FARMACOCINETICA &

FARMACODINAMICA

TEMAS DE FARMACOLOGIA
FARMACOCINÉTICA
Movimiento que tiene el fármaco por el organismo una
vez administrado. Abarca la absorción, distribución,
metabolismo, excreción, efecto máximo y duración.

1. ABSORCIÓN
Velocidad con que pasa un fármaco desde su punto de
administración hasta el punto de actuación.
Factores que influyen en la absorción:
vía de administración
alimentos o fluidos
formulación de la dosificación
superficie de absorción, irrigación
acidez del estómago
motilidad gastrointestinal.

Vías de administración: Oral, parenteral y tópica.

1. Oral: Acción localizada (sólo hace efecto en el tubo

digestivo), acción sistémica (queremos q el fármaco se
absorba para q ejerza su función en otro órgano).
A esta vía también se le llama VÍA ENTERAL, por q por
anatomía el fármaco, una vez q se absorbe, pasa por el
hígado y posteriormente al órgano diana.
Una vez que el medicamento llega al intestino, el
fármaco tiene que atravesar las barreras celulares de
diferentes formas:
o Filtración: En este mecanismo los fármacos
atraviesan las barreras celulares por unas soluciones
de continuidad q hay en las células (canales acuosos),
donde está el líquido intersticial. Por ahí pasa el
fármaco por un proceso de filtración. Debe ser de bajo
peso molecular para poder pasar esa barrera celular.
Normalmente lo emplean sustancias q tengan carga
eléctrica.
o Difusión pasiva: La utilizan los fármacos
liposolubles. Se disuelven en la membrana celular,
dependiendo de su liposolubilidad atraviesa la doble
capa lipídica. Características:
• Fármaco liposoluble ( si no, no puede pasar)
• A favor de gradiente de concentración (de donde hay
más, a donde hay menos)
• No consume energía
La liposolubilidad depende del coeficiente de partición
lípido-agua, del estado de ionización.
o Difusión facilitada: El fármaco necesita un
transportador para atravesar la membrana, ya que no
es liposoluble. Pero si existe transportador (específico
o inespecífico) se une a él y se hace liposoluble para
atravesar la membrana. Una vez dentro, suelta al
fármaco y sale fuera para buscar otro. Tiene las
mismas características q la difusión pasiva.
o Transporte aditivo: Cuando el fármaco no liposoluble
no tiene otra forma de atravesar, se une a un
transportador q le ayuda a pasar la barrera celular. Lo
suelta en el torrente sanguíneo. Lo q lo diferencia del
anterior es q va contra gradiente, es decir, necesita
energía.

La liposolubilidad de un fármaco viene determinada

por el estado de ionización del mismo, es decir, cuanto
más ionizado, menos liposoluble.
Si un fármaco tiene naturaleza de ácido débil, en un
medio ácido, predomina la fracción no ionizada
(liposoluble). Entonces un fármaco ácido débil ¿dónde
se absorbe mejor? En pH ácido, por la misma regla.
Un fármaco base débil en medio básico, predomina la
fracción no ionizada (liposoluble), entonces se
absorbe bien en medio básico.

2. Parenteral: Podemos distinguir:

1. Vía sublingual: El medicamento se absorbe bien por
los vasos de la lengua (venas raninas) q van
directamente al la cava y al corazón, no pasan por el
hígado. Ejemplos: Cafinitrina (tto de la angina de
pecho), Captopril (antihipertensivo), liotabs (Feldene
flash), Alprazolan (Trankimazin, tto agudo de crisis de
ansiedad y pánico)
También se pueden absorber por las mucosas de la
boca (como un caramelo), como por ejemplo el
fentanilo.
2. Vía rectal: El medicamento se absorbe en la mucosa
del recto. La administración se realiza por el esfínter
anal. Es un mecanismo no suicida. A veces esta vía
puede comportarse como entérica, ya que se absorbe
por el plexo hemonoidal y pasa al hígado. Es una vía
de absorción muy rápida, pero no se sabe cuánto
fármaco se absorbe. No se usa mucho. Ejemplos:
Enema de corticoides para tto de colitis ulcerosa,
Diazepan q presenta absorción inmediata en las crisis
convulsivas epilépticas y febriles.
3. Intramuscular: El medicamento se administra en un
plano muscular y a través de los vasos linfáticos y los
capilares se absorbe en 30 minutos. Los planos
musculares adecuados son el glúteo, deltoides,
cuadriceps.

Inconvenientes:
• Más de 10 ml no se deben administrar porque
podemos producir necrosis ulcerosa por compresión.
• Puede producir abscesos por mala maniobra
aséptica.
• Fármacos muy irritativos o muy continuos pueden
formar quistes.
Consejos:
• Importante desinfectar la zona.
• Mejor con la nalga relajada.
• Aspirar, porque si metes la medicación en un capilar
puede producir sobredosis.
4. Intradérmica: Su aplicación es en la dermis, para la
buena administración se tiene que producir un habón
en la superficie de la piel. Como ejemplo de esta vía
podemos mencionar al Mantoux (prueba de la
tuberculosa).
5. Intraarterial: Directamente a la luz arterial. No se
utiliza mucho en terapéutica, sí en diagnóstico
(contraste), estén, cateterismo.
6. Subcutánea: El medicamento se inyecta en el
espacio subcutáneo y tarda en hacer efecto de 15-30
min. Ejemplo: Insulina.
7. Intravenosa: Administramos el fármaco en el
sistema venoso. La velocidad de absorción es cero.
Inconvenientes:
Formación de abscesos, flebitis, que puede derivar en
trombosis, provocando una embolia a distancia. La
flebitis se forma por la utilización repetida de la vía. En
caso de alergia al medicamento, si es por vía oral nos
da tiempo a atajarlo porque el fármaco se absorbe
poco a poco y las manifestaciones son más suaves, a
medida que llegan a la sangre se hace más severa. En
la vía intravenosa, la reacción alérgica puede ser más
grave, más seria y provocar un shock anafiláctico en
cuestión de minutos y es de aparición brusca.
Otro inconveniente es que el medicamento hay que
administrarlo de forma lenta (1 ml/ min.), ya que si lo
hacemos más rápido podemos provocar hipotensión
brusca, q se denomina shock de velocidad. Al notar el
medicamento, el organismo cree que hay una subida
de tensión arterial, entonces, de forma defensiva, la
baja provocando una hipotensión brusca.
Otro inconveniente es si el paciente tiene insuficiencia
cardiaca, q podemos provocar sobrecarga cardiaca.
Por esta vía y dependiendo del medicamento podemos
provocar cambios en el equilibrio electrolítico.

3. Tópica: Administración de un fármaco a través de la

piel o mucosa para que cumpla un efecto localizado
(ej. pomada antiinflamatoria) o para que se absorba y
ejerza su función en otro órgano a través del torrente
sanguíneo (vía transdérmica: pomadas, parches).
El Fentanilo es un opiáceo de la misma familia de la
morfina, que al ponerlo intramuscular el efecto dura ½
hora. En parches se libera de forma gradual y dura 72
horas. Es muy bueno para pacientes terminales.
El Nitrito es un vasodilatador coronario. Antes se
administraba en forma de crema pero no se podía
controlar. También hay sublingual pero sólo para las
crisis. Las pastillas incrementan el riesgo de padecer
cáncer de estómago al unirse a las aminas
(nitrosaminascancerígenas). Por todo esto, la
mejor forma de administración es la vía transdérmica,
q es de absorción rápida y disminuye los efectos
secundarios. El parche de nitrito hay que cambiarlo
cada 12 horas. Los parches son de nitrato y se
transforman en nitrito en el hígado gracias al sulfidrilo
q se acaban al cabo de 12 horas. El efecto dura 24
horas pero hay que quitarlo a las 12 horas para q al
hígado le dé tiempo a reponerlo.

Vía inhalatoria
Se utiliza el árbol respiratorio para la administración.
Con la utilización del fármaco por esta vía podemos
generan tanto un efecto generalizador como
localizado.
Generalizado: anestesia. Se absorbe por los
bronquios, capilares, torrente sanguíneo, cerebro.
Localizado: Ventolín (sulbitamol), es un
broncodilatador q se usa para crisis asmáticas. En
teoría se une a los receptores -adrenérgicos y dilata
los bronquios. Si sobrepaso la dosis no hay suficiente
y pasa al torrente sanguíneo, aumentando la
frecuencia cardiaca y produciendo taquicardia.
Teóricamente la acción es localizada pero hay q tener
en cuenta los efectos indeseables, q se separa del
efecto terapéutico q deseamos.

Todas las vías tienen ventajas e inconvenientes. La vía

ideal sería según la patología del paciente, pero la más
cómoda es la vía oral (teniendo en cuenta las
características del paciente).
Tiene una serie de ventajas: el enfermero se puede
desentender porque el paciente es responsable del
medicamento.
Los inconvenientes son por ejemplo en pacientes
inconscientes por riesgo de broncoaspiración.
También hay que tener en cuenta la presencia de
alimentos. Los fármacos hidrosolubles hay que
administrarlos antes de las comidas porque tras comer
se libera la bilis que mejora su absorción (porque los
liposolubles necesitan grasas y sales biliares para su
absorción). El Becozyme (vitamina B) se tiene que
tomar con el estómago vacío, también el ácido fólico.
Dependiendo de la naturaleza del fármaco puede
darme alteraciones de motilidad intestinal.

2. DISTRIBUCIÓN
Es el paso del fármaco a los diferentes
compartimentos celulares (intracelular, extracelular,
intersticial).
Si el organismo fuera una membrana semipermeable el
medicamento se absorbería muy bien, pero no es, así
q depende de la polaridad del fármaco, cambio
metabólico q produce y pH sanguíneo.
El fármaco en el torrente sanguíneo busca proteínas
para distribuirse y gracias a ellas pasa de un
compartimento a otro. La más utilizada es la albúmina.
Hay un equilibrio estable entre el fármaco en estado
libre y el unido a una proteína. Si desaparece el
fármaco libre, el que está unido a la proteína se
desdobla para mantener la constante de disociación
(ley de acción de masas).
Si una proteína atraviesa las barreras celulares nos
moriríamos, en condiciones normales no pasa,
entonces unida al fármaco menos.
Se denomina biodisponibilidad a la cantidad de
fármaco libre en un momento dado. Solo el fármaco
libre es el capaz de ejercer su acción, porque es el
único que puede llegar al órgano diana. El unido a
proteínas nos sirve de almacén.
Cuando damos una pastilla se absorbe poco a poco,
se une a una proteína y a la ½ hora no está todo en
sangre, sólo se detecta el libre, por eso el efecto dura
2, 3, 5 horas. Depende de la capacidad de absorción y
de unión a las proteínas. Una vez absorbido, llega al
hígado y se metaboliza, por tanto sólo el fármaco libre
se metaboliza.
El órgano de eliminación por excelencia es el riñón.
Teóricamente sólo el fármaco libre llega al riñón.
Como conclusión, el fármaco libre se absorbe
atravesando barreras, se metaboliza y se elimina.
Barrera hematoencefálica: En caso de las meninges, el
fármaco no atraviesa esta barrera porque no existen
los canales acuosos, los vasos están cubiertos por las
meninges y dificulta la llegada al cerebro. Las
proteínas en el LCR son pocas, por tanto mantiene su
equilibrio y se abrorbe pronto. Los fármacos de gran
tamaño no atraviesas las meninges, sólo los
liposolubles.
Proteinorragia (ante proceso meníngeo): aumento de
proteínas, el equlilibrio se rompe, y el cerebro ordena
q le mande más fármaco.
Barrera placentaria: El fármaco cuanto más pequeño,
más fácilmente pasa la barrera, cuanto más liposoluble
mejor. Conlleva el peligro de malformación fetal o
teratogenia.

3. METABOLISMO
Todas las fases de la farmacocinética ocurren a la vez,
distribución, metabolismo o biotransformación,...
El metabolismo es una serie de reacciones q produce
el organismo en el fármaco administrado. Pretende
disminuir la liposolubilidad del fármaco para facilitar
su eliminación. Esto no quiere decir q favorezca su
hidrosolubilidad (el fármaco se agrega, forma cristales
y obstruye los conductos por donde se va a eliminar).
Los órganos encargados de metabolizar son
fundamentalmente el hígado (laboratorio del cuerpo
por excelencia), riñón, pulmones, plasma, intestino.
Estos procesos metabólicos se realizan mediante
reacciones químicas: oxido-reducción e hidrólisis.
La oxidación (la más frecuente en hígado) se lleva a
cabo en el citocromo P450 y P448 a nivel de los
pulmones (por aquí pasan todos los medicamentos y
sustancias q transporta la sangre).
Otra reacción para facilitar la biotransformación son
las reacciones de conjugación. El organismo añade
GLUCURONO (cloranfenicol) y ACETILACIO
(isoniazida, INH, hidracida del ácido isonicotínico),
para eliminar por el hígado.
La isoniazida es un antituberculoso q se utiliza en la
quimioprofilaxis tuberculosa (estudio de los cercanos
a pacientes con tuberculosis, se les hace el Mantoux,
si da positivo se hace Rx de tórax para ver síntomas,
esputo,...).
El Mantoux positivo indica paciente infectado, q ha
estado en contacto con tuberculosis. Tienen riesgo
ante situaciones de inmunosupresión, pero no tienen
la enfermedad, y no contagia.
En caso de Mantoux negativo vemos su edad y
hacemos medida preventiva:
< 20 años: se administra durante 2 meses isoniazida
(zemidom). A los 2 meses se repite el Mantoux:
o negativo: se retira el tratamiento, hemos hecho
quimioprofilaxis primaria.
o Positivo: continuamos con el mismo tratamiento 4
meses más. Es quimioprofilaxis secundaria. Así
evitamos q un infectado se convierta en enfermo.
> 20 años: Mantoux, placas, etc.
o Mantoux negativo: no se hace nada, se deja en
observación durante 2 meses y se repite la prueba. Si
vuelve a salir negativa se finaliza la observación.
o Mantoux positivo: se estudian detenidamente los
factores de riesgo, enfermedades,...
En caso de mayor de 35 años el riesgo de hepatopatía
crónica producida por fármaco es muy elevada. Se
evalúa al paciente y se hace quimioprofilaxis
secundaria. A veces es preferible q tenga tuberculosis
y se le trate a q tenga hepatitis crónica por la
isoniazida.

4. EXCRECIÓN
Se elimina fundamentalmente por el riñón. También
por el hígado, sudor, saliva, bilis, leche materna,
intestino (por ejemplo el Fe),...
El riñón elimina fundamentalmente de dos formas:
Filtración: por canales acuosos de glomérulos hasta
orina.
Secreción tubular: por transporte activo forzado, se
produce cuando tiene carga eléctrica.
Características del fármaco para q se pueda eliminar;
- poco liposoluble
- coeficiente de partición lípido-agua bajo
Un fármaco ácido débil se eliminaría mejor en un
medio básico, porque así predomina la forma ionizada,
q es la no liposoluble.
Si fuera en medio ácido, se absorbería porque
predomina la forma no ionizada q es la liposoluble.
Dependiendo del pH de la orina se determina la
eliminación del fármaco:
pH ácido: se absorbe
pH básico: se elimina
Vida media: La vida media de un fármaco es el tiempo
q el organismo tarda en eliminar la mitad del mismo
circulante en plasma. Normalmente tras 5VM de un
fármaco se considera q está eliminado.
Estado estable: El estado estable de un fármaco es
cuando conseguimos q la absorción y la eliminación
sea la misma. Normalmente tras 4 VM alcanzamos la
estabilidad administrando la dosis.

FARMACODINÁMICA
Acción del fármaco en el organismo. El mecanismo de
acción intrínseco muchas veces son simples
reacciones químicas, pero otras veces surge de la
interacción del mismo con diversas enzimas o
alterando el metabolismo del órgano (interacción
inespecífica). Muchas veces el mecanismo de acción
intrínseco de un medicamento se desconoce.
En cuanto a las acciones q produce el fármaco
podemos decir q jamás va a conseguir cambiar las
acciones y funciones de un órgano.
1. Interacción receptor: El fármaco actúa mediante
interacción con receptores (estructura de naturaleza
proteica q unido a un fármaco o sustancia, produce
una respuesta biológica). Por ejemplo las endorfinas
despiertan las morfinas (por eso hay personas q
toleran el dolor más q otras).
Afinidad: Capacidad del fármaco de unirse a un
receptor.
Actividad intrínseca: Capacidad de producir respuesta
o efecto farmacológico tras la unión del fármaco al
receptor.
Cuando un fármaco tiene afinidad y actividad
intrínseca se denomina “fármaco agonista” de esos
receptores, porque se parte de la base de q damos el
fármaco para sustituir alguna sustancia endógena q
cumple una función fisiológica.
Cuando el fármaco tiene afinidad pero no actividad
intrínseca se denomina “antagonista”.
Cuando el fármaco tiene afinidad pero posee menor
actividad intrínseca (q produce menor respuesta de la
esperada) se denomina “agonista parcial”.
2. Interacción enzimática: El fármaco actúa sobre
diversas enzimas, puede inhibir un sistema enzimático
para ejercer su acción. Por ejemplo la enzima
convertidota de angiotensina. La angiotensina II
aumenta la presión arterial.

3. Interacciones inespecíficas: el medicamento actúa

en los núcleos de las células, en el metabolismo y
puede producir alteraciones enzimáticas.
INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA
Cuando un fármaco altera las acciones del otro, bien
por exceso, defecto, etc.

Absorción: Por ejemplo, tomamos dos medicamentos,

uno es liposoluble (la liposolubilidad depende del pH),
el otro altera el pH del estómago provocando q el
primero no se absorba o se produzca sobredosis:
Cuando la leche anula el efecto de la aspirina.

Distribución: El 80-90 % de los medicamentos se une

de forma inespecífica a la albúmina. Tomamos dos
fármacos q se unen a la albúmina, pero uno tiene más
afinidad q el otro, por lo q hay uno q circula libre y
aumenta su efecto o produce toxicidad (porque el
efecto del fármaco lo hace la sustancia q no está unida
a la proteína, sino el q circula libre).
Ejemplo: Anticoagulantes orales. Tiene q mantenerse
en unos niveles de INR (2-3) para q ejerza su función.
Menos de 2 está por debajo de su dosis necesaria, y el
paciente puede sufrir embolia, ICTUS,... Por encima de
3 puede producir hemorragia por exceso de dosis. Si a
este paciente con ACO le damos aspirina o cualquier
AINE (ACO y aspirina se unen a la albúmina), la
aspirina tiene mayor apetencia por unirse a la
albúmina, aumenta el efecto del ACO, por lo q hay
riesgo de sobredosis, lo q produciría hemorragia.
Ejemplo: La bilirrubina viene de la destrucción de los
hematíes, también se transporta por la albúmina. Si
damos sulfamidas en general (por ejemplo el Septrin q
es un antibiótico q tiene mayor apetencia por la
albúmina) la bilirrubina se queda libre por el
organismo, por lo q produce ictericia. En niños es más
peligroso, porque tienen ictericia fisiológica. El niño en
el parto sufre una hemólisis, y su cuerpo, como tiene
inmadurez enzimática, no puede hacerse cargo de toda
la bilirrubina libre, y se pone amarillito. Si a este niño le
damos sulfamidas, potenciamos la ictericia y podemos
producir un Kernicterus. Por eso las sulfamidas están
contraindicadas en el primer trimestre de vida, q es lo
q dura la inmadurez enzimática.
La sulfamida atraviesa la barrera placentaria, por lo q
no se aconseja durante el embarazo.

Metabolismo: cuando administramos dos

medicamentos puede ocurrir la inhibición metabólica o
la inducción metabólica.
• Inducción metabólica: cuando un fármaco favorece la
biotransformación del segundo fármaco, es decir,
contribuye a su destrucción. Ejemplo: la Rifampicida
(es un antibiótico que se utiliza en la profilaxis de la
meningitis y en tto de tuberculosis), y la Eritromicina
(un macrólido) son inductores, facilitan la destrucción
de los anticonceptivos orales, anulando su efecto.

• Inhibición metabólica: El primer fármaco inhibe

metabólicamente al otro, altera una enzima encargada
de su biotransformación, lo q conlleva un descenso de
la acción del segundo fármaco.

Excreción: Por vía renal un fármaco puede facilitar la

secreción activa del otro. Muchas veces estos efectos
se aprovechan en clínica, por ejemplo: a nivel del
metabolismo.
Ejemplo: Monoaminooxidasa (MAO) es una enzima q
tiene el ser humano encargada de la metabolización de
catecolaminas (noradrenalina en particular) q se
encuentra en el SNC. Transforma la noradrenalina en
adrenalina y actúa sobre ella inactivándola.
La noradrenalina regula el humor. Si tenemos
concentraciones normales, estamos con un estado de
ánimo normal. Si hay exceso, euforia (crisis maníaca
en estados extremos), y si hay déficit trastorno
afectivo (depresión). Si ponemos a un paciente
depresivo un inhibidor de MAO, no se destruye la
noradrenalina y se produce una mejoría en su estado
de ánimo.
Ejemplo: En el tto adversivo del alcohol. Cuando
utilizamos un fármaco para deshabituar a un enfermo
al alcohol (disulfiram), el alcohol en el organismo se
transforma en aldehído, y este en ácido acético, y así
se elimina.
El aldehído nos da síntomas de borrachera. El
disulfiram quita el paso de aldehído a ác. Acético, con
lo q el aldehído se acumula en el organismo, y con
poca cantidad de alcohol da síntomas de grandes
ingestas. Pero tiene el peligro de q el paciente se
puede morir porque no puede beber nada.
El efecto q hace el disulfiram es el afecto “antabús”,
como tomes el alcohol te da malestar, cefalea,
taquicardia, sudoración, caloración.
El Metronidazol (rodogil) lleva también espiramicina,
es suficiente la dosis q lleva para provocar el efecto
antabús.
Ejemplo: Probenecid + penicilina. Uno aumenta la
secreción del otro. Cuando de encuentran los dos en el
riñón, la penicilina sigue haciendo su acción y hace q
el probenecid se elimine. El probenecid hace q el ác.
Úrico se elimine. Nos beneficiamos porque juntos hace
q la penicilina dure más en el organismo.
Ejemplo: A nivel de inducción metabólica el
fenobarbital (inductor enzimático) cuando se
encuentre a otro fármaco o sustancia endógena
(bilirrubina, sintrón,...) los va a eliminar.
Fenobarbital + bilirrubina: El fenobarbital facilita el
metabolismo de la bilirrubina, y la elimina. Se utiliza en
ictericia patológica.
Fenobarbital + sintrón: El fenobarbital manda al sintrón
al hígado, disminuyes sus concentraciones
plasmáticas. Tendríamos q aumentar la dosis de
sintrón para alcanzar la dosis óptima mientras se tome
junto al fenobarbital.
Fenobarbital + AAS: hay q bajar la dosis de AAS
porque se potencia su efecto.

Tipos de eliminación del fármaco:

• Eliminación hepática: Siempre es contra gradiente de
concentración (consumo de energía), va a haber más
concentración en la bilis q en la sangre. Las
sustancias q se eliminan son de PM mayor a 300.
También se eliminan aquellos q tengan anillos
aromáticos. Al igual q la secreción tumoral renal, los
aniones van a competir entre ellos, y los cationes
también. El proceso de eliminación de fármacos suele
ser saturable, a partir de una cierta cantidad no se
elimina todo, y se acumula.
• Eliminación por leche materna durante la lactancia: El
fármaco si se elimina por la LM pasa directamente al
RN. Además de recibir el RN algo q no necesita, le
damos mayor dosis de la q se debe. La leche humana
es ligeramente ácida, por lo q una sustancia básica se
elimina con facilidad por esta vía. Ejemplo: la codeína
(derivado de la morfina) puede provocar en el niño
efectos indeseados (estreñimiento, depresión del
sistema respiratorio, somnolencia, coma)
La toma de medicamentos para la madre lactante debe
ser 15 min después de la toma, 0 2-4 horas antes de la
siguiente toma. Esto es en caso de no poder evitar
tomar el fármaco. De esta forma la cantidad de fármaco
ingerido por el niño es mínima, pero aún así podemos
sensibilizarlo.

• Eliminación por saliva: El fármaco también se puede

eliminar por la saliva, pero no es muy fiable ver la
cantidad q se elimina. Hay ciertos fármacos q se sabe
q se eliminan por aquí, por ejemplo la espiramicina
(antibiótico) q se usa para infecciones dentales.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Otro tipo de interacciones medicamentosas es cuando
un medicamento aumenta o disminuye su
concentración en plasma viendo alterada su función
(biodisponibilidad). Estas interacciones
medicamentosas se ven potenciadas por el número de
fármacos que intervienen.
Ejemplo: El Enalapril es un antihipertensivo inocuo, q
tiene un efecto indeseable, la tos. Si le mandamos
codeína para la tos, esta se calma, pero vuelve,
mientras q la codeína produce dolor de cabeza. Le
damos ibuprofeno para el dolor de cabeza, y este le
aumenta la TA por lo q tendremos q aumentar la dosis
de Enalapril...... es un círculo vicioso.

1) Sinergia: Uno de los medicamentos aumenta los

efectos del otro.
Aditiva: El efecto final es igual a la suma de los efectos
de los fármacos por separado.
Potenciación: El efecto final está potenciado, es
superior a los efectos por separado. Es más fácil la
aparición de efectos indeseados. También se puede
utilizar en clínica para obtener un efecto superior.
Ejemplo: Sulfametoxazol + trimetoprima
Agente bacteriostático: Sustancia q inhibe el
crecimiento de colonias bacterianas.
Agente bactericida: Produce muerte celular, es más
potente.
El sulfametoxazol sólo y la trimetoprima sóla tienen
acción bacteriostática. La asociación de estos
medicamentos (sulfametoxazol 5mg + trimetoprima
1mg) produce un efecto bactericida, es decir, potencia
su acción.
Ejemplo: Enalapril (IECA) + hidroclorotiazida
(diurético)
Cuando a un paciente hipertenso se le da un fármaco,
si no se corrige se aumenta la dosis. En este caso con
estos fármacos si aumentamos la dosis aumentamos
también los efectos secundarios.
Si aumento la dosis de enalapril tos
Si aumento la dosis de hidroclorotiazida ;
hiperglucemia, hipercolesterolemia, hiperlipemia,...
Una opción es q en vez de subir la dosis, añado
enalapril en dosis habitual con una dosis menor de la
habitual del diurético, con lo q aumentamos el efecto
antihipertensivo del enalapril y evitamos la aparición
de efectos indeseables.

2) Antagonismo: Uno de los fármacos inhibe los

efectos del otro.
Competitivo: A nivel de los receptores, y por tanto se
caracteriza porque sigue la ley de acción de masas: A
mayor concentración, mayor afinidad por unirse al
receptor.
No competitivo: Uno de los fármacos (antagonista)
ejerce su acción inhibitoria sobre el otro (agonista), a
un nivel diferente del receptor, generalmente a nivel
enzimático (alteración de la enzima necesaria para la
acción del fármaco).
3) Dualismo competitivo: Asociación de un fármaco
agonista con otro agonista parcial. Su interacción va a
ser a nivel de los receptores. Según la concentración
del agonista parcial puede suceder:
Efecto sinergia: Si la concentración es menor a la del
agonista parcial.
Efecto antagonismo: Si la concentración del agonista
parcial es mayor q la del fármaco agonista.
El agonista parcial tiene afinidad por el receptor, pero
tiene afinidad intrínseca de menor intensidad.
a las carreras...

Tus articulaciones

El punto donde dos huesos se unen recibe el

nombre de articulación. Hay articulaciones
móviles que se mueven y articulaciones fijas
que no se mueven.
Las articulaciones fijas están fijas en su lugar
y no pueden moverse en absoluto. Tu cráneo
tiene algunas de estas articulaciones
(llamadas suturas, ¿recuerdas?), que cierran
los huesos del cráneo en la cabeza de una
persona joven. Una de estas articulaciones,
llamada temporoparietal, es la articulación
grande que rodea los lados y la parte
posterior del cráneo.
Las articulaciones móviles son aquellas que
te permiten montar la bicicleta, comer
cereales, o jugar a un videojuego - las que te
permiten girar, agacharte y mover distintas
partes de tu cuerpo. Algunas articulaciones
móviles, como las de tu columna vertebral, se
mueven sólo un poquito. Otras articulaciones
se mueven mucho. Uno de los principales
tipos de articulaciones móviles es la
articulación en bisagra. Tus codos y rodillas
tienen una articulación en bisagra, que te
permite doblar y estirar brazos y piernas.
Estas articulaciones son como las bisagras
de una puerta; al igual que la mayoría de
puertas, que sólo pueden abrirse en una
dirección, tú también sólo puedes doblar tus
brazos y tus piernas en una sola dirección.
También tienes muchas articulaciones en
bisagra más pequeñas en los dedos de las
manos y de los pies.
Otro tipo importante de articulación móvil son
las articulaciones esféricas. Los hombros y
las caderas tienen este tipo de articulación.
Están formadas por el extremo redondeado
de un hueso que encaja en un área similar a
una taza en otro hueso. Estas articulaciones
esféricas permiten que haya amplitud de
movimiento en todas las direcciones.
Asegúrate de tener mucho espacio e intenta
mover tus brazos en todas las direcciones.
¿Alguna vez has visto a alguien aceitar una
bisagra para hacerla funcionar mejor o para
que dejara de chirriar? Bien, tus
articulaciones tienen un líquido especial
llamado líquido sinovial que las ayuda a
moverse con más libertad. Los huesos se
mantienen unidos en las articulaciones
gracias a los ligamentos, que son una
especie de bandas elásticas muy fuertes.

El hueso más pequeño

¡El estribo que está situado detrás del tímpano sólo mide
de 2,6 a 3,3 milímetros (0,1 a 0,13 pulgadas).