Enfermedad Pélvica Inflamatoria

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Enfermedades infecciosas

Dr. David Gutiérrez Valadez

Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)

MCPA Ana Berenice Rivera Monsivais

206404715

2009-A

1 Enfermedad Pélvica Inflamatoria| Ana Berenice Rivera Monsivais


Definición
Infección que asciende desde el cuello uterino o la vagina al endometrio y/o las trompas de Falopio (o más arriba) y
causa peritonitis, perihepatitis o absceso pélvico.
Para el Centro de Control de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés Centers for Disease Control and Prevention)
comprende un espectro de enfermedades inflamatorias de la parte superior del tracto genital femenino, incluyendo
cualquier combinación de endometritis, salpingitis, absceso tubo-ovárico y pelviperitonitis.
Puede ser primaria (de aparición espontánea o transmitida sexualmente) o secundaria al parto o técnicas quirúrgicas
invasivas.
En 1999 la Sociedad Internacional de Enfermedades Infecciosas en Ginecología y Obstetricia de EUA llegó a la conclusión
de que es un proceso de etiología inflamatoria o infecciosa que tiene un perfil epidemiológico común (factores de riesgo
asociados al aspecto sexual), que compromete por lo menos al útero y/o trompas de Falopio y puede llegar a producir
secuelas a largo plazo. Las enfermedades causadas por bacterias que no cumplan con estos requisitos deben ser
llamadas infecciones del tracto genital superior femenino, mencionándose la etiología específica.

Epidemiología
Afecta a las mujeres sexualmente activas y en especial en la edad fértil, en estudios realizados en diversos hospitales,
alrededor de 120-180 de cada 10,000 mujeres entre los 15-24 â atendidas por problemas ginecológicos, cursan con un
cuadro de EPI, cifras que disminuyen con la edad de las pacientes donde se reportan de 30-90 casos por 10,000 mujeres
entre los 24-44 â.
El grupo de adolescentes presenta hasta 3 veces mayor el riesgo de padecer EPI que el grupo de 25-29 â, ya que las
adolescentes tienen un mayor número de parejas sexuales y el uso de sistemas de protección es menor.
Se han reportado hasta 1.5 millones de casos al año, de estos 350,000 requieren hospitalización y 100,000 operación.

Etiología
Es una infección aguda con la participación de microorganismos que generalmente ascienden del área cervicovaginal. La
flora vaginal es de naturaleza polimicrobiana (Acinetobacter spp, Actinomyces spp, Bacteroides, Bifidobacterium, C.
albicans, E. coli, Fusobacterium spp, Haemophilus spp, Mycoplasma spp, Neisseria spp, Lactobacilos, Peptostreptococcus,
S. aureus, S. epidermidis, Staphylococcus spp, Veillonella) y se puede encontrar influida por diversos factores (ciclo
menstrual, estado hormonal, postparto, inmunosupresión, actividad sexual).
Los microorganismos involucrados son:
N. gonorrhoeae (40-50%), C. trachomatis (35%), M. genitalium, y otros micoplasmas genitales, microorganismos
anaerobios y facultativos, especies de Prevotella, peptoestreptococos, E. coli, Haemophilus influenzae, estreptococos del
grupo B, en algunos casos de portadoras de DIU con EPI se aisla Actynomices Israelii.

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En México se desconoce la frecuencia de EPI, pero la prevalencia de N. gonorrhoeae en la población general pareciera
ser más baja que la reportada en la bibliografía internacional.
La infección post-aborto y postparto es causada habitualmente por estafilococos, estreptococos, bacterias coliformes o
Clostridium perfringens.

N. gonorrhoeae
Diplococo gram negativo intracelular mide aproximadamente 0.8 m de diámetro y cuando no está agrupado en pares,
adopta la forma de riñón o grano de café, no esporulados, inmóviles, catalasa y oxidasa positivos, es aerobio estricto;
son sensibles a los agentes fisicoquímicos como las altas temperaturas, desecación y metales pesados.
Tiene predilección por los epitelios columnares o pseudoestratificados, penetra por los espacios intercelulares, previa
fijación por medio de sus pilis a las células. En término de 3 días el tejido conectivo subepitelial ha sido invadido, dando
lugar a la respuesta inflamatoria con atracción de gran número de polimorfonucleares portadores de gonococos que han
resistido a la fagocitosis, utilizando entonces el leucocito como un vehículo de diseminación.
Afecta por igual a hombres y mujeres, se transmite con más eficacia de los hombres a las mujeres que a la inversa, de
preferencia entre los 15-29 â. El 80% de los casos se distribuyen en los grupos de edad descritos. Hasta un 85% de los
pacientes son asintomáticos, las manifestaciones clínicas pueden ser graves: disuria, hematuria, polaquiuria, urgencia
urinaria, exudado uretral purulento, inflamación de glándulas de Bartholin, exudado vaginal e inflamación y edema de
cérvix. Puede evolucionar para infectar a útero y salpinges, ocasionando endometritis, salpingitis aguda y crónica,
cicatrización, esterilidad y enfermedad pélvica inflamatoria.
La mayoría de los pacientes cursan asintomáticos, frente a sospecha debe tomarse muestras de endocérvix, uretra,
canal anal y faringe. La tinción de Gram en hombres suele ser positivo hasta en 95% y en mujeres solo el 60%; el
aislamiento se hace mediante cultivos especiales como el medio de Thayer-Martin o agar chocolate, los medios se
incuban en un ambiente de CO 2 al 5% y una temperatura de 37C. Las colonias de gonococo desarrollan generalmente
en 24 horas, de 0.5-1 mm de diámetro, blancas o grisáceas, opacas. A partir de ellas se practicarán frotis y como prueba
presuntiva, se practica la de oxidasas, colocando en un papel filtro unas gotas de solución al 1% de di o tetrametil-para-
fenilenodiamina, sobre las que se coloca un fragmento de colonias sospechosas por medio de una asa de platino. Si se
trata de una colonia de Neisseria, el reactivo tomará inmediatamente una coloración púrpura, indicando la presencia de
indofenol-oxidasa producida por la bacteria.

C. trachomatis
Cocos gram negativos inmóviles, sin embargo son gram variables (no tienen pared celular). Carecen de maquinaria
enzimática por lo que son parásitos intracelulares obligados. Miden 0.3 m de diámetro. En su cuerpo elemental (es la
forma de resistencia y se tiñe de color púrpura con el colorante de Giemsa) se fija al epitelio, por fagocitosis se
internaliza en una vacuola convirtiéndose en cuerpo reticulado (en aproximadamente 2.5 horas) que mide de 0.5-1 m
de diámetro, aumenta de tamaño y se divide por fisión binaria, alrededor de 12 horas después de que se estableció se
pueden contar hasta 16 cuerpos reticulados, hasta que la vacuola se llena de cuerpos elementales, se rompe y los libera.
Este ciclo requiere de 24-48 horas para completarse. Dichas vacuolas se observan como inclusiones citoplasmáticas.
Se reconocen 15 serotipos: L1-L3 causan linfogranuloma venéreo; A, B, Ba y C tracoma y D-K lesiones oculogenitales
sexualmente transmitidas.
La infección asociada a gonorrea es muy común: 20-40% en hombres y 40-60% en mujeres.
En las mujeres la zona mas afectada es el endocérvix. Constituye el reservorio de este agente patógeno debido a que
existen receptores para las adhesinas de las clamidias. Las características de las pacientes con mayor riesgo son: edad,

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nivel socioeconómico alto y múltiples parejas sexuales y mujeres jóvenes usando anticonceptivos orales. En el
embarazo: solteras, <20â, presencia de otra ETS y cuidados prenatales tardíos.
El principal síntoma es la secreción mucopurulenta o sinusorragia. La mayor parte de las veces es asintomática. A la
inspección el cérvix congestionado edematoso y ectoprión por hipertrofia de tejido columnar. Se manifiesta con
secreción uretral o cervical hialina, disuria y ardor en la micción.
Se pueden utilizar diferentes métodos diagnósticos: tinción de Papanicolau (tiene poca sensibilidad y especificidad),
fijación del complemento y microinmunofluorescencia, las muestras obtenidas se siembran en una cepa de células vivas
(McCoy, saco vitelino de huevos embrionados, HeLa, BHK-21), determinación de anticuerpos monoclonales, sondas
moleculares de DNA, PCR, Chlamydiazine y ELISA.

Factores de riesgo
 Edad menor de 20.
 Múltiples compañeros sexuales.
 Nuliparidad.
 Antecedentes de salpingitis o de EPI previa.
 Nivel socioeconómico bajo.
 ETS: constituye el mayor factor de riesgo.
 Cervicitis.
 Vaginosis bacteriana.
 Pareja sexual con uretritis.
 Duchas vaginales.
 Menstruación.
 Dilatación y legrado o cesárea.
 DIU: las portadoras de DIU tienen una incidencia 2-9 veces mayor de EPI, los hilos del DIU favorecen el ascenso
de los gérmenes. Cuando se aplica correctamente el DIU en mujeres con un sólo compañero sexual y sin
antecedentes de ETS, apenas aumenta la incidencia de EPI.
 La menstruación retrógrada también puede tener un papel en la contaminación de las trompas de Falopio y el
peritoneo.
 Las píldoras anticonceptivas disminuyen la incidencia de EPI, ya que proporcionan mayor viscosidad al moco
cervical y dificultan así la entrada de gérmenes .
 La salpingoclasia reduce el riesgo de salpingitis al impedir la diseminación intraluminal de la infección hacia las
trompas.

Patogenia
Comienza con una endocervicitis, los mecanismos de defensa locales se ven rebasados permitiendo el ascenso a través
del canal cervical, provocando endometritis, prosigue invadiendo las salpinges, ovarios y la pelvis causando inflamación
en cada una llegando a afectar la cavidad pélvica, con extensión a la cavidad abdominal e involucrando la glándula
hepática y produciendo perihepatitis, lo que ocasiona el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
Puede extenderse secundariamente a los órganos pélvicos desde focos adyacentes de inflamación (apendicitis,
diverticulitis, ileítis regional, etc.), diseminación transuterina (instrumentación, DIU, flujo menstrual retrógado,
aspiración, etc.), diseminación hematógena (tuberculosis) o surgir como una complicación rara de ciertas enfermedades
tropicales como esquitosomiasis.
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N. gonorrhoeae y C. trachomatis ingresan cuando la barrera constituida por el moco cervical y los anticuerpos tipo IgA
secretoria se ve alterada, como en la menstruación y el coito.
El ascenso ocurre a través de las mucosas, primero las colonizan, se adhieren y se hacen persistentes en estos epitelios.
La respuesta inflamatoria no se hace esperar, conlleva la activación de la fagocitosis, la unión fagolisosomal, a su vez
estimulada por las fracciones del complemento C3b y anticuerpos IgG.
Una vez en la luz de las trompas los gonococos generan endotoxinas que inhiben el movimiento ciliar volviéndola más
susceptible a la sobreinfección por otros microorganismos. Ciertos estudios sugieren que la exposición reiterada a C.
trachomatis conduce a una lesión inflamatoria máxima.

Clasificación
Clínica
Aguda: estadio primario, se sustenta por clínica, ayudado por laboratorio y gabinete.
Crónica: consecuencia de tratamiento incompleto o ineficiente de EPI aguda o por recurrencia de infecciones genitales.
En grados
Grado I: no complicada, limitada a trompa(s) y /u ovario(s).
Grado II: complicada, masa o absceso inflamatorio involucrando trompa(s) y/u ovario(s).
Grado III: diseminada a estructuras extrapélvicas.
Laparoscópica
1. Leve, temprana. Las trompas engrosadas y ligeramente rojas, pueden moverse libremente, orificios fimbriales
abiertos; fimbrias enrojecidas están cubiertas de exudado y la presión sobre la porción ampular da salida a pus.
2. Moderadamente severa. La serosa tiene fibrina depositada, hay tendencia a adherirse a órganos vecinos, con
adherencias velamentosas húmedas y laxas. Las fimbrias están constreñidas por un anillo retráctil en su base
(parafimosis) y están ocluidas.
3. Salpingitis severa. Pelviperitonitis. Las superficies peritoneales se presentan rojas, adheridas en una masa
inflamatoria, el epiplón sella la pelvis. Se encuentra absceso tubario o tubo-ovárico.
4. Aspecto residual: adherencias firmes, ovarios sepultados: pelvis congelada.

Manifestaciones clínicas
1) El síntoma más frecuente es dolor abdominal bajo, que suele ser bilateral, 7 días después de la menstruación,
sensación de presión pélvica, dolor en región lumbar que se irradia a las piernas, hipersensibilidad abdominal,
asociado a leucorrea, mal estado general y en casi 40% aparece hemorragia uterina anormal antes del dolor o
durante el mismo. En un 20% existen síntomas de uretritis (disuria) y las mujeres con infección por gonococo o
clamidia manifiestan síntomas de proctitis (dolor anorrectal, tenesmo y secreción o hemorragia rectal).

2) Endometritis:
a) Dolor y hemorragia vaginal anormal.
b) Dolor en fosas ilíacas (puede haber signo de rebote positivo), en anexos y a la movilización del cuello uterino
(signo de Frankel) no es intenso si se trata de la única manifestación de EPI.
c) Fiebre.
d) Elevación de la proteína C reactiva.

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3) Salpingitis:
a) Dolor abdominal inferior bilateral.
b) Dolor pélvico.
c) Náuseas.
d) Vómitos.
e) Hemorragia uterina anormal antes del dolor o durante el mismo.
f) Disuria.
g) Progresión a signos peritoneales.
h) Cervicitis mucopurulenta por gonococos: flujo vaginal amarillento, verdoso o fétido; dolor a la movilización de
cuello uterino, dispareunia, proctitis, hipersensibilidad o tumefacción del útero y anexos a la exploración.
i) Cervicitis mucopurulenta por clamidias: edema de la zona de ectopia cervical y una tendencia de la mucosa a
sangrar por mínimos traumas, como el producido al tomar muestras con hisopo y proctitis.
j) Fiebre (en un tercio de los casos), elevación en VSG (75%), elevación del recuento leucocitario periférico (60%).

4) Perihepatitis y periapendicitis:
a) Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: perihepatitis asociada a salpingitis, se observa en el 3-10% de los casos, más
frecuentemente debido a Chlamydia pero también causada por N. gonorrhoeae; dolor tipo pleurítico en
hipocondrio derecho o en ambos y en ocasiones roce hepático, la laparoscopia revela inflamación perihepática
que varía desde edema y eritema de la cápsula hepática hasta la presencia de un exudado con adherencias
fibrinosas entre el peritoneo visceral y parietal o adherencias densas similares a las cuerdas de un violín sobre el
hígado. En las pacientes con salpingitis por clamidia, la concentración sérica de anticuerpo
microninmunofluorescente contra C. trachomatis es mucho más alta cuando existe perihepatitis.
b) Periapendicitis (serositis del apéndice sin daño a la mucosa intestinal) en alrededor del 5% de las pacientes
sometidas a apendicectomía por sospecha de apendicitis, pero también puede ocurrir como complicación de
una salpingitis por gonococos o clamidias.

Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico: la presencia de dolor abdominal bajo, hipersensibilidad, fiebre y flujo endocervical con
aumento de PMN, aparición con la menstruación, antecedentes de hemorragia menstrual anormal precediendo o
coincidiendo con el dolor en alrededor del 40%, presencia de un DIU y exposición sexual con un varón con uretritis nos
orienta.

Criterios mayores.
 Dolor en abdominal bajo.
 Dolor a la palpación del cérvix.
 Dolor en los órganos anexos.
 Hallazgos de infección cervicovaginal.
 Presencia de flujo vaginal mucopurulento.

Criterios menores.

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 Palpación de masa anexial.
 Temperatura mayor de 38.3 C.
 Tinción de Gram que muestra diplococos gram negativos.
 Leucocitosis mayor de 10,000 x mm3.
 VSG y/o proteína C reactivada elevada.
 Cultivo positivo para C. trachomatis y/o N. gonorrhoeae, Mycoplasma spp y organismos de la cavidad
pélvica.

Criterios específicos.
 Biopsia de endometrio.
 Ultrasonido pélvico sugestivo.
 Hallazgos laparoscópicos compatibles con EPI.

Para el diagnóstico de EPI se requiere la presencia de todos los criterios mayores y al menos 1 de los criterios menores,
aunque este diagnóstico clínico es poco sensible (65%) y poco específico (65%).
 Realizar ecografía o IRM para descartar absceso tubo-ovárico o pélvico.
 Evaluar posible embarazo.
 El dolor unilateral o la presencia de masa pélvica es indicación de laparoscopia, hallazgos clínicos atípicos o mala
respuesta a tratamiento adecuado.
 Tinción de Gram del Frotis del endocérvix buscando PMN; pruebas de amplificación de ácidos nucleicos para N.
gonorrhoeae y C. trachomatis; cultivos para aerobios y anaerobios.
Laparoscopia. Es el método diagnóstico más seguro y mostrará edema, eritema y exudado tubario; aunque no es el de
elección por ser más caro y complejo. Está indicada en pacientes en quienes hay duda sobre el diagnóstico, dolor
unilateral, masa pélvica, prueba de embarazo positiva, hallazgos clínicos atípicos o mala respuesta a tratamiento
médico.

Datos paraclínicos.
 Leucocitosis mayor de 10,000 x mm3, con bandemia y neutrofilia.
 Masa pélvica (examen físico o ultrasonido).
 Diplococos intracelulares gram negativos en secreciones cervicales.
 VSG alterada.
 Laparoscopia en caso necesario: con toma de secreciones para su estudio.
 Biopsia de endometrio, cérvix o fimbrias.
 Cultivo de endometrio, cérvix o fimbrias.
 Gram de exudado intracervical buscando PMN (30 por 1000 x campo microscópico en filamentos de
moco cervical).
 Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos para N. gonorrhoeae y C. trachomatis.
 Cultivo positivo para N. gonorrhoeae o cultivo positivo u observación al examen directo IFD de
Chlamydia trachomatis.

Diagnósticos diferenciales
 Apendicitis aguda.
 Embarazo ectópico roto.
 Hemorragia de quistes rotos de ovario (foliculares, cuerpo lúteo, endometriósicos).
 Absceso tubo-ovárico.
 Obstrucción o perforación gastrointestinal

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 Cálculos urinarios
 Diverticulitis.
 Quiste torcido de ovario.
 Úlcera perforada.
 Miomatosis.
 Infección urinaria.
 Colitis.

Tratamiento
1. Parenteral:
Régimen A
Cefotetán 2 g IV cada 12 h O
Cefoxitina 2 g IV cada 6 h MAS
Doxiciclina 100 mg oral o IV cada 12 h

Régimen B
Clindamicina 900 mg IV cada 8 h MAS
Gentamicina dosis de carga de IV o IM (2 mg / kg de peso), seguida de una dosis de mantenimiento (1,5 mg / kg)
cada 8 horas. Dosis única diaria puede ser sustituida.

Regímenes alternativos parenterales


Los datos limitados apoyan el uso parenteral de otros regímenes, pero los tres siguientes regímenes han sido
investigados en al menos un ensayo clínico, y no tienen cobertura de amplio espectro.
Levofloxacina 500 mg IV una vez al día CON O SIN
Metronidazol 500 mg IV cada 8 h O
Ofloxacina 400 mg IV cada 12 h CON O SIN
Metronidazol 500 mg IV cada 8 h O
Ampicilina/Sulbactam 3 g IV cada 6 h MAS
Doxiciclina 100 mg oral o IV cada 12 h

2. Tratamiento ambulatorio:
Régimen A
Levofloxacina 500 mg oral una vez al día por 14 días O
Ofloxacina 400 mg oral dos veces al día por 14 días CON O SIN
Metronidazol 500 mg oral dos veces al día por 14 días

Régimen B
Ceftriaxona 250 mg IM en dosis única MÁS
Doxiciclina 100 mg oral 2 veces al día por 14 días CON O SIN
Metronidazol 500 mg oral 2 veces al día por 14 días O
Cefoxitina 2 g IM en dosis única con Probenecid 1 g oral dosis única MAS
Doxiciclina 100 mg oral 2 veces al día por 14 días CON O SIN
Metronidazol 500 mg oral 2 veces al día por 14 días O
Otra cefalosporina parenteral de tercera generación (ceftizoxima o cefotaxima) MAS

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Doxiciclina 100 mg oral 2 veces al día por 14 días CON O SIN
Metronidazol 500 mg oral 2 veces al día por 14 días

3. Tratamiento quirúrgico:
Ha disminuido de forma importante. Queda restringido a las infecciones severas que ponen en peligro la vida de la
paciente, abscesos tubo-ováricos rotos, drenaje de un absceso en el saco de Douglas o abscesos persistentes.
Debe hacerse una cirugía lo más conservadora posible.

4. Valorar hospitalización si:


a) Existe duda diagnóstica y no es posible excluir urgencia quirúrgica.
b) Sospecha absceso.
c) Enfermedad grave.
d) Náuseas y vómito impiden tratamiento ambulatorio.
e) Paciente tiene infección por VIH.
f) Baja probabilidad de cumplimiento del tratamiento ambulatorio.
g) Fracaso anterior a un ciclo de tratamiento extrahospitalario.
h) Embarazo con datos de EPI.
i) Pacientes prepúberes o adolescentes.
j) Datos clínicos de EPI severa.
k) Fiebre alta.

5. Evaluar la respuesta al tratamiento a las 72 horas.

6. Tratamiento para los compañeros sexuales


Efectuar interrogatorio, examen clínico y toma de cultivos específicos. Son tratados en forma empírica con los
regímenes efectivos para estas infecciones.

Seguimiento
Las pacientes hospitalizadas deben mostrar una mejoría clínica relevante en un plazo de 3-5 días. Las que reciban
tratamiento ambulatorio se someterán a nueva valoración en 72 h.

Pronóstico
Secuelas tardías:
a. Esterilidad por oclusión tubaria bilateral (11% después de un episodio de EPI, 23% después de 2 y 54% después
de 3 o más).
b. Embarazo extrauterino por cicatrices tubarias sin oclusión (aumento del riesgo de 7 veces).
c. Dolor pélvico crónico (aumento de 8 veces en la frecuencia de cistectomía).
d. Salpingitis recurrente.
e. EPI recidiva en el 25% de las pacientes.
f. Histerectomía (aumento de 8 veces).
g. Trastornos del ciclo (5%).
h. Peritonitis pélvica o generalizada.

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i. Íleo adinámico prolongado.
j. Celulitis pélvica grave con tromboflebitis.
k. Formación de absceso (piosálpinx, tubo-ovárico, en el fondo de saco).
l. Formación de adherencias.
m. Obstrucción intestinal.
n. Artritis gonocóccica.
o. Perihepatitis gonocóccica.
p. Embolia pulmonar.
q. Trastornos de la coagulación.
r. Bacteremia.

Prevención
Las pruebas de detección sistemática de clamidias en mujeres jóvenes basadas en el riesgo pueden reducir la incidencia
de EPI. El diagnóstico temprano de cervicitis, puede prevenir la salpingitis. Las mujeres que toman anticonceptivos orales
tienen menor riesgo de sufrir EPI, al igual que las usuarias de los métodos de barrera ya que disminuyen la incidencia de
infección gonocóccica y por clamidias, la ligadura de trompas disminuye el riesgo de salpingitis.

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