OBSTRUCCION INFRAVESICAL (OIV)

Dr. Pedro Suarez

Es un Síndrome constituido por signos y síntomas generados por una dificultad al

vaciado vesical, atribuida a un proceso obstructivo orgánico o funcional del Tracto
Urinario Inferior (entre el cuello vesical y el meato uretral). La OIV genera una
disminución del flujo urinario de grado variable y una disfunción o incompetencia del
músculo vesical (detrusor) que puede alterar la función del árbol urinario superior y
conducir a la insuficiencia renal progresiva.

Etiología:

Las causas que pueden producir una Obstrucción Infravesical son:

-Enfermedad del Cuello Vesical

-Hiperplasia Prostática Benigna
-Cáncer de Próstata
-Válvulas de Uretra Posterior
-Disinergia Vésico-Esfinteriana
-Estenosis de Uretra (anteriores y posterior)
-Fimosis

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA (HPB)

Epidemiología:

La Hipertrofia Prostática Benigna HPB constituye la causa mas frecuente de OIV.

Es un crecimiento prostático benigno que se presenta en la misma edad que el
Cáncer de Próstata.
La Incidencia aumenta con la edad a partir de los 50 años (30%) hasta que en los 80
años es de casi el 90% ( tasa de prevalencia histológica o en la necropsia). La HPB
es un concepto histopatológico que se define por la presencia de hiperplasia
estromal y glandular en una pieza quirúrgica o de una serie de necropsias. No se
evidencia en ningún hombre menor de 30 años.

Etiología:

Es poco conocida. Existen diversas Teorías: Metabólica, Nutricional, Hormonal e

Inflamatoria.
La más aceptada es la Teoría Hormonal: si bien los Andrógenos no son la causa de
HPB, el desarrollo de la misma requiere de la presencia de Andrógenos Testiculares
durante la formación, el desarrollo de la Próstata durante la pubertad y el
envejecimiento.

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Los hombres castrados antes de la pubertad o que padecen diversas afecciones
genéticas que interfieren en la producción o en la acción de los Andrógenos no
desarrollan HPB.
El desarrollo de la glándula prostática y la posterior HPB dependen de la conversión
de Testosterona a Dihidrotestosterona (DHT) dentro de la próstata por medio de
una enzima 5 –alfa-reductasa. El principal andrógeno prostático esta representado
por la DHT, ya que es más potente que la Testosterona debido a su mayor afinidad
por los receptores para Andrógenos. Este proceso se desarrolla en la Zona de
Transición de la Próstata. Fig. 1.

Desarrollo de la HPB, en la figura superior -color rojo- se encuentra la zona de transición y dentro de ella el tejido
hiperplásico –rosa- que se expande hacia la periferia –celeste- que representa el segmento intermedio y posterior que
se van atrofiando a medida que crece la hiperplasia, constituyendo en adenomas maduros la llamada cápsula
quirúrgica –figura inferior-

Fisiopatología:

La HPB genera un aumento de la resistencia uretral lo que determina

alteraciones de la función vesical especialmente por la acción compensadora del
músculo detrusor.
Es este intento de adaptación del detrusor a las presiones generadas por el proceso
obstructivo, junto a alteraciones del Sistema Nervioso y de la Vejiga a causa del
envejecimiento, contribuye a formar parte de los signos y síntomas de la HPB.
Los cambios que se originan a nivel vesical por el proceso obstructivo distal se
desarrollan en forma progresiva y pueden ser descriptos en 3 fases:

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1- paso Vejiga Compensada: en la cual el proceso obstructivo mecánico y el
aumento del tono adrenérgico producen un aumento de la Presión Intravesical.
2- paso Vejiga Hipertrófica: se produce un aumento de la fuerza contráctil del
detrusor con hipertrofia del mismo con un aumento del espesor de la pared vesical.
Esto conlleva la formación de divertículos (hernias de la mucosa vesical entre las
fibras musculares hipertróficas) los cuales no poseen capa muscular y se hallan
cubiertos solamente por mucosa y adventicia.
3- Fase de Distensión o de Claudicación Vesical: se acompaña de disminución de la
fuerza de contracción, distensibilidad y fibrosis (reemplazo de fibras musculares por
tejido colágeno) con aumento de la capacidad vesical que puede exceder 3 a 6
veces la capacidad vesical normal generando un creciente residuo de orina post
micción. Cuando la capacidad de distenderse llega a un límite, el ingreso de orina a
la vejiga desde los uréteres desencadena una continua pérdida de orina sin que
medie micción (incontinencia por rebosamiento o micción gota a gota) en la que la
presión intravesical se encuentra elevada. En esta fase puede generarse una
dilatación bilateral de uréteres y cavidades renales ureterouronefrosis bilateral (con
reflujo vesicoureteral bilateral) la que paulatinamente puede llevar a una nefropatía
crónica y esta a su vez a una insuficiencia renal crónica IRC terminal.

Clínica:

El Prostatismo produce 2 tipos de síntomas: Obstructivos e Irritativos.

Irritativos o de Llenado de la vejiga:

-Polaquiuria diurna
-Nocturia
-Urgencia miccional con o sin incontinencia
-Disuria

Obstructivos o síntomas provocados por el vaciado de la vejiga:

-Disminución de la fuerza y del calibre del chorro miccional
- Esfuerzo para iniciar la micción
- Interrupción del chorro miccional
- Micción en dos tiempos
-Sensación de evacuación vesical incompleta
- Micción por Rebosamiento o goteo postmiccional

Estos Síntomas progresivamente instalados pueden causar Incontinencia de Orina

por rebosamiento o Retención aguda de orina (RAO), hematuria y la IRC.

Examen Físico:

Puede ser objetivado un Globo Vesical (Inspección, palpación y Percusión).

Tacto Rectal: permite constatar un aumento del tamaño de la glándula prostática, de
características duro elásticas, lisas con límites netos y a veces no palpables, y un
surco medio presente o borrado.

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Palpación de globo vesical o vejiga palpable luego de la micción ( si hay residuo post
miccional).
Palpación renal (generalmente bilateral) si hay uretero uronefrosis

Diagnóstico:

Ecografía Renal Bilateral y Vésicoprostática con medición de residuo postmiccional:

evalúa el Tracto Urinario Superior: ectasia, litiasis, la pared vesical que puede estar
engrosada o no, litiasis vesical, protrusión vesical de un lóbulo medio prostático y el
residuo. Fig. 2. En la próstata pueden advertirse zonas sospechosas o no,
calcificaciones sugestivas de la existencia de procesos inflamatorios crónicas.

Fig. 2. Ecografía Vesical con protrusión del lóbulo medio prostático

Se debe pretender de una ecografía en pacientes con OIV:

1- Volumen de la vejiga llena (normal de 300 a 400 mL) puede indicar vejigas
distendidas.
2- Volumen del residuo post micción (normal hasta 40 mL)
3- Espesor de la pared vesical (normal aproximadamente 5 a 6 mm) puede
poner en evidencia la hipertrofia del detrusor.
4- Volumen de la glándula prostática (normal hasta 30 cc)
5- Tipo de crecimiento de la próstata. La proyección intravesical de la próstata
deforma el cuello vesical aumentando la disuria) –foto superior-

Urograma Excretor: actualmente se considera complementario de la Ecografía

cuando se sospecha patología de la vía urinaria superior. Permite la visualización de
la vía excretora y a nivel vesical la impronta prostática en el piso vesical y la
existencia de RPM. Fig. 3.

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Fig. 3. Urograma excretor con impronta prostática (flecha amarilla) que empuja hacia arriba el piso de la vejiga. Bordes
vesicales festoneados (flecha roja) que indican hipertrofia del detrusor y uréter en jota o anzuelo (flecha verde). El
programa puede también poner en evidencia divertículos y litiasis vesicales, que junto a los signos radiológicos
precedentes son indicativos de descompensación del detrusor.

Laboratorio: además de la rutina, se valora la función renal: Urea y Creatinina.

Dosaje del antigeno prostático específico PSA total y fracción libre.

Uretrocistofibroscopía: fundamentalmente ante la sospecha de patología uretral

(estenosis), vesical asociada (litiasis, tumores, divertículos) y definir ante la duda la
mejor vía de abordaje quirúrgico (endoscópico o a cielo abierto).

Flujometría: es un método complementario. Se invita a orinar al paciente en un

recipiente que relaciona la cantidad de orina recibida por unidad de tiempo (curva
Volumen/Tiempo) expresada en mL/seg. Se toma en cuenta al flujo máximo (normal
superior a 15 mL/seg.) flujos medio y promedio; también al tiempo que demanda el
vaciado de una vejiga de capacidad normal (menos de 30 seg) y retardo del inicio de
la micción al punto de máximo flujo que evidencia el retardo que tiene el cuello
vesical en relajarse (abrirse) en forma completa Una curva prolongada con un flujo
máximo menor de 10 ml/seg. OIV. Fig. 4. Aunque un flujo normal no descarta
obstrucción ya que es posible en la etapa de compensación vesical.

Estudio urodinámico: su indicación es relativa y solo se emplea en casos

complicados de OIV, por ejemplo asociado a vejiga neurogénica, senilidad,
pacientes neurológicos, diabetes, enfermedad de Parkinson.

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 Fig. 4. Curva flujométrica obstructiva.

Tratamiento:

Higiénico-Dietético: el consumo de alcohol, café, posturales (personas que

permanecen mucho tiempo sentadas), los condimentos exacerban los síntomas.

Tratamiento Médico: es medicamentoso, paliativo o sintomático.

-Bloqueantes alfa adrenérgicos: disminuyen el tono simpático y relajan el músculo
liso del cuello de la vejiga, la cápsula prostática y la uretra prostática redueciendo
drástica y rápidamente la presión ejercida por esos elementos al vaciado de la
vejiga. Doxazosina (1 a 4 mg/día, Alfuzosina 10 mg/día, Terazosina 2 a 5 mg/día y
Tamsulosina 0.4 mg/día. No curan ni revierten el volumen de la hiperplasia
prostática, solo reducen en una relación dosis/efecto los síntomas obstructivos. Su
principal efecto adverso es la hipotensión o síncope.
-Inhibidores de la 5-alfareductasa: Finasteride y Dutasteride, son de administración
prolongada y pueden detener y hasta reducir parcialmente
-Fitoterápicos: Actúan como descongestivos pelvianos.

Criterios de indicación quirúrgica:

El tratamiento quirúrgico de la HPB es el único efectivo y definitivo, el resto de los
tratamientos son solo sintomáticos o paliativos. No obstante se puede convivir con
una HPB convenientemente vigilada y paliando los síntomas que alteran la calidad
de vida. La aparición de complicaciones indica la cirugía.

Indicaciones relativas:
Síntomas progresivos
Escasa respuesta al tratamiento médico
Adenomas voluminosos

Indicaciones absolutas:
Insuficiencia renal crónica aún compensada
Ureterouronefrosis, aún incipiente
Distensión vesical
Residuo post miccional (superior al 20% de la capacidad vesical normal)
Vejiga de lucha

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 Divertículos vesicales
Infección urinaria recidivante
Litiasis vesical
Diabetes descompensada (se suma la VN diabética)

Quirúrgico:
-Resección Transuretral: depende del tamaño prostático.

-Cirugía a Cielo Abierto: por vía abdominal o hipogástrica y puede ser Transvesical o
Retropúbica. Fig. 5.
-Otras Opciones: Termoterapia, Laser verde o KTP y Stents (implante protésico de
un tutor autoexpandible en la uretra prostática).

Fig. 5. Pieza quirúrgica de adenomectomía.

Importante: Cuando se efectúa la extirpación de la HPB, queda la cápsula

quirúrgica (cápsula anatómica más lóbulos posteriores atrofiados) con lo que
permanece el riesgo de padecer en el futuro de un cáncer de próstata (que se
origina en el lóbulo posterior en el 80% de los casos). Por lo que la cirugía de la HPB
no exime del control anual para detección temprana del cáncer de próstata.

Complicaciones:

Ureterouronefrosis bilateral
Insuficiencia renal crónica
Litiasis vesical
RAO
Infecciones Urinarias a repetición
Hematuria
Estas constituyen indicaciones de tratamiento quirúrgico.
Otras complicaciones: Residuo postmiccional significativo (mayor de 100 CC) y
sintomatología importante. Fig. 6, 7 y 8.

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Fig. 6. Complicaciones de la HPB.

Fig. 7. Litiasis Vesical múltiple.

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Fig. 8. Programa excretor: Ureterouronefrosis Bilateral.

ENFERMEDAD DEL CUELLO VESICAL

Consiste en la hipertrofia o esclerosis del cuello vesical que pueden generar un

síndrome de OIV.
El diagnostico diferencial con HPB:
Se da en pacientes jóvenes, el tacto rectal es normal.
Flujometría muestra una curva obstructiva en la que se evidencia la apertura lenta o
prolongada del cuello vesical.
Uretrocistofibroscopía se observa el cuello vesical obstructivo por hipertrofia de su
musculatura (aparenta un muro o dique que se interpone al ingreso a la vejiga) o
estenosis (remeda un esfínter fibroso blanquecino con un pequeño orificio que no se
relaja en el momento de la micción –secundario a una prostatitis crónica) .

Tratamiento: RTU del cuello vesical

Tanto la cirugía de la HPB como la del cuello vesical generan en la mayoría de los
casos una eyaculación retrógrada con orgasmo ¨seco¨ dado que el semen emitido
antes de eyacular no puede permanecer contenido en la uretra prostática y pasa a
vejiga ya que la uretra prostática se extirpa junto al cuello vesical y el adenoma de
próstata en la HPB. En cambio en la hipertrofia estenosis del cuello vesical la uretra
prostática y la próstata permanecen intactas pero lo que se extirpa es el cuello,
liberando el pasaje del semen emitido hacia la uretra.

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 ESTENOSIS DE URETRA

Consiste en una disminución del calibre de la uretra.

El diagnóstico diferencial con la HPB:
Puede presentarse como una patología de larga data en pacientes jóvenes con
estenosis congénitas. Deben tenerse en cuenta antecedentes de procesos
inflamatorios: uretritis, cateterismo uretral, procedimientos endoscópicos y
traumatismos: fracturas de pelvis y caída a horcajadas.
Al examen físico puede existir:
Globo vesical (RAO).
Fibrosis palpable a nivel del sitio comprometido en estenosis de uretra anterior.
Abscesos o fístulas periuretrales o perineales.
Estudios Radiológicos: Uretrografía Retrógrada y Cistouretrografía Miccional que
permiten evaluar la localización, longitud, magnitud de la lesión, presencia de reflujo
vesicoureteral, divertículos, litiasis. Fig. 9.
Tratamiento:
Dilatación uretral.
Uretrotomía Interna por vía endoscópica.
Uretroplastias de Anastomosis, de Sustitución o de Transferencia Tisular.
Implante de prótesis endouretrales: Stent.

Fig. 9. Estenosis de Uretra Anterior.

PROSTATITIS

Con este término usualmente se denominan a diversas afecciones que se

caracterizan por molestias perineales y especialmente por sintomatología irritativa.
Constituye una de las enfermedades inflamatorias mas frecuentes en Urología.

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Clasificación:

Esta se basa en los signos y hallazgos microscópicos y bacteriológicos en el líquido

prostático.

-Prostatitis Bacteriana Aguda.

-Prostatitis Bacteriana Crónica.
-Prostatitis No Bacteriana.
-Prostatodinea.

Examen Bacteriológico Cuali-Cuantitativo en el líquido prostático:

Es una técnica que permite localizar la Infección Protática. No debe ser empleada
ante la sospecha de prostatitis aguda.
Se evalúa a través de la recolección de 4 muestras: la primera evalúa la uretra (los
primeros 10 cc) descartando la contaminación uretral.
La segunda muestra es el chorro medio permite la evaluación de la vejiga (200cc),
luego se realiza el masaje digital prostático obteniendo liquido de la próstata que es
la tercera muestra. Finalmente la cuarta muestra recoge los primeros 10cc de orina
posteriores al masaje prostático. Estas dos últimas muestras evalúan la próstata.
Fig. 10.

Fig. 10. Evaluación de líquido prostático.Prostatitis Bacteriana Aguda:

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Clínica:

Micción imperiosa, polaquiuria y disuria.

Sensación de pesadez perineal y Dolor sacro.
Fiebre con mal estado general.
Puede existir sintomatología obstructiva, incluso RAO.
Al Examen Rectal la próstata se palpa tumefacta, dolorosa y con aumento de la
temperatura.

Etiología: Enterobacterias y Staphylococcus Aureus.

Laboratorio:

No debe efectuarse el masaje prostático por la posibilidad de diseminación por vía

hemática. Los gérmenes son aislados en el Cultivo de orina.

Tratamiento:

Antibiotecoterapia: Ampicilina y Amino glucósidos por 7 días y luego se continua el

tratamiento por vía oral: Trimetroprima-Sulfametoxazol, Amoxicilina mas Sulbactam
o Quinolonas por 3 semanas.

Prostatitis Bacteriana Crónica:

Clínica:

Disuria, micción imperiosa y Polaquiuria.

Dolor perineal e hipogástrico.
Dolor eyaculatorio.
El Tacto rectal es normal.

Etiología: En la mayor parte de los casos: Escherichia Coli, Klebsiella sp, y Proteus
Mirabilis.

Laboratorio:

Se observa la presencia de más de 10 polimorfonucleares neutrófilos por campo de

gran aumento y se aíslan bacterias en un número aproximadamente 10 veces mayor
que en la primera muestra.

Tratamiento:
Antibióticos, a diferencia de la prostatitis aguda, estos no alcanzan una buena
concentración a nivel de la próstata. Se usan Ciprofloxacina durante 30 días y TMP
+ SMX.

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Prostatitis No Bacteriana:

Clínica:

Es similar a la Bacteriana y el Tacto rectal es normal.

Etiología: deben descartarse Chlamydias o Micoplasma.

Laboratorio:

Presencia de mas de 10 polimorfonucleares por campo de gran aumento. Los

cultivos habituales son negativos.

Tratamiento:

El tratamiento es básicamente sintomático: baños de asiento caliente, AINE,

Ansiolíticos.

Prostatodinea:

Clínica:
Dolor perineal e hipogástrico. El Tacto rectal es normal.

Etiología: Se le adjudica a mialgias del piso pelviano o a disinergia del esfínter

estriado.

Laboratorio:
Es normal.

Tratamiento:
Se basa en descongestivos pelvianos (fitoterápicos) y alfabloqueantes en caso de
disinergia esfinteriana. Se recomienda una evaluación urodinámica.

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