Artculo de revisin

Ascitis
Ascites
Rossana Romn Vargas1

RESUMEN La ascitis es el acmulo anormal de lquido en la cavidad abdominal, que en el caso del paciente cirrtico obedece a una conjugacin de factores determinantes. Diversas teoras se han elaborado al respecto a lo largo de las dcadas anteriores, sin embargo el concepto actual es que el principal mecanismo patosiolgico de formacin de ascitis es un estado de vasodilatacin perifrica permanente en el cirrtico, asociado a una relativa hipoperfusin renal que a su vez determina la activacin de una serie de mecanismos retenedores de sodio y agua. Es un fenmeno progresivo cuya historia natural se puede ver como un espectro de enfermedad, teniendo como evento extremo al sndrome hepato-renal, con ascitis refractaria al tratamiento diurtico y la mayor frecuencia de colonizacin bacteriana del lquido asctico, fenmeno conocido como peritonitis bacteriana espontnea. El siguiente artculo revisa la patosiologa, diagnstico, complicaciones y aspectos teraputicos de la ascitis en el paciente cirrtico. Palabras clave: ascitis, vasodilatacin perifrica, renina-angiotensinaaldosterona, sndrome hepato-renal, ascitis refractaria, paracentesis, diurticos, peritonitis bacteriana espontnea.mb

ABSTRACT Ascites is the abnormal accumulation of uid into the peritoneal cavity, which in the cirrhotic patient is due to a number of determinant factors. Many theories have been elaborated in that regard during the previous decades, however the current concept states that the chief pathophysiologic mechamism of ascites formation is a permanent state of peripheral vasodilation in the cirrhotic patient, associated with a relative renal hypoperfusion, which in turn activates a host of sodium and water retaining mechanisms. It is a progressive phenomenon and its natural history can be viewed as a spectrum of disease, having at one end of the spectrum the so called hepatorenal syndrome, with ascites refractory to diuretic treatment and a higher frequency of bacterial colonization of the ascitic uid, so called spontaneous bacterial peritonitis. This article reviews the pathophysiology, diagnosis, complications and therapeutic aspects of ascites in the cirrhotic patient. Key words: ascites, peripheral vasodilation, rennin-angiotensin-aldosteron, hepatorenal syndrome, refractory ascites, paracentesis, diuretics, spontaneous bacterial peritonitis.l f

DEFINICIN
Ascitis es la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal. Representa un estado de retencin corporal total de sodio y agua y su causa ms frecuente es la cirrosis, independientemente de la etiologa1. Ver Tabla 1. Tabla 1 Causas de ascitis
Hepatopata crnica Carcinomatosis Insucencia cardiaca Tuberculosis peritoneal Nefrognica Insuciencia heptica fulminante Pancretica Biliar Linftica Clamidia 80 85 % 10 % 3% 1% <1% <1% <1% <1% <1% <1%

TEORAS EN LA GNESIS DE LA ASCITIS Existen tres teoras:

1. Volumen circulante bajo: la hipertensin portal provoca una contraccin del volumen circulante efectivo (aquella parte del volumen circulante que es efectiva en estimular los receptores de volumen)2. Se combinan para sto: a) La hipertensin portal b) La dilatacin del lecho vascular esplcnico. c) Hipoalbuminemia d) La vasodilatacin perifrica asociada a los shunts El rin se comporta como si al individuo le faltara volumen, necesitando sodio y agua y por tanto, lo retiene. La reduccin de volumen circulante efectivo promueve el aumento de la renina, angiotensina y aldosterona, los baroreceptores estimulados provocan aumento de noradrenalina probablemente responsable de vasocontriccin renal y la vasopresina se eleva (baroreceptores de volumen). 2. Volumen circulante elevado: el primer elemento sera la retencin de sodio con expansin del volumen plasmtico. En realidad la retencin de sodio precede a la formacin de ascitis.

Los pacientes con cirrosis avanzada, tienen dicultad, en mantener dentro de lmites normales los uidos extracelulares, lo que genera la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal, esto asociado a una disfuncin renal, especialmente retencin de sodio y agua, y vasoconstriccin renal.
1. Mdico Jefe del Servicio de Hepatologa Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins - ESSALUD.

34

Acta Med Per 24(1) 2007

Rossana Romn Vargas CIRROSIS HEPTICA su objetivo. La caracterstica disminucin del clearence de agua libre del cirrtico, es secundaria al aumento de la hormona antidiurtica. La vasodilatacin esplcnica est mediada por el xido ntrico, que es un poderoso vasodilatador presente en las clulas endoteliales y que acta en forma paracrina. A medida que esto va en aumento, se llega al sndrome hepatorenal. Adems, el aumento de la presin sinusoidal, conduce a una mayor produccin de linfa: los sinusoides no poseen membrana basal, lo cual los hace muy permeables. El ujo linftico aumenta linealmente con el aumento de la presin y la presin hidrosttica elevada en el sinusoide hace que el ujo atraviese el espacio de Disse y se produzca una extravasacin de linfa al peritoneo a travs de la cpsula heptica, lo que ayuda a la focalizacin de la ascitis. Ver Figuras 1 y 2.

Sntesis de albmina

Obstruccin heptica intravascular

Bloqueo venoso intraheptico

Hipoalbuminemia Presin portal Presin onctica Linfa heptica

Ascitis

Variaciones en la membrana peritoneal

Aumento del volumen circulante

CUADRO CLNICO
Este vara de acuerdo a la severidad de la ascitis. Generalmente es la primera descompensacin del paciente cirrtico. Uno de los hallazgos iniciales, es la matidez en ancos, la cual debe ser desplazable con la rotacin del paciente a la derecha o a la izquierda. Cuando la ascitis es mayor, podemos encontrar el signo de la oleada positiva, y cuando sta es masiva hallaremos un abdomen con piel lustrosa debido a una ascitis a tensin, acompaada generalmente de dicultad respiratoria, debido a la elevacin de los hemidiafragmas. Despus del examen del abdomen, el examen fsico general puede ayudar a denir la causa de ascitis La presencia de eritema palmar, telangiectasias en los brazos o trax, hipertroa parotidea, ginecomastia, circulacin colateral abdominal, sugieren que la ascitis es debida a enfermedad heptica3.
Vasodilatacin arterial esplcnica (xido ntrico) Disminucin volumen arterial efectivo

Vasodilatacin

del volumen plasmtico

Estimulacin de los receptores de volumen Actuacin del eje reninaangiotensinaaldosterona

PG renal E2

Factor atrial natriurtico (FAN)

Tono simptico

Reabsorcin tubular de sodio

Bloqueador desconocido del FAN

Excrecin de Na urinario

HTP

Figura 1. Mecanismos de formacin de ascitis, parte 1 El aumento de la presin venosa heptica, se trasmite a los sinusoides que tienen una rica inervacin y receptores de presin. La expansin del volumen plasmtico sera responsable del desarrollo de ascitis. 3. Vasodilatacin arterial perifrica: en realidad combina las previas. Ni la formacin de ascitis y la retencin de sodio y agua inducida por la hipovolemia, ni una primaria retencin de sodio por el rin con expansin de volumen posterior son el mecanismo primario. El cirrtico est en un estado de vasodilatacin arterial con frecuente presencia de shunts arterio-venosos. Esto lleva a menor llenamiento del rbol vascular y aumento del dbito cardaco, con estimulacin hormonal de renina, angiotensina aldosterona, noradrenalina y vasopresina. Esto conduce a vasoconstriccin renal y retencin de sodio y agua. El factor natriurtico est aumentado en cirrticos con ascitis, como expresin de un intento compensador que no logra
Activacin de: Sistema renina-angiotensina-aldosterona Sistema nervioso simptico Hormona antidiurtica (ADH) Endotelinas

Disminucin de excrecin de sodio

Disminucin de excrecin agua libre

Aumento de resistencias vasculares perifricas

Vasoconstriccin renal

Ascitis

Hiponatremia dilucional

Sndrome hepatorrenal

Figura 2. Mecanismos de formacin de ascitis, parte 2

Acta Med Per 24(1) 2007

35

Ascitis

DIAGNSTICO Y ETIOLOGAS DIFERENCIALES

Se debe realizar: 1. Evaluacin del grado de la funcin heptica Hemograma, determinacin de glicemia, albmina, y tiempo de protrombina 2. Ecografa abdominal Todo paciente cirrtico con ascitis debe ser explorado ecogrcamente por varios motivos: * Descartar la presencia de un carcinoma hepatocelular. * Descartar la presencia de trombosis portal (contraindicacin de trasplante heptico). * Valorar el tamao del hgado, ya que un hgado pequeo indica una probabilidad de sobrevida muy corta. * Descartar otras patologas tales como: quistes intrabadominales, distensin gaseosa, etc. 3.- Paracentesis diagnstica Todo paciente con ascitis debe ser sometido a paracentesis diagnstica, la cual puede realizarse con una aguja N 22, en el punto medio entre la cicatriz umbilical y la snsis pbica, o en el cuadrante inferior izquierdo, en el punto que une los dos tercios internos con el tercio externo entre la cicatriz umbilical y la espina iliaca antero superior izquierda. Tabla 2. Pruebas diagnsticas del lquido asctico 1. Recuento celular: es la prueba ms til. El recuento habitual de leucocitos en un L. A. con ascitis no complicadas es de 280 cel/mm3 . Normalmente el recuento de PMN est entre el 27 y el 30% del total del recuento celular. El valor de corte normal de PMN es de 250 cel/mm3 .La causa ms frecuente de recuento elevado de leucocitos es la peritonitis bacteriana espontnea, (PBE) en la que se aprecia un recuento aumento a predominio de PMN, (se revisar posteriormente en la seccin complicaciones). En la tuberculosis peritoneal y en la carcinomatosis , existe un aumento a predominio de linfocitos. 2. Gradiente albmina en suero y en lquido asctico (GASA): Se sustrae la concentracin de albmina del lquido asctico a la del suero, ambas muestras deben ser del mismo da. La determinacin de esta gradiente divide a las causas de ascitis en dos grandes grupos: - Si es mayor de 1,1: est asociada a hipertensin portal en 90% de los casos. - Si es menor de 1,1: la ascitis es debida a otra causa diferente a hipertensin portal. 3. Cultivo: debido a que entre el 10 a 27% de los pacientes con cirrosis y ascitis tienen PBE, al momento de la admisin al hospital ( sin signos o sntomas en 2/3 de los casos), se debe realizar cultivo del lquido asctico, en frascos de hemocultivo, con volmenes entre 10 y 20 ml de lquido asctico, tan pronto sea extrado el lquido asctico, ya que esta tcnica, comparada con la tcnica de siembra en el

laboratorio es ms sensible, aumentando la positividad del cultivo de 42% a 90%. 4. Protenas totales: es de menor ayuda diagnstica que la determinacin de GASA. Aproximadamente el 20% de los cirrticos con ascitis pueden tener protenas totales en L.A > 2,5 g/dL, y es erroneamente catalogado como exudado. Por otro lado los pacientes con ascitis en tratamiento con diurticos, hasta en 2/3 de los casos pueden elevar las protenas a rango de exudado, llevando a errores diagnsticos de probable malignidad o tuberculosis. 5. Tincin de Gram: generalmente es de poca utilidad debido a que el recuento de colonias en el lquido asctico es muy bajo (1 org/ml). An si se centrifugan 50 ml de L.A, la sensibilidad es del 10%. 6. Citologa: es de alto valor cuando se sospecha de carcinomatosis peritoneal. Debe ser examinada el mismo da de tomada la muestra 7. Tuberculosis: la visualizacin de bacilos cido alcohol resistentes (BAAR), es muy baja 0% - 2%. La prueba de adenosindeaminasa (ADA), enzima producida por el microorganismo, tiene una especicidad > al 90%, pero la sensibilidad disminuye dramticamente ante la presencia de cirrosis.
Tabla 2. Evaluacin inicial del paciente con ascitis4 a) Sospechar siempre en la posibilidad de infeccin (peritonitis bacteriana espontnea), 20 a 27% de pacientes cirrticos con ascitis tienen infeccin del lquido sin sintomatologa) Coagulopata no es contraindicacin para realizar paracentesis diagnstica. Utilizar aguja de 22 G de 25 a 30 mm de longitud. Enviar las muestras para recuento celular diferencial, estudio bioqumico, determinacin de albmina el LA, y cultivo en dos botellas de hemocultivo, sembradas inmediatamente despus de haber obtenido el L.A.

b) c) d)

TRATAMIENTO
El tratamiento de la ascitis en el paciente cirrtico, ha sufrido muchos cambios en las ltimas dcadas, conjuntamente con la evaluacin de la funcin heptica, ya mencionada anteriormente, se debe realizar una evaluacin de la funcin renal, mediante pruebas de creatinina, rea, depuracin de creatinina, y electrolitos en sangre, as como tambin un examen de sedimento y electrolitos en orina5. Valores de creatinina en sangre igual o superior a 1,5 mg/dl, orientan al diagnstico de sndrome hepatorenal. Para poder decidir el tipo de tratamiento, debemos estimar el volumen del lquido asctico, el cual se debe realizar de una manera semicuantitativa en grados: Grado 1: Ascitis de pequeo volumen. Grado 2: Ascitis de moderado volumen. Grado 3: Ascitis de gran volumen.

36

Acta Med Per 24(1) 2007

Rossana Romn Vargas El grado de tensin de la ascitis no slo depende del volumen sino tambin de la indemnidad del tono muscular de la pared abdominal. Se debe tambin examinar la presencia de edemas perifricos. Bases del tratamiento: 1. Restriccin de la ingesta de sodio: la prdida de lquido y peso estn directamente relacionadas al balance de sodio, sin necesidad de restriccin de la ingesta de uidos. La base del tratamiento consiste en la restriccin de ingesta de sodio (2 gr/da). La restriccin de sodio, mejora la sobrevida del paciente cirrtico. Slo entre el 10 a 15% de paciente responden al tratamiento exclusivamente con dieta6,7. 2. Evitar la restriccin indiscriminada de lquidos: se ha demostrado que la restriccin de volumen conlleva a hipernatremia. Slo est indicado la restriccin de volumen en los casos de severa hiponatremia (Na srico < 120 mmol/L) 3. Diurticos: la dosis de diurticos depender del grado de ascitis. Se debe iniciar con dosis en la maana de furosemida y espironolactona, a la dosis de 40 mg de la primera y 100 mg de la segunda, la dosis ir en aumento, manteniendo siempre la misma proporcin entre ambos diurticos. No se recomienda fraccionar la dosis en dos o tres tomas al da, ya que los resultados son los mismos, y de otro lado, la administracin de diurticos por la tarde o noche, causara disconfort en el paciente ya que provocara miccin durante la noche, provocando insomnio y malestar. El uso de furosemida endovenosa, no se recomienda, aunque el paciente se encuentre en anasarca, ya que esta droga administrada por va endovenosa disminuye dramticamente la ltracin glomerular, debido a la hipotensin arterial que produce. Por otro lado se ha demostrado buena absorcin oral de la furosemida pese al edema existente. No existe lmite de prdida de peso diario para aquellos pacientes con ascitis y edema masivo. Una vez que se ha se ha resuelto el edema perifrico se aconseja perder 0,5 Kg. por da. La dosis de ambos diurticos puede ser aumentada simultneamente, si la prdida de peso y la natriuresis son inadecuadas, (manteniendo la relacin 100mg : 40 mg). La dosis tope es de 400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida. Aquellos pacientes que no responden a estas dosis se les considera como ascitis refractaria o ascitis resistente a los diurticos y deben ser incluidos en la lista de espera de trasplante heptico. La ascitis intratable por diurticos es aquella que no puede ser satisfactoriamente eliminada o cuya recidiva precoz no puede ser evitada debido al desarrollo de complicaciones relacionadas con los diurticos que impiden el uso de dosis efectivas de estos frmacos (encefalopata heptica, insuciencia renal inducida por diurticos, hiponatremia, hipo o hiperkalemia). 4. Paracentesis a gran volumen: Est indicada en aquellos pacientes con ascitis grado 3 o ascitis a tensin. El volumen medio de la ascitis en estos pacientes es de alrededor de 10 L. En este grupo de pacientes el tratamiento de eleccin es la paracentesis a gran volumen, asociada a la infusin endovenosa de almina humana (8 gr por cada litro de ascitis removido). El uso de otros expansores de volumen como la poligelina o el dextrano 70, son menos ecaces que la albmina en prevenir la disfuncin circulatoria posparacentesis. Este trastorno es clnicamente asintomtico y se caracteriza por un aumento marcado de la actividad de renina plasmtica, y se asocia con una recidiva ms rpida de la ascitis y un acortamiento de la sobrevida8. Una vez tratados los pacientes con paracentesis, deben ser tratados con dieta hiposdica y diurticos para evitar la reacumulacin de ascitis. 5. Shunt peritoneo venoso: el shunt peritoneo- venoso o shunt de Leveen o Denver, fue popularizado en la dcada de los 70, como tratamiento siolgico de la ascitis. Sin embargo se han reportado muchas complicaciones tales como oclusin del shunt, e infecciones del lquido asctico y coagulacin vascular diseminada, lo que ha hecho que no se utilice ms este procedimiento. 6. Shunt transyugular portosistmico intraheptico: (TIPS): el TIPS es un shunt porto cava latero lateral, colocado por un radilogo intervencionista. La tcnica fue propuesta para el tratamiento de sangrado por vrices, pero estudios no controlados han propuesto que ste podra ser un tratamiento para la ascitis refractaria.; sin embargo estudios randomizados han demostrado que el TIPS empeora la sobrevida en este grupo de pacientes, empeorando las alteraciones hemodinmicas asociadas con cirrosis9,10. En la Figura 3 se aprecia el algoritmo de manejo de la ascitis.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) es la infeccin bacteriana del lquido asctico en ausencia de un foco infeccioso intrabadominal. En la mayora de los casos, las bacterias causantes de PBE son bacilos aerobios gramnegativos procedentes de la propia ora intestinal del paciente, debido a las numerosas alteraciones que presentan los pacientes cirrticos en los mecanismos de defensa antimicrobiana, entre los que destacan el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, alteraciones de la membrana intestinal, disminucin de la actividad del sistema retculo endotelial y alteraciones en la inmunidad humoral inespecca srica y del lquido asctico11. Estas alteraciones favorecen el paso de determinadas bacterias desde la propia luz intestinal del paciente al lquido asctico, probablemente a travs de los ganglios linfticos mesentricos, fenmeno conocido como translocacin bacteriana5. La PBE es una complicacin frecuente y grave de la cirrosis. La incidencia ucta entre el 10 y el 30%. Aproximadamente el 50 a 60% son de adquisicin extrahospitalaria. La supervivencia a esta afeccin es del 30%; sin embargo los pacientes que sobreviven a un episodio de PBE tienen mal pronstico a mediano plazo, ya que su sobrevida al ao es de slo 30 a 50%5.

Acta Med Per 24(1) 2007

37

Ascitis

Ascitis cirrtica Paracentesis diagnstica

PMN < 250 cel/mm3 Cultivo LA negativo PMN > 250 cel/mm3 Sospecha de PBE

Ascitis estril

Inicio inmediato de antibitico

Ascitis leve o moderada

Ascitis a tensin

Mejora clnica positiva

Mejora clnica negativa

Dieta y diurticos

Paracentesis total

Tr antibitico por 5 - 7 das

PMN < 250 y cultivo (-)

Repetir paracentesis

Respuesta positiva

Respuesta negativa Nueva bacteria Superinfeccin LA PMN y cultivo +

Ajuste individual

Ascitis refractaria Elegir nuevo antibitico

Misma bacteria

Paracentesis total a repeticin

Peritonitis bacteriana secundaria

No reacumulacin rpida

No reacumulacin rpida

Transplante heptico

TIPS

Figura 3. Algoritmo del manejo de la ascitis

Diagnstico: generalmente es de curso asintomtico y ocasionalmente puede presentar sintomatologa tal como: dolor abdominal, signos peritoneales, ebre. Frecuentemente se presenta de forma inespecca, como encefalopata, deterioro de la funcin renal, sin cuadro clnico de infeccin abdominal. El diagnstico de PBE se basa en un recuento de neutrlos en lquido asctico > 250 cel/mm3 con o sin cultivo positivo. Variantes de la PBE *Bacteriascitis: consiste en la positividad del cultivo del lquido asctico con un recuento de PMN < 250 cel/mm3. Puede corresponder a tres situaciones: - Bacterascitis asintomtca: colonizacin espontnea transitoria del lquido asctico, que suele autolimitarse sin tratamiento. Se recomienda repetir la paracentesis, y slo si persiste el cultivo positivo o los PMN son > 250 cel/mm3 , debe recibir tratamiento antibitico. - Bacteriascitis sintomtica: cuando el paciente presenta clnica de PBE, se recomienda tratamiento antibitico.

- Bacteriascitis secundaria: como colonizacin bacteriana secundaria a una infeccin extraperitoneal, que obviamente debe tratarse con antibiticos. PBE con cultivo negativo: antes llamada ascitis neutroctica sugiriendose que tendra mejor pronstico que la PBE. El recuento de neutrlos es > de 250 cel/mm3 pero el cultivo es negativo. Peritonitis sptica: infeccin del lquido asctico como consecuencia de un foco sptico abdominal, el cual requiere generalmente de tratamiento quirrgico. Tratamiento: ante todo paciente con diagnstico de PBE (recuento PMN > de 250 cel/mm3 ) , se debe iniciar tratamiento antibitico emprico, sin esperar el resultado de los cultivos. El tratamiento antibitico ideal deber cumplir los siguientes requisitos: actividad sobre las bacterias ms frecuentemente responsables de PBE (enterobacterias y estreptococos), concentraciones adecuadas en lquido asctico, y ausencia de efectos indeseables sobre la funcin heptica y renal. La cefotaxima es el antibitico que ms se

38

Acta Med Per 24(1) 2007

Rossana Romn Vargas ha utilizado, y se sigue considerando el frmaco de eleccin. La dosis recomendada es de 2 gr/12 hs. va EV por 5 a 7 das. Otras alternativas: ceftriaxona, amoxicilina/cido clavulnico. han demostrado seguridad y ecacia similares a cefotaxima12. Debe evitarse el uso de aminoglucsidos debido al riego de nefrotoxicidad y la precipitacin de un sndrome hepatorenal. Tratamiento oral: en casos de PBE no complicada (sin encefalopata, shock, ileo, hemorragia digestiva), se ha observado que la administracin de ooxacina a dosis de 400 mg/12 hr puede ser tan ecaz y ms econmica que el tratamiento con cefotaxima, sin observarse efectos secundarios13. Sin embargo no se puede recomendar actualmente la utilizacin de este esquema universalmente (fuera de protocolos de estudio debidamente diseados) para el tratamiento de PBE y el paciente con dicha condicin debe ser hospitalizado para tratamiento endovenoso. Monitorizacin del tratamiento: se aconseja realizar una paracentesis de control a las 48 hs de iniciado el tratamiento, debindose observar una reduccin de al menos el 25% en el recuento inicial y la negativizacin del cultivo. Recientemente se ha demostrado que aquellos pacientes con PBE . con bilrrubina srica > de 4 mg/dl o nitrgeno ureico en sangre mayor de 30 mg/dl, se benecaran ms si conjuntamente a la terapia antibitica se usara albmina endovenosa a la dosis de 1,5 g/K de peso en el primer da y 1 g/K en el tercer da. Prolaxis: teniendo en cuenta el mal pronstico de los pacientes cirrticos despus de desarrollar una PBE, es conveniente prevenir esta complicacin: - Pacientes con hemorragia digestiva: el 20% de los pacientes cirrticos con hemorragia digestiva ingresan con alguna infeccin y aproximadamente entre el 35 a 60% desarrollaran infeccin durante los primeros das de la hospitalizacin. Diversos estudios han demostrado la ecacia de prolaxis antibitica, y en un meta-anlisis se ha observado que dicha prolaxis aumenta la sobrevida. La prolaxis ms aceptada es la administracin de noroxacina 400mg C/12 hr por 7 das por va oral14. - Pacientes con antecedentes de PBE: el riesgo de recurrencia es del 35 al 70% al ao de seguimiento. En este grupo de pacientes se recomienda la prolaxis con noroxacina 400 mg/da de por vida. - Pacientes con ascitis sin PBE previa: si los niveles de protenas en lquido asctico son menores a 1 g/dl, se recomienda la prolaxis con noroxacina 400 mg/da, durante la hospitalizacin15.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Moreau R, Lebrec D. Acute renal failure in patients with cirrhosis: perspectives in the age of MELD. Hepatol 2003; 37: 233-243. 2. Moore KP, Wong F, Gins P, Garcia-Tsao G, Jimenez W, Planas R, Arroyo V. The management of ascites in cirrhosis: Report on the Consensus Conference of the International Ascites Club. Hepatology 2003,38:258266. 3. Arroyo V, Jimnez W. Clinical need for antidiuretic hormone antagonists in cirrhosis. Hepatology 2003; 37: 13-15. 4. Guevara M. Tratamiento del sndrome hepatorrenal. Gastroenterol Hepatol 2003; 26(4): 270-274 5. Boyer TD. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: Current status. Gastroenterology 2003; 124: 1700-1710 6. Arroyo V, Guevara M, Gins P. Hepatorenal syndrome in cirrhosis: Pathogenesis and treatment. Gastroenterology 2002,122:1658-1676. 7. Ortega R, Gins P, Uriz J, Crdenas A, Calahorra B, De las Heras D, Guevara M, Bataller R, Jimenez W, arroyo V, Rods J. Terlipressin therapy with and without albumin for patients with hepatorenal syndrome: Results of a prospective, nonrandomized study. Hepatology 2002,36:941-948. 8. Rssle M, Ochs A, Glberg V, Siegerstetter V, Holl J, Deibert P, Olschewski M, Reiser M, Gerbes AL. A comparison of paracentesis and transjugular intrahepatic portosystemic shunting in patients with ascites. N Engl J Med 2000; 342: 1701-1707. 9. Rosa H, Silveiro A O, Perini R F, Arruda C B. Bacterial infections in cirrhotic patients and its relationship with alcohol. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1290-1293. 10. Runyon BA. Management of adult patients with ascites caused by cirrhosis. Hepatology 1998, 27: 264-272. 11. Ascites .Seminars in Liver Disease 1997;17(3): 163 - 260 12. Gins A, Fernndez-Esparrach G, Monescillo A, Planas R, Sol R, Gins P, Terg R, Inglada L, Vaqu P, Salerno F, Vargas V, Jimnez W, Arroyo V, Rods J. Randomized trial comparing albumin, dextran 70 and polygeline in cirrhotic patients with ascites treated by paracentesis. Gastroenterology 1996,111:1002-1010. 13. Arroyo V, Gins P, Gerbes AL, Dudley FJ, Gentilini P, Laf G, Reynolds TB, Ring-Larsen H, Schlmerich J. Denition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996; 23: 164-176. 14. Runyon BA. Care of patients with ascites. N Eng J Med 1994; 330: 337-342 15. Runyon B A. Patients with decient ascitic uid opsonic activity are predisposed to spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology 1988; 8: 632-635.

AGRADECIMIENTOS
Agradecemos a la Sociedad Peruana de Medicina Interna por la autorizacin de reproduccin parcial del contenido del libro denominado: Tpicos Selectos en Medicina Interna: Gastroenterologa.

CORRESPONDENCIA
Rossana Romn [email protected]

Acta Med Per 24(1) 2007

39