UNIVERSIDAD AUTÓNOMA ESPAÑA

DE DURANGO

MEDICINA

TERCER SEMESTRE

MICROBIOLOGÍA

BACILOS GRAMPOSITIVOS NO FORMADORES DE

CATEDRÁTICO: DR. RAFAEL FRANCO SANTILLAN

ALUMNO: HORACIO HEREDIA CAMINO

Victoria de Durango, Dgo. , Febrero de 2010

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Los bacilos grampositivos no formadores de esporas constituyen un grupo de diversas
bacterias. Muchos miembros de Corynebacterium y sus homólogos anaeróbicos, las
especies de Propionibacterium, pertenecen también a la flora normal de la piel y la mucosa
de los humanos.
El Corynebacterium diphtheriae es el miembro más importante de grupo, puesto que es
capaz de producir una potente exotoxina causante de la difteria en los humanos. Algunas
pruebas que se emplean para ayudar a identificar los aislamientos de bacilos grampositivos
no formadores de esporas, como miembros de un género o especie, incluyen la producción
de catalasa, de indol, reducción de nitrato y fermentación de carbohidratos.

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
Morfología e identificación
Las corinebacterias tienen de 0.5 a 1 µm de diámetro y varios micrómetros de longitud. Por
lo general muestran un extremo abultado que les confiere un aspecto de raqueta. Dentro del
bacilo se observan gránulos distribuidos de manera irregular.
En agar sangre las colonias del C. diphtheriae son pequeñas, granulares, de color gris, a
veces presentan pequeñas zonas de hemolisis. En agar con telurito de potasio las colonias
tienen color marrón a negro.
El C. diphtheriae y otras corinebacterias crecen en condiciones aeróbicas sobre casi todos
los medios ordinarios de laboratorio. Las corinebacterias tienden al pleomorfismo.
Patogénesis
Se presenta en vías respiratorias, heridas o en personas infectadas. Se propaga por gotas
microscópicas de las secreciones respiratorias o por contacto con individuos susceptibles.
Crecen en la mucosa o en las excoriaciones de la piel y los bacilos toxígenos empiezan a
producir toxina.
La toxina diftérica es un polipéptido termolábil y mortal en dosis de 0.1 µg/kg.
Patología
La toxina diftérica se absorbe en las mucosas y provoca la destrucción del epitelio y la
respuesta inflamatoria superficial. El epitelio necrosado queda embebido en un exudado de
fibrina, eritrocitos y leucocitos, de modo que se forma una seudomembrana de color
grisáceo, por lo general sobre amígdalas, faringe o laringe. Todo tipo de retirar la
seudomembrana expone y desgarra los capilares y por tanto causa sangrado. Los ganglios
regionales del cuello se hipertrofian y causan edema en todo el cuello. El bacilo diftérico
continúa activamente la producción de toxina en la membrana. Dicha toxina se absorbe y
produce daño tóxico a distancia, en particular, degeneración parenquimatosa, infiltración
grasa y necrosis en miocardio, hígado, riñones y suprarrenales, a veces acompañado de
hemorragia visible. La toxina también produce daño nervioso y con frecuencia causa
parálisis del paladar blando, músculos oculares y extremidades.
Datos clínicos
Cuando la inflamación diftérica se inicia en el aparato respiratorio, en general se
desarrollan molestias faríngeas y fiebre. Pronto se presenta postración y disnea debido a la
obstrucción causada por la membrana. Las irregularidades del ritmo cardiaco indican daño
al corazón. Más tarde pueden aparecer dificultades en visión, habla, deglución o
movimientos de brazos y piernas.
Pruebas diagnósticas de laboratorio

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Deben obtenerse muestras con hisopo de nariz, faringe y otras lesiones sospechosas antes
de iniciar tratamiento antimicrobiano. Los frotis teñidos con azul de metileno alcalino o
tinción gram muestran bacilos en un arreglo característico en forma de rosario.
Inocular una placa de agar sangre, un agar inclinado de Loeffler y una placa de telurito e
incubar todos a 37°C. En 12 a 18h, el agar inclinado de Loeffler puede producir organismos
con morfología característica semejante a difteria. En 36 a 48h, las colonias sobre el medio
de telurito están lo bastante definidas para reconocer al C. diphtheriae.
Pruebas de toxigenicidad:
Análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas se puede usar para detectar toxina de
difteria.
Un estudio de tira inmunocromográfica permite detectar la toxina en horas.
Tratamiento
El tratamiento es mediante antimicrobianos y antitoxina. Se inyectan de
20 000 a 100 000 unidades por vía intramuscular o intravenosa.
Los antimicrobianos, penicilina y eritromicina.

LISTERIA MONOCYTOGENES
Morfología e identificación
Es un bacilo corto grampositivo y no formador de esporas. De 22 a 28°C presenta una
motilidad a saltos de un extremo a otro.
Características de cultivo y crecimiento
Crece sobre medios como agar Mueller-Hinton. Se identifica mejor sobre cultivo primario
agar con sangre de borrego, debido a la pequeña zona característica de hemolisis observable
alrededor y por debajo de las colonias. El microorganismo no es anaerobio facultativo,
catalasa positivo, dotado de motilidad. Con algunos carbohidratos la listeria produce ácido
pero no gas.
Patogénesis e inmunidad
La L. monocytogenes ingresa a la sangre a través del aparato gastrointestinal. Posee una
proteína en la superficie de la pared celular denominada internalina que interacciona con la
caderina E, un receptor sobre las células epiteliales que promueve la fagocitosis. Después
de la fagocitosis, la bacteria queda encerrada en un fagolisosoma donde el pH bajo activa a
la bacteria para producir listeriolisina O. esta enzima provoca la lisis de la membrana del
fagolisosoma.
Datos clínicos
Existen dos variantes de listeriosis humana perinatal. El síndrome de inicio temprano
(granulomatosis infatiséptica) es el resultado de la infección in útero, caracterizada por
sepsis neonatal, lesiones postulares y granulomas en diversos órganos. El síndrome de
inicio tardío provoca meningitis.
Los adultos pueden desarrollar meningoencepalitis, bacteriemia y pocas veces infecciones
focales por listeria. El diagnostico de listeriosis está basado en el aislamiento del
microorganismo en hemocultivo y cultivo de liquido cefalorraquídeo.
Se ha logrado curación clínica con ampicilina, eritromicina o con trimetoprim-
sulfametoxazol intravenoso.

ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE
Es un bacilo grampositivo que produce colonias pequeñas, transparentes y brillantes. Puede
ser -hemolítico sobre agar sangre. La bacteria se puede presentar individualmente, en
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cadenas cortas, al azar o en filamentos largos no ramificados, es negativo a catalasa,
oxidasa e indol. Cuando crece en agar triple azúcar-hierro produce sulfuro de hidrogeno y
convierte el fondo del TSI en negro.
La infección más común por E. rhusiopathiae en los humanos se denomina erisipeloide.
Aparece en los dedos por inoculación directa por una cortadura o excoriación. Después de 2
a 7 días de incubación aparece el dolor e inflamación. La lesión es prominente y de color
violáceo. Desaparece después de 3 a 4 semanas. Las otras variantes clínicas son cutáneas
difusas y bacteriemia con endocarditis.

ACTINOMICETOS
Los actinomicetos aeróbicos son un grupo de bacilos grampositivos con tendencia a formar
cadenas o filamentos. Los miembros de los actinomicetos aeróbicos pueden ser reconocidos
con base a su repuesta a la tinción ácida.

NOCARDOSIS
Es una infección causada por Nocardia asterioides o menos frecuente, por Nocardia
brasilienesis o Nocardia otitidiscaviarium.
La nocardosis se inicia mediante la inhalación de la bacteria, ocurre una infección pulmonar
subaguda o crónica que puede diseminarse a otros órganos, por lo general al cerebro o piel.

Morfología e identificación
Son aeróbicas y crecen en un agar de medios. Durante el curso de varios días hasta semanas
o más, estas bacterias se desarrollan en colonias irregulares, hacinadas y de aspecto
seroso.las cepas varían en pigmentación desde blanco hasta naranja o rojo. Son
grampositivas, catalasa positiva y bacilos fijadores de ácido. Producen ureasa y pueden
digerir la parafina.
Patogénesis y datos clínicos
Alteran la respuesta inmunitaria mediada por células: tratamiento cortioesteroide,
inmunosupresión.
La nocarditis comienza como una neumonía lobar crónica acompañada de una gama amplia
de síntomas incluyendo fiebre, pérdida de peso y dolor torácico. El proceso patológico
característico es la formación de abscesos.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Las muestras estudiadas son esputo, pus, líquido espinal y material de biopsia. Los frotis
sometidos a tinción gram revelan la presencia de bacilos grampositivos, células
cocobacilares y filamentos ramificados.
Tratamiento
El tratamiento de elección es trimetoprim-sulfametoxazol.

ACTINOMICOSIS
Es una infección crónica supurativa y granulomatosa, que produce lesiones piógenas con
tractos a manera de senos interconectados que contienen gránulos compuestos de
microcolonias de bacterias embebidas en elementos tisulares. La mayoría de los casos se
deben a Actinomyces israelii, Actinomyces naeslundii. Existen tres formas comunes de
actinomicosis: cervicofacial, torácica y abdominal.
Morfología e identificación
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Son anaerobios facultativos. Crecen en un medio solido enriquecido, como el agar de
infusión cerebro-corazón, las colonias jóvenes producen filamentos sustrato grampositivo
los que se fragmentan originando cadenas cortas, difteroides y cocobacilos. Después de una
semana estas colonias se convierten en colonias blancas con aspecto de dientes molares
amontonados.
Los gránulos de azufre hallados en el tejido son de color amarillento y miden hasta 1mm de
diámetro; están compuestos por macrófagos, otras células tisulares, fibrina y bacterias.
Patogénesis y patología
Las bacterias atraviesan la mucosa o superficie epitelial de la boca, tracto respiratorio o
tracto gastrointestinal bajo asociadas con caries dental, gingivitis, complicaciones
quirúrgicas o trauma. La infección causa una tumefacción y se puede extender a los
órganos vecinos, incluyendo huesos.
Datos clínicos
La enfermedad cervicofacial se presenta como un proceso de tumefacción eritematosa en el
área mandibular. Con el proceso evolutivo, la masa se vuelve fluctuante, produciendo
fistulas drenantes. La infección se extenderá a hueso, ganglios linfáticos contiguos de
cabeza y cuello. Los síntomas de la actinomicosis torácica se asemejan a aquellos de una
infección pulmonar subaguda: fiebre leve, tos y esputo purulento; finalmente el tejido
pulmonar se destruye, los tractos sinuosos pueden erupcionar hacia la pared torácica y
llegan a invadir las costillas.
La actinomicosis abdominal, por lo general, sucede a un apéndice roto o una ulcera.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
El pus proveniente de los senos drenados. Esputo o muestras de tejido se examinan para
identificar la presencia de gránulos de azufre. Los gránulos son duros, lobulados,
compuestos de tejido y filamentos bacterianos, los cuales se localizan en la periferia y
poseen la forma de platillos de tambor. Los agentes causales principales de actinomicosis
son catalasa negativo, en el resto son catalasa positivo.
Tratamiento
La administración prolonga de penicilina es efectiva en muchos casos; en aquellos
pacientes alérgicos a la penicilina, clidamicina o eritromicina so una alternativa efectiva.

CONCLUSIÓN
La mayoría de los bacilos grampositivos no formadores de esporas causan infecciones en
sistema respiratorio, gastrointestinal y nervioso.
Pertenecen a la flora normal de la piel y de la boca.

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Bacilos grampositivos no formadores de esporas, Charles W, Hanson, Rodrigo
Cassorla, William J. Martin.
Microbiología medica, sexta edición, Patrick R. Murray.
Microbiología medica, 19ª edición, Jawetz, Melnick y Adelberg.