FONDO DE OJO

FONDO DE OJO
Consiste en la observacin de la superficie interna del ojo por detrs del cristalino, tapizado por la retina.

La evaluacin incluye:
segmento posterior del ojo: humor acuoso o cuerpo vitreo Retina y la papila o sector intralobular del nervio ptico.

DIGNOSTICO
ENFERMEDADES QUE AMENAZAN VIDA DEL PCT: Retinoblastoma melanoma coroideo retinopata hipertensiva ENFERMEDADES OFTALMOLGICAS LLEVAN A LA CEGUERA: Retinopata del prematuro retinopata diabtica degeneracin macular relacionada con la edad excavacin papilar glaucomatosa, oclusiones vasculares de la retina desprendimiento de la retina.

RETINA
C. Epitelio pigmetario Neuroepitelio C. Integradoras c. Muller
VASCULARIZACIN 1. RED CAPILAR SUPERFICIAL: a nivel de la capa fibrosa 2. RED CAPILAR PROFUNDA: a nivel de la capa granulosa o nuclear interna
Derivados de la capa externa de la copa ptica Derivado de la capa interna de la copa ptica.( fotorreceptores: conos y bastones , conectados a las c. bipolares y estas a c. ganglionares cuyos axones terminan en el disco ptico)

Amacrina horizontales

RECOMENDACIONES
Antes de dilatar las pupilas del paciente
Evaluar la profundidad de la cmara anterior, para descartar ngulo ocluible. Ante la duda realizar gonioscopia

Evitar la dilatacin pupilar si el pct va a ser, en lo inmediato, evaluado por un neurocirujano

REFLEJO ROJO

Ningn examen del fondo de ojo se realizo en forma completa si no se efectu bajo dilatacin pupilar con oftalmoscopa binocular indirecta, combinada con la maniobra de identacin de Trantas o efectuando una biomicrospopa con lente de 3 espejos de Goldman.
Retinopata principal causa de ceguera del prematuro en neonatos Retinopata diabtica principal causa de ceguera en la edad laboral

Degeneracin principal causa de ceguera macular legal en pct >65 aos

Algoritmo semiolgico del fondo de ojo

FONDO DE OJO

puedo examinarlo

no puedo examinarlo

Puedo instalar un colirio midritico ?

Parcial
totalmente

Ecografa
electrofisiologa Si el fondo de ojo es NORMAL pero la FUNCIN VISUAL est comprometida, se solicitar estudios complementarios: campo visual, angiografa ocular, flurescenica, electrofisiologa

1.Evaluar polo posterior con oftalmoscopia directa

2.Evaluar retina perifrica con oftalmioscopa binocular indirecta combinada+biomicroscopa con lentes de contacto.

TOPOGRAFA DEL FONDO DE OJO

FONDO DE OJO: superficie interna del segmento posterior del Globo ocular
Integra: disco ptico : segmento intrabulbar del NO, retina, coroides, esclera.

TOPOGRAFA DEL FONDO DE OJO

SUPERFICIE DEL GLOBO OCULAR

Fondo de ojo central POLO POSTERIOR

Fondo de ojo intermedio POLO INTERMEDIO

Fondo de ojo perifrico

Macula:

rea del FO que se extiende entre las arcadas vasculares y una lnea imaginaria que pasa por el borde posterior de las ampollas vorticosas

rea del FO que se extiende desde las ampollas vorticosas incluidas hasta la pars plana

Disco ptico

La unidad de medida que se usa como estimacin en la descripcin de los elementos y distancias para describir los hallazgos en el FO es el DIAMETRO DISCAL (DD)

Macula FOVEA FOVEOLA

Limitada por las arcadas vasculares temporal superior e inferior. Mide: 3,5DD en eje horizontal, 2DD eje vertical rea central de la macula Ubicacin: 4mm hacia temporal, 0,8 mm inferior respecto al centro del disco ptico Dimetro: 1,5mm (1 DD= 5) rea central de la fovea rea avascular foveal, con ausencia de las capas nuclear interna y de las clulas galglionares (0,3-0,5 mm) OFTALMOSCOPIA: Intenso reflejo en el centro de la fovea generado por el piso de est umbo: concavidad central de la foveola Forma oval con mayor vertical DD: 1,5 Circunferencia mayor del ojo UBICACIN: Referencia externa: limbo esclerocorneal 13 mm hacia posterior Referencia interna: 5 DD hacia posterior desde la ORA SERRATA pasando por delante de las ampollas de las venas vorticosas.

DISCO OPTICO
ECUADOR

FONDO DE OJO

FONDO DE OJO

SEMIOLOGA DEL FONDO DE OJO

Oftalmoscopia Binocular Indirecta

Mtodo del segmento posterior del ojo. (Realizado por oftalmlogo). Visualizacin panormica de retina. (Medios transparentes y opacidades). Imagen amplia invertida y real. Maniobra de indentacin escleral. (Retina perifrica-Ora serrata y Pars plana).

Oftalmoscopio Binocular Indirecto

INSTRUMENTOS
Indentador de Trantas Lupa Convexa esfrica

Oftalmoscopio Binocular Indirecta

Cabezal con sistema ptico. (Reduce la distancia interpupilar) Restato (regulacin de la intensidad de iluminacin).

Lupa Convexa esfrica

Biconvexa, esfrica, 20 dioptras.

Dibujo del fondo de ojo

Representacin en un grfico de mltiples imgenes en diferentes meridianos del fondo de ojo. Trazado de la red vascular de la retina y otros hallazgos. (reas de retina desprendidas, lesiones retinales perifricas, lesiones melanocticas, exudados, hemorragias). Cartillas preimpresas con crculos concntricos: Ecuador, Ora serrata, pars plana).

Dibujo del fondo de ojo

Con nmeros romanos se indica la posicin de los diferentes meridianos. Cdigo de colores: Arteriolas retinales ROJO Vnulas AZUL Retina aplicada ROJO Retina desprendida AZUL Desgarros retinales ROJO CON PERMETRO AZUL Exudados AMARILLO Drusen NEGRO Opacidades VERDE Hemorragias retinales ROJO

La imagen que ofrece la Oftalmoscopia binocular indirecta es de inversin total.

Se coloca la grfica invertida sobre el pecho del paciente, y se representa en ella los hallazgos.

Biomicroscopa del segmento posterior del ojo

Examen del segmento posterior del ojo con el paciente sentado en la lmpara de hendidura. Utilizacin de lentes intercalares o de contacto.
LENTE DE HRUBY, lente plano-cncava, de 55 a 58.6 D, neutraliza el poder ptico del ojo. Ofrece una imagen virtual y derecha del fondo de ojo. + 90 D: 7,5x 40 . Lente + 78 D: 10 X /30 . Las imgenes invertidas y reales.

Lentes de contacto (Lente de tres espejos de Goldmann )

Lente central (Polo posterior del fondo de ojo y sector central y post. Del cuerpo vtreo). Al estar expuestos en diferente angulacin , los tres espejos permiten examinar: Retina perifrica Retina intermedia
Cuando se examina por el lente central la imagen es derecha. Cuando se examina por los espejos la imagen es especular.

Lentes con vstago

Para indentar la pared ocular. Ofrece exposicin de la extrema periferia retinal, la ora serrata y la pars plana.

Aditamento de plstico
Tiene forma de cono truncado con indentador. Dentro de estos se coloca los lentes de Goldmann. (Lentes de Eisner).

Panfunduscopios
Usadas tanto para semiologa como para tratamiento. Se instila en la superficie del lente metilcelulosa. (Para evitar las burbujas).

Oftalmoscopia binocular Indirecta

Mtodos semiolgicos complementarios

Biomicroscopa del fondo de ojo

Lmpara de hendidura

Corte ptico de estructuras del segmento anterior. Crnea y cristalino

Biomicroscopa Corte ptico del vtreo con lentes de posterior y de retina. contacto

Retina
Hendidura de luz

Membrana limitante interna Anterior

Epitelio pigmentario retinal Posterior

Permite evaluar alteraciones de espesor o anomalas de posicin o integridad.

 En el caso de un Edema de Retina localizado, al efectuar un barrido biomicroscpico, al llegar al sitio del edema se nota que ambas lneas de perfil se separan.

El Desplazamiento Anterior de la lnea de perfil posterior har pensar en elementos a nivel del subepitelio pigmentario. El Foramen Macular se observa como una interrupcin focalizada de la lnea de perfil anterior.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LA ANGIOGRAFIA ES UN ESTUDIO COMPLEMENTARIO QUE PERMITE EL ESTUDIO DE LA CIRCULACION DE LA RETINA Y DE LA COROIDES EN DIFERENTES SITUACIONES

ANGIOGRAMA NORMAL
Fluorescena se inyecta en una VENA del codo CORAZON CIRCULACION MENOR AORTA

GLOBO OCULAR

ARTERIA OFTALMICA

CAROTIDAS

En un PRINCIPIO La Fluorescena aparece en los vasos coroides, a los que llega por las arterias ciliares posteriores. Desde la inyeccin hasta la aparicin del colorante transcurren de 10-16 Segundos. POSTERIORMENTE La Fluorescena aparece en las arterias, venas, pasa al espacio intracelular, COROIDES, ESCLERA.

Tiempos en el Angiograma

ARTERIOVENOSO

COROIDEO

ARTERIAL

(PRECOZ,MEDIO,TARDI O)

VENOSO

TARDIO

ANORMALIDADES
HIPOFLUORESCENCIA
BLOQUEO DE LOS VASOS COROIDEOS O RETINIANOS PIGMENTO

HIPERFLUORESCENCIA
ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LOS VASOS COROIDEOS O RETINIANOS PRODUCE FILTRACION DEL CONTRASTE AL ESPACIOEXTRAVASCULAR

SANGRE

ECOGRAFIA
METODO EVALUACION Y DIAGNOSTICO EN EL SEGMENTO POSTERIOR DEL OJO

Es poco invasivo Se utiliza una sonda que contiene un cristal piezo elctrico de 10 MHz atraves de los tejidos. La seal de rebote es interpretada por el equipo permitiendo:
FORMACION DE IMGENES BIDIMENSIONALES (MODO B) EVALUACION TISULARAL EXPLORAR LA REFLECIVIDAD (MODO A)

FORMACION DE IMGENES BIDIMENSIONALES (MODO B)

EVALUACION TISULARAL EXPLORAR LA REFLECIVIDAD (MODO A)

Precisin anatmica de la lesin

Precisin Histolgica de la lesin

Exploracin Dinmica

Reflectividad de la lesin

EVALUACION DE MOVIMIENTOS Y POSMOVIMIENTOS

Detectar vascularizacin tumoral

INDICACIONES DE LA ECOGRAFIA
CON OPACIDAD DE MEDIOS
Estado anatmico de las estructuras intraoculares

SIN OPACIDAD DE MEDIOS

SOSPECHA DE TUMORES INTRAOCULARES Lesiones Pigmentadas EVALUACION DEL NERVIO OPTICO

Desprendimiento de Retina, Hemorragia Vitrea Permite determinar si la retina esta aplicada o sufre de tracciones, o esta desprendida

Descartar Drussen De Papila, Edema de las Vainas De La Papila

Electrorretinograma
Registro de la actividad elctrica de la retina, en presencia de un estimulo luminoso. Consta de 2 ondas :a y b Onda a: hiperpolarizacion de los fotorreceptores. Onda b: despolarizacin de las clulas de muller.

Electrooculograma metablico
Mide el potencial de accin en reposo entre la cornea que es electropositiva y el polo posterior que es electronegativo Refleja actividad del epitelio pigmentario y fotorreceptores.

Potencial evocado visual

Registro del potencial de accin generado en la corteza visual por un estimulo luminoso emitidos por un monitor de video. Se utiliza en el estudio funcional de la va ptica.

Tomografa de coherencia ptica

Estudio no invasivo ,factible de ser reproducido con exactitud Importante en patologa macular y de la capa de fibras nerviosas Imgenes de alta definicin, se obtienen datos de volumen,altura,espes or,distancia y superficie.

Color

Depende la irrigacin de los vasos coroideos y retinales,intensidad de la luz ,pigmento del epitelio y coroides -fondo de ojo rojo compacto

Aspecto

-fondo de ojo atigrado o en mosaico -fondo de ojo albinoide Mas evidentes en nios y jvenes .Reflejos puntiformes se deben a la implantacin de las clulas de muller sobre la retina

FONDO DE OJO NORMAL

Reflejos

Estriacin

Alrededor de la papila

Superficie o relieve

Es liso. Retina cubierta por membrana limitante interna

Papila o disco ptico

Constitucin: clulas ganglionares Forma Tamao 1,8 +/- 0,3 mm dimetro horizontal 1,9 +/- 0,3 mm dimetro vertical Promedio 1,5 mm Bordes Color: blanquecino x Nivel Rosado Mitad nasal + elevada x > cantidad de fibras. Centro excavacin fisiolgica Se divide en 6 partes (tanto en sentido vertical y horizontal) La excavacin ocupa de 2 3/6

Emergencia Arteria y vena central de la retina (en realidad arteriola y vnula) Emergen de la papila Trayecto A poca distancia de la papila da: una rama superior e inferior Cada una de ellas una rama nasal y una temporal De la rama temporal parten finas ramas para la macula Los vasos siguen dividindose hasta la extrema periferia (ramas terminales)

Vasos

Calibre Ancho de las ramas arteriales es 2/3 del ancho de las venas Color Arterias: coloradas Venas: + oscuras

Vasos

Vasos
Reflejos Arterias: continuo 1/3 1/4 del ancho de las mismas Venas: se interrumpe a menudo 1/10- 1/12 del ancho

Vasos
Cruces arteriovenosas El pasar la arteria por encima de la vena, esta ultima es percibida por transparencia indicando indemnidad de la pared arteriolar Situacin Existen 2 redes vasculares:
Superficial: en la capa de fibras Profunda: en la granulosa interna

Anastomosndose entre s Polo posterior una tercera red

Situacin 1,5- 2 DP del BT de la papila En una lnea que pasa x borde inferior de la papila Tamao 3 DP de ancho 2 DP de alto 150 de dimetro Aspecto: corona de vasos Color Reflejo: concntrico , reflejo perimacular , reflejo foveolar

Mcula

Lesiones oftalmoscpicas bsicas

Manchas blancas algodonosas Exudados duros Edema retiniano Hemorragias retinianas Hemorragias pre- retinianas Hemorragias retinianas supeficiales Hemorragias intrarretiniana profundas Hemorragias con centro blanco Hemorragias subretinianas Hemorragias subepitelio pigmentario Pigmento Exudados inflamatorios Neovascularizacin retinal

reas de blanqueamiento focal Redondeadas o irregulares Bordes estriados y borrosos En la capa de fibras nerviosas de la Retina + polo post Representan un microinfarto Se reabsorben en 6- 8 sem.

Manchas blancas algodonosas

Es asocia a enfermedades que producen isquemia microvascular: Retinopata diabtica Retinopata hipertensiva Obstrucciones venosas retinales Vasculitis Colagenopatas SIDA

Angiografa con Fluorescencia de manchas algodonosas

Exudados duros
Acumulacin amarillenta Bien circunscrita Por el deposito de lpidos y lipoprotenas Por la permeabilidad vascular anmala En capa plexiforme interna

Presenta 2 tipos de distribucin Patrn circinado: circulo parcial o completo Estrella macular: lineal radial total o parcial Se producen: Retinopata diabtica Retinopata hipertensiva Obstrucciones venosas retinales Macroaneurisma Telangiectasias retinales Edema de papila, papilitis

Edema retiniano
Salida de liquido de la retina y su acumulacin en el espacio extracelular La capa de fibras de Henle y la macula son particularmente susceptibles Puede ser difcil de diagnosticar clnicamente Se recomienda la biomicroscopia de fondo de ojo y la OCT Edema macular es comn de la inflamacin del segmento posterior, la isquemia retinal o la filtracion vascular con exudado duro

El edema macular: una inflamacin del segmento posterior, isquemia retinal, o filtracin vascular con exudado duro

Hemorragias Retinianas
Su aspecto indica su profundidad, lo que tiene importancia en su etiologa y las secuelas clnicas

Hemorragia pre-retinianas

La sangre extravasada se acumula en el espacio subhialoideo. Puede provocar desprendimiento vtreo localizado y luego se asienta con la gravedad. Aspecto en canoa

Producido por: Todas las causas de neovascularozacion preretineal (Diabetes, oclusiones vasculares) Desgarro retinal Traumatismos Cualquier hemorragia intrarretinal que rompa la MLI

Hemorragias Retinianas Superficiales

Extravasacin de sangre de los capilares superficiales de la retina.

Aspecto lineal tiene forma (llama o astilla).

Producido por: axones en la capa de fibras nerviosas.

Se ven en el polo posterior donde la capa de fibras es de mayor grosor.

CAUSAS
Retinopata hipertensiva

Oclusin venosas retinales

Retinopata diabtica Edema de papila, vasculitis, macroaneurisma

Extravasacin de sangre de los capilares profundos de la retina hacia las capas nuclear interna y plexiforme. Forma: redondeada en punto y mancha Limitada: por clulas de Muller y las neuronas.

Hemorragias Intrarretinianas Profundas

CAUSAS
Retinopata diabtica Retinopata hipertensiva Oclusiones venosas Vasculitis, macroaneurisma

Hemorragias con Centro Blanco

Hemorragia intrarretinal con acumulacin de material blanco en su centro. Conocidas como: Manchas de ROTH. Consideradas como manifestacin de endocarditis bacteriana. Signo inespecfico que se observa en pacientes con: discrasias sanguneas o anemia

Hemorragias Subretinianas
Extravasacin de sangre hacia el espacio subretinial por debajo de los fotorreceptores. rea de color rojo, con la retina elevada por la sangre, cubiertas por los vasos retiniales. La hemorragia se absorbe en unas semanas, puede pigmentarse y tener aspecto blancoamarillento. La perdida grave de visin es frecuente en hemorragias subfoveales.

CAUSAS
Membrana neovascular coroidea: degeneracin macular relacionada con la edad, miopa. Traumatismos: ruptura coroidea

Macroaneurisma

Hemorragia Subepiteliales Pigmentario

Extravasacin de sangre por debajo del epitelio pigmentario retinial (EPR). De color oscuro (ms marrn que roja), visibles las estructuras retiniales por encima.

CAUSAS
Membrana neovascular coroidea
Traumatismos Tumores coroideos: melanoma, hemangioma.

Retinitis pigmentosa con acumulaciones oscuras de pigmento en la periferia de la retina, llamadas "espculas seas

Pigmento
La presencia de pigmentacin intrarretiniana es patolgica.
Se debe a la migracin de clulas del EPR a la neurorretina con distribucin perivascular. Se observa en:

Cicatrices de toxoplasmosis
Traumatismos

Cicatrices de criopexia

Retinosis pigmentaria (espculas seas) Uvetis: Enfermedad de Vogt-KoyanagiHarada, Enfermedad de Behcet Rubela, Sarampin Txicos: cloroquina-fenotiacinas

Distinguimos 2 cuadros: 1. LA HIPERTROFIA BEGNINA DEL EPR: es frecuente en el fondo de ojo en las personas caucsicas. Puede ser: congnita o adquirida

CONGNITOS: aspecto de acmulos pigmentarios o como pisadas de oso, puede estar asociadas al Sndrome de Gardner (poliposis intestinal ligada a anomalas de tejidos blandos y duros). ADQUIRIDOS: consecutiva a un trauma. HIPERTROFIA SOLITARIA: lesin negra, plana, avascular y bien delimitada, con el tiempo la pigmentacin central puede atrofiarse.

2. HIPERPLASIA DEL EPITELIO PIGMENTARIO: involucra una hipertrofia, pero lo distingue la migracin del pigmento y clulas del EPR hacia la retina neurosensorial adoptando una distribucin perivascular. Esto genera el clsico aspecto de espculas seas.

Exudados Inflamatorios
Depsitos blancos formados por detritos inflamatorios a cualquier nivel de la retina.
Presenta distribucin perivascular. El estmulo inflamatorio puede ser: intrnseco o extrnseco a la retina.

CAUSAS:
Retinitis: toxoplasmosis, citomegalovirus, necrosis retinial aguda. Endoftalmitis

Vasculitis, colagenopatas, sepsis

Neovascularizacin Retiniana
Crecimiento de nuevos vasos sanguneos sobre la superficie retinal o hacia la cavidad vtrea.

Los vasos anmalos tiene permeabilidad y estructura anormal con extravasacin de lquido y hemorragias.

Induce una respuesta fibrtica con distorsin de la arquitectura retinal y desprendimiento de retina traccional.

PATOGENIA
Determinada por liberacin de factores angiognicos que estimulan la proliferacin vascular y forman neovasos. Factor comn es la isquemia que provoca hipoxia retinal, se manifiesta clinicamente por: el cierre y prdida del lecho capilar retiniano

CAUSAS
Retinopata diabtica proliferativa Oclusiones venosas retinales isqumicas Retinopata del prematuro Otras: vasculitis colagenopatas Enfermedades hematolgicas

Fisiopatologa bsica de los trastornos vasculares

Los mecanismos bsicos son tres: Alteracin de la permeabilidad capilar venosa

Obstruccin arterio capilar

Exudacin por vasos subretinales

Los dos primeros mecanismos son comunes a muchas enfermedades que tienen manifestaciones en el fondo de ojo denominadas vasculopatas. El tercer mecanismo es fundamental importancia en enfermedades que comprometen la mcula

Exudacin por vasos subretinales

Esta neovascularizacin las mayora de las veces se encuentra en la mcula, tiene un color gris sucio y se puede acompaar de acumulacin de sangre, exudados duros por alteracin de la permeabilidad de los vasos patolgicos, edema de la retina, pigmento y cicatrizacin. El tratamiento es con factores antiangiognicos o fotocoagulacin directa.

Retinopata hipertensiva
Representa la expresin oftalmolgica del dao de un rgano blanco secundario a la hipertensin arterial sistmica. Esta acompaada por alteraciones tanto en la coroides como en el nervio ptico.
Retinopata hipertensiva crnica Se describen dos cuadros clnicos: compromete la red vascular retinal Retinopata hipertensiva aguda
retinopata, coroideopata y neuropata ptica. Un paciente con hipertensin maligna consulta primero por su deterioro visual.

pacientes con un pobre control de la hipertensin arterial.

 La hipertensin maligna es raro, consiste en una rpida y severa elevacin de la presin arterial ( sistlica>200 y distlica >140). Su persistencia pude conducir a un desenlace fatal. La edad promedio de diagnstico es de 40 aos.

Grado I

Pacientes hipertensos asintomticas y con adecuada funcin renal y cardiaca Pacientes con mayor nivel de hipertensin pero an con funciones normales

Clasificacin

Grado II

Grado III y IV

Son causados por hipertensin aguda

Grado 3 la funciones renales puede ser desde adecuadas a severamente afectadas. Puede existir albuminuria y microhematuria.

Grado 4 (hipertensin maligna) la enfermedad renal, cardiaca o cerebral es ms severa.

Retinopata HTA grado II. evidencia la

afectacin de las arteriolas de la retina, a modo de relacin AV disminuida, rectificacin de arteriolas nasales y el trayecto de aspecto arteriosclertico que muestran las flechas.

Retinopata HTA grado II. Caracterizada

por una relacin AVdisminuida y cruces patolgicos.

Retinopata HTA grado IIIrelacin AV

disminuida, celacin AV disminuida, con refuerzo en la pared de las arteriolas (hilo de cobre), y unas lesiones blanquecinogrisceas de aspecto algodonoso, prximas a los vasos, que son los llamados exudados blandos

Retinopata HTA grado III,

que muestra signos de afectacin vascular, como la relacin AV discretamente disminuida, refuerzo de la pared arteriolar y cruces (detalle), as como afectacin parenquimatosa con la pequea hemorragia perimacular (detalle).

Retinopata hipertensiva Grado III

Retinopata hipertensiva Grado IV

Cuadro oftalmolgico
Asintomtica Hallazgos clnicos:
Constricciones y dilataciones focales de las arteriolas retiniales.

Tortuosidad

Aumento en el reflejo arteriolar

Perdida de transparencia de la columna sanguinea

ARTERIOLAS EN HILO DE COBRE Y EN HILO DE PLATA

Gravedad creciente de esclerosis vascular primitiva o reactiva

Hay un engrosamiento de la pared vascular por fibrosis, hialinizacin y estrechamiento de la luz vascular con lo que el reflejo vascular es ms ancho y de aspecto metlico-cobrizo.

CRUCES ARTERIOVENOSAS

Vena menos visible o desaparece por debajo de la arteria (S. gunn) SIGNOS CRECIENTES EN GRAVEDAD: Forma fusiforme de la vena antes y despus del cruce, dilatacin de la vena distal al cruce y al arrastre de la vena en forma de arco (S. Salus)

SIGNO DE GUNN Gunn grado I: existe un afilamiento de la columna de sangre venosa a nivel del cruce. Gunn grado II: la vena parece como si estuviera cortada a nivel del cruce, hay una falta de columna sangunea antes y despus del cruce. Gunn grado III: adems de la falta de la columna sangunea venosa, a nivel del cruce se produce una dilatacin del cabo distal venoso (remanso y stasis venoso). Gunn grado IV: sumamos a los anteriores hallazgos la presencia de exudados y hemorragias a nivel del cruce (signo de pretrombosis).

Signo de Salus:

cruce AV patolgico

HEMORRAGIAS RETINIALES

HEMORRAGIAS EN LLAMA: Capa de fibras nerviosas MANCHAS HEMORRAGICAS REDONDAS: capa nuclear interna

Complicaciones oculares secundarias a HTA crnica

Oclusiones vasculares retinales

Microaneurismas

Neuropata anterior isqumica no artertica.

Sintomatologa ocular de la retinopata hipertensiva aguda

Deterioro de la agudeza visual Escotomas Diplopa

HALLAZGOS OFTALMOLGICOS Coroidopata hipertensiva (puntos de elschhing y estrias de Siegrist) Neuropata ptica hipertensiva (edema de disco)

Retinopata hipertensiva

FISIOPATOLOGA
HTA Constriccin arteriolar Edema y fibrosis de la pared vascular Cruses arterio-venosos patolgicos

Coroideopata hipertensiva
Acompaa a los grados 3 y 4 de la retinopata

Cuando hay necrosis fibrinoide de las arteriolas y capilares coroideos

PUNTOS DE ELSCHING: reas de infarto del epitelio pigmentario generada por necrosis fibrinoide de coriocapilaris subyacente. Son inicialmente redondos hiperpigmentados de halo hipopigmentado

Acompaada o no de desprendimiento de retina exudativo

Coroideopata hipertensiva

LNEAS DE SIEGRIST: Hipopigmentadas, sobre las arterias coroideas, en pct con HTA no controlada

+Gente joven (eclampsia, preclampsia, feocromocitoma)

Vasos coroideos son ms afectados por la HTA aguda que los vasos retinales
Transmiten los cambios de PA de manera ms directa
Vasos de la coroiocapilaris tienen trayecto corto sin ramificaciones, ngulos rectos, Puntos de Elsching en un paltern disperso En respuesta a la HTA : vasoconstriccin- sobrepasada por nuevos incrementos d PA-dao de capa muscular y endotelio Mantiene el tono vascular ms tiempo que los vasos coroideos

Coriocapilaris bajo control primario del SN simptico

Autorregulacin de los vasos retinales HTA crnica y lentamente progresica

Predominan cambios retinales (manchas algodonosas y exudados)

La necrosis del epitelio pigmentario puede conducir al desprendimiento de retina

Neuropata ptica hipertensiva EDEMA DE PAPILA

Define cuadro oftalmolgico de HTA maligna FISIOPATOLOGA: encefalopata hipertensiva con Hipertensin intracraneal o por isquemia de la cabeza del nervio ptico Isquemia causa de perdida de visin

Correlacin oftalmoscpica clnica (con la P. diastlica)

Diagnostico diferencial de la retinopata hipertensiva

Retinopata diabtica Oclusin bilateral de la vena central de la retinal
Enfermedades vasculares del colgeno, sind. De hipoviscosidad arterial retinal congnita hereditaria, sindrome de isquemia ocular(enf. Carotdea oclusiva)

Diagnostico diferencial cuando hay edema de papila y estrella macular

Descartar enfermedad intracraneal

Neurorretinitis

Retinopata diabtica

Neuritis ptica en sarcoidosis, sfilis

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO

RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Agudeza visual

Duplica el riesgo de enfermedad coronaria o IAM

No afectada 1y 2

Moderadamente comprometida 3

Notoriamente disminuida 4

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
Tto antihipertensivo las alteraciones en el FO en la HTA aguda se resuelven en pocos meses En el 4 puede quedar deterioro visual

de la PA muy rpido en neuropata ptica hipertensiva secuela perdida visual permanente

RETINOPATA DIABTICA

ES LA PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA EN SUJETOS DE 25 A 65 AOS

La diabetes compromete la esencialmente la visin.

CUADROS RETINALES
Maculopata diabtica Complicaciones de la retinopata proliferante

EDEMA MACULAR
Ms comn Aislado o acompaado a retinopata diabtica proliferativa

Visin central disminuida

Conservacin de visin perifrica

15 % de los pacientes sufren perdida visual severa.

El 85 % de las perdidas visuales severas llevan a discapacidad visual grave o total. (Estadios avanzados de RDP).

La incidencia de RP en diabticos tipo II, segn reciban o no insulina vara entre 14 y 3 % respectivamente.

FISIOPATOGENIA DE LOS SIGNOS E HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

La RD es esencialmente una microangiopata de la retina. La retina es un tejido neural, cuyo funcionamiento requiere un microambiente aislado y preservado, tanto o ms que el cerebro.

CAMBIOS PRECLNICOS
Pasan aos (ms de 10) antes que la retina muestre signos clnicos visibles luego del comienzo de la diabetes.
Uniones entre clulas comienzan a perderse Membrana basal se engrosa por glicosilacin

Se enlentece el trnsito capilar de los leucocitos.

Disminuye el nmero de pericitos.

Se pierde la capacidad de autorregulacin del flujo vascular.

CAMBIOS CLNICOS POR PRDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA BARRERA

FILTRACIN

Las uniones estrechas dependen del buen funcionamiento de las ocludinas. La hiperglucemia y sus secuelas producen cambios celulares formando espacios, lo que permite la extravasacin de plasma hacia la retina. Causando edema y disminucin de la agudeza visual (mcula involucrada). Se evala con Biomicroscopa en la lmpara de hendidura. O a travs de la retinofluiresceinografa o la tomografa de coherencia ptica.

EXUDADOS DUROS

Extravasacin de lipoprotenas, que se expanden por el tejido retinal. Se observan como anillos de manchas puntiformes amarillentas en el oftalmoscopio.

CAMBIOS CLNICOS POR ALTERACIONES DE LA PARED VASCULAR

MICROANEURISMAS MICROHEMORRAGIAS

Distensin de la pared de los vasos en algunas zonas. Generando dilataciones aneurismticas muy pequeas. Pueden o no ser visibles con el oftalmoscopio pero son muy evidentes en la angiografa.

Estos cambios de pared capilar llevan a rupturas capilares que producen hemorragias puntuales. Cambian su aspecto segn la profundidad de la retina en la que se produzcan.

CAMBIOS CLNICOS POR ALTERACIONES CIRCULATORIAS

El deterioro del endotelio vascular progresa y las paredes internas de los vasos son asediadas por leucocitos y daadas por eritrocitos rgidos.
Produciendo oclusiones o cierres capilares que dejan reas de retina sin irrigacin, stas al inicio son pequeas y luego pueden ser ms extensas.

EXUDADO ALGODONOSO
Acumulacin del flujo axonal de las clulas ganglionares. Se ven como manchas de bordes difusos que respetan el sentido de los axones. Son transitorios y no dejan secuelas.

MACULOPATA ISQUMICA
Cierre de capilares adyacentes a la fvea. Paciente refiere perdida de la visin.

CAMBIOS CLNICOS POR PROLIFERACIN DE VASOS NEOFORMADOS

La formacin de nuevos vasos a partir de vasos preexistentes en el ojo diabtico es un proceso que comienza y no se detiene.
Los nuevos vasos estimulados por la hipoxia crecen dentro de la retina, luego en su superficie y por ltimo en la cavidad vtrea adhirindose a la hialoides posterior.

NEOVASCULARIZACIN
Observados con el oftalmoscopio en el disco papilar. Cierre capilar es muy cercano a la fvea y reduce la agudeza visual.

ROSARIO VENOSO Alteracin del calibre de las venas en forma segmentaria y secuencial. Imita las cuentas de un rosario Es un reflejo del aumento del flujo y de la perdida de autorregulacin del tono vascular.

ANOMALAS MICROVASCULARES INTRARRETINALES Vasos con recorrido anmalos, ubicados en la retina. Tortuosos, de calibre irregular y dilatados Aparecen adyacentes a reas de no perfusin.

HEMORRAGIAS VTREAS Es la complicacin ms frecuente. Pueden ser menores y superficiales , o ser masivas y ocupar todo el vtreo.

CAMBIOS CLNICOS PRODUCIDOS POR FIBROSIS Y RETRACCIN INTRAVTREAS

La presencia de sangre en el vtreo con todos sus elementos formes (Eritrocitos, plaquetas, leucocitos, macrfagos, fibroblastos) terminan con un proceso de cicatrizacin comn, que dentro del ojo tiene consecuencias trgicas.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL

El vtreo est adherido a la retina en forma laxa. Al contraerse el vtreo durante la retraccin cicatrizal, se desprende.

Pero se mantiene unida a sectores como la Mcula, Papila, el recorrido de grandes vasos.

El desprendimiento ocurre casi siempre en la Mcula lo que explica la perdida visual severa.

Tratamiento: Vitrectoma

Influencia de los Factores Sistmicos sobre la RETINOPATIA DIABETICA

1. LIPIDOS EN SANGRE
EXUDADO DURO, EDEMA MACULAR

2. HIPERTENSION ARTERIAL
3.ENF. OCLUSIVA CAROTIDEA SEVERA 4. ENF. RENAL AVANZADA 5. ANEMIA 6. EMBARAZO

CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA DIABETICA

COMO EVITAR CEGUERA POR DIABETES

Realizar el seguimiento ocular luego del diagnostico Educacin del paciente sobre las consecuencias de su enfermedad Capacidad del medico para decidir el tratamiento, en el momento oportuno y sin perdida de tiempo

Examen Oftalmologico
Fondo de ojo mediante oftalmoscopia binocular indirecta bajo dilatacin pupilar y complementada con biomicroscopia en la lmpara de hendidura. Todo pact con Diabetes debe ser evaluado. Por un oftalmologo entrenado en patologa retinal.

Examen Oftalmologico
GRADO Sin Retinopata PROLIFERATIVA LEVE PROLIFERATIVA MAXIMA EMBARAZO EVALUACION lapso no menor de 1 ao. < 9 meses

<6 meses
Antes de la concepcin , 1 trimestre. 3 trimestre Frecuente retinopata progrese rpidamente

HEMODIALISIS

Exmenes Auxiliares
OFTALMOSCOPIA BINOCULAR INDIRECTA BAJO DILATACION PUPILAR IMPRESENDIBLE EL EL EX DE RETINA

RETINOFLUORESCEINOGRAFIA RFG
CON CONTRASTE INDICACIONES DETSCTAR PUNTOS DE FILTRACION EN EDEMA MACULAR Y PLANIFICAR TX CON LASER EVIDENCIAR LAS AREAS DE BLOQUEO CAPILAR DX DE MACULOPATIA ISQUEMICA DETECCION DE NEOVASCULARIZACION INCIPIENTO

TOMOGRAFIA COHERENCIA OPTICA

EDEMA MACULAR DIABETICO

ECOGRAFIA ESTADO DE LA RETINA HEMORRAGIA VITREA

VITRECTOMIA
INDICACIONES DESPRENDIMIENTO DE RETINA

HEMORRAGIA VITREA QUE NO SE REABSORVE ESPONTANEAMENTE RETINOPATIA PROLIFERATIVAQUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO CON PANFOTOCOAGULACION LASER
EDEMA MACULAR QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO CO LASER, TACCION VITREO MACULAR

OCLUSIONES VASCULARES RETINALES

Factores predisponentes: Edad avanzada HTA DM ndice de masa corporal >20 Coagulopatias Sndrome de hiperviscosidad F. oculares: glaucoma Hipermetropa

2da vasculopata mas frecuente Mayores de 65 aos Obstruccin de vena central(OVCR) Obstruccin de venosa de rama(OVR)

Obstruccin de venosa de rama(OVR)

Cuadro clnico
Hemorragias retinales profundas y superficiales Dilatacin y tortuosidad venosa Exudados algodonosos y edema retinal

Cuadro clnico

Mas comn: cruce arteriovenoso de la rama temporal superior AV: disminuida

Obstruccin de venosa de rama(OVR

Engrosamiento de la adventicia arterial

Fisiopatologa

Comprime la vena

Oclusin trombotica de la rama venosa

Dao endotelial

Flujo turbulento

Obstruccin de venosa de rama(OVR

Isqumicas

No isqumicas

Presenta 5 o mas dimetros papilares de falta de lleno vascular

Presenta < 5 dimetros papilares

Obstruccin de venosa de rama(OVR) Complicaciones

Edema macular

Neovasculizacion retinal y discal

Hemorragia vtrea

Desprendimiento de retina regmatgeno y/o traccional

Neo vascularizacin iridiana y glaucoma neovascular

Obstruccin de venosa de rama(OVR) Pronostico

50 al 60% de los pacientes mantienen una AV 20/40 Principales causas de perdida de la agudeza visual:
Isquemia macular Edema macular cistoideo Alteraciones pigmentarias maculares Fibrosis subretinal Desprendimiento de retina regmatgeno y/o traccional

Obstruccin de vena central

Perdida severa AV.

Fondo de ojo: Hemorragias retinales superficiales y profundas,enfroma radiada desde N.OPTICO Tortuosidad vascular Edema de papila Exudados algodonosos

Obstruccin venosa central

Isqumicas

No isqumicas

rea de no perfusin < 10 dimetros papilares

Obstruccin de vena central

Factores predisponentes:
HTA DM Glaucoma crnico de ngulo abierto Anticonceptivos orales Diurticos Coagulopatias Sndrome de hiperviscosidad Policitemia,disproteinemias, vasculitis

Obstruccin de vena central Pronostico

Muy reservado en formas isqumicas 10% de los ojos afectados logran una AV > 20/400 80% AV < 20/200

Oclusin de la vena central

Tratamiento Ablativo(Panfotocoagulacion): para evitar la liberacin de factor angiogenico en las formas isquemicas Obliterativa: inyeccin intravitrea de corticoides en el edema macular inyeccin intravitrea de drogas antiangiogenicas en el edema macular y la neovascularizacion

Oclusiones arteriales de la retina

1. Oclusin de la arteria central de la retina 2. Oclusin de rama arterial de retina

Oclusiones arteriales de la retina

1. Oclusin de la arteria central de la retina 2. Oclusin de rama arterial de retina

Oclusin de la arteria central de la retina

Poco frecuente Bilateralmente es menos frecuente aun (2 %) Edad media 60 Hombres

Oclusin de la arteria central de la retina

Etiologa mbolos Trombosis intraluminal Hemorragia bajo una placa aterosclertica Vasculitis Angioespasmo Necrosis arterilar hipertensiva

Oclusin de la arteria central de la retina

Entidades asociadas HTA Ateroesclerosis carotidea Diabetes Valvulopatias Arteritis de clulas gigantes

Oclusin de la arteria central de la retina

Sintomatologa Perdida brusca e indolora de visin Episodios previos de amaurosis fugax

Oclusin de la arteria central de la retina

Cuadro oftalmoscopico Retina opaca edematosa Foveola roja cereza(x circulacin coroidea) Arterias finas y columna sangunea fragmentada 20 % se detecta embolo arterial Edema retinal se resuelve en 4-6 h Secuela: palidez papilar

Oclusin de la arteria central de la retina

Tratamiento Eficacia es pobre o Masaje ocular o Paracentesis de la cmara anterior o Anestesia retrobulbar

Oclusin de la arteria central de la retina

Pronstico Depender:
grado tiempo de obstruccin existencia o no de ciliorretinales

70 % queda con una agudeza visual inferior a 20/400

Oclusin de rama arterial de la Retina

Sintomatologa Depender del rea de la retina infartada X fuera del polo posterior pasa inadvertida

Oclusin de rama arterial de la Retina

Cuadro oftalmoscopico Retina correspondiente al rea no perfundida se muestra opaca por edema Horas hasta das Posteriormente se recanaliza y edema desaparece

Oclusin de rama arterial de la Retina

Etiologa mbolos:
De colesterol : art. cartidas De plaquetas + fibrina: grandes vasos De calcio: vlvulas cardiacas Grasos: fracturas

Oclusin de rama arterial de la Retina

Tratamiento o Masaje ocular para hacer migrar el embolo

Oclusin de rama arterial de la Retina

Pronostico 80 % agudeza visual final 20/ 40 o mejor Lesin secuelar en el campo visual

Retinopata del prematuro

Fibroplasia retrolental Enfermedad proliferativa vascular Principal causa de ceguera en prematuros

Retinopata del prematuro

Riesgo de desarrollar la enfermedad Peso al nacimiento: < 2000 g Edad gestacional: < 36 sem Sometidos a oxigenoterapia

Retinopata del prematuro

Otros Transfusiones sanguneas Enfermedades intercurrentes pCO2

Retinopata del prematuro

Todos los pretermino dentro de la poblacin de riesgo debes ser examinados por un oftalmlogo con oftalmoscopia indirecta e identacion en la 4ta semana

Retinopata del prematuro

Etiopatogenia El crecimiento de los vasos retinales se produce desde el nervio ptico a la periferia Se completa a la semana 36 de gestacin y semana 40 para la retina temporal Clulas precursoras ares son vulnerables a excesiva concentracin de oxigeno

Retinopata del prematuro

Produce Vasoconstriccin Interrupcin de la angiogenesis Obliteracin de los capilares Shunts Arteriovenosos o Hipoxia o Sintesis de sustancias angiogeneticas o Neovascularizacion

Clasificacin
GRADO 1: lnea de dermacacin (zona de transicin entre la retina vascularizada y retina isqumica).

GRADO 2: cordn (lnea engrosada como producto de la proliferacin fibrovascular intrarretinal al estmulo angiognico).

 GRADO 3.: cordn + proliferacin extrarretinial (cordn engrosado con penachos de neovasos).

GRADO 4: desprendimiento de retina subtotal. Grado 4 A: extrafoveal Grado 4 B: despendimiento de retina subtotal compromete la fvea. GRADO 5: desprendimiento de retina total

El desprendimiento total de la retina tiene una configuracin ene tnel, de acuerdo al estado de cierre y apertura de sus extremos anterior y posterior se subdiviven:

ABIERTOS/ABIERTOS ESTRECHOS/ESTRECHOS ABIERTOS/ESTRECHOS ESTRECHOS/ABIERTOS

 La enfermedad plus de define como dilatacin y tortuosidad vascular retinal en el polo posterior, turbidez vtrea y mala dilatacin pupilar. Si la enfermedad plus se presenta con neovascularizacin en la zona I o en la parte posterior de la zona II existe riesgo de una progresin rpida.

Desde el punto de vista topogrfico en el fondo de ojo se describen 3 zonas: ZONA 1: cuyo centro es la papila y su radio es 2 veces la distancia entre la fvea y papila. ZONA 2: toma como centro la papila y su radio es la distancia entre la papila y la ora serrata nasal en el meridiano horizontal.

ZONA 3: espacio semilunar temporal, entre el limite de la zona 2 y la ora serrata.

 Cuanto ms posterior es la localizacin de la enfermedad peor es el pronstico. Se define como: estadio umbral al grado 3 en zona 2, con una extensin de 5 horas seguidas del reloj u 8 horas discontinuas con enfermedad plus.

Planificacin de los Controles

Neonatos que deben ser examinados como mnimo semanalmente: Retinopata del prematuro (ROP) ms leve que estadio umbral en zona 1. ROP en zona 2 en los siguientes estadios:

Estadio III sin plus

Estadio II con plus Estadio III con plus, pero sin extensin indicada para el tratamiento.

B. Neonatos que deben ser examinados con intervalos de 1 a 2 semanas: 1. ROP en zona II menos severa que en el grupo anterior. 2. Sin signos de ROP, pero con una incompleta vascularizacin retinal de la zona I.

Patologas Oftalmolgicas Asociadas a la ROP

Los pacientes que han padecido ROP pueden presentar las siguientes condiciones: Miopa Astigmatismo mipico Anisometra Estrabismo Ambliopa Catarata Glaucoma Desprendimiento de retina

Tratamiento
CROTERAPIA O FOTOCOAGULACIN LSER

Los ojos que llegan al estadio umbral deben recibir tratamiento para evitar la progresin a los estadios 4 o 5 y a la fase cicatrizal de la enfermedad.
La crioterapia se recomienda usarlo con el equipo peditrico, dado que 5% de los pacientes pueden desarrollar un paro respiratorio o cardiorrespiratorio durante el tratamiento. En la actualidad se trata la zona isqumica con lser.

Ciruga
En casos de ROP en estadio 4 hay dos estrategias: 1. Ciruga externa mediante buckling escleral 2. Vitrectoma respetando el cristalino En estadio 5 se utiliza la vitrectoma con diseccin de las membranas fibrovasculares. Pronstico es muy sombro. La reaplicacin de la retina parcial o total se logra en un 30%, y a los 5 aos el 25%.

Degeneracin Macular Relaciona con la edad (DMRE)

Es la primera causa severa de perdida visual irreversible despus de los 60 aos.

Su incidencia aumenta con la longevidad y altera la calidad de vida.

30% de personas > 75aos padecen esta enfermedad.

Etiopatogenia
No es bien conocida pero se debe a la interaccin compleja de mltiples factores genticos y ambientales.

El gen identificado con esta enfermedad es el factor complementario H.

Durante el envejecimiento normal se van perdiendo la capacidad de metabolizar los productos metablicos provenientes de la fagocitosis de los segmentos externos de los fotoreceptores.

Existen 2 tipos de drusen:

Partes de los detritus metablicos se depositan en la lmina basal y en la capa colgena anterior de la membrana de Bruch.

Tiene aspecto de puntos amarillentos y se denominan drusen.

DRUSEN DUROS que son ms pequeos y de bordes bien definidos. DRUSEN BLANDOS son ms grandes y de bordes difusos, son los ms importantes porque evolucionan a DMRE.

Factores de Riesgo
Aparte de la condicin gentica, edad y el tabaquismo, existen otros factores de riesgos: Irradiacin UV y a la luz azul del espesor solar por el estrs oxidativo de los fotorreceptores. H.T.A., hiperlipidemia y obesidad.

Sexo femeninos

Iris claros (con fondo de ojo hipopigmentado)

Hipermetropa

Formas Clnicas
Existen 2 formas clnicas: 1. Formas secas, atrficas o geogrfica; es la ms comn (90%), ms benigna y lentamente evolutiva. Dificultad progresiva en la definicin visual (lectura y costura). Aparecen pequeas placas extrafoveales, aumentan de tamao y comprometen la fvea. 2. Forma hmeda, exudativa o neovascular, menos frecuente (10%) pero ms grave bajo el aspecto histolgico y funcional. Aparece de forma aguda y dramtica provocando deterioro visual.

diagnstico diferencial

1. Trombosis de rama venosa macular 2. Melanoma de coroides 3. Exudado duros de la Maculopata Diabtica 4. Coriorretinopata Central Serosa 5. Drussen Familiares Dominantes 6. Edema Macular Cistoide 7. Desprendimiento Seroso del Epitelio Pigmentario 8. Coroideopata vascular polipoidea

Exmenes complementarios
Patologa macular es indispensable incorporar el Test de Amsler Ante la sospecha de un DMRE el primer estudio es una RFG En la forma seca el angiograma muestra, adems de los Drussen, reas hiperfluorescentes correspondiente a las placas atrficas del EP que ha perdido su condicin de pantalla, y que permiten observar, a su travs la trama vascular de los grandes vasos coroides. En la forma exudativa se puede comprobar, desde los tiempos precoces del angiograma, una mancha muy hiperfluorescente(mancha caliente), progresivamente creciente y filtrante.

Tratamiento
FR Antioxidantes y zinc Fotocoagulacin mediante lser de argn Terapia fotodinmica

Ms benigna

Disminuye 25% DMRE

DMRE en la forma exudativa

DMRE en la forma exudativa

Consiste en indicar anteojos oscuros con filtro UV

Es un lser trmino, no solo ataca la MNV sino tambin destruya la retina sensorial

se indica en las MNV subfoveales predominantemente clsicas

Disminuir los riesgos cardiovascular o combatir el tabaquismo

Solo est indicado en las MNV bien definida y extrafoveales

Consiste en la infusin endovenosa de verteporfina durante 10 min.

Solo se usa en el 13% de las MNV

El procedimiento debe repetirse de manera trimestral 5 6 veces durante dos aos para detener la enfermedad

los casos recidivan en un 50%

El objetivo es preservar la visin, sin pretender mejorarla

Antiangiognesis
Tratamiento de las formas neovasculares

Consiste en atacar farmacolgicamente al factor del crecimiento tumoral

Pagaptanib , tres fromas angiogrficas de la membrana neovascular: 1)predominantemente clsica 2)mnimamente clsica 3)oculta

Anticuerpo monoclonal humanizado(ranibizumab).- consiste en la inyeccin intravtrea mensual durante dos aos. Lo ms importante de esta droga, es que por primera vez se logro incrementar la visin de estos pacientes en 15 letras o ms en el 40% de los casos.

Otras drogas como silenciadoras de genes como el siRNA

Maculopata mipica
El fondo de ojo izquierdo muestra un lesin macular central pequea, de aspecto grisceo, con e scaso lquido subretinal y un a hemorragia retinal profunda.

Disminucin brusca de la visin en OI junto con deformacin de las imgenes de 1 da de evolucin

Al examen de OD : igual ltimo control: OI: se constata un agudeza visual con su correccin de 1/10

Definiciones epidemiologa

la miopa simple Dentro de la miopa se distinguen 2 cosas diferentes la degenerativa

Es una variacin normal en el error refractario

Aumento en la longitud axial mayor de 26 mm asociada con degeneracin coroidea retinal progresiva en el polo posterior