Urgencias Cardiovasculares PDF

2012. RESERVADOS TODOS LOS DERECHOS.
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transmitido en forma alguna o mediante algn sistema, sin el permiso de los editores.
URGENCIAS
CARDIOVASCULARES
Editores
Clara Saldarriaga G. MD, Especialista en cardiologa clnica,
profesora de la seccin de cardiologa Universidad de Antioquia; jefe
del programa de cardiologa de la Universidad Pontificia Bolivariana.
Cardiloga de la Clnica Cardiovascular.
Juan Carlos Gonzlez A. MD, Especialista en microbiologa clnica,
Director Cientfico de la Clnica Cardiovascular, profesor titular de la
Facultad de Medicina de la Universidad Pontificia Bolivariana.
Francisco Villegas G. MD, Especialista en medicina interna,
cardiologa clnica y electrofisiologa y arritmias. Electrofisilogo,
Fundacin Cardioinfantil, Bogot.
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URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Libro de la coleccin
Mdica Mente - Producciones cientficas
de la Clnica Cardiovascular
Publicado por:
Clnica Cardiovascular
Cl. 78B 75-21 Medelln - Colombia, Tel: 445 40 00, Fax: 441 78 69
www.lacardiovascular.org.co
[email protected]
Autor: Grupo Mdico Clnica Cardiovascular
Editores: Clara Saldarriaga G. MD, Juan Carlos Gonzlez A. MD y
Francisco Villegas G. MD
Autores:
Astrid Natalia Jaramillo C.
Miguel Ruz M.
Francisco Villegas G.
Juan Roberto Donado P.
Maria Helena Garzn M.
Jos Lucas Ramrez G.
Carlos Ignacio Escobar Q.
Fernando Fortich H.
Alvaro Quintero O.
Luisa Fernanda Durango G.
Carlos Alberto Tenorio M.
Juan David Ramrez B.
Clara Saldarriaga G.
Jorge Andres Tobn R.
Alejandro Londoo V.
Jorge Ortega J.
Lina Sierra S.
Gustavo Roncancio V.
Francisco Lpez A.
Carlos Eusse G.
Nathalie Hernandez C.
Diagramacin: Departamento de Publicaciones Congregacin Mariana
ISBN ????????????????????
Impreso en Publicaciones Congregacin Mariana
1500 ejemplares
Medelln - 2012
Prohibida la reproduccin parcial o total de esta obra,
sin previa autorizacin de los editores.
Presentacin
Las urgencias cardiovasculares son un reto diagnstico que requiere de una
evaluacin y tratamiento oportunos, como respuesta a este problema la Clnica
Cardiovascular y su grupo mdico han desarrollado este texto elaborado por
especialistas en el rea, con un enfoque prctico y basado en la evidencia, para
contribuir a la educacin mdica continua del personal de la salud.
Estas pginas concentran el fruto del trabajo y la experiencia de un
equipo de trabajo multidisciplinario que busca generar y transmitir nuestro
conocimiento. Esperamos que disfruten de su lectura as como nosotros
disfrutamos de su elaboracin pensando en nuestra razn de ser: el bienestar
de nuestros pacientes.
Clara Saldarriaga G., editora.
Contenido
Crisis Hipertensiva.....................................................................................................9
Abordaje del nio con cardiopata congnita......................................................19
Arritmias ventriculares en el servicio de urgencias............................................43
Crisis de Hipoxia.......................................................................................................65
Disfuncin de prtesis valvulares cardacas.........................................................71
La ecocardiografa en el estudio de las urgencias cardiovasculares.................79
Enfoque del paciente con disnea............................................................................89
Aproximacin al paciente con palpitaciones........................................................99
Sndrome de falla cardiaca aguda.........................................................................111
Angina inestable e infarto sin elevacin del segmento ST...............................129
Sangrado digestivo en el paciente que recibe
tratamiento con antiplaquetarios.......................................................................143
Sndromes articos agudos...................................................................................161
Enfoque del paciente con derrame pericrdico.................................................171
Taquicardia supraventricular en el servicio de urgencias................................181
Isquemia crtica de las extremidades inferiores.................................................191
Enfoque del sincope en urgencias........................................................................207
Tromboembolismo pulmonar - TEP...................................................................221
Hipertensin pulmonar.........................................................................................253
Imaginologa de urgencias en cardiologa..........................................................271
Endocarditis infecciosa..........................................................................................281
Dolor torcico agudo en urgencias......................................................................319
Manejo del infarto agudo del miocardio............................................................361
Trombosis venosa profunda..................................................................................371
CAPTULO
Crisis Hipertensiva
Astrid Natalia Jaramillo C.
Especialista en medicina interna y cardiologa clnica.
Urgencias Cardiovasculares
CRISIS HIPERTENSIVA
La hipertensin arterial es una de las enfermedades ms comunes en nuestro
medio y constituye la primera causa de consulta por el servicio de urgencias. Se
estima que de los 900 millones de hipertensos en el mundo, dos tercios viven
en pases en va de desarrollo. En un estudio de factores de riesgo en Amrica
Latina (the Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in Latin America
Study -CARMELA) publicado en el 2010, se encontr una prevalencia de
13.4% de hipertensin arterial en Bogot y de stos pacientes, solo 30% logran
un control adecuado de su cifras tensionales. Por lo tanto, es un tema que
compete tanto a mdicos generales como a especialistas de diversas reas.
Durante muchos aos se ha intentado definir valores fijos para clasificar la
severidad de la hipertensin arterial. Actualmente, se aceptan como valores
normales la presin arterial sistlica (PAS) inferior a 120 mmHg y diastlica
(PAD) menor de 80 mmHg, prehipertensin como PAS 120-139 mmHg y PAD
80-89 e hipertensin por encima de 140/80. El VII Joint National Committee
de Hipertensin Arterial (2003) clasific la HTA segn severidad en estados
1 (140-159/90-99) y 2 (>160/100). Independientemente de la severidad se
calcula que 1% tendr una crisis hipertensiva en algn momento del curso de
la enfermedad.
El trmino crisis hipertensiva se us por primera vez en 1914 por Volhard y
Fahr quienes la definieron como hipertensin arterial severa acompaada de
compromiso vascular cardaco, cerebral y renal que tenan una evolucin fatal
culminando en infarto miocrdico, falla renal o isquemia cerebral. El primer
estudio sobre la historia natural de la hipertensin maligna apareci en 1939
antes del advenimiento del tratamiento antihipertensivo y se encontr una
mortalidad de 79% a un ao con un promedio de supervivencia de 10.5 meses.
Hoy en da se acepta la elevacin severa de la presin arterial (generalmente
>179/109) en presencia de dao de rgano blanco como definicin de crisis
hipertensiva. No hay un punto de corte definido para establecer dao de
rgano blanco y ste parece ser diferente en cada individuo. El compromiso de
rgano blanco puede ser cardiovascular (angina, edema agudo de pulmn), del
sistema nervioso central (encefalopata), renal (glomerulonefritis) o asociado
a la gestacin (preeclampsia). En la urgencia hipertensiva hay aumento de la
presin arterial pero sin signos de dao del rgano blanco. La diferencia de
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estas dos entidades radica en la necesidad de disminucin de la presin arterial

en pocas horas en la emergencia hipertensiva y se puede demorar varios das
para la urgencia. El trmino hipertensin maligna con el que se designaba a la
presencia de cifras tensionales altas asociadas a encefalopata o glomerulopata,
se ha eliminado de las guas vigentes y por lo tanto no se debe utilizar.
La gran mayora de los pacientes con crisis hipertensiva tienen diagnstico
conocido de hipertensin arterial y reflejan mal control ambulatorio por falta
de acceso a servicios mdicos, mala adherencia al tratamiento por voluntad
propia o uso de drogas psicoactivas.
Fisiopatologa
La crisis hipertensiva puede ocurrir en pacientes previamente hipertensos

o como fenmeno de novo y tanto con hipertensin arterial esencial como
secundaria. La razn para el aumento agudo y severo de la presin arterial no
se conoce; la rapidez de su inicio sugiere un factor detonante an por esclarecer.
Parece haber un aumento sbito de la resistencia vascular probablemente asociada
a liberacin de factores vasoconstrictores. Este aumento sbito de la presin
arterial produce dao endotelial con aumento de la permeabilidad, activacin
intravascular de la cascada de la coagulacin y depsito de fibrina, produciendo
necrosis fibrinoide de las arteriolas con posterior isquemia distal y ms liberacin
de sustancias vasoactivas perpetuando el ciclo vicioso de dao vascular.
Dentro de las sustancias implicadas estn los productos del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simptico que
producen ms vasoconstriccin e hipovolemia. Todos estos mecanismos
llevan a hipoperfusin de los rganos blanco con la isquemia y disfuncin
caractersticos de la emergencia hipertensiva.
Manifestaciones Clnicas
Las manifestaciones clnicas dependen del rgano implicado (tabla 1). Se

sabe que el dao de rgano blanco usualmente no aparece hasta que la presin
diastlica sobrepasa los 130 mmHg. Sin embargo, parece que ms importante
que el valor absoluto de las cifras tensionales, es la velocidad del aumento. Por
ejemplo, los pacientes con hipertensin crnica es posible presentar PAS >200
PAD >150 sin tener sntomas.
La frecuencia de los sntomas es variable. En una serie publicada por
Zampaglione las quejas ms frecuentes fueron dolor torcico (27%), disnea
(22%) y dficit neurolgico (21%).
Tabla 1.
rgano
Manifestacin
Sistema nervioso
central
Encefalopata, hemorragia intracerebral o

subaracnoidea, infarto cerebral
Sistema
cardiovascular
Sndrome coronario agudo, diseccin de aorta, edema

pulmonar
Intravascular
Pre-eclampsia severa, eclampsia, HELLP (*), anemia

hemoltica microangioptica
Rin
Falla renal aguda, glomerulonefritis aguda
(*) HELLP: sigla en ingls que corresponde a un sndrome de Hemlisis, Elevacin transaminasas
(Elevated Liver) y trombocitopenia (Low Platelets).
Enfoque Clnico
Al igual que en la mayora de las enfermedades, una historia clnica completa

con antecedentes patolgicos, medicamentos y hbitos adictivos, acompaada
de un examen fsico riguroso son fundamentales en la evaluacin de los
pacientes con crisis hipertensiva.
En el examen fsico se debe medir la presin arterial en ambos MMSS con
un brazalete de tamao adecuado, evaluar los pulsos en las extremidades,
auscultar trax en bsqueda de edema pulmonar y taquicardia o galope,
auscultar el abdomen buscando soplos y hacer una evaluacin neurolgica
completa.
Luego de esta evaluacin inicial, si se llega al diagnstico de emergencia
versus urgencia hipertensiva, se puede tener una idea sobre el rgano blanco
comprometido para as solicitar los exmenes complementarios pertinentes.
Si el cuadro clnico es compatible con diseccin de aorta se debe proceder
a la tomografa contrastada. Aunque la ecocardiografa transesofgica tiene
buen rendimiento, no se debe realizar hasta controlar la presin arterial. En los
pacientes con edema es necesario realizar una ecocardiografa transtorcica
para identificar trastornos de la contractilidad e insuficiencia mitral.
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Adicionalmente, se debe realizar hemoleucograma para descartar anemia

microangioptica, electrolitos, funcin renal, citoqumico de orina y EKG
segn la presentacin clnica.
Manejo Mdico
La mayora de los pacientes no tienen signos de dao de rgano blanco,

por lo tanto, no requieren una reduccin rpida de la presin arterial. La
presin arterial se debe disminuir en 24 a 48 horas y esto se puede hacer con
tratamiento oral. Sin embargo, los pacientes con emergencia hipertensiva s
necesitan disminuir la presin arterial ms rpidamente, en un lapso de 6
horas.
En los pacientes con crisis hipertensiva la curva de autorregulacin
de presin y flujo est desplazada a la izquierda en lechos crticos como el
cerebral, coronario y renal. As que bajar rpidamente la presin arterial se
puede asociar a disminucin de la presin de perfusin con riesgo de isquemia
e infarto. Por lo tanto, se aconseja utilizar medicamentos en infusin continua
fcilmente titulables. La meta inicial es disminuir la PA 10-15% en 30 a 60
minutos. Una excepcin a esto es la diseccin de aorta en la cual se debe
reducir ms rpidamente la presin y llegar a cifras normales (<120/80) en
5-10 minutos.
Los pacientes con crisis hipertensiva pueden estar faltos de volumen y se
debe buscar signos de deshidratacin para adicionar lquidos intravenosos y
evitar hipotensin con el manejo mdico.
Una vez se estabilice la presin arterial se debe iniciar medicamentos orales
y disminuir lentamente la infusin.
La eleccin de los medicamentos se debe basar en el rgano comprometido
(tabla 2). Desafortunadamente, en nuestro medio contamos con una lista
limitada de opciones teraputicas.
Tabla 2. Medicamentos segn rgano comprometido
rgano blanco
Medicamento
Encefalopata
Labetalol o nitroprusiato
Edema pulmonar agudo
Nitroglicerina o nitroprusiato
Isquemia miocrdica
Nitroglicerina
Feocromocitoma
Labetalol
Preeclampsia
Labetalol
Diseccin de aorta
Labetalol
Los medicamentos orales como inhibidores de la ECA y clonidina no son

fciles de titular y por lo tanto se deben reservar para las urgencias hipertensivas.
CIV: comunicacin interventricular
CIA: comunicacin interauricular
TGA: transposicin de grandes arterias
AT: atresia tricuspdea
EVP: estenosis de vlvula pulmonar
CATVP: conexin anmala total de venas pulmonares
SVIH: sndrome de ventrculo izquierdo hipoplsico
EV Ao: estenosis de vlvula artica
CoAo: coartacin de aorta
TF: tetraloga de Fallot
TAC: tronco arterioso comn
DSAV: doble salida atrioventricular
DSVD: doble salida del ventrculo derecho
PCA: persistencia del conducto arterioso
Los antihipertensivos intravenosos se utilizan en pacientes con emergencias
hipertensivas (tabla 3).
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Tabla 3. Antihipertensivos intravenosos
Medicamento
Dosis
Inicio de
accin
Duracin
Eventos adversos
Nitroprusiato 0.25-10
mcg/kg/
min
inmediato 1-2 min
Nuseas, intoxicacin
por tiocianato
Nitroglicerina 5-100
mcg/min
2-5 min
5-10min
Cefalea, vmito,
metahemoglobinemia
Labetalol
5-10 min
3-6 horas
Hipotensin
0.5-2 mg/
min
Nitroprusiato: vasodilatador arterial y venoso potente que disminuye tanto

la poscarga como la precarga. Su inicio es rpido, con duracin de 1-2 minutos
y vida media 3-4 minutos. El nitroprusiato contiene 44% de cianuro y este se
metaboliza en el hgado produciendo tiocianato el cual es cien veces menos
txico que el cianuro. Los pacientes con mayor riesgo de intoxicacin con
tiocianatos son aquellos con falla renal quienes reciben el medicamento por
tiempo prolongado.
Labetalol: inhibidor alfa y beta a razn 1:7, tiene metabolismo heptico por
glucoronizacin. Su efecto hipotensor es de rpido inicio, aproximadamente
5 minutos con pico a los 15 minutos y duracin de 2-4 horas. Reduce la
resistencia vascular sistmica sin comprometer el flujo perifrico, conservando
as la perfusin en lechos crticos. Adems, se puede usar en preeclampsia
porque no cruza la barrera placentaria. La dosis inicial es 20 mg y se continua
a 1-2 mg/min y se titula segn la respuesta.
Nitroglicerina: vasodilatador potente y arterial a dosis altas, produce
hipotensin y taquicardia refleja.
SITUACIONES ESPECIALES
Diseccin de aorta
Siempre se debe considerar en pacientes con dolor torcico y cifras tensionales

altas. El diagnstico oportuno es importante por su alta mortalidad y las
posibilidades teraputicas que permiten una supervivencia de 75% a 5 aos.
La propagacin de la diseccin depende de la presin arterial y la frecuencia
cardaca. As que el uso de solo un vasodilatador no es apropiado por el riesgo
de taquicardia refleja. Un antagonista beta-adrenrgico y un vasodilatador
constituyen el tratamiento ptimo. Por ejemplo, nitroprusiato ms metoprolol
o labetalol.
Accidentes cerebrovasculares
La mayora de pacientes con isquemia cerebral presentan cifras tensionales

altas que protegen la zona viable alrededor del territorio comprometido. Por
lo tanto, no se debe ser agresivo en bajar la presin arterial en estos pacientes
salvo cifras superiores a 220/120.
Hipertensin postquirrgica
En este escenario las cifras tensionales altas aparecen en las primeras dos
horas y persisten por menos de 6 horas. Las complicaciones asociadas van desde
hemorragia en el sistema nervioso central, isquemia miocrdica o cerebral,
arritmias, falla de anastomosis y sangrado. Las cirugas ms frecuentemente
complicadas por hipertensin arterial son cardiotorcicas, de cabeza y cuello
y neuroquirrgicas. El tratamiento incluye manejo apropiado de ansiedad y
dolor antes de adicionar antihipertensivos. Si persisten cifras tensionales se
debe adicionar un antihipertensivo de corta duracin como el labetalol.
CONCLUSIONES
Los pacientes con crisis hipertensivas se encuentran frecuentemente en los

diferentes servicios mdicos. La historia clnica es una herramienta clave para
diferenciar entre urgencia y emergencia hipertensiva. El manejo mdico de
las emergencias hipertensivas se debe hacer en una unidad de cuidado crtico
con monitoreo continuo. Nosotros contamos con una variedad limitada de
antihipertensivos intravenosos pero estos se deben conocer para un manejo
apropiado. La mayora de los pacientes tienen hipertensin arterial, por lo tanto, en
el momento del alta se debe hacer un plan de manejo para disminuir recurrencias.
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Lecturas recomendadas
1. Hernndez-Hernndez, R. Silva, H. Velasco, M et al. Hypertension

in Seven Latin American Cities: the Cardiovascular Risk Factor
Multiple Evaluation in Latin America (CARMELA) Study. Journal of
Hypertension: 2010;28:24-34.
2. Secretara Seccional de Salud y Proteccin Social de Antioquia,
Morbilidad, sitio web: Gobernacin de Antioquia, disponible en:
http://www.dssa.gov.co/index.php/estadisticas/morbilidad, consulta:
Noviembre 26 de 2012.
3. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh Report of the
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pres- sure: the JNC 7 report. JAMA 2003;
289:25602572.
4. Volhard F, Fahr T. Die Brightsche Nierenkrankheit: Klinik Pathologie
und
5. Atlas. Berlin, Germany: Julius Springer, 1914:247-80.
6. Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some different types of essential
hypertension: their course and prognosis. Am J Med Sci 1939; 197:332
343
7. Rosei EA, Salvetti M, Farsang C, et al. European Society of Hypertension
Scientific Newsletter: Treatment of hypertension urgencies and
emergencies. J Hypertens. 2006;24 (12):2482.
8. Marik PE, Varon J. Hypertensive Crises: Challenges and Management.
Chest 2007;131: 1949-62.
9. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al. Hypertensive urgencies
and emergencies: prevalence and clinical presentation. Hypertension
1996; 27:144 147
CAPTULO
Abordaje del nio con

cardiopata congnita
Miguel Ruz Montes
Especialista en pediatra, cardiologa
y cuidados intensivos peditricos.
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos
y Neonatales, Clnica Cardiovascular.
ABORDAJE DEL NIO CON CARDIOPATA CONGNITA

Las cardiopatas congnitas son las lesiones peditricas ms frecuentes,
con una incidencia en Colombia del 0.5 al 0.8% en la poblacin general
(8/1000 habitantes). Su incidencia es muy similar en el resto del mundo
y no hay mayores variaciones en cuanto a la frecuencia de las lesiones en
diferentes grupos poblacionales. Es importante destacar que en pacientes
con sndromes genticos su incidencia es mucho mayor, como es el caso del
sndrome de Down donde las cardiopatas estn presentes en el 50% de los
casos. En prematuros, la aparicin del ductus arterioso persistente (DAP) es
inversamente proporcional a la edad gestacional.
Los sndromes genticos tienen la mayor asociacin de cardiopatas
congnitas, es por eso la importancia de sospechar ante la consulta por
urgencias (ver tabla numero 1)
Tabla 1. Principales asociaciones entre sndromes genticos y cardiopatas
Sndrome
gentico
Incidencia
Trisomia 21
1/700
40
Canal A-V - CIV
Turner
1/2500
35
Coartacin de Aorta, estenosis artica, aorta

bivalva, ventrculo izquierdo hipoplsico
22q11
1/2000 a
1/4000
75
Malformacin conotruncal (Interrupcin arco

artico, truncus arteriosos, tetraloga de Fallot,
CIV)
Alagille
1/70.000
90
Estenosis de ramas pulmonar perifrica,

tetraloga de Fallot, CIA, CIV, coartacin aorta,
estenosis de aorta.
Holt-Oram
85
CIA, CIV; prolapso vlvula mitral
Kartagener
50
Dextrocardia con situs inversus

Estenosis Pulmonar
Noonan
1/2000
65
Williams
1/10.000
80-100
Jacobsen
1/32000
50
CIA : Comunicacin Interauricular

CIV : Comunicacin Interventricular
Cardiopata asociada
Estenosis supravalvular artica, estenosis

pulmonar perifrica.
Sndrome ventrculo izquierdo hipoplsico
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Este capitulo pretende enfocar al medico de urgencias en el abordaje correcto

de los pacientes peditricos con enfermedad cardiaca.
La taquipnea y la cianosis en los pacientes con cardiopatas congnitas y
adquiridas son problemas frecuentes encontrados en el servicio de urgencias.
Su reconocimiento exige un diagnostico diferencial con una serie de
situaciones clnicas, sobre todo en el periodo neonatal.
Mecanismos de la reserva en el corazn neonatal
Los mdicos deben estar consientes del concepto de reserva cardiaca porque
es en este punto en el que existen diferencias importantes entre el corazn de la
poblacin peditrica y el del adulto.
Los clnicos han reconocido desde hace mucho tiempo la fragilidad y
labilidad de la circulacin peditrica en respuesta a enfermedades y a estmulos
fisiolgicos. Por otra parte, es evidente que los recin nacidos pueden exhibir
respuestas teraputicas subptimas a medicamentos tales como el digital,
entre otros.
Reserva de la frecuencia cardiaca
Esta consiste en la capacidad del corazn de cambiar su frecuencia de

bombeo para aumentar el gasto cardaco. A este respecto los recin nacidos
tambin estn limitados porque en esa edad la frecuencia cardiaca intrnseca
es normalmente alta. Adems, los aumentos en frecuencia cardiaca ocurren en
gran parte a expensas del tiempo de llenado diastlico. As, con frecuencias
cardacas muy rpidas, hay un tiempo diastlico desproporcionadamente
disminuido y por lo tanto tambin est disminuido el tiempo para la perfusin
del miocardio a travs del sistema arterial coronario. De igual forma las
frecuencias cardacas rpidas dan lugar a gastos energticos miocrdicos
elevados y a altas demandas de oxgeno miocrdico. La suma de estos factores
apunta a que la reserva de los recin nacidos dependiente de la frecuencia
cardiaca est reducida.
Presentacin clnica
A pesar de la gran cantidad de defectos cardiacos que existan, solamente

hay un nmero limitado de cambios fisiolgicos que pueden evidenciarse
clinicamente. La enfermedad cardiaca congnita se presenta generalmente en
la infancia como cianosis, paro cardaco, soplo cardaco, choque cardiognico,
estridor, infecciones del tracto respiratorio y falla de medro.
Cianosis
La cianosis se refiere a la tonalidad azul oscura de las mucosas. La hemoglobina

oxigenada es de color rojo brillante, pero la hemoglobina reducida es de color
azulada a prpura. Este color de la hemoglobina reducida da lugar al color
considerado como cianosis, que es difcil de detectar en individuos de piel
oscura. La contusin o la equimosis puede parecer cianosis y se distingue
aplicando presin sobre la piel, que se tornar blanca con cianosis pero no con
equimosis. En otras palabras, la cianosis es el color azulado de la piel, mucosas
y uas debido a la presencia de hemoglobina desaturada de ms de 3 gm/dL
por ciento en sangre arterial.
En las malformaciones cardiacas en las cuales la sangre venosa llega a la
circulacin sistmica sin pasar a travs de los pulmones, se presenta cianosis
que posteriormente llevara a la formacin de dedos en palillo de tambor.
La cianosis en recin nacidos se presenta a menudo como una urgencia
diagnstica, haciendo necesario la deteccin prioritaria de la causa subyacente.
Se debe distinguir entre tres tipos de cianosis: perifrica, diferencial y
central, teniendo presente que existen otras causas no cardiovasculares de
cianosis como enfermedades de del sistema nervioso central, hematolgico y
respiratorio.
Cianosis perifrica
La cianosis perifrica (saturacin arterial normal de oxgeno y diferencias

de oxgeno arteriovenosas amplias) indica generalmente estasis del flujo de
sangre en la periferia. El nivel de hemoglobina reducida en los capilares de la
piel excede generalmente 3 gm/100 dL.
Las causas ms importantes de la cianosis perifrica en recin nacidos
son alteraciones en la distribucin cutnea del flujo capilar de la sangre
(acrocianosis) y la septicemia asociada a un gasto cardaco bajo, es decir,
hipotensin, pulsos dbiles, y extremidades fras. En muchos casos, la cianosis
perifrica es el resultado de un ambiente fro o de un contenido alto de
hemoglobina.
Cianosis central
La falla en la saturacin de oxgeno en pacientes con cianosis central, puede

ser el resultado de la inadecuada oxigenacin de la sangre venosa pulmonar,
por lo cual la administracin de oxgeno al 100 por ciento puede disminuirla
o desaparecerla. Inversamente en los casos en los cuales la cianosis es debida
23
24
a un cortocircuito derecho-izquierda intracardaco o extracardaco, la sangre

venosa pulmonar se satura completamente y la administracin de oxgeno al
100 por ciento generalmente no mejora el color. La cianosis central tambin
puede deberse a metahemoglobinemia.
Varios factores influyen en la saturacin de oxgeno con cualquier valor de PO2
arterial. Entre estos se incluyen temperatura, pH, porcentaje de hemoglobina
fetal y porcentaje de concentraciones de 2,3-difosfoglicerato en el eritrocito. Por
ejemplo, la hemoglobina fetal tiene una afinidad ms alta para el oxgeno que la
hemoglobina del adulto y por lo tanto se satura ms con cualquier PO2.
Cianosis diferencial
La cianosis diferencial seala la presencia de una enfermedad cardiaca

congnita, a menudo con ductus arterioso y coartacin de aorta como
componentes del complejo anatmico anormal. Si la parte superior del cuerpo
es color rosado y la parte inferior azul, es probable que exista una coartacin
de aorta o interrupcin del arco artico, con sangre oxigenada proveyendo al
hemicuerpo superior y la sangre desaturada al hemicuerpo inferior por un
cortocircuito de derecha a izquierda a travs del ductus arterioso. Esto ltimo
tambin ocurre en pacientes con resistencia vascular pulmonar elevada y
ductus arterioso persistente. Un paciente con transposicin de grandes vasos
y coartacin de la aorta con flujo retrgrado a travs del ductus arterioso,
demuestra la situacin inversa, es decir, la parte inferior del cuerpo es rosada y
la superior azul. Las determinaciones simultneas de saturacin de oxgeno en
la arteria braquial derecha o temporal y la arteria femoral pueden confirmar la
presencia de cianosis diferencial.
Diferencia entre causas de cianosis pulmonares y cardiacas
La distincin entre signos y sntomas respiratorios que se presentan por

enfermedad cardiaca ciantica y los asociados a un desorden pulmonar
primario constituyen un desafo clnico importante.
La obstruccin de va area superior genera cianosis por hipoventilacin
alveolar debido a la reduccin de la ventilacin pulmonar. La obstruccin
mecnica puede producirse desde las fosas nasales hasta la carina. Entre las
anormalidades congnitas que podran causar tal obstruccin estn atresia
de coanas, anillo vascular, obstruccin laringea, y traqueomalacia. Las causas
adquiridas incluyen parlisis de las cuerdas vocales, lesin obsttrica del
cartlago cricotiroideo y cuerpo extrao.
Las anormalidades estructurales en los pulmones que resultan de

enfermedades iintraparenquimatosas son con ms frecuencia la causa de
la cianosis en recin nacidos, si se compara con la obstruccin de va area
superior.
Para distinguir entre varias causas de cianosis, adems del patrn respiratorio,
el examen fsico, la interpretacin del ECG, la lectura de la radiografa de trax,
y del ecocardiograma, se requiere la evaluacin de los gases de sangre arterial.
62.5%
Anemia
75%
Anemia
81%
Normal
85%
Normal
87.5%
Policitemia
12
16
20
24
Total Hemoglobina, gms/100ml

Fig. 1. La cianosis ser detectada en diversas concentraciones totales de la hemoglobina en la
presencia de 3g/% de hemoglobina reducida. Es evidente que la cianosis central es perceptible
en saturaciones arteriales ms altas cuando la concentracin total de la hemoglobina es alta.
Con anemia severa, como por ejemplo 8g de hemoglobina, la cianosis central puede no ser
evidente hasta que la saturacin arterial cae casi al 62% (Tomado de: De Lees Mh. Cianosis del
infante recin nacido: reconocimiento y evaluacin clnica. J Pediatr 1970;77: 484 98)
25
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Diagnstico
En el acercamiento al diagnstico es importante reconocer que muchos

infantes pueden ser cianticos y taquipnicos en los primeros minutos
despus del nacimiento, lo cual se resolver en el plazo de los primeros 15 a
20 minutos de vida. Se requiere de una cuidadosa evaluacin si la cianosis y
la taquipnea persisten ms all de este tiempo. La realizacin de una historia
clnica detallada es fundamental.
Dado que la mayora de las causas de taquipnea y cianosis se deben a problemas
cardiopulmonares, es importante distinguir la etiologa entre ellas. Hay una
incidencia ms alta de taquipnea transitoria, enfermedad de membrana hialina
y de hipoglicemia en los neonatos grandes para la edad gestacional e hijos de
madre diabtica. Tambin se ha reportado una alta incidencia del taquipnea
transitoria en los recin nacidos hijos de madres asmticas.
Podramos enfocar el diagnostico de cardiopatia basados en los hallazgos
clnicos y radiolgicos, as:
1. Cardiopata congnita no ciangena
1.1 Presentan Flujo Sanguneo Pulmonar aumentado:

- Comunicacin Interventricular (CIV)

- Comunicacin Interauricular (CIA)

- Persistencia del Conducto Arterioso

- Canal A-V

- Ventana Aorto Pulmonar
1.2. Presentan Flujo Sanguneo Pulmonar Disminuido:

1.2.1. Por obstruccin al tracto de salida del Ventrculo derecho:
- Estenosis Valvular pulmonar

1.2.2. Por obstruccin al tracto de salida del Ventrculo Izquierdo:
- Estenosis Valvular artica
- Coartacin de Aorta
- Estenosis subvalvular artica
- Estenosis supravalvular artica
- Interrupcin del arco artico
2. Cardiopata congnita ciangena:
2.1. Presenta flujo pulmonar aumentado e insuficiencia cardiaca:

- Transposicin de grandes arterias

- Conexin anmala total de venas pulmonares

- Doble cmara de salida del ventrculo derecho

- Ventrculo nico

- Tronco comn
2.2. Presentan flujo pulmonar disminuido e Insuficiencia Cardiaca:

- Atresia pulmonar sin CIV

- Anomala de Ebstein

- TGA con estenosis pulmonar

- Ventrculo nico con estenosis pulmonar

- Estenosis pulmonar crtica.
2.3. Presentan flujo pulmonar disminuido e insuficiencia cardiaca:

- Atresia pulmonar sin CIV

- Anomala de Ebstein

- TGA con estenosis pulmonar

- Ventrculo nico con estenosis pulmonar

- Estenosis pulmonar crtica.
De acuerdo a la edad de aparicin de los sntomas podramos tambin tener
un enfoque diagnostico:
Tabla 2.
Tiempo
0-3 DIAS
0-7 DIAS
Condicin
Caracteristicas
TGA
Cianosis
AT
Cianosis
AP/EVP crtica
Cianosis
CATVP infracardiaca
Taquipnea/cianosis
SVIH
Bajo gasto
EV Ao crtica
Bajo gasto
CoAo
Bajo gasto/pulsos
IAAo
Discordantes
EVP severa
Bajo gasto/pulsos
CATVP supra/cardiaca Discordantes
TF
Cianosis/soplo
Cianosis/taquipnea
Cianosis/soplo
27
28
7-14 DIAS
TAC
CoAo
TGA/CIV
TF
14 das 3 meses
DSAV
DSVD
TGA HAP
Coronaria anmala
CM Dilatada
> 3 meses
CIV, PCA, CIA
Pulsos saltones
Cianosis/taquipnea
Bajo gasto
Cianosis/taquipnea
Taquipnea
CC I a D
Cianosis/2P
Isquemia clico
Taquipnea episdica
FVI
FBV
Sobrecarga VI
El ndice de la ocurrencia de la enfermedad cardiaca congnita en un pariente

del primer grado es del 1% al 4%, y si hay dos parientes afectados del primer
grado, el ndice de la repeticin de la enfermedad cardiaca congnita es el 3%
hasta el 12% . La incidencia de la enfermedad cardiaca congnita en los neonatos
hijos de madres diabticas es del 4%, que es aproximadamente cinco veces
mayor que la incidencia en la poblacin general. La historia del trabajo de
parto puede brindar datos valiosos para el diagnstico. La ruptura prematura de
membranas (18 horas) se asocia a una incidencia ms alta del sepsis o neumona
en recin nacidos. Si hay fiebre materna intraparto causado por corioamnionitis,
el riesgo para infeccin en el recin nacido es alto. La anestesia epidural se asocia
a una incidencia ms alta de la fiebre en la madre y recin nacido, que no se
relaciona con infeccin. La fiebre en el recin nacido da lugar a taquipnea. Con
una historia de desaceleraciones en el monitoreo fetal y la depresin hipxica
perinatal, hay un riesgo para hipotensin, acidosis metablica y edema cerebral
en el recin nacido, que puede desarrollar dificultad respiratoria y cianosis.
Despus del nacimiento, el tiempo de presentacin de la dificultad respiratoria
y de la cianosis puede dar algunas pistas para el diagnstico. Los neonatos
sintomticos en el nacimiento pueden tener taquipnea transitoria, sndrome de
dificultad respiratoria (SDR), neumotrax, sndrome de aspiracin de meconio
o enfermedad cardiaca congnita (ECC). Si un neonato desarrolla dificultad
respiratoria y cianosis varias horas despus del nacimiento, puede ser relacionado
con la enfermedad cardiaca congnita ciantica, los sndromes postnatales de la
aspiracin o la fstula traqueoesofgica. Algunos casos de hernia diafragmtica
congnita y de enfisema lobar congnito pueden no ser sintomticos por varias
horas o das despus del nacimiento.
Patrn respiratorio
La evaluacin cuidadosa del patrn de la respiracin es til para el diagnstico

diferencial entre estas patologas. Los recin nacidos exhiben normalmente
una reduccin progresiva en la frecuencia respiratoria durante el primer da
de la vida, pasando de 60 a 70 respiraciones/min a 35 a 55 en el primer mes.
Por otra parte, las retracciones intercostales leves y el quejido espiratorio
desaparecen algunas horas despus del nacimiento. La presencia de un
aumento en la profundidad de la respiracin con cianosis, pero sin otros
signos de dificultad respiratoria, se asocia a menudo a una enfermedad
cardiaca congnita en la que el componente funcional ms importante es el
flujo pulmonar inadecuado.
Las variaciones ms importantes del patrn respiratorio normal son apnea,
bradipnea y taquipnea.
Apnea
Los episodios apnicos intermitentes son comunes en recin nacidos

prematuros con inmadurez o enfermedad del sistema nervioso central.
Adems, pueden deprimirse centros neurolgicos ms altos como resultado
de hipoxemia, acidemia o de la administracin de agentes farmacolgicos
depresores a la madre. La asociacin de episodios apnicos, letargia,
hipotonicidad y reduccin de movimientos espontneos apunta ms a una
enfermedad intracraneal como causa subyacente.
Taquipnea
Condiciones diversas dan lugar a taquipnea en el perodo de recin nacido, la

enfermedad parenquimatosa pulmonar se acompaa generalmente de aleteo
nasal, retracciones y quejido. En contraste, la taquipnea asociada a cianosis
intensa en ausencia de dificultad respiratoria obvia sugiere la presencia
de enfermedad cardiaca congnita ciangena. En general, la frecuencia
respiratoria alta (80 a 110) ocurre en asociacin con enfermedad primaria del
pulmn, ms que con enfermedad cardiaca.
29
30
La radiografa inicial de trax es con frecuencia diagnstica, especialmente

si el problema es aspiracin, tapn mucoso, malformacin adenomatosa,
enfisema lobar, hernia diafragmtica, neumotrax, agenesia pulmonar,
hemorragia pulmonar, o una configuracin anormal del trax.
Dedos en palillo de tambor, policitemia y eritrocitosis.
La hipoxemia arterial ocasiona policitemia y dedos en palillo de tambor.

Estos ltimos se asocian a un nmero creciente de capilares con sangre que
atraviesa aneurismas arteriovenosos extensos y un incremento del tejido
conectivo fino en las falanges terminales de los dedos y de manos y pies.
Radiografa de trax
Una radiografa de trax es una parte integral de la evaluacin inicial del

recin nacido y del paciente peditrico que tiene dificultad respiratoria.
La localizacin del estmago, hgado y corazn se deben determinar para
descartar dextrocardia ysitus inversus. El tamao y la forma del corazn
pueden orientar el diagnstico. La silueta cardiaca comnmente descrita en
enfermedad cardiaca congnita incluye los siguientes aspectos:
- Forma dehuevo en la transposicin de los grandes arterias,
- Forma de mueco de nieve de la conexin venosa pulmonar anmala
total supracardiaca
- Corazn en bota de la tetraloga de Fallot.
La cardiomegalia severa se debe considerar en la anomala de Ebstein, y la
cardiomegalia moderada se considera en neonatos hijos de madre diabtica
(hiperinsulinemia), con cardiomiopata (causada por infecciones, desrdenes
metablicos o asfixia); y aquellos con insuficiencia cardiaca congestiva, con
hiperflujo pulmonar (edema pulmonar) son indicativos de un cortocircuito
arteriovenoso (izquierda a derecha), y con flujo pulmonar disminuido
(campos pulmonares oligomicos) indican generalmente estenosis pulmonar
o atresia pulmonar con flujo inadecuado a travs del conducto arterioso y
ocasionalmente hipertensin pulmonar.
Electrocardiograma
El ECG es menos til para diagnstico de la enfermedad cardaca en recin

nacidos prematuros que en nios mayores.
La hipertrofia ventricular derecha es normal en recin nacidos, y la gama de

voltajes normales es amplia. Sin embargo, algunas observaciones especficas
pueden ofrecer pistas importantes para sospechar la presencia de una anomala
cardiovascular.
Un QRS frontal superior girado a la izquierda, con los ejes ventriculares
derechos ausentes o reducidos sugiere el diagnstico de atresia tricuspidea.
En contraste, cuando el eje de QRS es normal pero predominan las fuerzas
ventriculares izquierdas, se debe sospechar atresia pulmonar. Adems un QRS
superior de orientacin izquierda, tambin se observa en recin nacidos con
un defecto de los cojinetes endocrdiacos o doble salida del ventrculo derecho;
las fuerzas ventriculares derechas en estos bebs estn aumentadas .
Ecocardiograma
El ecocardiograma peditrico es el gold standard en el diagnstico de

lesiones cardiacas congnitas y de hipertensin pulmonar, se requiere de un
personal entrenado en realizar estos exmenes en recin nacidos.
Tratamiento
Se debe realizar el ABC en todos los pacientes pediatricos que ingresan al

servicio de urgencia; el enfoque es diferente en el paciente neonatal en quien
se sospecha cardiopatia ductus dependiente, en el nio mayor que llega en
choque o en falla cardiaca y en el paciente postquirrgico de cardiopata
congnita.
El manejo farmacolgico depende del tipo de falla cardiaca.
Diurticos
Son la piedra angular para el tratamiento del paciente con falla cardiaca
aguda, producen mejora hemodinmica y clnica, mejoran la respuesta
perifrica a los inotrpicos, vasodilatadores e IECAS.
Disminuyen la precarga y evitan la respuesta neurohormonal impidiendo la
retencin de sodio y la expansin del volumen corporal total. Logran disminuir
los signos de congestin venosa, pulmonar, heptica y perifrica, pero no
deben usarse como monoterapia ya que la disminucin del volumen circulante
por s sola no es capaz de revertir totalmente la respuesta neurohormonal. Los
diurticos de asa son de eleccin en falla cardaca aguda y los tiazdicos, la
espironolactona y la acetazolamida son para el manejo de la falla cardiaca
crnica.
31
32
Los pacientes con retencin de lquidos asociada a disfuncin ventricular

(FC estadio C) deben tratarse con diurticos para alcanzar un estado
euvolmico, usando criterios clnicos de balance hdrico y gasto cardaco
(Recomendacin 21; Guas ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en nios,
2004. Nivel de evidencia C -1 .).
-Diurticos de asa
Actan en la rama ascendente del asa de Henle bloqueando la reabsorcin

de sodio por inhibicin reversible del cotransporte Na+/K+/Cl-. Producen
diuresis secundaria a natriuresis.
La furosemida es el diurtico de asa ms usado y es de eleccin en la falla aguda,
ya que adems de su accin tiene la ventaja de que puede usarse por va venosa.
Adems, en el tbulo contorneado proximal inhibe la anhidrasa carbnica, por
lo cual aumenta la excrecin de bicarbonato de sodio y disminuye la reabsorcin
de hidrogeniones. En los tbulos contorneado distal y colector, aumenta la
excrecin de calcio y potasio y la secrecin de cido rico.
-Furosemida
Presentacin: Amp. 20 mg/2 mL Tab. 40 mg.

Administracin: IV diluida 1-2 mg/cc, VO con las comidas, infusin
continua (protegerse de la luz).
Dosis: IV: 0.5-2 mg/kg/dosis. Mximo 6 mg/kg/da.
VO: 1-2 mg/kg/da c/6-8 horas.
Infusin: 0.1-1 mg/kg/hora
Accin: IV (Inicia:5 min; Pico: 30 min; dura 2 horas) VO (Inicia: 30-60 min;
dura 6-8 h).
Efectos secundarios: hipokalemia, hipocalcemia, hiponatremia, alcalosis
metablica, hiperuricemia, hiperglicemia, confusin, alteraciones
gastrointestinales, ototoxicidad, trombocitopenia, agranulocitosis,
nefrocalcinosis, fotosensibilidad. Usar con precaucin en falla renal y
heptica.
Interacciones: Amikacina (Aumenta la ototoxicidad), ASA, AINES, litio,
hipoglicemiantes, warfarina, otros diurticos. Precauciones: Controlar
hidratacin y electrolitos.
Contraindicaciones: pacientes alrgicos a las sulfonilureas/sulfonamidas.
Resistencia a la accin de la furosemida: Para evitarla se recomienda
mejorar el gasto cardiaco con inotrpicos, bloquear la reabsorcin del sodio
en distintos sitios a lo largo del tbulo (adicionar otro tipo de diurtico),

utilizarla en infusin continua, disminuir la ingesta de sodio, administrar
albmina para mejorar la presin onctica, corregir la alcalosis metablica
con acetazolamida y repletar las deficiencias de cloro.
-Diurticos tiazdicos
Son inhibidores del cotransportador Na+/Cl-, en el tbulo contorneado

distal, inhibiendo la reabsorcin de Na+ y Cl- e incrementando su excrecin
(accin natriurtica menor que la de la furosemida). Tambin inducen
eliminacin de potasio, fosfatos, magnesio, y calcio; no alteran el estado cido
base. Disminuyen la secrecin de cido rico. Tienen amplio uso para manejo
controlador en falla cardiaca crnica.
Hidroclorotiazida
Presentacin: Tab. 25 y 50 mg.

Administracin: VO con comidas. Diluida en AD.
Dosis: 1-4 mg/kg/da c/8-12 horas.
Accin: Inicia a las 2 horas, pico a las 3-6 horas; dura 6-12 horas.
Efectos secundarios: hipokalemia, hiponatremia, alcalosis metablica,
hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia, alteraciones gastrointestinales,
anemia hemoltica.
Precauciones: Controlar hidratacin y electrolitos.
Contraindicaciones: Sensibilidad cruzada a la sulfonamida.
Espironolactona
Antagonista competitivo de la aldosterona que acta en forma selectiva

sobre los receptores especficos de esta hormona en la nefrona. Inhibe la
combinacin de la aldosterona con un receptor citoplasmtico especfico,
ubicado en las clulas tubulares de los tubos colector y contorneado distal.
Por ello acta solo cuando el nivel de aldosterona est elevado. En el tubo
colector favorece la retencin de potasio y, en menor medida, la eliminacin
de sodio (poco efecto natriurtico).
Su importancia radica no tanto en la funcin como antidiurtico, que de por
s es dbil, sino en la inhibicin de la remodelacin cardiaca, por interferir
con los efectos de la aldosterona (SRAA, sistema renina-angiotensinaaldosterona). Los estudios en adultos han demostrado sus beneficios en
cuanto a la reduccin de la mortalidad (30%) y de las hospitalizaciones
33
34
(35%). Tiene amplio uso para manejo controlador y de antirremodelacin

en falla cardiaca crnica.
Presentacin: Tab. 25 y 100 mg.
Administracin: VO con las comidas. Diluida en AD.
Dosis: 1-3 mg/kg/da c/12 horas
Por peso:
0-10 kg: 6.25 mg
11-20 kg 12.5 mg
21-40 Kg: 25 mg
Accin: Inicia en 30-60 min, dura 48-72 h; impregnacin 5 das.
Efectos secundarios: hiperkalemia, hiponatremia, irritacin gastro
intestinal, acidosis metablica hiperclormica, ginecomastia, rash, alopecia,
pigmentacin cutnea, amenorrea, agranulocitosis.
Precauciones: Si se asocia con medicamentos que aumenten potasio, puede
dar ms fcilmente hiperkalemia.
Contraindicaciones: Falla renal.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAS)
Impiden la formacin de angiotensina II, a partir de la angiotensina, por

inhibicin de la ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina). De esta
manera, se reducen los niveles plasmticos de angiotensina II y aldosterona,
resultando en vasodilatacin perifrica, y a su vez previniendo la degradacin
de bradikininas, que son mediadores locales importantes en la relajacin de
los vasos sanguneos.
-Efectos hemodinmicos de los IECAS
Se consideran vasodilatadores mixtos (lecho venoso y arteriolar). Disminuyen

la presin artica sistlica y diastlica, disminuyen la presin sistlica en el
ventrculo izquierdo y la resistencia vascular perifrica, lo que en ltima instancia
lleva a aumento de la fraccin de eyeccin y del gasto cardiaco, y tienen un efecto
menor en la resistencia vascular pulmonar. En pacientes con grandes defectos
septales asociados a hipertensin pulmonar y resistencia vascular sistmica
elevada, los IECAS disminuyen el cortocircuito de izquierda a derecha, lo cual,
el ltima instancia, contribuye a disminuir el Qp:Qs.
Son de utilidad en mltiples cardiopatas asociadas a falla cardiaca tales
como defectos septales auriculares, ventriculares y auriculoventriculares,
cardiomiopata dilatada, regurgitacin mitral y artica, cardiopatas con

cortocircuito de izquierda a derecha, en las que en general disminuyen la
presin artica, la resistencia vascular sistmica y mejoran el gasto cardiaco.
Inducen un pequeo incremento en la fraccin de eyeccin y la fraccin de
acortamiento del VI, y en el flujo sanguneo sistmico en nios con disfuncin
ventricular izquierda, regurgitacin mitral y artica. An falta evidencia
que demuestre mejora significativa de la funcin ventricular en pacientes
postquirrgicos de Fontan.
Los estudios en adultos han mostrado que los IECAS mejoran los
sntomas, reducen la progresin en pacientes asintomticos y disminuyen la
morbimortalidad por falla cardiaca (16-40%), bsicamente por inhibicin de
la remodelacin cardiaca, ms que por efecto vasodilatador, que es lo que los
hace muy diferentes de otros vasodilatadores.
Los efectos adversos de hipotensin y falla renal usualmente ocurren en los
primeros 5 das luego del inicio o aumento de la dosis de IECA; en la mayora
de los casos esto puede recuperarse luego de la suspensin o disminucin de
la dosis. Por esta razn, es importante iniciar con dosis controladas para evitar
hipotensin, hasta llegar a la dosis deseada.
Indicaciones bsicas
1. Disfuncin miocrdica (en cardiomiopatas).

2. Insuficiencia valvular mitral-artica (leve-moderada).
3. Cortocircuito de izquierda a derecha.
4. Falla cardiaca por coartacin de aorta sin respuesta adecuada al tratamiento
convencional.
5. En general, grados moderados a severos de disfuncin ventricular izquierda,
con o sin sntomas (Falla cardiaca estadio B y C) (Recomendacin: 6 Guas ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en nios, 2004. Nivel de
evidencia B-I).
6. Postquirrgico de Glenn y Fontan (Falla cardaica estadio B o C)
7. Disfuncin del ventrculo derecho sistmico, con o sin sntomas de falla
(Trasposicin de grandes arterias POP Mustard/Senning o Trasposicin
de grandes arterias congnitamente corregida) (Recomendaciones: 23 y
24 Guas ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en nios, 2004. Nivel
de evidencia C-IIa).
35
36
Captopril
Presentacin: Tab. 25 y 50 mg
Administracin: VO (ayunas). Preparacin con dilucin en AD (Mezcla
inestable)
Accin: Inicia a los 15 min, pico mximo a los 60 min; dura 8 horas.
Dosis:
Neonatos:
0.1-0.5 mg/kg/d (c/8 h)
Lactantes:
0.15-0.3 mg/kg/dosis (c/6-24 h) (mx. 6 mg/kg/d)
2-10 aos:
0.3-0.5 mg/kg/dosis (c/6-12 h) (mx. 6 mg/kg/d)
> 10 aos:
6.25-12.5 mg/dosis c/8-12 h
Adolescentes: 12.5-25 mg/dosis c/8-12 h.
Efectos secundarios: Hipotensin, tos, hiperkalemia neutropenia,
proteinuria, angioedema, rash, cefalea, colestasis.
Precauciones: Insuficiencia renal.
Interacciones: espironolactona y AINES.
Enalapril
Tab. 5 y 20 mg. Dilucin en AD VO. No se interfiere con comidas

Accin: Inicia en 1 hora, pico en 4-8 horas; dura 12-24 horas.
Dosis:
Lactantes:
0.08 mg/kg/dosis (c/8-12 h)
Nios:
0.1-0.2 mg/kg/da (c/8-12 h) (mx. 0.5 mg/kg/d)
Adolescentes: 2.5-5 mg/d (mx. 40 mg/d.
Efectos secundarios: Iguales que los del captopril, pero de menor intensidad.
Precauciones: Insuficiencia renal.
Glucsidos cardacos: Digital
La digital incrementa la fuerza y velocidad de la contraccin miocrdica, ya

que inhibe la bomba Na+/K+ ATPasa en el miocardiocito, lo cual aumenta el
Na+ intracelular. A medida que el Na+ aumenta, tambin aumenta el Ca++
intracelular por intercambio Na+/Ca++, lo cual favorece la contraccin
miocrdica. Se considera que su efecto inotrpico es moderado y que por
activacin vagal restaura la sensibilidad a los barorreceptores arteriales y
produce disminucin del tono simptico, atenuando la actividad neurohumoral
y disminuyendo la conduccin a nivel del nodo sinusal y el nodo AV.
Se ha visto que con el tratamiento a largo plazo mejoran los sntomas, la
tolerancia al ejercicio y disminuye el nmero de ingresos hospitalarios.
Tradicionalmente se ha postulado que no reducen la mortalidad, pero hay

estudios nuevos en adultos que muestran que con dosis bajas podra reducirse
la mortalidad a largo plazo.
-Indicaciones
Segn las guas Guas ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en nios
publicadas en 2004, la digoxina no est actualmente recomendada para
pacientes con formas asintomticas de disfuncin ventricular izquierda (Falla
cardiaca estadio B), ya que no afecta la sobrevida significativamente (Nivel de
evidencia C-IIb). Debe usarse slo en pacientes con disfuncin ventricular
y sntomas de falla cardiaca (Falla cardiaca estadio C) para disminuir estos
ltimos, preferiblemente en dosis bajas (Nivel de evidencia B-I). Debe
emplearse en casos de disfuncin del ventrculo derecho sistmico (paciente
con transposicin de grandes arterias POP Mustard/Senning y pacientes
con transposicin corregida de grandes arterias), que tengan sntomas de
falla cardaca (Falla cardiaca estadio C), para disminuir los sntomas; no se
recomienda en esos pacientes si estn asintomticos (Falla cardiaca estadio
B) (Nivel de evidencia C-IIa). Tambin debe usarse en disfuncin ventricular
en circulacin univentricular (Falla cardiaca estadio C), con el propsito de
mejorar los sntomas; no debe usarse en estos pacientes si estn asintomticos
(Nivel de evidencia C-IIa).
Beta metil digoxina
Presentacin: Gotas 0.6 mg/mL (Lanitop gotero 45 gotas/mL) (1 gota = 13

g). Tab. 0.1 mg (100 g). Amp. 0.2 g/2 mL.
Administracin: IV diluida en DAD, SS o AD. VO con comidas sin fibra.
Rango teraputico estrecho: 0.5-2.0 ng/mL.
A continuacin se presenta la tabla de dosis de digitalizacin y mantenimiento.
Sin embargo, en la prctica habitual la dosis de carga tiene poca ventaja en
la falla aguda; es mejor usar otros inotrpicos venosos de accin rpida y
especfica.
37
38
Edad
Dosis digitalizacin (g/kg)
Dosis mantenimiento (g/kg)
Va oral
IV o IM
Va oral
IV o IM
Prematuro
20-30
15-25
5-7.5
4-6
Neonato
25-35
20-30
6-10
5-8
1 m -2 aos
35-60
30-50
10-15
7.5-12
2-5 aos
30-40
25-35
7.5-10
6-9
5-10 aos
20-35
15-30
5-10
4-8
>10 aos
10-15
8-12
2.5-5
2-3
Accin:
-IV (Inicia en 5-30 min; Pico: 1-4 horas)

-VO (Inicia en 1-2 horas, pico 2-8 horas; dura 3-4 das)
Efectos secundarios: Bradicardia, vmito, anorexia, diarrea, alteracin de la
visin, cefalea, irritabilidad.
Interacciones: Anticidos, metoclopramida, nifedipina, eritromicina,
espironolactona, ritonavir.
Precauciones: Ajustar dosis en falla renal y disfuncin heptica.
Contraindicaciones: Bloqueo AV incompleto, Sndrome de WolffParkinson-White (WPW), latidos ventriculares prematuros, taquicardia
ventricular.
39
Algoritmo de Choque peditrico

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Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 2 pp 666-688
Lecturas recomendadas:
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CAPTULO
Arritmias ventriculares
en el servicio de
urgencias
Francisco Villegas G,
Especialista en Medicina Interna, cardiologa,
electrofisiologa y arritmias.
Electrofisilogo Fundacin Cardioinfantil, Bogot.
43
ARRITMIAS VENTRICULARES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Las arritmias ventriculares son sin duda alguna, el grupo de trastornos
del ritmo ms temido por la mayora de los mdicos y por el personal de la
salud en general. Este temor nace del hecho de que cierto tipo de arritmias
ventriculares estn relacionadas con un alto riesgo de muerte para el paciente
que las padece.
Las arritmias ventriculares comprenden un grupo muy diverso de trastornos
del ritmo que van desde las despolarizaciones ventriculares prematuras
(tambin conocidas como extrasstoles ventriculares) hasta la fibrilacin
ventricular.
El significado clnico y pronstico de dichas alteraciones depender no
solo del tipo de arritmia y de su forma de presentacin, sino adems de las
condiciones de base del paciente, las enfermedades concomitantes y muy
especialmente de la funcin ventricular al momento de la aparicin del
trastorno del ritmo.
El adecuado enfoque en el servicio de urgencias y la claridad de ideas con
la cual el mdico en dicho escenario se enfrente al paciente con arritmias
ventriculares, permitir estratificar de forma adecuada el riesgo de muerte que
tiene dicho paciente, jerarquizar las ayudas diagnsticas que se requieran para
su adecuado enfoque y determinar la prioridad en cuanto a la necesidad de
hospitalizacin, el tipo de servicio en el cual deba ser internado el paciente y
quin deber ser el mdico llamado a manejar cada tipo de arritmia especfica,
con el fin de dar al paciente la atencin ms costo efectiva posible, sin utilizacin
de recursos innecesarios.
En este capitulo se intentar dar una breve resea de los diferentes trastornos
del ritmo originados a nivel de los ventrculos y del enfoque y manejo inicial
que debe realizarse en el servicio de urgencias.
Evaluacin inicial
La evaluacin inicial en el servicio de urgencias deber enfocarse en algunos

puntos esenciales, los cuales se valorararan siempre y ojal en forma sistemtica
en todo paciente que consulte con una arritmia que se sospeche pueda tener
un origen ventricular.
El primero de ellos es determinar la estabilidad hemodinmica del paciente,
para definir rpidamente una estrategia de tratamiento adecuada en caso de
que esta se encontrase asociada a colapso circulatorio.
45
46
En segundo trmino, si la estabilidad hemodinmica as lo permite,

deber establecerse un diagnstico etiolgico probable y de acuerdo con este
determinar la mejor estrategia teraputica a instaurar.
En tercer lugar se buscarn siempre las posibles causas desencadenantes de
la arritmia, con el fin de corregirlas de ser posible.
Y por ltimo, deber implementar el tratamiento inicial adecuado,
determinar la necesidad de hospitalizacin de nuestro paciente, el nivel de
complejidad en el cual deber ser internado (habitacin normal, cuidados
intensivos o cuidados intermedios, etc.) y la necesidad de interconsulta por
personal altamente especializado en el manejo de los trastornos del ritmo
(cardilogo clnico o electrofisilogo).
Usualmente las arritmias ventriculares cursan con complejos QRS anchos,
hallazgo que debe alertar siempre al mdico y a todo el personal de urgencias
acerca de un posible trastorno del ritmo originado a nivel ventricular. Sin
embargo, las arritmias supraventriculares tambin podrn presentarse
con complejos QRS anchos, al igual que aquellas arritmias mediadas por
estimulacin artificial por marcapasos, por lo que ms adelante en este
captulo se explicar el enfoque diagnstico para tratar de diferenciar si nos
enfrentamos a una taquicardia ventricular o a una supraventricular que curse
con complejos QRS anchos.
Si el paciente, luego de ser evaluado en forma rpida y oportuna, es rotulado
como inestable hemodinmicamente, se debe proseguir el enfoque teraputico
de acuerdo a las guas de reanimacin y realizar cardioversin elctrica en
modo sincrnico en caso de tratarse de una arritmia regular, o desfibrilacin
en caso de tratarse de un trastorno del ritmo que sea tan irregular que
impida la adecuada sincronizacin con los complejos QRS. Deber realizarse
siempre en forma previa a la cardioversin una sedacin del paciente, con una
benzodiacepina de rpida accin o un opiode. En aquellos pacientes que han
perdido el estado de conciencia por el compromiso hemodinmico causado
por la arritmia, no deber retrasarse la implementacin de la terapia elctrica
necesaria y la cual debe administrarse en forma inmediata.
Si el paciente est hemodinmicamente estable se realizar una historia
clnica completa y un examen fsico adecuado que evalu si este es el primer
episodio de taquicardia o si ha tenido episodios previos, la duracin y
frecuencia de los mismos, la forma como inicia y termina la taquicardia, la
presencia de enfermedad cardiaca subyacente conocida o de sntomas o signos
que sugieran la misma, la presencia al examen fsico de palpitaciones regulares
o irregulares y de latidos prematuros, soplos cardiacos, etc.
A continuacin se definirn los diversos trastornos del ritmo originados a

nivel ventricular que podrn encontrarse en el servicio de urgencias y durante la
discusin acerca de taquicardia ventricular se explicar el enfoque a llevar a cabo
con el fin de diferenciar esta arritmia de aquellas originadas a nivel supraventricular.
Complejos ventriculares prematuros
Los complejos ventriculares prematuros (CVP) se caracterizan por la

aparicin prematura de un complejo QRS cuya morfologa es anormal y que
tiene una duracin que generalmente excede los 120 milisegundos (mseg).
La inscripcin de la onda T en estos complejos es usualmente de mayor
tamao que durante los latidos sinusales y suele dirigirse en direccin opuesta
a la deflexin predominante del complejo QRS.
Al tratarse de un complejo prematuro originado a nivel ventricular no existe
una onda P precedente a dicho complejo que est explicando su aparicin y de
estar presente no tendr una relacin de causalidad con el latido ventricular
subsiguiente. Sin embargo, siempre que exista una P precediendo a un
complejo QRS sugestivo de ser ventricular, deber plantearse la posibilidad de
que se trate de una extrasstole supra ventricular conduciendo con fenmeno
de aberrancia.
Puede ocurrir que haya transmisin retrgrada del impulso elctrico de los
ventrculos haca las aurculas a travs del sistema de conduccin normal y
observarse entonces la inscripcin de una onda P negativa en las derivaciones
DII, DIII y aVF por captura retrgrada de las aurculas.
Desde el punto de vista del reconocimiento electrocardiogrfico, cuando
un complejo prematuro se origina a nivel del ventrculo derecho tendr
morfologa de bloqueo de rama izquierda; mientras que si el foco se dispara
desde el ventrculo izquierdo la morfologa ser de bloqueo de rama derecha.
El termino bigeminismo hace referencia a un trastorno del ritmo en el cual
un latido normal se intercala siempre con un complejo prematuro. Se llama
trigeminismo si cada 2 latidos sinusales se inscribe un complejo prematuro
ventricular y cuadrigeminismo en caso de presentarse un complejo prematuro
despus de cada 3 latidos sinusales.
Las dupletas, duplas o pares ventriculares corresponden a dos complejos
prematuros ventriculares consecutivos. Cuando los complejos ventriculares
prematuros tienen morfologas diferentes se dice que son multifocales,
polimrficas o pleomrficas.
Cuando el complejo ventricular prematuro cae sobre la rama descendente
de la onda T se presenta un fenmeno denominado fenmeno de R en T,
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el cual tiene implicaciones clnicas importantes debido a la posibilidad de

desencadenar taquicardia o fibrilacin ventricular.
La prevalencia de los complejos ventriculares prematuros se incrementa
con la edad, suelen presentarse ms en pacientes de sexo masculino y en
aquellos que tienen trastornos electrolticos tales como la hipocaliemia. En
los pacientes con antecedentes de infarto del miocardio reciente la presencia
de complejos ventriculares prematuros suele ser ms frecuente durante las
horas de la maana. Esta variacin circadiana curiosamente no se presenta en
aquellos pacientes que tienen disfuncin severa del ventrculo izquierdo.
Desde el punto de vista clnico los latidos ventriculares prematuros pueden
acompaarse de sntomas como palpitaciones, malestar en el cuello o en
el trax lo cual puede ser explicado por la mayor fuerza de contraccin del
latido post extrasistlico. Otra queja frecuente por parte de los pacientes es la
sensacin de parada cardiaca momentnea, ocasionada por la pausa que sigue
a la extrasstole.
Los latidos ventriculares prematuros cuando son muy frecuentes y si se
presentan en los pacientes que tienen enfermedad cardiaca establecida pueden
producir sntomas de angina, hipotensin o incluso falla cardiaca franca.
Durante el examen fsico puede notarse que el latido prematuro
frecuentemente se acompaa de una alteracin en la intensidad de los ruidos
cardiacos, algunas veces con la perdida de la auscultacin del segundo ruido,
y asociado puede encontrarse una disminucin o incluso ausencia del pulso
radial.
La importancia de las extrasstoles ventriculares depender del contexto
clnico en el cual se presenten. En ausencia de enfermedad cardiovascular no
existe impacto en la mortalidad ni disminucin en la supervivencia de estos
sujetos y por lo tanto ningn tratamiento especfico es necesario en ellos a
menos que los sntomas estn alterando su calidad de vida. Este tipo de
pacientes podr ser dado de alta del servici de urgencias una vez se halla
excluida la existencia de enfermedad cardiaca de base. Su manejo podr
continuar en forma ambulatoria, inicialmente por el mdico especialista en
medicina interna o, si se trata de sntomas recurrentes y severos, por parte del
cardilogo clnico.
Por el contrario, en aquellos pacientes con enfermedad cardiaca estructural
especialmente aquellos con cardiopata isqumica, la presencia de latidos
ventriculares prematuros frecuentes, especficamente ms de 10 latidos
prematuros por hora se ha considerado como un predictor de riesgo para el
desarrollo de taquicardia ventricular y muerte sbita cardiaca.
Si el paciente no ha tenido episodios de sncope o sncope cercano, no

hay signos de compromiso hemodinmico y no hay evidencia de arritmias
ventriculares ms complejas (taquicardia ventricular por ejemplo), podr
enviarse para continuar su evaluacin en forma ambulatoria por medicina
interna o cardiologa clnica. Se le solicitar la realizacin de un ecocardiograma
trastorcico y un monitoreo Holter para que acuda con el resultado de los
mismos a la consulta con el especialista.
Con respecto al manejo podemos decir que en la mayora de los pacientes,
el aumento del automatismo ventricular que se presenta como complejos
espordicos o episodios de bigeminismo y trigeminismo, pero sin episodios
de taquicardia ventricular, no necesita ser tratado si los sntomas son escasos
o estn ausentes.
La educacin del paciente, la comprensin por parte del mismo de que
tiene una patologa benigna que no amenaza su supervivencia generalmente,
conlleva una mejora importante en la percepcin de los sntomas atribuibles
a los latidos ventriculares prematuros.
Deber tenerse siempre en cuenta la recomendacin a dichos pacientes en
cuanto a la necesidad de evitar todas aquellas sustancias que puedan comportarse
como irritantes del sistema elctrico cardiaco, especialmente las bebidas oscuras
(bebidas de cola, caf, t, etc), las llamadas bebidas energizantes y el alcohol.
Si el paciente presenta sntomas importantes que alteren su calidad de
vida, podr entonces considerarse candidato a ser llevado a tratamiento
farmacolgico, el cual generalmente se inicia con un medicamento del tipo
beta bloqueador o un bloqueador de los canales del calcio (tomando siempre
en cuenta la funcin ventricular del paciente antes de iniciar estos ltimos).
Los antiarrtmicos del grupo I (en nuestro medio se encuentra disponible
para uso oral la propafenona) han mostrado ser tiles para el tratamiento
sintomtico de este tipo de arritmias, sin embargo deber tenerse especial
cuidado en aquellos pacientes que presentan cardiopata estructural (sobre
todo de origen isqumico) y disfuncin ventricular asociada, pues existe
evidencia que demuestra asociacin entre el uso de este tipo de antiarrtmicos
y el incremento de la mortalidad en estos pacientes. Por este motivo, el inicio
de este tipo de frmacos se reserva usualmente al especialista en medicina
interna o incluso al cardilogo.
En pacientes con sntomas severos podra considerarse la utilizacin de
antiarrtmicos del grupo III (amiodarona, sotalol, etc), sin embargo y teniendo
en cuenta que en la mayora de los casos se trata de una patologa benigna,
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deber ponerse en una balanza la relacin costo beneficio del uso de este
tipo de medicamentos, los cuales tienen riesgos pro arrtmicos importantes
(como es el caso del sotalol) o toxicidad extra cardiaca considerable (como la
amiodarona).
La utilizacin de alternativas teraputicas invasivas, como la ablacin
con catteres, se reserva para aquellos pacientes con sntomas severos que
no han podido ser controlados en forma adecuada con el tratamiento
farmacolgico o en aquellos pacientes que presentan disfuncin ventricular
asociada a la presencia de complejos ventriculares prematuros muy frecuentes
(taquicardiomiopatia). Sin embargo la decisin de este tipo de tratamiento
no suele tomarse en el servicio de urgencias y deber ser definida en forma
adecuada por el cardilogo clnico o el cardilogo electrofisilogo en la
consulta especializada.
Ritmo idioventricular acelerado
Se denomina ritmo idioventricular acelerado, a la presencia de un ritmo que,

como su nombre lo indica, se origina a nivel de los ventrculos. La frecuencia
ventricular por lo general se encuentra entre 60 y 100 latidos por minuto
(LPM). Algunos autores hablan de frecuencias de hasta 110 LPM, con lo cual
se superpone con las frecuencias que clsicamente definen la taquicardia
ventricular.
En forma usual el ritmo idioventricular suele encontrarse unos 10 latidos
alrededor de la frecuencia sinusal, por lo que el control del ritmo cardiaco
flucta entre estos dos sitios con actividad marcapaso que compiten entre s.
Es por tanto comn observar latidos de fusin ocurriendo tanto al comienzo
como en la terminacin del ritmo idioventricular, durante los momentos
en que ambos sitios con actividad marcapasos compiten por comandar la
actividad ventricular. Tambin pueden verse latidos de captura (los cuales se
explicaran ms adelante).
El inicio de esta arritmia es generalmente gradual (no paroxstico) y ocurre
cuando la frecuencia del ritmo idioventricular supera la frecuencia del
nodo sinusal. El inicio del ritmo ectpico tambin puede darse luego de una
contraccin ventricular prematura.
La terminacin del ritmo idioventricular suele ser tambin gradual, bien sea
porque el nodo sinusal aumenta su velocidad de disparo y toma el control, o
porque el foco ectpico ventricular disminuya la suya cediendo el comando
del ritmo.
El ritmo ventricular puede ser regular o irregular en su presentacin y se

considera que su mecanismo fundamental es por automaticidad anormal.
Esta arritmia suele ocurrir en pacientes con enfermedad cardiaca (presencia
de isquemia miocrdica) o por el efecto de ciertos medicamentos (como en
el caso de la intoxicacin digitlica). Suele ser un fenmeno transitorio e
intermitente, con episodios que duran desde pocos segundos hasta un minuto
y no parece afectar por s mismo el pronstico de los pacientes.
En aquellos pacientes que cursan con un evento coronario agudo, esta
arritmia suele ocurrir en el momento en que se presenta el fenmeno de
reperfusin de una arteria ocluida y puede ser documentado tambin durante
las maniobras de resucitacin cardio-cerebro-pulmonar.
La terapia farmacolgica especfica para esta arritmia es rara vez necesaria
puesto que la frecuencia ventricular suele ser menor a 100 LPM. Podra
considerarse cuando la presencia de la arritmia y la disociacin AV que esta
conlleva resulta en perdida de la contraccin secuencial AV, ocasionando
sntomas. Adems deber considerarse la terapia siempre que el ritmo
idioventricular ocurra en conjunto con ritmos ventriculares ms rpidos
como taquicardia ventricular o si precipita (lo que es muy raro) episodios de
fibrilacin ventricular. El aumento de la frecuencia sinusal (farmacolgica o
por medio de estimulacin elctrica) suele suprimir en forma exitosa el ritmo
idioventricular.
En caso de utilizarse medicamentos anti arrtmicos estos son los mismos
que se utilizan para el manejo de la taquicardia ventricular, teniendo especial
importancia el uso de los beta bloqueadores.
Taquicardia ventricular
Se define como taquicardia ventricular (TV) a aquel ritmo que se origina

distal a la bifurcacin del haz de His, bien sea en el tejido especializado de
conduccin, en el msculo ventricular o en ambos.
La frecuencia cardiaca mnima para hablar de taquicardia ventricular vara,
dependiendo de los autores, entre 100 y 110 LPM y su duracin mnima debe
ser de 3 latidos.
Los complejos QRS que conforman esta taquicardia suelen ser anormales,
con una duracin superior a 120 milisegundos, el vector del ST-T esta en
oposicin a la deflexin mayor del QRS (al igual que en los latidos ventriculares
prematuros). El intervalo RR puede ser regular o variar en forma importante
dependiendo del tipo y mecanismo de la taquicardia ventricular.
51
52
Al igual que en los complejos ventriculares prematuros, la actividad

auricular podr ocurrir en forma independiente a la ventricular ocasionando
disociacin aurculo ventricular (AV) en el cual las aurculas van por un lado y
los ventrculos por otro. O, por el contrario, podr ocurrir que haya transmisin
retrgrada del impulso elctrico de los ventrculos haca las aurculas a travs
del sistema de conduccin normal logrando la captura de estas (fenmeno
que se observa por lo menos en el 25% de los sujetos) mantenindose as una
relacin AV 1 a 1 (asociacin aurculo ventricular), lo cual a veces confunde
a los mdicos y los lleva a realizar el diagnstico inadecuado de un origen
supraventricular de la arritmia.
Dependiendo del tipo especfico de taquicardia ventricular, la frecuencia de
esta suele variar entre 100 y 250 LPM y el comienzo puede ser paroxstico o
gradual.
La taquicardia ventricular suele clasificarse con base en su duracin y en
la tolerancia hemodinmica asociada o con respecto a su morfologa de
presentacin. Podemos hablar as de taquicardia sostenida en aquellos casos
en los cuales la taquicardia tenga una duracin mayor a 30 segundos o que
produzca compromiso hemodinmico del paciente obligando a su terminacin
inmediata.
La taquicardia ventricular no sostenida tendr entonces una duracin menor
a 30 segundos y no producir colapso hemodinmico en el paciente.
Hablamos de taquicardia ventricular monomrfica cuando la forma de los
complejos que conforman la taquicardia es igual. Por el contrario, cuando
la forma de los complejos vara en una misma derivacin se dice que la
taquicardia ventricular es polimrfica al igual que si existen variaciones en el
eje de la taquicardia.
La taquicardia bidireccional es un tipo de taquicardia ventricular en la cual
los complejos QRS alternan latido a latido. El ritmo la mayora de las veces
es irregular y suele observarse morfologa de bloqueo de rama derecha en
las derivaciones precordiales. Puede presentarse en pacientes con cuadros de
intoxicacin digitlica.
La taquicardia ventricular de puntas torcidas (Torsades des pointes), es
una taquicardia caracterizada por presentar variaciones en la direccin del
complejo QRS (en su vector de despolarizacin). Este cambio es cclico y suele
ocurrir cada determinado nmero de latidos, lo que hace que la punta de los
complejos apunte en forma alternante hacia arriba o hacia abajo. Suele verse en
pacientes con QT largo y puede progresar a fibrilacin ventricular con riesgo
de muerte sbita arrtmica.
El flutter ventricular es una de taquicardia ventricular con una frecuencia

muy alta (generalmente superior a 250 LPM). Se caracteriza al EKG por
complejos QRS anchos, en los cuales no es posible identificar de forma precisa
su inicio y finalizacin. Al igual que la taquicardia de puntas torcidas, suele
degenerar en fibrilacin ventricular con alto riesgo de muerte sbita.
Aunque la presencia de una taquicardia por complejos anchos (es decir,
con un QRS mayor a 120 mseg.) suele indicar que se trata de una taquicardia
ventricular, podra tratarse tambin de una taquicardia supraventricular con
aberrancia. Por ello al enfrentarse a una taquicardia por complejos anchos
existen varias claves que pueden ayudar en su diagnstico diferencial.
-El 90% de las taquicardias por complejos anchos son de origen ventricular.
-Los pacientes con taquicardia ventricular (TV) suelen ser de mayor edad
que aquellos con taquicardia supraventricular (TSV).
-El antecedente de cardiopata estructural de base, especialmente si se trata
de enfermedad coronaria con historia de infarto de miocardio previo aumenta
de forma importante la posibilidad de origen ventricular.
-Durante el examen fsico la evidencia de disociacin AV sugiere el origen
ventricular de la arritmia. Existe disociacin AV en el 60 a 75% de los
pacientes con TV, aunque puede observarse raramente en pacientes con TSV.
La asincrona AV se manifiesta como ondas A en can a nivel de las venas
del cuello, fenmeno que se produce por la contraccin auricular contra una
vlvula tricspide cerrada.
-La respuesta al masaje del seno carotideo puede ayudarnos en el servicio
de urgencias con la diferenciacin entre TV y TSV. En casos de TSV cuyo
mantenimiento dependa del nodo AV, el masaje del seno carotideo puede
terminar la taquicardia, lo cual es muy raro en casos de TV. En caso de tratarse
de una TSV independiente del nodo AV, la disminucin de la respuesta
ventricular secundaria al masaje permite apreciar con mayor claridad las
seales auriculares (ondas de flutter, ondas P ectpicas, etc.) sugiriendo el
diagnstico de un tipo especfico de TSV o incluso puede hacer evidente la
disociacin AV.
- Sin embargo es el anlisis detallado del EKG de superficie la herramienta
fundamental para establecer el origen de la taquicardia. Deber tratarse siempre
de obtener una comparacin entre los EKG tomados durante la taquicardia y
el EKG en sinusal. Un cambio marcado en el eje del QRS o en la morfologa de
este debe hacer sospechar la presencia de una TV. Por el contrario, la similitud
de los complejos durante la taquicardia con aquellos en ritmo sinusal debe
hacer pensar en un origen supraventricular.
53
54
Durante la taquicardia, la presencia de disociacin AV es casi siempre

diagnstica de TV. La visualizacin de la onda P durante la taquicardia muchas
veces es difcil ya que puede estar escondida en la onda T o en el mismo QRS.
Un hallazgo altamente sugestivo de TV es la presencia de latidos de fusin
y captura (latidos de Dressler). Los latidos de fusin tienen una morfologa
intermedia entre un latido sinusal normal y un complejo ventricular y se
producen por la activacin simultnea del ventrculo a travs del sistema de
conduccin normal y del foco ventricular que est originando la taquicardia.
Los latidos de captura se caracterizan por tener un complejo QRS con idntica
morfologa a aquellos que se presentan durante el ritmo sinusal y son resultado
de la captura ventricular completa a travs del sistema de conduccin normal.
Las alteraciones en el eje del QRS ayudan a realizar la diferenciacin entre
TV y TSV. Un eje extremadamente izquierdo favorece el diagnstico de TV,
adems el cambio marcado del eje del QRS con respecto al que se presenta
durante el ritmo sinusal nos indica un posible origen ventricular de la
taquicardia.
La duracin del QRS en el plano frontal puede sugerir el origen ventricular
de una taquicardia. Un QRS de ms de 140 milisegundos en presencia de
morfologa de bloqueo de rama derecha o de 160 milisegundos con morfologa
de bloqueo de rama izquierda favorece el diagnstico de taquicardia ventricular.
Si se tiene morfologa de bloqueo de rama derecha y en la derivacin V1
hay una onda R con doble pico, especialmente si el primero es ms alto que
el segundo, se considera un hallazgo sugestivo de TV. La presencia de una
R monofsica en V1 o de un qR, en presencia de morfologa de bloqueo de
rama derecha nos sugiere un origen ventricular de la taquicardia. As mismo
la presencia de una relacin R/S menor a 1 en V6 tambin sugiere un origen
ventricular.
Si la morfologa del QRS durante taquicardia es de bloqueo de rama izquierda,
la presencia de los siguientes hallazgos sugiere un origen ventricular:
1. Onda R inicial mayor a 30 mseg de duracin en V1 o V2.
2. Presencia de una muesca en la pendiente descendente de la onda S en las
derivaciones V1 o V2.
3. Duracin igual o mayor a 70 milisegundos desde el comienzo del
complejo QRS hasta el nadir de la S o del QS en V1 y V2.
4. Presencia de cualquier onda Q en V6.
Por el contrario las arritmias supra ventriculares con aberrancia suelen tener
un patrn trifsico en V1.
Una taquicardia por complejos anchos, marcadamente irregular, con
frecuencias cardiacas muy altas (por encima de 200-250 LPM) debe hacernos
pensar en la posibilidad de una fibrilacin auricular que conduzca a travs de
una va accesoria (fibrilacin auricular pre excitada).
Cuando nos enfrentamos a una taquicardia por complejos anchos, la
utilizacin de determinados algoritmos nos ayuda a realizar el enfoque
diagnstico en forma ordenada.
A continuacin se muestra el denominado algoritmo de Brugada, el cual se
fundamenta en los siguientes puntos:
1.
2.
3.
4.
Ausencia de RS en precordiales
Intervalo RS > 100 ms en V1 o V2
Disociacin AV
Criterio morfolgico para TV en V1-2 y V6
Los criterios morfolgicos, o criterios clsicos, son todos aquellos hallazgos

que habamos comentado con anterioridad, los cuales dependen de la
morfologa de bloqueo de rama que presente la taquicardia.
TAQUICARDIAS DE COMPLEJOS QRS ANCHOS
TV vs TSV CON BR FUNCIONAL (ABERRANCIA)
AUSENCIA DE COMPLEJOS RS EN LAS DERIVACIONES PRECORDIALES?
TV
S21%E 100%
SI
NO
INTERVALO R-S EN UNA DERIVACIN PRECORDIAL > 100 MS?
TV
S66%E 98%
SI
NO
HAY DISOCIACION A-V?
TV
S82%E 98%
SI
NO
CRITERIOS MORFLOGICOS PRA TV EN V1-V2 Y V6?
TV
S98%E 96%
SI
NO
TSV
S96%E 98%
55
56
Luego de aplicar este algoritmo, an existe la posibilidad de que la taquicardia

por complejos anchos sea secundaria a una taquicardia por movimiento
circular antidrmica que conduzca a travs de una va accesoria, en dicho caso
deberemos tratar de aplicar siempre el segundo algoritmo de Brugada que se
muestra a continuacin.
TAQUICARDIAS DE COMPLEJOS QRS ANCHOS
TV vs TAQUICARDIA ANTIDRMICA
COMPLEJOS QRS PREDOMINANTEMENTE NEGATIVOS DE V4 A V6?
TV
S64%E 100%
SI
NO
PRESENCIA DE UN COMPLEJO qR EN UNA O MAS DERIVACIONES DE V2 A V6?
TV
S75%E 100%
NO
SI
RELACIN AV DIFERENTE A 1:1?
Ms complejos QRS que ondas P?
TV
S75%E 100%
SI
NO
T. ANTIDRMICA
S100% E 75%
Evaluar EKG en ritmo sinusal
Vereckei y col., publicaron un algoritmo para la diferenciacin de una

taquicardia por complejos anchos basado en el anlisis de la derivacin aVR
nicamente.
En el trabajo publicado por este grupo muestra un rendimiento diagnstico
superior al del algoritmo de Brugada para la diferenciacin entre TV y TSV
con complejos anchos.
El algoritmo de Vereckei se formula 4 preguntas a saber:
1. Presencia de onda R en la derivacin aVR.
2. Onda r o q con una duracin superior a 40 milisegundos en aVR.
3. Muesca en la porcin descendente inicial de un complejo QRS
predominantemente negativo a nivel de aVR.
4. Relacin en el voltaje de activacin ventricular inicial (vi) sobre el
de activacin final (vt) menor o igual a 1 (La velocidad de activacin
inicial comprende la medicin en milivoltios que se alcanza durante los
primeros 40 milisegundos del complejo QRS y la velocidad de activacin
final la que se obtiene durante los 40 milisegundos finales).
El enfoque sistemtico y ordenado del EKG durante una taquicardia por

complejos anchos, le permitir al mdico poder realizar en forma adecuada
el diagnstico diferencial entre TV y TSV que conduce con complejos anchos
en muchas ocasiones. Sin embargo frente a la menor duda en el diagnstico, el
paciente deber tratarse siempre como si se tratase de una taquicardia ventricular.
Manejo de la taquicardia ventricular
Con respecto al manejo agudo podemos decir que aquellos episodios de TV

que no llevan a colapso hemodinmico en el paciente pueden ser manejados
con medicamentos. Los anti arrtmicos ms utilizados con este fin son la
amiodarona, la procainamida y la lidocana, usualmente administradas en un
bolo inicial y seguidas de una infusin intravenosa del medicamento.
La amiodarona es el frmaco que actualmente se encuentra recomendado
como de primera eleccin. Se utiliza en dosis de 150 mg en bolo, usualmente
para pasarlos en mnimo 10 minutos (15 mg/min) y posterior a esto se deja una
infusin de amiodarona a 1,0 mg/min por 6 horas y luego a 0,5 mg/min por 18
horas ms. Esta infusin puede repetirse por varios das en caso de ser necesario.
Se recomienda colocar tanto el bolo inicial como la infusin en DAD al 5%.
La infusin se puede preparar as: 6 ampollas de amiodarona en 500cc de DAD
al 5% y se pasan a razn de 34cc/h por las 6 primeras horas y luego a 17cc/h
por las siguientes 18 horas. Si la taquicardia no termina o hay recurrencia de la
misma, podrn a su vez administrarse bolos extras de 150 a 300 mg.
La procainamida se puede administrar a dosis de 10 15 mg/kg en no
menos de 5 mins. Deber siempre vigilarse la aparicin de fenmenos como
hipotensin o prolongacin del QT y el QRS. Debern tenerse canuladas
idealmente 2 venas, con el fin de administrar lquidos intravenosos en caso de
hipotensin.
Si la arritmia no responde a la terapia farmacolgica, podr considerarse la
realizacin de una cardioversin elctrica. Esta deber llevarse a cabo adems
en todos los pacientes que se presenten con evidencia de colapso hemodinmico
(hipotensin, choque, angina, signos de falla cardiaca secundarios a la arritmia
o sntomas de hipoperfusin cerebral).
Luego de la terminacin de la arritmia suele recomendarse la administracin
de un frmaco anti arrtmico en infusin (principalmente amiodarona) con el
fin de disminuir la posibilidad de recurrencia de la TV.
En casos de TV refractaria al tratamiento, en pacientes sin compromiso
hemodinmico, podr considerarse la sobrestimulacin elctrica del ventrculo
en aquellos sitios donde se cuente con los medios para llevarla a cabo.
57
58
A su vez, en aquellos pacientes con TV recurrente a pesar de los frmacos, la

utilizacin de estimulacin ventricular a frecuencias elevadas puede ayudar a
disminuir el riesgo de recurrencia (esto es particularmente cierto en aquellos
pacientes con TV asociados a sndrome de QT largo).
Siempre debern buscarse en forma sistemtica y corregirse todas aquellas
alteraciones reversibles que puedan llevar al inicio o perpetuacin de una TV,
tal como los trastornos electrolticos, la acidemia, la hipoxemia, la isquemia
miocrdica, etc.
La meta de la terapia a largo plazo es prevenir las recurrencias de la arritmia
y la muerte sbita. Dependiendo de las caractersticas de presentacin de la
TV, el compromiso hemodinmico que ellas generen y la funcin ventricular
de base del paciente, cambiara el tratamiento que este deba recibir. Es por tanto
deber del mdico que realiza el enfoque inicial del paciente con una arritmia
ventricular, definir adecuadamente cuales pacientes son tributarios de manejo
crnico y cual es el nivel de complejidad al cual deber referirlos.
En aquellos pacientes que tienen funcin ventricular normal con episodios
no sostenidos de taquicardia ventricular, los cuales no generan sntomas el
tratamiento farmacolgico no siempre es necesario.
Por el contrario, si la TV se presenta en un paciente con sntomas a pesar de
tener una funcin ventricular preservada, la utilizacin de un beta bloqueador
se convierte en el tratamiento de primera lnea.
En pacientes con sntomas refractarios al beta bloqueador, los anti arrtmicos
del grupo IC (propafenona) o del grupo III (amiodarona y sotalol) pueden
utilizarse.
El uso de anti arrtmicos del grupo IC deber evitarse en pacientes con
cardiopata estructural (especialmente aquellos con enfermedad coronaria)
debido al incremento en la mortalidad que se presenta en estos pacientes
cuando reciben este tipo de frmacos como consecuencia de fenmenos de
pro-arritmia.
Adems de lo antes mencionado deber tenerse siempre en cuenta el riesgo
de prolongacin del QT y por ende de taquicardia de puntas torcidas que existe
con los anti arrtmicos del grupo III especialmente con el sotalol.
En aquellos pacientes que tienen disfuncin ventricular severa y se
presentan con taquicardia ventricular no sostenida, el riesgo de muerte sbita
es considerable.
La utilizacin de un cardiodesfibrilador implantable (CDI) se recomienda en
aquellos pacientes con episodios de TV no sostenida, que tienen una funcin
ventricular menor al 40% pero superior al 35% y en quienes sea posible la

induccin de TV sostenida durante un estudio electrofisiolgico.
En los pacientes con FE menor al 35%, independientemente del origen
de la cardiopata (isqumica o no isqumica), la utilizacin de un CDI est
recomendada con el fin de disminuir el riesgo de muerte sbita.
En episodios de TV sostenida (no secundaria a una causa reversible) o en
supervivientes de un episodio de muerte sbita, la utilizacin de un CDI es
el tratamiento de eleccin. A esto debe sumarse siempre un manejo ptimo
de la enfermedad coronaria de base (si el paciente la tiene) y un manejo
farmacolgico agresivo y ptimo para su falla cardiaca.
En aquellos pacientes portadores de desfibrilador que tienen choques frecuentes
(administrados por episodios de TV), la utilizacin de beta bloqueador a las
dosis mximas toleradas junto con la adicin de amiodarona permite disminuir
el nmero de descargas y por ende mejorar la calidad de vida.
En algunos de ellos, si no hay una adecuada respuesta al tratamiento
farmacolgico, podra considerarse la ablacin por radiofrecuencia como
una alternativa vlida, pero siempre como una opcin teraputica posterior al
implante de un CDI, no como terapia nica.
En pacientes con funcin ventricular preservada que tienen episodios
de TV sostenida bien tolerada, la ablacin podra intentarse como primera
aproximacin teraputica ya que tiene posibilidades curativas.
En aquellos pacientes que tengan signos de una canalopata (sndrome de
Brugada, QT largo o corto, etc.) siempre deber buscarse el concurso de un
cardilogo clnico o de un electrofisilogo debido a la posibilidad de requerir
intervenciones especializadas (ej: implantacin de cardiodesfibrilador).
Fibrilacin ventricular
La fibrilacin ventricular (FV) puede describirse como un ritmo catico

originado en los ventrculos, el cual no permite la generacin de una
contraccin cardiaca efectiva y que lleva a la muerte en los minutos siguientes
si esta arritmia no puede ser terminada.
Desde el punto de vista electrocardiogrfico la FV se reconoce por la presencia
de ondulaciones irregulares, que tienen contorno y amplitud variables. No puede
distinguirse en esta arritmia el complejo QRS, el segmento ST ni la onda T.
En algunas ocasiones, especialmente cuando la FV lleva ya algunos minutos
de establecida, la amplitud de las ondas puede ser tan fina (menor a 0.2 mV)
que podra confundirse con una asistolia.
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60
La fibrilacin ventricular suele presentarse como un evento terminal asociado

a sndromes coronarios agudos, administracin de ciertas medicaciones
anti arrtmicas (efecto pro arrtmico), hipoxia, acidosis, post cardioversin,
estimulacin ventricular competitiva o en casos de conduccin muy rpida a
los ventrculos a travs de una va accesoria (como en el caso de una fibrilacin
auricular en un paciente con Sndrome de Wolff Parkinson White).
Los episodios de FV en la gran mayora de los casos resultan en prdida
del estado de conciencia, convulsiones y eventualmente la muerte. La presin
arterial no es cuantificable durante el episodio y los ruidos cardiacos estn por
lo general ausentes.
La fibrilacin ventricular es la arritmia que se encuentra en el 75% de los
casos de paro cardiaco que son resucitados en el contexto extra hospitalario en
pases como los Estados Unidos.
A pesar de que la FV suele manifestarse en personas con compromiso
cardiaco estructural previo (especialmente cardiopata isqumica), tambin
puede presentarse en sujetos por lo dems completamente sanos, incluyendo
nios y adolescentes.
La FV idioptica da cuenta del 1 al 8% de los casos de FV extra hospitalaria.
La evaluacin cardiaca en estos pacientes suele ser completamente normal
excepto por la arritmia. Y a pesar de que la historia natural de este tipo de FV
es desconocida, se supone que la posibilidad de recurrencia de la misma es
considerable en aquellos pacientes que logran sobrevivir a un primer episodio,
por ende el manejo para estos pacientes suele incluir la utilizacin de un CDI.
El manejo agudo de la FV debe seguir las recomendaciones de las actuales
guas de reanimacin cardio-cerebro-pulmonar. La desfibrilacin inmediata es
la terapia a realizar en aquellos pacientes con FV. Los desfibriladores externos
automticos (DEA) han permitido el acceso a esta terapia en el contexto extra
hospitalario.
Luego de corregida la arritmia es necesario la monitorizacin constante del
paciente para detectar en forma temprana posibles recurrencias y tomar las
medidas necesarias para tratar de disminuirlas.
Esto incluye la utilizacin de medicamentos anti arrtmicos intravenosos en
infusin tales como amiodarona y procainamida. La lidocana, antes utilizada
como medicamento de eleccin especialmente en aquellos pacientes con
arritmias ventriculares malignas asociadas a un sndrome coronario agudo,
actualmente ha perdido su papel frente a la amiodarona y ya no se recomienda
como medicamento de primera eleccin. La amiodarona adems tiende a ser
ms efectiva y no produce los efectos de disfuncin ventricular que pueden

verse con la procainamida por lo cual es en este momento el medicamento de
eleccin para pacientes con FV.
Siempre hay que investigar las posibles causas que precipitaron el inicio de
la FV y estas debern corregirse tan pronto como sea posible. En aquellos
pacientes que no tengan una causa reversible que explique la arritmia deber
considerarse la utilizacin de un CDI para disminuir el riesgo de muerte sbita
secundario a episodios recurrentes de la FV.
Grficos
Aumento del automatismo ventricular. En este caso puede apreciarse un

caso de bigeminismo ventricular.
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62
Taquicardia ventricular monomrfica sostenida.
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CAPTULO
Crisis de Hipoxia
Juan Roberto Donado P.
Especialista en cardiologa peditrica y ecocardiografa.
Cardiologo Peditra Ecocardiografista, Clnica
Cardiovascular.
Mara Helena Garzn M.
Especialista en pediatra, residente
de cardiologa peditrica UPB.
65
CRISIS DE HIPOXIA
Las crisis de hipoxia han recibido mltiples nombres, entre ellos crisis de
hiperpnea paroxstica, sncope hipxico, sncope ciantico, ataques azules,
ataques cianticos o respiraciones hipercianticas.
Se caracterizan por una severa y prolongada disminucin en la saturacin
arterial de oxgeno. Se asocian a cardiopatas congnitas en las cuales la
anatoma favorezca cambios abruptos en la relacin entre el flujo sanguneo
pulmonar y el sistmico.
Constituyen una emergencia mdica y posiblemente quirrgica. La aparicin
de los episodios es una indicacin de correccin quirrgica de la patologa de
base.
Etiologa:
Generalmente se produce en condiciones que favorezcan la vasodilatacin

sistmica y la disminucin del tono simptico o por hipertrofia infundibular
muscular que causa obstruccin al tracto de salida del ventrculo derecho.
La cianosis es el resultado de un aumento agudo y sustancial del
cortocircuito de derecha a izquierda debido a un cambio en la relacin entre la
impedancia vascular pulmonar y sistmica, que puede deberse a un aumento
en la obstruccin intracardiaca al flujo pulmonar mediada por cambios en la
contractilidad por catecolaminas endgenas o exacerbada por hipovolemia o
una disminucin de la resistencia vascular sistmica. El resultado es hipoflujo
pulmonar, cortocircuito de derecha a izquierda, hipoxemia severa, acidosis
metablica e incluso la muerte.
Se ha descrito principalmente en la tetraloga de Fallot, sin embargo tambin
se presenta en otras patologas como atresia tricuspdea, transposicin de
grandes arterias y sndrome de Eisenmenger.
Estos episodios eran ms comunes antes de la disponibildad de
procedimientos quirrgicos seguros y efectivos. El pico de presentacin es
entre los 2 y 4 meses de edad, sin embargo en nios mayores se describe un
cuadro similar manifestado por posicin en cuclillas posterior al ejercicio.
Tiende a ocurrir con mayor frecuencia en pacientes con anemia ferropnica,
policitemia con hematocrito mayor de 70%, durante episodios infecciosos
respiratorios altos, dolor intenso, traumatismos, ansiedad, fiebre, ambientes
calurosos y deshidratacin.
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68
Manifestaciones clnicas:
Las manifestaciones clnicas van desde la presentacin leve, en la que se

observa polipnea y aumento de la cianosis, hasta la forma ms severa cuando
se presentan convulsiones por hipoxemia con deterioro cerebral irreparable.
Usualmente las crisis se presentan temprano en la maana, sbitamente,
desencadenadas por mltiples estmulos como los movimientos intestinales,
llanto o intervenciones mdicas como las punciones vasculares.
Los episodios se caracterizan por cianosis severa e hiperpnea en respuesta a
la hipoxia aguda y secundaria a la acidosis metablica. Tambin Taquicardia,
palidez y disminucin de la intensidad o desaparicin del soplo pre existente.
Si el episodio es prolongado y severo se presentan irritabilidad, letargia y
prdida del estado de conciencia.
En nios mayores con tetraloga de Fallot no corregida se describe la postura
en cuclillas tpicamente despus del ejercicio. Esta postura lleva a mejora en
la saturacin arterial, disminuyendo el cortocircuito de derecha a izquierda
al incrementar la resistencia vascular sistmica por compresin de los vasos
femorales en la posicin genu-pectoral.
Tratamiento:
La educacin a los padres de nios con cardiopatas debe incluir el

reconocimiento de las crisis hipxicas sobre todo en los primeros meses de vida.
Las intervenciones clnicas estn dirigidas a incrementar el flujo sanguneo
pulmonar incrementando la resistencia vascular sistmica o disminuyendo la
obstruccin al flujo pulmonar.
Realizacin de maniobras que aumenten la resistencia vascular sistmica
como la posicin genupectoral.
Administracin de oxgeno por mscara.
Expansin de volumen intravascular.
Sedacin con morfina o ketamina.
Betabloqueadores: Esmolol para disminuir la obstruccin causada por la
contraccin del infundbulo. El propranolol ha demostrado eficacia en
disminuir o eliminar la ocurrencia de stos eventos y se puede usar en
pacientes que estn en espera para intervencin quirrgica.
Correccin de la acidosis metablica con bicarbonato de sodio.
Vasopresores como fenilefrina para incrementar la resistencia vascular
sistmica y disminuir la relacin entre la resistencia al flujo pulmonar y la
resistencia al flujo sistmico.
Cuando las intervenciones mdicas fallan para revertir adecuadamente la

cianosis, se requiere paliacin quirrgica de urgencia.
Algoritmo del tratamiento de las crisis hipxicas
Crisis de hipoxia
Corregir causa
desencadenante
Posicin genupectoral
Oxgeno bajo mscara
SI
Resolucin
NO
Morfina 0,05 0,1 mg/kg IV, SC
Ketamina 0,25 mg/kg IV
Solucin Hartmann 5 10 cc/kg
Fenilefrina 0,01 mg/kg IM o SC
Esmolol 500 mg/kg bolo 24 min y

continuar 50 100 mcg/kg/min
Bicarbonato de Na 12 meq/kg IV
Propranolol 1 2 mg/kg/da
Evaluacin por cardiologa peditrica

y ciruga cardiovascular
Equipo quirrgico urgente
69
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2000; 10: 1814- 1821.
6. Nadas Pediatric Cardiology. Saunders Elsevier. Second edition. 2007
CAPTULO
Disfuncin de prtesis
valvulares cardacas
Jos Lucas Ramrez G.
Especialista en ciruga cardiovascular.
Cirujano Cardiovascular, Clnica Cardiovascular.
71
DISFUNCIN DE PRTESIS VALVULARES CARDACAS

El uso de prtesis para el tratamiento quirrgico de la enfermedad cardaca
empez a principios de la dcada de los sesenta, inicialmente con el uso de
prtesis biolgicas por Braunwald y Morrow y poco tiempo despus con la
introduccin de las prtesis mecnicas por Starr y Edwards.
Con el seguimiento a corto y mediano plazo de estos primeros pacientes
se encontr que las vlvulas protsicas de cualquier tipo tenan problemas
inherentes a su estructura y que en algn momento los pacientes iban a
requerir cambio de sus prtesis. En esta misma poca surgi la inquietud por el
estudio de los diferentes tipos de prtesis y la prevencin de las complicaciones
relacionadas con las mismas.
Tipos de disfuncin protsica:
Las vlvulas pueden fallar por deterioro estructural, disfuncin no

relacionada con la estructura protsica, trombosis valvular y por infeccin
(endocarditis de vlvula protsica).
Deterioro estructural:
Las prtesis valvulares cardacas tienden a mostrar deterioro estructural

con el paso del tiempo. Este fenmeno es ms pronunciado en las prtesis
biolgicas y en las primeras generaciones de prtesis mecnicas, pero es un
evento prcticamente inexistente en las prtesis mecnicas ms recientes.
Las prtesis biolgicas pueden fallar por muchos factores como son el tiempo
despus de la implantacin, la edad del receptor, la generacin de la prtesis, e
incluso la posicin en la que est implantada la vlvula (mitral o artica).
Existen varios mecanismos por los cuales las prtesis biolgicas se deterioran.
Es as como el estrs mecnico produce a la larga traumatismo de las valvas. En
este momento empieza una respuesta inmunolgica del organismo que va a
culminar con el depsito de calcio sobre las superficies de las valvas. Con el paso
del tiempo este fenmeno se hace repetitivo y termina con el deterioro definitivo
de la vlvula, con el resultado de una insuficiencia o estenosis. Se ha mencionado
que entre los factores de riesgo para el deterioro precoz de las vlvulas estn la
edad del paciente (menor de 65 aos), tabaquismo y dislipidemia. Cabe anotar
que deterioro estructural no es igual a indicacin de reoperacin.
73
74
Por las consideraciones anteriores es imperativo hacer un seguimiento

adecuado a los pacientes portadores de prtesis biolgicas, el cual debe constar
de ecocardiograma y evaluacin mdica al menos una vez al ao, con el fin
de establecer el mejor momento para programar la reintervencin y de esta
manera disminuir los riesgos.
Desafortunadamente, en medios como el nuestro no siempre es posible que
los pacientes tengan un seguimiento adecuado y regular, por lo que an se ven
con alguna frecuencia pacientes con disfuncin protsica avanzada que llegan al
servicio de urgencias en falla cardaca secundaria al dao de la prtesis. En estas
situaciones est indicado comenzar medidas de soporte para falla cardaca, ordenar
un ecocardiograma y de acuerdo con el resultado de los exmenes y el grado de
deterioro de la prtesis programar la sustitucin de la vlvula si est indicada.
Deterioro no estructural:
El deterioro no estructural est relacionado con la aparicin de pannus,

fugas paravalvulares, desproporcin paciente-prtesis (mismatch) y hemlisis
con anemia secundaria.
La formacin de pannus es un fenmeno infrecuente que ocurre en vlvulas
mecnicas y biolgicas por igual y consiste en la aparicin de un tejido de
aspecto fibroso que empieza a crecer en la regin perianular y termina por
obstruir en forma importante el orificio valvular. El tratamiento de este
problema es la ciruga para reseccin de la vlvula y del tejido anormal.
Las fugas paravalvulares son una complicacin frecuente de las prtesis
valvulares. En general son insuficiencias leves en el rea del anillo que pueden
estar relacionadas con la tcnica quirrgica al momento de la implantacin, la
presencia de calcificaciones en el anillo, particularmente de la vlvula artica,
deterioro de los tejidos y muy especialmente hay que tener en cuenta que la fuga
paravalvular puede ser consecuencia de una endocarditis infecciosa. En estos
casos el tratamiento quirrgico est indicado cuando la insuficiencia es severa
y sintomtica, hay falla cardiaca, evidencia de endocarditis y/o disminucin de
la funcin sistlica y aumento de los dimetros ventriculares.
La desproporcin paciente - prtesis (mismatch), es una situacin en la
que la prtesis implantada no tiene un dimetro que permita cumplir con
las necesidades del paciente. Esto se demuestra a veces cuando los gradientes
transvalvulares estn elevados y no se encuentra evidencia ecocardiogrfica de
deterioro de la vlvula. Con el paso del tiempo, el alto estrs al que se someten
las prtesis con mismatch genera deterioro estructural de la prtesis.
Trombosis valvular protsica:
Es una de las complicaciones ms serias que puede tener un paciente con

prtesis valvular, ms frecuentemente prtesis mecnicas. Su presentacin es
de tipo agudo, con obstruccin sbita del orificio valvular y la consecuente falla
cardiaca y el embolismo a la circulacin perifrica o a la circulacin cerebral.
Cuando la evolucin es lenta y la aparicin de los sntomas es paulatina se debe
sospechar ms bien la presencia de pannus.
La trombosis de las prtesis mecnicas es mucho ms frecuente que la de
las biolgicas debido a la compatibilidad de las prtesis biolgicas con los
tejidos vecinos. Como la compatibilidad de las prtesis mecnicas es baja,
la probabilidad de endotelizacin de las mismas es baja y de ah la necesidad
del tratamiento anticoagulante en los pacientes portadores de este tipo de
prtesis. Por la misma razn anterior es por la que las guas internacionales
recomiendan la anticoagulacin por lo menos durante los tres primeros meses
despus del implante de una prtesis biolgica, tiempo en el que transcurre
la endotelizacin de las superficies alrededor de la vlvula y del material de
sutura.
Otros factores de riesgo importantes para la trombosis protsica son el perfil
hemodinmico de la prtesis, la funcin ventricular del paciente y el rgimen
de anticoagulacin. Los protocolos de anticoagulacin varan dependiendo de
la posicin y del tipo de prtesis utilizada.
En general, las prtesis localizadas en el lado derecho del corazn son ms
susceptibles de trombosis comparadas con las izquierdas y cuando se evala
aisladamente el lado izquierdo, se encuentra que es mas comn la trombosis
de las prtesis mitrales.
La presentacin clnica de una trombosis valvular protsica puede ser por
obstruccin o insuficiencia de la prtesis y la sintomatologa est dada por
falla cardiaca que se agrava en forma progresiva; o por embolismo sistmico.
En este ltimo caso el cuadro es el de isquemia o infarto de los rganos del
territorio arterial comprometido; especialmente el sistema nervioso central,
por la gravedad que reviste el compromiso emblico del mismo.
El paciente portador de una prtesis valvular y que tiene una trombosis se
debe evaluar en forma urgente. Un estudio fcil de hacer y de interpretar es
la fluoroscopia de la vlvula comprometida. Tiene la ventaja de que es un
estudio no invasivo, inmediato y que no requiere de un entrenamiento extra
para realizarlo. En este examen se evala la movilidad de los discos de la
prtesis mecnica. Como desventaja se anota que no muestra la etiologa de
75
76
la disfuncin valvular ni permite calcular los gradientes ni evaluar los flujos

para poder establecer la severidad del problema. Se propone entonces como
el estudio de eleccin el ecocardiograma transtorcico, que permite observar
con detalle las estructuras cardacas, los flujos transvalvulares, dar una
aproximacin etiolgica al diagnstico de disfuncin protsica y determinar la
funcin ventricular, entre otros aspectos. Tiene como dificultad que las prtesis
proyectan sombras acsticas que pueden dificultad la interpretacin de los
resultados. En estos casos, se recomienda el ecocardiograma transesofgico,
con el cual se obvian algunos de los inconvenientes del eco transtorcico y
adems permite medir el tamao de los trombos con el fin de establecer si el
paciente es candidato a terapia tromboltica.
La trombosis de vlvula protsica se puede manejar con trombolisis o con
ciruga. La trombolisis se puede realizar en pacientes que tengan trombos de
menos de 0,8cm2 de rea y en personas que tengan un alto riesgo quirrgico
por sus condiciones de base.
El tratamiento quirrgico consiste en la reoperacin del paciente para
realizar la trombectoma y limpieza de la prtesis o el reemplazo de la misma.
En general, la ciruga ha mostrado mejores resultados a largo plazo y por esta
razn, la trombectoma se reserva para pacientes graves con mal pronstico
quirrgico.
La disfuncin de prtesis valvulares es un problema que afortunadamente
no es muy frecuente, pero es muy grave. Es importante que los mdicos estn
familiarizados con su diagnstico y enfoque teraputico con el fin de facilitar
la resolucin rpida de la enfermedad y mejorar el pronstico de los pacientes.
Se hace nfasis especial en la prevencin de la trombosis protsica porque es
una medida barata y reproducible, que permite evitar secuelas desastrosas en
los portadores de prtesis valvulares.
Bibliografa
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77
CAPTULO
La ecocardiografa
en el estudio
de las urgencias
cardiovasculares
Carlos Ignacio Escobar Q.
Especialista en cardiologa y ecocardiografa.
Cardilogo Ecocardiografista, Clnica Cardiovascular.
79
LA ECOCARDIOGRAFA EN EL ESTUDIO
DE LAS URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Enfermedad coronaria
La enfermedad coronaria continua siendo un problema grave de salud

publica en el mundo. En el ao 2000 hubo ms de 1.000 millones de altas
hospitalarias por este diagnstico. Casi todos estos pacientes entran al
hospital por el servicio de urgencias, ya sea por descompensacin aguda
o crnica. El dolor es la causa ms comn de consulta en los pacientes que
cursan con un infarto de miocardio y a su vez es el dolor torcico una causa
muy comn de consulta en las urgencias cardiovasculares, de ah que sea un
desafo permanente definir que paciente tiene dolor torcico grave y cual tiene
enfermedad coronaria aguda.
El diagnstico de infarto de miocardio se basa en una triada clsica: historia
clnica, EKG y enzimas. El enfoque del paciente debe ser rpido para orientar
a un tratamiento invasivo, o en su defecto a trombolisis, o para darlo de alta y
de esta manera reducir costos y tiempos hospitalarios.
En algunos casos el cuadro clnico no es lo suficientemente claro, el EKG
puede ser inespecfico y las enzimas se pueden demorar en llegar o estn
elevadas acompaando a otras patologas que las pueden subir como la
insuficiencia renal. En este grupo de pacientes equvocos la ecocardiografa
puede dar luces al diagnstico y al tratamiento. Su aporte se sustenta en la
cascada isqumica, que describe que cuando se ocluye un vaso coronario se
producen cambios en la funcin diastlica y trastornos segmentarios en el
movimiento de las paredes, acinesia o hipocinesia en el territorio de la arteria
comprometida an antes que haya dolor o cambios en el EKG.
Cuando los estudios se realizan en los servicios de urgencias las imgenes
son de menor calidad por muchas razones. La tecnologa ha venido mejorando
y hoy se acepta que el 94% de las imgenes tomadas all son de buena
calidad y si se usa contraste hasta un 92% de las imgenes se pueden valorar
adecuadamente. En 1980 el Dr. Horowitz estudi 80 pacientes con dolor
torcico agudo sin historia de infarto de miocardio previo, en las primeras 8
horas de evolucin, en el servicio de urgencias. El 19% no se pudo evaluar por
mala calidad en las imgenes. En el grupo de pacientes que se pudo evaluar, se
encontr que el 94% con diagnostico de infarto de miocardio tenan trastornos
en la contractilidad de uno o varios segmentos de la paredes del miocardio. El
EKG tena cambios en el 45% y las CPK (No haba troponinas en esa poca) en
81
82
el 52%. La sensibilidad fue del 84% ya que se observaron cambios en la pared

de 5 pacientes de 32 que no tenan infarto. Ningn paciente con movilidad
normal de las paredes tuvo complicaciones intra hospitalarias. Diez aos
despus el grupo de Sabia y colaboradores reprodujo el trabajo en 180 pacientes
consecutivos que consultaron a urgencias con sntomas sugestivos de infarto
de miocardio. Se encontr que haba mejorado la calidad de los estudios: el
94% eran ptimos. Veintisiete de 30 pacientes con diagnstico de infarto de
miocardio tenan trastornos en la contractilidad, es decir una sensibilidad
del 90%; en cambio el EKG no tuvo cambios significativos en el 70% de ellos.
Todos los pacientes con complicaciones intra hospitalarias tenan trastornos
en la contractilidad y solo 31% tenan elevacin del segmento ST. Con estos
hallazgos se propuso una metodologa de trabajo en la cual se daba de alta del
servicio de urgencias a los pacientes que en el ecocardiograma no mostraba
trastornos de contractilidad. Esta implementacin rebaj los ingresos intra
hospitalarios un 32%.
En 1996 el grupo del Dr. Kang y colaboradores reprodujo el trabajo
utilizando medio de contraste para valorar mejor la movilidad de las paredes
y la perfusin miocardica. Se evaluaron 114 pacientes con dolor torcico,
sin elevacin del ST y sin onda Q. Se observ la perfusin y la movilidad. La
sensibilidad para los defectos de perfusin en el diagnostico de infarto de
miocardio fue del 93% y la especificidad del 63% y para angina inestable se
obtuvo una sensibilidad del 55% y una especificidad del 96%. Se demostr una
mayor sensibilidad y especificidad que la del EKG y las enzimas para hacer el
dx de enfermedad coronaria.
Algunas unidades de dolor coronario han incluido pruebas de isquemia en
el estudio de pacientes cuando las troponinas son normales despus de las 6
horas y cuando todava quedan dudas diagnosticas. Esta pruebas, bien sea eco
de estrs con dobutamina o con ejercicio o medicina nuclear, han permitido
orientar rpidamente la conducta hacia coronariografia con sensibilidades
superiores al 85% o a un alta precoz y han disminuido la estancia y los costos
hospitalarios. Hoy se acepta que la relacin costo efectividad para la valoracin
de los pacientes con riesgo bajo o intermedio es alta para la ecocardiografia de
estrs con ejercicio o con dobutamina, no as para los pacientes con alto riesgo
de enfermedad coronaria.
La ecocardiografa tambin aporta para evaluar la intervencin y sirve
para predecir las complicaciones a largo plazo como isquemia persistente,
insuficiencia cardiaca congestiva y la aparicin de arritmias. Las alteraciones
en la funcin sistlica, en la funcin del ventrculo derecho, en el dimetro
diastlico final o en el dimetro sistlico predijeron complicaciones. La

supervivencia a 35 12 meses va de la mano de la funcin sistlica y de la
insuficiencia mitral. Cuando la primera esta moderadamente o severamente
disminuida y la segunda es mayor de leve, la supervivencia es inferior al
promedio
Obviamente esta tcnica tiene sus limitaciones: La ausencia de trastornos
en la movilidad en pacientes sin dolor no excluye la enfermedad coronaria.
Trastornos pequeos en la movilidad del subendocardio pueden pasar
inadvertidos. Cuando ya hay trastornos en la movilidad de base del ventrculo
izquierdo se dificulta su interpretacin.
Taponamiento cardaco
La acumulacin de lquido que ocupa la cavidad virtual que existe entre

el pericardio parietal y el visceral genera una presin que comprime parcial
o totalmente las cavidades derechas y/o izquierdas y altera su hemodinmica.
Esta alteracin se traduce en una falla de la funcin mecnica, se disminuye
el gasto cardiaco y segn el grado de su severidad se llega a un colapso
hemodinmico. De su oportuno diagnstico y manejo depende la evolucin
y la supervivencia del paciente. En casos agudos un pequeo derrame
pericrdico puede producir taponamiento, pero en casos crnicos se pueden
ver grandes derrames sin criterios de taponamiento o con pequeos signos
de taponamiento. La ecocardiografa es el mtodo diagnostico de eleccin, se
puede hacer en la cama del paciente si es necesario, con una alta sensibilidad
y especificidad y permite hacer el seguimiento del problema cuantas veces
se quiera. El diagnstico se basa en detectar tres parmetros claves: lquido
pericrdico, compresin de las distintas cavidades cardiacas y alternancia
en el Doppler de las distintas vlvulas como manifestacin del compromiso
hemodinmico.
- Liquido pericardico: El ecocardiograma detecta el lquido como un
espacio libre de ecos entre el saco pericardio parietal y las distintas cavidades
cardiacas. El lquido generalmente rodea todo el corazn. Algunas veces en
pacientes postquirrgicos o muy raramente en otras patologas, hay tabiques
que localizan el derrame contra una o ms cavidades y no se observa liquido
en toda la cavidad pericrdica.
- Colapso de cavidades: El colapso de cavidades se produce cuando la presin
que se genera en el saco pericrdico es mayor que la presin de la cavidad
colapsada y se observa compresin total o parcial dependiendo de la severidad
83
84
del aumento de la presin. Las cavidades ms comprometidas son las derechas,

en su orden la aurcula derecha y el ventrculo derecho y finalmente las
cavidades izquierdas, primero la aurcula y rara vez el ventrculo. Si el paciente
tiene hipertensin pulmonar, hipertrofia ventricular derecha, aumento del
volumen en cavidades derechas por un cortocircuito o isquemia derecha, el
colapso en cavidades derechas ocurrir muy tardamente cuando la presin
que genera el derrame pericardico logre sobrepasar la presin intraauricular o
intraventricular y ocurrir despus de que aparezca compresin en la aurcula
izquierda. El colapso del ventrculo derecho es el hallazgo ms til para hacer
el diagnstico, el colapso de la aurcula derecha es muy sensible pero menos
especfico que el hallazgo anterior, el colapso de la aurcula izquierda es menos
sensible pero ms especfico que el colapso de la aurcula derecha y es muy til
en los casos de hipertensin pulmonar.
- Alternancia en el Doppler: Este signo es el que demuestra que hay
compromiso hemodinmico por el derrame pericrdico y se manifiesta
por cambios en las velocidades a travs de las distintas vlvulas auriculo
ventriculares y la vlvula aortica con la inspiracin. La velocidad aumenta en
la inspiracin en la vlvula tricspide y disminuye en las vlvulas izquierdas,
este impacto es ms intenso en los pacientes con taponamiento cardiaco y
se evidencia que la velocidad a travs de la vlvula es muy diferente en la
inspiracin y la espiracin, esa diferencia de velocidades se conoce como
alternancia en la velocidad doppler.
En algunos casos especficos puede existir formacin de cogulos en el
saco pericrdico que no se ven como liquido y dificultan el diagnstico
ecocardiogrfico y solo comprimen una o dos cavidades, esta variedad en el
diagnstico ocurre en pacientes postquirrgicos cardiovasculares y muchas
veces es el eco trasesofagico quien permite hacer el diagnstico, porque adems
se adiciona la mala ventana que hacen imposible obtener imgenes de buena
calidad por eco transtorcico.
Diseccin de aorta
La diseccin de aorta (DA) es una patologa que causa un severo dolor

torcico con compromiso hemodinmico. El dolor tiene unas caractersticas
propias, que facilita descartarla. En algunos casos los marcadores clnicos
varan y su bsqueda se retarda y, de paso, su diagnstico, su manejo y su
pronstico. En los cuadros ms severos de la enfermedad la mortalidad puede
elevarse hasta un 50% en las primeras 48 horas, lo que la convierte en una

grave urgencia cardiovascular que se debe diagnosticar rpidamente
La ecocardiografa es uno de los mtodos diagnsticos ms utilizados en la
evaluacin de estos pacientes con una alta sensibilidad y especificidad, con la
ventaja adicional sobre otras tcnicas de que se puede hacer rpidamente, an
en la cama del paciente, en urgencias, en la unidad de cuidados intensivos o en
ciruga, si las condiciones crticas del paciente as lo requieren con muy bajo
riesgo.
El diagnstico ecocardiogrfco se hace por el hallazgo de un flap o desgarro
de la intima de la aorta que divide la luz del vaso en dos, el desgarro es oscilante
y se mueve desde la verdadera luz a la falsa luz en sstole. En el doppler color se
aprecian dos velocidades diferentes, una de mayor velocidad en la verdadera
luz y otros de menor velocidad en la falsa luz. Cuando el diagnstico se hace
fundamentado en estas caractersticas es muy sensible y permite diferenciarlo
de otros artefactos que haran sospechar la enfermedad.
La ecocardiografa transtoracica tiene una sensibilidad que oscila entre el 59%
y el 83% y una especificidad entre el 63% y el 93% segn los distintos trabajos.
La ecocardiografa trasesofgica tiene una sensibilidad que oscila entre un
98% y 100% y una especificidad del 97%. Los dos mtodos se complementan
y se suman informacin. Adems del diagnstico, la ecocardiografa tambin
aporta otra informacin que es fundamental para la clasificacin, el manejo y
pronostico.
- El Desgarro: Lo localiza en distintas porciones anatmicas de la aorta, que
hacen posible su clasificacin en tipo A si compromete la aorta ascendente o
tipo B si no la compromete, la DA tipo A es quirrgica y la DA tipo B es de
tratamiento mdico. Localiza la posicin del agujero o agujeros de entrada de
la diseccin que son muy importantes para programar la ciruga y tambin la
posicin del agujero o agujeros de salida y su distancia de la arcada dentaria.
- Falsa Luz: El desgarro divide la luz del vaso en dos. Es muy comn que
haya una luz ms pequea que la otra, esta corresponde a la verdadera luz y
la otra ms grande a la falsa luz. La velocidad de la sangre es distinta entre las
dos luces, la velocidad por la luz verdadera es ms rpida y precoz, mientras la
velocidad por la falsa luz es ms baja y ms tarda; las diferencia la tonalidad
del color. A menudo en la falsa luz se encuentra contraste espontaneo lo que
confiere un buen pronostico, lo mismo que la presencia de trombos en su
interior.
85
86
Deteccin de Complicaciones
1. Derrame pericrdico: Este hallazgo es de muy mal pronstico e indica

filtracin de sangre al espacio pericrdico por una ruptura inminente de
la aorta y adems permite evaluar la presencia o no de taponamiento que
empeora el cuadro clnico, sus manifestaciones y su pronstico y acelera
la indicacin de la ciruga.
2. Lquido periartico: Tiene las mismas implicaciones y apunta a una posible
ruptura de la aorta.
3. Insuficiencia aortica: Esta valvulopata puede o no acompaar a la DA
como complicacin. Su hallazgo y sus caractersticas son muy importantes
para definir el tipo de ciruga que se le va a realizar cuando est indicada. La
ecocardiografa evala las caractersticas morfolgicas de la vlvula artica
y el mecanismo de insuficiencia y si est involucrada la diseccin como
causa, ya por que el anillo de la vlvula quede sin piso, ya porque el flap
de la diseccin prolapse hacia el tracto de salida del ventrculo izquierdo y
no deje cerrar la vlvula. Todo esto permitir definir si hay que cambiar la
vlvula aortica adems de hacer la correccin de la DA.
4. Infarto de miocardio por compromiso de los ostium coronarios en
la diseccin. En la DA tipo A los ostium coronario pueden estar
comprometidos bien sea porque estn obliterados o porque se localizan en
la falsa luz, lo que empeora el pronstico del paciente. Esto se manifiesta
en isquemia o infarto de miocardio adicional a la patologa de fondo. La
funcin ventricular es un dato adicional que permite mejorar o empeorar
el pronstico.
5. Hematoma intramural: Tiene el mismo significado que la DA y se
diagnostica como un engrosamiento mayor de 15 mm de la pared aortica.
Si compromete la aorta ascendente es quirrgico y si no la compromete es
de tratamiento mdico.
Embolismo pulmonar
El ventrculo derecho est diseado para manejar muy bien las sobrecargas
de volumen y no as las sobrecargas de presin. Los cambios ecocardiogrficos
que ocurren en la valoracin de la funcin ventricular en la embolia pulmonar
estn determinados por esta caracterstica. Debe haber una obliteracin del
20 al 30% de la circulacin pulmonar para que aparezcan cambios en su
funcin. El primer cambio es que el ventrculo derecho se dilata. El grado de
dilatacin depende de la severidad de la elevacin aguda de las resistencias
pulmonares. Esta manifestacin se acompaa de movimiento paradjico del

septum interventricular que algunas veces por interdependencia ventricular
puede obstruir el tracto de salida del ventrculo izquierdo, comprometiendo
adicionalmente la funcin sistlica del ventrculo izquierdo. Cuando la presin
en la arteria pulmonar se sube bruscamente ms all de 40 mmhg, adems de
dilatacin del ventrculo se compromete la funcin sistlica. Su caracterstica
distintiva es que se afectan ms los tercios basales y medio de las distintas
paredes. Los tercios apicales no se comprometen y son hiperdinmicos. En
sstole el ventrculo tiene un aspecto de bisagra que se engrana en el pex del
ventrculo. La capacidad de generacin de presin del ventrculo derecho no va
a la par con el aumento de resistencias pulmonares. En una embolia pulmonar
aguda masiva la presin que puede generar el ventrculo derecho nunca
ser mayor de 40 mmhg. Cuando se encuentre en un paciente con embolia
pulmonar ms de 40 mmhg, se deber sospechar una embolia subaguda que
ha permitido al ventrculo irse acomodando al aumento progresivo de las
resistencias pulmonares.
Figura No.1
Diseccin de aorta: Se observa un desgarro de la intima en la aorta ascendente. Diseccin tipo
A. AI aurcula izquierda. VI ventrculo izquierdo, AO vlvula aortica, Flap desgarro intimal.
87
88
1. Funcin de la evaluacin ecocardiogrfica en pacientes con dolor

torcico agudo en el servicio de urgencias. Weeks Sara, Fleischmann
Kirsten. En: Ecocardiografia pactica de otto. Tercera edicin. Ed
Saunders Elsevier. 2010. Pag 285.
2. Pericardical Disease. Otto Textbook of clinical echocardiography. Otto
Catherine M. Fourth edition. Ed Saunders Elsevier. 2009. Pg 242.ed
3. Ischemic Cardiac Disease. Otto textbook of clinical echocardiography.
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4. Diseases of the great arteries. Otto texbook of clinical echocardiography.
Otto Catherine M Four edition. Ed Saunders Elsevier. 2009 pg 182.
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Harvey, Armstrong William, Ryan Thomas. Sixth edition. Ed lippincott
Williams and Williams 2005. Pg 672.
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Harvey, Armstrong William, Ryan Thomas. Sixth edition. Ed lippincott
Williams and Williams 2005. Pg 746.
CAPTULO
Enfoque del paciente

con disnea
Fernando Manuel Fortich H.
Especialista en medicina interna y cardiologa, profesor
de la seccin de cardiologa, Facultad de Medicina
Universidad de Antioquia.
89
ENFOQUE DEL PACIENTE CON DISNEA

La disnea es un sntoma que se define como la sensacin subjetiva de dificultad
para respirar; y refleja la interaccin entre factores fisiolgicos, psicolgicos,
sociales y ambientales. La disnea puede ocurrir como consecuencia de un
aumento en el trabajo respiratorio o por estimulacin del centro respiratorio
en el tallo cerebral o de receptores a lo largo de todo el sistema respiratorio.
Generalmente es el sntoma ms prominente de enfermedad respiratoria, pero
tambin puede ser una manifestacin de trastornos no pulmonares.
Frecuentemente es difcil distinguir entre disnea de causa pulmonar y de
causa cardiaca, por lo que su diagnstico diferencial incluye a muchos sistemas,
siendo los ms importantes el sistema cardiovascular y el pulmonar.
Los trastornos cardiacos que de manera ms comn producen disnea son
el infarto agudo de miocardio y la falla cardiaca congestiva, mientras que
la disnea de origen pulmonar generalmente es causada por enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC), asma, neumona, embolia pulmonar y
neumotrax, siendo este ultimo el diagnostico letal ms comnmente pasado
por alto.
Anamnesis
Todas las partes de la historia clnica son importantes a la hora de evaluar a

un paciente con disnea. Especial nfasis debe hacerse la forma en que inici,
su intensidad, duracin, qu la mejora o la agrava y los sntomas asociados a
ella. Los antecedentes de tabaquismo o exposicin ambiental o laboral a gases
irritantes deben interrogarse. La ortopnea y la disnea paroxstica nocturna
son muy sugestivas de falla cardiaca. La platipnea (disnea al estar de pie que
cede con el decbito supino), por su parte, sugiere mixoma auricular izquierdo
o sndrome hepatopulmonar. En la tabla 1 se describen los hallazgos ms
frecuentemente encontrados en el interrogatorio de los pacientes con las
principales causas de disnea.
Examen fsico
Al tratarse de un paciente con disnea el examen pulmonar debe ser completo.

En la inspeccin pondremos especial atencin a la duracin del tiempo
espiratorio, al patrn respiratorio, buscando encontrar los patrones clsicos
de Kussmaul (respiracin rpida y profunda, asociada a acidosis metablica
de cualquier origen siendo el ms representativo el causado por cetoacidosis),
91
92
Cheyne-stokes (respiracin regularmente irregular, encontrada en falla

cardiaca y otras causas de bajo gasto).
El hipocratismo digital o dedos en palillo de tambor nos debe llevar a
sospechar hipoxia crnica por enfermedad pulmonar intersticial, cardiopata
congnita, bronquiectasias o cncer de pulmn. La deformacin articular con
o sin cambios compatibles con enfermedad de Raynaud nos puede orientar
hacia una enfermedad autoinmune con repercusin pulmonar.
La palpacin, percusin y la auscultacin de todos los focos pulmonares
siempre se debe realizar con el paciente sentado y el torso desnudo si fuera
posible, aprovechando tambin para un completo examen cardiaco. Siempre
que se pueda debe evitarse auscultar el paciente en decbito supino dado que
esto nos dara una informacin incompleta y seguramente errada.
En la exploracin general hay que buscar signos de anemia, cianosis y cirrosis
(telangiectasias, ginecomastia, etc.). En la tabla 2 se describen los signos ms
tpicos hallados en las principales causas de disnea.
Ayudas diagnsticas
Las pruebas de laboratorio a solicitar dependern de la sospecha diagnstica

planteada. En trminos generales el estudio de cualquier disnea puede
requerir como mnimo de un hemograma, funcin renal, electrocardiograma
y placa PA y lateral de trax. En un paciente ambulatorio el estudio inicial se
hace con placa de trax y de acuerdo a sus resultados pudiera considerarse
proseguir los estudios con espirometria, prueba de esfuerzo cardiopulmonar o
ecocardiografa. Una radiografa de trax anormal nos debe hacer considerar
el continuar nuestra pesquisa con tomografa de trax o angiotac de trax
segn la sospecha. En la tabla 3 se ilustran los hallazgos radiolgicos mas
caractersticos de las enfermedades mas prevalentes.
Diagnstico diferencial
Una vez hemos descartado o hecho un barrido inicial de las causas ms

comunes segn la epidemiologa, debemos hacer un recorrido por los
diagnsticos diferenciales ms importantes de considerar en el paciente con
disnea. Para facilitar esta estrategia se recomienda seguir un orden anatmico
muy semejante al que usamos para realizar la lectura sistemtica de una
radiografa de trax (tabla 4).
Diferencias entre disnea cardiaca y disnea pulmonar
Si an con los datos de la historia clnica completa no fuera posible definir

bien el origen de la disnea, puede optarse por pruebas como el pptido
natriurtico cerebral y la prueba de esfuerzo cardiopulmonar si las condiciones
del paciente lo permiten.
Tabla 1. Anamnesis del paciente con disnea
Problema
Falla cardiaca congestiva
Infarto agudo de miocardio
Embolia pulmonar
EPOC
Asma
Neumona
Neumotrax
Sntomas claves
Disnea o fatiga fcil con el ejercicio,
ortopnea y disnea paroxstica nocturna
Dolor u opresin retroesternal, diaforesis
Fiebre, dolor pleurtico, inicio sbito,
sincope, presencia de factores de riesgo
para embolia (triada de Virchow)
Tabaquismo, disnea y tos crnica,
sibilancias, produccin crnica de esputo
Sibilancias, tos seca, crisis previa, opresin
torcica, precipitante claro, historia de
alergias
Fiebre, tos productiva, esputo purulento,
dolor pleurtico
Dolor pleurtico sbito, no mejora con
oxgeno, puede ser espontneo sin relacin
con trauma o procedimiento
93
94
Tabla 2. Examen fsico del paciente con disnea
Problema
Infarto agudo de miocardio
Embolia pulmonar
EPOC
Asma
Neumona
Neumotrax
Signos claves
Edema, distensin yugular, S3 o S4, crepitos
con o sin sibilancias, roncus, hipertensin
Taquicardia, signos de falla cardiaca
Edema asimtrico en miembros inferiores
(trombosis venosa profunda), frote
pleural, auscultacin normal, taquipnea,
taquicardia, hipotensin, hipoxia, S4
derecho
Trax en tonel, sibilancias, cianosis,
disminucin de la intensidad de los ruidos
pulmonares, uso de msculos accesorios,
agitacin psicomotora por hipoxia,
espiracin prolongada
Crisis de sibilancias, pulso paradjico,
espiracin prolongada
Fiebre, taquicardia, taquipnea, crpitos
localizados, roncus, signos de consolidacin
o derrame pleural
Ausencia de ruidos, hiperresonancia,
distensin yugular, desviacin traqueal,
hipotensin
Tabla 3. Hallazgos en la radiografa de trax del paciente con disnea.
Problema
Signos claves
Cardiomegalia, derrame pleural, edema
intersticial
Infarto agudo de miocardio Placa normal; edema pulmonar o intersticial
Embolia pulmonar
Placa normal; atelectasias, derrames,
densidad en forma de cua
EPOC
Hiperinflacin
Asma
Hiperinflacin
Neumona
Infiltrado alveolar, broncograma aereo
Neumotrax
Aire en el espacio pleural con colapso
pulmonar y desplazamiento del mediastino
hacia el lado contrario
Tabla 4. Diagnstico diferencial de un paciente con disnea. El autor recomienda seguir

un orden anatmico para considerar mayor cantidad de posibilidades diagnsticas.
Ubicacin
Corazn
Grandes vasos
Causas de disnea
- Disfuncin ventricular sistlica o diastlica
- Arritmias
- Isquemia
- Valvulopata
- Edema pulmonar cardiognico
- Pericarditis constrictiva
- Derrame pericrdico
- Taponamiento cardiaco
- Diseccin artica
-Embolia pulmonar
-Hipertensin pulmonar
-Cortocircuito arteriovenoso
-Vasculitis
95
96
Parnquima pulmonar
Pleura
Trquea y bronquios
Osteomuscular
Sangre
Psique
-Infecciones
-Neoplasias o enfermedad metastsica
-Edema pulmonar no cardiognico
-Hemorragia alveolar
-Enfermedades del tejido conectivo
-Fibrosis pulmonar
-Enfisema
-Engrosamientos pleurales
-Derrame pleural
-Neumotrax espontneo
-Asma
-Tumores
-Estenosis
-Bronquiectasias
-Fracturas
-Enfermedades neuromusculares: miastenia
gravis, Guillain-Barr
-Cifoescoliosis
-Anemia moderada a severa
-Hipertiroidismo
-Acidosis metablica: cetoacidosis, falla renal,
txicos, sepsis
-Choque: hipovolmico, cardiognico, distributivo
o vasodilatado
-Ansiedad o pnico
-Somatizacin
-Depresin mayor
-Ganancia secundaria
1. Shiber JR, Santana J. Dyspnea. Med Clin N Am 2006; 90: 45379.

2. Page C, Young M, White D. Pitfalls in the evaluation of shortness of
breath. Emerg Med Clin N Am 2010; 28: 16381
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Bronconeumol. 2008; 44(8):437-48
4. Mahler D, Fierro G, Baird J. Evaluation of dyspnea in the elderly. Clin
Geriatr Med 2003; 19: 19 33
5. De Peuter S, Diest I, Lemaigre V, Verleden G, Demedts M et al. Dyspnea:
the role of psychological processes. Clin Psychol Rev 2004; 24:557-81
6. Sarkar S, Amelung P. Evaluation of the dyspneic patient in the office.
Prim Care Clin Office Pract 2006; 33: 643-57
97
CAPTULO
Aproximacin al paciente
con palpitaciones
Alvaro Mauricio Quintero O.
Especialista en medicina interna y cardiologa clnica,
Cardilogo, Clnica Cardiovascular.
99
APROXIMACIN AL PACIENTE CON PALPITACIONES

Las palpitaciones son un sntoma frecuente para el mdico general que
atiende un servicio de consulta externa o de urgencias y en los mismos
escenarios tambin para el cardilogo. Es usual que las estrategias diagnsticas
y teraputicas encaminadas al mejoramiento del sntoma resulten frustantes
tanto para el mdico como para el paciente, ya que el diagnstico etiolgico
no se logra con frecuencia y naturalmente la terapia no puede encaminarse
adecuadamente. Una de las mayores dificultades, radica en que las palpitaciones
son generalmente un sntoma transitorio y al momento de la evaluacin clnica
el paciente est asintomtico. Adems el sntoma se encuentra asociado con
una serie de desrdenes psicolgicos o psiquitricos por lo cual tiende a ser
subdimensionado por el mdico o sobrestimado por el paciente.
Definicin
Las palpitaciones se definen como el reconocimiento de los latidos del

corazn y se describen por parte del paciente como una sensacin desagradable
de pulsacin o movimiento en el pecho o en reas adyacentes. Esta sensacin
no placentera puede estar asociada con incomodidad, alarma o menos
comnmente dolor torcico.
En reposo la actividad del corazn generalmente no se percibe por las
personas. Sin embargo durante o inmediatamente despus de una actividad
fsica fuerte o estrs emocional puede ser normal que se reconozcan los latidos
del corazn por breves perodos de tiempo. Estas sensaciones son consideradas
como palpitaciones fisiolgicas y representan el incremento en la frecuencia
y la fuerza de la contraccin del corazn; por fuera de estas situaciones, la
percepcin de palpitaciones se considera anormal.
Fisiopatologa
Las vas aferentes sensoriales de alto nivel cognitivo que procesan y

modulan los estmulos y que hacen consciente la sensacin estn ubicadas
en el miocardio, pericardio y en mecano y barorreceptores con vas aferentes
simpticas y parasimpticas. Desde el punto de vista central, la elaboracin de
estos estmulos aferentes se ubican en reas subcorticales (tlamo y amgdala)
y la base de los lbulos frontales.
Los mecanismos fisiopatolgicos en las palpitaciones son heterogneos y las
101
102
caractersticas semiolgicas pueden sugerir alguna causa de las mismas. Las

contracciones del corazn que son muy rpidas, irregulares o particularmente
lentas pueden presentarse ante arritmias donde se incluye la taquicardia sinusal
(que suele presentarse en enfermedades mentales o en trastornos sistmicos
o con el uso de algunos medicamentos). Contracciones muy intensas o la
sensacin de movimientos anormales del corazn dentro del trax pueden
presentarse en enfermedades estructurales cardiacas asociadas con aumento
en el volumen latido. Por el contrario, eventos en donde hay una sensacin
subjetiva de percepcin anormal de los latidos donde hay un ritmo cardiaco
normal o hay pequeas irregularidades en el trastorno del ritmo y que son
pobremente toleradas por parte del paciente pueden sugerir un trastorno
psicosomtico; no obstante ninguna de estas caractersticas es exclusiva de un
trastorno especfico, e incluso la condicin potencialmente ms grave como
las arritmias ventriculares en el marco de las palpitaciones pueden pasar
inadvertidas por largos periodos del tiempo para el paciente.
Clasificacin etiolgica
Desde el punto de vista etiolgico las palpitaciones se clasifican en cinco

grupos de la siguiente manera (tabla 1): arritmias cardiacas, enfermedad
estructural cardiaca, desrdenes psicosomticos, enfermedades sistmicas
y efecto de medicamentos o drogas recreacionales. La documentacin
electrocardiogrfica de una alteracin del ritmo en la presencia de sntomas,
provee la ms fuerte evidencia de causalidad, por lo cual las palpitaciones se
consideran de origen arrtmico, por el contrario no son de origen arrtmico
cuando en el trazado elctrico se aprecia ritmo sinusal o taquicardia sinusal
durante los sntomas. Cuando no es posible documentar el ritmo cardiaco
durante las palpitaciones, las causas no arrtmicas pueden ser consideradas
como probables pero no definitivas.
Tabla 1. Principales causas y clasificacin de palpitaciones.
Arritmias cardiacas
Extrasstoles supra y ventriculares
Taquicardias supra y ventriculares
Bradiarritmias: bradicardia sinusal severa, pausas sinusales,
auriculo-ventricular de 2 y 3 grado
bloqueo
Anomalas en el funcionamiento y programacin de los marcapasos o

cardiodesfibriladores
Enfermedad cardiaca estructural
Prolapso de la vlvula mitral
Regurgitacin mitral o artica severas
Enfermedad cardiaca congnita con shunt significativo
Cardiomegalia o falla cardiaca
Cardiomiopata hipetrfica
Prtesis valvulares mecnicas
Desrdenes psicosomticos
Ansiedad, ataques de pnico
Depresin o somatizacin
Causas sistmicas
Hipertirodismo, hipoglucemia, sindrome posmenopusico, fiebre, anemia,
embarazo, hipovolemia, hipotensin ortosttica, sindrome de taquicardia
ortosttica postural, feocromocitoma, fistula arteriovenosa
Efectos de medicaciones y drogas recreacionales
Agentes simpticomimticos inhalados, vasodiltadores, anticolinrgicos,
hidralazina
Suspensin reciente de beta bloqueadores
Alcohol, cocaina, anfetaminas, herona, cafena, nicotina, cannabis, drogas
sintticas
Medicamentos para reduccin de peso
Tomado de: Management of patients with palpitations: a position paper from the European
Heart Rhythm Association. Europace (2011) 13, 920934
Aspectos epidemiolgicos
La prevalencia de las palpitaciones difiere en los diferentes grupos estudiados.

El sntoma es muy frecuente en pacientes que sufren de hipertension arterial o
enfermedad cardiaca explicando el 16% de las consultas al medico general o al
cardilogo, como segundo motivo de consulta despus del dolor torcico para
una valoracin inicial. Esta elevada prevalencia de las palpitaciones, enfatiza
la necesidad de una valoracin clara y racional del sntoma que permita
103
104
distinguir entre una condicin benigna y entre una en la cual la vida del
paciente pueda estar comprometida. En algunas series en centros de remisin
cardiovascular, las palpitaciones se debieron a arritmias en 41% de pacientes
(16% fibrilacin o flutter atrial, 10% tuvieron arritmias supraventriculares y 2%
arritmias ventriculares); enfermedad cardiaca estructural se present en 3%
de pacientes, desrdenes psicosomticos en 31% de pacientes, enfermedades
sistmicas en 4% de los casos y debido al uso de medicamentos o sustancias
ilcitas en 6% de pacientes.
En esas mismas series, el sexo masculino, la descripcin de un latido cardiaco
irregular, el antecedente de enfermedad cardiaca estructural y la duracin del
evento por encima de 5 minutos, son predictores de un origen cardiaco de las
palpitaciones. Hasta en 16% de los pacientes no se ha logrado identificar una
causa especfica del sncope, an con estudios especializados como monitoreo
del ritmo durante varias semanas.
Caractersticas clnicas en taquicardias especficas
Considerando especficamente las causas arrtmicas de las palpitaciones,

pueden identificarse algunos patrones que incluyen la forma de percepcin de
los latidos cardiacos, las situaciones desencadenantes, los sntomas asociados
y la respuesta de la arritmia a las maniobras vagales.

Taquicardia por reentrada aurculo-ventricular y taquicardia por

reentrada en el nodo aurculo-ventricular: esta arritmia tiene un inicio
sbito, generalmente regular con perodos de frecuencia cardiaca
elevada. Es desencadenada por esfuerzos fsicos o cambios posturales,
puede estar asociada a poliuria y las maniobas vagales suelen finalizar la
arritmia en forma sbita.
Fibrilacin auricular: la sensacin se percibe como latidos irregulares
con una frecuencia cardiaca variable. Es desencadenada por el esfuerzo
fsico, el sumergimiento en fro o luego de la ingesta de alimentos o
de alcohol. Se asocia a poliuria y las maniobras vagales pueden hacer
disminuir en forma transitoria la frecuencia de la taquiarritmia.
Taquicardia atrial y fluter atrial: estos dos tipos de arritmias son
percibidos por el paciente usualmente como una taquicardia regular, pero
excepcionalmente puede sentirse en forma irregular si la conduccin a
travs del nodo aurculo-ventricular es variable, sin embargo siempre se
percibir con una frecuencia cardiaca elevada y las maniobras vagales
generarn una disminucin transitoria de la misma.

Taquicardias ventriculares: usualmente se percibe como una sensacin
de frecuencia elevada con ritmo regular, es desencadenada por el esfuerzo
fsico y los sntomas sern regidos por el compromiso hemodinmico
que produzca la arritmia. Las maniobras vagales no surtirn ningn
efecto sobre la taquicardia ventricular.
Estrategias diagnsticas
El plan diagnostico del paciente con palpitaciones debe perseguir tres

objetivos fundamentales: 1) establecer el mecanismo de las palpitaciones, 2)
obtener un trazado electrocardiogrfico en presencia de los sntomas y 3)
evaluar si existe enfermedad cardiaca estructural. De esta forma, todos los
pacientes que se presenten con palpitaciones deben tener una evaluacin clnica
inicial que incluya el interrogatorio, el examen fsico y un electrocardiograma
de 12 derivaciones. Esta valoracin inicial usualmente se realizar en el sitio
de atencin primaria. Tal aproximacin conducir a un diagnostico definitivo
o probable de la causa de las palpitaciones en cerca de la mitad de los pacientes
y excluye con certeza razonable la presencia de una causa con pronstico
desfavorable. La confirmacin diagnstica permitir dirigir el tratamiento a
la causa especfica.
De no lograrse el diagnstico con la valoracin bsica, ser necesaria la
remisin al especialista quin deber enfocar su estrategia diagnstica en
determinar si existe o no enfermedad cardiaca estructural por medio del
ecocardiograma. La resonancia magntica cardiaca, las pruebas de esfuerzo
(especialmente si el sntoma se presenta durante el ejercicio) o el estudio
electrofisiolgico estn indicados en casos especficos. Es importante
considerar que a pesar que el ecocardiograma sea normal, si los sntomas
son pobremente tolerados o muy frecuentes, pueda ser necesario el uso de la
resonancia magntica o el estudio electrofisiolgico con el fin de documentar
la causa especfica de las palpitaciones. Si el trazado electrocardiogrfico y
el ecocardiograma son normales y los sntomas son muy espordicos y bien
tolerados, se acepta no profundizar en ms estudios anatmicos o fisiolgicos.
El estudio del rbol coronario depender de la naturaleza de la enfermedad
cardiaca sospechada o confirmada. La aparicin de sncope o palpitaciones
inducidas por el ejercicio debe hacer sospechar la presencia de enfermedad
cardiaca isqumica, valvular u otra enfermedad cardiaca estructural.
Ante la sospecha de enfermedad sistmica o una causa farmacolgica de las
105
106
palpitaciones, debern realizarse pruebas de laboratorio especficas basadas en

la presentacin clnica. Hemograma, electrolitos, glucemia, funcin tiroidea,
catecolaminas sricas o en orina y la deteccin de sustancias ilcitas en sangre u
orina debern ser practicadas para este fin. Por el contrario si se sospecha una
causa psicosomtica, el estado mental del paciente deber evaluarse por medio
de cuestionarios especficos existentes o remitirse a un especialista en el tema.
Pruebas diagnsticas tiles en el estudio de las palpitaciones

-Electrocardiograma convencional
Como primera consideracin es importante siempre tratar de tomar el

trazado electrocardiogrfico en la presencia de sntomas, ya que representa la
prueba de oro para el diagnstico; por lo tanto se debe aconsejar al paciente
que consulte tan rpido como sea posible al servicio de urgencias ante la
presencia de sntomas. El registro permitir al mdico la evaluacin de la onda
P y la morfologa del complejo QRS, as como la relacin entre ambas ondas, la
frecuencia y regularidad del ritmo cardiaco y finalmente la concordancia entre
las palpitaciones y la presencia o ausencia de una arritmia. Se debe resaltar que
durante la taquicardia no siempre puede ser visible la onda P lo cual dificulta el
diagnstico. Las maniobras vagales y las pruebas farmacolgicas tales como el
suministro intravenoso de adenosina durante el registro electrocardiogrfico
son de mucha importancia y pueden desenmascarar la actividad atrial o
suspender sbitamente la taquicardia lo cual puede determinar el diagnstico
de la arritmia.
Por otro lado, an en ausencia de palpitaciones, si se toma un
electrocardiograma este puede ofrecer informacin til que sugiera un
origen arrtmico de las palpitaciones (tabla 2). Por ejemplo en caso de una
preexcitacin evidente, cuando el paciente reporta palpitaciones regulares y
rpidas, el diagnstico es claro an en casos en donde la taquicardia nunca
haya sido documentada.
Tabla 2. Caractersticas electrocardiogrficas en ausencia de palpitaciones y sugestivas

de origen arrtmico.
Pre excitacin ventricular

Taquicardia atrioventricular reciprocante
Fibrilacin auricular
Anormalidades de la onda P, complejos supraventriculares prematuros o
bradicardia sinusal
Hipertrofia ventricular izquierda
Complejos ventriculares prematuros
Ondas Q, signos de cardiomiopata arritmognica del ventriculo derecho
Sindrome de Brugada o sindrome de repolarizacin temprana
Taquicardia o fibrilacin ventricular
QT largo o corto
Taquicardia ventricular polimrfica
Bloqueo AV, bloqueo bi o trifasicular
Torsade de Pointes
Bloqueo AV paroxstico
Tomado y adaptado de: Management of patients with palpitations: a position paper from the
European Heart Rhythm Association. Europace (2011) 13, 920934
-Monitoreo electrocardiogrfico ambulatorio
El monitoreo electrocardiogrfico utiliza y graba los trazados por largos

perodos de tiempo. Permiten la documentacin del ritmo cardiaco durante
un episodio de palpitaciones si en el trazado convencional no se pudo
documentar; incluso algunos de ellos permiten la activacin del registro
por parte del paciente cuando aparecen los sntomas. Estos dispositivos
pueden ser divididos en 2 grandes categoras: externos e implantables. Los
107
108
dispositivos externos incluyen el monitoreo Holter, telemetra hospitalaria,

grabadoras de eventos, grabadoras de asa externos y recientemente se introdujo
la telemetra ambulatoria cardiaca mvil. Los dispositivos implantables
incluyen los marcapasos y los cardiodesfibriladores implantables equipados
con la capacidad diagnostica pero que solo se usan en pacientes que tienen la
indicacin teraputica; tambin se incluyen en este grupo las grabadoras de
asa implantables.
El monitoreo ambulatorio se considera como diagnstico nicamente
cuando puede establecerse la correlacin entre las palpitaciones y el trazado.
Si el paciente no desarrolla sntomas, estas pruebas se consideran que no
aportaron al diagnstico. La deteccin de arritmias significativas pero no
asociadas a sntomas puede sugerir el diagnstico probable y orientar hacia
posteriores investigaciones o la terapia especfica. La especificidad de estas
pruebas en el diagnstico de palpitaciones de origen arrtmico es alta, sin
embargo la sensibilidad es muy variable y depende de factores como la tcnica
de monitoreo usada, la duracin del monitoreo, el cumplimiento del paciente
y la variable ms importante que son la frecuencia de los ataques.
-Estudio electrofisiolgico
Este es un procedimiento invasivo, usualmente considerado como el ltimo

paso diagnstico en el paciente con palpitaciones. Tiene varias ventajas sobre
el monitoreo ambulatorio ya que el estudio electrofisiolgico identifica en
forma correcta la arritmia responsable de los sntomas, adems puede ofrecer
tratamiento especfico por medio de los procedimientos de ablacin. En
pacientes con enfermedad cardiaca significativa y en aquellos con palpitaciones
que se presentan con sncope, en quienes el riesgo de un evento adverso
significativo es alto, el estudio electrofisiolgico debe considerarse como una
prueba diagnstica ms temprana que el monitoreo electrocardiogrfico
ambulatorio.
Tratamiento
Es obvio que la terapia de las palpitaciones debe estar dirigida a la causa

etiolgica (tratamiento de la arritmia cardiaca, enfermedad cardiaca
estructural, desrdenes psicosomticos o enfermedades sistmicas). Cuando
la etiologa se logra precisar y el riesgo de una terapia curativa es bajo y est
disponible (ejemplo ablacin de una arritmia supraventricular), no hay duda
que ese debe ser el tratamiento de eleccin. De otro lado, en las arritmias
benignas (ejemplo complejos prematuros), una serie de factores pueden
influenciar y modular la frecuencia y severidad de los sntomas; bajo estas
circunstancias algunos cambios en el estilo de vida, tales como la restriccin
de sustancias que aumenten el tono adrenrgico (cafena o alcohol) pueden
ser tiles en el control de los sntomas. Siempre ser importante hacer nfasis
en la naturaleza benigna de la condicin cuando as lo indique el diagnstico
ya que esto a su vez puede reducir los sntomas y ofrecer gran tranquilidad al
paciente.
109
110
Lecturas recomendadas:
1. Brugada P, Gursoy S, Brugada J, Andries E. Investigation of palpitations.

Lancet 1993;341:1254 8.
2. Abbott AV. Diagnostic approach to palpitations. Am Fam Physician
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6. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins
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Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing
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Supraventricular Arrhythmias). Circulation 2003;108:1871 909.
7. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer
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with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac
death: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop
Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias
and the Prevention of Sudden Cardiac Death): developed in collaboration
with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm
Society. Circulation 2006;114:385 484.
8. Raviele A, Giada F, Bergfeldt L, Blanc J, Blomstrom-Lundqvist C, Mont
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the European Heart Rhythm Association. Europace. 2011;13(7):920934.
CAPTULO
Sndrome de falla
cardiaca aguda
Luisa Fernanda Durango G.
Especialista en medicina interna, cardiologa y ecocardiografa.
Cardiloga Jefe de la Seccin de Ecocardiografa,
Clnica Cardiovascular.
111
SNDROME DE FALLA CARDIACA AGUDA

La falla cardiaca aguda se ha convertido en una importante entidad, no solo
porque su frecuencia se ha incrementado en los ltimos aos, sino porque est
relacionada con mal pronstico, su mortalidad es muy alta, tiene un impacto
negativo sobre la calidad de vida, adems del alto costo que genera su atencin.
En este captulo se har una revisin general que incluye conceptos bsicos,
epidemiologa, fisiopatologa, aspectos clnicos y tratamiento.
Definicin
El trmino de falla cardiaca aguda ha sido confuso porque se ha utilizado en

forma indiscriminada para referirse a la gravedad o como indicador de tiempo.
En general se define como el comienzo rpido de sntomas y signos nuevos
de falla cardiaca secundarios a una funcin cardiaca anormal que puede
ocurrir con o sin patologa cardiaca de base. Cuando el paciente no tiene falla
cardiaca conocida y desarrolla el cuadro clnico de novo se considera que es
una falla cardiaca aguda; por otro lado, cuando el paciente tena previamente
la enfermedad y presenta sntomas recurrentes de forma rpida o gradual se
denomina una exacerbacin o descompensacin aguda de la falla cardiaca
crnica. La caracterstica en comn es que se requiere una medida teraputica
urgente o prioritaria para estabilizar la condicin clnica del paciente.
Epidemiologa
El sndrome de falla cardiaca aguda (SFCA) es una causa comn de
hospitalizacin en todo el mundo, con ms de un milln de egresos anuales
tanto en los Estados Unidos como en Europa. Es la causa ms comn de
hospitalizacin en los mayores de 65 aos, siendo responsable del 5-10% de
todas las admisiones; aproximadamente 80% de los pacientes se presentan
como una descompensacin aguda de la falla cardiaca (DAFC), en 15% el
diagnstico es nuevo y el 5% restante tienen una falla cardiaca avanzada o
refractaria. La edad media de presentacin es 75 aos, el 50% de los pacientes
son mujeres
Se calcula que el 80% de las visitas al servicio de urgencias por sntomas de
falla cardiaca resultan en hospitalizacin y despus de una DAFC se incrementa
la rehospitalizacin. En un anlisis de 38.702 pacientes hospitalizados con
diagnstico de falla cardiaca aguda, despus de un promedio de estancia de 6
das, uno de cada 5 pacientes (20%) requera readmisin en los siguientes 30 das
y hasta la mitad regresaban al hospital dentro de los siguientes 6 meses del alta.
113
114
Estos pacientes representan una poblacin especial porque la mortalidad es

muy alta: durante la fase intrahospitalaria la mortalidad oscila entre el 5-8%
y despus del alta en los primeros 3 y 6 meses la mortalidad est alrededor
del 10% y 20% respectivamente, pero puede subir hasta el 40% en el primer
ao. Por otro lado, los costos estimados de cada tratamiento son significativos,
adems de la discapacidad y la prdida de das productivos que se generan.
Etiologa
La enfermedad coronaria contina siendo la causa ms importante de falla

cardiaca, se calcula que alrededor del 60% de los pacientes con SFCA tiene
enfermedad coronaria y esto les confiere peor pronstico; se puede presentar
como un sndrome coronario agudo que se complica con una falla cardiaca
aguda (10-20%) o ms comnmente con un SFCA y enfermedad coronaria de
base. La hipertensin arterial es otra entidad muy frecuente que igualmente
puede ser precipitante o simplemente ser un factor asociado hasta en el 80%
de la poblacin; la enfermedad valvular da cuenta de un 20-30% de los casos;
el desarrollo de taquiarritmias como la fibrilacin auricular puede responder
por un 30-40% de los casos. Otras causas menos frecuentes pueden ser las
miocardiopatas, txicos, enfermedad endocrinas, enfermedad de Chagas,
infeccin por el VIH, miocardiopata periparto, insuficiencia renal terminal,
entre otras.
Fisiopatologa
La fisiopatologa del SFCA es compleja, pero independiente de la causa el

denominador comn es una incapacidad del miocardio para mantener un
gasto cardiaco adecuado para suplir las necesidades de la circulacin perifrica;
el mecanismo subyacente puede ser transitorio y reversible, o puede inducir
un dao permanente. Se caracteriza por anormalidades hemodinmicas y
neurohormonales que pueden causar disfuncin de la clula miocrdica, lo
cual lleva a que el corazn no expulse adecuadamente el volumen sanguneo
o se presenten trastornos de la relajacin que alteran el llenado ventricular y
elevan las presiones intracavitarias; o tambin ocurre que el corazn normal
se expone a cargas que exceden su capacidad. Dichas anormalidades pueden
ser causadas o precipitadas por isquemia, hipertensin arterial, fibrilacin
auricular, otras condiciones no cardiacas o factores extrnsecos.
El aumento de la presin diastlica final del ventrculo izquierdo ocasiona
congestin pulmonar y sistmica, que es la principal manifestacin clnica de los
pacientes; adems por s misma la presin diastlica elevada puede contribuir a

la progresin de la falla cardiaca causando activacin neurohormonal, isquemia
subendocrdica, cambios en el tamao y forma del ventrculo (remodelacin)
que genera insuficiencia mitral. En los casos agudos no hay tiempo para que
la aurcula izquierda y la circulacin pulmonar se adapten a la nueva situacin
hemodinmica, lo cual resulta en mayor sintomatologa. La presin venosa
sistmica aumentada (presin de la aurcula derecha elevada), frecuentemente
causada por elevacin de las presiones del lado izquierdo (PCWP alta), puede
contribuir al desarrollo del sndrome cardiorrenal.
En los SFCA las anormalidades renales (definida como TFG < 60 mL/
min/1.73 m2) promueven la retencin de sodio y agua. El deterioro de la
funcin renal ocurre en 20% a 30% de los pacientes durante la hospitalizacin
y en aproximadamente 20% de los pacientes despus del alta. Este deterioro
de la funcin renal durante o inmediatamente despus del alta puede generar
ms alteraciones hemodinmicas y neurohormonales (bajo gasto cardiaco y/o
presin venosa elevada) y es un predictor independiente de mortalidad.
Factores pronsticos
Investigaciones recientes han identificado factores pronsticos en pacientes

hospitalizados con SFCA. La presin arterial sistlica (PAS) al momento
del ingreso y despus del alta es un predictor importante de la mortalidad
intrahospitalaria y a largo plazo. Esta se correlaciona inversamente
proporcional con la mortalidad, una PAS alta durante la admisin est
asociada con una mortalidad significativamente menor tanto intrahospitalaria
como posteriormente; sin embargo, la rehospitalizacin a 60 y 90 das es
independiente de la presin arterial.
La presencia de enfermedad coronaria se relaciona con peor pronstico que
los otros pacientes, y est influenciada no solo por la extensin y severidad de
la enfermedad, sino tambin por la presencia de otras comorbilidadas que son
ms comunes en estos pacientes.
Un complejo QRS ancho -un marcador de disincrona ventricular- est presente
en el 40% de los pacientes hospitalizados con disfuncin sistlica ventricular
izquierda y descompensacin aguda, se ha relacionado con mayor mortalidad
y rehospitalizacin temprana y tarda, aunque la terapia de resincronizacin
cardiaca no se ha estudiado en el SFCA ni tampoco el valor pronstico de la
duracin del QRS en los pacientes con funcin sistlica preservada.
La presencia de nuevas arritmias auriculares o ventriculares sostenidas,
115
116
cuando estn presentes, predice un aumento de la mortalidad despus del alta.

Los marcadores de disfuncin renal como el BUN, creatinina, relacin BUN/
creatinina, TFG y/o cistatina C tienen significado pronstico importante; sin
embargo algunas investigaciones sugieren que un aumento del BUN es uno
de los marcadores ms importantes como predictor de mortalidad temprana.
La hiponatremia leve ocurre en 25% de los pacientes con SFCA, independiente
de la funcin sistlica, y usualmente no se corrige durante la hospitalizacin.
Estos pacientes tienen un riesgo significativamente mayor de muerte despus
del egreso.
Otros factores pronsticos son la liberacin de troponina, elevacin de los
pptidos natriurticos, PCWP alta, enfermedad heptica, anemia, sntomas
severos, edad avanzada y la frecuencia cardiaca aumentada, que estn
relacionados con riesgo elevado de mortalidad posterior a la hospitalizacin.
En contraste, el uso de betabloqueadores, IECAS, antagonistas de la aldosterona
estn asociados con un mejor pronstico
Clasificacin
En la mayora de los casos los pacientes se presentan con signos de congestin

pero tambin pueden manifestar otras situaciones clnicas que permiten hacer
clasificaciones en diferentes grupos. La sociedad europea de cardiologa utiliza
6 categoras que se pueden mezclar entre ellas:
1. Falla cardiaca crnica descompensada, con signos y sntomas leves que
no cumplen criterios de choque cardiognico, edema pulmonar o crisis
hipertensiva.
2. Edema pulmonar, corroborado con radiografa de trax, con saturacin
menor del 90% respirando aire ambiental.
3. Falla cardiaca hipertensiva, cuadro clnico con presin arterial elevada.
4. Choque cardiognico, con evidencia de hipoperfusin tisular, acompaado
de presin arterial sistlica < 90 mm Hg o un descenso de la presin
arterial media > 30 mmHg, bajo gasto urinario (< 0.5 ml/Kg/h) con una
frecuencia cardiaca > 60 lat/min.
5. Falla cardiaca derecha aislada, con aumento de la presin venosa yugular,
hepatomegalia e hipotensin.
6. Falla cardiaca y sndrome coronario agudo
La sociedad americana del corazn tiene en cuenta la presentacin clnica
para su estratificacin en 3 grupos:
1. Sobrecarga de volumen, manifestada como congestin pulmonar y/o

sistmica, usualmente por aumento de la presin arterial.
2. Gasto cardiaco reducido frecuentemente con hipotensin.
3. Combinacin de sobrecarga de volumen y choque cardiognico.
Hay otras clasificaciones que se utilizan en el contexto de un infarto agudo
de miocardio. La clasificacin de Killip fue diseada para proporcionar una
estimacin clnica de la disfuncin miocrdica y divide los pacientes en 4 fases:
Fase I: No hay signos de descompensacin cardiaca.
Fase II: Hay falla cardiaca evidenciada por crpitos en la mitad inferior de
los pulmones, galope (S3), e hipertensin venosa pulmonar.
Fase III: Falla cardiaca grave, con edema pulmonar manifestado con
estertores en todo el campo pulmonar.
Fase IV: Choque cardiognico
La clasificacin de Forrester tambin fue desarrollada en infarto agudo de
miocardio, se basa en parmetros clnicos y hemodinmicos, teniendo en
cuenta la perfusin perifrica, la congestin pulmonar, un ndice cardiaco
deprimido (IC < 2,2 l/min/m2) y elevacin de la presin capilar pulmonar (>
18 mm Hg). Hay 4 grupos: el normal, edema pulmonar, choque hipovolmico
o choque cardiognico.
Hay otra clasificacin de gravedad clnica que se aplica fundamentalmente
en la DAFC y se basa en la observacin de la circulacin perifrica (perfusin)
y en la auscultacin de los pulmones (congestin). Los pacientes pueden ser
clasificados como:
Grupo A: Caliente y seco, sin signos de hipoperfusin ni congestin.
Grupo B: Caliente y hmedo, sin signos de hipoperfusin, pero con
congestin.
Grupo L: Fro y seco, con signos de hipoperfusin, pero sin congestin.
Grupo C: Fro y hmedo, con signos de hipoperfusin y congestin.
Presentacin clnica
Los principales signos y sntomas de los pacientes son la congestin

sistmica y pulmonar que est evidenciada por la presencia de disnea, fatiga,
ortopnea, disnea paroxstica nocturna, edema perifrico. En la evaluacin
puede encontrarse presin arterial normal, alta o baja; ingurgitacin yugular,
117
118
crpitos, S3 o S4, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia y ascitis. Tambin se

pueden presentar manifestaciones de hipoperfusin con somnolencia, frialdad,
palidez, llenado capilar lento, cianosis perifrica, livedo reticularis, presin de
pulso estrecha. En caso de un infarto agudo de miocardio generalmente se
presenta dolor torcico.
Diagnstico
El diagnstico de falla cardiaca aguda se basa en la historia y hallazgos

clnicos, complementando con ayudas diagnsticas como electrocardiograma,
radiografa de trax, biomarcadores, ecocardiograma, entre otros.
El electrocardiograma permite evaluar el ritmo cardiaco, alteraciones de
isquemia y crecimiento de cavidades; en el contexto de una falla cardiaca
aguda es muy poco probable encontrar un ECG normal.
En la radiografa de trax se pueden encontrar signos de congestin
pulmonar con cefalizacin del flujo, edema alveolar, edema instersticial y
derrame pleural; adems se puede observar en algunos casos cardiomegalia.
Los biomarcadores que se deben medir son las troponinas y los pptidos
natriurticos. Las troponinas se encuentran frecuentemente elevadas y pueden
ayudar a establecer el diagnstico de infarto agudo de miocardio o servir como
pronstico. Por otro lado, la familia de pptidos natriurticos, que incluye el
pptido natriurtico atrial (ANP) y el cerebral (BNP), tiene un papel muy
til en el SFCA, especialmente cuando el paciente se presenta al servicio de
urgencias con disnea, no slo en el diagnstico sino tambin en el pronstico
y manejo.
En el estudio Breathing Not Properly se incluyeron 1586 pacientes que
consultaron a urgencias por disnea. Se les meda los niveles de BNP al ingreso,
los mdicos desconocan el resultado y clasificaban la probabilidad del paciente
de tener una falla cardiaca; se encontr que los valores de BNP elevados eran
mejores predictores de falla cardiaca que la historia clnica, hallazgos fsicos,
o exmenes de laboratorio. Usando un punto de corte de 100 pg/ml la certeza
diagnstica fue 83.4%, con una sensibilidad de 90% y una especificidad de
76%. En este estudio la adicin del BNP al juicio clnico aument la certeza
diagnstica de 74% a 81%.
Resultados similares fueron demostrados con el ensayo de Pro-BNP en
el estudio PRIDE (N-terminal Pro-BNP Investigation of Dyspnea in the
Emergency Department) con 600 pacientes que acudieron a urgencias por
disnea y fueron evaluados prospectivamente. Se demostr que un valor de NT
Pro-BNP > 450 pg/ml para pacientes < 50 aos y > 900 pg/ml para >50 aos es
sensible y especfico para el diagnstico de falla cardiaca; por otro lado, un nivel
< 300 pg/ml fue ptimo para descartar la falla cardiaca con un VPN de 99%.
El estudio BASEL (B-Type Natriuretic Peptides for Acute Shortness of Breath
Evaluation) evalu la costo-efectividad de usar niveles de BNP en 452 pacientes
que acudan a urgencias por disnea. Los niveles <100 pg/ml representaban
baja probabilidad, mientras que niveles >500 pg/ml lo hacan altamente
probable, para los niveles intermedios era necesario el uso del juicio clnico y
otras pruebas diagnsticas. Se encontr que la medicin del BNP en urgencias
se asociaba con disminucin del 10% en la tasa de admisin hospitalaria y la
necesidad de cuidados intensivos, disminucin de la estancia hospitalaria en
3 das y el costo del tratamiento alrededor de 1800 dlares sin ningn efecto
adverso en la mortalidad o la tasa de subsecuentes hospitalizaciones. Este
estudio sugiere que el BNP mejora significativamente la calidad y los costos
del cuidado de la falla cardiaca.
Hay que tener en cuenta que existe una importante variabilidad biolgica
del BNP; se ha encontrado que los niveles plasmticos en individuos normales
pueden estar aumentados con la edad y el gnero femenino, mientras que estn
disminuidos en la obesidad, posiblemente porque el BNP es metabolizado
por el tejido adiposo. Otros determinantes que pueden afectar los niveles
del BNP son el ritmo circadiano, el ejercicio y la posicin; adems, algunos
medicamentos como diurticos, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECAS), agonistas adrenrgicos, hormonas tiroideas,
glucocorticoides, as como la ingesta de sodio pueden modificar los niveles
circulantes de los pptidos natriurticos.
Teniendo en cuenta todos los parmetros anteriores, cuando se sospecha
el diagnstico de falla cardiaca aguda pero la radiografa de trax, el
electrocardiograma y los biomarcadores estn normales se debe considerar
otra opcin. (Figura 1)
119
120
Sospecha de SFCA
Valoracin de signos y sntomas
Enfermedad cardiaca?
EKG / BNP-Troponinas / Rx Trax
Normal
Anormal
Considerar otro
diagnstico
Evaluar funcin
cardiaca por
imgenes
Ecocardiografa
La ecocardiografa es un mtodo diagnstico no invasivo que permite evaluar

cambios funcionales y estructurales en la falla cardiaca aguda, determina no
solo la funcin ventricular izquierda y derecha, sino tambin las alteraciones
valvulares, presencia de enfermedad del pericardio, complicaciones mecnicas
del infarto; adems por mediciones del Doppler es posible calcular el gasto
cardiaco y la presin arterial pulmonar. La ecocardiografa es una herramienta
de primera mano en el servicio de urgencias para el diagnstico y manejo de
los pacientes con SFCA.
La ventriculografa isotpica de primer paso o en equilibrio, permite -al
igual que la ecocardiografa- estudiar los dimetros y funcin ventricular
sistlica y diastlica, y la presencia de alteraciones en la motilidad regional,
siendo particularmente til en casos con mala ventana ecocardiogrfica y
para la valoracin de la funcin ventricular derecha, que tiene importancia
pronstica. Otros estudios imaginolgicos para evaluar la funcin cardiaca
son la resonancia magntica y la tomografa, pero su disponibilidad y costo
son factores en contra.
La arteriografa coronaria est indicada en los sndromes coronarios agudos
con el objetivo de realizar una revascularizacin temprana y salvar miocardio,
o cuando se considere que la isquemia miocrdica es un factor agravante del

cuadro clnico.
La biopsia endomiocrdica (BEM) es una tcnica diagnstica percutnea
utilizada en la evaluacin de un paciente con SFCA a quien se le ha descartado
una enfermedad coronaria, hipertensiva y valvular como causa de la misma;
consiste en extraer pequeas muestras del msculo cardiaco por medio de un
biotomo para el anlisis histopatolgico del tejido. Es un procedimiento seguro,
en manos expertas el riesgo es muy bajo: menos de 1% de complicaciones
mayores y entre 3 y 4% de complicaciones menores. Existe consenso que la
BEM no debe emplearse sistemticamente; en la actualidad, se recomienda la
BEM en pacientes en los que exista sospecha de rechazo agudo post- trasplante
cardiaco; cuadro clnico sugestivo de alguna enfermedad sistmica que pueda
afectar al miocardio como la hemocromatosis, amiloidosis o sarcoidosis, que no
se haya podido diagnosticar en otros rganos y cuyo resultado histopatolgico
pueda modificar la terapia; pacientes con falla cardiaca aguda menor de 2
semanas, con compromiso hemodinmico o refractaria al tratamiento mdico
convencional; tambin se puede considerar en el monitoreo de la toxicidad por
antracclicos o en la miocarditis linfoctica activa si se contempla la posibilidad
de tratamiento inmunosupresor.
Fases de evaluacin de los paciente con SFCA
Se han propuesto tres fases de evaluacin en los pacientes con SFCA:

1. Fase inicial o temprana
2. Fase intrahospitalaria
3. Fase del egreso hospitalario
La fase inicial generalmente se desarrolla en el servicio de urgencias o en
la unidad de cuidados intensivos y tiene como objetivo estabilizar y tratar
las condiciones amenazantes del paciente, mantener la va area, mejorar
anormalidades hemodinmicas que generalmente son secundarias a isquemia,
arritmia o hipertensin; mejorar los sntomas y tratar de limitar el dao
cardiaco y renal. Tambin se busca establecer el diagnstico y los factores
precipitantes; el diagnstico y tratamiento van en forma paralela.
En la fase intrahospitalaria se pretende optimizar el tratamiento mdico,
definir si el paciente es candidato a algn dispositivo o intervencin quirrgica,
se debe realizar un control de los sntomas y reevaluar permanentemente el
121
122
estado del paciente, evaluar y tratar otras condiciones no cardiacas, y de acuerdo

al caso clnico establecer si es necesario estudiar la viabilidad miocrdica.
En la fase del egreso se debe evaluar la clase funcional del paciente, identificar
y tratar adecuadamente los factores precipitantes, optimizar el tratamiento
mdico y hacer un plan de seguimiento. Idealmente vincular al paciente a una
clnica de falla cardiaca.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la falla cardiaca es mejorar los sntomas,

estabilizar las condiciones hemodinmicas, prolongar la supervivencia,
prevenir los episodios de descompensacin y la necesidad de hospitalizacin,
y en lo posible frenar la progresin de la enfermedad. La decisin sobre el
manejo debe partir de la condicin clnica de cada paciente.
Las opciones de tratamiento farmacolgico son las siguientes:
Diurticos
Los diurticos se utilizan cuando hay sobrecarga de volumen para

mejorar los sntomas de congestin; sin embargo, se han reportado algunas
complicaciones tales como la disminucin de la tasa de filtracin glomerular,
resistencia con el uso crnico y activacin neurohormonal. Los diurticos de
asa bloquean el transportador de sodio-potasio-cloro en la porcin ascendente
del asa de Henle, la furosemida pertenece a este grupo farmacolgico y se usa
para promover la excrecin de sodio, con el objetivo de restablecer y mantener
el balance de sodio y lograr la euvolemia. Varios reportes tambin han
sugerido un efecto vasodilatador directo que podra contribuir a aumentar la
capacitancia venosa y reducir en forma aguda la presin capilar pulmonar, lo
cual puede explicar la mejora en los sntomas antes de que se produzca la
diuresis.
En los casos de SFCA se recomienda iniciar dosis IV con bolos intermitentes
(entre 20-40 mg como bolo inicial y continuar segn la respuesta clnica cada
2- 8 horas hasta completar mximo 240 mg/da), en algunos casos de resistencia
se ha propuesto la administracin en infusin contina para disminuir la
toxicidad y mejorar la eficacia; siempre se debe vigilar la funcin renal y los
electrolitos; una alternativa en casos de resistencia es combinar diurticos, por
ejemplo usar hidroclorotiazida.
Vasodilatadores
Los vasodilatadores estn indicados en el SFCA con signos de hipoperfusin

y congestin, asociados a baja diuresis y con presin arterial adecuada. Las
opciones disponibles son:
1. Nitratos: ejercen una accin vasodilatora venosa y arterial, por tanto
reducen la precarga y la postcarga sin comprometer la perfusin tisular;
alivian la congestin pulmonar y pueden producir dilatacin de las arterias
coronarias. La nitroglicerina se pueden dar por va oral, sublingual, por
inhalaciones o en forma IV; su inicio de accin es rpido, entre 2 y 5
minutos; la dosis IV inicial debe ser 0.25 mcg/kg/min y se titula segn la
respuesta con una infusin continua hasta 5mcg/kg/min. Est indicada
en los sndromes coronarios agudos o en el edema pulmonar agudo. Se
debe tener precaucin en casos de hipotensin y el uso concomitante con
sildenafil; adems puede producir taquifilaxia en el 20% de los pacientes
despus de 24-48 horas de infusin y el uso por periodos ms largos se ha
asociado con metahemoglobinemia.
2. Nitroprusiato: es un vasodilatador perifrico no selectivo, tanto venoso
como arterial, lo cual reduce la resistencia vascular perifrica (post carga)
y el retorno venoso (precarga), generando una hipotensin severa. Su
inicio de accin es rpido, entre 1 y 2 minutos, es de eliminacin renal y
su metabolismo produce cianuro y tiocionato que se pueden acumular e
intoxicar despus de 72 horas de infusin continua, en especial en pacientes
con falla renal. Bsicamente est indicado en la falla cardiaca hipertensiva
o en pacientes con aumento predominante de la postcarga como en la
insuficiencia mitral; en los casos de enfermedad coronaria puede producir
robo coronario por aumento del flujo sanguneo hacia las arterias sin
lesiones. La dosis de infusin est entre 0.2 - 8 mcg/kg/min.
3. Neseritide: es un pptido natriurtico tipo B recombinante humano, con
propiedades vasodilatadoras arterial, venosa y coronaria, lo cual reduce
la precarga y postcarga, y aumenta el gasto cardiaco; adems produce
aumento de la excrecin del sodio, suprime el sistema renina- angiotensina
aldosterona y el sistema nervioso simptico. Este nuevo vasodilatador
fue aprobado en el ao 2001 por la FDA para el tratamiento intravenoso
del SFCA; comparado con la nitroglicerina produce mejores efectos
hemodinmicos en forma ms efectiva, pero sin mejores resultados clnicos,
adems se ha relacionado con falla renal y aumento de la mortalidad, por lo
que su uso no ha sido recomendado en todo el mundo.
123
124
Inotrpicos
Se utilizan cuando hay signos de hipoperfusin perifrica con o sin

congestin, en ausencia de respuesta a los diurticos y vasodilatadores en dosis
adecuadas. Deben usarse con precaucin, porque aunque mejoran el estado
clnico y los parmetros hemodinmicos tambin aumentan el consumo
de oxgeno, el riesgo de arritmias, progresin de la isquemia miocrdica y
los mecanismos fisiopatolgicos que aumentan la mortalidad. Los agentes
inotrpicos disponibles son:
1. Dopamina: sus efectos son dependientes de la concentracin, a dosis bajas
< 2 mcg/kg/min acta sobre los receptores dopaminrgicos perifricos y
produce vasodilatacin del lecho vascular renal, esplcnico, coronario y
cerebral. En dosis intermedias entre 2-5 mcg/kg/min produce estimulacin
de los receptores beta adrenrgicos y produce aumento de la contractilidad
miocrdica y del gasto cardiaco. En dosis ms altas entre 5-15 mcg/kg/
min acta en los receptores alfa adrenrgicos y produce aumento de la
resistencia vascular perifrica. Se debe vigilar la aparicin de taquicardia,
que puede producir isquemia y arritmias en pacientes con enfermedad
coronaria.
2. Dobutamina: es un agente inotrpico positivo que acta a travs de los
receptores 1 y 2, tambin tiene efecto cronotrpico positivo y produce
vasodilatacin perifrica con dosis bajas, pero con dosis altas est asociado
a vasoconstriccin por accin de los receptores . Los principales efectos
adversos son la taquicardia, arritmias supraventriculares y ventriculares,
hipertensin. La infusin se inicia sin bolo previo a una dosis de 2-3 mcg/
kg/min y titular segn respuesta hasta un mximo de 20 mcg/kg/min.
3. Milrinone: es un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo III que disminuye la
degradacin del AMPc e incrementa el ingreso de Ca++ al miocito lo cual
explica el efecto inotrpico positivo; por otro lado tiene efecto lusitrpico
al incrementar la captura de Ca++ por el retculo sarcoplsmico durante
la distole; tambin es vasodilatador, lo cual aumenta el gasto cardiaco y
el volumen latido; disminuye la presin pulmonar, la cua pulmonar y la
resistencia vascular; no tiene accin cronotrpica directa ni modifica el
consumo miocrdico de oxgeno. A pesar de tener un perfil farmacolgico
tan atractivo, el estudio OPTIME CHF demostr un aumento de los eventos
adversos, especialmente hipotensin sostenida, posiblemente explicada
por el bolo inicial que se utiliz y que actualmente no se recomienda. La
dosis de infusin continua es entre 0.375 y 1 mcg/kg/min, puede asociarse
con trombocitopenia, pero rara vez acompaada de hemorragia.
4. Levosimendan: es un sensibilizador del calcio que mejora la contractilidad

cardiaca al unirse con la troponina C de los cardiomiocitos, sin aumentar
el calcio intracelular; facilita la apertura de los canales de ATP sensibles al
potasio produciendo vasodilatacin y efecto anti-isqumico; incrementa el
gasto cardiaco y el volumen sistlico sin aumentar el consumo de oxgeno;
reduce la presin de cua pulmonar, la resistencia vascular sistmica y
pulmonar. Tiene efecto sostenido durante varios das, est asociada con
ligero aumento de la FC y disminucin de la PA, especialmente con las
dosis de carga.La dosis recomendada es entre 0.05 y 0.2 mcg/kg/min.
Comparado con la dobutamina no ha logrado demostrar superioridad
en los estudios clnicos, pero se plantea como una buena opcin para los
pacientes que venan recibiendo betabloqueadores porque su accin es
independiente de la estimulacin beta adrenrgica.
Vasopresores
Pueden usarse en casos de emergencia o cuando no se ha logrado estabilizacin

hemodinmica a pesar de los vasopresores; se debe tener en cuenta que en el
choque cardiognico las resistencias vasculares estn aumentadas y por eso
se debe tener mucha precaucin al utilizar cualquier vasopresor y hacerlo en
forma transitoria.
1. Adrenalina: es una catecolamina que acta en los receptores 1,2 y . La
dosis oscila entre 0.04 mcg/kg/min hasta un mximo de 0.2 mcg/kg/min.
2. Noradrenalina: catecolamina con mayor afinidad por los receptores con
menores efectos en la frecuencia cardiaca. La dosis en infusin es similar a
la adrenalina.
Digitlicos
Los glucsidos cardiacos inhiben la enzima Na/K ATPasa, lo cual aumenta

el intercambio de sodio y calcio y da lugar a un efecto inotrpico positivo. En
el SFCA producen un pequeo aumento del gasto cardiaco y una reduccin
de las presiones de llenado, pero estn asociados con incremento de arritmias,
especialmente en los sndromes coronarios agudos, por tanto no est
recomendado como soporte inotrpico en la fase aguda, pero s para el manejo
de los sntomas a largo plazo.
125
126
IECAS
No estn indicados en el manejo inicial de los pacientes con SFCA, no

obstante tienen un papel fundamental en el manejo a largo plazo y se deben
iniciar o continuar a la mayor brevedad posible de acuerdo a las condiciones
clnicas de cada paciente.
Betabloqueadores
Tampoco estn indicados en la fase de estabilizacin del SFCA, especialmente

si cursa con hipotensin. En los casos de pacientes que venan recibiendo
crnicamente los betabloqueadores, no debera suspenderse ni disminuirse la
dosis, excepto en los casos de choque cardiognico o compromiso severo de la
perfusin sistmica.
Oxigenoterapia
Es importante mantener una saturacin adecuada > 92%, aunque no existe

ninguna evidencia sobre mejores resultados clnicos. Se recomienda mantener
va area permeable, administrar la FIO2 necesaria y en algunos casos
especficos utilizar ventilacin mecnica no invasiva o intubacin orotraqueal.
Otras medidas
Existen otras opciones para el manejo de los pacientes con SFCA como el
uso de Baln de contrapulsacin artico, dispositivos de asistencia ventricular,
ultrafiltracin; tambin se vienen desarrollando nuevas alternativas
farmacolgicas para el SFCA como el Cinaciguat, inhibidores directos de
la renina, relaxina, antagonistas de la adenosina y vasopresina, pptidos
natriurticos quimricos, entre otros, que se espera mejoren las condiciones
de los pacientes y se traduzcan en resultados clnicos satisfactorios.
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Angina inestable
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Carlos Alberto Tenorio M.
Especialista en cardiologa intervencionista.
Cardilogo Intervencionista, Clnica Cardiovascular.
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ANGINA INESTABLE E INFARTO

SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
Los sndromes coronarios agudos (SCA) constituyen uno de los desafos ms
importantes de la prctica en los servicios de urgencias, no solo por la necesidad
de un enfoque inmediato y efectivo cuando se sospecha el diagnstico,
sino, por el juicio que se requiere para no incurrir en exmenes paraclnicos
y procedimientos que generan riesgos innecesarios, complicaciones y
desperdicio de recursos cuando se estudian pacientes con cuadros clnicos que
sugieren su presencia, pero padecen de otras patologas.
La frecuencia de consultas por dolor torcico de origen NO traumtico, vara
-de acuerdo a las caractersticas de las poblaciones- entre 27.7 x 1000 habitantes
ao en las sociedades ms industrializadas (y eficientemente tabuladas) hasta
aproximadamente 12 x 1000 habitantes ao en poblaciones en desarrollo, con
menor nivel cultural e incompletamente registradas. Del nmero total de
consultas por esta causa, solamente entre el 11% y el 17% corresponden a SCA
(4 x 1000 habitantes ao en el primer escenario) y ms del 50% de los casos
corresponden a causas no cardacas. Dentro de los SCA, la angina inestable
(AI) y el infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST (IMSEST),
representan un subgrupo que padece enfermedad coronaria aterosclertica
(en algunos casos no aterosclertica), que difieren solo en su severidad ya que
el segundo implica lesin miocrdica y, adems tienen alto riesgo de sufrir
muerte sbita o evolucionar a infarto agudo del miocardio (IAM).
Diagnstico
Ante la posibilidad de un cuadro clnico compatible con SCA de este tipo, se

requiere demostrar alteraciones en el electrocardiograma (EKG) que no incluyan
elevacin del segmento ST y en los marcadores de necrosis (troponina I, troponina
T o CK-MB). Los pacientes con dolor precordial no traumtico o dolor epigstrico
cuyas caractersticas sugieran dolor cardaco (retroesternal opresivo, urente o
punzante, o epigstrico severo e inexplicado, o irradiado a cuello, mandbula,
hombros, espalda o brazos), asociado a disnea, nuseas o vmito y diaforesis,
requieren despus de la evaluacin inmediata, el inicio del protocolo de SCA.
Otras formas de dolor torcico, relacionadas con el movimiento, la respiracin,
la posicin, otros sntomas generales o signos clnicos, orientarn los estudios
correspondientes a descartar diversas patologas de trax, abdomen, sistema
nervioso central u otras.
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Muchas circunstancias en las cuales se altera el balance entre aporte y demanda

de oxgeno (cardiopata hipertrfica, estenosis artica, hipertensin arterial
severa, taquiarritmias, anemia con o sin hemorragias, fiebre, hipertiroidismo,
exacerbacin del EPOC, fstulas arteriovenosas de pacientes en dilisis) y a
las cuales son ms sensibles los pacientes con enfermedad coronaria de base,
configuran cuadros de angina secundaria, en cuyo caso el enfoque inicial va
dirigido a la correccin de esta causa, ms que a la enfermedad coronaria.
Paralelamente y sin retrasar el inicio de los procedimientos diagnsticos
y teraputicos, se interrogan antecedentes de enfermedad coronaria (EC),
angina, infarto del miocardio (IM), revascularizacin percutnea o quirrgica,
factores de riesgo (tabaquismo, diabetes, hipertensin, dislipidemia, historia
familiar (o personal), uso de cocana, medicacin de consumo habitual
(especialmente aspirina, nitratos y betabloqueadores) y respuesta del dolor a
la nitroglicerina. Requieren especial atencin en el interrogatorio las mujeres,
los pacientes diabticos y los ancianos que presentan con mayor frecuencia
formas atpicas de dolor precordial de origen isqumico.
El EKG de 12 derivaciones se obtiene en forma inmediata tras la sospecha
de SCA y debe ser interpretado en los primeros diez minutos (recomendacin
IB), para descartar la presencia de IAM con elevacin del segmento ST (o el
infarto de cara posterior), en cuyo caso se inicia el protocolo correspondiente;
si el EKG no es diagnstico pero se sospecha la posibilidad de IAM originado
en la arteria circunfleja, se puede considerar hacer derivaciones especiales (V7
a V9) para mejorar la sensibilidad del examen.
Respecto a los biomarcadores, la troponina I y la troponina T (IB) se impusieron
como los exmenes de eleccin para el diagnstico de necrosis miocrdica por
su alta sensibilidad, especificidad y rapidez de aparicin en la circulacin (2 a 3
horas despus del evento, pero permanece elevada por 10 a 14 das). La necrosis
esta definida como la elevacin por encima del percentil 99 sobre lo normal,
el cual vara en cada laboratorio. El diagnstico de IM se hace cuando esta
elevacin se asocia al menos uno de los siguientes criterios: cambos isqumicos
del segmento ST y la onda T, bloqueo de rama izquierda nuevo, ondas Q nuevas
o una prueba con imgenes positiva para necrosis. Aunque es la piedra angular
del diagnstico bioqumico de la necrosis miocrdica, es necesario durante el
interrogatorio del paciente descubrir otras causas de elevacin de la troponina,
para hacer la interpretacin correcta del resultado.
Esta prueba se eleva en pacientes con contusin, uso de marcapaso,
cardioversin o desfibrilacin, biopsia endomiocrdica, ciruga cardaca y
no cardaca, cierre percutneo de defectos septales, falla cardaca aguda o

crnica, valvulopata artica e hipertrofia ventricular, angioplastia coronaria
no complicada, episodios de hiper o hipotensin, insuficiencia renal,
hipotiroidismo, estados crticos (diabetes, falla respiratoria, sepsis, HTD),
enfermedades inflamatorias (sarcoide, miocarditis, Kawasaki, vacunas,
endocarditis, parvovirus), embolismo pulmonar o HTA pulmonar severa, ECV
aguda, quemaduras, enfermedades infiltrativas (escleroderma, sarcoidosis,
amiloidosis, hemocromatosis), vasculopata de rgano trasplantado y
estados agnicos. Ya que la prueba refleja el sufrimiento miocrdico, pero
no exclusivamente por causa isqumica, debe ser interpretada a la luz de la
historia completa del paciente. Aunque tiene gran sensibilidad y especificidad,
y sirve para evaluar la reperfusin y hacer el pronstico, requiere al menos 6
horas de evolucin y no es til para detectar la recurrencia del infarto. En
los casos en los cuales se requiere diagnosticar la recurrencia de la isquemia
y la troponina se haba elevado en las ltimas dos semanas, el diagnstico se
confirma con pruebas seriadas de CK-MB (IIbB). Estas enzimas son baratas
pero menos especficas en presencia de otras patologas (especialmente
traumas de todo tipo), tambien requieren 6 horas de evolucin, se positivizan
con lesiones ms grandes del miocardio, desaparecen a las 36 horas lo cual
dificulta el diagnstico tardo, pero facilita el diagnstico de isquemia
recurrente. La mioglobina (IIbB) aunque es la ms sensible, es poco especfica
en otras patologas pero muy buena para evaluar reperfusin y si es negativa
descarta la isquemia.
Para este momento de la atencin se podr hacer uno de los siguientes
diagnsticos de trabajo: IAM con ST, o AI /IMSEST posible o definido, o
dolor cardaco NO isqumico, o dolor de otro origen no cardiaco. La llegada
posterior de los resultados de los biomarcadores (basal y en la ventana de 8 a
12 horas desde el inicio del dolor) y otras pruebas diagnsticas (radiografa,
ecocardiografas, TAC, etc.) permitir hacer el diagnstico final en cada caso.
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Tabla No. 1: Posibilidad de que los sntomas y los signos del SCA se originen en
enfermedad coronaria aterosclertica.
Historia
Examen
EKG
Marcadores
Alta
probabilidad
Dolor precordial o
en brazo izquierdo
tipo angina.
Historia de EC o IM
Soplo transitorio,
hipotensin,
diaforesis, edema
pulmonar o crpitos
Desviacin del ST
de ms de 1 mm
o inversin de T
mltiple
Elevacin de TnT,
TnI o CK-MB
Probabilidad
intermedia
Dolor precordial
o en brazo
izquierdo, ms
de 70 aos,
masculino, DM
Enfermedad
vascular
extracardaca
Baja
probabilidad
SCA posible si
no hay datos
positivos.
Uso de cocana
Desviacin del
ST entre 0.5 y 1
mm o inversin
de T mayor de 1
mm
Onda T aplanada
o invertida
menor de 1
mm con R
dominante.
EKG normal
Normal
Normal
Dolor precordial
reproducido por
la palpacin
En el proceso de atencin en el servicio de urgencias, simultneamente, se

deben determinar dos aspectos de la enfermedad que marcan el pronstico:
primero la posibilidad de que el SCA sea debido a enfermedad coronaria y
segundo, el riesgo a corto plazo de presentar muerte o infarto por causa del
SCA. Las tablas No. 1 y No. 2 puntualizan la clasificacin de estos riesgos
de acuerdo a los datos obtenidos hasta este momento. El resultado de estas
estratificaciones se utiliza para decidir con que premura se requieren las
medidas diagnsticas y teraputicas y, el nivel de atencin en el cual ser
manejado.
Tabla No. 2: Riesgo a corto plazo de muerte o IM no fatal en pacientes con AI/IMSEST.
Historia
Dolor
precordial
Examen
EKG
Marcadores
Alto riesgo
Al menos uno
de
Riesgo intermedio
Sin alto riesgo y al
menos uno de
Sntomas
acelerados en
las ltimas 48
horas
Dolor > 20
minutos.
Dolor en
reposo
IM previo, ECV o
perifrica, o bypass.
Uso de aspirina
Edema
pulmonar,
soplo, S3,
crpitos,
hipotensin,
bradicardia,
taquicardia,
ms de 75 aos
Desviacin del
ST de ms de 1
mm o inversin
de T mltiple
Elevacin de
TnT, TnI o CKMB
Bajo riesgo
Sin riesgo alto
o intermedio a
alguno de
Dolor prolongado
con alta probabilidad
de EC, angina que
mejora con nitratos,
angina nocturna,
angina III o IV
con probabilidad
intermedia de EC
Mayor de 70 aos
Angina
progresiva,
angina de menor
esfuerzo,
Angina reciente
entre 15 y 60 das
Desviacin del ST
entre 0.5 y 1 mm o
inversin de T mayor
de 1 mm
Onda T aplanada
o invertida menor
de 1 mm con R
dominante
EKG normal
Normal
Normal
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La clasificacin final se basa en TODOS los aspectos, ya que uno solo puede
tener tan amplia superposicin con otras patologas que hara imprecisa
la conclusin. El interrogatorio dirigido hacia aclarar el tipo de dolor y sus
posibles orgenes, la importancia de otros sntomas (localizacin atpica
del dolor, disnea, cansancio, sudoracin, nuseas, etc.), los antecedentes
(EC, revascularizacin previa, medicacin) y costumbres (uso de cocana y
metanfetaminas), las alteraciones electrocardiogrficas y su comportamiento
en el tiempo, los signos clnicos y su evolucin y el patrn de comportamiento
de los biomarcadores, permiten despus de un anlisis juicioso sacar
conclusiones acertadas.
Finalmente, en el proceso de evaluacin y para decidir el manejo, se han
diseado mltiples puntajes de riesgo, de los cuales el puntaje TIMI es que
mejor ha soportado las pruebas estadsticas; se basa en siete caractersticas
del paciente, puede ser consultado rpidamente (en la seccin clinical
calculators de la pgina www.timi.org) y solo toma algunos segundos obtener
el resultado, con un clculo a 14 das del riesgo de mortalidad por cualquier
causa, IM nuevo o recurrente o isquemia recurrente severa que requiera
revascularizacin urgente. Terminado este anlisis clnico, el equipo mdico
esta listo para iniciar medidas teraputicas (inmediatas y diferidas) y definir
estudios posteriores.
Hospitalizacin
De acuerdo al diagnstico de trabajo el paciente se mantiene en el servicio

de urgencias en algunos casos, en otros se hospitaliza en una unidad de
dolor torcico (cuidados intermedios) o se ingresa a una unidad de cuidados
intensivos (UCI) en los casos ms severos.
Los pacientes con diagnstico de dolor de origen no cardaco, se dan de
alta con rdenes para los estudios correspondientes en forma ambulatoria
si la patologa lo permite o se hospitalizan a cargo de la especialidad
correspondiente.
Aquellos con dolor cardaco que no es de origen isqumico (pericarditis,
miocarditis, HTA pulmonar, diseccin artica, etc.), se manejan de acuerdo
a los requerimientos de su patologa, sea hospitalizados o de manera
ambulatoria segn criterio mdico.
Aquellos con SCA sin cambios electrocardiogrficos y enzimas negativas,
se evaluarn con prueba de induccin de isquemia segn sus capacidades y
caractersticas, tanto en forma hospitalaria o ambulatoria segn cada caso.

Aquellos con IAM con elevacin del segmento ST se manejan de acuerdo
con las guas de esta patologa en forma hospitalaria y con procedimientos
de reperfusin inmediatos segn el caso (angioplastia primaria o ciruga de
revascularizacin).
Aquellos con SCA ya sea tipo AI o IAMSET posible o definido, se manejan
en la unidad de cuidados coronarios o intermedios, segn el riesgo. En
forma inmediata se inician medidas teraputicas y se decide la estrategia
con la cual se manejar al paciente (invasiva temprana o conservadora).
Medidas terapeuticas iniciales
Estn orientadas a disminuir la severidad de la isquemia, a disminuir el

fenmeno trombtico asociado y a preparar al paciente para el diagnstico
anatmico y la solucin definitiva de la isquemia en cuanto esto sea posible.
Reposo (cama o silla) y vigilancia electrocardiogrfica: desde el ingreso
hasta la definicin del diagnstico (IC).
Oxgeno: para aquellos pacientes con saturacin menor de 90%, dificultad
respiratoria o alto riesgo de hipoxemia (IB), o para todos los pacientes
durante las primeras 6 horas (IIaC).
Nitratos: los pacientes que ingresan con dolor deben recibir nitroglicerina
sublingual 0.4 mg cada 5 minutos por tres dosis, mientras se define si
requieren y toleran infusin intravenosa (IB). Nunca se deben usar en
pacientes hipotensos, bradicrdicos, taquicrdicos sin falla cardaca, con
infarto del ventrculo derecho, o quienes hayan recibido medicamentos
para la disfuncin erctil (24 horas para sildenafil o 48 horas para tadalafil).
Beta bloqueadores: se deben iniciar en las primeras 24 horas en pacientes
que NO tengan signos de falla cardiaca, o bajo gasto cardiaco, o alto riesgo
de choque cardiognico (ms de 70 aos, PAS menor de 120 mmHg,
taquicardia sinusal mayor de 110/minuto, frecuencia menor de 60/minuto)
u otras contraindicaciones (PR mayor de 240 mseg, bloqueo A-V de
segundo o tercer grado o asma (oral: IB o parenteral: IIaB).
Inhibidores ECA: se deben iniciar por va oral en las primeras 24 horas
en pacientes con congestin pulmonar (IA) o sin ella (IB) y fraccin
de expulsin menor de 40%, siempre que no presenten hipotensin o
contraindicaciones conocidas para el medicamento. Quien no tolere el
inhibidor ECA puede recibir un bloqueador del receptor de angiotensina
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138
(IA). Su uso parenteral no esta indicado, a menos que coexista hipertensin

arterial refractaria al tratamiento.
Anti-inflamatorios no esteroideos (excepto ASA): se deben suspender
debido al alto riesgo de muerte, reinfarto, hipertensin, falla cardaca o
ruptura cardiaca (IC).
Calcioantagonistas: para los pacientes con isquemia recurrente a pesar
de dosis mxima de betabloqueadores y nitratos, se puede usar un
calciantagonista no dihidropiridnico oral de larga accin (IIaC).
Morfina: se puede usar si el dolor persiste a pesar de nitroglicerina con los
otros medicamentos anti-isqumicos (IIaB) si no existen contraindicaciones.
Baln de contrapulsacin intra-artico: para pacientes con isquemia
severa continua o recurrente a pesar de tratamiento enrgico, o con
inestabilidad hemodinmina o con complicaciones mecnicas del infarto,
antes o despus de la coronariografa (IIaC).
Antiagregantes plaquetarios: constituyen un elemento fundamental del
tratamiento de los sindromes isqumicos agudos en todos los casos.
- Acido acetilsaliclico: se debe iniciar tan pronto como se haga el
diagnstico de isquemia, por va oral entre 162 mg y 325 mg y se
continuar indefinidamente en los pacientes que lo toleren (IA).
- Clopidogrel: se debe iniciar por va oral en pacientes que no toleren
el ASA (hipersensibilidad o intolerancia) con dosis de carga de 300
mg como mnimo, seguida de mantenimiento diario de 75 mg, con la
misma premura que se hubiera hecho con l (IB). Para los pacientes
que se elija la estrategia conservadora, se debe iniciar junto a ASA, tan
pronto como sea posible y mantenerlo por un mnimo de un mes e
idealmente por un ao (IB). En todos los pacientes en los que se decida
estrategia invasiva temprana con angioplastia, se debe iniciar tan pronto
sea posible (antes o durante la angioplastia) con dosis de carga de 300
mg a 600 mg (IA) y sostenimiento de 75 mg/da por un mnimo de un
ao (IB). Se debe agregar un inhibidor de bomba de protones a aquellos
pacientes que reciben ASA y clopidogrel y tienen historia de sangrado
gastrointestinal (IB).
- Prasugrel: en todos los pacientes en los que se decida estrategia invasiva
temprana con angioplastia, se debe iniciar tan pronto sea posible y no
ms alla de una hora despus de la angioplastia con dosis de carga de 60
mg (IB) y sostenimiento de 15 mg/da por un mnimo de un ao (IB), si
tienen bajo riesgo de sangrado y no se espera necesitar revascularizacin

quirrgica. Los pacientes con historia de enfermedad cerebrovascular o
isquemia cerebral transitoria no deben recibir prasugrel.
- Inhibidores IIb-IIIa: se deben utilizar tan pronto como sea posible
por va intravenosa en los casos en los cuales se decida la estrategia
invasiva temprana antes de la coronariografa, con abciximab (IA) si
esta ocurrir inmediatamente, o con eptifibatide o tirofibn si esta se
hace posteriormente (IB). En los pacientes en los cuales se opte por
la estrategia conservadora, que presenten isquemia recurrente, falla
cardiaca o arritmias, se debe adelantar la coronariografa e iniciar
tirofibn o eptifibatide (IA) antes de ella (IC), excepto si se utiliz
bivalirudina como antricoagulante y clopidogrel como antiagregante
(IB). Los pacientes seleccionados para estrategia invasiva de alto riesgo
TIMI (troponina elevada, diabetes, ST deprimido) que no tengan alto
riesgo de sangrado pueden recibir estos medicamentos tempranamente
(IIbB). Los pacientes con bajo riesgo TIMI (<2) o alto riesgo de sangrado
que ya reciben ASA y clopidogrel, no deben recibir inhibidores IIbIIIa
antes de la coronariografa (IIbB).
Anticoagulantes: una vez hecho el diagnstico se deben agregar a los
antiagregantes plaquetarios tan pronto sea posible. Para los pacientes
escogidos para estrategia invasiva, la enoxaparina y la heparina no
fraccionada se utilizan preferiblemente (IA), pero tambin se pueden
usar la bivalirudina y fondaparinux (IB). Para los pacientes elegidos para
estrategia conservadora, se prefieren la enoxaparina (IA) o el fondaparinux
(IB). Si se espera realizar ciruga de revascularizacin en las prximas 24
horas se debe elegir heparina no fraccionada. Si se escogi la estrategia
conservadora y existe alto riesgo de sangrado definitivamente se debe
utilizar fondaparinux ((IB).
Estrategia de revascularizacin
El objetivo final del manejo de la angina inestable y el infarto del miocardio

sin elevacin del segmento ST, una vez determinada la presencia de isquemia
(biomarcadores, cambios electrocardiogrficos o prueba de induccin)
y la anatoma coronaria, es conseguir la revascularizacin de los vasos
comprometidos si es del caso, ya sea con intervencin percutnea o quirrgica.
Estudios de gran valor epidemiolgico han demostrado que mientras ms
proactivo es el manejo de los SCA, mejores son los resultados a corto y mediano
139
140
plazo y menores las complicaciones derivadas de estas patologas. Para definir

el mtodo definitivo (pacientes evidentemente isqumicos), se requiere la
coronariografa, la cual puede ser realizada en forma temprana (dentro de las
primeras 24 horas del diagnstico sin prueba de induccin de isquemia previa)
o diferida (tratamiento mdico exitoso y prueba de induccin de isquemia)
respondiendo a la evolucin del paciente.
Estrategia invasiva temprana: la realizacin de coronariografa pensando
en un procedimiento de revascularizacin esta indicada en pacientes con
diagnstico de AI/IAMSEST que tienen angina refractaria al tratamiento
o inestabilidad elctrica o hemodinmica y sin serias comorbilidades
o contraindicaciones (falla heptica, falla pulmonar o cancer con mal
pronstico) (IB). As mismo est indicada en pacientes que se estabilizaron
con el tratamiento pero tienen alto riesgo de complicaciones (IA); aunque
los beneficios de este enfoque son evidentes, se puede considerar en este
grupo la estrategia diferida si el mdico o las preferencias del paciente asi lo
determinan (IIbC). Finalmente es razonable este enfoque para los pacientes
con SCA y falla renal crnica (IIbC). Esta estrategia NO se debe llevar a
cabo en pacientes que no acepten procedimientos de revascularizacin,
que tengan comorbilidades cuyo mal pronstico sobrepase el beneficio
de la revascularizacin (carcinomatosis con metstasis y esperanza de
vida menor de un ao, patologas intracraneanas que contraindiquen el
uso de anticoagulacin o produzcan severa limitacin cognitiva o fsica,
cirrosis terminal), o anatoma coronaria ya conocida que no sea susceptible
de revascularizacin o, en pacientes cuyo cuadro clnico tenga baja
probabilidad de ser un sindrome coronario agudo.
Estrategia conservadora: es el enfoque razonable para pacientes con AI/
IMSEST que se encuentran estables (IIbB) y es adecuado para aquellos
pacientes estables pero de alto riesgo, para quienes su mdico o ellos
mismos prefieran este enfoque (IIbC).
1. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With
Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report
of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise
the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable
Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction): Developed in
Collaboration with the American College of Emergency Physicians,
the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the
Society of Thoracic Surgeons: Endorsed by the American Association
of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for
Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116;e148-e304.
2. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management
of Patients With Unstable Angina/ Non-ST-Elevation Myocardial
Infarction (Updating the 2007 Guideline): A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. 2011 Writing Group Members, R. Scott
Wright, Jeffrey L. Anderson, Cynthia D. Adams, Charles R. Bridges,
Donald E. Casey, Jr, Steven M. Ettinger, Francis M. Fesmire, Theodore
G. Ganiats, Hani Jneid, A. Michael Lincoff, Eric D. Peterson, George
J. Philippides, Pierre Theroux, Nanette K. Wenger, James Patrick Zidar
and Alice K. Jacobs. Circulation 2011;123;2022-2060.
141
CAPTULO
Sangrado digestivo
en el paciente que
recibe tratamiento con
antiplaquetarios
Juan David Ramrez B.
residente de electrofisiologa y arritmias, Pontificia
Universidad Javeriana, Bogot.
11
143
SANGRADO DIGESTIVO EN EL PACIENTES

QUE RECIBE TRATAMIENTO CON ANTIPLAQUETARIOS
Introduccin
En los Estados Unidos se realizan anualmente ms de un milln de

procedimientos percutneos coronarios, el 70% de estos pacientes requieren
de implantacin de dispositivos intravasculares (stent). En un periodo de 15
aos hubo un incremento del uso de stent de hasta 326% con predominio en
el uso de stent medicados, lo que aumenta el nmero de pacientes y el tiempo
con terapia antiplaquetaria dual.
La terapia antiplaquetaria peri-procedimiento y a largo plazo son
fundamentales en el intervencionismo percutneo en general y en el coronario
en particular, de igual forma lo es en la prevencin primaria y secundaria.
El delicado balance entre el uso de antiplaquetarios y el riesgo de sangrado
permanece como un tema sensible puesto que el principal efecto adverso
de estos medicamentos es la hemorragia; siendo el tracto gastrointestinal
el principal sitio de sangrado, adems de ser predictor importante de
morbimortalidad una vez se presente. El uso concomitante con inhibidores de
bomba de protones (IBP) ha demostrado reducir el riesgo de sangrado, lo que
ha ampliado la prescripcin de estos dos tipos de medicamentos. El objetivo
del este artculo es ofrecer conceptos claros acerca del enfoque de riesgo y
tratamiento de estos pacientes teniendo en cuenta el impacto actual que ha
tenido la informacin relacionada a la interaccin farmacocintica entre los
IBP y el clopidogrel estableciendo un algoritmo til en nuestra prctica clnica.
Epidemiologa
La hemorragia del tracto digestivo (HTD) corresponde al 15% de todos los

tipos de sangrado post intervencionismo coronario, con una incidencia anual
entre 1,2 y 2,4 casos.
Los primeros estudios epidemiolgicos realizados con ASA en prevencin
primaria y secundaria reportan un riesgo de HTD de 1 a 5 casos por 1,000
expuestos/ao y de accidente cerebrovascular (ACV) hemorrgico de 2 casos
por 10,000 expuestos/ao. El riesgo de HTD con ASA como monoterapia se
incrementa de dos a tres veces y se presenta con dosis tan bajas como de 10 mg
al da, lo cual fue demostrado por Cryer et al, estudio en el cual evidenci una
disminucin de la produccin de prostaglandinas de hasta el 60% con esta dosis
145
146
sin tener algn efecto sobre la aparicin de eventos trombticos. Con respecto
al clopidogrel los datos provienen de los estudios CAPRIE, CURE y CREDO
en donde se demuestra que con este medicamento el riesgo de sangrado es
menor comparado con ASA, 0.5% vs 0.7% respectivamente. En revisiones
sistemticas que compararon los efectos adversos de ambos se confirm que
el riesgo de HTD grave y de hemorragia intracraneal es mayor con ASA y que
no hay diferencias del riesgo de sangrado entre las dosis de ASA de 75-162
mg y 162-325 mg. Actualmente no existen comparaciones entre clopidogrel
y placebo. La informacin ms reciente proviene de los estudios ACUITY y
CHARISMA que confirman la asociacin entre la HTD y la mortalidad tanto
temprana como tarda. En el ACUITY la HTD ocurri con una incidencia
de 1,3 y fue un predictor de muerte a 30 das, de infarto del miocardio y de
trombosis del stent; en relacin a la suspensin de los antiplaquetarios y a un
efecto de rebote que se produce al suspenderlos. El CHARISMA con resultados
similares acerca del riesgo de sangrado gastrointestinal, aport informacin
adicional acerca de una disminucin de HTD si el paciente en los primeros
nueve meses de tratamiento no presentaba ningn evento, lo que supone
seguridad en la continuidad del tratamiento antiplaquetario dual pasado este
periodo. Estos datos son secundarios y requerirn de una metodologa de
mayor peso estadstico.
Por ltimo, en el mundo real el uso de terapia antiplaquetaria dual se ha
aumentado de manera significativa y el riesgo de un sangrado se incrementa
hasta siete veces; de ah la importancia de identificar cules son los pacientes
con el mayor riesgo de sangrado para realizar un seguimiento estricto o
complementar su terapia.
Factores de Riesgo y mecanismos de dao
La informacin existente esta en relacin con los AINES en general, pero

cuando se evala solo ASA y otros antiplaquetarios esta es escasa, tanto para
HTD superior como para la HTD inferior. Sin embargo, los ensayos que
han planteado este problema documentan factores de riesgo que son muy
similares a los de los AINES: a) historia de un evento previo de lcera o lcera
complicada; b) edad avanzada; c) uso concomitante de anticoagulantes; d) uso
de esteroides; e) uso concomitante o dosis altas de AINES, y f) comorbilidad
grave. Adems se han establecido temporalidad en cada uno de estos factores
de riesgo por lo que se han clasificado como factores a corto (ver tabla 1) y a
largo plazo (ver tabla 2).
Los mecanismos asociados a sangrado por ASA y clopidogrel tambin han

sido dilucidados y sern explicados brevemente. El ASA es el medicamento
con mayor xito en los EEUU, es eficaz, de bajo costo y de efectos adversos
predecibles. Su inhibicin plaquetaria se da por acetilacin irreversible de la
enzima ciclooxigenasa 1 (COX-1), disminuyendo los niveles de tromboxano
A2 con su efecto sobre la vasoconstriccin y la agregacin plaquetaria.
Adems produce acetilacin de la fibrina alterando la conformacin del
trombo. Tiene otro efecto sobre la sntesis de prostaglandinas citoprotectoras
(PgE2) importantes para la regulacin del pH y la integridad de la mucosa
gstrica, efecto fundamental en la aparicin de los eventos adversos. El uso
de ASA est indicado en prevencin primaria cuando el riesgo cardiovascular
a 10 aos es mayor del 10% y en todo paciente para prevencin secundaria,
puesto que disminuye un 30% la aparicin de eventos trombticos. El uso de
presentaciones con cubierta entrica ha disminuido los sntomas de dispepsia,
pero no ha sido til en bajar el riesgo de complicaciones gastrointestinales, por
lo que no est recomendado si es esta ltima la indicacin. En pacientes que ya
presentaron HTD superior existen dos ensayos clnicos que evaluaron el riesgo
de resangrado al reiniciar la terapia habiendo confirmado la erradicacin de
Helicobacter pylori. Encontraron que el reinicio de ASA a dosis de 101-325mg
da produce un riesgo de 14,6% de resangrado al ao; con dosis de 80-100mg
da ms inhibidor de bomba de protones el riesgo fue 1,6%; con el cambio de
ASA por clopidogrel 75mg da el riesgo fue de 8,6% al ao. Esta informacin
es de utilidad y de ella provienen las recomendaciones de tratamiento sobre el
uso concomitante de IBP y de antiplaquetarios.
En cuanto al clopidogrel se sabe que es tan efectivo como el ASA para la
disminucin de eventos trombticos, pero de igual forma se conoce su
potencial efecto sobre el aumento de todo tipo de sangrado. Su mecanismo se
basa en el antagonismo irreversible del receptor P2Y12 (receptor de superficie
sensible a adenosina -ADP-) inactivando la funcin plaquetaria. El incremento
en el riesgo de sangrado se basa en la alteracin del proceso hemosttico y
la alteracin de factores de crecimiento y angiognicos. Comparado con el
ASA el riesgo de sangrado mayor es bajo pero con el tratamiento combinado
(ASA-clopidogrel) este riesgo se incrementa aunque sin aumentar los eventos
de hemorragia fatal o intracraneal. El incremento en las enfermedades que
requieren de un tratamiento antiplaquetario dual ha masificado el uso de estos
medicamentos lo que se refleja en un incremento de los eventos adversos.
Los estudios con nuevos antiplaquetarios tambin evidencian un riesgo de
147
148
sangrado importante. En el TRITON-TIMI 38, evaluaron el prasugrel, una

tienopiridina de tercerea generacin con inicio de accin ms rpido y con
menor variabilidad. El riesgo de sangrado mayor (definicin TIMI) comparado
con el equivalente en clopidogrel fue 2,4% vs 1,8%; HR 1,32 (IC 95% 1.03
1.68), siendo excluidos los paciente con mayor riesgo de sangrado (>75 aos, <
60Kg de peso y ACV previo). En el estudio PLATO, la evaluacin del ticagrelor
demostr una disminucin del 22% en el riesgo de muerte, sin aumentar de
manera significativa el riesgo de algn tipo de sangrado cuando se compar
con clopidogrel. Por ltimo el estudio CHAMPION, que evalo el cangrelor
inform que este no fue mejor que el clopidogrel en la disminucin de eventos
trombticos, pero s lo hizo en el aumento de los episodios de sangrado. Para
los nuevos antiplaquetarios se requieren de ms estudios.
Estos efectos de los antiplaquetarios que incrementan el riesgo de sangrado
en general, se conjugan en tres mecanismos adicionales que estn en relacin
con el aumento de todas las causas de muerte en los pacientes que se presentan
a un servicio de urgencias con hemorragia post intervencionismo; estos son:
la demanda hemodinmica inducida por la deplecin de volumen, el efecto
de rebote inducido por la suspensin de los antiplaquetarios y la descarga
inflamatoria inducida por la trasfusin de hemoderivados, incrementando
los eventos trombticos. Cada uno de estos eventos son casi imposibles de
evitar una vez se presente un evento agudo de sangrado, de ah la importancia
de identificar los factores de riesgo y de tomar las medidas preventivas y
teraputicas respectivas.
Prevencin
Son pasos fundamentales en el proceso de prevencin, la realizacin de un

interrogatorio exhaustivo, identificando los factores (tabla 1 y 2) y procurando
utilizar los dispositivos intravasculares (stent) adecuados segn el perfil de
cada paciente. En la tabla 3 se exponen las caractersticas que hacen se prefiera
un stent convencional sobre uno medicado. Una vez establecido el perfil de
los pacientes hay medidas adicionales y recomendadas para tener en cuenta y
disminuir aun ms el riesgo de sangrado:
Inhibidores de bomba de protones (IBP) y erradicacin de Helicobacter
pylori: el uso de IBP se apoya en mltiples ensayos clnicos y metanlisis;
estos medicamentos disminuyen el riesgo de HTD en un 80% y alcanza un
89% si adems es erradicado H pylori; por lo que se indica si la infeccin
est presente (ver algoritmo 1). La utilidad de los IBP se demuestra con
el uso concomitante de ASA y clopidogrel, ambos como monoterapia; en

cuanto a la utilidad de los IBP en terapia antiplaquetaria dual los datos son
ms escasos y la informacin reciente proviene de ensayos de causalidad.
Estos ltimos adems han identificado que el uso concomitante de IBP
y de clopidogrel generan una interaccin medicamentosa por compartir
un mismo citocromo (CYP2C19) como va metablica. Esto disminuye
el metabolito activo del clopidogrel aumentando los eventos trombticos,
razn por la cual la FDA gener una alerta pero solo para la combinacin
clopidogrel-omeprazol. Ha habido una discusin en cuanto a esta
combinacin y la de otros IBP; actualmente se debate acerca de la gran
heterogeneidad de los pacientes en estos estudios puesto que la mayora son
de datos retrospectivos, de la inconsistencia de los datos; unos en relacin a
la interaccin, otros en contra y en la utilizacin de desenlaces subrogados
para evaluar el real impacto de la combinacin. Tambin se critica la
posicin de la FDA frente al omeprazol puesto que est identificado que el
resto de IBPs (pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol y rabeprazol) utilizan
la CYP2C19 como una va metablica activa. Hoy da el nico ensayo
clnico controlado que estudia la combinacin clopidogrel y omeprazol es
el COGENT. Este ensayo clnico no alcanz el poder predicho; el ensayo
requera de 5000 pacientes para un poder del 80%, solo ingresaron 3627
pacientes y no hubo la tasa de eventos pre-especificados La terminacin
prematura del estudio debido a quiebra de la compaa patrocinadora
limit la informacin. Con los datos obtenidos los investigadores
determinaron que el uso combinado es una medida razonable en
pacientes con riesgo de sangrado gastrointestinal, disminuye el nmero
de eventos de sangrado sin afectar la tasa de eventos cardiovasculares. Los
datos del estudio COGENT son los primeros de su clase al ser el nico
ensayo clnico controlado evaluando la interaccin clopidogrel-omeprazol
pero de limitada calidad metodolgica. Un estudio observacional reciente
publicado en el American Journal of Cardiology, en donde Benerjee et
al evalu los desenlaces de ms de 23000 pacientes. Los investigadores,
luego de haber realizado anlisis ajustados para las principales variables
de confusin, no encontraron que el uso combinado de IBP y clopidogrel
post-intervencionismo coronario incrementara el riesgo de eventos
cardiovasculares. Ellos adems proponen que existe en estos pacientes un
sesgo de indicacin de los IBP; el cual llamarn sesgo de mala indicacin,
basados en el uso de nitratos los 30 das antes de aparicin del evento
149
150
cardiovascular. Los pacientes con sntomas anginosos son prescritos con

nitratos y con IBP ms frecuente que los pacientes que no presentaron
los eventos adversos, lo que supone un error en el enfoque diagnstico
de estos pacientes y en unos datos potencialmente sesgados por una mala
interpretacin de sntomas anginosos como de etiologa gastrointestinal.
Cabe recordar, que la informacin de los estudios observacionales tienen
limitaciones importantes y requeriramos de mejores diseos para
tener una directriz de mayor peso estadstico. En resumen, los estudios
observacionales y farmacocinticos experimentales son inconsistentes,
se desconoce mucha informacin con respecto al polimorfismo gentico
relacionado con los citocromos entre los individuos y el nico ensayo
clnico respecto al uso combinado no encontr interaccin del uso dual.
Esto permite deducir que la informacin sobre los efectos benficos entre
clopidogrel y omeprazol permitan definir que la combinacin pueda ser
utilizada hasta tener informacin contundente. Existen sociedades que
sugieren el uso de estos dos medicamentos con periodos de administracin
entre ellas con una separacin de ms de 12 horas (por ejemplo, omeprazol
antes del desayuno y clopidogrel antes de la cena), est presuncin no ha
sido demostrada clnicamente.
Hay en curso un estudio, el SPICE evaluando la influencia de las estatinas y
los IBP sobre los efectos antiplaquetarios del clopidogrel; se espera brinde
informacin adicional de las interacciones que tiene el clopidogrel, puesto
que no se circunscriben a solo los IBP, las estatinas son otros medicamentos
con potenciales efectos farmacocinticos.
Por ltimo, tras haber decidido el uso de antiplaquetarios lo siguiente
es determinar quines son los candidatos para utilizar IBP, estas
recomendaciones se exponen en el algoritmo 1.
Prostaglandinas y nitratos: los estudios con prostaglandinas son de
pequea muestra y a corto plazo. Se ha evaluado el uso de misoprostol,
una prostaglnadina sinttica anloga (E1) en pacientes con terapia
antiplaquetaria dual y que requieren de anti inflamatorios no esteroides a
largo plazo, aunque disminuyen el dao intestinal su indicacin se limita
por la alta tasa de efectos adversos (dolor abdominal y diarrea). Adems en
el estudio OMNIUN (misoprostol comparado con omeprazol) el omeprazol
fue ms efectivo en prevenir y tratar la aparicin de lceras gstricas y
duodenales. Los nitratos tienen su mecanismo de accin basndose en
mejorar el flujo sanguneo de la mucosa gstrica, su informacin ms
limitada se sustenta en un ensayo clnico que evalu una tableta combinada

de nitratos y ASA, sin evaluaciones a largo plazo ni desenlaces duros
encontraron una menor tasa de lesiones gastrointestinales comparado con
el grupo control. Estos datos no han sido replicados.
Antagonistas receptor histamina-2: la utilidad en pacientes con enfermedad coronaria se basa en datos extrapolados de estudios acerca de la
disminucin de los efectos adversos de los anti-inflamatorios no esteroideos
(AINEs). El ensayo ASTRONAUT que compar ranitidina y omeprazol
en pacientes que requeran de AINEs, demostr la superioridad del
omeprazol. Ya en enfermedad coronaria; la informacin deriva de trabajos
observacionales que confirman sus efectos en la tasa de HTD superior en
pacientes con ASA, no as para quienes son tratados con clopidogrel. Un
metanlisis de 38 estudios evidenci que la utilidad de ranitidina fue de
significado estadstico en paciente con ASA (100-300 mg da) pero no en
pacientes con clopidogrel. Ante la numerosa informacin que demuestran
la superioridad de los IBP en la prevencin de los efectos gastrointestinales
de los AINES comparado con los antihistamnicos H2, es poco probable
que se investigue ms en esta lnea de medicamentos.
Dosis bajas de ASA: los datos son controversiales; el uso de ASA a dosis bajas
como monoterapia no ha demostrado tener una diferencia de significado
estadstico. Pero no lo fue en terapia antiplaquetaria dual, cuando mediante
sub anlisis del estudio CURE, el riesgo de HTD superior a un ao fue
menor en paciente con clopidogrel 75mg/da y ASA dosis bajas (<100mg/
da) que con clopidogrel 75mg/da y ASA altas dosis (200mg/da); 3% vs
4,9% p=0.009 respectivamente. No existe ms informacin al respecto pero
es suficiente para tomar posicin en cuanto el uso de dosis bajas de ASA;
81-100 mg da, en pacientes que requiere de antiplaquetarios dual y que
estn en riesgo de HTD superior.
Tratamiento
El uso de antiplaquetarios en pacientes con un episodio de sangrado agudo

nos ubica en un dilema teraputico, con el fin de dilucidar las medidas que
deben ser tomadas en esta situacin se recomienda seguir el algoritmo 2. Estas
recomendaciones derivan de informacin extrapolada de las guas de HTD en
general puesto que no hay unas guas formales del tratamiento del sangrado
digestivo agudo en pacientes con uso de antiplaquetarios. Recientemente la
151
152
American Heart Association public un documento de consenso acerca del

uso concomitante de IBP y tienopiridinas
En pacientes con sangrado agudo el continuar con los antiplaquetarios
aumenta de manera elevada la mortalidad; pero esto tambin ocurre si
suspendemos estos medicamentos. El cese de ASA da un RR de 1.8 de
muerte (datos de revisin sistemtica con ms de 50 mil pacientes) y con
la suspensin de clopidogrel tendramos un HR de 89.7 de muerte (IC 95%
29.9 -269) (Estudio prospectivo de ms de 2 mil pacientes). En conclusin el
cese temprano de antiplaquetarios es el principal predictor de trombosis del
stent, aumentando 3 veces los eventos cardiovasculares mayores. Por lo tanto,
nuestra primera pregunta es definir si el paciente tiene caractersticas de alto
riesgo de mortalidad que justifique el suspender los antiplaquetarios por las
primeras 24 horas mientras se establece el tratamiento definitivo.
Estas caractersticas son la evidencia de hemorragia masiva, signos de
choque (presin arterial <100mmHg o frecuencia cardiaca >100 latidos por
minuto) y/o evidencia de isquemia miocrdica o falla cardiaca descompensada.
Concomitantemente se inicia tratamiento con cristaloides o transfusin
de hemoderivados de acuerdo a los hallazgos clnicos, se recomienda
transfundir 1 unidad de glbulos rojos y no pasar de 2 unidades puesto que
los mecanismos inflamatorios inducidos por la trasfusin incrementan la tasa
de trombosis del stent. No hay un valor en el cual se daba mantener el nivel
de hemoglobina, es la clnica del paciente la que debe guiar esta intervencin.
En el mismo momento se inician los IBP, se suspenden los antiplaquetarios y
se procede a la realizacin de endoscopia digestiva diagnstica y teraputica,
esta se debe realizar en la primeras 24 horas de ingresado el paciente. Luego
de la estabilizacin existen otras dos preguntas; la primera es la evaluacin del
riesgo de trombosis del stent por la suspensin de los antiplaquetarios, que se
evala mediante las siguientes caractersticas: intervencin coronaria reciente
(3 meses para stent convencional y 12 meses para stent medicado), stent en
segmentos largos (>20mm), disfuncin sistlica (fraccin de expulsin <30%),
diabetes mellitus y enfermedad renal crnica.
Lo segundo es evaluar el riesgo de resangrado; para esto se utiliza un puntaje
validado, el puntaje Rockall, ver tabla 4. Si el riesgo de resangrado es bajo (<5
puntos) se recomienda continuar con antiplaquetarios duales, si el riesgo es
alto (> 5 puntos) se prefiere suspender el ASA, continuar el clopidogrel y en
el transcurso de 2 semanas reiniciar el ASA. Los pacientes de ms alto riesgo
sern aquellos que continen con sangrado activo, en este subgrupo est
contraindicado el reinicio de los antiplaquetraios y requerirn de evaluacin

diaria para definir el momento indicado. En caso de existir estabilidad en
el paciente se reiniciarn los medicamentos, el primero es el clopidogrel
(idealmente en la primera semana) y posteriormente el ASA.
Una vez definido el uso de estos medicamentos y habiendo sobrepasado
el episodio de sangrado es indispensable el monitoreo de los pacientes, el
Brigham and Womens Hospital recomienda una escala de puntaje que an sin
validar es de utilidad clnica por lo objetivo que hace la evaluacin mediante el
enfoque de los sntomas en dos sndromes: el sndrome de dolor abdominal y
el sndrome dispptico, ver tabla 5.
Conclusin
El aumento de las enfermedades cardiovasculares y el uso de stent medicado

ha masificado el uso de terapia antiplaquetaria, a esto debemos sumarle
el envejecimiento y la polifarmacia lo que ha elevado las tasas de sangrado
en general y de HTD en particular. Un interrogatorio exhaustivo y la
identificacin del perfil de riesgo sern las medidas preventivas fundamentales
en el tratamiento de estos pacientes. Establecido el riesgo sern los IBP los
medicamentos de eleccin y el monitoreo de los sntomas gastrointestinales los
que tomaran importancia. Cabe resaltar que hasta que exista mejor evidencia
la combinacin omeprazol - clopidogrel no estara contraindicada. De acuerdo
con los algoritmos propuestos se determinaran las medidas necesarias para
disminuir el impacto que trae un episodio de sangrado digestivo en pacientes
con terapia antiplaquetaria dual.
153
154
Tabla 1. Factores de Riesgo a corto plazo
Edad avanzada
Gnero femenino
Anemia de base
Tabaquismo
Aspirina
Tienopiridinas
Falla cardiaca
Duracin e intensidad terapia
antitrombtica
Diabetes
Intervencionismo coronario
Inotrpicos
Paro cardiaco
Accidente cerebrovascular previo

Tabla 2. Factores de Riesgo a largo plazo
Pacientes con historia de lcera pptica perforada

- 15% de recurrencia al anno con 100mgASA
O dos de los siguientes:
- Edad >65 aos (incremento 1% por dcada)
- Uso de AINES (incremento de 2-4 veces)
- Esteroides
- Anticoagulantes
- Historia de lcera no compicada
- H. pylori (incremento 5 veces)
Tabla 3. Contraindicaciones relativas para Stent medicado (se favorece angioplastia/

stent convencional)
1- Adecuada adherencia a la terapia dual antiplaquetaria?

Abuso de sustancias
Demencia
Medios econmicos limitados
2-Riesgo de sangrado?
a. Trastorno hemorrgico conocido
lcera gstrica
Vrices esofgicas
Diverticulosis
b. Trastornos potenciales de sangrado (uso a largo plazo de warfarina)
Prtesis mecnica valvular
Trombofilia
3- Requiere ciruga en el siguiente ao?
155
156
Tabla 4. Sistema de puntuacin de Rockall para la estimacin de riesgo en pacientes con

HTDS
Variable
Puntuacin
0
< 60 aos
61-79 aos
>80 aos
----
Hemodinmica
Presin arterial
Frecuencia
cardiaca
No Choque
>100mmHg
<100 lpm
Taquicardia
>100mmHg
>100 lpm
Hipotensin
<100mmHg
----
----
Comorbilidades
Ninguna
----
Cardiopata
isqumica, falla
cardiaca, otras.
Falla renal
crnica,
cirrosis,
neoplasias.
Diagnstico
Mallory-Weiss
Sin lesiones
No signos
Hemorragia
reciente
Todos los otros

diagnsticos
Neoplasia
digestiva
superior
----
Signos de
hemorragia
reciente
Sin estigmas
----
Sangre fresca
en estmago,
Hemorragia
activa, vaso
visible no
sangrante,
cogulo
----
Edad
Tabla 5.
Escala de graduacin de sntomas gastrointestinales (EGSG): validacin de sntomas
gastrointestinales en pacientes con enfermedad ulcero-pptica
Sndrome de dolor abdominal
Epigastralgia
Dolor tipo clico
Dolor tipo pesadez
Dolor no definido
Sndrome dispptico
Epigastralgia
Pirosis
Dolor tipo ardor
Sensacin de succin en epigastrio
Nausea y vmito
Se interroga los sntomas subjetivos asociados

can cada sindroma de 0 a 3* sobre la base de
gravedad, frecuencia, duracin y la necesidad
de anticidos para mejorar los sntomas. La
suma de los puntajes para los dos sndromes
es el puntaje total de la EGSG para enfermedad
ulcero-pptica. El valor ms alto es de mayor
gravedad
*0= no sntomas; 1= episodio ocasional de corta duracin; 2= episodios frecuentes y

prolongados; 3= episodios continuos graves.
Puntaje mnimo es 0 y el mximo es 27 para lcera pptica.
Algoritmo 1. Paciente con antiplaquetarios e indicacin de IBP
Requiere de terapia
antiplaquetaria?
SI
Evale factores de riesgo para

sangrado digestivo
Evale y trate
para H. pylori
!
Historia
de complicacin de lceras
! Historia de enfermedad ulcerosa
Sangrado gastrointestinal
Terapia antiplaquetaria dual
Terapia anticoagulante
Concomitante
SI
Inhibidor de bomba
de protones
NO
Ms de un factor de riesgo:
Edad > 60 aos
Uso de esteroides
Dispepsia o reflujo
gastroesofgico
Inhibidor de bomba
de protones
157
158
Algoritmo 2. Paciente con terapia dual antiplaquetaria y sangrado activo

Caractersticas de alto riesgo de muerte?
Hemorragia masiva y choque1
y/o
Evidencia de isquemia miocrdica o falla cardiaca
Trasfusin sangunea restrictiva2

Considerar slo si Hb <8gr/dL
Trasfusin sangunea liberal2

Trasfundir para Hb>10gr/dL
Inhibidor de Bomba de Protones

Suspender antiplaquetarios por 24 horas
Endoscopia diagnstica y teraputica
primeras 24h de admisin
Evale el riesgo de trombosis del stent asociado con el cese

B9",E&*&,*#)&(.-*+&*%#-/7-()(*+&,*(%&6%*"(-$)"+-*$-6*&,*$&(&*+&*,-(*
F 3
de
los antiplaquetarios
"6%)?,"@0&%"#)-(
*
Evale
el
riesgo
de
continuar
sangrando4A*
B9",E&*&,*#)&(.-*+&
*$-6%)60"#*("6.#"6+!
Bajo riesgo
de sangrado
(Rockall <5)
Contine antiplaquetarios
Alto riesgo de sangrado

(Rockall 5)
Suspenda ASA,
contine clopidogrel.
El objetivo es reiniciar ASA
en las 2 semanas siguientes
Contina el sangrado GI
Suspenda ASA y clopidogrel.
Evaluacin diaria.
El objetivo es
reiniciar clopidogrel
en una semana.
12-
Choque: PAS<100mmHg - Fc >100
3-
Trombosis stent: Intervencin coronaria reciente (3 meses stent convencional y 12 meses stent
medicaco). Stent segmento largo (>20mm) Disfuncin sistlica (FE<30%). DM y ERC
4-
No hay un valor, el clnico se debe guiar por la clnica del paciente. Se inician con cristaloides. Se
prefiere una unidad de glbulos rojos que dos, por el riesgo de trombosis inducido por inflamacin
Puntaje Rockall
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CAPTULO
Sndromes
articos agudos
Especialista en cardiologa clnica, profesora de la seccin de
cardiologa Universidad de Antioquia; jefe del programa de
cardiologa de la Universidad Pontificia Bolivariana.
12
161
SNDROMES ARTICOS AGUDOS

Las enfermedades de la aorta son con frecuencia asintomticas presentan
manifestaciones clnicas sutiles que pueden confundirse con otras patologas
que comparten el dolor torcico como sntoma cardinal y por esta razn
en la mayora de los casos no se diagnostican hasta que ocurre alguna de
sus catastrficas complicaciones, por esta razn es importante reconocer
los factores de riesgo, las manifestaciones clnicas y realizar una adecuada
seleccin de los estudios de imagen para realizar el diagnstico de forma
temprana y suministrar el tratamiento apropiado.
La aorta normal est formada por 3 capas desde el punto de vista histolgico:
1. Intima : compuesta por endotelio y la membrana basal
2. Media: formada por una capa elstica interna, msculo liso y una capa
elstica externa
3. Adventicia: incluye fibras de colgeno, la vasa vasorum y los nervios.
A su vez la aorta torcica se divide en cuatro porciones anatmicas:
1. Raz artica: incluye la vlvula artica y los senos de valsalva
2. Aorta ascendente: desde la unin sinotubular hasta el orgen del tronco
braquioceflico
3. Arco artico: desde el orgen del tronco braquioceflico hasta el orgen
de la subclavia
4. Aorta descendente: desde el origen de la subclavia
El dimetro normal de la aorta torcica va a depender de mltiples factores
como la edad, el sexo y el mtodo de imagen utilizado, la tabla 1 ilustra los
valores normales de la aorta torcica en los adultos.
La fisiopatologa de los sndromes articos agudos incluye un fenmeno
comn denominado la degeneracin de la capa media, en la que se han
involucrado mltiples eventos, tales como la inflamacin, el aumento de la
actividad de las metaloproteinasas, ateroesclerosis y fenmenos de vasculitis
que originan como evento final la prdida focal del msculo liso vascular.
Factores de riesgo para las enfermedades de la aorta
Existen algunas patologas que predisponen al desarrollo de las enfermedades

de la aorta y es importante que el personal de urgencias las identifique a la hora
de valorar el riesgo de diseccin aneurisma de aorta, las principales son:
163
164
1. Sndromes genticos
Los principales sndromes genticos relacionados con diseccin y aneurisma

de aorta son Marfan, Loeys Dietz, Ehlers Danlos, Turner y con menor
frecuencia la enfermedad renal poliqustica en su variedad autonmica
dominante, sindrome de Noonan y Alagille.
2. Alteraciones congnitas de la aorta
La aorta bivalva aumenta el riesgo de presentar aneurismas diseccin de

aorta y por esta razn se debe evaluar de forma cuidadosa en los pacientes
con este antecedente y en sus familiares de primer grado. La arteria subclavia
aberrante derecha, el arco artico derecho, entre otras, tambin se relacionan
con las enfermedades de la aorta.
3. Enfermedades inflamatorias de la aorta
La arteritis de Takayasu, la arteritis de clulas gigantes y la enfermedad de

Behet son las principales enfermedades que comprometen la aorta porque
ocasionan vasculitis de grandes vasos.
4. Enfermedades Infecciosas
Las infecciones son una causa poco frecuente de las enfermedades de la aorta,
la aortitis infecciosa fue descrita originalmente por Osler, puede causarse por
bacterias y hongos aunque en la actualidad la etiologa ms comn es la no
mictica, puede aparecer por diseminacin contigua de focos infecciosos en
trax y pericardio por embolismos spticos originados en una endocarditis
infecciosa por diseminacin hematgena.
Diseccin de aorta
Se define como la disrupcin de la capa media de la aorta originando un

sangrado que va a causar una separacin de las capas de la aorta y que genera
una falsa luz que con el tiempo puede originar trombos. Su incidencia se ha
calculado en 2 a 3.5 casos por 100.000 personas por ao, pero puede estar
subvalorada porque en el 40% de los casos la presentacin inicial de la diseccin
de aorta es fatal. Se conoce adems por las series reportadas en la literatura que
los que consultan al servicio de urgencias mueren 1% por hora, los que se
llevan al ciruga mueren 5 a 20% en el post operatorio y los que vive luego de
la ciruga tienen una supervivencia estimada de 50 a 70% a 5 aos. Segn el
tiempo de evolucin la diseccin de aorta se clasifica en aguda si los sntomas
aparecieron antes de 2 semanas; subaguda entre 2 y 6 semanas, y crnica si es

de evolucin mayor a 6 semanas. Existen adems dos clasificaciones anatmica
que son fundamentales para la toma de las decisiones quirrgicas:
1. Clasificacin DeBakey: las clasifica segn su origen y extensin
- Tipo I: se origina en la aorta ascendente, compromete el arco y la aorta
descendente, son de manejo quirrgico
- Tipo II: se origina y est confinada a la aorta ascendente, se recomienda
el manejo quirrgico
- Tipo III: se origina en la aorta descendente y se propaga distal a esta, se
considera III A si solo esta en la aorta descendente y III B si se propaga
por debajo del diafragma. Se recomienda el manejo mdico
2. Clasificacin Stanford:
- Tipo A: comprometen la aorta ascendente independiente del sitio de
origen y son de tratamiento quirrgico
- Tipo B: todas las disecciones que no involucran la aorta ascendente, son
de tratamiento mdico.
Hasta el momento no existe una recomendacin de consenso sobre cual
utilizar, pero siempre se debe considerar el tratamiento quirrgico en los
pacientes con compromiso de la aorta ascendente, siempre y cuando las
condiciones clnicas del paciente lo permitan.
Factores de riesgo
Todas las condiciones que aumentan el estrs hemodinmico sobre la capa

media se consideran factores de riesgo como la hipertensin no controlada, los
sndromes genticos previamente mencionados y el embarazo, tambin la historia
familiar de aneurismas de la aorta torcica por su relacin con la aorta bicspide.
Presentacin clnica
El dolor torcico es el sntoma ms comn y semiolgicamente se describe

como de inicio abrupto, severo, punzante y de carcter migratorio, la irradiacin
ms frecuente es al dorso, tambin se ha descrito la presentacin sin dolor
hasta en 6,4% de los casos, esta ocurre con mayor frecuencia en ancianos y
el motivo de consulta puede ser sncope, manifestaciones neurolgicas que
sugieren un accidente cerebrovascular sntomas de falla cardiaca.
165
166
La alteracin de la perfusin de las extremidades, de la mdula espinal, de

la circulacin mesentrica renal tambin hacen parte de las manifestaciones
que deben alertar respecto a la presentacin clnica de esta entidad.
Las principales complicaciones cardiovasculares de la diseccin de aorta son
la insuficiencia artica aguda, el taponamiento cardiaco y el shock cardiognico.
Dentro de las manifestaciones pulmonares es importante resaltar la aparicin de
derrame pleural y las fistulas aorto pulmonares que son causa de disnea y hemoptisis.
El examen fsico es de gran utilidad a la hora de confirmar la impresin
diagnstica de la diseccin de aorta, el dficit de pulso en las extremidades
puede estar presente hasta en 31% a 39% de los casos y encontrarlo tiene un
LR (Likelihood Ratio) + 5.7. La presin arterial puede encontrarse alta hasta
en el 50% de los pacientes al momento de consultar, 20% tiene hipotensin
shock y 30% estn normotensos.
Diagnstico
El mtodo diagnstico a elegir va a depender de la probabilidad pre test de

tener la enfermedad y esta a su vez se va a juzgar por la presencia de factores
de riesgo para diseccin de aorta, presentacin clnica sugestiva y hallazgos de
alto riesgo al examen fsico.
Se consideran antecedentes de alto riesgo: los sndromes de Marfan, LoeysDietz, Ehlers-Danlos y Turner, los portadores de mutaciones genticas que
predisponen a diseccin de aorta, las familias con antecedente de diseccin
de aorta aneurisma de aorta torcica, manipulacin reciente de la aorta
(quirrgica percutnea) y tener diagnstico de enfermedad valvular artica
aneurisma conocido de la aorta torcica.
Las caractersticas de alto riesgo del dolor son el inicio sbito, de intensidad
severa y que de describe como lancinante, punzante desgarrante.
Los hallazgos de alto riesgo al examen fsico incluyen la presencia de dficit
de pulso, presin diferencial mayor a 20 mmHg , dficit neurolgico y presencia
de soplo nuevo de regurguitacin artica.
Luego de evaluar las caractersticas de alto riesgo mencionadas los pacientes
se clasifican en 3 grupos:
a. Probabilidad pretest alta: dos ms caractersticas de alto riesgo, se
recomienda iniciar el estudio con una imagen de la aorta ( angiotac
ecocardiograma transesofgico)
b. Probabilidad pretest intermedia: una caracterstica de alto riesgo, se debe
realizar una radiografa de trax y si no se encuentra un diagnstico
alternativo realizar una imagen de la aorta. ( angiotac ecocardiograma

transesofgico)
c. Probabilidad pretest baja: ninguna caracterstica de alto riesgo, se debe
iniciar el estudio con unos rayos X de trax y en caso de encontrarse el
mediastino ensanchado tener hipotensin no explicada se debe realizar
una imagen de la aorta ( angiotac ecocardiograma transesofgico).
Rendimiento diagnstico de los mtodos de imagenologa y cual

elegir
La seleccin del mtodo diagnstico a utilizar va a depender de varios

factores como la probabilidad pretest, el estado hemodinmico del paciente, la
funcin renal y el antecedente de alergia al medio de contraste. A continuacin
se revisan las indicaciones y el rendimiento diagnstico de los principales
mtodos diagnsticos:
1. Radiografa de trax
Es el estudio de eleccin en los pacientes de probabilidad pretest baja e

intermedia, es de gran utilidad en la valoracin de diagnsticos diferenciales
y a la vez permite evaluar algunas de las complicaciones de la diseccin de
aorta como el derrame pleural. Sin embargo su rendimiento diagnostico es
limitado y solo muestra ensanchamiento mediastinal en 40% de los casos, y
16% pueden ser normales en presencia de diseccin de aorta.
2. Tomografa Axial Computarizada
Las ventajas de este mtodo incluyen la precisin en la definicin de

las caractersticas anatmicas de la aorta y sus ramas, permite realizar el
diagnstico diferencial con otras entidades como el embolismo pulmonar
y la hernia diafragmtica; adems la nueva generacin de tomgrafos
multidetectores permite realizar el diagnstico con una sensibilidad del 100%
y una especificidad del 98%. Sus desventajas incluyen el uso de medio de
contraste que tiene limitaciones en el paciente con falla renal y que requiere
trasportar al paciente para su realizacin. Es una excelente alternativa
diagnstica en el paciente que se encuentra hemodinmicamente estable y que
puede trasladarse al servicio de radiologa.
3. Ecocardiograma transesofgico
Puede visualizar la aorta y sus ramas principales. Adems brinda
167
168
informacin invaluable sobre la anatoma de la vlvula artica y en caso de

estar comprometida permite tomar decisiones respecto al planeamiento del
procedimiento quirrgico. Tiene limitaciones en la visualizacin de la aorta
descendente donde es superior la tomografa.
La sensibilidad de la ecocardiografa tranesofgica para el diagnstico de
diseccin de aorta ascendente es del 88- 98% con una especificidad del 90 al
95% y para la diseccin de aorta descendente es menor. Este mtodo tiene
como ventaja que se puede realizar al lado de la cama del paciente, no requiere
trasporte y es ideal en el paciente inestable.
4. Resonancia Magntica Nuclear
Tiene un rendimiento diagnostico similar al de la angiotomografa de aorta,

pero tiene como limitaciones los costos, su baja disponibilidad, la necesidad
de trasporte y su incompatibilidad con los metales y dispositivos que pueda
tener el paciente.
5. Angiografa
Permite una adecuada visualizacin anatmica, se puede acompaar de

coronariografa cuando existen dudas diagnsticas y se pueden realizar
intervenciones percutneas para la diseccin de aorta en el mismo acto.
Tiene como desventajas ser un mtodo diagnstico que no esta disponible
en todas las instituciones, es invasivo, usa contraste y puede presentar falsos
negativos en caso de aneurisma trombosado hematoma intramural, adems
su rendimiento diagnstico es menor que el de los mtodos no invasivos y por
esta razn no es la primera eleccin en el estudio de la diseccin de aorta.
Electrocardiograma
Se recomienda realizar un electrocardiograma a todos los pacientes que

ingresan con dolor torcico y sospecha de diseccin de aorta, en caso de
encontrar elevacin del segmento ST se debe proceder a manejar al paciente
como un infarto con elevacin del ST, sin demorar el inicio de las estrategias
de reperfusin por realizar una imagen de la aorta, pues es ms frecuente
encontrar un evento coronario agudo en un paciente que consulta por dolor
torcico que encontrar compromiso de las coronarias en una diseccin de
aorta.
Exmenes de laboratorio
Existen tres biomarcadores que han sido relacionados como promisorios en

el diagnstico de la diseccin de aorta pero hasta la fecha no existe suficiente
soporte en la evidencia para recomendar su uso, estos son el dmero D, la
protena C reactiva y la protena de cadenas pesadas de miosina de msculo
liso.
Tratamiento
Debe estar dirigido al control de los factores que aumentan el estrs sobre
la pared de la aorta. El objetivo inicial del tratamiento debe ser disminuir la
frecuencia cardiaca a 60/minuto menos y para este fin los medicamentos
de eleccin son los betabloqueadores venosos . En caso de existir
contraindicaciones para el uso de este grupo famacolgico, la alternativa a
utilizar son los calcioantagonistas no dihidropiridnicos. Una vez se logra
la meta de control de la frecuencia cardiaca se debe proceder a suministrar
vasodilatadores venosos y titular la dosis para mantener la presin arterial
sistlica menor a 120 mmHg, el nitroprusiato de sodio es una excelente
alternativa, tambin son de utilidad la nitroglicerina y el fenoldopan pero
nunca se deben iniciar sin antes controlar la frecuencia cardiaca porque
generan taquicardia que hace progresar la diseccin aumentando el riesgo de
ruptura de la aorta.
En caso de regurgitacin artica asociada se deben utilizar con cuidado los
betabloqueadores para evitar suprimir la taquicardia que es el mecanismo
compensador. La tabla 2 presenta las dosis de los medicamentos utilizados en
el manejo mdico de la diseccin de aorta.
Una vez realizado el diagnstico de diseccin de aorta tipo A se debe
solicitar valoracin urgente por ciruga cardiovascular para proceder al reparo
quirrgico de la aorta, la diseccin tipo B es de manejo mdico. El reparo
endovascular no esta aprobado para la diseccin con compromiso del arco
artico ni de la aorta ascendente.
169
170
TABLA 1. Valores normales del tamao de la aorta
HOMBRES
Centmetros
3.63-3.91 (TAC)
2.86
( RX)
2.39-2.98 ( TAC)
2.43-2.69 ( TAC)
RAIZ
ASCENDENTE
DESCENDENTE
DIAFRAGMATICA
TAC: tomografa computarizada

RX: rayos X
MUJERES
Centmetros
3.5-3.7 (TAC)
2.86
(RX)
2.45-2.64 (TAC)
2.4-2.44 ( TAC)
TABLA 2. Medicamentos tiles para el tratamiento de la diseccin de aorta
Medicamento
Nitroprusiato
Nitroglicerina
Labetalol
Metoprolol
Dosis
0.25-10 mcg/kg/min
5-100 mcg/min
0.5-2 mg/min
5 mg venosos, mximo
15 mg
Inicio de accin
inmediato
2-5 min
5-10 min
Inmediato
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CAPTULO
Enfoque del paciente con

derrame pericrdico
Clara Saldarriaga G.,
13
171
ENFOQUE DEL PACIENTE CON DERRAME PERICRDICO

El saco pericrdico es la estructura que recubre al corazn y en condiciones
normales contiene 50 mililitros de lquido seroso. Est compuesto por dos
capas, el pericardio visceral que es una estructura compuesta por una sola capa
de clulas mesoteliales y que est en contacto con el epicardio; y el pericardio
parietal que es acelular y se compone de fibras de colgeno y elastina.
Las principales funciones del pericardio son mantener el corazn en su
posicin, servir como una barrera para las infecciones y cumplir funciones
mecnicas influyendo en el volumen y las presiones de llenado cardiacas. La
acumulacin anormal de lquido en el saco pericrdico ocasiona los derrames
pericrdicos, estos pueden ser de naturaleza exudativa pueden ser transudados
y ocurren por varios mecanismos fisiopatolgicos como el aumento de la
presin hidrosttica, obstruccin al drenaje, inflamacin y trauma entre otros.
Pericarditis aguda
La pericarditis aguda se define como el conjunto de signos y sntomas que

resultan de la inflamacin del pericardio y que tienen una evolucin menor a
2 semanas. Puede tener mltiples etiologas pero hasta en el 70% de los casos
es idioptica, aunque podran estar explicadas por infecciones virales que no
se logran demostrar porque no se cuenta en el medio con pruebas diagnsticas
para detectar la mayora de los virus que la causan. Las principales causas de
pericarditis agudas se presentan en la tabla 1.
Tabla 1. Causas de pericarditis aguda
CAUSAS DE PERICARDITIS AGUDA

Echovirus, coxsackie virus,
adenovirus, citomegalovirus,
Virales
hepatitis B, VIH, Mononucleosis
infecciosa
Neumococos, estafilococos,
estreptococos, Mycoplasma,
Bacterianas
enfermedad de Lyme, Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis
entre otros
Micobacterias
M. tuberculosis, M. avium
173
174
Hongos
Inflamatorias
Neoplasicas primarias
Neoplasicas secundarias
Inducidas por radiacion
Postquirugico temprano y post
intervencionismo
Trauma
Medicamentos
Miscelanea
Histoplasmosis, Coccidiomicosis
Lupus eritematoso sistmico, artritis
reumatoidea, esclerosis sistmica,
enfermedad mixta del tejido
conectivo, poliarteritis nodosa,
arteritis temporal, enfermedad
inflamatoria intestinal, pericarditis
temprana post infarto, pericarditis
tarda post infarto (Sndrome de
Dressler), post pericardiotoma
Mesotelioma, fibrosarcoma, lipoma
Cncer de pulmn, mama, sarcoma
de kaposi, linfomas
Post radioterapia
Trauma, ruptura de la pared libre,
perforacin auricular
Trauma penetrante, post
resucitacin
Procainamida, hidralazina,
isoniazida, ciclosporina
Diseccin de aorta, quilopericardio,
falla renal, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, amiloidosis
El cuadro clnico de la pericarditis aguda puede incluir sntomas prodrmicos

como la presencia de fiebre, que generalmente es menor a 39 grados, astenia
y mialgias. El sntoma cardinal es el dolor torcico que se irradia al borde del
trapecio, empeora con los movimientos respiratorios y cambia con la posicin;
puede acompaarse adems de tos disnea. Al examen fsico se puede percibir
la presencia de frote pericrdico, de carcter transitorio, mono bifsico. Los
cambios electrocardiogrficos son caractersticos segn el estado en la que se
encuentre la pericarditis
1. Estado 1: elevacin cncava anterior e inferior del segmento ST, desviacin
del segmento PR en direccin opuesta a la polaridad de la onda P
2. Estado 2 temprano: descenso del ST y depresin del PR
Estado 2 tardo: aplanamiento e inversin de la onda T

3. Estado 3: inversin generalizada de la onda T
4. Estado 4: el electrocardiograma retorna a la normalidad
Es importante resaltar que las derivaciones en las que se aprecian con mayor
frecuencia los cambios elctricos de la pericarditis son DI-DII-AVL-AVF y de
V3 A V6; el segmento ST en la mayora de los casos se encuentra deprimido
en AVR y V1.
La pericarditis aguda puede acompaarse adems de algn grado de
miocarditis y por esta razn pueden encontrarse elevaciones de la troponina I
de la CPK y CPK MB durante el inicio del cuadro clnico hasta en el 49% de
los pacientes.
El consenso de la Sociedad Europea de Cardiologa para el estudio de los
pacientes con enfermedades del pericardio sugiere realizar los siguientes
exmenes paraclnicos para el enfoque diagnstico inicial de los pacientes con
impresin diagnstica de pericarditis aguda:
1. Electrocardiograma: para evaluar la presencia de los cambios elctricos
caractersticos de esta patologa
2. Ecocardiografa transtorcica: permite valorar la presencia de derrame
pericrdico y su severidad, identificar la presencia de signos de taponamiento
cardiaco y descartar la presencia de trastornos de la contractilidad asociados
que pueden encontrarse cuando existe miocarditis asociada a la pericarditis.
La severidad del derrame pericrdico por ecocardiografa se calcula en
relacin a la suma de espacios libres de eco en el saco pericrdico anterior y
posterior y se considera leve cuando es menor a 10 mm, moderado cuando
esta entre 10 y 20 mm y severo cuando es mayor a 20 mm.
3. Exmenes de laboratorio:
a. Hemograma, protena C reactiva: es comn encontrar elevacin de los
reactantes de fase aguda como marcador de inflamacin
b. Troponina I, CPK, CPK MB: se encuentran elevadas hasta en el 49%
de los pacientes y son marcadores de lesin miocrdica
4. Rayos X de trax: pueden encontrarse normales mostrar el aumento
de la silueta cardiaca, a su vez permiten descartar patologa pulmonar
mediastinal asociada.
5. Pericardiocentesis y drenaje: se puede realizar en el laboratorio de
hemodinmica, guiada por fluoroscopia, se prefiere el drenaje quirrgico
en los pacientes con etiologa traumtica infecciosa del derrame. Es
obligatorio en los casos de taponamiento cardiaco y se recomienda en los
175
176
derrames grandes (cuantificados como mayores a 20 mm en distole por

ecocardiografa transtorcica), en los que tienen alta sospecha de etiologa
infecciosa neoplsica, en los recurrentes, en los que persisten luego de
1 semana de tratamiento en los que tienen etiologa desconocida luego
de realizar los estudios mencionados en los numerales anteriores. En la
muestra de lquido pericrdico se debe solicitar citologa, citoqumico,
tincin de gram, ADA y en casos especiales la medicin de anticuerpos
antinucleares pueden ser de utilidad. La presencia de coagulopata no
corregida, trombocitopenia (menos de 50.000 plaquetas) y diseccin de
aorta son contraindicaciones para la realizacin del la pericardiocentesis
por va percutnea.
6. Biopsia de pericardio: se considera un estudio opcional y se recomienda
en casos en los que no ha sido posible determinar la etiologa a pesar
de realizar un estudio completo, la literatura discute su rendimiento
diagnstico, pues solo permite establecer el diagnstico en el 8,3% de los
pacientes. Su rendimiento diagnstico mejora hasta en el 53% si adems se
realiza la toma de mltiples muestras con pericardioscopio.
7. Tomografa axial computarizada y resonancia magntica: se consideran
estudios adicionales cuando no ha sido posible determinar la etiologa
a pesar de realizar el estudio completo, son de utilidad en el contexto de
enfermedades infiltrativas que se acompaan de derrame pericrdico
como la amiloidosis.
Tratamiento de la pericarditis
Se recomienda el estudio hospitalario de la mayora de los pacientes

especialmente si tienen biomarcadores elevados (miopericarditis) si
tienen derrames moderados a severos. El objetivo de la hospitalizacin debe
ser realizar los estudios encaminados a determinar la etiologa, iniciar el
tratamiento y evaluar la respuesta a este. Los anti-inflamatorios no esteroideos
(AINES) son la piedra angular del tratamiento de la pericarditis, se prefiere el
uso del ibuprofeno por su buena tolerancia y efectos adversos mnimos sobre el
flujo coronario. La dosis recomendada es 300 a 800 mg diarios cada 6 a 8 horas
y se debe continuar hasta verificar la desaparicin del derrame pericrdico.
Es obligatorio suministrar de forma concomitante proteccin gstrica. La
colchicina en dosis de 0.5 mg dos veces al da de forma concomitante con los
antiinflamatorios como monoterapia es una estrategia que puede disminuir
las recurrencias, es bien tolerada y tiene menos efectos adversos que los
AINES. Los esteroides se deben reservar para los casos de derrame pericrdico
secundario a enfermedad del tejido conectivo, pericarditis urmica y en los
casos refractarios al uso de AINES y colchicina. La dosis recomendada es de
0,5 a 1 mg por kilo de peso de prednisona su equivalente, una vez desaparezca
el derrame se debe iniciar una disminucin gradual en la dosis de esteroide; la
administracin concomitante de AINES colchicina facilita el proceso de la
suspensin de los esteroides.
Pericarditis crnica
La pericarditis se considera crnica cuando tiene una duracin mayor a

3 meses. El algoritmo diagnstico es similar al que se utiliza en pericarditis
aguda y todos los esfuerzos deben estar encaminados a detectar la causa. Su
complicacin ms frecuente es la pericarditis constrictiva, en la cual existe una
limitacin al llenado de las cavidades cardiacas por la fibrosis que ocasiona la
inflamacin crnica del pericardio. El tratamiento de la pericarditis crnica
tambin incluye el uso de AINES, colchicina esteroides y en los casos de
recurrencias frecuentes se recomindala pericardiectoma.
Pericarditis recurrente
Existen dos tipos de pericarditis recurrente:

1. Pericarditis intermitente: en la cual existe un perodo libre de sntomas
entre los episodios, sin tratamiento mdico.
2. Pericarditis incesante: en este tipo de pericarditis existen recurrencias al
suspender el tratamiento.
Las causas principales de las recurrencias de la pericarditis son el uso de
dosis insuficientes por tiempo corto de AINES y esteroides, uso de esteroides
en la fase temprana de replicacin viral en la pericarditis de origen infecciosa,
re-infeccin, actividad inflamatoria en las enfermedades autoinmunes. El
tratamiento de la pericarditis recurrente incluye el reposo y el uso de AINES,
colchicina esteroides. Respecto al uso de la colchicina es importante resaltar
que este medicamento ha demostrado ser efectivo en los pacientes que han
fracasado al tratamiento con AINES y esteroides. La dosis recomendada es
de 1 mg c/12 horas por 2 das y luego continuar a 0,5 mg cada 12 horas. Los
esteroides son de utilidad en casos de recurrencias frecuentes, se recomienda
1 a 1,5 mg/kg de prednisona por 1 mes para luego iniciar la disminucin
gradual de la dosis en caso de control de los sntomas. La azatioprina y la
177
178
ciclofosfamida son una alternativa para el tratamiento del paciente que no se

controla con esteroides .La pericardiectoma se recomienda en recurrencias
muy frecuentes y que no han respondido al manejo mdico.
Taponamiento cardiaco
El taponamiento cardiaco es el compromiso hemodinmico ocasionado

por la compresin cardiaca que origina un derrame pericrdico. La
presencia de derrames pericrdicos severos sugiere como diagnstico
etiolgico la tuberculosis pericrdica, neoplsica, kilopericardio, pericarditis
urmica, parasitaria, postquirrgica y traumtica. Existen signos clnicos
y ecocardiogrficos que permiten realizar el diagnstico del taponamiento
cardiaco. Los hallazgos clnicos que tienen mayor rendimiento diagnstico en
la evaluacin de los pacientes con taponamiento cardiaco son:
1. Sntomas: disnea (sensibilidad 87%-89%), taquicardia (sensibilidad de
77%)
2. Signos clnicos: pulso paradjico (sensibilidad 82%), este signo clnico
tiene el mayor rendimiento diagnstico cuando es mayor a 10 mm de Hg,
la presencia de ingurgitacin yugular (sensibilidad 76%) y cardiomegalia
en los rayos X (89%). En los casos de mayor severidad se presenta adems
hipotensin y choque.
Los principales hallazgos ecocardiogrficos que permiten hacer el
diagnstico de taponamiento cardiaco son el colapso de las cavidades derechas
y la alteracin del flujo transmitral y tricuspdeo con los movimientos
respiratorios. Con frecuencia estos signos se encuentran presentes en pacientes
con derrames pericrdicos moderados a severos sin clnica de taponamiento
cardiaco; la literatura mdica reporta que la presencia del colapso de la
aurcula derecha tiene un valor predictivo positivo bajo (52%) pero cuando
se acompaa del colapso del ventrculo derecho, el valor predictivo positivo
se incrementa al 72%, de esta forma la ecocardiografa permite realizar un
diagnstico temprano del taponamiento cardiaco, que en ocasiones precede
la aparicin de los signos clnicos.
El tratamiento del taponamiento cardiaco es el drenaje del lquido
pericrdico, este puede realizarse de forma percutnea quirrgica. Se
recomienda la realizacin de ventana pericrdica y drenaje en los pacientes
con taponamiento cardiaco de etiologa traumtica, post quirrgico y en los
casos de presunta etiologa purulenta, tuberculosa neoplsica.
179
Figura 1 Algoritmo diagnostico del paciente con derrame pericrdico
PERICARDITIS AGUDA
ELECTROCARDIOGRAMA
TRATAMIENTO MEDICO
DERRAME
MODERADO
SIN
TAPONAMIENTO
AUTOLIMITADO RECURRENTE
SIN MEJORA
AINES
BIOPSIA
TAPONAMIENTO
DERRAME
SEVERO
SIN
TAPONAMIENTO
PERICARDITIS
PURULENTA
AGUDA
INFECCIOSA
PERICARDIO
CENTESIS
AINES
TAPONAMIENTO
PRICARDIO
CENTESIS
1. Diagnosis and management of pericardial efussion. Sagrist-Sauleda J,

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Roy CL, Minor MA, Brookhart MA, Choudhry NK.JAMA. 2007 Apr
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14
CAPTULO
Taquicardia
supraventricular en el
servicio de urgencias
181
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Los objetivos de este captulo son revisar la aproximacin etiolgica y
el manejo inicial de los pacientes que acuden al servicio de urgencias con
taquicardia supraventricular.
Las taquicardias supraventriculares se definen como arritmias que requieren
del tejido auricular de la unin atrioventricular para su iniciacin y
mantenimiento. Son una causa frecuente de consulta, con una incidencia de
35 casos por 100.000 personas por ao y una prevalencia de 2.25 por 1000
personas; estos datos excluyen a la fibrilacin auricular y al flutter auricular
cuya incidencia y prevalencia varan segn el grupo etreo y la comorbilidad
cardiovascular de la poblacin.
Los sntomas originados por esta alteracin del ritmo cardiaco incluyen
palpitaciones, dolor torcico, ansiedad y disnea, con menor frecuencia los
pacientes pueden presentar sncope y cuando este se produce generalmente
es neuralmente mediado. Pueden encontrarse en corazones sin patologa
estructural como la taquicardia por re-entrada nodal y la re-entrada
auriculoventricular ser la manifestacin inicial de enfermedades cardiacas.
La semiologa es de gran utilidad a la hora de aproximarse al trastorno del
ritmo que est ocasionando los sntomas del paciente y por esta razn se debe
indagar acerca de la edad de inicio de los sntomas, la frecuencia de estos, los
desencadenantes, el modo de inicio y terminacin de la taquicardia.
La tabla 1 ilustra las claves en el diagnstico etiolgico de las taquicardias
supraventriculares.
183
184
Tabla 1. Semiologa de la taquicardia supraventricular
ARRITMIA
EDAD DE
PRESENTACIN
ANTECEDENTES
SINTOMAS
ELECTROCARDIOGRAMA
Re-entrada en el
nodo A/V
Mujeres 20
-30 aos
Corazn sano
Inicio y
terminacin
sbita
Sin ondas P
visibles, pseudo R,
generalmente RP corto
Fibrilacin
auricular
Mayores de
60 aos
Cardiopata
hipertensiva,
hipertrfica,
enfermedad
valvular mitral
Inicio sbito,
palpitaciones
irregulares,
sntomas
persistentes
RR variable, sin ondas

P
Taquicardia
sinusal
10 -30 aos
Corazn sano
Inicio y
terminacin
progresiva
Frecuencia menor a
150/min, onda P antes
de QRS
Re-entrada
atrioventricular
Hombres 20
-30 aos
Corazn sano,
anomala de
Ebstein
Inicio y
terminacin
sbita
Pr corto y onda delta

en el EKG basal
puede ser normal si es
una va que solo tiene
conduccin retrgrada
Flutter auricular
Mayores de 60 Cardiopata
aos
estructural
Inicio y
terminacin
sbita
Ondas de flutter
visibles en DII-DIIIAVF y en V1
Taquicardia
auricular
Mayores de 60 Enfermedades
aos
sistmicas de
base
Inicio y
terminacin
gradual
Rp largo
Diagnstico electrocardiogrfico de la taquicardia supraventricular
El electrocardiograma es una herramienta diagnstica de gran valor para

aproximarse al diagnstico etiolgico y para seleccionar el tratamiento ms
apropiado. Usualmente las taquicardias supraventriculares se manifiestan con
QRS menor a 120 milisegundos, aunque tambin pueden presentarse con QRS
ancho (mayor a 120 milisegundos) en presencia de bloqueo de rama previo
fenmeno de aberrancia. El primer hallazgo que orienta hacia la etiologa de
la taquicardia es la presencia de RR variable, que sugiere como posibilidades
diagnsticas la fibrilacin auricular, el ritmo sinusal con latidos prematuros
supraventriculares y la taquicardia auricular el flutter con conduccin
variable.
La tabla 2 ilustra las diferencias electrocardiogrficas entre stas alteraciones

del ritmo.
Tabla 2. Diagnstico diferencial taquicardia de complejos estrechos con RR Variable
Arritmia
Hallazgos electrocardiogrficos
Fibrilacion auricular
RR variable con lnea de base ondulante
Flutter auricular
Conduccin 2:1, 3:1, frecuencia ventricular cercana a 150/

min, ondas de flutter frecuencia cercana a 300/min, mejor
vistas en DII-DIII Y AVF y con direccin opuesta en V1
Taquicardia sinusal
con latidos prematuros
auriculares
Onda P visible antes de cada QRS, criterios de ritmo

sinusal, el RR es variable por presencia de latidos
prematuros seguidos de pausa compensatoria
Taquicardia auricular
Onda p de morfologa diferente a la del ritmo sinusal ,

si existen 3 ondas p de diferente morfologa considerar
taquicardia auricular multifocal
La ausencia de ondas P su relacin con respecto a la onda R es la siguiente

observacin que nos permite aproximarnos al origen de la taquicardia, existen
tres posibilidades:
- Ondas P no visibles incluidas en el QRS: sugiere que el ventrculo y la
aurcula se estn despolarizando de forma simultnea y la etiologa ms
probable es la re-entrada en el nodo A/V
- Ondas P visibles despus de la onda R RP corto: sugiere que el impulso
se est originando en algn lugar cercano al nodo A/V y que se esta
despolarizando primero el ventrculo y luego la aurcula, las posibilidades
diagnsticas son taquicardia por re-entrada nodal de la variedad comn
(lenta- rpida) especialmente si la P esta a menos de 70 milisegundos de la
R re-entrada auriculoventricular a travs de una va accesoria.
- Ondas P visibles antes de la onda R RP largo: sugiere que se esta
despolarizando primero la aurcula y despus el ventrculo, las posibilidades
a considerar son taquicardia auricular, re-entrada de la variedad no comn
(rpida-lenta) y taquicardia de Coumel.
185
186
Tratamiento
La aproximacin inicial en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares

en el servicio de urgencias debe responder a varias preguntas (figura 2):
-Es la taquicardia la causa de los sntomas del paciente o esta es la manifestacin
de una alteracin sistmica como procesos infecciosos, tirotoxicosis, intoxicacin
hipoxia?
La frecuencia a la que se encuentra la taquicardia puede ser de utilidad para
responder a esta pregunta, pues es poco frecuente encontrar compromiso
hemodinmico con frecuencias menores a 140/min, excepto en pacientes con
disfuncin ventricular severa.
-Est el paciente inestable?
Se debe valorar la presencia de hipotensin, alteracin del estado mental,
falla cardiaca aguda, edema pulmonar dolor torcico y si alguno de los signos
anteriores est presente se debe proceder a realizar una cardioversin elctrica
urgente seleccionando el modo sincrnico y administrando 120 a 200 joules
si se emplea un desfibrilador bifsico 200 joules si se emplea un monofsico.
-Est el paciente estable?
Si tiene RR variable se deben administrar medicamentos para el control de la
respuesta ventricular como betabloqueadores, calcioantagonistas digoxina,
pues ante la posibilidad de flutter fibrilacin auricular de duracin incierta
se debe evitar administrar antiarrtmicos que reviertan a ritmo sinusal por
el riesgo de embolismo sistmico, primero se debe descartar la presencia de
trombos auriculares mediante la realizacin de ecocardiograma transesofgico.
Si tiene RR constante se debe iniciar el tratamiento con maniobras vagales
(valsalva, estmulo del reflejo nauseoso o masaje del seno carotdeo), con estas
medidas se logra terminar hasta el 25% de las taquicardias supraventriculares.
No se recomienda realizar el masaje del seno carotdeo en mayores de 60
aos, siempre se debe realizar en el lado que corresponda a la circulacin del
hemisferio no dominante previa auscultacin del cuello para descartar soplos
que sugieran enfermedad carotdea. Si el paciente no responde a las maniobras
vagales se procede a administrar tratamiento con antiarrtmicos. (Figura 3)
Antiarrtmicos utilizados en taquicardia supraventricular

Adenosina
Es el antiarrtmico de primera eleccin en los pacientes que no responden

a las maniobras vagales. La dosis inicial es de 6 mg y se pueden administrar
2 dosis adicionales de 12 mg cada una, cada administracin de adenosina se
debe realizar por una vena antecubital, debe seguirse de una administracin
de un bolo de 20 ml de solucin salina y se debe elevar la extremidad. Se debe
disponer de un desfibrilador por la posibilidad de desencadenar fibrilacin
auricular rpida en pacientes con sndrome de pre-excitacin. La adenosina
es ineficaz para terminar el flutter la fibrilacin auricular, pero si disminuye
la respuesta ventricular y puede desenmascarar las ondas de flutter. Por
esta razn se recomienda realizar monitoreo continuo del ritmo cardiaco
mientras se administra el medicamento. Este medicamento es seguro en el
embarazo, se debe evitar en pacientes asmticos y se debe reducir la dosis a 3
mg si se administra por va central, en pacientes trasplantados que reciben
dipiridamol y carbamazepina.
Metoprolol
Es de segunda eleccin junto con los calcioantagonistas venosos para el

tratamiento de la taquicardia supraventricular que no responde al tratamiento
con adenosina y para el control de la respuesta ventricular en pacientes con
fibrilacin auricular y flutter. Se debe evita su uso en pacientes con EPOC
severo, falla cardiaca avanzada y cuando sospeche fibrilacin auricular preexcitada. La dosis recomendada es 5 mg venosos por 3 dosis y se debe vigilar
la aparicin de hipotensin y bradicardia.
Digoxina
Es de utilidad en el control de la respuesta ventricular de la fibrilacin auricular

en pacientes que tienen contraindicacin para el uso de betabloqueadores
calcioantagonistas. La dosis recomendada es 8 a 12 mcg por kilo, se debe
tomar en cuenta que su inicio de accin es lento y potencia es baja.
Amiodarona
Su uso en el servicio de urgencias es limitado por el riesgo de convertir a ritmo

sinusal la fibrilacin auricular y el flutter auricular de evolucin desconocida
que puede ocasionar embolismos sistmicos. Antes de su uso se recomienda
187
188
descartar la presencia de trombos en la auriculilla mediante la realizacin de

ecocardiografa transesofgica. En pacientes con sndrome de pre-excitacin ha
demostrado aumentar el periodo refractario del nodo A/V y de la va accesoria
y por esta razn en este grupo de pacientes es una alternativa en el manejo de
las taquicardias supraventriculares. La dosis recomendada es 150 miligramos en
bolo hasta por 2 dosis seguido de una infusin a 1 mg/minuto por seis horas y
luego a 0.5 miligramos/minuto por 18 horas, sin exceder 2.2 gramos en 24 horas.
Puede prologar el QT e inducir arritmias ventriculares y por esta razn se debe
realizar vigilancia electrocardiogrfica durante la infusin.
Criterios de hospitalizacin en taquicardia supraventricular
Se recomienda realizar manejo hospitalario en los pacientes con taquicardia

supraventricular inestable, con fibrilacin auricular pre-excitada y/o si se
planea realizar cardioversin elctrica farmacolgica. La taquicardia por
re-entrada en el nodo A/V y la re-entrada atrioventricular son arritmias de
corazones estructuralmente sanos y por esta razn no se recomienda realizar
de rutina un estudio ecocardiogrfico, la ecocardiografa transesofgica
est indicada si se planea realizar cardioversin elctrica farmacolgica y
se deben referir para valoracin por electrofisiologa y considerar ablacin
en los pacientes con recurrencia de la taquicardia a pesar de recibir manejo
farmacolgico con betabloqueadores calcioantagonistas y los pacientes con
sndrome de pre-excitacin.
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la taquicardia supraventricular
QRS < 120 ms
IRREGULAR
REGULAR
FA
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
FLUTTER CON CONDUCCION VARIABLE
ONDAS P VISIBLES
SI
NO
REENTRADA
NODAL
FC ATRIAL>FV
SI
NO
FLUTTER/T.ATRIAL
MENOR A 70 ms
REENTRADA NODAL
RP
CORTO
MAYOR A 70 ms
REENTRADA AV
REENTRADA NODAL
LARGO
TAQUICARDA ATRIAL
T. COUMEL
REENTRADA ATIPICA
Figura 2. Tratamiento inicial de la taquicardia supraventricular

TAQUICARDIA CON PULSO
ABC
IDENTIFIQUE Y TRATE CAUSAS
ESTABLE?
Alteracin del estado mental
Dolor precordial
Hipotensin
Shock
ESTABLE
Valoracin del EKG
INESTABLE
Cardioversin
Figura 3. Tratamiento farmacolgico de la taquicardia supraventricular

ESTABLE
Valoracin del EKG
REGULAR
Maniobras vagales
Adenosina 6 mg-12mg-12mg
CONVIERTE
Reentrada
Recurrencia:
adenosina,
betabloqueador
Calcioantagonista
NO CONVIERTE
Flutter/Atrail
CONTROL DE LA
FRECUENCIA
IRREGULAR
FA/FLUTTER/TAM
CONTROL DE LA
FRECUENCIA
Betabloqueador
Dogoxina
189
190
1. Neumar R, Otto C, Link M, Kronick s et al. 2010 American Heart

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Emergency Cardiovascular Care Science. Circulation. 2010; 122:
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354:1039-1051.
CAPTULO
Isquemia crtica de las

extremidades inferiores
Jorge Andrs Tobn R.
Especialista en medicina interna y vascular perifrico.
Internista Vascular Perifrico, Clnica Cardiovascular.
15
191
ISQUEMIA CRTICA DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

La isquemia critica se establece en el momento en que una extremidad es
privada de un adecuado riego sanguneo, lo que acarrea como consecuencia
un riesgo inmediato para la viabilidad de la misma; segn la definicin de las
guas de la American Heart Association publicadas en 2005, se considera que
se est en presencia de una isquemia crtica cuando hay la presencia de dolor
en reposo o existe la posibilidad de una inminente prdida de la extremidad
como consecuencia del compromiso en el riego sanguneo; teniendo en cuenta
las presiones de perfusin, se considera una isquemia critica cuando la presin
del tobillo es menor de 40 mmHg y de menos de 30 mmHg en el hallux.
Los sntomas dependen de la severidad de la hipoperfusin y estos a su vez
del tiempo de evolucin que tenga dicho evento; sin embargo en trminos
generales se acepta que los sntomas pueden presentarse hasta 2 semanas
(14 das) despus del evento oclusivo. El proceso se puede establecer de
forma sbita y cuando el paciente busca ayuda inmediatamente posterior a la
presentacin de los sntomas se considera que se trata de una isquemia crtica
aguda, que ser el objetivo de este texto.
Lograr establecer el tiempo de evolucin es importante, puesto que de
esta forma se diferencian los pacientes que pueden requerir un tratamiento
inmediato de aquellos en los que hay un proceso de instauracin insidiosa
y que usualmente se presentan en situaciones tardas de la enfermedad,
establecindose lo que se conoce como la isquemia critica crnica. El tiempo
de latencia entre la oclusin y el desarrollo de los sntomas usualmente se
relaciona de forma directa con la severidad de la oclusin y el tiempo que el
paciente tarde para tener acceso al sistema de salud.
Pacientes con embolias, traumas o aneurismas perifricos con
desprendimiento de detritus, por ejemplo, tienden a tener sntomas inmediatos
o tempranos (horas) debido a la ausencia de vasos colaterales que suplan el
riego sanguneo interrumpido por la oclusin, la carga y/o extensin de la
trombosis; caso contrario es lo que sucede con aquellos pacientes en donde
lesiones ateroesclerticas de larga evolucin han ido induciendo una isquemia
silente compensada por el desarrollo de nuevos vasos que, parcialmente,
suplan los requerimientos de la extremidad por lo que la sintomatologa puede
tardar incluso das en manifestarse.
La severidad de los sntomas depende principalmente de la localizacin
y extensin de la obstruccin y la capacidad que tenga la extremidad de
193
194
colateralizar el flujo para entregar sangre en la zona aledaa a la lesin. Esa

severidad al mismo tiempo puede estar influenciada por el estado de la
perfusin sistmica (gasto cardaco y resistencias perifricas). Cuando la lesin
emblica afecta un lecho vascular que previamente no esta acondicionado con
colaterales, el resultado es el cuadr isqumico tpico y severo. El desarrollo
de esas colaterales est a su vez en relacin con la cronicidad de una isquemia
pre-existente por enfermedad arterial oclusiva, por ejemplo, lo cual enlentece
la presentacin de los sntomas cuando hay una oclusin arterial aguda.
Epidemiologa y etiologa del cuadro.
En la actualidad, segn los registros internacionales, se considera que 140

pacientes/milln/ao ingresan a los servicios de urgencias con un cuadro
compatible con una isquemia critica aguda de la extremidad, y esta cifra va en
aumento como consecuencia directa del incremento en la expectativa de vida
de la poblacin
En casos leves el paciente puede pasar inadvertido, solo experimentando
sntomas en situaciones de incremento del gasto metablico de la masa
muscular, tales como el ejercicio o la deambulacin, fenmeno conocido como
claudicacin; estos pacientes se consideran, aunque enfermos, de bajo riesgo
para amputacin asumiendo que la presencia de sntomas solo en ejercicio est
determinada por algn grado de colateralizacin que asegura, por lo menos,
un mnimo flujo distal. Infortunadamente, los pacientes con dolor en reposo
son considerados, por el contrario, de alto riesgo de prdida de la extremidad e
incluso de mortalidad cardiovascular como se ver mas adelante, estableciendo
la isquemia critica (y en trminos generales a la enfermedad arterial oclusiva
crnica EAOC) como un factor pronstico fundamental en el clculo de
morbimortalidad de la enfermedad cardio-cerebro-vascular (se considera que
una persona con EAOC tiene aproximadamente 6 veces ms posibilidades de
presentar un evento cardiovascular mayor y muerte asociada). Sin embargo
diversos estudios han mostrado cmo al hacer seguimiento de pacientes
llevados a amputacin por isquemia critica, hasta la mitad de ellos carecan
de sntomas atribuibles a una EAOC antes de la presentacin de los sntomas
isqumicos de la extremidad.
En el mundo se considera que aproximadamente una de cada 5 personas
mayores de 65 aos sufren de EAOC, pero que solo una de cada 10 de ellas es
sintomtica (claudicante)
TABLA 1. CLASIFICACIONES DE LA ISQUEMIA CRONICA DE MIEMBROS INFERIORES

Clasificacin
Grado
I Asintomtico
IIa Claudica a mas de 150 metros
IIb Claudica a menos de 150 metros
Fontaine
III Dolor en reposo

IVa Ulcera
IV b gangrena
0 Asintomtico
1 Claudicacin leve
2 Claudicacin moderada
Rutherford
3 Claudicacin severa
4 Dolor en reposo
5 Minima perdida de tejido
6 ulceracin o gangrena
La isquemia critica aguda puede ser el resultado de varios mecanismos, pero

en trminos generales su origen se resume a dos: embolizacin o trombos insitu. En ms del 90% de los casos los mbolos se forman en el corazn (75%)
como resultado de ritmos anmalos (la fibrilacin auricular da cuenta del 51%
de los casos) o alteraciones anatmicas (aneurismas ventriculares, dilatacin
de cavidades auriculares, etc.). El resto de los casos son debidos a causas no
cardiacas, 10% aproximadamente, debido a detritus ateromatosos, embolismo
de trombos desde formaciones aneurismticas o post-ciruga cardiovascular.
La distribucin de las causas cardiacas de mbolos perifricos es as:
Vlvula protsica
Enfermedad reumtica
FA no valvular
Falla Ventricular izquierda
Vlvula protsica
Otras
IAM
195
196
Aunque clnicamente es difcil de distinguir si se trata de un embolo o

una trombosis in-situ, se debe sospechar la causa emblica en pacientes que
presenten las siguientes caractersticas: una identificacin clara del momento
de inicio de los sntomas (con frecuencia el paciente es casi capaz de dar
una hora exacta de inicio de los mismos), pacientes con historia previa de
eventos emblicos, antecedentes conocidos de alteraciones del ritmo cardiaco,
ausencia de sntomas compatibles con claudicacin identificados previamente,
hallazgos clnicos de normalidad (pulsos, color, temperatura) en la extremidad
contralateral.
Los sitios de anclaje del embolo estn determinados por el tamao del
fragmento que se desprende, pero son, en orden de frecuencia: femoral
comn (44%), iliacas (17%), aorta distal (16%), popltea (15%), extremidades
superiores (8%) o ramas viscerales (6%).
La etiologa trombtica de la isquemia crtica es mucho ms diversa en su
origen. La presencia de injertos (sintticos ms que los de vena), los dispositivos
intravasculares (stent) o los procedimientos endovasculares (angioplastias)
han hecho que el nmero de pacientes con esta etiologa sean cada vez ms
frecuentes, siendo en centros como el nuestro la etiologa ms frecuente; pero
se describen otros orgenes como la EAOC con placas ulceradas, formacin
de trombos por bajo gasto (insuficiencia cardiaca congestiva o secundario
a IAM) y estados hipercoagulables (deficiencia de protena C o S, Factor V
Leiden, mutacin del gen de la PT 20210, Hiperhomocisteinemia, sndrome
antifosfolpidos, deficiencia de antitrombina III). As mismo se incluye la
diseccin de los vasos (por trauma o de forma espontnea), las enfermedades
inflamatorias (arteritis) o eventos de vasoespasmo severo como el ergotismo.
Los sntomas pueden ser ms crnicos debido a la instauracin lenta y
progresiva de los trombos oclusivos, sin embargo las presentaciones agudas
(sbitas) son tambin muy frecuentes.
La localizacin de la trombosis tambin es fundamental para la presencia de
sntomas; en la circulacin proximal (rodilla y muslo) la oclusin de la popltea o
la arteria femoral superficial (AFS) es ms ruidosa en su presentacin, puesto que
son los vasos principales en la administracin del flujo distal; en la circulacin
infrapoplitea, la oclusin de uno de los vasos (tibial anterior, tibial posterior o
peronea) puede pasar completamente inadvertida debido a la funcionalidad de
los dems como colaterales permitiendo llevar flujo hasta el pie.
Independiente de la etologa de la isquemia, el resultado es la acumulacin
dentro de los tejidos de bioproductos que son txicos para los mismos.
stos incluyen los radicales libres, los cuales son directamente responsables
del dao que ocurre en los tejidos posterior a la reperfusin (sndrome de
reperfusin). La isquemia lleva a la fuga de protenas y fluidos a los tejidos,
lo que clnicamente se traduce como edema, y al incremento posterior de las
presiones en el intersticio y espacio extravascular eliminando el gradiente
hacia el capilar venoso, perpetuando el ciclo de isquemia que puede progresar
de este nivel micro a un nivel macro lo cual clnicamente se conoce como el
sndrome compartimental.
Enfoque clnico
Sin tener en cuenta el origen del cuadro, la aproximacin diagnstica al

paciente con una isquemia crtica de la extremidad tiene un solo objetivo: la
vida del paciente, con o sin la extremidad.
El interrogatorio debe fundamentarse en algunos aspectos principales: los
sntomas de la extremidad, su tiempo de evolucin y la intensidad, con miras
a establecer un grado de severidad de la isquemia (enfermedad presente) y
como segundo objetivo, el reconocimiento e identificacin de sintomatologa
previa que pueda aclarar una enfermedad pre-existente (por ejemplo historia
de claudicacin, eventos quirrgicos o endovasculares recientes o pasados,
cateterismos - en cualquier localizacin-). A esto debe sumarse la importancia
del conocimiento que se tenga sobre los factores de riesgo para la enfermedad,
como la coexistencia o la historia de uso de cigarrillo, diabetes, dislipidemia,
enfermedad cardiovascular, amputaciones o trombosis previas.
Como en todas las patologas cardiovasculares, los factores de riesgo juegan
un papel fundamental en la aparicin, desarrollo, severidad y pronostico de
la enfermedad. De los factores de riesgo conocidos, el tabaquismo es el que
muestra la mayor asociacin con la enfermedad arterial perifrica (en todas
sus formas) seguido de la diabetes, la edad, la dislipidemia, la hipertensin y
otras como el gnero, la falla renal, la raza y los factores de riesgo emergentes
(protena C, Hiperhomocisteinemia).
Una vez establecido el riesgo individual de acuerdo a los antecedentes y los
datos obtenidos con el interrogatorio, se pasa a la clasificacin clnica del estado
de la extremidad y el diagnstico precoz de la condicin que se convierten
en factores determinantes en el pronstico, no solo de la extremidad sino
tambin de la vida del paciente. La identificacin clnica de la viabilidad de
la extremidad nos facilitar la toma de decisiones concretas; para ello se cuenta
con la herramienta conocida como Las 5 P y que son 5 hallazgos clnicos
197
198
que en conjunto nos determinan el estado de perfusin de la extremidad para

conocer las opciones que se tienen de salvamento:
- Dolor (Pain): evaluar el momento de inicio, localizacin, intensidad en una
escala anloga y la evolucin que ha tenido en el tiempo.
- Ausencia de pulsos (Pulselessness): la deteccin de los pulsos distales
puede convertirse en un factor de confusin dentro del examen inicial. La
presencia de ellos prcticamente descarta la presencia de una oclusin (por lo
menos significativa para poner en riesgo la extremidad), pero la ausencia de
ellos no hace diagnstico de una isquemia crtica. Se considera que hasta el
18% de los pacientes sanos no cuentan con pulso pedio palpable, por lo tanto
la evaluacin de todos los pulsos es una regla y la toma del ndice tobillo-brazo
es una condicin ineludible dentro del examen (con la ayuda de un Doppler
porttil se toma la mayor presin sistlica obtenida en los vasos distales de
cada pie -tibial anterior y tibial posterior- y se dividen sobre la mayor presin
sistlica que se obtenga en los brazos).
- Palidez (Pallor): el cambio en el color de la extremidad (usualmente
plida en un principio, pero progresivamente con cambio hacia la cianosis)
y la frialdad, son los cambios ms comunes de la presentacin aguda de la
isquemia; siempre debe hacerse comparativa con la otra extremidad
- Parestesias (Paresthesia): presentes en aproximadamente el 80-90% de los
pacientes, la sensacin de hormigueo es un signo ominoso de sufrimiento
de la extremidad.
- Parlisis (Paralysis): se considera un signo de pobre pronstico y en las
clasificaciones actuales se remplaza esta P por la de Poiquilotermia (frialdad
de la extremidad) con miras a agilizar el diagnstico.
Con las herramientas anteriores se diferencian 4 estados de la enfermedad:
I. Viable, IIa. En riesgo marginal, IIb. En riesgo inmediato y III. Isquemia
irreversible.
Lo que se busca con la identificacin de estos signos es contestar una
sola pregunta: es viable la extremidad?. La presencia de dolor en reposo,
alteraciones sensitivas (perdida de la sensibilidad) o debilidad muscular
convierten a esa extremidad viable en una extremidad con riesgo de prdida
y en donde la toma de medidas inmediatas debe estar enfocada a revertir el
proceso que puede terminar en una amputacin; por el contrario, la rigidez
muscular o prdida absoluta de la movilidad o sensibilidad, as como el dolor
con los movimientos pasivos, son signos de un psimo pronstico y la mayora
de estos pacientes pueden terminar por perder la extremidad.
El riesgo de amputacin est directamente ligado al tiempo de evolucin entre

la presentacin de los sntomas, la isquemia y el momento de la repercusin,
as: 6% a las 12 horas, 12% a las 13-24 horas y ms de 20% despus de las 24
horas.
Estadios de la isquemia crtica
Hallazgos
Categora
Descripcin
Perdida
sensitiva
Debilidad
muscular
Seal Doppler
Arterial
Venoso
I. Viable
Sin riesgo
inmediato
Ninguna
Ninguna
Audible
Audible
IIa. En
riesgo
marginal
Salvable
si se trata
prontamente
Mnima
(dedos) o
ninguna
Ninguna
Inaudible
(frecuente)
Audible
IIb. En riesgo Salvable si se Mas

inmediato
revasculariza proximal a
de inmediato los dedos,
dolor en
reposo
Leve,
moderada
Inaudible
(muy usual)
Audible
Profunda,
Inevitable
perdida de
anestesia
tejido o dao
neurolgico
irreversible
Profunda,
parlisis
(rigidez)
Inaudible
Inaudible
III.
Irreversible
Tratamiento.
Existe una delgada lnea que divide el proceso del manejo mdico con aquel
manejo quirrgico o intervencionista o incluso la amputacin; la percepcin
de xito en el tratamiento est ms determinada por la percepcin del
paciente mismo que por la de su medico tratante. Las guas se han vuelto una
herramienta til para enfocar el manejo, pero al mismo tiempo su rigidez y la
adherencia sin individualizar los casos puede convertirse en un obstculo para
un verdadero xito en el tratamiento.
Todos los pacientes sin importar la severidad de la enfermedad deben
completar unos anlisis bsicos de laboratorio para de esa forma obtener
una visin global de su estado de salud; electrocardiograma, qumica
sangunea, hemograma completo, funcin renal y tiempos de coagulacin son
fundamentales. La medicin de niveles de creatinin-fosfoquinasa (CPK) es otra
de las medidas iniciales que nos permiten conocer que tanto sufrimiento ha
199
200
tenido la extremidad y que implicaciones puede tener para el futuro inmediato

del paciente. As mismo, siendo la principal causa, se debe descartar el origen
cardaco de la oclusin mediante una ecocardiografa, la cual preferiblemente
debe ser transesofgica.
El segundo paso es la determinacin anatmica de la lesin, la carga de
trombos y su extensin. La arteriografa es el mtodo estndar para dicho
diagnstico, si bien la tomografa multicorte y la RMN aportan datos similares
con igual precisin. La limitante de estos estudios es evidentemente el costo y
la disponibilidad, motivo por el cual en centros especializados, ayudas como el
Dplex arterial se usan en el abordaje inicial y los procedimientos invasivos se
dejan para aquellos pacientes en los que se proceder a la intervencin.
El objetivo del tratamiento es prevenir la propagacin del trombo, aliviar
los sntomas, salvar la extremidad y conservar la vida del paciente. Con estas
premisas se deben instaurar todas las medidas en el menor tiempo posible.
El uso de heparina no fraccionada en bolo y luego en infusin continua es
la primera medida a tomar y quiz la que ha mostrado los mejores resultados
a largo plazo cuando se compara con aquellos pacientes en los que no se hace.
Una vez establecida esta terapia, la administracin de lquidos endovenosos
para mantener una adecuada diuresis y eliminar aquellas sustancias toxicas
(CPK por ejemplo) es el segundo paso a seguir junto con el establecimiento
de un monitoreo de signos vitales y el control del dolor con miras a proveer
tranquilidad al paciente.
La trombolisis o la ciruga (embolectoma) no han mostrado unos resultados
a largo plazo superiores entre s por lo que la decisin de la conducta se respalda
en la disponibilidad del recurso, las caractersticas (extensin y localizacin)
de la trombosis y como es evidente, las caractersticas del paciente mismo.
Hasta el momento varios estudios han demostrado la utilidad de la
trombolisis como una terapia exitosa en el manejo de los pacientes con
isquemia critica aguda, basndose en una menor morbilidad y una aparente
disminucin de la mortalidad cuando se le compara con la ciruga abierta,
convirtindose en la primera opcin de tratamiento especficamente en
aquellos pacientes clasificados como viables o en riesgo marginal. Sin embargo,
el desarrollo de nuevas tcnicas de manejo, as como el perfeccionamiento de
los dispositivos (dispositivos de trombectoma por aspiracin o trombectoma
mecnica) y la aparicin de sustancias trombolticas mas efectivas (activador
tisular del plasmingeno, por ejemplo) han llevado a que se considere estas
terapias para pacientes con enfermedad ms avanzada. Como es de esperar,
las contraindicaciones estn claramente establecidas y se debe indagar

cuidadosamente en el paciente sobre la existencia de alguna de ellas, cuya
presencia pueda tornar una situacin ya riesgosa, en un riesgo total para la
vida del paciente.
Contraindicaciones de trombolisis
Absolutas
Antecedente de ACV hemorrgico
Aneurisma disecante
Ditesis hemorrgica
Hemorragia digestiva en el mes inmediatamente anterior
Ciruga o trauma en las ltimas tres semanas
Relativas
Tratamiento anticoagulante
Hipertensin arterial refractaria >180/110 mmHg
Maniobras de resuscitacin cardiopulmonar prolongadas
Embarazo
Puncin de vaso en sitio no compresible
ACV isqumico en los ltimos 6 meses
Menores
Falla heptica (particularmente aquella con coagulopata
Endocarditis bacteriana
Retinopata diabtica proliferativa activa
Cuando la isquemia a la que nos enfrentamos es una isquemia profunda
(alteracin de la sensibilidad o alteracin de la motilidad de la extremidad) con
un corto tiempo de evolucin, la mejor opcin es el manejo quirrgico, bien
sea por ciruga abierta o por una revascularizacin endovascular. El primer
aspecto a tener en consideracin es la duracin de los sntomas y la duracin
de la alteracin sensitiva y en segundo lugar la localizacin anatmica de la
oclusin. Algunos autores y estudios sugieren que en estos casos es mejor
una terapia que permita una reperfusin gradual como lo hace la trombolisis,
para as evitar un barrido sbito de sustancias como los radicales libres que
puedan generar complicaciones asociadas a la terapia, como el sndrome de
reperfusin.
201
202
Esta claro que en trauma y localizaciones suprainguinales, la opcin nica

para el tratamiento es la ciruga (oclusiones de la aorta, los segmentos plvicos
o injertos en esta localizacin), pero en localizaciones infrainguinales puede
usarse cualquiera de las dos o incluso en ocasiones tcnicas combinadas de
trombolisis y posteriormente -de ser necesario y encontrar lesin susceptiblecomplementar el manejo con una angioplastia para la correccin de una
estenosis que pueda haber sido la causante de la trombosis en un vaso nativo
o un injerto.
De los pacientes que se presentan con una isquemia critica de la extremidad,
la progresin a gangrena esta ntimamente ligada al antecedente de diabetes;
aproximadamente el 40% de los pacientes diabticos con isquemia critica
progresan a gangrena vs el 9% de los pacientes no diabticos, y es por esto
que la diabetes se considera un factor de riesgo independiente para una
amputacin del paciente con EAOC. Sin embargo existen otras condiciones
que hacen pensar que la amputacin es la mejor opcin: necrosis o gangrena
extensa, gangrena o ulcera en zonas de apoyo, contracturas en flexin, corta
expectativa de vida, pacientes con prdida total del autocuidado o mala clase
funcional.
De las opciones diferentes que se han formulado para el manejo de los
pacientes con enfermedad arterial oclusiva en el contexto de una isquemia
aguda, las prostaglandinas han tenido su poca de oro as como su poca de
desprestigio, en la actualidad nos encontramos en una poca intermedia en
donde el rol de las prostaglandinas se limita a retardar el evento quirrgico
(amputacin) y permitir, a travs de sus mecanismos de accin, disminuir
el nivel de amputacin en aquellos pacientes cuyo compromiso es avanzado
pero dan un comps de espera; la medicacin ha mostrado ser efectiva
cuando se usa de forma continua durante periodos de 4 7 semanas. El
uso de alprostadil (prostaglandina E1) en dosis que no excedan los 60 mg
intravenosos diarios por una semana, seguido de un curso semanal por 4
-7 semanas de la misma dosificacin, ha mostrado una disminucin de los
niveles de amputacin y una mejora en cuanto a dolor en reposo y retraso
en la amputacin; estos medicamentos no han mostrado mejora en cuanto
a los resultados finales de mortalidad y eventos cardiovasculares y de hecho
se consideran contraindicados en pacientes con falla cardiaca o enfermedad
coronaria sintomtica.
En los pacientes que son llevados a ciruga de revascularizacin (con o sin
el complemento de correcciones endovasculares) como primera opcin de
manejo, la permeabilidad a 5 aos del injerto es cercana a 63% con salvamento

de la extremidad en un 78% de los casos.
Utilizando elementos previamente mencionados, se describe el siguiente
algoritmo para el tratamiento de la isquemia aguda as:
Historia Clnica y
Examn Fsico
Anticoagulacin
y Doppler
Categora I
Categora IIa
Arteriografa
Arteriografa
Revascularizacin
Revascularizacin
Categora IIb
Revascularizacin
El factor pronostico de la isquemia crtica.
Categora III
Amputacin
Se considera que aproximadamente el 50% de los pacientes con isquemia

crtica presentan enfermedad coronaria asociada y es la razn por la que
se considera a la EAOC como un marcador de enfermedad coronaria; sin
embargo, la isquemia crtica puede predecir un futuro para nada halagador
del paciente:
- En pacientes que se presentan con isquemia crtica aguda la tasa de
mortalidad 8por eventos cardiocerebrovasculares) es de aproximadamente
10% por ao
- Aproximadamente un 25% de los pacientes requieren amputacin de la
extremidad
- De los pacientes ya amputados, mas de 25% requieren de un segundo
tiempo de amputacin (incrementar el nivel de amputacin) en los
siguientes 6 meses
203
204
- 15% de los pacientes amputados requieren una amputacin de la extremidad

contralateral en los siguientes 2 aos
- La mortalidad perioperatoria (hasta 30 das posterior a la ciruga) en
amputaciones infracondileas, est entre el 15 y el 20%.
La isquemia crtica es una entidad de difcil manejo con un altsimo riesgo
cardiovascular para el paciente; esto conlleva que la decisin de realizar un
procedimiento de revascularizacin o una amputacin como la alternativa
mejor para el paciente sea compleja de tomar y en donde debe primar la vida
del paciente por encima del deseable resultado de conservar la extremidad.
Como el riesgo se incrementa con la duracin de la isquemia, la correccin
pronta de la oclusin arterial es lo ms importante. El tratamiento se debe
basar principalmente de los datos derivados en tiempo de evolucin, la
evaluacin clnica y los hallazgos que se obtengan de estudios de imagen como
un Doppler. Algunos estudios sugieren que la reperfusin gradual obtenida
con la trombolsis puede acarrear menor nmero de complicaciones cuando se
le compara con la ciruga abierta, sin embargo en nuestro medio el tratamiento
est determinado por el recurso disponible. La amputacin primaria se
reserva para aquellos pacientes en los que la isquemia ya es irreversible o
cuando la vida del mismo ya se encuentra en riesgo. La anticoagulacin con
heparina no fraccionada es la primera medida a tomar y se debe considerar
el uso posterior de la misma para prevenir recurrencias en el postoperatorio
inmediato. El xito a largo plazo del procedimiento est determinado por la
progresin natural de la enfermedad o por la reestenosis en el sitio donde se
haga la reconstruccin primaria.
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Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric,
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CAPTULO
Enfoque del sincope

en urgencias
Francisco Villegas G.
Especialista en medicina interna, cardiologa clnica,
y electrofisiologa y arritmias.
Electofisilogo de la Fundacin Cardioinfantil, Bogot.
Juan David Ramrez
residente de electrofisiologa y arritmias, Pontificia
Universidad Javeriana , Bogot.
16
207
ENFOQUE DEL SINCOPE EN URGENCIAS

Introduccin
El sncope ha sido definido como aquella perdida transitoria del estado de

conciencia, de inicio sbito, asociada a perdida del tono postural y que presenta
una recuperacin completa y rpida del estado neurolgico (usualmente
en menos de 5 minutos) sin requerir maniobras de reanimacin (es decir la
recuperacin debe ser espontanea). Esta manifestacin clnica se debe a un
cuadro de hipoperfusin global de la corteza cerebral o del sistema reticular
activante. En ocasiones la presentacin es confusa puesto que otras condiciones
que cursan con alteracin del estado de conciencia como las convulsiones, el
vrtigo, las alteraciones metablicas o las intoxicaciones desvan el enfoque
diagnstico. En este sentido el sncope debe ser visto como un sndrome y no
como una entidad mdica enmarcada en una combinacin de sntomas con
un amplio diagnstico diferencial.
Epidemiologa
El sncope es responsable del 1.5% de las visitas al servicio de urgencias y

hasta el 6% de las hospitalizaciones, porcentajes que se incrementan conforme
avanza la edad. En los Estados Unidos es uno de los principales problemas de
salud pblica, con costos que superan los 2 millardos de dlares anualmente.
Estos elevados costos contrastan con el bajo rendimiento diagnstico que
tiene su enfoque ya que entre el 39% y 50% de los pacientes no tendrn una
causa establecida luego de su evaluacin primaria en el servicio de urgencias
y cerca de un 30% permanecen con un diagnstico incierto a pesar de haber
sido valorados en forma intrahospitalaria.
Las dificultades en la aproximacin diagnstica podran ser mejoradas
con enfoques estandarizados derivados de las guas clnicas, de algoritmos
diagnsticos o listas de chequeo durante la evaluacin del sncope (ver tabla 1
y tabla 2).
Evaluacin del sncope en urgencias
Existe una presentacin etrea bimodal, cada una caracterizada por factores
de riesgo diferentes. El paciente tpico de urgencias se encuentra en el grupo
etreo de los 60 aos, y el 45% son hombres. De estos el diagnstico final se
establecer en ms del 50% de los pacientes distribuidos de la siguiente forma;
sincope neuralmente mediado en un 43%, sncope de origen cardiaco en un
209
210
14% y sncope de causa incierta el 43%. Por lo tanto la principal consideracin

en sncope es la evaluacin del riesgo, ms que establecer un diagnstico
etiolgico. Este riesgo puede ser visto en dos momentos diferentes; el primer
momento como el desenlace adverso en los primeros 30 das, lo que amerita
la hospitalizacin inmediata y el segundo como el desenlace adverso mas
all de los 30 das y que no requiere de hospitalizacin, pero s amerita una
evaluacin temprana por especialista. La tabla 1 resume las caractersticas de
mal pronstico a corto plazo. De acuerdo a este enfoque solo una minoria de
los pacientes se beneficiaria del estudio en urgencias. Por lo tanto el objetivo
en urgencias es estabilizar los pacientes, identificar los que probablamente
tengan eventos adversos a corto plazo y asegurar la evaluacin y tratamiento
ambulatorio si este se requiere.
Factores de riesgo para desenlaces adversos
Existen estudios limitados que han evaluado estos factores y son pocos
los que han concordado en determinantes especficos, tales como el tener
un electrocardiograma de base anormal, la historia previa de enfermedad
cardiovascular e hipotensin. Otros trabajos de manera inconsistente han
identificado como factores a la edad (mayor de 60 aos), el sncope sin
prodromos, el sncope con ejercicio, el sncope en supino, la hipertensin, la
disnea y la anemia. Se recomienda que los pacientes con ms de dos factores
de riesgo tengan una evaluacin urgente por un especialista, en lo posible en
las siguientes dos semanas.
En cuanto al pronstico, los datos son muy variables debido en parte a la
definicin utilizada y a la heterogeneidad de las poblaciones estudiadas. La
mayora de los episodios sincopales tienen un origen benigno; con una
morbilidad y mortalidad entre 4% y 6% luego de haber sido evaluados en
urgencias y haber descartado una etiologa maligna. Para los episodios
sincopales de causa desconocida la tasa de mortalidad puede alcanzar el 30%.
Lo que no est claro es si el tener sncope afecta las tasas de supervivencia, puesto
que no ha podido ser identificado como un factor de riesgo independiente,
dejando que los resultados desfavorables a largo plazo dependan ms de las
condiciones subyacentes de cada paciente.
Utilidad de escalas de riesgo en urgencias
Los estudios que han evaluado la efectividad de las escalas son de dificil
ejecucin debido a que son multiples las entidades asociadas a la aparicin
del sncope, con tasas de rendimientos muy variables y baja prediccin de

desenlaces. Los puntajes existentes son de facl realizacin con infromacin
accequible al lado del paciente y muchos de estos han sido simplificados a
listas de chequeo. El uso de estas tablas en el servicio de urgencias predice
desenlaces con una sensibilidad del 95% y especificidad entre el 30% y 60%,
pero no establecen la etiologa del sncope.
Podemos encontrar cinco escalas de riesgo, de estas solo dos han sido
evaluada de manera sistemtica en estudios de adecuada calidad metodolgica;
escala de sncope de San Francisco (SFSR por sus siglas en ingls) y puntaje
OESIL (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). Ver tabla 3.
El estudio OESIL fue realizado en pacientes mayores de 12 aos y sin presncope, e identific 4 factores de riesgo (0 a 4 puntos) que fueron utilizados
para calcular la mortalidad a un ao que fue de 0.8% a 57%, dependiendo del
nmero de factores presentes. Este fue el primer estudio que sugiri un puntaje
como metodologa de estratificacin del riesgo en pacientes con sncope que
asisten a urgencias. Los investigadores recomendaron que pacientes con un
puntaje de 0 - 1 podran ser dados de alta con seguimiento ambulatorio,
mientras los pacientes con un puntaje de 2 - 4 deberan ser estudiados
intrahospitalariamente. La escala de San Francisco utiliza una metodologa
similar al identificar predictores independientes de morbilidad y mortalidad,
pero dentro de los 7 das siguientes al ingreso a urgencias. La presencia de un
factor de riesgo (disnea, hipotensin, falla cardiaca, ECG anormal o anemia)
identifica los pacientes de alto riesgo con una sensibilidad reportada del 96%
y especificidad del 62%, pero los estudios subsecuentes han dado resultados
heterogneos en cuanto a las caractersticas operativas en diferentes tipos de
poblaciones, sugiriendo incluso que esta escala no es mejor que el juicio clnico
y criticando la ausencia de la edad como un factor de riesgo independiente
para los pacientes con sncope. La escala de San Francisco requiere de mayor
validacin; sin embargo hoy da es la escala recomendada como herramienta
diagnstica sin sustituir el juicio clnico.
Actualmente existe tres guas de importancia clnica (cada una con sus
actualizaciones), las Guas del Colegio Americano de Mdicos de Emergencias
del 2007, las Guas de la Sociedad Europea de Cardiologa de 2009 y las Guas de
la Sociedad Cardiovascular Canadiense de 2011. A pesar de existir directrices
mdicas en la evaluacin de los pacientes, estas guas aparentemente no han
tenido efecto en la utilidad de pruebas, en la estancia hospitalaria o en el costo
de la hospitalizacin. A pesar de existir puntajes con valor pronstico en los
211
212
pacientes con sincope en urgencias, hasta ahora no existe evidencia que estas
herramientas impacten los desenlaces finales del enfoque diagnstico, adems
que no permiten predecir pronstico en pacientes ambulatorios. Falta mayor
informacin y socializacin de las guas para evaluar el real impacto de estas
en nuestra prctica clnica.
Unidades de sncope
El trmino unidades de sncope ha sido utilizado para definir toda accin

que de manera organizada utiliza un lugar para la evaluacin de pacientes con
sncope. Las guas europeas recomiendan de manera formal, el que existan
en las instituciones especializadas sitios enfocados en el cual especialistas en
sncope dirijan la evaluacin de estos pacientes. Los trabajos en relacin a estas
unidades han sido descriptivos u observacionales y han reportado mejora en
el rendimiento diagnstico entre el 75% y el 82% con los mejores resultados
en la poblacin geritrica. Sin embargo el nico ensayo de asignacin
aleatoria fue publicado en el ao 2004, el SEED (Syncope Evaluation in the
Emergency Department Study) con 103 pacientes para ser asignados a estudio
convencional versus unidad de sncope con monitoreo ECG, ecocardiografa,
prueba de mesa basculante (Tilt Test) y evaluacin por especialista en
arritmias. El rendimiento diagnstico mejor en el grupo de intervencin un
67%, debido principalmente a la identificacin del sncope vaso-vagal. La tasa
de hospitalizacin disminuy un 43% comparado con el grupo control, pero
no hubo diferencias en la mortalidad global ni en la recurrencia del sncope.
A pesar que las guas recomiendan las unidades de sncope y que su mayor
beneficio est en la identificacin de los factores de riesgo, ms que del factor
causal del sncope, hoy da la evidencia es dbil para justificar su masificacin.
Sin embargo no se desestima su uso y dan especificaciones para el montaje de
estas. Cualquier servicio de sncope debe tener los siguientes objetivos:
- Proveer de una evaluacin guiada en la evidencia de pacientes sintomticos,
con el fin de estratificar riesgo, pronstico y obtener el mejor rendimiento
diagnstico.
- Los mdicos a cargo llevarn un tratamiento amplio de acuerdo a las
posibles causas (ver Tabla 4) y de ser necesario realizar un seguimiento
ambulatorio.
- Reducir las hospitalizaciones, la mayora de los pacientes deben ser
evaluados de manera ambulatoria cuando sea el caso.
- Establecer estndares de excelencia clnica para adherencia a las
recomendaciones de acuerdo a las guas.
- Mantener entrenamiento para mejorar las destrezas en componentes de

cardiologa, neurologa, urgencias, geriatra, psiquiatra y psicologa.
- Debe existir equipo mdico bsico: monitor ECG, presin arterial, mesa
basculante, monitores de eventos, monitoreo ambulatorio de presin
arterial, pruebas de funcin autonmica. Y acceso a equipos especializados:
ecocardiografa, laboratorio de hemodinamia, tomografa, resonancia y
electroencefalograma
Evaluacin dirigida
Existen principios generales en la evaluacin cuando se nos presenta

un paciente con una sintomatologa clnica especfica. La historia clnica
y el examen fsico permanecen como la piedra angular en la evaluacin del
sncope. La tabla 4 nos da claves en la anamnesis del sncope y el flujograma
permite guiar el proceso diagnstico.
Podemos dividir la evaluacin de los pacientes en tres aspectos. El primero
consiste en una eleccin cuidadosa, que incluye la historia clnica y el examen
fsico (evaluando el ortostatismo, como la disminucin de la PAS >20mmHg
y diastlica >10mmHg a los 3 minutos de incorporarse), un ECG de reposo y
cuando sea apropiado y est disponible un monitoreo de ECG de corto plazo,
una ecocardiografa, un hemograma y electrolitos en sangre. Este enfoque inicial
provee una impresin diagnstica en la mayora de las veces (74%) estimando
pronstico y detectando cualquier anormalidad cardiaca que prediga desenlace
adverso. La historia clnica, el examen fsico y el ECG de reposo son las nicas
recomendaciones con un nivel A de evidencia; adems que permiten detectar las
principales causas de sncope; el sncope vaso-vagal, la hipotensin ortostatica,
las arritmias y el sndrome coronario agudo. Adems, es importante detallar los
eventos precedentes, la duracin de los prdromos, los antecedentes personales,
la historia de medicamentos y la historia familiar de muerte sbita. De estas
herramientas diagnsticas el ECG es el de ms bajo rendimiento pero su bajo
riesgo y costo justifica que sea realizado a todos los pacientes. En segundo lugar
y cuando la sospecha clnica lo indique (focalizacin, trauma o convulsiones)
se debe complementar con tomografa de crneo, pruebas de estrs miocrdico,
pruebas de funcin autonmicas. En tercer lugar estn el monitoreo Holter y
monitor de eventos en asa a largo plazo. Es importante resaltar esto ya que la
realizacin de pruebas en poblaciones de bajo riesgo aumentara los costos de
la evaluacin sin repercutir en beneficios diagnsticos, la utilidad diagnstica
depende de solicitarlos en la poblacin indicada. Ver tabla 5.
213
214
Conclusin
La evaluacin del sncope en urgencias es compleja, consume recursos y

tiene bajo rendimiento diagnstico. Los pacientes con sincope de causa no
establecida en el servicio de urgencias no tiene un peor pronostico a un ao
que pacientes en quienes se logr identificar a corto plazo, pero el desenlace a
largo plazo es desconocido. Se deben utilizar los recursos de manera adecuada
y estratificar los pacientes en alto o bajo riesgo mediante el juicio clnico o
escalas validadas. Para este caso y por evidencia epidemiolgica se recomienda
la escala de San Francisco, aunque recordando sus deficiencias operativas.
An existe incertidumbre de cul debe ser el intervalo de seguimiento ptimo
para los pacientes dados de alta y si debera ser realizado por un mdico de
primer nivel o un especialista. Adems no hay claridad en la definicin ni
la fisiopatologa del pre-sncope y se desconoce si debera ser incluido en el
proceso diagnstico.
Tablas
Tabla 1. Factores de Riesgo a Corto Plazo
Mayores
ECG anormal
Historia Familiar de cardiopata
Hipotensin
Falla Cardiaca
Menores
Edad mayor de 60 aos
Anemia
Hipertensin
Enfermedad cerebrovascular
Historia familiar de muerte sbita
Otras situaciones especficas
Bradi-taquiarritmias o trastorno de
la conduccin. Isquemia
Arrtmica, Obstructiva, valvular o
isqumica
PAS <90mmHg
Historia previa o estado actual
Hematocrito menor de 30%
Edad menor de 50 aos

Sncope en supino, durante ejercicio
o sin sntomas prodrmicos
Tabla 2. Causas benignas versus malignas del sncope
Benignas
Sncope neuralmente mediado
Sncope situacional
Hipersensibilidad del seno carotdeo
Ortostatismo (falla autonmica)
Medicamentos
Hipotensin post-prandial
Perdida de volumen intravascular
Malignas
Arritmias
Isquemia
Anormalidades estructurales cardiopulmonares
Neurolgico
Hemorragia subaracnoidea
Robo de subclavia
Migraa Isquemia cerebral
transitoria
Tomado y modificado de Ouyang et al. Emerg Med Clin N Am. 2010; 28: 471485
215
216
Tabla 3. Escalas de Estratificacin del Riesgo en Sncope

Estratificacin
de Riesgo
(Martin)a
Puntaje
OESIL a
Escala San
Francisco
(SFCR) b
Criterios de Boston
para Sncope b
Sistema
de puntaje
EGSYS c
Puntos
ECG anormal
ECG anormal
Historia de
falla cardiaca
Sintomas de IAM
Palpitaciones
preceden
sncope
+4
Mayor de 45
aos
Mayor de 65
aos
Hematocrito
menor de 30%
ECG anormal
ECG anormal
+3
Historia de
arritmia
ventricular
Historia de
enfemredad
cardiovascular
ECG anormal
Historia de
enfemredad
cardiovascular
Sncope
durante el
ejercico
+2
Historia de falla
cardiaca
Sncope sin
prodromo
Disnea
Enfermedad valvular
Sncope en
supino
-1
PAS menor de
90mmHg
Historia familiar de
muerte sbita
Factores
de riesgo
cardiacos
-1
Signos anormales en
urgencias
Presencia
de sintomas
autonmicos
-1
Deshidratacin,
Hematocrito menor
de 30%
Evento
cerebrovascular
ECG
Edad
Historia mdica
Examen fsico
Laboratorio
Sntomas
a-
b-
c-
Incremento en nmero incrementa el riesgo de mortalidad

La presencia de uno de los factores indica alto riesgo
Un puntaje mayor de 3 es considerado criterio de hospitalizacin
Tomado y modificado de Kessler et al. Emerg Med Clin N Am. 2010; 28:487500
Tabla 4. Claves Clnicas en la evaluacin inicial de pacientes con sncope
Sncope neuralmente mediado

-Ausencia de enfermedad cardiaca
-Historia previa de sncope recurrente
-Despus de eventos no placenteros, olores, sonidos o dolor
-En sitios calurosos o largo tiempo de pie
-Sncope asociado a nuseas y vmito
-Durante alimentacin o post-prandial
-Con la rotacin de la cabeza o presin en el seno carotdeo (como tumores,
afeitarse o collares apretados)
-Despus del ejercicio
Sncope debido a hipotensin ortosttica
-Despus de haber estado de pie
-Relacin temporal con el inicio o cambios en dosis de antihipertensivos
-De pie por largo tiempo en lugares concurridos o con alta temperatura
-Presencia de neuropata autonmica o parkinsonismo
-Estar de pie luego de ejercicio
Sncope cardiovascular
-Presencia de cardiopata estructural
-Historia familiar de muerte sbita o canalopata
-Durante ejercicio o en posicin supina
-Sncope predecedido de palpitaciones
-ECG anormal
BRIHH o BRDHH combinado con bloqueo fascicular
QRS > 120mseg
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I
Bradicardia inapropiada asintomtica, bloqueo sinoatrial
o pausas sinusal >3seg en ausencia de medicamentos
cronotrpicos negativos
TV no sostenida
Sndrome de prexitacin
QT largo o corto
Repolarizacin temprana
Sndrome de Brugada, cardiopata arritmognica
del ventrculo derecho
Ondas Q
217
218
Tabla 5. Conceptos en la evaluacin general del Sncope
- Realice una historia clnica y examen fsico exhaustivo

- ECG de reposo
- Electroencefalograma, TC de crneo o resonancia cuando exista sospecha
clnica
- Utilice imgenes cardiacas cuando tenga sospecha de anormalidad
estructural
- Realice estudio electrofisiolgico cuando exista sospecha de taquiarritmia
- Realice prueba de mesa basculante si tiene dilema diagnstico
- Considere monitoreo Holter, monitor de eventos si sospecha arritmia y
dependiendo de la frecuencia de los eventos.
Flujograma diagnstico en pacientes con prdida de la conciencia
Sospecha de Sncope
Evaluacin final
Prdida de la conciencia
no sincopal
Sncope
Diagnstico
preciso
Tratamiento
Confirme
y trate
Diagnstico incierto
Estratifique el riesgo*
Alto riesgo**
Bajo riesgo
recurrente
Bajo riesgo
nico episodio
No ms
evaluacin
* Puede requerir
pruebas de
laboratorio
**Riesgo de eventos
graves a corto plazo
Tratamiento
guiado por
documentacin
ECG
Neuralmente
mediado o
cardiaco
Tomado y modificado de Moya et al. Eur Heart J. 2009; 30: 2631-71
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219
CAPTULO
Tromboembolismo
pulmonar - TEP
Alejandro Londoo V.
Especialista en medicina interna y neumologa.
Neumlogo, Clnica Cardiovascular.
17
221
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR - TEP

Introduccin
El tromboembolismo pulmonar (TEP), es una enfermedad que hace parte

de un complejo ms grande conocido como tromboembolismo venoso (TEV)
y que incluye, adems de la embolia pulmonar (EP), la trombosis venosa
profunda (TVP). El espectro de la enfermedad es amplio, puede ir desde
cuadros clnicamente muy leves y silenciosos hasta muy severos y en algunas
ocasiones fatales. Las manifestaciones clnicas en un TEP severo, pueden estar
precedidas de varias semanas de micro embolismos pulmonares que suelen
pasar inadvertidos. Mantener un alto grado de sospecha clnica, iniciar el
tratamiento adecuado ante la duda razonable de TEP y optimizar el proceso
diagnstico con intencin de descartar o confirmar el TEP en el menor tiempo
posible, sern en parte, los elementos responsables de la resolucin satisfactoria
del cuadro clnico y la evolucin favorable de los pacientes a corto y largo plazo.
Epidemiologa
El TEP es la tercera enfermedad cardiopulmonar ms comn despus del

infarto agudo de miocardio (IAM) y la enfermedad cerebrovascular aguda
(ECV). La incidencia y prevalencia es variable y en parte depende del sitio que
reporta los datos, ya que la clase de institucin prestadora del servicio y el tipo
de pacientes que recibe el servicio de urgencias y los pacientes que requieren
hospitalizacin, puede hacer que varen los datos de sitio a sitio. En general
la incidencia anual total es de 60 a 70 casos por 100.000 habitantes, con una
mortalidad de 100 casos por milln. El TEP se ha documentado hasta en el 1
% de los pacientes hospitalizados, con una mortalidad del 0.2 %, sobre todo
en pacientes con comorbilidades serias. En pacientes ambulatorios puede
presentarse 1 por 1.000 casos nuevos por ao. El TEP es responsable del 15 %
de todas las muertes post operatorias, y es la causa ms comn de muerte en
cirugas electivas, incluyendo las estticas. La mortalidad dentro del hospital
oscila entre 6% y 15%, pero en los pacientes ambulatorios puede llegar a ser
hasta 30%. De los pacientes que sobreviven el evento inicial, 7% mueren en
la primera semana, 13% en el primer mes, y 18% al tercer mes. El estudio de
Embolia Pulmonar en Colombia, EMEPCO, mostr la enfermedad en el 39.6%
de los pacientes hospitalizados a quienes se les sospecha TEP, con una edad
promedio en los hombres de 59 aos y en las mujeres de 62 aos, la frecuencia
223
224
fue mayor en el sexo femenino (66 %) y aumenta con la edad (0.06% entre los
20 y 29 aos hasta 5.64% entre los 70 y 79 aos).
Fisiopatologa
La triada de factores de riesgo descrita por Virchow desde 1856, en la que se

incluan la interrupcin del flujo venoso, la lesin vascular y el trastorno de la
coagulacin, no solo siguen vigentes, sino que contribuyen a que el clnico pueda
sospechar la enfermedad y a su vez, pueda prevenirla. El TEV, es a su vez, el resultado
del desequilibrio entre mecanismos pro coagulantes y los sistemas anticoagulantes
y fibrinolticos. En esta relacin influyen adems aspectos genticos, adquiridos y
biolgicos. En el sistema regulatorio se incluyen la antitrombina, las protenas C
y S, el inhibidor del factor tisular activado y el sistema fibrinoltico. La actividad
regulatoria depender de un endotelio sano ya que la cualidad inhibidora de la
antitrombina es en parte mediada por glicosaminoglicanos del endotelio y a su
vez, el plasmingeno, es activado por el activador tisular del endotelio.
Otra manera de entender la enfermedad tiene que ver con el modelo celular de
la coagulacin en el que intervienen el factor tisular VII en la fase de iniciacin, la
activacin de las plaquetas en la fase de amplificacin y la generacin de trombina
en la fase de propagacin. Este modelo explica en parte lo que sucede en los
pacientes con TEV y su comprensin lleva a recomendar el manejo profilctico
para evitar el desarrollo de TEV en los pacientes con movilidad restringida o
absoluta, la cual condiciona estasis venosa.
Los trastornos de coagulacin que tienden a aumentar la coagulabilidad, mejor
conocidos como trombofilias, incluyen factores genticos como la presencia del
factor V de Leiden, la mutacin de la protrombina y de la trombomodulina,
la hiperhomocisteinemia, el aumento de los niveles del factor VIII y del
fibringeno, algunos casos raros de disfibrinogenemia y deficiencia de activador
del plasmingeno. Estos pacientes con trombofilia hereditaria pueden presentar
casos severos TEV antes de los 20 aos.
Entre los factores adquiridos de riesgo para TEV debemos tener presente, entre
otros, la obesidad, el antecedente de ciruga general, ginecolgica y ortopdica,
la edad avanzada, la parlisis e inactividad, la terapia de reemplazo hormonal,
el consumo de anticonceptivos orales, inyectados y transdrmicos, el trauma, el
cncer, el embarazo, la sepsis y otras infecciones, los trastornos inmunolgicos,
los viajes areos o terrestres de larga duracin (> 6 horas), la falla cardiaca, los
sndromes mielo-proliferativos y la presencia de anticuerpos antifosfolpidos
entre otros.
Riesgo de desarrollar TEV
Es conveniente conocer el porcentaje de riesgo que le confiere a un paciente

hospitalizado o enfermo en su casa, su condicin de base para desarrollar TEP;
as una persona comn y corriente puede tener un riesgo relativo (RR) bajo de
TEP del 0.5%, los pacientes de manejo mdico tendrn un RR de 10 al 20%, los
pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) tendrn RR de 24% y los de
EPOC que requieren manejo en Unidad de Cuidados Intensivos o Especiales
(UCI UCE) 28%, los pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV) y
parlisis tendrn hasta un RR de 63% de tener TEP y los poli traumatizados,
en especial con fracturas, tendrn un RR hasta del 65%, y si la lesin es de la
columna vertebral, el RR aumenta hasta el 80%, los pacientes generales de UCI
pueden tener RR de 80% para desarrollar TEP. Entre los paciente quirrgicos,
el RR aumenta hasta el 40% en ciruga general, ginecolgica y urolgica mayor
y neurociruga: Sin embargo, existen dos situaciones en ciruga ortopdica de
cadera y de rodilla donde el RR es del 51 y del 61% respectivamente.
Otra manera de evaluar los riesgos es clasificarlos de acuerdo a la condicin
clnica, por ejemplo, el embarazo tiene un riesgo de 2.8 veces ms de asociarse
a un TEP y el uso de anticonceptivos 4.2 veces ms. El lupus eritematoso
sistmico (LES) se asocia a TEP en ms de 4.4 veces, el cncer hasta 6.5 veces,
la trombosis venosa superficial 4.3 veces y el antecedente de TVP, 4.7 veces, la
presencia de marcapasos o de catter venoso central 5.6 veces
Definicin
Cambios hemodinmicos con significado clnico en el TEP agudo
El TEP agudo se caracteriza por la disminucin del rea del lecho vascular
pulmonar con hipertensin pulmonar pre capilar, cortocircuitos arteriovenosos
pulmonares con redistribucin de flujo sanguneo; en sitios especficos habr
mecanismos de reperfusin con lisis y remocin de los mbolos. Estos cambios se
traducirn en la aparicin de taquicardia, sobrecarga y dilatacin del ventrculo
derecho (VD), con aumento de la presin venosa central (PVC) y de la presin
en la arteria pulmonar (PAP), desviacin del septo interventricular hacia el
lado izquierdo, dando la apariencia de una deformidad en letra D, visible en
ecocardiografa y tomografa. Esto ocasionar falla cardiaca derecha, y adems
disminucin del gasto e ndice cardiaco con hipotensin arterial sistmica y
disminucin del gradiente de presin transcoronario con hipoperfusin del
subendocardio del VD y la aparicin de infartos y microinfartos del VD.
225
226
Desde el punto de vista del intercambio gaseoso y la mecnica respiratoria

tendremos hipoxemia con aumento de la diferencia alvolo arterial de
O2: P(A-a)O2, alcalosis respiratoria por aumento del volumen minuto
(hiperventilacin), alteracin ventilacin perfusin, V/Q, con incremento
del espacio muerto anatmico y fisiolgico, V/Q > 1, cortocircuito derecha
a izquierda, disminucin de la difusin de monxido de carbono (DLCO),
aumento de la resistencia de la va area, con disminucin de la distensibilidad
y del surfactante, formacin de atelectasias y broncoconstriccin.
Merece una mencin especial la presencia, en los pacientes con TEP, de
enfermedad cardiopulmonar de base (ECP), porque la severidad del cuadro
clnico puede cambiar ante una carga tromboemblica similar. En personas
previamente sanas la PAP se comenzar a elevar con obstrucciones mayores
del 50% del lecho arterial pulmonar, y la PAP media (PAPm) ser casi siempre
menor a 40 mmHg. Con PAPm mayores de 40 mmHg es necesario sospechar
ECP previa y se asociar a falla cardiaca derecha en la mayora de los casos. De
los pacientes con TEP agudo y falla cardiaca derecha, 90% tendrn ECP previa,
y en estos pacientes, una obstruccin mayor al 50% los llevar casi siempre a
la muerte.
Diagnstico
El espectro clnico del TEP es amplio y abarca desde un TEP silencioso que
pasa inadvertido hasta un TEP fatal. Es por esta variabilidad en la presentacin,
que se sugiere establecer la probabilidad clnica pre-test. El diagnstico de la
enfermedad ser ms confiable cuando exista una probabilidad clnica pre test
elevada y una prueba diagnstica positiva.
Presentacin Clnica
La mayora de los pacientes se presentarn con un sndrome tpico de TEP:

1. Sndrome de dolor pleurtico y hemoptisis (de 41 a 65%)
2. Sndrome de colapso circulatorio
3 Sndrome de disnea no complicada (sin dolor pleurtico, sin hemoptisis ni
disnea y sin colapso circulatorio).
Del 5 al 14% de los pacientes se presentarn con sndromes diferentes a estos
considerados tpicos, por ejemplo pacientes con radiografa de trax anormal
y presencia de TVP, sin sntomas respiratorios.
La aparicin de disnea no explicada, taquipnea o dolor torcico puede

sugerir la necesidad de ordenar una prueba diagnstica. La disnea puede
presentarse unicamente durante el esfuerzo o la queja puede ser solo en el
decbito (ortopnea), y su comienzo puede ser inmediato al presentarse el TEP,
pero tambin puede ocurrir minutos, horas y das despus. El dolor pleurtico
es frecuente, a menudo no irradiado, y la hemoptisis puede ser roja intensa o
solo esputo teido de color rosado.
En el TEP agudo puede ocurrir taquipnea (> 20 por minuto) hasta en el
70% de los pacientes y taquicardia (>100 por minuto) hasta en el 60% de los
pacientes. En el examen fsico la presencia de crpitos y la disminucin de los
ruidos pulmonares son los hallazgos ms frecuentes. Entre todos los pacientes
con TEP agudo podemos encontrar TVP entre 15 y el 47% segn datos de
PIOPED y PIOPED II. En el registro EMEPCO llevado a cabo en 8 centros de
4 ciudades colombianas, los hallazgos clnicos ms frecuentemente hallados
fueron la disnea, taquipnea, taquicardia, y dolor torcico (ver tabla 1).
La presencia de dolor pleurtico y hemoptisis indican por lo regular que
ha ocurrido un infarto pulmonar, y frecuentemente est acompaado de
infiltrados, atelectasias, o derrames pleurales en la radiografa de trax.
Tabla 1. Distribucin de hallazgos clnicos en la poblacin de estudio - Registro EMEPCO
Hallazgos clnicos
Dolor torcico
Taquicardia sinusal (FC > 100)
Sncope
Disnea
Taquipnea
T axilar > 37C
Tos
Hipotensin arterial (PAPs< 90 mmHg)
Cianosis
Total n = 250
SI
135
150
35
227
181
35
96
35
50
%
54.0
60.0
14.0
90.8
72.4
14.0
38.4
14.0
20.0
La presencia de sncope, en especial cuando son repetidos, es manifestacin

de un TEP muy severo, y si adems se presenta con colapso hemodinmico,
puede ser potencialmente fatal. El colapso hemodinmico lo entendemos
227
228
como una presin arterial media sistmica (PAm) menor de 60 mmHg, con
signos de hipoperfusin que no mejora con medidas de reanimacin y lquidos
endovenosos. A menudo el paciente presenta ingurgitacin yugular y en el
electrocardiograma (ECG) puede existir patrn de S1 Q3 T3.
Redefinicin de la Clasificacin
Recientemente se ha tratado de reclasificar el TEP, dado que los trminos

masivo, submasivo y no masivo per se, pueden ser confusos y en muchas
oportunidades no reflejan el riesgo real de complicaciones; por ejemplo, cuando
un paciente tiene un TEP no masivo, pero tiene comorbilidades significativas
como EPOC severo o falla cardiaca, las posibilidades de que la evolucin no
sea buena son muy elevadas. Basados entonces, en el riesgo de complicaciones
y muerte, tendremos TEP masivo de alto riesgo, el cual es definido por la
presencia de choque cardiognico o hipotensin arterial persistente o ambas:
PAS < 90 mmHg por al menos 15 minutos, o PAS < 90 mmHg y necesidad de
inotrpicos y que no exista causa distinta al TEP que explique la hipotensin,
tales como arritmias y bloqueos, hipovolemia, sepsis o disfuncin ventricular.
Esta presentacin tiene una frecuencia del 5% de todos los casos de TEP y
est asociada con alto riesgo de mortalidad intrahospitalaria; en especial en la
primera hora de la admisin al servicio de urgencias.
La otra categora es el TEP sub masivo (riesgo intermedio), en el que el
paciente con TEP tiene PA normal al momento de su presentacin pero con
disfuncin del VD o con necrosis miocrdica. La disfuncin del VD se refleja
en la presencia de al menos uno de los siguientes hallazgos: 1) Dilatacin del
VD por eco o TAC, 2) Elevacin del PCN >90 pg/mL, 3)N-Terminal pro-PCN
>500 pg/mL; o 4) Cambios del ECG: bloqueo completo o incompleto de la
rama derecha, y a nivel anteroseptal: elevacin o depresin del segmento ST o
inversin de la onda T. La necrosis miocrdica se define por tener Troponina I
>0.4 ng/mL o Troponina T >0.1 ng/mL.
El TEP agudo de bajo riesgo, es el que no tiene marcadores clnicos de
mal pronstico como los que definen el TEP masivo y submasivo de alto e
intermedio riesgo. En estos pacientes de bajo riesgo, la morbimortalidad
durante la estancia en el hospital es muy baja.
Una consideracin especial merece el TEP silente o silencioso, que puede
ocurrir hasta en el 32% de los pacientes con TVP. A su vez, el TEP recurrente
es ms frecuente entre los pacientes tratados para TVP que tuvieron TEP
silente (5%).
La recomendacin, de todas maneras, es tener un alto ndice de sospecha

para TEV, analizar signos y sntomas, valorar la situacin clnica y los factores
de riesgo y establecer siempre una probabilidad pre examen, este ser el punto
de partida para solicitar e interpretar adecuadamente los estudios paraclnicos.
La experiencia del clnico es muy importante al considerar el diagnostico de
TEP, si se carece de ella podr usar herramientas como las reglas de prediccin
basadas en factores de riesgo, sntomas y signos.
Reglas de prediccin
A veces las reglas de prediccin ayudan a establecer la probabilidad del

diagnstico, y en servicios de urgencias con poca experiencia tienen utilidad.
Las tablas 2, 3 y 4 son algunas de las ms representativas; tienen variaciones
entre s, e inclusive son hechas por los mismos autores. La sugerencia es
adherirse a una de ellas con el fin de establecer la probabilidad pre test de TEP
y proceder en consecuencia:
Tabla 2. Prediccin clnica en la sospecha de TEP (Wells extendido y modificado)
Hallazgo Clnico
S y S de TVP
FC > 100/min
Modelo Wells
extendido (a)
Edema y dolor
MI
Si
Modelo Wells
simplificado (b)
Edema y dolor
MI
Si
Si
Si
1.5
Si
Si
Si
TEP probable o
ms probable
Si
Si
Si
TEP ms
probable
1.5
1.0
1.0
Puntaje
3.0
1.5
Inmovilizacin > 3 das

Privilegios de bao, Cx
ltimos 4 semanas
TEV previo
Hemoptisis
Cncer (6 meses)
Dx alternativo
3.0
a) Puntajes < 2 son de baja probabilidad de TEP, puntajes entre 2 y 6 son

demoderada probabilidad y puntajes > 6 son de alta probabilidad de TEP
b) Puntajes < = 4 hacen improbable el diagnstico de TEP y puntajes > 4 lo
hacen probable
229
230
La tabla 3 muestra el puntaje original de Gnova en el que es preciso tener la

medicin de gases arteriales para hacer los clculos.
Tabla 3. Puntaje original de Gnova para sospecha de TEP
Hallazgo
Edad
60 79 A
>= 80 A
TEV previo
Cx reciente
FC > 100
PaCO2 (*ndm)
< 36 mmHg
36 39 mmHg
PaO2 (*ndm)
< 49 mmHg
49 a 60 mmHg
61 a 71 mmHg
71 a 82 mmHg
Rx trax
Atelectasias planas
Elevacin del diafragma
Puntaje
1
2
2
3
1
2
1
4
3
2
1
1
1
Puntajes entre 0 y 4 son de probabilidad baja para TEP, puntajes de 5 a 8

son de probabilidad moderada y puntajes> 9 son de probabilidad alta de TEP.
*ndm: nivel del mar
Este puntaje de Gnova tambin fue revisado despus y su segunda versin
ms simplificada y sin necesidad de tomar muestra de gases arteriales,
corresponde a la tabla 4
Tabla 4. Puntaje revisado de Gnova para sospecha de TEP
Hallazgo
Edad > 65 A
TEV previo
Cx o Fx de MI ( < de 1 mes)
Cancer activo o curado < 1 ao
Dolor MI (unilateral)
Hemoptisis
FC:
75 a 94
>95
Dolor y edema unilateral MI
Puntaje
1
3
2
2
3
2
3
5
4
Puntajes entre 0 y 3 son de probabilidad baja para TEP, puntajes entre 4 y 10

probabilidad intermedia y puntajes> 11 son de probabilidad alta de TEP
Otra estrategia creada para descartar TEP es el pulmonaryembolism ruleout criteria (PERC), en la que el clnico debe responder si o no a 8 preguntas:
1. Tiene el paciente ms de 49 aos?
2. Est su pulso mayor de 99 latidos por minuto?
3. Es su Oximetra <95% respirando aire ambiente?(*ndm)
4. Tiene hemoptisis?
5. Toma estrgenos?
6. Tiene historia previa de TEV?
7. Tiene historia reciente de ciruga o trauma que haya requerido
hospitalizacin o intubacin endotraqueal en las ltimas 4 semanas?
8. Tiene el paciente edema unilateral de miembros inferiores a la visualizacin
o asimetra de las pantorrillas?
Una combinacin de una probabilidad intuitiva menor del 15%, con todas las
respuestas del PERC negativas indican riesgo muy bajo para TEP ya que entre
los pacientes que llegaron al servicio de urgencias a quienes se les sospech
TEP, 20% de ellos pudieron ser excluidos de proseguir estudios diagnsticos
para TEP llevando a cabo sta estrategia y la tasa de falsos negativos en los
primeros 45 das fue del 1%.
231
232
La tabla 5 hace la estratificacin del riesgo de mortalidad y divide los

pacientes en riesgo temprano de mortalidad alto, intermedio y bajo y sugiere
adems la posibilidad de tratamiento de acuerdo a la categora.
Tabla 5. Estratificacin del riesgo de mortalidad asociada al TEP y tratamiento ajustado
por severidad
Riesgo
temprano de
muerte
ALTO
INTERMEDIO
BAJO
Tratamiento
recomendado
Factor de Riesgo
Choque o
hipotensin al EF
Disfuncin VD
(eco o angioTAC)
Lesin miocrdica
(Troponina)
Presente
Presente
NA
Ausente
Presente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Ausente
Ausente
Presente
Ausente
Ausente
Ausente
HNF+
trombolisis o
embolectoma
HBPM o
fondaparinux.
No trombolisis
temprana
HBPM
fondaparinux,
ambulatorio?
Exmenes convencionales
-Gases arteriales
El clculo de la presin arterial de oxgeno (PaO2) y de la diferencia alvolo

arterial de oxgeno P(A-a)O2, puede ser de utilidad en el paciente con TEP y
sin enfermedad cardiopulmonar previa (ECP) ya que puede presentarse con
gasometra arterial normal. En ocasiones el nico hallazgo ser la hipocapnia
que produce la hiperventilacin del paciente.
-La radiografa de trax
Puede ser normal en el TEP agudo, pero suele cursar con hallazgos que
pudieran hacer sospechar el TEP como la elevacin de un hemidiafragma con
o sin obliteracin del ngulo costofrnico (derrame pleural), la oligohemia
localizada, la amputacin de la arteria pulmonar, y el infarto pulmonar con
cuas pleurales o atelectasias.
-El electrocardiograma (ECG)
Puede ser normal en el 30% de los pacientes, o mostrar desde taquicardia

sinusal a cambios inespecficos de la onda T y del segmento ST, o imagen o
bloqueo de rama derecha, onda P pulmonar y el ya mencionado S1 Q3 T3en
el 26% de los casos.
Exmenes diagnsticos especficos

-Dmero D (DD)
La medicin de este producto de degradacin del fibringeno indica que

en el paciente se han desencadenado procesos de fibrinlisis significativos,
posteriores a la produccin del TEV. La recomendacin es solicitar la
prueba en el paciente que llega al servicio de urgencias desde su propio
ambiente (ambulatorio), sin antecedente de inflamacin, trauma, ciruga u
hospitalizacin reciente, puesto que pueden confundir la interpretacin del
resultado, as como el embarazo despus del 5 mes, la edad mayor de 80 aos,
y la presencia de cncer, puesto que estas condiciones lo elevan per se. Solo
la tcnica de ELISA est validada para ser tenida en cuenta en el flujograma
diagnstico del TEP. Un valor por encima de 500 ug, nos indica que debemos
continuar descartando el TEV, por el contrario un valor inferior y una
probabilidad clnica de TEV baja nos indicara que no hay TEV, dado el valor
predictivo negativo (VPN) elevado que tiene la prueba. El riesgo de desarrollar
TEP en los prximos tres meses cuando ha habido un resultado negativo del
DD y una probabilidad clnica de TEV baja o intermedia es del 0 al 0.4%.
-Doppler venoso de miembros inferiores y/o superiores, examen

seriado de miembros inferiores
El estudio puede tener, en pacientes sintomticos, una sensibilidad del 100%

y especificidad del 99%, para detectar trombos proximales. La sensibilidad
disminuye en TVP de venas plvicas, venas por debajo de la pantorrilla y en
el trax superior. Un paciente puede tener un TEP con estudio de ultrasonido
negativo ya que el trombo puede haberse desprendido en su totalidad. En
caso que la gamagrafa V/Q no sea diagnstica y el doppler venoso inicial
sea negativo, en pacientes con sospecha clnica de TEV (TVP-TEP) y buena
reserva cardiopulmonar se puede realizar el doppler seriado los das 2 y 7. Si
el estudio continua siendo negativo, la posibilidad en tres meses de desarrollar
TEP es del 0.4 al 0.6%.
233
234
-Ecocardiografa Trastorcica (Eco TT)
La Eco TT no es muy sensible para ver trombos en las cavidades derechas

y en la arteria pulmonar. Es de ayuda cuando el paciente no tiene ECP y en
el paciente colapsado con probabilidad diagnstica de TEP. El encontrar
signos de falla ventricular derecha aguda, con disfuncin del VD, hipertensin
pulmonar (HTP), y desviacin paradjica del septo interventricular sugiere la
presencia de TEP severo y puede incidir en la decisin de intentar tratamiento
tromboltico.
-Gamagrafa pulmonar de ventilacin perfusin, V/Q
El estudio gamagrfico perdi popularidad con el estudio PIOPED, ya que solo

el 13% de los estudios fueron de alta probabilidad de TEP y slo el 14% fueron
normales o casi normales. La gran mayora de los estudios fueron clasificados
como de probabilidad indeterminada (no diagnsticos). En el momento
hay cierto resurgimiento de la gamagrafa, basado en mejoramiento de los
equipos (gamacmaras con cabeza doble y triple con colimadores de ultra alta
resolucin), de los radiofrmacos (99mTc technegas) y de los mtodos usados en
la interpretacin de los estudios, pero muy especialmente, es el temor creciente
a desarrollar tumores malignos (CA de mama), cuando el paciente, sobre
todo mujeres menores de 50 aos, se irradian en ocasiones repetidas durante
los estudios tomogrficos. En la tabla 6 aparecen los criterios modificados del
PIOPED para la interpretacin de las gamagrafas de perfusin.
Tabla 6. Criterios modificados del PIOPED para la interpretacin de gamagrafa de
perfusin
Alta probabilidad:
>o = 2 segmentos con defectos de perfusin no
TEP presente
coincidentes
1 grande y dos moderados no coincidentes
4 moderados no coincidentes
Perfusin normal
Casi normal
TEP ausente
Defectos aceptados:
Producidos por cardiomegalia, imgenes de mediastino y
de diafragma que no tengan forma de cua
No diagnstico No se puede clasificarse ni positivo ni negativo
La gamagrafa tiene particular utilidad en los pacientes sin compromiso

hemodinmico, con radiografas de trax normales, o en los pacientes en los
que est contraindicado el AngioTAC (alergia al contraste o dao renal). Puede
haber problemas de disponibilidad y el clnico tendr que sopesar el riesgo
de enviar el paciente a otra institucin a practicar el estudio o preferir otro
mtodo diagnstico. En pacientes con placa de trax normal se recomienda
hacer solo el estudio de perfusin.
En pacientes con ECP significativa, con un volumen espiratorio forzado en 1
segundo <1 litro (VEF1 < 1L), capacidad vital forzada <1.5 litros (CVF <1.5 L),
PaO2<55 mm Hg, falla cardiaca (fraccin de expulsin menor de 40%) o con
cambios en los Rx de trax, la interpretacin de los resultados de la gamagrafa
pueden ser confusos y por lo tanto es mejor no hacerla. La tabla 7 muestra los
criterios tenidos en cuenta y recomendados en el estudio PISAPED para la
interpretacin de las gamagrafas de perfusin.
Tabla 7. Criterios del PISAPED para la interpretacin de gamagrafas de perfusin.
TEP presente
TEP ausente
No diagnstico
1 o ms defectos de perfusin en cua

Normal
Muy baja probabilidad
Lesin no segmentaria: hilio prominente, diafragma
elevado, atelectasia linear, derrame pleural sin otro
defecto
Defectos de perfusin menores que en Rx
1 a 3 defectos segmentarios pequeos
Un defecto solitario coincidente en la zona superior o
media exclusivo de un segmento
Signo de la banda alrededor del defecto de perfusin
Derrame pleural > un tercio de la cavidad pleural sin
otros defectos de perfusin
El resto de hallazgos
Utilizando los criterios modificados del PIOPED y excluyendo los resultados no

diagnsticos, la sensibilidad de la gamagrafa de perfusin tuvo una sensibilidad
del 85% y la especificidad de la ausencia de TEP fue 93%. En la misma serie
utilizando los criterios de PISAPED, la sensibilidad para la presencia de TEP fue
del 80% y la especificidad para la ausencia de TEP fue de 97%.
235
236
Imgenes de V/Q por tomografa con emisin de positrones

(SPECT V/Q)
La tcnica de Single-Photon Emisin Computed Tomography(SPECT)
puede sobrepasar la precisin de la gamagrafa simple ya que ofrece la ventaja
de poder obtener cortes tomogrficos. Comparando con la gamagrafa simple
la sensibilidad del SPECT es mayor, la especificidad igual o mayor y los estudios
no diagnsticos se reducen a menos del 3%.
AngioTAC pulmonar (TAC de trax con nfasis en la circulacin

pulmonar)
Es en el momento, probablemente, el mtodo ms utilizado para el

diagnstico del TEP. La sensibilidad y especificidad ha sido reevaluada (90 %
y 95 % respectivamente), y mejora cuando adems se incluye en el estudio la
venografa por TAC. Es de anotar, que los procesos tcnicos en el tomgrafo, la
cantidad de detectores del equipo, la sincronizacin en la inyeccin del medio
de contraste, la lectura en la consola de trabajo y la experiencia de los radilogos
son factores que inciden en el correcto anlisis y credibilidad del resultado del
estudio. Las tablas 8 y 9 muestran los valores predictivos positivos y negativos
de las opciones del angioTAC.
Tabla 8. Valores predictivos positivos (VPP) del angioTAC y del angioTAC

con venografa en relacin a la probabilidad clnica pre test
P C Alta
AngioTAC + (%)
AngioTAC
AngioTAC +
venografa por TAC
22/23 (96)
27/28 (96)
PC
PC Baja
Intermedia
AngioTAC + (%)
AngioTAC + (%)
93/101 (92)
101/111 (90)
22/38 (58)
24/42 (57)
Tabla 9. Valores predictivos negativos (VPN) del angioTAC y del angioTAC

con venografa en relacin a la probabilidad clnica pre test
AngioTAC
AngioTAC +
venografa por TAC
P C Alt
AngioTAC - (%)
PC Intermedia
AngioTAC - (%)
PC Baja
AngioTAC - (%)
9/15 (60)
9/11 (82)
121/136 (89)
114/124 (92)
158/164 (96)
146/151 (97)
Estudios de seguimiento a largo plazo, de pacientes con angioTAC

informado como negativo y no tratado, muestran TEP en el 1.3 a 1.7 % de
los casos. Es probable que con equipos de ms multidetectores (por ejemplo
64) se puedan visualizar mbolos ms distales y el rendimiento sea superior.
Otra caracterstica a tener en cuenta con el TAC es que puede contribuir con
aclarar el diagnstico diferencial del paciente en urgencias con quejas que son
comunes en muchas otras enfermedades.
Angio resonancia arterias pulmonares (ARMAP)
La ARMAP con gadolinio tiene utilidad en el Dx de TEP en pacientes que

se necesite ante todo evitar irradiacin o en pacientes con alergias conocidas
al medio de contraste yodado. El rendimiento operativo de la misma no
sobrepasa el del angioTAC y existe riesgo de desarrollar fibrosis sistmica
nefrognica (dermopata fibrosante nefrognica), la cual ocurre en pacientes
con pobre reserva renal a quienes se aplica gadolinio.
Arteriografa Pulmonar
La arteriografa, patrn de oro para TEP, ha venido siendo desplazada por

el rendimiento obtenido con el angioTAC practicado en los equipos nuevos
multidetectores. Dada la morbimortalidad solo estara indicada en aquel
paciente con sospecha de TEP con compromiso hemodinmico y a quien los
exmenes previos no han sido diagnsticos, con mala reserva cardiopulmonar,
con hipertensin pulmonar e inestabilidad hemodinmica, a quien adems la
anticoagulacin se hace demasiado riesgosa.
Algoritmo diagnstico
Algoritmo es el conjunto ordenado de operaciones que permite hallar la

solucin de un problema. En medicina, la mayora de las veces, cada operacin
establece una probabilidad. Su utilidad clnica est basada en evidencia
cientfica, aunque hay factores locales (sitio y ciudad, recursos, experiencia del
operador, etc.) que influyen en la aplicacin del algoritmo. La figura 1 resume
el algoritmo diagnstico para TEP.
237
238
Figura 1. Algoritmo diagnstico para TEP

Sospecha de TEP
Probabilidad
clnica - PC
Estabilidad
hemodinmica
PC Baja
o intermedia
Inestabilidad
hemodinmica
Paciente
NO Crtico
PC
ALTA
Angio TAC
disponible
Dmero D
Normal
Descarta TEP
Elevado
Angio TAC
No disponible
AngioTAC
Negativo
Paciente Crtico
PC ALTA
ECO TT
TE
TEP
Disfuncin VD
No Disfuncin
VD
Evale Dx
diferenciales
En el algoritmo debemos, de acuerdo al cuadro clnico y a la experiencia o a

la consideracin de alguna de las tablas de prediccin de TEV, establecer una
probabilidad clnica de tener o no tener TEP. La probabilidad clnica junto con
una determinacin de DD nos llevar a sospechar otro diagnstico diferente
o a insistir en el Dx de TEP. Una probabilidad clnica baja o intermedia con
un DD negativo prcticamente nos descarta el TEP y esta situacin puede
presentarse hasta en la tercera parte de los pacientes con sospecha de TEP.
Una probabilidad intermedia o alta y un DD positivo nos conducirn a
solicitar una prueba diagnstica concluyente como el angioTAC. Lo mismo
que una probabilidad clnica alta o un DD elevado seran indicacin de
pedir el angioTAC, el cual en algunas oportunidades debe solicitarse con el
complemento de la venografa con TAC. En ocasiones tambin estar indicado
hacer el angioTAC, sin tener en cuenta el DD. En mujeres embarazadas la
gamagrafa de V/Q puede considerarse como la primera opcin, en ocasiones
con el doppler venoso de miembros inferiores.
Con respecto a la radiacin y la alerta a nivel mundial del riesgo que

existe para desarrollar en especial cncer de seno, cuando se hacen estudios
tomogrficos repetidos en mujeres menores de 50 aos, es importante tenerla
en cuenta, ya que un angioTAC puede equivaler a tomar hasta 119 o ms Rx de
trax (PA y lateral). El abuso del angioTAC puede resultar en un aumento de la
incidencia de cncer relacionado a radiacin en los prximos aos.
Prevencin y Tratamiento
Dado que el riesgo de desarrollar TEV es alto, en especial la TVP, cuando no

se hace profilaxis en situaciones de riesgo reconocido, se han llevado a cabo
estudios cuidadosamente diseados para describir estos factores de riesgo y
as sabemos que la TVP se presenta en el 19% de los pacientes posterior a una
ciruga general, 1.9% desarrollan TEP y 0.9% pueden morir. La prevalencia
de TVP en reemplazos totales de cadera, fractura de cadera y reemplazo de
rodilla sin la debida profilaxis puede oscilar entre un 48 y un 64%. En estudios
de pacientes mdicos no quirrgicos tambin ha sido establecido el riesgo
aumentado para desarrollar TEV en todo su espectro (TVP silenciosa hasta
TEP fatal). La profilaxis para evitarlo es preferible hacerla con heparinas de
bajo peso molecular (HBPM), aunque sustancias anticoagulantes nuevas como
el fondaparinux, inhibidor sinttico y selectivo del factor X activado(Xa), ha
mostrado resultados comparables en profilaxis y an en tratamiento.
Es importante establecer medidas institucionales de buenas prcticas
clnicas en lo que tiene que ver con la seguridad de los pacientes, donde el
proceso de tromboprofilaxis, tanto para pacientes clnicos como quirrgicos,
hospitalizados o en casa con criterios como edad mayor de 40 aos,
inmovilidad total o disminuida, con solo privilegios de uso del bao, sobrepeso,
enfermedades cardiopulmonares en especial la falla cardiaca y la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC), enfermedades renales y neoplsicas,
postoperatorios de ciruga cardiotorcica, ortopdica y de trauma.
Las dosis recomendadas de tromboprofilaxis son de heparina no fraccionada
(HNF) 5000 U SC cada 12 horas, hasta 12500 U cada 12 horas en casos
especiales. Se recomienda monitoreo del recuento de plaquetas cada tercer
da durante dos semanas. Cuando se usan HBPM en tromboprofilaxis se debe
tener en cuenta la medicacin especfica y las recomendaciones del laboratorio
que la produce. Cuando usamos enoxaparina la dosis recomendada es de 40
mg SC cada 24 horas y solo es preciso reducir la dosis a la mitad cuando el
paciente tenga una depuracin de creatinina menor de 30 mL/min. Cuando se
239
240
usan HBPM por lo general no es necesario el monitoreo de plaquetas. La dosis

de fondaparinux es de 2.5 mg/d y no se recomienda su uso si la depuracin
de creatinina es menor de 30 mL/min. Una mencin especial merece la
trombocitopenia inducida por heparina, la cual es ms dependiente de la
duracin del tratamiento que de la dosis y se presenta mucho ms cuando se
usa HNF que HBPM (1.6 % vs 0.6%).
Otras medidas preventivas, quiz menos efectivas pero a tener en cuenta
segn el tipo de paciente o la contraindicacin de medicamentos, son la
compresin neumtica intermitente y el uso de medias elsticas con gradiente
de presin. Revisiones sistemticas han confirmado la importancia del uso de
estas ltimas en la prevencin del sndrome post trombtico. La movilizacin
precoz es deseable en todos los pacientes y los movimientos de tobillo con
compresin de la musculatura de los miembros inferiores se recomienda en
los viajeros que permanecen sentados durante horas.
En los servicios de urgencias es muy importante iniciar anticoagulacin
convencional a los pacientes con probabilidad clnica alta de TEP, mientras
se efecta el algoritmo diagnstico. Se debe hacer con HNF o con HBPM
para prevenir rpidamente la formacin de nuevos trombos en el sistema
venoso profundo, mientras los existentes se adhieren a la pared del vaso. La
efectividad de la heparina y su papel en el tratamiento del TEV est relacionada
a la disminucin de las recurrencias del TEV. Estas recurrencias se presentan
despus del 5 da y se reducen de manera significativa si los niveles teraputicos
de heparina se alcanzan en las primeras 24 horas. Iniciar anticoagulacin con
heparina de bajo peso molecular (enoxaparina a dosis de 1 mg/ K subcutnea
cada 12 horas o HBPM equivalentes). Las HBPM son tan efectivas y seguras
como las HNF en el manejo de TVP y TEP, y se asocian con menor riesgo de
recurrencia de embolia y menor mortalidad. La tabla 10 muestra las diferentes
HBPM y las dosis recomendadas.
Tabla 10. Diferentes Heparinas de Bajo Peso Molecular y sus dosis:
HBPM:
Enoxaparina (Clexane)
1.5 mg/K/SC cada 24 horas
Nadroparina (fraxiparina)
Dalteparina (Fragmin)
Tinzaparina
Dosis
1mgr/K/SC cada 12 horas o
0.1ml/K (120 mgr a 160 mgr) cada 12 horas
200 UI/K da ( Una sola dosis o dividido en
dos dosis)
175 UI/kg cada da
En pacientes con TEP agudo no masivo, es recomendado iniciar HBPM,

en pacientes con TEP agudo masivo, o con dudas de la absorcin subcutnea
o en quienes se considere la posibilidad de tener que practicar trombolisis es
preferible iniciar HNF IV, lo mismo que en pacientes con falla renal severa.
Una vez confirmado el diagnstico de TEV (puede ser desde el primer da de
iniciada la heparina), deben iniciarse antagonistas de la vitamina K (Warfarina)
a dosis inicial de 5 a 10 mg VO da (dosis dada preferiblemente a las 17:00
horas y que no interfiera con comidas), contine con 5 mg del segundo da en
adelante, y modifique la dosis de acuerdo al INR; el cual, mientras se encuentre
hospitalizado el paciente, debe hacerse diariamente a partir del tercer da. La
duracin del tratamiento subcutneo con enoxaparina y el egreso del paciente
sern cuando el INR, est en rango teraputico por lo menos una vez, y de ser
posible dos veces en das diferentes (lo cual se logra entre el da cinco y siete).
Al momento del alta conviene remitir al paciente a la clnica de
anticoagulacin ya sea de la institucin donde se halla hospitalizado o del
asegurador en salud respectivo si cuenta con el servicio y nuestra confianza.
Algunos datos recientemente publicados sugieren que el inhibidor directo de
la trombina, dabigatran es tan seguro y efectivo como la warfarina para el TEV
agudo y no requiere monitoreo de laboratorio, situacin similar sucede con el
fondaparinux subcutneo.
En el paciente en el que no se use heparina de bajo peso molecular, debe
sumistrarse heparina no fraccionada, va endovenosa. Iniciando con un bolo
de 5.000 unidades y continuando con una infusin continua de heparina a 42
ml/h (1.680 U/h). Dosis total en 24 horas: 40.320 U.
Para facilitar su uso cuando se haya tomado la decisin de utilizar HNF
dejamos este esquema: Dosis inicial: bolo heparina 5.000 U. IV. Continuar con:
infusin de heparina a 42 ml/h (1.680 U/h). 20.000 U en 500 ml de solucin
salina. Dosis total en 24 horas: 40.320 U.
Los pacientes con antecedente de ciruga en las dos semanas previas,
antecedente de lcera pptica, sangrado gastrointestinal o gnitourinario,
enfermedad cerebrovascular reciente (dos semanas previas), y pacientes con
alto riesgo de sangrado deben recibir infusin a 31 ml/h (1.240 U/h). Total
en 24h: 29.760. Ajustar dosis de heparina de acuerdo con TPT. Realizar TPT:
4-6 horas despus de iniciar heparina. Ajustar de acuerdo con nomograma,
4-6 horas despus de ajustar la dosis. Ajustada la dosis realizar control de TPT
diario a menos que se modifique nuevamente la dosis.
241
242
Tabla 11. Protocolo para heparina No Fraccionada ajustada por peso
Dosis inicial 5.000 U 80U/kg en bolo seguido de infusin de 18 U/kg/h,

hacer TPT a las 4 a 6 horas y de acuerdo al resultado proceder de la siguiente
manera:
TPT
Dosis
<35
80U/kg bolo y luego 4 U/kg/h
35-45 40 U/kg bolo y luego 2 U/kg/h
46-70 No hacer cambios
71-90 Disminuir la tasa de infusin en 2U/kg/h
>90
Suspender la infusin 1 hora y luego reinicie disminuyendo en
3U/kg/h
Los estudios han mostrado que el riesgo de recurrencia aumenta tres veces
cuando el TPT es menos a 1.5 veces el normal durante tres das consecutivos.
Si el nivel teraputico de TPT no se logra en las primeras 24 horas, esto
incrementa el riesgo de recurrencia en 23.3%, siendo el riesgo basal del
paciente que alcanza el rango teraputico en las primeras 24 horas, de 4-6%.
Otros estudios han mostrado que la heparina debe usarse por lo menos
durante 5 das por las siguientes razones: 1) acta ms rpido que la
warfarina y tiene mejor efecto antitrombtico; 2) se tarda 3 das para eliminar
microtrombos detectables en las TVP agudas fluctuantes a nivel proximal;
3) el trombo tarda entre 4 a 5 das para adherirse a la pared del vaso y 4) la
warfarina requiere de 5 das para tener un efecto antitrombtico adecuado, as
que un INR de 2 o ms, durante los primeros 2 a 3 das de anticoagulacin no
es suficiente para prevenir el progreso del TEV.
Cuando se decida usar fondaparinux para el tratamiento de la TVP o del
TEP, la dosis recomendada es 5 mg/d para pacientes menores de 50 K, 7.5 mg/
da para pacientes entre 50 y 100 K y 10 mg/da para pacientes con ms de
100 K de peso, en caso de ocurrir un sangrado importante que no se pueda
controlar se recomienda el uso del Factor VIIa recombinante, La tabla 12
muestra las contraindicaciones generales de la anticoagulacin.
Tabla 12. Contraindicaciones de anticoagulacin
Absolutas:
Relativas:
Ditesis hemorrgicas graves

Procesos hemorrgicos activos (lcera gastroduodenal
sangrante, neoplasia ulcerada, etc.)
Hipertensin arterial grave no controlable
Hemorragia intracraneal reciente
Aneurisma intracerebral
Retinopata hemorrgica, dependiendo de su gravedad
Ulcera gastroduodenal activa
Mala absorcin intestinal
Alcoholismo activo
Escaso nivel intelectual (pobre cooperacin)
Alteraciones mentales, especialmente con tendencia al
suicidio
En conclusin debemos usar HBPM en TEP no masivo confirmado, aunque

tambin se puede usar HNF. Ante la alta sospecha clnica de TEV debemos
anticoagular el paciente mientras comprobamos el diagnstico. En pacientes
con falla renal severa (depuracin de creatinina < de 30 mL min) considerar
HNF en infusin IV continua.
Alta temprana y tratamientos ambulatorios
Pacientes con TVP debidamente seleccionados, sin riesgos especiales

pueden ser manejados en casa. Investigaciones recientes han mostrado
buenos resultados con tratamientos domiciliarios o ambulatorios, en especial
en pacientes de bajo riesgo o con TEP medianos o pequeos, previamente
seleccionados y con fcil acceso a los cuidados ambulatorios por parte de su
asegurador. Las altas tempranas (<4 das) tambin han demostrado seguridad
en los pacientes debidamente seleccionados.
Duracin del tratamiento
Los pacientes sern tratados un promedio entre 3 y 6 meses, siempre y

cuando tengan factores de riesgo reversibles (cirugas, fracturas, inmovilidad
243
244
transitoria, etc.). Aquellos pacientes con recurrencia de la enfermedad,

o que tengan factores de riesgo persistentes en el tiempo o trastornos de
hipercoagulabilidad o TEP crnico recurrente, deben considerarse para
anticoagulacin indefinida. La medicacin recomendada es la warfarina
(antagonistas de vitamina K) y el INR objetivo es entre 2 y 3, con esto
aseguramos disminuir la reincidencia de TEV a 0.7% / ao.
Los pacientes con un segundo episodio de TEV sern considerados para
tratamiento por tiempo indefinido, los pacientes con cncer y TEV deben
recibir entre 3 y 6 meses con HBPM y luego se puede considerar dejarlos
indefinidamente en el mismo rgimen o pasarlos a antagonistas de la
vitamina K, y suspenderla cuando el cncer est resuelto. Pacientes con TEP y
asintomticos deben recibir manejo como si fueran sintomticos.
Estrategias para determinar el tiempo de la anticoagulacin
La medicin del DD un mes despus de haber suspendido la anticoagulacin

tiene utilidad ya que si est elevado, el TEV recurrir en los prximos 15 meses
en el 15 % de los pacientes, en cambio s es negativo lo har en el 6.2% de los
pacientes. Si decidimos reiniciar la anticoagulacin en el grupo de pacientes
con DD anormal, la incidencia de TEP en estos pacientes disminuir al 1.9%.
Ver tabla 13 sobre tiempos de anticoagulacin basados en la evidencia.
Pacientes con riesgo prohibitivo para anticoagulacin por sangrado, con TEP
agudo pero no masivo, buena reserva cardiopulmonar y estudios de miembros
inferiores negativos es mejor dejarlos sin tratamiento, esta estrategia se asocia
a menos efectos adversos que continuar la anticoagulacin o colocar un filtro
de vena cava inferior (VCI).
Tabla 13. Recomendacin basada en evidencia del tiempo de anticoagulacin:
Caracterstica
Duracin
1) Primer episodio de TEV con factor de 3 a 6 meses
riesgo transitorio
2) Primer episodio TEV idioptico
6 a12 meses
3) TEV en paciente con cncer
3-6 meses HBPM
Luego warfarina
4) TEV y Sndrome antifosfolpido o - 12 meses
trombofilia
- Indefinida
Evidencia
1A
1A
1C
2C
Otros marcadores pronsticos

Troponina I
Pacientes con TEP agudo y troponina I elevada (> 0.4 ng/mL), o troponina
T elevada (> 0.1 ng/mL), indicadores de necrosis miocrdica, tuvieron
una mortalidad por toda causa, del 14 al 36%, mientras que si es normal la
mortalidad ser del 2 al 7%. Pacientes con niveles de troponina I de 1.5ng/mL
tuvieron una mortalidad del 22% contra 10% en los pacientes que tuvieron
una troponina I entre 0.07 y 1.5ng/mL
Pptido cerebral natriurtico (PCN) y N terminal pro-PCN
La elevacin persistente del PCN, ( > 90 pg/mL) o del N-terminal pro-PCN

> 500 pg/mL, 24 horas despus de iniciado el TEP, indica disfuncin ventricular
derecha significativa con elevada mortalidad y, en el paciente en estado crtico,
puede orientar a una rpida intervencin con trombolisis, trombectoma con
catter o embolectoma quirrgica
Disfuncin del Ventrculo Derecho (VD)
Es indicador de mal pronstico, a veces orienta el manejo a seguir, por

ejemplo la utilizacin de trombolisis. La definicin incluye una relacin > 1
en la visin ecocardiogrfica de 4 cmaras entre las dimensiones al final de
la distole del VD/VI, dimetro del VD al final de la distole > 30 mm, o
movimiento paradjico del septo interventricular en sstole.
Tratamientos especiales
Trombolisis
En caso de persistir el compromiso hemodinmico, con hipotensin

sostenida luego de la reanimacin inicial, es preciso considerar la trombolisis
evaluando siempre la relacin riesgo/beneficio. La decisin de utilizar
trombolisis depender de la severidad del TEP, el pronstico y el riesgo de
sangrado.
Existen tres agentes trombolticos utilizados en el tratamiento de la embolia
pulmonar: estreptokinasa, urokinasa, yrtPa. En nuestro pas no contamos
actualmente con la urokinasa. Hay evidencia de que no hace falta instilar estos
medicamentos directamente en el lecho pulmonar. Las infusiones cortas (2
horas), son tan efectivas como las de mayor tiempo (24 horas), de tal manera
245
246
que se prefieren las primeras. La estreptoquinasa se recomienda en dosis de

250.000 unidades en 30 minutos, y luego infusin de 100.000 unidades/hora
por 24 horas, o se puede usar el esquema corto, igual de eficaz y potencialmente
ms seguro, de 1.500.000 unidades administradas en infusin IV en 1 a
2 horas. La urokinasa se usa en dosis de 4.400 U/k/10 minutos, seguida de
infusin de 4.400 U/k/hora por 24 horas o igual de eficaz y potencialmente
ms seguro, usar 3.000.000 unidades administradas en infusin IV en dos
horas. La rtPa est aprobada para uso IV en dosis de 100 mg/IV/2 horas. Los
estudios muestran que la resolucin del mbolo pulmonar a las dos horas es
ms rpida con rtPa, y es equivalente despus de las 12 horas.
Con respecto a la trombolisis tendremos en cuenta las siguientes conclusiones
basadas en evidencia:
1) No se recomienda trombolisis de rutina para todos los pacientes con EP,
porque la tasa de sangrado con trombolticos es alta, y
2) la mortalidad de los pacientes tratados con heparinas es muy baja. En esta
situacin los riesgos de la trombolisis superan los potenciales beneficios
demostrados hasta el momento (1A).
3) En pacientes sin compromiso hemodinmico y sin signos de disfuncin o
dilatacin del ventrculo derecho, no se recomienda el uso de trombolticos
(1A).
4) Se sugiere utilizar trombolisis en pacientes con embolia pulmonar
hemodinmicamente inestables y sin contraindicaciones conocidas para
su uso (2C+).
5) En pacientes sin compromiso hemodinmico, pero con signos de disfuncin
o dilatacin del ventrculo derecho, no se sugiere el uso rutinario de
trombolticos (2B), se sugiere individualizar el manejo en estos pacientes
(2C).
6) Se recomienda la utilizacin de rtPa por encima de urokinasa o
estreptoquinasa, si se utilizan las dosis y la duracin de infusin
recomendadas por la FDA (1B).
7) Para infusin de dos horas o menos de duracin, se recomienda utilizar
rtPa, urokinasa, o estreptokinasa (1B). Se sugiere utilizar tiempos de
infusin cortos (1-2 horas) a diferencia de tiempos largos (12-24 horas),
(2B).
La tabla 14 muestra las contraindicaciones para utilizar trombolisis y la tabla

15 resume los agentes utilizados en trombolisis y sus dosis.
Tabla 14. Contraindicaciones de la trombolisis.
Absolutas
Relativas
Cualquier historia previa de AVC hemorrgico

Otro tipo de AVC durante el ltimo ao, excluyendo
accidentes transitorios
Enfermedad intracraneal o intraespinal
Neoplasia cerebral o ciruga cerebral en los ltimos 6
meses*
Traumatismo craneal en las ltimas 6 semanas (incluso
leve si es en las ltimas 48 horas)
Sospecha de diseccin artica
Pericarditis
Hemorragia interna en las ltimas 6 semanas*
Sangrado activo (no menstruacin) o ditesis hemorrgica
conocida
Ciruga o trauma mayor en las ltimas 6 semanas
Anticoagulacin oral
Pancreatitis aguda
Embarazo o primera semana postparto
lcera pptica activa
Accidente isqumico transitorio en las ltimas 6 semanas.
Demencia
Endocarditis infecciosa
Tuberculosis pulmonar activa cavitada
Enfermedad heptica avanzada
Evidencia de trombo intracardiaco
Hipertensin arterial (PA sistlica >180 mm Hg o PA
diastlica>110 mm Hg) no controlable
Puncin de un vaso no compresible en las 2 semanas
previas
Maniobras traumticas de resucitacin en las ltimas 3
semanas
*Valorar individualmente en caso de EP con alteracin hemodinmica grave
247
248
Tabla15.Medicacin de eleccin de trombolisis y dosificacin.
Medicamento
t-PA
Estreptoquinasa
Estreptoquinasa
Uroquinasa
Uroquinasa
Dosis inicial
100 mg / IV / 2 horas
250.000 U / IV en 30
mins.
1.500.000 U / IV en 1 a 2
horas
4.400 U / IV / K en 10
mins.
3.000.000 U / IV en 2
horas
Dosis siguiente
No es necesaria
100.000 U / hora / 24
horas
No es necesaria
4.400 U / IV / Kg/ hora
por 12 a 24 horas
No es necesaria
Embolectoma
En caso de encontrar trombo flotante en el ventrculo derecho o en la

arteria pulmonar puede considerarse la embolectoma urgente y el paciente
debe ser evaluado junto a ciruga cardiovascular. El paciente con HTP severa
y tromboembolismo crnico y recurrente se estudiar para determinar la
utilidad (riesgo vs. beneficio) de la tromboendarterectoma pulmonar.
Filtro de Vena Cava Inferior
En casos donde la anticoagulacin esta contraindicada debe considerarse la

posibilidad de colocar un filtro en la vena cava inferior, por debajo de las venas
renales, va cateterismo venoso, en especial si se ha documentado que la fuente
de los trombos sean los miembros inferiores. Se recomienda de todas maneras
mantener algn grado de anticoagulacin para evitar el taponamiento precoz
del filtro y siempre que sea posible este filtro debera ser removible, ya que en
la mayora de los casos se podr remover una vez el riesgo haya descendido y
el paciente deje de estar anticoagulado.
Diagnstico diferencial de TEP
El diagnstico diferencial del TEP es extenso, pero las causas que ms

frecuentemente se confunden son infarto agudo de miocardio, edema
pulmonar, choque cardiognico, taponamiento cardaco, traumas y fracturas
costales, neumotrax a tensin, neumona, derrame pleural y pleuritis entre
otros.
Pronstico y Conclusin
De acuerdo a los datos del registro multicntrico colombiano (EMEPCO),

la mortalidad intrahospitalaria es del 15% y de estos pacientes el 20 % mueren
en las primeras 24 horas, de ah que una alta sospecha de la enfermedad,
un proceso diagnstico rpido y un inicio de tratamiento, inclusive antes de
comprobarse el diagnstico mejoraran los datos de supervivencia y calidad de
vida a corto y largo tiempo.
Las complicaciones del TEV adems de la muerte por falla ventricular
derecha aguda, pueden ser episodios de recurrencia del TEP, evolucin
a TEP crnico recurrente, sangrado mayor (con mortalidad inclusive) y
menor, con necesidad de ajustar anticoagulacin y en ocasiones suspenderla
temporalmente.
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18
CAPTULO
Hipertensin pulmonar
Jorge Ortega J.
Especialista en medicina interna y neumologa.
Neumlogo, Clnica Cardiovascular.
253
HIPERTENSIN PULMONAR
Durante el cuarto Simposio Mundial sobre hipertensin pulmonar (HP)
celebrado en Dana Point, California, en el 2008, expertos de todo el mundo
llegaron al acuerdo consensuado de mantener la filosofa y la organizacin
general de las clasificaciones previas de Evian-Venecia, aunque corrigiendo
algunos puntos concretos para mejorar la claridad y tener en cuenta las nuevas
informaciones. La nueva clasificacin clnica (basada en la reunin de Data
Point) se muestra en la Tabla I. Los cambios, en comparacin con la versin
anterior, son los siguientes:
Grupo 1, Hipertensin arterial pulmonar (HAP); el trmino HAP familiar
es sustituido por HAP heredable porque se han identificado mutaciones
genticas especficas en casos espordicos sin antecedentes familiares.
Esta nueva categora de HAP heredable no exige la realizacin de pruebas
genticas en ningn paciente con HAP idioptica (HAPI) ni en casos
con antecedentes familiares de HAP, puesto que no cambiara su manejo
clnico. Se ha actualizado la clasificacin de la enfermedad cardiaca
congnita (ECC) causante de HAP para incluir una versin clnica y otra
anatmica-fisiopatolgica con el fin de definir mejor e individualmente a
cada paciente.
La HAP asociada (HAPA) incluye enfermedades que pueden tener
una presentacin clnica similar a la ya vista en la HAPI, con resultados
histolgicos idnticos, incluyendo el desarrollo de lesiones plexiformes. La
HAPA representa, aproximadamente, la mitad de los pacientes con HAP
tratados en centros especializados. La esquistosomiasis se incluye entre
las formas de HAPA, ya que publicaciones recientes demuestran que los
pacientes con esquistosomiasis e HAP pueden presentar las caractersticas
clnicas y patolgicas especficas necesarias. La anemia hemoltica crnica,
al igual que la enfermedad de clulas falciformes, la talasemia, la esferocitosis
hereditaria, la estomatocitosis y la anemia hemoltica microangioptica,
pueden derivar en HAP, y todas ellas se incluyen en las formas de HAPA.
Contina siendo difcil clasificar los desrdenes de la Enfermedad veno
oclusiva pulmonar (EVOP) y la hemangiomatosis capilar pulmonar (HCP)
del grupo 1, puesto que comparten algunas caractersticas con la HAPI,
aunque tambin manifiestan algunas diferencias. Dada la evidencia actual,
pareci lgico que estas enfermedades pertenecieran a una categora
255
256
distinta pero no completamente separada de la de la HAP, y por ello se las

ha denominado como grupo clnico 1.
El grupo 2, HP causada por cardiopata izquierda, y el grupo 3, HP causada por
enfermedades pulmonares e hipoxemia, no han sufrido cambios considerables.
El grupo 4, hipertensin pulmonar tromboemblica crnica (HPTEC),
puesto que no hay criterios bien definidos para distinguir entre las lesiones
obstructivas proximales y las distales, se decidi conservar una sola
categora sin intentar distinguir entre ambas formas de lesin.
El grupo 5, HP con mecanismos poco claros o multifactoriales, comprende
una serie heterognea de enfermedades con mecanismos patognicos
inciertos que resultan en HP, incluidos desrdenes hematolgicos,
sistmicos, metablicos y otros raros.
Diagnstico general de la hipertensin pulmonar
Se trata de un proceso escalonado que parte de la sospecha clnica,

confirmacin del diagnstico e identificacin de la etiologa especfica. Dado
que la forma ms frecuente de HAP, grupo 1, es la idioptica (HAPI), en sta
ha de considerarse un diagnstico de exclusin que culmina con la evaluacin
de la severidad (parmetros clnicos, ecocardiogrficos, hemodinmicos,
biomarcadores y de capacidad de ejercicio, clave en la eleccin del tratamiento
y en el seguimiento).
Algoritmo diagnstico
El proceso diagnstico incluye: sospecha clnica, deteccin de la HTP,

identificacin de la etiologa, evaluacin hemodinmica y evaluacin de
la capacidad funcional. Los pacientes se presentan con cuadro de disnea,
presncope/ sncope, angina o insuficiencia cardaca. El examen fsico evidencia
cambios de hipertensin pulmonar como un segundo ruido reforzado, soplo
de insuficiencia tricspide o de insuficiencia pulmonar, un tercer o cuarto
ruido derecho, ascitis, edemas perifricos, hepatomegalia, ingurgitacin
yugular y cianosis.
Deteccin de la hipertensin pulmonar
En la deteccin de la HP empleamos el ECG, la radiografa (Rx) de trax y

el ecocardiograma transtorcico (ETT). A travs de ellos podemos detectar o
sospechar la presencia de HP en el transcurso de procedimientos realizados
por razones clnicas ajenas a la sospecha clnica de HP.
En el ECG sugieren HP la presencia de dilatacin de auricula derecha,

crecimiento de ventrculo derecho (87% de los pacientes con HAPI), eje
derecho (79%), ondas R altas o patrn qR, con alteraciones de la repolarizacin
en precordiales derechas (V1-V4), que poseen una sensibilidad del 55% y una
especificidad del 70%.
El 90% de los pacientes con HAPI tienen una radiografa de trax anormal,
en la cual se evidencian:
1) incremento del ndice cardiotorcico
2) crecimiento del ventrculo derecho (en la proyeccin lateral; la superficie
de contacto entre el borde cardaco anterior y el esternn supera 1/3 la
longitud total de ste)
3) dilatacin de arteria pulmonar central con tamao de la arteria lobar inferior
derecha > 16 mm.
La Radiografa contribuye tambin en la clasificacin clnica de la HP.
La herramienta diagnstica fundamental para la deteccin de la HP es la
ecocardiografa transtorcica. En las ltimas guas de prctica clnica se
establece la presencia de HP mediante ecocardiografa como lo describe la
TABLA 2. Se considera HP significativa cuando la presin sistlica pulmonar
(PSP) es > 45-50 mmHg, segn la edad del paciente. Permite descartar la
existencia de cardiopata izquierda (HP del grupo 2) y detectar los casos de
cardiopata congnita y cortocircuito sistmico pulmonar (grupo 1). Por otro
lado, evala la severidad y establece el pronstico.
La TAC de alta resolucin debera considerarse en todos los pacientes
con HP para descartar la presencia de enfermedad pulmonar intersticial
y enfisema. Es tambin imprescindible en caso de sospecha de enfermedad
venooclusiva o hemangiomatosis capilar pulmonar (alteracin severa de la
difusin e hipoxemia, patrn reticulonodular en la radiografa de trax).
La gammagrafa de ventilacin / perfusin ha de realizarse siempre que se haya
descartado HP del grupo 2 y 3, y en el caso de que, aunque existan cardiopata
izquierda y / o patologa pulmonar, la HP parezca desproporcionada para su
gravedad. Si muestra mltiples defectos de perfusin segmentarios, se debe
sospechar HP del grupo 4.
Evaluacin hemodinmica
El cateterismo cardiaco derecho es el examen de referencia para confirmar

el diagnstico de HP, tambin permite evaluar su gravedad y contribuye a
257
258
establecer el pronstico. Est indicado en todos los pacientes con HAP y HP

tromboemblica (grupos 1 y 4). En pacientes con PSP < 50 mm Hg (estimada
con ecocardiograma) se deber individualizar la decisin en funcin de la
edad, fundamento de la sospecha clnica y la comorbilidad.
En los pacientes con HP asociada a cardiopata izquierda (grupo 2) no es
necesario efectuar el estudio hemodinmico salvo que haya incertidumbre
sobre el origen pre o postcapilar de la misma (la sobrecarga de volumen puede
ayudar a identificar casos con HP postcapilar que presenten niveles de PCP <
15 mmHg debido al tratamiento previo con diurticos).
En los pacientes con HP asociada a enfermedad pulmonar tampoco
es necesario el estudio hemodinmico salvo en aquellos casos con PSP
desproporcionadamente elevada (> 55 mmHg) en relacin a la gravedad de
la enfermedad respiratoria, donde se sospeche que la HP pueda constituir un
proceso concomitante que requiera tratamiento especfico.
Valoracin pronstica mediante ecocardiografa en la HP
La funcin sistlica del VD es el determinante pronstico principal de la

enfermedad. El ecocardiograma es una herramienta til en la valoracin de los
cambios en la estructura y funcin sistodiastlica del ventrculo derecho, y en la
estimacin de la pre y postcarga. La valoracin de la funcin sistlica mediante
ecocardiografa es difcil, debido a la compleja geometra del ventrculo
derecho, mxime cuando se produce el remodelado secundario al aumento
crnico de la postcarga. Las tcnicas aplicadas al ventrculo izquierdo (FE por
Simpson, Fraccin de acortamiento) no son reproducibles en el ventrculo
derecho y se correlacionan pobremente con la fraccin de expulsin obtenida
por resonancia radionclidos, ya que infraestiman los volmenes.
Otros criterios incluyen el derrame pericrdico que es un signo ominoso en
los pacientes con HAP idioptica, y refleja la situacin de insuficiencia cardaca
(IC) derecha refractaria. Este hallazgo no tiene importancia pronstica en
las colagenopatas, en las que el derrame puede ser una consecuencia de la
serositis (pericarditis) en el seno de la enfermedad autoinmune.
Resonancia magntica cardiaca (RMC) en HAP.
La RMC es actualmente la tcnica de referencia para la cuantificacin de

volmenes, masa y fraccin de eyeccin del ventrculo derecho (FEVD). Se
utilizan secuencias de cine y se calculan los volmenes mediante el mtodo
de Simpson, obvindose las asunciones geomtricas del ecocardiograma.
Adems de la medicin de la funcin sistlica, la RMC aporta informacin

adicional sobre otras alteraciones que pueden llevar al diagnstico etiolgico,
como patologa izquierda o cardiopatas congnitas con shunt extracardiaco.
La tcnica de contraste de fase permite obtener mediciones precisas del
gasto cardiaco, Qp/Qs, y demostrar caractersticas tpicas del flujo pulmonar
asociadas a HP.
Tratamiento de la hipertensin pulmonar
Las medidas generales incluyen estrategias dedicadas a disminuir el impacto

deletreo de algunas circunstancias y agentes externos en los pacientes con
HAP. El ejercicio fsico en los pacientes con HAP puede generar aumentos
importantes de la presin pulmonar, por lo que debe estar limitado por la
aparicin de sntomas. Sin embargo, es recomendable la realizacin de ejercicio
aerbico regular.
La gestacin produce cambios hormonales y hemodinmicos que suelen ser
muy mal tolerados por las pacientes con HAP, con una elevada mortalidad
materna (30-50%), especialmente en el posparto inmediato. Aunque se
han comunicado casos de embarazos satisfactorios en pacientes con HAP
idioptica, se recomienda la utilizacin de un mtodo anticonceptivo eficaz en
las pacientes en edad frtil. No hay consenso sobre el mtodo anticonceptivo
ms adecuado, se cuestiona la seguridad de los anticonceptivos hormonales
por su posible efecto pro-trombtico, siendo de eleccin la esterilizacin
quirrgica, los mtodos de barrera y los anticonceptivos libres de estrgenos.
-Tratamiento convencional
En lneas generales, el tratamiento de la HAP se inicia con la anticoagulacin

oral, diurticos y oxgeno. En este momento, es recomendable derivar al
paciente a una unidad de referencia en HP para realizar el test vasodilatador
agudo (se utilizar xido ntrico, epoprostenol o adenosina). Los pacientes
respondedores sern tratados con antagonistas del calcio, reevalundose
su eficacia a los 3-6 meses de tratamiento (definida por clase funcional I-II
de la OMS y prctica normalizacin de las presiones pulmonares). Los no
respondedores y los respondedores con falta de eficacia a los 3-6 meses en
clase II-IV de la OMS, recibirn tratamiento con los frmacos especficos para
el remodelado vascular pulmonar.
Oxigenoterapia domiciliaria debe prescribirse a aquellos pacientes que
presentan insuficiencia respiratoria en condiciones basales (mantener
259
260
saturacin de oxgeno >90%), y a aquellos que presentan desaturacin arterial

con ejercicios habituales.
Los pacientes con signos y sntomas de insuficiencia cardiaca derecha
mejoran dramticamente tras la administracin de diurticos, que reducen
la precarga ventricular derecha. En general deben usarse con precaucin, a
dosis bajas y lentamente progresivas, ya que incluso reducciones moderadas
de la presin de llenado del ventrculo derecho pueden inducir hipotensin y
limitar el uso de frmacos vasodilatadores. La espironolactona (antagonista de
la aldosterona) est especialmente recomendada.
La eficacia del uso crnico de la digital en la HAP idioptica no ha sido
estudiada y su uso profilctico es controvertido. Dados sus potenciales efectos
txicos, en la actualidad lo ms recomendable sera utilizarla en casos con falla
derecha clnicamente evidente.
La base racional para el uso de anticoagulantes orales en la HAP radica,
por una parte, en la presencia de factores de riesgo para el desarrollo de
tromboembolismo venoso, como la insuficiencia cardiaca y el sedentarismo,
y por otra, en la presencia de un estado pro-trombtico. La evidencia que
apoya la anticoagulacin en pacientes con HAP idioptica puede extrapolarse
a otros pacientes con otras formas de HAP, siempre que se sopese con cuidado
la relacin riesgo/beneficio.
La administracin crnica de altas dosis de Bloqueantes de los canales del
calcio (BCC) prolonga la supervivencia de los pacientes respondedores en la
prueba vasodilatadora aguda. Los frmacos ms utilizados son diltiazem y
nifedipino. Las dosis a las que han demostrado ser eficaces son relativamente
elevadas, 240-720 mg/da de diltiazem y 120 - 240 mg/da de nifedipino. Se
puede usar amlodipino, a dosis de 20mg/da, aunque existe menos experiencia
con este medicamento. La eficacia de los BCC debe evaluarse a los 3-6 meses
de su inicio. Se considerar que el tratamiento es eficaz si la clase funcional es
I o II y la presin pulmonar cercana a los valores normales. Si no se consiguen
estos objetivos, est indicado iniciar tratamiento con frmacos especficos.
-Objetivos del tratamiento
El tratamiento de la HAP pretende mejorar la clase funcional, aumentar la

capacidad de ejercicio, normalizar el perfil hemodinmico, mejorar la calidad
de vida y aumentar la supervivencia. Los objetivos del tratamiento debern
ajustarse a cada paciente de forma individual. Aunque una prueba de marcha
de 6 minutos (> 400 m) suele considerarse aceptable para los pacientes con
HAP, se da el caso de que los pacientes ms jvenes a menudo son capaces de

caminar 500 m o ms a pesar de presentar HP grave y disfuncin del VD. En
estos pacientes, una prueba de ejercicio cardiopulmonar y/o un cateterismo
cardiaco derecho (CCD) son especialmente tiles para obtener una valoracin
ms fiable de la disfuncin del VD.
La evaluacin clnica, los biomarcadores, la ecocardiografa y el CCD son
herramientas adicionales tiles para decidir si el estado del paciente puede
considerarse estable o no estable.
El CCD se realiza previo al tratamiento, cuando existe deterioro clnico,
o cuando hayan discrepancias entre los factores pronsticos no invasivos
utilizados en el seguimiento. En cualquier caso, su indicacin ha de estar
individualizada en el contexto clnico del paciente, teniendo en cuenta que
no todos los parmetros que se obtienen repetidas veces en los pacientes con
HAP son igual de apropiados para valorar la gravedad de la enfermedad. La
magnitud de la PAP tiene mala correlacin con los sntomas y el resultado, ya
que se determina no slo por el grado de aumento en la RVP, sino tambin por
el funcionamiento del VD. As, no debera utilizarse la PAP sola para tomar
decisiones teraputicas.
-Tratamiento de la hipertensin arterial pulmonar (Grupo 1).
La Figura 3 muestra el algoritmo de tratamiento para pacientes con HAP

(grupo 1).
El algoritmo de tratamiento no se aplica a los pacientes de otros grupos
clnicos, y sobre todo, no se aplica a aquellos que tienen HP asociada al
grupo 2, cardiopata izquierda, o al grupo 3, enfermedades pulmonares.
Estos tratamientos han sido evaluados en ensayos clnicos controlados y
aleatorizados principalmente en la HAPI, la HAP heredable, la HAP causada
por los frmacos anorexgenos y en la HAP asociada a ETC. El planteamiento
inicial propuesto tras el diagnstico de HAP consiste en la adopcin de las
medidas generales y el comienzo de la terapia de apoyo .
La prueba de vasorreactividad aguda debera realizarse a todos los pacientes
con HAP del grupo 1, aunque los pacientes con HAPI, HAP heredable y HAP
asociada al uso de anorexgenos son los que ms probabilidades tienen de
manifestar una respuesta aguda positiva y de beneficiarse de la terapia con
altas dosis de BCC. Los pacientes vasorreactivos, deberan tratarse con dosis de
BCC toleradas de manera ptima; la respuesta adecuada debera confirmarse
tras 3-4 meses de tratamiento. Los no respondedores a la prueba aguda de
261
262
vasorreactividad que se encuentran en CF II de la OMS deberan tratarse con

un antagonista de los receptores de endotelina (ARE) o un inhibidor de la
fosfodiesterasa tipo 5 (IPDE5). Los no respondedores a la prueba aguda de
vasorreactividad o los respondedores que permanecen en (o evolucionan
hacia) la CF III de la OMS deberan tenerse en cuenta como candidatos al
tratamiento con un ARE o bien con un IPDE5 o un prostanoide.
Puesto que no se dispone de comparaciones frente a frente entre diferentes
compuestos, se puede proponer un tratamiento de primera lnea no basado
en la evidencia. En este caso, la eleccin del frmaco depende de una variedad
de factores, que incluyen el estado de aprobacin, la va de administracin, el
perfil de efectos secundarios, las preferencias del paciente y la experiencia del
mdico.
Se puede emplear epoprostenol IV en pacientes de la CF III de la OMS
debido a sus beneficios para la supervivencia. Se recomienda el epoprostenol
IV continuo como terapia
de primera lnea para los pacientes con HAP en la CF IV de la OMS debido
al beneficio para la supervivencia en esta situacin.
El treprostinil SC e IV tambin se puede utilizar en el tratamiento de
pacientes de la CF III y IV de la OMS. Las dosis administradas por via IV son
entre 2 y 3 veces ms altas que las de epoprostenol.
No se recomienda la utilizacin de frmacos orales de inicio en los pacientes
en clase funcional IV de la OMS. La terapia combinada inicial tambin puede
utilizarse en los pacientes de la CF IV de la OMS.
En caso de una respuesta clnica inadecuada, habra que considerar una
terapia combinada secuencial. La terapia de combinada puede incluir un ARE
ms un IPDE5, un prostanoide ms un ARE o un prostanoide ms un IPDE5.
En los centros especializados tambin se utiliza la terapia de combinada triple.
La atrioseptostoma con baln y/o el trasplante pulmonar estn indicados
para la HAP con una respuesta clnica inadecuada a pesar de la ptima terapia
mdica.
Hipertensin pulmonar e insuficiencia cardiaca
La hipertensin pulmonar (HP) asociada a disfuncin ventricular izquierda

es una entidad fisiopatolgica y hemodinmica, determinante del cuadro
clnico en el paciente con insuficiencia cardiaca (IC), elemento esencial en el
pronstico y variable indispensable para la valoracin pretrasplante cardiaco.
Se estima que aproximadamente el 60% de los pacientes con disfuncin
sistlica severa del ventrculo izquierdo (DSVI) y el 70% de los que presentan
disfuncin diastlica aislada (DDVI), presentan HP.
En el proceso fisiopatolgico de HP asociado a IC, el desencadenante inicial
es una HP pasiva, que probablemente a travs del dao endotelial inicie el
proceso de remodelado vascular que podr terminar en HP severa y fija. La
definicin de HP causada por disfuncin de VI, lleva a efectuar un estudio
hemodinmico en el que se compruebe la presencia de una presin arterial
pulmonar media (PAPm) 25 mmHg en reposo y una presin capilar
pulmonar (PCP) > 15 mmHg.
La HP en el paciente con IC puede ser pasiva o reactiva (y sta, a su vez,
reversible o fija). Cuando se produce una elevacin de la PCP, inicialmente
hay un aumento pasivo de la PAP media, con el objeto de mantener un
gradiente transcapilar pulmonar (GTP) normal que sea suficiente para facilitar
el flujo de la circulacin pulmonar. Sin embargo, la elevacin crnica de la
PCP se acompaa de un aumento reactivo de la PAP media, que se aade
al componente pasivo aumentando el GTP. La HP es pasiva, cuando el GTP
es 12 mmHg y reactiva, o desproporcionada, cuando el GTP es mayor de 12
mmHg. El componente reactivo, a su vez, tiene un componente dinmico o
funcional y un componente fijo. El primero suele ser reversible ante estmulos
vasodilatadores. Sin embargo, el componente fijo refleja remodelado a nivel
de la arteria muscular pulmonar (hipertrofia de la media y fibrosis de la
ntima). Por ello, el vaso arterial pulmonar pierde parcialmente su capacidad
vasodilatadora. Dependiendo de la cuanta de esa prdida, la HP reactiva ser
ms o menos reversible ante los frmacos vasodilatadores. La HP reactiva
finalmente produce disfuncin de VD, y al final, disminucin del volumen
minuto e IC derecha.
Los factores esenciales que contribuyen a perpeturar elevada la presin
venosa pulmonar son la DDVI, la patologa de la vlvula mitral y la funcin y
el remodelado de la aurcula izquierda. Aunque la definicin de HP causada
por IC conlleva la necesidad de un estudio hemodinmico, no en todas las
circunstancias de HP asociada a IC es necesario un cateterismo.
La HP asociada a IC carece de tratamiento especfico. De igual manera,
ningn frmaco aprobado para el tratamiento de la IC est contraindicado
por la presencia de HP. Con frecuencia, la HP de la IC de mecanismo sistlico
es reversible con frmacos, al menos parcialmente, ya que predomina
el componente pasivo. Por ello, la optimizacin del tratamiento mdico
[oxgeno, diurticos, nitritos, inhibidores de la enzima de conversin (IECA),
263
264
antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y betabloqueantes],

as como la terapia de resincronizacin reducen de forma significativa
la PCP y secundariamente la PAP media. La optimizacin del tratamiento
mdico precisa en ocasiones de un ciclo inotrpico (dobutamina, milrinone
o levosimendan).
Sin embargo, los frmacos con efecto vasodilatador selectivo del lecho
vascular pulmonar y que son tiles en la HAP idioptica, han tenido un efecto
negativo o neutro en
la HP asociada a IC. Por el momento, ninguna de las formas de tratamiento
mdico que se han mostrado eficaces en la HAP pueden recomendarse en el
paciente con IC de mecanismo sistlico e HP.
En pacientes con IC y FEVI normal, se recomienda el control de la HTA,
la prevencin o intento de regresin de la hipertrofia ventricular izquierda
mediante IECA o ARA II, el adecuado control de la volemia mediante
restriccin de sodio y diurticos y, finalmente, la prevencin de la taquiarritmia
o el control de la frecuencia cardiaca para optimizar el tiempo de llenado
diastlico con betabloqueantes o calcioantagonistas. En estos pacientes, puede
obtenerse un modesto beneficio adicional con el empleo de candersartn.
Pero al margen de estas recomendaciones generales, no existen datos sobre la
influencia de tratamientos especficos.
Tratamiento de la hipertensin pulmonar causada por hipoxemia

o enfermedades pulmonares.
La sospecha de hipertensin pulmonar por enfermedades pulmonares y/o

hipoxmicas suele ser difcil, ya que los sntomas son comunes al proceso
respiratorio de base. Se deben tener en cuenta:
1. Sospecha clnica inicial: incremento de la disnea basal, desarrollo de
sntomas adicionales como dolor torcico, cefalea, sncope y edemas.
Alteraciones en el electrocardiograma compatibles con cor pulmonale,
aumento de la arteria pulmonar en la TAC de alta resolucin, deterioro de
la funcin pulmonar y del intercambio gaseoso.
2. Funcin pulmonar: la determinacin de espirometra: capacidad vital
forzada (FVC), volumen mximo espirado en el primer segundo (FEV1)
y su relacin permite establecer los patrones bsicos: obstructivo: FEV1/
FVC < 70%, restrictivo: FEV1/FVC > 80% y el grado de severidad segn
el FEV1 y FVC en % del valor de referencia. A veces se precisa determinar
los volmenes pulmonares estticos para confirmar el tipo y gravedad
del patrn: capacidad pulmonar total (TLC), volumen residual (RV) y

capacidad residual funcional (CRF). La capacidad pulmonar de difusin o
de transferencia de monxido de carbono (DLCO) y de la DLCO corregida
para el volumen alveolar (KCO) son necesarias en la evaluacin diagnstica
y pronstico de la HP.
3. En sospecha de etiologa muscular, se puede realizar espirometra en
decbito (sospechosa si presenta cada de la FVC > 20%), presiones
inspiratorias y espiratorias mximas y maniobras de sniff .
4. Monitorizacin durante el sueo para valorar la presencia de sndromes
de hipoventilacin durante el sueo y evaluar la repercusin aadida de la
desaturacin o la hipoventilacin durante el sueo de los diferentes procesos
pulmonares. Segn la sospecha etiolgica se har pulsoximetra, poligrafa
cardiorrespiratoria o polisomnografa. Se debe sospechar en hipercapnia
superior a la esperada por el grado de obstruccin y en poliglobulia con
PaO2 arterial > 60mmHg.
5. La marcha 6 minutos informa del grado de alteracin del intercambio
gaseoso y de la capacidad de esfuerzo submximo al determinar el grado
de desaturacin y la distancia caminada y pueden ser datos de alerta en el
desarrollo de HP.
6. La HP es leve-moderada en los sndromes de hipoventilacin; moderada
en las enfermedades obstructivas; en pacientes con EPOC pensar en
HP desproporcionada ante hipoxemia y descenso severo en DLCO con
hipocapnia. Ante un patrn obstructivo con volmenes relativamente
conservados junto con marcada hipoxemia y descenso de la DLCO y
hallazgos en el escner de alta resolucin de fibrosis basal y enfisema en
lbulos superiores, se debe descartar sndrome combinado de fibroenfisema.
En enfermedad pulmonar intersticial puede haber HP moderada-severa
en relacin con TLC o FVC < 50%. En el sndrome de apneas hipopneas
durante el sueo la HP es leve-moderada.
7. Cuando finalmente se confirma la presencia de HP y se considera necesario
realizar cateterismo cardiaco, el paciente debe ser remitido a una unidad de
referencia de hipertensin pulmonar para la confirmacin del diagnstico
y la prescripcin y seguimiento del tratamiento especfico.
Hipertensin pulmonar tromboemblica crnica
La incidencia acumulada descrita de desarrollo de HPTEC tras embolia

pulmonar aguda puede llegar al 3.8% a los 2 aos de seguimiento.
265
266
La gammagrafa pulmonar posee una especificidad cercana al 100% para

detectar trombos persistentes significativos, por lo que la tcnica puede
aumentar la sensibilidad para detectar a los pacientes en riesgo. Se recomienda
efectuar gammagrafa pulmonar de perfusin a los 6 meses de una embolia
pulmonar aguda para detectar pacientes con defectos persistentes de
perfusin que se beneficiaran de un seguimiento ms estrecho. Si un paciente
con antecedente de EP desarrolla disnea de esfuerzo o insuficiencia cardiaca
derecha en cualquier momento de la evolucin, debera ser sometido a un
estudio mediante gammagrafa pulmonar y ecocardiograma transtorcico para
descartar el desarrollo de HPTEC. La persistencia de defectos de perfusin
en la gammagrafa junto al desarrollo de HP obliga a realizar una tcnica
de imagen como la AngioTAC pulmonar multicorte. Esta tcnica permite
objetivar la organizacin del material trombtico en las arterias pulmonares y
su localizacin especfica. As mismo debe realizarse un estudio completo que
descarte otras causas de HP y realizar un diagnstico diferencial de otras causas
que pueden simular HPTEC (sarcoma AP, dilataciones aneurismticas de AP,
vasculitis etc). La existencia de HP siempre debe ser confirmada mediante
cateterismo cardiaco. De igual manera permite estimar las resistencias
vasculares pulmonares (RVP) y datos pronsticos hemodinmicos. La
arteriografa pulmonar permite confirmar los hallazgos caractersticos de
HPTEC, valorar la severidad, localizacin y accesibilidad quirrgica. Esta
tcnica debera realizarse por un grupo con experiencia en HPTEC. Ningn
paciente debera ser desestimado para tromboendarterectoma pulmonar
antes de ser valorado en una unidad de HP de un centro con experiencia en
endarterectoma pulmonar. La indicacin clsica corresponde al paciente en
CF III-IV OMS con afectacin extensa (>40% rbol pulmonar) y accesible a
la ciruga y RVP> 3.5 U Wood, pero debe tambin considerarse en pacientes
jvenes con trombos accesibles quirrgicamente con disnea de esfuerzo y
HTP durante el ejercicio, pese a RVP levemente elevadas en reposo .El riesgo
quirrgico es proporcional a las RVP y al grado de afectacin sobre la funcin
del ventrculo derecho.
Tabla 1.
Clasificacin de la hipertensin pulmonar (Dana Point 2009)

1. Hipertensin arterial pulmonar.
1.1. Idioptica.
1.2. heredable.
1.2.1 BMPR2
1.2.2 ALK 1 endoglina (asociada o no a telangiectasia
hemorrgica hereditaria).
1.2.3 Dsconocido
1.3. Inducido por medicamentos o toxinas.
1.4. Asociado a HAPA.
1.4.1 Enfermedades del tejido conectivo.
1.4.2 Infeccin por VIH.
1.4.3 Hipertensin portal.
1.4.4 Enfermedad cardiaca congnita.
1.4.5 Esquistosomiasis.
1.4.6 Anemia hemoltica crnica
1.5. Hipertensin pulmonar persistente del recin nacido.
1 Enfermedad veno oclusiva y/o hemangiomatosis capilar pulmonar.
2. Hipertensin pulmonar causada por cardiopatia izquierda
2.1 Disfuncin sistlica.
2.2 Disfuncin diastlica.
2.3 Disfuncin valvular
3. Hipertensin pulmonar por enfermedad pulmonar o hipoxia
3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
3.2 Enfermedad intersticial.
3.3 Otras enfermedades pulmonares con patrones mixtos
obstructivos y restrictivos
3.4 Trastornos respiratorios del sueo.
3.5 Trastornos de hipoventilacin alveolar.
3.6 Exposicin crnica a la altitud.
267
268
3.7 Anomalas del desarrollo.

4. Hipertensin pulmonar tromboemblica crnica
5. Hipertensin por mecanismos no claros o multifactoriales
5.1 Desordenes hematolgicos, desordenes mielo proliferativos
y esplenectoma
5.2 Desordenes sistmicos: Sarcoidosis, linfangioleiomiomatosis,
neurofibromatosis, vasculitis, histiocitosis.
5.3 Desordenes metablicos:Enfermedad del almacenamiento
de glicgeno. Enfermedad de gaucher, trastornos tiroideos.
5.4 Otros: obstruccin tumoral, mediastinitis fibrosante,
insuficiencia renal crnica con dilisis.
Tabla 2.
HP improbable
HP posible
HP probable

Velocidad IT 2.8 m/sg, PSP 36 mmHg

sin signos indirectos ecocardiogrficos
Velocidad IT 2.8 m/sg, PSP 36 mmHg pero signos
indirectos ecocardiogrficos Velocidad IT entre 2.8 y 3.4
m/sg, PSP entre 36-50 mmHg independientemente de
signos indirectos ecocardiogrficos.
Imposibilidad de determinar la PSP (ausencia de
insuficiencia tricspide) pero presencia de signos
indirectos ecocardiogrficos velocidad IT 3.4 m/sg ,
PSP >50 mmHg .
Velocidad IT 3.4 m/sg , PSP >50 mmHg
independientemente de signos indirectos
ecocardiogrficos .
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CAPTULO
Imaginologa de
urgencias en cardiologa
Lina Sierra S.
Especialista en radiologa.
Radiloga, Clnica Cardiovascular.
19
271
IMAGINOLOGA DE URGENCIAS EN CARDIOLOGA

Aproximadamente seis millones de pacientes son evaluados anualmente
por dolor torcico agudo en los servicios de urgencias de los Estados Unidos.
En este grupo de pacientes es de capital importancia establecer la presencia
o ausencia -de manera altamente precisa y eficiente- de sndrome coronario
agudo.
Histricamente entre el 2% y el 6% de los pacientes con sndrome coronario
agudo son inapropiadamente dados de alta de los servicios de urgencias.
No hacer un diagnstico de infarto agudo de miocardio se asocia con una
significativa morbilidad y con cerca del doble de incremento en la mortalidad
y es la principal causa de demandas de mala prctica en los servicios de
urgencias.
Ya que slo una minora de pacientes con dolor torcico agudo, enzimas
cardacas y electrocardiograma normal tienen realmente un sndrome
coronario agudo, ellos se evalan por lo general con protocolos costosos
y demorados, que prolongan la estada de los mismos en los servicios de
urgencias y retrasan el diagnstico. Estos incluyen marcadores sricos cardacos
seriados, electrocardiogramas y pruebas de estrs. El costo general estimado
de la evaluacin del dolor torcico en los departamentos de urgencias, es de
10-13 millardos de dlares por ao, slo en Estados Unidos.
La angiografa coronaria por tomografa es muy prometedora para agilizar
el triage de pacientes con dolor torcico agudo. Permite visualizacin directa
de las arterias coronarias y si se usa el protocolo adecuado (la llamada tcnica
del triple descarte o triple rule-out-CT) genera simultneamente imgenes
del resto del trax y proporciona el potencial de excluir otras causas de dolor
torcico que amenazan la vida, tales como diseccin artica y embolismo
pulmonar.
Revisin de avances tecnolgicos en tomografa
La tomografa computarizada ha sido una importante herramienta para la

evaluacin de pacientes en los centros de urgencias y trauma desde la dcada
de los aos setentas. A principios de los noventa, se dio el advenimiento de la
tomografa helicoidal. Dado el complejo movimiento del corazn batiente, no
fue posible adquirir imgenes del corazn suficientemente rpidas para visualizar
las arterias coronarias hasta que se introdujo la tomografa multidetector en el
ao 2000. La adquisicin de imgenes combinadas con el registro simultneo
273
274
de la seal electrocardiogrfica del paciente permiti sincronizar la imagen con

la fase cardaca y los primeros reportes de angiografa coronaria no invasiva por
tomografa. Durante los siguientes aos ha habido dramticos avances en la
resolucin espacial y temporal de los equipos de tomografa, se ha aumentado
la velocidad de adquisicin, mejorado los detectores y la colimacin,
proporcionando imgenes submilmetro de alta resolucin. Los equipos de
64 cortes se han convertido en el estndar para angiografa coronaria por
tomografa. Estos proporcionan un cubrimiento anatmico ms amplio con
cada rotacin del gantry, reducen los artificios por movimiento y disminuyen
el tiempo de apnea. Los nuevos equipos de doble fuente han generado una
mejora adicional del 50% en resolucin temporal, lo que ha disminuido an
ms los artificios por movimiento cardaco, incrementado el nmero total de
estudios interpretables y permitiendo imgenes del corazn sin necesidad
de betabloqueadores en muchos pacientes. Los retos siguen siendo aquellos
pacientes con coronarias densamente calcificadas, la evaluacin de estenosis
intrastent y de pacientes marcadamente obesos.
Precisin de la angiografa coronaria por tomografa
Hay en la actualidad mltiples estudios que comparan angiografa coronaria

por tomografa y angiografa coronaria invasiva, con ms de dos mil pacientes
evaluados. La sensibilidad y especificidad media de la angiografa coronaria
por tomografa para la deteccin de enfermedad coronaria significativa fue del
97 y el 84 por ciento respectivamente. Los anlisis que incluyen slo estudios
realizados en equipos de 64 detectores revelan una sensibilidad y especificidad
del 98 y el 93 por ciento respectivamente. La sensibilidad y especificidad de este
estudio parece depender tambin de la prevalencia de enfermedad coronaria
en la poblacin estudiada. Ms importante an, el valor predictivo negativo
medio por paciente fue del 97 por ciento. Estos datos apoyan la hiptesis
de que una angiografa coronaria por tomografa normal puede excluir la
necesidad de angiografa invasiva en circunstancias clnicas apropiadamente
seleccionadas.
La habilidad de la angiografa coronaria por tomografa para
cuantitativamente estimar la severidad de la lesin coronaria, tambin ha sido
estudiada. En general hay una buena correlacin con angiografa coronaria
invasiva. Para pacientes en los extremos opuestos del espectro de la enfermedad
(por ejemplo, aquellos con estenosis menores del 25% y mayores del 70%),
la angiografa coronaria por tomografa tiene una mejor correlacin con la
angiografa invasiva que en aqullos con lesiones de severidad intermedia (25 a

70% de estenosis) y este ltimo grupo de pacientes podra necesitar evaluacin
complementaria con pruebas de estrs fisiolgico.
En conclusin, la angiografa coronaria por tomografa, tiene una sensibilidad
notablemente alta y un valor predictivo negativo para la deteccin y exclusin
de enfermedad coronaria, es por lo tanto de gran utilidad en situaciones clnicas
en las cuales la exclusin de enfermedad coronaria es de gran importancia. Por
esta razn, la angiografa coronaria por tomografa puede ser una herramienta
de triage efectiva en los servicios de emergencia en pacientes con riesgo bajo
o intermedio y sin enfermedad coronaria preexistente. Aquellos pacientes
con enfermedad coronaria preexistente, con rboles coronarios densamente
calcificados, mltiples lesiones coronarias de severidad intermedia y stents
coronarios -todos ellos factores que reducen la calidad diagnstica de
la angiografa por tomografa- tienen ms frecuentemente estudios no
interpretables. Lo mismo ocurre con pacientes con puentes coronarios, que
en general tienen vasos coronarios nativos extensamente calcificados y arterias
coronarias de pequeo calibre. Aunque la angiografa por tomografa coronaria
es muy precisa para definir permeabilidad y estenosis de los injertos, con
frecuencia se requiere evaluacin complementaria con pruebas de estrs para
evaluar la significancia de las lesiones en los vasos nativos de estos pacientes.
Precisin diagnstica de la tomografa en los servicios de

urgencias en pacientes con dolor torcico
Numerosos estudios recientes han evaluado la seguridad y precisin diagnstica

de la angiografa coronaria por tomografa con equipos de 64 cortes para el triage
de pacientes con dolor torcico agudo en los servicios de urgencias. Tales estudios
excluyeron a pacientes con biomarcadores cardacos anormales o cambios
electrocardiogrficos isqumicos y otros han excluido tambin pacientes con
enfermedad arterial coronaria preexistente. La ausencia de estenosis significativa
en angiografa coronaria por tomografa descarta con precisin la presencia de
sndrome coronario agudo, con un valor predictivo negativo del 99%, lo cual
sugiere que la angiografa coronaria por tomografa puede identificar un subgrupo
de pacientes con dolor torcico en los servicios de urgencias que pueden ser dados
de alta de forma segura, con base slo en este estudio.
Esto aumenta la eficiencia diagnstica, definida como el tiempo desde el
ingreso hasta el diagnstico definitivo y muestra que este estudio es ms rpido
y reduce los costos del trabajo diagnstico en estos pacientes en un 15 %.
275
276
Tomografa De triple descarte o Triple Rule-Out CT
Dado el buen desempeo clnico de la angiografa coronaria por tomografa

para la exclusin de sndrome coronario agudo en los pacientes de los
servicios de urgencias, as como el amplio uso y probada utilidad clnica
de la angiografa por tomografa para el diagnstico de diseccin artica y
embolismo pulmonar, se dise un protocolo que permite en un solo estudio
excluir estas tres causas potencialmente fatales de dolor torcico agudo. Se ha
llamado tomografa de triple descarte o en ingls triple rule-out. Este estudio
es una tomografa sincronizada con el ciclo cardaco, diseada para evaluar la
aorta, la circulacin coronaria, las arterias pulmonares y el trax desde la zona
media hasta las bases, programando la inyeccin de contraste de manera que
se adquiera la mxima opacificacin de los tres lechos vasculares a evaluar,
con la menor dosis posible de radiacin y con tiempos de apnea usualmente
inferiores a 20 segundos. No se incluye todo el trax para limitar la exposicin
a la radiacin.
Una apropiada seleccin de pacientes es crucial para una aplicacin costoefectiva de la tomografa de triple descarte. Los pacientes de alto riesgo para
sndrome coronario agudo, con elevacin de enzimas cardacas y cambios
electrocardiogrficos agudos, deben ser admitidos al hospital y probablemente
se benefician de triage directo a cateterismo cardaco con propsitos
diagnsticos y teraputicos. En el grupo restante de pacientes, la meta de la
tomografa de triple descarte es excluir el diagnstico de enfermedad coronaria,
o definir un diagnstico alternativo que pueda explicar los sntomas.
Los pacientes ideales para tomografa de triple descarte son aqullos con
bajo o moderado riesgo de sndrome coronario agudo, pacientes en quienes
se sospecha un origen no coronario del dolor, pacientes con biomarcadores
negativos, electrocardiograma normal o cambios electrocardiogrficos no
especficos, sin historia que sugiera extensa placa coronaria calcificada, sin
antecedentes de stents o injertos coronarios, pacientes capaces de tolerar
la tomografa y suspender la respiracin, con ritmo cardaco aceptable para
gatilleo cardaco y con funcin renal adecuada.
Los pacientes con enfermedad coronaria conocida (infartos previos, angina
crnica, historia de revascularizacin quirrgica o percutnea) es menos
probable que se beneficien de tomografa de triple descarte, dado que en
general tienen una alta cantidad de placa coronaria calcificada que genera gran
cantidad de artificios y hace imposible excluir estenosis coronaria clnicamente
significativa. Los pacientes ancianos con mltiples factores de riesgo cardaco
es posible que tengan tambin un alto grado de placa coronaria calcificada.

En este grupo de pacientes un score de calcio previo a la tomografa de triple
descarte puede ser til para definir si el paciente es candidato o no al estudio.
Angiografa coronaria por tomografa vs. tomografa de triple

descarte - consideraciones basadas en la radiacin
A pesar de los avances tcnicos, la dosis de radiacin de una angiografa

por tomografa estndar (8 20 mSv, dependiendo del hbito corporal,
el sexo y el protocolo usado), usualmente se incrementa hasta en un 50%
en una tomografa de triple descarte, slo por el aumento en el campo de
visin. Para comparacin, una gamagrafa de estrs tpicamente genera
una radiacin de 8-16 mSv y una angiografa coronaria diagnstica 5-13
mSv. En aquellos pacientes que se someten a angiografa coronaria por
tomografa como estudio de imagen primario en los servicios de urgencias,
hay un subgrupo que posteriormente requiere tambin de estudios de estrs
no invasivo (frecuentemente una gamagrafa), seguido en algunos casos por
procedimientos angiogrficos invasivos. Esta dosis de radiacin combinada es
causa de preocupacin, particularmente en pacientes jvenes. Por esta razn,
es importante evitar el uso indiscriminado de la tomografa de triple descarte
y limitar el uso de la misma a aquellos pacientes en los que realmente est
indicada.
Evaluacin de patologa extravascular no cardaca
Mucho ms del 50 por ciento de los casos de dolor torcico agudo se originan
en condiciones no cardacas. En los pacientes que se someten a angiografa
coronaria por tomografa, los hallazgos torcicos y no cardacos estn
disponibles para la lectura. Las entidades que pueden ser detectadas (adems
de patologa arterial pulmonar y artica) incluyen engrosamiento pericrdico
y/o derrame, patologa esofgica, ndulos pulmonares, neumotrax, masas
mediastinales, derrames pleurales, masas y anomalas de la pared torcica.
Estudios previos han demostrado que hasta 1 de cada 6 pacientes sin
anormalidades coronarias detectadas en tomografa son diagnosticados con
hallazgos no cardacos que pueden explicar los sntomas. Estos hallazgos
sugieren que para pacientes con dolor torcico agudo de be hacerse una
revisin completa de las estructuras cardacas y no cardacas por expertos en
imagen entrenados para tal interpretacin.
277
278
Limitaciones de la tomografa coronaria y consideraciones de

protocolo
La angiografa coronaria por tomografa tiene varias limitaciones importantes

que afectan su utilidad en el triage de pacientes en el servicio de urgencias con
dolor torcico agudo. Es conocido que la frecuencia cardaca y la regularidad
del ritmo estn estrechamente relacionadas con la calidad de la imagen y la
precisin al estimar el grado de estenosis coronaria. Es comn el hecho de
premedicar los pacientes con frecuencias cardacas mayores a 65 latidos por
minuto con betabloqueadores y administrarles nitroglicerina sublingual para
mejorar la calidad de la imagen. Alrededor del 15% de los pacientes en el
servicio de urgencias, tienen alguna contraindicacin para betabloqueadores.
Los equipos de tomografa de doble fuente obvian la necesidad de
administracin de betabloqueadores en la mayora de los pacientes. En la
actualidad solamente pacientes con ritmo cardaco normal pueden someterse
a angiografa por tomografa. Avances recientes en hardware y software se
antojan prometedores para pacientes con ritmo cardaco irregular incluyendo
fibrilacin auricular.
Antes de realizar una angiografa coronaria por tomografa es necesario
indagar por historia de alergias al medio de contraste yodado y evitar la
administracin de contraste en pacientes con disminucin de la depuracin
de creatinina.
La angiografa por tomografa tiene una precisin reducida en pacientes con
score de calcio coronario mayor de mil unidades Agatston, aunque esto es muy
dependiente de la localizacin de la calcificacin en un paciente dado. Ms
importante an es el hecho de que la angiografa coronaria por tomografa
proporcione informacin anatmica de lesiones solamente, no de su impacto
fisiolgico en el flujo sanguneo coronario. Por esta razn, se estima que
aproximadamente 15% de pacientes con dolor torcico agudo en los servicios
de urgencias requirieron evaluacin adicional no invasiva con estudios de
estrs, debido a lesiones de severidad intermedia detectadas en angiografa
coronaria por tomografa.
Es importante que los mdicos y cardilogos del servicio de urgencias,
conozcan las aplicaciones y limitaciones inherentes a la angiografa coronaria
por tomografa, y que el personal que realiza tal estudio sea capaz de realizar
una evaluacin completa de las estructuras cardacas y de las no cardacas
adyacentes disponibles en la tomografa, con un adecuado nivel de competencia
y experiencia
Conclusin
La tomografa, en las ltimas dos dcadas ha evolucionado hasta convertirse

en una poderosa herramienta de imagen, ahora capaz de evaluar las arterias
coronarias. Adems de la precisin clnica probada de la angiografa por
tomografa para el diagnstico de diseccin artica y de embolismo pulmonar,
la angiografa coronaria por tomografa ha sido recientemente validada
como una tcnica altamente sensible y confiable para confirmar o excluir
estenosis coronaria significativa en pacientes con sospecha de enfermedad
coronaria. Las experiencias iniciales sugieren que la angiografa coronaria por
tomografa es un examen preciso y eficiente para triage de pacientes con dolor
torcico agudo apropiadamente seleccionados, que permite un alta temprana
o clasificar el paciente para admisin hospitalaria y tratamiento. Los pacientes
en los servicios de urgencias con probabilidad baja o intermedia de enfermedad
coronaria, biomarcadores cardacos y electrocardiograma negativo son los
candidatos ideales para angiografa coronaria por tomografa.
Los avances tecnolgicos permiten ahora la adquisicin de imgenes
bien opacificadas de las arterias coronarias, la aorta torcica y las arterias
pulmonares en un solo estudio. Mientras esta tomografa de triple descarte
puede potencialmente excluir causas fatales de dolor torcico en los tres
lechos vasculares mencionados, las altas dosis de radiacin de este mtodo
contraindican su uso rutinario, excepto en pacientes apropiadamente
seleccionados.
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279
20
CAPTULO
Gustavo Roncancio V.
Especialista en medicina interna y enfermedades infecciosas.
Infectlogo, Clnica Cardiovascular.
Hernn Daro Aguirre.
Residente de medicina interna.
281
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Definicin
El trmino endocarditis infecciosa (EI), no solo es aplicable a la infeccin

del endocardio valvular; tambin incluye las infecciones que se presentan en
todo el endocardio mural, incluyendo el recubrimiento de defectos septales
y cualquier material protsico intracardaco. Su lesin caracterstica es una
vegetacin adherida al endocardio, la cual es una mezcla de plaquetas, fibrina,
microorganismos y clulas inflamatorias. Es ms frecuente en vlvulas con
alteraciones estructurales previas, pero debe tenerse en cuenta que hasta 40% de
las endocarditis ocurren en pacientes sin valvulopata previa. Este hecho es ms
frecuente cuando la infeccin es secundaria a microorganismos muy virulentos.
Descripcin histrica
La historia del diagnstico de la Endocarditis infecciosa (EI) ha pasado

por varias etapas desde la primera descripcin de vegetaciones y hallazgos
clnicos de la enfermedad, en una necropsia, por Lazaire Riviere en 1723. Para
esta poca, la mayora de casos se descubran tardamente, en la agona del
paciente; y nicamente se pudo avanzar en la descripcin de la historia natural
de la enfermedad y sus signos clnicos.
En 1885, William Osler presenta la primera descripcin de la enfermedad
en el clsico Gulstonian Lectures on Malignant Endocarditis, en donde
comenta: Pocas enfermedades presentan tantas dificultades en el diagnstico
como la endocarditis maligna, dificultades en muchos casos insuperables. En
ese momento la microbiologa de la enfermedad no estaba clara y los avances
que se hicieron en los aos subsiguientes por los discpulos de Osler estuvieron
orientados a la descripcin del conjunto semiolgico de la enfermedad y sus
manifestaciones extracardacas. Solo hasta la aparicin de los antibiticos,
pudo modificarse la mortalidad. En 1966, Lerner y Weinstein presentan, a
travs de una serie de artculos publicados en The New England Journal of
Medicine, las bases para el diagnstico y teraputica actual de la enfermedad
y posteriormente el grupo de la Universidad de Duke, seala los criterios
mayores y menores de la enfermedad. A pesar de estos logros esta enfermedad
sigue teniendo mortalidad elevada y su incidencia no ha cambiado. En la ltima
dcada han surgido varios factores importantes que han llevado al cambio en el
enfoque clnico de la EI, entre ellos se encuentran:
283
284
1. Aumento del promedio de edad de los pacientes afectados por EI: Ms

casos en ancianos y menos en nios. Como causas de este fenmeno estn
la menor incidencia de fiebre reumtica en la actualidad y, sobre todo, de
enfermedad reumtica cardaca, aumento en la incidencia de enfermedades
degenerativas valvulares en pacientes ancianos y mayor supervivencia de
pacientes con enfermedad cardaca reumtica o congnita.
2. Aparicin de nuevos factores de riesgo (usuarios de drogas intravenosas,
trasplantados, mayor nmero de pacientes con dispositivos endovasculares,
aumento en la implantacin de prtesis valvulares intracardacas, y EI
asociada al cuidado de la salud, especialmente en pacientes con catter
venoso central y catteres para hemodilisis).
3. Aparicin en la comunidad de microorganismos resistentes (enterococo
resistente a aminoglucsidos y vancomicina, estafilococos resistentes a
oxacilina).
4. Impacto en el diagnstico temprano con la ayuda de la ecocardiografa
transesofgica (ETE).
5. El desarrollo de tcnicas de biologa molecular en conjunto con la
optimizacin de las tcnicas microbiolgicas permiten la identificacin
etiolgica en mayor nmero de casos.
6. Han aumentado notablemente los casos de EI secundarios a la atencin
sanitaria.
7. A pesar de mltiples esfuerzos, las recomendaciones para el abordaje de la
enfermedad se sigue basando en la experiencia y consensos de expertos.
Cuando se revisan las guas y protocolos de manejo actualizados para
esta enfermedad, ms del 80% de las recomendaciones estn basadas en
recomendaciones de expertos.
8. El aumento en la expectativa de vida, con el uso de dispositivos
intravasculares y procedimientos valvulares en pacientes ancianos est
llevando a que cada da se encuentren ms casos de EI en sujetos mayores
de 65 aos.
9. Sobresale el papel cada vez ms preponderante de la ciruga temprana,
especialmente en casos de embolismo perifrico y vlvula protsica
comprometida.
10. La aparicin de nuevos antimicrobianos como daptomicina, ceftobiprole
y linezolid, obliga a replantear algunas estrategias de tratamiento
tradicionales.
En la actualidad, la incidencia de EI sigue siendo baja y se calcula entre 3.1 y

7.9 casos/100 000 habitantes por ao. La tasa de mortalidad intrahospitalaria
es de 16% (rango, 11%-26%) pero asciende hasta el 45% cuando se relaciona
con la atencin sanitaria. Estas cifras han llevado a sealar que no ha habido
cambios significativos sobre el tratamiento y pronstico de la enfermedad
en los ltimos 30 aos, pero si se compara la situacin actual con la de los
aos sesenta, algunas caractersticas clnicas si se han modificado: el factor
predisponente clsico, la fiebre reumtica, actualmente representa menos del
20% de los casos, dando paso a la enfermedad valvular degenerativa (50% de
casos en ancianos), presencia de vlvulas protsicas (7% a 25%), y exposicin
a bacteriemia intrahospitalaria (7%-29%), como bases para el desarrollo de EI
en la poblacin mayor.
En los jvenes, el prolapso de vlvula mitral, uso de piercings, tatuajes y
drogas de abuso intravenoso, se han convertido en los principales factores de
riesgo. Adems, desde los aos ochenta, se encuentran cada vez ms casos
de EI asociados a procedimientos invasivos vasculares y otros dispositivos
intracardacos. Como consecuencia, los estafilococos y en particular
Staphylococcus aureus, estn alcanzando a los estreptococos como la causa ms
comn. Asimismo, se ha registrado un significativo aumento en el registro de
microorganismos exigentes (por algunos llamados fastidiosos), difciles de
detectar en hemocultivos. Si bien se cuenta con ayudas invaluables, como el
ecocardiograma y los hemocultivos y se dispone de criterios estandarizados
para llegar al diagnstico, muchos casos de EI continan siendo diagnosticados
tardamente, y entre 10 y 30% de los pacientes no tienen diagnstico
etiolgico, lo cual complica el pronstico y tratamiento. Sobre esta base, las
tcnicas de diagnstico molecular, surgen como una solucin a la vista para la
identificacin de estos microorganismos. Todo este panorama hace concluir
que esta enfermedad debe ser abordada por equipos multidisciplinarios con
experiencia. La evidencia empieza a sealar que este tipo de abordaje es capaz
de disminuir la mortalidad intrahospitalaria y, por el contrario, decisiones
incorrectas en el momento del diagnstico pueden llegar a triplicar el riesgo de
fallecimiento. En este sentido el presente texto pretende, a travs de situaciones
clnicas derivadas de casos de la vida diaria, ilustrar al lector sobre los avances
recientes y los retos diagnsticos y teraputicos que emergen ante un paciente
con sospecha o confirmacin de endocarditis infecciosa en el servicio de
urgencias.
285
286
Diagnstico
CASO CLNICO # 1:
Cundo pensar en endocarditis infecciosa?
Jorge, paciente de 26 aos, ingresa a urgencias por cuadro de 1 da

de evolucin de fiebre hasta 39C. Refiere malestar general, mialgias y
desasosiego. Tiene como antecedente importante cambio valvular mitral con
prtesis biolgica hace 8 aos ante insuficiencia mitral de etiologa reumtica.
No refiere intervenciones recientes o consultas al odontlogo pero seala
trauma reciente de tejidos blandos al caer de motocicleta. Se encuentra con
presin arterial: 90/60 mmHg; frecuencia cardaca de 110 latidos por minuto
y temperatura de 39,2C. No hay focos spticos en orofaringe, no se palpan
adenopatas ni masas en cuello, la auscultacin cardiaca no revela soplos, la
auscultacin pulmonar no muestra ruidos sobreagregados, el examen fsico
abdominal y genital es normal, y no hay lesiones en piel ni alteraciones en el
examen neurolgico.
Sin claridad sobre el origen de la fiebre, pero sin descuidar la posibilidad
de endocarditis infecciosa por el antecedente, se realizan los siguientes
paraclnicos de tamizaje:
Hemograma: Leucocitos 8.500 clulas; Neutrfilos: 88%, Linfocitos 12%;
Hemoglobina 12 mg/dl, hematocrito 36%
Creatinina 1.4 mg/dl; BUN 31 mg/dl
Citoqumico de orina: Nitritos negativos, leucocitos 2 x campo, eritrocitos
15 x campo, cilindros hialinos positivos
Radiografa de trax: Normal
En esta situacin clnica, cual sera su conducta a seguir en urgencias?
a) Con la posibilidad de un cuadro viral, dar alta y controlar en 48 horas.
b) Hospitalizar, tomar dos hemocultivos inmediatamente (por la misma
puncin), solicitar ecocardiografa transtorcica e iniciar vancomicina y
gentamicina.
c) Hospitalizar, tomar tres hemocultivos (cada uno por sitio de venopuncin
diferente), solicitar ecocardiografa transesofgica e iniciar vancomicina
ms rifampicina y gentamicina inmediatamente.
d) Hospitalizar, tomar cuatro hemocultivos (cada uno con una hora de
diferencia), solicitar ecocardiografa transesofgica y esperar para el inicio
de antimicrobianos.
e) Hospitalizar, tomar cuatro hemocultivos (cada uno con una hora de

diferencia), solicitar ecocardiografa transesofgica e iniciar ampicilina
ms gentamicina.
La EI no es una enfermedad homognea, se presenta de mltiples formas
que varan segn la clnica inicial, la cardiopata subyacente (si la hay), el
microorganismo implicado, la presencia de complicaciones y las caractersticas
propias del paciente. Es una enfermedad que requiere por parte del mdico de
urgencias un alto ndice de sospecha para su diagnstico. Se recomienda en las
siguientes situaciones clnicas buscar activamente la enfermedad:
Cuadro febril y un soplo de regurgitacin valvular nueva
Cuadro febril, lesin cardaca preexistente de riesgo y ausencia de foco
infeccioso identificado
Historia prolongada de diaforesis, prdida de peso, anorexia o malestar
general y lesin cardaca preexistente de riesgo
Cuadro febril asociado con alguna de las siguientes:
Intervencin reciente asociada a bacteriemia
Evidencia de falla cardiaca
Trastornos de la conduccin nuevos
Fenmenos vasculares o inmunolgicos: eventos emblicos, manchas
de Roth, hemorragias en astilla, lesiones de Janeway, ndulos de Osler
Ataque cerebrovascular (ACV) de novo
Abscesos perifricos (renal, esplnico, cerebral, vertebral) de causa
desconocida
Adictos usuarios de drogas intravenosas
Cualquier nuevo evento emblico inexplicado (isquemia cerebral o en
extremidades)
Bacteriemia asociada a catter con hemocultivos persistentemente positivos
despus de 72 horas de antibioticoterapia adecuada (especialmente en
infeccin por S. aureus).
Hemocultivos positivos persistentemente sin causa clara.
Dehiscencia o disfuncin de prtesis valvular cardiaca.
Realizar ecocardiograma y hemocultivos a todos los pacientes con vlvulas
protsicas que consultan con cuadros febriles a urgencias o se hospitalizan no es
una medida costo efectiva y llevara a que se realicen muchos ecocardiogramas
y exmenes no exentos de complicaciones a pacientes con rinofaringitis viral,
neumona, enfermedad diarreica aguda y cualquier otra causa de fiebre. Una
287
288
adecuada historia clnica, haciendo nfasis en procedimientos invasivos

recientes, trauma, venopunciones, uso de drogas por va endovenosa, viajes
recientes y contactos epidemiolgicos de importancia, permite identificar
condiciones que aumenten el riesgo de EI. Si estos existen, debe tenerse en
cuenta que algunas condiciones cardacas preexistentes pueden aumentar el
riesgo y la posibilidad clnica de que el paciente tenga la enfermedad. Como lo
seala la tabla 1, los defectos que promueven turbulencia en el flujo sanguneo
intracardaco, como la tetraloga de Fallot, los defectos del septum ventricular
y la coartacin de aorta. La EI es rara en defectos del septum atrial, como la
CIA, dado que en estos casos el cortocircuito es de baja presin y mnima
turbulencia.
Tabla 1. Condiciones cardacas preexistentes que aumentan el riesgo de Endocarditis
Infecciosa
Riesgo Bajo
Similar al de la poblacin
general
Riesgo Alto
Riesgo Intermedio
Prtesis valvulares,
incluidas bioprtesis y
homoinjertos
Estenosis mitral
pura
CIA tipo ostium secundum
previa
Valvulopata
tricuspdea
Reparacin de CIA, CIV y ductus

pasados 6 meses y sin lesiones
residuales
Enfermedad estructural
cardiaca congnita no
corregida, corregida
por ciruga o bajo
tratamiento paliativo
Estenosis pulmonar
Ciruga coronaria
Ductus arterioso
Miocardiopata
hipertrfica
obstructiva
Prolapso valvular mitral sin soplo

ni alteraciones estructurales
valvulares
Insuficiencia y estenosis
artica
Prolapso mitral con

insuficiencia
Insuficiencia tricuspdea o
pulmonar fisiolgicas, detectadas
por Doppler, y sin soplo
Insuficiencia mitral
Aorta bicspide
con anomalas
hemodinmicas
secundarias
Soplos funcionales
Doble lesin mitral
Esclerosis artica
con anomalas
hemodinmicas
secundarias
Fiebre reumtica previa sin lesin

valvular
Comunicacin
interventricular (CIV)
Lesiones valvulares
degenerativas en los
ancianos
Dispositivos de cierre (amplatzer)

endotelializados
(> 6 meses de implantacin)
Coartacin artica
Lesiones
intracardacas
operadas sin
anomalas
hemodinmicas
residuales (en los
primeros 6 meses
tras la intervencin)
Enfermedad de Kawasaki sin

disfuncin valvular
Lesiones intracardacas
operadas con anomalas
hemodinmicas
residuales
Cortocircuitos sistmicos
o pulmonares con
correccin quirrgica
289
290
Incluso con sntomas que no van ms all de las 24 horas y en

ausencia de signos clnicos vale la pena descartar lesin cardiaca
preexistente?
En el contexto del paciente del caso # 1, tenemos un cuadro febril, en

presencia de lesin cardaca preexistente de riesgo (reemplazo valvular
previo) y ausencia de foco infeccioso identificado clnicamente. Conclusin:
Debemos descartar endocarditis infecciosa. El concepto tradicional que
seala a la endocarditis infecciosa como un proceso subagudo, causal de
fiebre prolongada, se encuentra cada vez menos en el mundo real; dadas las
facilidades de consulta que tienen los pacientes, el alto nivel de sospecha en
los clnicos y la disponibilidad permanente de ecocardiografa en la mayora
de los hospitales, cada vez se hacen diagnsticos ms tempranos, en los que no
se han presentado todava los signos semiolgicos tpicos de la enfermedad.
Clnica
CASO CLNICO # 2:
Tengo un paciente sin fiebre, sin vegetaciones, sin lesiones de Janeway,

manchas de Roth, ni hemorragias en astilla, pero con dao valvular y
hemocultivos positivos. Tiene o no endocarditis infecciosa?
Paciente de 68 aos, hombre. Antecedente de hipertensin arterial. En
control mdico hace 1 ao se le encuentra soplo sistlico mitral pero el paciente
estaba asintomtico. El resto del examen fsico era normal. Se le realizo
ecocardiograma transtorcico que sealaba insuficiencia valvular mitral grado
IV. Se consult con ciruga cardiovascular pero en ese momento se considero
que no haba necesidad de ciruga, por el momento, pues el paciente estaba en
clase funcional I. Se le indic control mdico peridico.
Hace dos meses el paciente presenta cuadro de dificultad respiratoria
progresiva que lo lleva a edema pulmonar. No se registr fiebre. El paciente se
estabiliz y se remiti para ciruga cardiovascular. El nico sntoma nuevo era
diaforesis nocturna ocasional y en la evaluacin actual se encuentran caries
dentales y soplo sistlico ms soplo diastlico en todos los focos, sin lesiones
en piel ni sus anexos. Dentro de la valoracin prequirrgica se indic nuevo
ecocardiograma que evidenci la misma insuficiencia mitral grado IV que
exista hace un ao, pero ahora con insuficiencia artica grado IV. Al grupo
tratante no le queda clara la etiologa del dao valvular artico y solicita 3
hemocultivos, que son todos positivos a las 15 horas para Streptococcus

constellatus. Tiene o no endocarditis infecciosa este paciente?
Antes de responder esta pregunta vale la pena revisar que los sntomas
y signos de la endocarditis infecciosa vienen determinados por cuatro
mecanismos principales (tabla 2). Debe tenerse en cuenta que la presentacin
clnica de la EI vara segn:
Microorganismo causal
Presencia o ausencia de enfermedades cardiacas preexistentes
Presencia de con o factores de riesgo
Tabla 2. Mecanismos fisiopatolgicos y exploracin clnica en endocarditis infecciosa
Mecanismo
Infeccin
Valvular
(complicaciones
intracardacas)
Sntomas referidos
por el paciente
Se pueden presentar sintomatologa
derivada de falla cardaca, secundaria
a varios factores, como disfuncin
valvular importante, mbolos
intracardacos, absceso miocrdico,
pericarditis, entre otros. Los sntomas
varan segn la vlvula afectada:
Mitral: Disnea, ortopnea, disnea
paroxstica nocturna, mareo, lipotimia,
sncope
Artico: Disnea, ortopnea, disnea
paroxstica nocturna, mareo, lipotimia,
sncope
Tricspide: Edema en piernas y
abdomen, disnea sbita
Asociada a marcapasos: Ninguno,
en especial si no hay disfuncin el
dispositivo
Signos clnicos
Los soplos cardacos se auscultan en
85% de los pacientes, especialmente
en las formas agudas con afeccin
de la vlvula artica (soplo de
regurgitacin artica)
Los soplos son de intensidad variable
y pueden estar ausentes al inicio de
la enfermedad, o en la endocarditis
derecha asociada a uso de drogas
parenterales (afeccin tricuspdea) o
dispositivos (asociada a marcapasos).
Otras caractersticas de acuerdo con la
vlvula afectada son:
Mitral: soplo sistlico, trastornos del
ritmo, especialmente bloqueo AV
Artico: soplo diastlico de
regurgitacin artica.
Tricspide: soplo sistlico. Se asocia
ms con infeccin de dispositivos
endovasculares y en pacientes adictos
usuarios de drogas endovenosas
291
292
Embolismos
spticos
a cualquier
rgano
Los sntomas varan segn el sitio de embolia:

Corazn: Produce oclusin de la circulacin
coronaria por trombos, el paciente refiere
angina. Se relaciona con EI de vlvula artica.
Bazo: Dolor en hipocondrio izquierdo,
fiebre persistente sin causa clara siempre
obliga a buscar absceso esplnico
Hgado: Dolor en hipocondrio derecho,
ictericia.
Rin: Hematuria, oliguria, dolor en el
flanco.
Sistema nervioso central: Se observa
compromiso neurolgico hasta en 40% de los
pacientes con EI, y en 60% de las veces este
es el motivo de consulta. El dao al sistema
nervioso central es ms frecuente en la
endocarditis mitral o artica causada por
S. aureus. Los pacientes pueden presentar:
Meningitis:7%
7%dedecasos.
casos.SeSerelaciona
relacionacon
con
- -Meningitis:
aureus.
S.S.aureus.
Emboliaaasistema
sistemanervioso
nerviosocentral
central(bajo la
- -Embolia
(bajo de
la forma
ataque cerebrovascular
forma
ataquede
cerebrovascular
isqumico).
isqumico).
sntomas
derivan vascular
del
Los
sntomas Los
se derivan
delse
territorio
territorio
vascularser
afectado
y pueden
ser
afectado
y pueden
hemipleja,
ataxia,
hemipleja,
ataxia, afasia,
o alteraciones
afasia,
o alteraciones
del estado
mental del
mentalmicticos: Al romperse
- estado
Aneurismas
- Aneurismas
micticos:
romperse
los
aneurismas se
presentanAl
tanto
ataques
los aneurismas sehemorrgicos
presentan tanto
ataques
cerebrovasculares
como
cerebrovasculares
hemorrgicos.
En estos
hemorragias
subaracnoideas.
En estos
casos
casos
los sntomas
son cefalea,
convulsiones,
los
sntomas
son cefalea,
convulsiones,
estupor,coma,
coma,entre
entreotros.
otros.
estupor,
Abscesocerebral:
cerebral:Usualmente
Usualmentepor
porS.S.
- -Absceso
aureus.Hay
Hayfocalizacin
focalizacinneurolgica
neurolgica
aureus.
dependiendodel
delsitio
sitiodedecompromiso
compromiso
dependiendo
Encefalopata
sptica:
psicosis,
delirium,
- -Encefalopata
sptica:
psicosis,
delirium,
alucinaciones,confusin
confusinmental
mental
alucinaciones,
Piel: lesiones vasculticas, lesiones
eritematosas en pulpejos, hemorragias en
astilla en uas (lneas de color rojo oscuro
localizadas en el rea subungueal) y petequias
(hasta en 40% de los casos, en conjuntivas,
paladar, mucosa oral y miembros superiores).
Ojo: Amaurosis fugax
Pulmn: Puede existir hemoptisis
secundaria a falla cardiaca o embolia
pulmonar.
Articular: El 30% de los pacientes tienen
artritis o dolor lumbar que se atribuye
a la embolizacin a pequeos vasos y al
compromiso del disco intervertebral.
Circulatorio: Los aneurismas micticos
pueden afectar cualquier arteria, pero
predominan en los puntos de bifurcacin
artica, cerebrales, viscerales y de
extremidades. Los pacientes pueden tener
signos de compromiso vascular perifrico en
extremidades
Los signos varan segn el sitio de

embolia:
Corazn: Clnica derivada de infarto
del miocardio, arritmias, muerte sbita.
Bazo: La esplenomegalia aparece hasta
en 60% de pacientes con > 3 meses
de evolucin (EI subaguda). Al ser
secundaria a embolia va desapareciendo
con el tratamiento. Tambin puede
existir clnica de derrame pleural
izquierdo
Hgado: Dolor en hipocondrio
derecho, ictericia.
Rin: Dolor en flancos
Sistema nervioso central: Signos
de focalizacin neurolgica, signos
meningeos.
Piel:
-Ndulos de Osler: pequeos ndulos
(2-15 mm) dolorosos, situados en los
pulpejos de los dedos y ocasionalmente
en la eminencia tenar, son mltiples
y evanescentes (horas o das); se han
asociado con compromiso endocrdico
izquierda e infeccin por S. aureus.
- Lesiones de Janeway: hemorragias
maculares ligeramente elevadas, de
localizacin en palmas y plantas, no
dolorosas, presentes en menos de un 5%
de los pacientes con endocarditis y que
persisten por pocos das.
Ojo:
- Manchas de Roth: Hemorragias
retinianas ovaladas, de centro plido,
situadas en las cercanas del nervio
ptico. Se presentan en menos del 5%
de los pacientes, y se pueden asociar
a otras condiciones patolgicas como
lupus eritematoso sistmico y anemia.
- Tambin se presentan hemorragias
subconjuntivales con frecuencia.
- Es muy rara la endoftalmitis
Pulmn: Segundo ruido pulmonar
reforzado, taquicardia, derrame pleural,
clnica derivada de embolia pulmonar.
La embolia pulmonar es frecuente en
endocarditis asociada a marcapasos
y cardiodesfibriladores y en adictos a
drogas de uso intravenoso.
Bacteriemia
continua
La fiebre es un hallazgo casi constante

en los pacientes con endocarditis
(> 95% casos)
Se asocia a malestar general,
hiporexia, diaforesis nocturna y
prdida de peso, sobre todo en casos
subagudos (25 45% de casos).
Formacin de
Inmunocomplejos
circulantes
Se revela como fiebre persistente o

intermitente. Este signo es el ms
constante en endocarditis infecciosa,
pero en 5 10% de los casos no se
presenta. Esto ocurre principalmente
en
Ancianos
Pacientes que han recibido antibiticos
Inmunosuprimidos
Infeccin por microorganismos poco
virulentos.
Pacientes con enfermedad renal
crnica
Pacientes con falla cardiaca
Compromiso renal (glomerulonefritis manifestada por hematuria, oliguria)

Compromiso dermatolgico (Las petequias en mucosa bucal, conjuntival y
extremidades son las lesiones cutneas ms frecuentes)
Compromiso hematolgico (anemia normoctica y trombocitopenia).
En casos de EI de ms de 6 meses de evolucin pueden aparecer uremia,
proteinuria, hipergammaglobulinemia, crioglobulinemia e inmunocomplejos
circulantes.
El factor reumatoide puede ser positivo en la mitad de los casos (especialmente
si la duracin es mayor de 6 semanas)
Los anticuerpos contra el citoplasma de los neutrfilos (ANCA por sus siglas
en idioma ingls) pueden estar elevados, principalmente en la forma subaguda
El consumo del complemento se observa hasta en el 40% de los pacientes.
El diagnstico de la EI requiere integrar datos clnicos, de laboratorio y

ecocardiogrficos. En muchos casos el diagnstico es relativamente fcil (soplo
nuevo + fiebre + embolia + vegetacin en ecocardiograma + hemocultivos
positivos y ausencia de otro foco de infeccin), pero ocasionalmente el
clnico se enfrenta con presentaciones atpicas o enmascaradas por patologas
coexistentes, que pueden llevar a diagnsticos o enfoques clnicos errados. Por
otra parte, basar el diagnstico en un solo criterio (imagen inespecfica en una
vlvula cardiaca) puede llevar a errores diagnsticos y sobreuso de antibiticos.
Debe tenerse en cuenta que la visualizacin de masas intracardacas por
ecocardiografa no es indicativo per se de un proceso infeccioso. Muchas de
estas imgenes pueden ser trombos estriles, restos de material protsico,
restos de suturas, tejido accesorio presente en aneurismas de comunicaciones
interventriculares, defectos del septum aurculo-ventricular y variantes
anatmicas normales, que se pueden confundir con vegetaciones.
Volvamos a nuestro paciente. Hombre, sin fiebre, sin vegetaciones, sin
estigmas perifricos de embolia, pero con dao valvular y hemocultivos
293
294
positivos, sin causa conocida. Tiene o no endocarditis infecciosa? En estos

casos, donde no hay total claridad en el diagnstico, lo ms importante es
descartar la presencia de contaminacin en los cultivos y descartar un foco
activo de infeccin que explique el hallazgo microbiolgico. Si no lo hay, lo
ms probable es que nos enfrentemos a un cuadro de EI subaguda o crnica
en paciente anciano, poblacin en la cual la fiebre puede estar ausente.
Cuando este paciente se llev a ciruga para la correccin de su valvulopata
se encontraron hallazgos macroscpicos compatibles con infeccin valvular,
cuadro que fue corroborado por la histopatologa.
Casos como este ensean que se debe buscar etiologa infecciosa en toda
valvulopata que no tenga origen reumtico, isqumico o degenerativo.
Tambin demuestra la posibilidad de que la EI curse con cuadros larvados,
con pocos sntomas clnicos y sin estigmas perifricos de la enfermedad,
situacin que ocurre con mayor frecuencia cuando la infeccin es secundaria
a microorganismos de poca virulencia.
Para normalizar el diagnstico de EI, Durack y colaboradores de la
Universidad de Duke, propusieron en 1994 una serie de criterios que fueron
modificados por Li y colaboradores en el ao 2000. Estos criterios han gozado
de gran difusin y la mayora de los clnicos en el mundo los usan para el
diagnstico de EI (tabla 3).
Tabla 3. Criterios de Duke modificados por Li para el diagnstico de EI
Criterios de Duke
Modificacin de Li et al
Clinical Infectious Diseases
2000; 30: 6338
1.Hemocultivos positivos
Microorganismos tpicos para EI, aislados de 2
hemocultivos separados:
- Estreptococos del grupo viridans (incluyendo variantes
nutricionalmente deficientes), Streptococcus bovis,
grupo HACEK, o S. aureus o Enterococos adquiridos
en comunidad, en ausencia de foco primario, o
Hemocultivos persistentemente positivos, definidos
como recuperacin de microorganismos compatibles
con endocarditis infecciosa de:
- 2 hemocultivos positivos separados 12 horas, o
- Tres o la mayora de ms de cuatro hemocultivos
positivos separados, con el primero y el ultimo
tomados con ms de 1 hora de diferencia.
Hemocultivo
nico positivo
para Coxiella
burnetti o ttulos
de anticuerpos
IgG fase I para
Coxiella burnetti >
1:800.
American Journal of Medicine 1994; 96: 200 - 8
Criterios
Mayores
Criterios
Mayores
Criterios
Menores
Definicin
de
Infeccin
2. Evidencia de compromiso endocrdico:

Ecocardiograma positivo para EI
- Masa intracardaca oscilante (vegetacin) sobre una
vlvula o su estructura de soporte, o en la va de un jet
de regurgitacin, o sobre material implantado, en la
ausencia de una explicacin anatmica alternativa, o
- Absceso perianular, o
- Nueva dehiscencia de una vlvula protsica, o
- Nueva regurgitacin valvular (El aumento o cambio en
un soplo preexistente no es suficiente).
Ecocardiograma
transesofgico
recomendado
en pacientes con
vlvula protsica,
clasificados al
menos como
endocarditis
probable por
criterios clnicos,
o EI complicada
(absceso
paravalvular)
1. Enfermedad cardiaca predisponente o usuario de

drogas por va intravenosa.
2. Fiebre > 38C
3. Fenmenos vasculares: Embolia arterial mayor,
infartos pulmonares spticos, aneurisma mictico,
hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales
y lesiones de Janeway. No se deben incluir en esta
categora a las petequias ni a las hemorragias en astilla.
4. Fenmenos inmunolgicos: Manchas de Roth,
ndulos de Osler, glomerulonefritis, factor
reumatoideo positivo
5. Evidencia microbiolgica: Hemocultivos positivos
que no cumplen criterios mayores (excluyendo
cultivos nicos para Staphylococcus coagulasa
negativo y microorganismos que no causan
endocarditis) o evidencia serolgica de infeccin
activa con microorganismo consistente con EI
6. Ecocardiograma: Consistente con EI pero que no
cumplen los criterios sealados como mayores
Elimina el
criterio de
ecocardiograma
no definitivo
Endocarditis Definitiva
- Criterio patolgico:
Microorganismos demostrados por cultivo o histologa
de un espcimen de: vegetacin, vegetacin que ha
embolizado, o absceso intracardaco; o
Lesiones patolgicas: presencia de vegetacin o absceso
intracardaco confirmadas por histologa que muestra
endocarditis activa.
- Criterios clnicos
2 criterios mayores; o
1 criterio mayor y 3 menores
5 criterios menores
Endocarditis Probable:
-Cualquier caso que no cumple con los criterios de EI
definitiva o rechazada
Endocarditis Rechazada:
- Diagnstico alternativo firme; o
- Resolucin del sndrome con antibiticos por menos de
4 das; o
- Sin evidencia patolgica de EI en ciruga o necropsia,
con antibioticoterapia por menos de 4 das; o
- No cumple criterios para EI probable
Endocarditis
Probable:
1 criterio mayor
y uno menor; o
3 criterios
menores
295
296
CASO CLNICO # 3:
Son los criterios de Duke inobjetables para el diagnstico de
EI?
Paciente de 82 aos, diabtica, con antecedente de implante de bioprotsis

mitral hace 18 aos. Hace dos aos presenta EI por Candida albicans, y
requiri cambio valvular mitral por nueva bioprotsis, adems de tratamiento
antifngico con fluconazol por 8 semanas, tiempo despus del cual se
realizo ecocardiograma transesofgico que no report vegetaciones. Ahora
ingresa por cuadro de malestar de 5 das, con dolor lumbar y nuevamente se
encuentra 1 hemocultivo positivo para Candida albicans. Se realiz resonancia
de columna lumbar sin espondilodiscitis, y tomografa toracoabdominal sin
hallazgos patolgicos. No haba cuadro clnico ni exmenes paraclnicos
compatibles con infeccin urinaria. El ecocardiograma transesofgico report
una masa oscilante de 8 mm en la bioprotsis mitral. El residente a cargo
evala los criterios de Duke, modificados por Li, y encuentra 1 criterio mayor,
masa valvular mitral, y dos criterios menores, condicin predisponente y
hemocultivo positivo para Candida albicans. Evaluando la suma de criterios
encuentra que puede ser EI probable.
Este es uno de los casos en los que claramente el paciente tiene diagnstico
de EI, al excluir otras causas de infeccin, pero los criterios de Duke no pueden
aseverar que hay un diagnstico definitivo de EI. Debe advertirse que estos
criterios son solo una gua, basada en estudios clnicos, para el diagnstico
de endocarditis y no pueden sustituir al juicio del mdico. La experiencia
ha demostrado que estos criterios tienen menor validez en casos de EI de
cavidades derechas, EI asociada a marcapasos, EI con hemocultivos negativos
por microorganismos exigentes, EI causada por agentes infrecuentes (hongos,
mycobacterias), y cuando no se toman de manera suficiente y adecuada los
hemocultivos antes del inicio de antibiticos. Vale la pena resear el trabajo
del grupo de Cecchi en Italia que seala las caractersticas operativas de los
criterios de Duke y la modificacin propuesta por Li (tabla 4).
Tabla 4. Caractersticas operativas de los criterios de Duke y de la modificacin de Li et

al para el diagnstico de Endocarditis Infecciosa
EI Definitiva
EI Rechazada
Criterios de
Duke
Modificacin
de Li
Criterios de
Duke
Modificacin
de Li
Sensibilidad
100%
100%
85 %
83 %
Especificidad
79 %
80 %
100 %
100 %
Valor predictivo
positivo
76 %
77 %
100 %
100 %
Valor predictivo
negativo
100 %
100 %
91 %
90 %
Exactitud
87 %
88 %
94 %
93 %
(Modificado de Are the Duke Criteria Really Useful for the Early Bedside Diagnosis of Infective
Endocarditis? Results of a Prospective Multicenter Trial. Ital Heart J 6, no. 1 (2005): 41-8.)
CASO CLNICO # 4
Cuales ayudas diagnsticas son las de ms utilidad?
Paciente de 85 aos que ingresa por cuadro febril de 1 da de evolucin

asociado a malestar general, desvanecimiento y tendencia a la somnolencia.
Tiene antecedente de implantacin de prtesis valvular biolgica hace 10
aos en vlvula artica. El examen fsico es normal, excepto por tendencia
a la somnolencia, hipotensin y taquicardia. Considerando que no hay foco
infeccioso visible clnicamente, en urgencias se piensa en la posibilidad de
endocarditis infecciosa. De las siguientes, cual sera su eleccin:
a) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx trax, Hemocultivos perifricos
# 3 para aerobios tomados en diferentes sitios de puncin pero al mismo
tiempo, citoqumico de orina y ecocardiograma transtorcico.
b) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx trax, Hemocultivos perifricos #
3 para aerobios tomando 1 botella cada hora en el mismo sitio de puncin,
citoqumico de orina y ecocardiograma transtorcico
c) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx trax, Hemocultivos perifricos
# 3 para aerobios tomados en diferentes sitios de puncin pero al mismo
tiempo, citoqumico de orina y ecocardiograma transesofgico.
d) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx trax, Hemocultivos perifricos
# 3 para aerobios tomando 1 botella cada 2 horas en el mismo sitio de
puncin, citoqumico de orina y ecocardiograma transesofgico.
297
298
e) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx trax, Hemocultivos perifricos

# 3 tomando 1 botella cada 2 horas en el mismo sitio de puncin, + 1
hemocultivo para anaerobios, citoqumico de orina y ecocardiograma
transesofgico.
Existen dos paradigmas a resolver en las variables sealadas, el tiempo de
toma de los hemocultivos y la realizacin de ecocardiografa transesofgica o
transtorcica. Con respecto a las muestras para el diagnstico microbiolgico
las guas britnicas, publicadas en 2012, realizan las siguientes observaciones:
No hay ninguna evidencia que seale que la toma de hemocultivos por
puncin en sitios diferentes tenga mejor rendimiento que tomarlos en un
solo sitio anatmico.
Considerando que la base fisiopatolgica de la endocarditis seala que la
bacteriemia debe ser continua, la lgica sugiere que el mejor rendimiento
de los hemocultivos se obtiene al tomarlos de manera espaciada en el
tiempo, idealmente separados entre 1 y 6 horas, y siempre antes de iniciar
antimicrobianos
En EI crnica o subaguda no hay ningn afn en iniciar antibiticos. Lo
recomendado en estos casos es tomar cultivos espaciados (hasta cada 6
horas), mnimo 3 botellas, ms 1 botella adicional para anaerobios.
En casos de EI aguda, o choque es prioritario el inicio de antimicrobianos,
en especial porque se disminuye el riesgo de complicaciones emblicas. En
estos casos se recomienda la toma urgente de 2 botellas para aerobios y 1
para anaerobios en menos de 1 hora.
Con respecto a si debemos empezar el estudio con ecocardiograma
transtorcico (ETT) o transesofgico (ETE) hay corrientes y expertos a
favor de ambas medidas. Sin embargo, existe consenso en combinar las dos
evaluaciones buscando el mayor rendimiento diagnstico. Algunos autores
plantean la posibilidad de emplear la ecocardiografa transtorcica como
primer filtro de deteccin masiva, y reservar la ecocardiografa transesofgica
para las complicaciones de la endocarditis infecciosa. Varias sociedades han
adoptado el algoritmo de la figura 1 y se han propuesto algunos parmetros
para su aplicacin (tabla 4).
Lo que si tiene que quedar claro es que la ecocardiografa debe realizarse en
el menor tiempo posible, despus de la sospecha clnica de EI, y que la ausencia
de vegetaciones no excluye totalmente la existencia de la misma, ya que la

resolucin de muchos ecocardigrafos no permite la visin de vegetaciones
menores de 2 a 3 mm en eco TT y 1 a 1,5 mm en eco TE. En estos casos, si la
sospecha clnica es alta se recomienda repetir la evacuacin en 7 a 10 das.
Figura 1. Algoritmo para el uso de ecocardiografa en EI
Sospecha Clnica de Endocarditis Infecciosa
Ecocardiograma Transtorcico
Dispositivo
intracardiaco o
prtesis valvular
Eco TT de pobre
calidad por mala
ventana
Positivo
Negativo
Ecocardiograma Transesofgico
Si el Eco TE es negativo pero la
sospecha clnica persiste, repita
eco TE en 7 - 10 das
Sospecha Clnica de EI
Alta
Baja
Parar
Modificado de Guidelines on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis. Endorsed
by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (Escmid) and the International
Society of Chemotherapy (Isc) for Infection and Cancer. Eur Heart J 30, no. 19 (2009): 2369-413)
299
300
Tabla 5. Papel de la ecocardiografa en la endocarditis infecciosa

Diagnstico
1) Se recomienda la ETT como tcnica de imagen de primera lnea cuando se sospecha EI
1) Se recomienda la ETE en pacientes con alta sospecha clnica de EI y una ETT normal
1) Se recomienda repetir la ETE/ETT en 7-10 das en caso de resultado inicialmente negativo si
la sospecha de EI permanece alta
1) Habra que considerar la ETE en la mayora de los pacientes adultos con posible EI, incluso
cuando la ETT es positiva, por su mejor sensibilidad y su precisin, especialmente para el
diagnstico de abscesos y medicin del tamao de la vegetacin
1) La ETE no es aconsejable en pacientes con una ETT negativa de buena calidad y baja sospecha
clnica de EI
Seguimiento
1) Se recomienda repetir las ETE y ETT tan pronto se sospeche una nueva complicacin
de EI (nuevo soplo, embolia, fiebre persistente, insuficiencia cardiaca, absceso, bloqueo
auriculoventricular)
1) Debera considerarse la repeticin de las ETE y ETT durante el seguimiento de una EI sin
complicaciones, para detectar nuevas complicaciones asintomticas y supervisar el tamao de la
vegetacin. El momento y la tcnica (ETE o ETT) para repetir el reconocimiento dependen de los
resultados iniciales, el tipo de microorganismo y la respuesta inicial a la terapia
Intraoperatoria
1) Se recomienda en todos los casos de EI que requieran ciruga
Cuando finaliza la terapia
1. Se recomienda la ETE al finalizar la terapia antibitica para la evaluacin de la morfologa y la
funcin cardiacas y valvulares
(Modificado de Guidelines for the Diagnosis and Antibiotic Treatment of Endocarditis in
Adults: A Report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy.
J Antimicrob Chemother 67, no. 2 (2012): 269-89.)
Clasificacin
Tradicionalmente, la EI se ha clasificado como aguda, subaguda o crnica

segn la historia natural de la enfermedad. En el caso de EI aguda se tiene un
curso rpido y fulminante, menor de 8 semanas. Pueden encontrarse afectadas
una o mltiples vlvulas, se presenta fiebre elevada, toxicidad sistmica y
leucocitosis con neutrofilia. En la era preantibitica, la muerte aconteca entre
los primeros das y la quinta semana de infeccin y se asociaba con mayor
frecuencia a Streptococcus pyogenes (Estreptococo del grupo A). Las formas
subagudas (la muerte tiene lugar a partir de la sexta semana y antes de los tres
meses) y crnica (la muerte ocurre despus de tres meses) suelen presentarse
en pacientes con valvulopata previa y se asocian con estreptococos del
grupo viridans (S. mitis, S. milleri, S. salivarius, S. sanguinis y S. mutans, entre
otros). Esta clasificacin tiene varios problemas como ignorar las formas
micticas de EI, adems de bacterias de alta prevalencia en la actualidad
como Staphylococcus aureus y Enterococcus faecalis. Tambin desconoce que
microorganismos que producen enfermedad aguda, como S. aureus, pueden
tener cursos prolongados de enfermedad en algunos casos y que algunos
estreptococos del grupo viridans como S. anginosus pueden originar formas
agudas y agresivas de EI. Dada esta situacin, se prefiere en la actualidad
acudir a una clasificacin basada en el microorganismo responsable y en el
tipo de vlvula comprometida (natural o protsica) (tabla 5).
Tabla 6. Clasificacin de la Endocarditis infecciosa
Clasificacin
Definiciones
Microorganismos
ms frecuentes
EI segn la ubicacin de la infeccin y la presencia o ausencia de material intracardiaco

EI de vlvula
nativa izquierda
EI vlvula mitral o vlvula artica sin prtesis

implantadas sobre las mismas.
80% de los pacientes tienen una anomala valvular
detectable (25% secuelas de fiebre reumtica), con
predominio mitral.
La afeccin es predominantemente mitral (40% casos),
artica (30%) bivalvular (30%).
EI vlvula mitral o
vlvula artica sin
prtesis implantadas
sobre las mismas.
EI de vlvula
protsica
izquierda
(EVP)
EI vlvula mitral o vlvula artica con prtesis

mecnicas o biolgicas (bioprotsis).
El porcentaje de infeccin vara entre 1-2% en el
primer ao de la intervencin, seguido por 0,5% de
progreso anual. La afeccin artica es mas frecuente
que la mitral.
El riesgo de infeccin no se modifica si se trata de
vlvulas bioprotsicas o mecnicas.
Se divide en:
EVP temprana: EI que se presenta en el primer ao
de la ciruga cardaca
EVP tarda: EI que aparece despus de 1 ao de
ciruga
EVP temprana:
S. aureus,
Estafilococos
coagulasa negativos,
Pseudomonas
aeruginosa, Candida
sp.
EI de vlvula tricspide o pulmonar (esta ltima muy

rara)
S. aureus,
Estafilococos
coagulasa negativos
EI derecha
EVP tarda:
Streptococcus
pyogenes,
Estreptococos del
grupo viridans,
Enterococcus,
Grupo HACEK.
301
302
EI relacionada con EI sobre electrodos de marcapasos permanente o

dispositivos
cardiodesfibrilador
S. aureus,
Estafilococos
coagulasa negativos
Bacilos gram
negativos
EI segn el modo de adquisicin

EI asociada
al cuidado
de la salud
intrahospitalaria
La EI se desarrolla en un paciente hospitalizado ms de

48 h despus de la aparicin de signos o sntomas que
encajan con la EI
S. aureus,
Estafilococos
coagulasa negativa
Bacilos gram
negativos
EI asociada al
cuidado de la
salud
No hospitalaria
Los signos y/o sntomas de la EI comienzan antes de

48 h despus del ingreso en un paciente en contacto
con la asistencia sanitaria definido como:
Hospitalizacin en casa con terapia intravenosa;
hemodilisis o quimioterapia intravenosa menos de 30
das antes de la aparicin de la EI; o
Hospitalizado en un servicio de cuidados agudos
(unidad intermedia) menos de 90 das antes de la
aparicin de la EI; o
Residente en un hogar de cuidado geritrico o en una
unidad de cuidados crnicos
EI vlvula mitral o
vlvula artica con
prtesis mecnicas
o biolgicas
(bioprotsis).
EI adquirida en la
comunidad
Los signos y/o sntomas de la EI comienzan 48 h antes

Streptococcus
del ingreso en un paciente que no cumple los criterios de pyogenes,
una infeccin asociada a la asistencia sanitaria
Estreptococos del
grupo viridans.
EI asociada al
uso de drogas
intravenosas
EI en un usuario adicto a inyecciones de drogas IV sin

fuente alternativa de infeccin
Microbiologa
S. aureus,
Estreptococos,
Enterococos,
Candida sp.
Tal vez en ninguna otra enfermedad la presencia de cultivos positivos tiene

tanta importancia como en la EI. El tipo de microorganismo detectado y sus
patrones de susceptibilidad en la comunidad definen tipo y duracin de los
antimicrobianos (menor tiempo en estreptococos y ms tiempo en caso de
infeccin mictica), pronstico (peor pronstico en infeccin por S. aureus),
y necesidad de ciruga (mucho ms necesaria en S. aureus y compromiso
por Candida). La tabla 7 describe las principales caractersticas clnicas y
microbiolgicas de los agentes ms importantes que producen EI.
Tabla 7. Microbiologa de la endocarditis infecciosa

Micro
-organismo
Estreptococos
del grupo
bovis
Caractersticas microbiolgicas
En el pasado eran incluidos

dentro del grupo de estreptococos
viridans al pertenecer al grupo
D de Lancefield. Es saprfito del
aparato digestivo humano y de
otros mamferos
En la actualidad se incluye como
un grupo nico dividido en 3
biotipos:
Biotipo I: S. gallolyticus subsp.
gallolyticus (ms asociado con
endocarditis y cncer de coln).
Biotipo II/1: S. infantarius
subsp. coli
Biotipo II/2: S. gallolyticus
subsp. pasteurianus
Estreptococos
del grupo
viridans
Las especies de este grupo son

alfa hemolticas en su mayora y
tienen como nicho a la mucosa
orofarngea, tracto respiratorio y
gastrointestinal.
Por su heterogeneidad no
se pueden agrupar en la
clasificacin de Lancefield de los
estreptococos. Se han dividido en
5 grupos:
Grupo Anginosus: S.
intermedius, S. constellatus y S.
anginosus
Grupo Mitis: S. infantis, S. mitis,
S. oralis, entre otros.
Grupo Mutans: S. cricetus, S.
ferus, S. mutans, entre otros.
Grupo Salivarius: S.
alactolyticus, S. salivarius, S.
thermophilus, entre otros.
Grupo Sanguinis: S. gordonii, S.
parasanguinis y S. sanguinis.
Son bacterias de baja virulencia,
no producen endotoxinas ni
exotoxinas.
Caractersticas clnicas
Susceptibilidad
Causa 11% a 17% de

todas las EI
Responsable del 25% de
las EI por estreptococos
Bacteriemia y EI se
asocian hasta en 80% de
los casos con malignidad
de colon y enfermedad
hepatobiliar.
Compromete ms la
vlvula artica
S. bovis es, en
lneas generales,
ms sensible
a penicilinas
que otros
estreptococos,
con CIM entre
0,01 y 0,12 g/
ml, aunque se
han aislado
cepas con
CIM de mayor
magnitud
Causan 20% de las EI

en la actualidad (en la era
preantibitica era el 80%)
80% de las EI se
presentan en vlvulas
previamente daadas
20% de EI con fenmenos
emblicos
EI con mayor ndice de
curacin (> 90%).
Grupo Anginosus tiende
a formar abscesos y causar
infeccin diseminada por
va hemtica, requiriendo
a menudo mayor duracin
de la terapia antibitica.
La EI es tpicamente
de aparicin insidiosa,
seguida de un curso
subagudo pero progresivo.
45% de las
cepas son
sensibles a
penicilina (CIM
0.125 g/mL)
40 a 50% de
las cepas tienen
resistencia
relativa a
penicilina (CIM
(> 0.125 pero
0.5 g/mL)
5 a 15% de las
cepas tienen
alto nivel de
resistencia a
penicilina (CIM
> 0.5 g/mL)
S. mitis es el
menos sensible
a penicilina,
seguido de S.
oralis
S. sanguinis es
el ms sensible
a penicilina
303
304
Estreptococos
nutricionalmente
Deficientes
(Gnero
Abiothropia)
Hacen parte de la flora normal

del tracto respiratorio, urogenital
y gastrointestinal.
Primero incluidos como
estreptococos, ahora se incluyen
en el gnero Abiotrophia, con 4
especies:
Abiotrophia defectiva
Granulicatella adiacens
Granulicatella elegans
Granulicatella paraadiacens
Requieren piridoxina o cistena
para su crecimiento y deteccin
en los medios de cultivo.
5% de todos los casos

de EI
Causa frecuente de
endocarditis con cultivos
negativos
Tiende a dar mayor
morbimortalidad que
cualquier estreptococo.
Mortalidad en EI: 14%
Embolizacin en EI en
33% de los casos
Recada hasta en el 40%
de los casos.
Resistencia
a penicilina
similar en
porcentaje
y valores de
CIM a la
estreptococos
del grupo
viridans
Resistencia a
macrlidos y
lincosamidas
en 50% de
casos
Muy
sensibles a
rifampicina y
vancomicina
Estreptococo
grupo B
(S. agalactiae)
Coloniza al 20% de ancianos

principalmente en el tracto
gastrointestinal
Coloniza entre 10 al 40% de
mujeres en el tracto genital y
gastrointestinal
Principalmente afecta a
pacientes con diabetes,
cncer, alcoholismo, y
falla cardiaca, y adictos a
drogas intravenosas.
Se asienta sobre
enfermedad cardaca de
base con mortalidad del
35 a 50%.
Generalmente
sensibles a
penicilinas y
cefalosporinas
Resistencia
en aumento a
macrlidos y
lincosamidas.
Enterococos
Componente usual de la flora

Enfermedad subaguda
intestinal
Puede atacar vlvulas
En casos de EI, el foco primario
nativas y protsicas
ms frecuente viene del tracto
Ocasiona el 10 a 20% de
genitourinario o gastrointestinal
los casos de endocarditis,
E. faecium tiene peor pronostico
siendo el segundo agente
que E. faecalis.
en frecuencia.
Rara vez hay estigmas
perifricos de EI
Lleva a falla cardiaca al
50% de los pacientes
Embolizacin perifrica
en 40% de casos,
principalmente a cerebro
Mortalidad de 11 a 35%
La resistencia
relativa a los
betalactmicos
es 10 a 100
veces ms
que para los
estreptococos
del grupo
viridans
Mejor actividad
para ampicilina,
seguida de
penicilina G e
imipenem.
Resistencia es
ms frecuente
en E. faecium y
es muy rara en
E. faecalis.
Staphylococcus
aureus
Coco gram positivo, catalasa

positivo y coagulasa positivo.
Tiene adhesinas bacterianas
potentes (MSCRAMM) que
se mezclan con facilidad a
la fibronectina del endotelio
inflamado para luego
internalizarse en el mismo
y persistir dentro de el,
protegindose de las defensas
del hospedero y la accin de los
antimicrobianos.
Tambin promueve la agregacin
plaquetaria y tiene accin
procoagulante
Causa 35% de las

endocarditis en vlvula
nativa.
En 60% de los casos
compromete vlvulas
sanas
Causa ms frecuente de
EI aguda, pero solo 10
a 12% de bacteriemias
por S. aureus termina en
endocarditis.
Causa ms frecuente de
EI intrahospitalaria
Causa ms frecuente
de EI en usuarios de
drogas endovenosas.
En estos pacientes la
mortalidad solo es
de 2 a 6%, explicado
por la afectacin
tricuspdea que suele
responder muy bien a los
antimicrobianos
Mortalidad del 30 a
40% por endocarditis
izquierda y 25% por
endocarditis derecha.
Estafilococos
coagulasa
negativa
Tienen la propiedad de
formar biopelcula y hacerse
inmortales en dispositivos y
prtesis. Las principales especies
de importancia clnica son:
Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus haemolyticus,
Staphylococcus capitis y
Staphylococcus lugdunensis.
Son la segunda causa en

frecuencia de EVP tanto
temprana como tarda
Se constituye en la
actualidad en causa
emergente de EI
en vlvula nativa,
especialmente en EI
asociada a cuidados de
salud.
Entre 70 y
90% de los
aislamientos
son resistentes
a la oxacilina.
HACEK
Compuesto por los siguientes

bacilos gramnegativos, de
crecimiento lento y necesidad de
crecimiento en atmsferas con
CO2 elevado:
Haemophilus parainfluenzae,
Aggregatibacter aphrophilus,
Aggregatibacter paraphrophilus,
Aggregatibacter
actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens,
Kingella kingae.
Usualmente
embolizacin desde
cavidad oral
Producen EI subaguda
con vegetaciones friables
de gran tamao, con
embolizacin frecuente
y desarrollo de falla
cardaca
Usualmente
sensibles a
betalactamicos
MIC: Concentracin inhibitoria mnima
Vara
dependiendo de
la institucin y
zona geogrfica.
Debe tenerse
en cuenta que
cada vez se
encuentran
con mayor
frecuencia
fenotipos de
heteroresistencia
a los
glicopptidos
(h-GISA), que
llevan a falla
terapetica.
Deben
sospecharse
siempre que
la CIM sea
mayor o igual
a 2 g/mL para
vancomicina
305
306
Otras microorganismos que se han visto involucrados como causa de EI son:

Neisseria meningitidis y N. gonorrhoeae, especialmente en pacientes con
dficit de complemento,
Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Salmonella sp, Klebsiella
pneumoniae y otros bacilos gram negativos constituyen 2% de las causas
de EI. Principalmente se relacionan con EI asociada a cuidados de la salud
y EVP. Rara vez se curan con tratamiento mdico y requieren cambio
valvular en la mayora de los casos
Hongos: Candida sp. y Aspergillus sp. La EI fngica es de mal pronstico
dado que causa vegetaciones de gran tamao, invasin del miocardio,
embolia sptica frecuente, y limitada penetracin de los antifngicos a
las vegetaciones. Se menciona que la curacin es prcticamente imposible
sin ciruga concomitante. Se suele presentar como asociada a la atencin
sanitaria y en inmunosuprimidos.
Coxiella burnetti: Causante de la fiebre Q, esta rickettsia tiende a producir
EI de vlvula artica previamente daada en pacientes con exposicin a
gatos y conejos y embarazadas. Origina trombocitopenia en 90% de los
casos y glomerulonefritis por complejos inmunes en 25% de los pacientes.
El diagnstico se hace por serologas y el pronstico con manejo mdico es
malo, requiriendo ciruga la mayor parte de las veces.
De acuerdo a la localizacin geogrfica y a la institucin en donde se
valora al paciente se pueden encontrar endocarditis con hemocultivos
negativos (desde 10% hasta 60%), siendo la causa ms frecuente el uso de
terapia antimicrobiana previa antes de la toma de hemocultivos. Dado que el
pronstico y el tratamiento de la EI dependen en gran parte de encontrar el
microorganismo responsable, deben realizarse todos los esfuerzos necesarios
para tratar de encontrar la etiologa. Algunas acciones recomendadas son:
Tener un volumen suficiente y adecuado de sangre en las botellas de
hemocultivos.
En casos de endocarditis subaguda o crnica algunos autores proponen
suspender los antimicrobianos por 7 das y despus tomar nuevos
hemocultivos. Se recomienda este tiempo con el fin de que el inoculo
bacteriano aumente y pueda ser detectado en los hemocultivos.
Ante la sospecha clnica de tuberculosis, brucelosis o fiebre Q como
causales de EI, deben solicitarse hemocultivos en medios especficos para
la deteccin de estos microorganismos
Dado que algunos microorganismos son de crecimiento exigente, se

recomienda al laboratorio de microbiologa extender el tiempo de
incubacin de los hemocultivos por ms de 5 das. Esto es de particular
utilidad ante bacterias del grupo HACEK.
Ante la emergencia de estreptococos nutricionalmente deficientes,
y variantes de colonias pequeas de Staphylococcus, Streptococcus y
Pseudomonas los laboratorios de microbiologa deben tener protocolos
estandarizados que permitan suplir los medios de cultivos para la deteccin
de estos microorganismos. Lgicamente, esto depende de que el clnico lo
advierta.
Muchos microorganismos no pueden ser detectados por los hemocultivos,
dentro de estos se encuentran bacterias intracelulares, varias especies
de hongos y los virus. En estos casos, debe tenerse en cuenta que existe
disponibilidad en el medio de estudios serolgicos y de biologa molecular
que permiten su deteccin.
Ocasionalmente los microorganismos pueden quedar secuestrados dentro
de las vegetaciones o en los mbolos spticos. Si estas se extraen en ciruga
deben enviarse a cultivo, a sabiendas que el rendimiento de estos cultivos
es bajo.
Existen causas no infecciosas de endocarditis como la endocarditis
trombtica no infecciosa (NITE por sus siglas en idioma ingls), tambin
conocida como endocarditis marntica, y la endocarditis de Libman-Sacks
de los pacientes con lupus eritematoso sistmico.
Tratamiento
Las normas generales del tratamiento de la EI se podran resumir en los

siguientes puntos:
1. Un tratamiento eficaz de la EI depende de que los frmacos eliminen el
microorganismo. Use medicamentos bactericidas tanto como sea posible.
2. Muchos microorganismos se pueden volver tolerantes al tratamiento
(escapan al efecto bactericida y pueden reanudar el crecimiento despus
de suspender los antibiticos). Solo se puede luchar en estos casos con 3
estrategias: retirar el inculo bacteriano con ciruga, combinar antibiticos
y extender el tratamiento antimicrobiano.
3. Detectar el microorganismo causal y verificar su susceptibilidad ante los
antimicrobianos define el pronstico, tipo y tiempo de tratamiento.
4. En casos de choque sptico o cardiognico, falla cardaca refractaria a
manejo mdico, endocarditis de vlvula protsica y embolismo perifrico
307
308
se debe solicitar valoracin temprana por ciruga cardiovascular, buscando

minimizar el inculo bacteriano.
5. En presencia de dispositivos intracardacos y/o prtesis valvulares cardiacas
con formacin de biopelcula, la EI puede ser de muy difcil curacin si no
se retiran o cambian los cuerpos extraos (dispositivos y prtesis).
Tratamiento emprico
El tratamiento debe ir dirigido de acuerdo a si el paciente tiene factores

de riesgo para microorganismo resistentes, as como al tipo de compromiso
valvular (natural o protsico). La tabla 8 resume los posibles esquemas de
tratamiento.
Tabla 8. Tratamiento emprico de la endocarditis infecciosa

Antimicrobianos
Dosis
Comentario
1. Endocarditis de Vlvula Nativa, Presentacin subaguda, crnica, indolente

A m p i c i l i n a / 3 g IV c/6 horas
sulbactam
Y (opcional)
Gentamicina
3 mg/kg/da
Si el paciente est estable, idealmente espere el resultado

preliminar de los cultivos.
El rol de la adicin de la gentamicina es controversial y
podra aumentar el riesgo de falla renal.
Si el paciente es alrgico a penicilina, use esquema 2
Ampicilina/sulbactam se prefiere sobre las
cefalosporinas por su mejor accin contra Enterococcus
2. Endocarditis de Vlvula Nativa, sepsis severa (sin factores de riesgo para Pseudomonas o
Enterobacterias multiresistente)
Vancomicina
Y
Gentamicina
15 mg/kg c/12
horas
3 mg/kg/da
En cuadros severos debe contemplarse cobertura de S.

aureus resistente a meticilina
Deben monitorizarse niveles valle de vancomicina a las
48 oras buscando metas entre 15 y 20 mg/dl
Si el paciente tiene falla renal o alergia a la vancomicina
considere daptomicina 6 mg/kg/da
Recuerde que la combinacin de vancomicina y
gentamicina aumenta 7 veces el riesgo de falla renal
aguda. Si va a usar vancomicina en estos casos,
reemplace la gentamicina por ciprofloxacina 400 mg IV
c/12 horas
3. Endocarditis de Vlvula Nativa, sepsis severa y factores de riesgo para Pseudomonas o

Enterobacterias multiresistentes
Vancomicina
Y
Meropenem/
imipenem
15 mg/kg c/12
horas
1 g IV c/8 h
500mg c/6h.
Esto se aplica a pacientes con EI asociada a cuidados de

la salud, con estancias prolongadas y que han recibido
antibiticos de amplio espectro en el mes anterior.
48 oras buscando metas entre 15 y 20 mg/dl
4. Endocarditis de Vlvula Protsica

Vancomicina
Y
Gentamicina
15 mg/kg c/12
horas
3 mg/kg/da
Y
Rifampicina
300 600 mg
VO c/8 h

48 oras buscando niveles entre 15 y 20 mg/dl
Recuerde que la combinacin de vancomicina y
gentamicina aumenta 7 veces el riesgo de falla renal
aguda.
La rifampicina tiene baja barrera gentica y en casos
de infeccin de alto inculo puede emerger resistencia
tempranamente. Se recomienda su inicio despus de 3 a
5 das de antimicrobianos
Si la prtesis valvular lleva ms de un ao de implantada
puede ser tratada como Endocarditis de vlvula nativa
309
310
CASO CLNICO # 5
Tratamiento en endocarditis por cocos gram positivos tipo
estafilococo
Paciente de 39 aos cuyo nico antecedente de importancia es la presencia

de eczema crnico en manos y pies con descamacin y sangrado fcil de la
piel. Trabaja como instalador de redes de gas. Acude en repetidas ocasiones
a consulta externa en la ltima semana por fiebre hasta 39C, asociada a
dolor lumbar y en extremidades. No tiene lesiones en piel diferentes al
eczema sealado. Ante fiebre persistente se decide realizar ecocardiograma
transesofgico que muestra prolapso de vlvula mitral y vegetacin de 10 mm
x 5 mm en valva anterior. Los hemocultivos son reportados a las 8 horas como
positivos para cocos gram positivos tipo estafilococo. Hasta ese momento,
dado que no haba claridad diagnstica no se haban iniciado antimicrobianos.
Cual sera su eleccin?
a) Oxacilina
b) Vancomicina
c)
Vancomicina + Gentamicina
d) Oxacilina + Vancomicina
e)
Oxacilina + Vancomicina + Rifampicina
Existe evidencia creciente que seala la inferioridad terapetica de
vancomicina frente a oxacilina y cefalosporinas en casos de S. aureus
meticilino sensibles (SAMS). Tambin se ha descrito recientemente, en
estudios retrospectivos, la equivalencia terapetica entre cefazolina y oxacilina
en casos de bacteriemia y EI por SAMS. En este caso en particular, en un
paciente sin consumo de antibiticos previo ni estancia hospitalaria previa, se
debera pensar que estamos frente a SAMS, y en este caso la terapia emprica
debera ser con oxacilina. Sin embargo, existen cada vez ms casos de EI por
SAMR asociado a la comunidad en ciertas zonas geogrficas. En esta situacin
el tratamiento emprico debera iniciarse con vancomicina. Algunos autores
proponen combinar estos dos medicamentos como terapia emprica mientras
se obtiene el antibiograma definitivo, como una manera de buscar efectividad
clnica sin perder tiempo de tratamiento. La tabla 9 seala los esquemas de
tratamiento para EI estafiloccica.
Tabla 9. Tratamiento de la endocarditis infecciosa estafiloccica

Antimicrobianos
Dosis
Comentario
1. Endocarditis de Vlvula Nativa, Staphylococcus meticilino sensible
Oxacilina
12 g/da en infusin
continua o
2 g IV c/4 h
Como alternativa puede usarse cefazolina

2 g IV c/6 horas
Duracin de tratamiento: 4 6 semanas
Algunos autores adicionan gentamicina (1
2 semanas) o rifampicina (30 40 das),
pero su utilidad en estos casos no est
comprobada
2. Endocarditis de Vlvula Nativa, Staphylococcus meticilino resistente, sensible a vancomicina

(CIM 2 mg/L), sensible a rifampicina o con alergia a penicilina
Vancomicina
Y (opcional)
Rifampicina
15 mg/kg c/12 horas

300 600 mg VO
c/8 h
Deben monitorizarse niveles valle de

vancomicina a las 48 horas buscando
niveles entre 15 y 20 mg/dl
Duracin de tratamiento: 4 6 semanas
No hay evidencia totalmente contundente
que apruebe la adicin de rifampicina (30
40 das)
3. Endocarditis de Vlvula Nativa, Staphylococcus meticilino resistente, resistente a vancomicina

(CIM 2 mg/L), sensible a daptomicina (CIM 1 mg/L), sensible a rifampicina o con
imposibilidad para recibir vancomicina
Daptomicina
Y (opcional)
Rifampicina
o
gentamicina
6 mg/kg c/24 horas

300 600 mg VO
c/8 h
3 mg/kg/da
Monitorice creatin-cinasa cada semana

Algunos autores adicionan gentamicina
(1 2 semanas) o rifampicina (30 40 das),
pero su utilidad en estos casos no est
totalmente comprobada
5. Endocarditis de Vlvula Protsica, Staphylococcus meticilino resistente, sensible a

vancomicina (CIM 2 mg/L), sensible a rifampicina o con alergia a penicilina
Vancomicina
15 mg/kg c/12 horas
Y
Rifampicina
Y
Gentamicina
300 600 mg VO
c/8 h
3 mg/kg/da
Deben monitorizarse niveles valle de

vancomicina a las 48 horas buscando
niveles entre 15 y 20 mg/dl
Duracin de tratamiento: 6 semanas como
mnimo
Recuerde que la combinacin de
vancomicina y gentamicina aumenta 7
veces el riesgo de falla renal aguda.
El tiempo mnimo de administracin de
gentamicina debera ser de 2 semanas. Si
la funcin renal permanece estable, podra
extenderse hasta las 6 semanas
6. Endocarditis de Vlvula Protsica, Staphylococcus meticilino resistente, resistente a

vancomicina (CIM 2 mg/L), sensible a daptomicina (CIM 1 mg/L), sensible a rifampicina o
con imposibilidad para recibir vancomicina
311
312
Daptomicina
Y
6 mg/kg c/24 horas
Rifampicina
Y
Gentamicina
300 600 mg VO
c/8 h
3 mg/kg/da
Monitorice creatin-cinasa cada semana

Duracin de tratamiento: 6 semanas como
mnimo
El tiempo mnimo de administracin de
gentamicina debera ser de 2 semanas. Si
la funcin renal permanece estable, podra
extenderse hasta las 6 semanas
CASO CLNICO # 6
Tratamiento en endocarditis por cocos gram positivos tipo
estreptococo
Paciente de 65 aos, mujer, antecedente de infeccin urinaria a repeticin

con consumo de mltiples antimicrobianos en el ltimo ao. Clnica de 3
meses de prdida de peso, malestar general, y fiebre no cuantificada. Durante
la ltima evaluacin mdica se advirti la presencia de soplo diastlico
artico. Se realiz ecocardiograma transesofgico de manera ambulatoria y
tiene insuficiencia artica moderada asociada a una vegetacin de 8 mm de
longitud. Se haba realizado hemocultivos de manera ambulatoria y hay un
reporte preliminar de crecimiento en dos botellas para cocos gram positivos
tipo estreptococo. El ecocardiografista enva la paciente a urgencias para
hospitalizacin. La conducta a seguir sera:
a) Iniciar penicilina cristalina por 4 semanas
b) Iniciar penicilina cristalina por 4 semanas + gentamicina por 2 semanas
c) Iniciar vancomicina por 4 semanas
d) Iniciar penicilina + gentamicina y solicitar valoracin por ciruga
cardiovascular
e) Iniciar penicilina + gentamicina, solicitar colonoscopia, tomografa de
abdomen y valoracin por ciruga cardiovascular
Debemos recordar varias cosas en relacin a la EI subaguda por estreptococos:
1. Es un cuadro de EI subaguda o crnica en una paciente estable. No hay
urgencia en iniciar antimicrobianos
2. Cada vez tenemos ms resistencia de los estreptococos a penicilina
3. Debemos buscar focos en tracto genitourinario (Enterococcus, S. agalactiae)
o en tracto gastrointestinal, especialmente cncer de coln (S. bovis).
4. Existe mejor evidencia de tratamiento sinergista con aminoglucsidos en

EI por estreptococos que en EI por estafilococos.
La tabla 10 da una gua para el tratamiento de la EI estreptoccica.
Tabla 10. Tratamiento de la endocarditis infecciosa estreptoccica
Antimicrobianos
Dosis
Comentario
Estreptococos. CIM 0,125 mg/L

1. Penicilina G
2. Ampicilina
3. Ceftriaxona
4. Penicilina
Y Gentamicina
5. CeftriaxonaY
Gentamicina
1. 4 millones IV cada 4 6
horas por 4 6 semanas
2. 2 g IV c/6 horas por 4 6
semanas
3. 2 g/da por 4 6 semanas
4. 4 millones IV cada 4 6
horas por 2 semanas Y 3 mg/
kg/da por 2 semanas
5. 2 g/da por 4 6 semanas Y
3 mg/kg/da por 2 semanas
1. Preferido en > 65 aos

2. Ampicilina/sulbactam 3 g IV
c/6 horas como alternativa
3. En hipoalbuminemia se debe
modificar la dosis
4. No se recomienda reducir
tiempo de tratamiento en EVP,
foco extracardaco de infeccin
o necesidad de ciruga.
5. No se recomienda reducir
tiempo de tratamiento en EVP,
foco extracardiaco de infeccin
o necesidad de ciruga.
Estreptococos. CIM 0,125 mg/L a CIM 0,5 mg/L

6. Penicilina Y
Gentamicina
4 millones IV cada 4 6 horas

por 4 - 6 semanas Y
La penicilina puede cambiarse

por ampicilina 2 g IV c/4 h o
ampicilina/sulbactam 3 g IV c/6 h
Abiotrophia y Granulicatella spp.

7. Penicilina Y
Gentamicina

por 4 - 6 semanas Y

Estreptococos. CIM 0,5 mg/L

8. Penicilina Y
Gentamicina

por 4 - 6 semanas Y

Alergia a Penicilina
9. Vancomicina Y
Gentamicina
15 mg/kg cada 12 horas por 4 - Recuerde que la combinacin

de vancomicina y gentamicina
6 semanas Y
aumenta 7 veces el riesgo de falla
renal aguda. Valore posibilidad
de administrar cefalosporinas o
daptomicina si hay insuficiencia
renal aguda o riesgo de la misma
313
314
El resultado final de los hemocultivos de la paciente del caso # 6 reporta

Enterococcus faecalis resistente a ampicilina, pero sensible a vancomicina. La
colonoscopia fue normal, pero la tomografa demostr zonas de nefrona en
ambos riones e hidroureteronefrosis. La creatinina est en 1,8 mg/dl y la
depuracin de creatinina es de 27 ml/minuto. La tabla 11 nos seala las claves
para el tratamiento de EI por Enterococcus spp.
Tabla 11. Tratamiento de la endocarditis infecciosa por Enterococcus spp.
Antimicrobianos
Dosis
Comentario
Enterococcus sensible a ampicilina y penicilina (CIM 4 mg/L) Y sensible a gentamicina

(Sinergismo demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina)
1. Ampicilina o
Ampicilina/sulbactam o
Betalactmico +
Gentamicina
2 g IV c/4 horas por 4 6

semanas
3 g IV cada 6 horas por 4 6
semanas
Betalactmico + gentamicina
3 mg/kg/da por 4 6
semanas
Enterococcus Resistente a ampicilina (CIM 4 mg/L) Y sensible a gentamicina (Sinergismo

demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina) Y sensible a
vancomicina (CIM 4 mg/L) o alrgico a penicilina.
2. Vancomicina Y
Gentamicina
15 mg/kg cada 12 horas por

4 - 6 semanas Y
Recuerde que la
combinacin de
vancomicina y gentamicina
aumenta 7 veces el riesgo
de falla renal aguda.
Valore posibilidad de
administrar daptomicina
con o sin rifampicina si hay
insuficiencia renal aguda o
riesgo de la misma
Enterococcus sensible a ampicilina y penicilina (CIM 4 mg/L) Y Resistente a gentamicina

(Sinergismo demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina)
3. Ampicilina o
Ampicilina/sulbactam
2 g IV c/4 horas por 6

semanas
3 g IV cada 6 horas por 6
semanas
Existe la opcin de adicionar

estreptomicina 7,5 mg/
kg cada 12 horas IM o
ceftriaxona 1 g IV cada 12
horas
Enterococcus sensible a ampicilina (CIM 4 mg/L) Y sensible a gentamicina (Sinergismo

demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina) Y Resistente a
vancomicina (CIM 4 mg/L) Y alergia a penicilina.
4. Daptomicina Y
6 mg/kg / da por 6 semanas
Gentamicina (opcional)
Considere dessensibilizacin
a penicilina en primera
instancia
Enterococcus sensible a ampicilina (CIM 4 mg/L) Y Resistente a gentamicina (Sinergismo

demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina) Y Resistente a
vancomicina (CIM 4 mg/L)
5. Ampicilina o
Ampicilina/sulbactam Y
Ceftriaxona o cefotaxime
6. Ampicilina o
Ampicilina/sulbactam E
Imipenem

semanas o
semanas Y
2 g/da por 6 semanas
semanas o
semanas Y
500 mg IV c/6 horas por 6
semanas
Recuerde ajustar ceftriaxona

en hipoalbuminemia
En algunos casos se debe
considerar terapia supresiva
crnica
Enterococcus resistente a ampicilina (CIM 4 mg/L) Y Resistente a gentamicina

(Sinergismo demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina) Y
Resistente a vancomicina (CIM 4 mg/L) O alergia a penicilina
7. Daptomicina +
rifampicina
8. Linezolide + otro agente
activo
6 mg/kg/da + 300 600 mg

VO c/8 horas
600 mg IV c/12 horas + otro
agente activo (tigeciclina)
Por ltimo, no debe olvidarse que 35 a 60% de las EI en la actualidad podran

ser beneficiarias de ciruga para cambio valvular y/o eliminacin del foco
infeccioso. Siempre en casos de compromiso de vlvula protsica se debe pedir
el concurso del cirujano cardiovascular. La indicacin de ciruga y el tiempo en
el que se debe llevar el paciente al procedimiento vara segn el estado clnico
y la morbilidad:
Ciruga Emergente (inmediata) por falla cardiaca aguda con:
- Insuficiencia artica o mitral u obstruccin valvular con edema pulmonar/
choque refractario
- Fstula intracardaca o pericrdica que lleva a edema pulmonar/choque
refractario
Ciruga Urgente (prximas 24 - 72 horas) por falla cardiaca con:
- Insuficiencia artica o mitral u obstruccin valvular con falla cardiaca
persistente o signos por ecocardiografa de pobre tolerancia hemodinmica
315
316
Ciruga Urgente (prximas 24 72 horas) por Infeccin no controlada

- Infeccin local no controlada incluyendo absceso perianular, falso
aneurisma, vegetacin creciente
- Fiebre persistente y hemocultivos positivos por ms de 10 das despus de
uso de antimicrobianos adecuados
- Hemocultivos sealan infeccin mictica o por microorganismos
multiresistentes (puede ser electiva)
Ciruga Urgente (prximas 24 72 horas) para prevencin de embolia
- Vegetacin > 10 mm artica/mitral con embolia demostrada a pesar de
antibiticos adecuados
- Vegetacin > 10 mm artica/mitral y falla cardiaca, infeccin persistente o
absceso perianular
- Vegetacin > 15 mm con mucha movilidad
Ciruga Electiva
- Insuficiencia mitral/artica severa con EI pero sin falla cardiaca.
Lecturas Recomendadas
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CAPTULO
Dolor torcico agudo

en urgencias
Francisco Lpez A.
Especialista en medicina interna, cardiologa y
ecocardiografa.
Cardilogo Ecocardiografista, Clnica Cardiovascular.
21
319
DOLOR TORCICO AGUDO EN URGENCIAS

Introduccin
Los sntomas de dolor torcico agudo (DTA) son comunes y a menudo se

deben a una condicin benigna. Cuando hay una enfermedad amenazante de
la vida, el tratamiento es ms exitoso si se inicia inmediatamente comienzan
los sntomas. Uno de los mayores problemas es que los sntomas son variables
y los pacientes los perciben de diferentes formas. La severidad del dolor es un
pobre predictor de complicaciones inminentes como el paro cardaco. Los
diagnsticos y tratamientos en pacientes en grave condicin deben ser rpidos
e iniciarse desde el mismo momento de la aparicin del dolor torcico.
Aproximadamente 7 millones de pacientes visitan los servicios de Urgencias
por DTA no traumtico en Estados Unidos; de stos, dos terceras partes
son hospitalizados: 2 millones (30%) ingresan con diagnstico de Sndrome
Coronario Agudo (SCA) y solamente al 10-15% se les confirma un Infarto
Agudo del Miocardio (IAM). La incidencia de diagnstico equivocado de
DTA en los servicios de Urgencias oscila entre el 2 y el 8%. De los pacientes
no admitidos se ha estimado que el 5% tienen un IAM no diagnosticado y
entre ellos se presenta 4 veces ms mortalidad que entre los admitidos. El
DTA es una condicin compleja y cambiante, cuyas causas pueden ir desde
insignificantes hasta amenazantes de la vida y debera ser considerado de
origen cardiovascular hasta que se demuestre lo contrario. En la evaluacin
inicial el mdico debe definir si el paciente necesita tratamiento inmediato
por presencia o inminencia de colapso circulatorio y de falla respiratoria,
establecer si hay alguna patologa que amenace la vida y definir si el riesgo
es bajo; qu tan seguro sea manejar el paciente ambulatoriamente o si por el
contrario amerita un periodo de observacin y la realizacin de exmenes
adicionales.
El objetivo primario del mdico en urgencias es admitir, reconocer y tratar
rpidamente los pacientes con dolor torcico asociado a enfermedades
graves: SCA, tromboembolismo pulmonar (TEP), diseccin de aorta,
neumotrax, taponamiento cardaco, mediastinitis, vscera hueca perforada.
Los objetivos secundarios incluyen valoracin del riesgo en pacientes con
sospecha de isquemia miocrdica y reduccin de las hospitalizaciones
innecesarias. Todo esto se logra con estrategias claras de manejo del paciente
con DTA, que disminuyan el riesgo de enviar para la casa pacientes con IAM
no diagnosticado con mayor morbilidad y mortalidad, y de este modo, evitar
321
322
posibles consecuencias mdico legales para las instituciones y personal de la

salud.
Epidemiologa
Aproximadamente el 8 a 10% de las visitas anuales a los servicios de

Urgencias en el mundo, corresponden a sntomas relacionados con DTA.
En Espaa se estima que corresponden al 5-20% de las visitas, no existe una
estadstica confiable sobre su incidencia en Colombia.
La toma de decisiones en el servicio de urgencias en pacientes con dolor de
pecho es un verdadero reto para el mdico. El DTA es un sntoma frecuente
en la prctica general y sus posibilidades diagnsticas son amplias. El 20
a 30% de los pacientes que consultan a los servicios de urgencias lo hacen
por DTA y de stos, una tercera parte ingresan con diagnstico de SCA, 1015%, IAM confirmado y 20%, angina inestable (AI) o IAM sin elevacin del
segmento ST (IAM no ST). Alrededor de la mitad y hasta las dos terceras
partes de los pacientes (50-70%) tienen DTA no cardaco, siendo el asociado
al msculo esqueltico el ms prevalente, seguido del que obedece a
problemas gastrointestinales y psiquitricos. Estos pacientes tienen un perfil
de riesgo muy bajo, por lo que podra no ser necesario ni su hospitalizacin ni,
probablemente la determinacin de marcadores de dao miocrdico. El resto
de casos corresponden a consultas por DTA es de origen cardiaco, isqumico
o no isqumico.
Un diagnstico temprano permite un tratamiento efectivo: la mortalidad
en los pacientes que reciben tratamiento dentro de los 70 minutos posteriores
al evento cardaco es de 1.6%, comparada con un 6% entre los tratados dentro
de las 6 horas siguientes. Un alta temprana puede tener consecuencias
desastrosas para el paciente y el mdico; el 20% de las demandas por mala
prctica, contra los mdicos de urgencias, estn relacionadas con el manejo del
SCA. Aproximadamente un 3% de los pacientes diagnosticados inicialmente en
los servicios de urgencias como DTA no cardiaco morirn o sufrirn un IAM
en los prximos 30 das. Un IAM puede no ser diagnosticado por mltiples
razones: errores en la interpretacin de los hallazgos en el ECG que pueden
ocurrir en el 23% a 40% de estos casos, pacientes jvenes, inexperiencia del
mdico y presentaciones atpicas. En un porcentaje importante de pacientes
no diagnosticados, el ECG no fue ordenado (28%). La incidencia de dolor
torcico isqumico en menores de 35 aos puede ser hasta de un 7%.
El infarto agudo de miocardio (IAM) provoca un 50% de mortalidad en
la primera hora de evolucin, generalmente por taquicardia o fibrilacin

ventricular (TV/FV), antes de que los pacientes puedan acceder al hospital.
Cuando se produce la TV/FV, por cada minuto que se retrasa la desfibrilacin
la mortalidad aumenta en un 10%. En las primeras cuatro horas de evolucin,
el riesgo de TV/FV es mayor y se reduce considerablemente al llegar al
hospital. La mayor parte de las prdidas de vidas en la escena prehospitalaria
se producen por demoras relacionadas con:
a. Los pacientes: por dificultades para reconocer los sntomas o por demoras
en la solicitud de asistencia mdica.
b. El sistema de emergencias prehospitalario: cuando se prolongan los tiempos
de evaluacin, tratamiento y transporte.
Tenga cuidado con las presentaciones atpicas de los SCA, las cuales son
comunes y ocurren ms a menudo en los ancianos, diabticos, mujeres y en
aquellos con historia previa de falla cardaca.
Definicin
Se define como DTA a cualquier sensacin lgida localizada en la zona entre

el diafragma y la base del cuello, bien sea anterior o posterior, de instauracin
reciente que amerita diagnstico rpido y preciso ante la posibilidad de
requiera un tratamiento mdico- quirrgico urgente.
Valoracin inicial y actitud ante el dolor torcico
El objetivo principal de la valoracin del dolor torcico agudo en urgencias es

el diferenciar las causas potencialmente graves, que requieren un tratamiento
inmediato, de las etiologas que no lo necesitan. Para ello, las dos herramientas
bsicas en la evaluacin inicial son la historia clnica y el ECG, que deben
llevar a:
a) un adecuado enfoque clnico
b) una estratificacin del riesgo efectiva
c) la puesta en marcha de protocolos sistemticos.
Un interrogatorio adecuado y un juicioso anlisis del dolor torcico, son
muy tiles e importantes para un buen enfoque. La anamnesis y la exploracin
fsica son las herramientas esenciales en el diagnstico. Son muy pocos los
pacientes que relatan su dolor de una forma clara. Es preciso tranquilizar al
enfermo. Se debe indagar sobre la forma de aparicin, localizacin, duracin,
323
324
intensidad que no se corresponde en muchas ocasiones con la severidad

del proceso, carcter, irradiacin, causas precipitantes, maniobras que lo
modifican aumentndolo o disminuyndolo, sntomas asociados (disnea,
tos, nuseas, palpitaciones). La existencia de una causa banal no descarta una
causa importante, igual que un dolor de caractersticas iniciales no tpicas.
Preguntar sobre factores de riesgo para cardiopata isqumica, edad, sexo,
historia familiar de parientes de primer grado de cardiopata isqumica prematura
(55 aos en el varn y 65 aos en la mujer), HTA, diabetes melllitus, dislipidemias,
tabaquismo, obesidad, sedentarismo, edad de la menopausia, otras arteriopatas; y
para TEP (trombosis venosa profunda, fracturas de fmur y pelvis, inmovilizaciones
prolongadas, insuficiencia cardiaca congestiva, malignidad). Es recomendable
indagar sobre el consumo de estupefacientes como la cocana: su uso prolongado
puede ocasionar dolor torcico, por vasoespasmo coronario e HTA.
Interrogatorio
La anamnesis debe dirigirse a encuadrar el sntoma en una da las posibles

causas de dolor torcico que se exponen posteriormente.
Una vez realizada la anamnesis, podemos orientarnos hacia un determinado
perfil de dolor torcico, que ayudar a tomar decisiones a la hora de realizar
un diagnstico sindrmico y a la peticin de pruebas complementarias. Sin
embargo, el hecho de que el paciente presente alguna caracterstica atpica, no
descarta absolutamente que el dolor sea coronario. Adems, debemos recordar
que las mujeres, los pacientes ancianos, los diabticos, y los pacientes con IC
pueden acudir por sntomas distintos al dolor torcico.
Cuadro Clnico
Valoracin Clnica Del Dolor
Para ello debemos precisar de forma detallada las siguientes caractersticas

del dolor:
Forma de inicio del dolor:
- Repentino y severo: diseccin artica, TEP, neumotrax, IAM, ruptura
esofgica.
- Gradual: musculoesqueltico, digestivo.
Existencia de algn factor desencadenante:
- Stress psquico o emocional: cardiopata isqumica.
- Esfuerzo: cardiopata isqumica.

- Deglucin: espasmo esofgico.
- Movimientos: musculoesqueltico, neurtico.
Localizacin:
Es muy variable para orientar el diagnstico.
- Central: dolor precordial.
- Retroxifoideo: dolor visceral.
- Lateral: dolor submamario.
- Intercostal: dolor somtico, funcional, pleural.
- Difuso.
Irradiacin:
- Cuello, mandbula, hombros, brazos, espalda, epigstrico: Cardiopata
isqumica.
- Metamrica: dolor neurtico.
- Migratorio: diseccin artica, dolor funcional.
Carcter:
- Puntiforme: dolor pleural, musculoesqueltico.
- Difuso: dolor visceral.
- Pleurtico o que aumenta con la respiracin: dolor pleural, pericrdico,
musculoesqueltico.
- Opresivo: isquemia miocrdica.
- Terebrante, desgarrante: diseccin artica.
- Urente: dolor esofgico, gstrico.
- Lancinante: dolor neurtico.
Intensidad:
- Leve, moderado, severo. En general existe poca relacin entre la intensidad
del dolor y la gravedad de la causa.
Duracin:
- Fugaz: psicgeno o sin significado clnico.
- Minutos: angina
- Horas o das: dolor musculoesqueltico, digestivo.
- Constante: IAM, angina
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326
Es muy importante establecer la hora de inicio del cuadro.

Agravantes:
- Movimientos: dolor musculoesqueltico, neurtico.
- Respiracin: dolor pleurtico.
- Decbito: dolor pericrdico, esofgico.
- Esfuerzo y exposicin al fro: angina
- Deglucin: dolor esofgico.
- Ingesta: dolor gstrico.
Atenuantes:
- Reposo: angina de esfuerzo.
- Determinadas posturas: dolor musculoesqueltico, pleural, pericrdico.
- Nitritos: angina
- Anticidos: dolor esofgico, gstrico.
- AINES: musculoesqueltico.
Indagar por episodios previos de dolores de similares caractersticas, su
diagnstico y su tratamiento.
Enfermedades anteriores:
- Factores de riesgo cardiovascular: HTA, diabetes, tabaquismo
- Factores de riesgo de enfermedad tromboemblica: tromboflebitis, reposo
prolongado, viajes de larga distancia, procedimientos ortopdicos de
extremidad inferior de ms de 30 minutos, fracturas, anticonceptivos orales
y agentes para quimioterapia, cirugas recientes, cateterizacin venosa
central, pacientes con cncer, historia familiar de hipercoagulabilidad,
embarazo, enfermedades crnicas pulmonares y cardacas
- Cardiopata isqumica, artropata degenerativa, depresin, patologa
digestiva.
Sntomas y signos asociados:
- Cuadro vegetativo, sncope: cualquiera de las patologas consideradas
graves
- Disnea: neumotrax, TEP, IAM.
- Fiebre: neumona, infarto pulmonar, pericarditis, pleuritis.
- Hemoptisis: embolia pulmonar, edema agudo de pulmn.
- Vmitos, eructos: dolor esofgico, gstrico.

- Parestesias: dolor neurtico.
- Indican gravedad: disnea, sncope, hipotensin, hipertensin severa, taqui
o bradiarritmia, agitacin y disminucin del nivel de conciencia.
La disnea es un predictor de riesgo de mortalidad total y cardaca y de
aumento del riesgo de muerte sbita.
Exploracin fsica
La exploracin fsica debe ser completa, comenzando por el estado general

y hemodinmico del paciente con el respectivo registro de sus signos vitales
(presin arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, glucemia
capilar, si se tiene, valoracin saturacin de oxgeno por oximetra de pulso).
Si stas estn alteradas, la primera medida es estabilizarlas y despus completar
la exploracin que puede mostrar hallazgos que orientan sobre la causa del
dolor, como son:
- Fiebre: orienta a neumona, pericarditis o infarto pulmonar.
- Lesiones eritematosas con vesculas: permite hacer el diagnstico de herpes
zoster.
- La observacin y palpacin de la piel y el trax, para descartar causas
osteomusculares; el enfisema subcutneo sugiere perforacin esofgica.
- La opresin precordial indicada con la mano extendida o puo cerrado
sugiere cardiopata isqumica (signo de Levine), reproducir el dolor con la
punta del dedo indica lesin en la caja torcica.
- Auscultacin cardiaca patolgica: cuarto ruido y/o soplo sistlico en angina
inestable y en IAM, soplo diastlico en diseccin artica, frote pericrdico
en pericarditis.
- Auscultacin pulmonar alterada: abolicin del murmullo vesicular
con timpanismo a la percusin en el neumotrax, soplo tubrico en la
neumona, crpitos bilaterales en falla cardaca, frote pleural (pleuritis)
- Signos de focalizacin neurolgica y/o ausencia de pulsos perifricos en
diseccin artica.
- Signos de trombosis venosa en extremidades lo que hace muy probable la
TEP como causa del dolor torcico.
- Alteraciones de la exploracin abdominal cuando la causa est en la cavidad
abdominal.
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Exploraciones complementarias
A todos los pacientes se le realizar un electrocardiograma (ECG)

independientemente del nivel de asistencia, salvo que el cuadro clnico
descarte de una manera clara patologa cardiovascular. El consenso acerca de
la obligatoriedad de practicar un ECG a todo paciente con dolor torcico no
traumtico es total. El ECG tiene un valor no slo diagnstico, sino tambin
pronstico.
En el mbito hospitalario, en funcin de la sospecha diagnstico, se realizar:
- Rx de trax (neumona, neumotrax, mediastinitis, diseccin artica,
neumoperitoneo, fracturas costales).
- Hemograma con frmula y recuento leucocitario (neumona, proceso
abdominal grave).
- Determinacin de dmero D (embolismo pulmonar), por tcnica cuantitativa
de ELISA, tiene un valor predictivo negativo > 99.5% en pacientes con baja
probabilidad clnica de TEP (pacientes con alta probabilidad clnica deben
ser sometidos a estudios adicionales con imgenes).
Determinacin de Mioglobina, troponinas y CPK- MB (infarto agudo de
miocardio), elegir cualquiera de ellas, segn su experiencia y disponibilidad,
en el centro de atencin inicial.
- Gasometra arterial (embolismo pulmonar).
- Bioqumica bsica (glucemia alterada en diabticos, urea y creatinina en
nefrpatas).
- Otras (gammagrafa ventilacin /perfusin, ecocardiografa), T.A.C.,
coronariografa, score de calcio, resonancia magntica, prueba de esfuerzo
en banda).
Dolor Torcico Agudo (DTA) por enfermedad coronaria
El juicio clnico es todava la herramienta ms importante para el enfoque

apropiado de los pacientes. La evaluacin del DTA debe empezar con una
historia clnica que haga nfasis en las caractersticas, tiempo de comienzo,
duracin y presencia de sntomas asociados como diaforesis, vmito y
dificultad para respirar, tiles en la estratificacin de riesgo. Los pacientes
de edad pueden tener manifestaciones diferentes a DTA, tales como disnea,
debilidad, alteraciones mentales o sncope.
Los predictores de riesgo para SCA son: caractersticas del dolor torcico,
prolongado y recurrente, cambios en el electrocardiograma (ECG),
historia de enfermedad coronaria previa, muerte sbita, compromiso de
la funcin ventricular izquierda, edad superior a 55 aos, sexo masculino,

hipercolesterolemia, tabaco. La diabetes y la hipertensin arterial han
demostrado ser predictores de eventos cardacos en algunos estudios, no en
todos. En mltiples estudios previos ninguno de los factores de riesgo clsicos
fueron reportados como predictores independientes de SCA, por lo cual su
ausencia no debe usarse para determinar si el paciente amerita evaluacin
adicional. En pacientes con sospecha de SCA, sin historia previa de enfermedad
coronaria, la edad avanzada parece ser el factor ms importante.
Aproximadamente la mitad de los IAM y el 70% de las muertes por
enfermedad coronaria ocurren en pacientes con historia previa de enfermedad
cardiovascular. El punto clave radica en que en los pacientes con sospecha
de isquemia aguda, los sntomas, hallazgos electrocardiogrficos y los
biomarcadores cardacos son ms importantes, que los factores de riesgo
tradicionales. Alrededor del 20% de los pacientes con enfermedad cardaca
isqumica conocida no tienen factores de riesgo convencionales. Sin embargo
en pacientes menores de 40 aos que cursan con un IAM, se ha encontrado
que el 98% tenan al menos uno de los factores de riesgo convencionales
para enfermedad cardiaca isqumica; el 80% historia de tabaquismo, el 40%
historia familiar, el 26% eran hipertensos y el 20% tenan dislipidemia y un 7%
antecedente de uso de drogas simpaticomimticas. No obstante los pacientes
menores de 40 aos sin factores de riesgo identificables tienen bajo riesgo de
presentar un SCA.
La probabilidad de angina tpica se incrementa con la edad (de 67% para
hombres de 30-39 aos de edad y del 94% en rangos de 60-69; para mujeres es
del 26% y 90% respectivamente). Es de gran ayuda un examen con nfasis en
los signos vitales y el estado cardiovascular.
Los sntomas, el examen fsico y el ECG proporcionan las mejores
herramientas para la estratificacin temprana del riesgo en los pacientes con
SCA y decidir su hospitalizacin antes de tener los resultados de las enzimas
cardacas.
Hacen parte del DTA Isqumico los SCA, que incluyen el IAM con elevacin
del segmento ST, la AI y el IAM no ST que sern tratados en otro captulo.
Perfl del DTA de origen isqumico
El dolor es descrito como una sensacin de presin, opresin o pesadez,

generalmente en cara anterior de trax, el cual puede irradiarse al cuello, la
mandbula, hombros, espalda, o uno o ambos brazos. El dolor tambin puede
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ser descrito como indigestin o ardor epigstrico asociado a nauseas o vmito.

En ausencia de dolor torcico, se pueden presentar sntomas como disnea,
debilidad, mareos, aturdimiento o prdida del conocimiento.
Es de evolucin progresiva.
La duracin es variable, normalmente desde 1 a 10 minutos en la angina y
hasta ms de 30 minutos en IAM.
Se acompaa de sntomas vegetativos en la mayora de los casos.
Como factores desencadenantes se observan todos los que aumenten el
consumo de oxgeno.
El dolor puede ceder con el reposo y con la toma de nitritos sublinguales.
La mayora de los pacientes tienen antecedentes de molestias torcicas
similares de presentacin transitoria horas a das antes de que el dolor se
vuelva ms intenso.
Es importante tener en cuenta que en el paciente geritrico el evento
coronario agudo cursa en ocasiones sin dolor, y presentan por lo general
alteraciones atpicas, asociadas a disnea, confusin o sncope. Tambin hay
que mencionar que conforme va aumentando la edad, la patologa isqumica
coronaria, se va igualando en hombres y en mujeres.
Estratificacin de riesgo
Los pacientes deberan ser clasificados con base en la historia, examen fsico,
el ECG y los biomarcadores cardiacos en las siguientes categoras:
(1) aquellos con Segmento ST elevado en el ECG inicial, requieren terapia de
reperfusin inmediata.
(2) aquellos sin elevacin del segmento ST, pero en alto riesgo por los
hallazgos ECG, historia clnica e inestabilidad hemodinmica; deben
ser hospitalizados y en ausencia de contraindicaciones deberan recibir
tratamiento antiplaquetario y antitrombtico, si persisten los sntomas con
cambios en el ECG e inestabilidad hemodinmica, deberan ser evaluados
para coronariografa de urgencia.
(3) aquellos sin evidencia objetiva de un SCA pero que tienen sntomas que
ameritan evaluacin
(4) aquellos que tienen una causa no cardiaca obvia que explique sus sntomas.
Pacientes de alto riesgo
Considerar pacientes de alto riesgo aquellos que se presenten a los servicios

de Urgencias con DTA ms algn signo de Inestabilidad hemodinmica y
presencia de:
Soplo de insuficiencia mitral nuevo
Alteraciones marcadas o persistentes del segmento ST
FEVI < 35%
Troponinas y/o CPK-MB elevadas
Historia previa de enfermedad coronaria o angina post-IAM
Signos de Inestabilidad hemodinmica:
- Hipotensin, Hipertensin
- Signos de bajo gasto, cortejo vegetativo, manos y pies fros, presin venosa
yugular elevada.
- ICC y angina.
- Arritmia, trastorno de conduccin, o bloqueo auriculoventricular de alto
grado, taquicardia ventricular.
- Taquipnea con frecuencia respiratoria mayor de 24 por min, disnea severa,
hipoxemia con saturacin de oxgeno menor de 90%, uso de msculos
respiratorios accesorios.
- Sncope en paciente con FRCV.
- Nivel de conciencia deprimido.
Pacientes en alto riesgo tienen una probabilidad de IAM o muerte a 30 das
>5%. Las patologas que con mayor frecuencia cursan con DTA e inestabilidad
hemodinmica son angina inestable, infarto agudo de miocardio, diseccin
artica aguda, pericarditis con derrame, TEP, neumotrax a tensin,
perforacin de esfago y fracturas costales.
Pacientes de riesgo moderado

Ausencia de caractersticas de alto riesgo, que cursan con:

Angina de reposo prolongada y cambios ECG (< 1mm) 24-48 horas previas
Afectacin de otros territorios vasculares
Ondas T invertidas en otras derivaciones
DM, edad > 70 aos, sexo masculino
Biomarcadores normales
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Pacientes de bajo riesgo
DTA sin ninguna de las caractersticas anteriores de alto y riesgo moderado

ECG con aplanamiento o inversin menor de 1 mm de las ondas T
ECG normal
Biomarcadores normales
Aunque existen varios sistemas de estratificacin, ms que la aplicacin
de un score de riesgo especfico es ms importante en la evaluacin inicial
en el servicio de urgencias la identificacin y el reconocimiento de variables
comunes a diferentes sistemas de score de riesgo, como la inestabilidad
hemodinmica, la edad, la falla cardaca, la disfuncin renal, los cambios en el
ECG y los biomarcadores de dao miocrdico.
Causas de DTA sin enfermedad coronaria

Cardiovasculares
Estenosis artica: paciente con soplo cardaco y angina. La Ecocardiografa

es un examen de gran ayuda.
Prolapso valvular mitral: dolor descrito como punzadas, frecuente en
mujeres, en ocasiones palpitaciones; puede no existir soplo.
Diseccin de aorta: dolor severo de localizacin cambiante. En diseccin
tipo A, algunas veces obstruccin del origen de la coronaria derecha con
signos de infarto inferior. Con los rayos X, en ocasiones se puede observar
ensanchamiento del mediastino. Soplo de insuficiencia artica nuevo. Se
estima una incidencia de aproximadamente 3 por 100.000 pacientes por ao,
la cual puede estar subestimada, ya que muchos sujetos mueren antes de
ser diagnosticados; la diseccin de aorta debe ser considerada en pacientes
con enfermedades del tejido conectivo y otras patologas que debilitan la
arquitectura estructural de la pared artica. Tienen riesgo de diseccin de
aorta los pacientes menores de 40 aos con sndrome de Marfan, vlvula
artica bicspide, uso de cocana y el embarazo. Otros factores de riesgo que
predisponen a diseccin artica incluyen: antecedentes previos de cirugas
artica, cardaca o cateterizacin. La diseccin de aorta es ms frecuente
en pacientes de la sptima dcada de la vida con hipertensin arterial no
controlada. El 13% de los pacientes con diseccin de aorta ascendente,
presentan sncope; la diseccin artica aguda, tiene una mortalidad del 50% a
las 48 horas si no es tratada.
Perfil de la diseccin de aorta

La localizacin del dolor puede ser sugestiva del sitio de diseccin: ms
frecuentemente de localizacin posterior (interescapular), por diseccin de
aorta descendente, en la parte anterior del trax si es de aorta proximal.
De instauracin ms brusca que el isqumico, empeora durante la noche.
De intensidad mxima desde el comienzo y de tipo desgarrador.
Dolor muy intenso, puede ser migratorio desplazndose a cuello, espalda y
flancos.
Afecta ms al varn que a la mujer.
La asimetra, debilidad o ausencia de pulsos perifricos debe hacernos
pensar en la posibilidad de diseccin artica.
El enfermo con frecuencia presenta aspecto de gravedad. La diseccin ms
frecuente es la de aorta ascendente (y la ms grave).
La presin arterial entre los dos brazos puede ser llamativamente diferente.
Perfil del DTA por pericarditis y miocarditis aguda
De localizacin ms frecuente precordial y retroesternal. Puede tener
caractersticas parecidas al dolor isqumico.
El dolor es sincrnico con los latidos cardacos.
Mejora inclinndose hacia delante. Aumenta con la inspiracin profunda y
con la tos. Es intenso y agudo, la duracin es continua desde el inicio.
En la mayora de los casos hay antecedentes de infeccin respiratoria,
traumatismo, neoplasia, enfermedades del tejido conectivo.
A la exploracin se ausculta frecuentemente un frote pericrdico, que es
diagnstico.
Se alivia con antiinflamatorios y cambios de posicin
Puede asociarse a taponamiento cardiaco. La radiografa de trax y la
ecocardiografa son importantes para valorar la presencia de derrame
pericrdico.
Hay elevacin del segmento ST sin depresin recproca.
Taponamiento cardaco: ocurre cuando hay acumulacin de lquido
pericrdico bajo presin, con el consiguiente deterioro del llenado cardiaco;
si hay choque cardaco es necesaria la pericardiocntesis de urgencia. El
taponamiento puede ocurrir con diseccin artica, despus de trauma torcico
o como consecuencia de una pericarditis aguda secundaria a infeccin,
malignidad, uremia etc.
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Espasmo coronario: angina, cambios en el ECG asociados al consumo de

cocana.
Falla cardiaca: puede producir dolor torcico
Pulmonares
TEP: la incidencia de embolismo pulmonar se estima en ms de 1 por

mil pacientes. La oclusin trombtica del flujo sanguneo pulmonar, lleva a
hipertensin pulmonar, disfuncin ventricular derecha, hipoxemia y por
ltimo a infarto pulmonar. El diagnstico y tratamiento temprano reduce
dramticamente la mortalidad. El dolor del embolismo pulmonar puede
empeorarse con la inspiracin profunda y puede localizarse en la pared
torcica. Hay taquicardia, taquipnea, hipoxemia e hipocapnia. Los rayos X
de trax no muestran congestin pulmonar. Puede haber elevacin del ST en
DII, DIII y aVF, simulando un infarto inferior. Hay hiperventilacin, PaO2 y
PaCO2 disminuidas.
Perfil del Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Se localiza en regin torcica lateral.
Irradia al resto del trax, cuello y hombro.
La disnea suele ser ms marcada que el dolor por lo que, generalmente,
debe hacerse un diagnstico diferencial con la insuficiencia cardiaca.
El dolor puede ser de caractersticas isqumicas, pleurticas y mecnicas. A
veces puede ser indoloro.
El dolor es de inicio sbito. Disminuye de forma progresiva. La duracin
puede ser desde horas hasta das.
Puede aparecer disnea, tos, hemoptisis, taquipnea, ansiedad, fiebre, hasta
hipotensin o shock y muerte sbita.
La gasometra es importante para el diagnstico.
Puede deberse a: TVP de miembros inferiores, reposo prolongado,
postoperatorio de ciruga plvica u osteoarticular, ICC, obesidad, embarazo.
Hipertensin pulmonar: frecuentemente hay enfermedades asociadas.
Pleuritis: La tos es el sntoma ms frecuente, hay dolor al respirar, los rayos
X pueden mostrar derrame. Pueden ser infecciosas y/o secundarias a procesos
malignos.
Neumona: fiebre, expectoracin caracterstica, tos, dolor pleurtico e

infiltrados pulmonares a los rayos X.
Neumotrax: la disnea es el principal sntoma. La auscultacin y los rayos
X son importantes, hay dolor de costado y limitacin de los movimientos
respiratorios. Ocurre como consecuencia de trauma o procedimientos
pulmonares, tambin puede presentarse en forma espontnea.
Mediastinitis: comnmente causada por infecciones de origen odontolgico,
perforacin esofgica y complicaciones de ciruga cardiaca o procedimientos
de vas gastrointestinales y reas superiores. La mortalidad es alta (14% al 42%)
y se incrementa si el diagnstico es tardo.
Perfil del DTA pleurtico
Se localiza en el costado difusamente en trax.
- Pleura mediastnica: Regin retroesternal y cuello.
- Pleura diafragmtica: En el lmite toracoabdominal con irradiacin a
cuello y hombro.
Es punzante, de inicio variable. Intenso en el neumotrax.
Aumenta con la tos, la inspiracin, estornudo, flexin y extensin de la
columna dorsal.
A veces inmoviliza el trax afectado.
El decbito sobre el trax afectado lo pueden aliviar.
Se acompaa de tos y de disnea, y, en algunas ocasiones, de taquicardia,
cianosis, fiebre y hemoptisis.
Debe valorarse hipoxemia en todos los pacientes.
La radiografa de trax es muy importante para el diagnstico.
Las causas ms frecuentes son: TEP, neumotrax, neumonas,
traqueobronquitis, tumores pleurales y de pulmn, procesos mediastnicos,
EPOC, postoperatorio.
Gastrointestinales
Reflujo, hernia hiatal, esofagitis y espasmo esofgico: no hay cambios

en el ECG, se percibe sensacin de quemadura retroesternal, empeora con el
decbito supino pero tambin durante l, al igual que la angina de pecho. Son
causas comunes de dolor torcico.
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lcera pptica, gastritis, colecistitis, pancreatitis: ayuda el examen clnico.

La isquemia de la pared inferior de ventrculo izquierdo puede parecerse a un
abdomen agudo. La pancreatitis puede simular un cuadro clnico y paraclnico
compatible con IAM.
Perfil esofgico
Localizacin retroesternal, irradia a la espalda ms frecuentemente que el
dolor de origen coronario.
Es la causa extracardaca que ms se confunde con el dolor isqumico
(el esfago y la vescula biliar comparten las mismas fibras sensitivas que
el corazn, por lo que el dolor puede simular a la perfeccin un dolor
isqumico).
Es urente, constrictivo, como quemazn.
Aumenta con el decbito, la deglucin y las maniobras de Valsalva.
Puede tener desde un inicio sbito hasta ser progresivo. Desde segundos
hasta horas. Inicialmente suele ser muy agudo durante unos minutos o una
hora, y luego persiste como un dolor sordo durante horas.
Las principales alteraciones esofgicas responsables de dolor anginoso son
el reflujo gastroesofgico (50% de los casos), las alteraciones de la motilidad
(24%) o ambos conjuntamente (24%).
Antecedentes de bebidas alcohlicas, bebidas fras, comidas copiosas,
ingesta de AINES, reflujo, disfagia.
El dolor por reflujo gastroesofgico aparece despus de las comidas, tras la
ingestin de caf y se acenta al acostarse, suele despertar al paciente por
la noche. Los pacientes suelen ser obesos y refieren alivio del dolor con la
comida, anticidos o la elevacin de la cabecera.
El espasmo esofgico se alivia con los nitritos y los antagonistas del calcio,
pero de forma ms lenta que el dolor isqumico.
Las lceras gstricas que asientan en el cardias pueden producir dolor
torcico central, anterior y bajo con irradiacin lateral.
La pancreatitis puede simular un infarto de miocardio, pero debemos
pensar en ella si existen antecedentes de alcoholismo o enfermedad de la
va biliar, el dolor predomina en epigastrio, irradia a espalda y es sensible a
los cambios de posicin.
La colecistitis crnica puede manifestarse por crisis recurrentes de dolor
epigstrico de preferencia nocturno, el enfermo deambula por la habitacin
en lugar de estar quieto, como ocurre en la angina.
El estudio del esfago puede ser positivo en el 60% de los casos de

coronariografas normales con ngor tpico o atpico.
Msculoesquelticas
Costocondritis (Sndrome de Tietze): dolor a la palpacin; el dolor se

modifica con los movimientos del trax.
Artritis esternoclavicular, de hombro y de columna cervical: el dolor
se aumenta con los movimientos, en muchos casos hay enfermedades
reumatolgicas asociadas.
Discopatas cervicales: empeoran con las posiciones, pueden aparecer
parestesias, disminucin de la fuerza muscular e irradiacin a miembros
superiores.
Sndrome de oprculo torcico: dolor en uno de los miembros superiores,
asociado a posiciones de abduccin extremas.
Polimialgia reumtica: generalmente hay dolores en otros sitios diferentes
al trax.
Desgarres y estiramientos musculares, fracturas o contusiones costales:
antecedentes previos de trauma o ejercicio brusco.
Herpes zoster temprano: brote asociado a dolor y ECG normal.
Enfermedades del colgeno: Lupus, esclerodermia, enfermedad de
Kawasaki, poliarteritis nodosa y arteritis de Takayasu.
Perfl osteomuscular
Es la causa ms frecuente de dolor torcico.
Es punzante en los episodios agudos y en los crnicos, sordo. De intensidad
variable.
Suele haber traumatismos leves recientes. A tener en cuenta son las fracturas
costales en los pacientes ancianos, por su frecuencia, y que a veces son de
forma espontnea.
No se acompaan de sntomas vegetativos.
Hay puntos lgidos que se desencadenan con la presin o la movilizacin.
Aumentan con la respiracin profunda y con los movimientos.
Se alivian con el calor local, reposo y analgsicos.
El dolor a la presin o provocado por determinados movimientos del trax,
del cuello o de los brazos, es propio de las costocondritis (sndrome de Tietze),
de los traumatismos, de las fracturas de costillas, de las molestias musculares
de la pared, de la artropata o de la radiculopata cervical o torcica.
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El herpes zoster en la fase pre-eruptiva puede provocar dolores intensos en

uno o en varios dermatomas de difcil interpretacin. Se confirma con la
aparicin de la erupcin herptica tpica cuatro o cinco das despus.
Psiquitricos:
Hiperventilacin: el principal sntoma es la disnea como en el embolismo

pulmonar. Son pacientes jvenes y refieren hormigueo, entumecimiento
de extremidades y vrtigo. Una enfermedad orgnica puede causar
hiperventilacin secundaria.
Depresin y trastornos de pnico: sensacin continua de peso en el
pecho, no tiene correlacin con el ejercicio, el ECG es normal. Se sienten
desesperanzados. Hay ausencia de inters, satisfaccin y concentracin;
manifiestan insomnio, irritabilidad y falta de nimo. Dolor asociado con
ansiedad y ataques de pnico.
Alcohol: personas jvenes en el servicio de urgencias, embriagadas, con
DTA.
Perfil psicgeno
Es un dolor atpico, inespecfico, que no se ajusta a ninguno de los anteriores.
A veces es permanente, opresivo, como quemazn.
Antecedentes de ansiedad, depresin, neurosis.
Suele localizarse en la punta cardiaca, en hemitrax izquierdo o sobre el
corazn (submamario).
Puede asociarse con sensacin de disnea, sudoracin, palpitaciones.
Nunca despierta al paciente.
Mejora con placebos.
Muy frecuente.
Mtodos diagnsticos
El procedimiento diagnstico en pacientes con dolor torcico agudo tiene
dos propsitos mayores:
1. Identificar rpidamente los pacientes de alto riesgo y orientarlos hacia un
protocolo de transito rpido.
2. Definir los pacientes en quienes la sospecha de enfermedad amenazante de
la vida sea baja o no se d.
Electrocardiograma
En presencia de DTA, es la herramienta ms fcil, simple, no invasiva, menos

costosa y ms importante en la estratificacin de riesgo temprano; su realizacin
e interpretacin debe ser rpida y oportuna, con el objetivo de identificar
los pacientes con isquemia del miocardio. Imprescindible realizarlo en los
primeros 5 a 10 minutos tras la llegada del paciente al servicio de urgencias.
Es el nico examen actualmente disponible que identifica los pacientes que
se beneficiarn de reperfusin coronaria precoz (mecnica o farmacolgica) o
los que tienen isquemia en evolucin. El ECG es diagnstico en el 75% de los
casos de cardiopata isqumica aguda, pero si se realizan ECG seriados, esta
sensibilidad aumenta hasta el 85%. La presencia de elevacin del segmento
ST (>1mm) en dos derivaciones contiguas, es un signo diagnstico de IAM
en el 80-90% de los casos, lo que lo hace el marcador electrocardiogrfico
ms sensible y especfico; sin embargo solamente el 20-30% de los pacientes
con DTA que desarrollan inicialmente un IAM tienen elevacin del ST en el
ECG al ingresar a un hospital. Las situaciones que pueden imitar este patrn
(pericarditis aguda, repolarizacin precoz, aneurisma ventricular izquierdo e
hipertrofia ventricular izquierda) deben considerarse antes de actuar sobre la
elevacin del segmento ST con teraputica de reperfusin. Es claro que un
ECG normal o con hallazgos inespecficos en pacientes con DTA, no puede
ser usado por s mismo para excluir completamente un SCA, el 1 a 6% de tales
pacientes tienen IAM y un 4% AI. Pero, en cualquier caso, todos los estudios
muestran que un ECG normal o con cambios no especficos identifica a una
poblacin con bajo riesgo de IAM.
La sensibilidad del ECG est afectada por la localizacin anatmica del vaso
culpable, siendo menor para lesiones de la arteria coronaria circunfleja. Se ha
sugerido que la elevacin del ST es ms marcada en hombres que en mujeres
con IAM. Una depresin del segmento ST de 0.5 mm predice riesgo, a mayor
extensin de la depresin ms alta la probabilidad de IAM y muerte; las ondas
T invertidas (> 1 mm) tienen menor riesgo que la depresin del segmento ST,
sin embargo cuando son marcadamente simtricas, sugieren estenosis crtica.
De un 23% a un 40% de los IAM mal diagnosticados se deben a una mala
interpretacin del ECG. La incapacidad de reconocer los cambios isqumicos
del ECG puede conducir a un alta inadecuada del paciente con isquemia en
evolucin; al contrario, la mala interpretacin de cambios normales o no
especficos como isqumicos puede dar lugar a un inadecuado ingreso en la
unidad coronaria.
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Adicionalmente, el ECG nos puede ayudar a identificar arritmias, signos de

hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama o sobrecarga de presin
ventricular derecha en pacientes con embolismo pulmonar, y por esta razn es
un mtodo aplicable generalmente cuando hay sntomas de DTA.
Las anomala preexistentes del ECG basal, como la hipertrofia ventricular
izquierda, el bloqueo de rama izquierda (BRI), el infarto previo, la preexcitacin
o los marcapasos pueden hacer que la interpretacin de los ECG sea difcil.
Frmacos como la digoxina y ciertas anomalas metablicas o electrolticas
pueden tambin originar cambios compatibles con isquemia, al igual que
otros eventos clnicos como enfermedades del sistema nervioso central y de
origen gastrointestinal.
La presencia de BRI es un hallazgo de pronstico adverso, ya sea de aparicin
nueva o antigua. Un BRI nuevo sugiere isquemia aguda en el territorio de
distribucin de la arteria coronaria descendente anterior e implica un pronstico
muy malo. Un BRI preexistente define a un grupo de pacientes de riesgo elevado
pero tambin hace difcil el diagnstico de la isquemia o el infarto agudo.
El ECG es de limitado valor en pacientes con TEP. El hallazgo ms
frecuente es la taquicardia sinusal. El clsicamente descrito S1Q3T3 (onda
S prominente en DI, onda Q en DIII y onda T invertida en DIII), refleja
sobrecarga de presin ventricular derecha, pero no es ni sensible ni especfico
para TEP. Pueden presentarse desviacin del eje a la derecha, Bloqueo de rama
derecha, inversin de las ondas T de V1 a V4 y crecimiento de aurcula derecha.
En presencia de taponamiento cardaco y pericarditis puede haber bajo voltaje
y alternancia elctrica. Los hallazgos electrocardiogrficos en pacientes con
pericarditis pueden simular IAM y pueden variar a medida que la enfermedad
progresa. Los hallazgos incluyen depresin del segmento PR, elevacin del
segmento ST y ondas T invertidas. Estos hallazgos son tpicamente ms difusos
que los encontrados en pacientes con isquemia miocrdica.
El ECG en diseccin artica puede variar desde completamente normal
(31%) hasta elevacin del segmento ST si la diseccin compromete el origen de
la arteria coronaria (15%), pasando por trastornos inespecficos del Segmento
ST en el 42%.
Marcadores enzimticos
Estudios de rendimiento diagnstico para troponinas o CK-MB indican

que cuando alguna de estas pruebas son anormales, los pacientes tiene alta
probabilidad de tener un SCA.
Se les debe realizar a todos los pacientes con sospecha de SCA. Un solo valor
normal de un biomarcador no debera ser usado para excluir SCA.
-La Mioglobina. Se usa para la deteccin temprana de IAM. Las elevaciones
se detectan 2 a 4 horas luego del comienzo de la necrosis. Tiene baja sensibilidad
y menor especificidad, particularmente en pacientes con insuficiencia renal
crnica; por esta razn no puede usarse sola y necesita combinarse con otro
marcador cardaco ms especfico. Tiene un valor predictivo negativo del 89%.
-Isoenzimas Creatin Kinasa-MB (CK-MB). Fueron los biomarcadores de
eleccin para el diagnstico de IAM, sin embargo a causa de que su sensibilidad
y especificidad son menos ptimas, las recomendaciones actuales indican a las
troponinas como las pruebas preferidas. Dos elevaciones seriadas por encima
del punto de corte o un solo resultado equivalente a ms de dos veces el lmite
superior normal, se consideran criterios diagnsticos de IAM. El ndice de
porcentaje de elevacin solamente es vlido cuando estn elevadas ambas, la
CK-T y la CK-MB. Su cardioespecificidad no es 100%, ya que se encuentra
tambin en msculo esqueltico. Relaciones de CK-MB /CK-T x 100 >5 son
de naturaleza cardaca y <3, de origen muscular. Su valor en el diagnstico
temprano de IAM es limitado, se puede detectar 4 a 6 horas despus del
comienzo de los sntomas. La sensibilidad combinando los resultados de
mioglobina y CPK-MB a las cero y tres horas, fue del 94%, y la especificidad del
86%. Actualmente su utilidad est orientada hacia el diagnstico de reinfarto e
infartos asociados a procedimientos invasivos y debe ser medida por tcnicas
de masa de inmunoensayo.
Isoformas de Creatin Kinasa-MB. La isoenzima MB existe como dos
isoformas, CK-MB1 y CK-MB2. Un resultado se considera positivo si la CKMB2 est elevada y la relacin CPK-MB2/CK-MB1 es mayor de 1.7. La CKMB2 se detecta 2 a 4 horas despus del comienzo de los sntomas, con pico
mximo a las 6 - 9 horas; su sensibilidad es del 92% a las seis horas, comparada
con un 66% para CK-MB y 79% para mioglobina. En nuestro medio no se
dispone de esta tcnica.
-Troponinas cardacas T e I. Son consideradas los biomarcadores cardiacos
estndar para el diagnstico de IAM, no se detectan en sangre de personas sanas
y se deben realizar mnimo dos series, al ingreso y las 6 horas o si la primera
muestra es negativa en pacientes que han acudido dentro de las primeras 6
horas de comienzo de los sntomas, se debe repetir otra muestra en el plazo
de 8 a 12 horas despus del comienzo del dolor. Unos niveles de troponinas
normales, tomados entre 6 y 72 horas despus del comienzo del DTA, en
341
342
presencia de ECG normal, son una fuerte evidencia en contra de SCA. Las
troponinas tienen muchas caractersticas de un marcador diagnstico ptimo:
mayor sensibilidad y especificidad que otros marcadores, ayudan a reconocer
pacientes con mayor riesgo a corto y largo plazo de eventos cardiacos;
identifican a pacientes que se benefician selectivamente de tratamiento
agresivo, tales como farmacoterapia antitrombtica y antiplaquetaria, como
tambin intervencin coronaria temprana.
Son caractersticas que favorecen su alto rendimiento diagnstico: altas
concentraciones en el tejido miocrdico y su ausencia en el tejido no
miocrdico, liberacin al torrente sanguneo en una ventana de tiempo
diagnstica conveniente y en proporcin a la extensin del dao miocrdico
y la posibilidad de ser cuantificadas con pruebas fcilmente aplicables,
reproducibles, poco costosas y rpidas. Se recomienda que cada estrategia
diagnstica incluya una de las dos troponinas.
A causa de que existen muchas pruebas para Troponina I, el conocimiento
particular de las caractersticas de dichas pruebas y los rangos de referencias
son importantes para interpretar los resultados. Tal heterogeneidad no existe
para la Troponina T, la cual tiene una sola prueba. Estas pruebas son muy
especficas de corazn, ya que las isoformas de msculo cardaco y esqueltico
son inmunolgicamente diferentes y codificadas por genes distintos. No
son marcadores tempranos de dao miocrdico; aunque puede detectarse
tan temprano como 2 a 4 horas despus del comienzo de los sntomas, su
elevacin puede tardase hasta 8 a 12 horas, de forma similar a la CK-MB,
pero permanecen elevadas en promedio 5-14 das despus del IAM. Son
ms sensibles y especficas de necrosis miocrdica que la CK-MB. Son las
preferidas para diagnstico de IAM y recientemente han sido propuestas
como pruebas diagnsticas de IAM no ST. Detectan infartos cardacos tardos
ya que permanecen ms tiempo elevadas (10 a 14 das) y son predictores
independientes de complicaciones en los prximos seis meses (muerte e
IAM). Segn la ms reciente declaracin de consenso sobre el diagnstico de
infarto agudo de miocardio, una Troponina positiva (I o T) se define como un
valor por encima del percentil 99 con respecto a los valores de una poblacin
referencia normal o el lmite superior de referencia. Se deben determinar
los valores de corte especficos para pruebas individuales con una excelente
precisin (coeficiente de variacin 10%) para un nivel de percentil del 99%.
Concentraciones de troponinas por encima del percentil 99 con respecto
a los valores del grupo control, indican incremento del riesgo de muerte y
de eventos isqumicos recurrentes. Sin embargo, los pacientes de riesgo sin

troponinas elevadas deben ser sometidos a evaluacin cardaca adicional.
En casos con sntomas tpicos y anormalidades en el ECG, si los valores de
Troponina son altos, solamente una medicin puede ser necesaria para el
diagnstico. En casos de valores de Troponina normal, es necesario realizar
al menos otras medidas (al menos una ms) posteriormente; valores de
Troponina 12 horas despus del comienzo del DTA virtualmente excluyen
SCA. Sin embargo puede ser difcil definir el comienzo del DTA; por lo que
en algunos casos es importante medir las troponinas hasta las 24 horas; no
obstante en la mayora de los casos de SCA, los valores de troponinas aumentan
despus de las primeras 3 horas.
Otro reto importante es definir el aumento de la Troponina en la segunda
muestra y en las sucesivas necesarias para hacer el diagnstico de SCA. Esto
es importante en la prctica clnica, ya que las troponinas pueden elevarse
en otras condiciones diferentes a los SCA, con potencial riesgo de error
diagnstico. Algunos documentos han definido empricamente un aumento
en muestras seriadas de un 20% como requisito necesario para diagnstico de
SCA; en la actualidad, no est claro si esta definicin puede utilizarse en la
prctica clnica; en caso de duda una tercera medicin es obligatoria. As, para
evitar errores de clasificacin por lo menos dos valores de troponina, con con
el segundo ms alto que el primero, son necesarios en los casos dudosos para
hacer diagnstico de SCA.
Con muestras seriadas hasta 12 horas despus de la presentacin, las
troponinas cardiacas ofrecen una sensibilidad del 95% y un especificidad
del 90%. Cuando solo tomamos una sola muestra al ingreso, el rendimiento
es sustancialmente ms bajo, con una sensibilidad de solamente del 70 a
75%. Sin embargo, recientemente, han sido desarrolladas pruebas de alta
sensibilidad, que ofrecen un lmite inferior de deteccin, (aproximadamente
0.001 a 0.01ng/mL, dependiendo de la prueba especfica), con niveles que
sorprendentemente, estn por debajo del percentil 99 en una poblacin de
referencia normal (tpicamente 0.01 a 0.07ng/mL), mejorando as la capacidad
de detectar dao miocrdico. Usando tales pruebas, la sensibilidad y la
especificidad para diagnosticar dao miocrdico usando una sola muestra al
ingreso es aproximadamente del 90% respectivamente y el valor predictivo
negativo de 97% a 99% aproximadamente. Sin embargo entre los pacientes
que se presentan dentro de las tres horas de comienzo del DTA el rendimiento
superior de las pruebas de alta sensibilidad es igualmente ms sorprendente,
343
344
una sensibilidad del 80% a 85%, comparada con aproximadamente un 55%

para las pruebas anteriores. Para Troponina de alta sensibilidad con valores
de corte por encima de 0.023 ng/mL, la sensibilidad fue del 93.7%, y la
especificidad del 91.1%. Se sugieren puntos de corte para pruebas de cuarta
generacin de Troponina T de 0.03 ng/mL con una sensibilidad de 98.7% y
una especificidad de 96.3%.
Datos de comparacin de las dos troponinas, sugieren que la Troponina
I puede ser ligeramente ms sensible. Sin embargo esto puede ser debido a
diferencias en la cintica de liberacin de los biomarcadores y a diferentes
lmites de deteccin de las pruebas actualmente disponibles. La otra ventaja
de la Troponina I es su mayor especificidad en pacientes con enfermedad
renal crnica. La ms importante ventaja de la Troponina T es que debido a
las restricciones internacionales de patente hay solamente una tcnica para su
medicin, de este modo, la Troponina T demuestra un alto grado de precisin
en el extremo inferior del rango de medida y una concentracin lmite
relativamente uniforme. En contraste hay al menos 18 diferentes pruebas
comerciales disponibles para Troponina I, llevando a una considerable
variacin en las concentraciones de los valores de corte de Troponina I para la
definicin de IAM. As, un mdico debe ser consciente de los valores lmite de
Troponina I especficamente asociados con la tcnica concreta utilizada por el
laboratorio.
Los falsos positivos se pueden presentar si se escogen niveles de corte muy
bajos, en presencia de hemlisis, cogulo incompleto o filamentos de fibrina,
los cuales pueden ser reducidos por centrifugacin o filtracin de la muestra
antes del anlisis. La elevacin de las troponinas en ausencia de datos clnicos
concordantes con SCA, generalmente indican dao miocrdico verdadero
por otras causas diferentes a enfermedad coronaria arterioesclertica:
diseccin aguda de aorta, accidente cerebrovascular, pacientes en unidades
mdicas de cuidados intensivos, sangrado gastrointestinal, TEP agudo,
endocarditis, miocarditis, pericarditis, enfermedades virales, enfermedad de
Kawasaki, Sndrome de Takotsubo, prpura trombocitopnica trombtica,
rabdomiolisis, colchicina, miopatas esquelticas, enfermedades infiltrativas
cardacas, crisis hipertensivas, diabetes, hipotiroidismo, falla cardaca aguda
o crnica, edema pulmonar asociado a valvulopatas, angina por taquicardias
ventriculares, vasoespasmo con coronarias sin lesiones, cardiotoxicidad por
quimioterapia, contusin cardaca, ablacin por radiofrecuencia, pacientes
con marcapasos o cardiodesfibrilador automtico implantable, ciruga
cardaca, hipotiroidismo, choque, trasplante cardaco, reseccin pulmonar,

colangiopancreatografa endoscpica retrgrada, cardioversin, litotripsia,
ejercicio extremo, quemaduras, falla respiratoria, venenos (serpientes,
medusas, escorpiones, araas y ciempis). El mecanismo de elevacin de las
troponinas en pacientes con falla renal (especialmente la Troponina T) o sepsis
severa, no est dilucidado en el momento actual.
Pptido natriurtico tipo B (PNB)
Muchas condiciones clnicas pueden elevarlo, especialmente aquellas que

aumentan el estrs de la pared ventricular. Niveles por encima de 100 pg/mL
tienen un 90% de sensibilidad para falla cardiaca aguda y niveles por debajo
de 50 pg/mL tienen un 96% de valor predictivo negativo para falla cardiaca.
Cuando se usa en conjunto con otra informacin clnica, el PNB puede ayudar
a identificar o excluir falla cardiaca aguda como causa de disnea y dolor
torcico. Su aumento en los pacientes con SCA, se ha asociado con mayor
mortalidad.
Determinacin de dmero D. til en pacientes con DTA para ayudar e excluir
EP, por Tcnica cuantitativa de ELISA, tiene un valor predictivo negativo >
99.5% en pacientes con baja probabilidad clnica. Pacientes con sospecha alta
deben ser investigados con estudios de imgenes.
Anlisis bsicos: Hemograma, glicemia, creatinina, ionograma
Radiografa de trax:
Unos Rx de trax no diagnsticos son tpicos de SCA. Aproximadamente
el 90% de los pacientes con diseccin artica tendrn anormalidades: el
ensanchamiento del mediastino o del botn artico ocurre en el 76% de los
pacientes. La gran mayora de pacientes con EP tiene Rx de trax normales
o inespecficos. Sin embargo varias anormalidades pueden sugerir este
diagnstico: atelectasias, elevacin del hemidiafragma y derrame pleural.
Hallazgos raros pero clsicamente descritos incluyen: joroba de Hampton por
infarto pulmonar y el signo de Westermark por amputacin de la circulacin
pulmonar distal.
La neumona y el neumotrax a menudo son diagnosticados por Rx de
trax. La falla cardiaca aguda es sugerida por congestin vascular pulmonar
y cardiomegalia; cuando esta ltima es en forma de tienda de campaa, puede
indicar derrame pericrdico. Enfisema pulmonar y derrame pleural pueden
sugerir ruptura esofgica en pacientes con antecedentes de vmito severo o
instrumentacin de las vas digestivas superiores. La presencia de hernias
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346
hiatales, derrames pleurales y masas, tambin pueden explicar los sntomas de

los pacientes.
No es necesaria en pacientes de bajo riesgo. Aproximadamente el 20% de
las radiografas tomadas en los servicios de urgencias, aportan informacin
clnicamente relevante.
Ecocardiografa
La ecocardiografa es un mtodo til en la estratificacin del riesgo y

en la deteccin de anormalidades tempranas producidas por la isquemia.
Evala magnitud de los defectos de contractilidad, dilatacin ventricular,
anormalidades valvulares y septales, funcin global, cardiopatas hipertrficas,
hipertensin pulmonar y grados de insuficiencia mitral. Permite detectar en
algunos pacientes diseccin de aorta, EP, derrame pericrdico, complicaciones
del infarto como trombos murales, defectos interventriculares, ruptura de
msculo papilar, derrames pleurales.
Sus limitaciones incluyen: no disponibilidad permanente en todos los
servicios, defectos de contraccin nuevos y antiguos, y la disminucin de su
especificidad por anormalidades de la contraccin causadas por cardiomiopata,
defectos de conduccin y ritmos de marcapaso. Los trastornos de contraccin
pueden estar ausentes en zonas pequeas de isquemia o infarto.
En diseccin artica la ecocardiografa transesofgica tiene una sensibilidad
del 94%, permite un diagnstico rpido al lado de la cama en pacientes
hemodinmicamente inestables.
La precisin diagnstica de la ecocardiografa de reposo para detectar SCA
depende del tamao del IAM y el momento del estudio en relacin a los
sntomas. Para que las anormalidades de la motilidad se visualicen se requiere
que ms del 20% del grosor del miocardio transmural est afectado. Estos
factores probablemente contribuyen a la amplia variabilidad de los valores
predictivos negativos (57% - 98%) y positivos (31% -100%) encontrados en
varios estudios, para el diagnstico del IAM por ecocardiografa de reposo.
La ecocardiografa de reposo carece de suficiente sensibilidad para ser de
utilidad clnica en los pacientes de bajo riesgo con dolor torcico en el servicio
de urgencias.
Ecocardiografa de estrs. La ecocardiografa con dobutamina proporciona
informacin adicional en pacientes con dolor torcico, que tienen
biomarcadores negativos, ECG sin signos de isquemia y ecocardiograma en
reposo normal. La ecocardiografa con dobutamina tiene una sensibilidad,

especificidad y un valor predictivo negativo de 90%, 89% y 99%, cuando se
compara con estudios clnicos y de cateterizacin. La ecocardiografa de estrs
con ejercicio cuando se compara con las imgenes de perfusin, tiene un
sensibilidad similar (85%) y una especificidad un poco mejor (95% Vs 90%).
Perfusin miocrdica
Las imgenes de perfusin miocrdica con tecnecio 99m (sestamibi o

tretrosmin) en reposo, estn recibiendo creciente atencin en la evaluacin
y estratificacin de riesgo de pacientes con sospecha de sndrome coronario
agudo. Los pacientes son inyectados cuando tienen los sntomas y las imgenes
se obtienen tardamente, cuando ya estn estables. Tiene alta sensibilidad
(93% al 100%) para identificar pacientes con IAM, una especificidad no
ptima del 80% (porque el defecto de perfusin puede deberse a isquemia
severa crnica -angina inestable- sin infarto agudo) y un alto valor predictivo
(cercano al100%) para excluir eventos cardacos. Su valor pronstico en muy
satisfactorio: un tecnecio negativo se asocia a una tasa de eventos cardiacos
mayores a los 30 das <1%. Los pacientes con tecnecio en reposo anormal son
enviados a coronariografa y los pacientes con tecnecio en reposo normal son
remitidos a ergometra ECG o isotpica inmediata o ambulatoria. Las pruebas
de perfusin miocrdica se usan para estratificacin y diagnstico de aquellos
pacientes que no tienen evidencia objetiva de isquemia. Los defectos de
perfusin indican isquemia aguda, infarto agudo o antiguo. Adicionalmente
se evalan el movimiento y engrosamiento de las paredes, permitiendo
diferenciar defectos asociados a artefactos o atenuacin de los tejidos
blandos, de aquellos que ocurren como resultado de la isquemia. Se puede
calcular tambin la fraccin de eyeccin, proporcionando una determinacin
cuantitativa de la funcin sistlica ventricular izquierda.
Las imgenes de perfusin agudas tienen algunas limitaciones: incapacidad
de diferenciar entre infarto agudo, isquemia aguda e infarto antiguo,
disponibilidad de equipo las 24 horas, el reconocimiento de un IAM requiere
confirmacin con biomarcadores enzimticos.
La perfusin miocrdica en el servicio de urgencias es un mtodo promisorio
para la evaluacin de pacientes seleccionados con dolor torcico, pero no puede
ser recomendado todava para uso general. Pese a su utilidad, el tecnecio en
reposo es poco utilizado en la clnica, muchas veces porqu ya han pasado ms
de 6 horas del dolor cuando se evala al paciente y, por tanto, la sensibilidad
diagnstica de la prueba disminuye considerablemente.
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348
Gammagrafa de perfusin miocrdica de estrs
Sirve para excluir una enfermedad coronaria crnica cuando ya se ha excluido

el SCA. En los enfermos que son capaces de hacer ejercicio -al menos 7 METS,
es decir, dos etapas del protocolo de Bruce- puede bastar de entrada con una
ergometra ECG. Si es normal (ms del 90% de las ergometras realizadas en
una Unidad de Dolor torcico -UDT- lo son) puede excluirse una enfermedad
coronaria significativa. Si es anormal, dado que hay un 50% de falsos positivos
en esta poblacin de bajo riesgo, conviene hacer una ergometra isotpica
debido a su mayor especificidad.
Una proporcin importante de pacientes estn desentrenados, son obesos
o no estn motivados para hacer un ejercicio fsico adecuado. Estos enfermos
son mejor evaluados con estrs farmacolgico (vasodilatador: adenosina o
dipiridamol o adrenrgico: dobutamina).
Tomografa computarizada
La Tomografa Computarizada Multicorte Cardaca (TCMC),

particularmente con los equipos de TCMC-64 (de 64 filas de detectores) o
superiores, se vislumbra como una herramienta de gran utilidad clnica para el
diagnstico del paciente con dolor torcico atpico.
Los estudios de embolismo pulmonar y diseccin artica pueden ahora ser
realizados con una sola inyeccin de contraste, es el mtodo ms ampliamente
usado para el diagnstico de EP
AngioTAC coronario, permite la cuantificacin de las estenosis coronarias y
los estudios sugieren que hay una excelente correlacin con la cateterizacin
cardaca.
Lo primero que hay que tener presente es que aproximadamente al 25%
de los pacientes evaluados no se les puede realizar el estudio por arritmias,
obesidad, alergias al medio de contraste, intolerancia a los beta bloqueadores e
insuficiencia renal. Pueden presentarse problemas tcnicos para la adquisicin
de las imgenes hasta en un 10% de los pacientes. La interpretacin de las
imgenes es ms difcil en presencia de calcificacin coronaria y stents. Tiene
una alta sensibilidad diagnstica y un elevado valor predictivo negativo,
similares a los del tecnecio de reposo.
El AngioTAC tiende a sobreestimar la severidad de las estenosis coronarias
comparado con la coronariografa.
Un atractivo adicional del AngioTAC en la UDT es que permite hacer la
triple exclusin o descarte: enfermedad coronaria significativa, diseccin
artica y embolismo pulmonar. Aunque tcnicamente factibles, tales escneres

son ms retadores, requiriendo mayores volmenes de medio de contraste,
tiempos de exploracin ms prolongados, con el consiguiente incremento
en los periodos de apnea y de irradiacin Esta tcnica puede ser muy til y
potencialmente costo efectiva, cuando se usa apropiadamente. La TCMC con
sincronizacin al ECG es una herramienta diagnstica potencialmente capaz de
descartar las causas de dolor torcico de mayor morbimortalidad. Los estudios
ms recientes sugieren realizar un estudio de TCMC a pacientes de riesgo
bajo o intermedio con resultado de ECG inicial normal o indeterminado y
biomarcadores cardiacos negativos; con objeto de reducir o acortar al mximo
el tiempo de incertidumbre diagnstica y reducir los costos derivados del
periodo de observacin y disminuir el nmero de ingresos innecesarios.
Igualmente podra ser utilizada en aquellos pacientes con pruebas no invasivas
no concluyentes. Se recomienda en pacientes con DTA y cuyos sntomas
pueden tambin ser atribuidos a patologas de la aorta y arterias pulmonares;
no debera ser usado como un procedimiento de rutina.
Cuantificacin del calcio coronario
La calcificacin coronaria es un marcador de arteriosclerosis. Se ha

demostrado que su cantidad refleja la carga total de placa de ateroma, pero
no posee correlacin con la gravedad de la estenosis coronaria. De acuerdo
con los trabajos realizados en la dcada de los 90, la cuantificacin de la
calcificacin coronaria, medida en la escala de Agatston (Agatston Score),
ha sido propuesta como tcnica de estratificacin del riesgo cardiovascular,
habindose demostrado que posee valor pronstico tanto en pacientes
sintomticos como en sujetos asintomticos. Se conoce que en individuos
sintomticos, una puntuacin de calcio coronario de cero posee un elevado valor
predictivo negativo para descartar estenosis coronaria hemodinmicamente
significativa. En diversos estudios se ha llegado a conclusiones similares: los
pacientes con dolor torcico, ECG normal o no diagnstico y ausencia de
calcio coronario (Agatston Score = 0) pueden ser dados de alta del Servicio
de Urgencias con gran fiabilidad, con un riesgo anual de eventos cardiacos
futuros <1%. En general, la presencia de calcio arterial coronario es altamente
sensible y moderadamente especfica para la deteccin de enfermedad arterial
coronaria. El valor predictivo negativo (VPN) de una puntuacin de calcio
arterial coronario de 0 puede ser tan alta como 99% y se asocia con un
riesgo del 0,1% anual de eventos cardiovasculares y 99,4% de supervivencia
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350
a 10 aos. Sin embargo, debido a la baja especificidad del Score de calcio

coronario, su precisin total diagnstica es de aproximadamente el 70%, y la
prueba es insuficiente como nica evaluacin para establecer el diagnstico de
enfermedad arterial coronaria.
Prueba de esfuerzo en banda
La prueba de esfuerzo en banda juega un papel fundamental en la

estratificacin de riesgo en las UDT, por su bajo costo, disponibilidad, fcil
realizacin y su capacidad para proporcionar importante informacin
pronostica. Est indicada en pacientes con capacidad para realizar ejercicio
y ECG basal normal. Se considera una prueba segura en pacientes de bajo o
riesgo intermedio, luego de 8 a 12 horas de observacin, con biomarcadores
negativos. Esta estrategia tiene un muy alto valor predictivo negativo en
pacientes en UDT para eventos adversos a corto y largo plazo. Falla en alcanzar
menos de 3 equivalentes metablicos, se asocia con incrementado riesgo. Por
el contrario pacientes que alcanzan ms de 10 equivalentes metablicos y
tienen hallazgos negativos en el ECG, tiene muy baja incidencia de isquemia
miocrdica en estudios de imgenes de perfusin miocrdica. Pruebas en
la cuales no se alcanza el 85% de la frecuencia esperada, se consideran no
diagnsticas.
La prueba de esfuerzo podra ser realizada en forma ambulatoria, en las
prximas 72 horas (preferiblemente a las 24 horas), en pacientes de bajo riesgo
con dolor torcico que cumplan con los siguientes criterios:
(1) no reaparicin del dolor torcico
(2), ECG seriados normales
(3) medicin de biomarcadores cardiacos normales
Imgenes de resonancia magntica cardiaca
Permite evaluar en una sola sesin de imgenes, perfusin, funcin y

anormalidades valvulares; sin embargo la calidad de las imgenes de arterias
coronarias es inferior a la obtenida por TCM. Para el diagnstico de SCA tiene
una sensibilidad de 84% y una especificidad de 85%.
Tratamiento en urgencias
Actuacin urgente ante un dolor torcico
La evaluacin del dolor torcico en el servicio de Urgencias empieza con
la valoracin y estabilizacin de la va area, la respiracin y la circulacin.

Las patologas graves se tratan inmediatamente, sin retraso para estudios
confirmatorios. Se les debe realizar:
1. Monitorizacin continua en decbito a 45. Preparar desfibrilador.
2. Realizar E.C.G y rayos X de trax.
3. Medicin de signos vitales.
4. Obtencin de una va para administracin de fluidos y medicacin.
5. Administracin de oxgeno 2-4 L. 24%.
6. Iniciar tratamiento.
7. Poner en marcha la evacuacin del paciente.
Indicaciones de derivacion hospitalaria
1. Todos los pacientes con DTA secundario a patologa potencialmente grave.

2. Pacientes con dolor torcico secundario a patologa no vital, pero que
requiere estudio segn medio y disponibilidad.
3. Ausencia de diagnstico a pesar de valoracin y que necesita pruebas
complementarias hospitalarias.
En el enfoque de los pacientes con DTA se debe tener en cuenta:
- Estratificacin del riesgo inicial basada en las variables clnicas y ECG
y posteriormente los biomarcadores. Definir si el paciente es de riesgo
bajo, intermedio o alto para enfermedad cardaca.
- Admisin de los pacientes de riesgo intermedio o alto para observacin
clnica por 24-48 horas e identificar aquellos con isquemia recurrente en
reposo o evidencia de dao miocrdico (niveles elevados de marcadores
enzimticos o cambios electrocardiogrficos).
- A los pacientes que no presenten las caractersticas anteriores, se les
debe realizar, a todos antes del alta, una prueba de esfuerzo para excluir
isquemia inducida por el ejercicio.
351
352
Algoritmo de aproximacin para manejo del DTA

Valores signos
vitales
Inestable
Estable
ECG y Rx
de trax
Estabilizacin en:
IAMST, EP
masivo,
diseccin aorta
taponamiento
ECG Dx
o sugestivo
NO
SI
RX trax DX
o sugestivo
NO
SI
Pulmn
hiperlucido
Mediastino
ancho y/o Hc
diseccin Ao
Infiltrados y
Lab con HC
compatible
Pneumotrax
Imgenes: TC,
IRM, Eco
Neumona
Diseccin Ao
Valorar riesgo
de SCA y
chequear
biomarcadores
HC compatible y
biomarcadores
elevados: IAM
no ST
HC compatible
y biomarcadores
normales:
Posible AI
HC no compatible
y biomarcadores
:IAM no ST vs
otros daos de
miocardio
HC no comp. y
bioarcadores
normales: otros
DXs
No diseccin
Valorar
riesgo de
diseccin Ao
Valorar
riesgo de EP
BAJO
ALTO
BAJO
ALTO
Chequear
Dimero D
TC V/P
considerar
otros Dxs
TC, IRM,
ETE
negativo considerar
otros Dxs
negativo
considerar
otros Dxs
Positivo
EP
St elevado
y baja sospecha
de diseccin
Depresin ST y/o
ondas T
invertidas
Cambios
difusos St y
depresin PR
IAMST
Chequear
biomarcadores
Pericarditis
Elevados e
HCSCA
Normales e HC
compatible
con SCA
IAM no ST
Posible AI
Actitud en urgencias en funcin del riesgo

Pacientes de alto riesgo:
Ingreso urgente en unidad de coronarias para instaurar tratamiento

especfico.
Pacientes de riesgo moderado:
Observacin en urgencias: continuar estratificacin pronostica e

investigacin diagnstica:
Biomarcadores seriados de dao miocrdico
ECGs seriados: ver cambios evolutivos con y sin dolor.
Pacientes con riesgo moderado bajo riesgo pero alta sospecha

clnica:
Tratamiento especfico:
Reposo absoluto en cama
Monitorizacin ECG
Antiagregacin:
ASA 100 mg/da.
Valorar doble antiagregacin: aadiendo Clopidogrel (dosis de carga 300
mg y mantenimiento con 75 mg/da) o Prasugrel (dosis de carga 60 mg VO
y mantenimiento 10 mg/da)
- Anticoagulacin: HBPM (Enoxaparina, Dalteparina o Fondaparinox) o
Heparina sdica o Bivalirudina
- Antianginoso:
Nitroglicerina IV (si dolor torcico y no contraindicaciones).
Beta-bloqueadores, en todos los pacientes si no existe contraindicacin.
- Si contraindicacin de Beta-Bloqueadores, administrar calcio antagonistas:
Verapamilo o Diltiazem VO.
- Si mal control de los sntomas: aadir Amlodipino.
-

Actitud en funcin de la evolucin durante su estancia en

observacin
1. Si aparece algn dato de alto riesgo: ingreso urgente en unidad coronaria.

2. Si aparece algn dato sugestivo de isquemia miocrdica (pacientes de riesgo
moderado) o aquellos de bajo riesgo con elevada sospecha clnica: valorar
353
354
ingreso a sala de hospitalizacin o a la unidad coronaria para estudio.

3. Pacientes de bajo riesgo, sin evidencia de isquemia miocrdica y con baja
sospecha clnica: valorar otros diagnsticos y, si procede, alta hospitalaria.
Pacientes menores de 40 aos con ECGs normales y sin historia previa
cardaca, tienen menos de 1% de riesgo de SCA y menos de 1% de riesgo
de muerte, IAM o revascularizacin a los 30 das
- Anormalidades en las funciones vitales. Chequear, corregir y estabilizar
respiracin, oxigenacin sangunea y anormalidades hemodinmicas. La
hipoxemia es una causa insidiosa de confusin y depresin de conciencia,
de trastornos de conduccin y arritmias.
Trate las arritmias y la falla cardaca de acuerdo a las guas de las sociedades
de cardiologa y las recomendadas por la institucin donde trabaja.
- Registro de ECG en caso de dolor torcico, disnea o sncope. Despus de
una buena historia clnica, el ECG es la herramienta ms poderosa para el
diagnstico de isquemia miocrdica en el servicio de Urgencias. El ECG
debe ser registrado y evaluado por el mdico o una enfermera calificada
dentro de los primeros cinco minutos de admisin del paciente.
- Mejora del dolor. El dolor debe aliviarse incluso antes de la interpretacin
del ECG, ya que causa ansiedad, produce activacin simptica y aumento
de la presin arterial. La droga preferida es la morfina intravenosa; la
dosis debe ser titulada de acuerdo a la severidad del dolor y la condicin
del paciente. Se pueden utilizar otros medicamentos como los ansiolticos
(benzodiacepinas).
Los beta-bloqueadores intravenosos estn indicados en presencia de
isquemia miocrdica, especialmente si hay taquicardia e hipertensin; el
ms comnmente utilizado es el Metoprolol. Los nitratos deben utilizarse
en forma amplia para reducir la isquemia y cuando se requiere la reduccin
de las presiones de llenado cardacas. Los nitratos sublinguales deben
darse a todos los pacientes con sospecha de DTA de origen isqumico. La
nitroglicerina debera administrarse dentro de las primeras 24-48 horas y
continuarse en los pacientes con isquemia recurrente.
- Tratamiento con cido acetilsaliclico y fibrinolticos. El primero debe
darse lo ms pronto posible a los pacientes con sospecha de SCA. Si existe
contraindicacin dar Clopidogrel o Plasugrel y, en segundo trmino,
dipiridamol o ticlopidina. Si est indicada la terapia tromboltica y no se
ha empezado en la fase pre-hospitalaria, se debe iniciar en los prximos
treinta minutos en el servicio de urgencias. Los pacientes pueden tambin

ser transferidos directamente a angioplastia primaria percutnea inmediata,
si se dispone del recurso en la institucin donde han sido admitidos.
- Tratamientos antiplaquetarios y antitrombticos. El paciente con SCA
pero sin indicaciones de terapias de reperfusin inmediatas, se beneficia de
tratamiento antitrombina con heparinas no fraccionadas (HNF). Si tiene
niveles elevados de troponinas, el tratamiento con heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) mejora el pronstico. Tambin podra utilizarse la
Bivalirudina, que es un inhibidor directo de la trombina. Los inhibidores de
glicoprotena plaquetaria IIB/IIIA (abciximab, eptifibatide, o tirofiban) han
mostrado beneficios en los pacientes de alto riesgo (cambios en ST y niveles
elevados de troponinas cardacas) sometidos a tratamientos percutneos,
con una reduccin importante del nmero de eventos clnicos adversos.
La aspirina, combinada con Clopidogrel, redujo la incidencia de muerte,
enfermedad cerebro vascular e IAM en el estudio CURE (Clopidogrel in
Unstable Angina to Prevent Recurrent Ischemic Events).
- Heparinas no fraccionadas y heparinas de bajo peso molecular
La HNF se administra IV en dosis ajustadas por kilogramo de peso. Se debe
hacer tiempo de tromboplastina parcial (TTP) a las 4-6 horas de iniciada y
luego diariamente para mantener un TTP entre 50-70 segundos. Las HBPM
son una excelente alternativa a la HNF; se pueden colocar subcutneamente,
dosis respuesta predecible, disminucin de la necesidad de monitorizacin
teraputica, menor unin a protenas y resultados favorables de costo
efectividad. Actualmente estn aprobadas por la FDA la Dalteparina, el
Fondaparinox y la Enoxaparina en pacientes con AI e IAM no ST, con
mayor uso y mejor evidencia clnica de sta ltima.
Manejo del DTA no cardaco
La mitad de los pacientes referidos por el mdico general al cardilogo, con

DTA o palpitaciones, no tienen enfermedad cardaca pero a pesar de ello sus
sntomas tienden a persistir. Alrededor del 40% de los pacientes con DTA de
origen no cardaco tienen trastornos de pnico.
El 60% de los pacientes con DTA y coronarias sanas tendrn evidencia de
enfermedad gastrointestinal, que en muchos casos mejoran con bloqueadores
de la bomba de protones.
Medidas generales
- Hay que dar una explicacin clara del diagnstico para garantizar que el
355
356
paciente no contine consultando por los mismos sntomas y pueda evitar

incluso en algn momento ser sometido a terapias mdicas innecesarias.
Las explicaciones en trminos de una sola causa generalmente son de poca
ayuda; por lo regular hay interaccin entre procesos biolgicos (extrasstoles,
espasmo esofgico, costocondritis), factores sicolgicos (de qu manera las
sensaciones somticas son percibidas, interpretadas y se reacciona a ellas) y
el comportamiento y reaccin de otras personas incluyendo a los mdicos
(cuando se sugieren diagnsticos de enfermedad cardaca no confirmados
que hacen difcil el manejo posterior de los pacientes).
- Notificarle al paciente que su problema es real, comn y est bien
reconocido.
- Asesorar en tratamientos especficos, no prescribir medicamentos
antianginosos si no son necesarios e insistir en las actividades fsicas.
- Discutir las inquietudes del paciente, investigar incidentes en el rea
afectiva y social que hayan ocurrido meses antes del inicio del dolor
torcico. Muchos pacientes asumen que ellos tienen una enfermedad
cardaca severa.
- Proporcionar material escrito. La preocupacin puede incrementarse
en forma importante por retraso en la investigacin, por comentarios o
comportamientos de los mdicos y por diagnsticos inconsistentes y
contradictorios.
- Debe haber seguimiento, revisin y compromiso de los familiares.
Tratamiento especializado
- Recomendar terapia de comportamiento cognitiva en los casos que lo
ameriten. Tratamiento farmacolgico: antidepresivos, como los derivados
tricclicos e inhibidores de la recaptacin de serotonina, pueden ser
de utilidad en muchos pacientes; los analgsicos antiinflamatorios no
esteroideos y los inhibidores de la bomba de protones estn indicados
en pacientes con dolores torcicos de origen msculo esqueltico y
gastrointestinal respectivamente.
Pronstico
Existen tres problemas principales en el manejo de los pacientes con dolor

torcico, que pueden ensombrecer el pronstico:
1. Demora entre el inicio de los sntomas y la llegada al hospital.
2. Retardo en el diagnstico de IAM y comienzo del tratamiento adecuado.
3. Diagnstico incorrecto, principalmente en pacientes con sntomas atpicos.

Las troponinas cardacas, en conjunto con la prueba de esfuerzo, han
sido previamente validadas en la estratificacin de riesgo y pronstico del
paciente con DTA. Aunque mtodos ms sofisticados como las imgenes
de perfusin miocrdica o estrs ecocardiogrfico podran ser ms sensibles
en identificar pacientes con isquemia miocrdica, la prueba de esfuerzo es
barata, est disponible en muchos hospitales y no requiere entrenamientos tan
especializados del personal que las realiza como las anteriores. La prueba de
esfuerzo, en presencia de valoracin clnica, electrocardiogrfica y marcadores
enzimticos, eleva su sensibilidad del 60% al 90%.
La intervencin mdica temprana mejora la supervivencia en aquellos
pacientes con dolor torcico asociado a enfermedades amenazantes de la vida.
Los sndromes coronarios agudos son la principal causa de muerte en
adultos norteamericanos y la segunda en Colombia. La supervivencia de stos
pacientes va a depender del tiempo que nos demoremos en instaurar una
terapia adecuada, el rea y la extensin del dao miocrdico y la presencia
de factores de riesgo asociados. La rpida disponibilidad de terapias de
reperfusin con drogas y con procedimientos invasivos se ha asociado con
una reduccin de la mortalidad en un 53%.
Los factores ms importantes relacionados con la supervivencia despus de
un SCA son la funcin ventricular izquierda, la severidad de la enfermedad
coronaria, la edad y los factores de riesgo comrbidos. La insuficiencia renal,
la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, la enfermedad cerebrovascular
y otras enfermedades sistmicas disminuyen la probabilidad de supervivencia
de los pacientes con SCA.
En la diseccin artica es esencial lograr un tratamiento rpido. El 20%
de los pacientes que reciben tratamiento mdico sin ciruga, fallecen, y la
mortalidad en los sometidos a ciruga es del 7%. En el TEP, an con tratamiento
oportuno, una de cada diez personas morir dentro de la primera hora; una
tercera parte sern diagnosticados y tratados con buenos resultados; dos
terceras partes no sern diagnosticados y una tercera parte de ellos morir.
En el neumotrax espontneo, el 95% se recuperarn completamente. Otras
enfermedades que causan neumotrax y complicaciones de la colocacin del
tubo a trax prolongarn o empeorarn la evolucin de los pacientes. Para
vsceras perforadas, con diagnstico e intervencin tempranas, el pronstico
es bueno. En la pericarditis aguda, la evolucin es variable; un 60% remiten
completamente en la primera semana, otro 20% se recuperan en tres semanas;
solamente un 3% de la poblacin tendrn sntomas ms all de tres semanas
357
358
y alrededor de un 15% de los pacientes recaern dentro del primer ao. En

prolapso valvular mitral, el pronstico es bueno en general y las complicaciones,
mnimas.
En adultos jvenes con neumona, el pronstico, con tratamiento adecuado,
es bueno; en personas ancianas y en poblaciones con alteraciones del sistema
inmunolgico, el pronstico es ms pobre.
El dolor torcico de origen esofgico afecta una cuarta parte de la poblacin
adulta y tiene muy baja mortalidad. La esofagitis puede producir ulceraciones,
cicatrices o formacin de estrechez. Con excepcin de la perforacin esofgica,
que tiene una alta mortalidad, el pronstico en general es bueno. El espasmo
esofgico tiene un curso favorable. La mediastinitis es una condicin grave
con mortalidad extremadamente alta, si es reconocida tardamente y tratada
inapropiadamente. La mayora de casos de mediastinitis estn asociados
con ciruga cardiaca y ruptura esofgica. El pronstico va a depender de un
adecuado tratamiento quirrgico, una buena combinacin de antibiticos y de
las comorbilidades del paciente.
Abreviaturas:
DTA: Dolor Torcico Agudo

SCA: Sndrome Coronario Agudo
IAM: Infarto Agudo del Miocardio
IAM no ST: Infarto Agudo del Miocardio sin elevacin del ST
IAMST: Infarto Agudo del Miocardio con elevacin del ST
AI: Angina Inestable
ECG: Electrocardiograma
TV: Taquicardia Ventricular
FV: Fibrilacin Ventricular
TEP: Trombo Embolismo Pulmonar
TAC: Tomografa Axial Computarizada
ICC: Insuficiencia Cardaca Congestiva
FRCV: Factores de Riesgo Cardiovascular
BRI: Bloqueo de Rama Izquierda
Creatin Kinasa-MB: CK-MB
UDT: Unidad de dolor torcico
TCMC: Tomografa Computarizada Multicorte Cardaca
HNF: Heparina No fraccionada
HBPM: Heparina de Bajo Peso Molecular
TVP: Trombosis Venosa Profund
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22
CAPTULO
Manejo del infarto

agudo del miocardio
Carlos Alberto Eusse G.
Especialista en cardiologa intervencionista.
Cardilogo Intervencionista, Clnica Cardiovascular.
361
MANEJO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Los pacientes con infarto agudo del miocardio que tienen elevacin
del segmento ST o bloqueo nuevo de rama izquierda se benefician
significativamente de terapia inmediata de reperfusin y las medidas que se
adopten en el servicio de urgencias estn dirigidas a lograrlo lo ms temprano
posible.
La estratificacin temprana del riesgo en pacientes que se presentan con dolor
torcico agudo es importante para identificar a los pacientes que necesitan una
intervencin temprana que mejore los resultados.
La primera herramienta a utilizar en el servicio de urgencias es el
electrocardiograma de 12 derivaciones para confirmar el diagnstico. Este
debe obtenerse en menos de 10 minutos del ingreso.
Diagnstico:
Historia
Electrocardiograma
Marcadores bioqumicos
Ecocardiograma
- Historia: Dolor o malestar torcico que dura ms 20 minutos, no responde

totalmente a la nitroglicerina, irradiacin hacia el cuello, mandbula
inferior o brazo izquierdo. Los ancianos pueden presentar dolor atpico o
sntomas equivalentes como disnea, mareos o sncope.
- Electrocardiograma: elevacin ST en dos derivadas continuas o bloqueo
de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo. En el caso de infarto
posterior son tiles las derivaciones V7 y V8. Si hay sospecha de infarto de
ventrculo derecho la derivacin V4R.
- Marcadores bioqumicos: no esperar el resultado para iniciar la
repercusin.
- Ecocardiograma: es una tcnica til al pie de la cama para valorar pacientes
con dolor torcico agudo cuando el diagnstico electrocardiogrfico es
incierto. Con el examen se pueden descartar otras causas de dolor torcico
como la diseccin artica, tromboembolismo pulmonar o derrame
pericrdico.
363
364
Medidas de estabilizacin:
- Todos deben tener monitoreo electrocardiogrfico en un rea con

facilidades para resuscitacin.
- Deben recibir 300 mg de cido acetilsaliclico sin cubierta entrica (si no
hay contraindicacin), analgesia y oxgeno.
- Asegurar una va intravenosa.
- El examen fsico debe excluir hipotensin, descartar estertores para
identificar edema pulmonar, soplos nuevos (ruptura de msculo papilar,
comunicacin interventricular).
- Toma de muestras para hemograma, perfil bioqumico, marcadores de
lesin cardiaca y radiografa de trax.
Tratamiento:
Medidas generales
Medidas de estabilizacin inmediata

- Control del dolor cardiaco
Morfina 2.5 a 10 mg IV .
Oxgeno 2-5 l/min
Nitratos: En pacientes que no estn hipotensos. Usarlos con precaucin en
infarto inferior y evitarlos en infarto con extensin a ventrculo derecho
- Correccin de electrolitos
Estrategias para limitar el tamao del infarto
- Betabloqueador:
Su uso es para limitar el tamao del infarto, reduccin de mortalidad y
prevencin de arritmias malignas. Todos los pacientes con infarto deben
recibirlos pero se benefician ms aquellos con los estados hiperdinmicos,
reinfartos y taquiarritmias.
Se contraindican en frecuencia cardiaca menor a 60/min, presin sistlica
menor 100 mmHg, falla cardiaca moderada o ms, defecto de conduccin
AV, enfermedad severa de vas areas.
Dosis metoprolol 1-2 mg IV repetido cada 2 minutos hasta 15-20 mg.
Si la estabilidad se mantiene 15- 30 minutos despus de la ltima dosis IV
se inicia metoprolol 50 mg por va oral
- Inhibidores de enzima convertidora:

Los pacientes con infarto deben recibir inhibidor de la enzima convertidora
dentro de las primeras 24 horas de la presentacin.
- Reperfusin
- La reperfusin rpida es la meta del manejo actual del infarto del
miocardio.
- Puede ser farmacolgica (fibrinolisis) o mecnica (angioplastia
primaria). El mejor resultado se ha logrado con la angioplastia primaria.
- La fibrinlisis es preferible si:
Presentacin temprana (menos de 3 horas) y retardo para la terapia
invasiva.
Le terapia invasiva no es posible si el laboratorio est ocupado o no
disponible
Dificultad para acceso vascular
Transporte prolongado a laboratorio
Tiempo puerta- baln o tiempo aguja mayor a 1 hora
Contacto mdico a baln o tiempo puerta- baln mayor 90 minutos
- La terapia invasiva es preferida si:
Si la realiza un laboratorio de cateterismo experto con soporte quirrgico:
con contacto mdico tiempo puerta- baln menor 90 minutos, infarto
de alto riesgo, choque cardiognico, contraindicacin para fibrinlisis,
presentacin tarda, diagnstico dudoso.
- Trombolisis
La reperfusin ocurre entre 50-70% de los pacientes que reciben trombolisis
dentro de las primeras 4 horas de iniciado el dolor.
Indicaciones:
- Historia de dolor cardiaco dentro de 12 horas con elevacin de ST
en dos derivaciones contiguas (ms de 1 mm en las derivaciones de
extremidades o ms de 2 mm en las precordiales)
- Dolor cardiaco con bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente
nuevo.
- Si el electrocardiograma es dudoso al ingreso, repetirlo en 15 minutos

365
366
Tiempo de trombolisis:
- El mayor beneficio de la trombolisis se alcanza si se coloca dentro de las
primeras 4 horas
- Los pacientes que se presenta entre las 12 y 24 horas podran someterse
a trombolisis solamente si persisten los sntomas con elevacin de
segmento ST.
- Los paciente mayores de 65 aos que se presentan entre 12 y 24 horas
es mejor manejarlos con angioplastia primaria porque la trombolisis ha
demostrado aumento de ruptura cardiaca
Seleccin de tromboltico:
- Estreptoquinasa: 1.5 millones en 100 ml IV de solucin salina normal
en una hora.
- rtPA (alteplase): bolo de 15 mg y luego 0.75 /kg IV en 30 minutos
(mximo 50 mg) y luego 0.5 mg/K en 60 minutos (mximo 35 mg).
Debe iniciarse heparina no fraccionada para evitar la retrombosis.
- Reteplase: dar dos bolos IV de 10 unidades con 10 minutos de diferencia
- Tenectaplase: dar una dosis IV en 10 segundos de 30 a 50 mg (500-600
microgramos/kg).
Las reacciones alrgicas y los episodios de hipotensin son mayores con
estreptoquinasa
La rtPA tiene mayor capacidad de reperfusin que la estreptoquinasa pero
mayor riesgo de hemorragia
Los pacientes que tienen mayor beneficio de la trombolisis son:
Infarto anterior
Elevacin marcada de ST
Mayores de 75 aos
Alteracin de funcin ventricular izquierda
Presin sistlica menor 100 mmHg
Pacientes que se presentan en la primera hora del infarto.
Complicaciones de la trombolisis:
- Sangrado en cerca del 10%. En casos de sangrado extremo puede revertirse

con cido tranexmico 10 mg/kg)
- Hipotensin
- Reacciones alrgicas: dar hidrocortisona 100 mg IV con clorfeniramina 10
mg IV
- Hemorragia intracraneal: 0.3% con estreptoquinasa y 0.6 mg con rtPA
- Arritmias de reperfusin
- Embolizacin sistmica
-
-
-
-
-
-
-
Contraindicaciones absolutas para trombolisis:
Sangrado activo
Sospecha de diseccin artica
Trauma reciente craneano o neoplasia intracraneal
Antecedentes de sangrado cerebral
Antecedentes de enfermedad cerebrovascular isqumica en el ltimo ao
Reaccin alrgica previa al fibrinoltico
Trauma o ciruga mayor en las ltimas dos semanas
Contraindicaciones relativas para trombolisis:
-Trauma o ciruga ms de 2 semanas previas

-Hipertensin no controlada (mayor 180/110 mmHg)
-Enfermedad cerebrovascular no hemorrgica ms de un ao
-Ditesis hemorrgica conocida o uso de anticoagulacin con INR mayor de 2
-Disfuncin heptica o renal
-Resuscitacin cardiopulmonar prolongada (ms de 10 minutos)
-Exposicin previa a estreptoquinasa (6-9 meses)
-Embarazo o postparto
-Puncin lumbar en el ltimo mes
-Sangrado menstrual o lactancia
-Historia de hipertensin crnica severa
-Punciones en sitios no compresibles
Uso de anticoagulacin:
- Heparina no fraccionada: No existe indicacin para el uso de rutina de

heparina despus de la estreptoquinasa.
Se usa de rutina despus de trombolisis con rtPA y sus derivados por 24-48
367
368
horas. Bolo de 4000 UI seguida por 1000 UI /hora. Control con PTT entre
1.5-2.0 el control.
- Heparinas de bajo peso molecular: 30 mg de enoxaparina IV en el
momento de la trombolisis seguida por 1 mg/kg SC cada 12 horas.
Puede usarse a dosis profilctica para prevenir eventos tromboemblicos.
Antiplaquetarios:
- Adems del cido acetil saliclico formulado en el momento del diagnstico

de infarto, el clopidogrel se da a los pacientes que sern llevados a
angioplastia primaria: bolo de 600 mg VO seguidos por 75 mg da
- Los inhibidores de glucoproteina IIb/IIIa se utilizan en el contexto
del infarto agudo del miocardio con elevacin ST cuando se llevan a
angioplastia primaria.
Ordenes mdicas de urgencias para paciente con infarto del

miocardio
- Acceso venoso: dos lneas. Una para mantener la vena y otra para
administracin de frmacos
- Signos vitales: cada hora hasta estabilizacin. Luego cada 4 horas
- Monitoreo electrocardiogrfico continuo.
- Dieta. Nada va oral, excepto medicaciones hasta cuando est estable
- Reposo absoluto en cama cmoda
- Oxgeno a 2 litros minuto por 6 horas, salvo que la saturacin est por
debajo de 90%.
- Medicaciones:
- Nitroglicerina: IV segn presin arterial.
- Aspirina 160-325 mg dosis inicial. Seguir 81-100 mg da
- Clopidogrel 600 mg , dosis inicial si va ser llevado a angioplastia, seguido
a 75 mg/da.
- Betabloqueador
- Inhibidor de la enzima convertidora
- Drogas para el dolor: sulfato de morfina 2-4 mg IV cada 5-15 minutos
hasta controlar el dolor
- Ansiolticos
Infarto del miocardio inducido por cocana
La incidencia de infarto inducido por cocaina est en aumento.

Cerca del 25% de los paciente jvenes que se presentan a los servicios de
urgencias con dolor torcico no traumtico tienen metabolitos detectables de
cocana.
Diagnstico:
- Sospecharlo en infarto de jvenes sin otros factores de riesgo conocidos.

- El dolor ocurre dentro de las 12 horas siguientes al consumo de cocana.
Los efectos pueden repetir 24-36 h ms tarde secundarios a los metabolitos.
- La CK est elevada en la mayora de individuos debido a rabdomiolisis por
lo que las troponinas son vitales para confirmar el diagnstico.
Manejo:
Medidas generales:
- Oxgeno con flujo alto (5-10L)
- Analgesia
- Aspirina
- Nitroglicerina a dosis altas
- Benzodiazepinas para reducir la ansiedad
Agentes de segunda lnea
- Verapamilo: 1-2 mg IV. (mximo 10 mg)
- Fentolamina: 2-5 mg IV
- Labetalol: Controla la hipertensin secundaria a cocaina pero no la
vasoconstriccin coronaria
Terapia de reperfusin: preferir la angioplastia primaria
Evitar betabloqueadores
369
370
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A Textbook of Cardiovascular Medicine 9th edition. Philadelphia, Pa. :
W.B. Saunders 2012
2. Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC).
Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacin
persistente del segmento ST., Versin corregida 13/09/2010
3. -Oxford Handbook of Cardiology, 2007
23
CAPTULO
Trombosis
venosa profunda
Nathalie Hernndez C.
Especialista en medicina interna y vascular perifrico.
Internista Vascular Perifrico, Clnica Cardiovascular.
371
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La enfermedad tromboemblica venosa es un trmino usado para referirse a
la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP),
o a la combinacin de ambos.
La TVP es la formacin de un coagulo en el sistema venoso profundo y el
TEP ocurre cuando este coagulo se desprende y viaja por el torrrente sanguneo
para alojarse en las venas pulmonares.
La TVP, es una patologa frecuente, segn estadsticas en los EE. UU. uno de
cada 20 adultos desarrolla un episodio en su vida y anualmente se diagnostican
cerca de 900.000 casos de TVP, pudiendo estas cifras ser mayores debido
a la presentacin clnica silente de la enfermedad, lo que hace que este sea
subestimado como un problema de salud pblica. La mayora de los estudios
reportan una incidencia de 80 casos por cada 100.000 habitantes. Adems el
riesgo de desarrollar TVP en los pacientes hospitalizados es mucho mayor, con
una incidencia que varia entre el 10 80% entre quienes no reciben adecuada
tromboprofilaxis y causante del 10% de las muertes intrahospitalarias con el
desarrollo de un TEP.
Por otro lado, como consecuencia de una TVP, esta el sndrome posttrombtico, con costos no despreciables al sistema de salud y alteracin
importante en la calidad de vida.
Etiologa y patognesis
Los trombos en el sistema venoso son depsitos con grados variables de

fibrina, plaquetas y eritrocitos. Se desarrollan en zonas de bajo o lento flujo
sanguneos como son las vlvulas de las venas de las extremidades inferiores
o en zonas en las que hay un factor que altera el flujo normal como es el uso
de catteres intravasculares.
Aun despus de casi cien aos de haberla descrito, la triada de Virchow
sigue vigente, tomando mayor importancia cuando se une a elementos del
medio ambiente o factores de riesgo por condiciones propias a cada paciente.
La triada de Virchow, es mejor representada como un diagrama de Venn
con sobreposicin de reas que representan los grados de riesgo ( Concepto
revisado de la triada de Virchow).
373
374
Triada de Virchow Tradicional
LESION
VASCULAR
ESTASIS
VENOSO
HIPER
COAGULABILIDAD
Triada de Virchow revisada
ESTASIS
VENOSO
LESION
VASCULAR
HIPER
COAGULABILIDAD
Riesgo muy alto

Riesgo medio/ alto
Riesgo medio/ bajo
As el trombo es el resultado de un imbalance entre los factores protrombticos

y los antitrombticos, los factores protrombticos correspondiendo a la triada
de Virchow, donde entran en juego factores genticos siendo uno de los mas
frecuentes el Factor V Leiden o la activacin endotelial por citoquinas como
el Factor de necrosis tumoral (TNF) o la activacin directa de la cascada de la
coagulacin por endotoxinas en presencia de procesos infecciosos.
Los factores antitrombticos corresponden a protenas anticoagulantes
naturales como la protena C y S, la antitrombina o las protenas del sistema
fibrinoltico por mencionar algunas. Sin embargo las clulas endoteliales

poseen propiedades anticoagulantes dadas por el oxido ntrico, las
prostaciclinas o los glucosaminoglicanos.
Por otro lado, la trombosis venosa superficial, usualmente es el resultado
de un proceso inflamatorio localizado ya sea el uso de lneas venosas o una
infeccin de tejidos blandos, estas condiciones tambin puede estar en relacin
a los mismos factores implicados en el desarrollo de una TVP.
Sntomas y signos clnicos.
Los hallazgos clnicos y la sintomatologa en los pacientes con TVP son

muy inespecficos, ya que puede ser silente o ser el reflejo de otras patologas
que afecten las extremidades como son celulitis, erisipela, falla cardaca, un
hematoma muscular traumtico o la ruptura de un quiste de Baker.
Por lo anterior, el diagnostico no debe basarse en el examen fsico. Sin
embargo, la intensidad de los sntomas y los hallazgos estn en relacin a
la inflamacin de la pared del vaso as como del de los segmentos venosos
comprometidos.
Sntomas y signos encontrados son el dolor y la limitacin funcional o el
dolor con la palpacin de la masa muscular o la contraccin de esta, el edema,
calor y eritema, adems puede observarse congestin venosa con circulacin
colateral, clnicamente hay dos hallazgos importantes que son la flegmacia alba
dolens, en la que la extremidad afectada tiene un aumento del tono simptico
y la extremidad adems del edema es fra y plida pero hay pulsos palpables
y la flegmacia cerlea dolens en la que el edema es de tal magnitud que hay
obstruccin al flujo arterial, la extremidad es fra, con coloracin violcea por
la isquemia y se puede presentar secundario a esta necrosis epidrmica distal,
como vemos en las dos fotografias, a continuacin.
375
376
En los casos de trombosis venosa superficial se puede palpar el cordn

venoso.
El signo de Homans, descrito como dolor en la masa muscular de la
pantorrilla con la dorsiflexion forzada del pie, solo tiene una especificidad del
20%, pues es comn a otras patologas y el conjunto de hallazgos clnicos en
general, solo logra diagnosticar el 40% de los pacientes con una TVP, caso
contrario a la TVS, en quienes los hallazgos clnicos son la base del diagnstico.
Historia natural de la TVP.
Hay condiciones y factores predisponentes que son representativos de cada

uno de los componentes de la triada de Virchow. Estos factores de riesgo
pueden agruparse de varias formas, ya sea segn la condicin asociada o segn
el riesgo de cada uno de ellas para el desarrollo de la patologa. A continuacin
la tabla 1, relaciona los factores de riesgo segn la condicin clnica y la tabla
2, segn sea el riego en fuerte, moderado y leve.
Tabla 1. Factores de riesgo en TVP segn la condicin clnica.
1.

Generales
Edad (incremento)
. Inmovilizacin prolongada > 4 das
ETV previa
Institucionalizacin
Tratamiento estrognico (anticonceptivos, THS)
Embarazo/puerperio
Varices
Tromboflebitis superficial

2.

3.

4.

Viajes prolongados
Obesidad
Tabaquismo
Asociados a ciruga
Ciruga general mayor
Ciruga trauma mayor
Trauma mayor (fracturas)
Marcapasos
Catter central venoso
Asociados a condiciones mdicas
Lesiones neurolgicas (plegia miembros inferiores)
Neoplasias (abdomen y metstasis)
Tratamiento del cncer (hormonal, quimioterapia, radioterapia)
EPOC descompensado
Sndrome nefrtico
Infeccin grave
IAM
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia cardiaca
Sndrome antifosfolpidos (SAFL) adquirido
Insuficiencia renal crnica
Desrdenes mieloproliferativos
Hemoglobinuria Paroxistica Nocturna
Tratamiento antipsictico
Quemaduras
Tamoxifeno / Raloxifeno
Diabetes mellitus
Genticos (trombofilias)
Mutacin 20210A protrombina
Factor V Leiden
SAFL primario
Dficit Antitrombina, Protena C y S de la coagulacin.
Disfibrinogenemias
Hiperhomocisteinemia
Dficit plasmingeno
Aumento factor VIII, IX de la cogulacin.
377
378
Tabla 2. Factores para el desarrollo de TVP asociados segn el riesgo.
- Factores fuertes (odds ratio >10).

Factura de cadera o femur.
Ciruga de reemplazo de cadera o rodilla.
Ciruga general mayor.
Trauma mayor.
Lesin de mdula espinal.
- Factores de riesgo moderado ( Odds ratio 2 -9).
Lneas venosas centrales.
Artroscopia de rodilla.
Quimioterapia o neoplasia activa.
Trombofilia o historia de TVP previa.
Terapia de reemplazo hormonal.
Falla cardaca congestiva o falla respiratoria.
Embarazo y post parto hasta la 4 semana.
Accidente cerebrovascular con paralsis.
- Factores de riesgo leves ( Odds ratio < de 2).
Obesidad (IMC > 30).
Vrices.
Reposo prolongado en cama (> 3 dias).
Reposo prolongado por viaje en avin o en automvil (>8 horas).
Edad > 65 aos.
Ciruga laparoscpica.
Con las condiciones mencionadas anteriormente, es claro que intervenciones
en el manejo ya sea mdico o quirrgico, incrementan tambin el riesgo de
TVP. En especial para los pacientes quirrgicos, la incidencia de TVP se afecta
no solo por factores propios de paciente como la edad, o si hay trombofilia
de base, sino tambin por el mismo procedimiento como la tcnica, el sitio
de intervencin, el reposo relacionado al post-operatorio o el desarrollo
de infeccin. El riesgo de TVP en los pacientes quirrgicos ha sido bien
documentado, con los siguientes datos:
. Fractura de cadera 40% - 60%.
. Ciruga para reemplazo total de cadera 40% - 60%.
. Ciruga de reemplazo total de rodilla 40% - 60%.
. Ciruga urolgica 15% - 40%.
. Ciruga ginecolgica y general mayor 15% - 40%.
. Neurociruga 15% - 40%.
En relacin a los factores de riesgo para TVP, es importante sealar la

importancia de las causas congnitas o heredadas. Un componente familiar
de trombosis venosa fue reconocido en 1960 cuando los niveles bajos de
antitrombina III se asociaron con trombosis recurrente en una familia, 16
aos despus se dio el descubrimiento de la deficiencia de protena C, se
demostr adems que la herencia de esta trombofilia es un desorden
polignico con expresividad variable. Esto fue seguido unos aos ms tarde
con el descubrimiento de una deficiencia hereditaria del co-factor de protena
C, protena S.
La descripcin de la resistencia a la protena C activada en 1993, cambi
radicalmente la historia natural de los eventos trombticos venosos.
Dahlback et al describieron una familia con trombosis en hombres y mujeres
a lo largo de varias generaciones y mostr un patrn autosmico dominante
de la herencia. En condiciones normales hay una significativa prolongacin
del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) en el plasma normal
tras la adicin de protena C activada (APC inactiva factor Va y factor VIII,
con lo que dispone la disminucin de la trombina). Por el contrario, el plasma
de la familia afectada mostr falta de prolongacin del TTPA. Los autores
concluyeron que existe una anomala en la protena C / protena S del sistema
regulador. Posteriormente, esta anormalidad fue identificada como una nica
sustitucin de aminocidos en una de las protenas sustrato para APC: Factor
V. Esta mutacin ms tarde se caracteriza en la Universidad de Leiden y a la
fecha es la principal causa de trombosis hereditaria, lo que hace obligatoria su
bsqueda en grupos seleccionados.
En la tabla 3 est la prevalencia de los defectos hereditarios en pacientes con
un evento tromboemblico venoso.
Tabla 3. Prevalencia de defectos hereditarios asociados a trombosis venosa.
Anormalidad
% por Grupos

No seleciondados
Seleccionados.
Factor V de Leiden
15 20
20- 60
Polimorfismo de la
Protrombina 20210
5 10
10- 20
Deficiencia de Protena C
1 - 4
3- 12
Deficiencia de Protena S
1 - 4
3 12
Deficiencia de Antitrombina
1- 3
16
379
380
-Pacientes no seleccionados son menores de 70 aos, con un primer episodio

de TVP y los seleccionados son menores de 50 aos con historia personal o
familiar de trombosis.
Complicaciones del tromboembolismo venoso
El TEP es la complicacin inmediata mas temida y de mayor impacto, por

ser la causa de mortalidad principal en los pacientes con TVP. El TEP ha
sido diagnostico hasta el en 50% de los pacientes con un episodio de TVP
y aproximadamente el 80% de los pacientes con diagnstico de TEP tienen
TVP ya sea sintomtica o asintomtica. Otras complicaciones de gran impacto
social tanto por la incapacidad funcional como por los costos que general al
sistema de salud se pueden tambin desarrollar en los pacientes con TVP.
Segn varios estudios epidemiolgicos, hasta el 30% de los pacientes con
un primer episodio de TVP, pueden tener recurrencia de este en los prximos
10 aos y aproximadamente el 30% de los pacientes que sufren un episodio
de TVP, pueden desarrollar un sndrome post-trombtico, tambin en los
siguientes 10 aos del episodio de TVP, este en relacin directa con el dao
valvular que sigue al episodio trombtico y la hipertensin venosa por el
fenmeno obstructivo y el reflujo, causando alteracin importante en la
calidad de vida, y aunque su nica manifestacin puede ser el edema de la
extremidad afectada, puede ser causa de aparicin de varicosidades, dermatitis
por estasis y ulceracin crnica.
Sndrome post- trombtico con linfedema secundario y pigmetacin ocre distal.
Sndrome post-trombtico con

cutnea.
varices secundarias, lipodermatoesclerosis y atrofia
Sindrome post-trombtico con edema de la extremidad, varices, pigmentacin ocre y

ulceracin.
381
382
Diagnstico de la TVP
Los factores de riesgo y la probabilidad son factores importantes en la
posibilidad diagnstica de la TVP, luego el examen fsico y por ltimo las
ayudas diagnsticas.
Los modelos de prediccin clnica, han sido desarrollados en un esfuerzo
para tener reglas formales o ndices para diagnosticar TVP, ayudando al clnico
a tener una mayor precisin diagnstica. Los modelos de prediccin clnica
que dan la posibilidad de tener una alta o baja probabilidad de la enfermedad
son el de Hamilton y el de Wells, siendo este ultimo el ms utilizado. Se basa
en nueve factores, que al igual que con los criterios de Hamilton, cuando se
utilizan junto con pruebas hematolgicas ayudan a determinar la necesidad de
estudios imagenolgicos en pacientes ambulatorios. Al integrar los resultados
del modelo clnico con la evaluacin ecogrfica, el valor predictivo positivo
es del 100% en grupos con alta probabilidad, 95% en grupos de moderada
probabilidad y del 63% en grupos de baja probabilidad. Tablas 4, 5 y 6.
Tabla 4 . Modelo de prediccin clnica para la TVP de WELLS.
Puntos
Condicin
Cncer activo (con tratamiento en curso, o en los 6 meses anteriores o

tratamiento paliativo)
Parlisis, paresia o inmovilizacin con yeso de la extremidad inferior
Estancia en la cama de ms de 3 das o ciruga mayor en las cuatro semanas

anteriores
Hipersensibilidad localizada a lo largo de la distribucin del sistema venoso

profundo
Pantorrilla hinchada en ms de 3 cm en comparacin con la pierna

asintomtica (medida 10 cm por debajo de tuberosidad tibial)
Edema con prurito (mayor en la pierna sintomtica)
Venas colaterales superficiales (no varices)
-2
Diagnstico alternativo tan probable o ms que el de una trombosis venosa

profunda
Riesgo alto: 3 puntos (Prevalencia TVP = 85%)

Riesgo moderado: 1 2 puntos (Prevalencia TVP = 33%)
Riesgo bajo: 0 puntos (Prevalencia TVP = 5%)
Si ambas piernas son sintomticas, puntuar el lado ms afectado.
La tabla 4, se refiere al modelo de de prediccin de Wells modificado que

incluye un dcimo componente que predice la No probabilidad o la Muy alta
probabilidad de tener una TVP.
Tabla 5. Modelo de prediccin clnica para la TEP de WELLS. (Modificado)
Puntos* Variable
3
TEP es ms probable que un diagnstico alternativo
3
Signos y sntomas de TVP (edema, dolor a la palpacin de venas
profundas)
1.5 Historia previa de ETV (TVP/TEP)
1.5 Ciruga o inmovilizacin en el ltimo mes
1.5 Frecuencia cardiaca >100 latidos/min
1
Hemoptisis
1
Cncer activo (tratamiento continuo o en los 6 meses previos o
paliativo)
(*) Puntuacin:
<2 puntos indica una baja probabilidad (probabilidad TEP 3,4%).
2 a 6 puntos, probabilidad moderada (probabilidad TEP 27,8%).
>6 puntos, una alta probabilidad de TEP (probabilidad de TEP 78,4%).
Tabla 6. Puntaje de Hamilton
Inmovilizacin de las extremidades inferiores

Cncer activo (en los 6 meses previos o actual)
Sospecha clnica de TVP en el servicio de urgencias
Reposo en cama (>3 das) o ciruga reciente ( 4 semanas)
Sexo masculino
Circunferencia >3 cm de la pierna afectada (medido 10 cm abajo
de la tuberosidad tibial)
Eritema
NotaUn puntaje de 2 representa muy poca posibilidad de TVP
Un puntaje de 3 representa probabilidad de TVP.
Fuente: Am J Roentgenol 2006 American Roentgen Ray Society.
2
2
2
1
1
1
1
383
384
Otras ayudas diagnsticas son las pruebas hematolgicas; el dimero-D, y las

ayudas imagenolgicas: ultrasonografia, resonancia magntica o tomografa
y la venografa, los cuales se describen a continuacin. En la dcada de los
80, se usaba la pletismografa de impedancia en pacientes sintomticos, la
que comprada con la venografa tenia una sensibilidad del 80 -90% y una
especificidad del 90-95%, pero esta tiene varios factores que influencian
negativamente su utilidad como son las trombosis no oclusivas o con
compromiso de las venas de la pantorrilla, por lo que con el advenimiento de
la ultrasonografa cay en desuso.
-Dimero-D: Las pruebas hematolgicas son poco tiles en la confirmacin
de la TVP, su importancia radica en los cambios sanguneos para entender la
fisiopatologa de la TVP y en la exclusin del diagnostico.
En el proceso de formacin de fibrina y activacin de la cascada fibrinoltica,
la lisis de la fibrina resulta en varios productos de degradacin, entre ellos el
Dmero D. Las pruebas inmunolgicas (como el ELISA) son sensibles para la
presencia de trombosis intravascular pero tienen baja especificidad para TVP.
Es indispensable saber en cada centro de que tipo de prueba se dispone para
la medicin del Dmero D, ya que la sensibilidad y especificidad de cada una
estas es variable, siendo la mejor y ampliamente disponible el ELISA, con un
punto de corte de 0.5 microgramos. Tabla 6.
Tabla 7. Pruebas usadas para detectar el Dmero D, en el diagnstico de TVP.
Tipo de ensayo
ELISA
Aglutinacin con latex
Aglutinacin por RBC
Vidas DD
Sensibilidad (%)
95-99
78-96
77-100
92-100
RBC: Conteo de clulas rojas, Vidas DD: Test rpido de ELISA.
Especificidad ( %)
32-46
48-72
54-75
29-62
Un resultado de dmero D negativo excluye una TVP en pacientes de riesgo

bajo a moderado con un puntaje de Wells menor de 2, pero un resultado
positivo en un paciente de riesgo moderado a alto con un puntaje de Wells
mayor de 2, asegura el uso de otros estudios diagnsticos para confirmar el
diagnostico de TVP. Por lo tanto el valor de esta herramienta es mas til
para excluir que para confirmar el diagnostico de TVP y es la base de los
algoritmos diagnsticos en los servicios de urgencias, con un mnimo de
ayudas diagnsticas adicionales.
Tabla 8. Algoritmo diagnstico de TVP, con base en el ensayo del Dimero D con ELISA.
PROBABILIDAD
BAJA
PROBABILIDAD
MODERADA
PROBABILIDAD
ALTA
Dimero D Negativo
No requiere estudios
adicionales
No requiere estudios
adicionales
Realizar dplex venoso
de miembros inferiores,
el dmero D no excluye el
diagnstico
Dimero D Positivo
Duplex de las venas
proximales de miembros
inferiores
Duplex venoso de
miembros inferiores
Realizar dplex venoso
de miembros inferiores,
el dmero D no excluye el
diagnstico
-Ultrasonografia de compresin (Duplex con color)
El diagnstico ecogrfico tanto con el modo B (Escala de grises) como con el

uso adicional del color (Duplex con color o Triplex), es el mtodo de eleccin
en el diagnstico de la TVP, en el paciente sintomtico, ya sea ambulatorio o
en hospitalizado, aunque la sensibilidad vara de acuerdo al segmento venoso
que se examina.
En el paciente asintomtico, el duplex, tiene menor sensibilidad, lo que
hace que no sea el mtodo de eleccin y se requiera el uso de otras ayudas
diagnsticas como la venografa o el venoTAC.
El uso del duplex en el diagnstico de la TVP, se inicia con Talbot quien
demostr que la perdida del colapso del vaso a las maniobras de compresin
extrnseca era el principal criterio, ante la adecuada visualizacin por este
mtodo del sistema venoso profundo. Posteriormente surgen otros criterios
como son la presencia de material ecognico o ecolcido intraluminal, la
ausencia de llenado completo del vaso con el color o la presencia de defectos
de llenado y adems las alteraciones en el espectro Dopler, lo que mejor
sustancialmente la sensibilidad de este mtodo en el diagnstico de la TVP
infrapopltea o ilaca.
Aunque es una tcnica examinador dependiente, comparada con la
venografa tiene una sensibilidad entre el 95% - 100% y una especificidad del
98% en las trombosis del segmento comprendido entre la ilaca y la poplitea
(proximales) y una sensibilidad del 88-95% y especificidad del 85-97% para
las trombosis infrapoplteas. Adems nos permite diferenciar entre un evento
agudo que es menor de 1 semana, subagudo entre 8 y 20 das, y antiguo mayor
de 3 semanas.
385
386
Las limitaciones de esta ayuda diagnstica, son pacientes con heridas o

inmobilizaciones de las extremidades (yesos), pacientes muy obesos o con
edema importante.
En la figura, se describen los hallazgos al duplex con color.
A. Corte transverso del segmento de la unin safenofemoral permeable, se aprecia
llenado completo con el color.
B. Corte transverso de la unin safenofemoral en un paciente con trombosis subaguda,

donde se aprecia oclusin completa con material ecognico y ecolcido, y ausencia de
llenado al color.
C. Corte longitudinal de la vena popltea, en un paciente con trombosis antigua, con flujo
peritrmbo como inicio de recanalizacin del vaso.
387
388
Venografia
Es el mtodo de referencia con que se comparan las otras ayudas diagnsticas,

no solo evala la extensin de la trombosis, si no lo agudo o crnico del
proceso. Es el mtodo de eleccin cuando se plantea la realizacin de un
procedimiento como trombolisis por una oclusin proximal o procedimientos
quirrgicos de reconstrucciones valvulares o derivacin. En la figura se ilustra
el compromiso del segmento iliaco izquierdo, con trombosis de caractersticas
agudas, secundaria a el sndrome de May Thurner.
Tiene la desventaja de ser un mtodo invasor y con limitaciones en la
evaluacin de los vasos infrapoplteos.
Trombosis del segmento izquierdo de la pelvis. Se observan defectos de llenado al
vaso con el medio de contraste.
Resonancia mgnetica y tomagrafia axial computarizada
Ambas tcnicas son tiles en el diagnstico de la trombosis venosa, cuando

el compromiso es de los vasos plvicos o del segmento femoropoplteo,
perdiendo utilidad en los vasos infrapoplteos. Para la resonancia magntica
algunos estudios reportan comparada con la venografa una sensibilidad
del 94% - 96% y especificidad del 90%- 92% y comparado por segmentos la
sensibilidad es del 100% para el segmento ilio femoral, 97% para el femoro
poplteo y del 80% para el segmento infrapoplteo. Estos datos no varan
mucho cuando el estudio realizado es la tomografa.
Otras ayudas diagnsticas
Se mencionan la pletismografa de impedancia y la venografa nuclear. La

primera era usada en la dcada de los ochenta del siglo XX, previo al inicio del
uso de la ultrasonografa, sin embargo se ve afectada por un sin nmero de
factores como las obstrucciones venosas proximales parciales o las trombosis
infrapoplteas en los que puede haber resultados falsos negativos, y tampoco
permite evaluar si el compromiso es agudo o antiguo del mismo modo la
venografa nuclear, no permite evaluar la edad del trombo y su sensibilidad
para trombosis infrapoplteas es muy baja.
Tratamiento de la TVP en las extremidades inferiores
La meta con el tratamiento de la TVP, es evitar la extensin local del trombo

o trombosis recurrente y preservar la funcin valvular venosa y prevenir el
desarrollo del tromboembolismo pulmonar.
No es el objetivo de este capitulo discutir la famacologa de cada uno de los
anticogulantes usados en el tratamiento de esta patologa, se har una breve
introduccin de cada uno de los grupos farmacolgicos.
Durante muchos aos la heparina no fraccionada (HNF) y la warfarina
fueron el tratamiento tradicional para esta patologa, ambas con limitaciones
desde el punto de vista farmacolgico y prctico, sin embargo la instruccin
en la dcada de los ochenta de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM),
trajo un cambio significativo en el manejo, al permitir que los pacientes
fueran manejados en forma ambulatoria.
La evidencia en varios meta anlisis ha demostrado que las HBPM son
tan efectivas y no ofrecen mayor riesgo de sangrado que la HNF, lo que ha
permitido que sean utilizadas de forma segura con buenos resultados en
pacientes ambulatorios y hospitalizados.
A pesar de poder realizar el tratamiento ambulatorio en un amplio nmero
de pacientes, y el cual se ha demostrado que es costo efectivo en nuestro sistema
de salud; hay algunos pacientes que por su condicin clnica requieren manejo
intrahospitalario para evitar complicaciones o muerte, bajo esta premisa se
recomienda hospitalizar:
389
390
- Pacientes con comorbilidades como falla cardiaca, enfermedad pulmonar

obstructiva crnica descompensada, falla renal aguda o crnica, procesos
infecciosos u otra patologa que requiera de control hospitalario.
- Paciente con TVP extensa con compromiso del segmento ilaco o TVP
complicada como la flegmacia cerulea dolens.
- Pacientes que no tengan soporte social para asegurar un adecuado
suministro de medicamentos.
El tratamiento del paciente hospitalizado se inicia con HNF, HBPM o un
pentasacarido a las dosis recomendadas, mientras se estabiliza el paciente
y se complementan estudios. (Nivel de evidencia C) En el paciente
ambulatorio las HBPM, son la piedra angular del tratamiento, excepto que
exista alguna contraindicacin a su uso.
1. Heparina no fraccionada
La HNF, basa su actividad en la unin a la antitrombina III, potenciando su

actividad para neutralizar la trombina, adems tambin cataliza la inactivacin
de la trombina, por medio del co-factor II de la trombina. El complejo HNFantitrombina inactiva otros factores como son el IXa, XIa y XIIa. La HNF
es de eliminacin renal, aunque no requiere modificacin en la dosis con el
deterioro de la funcin renal; su vida media es de 1 hora, pero esta tiende
a aumentar con incremento de la dosis usada. Siguiendo el bolo de HNF,
una parte se une a las protenas plasmticas y no es disponible para unin a
la AT III, hay variabilidad de un paciente a otro, lo que hace que el efecto con
la misma dosis no sea predecible, requiriendo del uso del tiempo parcial de
tromboplastina (TPT) para monitorear su efecto anticogulante.
Algunas instituciones utilizan un nomograma, para as lograr una mejor
dosificacin de este medicamento, adems de tener una dosis estndar, segn
el resultado de la prueba de laboratorio control, partiendo de la base de dar un
bolo inicial de 80 unidades internacionales (UI)/ kilo va intravenosa y una
infusin de 18 UI/kg/ hora. Es importante por las complicaciones relacionadas
al uso de la HNF, como son la trombocitopenia inmune hacer previo al inicio
del goteo un conteo plaquetario.
Tabla 9. Nomograma para dosificacin de la heparina no fraccionada

TPTa
Ajuste de la dosis
(Tiempo parcial de tromboplastina activado)

< 35 segundos
bolo de 80 UI/ Kg, incrementar el goteo en 4 UI / kg/ hora.
35 50 segundos
bolo de 40 UI/Kg, incrementar el goteo en 2 UI / Kg/ hora.
51 -70 segundos
No cambiar infusin.
71 90 segundo
Disminuir infusin en 2UI/Kg/hora
>90 segundos
Suspender el goteo 1 hora y reiniciar el goteo disminuyendo en

3 UI/Kg/hora
La heparina debe iniciarse inmediatamente ante la sospecha del diagnstico

y en caso de este ser positivo, continuarse hasta por 5 das o hasta que el
paciente tenga el nivel deseado del TP / INR con warfarina, la que se debe
iniciar en las primeras 24 horas luego del inicio de la HNF.
La HNF tambin se puede administrar para anticogulacin por va
subcutnea, la dosis del 17500 UI cada 12 horas o 250 UI /kg cada 12 horas
(Nivel de evidencia 1A), pero no es practico debido a la incidencia de efectos
locales como hematomas y el dolor.
La HNF sigue siendo una opcin valida (Nivel de evidencia 1A), sin
embargo, es costosa su administracin intrahospitalaria, requiere monitoreo de
laboratorio y adems pueden presentarse complicaciones como la osteoporosis,
trombocitopenia y sangrado. En pacientes con TEP y TVP ilio femoral la
recomendacin es administrarla por 10 das (Nivel 1C) y en pacientes con falla
renal es el medicamento preferido sobre las HBPM (Nivel 1C).
2. Heparinas de bajo peso molecular
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), son producidas por

despolimerizacin enzimtica de la HNF, las diferentes preparaciones
disponibles tienen un peso molecular entre 4000 y 6500 daltons. Su accin
radica en la formacin del complejo Antitrombina-HBPM que neutraliza
el factor X activado. Tiene la ventaja de tener un efecto anticoagulante ms
predecible que la HNF, debido a su poca unin con protenas plasmticas y
algunas clulas como las endoteliales, lo que se ha asociado a un riesgo menor
de complicaciones hemorrgicas, adems la absorcin desde el tejido celular
subcutneo es uniforme. Estn aprobadas para un sin numero de patologas
tromboemblicas entre ellas la TVP y el TEP y al tener un efecto mas predecible
no requieren monitoreo de laboratorio.
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392
El manejo ambulatorio de la TVP con este tipo de medicamento se puede

hacer con la aplicacin cada 12 horas o cada 24 horas (Nivel de evidencia 1C),
ya que existen algunas presentaciones de liberacion prolongada que permiten
la aplicacin una sola vez al da.
Se debe realizar ajuste de la dosis en los pacientes obesos, cuando el peso es
mayor de 120 Kg a 1m/ kg o con falla renal si tiene depuracin menor de 30ml/
min/ 1.73m2, suministrar solo el 50% de la dosis.
En el medio disponemos de tres presentaciones comerciales, la enoxaparina,
la nadroparina y la dalteparina.
Al igual que con la HNF, la duracin del tratamiento varia entre 5 y 10
das, hasta lograr un nivel adecuado de INR con warfarina, la que se inicia
concomitante con las HBPM.
3.Inhibidores indirectos del factor X activado ( Pentasacaridos)
Los estudios iniciales fueron para profilaxis de TVP y TEP en pacientes

sometidos a ciruga de alto riesgo y el estudio Matisse demostr que es
igualmente efectivo para tratar pacientes con TVP comparado con la HNF.
Tienen indicacin tanto para el manejo de los pacientes hospitalizados como
ambulatorios en el tratamiento de la TVP y del TEP, concomitante al inicio
de la warfarina.
Son inhibidores indirectos del factor Xa de uso subcutaneo, absorbindose
rpidamente, independientemente de la dosis y no requieren monitoreo de
laboratorio.
Ya que son de metabolismo renal, no se deben de administrar en pacientes
con falla ranal que tengan depuracin menor de 30 ml/ min.
- Fondaparinux
Pertenece a la primera generacin de drogas sintticas, anlogas al
pentasacarido que une la heparina a la antitrombina, tiene la ventaja
que no produce trombocitopenia que ya no se une al factor plaquetario
4, tiene un inicio de accin rpido de 1.5 horas y su vida media es en
promedio de 17 horas, lo que permite que sea aplicado una vez al da. La
dosis recomendada es de 5mg subcutneos en un paciente menor de 50
Kilos, 7.5 mg para pacientes que pesan estre 50 -75 Kilos y 10 mg para
pacientes mayores de 100 kilos, (en general 0.5 mg / cada 10 kilos de peso)
en cualquier caso administrados cada 24 horas. La duracin de la terapia
usual con el fondaparinux es de 10 das.
- Idraparinux
Es un derivado hipermetilado del fondaparinux, que se une a la antitrombina
con gran afinidad, alcanzando una vida media de 80 horas, lo que hace que
pueda ser suministrado una sola vez a la semana por va subcutnea, sin
embargo tiene altas complicaciones hemorrgicas debido a su larga vida
media y a que no posee antdoto.
4. Coumadinicos
Son la terapia oral mas ampliamente disponible para el tratamiento de la

TVP, tiene unin a la albmina y metabolismo heptico, con una vida media
mayor de 24 horas y requieren de monitoreo con los parmetros de medicin
internacional de varias tromboplastinas por medio del INR, el que debe ser
mantenido en un rango entre 2.0 y 3.0, para evitar recurrencias si es mas bajo,
y del mismo modo tener complicaciones hemorrgicas si es mayor. Actan
inhibiendo la carboxilacin de los factores dependientes de la vitamina K: II,
V, VII, IX y X.
Su uso se hace siempre en simultnea con HNF, HBPM o un pentasacarido,
mientras se alcanza el valor del INR, las que se suspenden cuando al menos
dos mediciones en dos das consecutivos estn en el rango deseado.
5. Nuevos anticoagulantes
Son frmacos que se suministran va oral, dentro de los que estn los
inhibidores directos de la trombina (Etexilato de Dabigatran) y del factor
Xa (Rivaroxavan).
-Etexilato de Dabigatran
Es una prodroga que requiere de hidrlisis para su forma activa, la unin a
protenas es del 35%, el 80% es de excrecin renal y la vida media es de 12 14
horas. Aunque no requiere monitoreo de laboratorio, en algunas patologas
como falla heptica, renal o con interacciones medicamentosas, se puede
presentar alteracin de las pruebas de coagulacin. No tiene antdoto, aunque
las complicaciones hemorrgicas no son superiores a las de las HBPM.
Los estudios ms grandes con este medicamento son en tromboprofilaxis en
cirugas de alto riesgo como reemplazo total de cadera o rodilla.
La dosis es de 150 a 220 mg da.
393
394
-Rivaroxavan
Su accin radica en inhibir el factor Xa, tanto en la forma libre como el unido
a la protrombinasa, la vida media es de 9 horas y la excrecin es renal y heptica
en 66%, por lo que requiere ajuste de la dosis en pacientes con falla renal. No
requiere monitoreo pero puede prolongar el TP, sin ser esta la herramienta a
usar para monitorizarla.
6. Filtro en la vena cava inferior
Su uso tiene indicaciones muy precisas: los pacientes con TVP y alto riesgo
de embolia pulmonar como trombo flotante en el segmento cavo ilaco,
pacientes con alto riesgo de complicaciones hemorrgicas, pacientes que
presentan un evento de TVP an estando anticoagulados, o aquellos que
tienen TVP y requieren de procedimientos quirrgicos seguidos o lavados de
cavidad abdominal en pacientes con trauma (Nivel de evidencia 1C).
7. Trombolisis dirigida por catter
El fin principal de esta terapia es evitar el desarrollo a largo plazo del sndrome
post-trombtico, el cual puede desarrollarse a dos aos hasta en el 60% de los
pacientes con un primer episodio de TVP ilio-femoral, lo que sucede en un
porcentaje mucho menor en los pacientes con TVP del segmento femoropoplteo
e infrapoplteo. La remocin del trombo es la meta principal del tratamiento en
TVP, lo que lleva a disminuir el desarrollo de tromboembolismo pulmonar fatal,
disminuye los eventos de trombosis recurrente y adems preserva la anatoma
y funcin valvular. La anticoagulacin es efectiva en prevenir el desarrollo de
TEP, pero no el desarrollo del sndrome post-trombtico, el cual conlleva a un
detrimento importante en la calidad de vida.
Los pacientes con TVP del segmento ilio femoral se comportan, en la
evolucin a largo plazo, de manera diferente a las TVP por debajo del ligamento
inguinal ya que, as se instaure una adecuada y pronta anticoagulacin, estn
en un alto riesgo de desarrollar sndrome post trombtico y adems episodios
de TVP recurrente. El xito tcnico est divido en recanalizacin completa
y recanalizacin o lisis parcial del trombo, caso en el que mas del 50% de la
luz del vaso queda permeable; la mayora de los estudios coinciden con un
xito tcnico entre el 70 % - 100%, y a seis meses con permeabilidad variable
entre el 70%- 80%. Hay adems estudios con seguimiento hasta 6 aos posttrombolisis con un 6% de reflujo del segmento ilaco, sin embargo, otros
estudios reportan insuficiencia femoral hasta del 60%.
La trombolisis dirigida con catter (local) desde inicios de la dcada de

los noventa ha demostrado ser un tratamiento promisorio con respecto al
desarrollo de sndrome post trombtico en los casos de TVP del segmento
ilaco aguda (menos de 2 semanas de duracin). El mecanismo de accin de
la trombolisis es la activacin del plasmingeno unido al a fibrina para activar
la plasmina la que disuelve el coagulo. A la fecha hay suficiente evidencia
que la liberacin directa mas que sistmica del tromboltico (Streptokinasa
o rt-PA) acelera la trombolisis, cumpliendo as los objetivos del tratamiento,
y disminuyendo el tiempo de exposicin al frmaco, lo que disminuye a su
vez el riesgo de complicaciones de tipo hemorrgico.
El acceso venoso se realiza por puncin, idealmente bajo visin
ecogrfica, con una guja de micropuntura o una vena en la fosa antecubital.
Ya que estos pacientes tienen la funcin de la bomba msculo venosa de la
pantorrilla comprometida y van a estar sometidos a reposo absoluto durante
el procedimiento, algunos estudios recomiendan el uso de dispositivos de
compresin neumtica.
Cuando la trombolisis se termina, lo ideal es hacer una venografia de
control para visualizar si hay compresin de la vena ilaca por ejemplo en
presencia de un sndrome de May Thurner, que requiera tratamiento con
angioplastia e implantacin de stent.
Mencin especial merece la extensin del trombo a la vena cava inferior, o
si hay un trombo flotante, donde el uso de un filtro en la vena cava inferior
debe considerarse.
Posterior a la trombolisis, la anticoagulacin debe ser muy minuciosa y con
duracin entre 6 meses y un ao dependiendo el caso y los factores asociados,
o de por vida en el caso de trombofilia existente. Adems las medias de
compresin graduada hasta la cintura se deben de prescribir al menos por
un ao, esto con el riesgo de minimizar el desarrollo de insuficiencia venosa.
La principal complicacin de esta terapia es el sangrado, especialmente
en el sitio de puncin, con reportes de complicaciones menores que varan
entre el 4% - 15% y sangrado mayor en el 11%. Otra complicacin es el TEP,
que puede ocurrir en el 0% y 11% de los pacientes, con la mayor frecuencia
para los casos sintomticos.
395
396
Trombectomia
Es un procedimiento que esta reservado para paciente con TVP extensa

proximal y flegamacia cerulaea dolens, su nivel de recomendacin es bajo
y posterior a esta es indispensable el uso de anticoagulacin. (Nivel de
evidencia 2C).
Duracin de la terapia anticoagulante.
Depende de varios factores: si el compromiso es proximal o distal, si es un

primer episodio o es recurrente, si hay una causa identificable o un factor de
riesgo temporal o si no se pude identificar el factor de riesgo.
- Primer episodio de TVP sin causa identificable, duracin de la
anticoagulacin: 6 meses (Nivel de evidencia 1A).
- Primer episodio de TVP con causa identificable y transitoria, duracin de
la anticogulacin: 3 meses (Nivel de evidencia 1A).
- Primer episodio de TVP con o sin causa identificable o sndrome
antifosfolpido, duracin de la anticoagulacin: al menos 12 meses o por
tiempo indefinido (Nivel de evidencia 1C).
- Cncer, se recomienda anticoagular con HBPM por 6 a 12 meses, o
todo el tiempo mientras el cncer este activo, sin embargo es nivel de
evidencia 1C, la anticogulacin indefinida al resolverse el cncer-Primer
episodio de TVP en paciente con trombofilia hereditaria que corresponda
a homocigoto para Factor V Leiden o Gen de la Protrombina 20210A, o
doble heterocigoto para estas trombofilias: considerar la anticogulacin
indefinida. (Nivel de evidencia 1A).
- Primer episodio de TVP o TEP en presencia de otras trombofilias como
deficiencia de prot C y S, hiperhomocisteinemia o factor VIII mayor del
90% del percentil normal, anticoagular por 12 meses y considerar, segn el
caso, anticoagulacin indefinida.
- En la TVP infrapopltea hay dos opcines, la primera es dar
anticoagulacin por 12 semanas y la segunda es no dar anticoagulacin
y hacer vigilancia con eco duplex cada 8 das, si en algn momento se
documenta extensin proximal, iniciar anticoagulacin por 12 semanas
(Nivel de evidencia 1A y 1C, respectivamente).
Otras medidas:
- Reposo en cama: Todo depende de la sintomatologa del paciente, pero

est demostrado que los pacientes que deambulan precozmente no tienen
ms riesgo de embolia pulmonar que los que guardan reposo en cama

(Nivel de evidencia 1B).
- Soporte elstico: Su utilidad radica en disminuir la incidencia de sndrome
post trombtico. Segn trabajos clnicos controlados, esta disminucin
puede ser hasta en un 40%, con el uso de las medias, inmediatamente se
hace el diagnstico de la TVP, con un gradiente entre 30 40 mmHg, y con
un tiempo promedio de uso de mnimo 2 aos (Nivel de evidencia 1A), en
caso de quedar como secuela reflujo en el sistema profundo, la indicacin
es su uso de por vida.
Casos especiales:
1. Embarazo: La presencia de esta patologa en el embarazo, que es un

importante estado protrombotico, amerita tratamiento hasta la 6 semana post
parto y durante todo el embarazo independiente de la semana de gestacin
a la que se present la TVP. Aunque la HNF y las HBM no pasan la barrera
placentaria, el manejo recomendado es con HBPM a las dosis usuales, pero
ajustando a medida que avanza el embarazo la dosis al peso; se deben de
suspender 12 horas antes del parto o segn se programe cesrea. La HNF no es
prctica usarla ya que la dosis varia entre 10.000 y 20.000 UI cada 12 horas, lo
que por un lado equivale a un gran volumen del liquido a inyectar y por otro
algunas pacientes en el embarazo no prolongan el TPTa. En el post parto se
puede iniciar warfarina y lograr INR en el rango teraputico, hasta 6 semanas
postparto, sin inconveniente con la lactancia, ya que su paso a la leche materna
es mnimo.
No hay evidencia suficiente del uso de los nuevos anticoagulantes en el
embarazo.
Con respecto a uso de la warfarina durante el embarazo, algunos centros
la usan despus del primer trimestre y hasta la mitad del tercer trimestre,
esto es ms en pacientes con vlvulas mecnicas en quienes los eventos
tromboembolicos por fallas de la anticoagulacin pueden ser fatales, sin
embargo por la asociacin de embrionopatias con el uso de warfarina muchos
no siguen esta regla y en cambio suministran HBPM, con muy bajos reportes
de desarrollo de eventos tromboembolicos.
2 Cncer: Es recomendacin grado 1A, la anticoagulacin con HBPM,
cuando se presentan eventos tromboemblicos, ya que se ha demostrado
la trombosis recurrente cuando el tratamiento se hace con warfarina, el
tratamiento debe continuarse mientras se demuestre actividad del cncer.
397
398
Lecturas recomendadas.
1. Heit Ja: venous thromboembolism epidemiology: implications for

prevention and management: Sem Throm Haemost 28 ( supple 2):3,
2001.
2. Anderson FA Jr, Spencer FA: Risk factors for venous thromboembolism.
Circulation 107: I-9, 2003.
3. Wells PS; Anderson DR, Bormains J, et al: value of assessment of the
pretest probability of deep vein thrombosis in clinical management.
Lancet 350:1795, 1997.
4. Birdwell BG, Raskob GE, Whitsett TL, et al: predictive value of
compression ultrasonography for deep vein thrombosis in symptomatic
outpatient: Clinical implications of the site of vein noncompressibility.
Arch Inter Med 160: 309, 2000.
5. Broholm R, Panduro Jensen l; b/ekgaard N: Catheter directed
Thrombolysis in the treatment of iliofemoral venous Thrombosis: A
review. Intern Angio 2010;29:292-302.
6. -Prandoni P, Lensing AW; Cogo A; Cuppini S Villata S; et al. The longterm clinical course of acute depp venous thrombosis. Ann Intern Med
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lower extremity deep venous thrombosis. Am J Sur 2006 Dec; 192 ( 6):
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College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice
Guidelines. ( 8th Edition) Chest 2008 Jun; 133 ( 6 Suppl):454S-545S.
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2012. RESERVADOS TODOS LOS DERECHOS.

Ni todo el libro ni parte de l puede ser reproducido, archivado o

estas dos entidades radica en la necesidad de disminucin de la presin arterial

La crisis hipertensiva puede ocurrir en pacientes previamente hipertensos

Las manifestaciones clnicas dependen del rgano implicado (tabla 1). Se

Encefalopata, hemorragia intracerebral o

Sndrome coronario agudo, diseccin de aorta, edema

Pre-eclampsia severa, eclampsia, HELLP (*), anemia

Falla renal aguda, glomerulonefritis aguda

Al igual que en la mayora de las enfermedades, una historia clnica completa

Adicionalmente, se debe realizar hemoleucograma para descartar anemia

La mayora de los pacientes no tienen signos de dao de rgano blanco,

Tabla 2. Medicamentos segn rgano comprometido

Edema pulmonar agudo

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