico a nivel de rgano podra estar
influido por: a) un sistema regulador supracelular (hor-
monal); b) el tamao del pool de aminocidos libres;
c) el flujo de aminocidos al rgano; d) un sistema
regulador celular local.
La influencia del sistema hormonal, en caso de ser
director de los mecanismos de regulacin, hara impo-
sible la prediccin del efecto de cualquier sustrato
exgeno. De hecho, esto ocurre en la fase de flujo de
estrs, pero no en la fase de reflujo. Existen por lo
menos seis grupos de hormonas que pueden influir en
el grado de sntesis e incluso en la degradacin pro-
teica: la insulina, el glucagn, las hormonas tiroide-
as, la hormona de crecimiento, los corticoides, la
somatomedina y las prostaglandinas. Puede que su
accin sea interdependiente y en muchos casos la mis-
ma hormona tiene efectos diferentes en tejidos dis-
tintos, e incluso antagnicos; por ejemplo, los gluco-
corticoides en hgado y msculo
(37)
. Estos hallazgos
llevaron a afirmar que estos efectos hormonales dan
la impresin de formar parte de una orquesta sin
director
(38)
. En pacientes homogneos afectos de pan-
creatitis severa
(39)
se observaron valores de hormonas
muy dispersos y una falta de correlacin con su inten-
sidad de accin. Estos datos podran sugerir que la
accin hormonal no depende tanto de su concentra-
cin como de la posibilidad de accin a nivel celular
(nmero de receptores, activacin de las proteinasas
solubles o el sistema lisosomal, etc.).
La influencia del tamao del pool de aminocidos
libres sobre el turnover proteico en general y visceral
en particular es pequea. Esto es debido al hecho de
que el tamao est estrictamente regulado, incluso bajo
condiciones de ausencia prolongada del aporte o pr-
didas proteicas
(40)
. No obstante, existen evidencias que
apoyan la influencia de la compartimentacin de los
aminocidos libres sobre el metabolismo proteico. Se
ha afirmado
(41)
que la valina intracelular heptica exis-
te en dos pools distintos. Un pool que se equilibra con
la valina externa y parece estar en continuidad con los
lugares de sntesis proteica (pool expandible o equili-
brador); un segundo pool que es independiente de la
valina externa y parece abarcar la mayor parte de la
valina libre que procede de la protelisis. Estos hallaz-
gos son compatibles con la teora de que el segundo
pool (pool no expandible) est compartimentado posi-
blemente dentro del sistema lisosomal. Se demostr
(42)
,
en msculo esqueltico cultivado, la existencia de un
mecanismo para canalizar los aminocidos internos
directamente a la sntesis proteica, mientras que el sis-
tema oxidativo usara principalmente los aminocidos
que procedan de fuentes externas. El desarrollo de un
anlisis multicompartimental
(43)
en seres humanos reve-
l tres posibles pools de Usina. El pool central, del cual
forma parte el plasma, tena un volumen que sugera
que estaba formado principalmente por la Usina libre
del lquido extracelular. La Usina en espacios intrace-
lulares debe, por tanto, contribuir a los dos pools peri-
fricos. Asimismo, sugeran que exista un comparti-
mento de intercambio lento a los tejidos con una
cintica caracterstica de msculo y un compartimen-
to de intercambio rpido a tejidos con una cintica
caracterstica de las visceras.
De acuerdo con nuestra afirmacin anterior, esto nos
conducira a confirmar que el aminograma plasmtico,
por s solo, no se puede usar como base para indicar los
requisitos de cada aminocido, ya que aquel slo refle-
ja el tamao del pool. En contraste, si el aminograma
se toma como punto de partida y se averiguan la canti-
dad y la proporcin de aminocidos necesarios para
conseguir la homeostasis, se dirigir el estudio hacia el
flujo, tanto global como especfico, de cada aminoci-
do a rganos y tejidos concretos
(44)
. Entonces sera
necesario comprobar el grado de captacin y el uso de
cada aminocido en estos rganos y tejidos especficos
para asegurar el efecto deseado sobre el recambio pro-
teico. Esta hiptesis adquiere una importancia especial
durante el estrs, ya que esta situacin, que tiene un
aminograma plasmtico caracterstico, indica que los
aminocidos intracelulares no slo son regulados, sino
que son tambin reguladores. Se puede sugerir que una
forma efectiva de influencia sera a travs de una ruta
exgena (nutricin) y que esta influencia estar rela-
cionada con el flujo conseguido y con el uso ptimo de
los aminocidos, sobre todo los que no son oxidables
en el rgano o tejido especfico primordialmente ele-
gido, por ejemplo, visceral.
Se ha demostrado que el aporte exgeno de amino-
cidos
(34, 45, 46)
produce un descenso en la degradacin
proteica. El grado de eficacia de la aplicacin de estos
conceptos estara estrechamente relacionado con el gra-
do de conocimientos de los mecanismos reguladores
del recambio proteico a nivel celular. En un intento de
explicar los hallazgos principales: a) el pool de ami-
nocidos plasmticos libres permanece relativamente
constante
(40, 47)
durante una fase metablica determina-
da; b) el pool de aminocidos intracelulares libres es
caracterstico para cada rgano
(48, 49, 50)
; c) cada protena
est sintetizada por una clula determinada a una velo-
cidad caracterstica y especfica. Nosotros sugerimos
un modelo metablico
(51)
que tiene en cuenta la exis-
tencia de un pool de aminocidos lisosomales libres y
una interrelacin entre este pool lisosomal y el pool
citopl asmtico. Este modelo explicara el paralelismo
entre la sntesis y la degradacin en la fase de reflujo
del estrs y del ayuno, y la modificacin de la degra-
dacin que sigue a la realimentacin.
Desde un punto de vista termodinmico, la sntesis
y degradacin proteica, tomadas en su conjunto, tienen
una constante de equilibrio inferior a 1. Cuando se
alcanza el equilibrio dinmico, la sntesis proteica se
estimular en presencia de una concentracin intrace-
lular baja de protenas por una disponibilidad alta de
aminocidos. Por otra parte, la degradacin proteica se
ver favorecida por una alta concentracin de protenas
intracelulares o por una baja concentracin de amino-
cidos intralisosomales o extralisosomales. Dado que
una fase metablica paralela (aumento de sntesis y
degradacin) no se puede explicar por suposiciones
contradictorias, y considerando la cintica de ambas
reacciones metablicas, se puede deducir que el grado
del aporte de aminocidos sera uno de los mecanismos
que favoreceran el paralelismo metablico en la pri-
mera etapa de la fase de reflujo. En la segunda etapa,
por el efecto de la nutricin, el descenso de la degra-
dacin proteica estara favorecida por un aumento del
producto final. Esta posibilidad parece confirmarse por
la observacin
(45)
de la inhibicin de la actividad de la
catepsina B por valina, leucina y glutamina y de la
catepsina D
(46)
por glicina.
En relacin con la sntesis proteica
1521
se ha demos-
trado que la adicin del aporte nitrogenado al aporte de
glucosa normaliza en cuatro das los niveles de snte-
sis proteica, aumentada por el estrs metablico. Ello
se podra explicar por una disminucin en el uso de los
aminocidos disponibles o por efecto indirecto de la
disminucin de la degradacin. Una tercera opcin
sera la influencia conjunta de las dos posibilidades
anteriores.
Tambin hemos podido demostrar que la respuesta
del tamao del pool intracelular es diferente en los
hepatocitos y enterocitos, dependiendo de la fase meta-
blica. Todos estos hechos mantienen la validez del
concepto genrico de la influencia del aporte cualitati-
vo de aminocidos sobre el metabolismo proteico y
proporcionan una nueva aproximacin al estudio de
futuras composiciones de las dietas nitrogenadas tanto
entrales como parenterales. Esta nueva aproximacin
sugiere la existencia de tres pools para cada aminoci-
do: el basal, el til y el ftil. El pool basal sera la can-
tidad de cada aminocido esencial por debajo de la
cual ste llega a ser limitante. Este pool puede ser
expandido y sera el punto de partida para la cintica de
la sntesis de primer orden y adems se inhibira la
degradacin proteica (sistema catepsina). El pool til,
en su expansin, permitira el desarrollo de una cinti-
ca de primer orden. A medida que aumentara el tama-
o del pool til, la sntesis proteica adquirira una cin-
tica de primer orden, mixta y para un determinado
tamao una cintica de orden cero. En este punto exis-
te la posibilidad de inhibir con mayor eficacia la acti-
vidad catepsina. sta sera la zona de eficacia mxima,
por encima de la cual se alcanzara el pool ftil o txi-
co. En esta zona se inhibira la sntesis proteica y no
mejorara la inhibicin de la actividad catepsina. La
existencia del pool ftil la hemos podido demostrar en
ratas
(53)
al observar que determinados aumentos del
aporte de cido glutmico, arginina, metionina y feni-
lalanina producen una reduccin de la sntesis protei-
ca heptica sin que existiera ninguna alteracin cong-
nita del metabolismo de estos aminocidos.
INFLUENCIA DE LA NUTRICIN
SOBRE EL RECAMBIO PROTEICO:
ASPECTOS CUALITATIVOS
Distintos estudios
(54-58)
han demostrado: a) que existe
un nivel crtico del aporte proteico por debajo del cual
disminuye el grado de sntesis, pero por encima del cual
esta sntesis apenas se altera; b) que la sntesis proteica
responde rpidamente a cambios en el aporte nutritivo;
c) que cuando el aporte proteico es constante, la snte-
sis proteica no vara significativamente, incluso cuando
el aporte energtico s vara (desde 20 kcal hasta 100
kcal kg
-1
d
-1

(58)
o desde 8 hasta 2 MJ d
-1

(56)
; d) cuando
no se suministra una fuente proteica, la reduccin en el
aporte energtico produce un descenso en la sntesis de
hasta un 50 por 100. Tambin se ha sealado
(59)
la nece-
sidad de aadir una fuente de energa -la glucosa- en
hombres sanos en ayunas, aumentando la sntesis pro-
teica comparado con la administracin nica de ami-
nocidos. Asimismo se ha observado
(59)
que el cambio
de la nutricin oral a la parenteral va seguido de un des-
censo de la sntesis y del catabolismo. De estos estudios
se poda deducir que la administracin de protenas,
junto con un aporte energtico, era necesaria, que las
cantidades de protenas eran limitantes, y que la nu-
tricin oral ejerca efectos que diferan de los de la nutri-
cin parenteral con el mismo aporte cuantitativo de
nutrientes. Estos resultados tambin se confirmaron en
nuestros estudios
(60-62)
. En cuanto al aporte energtico, la
existencia de relaciones ptimas de kcal/g. N y caloras
glcido/lpidos, por encima de las cuales no se produ-
cen beneficios metablicos, est ya totalmente acepta-
da. Por otra parte podran aparecer efectos indeseables:
por ejemplo, esteatosis heptica, triptfano libre aumen-
tado, etc.
Desde un punto de vista teleolgico, la nutricin
rgano-especfica favorece la posibilidad de investiga-
cin a nivel molecular y analiza el efecto de la varia-
cin cualitativa de los sustratos aportados sobre deter-
minados niveles de respuesta metablica. En realidad
sera lo ms aproximado a la nutricin causal. Este
concepto permiti a nuestro grupo asumir en el ao
1984
(34)
que en las fases hipermetablicas e hipercata-
blicas el objetivo de la nutricin era disminuir la
degradacin proteica y normalizar su sntesis, espe-
cialmente en el territorio visceral, y mantener la fun-
cionalidad de las protenas sintetizadas. Por otra parte,
la nutricin enfermedad-especfica favorece su objeti-
vo mediante la combinacin de sustratos. Se trata de
influir en signos y sntomas mediante la variacin cuan-
titativa de los nutrientes. Ambas formas de nutricin se
interconectan dado que la variacin cualitativa com-
porta sistemticamente una variacin cuantitativa pero
difieren en el fundamento y en el objetivo de causa o
efecto. Las bases de la nutricin rgano-especfica se
fundamentan en las interrelaciones metablicas entre
rganos, y en el distinto efecto sobre el metabolismo
proteico rgano-especfico que tiene la variacin cua-
litativa de sustratos. Surge ahora la pregunta de si la
actual nutricin artificial est en el nivel de accin
mxima rgano-especfica. Parece evidente que no,
dado que las composiciones nutritivas no tienen su fun-
damento en la hiptesis de accin molecular, desarro-
llada en los conceptos anteriormente expuestos, ni en
lo que hace referencia a la composicin nitrogenada ni
calrica. Tambin es evidente que se estn desarro-
llando formulaciones que estn mejorando el efecto
rgano-especfico de las formulaciones basadas nada
ms que en mezclas de protenas de alto poder biol-
gico (definido en personas sanas) o de concentraciones
plasmticas de aminocidos o de la velocidad de cap-
tacin de aminocidos por los tejidos. Las formulacio-
nes ms actualizadas se basan en el aprovechamiento
de los efectos tericos y/o prcticos de cada sustrato.
El aprovechar efectos y no realizar una nutricin cau-
sal todava sita la eficacia de la nutricin a un nivel
mejorable. Sirvan como ejemplo dos sustratos que en
la actualidad estn en boga, la glutamina y los triacil-
glicridos de cadena media (MCT).
La glutamina es el aminocido ms abundante del
plasma sanguneo, presentndose tambin a altas con-
centraciones a nivel celular. Desempea un papel con-
trol en diversas vas metablicas
(63)
, siendo un vehcu-
lo para el transporte de nitrgeno entre diferentes
rganos, un sustrato para la amoniognesis renal y un
precursor para la formacin de nucletidos y otras
macromolculas. Posee una funcin reguladora sobre
la sntesis de glucgeno y el recambio proteico, y es
considerado como un sustrato metablico importante
para las clulas de la mucosa intestinal, o de otras con
gran capacidad proliferativa, pero al poder ser sinteti-
zado por el propio organismo no est considerado
como un aminocido esencial. Se ha sugerido que la
disminucin de esta fuente de nitrgeno, no esencial a
nivel del msculo, se puede llegar a convertir en un fac-
tor limitante para una adecuada sntesis de protenas,
provocando incluso una atrofia de la mucosa intestinal
y alteraciones en la funcin inumonolgica. En este
sentido se ha planteado la necesidad de suplementar las
nutriciones tanto entrales como parenterales con glu-
tamina. La universalizacin de este concepto conduce
a una falta de eficacia ya que, si bien es correcto para
fases hipercatablicas, no es vlido para la fase meta-
blica estable y en fases no hipercatablicas, como
hemos demostrado
(64)
.
En relacin con los triacilglicridos de cadena media,
estudiamos su efecto sobre la sntesis proteica de la
mucosa yeyunal en diferentes modelos experimenta-
les
(65)
: el traumtico, mediante la produccin de una
fractura de fmur seguida de la insercin de una aguja
de Kirschner; el modelo de reseccin heptica del 70
por 100, segn tcnica descrita
(66)
, y el modelo del
Shunt portocava trmino-lateral. Los dos primeros
modelos no presentaron dficit de biosntesis endge-
na de carnitina, mientras que el tercer modelo s la pre-
sentaba an con ingesta rica de Usina y metionina. De
nuestros resultados experimentales
(67-69)
y de otros estu-
dios
(70-72)
, llegamos a las siguientes conclusiones: a) la
va de administracin de los MCT es de gran impor-
tancia y los enterocitos podran ser considerados como
uno de los principales rganos diana; b) proporciones
de MCT superiores al 80 por 100 del aporte lipdico no
ofrecen ninguna ventaja para la mucosa yeyunal y s
producen efectos indeseables; c) el efecto de los MCT
en la sntesis proteica de la mucosa yeyunal depende de
la fase metablica; d) se observa una correlacin direc-
ta entre el incremento de la masa de la mucosa yeyu-
nal y la concentracin de MCT, pero no se observa
correlacin entre masa y la funcin de esta masa en sn-
tesis proteica. Asimismo se observa una correlacin
positiva entre proporcin de MCT y actividad enzim-
tica en la membrana en cepillo, as como en la con-
centracin de fosfolpidos en los microvilli. Por tanto
parece que la accin de los MCT en los enterocitos es
local y diferenciada.
Por todo lo expuesto es evidente que podemos mejo-
rar la accin de la nutricin sobre el metabolismo pro-
teico rgano-especfico modificando la composicin
cualitativa de las nutriciones artificiales. La sistemti-
ca que proponemos es la siguiente: a) fijar la edad
(infancia, juventud, madurez y vejez); b) fijar la fase
metablica (estable, hipermetablica o hipercatabli-
ca); c) anlisis en cada supuesto de los flujos de sus-
tratos interrganos, tamao de pool de sustratos en cada
clula y rgano y su efecto sobre el metabolismo pro-
teico; d) elaboracin de la formulacin terica de la
composicin nutritiva; e) ajuste muy exacto mediante
ensayo experimental primero y despus clnico.
INFLUENCIA DEL APORTE
CUANTITATIVO DE NUTRIENTES
SOBRE EL METABOLISMO
PROTEICO RGANO ESPECFICO
Y GLOBAL DEL ORGANISMO
EN FASE DE ESTRS METABLICO
Y CLCULO DE NECESIDADES
CUANTITATIVAS Y CUALITATIVAS
Ya se ha demostrado que existe evidencia de corre-
lacin entre el tipo y la cantidad de aporte nutritivo y
el efecto nutriente. En clnica, el fin habitual es conse-
guir un balance energtico y nitrogenado cero, aunque
en ocasiones se intenta conseguir un balance positivo.
Ello conlleva administrar una cantidad de los llamados
macronutrientes calculados mediante tcnicas estan-
darizadas y aceptadas o aceptables.
Diferentes estudios sugieren que la expresin de las
Heat Shock Proteins (HSPs) o protenas de estrs repre-
sentan un mecanismo esencial, como se ha descrito
anteriormente, para la defensa de las clulas frente al
estrs
(73, 74)
. En este sentido, y aunque existen ms de 50
HSPs identificadas, se ha dado gran importancia a la
Hsp 70, que se une y protege a los pptidos nacientes,
ayuda a la translocacin de protenas entre organelas
celulares y participa en el replegamiento de las prote-
nas despus de la desnaturalizacin
(75, 76)
. Aunque est
aceptado que la capacidad de las clulas para expresar
Hsp 70 disminuye con la edad, existe poca informacin
sobre el efecto de la restriccin alimentaria (adminis-
tracin del 60 por 100 de ad libitum) en la expresin de
las HSPs. Se sabe que incrementa la supervivencia de
roedores
(77-79)
y retrasa determinadas patologas rela-
cionadas con el envejecimiento
(79)|
. Varios autores
(77, 80, 81)
han demostrado que la expresin gnica cambia con la
edad y que la restriccin alimentaria retrasa a menudo
estos cambios. Distintos estudios han demostrado un
incremento de la Hsp 70 en el hipotlamo e hgado de
ratas sometidas a aquella restriccin calrica de forma
crnica
(82-84)
. La hiptesis de que la restriccin calrica
prolonga la supervivencia por incrementar la expre-
sin gnica de las HSPs es muy interesante, ya que
algunas de estas modificaciones pueden tener efecto
protector de la funcin de una clula o de un tejido
(acccin rgano-tejido-especfica) frente a distintos
tipos de estrs. El aumento de los niveles celulares de
estas HSPs acompaantes puede facilitar la sntesis y
ensamblaje de nuevas protenas y prevenir la desnatu-
ralizacin de determinadas protenas celulares
(85, 75, 76)
. Si
bien estas acciones se han demostrado en mamferos,
todava no existen estudios en humanos. S existen ya
estudios en fase de ayuno de 48 horas y renutricin de
6 y 24 horas y alimentacin durante 8 semanas; es
decir, en fase aguda y en fase a corto plazo
(86)
. En este
trabajo se concluye que los niveles de Hsp 70 mRNA
se incrementan en la parte proximal del intestino tanto
de ratas viejas como jvenes y tanto en fase aguda
como crnica de restriccin calrica. A la vista de estos
resultados surge la pregunta de si estaremos aportando
excesiva cantidad de energa a los pacientes con estrs
metablico a pesar de los clculos obtenidos por calo-
rimetra indirecta o por la relacin con el sistema ad
libitum.
Otro hecho tambin interesante es la capacidad de las
HSPs de producir induccin cruzada de genes antioxi-
dantes
(87, 88)
y viceversa. Se ha demostrado que el estrs
oxidativo puede inducir la expresin de genes de
Hsp
(89)
. Se ha demostrado la induccin gnica de cata-
lasa, glutation reductasa y alquil-hidro-perxido-reduc-
tasa
(90)
as como, en fase de estrs oxidativo, la induc-
cin de Hsp 70
(91)
en clulas endoteliales umbilicales
humanas y la Hsp 27
(81)
en corazn a las dos horas de
tratar ratas con interleuquina-1-alfa, as como de la
Hsp 71 cardiaca despus de 1,5 horas de hipertermia
(88)
.
A la vista de estas acciones cruzadas parece razonable
especular
(86)
con la posibilidad de la existencia de una
va molecular comn que seala la expresin de estos
genes de estrs en el que el aporte calrico cuantitati-
vo puede tener su participacin.
posibilidad de una futura restriccin calrica mayor a
la vista de la expresin de las HSPs.
Las principales recomendaciones calricas genera-
les son: a) realizar el clculo en funcin del grado de
estrs metablico (Tabla 75.4); b) evitar la sobrecarga
calrica (kcal totales/kg da: 30-35); c) evitar la sobre-
carga de glucosa (< 5 g/kg da); d) evitar la sobrecar-
ga de grasa (< 1,5 g/kg da); e) si la nutricin es oral,
administrarla en 5-6 comidas da y si es artificial admi-
nistrarla en un periodo de tiempo no inferior a 10 h/da;
/) utilizar el peso real en pacientes malnutridos y el peso
corporal ajustado
(95)
en los obesos [(peso real - peso
ideal) x 0,25] + peso ideal; g) la proporcin ms habi-
tual de caloras protenas/lpidos/carbohidratos es
20/30/50; h) evitar el dficit de cidos grasos esencia-
les en nutricin parenteral (administrar de un 3-6 por
100 del total de caloras en forma de linoleico); i) slo
en situacin de resistencia no dominable a la insulina
podran utilizarse polioles junto con glucosa, aunque en
determinados pases de la Unin Europea estn prohi-
bidos.
Las principales recomendaciones generales proteicas
o nitrogenadas son: a) realizar el clculo en funcin del
grado de estrs metablico (Tabla 75.4); b) no parece
til sobrepasar el aporte de 2 g de protenas o de ami-
nocidos por kg de peso y da (Tabla 75.4); c) si la for-
ma de administrar la nutricin es oral, enteral o paren-
teral se seguirn las mismas pautas que para el aporte
calrico (ver punto e del apartado anterior); d) en nutri-
cin enteral y parenteral se prestar atencin a los patro-
nes especficos de aminocidos adaptados a la fase de
estrs y a la enfermedad especfica del paciente.

Clculo del aporte cuantitativo
en adultos
El clculo de requerimientos calricos puede hacer-
se por calorimetra directa o por calorimetra indirec-
ta, mediante la frmula de Weir
(92)
, la ecuacin de
Harris Benedict
(93)
corregida, por ejemplo, por los fac-
tores de actividad y de agresin propuestos por
Long
(94)
, o mediante la frmula de Ireton Jones
(95)
en
pacientes con ventilacin mecnica. En la actualidad se
asume que la frmula de Long sobreestima los reque-
rimientos calricos de los pacientes y al considerar que
tanto el aporte proteico como el energtico estn en
dependencia del grado de estrs metablico. Grupos de
trabajo de la Sociedad Espaola de Nutricin Parente-
ral y Enteral (SENPE) y de la Sociedad Espaola de
Medicina Intensiva (SEMIUC) hacen las recomenda-
ciones prcticas siguientes, aunque todava existe la
Clculo del aporte cualitativo en adultos
ste es uno de los temas del que se ha publicado ms,
que ha interesado ms a la industria y que ha produci-
do ms controversia en las ciencias bsicas y aplicadas
a la clnica. A modo de resumen, podemos indicar que
ello ha sido consecuencia de la falta de acuerdo sobre
TABLA 75.4. Aporte calrico y nitrogenado en funcin
del grado de estrs
Rel. kcal/g N
150:1
130:1
110:1
80-100:1

Tomada del II Curso Bsico de Nutricin y Metabolismo. Editado por
Pharmacia & Upjohn, Madrid, 1996.
Grado
O
1
2
3
AA/kg . da
1,1-1,2
1,3-1,5
1,6-1,8
> 1,9
el objetivo de la nutricin y de la metodologa para
calcular las necesidades cualitativas. La mayor parte de
los trabajos que basan sus objetivos en la modificacin
de parmetros metablicos concluyen con la descrip-
cin de proporciones de aminocidos esenciales que no
se apartan mucho de los descritos por Jrgens y Dlif
(96)
en 1968 (Tabla 75.5), que se basaron en el nivel plas-
mtico de aquellos, en la fase de estrs y su correccin
a los valores de referencia en la normalidad metabli-
ca. Parece existir una posible excepcin en el caso
especfico de los pacientes spticos, con una necesidad
aumentada de glutamina y aminocidos ramificados
entre el 31 por 100 y el 45 por 100
(97-101)
, con propor-
ciones molares idneas de isoleucina/leucina/valina
entre 1/2/1 y 1/1/1, que por cierto son muy parecidas a
los de Jrgens
(96)
(Tabla 75.5). Nuestro grupo
(34)
, defi-
niendo como objetivo la disminucin de la degradacin
proteica y la normalizacin de la sntesis
(52)
, y toman-
do como patrn de referencia la propuesta de Jrgens
y Dolif modificada por el estudio de interrelacin entre
rganos y el clculo del factor de conversin de la con-
centracin de aminocidos de la dieta en concentracin
plasmtica de aminocidos, hace la propuesta para la
fase de estrs postquirrgico no sptico de las propor-
ciones de la Tabla 75.6. Los aminocidos que se rela-
cionan en esta tabla son los que en la actualidad tienen
la posibilidad de produccin industrial como amino-
cidos libres. Si se analiza esta propuesta con la que se
produce con la introduccin del dipptido de alanina-
glutamina
(64)
se puede observar que la variacin depen-
de de la introduccin del dipptido de glutamina sin
que los dems aminocidos hayan experimentado una
variacin significativa.
Cuando los trabajos basan sus objetivos en parme-
tros clnicos como la disminucin de la morbilidad y de
la mortalidad despus de una duracin, en la mayor
parte de los casos, no superior a 10 das, no encuentran
diferencias entre las distintas formulaciones e incluso
ha motivado que
(102)
un estudio prospectivo randomi-
zado con 678 pacientes concluyera que en pacientes
TABLA 75.5. Necesidades de aminocidos esenciales en
nutricin parenteral de adultos
Treonina
Triptfano
Usina
Fenilalanina + tirosina
Valina
Leucina
Isoleucina
Metionia + cistena
Resultados expresados en porcentajes, Jrgens y Dolif, 1968.
TABLA 75.6. Propuesta de proporcin de aminocidos
en nutricin parenteral (%)
L-isoleucina 8,87 (3,05)* L-treonina 6,97
L-leucina 11,31 (4,35)* L-alanina 10,41
L-valina 5,79 (2,97)* L-arginina 3,43
L-metionna 3,26 c. asprtico
L-cistena 1,31 c. glutmico 13,89
L-fenilalanina 6,31 L-glicina 6,08
L-tirosina 0,23 L-histidina 3,91
L-lisina 5,39 L-prolina 5,59
L-triptfano 2,43 L-lisina 4,82
* En pacientes con elevada concentracin de aminocidos ramificados
en plasma.
sometidos a ciruga abdominal mayor con buen estado
nutritivo o escasamente mal nutridos no estaba clni-
camente justificada la nutricin con aminocidos. Fren-
te a esta opinin parece necesario recordar que una
conclusin se basa en la formulacin de unas premisas,
y si una de ellas no est relacionada directamente con
el objeto del estudio, la conclusin ser errnea. Es
decir, parece claro que 5 das de nutricin pueden
modificar el estado metablico, pero no modificar la
morbilidad y la mortalidad, que est influenciada por
mltiples factores no relacionados con el aporte nutri-
tivo, ms an si la nutricin es de corta duracin.
Por lo que hace referencia al aporte cualitativo de
energa en la fase de estrs metablico, ya se han men-
cionado los efectos de los sustratos especficos sobre
rganos, tejidos y patologas. Aunque no existe acuer-
do en relacin con la existencia de sustratos energti-
cos preferenciales para el paciente con estrs metab-
lico comparado con la fase metablica normal y
estable, s existe acuerdo en que existen caractersticas
especficas de utilizacin de glucosa, polioles, lpidos
y glutamina. La velocidad de oxidacin de la glucosa
aumenta en los pacientes estresados pero no se altera
el porcentaje de glucosa captada para ser oxidada
(103)
y
la velocidad mxima de utilizacin se reduce, reco-
mendndose no superar un aporte de 4-5 mg/kg min
(104)
en los casos de perfusin continua, lo que podra supo-
ner un aporte inferior a 12 mg/kg min en la adminis-
tracin cclica de 10 a 12 horas. A pesar de que la
hiperglucemia forma parte de la respuesta al estrs
(105)
,
la glucosa es el sustrato de eleccin, evitando adems
que se produzca un aumento del cociente respiratorio,
VCO
2
/VO
2
, por encima de 1. En relacin con el uso de
los polioles, una de las razones es puramente tcnica.
Estos sustratos son ms estables que la glucosa en infu-
siones complejas, por ejemplo, con aminocidos. Otras
razones son mdicas, como la disminucin de necesi-
dades elevadas de insulina exgena y la no observan-
7,8
3,9
1,4
17,2
11,7
17,2
12,6
15,6
cia en determinadas experiencias personales
(106)
de efec-
tos indeseables en las mezclas de fructosa, glucosa y
xilitol en la proporcin 2:1:1. En la actualidad las ven-
tajas, por s mismas, son claramente insuficientes para
justificar su uso. Desde el punto de vista mdico el ni-
co efecto adverso de las soluciones con glucosa son la
hiperglucemia y la hiperosmolaridad concomitante, que
pueden ser minimizadas, en su mayor parte, en la inmen-
sa mayora de los pacientes. Slo en aquella minora en
que no pudiera corregirse, podra pensarse en el uso de
polioles mezclados, siendo ms dudoso el uso de sorbi-
tol solo y siempre que se hiciera una adecuada historia
clnica y una prueba de tolerancia a la fructosa.
En relacin con el aporte de lpidos, y una vez des-
critos en apartados anteriores su influencia en el meta-
bolismo proteico en relacin con su composicin en
forma de triacilglicridos de cadena larga o mixta con
triacilglicridos de cadena larga (TCL) y media (TCM),
se pueden emitir las siguientes recomendaciones, den-
tro del marco cuantitativo de no superar 1,5 g/kg/da:
a) El aporte lipdico no superar el 50 por 100 del apor-
te calrico no proteico, b) En caso de sepsis descom-
pensada no superar el 35 por 100. c) Las necesidades
mnimas diarias de cido linoleico no superan los 100
mg/kg, por lo que las cantidades de linoleico (W-6)
contenido en las emulsiones de TCL y mixtas con TCM
son ms que suficientes, e incluso existen estudios
(107, 108)
que recomiendan su disminucin para favorecer al sis-
tema inmune y el intercambio gaseoso. El cido lino-
lnico (W-3), aunque todava no se considera que deba
ser aportado por la dieta
(109)
, s se acepta que la relacin
W-6/W-3 debe estar entre 4:1 a 10:1 para que sea equi-
librada, d) En caso de utilizar soluciones mixtas con
TCL/TCM, el aporte de TCM no ser superior al apor-
te de TCL.f) Desde el punto de vista bioqumico las
emulsiones de TCL al 20 por 100 poseen una relacin
ms adecuada de fosfolpidos/triacilglicridos que las
del 10 por 100. Se est estudiando en qu situacin cl-
nica una solucin al 30 por 100 podra mejorarla. Por
otra parte, dentro de las perpectivas de futuro, habr
que prestar atencin a los cidos grasos W-3 (aceite de
pescado), a los lpidos estructurados, a los cidos gra-
sos W-9, oleico (aceite de oliva) y a los cidos grasos
de cadena corta cuyos estudios se incluyen en el con-
cepto de la nutricin rgano, tejido y enfermedad espe-
cfica.
En las Tablas 75.7 y 75.8 se indican pautas orienta-
tivas para el aporte cualitativo y cuantitativo, nitroge-
nado y calrico en nutricin parenteral y enteral en
fase de estrs metablico.
Estrs metablico, respuesta inmune
y sustratos nutritivos especficos
Est totalmente aceptada la existencia de una depre-
sin de la respuesta inmune, celular y humoral en
pacientes postquirrgicos, quemados, politraumticos
y spticos. En la fase de estrs metablico se produce,
adems de lo descrito, en el primer apartado, una alte-
racin en la relacin del sistema monocito/macrfago
y de las clulas T. La respuesta es modulada por media-
dores inmunes, existiendo distintos factores
(110)
. Las
complicaciones graves aparecen cuando la respuesta al
estrs se prolonga y se produce, entre otros efectos,
desnutricin, exceso de citoquinas liberadas por macr-
fagos y linfocitos activados
(111)
, liberacin excesiva
prostaglandina E2
(112)
y de leucotrieno 4
(113)
, incremen-
to de la produccin de radicales libres (por ej., por
degranulacin de neutrfilos
(114)
, pudiendo conducir de
forma secuencial al fallo multiorgnico).
Parece oportuno hacer una reflexin sobre la capa-
cidad de la nutricin de paliar, revertir o neutralizar
estos efectos. La desnutricin es evidente que se con-
trarresta con la nutricin y, dado que la relacin entre
estado nutricional e inmunocompetencia es conocida,
el hecho de nutrir al paciente se hace imprescindible.
Otra cuestin es aceptar la posibilidad de realizar una
nutricin especfica para activar el sistema inmune o
para paliar algunos de los efectos o corregir causas de
la inmunosupresin. Entre los sustratos ms estudiados
figuran el cido linoleico, los cidos grasos poliinsatu-
rados W-3, nucletidos purnicos y primidnicos, argi-
TABLA 75.7. Nutricin parenteral total
Fose
Postagresiva.
Sepsis compensada.
Sepsis descompensada.
Fallo multiorgnico
Transp. mdula sea.
Trauma craneoenceflico
Aminocidos
Patrn estrs.
Patrn estrs.
Patrn ramificado.
Patrn ramificado.
Patrn estrs.
Patrn estrs ramificado.
Gldos
(%)
50
50
65-70
75-95
50
45-50
Lpidos
(%)
50
50
30-35
5-21
50
50-55
kcal
no proteica/g N
100-130
100-130
80-100
80-100
100-130
80-100
TABLA 75.8. Nutricin enteral
Fase Protenas
kcal/g N2*
(no proteica)
Relacin calrico
glcido/lpido

Postagresiva, grados I y II.
Postagresiva
1
, grados III y IV.
Traumatismo craneoenceflico
cerrado.
Reseccin intestinal.
Hiperproteica.
Hiperproteica.
Hiperproteica enriquecida con
AAR.
Moderadamente hiperprotei-
ca, oligopptidos, variable.
75-120
75-100
75-120
90-140
1-1,5 (MCT variable).
1,5-2,0 (MCT variable).
0,8-1,0
1,5-2,0 (MCT hasta el 50 %
del aporte lipdico).
1
Pueden administrarse L-arginina, RNA, cidos grasos W-3.
nina, glutamina y los aminocidos de cadena ramifica-
da, y entre los oligoelementos y vitaminas figuran zinc,
cobre, vitamina E, vitamina C y beta-caroteno.
En la alimentacin oral son habituales todos estos
sustratos, mientras que en nutricin enteral son escasos
los productos que contienen W-3 y nucletidos, y en
parenteral, adems, glutamina. Si bien parece que exis-
ten suficientes evidencias
(115)
, especialmente experi-
mentales, de la relacin de estos sustratos con la inmu-
nomodulacin, al ser sustratos habituales podra
considerarse que lo importante es, en primer lugar, que
estn en la dieta y, en segundo lugar, que la concentra-
cin que se ingiere o infunde sea la que produzca la
accin rgano-especfica ms equilibrada y no pro-
duzcan efectos txicos o ftiles como hemos demos-
trado para la arginina
(53)
, cuya concentracin no debe
superar el 0,6 por 100 de las caloras administradas
pues se produce una disminucin, no deseada, de la sn-
tesis proteica heptica.
Clculo del aporte cuantitativo
y cualitativo en pediatra
En la Tabla 75.9 pueden observarse las necesidades
medias de energa que hay que administrar, por va
parenteral, en funcin de la edad. Existen en la lite-
ratura ecuaciones de prediccin del metabolismo de
reposo a partir del peso, la talla o la masa muscular
que pueden aplicarse en nios desde el ao de edad
hasta la adolescencia
(116-118)
. A partir del clculo del
metabolismo en reposo, y estimando los factores de
actividad, de agresin y crecimiento, pueden cono-
cerse las necesidades calricas con mucha ms pre-
cisin. La estimacin del gasto energtico mediante
calorimetra indirecta requiere determinaciones largas
y engorrosas del VO
2
o la VCO
2
. Por ello es poco til
(excepto en el nio mayor y adolescente) en la prc-
tica clnica habitual
(119, 120)
.
Carbohidratos. Actualmente, en pediatra, solamen-
te est justificada la utilizacin de glucosa como fuen-
te de carbohidratos por va parenteral. Al iniciar un
soporte por va parenteral se intentarn administrar las
necesidades calricas no proteicas de mantenimiento
mediante glucosa. Con la finalidad de prevenir una
hiperosmolaridad e hiperinsulinemia, la administracin
de la glucosa deber realizarse paso a paso de forma
progresiva hasta llegar a la cantidad necesaria para
cubrir las necesidades calricas
(121)
. En el caso de nios
muy desnutridos esta pauta debera ser incluso ms
prudente, ya que la glucosa tambin tiene un efecto
antinatriurtico. Es imprescindible monitorizar el peso
corporal durante los primeros das de la instauracin de
un soporte nutricional por va parenteral. En la Tabla
75.9 pueden observarse las necesidades calricas y de
glucosa de un nio sano
(122)
. Los nios con politrauma-
tismo, quemaduras, sepsis o cncer pueden presentar
una cierta intolerancia a la glucosa puesto que el hiper-
catabolismo se acompaa de resistencia a la insulina.
En estos casos es prudente administrar una infusin de
glucosa ms reducida (5-7 mg/kg min). Un exceso de
glucosa se traduce en la aparicin de hiperglicemia,
glucosuria y deshidratacin hiperosmolar
(121)
. Un exce-
so de caloras en forma de glucosa que sobrepase la
capacidad mxima de oxidacin comporta la aparicin
de lipognesis a partir de ella, favoreciendo la esteato-
sis heptica
(122, 123)
. En el caso de pacientes respirato-
TABLA 75.9. Necesidades de energa, carbohidratos,
lpidos y nitrgeno a administrar por va parenteral
Energa Carbohidratos Lpidos Nitrgeno
(kcal/kg da) (mg/kg min) (g/kg da) (mg/kg da)
Prematuros 90-120 11-18 0,5-3 400-650
A trmino 90-110 11-18 0,5-3 400-600
1 -3 aos 75-90 9-14 1-2,5 350-550
4-10 aos 60-75 8-11 1-2,3 300-350
11-16 aos 40-55 7-8,5 1-2,3 200-300
Edad
rios, este proceso comporta una gran formacin de CO
2
que si se retiene puede agravar el estado del enfermo,
favoreciendo el fallo respiratorio.
Lpidos. La deficiencia en cidos grasos esenciales
aparece rpidamente (entre 1 y 3 semanas) en el pre-
maturo y el recin nacido si no se aportan este tipo de
cidos grasos por va oral o parenteral. Sin embargo,
slo aportando el 2 por 100 de las necesidades calri-
cas mediante TCL se cubren las necesidades en cidos
grasos esenciales. El aporte usual de lpidos se sita
entre el 20 y el 45 por 100 del aporte total calrico
(124)
.
La tolerancia mxima es de alrededor de 3 g/kg da.
Existen en el mercado emulsiones a base de aceite de
soja al 10 o al 20 por 100 compuestas por triglicridos
de cadena larga (TCL) y emulsiones mixtas a base de
una mezcla de TCL y TCM al 50:50.
La administracin de emulsiones lipdicas en ex-
ceso puede causar hipoxia, hipertensin pulmonar,
acidosis secundaria a la alteracin de la funcin res-
piratoria, alteracin de la respuesta inmunitaria e
hiperlipoproteinemia con la aparicin de lipoprotenas
X en recin nacidos
(125)
. Esta lipoprotena, que contie-
ne grandes cantidades de colesterol y fosfolpidos, se
produce cuando se administran emulsiones al 10 por
100 y no al 20 por 100. Ello ha hecho que en algunos
pases no se utilicen emulsiones al 10 por 100. La
administracin de mezclas de TCL/TCM evita las con-
secuencias de la administracin de grandes cantidades
de TCL. Debido a que los TCM son ms rpidamente
hidrolizados, parcialmente independientes de la car-
nitina y tienen una menor afinidad por la albmina,
estas mezclas podran ser tiles en nios de bajo peso
o nios con disfuncin heptica o dificultad en aclarar
los lpidos a nivel plasmtico
(125)
. Es necesario recalcar
que la correcta administracin de TCL sin sobrepasar
la capacidad mxima de metabolizacin hace que estas
emulsiones sean, la mayora de veces, tan seguras
como las basadas en mezclas TCM/TCL. La toleran-
cia a las emulsiones se monitorizar mediante la deter-
minacin de los niveles de triglicridos sricos. Nive-
les superiores a 350 mg/dl obligarn a reducir o parar
la infusin de emulsiones lipdicas hasta que creamos
que el paciente puede volver a tolerarlas. Esto ocurre
frecuentemente en nios spticos, trasplantados o con
enfermedad renal
(126)
.
Protenas. En la Tabla 75.9 se resumen las necesida-
des de nitrgeno de un nio sano en funcin de la edad.
Usualmente es suficiente una nutricin parenteral que
contenga una cantidad de 150 a 259 kcal por gramo de
nitrgeno. En ciertas circunstancias (sepsis, quemados o
incluso en el nio prematuro) pueden estar aumentadas
las necesidades proteicas, pudindose administrar hasta
100 a 150 kcal por gramo de nitrgeno. No se reco-
mienda administrar mayor cantidad de nitrgeno ya que:
a) con ello no conseguimos mejorar el balance nitroge-
nado; b) puede provocarse una hiperaminoacidemia, aci-
dosis metablica y coma hiperosmolar.
Actualmente, el hidrolizado de casena se ha sustitui-
do por las soluciones cristalinas de aminocidos. Estas
soluciones favorecen una mejor utilizacin del nitrge-
no. Las soluciones de aminocidos peditricas que exis-
ten en el mercado han sido enriquecidas bien con tauri-
na, N-acetil-L-tirosina, cido glutmico o asprtico. Este
enriquecimiento con aminocidos esenciales se ha basa-
do en el aminoacidograma de sangre de cordn o bien
del nio alimentado con leche materna. No existe nin-
guna solucin de aminocidos superior a las otras en
cuanto a la retencin nitrogenada conseguida
(127)
.
Calculo de los requerimientos de agua
y electrlitos en adultos
Los requerimientos de agua
(128)
, como regla general,
son de 1 mi por cada kcal administrada. Tambin se
pueden calcular de acuerdo con la superficie corporal
segn peso y altura (Tabla 75.10). En el paciente estre-
sado es necesario realizar un balance hdrico diaria-
mente. Se ha de tener en cuenta la edad del paciente y
la existencia de situaciones clnicas especficas acom-
paantes como la insuficiencia renal o cardiaca. Para
detalles prcticos consultar ASPEN
(129)
. Las prdidas
por fstulas o prdidas entricas superiores a las nor-
males y al secuestro por tercer espacio deben reempla-
zarse de forma adicional. Los aportes de electrlitos
dependen de las prdidas y de su nivel plasmtico. Se
exponen a continuacin distintas frmulas tiles de
clculo con la precaucin de otros conocimientos.
Sodio. Los requerimientos diarios recomendados por
el Food and Nutrition Board, USA
(130)
, se sitan entre
1.100 y 3.300 mg/da, por va oral y de 2.300 mg/da a
4.600 mg/da por va parenteral
(131)
. En el caso de no
alcanzar el nivel plasmtico de 140 mEq/1 se aadir la
cantidad de Na calculado por la siguiente frmula:
mEq Na a suplementar = (140 - Na plasmtico)
x 0,2 x peso (kg).
mg de Na = mEq de Na x 23.
Cloro. Siguiendo las recomendaciones del Food and
Nutrition Board, USA
(130)
, se precisan, por va oral,
entre 1.700 y 5.100 mg/da. En el caso de no alcanzar
el nivel plasmtico de 100 mEq/1 se aadir la cantidad
de Cl calculado por la siguiente frmula:
mEq Cl a suplementar = (100 - Cl plasmtico) x
0,2 x peso (kg).
mgCl = mEqdeCl x 35,5.

Potasio. Los requerimientos diarios recomendados
por el Food and Nutrition Board, USA
(130)
, se sitan
entre 1.875 y 5.625 mg/da, por va oral y de 1.600 a
4.680 por va parenteral
(131)
. Se acepta que se precisan
entre 80 y 100 mEq para elevar un punto la cifra de
potasio en sangre; en condiciones habituales del
paciente estresado sin dficit previos se considera que
50 mEq/da son suficientes; mg de K: mEq de K x 39.
Miscelnea para sodio, cloro y potasio. A la hora de
reponer prdidas superiores a las habituales deben
compararse las prdidas en jugos digestivos. En la
Tabla 75.11 pueden verse las prdidas habituales que
ya se han tenido en cuenta en las formulas anteriores.
TABLA 75.11 Prdidas de Na, Cl y K
Calcio
Por va oral: 700-800 mg/da"
321
.
Por va parenteral: 400-600 mg/da + prdidas
gastrointestinales"
3
".
Fosfato
Por va oral: 800 mg/da"
3
-'.
Por va parenteral y nutricin con lpidos: 434-
496 mg/da"
3
".
En caso de administrar slo glucosa es necesario
incrementar el aporte.
Magnesio
Por va oral: 190-240 mg/da"
321
.
Por va parenteral: 364-413 mg/da"
3
".
Hay que prestar atencin a las prdidas por diarrea
y por drenaje gstrico.
Clculo de los requerimientos de
oligoelementos y vitaminas en adultos
Se han tomado como referencia principal las re-
comendaciones de la Food and Nutrition Board
(RDAs) "
331
para aportes orales o nutricin enteral y las
de la American Medical Association (AMA)"
34
-
1
"' para
nutricin parenteral, y, aunque existen otros trabajos,
sus recomendaciones estn en fase de valoracin. Exis-
ten trabajos que consideran bajas las recomendaciones
en vitaminas (Tablas 75.12 y 75.13).
TABLA 75.12. Aportes diarios de oligoelementos por va
parenteral (AMA)
Zn
2+
2,5-4 mg
( 1)

(1)
Catabolismo agudo, con prdi-
Mn
2+
0, 15- 0, 8 mg das intestinales de 12,2-17,1
Cu
2+
0,5-1-5 mg
(2)
mg/l, adicionar 2 mg.
Cr
3+
10-15 g
(3)

(2)
En caso de fstulas, diarreas y

en quemaduras, aumentar en
0,4-0,5 mg/da.
(3)
En caso de prdidas intestina-

les, 20 g.

Origen
Gstrico
Duodeno-yeyuno
leon
Bilis
Jugo pancretico
Tomada del II Curso Bsico de Nutricin y Metabolismo. Editado por
Pharmacia & Upjohn. Madrid, 1996.
TABLA 75.13. Aporte diario de oligoelementos (RDAs)
por va oral y enteral
Embarazo
Fe
3+
(mg)
Zn
2+
(mg)
I
-
(g)
Se
4+
(g)
TABLA 75.10. Clculo de los requerimientos de agua
y fluidos sobre la base de la superficie corporal
K Cl Na
Lactancia
59
104
116
145
145
89
99
105
100
76
9,3
5,1
5,0
5,2
4,6
12-15
12-15
150
40-70
mEq/l
Adultos
30
15
175
65
15
16-19
200
75
TABLA 75.14. Aporte diario de vitaminas por va
parenteral (AMA)
(135)

Vitamina A (U.l.) 3.300
Vitamina D (U.l.) 200
Vitamina E (U.l.) 10
Vitamina K (mg) 0,5
Vitamina C (mg) 100
cido flico (g) 400
Nicotinamida (mg) 40
Vitamina B
2
(mg) 3,6
Vitamina B
1
(mg) 3,0
Vitamina B
6
(mg) 4,0
Vitamina B
12
(g) 5,0
Vitamina B
5
(mg) 15,0
Biotina (g) 60,0
TABLA 75.15. Aporte diario de vitaminas (RDAs) por va
oral y/o enteral
(133)

Adultos Embarazo Lactancia
1.200-1.300
10
11-12
65
90-95
1,6
1,7-1,8
20
2 ,1
260-280
2,6
Clculo de requerimientos de agua
y electrlitos en pediatra
Agua. La cantidad de fluidos necesaria para cubrir los
requerimientos es de 150 a 250 ml/kg da en el prema-
turo y de 120 a 140 ml/kg da en el lactante. En nios
de menos de 10 kg se considera que se cubren las nece-
sidades con 100 ml/kg da. A partir de este peso el cl-
culo de las necesidades hdricas diarias se efectuar
mediante la siguiente ecuacin: 1.000 ml + 50 ml/kg
para cada kg por encima de 10 kg de peso
(136)
. Debe
recordarse que las necesidades hdricas aumentan en un
12 por 100 por cada grado centgrado de temperatura por
encima de los 37 grados que presenta el nio. Si existen
prdidas aumentadas debern tenerse en cuenta a la hora
de la fomulacin de la nutricin parenteral.
Sodio, potasio, cloro, calcio y fsforo. En la Tabla
75.16 pueden observarse las necesidades diarias de
mantenimiento de estos electrlitos. Como puede
observarse el rango de las recomendaciones es amplio.
Estas cantidades son orientativas y van a depender de
multitud de factores, en especial de la evolucin del
paciente y las prdidas digestivas del mismo
(137)
.
Cuando el nio presenta una malnutricin predomi-
nantemente proteica y grave, muy frecuentemente pre-
senta una intoxicacin por agua y sodio
(138)
. Por este
motivo es importante, en estos casos, no excederse en
la cantidad de fluidos administrados. Por el mismo
motivo, tambin es importante tener en cuenta los apor-
TABLA 75.17. Aportes de oligoelementos por va oral y/o
enteral (RDAs)
(133)

De 1 a 10 aos

TABLA 75.16. Aporte endovenoso recomendado de ciertos
electrlitos en nios pretrmino, lactantes y nios
Fe
3+
(mg)
Zn
2+
(mg)
I
-
(ng)
Se
4+
(ng)
6-10
5
40-50
10-15
10
10
70-120
20-30

Pretrmino Lactantes Nios
mEq/kg da
Sodio
Potasio
Cloro
3,0-4,5
2,0-3,0
2,0-3,0
2-5
2-5
2-5
2-5
2-5
2-5
mg/kg da
Calcio
Fsforo
60-90
45-70
10-80
15-60
10-60
15-60
TABLA 75.18. Aporte de oligoelementos por va parenteral
(AMA)
(134)

Zn
2+
300 g/kg (< 3 kg)
100 g /kg (hasta 5 aos)
Mg
2+
2-10 g/kg
Cu
2+

20 g/kg
Cr
3+

0,14-0,20 g/kg
Vit. A
Vit. D
Vit. E
Vit. K
Vit. C
Vit. B
1

Vit. B
2
Niacina
Vit. B
6

cido flico
Vit. B
12

800-1.000
5-10
8-10
45-80
50-60
1-1,3
1,2-1,5
13-17
1,6-1,7
150-180
2,0
800
10
10
65
70
1,6
1,6
17
2,2
400
2,2
(g)
(mg)
(g)
(mg)
(mg)
(mg)
(mg)
(mg)
(g)
(g)
< 1 ao
tes extras de sodio que recibe el nio mediante el res-
to de medicacin. Al iniciar la renutricin es impor-
tante monitorizar los niveles de potasio y fosfatos, y
corregirlos en caso necesario
(139)
. La desnutricin, y
sobre todo las primeras horas de renutricin, pueden
comportar la aparicin de hipopotasemia e hipofosfa-
temia, que pueden comprometer la vida del nio.
Clculo de requerimientos
de oligoelementos y vitaminas
en pediatra
Se han tomado, al igual que en adultos, como refe-
rencias principales, las recomendaciones de la Food
and Nutrition Board (RDAs)
(133)
para los aportes orales
TABLA 75.19. Aportes diarios de vitaminas por va oral
y/oenteral (RDAs)
(133)

< 1 ao De 1 a 10 aos
Vitamina A (g) 375 400-700
Vitamina D (g) 7,5-10 10
Vitamina E (mg) 3-4 6-7
Vitamina K (g) 5-10 15-30
Vitamina C (mg) 30-35 40-45
Vitamina B
1
(mg) 0,3-0,4 0,7-1,0
Vitamina B
2
(mg) 0,4-0,5 0,8-1,2
Niacina (mg) 5-6 9-13
Vitamina B
6
(mg) 0,3-0,6 1-1,4
cido flico (g) 25-35 50-100
Vitamina B
12
(g) 0,3-0,5 0,7-1,4
TABLA 75.20. Aporte diario de vitaminas por va
parenteral (AMA) '
Vitamina A (U.l.) 2.300
Vitamina D (U.l.) 400
Vitamina E (U.l.) 7,0
Vitamina K (mg) 0,2
Vitamina C (mg) 80
cido flico (ng) 140
Nicotinamida (mg) 17
Vitamina B
2
(mg) 1,4
Vitamina B
1
(mg) 1,2
Vitamina B
6
(mg) 1,0
Vitamina B
12
(ng) 1,0
Vitamina B
5
(mg) 5,0
Biotina (ng) 20
o nutricin enteral, y las de la American Medical Asso-
ciation (AMA)
(135, 134)
para nutricin parenteral (Tablas
75.17-75.20).
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CAPITULO
Pacientes crticamente enfermos:
distrs respiratorio y traumatismo
craneoenceflico
A. Garca de Lorenzo y Mateos, J. Lpez Martnez, J. C. Montejo Gonzlez
SNDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO AGUDO
En respuesta a diferentes tipos de agresin (trauma-
tismo, sepsis, intervencin quirrgica, etc.), el orga-
nismo pone en marcha un estado catablico asociado a
aumento de la actividad metablica, en el que coexis-
ten incrementos tanto de la oxidacin de los cidos
grasos como de la neoglucognesis heptica. El ms-
culo esqueltico aporta sus aminocidos como sustra-
to principal para la gluconeognesis, siendo la alanina
el principal aminocido neoglucogentico, mientras
que la glutamina sirve de sustrato energtico principal
en el intestino y en el tejido linftico.
Este estado catablico est inducido por el disba-
lance entre varias hormonas, entre las que cabe desta-
car insulina, corticoesteroides, catecolaminas, hormo-
nas adenohipofsarias y glucagn. Algunas citoquinas,
como el factor de necrosis tumoral (TNF) y las inter-
leuquinas, junto con los metabolitos del cido araqui-
dnico, contribuyen a modular la respuesta metablica
a la agresin. Estos cambios son habitualmente transi-
torios, aunque en las agresiones muy severas el estado
catablico puede persistir y alterar de forma secuencial
el funcionamiento de los principales rganos.
La afectacin pulmonar aguda suele ser la compli-
cacin ms frecuente y ms precoz de los estados cata-
blicos prolongados. Aparece una hipoxemia arterial
grave, un aumento del cortocircuito (shunt) intrapul-
monar, con disminucin de volmenes y compliance
pulmonares. Los cambios fisiopatolgicos ms cons-
tantes son las lesiones del endotelio pulmonar, con apa-
ricin de edema y prdida del control vasomotor. Apa-
rece una vasoconstriccin pulmonar exagerada que,
junto con la vasoconstriccin pulmonar hipxica, con-
duce a las alteraciones de la ventilacin/perfusin.
Todos estos cambios pueden desembocar en un proce-
so de edema pulmonar no hemodinmico con hipoxe-
mia severa que se conoce como sndrome de distrs res-
piratorio agudo (SDRA). Esta entidad fue definida en
la conferencia de consenso de 1994 como insuficiencia
respiratoria de comienzo agudo, con cociente P
a
O
2
/F
O
2
< 200, infiltrados bilaterales en la radiologa de trax
y una presin capilar pulmonar (PCP) menor de 18
mm de Hg, o evidencia clnica de ausencia de elevacin
de presin en aurcula izquierda
(1, 2)
.
El SDRA mantiene una alta mortalidad. Su trata-
miento sigue siendo complejo y costoso, e incluye un
intenso esfuerzo multidisciplinario sincronizado que
debe incluir un enrgico soporte nutricional
(3)
.
Cuando la insuficiencia respiratoria obliga a venti-
lacin mecnica, con lo que sta supone de sedacin y
relajacin muscular, el soporte nutricional resulta obli-
gado para intentar preservar la musculatura respirato-
ria, sobre todo el diafragma y corregir la -posible-
malnutricin prexistente. Sin detrimento de estos obje-
tivos, la nutricin debe atender adems al restableci-
miento de las funciones pulmonares, muy alteradas en
el distrs, y deber tener en cuenta la repercusin de la
insuficiencia respiratoria sobre las resistencias vascu-
lares sistmicas y sobre el metabolismo de los dems
rganos.
Metabolismo de las clulas pulmonares
El pulmn, adems de su funcin principal consis-
tente en el intercambio gaseoso entre la sangre y el
medio ambiente, interviene en el metabolismo de las
76
sustancias vasoactivas y en la captacin/liberacin de
sustratos, fundamentalmente aminocidos.
El metabolismo de las clulas endoteliales, de las
clulas de revestimiento alveolar, y el control del tono
vascular pulmonar, van a repercutir sobre el intercam-
bio gaseoso, puesto que a nivel alveolar el intercambio
se realiza a travs de una estructura muy fina formada
por el epitelio alveolar, la membrana basal y el endo-
telio. Las clulas endoteliales y las alveolares de tipo
II suponen el 45 por 100 y el 16 por 100 de la pobla-
cin celular pulmonar, respectivamente
(1)
.
Metabolismo energtico
El consumo de oxgemo pulmonar es bajo, en un
rango similar al del intestino y al del msculo en repo-
so. Los cidos grasos representan el sustrato de elec-
cin, y por ello la tasa pulmonar de aclaramiento y de
oxidacin de los cidos grasos es muy elevada, sobre
todo si se compara con el resto de los tejidos del orga-
nismo. No existen depsitos pulmonares de glucgeno
o grasa, y la glucosa es en gran parte metabolizada a
lactato. Los pulmones obtienen muy escasa energa por
gluclisis y, al parecer, slo las clulas alveolares de
tipo I dependen de la glucosa para su metabolismo
energtico. Los cuerpos cetnicos no representan un
sustrato energtico adecuado, mientras que la glutami-
na puede satisfacer los requerimientos calricos de las
clulas endoteliales y alveolares de tipo II.
Metabolismo de la glucosa
La glucosa desempea un muy escaso papel en el
recambio energtico pulmonar. Entra en la clula por
transporte activo o por difusin pasiva. El metabolismo
pulmonar de la glucosa depende muy poco de la insu-
lina, siendo determinante la concentracin plasmtica
de cidos grasos. El 75 por 100 de la glucosa captada
por el pulmn es convertido a lactato, y el 10 por 100
es utilizado para la sntesis de aminocidos. Slo una
mnima cantidad es integrada como alfa-glicerofosfa-
to en los fosfolpidos. A pesar de su reducido volumen,
la glucosa tiene aqu un papel muy importante, ya que
el alfa-glicerofosfato originado a partir de la glucosa es
el principal componente de los fosfolpidos, y stos del
surfactante alveolar. Sorprende que hasta un 5-10 por
100 de la glucosa sea metabolizado por el ciclo de las
pentosas.
A pesar de ser el rgano ms aerobio del organismo,
el pulmn mantiene una va glucoltica muy activa
para obtener lctico a partir de la glucosa. De poca
importancia para la obtencin de energa, la gluclisis
permite al pulmn obtener suficiente ATP. Ello invo-
lucra a la glucosa en el mantenimiento del tono vas-
cular y muy concretamente en la vasoconstriccin pul-
monar hipxica. Este mecanismo permitira, slo con
modificar los niveles de glucemia y de cidos grasos,
actuar teraputicamente sobre el tono vascular pul-
monar.
Los radicales libres de oxgeno originados a partir de
los leucocitos activados por el traumatismo o la sepsis
pueden provocar microlesiones endoteliales en el pul-
mn. La prdida de la actividad glucoltica de las clu-
las endoteliales expuestas a los radicales libres justifi-
ca la cada de los niveles intracelulares de ATP. El
aumento de los niveles de ATP tras la administracin
de glutamina, que protege a la clula endotelial,
demuestra la importancia del ATP derivado de la va
glicoltica.
Los pulmones obtienen nicotinamida-adenina-dinu-
cletido fosfato reducido (NADPH) a partir del ciclo de
las pentosas. El NADPH es necesario para la sntesis de
fosfolpidos (precursores del surfactante alveolar), y
del glutatin reducido, con efecto protector antioxi-
dante. Las clulas alveolares de tipo II, que sintetizan
surfactante, mantienen gran actividad del ciclo de las
pentosas, mientras que las clulas alveolares de tipo I
y las endoteliales carecen de esta actividad, y resultan
muy susceptibles a los efectos txicos del oxgeno.
Metabolismo lipdico
Los cidos grasos representan el sustrato energtico
principal del pulmn. Adems de aportar energa, los
cidos grasos se incorporan a los fosfolpidos del sur-
factante. La sntesis del surfactante se produce en las
clulas alveolares del tipo II y es estimulada por los
agonistas adrenrgicos, las prostaglandinas y los ago-
nistas colinrgicos. Aunque las clulas alveolares de
tipo II toleran bien las altas concentraciones de oxge-
no, tanto la sntesis como la secrecin de surfactante
est disminuida en el distrs respiratorio agudo. Se
considera que el lquido de edema, rico en protenas, es
responsable de su destruccin, pero otros estudios invo-
lucran al TNF, que inhibira su sntesis
l5)
. La teraputi-
ca con surfactante resulta til en el distrs respiratorio
neonatal, estando en fase experimental en el distrs
respiratorio agudo
(6)
.
Metabolismo de los aminocidos
Tradicionalmente el msculo ha sido la fuente prin-
cipal de alanina y glutamina. Recientes estudios expe-
rimentales han puesto de manifiesto la importancia del
pulmn en el metabolismo de la glutamina. En condi-
ciones normales, e incluso en la sepsis sin distrs res-
piratorio, el pulmn libera grandes cantidades de este
aminocido, pero en presencia de insuficiencia respi-
CAPTULO 76. Pacientes crticamente enfermos 1195
ratoria aguda se produce una gran captacin pulmonar
de glutamina y el balance resulta neutro.
La glutamina es el aminocido ms abundante en
sangre y, adems de otras importantes funciones, sirve
de transporte de nitrgeno entre tejidos. En el distrs
existe un transporte de glutamina hacia las clulas endo-
teliales y alveolares de tipo II, estimulado por las endo-
toxinas, TNF e interleuquinas
(7)
. Sera una respuesta
metablica encaminada a mantener la estructura celu-
lar y su funcionalismo. Este mecanismo est limitado
por la glutaminasa (que determina su utilizacin como
sustrato energtico) y la glutamn-sintetasa (que inter-
viene en su sntesis). La actividad de estas enzimas en
la clula endotelial es muy intensa a nivel pulmonar.
Las clulas endoteliales pulmonares intervienen en
el metabolismo de la arginina, favoreciendo la sntesis
de xido ntrico (NO), potente vasodilatador. La pro-
duccin de NO est incrementada en la sepsis, incluso
con bajos niveles plasmticos de arginina
(8)
.
Funciones especficas de las clulas
endoteliales pulmonares
Las clulas endoteliales intervienen en numerosos
procesos biolgicos de capital importancia, que inclu-
yen la regulacin de los tonos vasculares sistmicos y
pulmonares, la angiognesis, funciones hemostticas,
inmunolgicas y sintticas, manteniendo adems una
funcin de filtro.
Se ha conseguido conocer el complejo entramado de
factores por el cual el endotelio modula todos los com-
ponentes del sistema hemosttico: sistema de agrega-
cin plaquetaria, sistema de coagulacin sangunea y
sistema fibrinoltico. En condiciones normales estos
factores hacen al endotelio antitrombognico y anti-
coagulante, pero en los estados catablicos que con-
ducen al distrs respiratorio, la accin del TNF y de la
interleuquina-1 orienta a las clulas endoteliales hacia
una situacin procoagulante. Ello es debido al aumen-
to de sntesis y de expresin de tromboplastina en la
superficie endotelial, a la prdida de la expresin de
trombomodulina y a la inhibicin de los activadores de
la plasmina. La accin de las citoquinas proinflamato-
rias promueven la aparicin en la pared endotelial de
molculas de adhesin para los leucocitos.
Entre las acciones de las clulas endoteliales desta-
ca la produccin de agentes vasoactivos. El xido ntri-
co, la PGI
2
y la prostaglandina E, son vasodilatadores.
Se sabe que la hipoxia es el principal agente vaso-
constrictor, y que la vasoconstriccin pulmonar hipo-
xmica es fundamental para regular ventilacin y per-
fusin, y prevenir la hipoxemia arterial, pero se
desconoce el mecanismo ntimo por el cual dicha vaso-
constriccin se produce. Se ha descubierto sntesis de
endotelina-1 en la clula endotelial, y se cree que tan-
to el xido ntrico como la endotelina deben tener un
importante papel en la regulacin del tono vascular en
condiciones fisiolgicas y patolgicas. Varios estudios
demuestran que el NO produce disminucin de la
hipertensin pulmonar sin vasodilatacin sistmica y
sin aumento del shunt en humanos con distrs respira-
torio agudo
(9)
.
No puede pasarse por alto la funcin de filtro bio-
qumico del endotelio pulmonar. La totalidad del dbi-
to cardiaco ha de pasar ese filtro, y la depuracin o no
de diversas sustancias puede modificar el tono vascu-
lar, ya que muchas de estas sustancias presentan carc-
ter vasoactivo.
Soporte nutricional
La necesidad de mantener estas complejas funciones
pulmonares justificara por s sola la necesidad de rea-
lizar un soporte metablico suficiente para asegurar
unos niveles adecuados de glucosa, cidos grasos, glu-
tamina, arginina, antioxidantes, etc. Adems, en el
paciente catablico con insuficiencia respiratoria agu-
da existen unas necesidades que vienen determinadas
por la enfermedad de base, que corresponde casi siem-
pre a un cuadro sptico o a un politraumatismo. Estos
procesos cursan con aumento del catabolismo proteico,
de las necesidades energticas y con resistencia a la
insulina. Por todo ello, el soporte nutricional resulta
complejo y debe ser individualizado. Deber tener en
cuenta las modificaciones que conlleva el empleo de la
ventilacin mecnica, el efecto trmico de los nutrien-
tes, los cambios en la produccin de CO
2
secundarios
a la variacin del cociente respiratorio al administrar
los diferentes sustratos, el efecto de los omega-6 y de
los omega-3 sobre los procesos inflamatorios e inmu-
nolgicos, y la deplecin de micronutrientes.
Requerimientos energticos
Diferentes estudios han confirmado la necesidad de
realizar un soporte nutricional precoz en los pacientes
con insuficiencia respiratoria aguda, fundamentalmen-
te en aquellos que precisan ventilacin mecnica, con
el fin de evitar una malnutricin que dificulte su deste-
te del respirador. Algunas series muestran diferencias
significativas entre pacientes con soporte nutricional y
sin l, a la hora de retirar la ventilacin mecnica. Se
ha confirmado que un aporte excesivo de energa, lejos
de mejorar el pronstico, puede contribuir a la apari-
cin de complicaciones. Un exceso calrico que pro-
voque lipognesis conduce a cocientes respiratorios
superiores a la unidad, debido al incremento de la pro-
duccin de CO
2
. En el paciente con ventilacin mec-
nica este hecho no supone un gran problema, pero en
el paciente limtrofe o en aquel que est en proceso de
destete este incremento de las necesidades ventilato-
rias puede hacerle fracasar. Es necesario individuali-
zar lo ms posible las necesidades energticas de cada
paciente.
Para conocer las requerimientos calricos se recurre
a la calorimetra indirecta o, en su defecto, al clculo
del gasto energtico por medio de frmulas o con los
datos extrapolados del catter de Swan-Ganz para
monitorizacin hemodinmica
(l0)
.
Aporte de nitrgeno
Las necesidades de nitrgeno no presentan peculia-
ridades cuantitativas especficas. Si consideramos que
el SDRA aparece en el seno de procesos que originan
un estado catablico, un procedimiento sencillo para
establecer las necesidades consiste en comprobar la
categora de estrs metablico que el paciente presen-
ta, siguiendo la clasificacin modificada de Cerra
(Tabla 76.1) y realizar el aporte de aminocidos (AAs)
recomendado para su categora
(11)
.
En cuanto a la composicin idnea de la mezcla de
AAs, se desprende del metabolismo de las clulas pul-
monares la conveniencia de aportar glutamina y argi-
nina. No resulta difcil efectuar estos aportes por va
enteral, pero cuando se emplea la nutricin parenteral,
el aporte intravenoso de cantidades importantes de glu-
tamina resulta problemtico. Podemos utilizar mezclas
enriquecidas en AAs de cadena ramificada (AAR), ya
que stos sirven de donantes inespecficos de glutami-
na. En aquellos casos en los que la enfermedad de base
que provoca el SDRA es un proceso sptico, la indica-
cin de las mezclas ricas en AAR se ve notablemente
reforzada.
No obstante, es necesario tener en cuenta el efecto
del aporte de AAs, sobre todo de aquellos de cadena
ramificada, sobre el patrn respiratorio
(12)
. Las mez-
clas ricas en protenas (y en ramificados) aumentan el
impulso o drive respiratorio, estimulando la ventila-
cin, mejorando la ventilacin minuto y la respuesta
ventilatoria a la hipoxia y a la hipercarbia, pero incre-
mentando el trabajo respiratorio. Este efecto puede ser
de utilidad en algunos momentos del destete, pero pue-
de contribuir al agotamiento de los pacientes con esca-
sa reserva alveolar.
Sustratos energticos
En el paciente en insuficiencia respiratoria resulta
interesante utilizar los sustratos con menor cociente
respiratorio (CR), con el fin de limitar en lo posible la
produccin de CO
2
, y por consiguiente las necesidades
ventilatorias. Los CRs de los diferentes sustratos se
consignan en la Tabla 76.2
(13)
.
La sustitucin de parte de los hidratos de carbono
por grasa (lpidos) en la nutricin artificial de los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crni-
ca (EPOC) ha supuesto en muchos casos un importan-
te alivio de su insuficiencia respiratoria, con ahorro de
hasta un 10 por 100 de sus necesidades ventilato-
rias
(14, 15)
. De los estudios publicados se desprende la
necesidad de limitar la relacin caloras/nitrgeno a
valores de 100-110:1, en lugar de los 150:1 preconiza-
dos hace aos. Existen sistemas nutricionales, paren-
terales y entrales, adecuados a la insuficiencia respi-
ratoria crnica.
El paciente con SDRA presenta peculiaridades
metablicas que le diferencian del EPOC. En primer
lugar, el alto grado de estrs hace muy difcil abolir la
TABLA 76.2. Cociente respiratorio de los sustratos

TABLA 76.1. Categoras estrs metablico
Grado de estrs
Categora
0
Ayuno
1
Ciruga
2
Trauma
3
Sepsis
N
2
orina g/d
Glucemia mg/dl
ndice VO
2
ml/mn/m
2
Resistencia insulina
Cociente respiratorio
5
100 25
90 10
NO
0,7
5-10
125 25
130 6
NO
0,85
10-15
150 25
140 6
S/NO
0,85
>15
250 25
160 10
S
0,85 - 1,0
Aportes calrico y nitrogenado
Aminocidos g/kg
kcal/nitrgeno
1,0-1,2
150:1
1,3-1,5
130:1
1,5-1,8
110:1
>1, 5
80-100:1
Alcohol etlico
Triglicridos cadena media
Triglicridos cadena larga
Cuerpos cetnicos
Protenas
Soluciones de aminocidos
Aminocidos ramificados
Aminocidos aromticos
Glicerol
Xilitol
Sorbitol
Fructosa
Glucosa
Lipognesis
0,667
0,730
0,740
0,714
0,814-0,874
0,738 - 0,869
0,733 - 0,750
0,851 -0,896
0,860
0,910
0,920
1,00
1,00
8,0
liplisis y la oxidacin de cidos grasos, y por consi-
guiente conseguir CRs que superen la unidad. No obs-
tante, si se superan las 1.500 kcal/m
2
de superficie cor-
poral, puede provocarse una sobrealimentacin del
paciente, con acumulo de grasa y CRs elevados. Aun-
que el margen de maniobra es relativamente amplio, se
recomiendan relaciones caloras/nitrgeno inferiores a
120:1. En segundo lugar, el paciente con SDRA suele
precisar ventilacin mecnica como parte de su trata-
miento, y las variaciones de las necesidades ventilato-
rias revisten un menor dramatismo. No obstante,
teniendo en cuenta el riesgo de barotrauma, cualquier
medida que contribuya a disminuir las presiones del
respirador resulta atractiva. Por este motivo se mantie-
ne la intencin de utilizar sustratos con bajo CR.
Pero, aunque exista un general consenso sobre la
utilidad de suplir con grasas una gran parte de la ener-
ga, se discute cul es la emulsin ms adecuada, tan-
to para la va enteral como para la parenteral. El meta-
bolismo de las clulas pulmonares se beneficia de la
abundancia de cidos grasos y, en el paciente con bajo
grado de estrs, los cidos grasos de cadena larga son
buenos sustratos energticos y suministran una gran
cantidad de energa por gramo de sustrato. En el
paciente con distrs y alto grado de estrs, la toleran-
cia a las emulsiones lipdicas suele ser menor, y con fre-
cuencia se producen hipertrigliceridemias que limitan
el aporte de grasa. El dficit de camitina y la accin del
TNF -bloqueando la lipoproteinlipasa-, contribuyen a
esta intolerancia. En los ltimos aos se estn investi-
gando sustratos lipideos (w-9, w-3) que pretenden res-
tablecer, o al menos no deteriorar, el estado inflamato-
rio e inmunolgico de estos pacientes, portadores de
procesos graves y con escasos recursos frente a la
sobreinfeccin.
Hidratos de carbono. Aunque los hidratos de car-
bono resultan poco atractivos en la insuficiencia respi-
ratoria aguda a causa de su alto CR y su baja densidad
energtica, se recomienda aportar al menos un 40 por
100 de las caloras no proteicas en esta forma, no supe-
rando los 4-5 g/kg/da. Con ello se atiende al metabo-
lismo de aquellos rganos (cerebro, sistema hemato-
poytico, etc.) que utilizan la glucosa como sustrato
cuasi exclusivo. Ya ha sido comentada la importancia
de la glucosa en la sntesis de alfa-glicerofosfato y del
cido lctico a nivel pulmonar. Aunque la cantidad de
glucosa captada por el pulmn es pequea, sus funcio-
nes no energticas son transcendentes.
Debe recordarse la importancia de la glucosa en la
consecucin de balances nitrogenados adecuados en el
paciente con estrs severo. De forma experimental,
Long demostr que la sustitucin isocalrica de glu-
cosa por grasa provocaba una reduccin lineal del
balance nitrogenado, de acuerdo con la frmula
(16)

Prdida N
2
= 17,44 - 1,997 ln (aporte glucosa/m7d) +
+ 0,0752 G.E.Reposo(kcal/m
2
/d)
Es posible que la explicacin de este fenmeno haya
que buscarla en el dficit de carnitina que acompaa a
las situaciones hipercatablicas.
En el paciente con SDRA la cantidad de glucosa
aportada suele oscilar entre el 40 y el 66 por 100 de las
caloras no proteicas, dependiendo de los niveles plas-
mticos de glucosa y triglicridos, es decir, en funcin
de la resistencia a la insulina, al grado de agresin y/o
a la intolerancia a las emulsiones lipdicas.
Los hidratos de carbono -no glucosa- pueden mejo-
rar, empleados a dosis farmacolgicas, la tolerancia al
aporte calrico, y algunos de ellos presentan un CR
ms favorable que el de la glucosa.
Lpidos. Las grasas seran un sustrato energtico
ideal en la insuficiencia respiratoria en virtud de su
bajo CR y su alta densidad calrica. Sin embargo, algu-
nas emulsiones pueden presentar problemas en el
paciente con SDRA.
Los triglicridos de cadena larga (LCT) [que apor-
tan cidos grasos esencialesl son bien tolerados en los
pacientes con bajo grado de estrs, pero su utilidad es
cuestionada en el paciente crtico. Aunque el aclara-
miento i.v. de cidos grasos de cadena larga est
aumentado en el estrs, muchos autores dudan de su
eficacia nutricional
(17)
. Se han descrito alteraciones
inmunolgicas -in vi tro o en animales de experimen-
tacin-, pero debe researse que, en humanos, con
dosis menores a 2 g/kg/d, ningn trabajo ha podido
demostrar bloqueo del SRE, cambios en los niveles de
inmunoglobulinas, C, y C
4
, nmero de linfocitos B y T
circulantes, de los supresores, de los asesinos y de los
monocitos
(18)
.
En lo referente al posible deterioro de la funcin
pulmonar, la influencia de las grasas ser diferente en
pulmones sanos o enfermos. En el sano, las emulsiones
lipdicas producen pocos trastornos a dosis teraputi-
cas, pero en pacientes con neumona o con SDRA
numerosas series comprueban aumento del shunt
(Qs/Qt) y descensos en la presin arterial de oxgeno.
Este hecho se explicara por el efecto de los eicosanoi-
des generados a partir del cido araquidnico (produ-
cido por el exceso de cido linoleico de las emulsiones
de LCT) sobre la vasoconstriccin hipxica pulmonar.
Al ceder sta, se produciran alteraciones en la relacin
ventilacin/perfusin, responsable de estos cambios.
Otros autores invocan, adems, cambios en la fluidez
de membrana, produccin de lipoperxidos, e interac-
ciones con la activacin celular-que contribuyen a los
cambios que altas dosis de LCT parecen provocar sobre
el funcionalismo pulmonar
(19)
.
Los triglicridos de cadena media (MCT), con
menos de 10 tomos de carbono, son utilizados por la
mayor parte de los tejidos corporales. Resultan intere-
santes en el paciente crtico ya que -en principio- no
requieren carnitina para su oxidacin. Mezclados con
los LCT en proporcin 50:50 o 60:40, consiguen redu-
cir la cantidad de cido linoleico de la mezcla y dismi-
nuir, al menos en los estudios experimentales, los efec-
tos sobre la funcin pulmonar, el bloqueo del SRE y los
cambios inmunolgicos desfavorables. Los estudios
clnicos, con dosis inferiores a los 2 g/kg/d, demuestran
escasas ventajas de las mezclas LCT-MCT, ya que los
LCT son bien tolerados a esas dosis.
Cuando la nutricin enteral es posible (o en la nutri-
cin parenteral de un prximo futuro), podemos recu-
rrir a otras fuentes lipdicas que presentan, al menos
desde el punto de vista terico, ventajas sobre los lpi-
dos poliinsaturados de la serie 6, que son los ms
empleados en infusin intravenosa.
Los omega-3 evitaran los efectos negativos de la
sobrecarga en linoleico que conllevan las emulsiones de
LCT. Su administracin permitira mantener un nivel
inmunolgico adecuado. La menor liberacin de eico-
sanoides evitara el aumento del shunt y la hipoxemia
secundaria.
El cido oleico (n-9), cido graso monoinsaturado,
pudiera ser un buen sustrato energtico para el pacien-
te con SDRA. Abundante en el aceite de oliva y de col-
za, abre la posibilidad de introducir los beneficios de la
dieta mediterrnea en el soporte nutricional de los
enfermos crticos. En el momento actual, su utiliza-
cin parenteral en dosis significativas se mantiene en
fase experimental, aunque algunos preparados i.v. han
demostrado la eficacia del aporte de este cido graso.
Por va enteral, las dietas pulmonares especficas apor-
tan altas cargas de este cido graso.
Aporte hidroelectroltico
Hace aos, cuando se asimilaba la terapia del SDRA
a la del edema pulmonar cardiognico, el soporte nutri-
cional completo era difcilmente realizable en funcin
del volumen necesario para llevarlo a cabo. Actual-
mente la limitacin del volumen tiene poca importan-
cia, sobre todo si tenemos en cuenta que, cada vez con
mayor frecuencia, los pacientes con distrs muy seve-
ro estn sometidos a tcnicas continuas de hemofiltra-
cin. No obstante, se debe seguir siendo cauto con los
aportes hdricos, evitando la consecucin de balances
muy positivos. La administracin de lpidos, de los que
ya existen emulsiones al 30 por 100, facilitan esta res-
triccin del volumen dentro del soporte neutro-meta-
blico.
Las necesidades de elementos traza y de vitaminas
corresponden a las de los pacientes con alto grado de
estrs. Se tendr en cuenta el potencial beneficio de los
antioxidantes (vit. E, C, selenio, etc.) por su efecto pro-
tector sobre el endotelio pulmonar, mxime al consi-
derar que los pacientes con distrs suelen precisar ox-
geno en concentraciones muy elevadas. Esta necesidad
de antioxidantes reviste especial importancia cuando se
utilizan lpidos de la serie omega-3.
Es preciso monitorizar estrechamente los niveles de
fsforo y magnesio, ya que sus carencias repercuten
muy negativamente sobre la musculatura respiratoria y
la P
50
, haciendo en ocasiones imposible el destete del
respirador.
Tipo de soporte nutricional
El paciente con SDRA es un paciente crtico que
precisa de una importante instrumentacin y est suje-
to a numerosas incidencias evolutivas. Por ello, suele
ser necesario comenzar por una nutricin parenteral y
pasar lo antes posible a una nutricin enteral.
El soporte enteral resulta fundamental por su efica-
cia para mantener un adecuado funcionalismo intesti-
nal, preservando su funcin de barrera inmunolgica.
Adems facilita tcnicamente el soporte del enfermo
con insuficiencia respiratoria, ya que la disponibilidad
de sustratos entrales es mucho mayor, siendo menor
el riesgo de provocar sobrecargas calricas e inducir
excesos de produccin de CO
2
.
Sin embargo, incluso con protocolos muy rgidos,
las dificultades que entraa el paciente con SDRA obli-
ga a mantener la nutricin parenteral durante un perio-
do, ms o menos, determinado de tiempo ( 5 das). En
un estudio encaminado a establecer una dieta eficaz en
pacientes con trauma torcico y SDRA se tard 8,5
das como trmino medio para alcanzar un aporte del
90 por 100 de la dieta prescrita
(20)
.
El soporte nutricional debe contemplar las altas
necesidades de arginina, glutamina, antioxidantes y
cidos grasos. Se recomienda aportar glutamina intra-
venosa, en polvo-cpsulas por va enteral, o recurrir a
la administracin i.v. de AAR. Se evitar la sobrecar-
ga de cido linoleico, por lo que cuando se aporte ms
de 2 g/kg/d de grasa se podrn utilizar mezclas de
MCT-LCT.
Siempre que sea posible se iniciar una nutricin
enteral precoz, aunque slo cubra una pequea canti-
dad de las necesidades nutricionales. El baln de neu-
mo-taponamiento del tubo endotraqueal disminuye el
riesgo de broncoaspiracin por vmitos o regurgita-
cin, pero no lo evita totalmente, por lo que la toleran-
cia de la nutricin enteral debe ser controlada con fre-
cuencia.
El soporte nutricional tendr que cubrir los requeri-
mientos de un paciente crticamente enfermo con fallo
de un rgano tan importante como el pulmn. Existen
diversas dietas dirigidas a preservar la integridad de la
barrera intestinal y conseguir la inmunomodulacin.
Algunas estn enriquecidas en glutamina, mientras que
otras lo estn en arginina; algunas incorporan cidos
grasos de la serie omega-3, omega-9 o nucletidos.
Con todas ellas se han descrito buenos resultados tera-
puticos, pero sern necesarios mas estudios para esta-
blecer la dieta especfica del SDRA. A pesar del gran
esfuerzo investigador efectuado en este terreno, la
extrema gravedad de estos pacientes y el gran nmero
de factores que intervienen en la aparicin del fracaso
respiratorio, dificultan la consecucin de que una for-
mulacin atienda a todos los requerimientos, sin origi-
nar ningn perjuicio sobreaadido. Es posible que la
incorporacin de componentes de la dieta mediterr-
nea al soporte nutricional artificial abra la puerta a una
nueva generacin de sustratos que resulten eficaces en
la patologa crtica.
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
Es un hecho comnmente aceptado que el trauma
neurolgico (TCE) tiene unos pronunciados efectos,
tanto agudos como crnicos, sobre el metabolismo y
los requerimientos nutricionales. Estos efectos difie-
ren dependiendo del nivel de la agresin sobre el neu-
roeje (TCE o trauma espinal), teniendo este dato ana-
tmico una gran influencia sobre el devenir del
paciente.
El trauma severo, al igual que otros tipos de agre-
sin, induce una situacin amplia y compleja de alte-
raciones hormonales por afectacin del sistema sim-
ptico-adrenal, del eje hipotlamo-hipofisario, as
como de diferentes glndulas (tiroidea, crtico-adrenal
y gonadal) y del pncreas endocrino.
Desde hace largo tiempo se vienen estudiando estos
temas, habindose podido, de forma simplista, dife-
renciar entre dos tipos de respuestas metablicas en
funcin de la localizacin de la lesin: hipometabolis-
mo en pacientes tetrapljicos (lesin medular) versas
hipermetabolismo en pacientes con TCE. Profundi-
zando, someramente, sobre los eventos metablicos
que se presentan en la agresin neurolgica (sensu lato)
severa, podemos considerar que se caracteriza, inde-
pendientemente de la localizacin anatmica, por una
prdida de masa corporal secundaria a la atrofia por
desuso y liberacin aumentada de catecolaminas y res-
puestas nerviosas disautonmicas, aunque en los casos
de lesin medular los pacientes presentan gastos meta-
blicos ms disminuidos en relacin con la mayor altu-
ra o nivel de localizacin lesional
(21)
.
Patofisiologa
El crneo es una estructura sea rgida que contiene
cerebro, lquido cefalorraqudeo, sangre y lquido ex-
tracelular. Virtualmente, todo el contenido craneal est
en fase lquida. Como los lquidos no son compresibles
y el volumen dentro de la bveda craneal es constante,
si aumentamos el volumen intra-bveda craneal,
aumentar directamente la presin intracraneal. Cuan-
do esto ocurre, el organismo intenta compensar la situa-
cin de alterada distensibilidad cerebral (curva de com-
pliance cerebral) con drenaje/salida del lquido
cefalorraqudeo hacia el espacio subaracnoideo, con el
movimiento venoso cerebral hacia la circulacin sist-
mica, con la disminucin del flujo arterial cerebral y
con la herniacin de la sustancia cerebral.
Aunque la redistribucin del lquido cefalorraqudeo
y del flujo venoso cerebral no tienen grandes conse-
cuencias patolgicas, las limitaciones al flujo cerebral
arterial y la situacin de herniacin cerebral s pueden
condicionar graves situaciones de isquemia y lesin
cerebral
(22)
.
El cerebro pierde sus reservas metablicas y es com-
pletamente dependiente del flujo arterial para cubrir
sus aumentadas necesidades. El nivel global, as como
la distribucin regional del flujo sanguneo cerebral,
estarn determinados por factores metablicos locales
que regularn las resistencias vasculares cerebrales,
pues stas no se afectan de forma importante por la esti-
mulacin simptica o por las catecolaminas circulantes.
Aunque las lesiones cerebrales directas son secun-
darias a la penetracin de objetos o de hueso craneal
dentro de la masa enceflica condicionando tanto la
lesin de sta como la de los vasos, las lesiones cerra-
das o no penetrantes tambin condicionan una disrup-
cin directa del tejido cerebral por cizallamiento de los
axones y ruptura de los puentes venosos.
La lesin cerebral secundaria, que se inicia tras pro-
ducirse la lesin primaria, est ligada a un crculo vicio-
so ascendente, pues el trauma cerebral causa edema que
condiciona aumento de la PIC con compresin cerebral
y disminucin de la presin de perfusin, lo que pro-
duce mayor lesin cerebral. Las disminuciones en la
presin de perfusin cerebral y el consiguiente des-
censo del flujo por debajo de los niveles necesarios
condicionan isquemia neurolgica y dao celular.
Metabolismo en el TCE
La patofisiologa del TCE est bien descrita en la
literatura mdica y es uno de los mejores ejemplos de
la extensin de una agresin limitada a un rgano a una
respuesta agresiva sistmica. Esta respuesta est media-
da por diversas reacciones humorales y del sistema ner-
vioso autnomo, y dentro de ella no podemos olvidar
las agresiones secundarias debidas a sepsis sobreim-
puesta, convulsiones, ciruga, lesiones concomitantes
(politraumatismos) y maniobras teraputicas. En la
Tabla 76.3 se exponen diferentes aspectos del metabo-
lismo intermediario en el TCE.
La respuesta sistmica incluye un aumento del gas-
to energtico (cuantificable por calorimetra indirecta),
un incremento de la excreta del nitrgeno urinario,
hiperglucemia, hipoalbuminemia, hipozincemia y alte-
racin de los parmetros de funcin heptica
(23)
.
El mecanismo de la situacin hipermetablica es,
generalmente, multifactorial pues conocemos que
incluye tanto a la liberacin-accin de los mediadores
de respuesta a la agresin (catecolaminas, citocinas,
TNF, eicosaniodes y prostanoides, etc.), como a la tera-
pia esteroidea (si se aplica), a la administracin de
nutrientes y a las complicaciones intercurrentes como
la sepsis o infeccin.
En el concreto caso del TCE no est, por el momen-
to, completamente claro cules son los mediadores de
la respuesta, aunque se han encontrado citocinas y hor-
monas catablicas tanto en la sangre como en el lqui-
do intraventricular cerebral
(24)
. A la par, existen evi-
dencias que indican que estos pacientes pueden no
tener una respuesta normal a la estimulacin del eje
hipotlamo-pituitario, lo cual puede representar una
deficiencia relativa de hormonas anablicas del tipo de
la hormona de crecimiento (hGH) y del factor I de cre-
cimiento insulin-like (IGF-I)
(25)
.
Aunque no podemos obviar la clsica publicacin de
Chiolro et al
(26)
en la que estudiando diferentes par-
metros hormonales, cidos grasos libres y eliminacin
urinaria de catecolaminas y nitrgeno, no encuentran
diferencias (excepto para las prdidas de nitrgeno)
entre TCE puro, politrauma ms TCE y politrauma sin
TCE, debemos considerar que las interacciones entre el
cerebro y la funcin endocrina son mltiples, teniendo
el cerebro un importante papel en la regulacin de la
secrecin glandular, a la par que, como es bien cono-
cido, muchas hormonas modifican la funcin del sis-
TABLA 76.3. Metabolismo intermediario post TCE
Excreta de N
2
: persistentemente elevada.
3-MH (orina): mxima al tercer da.
Prdida de peso: 1,77 0,27 kg.
Transferrina: cada en 53 20 mg/dl.
Glucemia: persistentemente elevada.
Lctico/pirvico: elevacin inicial.
AA: patrn especfico.
Catecolaminas en orina: elevadas.
tema nervioso central. La regulacin cerebral de la fun-
cin endocrina es altamente compleja y dependiente de
los impulsos aferentes, de los centros reguladores del
tronco y del hipotlamo, y de las vas eferentes. Los
factores ms importantes que desencadenan la res-
puesta endocrina incluyen los estmulos nociceptivos,
el dolor, la liberacin de factores durante la lesin tisu-
lar y los procesos inflamatorios, los cambios en el volu-
men sanguneo circulante, la acidosis, la hipoxia tisu-
lar, la hipercarbia y la prdida de calor. No se debe
olvidar que estmulos como el miedo y la ansiedad
pueden condicionar respuestas similares
(27)
.
Dentro de la respuesta endocrina a la agresin estn
involucradas diferentes reas hipotalmicas y del cere-
bro-tronco enceflico. Los ncleos hipotalmicos ejer-
cen un control esencial sobre la glndula pituitaria an-
terior. Las hormonas hipotlamo-hipofisotrpicas
son secretadas en los vasos portales pituitarios. Los
ncleos autonmicos cerebrales modulan la actividad
de los sistemas simptico-adrenal y parasimptico.
La funcin del eje hipotlamo-hipofisario est mar-
cadamente influenciada por la lesin. Se objetiva un
rpido, aunque variable, aumento en ACTH, hGH,
PRL, vasopresina, 6-LPH y B-endorfma en los prime-
ros das postrauma. La secrecin de gonadotrofmas,
TSH y oxitocina parece no seguir un patrn tpico,
pues puede ser normal, elevada o disminuida.
En el paciente con TCE se han descrito alteraciones
en la glndula neuro-hipofisaria, patrones de amino-
cidos plasmticos (AAs) y de lquido cefalorraqudeo
ventricular especficos, as como complejas alteracio-
nes de la glndula pituitaria anterior
(28)
. Las mayores
disfunciones (respuestas disminuidas) parecen encon-
trarse a nivel hipotalmico, habindose referido tam-
bin disfunciones suprahipofisarias.
Segn recientes estudios, los pacientes con TCE ais-
lado o combinado con trauma orgnico presentan bajos
niveles de TSH y PRL, con correlacin inversa a la
severidad de la lesin enceflica. Asimismo, los pacien-
tes que fallecen tienen ms bajos niveles plasmticos de
TSH y PRL
(29)
. Por otra parte diferentes trabajos han
incidido sobre el patrn de la hGH (IGF I y II) en la
situacin de trauma y mxime si ste afecta al encfa-
lo. En este ltimo caso y cuando la agresin es severa
se observa -sobreimpuesto- un patrn de decremento
en la hGH que puede estar modificado por la hiperglu-
cemia
(30)
, la lesin directa cerebral, el edema o la hin-
chazn (swelling). Actualmente se considera que la
situacin de hiposecrecin hormonal asociada a lesin
y/o inducida por frmacos o inotropos, dejada evolu-
cionar en el tiempo, puede y debe ser manipulada tera-
puticamente pues se asocia a mal pronstico
(31)
.
En la Tabla 76.4 (modificada de Chiolro) se pre-
senta una puesta al da basada en una seleccin de tra-
TABLA 76.4. Respuesta hipotlamo-pituitaria al trauma

Tipo de trauma ACTH GH PRL TSH FSH LH
No cerebral
Quemados [Wilmore] +
Quemados [Brizio-Molteni)
20-50 %SCQ ++ + N N
>50% SCQ N + N N
Quemados [Balogh) N - + + N - + N
Poltrauma (Chiolro) N + + +
Ciruga mayor (Garca
de Lorenzo) N + N - +

Cerebral
Rudman. Comatosos N N N (-) N
Rudman. No comatosos N N (-) (-)
King N - + N - + N - + N - +
Matsuura N - + N
Woolf. Da de ingreso N +
Woolf Al 4da N-(-) (-)
Chiolro N + N (-)

bajos que observan diversos patrones hormonales en
diferentes situaciones de agresin.
Soporte nutricional
La necesidad de considerar un soporte nutro-meta-
blico con nutricin artificial parece evidente. La admi-
nistracin precoz de soporte nutricional constituye una
ayuda en la prevencin del exitus y por tanto aumenta-
r las posibilidades de una eventual recuperacin neu-
rolgica
(32, 33)
. Aunque la va enteral sea la ideal, hay que
tener en cuenta que su aplicabilidad se encuentra limi-
tada por las alteraciones en la motilidad gstrica, que
ocurren con mucha frecuencia en estos pacientes
(34)
.
Por ello, el aporte enteral de nutrientes mediante la va
ms convencional en pacientes crticos, la sonda naso-
gstrica, se encuentra limitado. No obstante, dada la
importancia que actualmente se concede a la integridad
del tracto gastrointestinal para prevenir la aparicin de
la disfuncin multiorgnica, la administracin de nutri-
cin enteral se debe iniciar (intentar) lo antes posible,
recurriendo a diferentes vas de acceso al tracto diges-
tivo (como la sonda naso-yeyunal, la gastro-yeyunos-
toma endoscpica o radiolgica o, en pacientes que
requieren laparotoma, la colocacin de yeyunostoma
por catter). La aplicacin de nutricin enteral precoz
mediante una va de acceso transpilrica es una medi-
da cada vez ms extendida en el manejo de estos
pacientes
(35, 36)
. No obstante, las limitaciones de la nutri-
cin enteral en estos casos vienen dadas por la dispo-
TABLA 76.5. Gua para el soporte nutricional
Pacientes traumticos
- Emplear, precozmente, la va enteral.
- 25-35 kcal/kg/d.
- 1,3-2,0 g/kg/d de protenas.
- 4-5 mg/kg/min (5,8-7,2 g/kg/d) de glucosa.
- Mantener la glucemia > 100 y < 200 mg/dl.
- No ms de 1,5 g/kg/d de lpidos i.v.
- Rel.kcal:gN de 80-120:1.
- Nutricin rgano-especfica.
- K, P, Mg, Zn.
nibilidad de las tcnicas de acceso al tracto digestivo
(endoscopia, radiologa) y la experiencia de cada cen-
tro con el manejo de las mismas. Debido a estas limi-
taciones, los pacientes con TCE deben recibir en
muchas ocasiones sus requerimientos neutro-metab-
licos con un rgimen mixto (enteral ms parenteral)
cuando no exclusivamente parenteral. En la Tabla 76.5
se efecta un resumen de las actuales recomendaciones
en este tipo de pacientes.
Gasto energtico en el TCE
Aunque los ms clsicos estudios encontraban
aumentos en el gasto energtico medido, sobre el gas-
to energtico basal calculado por la ecuacin de Harris-
Benedict (HB), de hasta el 234 por 100, y ms recien-
temente se habl de aumentos del 70 al 160 por 100,
hoy podemos considerar que la tnica habitual es de
aumentos medios que no superan el 50 por 100 del
gasto energtico predicho
(37)
. Nuestros propios resulta-
dos
(38)
en la fase postestabilizacin confirman este lti-
mo aserto.
De cualquier forma no podemos olvidar las varia-
ciones dependientes de situacin clnica y/o terapia
(39)
que hacen que la oscilacin en los incrementos del
gasto energtico medido (sobre el calculado) sean
habitualmente de un 10 por 100 a un 70 por 100. En
este apartado debemos incidir en que los ms bajos
valores se han objetivado en los pacientes en muerte
cerebral, en los profundamente comatosos, en los que
estaban en coma barbitrico y en los que reciban re-
lajantes del msculo esqueltico, mientras que los
valores ms altos se han referido en los pacientes
con convulsiones y con actitudes de decorticacin o
descerebracin (Tabla 76.6).
El clsico estudio de Robertson et al.
(40)
encuentra
una relacin inversa entre la puntuacin del Glasgow
score y el gasto energtico medido, aunque tambin
observa que la temperatura (hipertermia central o
secundaria a sepsis), el nivel de catecolaminas, el tono
muscular en reposo, la actividad muscular espontnea
TABLA 76.6. Factores que afectan al gasto energtico
en el TCE
- Severidad de la agresin (Glasgow score).
- Temperatura.
- Medicacin:
Sedacin/relajacin.
Esferoides.
Barbitricos.
Otros.
- Actividad motora/convulsiones.
- Soporte nutricional.
y las medicaciones (sedantes, relajantes musculares,
propranolol) eran determinantes de variaciones en el
gasto energtico.
Contemplando todas las premisas antedichas, en
defecto de calormetro y con el nimo de individuali-
zar los requerimientos, recomendamos un aporte cal-
rico estndar calculado por la multiplicacin del Harris-
Benedict por 1,4 o 1,3
(41)
, aunque tambin podemos
considerar la aplicacin de la ecuacin propuesta por
Clifton et al.
(42)
basada en el Glasgow score, la fre-
cuencia cardiaca y los das de estancia postlesin.
% GBE = 152 - 14 x G + 0,4 x FC + 5 x DPA
(en donde: GBE = gasto basal energtico; G = puntua-
cin de la escala de Glasgow; FC = frecuencia cardia-
ca, y DPA = das postagresin).
Metabolismo nitrogenado en el TCE
El paciente con TCE presenta signos visibles de
deplecin de nitrgeno con patrn bioqumico altera-
do junto con prdida de peso y de masa muscular. Las
alteraciones bioqumicas incluyen grandes prdidas
urinarias de nitrgeno, anormal aminograma plasmti-
co y aumento del flujo de AAs en el antebrazo.
La mayor parte de los investigadores han encontra-
do que estos pacientes tienen prdidas aumentadas de
la excreta de nitrgeno total durante periodos prolon-
gados de tiempo. En todos los estudios se coincide en
que la mayor excreta nitrogenada se observa hacia el
dcimo da postlesin
(43)
. Nuestra propia experiencia
confirma estos datos, presentando los pacientes al
ingreso unas prdidas medias diarias de urea urinaria
de 28 gramos (18 g de nitrgeno) que pueden alcanzar
entre el octavo y dcimo da los 70 gramos (42 g de
nitrgeno). Esta elevada eliminacin desde el ingreso
no puede ser atribuida ni al reposo ni a la completa
inmovilizacin que presentan algunos de estos pacien-
tes (flacidez o relajacin farmacolgica). En lo que
respecta a la terapia esteroidea, la mayor parte de los
estudios prospectivos realizados para valorar la influen-
cia de los esteroides sobre la excreta de nitrgeno indi-
can que stos desempean un papel en el aumento obje-
tivado, pero debemos considerar que aunque los este-
roides pueden condicionar una mayor elevacin de la
excreta nitrogenada, sta ya es muy elevada indepen-
dientemente de la terapia.
Clifton et al. indicaron que la cantidad de caloras y
protenas aportadas tienen una gran influencia sobre la
excreta nitrogenada, pues por encima del 140 por 100
del gasto energtico predicho se excreta aproximada-
mente el 50 por 100 del nitrgeno administrado
(44)
. A
ms ingesta de nitrgeno se producen ms prdidas, por
lo que no parece factible ni conseguir balance nitroge-
nado en la fase precoz de la agresin ni intentar una
escalada de aporte que supere a las prdidas. Una jui-
ciosa terapia de aporte contemplar dosis de 1,5-1,8 g
AA/kg/d.
Diferentes publicaciones han estudiado el amino-
grama plasmtico en el TCE refiriendo que, habitual-
mente, es similar al objetivado en otros pacientes es-tre-
sados
(45)
, aunque tambin se ha referido que las
alteraciones en el aminograma son mas intensas y pro-
longadas en los pacientes que reciben esteroides. Twy-
man et al.
(46)
y Rowlands et al.
(47)
indican que el apor-
te de formulaciones de AAs ricas en AAR (AAs de
cadena ramificada) puede corregir los descensos obje-
tivados en las concentraciones plasmticas de estos
AAs a la vez que mejora el balance nitrogenado. Estos
autores fueron pioneros en indicar que el empleo en la
clnica de formulaciones modificadas de AAs ricas en
AAR es de utilidad en este tipo de pacientes, aunque ya
existan previamente estudios experimentales que suge-
ran que el control cerebral de los neurotransmisores
monoaminados era dependiente tanto de los niveles
como de las modificaciones en los AAR plasmticos.
Nosotros no hemos conseguido reproducir esos resul-
tados al tratar politraumas con soluciones de AAs ricas
en AAR (45 por 100), quizs por no haber diferencia-
do a los pacientes portadores de TCE aislado
(48)
.
Los estudios sobre los flujos de AAs concluyen que
el balance nitrogenado tiene una correlacin significa-
tiva con el flujo de leucina y de isoleucina, lo que sugie-
re que un balance nitrogenado positivo puede disminuir
la liberacin de los AAR del msculo esqueltico.
Estos trabajos tambin indican que grandes aumentos
en la velocidad metablica condicionan mayores pr-
didas de glutamina muscular esqueltica. Asimismo se
ha referido que el aporte de zinc se asocia a un flujo de
AAs globalmente positivo.
En relacin con el flujo cerebral de AAs, los traba-
jos publicados indican que las alteraciones del amino-
grama secundarias al estrs pueden afectar al flujo cere-
bral de AAs necesario tanto para la reparacin de las
clulas neurales como para la replecin de los nutrien-
tes cerebrales esenciales
(49)
. En concreto y sobre el ci-
do glutmico, principal AA neuroexcitador, conoce-
mos que puede estar asociado tanto a necrosis celular
como a que puede ejercer efectos neurotxicos espec-
ficos va de la cascada catinica y de segundos mensa-
jeros, induciendo degeneraciones neuronales tanto in
vitro como in vivo; adems sus niveles plasmticos tie-
nen una correlacin positiva con su flujo intracere-
bral
(50)
.
Ms dificultuoso resulta extrapolar conclusiones de
los trabajos experimentales que contemplan la neuro-
toxicidad del cido asprtico. Aunque dentro del apar-
tado de AAs neurotxicos, debemos citar el trabajo de
Rothstein et al.
(51)
sobre el transporte del glutmico en
la esclerosis lateral amiotrfica. En este trabajo se indi-
ca que una posible manipulacin teraputica sobre los
altos niveles de glutmico y asprtico encontrados en
el cerebro y en la mdula de estos pacientes podra ser
realizada administrando AAR, pues estos AAs aumen-
taran la velocidad de oxidacin del glutamato sinap-
tosomial
(52, 53)
.
Sustratos calricos -no proteicos-
en el TCE
Aunque la hiperglucemia asociada al TCE puede ser
slo una manifestacin ms de la severidad de la agre-
sin, existe suficiente documentacin como para poder
considerar que puede contribuir al dao neurolgico
por aumento de la acidosis lctica cerebral durante los
periodos de isquemia o hipoxia cerebral. Se ha referi-
do que la hiperglucemia observada post TCE est inver-
samente relacionada con el Glasgow, score y con el
devenir del paciente.
La acumulacin de cido lctico produce dao cere-
bral por mecanismos directos e indirectos. El metabo-
lismo anaerobio de la glucosa hacia su producto final
es tpico de la situacin de isquemia/hipoxia cerebral
y, aunque algunos eventos de la gliclisis anaerobia
pueden ser beneficiosos en la situacin de deprivacin
de oxgeno, tipo obtencin de energa y acidosis, sabe-
mos que la energa producida de esta forma no es sufi-
ciente para cubrir los requerimientos cerebrales. Mien-
tras que la acidosis resultante de la acumulacin del
cido lctico y de la hidrlisis del ATP puede ser mode-
radamente beneficiosa al modificar la curva de diso-
ciacin de la hemoglobina y al establecer un pH ms
favorable para la gliclisis, es de efectos deletreos
para la lesin.
Actualmente no est claro cmo la hiperglucemia
que se presenta post TCE influencia la evolucin ni si
la prevencin de la hiperglucemia mejora el pronsti-
co, pero s podemos referir que DeSalles et al.
(54)
encon-
traron que la persistencia tanto de la hiperglucemia
como de la acidosis lctica intraventricular cerebral se
asociaban a mayor mortalidad y a peor pronstico. En
este campo destaca el trabajo de Robertson et al.
(55)
que indica que la administracin de nutrientes puede
afectar al metabolismo cerebral de la glucosa; entre
sus conclusiones cabe destacar que el aporte de gluco-
sa limita la disponibilidad de los sustratos energticos
no-glicolticos (beta-hidroxibutirato y acetoacetato)
post TCE, aumentando la produccin de cido lctico
cuando coexiste isquemia cerebral.
La glucosa contina siendo el principal sustrato
calrico. Los hidratos de carbono constituyen entre el
50 y el 70 por 100 de las caloras no proteicas en el
metabolismo del paciente con trauma. No obstante hay
que recordar que la tasa mxima de la oxidacin de glu-
cosa es de unos 5 mg/kg/min o, lo que es lo mismo, 7,2
g/kg/d, y que este aporte mximo est parcialmente
suministrado por la glucosa endgena proveniente de
la neoglucognesis. Por tanto, es recomendable un
aporte de glucosa que no rebase los 5 g/kg/d o bien 20
kcal/kg/d (manteniendo siempre la glucemia por deba-
jo de 220-200 mg/dl). Hay que hacer notar que si se
sobrepasan dichos valores la glucosa en exceso va a
dirigirse hacia una lipognesis neta aumentando el
cociente respiratorio por encima de 1; adems de hga-
do graso y disfuncin heptica con hiperbilirrubine-
mia; incremento de un 5-10 por 100 del gasto energ-
tico por efecto termognico; aumento de la actividad
simptica y aumento de la produccin de CO
2
. Pero por
otra parte no hay que caer en el defecto de no aportar
la suficiente glucosa, pues sta es dependiente de la
situacin metablica para minimizar el catabolismo
proteico dentro de lo posible. Por ello, si en un sujeto
normal se requieren 125 g/d para prevenir el catabo-
lismo, en un sujeto en agresin estos requerimientos
ascienden probablemente en un 30-50 por 100 ya que
se suman necesidades no contempladas en el sujeto
normal como son el mantenimiento de concentraciones
musculares de ADP, ATP y fosfato de creatinina.
En esta lnea de pensamiento debemos tener en
cuenta que como el efecto nocivo parece ser especfi-
co para los productos de la va glicoltica, se han inves-
tigado otros hidratos de carbono, llegndose a la con-
clusin de que el aumento de la lesin durante la
isquemia slo se produce con los sustratos que entran
en estas vas metablicas. En cambio, los sustratos que
no son metabolizados o que entran en las vas meta
blicas parcial o distalmente a la va glicoltica no tie-
nen marcados efectos deletreos. Entre estos sustratos
destacan los alcoholes azcar (triol: glicerol; polioles:
xilitol y sorbitol), los cuerpos cetnicos y los cidos
grasos de cadena corta (SCFA). Los resultados, expe-
rimentales en humanos con TCE, empleando el Tria-
cetin (SCFA generador de cido actico) versus canti-
dades isocalricas de glucosa concluyen en mejor
balance nitrogenado, menor hiperglucemia y no acido-
sis metablica severa
(56)
.
Una alternativa al aporte exclusivo de glucosa para
evitar la hiperglucemia secundaria a la situacin de
resistencia a la insulina (amn del aporte de insulina
exgena) es el empleo de polioles o de glicerol (solos
o combinados con glucosa)
(57)
, pues estos sustratos pre-
sentan buenas expectativas -sorbitol y xilitol- en el
contexto del trauma espinal-enceflico y en la situacin
de agresin traumtica, respectivamente.
De cualquier forma el aporte de emulsiones lipdi-
cas (entre 1-1,5 g/kg/d; indistintamente LCT-100 por
100 o LCT/MCT 50/50 por 100), en relaciones por-
centuales calricas hidratos de carbono: lpidos de
70:30 o 50:50, es la posibilidad ms plausible en el
soporte energtico de este tipo de pacientes en los que
adems destaca una ptima oxidacin de las grasas
tanto endgenas como exgenas, como se demuestra
por su relacin de oxidacin lpidos/carbohidratos
(0,70-0,50).
Por ltimo, debemos referir que el aporte energti-
co es deseable relacionarlo con el aporte nitrogenado.
La proporcin kcalnp/gN va a depender de la situacin
de estrs del paciente y oscilar entre 80-130
kcalnp/gN.
Para finalizar citaremos tres posibilidades teraputi-
cas situacin-dependientes:
- La primera se basa en el conocimiento de que el
dficit de tiamina induce una disminucin difusa del
uso de la glucosa en el cerebro. La tiamina es un co-
factor para la transquetolasa, para la alfa-cetoglutara-
to dehidrogenasa, para la piruvato dehidrogenasa y
para la alfa-cetocido (cadena ramificada) dehidro-
genasa. Se ha referido que rpidamente despus de la
presentacin de lesiones bsales estructurales, reas
cerebrales vulnerables presentan una explosin en su
actividad metablica que se acompaa de una incre-
mentada produccin de lctico. Este aumento brusco
en la utilizacin de la glucosa puede representar un
cambio desde el metabolismo aerobio hacia una rpi-
da gliclisis como resultado de la reducida actividad
de la piruvato dehidrogenasa
(58)
. En esta lnea debe-
mos citar que una similar secuencia de eventos suce-
de durante la agresin cerebral hipxica-isqumica
atribuible a la liberacin del cido glutmico (AA
neurotransmisor excitador)
(59)
.
- La segunda posibilidad est basada en el conoci-
miento de que si la interleucina tipo I y el TNF son los
principales polipptidos mediadores de la inflamacin,
su reduccin podra contribuir a la mejora de los sn-
tomas inflamatorios. A la vista de los trabajos publica-
dos ello puede conseguirse aadiendo a la dieta cidos
grasos poliinsaturados (cidos grasos de cadena larga
n-3) o cido oleico.
- La tercera y ltima est relacionada con que en los
ltimos aos se viene prestando atencin especial al
soporte farmacolgico y hormonal en la situacin de
agresin
(60)
, cuya finalidad es la de manipular la res-
puesta metablica complementando de este modo los
efectos positivos del aporte exgeno de sustratos sobre
el hipermetabolismo postraumtico. En esta lnea de
razonamiento se han instaurado diversos tratamientos
-bien con fines anablicos (esteroides anabolizantes,
GHr y/o IGF-1, dosis farmacolgicas de insulina, clen-
buterol, y ornitina-alfa-ceto-glutarato) o con intencin
de frenar la respuesta hipercatablica (somatostatina,
naloxona, ranitidina, diclofenac, barbitricos)-. Algu-
nos de ellos parecen tener efectos mixtos anticatabli-
cos/anablicos. Los resultados, si bien esperanzadores
en algunos casos, no son concluyentes como para reco-
mendar actualmente su empleo rutinario.
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CAPITULO
Nutricin y SIDA

J. lvarez Hernndez
INTRODUCCIN
Hasta hace una dcada era creencia general que las
enfermedades infecciosas haban dejado de constituir
una amenaza para el mundo desarrollado. Los nuevos
desafos a los sistemas de salud pblica vendran de la
mano de las agresiones no infecciosas, como el cncer,
las cardiopatas y/o las enfermedades de tipo degene-
rativo. Contra todo pronstico, la sociedad de los aos
ochenta comienza a ser testigo de la epidemia, de una
nueva entidad clnica devastadora, en la que los pacien-
tes muestran una severa disregulacin del sistema
inmune. Esta enfermedad apareca en los pacientes de
una forma adquirida, y les haca susceptibles a la com-
binacin de infecciones oportunistas y neoplasias, sien-
do denominada como SIDA, siglas que corresponden
a sndrome de inmunodefciencia adquirida
(1, 2)
. Entre
1983 y 1984, dos grupos de trabajo monopolizaron
definitivamente el hallazgo del agente causal del SIDA.
Por un lado el grupo francs del Instituto Pasteur diri-
gido por el profesor Luc Montaigner y por otro el gru-
po del Instituto de Salud de EE UU liderado por Robert
Gallo; ambos llegaron a la conclusin de que se trata-
ba de un virus de la familia de los retrovirus que por
consenso acordaron llamar virus de la inmunodef-
ciencia humana (VIH)
(3, 4)
.
Esta nueva entidad clnica ha acaparado la atencin
de investigadores bsicos, de clnicos, de epidemilo-
gos, etc. Son muchos los descubrimientos acaecidos
hasta ahora en relacin con la transmisin, la afectacin
del sistema inmune, la prevencin de infecciones opor-
tunistas, etc., pero son an ms las preguntas que
siguen sin ser contestadas y mantienen el tema en
vigente actualidad.
Hoy sabemos que la infeccin por el virus de la
inmunodeficiencia humana constituye la pandemia
ms agresiva de nuestro siglo. Los expertos de la OMS
(Organizacin Mundial de la Salud) esperan que para
el ao 2000 existan ms de 40.000.000 de personas
afectadas por el VIH en el mundo
(5)
.
En nuestro pas, los ltimos datos publicados por
el Ministerio de Sanidad en diciembre de 1994 arro-
jaban la cifra total de casos acumulados de 25.775,
con una tasa de 143 casos nuevos por cada milln de
habitantes, siendo la tasa de incidencia ms elevada
de Europa, lo que da idea de la trascendencia del pro-
blema
(6)
.
MALNUTRICIN Y SIDA
Expresin clnica
Los problemas nutricionales son la expresin de bue-
na parte de los aspectos clnicos ms debatidos en el sn-
drome de inmunodeficiencia humana (SIDA); pueden
afectar, en diferentes grados de severidad, a un nmero
de pacientes infectados por el VIH, cifrados entre un 50
y un 90 por 100
(7)
, y son conocidos desde las primeras
descripciones de la enfermedad, aunque no siempre sus
consecuencias han sido consideradas adecuadamente.
As hay que recordar que antes que el sndrome de ina-
nicin fuese conocido como wasting syndrome en los
aos ochenta, se describan, en reas del continente afri-
cano y ms concretamente en Uganda en 1970, unos
cuadros de enflaquecimiento inexplicable en el seno de
un sndrome clnico no conocido denominndose enton-
ces slim disease; posteriormente se supo que estos
77
pacientes haban sido infectados por el VIH. Tanta rele-
vancia ha adquirido este aspecto clnico en la evolucin
del sndrome de inmunodeficiencia humana que el CDC
(Center Disease Control) decidi en 1992 revisar la cla-
sificacin de SIDA incluyendo la categora que defina
el wasting syndrome como: prdida, no intencionada,
de ms del 10 por 100 del peso habitual, acompaado
de fiebre o diarrea, durante ms de 30 das, en un
paciente VIH positivo, sin poder ser atribuido este cua-
dro a otro proceso
(8)
.
Aproximadamente el 20 por 100 de los pacientes
con SIDA tienen wasting, y un 7 por 100 lo presentan
como nica condicin que los defina como criterio de
SIDA
(9)

Aunque son muchos los tratamientos desarrollados
para la prevencin de la infeccin y el control de la
replicacin del VIH o su erradicacin, as como de
las infecciones oportunistas, la inanicin constituye
la principal causa de morbimortalidad en el desarro-
llo del sndrome de inmunodeficiencia adquirida
Alteraciones en la composicin corporal
y deficiencia de micronutrientes
Las primeras caractersticas clnicas del wasting syn-
drome son las modificaciones de la composicin cor-
poral y las deficiencias de micronutrientes asociadas.
Son varios los autores que en los ltimos aos han
demostrado estas alteraciones, mediante diferentes tc-
nicas de antropometra (bioimpedancia, dual energy X
ray absortiometry, activacin de neutrones, etc.), ya en
estadios iniciales de la infeccin, cuando el paciente es
considerado como asintomtico
(11, 12, 13, 14, 15, 16)
. La altera-
cin fundamental de la composicin corporal, a la que
hacen referencia todos estos estudios, y que tiene
importante trascendencia clnica, es la prdida de masa
celular corporal (MCC). Concepto que hace referencia
a la masa de protoplasma de tejido no graso, siendo el
que mejor se relaciona con la funcionalidad celular, ya
que desde hace varios aos conocemos que existen
pacientes con SIDA que tienen grandes prdidas de
masa celular, con escasa prdida de grasa, y en oca-
siones sin prdidas de peso, lo que pone de manifiesto
que la masa grasa corporal no es un marcador real de
wasting syndrome, y en estos pacientes los cambios de
peso son signos poco sensibles a la hora de valorar
malnutricin
(l7)
.
Junto a estas alteraciones en la composicin corpo-
ral, ya sealadas, hay que destacar las deficiencias que
de algunos micronutrientes han sido descritas en el
desarrollo de la malnutricin. Estudios de cohortes han
registrado las tasas de algunas vitaminas y oligoele-
mentos presentando atencin a aquellas que terica-
mente estn implicados en los procesos inmunes. Estu-
dios in vitro sugieren que el estrs oxidativo puede esti-
mular la replicacin del VIH, por estimulacin de la
activacin de las clulas T
(18)
y replicacin del VIH
posterior
(19)
; los estudios de Constans et al. sugieren que
la peroxidacin lipdica se correlaciona con la replica-
cin viral in vivo
(20)
.
As han sido especialmente estudiadas la vitamina
A y los beta carotenos, la vitamina E y algunas hidro-
solubles como la vitamina C, B
1
, B
6
, B
l2
. En el grupo
de los oligoelementos cabe destacar el zinc, selenio y
cobre, de manera especial. En estos estudios descripti-
vos como los de Baum, Beach, Coodley o Periquet se
han constatado deficiencias, como las encontradas en
una cohorte de pacientes seropositivos homosexuales
que presentaban niveles plasmticos descendidos de
vitaminas A, B
6
, B
12
y E, as como de zinc en un 15 a
un 56 por 100 de ellos, siendo sujetos que realizaban
la misma ingesta de estos micronutrientes que la reco-
mendada a la poblacin general
(21, 22, 23, 24)
.
Adems de describir el estado de las vitaminas y
los oligoelementos en estas poblaciones, algunos
autores han correlacionado la deficiencia o el exceso
de niveles de algunos micronutrientes con aspectos
como la progresin del sndrome de inmunodeficien-
cia adquirida, la transmisin vertical del virus, las
cifras de CD
4
, etc.
Tang et al., en un estudio prospectivo, de ms de
seis aos de seguimiento, de 281 pacientes homose-
xuales seropositivos, concluyen que aumentos en la
ingesta de vitamina A, zinc y niacina se correlacionan
con progresin a SIDA
(25)
. Otro ejemplo puede ser el
trabajo realizado por Semba y su grupo, que estudia-
ron en 338 mujeres embarazadas seropositivas la tras-
misin vertical del virus, relacionndola con los valo-
res de vitamina A en el plasma de estas pacientes. Los
resultados mostraron que las 74 mujeres que transmi-
tieron el virus a sus hijos tenan los niveles ms bajos
de vitamina A del grupo
(26)
. Por ltimo, recientemen-
te Baum y su grupo relacionan la deficiencia plasm-
tica de vitaminas A y B
12
y de zinc con un descenso
en las clulas CD
4
. Su correccin y normalizacin se
asocia a valores de CD
4
ms elevados
(27)
. La existen-
cia en ocasiones de datos epidemiolgicos algo con-
tradictorios, por diferencias en las poblaciones o gru-
pos de riegos estudiados, las diferencias conocidas
en otras patologas y an no estudiadas en sta, en
relacin con los niveles de los micronutrientes en
otros tejidos, no slo en la sangre, y las discrepancias
entre algunos autores a la hora de establecer unas
recomendaciones en la suplementacin de los micro-
nutrientes hace necesario establecer el desarrollo de
nuevos estudios.
CAPTULO 77. Nutricin y SIDA 1209
Consecuencias clnicas
Los pacientes con infeccin por el virus de la inmu-
nodeficiencia humana desarrollan en algn momento
de su enfermedad un cuadro de malnutricin que tiene
importantes consecuencias clnicas.
Desde hace unos cuantos aos sabemos que en
ausencia de enfermedad la inanicin conduce a la
muerte cuando se pierde un 66 por 100 del peso ideal
del individuo. Trabajos publicados recogen los resul-
tados de las autopsias realizadas, en 1921, en los
pacientes fallecidos por tuberculosis, mostrando una
prdida de peso y de masa magra del 60 por 100 en el
momento de la muerte, muy similar a los datos recogi-
dos en las personas muertas en el gheto de Varsovia
durante la Segunda Guerra Mundial
(28)
. Kotler y su gru-
po han demostrado que los pacientes con SIDA en el
momento de su muerte conservan slo un 54 por 100
de su MCC, por lo que parece claro que este concepto
puede ser el mejor predictor de muerte
(29)
. Por ello
aquellas teraputicas que permitan preservar la masa
celular corporal podran prolongar la vida de estos
pacientes.
Patogenia
La patogenia del desarrollo del wasting syndrome es
uno de los aspectos peor conocidos del mismo. Hoy
entendemos que en el desarrollo de la malnutricin
estn implicados dos grandes grupos de factores:
1) Factores que disminuyen el consumo y aprove-
chamiento de los nutrientes, donde podramos
encuadrar a la anorexia y a la malabsorcin,
ambos de etiologa multifactorial.
2) Factores que conducen a un aumento del gasto
energtico, entre los que se encontraran los dis-
turbios metablicos que conducen a la activacin
de ciclos ftiles, hipermetabolismo, aumento de la
protelisis, estando su etiologa directamente
relacionada con las alteraciones hormonales y de
liberacin de citoquinas como interfern alfa,
IL
1
, IL
2
, IL
6
, etc
(30, 31)
.
Anorexia
La anorexia, de claro origen multifactorial, proba-
blemente sea el mayor problema planteado en estos
pacientes en relacin con su estado nutricional. Habi-
tualmente esta falta de apetito se pone en relacin con
infecciones asociadas respiratorias y gastrointestinales
fundamentalmente, y en ocasiones slo con la propia
fiebre.
Esta anorexia es particularmente frecuente en los
pacientes con infeccin asociada, en las que se demues-
tra que, en los enfermos, su ingesta habitual es de has-
ta un 30 por 100
(32)
.
En el origen de la prdida de apetito se han impli-
cado factores econmico-sociales, trastornos psicol-
gicos, errores alimentarios, alteraciones digestivas
secundarias a la medicacin, alteraciones gustativas,
alteraciones propias del tracto digestivo que producen
sntomas, como dolor tras la ingesta, siendo ste el
caso de la infeccin por candida, o la aparicin de lce-
ras por citomegalovirus o por virus herpes, o incluso el
sarcoma de Kaposi digestivo o traqueal. Adems del
dolor, en muchas ocasiones los pacientes presentan
nuseas, vmitos o diarreas, alteraciones del sistema
nervisoso central, que les hace perder la conciencia o
que condicionan problemas mecnicos en relacin con
el acto de comer (demencia-SIDA, encefalitis, incoor-
dinaciones motoras, etc.). Por ltimo, uno de los fac-
tores ms investigados y todava mal conocidos es la
interaccin de las citoquinas como la caquectina/TNF,
el interfern alfa y la interleuquina 1 que han sido
implicadas en el desarrollo de anorexia por mecanis-
mos similares a los establecidos en la anorexia de los
pacientes oncolgicos, modificando los dinteles de
algunos sabores y por ende su apetencia
(10, 33, 34, 35)
.
Malabsorcin
Los pacientes con infeccin por VIH tienen impor-
tantes alteraciones en la estructura intestinal, as como
alteraciones funcionales que conducen a sndromes de
malabsorcin de nutrientes.
En los pacientes con SIDA se han descrito cambios
ultraestructurales que consisten en una intensa prolife-
racin del sistema reticuloendotelial en los enterocitos,
con cambios en los microvilllis, vacuolizacin e infil-
tracin linfoctica del epitelio. A nivel endotelial se
describen lesiones vasculares con edema con diferen-
tes grados de hipertrofia, degeneracin mitocondrial y
dilatacin del retculo endoplsmico rugoso.
Parece que el hecho ms importante de los comuni-
cados es la evidencia de infiltrados inflamatorios en la
lmina propia con clulas plasmticas, macrfagos y
eosinfilos y, en algunos casos, partculas vricas anor-
males identificadas como VIH, no habiendo sido des-
critas estas observaciones con anterioridad
(36, 37, 38)
.
Tambin hay que considerar con especial inters los
microorganismos patgenos de las diferentes infeccio-
nes gastrointestinales asociadas que presentan estos
pacientes (parsitos, bacterias, virus, hongos), y la pro-
pia malnutricin que cursa con hipoalbuminemia, sien-
do responsable de alteraciones estructurales y funcio-
nales que conducen a cuadros de diarrea y malabsor-
cin
(39, 40, 4l, 42)
Los estudios de funcionalidad intestinal para valorar
malabsorcin como la prueba de D-xylosa, la prueba de
Schilling o la prueba del H
2
exhalado, as como la valo-
racin de los niveles plasmticos de diferentes prote-
nas viscerales, minerales y elementos traza, han pues-
to de manifiesto grados de alteracin funcional en
pacientes con infeccin por VIH, apareciendo estas
alteraciones en los estadios ms iniciales de la infec-
cin
(43, 44, 45, 46)

La frecuencia de las alteraciones encontradas no se
relaciona con el estadio de la enfermedad, ni con las
posibles infecciones secundarias, ni con la presencia de
diarrea o prdida de peso.
Hipermetabolismo
Los pacientes con infeccin por VIH en los diferen-
tes estadios de la enfermedad tienen las necesidades
bsales energticas aumentadas, siendo un 11 por 100
ms elevado en los pacientes asintomticos, un 25 por
100 en los pacientes sintomticos sin infeccin asocia-
da y un 29 por 100 en los sintomticos con infeccin,
segn estudio realizado por Hommes y su grupo
(47)
.
En concreto, ciertas infecciones, como la producida
por el mycobacterium avium intracelulare, pueden
inducir los niveles ms altos de necesidades energti-
cas bsales, segn este mismo autor.
La participacin que la malabsorcin tiene en el
balance energtico no ha sido estudiada. En situaciones
con malnutricin grave y cuadros diarreicos los pacien-
tes intentan disminuir su ingesta para minimizar la dia-
rrea, evidencindose cierto grado de hipometabolismo,
porque establecen mecanismos compensatorios de
reduccin del gasto energtico basal para conseguir
tambin el ahorro proteico deseado
(36)
.
Los pacientes con infeccin por VIH, particular-
mente en presencia de una infeccin asociada, mantie-
nen el catabolismo acelerado; independientemente, la
disminucin de la ingesta calrica sin infeccin indu-
ce la conservacin de protenas, as como una reduc-
cin del gasto energtico.
Los procesos que permiten el gasto de energa en
estos pacientes no son bien conocidos, aunque se les
asemeja a los que que presentan los pacientes oncol-
gicos que desarrollan caquexia. La clave parece estar
en producir ciclos ftiles, o ciclos de gasto de energa
por uso inapropiado de sustratos. Los pacientes con
infeccin por VIH aumentan la sntesis de novo de
lpidos y promueven la liplisis, es decir, aumentan la
liplisis y aumentan la lipognesis; concretamente en
la etiopatogenia de este punto han sido implicadas las
citoquinas IL
1
, TNF, interferon alfa, siendo secretadas
en cantidades similares a las que son capaces de pro-
ducir fiebre, con actividad de pirgeno endgeno. Sin
embargo, el desarrollo de ciclos ftiles en relacin con
posibles alteraciones metablicas de los hidratos de
carbono y las protenas no han sido convenientemen-
te estudiadas
(48, 49, 50, 51, 52)

Disbalance endocrino
En la literatura cientfica encontramos pocos traba-
jos, y con resultados muy contradictorios, que descri-
ban las alteraciones endocrinolgicas presentes en
estos pacientes, aunque cada da parece ms relevante
su relacin con el desarrollo de la emanciacin en la
evolucin del SIDA.
Las alteraciones endocrinolgicas en los pacientes
con infeccin por VIH tienen un origen multifactorial,
como la presencia de lesiones tisulares de los tejidos
glandulares diana por invasin de microorganismos
oportunistas, tumorales y/o el propio VIH, y/o la inter-
ferencia con frmacos no especficos de la infeccin
por VIH, como imidazoles, rifampicina, pentamidina,
etc. (siendo estos tratamientos habitualmente instaura-
dos en estos pacientes), y/o la secrecin, por parte de
clulas del sistema inmune, de sustancias con actividad
endocrina, que interfieren con la funcionalidad de algu-
na glndula; incluso han sido implicadas estructuras del
propio virus como la gp 120. Por ltimo otras de las
alteraciones podran ser interpretadas como respuesta
de adaptacin al estrs crnico y agudo de las infec-
ciones en estos pacientes, sin olvidar las especiales
caractersticas endocrinolgicas que presentan los
pacientes adictos a drogas por va parenteral y/o los
pacientes malnutridos
(31)
.
De todas las alteraciones endocrinolgicas han sido
el hipogonadismo y el hipercortisolismo las ms estu-
diadas por ser ms prevalentes y por su posible papel
en acelerar la prdida de masa magra, la deficiencia de
hormonas anabolizantes parece ser un punto clave en
las lneas de estudio ms recientes. La disfuncionalidad
tiroidea descrita por algunos autores no se ha podido
relacionar con la patogenia del wasting
(53, 54, 55, 56)
. Parece
claro que estos hallazgos obligan a considerar de una
forma individualizada el diagnstico y tratamiento de
los dficit endocrinos.
De todos estos aspectos de la patogenia del wasting
comentados, parece ser la anorexia la que determina
mayores alteraciones del estado nutricional. Han sido
decisivos los estudios de Macallan y su grupo, que han
permitido establecer que, al margen del aumento del
gasto energtico basal registrado en estos pacientes,
especialmente en los estadios y periodos en los que
padecen infecciones secundarias activas, el gasto ener-
gtico total no est aumentado, porque los pacientes en
estas situaciones tienen menos actividad y sobre todo
porque comen menos. As, los pacientes con infeccin
por VIH, en los periodos de prdida de peso, tienen un
gasto energtico total reducido. Es la reduccin en la
ingesta y no el aumento del gasto energtico el primer
determinante de la prdida de peso en los pacientes
HIV positivos con wasting asociado
(57)
.
TERAPIA NUTRICIONAL
EN LA INFECCIN POR VIH
Todos estos estudios sugieren que el grado de wast-
ing llega a constituir causa de muerte. Chlebowski et al.
sugieren que el estado nutricional es el mayor deter-
minante de supervivencia
(58, 59)
. La malnutricin en estos
pacientes es comn, multifactorial, y corregible. Como
ya hemos comentado, en teora, tratamientos que con-
siguiesen el mantenimiento de la MCC podran pro-
longar la vida de estos pacientes
(60)
.
Las estrategias desarrolladas para revertir el wast-
ing incluyen el tratamiento especfico de la infeccin
por VIH y de las infecciones oportunistas, identificar
y tratar las causas de la malnutricin, en ocasiones, el
ensayo de frmacos antianorexgenos, anabolizantes o
ambos, y siempre establecer un soporte nutricional ade-
cuado.
TABLA 77.1. Recomendaciones dietticas de seguridad
e higiene alimentaria elementales para los pacientes
con infeccin por VIH
1. Extremar las medidas de higiene en la preparacin de los
alimentos, y su manipulacin culinaria, comenzando con un
adecuado lavado de las manos y limpieza de las superfi-
cies donde se van a preparar los mismos, as como los
utensilios que vayan a ser utilizados.
2. Evitar el consumo de huevos, carne de aves, de res o pesca-
dos crudos, o poco hechos.
3. Cocinar la carne roja y la carne de pollo a ms de 60 C.
4. No tomar los huevos defectuosos con fisuras en la cascara.
5. Tomar nicamente leche pasteurizada o uperizada y los de-
rivados lcteos al da.
6. Si se preparan y/o se recalientan los alimentos se deber
hacer entre 60 y 90 C.
7. Guardar los alimentos en el refrigerador.
8. No dejar alimentos preparados a temperatura ambiente
por periodos de tiempo superiores a 2 horas.
9. Lavar las frutas y despus pelarlas cuando sea posible.
10. No tomar alimentos que hayan sobrepasado su fecha de
caducidad.
11. Cuando compre seleccione adecuadamente los alimentos,
envuelva bien la carne y procure regresar pronto a su do-
micilio para colocar la carne en el refrigerador.
12. Cuando dude de que un alimento no est en ptimas condi-
ciones, no lo pruebe, deschelo.

Recomendaciones y medidas
de seguridad alimentara
Son cada vez ms los trabajos publicados que dictan
recomendaciones de seguridad alimentaria para esta
poblacin
(61, 62)
. Siendo estos consejos muy importantes
en el cuidado de los pacientes con infeccin VIH, en
muchas ocasiones son olvidados, por lo que hay que
insistir en ellos. En forma de recordatorio nos hemos
permitido recogerlos en la Tabla 77.1.
Tratamiento farmacolgico
Como ya hemos comentado, la anorexia es una de
las causas ms importantes del origen de la malnutri-
cin de estos pacientes; su identificacin y su trata-
miento permiten mejorar su estado nutricional.
En numerosas ocasiones la anorexia tiene un origen
psicolgico desde el momento del diagnstico de la
enfermedad por la importante repercusin en el mbi-
to social y laboral de la enfermedad. El impacto psico-
lgico debe ser considerado siempre como el posible
aislamiento social y familiar al que pueden estar some-
tidos estos pacientes, y que indirectamente condicionan
la falta de apetito o la imposibilidad de acceder a una
correcta alimentacin.
Combatir la anorexia constituye uno de los puntos de
mira de los clnicos. Los frmacos que han sido desta-
cados por su eficacia son dos esencialmente: el drona-
binol y el acetato de megestrol, frente a otros que han
sido ensayados para tal fin como la talidomida, la pen-
toxifilina y los antiinflamatorios no esteroideos todava
hoy en estudio.
Algunos grupos, sobre todo estadounidenses, han
ensayado el uso del dronabinol con buenos resultados.
El dronabinol (delta-9-tetrahidrocannabinol) ha sido
administrado con buenos resultados a dosis de 5 mg
cada 12 horas. Es el mayor componente de la marihua-
na; inicialmente fue usado como antiemtico en los
pacientes con cncer que reciban quimioterapia. En
nuestro medio es un producto utilizado de forma excep-
cional
(63)
.
Un segundo frmaco utilizado es el acetato de
megestrol, que ha sido revalorizado en los ltimos aos.
Este frmaco es utilizado como tratamiento especfico
en el cncer de mama, pero ha demostrado ser un
potente estimulante del apetito en las pacientes con
cncer de mama tratadas. Podramos decir que, por
este efecto secundario, est siendo utilizado por varios
grupos de investigacin clnica en casos de anorexia-
caquexia en pacientes con cncer y en pacientes con
SIDA.
La dosis mejor tolerada con mxima efectividad es
de 800 mg/da, quedando demostrado que los pacien-
tes, de ambos sexos, con infeccin por VIH y anorexia
que toman acetato de megestrol a dicha dosis, mejoran
la calidad de vida y aumentan la ingesta frente a los que
toman placebo. Los efectos secundarios del frmaco se
refieren fundamentalmente a hipercalcemia y colesta-
sis intraheptica, la aparicin de tramboflebitis, even-
tos cardiovasculares y el posible sangrado vaginal en
mujeres
(63, 64, 65)
.
En la actualidad, algunas lneas de investigacin se
centran en el estudio del efecto de los antiinflamatorios
no esteroideos que, por ser inhibidores de la liberacin
de protaglandinas, podran participar en la modulacin
de la secrecin de citoquinas responsables de anorexia
en algunos de estos pacientes. Junto al estudio de fr-
macos orexgenos, otras lneas de investigacin se incli-
nan por el uso de anabolizantes o la hormona de creci-
miento junto al desarrollo de programas de ejercicio
fsico para combatir el wasting.
Los estudios con hormona de crecimiento (GH) han
demostrado que los pacientes con infeccin por VIH
y caquexia presentan un cierto grado de resistencia
perifrica a la accin de la GH. Los trabajos que aso-
cian GH recombinante con insulin growth factor-I
(IGF-1) permiten obtener respuestas mejores, que se
expresan con aumento significativo en la retencin de
nitrgeno, aunque realmente este efecto resulta ser
transitorio
(66, 67, 68)
.
Las terapias con enantato de testosterona u oxandro-
nolona y norandrolona se han prodigado en los ltimos
aos en pacientes seropositivos con wasting e hipogo-
nadismo, estableciendo ganancia de masa magra
(69)
.
A caballo entre los frmacos y los nutrientes se
encuentran los cidos grasos poliinsaturados de la
serie omega 3. Los interesantes estudios de Hellers-
tein, administrando a pacientes con infeccin por VIH
18 g de cidos grasos omega 3 por boca durante un
periodo de 10 semanas, demuestran que pueden inter-
venir en la modulacin de los niveles de algunas cito-
quinas como TNF alfa, IL1, IL6, interfern alfa, beta
y gamma
(70)
.
Soporte nutricional: nutricin enteral
y parenteral
Como ya hemos comentado, la realizacin de
encuestas dietticas durante la historia clnica de estos
pacientes ha permitido estimar que en lneas generales
la ingesta de nutrientes es inadecuada.
Las medidas de soporte nutricional se inician con la
informacin, como antes hemos comentado, en cuan-
to a las recomendaciones de seguridad alimentaria por
un lado, y por otro lado con la facilitacin del acceso
de los pacientes a un local comedor digno, en institu-
ciones pblicas o privadas, donde se les eduque y se les
facilite, en algunos casos, las comidas, a quienes as lo
demanden. Los locales estarn asesorados por profe-
sionales nutricionistas, dietistas, etc., que ensearn
educacin alimentaria bsica, as como el manejo die-
ttico de algunas situaciones patolgicas
(71, 72, 73)

Las estrategias nutricionales, y muy especialmente
el soporte nutricional, tienen una serie de objetivos que
dependern de la situacin nutricional de cada indivi-
duo, pero que debern perseguir siempre los siguientes
puntos
(74)
:
1. Preservar el tejido magro.
2. Aprovisionar todos los nutrientes necesarios para
mantener un correcto estado nutricional.
3. Minimizar los sntomas de malabsorcin.
4. Optimar la replecin nutricional, sobre todo des-
pus de presentar infecciones oportunistas.
5. Mejorar la tolerancia a la medicacin y otros tra-
tamientos.
6. Mejorar la calidad de vida.
7. Ser til como cuidado paliativo.
Como ya hemos comentado, las alteraciones de la
composicin corporal y las deficiencias de micronu-
trientes han sido descritas en estadios recientes, lo que
hace necesario plantear que el soporte nutricional en
estos pacientes debe establecerse precozmente. Cuan-
do los pacientes estn comenzando a desarrollar mal-
nutricin, bien por falta de ingesta o por falta de absor-
cin de nutrientes, en lo que podramos llamar fase de
ayuno, la respuesta al soporte nutricional es mejor que
cuando los pacientes han desarrollado la fase de caque-
xia, en donde seales de actividad de respuesta a insul-
tos corporales como las citoquinas estn siendo secre-
tadas a altas dosis con efectos discordantes para el
propio paciente y perpetuando el deterioro del mismo,
favoreciendo el desarrollo de la caquexia.
Por todo esto es necesario conocer la situacin nutri-
cional de los pacientes en estadios iniciales de la enfer-
medad, desde su diagnstico de seropositividad. La
primera intervencin en ese momento, despus de
haber realizado encuestas dietticas individuales, esta-
blece tambin de forma individualizada las recomen-
daciones dietticas necesarias, es decir, dar la infor-
macin adecuada para que el paciente no incurra en
errores involuntarios en su alimentacin. Si en el segui-
miento de cada paciente observamos que el estado
nutricional se deteriora y/o que comienza a presentar
otros problemas como anorexia, fiebre, cuadros de dia-
rreas que conducen a malabsorcin, etc., se hace nece-
sario establecer la indicacin de nutricin artificial.
Especialmente la nutricin enteral estar indicada y
contraindicada con los mismos criterios que en otras
patologas. Fundamentalmente cuando el tubo digesti-
vo sea funcionante, o no sea funcionante respectiva-
mente. En los pacientes con infeccin por VIH se pue-
de presentar una circunstancia algo especial, es la
infeccin por Criptosporidium, en la que, manteniendo
cierto grado de funcionalidad intestinal, la capacidad
absortiva est muy limitada y las prdidas intestinales
por diarrea pueden ser de hasta 20 litros diarios
(74)
.
El desarrollo de la nutricin enteral en los ltimos 15
aos ha permitido mejorar el estado nutricional y por
ende la calidad de vida de muchos pacientes en una
amplia gama de patologas; los pacientes con infec-
cin por VIH no estn ajenos a estos beneficios, pero
la clave est, fundamentalmente, en la precocidad y
agresividad con la que se establezca. En algunas oca-
siones su uso slo es necesario en forma de suplemen-
tos, y en otras es necesario el uso de tcnicas de acce-
so ms sofisticadas como las sondas nasogstrica o
nasoyeyunal, o las ostomas quirrgicas o endoscpi-
cas (PEG: gastrostoma endoscpica percutnea,
PEGY: gastroyeyunostoma endoscpica percutnea),
en cualquier caso la indicacin se establecer de forma
individualizada, teniendo en cuenta los objetivos ante-
riormente comentados. Existen, relativamente, pocos
estudios que hayan evaluado la efectividad real de la
nutricin enteral en pacientes con infeccin por VIH
deplecionados. En general estos estudios demuestran
que la administracin de suplementos de nutricin
enteral es factible en la mayora de los pacientes con
SIDA que estn libres de severas afecciones intestina-
les, pero hay que decir que tambin la mayora de los
estudios merecen crticas similares a las realizadas en
otras patologas, en relacin con la falta de claridad del
diseo de los estudios y su reproductibilidad.
Hasta el momento de realizarse esta publicacin, y
desde 1990, los 10 trabajos publicados
(75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83,
84, 85)
merecen ser revisados y criticados considerando que:
- El nmero de pacientes recogidos es escaso, entre
10 y 119.
- Algunos de los estudios son retrospectivos, y los
que son prospectivos, tienen un tiempo de segui-
miento corto en ocasiones (entre 6 semanas y 6
meses), lo que a veces hace difcil inferir conclu-
siones de mejora de algunos parmetros nutricio-
nales e inmunolgicos de los pacientes relacio-
nndolos con la suplementacin.
- No se ha hecho una adecuada seleccin de los gru-
pos de pacientes, y se han incluido individuos
asintomticos junto a otros en fases avanzadas de
la enfermedad. Es decir, no hay grupos homog-
neos.
- Se ha estudiado la respuesta de los pacientes a unos
tipos de dietas con distintos diseos de stas des-
de estndar hasta frmulas modificadas, pero slo
dos trabajos son los que han comparado dos tipos
de dietas entre s
(84, 85)
; los dems lo que han valo-
rado es el efecto de la suplementacin frente a la
alimentacin oral como nica medida en el mismo
paciente o en grupos controles.
- Falta de reproductibilidad, por no ser claro el dise-
o del estudio, sobre todo en relacin con la valo-
racin de la ingesta oral de los pacientes, indepen-
dientemente de la suplementacin, la recogida de
datos, etc.
Por todo ello es muy importante establecer en
estos estudios un diseo reproductible, con un nme-
ro adecuado de sujetos, y con una clara seleccin que
establezca grupos homogneos, para que ello permi-
ta evitar la interferencia de otros sesgos no conside-
rados.
Si revisamos los trabajos de frmulas de nutricin
enteral publicados desde 1991, utilizadas no como
suplementos sino como pauta de soporte nutricional
completo, tampoco escapan a una crtica similar a la
que hemos realizado anteriormente. En este caso son
nicamente 8 los trabajos publicados, con series muy
cortas de pacientes, entre 8 y 37, y aunque todos los
estudios son prospectivos, el tiempo de duracin es
muy variable; el ms corto dur 12 das y el ms largo
288 das. Destaca que, en la mayora de ellos, la va de
administracin utilizada es la gastrostoma, abordada
fundamentalmente mediante endoscopia. De los 8 estu-
dios, tres han sido realizados con una dieta con frmu-
la modificada; sus principales caractersticas podra-
mos resumirlas en que el aporte proteico se hace en
forma de pptidos, adems lleva fibra, MCT y beta
caroteno. Chan et al., y Craig y su grupo han utilizado
frmulas polimricas ricas en MCT comparndolas en
estudio doble ciego con frmulas estndar con LCT.
Adems, el grupo de Singer utiliz una frmula con
perfil de inmuno-nutricin frente a una frmula estn-
dar. Y por ltimo, Sttman y su grupo estudiaron la res-
puesta de 14 pacientes a una dieta estndar despus de
62 das de seguimiento
(60, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92))
.
Nutricin enteral, frmula estndar
o frmula definida?
Como decamos antes, hay acuerdo unnime a la
hora de recomendar el inicio del soporte nutricional de
una forma precoz, pero no hay tanto acuerdo a la hora
de establecer cmo debe ser la frmula a utilizar en
estos pacientes, o si debe ser la misma en todas las cir-
cunstancias; por ejemplo, se debera modificar cuan-
do el paciente tenga una infeccin oportunista, o un sin-
drome diarreico, etc.? Algunas preguntas como sta
estn todava sin resolver.
En general las recomendaciones publicadas en la
literatura acerca de la frmula ptima para utilizar en
las diferentes patologas, y muy especialmente en los
pacientes con infeccin por VIH, se basan en razones
tericas y opiniones personales. Autores como Green
opinan que inicialmente los pacientes con infeccin
por VIH y malnutricin se beneficiaran de una dieta
polimrica estndar, y slo en el caso en que los pacien-
tes presentasen diarrea y/o malabsorcin se beneficia-
ran del uso de frmulas modificadas con protenas
hidrolizadas o frmulas elementales. Otros aspectos
como la grasa tambin deberan ser modificados enton-
ces, administrando frmulas con aporte mayor de
MCT, libres de lactosa y con fibra
(93, 94)
. A continuacin
revisaremos cada uno de estos aspectos por separado.
Diseo de una frmula definida
Protenas
A menudo se ha sugerido que las frmulas peptdi-
cas o las elementales podran ser usadas si las dietas
polimricas no son bien toleradas
(94)
. Ya hemos comen-
tado algunos de los trabajos, que podran ser conside-
rados anecdticos, del uso de estas dietas en pacientes
con malnutricin e infeccin por VIH. Autores como
Hickey y Weaver han llegado a recomendar el uso de
frmulas que contengan aminocidos libres o pptidos
con menos de un 3 por 100 de grasa, aun cuando la fun-
cin intestinal es normal, pero hay que decir que hay
trabajos que todava no han demostrado beneficios del
uso de estas dietas comparadas con otras
(92)
. En gene-
ral, son frmulas peor aceptadas por los pacientes,
especialmente por los VIH serpositivos. Podramos
concluir este punto diciendo que existe escasa eviden-
cia de los beneficios de las frmulas peptdicas frente
a la protena completa en las dietas especficas para
pacientes con infeccin por VIH, aunque realmente
podran ser tiles cuando la dieta polimrica no es tole-
rada por el paciente, como puede ocurrir en los casos
en los que se establezca una insuficiencia pancretica
exocrina. Se necesitan ms estudios que comparen los
beneficios tericos de una u otra dieta, seleccionando
bien los pacientes, y estableciendo subgrupos en rela-
cin con su capacidad funcional intestinal, infecciones
oportunistas, sndromes diarreicos, o estadios de la
enfermedad.
Grasa
Una recomendacin habitual en los pacientes que
presentan diarrea es restringir la ingesta de grasa. Para
los pacientes con infeccin por VIH y SIDA establecen
una dieta con bajo contenido graso y con MCT (trigli-
cridos de cadena media)
(91, 92)
. La malabsorcin grasa
ha sido descrita en diferentes estudios de alteraciones
de la funcionalidad intestinal en los pacientes con
infeccin por VIH y diarrea o malnutricin, como ya
hemos comentado anteriormente.
Por esta razn algunos autores han preferido utilizar
frmulas enriquecidas en MCT, mejorando la capaci-
dad de absorcin de grasa a nivel intestinal. Pero aun-
que uno puede argumentar que la adicin de MCT pue-
de ser beneficiosa, tambin est documentado que
reduce la palatibilidad de los productos y los encarece
excesivamente, aumentando el coste de la fmula ente-
ral. Adems si slo se administrase MCT se correra el
riego de producir una deficiencia de cidos grasos esen-
ciales (cido linoleico y cido linolnico)
(92)
.
La grasa es una fuente de energa concentrada que no
debe ser restringida innecesariamente, por lo que es muy
importante diagnosticar bien a los pacientes que pre-
sentan malabsorcin con intolerancia grasa, en cuyo caso
las modificaciones comentadas resultaran beneficiosas.
No podemos olvidar el papel relevante que van adqui-
riendo algunos cidos grasos en los procesos de inmu-
nomodulacin
(97)
, aunque se necesitan ms estudios para
poder establecer una recomendaciones apropiadas.
Hidratos de carbono
Cuando la restriccin de grasa es necesaria no pode-
mos prescindir de la otra fuente de energa que consti-
tuyen los hidratos de carbono. Entre las recomendacio-
nes dietticas hechas a los pacientes con infeccin por
VIH est la de realizar una dieta sin lactosa. Realmente
si el paciente no tienen alteracin de la funcin intesti-
nal, la tolerancia a la lactosa puede ser normal y no tie-
ne por qu estar prohibida
(94)
. En cualquier caso lo habi-
tual es que la mayora de las frmulas entrales estn
elaboradas libres de lactosa o con muy escasa cantidad.
Fibra
La fibra es uno de los nutrientes de moda en los lti-
mos aos. A los pacientes con infeccin por VIH les ha
sido recomendado el uso de fibra al igual que a la
poblacin general. Pero en nuestra opinin este grupo
de pacientes deben observar algunas recomendaciones
en relacin con la ingesta de fibra, sobre todo en los
periodos en los que los pacientes presentan cuadros de
diarrea. Debern restringir la fibra insoluble y tomar
fundamentalmente fibra soluble (pectina, goma guar,
muclago), que al ser fermentada a nivel intestinal pro-
duzca cidos grasos de cadena corta que sirvan de fuel
a los colonocitos fundamentalmente
(98)
. En las frmu-
las entrales se utiliza habitualmente el polisacrido
de soja como fuente de fibra. Aunque se han intentado
las preparaciones con peptina, los problemas de solu-
bilidad y estabilidad del producto resultante han hecho
inviable su uso y comercializacin. Recientemente
existen en el mercado frmulas con hidrolizado de
goma guar que han sido ensayadas para corregir los
episodios de diarreas en pacientes con malnutricin, y
en nuestra opinin pueden ocupar un lugar en el arse-
nal teraputico de los pacientes con pacientes con
infeccin por VIH y diarreas crnicas, aunque se nece-
sitarn estudios que permitan aseverar esta observa-
cin
(99, 100, 101)

Micronutrientes: vitaminas, minerales
y elementos traza
Como ya hemos comentado existen datos con-
tradictorios relacionados con las necesidades de algunos
micronutrientes. Han sido descritas diferentes defi-
ciencias plasmticas de algunas vitaminas y oligoele-
mentos en pacientes en distintos estadios de la infeccin.
Slo en algunos casos se han establecido correlaciones
con una ingesta inadecuada. Desde el conocimiento de
los primeros casos de la enfermedad se ha registrado
como habitual que los pacientes tomen, sin prescrip-
cin mdica, suplementos de vitaminas, minerales y
oligoelementos
(25, 102, 103)
. Autores como Baum han lle-
gado a recomendar megadosis para algunos micronu-
trientes como las vitaminas B
l2
, B
6
, A, y E y elementos
traza como el selenio y el zinc
(21, 22)
.
Es conocido que los micronutrientes pueden influir
en la funcin inmune. Se ha sugerido que algunos dfi-
cit podran hacer progresar la enfermedad
(74)
, si bien es
cierto que el exceso de otros tambin se ha relaciona-
do con la progresin a SIDA, como describieron Tang
et al. en su estudio
(25)
.
Es difcil considerar cules son las recomendaciones
ms acertadas si valoramos que los trabajos de los que
se infieren tienen aspectos muy importantes a tener en
cuenta, entre otros, que los niveles de los micronu-
trientes son medidos en plasma, o que las ingestas son
estimadas mediante diferentes tipos de encuestas die-
tticas, en ocasiones recuentos de 24 h y a veces por
cuestionarios semicuantitativos, tcnicas con sensibili-
dad y especificidad distintas, entre otros.
Parece sensato plantear que una frmula de nutricin
enteral deber aportar, como dieta nica al menos, el
100 por 100 de las RDA (Recommended Dietary Allo-
vances).
Nuevos nutrientes
En los ltimos aos han despertado especial inters
algunas sustancias nutritivas que han sido implicadas
en la modulacin de la respuesta inmune, como, por
ejemplo la arginina
(105)
, la glutamina
(106,

l07)
, los cidos
grasos poliinsaturados de la serie omega 3"
0S|
y los
nucletidos
(109)
. No est muy claro si estos nuevos
nutrientes podran resultar beneficiosos o perjudiciales
en el soporte nutricional de los pacientes con infeccin
por VIH o SIDA, porque no est claro si el efecto
modulador estimulando o deprimiendo la funcin
inmune es el deseable en estas circunstancias, si bien
es cierto que han sido publicados sus efectos benefi-
ciosos in vitro, e in vivo en grandes quemados, enfer-
mos crticos, spticos etc.
(110, 111)
.
Estos nuevos nutrientes amplifican el campo de
accin de la nutricin establecido, ya que adems de
servir de soporte nutricional son considerados como
frmacos por sus posibles efectos teraputicos directos,
por la interaccin sustrato-rgano, o sustrato-sistema.
Nutricin parenteral
Cuando no nos es posible utilizar la va digestiva, y
slo en estos casos, se optar por el uso de la nutricin
parenteral (NPT). En los pacientes con infeccin por
VIH que presentan infeccin asociada por Criptospo-
ridium el desarrollo de cuadros de diarrea con elevadas
prdidas de agua y electrlitos y la incapacidad de
absorber nutrientes de forma adecuada sienta la indi-
cacin de la NPT como nico aporte o asociado con la
nutricin enteral.
Autores como Kotler, y ms recientemente Mel-
chior, han demostrado la ganancia de peso de grasa
corporal y la replecin de masa magra en los pacientes
tratados con NPT
(113, 114)
.
El diseo recomendado de la NPT no difiere del
prescrito en pacientes estresados como mostramos en
la Tabla 74.2, al menos en relacin con los nutrientes
bsicos. Se desconocen recomendaciones de adminis-
tarcin de micronutrientes.
En el caso de indicar el uso de nutricin parenteral
se adiestrarn especialmente al equipo de enfermera y
TABLA 77.2. Recomendaciones para la prescripcin de una
nutricin pa rentera I en pacientes con infeccin por VIH
El aporte calrico ser de 35 kcal/kg/da.
El aporte de nutrgeno oscilar entre los 1,2-1,75 g/kg/da
de protenas.
Entre el 60-70 por 100 del aporte de caloras no proteicas
deben ser hidratos de carbono (glucosa). No exceder de 5
mg/kg/min de glucosa.
Entre el 30-40 por 100 del aporte de caloras no proteicas
deben ser lpidos (MCT/LCT). No exceder de 0,11 g/kg/h.
Los suplementos de agua, iones, minerales, vitaminas y oligo-
elementos se administrarn ajusfando las necesidades de for-
ma individualizada. Con especial inters en oligoelementos
como el zinc o el selenio, y vitaminas como la vitamina A, Bi
2
,
B y cido flico.
familiares que atienden al paciente diariamente en el
uso y cuidados de los accesos venosos centrales, ya que
la susceptibilidad a infecciones asociadas en estos
pacientes es algo ms frecuente que en el resto de la
poblacin seronegativa.
Hasta cuando mantenemos soporte
nutricional en los pacientes con infeccin
por VIH?
Para finalizar esta revisin creemos que merece la
pena dedicaremos unas lneas a un aspecto del soporte
nutricional al que se le dedican pocas reflexiones. En
ocasiones constituye uno de los grandes problemas
relacionado con las estrategias del soporte nutricional:
nos referimos al que se plantea al decidir hasta cun-
do mantenemos esta pauta de soporte nutricional?, que
por ser una tcnica extraordinaria, su suspensin debe
ser sometida a criterios ticos.
El problema se plantea generalmente en aquellos
pacientes que, encontrndose en estadios avanzados de
la enfermedad, presentan un deterioro severo, y son
cqnsiderados por sus mdicos como enfermos termi-
nales.
Establecer cundo suspendemos una nutricin arti-
ficial en un paciente con infeccin por VIH en estadios
avanzados es lo mismo que plantear cundo dejamos de
alimentar a un paciente en fase terminal. El acto ali-
mentario tiene connotaciones socioculturales destaca-
bles, que no deben ser olvidadas al analizar su partici-
pacin en este problema. El significado de privar a
alguien de agua y alimentos tiene importantes conno-
taciones desde el punto de vista tico y emocional,
expresando los pacientes en muchas ocasiones senti-
mientos de abandono ante la retirada de una nutricin
artificial. Estas situaciones, en pases como Canad y
Estados Unidos, han sido planteadas como graves con-
flictos que han precisado de resolucin en los tribuna-
les de justicia. Legalmente la nutricin artificial no se
diferencia de otras tcnicas de soporte vital. Los prin-
cipios de beneficencia y de maleficencia, es decir, lo
que se conoce como la tica de la indicacin, tienen sus
races en la primitiva tica hipocrtica, la que estipula-
ba que el principal fin del mdico es procurar el mayor
bien del paciente (principio de beneficencia), y sobre
todo no hacerle mal (principio de maleficencia), son
bsicos a la hora de evaluar los dilemas presentados en
relacin con la prescripcin o no de diferentes terapias.
El problema se plantea en las situaciones en las que
el paciente reclama que una tcnica, como la nutricin
artificial, le inmortalice un tiempo, el suficiente para
esperar mientras se descubren tratamientos ms efica-
ces contra su enfermedad de base, cuando se plantea el
problema. sta es una decisin que pone en posturas
enfrentadas a dos principios de la biotica fundamen-
tales: por un lado el principio de autonoma y, por otro,
el principio de justicia. El principio de autonoma esta-
blece la tica de eleccin, constituye el principio por el
que se regula la actitud de un paciente, es decir la capa-
cidad de actuar con conocimiento de causa sin coac-
cin. La persona autnoma, capaz y competente, debe
por tanto elegir libremente si se somete o no al trata-
miento, tanto ordinario como extraordinario, despus
de haber recibido y comprendido toda la informacin.
Pues bien, el principio que reconoce la autonoma
del paciente, es decir su derecho a decidir acerca de su
tratamiento, choca directa o indirectamente, en oca-
siones, con el principio de justicia que protege la salud
pblica y el bienestar de la sociedad. Tiene relacin con
la justicia distributiva de los bienes existentes que han
de ser repartidos entre la poblacin, debido a que los
recursos, los destinados a la salud, estn limitados por
su elevado coste.
Es muy importante recordar criterios cientficos a la
hora de decidir iniciar o suspender un soporte nutri-
cional en pacientes considerados terminales. En este
sentido es necesario recordar que no existen publica-
ciones que demuestren que la nutricin artificial es efi-
caz en la renutricin de los pacientes con infeccin por
VIH terminales.
Por ello no se considerara el objetivo de reponer la
masa magra en estos pacientes. En los casos en los que
se decidiera su indicacin, despus de haber informa-
do adecuadamente al paciente y sus familiares, sobre lo
que significa el uso de esta tcnica, se evocaran, para
justificar su indicacin, criterios de mejora de calidad
de vida y cuidados paliativos, como en la actualidad
est sucediendo en las indicaciones de nutricin paren-
teral domiciliaria o nutricin enteral domiciliaria, en
pases de Europa y EE UU. En Espaa, todava existe
poca tradicin en evaluar estos aspectos, probable-
mente por falta de formacin. En estos momentos se
estn desarrollando esfuerzos para establecer progra-
mas de control y seguimiento del cuidado de la nutri-
cin artificial domiciliaria, aspecto del que podran
beneficiarse estos y otros grupos de pacientes
(83)
.
RESUMEN
La malnutricin es una complicacin comn, multi-
factorial y corregible de la infeccin por el VIH. En
cualquier caso lo ms importante es identificar las cau-
sas y situaciones de riesgo, para poder prevenirlas o en
su defecto tratarlas. La estrategia nutricional que acon-
sejamos se podra resumirse como en la Figura 77.1. La
realidad, que nos traslada a la situacin actual, nos per-
mite resumir nuestras recomendaciones fundamentales
en dos palabras: precocidad y agresividad. Las tcni-
cas de soporte nutricional nos han permitido mejorar la
calidad asistencial a nuestros pacientes. Los nuevos
nutrientes han de ser claramente investigados en esta
situacin clnica, para establecer con claridad sus reco-
mendaciones. Y, como decamos al principio de nues-
tra revisin, an quedan cuestiones pendientes como
los nuevos nutrientes pueden modular la respuesta de
las citoquinas para retrasar el proceso de emanciacin
del husped?, o qu diferencias pueden existir, en la
respuesta de conservacin de la masa magra con las
frmulas entrales estndar, frente a las modificadas

Figura 77.1.
con estos u otros nutrientes?, u otras ms atrevidas
como cul de estos nutrientes puede ser capaz de inter-
ferir el genoma del VIH ? Todas estas preguntas y otras
ms debern ser contestadas dentro de unos aos, cuan-
do se finalicen los estudios clnicos en curso que per-
mitan reponder a estas dudas.
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TCNICAS ESPECIALES
DE ALIMENTACIN

CAPITULO
Nutricin parenteraI.
Principios e indicaciones
M. Planas Vil, P. Sabn Urquia
INTRODUCCIN
Definicin
La nutricin parenteral (NP) es la administracin de
los nutrientes por va endovenosa. La NP desempea
un importante papel en el manejo del paciente for-
mando parte del tratamiento global que ste recibe.
Sera el mtodo de suministrar los nutrientes a aquellos
pacientes en los que el tracto gastrointestinal no fun-
cionase, o se creyera conveniente mantenerlo en repo-
so funcional. En general, el inters en el uso de la NP
ha estado siempre asociado al hecho de evitar el uso del
intestino como va de nutricin.
La NP es una forma ms de tratamiento mdico y,
al igual que otras decisiones teraputicas, su uso debe
estar justificado. La NP es un tratamiento no exento
de riesgos, caro, y las ventajas de su uso no siempre
estn bien establecidas. La implementacin de la NP
debera ir precedida de una consideracin de los bene-
ficios y de los posibles efectos deletreos de la mis-
ma medidos cientfica y clnicamente. La realidad es
que de los muchos estudios sobre el tema, pocos
demuestran de manera objetiva la utilidad de la NP.
Ello se debe, en parte, a la dificultad de separar los
efectos de la enfermedad de aquellos atribuidos a la
malnutricin. No obstante, si bien parece difcil vali-
dar de una manera cientfica el uso de la NP, sera
correcto protocolizar aquellas situaciones concretas
en las que por consenso la indicacin de la NP est
aceptada, y en las dems situaciones clnicas analizar,
a nivel individual, cada caso concreto. Siempre que la
NP deba usarse se har de la manera ms segura y efi-
caz posible.
Tipos de NP
Entendemos por nutricin parenteral total (NPT)
cuando todos los nutrientes esenciales o necesarios
para el mantenimiento del individuo son suministrados
por va endovenosa sin usarse con fines nutritivos el
tracto gastrointestinal. Debido a la elevada osmolaridad
de la glucosa y los aminocidos de la NPT podra cau-
sar tromboflebitis en venas de pequeo calibre; por
ello debe administrarse siempre a travs de una va
venosa central.
La nutricin parenteral perifrica (NPP) es la admi-
nistracin endovenosa de nutrientes con una osmolari-
dad total inferior a 900 mOsm/kg, pudindose por ello
administrar a travs de una vena perifrica. El volumen
y concentracin de nutrientes que pueden administrar-
se a travs de una vena perifrica es limitado, lo que
condiciona el poder administrar todos los nutrientes
requeridos por un individuo. La NPP no est indicada
para situaciones en que se deba administrar gran can-
tidad de nutrientes o bien si se prev nutrir por esta va
durante tiempo prolongado. Sera ideal para nutrir por
va parenteral durante cortos periodos de tiempo, o
suplementar la nutricin enteral (NE) u oral cuando
stas son insuficientes
(1)
. En la Tabla 78.1 podemos ver
los aportes calricos y proteicos, as como los das de
duracin de la NPT y la NPP en una encuesta realiza-
da en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) de
nuestro pas
(2)
.
Debemos citar tambin la nutricin parenteral domi-
ciliaria (NPD), entendiendo como tal la NPT que se
administra estando el paciente ubicado en su propio
domicilio. Est indicada en todos aquellos pacientes
candidatos a recibir una NPT, por periodos de tiempo
prolongados y que no presentan alteraciones clnicas
78
Tabla 78.1. Nutricin parenteral total y nutricin parenteral
perifrica
Aportes y duracin
NPT
Nitrgeno (g/d)
Kilocaloras no proteicas (kcal/d)
Duracin (das)
que obliguen a mantenerlos hospitalizados
(3)
. En estos
casos est indicada la tunelizacin de los catteres. Es
tambin posible usar las desviaciones arteriovenosas, lo
cual puede comportar ventajas y desventajas respecto
a los catteres colocados en una va venosa central.
Ventajas de su uso son la menor incidencia de sepsis
por catter, mientras que desventajas seran el riesgo de
trombosis
(4)
.
HISTORIA
Evolucin histrica
Sin ninguna duda la prctica de la NP est en conti-
nua evolucin. No es lo mismo la NP de los aos sesen-
ta que la de los ochenta, ni sta respecto a la del
momento actual. Desde que Henriques y Andresen
(5)
nutrieron por va endovenosa a una cabra inyectando
casena hidrolizada, hasta los momentos actuales, la
NP ha evolucionado enormemente. Fue durante la Pri-
mera Guerra Mundial cuando se usaron en clnica solu-
ciones de cloruro sdico y dextrosa, y Robert Elman
fue el primero en emplear por va venosa en humanos
un hidrolizado enzimtico de casena y pncreas
(6)
. A
los trabajos de Cuthberston se debe el conocimiento de
la respuesta catablica al traumatismo
(7)
, a los de Rho-
ads el papel de la hipoproteinemia en el retraso en la
formacin del callo postfractura sea
(8)
, y fueron Can-
non en animales de experimentacin
(9)
y Wohl en
humanos
(l0)
los que relacionaron la hipoproteinemia
con la menor resistencia a la infeccin. Si bien se debe
a un cirujano francs, el Dr. Aubaniac, la tcnica de
canulacin de la vena subclavia
(l1)
, fueron Dudrick y
Wilmore, en la dcada de los sesenta, los pioneros en
utilizar en humanos la nutricin por va parenteral
(12)
.
Desde entonces, y habindose conseguido que la NP
sea una tcnica til, bsica y segura, ha evolucionado
no slo en los aspectos tcnicos del apoyo nutricional
sino tambin en la importancia de los requerimientos
de nutrientes para rganos y sistemas especficos en
condiciones normales y patolgicas.
El descubrimiento de la administracin endovenosa
de emulsiones grasas sin reacciones txicas ha contri-
buido a disminuir el aporte de hidratos de carbono
como aporte calrico no proteico en la NP
(13, l4)
. Gracias
a los estudios del grupo de Montpellier en Francia, se
demostr que las emulsiones lipdicas podan mez-
clarse con las soluciones de glucosa y de aminocidos
cristalinos sin que ello comportara problemas de segu-
ridad
(15)
. A nivel prctico, el uso de los tres componen-
tes en una sola bolsa ha representado un gran avance,
y es frecuente referirse a esta combinacin nutritiva
como mezcla 3 en 1. Otros estudios sobre compatibili-
dad de mezclas han permitido conseguir soluciones de
NP con osmolaridad entre 300-900 mOsm/kg H
2
O, lo
que facilit que estas soluciones pudieran ser adminis-
tradas por va venosa perifrica sin daar el endotelio
vascular. En el campo de los catteres de infusin tam-
bin se ha avanzado enormemente, habindose perfec-
cionado tanto el material como el diseo de los catte-
res utilizados para su perfusin.
Grandes avances se han experimentado tambin en
relacin a las necesidades de micronutrientes (vitami-
nas, oligoelementos y elementos traza) dentro del con-
texto de la NP. Es evidente que el uso de la NP puede
condicionar el desarrollo de dficit o de sobrecargas de
los mismos. Es posible que existan sobrecargas de
determinados elementos traza ya que son administrados
a las dosis recomendadas por va oral, pero al evitar su
paso por el intestino puede estar disminuida la excre-
cin de los mismos
(16-18)
. Adems, los avances en el
conocimiento de la biodisponibilidad de las vitaminas
ha permitido conocer que las cantidades de determina-
das vitaminas que reciba el paciente eran menos de la
mitad de las que en teora se administraban con la NP
(papel degradador de la luz, absorcin por parte de
determinados materiales plsticos de las bolsas, etc.)
(19)
.
Incidencia en el uso de la NP
Desde que se introdujo en los aos sesenta hasta la
actualidad, el uso de la NP ha pasado por distintas fases.
Hemos pasado de una poca de sobreprescripcin de la
misma al momento actual en que se intenta dar priori-
dad, siempre que sea posible, a la nutricin enteral (NE).
Si intentramos establecer fases, podramos hablar de
una primera fase de indecisin o precaucin. Una
segunda fase de optimismo y quizs sobreutilizacin de
la misma, fase en que la NP fue valorada casi como una
terapia milagrosa. En una tercera fase posterior, debido,
en parte, al mejor conocimiento de las complicaciones
NPP
14,1 3,3
1.870+354
10,38,6
10,53,3
625344
4,1 2,8
CAPITULO 78. Nutricin parenteral. Principios e indicaciones 1227
de la NP y, tambin, a un mejor conocimiento de qu
pacientes son tributarios de la misma y cules no lo
son, la NP no se ha considerado con el mismo entu-
siasmo. Esta fase, de menor uso de la misma, se carac-
teriza por intentar protocolizar distintas frmulas de NP
en funcin de las patologas existentes. Sera una nutri-
cin rgano-especfica. Fase que ha coincidido en el
tiempo, no por casualidad, con la creciente importancia
que se est reconociendo a la NE. Estamos en un
momento en que se estn realizando grandes esfuerzos
para intentar usar el intestino como va de nutricin
preferencial. El profundizar en los efectos adversos que
la ausencia del paso de nutrientes a travs del intestino
comporta, ha contribuido, sin duda, a disminuir el uso
de la NP a favor de la NE. La NP prolongada puede con-
dicionar atrofia de la mucosa intestinal y alteraciones
funcionales del tracto gastrointestinal ya que puede alte-
rar tanto la funcin absortiva como la funcin de barre-
ra frente a toxinas y bacterias intraluminales y la fun-
cin inmunolgica. Una fase ulterior ser la utilizacin
de la NP con fines farmacolgicos.
Aportes energticos
En los inicios de la NP hubo una tendencia a pres-
cribir aportes por encima de las necesidades energti-
cas. Ello responda, en parte, a una reaccin ante la
malnutricin severa desarrollada en pacientes con fallo
intestinal prolongado. En las das ltimas dcadas la
prescripcin de ingesta energtica administrada con la
NP ha descendido notablemente y ello se debe a diver-
sos factores, entre ellos al hecho de disponer de mto-
dos de valoracin ms apropiados, al conocimiento de
los efectos adversos de la sobrealimentacin y a cam-
bios en la prctica mdica.
La medicin del gasto energtico mediante calori-
metra indirecta o tcnicas con marcadores ha permiti-
do, especialmente en pacientes crticos, disminuir nota-
blemente los aportes energticos suministrados con la
NP. Adems, se ha dejado de sobrevalorar los requeri-
mientos energticos porque las mediciones del gasto
energtico en reposo (GER) se realizaban en los pri-
meros das postagresin (mximo momento de hiper-
metabolismo) y los valores obtenidos se extrapolaban
hasta periodos posteriores de varias semanas mientras
se consideraba que el paciente era tributario de NP. En
la actualidad se tiende a revalorar las necesidades ener-
gticas del paciente de manera sucesiva durante el cur-
so evolutivo del mismo. Las mediciones del gasto ener-
gtico, en general se realizaban mientras el paciente
estaba ya recibiendo nutrientes, lo que poda suponer
incrementos del gasto energtico de reposo en hasta un
30 por 100
(20-24)
.
Actualmente se intentan evitar los efectos adversos
de la sobrealimentacin que estn perfectamente cono-
cidos. Se sabe del papel de las sobrecargas de hidratos
de carbono sobre la funcin heptica, sobre el desarro-
llo de esteatosis heptica, y la potencialidad de preci-
pitar fallo respiratorio en aquellos pacientes que por sus
limitadas reservas respiratorias sern incapaces de
soportar excesivas producciones de anhdrido carbni-
co
(25, 26)
. Se ha postulado tambin una posible relacin
entre mortalidad y sobrecarga de nutrientes, debido a
la asociacin entre hiperglicemia (secundaria al exce-
sivo aporte de carbohidratos) y desarrollo de creci-
miento bacteriano. Se conocen no slo el desarrollo de
hiperlipidemia que acompaa a la sobrecarga con
emulsiones lipdicas, sino tambin las alteraciones de
la funcin pulmonar secundarias a la administracin de
aportes elevados de grasas por va endovenosa
(27-29)
.
Todo ello ha condicionado el uso ms restringido de
requerimientos energticos. Debe tenerse en cuenta
que determinados cambios en la prctica clnica diaria
han contribuido a disminuir el gasto energtico de los
pacientes. Tanto la sedacin farmacolgica, como
determinadas tcnicas diagnsticas que posibilitan acti-
tudes teraputicas ms precoces, contribuyen a reducir
la magnitud y la duracin del hipermetabolismo.
Actualmente se acepta que las necesidades energ-
ticas de un adulto se satisfacen con 1.700 y 2.500
kcal/da. Ello es aplicable tambin a los pacientes cr-
ticos, en los que se piensa que es preferible administrar
del orden de las 1.500 kcal/da durante los primeros 4-
5 das con la intencin de reducir al mnimo el riesgo
de sobrecargar un organismo en inestabilidad metab-
lica. El concepto de terapia repletiva se deja slo para
fases evolutivas ms posteriores, aquellas de recupera-
cin o convalecencia
(11, 30)

Papel de la NP como posible estrategia
farmacolgica
Sin ninguna duda, la fase futura, que se est ini-
ciando, es la del uso farmacolgico de la NP. La NP con
fines nutro-farmacolgicas sera la utilizacin de los
componentes nutricionales de la misma, bien en canti-
dades superiores a las habituales o de una manera espe-
cfica dirigidos a alcanzar objetivos farmacolgicos
ms que nutricionales. Se podra citar dentro de esta
perspectiva, desde el uso de determinados carbohidra-
tos, como la fructosa, administrados con la finalidad de
disminuir la hiperglucemia y las necesidades de insu-
lina del paciente sometido a estrs severo
(31)
, hasta el de
emulsiones lipdicas con un 50 por 100 de triglicridos
de cadena media por su ms rpido aclaramiento pas-
mtico y menor aporte de cido linoleico
(32)
. En este
sentido se dirigiran las hiptesis sobre el uso de ci-
dos grasos de cadena corta en nutriciones parenterales
por su papel especfico sobre el colonocito
(33)
, o el uso
en nutricin enteral y/o en nutricin parenteral de fr-
mulas lipdicas con triglicridos ricos en cidos grasos
omega-3 por la posibilidad de modificar la fluidez de
las membranas celulares y promover la produccin de
prostanoides con actividad menor a la de los derivados
del cido araquidnico
(34)
.
Acciones farmacolgicas se pretenden conseguir
con el uso de determinados aminocidos a dosis supe-
riores a las habitualmente administradas y con fines
especficos. Como es el caso de la administracin de
dosis elevadas de aminocidos ramificados
(35)
, de
incremento de aminocidos ramificados y descenso
de aromticos
(36, 37)
, de glutamina
(38)
y de arginina
(34)
.
Similarmente, el uso de vitaminas antioxidantes podra
representar un beneficio clnico en determinadas situa-
ciones fisopatolgicas
(39)
. Finalmente, el uso de sus-
tancias como la hormona de crecimiento o el insulin-
like growth factor pueden contribuir a modificar la
morbilidad de los pacientes, si bien debe demostrarse
no slo su eficacia sino tambin un coste/beneficio
adecuado
(40)
.
PRINCIPIOS
Principios generales
El uso de la NP se ha basado en asumir que, debido
a que los pacientes con malnutricin tienen una evolu-
cin ms trpida de su enfermedad, la administracin
de una correcta nutricin podra prevenir o revertir no
slo la malnutricin sino tambin las consecuencias
clnicas de la misma. El problema es que no existe real-
mente evidencia cientfica para validar esta asuncin.
Tampoco es tan esquemtico conocer el tiempo nece-
sario para que el ayuno produzca efectos deletreos y
a partir de ello indicar el inicio de una NP. Parte del
dilema est en saber cundo el ayuno tiene efectos
nocivos en un individuo previamente sano y cundo tie-
ne impacto sobre la enfermedad de un paciente. En un
extremo, se podra argumentar que un ayuno de corta
duracin en un individuo sometido a extrema agresin
ya justificara el uso de NP. En otro extremo estara la
tolerancia prolongada al ayuno de los individuos pre-
viamente sanos. As se plantean infinidad de cuestio-
nes, tales como si la NP debe iniciarse ya despus de
una semana de ayuno, o pueden esperarse 2 o 3 sema-
nas, o incluso ms tiempo. Otra cuestin es s la inter-
vencin nutricional puede alterar la enfermedad en si
misma. Se deberan poder identificar aquellos procesos
patolgicos en los cuales la NP sea beneficiosa. En
definitiva lo que nos deberamos poder preguntar es si
la NP frente a la no NP se ha demostrado que altere el
curso clnico
(41)
.
La manera ms convincente de probar beneficios
clnicos de una actuacin teraputica es a partir de estu-
dios clnicos. Cuando se introdujo la NP a finales de los
aos sesenta, estos estudios fueron olvidados o no con-
siderados y en el momento actual no parecen ni prc-
tica ni ticamente justificados. Estn descartados des-
de el punto de vista prctico porque los efectos de los
distintos tipos de nutricin pueden medirse slo des-
pus de periodos relativamente largos de tiempo y por-
que en la prctica clnica existen multitud de variables
que interfieren con la determinacin de los efectos
actuales de la nutricin. Es prcticamente imposible
recoger un grupo suficientemente grande de pacientes
para obtener un estudio fiable. Desde el punto de vista
tico no parece que deba dejarse sin nutrir a una per-
sona que no pueda nutrirse por va oral o enteral ya que
existe el derecho bsico de toda persona a comer y
beber'
42
'. No obstante, si bien la necesidad del sumi-
nistro del oxgeno y del agua de manera natural o
mediante tcnicas artificiales est universalmente acep-
tada en el trabajo clnico diario, el suministro de los
nutrientes es algo que muchas veces, an se cuestiona.
A pesar de que se acepta que ms del 50 por 100 de los
pacientes hospitalizados presentan signos de malnutri-
cin, el mismo trmino de malnutricin no est bien
definido. No existen parmetros seleccionados para
valorar nica y exclusivamente el estado nutricional
en el paciente sometido a cualquier tipo de agresin
(43)
.
Jendteg et al.
(44)
, revisaron un total de 21 trabajos
para valorar los efectos o beneficios de la NP. Los estu-
dios valorados difieren entre s no slo en el nmero de
pacientes, sino tambin en la metodologa empleada ya
que, entre otras variables, no todos tienen grupo con-
trol, no siempre existe randomizacin, algunos com-
paran NP con NE o no siempre se administran las mis-
mas frmulas de NP. Ello quizs justifica las
diferencias observadas y la imposibilidad de obtener
conclusiones sobre los beneficios de la NP (Tabla
78.2).
El Clinical Efficacy Subcommittee of the American
College of Physicians
(45)
, y el trabajo de Buzby et al.
(46)
,
concluyen que si bien el uso de rutina de la NP no est
justificado, existe un grupo seleccionado de pacientes
de elevado riesgo que pueden beneficiarse de la misma.
No obstante, en ambos casos su empleo est referido
slo a la NP perioperatoria.
Sabemos que muchos pacientes pueden mantener
un ayuno durante varios das, pero tambin estamos
convencidos de que debemos prevenir la malnutricin
en los pacientes sometidos a una agresin importante.
CAPTULO 78. Nutricin parenteral. Principios e indicaciones 1229
Tabla 78.2. Estudios clnicos sobre nutricin parenteral
Patologas Tratamientos Efectos
Colitis ulcerosa NPP Remisin
Ciruga cardiaca NPT/fluidos no cambios
Ell NPT > peso

< complicaciones
Cncer NPP > peso y albmina
Cncer NPP > peso

< complicaciones
Pancreatitis aguda NPT > sepsis catter
Cncer Gl NPP/fluidos mejora nutricional
Cncer esofgico NPP/fluidos < complicaciones
Ell NPP/fluidos/AA < complicaciones
Ell NPP mejora nutricional
Adenocarcinoma NPP/oral > peso
Cncer abdominal NPT/oral mantenimiento
Cncer esofago/gstr NPP/oral < infecciones
Ell NPP/oral no cambios
Ell NPT > peso
Enf. Gl NPP/oral < complicaciones
Cncer Gl NPP/fluidos > peso
Cncer recto NPT/fluidos > peso
Linfoma NPP/oral > peso
Cncer Gl NPP/oral > peso

< complicaciones
Ell NPT < complicaciones
la situacin social del paciente y la situacin psicol-
gica, entre otras. Esta informacin depender adems
del tipo cultural concreto de cada caso. Las guas ti-
cas podran esquematizarse en tres puntos bsicos: 1)
existe una fuerte justificacin del suministro de comi-
da y agua; 2) la nutricin debe retirarse si es biolgi-
camente ineficaz en prolongar la vida, en contribuir a
la recuperacin o proporcionar confort, o si causa ms
dao que beneficio, y 3) no debe administrase si el
paciente consciente y orientado considera que el
soporte nutricional no le aporta beneficio o es una car-
ga excesiva.
Otra cosa a valorar es la legitimidad de administrar
o no NP a un paciente en fase terminal. Existen pocas
investigaciones sobre los beneficios o posibles efectos
nocivos de la NP en el paciente en fase terminal
(47, 48)
.
En determinadas instituciones tienen establecidas unas
guas al respecto. Reproducimos las mismas de la
Gundersen Medical Foundation, La Crosse, Wiscon-
sin
(49)
, segn las cuales en pacientes con una estima-
cin de sobrevida inferior a 3 meses ya no se debera
ni considerar la NP. Entre 3 y 6 meses de superviven-
cia debera plantearse y el suministrarla o no depen-
dera de cada caso concreto. Ante supervivencias
superiores a 6 meses debera considerarse y suminis-
trarse (Tabla 78.3).

EN: enfermedad inflamatoria intestinal.
Gl: gastro-intestinal.
NPP: nutricin parenteral perifrica.
NPT: nutricin parenteral total.
Modificado de: Jendteg etal. Clinical Nutrition 1987; : 185-190.
Tambin opinamos que quizs sea mejor nutrir un poco
en defecto que crear complicaciones debidas a la hiper-
nutricin. Ante la poca claridad de la situacin, lo
correcto sera no administrar NP hasta que estudios
clnicos confirmasen su eficacia. Ello sin ninguna duda
comportara un ahorro importante de dinero para la
sanidad, pero tambin dejara sin posibles beneficios a
muchos pacientes. Una gran realidad es que a partir del
momento en que se ha dedicado gran parte de investi-
gacin a distintos aspectos de la NE, el uso de la NP,
en especial en el postoperatorio ha disminuido drsti-
camente.
INDICACIONES
Nos remitiremos a las recomendaciones publicadas
por la American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition (ASPEN) basadas en las conclusiones gene-
rales de los profesionales de la salud que valoran las
circunstancias en las que los beneficios superaran a
los riesgos. Si bien observamos cambios entre las nor-
mas que se publicaron en 1986 y las de 1993, estos
cambios son ms de esquema de presentacin de las
normativas que de conceptos bsicos. No existen dife-
rencias de fondo entre las indicaciones publicadas en
Tabla 78.3. Normas sobre el uso de NPT en pacientes
terminales

Principios ticos
Otra faceta que sin duda debe tenerse en cuenta es
la justificacin tica de las decisiones tomadas al repec-
to de la NP. Las decisiones deben tomarse con la dis-
ponibilidad de los datos pertinentes. Datos que englo-
ban el diagnstico, el pronstico, el resto de tratamiento,

Actitud

Supervivencia prevista
< 3 meses > 3 meses -< 6 meses > 6 meses
Plantear NPT
Administrar NPT
NO
NO

S

S

S
Modificada de: Hammes BJ. Nutrition 1990; 6: 402-404.
1993 y aquellas que en 1986 se consideraban tributa-
rias de NP
(50, 51)
.
En las normas publicadas en 1986
(50)
(Tabla 78.4) se
especifican las situaciones fisiopatolgicas concretas
que deberan ser tributarias de NPT: las situaciones en
las que la NPT sera til, aquellas situaciones en las que
la NPT tendra un valor limitado y, finalmente, cuando
no debera utilizarse la NPT. En las situaciones fisio-
patolgicas concretas que deberan ser tributarias de
NPT, se incluan la incapacidad para absorber nutrien-
tes por el tracto gastrointestinal (enfermedades del
intestino corto, enteritis postrradiacin, diarreas seve-
ras, vmitos intratables), los pacientes bajo elevadas
dosis de quimioterapia, radioterapia y trasplante de
mdula sea, las pancreatitis agudas severas, la mal-
nutricin severa asociada a tracto gastrointestinal no
funcionante, y los pacientes con catabolismo severo
con o sin malnutricin y en los que el tracto gastroin-
testinal no fuera utilizable durante 5-7 das.
En las normas publicadas por la misma ASPEN en
1993 (Tabla 78.5)
(51)
, solamente se especifica que la NP
estara indicada para nutrir a aquellos pacientes que
estando malnutridos o presentando riesgo de estarlo,
no son candidatos a la nutricin enteral. En cambio se
dan una serie de recomendaciones para su uso tales
como que estos pacientes deberan ser monitorizados
por un equipo de profesionales expertos, capaces de
detectar precozmente las complicaciones de diversa
ndole ligadas a la nutricin, se especifican las indica-
ciones para las distintas variables de NPT, NPP y NPD,
y las formulaciones especficas para diversas situa-
ciones fisiopatolgicas. Segn la ASPEN, la NPP esta-
ra indicada en pacientes seleccionados que no pudien-
do ingerir o absorber o recibir por va enteral los
nutrientes, no es posible la colocacin de un catter en
una vena central, o bien la cuando la finalidad de sumi-
nistrar parcial o total tratamiento nutricional es por un
periodo inferior a dos semanas. La NPT sera necesa-
ria cuando la nutricin por va parenteral est indica-
da durante ms de dos semanas, cuando est limitado
el acceso a una vena perifrica, se requiere cantidad
relativamente elevada de nutrientes, o estn restringi-
dos los lquidos, y los beneficios de la NPT son supe-
riores a sus riesgos. Por su parte, las indicaciones de
la NPD seran las mismas de la NPT con la excepcin
de que la enfermedad del paciente no requiriera cui-
dados agudos, el paciente o sus responsables entien-
dieran los riesgos, costes, expectativas y beneficios
de la NPD, pudieran ser responsables de la adminis-
tracin de la misma y sta fuera supervisada por un
equipo multidisciplinario experto en el tema concreto.
Se consideran prescripciones inadecuadas de la NP
tanto su empleo en pacientes con tracto gastrointesti-
nal funcionante como NP de corta duracin (menos de
Tabla 78.4. Normas para el uso de la NPT en pacientes
adultos (Aspen, 1986)
1. Situaciones clnicas en las que debe usarse NPT:
Pacientes con incapacidad para absorber nutrientes a
travs del tracto gastrointestinal:
Reseccin masiva de intestino delgado.
Enfermedades del intestino delgado.
Enteritis postrradiacin.
Diarreas severas.
Vmitos intratables.
Pacientes que van a recibir dosis elevadas de quimiotera-
pia, radioterapia, y trasplante de mdula sea.
Pancreatitis aguda moderada y/o severa.
Malnutricin severa en el contexto de tracto gastrointesti-
nal no funcionante.
Catabolismo severo con o sin malnutricin si se prev
que el tracto gastrointestinal no funcionar en 5-7 das.
2. Situaciones clnicas en las que el uso de la NPT podra ser
til:
Ciruga mayor.
Estrs moderado.
Fstulas enterocutneas.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Hiperemesis gravdica.
Malnutricin moderada con intervencin mdica o qui-
rrgica intensiva.
Ante la imposibilidad de nutricin enteral adecuada du-
rante 7-10 das.
Adhesiones inflamatorias con obstruccin del intestino
delgado.
Quimioterapia intensiva en el curso de neoplasias.
3. Situaciones clnicas en las que el valor de la NPT es limita-
do:
Estrs y trauma mnimo en pacientes bien nutridos que se
prev se podr usar el tracto gastrointestinal en el plazo
de 10 das.
Postoperatorio inmediato o postestrs.
Enfermedad con sospecha o pruebas de ser intratable.
4. Cundo la NPT no debera utilizarse:
Tracto gastrointestinal funcionante y capaz de absorber,
adecuadamente los nutrientes.
Cuando se prev que la NPT durar menos de 5 das.
Si su uso significa un retraso en una ciruga de urgencia.
Si el soporte nutricional no es deseado por el paciente o
sus representantes legales y ello est de acuerdo con la
poltica y leyes hospitalarias.
Ante un pronstico fatal.
Si los riesgos de su uso son superiores a los beneficios
potenciales.
5 das), tambin la administracin de la NP sin reali-
zar un seguimiento de laboratorio y la NP en ausencia
de alcanzar unos objetivos
(51)
.
Tabla 78.5. Nutricin parenteral. Gua prctica
1. Candidatos:
Pacientes que no pueden, no deben o no comern ade-
cuadamente.
Con malnutricin actual o potencial.
2. Prescripcin y supervisin:
Equipo multidisciplinario experto.
3. NPP:
Indicacin de soporte nutricional parenteral total o par-
cial < 2 semanas.
Imposibilidad de colocar va venosa central.
4. NPT:
Indicacin de soporte nutricional parenteral > 2 sema-
nas.
Limitado acceso a una vena perifrica.
Restricciones hdricas.
Beneficios de la NPT superan a los posibles riesgos.
5. NPD:
Pacientes tributarios de NPT que no requieren hospitali-
zacin.
Conocimiento y comprensin de riesgos, costes, expec-
tativas y beneficios.
Modificado de ASPEN Board of Directors. JPEN 1993; 17: 1SA-26SA
(51)
.
USO DE LA NP
La incidencia del uso de la NP en los hospitales es
variable. Depende en parte de quin es el responsable
de la nutricin en cada centro hospitalario. Existen
pocos datos objetivos sobre la incidencia de la NP, los
cuales adems no siempre son comparables
(52--57)
. En la
actualidad su uso se centra alrededor del 3 por 100 de
los pacientes hospitalizados. Vara notablemente en los
distintos Servicios del Hospital, en el sentido de un
gran incremento en las Unidades de Cuidados Intensi-
vos (Tabla 78.6). Braga et al.
(52)
estudian 1.657 enfer-
mos con nutricin artificial. De ellos, el 66,5 por 100
reciben NP como nica fuente de nutricin y el 16,1
por 100 reciben NP asociada a NE. Las enfermedades
gastrointestinales y el cncer fueron las patologas ms
frecuentes en los pacientes estudiados. Una encuesta
realizada por correo desde el New York Hospital-Cor-
nell Medical Center a 30.000 mdicos de asistencia
primaria, demostr que si bien la mayora de los
encuestados presentaban una actitud favorable hacia el
uso de la nutricin en los pacientes, ello no se corres-
ponda con su actitud prctica diaria
(53)
. En el Alfred
Hospital (Melbourne, Australia) se realiz una audito-
ria prospectiva entre diciembre de 1992 y junio de 1993
para valorar la NPT. Se valoraron un total de 175 NPT,
en 153 de las cuales exista contraindicacin para NE,
mientras que en las 22 restantes (12,5 por 100) no esta-
ba contraindicada la NE. El anlisis de los 153 casos
con NPT, en los que la NE estaba contraindicada,
demostr que 75 pacientes (49 por 100) estaban mal-
nutridos mientras que 78 (51 por 100) no lo estaban. De
los pacientes sin malnutricin, 57 estaban ingresados
en la UCI (tericamente portadores de estrs modera-
do-severo), mientras que 21 pacientes no estaban ingre-
sados en UCI. A destacar que de los 21 pacientes con
NPT sin contraindicacin de NE, sin malnutricin y
que no estaban ingresados en UCI, 8 de ellos llevaban
menos de 7 das sin comer. Las indicaciones ms
comunes para instaurar la NPT fueron el estasis gas-
trointestinal (45,7 por 100), seguida de la obstruccin
intestinal mecnica (13,1 por 100), la existencia de
nuseas y vmitos persistentes (9,7 por 100) y de seve-
ra malabsorcin (8,5 por 100)
(57)
.
En nuestro pas se han realizado varios estudios
retrospectivos sobre la incidencia de la NP
(58, 59)
. A nivel
prospectivo, se realiz una encuesta sobre el uso de la
nutricin artificial limitada a las UCIs. Se valoraron
1.261 pacientes, de los cuales el 33,9 por 100 recibie-
ron algn tipo de nutricin artificial. Respecto a la NP
fue administrada a 243 pacientes, lo que representa el
19,2 por 100 del total y el 38,5 por 100 de los que reci-
bieron nutricin artificial. La mayora de los pacientes
que recibi NP lo fue en forma de NPT. La incidencia
del uso de NP fue significativamente mayor en los
pacientes con enfermedades quirrgicas. El leo, en un
67 por 100 de casos, fue la primera indicacin para el
uso de la NP. En el 85,4 por 100 de los casos la NP se
administr a travs de un catter de una sola luz colo-
cado a travs de la vena subclavia (54,3 por 100) o de
la vena yugular (34,1 por 100). En el 98 por 100 de los
casos se administr en forma de los tres componentes
en una misma bolsa. En el 90 por 100 de los casos se
manufactur en la farmacia del hospital, y tan slo en
un 8 por 100 se adquiri ya manufacturada por las
industrias farmacuticas. A destacar tambin que en el
Tabla 78.6. Uso de la nutricin parenteral
Dosis diarias/100 camas
Ciruga 1,5
Medicina interna ................................ 1,9
Pediatra ............................................... 1,2
Intensivos ............................................... 9,6
Otras ................................................... 0,1
Promedio ............................................... 1,4
Modificado de: Frakfort et al. Pharmacy World Science 1993
(18)
.
Servicios
67,6 por 100 de los casos la NP administrada fue una
frmula estndar, usndose en general la frmula de
Harris-Benedict ms un factor de estrs para el clcu-
lo de las necesidades. La relacin kilocaloras no pro-
teicas/gramos de nitrgeno oscil entre 100:1 y 130:1
en funcin del grado de estrs. La administracin de
caloras no proteicas fue en general en forma de glu-
cosa y lpidos, siendo la relacin entre ellos ms utili-
zada la de 60/40. En cuanto a las emulsiones lipdicas
en un 56 por 100 estaban formadas por triglicridos de
cadena larga y en un 44 por 100 por triglicridos de
cadena media y triglicridos de cadena larga
(2)
.
CONCLUSIONES PRCTICAS
Es muy difcil estandarizar unas guas prcticas
sobre el uso de la NP. El mdico debe tomar la decisin
no slo de cundo empezar una NP, sino tambin si sta
debe continuarse y si existen o no razones para finali-
zarla. Ante situaciones en que no se conocen los posi-
bles beneficios o efectos nocivos del uso de la NP, sta
no debe estandarizarse como pauta de tratamiento has-
ta que no exista evidencia de que su empleo pueda ser
eficaz para las necesidades mdicas del paciente.
La mejor gua para el correcto uso de la NP es con-
siderar los beneficios y los inconvenientes de la misma
en la perspectiva de un paciente determinado. Ello sig-
nifica que esta terapia debe primero representar un
beneficio y segundo que los beneficios de la misma
deben superar a sus posibles efectos adversos. Inclu-
yendo entre los beneficios no slo la prolongacin de
la vida, la restauracin de la funcin y el menor sufri-
miento, sino tambin las preferencias del paciente
siempre que est capacitado para expresarse libre-
mente. Entre los efectos adversos se incluyen posibles
complicaciones ligadas a la prctica de la misma, los
gastos del tratamiento, el sufrimiento fsico que su
implementacin pueda representar, la prdida de movi-
lidad, el estrs psicolgico e incluso posibles conflic-
tos religiosos.
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CAPITULO
Nutricin pa renteraI.
Control y complicaciones
G. Franch Arcas A. Sitges Serra
INTRODUCCIN
La nutricin parenteral (NP) es un recurso tera-
putico especializado e invasivo que debe ser admi-
nistrado en un entorno de trabajo apropiado por per-
sonal conocedor de no tan slo la tcnica, sino tam-
bin de sus bases metabolicas y sus posibles compli-
caciones. Este captulo pretende revisar aquellos as-
pectos fundamentales en la evaluacin de los efectos
de la NP, su monitorizacin, as como las complica-
ciones ms frecuentes en relacin a su administra-
cin.
Deberemos tener en cuenta que, por lo general,
la NP se utiliza en pacientes con enfermedades de
base graves que de por s merecen una atencin
prioritaria. La instauracin de una NP como tera-
putica nutricional nunca presenta la urgencia que
tiene, por ejemplo, una complicacin quirrgica
(hemorragia, sepsis, etc.), y no podemos esperar
de la NP lo que sta no puede dar. Por ello es im-
portante que el mdico que trata a un paciente so-
metido a NP siga de cerca la evolucin de su en-
fermedad fundamental y de las complicaciones de
la mis-ma que puedan afectar al resultado del tra-
tamiento nutricional, como la presencia de diabe-
tes, de prdidas hidroelectrolticas o de sepsis
incontrolada.
Con frecuencia la propia enfermedad y su curso
evolutivo obligarn a reconsiderar la formulacin
de la NP tanto desde el punto de vista cualitativo
como cuantitativo, como sucede en los casos de
sepsis, aparicin de edemas por intolerancia hidro-
salina, hiperglicemia y en la insuficiencia renal o
respiratoria.
EVALUACIN Y SEGUIMIENTO
DE UNA NUTRICIN
PARENTERAL
El proceso evolutivo del paciente (de su enferme-
dad fundamental, de la respuesta al tratamiento en
general y a la teraputica nutricional en particu-
lar, etc.) se caracteriza por ser dinmico, cambiante.
La presencia de cambios desfavorables en la evolu-
cin clnica del paciente (infeccin, hemorragia, fra-
caso orgnico, etc.) puede precipitar la aparicin de
complicaciones metabolicas como intolerancia a los
nutrientes, balances hidroelectrolticos inadecuados y
acidosis metablica. Deben tomarse medidas espec-
ficas para evaluar no tan slo el beneficio que se ob-
tiene con la administracin de la NP sino tambin pa-
ra evitar la aparicin de complicaciones relacionadas
con la misma. Para ello consideraremos dos grandes
grupos de parmetros a evaluar: por un lado los clni-
cos y por otro los bioqumicos.
PARMETROS CLNICOS
NUTRICIONALES
Parmetros antropomtricos.
Composicin corporal
La desnutricin se caracteriza por alteraciones de
la composicin corporal secundarios a un balance
inadecuado entre el aporte y el consumo de sustratos
por parte del organismo. La administracin de NP
tendr un efecto inmediato sobre la composicin cor-
79
poral que se podr determinar tanto desde el punto
de vista cuantitativo, cualitativo, como funcional.
Para cuantificar los cambios de composicin cor-
poral se han utilizado diversos parmetros antropo-
mtricos, como el peso corporal. La determinacin
del peso corporal no est exenta de errores de medi-
cin y con frecuencia puede ser difcil o imposible
de realizar en el caso del paciente encamado. Sin
embargo, la importancia de su determinacin viene
dada no tan slo porque sea un ndice cuantitativo
de recuperacin de las masas magra y grasa corpo-
rales sino tambin por el hecho de que su incremen-
to brusco en periodos cortos de tiempo (24-48 h)
pueda inducir a sospechar que el paciente est su-
friendo retencin hidrosalina asociada a la NP.
Nosotros aconsejamos realizar 2 o 3 determinacio-
nes por semana.
Otras determinaciones antropomtricas, como el
pliegue tricipital o la determinacin de la circunferencia
del brazo, no estn exentas de riesgo de error, debido a
variaciones individuales inducidas, por ejemplo, por
cambios en el estado de hidratacin o a variaciones de
tcnica entre diferentes observadores. Otras tcnicas de
composicin corporal (dilucin isotpica, impedancio-
metra biolctrica, etc.) quedan reservadas por su com-
plejidad a centros de investigacin y adems presentan,
en algunos casos, mrgenes de precisin de una ampli-
tud inapropiada para la determinacin de cambios indi-
viduales en periodos cortos de tiempo
(1)
.
Fuerza muscular
La determinacin de la fuerza muscular esquelti-
ca, sea mediante la determinacin de la fuerza de cie-
rre voluntario de la mano (hand-grip) o la estimula-
cin del nervio cubital, parece tener cierto lugar en el
estudio del grado de desnutricin como parmetro
predictivo de riesgo de complicaciones postoperato-
rias
(2)
. Aunque existen estudios que demuestran cmo
la renutricin mejora la fuerza muscular
(3)
, en la prc-
tica es un parmetro poco empleado. Adems la re-
producibilidad individual presenta variaciones funda-
mentalmente debidas a la tcnica empleada
(4)
.
La determinacin de parmetros funcionales res-
piratorios (espirometra, air peakflow, presin inspi-
ratoria mxima, etc.) puede ser engorrosa de obtener
de forma secuencial y no est exenta de variaciones
en su reproducibilidad individual debidas a la tcni-
ca. La determinacin de la fuerza o contractilidad del
msculo diafragma s parece reflejar de forma algo
ms precisa el grado de recuperacin o manteni-
miento funcional muscular respiratorio durante la re-
nutricin
l5)
. Su utilizacin queda reservada, por el
momento, a unidades de investigacin.
Parmetros funcionales
Existen parmetros clnicos subjetivos que pueden
indicar una respuesta funcional favorable o desfavora-
ble a la teraputica nutricional. Por ejemplo, el pa-
ciente con cncer digestivo con desnutricin grave,
cuya debilidad le imposibilitaba levantarse de su cama
sin ayuda de otros y que tras 4 o 5 das de instaurarse
NP puede hacerlo solo. En un estudio clnico sobre la
influencia de la NP en el pronstico postoperatorio de
pacientes quirrgicos se estudiaron los das que tarda-
ban los pacientes en conseguir realizar por s mismos
una serie de tareas asociadas con su propia calidad de
vida (Tabla 79.1). En el grupo de pacientes en que
aparecieron complicaciones metablicas o cardiovas-
culares que obligaron a disminuir o interrumpir la NP
se observ un retraso en la consecucin de dichas ta-
reas
(6)
. En definitiva este tipo de parmetros funciona-
les subjetivos puede ser de utilidad puesto que no tan
slo proporcionan informacin sobre la respuesta a la
NP sino que tambin pueden hacer sospechar la apari-
cin de complicaciones.
Monitorizacin bioqumica
La NP no puede administrarse de forma rutinaria.
Debe llevarse un registro preciso del balance hdrico.
Cada vez que el paciente orina se debera testar la
presencia de glucosuria; si sta aparece, se deber
monitorizar la glicemia hasta que la situacin est ba-
jo control, bien sea mediante la reduccin de la canti-
dad de hidratos de carbono administrados o mediante
la adicin de insulina. La determinacin seriada de
diversos parmetros bioqumicos sanguneos y urina-
rios es obligatoria para la prevencin de complicacio-
nes metablicas. El intervalo de tiempo entre cada
determinacin viene determinado por la gravedad y
TABLA 79.1. Parmetros funcionales de capacidad
personal *
Contacto adecuado con familiares y/o personal mdico.
Cuidado de la higiene personal.
Andar hasta el cuarto de bao con ayuda mnima.
Necesidad de sonda urinaria.
Cuidado de estoma sin ayuda del personal mdico.
Leer un libro.
Escuchar la radio.
Ver la televisin en la sala de la unidad de hospitalizacin.
Subir unas escaleras entre dos unidades de hospitalizacin.
* Se determinan los das que tarda el paciente en poder realizar
cada tarea.
Modificado de Sandstrm et al.
(6)
.
CAPTULO 79. Nutricin parenteral. Control y complicaciones 1237
estabilidad clnica de la enfermedad de base. La
Tabla 79.2 muestra, a modo orientativo, una propues-
ta para la monitorizacin bioqumica en funcin de
distintas situaciones clnicas.
COMPLICACIONES
Hemos agrupado las complicaciones de la NP en
tres grandes apartados: 1) las de carcter tcnico, re-
lacionadas con la colocacin y mantenimiento del ca-
tter central; 2) las complicaciones infecciosas en re-
lacin al catter, y 3) las complicaciones metablicas
y hepatobiliares.
Mecnicas-tcnicas en relacin
con el catter
En nuestra opinin la va de eleccin para la admi-
nistracin de NP es la vena subclavia, a la que puede
accederse mediante puncin directa (preferible en
tratamientos cortos de pocas semanas) o bien por di-
seccin de la vena ceflica (para tratamientos prolon-
gados de 2 a 3 meses). El uso de la vena yugular in-
terna es muy incmodo para el paciente. Los catte-
res centrales insertados en una vena del pliegue del
codo, adems de ser incmodos, son ms trombo-
gnicos, inutilizan venas que podan servir para un
cateterismo perifrico posterior (administracin de
frmacos, hemoderivados, etc.) y se han asociado a
complicaciones graves como la perforacin cardiaca
debida a los desplazamientos de la punta del catter
con los movimientos del brazo. Descartamos la vena
femoral para cateterismos prolongados por su elevada
trombogeneicidad.
Aunque la mayora de las complicaciones tcnicas
en relacin con el cateterismo central tienen lugar
durante la puncin de la vena subclavia o inmediata-
mente despus de sta, las ms graves ocurren duran-
te el periodo de tratamiento. La Tabla 79.3 muestra
una relacin de aquellos signos ms importantes de
alarma que pueden indicar un problema mecnico en
el sistema de infusin.
Embolia gaseosa
Es una complicacin infrecuente pero potencial-
mente fatal. La cantidad de aire que se necesita para
provocar la muerte es tan pequea como 100 ml. El
mayor riesgo se produce durante la insercin del ca-
tter o durante la manipulacin de la conexin y de la
lnea de infusin. Este riesgo se puede minimizar ase-
gurando una presin venosa positiva con el paciente
en posicin supina. Especial atencin debe prestarse
al ensamblaje correcto del catter al equipo de infu-
sin. Las conexiones de rosca (Luerlock) son las que
ofrecen mayor seguridad y no debera utilizarse otro
tipo de conexin.
Retirada accidental del catter
El riesgo de que aparezca este problema se pue-
de minimizar mediante la colocacin cuidadosa de
un aposito accesorio que fije la porcin externa del
catter. No se deben colocar puntos de sutura fija-
dos directamente sobre el catter ya que la superfi-
cie del mismo se puede erosionar y romper a dicho
nivel.
TABLA 79.2. Monitorizacin bioqumica durante NP en diferentes situaciones clnicas
Parmetro sanguneo
o urinario
NP con
inestabilidad clnica
NP con
estabilidad clnica
NP domiciliaria
estabilizada
Glucemia
Glucosuria

4-6 veces diarias

2-4 veces diarias

Trimestral
Na, K, Cl
Hemograma completo
Creafinina, osmofaridad *

Diario

3-4 veces x semana

Trimestral
Triglicridos, colesterol,
albmina, urea, fosfato,
calcio, funcin heptica
coagulacin, ferritina

3 veces x semana

2 veces x semana

Trimestral
Mg*, Zn*, Se* Semanal Semanal Trimestral
B
12
*, cido flico* Trimestral
* Variable, en funcin de su disponibilidad en el laboratorio.
TABLA 79.3. Problemas en el sistema de infusin
Signos de alarma Causa

Aceleracin brusca de la infusin.
Humedecimiento del aposito.
Retardo en la infusin o su detencin.
Edema del brazo.
Irregularidad del goteo.
Otalgia.
Dolor cervical, de nuca.
Dolor torcico o disnea.
Desconexin de la lnea.
Rotura o salida del catter.
Obstruccin o acodadura del catter.
Trombosis venosa.
Malposicin de la punta.
Malposicin de la punta (yugular).
Infusin demasiado rpida.
Tromboembolismo pulmonar, embolia rea,
neumotorax, perforacin de grandes vasos,
taponamiento cardiaco.

Rotura del catter
Se debe evitar la aplicacin de pinzas arteriales
metlicas sin proteger para ocluir momentneamente
el catter durante su insercin o su manipulacin ya
que pueden provocar rotura parcial del catter con el
consecuente peligro de embolia gaseosa.
Puede ocurrir que la conexin se rompa o que apa-
rezcan fugas del lquido de infusin en la zona de
unin del catter con la conexin, siendo esto ms fre-
cuente en catteres finos, probablemente debido a mo-
vimientos repetidos de flexin del catter a dicho ni-
vel. Como medida temporal se puede sellar el defecto
aplicando cola de silastic de un equipo de reparacin
de catteres. Con estos equipos se puede remplazar
la conexin y un fragmento de catter. Hay que tener
en cuenta que la rotura del catter viola la integridad
del sistema estril. No es por ello extrao que se haya
observado un aumento notable en el ndice de infec-
cin del catter cuando ste ha sido reparado
(7)
.
Obstruccin del catter
La aparicin de una vaina de fibrina que recubre el
catter en su porcin intravascular ocurre hasta en un
40 por 100 de los casos
IS)
. Esto puede ser raramente
causa de oclusin total del catter, apareciendo, de
forma caracterstica, reflujo de la solucin de NP
alrededor del propio catter hacia la zona cutnea
de insercin. El diagnstico puede ser difcil incluso
realizando una flebografa, cuya interpretacin puede
hacer pensar errneamente que se trata de una rotura
del catter en la zona donde entra en la vena. La lisis
de la vaina de fibrina se puede conseguir mediante la
infusin durante 12 h de estreptoquinasa (3.000 u/h)
o uroquinasa (200 u/kg/h).
La imposibilidad de infundir o de aspirar a travs
del catter indica la obstruccin de su luz. La obs-
truccin suele ser debida a un cogulo de sangre,
aunque en casos de NP a largo plazo (ms de 6 me-
ses) tambin puede ser por presencia de depsitos de
lpidos o de calcio. Los cogulos de sangre se pueden
disolver mediante la inyeccin de uroquinasa 5.000
u/ml
(9)
. Si esto es imposible porque la oclusin es
completa se puede dejar conectada una jeringa conte-
niendo la infusin de uroquinasa para que la enzima
difunda en direccin distal por el catter; pasadas 24 h
el cogulo suele estar disuelto y el catter se puede
purgar con la solucin con facilidad. Se ha descrito el
uso de una gua metlica para facilitar la disgregacin
del cogulo
(10)
.
Cuando se utilizan soluciones ricas en lpidos en la
NP a largo plazo, la luz del catter se puede reducir
progresivamente por la acumulacin de lpidos en su
interior. Algunos autores recomiendan purgar habi-
tualmente el catter con una solucin de alcohol etli-
co al 70 por 100 para prevenir la aparicin de estos
precipitados
(11)
. La oclusin completa del catter se
puede intentar solucionar de la misma manera.
Las soluciones utilizadas en NP ricas en sales de
calcio pueden precipitar en el interior de la luz del
catter y provocar obstruccin. Estos depsitos mine-
rales pueden disolverse mediante la inyeccin de ci-
do clorhdrico 0,01N
(12)
. Puede ser difcil determinar
la causa de la obstruccin sin que retiremos el catter.
En casos de NP a corto plazo (menos de 6 meses) po-
demos asumir que la causa sea un cogulo. En la NP
a largo plazo se probar la inyeccin de alcohol cuan-
do la uroquinasa haya fracasado. Si fracasa de nuevo,
se probar la inyeccin de cido clorhdrico.
Posicin incorrecta
La malposicin del catter puede ser tanto intra
como extravascular y se produce habitualmente du-
rante la insercin del mismo. Para reconocer este pro-
blema es imprescindible la cateterizacin bajo con-
trol radioscpico o la comprobacin de la posicin
del catter mediante una radiografa de trax despus
de su insercin. La situacin de la punta del catter
en la vena yugular interna debido a canulacin retr-
grada puede causar la aparicin de trombosis venosa
cerebral. Durante el intento de puncin percutnea de
las venas yugular interna o subclavia se pueden pun-
cionar de forma incidental la arteria subclavia o la
cavidad pleural, alojando la punta del catter en una
de stas.
En otras ocasiones la punta del catter erosiona el
endotelio y acaba perforando la luz vascular a los po-
cos das de su insercin a nivel de la vena cava supe-
rior o de la aurcula, con la consecuente aparicin de
hemotrax o taponamiento cardiaco. Ello puede estar
favorecido por las maniobras valsalva y por el uso de
cateterismo de la vena baslica del antebrazo (con los
movimiento del brazo la punta del catter se desplaza
dentro de la luz venosa). Estas complicaciones son
muy graves. Su diagnstico se realiza mediante exa-
men radiolgico de trax, ayudado de inyeccin de
contraste por el catter, y su tratamiento es la aspira-
cin a travs del catter, su retirada y la toracocente-
sis o la pericardiocentesis inmediata
(13)
.
Complicaciones spticas en relacin
con el catter
La NP es un tratamiento cuyo sistema de adminis-
tracin pone en comunicacin el medio interno est-
ril con el medio ambiente hospitalario altamente con-
taminado. La infeccin relacionada con el catter
puede constituir un problema leve o puede llegar a
ser responsable desde la prdida de un valioso catter
central hasta del fallecimiento del paciente.
La presencia de bacteriemia sin otro foco aparen-
te y con infeccin del catter microbiolgicamente
demostrada permiten el diagnstico de bacteriemia
o sepsis por catter. El proceso de instauracin es
complejo: basndose en que se trata de un sistema
abierto, existe riesgo de que sufra contaminacin
bacteriolgica con adherencia de grmenes a las su-
perficies interna o externa del catter, que sufre as
un proceso de colonizacin (presencia de grmenes
en cantidad insuficiente para producir complicacio-
nes clnicas; <15 unidades formadoras de colonias,
UFC, en cultivo semicuantitativo de un segmento
del catter) con posterior crecimiento bacteriano
hasta que aparece la infeccin del catter (presencia
de grmenes en cantidad insuficiente para producir
complicaciones clnicas; >15 UFC) y la posibilidad
de que se produzca paso de microorganismos al to-
rrente circulatorio.
Patognesis
Los catteres vasculares se pueden contaminar por
va endoluminal o extraluminal. Los microorganis-
mos pueden alcanzar la luz del catter si la solucin
de NP est contaminada o durante las manipulaciones
de la conexin entre el catter y la lnea de infusin.
En la contaminacin extraluminal los microorganis-
mos migran a lo largo de la superficie externa del ca-
tter desde el punto de insercin cutneo infectado.
Raramente la superficie externa del catter se puede
colonizar por microorganismos presentes en la sangre
durante una bacteriemia de otro origen, aunque esta
posibilidad debe tenerse en cuenta. En estos casos el
germen aislado en la superficie del catter coincidir
con el que se aisle en el foco sptico adems del he-
mocultivo.
Mezcla de nutricin parenteral contaminada. La
contaminacin en el momento de la fabricacin in-
dustrial de los preparados para NP es excepcional.
Menos rara es la contaminacin de las soluciones de
NP cuando son manipuladas en el hospital durante su
mezcla o durante la adicin de frmacos a las mis-
mas. Puede ser causa de formas clnicas graves con
shock sptico y fallecimiento (caso de inoculo masi-
vo), o puede provocar contaminacin de la superficie
interna del catter, apareciendo el cuadro bacteriemia
por catter algn tiempo despus de la administracin
de la solucin de NP contaminada. Aunque estos ca-
sos suelen ser debidos a Staphylococcus epidermidis
es frecuente identificar bacilos gram negativos como
grmenes responsables (Enterobacter spp, Klebsiella
spp, Pseudomonas spp, etc.).
Contaminacin de la conexin. Es la forma ms
frecuente de colonizacin despus de la primera o se-
gunda semana tras la insercin del catter"
41
. Est
directamente relacionada con la manipulacin de la
conexin durante las conexiones y desconexiones
de la misma. Los microorganismos asociados refle-
jan la flora hospitalaria que potencialmente coloniza
las manos del personal que manipula los catteres
(estafilococos coagulasa-negativos y ms raramente
Proteus spp, Pseudomonas spp, Staphylococcus au-
reus, Serrana marcescens y Candida albicans).
Contaminacin cutnea con infeccin del orificio
de puncin. sta es la ruta mejor conocida de conta-
minacin del catter. Constituye el mecanismo de
contaminacin del catter ms frecuente en el caso de
catteres que se colocan durante menos de una sema-
na o que se infectan durante dicho periodo de tiempo.
Bien sea durante la insercin del catter (preparacin
de la piel defectuosa, tcnica quirrgica inapropiada)
o por un cuidado inadecuado del punto de insercin,
la zona cutnea de puncin se contamina y se produ-
ce una infeccin subdrmica que se propaga alrede-
dor del trayecto del catter hasta alcanzar su extremo
intravascular. La infeccin de la zona cutnea de in-
sercin del catter puede presentarse en forma de in-
feccin de partes blandas clnicamente aparente. Los
organismos que habitualmente se aislan son comen-
sales de la piel, estafilococos coagulasa-negativos y
S. aureus. En la flora cutnea de los pacientes hospi-
talizados pueden aislarse otros patgenos como
Enteroccocus spp, Enterobacteriaceae o Pseudomo-
nas spp.
Es posible distinguir si la contaminacin del cat-
ter es debida a contaminacin de la conexin o se ori-
gina en la piel mediante el patrn de cultivos micro-
biolgicos. En el primer caso se aisla el mismo ger-
men en el cultivo de la luz de la conexin y en el de
la punta del catter. Cuando el origen es cutneo, el
cultivo de la conexin es negativo. En alguna ocasin
se aisla el mismo germen en la conexin, la piel y la
punta del catter
(15)
. En estos casos no se puede esta-
blecer con certeza el origen de la contaminacin.
Cuidados del catter
El mantenimiento del catter central debe seguir
dos reglas bsicas:
1. Se utilizar el catter exclusivamente para la
administracin de la solucin de NP. Las lneas de in-
fusin con conexiones laterales de entrada tipo tapn
de goma deben evitarse; la barrera mecnica que su-
pone la goma no tiene eficacia antibacteriana; si se
utilizan, deben limpiarse cuidadosamente antes de
puncionarse. Tambin el uso de llaves de tres pasos
incrementa el riesgo de contaminacin del catter
(16)

as como el uso de catteres de mltiples luces
(17)
.
Ello se debe a la presencia de un mayor nmero de
puertas de entrada y a un potencial mayor nmero
de manipulaciones en estos sistemas. Si se utiliza un
catter de dos o tres luces, el resto de las conexiones
ser tratado del mismo modo que la de la luz a travs
de la cual se infunden las mezclas nutritivas.
2. Se deben guardar reglas estrictas de asepsia
tanto en la insercin del catter como en las posterio-
res manipulaciones de los apsitos y de la conexin.
El cambio de apsito y de la lnea de infusin se debe
realizar siempre que sea necesario; aunque el recam-
bio diario ha sido la norma adoptada por la mayora
de equipos de trabajo durante aos, dos cambios se-
manales son igual de seguros, siendo el nmero de
manipulaciones de la conexin inferior y por ello me-
nores las posibilidades de contaminacin microbiol-
gica endoluminal desde la conexin
(18)
. En los cam-
bios de aposito se colocar pomada antisptica en la
zona de puncin para disminuir la incidencia de colo-
nizacin cutnea; nosotros hemos venido utilizando
una gasa impregnada con crema de povidona yodada
para cubrir la conexin y disminuir as la posibilidad
de colonizacin endoluminal.
Otras medidas de prevencin
La actuacin de un equipo de personal especializa-
do en el cuidado y mantenimiento de los catteres
disminuye la incidencia de infeccin por catter de 5
a 8 veces
(19)
. Tambin puede utilizarse personal entre-
nado para que divulguen los protocolos de cuidados
de catteres entre el personal de enfermera que no
forma parte del equipo especializado.
Se ha descrito toda una serie de medidas preventi-
vas
(19, 20)
como son la tunelizacin del catter, la colo-
cacin de manguitos impregnados con plata a nivel
del punto de insercin, el pretratamiento de los cat-
teres mediante inmersin en soluciones antibiticas
o la administracin de sustancias tpicas en la zona
de insercin. Todas estas medidas han conseguido
reducir con mayor o menor xito la incidencia de in-
feccin de origen cutneo pero no se han mostrado
eficaces en reducir la incidencia de infeccin por ca-
tter despus de la primera semana, cuando la conta-
minacin endoluminal es el origen ms frecuente de
la infeccin. El desarrollo y reciente comercializa-
cin de un modelo de conexin antisptica que prc-
ticamente elimina la posibilidad de contaminacin
del sistema durante la manipulacin de la conexin
parece prometedor. En un estudio clnico realizado
con este tipo de conexin en pacientes tributarios de
cateterismo venoso central de ms de una semana de
duracin se consigui una casi eliminacin en la in-
cidencia de contaminacin endoluminal del catter a
partir de la conexin
(21)
.
Tratamiento de la sepsis por catter
La retirada del catter induce una remisin rpida
de la sintomatologa, descenso de la fiebre y la leuco-
citosis, y desaparicin progresiva de los signos loca-
les de infeccin en la zona cutnea de insercin si los
hubiera. No es necesario un tratamiento antibitico si
desaparece la sintomatologa y no existe un compo-
nente de infeccin local cutnea importante. Sin em-
bargo es imprescindible un tratamiento antibitico en
caso de bacteriemia por Staphylococcus aureus (clo-
xacilina 2 g EV/6 h durante 10 das) o Candida albi-
cans (fluconazol 200 mg/da) debido al riesgo de
aparicin de metstasis spticas y/o endocarditis tras
episodios de bacteriemia por estos grmenes.
Figura 79.1. Protocolo de diag-
nstico in sistu de bacteriemia por
catter central.
En muchas ocasiones el problema clnico consiste
en que en pacientes en los que sospechamos infeccin
por catter ste no es la causa real del cuadro sptico.
La retirada sistemtica del catter ante la sospecha de
que est infectado slo est justificada cuando existen
signos clnicos de infeccin en la zona cutnea de in-
sercin, cuadro clnico compatible con tromboflebitis
de la vena subclavia o shock sptico de origen incier-
to. En el resto de casos puede conducir a la retirada
innecesaria (catteres con cultivos posteriores nega-
tivos) de un 40 a 60 por 100 de catteres sospecho-
sos
(15, 22)
. Se han ideado diversas estrategias para mini-
mizar el nmero de catteres retirados de forma inne-
cesaria. Nuestro grupo ha venido utilizando con xito
un protocolo de diagnstico in situ que se describe en
la Figura 79.1. En un estudio prospectivo utilizando
este protocolo, de 41 catteres sospechosos de estar
infectados slo uno se retir de forma innecesaria
(15)
.
Las complicaciones metablicas durante la NP su-
ceden cuando la administracin de uno o varios nu-
trientes no se adapta a los requerimientos o a la capa-
cidad metablica del paciente. Algunas de estas com-
plicaciones son frecuentes, mientras que otras son ra-
ras o tan slo de inters puramente acadmico si se
siguen las recomendaciones actuales en cuanto a for-
mulacin de una NP. Algunas de estas complicacio-
nes metablicas pueden lle

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8). El nmero de ali-

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