Puesta al día en Medicina Intensiva:

Neurointensivismo

Actualizaciones en el manejo del traumatismo

craneoencefálico grave
EMILIO ALTED LÓPEZ, SUSANA BERMEJO AZNÁREZ Y MARIO CHICO FERNÁNDEZ

UCI Trauma. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una In this article, we have reviewed the epidemiol-
importante causa de morbimortalidad en cual- ogy, pathophysiology and therapeutic measures
quier lugar del mundo; afecta más a varones used in the management of patient with severe
jóvenes y genera un problema de salud pública. TBI. The general measures as well as those aimed
Desafortunadamente, los avances en los conoci- at controlling intracranial hypertension, the role
mientos fisiopatológicos no han ido seguidos de of the surgery and some more innovative thera-
similar desarrollo en las opciones terapéuticas, y peutic options currently under evaluation in these
no se dispone en la actualidad de fármacos neu- patients are analyzed.
roprotectores contrastados.
En este artículo revisamos la epidemiología, la KEY WORDS: Traumatic brain injury. Epidemiology.
fisiopatología y las medidas terapéuticas utiliza- Pathophysiology. Hypnotics and sedatives. Neuroprotection.
das en el manejo del paciente con TCE grave. Se Intracranial hypertension. Outcome.
analizan tanto las medidas generales como las di-
rigidas al control de la hipertensión intracraneal, INTRODUCCIÓN
el papel de la cirugía y algunas opciones terapéu-
ticas más innovadoras actualmente en fase de En el traumatismo craneoencefálico (TCE), tras el
valoración en estos pacientes. impacto se produce un daño progresivo y van apare-
ciendo lesiones cerebrales primarias, pero también
PALABRAS CLAVE: Traumatismo craneoencefálico. lesiones cerebrales secundarias como consecuencia
Epidemiología. Fisiopatología. Sedoanalgesia. Neuroprotección. de la activación de cascadas bioquímicas. Esta res-
Hipertensión intracraneal. Resultados.
puesta puede ser modulada por factores que agravan
la lesión cerebral secundaria si ocurren en el período
UPDATES OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN de vulnerabilidad cerebral. La isquemia, la disfun-
INJURY MANAGEMENT ción mitocondrial, la excitotoxicidad y la inflamación
tienen un importante papel, pues alteran propiedades
Traumatic brain injury (TBI) is an important rea- básicas para el funcionamiento cerebral como la au-
son of morbidity-mortality all over the world, af- torregulación, el acoplamiento flujo-metabolismo, la
fecting young males more and generating Public
hemodinámica cerebral y la permeabilidad de la ba-
Health problem. Unfortunately, the advances in
the pathophysiology knowledge have not fol-
rrera hematoencefálica.
lowed a similar development in therapeutic op-
El tratamiento actual se basa en la prevención de la
tions, there currently not being any contrasted lesión primaria, la atención especializada en tiempos
neuroprotectants. adecuados en el lugar del incidente y durante el trans-
porte, los protocolos de manejo en UCI especializa-
da, el control de los mecanismos de lesión secundaria
y la utilización precoz de la cirugía. El manejo pre-
Correspondencia: Dr. E. Alted López. hospitalario y a su ingreso en el hospital debe dirigir-
Avda. de Córdoba, s/n. 28041 Madrid. España. se a minimizar la aparición de lesión secundaria me-
Correo electrónico: [email protected]
diante la estabilización del paciente y la realización
Manuscrito aceptado el 25-9-2008. de tomografía computarizada (TC) cerebral urgente.

16 Med Intensiva. 2009;33(1):16-30

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i16 16 26/1/09 13:22:34

 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

El ingreso en UCI será precoz, controlando posición, dad. Aunque la incidencia varía con las diferentes
temperatura, agitación, dolor y hemodinámica, así áreas geográficas, se estima que alrededor de 200 per-
como la aparición de daño pulmonar, frecuente en sonas sufren TCE por cada 100.000 habitantes. Afecta
estos pacientes. La sedoanalgesia es obligada, y es más a varones (en relación 2:3) debido a los diferen-
necesario el control respiratorio y hemodinámico. tes roles y conducta social de uno y otro sexo. La
Los fármacos utilizados habitualmente reducen la edad de máximo riesgo se sitúa entre 15 y los 30 años,
presión intracraneal (PIC). La elección del fármaco, razón por la cual genera enormes pérdidas en años
incluso su retirada diaria para evaluar la exploración potenciales de vida. Se estima que por cada 250-300
neurológica del paciente, dependerá de los objetivos TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves, lo
propuestos. La relajación sistemática no está indica- que conlleva altos costes económicos y sociales1.
da. En nuestro medio, la causa más frecuente son los
Dada la importancia de la hipertensión intracra- accidentes de tráfico, seguidos de las caídas de dife-
neal (HTIC) en la morbimortalidad de los pacientes rente altura. Estos pacientes suelen tener lesiones
con TCE grave, parece necesario su tratamiento, aun- múltiples, lo que hace complejo manejarlos, además
que no hay medidas con evidencia científica tipo I de por problemas diagnósticos y organizativos, fun-
acerca de la mejoría de los resultados. En este tema se damentalmente por la competencia de prioridades, ya
analizan el mecanismo de acción y los efectos favora- que tratamientos adecuados para un cuadro pueden
bles y deletéreos de distintas medidas utilizadas para ser perjudiciales para otro.
disminuir la PIC, así como las recomendaciones para En las últimas tres décadas hemos asistido a im-
su uso. Se revisan: el drenaje ventricular, la hiperven- portantes avances en los conocimientos fisiopatológi-
tilación, las soluciones hiperosmolares (manitol y cos del TCE, así como en nuestra capacidad para mo-
salino hipertónico) y fármacos vasoconstrictores ce- nitorizar en el laboratorio y a la cabecera del paciente
rebrales y supresores metabólicos como los barbitúri- múltiples variables fisiológicas. Sin embargo, en este
cos y el propofol. Otras medidas, como la craniecto- tiempo se han producido escasos avances terapéuti-
mía descompresiva o la hipotermia, tienen resultados cos, y se admite que la disminución de la mortalidad
no validados científicamente en la actualidad, aunque es más una respuesta a la mejora en los cuidados crí-
se ha señalado su utilidad en casos de HTIC pertinaz. ticos, las indicaciones quirúrgicas y la adherencia a
El control de la PIC mediante la diana terapéutica re- las guías internacionales o locales que a la existencia
presentada por el aumento de la presión de perfusión de nuevos fármacos. Distintos factores se han relacio-
cerebral (PPC) se desarrolló en la última década, aun- nado con mal pronóstico en estos pacientes2, además
que en el momento actual no se recomiendan aumen- de las variables clásicamente consideradas3 (tabla 1).
tos > 60-65 mmHg, excepto de forma individualizada
en unidades con amplia experiencia y capacidad tec-
FISIOPATOLOGÍA
nológica. Por último, hay algunos tratamientos emer-
gentes en fases iniciales, como el bloqueo beta, el El TCE es un proceso dinámico, esto implica que
drenaje lumbar, la hiperoxia normobárica y el trata- el daño es progresivo y la fisiopatología, cambiante
miento precoz del síndrome compartimental abdomi- incluso hora a hora (fig. 1). Se produce daño por le-
nal, que parecen útiles para el manejo de estos pa- sión primaria inmediatamente tras el impacto debido
cientes. a su efecto biomecánico; en relación con el mecanis-
En cuanto a la cirugía, no existen estándares con mo y la energía transferida, se produce lesión celular,
evidencia científica acerca de la indicación o el mo- desgarro y retracción axonal y alteraciones vascula-
mento quirúrgico, pues se añade la dificultad para res. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas,
realizar ensayos clínicos. La cirugía de urgencia se su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focales
realiza en hematomas extraaxiales, y la cirugía tardía como la contusión cerebral, en relación con fuerzas
es más frecuente en casos de hematomas o contusio- inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones
nes intraparenquimatosas. En la toma de decisiones difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con
intervienen: tamaño, distorsiones y criterios de HTIC fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación.
en TC, situación clínica del paciente y resistencia de
la HTIC al tratamiento. En pacientes anticoagulados,
se requiere un protocolo de reversión de la anticoagu-
lación y establecer el momento quirúrgico valorando TABLA 1. Factores predictores de malos
riesgos y beneficios. resultados
Hipotermia al ingreso
EPIDEMIOLOGÍA Hipotensión en las primeras 4 h hospitalarias
El traumatismo craneoencefálico grave (TCEG) es Retraso en la monitorización de la presión intracraneal
Mecanismo lesional de alta energía
una importante causa de mortalidad e incapacidades Edad
en todo el mundo y la causa más común de muerte en GCS de ingreso
traumatismo cerrado. En Estados Unidos se estima en Tamaño y reactividad pupilar
50.000 muertes anuales por esta etiología, y entre 11 Patrón en la tomografía computarizada cerebral
Anticoagulación previa
y 12 millones de ciudadanos europeos y estadouni- Retraso en el ingreso en UCI
denses sufren incapacidades por esta grave enferme-

Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 17

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i17 17 26/1/09 13:22:34

 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

TABLA 2. Lesiones secundarias

Traumatismo craneoencefálico (daño progresivo)
Intracraneales Extracraneales

Aumento de la presión Hipotensión arterial/shock

intracraneal Hipoventilación
Reducción del flujo Hipoxemia
sanguíneo cerebral Hipertermia
Lesión Daño Alteración de Reducción de la presión de Hipotermia
biomecánica secundario mecanismos perfusión cerebral Hiponatremia
de protección Lesión por reperfusión Hipoglucemia o
Lesión masa hiperglucemia
Convulsiones Sepsis
Lesión Isquemia Alteración de Edema cerebral Disfunción multiorgánica
primaria Excitotoxicidad la autorregulación Isquemia
Fallo energético Desacoplamiento
Edema cerebral oferta/consumo
Inflamación

Figura 1. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico. mmHg de presión arterial media [PAM]). La presión
de perfusión cerebral (PPC) está determinada por la
diferencia entre la PAM y la PIC. El FSC = PPC / R
= constante, donde R es la resistencia arteriolar. Esto
La lesión cerebral secundaria se debe a una serie significa que, ante cambios en la PPC, el cerebro va-
de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios riará la resistencia arteriolar para mantener el flujo
e incluso vasculares, iniciados en el momento del constante. Esta propiedad es la autorregulación me-
traumatismo, que actúan sinérgicamente. Se activan cánica. Sin embargo, en el 50% de los TCEG esta
cascadas fisiopatológicas, como el incremento de la propiedad está abolida o deteriorada, de forma regio-
liberación de aminoácidos excitotóxicos, fundamen- nal o general. En esta situación, cambios en la PPC se
talmente glutamato, que a través de la activación de traducirán en cambios en el FSC pasivamente. Es im-
receptores MNDA/AMPA alteran la permeabilidad portante destacar la heterogeneidad regional y gene-
de membrana aumentando el agua intracelular, libe- ral cerebral respecto a medidas metabólicas y de flu-
rando potasio al exterior y produciendo la entrada jo4.
masiva de calcio en la célula. Este calcio intracelular Rosner et al5, a principios de la década de los no-
estimula la producción de proteinasas, lipasas y endo- venta, propusieron que al aumentar la PPC se produ-
nucleasas, lo que desemboca en la muerte celular in- ciría un descenso en el FSC por disminución de la
mediata, por necrosis con respuesta inflamatoria, o resistencia vascular, y de esta forma descendería la
diferida, sin inflamación, por apoptosis celular. Se PIC y viceversa, y recomendaban aumentar la PPC
produce activación del estrés oxidativo, aumento de ante elevaciones de la PIC. Para que esto tenga lugar,
radicales libres de oxígeno y N2, y se produce daño se requiere que la autorregulación esté conservada.
mitocondrial y del ADN. Estas lesiones secundarias Esta teoría ha recibido muchas críticas, pues exige
son agravadas por daños secundarios, tanto intracra- asumir que la autorregulación permanece indemne y
neales (lesión masa, hipertensión intracraneal, con- que no existe la posibilidad de territorios con vaso-
vulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipo- plejía. Además debería estar disminuida la PAM pre-
tensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía, viamente a la elevación de la PIC. Estudios clínicos
hipertermia, etc.)1 (tabla 2). En la fisiopatología del no han demostrado su eficacia, por lo que no se reco-
TCEG, no debemos olvidar la respuesta inflamatoria mienda mantener PPC > 70 mmHg; las guías actuales
local y patológica que suele haber. recomiendan una PPC alrededor de 60 mmHg6.
Además de la lesión primaria y el daño secundario, Por el contrario, Asgëirsson postula que en el
se alteran los mecanismos fisiológicos de protección, TCEG, además de la alteración de la autorregulación,
motivo por el cual hay un periodo de alta vulnerabili- se produce vasodilatación y aumento de la permeabi-
dad cerebral. Durante este periodo, una segunda agre- lidad de la barrera hematoencefálica (BHE)7. En esta
sión causaría mayor daño secundario. El desacopla- situación, el aumento de la PPC producirá mayor ede-
miento flujo/consumo y la alteración de la ma vasogénico. Utilizan en sus pacientes bloqueado-
autorregulación son dos mecanismos implicados en res adrenérgicos para disminuir la presión arterial,
el aumento de la vulnerabilidad. Puede estar en rela- fármacos como la ergotamina que produzcan vaso-
ción con fallo energético, mayor producción de radi- constricción venosa, para así disminuir el volumen
cales libres y activación de la enzima NOSi. sanguíneo cerebral, aumento de la presión oncótica y
El cerebro tiene la capacidad de adaptar el flujo vasoconstricción precapilar. Mantienen PPC alrede-
sanguíneo cerebral (FSC) al consumo de oxígeno ce- dor de 55 mmHg y cierto grado de hipernatremia. La
rebral (CMRO2). Esta propiedad se conoce como aco- crítica que se hace a esta teoría es que no siempre el
plamiento flujo/consumo y puede abolirse en deter- edema es hidrostático y hay alteración de la BHE;
minadas condiciones, entre otras en el TCE. Además, además, bajas PPC podrían ocasionar isquemia cere-
el FSC se mantiene constante en una amplia gama de bral. Otros grupos no han demostrado los atractivos
presiones arteriales en individuos sanos (60-140 resultados publicados por el grupo de Lund.

18 Med Intensiva. 2009;33(1):16-30

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i18 18 26/1/09 13:22:35

 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

En TCEG se produce una disminución inicial del y hospitalarios integrados. Se procederá de acuerdo
metabolismo aeróbico. Esto puede deberse a la dismi- con los estándares establecidos del soporte vital avan-
nución de la oferta de oxígeno, pero cada vez cobra zado al traumatismo (ATLS): vía aérea con intuba-
mayor relevancia la posibilidad de que la disminu- ción en pacientes con TCEG (algunos estudios retros-
ción del metabolismo aeróbico se deba a disfunción pectivos detectan un efecto deletéreo, más en relación
mitocondrial y se propone que este mecanismo es con aprendizaje); ventilación evitando hiperventila-
más importante que la isquemia. Justificaría que en ción salvo en situaciones de deterioro neurológico
situaciones de FSC disminuido, el CMRO2 también evidente; mantener hemodinámica; control del dolor
lo esté y no se objetive isquemia. La disfunción mito- y agitación; inmovilización cervical y de fracturas
condrial, al igual que las lesiones por reperfusión, ortopédicas; mantener normotermia, y minimizar el
generan desacoplamiento oferta/consumo de oxíge- tiempo de transporte al hospital útil (centro dotado
no. Se ha indicado que la hipoxia cerebral representa con los medios necesarios para el tratamiento inme-
la piedra angular de los procesos que desencadenan la diato de estos pacientes, salvo en situaciones de ries-
muerte celular. Más del 30% de los pacientes con go vital inminente que haga necesario priorizar otras
TCEG tienen en las primeras 12 h FSC < 18 ml/100 lesiones, en cuyo caso el hospital más próximo se
g de tejido/min, que es el umbral asumido de isque- convertirá en el más útil).
mia en condiciones normales. Pero en esta situación
se han objetivado diferencias arterioyugulares de oxí-
geno bajas, lo que indica que no se ha aumentado la Tratamiento hospitalario inicial
extracción de oxígeno. Estos datos se han confirmado
Todos los pacientes con TCEG deben ser maneja-
con estudios con tomografía de emisión de positrones
dos en hospitales con capacidad neuroquirúrgica,
(PET) con O15. La conjunción de bajo flujo y baja
aunque inicialmente no necesiten tratamiento neuro-
extracción apuntan a favor de hipometabolismo cere-
quirúrgico. Asimismo, el hospital debe disponer de
bral más que a isquemia en general.
un área de neurocríticos con participación en el ma-
El FSC es heterogéneo, con áreas de alta extrac-
nejo inicial del paciente y entrenamiento específico8.
ción de oxígeno por isquemia verdadera. En medicio-
Es obligado disponer de técnicas de neuroimagen de
nes con PET y presión parcial de oxígeno tisular
urgencia. El área de neurocríticos tendrá capacidad
(PtiO2) en zona pericontusional, tras hiperventilación
para realizar monitorización básica sistémica y neu-
hay isquemia general, disminución de la PIC, aumen-
romonitorización específica según las guías actuales
to de la PPC y disminución de la saturación yugular
de más amplia difusión.
de oxígeno (SjO2). En la disminución del FSC regio-
En el departamento de urgencias se evaluarán pa-
nal hay aumento de la extracción y disminución de la
rámetros sistémicos y neurológicos. Tras la estabili-
PtiO2, pero también de la presión venosa de oxígeno
zación del paciente, se realizará TC cerebral, para lo
(PvO2) manteniéndose el gradiente PvO2-PtiO2. Por
cual es un estándar de calidad el tiempo de realiza-
lo tanto, no sólo hay isquemia macrovascular, sino
ción (fig. 2).
que la hipoxia tisular también se puede deber a isque-
mia microvascular o a disfunción mitocondrial.
Medidas generales
TRATAMIENTO
Se procederá al ingreso precoz en UCI9. Se contro-
La mejoría en los resultados comunicados de pa- lará estrictamente: temperatura, glucemia, crisis co-
cientes con TCEG se basa fundamentalmente en cin- miciales y sepsis (control metabólico inicial). Deberá
co pilares: mantenerse:

1. Prevención de la lesión primaria. Neuropro- – Normotermia (sin calentamiento activo, control

tección. de la hipertermia con fármacos o mecánica) (tabla
2. Atención adecuada en el lugar del incidente y 3).
durante el transporte (especializado). – Posición alineada y con elevación de la cabeza
3. Protocolos de manejo en UCI entrenada (cuida- para mejorar la función pulmonar.
dos neurocríticos). – Control del dolor y la agitación.
4. Uso adecuado y precoz de la cirugía, incluida la – Control hemodinámico con presión arterial sistó-
craniectomía descompresiva. lica (PAS) ≥ 120 mmHg.
5. Control o atenuación de los mecanismos de le- – Sedación (un 17-20% si hay actividad convulsi-
sión secundaria. va).
– Disminución del daño tisular (movilidad, control
de disfunción orgánica y síndromes compartimenta-
Tratamiento en el lugar
les).
Debe procurar el inmediato control de factores que
en los primeros momentos de máxima vulnerabilidad Con frecuencia hay daño pulmonar por alteración
cerebral puedan contribuir al daño cerebral secunda- de ventilación/perfusión (V/Q) por redistribución de
rio. Es necesario disponer de sistemas de atención al la perfusión regional, microembolias, síndrome de
traumatismo basados en protocolos prehospitalarios respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), pérdida de

Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 19

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i19 19 26/1/09 13:22:35

 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

TABLA 3. Tratamiento de la hipertermia

Manejo inicial en escena
Técnicas farmacológicas Técnicas físicas
ABC del trauma
Acetaminofeno Enfriamiento del entorno
Antiinflamatorios Sueros fríos
no esteroideos Técnicas convectivas de aire
Normovetilación Relajantes musculares Hemofiltración
Normotermia Propofol, barbitúricos, etc. Bypass
Alineación cabeza-cuello-tórax Intracool
Controlar el dolor

TABLA 4. Factores que aumentan la incidencia

Transporte a centro útil por personal entrenado
de lesión pulmonar
Alteración de la ventilación/perfusión por redistribución
Manejo inicial en urgencias de la perfusión regional
Microembolias
Comprobar ABC SIRS
Descartar lesión vital urgente Pérdida de surfactante por hiperactividad simpática
Mantener normoventilación, Atelectasias
    oxigenación y tensión arterial Aspiración por alteración del nivel de conciencia
Edema agudo de pulmón neurogénico
Reconocimiento secundario.
    Radiología básica de urgencias
Tomografía computarizada cerebral
TABLA 5. Efectos de la sedoanalgesia

Reducción del dolor Dificultad para exploración

Quirófano UCI Control de temperatura neurológica
Facilita los cuidados Aumentan las
Figura 2. Tratamiento inicial del traumatismo craneoencefálico Adaptación a ventilación complicaciones
grave. mecánica infecciosas
Reduce la respuesta Se reduce la respuesta a
hemodinámica catecolaminas
Reduce la presión Hipotensión
intracraneal Prolonga la estancia
surfactante por hiperventilación y/o actividad simpá- Reduce el consumo de CO2 Coste elevado
tica, atelectasias, etc. Dos actitudes: primero, extuba- Aumenta el umbral de
ción precoz tras periodo vulnerable (valoración diaria convulsiones
de esta posibilidad); segundo, ventilación protectora.
Parece que hay evidencia que indicaría utilizar venti-
lación protectora, con bajos volúmenes tidales. Los
pacientes ventilados con volúmenes mayores tienen
no alteren la autorregulación, mantengan la vaso-
una frecuencia de lesión pulmonar aguda mayor, y es
rreactividad vascular al CO2 y no sean caros.
un factor independiente10. Se puede asociar a otros
Sus principales efectos beneficiosos se relacionan
factores que también elevan la incidencia de lesión
con la reducción del dolor, el control de la temperatu-
pulmonar, algunos intracraneales y otros extracranea-
ra, la disminución de las catecolaminas, facilitar los
les: fármacos vasoactivos, actividad inflamatoria, ac-
cuidados y favorecer la adaptación a la ventilación
tividad simpática, etc. (tabla 4).
mecánica para evitar hipertensión arterial y el aumen-
El control estricto de la glucemia puede generar
to de la PIC, así como tratamiento/prevención de las
problemas, pues en pequeños periodos de hipogluce-
convulsiones. Por el contrario, pueden dificultar la
mia se ha confirmado con microdiálisis incremento
exploración neurológica y contribuir a las complica-
de la relación lactato/piruvato.
ciones sistémicas (hemodinámicas, prolongación de
estancia, infecciosas, etc.) (tabla 5).
Se utilizan diferentes fármacos con este objetivo11.
Sedación y analgesia
En enfermos en los que se desee la realización de una
La sedación es un elemento fundamental en estos ventana de sedación en 24-72 h, puede ser una com-
pacientes. La mayoría de los enfermos con TCE gra- binación adecuada fármacos de acción corta y que no
ve o moderado la requieren. se acumulen (propofol y remifentanilo). En pacientes
Las características ideales de los sedantes en el con requerimientos de sedación más prolongados, se
TCE son: rápido inicio de acción y rápida recupera- utilizan con mayor frecuencia las benzodiacepinas,
ción para realizar exploraciones sucesivas, aclara- por su menor riesgo en perfusión prolongada, y el
miento predecible independiente de la función orgá- cloruro mórfico u otro opioide, habitualmente en per-
nica para evitar la acumulación, fácilmente ajustables fusión continua. Ocasionalmente, por fracaso tera-
para conseguir los objetivos, que reduzcan la PIC y el péutico parcial, es necesario agregar un segundo fár-
consumo metabólico manteniendo el acoplamiento, maco para obtener una correcta sedación. Tanto las

20 Med Intensiva. 2009;33(1):16-30

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i20 20 26/1/09 13:22:36

 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

benzodiacepinas como el propofol reducen la PIC y tos que requieran el aumento de la sedación para re-
el consumo de oxígeno si se ajustan sus efectos en la ducir el consumo. El análisis biespectral (BIS) puede
presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) con la ser de utilidad, aunque los estudios en estos enfermos
ventilación mecánica. Los opiáceos pueden aumentar todavía son escasos15 y algunas guías actuales no lo
el volumen sanguíneo cerebral, y es necesario contro- recomiendan.
lar otros factores para evitar incrementos de la PIC11. El síndrome de infusión de propofol debe ser in-
La mayoría de los sedantes y analgésicos usados cluido en el diagnóstico diferencial de la disfunción
en estos enfermos producen hipotensión tanto por su multiorgánica que aparece en estos enfermos. Descrito
efecto depresor de la función ventricular como vaso- inicialmente en niños, puede ocurrir también en adul-
dilatador, en general dependiente de la dosis. Este tos, con una alta mortalidad. Se caracteriza por hiper-
efecto es mayor durante la fase de inducción, mayor potasemia, hepatomegalia e hígado graso, hiperlipe-
para el propofol que para las benzodiacepinas y los mia, acidosis metabólica, insuficiencia cardíaca con
opiáceos, y se minimiza si se mantiene una adecuada trastornos de conducción (bloqueo de rama derecha y
volemia. El efecto en la PIC depende en gran medida elevación de ST en precordiales derechas), rabdomió-
de si se mantiene o no la autorregulación (aumento de lisis e insuficiencia renal. Se produce con dosis > 4-5
PIC con autorregulación conservada por hipotensión mg/kg/h y con más de 48 h de tratamiento. Tiende a
o reducción crítica en la PPC con pérdida de la auto- aparecer con mayor frecuencia en jóvenes y niños,
rregulación). pacientes neurocríticos o respiratorios, con adminis-
El propofol tiene tiempos de inicio de acción y re- tración de catecolaminas y corticoides, con alteracio-
cuperación más predecibles que los de las benzodia- nes del metabolismo de los hidratos de carbono y
cepinas. El remifentanilo también tiene este perfil y trastorno mitocondrial subclínico. Las guías de la
puede ser de utilidad en la realización de ventanas de Brain Trauma Foundation (BTF) de 2007 incluyen su
sedación y en sedación corta. Los agonistas α2 tienen uso como recomendación con nivel de evidencia II
efectos menos predecibles que el propofol y podrían para control de la PIC, pero no para mejorar resulta-
tener complicaciones hemodinámicas12. La ketamina dos. Destacan la morbilidad asociada a dosis eleva-
está contraindicada en enfermos con HTIC. das16.
Para la intubación, el etomidato se mantiene como
una buena opción por los efectos en la PIC y la PPC,
aunque se desconoce su contribución a las alteracio- Relajación muscular
nes endocrinas (insuficiencia suprarrenal) propias del
Los beneficios que conlleva son la adaptación a la
TCE13.
ventilación mecánica, la disminución del consumo de
En cualquier caso, la protocolización institucional
oxígeno y el control de la temperatura. Su uso siste-
o la adaptación de recomendaciones y la monitoriza-
mático no está indicado y se debe limitar, por sus
ción son aconsejables. Se debe intentar evitar la «so-
efectos secundarios (pérdida de exploración neuroló-
bresedación» en los pacientes con TCE con el objeti-
gica, miopatía, polineuropatía, bloqueo neuromuscu-
vo de reducir la estancia, el tiempo de ventilación
lar prolongado, mayores cuidados de enfermería,
mecánica, los costes directos e indirectos y la morbi-
etc.), a la HTIC resistente a otras medidas y/o para las
mortalidad14. Con este objetivo se proponen diferen-
complicaciones sistémicas que así lo requieran. Se
tes estrategias:
debe monitorizar con la realización del tren de cuatro
y plantear la suspensión diaria para minimizar los
1. Determinando el tiempo de sedación adecuado
efectos secundarios.
«de causa neurológica» en estos pacientes (periodo
Los fármacos de uso más habitual en la actualidad
vulnerable al daño secundario).
son los relajantes no despolarizantes que no alteran la
2. Adaptando protocolos tanto de sociedades cien-
resistencia cerebrovascular (atracurio, cisatracurio,
tíficas como institucionales específicos para este tipo
vecuronio y rocuronio). La decisión de utilizar uno u
de enfermos.
otro debe estar principalmente basada en su metabo-
3. Aclarar la implicación de estos fármacos en la
lismo y en la situación de disfunción orgánica del
disfunción extracerebral.
enfermo.
4. Suspensión o reducción del fármaco en estos
enfermos, valorando los posibles efectos secundarios
de estas pautas (episodios de HTIC en fase aguda).
Neuroprotección
Desadaptaciones de la ventilación mecánica en enfer-
mos con adaptación cerebral alterada pueden causar Como refiere Schouten, la neuroprotección en el
aumentos de la PIC persistentes. TCEG es una compleja lucha contra la biología de la
naturaleza. La neuroprotección intenta bloquear las
La monitorización de estos enfermos entraña algu- cascadas fisiopatológicas que desembocan en el daño
nas peculiaridades. Las escalas clínicas pueden no ser cerebral secundario, así como contribuir a la repara-
de utilidad en enfermos con daño cerebral y se hacen ción del sistema nervioso central17.
necesarios métodos más objetivos. La respuesta de la Aunque hay varios ensayos tanto en fase II como
PIC a las manipulaciones puede ser de gran valor. en fase III, desafortunadamente, y a pesar de los re-
También parámetros de oxigenación cerebral como la sultados experimentales, hasta el momento no existe
SjO2 pueden servirnos para detectar desacoplamien- un fármaco neuroprotector adecuado. Posiblemente

Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 21

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i21 21 26/1/09 13:22:36

 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

esta situación se deba a diseños inadecuados, con fár- TABLA 6. Factores que invalidan los ensayos
macos dirigidos a una única diana, en vez de actuar clínicos de neuroprotección
simultáneamente en varias, dada la compleja fisiopa-
El traumatismo craneoencefálico experimental es distinto
tología del TCEG. A veces los análisis de resultados del humano
son inadecuados. Por otra parte, se considera el TCEG En experimentación, tiempo de intervención ultracorto
como una enfermedad homogénea, cuando diferentes Resultados no extrapolables
lesiones producen distintos mecanismos fisiopatoló- Pacientes con diferente fisiopatología necesitan distintos
gicos y, por lo tanto, son situaciones heterogéneas estudios
El traumatismo craneoencefálico leve es distinto
que posiblemente requieren diferente manejo. Todavía del moderado y el grave
faltan conocimientos acerca de cuándo actúa cada No existe una diana única, sino múltiples
cascada y durante cuánto tiempo están activas. Necesidad de terapias combinadas secuenciales
Algunas dianas pueden ser mecanismos fisiopato- Distinta farmacocinética en pacientes sano y enfermo
Estudios negativos habitualmente no publicados
lógicos inicialmente deletéreos, pero tardíamente be- Los efectos en otras enfermedades no son equiparables
neficiosos o viceversa. Parece necesario mejorar los Valoración inadecuada de los resultados obtenidos
diseños de los ensayos clínicos, cambiar las estrate- Heterogeneidad de los pacientes
gias y publicar todos los resultados aunque sean ne- Errores de diseño
gativos. Hay demasiados estudios incompletos, no Errores estadísticos
Fármacos con escasa penetración cerebral
publicados o sólo parcialmente publicados y estudios Interacción de fármacos
de escasa potencia (tabla 6). Dosis inapropiada
Se han ensayado múltiples fármacos: bloqueado- Ventana terapéutica excesivamente corta
res de receptores excitotóxicos, antiinflamatorios,
antioxidantes, estabilizadores mitocondriales, blo-
queadores del calcio y del magnesio, etc. Hay tam- TABLA 7. Ensayos clínicos en neuroprotección
bién ensayos clínicos no farmacológicos, como sobre
la hipotermia (tabla 7), pero no existe un neuropro- Farmacológica
tector eficaz para el TCEG en el momento actual. Bloqueo de receptores excitotóxicos
Competitivos, no competitivos
y moduladores No eficaz
Mejores resultados Traxoprodil en traumatismo
Manejo de la hipertensión intracraneal craneoencefálico
El aumento de la PIC es la principal causa intracra- grave, pero no significativo
Dexarabilol: antioxidante,
neal de lesión secundaria cerebral tras TCEG y se antiexcitotóxico,
relaciona con mortalidad y resultados desfavorables. antiinflamatorio; no eficaz
Distintas medidas son utilizadas para controlarla, pe- Magnesio: no hay mejoría
se a que no hay evidencia de tipo I sobre su efectivi- Coclosporina A: inhibe el
aumento de la
dad y no están exentas de riesgos (tabla 8). La BTF permeabilidad mitocondrial
recomienda, en sus guías del año 200018, su utiliza- En estudio Ziconotida
ción de forma escalonada según un algoritmo tera- Eritropoyetina
péutico (fig. 3). Estas medidas se han demostrado Progesterona
eficaces en disminuir la PIC, pero frecuentemente no Eritropoyetina Minociclina: inhibe la caspasa
No farmacológica
se ha demostrado que mejoren los resultados a medio Hipotermia
o largo plazo en el TCE.

Drenaje intraventricular
normaliza el pH perivascular e incluso puede obser-
Medida clásica que disminuye la PIC inmediata- varse un fenómeno de rebote cuando se suspende.
mente y mejorando la adaptación cerebral. Sin em- Aunque se recomienda su «utilización breve», no se
bargo, requiere la colocación de un drenaje intraven- ha establecido la duración.
tricular con mayores dificultades técnicas de inserción Estudios del FSC general y regional observan una
y mayor nivel de complicaciones, tanto hemorrágicas disminución de éste en la fase inicial del traumatismo
como infecciosas. (24 h), llegando en el 31% de los casos a estar por
debajo del umbral isquémico, y se asocia con mortali-
dad precoz y malos resultados. Estudios más recientes,
Hiperventilación
sin resultados concluyentes, también observan un au-
Medida utilizada desde hace más de 40 años para mento en la vulnerabilidad a la isquemia del tercer al
disminuir la PIC por su efecto vasoconstrictor cere- quinto día de evolución19. Distintos estudios clínicos
bral con disminución del FSC. Es en la última década en TCE confirman los efectos adversos de la hiperven-
cuando se ha prestado más atención a sus posibles tilación en el FSC, y en lesiones focales observan una
efectos adversos, fundamentalmente la isquemia mayor reactividad al CO2 en la contusión y la zona de
(figs. 4 y 5). Además, pocos estudios valoran si este penumbra aumentando su riesgo de isquemia. Pese a
efecto perdura, y distintos autores encuentran que este efecto en el flujo, los estudios metabólicos y de
disminuye en hiperventilación prolongada cuando se oxigenación cerebral general (SjO2) y focal (PtiO2)

22 Med Intensiva. 2009;33(1):16-30

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i22 22 26/1/09 13:22:37

 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

TABLA 8. Tratamiento de la HTIC. Guías para manejo del traumatismo craneoencefálico grave
de la Brain Trauma Foundation
Guía 2000 Guía 2007

Recomendación Evidencia Recomendación

Umbral Insuficientes datos Estándar Nivel I Insuficientes datos

tratamiento PIC Umbral tratamiento PIC 20-25 mmHg Guía Nivel II Umbral tratamiento PIC 20 mmHg
Para tratamiento PIC, no basarse sólo en Opción Nivel III Combinar PIC, clínica y CT para
umbral, sino considerar examen clínico determinar la necesidad de
y PPC tratamiento
Hiperventilación En ausencia de HTIC, evitar la Estándar Nivel I Insuficientes datos
hiperventilación crónica prolongada
Evitar hiperventilación profiláctica Guía Nivel II No recomendada hiperventilación
(PaCO2 < 35 mmHg) las primeras 24 h profiláctica PaCO2 < 25 mmHg
Utilización en deterioro neurológico Opción Nivel III Recomendada como medida temporal
(breve) o prolongada si HTIC resistente para disminuir PIC
Monitorizar parámetros de oxigenación Evitar su uso en las primeras 24 h
cerebral si PaCO2 < 30 Si se utiliza, monitorizar SjO2 y PtiO2
Manitol Insuficientes datos Estándar Nivel I Insuficientes datos
Efectivo para controlar PIC a dosis 0,25-1 Guía Nivel II Efectivo para controlar PIC a dosis 0,25-
g/kg 1 g/kg. Evitar hipotensión arterial
Uso antes de monitorizar PIC si signos Opción Nivel III Restringir uso de manitol antes de
de herniación o deterioro neurológico monitorizar PIC a pacientes con
progresivo signos de herniación o deterioro
Osmolaridad sérica < 320 mOsm neurológico progresivo no atribuible
Necesidad euvolemia a causas extracraneales
Bolos más efectivos que infusión continua
Hipotermia Estándar Nivel I Insuficientes datos
Guía Nivel II Insuficientes datos
Opción Nivel III Hipotermia profiláctica no se asocia
con disminución mortalidad. Sin
embargo, hallazgos preliminares
indican menor riesgo de mortalidad
cuando la temperatura se mantiene
48 h
Hipotermia profiláctica se asocia con
GOS mayor
Barbitúricos Insuficientes datos Estándar Nivel I Insuficientes datos
Puede considerarse el tratamiento con Guía Nivel II No recomendada la administración
altas dosis de barbitúricos en pacientes profiláctica de barbitúricos para
hemodinámicamente estables con inducir brotes de supresión en EEG
HTIC resistente a máximas medidas Recomendada la administración de
médicas y quirúrgicas para controlar altas dosis de barbitúricos en HTIC
la PIC resistente a máximas medidas
médicas y quirúrgicas para controlar
la PIC. Es esencial la estabilidad
hemodinámica antes y durante el
tratamiento
Propofol Estándar Nivel I Insuficientes datos
Guía Nivel II Recomendado para control PIC, pero no
para mejorar mortalidad o resultados
neurológicos a los 6 meses
Dosis elevadas pueden producir
importante morbilidad

muestran resultados dispares que se han relacionado Aunque no hay datos concluyentes que permitan
con la presencia de hiperemia en un subgrupo de pa- establecer las indicaciones, el momento de aplica-
cientes que pudieran beneficiarse de esta terapia20. ción, la profundidad y la duración, considerando la
En cuanto a su efectividad en la mortalidad o los relación riesgo/beneficio, parece que sólo debería uti-
resultados clínicos, sólo hay un estudio de clase II lizarse en pacientes con aumento de la PIC, con un
(Muizelaar et al21), que compare hiperventilación de patrón de hiperemia y en monitorización específica.
PaCO2 de 25 mmHg con PaCO2 de 35 mmHg, inde- Aun así, en estudios con PET se ha visto que puede
pendientemente del valor de PIC, y encuentra que el aumentar el volumen de tejido isquémico, disminuir
subgrupo de pacientes con un Glasgow Coma Score el flujo, empeorar el acoplamiento y aumentar la ex-
(GCS) motor de 4-5 tenían peores resultados a los 6 tracción de oxígeno. Esto puede traducirse en isque-
meses con hiperventilación. mia regional22.

Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 23

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i23 23 26/1/09 13:22:37

 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

TCE severo Soustiel:

HVM: FSC 27,8% < 30
Medidas generales
CMRO2
HTIC Glucólisis aneróbica
Lactato
Drenaje ventricular Marion: microdiálisis Lactato
Coles: HVM Volumen tejido isquémico
HTIC
Muizelaar: HV prolongada Clase I
Hiperventilación moderada Medidas
de primer Profilaxis deletérea Sin profilaxis
(PaCO2 30-35 mmHg)
nivel
HTIC Figura 5. Efectos de la hiperventilación (HV). HVM: hiperventi-
lación moderada.
Soluciones osmolares
(manitol 0,5-1 g/kg)

HTIC pero la evidencia de estudios de clase II y III indica

que ambos pueden ser efectivos.
Manitol: frecuentemente utilizado en unidades de
neurocríticos (en un 80-100% de los centros) por su
Barbitúricos Hiperventilación Craniectomía efecto en la disminución de la PIC. La BTF reco-
(PaCO2 < 30-35 mmHg) descompresiva mienda su uso sólo si hay signos de aumento de PIC
Hipotermia o deterioro neurológico agudo, como medida de pri-
mer nivel. En el momento actual hay controversia en
cuanto a efectividad, efecto rebote (atraviesa la BHE),
Medidas de segundo nivel dosis, forma de administración óptima y su eficacia
comparada con otros agentes osmolares. Distintos es-
Figura 3. Algoritmo terapéutico de la hipertensión intracraneal tudios demuestran que disminuye la PIC, pero no va-
(HTIC). Fuente: Guidelines Brain Trauma Foundation (2.a edi- loran la relación riesgo/beneficio, y no existe ninguno
ción). TCEG: traumatismo craneoencefálico grave. que lo compare con placebo en cuanto a resultados.
Sí ha sido comparado con otros agentes (barbitúricos,
tris-hidroximetil-amino metano [THAM], hiperven-
FSC ¿Isquemia? tilación o drenaje ventricular). Hay evidencia de que
dosis prolongadas atraviesan la BHE y producen un
PIC Relación PaCO2/FSC efecto rebote. En cuanto a la dosis y la forma de ad-
PaCO2 Alcalosis respiratoria ministración, los distintos estudios encuentran que es
Glucólisis Ac. láctico
efectivo a dosis de 0,25-1 g/kg peso, pero no hay re-
sultados concluyentes sobre su uso en bolo o en infu-
H+ sión continua, aunque ésta parece que conlleva mayor
K+ incidencia de rebote23,24. Los estudios de Cruz et al25,26
sobre la efectividad de altas dosis (1,4 g/kg) en pa-
Fosfato cientes con lesiones focales y con alteraciones pupi-
Desplaza curva Hemoglobina lares han sido cuestionados por su metodología.
Alteración de la farmacocinética Salino hipertónico (SH): múltiples estudios en
de los fármacos modelos animales y humanos han evaluado la seguri-
PaCO2 Alteración V/Q dad y la eficacia del SH y su potencial efecto benefi-
Alteración surfactante cioso en el control de la PIC (fig. 6). Entre sus efec-
Lesiones alto volumen tos, además de los comentados de las soluciones
osmóticas, se ha descrito el aumento del gasto cardía-
Acoplamiento flujo-metabolismo
co, la disminución del edema endotelial, la adhesión
Figura 4. Efectos de la hiperventilación. leucocitaria, la modulación de la respuesta inflamato-
ria, la restauración de potenciales de membrana y, en
modelos animales, la reducción en la apoptosis. El
Soluciones osmolares
SH atraviesa la BHE con mayor dificultad que el ma-
El mecanismo por el que las soluciones osmolares nitol (coeficiente de reflexión = 1, frente a 0,9), es
producen disminución de la PIC se relaciona con un menos frecuente el fenómeno de rebote, y no tiene
efecto reológico inicial con aumento del FSC y del efecto diurético. Esto ha llevado a que algunos auto-
transporte de oxígeno (DO2), y un efecto osmótico res lo recomendaran frente al manitol (utilización del
más tardío y duradero. No existen estudios de clase I 32% en los centros de neurocríticos de Estados
que comparen la eficacia del manitol o el salino hi- Unidos). Además, aumenta el FSC y disminuye el vo-
pertónico con placebo para la reducción de la PIC, lumen sanguíneo cerebral, aunque parece que aumen-

24 Med Intensiva. 2009;33(1):16-30

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i24 24 26/1/09 13:22:38

 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

ciones y la controversia sobre su beneficio en térmi-

nos de resultados han limitado su uso. Sus efectos
Expansión de volumen
PIC como neuroprotector y de disminución de la PIC se
Precarga han relacionado con supresión metabólica, vasocons-
CO FSC
Resistencia vascular sistémica tricción cerebral, inhibición de la peroxidación lipídi-
Frecuencia cardíaca
FG ca mediada por radicales libres e inhibición de la ex-
citotoxicidad. Los estudios de Messeter et al32 indican
Mejoría de la microcirculación
que su efecto está muy ligado al mantenimiento de la
reactividad al CO2. Su efecto máximo se consigue
Restaura la bomba Na+/K+ cuando se obtiene en el registro electroencefalográfi-
co un patrón de brote-supresión. Estudios clínicos no
Figura 6. Efectos del salino hipertónico. encuentran beneficio con el uso profiláctico de barbi-
túricos, y no se los recomienda para esta indicación.
Roberts, en la revisión Cochrane sobre su utilización
ta el volumen del hemisferio sano27. La experiencia en TCE, encuentra un riesgo relativo (RR) de morta-
en humanos para control de la PIC inicialmente esta- lidad con barbitúricos frente sin barbitúricos de 1,09
ba limitada a pacientes en los que había fallado el (intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,81-1,47) y
manejo convencional, y distintos autores encuentran para resultados neurológicos adversos, RR = 1,15 (IC
que su administración en bolo es útil para reducir la del 95%, 0,81-1,64)33. En cuanto a su efecto en la
PIC resistente al manitol. Posteriormente, distintas PIC, los estudios de Eisenberg34 y de Ward35 observan
series de casos y estudios clínicos de clases II y III mayor control con estos agentes, aunque también un
han encontrado disminución de la PIC en pacientes aumento de la incidencia de hipotensión. Los autores
con TCE con la administración de SH en distintas concluyen que no hay evidencia de que mejore los
concentraciones (2,7-29%). En las guías pediátricas resultados y se produce hipotensión en el 25% de los
se recomienda la utilización de perfusión continua de pacientes tratados.
SH al 3% para control de la PIC (nivel III). Estudios Actualmente, la utilización de barbitúricos a altas
recientes en humanos y experimentación animal indi- dosis se basa en que pueden afectar al control de la
can que el SH, bien solo o en combinación con dex- PIC cuando otras medidas médicas y quirúrgicas han
trano, es más efectivo que el manitol en reducir la fallado. Dados estos resultados y la correlación de
PIC. Vialet et al28 (dosis isovolumétricas) y Battisson HTIC con la morbimortalidad, las guías de la BTF de
et al29 (dosis equimolares) encuentran más efectivo el 2007 la indican con un nivel de recomendación de
SH en cuanto a magnitud de reducción de la PIC, la tipo II tras el fracaso de máximas medidas médicas y
duración del efecto y la tasa de fallos de terapéuticos. quirúrgicas, pero es necesario mantener la estabilidad
Pese a la abundante literatura que respalda el uso de hemodinámica antes y durante su tratamiento6.
SH para disminuir la PIC tras TCE, la carga osmótica
óptima y la forma de administración están por definir.
Bolos de 30 ml de SH al 23,4% han sido usados en
Propofol
casos de HTIC persistente; sin embargo, los datos de
seguridad para este grado de carga osmolar son esca- Es un agente sedante cuyo principal mecanismo de
sos. Tampoco se ha establecido su impacto en los re- acción está mediado por la activación postsináptica
sultados. En la última edición de las guías de la BTF GABAA. Los posibles efectos beneficiosos en el pa-
se incluye, entre las medidas para control de la PIC, ciente con TCE se han relacionado con: disminución
y los estudios existentes indican que puede ser una de la tasa metabólica cerebral, vasoconstricción cere-
terapia adyuvante o alternativa al manitol en el trata- bral, disminución de la PIC, inhibición del receptor
miento de la HTIC30,31. del glutamato NMDA, modulación de la entrada de
calcio a través de los canales lentos y prevención de
la peroxidación lipídica.
Relajantes musculares Distintos estudios animales y clínicos observan
una disminución de la PIC con la utilización de pro-
Como ya se ha comentado en las medidas genera-
pofol como sedante. Este descenso se asocia con un
les, sólo se considera su utilización para prevenir o
mantenimiento o aumento de la PPC y no afecta a la
tratar los episodios de aumento de PIC relacionados
reactividad al CO2 ni la autorregulación cerebral
con tos, posturing, control de temperatura, etc.
cuando se utiliza en perfusión.
El propofol induce supresión metabólica a dosis
superiores a las utilizadas como sedante (6-12 mg/kg/
Barbitúricos
h). Estudios en animales encuentran que atenúa el da-
Disminuyen la excitabilidad neuronal por su ac- ño neuronal secundario a isquemia, pero estos efectos
ción agonista de los receptores GABA. Estudios en neuroprotectores no se reproducen en el TCE y ade-
animales encuentran que tienen efecto neuroprotector más no se mantiene la autorregulación con dosis que
en casos de isquemia o hipotensión. En la práctica producen brotes de supresión.
clínica se han utilizado a dosis altas para disminuir la En estudios clínicos hay controversia en cuanto a
PIC, pero el conocimiento de sus riesgos y complica- sus efectos en el acoplamiento metabólico y la auto-

Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 25

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i25 25 26/1/09 13:22:38

 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

GCSi: Glasgow Coma Score al ingreso; GOS: Glasgow Outcome Score; NS: sin significación estadística; PIC: presión intracraneal; RCT: estudio aleatorizado y controlado; Recalentamiento: velocidad de recalentamiento; Tiempo: tiempo de inicio desde el
Reducción
Reducción
Reducción
Reducción
Reducción
Reducción

Reducción
Reducción
Reducción
rregulación cerebral cuando se utiliza como supresor

PIC
metabólico. Varios estudios indican que altas dosis de

< 25
propofol pueden tener propiedades vasoactivas que

NS
alteran el acoplamiento metabólico, y en algunos es-
tudios se observa que reduce el FSC en mayor pro-
porción que la CMRO2 debido a un efecto vasocons-

Reducción
trictor directo que puede producir isquemia. Por el

Mortalidad

p < 0,01
p < 0,05
contrario, otros estudios encuentran que disminuye la
extracción cerebral de oxígeno y concluyen que pro-

NR

NR
NS

NS

NS

NS
–

–
duce una mayor reducción en la CMRO2 que en el
FSC. En cuanto a la autorregulación, estudios recien-
tes con escaso número de pacientes observan que se

Mejoría GCS 5-7

produce una alteración de la autorregulación que po-

Mejoría (NS)
dría tener un efecto deletéreo, aunque otros estudios

GOS
con Doppler no observan esta alteración en sujetos

p < 0,05

p < 0,02
p < 0,05
Mejoría
sanos. Es necesario realizar estudios que valoren las

NS
NS

NS
dosis óptimas que no deterioren la autorregulación y

–
el mecanismo subyacente a este deterioro.
Además de por lo ya comentado, con la utilización

Recalentamiento
del propofol para el control de la PIC debe tenerse en

0,5 °C/2 h
1 °C/24 h
1 °C/12 h
1 °C/4 h

0,2 °C/h
0,4 °C/h

1 °C/4 h
cuenta que la administración en bolo produce dismi-

1 °C/h
nución de la presión arterial y de la taquicardia refle-

PIC

NR
ja por inhibición del reflejo barorreceptor, lo que po-

–
dría afectar negativamente a la PPC.

Variable; PIC < 20

Craniectomía descompresiva Duración

3-14 días
Variable

Variable
1-7 días
Sólo el pequeño estudio aleatorizado de Taylor et

48-72 h
48 h

24 h
24 h

48 h
48 h
al en niños muestra una reducción del riesgo de muer-
te de 0,54 (IC del 95%, 0,29-1,07)36. Los estudios en
adultos son series de casos o estudios de cohortes con
controles históricos, y encuentran que efectivamente
Temperatura (°C)

34 ± 0,5

34 ± 0,5

31 ± 0,5
reduce la PIC en la mayoría de los casos (85%).
32,5-33

32,5-34
32-33

32-33
33-35

32-34
Estudios de oxigenación y flujo también observan 32-35
que mejoran tras la craniectomía37. 33
Variable

Hipotermia
Ingreso
Tiempo

3-18 h
Tardía

Tardía
16 h
10 h

24 h
6h

6h

Aunque la posible utilidad de la hipotermia en los

6

pacientes neurocríticos ha sido motivo de revisión en

esta puesta al día, tenemos que referirnos brevemente
a ella como medida para control de la PIC.
GCSi

En los últimos 15 años, numerosos estudios clíni-

4-7

3-7
<9
<7

<9
<9
<9
<9
<9
<5
<8

cos han investigado la eficacia de la hipotermia en

TCEG con dos objetivos: neuroprotección y control
de la PIC. Estos estudios han demostrado la eficacia
RCT

No

No
No
TABLA 9. Estudios en hipotermia

Sí
Sí

Sí
Sí
Sí
Sí
Sí
Sí

de la hipotermia moderada en el control de la PIC

(tabla 9), y algunos autores vuelven a considerarla
una opción terapéutica en casos de HTIC resistente al
Pacientes, n

manejo convencional. Sin embargo, los resultados en

cuanto a recuperación neurológica y mortalidad son
46
33
10
82
87
392
91
136
396
31
22

conflictivos o discordantes.
Shiozaki et al38,39, en los diferentes trabajos reali-
zados en los últimos años, encuentran que la hipoter-
Polderman, 2002

Tokutomi, 2003
Shiozaki, 1993

Shiozaki, 2001

Shiozaki, 2003

mia no mejora los resultados en los casos con PIC <

Marion, 1997
Clifton, 1993

Clifton, 2001
Autor, año

Jiang, 2000
Metz, 1993

25 mmHg, pero refiere que en HTIC resistente a las

Zhi, 2003

medidas convencionales hay efectos beneficiosos en

trauma.

GOS y mortalidad40. Además en casos con HTIC que

no se controla con hipotermia moderada, profundi-
zarla (31 °C) no mejora el control41. Otros autores
(Jiang et al42, Polderman et al43, Clifton et al44, Marion

26 Med Intensiva. 2009;33(1):16-30

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i26 26 26/1/09 13:22:39

 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

et al45) también encuentran disminución de la PIC con Manejo de la presión de perfusión cerebral
hipotermia, con una influencia variable en resulta-
El uso clínico de la PPC como diana terapéutica
dos.
para controlar la HTIC o la isquemia se basa en la
La revisión de la literatura deja pocas dudas sobre
hipótesis de que un FSC óptimo es necesario para
la efectividad de la hipotermia en reducir la PIC. Sin
mantener las necesidades metabólicas del cerebro da-
embargo, no hay evidencia de que su uso se asocie
ñado. Además, la hipotensión sistémica ha sido defi-
con menor mortalidad o con mejores resultados. Ante
nida claramente como un factor de mal pronóstico. El
esta situación, distintos autores abogan porque se re-
objetivo de la manipulación hemodinámica en el TCE
considere la utilización de la hipotermia moderada
es preservar la zona de penumbra isquémica y evitar
como una alternativa a los barbitúricos en el manejo
los daños secundarios. Desafortunadamente, esta hi-
de la HTIC.
pótesis no es fácil de confirmar tanto con las medidas
objetivas de respuestas locales como en estudios alea-
torizados y controlados49. El objetivo de PPC en las
Bloqueadores beta
guías de tratamiento se ha reducido desde las reco-
En la agresión traumática hay liberación de la acti- mendaciones previas de 70 mmHg hasta las actuales
vidad simpática. La activación de los receptores beta que aconsejan mantenerla entre 50 y 70 mmHg y evi-
del sistema nervioso central determinan un aumento tar los valores < 50 mmHg, así como mantenerla > 70
del consumo de oxígeno, lo que asociado a otros fac- mmHg de manera activa porque predispone al desa-
tores puede contribuir a la aparición de isquemia ce- rrollo del SDRA6,50. Se recomienda mantener la PPC
rebral. El TCE está a menudo asociado a un estado 10 mmHg por encima del umbral mínimo determina-
hiperadrenérgico. En este sentido, puede ser benefi- do como isquémico para asegurar la ausencia de agre-
cioso el empleo de bloqueadores beta como ocurre en siones (60 mmHg)51. Se pueden producir ajustes indi-
pacientes de cirugía no cardíaca. Cotton et al estudia- viduales siempre que se realice en unidades con
ron retrospectivamente a 420 pacientes consultando a experiencia, con monitorización de la oxigenación
la farmacia para saber si habían recibido bloqueado- cerebral y metabólica y con el estudio dinámico de la
res beta al menos 48 h. Confirmaron que, aunque es- autorregulación cerebral, puesto que con la pérdida
tos pacientes tenían mayor edad y una escala de gra- de ésta los efectos del aumento de la PPC en la PIC
vedad superior que los pacientes sin bloqueadores son menos predecibles. Así, la elevación de la presión
beta, los resultados eran mejores, con menor mortali- arterial y la PPC podría ser beneficiosa en reducir la
dad a pesar de mayor número de infecciones y con PIC en pacientes seleccionados con reactividad vaso-
disminución de las complicaciones cardíacas y pul- motriz cerebral intacta4,52. También hay que tener en
monares46. cuenta la combinación de lesiones y los requerimien-
tos de presión de perfusión de otros órganos en dis-
función. Los métodos para manipular la PPC son:
Drenaje lumbar – Fluidoterapia: tanto la hipovolemia como la hi-
posmolaridad son deletéreas en TCE, y se tiende a
Hasta hace poco el drenaje lumbar se ha conside-
mantener a los enfermos con normovolemia y evitan-
rado contraindicado en pacientes con HTIC por el
do la hipotonicidad. Aunque se ha demostrado que el
riesgo de herniación tonsilar o transtentorial. En los
SH reduce la PIC y aumenta el FSC, así como su ca-
últimos años, inicialmente en la población pediátrica
pacidad para la reanimación con pequeño volumen,
y luego en adultos, se han publicado series cortas de
no se suele utilizarlo para elevar la PPC53.
casos en los que el drenaje de líquido cefalorraquídeo
– Transfusión: con base en estudios experimenta-
mediante un catéter lumbar en pacientes selecciona-
les, se ha recomendado mantener el hematocrito en
dos ha mostrado su utilidad para el control de la PIC
los pacientes con TCE en el 30%. Como en otros
en HTIC resistente a máximas medidas médicas y
subgrupos de pacientes de UCI, parece que podrían
quirúrgicas. En ninguna de las series se ha observado
ser seguras tasas menores54,55, aunque todavía está
herniación relacionada con la técnica47.
pendiente determinar el nivel óptimo y en qué fase de
La utilización de esta medida requiere una estre-
la evolución.
cha monitorización y control con TC cerebral previa,
– Fármacos vasoactivos: no se han realizado estu-
y es imprescindible la presencia de cisternas basales
dios controlados para comparar diferentes fármacos
patentes para su realización. Aunque en las primeras
vasopresores en el TCE, pero la mayoría de los estu-
series la presencia de lesión ocupante de espacio y/o
dios para valorar otras medidas usan este tipo de me-
la desviación de línea media se consideraban contra-
dicamentos. En general se prefieren los agonistas alfa
indicación para la técnica, Münch et al48 incluyen
(noradrenalina) y hay que ser conscientes de que
casos con lesión masa, siempre que sea < 25 ml, y
usarlos puede empeorar el edema cerebral en enfer-
desviación de línea media < 10 mm. A diferencia de
mos con pérdida de la autorregulación.
las recomendaciones de la población pediátrica, no
consideran imprescindible disponer de un sistema de
drenaje ventricular. Aunque en niños esta medida ha
Hiperoxia
sido aceptada por la BTF como una opción, en adul-
tos se precisan más estudios que validen esta téc- Parece que la reanimación cerebral basada en los
nica. cuidados estándar neurocríticos no previenen la hi-

Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 27

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i27 27 26/1/09 13:22:39

 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

poxia cerebral, al menos en algunos pacientes. Stiefel Papel de la cirugía en el TCEG

et al estudiaron a 25 pacientes que, a pesar de tener
PIC y PPC normales, tenían oxigenación cerebral – No existen estándares con evidencia científica, po-
medida por PtiO2 en un 36%– ≤ 10 mmHg, lo que se siblemente por las dificultades para realizar ensayos
considera isquemia. Esto se relaciona con mortalidad. clínicos con grupo control. En las últimas décadas no
Explicaría la aparición de lesión cerebral secundaria ha habido grandes cambios. La cirugía precoz de ur-
en algunos enfermos y obliga a reconsiderar el con- gencia está representada fundamentalmente por la
cepto de reanimación cerebral. Sería razonable inten- cirugía de hematomas epidurales y subdurales agu-
tar mantener la PtiO2 por encima de los valores de dos, mientras que la tardía se relaciona fundamental-
hipoxia tisular propuestos56. mente con la cirugía de los hematomas parenquima-
La oferta o la disponibilidad tisular de oxígeno de- tosos. La toma de decisiones para indicar la
penden de la presión parcial de oxígeno, la concen- intervención quirúrgica exige evaluar el tamaño se-
tración de hemoglobina, la curva de disociación de la gún TC cerebral, situación de las cisternas peritronca-
hemoglobina y otras cualidades propias del tejido, les y de la línea media, presentación clínica, localiza-
como la densidad capilar y la capacidad difusora de ción y generación de HTIC y distorsiones
oxígeno a través de las membranas tisulares, así co- cerebrales60.
mo de las características del espacio extracelular En TCEG, un 25-45% de los pacientes tienen he-
(edema, proteínas, etc.). En este sentido, se ha seña- matoma intracraneal. En casi todos los grandes hema-
lado que la hiperoxia normobárica mejoraría el meta- tomas la intervención quirúrgica es de urgencia ya
bolismo cerebral de oxígeno. Diringer et al analiza- que, según la rapidez de la intervención, así será el
ron este problema utilizando técnica PET, y resultado final. El Traumatic Coma Data Bank esta-
observaron que hay aumento de la PaO2 y del conte- bleció que masas con volumen superior a 25 ml deben
nido arterial de oxígeno, pero ni el FSC ni el CMRO2 ser evacuadas pues, según los resultados, el 23% de
varían al ventilar al paciente con oxígeno al 100% los evacuados tenían buena recuperación, frente a tan
cuando previamente estaban siendo ventilados con sólo el 11% si no se realizaba la cirugía. Sin embargo,
FiO2 de 0,3-0,5. Parece, pues, que en su corta serie (5 estos datos americanos de la década de los noventa no
pacientes) no hay mejoría en el metabolismo de oxí- han sido confirmados por el estudio del European
geno ni en las cifras de PIC. Por lo tanto, no hay datos Brain Injury Consortium, en cuyo análisis había un
actuales que respalden el uso de hiperoxigenación 45 frente a un 42% de buena recuperación según la
normobárica57. En otro estudio con microdiálisis ce- masa fuera evacuada o no61.
rebral, también de escaso número de pacientes, se Obviamente, los mejores resultados se obtienen en
observó que la hiperoxia disminuye la concentración la cirugía de los hematomas epidurales, ya que fre-
de lactato y piruvato, pero no altera la relación lacta- cuentemente no hay afección cerebral inicial por el
to/piruvato y tampoco las concentraciones de glucosa impacto. Es frecuente su aumento de tamaño en las
y glutamato. primeras horas para después estabilizarse. Los pa-
cientes con buen nivel de conciencia, escasa desvia-
ción de línea media y volumen < 30 ml, acompañado
de un grosor moderado, pueden manejarse de forma
Síndrome compartimental abdominal
conservadora y monitorización mediante TC. Los he-
El grupo de Maryland58 publicó en 2004 un estudio matomas subdurales suelen requerir cirugía urgente y
de pacientes con PIC resistente y laparotomía des- solo aquellos en que el volumen es < 10 ml y la des-
compresiva por presentar simultáneamente presiones viación de la línea media < 5 mm pueden ser maneja-
intraabdominales elevadas pero sin síndrome com- dos de forma conservadora con control de PIC.
partimental abdominal. En todos los pacientes la PIC También pueden variar su tamaño en las primeras ho-
descendió de forma significativa; se describen super- ras. Las lesiones que se evacuan más tardíamente son
vivencias del 65% en estos pacientes y se señala que las lesiones intraparenquimatosas, fundamentalmen-
en alguna ocasión la hipertensión intracraneal puede te por deterioro clínico, crecimiento en su seguimien-
ser un signo precoz del síndrome compartimental ab- to en el TC o aumento progresivo de la PIC con mala
dominal. respuesta a medidas de primer nivel. La presencia de
hemorragia subaracnoidea postraumática al ingreso y
el volumen inicial de la contusión son predictores de
que ésta crecerá y necesitará cirugía. También son
Indometacina
predictores la edad, el sexo masculino y los trastornos
Fármaco antiinflamatorio no esteroideo derivado de la coagulación.
del ácido indolacético que desminuye la PIC median- La buena situación clínica al ingreso y el tamaño
te cambios vasoactivos. Disminuye el FSC, aumenta del hematoma no excluyen la posterior indicación
la reactividad cerebrovascular y aumenta el gradiente quirúrgica. Por esta razón, el tratamiento conservador
arterioyugular de oxígeno. El aumento de la extrac- exige una UCI de neurotraumáticos y un centro neu-
ción de oxígeno puede ser suficiente o, por el contra- roquirúrgico. En lesiones > 50 ml la decisión es fácil:
rio, desembocar en isquemia. Éste es el problema no se deberá evacuar. En lesiones < 25 ml se puede optar
sólo en el territorio cerebral, sino en otros tejidos de por el tratamiento conservador. El problema se plan-
la economía59. tea con volúmenes entre estos dos límites.

28 Med Intensiva. 2009;33(1):16-30

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i28 28 26/1/09 13:22:39

 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

Control con anticoagulación 17. Schouten JW. Neuroprotection in traumatic brain injury:
A complex struggle against the biology of nature. Curr Opin Crit
Cada vez es más frecuente que los pacientes estén Care. 2007;13:134-42.
recibiendo tratamiento anticoagulante. Esta situación 18. The Brain Trauma Foundation. The Americam Association
of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and
plantea dos problemas: a) necesidad de monitorizar Critical Care. Guidelines for the Management of Severe Traumatic
con TC cerebral durante las primeras 24-48 h, y b) en Brain Injury. J Neurotrauma. 2000;17:449-554.
los casos de lesión quirúrgica; tradicionalmente se ha 19. Coles JP, Friyer TB, Coleman MR, Smielewski P, Gupta AK,
optado por corregir los trastornos de la coagulación y Minhas PS, et al. Hyperventilation following head injury: effect
luego realizar la cirugía. Este retraso puede ser fatal, on ischemic burden and cerebral oxidative metabolism. Crit Care
Med. 2007;35:568-78.
y algunos autores proponen iniciar la cirugía mientras 20. Oertel M, Kelly DF, Lee JH, McArthur DL, Glen TC, Vespa
se solicita los hemoderivados necesarios, aportando P, et al. Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation and
FVIIa en el momento de iniciarla. Faltan estudios que metabolic suppression therapy in controlling intracranial pressure
aprueben esta conducta, aunque parece atractiva. after head injury. J Neurosurg. 2002;97:1045-53.
21. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi SC,
Becker DP, et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in
patients with severe head injury. J Neurosurg. 1991;75:731-9.
BIBLIOGRAFÍA 22. Stocchetti N, MaasAJR, ChieregatoA, PlasAA. Hyperventilation
1. Alted E, Toral D. Fundamentos diagnósticos y terapéuticos en in head injury: A review. Chest. 2005;127:1812-27.
TCE grave: Pautas para minimizar el desarrollo de la lesión secun- 23. Sakowitz OW, Stover JF, Sarrafzadeh AS, Unterberg AW,
daria. En: Actualización en el manejo del Trauma Grave. Quesada Kierning KL. Effects of manitol bolus administration on intracranial
A, Rabanal JM, editores) Madrid: Ergón; 2006. p. 167-81. pressure, cerebral extracellular metabolites, and tissue oxygenation
2. Henzler D, Cooper DJ, Tremayne AB, Rossaint R, Higgins A. in severely head-injured patients. J Trauma. 2007;62:292-8.
Early modifiable factors associated with fatal outcome in patients 24. Wakai A, Roberts I, Schierhout G. Manitol for acute trau-
with severe traumatic brain injury: A case control study. Crit Care matic brain injury. Cochrane Database System Rev. 2007;(1):
Med. 2007;35:1027-31. CD001049. DOI: 10.1002/14651858.CD001049.pub4.
3. Hiler M, Czosnyka M, Hutchinson P, Balstreri M, Samirlewski 25. Cruz J, Minoja G, Okuchi K. Major clinical and physiolo-
P, Matta B, et al. Predictive value of initial computerized tomogra- gical benefits of early high doses of manitol for intraparenchymal
phy scan, intracranial pressure, and state of autoregulation in pa- temporal lobe hemorrhages with abnormal papillary widening: A
tients with Traumatic brain injury. J Neurosurg. 2006;104:731-7. randomized trial. Neurosurgery. 2002;51:628-38.
4. Lang EW, Lagopoulos J, Griffith J, Yip K, Yam A, Mudaliar 26. Cruz J, Minoja G, Okuchi K, Facco E. Successful use of the
Y, et al. Cerebral vasomotor reactivity testing in head injury: the new high-dose manitol treatment in patients with Glasgow Coma
link between pressure and flow. J Neurolog Neurosurg Psychiatry. Scala scores of 3 and bilateral abnormal papillary widening: a ran-
2003;74:1053-9. domized trial. J Neurosurg. 2004;100:376-83.
5. Rosner MJ, Daughton S. Cerebral perfusion pressure mana- 27. Lescot T, Degos V, Zouaoui A, Préteux F, Coriat P, Puybasset
gement in head injury. J Trauma. 1990;30:933-40. L. Opposed effects of hypertonic saline on contusions and noncon-
6. The Brain Trauma Foundation. The American Association of tused brain tissue in patients with severe traumatic brain injury.
Neurological Surgeons. The Congress of Neurological Surgeons. Crit Care Med. 2006;29:3029-33.
The AANS/CNS Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. 28. Vialet R, Albanèse J, Thomachot L, Antonini F, Bourgouin
Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury A, Halléis B, et al. Isovolume hypertonic solutes (sodium chloride
(3rd ed). J Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:1-106. or mannitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracra-
7. Eker C, Asgeirsson B, Grande PO, Shalen W, Nordstrom CH. nial hipertensión: 2 mL/kg 7.5% saline is more effective than 2
Improved outcome alter severe head injury with a new therapy ba- mL/kg 20% mannitol. Crit Care Med. 2003;31:1683-7.
sed on principles for brain volume regulation and preserved micro- 29. Battison C, Hons BA, Andrews PJD, Graham C, Petty T.
circulation. Crit Care Med. 1998;26:1881-6. Randomized, controlled trial on the effect of a 20% mannitol so-
8. Patel HC, Menon DK, Tebbs S, Hawker R, Hutchinson PJ, lution and a 7.5% saline/6% dextran solution on increased intra-
Kirkpatrick PJ. Specialist neurocritical care and outcome from cranial pressure after brain injury. Crit Care Med. 2005;33:196-
head injury. Intensive Care Med. 2002;28:547-53. 202.
9. Vareles PN, Eastwood D, Yun HJ, Spanaki MU, Bey LH, 30. Bhardwaj A, Ulatowski JA. Hypertonic saline solutions in
Kessaris C, et al. Impact of a neurointensivist on outcome in pa- brain injury. Curr Opin Crit Care. 2004;10:126-31.
tients with head trauma treated in a neurosciences intensive care 31. Doyle JA, Davis DP, Hoyt DB. The use of hypertonic saline in
unit. J Neurosurg. 2006;104:713-9. the treatment of traumatic brain injury. J Trauma. 2001;50:367-83.
10. Mascia L, Zavala E, Bosma K, Pasero D, Decaroli D, 32. Messeter K, Nordström CH, Sundbärg G, Algotsson L,
Andrews P, et al. High tidal volume is associated with the develop- Ryding E. Cerebral hemodynamics in patients with acute severe
ment of acute lung injury after severe brain injury: An international head trauma. J Neurosurg. 1986;64:231-7.
observational study. Crit Care Med. 2007;35:1815-20. 33. Roberts I. Tratamiento con barbitúricos para tratar la lesión
11. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, Hammond FFM, cerebral por trauma agudo (Revisión Cochrane traducida). En:
Harris OA, Hartl R, et al. Anesthetics, analgesics and sedatives. J La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Número 1. Oxford: Update
Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S71-6. Software Ltd. Disponible en: http:// www.update-software.com.
12. Corbett SM, Moore J, Rebuck JA, Rogers FB, Greene CM. 34. Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, Marshall LF,
Survival of propofol infusion syndrome in a head injured patient. Walter MD. High dose barbiturate control of elevated intracra-
Crit Care Med. 2006;34:2479-83. nial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg.
13. Cohan P, Wang C, McArthur DL, Cook SW, Dusick JR, 1988;69:15-23.
Armin B, et al. Acute secondary adrenal insuffiency after traumatic 35. Ward JD, Becker DP, Millar JD, Choi SC, Marmorou A,
brain injury: a prospective study. Crit Care Med. 2005;33:2358-66. Word C, et al. Failure of prophylactic barbiturate coma in the treat-
14. Citerio G, Cormio M. Sedation in neurointensive care: ment of severe head injury. J Neurosurg. 1985;62:383-8.
advances in understanding and practice. Curr Opin Crit Care. 36. Taylor A, Butt W, Rosenfield J, Shann F, Ditchfield M,
2003;9:120-6. Lewis E, et al. A randomized trial of very early decompressive
15. Deogaonkar A, Gupta R, DeGeorgia M, Sabharwal V, craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained
Gopakumaran B, Schubert A, et al. Bispectral Indes Monitoring intracranial hypertension. Childs Nerv Syst. 2001;17:154-62.
correlates with sedation scales in brain-injured patients. Crit Care 37. Aarabi B, Hesdorffer DC, Ahn ES, Aresco C, Scalea TM,
Med. 2004;32:2403-6. Eisenberg HM. Outcome following decompressive craniectomy
16. Kam PC. Cardone D. Propofol infusion syndrome. for malignant swelling due to severe head injury. J Neurosurg.
Anaesthesia. 2007;7:690-701. 2006;104:469-79.

Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 29

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i29 29 26/1/09 13:22:40

 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

38. Shiozaki T, Kato A, Taneda M, Hayakata T, Hashiguchi N, vation of lactate/pyruvate ratio independent of cerebral perfusion
Tanaka H, et al. Little benefit from mild hypothermia therapy for pressure. Crit Care Med. 2007;35:1153-60.
severely head injured patients with low intracraneal pressure. J 50. Diringer MN, Axelrod Y. Hemodinamic manipulation in the
Neurosurg. 1999;91:185-91. neuro-intensive care unit: cerebral perfusion pressure therapy in
39. Shiozaki T, Hayakata T, Taneda M, Nakajima Y, Hashiguchi head injury and hemodynamic augmentation for cerebral vasos-
N, Fujimi S, et al. A multicenter prospective randomized controlled pasm. Curr Opin Crit Care. 2007;13:156-62.
trial of the efficacy of mild hypothermia for severely head injured 51. Clifton GL, Miller ER, Choi SC, Levin HS. Fluids thres-
patients with low intracranial pressure. J Neurosurg. 2001;91:50-4. holds and outcome from severe brain injury. Crit Care Med.
40. Shiozaki T, Sugimoto H, Taneda M, Yoshida H, Iwai A, Yoshioka 2002;30:739-45.
T, et al. Effect of mild hypothermia on uncontrollable intracranial hi- 52. Kelly DF, Kordestani RK, Martín NA. Hyperemia following
pertensión alter severe head injury. J Neurosurg. 1993;79:363-8. traumatic brain injury: relationship to intracranial hypertension
41. Shiozaki T, Nakajima Y, Taneda M, Tasaki O, Inoue Y, and outcome. J Neurosurg. 1996;85:762-71.
Ikegawa H, et al. Efficacy of moderate hypothermia in patients 53. Vassar MJ, Fischer RP, O’Brien PE. A multicenter trial for
with severe head injury and intracraneal hypertension refractory to resuscitation of injured patients with 7,5% sodium chloride: The
mild hypothermia. J Neurosurg. 2003;99:47-51. effect of added dextran 70. Arch Surg. 1993;128:1003-13.
42. Jiang JY, Yu MK, Zhu C. Effect of long-term mild hypother- 54. Carlson AP, Schermer CR, Lu SW. Retrospective evalua-
mia therapy in patients with severe traumatic brain injury: 1-year tion of anemia and transfusion in traumatic brain injury. J Trauma.
follow-up review of 87 cases. J Neurosurg. 2000;93:546-9. 2006;61:567-71.
43. Polderman KH, Joe RT, Peerdeman SM, Vandertop WP, 55. McIntyre LA, Fergusson DA, Hutchinson JS, Pagliarello G,
Girbes AR. Effects of therapeutic hypothermia on intracranial Marshall JC, Yetesir E, et al. Effect of a liberal versus restrictive
pressure and outcome in patients with severe head injury. Intensive transfusion strategy on mortality in patients with moderate to seve-
Care Med. 2002;28:1563-73. re head injury. Neurocrit Care. 2006;5:4-9.
44. Clifton GL, Miller ER, Choi SC, Levin HS, McCauley S, 56. Stiefel MF, Udoetuk JD, Spiotta AM, Gracias VH, Goldberg
Smith KR, et al. Lack of effect of induction of hypothermia after A, Maloney-Wilensky E, et al. Conventional neurocritical care and
acute brain injury. N Engl J Med. 2001;344:556-63. cerebral oxygenation after traumatic brain injury. J Neurosurg.
45. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF, Obrist WD, Kochanek 2006;105:568-75.
PM, Palmer AM, et al. Treatment of traumatic brain injury with 57. Diringer MN, Aiyagari V, Zazulic AR, Videen TO, Powers
moderate hypothermia. N Engl J Med. 1997;336:540-6. WJ. Effect of hyperoxia on cerebral metabolic rate for oxygen
46. Cotton BA, Snodgrass KB, Fleming SB, Carpenter RO, measured using positron emission tomography in patients with
Kemp ClD, Arbogast PG, et al. B-blocker exposure is associa- acute severe head injury. J Neurosurg. 2007;106:526-9.
ted with improved survival after severe traumatic brain injury. J 58. Joseph DA, Dutton R, Aarabi B, Scalea TM. Decompressive
Trauma. 2007;62:26-35. laparotomy to treta intractable intracranial hypertension after trau-
47. Abadal-Centellas JM, Llompart-Pou JA, Homar-Ramirez matic brain injury. J Trauma. 2004;57:687-95.
J, Pérez-Bárcena J, Roselló-Ferrer A, Ibañez-Juvé J. Neurologic 59. Puppo C, Lopez L, Facia G, Cargna E, Mores I, Iturralde, et
outcome of posttraumatic for refractory intracranial hypertension al. Indimethacin and cerebral autoregulation in severe head inju-
treated with external lumbar drainage. J Trauma. 2007;62:282-6. red patients: a transcranial doppler study. Acta Neurochir (Wien).
48. Münch EC, Bauhuf C, Horn P, Roth HR, Schmiedek P, 2007;149:139-49.
Vajkoczy P. Therapy of malignant intracranial hypertension by 60. Valadka AB, Robertson CS. Surgery of cerebral trauma and
controlled lumbar cerebrospinal fluid drainage. Crit Care Med. associated critical care. Neurosurg. 2007;61 Suppl:203-21.
2001;29:976-81. 61. Servadei F, Compagnone CH, Sahuquillo J. The role of
49. Vespa PM, O’Phelan K, McArthur D, Miller CH, Eliseo M, surgery in traumatic brain injury. Curr Opin Crit Care. 2007;13:
Hirt D, et al. Pericontusional brain tissue exhibits persistent ele- 163-8.

30 Med Intensiva. 2009;33(1):16-30

03 PUESTA AL DIA 08-67 (16-30).i30 30 26/1/09 13:22:41