Enfermedades de Párpados y Anexos

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UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO


FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ENFERMEDADES DE
PÁRPADOS Y ANEXOS
CURSO :

OFTALMOLOGÍA

DOCENTE :

DR. CARLOS LABRÍN PALACIOS

ALUMNOS :

BANDA BACA EDINZON

BARSALLO FERNANDEZ RICARDO

BAZÁN TANTALEÁN JOSÉ LUIS

BIANCHI AUCALLE JUAN JOSÉ

BRACAMONTE TARRILLO DANIEL GILBERTO

CICLO :

CHICLAYO, 6 ENERO DE 2011


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OBJETIVOS:

Conocer la anatomía y fisiología, así como su inervación e irrigación de los


parpados para un mejor entendimiento de la patología palpebral.

Conocer las anomalías congénitas de los párpados, su forma clínica y


tratamiento apropiado.

Conocer los tumores palpebrales, como su incidencia, correlación clínica,


pronóstico y tratamiento.

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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS PÁRPADOS

Los párpados son estructuras que se encuentran en la parte anterior de la órbita,


realizando principalmente acciones de protección de ésta, sin interferir en la función de
la visión.
En su estructura podemos distinguir varios planos:
cutáneo: la piel tiene una consistencia fina y con poco tejido celular
subcutáneo, que permite los movimientos de apertura y cierre.
cartilaginoso: o tarso, funciona como soporte esquelético, manteniendo la
forma y siendo el lugar de inserción de los músculos palpebrales. En su interior
encontramos las glándulas de Meibomio, que contribuyen en la secreción
lagrimal.
musculoso: encontramos grupos musculares antagonistas que permiten la
apertura y cierre de los párpados.

LÍMITES DE LOS PÁRPADOS


Hendidura palpebral: es el límite externo y interno de los párpados, donde
estos se cierran. Adoptando una forma en ángulo agudo el externo, y elíptica el
interno, donde recubre al saco lacrimal.
Saco lacrimal: Carúncula: es la elevación de la piel, que tiene en su
profundidad glándulas sudoríparas y sebáceas, que se abren en los folículos.

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Pliegue Semilunar: es un remanente del tercer párpado en las especies


inferiores filogenéticamente.

Epicanto: es un pliegue dérmico que pasa del borde externo del párpado
superior, al inferior, ocultando la carúncula. Es más patente en los orientales.

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MÁRGENES DE LOS PÁRPADOS


Margen anterior: está constituido por :
o Pestañas: se proyectan hacia delante y están libres en la parte distal,
distribuidas de forma irregular tanto en el párpado superior como en el
inferior.
o Glándula de Zeis: son glándulas sebáceas pequeñas modificadas que
se abren a los folículos pilosos de las pestañas.
o Glándula de Moll: son glándulas sudoríparas modificadas que se abren
por detrás de los párpados y contribuyen a la lubrificación, con la
película lacrimal.

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Margen posterior: está en contacto directo con el globo ocular, tiene


pequeños orificios que corresponden a las glándulas de Meibomio.
o Orificio lacrimal: se encuentra en el extremo interno del margen
posterior, en forma de una pequeña elevación con un orificio central,
que se encarga de conducir las lágrimas.

ESTRUCTURA DE LOS PÁRPADOS


Placa tarsal: es una capa de tejido fibroso denso, con una pequeña cantidad
de tejido elástico, que se inserta al margen de la órbita mediante los ligamentos
palpebral externo y interno, y de arriba a abajo se adhiere a una fascia que
forma el tabique orbitario.

Elevador del párpado superior: tiene su origen en la órbita y va hacia


delante, insertándose en la superficie anterior del tarso superior, y en la piel
que lo rodea. Como su nombre indica tiene la función de elevar el párpado
superior.

Conjuntiva: encontramos parte de ella en la porción posterior de los párpados


que está adherida al tarso.

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Tabique orbitario: es la fascia que ocupa la parte posterior del músculo


orbicular, está entre el margen orbitario y el tarso, haciendo de barrera entre
los párpados y la órbita. Está perforado por los vasos y nervios lacrimales,
arteria frontal y nervio frontal interno, vasos y nervios supra orbitarios, y nervio
patético.

Músculo de Müller: están en la profundidad del tabique orbitario, se originan


en la aponeurosis del elevador y se insertan en el margen tarsal. Está inervado
por fibras simpáticas, y su función es ampliar la fisura palpebral.

Músculo orbicular: se encarga de cerrar los párpados, está dispuesto de


forma concéntrica, y se diseminan hacia la periferia, llegando hasta la mejilla y
la frente. Está inervado por el VII.

INERVACIÓN Y VASCULARIZACIÓN

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La inervación sensitiva corre a cargo de las ramas del V La vascularización corre a


cargo de las arterias lacrimal, oftálmica que forman entre ellas los arcos tarsales. La
vena oftálmica drena a la vena temporal y frontal Los gánglios oculares son
principalmente los preauriculares y parotideos, que drenan posteriormente a los
submandibulares.

FUNCIONES DE LOS PÁRPADOS:

1. Distribuir la lágrima en forma homogénea sobre la superficie ocular.


2. Favorecer la circulación lagrimal sobre la superficie ocular.

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3. Evitar el deslumbramiento por exposición del ojo a luz excesiva.


4. Proteger al ojo de proyectiles.
5. Proteger al ojo de la desecación por exposición al aire.

APARATO LAGRIMAL

RECUENTO ANATOMICO
 Porción secretora.
1) Glándula lagrimal principal. Situada en la porción anterolateral del techo de la
órbita, en la fosa lagrimal. Responsable de la secreción lagrimal refleja acuosa. Su
estímulo se origina en el núcleo vegetativo lágrimo-muco-nasal, siendo transportado
por el nervio petroso superficial mayor (rama del facial), pasando por el ganglio
esfenopalatino hasta llegar a la glándula lagrimal.

2) Glándulas lagrimales accesorias. Situadas en la conjuntiva y cada una de ellas


con una secreción específica: células caliciformes, segregan la capa mucosa de la
película lagrimal. Glándulas de Krause (en los fondos de saco conjuntivales) y Wolfring
(cerca del borde superior de la lámina tarsal), producen la secreción acuosa basal,
estimulada por el simpático. Glándulas de Meibomio y Zeiss, encargadas de la
secreción de la capa lipídica de la lágrima.

 Porción excretora.
-Puntos lagrimales. Entrada a la vía.
-Canalículos. Unen los puntos lagrimales superior e inferior con el canalículo común y
éste con el saco lagrimal. Constan de una porción vertical y otra horizontal.
-Saco lagrimal. En la porción inferointerna de la base de la órbita. Se continúa por
abajo con el conducto lacrimonasal, excavado en el maxilar superior que se abre en el
meato inferior de la nariz. A nivel distal presenta la válvula de Hassner.

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PATOLOGÍA LAGRIMAL

DACRIOADENITIS
Inflamación de la glándula lagrimal principal.

 AGUDAS.
Por procesos sistémicos como parotiditis, sarampión o gripe, o locales como la
erisipela.

 Clínica.
Aumento de tamaño de la glándula, que se hace dura y dolorosa a la palpación.
Edema palpebral, con ptosis mecánica e incurvación del borde palpebral en forma de
«S». Suele también haber adenopatía preauricular.

 Tratamiento.
El del proceso causal y AINEs sistémicos. Si hay infección purulenta, antibióticos con o
sin drenaje.

 CRÓNICAS.
 Síndrome de Heerfordt: fiebre, uveítis y parotiditis bilateral. A veces
parálisis facial y dacrioadenitis. Es una de las variantes clínicas de la
sarcoidosis.

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 Síndrome de Mickulicz: tumefacción indolora conjunta de glándulas


salivales y lagrimales por invasión de tejido linfoide. Puede ser producido
por sífilis, tuberculosis, sarcoidosis, linfomas y leucemias.
Tanto las formas agudas como las crónicas pueden evolucionar hacia la atrofia del
tejido glandular.

OJO SECO
La película lagrimal está formada por tres capas. Capa lipídica, producida por las
glándulas de Meibomio y de Zeiss, capa acuosa, producida por la glándula lagrimal
principal y las accesorias de Krause y Wolfring, y capa de mucina, producida por las
células caliciformes y glándulas de Henle y Manz, esta última en contacto con el
epitelio corneal. Dentro del ojo seco, aunque los síntomas son similares en todos los
casos, es preciso distinguir entre déficit de la capa acuosa, o queratoconjuntivitis seca,
y déficit de mucina.

 QUERATOCONJUNTIVITIS SECA.
 Etiología.
Atrofia y fibrosis del tejido glandular por infiltración de células mononucleares,
pudiendo aparecer sola o asociada (síndrome de Sjögren). Se observa en lesiones
granulomatosas, inflamatorias o neoplásicas, bloqueo de los conductos excretores por
cicatrización conjuntival, etc. El ojo seco es la patología autoinmune más
frecuentemente vista en pacientes con cirrosis biliar primaria.

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 Clínica.
Irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofobia y visión borrosa transitoria.
Aparecen erosiones epiteliales punteadas en la parte inferior de la córnea (se tiñen
con fluoresceína), filamentos en el epitelio corneal (se tiñen con rosa de bengala) y
disminución de la secreción lagrimal, detectada por un test de Schirmer anormal.

 DÉFICIT DE MUCINA.
 Etiología.
Debido a la lesión de las células caliciformes por hipovitaminosis A, cicatrización
conjuntival por síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide, quemaduras químicas o
tracoma.

 Clínica.
Similar a la anterior. El test de Schirmer no tiene por qué ser anormal, puesto que la
cantidad de lágrima puede ser normal. Los síntomas aparecen porque la capa acuosa
permanece muy poco tiempo sobre la córnea al faltarle la capa de mucina. Tiempo de
rotura de la película lagrimal acortado.

 TRATAMIENTO DEL OJO SECO.


Evitar la pérdida lagrimal mediante humidificadores, gafas protectoras o tarsorrafia.
Impedir el drenaje lagrimal, de forma temporal o permanente. Sustitutivo, mediante
lágrimas artificiales y pomadas.

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DACRIOCISTITIS

Del recién nacido. Infección del saco lagrimal por imperforación del conducto
lacrimonasal. Se produce epífora y episodios recidivantes de tumefacción y
enrojecimiento en la zona del saco, además de supuración por los puntos lagrimales.
Se trata mediante colirio antibiótico. En el 90% esta imperforación se resuelve
espontáneamente.
En el 10% hay infecciones repetidas. En principio se hacen masajes en el saco varias
veces al día. Si no se resuelve es preciso recurrir al sondaje de las vías y si tras varios
sondajes no se resuelve hay que recurrir a la cirugía.
Del adulto. Inflamación del saco lagrimal. Más frecuente en mujeres mayores de 50
años. Varios cuadros clínicos.
 Dacriocistitis aguda supurada.
Infección bacteriana con formación de absceso. El germen más frecuentemente
implicado es el S. aureus. Tumoración inflamatoria en el ángulo interno con piel
hiperémica y edema que se extiende a párpado inferior y mejilla y que resulta muy
doloroso. Si no se resuelve se fistuliza a piel de la cara. Se trata mediante antibióticos
tópicos y sistémicos (cloxacilina oral), y antiinflamatorios sistémicos.
Si queda obstrucción permanente, hay que recurrir a la cirugíauna vez resuelta la
infección, mediante extirpación del saco (dacriocistectomía) o creando una nueva vía
que resuelva la obstrucción mediante dacriocistorrinostomía.

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 Dacriocistitis crónica.
Inflamación y obstrucción crónica donde el síntoma principal es la epifora. Puede
sufrir procesos de reagudización. El tratamiento es la dacriocistorrinostomía, es decir,
la creación de una nueva vía de drenaje lagrimal a través de la pared ósea nasal, de
forma quirúrgica o recientemente vía endoscópica con láser

 Mucocele del saco.


Es una variedad de dacriocistitis crónica. Tras obstrucción del conducto lacrimonasal
se acumulan secreciones de las células caliciformes que dilatan el saco y provocan
una tumoración adherida a planos profundos que no duele.
Al presionar sale el contenido mucoso del saco por los puntos lagrimales. Se trata
mediante dacriocistorrinostomía.

PATOLOGÍA INFECCIOSA DEL PÁRPADO

BLEFARITIS
El borde del párpado está dividido por la línea gris en dos partes: la anterior y la
posterior. Las pestañas y las glándulas de Zeiss, que se asocian a los folículos de las
pestañas, se originan por delante de la línea gris, mientras que las glándulas de
Meibomio se originan por detrás de la misma, en la unión cutáneomucosa.
La blefaritis es la Inflamación difusa y crónica del borde palpebral. Es la alteración
ocular externa más observada en la práctica clínica. La causa es una disfunción de las
glándulas sebáceas que motiva una acumulación de secreciones y su posterior
sobreinfección, en la que el germen más comúnmente implicado es el estafilococo. No

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se conoce la etiología con exactitud, aunque se cree que las dos causas más
importantes son la infección estafilocócica y la seborrea, y con frecuencia los
tratamientos no dan resultados satisfactorios. Espuma, costras, acumulo de grasa e
hiperemia en borde palpebral, son los hallazgos típicos de esta patología.

Tipos:
Blefaritis seborreica anterior:
Exceso de secreción lipídica por parte de las glándulas de Zeis, asociada a menudo a
dermatitis seborreica. Cursa con irritación crónica y escozor leve-moderado. El borde
palpebral tiene un aspecto brillante, las pestañas son grasas y tiene adheridas
escamas blandas en el borde palpebral asociándose una queratitis punteada en el
tercio medio de la cornea.

Blefaritis seborreica posterior:


En esta, el exceso de secreción lipídica es producido por las glándulas de
Meibomio, presentándose sola o asociada a dermatitis seborreica o acné rosacea y
atopia. El acumulo de lípidos en la capa lagrimal produce espuma (seborrea
meibomiana).

Blefaritis estafilocócica:
Infección de la base de las pestañas inicialmente asintomática y que posteriormente se
manifiesta como irritación crónica, escozor, quemazón y fotofobia, es típico el
empeoramiento matinal. Pueden apreciarse escamas duras y quebradizas en borde
palpebral centrando la base de las pestañas y que pueden dejar ulceras sangrantes al
retirarlas. En ocasiones se acompaña de conjuntivitis crónica. La forma ulcerativa es la
más severa, pudiéndose producir una disminución de folículos que no pueden ser
reemplazados. El diagnostico diferencial de la blefaritis se debe establecer con las
conjuntivitis infecciosas, síndrome seco, queratitis toxica leves y cuadros víricos
generalizados.

Según su aspecto las blefaritis también se pueden clasificar en: hiperemica,


escamosa, costrosa, ulcerosa. En la blefatiris hiperemica simplemente se observa
enrojecimiento del borde producido por una vasodilatación constante uy una
ingurgitación crónica de las glándulas del borde palpebral. Ocasionalmente puede
presentarse con fisuras en la piel. En la blefaritis escamosa como además de la
hiperemia se observan finas escamas secas como caspa en la base de las pestañas.
En los casos mas avanzados esta inflamación crónica produce sitios de ulceración con

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cicatrización y caída de pestañas por destrucción de los folículos pilosos. Cerca de los
orificios de las glándulas pueden apreciarse de costras densas que se adhieren a la
superficie del margen y que resultan difíciles de remover. Las costras pueden englobar
folículos y al quitarlas separan a las pestañas dejando ulcera marginales. La
cronicidad del proceso puede producir cicatrices que favorecen la deformación del
margen del parpado, la desviación de las pestañas o la destrucción de los folículos.

ORZUELO
El orzuelo es muy común en la población general pero particularmente en la pediátrica.
Los pacientes con pobre higiene de las manos o aquellos con blefaritis suelen
presentar la enfermedad con mayor frecuencia. En casos en los cuales los orzuelos se
presentan de manera múltiple, intensa y repetida, debe considerarse seriamente la
posibilidad de inmunodeficiencia, con frecuencia de tipo congénito.

La obstrucción, inflamación aguda y posterior sobreinfección de las glándulas


palpebrales origina el orzuelo. La afección de las glándulas de Zeis y Moll produce el
orzuelo externo que cursa con el cuadro clínico típico. Cuando el problema afecta las
glándulas de Meibomio se origina el orzuelo interno, un poco más difícil de reconocer.
La sobreinfección es usualmente debida a Staphylococcus aureus.

El orzuelo se caracteriza por la aparición de una lesión rápidamente progresiva en el


párpado, casi siempre cerca del borde. Hay una masa eritematosa y muy dolorosa. Si
el orzuelo es externo puede con frecuencia observarse el punto de drenaje de la
glándula obstruido. El orzuelo interno puede no verse claramente y el paciente puede
quejarse solo de dolor. Sin embargo al evertir los párpados se evidencia la lesión.

El orzuelo es frecuentemente autolimitado y la aplicación de compresas tibias varias


veces al día en los estados tempranos de la enfermedad suele abortar la supuración.
Sin embargo, si el orzuelo no resuelve o ha comenzado a drenar, es necesario añadir
antibióticos tópicos idealmente en ungüento como la tobramicina, la tetraciclina o la
ciprofloxacina. Los mismos antibióticos en colirio o la sulfacetamida también pueden
ser de utilidad. La administración debe ser varias veces al día, de acuerdo con la
severidad del cuadro, continuándose por una semana después del control clínico. Casi
nunca se requiere terapia antimicrobiana sistémica; sin embargo, en casos refractarios
al tratamiento tópico o con una presentación severa, se recomienda la administración
de dicloxacilina o eritromicina por vía oral.

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CHALAZION
Chalazión es una hinchazón del párpado causada por la inflamación de alguna de las
glándulas productoras de grasa que se localizan en el párpado superior o inferior. Es
confundido algunas veces con el orzuelo, que también puede aparecer como un
abultamiento en el párpado, pero es en realidad una infección del folículo de alguna
pestaña, formando un pequeño bulto que se torna rojo e irritado. El chalazión tiende a
ocurrir un tanto más distanciado del borde del párpado que un orzuelo, y generalmente
apunta hacia el interior del párpado. En ocasiones, el chalazión puede causar la
inflamación repentina del párpado, pero generalmente hay un punto más doloroso que
el resto del mismo.
Cuando el chalazión es pequeño y no presenta síntomas, puede desaparecer por sí
solo. Si el chalazión es grande, puede causar visión borrosa. El chalazión es tratado
por medio de los siguientes métodos, o alguna combinación de estos: Compresas de
agua tibia para bajar la inflamación de la glándula irritada;
Ungüentos de antibióticos pueden ser prescritos si alguna bacteria ha infectado el
chalazión; Inyecciones de esteroides para ayudar a bajar la inflamación;
Cirugía puede ser recomendada para drenar un chalazión grande si no responde a
otros tratamientos. Los chalaziones generalmente responden bien al tratamiento, sin
embargo algunas personas son más susceptibles a que estos sean recurrentes.

ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN DE LOS PÁRPADOS

ECTROPION Y ENTROPION
El entropión es una dolencia en la que el párpado se pliega sobre sí mismo contra del
globo ocular.

El ectropión es una dolencia en la que el párpado se pliega hacia fuera y no entra en


contacto con el globo ocular.

Normalmente, los párpados superior e inferior se cierran firmemente, protegiendo el


ojo de cualquier agresión y evitando la evaporación de las lágrimas. Si el extremo de
uno de los párpados se tuerce hacia dentro (entropión), las pestañas rozan el ojo, lo
que puede derivar en una ulceración y cicatrización de la córnea. Si el extremo de un
párpado se tuerce hacia fuera (ectropión), ambos párpados son incapaces de cerrar

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correctamente y las lágrimas no se esparcen por el globo ocular. Estos procesos son
más frecuentes en las personas de edad y en aquellas que han sufrido una lesión en
el párpado con formación de una cicatriz. En ambas situaciones se pueden irritar los
ojos, provocando lagrimeo y enrojecimiento. De ser necesario, ambos procesos
pueden ser tratados con cirugía.

Signos y Síntomas Frecuentes


Ectropión:
 Párpado que se da vuelta, generalmente el inferior.
 Dolor, enrojecimiento e hinchazón del párpado afectado.
 Falta de lubricación en el ojo, debido a que las lágrimas lubricantes corren por
las mejillas en lugar de lubricar el interior del ojo.

Entropión:
 Hinchazón, enrojecimiento, dolor y lagrimeo excesivo del ojo. Esto ocurre cuando
el párpado y las pestañas dados vueltas irritan la córnea.

Causas
Ectropión:
̶ Debilitamiento de los músculos y tejidos que normalmente sostienen el párpado
contra el ojo.
̶ Parálisis del nervio que abastece a los músculos del párpado.
̶ Contracción de tejidos cicatrizados por quemaduras, heridas o cirugía adyacentes
al ojo.

Entropión:
̶ Debilitamiento de los tejidos que sostienen el párpado junto con la contracción de
músculos del párpado.
̶ Inflamación crónica del ojo (incluyendo alergias), que crea tejido cicatrizado en el
párpado.

El Riesgo aumenta con Adultos de edad avanzada.

Medidas Preventivas
En la actualidad no puede prevenirse.

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Pronóstico
Generalmente es curable por medio de cirugía.

Posibles Complicaciones
 Ectropión: Lesión de la córnea debido a la sequedad.

 Entropión: Ulceración en la córnea debido a la irritación causada por las pestañas


y el párpado.

Ectropion
Entropion
PTOSIS
Desprendimiento del párpado superior. Es total o parcial, según que evite o no la
visión. Este síntoma puede ser provocado por un daño palpebral (se usa entonces el
vocablo Blefaroptosis) o por un daño nervioso del tercer par o de los centros nerviosos
del cerebro (en este caso, se emplea con frecuencia la palabra ptosis).
La ptosis o blefaroptosis congénita es la irregularidad palpebral innata más habitual, la
describimos como una modificación de la dinámica y la estática del párpado superior
provocada por una irregularidad en el crecimiento del musculo elevador, estudios
histológicos han evidenciado que la gravedad de la ptosis va en vinculación con el
número de fibras estriadas que construyen el musculo elevador. Puede ser uni o
bilateral, asimétrica o asociada a otras irregularidades oculares o síndromes
polimalformativos. Este se manifiesta desde el nacimiento.
Por todo ello es preciso hacer una evaluación exacta para plantear el tratamiento
apropiado en cada caso, vaticinar los resultados y su desarrollo para así transmitir la

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información más apropiada a los padres con respecto a los resultados y a lo que
podemos esperar a medida que pase el tiempo.

La ptosis puede ser causada por acción de fármacos o bien clínicamente, siendo un
síntoma por ejemplo, de diabetes mellitus, miastenia grave o del síndrome de Horner.
 Congénita: la causa más frecuente (80-90%), por distrofia del músculo elevador
del párpado.
 Neurógena: por parálisis del nervio motor ocular común (III par craneal).
 Ptosis mecánica: por compresión causada por edema o hematoma periorbitaria,
traumatismo en la órbita o del cráneo.

LAGOFTALMOS
Es la dificultad para lograr el cierre de la hendidura palpebral, y que puede ser de
diversas causas, bien fisiológica, paralítica, mecánica o espástica. Se limita el cierre
del párpado y se produce queratitis por exposición. Su tratamiento inicial consiste la
aplicación de lagrimas artificiales frecuentemente y oclusión ocular nocturna con
lágrimas artificiales tipo gel. Cuando la afectación corneal es grave hay que plantear la
cirugía.

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BLEFAROESPASMO
El blefarospasmo es el cierre excesivo involuntario de los párpados por espasmo del
orbicular de los párpados. El blefarospasmo primario es la forma más común,
habitualmente aparece entre la quinta y séptima década de la vida. Se desconoce la
etiología del blefarospasmo primario pero se considera que intervienen factores
genéticos y ambientales. Un estudio reciente realizado en el norte de Italia estimó una
frecuencia de más de 3 000 casos por millón de personas de más de 50 años. Hay
notable variabilidad geográfica en la incidencia, pero se desconoce si este hallazgo es
real u obedece a diferencias en el diseño de las investigaciones. En este artículo, los
autores comentan el diagnóstico y tratamiento del blefarospasmo primario (BP).

ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LOS PÁRPADOS

ANOMALÍAS DE LOS PLIEGUES PALPEBRALES

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Ocurren en los primeros meses del desarrollo.

 CRIPTOFTALMOS
El Criptoftalmos se debe a la ausencia congénita de parpados o falta de
desarrollo de estas estructuras; como consecuencia de ello, la piel recubre el
ojo. El globo ocular es pequeño y defectuoso, y la cornea y la conjuntiva no se
suelen desarrollar, fundamentalmente, el defecto comporta la ausencia de la
fisura palpebral; por lo general, existe una ausencia de grado variable de
pestañas y parpados, así como otras anomalías del ojo.
El Criptoftalmos constituye un trastorno autosómico recesivo que suele formar
parte del síndrome de criptoftalmo.

 COLOBOMA PALPEBRAL
Un coloboma es un defecto del párpado parcial o de todo su espesor
infrecuente, congénito, unilateral o bilateral.
El coloboma se suele caracterizar por una pequeña escotadura en el parpado.
El coloboma del parpado inferior es raro. Los colobomas palpebrales parecen
ser debidos a alteraciones del desarrollo local de la formación y crecimiento de
los parpados.
 Los colobomas del párpado superior ocurren en la unión de los tercios
medio e interno y no se asocian con anomalías sistémicas.

 Los colobomas del párpado inferior ocurren en la unión de los tercios


medio y externo y frecuentemente se asocian con anomalías sistémicas
como el síndrome de Treacher Collins.
Tratamiento:

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El tratamiento de los defectos pequeños o moderados se realiza mediante el


cierre primario, mientras que los defectos grandes requieren injertos cutáneos y
colgajos de rotación.

 MICROFTALMOS

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Se refiere al tamaño excesivamente pequeño de uno de los ojos.

ANOMALÍAS EN LA DIFERENCIACIÓN DE LOS BORDES PALPEBRALES


Se dan entre el quinto y sexto mes de desarrollo.

 Anquilobléfaron:
Los bordes palpebales están unidos en parte o en su totalidad. El más común
es el externo.

 ECTROPIÓN CONGÉNITO:
Raramente se da como entidad aislada. Se asocia generalmente a ptosis,
epicanto inverso y blefarofimosis.

 ENTROPIÓN CONGÉNITO:

Entropión del párpado superior


Suele ser secundario a efectos mecánicos de microftalmos que causa grados
variables de inversión del párpado superior.

Entropión del párpado inferior


Está producido por el desarrollo inadecuado de la aponeurosis retractora
inferior.

Signos:
Un párpado inferior totalmente girado hacia dentro junto con las pestañas en
ausencia del surco del párpado inferior, que no debe confundirse con el
epibléfaron.

Tratamiento:
El tratamiento supone la resección de una banda de piel y músculo, y la fijación
del pliegue cutáneo a la lámina tarsal (procedimiento de Hotz).

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ANOMALÍAS EN LA DIFERENCIACIÓN DEL TEJIDO PALPEBRAL


Pueden afectar al tarso, a la piel palpebral, a la pigmentación o a la motilidad y
presentarse en forma de tumores congénitos.

 EPIBLEFARON:
Consiste en un pliegue horizontal de la piel a lo largo del párpado superior o del
inferior. No precisa tratamiento. Es muy frecuente en las personas orientales y
no debe confundirse con el entropión congénito, que es muy raro.
Signos:
Un pliegue horizontal de piel extra se extiende a lo largo del borde palpebral
anterior y las pestañas se dirigen verticalmente, en especial en la parte medial
del párpado. Cuando el pliegue de piel es estirado hacia abajo, las pestañas
giran y la localización normal del párpado se hace aparente. En el entropión
congénito, sin embargo, se debe estirar de todo el párpado.
En la mayoría de los casos no se requiere tratamiento porque lo habitual es la
resolución espontánea con la edad. Los casos persistentes se tratan mediante
resección de una banda de piel y músculo, y fijación del pliegue cutáneo a la
lámina tarsal.

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Enfermedades de Pá rpados y Anexos

 EURIBLEFARON:
La hendidura palpebral tiene una amplitud mayor de lo normal, sobre todo en la
parte externa, con lo que esta parte del párpado se desplaza hacia abajo,
separándose del globo y simulando ectropión.

 EPICANTO:
Los pliegues del epicanto son pliegues cutáneos verticales bilaterales que se
extienden desde el párpado superior o inferior hacia el canto medial,
concavidad hacia afuera, cubriendo parte del canto interno palpebral. Puede
dar sensación errónea de un estrabismo convergente (seudoesotropía).

Signos:
a) Palpebral. Los pliegues se distribuyen simétricamente entre el párpado
superior y el párpado inferior. Es el tipo más frecuente entre los blancos.
b) Tarsal. Los pliegues se originan en la cara medial del párpado superior y se
extienden medialmente antes de desaparecer. Es el tipo más frecuente entre
los asiáticos.
c) Inverso. Los pliegues empiezan en el párpado inferior y se extienden hacia
arriba a la zona cantal medial. Se asocia con el síndrome de blefarofimosis.
d) Superciliar. Los pliegues se originan por encima de la ceja y se extienden
hacia abajo a la cara lateral de la nariz.

Tratamiento:
En el tratamiento de los pliegues pequeños se realiza mediante Y-V-plastina,
mientras que los pliegues grandes requieren una Z-plastia de Mustarde.

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 TELECANTO:
Es un cuadro infrecuente en el que hay un aumento de la distancia entre los
cantos mediales como resultado de unos tendones cantales mediales
anormalmente largos. No debe confundirse con el hipertelorismo, en el que hay
un aumento de la separación entre las órbitas.
El telecanto puede ocurrir de forma aislada o puede asociarse con el síndrome
de blefarofismo.

Tratamiento:
Se realiza mediante acortamiento y refijación de los tendones cantales
mediales en la cresta lagrimal o un alambre transnasal.

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 PTOSIS CONGÉNITA SIMPLE


Esta patología es producida probablemente por un fallo en la migración o el
desarrollo neuronal con secuelas musculares. Una minoría de casos son
hereditarios. La Ptosis congénita es hereditaria y un defecto aislado se suele
trasmitir como un rasgo autosómico dominante. Este trastorno se asocia con
diversos síndromes.

Signos:
̶ Ptosis unilateral o bilateral de gravedad variable.
̶ Ausencia del pliegue palpebral superior y mala función elevadora.
̶ Al mirar hacia abajo el párpado ptósico está ligeramente más alto que el
párpado normal como resultado de una mala relajación del músculo
elevador. Esto contrasta con la ptosis adquirida, en la que, al mirar hacia
abajo, el párpado afectado está en la misma posición que el párpado
normal o por debajo de él.

Tratamiento:
Debe llevarse a cabo durante los años preescolares cuando se pueden obtener
determinaciones exactas, aunque se puede plantear antes en los casos graves
para evitar la ambliopía. En la inmensa mayoría de los casos se precisa la
resección del elevador.

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 SÍNDROME DE BLEFAROFIMOSIS
Este síndrome es un trastorno congénito raro que se hereda como un rasgo
autosómico dominante.

Signos:
̶ Ptosis simétrica moderada o grave con mala función del elevador.
̶ Abertura palpebral horizontal corta.
̶ Telecanto y epicanto inverso.
̶ Ectropión lateral de los párpados inferiores.
̶ Puente nasal poco desarrollado e hipoplasia de los bordes orbitarios
superiores.

Tratamiento:
Inicialmente incluye la corrección del epicanto y del telecanto, siguiendo al
cabo de unos meses por la suspensión frontal bilateral. También es importante
tratar la ambliopía, que se da aproximadamente en el 50% de los casos.

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 SÍNDROME DE PARPADEO MANDIBULAR DE MARCUS GUNN:


Aproximadamente en un 5% de todos los casos de ptosis congénitas
manifiestan el fenómeno de parpadeo mandibular de Marcus Gunn. La mayoría
de los casos son unilaterales. Aunque la etiología exacta no está clara, se ha
postulado que una rama de la división mandibular del quinto par craneal está
mal dirigida al músculo elevador. Generalmente está asociado a una alteración
del recto superior. El párpado ptósico se levanta al mover la mandíbula.

Signos:
Una retracción del párpado ptósico junto con estimulación de los músculos
pterigoideos ipsilaterales cuando se abre la boca, se mastica, se succiona o se
mueve la mandíbula hacia el lado contralateral.
Los estímulos menos frecuentes que provocan parpadeo incluyen la protrusión
de la mandíbula, la sonrisa, la deglución y apretar los dientes.
El parpadeo mandibular no mejora con la edad, aunque los pacientes pueden
aprender a ocultarlo.

Tratamiento:
Hay que plantear si el parpadeo mandibular o la ptosis representan un
problema funcional o cosmético significativo. Aunque no existe un tratamiento
quirúrgico completamente satisfactorio, las posibles opciones son:
Resección unilateral del elevador para los casos leves.
Desinserción unilateral del elevador y resección parcial con suspensión
ipsilateral de la ceja para los casos graves.
Desinserción bilateral del elevador y resección parcial con suspensión bilateral
de las cejas para obtener un resultado simétrico.

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PATOLOGÍA TUMORAL DE PÁRPADOS:

Se pueden clasificar en tres grupos: tumores benignos, lesiones precancerosas y


tumores malignos.
TUMORES BENIGNOS
Son tumores palpebrales más frecuentes:
- Epiteliales: verrugas, papilomas, cuernos cutáneos (hiperqueratosis),
xantelasmas (placas amarillentas bilaterales cerca del ángulo interno, formadas
por células cargadas de lípidos y que parecen en personas mayores o jóvenes
con dislipidemias)

Papiloma Palpebral

- Vasculares: hemangioma plano (nevus flameus), hemangioma capilar (fresa)


son congénitos, indoloros, manchas de color rojo brillante formadas por
capilares dilatados que regresan espontáneamente, hemangioma cavernoso
formado por grandes conductos venosos del tejido celular subcutáneo, de color
azulado. No indicado tratamiento, a menos que el parpado del tumor ocluya la
pupila y cause ambliopía.

Hemangioma Capilar

- Nerviosos: neurofibromas en la enfermedad de von Recklinghausen.


- Pigmentarios: Nevus, son congénitos, pueden o no ser pigmentados, y rara
vez malignizan.

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Nevus de unión

LESIONES PRECANCEROSAS
- Queratosis senil: en zonas expuestas a la acción solar, en personas mayores.

- Xeroderma pigmentoso: raro, hereditario autosómico recesivo. Aparecen, en


los primeros años de la vida, gran números de pecas en zonas expuestas al
sol, seguidas de telangectasias, placas atróficas y tumoraciones verrugosas
que pueden degenerar a carcinomas, tanto basocelulas como espinocelular.

TUMORES MALIGNOS
- Epitelioma basocelular: 90% de los tumores malignos palpebrales. Mas
frecuente en varones entre 50 y 75 años localizados en párpado inferior.
Provocan madarosis. Su aspecto más típico es el de un nódulo endurado que
se umbilica y se ulcera, es invasivo (ulcus rodens) pero de crecimiento muy
lento. No da metástasis, es indoloro, tiene peor pronóstico si se localiza en el
ángulo interno y es moderadamente radiosensible.

- Carcinoma Espinocelular: Representa a un 5% de los tumores malignos


palpebrales. Más frecuente en varones adultos o viejos. Se localiza en párpado

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superior y hacia los márgenes palpebrales (zonas de transición epitelial). Su


aspecto y evolución pueden ser similares al carcinoma basocelular (siendo un
poco más rápido el espinocelular), aunque da metástasis por vía linfática y es
más radiorresistente, por lo que su es más grave que el anterior. Su
tratamiento es la extirpación quirúrgica con control bioscópico de la zona de
corte.
- Melanoma: Son semejantes a los melanomas localizados en otras zonas de la
piel. Pueden ser radiales (de crecimiento en abanico) o nodulares (de
crecimiento vertical) pero en ambos son diseminados. Los melanomas son muy
metastatizantes y de pronóstico muy grave; su mayor incidencia ocurre entre
los 40-50 años de vida y con más prevalencia en los varones. Los nevus rara
vez se malignizan. Se sospecha malignidad cuando aumentan de tamaño o se
hacen más pigmentados o hiperémicos.

- Adenocarcinoma: Asientan en las glándulas de Zeiss y Meibomio. Aspecto


similar al de una chalazión, debiendo sospecharse ante una chalazión que
recidive tras su exéresis quirúrgica.

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CONCLUSIONES:

La inervación sensitiva está dada por el V par craneal mientras que la motora
está dada por el III y VII par craneal.

Las anomalías congénitas en el párpado afectan el desarrollo de los pliegues


palpebrales (coloboma), diferenciación de los bordes (entropión congénito) y
por diferenciación del tejido palpebral (ptosis congénita simple).

Los tumores palpebrales clasificar en tres grupos (tumores benignos, lesiones


precancerosas y tumores malignos) para su mejor estudio y manejo
terapéutico, útil para el médico general.

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BIBLIOGRAFÍA:

Oftalmología Clínica. Jack J. Kanski. 5º Edición – Párpados: páginas: 2 – 42

Tratado de Medicina Interna MEDICINE Nº 96. Oftalmología. Oct. 2004. Sexta


Edición. Idepsa, internacional de ediciones y publicaciones, S.A.

Como proceder en URGENCIAS OFTÁLMICAS. B. Algan. Edit. Doyma, S.A.


2007.

ATLAS EN COLOR DE OFTALMOLOGíA. A. Lim - I. Constable. Edit. Scriba,


S.A. Barcelona. 2005.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADES OCULARES. Hans


Pan. Edit. Salvat, S.A. 2007.

http://www.ub.edu/oftalmo/clases/lec10/anato.htm

Oftalmología - UNPRG Pá gina 35

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