Transfusión de Sangre y Hemoderivados

Índice: 2.10.1.
Concentrado de Factor VIII

2.10.2. Concentrados de factor VIII
y factor de von Willebrand
1. Introducción
2.10.3. Concentrados de factor IX
2. Sangre y sus componentes. Hemoderivados
2.10.4. Concentrados de complejo
2.1. Sangre total
protrombínico activado (CCPA)
2.1.1. Definición
3. Técnica transfusional
2.1.2. Conservación
3.1. Principio 1: debe identificarse
2.1.3. Indicaciones
la causa de la deficiencia
2.2. Concentrado de hematíes
3.2. Principio 2: solamente debe
2.2.1. Definición
administrarse el componente deficitario
2.2.2. Contenido
3.3. Principio 3: debe haber la máxima
seguridad en el producto sanguíneo y en
2.2.4. Indicaciones
su administración
2.2.5. Cantidad a transfundir
3.4. Otros puntos de interés
2.2.6. Usos inapropiados
3.4.1. Cantidad a transfundir
2.3. Sangre desleucocitada
3.4.2. Líquidos compatibles
2.3.1. Definición
3.4.3. Cuidados durante la transfusión
2.4. Hematíes lavados
3.4.4. Velocidad de la infusión
2.4.1. Definición
3.4.5. Interrupción de la transfusión
2.4.2. Indicaciones
3.5. Efectos adversos de la transfusión sanguínea
2.5. Neocitos
3.5.1. Evaluación de la sospecha de una
2.6. Hematíes congelados
reacción hemolítica transfusional
2.6.1. Definición
3.5.2. Interpretación de datos de laboratorio
2.6.2. Indicaciones
3.5.3. Efectos adversos inmediatos
2.7. Productos plaquetarios
3.5.4. Efectos adversos retardados
2.7.1. Contenido
3.5.5. Transfusión masiva
4. Problemas especiales de la práctica transfusional
2.7.3. Dosis
4.1. Transfusión en anemia hemolítica autoinmune
2.7.4. Indicaciones
4.1.1. Aspectos prácticos de la transfusión en anemia
2.8. Derivados del plasma
hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes
2.8.1. Plasma fresco congelado
4.1.2. Transfusión en AHAI por anticuerpos fríos
2.9. Crioprecipitado
4.1.3. Selección de sangre en pacientes con
2.9.1. Definición
hemoglobinuria paroxística a frigore
2.9.2. Contenido
4.1.4. Transfusión en anemia hemolítica inducida
2.9.3. Duración
por drogas
2.9.4. Indicaciones
4.1.5. Uso de filtros o células lavadas en AHAI
2.9.5. Dosis
4.2. Necesidad de transfusión de sangre incompatible
2.10. Concentración de factores
5. Normativa legal en materia de transfusión
plasmáticos de la coagulación
Transfusión de sangre y hemoderivados

1. INTRODUCCIÓN
La sangre es un tejido muy particular, que posee numerosas propiedades. La sangre circulante
está compuesta por elementos celulares (hematíes, leucocitos, plaquetas) suspendidos en una
solución acuosa de sales y proteínas (plasma).Constituye el medio de transporte del oxígeno y
otras sustancias necesarias para el metabolismo celular. Algunos componentes ofrecen
protección contra la invasión de organismos extraños. Otros preservan la integridad de los
vasos sanguíneos sanos, limitan la pérdida de los vasos lesionados y mantienen la fluidez de la
sangre.
La mayoría de pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos requerirán uno o más

componentes sanguíneos durante su estancia.
Actualmente es posible reponer cualquier componente sanguíneo mediante transfusiones. Sin

embargo cuando se introduce cualquier material extraño en el organismo pueden producirse
graves reacciones entre el tejido del donante y las defensas del receptor. Es importante, por
tanto, comprender la constitución genética única del individuo, la capacidad del organismo
para reconocer antígenos extraños y producir anticuerpos contra ellos, y la naturaleza de los
antígenos que se encuentran en las células sanguíneas. Se efectúan pruebas de laboratorios
para asegurar que la sangre y los hemoderivados son estrictamente compatibles con el
receptor y que los riesgos de la transfusión se reducen a un mínimo.
2.- SANGRE Y SUS COMPONENTES. HEMODERIVADOS.
La sangre ha sido transfundida con éxito durante unos 60 años. En este periodo de tiempo la
práctica transfusional ha cambiado radicalmente debido a mejoras en los métodos de
extracción y conservación de la sangre. Los objetivos principales de los procedimientos de
extracción, preparación, conservación y transporte de la sangre y sus componentes son:
1. mantener la viabilidad y la función de los componentes más importantes.
2. evitar los cambios físicos perjudiciales para los componentes.
3. minimizar la proliferación bacteriana.
La solución anticoagulante-conservante evita la coagulación y proporciona los nutrientes

adecuados para un metabolismo continuado de las células durante el almacenamiento.
Durante el almacenamiento la integridad de las células sanguíneas depende de un delicado
equilibrio bioquímico de muchos materiales, especialmente la glucosa, los iones hidrógeno
(pH), y el trifosfato de adenosina (ATP). Este equilibrio se mantiene mejor en los hematíes
cuando se almacenan a una temperatura entre 1 y 6 ºC, en tanto que las plaquetas y leucocitos
mantienen mejor su función almacenados a temperatura ambiente. Los factores de
coagulación plasmáticos lábiles se mantienen mejor a una temperatura de -18 ºC o inferior.
Además, la refrigeración o congelación minimizan la proliferación de bacterias que podrían
haberse introducido en la unidad durante la venipuntura o procesamiento de la sangre total
pueden separarse varios componentes en el mismo banco de sangre. Los hematíes y las
plaquetas se aíslan de la sangre total mediante centrifugación suave, siendo posteriormente
procesados para obtener varios preparados distintos.
El plasma residual puede utilizarse directamente o bien ser fraccionado nuevamente para
obtener otros componentes.
Normalmente se obtienen más de 20 productos.
Entendemos por COMPONENTE SANGUINEO al producto separado de una unidad de sangre

total, mientras que la denominación DERIVADO DEL PLASMA hace referencia a un producto
separado de un gran volumen de mezclas de plasma mediante un proceso llamado
FRACCIONAMIENTO. (TABLA I)
Tabla 1
Componentes de la sangre Derivados del plasma
1. Componentes transportadores 1. Concentrados de factores de la
de oxígeno: coagulación:
* Concentrados de * Concentrados de factor
hematíes VIII
* Sangre desleucocitada * Concentrados de factor

IX
* Hematíes congelados
* otros

2. Productos plaquetares:
* Plasma rico en 2. Agentes oncóticos:
plaquetas * Albúmina
* Concentrados de * Fracción de proteínas

plaquetas plasmáticas

3. Productos del plasma: 3. Inmunoglobulinas séricas:

* Plasma fresco * Inmunog. antihepatitis
congelado B
* Plasma congelado * Inmunog. antivaricela

zoster
* Crioprecipitado
* Inmunog. anti-Rh
* Plasma de
recuperación * Inmunog. Antitetánica
2.1.- SANGRE TOTAL.
2.1.1.- Definición:
Unidad de sangre extraída con un anticoagulante y bolsa autorizados y no fraccionada.
Contenido: Una unidad de sangre total (ST) contiene 450 mL de sangre más aproximadamente
63 mL de solución anticoagulante-conservadora, con lo que su volumen final está en torno a
los 500 mL.
2.1.2.- Conservación:
La sangre total puede ser almacenada refrigerada entre 21 y 35 días dependiendo de la

solución conservante anticoagulante-utilizada. Durante la conservación a 4 ºC las plaquetas y
leucocitos dejan de ser funcionantes al cabo de pocas horas después de la extracción, y se
produce una reducción gradual de la viabilidad de los hematíes. Los hematíes conservados
durante 5 semanas en CPD-A presentan una recuperación media del 70%, la recuperación
mínima aceptable. Los niveles de factores V y VIII también descienden. La tasa de Factor VIII
experimenta una disminución del 50% a las 24 horas de la extracción y el factor V queda
reducido al 50% a lo 10-14 días.
Por tanto la transfusión de sangre total supone el aporte de hematíes y plasma deficitario en
factores lábiles de la coagulación, no aportando tampoco plaquetas ni granulocitos.
2.1.3.- Indicaciones:
Aunque es necesario disponer de un pequeño almacén de sangre total raras veces se utiliza. En
realidad se considera un despilfarro emplear sangre total, pues ello impide la preparación de
componentes específicos. Aunque su uso se considera ya como un vestigio del pasado, si se
dispone de ella en el banco de sangre son muy pocas sus indicaciones, estando sólo reservada
para:
1. Hemorragia aguda masiva (espontánea, traumática o quirúrgica) asociada a shock

hipovolémico, el cual nunca se produce con pérdidas inferiores al 25% del volumen sanguíneo.
La pérdida aguda de hasta el 10-15% del volumen sanguíneo (hasta 750 mL en un adulto de
unos 70 Kg de peso) suele ser bien tolerada. Si las pérdidas superan el 20%, existe riesgo de
shock hipovolémico y debe iniciarse la reposición de volumen. En las pérdidas superiores al
40% de la volemia debe recordarse que lo que determina la gravedad del cuadro clínico en la
hemorragia aguda es la hipovolemia y no la deficiencia de hematíes, de forma que si se
mantiene un volumen sanguíneo normal, y por tanto la perfusión tisular, la tolerancia de la
anemia grave es buena. Por ello, debe iniciarse de forma rápida el tratamiento con soluciones
cristaloides y/o coloides. Cuando se haya completado el estudio pretransfusional del enfermo
se perfundirán los hemocomponentes adecuados o si la pérdida de sangre supera el 80% del
volumen sanguíneo, sangre total si se dispone de ella.
2. Exaguinotransfusiones: en este caso la sangre total deberá no exceder de los 5 días.
2.2.- CONCENTRADOS DE HEMATIES:
Componente obtenido tras la extracción de aproximadamente 200 mL de plasma de una

unidad de sangre total después por centrifugación. Son el componente sanguíneo más
frecuentemente usado para incrementar la masa de células rojas.
2.2.2.- Contenido:
Contiene los hematies correspondientes a una unidad de sangre total, más unos 100 mL de
plasma residual.
Cuando la sangre se recoge en bolsa que contienen CPD-A, estos concentrados pueden
conservarse durante 35 días a 4 ºC.(TABLA II)
Tabla 2
ST CH
Volumen total 500 mL 300 mL
Volumen Ht 200 mL 200 mL
Volumen Plasma 300 mL 100 mL
Hematocrito 40 % 70 %
Los concentrados de hematíes están básicamente indicados en enfermos normovolémicos, con

anemia crónica sintomética, refractaria al tratamiento etiológico, aunque su uso asociado a
otros componentes celulares y plasma o sustitutos plasmáticos es hoy habitual en el
tratamiento de la anemia aguda hemorrágica.
El objetivo del tratamiento transfusional en el enfermo con anemia refractaria de comienzo

lento es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y evitar su sintomatología.
Debe transfundirse sólo al enfermo con síntomas estables, de severidad moderada, causados
directamente por la anemia. Es importante tener siempre en cuenta que la transfusión
mejorará sólo transitoriamente la anemia, puesto que el trastorno subyacente persiste. No
debe olvidarse que la vida media de una donación normal son aproximadamente 50 días, y que
la transfusión se asocia además, a la supresión de la eritropoyesis residual de la médula ósea
del enfermo, por lo que la hemoglobina volverá a niveles pretransfusionales en pocas
semanas.
De un modo general puede establecerse que si la concentración de Hb es ³ 10 g/dL, la

transfusión casi nunca está indicada. Si la Hb es de 5-8 g/dL, es fundamental el juicio clínico
para tomar la decisión de transfundir o no. Si la Hb es inferior a 5 g/dL, la mayoría de enfermos
requieren transfusión repetida.
En la anemia aguda hemorrágica hay que tener en cuenta que la sintomatología anémica
dependerá tanto de la intensidad de la anemia como de la velocidad de instauración. Así, la
transfusión de concentrados de hematíes puede estar también indicada cuando la disminución
en la cifrade Hb es superior a 2 gr/24 horas.
2.2.5.- Cantidad a transfundir:
El volumen a transfundir dependerá del volumen sanguíneo del enfermo, de la

severidad de la anemia y del nivel de Hb que se desea conseguir. La siguiente fórmula
simplificada es útil para calcular el efecto previsible sobre la concentración de Hb de la
transfusión:
Como guía aproximada podemos estimar que, en un adulto de unos 60 Kg de peso, una unidad
de 250 mL de CH aumentará la Hb en 1.2 g/dL y el hematocrito en 3 %.
2.2.6.- Usos inapropiados:
- como expansor de volumen plasmático.

- como sustituto de terapéuticas específicas para anemia.
- para mejorar la cicatrización de heridas.
- para mejorar el tono vital del paciente.
- con Hb superior a 10 gr/dL.
Debido a su elevado valor hematocrito los CH son viscosos y por ello su velocidad de infusión
es lenta. La velocidad puede incrementarse mediante la adición de suero salino para disminuir
la viscosidad. Las soluciones que contienen calcio, como el ringer-lactato, no deben añadirse a
ningún producto sanguíneo, ya que pueden inducir la coagulación. Las soluciones de glucosa
deben evitarse ya que forman grumos de hematíes. EN GENERAL NO DEBEN AÑADIRSE A LOS
PRODUCTOS SANGUINEOS OTRAS SUSTANCIAS QUE NO SEAN SUEROS SALINOS.
2.3.- SANGRE DESLEUCOCITADA:
Los pacientes que experimentan fuertes y/o reiteradas reacciones no hemolíticas febriles a
causa de las transfusiones suelen mejorar cuando se les transfunde hematíes pobres en
leucocitos.
La denominación "hematíes pobres en leucocitos" se aplica a aquellos concentrados

preparados según un método que reduce el contenido de leucocitos en el componente final a
una cifra inferior a 5 x 108, reteniendo como mínimo el 80 % de los hematíes originales. El
nombre correcto para este componente es " hematíes libres de leucocitos separados por
(método utilizado)". Entre los métodos para eliminar leucocitos se encuentra la filtración, la
centrifugación, y el lavado.
La mayoría de las reacciones provocadas por anticuerpos anti leucocitos dependen de la cifra
de éstos, por lo tanto, en muchos casos una reducción del 50 % del número de leucocitos en
una unidad de hematíes evitará la reacción. No obstante en algunos pacientes la eliminación
de más del 95 % de los leucocitos puede no anular la respuesta febril.
2.4.- HEMATIES LAVADOS:
Componente obtenido a partir de una unidad de sangre total a la que se le ha retirado el

plasma mediante lavados con solución isotónica.
El lavado de los hematíes no es el método más eficaz para eliminar los leucocitos, aunque si se
consigue eliminar el plasma. El proceso de lavado elimina la mayor parte de las proteínas
plasmáticas y microagregados. Los pacientes IgA deficientes y con anticuerpos anti IgA pueden
experimentar reacciones anafilácticas después de la transfusión de sangre o componentes
sanguíneos que contenga IgA. La transfusión de hematíes lavados reduce la incidencia de
reacciones febriles, urticarias, y probablemente también reacciones anafilácticas. Lo ideal, sin
embargo, en estos pacientes es utilizar sangre de donantes IgA deficientes.
- anemia con anticuerpos antileucocitarios
- anemia con anticuerpos anti proteínas plasmáticas
- prevención de isoinmunización HLA
- anemia hemolítica autoinmune
- hemoglobinuria paroxística nocturna
2.5.- NEOCITOS:
Los neocitos son hematíes relativamente jóvenes, que se consideran especialmente aptos para
realizar transfusiones a pacientes afectos de talasemia mayor y otras enfermedades que
requieran transfusiones periódicas que pueden inducir el desarrollo de una hemocromatosis.
En el proceso de envejecimiento los hematíes depositan hierro en los depósitos tisulares a
razón de 1,08 mg de hierro por mL de hematíes. Los hematíes transfundidos tienen en teoría
un promedio de vida de 60 días, pero en la práctica sobreviven generalmente durante menos
tiempo. El aislamiento y posterior transfusión de hematíes con un promedio de vida de 30 días
y unas probabilidades de supervivencia de 90 días, podría reducir a la mitad la frecuencia de
las transfusiones periódicas que reciben un paciente y la cantidad de hierro depositado en los
tejidos.
2.6.- HEMATIES CONGELADOS:
Hematíes congelados preferentemente antes de los 7 días postextracción, utilizando

crioprotector y conservados a temperatura inferior a - 80 ºC.
Los hematíes pueden ser congelados utilizando técnicas especiales de criopreservación.

Dichas técnicas permiten periodos de conservación de hasta 10 años. Se trata de
procedimientos caros; por tanto el uso de hematíes congelados se recomienda en
circunstancias especiales, entre las cuales destacan:
- autotransfusión
- individuos pertenecientes a grupos sanguíneos raros
- individuos con anticuerpos múltiples
2.7.- PRODUCTOS PLAQUETARIOS.
Durante los últimos años los hospitales han experimentado un significativo aumento en el uso
de concentrados de plaquetas, especialmente debido al soporte de tratamientos oncológicos y
al aumento que han experimentado los trasplantes de órganos.
Podemos disponer de 2 productos:

1. PLASMA RICO EN PLAQUETAS (poco usado): se obtiene después de una centrifugación
suave de la sangre total.
2. CONCENTRADOS DE PLAQUETAS: un concentrado de plaquetas corresponde a las

plaquetas obtenidas de una unidad de sangre total por doble centrifugación, o bien a partir
de donantes por medio de procesos de aféresis (plaquetoféresis), procedimiento por el cual
el donante sólo dona plaquetas.
2.7.1.- Contenido:
Los concentrados de plaquetas contienen aproximadamente 6 x 109 plaquetas, lo que

representa el 60-80 % de las contenidas en una unidad de sangre total, en un volumen
reducido de plasma (50-70 mL).
Según la bolsa de plástico utilizada las plaquetas son viables durante 5 días o más si se
mantienen a 22º C sometidas a una agitación horizontal constante.
2.7.3.- Dosis:
El cálculo de la dosis de CP se debe realizar calculando 1 unidad de CP por cada 10 Kg de peso.
Cuando en un paciente se observa un bajo recuento de plaquetas, debe confirmarse que se

trata de una trombocitopenia real y por tanto se debe excluir un recuento falseado o
PSEUDOTROMBOCITOPENIAS presentes en el 1% de los pacientes, generalmente causadas por
la presencia del anticoagulante o por una técnica deficiente. Se debe tener en cuenta también
que el riesgo de hemorragia espontánea está principalmente determinado por el grado de
trombocitopenia, pero que éste no es el único motivo hemorrágico (hay pacientes que
alcanzan cifras de 5000/mL sin sangrado). Por todo ello no es posible definir con certeza la
cifra de plaquetas a partir de la cual se requiere la administración profiláctica de CP.
1. Presencia de hemorragia en paciente trombocitopénico.
2. Trastornos cualitativos plaquetares con presencia o con datos sugestivos de hemorragia

inminente de riesgo vital, o cuando estos pacientes vayan a someterse a cirugía.
3. En las trombocitopenias secundarias a quimioterapia es clásico el umbral de 20.000

plaquetas/mL como cifra por debajo de la cual se incrementa el riesgo hemorrágico y por tanto
debe iniciarse la transfusión de CP. Sin embargo la política actual es más restrictiva y bascula
entre 2 tendencias:
a. USO PROFILÁCTICO: Gmür et al. Aconsejan mantener a los enfermos por encima de:
5.000/mL si no hay factores adicionales
10.000/mL si hay fiebre o manifestaciones hemorrágicas menores

20.000/mL si existen lesiones anatómicas, otra coagulopatía o administración simultánea
de heparina.
b. TRANSFUSIÓN TERAPEÚTICA: Patten et al. En Texas siguen un programa de transfusión
sólo terapéutica cuando aparecen hemorragias importantes y el enfermo tiene una cifra de
plaquetas inferior a 20.000/mL, sin observar incrementos de la mortalidad.
4. En enfermos que van a ser sometidos a procesos invasivos: para realizarlas en condiciones
de seguridad se plantea a menudo el problema del nivel mínimo aconsejable. En general se
recomienda:
- una cifra plaquetaria mínima de 40-50.000/mL para acometer estos procedimientos, sobre
todo cuando se trata de acceder a zonas no visualizables, inflamadas, muy vascularizadas o con
presiones altas. Bishop et al aconseja llegar al acto operatorio con una cifra trombocitaria
superior a 50.000(mL y en los 3 días siguientes mantener un recuento de plaquetas superior a
30 ó 40 x 109/mL
- por el contrario, cuando se trate de incidir en lugares de observación directa o con

posibilidad de hemostasia mecánica el nivel de plaquetas puede ser algo menor.
2.8.- DERIVADOS DEL PLASMA.
Junto con el agua y los electrolitos, el plasma contiene proteínas (albúmina, globulinas y
factores de la coagulación), siendo adecuado para la reposición de estos factores. La mayoría
de los factores de la coagulación son estables a temperatura de refrigeración, excepto el VIII y,
en menor grado, el V. Para mantener niveles adecuados de los factores V y VIII debe
conservarse el plasma congelado. Generalmente el plasma se obtiene a partir de sangre total
durante la preparación de otros componentes como CH y plaquetas.
2.8.1.- Plasma fresco congelado:
2.8.1.1.- Definición:
Se define como PFC el plasma separado de la sangre de un donante y congelado a una

temperatura inferior a -18º C en las 8 horas siguientes a la extracción.
Si se almacena a -30º C (mejor que a -18º C) el PFC tiene un periodo de caducidad de 12 meses.
Pasado este tiempo, el nivel de Factor VIII puede haber disminuido en algunas unidades de tal
manera que el plasma ya no sea óptimo para el tratamiento de pacientes con esta deficiencia.
Si el PFC no se utiliza en el plazo de un año, debe considerarse a partir de entonces y
etiquetarse como PLASMA. El plasma con esta nueva denominación tiene 4 años más de vida
útil si se conserva a -18º C o menos.
2.8.1.2.- Indicaciones:
La Conferencia Consenso sobre el Plasma ha delimitado claramente las indicaciones del PFC,
clasificándolas en diversos grupos según la fortaleza de la indicación.
A. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA ESTABLECIDO Y DEMOSTRADA SU EFICACIA:

existen pocas situaciones clínicas en las que el PFC tiene utilidad terapéutica demostrada.
1. Púrpura trombótica trombocitopénica

2. Púrpura fulminante del recién nacido, secundaria a déficit congénito de proteína C o
proteína S, cuando no se disponga de concentrados específicos de dichos factores.
3. Exanguinotransfusión en neonatos, para reconstituir el concentrado de hematíes cuando no

se dispone de sangre total.
B. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA CONDICIONADO A LA EXISTENCIA DE

HEMORRAGIA GRAVE Y ALTERACIONES SIGNIFICATIVAS DE LAS PRUEBAS DE LA
COAGULACION:
1. Pacientes que reciben una transfusión masiva (reposición de un volumen igual o superior a
su volemia en menos de 24 horas)
2. Trasplante hepático.
3. Reposición de los factores de la coagulación en las deficiencias congénitas, cuando no

existen concentrados específicos.
4. Situaciones clínicas con déficit de vitamina K que no permiten esperar la respuesta a la

administración de vitamina K IV o no responden adecuadamente a ésta (malabsorción,
enfermedad hemorrágica del RN,...)
5. Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.
6. Secundarias a tratamiento trombolítico, cuando el sangrado persista tras suspender la

perfusión del fármaco trombolítico y después de administrar un inhibidor específico de la
fibrinolisis.
7. CID aguda, una vez instaurado el tratamiento adecuado.
8. Cirugía cardíaca con circulación extracorpórea siempre que se hayan descartado otros
motivos de hemorragia (trombocitopenia...)
9. Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada

con riesgo vital.
10. Reposición de factores plasmáticos de la coagulación depleccionados durante el recambio

plasmático, cuando se haya utilizado la albúmina como solución de recambio.
C. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA CONDICIONADO A OTROS FACTORES: en ausencia

de clínica hemorrágica será suficiente la alteración de las pruebas de la coagulación para
indicar la administración de
PFC en:
1. pacientes con déficits congénitos de la coagulación, cuando no existan concentrados de

factores específicos, ante la eventualidad de una actuación agresiva (cirugía, extracciones
dentarias, biopsias...)
2. En pacientes sometidos a anticoagulación oral que precisen cirugía inminente.
D. SITUACIONES EN LAS QUE EXISTE CONTROVERSIA SOBRE SU EFECTIVIDAD:

1. Prevención de la hemorragia microvascular difusa en enfermos que tras haber sido
transfundidos masivamente tengan alteraciones significativas de las pruebas de la coagulación,
aunque no presente manifestaciones hemorrágicas.
2. Como profilaxis de la hemorragia en pacientes con hepatopatías y trastornos importantes de

la coagulación, que deben ser sometidos a una intervención quirúrgica o proceso invasivo.
3. En los pacientes críticos por quemaduras, en la fase de reanimación no puede recomendarse

su utilización sistemática.
E. SITUACIONES EN LAS QUE SU USO NO ESTA INDICADO:
1. todas aquellas que puedan resolverse con terapias alternativas o coadyuvantes.
2. en la reposición de la volemia.
3. Prevención de hemorragia intraventricular del RN prematuro.
4. Como parte integrante de esquemas de reposión predeterminados.
5. Como aporte de Inmunoglobulinas.
6. Uso profiláctico en pacientes diagnosticados de hepatopatía crónica con alteraciones de las

pruebas de la coagulación, que van a ser sometidos a procesos invasivos menores.
7. Pacientes con hepatopatía crónica e insuficiencia hepatocelular avanzada en fase terminal.
8. El PFC no debe utilizarse como aporte:
- nutricional o para la corrección de la hipoproteinemia
- alimentación parenteral
- de factores de la coagulación en el recambio plasmático (exceptuando los puntos A1 y

B10).
9. Corrección del efecto anticoagulante de la heparina
10. Reposición de volumen en las sangrías de RN con policitemias
11. Ajuste del hematocrito de los concentrados de hematíes que van a ser transfundidos a los
RN.
2.8.1.3.- Efectos adversos y riesgos:
- transmisión de agentes infecciosos, fundamentalmente VHC, VHB, VIH, y otros virus a pesar
de las medidas de detección previas a la transfusión.
- hemolisis por incompatibilidad ABO
- sobrecarga de volemia
- Reacciones alérgicas, urticariformes y anafilácticas.
- Toxicidad por el citrato (hipocalcemia grave)
- edema pulmonar no cardiogénico.
- aloinmunización eritrocitaria.
2.9.- CRIOPRECIPITADO:
Es la parte insoluble en frio del plasma que resulta de la descongelación entre 1 y 6º C del PFC.
2.9.2.- Contenido:
Contiene un 50% del Factor VIII, un 20-40% del fibrinógeno y un 30% del factor XIII que
estaban presente originalmente en el PFC.
Contiene tanto factor VIII:C como Factor de Von Willebrand. Los standars establecen que al
menos el 75% de las bolsas de crioprecipitado deben contener un mínimo de 80 UI de factor
VIII. Cada unidad contiene una cantidad variable de fibrinógeno, normalmente 100-350 mg.
2.9.3.- Duración:
Congelado a -40º C tiene una duración de 1 año, pero una vez descongelado debe usarse antes
de las 4 horas.
Su efecto es restaurar el Factor VIII y/o el fibrinógeno (factor I), siendo por tanto sus
principales indicaciones la Enfermedad de Von Willebran y la hipofibrinogenemia. Aunque en
estas enfermedades puede utilizarse el PFC como tratamiento de reposición temporal, es más
apropiado el crioprecipitado debido a su menor volumen (25-30 mL).
También pueden ser usados en la hemofilia A (déficit congénito factor VIII) y en el déficit
congénito de factor XIII aunque en estas entidades son más eficaces los concentrados de
factores específicos.
2.9.5.- Dosis:
La dosis a administrar dependerá del volumen sanguíneo del receptor y de su situación clínica.
De forma orientativa puede indicarse 1 bolsa de crioprecipitado por cada 6-7 Kg de peso.
2.10.- CONCENTRADOS DE FACTORES PLASMATICOS DE LA COAGULACION.

Actualmente es posible obtener concentrados de la mayoría de los factores plasmáticos de la
coagulación a partir del PFC, aunque cada vez son más los productos de origen genéticos. Estos
últimos parecen conseguir igual actividad biológica y efectividad terapéutica junto a un menor
riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas (VIH, VHB,...), sin embargo su costo es
extremadamente alto y por ello no son todavía claras sus indicaciones. Paralelamente los
concentrados obtenidos a partir del PFC son sometidos a distintos procesos de inactivación
viral (pasteurización, solvente-detergente, calor seco,...) que los hacen igualmente seguros.
Los concentrados más utilizados son:
2.10.1.- Concentrados de factor VIII:
* Preparados de origen plasmático de pureza intermedia (< 10 UI/mg de proteína): Kryobulin

TIM 3, Hemate-P.
Aunque su uso es clínicamente aceptable, la mayor alteración inmunológica que producen

hacen aconsejable su sustitución por otros tipos de preparados.
* Preparados de origen plasmático de alta pureza (<10 UI/mg de proteína): Beriate-P, Fanhdi,
Hemofil M, Monoclate-P.
De elección en el tratamiento de la hemofilia A, si bien en los hemofílicos VIH negativos la
tendencia actual es la administración de preparados recombinantes.
* Preparados recombinantes: Bioclate, Helixate, Kogenate, Recombinate.
* Preparados de Factor VIII porcino: Hyate C.
La administración de FVIII a los pacientes hemofílicos puede seguirse de la aparición de

anticuerpos contra el FVIII humano, de tal forma que posteriores administraciones resultan
ineficaces en la prevención y tratamiento de procesos hemorrágicos. En estos casos una
posibilidad es la administración de FVIII porcino, ya que los inhibidores del FVIII tienen algún
grado de especificidad de especie.
El tratamiento se debe iniciar con una dosis de 50-100 UI/Kg, con dosis subsecuentes
dependiendo de la respuesta.
2.10.2.- Concentrados de factor VIII y factor Von Willebrand:
* Producto: Haemate P
* Contenido: 1.000 UI de FVIII 2.200 UI de FvW
* Indicaciones: aunque puede ser utilizado en la hemofilia A su principal indicación es la

enfermedad de von Willebrand, a dosis de 20-40 UI FVIII/Kg cada 12 horas.
2.10.3.- Concentrados de factor IX:
Pueden usarse preparados plasmáticos que junto al FIX contienen otros factores del complejo
protrombínico (FII, FVII, FX), o concentrados de FIX de alta pureza obtenidos por
procedimientos cromatográficos.
El uso de estos preparados en pacientes portadores de Hemofilia B se ha asociado a la

aparición de fenómenos trombóticos, a menudo fatales. Se ha recomendado, por ello, la
administración de 5-10 UI de Heparina por ml de concentrado, previamente al uso de estos
preparados, sobre todo es casos de terapia sustitutiva por cirugía ortopédica, o bien la
utilización conjunta de concentrados de antitrombina III. Sin embargo estas medidas no han
eliminado completamente las complicaciones trombóticas.
Tanto los CCP como los de FIX ejercen un efecto hemostático satisfactorio, si bien estos
últimos tienen menor capacidad de generar un estado trombofílico. Aunque la posible
aparición de trombosis relacionada con la administración de de CCP no es una complicación
frecuente que contraindique éstos de manera general, se recomienda el uso de Concentrados
de FIX en las siguientes situaciones:
- necesidad de mantener niveles elevados de FIX
- en sujetos hemofílicos sometidos a cirugía de riesgo o con hepatopatías crónicas o bien

con antecedentes de enfermedad tromboembólica.
- en situaciones que generan un estado de hipercoagulabilidad (diabetes, procesos

séricos, ...) y en el Recién Nacido prematuro.
- Hemofílcos B sometidos a tratamiento erradicador de un inhibidor por inmunotolerancia.
2.10.4.- Concentrados del complejo protrombínico activado (CCPA):
Durante las dos últimas décadas los CCPA han sido el sostén principal del tratamiento de
episodios hemorrágicos en hemofílicos con inhibidores de los factores VIII o IX. Su mecanismo
de acción se basa en la llamada "actividad Bypass del inhibidor", es decir, la coagulación se
induce en el punto en el que el FVIII no es necesario (el factor VIIa contenido en el preparado
activaría al FX sin requerir al FVIII).
Dosis:
+ Hemorragia leve: 50-100 UI/Kg en una sola dosis.
+ Hemorragia severa-mediana: 100 UI/Kg/6 horas (2 dosis), continuar con 50 UI/Kg/12 horas
valorando la respuesta a las 24 horas.
+ Hemorragia muy grave: 100-200 UI/Kg cada 6-8 horas.
3.- TECNICA TRANSFUSIONAL
La separación de la sangre en sus distintos componentes permite satisfacer las necesidades

específicas de un paciente y garantiza la utilización óptima de la sangre. Hay varios PRINCIPIOS
de la terapia sustitutiva que deben ser tenidos en cuenta en el momento de administrar
productos sanguíneos:
3.1.- PRINCIPIO 1: DEBE IDENTIFICARSE LA CAUSA DE LA DEFICIENCIA.

La reposición de un componente sanguíneo deficiente es solamente una medida transitoria
debido a su corto tiempo de vida.
La deficiencia volverá a producirse a menos que la causa sea debidamente identificada y
corregida. La deficiencia de un componente sanguíneo puede ser debida a una producción
disminuida del mismo, a una pérdida aumentada, a su destrucción o secuestro.
3.2.- PRINCIPIO 2: SOLAMENTE DEBE ADMINISTRARSE EL COMPONENTE DEFICITARIO.
Si se necesita un componente sanguíneo determinado, el producto administrado debe

contener la máxima concentración de aquel y cantidades mínimas de otros componentes.
3.3.-PRINCIPIO 3: DEBE HABER LA MAXIMA SEGURIDAD EN EL PRODUCTO SANGUÍNEO Y EN SU

ADMINISTRACIÓN.
De la inyección de productos hemoderivados pueden aparecer diversas complicaciones, pero

el riesgo de que se produzcan puede reducirse al mínimo mediante una rigurosa atención en la
metodología del banco de sangre.
3.4.- OTROS PUNTOS DE INTERES:
3.4.1.- Cantidad a transfundir:
La cantidad de hemoderivado o producto sanguíneo necesario puede calcularse si se conoce la

magnitud de la deficiencia y el volumen en el que el componente está distribuido (VD). Cuando
se transfunde sangre los
elementos celulares y la mayor parte de los componentes del plasma permanecen dentro del
espacio vascular. Los elementos celulares se distribuyen en el volumen sanguíneo total y los
componentes del plasma se distribuyen en el volumen plasmático.
Estos son de forma aproximada:
- Volumen de sangre total: 7% del peso corporal.
- Volumen de plasma: 4-5% del peso corporal
Ejemplo: estimación de los requerimientos de hematíes:
- Volemia (L) = Peso (Kg) x 0.07
- ya que 1 unidad de concentrado de hematíes (CH) contiene aproximadamente 200 mL de

sedimento celular el incremento
del hematocrito será = (200 mL / volemia (mL)) x 100
- en número de CH necesarios resultará de (Hto inicial - Hto deseado)/ incremento producido

por 1 CH.
3.4.2.- Líquidos Compatibles:
No debe añadirse a la sangre ningún medicamento ni solución intravenosa. No obstante, si

tiene que introducirse líquido en el recipiente de sangre o componentes, la solución salina
normal es la única aceptable. Los Estándares, sin embargo, no son explícitos al indicar que
líquidos pueden entrar en contacto con la sangre en los equipos de infusión, señalando
solamente que es necesario que sean inocuos. Están contraindicados la solución de Ringer
lactato, la dextrosa al 5% y las soluciones hipotónicas de cloruro sódico. La solución de
dextrosa hace que los hematíes formen grumos en el tubo y, lo que es más importante que
aumenten de tamaño y se hemolicen a medida que la dextrosa y el agua que la acompaña
difunden dentro de ellos desde el medio. La solución de ringer lactato contiene calcio iónico
suficiente (3 mEq/L) para contrarrestar los efectos anticoagulantes del CPDA-1 y permitir que
se formen pequeños coágulos. Cuando la sangre va a continuación de electrolitos en el mismo
tubo de infusión, queda en el tubo el 25% de la solución de electrolitos después de transcurrir
10 minutos y el 10% a los 30 minutos.
3.4.3.-Cuidados durante la transfusión:
El encargado de realizar la transfusión debe permanecer con el paciente durante los primeros
minutos después de empezar esta. Problemas catastróficos como las reacciones anafilácticas o
hemólisis masiva provocada por incompatibilidad ABO se manifiestan, generalmente, después
de que un volumen de sangre muy pequeño haya entrado en la circulación del paciente.
Cuanto antes se detecten estas reacciones, antes se podrá dejar de transfundir la sangre e
iniciar el tratamiento. Si no se observa ningún problema durante los primeros 5-15 minutos,
disminuye drásticamente el riesgo de que surjan complicaciones que pongan en peligro la vida
del paciente, si bien la posibilidad de que se produzcan reacciones adversas sigue existiendo
durante todo el proceso e incluso después. El personal encargado del cuidado del paciente
debe observarlo con frecuencia durante la transfusión.
3.4.4.-Velocidad de infusión:
La velocidad de infusión adecuada varía en función del volumen de sangre del paciente, su
estado hemodinámico, y el estado cardíaco. En una transfusión rápida los aparatos de presión
externa hacen posible administrar una unidad de sangre en pocos minutos. Estos aparatos
deben utilizarse sólo con agujas de gran calibre, y deben estar equipados con un indicador de
presión, no ascendiendo los 300 Torr. Los manguitos de los esfigmomanómetros no son
recomendables porque no ejercen una presión uniforme sobre todas las partes de la bolsas y
esto puede hacer que se rompan.
Aunque no existe una regla definida respecto al tiempo máximo que debe durar una
transfusión, la mayoría de los hematólogos estiman que la transfusión de una unidad de
sangre o componentes no debe durar más de 4 horas.
Si la sangre fluye más lentamente de lo que se desea, es posible que el filtro o la aguja estén
obstruidos o, sencillamente, que el componente sea demasiado viscoso. Los pasos a seguir
para conocer las causas del problema y solucionarlo son los siguientes:
1. elevar la bolsa de sangre para que aumente la presión hidrostática.
2. comprobar el estado de la aguja.
3. examinar el filtro del equipo de infusión para comprobar si contiene demasiados residuos.
4. si los hematíes fluyen con demasiada lentitud y si la prescripción permite la adición de

solución salina normal, añadir 50-100 mL de la misma.
3.4.5.- Interrupción de la transfusión:

Después de la transfusión de cada unidad de sangre, el personal encargado del paciente debe
anotar la hora, volumen, y el tipo de componente administrado, el estado del paciente y la
identidad de la persona que ha puesto fin a la transfusión y observado al paciente. Una parte
de la buena práctica transfusional consiste en observar al paciente después de finalizada la
transfusión para asegurarse de que se ha conseguido el objetivo clínico deseado.
3.5.- EFECTOS ADVERSOS DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
La transfusión de sangre y sus componentes es normalmente un procedimiento inocuo y eficaz

para corregir déficits hematológicos, aunque pueden presentarse efectos indeseados. Muchos
de estos se llaman comúnmente <<reacciones transfusionales>>, pero los resultados
perjudiciales de la administración de sangre abarcan una gama de sucesos y problemas más
amplia que este término limitado. Algunos efectos adversos pueden prevenirse; otros no. El
personal sanitario debe conocer los riesgos de la transfusión de sangre y evaluar los beneficios
terapéuticos a la luz de dichos riesgos.
Estos efectos analizados por la relación temporal con el acto transfusional se pueden dividir en
INMEDIATOS (aquellos que se presentan durante o inmediatamente posterior al mismo,
incluso hasta 24 horas) y en RETARDADOS (suceden pasado un tiempo desde la transfusión).
Por el mecanismo de Produccion de los mismos, también pueden ser divididos en

INMUNOLOGICOS (cuando en su aparición interviene una reacción Ag-Ac; suelen ser los más
frecuentes) y en NO INMUNOLOGICOS.
Según estos dos criterios se puede agrupar como: (TABLA III)
Tabla 3
EFECTOS INMEDIATOS
A - INMUNOLOGICOS
1. REACCION HEMOLITICA TRANSFUSIONAL AGUDA
2. REACCION FEBRIL NO HEMOLITICA
3. ANAFILAXIA Y URTICARIA
4. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
B - NO INMUNOLOGICOS
1. REACCION FEBRIL DE CAUSA NO INMUNE (bacteriana,
sustancias)
2. SOBRECARGA CIRCULATORIA
3. HEMOLISIS NO INMUNE
EFECTOS RETARDADOS
C - INMUNOLOGICOS
1. REACCION HEMOLITICA TRANSFUSIONAL RETARDADA
2. ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUESPED
3. PURPURA POSTRANFUSIONAL
4. ALOINMUNIZACION A Ags (Eritrocitarios, leucocitarios,
plaquetarios -refractariedad plaquetaria-, o proteinas
plasmáticas)
D - NO INMUNOLOGICOS
1. SOBRECARGA DE HIERRO
2. TRANSMISION DE GERMENES
3.5.1.- Evaluación de la sospecha de una reacción hemolitica transfusional
El tiempo entre la sospecha de una reacción transfusional y el estudio e instauración del

tratamiento correspondiente debe ser lo mas corto posible. La responsabilidad del
reconocimiento de una reacción recae en el transfusor, que puede ser una enfermera, médico
u otro miembro del equipo clínico. Los signos de presentación (fiebre y escalofríos), pueden
ser los mismos en las reacciones transfusionales hemolíticas con riesgo de muerte que en
reacciones febriles menos graves. Cualquier síntoma adverso o signo físico que se presente
durante la transfusión de sangre o sus componentes debe considerarse una reacción
potencialmente fatal y deben emprenderse las acciones siguientes:
1.- Detener inmediatamente la transfusión para limitar la cantidad de sangre infundida. Avisar
al médico responsable.
2.- Mantener abierta la línea intravenosa infundiendo solución salina normal.
3.- A la cabecera del enfermo, comprobar todas las etiquetas, formularios e identificación del
paciente para determinar si este ha recibido el componente previsto.
4.- Comunicar inmediatamente la sospecha de reacción transfusional al personal del banco de

sangre.
5.- Enviar las muestras de sangre necesarias, extraídas cuidadosamente para evitar la hemólisis
mecánica, al banco de sangre lo antes posible, junto con la bolsa de sangre interrumpida, el
equipo de administración sin la aguja i.v., las soluciones i.v. conectadas y todos los formularios
y etiquetas.
6.- Enviar otras muestras de sangre para estudiar la hemolisis aguda según las indicaciones del
director del banco de sangre o el médico del paciente.
Un procedimiento propuesto para la investigación en el laboratorio de una reacción

transfusional hemolítica es el siguiente:
1.- Comprobar la identificación del paciente y de la sangre del donante. Si hay alguna
discrepancia, advertir inmediatamente al médico del paciente u otro sanitario responsable y
buscar los registros correspondientes para comprobar que no se hayan identificado o enviado
incorrectamente las muestras del paciente y las unidades del donante. Después de comprobar
si el paciente se encuentra en situación de riesgo, y tomar las medidas terapéuticas
correspondientes, seguir cada paso del proceso transfusional para encontrar el error.
2. Comparar la muestra pre-transfusional con la post-transfusional, en cuanto a color del suero

o plasma. La coloración rosa-rojiza presente en la muestra posttransfusional pero no en la pre-
transfusional puede indicar la presencia de hemoglobina libre por destrucción de los hematíes.
La hemólisis intravascular de solo 5 ml de hematíes puede producir una hemoglobinemia
visible. La hemólisis mecánica que se produce durante la extracción de la muestra de sangre
también puede dar lugar a un suero rosa-rojizo. Si se sospecha un problema de extracción,
debe solicitarse una segunda muestra, pero una muestra ligeramente hemolizada es aceptable
para la prueba de antiglobulina directa. La coloración pardoamarillenta por los productos de
degradación de la hemoglobina, como la bilirrubina, puede indicar hemólisis reciente en
muestras extraídas 5-7 horas después de la transfusión.
3. Realizar la prueba de antiglobulina directa en la muestra post-transfusional. Si los hematíes

incompatibles transfundidos no se destruyen inmediatamente, la prueba de antiglobulina
directa de la muestra post-transfusional será positiva, con un patrón mixto. Como los hematíes
circulantes recubiertos de anticuerpo o complemento pueden destruirse muy rápidamente, la
prueba de antiglobulina directa puede ser negativa si se extrajo la muestra varias horas
después de la reacción. La hemolisis no inmune, por ejemplo, por daño térmico o mecánico,
como el causado por las bombas peristalticas en los sistemas de circulación extracorporea,
pueden producir una hemoglobinemia sin prueba de antiglobulina directa positiva. Deben
considerarse otras causas de hemolisis no inmune ante la presencia de hemoglobinemia sin
etiología inmune obvia.
3.5.2.- Interpretación de los datos de laboratorio
La ausencia de hemoglobinemia y una prueba de antiglobulina directa negativa en una

muestra post-transfusional sugiere que no se ha producido una reacción hemolítica inmune
aguda. Los resultados positivos de cualquiera de estos procedimientos deben investigarse más
a fondo. Si cualquier hallazgo es positivo o dudoso, deben realizarse algunas o todas las
pruebas descritas a continuación y registrarse los resultados y las interpretaciones.
Si el estado clínico del paciente hace sospechar con fuerza una reacción hemolítica, a pesar de
los resultados negativos de las pruebas preliminares, debe continuarse el estudio.
3.5.2.1.-Investigación de posibles aloanticuerpos
Para determinar si un anticuerpo ha causado la reacción e identificar ese anticuerpo:
1.- Repetir las pruebas ABO y Rh en la muestra pre-transfusional del paciente y en sangre de la
unidad o de un segmento conectado. Analizar los sistemas ABO y Rh en la muestra post-
transfusional; un patrón mixto con lectura microscópica sugiere la presencia de hematíes de
donante incompatibles.
Si la tipificaron ABO y Rh de las dos muestras del paciente no concuerdan, se ha producido un

error en la identificación del mismo, tipificaron o extracción de sangre. Puede haberse
etiquetado incorrectamente, haciendo specialmente importante comprobar los registros de
todas las muestras recibidas aproximadamente a la misma hora.
Si la muestra de sangre del donante no pertenece al grupo ABO indicado en la etiqueta, se ha
producido un error de etiquetado y, casi con toda seguridad, también un error en las pruebas
de compatibilidad.
2.- Repetir las pruebas de compatibilidad incluyendo una fase de antiglobulina, analizando los
sueros de la muestra pre-transfusional y post-transfusional frente a una muestra de hematíes
de la bolsa o un segmento de la misma.
Si los resultados son incompatibles tanto con la muestra pre-transfusional como con la post-
transfusional, se produjo un error durante los análisis pre-transfusionales. La muestra de
donante utilizada para las pruebas de compatibilidad pudo haberse extraído de una unidad
distinta o se leyó incorrectamente como negativo el escrutinio de anticuerpos del paciente.
Siempre que sea posible, deben repetirse las pruebas de compatibilidad frente a hematíes del
segmento utilizado en las pruebas de compatibilidad inicial. Si el resultado es incompatible con
la muestra posttransfusional pero compatible con la muestra pre-transfusional, sospechar una
respuesta anamnésica a anticuerpos. Esto es lo mas probable si se ha producido la reacción, o
si la muestra post-transfusional se extrajo, varios días después de la transfusión. Si solo ha
transcurrido un corto periodo de tiempo desde la transfusión, comprobar la historia de
transfusiones previas del paciente. Es posible que se haya desarrollado un anticuerpo contra
los hematíes transfundidos en los pocos días anteriores. Menos probablemente, el anticuerpo
puede haber estado presente en el componente sanguíneo transfundido.
Si ambas pruebas cruzadas son compatibles y hay razones clínicas poderosas para pensar en
una reacción hemolítica inmune aguda, son necesarios nuevos análisis. Comprobar los
registros y la realización de las pruebas de compatibilidad originales.
3.- Repetir las pruebas de detección de anticuerpos en las muestras pre-transfusional y post-
transfusional y en la sangre del donante. Si cualquiera de las pruebas es positiva, identificar el
anticuerpo . Analizar en las unidades del donante la presencia del antígeno correspondiente. Si
la muestra pretransfusional del paciente o la sangre del donante presentan un anticuerpo
irregular no detectado anteriormente, buscar en los registros para comprobar cómo se
produjo la discrepancia. Si la sangre del donante presentaba un anticuerpo anteriormente no
detectado, realizar prueba cruzada menor con la muestra pretransfusional del paciente o tipar
el antígeno sospechado en el paciente. Si la muestra post-transfusional presenta un anticuerpo
no presente antes de la transfusión, sospechar una reacción anamnesia o la administración
pasiva del anticuerpo en un componente transfundido recientemente.
Si se identifica el anticuerpo, fenotipar los hematies de la muestra pre-transfusional del

paciente para asegurarse de que este no tiene al antígeno correspondiente. Comprobar los
registros de transfusión para determinar si puede haber hematíes transfundidos en la muestra
pre-transfusional. Estos hematíes darán un patrón mixto o reacción débil con reactivos de
tipificación que puede inducir a una mala interpretación de los resultados. Estos hematíes
también pueden ser el estimulo para una respuesta anamnesica de anticuerpos.
3.5.2.2.-Investigación de una hemolisis no inmune
1.- Considerar la contaminación bacteriana de la unidad si:
l).- Los hematíes o plasma presentan una coloración pardusca o púrpura.
2).- La sangre liquida o plasma presenta coágulos o masas anómalas.

3).- El plasma es opaco o lechoso .
4).- Tiene un olor peculiar:
a) Antes de manipular excesivamente la bolsa, obtener muestras de la misma para

cultivos a 4, 20-24 y 35-37° C ya que la contaminación bacteriana puede crecer con
preferencia a temperaturas distintas.
b) Examinar un frotis de sangre tenido con gram o naranja de acridina, que tiñe el ADN
bacteriano.1
2.- Examinar el plasma sobrenadante de la unidad de sangre para detectar hemoglobina libre.
Si se encuentra presente, la unidad puede haber sufrido daños por temperaturas incorrectas
durante el envío o almacenamiento o en el momento de la administración, por la inyección de
fármacos o soluciones hipotonicas o por contaminación bacteriana.
3.- Examinar la sangre que queda en los tubos de administración para detectar hemoglobina
libre.
Si el equipo de administración se había utilizado anteriormente para soluciones hipotonicas o

de dextrosa, pudo haberse producido hemolisis en el tubo pero no en la bolsa. El calor
excesivo de un calentador de sangre defectuoso también puede dañar la sangre infundida sin
causar anomalías en la unidad de sangre. Debe pensarse en esta eventualidad si el paciente
presenta una hemoglobinemia post-transfusional sin otra causa aparente.
4.- Considerar la posibilidad de que el paciente o donante tengan un defecto eritrocitario

intrínseco. Los pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PD) o con
anemia falciforme pueden sufrir hemolisis intravascular por problemas médicos no
necesariamente relacionados con la transfusión. La hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN)
es un problema raro pero, cuando se encuentra presente, puede dar lugar a hemoglobinemia y
hemoglobinuria graves.
5.- Considerar la posibilidad de hemolisis mecánica. La lisis mecánica de los hematíes puede
producirse al utilizar bombas peristalticas como las que se emplean en cirugía cardiaca,
bombas de infusión a presión, manguitos de presión o agujas de calibre estrecho .
6.- Considerar la hemolisis osmótica debida a la entrada inadvertida en la circulación de

líquidos hipotonicos, como el agua destilada utilizada para la irrigación vesical post-
prostatectomia.
7.- Excluir la mioglobinemia utilizando estudios de precipitación por sulfato de amonio o

electroforeticos 2,3 .
3.5.2.3.- Evaluación clínica
Para seguir el estado del paciente cuando se demuestra o hay sospecha de hemolisis:
1.- Examinar la presencia de hemoglobina libre en muestras de orina post-transfusionales. Los

hematíes intactos en la orina (hematuria) son signo de hemorragia en el tracto urinario; las
reacciones hemoliticas post-transfusionales no producen la entrada de hematíes en la orina.
Después de la hemolisis, la hemoglobina liberada por las células lesionadas puede penetrar en
la orina, pero no las células. La prueba de hemoglobina debe realizarse con sobrenadante de
una muestra centrifugada u orina recogida en fresco. No obstante, si la orina contiene
hematíes que se hemolizan in vitro, los resultados pueden dar lugar a confusiones.
Si se ha producido un retraso de varios días entre el diagnostico de la hemolisis y la obtención

de una muestra de orina, puede ser preferible realizar una prueba de hemosiderina en orina .
2.- Analizar la bilirrubina no conjugada en una muestra post-transfusional de suero, anotando

escrupulosamente la hora de extracción de la muestra. El ritmo y grado de aumento de
bilirrubina son muy variables. El aumento de bilirrubina puede detectarse ya una hora después
de la transfusión. Los niveles máximos se presentan a las 5-7 horas y desaparecen en 24 horas
si la excreción de bilirrubina es normal.
3.- Determinar la haptoglobina seriada en muestras pre-transfusional y post-transfusional. Si

hay una hemoglobinemia visible la determinación de la haptoglobina tiene poco valor, ya que
la hemoglobinemia visible solo se desarrolla después de la deplección de haptoglobina. Hay
una amplia gama de niveles normales de haptoglobina, que hacen que tengan que compararse
el valor post-transfusional con el pre-transfusional. Incluso después de la administración de
varias unidades de sangre sin acontecimientos destacables, el nivel de haptoglobina del
receptor puede caer sustancialmente, aunque raramente hasta niveles inferiores al 50 °70 de
la concentración inicial.4 Los niveles séricos de haptoglobina son estables, y el análisis no se ve
afectado por la hemolisis in vitro. La documentación de una disminución de la haptoglobina
tiene su máxima utilidad al demostrar hemolisis leve o crónica. La haptoglobina serica
raramente da información útil ante la sospecha de una reacción hemolitica post-transfusional
aguda. La haptoglobina es un reactante de fase aguda que puede regenerarse rápidamente
después de su depleción; si se realizan los estudios varios días después de un episodio
hemolitico, pueden encontrarse los niveles normales.
3.5.2.4.- Pruebas especiales para diagnosticar la incompatibilidad de los hematíes
Si las pruebas rutinarias no son informativas y continuas sospechándose una hemolisis inmune:
1.- Realizar pruebas de detección de anticuerpos y pruebas de compatibilidad contecnicas más

sensibles. Los anticuerpos no detectados previamente en la muestra pre-transfusional pueden
hacerse aparentes utilizando solución salina de baja fuerza iónica,5 Polybrene o técnicas
enzimáticas 6 o aumentando la relación suero/hematíes.
2.-Realizar una prueba de antiglobulina directa y una prueba de detección de anticuerpos en

varias muestras post-transfusionales cada día o a otros intervalos frecuentes.
La muestra post-transfusional inmediata puede dar una prueba directa de antiglobulina

negativa si han sido eliminados de la circulación los hematíes recubiertos de anticuerpo.
Igualmente, el suero puede no contener anticuerpos libres debido a que todos reaccionaron
con los hematíes transfundidos. En estas circunstancias, la concentración de anticuerpo
aumenta normalmente de manera rápida de forma que la detección e identificación se hacen
posibles en pocos días.
3.- Determinar el hematocrito o hemoglobina a intervalos post-transfusionales frecuentes para

documentar si los hematíes transfundidos han producido o no el aumento terapéutico
esperado, o demostrar que se ha producido una caída del hematocrito después de un aumento
inicial.
Se espera que una unidad de hematíes aumente el nivel de hemoglobina en aproximadamente
10 g/l (1 g/dl) y el hematocrito en aproximadamente 0,03-0,04 (3-4 %) cuando se administra a
un receptor de 70 Kg. hemodinamicamente estable.
4.- Tipificar los hematíes del receptor y la unidad sospechosa para identificar antígenos
presentes en el donante y ausentes en el receptor, y examinar la sangre posttransfusional del
paciente para buscar la presencia de hematíes que tengan esos antígenos.
La muestra del receptor tiene que ser una muestra pre-transfusional que contenga sólo
hematíes del paciente. Esto puede ser difícil si el paciente ha recibido transfusiones en las
semanas previas. Para las técnicas que permiten obtener hematies autólogos reales a partir de
una paciente transfundido.
Si puede detectarse un antígeno presente en los hematies del donante y ausente de los del
receptor, su presencia o ausencia en las muestras post-transfusionales indica el grado de
supervivencia en la circulación de los hematies transfundidos.
5.- En pacientes con hemoglobinopatia como la anemia falciforme, puede utilizarse la

electroforesis de hemoglobina para determinar si los hematies transfundidos que contienen
hemoglobina A han sobrevivido.
6.- Se han documentado casos raros en los que se han producido reacciones hemoliticas post-
transfusionales en ausencia de cualquier aloanticuerpo detectable. En estos casos, pueden ser
útiles los estudios de supervivencia de los hematies para demostrar la destrucción rápida de
los hematies transfundidos o identificar el antígeno incompatible.7
3.5.3.- Efectos Adversos Inmediatos.
3.5.3.1.- Reacción transfusional hemolítica aguda
Se define como la destrucción acelerada de los hematies transfundidos, actuando como

desencadenante una reacción antigeno-anticuerpo.
La hemolisis se puede producir en el lecho intravascular (HIV), por la participación de

anticuerpos que activan la vía clásica del complemento de forma completa y se llega a la lisis
de la membrana del hematíe (la producen los llamados Acs líticos "in vitro", sobre todo anti-A,
anti-B y anti-AB). La destrucción de los hematies también se puede producir fuera del lecho
intravascular (HEV-Hemolisis extravascular), por parte de los macrofagos, mediando
anticuerpos que activan el complemento de forma incompleta (hasta C3) o incluso anticuerpos
líticos. Este mecanismo es el empleado en la depuración de hematies no viables.
3.5.3.1.1.- Clínica de la Hemólisis por Complemento
La clínica está en relación con la activación del complemento que se produce y que lleva a la
formación de anafilotoxinas (C3a y C5a) con acción directa sobre el musculo liso y además
interactuan con células para liberar sustancias vasoactivas (tipo histamina). También parece
estar implicada la Interleukina-8 (liberada por los monocitos) que activa los neutrofilos y
aumenta la liberación de tromboplastinas con activación de fenómenos de coagulación
intravascular diseminada.
Los complejos Ag-Ac activan el factor XII (Hageman) y este a la bradikinina que produce
vasodilatacion arteriolar y aumento de la permeabilidad capilar con activación del sistema
nervioso simpático, liberación de noradrenalina y otras catecolaminas y vasoconstriccion de los
lechos renales, pulmonares e intestinales.
Todos estos mecanismos parecen estar abolidos por los anestésicos y son modificados por la
morfina, por ello en los anestesiados solo se puede detectar una reacción de estas
características por sangrado persistente (a pesar de la correcta reposición) y por hipotensión.
La clínica suele iniciarse con dolor en el sitio de venopunción y en su trayecto venoso, así como
desasosiego, intranquilidad, dolor subesternal y de espalda y también con dolor lumbar
característico, localizado en las fosas renales (con cantidades tan pequeñas como 5-10 ml de
sangre incompatible). La fiebre con/sin escalofríos es casi constante. Otras veces el primer
signo es una orina colurica (roja) con/sin dolor lumbar.
La Coagulación Intravascular Diseminada (CIV) de la HIV incluye trombocitopenia, disminución

de los niveles de F. V y F. VIII, hipofibrinogenemia, presencia de trombos de fibrina en los
pequeños vasos y de PDF en el suero.
Con un nivel similar de Hemoglobina en plasma parece que la CID es mas severa tras hemolisis
por incompatibilidad de grupo, que por otras causas de hemolisis, pudiendo reflejar una
relación entre la actividad del complemento y el inicio de la coagulopatia (considerando que
solo se han descrito dos casos de coagulopatia severa por incompatibilidad, los dos ABO).
La hemolisis IV origina hemoglobinemia, desencadenando en ocasiones fallo renal, pero

todavía no se sabe con certeza la participación de la Hb libre plámatica en el daño renal. Este
es muy frecuente si los Acs líticos son muy potentes (Anti-A, Anti-B) y muy raro con Acs no
líticos o con otras causas de hemolisis. El inicio del fracaso renal no esta definido, pero la CID
parece tener influencia en el mismo, así como la hipotensión inducida por las anafilotoxinas
que liberan peptidos vasoactivos desde los mastocitos.
La causa mas frecuente de RHTA con hemólisis intravascular (Acs. líticos) es la incompatibilidad
AB0, en la que se transfunden hematies de grupo ABO distinto del receptor, en cuyo plasma
existen Acs frente a esos hematies. Según varias revisiones la frecuencia varia de 1/18.000
(Mayer) a l/268.000 actos transfusionales. La mortalidad se situa 1por cada millón de actos
transfusionales (CH).
La intensidad de la reacción hemolítica y el volumen de hematies afectados va a estar en

relación con la potencia de los Acs del plasma del receptor de modo que si son débiles, la
hemólisis puede ser solo extravascular o mixta (IV-EV), rompiéndose solo una parte de los
hematies en el lecho vascular , sin que el nivel de Hb sea mayor de 1 g/l y por lo tanto no haya
hemoglobinuria.
Se puede desarrollar incluso, resistencia adquirida a la acción del complemento. Sin embargo si
los Acs son potentes se produce una hemolisis intensa, rápida y en 10' pueden estar lisados el
99.9 % de los hematies transfundidos.
La causa mas frecuente de RHTA por incompatibilidad ABO es la identificación incorrecta del
receptor y el lugar donde mas frecuentemente se produce es la mesa de operaciones. También
se han descrito casos por la transfusión de plaquetas y de medula ósea y por hemorragia
trasplacentaria.
La muerte de los enfermos se puede producir por la CID o por el fallo renal, hechos ambos que
se producen en diferente medida en todas las transfusiones incompatibles pero solo en
contados casos llevan al desenlace final.
Un dato que se suele encontrar en las RHTA por incompatibilidad ABO es la presencia de
eritrofagocitosis y marcada leucopenia por adherencia de los leucocitos (neutrofilos maduros y
monocitos) a los hematies.
Otra circunstancia que puede producir RHTA por incompatibilidad ABO se produce por la
transfusión de sangre o plasma con Acs (Anti-A o Anti-B) a un receptor con hematies A o B. En
estos casos la destrucción suele ser extravascular y se puede presentar :
1) con la transfusión de sangre total O a receptores de otros grupos ABO (por ello se determina
el titulo de aglutinina).
2) con la transfusión de concentrados de hematies a otros grupos ABO (existen unos 25 ml de

plasma por concentrado, que si tiene anti-A potente puede llegar a causar hemoglobinuria).
3) plasma O a donantes ABO, a veces no con la primera bolsa sino con las posteriores.
4) con grandes cantidades de plasma de donante múltiple, concentrados de factor VIII, IGIV,
concentrados de plaquetas con Anti-A, Anti-B.
5) sujetos de grupo A2 transfundido con sangre Al y luego con sangre '0" con potente Anti Al
que destruye los hematies A1 transfundidos.
La RHTA se pueden producir también por Acs que "in vitro" no son líticos o son lentamente
líticos. Son Acs eritrocitarios que no activan el complemento o solo lo hacen de forma parcial
(hasta C3b). En estos casos la hemolisis in vivo se produce por el SMF, pudiendo acompañarse
de hemoglobinemia. No existe sin embargo clínica derivada de la liberación de anafilotoxinas.
Se pueden presentar con:
Anti D y Anti C: La potencia de Anti D es la que va a determinar la presencia o no de

hemoglobina en plasma. Se puede ver hemoglobina cuando un sujeto Rh(-) recibe por error
hematies Rh(+) y se intenta evitar la inmunización con anti-D.
Con Anti C se suelen producir RHT retardadas.
Anti .Jka y Anti .Jkb: La reacciones por Anti Jka se caracterizan por la dificultad en la detección
del Anticuerpo y por la presencia de hemoglobinuria.
Anti Lewis: Se han descrito sobre todo con Anti Lewis a con un aclaramiento muy lento por el
SMF en los que raramente se produce hemoglobinuria.
AloAcs Fríos: Solo producen hemolisis in vivo cuando son activos a 37°C. El rango térmico de
los AloAcs fríos aumenta de forma ocasional tras la transfusión y en raros casos ha sido la
causa de RHT retardada.
También es posible la hemolisis con hemoglobinuria por destrucción de hematies del donante
por Ac adquirido pasivamente y destrucción de hematies del receptor por Acs adquiridos
pasivamente.
3.5.3.1.2.- Diagnóstico
Los signos y síntomas iniciales que pueden producirse en una reacción transfusional hemolítica
son los relacionados en la Tabla IV . El signo inicial mas frecuente observado en los receptores
es la fiebre, frecuentemente acompañada por escalofríos sintomaticos.8 Las reacciones
pueden presentarse ya con cantidades tan pequeñas como 10-15 ml de sangre incompatible. El
inicio de la sintomatología puede ser sorprendentemente leve, como un malestar vago o dolor
de espalda. El primer signo observado por el paciente puede ser una orina roja, que puede
acompañarse de dolor lumbar o ser totalmente indoloro. La gravedad de los síntomas iniciales
esta normalmente en relación con la cantidad de sangre transfundida y puede presagiar la
gravedad de los problemas clínicos siguientes. En un receptor inconsciente o anestesiado, la
única manifestación de una reacción transfusional hemolítica puede ser una hemorragia en el
área quirúrgica (debida a coagulación intravascular diseminada), hipotensión o la presencia de
hemoglobinuria. Siempre que se sospeche una reacción transfusional hemolítica debe
detenerse inmediatamente la transfusión. No obstante, debe mantenerse la línea intravenosa
para las intervenciones terapéuticas que puedan ser necesarias.
Tabla 4 : Signos y síntomas que pueden

acompañar a las reacciones transfusionales
hemoliticas
Fiebre Hemoglobinuria
Escalofríos Shock
Dolor torácico Hemorragia
generalizada
Hipotensión Oliguria o anuria
Nauseas Dolor lumbar
Enrojecimiento Dolor en el punto de
facial infusión
Disnea
El estudio de una posible reacción transfusional hemolítica debe empezar al lado del paciente
comprobando el nombre y numero hospitalario de la pulsera del paciente con los datos
correspondientes en la etiqueta o lengüeta de compatibilidad de la unidad. Como los errores
de identificación del paciente o la muestra de sangre pueden implicar a dos pacientes, es
imperativo determinar si algún otro paciente puede estar en peligro. Las muestras de sangre
post-transfusionales deben utilizarse para nuevas pruebas diagnósticas como referencia para
comparar con la evolución de hallazgos clínicos. Las pruebas de laboratorio que pueden ser
útiles para evaluar una hemólisis aguda han sido expuestas anteriormente y se resumen en la
Tabla 5
Tabla 5 : Pruebas para el estudio de la destrucción de hematies en las

reacciones transfusionales hemoliticas
Inmediatas
Determinación visual o fotometrica de hemoglobina (rosa) o bilirrubina
(pardoamarillenta) libre en suero de muestras pre-reaccion y post-reaccion
Prueba de antiglobulina directa en una muestra post-reaccion
Según indicación
Repetir las determinaciones ABO y Rh en muestras pre- y post-reaccion y en
la unidad de sangre Realizar pruebas de compatibilidad entre muestras pre-
y post-reaccion y hematies de la unidad o un segmento sellado almacenado
Determinar la bilirrubina no conjugada, preferiblemente en una muestra
extraída 5 a 7 horas después de la transfusión
Analizar la hemoglobina libre en orina (descartar hematies intactos) Analizar
la hemosiderina en orina (retrasado)
Realizar pruebas rutinarias y/o especialmente sensibles de anticuerpos
irregulares en el donante y paciente
Evaluar la respuesta a la transfusión con los resultados de hemoglobina y
hematocrito [en un receptor de 70 Kg. lO g/l (l g/dl) de hemoglobina o 0,03
(3 %) de hematocrito por unidad de sangre o hematies concentrados
transfundidos]
Realizar una tinción de gram de un frotis sanguíneo de la unidad Cultivar la
unidad a 4, 22 y 35-37° C
Analizar la hemoglobina libre en el plasma de la unidad
Determinar la haptoglobina serica en muestras pre-reaccion y post-reaccion
3.5.3.1.3.- Tratamiento
La piedra angular del tratamiento de las reacciones hemoliticas transfusionales es el

tratamiento intenso de la hipotensión y mantener un flujo sanguíneo renal adecuado. Si puede
prevenirse o tratarse convenientemente el shock, normalmente puede prevenirse la
insuficiencia renal. La perfusión renal puede monitorizarse controlando la diuresis. El
tratamiento hidroelectrolitico
debe dirigirse a mantener una diuresis de mas de 100 ml/hora en adultos durante al menos
18-24 horas. No obstante, la presencia de enfermedades cardiacas o renales de base complica
el tratamiento. Para mejorar el flujo sanguíneo de los riñones y aumentar la producción de
orina, deben administrarse también diuréticos o agentes osmóticos. La administración de
furosemida intravenosa mejora el flujo renal y aumenta la diuresis.9,11 " El manitol es un
diurético osmótico que aumenta el volumen sanguíneo y el flujo sanguíneo renal. Algunos
profesionales creen que no debería utilizarse manitol para el tratamiento de reacciones
hemoliticas transfusionales agudas mientras que otros lo consideran un agente util.9 Los
agentes vasopresores
que disminuyen el flujo sanguíneo renal están contraindicados, pero la dopamina, que a bajas
dosis (<5 mg/Kg./min) dilata el lecho vascular renal aumentando el gasto cardíaco, puede ser
útil para el tratamiento de reacciones hemoliticas transfusionales agudas.12
La coagulación intravascular diseminada, con la hemorragia resultante, es el problema clínico

predominante en algunas reacciones hemoliticas transfusionales y puede ser el hallazgo inicial
de presentación en pacientes anestesiados. Se debe en gran medida a la hipotensión y shock.
El tratamiento con heparina de la coagulación intravascular diseminada es controvertido.
debido a que este fármaco es un anticoagulante que puede producir hemorragia y puede ser
un riesgo en pacientes que han sufrido recientemente intervenciones quirúrgicas. En la
mayoría de los casos, el tratamiento del proceso patológico primario que produce la
coagulación intravascular diseminada es el tratamiento de elección y no esta indicada la
heparina. Como la coagulación intravascular diseminada por reacción hemolítica transfusional
es muy rara, se recomienda consultar con un hematólogo antes de administrar heparina.
En resumen, una reacción hemolítica transfusional es un suceso raro que precisa de

tratamiento intenso para evitar una morbilidad o mortalidad graves. Como el tratamiento
medico puede complicarse e incluir intervenciones agresivas como hemodialisis, debe pedirse
para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia renal o shock la ayuda de un medico con
experiencia en cuidados intensivos.
3.5.3.1.4.- Prevención
La prevención total de las reacciones hemoliticas transfusionales es imposible debido a que

puede producirse una hemólisis incluso cuando las pruebas cruzadas son
compatibles.8,11,13,14 Los errores de identificación de las muestras, unidades o receptores
son las causas mas frecuentes de reacciones hemoliticas transfusionales agudas graves.15,16
Este tipo de error
humano es de difícil prevención, pero pueden minimizarse las oportunidades de error
mediante un trazado cuidadoso de cada paso del proceso de la transfusión y un manual SOP
de fácil acceso, con un seguimiento atento de los detalles por parte de todos los miembros del
servicio de transfusión y el equipo clínico, desde el flebotomista hasta el medico o transfusor.
El inicio de una transfusión es un paso critico debido a que el transfusor es el ultimo que tiene
la oportunidad de evitar un error de identificación y el primero que puede detectar una
reacción transfusional. Los errores en la transfusión son especialmente probables si la
administración de transfusiones es una de las muchas responsabilidades asumidas por muchos
ATS, equipo de planta, estudiantes de medicina u otro personal sanitario. Si todas las
transfusiones son iniciadas por un equipo de infusión hospitalario puede tener ventajas
significativas de seguridad. En este sistema, las transfusiones son realizadas por relativamente
pocas personas, bien entrenadas y con relativamente pocas responsabilidades que los
distraigan.
3.5.3.2.- Reacciones febriles no hemoliticas
Se define como la elevación de la temperatura durante o después de la transfusión, en mas de

1°C respecto de la pretransfusional, sin que haya otra causa ni se evidencie hemolisis.
Constituyen las reacciones transfusionales mas frecuentes y el diagnostico de las mismas se
hace por exclusión.
3.5.3.2.1.- Por Anticuerpos Leucocitarios:

Se estima que se necesitan de 0.25 × 109 a > 25 × 109 leucocitos para
desencadenar reacción siempre en función de la potencia de las leucoaglutininas. El grado de
elevación de la temperatura depende del numero de leucocitos incompatibles transfundidos.
Para evitarlas hay que intentar extraer mas del 90 % de los leucocitos del producto a
transfundir.
La fiebre con o sin tiritona puede empezar al poco de iniciarse la transfusión o bien varias
horas después del inicio de la misma e incluso cuando ya ha finalizado. En las mas precoces
parece existir activación del complemento y se suelen acompañar de enrojecimiento y calor así
como de fenómenos de fibrinolisis. Durante el pico de la reacción febril puede haber nauseas,
cefaleas y dolor de espalda.
Suele ser mas frecuente en mujeres multiparas o en politransfundidos (las reacciones febriles
tras la transfusión no se ha conseguido relacionar con leucoaglutininas). En los niños pequeños
no se aprecia tiritona y la mayoría de ellos presentan aumento de temperatura (> 38.5°C) en
todas las transfusiones. Hay que sospecharla si presentan inapetencia por la comida, diarrea,
así como palidez y frialdad de la piel.
De todas las células blancas son los granulocitos y en menor medida los monocitos los
causantes de las reacciones transfusionales de tipo febril, estando implicados sobre todo dos
tipos de Acs. leucocitarios siendo los mas importantes los Ac Anti HLA (A,B,C) y los Acs.
específicos granulociticos.
Para conseguir extraer de los hemoderivados las células blancas causantes de estas reacciones
se pueden emplear distintos métodos:
1) Sedimentación artificial, con centrifugación y extracción del buffy-coat.
2) Filtración, empleando para ello filtros de algodón o de lana, que consiguen extraer > 98 % de
los leucocitos y 90-95 % de las plaquetas.
3) Congelación en glicerol que se sigue de descongelación y lavado; con este método se extrae
98 % de los leucocitos, pero se pierde 10 % de los hematies.
4) Lavado con soluciones especificas.
La indicación de emplear métodos para reducir los leucocitos del hemoderivado,

fundamentalmente filtros leucocitarios de algodón, se establece cuando se han producido al
menos dos reacciones febriles postransfusionales (solo 1/8 primeras reacciones febriles se
repiten con la segunda bolsa). La mayoría de los autores premedican tras la primera reacción.
Como antitérmicos para prevenir estas reacciones se puede emplear paracetamol o metamizol
con buena respuesta.
3.5.3.2.2.- Anticuerpos Plaquetarios:

Las reacciones febriles por estas causas son difíciles de valorar, primero porque las
suspensiones de plaquetas están siempre contaminadas en alguna medida con leucocitos y
porque los aloanticuerpos plaquetarios están normalmente asociados a anticuerpos
leucocitarios. Si esta demostrado que su destrucción provoca reacciones adversas.
3.5.3.3..- Reacciones anafilácticas y Urticaria
Las reacciones de hipersensibilidad inmediata se pueden producir tras la transfusión de

hemoderivados y pueden variar desde shock anafiláctico severo con hipotensión , tos,
broncoespamo, distress, nauseas, calambres abdominales, vómitos, diarrea, shock y perdida
de conciencia, hasta reacciones mas suaves de tipo urticarial simple (eritema local, ampollas y
prurito), pasando por múltiples formas anafilactoides (intermedias). Mientras que las
reacciones severas son muy raras, las urticariales son relativamente comunes (segundas en
frecuencia, 1,1 - 3 %). Se deben a la acción de C3a y C5a y a la liberación de leucotrienos. En
general los mecanismos de producción de estas reacciones no se conocen claramente,
pudiendo estar la causa en la presencia de productos solubles del plasma.
Se pueden presentar con la transfusión de plasma, sobre todo en situaciones de recambio

plasmático cuando se usan separadores celulares y se reinfunde plasma para reponer
volumen, siendo las reacciones peores cuando las infusiones de plasma son repetidas.
Una situación especial de reacción anafiláctica se da en sujetos con déficit de Ig A y que

presentan en su suero Ig G Anti Ig A (a veces Ig M), que puede ser de clase especifica (Ig A) o
alotipica-especifica (Am). La frecuencia de déficit de Ig A es de 1 por cada 900 personas. El
cuadro anafilactoide se produce por la reacción entre la Ig A transfundida y el Ac Anti Ig A. la
reacción se puede producir con < 10 ml de plasma. No se suele acompañan de fiebre pero
puede producir disnea, nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y marcada hipotensión. El
diagnostico de laboratorio requiere la confirmación de la ausencia de Ig A y la presencia de
Anti Ig A en el receptor. Los pacientes que se sabe que son deficitarios en Ig A deben recibir
hematies lavados o sangre congelada (procedimientos que extraen casi la totalidad del
plasma). Si necesitan derivados plasmaticos deben recibir productos de donantes que carecen
de Ig A.
También se han descrito reacciones frente a otros componentes del plasma como IgG. Las
reacciones pueden ser inmediatas por dos mecanismos posibles, por vía IV, con suficiente
cantidad de agregados y a través de la activación del complemento se liberan gran cantidad de
sustancias vasoactivas. También se puede deber a la presencia de activador de la precalicreina
en el preparado. Suelen presentarse en sujetos con hipogammaglobulinemia; también se han
descrito otras reacciones de tipo no
inmediato, con participación de mecanismos Ag-Ac y por acción sobre linfocitos (inhibición de
la maduración y activación de linfocitos T supresores).
En sujetos alérgicos a polen, leche, huevo,... la transfusión de suero se sigue casi siempre de
reacción urticarial moderada y lo mas probable es que se deba a Ig E Anti alergenos.
- Tratamiento y prevención
El tratamiento inmediato de cualquier reacción anafiláctica transfusional en un adulto debe

incluir medidas para:
1) Detener la transfusión.
2) Mantener abierta la vía venosa con solución salina normal y tratar la hipotensión.
3) Administrar inmediatamente adrenalina (0,4 ml de una solución 1:1.000) por vía

subcutánea. También puede ser útil el tratamiento con esteroides, como 100 mg de
hidrocortisona por vía intravenosa. En ningún caso debe volver a iniciarse la transfusión. El
tratamiento se inicia en base a la impresión clínica de la anafilaxia; el diagnóstico se realiza
retrospectivamente.
La demostración de los anticuerpos anti-IgA sigue siendo principalmente un tema de
investigación que no se encuentra disponible en la mayoría de laboratorios, pero pueden
obtenerse evidencias indicadoras documentando la ausencia de IgA serica por inmunodifusión
o inmunoelectroforesis.
Los pacientes con déficit de IgA sensibilizados deben recibir transfusiones de componentes
sanguíneos que no tengan IgA.29.
La necesidad de hematies sólo puede suplirse utilizando hematies desglicerolizados o lavados a
fondo.30 Para los componentes que contienen plasma, serán necesarios donantes con déficit
de IgA.
Puede ser posible extraer y almacenar congelados hematies o plasma autólogos para los
pacientes que se sepa que sufren reacciones anafilácticas. Naturalmente, hay otras causas de
reacciones anafilácticas. Estas se han atribuido a anticuerpos contra antígenos plasmaticos
solubles o fármacos contenidos en los componentes sanguíneos transfundidos como la
penicilina.31 El tratamiento inmediato es el mismo que para las reacciones debidas a IgA, y la
prevención requiere la identificación del anticuerpo y evitar la exposición al antígeno.
3.5.3.4.- Sobrecarga circulatoria

Debe pensarse en una hipervolemia ante un caso de disnea, cefalea intensa, edema periférico
u otros signos de insuficiencia cardiaca congestiva que se produzcan durante o poco después
de una transfusión. Los rápidos aumentos de volumen son mal tolerados por pacientes con
estado cardiaco o pulmonar comprometido y/o anemia crónica con expansión del volumen
plasmático. La transfusión incluso de pequeñas cantidades de sangre puede producir en los
niños una sobrecarga circulatoria.
La infusión de albúmina al 25 %, que atrae grandes cantidades de liquido intersticial hacia el
espacio vascular, también puede producir una sobrecarga circulatoria.
Los síntomas de sobrecarga circulatoria incluyen tos, cianosis, ortopnea y respiración

dificultosa. Un aumento rápido de la tensión arterial sistó1ica refuerza el diagnóstico. Los
síntomas mejoran normalmente al suspender la infusión y colocar el paciente sentado
administrándole diuréticos y oxigeno. Si no se alivian los síntomas, puede ser necesaria una
sangría.
3.5.3.4.1.- Prevención
Los pacientes susceptibles de sobrecarga circulatoria deben recibir concentrados de hematies,

en pequeños volúmenes infundidos lentamente. Deben evitarse también las infusiones de
grandes volúmenes de plasma. A menudo es conveniente fraccionar una unidad en alicuotas
de manera que pueda almacenarse parte de una unidad a 1-6° C mientras que el resto se
administra lentamente. Las alicuotas siguientes pueden transfundirse a medida que sea
necesario durante un periodo de 24 horas de manera que la velocidad de infusión no
sobrepase 1 ml/Kg. de peso corporal/hora.32 Puede ser útil administrar diuréticos antes de la
transfusión. Para algunos pacientes con hematocritos entre 0,10-0,20 (10-20 %), la sangría
seguida de transfusión puede ser útil para aumentar la capacidad de transporte de oxigeno sin
expandir el volumen sanguíneo. La sangre extraída puede desecharse y sustituirse por
hematies alogénicos con hematocrito mayor, o centrifugarse y reinfundirse los hematies
autólogos después de descartar el plasma sobrenadante. Sin embargo, debe prestarse
atención antes de la sangría para asegurarse de que el sistema cardiovascular del paciente
pueda tolerar una perdida aguda de volumen de hasta 450 ml de sangre.
3.5.3.5.- Reacciones pulmonares no cardiogénicas
Los receptores de transfusión rara vez experimentan un edema pulmonar clínicamente

aparente sin cambios simultáneos en las presiones cardiacas.33, 34 Una publicación reciente
de 36 casos de lesión pulmonar aguda por transfusión sugiere, sin embargo, que estos casos
pueden ser mas frecuentes de lo que se creía anteriormente.35 La radiología torácica es típica
de edema
pulmonar agudo y hay insuficiencia respiratoria sin evidencia de fallo cardiaco. Los síntomas de
distress respiratorio se producen después de la infusión de volúmenes demasiado pequeños
para producir hipervolemia y pueden acompañarse de escalofríos, fiebre, cianosis e
hipotensión. Se han postulado al menos 2 mecanismos. Uno es una reacción entre los
anticuerpos leucocitarios del donante y los leucocitos del receptor, lo que producen agregados
leucocitarios que son retenidos en la microcirculación pulmonar dando lugar a cambios en la
permeabilidad vascular.36, 37 Pasan fluidos a los espacios aéreos alveolares produciendo
problemas en el intercambio gaseoso. Durante la transfusión de concentrados de granulocitos
también puede darse el caso contrario, esto es, anticuerpos leucocitarios en el receptor que
agregan los granulocitos transfundidos.38 Un mecanismo patogénico alternativo puede ser
una activación del complemento que genere anafilotoxinas C3a y C5a, que liberan histamina y
serotonina de los basófilos tisulares y plaquetas, y también agregan directamente los
granulocitos dando lugar a leucoembolos que quedan alojados en la microcirculación
pulmonar.39, 40
Al igual que con las reacciones transfusionales agudas, debe detenerse inmediatamente la
transfusión. El tratamiento incluye esteroides intravenosos y soporte ventilatorio según
necesidades. Si se requieren nuevas transfusiones, los hematies lavados pueden prevenir estas
reacciones. Si la reacción estaba producida por un anticuerpo en la unidad, pueden
administrarse nuevas transfusiones con las técnicas rutinarias. Los donantes en cuya sangre se
hayan detectado leucoaglutininas al iniciar pruebas especificas después de la sospecha de una
reacción transfusional deben restringir sus donaciones futuras a hematies lavados o
congelados.
3.5.3.6.- Contaminación bacteriana
Dos mecanismos infrecuentes hoy en día son la contaminación de sistemas antes de la

esterilización permaneciendo tras la misma productos bacterianos termorresistentes o por el
empleo de equipos o soluciones contaminadas como almidon-hidroetilo usadas en
leucoaferesis y en las que pueden permanecer los gérmenes tras la esterilización.
La contaminación bacteriana puede llegar al hemoderivado por varias vías.
- Bacterias de la flora cutánea, stafilococus epidermidis, micrococcus especies, sarcina

especies, difterioides, que pueden entrar en la bolsa durante la veniseccion.
- Bacterias del ambiente (Pseudomonas especies, Flavobacterium especies, especies de

Bacillus) que pueden entrar en la bolsa a través de pequeñas lesiones en las mismas durante la
recogida o procesado en sistemas abiertos.
- Los puertos de packs de crioprecipitados o PFC pueden llegar a contaminarse si no están

protegidos por una segunda bolsa durante la descongelación en baños contaminados con
pseudomonas (Ps. cepacia,...)
- Bacterias circulantes en sujetos aparentemente sanos que pueden llegar a proliferar en

concentrados de hematies a 4°C o en concentrados de plaquetas a temperatura ambiente. Las
bacteriemias en donantes pueden ser crónicas y de bajo grado como en los casos de
convalescencia de salmonella, yersinia enteritidis o campilobacter yeyunii o agudas y
transitorias tras extracciones dentarias con organismos como streptococcus viridans, especies
de bacteroides y más raramente stafilococcus aureus.
La contaminación de la sangre con bacterias vivas es muy rara, ya que el uso de bolsas de
plástico con bolsas satélites hace posible usar un sistema prácticamente cerrado y la
introducción de dispositivos estériles ha incrementado la seguridad de los componentes
sanguíneos. Además el almacenamiento a 4ºC +/- 2°C inhibe el crecimiento de la mayoría de
los contaminantes mas frecuentes. Por otra parte el crecimiento bacteriano esta inhibido por
la actividad bactericida de la sangre.
Los organismos que habitualmente se aíslan de unidades de sangre total son Pseudomonaceas,
Coliformes y Acromobacters (BGN) y también Flavobacterias y mas raramente BGP. Los
organismos aislados son sobre todo BGN capaces de usar citrato, siendo incluso capaces de
coagular el contenido de la bolsa. La sangre contaminada por bacterias no tiene porque estar
hemolizada. También hay organismos que crecen en sangre almacenada (psicrofilicos), como
Yersinia.
A menos que las unidades estén muy contaminadas el examen microscópico de las mismas no
es un método valido de detección. El cultivo de las unidades es mas eficaz para detectar
contaminación. Se ha intentado añadir antibióticos a la sangre almacenada pero no ha
prosperado por varias razones:
1) Los antibióticos no pueden pasar por el autoclave y si se introducen después pueden ser una
fuente de contaminación.
2) Ningún antibiótico es efectivo contra todos los microorganismos.
3) Se puede inmunizar a los pacientes frente a los antibióticos e incluso inducir

hipersensibilidad en pacientes ya inmunizados.
Es importante mantener la refrigeración adecuada sobre todo en las primeras 24 horas,

debiendo estar a 4°C. Los leucocitos en sangre fresca tienen un efecto bactericida durante
unas pocas horas tras la recogida y antes del procesado de los componentes, con la extracción
del buffy coat,... Este efecto persiste unas horas (a veces 24), por lo tanto no seria prudente
extraerlos durante o inmediatamente tras la recogida. También se ha observado efecto
depurador de factores plasmaticos como anticuerpos o complemento.
Limitación del tiempo de almacenaje: En general la sangre o los hematies contaminados no

llegan a ser peligrosos hasta que han estado almacenados durante unos días (> 1 semana). Las
plaquetas pueden almacenarse durante 7 días, pero se mantiene como norma no más de 5
días.
Los hemoderivados que son preparados por algún sistema abierto (hematies descongelados
tras almacenado en estado congelado con glicerol y posterior lavado deben ser refrigerados y
desechados si no se usan en 24 horas.
La transfusión de sangre contaminada por bacterias puede producir colapso inmediato que se
sigue de shock e hiperpirexia, frecuentes fenómenos hemorrágicos por CID. Los signos suelen
ser fiebre, tiritona, vómitos, taquicardia e hipotensión, sobre todo durante la transfusión, pero
a veces aparece unas horas mas tarde. En algunos casos, como con Pseudomona cepacia, se
desarrolla septicemia o infección varios días o semanas tras la transfusión.
Las unidades de plaquetas almacenadas a 20-24°C han causado sepsis bacterianas fatales
cuando han sido contaminadas por microorganismos gram (-) o (+) como Estafilococo,
Estreptococo, especies de Serratia, Flavobacteria y Salmonella. La contaminación ocurre sobre
todo tras almacenaje de plaquetas a temperatura ambiente.
Crioprecipitados y PFC pueden llegar a contaminarse por Ps. cepacia y Aeurignosa durante la
descongelación en baños contaminados.
Actitud ante la sospecha de hemoderivados contaminado:
Se debe detener la transfusión, observar la bolsa para ver si hay coágulos de color púrpura o
hemolisis y hacer una tinción de GRAM que si es positiva confirma la contaminación, pero que
si es negativa no la excluye.
Si hay sangre en la bolsa debe ser cultivadas 4°C y a 20ºC en medio de cultivo apropiado. Un
cultivo negativo excluye la posibilidad de que la sangre este intensamente contaminada al
momento de la transfusión. Un cultivo positivo no determina si la contaminación fue antes o
después de la transfusión o en el mismo estudio.
Si se produce la muerte del receptor se debe tomar una muestra para cultivo.
3.5.3.7.- Hemólisis no inmune.
1.- Administración de sangre lisada
Alteraciones en el proceso de calentamiento de la sangre: Los concentrados de hematies se

suelen calentar cuando se necesitan transfusiones masivas. El mejor sistema es un dispositivo
de fuente de calor en el que los tubos se calientan por electrodos.
También si sufre sobrecalentamiento (> 50°C), o congelación accidental.
2.-Glucosa 5 %
Si la sangre al ser transfundida pasa por una vía con suero glucosado al 5 % se produce lisis de
los hematies. También se produce hemolisis por entrada de agua en el torrente sanguíneo.
3.5.4..- Efectos Adversos Retardados.
3.5.4.1.- Reacciones transfusionales hemoliticas retardadas (RHTR).
Se define como la destrucción acelerada de los hematies transfundidos tras un intervalo

durante el cual el receptor monta una respuesta inmune frente a un Ag. transportado en los
hematies del donante. Cuando se transfunden hematies incompatibles, la cantidad de
anticuerpo en el suero del receptor puede ser demasiado baja para producir hemolisis rápida o
incluso para ser detectado, pero la transfusión puede provocar una respuesta inmune
anamnesica de forma que unos pocos días después de la transfusión hay un rápido incremento
de anticuerpos en el suero y lisis de los hematies. Prácticamente todas las RHTR son respuestas
secundarias, siendo lo mas frecuente que el sujeto se halle inmunizado con transfusiones y/o
embarazos previos.
El momento de máxima hemolisis ocurre entre el 4° y 13° día tras la transfusión, aunque los
signos de hemólisis son mas frecuentes tras el 7° día. Si aparecen en 24-48 horas se suele
deber a que el paciente ha sido transfundido durante el desarrollo de una respuesta
secundaria a una transfusión administrada en los días previos. En esplenectomizados se han
llegado a describir reacciones retardadas a las tres semanas.
Se pueden dar combinadas RHTA y RHTR, por la presencia de anticuerpos a títulos bajos en el
suero que producen hemolisis suave inmediata y una reacción tardía por aumento de Acs en
suero (respuesta secundaria).
Se caracterizan por la aparición de fiebre y descenso de la cifra de Hb junto con ictericia y

hemoglobinuria.
La ictericia suele aparecer tras 5-7 (hasta 10) días de la transfusión. La presencia de
hemoglobinuria no es rara y se asocia con anticuerpos con muchas especificidades diferentes.
En los casos que aparece suele hacerlo a los 7-9 días de la transfusión. Se puede llegar al fallo
renal, aunque solo de forma ocasional, y en muchas ocasiones este puede estar causado por la
patología de base.
3.5.4.4.1.- Hallazgos serológicos y hematológicos de RHTR:
Es habitual encontrar además de la anemia, esferocitosis, que a veces es el primer signo de

hemolisis por RHTR. Si la transfusión ha sido de gran cantidad pueden estar implicados la
mayoría de los hematies del torrente circulatorio y semejar a una anemia hemolítica.
El Test de Coombs Directo (TCD) se hace positivo a los pocos días postransfusionales y se
negativiza cuando los hematies se han eliminado . Algunos casos de RHTR se pueden evitar con
una mejoría de los tests pretransfusionales (aumentando la sensibilidad), sin embargo en la
mayoría no se detectan Acs en las pruebas pretransfusionales.
En algunos casos el TCD (+) permanece positivo de forma persistente , incluso cuando se han
depurado los hematies de la transfusión, es decir con los propios hematies. No se sabe con
certeza la causa de este hecho, pero parece que puede influir el desarrollo de crioaglutininas
que se presentan con la aloinmunización.
La frecuencia real de las RHTR es difícil de precisar, ya que aunque la presencia de un nuevo Ac
se puede objetivar a veces es muy difícil determinar que existe una destrucción acelerada de
los hematies. A veces hay destrucción acelerada de hematies muy leve sin que exista ningún
signo que lo demuestre. Para estos casos algunos autores han acunado el termino de Reacción
Serológica Transfusional Retardada (RSTR).
3.5.4.2.- Enfermedad Injerto contra Huésped (EICH).
Se produce cuando los linfocitos T (o sus precursores) del injerto alogénico han prendido y
reconocen a los tejidos del huésped como extrañas (en función de la histocompatibilidad)
iniciando un ataque contra los mismos.
Clínicamente se caracteriza por fiebre, rash cutáneo del tipo de erupción maculopapular
eritematosa central que se extiende y que puede progresar a eritrodermia generalizada con
bullas.
También aparece nauseas, vómitos, diarrea acuosa y/o sanguinolenta, alteración de la función
hepática, linfadenopatia y pancitopenia por aplasia. Se pueden encontrar cambios típicos en
ganglios y bazo.
Las circunstancias en las que se presenta con mas frecuencia son en el TMO y asociada a la
transfusión.
En la EICH postransfusion, el cuadro se suele presentar entre 4 y 30 días tras la transfusión y en

un 90 % de los casos suele ser severa con muerte asociada. Puede aparecer tras la transfusión
de sangre total, concentrado de hematíes, concentrado de plaquetas y plasma fresco.
Se ha descrito en cuatro tipo de receptores:
1) Sujetos con sist. inmunológico inmaduro.
2) Sujetos con sistema inmunológico dañado como inmunodeficiencias congénitas y aplasia

tímica, pudiendo aparecer tras una transfusión simple.
3) Sujetos con sistema inmunológico dañado por quimioterapia.

4) Pacientes no inmunodeprimidos cuando el donante es homocigoto para uno de los
haplotipos HLA del receptor. Esta ultima circunstancia es poco frecuente entre la población
general, pero mas entre entre pacientes de primer grado y en poblaciones con homocigosidad
para haplotipos HLA.
La frecuencia real suele estar infravalorada porque se suele presentar en pacientes muy
enfermos, cuyos síntomas se suelen atribuir a la enfermedad de base, a infección intercurrente
o a reacción severa frente drogas.
3.5.4.2.1.- Prevención de la EICH:
Irradiación del producto a una dosis de 1.500 rad (15 Gy) antes de la transfusión (dosis
suficiente para abolir los linfocitos de los cultivos mixtos linfocitarios. Para dañar los hematies
se necesitan 35.000 rad (350 Gy).
Las técnicas de depleccion linfocitaria no son efectivas en la prevención de la EICH.
3.5.4.3.- Púrpura Trombopénica Postransfusional (PTP)
La presencia de trombocitopenia profunda una semana tras la transfusión se asocia con la

presencia de aloanticuerpos antiplaquetarios. Suele aparecer en mujeres, la mayoría de las
cuales han sido inmunizadas en embarazos previos. Es un cuadro que puede repetirse.
El caso mas frecuente es un paciente PA-1 (a-) con anti PA1a en su plasma durante la
trombocitopenia. También se han descrito antiPA-lb, anti-PA-3a, anti-PA-3b, anti PA 4b, anti PA
5b.
El Ac Anti PA-la se ha encontrado en su mas alta concentración durante el 7° día tras la

transfusión y en muchos casos ha desaparecido por completo dentro del mes que le sigue (a
veces persiste hasta 12-18 meses). El Ac es de tipo IgG (IgG1 > IgG3) y activa el complemento.
3.5.4.3.1.- Patogenesis de la PTP:
El mecanismo de destrucción de las plaquetas propias es desconocido. Se piensa que los Ag.
PA-1a forman complejos con Acs anti PA-1a y que esos inmunocomplejos se pegan a las
plaquetas PA-l(a-) siendo entonces fagocitada por las células del SMF. Para explicar la
adherencia de los ICs a la plaquetas se ha sugerido que, fragmentos de plaquetas PA-1a con
GPIIb/GPIIIa se pueden adherir a través de estas ultimas moléculas a las GPIIb/GPIIIa de las
plaqueta propias. Si en el fragmento unido existe IgG el conjunto puede ser fagocitado por el
SMF.
Otra explicación posible para la PTP es la formación de autoanticuerpos como resultado de una
respuesta inmune secundaria a los aloantigenos.
3.5.4.3.2.-Tratamiento de la PTP:
Esteroides (Prednisona 1-3 mg/Kg./día). No se consigue una gran mejoría aunque en algunos
casos hay una moderada recuperación de la cifra de plaquetas.
Recambio plasmatico. Se ha mostrado efectivo con un volumen de recambio de 6 litros

aproximadamente.
La transfusión de plaquetas PA-1 (a-) al receptor con PTP se ha mostrado ineficaz como
tratamiento.
3.5.4.4.- Refractariedad Plaquetaria
La mayor utilización de concentrados de plaquetas ha llevado a un aumento de circunstancias

adversas como refractariedad plaquetaria y aloinmunización HLA y con menos frecuencia a
contaminación bacteriana.
El origen de la refractariedad plaquetaria requiere una evaluación de 3 factores:
1) calidad del producto transfundido.
2) clínica del paciente.
3) datos de laboratorio para demostrar origen inmune.
Las circunstancias clínicas de una baja efectividad plaquetaria son fiebre alta, infección, sepsis,
hemorragia activa, esplenomegalia, fármacos (anfotericina B, citostaticos,...), CID y
enfermedad venooclusiva hepática. Una vez descartadas todas estas la refractariedad inmune
se reduce a un 40-60 % de los casos de refractariedad.
En las plaquetas hay diferentes Ags, HLA (solo de clase A, B y pocos C), aloantigenos específicos
plaquetarios y otros de grupo sanguíneo. La refractariedad se debe fundamentalmente a HLA-
B (50-70 %) y en ocasiones contra Ags plaquetarios específicos (25 %).
Aunque no existen pruebas claras de cual es el soporte idóneo para prevenir de forma efectiva
la aloinmunizacion, se están intentando distintos métodos:
1) el empleo de plaquetas de donante único no se ha mostrado eficaz de forma general y sólo

estaría indicado en los que se demuestra la presencia de anticuerpos linfocitotoxicos y/o
plaquetarios.
2) la transfusión de productos pobres en leucocitos empleando filtros de 3a generación ha

demostrado una disminución de la aloinmunizacion y de la refractariedad plaquetaria ya que
eliminan C. plaquetarios y estaría indicada en pacientes sometidos a un tratamiento
transfusional intensivo.
3) empleo de plaquetas HLA compatibles para intentar disminuir el numero de exposiciones a

Ags HLA, pero a veces se consigue el efecto opuesto.
4) uso de productos radiados con rayos WA-B, que parecen inhibir la capacidad antigenica de
los Ac. plaquetarios manteniendo el efecto de inmunosupresion.
5) administración de inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida,...) que inhiben la

producción de Acs anti-HLA pero tienen muchos efectos secundarios .
La selección de un tratamiento adecuado ante un paciente refractario nos plantea que la

mejor es aquella en la que relación coste/beneficio es menor. Para ello hay que documentar la
refractariedad sobre la base del incremento del recuento plaquetario corregido (CCI < 7.5 *
109/L) 1 y 24 horas después de la transfusión en dos transfusiones consecutivas y caracterizar
la aloinmunizacion, dado que solo la mitad de los pacientes refractarios clínicamente
presentan anticuerpos. Una vez demostrada la aloinmunizacion la estrategia transfusional
dependerá de las disponibilidades de cada servicio transfusional. Como alternativas se pueden
seleccionar plaquetas en función de la compatibilidad HLA y/o mediante la realización de
pruebas cruzadas: plaquetas de donante único o múltiples con pruebas cruzadas negativas,
plaquetas HLA seleccionadas o plaquetas HLA seleccionadas y pruebas cruzadas negativas. Con
donantes seleccionados HLA , mas de un 60 % de los pacientes aloinmunizados pueden tener
un soporte plaquetario eficaz.
En pacientes aloinmunizados en los que no se puede disponer de plaquetas compatibles,

aproximaciones terapéuticas alternativas incluyen gammaglobulinas a altas dosis, corticoides,
plasmaferesis y transfusión masiva de plaquetas.
3.5.4.5.- Sobrecarga de hierro.
Un litro de sangre contiene 500 mg de hierro mientras que la excreción diaria es solo de
aproximadamente 1 mg. De modo que el efecto de múltiples transfusiones sin perdidas
incrementadas es la acumulación de hierro en el organismo.
Cuando se han transfundido relativamente pocas unidades de sangre y la transferrina no está

totalmente saturada el hierro liberado de los hematies viejos es captado por el SMF donde es
poco peligroso. Con 10-15 unidades de sangre la transferrina está prácticamente saturada y
con transfusiones posteriores el hierro se deposita en células parenquimatosas provocando
daño
en los tejidos .
3.5.4.5.1.- Tratamiento de la sobrecarga de hierro:
Desferroxiamina (DFA) por vía subcutánea y Quelante oral de hierro.
3.5.4.6..- Transmisión de gérmenes
La mayoría de las muertes (pueden constituir un 40 % de los efectos inmediatos o retardados

con riesgo de muerte) por transfusión se deben a la transmisión de virus, bacterias o
protozoos. En general estos agentes muestran una serie de características:
1) persistencia prolongada en lecho vascular con estados latentes.
2) capacidad de causar enfermedad tras largos periodos de incubación.
3) posibilidad de causar infección asintomatica.
4) estabilidad en sangre almacenada y en muchos casos en fracciones plasmaticas.
De forma ideal la sangre para transfusión debería testarse para aquellos agentes que son
prevaleces en una población dada y que al transmitirse pueden causar enfermedad seria en el
receptor.
Los tests de screening de donaciones empleados en la actualidad son validos para la mayoría
de las infecciones capaces de causar morbilidad en los receptores. Sin embargo la mayoría de
ellos no detectan todas las infecciones de los donantes. La posibilidad de llegar a ser portador
de un agente varia ampliamente en las diferentes poblaciones y el riesgo de transmitir el
agente en cuestión puede disminuir con la selección apropiada de donantes (en esta
circunstancia se basa el criterio de autoexclusion para determinados grupos de riesgo).
Los agentes que son intracelulares estrictos pueden ser transmitidos por todos los
hemoderivados excepto por el plasma libre de células. Los agentes libres en plasma (ej: VHB)
pueden ser transmitidos por el plasma libre de células y por fracciones plasmaticas. Algunos
agentes (CMV, HTLV,) son transmitidos con mas facilidad por componentes sanguíneos frescos
o relativamente frescos, pero otros (VHB, VIH) son muy estables en productos almacenados e
incluso congelados.
En los servicios de transfusión se plantea el conflicto entre incrementar la especificidad de los

métodos de screening y proteger a los donantes de posibles falsos positivos y al mismo tiempo
aumentar la sensibilidad para proteger a los receptores de los posibles falsos negativos.
Los distintos métodos de screening empleado incluyen: Hemaglutinación pasiva o Aglutinación

por partículas, ELISA, RIA, Ensayo Quimioluminiscente, ELISA y RIA competitivo, ELISA y RIA
tipo Sandwich y Sandwich Particle Assay. La sistemática con los métodos de screening tras
obtener un resultado positivo debe ser la de repetirlo por duplicado y si al menos uno de los
tests repetidos da positiva se debe testar una muestra de la bolsa. además la muestra original
debe testarse con un método confirmatorio, distinto de los de screening. El mas definitivo de
los que se emplean en la confirmación es el usado para el HBsAg que consiste en la
neutralización o inhibición de la reacción AgAc por un anti-HBs bien identificado. El método
Western-Blot es un buen método confirmativo pero a veces da falsos positivos, también se
emplea RIBA (de Recombinant Inmunoblot Assay) para la confirmación del Ac VHC y la PCR
(Reacción en Cadena de la Polimerasa).
3.5.4.7.- Agentes víricos producidos por la transfusión:
Los efectos que producen se pueden considerar como la mas grave complicación intrínseca a la
transfusión.
3.5.4.7.1.-Hepatitis postransfusional (HPT).
Es la complicación infecciosa mas frecuente. Actualmente se considera que se mantiene una

transmisión residual del VHB en 1/50.000 transfusiones. A esta circunstancia se ha llegado
progresivamente con la introducción de la donación altruista y con el incremento de la
sensibilidad de la prueba para la detección de HBsAg (antes de esto suponía el 3-25 % de las
HPT). Para
intentar eliminar la transmisión de hepatitis residual se ha puesto interés en la realización
como screening del antiHBc, que sería el único marcador positivo en el llamado periodo
ventana (HBsAg y Anti-HBs negativos) y para los casos con niveles de HBsAg no detectables con
el nivel de sensibilidad de las pruebas actuales. Sin embargo todavía se debate su introducción
como screening sobre todo tras la demostrada eficacia de la "autoexclusión" de los donantes
en grupos de riesgo.
El escrutinio del VHB garantiza la no transmisión por transfusión del VHD (agente delta), ya que
este necesita al virus B para su replicación. Su potencial patogenicidad también se produce
cuando se transfunde a portadores de VHB.
La implicación del VHA es extremadamente inusual porque la etapa viremica es corta y

coincide con la con la sintomatologia.
En 1984 se caracterizó el VHC (Flavivirus RNA monocatenario), hasta entonces agente de la
hepatitis NANB postransfusional (causante de 75 % de las HPT hasta entonces, con un 50 % de
ellas evolucionando a cronicidad y un 20 % a cirrosis). Desde entonces hasta ahora se han
desarrollado tres generaciones de pruebas para detectar la presencia de Acs frente al VHC
(AcVHC). Estudios retrospectivos han evaluado que con las pruebas de segunda generación, el
VHC es responsable del 90 % de las HPT, existiendo un 3-10 % de HPT residuales VHC negativas
por EIA y PCRen las que no se puede demostrar ningún otro marcador y en las que la etiología
es desconocida; en estos casos se especula con la posibilidad de algún otro virus no conocido,
insensibilidad de las técnicas actuales y factores no conocidos. Con la implantación del método
de tercera generación se prevé que la incidencia de HPT global se reducirá al 1-2 %, mientras
que la de HPT VHC
positiva al 0.3-0.4 %
Hoy se esta empezando a plantear la utilidad de la determinación de ALT (GPT) de forma

rutinaria en los donantes, ya que el anti-VHC es muy superior en cuanto a sensibilidad,
especificidad y valor predictivo.
3.5.4.7.2.- Retrovirus
Son agentes que poseen envoltura glicoproteica y que codifican su información genética en
forma de RNA de cadena única.
Para replicarse en el genoma humano necesitan de una enzima virica, la transcriptasa inversa.
Hay 5 retrovirus identificados, 3 de ellos (HTLV I, II y V) transforman la célula que colonizan,
mientras que los otros dos (VIH 1 y 2) la destruyen.
VIH-1: (Agente causal del SIDA). Actualmente existen pruebas de sensibilidad y especificidad
suficientes para detectar Acs en fases de seroconversion tempranas: para los EIA
convencionales aproximadamente entre 2 y 6 semanas de la infección (32 días), para el Ag.
p24 VIH-1 a los 28 días y para el genoma virico con técnicas de PCR a los 20-22 días. Se estima
que el riesgo actual de transmisión es inferior a 1 de cada 150.000-300.000 unidades
transfundidas (por la existencia del periodo ventana).
VIH-2: Se describió en 1986 y parece el agente causante del SIDA prevalente en África
Occidental. Con los métodos del VIH-1 se detectan hasta el 90 % de los Acs dirigidos contra el
VIH-2. A pesar de una prevalencia muy baja en áreas no endémicas con un riesgo estimado de
3 unidades infectadas por cada 10 millones de donaciones, actualmente se han
desarrollado pruebas que permiten la detección simultánea de Acs anti-VIH 1+2 cuya
utilización se generalizara en el escrutinio de donantes.
HTLV-I: (primer retrovirus descrito en 1.977). Se asocia con la leucemia o linfoma de células T
del adulto, con la paraparesia espastica tropical y con ciertas mielopatias. Es endémico en
Japón, Caribe y en ciertas zonas de África. En Europa tiene una tasa de prevalencia inferior al
0.01 % en donantes de sangre. Es un agente intracelular transmitido por productos celulares
sanguíneos infectados pero no a través del plasma. El riesgo de transmisión disminuye con el
almacenamiento de la sangre a 4°C, considerándose erradicada a partir de los 14 días. Solo hay
un porcentaje de seroconversiones del 12-25 % en los receptores de donantes positivos. y solo
un pequeño porcentaje desarrolla la enfermedad. En zonas no endémicas no ha sido posible
establecer relación entre seropositividad y enfermedad. Se cree que 1 de cada 50.000
donantes podría transmitir el virus.
HTLV-II: Nuevo retrovirus que se ha asociado a leucemia de células peludas y a leucemias y

linfomas T de evolución crónica, aunque sin datos concluyentes, dado que su potencial
patogenicidad humana no ha sido demostrada y los portadores son generalmente
asintomaticos. No se establecido su relación con la transfusión.
3.5.4.7.3.- Citomegalovirus (CMV)
Es un virus que permanece latente en los leucocitos de las personas seropositivas, por lo que
es posible su transmisión a receptores seronegativos, en los que produce una infección
primaria; también se describen reinfecciones y reactivaciones viricas en receptores
seropositivos inmunodeprimidos. Por lo tanto todos los hemoderivados contaminados con
leucocitos el CMV puede ser una causa de mortalidad y morbilidad al ser transfundidos a
receptores inmunocomprometidos (prematuros, trasplantados y pacientes oncologicos) que se
manifiesta como un síndrome febril mononucleosico, neumonitis, hepatitis, retinitis o
enfermedad diseminada.
El virus sufre desactivación de forma rápida en sangre conservada a 4°C. Se calcula que el 1-3.5
% de los donantes seropositivos son capaces de transmitir el virus y la seroprevalencia esta
directamente relacionada con la edad e inversamente con el estatus socioeconómico.
En la actualidad los pacientes que requieren un soporte transfusional con sangre procedente
de donantes seronegativos son niños pretérmino seronegativos con reducido peso (< 1.200 gr)
y pacientes trasplantados seronegativos receptores de órganos o tejidos procedentes de
donantes seronegativos.
3.5.4.7.4.- Virus de Ebstein-Barr (VEB)
La prevalencia de Acs en la población de donantes es del 90%, sin embargo pocos receptores
son infectados, quizás por la alta prevalencia de la infección en la población adulta lo que
implica que la mayoría de los receptores son inmunes y poseen Acs anti VEB neutralizantes.
También hay que tener en cuenta que al transfundir linfocitos infectados, con ellos van
anticuerpos neutralizantes lo que confiere inmunidad pasiva transitoria durante la cual se
depuran los linfocitos B transfundidos.
En tres situaciones es posible la transmisión de VEB por transfusión:
1) cuando el donante esta incubando una mononucleosis infecciosa (5-7 semanas) y es el único
donante para un receptor seronegativo.
2) cuando un receptor seronegativo es transfundido con sangre que posee el virus y unos
títulos de anticuerpo neutralizante muy bajos que no llegan a proteger al receptor.
3) cuando el receptor tiene un defecto en los linfocitos T que permite la supervivencia de los
linfocitos B infectados del donante.
Muy pocos casos de infección trasmitidos por hemoderivados son sintomáticos y no es

necesario administrar sangre con reducido riesgo de transmisión del VEB.
3.5.4.7.5.- Treponema Pallidum (SIFILIS)
Actualmente es obligatoria la prueba de detección de Acs bien reagínicos, RPR o VDRL, o bien
especificostreponemicos. Su mantenimiento se basa en ser un marcador indirecto valido para
detectar a personas con practicas de riesgo para contraer infecciones viricas por vía sexual y
transmitirlas por transfusión. Solo existe riesgo de transmisión por la sangre extraída de
donantes en fase de espiroquetemia y que es rápidamente transfundida o cuya conservación
se realiza a temperatura ambiente.
3.5.4.7.6.- Infección por parásitos
Entre los parásitos asociados a la transfusión se encuentran Plasmodium, Tripanosoma cruzi,

Leishmanias, Toxoplasma gondii, Babesia microti y microfilarias. Son muy raros en zonas no
endémicas. La prevención se debe basar en la exclusión de donantes con riesgo de transmitir
estas enfermedades, que son especialmente graves en esplenectomizados e
inmunodeprimidos.
3.5.5.- Transfusión masiva
La transfusión masiva se define generalmente como la infusión dentro de un periodo de 24

horas de sangre o de componentes sanguíneos que igualan o exceden el volumen de sangre
del paciente. En un adulto, se estima el volumen razonable de sangre en 70ml/kg. del peso del
cuerpo, o 4.900 ml en el prototipo de 70 kg. , que equivale a alrededor de 10 unidades del total
de sangre. Además de las complicaciones normales de las transfusiones de sangre , los
pacientes que expuestos a una transfusión masiva pueden desarrollar complicaciones como
resultado del nivel de sangre administrada.
Los pacientes sobre los que se han desarrollado transfusiones masivas han observado unos
índices de mortalidad mayores entre el 31 y el 50%. La mortalidad se encuentra más
relacionada con la seriedad o la gravedad de la herida o enfermedad que requiere de la
transfusión masiva, que con las reacciones adversas de la transfusión de sangre. Puede resultar
difícil en una
urgencia, en una situación compleja, el distinguir entre los factores directamente atribuibles a
una rápida transfusión de sangre , o aquellos que acompañan a la hemorragia y al shock. La
mayoría de los datos relativos a estos casos provienen predominantemente de personas
jóvenes , previamente sanas, personal militar o pacientes con heridas que se presentan en los
centros de traumatología.
El análisis subraya que el subgrupo de pacientes con infección, cirrosis, aneurismas de aorta, y
pancreatitis tienen una mortalidad del 72% en contraste con el 36% de mortalidad de los
pacientes que no tienen esos problemas. Pacientes internados en cuidados intensivos
desafortunadamente corresponden a este ultimo grupo más que al anterior.
3.5.5.1.- Complicaciones de la transfusión masiva:
3.5.5.1.1.- Reacción hemolítica aguda.
La más temida y aguda reacción a la transfusión de sangre es la reacción hemolítica

intravascular aguda. La incompatibilidad en el sistema ABO fue la más frecuente observación
encontrada en el análisis de los efectos secundarios no deseados de la transfusión de sangre.
La mayoría de estos episodios resultan de una incorrecta identificación de los pacientes,
muestra, o unidad de sangre la cual enfatiza la importancia de las consistentes y severas
medidas de identificación de los pacientes, especialmente durante las emergencias de
cuidados intensivos.
Los pacientes deberían ser vigilados estrechamente durante cualquier transfusión,

especialmente si están en un estado comatoso o anestesiados (cuando las primeras señales o
síntomas de reacción pudieran no ser tan obvios). Fiebre, escalofríos, hipotensión, dolor de
pecho, disnea, y nauseas pueden ser observados con frecuencia variable durante reacciones
hemolíticas y garantizan el inmediato cese de la transfusión y juicio/valoración del paciente. En
pacientes con catéteres urinarios, la aparición de hemoglobinuria en la orina recogida puede
ser una primera indicación de hemólisis. Aunque la fiebre durante la transfusión se debe
normalmente a una reacción no-hemolitica mediada por leucoaglutininas, la fiebre puede ser
el único síntoma de una reacción hemolítica. Fallos oligúricos renales son las mayores
complicaciones de la hemólisis intravascular, y un tratamiento precoz debe aplicarse a estas
complicaciones.
3.5.5.1.2.- Disfunciones hemostáticas.
Los pacientes que reciben grandes transfusiones normalmente muestran en el laboratorio

evidencia de la existencia de defectos hemostáticos relacionados con plaquetas o factores de
coagulación, y en algunas ocasiones desarrollan hemorragias microvasculares. Las razones que
explican estos hallazgos parecen ser debidas a muchos factores y son probablemente debidas
a una coagulopatia por consumo asociada con una prolongada hipotensión . No existe una
relación fiable entre la cantidad de sangre transfundida y el nivel de los factores de
coagulación , ni en los estudios de laboratorio como el tiempo de protrombina, ni en el tiempo
parcial activado de tromboplastina, que sea útil para predecir las hemorragias microvasculares
hasta que el nivel de control se prolonga entre 1.5 y 1.8 veces, y hasta que los factores de
coagulación se reducen a menos del 20% de su situación normal. Además, el desarrollo de los
trastornos de la coagulación suelen ocurrir tarde en la evolución del paciente, indicando que el
consumo es el mecanismo. La administración profiláctica de FFP según una formula
previamente fijada no influye favorablemente en el resultado y añade complicaciones
potenciales a las existentes en una transfusión que presenta un cuadro clínico complejo. Es
todavía difícil evaluar la necesidad de plasma en pacientes con una fuerte dolencia de hígado
subyacente, que afecten la síntesis hepática de los factores de coagulación; pequeños
volúmenes de plasma transfundido tienen pocas probabilidades de cambiar las observaciones
obtenidas en los laboratorios, pudiéndose dar un "tratamiento por debajo del normal" si uno
se adhiere ciegamente a un esquema estándar de reemplazo profiláctico.
La Trombocitopenia parece ser un hallazgo más consistente en los pacientes que reciben
transfusiones masivas, y del recuento de plaquetas está inversamente relacionado con la
cantidad de sangre transfundida. Además, los defectos cualitativos en las funciones de
plaquetas han sido observados durante y después de transfusiones masivas, y la mayoría de
los pacientes han sufrido un periodo de hemorragia prolongados. La terapia con plaquetas
debería ser dirigida a la situación individual, teniendo en cuenta tales factores como la
presencia o ausencia de hemorragias, recuento de plaquetas, y los subyacentes desordenes
hematológicos que impedirían un rápido restablecimiento del nivel adecuado de plaquetas.
Dado que la administración profiláctica de plaquetas ni modifica las anormalidades corregidas
de laboratorio ni previene las hemorragias microvasculares en dos estudios recientes, su uso
como parte de un esquema standard no parece prudente.
3.5.5.1.3.- Toxicidad de citrato y calcio ionizado.
Las soluciones de sangre conservadas contienen un exceso de citrato que anticoagulan los
componentes de la sangre uniéndose al calcio ionizado. Aproximadamente entre 1.8 y 1.9 gr.
de citrato/ácido cítrico esta presente en cada unidad de sangre. Si se procesa según sus
componentes, la mayor parte del citrato permanece en el plasma. El citrato viene
metabolizado por el ácido
tricarboxílico o por el ciclo de Krebs, en principio en el hígado. Cuando la función del hígado es
normal, el metabolismo del citrato es muy rápido, y los niveles de circulación del citrato
dependen de la tasa de administración antes que de la cantidad total infundida. En líneas
generales, un adulto normal puede metabolizar la carga de citrato de una unidad simple de
sangre en cinco minutos. Aquellos pacientes con enfermedades de hígado, sin embargo, y en
particular, si son hipotensos, muestran un incremento en el nivel de citrato de suero/suero de
citrato que viene asociado con un descenso sustancial en el calcio ionizado calculado cuando la
total administración de sangre excede una unidad cada 15 minutos . El aumento de citrato de
suero se ha observado también en un paciente hipotérmico con funciones hepáticas normales,
lo cual sugiere que una disminución de la temperatura del cuerpo reduce el metabolismo del
citrato.
Tecnología de electrodos ionoselectivos aplicada directamente para medir el calcio ionizado

revela que una disminución transitoria en el suero de calcio ionizado esta correlacionado con
el elevado suero de citrato en la tasa punto de la infusión cuando los pacientes con una
función de hígado normal reciben transfusiones masivas.
La mayor preocupación acerca de la hipocalcemia durante el transcurso de una transfusión

masiva es el efecto depresivo en la contractilidad miocardica relacionado con la dosis. Las
paradas cardiacas suceden antes de que el calcio ionizado es lo suficientemente bajo como
para interferir en la coagulación normal. Informes sobre los efectos miocardicos depresivos
debidos a transfusiones rápidas de sangre con citratos en animales y personas son
contradictorios, pero las características de los sujetos en cada estudio son tan diferentes que
pocas comparaciones pueden darse por validas. En pacientes con unas funciones del hígado
normales, la disminución observada en el suero de calcio ionizado se correlaciona con la
prolongación del intervalo Q-T en los electrocardiogramas, pero la presión arterial sistemica, la
presión pulmonar capilar enclavada, y la presión venosa central no se vieron afectadas. Los
mayores niveles de citrato pueden ser observados en los pacientes que han sufrido un
trasplante de hígado que reciben sangre a unas tasas de hasta 2L/min. Para estos pacientes, la
rápida infusión de citrato en la sangre esta asociada con una disminución del índice cardiaco.,
del índice de la actividad ventricular izquierda y de hipotensión. Estas irregularidades se
detuvieron gracias la infusión de calcio.
3.5.5.1.4.- Equilibrio Acido-Base y Electrolitos
El metabolismo de la célula roja decrece progresivamente durante el almacenamiento

refrigerado y una variedad de cambios químicos están asociados con la aparición de lesiones
de almacenamiento de sangre conservada. Cambios similares ocurren con todas las soluciones
preservativas con licencia: concentraciones de potasio incrementados con plasma, lactato,
hemoglobina libre, y concentraciones de bicarbonato y Ph disminuidos
La transfusión masiva de sangre almacenada puede producir desconcertantes e incluso

resultados de laboratorio contradictorios cuando se combina con los cambios causados por
hemorragias y shocks. Enfermedades renales, hepáticas o pulmonares previas pueden además
complicar la interpretación de los resultados de laboratorio.
El pH de la sangre almacenada con su citrato/ácido cítrico anticoagulante es aproximadamente

7,16 inmediatamente después de su recogida; La acidosis metabólica se desarrolla en
pacientes hemorrágicos, quienes reciben una gran cantidad de sangre en las transfusiones. Al
final de la transfusión, el Ph de la sangre es, sin embargo, dentro del margen normal con
mucha frecuencia o, paradójicamente, algo alcalino. Un incremento en el Ph se debe a la
mejoría de la perfusión de los tejidos y al metabolismo de citrato y lactato transfundido
resultante, que genera bicarbonato. En los casos en los que la acidosis persiste después de una
transfusión masiva, se debe con mayor probabilidad a la continuada hipoperfusión de los
tejidos que a la transfusión de sangre.
Pacientes con fallos renales agudos o crónicos pueden no ser capaces de mantener la carga de
bicarbonato, pudiendo desarrollar severas alcalosis metabólicas que necesiten diálisis
Durante transfusiones masivas en adultos, la sangre no suele ser administrada a niveles que
pudieran conllevar niveles de potasio peligrosos. Después de una transfusión, los niveles de
potasio vienen determinados en gran parte por el estado subyacente de ácido-base del
paciente. Debido a que la alcalosis metabólica es bastante corriente, también puede darse la
hipokalemia. La hipokalemia transitoria en pacientes que han experimentado transfusiones
masivas ha sido recientemente atribuida al contenido de potasio en sangre almacenada. Dado
que la interacción de estados ácido-base anormales niveles de potasio y niveles de calcio
ionizado es potencialmente fatal, los niveles de potasio deberían estar sometidos a un
estrecho seguimiento y ajustados en pacientes que hayan sufrido transfusiones masivas,
especialmente aquellos con enfermedades renales o cardíacas subyacentes.
3.5.5.1.5.- Hipotermia.
Otros riesgos de administrar sangre almacenada supone antes una propiedad física que
química. La temperatura de los glóbulos rojos almacenados es aproximadamente de unos 4º C,
y hace que la sangre tarde entre 30-45 min. en alcanzar la temperatura ambiente después de
ser sacada del frigorífico. La hipotermia es una consecuencia conocida de la rápida
administración de componentes sanguíneos refrigerados, y aumenta muchos de los otros
efectos nocivos de las transfusiones sanguíneas. Se ha observado que la temperatura corporal
disminuye a 30ºC o más cuando grandes cantidades de sangre fría se
transfunde entre 1-2 h.. Entre las consecuencias de la hipotermia se pueden incluir un
desplazamiento hacia a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina, un
incremento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, una disminución de la capacidad
para metabolizar el citrato, una disminución del gasto cardíaco, arritmias cardíacas y DIC .
En un estudio no aleatorio de pacientes que sufrieron intervención cardíaca, la parada cardiaca

se manifestó en el 58% de los pacientes que recibieron sangre fría a cantidades de 50 ml/min.,
comparado con un 2% de los pacientes que recibieron sangre precalentada para la misma
cantidad de sangre suministrada.
Los pacientes que están sometidos a transfusiones masivas o rápidas deberían recibir sangre
calentada cuando fuera posible. El calentamiento se puede conseguir a través de placas de
calor eléctricas que existen comercialmente, o bien a través de "baño de María
Hornos Microondas especialmente preparados pueden permitir una rápida descongelación de

FFP, la cual normalmente precisa de 30 m de deshielo al baño María .
La sangre nunca debería ser calentada al baño María sin que haya un seguimiento o por otros
dispositivos porque la temperatura de elevación por encima de 40º pueden causar hemolisis.
3.5.5.1.6.- Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto y Microagregados.
Filtros de sangre estándar (170 mcm) hacen que desaparezcan los coágulos que se pueden
formar en componentes sanguíneos a pesar de la anticoagulación de citratos y que se usan
para todas las transfusiones de glóbulos rojos, plaquetas y plasma. Los filtros de
microagregados MAF (20-40mcm) hace que desaparezcan pequeños fragmentos de agregados
plaquetarios, leucocitos degenerados y fibrina que se forman en toda la sangre almacenada o
solamente en los concentrados de hematies, aunque estos filtros son por regla general
eficientes a la hora de hacer desaparecer estos microagregados la necesidad o beneficio clínico
de este procedimiento no ha sido establecido de una manera concluyente.
La evidencia ultraestructural del daño a las células endoteliales alveolares-pulmonares y a las

células epiteliales pulmonares se ha detectado que viene asociada con la transfusión de
productos sanguíneos que contenían microagregados. También se ha sugerido que estos
microagregados contribuyen significativamente al síndrome del Distress respiratorio del adulto
(ARDS) observado en muchos pacientes que han sufrido transfusiones masivas. Este hallazgos
plantean dos cuestiones: ¿Es la transfusión masiva un factor de riesgo para ARDS
independientemente de las condiciones subyacentes? y la segunda pregunta ¿Reduce la
transfusión de sangre a través de MAF la incidencia de compromisos pulmonares?
Tanto datos desde esta prospectiva como estudios aleatorios son limitados. Una evidencia
clínica y anatomopatologica más determinante de insuficiencia pulmonar fue hallada en
receptores de sangre no filtrada durante el curso de un estudio, pero los receptores eran lo
suficientemente distintos en otros factores de riesgo relativo al ARDS para hacer que una
interpretación de estos hallazgos fueran falsos. Varios investigadores no encontraron
diferencias significativas en la medidas pulmonares entre los receptores de sangre filtrada y no
filtrada. Parece cierto que el desarrollo del ADRS en pacientes que han recibido transfusiones
masivas tenga origen con mayor probabilidad de shock, sepsis y enfermedades torácicas
importantes que en la administración de sangre masiva. MAFs incrementan el coste de la
transfusión, pudiendo dificultar la rápida administración de sangre y no está demostrado que
beneficie a los pacientes que han recibido transfusiones masivas.
4. PROBLEMAS ESPECIALES DE LA PRACTICA TRANSFUSIONAL
4.1.TRANSFUSIÓN EN ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE
Las Anemias Hemoliticas Autoinmunes (AHAI) se caracterizan por la presencia de

autoanticuerpos que reconocen antigenos de los hematies del propio individuo. Incluye la
AHAI por anticuerpos calientes, Enfermedad por crioaglutininas, Hemoglobinuria paroxistica a
frigore y la Anemia Hemolítica inducida por drogas.
La administración de hematies compatibles a pacientes con AHAI es uno de los problemas mas
difíciles en Medicina Transfusional.
Habitualmente la compatibilidad no puede asegurarse debido al efecto de los autoanticuerpos

sobre los tests serológicos rutinarios.
La transfusión en estos pacientes implica el valorar riesgo-beneficio: ¿La necesidad de

incrementar la capacidad de transporte de oxigeno justifica el riesgo de una posible reacción
hemolitica?.
4.1.1. Aspectos prácticos de la transfusión en Anemia Hemolitica Autoinmune por Anticuerpos

Calientes.
La transfusión es una medida paliativa útil solo cuando las condiciones hemodinamicas y la
anoxia amenazan la vida del paciente. La mayoría de los pacientes se pueden manejar con
reposo en cama y estricta vigilancia de su anemia; de esta forma pueden tolerar valores de
hemoglobina de 5 a 6 gr./dl durante varios días mientras se produce respuesta al tratamiento
esteroideo. Sin embargo, una minoría puede requerir de transfusiones por razones de su edad,
complicaciones cardiorrespiratorias, enfermedad cerebrovascular, desarrollo progresivo de
síntomas de anemia severa como angina, disnea, descompensacion cardiaca, isquemia
cerebral... Estos pacientes deben ser transfundidos con rapidez.
El mayor riesgo de la transfusión lo causa la dificultad para detectar aloanticuerpos, debido a

que pueden estar enmascarados por los autoanticuerpos. Por esta razón y desde el punto de
vista transfusional los pacientes pueden ser clasificados en 3 grupos: bajo riesgo, riesgo
moderado y alto riesgo. EL primer grupo esta formado por los pacientes que han recibido
menos de 10 transfusiones; si se trata de mujeres, las que han tenido embarazos sin que los
niños hayan presentado enfermedad hemolitica del recién nacido. Los de riesgo moderado son
los pacientes con antecedentes de más de 10 transfusiones, reacciones febriles a la transfusión
y mujeres con hijos con enfermedad hemolitica. Por último el grupo de alto riesgo lo
constituyen los individuos con evidencia de reacción hemolítica transfusional previa y mujeres
con antecedentes de incompatibilidad fetomaterna evidente. Los pacientes que se
transfunden por primera vez generalmente están exentos de riesgo.
Los autoanticuerpos por si mismos pueden causar descenso de la supervivencia de las células
transfundidas. Aunque las reacciones transfusionales sintomáticas agudas ocurren
infrecuentemente, el riesgo es particularmente significativo en aquellos pacientes con anemia
hemolítica muy severa y la transfusión puede asociarse con empeoramiento de la hemólisis y
deterioro clínico.
A menos que exista marcada perdida de volemia, la sangre total esta contraindicada. Estos
pacientes generalmente están normovolémicos, pero también pueden tener una volemia
elevada si están en insuficiencia cardiaca congestiva. Por tanto los concentrados de hematíes
son más adecuados que la sangre total y no debe de haber transcurrido mas de 10 días desde
su recolección con el fin de reducir la frecuencia de las transfusiones. Aunque esta dependerá
mas del rango de hemólisis y el grado de supresión de la eritropoyesis por la transfusión.
La transfusión urgente puede ser necesaria en pacientes con hemólisis fulminante aguda o
progresiva anemia severa. Cuando la función cerebral o cardiaca esta comprometida la
transfusión debe ser llevada a cabo sin demora antes de completar los test serológicos.
Los síntomas y signos de la anemia pueden ser reducidos con pequeñas cantidades de glóbulos
rojos. La meta de la transfusión debe ser suministrar la cantidad necesaria de glóbulos rojos
para prevenir la hipoxemia sin sobrecargar al paciente.
Si la especificidad del autoanticuerpo no se puede demostrar y el paciente requiere

transfusiones se recomienda cruzar un gran numero de unidades de sangre y seleccionar las
que muestran menor reactividad. Puede ser también útil testar cierto numero de unidades de
sangre con diferentes diluciones del suero del paciente y/o de un eluido preparado de los
hematíes, junto con un autocontrol. Estas diluciones son incubadas durante 30 minutos a 37°C
con o sin albúmina, seguida de una técnica de antiglobulina. Los resultados son utilizados para
seleccionar la unidad menos incompatible para la transfusión.
4.1.2. Transfusión en AHAI por anticuerpos fríos
Como en la AHAI por anticuerpos calientes, lo mas importante es seleccionar sangre carente
de los antigenos correspondientes a aloanticuerpos séricos del paciente. Cuando las pruebas
cruzadas se realizan a 37°C las unidades de sangre del donante suelen ser compatibles a
menos que el autoanticuerpo tenga un rango térmico tan amplio que reaccione a altas
temperaturas. La compatibilidad a esta temperatura no asegura, sin embargo, una
supervivencia completamente normal de las células transfundidas, debido a que las aglutininas
frías pueden causar activación del complemento en áreas mas frías de la circulación. El
precalentamiento de la sangre puede tener valor, pero se ha puesto mas énfasis en el
calentamiento del paciente.
4.1.3. Selección de sangre en pacientes con Hemoglobinuria paroxistica a frigore.
Debido a que el anticuerpo responsable raramente actúa como una aglutinina por encima de
4°C, la sangre del donante será compatible con el suero del paciente cuando se realizan las
pruebas cruzadas de rutina. Hay alguna evidencia de que los glóbulos rojos p sobreviven mejor
que los P positivos; sin embargo la incidencia de sangre p es aproximadamente 1 en 200.000.
El paciente fácilmente requerirá la transfusión antes de que tal sangre sea localizada. Debido a
que los glóbulos rojos P positivos no necesariamente precipitan la hemólisis, la transfusión de
glóbulos rojos del común fenotipo P no debe se rechazada si la transfusión se necesita con
urgencia.
Aunque no existen datos extensos, diversos autores sugieren el uso de sangre precalentada
para la transfusión de pacientes con este diagnóstico.
4.1.4. Transfusión en Anemia Hemolitica inducida por drogas
Si la transfusión es necesaria habitualmente no es difícil encontrar sangre ABO y RH

compatible ni la realización de los tests pretransfusionales. La supervivencia de los glóbulos
rojos transfundidos puede no ser normal si la droga, los complejos inmunes o ambos están aún
presentes. Sin embargo, si una droga como la alfa-metildopa ha creado un autoanticuerpo que
esta presente en el suero, la evaluación serológica para identificar aloanticuerpos requerirá
procedimientos adicionales y la unidades de los donantes serán incompatibles. Si el
autoanticuerpo no esta relacionado con anemia hemolítica, y las propias células del donante
tienen una supervivencia normal, se ha observado que las células transfundidas tendrán
también una supervivencia normal.
4.1.5. Uso de filtros o células lavadas en AHAI

La indicación primaria de glóbulos rojos filtrados o depleccionados de leucocitos es la
prevención de aloinmunizacion por transfusiones de plaquetas y de reacciones febriles
transfusionales. El uso de productos filtrados habitualmente se reserva para aquellos pacientes
que reciben múltiples transfusiones o para pacientes con historia de reacciones febriles
transfusionales. Los pacientes con AHAI pueden requerir glóbulos rojos filtrados por alguno de
los motivos anteriores. Sin embargo puede ser prudente el usarlos incluso sin historia previa
con el fin de reducir la potencial reacción febril debida a los leucocitos transfundidos, lo cual
puede hacer que innecesariamente suspendamos la transfusión o la retrasemos.
En general hay muy pocas indicaciones para transfusión de hematies lavados. Pueden estar
indicados en casos de reacciones alérgicas graves, en pacientes con déficit de IgA cuando
productos deficientes en IgA no están disponibles, o en casos de púrpura postransfusional
cuando unidades autólogas o antígeno negativas no están disponibles. Algunas investigaciones
recientes sugieren que el lavado puede retirar complemento y conseguir una mejora de la
supervivencia de las células transfundidas en enfermedad por crioaglutininas.
4.2. NECESIDAD DE TRANSFUSION DE SANGRE INCOMPATIBLE
Un riesgo de las transfusiones múltiples es la aloinmunizacion del receptor para cualquiera de

los cientos de antígenos de los glóbulos rojos distintos a aquellos del grupo ABO. Globalmente
se produce aloinmunizacion en el 1% de las transfusiones y la prevalencia de aloanticuerpos es
de un 30% en ciertos grupos de pacientes transfundidos crónicamente. La aloinmunizacion
puede crear dificultades en las pruebas cruzadas hasta tal punto que la sangre compatible solo
puede obtenerse usando registros de donantes especiales y otros pacientes presentan
problemas serológicos que no pueden resolverse, ya que el aloanticuerpo no puede ser
identificado con precisión. En situaciones críticas a veces no es posible el demorar la
transfusión y no queda mas elección que transfundir sangre incompatible. La administración
cautelosa de pequeñas alicuotas de sangre con posterior observación del suero y la orina
puede ser útil.
5.- NORMATIVA LEGAL EN MATERIA DE TRANSFUSIÓN
La ultima normativa referente a transfusión sanguínea decretada por el Ministerio de Sanidad

y Consumo esta publicada en el BOE de 20 de Noviembre de 1.993 (Real Decreto 1.854/1.993).
Determina con carácter general los requisitos técnicos y condiciones mínimas de la
hemodonacion y bancos de sangre.
El presente Real Decreto establece las exigencias técnicas a cumplir por los bancos de sangre,
siguiendo las recomendaciones hechas al respecto por la Comisión Nacional de Hemoterapia,
dada la necesidad de la permanente adaptación a las nuevas condiciones técnicas y nuevos
conocimientos científicos que con el paso del tiempo van apareciendo en el campo de la
transfusión sanguínea, manteniendo la uniformidad de los requisitos mínimos y por tanto de
calidad y seguridad para todos los posibles receptores de estos productos terapéuticos en el
conjunto del territorio nacional, tratándose, al abordar esta regulación, de recoger las
recomendaciones y directivas de la Organización Mundial de la Salud, de la Comunidad
Económica Europea y del Consejo de Europa.
El Artículo 22 y 23 de este Real Decreto se refiere a los requisitos generales en la

administración de sangre y sus componentes y a la solicitud de transfusión. La administración
de sangre y componentes será realizada por prescripción médica. Siempre que sea posible el
médico que establezca la indicación recabara, después de explicarle los riesgos y beneficios de
esta terapéutica, la conformidad del paciente. La solicitudes de sangre total o de sus
componentes contendrán información suficiente para la identificación del receptor y del
médico que la ha prescrito, así como las razones médicas en las que se basa su indicación.
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Índice: 2.10.1.

Concentrado de Factor VIII

Transfusión de sangre y hemoderivados

La mayoría de pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos requerirán uno o más

Actualmente es posible reponer cualquier componente sanguíneo mediante transfusiones. Sin

2.- SANGRE Y SUS COMPONENTES. HEMODERIVADOS.

2. evitar los cambios físicos perjudiciales para los componentes.

3. minimizar la proliferación bacteriana.

La solución anticoagulante-conservante evita la coagulación y proporciona los nutrientes

Entendemos por COMPONENTE SANGUINEO al producto separado de una unidad de sangre

* Sangre desleucocitada * Concentrados de factor

* Concentrados de * Fracción de proteínas

3. Productos del plasma: 3. Inmunoglobulinas séricas:

* Plasma congelado * Inmunog. antivaricela

2.1.- SANGRE TOTAL.

Unidad de sangre extraída con un anticoagulante y bolsa autorizados y no fraccionada.

La sangre total puede ser almacenada refrigerada entre 21 y 35 días dependiendo de la

1. Hemorragia aguda masiva (espontánea, traumática o quirúrgica) asociada a shock

2. Exaguinotransfusiones: en este caso la sangre total deberá no exceder de los 5 días.

2.2.- CONCENTRADOS DE HEMATIES:

Componente obtenido tras la extracción de aproximadamente 200 mL de plasma de una

Los concentrados de hematíes están básicamente indicados en enfermos normovolémicos, con

El objetivo del tratamiento transfusional en el enfermo con anemia refractaria de comienzo

De un modo general puede establecerse que si la concentración de Hb es ³ 10 g/dL, la

2.2.5.- Cantidad a transfundir:

El volumen a transfundir dependerá del volumen sanguíneo del enfermo, de la

2.2.6.- Usos inapropiados:

- como expansor de volumen plasmático.

- para mejorar la cicatrización de heridas.

- para mejorar el tono vital del paciente.

- con Hb superior a 10 gr/dL.

2.3.- SANGRE DESLEUCOCITADA:

La denominación "hematíes pobres en leucocitos" se aplica a aquellos concentrados

2.4.- HEMATIES LAVADOS:

Componente obtenido a partir de una unidad de sangre total a la que se le ha retirado el

- anemia con anticuerpos anti proteínas plasmáticas

- prevención de isoinmunización HLA

- anemia hemolítica autoinmune

- hemoglobinuria paroxística nocturna

2.6.- HEMATIES CONGELADOS:

Hematíes congelados preferentemente antes de los 7 días postextracción, utilizando

Los hematíes pueden ser congelados utilizando técnicas especiales de criopreservación.

- individuos pertenecientes a grupos sanguíneos raros

- individuos con anticuerpos múltiples

2.7.- PRODUCTOS PLAQUETARIOS.

Podemos disponer de 2 productos:

2. CONCENTRADOS DE PLAQUETAS: un concentrado de plaquetas corresponde a las

Los concentrados de plaquetas contienen aproximadamente 6 x 109 plaquetas, lo que

El cálculo de la dosis de CP se debe realizar calculando 1 unidad de CP por cada 10 Kg de peso.

Cuando en un paciente se observa un bajo recuento de plaquetas, debe confirmarse que se

1. Presencia de hemorragia en paciente trombocitopénico.

2. Trastornos cualitativos plaquetares con presencia o con datos sugestivos de hemorragia

3. En las trombocitopenias secundarias a quimioterapia es clásico el umbral de 20.000

5.000/mL si no hay factores adicionales

10.000/mL si hay fiebre o manifestaciones hemorrágicas menores

- por el contrario, cuando se trate de incidir en lugares de observación directa o con

2.8.- DERIVADOS DEL PLASMA.

2.8.1.- Plasma fresco congelado:

Se define como PFC el plasma separado de la sangre de un donante y congelado a una