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CAPÍTULO 8

Varón de 60 años
con displasia gástrica
de larga evolución

CASO CLÍNICO
Varón de 60 años de edad, con antecedentes patológicos per-
sonales de úlcera duodenal, cáncer de próstata tratado con cirugía
y radioterapia, y apendicectomía, que acudió a las consultas de
gastroenterología de su ambulatorio por presentar episodios de
dolor epigástrico, de intensidad moderada, que no asociaba con las
comidas ni con cambios en el ritmo de las deposiciones, sin fiebre,
náuseas, ni vómitos, y que controlaba ocasionalmente con Buscapi-
na®. Analíticamente presentaba un perfil hepático normal, al igual que
el resto de la bioquímica y del hemograma. Se decidió realizar una
endoscopia digestiva alta —en la que se observó la presencia de una
duodenitis erosiva y gastritis fúndica— y una ecografía abdominal,
que fue normal. Las biopsias tomadas en esta endoscopia mostra-
ron la presencia de Helicobacter pylori, que precisó de 2 líneas de
tratamiento para ser erradicado. El paciente fue dado de alta de las
consultas con tratamiento consistente en omeprazol 20 mg (cada 24
horas, por vía oral, en el desayuno) por clínica concomitante de reflujo
gastroesofágico, permaneciendo posteriormente asintomático.
Tres años más tarde, el paciente volvió a consultar por clínica
similar, decidiéndose repetir la endoscopia, en la que se observó la
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presencia de gastritis antral; la anatomía patológica describió gastri-

X. A. García Aguilera tis crónica atrófica, con focos de metaplasia intestinal incompleta y
E. Vázquez Sequeiros displasia moderada focal, sin H. pylori. El paciente recibió tratamiento
C. González García* con omeprazol 20 mg (vía oral, cada 12 horas), permaneciendo asin-
C. Martín de Argila tomático. Dada la presencia de displasia en las biopsias, se decidió
DE PRADOS mantener al paciente en un programa de observación endoscópica
cada 6 meses.
* Anatomía Patológica Durante el seguimiento, el paciente permaneció sin síntomas
mientras tomaba omeprazol, y la sintomatología reincidía cuando
lo suspendía. En las múltiples endoscopias realizadas a lo largo de
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82 Varón de 60 años con displasia gástrica de larga evolución

7 años de seguimiento, persistió siempre en el

COMENTARIOS
estudio anatomopatológico la gastritis atrófica y
las áreas de metaplasia intestinal incompleta, con
focos de displasia leve-moderada. Carcinoma gástrico
Finalmente, en una de las endoscopias de tipo linfoepitelioma
control, se observó la presencia de una lesión
nodular, de 1 cm de diámetro, de aspecto crate- INTRODucción
riforme, con bordes elevados en forma de rodete,
con centro algo deprimido y que se localizaba en Cáncer gástrico
la cara posterior de la unión entre cuerpo y antro
gástrico. Las biopsias de dicha lesión fueron El cáncer gástrico es una de las patologías
informadas como gastritis crónica activa, con malignas más frecuentes en todo el mundo, y
metaplasia intestinal y displasia moderada. Dada responsable del 9,9% de los nuevos diagnósticos
la persistencia de la displasia, la reaparición de de cáncer. Es la segunda causa de muerte por
los síntomas al suspender el omeprazol y la apa- malignidad, solamente superada por el cáncer
rición de una lesión nodular en la endoscopia, de pulmón. Existe una gran variabilidad geográ-
se planteó la posibilidad de realizar tratamiento fica en relación con su incidencia, en torno a los
endoscópico sobre dicha lesión. Con dicha inten- 69 casos por 100.000 habitantes varones en
ción, se realizó una ecoendoscopia, que mostró Japón entre los años 1996 y 2000, seguida de
la presencia de una lesión tumoral que afectaba cerca por Corea, Costa Rica y Ecuador. El 90%
a la parte profunda de la mucosa (y posiblemente son adenocarcinomas, mientras que el 10%
la submucosa), con una profundidad máxima de restante son linfomas, tumores estromales, carci-
5 mm y una extensión lateral máxima de 11 mm. noides y otros [1].
El aspecto endoscópico y ecoendoscópico de Según su naturaleza histológica, el cáncer
la lesión confirmó la viabilidad de una disección gástrico se puede clasificar en 2 grandes grupos,
endoscópica submucosa, que permitió la exére- con implicaciones epidemiológicas y pronósti-
sis de la lesión. cas: a) el tipo intestinal, en el que predominan
El estudio anatomopatológico del tumor mos- células neoplásicas de tipo glandular, formando
tró la presencia de celularidad epitelial formando masas vegetantes en la luz del estómago (este
cordones, con núcleos vesiculares, nucléolos pro- tipo se encuentra íntimamente relacionado con
minentes y citoplasma eosinófilo, sobre un estro- factores ambientales y dietéticos, es la forma
ma prominente de linfocitos maduros y células predominante en regiones de alta incidencia y
plasmáticas. El tejido tumoral infiltraba los bordes es más frecuente en varones de avanzada edad),
de la resección. Posteriormente, se consiguió y b) el tipo difuso, constituido por células muy
demostrar la presencia del genoma del virus Eps- indiferenciadas, carece de estructuras glandula-
tein Barr (VEB) mediante la técnica de hibridación res y está asociado a un peor pronóstico que el
in situ. El diagnóstico definitivo fue de carcinoma intestinal, al presentar mayor invasión transmural.
gástrico indiferenciado, tipo linfoepitelioma, aso- Es más frecuente en poblaciones de bajo riesgo
ciado al VEB. para cáncer gástrico, en individuos más jóvenes
El paciente fue remitido a consultas de cirugía y sin predominio de género [1, 2].
general y digestiva, donde se planificó la gastrec- El término neoplasia gástrica precoz define
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tomía total, con evolución posterior favorable. un tumor que no atraviesa la submucosa, inde-
pendientemente de la presencia o no de com-
promiso ganglionar. Este tipo de tumor puede
mostrar tasas de supervivencia de hasta el 90%
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO a los 5 años. En occidente, el 20% de los tumores
gástricos se diagnostican en esta fase, mientras
Carcinoma gástrico tipo linfoepitelioma tra- que en Japón, gracias a los programas de criba-
tado inicialmente mediante disección endos- do poblacional, más del 50% de los pacientes se
cópica submucosa y gastrectomía total. diagnostican en estadios precoces.
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X. García Aguilera, E. Vázquez Sequeiros, C. González García… 83

Este concepto coincide con el que correspon- adolescencia el 90% de la población ha sufrido
de con el estadio T1 de la clasificación TNM, que ya una infección por el VEB, sintomática o no,
es el sistema de estadificación que establece de y que en algunas regiones existen enfermeda-
forma más precisa el pronóstico de los pacientes des malignas endémicas asociadas a este virus,
con cáncer gástrico, así como el tratamiento más como es el caso del linfoma de Burkitt en África
adecuado en función del estadio tumoral. ecuatorial y el carcinoma nasofaríngeo en el sur
Desde el punto de vista macroscópico (en- de China. Además, en la última década y gracias
doscópico), las neoplasias gástricas precoces a las mejoras en las técnicas diagnósticas, se
se clasifican en: a) tipo I, polipoide, b) tipo II, han identificado una gran variedad de patologías
no polipoide no excavada, y c) tipo III, excavada. malignas que se han relacionado con el VEB. En
Las tipo I pueden ser pedunculadas o sesiles, y la tabla 1 se resumen las más frecuentes asocia-
las tipo II ser sobreelevadas, planas o deprimidas. das al VEB, entre las que destaca, por su gran
El valor primordial de identificar estas lesiones es incidencia, el cáncer gástrico, con 5.000 casos al
que son potencialmente curables, con resección año asociados al virus en Japón [4].
endoscópica mucosa o submucosa, dado el bajo En la actualidad se acepta que el cáncer
riesgo de extensión linfática (0-11% para las gástrico es una enfermedad de origen multifac-
lesiones mucosas y 10-43% para las que llegan torial, en la cual la infección por H. pylori tiene
a la submucosa) [1, 3]. En la figura 1 se recoge un rol preponderante —si bien probablemen-
de forma comparativa la estadificación T y el te indirecto— al ser el causante de la lesión
concepto de neoplasia gástrica precoz. mucosa inicial, que progresa a gastritis atrófica,
metaplasia intestinal y lesiones precancerosas.
Carcinoma gástrico y VEB Más aun, en los últimos años se ha descrito
también el VEB como un agente infeccioso cla-
El VEB es un virus de la familia Herpesviridae ramente relacionado con la patogenia del cáncer
que ha sido relacionado con gran variedad de gástrico, y puede tener un papel más activo en
patologías benignas y malignas, tanto de origen la carcinogénesis, en comparación con el H.
linfoide como epitelial. Se sabe que antes de la pylori [4].
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Fig. 1.  Clasificación del adenocarcinoma gástrico por la profundidad de invasión (T). Modificado de Houghton
y Wang [1].
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84 Varón de 60 años con displasia gástrica de larga evolución

Tabla 1. Neoplasias asociadas al VEB

Carcinoma Tipo linfoepitelioma
Gástrico
Glándula parótida
Timo
Pulmón
Carcinoma nasofaríngeo
Carcinoma gástrico
Trastornos linfoproliferativos Linfoma de Burkitt
Linfoma oportunista
Linfoma asociado a piotórax
Linfoma nasal asociado a células natural killer
Infección crónica activa por VEB
Linfoma de Hodgkin
Linfoma de células T o B
Otros Tumor de células fusiformes en inmunodeprimidos
En cursiva asociación observada casi en el 100% de los casos. Modificado de Fukayama et al. [4].

Recientemente, Saxena et al. [5], realizaron un de linfocitos. Desde entonces se ha empleado

estudio prospectivo en 348 pacientes con cáncer una gran variedad de sinónimos para la misma
gástrico, dispepsia no ulcerosa y enfermedad entidad: carcinoma gástrico con estroma linfoi-
péptica ulcerosa, con el objetivo de establecer la de, carcinoma indiferenciado con estroma lin-
asociación entre estas entidades, el VEB y el H. foide, carcinoma pobremente diferenciado con
pylori. Los autores concluyeron que la infección estroma linfoide, carcinoma gástrico tipo linfoepi-
por el VEB, sola o asociada al H. pylori, se aso- telioma, carcinoma medular, carcinoma medular
cian de forma significativa al cáncer gástrico y a con infiltración linfoide, o carcinoma de células
la enfermedad péptica ulcerosa, sugiriendo que azules [9, 10].
el VEB puede desempeñar un papel patogénico
importante en la patología gástrica. Epidemiología
La relación etiológica entre el cáncer gástrico
y el VEB se sustenta en la expresión uniforme de Este perfil histopatológico se encuentra en el
antígenos del virus en todas las células neoplá- 4% de los cánceres gástricos, y está asociado
sicas de algunos tumores y en ninguna de las al 80-100% de los casos con infección por el
normales o displásicas, la monoclonalidad episo- VEB, mientras que el 7-39% están relacionados
mal de su genoma y los títulos altos de anticuer- con alta inestabilidad microsatélite, sin infección
pos dirigidos contra antígenos víricos durante concomitante por el VEB. La prevalencia de la
muchos años antes del diagnóstico de un cáncer infección por el VEB en los pacientes con cáncer
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VEB positivo [4, 6]. gástrico en general es menor del 10% (6% para
Burke et al. [7] fueron los primeros en descri- el tipo difuso y 7% para el intestinal), y del 35%
bir la relación entre el VEB y el cáncer gástrico, en casos ocurridos sobre un muñón gástrico
al identificar el ADN del VEB mediante reacción posgastrectomía [6, 9, 10].
en cadena de la polimerasa (RCP) en un tumor
gástrico tipo linfoepitelioma. Desde entonces, el Aspectos generales de la infección por VEB
término linfoepitelioma define un tumor que ya
identificaron Watanabe et al. [8] en 1976 como Como ocurre con otros virus de la familia
un carcinoma gástrico pobremente diferenciado herpes, los individuos infectados son portadores
sobre un estroma con un infiltrado predominante del VEB de por vida. Hay dos dianas celulares
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X. García Aguilera, E. Vázquez Sequeiros, C. González García… 85

principales en la infección por el VEB: los linfoci- Descripción macroscópica

tos B, en los que el VEB no suele ser reproductivo
o es únicamente latente, y las células epiteliales Desde el punto de vista macroscópico, son
de la orofaringe, en las que la replicación viral lesiones expansivas, bien delimitadas, a veces
suele ser activa. Tradicionalmente se ha propues- ulceradas, de color gris o gris blanquecino al
to que el epitelio orofaríngeo es el lugar desde el corte, y localizadas preferentemente en el cardias
que se producen de forma intermitente partículas o en la unión entre cuerpo y antro gástrico. A
víricas con poder infectivo. Los linfocitos B se diferencia de lo que ocurre con el cáncer gástrico
contaminan al pasar por esta mucosa, y sola- asociado a la infección por H. pylori, que puede
mente un pequeño número de estos linfocitos, originarse sobre una gastritis atrófica que suele
en los que el VEB se hace latente, puede escapar comenzar por el antro, las lesiones relacionadas
de la acción de las células T específicas contra con el VEB tienen escasa predilección por esta
el VEB. De esta manera, los linfocitos B llevan la zona del estómago. Más aun, se ha descrito que
infección a órganos remotos, en cuyo microam- no suele haber una interacción relevante entre el
biente y bajo condiciones favorables se produce riesgo de cáncer gástrico asociado al VEB y el
la consecuente infección de nuevas células epi- asociado al H. pylori [9, 10, 13].
teliales. No está aclarada la forma por la que esta
infección —de las células epiteliales gástricas, p. Descripción microscópica
ej.,— condiciona la aparición del cáncer [4].
Microscópicamente, son similares a los lin-
Carcinoma gástrico foepiteliomas de otras localizaciones, y están
tipo linfoepitelioma asociado al VEB constituidos por grupos uniformemente distribui-
dos de células poligonales pequeñas o medianas,
Consideraciones generales que tienden a disponerse en trabéculas delgadas
o formando estructuras microalveolares o tubu-
Es un tumor gástrico infrecuente en compara- loglandulares; es llamativo un denso infiltrado de
ción con el adenocarcinoma gástrico no asociado linfocitos y células plasmáticas maduras.
al VEB. Presenta un predominio varón/mujer de Las células tumorales suelen tener un núcleo
3:1, comparado con la relación 2:1 para el resto vesicular, un nucléolo prominente y un citoplasma
de los tipos de cáncer gástrico; suele presentarse eosinófilo con bordes celulares pobremente defi-
en pacientes mayores de 55 años en la mayoría nidos. De forma invariable existen más linfocitos
de las series [11, 12]. que células tumorales, que reflejan probable-
En cuanto a la distribución geográfica, algu- mente una intensa reacción del huésped contra
nos países, como Chile y Estados Unidos, han las partículas víricas o los antígenos producidos
mostrado una prevalencia de cáncer gástrico por las células tumorales inducidas por el virus,
asociado a VEB del 17%, comparado con el 7 y y que se relacionaría con el pronóstico favorable
el 4% observado en México y Perú, respectiva- en estos pacientes. Esta reacción linfoide está
mente. De manera similar, países asiáticos tienen compuesta por linfocitos citotóxicos activados
una prevalencia en torno al 2-10%; la más alta ha (CD8+) y células natural killer en contacto con las
sido descrita en Alemania, con el 18%, mientras células tumorales [9, 10, 13].
que la más baja es la del Reino Unido, con el 2%.
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Como se puede observar, existe cierta variabili- Diagnóstico molecular e inmunohistoquímica

dad en la prevalencia del cáncer gástrico asocia-
do al VEB entre países americanos, asiáticos y Las células tumorales se tiñen para queratina,
europeos. Más aun, se ha descrito que pacientes lo que revela su naturaleza epitelial. El análisis de
que viven en países de alta prevalencia y que son la expresión fenotípica de mucina muestra que
originarios o tienen ascendencia de países de el cáncer gástrico asociado a VEB suele tener
prevalencia baja tienen una frecuencia intermedia un fenotipo gástrico o nulo, sin expresar muci-
de la enfermedad, lo que indica la influencia de nas intestinales (MUC2), ni gástricas (MUC5AC y
un posible factor ambiental [13]. MUC6). Dado que se sospecha que esta expre-
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86 Varón de 60 años con displasia gástrica de larga evolución

sión fenotípica puede cambiar en la evolución del Pronóstico

cáncer gástrico asociado al VEB, sería interesante
establecer si la presencia de uno u otro fenotipo es Se ha descrito que el carcinoma gástrico
dependiente del tiempo [13, 14]. tipo linfoepitelioma tiene un pronóstico favora-
El genoma vírico puede ser identificado usan- ble en comparación con otros tipos de cáncer
do la RCP, hibridación in situ, o técnicas de gástrico. Adachi et al. [16] encontraron una
Southern blot. Utilizando la hibridación in situ tasa de supervivencia mayor y estadísticamente
del ARN codificador del VEB, que es el método significativa en pacientes con cáncer gástrico
más sensible para identificar el VEB en los tejidos VEB positivo frente a los VEB negativos. No
tumorales, se puede demostrar fácilmente la pre- está claro si la mayor supervivencia observada
sencia del ARN del VEB [9]. en pacientes con cáncer gástrico y estroma rico
Ishii et al. [15] identificaron a 119 pacientes en linfocitos está relacionada con el infiltrado
con cáncer gástrico y buscaron la relación entre linfoide en sí mismo, con la positividad del VEB
la presencia del VEB por hibridación in situ, la en la hibridación in situ, o con la existencia de
expresión de proteínas asociadas a apoptosis una inestabilidad microsatélite aumentada. La
(gen de supresión tumoral p53 y oncogenes supervivencia se estima en torno al 77% a los
c-myc y bcl-2) y el grado de muerte celular 5 años [9, 10, 17].
(apoptosis o necrosis). El 20% de los casos
presentaban genoma del VEB, y no se observó Tratamiento
correlación entre el grado de muerte celular y el
estatus-VEB. Sí se observó que los pacientes La cirugía es el único tratamiento eficaz para
con cáncer gástrico asociado al VEB tenían conseguir la curación de los pacientes con cán-
inhibida la sobreexpresión del p53, mientras cer gástrico. Estos tumores son potencialmente
que la expresión del c-myc estaba incrementada curables aun en presencia de afectación ganglio-
en cánceres en estadios precoces. Los autores nar, siempre que no exista afectación peritoneal o
concluyen que los tumores gástricos asociados metástasis a distancia. En países occidentales, el
al VEB tienen menor posibilidad de involucionar diagnóstico se realiza tardíamente en la mayoría
vía apoptosis en estadios tempranos, a la luz de los casos, por lo que la supervivencia a 5 años
del perfil de expresión de oncogenes y genes de es inferior al 20%. Por el contrario, en Japón,
supresión tumoral. gracias a las campañas de detección precoz,
hasta el 50% de los pacientes se diagnostican en
Diagnóstico diferencial estadios tempranos, con lo que la supervivencia
a 5 años puede ser superior al 85% [2].
El estroma linfoide en el cáncer gástrico tipo Los factores de riesgo de metástasis a dis-
linfoepitelioma puede ser tan pronunciado que tancia en el cáncer gástrico son bien un tamaño
la lesión se confunde con un infiltrado linfoide superior a 2 cm, bien la presencia de infiltración
reactivo intenso o con un linfoma. Sin embargo, linfática en la muestra resecada, con un 60%
la búsqueda cuidadosa de células epiteliales de riesgo cuando ambas están presentes. Hay
atípicas, íntimamente interpuestas con las célu- establecidos dos criterios bajo los cuales se
las linfoides, permitirá un diagnóstico correcto puede realizar resección mucosa endoscópica
la mayoría de las veces. En el caso de que las (RME) en lugar de cirugía mayor: que se trate de
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células tumorales sean escasas, las tinciones un adenocarcinoma bien o moderadamente dife-
especiales permitirán identificar células epitelia- renciado tipo 0-IIa y que no sobrepase los 2 cm
les atípicas aisladas o en pequeños acúmulos, de tamaño, o que sea un adenocarcinoma bien
usualmente PAS (reacción del ácido peryódico o moderadamente diferenciado tipo IIb o IIc con
de Schiff) positivos y, además, muchas veces es un tamaño inferior a 1 cm. En estos supuestos,
indispensable la inmunomarcación con CK (cito- el riesgo de metástasis linfática es muy bajo y
queratina) y CEA (antígeno carcinoembrionario). el pronóstico es comparable al del tratamiento
También ayudan al diagnóstico las características quirúrgico [3].
maduras y la composición dual del infiltrado lin- Cuando se realiza una RME, es deseable
foide [9, 10]. conseguir una pieza resecada en bloque y con
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X. García Aguilera, E. Vázquez Sequeiros, C. González García… 87

márgenes libres de tumor. Esto puede ser difícil, 9. Herath CH, Chetty R. Epstein-Barr virus-associated
según la localización y el tamaño de la lesión. lymphoepithelioma-like gastric carcinoma. Arch Pathol
Para resolver este problema se ha desarro- Lab Med. 2008;132:706-9.
10. Ottino A, Pianzola HM, Praderio LB, Casco FG,
llado una variante de la RME que es la disección
Canestri M. Carcinoma gástrico de tipo linfoepitelioma:
submucosa endoscópica (DSE). Esta técnica ha
Variante inusual en muñón posgastrectomía. Acta Gas-
permitido resecar lesiones mucosas y submuco- troenterol Latinoam. 2004;34:79-82.
sas independientemente de su tamaño, el abor- 11. Herrera-Goepfert R, Akiba S, Koriyama C, Ding S,
daje de lesiones ulceradas o tumores recurrentes Reyes E, Itoh T, et al. Epstein-Barr virusassociated gastric
tras RME previa. La principal limitación es que carcinoma: evidence of age dependence among a
requiere un alto grado de entrenamiento previo y Mexican population. World J Gastroenterol. 2005;11:
que tiene una mayor incidencia de complicacio- 6096-103.
nes [3, 18, 19]. 12. Lopes LF, Bacchi MM, Elgui-de-Oliveira D, Zanati SG,
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Nota del editor: otra cita de interés
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