Clases

Fisiologa I
Gershon Silva Diaz
Kinesiologa

CLASE FISIOLOGIA N 1
HOMEOSTASIS
Etimologa
Palabra compuesta proveniente del griego HOMEO = Igual
STASIS = Quieto
Por lo tanto HOMEOSTASIS: A lo largo del tiempo tiende a mantenerse igual. No significa
necesariamente que en todo momento vaya a ser el mismo, sin embargo a lo largo del
tiempo tiende a mantenerse ms o menos igual.
Conjunto de procesos activos que tienden a mantener estable las condiciones que permiten
la vida. La mantencin de este estado estable o de quietud no se logra con mtodos
pasivos, sino que se necesita agregar energa al sistema para mantener la homeostasis.
Los procesos pasivos no lograran mantener la homeostasis.
Este conjunto de procesos permite la adaptacin a las condiciones cambiantes del entorno o
medio ambiente. Si medio externo cambia de la clula la homeostasis
Cuando la homeostasis mediante procesos activos no se puede mantener, la fisiologa se
rompe (no se puede mantener) y puede conducir a procesos de enfermedad humana.
Si la clula no es capaz de mantener la homeostasis muere la clula, muere el tejido
completo
Definicin: en biologa homeostasis es el estado de equilibrio dinmico

En resumen Homeostasis: se mantiene entonces con procesos activos y gasto de energa

y que principalmente logran separar dos grandes compartimentos, un medio externo de uno
interno. Las membranas celulares por ejemplo separan medio externo (lquido circulante
plasmtico y lquido intersticial) del interno (dentro de la clula como molculas y
organelos). La homeostasis se logra en la medida en que la membrana a travs de procesos
activos pueda mantener separado el medio intracelular del extracelular, y logra movilizar
iones o solutos de un medio a otro.
Intercelularmente el catin ms abundante, la molcula ms abundante es el catin
Potasio (K) concentracin intracelular de 140mM (mili molar) es por lejos el ion mas
abundante de la clula. En concentraciones mucho menores se encuentra el Sodio (Na) de 5
a 15mM y al ion calcio.
En extracelular el ion ms abundante es el ion Sodio con una concentracin extracelular de
145 mM y el potasio es mas bajo: 5 mM. El calcio tambin es ms alto en extracelular que
en intracelular.
Los valores pueden variar pero esto se mantiene como regla general tanto para una neurona,
tejido muscular, clula del epitelio intestinal etc.

COMPONENTE
Cationes
Na +
K+
Mg 2+
Ca 2+
H+
Aniones
Cl -

( ) INTRACELULAR
515
140
0.5
10-4
7 * 10-5
-7.2
(10 M o pH 7.2)
5-15

( ) EXTRACELULAR
145
5
12
1-2
4 * 10-5
(10-7.4 pH 7.4)
110

Estructura tpica membranas biolgicas: (dibujo)

COMPOSICION:
-Todas compuestas por bicapa lipidica se compone de dos monocapas de fosfolipidosy
otros lpidos..
-separa compartimentos celulares
-Lpidos, carbohidratos y protenas insertos en membrana
-lipidos mas importantes: fosfolipidos, glucolipidos, colesterol.
FUNCION:
-Barrera biolgica
-Impermeable a molculas de gran tamao o harta polaridad
-Permeable a molculas pequeas o que logran tener un paso selectivo a travs de protenas
dentro de las membranas
LPIDOS
FOSFOLIPIDOS uno de los lpidos mas comunes dentro de la membrana. Molcula
anfiptica parte polar y una apolar 2 colas apolares (hidrofbicas) cabeza polar
(hidroflica). Fosfato y alcoholes
Pueden formar una micela o tambin una bicapa lipdica (separan dos compartimentos de
agua)
NO pueden atravesar:
Molculas de agua no atraviesan a travs de los lpidos menos aun otra partcula hidrofilica.
Las que no pueden pasar deben ser ayudados por otras estructuras.
SI pueden atravesar:
-partculas de grasa (colesterol) frmaco con derivados del colesterol, hormonas
esferoidales.
GLUCOLIPIDOS- Son similares a los fosfolipidos, poseen cadenas hidrcarbonadas
bastante extensas alrededor de 20 C, enlaces carbonos pueden ser saturado e insaturados
.tiene una porcion hidrofobica y una cabeza polar que esta compuesta por residuos de
azucar (galactosa, fructosa, glucosa) esto forma el dominio hidrofilico por lo tanto este

glucolipido tambien es una molcula anfipatica expone una cola hidrocarbonada hacia el
interior de la membrana y la cabeza polar donde esta el azucar hacia el exterior.
Las enzimas que adicionan esta molculas azucar funcionan activas con la extracelular esto
hace que la gran cantidad de glucolipidos se encuentre en la monocapa que va hacia el
extracelular.
COLESTEROL Molcula altamente hidrofbica, tambien es dbilmente anfipatica, tiene
una pequea cabeza polar hacia dentro de la celula y el cuerpo hacia el extracelular. esta en
todas las membranas. Abundancia relativa provee a la membrana de cierta fluidez. Una
membrana con alto contenido de colesterol va a ser bastante poco fluida que una que tenga
menos. Esta consideracin hay que tomarla en cuenta de acuerdo a la temperatura:
A temperaturas muy bajas las membranas son poco fluidas
A temperaturas ms altas las membranas son mucho mas fluidas
Colesterol puede estar presente en ambos lados de la bicapa lipidica
Existen fofolpidos de distintos tipos:
Casi todos pueden estar ubicados en ambos lados de la bicapa lipidica sin embargo hay
algunos se ubican preferentemente en una de las bicapa FOSFATIDILSERINA se
ubica en la monocapa interna de la membrana.
- Lpidos no son estructuras estacionarias, son dinmicas tienen movimiento (entre lpidos
de una misma monocapa o entre monocapas)
- Tienen vidas medias estables, se degradan y se sintetizan a lo largo del tiempo.
FIGURA QUE MUESTRA:
- Fosfolipidos pueden ser intercambiados entre una membrana y otra como tambin pueden
ser insertados dentro de la membrana plasmtica.
FIGURA QUE MUESTRA PROTEINA TRANSPORTADORA:

PROTENAS
El hecho de que las membranas sean activamente el agente separador del intra y extra
celular, y mas aun que sea una va comunicante pero de forma selectiva y controlada entre
un lado y el otro se basa en la insercin de protenas en la membrana. Pueden ser protenas
que atraviesan toda la membrana o que tengan dominios intra o extra celulares, pueden
tener componente trans membrana, o estar adosada a otra componente y no participar
fsicamente de la membrana.
FUNCIONES:
-Receptores (de neurotransmisores, hormonas, etc.)
-Molculas de adhesin (unin, sostn)
-Poros o canales
-Bombas
-Enzimas (protenas que se unen a ligando para mandar seal), etc.
SINTESIS:
1-. Dinmica vida media habitualmente es corta se degradan muy rpido
2-. La densidad de cierta protena en particular cambia a lo largo del tiempo y esta sujeta a
estmulos.
No siempre tengo las mismas protenas en una membrana
3-. La sntesis de protenas se basa en dos organelos intracelulares principales:
Complejo de Golgi
Retculo Endoplsmico
CITOSOL
NUCLEO

PEROXISOMA

MITOCONDRIA

PLASTIDIOS

RETICULO ENDOPLASMATICO
GOLGI
LISOSOMA

VESICULAS

ENDOSOMA

SECRETORAS

SUPERFICIE CELULAR
Las protenas pueden insertarse en la membrana a travs de vesculas secretoras y liberar su
contenido. Las protenas que estn en la membrana peden ser internalizadas por un
endosoma, el contenido puede ser reciclado o degradado para formar otro tipo de
protenas.
Las protenas pueden estar insertas en la membrana o estar unidas a otra protena inserta en
la membrana.
Algunas pueden tener 1 solo dominio dentro de la membrana mientras otras pueden tener
varios, pero lo que si es regla es que las porciones de las protenas que estn insertas en esta
membrana deben ser hidrofbicas. (Ya que la membrana en su interior es hidrofbica).
Y las porciones que dan tanto al intracelular como al extracelular son principalmente
hidroflicas, existen aminocidos que son tremendamente polares orientados al extra o intra
celular pero nunca hacia dentro de la membrana.
VESCULAS SECRETORAS
Adems de poder insertar protenas la unin de las vesculas a la membrana plasmtica
tambin puede tener el objetivo de liberar hacia el extracelular sustancias.
Sirven para:
-insertar protenas
-secretar distintas sustancias (vesculas de hormonas, neurotransmisores, etc.)
A la membrana de la clula como a la de la vescula cuando entran en contacto, les es muy
fcil fusionarse.
Tanto la insercin de una vescula que puede tener la funcin de insertar protenas, como la
endocitosis es un procesos que puede ser regulado con un cierto estmulo en un
momento especifico en un tejido especifico logra insertar gran numero de vescula en la
membrana para ubicar protenas particulares en la membrana, y a travs de otro estimulo o
la ausencia de ste, logro internalizar las protenas. ciclo habitualmente inducido
TRANSPORTE A TRAVS DE MEMBRANAS BIOLGICAS
PRINCIPALMENTE DE LA MEMBRANA PLASMTICA (AUN CUANDO TAMBIEN
EXISTE TRANSPORTE ENTRE ORGANELOS, ETC.)
La membrana lipidica impide el paso de sustancias polares o de gran tamao, las nicas
partculas que logran atravesar son los gases. Sin embargo estas partculas tienen que entrar
de alguna forma y lo hacen a travs de las protenas.

En una membrana sin protenas, los gases y algunos alcoholes como el etanol son las nicas
molculas que pasan libremente a travs de las membranas, (simplemente se movilizan por
gradiente).
El agua por ejemplo o la urea no pasan con facilidad travs de la membrana lipidica (tienen
una constante de difusin extremadamente baja, la urea quizs un poco mas alta que la del
agua)
La glucosa, iones o molculas mas grandes como los aminocidos tienen un paso = a cero
si no tienen otras molculas accesorias. Iones por ejemplo Na o K no podran pasar de un
lado a otro y generar potencial de accin.
Por lo tanto necesitamos de estructuras que medien el paso de sustancias a travs de la
membrana.
Como logra un soluto atravesar una membrana?
Debe primero libera las molculas de agua atravesar primero las cabezas polares
atravesar las colas apolares (tremenda bicapa hidrofbica) pasar al otro lado, salir y rehidratarse.
Esta seria el trabajo que se debe conseguir sin embargo este proceso es IMPOSIBLE de
realizar a travs de las membranas Solucin: Difusin Simple o Transporte mediado

DIFUSION SIMPLE:
Soluto logra atravesar la membrana lipdica sin ayuda de molcula accesoria. Siempre A
FAVOR de la concentracin.
TRANSPORTE MEDIADO:

Cuando se necesita molcula accesoria para que se realice este movimiento (pasar de un
lado al otro de la membrana). SIEMPRE necesita de molcula accesoria para que se realice.
A FAVOR del gradiente qumico o de concentracin, de mas a menos.
Las molculas que son cargadas deben considerar adems del gradiente qumico, el
gradiente electroqumico
A FAVOR de la gradiente (qumica o electroqumica) NO necesita gasto de energa, solo
de una va de conduccin
CONTRA gradiente siempre va a necesitar de energa para que ocurra
MECANISMOS DE TRANSPORTE
DIFUSION SIMPLE

Transporte solo a travs de membranas

TRANSPORTE FACILITADO (PASIVO)

(A favor gradiente/sin energa)
Transporte mediado por
estructuras (protenas)
TRANSPORTE ACTIVO: PRIMARIO
Y SECUNDARIO
(Contra gradiente/con energa)
DIFUSION SIMPLE
- FACTORES QUE LO RIGEN:
1-. COEFICIENTE DE PARTICIN (K):
ndice (valor, cuociente) de la afinidad de una sustancia por la fase lipdica (hidrofbica o
la membrana)
K = (Mb)
(Aq)

( ) soluto en fase lipdica o membranosa (membrana)

( ) soluto en fase acuosa

CONCLUSIONES:
- A mayor K MAS hidrofbico (mas inserta en fase membrana)
- A menor K MAS hidroflica (mayor concentracin en fase acuosa)

A mayor K MAYOR probabilidad de atravesar membrana biolgica

A menor K hidrofilica muy baja probabilidad de atravesar una membrana
biolgica
Molculas altamente hidrofbica va a estar en mayor concentracin en la fase
membrana

EN RESUMEN:
K = ndice de la solubilidad de una sustancia en la fase membrana y de la capacidad de esta
sustancia de poder atravesar una membrana biolgica.
Por tanto gases y molculas u hormonas esteroidales alto K logran pasar membrana.
Por lo tanto si un frmaco necesita crear un medicamento que atraviese la membrana y
llegue al ncleo por ejemplo deber estar compuesto por sustancias con un alto
coeficiente de particin para que no tenga problema en atravesar la membrana
2-. LEY DE FICK:
Serie de factores que definen el movimiento de un soluto a travs de una membrana
dn =
dt

A * KD
X

* (delta) C

A = rea total que la molcula tiene para atravesar la membrana. rea total o superficie
total que esta disponible para que un soluto la atraviese. (Ejemplo: muralla clase)
X = Mientras mas ancha sea la membrana mas le costara al soluto atravesarla, y viceversa.
Todas las membranas, sin embargo, tienen un tamao estndar.
K = coeficiente de particin
D = Coeficiente de difusin de un soluto
C = Diferencia de concentracin (en cada lado de la membrana). En ausencia de
diferencia de concentracin el movimiento neto de un soluto es cero. Para que exista flujo
es necesario que exista diferencia de concentraciones.
CONCLUSIONES:
- A mayor grosor de la barrera menor difusin o flujo del soluto
- Flujo inversamente proporcional al ancho de la barrera que tiene que atravesar (X).
- Flujo del soluto es directamente proporcional a K, A, C y D. Mientras ms altos
sean estos 4 valores mas alto va a ser el flujo del soluto.
- CINTICA DE TRANSPORTE (cintica de difusin): Lineal
Flujo de molculas que pasan por unidad de tiempo a travs de esta barrera.

Cintica de tipo LINEAL: A medida que aumento la diferencia de concentraciones

aumenta proporcionalmente la tasa de transporte. Esto se explica porque el rea de
superficie que tiene para que el soluto atraviese la membrana se considera como infinita.
Siempre hay suficiente rea de transporte para pasar todos los solutos que se necesiten de
un lado de la membrana hacia el otro. Sin nunca llegar a un estado estacionario o de
saturacin.
EN RESUMEN
1-. Transporte es generado por la gradiente de concentracin, debe existir gradiente de
concentracin para que haya flujo neto.
2-. El transporte ocurre a travs de la membrana lipidica en forma independiente de
estructuras accesorias.
3-. NO necesita energa porque es a favor de la gradiente de concentracin
4-. Cintica de tipo lineal

LEY DE FICK:
dn = A * KD * (delta)C
dt
X

LEY DE FICK:
Flujo = A * KD * ()C
X

LEY DE FICK:
Flujo = A * P * ()C

dn = razn de difusin
dt
()C = (delta) C = (C1 aq C2aq )

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TRANSPORTE FACILITADO (PASIVO)

Transporte facilitado por una protena que media el paso de sustancias de un lado a otra sin
la cual no podran atravesar la membrana.
CONCEPTOS IMPORTANTES:
1-. Estructura selectiva o especfica por un soluto en particular. No transporta cualquier
soluto que se presente solo un tipo especfico
TRANSPORTE SELECTIVO
2-. Protena que transporta debe producir un cambio conformacional. Estructura se
modifica para captar molcula ingresarla a la protena y atravesarla hacia al otro lado de la
membrana. No es como un tnel, sino que de forma ms compleja debe moverse para
unirse a la molcula en su sitio activo o sitio de unin, cambiar su forma conformacional e
ingresar la molcula y pasarla al otro lado de la membrana.
TRANPORTADORES: Molculas protenas que logran pasar un determinado soluto de
un lado de la membrana al otro. (Sitio de unin del transportador afn a un solo tipo de
soluto).
Existen casos muy excepcionales en los que un transportador puede transportar ms de un
tipo de molcula.
Por lo tanto en la membrana tiene que haber un gran numero de transportadores distintos
para cada tipo de molcula.
Existen distintos tipos:
-Uniporter: Transporta un soluto de un lado a otro
-Symporter: Transporte acoplado o co-transportadores. Un soluto acompaado por el
transporte de otro soluto distinto. Soluto que se quiere transportar y soluto que lo acompaa
van en la misma direccin.
-Antyporter o Contratransportador: Transporte acoplado o co-transportadores . Un soluto
acompaado por el transporte de otro soluto distinto. Un soluto va en una direccin y el
soluto que lo acompaa va en la direccin opuesta.
De que depende la tasa (velocidad) de transporte?
Del tipo y fundamentalmente del nmero de transportadores. Los transportadores tienen
habitualmente una tasa de transporte (tal cantidad de molculas por unidad de tiempo) y
que puede variar dentro de ciertos mrgenes. Pero para aumentar la tasa de transporte de
glucosa o un ion por ejemplo necesariamente debemos aumentar el nmero de
transportadores. Del mismo modo para disminuir la tasa de transporte debemos disminuir
el nmero de transportadores.

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- A mayor nmero de transportadores ms alta va a ser la tasa de transporte

- La tasa de transporte es finita, tiene un lmite. Tengo nmero finito de reas por las que
puedo transportar el soluto. (Ejemplo sala clase y paso por puertas finito)
- Aumentando nmero de transportadores puedo aumentar tasa de transporte
- Tiene nmero finito de transportadores
Velocidad o tasa de transporte del ion tambin va a depender del nmero de canales.
CINTICA DE TRANSPORTE: de saturacin
En un principio es lineal pero a medida que aumento cantidad de soluto lleno los
transportadores y llego a la velocidad mxima de transporte estado estacionario
CINTICA DE SATURACIN (aunque aumente mucho la diferencia de concentracin el
transporte llega a un mximo y no aumenta ms.)
Tasa relativas de transporte: la tasa de transporte a una misma cantidad de soluto es mucho
ms alta cuando veo la cintica de un transporte mediado que cuando veo una difusin
simple. Las tasas de transporte elevadas siempre se obtienen con transportes mediados por
protenas. Por lo tanto cuando quiero transportar en forma eficiente gran cantidad en un
tiempo corto habitualmente ocupo el tipo de transporte mediado las protenas ayudan
teniendo una accin cataltica potenciando el paso de una sustancia a otro aumentan
muchsimo la eficiencia del paso de un ion de un lado a otro. Tasa de transporte en difusin
simple: pequea
Grafico

Caso tpico: transporte facilitado de glucosa ver ejemplo en diapositivas:

En extracelular existe sitio de unin al cual no se va a unir otra molcula que no sea glucosa
se une cambia conformacionalmente internaliza la glucosa se separa glucosa
de sitio de unin la libera al espacio intracelular donde hay una menor concentracin de
glucosa protena transportadora vuelve a cambiar de conformacin a su estado inicial
para poder volver a tomar otra molcula de glucosa del extracelular y repetir la accin
Otro ejemplo: canales inicos: pueden transportar iones especficos de un lado al otro: solo
Ca+, solo Na+, solo K, etc SIEMPRE a FAVOR de gradiente. Habiendo casos puntuales en
los que un canal puede trasportar ms de un tipo de ion, pero la generalidad indica que son
selectivos.
Canal inico cerrado, impide paso de iones se abre, para permitir paso de un ion en
particular a favor de su gradiente electroqumico *Canales inicos no son poros que
siempre se mantienen abiertos, adems son selectivos.
Se abren (su estado conductor) es mediado por estmulos: ligando (neurotransmisor,
hormonas,etc.), diferencia de potencial, etc. Apertura o cierre, estado conductor o no
conductor va a estar entonces mediados por estmulos particulares. Por lo tanto no siempre

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van a estar abierto, no siempre conducen. Solo cuando se abren producen movimiento de un
ion.
Habitualmente la selectividad de los canales inicos es similar a la de las protenas
transportadoras, por lo tanto tienen sitio de afinidad a un determinado ion o molcula. En la
regin mas externa tienen aminocidos que logran estabilizar de mejor manera a un ion en
particular de esta manera los canales de potasio estabilizan mucho mejor al ion potasio
que es al que logra transportar sin embargo el mismo canal de potasio no estabiliza de la
misma forma al ion sodio.
- Transporte A FAVOR de gradiente (de mayor a menor)
- SIN gasto de energa pero
- CON molcula facilitadora
CANALES DEPENDIENTES DE LIGANDO:
Los canales que se abren por la unin de un ligando (hormona, neurotransmisor, etc.). En
ausencia de este ligando estn cerrados.
CANALES DEPENDIENTES DE POTENCIAL (DE MEMBRANA O DE REPOSO):
Cuando se abren por cambios en el potencial de membrana generalmente despolarizndolo
(hacindolo mas negativo). Habitualmente los canales inicos estn cerrados en el potencial
de reposo pero cuando por algn motivo el potencial cambia este cambio es el estmulo
para abrir el canal estado conductor deja pasar al ion especifico a favor de su
gradiente electroqumico

EN RESUMEN
1-. Transporte generado por gradiente de concentracin: a favor de gradiente de
concentracin qumica o electroqumica
2-. Transporte ocurre a travs de una estructura presente en la membrana (protena: ya sea
un transportador o un canal inico)
3-. Velocidad de transporte es mayor que en la difusin simple eficiencia mediante
transporte facilitado siempre es mayor q dif. Simple
4-. No necesita de energa
5-. Cintica de Saturacin
TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO SECUNDARIO
PRIMARIO
Transporte mediado. Contra gradiente.
Aunque igual que el transporte facilitado o pasivo es mediado por una protena que se
inserta en la membrana, el transporte activo es contra la gradiente qumica o electroqumica
y por lo tanto requiere gasto de energa.

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Ejemplo ms claro en transporte activo primario: las bombas. Van a poder transportar un
ion de una zona de menor concentracin a una de mayor concentracin, contra gradiente.
Bombas ATPasas
Ejemplo Bomba Sodio-Potasio:
Transportador que logra pasar 2 potasios y 3 sodios en contra gradiente ambos (sodio
mayor concentracin en extracelular y potasio mayor concentracin en intracelular). Este
movimiento necesita de energa para producirse y se obtiene a travs de la hidrlisis de una
molcula de ATP = ADP + P. Por lo tanto estas bombas son ATPasas degradan ATP y de ah
obtienen la energa necesaria para producir el movimiento contra gradiente.
Extracelular
2K+
Membrana

CONTRA GRADIENTE

Intracelular
3Na+
Bomba pasa 2 potasios (contra gradiente) del citosol al intracelular concentrndolo adentro,
tambin saca sodio del intracelular y lo mantiene en el extracelular en una concentracin
elevada de sodio extracelular de 145 mili molar.
Cmo es la energtica de este transporte?
Tanto el transporte del potasio como del sodio tienen una cierta cantidad de energa
cantidad de energa positiva (cosa que no ocurre de forma simultanea) a la cual es
necesario adicionar una cantidad extra de energa (E) al sistema para que ocurra el
transporte, una energa igual o superior a la del transporte del sodio o del potasio. Esta
energa es la que se obtiene de la hidrlisis del ATP (ADP + P) y la sumatoria total da un
()G negativo que en esta condicin hace que el proceso sea espontneo.
Sin la adicin de esta energa este proceso no podra ocurrir
Transporte Na+
= 12500 Joule/mol
Transporte K+
= 6000 Joule/mol
Transporte del ATP =
E

= -() G

Entonces el transporte activo primario es contra gradiente y la energa se saca de la

hidrlisis del ATP en forma directa

SECUNDARIO
- Transporte contra gradiente

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- Acoplado al transporte de otro ion donde este ion se transporta a favor de gradiente
(cotransportadores)
- Requiere de energa adicional
- La energa entonces para mover este ion o molcula que va contra gradiente no se obtiene
de la hidrlisis del ATP directamente, sino de la energa proporcionada por el movimiento
acoplado de este otro ion que si se esta moviendo a favor de la gradiente. Este movimiento
libera energa suficiente para producir el movimiento de la otra molcula o ion que va
contra gradiente
- Se llama TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO porque:
ACTIVO: Porque hay que proporcionar energa al sistema ya que va contra gradiente, y
SECUNDARIO: Porque ocupa la energa liberada por el transporta de otro soluto que si va
a favor de la gradiente. Por lo tanto si ocupa energa pero NO de forma directa.
- El transporte activo secundario s ocupa energa pero no de forma directa que sera la
hidrlisis de ATP. Lo hace de forma indirecta.
Ejemplo: Transporte activo secundario de glucosa (existen 2 tipos de transportadores que
transportan glucosa: facilitado pasivo y por el activo)
Glucosa en baja concentracin en el extracelular y alta en el intracelular y hacia ese lado
(contra gradiente) debo moverla como lo hago? la energa la obtengo de otro soluto
que se mueve a favor de la concentracin en este caso el ion Sodio (Na+) (habitualmente
sodio). Molculas cotransportadoras.
Dato: Negativo se refiere a que es espontnea en el sistema ocurre sin perturbar el sistema.
Positiva no es espontnea.
Transporte Na+
=
Transporte Glucosa =

-12500 J/mol
2 J/mol

-() G

CINETICA DE TRANSPORTE : De saturacin

EN RESUMEN
1-.Transporte contra gradiente
2-.Transporte mediado, ocurre a travs de una estructura presente dentro de la membrana
3-. Necesita de energa ya sea de forma directa o indirecta. SIEMPRE
4-. Cintica de Saturacin: ya que el nmero de transportadores es finito

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TRANSPORTE DE AGUA A TRAVS DE LA MEMBRANA

El agua tiene un transporte bastante bajo a travs de la membrana ya que tiene una
permeabilidad difusiva (capacidad del agua de transportarse a travs de una membrana)
bastante baja.
Necesita de molculas que medien su paso a travs de la membrana, protenas
especializadas necesita de una permeabilidad hidrulica permeabilidad del agua a
travs de molculas facilitadoras solo en este caso en presencia de permeabilidad
hidrulica existe movimiento de agua que ayuda para el funcionamiento de la clula.
OSMOSIS: Paso de agua de un lado a otro.
Agua se mueve desde donde hay menos soluto hacia donde hay ms soluto, de donde haya
una presin osmtica menor a una presin osmtica mayor.
La presin que se pueda medir de un lado a otro. El movimiento no se produce solo a travs
de la membrana sino que a travs de estructuras especializadas que mueven el agua de un
lado a otro APOCORINAS tienen sitio afn al agua y se expresan de manera
diferencial de acuerdo a cada tejido y a que lado de la membrana este. Media paso agua a
favor de concentracin a favor de su diferencia de presiones hidrostticas
PRESION OSMOTICA:
Presin que se ejerce en el soluto de solucin o la presin que se debe ejercer para impedir
el paso de agua de un lado a otro
OSMOLARIDAD:
Forma de poder expresar la presin osmtica en trminos de los solutos.
I * C = os moles/L
I = Nmero de partculas en que estas se disocian en la solucin
C = Concentracin de los solutos en una solucin (concentracin molar)
Ejemplo: cloruro de calcio o sodio al caer al agua se separan el sodio en 2 y el calcio en 3
Solucin de

NaCl

CaCl2

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i=
c=
Osmolaridad =

cloruro de sodio
2
100 mM
200 mos moles/L

cloruro de calcio
3
100mM
300 mos moles/L

Soluciones de igual concentracin pueden generar osmolaridades distintas. Porqu es

importante: porque soluciones con distinta osmolaridad pueden generar distintas presiones
osmticas difusin de un lado a otro.
Para mantener homeostasis celular debo tener mecanismos regulatorios de estos porque si
entrara infinita agua reventara.

Es importante porque al tener cada molcula o soluto una osmolaridad particular generan
entonces presiones osmticas particulares y entonces cuando muevo una molcula de sodio
o glucosa, estoy moviendo necesariamente molculas de agua que acompaan el
movimiento Esto generara problema porque cada vez que mueva molcula genero
osmosis por lo tanto debo tener estructuras especializadas para mantener porte o
tonicidad de la clula
Osmolaridad constante para que as osmosis tenga limite y se regule para mantener la
homeostasis
SIEMPRE QUE MUEVO UN SOLUTO ESTOY MOVIENDO PARTICULAS DE AGUA
CON EL
TRANSPORTE A TRAVS DE EPITELIOS
Transporte que considera paso a travs de 2 membranas.
Clulas se ubican una al lado de la otra formando epitelios.
Este transporte se basa en la ubicacin asimtrica de transportadores en distintos lados de
la membrana
Factores:
-Gradiente de concentracin
- Potencial elctrico trans epitelial (diferencia de cargas entre un lado del epitelio y el otro
Ejemplo clsico: glucosa
Por lo tanto para que glucosa que cmo en un chocolate por ejemplo pase del lumen del
intestino a la sangre debe pasar dos membranas, la primera apical que da al lumen del
intestino y la segunda vaso lateral que da al vaso sanguneo.
Glucosa tiene concentracin ms baja que en el intracelular gstrico por lo tanto debo
usar un transporte activo contra gradiente transporte activo secundario acoplado a sodio
debo mover glucosa desde el lumen del intestino a la clula debo mover la glucosa
desde la clula al capilar sanguneo (lumen plasmtico) donde hay baja concentracin de
glucosa por lo tanto a favor de la gradiente concentracin pero mediado transporte
pasivo
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EXPRESION ASIMTRICA DE TRANSPORTADORES

Cuando no tengo el mismo transportador en ambas membranas. Esto impide que la glucosa
por ejemplo se devuelva.
Potencial trans epitelial tiene importancia cuando molculas son cargadas por ejemplo un
ion o un aminocido.

CLASE FISIOLOGA N 2
POTENCIAL DE MEMBRANA
Por qu ES IMPORTANTE?
Porque en el curso se aborda la parte de fisiologa celular.
Las clulas especialmente las clulas excitables tienen un lenguaje a travs del cual se van a
comunicar estas son: seales elctricas y qumicas. Estas se generan en la clula y tienen
que transmitirse a otras clulas que pueden ser otras neuronas fibras musculares
esquelticas, musculares lisas o otras clulas que secreten por ejemplo hormonas, etc. De
esta forma la informacin que se genera en un determinado lugar (sistema nervioso central)
sea traspasada a la periferia o lugar que puede ser muy distante de donde se origino.
Para que la clula excitable, neuronas y fibras musculares, sean capaces de generar seales
que se transmitan (potenciales de accin) es necesario que exista en la membrana celular
una diferencia de potencialidad, y esta diferencia de potencial elctrico que tiene la
membrana en reposo sin que uno le aada ningn estimulo es lo que se conoce como
POTENCIAL DE REPOSO O POTENCIAL DE MEMBRANA. TODAS las clulas
tienen potencial de membrana.
Qu hace diferente a una clula comn de una excitable?
La clula excitable es capas de generar una respuesta elctrica de un estimulo, como son los
potenciales de accin o impulsos nerviosos.
Como se establece este potencial de reposo?
Potencial de membrana o de reposo: Es una diferencia de potencial entre el lado interno y
externo de la membrana. Es el resultado de la separacin de cargas a travs de la membrana
celular. (V=potencial)
Vm = Vi Ve

Ve = 0

Vr = Vi

18

Por convencin el potencial fuera de la clula es igual a cero. Por lo tanto siempre que nos
refiramos al potencial de membrana como el potencial de membrana es -70mV por
ejemplo, estamos indicando que el interior es negativo con respecto al exterior. O si
decimos que el potencial de membrana es +30 mV significa que el interior es positivo con
respecto al exterior en una magnitud de +30 mV.
SIEMPRE EL INTERIOR CON RESPECTO AL EXTERIOR (POR CONVENSION)
Si medimos esta diferencia de potencial en una neurona estando en reposo elctrico, sin
estimulo, podemos registrar un potencial de membrana o una diferencia de potencial de
alrededor de unos -70 mV.
Esto es variable no significa que todas las neuronas tengan el mismo potencial de
membrana es aproximadamente en neurona tipo.

Cmo se sabe de esta diferencia de potencial en los distintos tipos de clulas?

Es fcil de hacer cuando clulas son grandes (en clulas chicas es difcil de registrar).se
toma clula ejemplo neurona. Se les acercan electrodos (de vidrio generalmente) llenos con
solucin electroltica generalmente cloruro de potasio, una solucin que sea capaz de
conducir en forma eficiente la corriente elctrica. (Diagrama)
Se tienen 2 electrodos en extracelular se tiene sistema que permite ver cambios de
voltaje. Si los 2 electrodos estn fuera de la clula la diferencia de potencial es cero. Lo
mismo ocurre si se ponen los 2 en el interior de la clula porque el potencial es el mismo.
Se acerca uno de los electrodos y se pincha la clula se mete electrodo al interior de la
clula. Cuando esto ocurre la diferencia de potencial que era cero se hace mas negativa. En
este caso que es neurona aproximadamente -70 mV. Por lo tanto si no se esta dando
estimulo esta diferencia de -70 mV se va a mantener en el tiempo. Esto ocurre en la gran
mayora de las neuronas que tienen potencial de reposo que se mantiene en el tiempo.
Esto indica, si la diferencia de potencial se mantiene constante por ejemplo -70 mV indica
que el interior es negativo con respecto al exterior en una magnitud de -70 mV.
LAS DIFERENCIAS QUE SE ESTABLECEN EN LAS CLULAS SON EL ORDEN DE
LOS mV.
60
30

Insercin electrodo

0
-30

Potencial de reposo

-60

19

-90
Tiempo

CAMBIO EN EL POTENCIAL DE REPOSO

SE PUEDE CAMBIAR?
SI se puede cambiar si le damos un estimulo.
Con el mismo sistema experimental anterior, si no ponemos ningn estimulo el potencial de
membrana se mantiene.
Mismo sistema en el cual le damos un pulso elctrico:
Le inyectamos una corriente a travs de un generador de corriente. Si le inyectamos carga
positiva el potencial de la membrana se va a desplazar durante el tiempo que dure este
estimulo. (Pulsos cuadrados) potencial de la membrana se hace menos negativo se
aproxima al cero. Esta respuesta se denomina DESPOLARIZACION
Al dar estimulo de mayor intensidad pero de misma duracin que la anterior ocurre una
despolarizacin mayor. Y si sigo aumentando la intensidad del estimulo este potencial de
membrana se convierte en una respuesta distinta que se denomina potencial de accin
Si al revs metemos cargas negativas el potencial de membrana se hace mas negativo
esta respuesta se denomina HIPERPOLARIZACION (SE ALEJA DE SU POTENCIAL DE
REPOSO)

no todas las clulas tienen potencial de membrana estable pero aqu estamos
hablando de las neuronas y clulas musculares tipo que si lo tienen.

IMPORTANTE:
1-. A pesar de que hay una diferencia de potencial elctrico entre ambos lados de la
membrana no se esta violando el principio de electro neutralidad que existe en todas las
clulas (que la cantidad de cargas que hay en el interior y exterior de la clula son iguales
al igual que las cargas +; lo otro se refiere a lo que esta pasando alrededor de la membrana
celular).

20

De que manera contribuyen los gradientes inicos al potencial de reposo?

En todas las clulas existen gradientes inicos: esto significa que la concentracin para los
distintos iones es distinta en el lado intracelular que el extracelular. Para TODOS los
iones.

La concentracin de potasio en el intracelular es mayor en el extracelular

El sodio, calcio y cloruro esta ms concentrado en el exterior de esta.
ION
Neurona de Calamar
Potasio (K+)
Sodio (Na+)
Cloruro (Cl-)
Calcio (Ca2+)
Neurona Mamfero
Potasio
Sodio
Cloruro
Calcio

Intracelular

Extracelular

400
50
40 150
0,0001
140
5 15
4 30
0,0001

20
440
560
10
5
145
110
12

Como se mantienen estos gradientes inicos?

EQUILIBRIO IONICO
La diferencia en la energa potencial de un ion a travs de la membrana depende de la
diferencia de concentracin y de la diferencia del potencial elctrico.

21

2 soluciones electrolticas separadas por una membrana y membrana con permeabilidad

selectiva
Qu rol juegan los componentes de la membrana en la manutencin de estos gradientes
inicos?
Cmo se mueven los iones a travs de la membrana? Cmo se genera esta diferencia de
potencial?
Ejemplo:
A

B
-+
-+

1M
X+

- +
- +

0.1M
X+

- +

2 soluciones separadas por una membrana permeable al soluto X.

En compartimiento A concentracin de soluto X = a 1M y en compartimiento B misma
solucin pero mucho menos concentrada = 0.1M
Si suponemos que molcula X no tiene carga elctrica, molcula no cargada si la membrana
es selectivamente permeable solo a esta molcula habr flujo de esta molcula a travs de
la membrana? SI hay flujo de A a B a favor de su gradiente de concentracin por lo tanto
la fuerza que mueve a esta molcula es la gradiente de concentracin este flujo se
mantiene hasta que llegue a su equilibrio.
Cuando alcanza el equilibrio NO HAY FLUJO NETO pero sigue habiendo flujo, hay
movimiento. El flujo neto es ser igual cero, es decir la misma cantidad de molculas que se
mueven de A hacia B se mueven de B hacia A
Si ponemos carga elctrica :
X es un catin porque tiene carga elctrica positiva.
Si se mueve de A a B es la carga positiva la que se esta transfiriendo por lo tanto a ambos
lados de la membrana se genera diferencia de potencial elctrico.
Se mueve de A hacia B por gradiente qumica. Va a quedar un exceso de cargas positivas en
B. se produce diferencia de potencial lo que hace que la membrana se polarice. Las cargas
opuestas se atraen por lo tanto el potencial elctrico que se ha generado tiende a mover la
molcula de B hacia A.
Cuando el flujo neto va a ser igual a cero?
Cuando este en equilibrio electroqumico eso significa que en este caso el equilibrio
electroqumico se va a alcanzar cuando el gradiente qumico sea igual al elctrico. Que la
fuerza que tiende a mover la molcula de A hacia B sea equivalente a la que mueve la
molcula de B hacia A.

22

Diferencia de potencial electroqumico (energa/mol)

Delta u = uA (X) uB (X) = RT ln XA/XB XZF (EA-EB)
Cuando se equiparan qumicamente y elctricamente tengo flujo neto igual a cero
Cuando
Potencial Qumico
RT ln XA / XB

Potencial Elctrico
ZF (EA EB)

= EQUILIBRIO ELECTROQUIMICO
ECUACION DE NERNST:
RT ln XA/XB + ZF (EA-EB) = 0
=
(EA EB)=RT/ZF ln XA/XB
1-. Permite predecir el potencial reequilibrio de un ion
POTENCIAL DE EQUILIBRIO DE UN ION:
Nos indica cual es el potencial que tiene que tener una membrana para que el flujo neto a
travs de la membrana sea igual a cero
EX = RT/Zf

ln (Xe)/(Xi)

R: Constante de los gases : 8,314 Joule/K

T: Temperatura absoluta
Z Valencia ion
F: Constante de Faraday 96500 coulomb/mol
(Xe)/(Xi)= Concentracin ion
LA ECUACION DE NERNST SOLO SE CUMPLE PARA IONES EN EQUILIBRIO
ELECTROQUIMICO
EL POTENIAL DE EQUILIBRIO SE PUEDE CALCULAR PARA CUALQUIER ION
PARA LA CUAL LA MEMBRANA SEA PERMEABLE SI NO ES PERMEABLE NO
TIENE NINGUN SENTIDO
Ejemplo Potasio
A la temperatura en grados kelvin se le suman los grados celsius
Supongamos que potencial de equilibrio de potasio es K=-60 mV esto significa que cuando
la membrana tiene un potencial de -60 mV el flujo neto va a ser cero
Si por ejemplo nos da -60 mV pero al medirla nos damos cuenta que esta en -90mV no esta
en equilibrio el potasio, la fuerza elctrica es mayor que la fuerza qumica y entonces existe
flujo neto que va de B hacia A. si por el contrario lo medimos y nos da flujo neto igual a
-40 mV tampoco esta en equilibrio el potasio, la fuerza elctrica es menor que la fuerza
qumica por lo tanto se mueve de A hacia B
23

SI NO DAN TEMPERATURA ASUMO CERO GRADOS CELSIUS OSEA 273 KELVIN

2-.Predecir el sentido en el que tienden a fluir los iones
Ver ejemplo guas
EJEMPLO

Nos da +100 mV

CONCLUSIONES
1-. Si la diferencia de potencial medidos a travs de la membrana es igual al calculado en la
ecuacin nernst para un Ion en particular entonces el Ion esta en equilibrio electroqumico a
travs de a la membrana y entonces el flujo neto es igual a cero
2-. Si el potencial elctrico medido da el mismo signo que el calculado pero es de mayor
magnitud entonces la fuerza elctrica es mayor
La fuerza elctrica es mayor que la fuerza de concentracin y el flujo neto se producir en
sentido de la fuerza elctrica
3-. Si el potencial elctrico medido es de igual signo que el calculado pero es de menor
magnitud entonces la fuerza elctrica es menor que la fuerza de concentracin y el flujo
neto se producir entonces en el sentido de la fuerza qumica
4-. Si la diferencia de potencial elctrico medido es opuesta a la calculada entonces la
fuerza elctrica y qumica van en el mismo sentido. En este caso el Ion no esta en equilibrio

24

CANALES
Por donde pasan los iones a travs de la membrana
Existe una gran diversidad de canales inicos. Hay familias de canales inicos y que
pueden ser modulados por distintas variables. En trminos generales los canales inicos
tienen a lo menos 2 estados conformacionales:
Estado abierto
Estado cerrado
Son protenas integrales de membrana muy complejas, compuestas por una serie de
aminocidos con disposiciones particulares.
Tiene dentro de su estructura lo que se conoce como compuertas:
- Compuerta de activacin
- Compuerta de inactivacin
Pueden ser:
-Selectivos
-Modulados por variables (diferencias de potencial en la membrana o sea por voltaje, por
ligando cuando molcula se une a canal este se cierra o se abre, o por tensin de la
membrana)
-No modulados por variables. Estos se llaman canales de reposo porque son canales que
estn abiertos cuando la membrana esta en reposo elctrico ejemplo: canales de potasio
mayoritariamente
TIPOS
- CANALES NO REGULADOS: En reposo
- CNALES REGULADOS O ACTIVABLES: Por
dependiente
Por ligando:

voltaje: sodio voltaje

25

Cuando molcula se une al canal este se

cierra o se abre
Por tensin de la membrana
Existen millones de canales de distintos tipos (sodio, potasio, cloruro, etc.)en la membrana.
Los canales que permanecen abiertos en reposo elctrico son los canales de potasio
mayoritariamente.

Cmo se generan estas diferencias de potencial en la membrana y como se pueden

cambiar con estmulos en la membrana celular?
Ejemplo canal inico de potasio
Canal no modulado, es decir abierto en reposo, potasio pasa por el canal
En lquido intra y extracelular existen iones que no son difusibles es decir que no pueden
atravesar la membrana o no fcilmente
En reposo potasio esta mas concentrado adentro que afuera, (los canales estn abiertos), por
lo tanto el potasio tiende a desplazarse hacia fuera a favor de su gradiente qumico. Cuando
potasio se desplaza al extracelular a favor de su gradiente qumica, lleva carga positiva
hacia fuera, el interior de la membrana queda ms negativa. Como tenemos aniones con
carga negativa queda exceso de cargas negativas al interior de la membrana por lo tanto la
membrana esta polarizada tiene diferencia de potencial negativo el interior con respecto al
exterior.
Tenemos ahora que la fuerza elctrica tiende a mover el potasio hacia adentro, si solo
tenemos canales de potasio este si puede alcanzar su potencial de equilibrio. Cundo?
Cuando el potencial elctrico sea de la misma magnitud que el potencial qumico.
En este caso son de direccin opuesta por lo tanto llega un minuto en el que alcanza su
potencial de equilibrio que en este caso es de -90mV.
Esto significa que cuando el potencial de la membrana sea -90mV, el interior negativo con
respecto al exterior, el flujo neto del potasio va a ser cero
Esto se complica porque son muy pocas las clulas que tienen solo canales de potasio
abiertos en reposo. Ejemplo las neuronas y las clulas musculares, tienen otros canales que
tambin estn abiertos
Qu pasa entonces si le agregamos poquitos canales de sodio?
Si agregamos sodio este se va a mover hacia adentro por su gradiente qumica. Y la
elctrica tambin se mueve hacia adentro ya que es un Ion positivo y adentro esta negativo
con respecto al exterior.
26

El potasio trata de llevar a la membrana a su potencial de equilibrio

Potencial equilibrio sodio es +60 mV. Si solo tuviramos solo sodio el potencial de la
membrana se movera hacia adentro hacia o hasta tratar de igual el potencial de equilibrio
del sodio.
Sodio compite con el potasio
Cuando la neurona esta en reposo elctrico el potencial de la membrana entendiendo que
existe mas de un tipo de canal y que la membrana es permeable a mas de un tipo de especie
inica, el potencial va a ser mas o menos -70mV. Por qu las neuronas tienen potencial de
equilibrio de -70mV? Porque potencial de la membrana esta mas cerca del potencial de
equilibrio del potasio? Porque en la membrana en reposo hay mayor cantidad de canales de
potasio que estn abiertos por lo tanto flujo de potasio es mayor.
Si la membrana fuera ms permeable al sodio entonces el potencial de equilibrio de la
membrana estara ms cerca del potencial de equilibrio del sodio. Por que cada Ion tiende a
llevar el potencial de membrana a su potencial de equilibrio.
Potenciales de equilibrio son relativamente variables ya que dependen de su gradiente de
concentracin y de las temperaturas a las cuales se encuentren los tejidos.
Es incorrecto decir por ejemplo que el potencial de equilibrio para el sodio ES +55 mV.
Estn alrededor de + 60mv.
Potencial de reposo es estable sin que se le de estimulo
Por qu gradientes de concentracin no se disipan?
Si la membrana tiene una diferencia de potencial que no corresponde al potencial de
equilibrio para el ion va a haber flujo neto del ion. Si membrana esta en reposo va a haber
flujo neto de potasio.
Cmo no se disipan y se mantienen en el tiempo entonces los gradientes si esta saliendo
potasio y saliendo potasio?
Por la accin de la bomba Sodio Potasio ATPasa. Mueve iones contra gradiente de
concentracin. Ingresa 2 Potasio y saca 3 Sodios.
Con esto se mantienen las gradientes.
En este caso por ejemplo el de la neurona en que la clula no es solo permeable a un tipo de
in , NO se puede usar la ecuacin de nernst permite determinar el potencial de reposo ya
que la ecuacin de nernst solo se puede aplicar para un in.
Cosa que ocurre en las neuronas y en las clulas musculares

27

ECUACIN DE GOLDMAN
ECUACION QUE CONSIDERA MAS DE UN ION
Adems de considerar los gradientes inicos considera la permeabilidad de esta membrana
para los distintos iones
Vm = RT ln PK(K)e + PNa (Na)e + PCl (Cl)i
PK (K)i + PNa (Na)i + PCl (Cl)e
Permite predecir el potencial de la membrane. De que depende entonces el valor del
potencial de la membrana? De la permeabilidad relativa de la membrana a los distintos
iones y a los gradientes de concentracin para los distintos iones.
La bomba tambin hace una contribucin al potencial de la membrana pero es
cuantitativamente minoritario.
ESTA ECUACION ES VALIDA SLO PARA MOVIMIENTOS IONICOS PASIVOS.
Siempre y cuando la corriente inica total a travs de la membrana sea cero. Por lo tanto
solo se aplica en condiciones de reposo. No es aplicable durante las fases de
despolarizacin o hiperpolarizacin.
Que pasa si experimentalmente aumentamos la concentracin de potasio extracelular?
Interior: 145 mM
Exterior: 4,7 mM
Que pasa si subimos la concentracin de potasio extracelular a 6 mM o 7 mM. Le pasa algo
al potencial de la membrana, si, la membrana se despolariza porque la gradiente qumica es
de menor magnitud aun cuando sigue existiendo, la fuerza que tiende a sacar el potasio
hacia fuera es de menor magnitud. El potasio se queda dentro, la membrana se despolariza
porque el potasio tiene carga positiva, osea el potencial se hace menos negativo.

28

Si potasio extracelular cae: si hiperpolariza el potencial de la membrana se aleja ms

todava del cero.
BOMBA SODIO-POTASIO ATPasa
La bomba Sodio potasio ATPasa mantiene los gradientes inicos a travs de la membrana
pero adems como la bomba mueve mas sodio que potasio entonces genera una diferencia
de potencial en la membrana. Mete potasio y saca sodio contra gradiente pero saca mucho
ms sodio (3) por cada ATP que consume la bomba lo que genera diferencia de potencial
por esto se le llama Bomba electrognica: porque es capaz de generar esta diferencia de
potencial. Que por lo dems es muy pequea no ms de 5mV en la mayora de las clulas.
Genera diferencia de potencial que contribuye al potencial de la membrana.

GENERACION Y CONDUCCION DE POTENCIALES DE ACCIN

Si doy estmulo a la membrana en reposo con caractersticas apropiadas las clulas
excitables pueden generar respuestas que se llaman potencial de accin.
Solo cuando llego al potencial umbral puedo generar un potencial de accin.
Los otros son potenciales locales, potenciales eletrotnicos o respuestas sub umbrales, son
pequeas despolarizaciones pero que no alcanzan a llevar al potencial de la membrana al
umbral y generar potencial de accin.
Umbral
Despolarizacion
Sobretiro o overshoot: interior positivo con respecto al exterior
Repolarizacipo
Hiprpolarizacion tarda
Reposo
Todo esto ocurre con un solo estmulo
Para generar pot de accion necesito estimulo que lleve al umbral
Si doy estmulo de mayor magnitud o intensidad genero la misma respuesta, una vez
llegado al umbral genero potencial de accin.
GENERALIDADES DE UN POTENCIAL DE ACCIN
Porque estas respuestas pueden ser distintas? Porque los mecanismos involucrados en la
generacin de estos potenciales de accin son distintos, los canales involucrados son
distintos
1-. Un potencial de accin es una respuesta que se propaga con la misma forma y tamao a
lo largo de un axn o una fibra muscular
29

2-. El potencial de accin es la base de la capacidad que tienen las neuronas para llevar
seales elctricas.
3-. En las fibras musculares el potencial de accin permite que la clula entera se contraiga
casi simultneamente. En condiciones normales las fibras musculares generan potenciales
de accin
4-. Los canales inicos modulados por voltaje son los responsables que se produzcan los
potenciales de accin.
Como surgen los potenciales de accin cuando doy estimulo a la clula?
Lo que hace que se genere un potencial de accin en la membrana es el cambio de
permeabilidad en la membrana a los distintos iones. Estando en reposo la celula es mas
permeable al potasio que a cualquier otro ion, y esto hace que el potencial de reposo este
muy cerca del potencial de equilibrio del potasio, pero cuando damos un estmulo de
intensidad umbral cambia la permeabilidad de la membrana y se hace mas permeable al
sodio. Esta aumenta porque se abren canales de sodio, que cuando la membrana esta en
reposo estn cerrados. Estos son canales de sodio rpidos modulados por voltaje. Tambien
aumenta permeabilidad al potasio pero con tros canales no los involucrados en el potencial
de reposo ahora se abren canales de potasio modulados por voltaje.
Entonces tenemos cambio de permeabilidad al sodio y al potasio por apertura de canales de
sodio voltajes dependientes y potasio voltajes dependientes.
Si se abren los canales El sodio se mueve hacia adentro por lo tanto llevo carga positiva
hacia adentro de la membrana lo que la despolariza
Si se abren canales de potasio este se mueve hacia fuera por lo tanto hiperpolariza la
membrana, vuelve a sus valores iniciales e incluso se pasa un poco y potasio trata de
alcanzar su potencial de equilibrio.
Membrana cambia permeabilidad transitoriamente.
Cambio transitorio de permeabilidad de la membrana
El potencial surge cuando la membrana neuronal se torna transitoriamente permeable al
sodio.
Como se sabe que es as? Experimento tcnica de parche
Se conecta electrodo a sistema de registro de corriente que permite estudiar pedacito de
membrana de una sola clula. Entonces dentro de pipeta queda 1 o 2 canales.
Se puede registrar corriente que pasa por los canales. Cuando canal esta cerrado esta en
estado no conductor cuando se abre da pequeos saltos de corriente que se registran.
Cuando no estn abiertos probabilidad de apertura es menor no hay corriente. Cuando esta
pasando corriente la probabilidad es mayor.
Como se sabe que es de sodio?
Corriente va hacia adentro por gradiente qumica y potencial elctrico.
Sacando gradiente de sodio, anulndola. Otra froma es usando bloqueadores de canales.
En grficos de corriente todas las corrientes que aparezcan sobre cero son corrientes de
salida.
Corriente de entrada: corriente de sodio en etapa de despolarizacin
Corriente de salida: corriente de potasio, en etapa de repolarizacin
30

BLOQUEADORES
TTX Tetrodotoxina
BLOQUEADORES DE CANALES DE SODIO
(TTX EN PEZ GLOBO
SAXITOCINA EN DINOFLAGELADOS MAREA ROJA)
Saxitocina
Tetraetilamonio

BLOQUEADOR CANAL DE POTASIO

Potencial de accin es respuesta toda o nada o explosiva: independiente del estmulo

El aumento de la conductancia al sodio es mas rpido y de mayor magnitud, la del potasio
es mas lenta y de menor magnitud; esto hace que las corrientes no se anulen porque tienen
sentido inverso.
Si damos mas de un estimulo puede caer en periodo refractario.
El potencial de accin dura en 1 neurona o un axon aproximadamente 1 a 2 mili segundos.
Si doy estmulo respetando este tiempo gatillo potenciales de accin. Si doy estmulos cada
vez mas rpido, estado en que clula no responde periodo refractario absoluto
PERIODOS REFRACTARIOS
Clula no responde
- Absoluto: no responde aunque se aumente intensidad
- Relativo: Cuando si doy 2 estmulos y el segundo es de mayor magnitud y si
responde. Necesito aumentar intensidad al segundo estmulo
Las clulas pueden caer en estos periodos refractarios porque canales de sodio voltaje
dependientes tienen 3 estados: abiertos, cerrados e inactivados. El nico conductor es
abierto. )Compuerta de activacin y de inactivacin). Cuando canal se abre queda en estado
inactivado aminocidos cambian configuracin. Despus se cierra.
Abre Inactiva Cierra
Si damos segundo estimulo puede que haya parte de canales que estn en estado inactivado
para que responda
Periodo refractario se explica porque la mayor cantidades canales de sodio estn
inactivados y no responden frente a estimulo

31

Se necesita cierto humero critico de canales para dispara potencial de accin. Todos los
canales son voltajes dependientes pero no todos se abren a l mismo potencial entonces
cuando logro reclutar este numero crtico logro generar potencial de accin.
Potencial de accin no se pierde con la distancia y tiempo. Se va auto generando punto a
punto mediante circuitos locales.
Membrana mal conductor de corriente. Despolarizaciones locales se pierden a travs de la
membrana.
Se puede modificar velocidad a la cual viaja el potencial?
SI
Fibras nerviosas conducen a diferentes velocidades
Dimetros (mayor dimetro mayor velocidad menor resistencia)
Vainas de mielinas
Conduccin saltatoria en fibras mielnicas, ayudan a mantener la corriente para que no se
pierda. Existen nodulos de Ramvier. En nodos de ranvier se despolariza
Corriente puede viajar hacia ambos lados (axon tiene propiedad de conducir en ambos
lados) pero tiene direccionalidad est dada por la sinapsis

Clase 3 Fisiologa
En clulas excitables:

se necesita una diferencia de potencial para generar un respuesta frente a un

estmulo
estimulo adecuado o umbral genera una respuesta elctrica llamada potencial de
accin
Esta se propaga desde una zona del sistema nervioso a distintas zonas con mucha
rapidez y eficacia

Dnde se genera generalmente los potenciales de accin?

Potencial de accin se genera con mayor frecuencia en el axn (eso no significa que
no se genere en el soma o dendritas)
Fundamentalmente se genera en el cono axnico
Luego se propaga a otra neurona o a una clula efectora
-

Las neuronas no solo se comunican con neuronas que estn en su alrededor o neuronas
en otras zonas del encfalo
Tambin se comunican con clulas efectoras

Ejemplos clulas efectoras:

clulas capaces de secretar hormonas

clulas que generan respuesta de tipo mecnica (como las fibras musculares)

32

clulas que por si mismas son capaces de generar actividad elctrica (modulado por
el sistema nervioso), como las del marcapaso cardiaco

Neurona presinptica neurona donde se genera la informacin sinptica

Neurona postsinptica neurona que recibe la informacin de la clula
Presinptica (neurona o clula efectora)
Entonces, la informacin tiene que pasar de esta clula presinptica a esta clula que es
postsinptica. Y puede ser de dos maneras:

Sinapsis Elctrica: cambio en el potencial de la membrana de una clula; se

transmite a la siguiente por el flujo directo de corriente.
Sinapsis Qumica: un neurotransmisor es liberado por una clula presinptica
provoca una respuesta elctrica en una clula postsinptica

Sinapsis zona en la que se transmite una seal elctrica de una clula a otra.

Sinapsis Elctrica

bastante comn en los invertebrados, pero en los vertebrados no son muy frecuentes
comunicacin muy rpida, muy importante para respuestas rpidas
Flujo de corriente directo es a travs de una comunicacin estructural entre ambas
clulas.
Gracias a esto hay muy poco retardo en la transmisin de la informacin.
Flujo de corriente es en ambos sentidos

Ejemplo: - sistema autonmico cuando inerva al corazn

- corriente pasa de una clula a otra y permite entonces que el msculo
cardiaco se contraiga como un todo
- esa respuesta ocurre muy rpido y de forma sincrnica porque la clula
ventricular y las clulas auriculares estn pasando informacin.
Gap Junction: unin comunicante en la membrana presinptica y en la membrana
postsinptica. A travs de los conexones.
Conexones protenas de membrana bastante complejas que tienen un hemicanal en la
membrana presinptica y un hemicanal en la membrana postsinptica.
-

Dentro de la protena hay un canal, que puede estar abierto o cerrado

No son tan selectivos como los canales que ya vimos (Na+, Ca2+, K+, etc.)
Son modulados (se abren o se cierran segn un estmulo o molcula)

33

Importancia que sea bidirreccional:

permite que un grupo de clulas que estn acopladas elctricamente puedan generar
cierta corriente y dispersarse en muchos sentidos
esto hace que funcione como un todo
Sinapsis Qumica

Mas frecuente de nuestro sistema

Es unidirreccional
Presencia de un neurotransmisor

Neurotransmisor sustancia qumica que media la comunicacin entre una clula y otra

El neurotransmisor es almacenado en una vescula, y sern liberados desde el

terminal sinptico, por exocitosis.
En la membrana postsinptica deben haber protenas que reconozcan
especficamente a un neurotransmisor especfico para generar un cambio en la
permeabilidad de la membrana a un ion
Puede gatillar una corriente despolarizante o una hiperpolarizante
Espacio Sinptico es mayor que en la sinapsis elctrica.
A esta hendidura o espacio sinptico son liberados los neurotransmisores

Cmo opera una sinapsis qumica?

-

Se le da un estmulo umbral a una neurona, lo que va a llevar a su potencial de reposo al

umbral
Se reclutan canales de sodio y se gatilla un potencial de accin
Este potencial se auto propaga por el axn.
Al llegar al final, cambia la permeabilidad de la membrana a Ca 2+ , que esta ms
concentrado afuera que adentro
Se abren los canales voltaje dependiente de Ca2+
El calcio entra al botn sinptico, y aumenta transitoriamente la concertacin de Ca
citoslico.
Esto hace que el neurotransmisor que esta almacenado en las vesculas sea liberado al
espacio sinptico, por fusin de la membrana de la vescula con la membrana
plasmtica

La liberacin de un neurotransmisor es una liberacin cuantica.

Con el potencial de accin liberacin masiva de neurotransmisores
Qu hacemos con el neurotransmisor que esta en el espacio sinptico?
En la membrana postsinptica hay protenas que reconocen al neurotransmisor
El neurotransmisor se une a los receptores de membrana y se gatilla una respuesta
Puede abrir o cerrar los canales inicos postsinpticos
34

PARA QUE HAYA LIBERACIN DE NEUROTRANSMISORES TIENE

QUE HABER UN AUMENTO EN LA CONCERTACIN DE CALCIO
PRESINAPTICO.
PODEMOS NO TENER UN POTENCIAL DE ACCION PERO SI SE
LIBERA CALCIO, SE PUEDEN LIBERAR NEUROTRANSMISOERES

Una neurona puede recibir muchos contactos sinpticos.

La respuesta gatillada puede ser excitatoria o inhibitatoria

Potencial postsinptico excitatorio (PPE): respuesta generada es excitatoria

Potencial postsinptico inhibitatorio (PPI): respuesta generada es inhibitatoria
Qu significa que sea excitatorio?
Esta provocando una respuesta despolarizante o sea acerca el potencial de reposo a
cero.
Se hace mas excitable
Qu significa que sea inhibitatorio?
Esta provocando una respuesta hiperpolarizante, o sea el potencial de reposo se
aleja del cero.
Se hace menos excitable
Qu significa que sea excitable?
Significa que tiene mas posibilidades de alcanzar el umbral gatillando un potencial
de accin.
Esto es porque el estmulo ha gatillado una respuesta que es despolarizante, por lo
tanto, la clula va a quedar con un potencial de membrana ms cerca del umbral
Qu significa que sea menos excitable?
Lo contrario
El potencial de reposo se aleja del cero
Y para gatillar una respuesta hay que darle un estmulo mucho mayor
Respuestas locales cambios en el potencial de membrana que ocurren en la zona de
contacto sinptico y no en otra. Es un potencial electrotnico.
-

Tanto las respuestas excitatorias como las inhibitatorias son locales.

Las respuestas locales se pueden sumar, a diferencia de los potenciales de accin
Al sumarse generan una respuesta despolarizante o hiperpolarizante mayor.

35

Si las respuestas PPE se suman y llegan al umbral se genera un potencial de accin y se

propaga.
Las respuestas locales son cambios pequeos en la polaridad de la membrana, no mas
que 2mv.
Por lo tanto una respuesta local sola no puede gatillar un potencial de accin. (Para
llevar la membrana desde 70mv a 30 mv se necesita la suma de varias respuestas)
Los PPI nunca van a llevar a la clula al umbral aunque se sumen, porque son
respuestas hiperpolarizantes.
A diferencia de los PPE, que si pueden llevar a la clula al umbral por ser respuestas
despolarizantes.

La suma de respuestas puede ser temporal o espacial:

Suma espacial ejemplo en la diapositiva, yo la esquematize jeje

Una neurona recibe 2 sinapsis excitatorias de 2 neuronas

Si estimulas una de las neuronas se genera un PPE

Si estimulas la otra neurona tambin se va a generar un PPE

Si estimulamos a las 2 al mismo tiempo, se genera una respuesta de mayor

magnitud

36

Tambin es un PPE, solo que aqu se sumaron ambas respuestas.

As nos vamos acercando al umbral, claro que para alcanzarlo hay que sumar
muchos PPE espacialmente

Suma temporal ejemplo en la diapositiva, yo la esquematize

tengo una neurona presinptica y le doy un estmulo

se gatilla un PPE
pero ahora le doy 2 estmulos muy seguidos.

se obtiene la suma de las respuestas individuales

ESTO NO OCURRE EN LOS POTENCIALES DE ACCION, SOLO EN LOS

POTENCIALES LOCALES !
Porqu los potenciales de accin no se suman cuando hay estmulos repetitivos?
Porque estn en perodo refractario y aunque le de un estmulo muy fuerte no se genera
potencial de accin.
-

El sistema nervioso codifica la intensidad del estmulo por la frecuencia en que se

generan los potenciales de accin.

Facilitacin (ver diapositivas)

Se le dan estmulos de alta frecuencia a una neurona

Al aumentar la frecuencia de los estmulos, la respuesta que se genera es mayor
(tiene mayor amplitud)
Esto tiene que ver con la disponibilidad de calcio.
Mientras mas alta la frecuencia, hay mayor presencia de calcio citoslico, por lo
tanto se siguen liberando los neurotransmisores.
Cuando le doy el segundo estimulo, no ha sido tiempo suficiente para que el calcio
vuelva a sus valores iniciales.

37

Por lo tanto, permanece elevado y se siguen liberando los neurotransmisores.

Potenciacin Post-tetnica

A una preparacin le doy estmulos de 10 por segundo (por ejemplo) y provoco una
facilitacin
Poco despus corto la estimulacin
Y luego le doy un estimulo nico
Se genera una respuesta de mayor magnitud
La respuesta al estmulo nico se llama potenciacin post tetnica
Tambin se cree que es por el aumento permanente que hay por estmulos
repetitivos, del calcio .
La potenciacin post tetnica persiste en el tiempo (incluso unos minutos) y luego
desaparece

Inhibicin Presinptica
-

Tenemos una neurona presinptica excitatoria y una postsinptica

Al gatillar un potencial de accin en la neurona presinptica, este viaja hasta el terminal
y libera neurotransmisores
Se genera un PPE en la neurona postsinptica
Pero voy a tener que en la neurona presinptica tiene otra conexin sinptica de tipo
inhibitatorio
Entonces esta neurona hace sinapsis con la neurona presinptica.

Si se estimulan los 2 sistemas a la vez:

voy a estar sumando una respuesta que es excitatoria pero que esta siendo inhibida
en forma presinptica
Esto hace que la liberacin de neurotransmisores sea menor
Y eso se llama inhibicin presinptica

Facilitacin Presinptica
-

Se tiene en mismo sistema neuronal, pero la neurona que hace contacto con la neurona
presinptica es de tipo excitatoria.
Si estimulo solamente el sistema presinptico postsinptico, se va a gatillar un PPE
Pero si estimulo los 2 sistemas a la vez:

Se produce una facilitacin porque llegan estmulos de ambas neuronas

Por lo tanto la corriente de calcio es mas prolongada y se liberan mas
neurotransmisores
Por lo tanto la respuesta en la neurona postsinptica es de mayor magnitud

38

 Qu es lo que permite esto?

Si hay varios de estos sistemas funcionando, me permite gatillar con mayor
facilidad un potencial de accin.
Ejemplo de sinapsis excitatoria e inhibitatoria
Tipo de sinapsis excitatoria e inhibitatoria que opera a nivel de medula espinal

en la medula hasta un movimiento simple esta mediado por un circuito neuronal que
opera en la periferia

Ver diapositiva:
-

en el msculo hay un receptor sensorial, que al darle un estimulo se genera un potencial

de accin
este viaja por una neurona aferente sensitiva y entra por el asta dorsal de la medula

asta dorsal donde entran la mayora de las aferencias o sensaciones

-

En la medula existen clulas que se llaman interneuronas, que pueden ser excitatorias o
inhibitatorias.
Y adems estn las motoneuronas que se encargan de sacar del hasta ventral hacia la
periferia la informacin
Entonces, el impulso nervioso llega a la medula espinal y hace sinapsis con 2 neuronas:
una excitatoria y otra inhibitatoria
Por un lado, se genera una sinapsis excitatoria, y si el estmulo es adecuando un
potencial de accin
Este viaja hasta el msculo y produce una contraccin muscular
La informacin que sigui por el otro lado, (por la inhibitatoria), es una seal
inhibitatoria donde la motoneurona va a inhibir al msculo antagonista o sea lo relaja.

Circuitos neuronales mltiples sinapsis excitatorias y mltiples sinapsis inhibitatorias

Quin define si una sinapsis es inhibitatoria o excitatoria?
No es el neurotransmisor, sino que el receptor con el cual interacta ese
neurotransmisor.
En la membrana postsinptica:
-

un neurotransmisor se une o reconocido por una protena de membrana que esta en la

neurona o clula efectora postsinptica
esa protena puede ser simple o compleja hay 2 grandes grupos de receptores para
neurotransmisores os sustancias liberadas en la sinapsis en general:

39

Su puede unir directamente a una protena que tiene en su interior un canal

O el neurotransmisor se une a un receptor en la membrana pero este no tiene un
canal, y para ejercer su accin necesita gatillar una serie de eventos metablicos
asociado a esta unin y se traduce en la apertura o cierre de un canal.

El sistema en el cual el receptor tiene n canal es un sistema de transmisin de canal

mucho mas rpido que el otro sistema
Neurotransmisores
Hay varios ejemplos de neurotransmisores:
Neurotransmisores de molcula pequea acetilcolina
Aminocidos glutamato, aspartato, Gaba, glicina
Catecolaminas dopamina, noradrenalina, adrenalina
Aminas bigenas serotonina, histamina
Neuropptidos o neuromoduladores

Neuropptidos:

Pptidos opiodes

Aqu estn todas aquellos que modulan las sensaciones de dolor

Se llaman pptidos opiodes, porque los receptores con los cuales interactan se
describieron primero como derivados del opio (dato anexo de doris.. jajaja)
Las sustancias opiodes son todas de naturaleza peptdica y tienen gran cantidad de
aminocidos
Hay 3 grandes grupos: encefalinas
Betaendorfinas
Dinorfinas (no estoi segrura pero aqu Doris habla chino
mandarin y no se entendi nada)
Son energsicos endogenos que disminuyen el dolor
Se sintetizan en distintas zonas del SNC y SNP

Hay otras sustancias que actan en la relacin de sistema nervioso con el sistema
endocrino

40

hay muchas sustancias que estn descritas como hormonas y que en el sistema nervioso
actan como neurotransmisores
Por ejemplo somatoestatina :
sistema nervioso: neurotransmisor
endocrino: efecto paracrino (acta como inhibidor de la secrecin de
hormonas)

otras

Mecanismo de accin: en el pncreas, no solo sintetiza insulina y glucagon, sino que

tiene tambin clulas que son capaces de sintetizar somatoestatina y esta es un
regulador de la secrecin de la insulina y glucagon

Vasopresina y ocitocina

amabas se sintetizan en grupos especficos hipotalmicos

tienen accin hormonal porque se sintetizan en el hipotlamo pero se almacenan en
otras clulas, especficamente de la neurohipfisis
luego son liberadas al torrente sanguneo y desde aqu ejercen sus acciones en distintos
tejidos efectores

Principales Sistemas de Neurotransmisores

acetilcolina
noradrenalina
adrenalina
dopamina
pptidos opiodes

histamina
serotonina
glutamato
gaba

glicina
sustancia P

41

Sustancia P: mediador del dolor

Pptidos Opiodes: inhibidor del dolor

Adrenalina:

Es un tipo especial de neurotransmisor porque no se libera en la sinapsis neuronal

Es liberada en la medula suprarrenal y ejerce sus acciones como hormonas
Alcanza los diferentes tejidos efectores por el torrente sanguneo
Pero la sinapsis esta mediada fundamentalmente por noradrenalina y no adrenalina
Por lo tanto, la sinapsis entre neuronas son noradrenrgicas

Todos los neurotransmisores se almacenan en vesculas

Solo hay un neurotransmisor que no se almacena oxido ntrico:
-

Este media muchos eventos celulares

Se almacena en el sistema nervioso, tubo digestivo y vasos sanguneos
Rol importante en la regulacin cardiovascular
Tampoco acta con receptores especficos, porque es un gas y puede atravesar la
membrana fcilmente

Distintos tipos de sntesis de Neurotransmisores

Hay 2 maneras de sntesis:
-

Soma neuronal : molculas grandes como neuropptidos

Viajan al terminal sinptico por medio del flujo axoplsmico
Luego se almacena en vesculas
Terminal sinptico: molculas pequeas, aminocidos, catecolaminas
Sus precursores se sintetizan en el soma
Y viajan al axn donde se sintetiza el neurotransmisor

Las vesculas que almacenan molculas pequeas son distintas a las de las molculas
grandes.
Las neuronas por lo general no tienen uno solo tipo de neurotransmisor en su terminal
Generalmente tambin hay vesculas con neuromoduladores y que muchas veces se
libera con el neurotransmisor
Este neuromodulador va a ser un modulador del neurotransmisor
Receptores de Neurotransmisores

Para cada uno de los neurotransmisores ya mencionados hay distintos tipos de

receptores
Esto significa que hay varias familias de receptores
Por ejemplo en el caso de Acetilcolina (Ach):

Existen los receptores muscarinicos y nicotnicos

Dentro de esas divisiones hay subdivisiones
Por ejemplo en los receptores muscarinicos hay descritos por lo menos 5 receptores
para Ach

Que hayan familias de receptores es importante porque depende de la unin del

neurotransmisor con determinado tipo de receptor el efecto que se va a generar
Esto le da especifidad al sistema, tanto en el punto de vista funcional como en el punto
de vista teraputico
Porqu desde el punto de vista teraputico?
-

Porque la zona de la sinapsis es una zona de intervencin farmacolgica.

Hay muchos medicamentos que se han desarrollado para modular (aumentar o
disminuir) la liberacin de un neurotransmisor.
Por lo tanto, si tenemos un solo tipo de receptor para un neurotransmisor y damos un
medicamento que simula la accin del neurotransmisor unindose a su receptor.
Vamos a tener el efecto del medicamento en todas las clulas donde este receptor
O sea va a ser un medicamento que puede tener acciones con amplio efecto en
distintos sistemas
Y precisamente eso es lo que se evita desde el punto de vista teraputico
Lo que se necesita es un medicamento ojal lo mas especifico posible para evitar los
efectos colaterales

Receptores para neurotransmisores hay en clulas presinpticas y en clulas

postsinpticas
Los de la clulas presinptica se denominan autoreceptores: su funcin es modular la
liberacin y accin de un neurotransmisor en la sinapsis
Los receptores se pueden desensibilizar
Importante desde el punto de vista teraputico:
-

Desensibilizar: significa que no responde con la misma eficacia frente a una dosis
determinada de neurotransmisor
Es por esto que hay veces en que una persona empieza a tomar un medicamento y
ejerce el efecto deseado, pero despus de un tiempo ya no hace efecto
Esto puede ocurrir cuando hablamos de medicamentos que actan a nivel de sinapsis
Frente a estas dosis permanentes hay una exocitosis fisiolgicamente masiva y
permanente de un neurotransmisor
Y el receptor se desensibiliza y no responde frente a ese neurotransmisor
Este es un fenmeno que luego se recupera, no queda por siempre desensibilizado

Mecanismos de eliminacin de un Neurotransmisor

Luego que ocurre un potencial de accin, aumente transitoriamente el calcio, se

libere un neurotransmisor, acta con sus receptores postsinpticos y se produce una
respuesta transitoria, el neurotransmisor no puede permanecer permanentemente en la
sinapsis.
Hay 3 tipos de eliminacin de neurotransmisores:
a) Difusin del neurotransmisor:
el neurotransmisor es captado por las clulas gliales
estas estn cerca de la sinapsis
b) Degradacin enzimtica:
Tambin denominada hidrlisis enzimtica
El neurotransmisor acta con el receptor
Pero en la sinapsis hay enzimas que estn hidrolizando al neurotransmisor
Esto hace que cese la actividad de ese neurotransmisor
Ejemplo: la acetilcolina es hidrolizada a travs de la acetilcolinaresterasa
c) Recaptacin:
mtodo mas comn, sobre todo en las aminas bigenas
Consiste en que la misma neurona que libero el neurotransmisor, una vez que esta en
el espacio sinptico, lo vuelve a meter al terminal sinptico y lo recicla
Ejemplos: noradrenalina, dopamina, serotonina, glutamato, gaba, glicina
Hay neuronas que utilizan hasta los 3 sistemas.
Ejemplo: en el caso de las catecolaminas
Mecanismo mas importante recapatacin
Mecanismo secundario hidrlisis enzimtica
Principales Mecanismos de Neurotransmisores y sus receptores
Acetilcolina
-

Se distribuye en el sistema nervioso central y tambin media la sinapsis

neuromuscular
Se sintetiza en el terminal sinptico a partir de Acetil CoA y Colina
Por accin enzimtica de una transferasa se forma esta molcula y se almacena en
vesculas
Dnde hay acetilcolina? En todos los axones motores procedentes de la medula
espinal.
Todas las neuronas motoras operan con Acetilcolina
Tambin abundante en el sistema nervioso autonmico, todas las neuronas
preganglionares son colinrgicas, o sea, usan Acetilcolina como neurotransmisor
En la corteza motora, en los ganglios basales en la zona del hipocampo hay
abundancia de neuronas colinrgicas.

Las neuronas colinrgicas se supone que estn implicadas en los mecanismos de la

memoria.

Personas con enfermedades degenerativas (ej alzheimer):

-

es una neurodegeneracin de neuronas de tipo colinrgico

tratamiento: eliminar enzima que degrada acetilcolina, o sea se da un
anticolinesterasico

Entonces:
-

Se despolariza la membrana
Se abren los canales voltaje-dependiente
Si la sinapsis es de tipo colinergico libera acetilcolina al espacio sinptico
Esta acta con sus receptores colinrgicos
Y en el espacio sinptico esta la enzima acetilcolinesterasa
Esta enzima esta permanentemente hidrolizando a la acetilcolina
Se degrada en acetato y colina
La colina se difunde por el espacio sinptico y se recicla mediante un transportador
que la devuelve al terminal sinptico.

Cmo se llama las neuronas que utilizan como neurotransmisor o son capaces de sintetizar
Acetilcolina?
Neuronas colinrgicas
Receptores de Acetilcolina: hay 2 grandes grupos muscarinicos y nicotnicos

Receptores Muscarinicos:
-

Se bloquean con atropina, o sea no responden a la acetilcolina

Ejemplos:
Los medicamentos con atropina seca la boca. Esto es porque la atropina bloquea los
receptores muscarinicos y no deja que la acetilcolina del sistema nervioso
autonmico estimule la secrecin salival.
Una comida rica en grasas hace que se produzcan espasmos de la vescula biliar y
aparece un dolor en la zona media que se irradia desde la zona media hasta la
espalda, hombro y todos lados. Esto es porque la vescula no es capaz de emulsionar
la cantidad de grasas que uno come. Por lo tanto, una forma de disminuir esos
dolores es dando atropina. As se inhibe la contraccin del msculo liso de la
vescula biliar a travs de bloque de los receptores muscarinicos y queda fuera la
accin de la acetilcolina

Hay qumicos que tienen el efecto contrario, y simulan la accin de la acetilcolina

En este caso la muscarina, y esto le da el nombre al receptor

La muscarina es un agonista de estos receptores
Los receptores muscarinicos estn en muchos tejidos y rganos
Receptores Nicotnicos

estos estn en las uniones neuromusculares

toda emisin neuromuscular liberan acetilcolina y los receptores son nicotnicos
Por qu se llaman nicotnicos? Porque un agonista de estos receptores es la nicotina
Cuando una persona fuma mucho, le tiemblan las manos, Esta es una accin tpica de
la nicotina. La nicotina se une a los receptores nicotnicos y generan respuestas
musculares que se traducen como temblores.

Tambin se puede bloquear, por ejemplo con el curare

El curare es un veneno que sale de una planta y que produce parlisis. Esto lo usaban
los indios para cazar. Usaban el veneno en la punta de sus flechas y as paralizaban al
animal que estaban cazando.

Los Aminocidos
-

hay varios que actan como neurotransmisor

pueden ser excitatorios e inhibitorios segn el receptor con el que interactu
OJO PESTAA Y CEJA:
Cuando uno dice que el glutamato es el neurotransmisor excitatorio
mas abundante del S.N.C o que la glicina es el neurotransmisor inhibitorio
mas importante en la medula espinal, no significa que el neurotransmisor sea
excitatorio o inhibitatorio. Significa que la respuesta que genera al interactuar
con su receptor es de tipo excitatorio o inhibitatorio. Cuando se generaliza
as, es porque todos los receptores para ese neurotransmisor generan
respuestas excitatorias o inhibitatorias.

Glutamato
-

El glutamato deriva de la glutamina

Se sintetiza en el terminal por accin de la glutaminasa
Y se libera al espacio sinptico donde va a interactuar con receptores para el
glutamato que estn en la membrana postsinptica
Mecanismo de eliminacin: Recaptacin mediante receptores que estn en la
membrana presinptica
Tambin lo hace a travs de clulas gliales que es una forma mas indirecta
La interaccin del glutamato con sus diversos receptores genera respuestas
excitatorias

Es lejos el neurotransmisor mas importante del sistema nervioso.

Receptores de Glutamato: hasta ahora hay descritos 5

AMPA:
receptor ionotrpico
ampliamente distribuidos en el sistema nervioso central
aumentan la permeabilidad al Na+ y al K+
Entonces porque son excitatorios ?
como se abren los dos canales , para que sea excitatorio debe haber una mayor
permeabilidad al sodio. Esto fundamentalmente ocurre porque la gradiente de Na es
mayor que la de K.
NMDA:
-

Receptor ionotrpico
ampliamente distribuido en el sistema nervioso
deja pasar Na, K y Ca

Kainato:
-

Receptor ionotrpico
Localizacin ms restringida

L-AP4:
-

Receptor ionotrpico
Pueden funcionar como receptores presinpticos

Metabotrpicos:
-

moviliza IP3
Y aumenta el Ca++ intracelular
Gaba:

neurotransmisor inhibitorio importante

sobretodo a nivel de ganglios basales, clulas de purkinje en el cerebelo
Se sintetiza a partir del glutamato en el terminal sinptico

Qu es los que pasa en el caso de Gaba?

-

cuando se une gaba a receptores gabanergicos , produce una hiperpolarizacin en la

neurona postsinptica
por eso se dice que es inhibitatorio

Cuando interacta con receptores Gaba A:

se hiperpolariza porque abre los canales de Cl
hay un aumento de la corriente de Cl
mecanismo importante en las clulas de purkinje: cuando esas clulas no
funcionan bien se producen fenmenos motores anormales como
temblores y movimientos incoordinados.
los ganglios basales tambin tienen neuronas gabanergicas
Este es un sitio de accin de algunos medicamentos como la anestesia
general (aumentan la sinapsis que aumenta la permeabilidad de Cl )
otros medicamentos son las benzodiazefinas como el diazepam. Se usan
como anestsico para disminuir el estado de estrs. Tambin aumenta la
permeabilidad del Cl . Esto hace que la persona ande mas plana

Cuando interacta con Gaba B: tambin se produce una hiperpolarizacin pero esto
es por aumento de potasio
Glicina:

Tambin es un neurotransmisor inhibitatorio

Esta ampliamente distribuido en interneuronas medulares
Tambin esta presente en el tronco enceflico
Se sintetiza a partir de serina y glicina en el terminal sinptico

Qu es lo que pasa en el caso de la glicina?

-

tambin se produce un aumento en la permeabilidad del Cl

Aqu hay presencia de algunos venenos como: estricnina, toxina tetnica
Estricnina:
Lo que hace es bloquear los receptores de glicina
Entonces a nivel medular lo que pasa es que quedan fuera todas las
interneuronas que son inhibitatorias
Por lo tanto le da una parlisis de tipo espstico (contraccin muscular
permanente)
Toxina Tetnica
tambin produce parlisis espstica
Al igual que la toxina rotulinica, inhiben la secrecin de acetilcolina
una produce una paralizas laxida y la otra una parlisis espstica
la toxina rotulinica en baja concentracin produce una disminucin en la
liberacin de acetilcolina en las uniones neuromusculares.
se usa mucho en tratamientos de pacientes espsticos

Catecolaminas
Dopamina neuronas dopaminergicas
Noradrenalina neuronas noradrenergicas
Adrenalina medula suprarrenal
-

Todas derivan de la tirosina, o sea tienen una va de sntesis comn

Toda la sntesis es enzimtica:
las neuronas dopaminergicas tienen 2 enzimas: tirosina hidroxilasa y
dopa-descarboxilasa. Y hasta ah llega el proceso
las neuronas noradrenergicas tienen 3 enzimas: las 2 anteriores mas la
dopamina beta-hidroxilasa
Por lo tanto si la neurona es noradrenergica la dopamina pasara a ser un precursor y
no un neurotransmisor
Es por eso que en algunos textos no mencionan a la dopamina como un
neurotransmisor
Finalmente en la medula espinal acta una transferasa que transforma la
noradrenalina en adrenalina.
La adrenalina es liberada al torrente sanguneo y nos ayuda a mantener la
homeostasis corporal frente a situaciones de estrs tanto fsico como mental

Supongamos que tenemos una neurona Noradrenergica:

-

hay presencia de vesculas de almacenamiento

una vez que aumenta el Ca citoslico y se fusiona en la membrana se libera al
espacio sinptico la noradrenalina y dopamina
Fundamentalmente salen del espacio sinptico por Recaptacin
Pero tambin lo hacen por hidrlisis enzimtica.
Aqu se incorporan 2 enzimas que degradan catecolaminas:
COMT: catecol orto metil transferasa
esta en la membrana postsinptica
MAO: mono amino oxidasa
sta esta en la membrana presinptica

Resumiendo: derivan de un aminocido comn tirosina

Tienen una va de sntesis comn
Una vez en el espacio sinptico: son recaptados o hidrolizados
enzimaticamente
Desde el punto de vista teraputico:
-

hay medicamentos que inhiben la MAO, para que la noradrenalina y la dopamina

permanezcan mas tiempo en el espacio sinptico
As su efecto es mas prolongado.

Esto se usa en enfermedades como en el caso del Parkinson donde existe una
degeneracin de las neuronas dopaminergicas de los ganglios basales
Al inhibir la MAO, permite que la poca dopamina que se libera al espacio sinptico
tenga su efecto.
Hay otros medicamentos que inhiben la recaptacin de noradrenalina y dopamina
Ejemplo: la cocana
Son medicamentos que se utilizan como antidepresivos
Lo que hacen es potenciar la liberacin o permanencia de algunos neurotransmisores
en el espacio sinptico como la noradrenalina y la serotonina

Los receptores de noradrenalina y adrenalina se llaman receptores adrenergicos

Estos se dividen en 2: alfa-adrenergicos y los beta-adrenergicos
Ambos tambin se dividen en subgrupos.
-

La noradrenalina tiene mayor afinidad por los alfa- adrenergicos

La adrenalina tiene mayor afinidad por los beta adrenergicos

Los receptores de dopamina se llaman receptores dopaminergicos (tambin tienen

subgrupos)
Clasificacin de Receptores

Receptores Ionotrpicos:
-

son aquellos en los cuales cuando un neurotransmisor se une al receptor se abre

directamente un canal inico
Para que ocurra esto el canal debe ser parte del receptor
Ejemplos: nicotnicos, receptores de gaba, glicina, serotonina y glutamato
Son ms rpidos porque tienen el canal incorporado

Mecanismo de accin:
-

el neurotransmisor se une al receptor que lo reconoce

esta unin hace que el receptor cambie su conformacin dentro de la membrana
puede hacer una configuracin de abierto o cerrado
como tiene un canal inico, que es permeable a un ion determinado, va a dejar pasar
al ion a favor de la gradiente de concentracin
Receptores Metabotropicos:
son aquellos que activan indirectamente un canal inico
significa que el receptor que reconoce especficamente a ese neurotransmisor no
tiene como parte de su molcula a un canal ionico
El canal esta en otra parte de la membrana

Ejemplos:
receptores asociados a protena G: y adrenergicos
receptor muscarinico
neuropptidos
receptor de radopsina
receptores asociados a tirosinquinasa: algunas hormonas
neuropptidos

Mecanismos de Accin:
-

al unirse el neurotransmisor al receptor, se activan una serie de mecanismos los

cuales la mayora estn acoplados a protena G
La protena G cuenta con tres subunidades: ,, y
La protena G es la que va a ir a ejercer los efectos mediante diferentes mecanismos.
Por ejemplo:
cuando se activa la protena G , en este caso la subunidad se va a unir a
otra protena que estaba en la membrana
Esta protena al activarse va a actuar sobre otros sistemas que
generalmente son sistema de 2 mensajeros
los cambios a nivel de 2 mensajeros van a determinar por ejemplo que
aumente la actividad de otras protenas intracelulares como son las
proteincinasas
y esa proteincinasa que se activo va a ir a fosforilar un canal
al fosforilarze el canal se abre o se cierra
por lo tanto la permeabilidad al ion cambia y se produce un PPE o PPI

Ejemplo de Receptor Metabotrpico de la Noradrenalina (ver ejemplo en diapositivas):

-

La molcula se une al receptor

Cambia la conformacin de la molcula y se libera la subunidad alfa de la protena g
Esta se une a una molcula que esta en la membrana, por ejemplo, la adenilatociclasa
Esta protena o enzima de membrana interviene en la formacin de AMPc, activa la
proteincinasa
Esta fosforila un canal y este se abre o se cierra
Ejemplo:
En el corazn la noradrenalina produce taquicardia
en el corazn aumentan la frecuencia con las cuales se gatilla un
potencial de accin de la clula del marcapaso
Que es lo que hace que la adrenalina o noradrenalina produzca ese efecto?

Lo que hace es gatillar este mecanismo y hace que un canal se fosforile. Este canal
es para el calcio. Entonces, este entra a la clula y la despolariza y aumenta la
frecuencia con la cual la clula se despolariza y produce taquicardia
Dentro de los segundos mensajeros mas importantes estn:
IP3 diacilglicerol
Ca2+ (interaccin con otras protenas citosolicas)
AMPc
No siempre la protena G va a cambiar los niveles de los 2 mensajeros
Pueden haber otros mecanismos involucrados en la accin del neurotransmisor
Como esa protena que esta activa se desactiva?
Por accin de otras enzimas que son las fosfatasas. Lo que hacen es desfosforilar. Por lo
tanto, en las clulas hay sistemas de proteincinasas y de fosfatasas.

CLASE N 4
SINAPSIS NEUROMUSCULARES
SISTEMA MUSCULAR: SISTEMA MUSCULAR ESQUELTICO Fisiologa
neuromuscular unin neuromuscular. Estudio sistemas motores. Receptores sensoriales
musculares y todo lo que tiene que ver con movimientos reflejos.
Uno siempre se refiere a que en el asta dorsal ingresa la informacin y esta informacin es
de tipo sensitivo por lo tanto son aferencias; esto no signifique que no entre informacin de
tipo aferente por el asta ventral. La mayor parte de las aferencias o informacin sensorial
entra por las astas dorsales. La informacin eferente sale por las races ventrales de la
medula espinal.
El cuerpo de la motoneurona esta en el asta ventral y su terminal sale a la periferia pasando
a formar parte de un nervio perifrico hasta llegar al msculo esqueltico (cualquiera que
sea este).
El sistema nervioso perifrico abarca desde la motoneurona inferior localizada en el asta
anterior de la medula espinal, las races nerviosas, nervio perifrico, unin neuromuscular,
hasta el msculo.
Fibras musculares al igual que las neuronas son clulas excitables por lo tanto producen o
son capaces de generar potenciales de accin.
Unin neuromuscular:
-

Motoneuronas alfa (distintas a las Motoneuronas gamma que tambin estn en el

msculo esqueltico pero que son mas chicas)
Fibras nerviosas de conduccin rpidas mielnicas, cuando uno de los terminales de
esta fibra se acerca a la membrana de la fibra muscular pierde su vaina de mielina.
Terminal de fibra se une con parte de clula muscular.
Membrana fibra muscular (membrana post-sinptica, sarcolema)

Botn pre sinptico corresponde a la motoneurona y la otra zona que forma parte de la
membrana post sinptica corresponde a la membrana de la fibra muscular (sarcolema). En
zona de unin neuromuscular se encuentra plegada.
Si entramos en zona de unin neuromuscular en el caso de la unin msculo esqueltica el
neurotransmisor la acetilcolina es molcula pequea por lo que se sintetiza y almacena en
vesculas en el botn sinptico en el terminal sinptico.
Una vez que se genere el potencial de accin y entre el calcio la acetilcolina es liberada al
espacio sinptico y en los plegamientos que hay del sarcolema estn ubicados los
receptores colinrgicos.

Que gatilla la liberacin de la acetilcolina y su interaccin con los receptores colinrgicos?

Un cambio en el potencial de la membrana post sinptica. La clula muscular esta en
reposo elctrico mientras no le llegue un impulso desde la motoneurona, en condiciones
fisiolgicas los impulsos siempre van a llegar a travs de las motoneuronas, esto no
significa que en condiciones experimentales se puede estimular el nervio motor
directamente ya que si la clula es una clula excitable esta ve a responder generando
potenciales de accin.
En condiciones normales siempre el cambio que se produce tanto en la unin
neuromuscular como los cambios en el potencial de membrana que ocurran a lo largo de la
clula muscular van a ser producto de un tren de potenciales de accin que llegan a travs
de la motoneurona
Acetilcolina se libera a espacio sinptico por la accin del potencial de accin que se
producen en el cono axonico, se autopropagan hacia el terminal y generan entonces en el
botn apertura de canales de calcio voltaje dependientes (muy abundantes en el terminal), y
con lo cual se activa todas la s protenas que estn encargadas de fusionar la membrana de
la vescula con la membrana del terminal pre sinptico con la consiguiente liberacin de
acetilcolina.
Los neurotransmisores son sacados de el espacio sinptico mediante distintos mecanismos.
El mecanismo mas importante que opera en las sinapsis neuromusculares, en las sinapsis
colinrgicas es mecanismo de hidrlisis a travs de la asetilcolinesterasa.
Por lo tanto en membrana post sinptica esta esta enzima que se encarga de hidrolizar a la
acetilcolina con lo cual la accin de la acetilcolina es de tipo transitoria.
Esto solo cuando existe estimulacin!!
En unin neuromuscular entonces hay:
- Axon motor
- Motoneurona
- Mltiples contacto que hace motoneurona alfa con fibra muscular

En cada botn hay acetilcolina

En membrana post sinptica
Pliegues: aumentan superficie de contacto entre axon motor y la membrana de la fibra
muscular. Adems tenemos receptores para acetilcolina (que en uniones neuromuscular son
de tipo nicotnicos, son colinrgicos), se ubican en zonas de plegamientos de la membrana,
del sarcolema, cercana a la membrana pre sinptica.
Receptores nicotnicos para acetilcolina en uniones musculares son IONOTROPICOS:
activan directamente el canal porque lo tienen en su estructura. Cambia permeabilidad de la
membrana cuando la acetilcolina se una al receptor.
Adems en este plegamiento de la membrana post-sinptica existen otro tipo de canales
ubicados en el fondo de estas hendiduras: canales de sodio voltaje dependientes (zonas que
NO estn en contacto con terminal sinptico).

POTENCIALES EN MINIATURA
Si registramos zona en zona de la unin sin estimular axon motor se puede observar que en
la clula muscular se producen estas pequeas diferencias de potencial que son azarosas, no
tienen secuencia bien establecida, normalmente cuando la fibra muscular esta en reposo el
potencial de la membrana es de alrededor de -90mV.
Sin embargo sin estimular el axon motor tenemos estas pequeas fluctuaciones que
corresponden a lo que se llaman POTENCIALES EN MINIATURA, son diferencias de
potencial pequesimas (pequeas despolarizaciones) que se generan en la membrana post
sinptica, en el sarcolema, y que se producen por la liberacin quntica de acetilcolina
desde el terminal axonico.
Esta liberacin no necesita de estimulacin (potenciales de accin). Hay permanentemente
fusin de membranas de vesculas con el sarcolema y exositosis de acetilcolina. La
magnitud de estos potenciales es pequesima, menor a 1mV. Potencial de reposo fibra
muscular en reposo es de -90mV, entonces esta liberacin quntica est muy lejos de llevar
la membrana al umbral y generar potencial de accin. Potenciales umbral estn cerca de los
30mV - 50mV, por lo tanto estas pequeas diferencias de potencial nunca van a llegar a
generar un potencial de accin en la fibra muscular.
POTENCIAL DE PLACA
Si se estimula el axon motor, se genera potencial de accin en el axon motor lo que
produce una liberacin masiva de acetilcolina, (1 solo potencial de accin puede ocasionar
la fusin de muchas vesculas de acetilcolina), y por lo tanto se genera una respuesta de
mayor magnitud pero que tiene formas muy parecida a los potenciales en miniatura, esta
respuesta que se genera cuando se produce un potencial de accin son los POTENCIALES
DE PLACA.

Cuando se libera esta gran cantidad de acetilcolina, la unin de la acetilcolina con sus
receptores, colinrgicos, va a generar una respuesta en la membrana post sinptica osea en
el sarcolema, esta respuesta que es muy parecida en la forma a los potenciales en miniatura
pero que es de mayor magnitud, son locales y se observan solo en uniones neuro
musculares. Estos son los potenciales de placa.
Cualitativamente los potenciales de placa son muy parecidos a los potenciales post
sinptico excitatorios pero tienen una gran diferencia: la magnitud de los potenciales. Los
potenciales de placa son de gran amplitud, tienen amplitudes tan grandes como 70mV y los
potenciales post sinpticos excitatorios: 2 a 3 mV, a veces menos de 2mV.
En el caso de la unin neuromuscular un potencial de accin genera una salida masiva de
acetilcolina y esa unin de acetilcolina a sus receptores provoca esta respuesta o
despolararizacin en la membrana post sinptica que se llama potencial de placa y que es
obviamente una respuesta de tipo excitatorio de gran magnitud. Por lo tanto cada vez que
demos un estmulo a un axon motor, se genera un potencial de placa pero que adems como
es de gran magnitud cada vez que se genere un potencial de placa se genera un potencial de
accin en la clula muscular.
El potencial de accin no se genera en la unin neuro muscular, lo que se genera ah es una
respuesta de tipo local, un potencial de placa.
No es necesario sumar las respuestas en la membrana post sinptica como en las sinapsis de
las uniones neuronales que se suman temporal o espacialmente porque la magnitud del
potencial de placa es tan grande que con un potencial de placa que se produzca va a llevar
la fibra al umbral, y se va a generar un potencial de accin.
El potencial de accin se genera en las vecindades de la placa motora, en los extremos de la
unin neuro muscular, y se autopropagan a lo largo de toda la fibra.
En la zona cercana a la membrana presinptica estn ubicados los receptores de acetilcolina
y en el fondo hay canales de sodio voltajes dependientes.
Potencial de placa que se genera es despolarizante y lleva la membrana a su umbral.
El potencial de accin se va a generar cuando se abran los canales de sodio voltaje
dependientes, estos son los responsables en las fibras musculares y en las neuronas de
generar los potenciales de accin.
Para que ocurra la exositosis de acetilcolina y la acetilcolina se una a sus receptores
nicotnicos en el terminal pre sinptico debe ocurrir entrada de calcio (evento fundamental
para que ocurra la liberacin de neurotransmisor).
Se puede tener generacin de potencial de accin en el axon, pero si tenemos bloqueada la
corriente de calcio no va a haber liberacin de neurotransmisor.
Experimento con bloqueador de canales de calcio: cadmio.
Se tiene control sin bloqueo se da pulso elctrico cuadrado para estimular. Se produce
corriente de calcio que se grafica hacia abajo porque es una corriente de entrada se genera
respuesta de tipo excitatorio. En cambio si se tiene bloqueada esta corriente no se genera
ningn tipo respuesta.
Evento que gatilla la liberacin o fusin de vesculas con la membrana entonces es la
entrada de calcio.

Cuando la acetilcolina se une al receptor se abre el canal. El canal que tiene el receptor de
acetilcolina es un canal que deja pasar sodio, potasio y tambin un poco de calcio, osea no
es muy selectivo.
Sodio se mueve hacia adentro y potasio hacia fuera. La membrana se despolariza porque
entra ms sodio que el potasio que sale. Y eso tiene que ver con que la gradiente para el
sodio es mayor. Por lo tanto la fuerza que mueve al sodio hacia adentro es ms grande.
RECEPTOR ACETILCOLINA
Modelo propuesto. Receptor nicotnico que esta en uniones neuromusculares. Protena
compleja que tiene 5 subunidades, dos alfas, una beta una gamma y una delta. Lo
interesante es que este receptor tiene 2 sitios de ligamen para acetilcolina, por lo tanto
cuando se libera acetilcolina al espacio sinptico simultneamente se unen 2 molculas de
acetilcolina a las subunidades alfa del receptor. Y esto hace entonces que esta protena
cambie su estado conformacional y deje abierto el poro central que tiene entre las
subunidades y deje pasar sodio y potasio se hace permeable al sodio y al potasio. Este
receptor esta en la membrana de la fibra muscular.
Motoneurona estimulada -- Impulso nervioso -- Potencial de accin que viaja se auto
propaga a alta velocidad porque es axon motor cuando llega al terminal abre los canales
de calcio voltaje dependientes se libera acetilcolina la acetilcolina se une a las
subunidades alfa del receptor nicotnico que esta en la membrana post sinptica o
sarcolema este aumenta su permeabilidad a los cationes sodio y potasio pero es mas
permeable al sodio por lo tanto la membrana se despolariza
Cuanto: alrededor de 70mV,
Donde: en las zonas de las sinapsis
Esta despolarizacin se llama potencial de placa y como es tan grande en las vecindades de
las sinapsis se abren canales de sodio voltajes dependientes y al abrirse estos canales de
sodio la membrana de la clula genera potencial de accin se autopropaga por todos lados
a lo largo de la clula. EVENTO DE TIPO ELCTRICO PREVIO AL EVENTO
MECNICO.
Receptores de acetilcolina estn concentrados en las uniones musculares, en las placas
motoras, en zonas cercanas a la membrana pre sinptica. Aqu se generan los potenciales de
placa. Sin embargo si por alguna razn, cualquiera sea esta, se produce denervacin de la
musculatura esqueltica osea se pierden los axones motores, estos receptores se empiezan a
esparcir por toda la membrana de la fibra muscular y por lo tanto la clula se hace
hipersensible a la acetilcolina HIPERSENSIBILIDAD POR DENERVACIN.
Receptores para acetilcolina ya no se concentran en el botn sinptico ya no se concentran
en las placas motoras, sino que emigran por toda la membrana y se empiezan a ubicar a lo
largo de toda la clula muscular.
Puede producir contracciones musculares asincrnicas. La denervacin es la degeneracin
del axon motor.
Hay varias patologas que pueden afectar las uniones neuromusculares:
- MIASTENIAS GRAVIS

MIASTENIAS GRAVIS
Caractersticas clnicas:
Paciente consulta por debilidad muscular progresiva. En ocasiones sus prpados caen, se
cansa con facilidad, incluso al realizar tareas cotidianas como cepillarse el pelo, se ha cado
varias veces al subir las escaleras, sin embargo todos estos sntomas mejoran con el reposo.
Uno de los exmenes de sangre revela una alta concentracin de anticuerpos para
receptores de acetilcolina, al estimular en forma repetida las motoneuronas, los msculos
esquelticos presentan respuestas contrctiles disminuidas.
Normalmente amanecen bien pero a medida que pasa el da empiezan a cansarse.
TRATAMIENTO: Piridogstimina
Experimentan PTOSIS PALPEBRAL: Prpados se empiezan a caer.
Tratamiento: Edrofonio
Enfermedad que en la mayor parte de los casos es autoinmune. Mismas personas generan
anticuerpos contra sus receptores nicotnicos.
Produce debilidad principalmente en los msculos de la cara, boca y deglucin.
Estas personas tienen menos plegadas las membranas de la fibra muscular, y tienen
entonces menos receptores para acetilcolina. No tienen problemas de liberacin de
acetilcolina, es normal. Los nervios motores estn normales. El problema que tienen es que
tienen menos receptores para acetilcolina.
POTENCIALES DE ACCIN COMPUESTOS
Aquellos que se registran cuando se esta estimulando un paquete de neuronas o de fibras
musculares.
Por ejemplo: nervio citico aislado y se esta estimulando con pulsos elctricos. Se generan
potenciales de accin pero estos potenciales de accin que se observan son potenciales de
accin compuestos porque son la sumatoria de todos los potenciales de accin de cada una
de las fibras que forman parte del nervio citico.
Electrodo no ingresa dentro de la clula si no que estn puestos por fuera del nervio. Lo
mismo se puede hacer en fibras musculares si registramos potenciales de accin
correspondientes a varias fibras musculares a la vez se esta haciendo un registro de
potenciales de accin compuesto.

En persona con miastenias gravis los potenciales en un principio son muy parecidos a los
de una persona normal, pero a medida que se van estimulando van desapareciendo, se dijo
anteriormente que la actividad elctrica de un msculo es previa a la actividad mecnica y
esta es consecuencia de la actividad elctrica, por lo tanto en este caso la contraccin es
cada vez mas dbil, y puede llegar el momento en que una persona no pueda generar una
contraccin muscular.
A personas con miastenias gravis se les da inhibidor de asetilcolinesterasa: degrada
acetilcolina por lo tanto acetilcolina permanece mas tiempo en la unin neuromuscular, lo
que hace que haya mas probabilidad de que pueda interactuar con los pocos receptores que
hay para actuar con la acetilcolina.
Normal:
Factor de seguridad de la transmisin umbral
-45
-90

Miastnico: se pierde factor de seguridad. Potenciales de placa tienen magnitud apenas

suficiente para llegar al umbral, pero en algunos casos ni siquera se llega al umbral, no se
va a generar potencial de accin y por lo tanto se reclutan menos fibras musculares para un
actor motor que se traduce en una disminucin de la actividad motora y fatigablidad a
medida que se genera el movimiento.

-45

Umbral

-90

SNDROME MIASTNICO DE LAMBERT-EATON

Tambin hay debilidad principalmente a nivel de la cintura plvica, fatigabilidad,
problemas para tragar, disfagia, boca seca y tambin posible ptosis palpebral. Enfermedad
autoinmune pero donde estn afectados los canales de calcio del terminal pre sinptico de la
neurona motora, aqu la persona lo que hace es formar anticuerpos contra los canales de
calcio voltaje dependientes, por lo tanto esta afectada la liberacin de acetilcolina.

Cmo vuelve el calcio al extracelular despus de que se produce un potencial de accin en

la terminal?
Por la bomba de calcio (saca calcio de terminal sinptico)

FRMACOS QUE AFECTAN EL CONTROL NERVIOSO DE LOS MSCULOS

ESQUELTICOS:
FRMACO
ORIGEN
EFECTO
TOXINA BOTULNICA #
Clostridius Botalinum
Inhibe liberacin de ACh
CURARE
Resina arbol sudamer.
Inhibe interaccion ACh
receptor
ALFA BUNGAROTOXINA
Veneno serpiente Beng. Inhibe interaccion ACh
receptor
SAXITOCINA
Marea roja
Bloquea canales de Na V.D.
TTX
Pez Globo
Bloquea canales de Na V.D.
GAS NERVIOSO
Artificial
Inhibe Acetilcolinesterasa
NEOSTIGMINA
Arubia Mag.
Inhibe Acetilcolinesterasa
ESTRICNINA
Inhibe formacin PPSI en
medula
e
espinal impide contraccin
antagonista
#ENFERMOS ESPSTICOS
FISIOLOGA DEL MSCULO ESQUELTICO
Que pasa en fibra muscular cuando se generan estos potenciales de accin?
Salimos de la unin neuromuscular y vamos a entrar en la unidad funcional del msculo
propiamente tal.

ORGANIZACIN MORFO-FUNCIONAL:
- Poco menos de la mitad de la masa corporal esta compuesta por msculo
esqueltico
- La mayora de los msculos se unen al hueso a travs de tendones, a travs de los
cuales se transmiten fuerzas y movimiento desarrollados durante contracciones
hacia el esqueleto
Clula o fibra muscular:
- ncleos
- sarcolema

miofibrillas: corren a lo largo de una fibra muscular; estriaciones miofilamentos que

le da caracterstica estriada a msculos esquelticos
tbulos T
banda A
banda I
lnea Z
cisternas terminales
retculo sarcoplasmtico: muy desarrollados que prcticamente envuelven a las
miofibrillas. Estructura longitudinal que cada cierto trecho cercano a los tbulos T
tiene abultamientos que se llaman cisternas terminales. Estos son sitios de
almacenamiento de calcio.

Cada cierto trecho la membrana plasmtica tiene especie de agujeros y se mete al interior
de las miofibrillas tbulos transversos (colocadas transversalmente a lo largo de las
clulas musculares)
1 triada:
2 cisternas terminales + 1 tbulo T
Miofibrilla mirada sin retculo Z se ven estructuras que son los sarcmeros. Se extienden
entre 2 bandas Z con disposicin de los miofilamentos gruesos y delgados. Le dan aspecto
estriado a las fibras musculares, (dependiendo de la densidad de las protenas).
Sarcmero: Unidad funcional del msculo estriado.
Dibujo: estructura tipo cilndrica no plana.
1 filamento grueso est rodeado por 6 filamentos delgados.
MIOFILAMENTOS
- FILAMENTOS GRUESOS:
MIOSINA
Protena bastante compleja. Es la molcula motora del sarcmero. Tiene parte filamentosa:
doble hlice y que forma la cola de la miosina. Cabeza de la miosina: parte globular.
Siempre en un Sarcmero la cabeza de la miosina esta hacia los extremos del sarcmero,
hacia las bandas Z.
En cada sarcmero hay miles de estas molculas, y en cada filamento grueso hay miles de
molculas de miosina.
La cabeza de la miosina es la parte mas importante porque tiene casi todas las funciones
motoras de la miosina (capacidad de producir movimiento y fuerza).
Por qu en la cabeza de la miosina?
1-. Porque aqu estn los sitios de unin o ligamen de la actina (protena del filamento
delgado)
2-. Actividad ATPasica de la miosina (capacidad de la miosina para degradar ATP)

2 funciones importantes en el mecanismos de contraccin y relajacin de la musculatura

- FILAMENTO DELGADO:
ACTINA-TROPOMISOSINA-TROPONINA
Formado por tres tipos de molculas, protenas. Rodea filamento grueso.
Formado por doble hlice de ACTINA que cada ciertas molculas va rotando y que esta
rodeada por otras protenas: una protena globular y una filamentosa.
TROPOMIOSINA: Protena filamentosa: dos hlices que acompaan a la actina a lo largo
de todo su trayecto.
TROPONINA: Protena globular, cada cierto trecho.
Cada 7 molculas ms o menos rota y se da vuelta
TROPONINA
Tiene 3 subunidades:
- I: Inhibitoria
- T: Une troponina con tropomiosina
- C: Liga calcio. Cada subunidad liga 4 calcios.

T
COMO TRABAJA EL MSCULO ESTRIADO: TEORA DEL DESLIZAMIENTO DE
MIOFILAMENTOS
Como generamos contraccin y fuerza, movimiento?
Cuando musculatura esta relajada filamento relajado con grueso no interactan. Miosina
tiene capacidad de degradar ATP
Se estimula motoneurona se libera acetilcolina potencial de placa potencial de accin
en la fibra muscular autopropagacin del potencial de accin cuando se genera
potencial de accin en la fibra muscular se libera calcio del retculo srcoplasmtico calcio
pasa al citosol que es donde estn estos miofilamentos, miofibrillas -- la troponina C tiene
avidez por calcio por lo tanto cuando este sale se une a la subunidad C filamento delgado
cambia conformacin y por lo tanto los sitios activos de la actina que estaban tapaditos
quedan al descubierto
La miosina tiene actividad ATPasica en su cabeza, por lo tanto cuando el msculo esta
relajado la miosina esta unida con ADP y P fosfato. Cuando esta en esta conformacin la
cabeza de la miosina esta en un ngulo de 90 con respecto a su cola.

Cuando esta unida tiene alta afinidad por la actina, sin embargo si el msculo esta relajado
y no hay aumento de calcio citoslico, entonces los sitios activos estn tapados, entonces
por mucha avidez que la miosina tenga hacia la actina no puede unirse a la actina.
Cuando aumenta calcio el filamento delgado cambia de conformacin y quedan al
descubierto los sitios de la actina, como sta tena una alta afinidad se une con la actina y
forma lo que se denomina el PUENTE CRUZADO.
PUENTE CRUZADO: Unin de la cabeza de la miosina con la actina. Cuando la miosina
se une a la actina libera P y ADP, osea pierde la afinidad por ellos. Y cuando pierde la
afinidad por el ADP y P cambia su estado conformacional: cabeza esta en ngulo de 45
con respecto a su cola hacia el centro del sarcmero.
Al cambiar el ngulo de inclinacin los sarcmeros (y bandas Z) se acercan, osea se acortan
los sarcmeros: accin de tipo mecnico.
Calcio vuelve al retculo a travs de una bomba Calcio ATPasa.
Durante la contraccin por muy intensa que esta sea, siempre queda calcio dentro del
retculo por lo tanto sale un poco de calcio pero igual queda mucho calcio dentro. As que
igual la bomba esta constantemente metiendo calcio en el retculo.
Cuando calcio vuelve al retculo la troponina C ya no esta unida con calcio filamento
delgado vuelve a conformacin original sitios activos de la actina se tapan miosina se
separa para que se pueda separar necesita ATP. Por lo tanto cuando esta pierde el P y
cambia, queda libre este sitio para que se una otro ATP.
Para que se pueda separar se NECESITA ATP no se despegan las miosinas de las actinas,
sino que quedan unidos, quedan formados los puentes cruzados. Es lo que pasa en el
RIGOR MORTIS. En condiciones normales siempre hay ATP.
Por cada ATP degradado el sarcmero:
- 1 miosina mueve cabeza a centro sarcmero
- sarcmeros se acortan
- se genera fuerza (con o sin desplazamiento).
ACOPLAMIENTO EXITACIN-CONTRACCIN
2 eventos que en condiciones normales estn acoplados:
1-. Elctrico
2-. Mecnico (consecuencia)

Resumen
Potencial de accin viaja por las motoneuronas sale a travs del axon motor por asta
ventral de la medula espinal llega a la placa motora libera acetilcolina unin de
acetilcolina con receptores nicotnicos se genera potencial de placa potencial de accin
(en vecindades de botones sinpticos de placa motora) se autopropaga por toda la clula
muscular. (Las clulas musculares tienen orificios, invaginaciones que tiene la membrana
plasmtica hacia el interior de las fibras muscular). Como se autopropaga lo hace hacia
todos los lados de la placa motora se mete hacia los tbulos T al interior de la clula
muscular ah dentro estn los sarcmeros donde ocurre la contraccin muscular.
Entonces: el potencial de accin se autopropaga por lo tbulos T y estos se despolarizan.
Cuando esto ocurre el retculo sarcoplsmico libera calcio hacia el citosol (gradiente, en
citosol poco Ca) como este es un deposito de calcio lo que hace la despolarizacin de los
tbulos T, es abrir los canales de calcio que hay en el retculo. Estos canales de calcio que
hay en el retculo sarcoplasmico se llaman RECEPTORES DE READONINA (voltaje
dependientes). Miofilamentos gruesos y delgados, aumento calcio citoslico se une a
troponina C y se producen serie de cambios conformacionales que hacen que se produzcan
los puentes cruzados y la serie de eventos que ya se describieron. Bomba calcio reingresa
calcio al retculo permanentemente. Puente es cclico.
Actina y miosina se liberan cuando ATP vuelve a unirse a la miosina y en ese momento se
pierde la afinidad entre actina y miosina
ATP hace que se suelten pero si hay calcio se van a seguir formando puentes hasta que
calcio vuelva a niveles basales.

UNIDAD MOTORA:
Neurona motora (o motoneurona) y las fibras musculares que inerva.
- la mnima cantidad de msculo o fibra que puede activarse voluntariamente son
aquellas que forman parte de una motoneurona. La mnima cantidad de fuerza que
se va a generar. Mientras mas unidades motoras se estimulan mayor es la fuerza que
se va a generar. la graduacin de la fuerza en el msculo esqueltico depende del
sistema nervioso central (sistemas de control motor). En condiciones normales,
fisiolgicas, etc.
- el reclutamiento de unidades motoras es el factor ms relevante en el control de la
tensin muscular. Como se puede controlar la tensin muscular, la cantidad de
fuerza que se va a generar: uno de los factores importantes es reclutar ms unidades
motoras
- todas las fibras musculares de una unidad motora se contraen en forma simultnea.

1 fibra muscular recibe inervacin de un solo tipo de motoneurona.

DESARROLLO DE TENSIN ACTIVA
Tensin que se genera en la unidad contrctil del msculo esqueltico, osea en el
sarcmero.
Para aumentar la fuerza:
1-. Reclutar ms unidades motoras que simultneamente se activen mas unidades
motoras
2-. Aumentar frecuencia de descarga (fuerza-frecuencia) de las motoneuronas
AUMENTO EN LA FRECUENCIA DE DESCARGA DE LAS MOTONEURONAS:
Se puede hacer fisiolgicamente o experimentalmente estimulando las motoneuronas.
El nmero de puentes cruzados que se forman dependen del calcio
Cuando se da un solo estimulo o impulso y se genera un solo potencial de accin este
potencial de accin se genera en la motoneurona, libera acetilcolina y se genera un
potencial de accin tambin en la fibra muscular esqueltica y como consecuencia de ese
potencial de accin en la fibra muscular esqueltica se genera la contraccin muscular
nica que se denomina SACUDIDA MUSCULAR. Si se da otro igual se va a generar otra
sacudida muscular.
La fibra nerviosa, la motoneurona genera potenciales de accin
La fibra muscular genera potencial de placa, potencial de accin y contraccin o respuesta
mecnica.
Si damos mas de un estmulo a diferentes frecuencias ejemplo 5HZ.
Potencial de accin respuesta contrctil = sacudida muscular
(Respuesta elctrica) (Respuesta mecnica)
A-. PULSOS INDIVIDUALES (5HZ)
B-. SUMACION (20HZ) Suma de contracciones, cuando se da 2do estimulo todava no se
ha relajado completamente, esta semi contrado
C-. TTANO SIN FUSION O CONTRACCIN TETNICA INCOMPLETA (80HZ)
Tremenda tensin sin dejar que se recupere antes de estimular otra vez. Respuesta
mecnica.
D-. TTANO CON FUSION O COMPLETO (100HZ) Sigo aumentando frecuencia de
estimulacin. Respuesta mecnica

Potenciales de accin NO se suman, lo que aqu se esta sumando son las respuestas
mecnicas.
En cada estimulacin genero un potencial de accin. Genero mas tensin, porque el calcio
permanece alto en el citosol y por lo tanto se estn generando mas puentes cruzados.

LONGITUD SARCOMRICA
-

El nmero de puentes cruzados que se forman dependen del grado de superposicin

de Los filamentos de actina y miosina. (GRFICOS: tensin activa: lo que pasa en
los sarcmeros)
Longitud sarcomrica ideal = 2,2 micras en msculos esquelticos. Desarrollan
mxima tensin.

A medida que aumenta longitud sarcomrica la tensin que se genera es cada vez mayor
hasta que se llega a un punto donde la tensin es mxima y luego si sigue aumentando la
longitud del sarcmero, la tensin empieza a bajar hasta que se puede hacer = a cero.
Longitud a la que se puede generar mayor tensin = longitud sarcomrica ideal. Por qu?
Porque es posible formar la mxima cantidad de puentes cruzados porque la superposicin
de filamentos de actina y miosina es ideal.
# SE HABLA DE LONGITUDES SARCOMRICAS INICIALES
Si acorto sarcmero algunos miofilamentos estn chocando. Se tapan. Tensin que se
genera es menor
Si pasamos longitud ideal: se estiran mucho los sarcmeros, prcticamente hay
superposicin. Tensin que se genera es menor.
En condiciones normales funcionamos con longitudes sarcomricas ideales.
Un msculo tiene otros tejidos anexos adems de los sarcmeros por ejemplo tejido
elstico.
Tensin Activa: solo en maquinaria contrctil = sarcmeros
Tensin Pasiva: tensin que generan los elementos elsticos
Tensin Total: suma de estas dos

LA FUERZA PRODUCIDA DEPENDE DE LA VELOCIDAD DE MOVIMIENTO LOS

PUENTES CRUZADOS
Tambin depende de la carga impuesta a la musculatura
3 acciones potenciales durante contraccin muscular
-Acortamiento del msculo en contracciones de tipo Isotnico
Contraccin Isotnica: Acortamiento contra carga fija, la velocidad depende de la actividad
M ATPasa y de la carga impuesta. Acortamiento musculatura.
-Contraccin Isomtrica: hay contraccin pero no hay acortamiento del msculo. Hay
generacin de fuerza (Ejemplo: apoyada contra muralla). El que no haya acortamiento del
msculo se explica gracias a los tendones o tejidos elsticos que tiene la musculatura.
Sarcmeros se acortan pero tendones o tejido elstico se estiran.
-Alargamiento Muscular: Mayor probabilidad de dao muscular. Se estiran mucho
sarcmeros y tejidos elsticos.

UNIDADES MOTORAS
TIPO I
TIPO II A
-Lentas
-Rpidas
-Generan poca tensin
-Generan tensin
-Rojas (cdo. refiere a fibras musc.)
-Alta resistencia a la
-Fatigables Intermedia
fatiga
-Sirven para actividades
-Caractersticas
musculares permanentes
Intermedias
que no necesitan de
mucha tensin. Ex: musc. Postural
rpidos
Muchas mitocondrias
irrigacin
Buena irrigacin. Alto aporte d O2
Respiracin celular. Metabolismo
Oxidativo.

TIPO II B
-Rpidas
-Generan mas tensin
-Altamente fatigables
-Actividad ATPasica
rpida. Isoforma 5
Alto consumo energtico
Hacer movimientos
Fatiga. Poca

Lentas = capacidad miosina hidrolizar ATP, isoforma con actividad ATPasica lenta
degradan ATP lentamente, desde el punto de vista energtico son econmicas, consumen
poco ATP. Esto permite mantener actividades musculares en el tiempo sin que se fatiguen.

IIB = actividad ATPasica rpida, isoforma de la miosina permite degradar ATP muy rpido,
alto consumo energtico.
Sirven para hacer movimientos rpidos.
Inconveniente: alto consumo energtico y aparicin de fatiga rpida.
Poca irrigacin por lo tanto pobre aporte de oxigeno -- Sacan el ATP que necesitan del
metabolismo anaerbico (gliclisis -- cido lctico)
Estos tipos estn mezclados en los distintos msculos. El que sean ms o menos fatigables
tiene que ver con propiedades funcionales y estructurales de las fibras.
El que le da la caracterstica a la fibra muscular es el tipo de inervacin que recibe. Que una
fibra muscular sea lenta y roja se la da la motoneurona que la esta inervando. No es una
caracterstica propia e independiente de la fibra muscular (experimentos reinervacin
cruzado).

CLASE FISIOLOGA N 5
CONTINUACIN UNIDADES MOTORAS
UNIDADES MOTORAS: (REPASO)
En el hombre hay por lo menos 3 tipos de fibras musculares, sus caractersticas estn dadas
por las caractersticas de las unidades motoras. Fibras motoras de un tipo estn todas
inervadas por motoneuronas de un mismo tipo, o todas pertenecen a un mismo tipo de
unidad motora, por lo tanto cuando se habla de las caractersticas de las fibras musculares
se esta hablando de las caractersticas de las unidades motoras. Existen otras clasificaciones
en las que se pueden encontrar 5 tipos de fibras. Clasificacin ms simple de estas unidades
motoras:
- TIPO I
- TIPO IIA
- TIPO IIB
TIPO I:
-Unidades motoras lentas
-Fibras musculares rojas por el gran aporte de sangre y de la protena mioglobina
(almacena O2)
-Desde punto de vista mecnico: con un solo estimulo (que lleve a esa unidad motora al
umbral) genera sacudida muscular que genera tensin pequea
-En teora no se fatigan, porque la fatiga es un concepto muy amplio.
-Siempre desarrollan misma tensin sin importar el tiempo que se este contrayendo.
-Metabolismo Oxidativo ) dependen de oxigeno (respiracin celular). Saca mucho ms
ATP que la gliclisis. Metabolismo Oxidativo --) Se lleva a cabo en las mitocondrias y es
dependiente de oxigeno.
-Gran cantidad de mitocondrias y muy capilarizadas para asegurar un buen aporte de
oxigeno, para reponer el ATP
-Sirven para actividades permanentes que no necesitan de mucha tensin. Ejemplo:
msculos de la postura
-Miosina con actividad ATPasica lenta. Con un ciclo largo de tiempo por lo tanto usa ATP a
bajas escalas
-Energticamente econmicas
-Mantencin: econmica de fuerza durante contracciones isomtricas
TIPO II A:
-Unidades motoras rpidas
-Fibras musculares blancas
-Resistentes a la fatiga pero menos que las de tipo I

-Desde punto de vista mecnico: Generan mayor tensin, pero, a medida que pasa el tiempo
esta tensin va disminuyendo incluso pudiendo llegar a cero porque la fibra se esta
fatigando. (Esta aparicin de fatiga tiene que ver con la actividad metablica de los tipos de
fibras)
-Fatigables intermedias
-Caractersticas intermedias algunas de las rpidas y algunas de las lentas.
TIPO II B:
-Unidades motoras rpidas
-Fibras musculares blancas--)Poca mioglobina por lo tanto tienen aspecto blanco
-Desde el punto de vista mecnico: Generan mucha ms tensin
-Muy fatigables
-Actividad ATPasica rpida isoforma de la miosina con alto consumo energtico
-Para hacer movimientos rpidos
-Inconveniente: alto consumo energtico y baja resistencia a la fatiga
-Poca irrigacin, poco vascularizadas
-Metabolismo anaerbico (no necesitan O2, pocas mitocondrias, poco vascularizada)
Todos estos tipos estn presentes en un mismo msculo, lo que varia es la proporcin de
fibras musculares rpidas y lentas que hay en un msculo. Depende fundamentalmente de
la funcin que cumpla el msculo en el acto motor.
(En general no existen los msculos blancos o rojas)
Las propiedades de las fibras musculares son en realidad propiedades de las fibras motoras.
Como se sabe que las caractersticas de una fibra muscular estn dadas por la inervacin
que reciben?
Se han hecho experimentos en los que se ha hecho reinervacin cruzada. Es decir, que a
fibras musculares lentas por ejemplo se les ha sacado la inervacin y se les ha colocado
inervacin de una unidad motora rpida, y viceversa.
Al hacer esto las fibras musculares cambian sus caractersticas bioqumicas y metablicas.
Las propiedades de las fibras estn dadas entonces por la unidad motora
Las unidades motoras que tienen estas fibras lentas, son en general unidades motoras
pequeas, es decir que la motoneurona que esta inervando estas fibras esta inervando pocas
fibras musculares. En cambio en las unidades motoras rpidas que tienen estas fibras
blancas o rpidas, la motoneurona inerva muchas fibras musculares, y eso repercute en que
generen ms tensin.
Las Motoneuronas tambin son distintas en los 2 casos. En el caso de las unidades motoras
lentas la motoneurona es chiquitita, y en el caso de las unidades motoras rpidas las
motoneuronas son grandes.
Otra caracterstica importantsima que seala un poco esta caracterstica que se llamen
rpidas o lentas es la afinidad de la miosina ATPasa que tienen estas fibras.

En las lentas la actividad de la miosina ATPasica (necesaria para la formacin de puentes

cruzados) es una actividad enzimtica lenta. Consume menos ATP
En las rpidas Z actividad ATPasica muy rpida por lo tanto cdo se activan estas fibras el
consumo de ATP es mayor.
DIAGRAMA:
Interneurona medular excitatoria hace sinapsis con 2 motoneuronas una rpida y una lenta.
La motoneurona chiquita (lenta) tiene menos canales en su membrana por rea, y por lo
tanto si tiene menos canales tiene menos posibilidad que la corriente que se genera se
pierda. Y por lo tanto si se pierde menos corriente significa que tiene una resistencia mayor
a la corriente, y eso hace que conduzca ms corriente. Por lo tanto es mas fcil que
potenciales de placa excitatorio generen un potencial de accin en estas que en las otras que
al tener mayor superficie y mayor numero canales hay mayor probabilidad de que la
corriente se pierda, y por lo tanto la resistencia al paso de corriente es menor.
Por lo tanto es ms fcil que las chicas lleguen al umbral mas fcilmente que las otras.
En un acto motor las unidades motoras que se reclutan primero son las unidades motoras
lentas. Si individuo quiere generar mas fuerza recluta entonces las fibras rpidas,
solamente si quiere generar mas fuerza porque las unidades motoras son grandes y como
tienen mas fibras musculares generan mas tensin.
PROTENAS DEL CITOESQUELETO FIBRA MUSCULAR ESQUELTICA
Cuando se estimula motoneurona alfa o directamente el msculo se puede generar tensin.
No hay que olvidar que: Las fibras musculares no estn compuestas solo por estas protenas
contrctiles (que es donde se genera la tensin), sino que tambin hay algunas protenas que
forman parte del citoesqueleto:
Integrinas (CREO), sarcoglicanos, histroglicanos, distrofinas, licinas (creo) (unen
filamentos gruesos a bandas Z)
: Sistemas complejos
Existen muchas patologas que afectan a los sistemas motores cuya disfuncin no radica en
sistemas contrctiles, ni sinapsis (unin neuromuscular), o de sistemas anexos, sino que las
alteraciones radican en estas protenas que forman parte del citoesqueleto.
La ms estudiada a sido la DISTROFINA: porque un tipo de patologa perifrica frecuentes
es aquellas que afectan a este sistema de protena.
FUNCIN: transmisin de fuerza a la matriz extracelular. Descubrimiento relativamente
nuevo, no se conocen bien sus funciones.
PREGENTAS HA DESARROLLAR:
1-. Qu es la distrofia muscular de Duchenne?
2-. Qu es la distrofia muscular de Becker?
3-. Buscar el significado de las siguientes palabras:
- Atrofia muscular
- Distrofia muscular

- Espasticidad
- Fibrilacin
- Fasciculacin
- Tono muscular
FUENTES ENERGTICAS DE LA CONTRACCIN MUSCULAR
Desde el punto de vista molecular cuando se produce una contractura muscular, que es una
contractura muscular y desde el punto de vista molecular como se explica una contractura
muscular?
Cuales son los mecanismos mediante los cuales las fibras musculares generan tensin.
Entiendo que hay distintos tipos de fibras musculares
De donde sale el ATP para la contraccin?
RECORDAR: El ATP se usa tanto para la contraccin muscular como para la relajacin
muscular.
Hay varias formas metablicas a partir de las cuales las fibras obtienen ATP pero
finalmente lo que hay q entender es q a pesar de q cada fibra tiene distintos compuestos
ricos de energa y distintos sustratos a partir de los cuales obtiene energa lo que utiliza la
fibra como tal es LA MOLECULA DE ATP. El ATP es el que entra en la cabeza de la
miosina, es desdoblada y se genera entonces la presin a travs de los puentes cruzados.
Por cada mol de ATP se liberan 7,3 kilocaloras.
Entonces para una contraccin muscular tenemos ATP almacenado en las fibras musculares,
la cantidad de ATP almacenado es muy poquita, pero adems de estas molculas de ATP
existen otras molculas que tambin se pueden almacenar: fosfocreatina.
Entonces la fuente inmediata: el ATP almacenado (muy escaso) pero sirve porque esta ah,
lista para ser utilizada, por lo tanto cuando se necesita ejecutar un movimiento muy rpido
la disponibilidad de este ATP de almacn es fundamental.
Tambin entonces esta la fosfocreatina: compuesto rico en energa. Se puede almacenar
pero tambin se encuentra en bajas cantidades, un poquito mas que el ATP pero tambin en
cantidades limitadas. Se puede degradar a travs de la enzima CREATINQUINASA y esta
energa liberada es la que se usa para formar ATP. A pesar de ser un depsito de energa
primero debe formarse ATP y este es utilizado por la actividad muscular, NO LA
FOSFOCREATINA DIRECTAMENTE.
El ATP y la fosfocreatina son compuestos ricos en energa, de deposito y que en si
constituyen el sistema denominado de los FOSFGENOS: Sirven para contracciones
musculares rpidas pero de muy corta duracin. (contracciones que no duran mas de 10
segundos)
FOSFATOS RICOS EN ENERGIA:
1-. FUENTE INMEDIATA: ATP
Reserva intracelular: escasa
5 x 10-6 (mol x g -1)

2-. PRODUCCIN DE ATP

- Fosfocreatina (fcil obtencin de 2 a 3 minutos)
- Gliclisis
- Metabolismo Aerbico
Que pasa si un individuo necesita hacer una contraccin muscular mas prolongada?
Tiene 2 fuentes adicionales ms:
GLICOLISIS y el METABOLISMO AERBICO O OXIDATIVO
Si la actividad es de alta intensidad se acabaron los fosfgenos, los sistemas recurren
entonces a la gliclisis, pero si es de muy alta intensidad la gliclisis acta sin que
disminuya la tensin de 2 a 3 minutos (generando la misma tensin inicial). Despus igual
se puede seguir utilizando gliclisis pero lo que ocurre es q empiezan a acumularse
metabolitos(?) indeseados que producen fatiga muscular.
GLICOLISIS:
- Genera misma tensin inicial
- Ventaja: Va metablica corta, obtencin rpida de ATP a partir de glucosa (hidratos
de carbono)
- Desventaja o limitante: Cantidad de ATP producido es poco, adems el producto
final es el piruvato es intermediario no es producto final como tal. En ejercicios de
alta intensidad no entra todo el piruvato el cual se acumula y se transforma en
lactato que es uno de los elementos asociados a la fatiga
- Sistema rpido aun cuando la cantidad de energa que se forma es poca. Ocurre en
el citosol
- No requiere presencia de oxgeno
- Gran limitante: ejercicios de alta intensidad van a producir alta concentracin de
cido lctico circulante, y fatiga
- La acumulacin de lactato no es una acumulacin gradual. Existe determinada
intensidad en la que se produce aumento exponencial de este lactato. Si un
individuo quiere retardar la aparicin de la fatiga tiene que desarrollar actividad
muscular que este bajo el punto donde empieza esta subida exponencial.

PRODUCCIN AERBICA DE ATP METABOLISMO OXIDATIVO:

A traves del metabolismo Oxidativo se pude obtener mucho mas ATP que en la gliclisis
(19 a 20 veces mas de lo que aporta la via glicoltica).
- Necesita de oxgeno (por lo tanto hay que involucrar otros sistemas.:
transportadores)
- Sistemas de transportadores:
Respiratorio
Cardiovascular
- Va compleja, larga, y tiene muchos procesos involucrados por lo tanto es lenta.
Continuo energtico
- Ventajas:
-Se obtiene mucho mas ATP (19 a 20 veces mas que en la va
glicoltica)
- No solo utiliza hidratos de carbono, pueden ingresar como sustratos
metablicos grasa y protenas. (Aunque se utilizan poco las protenas. Habitualmente se
usan hidratos de carbono y grasas). Va glicoltica: solo pueden ingresar hidratos de
carbono.
NOTA:
Sistema respiratorio no produce limitante a la entrega de oxigeno, en condiciones
normales, fisiolgicas, porque la capacidad que tiene va mucho mas all de la necesidad
que pueda tener un msculo activo.
No as en el sistema cardiovascular donde si hay limitante, debe haber una buena
funcin cardiovascular para un buen aporte de oxigeno a los tejidos
SISTEMAS ENERGTICOS: Cuando un individuo esta haciendo ejercicio utiliza los 3
sistemas energticos, dependiendo de la actividad que realice va a utilizar
preferentemente uno u otro, pero nunca un sistema solo, no existen los ejercicios.
puros).
Cuando la actividad fsica comienza y lo hace con una gran intensidad, lo primero que
se ve son sustratos de depsitos. Estos depsitos se agotan rpidamente en los primeros
segundos, por lo tanto simultneamente con la utilizacin de estos sustratos, se esta
usando la va glicoltica, y se esta activando mas la va oxidativa (que ya estaba activa
durante el reposo). En la actividad muscular intensa esta va glicoltica va a generar una
cantidad de ATP baja pero suficiente para mantener la tensin muscular, esto ocurre por
algunos minutos pero despus la tensin muscular empieza a bajar. Durante este tiempo
la va oxidativa a estado degradando mayor cantidad de hidratos de carbono, de grasas,
por lo tanto hay mayor posibilidad de obtener ATP a travs de la va oxidativa. El
problema es que la va oxidativa es lenta, por lo que si uno quiere obtener mas ATP
porque la actividad muscular es intensa, va a tener que esperar un rato hasta que se

alcance un nuevo (CHINO MANDARIN) q se alcanza mas o menos despus de 2 a 3

minutos.

Mientras tanto aparecen otros sistemas de energa: LOS SISTEMAS ANAERBICOS.

Pero una vez que la otra va alcanza este aporte de oxgeno (fundamentalmente para que
funcione el metabolismo Oxidativo), el individuo se puede mantener con una cierta
intensidad de trabajo fsico fundamentalmente por la va oxidativa.
Obviamente que si se aumenta la intensidad de las contracciones, suponiendo un
corredor que va trotando a una cierta intensidad, usando metabolismo Oxidativo
fundamentalmente, sin generar cantidad de cido lctico importante que produzca fatiga
muscular.(repito no solo usando metabolismo Oxidativo sino que tambin gliclisis).
Pero si esta cerca de la meta y aumenta la velocidad de la carrera, entonces la situacin
se invierte, y entonces el individuo como necesita ATP, pero a una velocidad mas
rpida, entonces empieza a usar mas metabolismo anaerbico, y por supuesto va a
ocurrir mas tempranamente la fatiga que si no hubiese aumentado la velocidad de la
carrera. Por eso es que los deportistas saben a que ritmo deben correr para no acumular
lactato y no generar fatiga en forma prematura, calculando incluso los tiempos (cuando
yo tengo que aumentar la velocidad para alcanzar a llegar a la meta sin que la fatiga
impida que se genere tensin muscular y que deba detener la carrera o bajar el ritmo de
contraccin de la musculatura).
Todas las evaluaciones de estos factores energticos relacionados a la fatiga muscular se
estudian y evalan en la gente que practica deportes de forma regular, para evitar
justamente la fatiga temprana.
1-. SHORT TERM ENERGY SYSTEM: GLICOLISIS -------2-. LONG TERM ENERGY SYSTEM: AEROBIC .
3-. INMEDIATE ENERGY SYSTEM: ATP CP _________
GRAFICO:
% capacidad energa del sistema / duracin del ejercicio

10s

30s

2min

5min

LACTATO
Normalmente todos tenemos una concentracin de lactato basal, en una persona normal
alrededor de 2 milimoles por litro de sangre. Esto esta en equilibrio con la
concentracin de lactato que hay en la musculatura (lo que esta ocurriendo en la sangre
es el reflejo de lo que esta ocurriendo en las fibras musculares.
Si individuo hace ejercicio de intensidad creciente, y se le empieza a aumentar la carga,
se empieza a generar ms lactato en la fibra muscular, y pasa a
.
Durante gran parte de esa intensidad del ejercicio el lactato se mantiene en valores
relativamente bajos, pero llega un momento en el cual el lactato se dispara, aumenta en
forma abrupta, este punto donde se produce este quiebre se conoce como umbral
lctico. En una persona normal, sedentaria, el umbral lctico se produce alrededor del
50% del consumo mximo de oxgeno (capacidad mxima de oxigeno que el individuo
es capaz de consumir frente a ejercicio de intensidad mxima). Obviamente que
depende la edad de la persona, peso, grado de actividad fsica, carga gentica, etc.
A partir del umbral lctico empieza esta subida exponencial de lactato que puede llegar
a valores tan altos como 10 veces el nivel basal.
Este aumento de lactato esta asociado a fatiga muscular, pero no hay que perder de vista
que es UNO de los factores que genera fatiga muscular. Toda la gente que practica
deportes de resistencia (nadadores, corredores de fondo, esquiadores, etc.) tienen mayor
resistencia a la fatiga, porque entran precisamente sus sistemas aerbicos. Es decir los
entrenamientos que realizan les permiten hacer adaptaciones cardiovasculares que
permiten hacer un mejor aporte de oxgeno a la musculatura, y por lo tanto caer en lo
que se conoce como hipoxia tisular. Adems entran o mejoran las capacidades de sus
fibras musculares lentas, eso significa entonces aumentar su numero de mitocondrias,
actividad de las enzimas que participan en el metabolismo Oxidativo, despus de
algunos aos incluso pueden mejorar la irrigacin en cuanto a que son capaces de
formar nuevos capilares en la musculatura y por lo tanto hay una mejor difusin del
oxgeno, etc.

Por lo tanto como mejoran sus capacidades oxidativas cuando realizan actividades
fsicas de alta intensidad a lo largo del tiempo ellos ocupan de forma mas importante el
metabolismo Oxidativo.
Los deportistas que usan preferentemente el metabolismo anaerbico (actividades de
potencia) es muy distinto. Ellos deben potenciar las fibras rpidas. Importantsimas las
enzimas de la va de la gliclisis.
Qu conduce a que se produzca este aumento tan significativo de la concentracin de
lactato en individuos que hacen una actividad muscular de intensidad creciente?
Existen varios factores que se postulan como causantes del umbral lctico. Lo que
habitualmente se mide es el lactato que hay en la sangre, pero este es un reflejo de
cuanto lactato se esta produciendo en la musculatura mas activa pero tambin cuanto
lactato esta siendo sacado del torrente sanguneo por remocin (la remocin del lactato
la hace fundamentalmente el hgado).
Entonces siempre hay un balance entre produccin y remocin del lactato.
Cuando un individuo hace una actividad muscular intensa y se produce este aumento
importante de lactato, se postula que junto con afectar la produccin de lactato, tambin
disminuye la reduccin del lactato.
Esto se cree porque cuando un individuo realiza un esfuerzo fsico se produce una
redistribucin del flujo sanguneo, es decir la mayor parte del torrente sanguneo se va
a la musculatura del ejercicio, pero la cantidad de sangre que un individuo tiene
circulando es la misma. Por lo tanto de donde sale este mayor aporte de sangre a la
musculatura? De otros territorios musculares fundamentalmente las vsceras. Entonces
se produce una vaso contriccin visceral.
Como hay una vaso contriccin visceral la remocin de lactato por esas vsceras, queda
disminuida que junto con el aumento de la produccin produce un desbalance en el
nivel de lactato sanguneo.
Por qu aumenta la produccin de lactato?
- La produccin de lactato puede aumentar por hipoxia tisular, es decir que el sistema
cardiovascular no este entregando el aporte de oxgeno adecuado para los msculos del
ejercicio, y por lo tanto si no hay oxgeno suficiente el metabolismo Oxidativo tampoco
va a ser eficiente, y como la musculatura sigue realizando ejercicio saca el ATP de la
gliclisis (metabolismo anaerbico). Por lo tanto puede ser por hipoxia tisular, donde va
a haber un mayor aporte de la gliclisis, y adems porque cuando un individuo esta
realizando un ejercicio fsico de alta intensidad, esta reclutando todas las fibras
musculares de que dispone. No solo se contraen las fibras lentas sino que adems se
contraen las fibras o unidades motoras rpidas (que usan el metabolismo anaerbico.
Generando piruvato y por lo tanto pudiendo generar mayor cantidad de lactato).

Todos estos factores contribuyen a que se genere el umbral lctico.

Por qu el lactato esta asociado a fatiga muscular?
Por la acumulacin de protones. Lo que genera la fatiga del cido lctico son los
protones. Son los protones los que estn asociados a la fatiga. Significan cambios de pH
intracelular y por lo tanto ineficiencia de los sistemas enzimticos que generan la
contraccin.
Existen rangos de pH a os que las enzimas son ptimas. Pero si se salen de sus rangos
ya su actividad no es ptima y por lo tanto se empieza a disminuir la formacin de los
puentes cruzados con la disminucin de
Cuando un individuo realiza una actividad muscular intensa, y se ha quedado con el
lactato por los cielos, tiene que remover ese lactato. Ejemplo clsico: gente cuando
compite en carreras y sigue caminado despus de haber cruzado la meta, lo hace para
remover el lactato que se le ha acumulado durante la carrera.
Aunque sea lento es una forma de remocin de lactato, cuando sigue con actividad
muscular bajita (alrededor de un 30 a 35 % de su consumo mximo de oxigeno).
Por lo tanto si el individuo sigue haciendo un ejercicio leve se recupera mas
rpidamente, o en menos tiempo, que un individuo que se queda tirado en la pista.
NOTA:
Las elongaciones lo que hacen es evitar que el msculo siga contrado, mas que
remover cido lctico.
IDENTIFICACIN DEL LACTATO:
Umbral del lactato o umbral lctico: Al 50% del consumo mximo de oxigeno
GRAFICO:
Sin ejercicio: -----Con ejercicio: _____
Concentracin lactato en la sangre / tiempo de recuperacin (minutos)
12
10
8
6
4
2
0
10

20

30

40

UMBRAL
REDUCIR
REMOSCION
LACTATO

BAJO O2
MUSCULAR

AUMENTO
GLICOLISIS (aumento
aporte gliclisis)

RECLUTAR FIBRAS
RAPIDAS

RESUMEN:
BIOENERGTICA
Cules son las fuentes energticas del reposo y de la actividad muscular intensa?
- Carbohidratos, grasa y protenas. En mayor medida los carbohidratos y las grasas.
No ms de un 5 % de energa para la actividad fsica o muscular se obtiene de las
protenas (por lo menos en personas sedentarias).
- De las grasas lo que fundamentalmente se usan son los cidos grasos libres
provenientes de los depsitos de triglicridos.
- Las grasas son las que aportan ms energa que todos.
GRASAS: 9 Kilocaloras por gramo
CARBOHIDRATOS: 4 Kilocaloras por gramo
PROTENAS: 4 Kilocaloras por gramo
Dnde se almacenan estas grasas neutras, triglicridos?
Fundamentalmente en los adipositos, pero tambin en la musculatura.
- Los mayores depsitos de glicgeno estn en los msculos esquelticos.
- Otra fuente de depsito importante es el glicgeno heptico.
- Carbohidratos que se usan para la actividad muscular salen de la glucosa (viaja
circulando por la sangre).
- La cantidad de grasa de depsito fundamentalmente en los adipositos. Persona
promedio normal 14 kilo de grasas.
- La cantidad de carbohidratos que una persona dispone para la contraccin muscular
prolongada tiene que ver con la dieta. Las personas que tienen una baja ingesta de

carbohidratos tienen una baja cantidad de depsitos de carbohidratos, y viceversa

(depsitos de glicgeno).
El problema es cuando se almacenan muchos carbohidratos y no se gastan!!!
De que depende que una persona utilice grasas o carbohidratos en una actividad fsica?
Depende de varias cosas:
- Condicin fsica del individuo
- Condicin nutricional del individuo
- Intensidad del ejercicio
- Duracin del ejercicio
INTENSIDAD:
Cuando un individuo trabaja a intensidades bajas, (20% consumo mximo oxigeno), usa
preferentemente como sustrato energtico las grasas.
Si la intensidad del ejercicio sube el aporte de las grasas va disminuyendo de forma
progresiva y aumenta el aporte de carbohidratos.
Cuando la intensidad del ejercicio es mxima, osea cercana al 100% del consumo
mximo de oxgeno, el individuo esta consumiendo fundamentalmente carbohidratos.
Por lo tanto en conclusin:
-No sirve de nada ir al gimnasio a agotarse para bajar grasas.
-Para bajar las grasas la intensidad del ejercicio debe ser submxima.
-Hay que tener en cuenta adems que el gasto energtico sea tambin importante.
-tampoco significa que trabajando al 50% del consumo mximo de oxgeno se utilice
mayor cantidad de grasas, no es una regla para TODOS los individuos.
-Para bajar grasas sin embargo la intensidad del ejercicio no puede ser inferior al 50%.
Por lo menos en un sujeto joven saludable.
Si el individuo tiene pocas reservas de hidratos de carbono al agotarlos se produce
FATIGA MUSCULAR ASOCIADA A LA DECLUSION DE GLICOGENO, y
probablemente otros problemas asociados a la disminucin de la glicemia. Efecto que el
individuo debe evitar porque si no, no va a poder terminar de hacer el ejercicio. Y en la
medida que empieza a aparecer fatiga, no se puede cambiar el curso.
As que los depsitos de glicgeno deben estar ojal siempre completos
DURACIN:
La duracin tambin es importante (revisar grficos clases)
A medida que el individuo hace ejercicio por mas tiempo el % de grasas va
aumentando, significativamente, y va disminuyendo la utilizacin de hidratos de
carbono.
Por lo tanto para que un ejercicio sea efectivo en la utilizacin de grasas, el individuo
debe hacer un ejercicio que dure a lo menos 40 minutos.

Entonces actividades prolongadas y de intensidad sub-maxima. Con esto realmente se

estn utilizando grasas porque se esta usando preferentemente para generar contraccin
el metabolismo Oxidativo (no la gliclisis).

FATIGA MUSCULAR
- La fatiga se puede producir por trastornos implicados en cualquiera de los procesos
involucrados en la generacin de tensin.
- Una causa de fatiga muscular puede ser la fatiga placa. Es la imposibilidad de que el
potencial de accin o impulso nervioso de la motoneurona genere una respuesta en la
fibra muscular esqueltica por disminucin de la liberacin de Acetilcolina. Osea el
neurotransmisor se agota y la fibra muscular no se contrae.
Motoneuronas mandan seal a las fibras musculares.
Distinto es en el caso de pacientes con patologas neuro musculares donde para producir
una contraccin debe estimularse directamente el msculo (dao en nervios motores,
nervios perifricos)
- Dificultad de transmisin sinptica
- Dificultad en la propagacin del potencial de accin a travs de la fibra muscular
- Pueden haber cambios metablicos y de hecho ocurren cambios metablicos locales
en la fibra muscular que alteran todos estos procesos voluntarios.
--) Alteracin de la liberacin o captacin de calcio por el retculo sarcoplasmico.
- Deplecin de sustratos metablicos (una persona tiene deplecin de glicgeno genera
fatiga muscular, por eso los deportistas consumen hidratos de carbono antes y durante la
actividad fsica (con hidratos de carbono y electrolitos) para mantener en un medio
adecuado su sistema musculoso.
Adems hacen una dieta previa a la actividad muscular a base de hidratos de carbono
para mantener los depsitos de glicgeno y retardar la aparicin de fatiga muscular.

- Acidosis local: generada por acumulacin de protones provenientes del lactato

Todos estos son posibles factores que causan fatiga muscular
En el ltimo tiempo se ha estado incorporando un nuevo concepto al fenmeno de la
fatiga: fatiga central

FATIGA CENTRAL
Se ha visto de que cuando un individuo hace un ejercicio intenso puede caer en fatiga
sin que sus msculos estn fatigados. Es decir, sus msculos pueden seguir generando
tensin si se los estimula directamente pero la persona esta desanimada y no puede
seguir haciendo la actividad fsica.
Tiene que ver con un desbalance a nivel de neurotransmisores. Es un concepto nuevo.
Individuo presenta:
- Falta de motivacin
- Falta de ganas
- Falta de impulso
Se ha visto que en estos casos cuando se estimula directamente las fibras musculares o
bien las motoneuronas, no hay fatiga muscular, pero si se ha visto que hay un
desbalance en los niveles de serotonina y dopamina.
- Niveles centrales de serotonina aumentan progresivamente con la duracin del
ejercicio y la aparicin de la fatiga. Aumenta progresivamente a medida que aumenta un
ejercicio fsico.
- Niveles cerebrales de dopamina (Da) se reducen progresivamente

En un individuo normal hay una relacin estable entre los niveles de serotonina y
dopamina. Cuando un individuo enfrenta un ejercicio fsico los niveles de serotonina
empiezan a aumentar progresivamente, y esto se ha visto que esta asociado con la
aparicin de fatiga. Cambian las relaciones.
Disminuyen los niveles de dopamina.
Hay mucha gente asociada al rea del deporte estudiando como se puede revertir esto.
Fundamentalmente se estn haciendo estudios con aminoaci. Que Comparten
intermediarios en la sntesis de la serotonina con transportadores de los aminocidos y
esto hace que se usen estos transportadores y eviten que aparezca esta fatiga de tipo
central.
FATIGA CENTRAL NO ES = A LA FATIGA DE TIPO MUSCULAR
DATO: en anemias existe fatiga pero fundamentalmente por hipoxia tisular.

MUSCULATURA LISA Y CARDIACA

MSCULO LISO:
Por qu es importante analizar algunas caractersticas del msculo liso?
Fundamentalmente porque hay muchos rganos en los cuales existe el msculo liso. Es
de amplia distribucin. Por ejemplo: en las paredes de los vasos sanguneos (existen
muchas patologas asociadas con disfuncin de los vasos sanguneos en las cuales esta
asociada la musculatura lisa), sistema urinario (urteres, vejiga urinaria,), sistema
genital, tero, todo el tubo digestivo tienen musculatura lisa.
Por lo tanto dependiendo del tipo de tejido, que constituyan estas fibras musculares lisas
va a hacer una funcin diferente como tambin la modulacin de la actividad de estas
clulas.
En general existen dos disposiciones de musculatura lisa:
- MUSCULO MULTIUNITARIO: Cada una de las clulas funciona en forma
independiente y cada una de ellas esta recibiendo inervacin. Por ejemplo el msculo
iris del ojo, depende de la descarga adrenrgica o colinrgica va a hacer que se
contraigan un tipo de fibras u otro tipo de fibras que forman el iris.
- MUSCULO UNITARIO: Todas las clulas responden como un todo, responden como
si fueran una sola funcionalmente, son clulas que estn acopladas elctricamente.

El ms comn y que es el que forma parte de las vsceras es el msculo liso unitario.
- Son clulas chicas a diferencia de las clulas musculares esquelticas
- Forma de huso, se van estrechando hacia las puntas
- Tienen un solo ncleo central
- Se encuentran en la mayora de las vsceras
- Msculo involuntario
- No tiene estriaciones transversales
- Tiene mecanismos a travs de los cuales la fibra se contrae que son distintos a la
musculatura esqueltica
- Las fibras musculares lisas no forman parte de la estructura esqueltica, no se insertan
en los huesos, estn libres.
- Habitualmente reciben inervacin simptica y parasimptica a la vez (no todas pero la
mayora si)
- Tiene la propiedad de producir contracciones tnicas (contracciones permanentes que
se producen por ejemplo en las zonas de los esfnteres) y fsicas (de repente generan
grandes contracciones y luego se relajan).
- Desde el punto de vista bioqumico tiene actividad ATPasica lenta. Msculo lento. Su
consumo de ATP es bajo.
En el caso de la inervacin (que es de tipo autonmica), si tomamos un msculo liso
visceral unitario, a diferencia del msculo esqueltico no estn descritas las placas
motoras que describimos para las uniones neuromusculares esquelticas.
No hay placas motoras. Tienen puntos ms anchitos que son las varicosidades de la
fibra autonmica y aqu en estos puntos de ensanchamiento donde se produce la
liberacin de los neurotransmisores.
Al ser clulas chicas es muy fcil que alcancen la membrana de la fibra y produzcan los
cambios de polaridad que se observan con la liberacin de neurotransmisores.
IMPORTANTE: El sarcolema o membrana tiene especie de hendiduras que reemplazan
a los tbulos T. ESTAS FIBRAS NO TIENEN TUBULOS T. Tienen disposicin
distinta de las protenas que participan en la contraccin muscular. No hay un
ordenamiento como hay en la musculatura esqueltica, no estn colocados uno al lado
de otros, tienen distintas direcciones por lo tanto la tensin que se genera va hacia
distintos sitios de la fibra. ( la tensin es distinta a la de las fibras musculares
esquelticas).
MECANISMO DE CONTRACCION:
Lo que lo hace mas diferente a la musculatura esqueltica es que
TIENEN TROPONINA, por lo tanto el mecanismo propuesto
esquelticas en las cuales la troponina une calcio y se produce
conformacional no ocurre ac porque esta protena no existe. Pero si
actina.

estas fibras NO
para las fibras
todo el cambio
existe miosina y

Bsicamente el mecanismo de contraccin ocurre por los cambios que ocurren en la

concentracin del calcio citoslico.
Este calcio citoslico viene del retculo sarcoplasmtico y del extracelular.

A diferencia del msculo esqueltico, donde el calcio que hay y aumenta en el citosol, y
que inicia la contraccin, es calcio que viene solamente del retculo.
Entonces: el fenmeno de la contraccin se desencadena por el aumento del calcio
citoslico.
El aumento de calcio hace que se unan a protenas pertenecientes a una familia de
protenas ligadoras de calcio: CALMODULINA
No tienen troponina pero tienen calmodulina
Cada molcula de calmodulina tiene 4 sitios para ligamen del calcio.
Por lo tanto el mecanismo de contraccin se gatilla por cambios en la concentracin de
calcio intracelular. Estos cambios de calcio se producen por diversos mecanismos, en el
msculo esqueltico estos cambios que se producan en el calcio eran porque se
produca un potencial de accin en la motoneurona etc. Etc., etc.
Pero ac no hay motoneuronas implcitas, hay diversos mecanismos que pueden ser o
no neurales que hacen que este calcio en el citosol aumenta y se gatille el mecanismo de
contraccin.
Entonces en el citosol est esta protena que es ligadora de calcio y que cuando este
aumenta se une a la calmodulina. Este complejo Calcio-Calmodulina lo que hace es
activar una quinasa (fosforilan), miosinaquinasa, por lo tanto fosforila a la miosina, y
cuando esta se fosforila por esta quinasa, se une a la actina.
Esto inicia ciclo de puentes cruzados entre actina y miosina.
Este ciclo para cuando la miosina se desfosforila, cuando baja l concentracin de calcio
citoslico.
Para que se desfosforile la miosina tiene que haber otra enzima que la desfosforile: una
fosfatasa MIOSINAFOSFATASA. Miosina pierde afinidad que tena con la actina.
RESUMEN:
LA GRAN DIFERENCIA DESDE EL PUNTO DE VISTA MOLECULAR CON EL
MUSCULO ESQUELETICO ES QUE AQU NO HAY TROPONINA, HAY
CALMODULOINA QUE ES LA PROTEINA FIJADORA DE CALCIO Y PARA QUE
SE PRODUZCA EL PUENTE CRUZADO LA MIOSINA TIENE QUE ESTAR
FOSFORILADA POR ESTE COMPLEJO CALMODULINA QUE SE FORMA
CUANDO AUMENTA EL CALCIO CITOSLICO.
CUANDO LA MIOSINA ESTA DESFOSFORILADA NO SE FORMA EL PUENTEE
CRUZADO Y NO SE GENERA TENSIN EN LA FIBRA MUSCULAR LISA.
Es muy importante la tensin que se pueda generar ya que mantiene por ejemplo
mantiene la tensin dentro de las paredes de una vscera, o producir contracciones
fsicas (por ejemplo contracciones de tipo peristltico, que hagan avanzar el bolo
alimenticio, o durante la actividad del parto en el msculo liso uterino).

EXISTE MODULACION DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMICO, NO ES QUE

PARA QUE LAS CELULAS FUNCIONEN TENGAN QUE ESTAR INERVADAS
POR EL SISTEMAS NERVIOSO AUTONMICO. EL AUTONOMICO MODULA
SU ACCIN, PUEDE AUMENTAR LA CONTRACCION O RELAJARLO, PERO
NO LO NECESITA PARA EL FUNCIONAMIENTO NORMAL.
Ejemplo: Transplantes corazn y tubo digestivo (acetilcolina en musculatura lisa tubo
digestivo tiene efecto estimulante, aumenta las contracciones la musculatura intestinal
por ejemplo; y la adrenalina al revs, de que depende el efecto que tenga la acetilcolina
o la adrenalina? Dependen de los tipos de receptores que haya en ese tejido y los
cambios que van a producir en la membrana en la interaccin del neurotransmisor con
su receptor).
Control neural (sistema nervioso autonmico) es MODULADOR. En cambio en la
esqueltica no es as, si no hay accin de las motoneuronas alfa no hay contraccin
muscular.
Los efectos que tiene la estimulacin ya sea colinrgica o adrenrgica en los msculos
lisos de los distintos tejidos, dependen de los tipos de receptores con los cuales
interacten. Por eso es que no son efectos generales, no es que la adrenalina por
ejemplo, aumente la fuerza de contraccin de la musculatura lisa en todos los
territorios. Puede generar contraccin en algunas fibras musculares lisas pero en otros
tejidos la misma adrenalina puede generar relajacin de la musculatura lisa. Esto
entonces va a depender de los tipos de receptores con los que interacte y de los
mecanismos que se desencadenen al interactuar el neurotransmisor con su receptor.
La fibra muscular lisa a diferencia del msculo esqueltico adems puede generar
contracciones sin que se generen potenciales de accin. Osea sin que haya cambios
significativos en su potencial de membrana.
Revisar grficos clases
El potencial de reposo de las fibras musculares lisas es menor que el de las esquelticas,
alrededor de -60mV (esquelticas: -90mV). Y es un potencial de membrana no tan
estable como el de las fibras esquelticas, potencial con cierta fluctuacin, cuando esa
fluctuacin llega al umbral se gatilla un potencial de accin.
Los potenciales fluctuantes son ondas lentas, son fluctuaciones del potencial de reposo.
(No son potenciales de accin). Solo cuando llega al umbral puede gatillar potencial de
accin.
Varios potenciales de accin --) mayor contracciones --) mayor tensin
REVISAR GRAFICOS
En algunos casos la contraccin se puede generar por potenciales de accin pero en
otros casos se va a generar por otros mecanismos distintos que lo que hacen finalmente
es aumentar el calcio citoslico para generar la contraccin.

Existen factores que no son neurales que tambin modulan la musculatura lisa:
- Factores qumicos locales
- Hormonas
MECANISMOS QUE PRODUCEN TENSIN EN FIBRA MUSCULAR LISA:
1-. Cambios en el potencial de la membrana. Potencial de alrededor de -60mV, clula
llega al umbral gatilla un potencial de accin y la clula se contrae. Como el evento que
desencadena la contraccin es un cambio del calcio citoslico, obviamente que el
potencial de accin de la fibra muscular lisa no esta dado por movimientos de sodio
como en las neuronas y msculos esquelticos. Sino que esta dado por apertura de
canales de calcio modulados por voltaje.
Cuando un estimulo es capaz de provocar estos cambios en el potencial de la
membrana, se van a abrir en la membrana canales de calcio voltaje dependientes y este
calcio ingresa a favor de su gradiente electro qumica a la clula.
2-. Existen otros canales de calcio no voltaje dependientes que dependen de receptores
o canales acoplados a receptores que hay en la membrana. Cuando una sustancia
qumica se une a ese receptor, se abren estos canales de calcio y dejan entrar calcio.
Movimientos de calcio no siempre estn asociados a cambios en el potencial de la
membrana, sino que tambin puede estar saciado a la interaccin que se produce entre
una sustancia qumica y su receptor acoplados a canales
3-. Sistemas hormonales. Cuando una sustancia qumica se une a su receptor se activa
una serie de sistemas acoplados a segundos mensajeros. Por ejemplo el asociado a
fosfolipasa C que aumenta los niveles de inositoltrifosfato (cuando aumenta en el
citosol abre canales de calcio del reticulo y sale calcio del reticulo hacia el citosol).
En este caso tambin se esta aumentando el calcio citoslico, pero aqu tampoco hay
cambios en el potencial de la membrana. Todo esto esta asociado a otros sistemas de
membrana que estn en la membrana plasmtica y en la membrana del retculo
sarcoplsmico (con bomba calcio).
4-. Tambin hay en el msculo liso al igual que en el msculo cardiaco sistemas de
intercambiadoras de sodio-calcio. Muy importantes desde el punto de vista teraputico
del corazn. Lo que hacen es intercambiar calcio por sodio y funcionan
permanentemente as, intercambiando sodio por calcio a travs de la membrana. Y por
supuesto la BOMBA SODIO POTASIO q permite mantener la gradiente del sodio y del
potasio.
EN RESUMEN: LO QUE PERMITE LA GENERACIN DE TENSION ES EL
AUMENTO DE CALCIO QUE PUEDE SER GENERADO POR MUCHAS FORMAS
DISTINTAS.
MSCULO CARDIACO:
- Capacidad que tiene el corazn para generar actividad elctrica y por ende contraccin
radica en el mismo tejido cardiaco.

- Normalmente recibe inervacin colinrgica y adrenrgica. Sin embargo si saco la

inervacin el corazn sigue latiendo y bombeando, porque existe un grupo de clulas
que tiene la capacidad de auto generar potenciales de accin sin estmulo. CELULAS
MARCAPASO.
- En las vsceras tambin hay clulas marcapasos
- En el caso del corazn estas clulas son las que forman el tejido xito conductor,
tejido formado por el sinusal, auriculoventricular, haz de hizz y las clulas de purkinje.
- Las aurculas y los ventrculos se contraen propiamente tal pero no tienen esta
capacidad de auto generar potenciales de accin. Generan potenciales de accin pero
porque las otras les mandan el impulso. Si les sacamos el otro tejido el corazn deja de
latir.
En condiciones normales el sinusal es el que comanda esta actividad del corazn,
porque tiene frecuencia de descarga mayor que las otras.
Qu pasa si una persona tiene daado el ndulo sinusal?
El corazn no deja de latir pero el auriculoventricular asume la responsabilidad.
Corazn late ms lento, porque tiene frecuencia de descarga menor
Qu significa desde el punto de vista elctrico que estas clulas tengan esta capacidad
de auto generar potenciales de accin?
Marcapaso: No tienen potencial de reposo estable, cuando vuelve al reposo -60mV se
empieza a despolarizar inmediatamente. Si registramos durante un tiempo adecuado
estas clulas, tenemos que permanentemente estn generando sin estimulo potenciales
de accin.
La hiperpolarizacin es pequea. Se puede hiperpolarizar por el sistema nervioso
autonmico. La Acetilcolina por ejemplo cuando hay una descarga vagal sobre el
corazn lo hiperpolariza.
La esqueltica parte de potencial estable (-90mV), si no la estimulamos no se genera
potencial de accin, permanentemente va a seguir en -90mV. Esta no, no se necesita
estimularla, solita cada cierto rato genera estos potenciales de accin.
El corazn no se fatiga porque no se puede tetanizar.
Existen dos tipos de tejido en el corazn:
- Tejido xito conductor
- Tejido contrctil (ventrculas y aurculas)
- Todos tienen actividad elctrica
- Son todas clulas excitables
- El sistema xito conductor tiene un potencial de membrana inestable y puede generar
espontneamente su actividad elctrica.
- Aurculas y ventrculos NO. Para poder generar potenciales de accin tiene que
llegarles el impulso elctrico del ndulo sinusal, auriculoventricular, haz de hiss y
clulas de purkinje. Tienen potencial de membrana estable.

- Potenciales mucho ms lentos, porque la despolarizacin no se produce por apertura

de canales sodio voltaje dependientes sino que por apertura de canales de calcio.
- En general las clulas marcapasos y especialmente las del corazn son dependientes
de calcio. Despolarizacin se produce por apertura de canales de calcio, que produce
entrada de calco a la clula.
- Estos canales son ms lentos por eso potenciales son mas lentos
Entonces tenemos:
Apertura de canales de calcio apertura de canales de potasio y repolarizacin
En el Ventrculo:
La despolarizacin es muy rpida, y es mediado por canales de sodio. Fase muy larga y
despus se repolariza (entre 200 y 300 mili segundos). Ventrculo genera potenciales de
accin que duran mucho tiempo.
Por lo tanto tienen periodo refractario (periodo en el cual la clula no puede generar
otro potencial de accin) muy prolongado.
Sodio calcio - potasio
Potencial de accin ventricular:
Fase de ascenso: sodio
Meseta: calcio
Repolarizacin: potasio
-Si damos estimulo de alta frecuencia a una fibra muscular esqueltica: se tetaniza
--) Genera mayor tensin y se tetaniza
IMPORTANTE:
Esto no se puede ocurrir en el msculo cardiaco. Por muy alta que sea la frecuencia q
sea como el potencial de accin dura tanto tiempo no se pueden sumar las contracciones
porque esta en periodo refractario.
En condiciones normales el corazn no se puede tetanizar. Se contrae y se relaja. A
diferentes velocidades que van a depender de la frecuencia a la que el corazn lata. Late
de acuerdo a la cantidad de catecolamina que hayan circulando o de la estimulacin
adrenrgica o colinrgica.
Situaciones de stress --) adrenalina hace que corazn lata mas rpido y mas fuerte pero
no se tetaniza.
Potenciales de accin van cambiando dependiendo del lugar del corazn en los que se
registren.
Fibras xito conductor no se contraen tienen muy pocas protenas contrctiles. En
general no se contraen, solo conducen el impulso.
Normalmente se contrae como un todo. Las aurculas juntas, y despus los ventrculos
juntos. Esto se puede generar porque las clulas estn acopladas elctricamente unas
con otras.
Todas se contraen juntas

Zonas de acoplamiento generalmente se localizan en las zonas de los discos intercalares

(zonas de baja resistencia gap junction por donde la corriente fluye de una clula a
otra).
- Son estriadas. Estriaciones bien definidas
- Tienen estructuras sarcomricas
- Mecanismo de contraccin: similar al msculo esqueltico
- Msculo lento
- Usa metabolismo Oxidativo fundamentalmente
- Tienen muchas mitocondrias
- Alta irrigacin
- Mucha mioglobina asociado a metabolismo oxidativo
- Se contrae en forma automtica. No necesita estar inervado para que se contraiga
- Involuntario
MECANISMO DE CONTRACCIN:
- Dependiente de calcio
- La salida de calcio del retculo es gatillada por calcio que entra desde el extracelular
(liberacin de calcio gatillada por calcio, canales de calcio en membranas)
- Esta liberacin de calcio es lo que gatilla la contraccin de los filamentos delgados y
gruesos. Igual q msculo esqueltico
Cuando hay una descarga de catecolaminas, el corazn late ms rpido y mas fuerte.
Late ms rpido porque cambia la velocidad a la cual estas clulas disparan
Contrae mas rpido porque lo que hacen las catecolaminas es aumentar la probabilidad
de apertura de estos canales de calcio. Por lo tanto cuando entra calcio se produce
mayor contraccin y por eso aumenta fuerza de contraccin.
Para que se genere la contraccin del msculo cardiaco tiene que entrar calcio a la
clula del extracelular. Este evento es fundamental. Esta entrada de calcio del
extracelular gatilla liberacin de calcio del retculo. Y se activa el mecanismo de
puentes cruzados igual que en el msculo esqueltico entre miosina y actina.
El sistema autonmico lo que hace es modular la actividad del corazn. En el caso del
sistema noradrenrgico y de la adrenalina, que circula por el torrente sanguineo lo que
hace es aumentar la frecuencia cardiaca modificando la velocidad a las cuales disparan
y adems aumenta la fuerza de contraccin (tiene que ver con la modulacin que hacen
las catecolaminas cuando interactuan con sus receptores adrenrgicos sobre estos
canales de calcio que permiten que el calcio entra a la cl y se gatille el mecanismo de la
contraccin).
En el caso de la acetilcolina, o estimulacin bagal, produce bradicardia, es decir,
disminuye la frecuencia cardiaca porque hiperpolariza estas clulas. Entonces al
hiperpolarizarlas les cuesta mas llevarlas al umbral y gatillar el potencial de accin.
Funcionan ms lento.
La acetilcolina no tiene efecto sobre la fuerza de contraccin
Las aurculas y ventrculos no tienen inervacin colinrgica solo las marcapaso.

Los otros mecanismos revisar transportes 1ras clases:

- Intercambiador sodio calcio saca calcio entra sodio
- Bomba entra potasio saca sodio
- Electrognica (genera pequeas diferencias de potenciales en la membrana)
- Bomba de calcio, saca calcio contra gradiente y que en retculo entra calcio contra
gradiente
Calcio devuelto al retculo por bomba calcio ATPasa. Calcio que entro tiene q salir lo
saca la bomba y el intercambiador sodio calcio.
Existen Medicamentos para intervenir estos sistemas de transporte: por ejemplo los
digitales que lo que hacen es aumentar la fuerza con la que el corazn se contrae. Se
usan en pacientes que tienen insuficiencia cardiaca, es decir q su corazn ya no se
contrae con la misma fuerza que cuando joven. Lo hacen actuando sobre el
intercambiador sodio calcio. Actan directamente sobre la bomba de sodio. Cmo
actan?
Bloqueamos sodio potasio ATPasa cambia la gradiente queda mas sodio dentro
no puede entrar mas sodio y por lo tanto no puede sacar mas calcio y como no
saca calcio el calcio se queda dentro y aumenta la fuerza de contraccin.

Clase 6 Fisiologa
Sistemas Sensoriales
-

En el medio externo e interno hay distintos tipos de energa

El sistema nervioso procesa esta energa y eso nos permite a nosotros percibir
Las sensaciones no existen en ninguna parte.
Lo dulce, lo salado, la visin de colores, las formas, la msica, etc... no existe!
Son creaciones que ejecuta nuestro sistema nervioso central y el sistema nervioso
perifrico a travs de los receptores sensoriales.

Para el procesamiento de informacin hay estructuras ordenadas en forma jerrquica

dentro del sistema nervioso central
Adems permite que cada uno de nosotros tenga una sensacin diferente frente a un
mismo estmulo.
Ah tambin influye la experiencia personal y la memoria sensitiva particular que cada
persona tenga.

Los que nos pone en contacto con la energa en el medio externo e interno son los
receptores sensoriales.
-

Ellos captan los distintos tipos de energa

Realizan el fenmeno de transduccin sensorial

Transduccin sensorial traducen un determinado tipo de energa en lenguaje

electroqumico que es el que utiliza el sistema nervioso.
Receptores Sensoriales:
-

Hay varios tipos de receptores sensoriales

Cada uno capta distintos tipos de energa
Todos son capaces de procesar estas 4 caractersticas:

Modalidad: el tipo de estimulo que se esta recibiendo, ya sea, mecnico, trmico,

doloroso, etc.
Localizacin: donde esta localizado el estmulo. Por ejemplo, en una estimulacin
dolorosa, sabemos donde se esta generando la injuria y podemos localizar donde se
esta provocando el dolor
Intensidad: que tan intenso es el estmulo. Por ejemplo, una caricia o un golpe, son 2
estmulos mecnicos pero con intensidades distintas.
Duracin: cuanto rato permanece el estmulo ah
-

Todos los receptores detectan y procesan esos 4 tipos de informacin bsica

Nosotros podemos clasificar en trminos generales los sentidos en algunas modalidades
como: visin, audicin, gusto, olfato y tacto. Y cada una con su submodalidad
correspondiente:
Qu significa esto?
-

Que la modalidad es una propiedad de la fibra sensitiva

Cada fibra sensitiva codifica para un tipo de informacin sensorial

Ejemplo fibras sensitivas asociadas a los receptores de la visin

-

codifican energa electromagntica y no otro tipo de energa

pero pueden descargar con otro tipo de energa
para que esto ocurra el otro estimulo debe ser de una intensidad demasiado grande

en el caso de la visin, tambin se puede generar algn tipo de respuesta en las fibras
sensitivas asociadas a conos y bastones cuando se presiona el globo ocular
de ah el dicho le pegaron un combo y quedo viendo estrellitas de colores
-

esa es energa mecnica, pero para generar esa respuesta en la fibra sensitiva la cantidad
de energa que se tuvo que imprimir a esos receptores es muy grande
no es un estimulo adecuado para la visin

Estimulo Adecuado aquel estmulo

producir una respuesta en el receptor

que tiene la mnima cantidad de energa para

cada fibra sensitiva es activada en forma primordial por un cierto tipo de estmulo
Ejemplo en las clulas ciliadas del odo, hay clulas que captan cierta frecuencia y otras
clulas que captan otro tipo de frecuencia.

Entonces, los receptores sensoriales traducen, convierten un tipo de energa en otro tipo
de energa
Ese cambio, se conoce como potencial generador o potencial de receptor
En el fondo es cambiar las distintas modalidades en un lenguaje que el sistema nervioso
pueda entender

Para que nos sirven los receptores sensoriales?

-

para ponernos en contacto con el medio externo

y adaptarnos a los cambios del medio externo

Ejemplo
-

una persona recibe un estimulo doloroso, como una quemadura en un dedo

esta responde con un acto complejo que incluye un acto motor
probablemente un acto de tipo autonmico que lo va a alejar del estimulo doloroso
entonces nos permite adaptarnos a los cambios tanto del medio externo como del
interno
otro ejemplo, es si vamos caminando por la calle y nos tropezamos
inmediatamente hacemos una respuesta motora que impide que nos caigamos

Quin esta informando esto? los receptores sensoriales

-

qu funcin cumplen los receptores que estn en el medio interno?

Porque tenemos receptores en msculos, articulaciones, vsceras
Tambin permiten mantener ciertas variables dentro de un rango dinmico estable

Ejemplo
-

los receptores de estiramiento que estn en las paredes de los grandes vasos sanguneos,
fundamentalmente en el callao de la aorta y seno carotdeo
son receptores sensoriales que responden frente a cambios de la presin arterial
(baroreceptores)}

Baroreceptores detectan cualquier cambio que haya en los niveles de presin arterial
media
-

Nosotros estamos frente a constantes cambios en la presin arterial, ya sea por actividad
fsica o como una respuesta emocional (por ejemplo, el miedo)

cuando detectan un cambio gatillan una serie de mecanismos que hace que la presin
vuelva a sus valores iniciales
Tipos de Receptores Sensoriales

Estos receptores responden a tipos de energa especficas

Al detectar el cambio, hacen el fenmeno de transduccin
Ya ah envan esa informacin desde la periferia hacia el sistema nervioso central
Vamos a ver algunas de las clasificaciones para los receptores sensoriales
Esto de acuerdo al tipo de energa que detecta un determinado receptor

Mecano receptor :
- cambio de energa mecnica
- relacionados a: sensibilidad tctil
propiosensibilidad
sensibilidad artrocintica
audicin
sentido de equilibrio

Termoreceptores
- detectan los cambios de temperatura (ambiental y del cuerpo)
- hay receptores para el calor y el fro
Receptores para el fro: desde un punto de vista fsico el fro no existe.
Cuando uno se refiere a receptores para el fro, con receptores que
descargan a rangos bajos de temperatura.
Receptores de calor: estos son otro tipo de receptores y descargan en rangos
mas altos de temperatura.

Electromagnticos
- detectan energa electromagntica
- aqu estn los fotorreceptores (conos y bastones)

Quimiorreceptores
-

aqu estn los receptores del olfato, gusto y dolor

esto nos significa que el dolor solo responde a energa qumica
tambin responden a otros tipos de energa

La informacin que viaja por el sistema nervioso viaje de forma ordenada

Esto significa que la mecanorecepcin, temperatura, dolor, etc, viajan por vas
especficas
Esto se conoce como organizacin columnar de los sistemas sensoriales
Ejemplo de transduccion en un corpsculo de Paccini
capa concentrica
fibra mielinica

Estn ubicados en la dermis

Es una fibra sensitiva encapsulada (caracterstica comn de varios tipos de receptores,
especialmente los mecanoreceptores)
Capa concntrica tejido conjuntivo que envuelve parte de la fibra sensitiva. Esa zona
es amielinica
Detecta: cambios en la vibracin de la piel, vibraciones de alta frecuencia

Cmo funciona ?
-

Se aplica un estimulo de tipo mecnico (se presiona el corpsculo)

Las capas concntricas mecnicamente se desforman
La deformacin mecnica de las capas superficiales se transmiten hacia el interior del
corpsculo
Entonces, se deforma la membrana del terminal amielinico, debajo de las capas
concntricas
En esa membrana hay canales modulados por estiramiento o deformacin de la
membrana
Son canales de Na+, que al deformarse la membrana se abren
Entonces, se despolariza el terminal, esta despolarizacin es el potencial generador o
potencial de receptor
Esta es una respuesta local, solo se produce en la zona desnuda que tiene le terminal de
la fibra sensitiva

Que pasa si uno le imprime un impulso mas intenso?

-

aumenta la magnitud de este potencial generador

va a llegar un momento en que la magnitud del potencial va a llevar el potencial de

membrana al umbral
cuando llega al umbral se genera un potencial de accin
y esta respuesta se propaga por los nodos de ranvier hasta el asta dorsal de la medula
espinal

Potencial generador:

potencial local
potencial electrotnico
disminuye con la distancia y tiempo
se pueden sumar, por lo tanto, con mayor magnitud hay mas probabilidades que se
llegue al umbral y se gatille un potencial de accin
la mayora son despolarizaciones, aunque hay tambin hiperpolarizaciones
Esto depende de las corrientes inicas que se generan en la membrana
Ejemplo:
-

en los conos y bastones hay potencial generador negativo (hiperpolarizante)

El tipo de conexiones que realizan los conos y bastones en la retina va a
generar la codificacin de la informacin sensorial
Pero si analizamos ambos receptores frente a un estimulo luminoso se
hiperpolarizan

Receptores de la piel mecanoreceptores que tienen bajo umbral

Una pequea deformacin hace que estos receptores
descarguen y gatillen un potencial de accin
Cmo se transmite o codifica la intensidad del estmulo hacia el Sistema Nervioso?
Hay 2 formas a travs de las cuales la informacin o intensidad del estmulo se puede
codificar:

Cdigo de Frecuencia:
-

la intensidad del estimulo tiene una relacin lineal con la frecuencia la cual se gatilla
un potencial de accin
O sea, mientras mas intenso es el estimulo sensorial, mayor es la cantidad de
potenciales de accin que se genera frente a ese estmulo por unidad de tiempo

Como percibe esto el individuo?

-

mientras mas intenso el estimulo, mayor ser la frecuencia del potencial de accin
por lo tanto el individuo lo percibe cada vez con mayor intensidad
Estamos hablando de una fibra sensitiva nica, o sea de un receptor

Ejemplo :
-

en el mismo corpsculo de pacini

se registran los potenciales de accin del la fibra sensitiva de un corpsculo de pacini
y se va presionando el corpsculo con una intensidad creciente
cuando se presiona con una intensidad suave, y se gatilla un potencial de accin, se
gatilla una cantidad del potenciales de accin mientras permanezca estimulado
Ahora, si aumento la intensidad, la frecuencia con la cual se generan los potenciales
de accin en la fibra sensitiva va a ser cada vez mayor

ESTO NO SIGNIFICA QUE LOS POTENCIALES DE ACCION SE ESTEN

SUMNADO!!!
-

solo se generan mayor cantidad de potenciales de accin por unidad de tiempo

mientras permanezca la estimulacin

Cdigo de Poblacin:
-

A medida que se van estimulando mas receptores, la persona siente mas

intensamente la estimulacin

Ejemplo:
-

si estoy estimulando una zona puntual de la piel, con un estimulo de baja intensidad,
lo primero que descarga son receptores con umbral bajo
Y esos van a codificar la informacin hacia el sistema nervioso
Ahora si ese estimulo se da con mayor intensidad, ahora tambin van a descargar
receptores de umbral mas alto

Cmo codifica eso el SNC?

-

como un estmulo de mayor intensidad

Y que esta sucediendo ah?

-

se estn reclutando receptores de bajo umbral y receptores de alto umbral

para eso no es necesario estimular una zona amplia de la piel
Receptores Fsicos

son los receptores que se adaptan al estimulo

cuando se da el estimulo descargan
depende de la intensidad si con mayor o menor frecuencia
pero si el estimulo permanece un tiempo en la piel, el receptor deja de descargar (dejan
de transducir y transmitir al sistema nervioso)
pero vuelven a descargar cuando se saca el estmulo

ejemplo: cuando uno se pone y saca ropa

-

al ponerse la ropa, siente la estimulacin mecnica que hace la piel sobre el cuerpo de
mucha mayor intensidad que despus de un rato
Se siente menos porque algunos receptores ya se han adaptado
Y porque el sistema nervioso filtra informacin, y solo esta codificando aquella que en
ese minuto le interesa
Tambin cuando uno esta atento a algo, el sistema nervioso filtra por ejemplo la
conversacin de la persona que esta a un lado
Receptores Tnicos

son aquellos que no se adaptan o lo hacen muy lento al estimulo

estn permanentemente descargando

- aqu estn los del dolor y propiocepcin

Ejemplo:
-

mientras exista dao o injuria sobre un tejido, los receptores de dolor tienen que estar
permanentemente descargando
si se adaptaran, y solo sintiramos la sensacin de dolor, por ejemplo al quemarnos, y
despus se olvida, podramos permanecer con una injuria mucho tiempo sin darnos
cuenta y provocar un tremendo deterioro
Los propioceptores estn ubicados en los msculos, tendones
Estn permanentemente detectando la posicin del cuerpo, de nuestras articulaciones
y/o grado de tensin de nuestros msculos
Estn funcionando con un mecanismo de retroaccin negativa permanente sobre
nuestro sistema de control
Entonces, en los receptores tnicos, mientras permanece el estimulo, esta
permanentemente descargando
Si la intensidad es mayor, la frecuencia de los potenciales es mayor
Esto es tonificacin de intensidad a travs de la frecuencia

La organizacin funcional, como la anatmica de los sistemas sensoriales es jerrquica

Qu significa esto?
-

La informacin sensorial tiene distintas estaciones de procesamiento hasta llegar a la

corteza
No se habla de estaciones de relevo, porque en cada estacin se procesa la informacin
recibida
En cambio una estacin de relevo no modifica la informacin
Es por esto que la informacin que llega a la corteza cerebral y la que percibe el
individuo no es la misma que detecta el receptor sensorial
Se va procesando tanto a nivel medular, del tronco y nivel cortical

Esto tiene que ver con las redes neuronales que forman todos estos circuitos, por ejemplo:
-

Supongamos que doy un estimulo mecnico en una zona de la piel y estimula 3

receptores
Cada uno descarga a una frecuencia distinta.
El que esta inmediatamente bajo la piel y por lo tanto del estimulo, descarga con mayor
frecuencia
Eso lo detecta la neurona sensitiva primaria
En la segunda estacin, llega la informacin sensorial que vienen en 3 canales que
adems tienen colaterales hacia otras neuronas de esa estacin
Estas neuronas pueden ser inhibitatorias o excitatorias
Supongamos que la que estimulan informacin en los costados son neuronas de tipo
inhibitatorio

Qu ocurre aqu? (escrib textualmente lo que dijo doris, pero no se bien a lo que va,
quizs en las diapositivas se explique mejor)
-

En este caso, por ejemplo, supongamos que nosotros podemos procesar esa informacin
en la piel como una respuesta de ese tipo
Con la mxima intensidad justo en la zona debajo del estimulo
Ac como la informacin sensorial se amplia a otras zonas de la segunda estacin de
relevo, la distribucin puede ser distinta, dependiendo si es excitacin o inhibicin
Si la zona que se estimula es mayor significa entonces que estas otras neuronas son
excitatorias
Pero si la zona es menor significa que estas neuronas de relevo son de tipo inhibitatorio.

Qu es lo que permite procesar esto fundamentalmente?

-

en algunos casos se puede amplificar la informacin activando ciertas redes neuronales

y en otros casos se puede filtrar la informacin activando otras redes neuronales
Clasificacin Fibras Sensitivas

hay distintos tipos de nomenclatura para las fibras dependiendo del texto que se este
utilizando
Para no confundirnos hay una clasificacin general de las fibras donde se toman 2 de
las fibras nerviosas
Incluidas aqu las sensitivas y las motoras
Esto comprende 2 grandes grupos:

A , , ,
C

Esta clasificacin tiene que ver con las caractersticas estructurales delas fibras y en
consecuencia con la velocidad de conduccin

Qu significa esto?
-

dentro de esta clasificacin general las fibras A son las de mayor dimetro y
adems tienen mielina
A medida que nos vamos alejando de ellas, llegamos a las fibras mas delgaditas y
fundamentalmente amielinicas, estas son las C, y son las mas lentas

Hay una clasificacin especial para las fibras sensoriales, pero tambin se basa en las
mismas propiedades
Aqu estn las IA, IB, II, III, IV
Desde el punto de vista estructural y de velocidad de conduccin corresponde: IA e IB a
A

O sea, son fibras que tienen mas o menos similar dimetro y conducen a esa velocidad
La IV seria la mas delgadita y con menor velocidad de conduccin lo que corresponde a
las fibras C

Receptores musculares IA, IB, y II

Dolor A y C (corresponden al II y IV de las fibras sensoriales)
Entonces, tiene que ver con el dimetro de las fibras, presencia o no de mielina
Por lo tanto tiene que ver con la velocidad de conduccin
No necesariamente las fibras sensitivas tienen que corresponderse con las de la
clasificacin general
ejemplo IA y IB son ambas A
Sistema Somatosensorial
Qu se denomina sistema somatosensorial o somatosensitivo?
-

todas aquellas sensaciones relacionadas al tacto, temperatura, dolor y propiocepcin

(son 4 modalidades)
Aqu dentro de la clasificacin de los receptores tambin estn: receptores de superficie
y los receptores internos o interoreceptores.

Tacto: incluidos todos los receptores capaces de detectar el sentido de la textura de los
objetos y movimiento de ellos a travs de la piel
Propiocepcin: es el sentido de la posicin, tanto esttica, como el movimiento del
cuerpo. O sea, receptores que no solo pueden detectar la longitud del msculo, sino
que tambin la velocidad a la cual cambia la longitud muscular
Dolor: sentido del dao tisular. Aqu hablamos de daos propiamente tal o de daos
potenciales
Temperatura: receptores de calor y fro
Esos son los principales receptores somatosensoriales

Receptores en la Piel

Meissner: -

son los mas abundantes en la piel sin pelos

40% de los receptores cutneos de la mano (sobretodo en el pulpejo
de los dedos)
son de adaptacin rpida o receptores fsicos
detectan vibraciones de baja frecuencia (ej: caricia)
Estn en la epidermis

Pacini:

Ruffini:

- Adaptacin lenta o receptores tnicos

- sensible al estiramiento de la piel
- 20% receptores de la mano
- ej: movimiento de los dedos y ua

Merkel:

Terminacin nerviosa libre: - estn en toda la piel y vsceras

- detectan dolor , temperatura y tacto grosero
- son de adaptacin lenta
- tienen alto umbral
- Participan fibras C y A

Estn en el tejido subcutneo, membrana intersea y vsceras

Son de adaptacin rpida o receptores fsicos
Tienen bajo umbral de activacin
Detectan presin profunda y vibracin de alta frecuencia
15% receptores cutneos de la mano
su estimulacin induce sensacin de presin y cosquilleo

25% receptores de la mano

- abundante en el pulpejo de los dedos, labios y genitales externos
- son de adaptacin lenta o receptores tnicos
- detectan discriminacin esttica de formas, bordes y textura

Meissner y Merkel:
-

sirven para la lectura braile

esto porque son abundantes en el pulpejo de los dedos y tienen umbral bajo
por lo tanto estos receptores captan pequeos cambios de textura rpidamente
estn en la epidermis

Pacini y Ruffini
-

estn en la dermis

Receptores sensoriales detectan cambios energticos

hacen la transduccin
y transmiten eso a travs de potenciales de accin a
distinta frecuencia hacia las fibras sensitivas
Las fibras sensitivas entran por las races dorsales en cada uno de los segmentos
corporales en forma ordenada
Esto permite que se pueda hacer un mapa de las sensaciones en la piel dando estmulos
tctiles o dolorosos
Esto sirve para en el caso de lesin en el sistema nervioso, llegar a conocer donde se
ubica la lesin
Se hace dando estmulos sensoriales (dolorosos o tctiles) en los distintos segmentos
corporales para saber si la lesin es en un nervio perifrico o si es en una raz dorsal

Otros receptores de la piel son los folculos pilosos:

-

obviamente estn solamente en la zona con pelos

en general son de adaptacin rpida
sin embargo esto puede variar, porque hay sectores de la piel donde los folculos pilosos
se adaptan mas rpido que en otras zonas del cuerpo
Esto se explica porque en las cercanas de los folculos pilosos hay otros receptores
Y estos modulan la adaptacin del folculo piloso
Ejemplo si hay muchos discos de Merkel se va a adaptar mas lento, por los discos de
Merkel son de adaptacin lenta
responden a desplazamiento de los pelos

Los receptores de la piel tienen adems distintos campos receptivos

Meisner Merkel : son superficiales
Campo receptivo pequeo y delimitado
Paccini Ruffini : estn en la dermis
Campo receptivo grande y difuso
-

Tiene que ver con los distintos tipos de sensacin que nos permite sentir o detectar estos
tipos de recetores sensoriales

Que importancia tiene esto de los campos receptivos?

Campo receptivo toda la zona de la piel que uno puede generar respuesta en una fibra
sensorial
-

si se estimula dentro del campo receptivo para un receptor la fibra descarga

si se estimula fuera del campo receptivo de un receptor la fibra no descarga

En la mano, los campos receptivos son pequeos pero estn muy juntos, esto nos
permite discriminar fcilmente

La distribucin de los receptores tctiles tambin es diferente en el caso, por ejemplo,

de los receptores superficiales
La mayor parte estos receptores estn en el pulpejo de los dedos
Esta es una zona de exploracin muy grande en el hombre
La distribucin cambia en las distintas especies

Otra zona donde hay gran cantidad de receptores y campos receptivos pequeos es la
zona de la cara y de las manos
Zona asociada con una funcin fundamental del ser humano comunicacin a travs
del lenguaje
Adems se asocia con la alimentacin: detecta forma, temperatura, y textura de los
alimentos
As solo vas a tragar cuando todo eso sea apropiado para tragar.
Eso lo permite los receptores tctiles que hay en la boca

Ahora en el caso de los receptores mas profundos

Tienen distribucin ms homognea pero de igual densidad en las manos que los
superficiales

La resolucin espacial de los estmulos sobre la piel varia de una parte a otra del cuerpo
debido a que tambin varia la densidad de los mecanoreceptores

Cmo se sabe que hay distinto nmero de receptores sensoriales y que los campos
receptivos son distintos?
a travs de la prueba de discriminacin de dos puntos
Consiste en:

se le da a una persona 2 estmulos tctiles simultneos sobre la piel

luego se le pide que identifique si siente los 2 estmulos
generalmente son estmulos puntiformes que se da con un comps en las distintas
zonas del cuerpo
estos 2 estmulos caen juntos sobre la piel
2 estmulos
2 estmulos
1 estmulo
En la zona de la cara,, especialmente en
la boca, para discriminar 2 estmulos
tctiles debe haber como mnimo 1
2mm

En el tronco, antebrazo, muslo, para que

se sientan los 2 estmulos debe haber
una distancia aprox de 5 cm. Si es
menor se siente como si fuera un
estimulo.

Cuando los campos receptivos son muy grandes, los estmulos se tienen que dar con
una distancia mayor.
As hay mayor probabilidad de caer en 2 campos receptivos distintos
esto tiene que ver con la cantidad de receptores sensoriales que hay en las distintas
zonas del cuerpo
Entonces, donde hay mayor densidad de receptores es en la cara y las manos,
especialmente en los pulpejos de los dedos a una distancia aproximada de 1-4mm.
Y zonas de menor discriminacin es en las piernas y espalda donde hay que separar los
estmulos por 5 cm para que se puedan distinguir los 2.
Menos receptores = menos discriminacin
Pero tambin influye el tamao de los campos receptivos

Que pasa si tengo campos receptivos sobrepuestos?

Mientras mas receptores, mayor posibilidad que los campos receptivos estn
sobrepuestos
Al ocurrir esto la codificacin sensorial va a ir por 2 fibras sensitivas
Qu pasa si yo tengo un campo receptivo grande?

Por ejemplo los de la espalda

Los estmulos tienen que caer en campos receptivos distintos para poder sentir los 2
estmulos
Si cae en un solo, slo se va a sentir 1 estmulo
Es por esto que hay que separar los estmulos
Para asegurarme que caiga dentro de dos campos receptivos diferentes
Y que por lo tanto, la informacin va a ser codificada por 2 aferencias diferentes

Cada una de las vas lleva informacin que se codifica a nivel central
-

la disposicin topogrfica que existe en los receptores de la piel, se mantiene siempre a

nivel central
esto permite que se establezca la ley de los dermatomas

Dermatoma rea de la piel que esta inervada por fibras nerviosas de la raz dorsal

aqu esta codificada el rea de la piel invernada por cada una de las races dorsales
correspondientes ( cervical, torcicas, lumbares, etc.)
Estos mapas sirven tanto para estmulos tctiles como para estmulos dolorosos
Aunque en los tpicos mapas los dermatomas salen muy limpiecitos, y no es tan as
Porque hay superposicin de dermatomas
Sobre todo en los dermatomas tctiles, no tanto en los dolorosos

Vas Cerebrales del Sistema Somatosensorial

-

una vez que los receptores sensoriales hacen la transduccin,

transmiten los potenciales de accin por fibras sensitivas que entran ordenadamente en
los distintos niveles segmentarios,
asciende hasta la corteza cerebral mediante 2 grandes vas
Sistema lemnisco medial: lleva fundamentalmente sensaciones tctiles finas
y propiocepcin
Sistema anterolateral: lleva principalmente sensaciones de dolor y
temperatura, tambin lleva el tacto grosero

Sistema Lemnisco Medial o Columna Dorsal

-

Este sistema es muy simple

Esta es la va ms limpia y es la va primaria de las sensaciones
La informacin entra al nivel medular, y la rama central de la neurona aferente
primaria sigue por el mismo lado de la columna hasta el bulbo
En el bulbo, en el ncleo de las columnas dorsales hace sinapsis con una neurona de
2 orden
Esta neurona saca la informacin hacia el lado contralateral, y llega hasta el tlamo
sensitivo lateral y posterior
Aqu hace sinapsis con una neurona de 3 orden y esta lleva la informacin a la
corteza sensorial (primaria, secundaria, la que sea)

Sistema Anterolateral
-

Entra a nivel segmentario, y aqu en la medula espinal hace sinapsis con la neurona
secundaria
Entonces la informacin decusa inmediatamente hacia el lado contralateral
Aqu sigue por el mismo lado hasta el tlamo y otras estructuras como la formacin
reticular
Y luego a la corteza sensorial

Esto es importante porque:

-

frente a una lesin parcial de la medula espinal se producen prdidas distintas de la

sensibilidad de la zona de la lesin hacia abajo
A nivel de columnas dorsales, la parte inferior del cuerpo llegan a unos ncleos y la
parte superior del cuerpo llega a otros ncleos
Estos son Grcil y Cuneiforme
Luego se van al tlamo

S. Lemnisco medial

S. Anterolateral

Sistema del Trigmino

-

la sensibilidad de la zona de la cara, o gran parte de ella, viene a travs del sistema del
trigmino
rama oftlmica, maxilar y mandibular
Esta a nivel de la protuberancia cruza hacia el lado contralateral
Y luego sigue el mismo orden topogrfico que hay en los sistemas medulares

Qu significa eso?
-

ncleo principal se procesan estmulos mecanoreceptivos

ncleo espinal se procesan estmulos de dolor y temperatura
luego van al tlamo
y del tlamo a la corteza

En cada una de las estaciones, la informacin se procesa y llega de forma ordenada

Qu significa eso?
-

que hay una mapa de las sensaciones en cada una de estas estructuras

Ejemplo: en el caso del tlamo y corteza sensorial, existen mapas de las sensaciones
que llegan de las distintas zonas del cuerpo

Estos mapas tienen una distribucin de lateral a medial

Qu significa esto?
-

Las sensaciones de los pies, pierna, tronco, cuello y genitales llegan a la zona medial
Mientras uno va ascendiendo se va haciendo mas lateral
Por lo tanto, la zona de brazo, mano, dedos, cara va hacia la zona lateral
Por lo tanto, a cada zona de la corteza sensorial llega ordenada la informacin de las
distintas zonas del cuerpo

Adems de llegar ordenada, la cantidad de neuronas de la corteza que esta destinada al

procesamiento de la informacin sensorial va a ser distinta.
Homnculo representacin de las sensaciones que hay en la corteza parietal
-

la zona de las manos y cara tiene una representacin mucho mas grande que las otras
partes del cuerpo
o sea, significa que hay mas neuronas de la corteza sensorial destinada al procesamiento
sensorial que viene de la cara y manos
las representaciones van variando segn las especies
Ejemplo los roedores van a tener mayor espacio para sus bigotes

Desde la corteza sensorial tambin hay aferencias hacia el tlamo y otros sistemas
subcorticales
Y el tlamo tambin tiene aferencia hacia otras zonas adems de la corteza sensorial
Por ejemplo:
Hipocampo que se encarga del almacenamiento de la informacin sensorial
Sistema Lmbico emocin que siente un individuo frente a una estimulacin
Sensorial

Tambin hay vas descendentes desde la corteza a las distintas estructuras asociadas al
procesamiento de la informacin sensorial
Estas tienen que ver con la modulacin de las sensaciones
Corteza sensorial posterior procesa la informacin sensorial
Corteza sensorial primaria enva la informacin a la corteza motora
Por eso es que frente a estmulos sensoriales tenemos respuestas motoras apropiadas
para esa determinada sensacin
Corteza motora primaria fundamentalmente detectan la forma, textura y bordes de
los objetos (caractersticas bien puntuales del estmulo)

Qu pasa si un accidente vascular cerebral daa esta corteza motora?

-

El individuo va a perder la capacidad para discriminar

Va a sentir igual, pero no va poder discriminar la forma, textura, ni bordes de los
objetos
Que uno hace habitualmente con solamente la informacin tctil

Que pasa si se produce una lesin en la corteza sensorial posterior?

-

el individuo pierde la capacidad para reconocer los objetos

incluso para reconocer partes de su propio cuerpo
las personas con este tipo de lesin ignoran la mitad de su cuerpo, no la ven y/o no la
reconocen como propio

Ejemplos tpicos de esta lesin:

}

a) Cuenta la historia de un seor que dice que le han jugado una broma.
Esta broma consista en que le haban puesto una pierna que no era de
el en la cama. Entonces, como reaccin de susto el se tira bajo la cama,
y ve que esta pierna lo esta persiguiendo. Esto es porque debido a su
lesin, no le permite distinguir su propia pierna del lado contralateral
b) Si hay un reloj en la pared, y uno le pide que lo dibuje, va a dibujar la
mitad del reloj.
c) Se comen solo la mitad de la comida, porque hay una parte que no la
ven (amargosintesis)

Clase 7
DOLOR
Qu es el dolor?
Existen muchas definiciones de dolor. Lo que muchas veces lleva a confusiones.
Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un dao tisular existente o
potencial, o descrita en trminos de ese dao.
Asociacin Internacional Para El estudio Del Dolor
El dolor tiene un componente emocional importante.
- Dao Potencial: cuando hay algn cambio que potencialmente podra provocar dolor. Por
ejemplo: cuando se produce una isquemia tisular (isquemia del miocardio por obstruccin
de los vasos coronarios), si esa isquemia se mantiene durante ciertos minutos se convierte
en un dao potencial p0orque la hipoxia que se produce en esa zona va a producir muerte
del tejido.
Como en cualquier sistema sensorial tenemos estructuras que nos permiten detectar
cambios energticos y que se van a transducir como sensaciones de dolor. Los receptores
son terminaciones nerviosas libres.
Nosotros podemos, dependiendo del tipo de estmulo al que respondan, de la velocidad de
conduccin que tengan podemos agrupar estas terminaciones nerviosas libres en lo que se
conoce como MECANONOCICEPTORES y NOCICEPTORES POLIMODALES. En el
entendido que tanto los mecanonociceptores como los polimodales son terminaciones
nerviosas libres.
1-. MECANONOCICEPTORES:
- Terminaciones nerviosas del tipo A delta.
- Las fibras A delta son terminaciones nerviosas mielnicas ms o menos delgadas.
- Tienen dimetro de 2 a 5 micras.
-Tienen una velocidad de conduccin baja (comparada por ejemplo con las terminaciones
nerviosas que llevan sensaciones tctiles o motoneuronas alfa que tienen alta velocidad de
conduccin) entre 12 - 30 metros por segundos.
- Responden a estmulos mecnicos intensos como por ejemplo un pellizcn, apretones,
pinchazos, etc.
- En general no responden a estmulos qumicos o trmicos. EN GENERAL, porque hay un
grupo pequeo de fibras A delta que si responden a estmulos trmicos, pero la mayora de
las fibras A delta responden a estmulos mecnicos intensos.
- Fibras que tienen un umbral alto, por lo tanto hay que imprimirles una energa mas o
menos importante, fuerte. Si hacemos estimulacin mecnica suave, solamente van a
responder (generar respuesta perceptible), los mecanorreceptores tactiles.

2-. NOCICEPTORES POLIMODALES:

- Fibras amielnicas.
- Fibras tipo C.
- Son las ms delgaditas
- Tienen un dimetro entre 0,4 y 1,2 micras.
- Tienen una velocidad de conduccin mucho menor (al ser delgadas y amielnicas), de
entre 0,5 - 2 metros por segundos.
POLIMODALES: Porque responden a distintos tipos de estmulos dolorosos. Trmicos (de
temperatura extremas, o muy altas o muy bajas), qumicos y mecnicos.
Estas terminaciones nerviosas libres se encuentran en prcticamente todos los tejidos
(superficiales, profundos como articulaciones, vsceras, msculos y superficie corporal).
Estas terminaciones nerviosas libres son las que hacen la transduccin del estmulo
doloroso. Convierten estas energas mecnicas intensas, qumicas, trmicas en energa
electroqumica.
En general los estmulos trmicos que generan dolor son sobre los 50C, aunque existen
variaciones porque hay fibras que responden a estmulos un poco ms bajos aprox. 42
48C. Pero la mayora responde sobre los 50
ESTMULOS QUE PUEDEN GENERAR DOLOR:
- Energas:
Mecnicas
Elctricas
Trmicas (sobre 50 C)
Qumicas
Dentro de los receptores sensoriales estas terminaciones nerviosas libres o nociceptores
como tambin se les conoce, son nicos receptores que se pueden SENSIBILIZAR.
SENSIBILIZACIN:
- Proceso por el cual la fibra aferente aumenta la intensidad de la respuesta: El mismo
estmulo que genera una cierta intensidad de dolor, ahora genera un dolor mas intenso
- Disminuye el umbral de activacin: Necesita menor cantidad de energa para llegar al
umbral y descargar una respuesta
- Algunas veces comienza a descargar espontneamente: sin estmulo.
Ejemplo: mecanociceptores solo responden a estmulos mecnicos intensos, pero cuando
estn sensibilizados pueden responder a otros estmulos que no son mecnicos.
Cmo se explica que los tejidos puedan sensibilizarse?
Que frente al mismo estmulo ahora se sienta mas dolor, o que frente a un estmulo de
menor intensidad que antes no generaba dolor ahora si genere dolor, o que el dolor se
produzca en forma espontnea?

La explicacin bsica es el dao tisular. Cuando se produce un estmulo doloroso se va a

provocar dao, ruptura, necrosis o dao tisular. En la zona de la lesin se van a generar una
serie de compuestos que son los que van a sensibilizar la terminacin nerviosa libre.
Por ejemplo: cuando imprimimos golpe en zona del cuerpo ruptura de tejido si hay
ruptura podra salir potasio del intracelular por ejemplo y el potasio podra, si terminacin
nerviosa libre esta en zona cercana del tejido daado produce despolarizacin del tejido
daado.
En las zonas de la lesin no solo puede ocurrir liberacin de potasio intracelular. Se sabe
que el aumento de la concentracin de potasio en el extracelular produce despolarizacin de
las terminaciones nerviosas libres, y adems en la zona de la lesin se produce liberacin de
otros compuestos (formacin de compuestos):
-BRADICININA: Produce sensibilizacin de las terminaciones nerviosas libres.
Generalmente ocurre porque las clulas que se daan liberan hacia el extracelular algunas
enzimas proteolticas y estas enzimas proteolticas van a actuar sobre algunas protenas que
andan circulando en el plasma y las van a convertir en estos otros compuestos que son las
bradicininas.
Otros compuestos que se liberan durante los procesos inflamatorios:
- HISTAMINA
- SEROTONINA: No solo modula el sistema nervioso central perifrico, tambin se
sintetiza en las plaquetas (parar hemorragias, plaquetas se contraen para hacer tapn que
evite hemorragia, durante esta contraccin liberan serotonina)
- PORSTANGLANDINA E
- LEUCOTRIENOS
- ETC.
} Todos estos sensibilizan terminaciones nerviosas libres.
}
Adems todos pueden generar liberacin de SUSTANCIA P en el terminal de las
terminaciones nerviosas libres.
SUSTANCIA P
- Mediador importante de las sensaciones de dolor. No solamente es un neuropeptido que
participa activamente en las sensaciones dolorosas, sino que tiene muchas otras funciones.
Una de esas funciones que se han descrito es producir en la zona de la lesin
vasodilatacin. Cuando se produce vasodilatacin se produce salida de lquido desde el
interior de los vasos sanguneos se produce acumulacin de liquido edema muscular.
Esto tambin va asociado a la inflamacin, aunque es un proceso mucho ms amplio que el
edema.
- Todo esto contribuye a la sensibilizacin porque esta despolarizacin que se genera puede
seguir la va hacia el sistema anterolateral y esto se siente como dolor. Esto es una
propagacin ortodrnica pero tambin puede propagarse hasta los terminales vecinos,
propagacin antidrnica, y activar estos terminales que tambin van a generar sensaciones
de dolor.

- En general las sensaciones de dolor contribuyen como un mtodo protector, que nos
indica que hay un dao tisular y que entonces uno va a tomar todas las precauciones para
que no se siga produciendo el dao tisular.
- Por lo tanto es sumamente importante que estos receptores no se daen porque mientras
este el dao nos van a estar informando de la sensacin de dolor. Esto dentro de ciertos
tiempos y mrgenes porque cuando el dolor se extiende por varios meses se convierte en un
dolor crnico, y el dolor crnico ya no es un sistema protector, sino que hace la vida del
paciente cada vez mas difcil. Habitualmente son de difcil tratamiento teraputico.
La sensibilizacin es la responsable del fenmeno que se conoce habitualmente como
HIPERALGESIA.
HIPERALGESIA
Aumento de la percepcin y sensibilidad del dolor o sea los estmulos nociceptores
producen ms dolor de lo normal y los estmulos inocuos tambin pueden llegar a generar
dolor. Cuando esos estmulos que habitualmente no generan dolor, como puede ser un
estmulo mecnico sobre la piel como el roce de la ropa, lo hace por ejemplo cuando uno se
agarra una insolacin, el roce si genera dolor. Este fenmeno se llama ALODINIA
(cuando hay estmulos que son inocuos que tambin pueden generar dolor). Se puede sentir
en cualquier zona del cuerpo.
HIPERALGESIA PRIMARIA:
- Se observa en la zona de la lesin. Donde esta el dao tisular.
- Causa Sensibilizacin de nociceptores en el sitio de la lesin como consecuencia de
liberacin de sustancias qumicas por el tejido daado
HIPERALGESIA SECUNDARIA:
- Se observa en zonas que rodean la lesin, zonas circundantes pero que no estn
lesionadas. Estmulos inocuos pueden producir dolor pero solamente estmulos mecnicos.
Cul es la razn de que se produzca esta hiperalgesia?
- Sensibilizacin de nociceptores como consecuencia de liberaciones de sustancias
qumicas por el tejido Interno.

LESIN

HIPERALGESIA
PRIMARIA

HIPERALGESIA
SECUNDARIA

Experimento en el que se estudia el umbral para el dolor con distintos tipos de estmulos
antes y despus de una lesin.
Estmulo trmico y mecnico. En ambos casos intensidad de la temperatura es la misma.
HIPERALGESIA PRIMARIA
SECUNDARIA
A

HIPERALGESIA
B

Umbral Nociceptivo Trmico:

45
45
40
40
35
35
Umbral Nociceptivo Mecnico:
10
10
5
5
0
0
Antes del estmulo
Despus del estmulo
En el experimento del estimulo trmico.
La intensidad del estimulo trmico antes de que se produzca la hiperalgesia, el estmulo
para generar dolor tiene una intensidad de 44. Cuando el estimulo es de esta intensidad el
sujeto va a sentir dolor.

Si presenta fenmeno de hiperalgesia primaria, un estmulo de temperatura mucha mas

baja va a generar dolor. Alrededor de 38 ya siente dolor.
Lo mismo pasa si damos estmulo mecnico. El estimulo mecnico para que genere dolor
debe tener una intensidad aproximada de 13 a 14.
Si hay un fenmeno de hiperalgesia primaria, un estmulo mecnico de mucha menor
energa va a producir dolor.
En la hiperalgesia secundaria se da un fenmeno un poco diferente. Si tomamos los
estmulos mecnicos, pasa ms o menos lo mismo. Hay que imprimirle un golpe de mucha
menor intensidad para que se produzca dolor.
Sin embargo las temperaturas generan una respuesta parecida.
Esto nos indica que solamente los estmulos mecnicos pueden generar hiperalgesia
secundaria.
Sin embargo los estmulos mecnicos y trmicos pueden generar hiperalgesia primaria.
Igual siempre hay excepciones a estas reglas.
Existen varios postulados para explicar esto pero fundamentalmente tiene que ver con
despolarizacin y redes neuronales que antes no se estimulaban.
Ejemplo: Diapositivas clases
Red neuronal en zona de la piel con nociceptor que responde a una cierta intensidad de
estmulo llevando la informacin a una neurona de segundo orden que esta puesta en la
mdula espinal. Tengo tambin otra neurona que lleva informacin siempre y cuando se le
estimule. En el proceso de sensibilizacin, en la zona donde esta el nociceptor se van a
liberar una cierta cantidad de compuestos qumicos que generan este proceso de
sensibilizacin (ejemplo compuesto: sustancia P)
Entonces se propaga y genera dolor. Pero tambin se puede generar informacin hacia la
otra neurona, de tal manera que la sensibiliza y ahora si responde frente a un estimulo de
menor intensidad generando tambin dolor.
Estas, sin embargo, son solo postulaciones que tratan de explicar el proceso de
sensibilizacin, todava no hay nada probado.
La postulacin recin planteada trata de explicarla desde un punto de vista perifrico, sin
embargo existen otras que tratan de explicarlos desde un punto de vista central.
En este caso la sensibilizacin no se producira en una neurona perifrica, sino una que
seria una neurona que este en la medula espinal. Y ah se producira entonces el fenmeno
de la sensibilizacin. (la segunda neurona informara sobre sensacin de dolor).

NEURONAS SENSORIALES PRIMARIAS PARA EL DOLOR

Existen dos tipos de axones que transmiten sensaciones de dolor desde la periferia:
- A delta
-C
Al tener diferentes velocidades de conduccin son responsables de que uno sienta dos tipos
de sensaciones de dolor diferentes (sensaciones dolorosas).
Existen dos tipos de sensaciones dolorosas:
1-. DOLOR EPICRTICO - Dolor punzante. Intenso y agudo.
- Comienza y termina bruscamente al aplicar y retirar el
estmulo
- Fibras A delta (fibras de conduccin mas rpidas)

2-. DOLOR PROTOPTICO - Dolor quemante

- Mal localizado
- Menos intenso
- De larga duracin. Persiste
- Se siente ms all del estmulo.
- No se inicia inmediatamente.
- Se mantiene en el tiempo. Dolor sordo
- Fibras C (velocidad de conduccin menor, fibras
polimodales)
Cuando el estimulo es muy intenso se sienten todos los dolores. Porque los estmulos
intensos generan la despolarizacin tanto de las fibras A delta como la de las C.
La intensidad del dao tisular (extensin) NO tiene relacin con la intensidad del
dolor que siente un individuo.
Entonces realmente ser protector el dolor?
Por ejemplo: una inflamacin en la zona de los dientes provoca una sensacin de dolor muy
grande, muy intensa. Sin embargo la extensin del dao que hay esta ocurriendo es muy
pequea. En el otro extremo quemadura de 3er grado hay dao tisular intenso, sin
embargo la sensacin de dolor es muy baja.
El dolor tiene un componente emocional importante. Por eso un mismo estmulo puede
generar sensaciones dolorosas muy diversas indistintas personas.
Por lo tanto existe una parte muy subjetiva en las sensaciones de dolor y que tiene que ver
con el componente emocional. Con experiencias dolorosas previas, umbral o tolerancia del
dolor que en algunas personas es mas bajo.
La neurona sensorial o neurona primaria, es una neurona que se llama NEURONA EN
T:

Tiene 2 terminales:
- uno hacia la periferia
- otro hacia la mdula espinal
Los cuerpos celulares de estas neuronas se encuentran en los ganglios de las races dorsales.
Entonces es una neurona pseudo unipolar, porque tiene dos terminales uno para la
periferia y otro hacia la medula espinal.
En la mdula espinal hace sinapsis con la segunda neurona del dolor, osea la que cruza la
informacin hacia el lado contralateral. Va por el espinotalmico.
NEURONA SENSITIVA PRIMARIA o NEURONA EN T:
- Se ha visto que estas neuronas son fundamentalmente neuronas Glutamenrgicas y que
adems liberan Sustancia P.
Osea que los mediadores en esta sinapsis son:
Sustancia P y Glutamato
(EXCITATORIAS)
La informacin entra en los segmentos medulares correspondientes. Sin embargo se
produce un recorrido de ms o menos 4 segmentos medulares de la informacin y
hacienden como 4 segmentos medulares.
Las partes de la neurona que tienen el terminal que va hacia la medula espinal va por el
HAZ DE LISSAUER (tracto de Lissauer).
Entonces tenemos las fibras A delta y C Dnde hacen sinapsis con segunda neurona de
la va sensitiva? depende del tipo de fibras: si son fibras polimodales o las mecano
sensitivas.
No todas las fibras que traen informacin dolorosa llegan a la misma parte de la mdula
espinal (del asta dorsal de la medula espinal)
Las fibras A delta: hacen sinapsis en las lminas 1 y 5
Las fibras C: en la lmina 2
De ah (lamina 1, 2 o 5) salen grupos de axones que llevan seal por el tracto
espinotalmico.
Las sinapsis que hacen estas neuronas primarias con las secundarias puede ser directa, o
pueden haber entre medio interneuronas medulares inhibitorias o excitatorias. (Importante
porque nos van a ayudar a entender los mecanismos moduladores del dolor)
NOTA: Cuando las fibras entran al nivel segmentario correspondiente, ingresan a la medula
y pueden ascender o descender pero no mas de 4 tramos.
Entran a niveles correspondientes a travs del haz de Lissauer.

VIAS ASCENDENTES DE TRANSMISIN DEL DOLOR: CORDN

ANTEROLATERAL
Ingresa la informacin nociceptiva y cruza al lado contralateral, formando el cordn
anterolateral (ya descrito en sensaciones somticas). Dentro de este cordn anterolateral,
anatmicamente se describen varios haces de fibras:
- Fibras Espinotalmicas
- Fibras Espinorreticulares: De la mdula espinal a la formacin reticular y de ah al tlamo
sensorial
- Fibras del haz Espinomesenceflico: Al mesencfalo, y dentro de las estructuras
mesenceflicas muy importante las que van hacia la sustancia gris periacueductal
clico superior hipotlamo.
} DIVISIN ANATMICA, ESTRUCTURAL
Tambin podemos hacer desde el punto de vista de los haces ascendentes una divisin de
tipo funcionales
Por lo tanto podemos decir que el dolor tiene claramente dos componentes desde el punto
de vista funcional, funcional??:
1-. Componente Sensorial Descriminativo: aquel que nos permite sealar donde me duele,
con que intensidad me duele, etc.
2-. Componente Emocional Afectivo: tiene que ver con todas las conductas que genera
ese dolor (obviamente q son todas sensaciones desagradables)
Ambos componentes van por las vas o haces mencionadas, pero en forma discriminada,
por lo que desde el punto de vista funcional se describen 2 sistemas de fibras
independientemente del haz anatmico al que correspondan.
Tienen ms o menos componentes dependiendo de la estructura donde hagan relevo estos
componentes.
Revisar diapositivas

CLASIFICACIN FUNCIONAL DE LAS FIBRAS ASCENDENTES

Entonces desde el punto de vista funcional uno seala que hay dos componentes del dolor:
uno que es neoespinotalmico y otro paleoespinotalmico.
1-. SISTEMA NEOESPINOTALMICO:
- Responsable de la parte sensorial discriminativa del
dolor, tales como: cualidad, duracin, localizacin, intensidad. Como es si es dolor
punzante, quemante, discontinuo, q aparece y desaparece en el tiempo, etc.
- Constituida por todas las fibras nerviosas que terminan en el ncleo ventral posterior del
tlamo. Esto significa que si un neurocirujano estimula esa zona en el tlamo va a generar
sensaciones dolorosas en el individuo, y este va a poder terminalizar que esta recibiendo un
estmulo de tales y tales caractersticas.
- Este componente esta mucho ms desarrollado en el hombre.
2-. SISTEMA PALEOESPINOTALMICO:
- Componente filogenticamente mucho mas
antiguo. Relacionado con el componente emocional afectivo del dolor. Todas las
sensaciones asociadas a una sensacin de dolor propiamente tal. Respuestas motoras
reflejas, reflejos somticos, reflejos autonmicos como por ejemplo los cambios que se
producen en la presin arterial, la sudoracin que se genera cuando el individuo siente un
dolor intenso, taquicardia generada por dolores intensos, reflejo de evacuacin por ejemplo
de la vejiga urinaria, respuestas endocrinas y cambios emocionales.
- Integran este sistema todas las fibras que terminan en los ncleos intralaminares del
tlamo (osea ncleos inespecficos)y en estructuras del sistema lmbico.
Dependiendo del haz anatmico de donde provengan esas fibras va a ser que genere uno u
otro tipo de respuestas dependiendo de la estructura en la que terminan va a componer el
sistema.
Dolor intenso la respuesta es muy amplia, muy intensa tambin.
PARTICIPACIN DE LA CORTEZA SENSORIAL EN EL DOLOR
Hasta hace algn tiempo se dudaba que tuviera un rol importante pero se ha visto y
demostrado experimentalmente que si tiene un aporte en las sensaciones de dolor.
1-. CORTEZA SENSORIAL PRIMARIA: SI
Participa en la discriminacin de las sensaciones sensoriales nociceptivas. Las
caractersticas propiamente tales de las sensaciones del dolor.
2-. CORTEZA SENSORIAL SECUNDARIA: SII
Tambin tiene alguna participacin pero se cree que es una intervencin mas bien
integrativa, porque aqu tambin llega otro tipo de informacin sensorial de otros tipos de

sistemas sensoriales que probablemente lo que hace esta corteza es integrar toda la
informacin y participar o tener un rol mas activo en lo que es el componente emocional.
- Actividad de integracin
- Se le atribuye un papel en el componente emocional del dolor
3-. PARTE ANTERIOR DEL CNGULO:
Fundamentalmente lo que se ha visto es que esta parte del cngulo acta en el cuanto me
afecta el dolor.
Por ejemplo personas que tienen algn proceso degenerativo tumoral y estas zonas se
destruyen, siguen sintiendo el dolor pero no les importa seguir sintindolo. Les da lo mismo
sentirlo.
- Calloso marginal
- Respuesta emotiva afectiva
No se conoce como es que estas fibras generan potenciales generadores y llegan a producir
potenciales de accin que se transmiten hacia el sistema antero lateral.
Pero tambin existen sistemas que nos aminorar el dolor SISTEMAS ANALGESICOS
ENDGENOS
SISTEMAS ANALGSICOS ENDGENOS

DROGAS ACTIVADORAS PEPTIDOS OPIOIDES:

DROGA
Morfina
Fentanil
Meperidina
Metadona
Nalbufina
Naloxona
B Endorfina
Leu Encefalina
Met Encefalina
Dinorfina

+++
++++
+++
+++

++

+++
+++
+
++

+
+
++

K
++
+
++
++
+
++
+++
+++
+++

Clase N 8
DOLOR Y AUDICIN
AUDICIN
Vamos a ver cuales son los mecanismos de tranduccin, como los receptores sensoriales
pueden transducir una onda mecnica longitudinal.
Cuando se trata de una onda pura, es una onda de presin que viaja longitudinalmente con
diferente amplitud y diferente frecuencia.
Esta onda de presin se puede propagar a travs de distintos medios y la velocidad de
propagacin va a depender del medio donde se encuentre.
SONIDO: Una onda mecnica longitudinal
PROPAGACIN: Aire, Agua y Otros medios materiales
El odo humano tiene la capacidad para detectar estas ondas y tiene un rango que es
bastante amplio, tanto a la amplitud como a la frecuencia de las ondas, puede detectar como
sonidos ondas mecnicas longitudinales dentro del intervalo e frecuencia de 20 20000
Hz. ( 20 20000 ciclos por segundo).
Velocidad de propagacin
sonido: Caracterstica del medio
Ondas sonoras con frecuencias sobre 20000: ULTRASONICAS
Ondas sonoras bajo 20 Hz: INFRASNICAS
La intensidad del sonido tambin es sper amplia. Escala deciblica, escala mas sencilla
para expresar la intensidad de la audicin y que es entre 0 y 120 decibeles. Relacion
logaritmica en cuanto a la amplitud de la onda y la intensidad con la cual uno siente la onda
ESCALA DE DECIBELES. Despus de los 120 decibeles se describe otra sensacin que
es la sensacin de dolor. Por qu se siente el dolor? Porque lo que se estimula con
intensidades tan altas son terminaciones nerviosas libres que son las que llevan el dolor.
OIDO HUMANO PUEDE DETECTAR SONIDOS CON INTENSIDADES ENTRE:
10 -12 w/m 2 a 1 w/m 2
0 dB hasta 120 dB
Sobre 120 dB: DOLOR

ESCALA DE DECIBELES PARA SONIDOS COMUNES

DECIBELES
160
AVIN A PROPULSIN A CHORRO
140
DOLOR (estimulacin terminaciones nerviosas libres)
120
MALESTAR
100
CONCIERTO DE MSICA ROCK
80
TRFICO INTENSO
60
CONVERSACIN NORMAL
40
CONVERSACIN EN VOZ BAJA
30
SUSURRO
0
UMBRAL DE AUDICIN
Intensidades altas permanentes producen sordera.
EL OIDO HUMANO PUEDE DETECTAR SONIDOS CON FRECUENCIAS ENTRE 20
Y 20000 Hz
# Disminuye con la edad y la exposicin al ruido
Los umbrales mas bajos de audicin estn en el rango entre los 2000 a los 4000 Hz
Frecuencias que detectamos con umbrales de intensidades mucho mas bajas.
Casi nunca percibimos ondas puras, percibimos una onda que es mucho mas compleja
donde se superponen unas sobre otras, estn los tonos los supertonos, entonces lo que hace
el odo humano es descomponer eso. Descomponen las distintas tonalidades y las va
analizando en sus respectivas frecuencias.
Cmo lo hace?
Cules son las estructuras fundamentalmente involucradas en el mecanismo de la
audicin?
Anatmicamente se describen:
OIDO EXTERNO: Pabelln de la oreja o conducto auditivo
OIDO MEDIO: Donde estn los msculos del odo y la cadena de huesecillos
OIDO INTERNO: Donde estn dos rganos sensoriales importantes: uno de la audicin
que esta dentro del hueso que tiene forma de caracol que es la coclea y otro rgano
sensorial importante que es el rgano del sistema vestibular.
OIDO EXTERNO Y MEDIO LLENOS DE AIRE
OIDO INTERNO LLENO DE LQUIDO
Por lo tanto tenemos medios por los cuales se va a propagar la onda que tienen imperancias
distintas.
Del odo medio sale la trompa de Eustaquio. La rompa de Eustaquio habitualmente esta
cerrada y desemboca en la nasofaringe. Esto significa entonces que cuando estamos en una
determinada presin ambiental, la trompa de Eustaquio tiene una presin similar a la
presin atmosfrica, sin embargo cuando nos trasladamos a un lugar de baja presin como

es cuando uno despega en un avin o cuando uno va subiendo en auto un cerro, nuestros
odos se tapan Qu es lo que pasa? Hay un cambio de presin.
La presin externa no es la misma que la interna, por lo tanto el individuo tiene que igualar
las presiones nuevamente para evitar sentir ese malestar. La forma de hacer eso es abriendo
la trompa de Eustaquio, Cmo se hace? Masticando, bostezando, tragando.

OIDO EXTERNO
- Pabelln de la oreja o conducto auditivo
- Se cree que lo que hara es amplificar algunas ondas pero en frecuencias relativamente
especficas (determinadas) 2000 4000 Hz
- Localizar sonidos en el espacio (a nosotros eso no nos resulta mucho, tenemos que darnos
vuelta para que a travs de las orejas localizar el sonido, nosotros tenemos otras estructuras
del tronco enceflico que son las que nos permiten una mejor localizacin del sonido; pero
otros mamferos sobre todo los inferiores tienen orejas que se mueven entonces actan
como a travs de antenas parablicas para detectar de donde viene la fuente sonora ejemplo
mas clsico: perro)
- Al final del odo externo tenemos la MEMBRANA TMPANICA: Forma de cono con la
punta hacia el odo medio. Puede vibrar.
OIDO MEDIO
- Donde estn los msculos del odo
- Esta la cadena de huesecillos. Esta cadena de huesos, que estn articulados unos con otros,
tienen articulaciones que son flexibles especialmente entre el yunque y el estribo. Esto
permite entonces que estos huesos se muevan cuando esta onda de presin mueve el
tmpano.
Se mueven, y el estribo esta unido a una membrana que es mucho mas chica, que es la
membrana que esta tapando la ventana oval (la ventana oval esta en la entrada de la coclea).
Adems aqu hay msculos que cumplen funcin muy importante.
Entonces tenemos que la onda sonora va a viajar pero va a cambiar su viaje desde un medio
que es en el aire a un medio lquido que es el medio de la coclea.
Por lo tanto como son dos medios que tienen diferentes impedancias, sino existiera este
mecanismo en el odo medio gran parte de la onda se perdera.
Sin embargo aqu existen dos mecanismos a travs de los cuales esta presin que se ejerce
sobre el tmpano, no solo se mantiene sino que aumenta en intensidad hacia las estructuras
que son ms internas. Estos mecanismos son precisamente que estos huesos sean
articulados. La otra, es que la membrana que cubre la ventana oval es una membrana que
tiene una superficie mucho ms chica.
- Evita que energa acstica se refleje por cambio de impedancia (aire lquido)
- Concentra energa: P = F/A (presin = fuerza/rea)

(Mayor que en ventana timpnica)

Ambos factores cambian cuando pasan desde el tmpano hacia la membrana de la ventana
oval.
La presin que se ejerce en la membrana oval es 20 veces mayor a la presin que se ejerce
en la membrana timpnica podemos detectar pequeos cambios de presin
- Accin de los msculos del odo medio, se contraen de forma refleja y lo que hacen es al
contraerse tensar la cadena de huesecillos El movimiento de los huesecillos por la onda
sea mas intenso. Importante sobre todo cuando hay sonidos demasiados intensos: en
sonidos demasiados intensos, la onda de presin que se ejerce sobre la membrana oval
puede ser tan grande que puede llegar a generar daos en el odo, especialmente en las
clulas receptoras que estn adentro, en el odo interno.
Entonces cuando se producen sonidos intensos se produce lo que se llama REFLEJO DE
ATENUACIN: estos msculos se contraen se pone rgida la cadena de huesecillos
evitan que la membrana oval vibre con tal alta intensidad.
El problema es que es una respuesta refleja y que se demora cierto tiempo, habitualmente
tiene cierto retraso, entre 50 y 100 milisegundos, desde que se produce el estimulo auditivo
hasta que se produce el reflejo: la contraccin de estos msculos.
Esto explica que rente a estmulos de alta intensidad pero rpidos por ejemplo explosin o
disparo, no se produzca este reflejo al mismo tiempo y la atenuacin llegue mas tarde de lo
que llegue el sonido y se pueda producir igual dao en odo.
Sonidos demasiado intensos pueden romper el tmpano
- Accin Palanca reflejo de atenuacin: Sonidos intensos msculos se contraen
Retraso 50 100 mseg.

OIDO INTERNO
- Escala Vestibular
- Escala Media
- rgano de Corti
- Escala timpnica
- Estructura llena de lquido
- Membrana de Reissner
- MEMBRANBA TECTORIAL
- MEMBRANA BASILAR: La base estrecha de la membrana basilar est sintonizada para
altas frecuencias. El vrtice mas ancho est sintonizado para bajas frecuencias
- Estn los receptores para la audicin
- COCLEA: Contiene las estructuras para transformar el movimiento fsico de la membrana
de la ventana oval, en una respuesta neuronal.
Tiene forma de caracol por lo tanto si se le hace un corte transversal, se pueden encontrar
bsicamente tres cavidades llenas de lquido e inmerso en este lquido estn los receptores
de la audicin:
1-. Rampa vestibular
2-. Rampa media (donde estn los receptores)
3-. Rampa timpnica

CON LIQUIDO: PERILINFA

CON LIQUIDO: ENDOLINFA
CON LIQUIDO: PERILINFA

Estas rampas o cmaras estn separadas por membranas

Separando la rampa vestibular de la media esta la MEMBRANA DE REISSNER
Separando la media de la timpnica esta la MEMBRANA BASILAR (SOBRE LA
BASILAR ESTAN LOS RECEPTORES DE LA AUDICIN)
- ENDOLINFA: Composicin inica similar a la del lquido intracelular. Mucho potasio,
poco sodio. De donde sale esta composicin con mucho potasio y poco sodio si es lquido
extracelular? Esta composicin sale de la estra vascular. En la membrana hay
mecanismos de transporte activo que mantienen esta composicin inica: alto potasio poco
sodio.
- PERILINFA: Composicin celular similar a la del lquido extra celular
Importante porque la composicin de estos lquidos que estn llenando la coclea, ayudan
a explicar mecanismos de transduccin que hacen que los receptores de la audicin
respondan con potenciales frente a una onda mecnica que es la onda sonora.
La membrana basilar es la que basila, se mueve porque se mueve el lquido (y este se
mueve porque llega la onda sonora).
Entonces tenemos onda que llega hace vibrar el tmpano vibran los huesecillos
vibra la membrana sobre la ventana oval el lquido que esta adentro es un lquido que
esta compresible por lo tanto el liquido se desplaza
Coclea: estructura forma de caracol que hipotticamente se podra estirar.

La membrana basilar esta en toda la extensin de la coclea. En la base (ms cerca del odo
medio) es mucho ms rgida y ms delgada, en cambio a medida que nos acercamos al
vrtice, a la punta de la coclea es ms ancha y ms flexible.
Sobre membrana tengo las clulas ciliadas. Por debajo tengo perilinfa.
Volvemos al odo interno: tenemos las 3 escalas o rampas. Tenemos la escala media llena de
endolinfa (composicin inica parecida al lquido intracelular, osea harto potasio, poco
sodio, que sale de la estra vascular, mecanismos de transporte activo)
En la escala media esta el rgano de Corti: tiene entre otras cosas la membrana basilar,
la membrana tectoria y las clulas ciliadas.
Para entender el mecanismo de la tranduccin es importante saber que estas son clulas que
estn polarizadas: tienen una parte basal que es la que esta cerca de la membrana basilar y
otra parte que es la apical que tienen otros procesos que son los cilios que estn inmersos en
la otra membrana que es la tectoria.
La membrana basilar y la membrana tectoria tienen constituciones distintas, por lo tanto
tienen inercias distintas.
Clulas ciliadas internas
Clulas ciliadas externas: Mucho ms numerosas
En la zona de la base estn haciendo sinapsis con aferencias de fibras aferentes que tienen
sus cuerpos celulares en el ganglio espiral. Esta informacin que sale de estas clulas
receptoras se pasa hasta ac, y se propagan a travs de los impulsos nerviosos por el 8vo
par.
Entonces tenemos membrana basilar, y la base de estas clulas: esta cercana a la membrana
basilar, la punta: inmersa en la membrana tectoria.

MEMBRANA
OVAL

RAMPA VESTIBULAR
MEMBRANA TECTORIAL

RAMPA MEDIA
MEMBRANA
REDONDA

CELULAS CILIADAS

RAMPA TIMPNICA

MEMBRANA BASILAR

Por qu es importante que la membrana basilar bacile y porque basila?

Nuevamente tenemos la coclea extendida, la desenrollamos y tenemos las 3 rampas.
Sobre la membrana basilar tenemos los receptores de la audicin.
Ventana oval mueve lquido en vrtice la rampa vestibular esta comunicada con la
rampa timpnica, por lo tanto todo la perilinfa se mueve, se mueve y se mueve
membrana redonda
Como el lquido se esta moviendo mueve la membrana basilar y basila. Resulta que en
la membrana estn insertos los receptores de la audicin, por lo tanto tambin se va a
producir movimientos de los receptores esto se traduce en que estos cilios que estn
inmersos en esta membrana se van a deflectar.
Porque? Porque tiene composicin diferente y por ende distinta inercia
Por lo tanto se mueven despus que se mueve la membrana basilar. Entonces estos procesos
filiares se inclinan
Cuando se mueven hacia un lado las clulas se despolarizan, cuando se mueven para el otro
lado se hiperpolarizan.
Por qu se despolarizan y se hiperpolarizan?
Sobre membrana basilar estn los receptores. Escala media esta llena de endolinfa, esta
tiene mucho potasio y poco sodio. En cambio en la escala vestibular y timpnica hay
mucho sodio y poco potasio, como el lquido extracelular. Por lo tanto qui se genera una
diferencia de potencial y la diferencia de potencial que se establece es de +80 mV.
Tomando como punto de referencia la escala timpnica, o la escala vestibular con respecto
a la media. Esto se llama POTENCIAL ENDOCOCLEAR.
Qu pasa entonces si estos cilios se deflectan?
Esto es aplicable a las clulas tanto auditivas como del sistema vestibular. Entonces
tenemos la parte basal de la clula donde hay vesculas de neurotransmisor, y hay tambin
sinapsis con las aferencias, que van al nervio auditivo.
Entonces tenemos una parte que esta inmersa en la membrana tectoria por arriba y los cilios
estn dispuestos SIEMPRE de menor a mayor. Van aumentando de tamao hasta el cilio
mas grande que esta en el otro extremo de la clula. Pero adems en estos cilios existen
canales que son canales e potasio, estos canales de potasio cuando se abren despolarizan la
clula.
Por qu cuando se abren despolarizan la clula?
Porque dijimos que estas clulas estn inmersas en un lquido que tiene un alto contenido
de potasio. Por lo tanto el canal se abre y que le pasa al potasio?
(al revs de lo que ocurre en las neuronas, por el alto contenido de potasio de la endolinfa,
mas que el que hay en el intracelular) ENTRA, pasa a favor de su gradiente al interior de la
clula y la clula se despolariza.

Estas clulas tambin tienen otro tipo de canales. No solo los de potasio participan en el
mecanismo de la tranduccin, tambin hay unos canales de calcio que estn en la
membrana de la clula. Estos canales son modulados por voltaje por lo tanto cuando la
clula se despolariza estos canales de calcio se abren y entra calcio. Qu le pasa al
neurotransmisor cuando aumenta el calcio? Se liberan
(PROCESO DE EXOCITOSIS DEL NEUROTRANSMISOR ES DEPENDIENTE DE
CALCIO)
Se cree que el neurotransmisor a travs del cual operan estas clulas es el glutamato.
Entonces tenemos vescula de glutamato la clula se despolariza entra calcio se
libera el neurotransmisor.
Qu producen las aferencias que estn ah? Potenciales post sinpticos excitatorios. Que
cuando llegan al umbral gatillan potenciales de accin y se propagan a la va auditiva.
Qu hace que estos canales se abran?
Se cree que ah hay unas protenas que lo que hacen es unir mecnicamente los canales de
cilios continuos, por lo tanto cuando los cilios se desplazan se tira el sistema, y estos
canales se abren. En cambio cuando los cilios se desplazan al otro lado, los canales se
cierran y las clulas se hiperpolarizan.
Osea Hay un cierto tono basal en el cual hay una cierta cantidad de canales que estn
dejando pasar corriente, que estn parcialmente abiertos, y cuando se produce la onda
sonora se despolarizan y cuando va para el otro lado se hiperpolarizan.
ESTE ES EL MECANISMO DE TRANDUCCIN DE LAS CLULAS CILIADAS
Volvemos a la MEMBRANA BASILAR:
Receptores estn puestos sobre la membrana, por lo tanto la onda sonora se propaga, vibran
las estructuras, mueve lquido, escala timpnica mueve a la membrana basilar, la membrana
basilar se mueve pero no con cualquier ritmo es selectiva: algunas zonas de la membrana
son responden mejor a una frecuencia de la onda sonora que a otras. Por lo tanto si
estimulamos con tono puro, y el sonido tiene una alta frecuencia, la que mas se mueve o
tiene el umbral mas bajo es la zona de la base. Si la onda sonora es de baja frecuencia la
zona que mas responde es la zona del vrtice.
Es la primera estructura del sistema auditivo que descompone la XXXXXXXXXXX por
eso se dice que esta membrana descompone tonotpicamente. Tiene organizacin
tonotpica: codifica en forma selectiva a las distintas frecuencias de la onda sonora,
obviamente que si hay un sonido que trae mas de una frecuencia responden mas zonas de la
membrana basilar
Supongamos que se da un tono de muy alta frecuencia: 20000 Hz, el extremo de la escala
auditiva humana, la mxima desviacin se produce en la zona de la base, por lo tanto las
clulas que mas van a responder son las que estn ubicadas en esta zona.
Por lo tanto las clulas estn organizadas anatmicamente, osea grupoide clulas van a
llevar informacin hasta las aferencias del nervio auditivo pero con codificacin de
frecuencias determinadas. Entonces la descomposicin empieza en esta zona

Entonces, la membrana basilar se mueve mueve a las clulas ciliadas las clulas
ciliadas hacen los mecanismos de transduccin generan potenciales de receptor,
potenciales generadores
Cuando se transmite la onda al nervio auditivo?
Cuando estos potenciales generadores llevan a la clula al umbral, y generan potenciales de
accin.
Estos potenciales de accin son los que viajan a travs del nervio auditivo hacia las
estructuras del tronco enceflico y se va a poder codificar.
NOTA: Esto es comn para todos los sistemas sensoriales, hay que alcanzar el umbral para
generar potenciales de accin y esos son los que se van a ocupar.
Cuando habla de base se refiere a la de la membrana basilar o de la coclea. La coclea es un
rgano como un caracol.
Existen canales de sodio pero no son importantes para generar el mecanismo de la audicin,
adems que la cantidad de sodio que hay en la endolinfa es poqusimo.
Tenemos ms clulas ciliadas externas que internas.
FOTOCOPIAS: Configuracin retro-neuronal entre las clulas ciliadas externas y las fibras
aferentes que forman parte del nervio auditivo.
Varias clulas ciliadas externas que estn haciendo sinapsis con una sola neurona aferente.
En cambio en el caso de las clulas ciliadas internas prcticamente cada clula lleva a una
fibra (relacin 1:1 entre clulas ciliadas internas y fibras aferentes)
Por lo tanto se cree que las que son mas importantes en cuanto a la conduccin del impulso
son las clulas ciliadas internas.
Para que sirven tantas clulas ciliadas externas?
Hasta hace poco no se saba porque, sin embargo hay algunos estudios que demuestran que
lo que hacen estas clulas ciliadas externas es amplificar.
Esto se sabe fundamentalmente a travs de estudios de toxicidad. Hay algunos antibiticos
que producen sordera cuando se administran crnicamente, y hay algunos experimentos en
los que se ha administrado crnicamente antibitico y estos antibiticos destruyen
selectivamente las clulas ciliadas externas pero no las internas.
Registro respuesta normal en individuo con todas sus poblaciones de clulas
Sin embargo en experimento con antibitico que ha destruido las clulas ciliadas externas:
Qu pasa con la repuesta? Esta pero es de mucho menor magnitud
Por lo tanto lo que estaran haciendo estas clulas sera amplificar la respuesta.

Cmo es que estas clulas podran hacer eso? (Amplificar la respuesta)

Se ha visto que estas clulas en la membrana tienen unas protenas motoras. Entonces
cuando se estimula el odo estas clulas mueven los cilios igual que las otras, responden y
se despolarizan igual, pero adems cuando los cilios se desplazan estas protenas motoras
cambian su configuracin y hacen que estas clulas se alarguen y una vez que la onda pasa
que se acorten.
Las protenas motoras que estn en la membrana de estas clulas ciliadas explicaran este
fenmeno.
Por lo tanto como estas clulas no solo responden con deflexin sino que adems cambian
de tamao (como que se alargan), per se tambin estn provocando movimiento en la
membrana, y este movimiento de la membrana va a provocar una despolarizacin de las
clulas ciliadas internas.
Este es el mecanismo que se explica para la amplificacin coclear de las clulas ciliadas
externas.
Se sabe que las clulas ciliadas sin estimulo pueden generar sonidos. Entonces tambin en
parte explicara estos sonidos que se generan espontneamente (no todos obviamente)
TINITUS: Generacin de sonidos espontneamente. Existen tinitus fisiolgicos y
patolgicos. Ejemplo: despus de una discoteque.
Los odos son capaces de generar sonidos en respuesta al sonido: que cuando se da un
estimulo por ejemplo un clic (estmulo de alta intensidad pero cortito), las clulas
responden codificando el sonido y permitindonos que nosotros lo escuchemos, pero
adems despus de eso se produce una especie de de eco que con amplificadores adecuados
se pueden escuchar. Esto se cree que ocurre por los desplazamientos de lquido. Por el
lquido cuando damos el sonido se desplaza pero despus vuelve a posicin original. Por lo
tanto cuando vuelve a la posicin original producira estos movimientos de los cilios que
generaran ciertos ruidos. En las guaguas tambin es posible escuchar esto. Solo cuando se
da un sonido corte brusco.
Nervio auditivo Ncleos cocleares De los ncleos cocleares a la oliva
A partir de los ncleos cocleares la informacin de un odo va hacia los dos lados por las
vas de relevo.
Antes informacin de un solo odo.
Lemniscolateral colculo inferior complejo geniculado medial del tlamo corteza
auditiva primaria
NUCLEOS COCLEARES
DORSAL
ANTEROVENTRAL
POSTEROVENTRAL

ORGANIZACIN TONOTPICA

Quin es el encargado de localizar la fuente sonora? De saber de donde viene el sonido:

LOS NUCLEOS DEL TRONCO ENCEFLICO
NUCLEOS DEL TRONCO ENCEFLICO
LOCALIZACIN DE LOS SONIDOS
DIFERENCIAS DE TIEMPO INTERAURAL OLIVA SUPEROMEDIAL
INTENSIDAD OLIVA SUPEROMEDIAL
ORGANIZACIN TONOTOPICA
Qu hace que a partir de escuchar un sonido generemos una respuesta que va mas all que
la de escuchar un sonido?
Por ejemplo: frente al sonido de un auto que frena bruscamente antes de atropellarnos.
Nosotros escuchamos el sonido pero adems tenemos una respuesta vegetativa y motora
refleja. Que implica esto: sudoracin, taquicardia, una respuesta motora de evasin.
Por qu este estimulo sonora es capaz de generar todas estas respuestas?
Porque la va primaria (coclea, ncleos cocleares, oliva, coliculo, tlamo, corteza) estn
haciendo sinapsis con muchas otras estructuras; por lo tanto estas estructuras estn
relacionadas con todas los comportamientos adicionales que nosotros tenemos frente a la
audicin. Por ejemplo: formacin reticular, hipotlamo, informacin que viene del sistema
neuroendocrino, reacciones de tipos vegetativas, emotivas hacia corteza limbica e incluso a
la misma chino mandarin de los sonidos. Esto explica porque un nio que es agredido,
generalmente por personas cercanas el nio cuando siente el clic de la puerta por ejemplo,
le genera toda una respuesta emotiva de pnico.
La va primaria de la audicin gatillo la respuesta o la activacin de todos estos otros
circuitos neuronales que tienen que ver con el recuerdo de la asociacin de ese sonido con
el castigo que viene despus mas todas una respuesta q puede ser emotiva, etc.
Sonidos que seguimos escuchando durante el da: cuando estmulos son repetitivos y de alta
intensidad. Por sobre estimulacin de los receptores de la audicin.
CORTEZA AUDITIVA PRIMARIA: A1, 41 Y 42 de Brodmann
Representacin tonotpica
1-. Cisura de Silvio
2-. Lbulo Temporal
3-. Corteza Auditiva

Clase 9
Organizacion general de los temas que tienen que ver con el
Control motor
Atetosis, hemibalismo ,hungtington (corea), son transtornos motores importantes que
afectan al mundo, a muchos pacientes y que se ven afectados su conducta.Un ejemplo es el
papa(su santidad) esta afectado por esta enfermedad esta en un estado bastante
comprometido,esta enfermedad neuro-degenerativa nosolo afecta a la movilidad sino que
tambien afecta a la cognicion y por eso es que le cuesta mucho hablar y hacer su discurso y
dar la bendicion porque su actividad motora esta muy restringida y eso se debe a que las
caract. motoras estan muy alteradas no son propias como para levantarse, caminar , estos
pacientes tienen dificultades para iniciar la marcha, para detener la marcha, y ah uno se da
cuenta cuan importante es que uno , se siente , se pare y lo hace sin ningun problema.
Cuando uno camina uno no se da cuenta que los brazos se mueves solos,osea son
degeneraciones de estructuras que se veran mas adelante.
De que manera funciona y como se genera la iniciacin del movimiento o como se
denomina la precisin de alguno de ellos
Por ejemplo el tomar un objeto significa una cantidad de mecanismos que se ponen en
juego para abrir la mano , tomar el objeto con la mano cerrar la mano adecuadamente , si se
distorsiona esto el proposito no se cumple.
Uno no se da cuenta del enorme gasto (electro)quimico que hacemos nosotros cuando
ejecutamos cualquier movimiento, mover la cabeza, levantar el tronco, oponerse de pie.
Desde los comienzos de la neuro biologa como ciencia fundada por el 1870 , (no entendi el
nombre)establece por primera vez una neurona en el sistema nervioso ah parte la neuro
bioogia , pero la neuro fisiologia parte en 1934 cuando se inicia una aparicion importante
del osciloscopio, permitio ver lo que se llamaba hasta ese entonces como la electricidad
animal, y el dia de hoy que esa electricidad se llaman pot. de accion que son todo o nada es
decir uno o cero es decir un sistema ordinario que da respuesta o no da respuesta y esto se
org. en un fenmeno que permite que se den varios de estos pot. agrupados en el espacio y
en el tiempo ese el lenguaje del sistema nervioso que despus se traduce tambien en
almanadas de molculas quimicas que van a pasar de una neurona a otra y a eso le
llamamos la sinapsis . El sistema nervioso es de mucha importancia y nos hemos acercado a
conocer de cmo se realizan y se aprenden todos los movimientos.
A habido una expansin en los ultimos anos para detectar como se coordinan estos actos
voluntarios y se ahn hecho tanto en animal como en primates porque los experimentos que
se hacen hoidia para tener parkinson se hacen en ratoncitos el cual se le lesiona un area del
cerebro profundo que va generar untrastorno motor y este transtorno va ser que el
animalito va a estra siempre dando vuelta en vez de ir derechito sus movimientos no van a
ser normales y a eso se le llama parkinson y esto a ayudado a entender los trastornos
motores sobre todo los fenmenos extra piramidales , lo fenmenos extra piramidales

concisten en aumento de la rigides,aumento del temblor, disminucin de los movimientos,

ellos cada vez estan restrigidos sus movimientos para ejecutar movimiento , los brazos , las
manos, no se abren ampliamente , los pasos mas chicos estos caracteristicas para
determinar un fenmeno extra piramidal y ademas el balance del cuerpo de la estructura
nuestra y en la posicin, fijense bien cuando no usamos bien la musculatura creando aqu
atrs una cifosis empezamos hacer esto y hay que ensenarle al sujeto a estar en una buena
posicin por que o sino el futuro que nos espera no es bueno. Asi se configura un programa
motor complicadisimo. Investigaciones en pacientes con desordenes en el movimiento han
ayudado explicar las causas de cmo se produce esta alteracin y han guiado el desarrollo
de nuevos tratamientos que se reducen tales sntomas. Nos preguntamos cual es la causa
fundamental del porque se producen estas alteraciones. Nosotros vivimos en esta ciudad
parecido a un crater y aca los vehculos contaminan. Uno de estos contaminantes es el
manganeso que es el que produce Parkinson. Produce disminucin de la condicion, de los
fenmenos que tienen que ver con la atencin, con la memoria, con el aprendizaje, con la
concentracion, es decir, nos estamos intoxicando y nadie ha dicho nada. El aire que
respiramos es rico en manganeso, estos txicos producen disminucin de la inteligencia,
disminucin d e la actividad cerebral, menos aprendizaje, menos respuesta ante cualquier
efecto cognitivo. Hay una cosa importante en todo esto, que los soldadores son los sujetos
que estan soldando y estan respirando directamente oxido de manganeso (x no ocupar
mascarilla). Me han llegado pacientes entre 35 y 40 anos con Parkinson osea jvenes que
estuvieron afectados con trastornos extrapiramidales.
Existen varias tecnologas para ver la activida cerebral y una de ellas es el PET. Este es una
tomografia de emision de positrones y tu puedes visualizar molculas que tienen cierta
afinidad con algo que nosotros le vamos inyectar y de esa manera nosotros podemos ver
que areas o puntos, o que zonas del cerebro estan iniciando actividad, osea estamos
empezando a iniciar un capitulo en la historia de las neurociencias en que estamos viendo
como se inicia un movimiento. A un paciente se le hizo neurociruga, se lo introdujo en la
maquinita, se le inyectaba un poquitico de sustancias que marcaban, en este caso era el
carbono con la glucosa para poder ver que asociabilidad tiene con algunas estructuras del
cerebro y se veia lo siguiente, si le proyectaban en el techo una imagen de una flor, o una
guaguita le despertaba alegria,, en este instante se veia una tremenda actividad en el sistema
limbito, se alumbraba el hipotalamo, se alumbraba el hipocampo, se alumbraba el septum,
el area temporal, el area occipital. Magneto electroencefalogramo es un instrumento que se
esta usando para estimulacion electrica transcraneana y mejorar algunos aspectos de
nuestros fenmenos cognitivos y por otro lado, modificar algunas alteraciones que sufre el
sistema nerviosa central cuando nos intoxicamos. Como intoxicamos el cerebro? Varios
toxicos usamos que son permitidos por la ley. Cigarillo, es uno de los toxicos mas
abundantes y se ha visto que en Chile las chiquillas fuman mas que los hciquillos, segundo,
que la intoxicacin pasa igual en U.S.A, baja el coficiente intelectual en 10 puntos.
OJO!!! Cuando estudiamos y fumamos nos hacemos un dano tremendo. La nicotina se
salva de los otros 3999 componentes que tiene el cigarrillo, entre ellos van cianuro, potasio,
manganeso y todos los iones que tiene la naturaleza. Por eso el que quiere irse de este
mundo FUME!! Haber si es tan chorito. Fumar disminuye el indice intelectual, aprenden
menos, se concentran menos. Pero no todo es tan malo, en los pacientes esquizofrenicos,
fuman todos. Por que ellos establecen una situacin en el SNC que se llama la Anedonia,

osea no sienten esa satisfaccin, ese placer cuando uno siente sed y toma agua o cuando
uno come chocolate y lo disfruta. Ellos no sienten eso pero con la nicotina sienten esto.
Pero no se salvan de los canceres. Si nos sacan una gotita de sangre pueden saber ellos o
determinarnos si acaso tenemos la posibilidad de tener epilepsia y una serie de otros
trastornos importantes del sistema nervioso.
CT450: es una enzima que metaboliza algunos neurotransmisores. De esa enzima salen
unas unidades que son las 2D6, 2B19, estas son las siglas donde se ubican en el ADN. A
donde vamos con esto, Uds. podrian saber si tenemos o no posibilidad de tener cancer. Se
estudia entonces con esta tecnologa a traves de estos electroencefalogramas de
estimulacion magnetica transcraneana estudia como las redes neuronales en el cerebro
componen y coordinan los movimientos. Cuando se le dijo a un paciente a la voz de silla,
se le ilumino el area occipital donde se ve la figura de la silla, el area temporal y el area
prefrontal. Al ver uno una imagen de una silla, antes de uno decir que es una silla el cerebro
ya esta mandando la senal de que es una silla. Con esto se ha podido determinar donde nace
la actividad motora. Antes de que yo de un paso ya el cerebro lo hizo, ya el cerebro manda
estas sandanadas de potenciales para que yo de el paso. El cerebro es un conglomerado de
elementos neuronales, se organizan en tipos de circuitos en paralelo y en serie, en los cuales
se generan programas motores que inician, mantienen, regulan, cada uno de nuestros actos.
Por ejemplo, para que nosotros podamos levantar la cabeza, y pararnos hay un sistema que
hace que el tono aumente, la fuerza de los musculos extensores aumente, se levanta la
cabeza y se realzan todos los musculos extensores del pie, brazo, etc. y la cabeza se
mantiene sobre los hombres en la posicin de pie. Pero para mantener el tono uds. saben
donde parte. Parte de una estructura mesencefalica q se llama la formacin reticular. Esta
esta dividida en dos, la mesencefalica y la ponto bulbar donde se pueden hacer o exitar a las
neuronas que van a estimular a las neuronas de los msculos extensores o van a inhibir a
los musculos extensores. Estos programas se inician en la corteza prefrontal. Hoy dia se
sabe que es un pequeo circuito que parte en paralelo, es decir, parten al mismo tiempo con
unas milesimas de segundo de diferencia pero prcticamente son paralelos. Parten de la
corteza prefrontal, la corteza motora primaria, la corteza premotora y la suplementaria
organizan todo un esquema para poder iniciar la marcha, el centarse, pararse, etctera, y se
organizan en planes o programas motores. Uds. saben que en la corteza cerebral esta
representado el movimiento. Si se estimulan ciertas areas de la corteza motora primaria se
va a mover el brazo en extensin o en flexion e inclusive se puede ver en la areas que
tienen que ver con la expresin del movimiento. Los hombres tenemos una via muy
especial a nivel del hemisferio izquierdo donde esta la circunvolucin .ada(no se
entiende) y el area de Bernicke y nos cuesta hablar mucho, en cambio las mujeres no, pero
cuando toman un poquitito se desinhiben y hablan mucho, se tiene que estimular muy
fuerte para poder entonces iniciar la conversacin. Ahora las mujeres tienen un privilegio
por sobre nosotros porque tienen un rea auditiva y ejecutiva de los movimientos del rea
osocial, superior a la del hombre, por lo tanto tienen una lengua mas grande y hablan
mucho mas. Los que pueden igualar a las mujeres son los chinos y japoneses. Estos
programas motores estn ahora implcitamente estudiados y se sabe como se inician los
programas motores, como se mantienen como se regulan y son la base de toda las
conductas motoras. Esta actividad motora en el cerebro es jerarquizada ,es decir tiene
distintos niveles , los primeros niveles Uds. los conocen muy bien y que siguen siendo el
paradero .Existen tres niveles .Estos capacitan a los centros superiores a entregar comandos

sin detalles de accin motoras , es decir , fjense que los movimientos mas elementales son
todo de tipo monosinaptico , sean bruscos , rpidos, violentos, el tono mecanismo reflejo
que bien Uds. conocen , son mecanismos reflejos rpidos de corta duracin y si son mono
sinptico como por ejemplo pestaear ,cuanto dura el pestaear?.uno no lo siente. Esa
actividad motora entonces estn rpida como 1 miliseg o cuando nos quemamos decimos
hay por la chucha o cuando nos cortamos.
Todo estos movimientos son de imitacin (o algo as).
Ej. cuando una guagua se cae hace igual que un avin cuando aterriza esto quiere decir que
la estructura de los mecanismo reflejo esta bien hecha y cuando caen para atrs se sientan y
echan la cabeza para delante, es genial.
Quienes organizan esto? Quien nos dice que estamos cayndonos que se va alterando
la posicin?
El sistema ventricular
Que nos pasa despus de los 40 o 50?cuando el reflejo empieza a decaer, esta seal se
deposita en otro centro para que estos comandes realicen acciones motoras, esta actividad
que esta en paralelo hace que los comandos puedan actuar directamente sobre los nivele
interiores de la cadena para cruzar la operacin de los circuitos reflejos, fjense que estirar
los brazos y echar la cabeza para atrs cuando se cae de frente o al revs cuando se caen de
espalda , de esta manera actan estos sistemas de manera especial coordinado de forma
paralela.
Que pasa entre la medula espinal-tronco enceflico-reas motoras corticales?
La medula es el centro primitivo que esta constituido por columnas de haces que van de la
corteza a la medula y viceversa, genera MODELOS ESPACIO TEMPORALES
DEFINIDO POR UN CAMPO TECNICO ESTERIOTIPADO. Es como cuando a uno le
hacen , si yo tuviera un poco de amoniaco si se aplica genera una respuesta esteriotipada
osea aprendida y no va hacer distinta tiene un modelo de respuesta si alguien se pincha y es
muy fuerte la reaccin de flexin va a ser con todo el cuerpo y siempre va a ser la mismo
por lo tanto va a ser un modelo y a este modelo lo llamamos modelo de espacio temporales
esteriotipados es un esteriotipo bien hecho bien construido y todos respondemos de esa
forma, aun mas las motoneuronas y las neuronas sensoriales van a tener estas
desvandanadas de respuestas o potenciales de accin que van a estar descritos en forma
bien definida y uno los puede escuchar con un monitor cuando se estimula algn nervio,
(radial, cubital, safeno, citico, poplteo) tienen un modelo de respuesta, esas respuestas
(mandanadas) estn ya descritas en la corteza cerebral. El tronco enceflico contiene tres
sistemas interneuronales medial, lateral y uno especial que es de tipo aminergico no se
olviden que las aminas son los neurotransmisores que contienen el NH2 la amino, el grupo
amino, la Colina cuando se une con el grupo acetilo(sale del coenzima A) el acetil
coenzima A entrega el grupo acetilo lo entrega a la colina y se forma a la acetil coA el
neurotransmisor mas importante rige todos los movimientos, otra amina que pertenece a
este grupo es la dopamina, la dopamina se genera en una estructura que tiene que ver con el
sistema extra piramidal y tiene ver adems con un sistema que Uds. conocen como sistema
de recompensa, es el sistema del placer es de naturaleza dopaminergica, lo que le falla a un

esquizo. Son anedonicos osea sin placer, con otra sustancias con la nicotina, cocana,
marihuana, buscan el placer. Estas sustancias nos hacen mal a nosotros nos produce como
que no estamos como que miramos hacia abajo no nos interesa nada, el sistema
dopaminergico en concomitancia porque trabaja con la noradrenalina y la norepinefrina
quien tambin forma el sistema aminergico estamos entonces al sistema de recompensa, es
decir despus de que ejecutamos un acto la recompensa viene porque descansamos de este
asunto. Le ped a un alumno que hiciera un ejercicio repetido varias veces, que se levantara
lo mas que pudiera de su silla. Despus de un rato el alumno deca no puedo mas y
empez a temblar. Es lo que nos pasa cuando estamos haciendo ejercicio as, en una
posicin extrema y luego el msculo se cansa porque las motoneuronas gamma empiezan a
descargar. Hay un sistema en el que participa la dopamina, la acetilcolina y otras aminas
biogenas como la serotonina. Todo estos elementos estn participando, tanto de la porcin
medial lateral y cuyos axones proyectan, regulan hacia la medula espinal.
Veamos reas motoras corticales. Aqu hay mucho que hablar despus del tronco encfalo.
Las reas corticales se dividen en tres: rea motora magna, la premotora y el rea
suplementaria. A esto habra que agregarle espacio y poner dos reas mas,
fundamentalmente la TPEF (frontal eye) que tiene que ver con los ojos y otra que tiene que
ver con dorsolateral que tiene que ver con la planificacin y adquisicin del acto motriz. El
otro dia habia un chiquillo que estaba escuchando musica, hablando por telefono y
escribiendo en un computador. Ese plan, esa organizacin, esa jerarquia, depende entonces
de estas areas motoras. Por ejemplo, cuando se le da una orden a una persona, lo primero
que gira es la vista, luego la cabeza y luego el tronco. Eso pasa cuando uno esta en el centro
y pasa una mujer guapa por el lado.
Veamos la organizacin de estos tres niveles corticales.
Sabemos que estos estan en serie o en paralelo. En serie significaba que nosotros partiamos
con la corteza cerebral, osea tomandose de la mano con los ganglios basales (ncleo
caudado, putamen, palido, etc), de ah del caudado al putamen, del putamen al palido, y del
palido al talamo y del talamo a la corteza. Pero a su vez, partia otra ruta que va derecho
hacia abajo. Y en serie, quiere decir que esta ruta va haciendo escalas, muchas escalas, eso
es todo. Esa organizacin permite entonces que otra estructuras del cerebro anterior
participen.
Otras estructuras del cerebro anterior son la corteza cerebral, ganglios basales, tlamo,
tlamo entero mas cerebelo, bronco-encfalo, el puente, el vulvo raquideo y la medula
espinal, es decir, vamos haciendo un modelo y cada uno tiene un modelo de respuesta que
lo conocemos como organizacin jerrquica. Si le cortamos la medula espinal a un
animalito en la nuca (donde se lesiono superman), osea con una cuadriplejia, Que le pasa al
sujeto? Pierden movimiento las extremidades, todos los mecanismos reflejos y si toma de
antes de la sexta hasta la cuarta, de ah para arriba los mecanismos respiratorios tambien
fallan.
Algunos aspectos de la medula espinal
Uds. saben que las motoneuronas (la alfa y la gamma, la alfa termina en la placa motora y
la gamma en las fibras intrafusalaes) estn relacionadas con las motoneuronas de

referencias sensoriales (dolor, temperatura, tacto fino, tacto grueso). Estas clulas estn
organizadas en ncleos que forman columnas y se extienden desde uno a cuatro segmentos.
Las interneuronas forman los reflejos plurisinapticos que organizan un sistema mucho mas
complejo en la esquematizacion del funcionamiento.
Existen dos areas importantes:
1. La organizacin espacial: que comprende a ncleos motores y al final recibe dos
reglas.
a) La organizacin de tipo proximal y distal
b) Todo lo que tiene que ver con la flexion y extensin de los musculos.
Es una organizacin de tipo espacial tiene diferentes ncleos que tienen que ver con la
musculatura proximal y distal, y que tiene que ver con la musculatura extensora y flexora.
Con respecto a la musculatura proximal, las motoneuronas estan ubicadas en la region mas
medial de la medula espinal y las que tienen que ver con la extensin y flexion estan en
forma mas lateral en cuanto a los ncleos motores que son agrupaciones de neuronas en las
astas. Hay unas que estan hacia la region de al medio y otras que estan hacia la region
lateral. Los ncleos de los musculos axiales que son musculos del centro, del eje, del
neuroeje, cuello y espalda, estan en la parte medial del asta ventral y de acuerdo a las
motoneuronas mas laterales, yacen mas ventral.
Cuando uno se tulle, es decir, dejan de funcionar los extensores. Lo que le pasa a un
paciente Parkinsoniano que se va jorobando.
Los msculos proximales, todos los que tienen que ver con toda la regin paravertebral,
mantienen el equilibrio y la postura por eso les deca recin yo que saquen pecho. Eso es
fundamental para poder tener la parrilla costal en buenas condiciones para respirar y es
sper importante para el equilibrio y la postura.
Los msculos dstales producen actividades manipuladoras finas. Todo lo ejecutado con las
manos o con los pies son obviamente diferentes a los msculos proximales porque estos son
para los movimientos. Los ncleos de los msculos axiales estn protegidos en el centro y
de acuerdo a la posicin de los flexores y extensores, las motoneuronas extensoras yacen
ventral a aquellas que inervan los msculos flexores.
Tronco Enceflico.
Formado por el cuadrigminos, el puente, el puente de Varolio,y el grupo raqudeo, estas
estructuras son realmente igual en toda escala animal de los mamferos inclusive los peces
los glbulos pticos que llevan a los folculos, el puente y el bulbo sea que encontramos la
medula intacta en todos los vertebrados ,siempre la medula espinal fue un centro
organizador frente a mecanismos reflejos de la locomocin el hecho de mover al cola los
peces o en las aves el aleteo para volar los reptiles para reptar en caso de los lagarto igual
que nosotros con organizacin o sea pierna derecha va la extensin de el miembro
izquierdo etc; en forma paralela y otro que gana algunos animalitos es el salto , el salto se
realiza en forma bpeda , es con la ganancia que tiene la plasticidad de medula espinal y
Uds. ven que el vuelo es una organizacin sincronizada de sus extremidades anterior para
poder ejercer la locomocin , bien en el tronco entonces tiene por funcin como esta por
encima de la medula espinal modular las motoneuronas de la medula espinal, de donde

viene esa modulacin? del tronco enceflico ,basado en que , en su localizacin y su

distribucin vamos a considerar 3 vas :medial, lateral , aminergica. La va medial termina
en la parte ventro medial y as influencia las motoneuronas de msculos axiales y tambin
proximales ,se refiere a musculatura de la postura y la va lateral termina en la va dorso
lateral e influencia motoneurona de los msculos que son de la musculatura fina .
Que sucede si yo no ejerzo movimientos con mis manos el rea motora se disminuye , para
que no perder esa capacidad hay que estimular las vas para no perder la capacidad como de
``mover al mano``
La va aminergica se origina en los ncleos del tronco y se difunde por la medula espinal ,
hay ncleos interesantes por ejemplo en la zona mesencefalica de la formacin reticular hay
una serie de ncleos , el ncleo reticular pontisolaris , el reticular reticular ponti caudadis
uno mas adelante que el otro el pontisolaris tiene que ver con un estado cuando uno esta
noche y estamos volando , estamos comiendo, estamos con la polola o el pololo , bailando,
tiene que ver con la funcion del sonar , el tono cuando uno esta durmiendo en la
presciencia de rem , atonia muscular , mov oculares rapidos .cuando nos damos cuenta
cuando chico 4,5o6 ano que no todo es mio y nos separamos de esta comunidad y all se ve
que este ncleo el recularis ponti solares sepone al servicio de la actividad squica y eso
despus le pueden dar la connotacin que Uds. le quieran dar. Hay ncleos mucho mas
importantes que tienen que ver con los mecanismos inhibitorios despus hay otra
organizaciones que tienen que ver con la respiracin , con la deglucin , con otra funciones
como la manutencin de la presin arterial , de la temperatura de la glucosa del ph , del
oxigeno esta todo en el tronco enceflico es una estructura muy importante.
La va aminergica entonces determina una cantidad de condiciones inherente al estado vital
Los ncleos motores de la medula espinal se encuentran ordenados en el eje medial y
lateral de acuerdo a la funcin, vimos recin que los ncleos motores mediales son
neuronas que inervan msculos axiales y reciben seales y organizando los sistemas hacia
los msculos del cuello la espalda y axiales y los laterales estn inetrconectados con
neuronas propio espinales de axones cortos que quiere decir eso .La propiocepcion que son
mecanismo reflejo de la naturaleza , los reflejo vicerales son todos reflejos referidos, la
propiocepcion nos dice con ojos cerrados como uno esta parado saber donde esta y como
esta el cuerpo como esta todo .La reticularis le proporciona focalizar cada una de las
funciones sensoriales.
El control de a via medial
El sistema medial comprende , tracto vestbulo espinal ,reticulo espinal , tecto espinal,tres
vias realmenete interesante e importante que tiene que ver con la propiocepcion con la
estabilidad y con la postura con el balance , en el caso del vestbulo espinal tiene ver con el
balance y la postura el reticulo espinal , llamese medial y lateral integra senales de
vestbulos y la corteza la via o ruta o tracto vestbulo espinal cortical o cortico espinal y
suprime los reflejos finales esa es la gracia que tiene el reticulo espinal por eso decia que
hay una parte mesensefalica exitatoria y una parte posterior inhibitoria.

La funcion del reticulo espinal entonces practimamente es suprimir los reflejos final por lo
menos inhibirlos cuando uno modula el reflejo rotuliano ah se ve como se inhibe o se exita
y ah se ve como funciona el sisitema
El tecto espinal
Origen desde el coliculo superior y proyecta dorso lateralmente y solo al cuello este es muy
importante por que hay pacientes con una hipertrofia de esternocleido , coordina la cabeza
y mov oculares y obviamente que es un control de la corteza prefrontal.
Esta vas desciendes por la columna vertebral y termina en inter neurona de la zona que
inervan los musculos axiales
La via lateral la columnas de fibras o tractos que conectan las vias espinal con ruta espinal
con centros superiores descienden por los cuadrantes laterales y delimitan la zona de la
porcion intermedia despus los axones inervan las motoneuronas delos musculos distales
de las extremidades esto quiere decir que :la medula espinal es una cantiadad de haces que
estan dispuestos de forma topografica osea estan bien definidos, la via piramidal directa
esta en la parte anterior o ventral cercana a la linea media y la via piramidal cruzada (no se
entiende) hay que tenerlo claro porque vana haber pacientes con lesion de medula.
La va rubro espinal tiene su origen en la porciones magno celular del ncleo rojo, que hace
el ncleo rojo dirige prcticamente , es como el volante de un vehculo.
El sistema medial ahora es antiguo mantiene el balance y la postura de los msculos
proximales y axiales de control proveniente de la corteza cerebral
En humanos el sistema rubro espinal es pequeo y su funcin que da sumida por la corteza
cerebral por la tremenda actividad ocular.
El ncleo rojo el rubro espinal es dorso lateral termina en forma lateral.
La via aminergica hay dos elementos la norepinefrina , la nor adrenalina , la serotonina,
para la acetilcolina y la dopamina estos sistema se ven con mas detalle mas adelante. La via
aminergica llamese nor arenalina, serotonina tiene que ver con el cambio de la excitabilidad
de las motoneuronas .El sistema del rubro espinal noradrener todo los rgico algunas
neuronas de la formacin reticular son las que tienen que ver con la exitacion y
manutencin del hiper tono que se necesita para hacer todo los movimientos
correspondientes. El sistema ncleo raspe que es serotoninergico , la serotonina que tiene
que ver en muchos aspectos con cuales nosotros pa empezar mantiene la serotonina todo
una actividad del area pre frontal que tiene que ver con el inicio del movimiento , y del
punto de vista cognitivo , del aprendizaje, de la memoria ,de la concentracin la posibilidad
de estar mas atento, la atencin,toda esas alteracin puede provocar la estimulacion del
sistema serotoninergico y esto es lo que les pasa a los esquizofrnicos tienen alta
posibilidad de estar excitados ven cosas , oyen cosas hasta se exitan mirando una
guagua.Las terminaciones de neuronas mediales y laterales ya sabemos los ncleos motores
mediales controlan los msculos axiales del cuerpo, las interneuronas laterales solo
proyectan ipsilateralmente a los musculos de la cintura.
La senales mas importantes de alteracin a nivel de cintura plvica tiene una organizacin
muy importantes son vias ipsilaterales y las interneuronas laterales sinapsan sobre las
motoneuronas que inervan los musculos radiculares.

La actividad motora se inicia en las neuronas de la corteza cerebral en la area pre frontal ah
se inicia , porque despus empieza un sistema paralelo al area suplementaria rea pre
motora y al area motora todo eso descarga como una gran unidad para el movimiento del
cuerpo , su axones descienden desde la corteza a la medula espinal por la via motora una
que es directa otra que es cruzada ,activan las motoneuronas que inervan los musculos
esqueleticos atraves del nervio raquideo que va al alma con la motoneurona tambien puede
hacer sinapsis con la gamma motoneurona para aumente el tono , todos estos movimiento
esterotipados tienen que tener un objetivo preciso por que si la mano cierra antes de agarrar
el objeto no tiene sentido.
El talamo es responsable de los movimientos alterados en la proposionalidad de los actos
motores el escribir es un acto muy complicado.El talamo es muy importante que las senales
sea normal pero si le falta via aminergica o colinergica afecta frente a la organizacin del
tono .La via motora cruzada involucra la participacin del cerebelo que regula los
movimientos que la regulacin de la via motora es posible con un circuito cerrado que es
entre el cerebelo los ganglios basales la corteza cerebral y senales propia de los efectores
del movimiento.
Coteza cerebral ganglios basalesCorteza cerebral cerebelo
Ene. centro
Cx cerebral ganglios basalestalamo corteza
Corteza talamo corteza
Esto se organiza de tal manera del area motora que de esa manera se regula para que no
ocurran todas las anormalidades o transtornos. Con intoxicacin o con un tec, virus etc se
produce alteraciones en el mecanismo motor, sensorial y emocional.
Mecanismo de actividad motora involuntaria
Corresponde a los movimientos proto paticos ocupa al sistema motor con sus neuronas
espinales .Ocupan activacin en la motoneuronas que vienen de los receptores sensoriales y
motoneuronas que excitan los efectores que son glandulas o musculos .
El cerebro se regenera en forma normal el cerebro tiene 10elevado a 11 y 10 elevado a
11glias,la corteza controla y al zona 4 y 6 y el area sensorial tambien tiene zona motora. La
zona sensorial tambien tiene area motora . Son 12 tipos de neuronas pero con una gran
distribucin las piramidales son la de mas alta especializacin.

CLASE N 10
En los ltimos aos el avance tecnolgico y cientfico , es considerable, y nos acerca
a saber de cmo se realiza y se aprenden los movimientos. Ese es el objetivo de las
neurociencias en los ltimos aos .
En la investigacin actual hay varios campos que estudian el control motor, nosotros
vemos en la clnica , pacientes que llegan con dificultades para iniciar el movimiento, hay
pacientes que uno les dice pase , buenos das y no parten y despus que parten avanzan con
unos pasitos chicos y despus se quedan parados, siguen ..... y no parten de nuevo. Fjense
que cuando nosotros nos paramos e iniciamos la marcha , es un fenmeno complejsimo y
despus detenerse tambin es un problema porque cuando se agravan estos sntomas el
paciente hace lo siguiente , una ves que parte no puede parar y choca con los muebles,
choca en la calle, etc. Es una dificultad tremenda, por eso que ahora as como hay hallazgos
conductuales , tambin los hay desde el punto de vista electrofisiolgico.
Estas tecnologas que les estoy mostrando a ustedes que desgraciadamente no las
tenemos todas en nuestro pas , el ao pasado supe haciendo una conferencia en el hospital
militar que los militares tienen un PET sea que bueno tenemos prcticamente todo esto
pero en forma muy restringida
As es que en Chile tenemos RM , PET tomografa de emisin de positrones y el
SPEC ese es un poco mas complicado , de positrones, una tecnologa ultra moderna , y con
esta tecnologa entonces podemos observar, inyectando sustancias en el torrente
circulatorio, que ncleos o que reas del cerebro se encienden cuando nosotros hablamos ,
cuando movemos las manos, cuando damos el paso, cuando tomamos el paso y lo ponemos
en la boca , cuando comemos algo ,etc. Todas esas cosas hoy da podemos saber como se
ilumina el cerebro y se excitan esos ncleos.
Se estudian ahora como las redes neuronales en el cerebro componen y coordinan
los movimientos . Las redes neuronales se organizan en circuitos y estos circuitos pueden
ser en paralelo , uno al lado del otro o en serie , tomado uno de la mano con el otro. Cuando
son en serie estos circuitos, sea cadenas de sinapsis siempre son circuitos cerrados, me
imagino lo siguiente: corteza, ncleo caudado, putamen, globo plido, tlamo, corteza , es
decir un circuito en serie. Pero si nosotros vemos el circuito dopaminergico, que parte en la
sustancia nigra el ncleo tegmental anterior van as, haciendo sinapsis para llegar a la
corteza .
Esos son los 2 circuitos mas importantes que constituye el cerebro humano, en los
cuales se generan programas motores que :
1) inician el movimiento
2) mantienen el movimiento

3) regulan el movimiento
Esos 3 aspectos son complicadsimos de explicar. Y obviamente que los movimientos
son lo bsico, donde se apoyan todas las dems conductas, cualquier movimiento va a tener
la iniciacin, regulacin y mantencin,
Sabemos nosotros adems, que esta organizacin es jerrquica, alguien manda aqu,
existen 3 niveles y en paralelo:
1) Capacitan a los centros superiores , llmese corteza, a entregar comandos sin detalle de
la accin motora ,es decir, inician la actividad y no hay quien pare esa situacin , estamos
hablando de aspectos motores rpidos y con iniciacin del movimiento en forma
espontnea por ejemplo , prcticamente no controlamos el parpadear. Nadie se da cuenta
cuando nos paramos , la contraccin que ejecutan los msculos extensores, no nos damos
cuenta como elevamos la cabeza, (cuando vemos a la gente que va en el micro bus, sentado,
y se va quedando dormido , que pasa?.... la cabeza tiene su centro de gravedad adelante y
por lo tanto la cabeza va hacia abajo, y as es lo mismo cuando estamos sentado).
2)en paralelo, que significa eso? Hace que estos comando que inician el movimiento
puedan actuar directamente sobre niveles superiores y que se ejecutan para poder sintonizar
la operacin de los circuitos reflejos , es decir , va a haber siempre una relacin directa
entre iniciacin y despus una organizacin o supervigilancia, control o modulacin sobre
el acto reflejo.
A nosotros a veces nos cuesta entender por que una persona que tiene muy buenos
reflejos de estiramiento y puede hacer esto (mmica de pegarle a un baln) le pagan 30 40
millones de dlares por dominar un baln y mientras mas efectivo es y mas fuerte , es
mejor y mas dlares gana, es decir que hay ah? Una muy buena actividad de los circuitos
reflejos pero con un dominio de estos 3 centros, es decir , sobre esta actividad refleja
porque el tiene que correr, acurdense de pele, salas , zamorano, millonario , por saber
dominar los movimientos reflejos , muy buenos, derechos izquierdos etc.
Estos centros superiores actan sobre otros centros mas inferiores primero veamos que pasa
a nivel de la medula espinal :
Sustancia gris central
Sustancia blanca perifrica
Hay una esquematizacin muy clara de una serie de vas y rutas que suben y bajan y que
adems tienen circuitos intrnsicos.
Se acuerdan ustedes por ejemplo el receptor tendinio de golgi , cuando nos pegan en el
tendn rotuliano la pierna se estira , este receptor traduce el golpe en una seal que va por
la va aferente a la medula espinal a travs del nervio correspondiente y llega a la medula y
hace sinapsis en el asta mientras pasa por el ganglio , donde esta el soma y entra a la
medula para hacer sinapsis a nivel de la motoneurona alfa , esta motonoeurona sale por el
asta ventral sigue por el nervio y va llegar a los msculos, hace sinapsis en la placa motora.
Pero para que el msculo ejecute esta accin tiene que haber un tono, y este lo ejecuta el
cerebelo a travs del haz retculo espinal, pasa a la reticular y de ah va para abajo. Hay un

cerebelo espinal , estn los ncleos el globoso, emboliforme, el dentado, todas esas vas
viajan hacia abajo , pero pasan dejando colaterales a la reticular porque si yo estoy
durmiendo no hay tono, que necesito para que haya tono? Que la formacin reticular este
activa y cual es la formacin que reticular que activa el tono? La mesencefalica, las
neuronas que estn en la formacin reticular a nivel del mesencefalo del tronco la parte
superior, all recibe la formacin reticular, es decir reside las neuronas que van a descargar
a alta velocidad, a alta frecuencia para ejecutar una semicontraccin (tono) pero eso no se
hace con las alfa motoneuronas, sino con las gama motoneuronas.
Este circuito tan sencillo de receptor, va aferente, sinapsis en la medula, sinapsis en
formacin reticular, va eferente hacia el msculo, alfa motoneurona, circuito normal de
una sola sinapsis, un reflejo monosinptico, ahora se necesita adems un tono por lo tanto
receptor va aferente entra a la medula conexin ahora con una gama motoneurona que
termina en la placa del huso muscular. Sobre este sistema que solamente funciona cuando
se estimula el receptor tendinoso de golgi. Qu pasa si el sujeto fija la atencin en otra
cosa ? Falta inhibicin , y la respuesta del reflejo es mayor.
Al paciente se le hace tomar sus propias manos y tratar de separar sus brazos para que
la atencin este en otra parte y no haya inhibicin, esta es una trampa que ensean en
clnica para que los sujetos que tienen neurosis no van a tener estas respuestas tan hermosas
o al revs van a estar tan pendientes de sus cosas que los reflejos saltan en forma exagerada
y que sacamos por conclusin? Que la estimulacin de la reticular aferente en el
mescencefalo aumenta el tono y la excitabilidad de las neuronas , pero que pasa cuando son
estimuladas en extremo? Hay una clula que se llama de renshaw que sale del axon de la
alfa motoneurona y va a inhibir a la llegada presinaptica, a la gama motoneurona.
Cualquiera de los mecanismos reflejos necesita un receptor. Hay una va aferente que
llega a la medula y sale por una eferente que va la placa motora pero tiene que haber tono,
que neurona esta funcionando en el tono? La gama motoneurona que da el tono.
Estos reflejos en la medula espinal ahora tienden a generar modelos espacio temporales
definidos es decir nosotros podemos extender la mano, el brazo, la mano, cerrar la mano,
hacer una serie de complejas conductas motoras tanto con la mano como con la pierna con
el cuello etc, etc .
El papa esta en una rigidez tan grande que no puede moverse, entonces si ustedes tocan
el tono del brazo, los pacientes que nosotros tenemos cuesta estirarles el brazo y se produce
lo que se llama el class knife reflexe osea el reflejo del cortaplumas, de repente se suelta, no
hay punto intermedio, como nosotros que podemos realizar actos motores coordinados y
modelos que son generados en forma espacio temporal porque si uno tomo un objeto, abre
la mano y cierra la mano oportunamente porque si no lo hace oportuno el objeto cae, no hay
apertura de la mano ni cierre de la mano en forma oportuna por que el modelo falla , es
decir la actividad propia de generar este modelo que tiene que ser espacio temporalmente
ordenado porque o si no la conducta no se ve reflejada y no apunta al objeto ni al objetivo
fundamental, y a estos reflejos que son rtmicos y modelos espacios temporal le llamamos
esteriotipados.

En todos nosotros hay una simetra bilateral, se supone que hay una pequea dificultad
porque o somos diestros por fuera, pero por dentro somos izquierdos.
Arriba hay un sistema que esta influyendo en estos esquemas, estos modelos
espaciotemporales rtmicos que nosotros le llamamos movimientos esteriotipados, como
cuando una guagua cierra la mano frente a un estimulo en su palma.
El tronco enceflico es otra estructura fundamental en la organizacin jerrquica del
sistema motor, contiene 3 sistemas interneuronales, la renshaw es interneurona
intermediaria y estos 3 sistemas hoy se conocen como medial lateral y aminergico, o sea
medial lateral, y que tiene una constitucin fundamental de tipo de dopamina y la
serotonina pero tambin las primeras sinapsis que tenemos y que aseguran la vida de
relacin o sea la actividad motora es la acetilcolina, como la unin neuromuscular.
Como se gener el sistema de la acetilcolina? Los primeros elementos con que nos
dot la membrana celular, fue el canal de sodio, el de potasio y el de calcio y en base a esos
3 canales los protozoos viven bien, con sodio potasio y calcio, pero la importancia esta en
que las protenas que mueven estos iones son complejas, son pentmeros, que tienen 5
subunidades en algunos casos 6 como en la unin neuromuscular. Pero despus aparece al
poquito tiempo en los metazoos ya en animalitos de mas de 2 clulas aparece la acetilcolina
que es un canal inico, igual que los canales de sodio potasio y calcio. El problema es que
cuando estudiamos estos canales, hace algn tiempo se enseaban 3 canales sodio potasio y
calcio, luego el de acetilcolina, pero hoy hay 14 canales de sodio, 12 de potasio y por lo
menos 4 de calcio. Entonces cada parte de nuestro organismo tiene distribuido una especie
de un panel de cosas somos complejsimos.
Cuando digo aminergico entra la acetilcolina, la adrenalina y noradrenalina y la
serotonina, 4 aminas biogenas, hoy se conoces alrededor de 80, los neuropeptidos van en
200, pero lo fundamental esta en que de los canales inicos de acetilcolina, tenemos dos
tipos de receptores, los nicotnicos y los muscarinicos .
Estas aminas entonces tienen axones que proyectan y regulan la segmental de la mdula
espinal, son segmentos .
Las reas motoras corticales consisten de 3 reas fundamentales que son:
1) rea motora primaria
2) rea premotora
3) rea suplementaria
pero hoy se sabe que hay 2 mas :
1) rea motora prefrontal que tiene que ver con los movimientos oculares
2) esta un poco mas abajo en el rea 47, mas profunda ya no es dorsolateral si no ventro
lateral.

Con eso se completa las 5 reas motoras que inician y mantienen el movimiento.
Donde se inicia el movimiento?
Se pensaba que en el rea 4, el rea motora, pero si se anestesia esta rea se inicia en
el rea premotora y tambin en el rea suplementaria y ahora se sabe que parte en el lbulo
prefrontal, ah se inicia toda la cosa.
Cuando parte la orden desde la corteza frontal hacia el rea motora se demora nada,
unos pocos milisegundos 1 2 o 3 milisegundos, sea es muy rpido el sistema.
Como son sistemas paralelos la activacin del sistema es rapidsima.
Esta organizacin esta en distintos niveles. Aqu estn los 3 niveles ms importantes
y vamos a ver que estn en serie y en paralelo los 2 quiere decir que tenemos uno en le
cerebro anterior que antes se le llamaba el procencefalo, el tlamo el diencefalo y en tercer
lugar el tronco enceflico que esta a nivel del mesencefalo, pero como el tronco continua
despus con la medula espinal es ah donde esta la parte del tono, vamos a decir entonces
que para que trabaje este sistema tiene que ser complejsimo.
Los ganglios basales pertenecen al procencefalo es decir, ncleo caudado,(caudado porque
tiene una cola) que es grande en el hombre, en seguida putamen y un globo plido, en 3D
seria as: ncleo caudado, cpsula interna, putamen , y hacia medial el globo plido, todo
esto constituye la base del cerebro prcticamente es la masa cerebral.
Despus viene el sistema talmico, hasta el ao pasado el tlamo era un centro de relevo,
pero no es as: es un centro que modifica estas seales rtmicas de la actividad motora, una
codificacin de la sistematizacin de todos los elementos espacio temporales.
Si tengo un animal (un conejo) lo inmovilizan, porque lo acostumbran a estar en una
hamaca y le ponen un electrodo, y el conejo aprenda que cada vez que le dan un estimulo
elctrico despacio, cierre el ojo, pero a la vez que le hacen el estimulo elctrico, le tocan un
pito y le encienden una luz, sea un reflejo condicionado. Despus que el animal aprende a
cerrar el ojo ya no necesita el estimulo elctrico porque cuando le enciendan la luz el va
cerrar el ojo o incluso solo con el pito, va a cerrar el ojo cuando oiga el pito, aprendi,
donde aprendi? Cuando aprendemos a tocar guitarra piano, etc , esta rea del cerebro
aprende y partes de los fenmenos cognitivos es decir , la memoria, el aprendizaje, la
atencin, la concentracin, gran parte esta determinada por la organizacin funcional de
estas reas que nosotros le llamamos los ganglios basales, de all la nueva neurofisiologa
de los ganglios basales es importantsima.
El hemisferio izquierdo controla el lado derecho del cuerpo y al revez y va a actuar
sobre las motoneuronas para ejecutar el movimiento cada vez mas graduados y mejores
diseados ya que son estereotipos espacio temporales bien organizados.

La medula espinal
Las motoneuronas alfa y gama estn relacionadas con aferencias y con el control
descendente.
Las clulas de la mdula espinal estn organizadas en ncleos que forman columnas
que se extienden de uno a cuatro segmentos.
Esta organizacin espacial de los ncleos motores sigue 2 reglas:
1)proximal y distal
2)flexor extensor
Las motoneuronas mas mediales en el asta ventral de la mdula espinal van a estar
resistiendo la mayor parte de las seales que provienen de los centros superiores y que las
motoneuronas mas laterales van a tener que ver con los mecanismos de flexin extensin de
los miembros.
Los ncleos de los msculos axiales, cuello y espalda estn en la parte medial del asta
ventral.
De acuerdo a flexor extensor, las laterales yacen ventrales a aquellas que inervan los
msculos flexores.
Los msculos proximales mantienen el equilibrio, sea toda la parte de arriba mantiene el
equilibrio y adems la posicin erecta.
Los msculos distales producen actividades manipuladoras finas.
Los ncleos de los msculos axiales , cuello y espalda estn en la parte medial.
El cerebro humano tiene una organizacin somatotopica , es decir el hombre esta
como representado all ,homnculo, este se va modificando con el uso que le demos.

Tronco enceflico
Modula a la motoneurona de la medula espinal.
Modular: control que influye tnica y fasicamente sobre la actividad del movimiento.
4 emociones ms importantes: alegra, tristeza, miedo, ira.
Basada en su localizacin y distribucin existen 3 vas:
1) va lateral
2) va medial: termina en la parte ventro medial y as influencia las motoneuronas de
los msculos axiales y proximales
3) va aminrgica
El cerebro tiene la capacidad de ser tan plstico que hoy se esta enseando a mejorar las
distonas, pacientes parkinsonianos se estn mejorando sin intervenciones quirrgicas etc.
Estos ncleos motores de la medula espinal se encuentran ordenados en el eje medial y
lateral de acuerdo a la funcin.
Los ncleos mediales son neuronas que inervan msculos axiales, cuello y espalda y los
ncleos laterales estn interconectados entre pocos segmentos por neuronas propio
espinales de axones cortos. Las neuronas propio espinales estn recibiendo la
propiocepcin. La propiocepcin deja una huella, el cerebro aprende a tener pie, mano,
pero si me la cortan la puedo seguir sintiendo y me puede seguir doliendo, y esto se puede
reorganizar, se puede reaprender .
El sistema medial
Comprende:
1) Tracto vestbulo espinal: medial y lateral, que controla el balance y la postura. En el
parkinson intervienen 5 factores: acinesia, temblor, rigidez, balance y la postura.
2) Va retculo espinal: medial y lateral, tambin interviene en la posicin del cuerpo,
integra seales desde el vestbulo y la corteza cerebral que incluye la va cortico vestibular
espinal y suprime los reflejos espinales. Esta va es fundamental para amplificar los pasos o
disminuir los pasos o los movimientos de desplazamiento del brazo, etc.
3) Tracto tectoespinal: en el tegmento, cuyo origen es el colculo superior y proyecta
contralateralmente y solo al cuello, es el sistema mantiene el tono del cuello y coordina
cabeza y movimientos oculares, su origen fundamental esta en la corteza preforntal.

Estas vas descienden por la columna vertebral y terminan en las interneuronas de

la zona que inervan los msculos axiales, las interneuronas de la mdula espinal son las que
integran el movimiento en los segmentos, si frente a un estimulo se retira el dedo,
interviene un segmento, si se retira la mano, son dos segmentos si se retira el brazo son 3
segmentos, es decir, esas interneuronas estn permitiendo la complejidad del desarrollo del
movimiento para evitar o para acercarse.
Va lateral
La porcin anterior es netamente motora donde va el haz piramidal directo, por el
lado la va bilateral cruzada por la parte dorsal van las vas que van a llevar las seales de
tipo sensorial, ruta del dolor del fro, calor, grcil y cuneiforme.
Estas vas son columnas hacia abajo, estas descienden por el cuadrante lateral,
terminan en la porcin lateral de la zona intermedia los axones inervan las motoneuronas de
los msculos distales de las extremidades.
Lesiones causan trastornos motores severos.
Va rubro espinal : (ncleo rojo) origen en la porcin magno celular del ncleo rojo, tiene
por funcin coordinar la orientacin .
El sistema medial es muy antiguo, mantiene el balance y la postura, atiende a
msculos proximales y axiales el control proviene de la corteza cerebral(recuerde que son 5
las reas que participan en el movimiento).
El magneto encefalografo, es un instrumento que se coloca a los pacientes sentados
y le muestran cosas o le piden que hagan cosas. Cuando al sujeto le mostraban una tasa ,
300 milisegundo despus dice tasa, primero el cerebro descarga una serie de potenciales
que generan la imagen de la taza .
Cada vez que uno aprende cosas el sistema nervioso sintetiza protenas y se guardan
en un lugar extraordinario, el hipocampo y aqu lleva estas seales donde la va a almacenar
definitivamente.
Tiene que haber una coherencia entre los distintos sistemas para que se ejecuten en
los movimientos mas importantes como estirar la mano cerrarla escribir, anotar, escuchar.
Segn Candell las palabras tienen una influencia fundamental, a veces no solo las
palabras si no el hecho de autoincentivarce.
La va medial y lateral y de las vas descendentes del tronco.
Estos tractos terminan en el rea ventro medial de la mdula espinal, ventral por ser
motor y medial relacionado con la postura y el balance.
El primer sntoma de un paciente parkinsoniano es que camina sin bracear, por la
rigidez, segundo: el cuello rgido: ncleo rubro espinal y el tectoespinal.

Va aminrgica
La noradrenalina y la sertina son esenciales como neurotransmisores de todas las
seales motoras importantes, esta va regula la excitabilidad de las motoneuronas.
El sistema del locus ceruleus que es noradrenrgico tiene su origen en el locus
ceruleus y algunas neuronas de la formacin reticular .
La noradrenalina cambia la excitabilidad de las neuronas, las hace altamente
responsivas.
El sistema del ncleo del rafe espinal, cuyo neurotransmisor fundamental es la
serotonina, proyecta hacia las capas externas del asta dorsal desde el rafe ubicado arriba en
el tronco va a las capas externas del asta dorsal (esta asta es prcticamente sensorial,
aumenta la actividad del sujeto), si hay mucha serotonina, causa depresin, psicosis,
hiperactividad.

La va aminrgica modula la transmisin del estimulo doloroso.

Estas interneuronas locales mediales proyectan a los ncleos motores mediales que
controlan los msculos axiales del cuerpo.
Las interneuronas laterales proyectan solo ipsilateralmente a los msculos de la
cintura, todo lo dems es contralateral.
Las interneronas laterales sinapsan sobre las motoneuronas que inervan los
msculos mas distales.
Actividad motora voluntaria
Se inicia en neuronas de la corteza cerebral (prefrontal) porque ya sabemos que
exciten 2 reas fundamentales, la corteza frontal dorso lateral y la inferior all es
prcticamente donde se inicia, que es prcticamente 300 milisegundos antes que se ejecuten
los actos motores y la seal invade el rea suplementaria la premotora y la motora incluso
la zona sensorial (y al revez, la zona motora tiene comunicacin con la zona sensorial con
rutas directas) luego de iniciado el acto motor en la corteza prefrontal sus axones
descienden hasta la medula espinal ,activan las motoneuronas que inervan los msculos
esquelticos .
Se sabe que la actividad motora voluntaria es planificada, por eso que los
movimientos son esteriotipados y alcanzan siempre objetivos precisos, cada ves que se
pierde esta precisin hay una alteracin en la actividad motora.

Esta coherencia esta actividad rpida que es necesario para que se impregnen las
neuronas y ejecuten la sntesis proteica (candell) se memorizan los actos motores y puede
llegar esta memorizacin a ser tan fuerte tan efectiva que algunos ya cuando dominan
ciertos hechos pueden hacer otras cosas, escuchar otras cosas, mientras las manos estn
ejecutando otras acciones.
Debido a esta coherencia, a estas relaciones, corteza premotora, corteza motora,
corteza somatosensorial, que los ganglios basales son los que entonces estn aprendiendo
estas acciones motora.
El tlamo
Tiene una representacin motora, de una somatotopia sensorial, y hace una
modulacin sobre estas coherencias. Ejemplo: el ncleo ventro lateral del tlamo que ha
sido motivo de muchas lesiones para el tratamiento quirrgico del parkinson, se sabe que
ese es el que modula y ejecuta la traduccin de la seal que va a tener como objetivo
alcanzar algn propsito, que pasa si eso no funciona? Si no funciona el sujeto no va a
alcanzar el propsito, hay una falta de coordinacin de la coherencia de esta actividad.
Se sabe que la actividad motora es cruzada, que involucra la participacin del
cerebelo, los ganglios basales que regulan estos movimientos.
La regulacin de las vas motoras es posible por ser un circuito cerrado entre
cerebelo, ganglios basales, corteza cerebral y tlamo y seales de los propios efectores de
los movimientos.
Corteza y ganglios basales tienen relaciones biunvocas.
Corteza y cerebelo, conexiones biunvocas.
El tlamo va al medio, todos los sistemas, corteza, ganglios basales, pasan al talamo,
del tlamo a la corteza y ah se arma todo un circuito pero para el otro lado tambin, corteza
cerebelo, tlamo y estos dos sistemas as, en forma coherente nuevamente llegan a corteza y
organizan lo que se llama el plan motor.
Ahora vamos a ver movimientos automticos: ocupa al sistema motor, que usa las
moto neuronas espinales obvio, porque es involuntario, no participa la corteza, la activacin
de las motoneuronas proviene de los receptores sensoriales y en respuesta a la informacin
sensorial las motoneuronas se excitan, a los efectores llmese glndulas o msculos,
generando respuestas bsicas.
Cuando dormimos no hay reflejos tectoespinal, olivoespinal, rubroespinal (reflejos
bsicos).
Se sabe que el sistema nervioso central despus de los 20 aos se nos mueren 50 mil
neuronas diarias y tenemos una perdida de 10 mil(se producen 40 mil), cuando fumamos

aumentamos la tasa de 30 a 40 mil neuronas diarias, 2 copas de alcohol es saludable 3 es

txico.
El cigarro tiene 4000 componentes entre los cuales la nicotina es una y 3000 son
cancerigeno.
El entrenamiento adictivo es perjudicial, el entrenamiento no es hasta el
agotamiento, no es en forma exagerada, debe ser dosificado, si no, va en contra de la
finalidad, porque las neuronas se comportan as, las neuronas son las responsables de hacer
esta adiccin y sobre todo las de los ganglios basales.
Las fibras motoras somticas se inician en la corteza cerebral, emiten axones que
descienden por el tronco hasta alcanzar la mdula, a nivel del tronco se produce el cruce, en
la mdula los axones sinaptan a diferentes niveles con interneuronas con las alfa
motoneuronas.
La corteza controla a la medula espinal a travs del tracto crtico espinal que se
inicia en el 4 y 6 y ahora se sabe que en 1 2 y 3 que es sensorial. Controla cuello y tronco,
sus conexiones terminan bilateralmente y envan colateral a la va medial del tronco. Por
eso el sistema motor adems de ser adictivo es emotivo (reas 1, 2 y 3)

Conclusiones
El cerebro humano nos muestra su capacidad para llevar a cabo acciones
conductuales simples como son los reflejos, y conductas muy complejas como por ejemplo
ejecutar un instrumento.
Existe una organizacin funcional que se puede resumir en:
1) Se conocen poco tipo de neuronas pero con una enorme distribucin de prolongaciones.
A nivel de los ganglios basales se han descrito neuronas con muchas espinas
dendrtica, otras con mediana cantidad y otras sin espinas dentriticas, las espinas dendrticas
son los puntos donde van a tomar contacto sinptico, esto significa que la riqueza, mientras
mas ejercitan ustedes el cerebro, mientras mas ejercitan la actividad deportiva o en funcin
de actividad motora enriquecen la cantidad de neurotransmisores, la cantidad de espinas
dendrticas, por lo tanto mucho mejor y mas agradable es el movimiento.
2) Las neuronas se aglomeran en ncleos que se conectan para formar sistemas funcionales
y regiones especializadas podemos encontrar tanto en la corteza como en estructuras
subcorticales.

CLASE N 11

CONTROL NERVIOSO DE LOS ORGANOS

EFECTORES INVOLUNTARIOS
ORGANOS EFECTORES INVOLUNTARIOS:
- Glndulas
- Msculo Liso
- Corazn (msculo cardiaco)
- Sistema Digestivo ( parte del sistema hormonal y parte del msculo liso)
(Vsceras)
Sistema capaz de controlar o regular estos efectores involuntarios
Caso clnico:
Cathy permanece levantada toda la noche estudiando para un examen importante. Ella
observo esa tarde que su frecuencia cardiaca y su presin sangunea eran mayor de lo
habitual (hipertensa y con taquicardia). A la semana siguiente en el laboratorio de fisiologa
tuvo que manejar varias sustancias como adrenalina, atropina, etc. Para su aplicacin en el
corazn de una rana (experimento). Al final de ese da presenta cefalea intensa, gran
sequedad de la boca, y cuando se mira en el espejo se da cuenta que sus pupilas estn
dilatadas.
Cul puede haber sido la causa de sus sntomas?
En trminos generales: Sobre-estimulacin del sistema nervioso autonmico simptico.
(Sobre-estimulacin porque normalmente en todas nuestras actividades cotidianas nosotros
tenemos un tono simptico y uno parasimptico, lo que pasa es que tenemos un balance
exacto de los 2 que nos permite mantener la homeostasis corporal, y que se va ajustando a
medida que nosotros vamos sometindonos a estmulos diferentes).
Vamos a hablar entonces de las funciones del SISTEMA NERVIOSO AUTONMICO que
en trminos generales es un sistema motor, lo nico que en algunas caractersticas que son
compartidas con el sistema motor somtico (visto en clases anteriores), pero tambin tiene
algunas caractersticas estructurales y funcionales muy diferentes de lo que es el sistema
nervioso somtico.
SISTEMA NERVIOSO SOMTICO Y AUTONMICO
Caractersticas comunes:
- Ambos sistemas estn bajo control y regulacin de centros superiores si nosotros
consideramos el sistema somtico en su estructura bsica perifrica nosotros tenemos que
hay una neurona motora que esta inervando los msculos esquelticos.
Receptores sensoriales que detectan cambios dependiendo de cual sea, informacin que
entra a la medula, se codifica y gatilla una respuesta que puede ser (dependiendo del
receptor que se active) excitacin de la motoneurona o inhibicin de la motoneurona.

Sin embargo este sistema esta siempre bajo control ya sea de estructuras que estn en el
tronco enceflico, o estructuras que estn en la corteza.
En el caso del SISTEMA NERVIOSO AUTONMICO lo mismo, a pesar de que uno dice
o establece que el sistema nervioso autonmico es involuntario. El hecho de que sea
involuntario no significa que no tenga control. SI TIENE CONTROL, y lo de involuntario
es bastante discutible todava.
- Ambos estn estructurados anatmicamente sobre la base del arco reflejo.
Si nosotros consideramos el sistema nervioso autonmico tenemos una estructura parecida,
no es igual. Pero por ejemplo s tenemos inervacin en una vscera cualquiera en las
paredes de la vscera van a haber receptores (pueden ser receptores de estiramiento,
quimiorreceptores, etc., etc., etc.,) y esta informacin se codifica a travs de una va
sensorial hasta la mdula espinal, por ejemplo, y va a establecer sinapsis con el sistema
eferente del autonmico.
Lo nico, que aqu el sistema eferente, el que va a inervar la vscera de vuelta que va a
ejecutar la accin es un poco diferente.
Por qu?
Porque tenemos que la neurona motora en el sistema somtico sale de la medula espinal y
llega directamente a inerva el rgano efector (tanto para las motoneuronas alfa como las
gamma).
Sin embargo en el autonmico no, la neurona sale por el asta anterior de la mdula espinal,
en los niveles que corresponda dependiendo de si es la divisin simptica o parasimptica,
pero esta neurona NUNCA esta inervando el rgano efector, est haciendo sinapsis con otra
neurona en distintos niveles. Esta otra neurona que se llama POST GANGLIONAR es la
que va a ir a ejecutar la accin sobre el efector (vscera, corazn tubo digestivo, vejiga
urinaria, etc.)
Aqu la parte eferente, motora o efectora esta formado por dos neuronas: LA
PREGANGLIONAR y LA POST GANGLIONAR.
- Se sustentan en los mismos principios neurofisiolgicos: Sus acciones estn mediadas por
neuronas las cuales liberan neurotransmisores, y los neurotransmisores desencadenan algn
tipo de respuesta en el rgano efector. Que puede ser una accin inhibitoria excitatoria
(potenciales post sinpticos excitatorios o inhibitorios).
Dependiendo de que neurotransmisor y receptor este operando.
- Son INTERDEPENDIENTES: El Sistema Nervioso Central interviene en la coordinacin
e integracin viscero-somtica.
SISTEMA INVOLUNTARIO Nosotros no podemos activarlo o inactivarlo
voluntariamente pero si esta regulado.
Hay varias estructuras, que son las que vamos a ver a continuacin, que son las que
participan en la regulacin.

La principal diferencia es como se estructuran las eferencias en el sistema autonmico. Pero

tambin una funcin importante son LOS EFECTOS QUE TIENE LA PERDIDA DE
INERVACIN AUTONOMICA QUE SON MUY DIFERENTES A LA QUE SE
PRODUCE CUANDO OCURRE DENERVACION EN EL SISTEMA SOMATICO
(MUSCULO ESQUELTICO)
EFECTOS DENERVACIN MUSUCULATURA ESQUELTICA:
- Fibrilaciones
- Hipersensibilidad a la acetilcolina, y
- Atrofia Muscular (perdida del tono muscular)
Qu pasa si un rgano efector inervado por el sistema autonmico pierde su inervacin?
No deja de funcionar, sigue funcionando
esto indica que el sistema nervioso autonmico tiene una accin moduladora. Pero no es
imprescindible para que ese rgano ejecute su accin.
Ahora obviamente que en condiciones normales la inervacin autonmica es fundamental.
Porque esto nos permite a nosotros mantener la homeostasis corporal mantener las
condiciones fisiolgicas estables frente a cambios. Entonces permanentemente nosotros
estamos modificando a lo largo del da nuestro tono simptico y parasimptico,
dependiendo a las situaciones que nos enfrentemos (situacin de relajo, de tranquilidad, etc.
# Recordar: homeostasis no es valor rgido; se encuentra fluctuando alrededor de cierto
valor. Por ejemplo: la presin arterial cambia durante el da (existen fluctuaciones diurnas
dependiendo de la actividad que estemos haciendo durante el da)
Y por lo tanto Qu es lo que hace el sistema autonmico?
Modula y permite entonces que se vayan ajustando el tono simptico y parasimptico para
mantener esas variables constantes (en el entendido de que son dinmicas) esto uno lo
puede ver claramente en el caso de los pacientes transplantados transplante cardiaco: se
saca el corazn se enfra para bajarle la tasa metablica y que las clulas no se mueran
y se transporta. Este corazn va sin inervacin autonmica se coloca en el receptor y
mientras se esta suturando y uniendo los vasos especialmente el corazn no esta latiendo
pero una vez que se termina de conectar el corazn al receptor gradualmente se empieza
a aumentar la temperatura del corazn y aunque no esta inervado empieza a latir. (En
algunos casos deben darle golpe elctrico para sincronizarlo).
Entonces que hace el sistema nervioso autonmico?
Modula su actividad pero No la genera.
Lo mismo pasa en los pacientes que se les somete a una vagotoma (se cortan todas las
conexiones del vago que van hacia el estmago) cuando los pacientes tienen por ejemplo
ulceras que son muy rebeldes y no ceden con tratamientos farmacolgicos. La nica forma
es cortar la inervacin del vago que al estmago para evitar que el paciente siga con
estimulacin de secrecin d cido clorhdrico que empeore las ulceras. La estimulacin
vagal en el estomago lo que hace es estimular la secrecin de cido clorhdrico.
Despus de un tiempo el paciente va recuperando gradualmente la capacidad para secretar
cido clorhdrico: capacidad que tienen las clulas parietales del estmago.

Estos ejemplos pretenden explicar que el sistema nervioso autonmico a diferencia del
sistema motor somtico, lo que hacen es REGULAR. Por lo tanto cuando no esta
inervando, los rganos siguen funcionando.
El msculo liso independiente de su inervacin autonmica tiene un cierto tono basal
permanente. Y el corazn genera su propia actividad que esta dada por las clulas
marcapasos cardiacas.
# Existen estructuras como el tlamo e hipotlamo que pueden modular la accin del
sistema nervioso autonmico
DIVISIN ANATMICA Y FUNCIONAL
- SISTEMA SIMPTICO TORACOLUMBAR (T1-L2)
- SISTEMA PARASIMPTICO CRANEO SACRO
- SISTEMA ENTRICO TUBO GASTROINTESTINAL; DESDE ESFAGO
INFERIOR HASTA EL ANO
Sistema simptico se llama toracolumbar porque las neuronas pre ganglionares de este
sistema salen a ese nivel, a nivel torcico y lumbar.
En el sistema parasimptico salen a nivel craneal y del sacro (salida de las neuronas pre
ganglionares)
El sistema nervioso autonmico en trminos generales controla el medio interno y es
involuntario.
Si consideramos algunas caractersticas anatmicas de esta divisin simptica y
parasimptica uno puede entender un poco la funcionalidad de estos sistemas o explicarse
algunas caractersticas de funcionamiento de estos sistemas.
SISTEMA SIMPTICO:
va de T1 a L2
SISTEMA PARASIMPTICO:
Crneo y sacro
Si analizamos la estructura que tiene el sistema parasimptico: las neuronas pre
ganglionares salen por el hasta ventral de la mdula espinal. Esta neurona pre ganglionar es
una neurona que tiene axon corto y que establece o hace sinapsis con otra neurona que esta
en los ganglios paravertebrales. Los ganglios paravertebrales estn colocados muy cerca de
la mdula espinal por lo tanto el axon de esta neurona es cortito y establece sinapsis con
una neurona que va a ser la neurona que va a ir a inervar todos los rganos efectores.
Entonces aqu hay una cuestin importante y es lo siguiente:
Estas neuronas preganglionares hacen sinapsis en la zona de los ganglios pero aqu la
informacin diverge. No solamente hace sinapsis con neuronas que estn en un solo ganglio

sino que hace sinapsis con neuronas que estn en ganglios ascendentes y ganglios
descendentes.
Esta divergencia que tiene el sistema simptico no se observa en el sistema parasimptico.
Esto un poco explica la respuesta simptica, parasimptico que notros tenemos que es un
poco diferente.
Entonces, se produce un fenmeno de DIVERGENCIA importante y estas neuronas de los
ganglios estn formando una cadena por lo tanto todas estn unidas de tal manera que la
informacin que sale a cada uno de estos niveles diverge hacia arriba y hacia abajo y luego
de hacer sinapsis con la neurona post ganglionar se produce fenmeno de
CONVERGENCIA.
Una neurona post ganglionar pueda estar recibiendo informacin de muchas partes.
Entonces hay un fenmeno primero de divergencia sensorial con respecto a la neurona pre
sinptica, y despus hay un fenmeno de convergencia neuronal en la neurona post
sinptica.
El cuerpo neuronal de la neurona pre sinptica esta en el hasta ventral de la medula espinal,
ah esta el cuerpo, lo que sale a nivel ventral es el axn. Este axon tiene mltiples
ramificaciones, hay una rama que va a inervar a la post ganglionar que esta a ese nivel.
Pero hay otras colaterales que van hacia arriba, que inervan neuronas post ganglionares que
estn en segmentos superiores. Y hay colaterales que van hacia las neuronas de abajo y que
inervan a neuronas post ganglionares que estn en segmentos adyacentes.
Entonces la informacin a este nivel diverge; Pero despus, cuando sale de los ganglios, se
produce un fenmeno de convergencia a la neurona post ganglionar esta llegando
informacin tambin de segmentos adyacentes.
Qu importancia tiene esto desde el punto de vista funcional?
Esto ayuda un poco a explicar la respuesta masiva que tiene el sistema simptico cuando se
produce una SOBRE activacin.
Generalmente cuando nosotros tenemos una descarga simptica nosotros tenemos una
accin del sistema simptico que es prcticamente sobre todos los rganos que el sistema
simptico esta inervando. Por ejemplo: si vamos caminando tarde a la casa, y nos
encontramos con un malandrn que nos quiere quietar la mochila o la cartera, se va a
producir una descarga simptica importante. Esta descarga simptica es una descarga
MASIVA, GENERALIZADA se produce taquicardia, aumenta en la contraccin del
corazn, aumento en la velocidad de conduccin del corazn, dilatacin de las vas
respiratorias, empezamos a hiperventilar, dilatacin de las pupilas, sudoracin, nos
ponemos plidos, aumenta flujo sanguneo en musculatura esqueltica, RESPUESTA
DE TIPO MASIVO Y ADAPTATIVO QUE SIRVE COMO SISTEMA DE ALERTA.
Nos prepara ya sea para arrancar, enfrentar, etc. Nos prepara para un estado diferente de
mayor demanda energtica.

El sistema simptico cuyos axones corren junto con los nervios espinales, tiene por ende
una distribucin muy amplia. Prcticamente todas las vsceras tienen inervacin simptica,
pero tambin tienen inervacin simptica la piel, los vasos sanguneos de los msculos
esquelticos, etc.
Hay algunas fibras pre-ganglionares que no hacen sinapsis a nivel ganglionar.
Especialmente de la zona del diafragma hacia abajo. Entonces estos axones pasan de largo,
no hacen sinapsis con las neuronas que estn en los ganglios paravertebrales, atraviesan los
ganglios y van a hacer sinapsis en otros ganglios que estn mucho mas alejados de la
medula espinal y que son GANGLIOS CELIACOS O MESENTPERICOS inervan las
vsceras abdominales como por ejemplo el aparato genital, las vas urinarias, sistema
digestivo.
En el caso del sistema parasimptico tiene una distribucin mucho mas restringida. Axones
salen a nivel craneal a nivel de la protuberancia, del bulbo, y salen a nivel sacro (de S2 a
S4). En este caso no hay fenmeno de divergencia como hay en el sistema simptico, y los
axones pre ganglionares son muy largos, y los ganglios se encuentran muy cerquita de los
rganos efectores. Incluso hay veces en que estn dentro del rgano efector. Esto explica
entonces que la neurona post ganglionar tiene un axon muy corto y esa es la que va a ir a
inervar a los rganos efectores, o le va a dar la inervacin parasimptica.
Por lo tanto cuando se activa el sistema parasimptico no hay una respuesta masiva, sino
que es una respuesta mucho mas localizada.

TABLA

ORIGEN AFERENCIAS
LOCALIZACIN
GANGLEONAR
RELACIN
NMERO
FIBRAS
PRE
Y
POST
GANGLIONAR
DISTRIBUCIN FIBRAS
A TEJIDOS EFECTORES

SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPTICO

SISTEMA NERVIOSO
SIMPTICO

Crneo sacras

Toracolumbares

Cerca del efector (axones

largos)
1:1

Lejos del efector, cerca de

la mdula espinal (axones
cortos)
>1

Restringida

Mucho mas amplia

NEUROTRANSMISOR
Acetilcolina
Noradrenalina #
PERIFERICO (QUE SE
LIBERA DEL TEJIDO
EFECTOR)
IMPLICANSIA
Conservacin y restauracin
Incremento de la
FISIOLOGICA
energtica
transformacin de la energa
SISTEMA DE REFUERZO
FUNCIONAL

NO

SI

Puntos 3 y 4 indican que cuando se produce una respuesta simptica se produce una
respuesta en prcticamente todos los sistemas
# Aunque En general: la descarga simptica sobre el efector es noradrenalina, hay algunas
divisiones del sistema simptico que no liberan noradrenalina en el efector excepciones
de los sistemas, liberan por ejemplo acetilcolina.
Por eso se llaman inervacin simptica colinrgica: vasos sanguneos de los msculos
esquelticos.

NEUROTRANSMISIN AUTONMICA
Cules son los neurotransmisores involucrados en el funcionamiento del sistema
autonmico?
Tanto en el sistema simptico como en el parasimptico, la neurona pre ganglionar ejerce
su accin sobre la neurona post ganglionar liberando acetilcolina. Tanto la neurona de axn
corto como la de axn largo, cuando se estimula liberan acetilcolina.
Qu tipo de receptores estn involucrados en esta accin?
Receptores de tipo nicotnico
Hasta el momento se conoce que todas las sinapsis entre la neurona pre y post ganglionar
del sistema autonmico estn mediadas por ACETILCOLINA.
Dnde se producen las diferencias?
En la neurona post ganglionar
- En las neuronas post ganglionares del parasimptico se libera: ACETILCOLINA
- En la mayora de las neuronas post ganglionares del simptico se libera:
NOREPINEFRINA NORADRENALINA que es lo mismo. Excepto algunos tejidos como
el que menciono recin.
Otro ejemplo:
- Glndulas Sudorparas, lecho vascular musculatura esqueltica.
Inervacin simptica colinrgica vasodilatadora
- Glndulas sudorparas SOLO INERVACIN SIMPTICA. Por lo tanto que una
persona sude ms o menos depende entre otras cosas del tono simptico que tenga sobre las
glndulas sudorparas. Cuando hay un aumento de la descarga simptica va a sudar ms,
cuando hay una disminucin del tono simptico uno va a sudar menos. Esto tambin esta
relacionado con la temperatura corporal y la ambiental obviamente.
Hay otro sistema que forma parte de esta regulacin autonmica que es la
Mdula suprarrenal INERVADA POR SISTEMA SIMPTICO SOLAMENTE
No tiene inervacin parasimptica al igual que el rin. La glndula suprarrenal, que esta
sobre los riones, tiene 2 zonas anatmica y funcionalmente muy diferentes:
Zona externa: zona de la corteza fundamentalmente secreta hormonas esteroidales
Parte interna: mdula suprarrenal tiene la capacidad de sintetizar y secretar hacia el
torrente sanguneo adrenalina (fundamentalmente) y noradrenalina.

Cul es el estmulo para que la mdula adrenal secrete adrenalina y noradrenalina?

La estimulacin simptica.
hay una neurona pre ganglionar del sistema simptico que esta inervando la suprarrenal.
El aumento de esta descarga simptica, aumenta la sntesis y secrecin de adrenalina y
noradrenalina por la mdula suprarrenal.
Por lo tanto cuando un individuo se enfrenta a una situacin de estrs importante, no
solamente se produce el efecto masivo del sistema simptico a travs de la inervacin
simptica de todos los rganos, sino que adems se produce una descarga importantsima
de adrenalina de la mdula suprarrenal.
La adrenalina que se secreta en la mdula suprarrenal y va a la sangre. Por lo tanto se
analiza como un efecto hormonal no como un neurotransmisor, porque va a la sangre (y una
de las caractersticas fundamentales de la accin hormonal es alcanzar los tejidos blancos a
travs del torrente sanguneo). De tal manera que se produce descarga masiva de
adrenalina, circula por todos los sistemas sanguneos y alcanza los tejidos efectores en
prcticamente todos los territorios vasculares.
Esto es gavillado por acetilcolina.
Esto significa que en la medula suprarrenal, las clulas tienen receptores nicotnicos que
median la accin de la acetilcolina de esta neurona pre ganglionar simptica.
hace que aumente la sntesis de catecolaminas.
La medula suprarrenal sintetiza aunque en menor cantidad dopamina. Prcticamente todas
las catecolaminas.
GLANDULA SUPRERRENAL Y RION SOLO INERVACIN SIMPATICA

NEUROTRANSMISIN AUTONMICA
OTRAS CARACTERSTICAS RELEVANTES
- A pesar de que hemos hecho una divisin de neurotransmisores que permiten la accin del
sistema autonmico simptico y parasimptico, no hay que olvidar que hay otros
neurotransmisores que estn implicados en la funcin autonmica. Por lo tanto aqu como
en muchos otros tejidos se produce un FENMENO DE COTRANSMISIN una
misma neurona puede secretar mas de un neurotransmisor. Ejemplo de otros
neurotransmisores que estn mediando la accin autonmica son el ATP, neuropeptido I,
oxido ntrico, pptido intestinal vaso activo y otros mas.
Esto no es exclusivo del funcionamiento del sistema nervioso autonmico.
El fenmeno de la COTRANSMISIN se ve en muchos tejidos neuronales, y
fundamentalmente la funcin que cumple estara desempeando un control ms preciso y
eficiente de los efectores u rganos que estn inervando estas fibras autonmicas.
- Multiciplicidad de tipos y subtipos de receptores mediando la accin autonmica a
pesar de que mayoritariamente la accin se produce a travs de acetilcolina y noradrenalina,
hay una gran diversidad de receptores para acetilcolina y noradrenalina.

TIPOS DE RECEPTORES
Fundamentalmente el efecto que se va a observar en un tejido, va a depender del tipo de
receptor predominante que haya en ese tejido. importante porque nos ayuda a entender
porque por ejemplo la descarga simptica en el corazn produce aumento de la contraccin
en el msculo cardiaco y sin embargo la misma descarga simptica sobre el msculo liso de
los bronquiolos produce relajacin.
Qu hace que tengan efectos antagnicos si el neurotransmisor es el mismo?
La presencia de receptores diferentes. A pesar de que en ambos casos la accin esta
mediada por receptores adrenrgicos, en un caso va a haber mayor cantidad de un subtipo
de receptor y en el otro va a haber predominio de otro subtipo de receptor operando a travs
de mecanismos diferentes.
La mayora de los tejidos tiene inervacin doble tiene tanto inervacin simptica como
parasimptica. Pero tambin hay algunos efectores que reciben inervacin de uno solo de
estos sistemas.
Glndulas sudorparas, msculos pilo erectores, msculo liso vascular SOLO
SIMPATICA
Hay otras que tienen inervacin mltiple: Inervacin simptica, parasimptica y del sistema
entrico (el mas autonmico de todas las partes que forman el sistema nervioso
autonmico).
Corazn recibe bi inervacin: simptica y parasimptica
El entrico es propio del tubo digestivo
La mayora de los rganos recibe inervacin doble, parasimptica y simptica.
Cules son los receptores que median la accin del sistema autonmico?
Neuronas Colinrgicas
Receptores Nicotnicos
Receptores Muscarnicos (M1, M2, M3, M4, M5)
Neuronas Adrenrgicas
Receptores Alfa (1-2) Adrenrgicos
Receptores Beta (1-2-3) Adrenrgicos

Las neuronas preganglionares tanto del sistema simptico como del parasimptico estn
mediadas por acetilcolina y receptores de tipo nicotnico.
Las neuronas post ganglionares del sistema parasimptico tambin son colinrgicas pero la
accin esta mediada por receptores de tipo muscarnicos.
Receptor
Nicotnico

SNAP

ACh
Muscarinicos
ACh

Receptor
Nicotnico

SNAS

ACh

Noradrenalina
Alfa, alfa1
Beta 1, beta 2,
beta 3

SNAP
En SNAP la neurona pre ganglionar es acetilcolina, la neurona post ganglionar tiene
receptores de tipo nicotnicos. En el rgano efector sinapsis colinrgica: acetilcolina. Pero
esta accin a nivel de los receptores esta mediada por receptores de tipo muscarnicos
SNAS
La neurona pre ganglionar tambin es colinrgica-, acetilcolina, con receptores nicotnicos.
En el rgano efector sinapsis noradrenrgicas o adrenrgicos: Noradrenalina receptores
noradrenrgicas o adrenrgicos:
-Alfa 1
-Alfa 2
-Beta 1
-Beta 2
-Beta 3 (solo en tejido adiposo)

Esto es en la mayora ya que existen algunos casos en los que no se libera noradrenalina
sino que se libera acetilcolina (que tambin esta mediado por receptores de tipo
muscarnicos): excepciones.
La mayora de los tejidos tienen inervacin adrenrgica y colinrgica
La accin fundamental va a depender del tipo de receptor que haya. Hay tejidos que tienen
varios tipos de receptores pero la accin fundamental se va a ver dependiendo del nmero
de receptores que haya.
El hecho de que para un mismo neurotransmisor hayan varios tipos de receptores es muy
importante especialmente desde el punto de vista teraputico porque puede haber un
medicamento que sea un antagonista adrenergico: se une a receptores adrenrgicos y
bloquea la accin del neurotransmisor.
Agonista colinergico: simula accin acetilcolina
Problema es el siguiente: puede haber un medicamento que sea un antagonista adrenergico:
por ejemplo: persona hipertensa y hay q bajarle la presin arterial tomando un antagonista
adrenergico pero resulta que es poco selectivo: va a actuar sobre varios tipos de receptores
adrenrgicos, entonces es verdad que esta actuando sobre el receptor que esta mediando la
subida de la presin arterial y le va a bajar la presin, pero como es poco selectivo va a
tener muchos efectos colaterales.
Entonces el hecho de que hayan varios tipos de receptores para el mismo neurotransmisor
facilita el hecho de que se puedan desarrollar drogas o medicamentos que acten ms
selectivamente sobre un determinado receptor.
Entonces si en el caso anterior se le receta un antagonista adrenergico ms selectivo: va a ir
a actuar ms selectivamente (B1: accin adrenalina en el corazn, pero no va a afectar B2
del msculo liso bronquial y por lo tanto no se van a producir tantos efectos colaterales
sobre el msculo liso bronquial.
IMPORTANCIA MULTIPLICIDAD DE RECEPTORES PARA UN MISMO
NEUROTRANSMISOR
EJEMPLOS DIAPOSITIVAS
FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO
Qu produce el aumento del tono parasimptico o vagal sobre la pupila?
Se achica la pupila: MIOSIS
Sobre quien es el efecto que tiene aqu el sistema parasimptico?
Produce contraccin de las fibras musculares lisas del msculo circular del iris.
Qu produce en el corazn?
Produce bradicardia: es decir disminuye la frecuencia cardiaca
Tiene accin sobre la fuerza de contraccin del corazn el sistema parasimptico?
NO

Quien determina la frecuencia con la que el corazn late es el ndulo sinusal. Entonces el
efecto sobre el ndulo sinusal es deprimir la accin de las clulas marcapasos cardiacas.
Y porque no acta sobre la fuerza de contraccin?
La adrenalina y noradrenalina aumentan la fuerza de contraccin del corazn. Cuando uno
tiene una descarga simptica taquicardia, y aumenta la fuerza de contraccin. Cuando uno
esta en reposo normalmente uno no siente la contraccin del corazn. Pero cuando esta
asustado si esto es porque la fuerza aumenta. Sin embargo el bagal o sistema
parasimptico no produce cambios en la fuerza de contraccin del corazn porque INERVA
EL NODULO SINUSAL PERO NO INERVA EL MUSCULO CARDIACO.
EL MUSCULO CARDIACO (AURICULAR, VENTRICULAR) NO TIENE
INERVACIN PARASIMPTICA.
La fuerza de contraccin del corazn se grada solamente por aumento o disminucin del
sistema simptico.
Qu hace la descarga del sistema parasimptico sobre los bronquios?
Contrae la musculatura lisa y aumenta la secrecin mucosa. Por lo tanto produce bronquio
contriccin.
EJEMPLOS DE EFECTOS DEL SISTEMA SIMPTICO
Sobre el corazn:
Aumenta la frecuencia cardiaca osea produce taquicardia, aumenta la fuerza con la que el
corazn se contrae (sper importante porque mientras mas fuerte se contrae el corazn,
tiene mas capacidad para expulsar sangre)
Sobre los ojos:
Se produce dilatacin de la pupila: MIDRIASIS
Se produce por contraccin de las fibras radiales del msculo liso del iris del ojo.
Estrictamente desde el punto de vista fisiolgico el sistema simptico y el sistema
parasimptico tienen acciones antagnicas sobre la pupila?
Tienen la misma accin: la de estimular la contraccin del msculo liso, lo que pasa es que
la inervacin del msculo liso circular y radial son diferentes. Es nica:
CIRCULAR solo parasimptica
RADIAL solo simptica
Pero desde el punto de vista funcional su mecanismo es similar Contraccin de la
musculatura lisa.
La presin arterial depende de 2 factores:
1-. Gasto Cardiaco (variable que depende del volumen expulsivo, cantidad de sangre que
bombea el corazn cada vez que se contrae, mientras mas fuerza tiene el corazn para
contraerse mayor es el gasto)
2. Resistencia Perifrica (resistencia que se opone al flujo de la sangre

OTRO EJEMPLO:
Aumento de la secrecin de las glndulas salivales al igual que el sistema parasimptico.
Lo que cambia es la caracterstica de la saliva:
- La estimulacin parasimptica produce un aumento de secrecin salival acuosa
- La estimulacin simptica produce en aumento de saliva pero ms espesa
Esto siempre lleva a confusiones ya que cuando se produce una descarga simptica
importante el individuo experimenta una sequedad de la boca. Entonces uno tiende a
asociar eso con que el sistema simptico lo que hace es inhibir la secrecin salival, pero
esto no es as, estimula la secrecin salival solo que cambia la consistencia de esta. Porque
el sistema simptico tiene un efecto vasoconstrictor sobre los vasos sanguneos del sistema
digestivo. Esto hace que la saliva sea ms espesa, ms pastosa.
Ejemplo de la estimulacin simptica, volvemos al ejemplo sobre el corazn:
TRANSMISIN COLINRGICA EN EL CORAZN
Inervacin bagal sobre el corazn.
Sobre que tiene efecto la acetilcolina o la descarga bagal?
Sobre las clulas marcapasos. Lo que hacen es generar bradicardia.
Cmo producen bradicardia?
En las clulas marcapasos hay receptores colinrgicos, muscarnicos, tipo 2.
Qu es lo que pasa cuando se libera Acetilcolina de estos terminales bagales?
Se une a este receptor de membrana, y los receptores muscarnicos actan a travs de
protena G (sistema de protenas de membrana asociadas muchas veces a segundos
mensajeros; pero la protena G no es segundo mensajero, es una protena de membrana
asociada en la mayora de los casos a segundos mensajeros).
En el caso del corazn ya vimos de que puede latir espontneamente porque tiene un
potencial de membrana inestable. Y estos potenciales marcapasos que son los que hacen
que el corazn lata a una determinada frecuencia.
Cuando uno esta en reposo alrededor de 70 latidos por minuto.
Qu pasa si tenemos una frecuenta de 70 latidos por minuto y se produce en ese momento
una descarga bagal importante?
Se va a manifestar como disminucin de la frecuencia. Y al bajar la frecuencia a 60, 50,
etc.

La acetilcolina se esta uniendo a estos receptores muscarnicos va a activar un sistema

de protena G y saltndonos varios pasos va a producir finalmente es que cuando se
active este sistema de protena G se abren unos canales de potasio que hay en la membrana.
Si se abren estos canales sale potasio y la clula se hiperpolariza.
Como son clulas que se despolarizan en forma espontnea, cuando hay una descarga
colinrgica, el potencial que estaba en -50 se aleja, se hace mas negativo, le cuesta mas
llegar al umbral, se demora mas tiempo en llegar al umbral y descargar otro potencial.
Este es uno de los principales mecanismos a travs de los cuales la acetilcolina disminuye
la frecuencia cardiaca.
TRANSMISIN ADRENRGICA EN EL CORAZN
La Adrenalina o Noradrenalina produce taquicardia.
Nuevamente tenemos los mismos potenciales marcapasos
Qu hace ahora la adrenalina?
Hace que la clula llegue ms rpido al umbral, y por lo tanto la frecuencia aumenta.
Qu mecanismo explica que llegue ms rpido al umbral?
Sobre el corazn hay receptores Beta 1 en gran cantidad. Cuando la adrenalina se une a
receptores Beta 1 tambin activa un sistema de protena G si se activa este sistema de
protenas G aumentan corrientes de calcio en la membrana, y los potenciales marcapasos
estn dados por corriente de calcio.
La adrenalina lo que hace es aumentar estas corrientes de calcio, y por lo tanto esto hace
que el corazn lata ms rpido.
Cmo lo hace?
A travs de la activacin de receptores Beta 1 adrenrgicos que hay en el corazn.
Tambin un sistema mediado por este calcio se produce un aumento de la contraccin. Por
que es un proceso mediado por calcio.

INERVACIN AUTONMICA DE LA VEJIGA URINARIA

La vejiga urinaria tiene inervacin simptica y parasimptica. Tiene dos componentes el
sistema urinario a este nivel:
1 sistema voluntario el esfnter externo
1 sistema involuntario el esfnter interno y la actividad del msculo decrusor (creo),
porque es msculo liso. El msculo que forma parte de la pared de la vejiga.
Tanto a nivel del msculo decrusor como a nivel del esfnter interno hay tanta innervacin
simptica como parasimptica, por lo tanto el tono simptico y el tono parasimptico van a
predominar dependiendo en que estado se encuentre la vejiga urinaria. Cuando la vejiga
urinaria se esta llenando hay un predominio del tono simptico y eso hace que el msculo
vesical este relajado. Por lo tanto esta muy receptivo para ir llenndose y llenndose.
Cmo esta el esfnter interno?
Contrado
Tambin hay un aumento del tono simptico
Entonces mientras se esta llenando la vejiga este msculo liso se encuentra contrado al
igual que el externo. Pero una vez que la vejiga esta llena, se produce un reflejo de
vaciamiento vesical
Qu es lo que predomina aqu?
El tono parasimptico. Que hace e tono parasimptico? Contrae el msculo de las paredes
de la vejiga, esto hace que la vejiga se achique.
Qu le pasa a la musculatura lisa involuntaria?
Se relaja por accin parasimptica, esto permite entonces que se produzca la evacuacin de
la orina.
Entonces las alteraciones del vaciamiento vesical que se producen en algunos pacientes
traumatizados, tienen que ver con lesiones que pueden ocurrir a nivel medular y que tiene
que ver alteraciones en el sistema simptico, en el parasimptico o en ambos. (algunos
pacientes no pueden evacuar y hay que ponerles sonda o en otros que no pueden retener la
orina y hay que ponerles paales)

TABLA
- La mayora de los rganos recibe inervacin simptica y parasimptica.
- La mayora de las veces esta Inervacin tiene una funcin de tipo antagnica. Mientras la
activacin simptica relaja, la parasimptica contrae.
- Tambin hay Efectos complementarios: que un tipo de inervacin genera una funcin pero
la otra inervacin genera otra funcin que se expresa en una funcin complementaria. Por
ejemplo en el caso de la inervacin de los genitales masculinos (mientras la parasimptica
aumenta o produce ereccin peniana, la simptica produce eyaculacin) igual para los
femeninos.
- rganos sin inervacin doble: solo simptica
- Mdula Suprarrenal
- Msculos erectores del pelo (miedo)
- Glndulas Sudorparas
(Bradicinina)
- Gran parte de los vasos sanguneos
- Msculo liso vascular
- Msculos piloerectores
De la piel, hgado, tejido adiposo, rin
Bradicinina: Vaso dilatador
Doris quiere detenerse en esto:
Accin de sistema simptico sobre las glndulas sudorparas.
Inervacin nica del sistema simptico sobre los vasos sanguneos de la musculatura
esqueltica.
Supongamos que un individuo va a enfrentar un ejercicio fsico, para graficar mejor esto, se
produce una descarga simptica incluso antes que el individuo comience a hacer el
ejercicio fsico, y luego mientras hace ejercicio tiene un aumento del tono simptico. Para
que le sirve ese aumento en el tono simptico?
- Vasodilatacin en msculos y por lo tanto mayor aporte sanguneo en la musculatura
para oxigeno ATP metabolismo oxidativo
- Taquicardia
- Aumenta fuerza y frecuencia de contraccin para bombear mas sangre hacia los tejidos
- La temperatura corporal aumenta, porque la mayor cantidad de la energa se disipa como
calor. Qu pasa si aumenta la temperatura corporal? Empieza a sudar mas, se echan a
andar los mecanismos perdedores de calo, a pesar de que siempre estn funcionando.
Evaporacin del sudor.
- Aumenta la frecuencia respiratoria, aumenta la ventilacin, entra mas aire por minuto,
oxigena mejor y elimina con mayor facilidad el CO2 que se esta generando del
metabolismo oxidativo.
A nivel de la piel, los vasos sanguneos de la piel tienen predominantemente inervacin
simptica, por lo tanto Qu es lo que debera ocurrir con el flujo sanguneo a la piel
durante el ejercicio? En los vasos sanguneos de la piel, el sistema simptico lo que hace es
producir contraccin de la musculatura lisa de los vasos sanguneos, lo mismo que en las
vsceras. Menos irrigacin de la piel.

Por lo tanto cuando se produce una descarga simptica importante sin ejercicio Qu le
pasa al individuo? Se pone plido
En el ejercicio tambin hay un aumento del tono simptico, pero el individuo no se pone
plido, se pone rojo sobre todo despus que termina el ejercicio, cuando lleva mucho rato
haciendo ejercicio.
Por qu se pone rojo?
Porque como el individuo empieza a generar ms calor, entonces se activan los mecanismos
disipadores del calor, y la forma mas importante para perder calor durante el ejercicio es la
evaporacin del sudor. Entonces el individuo empieza a sudar ms, y el sudor tiene un
compuesto llamado BRADICININA: vasodilatadora
Por lo tanto en las zonas de las glndulas sudorparas, se produce vasodilatacin a pesar de
que en otras zonas cercanas haya un aumento del tono simptico vasocontrictor.
Esto explica porque se produce este cambio de coloracin de la piel cuando el individuo
esta sudando. Cuando esta haciendo ejercicio y sudando. Las 2 cosas.
Si no suda no se pone colorado. Esto se ve en algunos estados patolgicos en los cuales el
individuo esta tan deshidratado que ya no hay forma de que genere sudor, y le empieza a
subir la temperatura corporal que lo puede llevar a la muerte, y en estos estados extremos el
individuo se pone plido muy plido por una vasocontriccin de la piel enorme.
CONTROL SISTEMA AUTONMICO POR CENTROS CEREBRALES
SUPERIORES
- Bulbo Raqudeo
- Hipotlamo
- Procesos Conscientes que tienen lugar en el cerebro
Quin controla el sistema nervioso autonmico?
La estructura que lo controla directamente es el bulbo raqudeo. Este es el control directo.
Sin embargo hay otras estructuras que a travs del bulbo estn regulando indirectamente el
sistema autonmico:
- Hipotlamo
- Corteza cerebral
En el hipotlamo es donde estn ubicados todos estos centros de regulacin importante
como el de la temperatura, del hambre, la sed, la regulacin de la hipfisis. Y a nivel
bulbar: la regulacin de los centros de regulacin cardiovascular respiratoria, urinaria,
reproductora y digestiva. Por eso entonces frente a actividades importantes del sistema
lmbico nosotros tenemos reacciones autonmicas bastante importantes. Por ejemplo:
cuando nos enfrentamos a una situacin de miedo, o desconocida tenemos una descarga
simptica importante. Esta descarga y regulacin viene del hipotlamo, del sistema lmbico
y a travs del bulbo modulacin del sistema autonmico.

Ahora porque deca la profe Doris que el sistema autonmico es un sistema involuntario
pero que puede ser regulado Por la corteza?
Trabajo donde se hablan de las tcnicas de retroaccin estas tcnicas tienen usos muy
amplios y uno de esos usos es modular el sistema autonmico. Por ejemplo en el caso de
los pacientes que tienen hipertensin y que se expresa en estados de crisis hipertensivas,
por ejemplo cuando tienen una emocin muy fuerte en estos casos gatillan una respuesta
presora muy grande que puede ser riesgosa. Porque puede llegar a producir n AVE.
REGULACION CORTICAL DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONMICO:
- UNO PODRIA EVENTUALMENTE A TRAVES DE TECNICAS ESPECIALES DE
BIORETROALIMENTACIN, LLEGAR A REGULAR SU TONO AUTONMICO.
En algunos casos se usan estas tcnicas de retroaccin para que el individuo pueda
voluntariamente o aprenda voluntariamente a partir de la corteza regular en forma
consciente su presin arterial. (A travs de estmulos auditivos, o luminosos el va
conociendo sus cambios de presin arterial de tal manera que el conscientemente trata de
bajar la presin. Lo mismo que en algunos estados migraosos que son difciles de tratar
farmacolgicamente, que generalmente se producen por estados emocionales muy fuertes.
En estos casos tambin se le puede ensear al individuo a regular el tono de sus vasos
sanguneos cerebrales, de tal manera que no se exprese esa migraa que muchas veces va
asociada a vasodilatacin a nivel cerebral)
CASO CLINICO:
Cathy esta muy estresada
Presin sangunea y frecuencia cardiaca mayor de lo habitual, taquicardia
mayor descarga adrenrgica desde la suprarrenal
hay descarga de noradrenalina en las neuronas post ganglionares noradrenrgicas del
sistema simptico
- Taquicardia adrenalina y noradrenalina actan a travs de receptores Beta 1 y producen
que canales de calcio que median accin de ndulo sinusal Aumentan la frecuencia de
descarga del corazn
- Presin alta vasocontriccin en vasos viscerales y aumentar resistencia al flujo de la
sangre
- Atropina: seca la boca. Porque es un antagonista colinergico (receptores muscarnicos).
- Adrenalina: hace que en glndulas salivales se secrete saliva mas espesa.
Atropina ms Adrenalina: Sensacin de boca seca
- Dilatacin de las Pupilas:
Atropina antagonista colinergico
Adrenalina agonista adrenergico

SUEO Y VIGILIA
Existen varias preguntas que no se han podido contestar aun. Como por ejemplo porque
dedicamos tantas horas al dormir?. Por que prcticamente 1/3 de nuestra vida la pasamos
durmiendo (persona que vive 60 aos pasa 20 aos durmiendo).
Qu mecanismos producen el estado del sueo?
Qu nos hace soar?
Existen personas que tienen respuestas onricas fantsticas: a color, con lujo de detalles
(Muchas de las preguntas que hay en las dispositivas, entonces no las vamos a poder
contestar. O de los sucesos que suceden en el sueo que todava no tienen una explicacin.)
Esta clase va a tratar entonces de las cosas que si se conocen y de cmo estn organizados
estos ciclos de sueo, y cual seria la importancia de estos ciclos.
Hasta el ao 45 se crea que el sueo era un estado pasivo.
Qu significa que sea un estado pasivo?
Significa que cuando nos llegaba la fatiga nuestro cerebro se iba a dormir, en el fono que
una vez que estaba fatigado se apagaba el cerebro como cuando uno apaga la luz. Esto
significa que sea un fenmeno de tipo pasivo. En el fondo que haba una disminucin de la
actividad cerebral bsicamente inducida por la fatiga.
Esto predomino hasta el ao 45. En este ao dos investigadores muy importantes: uno
italiano y otro norteamericano hicieron un par de experimentos que fueron decidores para
entrar en la era de la neurofisiologa del sueo.
Qu hicieron estos investigadores?
La teora pasiva del sueo estableca de que cuando nosotros dejbamos de percibir la
informacin sensorial, y que lo hacia porque estbamos fatigados, nuestra actividad cortical
cesaba y entonces entramos en una etapa de inactividad cerebral que era el sueo.
Sin embargo estos autores lo que hicieron fue hacer secciones de las vas sensitivas,
completamente. Vas del tronco enceflico. Se dieron cuenta de que aun cuando el
individuo no recibe informacin sensorial, esto no impide que el individuo entre en una
etapa de sueo. Por lo tanto este fue un hallazgo muy importante en que a pesar de que no
hay informacin sensorial se producen igual los ciclos del sueo y la vigilia.
Otra de las contribuciones importantes fueron experimentos en los cuales lo que ellos
hicieron fue lesionar la formacin reticular del tronco enceflico.
Se dieron cuenta de que cuando lesionaban la formacin reticular, el animal (la mayora de
los experimentos fueron hechos en gatos), el animal entraba en un estado de estupor
parecido al coma y que el patrn electro encfalo grfico era muy similar al estado del
sueo.
Por lo tanto:
1-. El estado del sueo no necesariamente esta relacionado con la cantidad de informacin
sensorial que uno recibe
2-. La estructura que esta implcita en este estado es la FORMACIN RETICULAR

La descarga tnica de esta estructura es la que hacia que el animal permaneciera en

estado de vigilia.
Encargado de la vigilia entonces FORMACIN RETICULAR
Cuando estas neuronas dejan de descargar se produce el sueo
Todava sin embargo estamos hablando de una actividad de tipo pasivo.
Durante el estado de vigilia la formacin reticular descarga tnicamente y eso hace que el
individuo este despierto.
Sin embargo, cuando esta formacin deja de descargar, se va apagando y apagando y el
individuo se va quedando dormido. (Todava hablando de un proceso de tipo pasivo, ao 48
- 49).
Qu es lo que pasa a fines de la poca del 50, principios del 60?
Siguen estos investigadores haciendo aportes importantes.
Siguieron trabajando en secciones del tronco enceflico pero de dieron cuenta que cuando
hacan una seccin a travs de la protuberancia donde se seccionaba la formacin reticular,
se produca un estado de vigilia o alerta permanente. El individuo no caa dormido, y
permaneca despierto siempre, en estado de alerta siempre.
Cuando se hacia una seccin transversal, un corte del tronco enceflico, a travs de la
protuberancia.
CONCLUYERON: Que la formacin reticular no contribuye uniformemente en la
regulacin del sueo. Hay algunas zonas que contribuyen a la vigilia pero hay otros grupos
de neurona de la formacin reticular que contribuyen al estado del sueo.
Entonces, la porcin ms rostral: por encima de la protuberancia contribuye al estado de
la vigilia pero en condiciones normales estas neuronas que estn en la protuberancia en
estas zonas particulares estn permanentemente siendo inhibidas por otras neuronas que
estaban mas abajo en la zona del bulbo.
Por lo tanto haban grupos de neuronas que descargaban durante la vigilia y que haban
otras neuronas que descargaban durante el sueo.
Osea que era una regulacin en la que haba grupos de neuronas que descargaban en un
estado y otras que descargaban en otro estado.
Estamos hablando ahora entonces de un estado ACTIVO. Porque durante el estado de la
vigilia descargaran o activaran un grupo de neuronas y durante el sueo se activaran otro
tipo de neuronas.
Pasamos de la era de la explicacin pasiva del sueo a una explicacin que es mucho mas
activo y que de hecho es la teora actual del sueo.
ACTIVIDAD DIFERENTE DEL CEREBRO. PERO EL CEREBRO ESTA ACTIVO
DURANTE EL SUEO!!!

La formacin reticular es una de las estructuras mas importantes que participan en este
estado de sueo vigilia, pero no hay que olvidar que la formacin reticular tiene otras
funciones tambin que hemos visto a lo largo del curso:
1-. Desempaa un papel importante en la produccin y mantencin de la vigilia.
2-. Modula el tono muscular y de los reflejos de estiramiento (co-activacin alfa-gamma
es lo que le da el tono a la musculatura, pero la co activacin esta controlada por neuronas
de la formacin reticular.
Hay neuronas de la formacin reticular que tienen una accin de tipo excitatoria, y otras
tienen accin inhibitoria, por lo tanto normalmente hay una descarga permanente de estas
neuronas excitatorias, formacin reticular mesencefalica, y una descarga permanente de las
inhibitorias que tambin estn en la formacin reticular pero ubicadas a nivel bulbar. Por lo
tanto estas neuronas estn sincronizadas de tal manera que su actividad
esta
permanentemente regulada: aumentando o disminuyendo el tono muscular, dependiendo de
la accin muscular que uno haga.
3-. Accin sobre movimientos respiratorios y sobre la funcin cardiaca. En el fondo lo
que hace la formacin reticular lo que hace es enviar o hacer sinapsis con neuronas
motoras que inervan los msculos respiratorios. Tambin tienen una accin moduladora
sobre la funcin cardiaca: bsicamente cuando se estimula la formacin reticular su accin
se manifiesta sobre la funcin cardiaca generando bradicardia.
4-. Modula la sensibilidad del dolor. Lo vimos cuando vimos como las vas descendentes
de modulacin del dolor. Vas noradrenrgicas y serotoninergicas que partan de la
sustancia gris periacueductal y que tenan como funcin activar las encefalinas que estaban
en la medula espinal y de esta manera disminuir las sensaciones del dolor.
por lo tanto es una red neuronal muy compleja que recibe informacin prcticamente de
todos los sistemas sensoriales y que irradia informacin hacia el tlamo y la corteza.
(Dentro de sus funciones entonces tenemos la produccin de un estado de alerta o de
vigilia.)
Despus vinieron algunos experimentos o aportes que hicieron el seor XXXXXX con 2
alumnos de el que estaban haciendo su tesis en su laboratorio. Descubrieron que el sueo
no es un proceso nico sino que posee dos fases diferentes o diferenciales:
Las dos partes generales del sueo son:
1-. SUEO REM SUEO PARADJICO SUEO MOR (Movimientos oculares
rpidos)
2-. SUEO NO REM SUEO LENTO SUEO NO MOR
Paradjico porque se producen ciertas conductas en el individuo cuando esta en estado de
sueo REM que son pardijocos porque a pesar de que esta en una atonia muy intensa
tiene movimientos oculares y chino mandarin musculares.

# La estimulacin de la formacin reticular podra generar una accin sobre el corazn y la

respuesta a esa accin sera bradicardia.
El tono de la accin cardio vascular es un tono es un tono que esta modulado
principalmente por el sistema nervioso autonmico y cuando uno esta en estado de vigilia,
depende del grado de vigilia en que uno este. Cuando uno esta reposo se manifiesta un
predominio del tono parasimptico del corazn. Si aumentamos la actividad va a aumentar
el tono simptico, pero si uno esta en vigilia, en reposo, uno tiene predominio
parasimptico.
Cmo se sabe que tiene este predominio parasimptico?
Porque cuando se denerva el corazn y se le deja latir espontneamente la frecuencia
cardiaca ya no es de 60 70 latidos por minutos que es lo que tiene la mayora de la gente.
Sino que la frecuencia propia es de alrededor de 100 latidos por minutos.
Esto nos indica que cuando estamos en reposo hay un predominio parasimptico.
Entonces Qu se concluye a travs de estos experimentos?
El sueo es un estado cerebral inducido activamente, osea noes como apagar la luz y
quedarse dormido.
Con diferentes fases y
Una gran organizacin (sistemas neuronales que estn funcionando de manera diferente
en las distintas etapas del sueo el hecho que uno se duerma no significa que uno entre
en una etapa de sueo pareja, sino que va pasando por diferentes estadios y que en forma
muy general son dos: la fase de sueo lento y la fase de sueo rpido).
Entonces todos sabemos (al parecer) que el sueo y la vigilia tienen un ritmo circadiano
Qu significa esto?
Ritmo circadiano: ritmo que dura aproximadamente 24 horas. Cclico. Durante las 24
horas pasamos alternadamente del sueo a la vigilia, sueo, vigilia, etc.
# Nosotros tenemos un montn de patrones circadianos, este es 1 de ellos. Otros ejemplos:
algunas secreciones hormonales, hormona del crecimiento (sus niveles mas altos en la
sangre se producen en las primeras horas del sueo y luego empiezan a decaer hacia la
madrugada). Este es un ejemplo de estos patrones pero existen muchos otros que presentan
estos patrones que pueden aumentar en algunas horas de la noche o que se expresan
mayoritariamente en las horas del da, etc.
Los ritmos circadianos en general tienen patrones endgenos se generan dentro del
cuerpo. Que pueden persistir sin estmulos externos. Por ejemplo: si un individuo se le
encierra en una pieza oscura por arios das, sin estmulos auditivos, visuales, de ningn
tipo, igual se va a producir un patrn circadiano de sueo y vigilia. La nica diferencia es
que cuando no tiene estimulo luminoso, el ritmo tiene una duracin un poco diferente.
Generalmente este ritmo aumenta en horas. Cuando no hay el temporalizador de la luz o de
la oscuridad, entonces el ritmo circadiano del sueo y la vigilia dura mas o menos 25 horas
en promedio, no 34 un poquito mas.

Esto significa tambin que estos ritmos circadianos estn regulados por estmulos
temporizadores que adaptan el ritmo al ambiente. Por ejemplo: la luz solar. En el caso del
sueo y la vigilia este es un temporizador muy importante que en la especie humana
determina que la mayora de la gente duerma en la noche y este en estado de vigilia durante
el da, excepto aquellas personas que tienen que hacer turnos en hospitales, etc. y que tienen
serias dificultades con esto. Porque les cuesta mucho adaptar y tienen unas alteraciones en
los ritmos del sueo y la vigilia y de un montn de otras variables que estn temporizadas
con los ciclos del sueo y la vigilia. Lo mismo pasa cuando una persona se traslada de un
lugar que tiene una hora a otro que tiene un horario distinto. Se produce el fenmeno
llamado JET LACK (creo), cuando una persona tiene que viajar por ejemplo de aqu a
Tokio. Se producen un desajuste de los ritmos del sueo y la vigilia muy importantes
porque el temporizador que controlaba estos ritmos de suelo y vigilia esta cambiado, y por
lo tanto se va a demorar varios das en ajustar su reloj biolgico, interno a este
temporizador externo.
Qu es lo que determina que nosotros tengamos ritmos de sueo y vigilia de 24 horas?
Una estructura que acta como reloj interno NUCLEO SUPRA QUIASMATICO
(CREO)
La luz que entra por la retina, a travs de un haz que va directo de la retina hacia el
ncleo supra quiasmtico, esta descarga de luz determina que el individuo ajuste su reloj
interno a los ciclos de luz y oscuridad.
Esto obviamente se puede cambiar y fundamentalmente se cree que los neurotransmisores
que estaran mediando esta respuesta de este haz directo entre la retina y el hipotlamo
serian: LA ACETILCOLINA Y LA SEROTONINA.
El tiempo total de sueo es bastante estable a pesar de que hay algunos factores que
pueden modificar nuestras horas de sueo, el nico factor que efectivamente modifica las
horas del sueo, es la falta de sueo.
Si un individuo pasa mucho tiempo estudiando el prximo ciclo de sueo va a ser mas
largo. Pero todos los dems estmulos o factores conductuales tienen una influencia que es
minoritaria sobre el sueo (temperatura, etc.)

Cules son las principales caractersticas del estado del sueo?

- Disminucin de la actividad motora
- Disminucin de la respuesta a la estimulacin externa (visuales, auditivos, etc.)
- Posturas estereotipadas: cuando uno se va a quedar dormido siempre adopta posturas
especiales
Estado de vigilia sueo lento sueo paradjico (estado de atona postural total)
Nosotros pasamos por todos estos estados de sueo solo que tenemos ciclos diferentes
porque todos los seres humanos tienen ciclos de sueo y vigilia diferentes.

- Reversibilidad relativamente fcil. Basta con que el hermano ponga la msica fuerte y nos
va a despertar.
Esto se puede comparar con otras respuestas que no son fciles de revertir estados
comatosos
Se producen todos estos cambios funcionales y todo eso se puede monitorear.
Para que se monitorean estas funciones durante el sueo?
- Para ver que es lo que pasa, como cambian las funciones durante el sueo.
- Porque hay muchas patologas asociadas a alteraciones del sueo
Entonces: se coloca una serie de electrodos en distintas partes del cuerpo y se hace lo que
se conoce como POLIHIPNOGRAFIA O POLISOMNOGRAFIA. Bsicamente es para
monitorear diferentes funciones tanto corticales, como musculares.
Cmo se sabe que cuando un individuo entra en sueo cambia su actividad cortical?
A travs del registro de esta actividad elctrica que se hace colocando electrodos en el
cuero cabelludo. ELECTROENCEFALOGRAMA
En el electroencefalograma se colocan los electrodos en posiciones bien definidas.
Electrodos sobre el cuero cabelludo y que detectan la actividad cortical. Lo que se hace es
detectar las diferencias de potencial que se produce entre un electrodo y otro. De tal manera
que si uno analiza los registros correspondientes a la diferencia entre estos electrodos,
vamos a observar una serie de espigas que son de baja frecuencia, asincrnicas cuando el
individuo esta relajado y con los ojos abiertos.
Sin embargo esto es un registro electroencefalogrfico de un individuo con los ojos
abiertos. Pero si sigue relajado y cierra los ojos, la actividad cortical se modifica en forma
importante, este ritmo es un ritmo que se denomina RITMO ALFA, y es caracterstico de
un individuo que esta relajado y con los ojos cerrados.
RITMO ALFA: Actividad cortical de baja amplitud y de relativamente alta frecuencia.
Lo que mas se puede registrar es la actividad de los msculos esquelticos
ELECTROMIOGRAMA
Se pueden registrar los movimientos que hacen los individuos con los ojos. Hay algunas
etapas del sueo, especficamente la etapa del sueo REM, en las cuales los individuos
hacen movimientos oculares rpidos. A pesar de que estn profundamente dormidos hacen
movimientos oculares rpidos. Esto se puede registrar colocando electrodos en los ojos.

Hay distintos tipos de ondas electroencefalogrficas

Bsicamente las ondas que uno puede registrar son las ondas:
ALFA, BETA, THETA, DELTA
- Ondas ALFAS:
Se registran principalmente en la zona parietal y occipital.
Caractersticas de una persona que esta relajada con los ojos cerrados
Ondas baja frecuencia y amplitud
- Ondas BETA:
Se registran fundamentalmente en la zona frontal, zona anterior.
Se registran fundamentalmente cuando la persona esta con mucha actividad intelectual.
Estn en estado de vigilia y estn cerebralmente muy activos.
Producidas por actividad visual y actividad mental
Ms alta frecuencia: 13 a 25 ciclos por segundo.
- Ondas THETA:
Ondas de mayor amplitud, ondas mucho ms lentas
Frecuencia: 5 a 8 ciclos/segundo
Se registran fundamentalmente en los nios
S registro en adultos indica fuerte stress emocional
Desde lbulo temporal y occipital
- Ondas DELTA
Baja frecuencia
Mucho ms amplias
Se producen por una sincronizacin de las neuronas corticales
Se pueden registrar en toda la corteza cerebral y son tpicas de los adultos que estn
durmiendo, en estado de sueo.
# La corteza no se va a dormir, la actividad cambia. Paso de un estado de BETA-ALFADELTA.
La actividad de las neuronas corticales es una actividad habitualmente asincrnica, por lo
tanto se expresa como pequeas descargas de baja amplitud y de muy alta frecuencia. Pero
cuando la actividad se sincroniza hay muchas neuronas que descargan juntas entonces se
pueden registrar otras ondas que son de mayor amplitud y sincronizadas. Tpico de la
persona que esta durmiendo.
A medida que se va pasando por las distintas etapas del sueo se va generando la
sincronizacin, pero no necesariamente son o corresponde a ondas delta, paulatinamente se
van sincronizando estas descargas elctricas.
Entonces vamos a suponer que una persona empieza a quedarse dormido. Habitualmente un
individuo adulto normal pasa del ESTADO DE LA VIGILIA al SUEO LENTO y de este

pasa al SUEO REM. Va haciendo todos estos ciclos repetidamente durante las horas de
sueo que duerme.
Solamente en algunos estados patolgicos el individuo pasa de la vigilia al sueo REM. Sin
pasar por el sueo lento.
Por ejemplo: NARCOLEPSIA. Estn trabajando tranquilamente y de repente se caen
dormidos sbitamente, despus de algunos segundos o minutos retoman el estado de la
vigilia y siguen trabajando (como hacer una pausa en la mitad de una actividad cotidiana).
Es un estado complicado ya que se pueden manifestar en situaciones que pueden poner en
riego la vida del sujeto.
SUEO LENTO
- Desde el punto de vista funcional cambios en la actividad cortical, osea cambios en el
electro encfalo grama
- Disminuye actividad neuronal. Actividad neuronal escasa.
- Metabolismo y temperatura cerebral baja
- Disminucin del tono simptico
- Aumenta actividad parasimptica
- Tono muscular y reflejos permanecen ms o menos intactos
- Esta fase de sueo lento tiene 4 etapas (por las que el individuo va pasando gradualmente:
Empieza a quedarse dormido y entra en la etapa 1, luego en la etapa 2, luego a la 3, y luego
a la 4 y hace un REM.
Qu es lo que se registra haciendo una polisomnografa?
Electroencefalograma
Electro oculagrama
Electro miografa: generalmente sub mentionana y del tibial anterior.
Flujo areo
Movimientos diafragmticos
Electrocardiograma. Tambin se hace registro de presin arterial: Por qu? Porque hay
algunos individuos en los cuales se produce la apnea del sueo. En los cuales el individuo
deja de respirar durante tiempos variables, no solamente en las guaguas sino que en os
adultos tambin. En algunos adultos estos episodios de apnea que se producen en la noche,
en algunos de ellos estn asociados con hipertensin arterial. Por lo tanto en el estudio de
los pacientes que tienen hipertensin arterial, y que son roncadores y que hacen apneas del
siempre sueo se les va a hacer una polisomnografa para ver que relacin hay entre las
crisis que hacen de aumento de la presin arterial y los episodios y los episodios de algo
del sueo.
Entonces a travs del electroencefalograma, electrooculograma y de la electro miografa, se
pueden estudiar las caractersticas de estas fases de sueo lento.

Ya dijimos, cuando el individuo esta despierto tenemos un patrn determinado de estas

variables fisiolgicas, pero a medida que va pasando al sueo 1, sueo 2, sueo 3, sueo 4
hasta llegar al sueo REM, los registros elctricos van cambiando considerablemente.
Entonces:
ETAPA 1:
- Disminuye la cantidad, la frecuencia y la amplitud del mismo alfa.
Nosotros dijimos que cuando se apresta a dormir y esta con los ojos cerrados listo para
quedarse dormido hay predominio de ondas de tipo alfa. Que son y que se registran
fundamentalmente en la zona occipital y parietal. Pero cuando entra en este estado de
somnolencia: etapa 1, disminuyen la cantidad, amplitud y frecuencia y empieza a
producirse cada vez mas frecuentemente ondas de tipo lento mas otras caractersticas que
ya vamos a mencionar.
- ACTIVIDAD MUSCULAR: Todava tiene un tono muscular importante. La actividad
elctrica de los msculos esquelticos es muy parecida a cuando el individuo esta despierto.
ETAPA 2:
- Aparicin de los primeros husos de sueo.
Los husos de sueo son unas espigas que se observan en las diapositivas, que son ms
grandes y que estn entremezcladas con el ritmo basal alto.
Tambin se producen unas espigas bifsicas que se llaman COMPLEJOS CAPA (CREO)
Esto es tpico de la etapa 2 del sueo. Esto no se ve cuando el individuo esta despierto,
cuando esta en sueo REM o cuando esta en la etapa anterior, la etapa 1 del sueo.
- ACTIVIDAD MUSCULAR: De a poco se va produciendo una perdida de la actividad
elctrica muscular
ETAPA 3:
- Electroencefalograma esta mucho ms lento. Ondas lentas de mayor amplitud, con ritmos
de tipo delta
- Actividad respiratoria ms lenta, mas regular
- ACTIVIDAD MUSCULAR: Mucho mas plana. Electromiograma: muy reducido
ETAPA 4:
- ACTIVIDAD MUSCULAR: Mucho mas plana aun
SUEO REM
- ELECTROMIOGRAMA PLANO NO HAY ACTIVIDAD MUSCULAR. HAY
ATONA MUSCULAR
- La actividad registrada con el electro encefalograma para el sueo REM es muy parecida
a la que se registra en el estado de la vigilia.
- Electro oculograma: Actividad ocular.
- Atona postural (hay algunas descargas fsicas espordicos, pero en general el individuo
esta sper relajado).
- Prcticamente no hay tono muscular

- Sin embargo hay una actividad elctrica cortical parecida al estado de la vigilia. Por eso se
llama sueo paradjico: porque por un lado la musculatura esta completamente relajada,
pero la actividad cortical es muy parecida a cuando el individuo esta en la vigilia.
El sueo REM es una forma activa de sueo: porque el individuo tiene actividad cortical y
tiene otros elementos caractersticos del sueo REM. Hay algunos elementos que son
signos tnicos y otros que son signos fsicos.
Qu significa que sean tnicos?
Que son persistentes, que durante todo el tiempo que dura el sueo REM el individuo esta
manifestando estos signos. Por ejemplo:
- Atona postural
La duracin del sueo REM es variable. Dependiendo si el individuo se esta recin
quedando dormido, si esta en la primera hora o las primeras dos horas de sueo, o si ya
durmi 7 u 8 horas.
Mientras dure la etapa del sueo REM ya sea esto 5 minutos, 10, 15 o 20 minutos, va a
haber atona muscular. SIGNO PERSISTENTE
- Va a haber una actividad cortical parecida a la de la vigilia
- Entremezclados con estos signos persistentes va a haber algunos que son de tipo fsicos.
Que de repente hacen estos movimientos oculares rpidos, y que estn relacionados con una
descarga neuronal que se produce en unas vas que se llaman PONTOGENICULADO
OCCIPITAL. Que van de la protuberancia al geniculado lateral y de este a la corteza
occipital.
Dnde se origina esta actividad neuronal?
En la formacin reticular de la protuberancia
Qu pasa adems en el sueo REM?
- Aumenta la temperatura y el metabolismo cerebral. Bastante lgico ya que es un
cerebro que esta activo, que tiene una actividad cortical importante.
- Sin embargo hay una manifestacin parasimptica sper importante si uno le mira los
ojos, las pupilas a los individuos que estn durmiendo, cuando estn en estado de sueo
REM, tienen la pupila muy chiquitita. Se produce MIOSIS mxima durante el sueo REM
(aumento de la expresin del tono parasimptico).
- Disminuyen las respuestas al calor y fro. El individuo pierde la capacidad para termo
regular, y la temperatura del cuerpo se iguala a la temperatura ambiental (si hace fro la
temperatura corporal va a ser baja, si hace calor la temperatura corporal sube).
Si miramos entonces la escala de VIGILA - SUEO LENTO Y SUEO PARADJICO.
Uno hace varios de estos episodios durante la noche: 1, 2, 3, 4, REM.
Cul cree usted que es la etapa profunda del sueo?
Se considera en trminos generales que la etapa de sueo profundo es la etapa 4 del sueo
lento. Entre la 3 y la 4 del sueo lento.

Grafico sueo 8 horas (dispositivas)

Dependiendo de la edad del individuo es la cantidad de horas que hay en un ritmo
circadianos. Los nios o recin nacidos duermen como 20 horas al da. Esto va cambiando
y se establece un patrn que es ms o menos general alrededor de los 14 aos, que se
mantiene en la adultez.
Esto tambin es variable entre los individuos: e promedio las horas de sueo son entre 7,5 y
8 9, pero hay individuos que metabolitamente andan sper activos con 6 horas de sueo, y
otros con 7, 8, 9 10.
Se cree que es un patrn heredado, cuantas horas de sueo uno necesita para funcionar
correctamente.
Si nosotros tomamos un individuo que duerme 8 horas, cada cierto rato hace un sueo
REM.
Cuando uno se acuesta a dormir, ms o menos a la hora y media de quedarse dormido, se
hace la primera etapa de sueo REM. Luego se vuelve al estado 1, 2, 3 y 4 y hacemos otro
sueo REM. A medida que van pasando las horas, los REM se van extendiendo cada vez
ms.
Cundo suea uno?
Preferentemente en estado de sueo REM, lo que no significa que uno suee solamente en
REM. Lo que pasa es que se ha visto que cuando se despierta bruscamente a un individuo y
este esta en la etapa de sueo REM, tiene mucha mas facilidad para recordar lo que estaba
soando.
Las personas que son intelectualmente ms activas se ha visto que suean ms. Que tienen
experiencias onricas mucho ms elaboradas, que los que estn intelectualmente menos
activos.
RESUMEN:
- El ritmo circadiano del sueo esta controlado por el ncleo supra quiasmtico
hipotalmico.
- El sueo es generado de forma activa por la interaccin de varias poblaciones de neuronas
que emplean diferentes neurotransmisores.
- El sueo cumple diversas funciones
- No hay ninguna teora que logre explicar porque dormimos
- Hay una relacin estrecha entre el sueo REM y la ensoacin, lo que no significa que en
sueo lento la persona no suee, pero aparentemente suea ms cuando est en estado REM
- Las fuentes del contenido especifico de las ensoaciones o respuestas onricas y la
compresin de porque no nos damos cuenta cuando estamos soando sigue siendo un
misterio. No hay bases neurofisiolgicas que indiquen porque soamos, as como tampoco
hay ninguna relacin entre la experiencia vivida durante el da del individuo con la
ensoacin. Por ejemplo: no necesariamente por haber visto una pelcula de terror vamos a
tener pesadillas en la noche.

CLASE N 12
APRENDIZAJE Y MEMORIA
Esta clase es bastante complicada ya que tratamos temas que son bastantes controversiales
y es principalmente por el significado que se le pueden dar a las terminologas o conceptos.
Procesos tan complejos como el aprendizaje y la memoria.
La terminologa empleada en esta clase es muy compleja por lo siguiente: (solamente se va
referir a dos de los conceptos de todo un proceso ms global que se llama la cognicin)
Para tener el concepto de fenmeno cognitivo, tenemos que entender que es la memoria,
pero para tener memoria hay que aprender, aprendiendo memorizamos, o teniendo memoria
podemos aprender.
Pero para poder aprender y tener memoria necesitamos de otros elementos como por
ejemplo que estemos despiertos. Esto significa adems estar consciente.
Para entender entonces que es la memoria, el aprendizaje hay que tener atencin y esta se
da despierto y con conciencia, y adems concentrarme
Aprendizaje y memoria necesitan de la conciencia, de la atencin y de la concentracin
para poder entender.
BIOLOGIA MOLECULAR DE LA MEMORIA
- El aspecto ms notable de la conducta animal es su capacidad de modificarla por el
aprendizaje.
Este es un gran postulado de la neurobiologa. Nosotros expresamos nuestra actividad como
conductas. Conductas del movimiento, de la expresin, de las emociones, etc. , etc. Esto es
modificable por el aprendizaje.
- El aprendizaje se puede modificar por la experiencia, la cual es retenida por la memoria y
se puede explicar desde una perspectiva celular y molecular
Postulado propuesto por el profesor Eric Candell en el ao 60 y que esta experiencia puede
mantenerse como memoria y se puede explicar desde su perspectiva celular y molecular.
El aprendizaje viene a ser la base para la memoria por lo tanto la podemos estudiar desde el
punto de vista celular y molecular.
- Qu cambios curren en el cerebro cuando aprendemos? Y una vez que hemos aprendido
Cmo se retiene la informacin?
- Para estudiar experimentalmente el aprendizaje se han estudiado sistemas nerviosos de
otros animales que conservan los rasgos de los mecanismos de aprendizaje a nivel celular.
Existi en los aos 20 un investigador llamado Taylor hizo un experimento con un bicho
que se llama PARAMESIO. Este animalito dentro de una cubeta a la cual se le ponan
obstculos, entonces el animalito nadaba y chocaba con estos obstculos. El animalito
aprendi a sortear los dos o 3 objetos que le incomodaban su ruta, a travs de la cubeta.
Por lo tanto podemos ver que se puede emplear el trmino de aprender incluso en los
protozoos (incluso en los virus).
Estos mecanismos se pueden estudiar entonces incluso a nivel celular.

Obviamente que en animales superiores donde aparece el sistema nervioso central que es a
nivel de los celenterados: Actinias (Potos de mar), Medusas.
Experimento con Actinias. Se le estimulaba con un par de electrodos y el animalito en la
superficie se invaginaba. Mientras mayor era el estimulo, mas fuerte era la hendidura que se
provocaba en el cuerpo. Cuando ya la estimulacin creca demasiado en tal extremo que se
desplazaba. Por qu no se desplaz antes? Porque el estimulo tenia que ser umbral:
caracterstica fundamental.
ESTUDIOS MOLECULARES EN APLYSIA
Molusco, animal primitivo que se llama Aplasia
El sistema nervioso de la Aplasia cuenta con 20000 neuronas y sus conductas simples
involucran menos de 100 neuronas centrales. (1mm mide cada celulaaprox.)Pero dentro del
sistema nervioso que es bastante sencillo, el animalito que es como una especie de caracol,
babosa, tiene la particularidad de tener tentculos, cuerpo, no tienen concha y lo cubre un
manto. Tiene un sifn y ojos a nivel de los tentculos.
Tiene 2 ganglios supra esofgicos, 2 infra esofgicos, estos dos van a unos ms grandes que
son los motores prcticamente y que son los ganglios viscerales.
Tienen cadenas y puentes entre ellos de tal manera que la organizacin motora y sensorial
se esquematiza como una unidad completa.
En los ganglios viscerales tiene alrededor de 20 neuronas que se han descrito. Se ha visto
que tienen neuronas sensoriales y motoras.
- De una sola clula se puede obtener suficiente mRNA para hacer cDNA.
Estas clulas al ser tan grandes pueden inyectrseles marcadores celulares, anticuerpos,
hacen constructos genticos y realizar estudios moleculares de la tranduccin de la seal en
cada clula individual.
# Entonces tiene neuronas sensoriales, motoras e interneuronas que relacionan las cadenas
ganglionares. SISTEMA NERVIOSO IGUAL AL DE LOS VERTEBRADOS
ANLISIS DE UN SIMPLE REFLEJO DEFENSIVO
Porque este animalito reacciona si se le estimula. Igual que cuando se le estimulan los
cachitos a un caracol. El caracol retrae los cachitos. Este animalito hace lo mismo. A
Candell se le ocurri estimular el manto y obtener retraccin del sifn. El sifn es con el
que el animalito respira (extrae agua la branquia para poder sacarle el oxigeno)
- Retiro de la branquia por estimulacin del sifn (EVASION): despus de hacer varios
experimentos se puede ver que la estimulacin del sifn hace una evasin para que no lo
sigan estimulando.
Otro experimento (en clases): se le pone anillo en cabeza a distintos alumnos, se deja de
sentir al ratito

- Este simple reflejo puede ser modificado por 3 distintas formas de aprendizaje:
1-. HABITUACIN: Mecanismo de aprender a no responder concientemente.
Experimento (en clases): se le pone anillo en cabeza a distintos alumnos, se deja
De sentir al ratito
2-. SENSIBILIZACIN: Respuesta fuerte a un estmulo neutro (Hz).
Hay veces en las que quedamos como dicen vulgarmente espirituado, quedan
receptivos para tal cosa, ejemplo: cuando uno va bajando las escaleras va mirando el suelo,
pero si uno se cae o tropieza aparece el reflejo de inhibir la pierna y extender la otra. Nios
aterrizan con las manos y extienden la cabeza MECANISMO REFLEJOS.
Tantas veces se repite el estmulo que se SENSIBILIZA. En vez de aprender a no responder
ahora al revs, se necesita ms intensidad para irlo desencadenando.
Damos respuestas muy fuertes a un estimulo.
3-. CONDICIONAMIENTO CLASICO: Experimento de Pablov con un perro, al
cual se le hacia sonar una campana y se le encenda una luz, antes de darle de comer Qu
pasa si despus de un tiempo se le estimula solo prendiendo la luz o haciendo sonar la
campana? El perro salivaba igual.
- Como el aprendizaje de los vertebrados el almacenaje de la memoria para cada tipo de
aprendizaje tiene 2 fases:
1-. MEMORIA TRANSIENTE Dura minutos
2-. MEMORIA MAYOR Dura das o mas tiempo
APARTE DEFINICIONES PARA NO CONFUNDIRSE:
- ADAPTACIN
- HABITUACIN
- SENSIBILIZACIN
- REFLEJO CONDICIONADO
- FATIGA SINAPTICA
Cuando tenemos un receptor, cuando entramos en un sitio que tiene buen o mal olor
sentimos de inmediato fuerte el olor, pero despus de un rato no nos habituamos!!! Porque
eso es no responder!
Ejemplo luz: la primera vez pestaea y despus no. Cuando uno cambia el estimulo aparece
de nuevo pero cuando esta el estimulo se va. Este es un concepto de habituacin.
Que pasa si ponemos el anillo en la cabeza: el receptor se adapt.
En cambio en la habituacin hay que cambiar el estimulo.
Que pasa cuando entramos a un sitio con buen olor y despus no lo sentimos: FATIGA
SINPTICA.

SENSIBILIZACIN: nos sensibilizamos y por lo tanto no sentimos algunas cosas.

Ejemplo: el dolor es uno de esos fenmenos ms complejos.
Algunas personas tienen la propiedad de decir que no me duela, que no me duela y no le
va a doler.
Ejemplo: pacientes con esguinces. Pasa despus de algunos dias ero si se toca la zona
duele. Esto se llama sensibilizacin.
CONDICIONAMIENTO: Ya lo conocemos
Ahora llegamos a un problema mas complejo que ya no depende de nosotros, depende de la
atencin: cuando estamos atentos y sentimos cosas que no sentimos habitualmente como
los zapatos, es un proceso que se lleva a cabo en el sistema nervioso central, muy complejo.
(Niveles de activacin de la corteza cerebral)
PROPOSICIONES: MEMORIA
- LORENTE DE NO: Ao 47. La memoria se almacena dinmicamente por autoreexitacin de cadenas neuronales permanente. Las cadenas neuronales se re excitan en
forma permanente de esta manera se crean estos circuitos y se retroalimenta y se consigue
que se almacene como tal y nosotros podamos evocarlo como memoria.
Ejemplo observacin que hizo el profe en un paciente que estaba durmiendo con anestesia y
con el cerebro abierto y al estimularle la formacin reticular del tlamo lo despert. Qu
paso aqu? Es lo mismo que pasa cuando estamos durmiendo y nos despertamos. Estos
circuitos de re excitacin son los que mantienen esa actividad. De esta manera uno puede
almacenar estas memorias.
Esta idea fue tomada por D HEBB quien concluyo que estos circuitos de retro alimentacin
(que se necesitan mantener para memorizar), serian mecanismos de memoria de corto
plazo.
- HYDEN: En la misma poca propuso que el aprendizaje produca cambios en la
composicin del DNA y del RNA. Experimento con animalitos conocidos como Planearias:
Son gusanos, planos, blancos, tiene un sistema nervioso muy parecido, dividido en
segmentos y con dos ganglios por segmento. Si se le ponen obstculos aprende a sortearlos.
Este animal tiene la propiedad de que si lo cortamos en trozos, 3 por ejemplo: trozo A,
trozo B y trozo C. todos estos trozos re generan todo!! el animal. Y como el animalito haba
aprendido a sortear el laberinto estos animalitos re generados, aprendieron ms rpido a
sortear el laberinto, y se volva a segmentar el C, aprenda mas rpido y mas rpido etc. etc.
etc. hasta alcanzar en la curva la planicie de arriba. Este animalito aprendi a sortear
este laberinto ya que hay sntesis y cambios del DNA y eso es lo que prueba este
experimento. Primeras proposiciones que la memoria tiene una base de tipo molecular.

CURVA

APRENDIZAJE:

- CAJAL: 98. Propuso que el aprendizaje resulta de cambios en la intensidad de la

conexin sinptica entre clulas interconectadas. Proposicin realmente genial ya que hoy
da se habla de que el aprendizaje existe en las conexiones de tipo sinptico y lo que hace
despus es agregar que si bien se hacen en las sinapsis con cambios en el DNA.
- Kandell: Ms que la intensidad y efectividad de las conexiones puede ser alterada por la
experiencia.
La experiencia entonces es el hecho de estar repitiendo y repitiendo el experimento el
animalito aprende:
- As en las 3 formas de aprendizaje inicial (Habituacin, sensibilizacin y el reflejo
condicionado) la PLASTICIDAD emerge como mecanismo para el almacenamiento de la
memoria.
PLASTICIDAD: GENETICA - NEURAL
- Obviamente que la plasticidad nos lleva a entender algunos elementos importantes.
Ejemplo: dendrita de la clula apical de una clula piramidal. Cada dendrita tiene miles de
botones sinpticos. Espinas sinpticas se van elongando y mantenindose elongadas.
Las espinas dendrticas toman contacto directo con la cabeza de la espina dendritica.
Las neuronas pueden generar este tipo de sinapsis y en las sinapsis se pueden identificar
molculas involucradas en ella.
- El terminal post sinptico contiene receptores unidos a protenas.
- Clulas troncales se diferencian para producir neuronas
- Las neuronas pueden producir sinapsis
- En las sinapsis se pueden identificar molculas involucradas en conductas

QUE ES LA MEMORIA

PROCESO DE TIPO COGNITVO QUE SE EXPRESA COMO LA PROPIEDAD O

CAPACIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO DE PODER ADQUIRIR, REGISTRAR,
CONSERVAR, EVOCAR Y RESTITUIR INFORMACIN O EXPERINCNIAS
LAS EXPERIENCIAS SON: IDEAS IMGENES, ACONTECIMIENTOS,
SENTIMIENTOS, VALORES, LENGUAJE, ETC.
# Un fenmeno ms complejo aun que la memoria y el aprendizaje que es la percepcin
EL DESAFIO DEL SIGLO XXI SERA COMPRENDER LOS MECANISMOS DE
LA CONDUCTA HUMANA
Hoy da sabemos que nuestra actividad conductual puede ser tan relativa para podernos
expresar, porque muchas veces estamos en desacuerdo con la gente del al lado. Rasismo y
discriminacin son parte de nuestra conducta. Valores.
- La importancia y su significado de entender estas conductas esta dado por la cantidad de
enfermedades neuropsiquiatritas que afectan al hombre. (Estamos viviendo una poca con
muchas depresiones, mucha competencia). Las enfermedades psiquitricas son producto de
esta sociedad emergente que tiene como valor fundamental el comercio, si produce plata
entonces vale sino no sirve.
- MUY IMPORTANTE CONOCER ESTOS MECANISMOS DE Aprendizaje
Memoria
-

Memoria Implcita Corresponde al entrenamiento motor reflejo o habilidades

perceptivas. Es una memoria rgida, ligada al estmulo original.

Por ejemplo como aprendimos a escribir, a manejar, como aprendimos a andar en bicicleta,
etc.
Habilidades perceptivas: el caminar cuando nos estaban enseando a caminar. Dbamos 2
pasos y al suelo as sucesivamente hasta aprender. La memoria refleja del caminar.
El entrenamiento motor entonces, o habilidades perceptivas.
Ejemplo cosas que dibujbamos cuando chicos y que no se parecan en nada a lo que
realmente era habilidad perceptiva.
Ejercicio alumno al frente describir lo que tiene en el bolsillo. Lo primero que hace es decir
lo que es, no describirlo. Despus tiene que describir un lpiz, lo describe como largo, liso,
duro jajajajaja siente el objeto y lo describe: procede de una habilidad esta percibiendo.
Las declaraciones descriptivas de lo que uno siente o percibe
- Memoria Explicita Involucra la asociacin altamente flexible de muchos hechos o
trozos de informacin.

Osea asociamos cosas. Ejemplo: Describa bicicleta que esta en su casa. Descripcin: 2
ruedas. Cuesta, es difcil declarar las cosas con extrema precisin.
Esta memoria declarativa, implcita vamos a verla en los pacientes, en su manera de
explicarnos los trastornos que tiene.
IMAGENOLOGIA PET (18 FDG)
Hay una serie de tecnologas que nos facilitan hoy el funcionamiento del cerebro
- Situacin Problema
- La imagen superior muestra como la resolucin de un problema donde el sujeto se le
pregunta una raz cuadrada el sujeto tiene que empezar a pensar porque no tiene la solucin,
piensa como poder resolver este problema de la raz cuadrada
- En la imagen inferior en la que el sujeto si tiene conocimiento del problema, el consumo
de energa se basa nada ms que en la SENSIBILIDAD Y MOTILIDAD a la accin.

CLASIFICACIN DE LAS FORMAS DE MEMORIA

MEMORIA DE
LARGO PLAZO
2 TIPOS:
IMPLICITA
(No declarativa)

EXPLICITA
(Declarativa)

Hechos

Eventos

Recuerdos de
palabras u
objetos

Accin
Hbitos

Aprendizaje
Asociativo
clsico y
operante

Rp
Musc.
Emotiva
Lbulo Temporal
Medio

NEOCORTEZA

Aprendizaje
No Asociativo
Habituacin
Sensibilidad

Esq.

ESTRIADO

AMIGDALA

VIAS
REFLEJAS
CEREBELO

SENSIBILIZACION Y HABITUACION SON TIPOS DE APRENDIZAJE NO

ASOCIATIVOS Y NO DEPENDEN DE LA CORTEZA. NO ES CORTICAL. EJEMPLO
DEL ANILLO: LOS RECEPTORES SON LOS DE MAS RAPIDA ADAPTACION

CORTEZA CEREBRAL QUE CONCIERNE CON EL FUNCIONAMIENTO

COGNITIVO
1-. Prefrontal dorsolateral
= EJECUTIVO
2-. Corteza orbito frontal lateral
= MOTIVACIONAL
3-. Prefrontal Rostral
= MNSICA
Lbulo Temporal Corteza Auditiva
Hipocampo
El funcionamiento cognitivo va a depender siempre de la neocorteza.
Corteza sensorial de Brodmann: 3, 2 y 1 aqu llega toda la sensibilidad al cuerpo.
La 4 es la motora primaria
La corteza prefrontal dorso lateral es netamente ejecutiva. Ejemplo: caso de la seora que le
tiraron una piedra, perdi casi todo el lbulo pre frontal y perdi las funciones ejecutivas.
Tiene lenguaje pero la memoria no est. Se olvido de todo.
Luria, investigo durante la 2da guerra mundial que le pasaba a los soldados que perdian
parte del lbulo frontal, hemisferios izquierdos, derechos, etc. El lenguaje esta en el
hemisferio izquierdo pero si por alguna causa se debe sacar o se pierde el hemisferio
izquierdo se pierde el lenguaje pero se puede recuperar.
La repeticin en forma permanente puede lograr que estos pacientes puedan llegar a
expresarse a travs de un lenguaje muy simblico y primitivo (mam, pap, agua, etc.)
La corteza orbito frontal es motivacional, con esta lloramos, nos alegramos y sonremos.
En la corteza prefrontal Rostral Anterior esta recibiendo la memoria de largo plazo
Lbulo temporal muy importante porque reside ah el hipocampo. Adems esta la corteza
auditiva que es fundamental.

GANGLIOS BASALES: PARTICIPACION EN PROCESOS COGNITIVOS

Entre las estructuras que participan en los procesos de aprendizaje, memoria y atencin
estn los ganglios bsales.
Son fundamentales los circuitos fronto sub corticales que suple informacin sensorial y
acerca del movimiento
Qu ncleos?
Caudado, Putamen y Globo Plido CUERPO ESTRIADO
PARTICIPACION DE OTRAS ESTRUCTURAS PARA BUSCAR EL ANALISIS
DEL SIGNIFICADO EMOCIONAL O MOTIVACIONAL DEL ESTIMULOPARA
DAR LA RESPUESTA ADECUADA:
- Participan fundamentalmente: Amgdala e Hipocampo (2 estructuras fundamentales que
participan en los procesos cognitivos)
Hipocampo: material en el que se ha sometido a ratas a entrenamiento motor y ah se ve la
forma como las clulas del rea dentada que tiene distinto grosor cuando se le entrena para
que modifique su organizacin estructural. Las conexiones sinpticas aumentan, osea el
ejercicio es importante para generar mejores conexiones en el hipocampo. El hipocampo es
la estructura que hace por primera vez el almacenamiento de toda la informacin, es decir,
es el centro de la memoria. Aqu llega todo!!!! (Memoria del dolor, del movimiento, del
desplazamiento, etc.)
El hipocampo se conecta con la amgdala y con la amgdala se le da el atributo mas
importante que es lo motivacional y emocional.
CEREBELO
Tambin esta involucrado sobre todo en las memorias implcitas. Todo lo que tiene que ver
con mecanismos motores de desplazamiento y de acciones reflejas o actitudes o conductas
que impliquen desplazamiento del individuo en el espacio.
Ejemplo: caso de Daniela, la nia del accidente del tren. Escribe perfectamente bien sin su
mano. Los movimientos los puede ejecutar con el brazo.
Tiene representacin en la corteza la mano de ella?
No porque no existe.
Sin embargo crece la representacin del brazo.
Esto ocurre tambin a nivel del cerebelo porque aqu tambin hay una representacin
motora.

LAS BASES MOLECULARES DEL APRENDIZAJE Y LA MEMORIA

- Obviamente que hay una aproximacin muy clara desde el punto de vista gentico y de las
protenas. La ciencia que estudia las protenas del sistema nervioso se llama proteomica.
- Se han encontrado multi protenas en las sinapsis.
- Estos complejos de protenas son reguladores claves de las transferencias de la
informacin entre las clulas.
- La actividad elctrica que viene desde el terminal pre sinptico que va como seal
neuroquimica (porque son neurotransmisores que se liberan en este punto), hay receptores
en la membrana post sinptica que estn asociados a protenas internas y hay una serie de
complejos fenmenos para dar u obtener un LTP pero a veces se produce una inhibicin del
sistema que le llamamos LTD
- Se obtienen dos tipos de respuestas:
1-. LTP: Potenciacin de larga duracin (EXCITACIN)
2-. LTD: Depresin de larga duracin (INHIBICIN)
POTENCIACIN A LARGO PLAZO
- Modelo a nivel celular de la plasticidad sinptica (plasticidad: aprendizaje porque hay mas
conexiones en los elementos)
Dependiente de la actividad
La activacin de alta frecuencia en circuitos corticales hace que las neuronas estriatales
produzcan LTP o LTD en la transmisin sinptica en el estriado dorsal.
Participacin fundamentalmente de la DOPAMINA
El ejercicio hace que se libere dopamina en el cuerpo estriado y por lo tanto al haber
activacin de alta frecuencia en estos circuitos las neuronas van a producir o LTP o LTD.
Ver diapos.
HABITUACION

Potenciales tardos registrados en la corteza cerebral.

ESTE FENOMENO DE HABITUACIN es un fenmeno cognitivo muy complejo porque
significa participacin de la corteza cerebral
Implica fenmenos tan complicados de
1-. Atencin
2-. Concentracin
Y por ultimo de la PERCEPCIN

Las mediciones de estos potenciales nos permiten conocer que le esta pasando a un paciente
que ve cosas que se le vienen encima o que cree que lo vana agredir. Estos pacientes que
estn locurando, tienen potenciales tardos tremendamente grandes.
Estos otros fenmenos complicados (Atencin, Concentracin y percepcin que no tienen
que ver con nosotros), tienen que ver con otro mecanismo que de llama DE
HABITUACIN (DISTINTO A TODO LO ANTES VISTO)
LTP INICIAL: Solo requiere modificacin sencilla estructural de algunas protenas
LTP TARDO: Tienen que ver con sntesis proteicas
Por qu se produce LTP o LTD?
Porque se excitan o sistemas o se inhiben los sistemas.
Se dan a travs de mecanismos sinpticos.
DIAPOSITIVAS CON DIAGRAMA MEMBRANAS PRE Y POST SINAPTICAS
Por ejemplo: Protena G asociada a un receptor
Existen distintos pasos que llegan al final a la transcripcin de protenas
GLUTAMATO
Es el receptor excitatorio de la corteza cerebral hacia las otras estructuras, se han descrito
algunas cosas nuevas. Se ha visto que hay un protena que hace las veces de transportador
porque el glutamato que es un aminocido tiene que entrar a la vescula: SINAPTOFISINA,
con unas proteinas que estn asociadas a la membrana presinaptica la
SINAPTOTAGMINA, y otras que estn asociadas directamente para que la sinaptotagmina
funcione tiene que haber un anclaje en el medio que es la SINTAXINA.
Entonces todo esto es para entender que se libera el neurotransmisor. Para que se libere
ocurren una serie de trastornos. Cada uno de estos pasos desde como ingresa el glutamato
dentro de la vescula sinptica nos permite ver un pequeo potencial
Cuando estn ocurriendo cada uno de estos pasos donde se empiezan a abrir estos sistemas:
ocurre una serie de otros eventos que se han descrito como potenciales de excitacin pre
sinptica.
Por qu habla de esto?
Porque hoy en da se esta viendo que hay trastornos motores y sensoriales de neuro
degeneracin ocurridas por glutamato.
El glutamato al igual que la dopamina en grandes cantidades es txico para el sistema
nervioso.
#Pacientes con enfermedades neurodegenerativas estn siendo tratados con anti
inflamatorios

PROTEINAS
- AMP cclico
- Proteinquinasa A
- CREB (proteina de enlace)
- NCAM
- Canales de potasio
- Receptores de glutamato
etc.
Estn en las diapos
RECEPTOR DE NMDA
- Protena compleja y juega un rol muy importante en la plasticidad. Protena canal que
permite paso del calcio
- Activacin y consolidacin ce ciertas sinapsis
- Tiene una gran importancia: porque aumentan el paso de calcio al interior de la membrana
- Neurotransmisor no se ibera solo. Van acompaados de otra protena u otra sustancia
- Zinc y H + o acidez modulan negativamente al canal de NMDA
- Magnesio: se sabe que bloquea. Bloqueo que se elimina cuando la membrana se
despolariza.
- Habiendo una sobre activacin produce activacin de este receptor, osea liberacin de
glutamato puede llegarse a obtener:
- Epilepsia
- Apptosis
MODELO
Del terminal pre sinptico se libera el neurotransmisor, acta sobre los receptores de
glutamato NMDA, AMPA o Kainato.
Entrada de calcio, esta entrada esta controlada por una protena: la TRK que a su vez esta
controlada por otro factor neural derivado del cerebro: BDNF que controla en la espina
dendrtica para que se produzca el LTP.
APRENDIZAJE
ES UN PROCESO COGNITIVO (PODEMOS LLEGAR HASTA LA PERCEPCIN)
POR EL CUAL SE OBTIENE Y SE ELABORAN NUEVOS CONOCIMIENTOS,
HABILIDADES, VALORES, ACTITUDES, A TRAVES DE EXPERIENCIAS VIVIDAS
OBJETIVO: CONSTRUIR UN REPRESENTACIN DE LA
CONDUCTUAL, O HACER UNA ABSTRACCIN DEL SISTEMA.

ACTIVIDAD

Ejemplo del alumno que saco adelante a describir lo que tenia en el bolsillo. Lo abstraa de
tal manera de comunicarnos a nosotros que era lo que tenia. El estaba percibiendo pero para
ello tubo que recurrir a mecanismos complicadsimos.

ESTRATEGIAS PARA ESTUDIAR EL APRENDIZAJE

- El aprendizaje explcito o declarativo puede explicar lo aprendido (a veces)
- El aprendizaje implcito o no declarativo es la ejecucin
- Lesin en el lbulo temporal: Afecta en el traslado del material almacenado de corto plazo
a la memoria de largo plazo (esta adelante en el lbulo frontal)
- Estudiar las propiedades del hipocampo, parte del cerebro, mas directamente relacionado
con los aspectos de la memoria (Kandell y sucesores)
- Las clulas piramidales del hipocampo son diferentes electrofiologicamente de otras
neuronas del sistema nervioso.
Fotos donde aparecen clulas o neuronas piramidales de la corteza cerebral y clulas
piramidales del hipocampo: son parecidas, tienen dendritas basales, dendrita apical,
terminales arriba, igual: por eso que el hipocampo es un ARQUI CORTEX y la corteza
cerebral un NEO CORTEX.
Hay diferencias entre las neuronas y sinapsis humanas con la de los invertebrados? NO
COMO AFECTA EL APRENDIZAJE A LOS ELEMENTOS DEL CIRCUITO?
Cajal ya lo haba propuesto en 1894, haba dicho que la teora del almacenaje de la
memoria: de que se esta se guardaba en el crecimiento de las conexiones.
Los nuevos neuro psiclogos: Kller y Lashley supusieron que el aprendizaje produce
cambios en los campos elctricos o gradientes quimicas en las poblaciones neuronales
generadas por la actividad de las clulas reclutadas por el aprendizaje.
Qu quiere decir esto?
Ellos sin saber lo que ocurra (en la imagen proteomica), ya hablaban de gradientes
qumicas, se sabia que haban protenas implcitas en los mecanismos de memoria y
aprendizaje.
CUALES SON LOS MECANISMOS MOLECULARES POR LOS CUALES LA
MEMORIA DE CORTO PLAZO SE ESTABLECE Y COMO SE CONVIERTE EN
MEMORIA DE LARGO PLAZO?
Kandell Y Schwuartz el 71 encontraron que los cambios sinpticos en las conductas de
corto plazo eran expresados aun cuando la sntesis proteica era inhibida.
No es necesario que se sinteticen protenas porque lo mas importante es que haya mayor
crecimiento de conexiones sinpticas
Cuando existe un reflejo normal, la estimulacin sensorial frente a un sistema motor, se
sabe que esta modificado por otros neurotransmisores: fundamentalmente la serotonina, en
las neuronas motoras entonces reaccionan y dan el reflejo de cierre palpebral. Pero cuando
se ejecuta nuevamente y nuevamente la estimulacin, van creciendo y esta aumentando la
cantidad de relaciones sinpticas que tienen que ver con el aprendizaje.
Mientras ms estudiamos, y volvemos a leer y volvemos a leer etc., hasta que queda y en
ese momento se establecen nuevas conexiones sinpticas.

Y asi aprendemos a tocar piano por ejemplo etc.

La estimulacin produce sensibilizacin.

-La motoneurona en un control, con un estimulo, produce un potencial cada vez que se le
da un shock elctrico, pero este tiene que ser umbral, y cuando se le da a la estimulacin
sensorial tambin un potencial de esta naturaleza
Qu pasa si aumentamos la intensidad?
La motoneurona responde mas pero en la sensorial no pasa nada.
Pero que pasa ahora si agregamos serotonina?
La neurona creci. La serotonina entonces forma parte del mecanismo de aprendizaje,
adems del AMP cclico y de la proteinquinasa.
Esta es la demostracin que hay otras protenas u otras sustancias comprometidas en la
sensibilizacin que es un mecanismo de aprendizaje
Los fundadores de la psicologa cognitiva (muchos seores), se refieren al anlisis de
procesos por el cual la informacin sensorial es transformada en percepcin.
Todo lo que hemos visto es para entender finalmente la PERCEPCION.
Necesitamos:
Estar despiertos, aprender, concentrarnos, memorizar, y por ultimo percibir.
Esto es evaluar como un estimulo permite una respuesta conductual especial.
El termino cognicin se refiere a todos los procesos por los cuales las seales de entradas
son transformadas, reducidas, elaboradas, almacenadas, recuperadas y usadas.
ESTUDIOS DE LA REPRESENTACION DE PROCESOS MENTALES
RECIEN VIMOS QUE TODOS LOS PROCESOS MENTALES DESDE EL LENGUAJE,
LA ATENCIN, TODO NECESITA DE UNA REPRESENTACIN.
Vamos a tener entonces una representacin sensorial, del gusto, del olfato, del movimiento
de extensin, de flexin, mientras mas usamos la mano mas representacin tiene la mano,
un futbolista tendr mas representacin de sus piernas, un pianista de sus manos, etc. ,etc.,
etc.
Se asume que cada acto perceptual o motor tiene que tener una representacin interna en el
cerero. Debe tener la forma de un modelo a actividad en un conjunto especfico de
neuronas que codifican el precepto o la accin