Síndrome de Guillain Barré

Sndrome de Guillain Barr
INTRODUCCION
Llamado tambin sndrome de Landry-Guillain-Barr-Strohl,
polineuropata inamatoria aguda, AIDP
El sndrome de Guillain-Barr (GBS) es una poliradiculoneuropata aguda,
frecuentemente grave y de evolucin fulminante, de origen
autoinmunitario, y es la causa ms frecuente de parlisis generalizada
aguda o subaguda, desencadenada casi siempre despus de un proceso
infeccioso. Se manifiesta ms frecuentemente con parlisis motora
simtrica, con o sin prdida de la sensibilidad, y en ocasiones con
alteraciones de tipo autonmico.
Normalmente evoluciona hacia la curacin sin dejar secuelas clnicas
evidentes, aunque pueden surgir complicaciones riesgosas para el
enfermo. Se considera una enfermedad que no tiene cura ya que el
nico objetivo de las terapias aplicadas se limitan a disminuir la
gravedad del trastorno y a acelerar la recuperacin en la mayor parte de
los pacientes. El riesgo de padecer GBS para los varones es 1.5 veces
mayor que para las mujeres, y en los pases occidentales la enfermedad
afecta a los adultos ms a menudo que a los nios.
ETIOLOGIA
La aparicin de GBS est condicionada cuando aparecen ciertas
circunstancias especficas: focos infecciosos, enfermedades alrgicas,
trastornos metablicos, y muy raramente intoxicacin o neoplasia.
En aos recientes se ha podido observar que el microorganismo entrico
Campylobacter jejuni es el agente patgeno que surge con mayor
frecuencia como antecedente identificable, pero explica slo una
proporcin relativamente pequea de casos. Otros sucesos precedentes
o enfermedades acompaantes son exantemas vricos y otras afecciones
vricas (citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus de la
inmunodeficiencia humana, infecciones bacterianas distintas de
Campylobacter (Mycoplasma pneumoniae, enfermedad de Lyme),
exposicin a ciertos agentes trombolticos y linfoma (en particular,
enfermedad de Hodgkin). Las vacunas obsoletas contra la rabia y la
vacuna de la inuenza A/New Jersey (porcina), que se administraron en
1976, se acompaaron de un incremento modesto de la incidencia del
sndrome de Guillain-Barr y al menos un programa de vacunacin
subsecuente de la inuenza se vincula con un aumento ligero. A

principios de 2007 se notific una alerta sobre la vacuna cuadrivalente
contra el virus de papiloma humano y sndrome de Guillain-Barr. El
traumatismo y las intervenciones quirrgicas pueden anteceder a la
neuropata, pero es incierto un vnculo causal.
EPIDEMIOLOGIA
Suele afectar a personas de cualquier edad y sexo con 2 picos de
presentacin: uno en la etapa adulta joven y otra en ancianos, es rara en
nios menores de un ao de edad. El trastorno suele aparecer unos das
o semanas despus de que la persona haya tenido sntomas de infeccin
viral respiratoria o intestinal, en algunas ocasiones, el embarazo,
cirugas o las vacunas pueden desencadenar el sndrome, su incidencia
es mayor en hombres, a razn de 2:1
PATOGENIA
No se conoce con exactitud la patogenia del sndrome, se piensa que el
organismo infeccioso induce una respuesta inmunolgica, tanto de
origen humoral como celular, que debido a que sus antgenos son
homlogos a los del tejido neuronal a nivel molecular, produciendo una
reaccin cruzada con componente ganglisidos de la superficie de los
nervios perifricos. La reaccin inmune contra el antgeno blanco en la
superficie de la membrana de la clula de Schwann, resulta en
neuropata desmielinizante inamatoria aguda (85 % de los casos) o si
reacciona contra antgenos contenidos en la membrana del axn, en la
forma axonal aguda (el 15 % restante), mediados por clulas T
FISIOPATOLOGIA
En las formas desmielinizantes del GBS, el mecanismo fisiopatolgico de
la parlisis cida y de las alteraciones sensitivas es el bloqueo de la
conduccin. Esta observacin (demostrable por medios
electrofisiolgicos), implica que las conexiones axnicas permanecen
intactas. Por tanto, la recuperacin puede tener lugar tan pronto como
se produzca la desmielinizacin. En casos graves de GBS desmielinizante
se suele producir degeneracin axnica secundaria (su intensidad se
demuestra electrofisiolgicamente). La mayor intensidad de la
degeneracin axnica secundaria se relaciona con mayor lentitud en la
recuperacin y con un mayor grado de discapacidad residual.
Cuando el estudio electrofisiolgico indica un modelo axnico primario,
se cree que los axones han sufrido degeneracin y se han desconectado
de sus objetivos (especficamente, de las uniones neuromusculares) y,
por tanto, deben regenerarse para que ocurra la recuperacin. En los
casos con afeccin axnica motora en que la recuperacin es rpida, se
considera que la lesin est localizada en ramas motoras preterminales,
lo que permite que tengan lugar rpidamente la regeneracin y la
reinervacin. Otra posibilidad en los casos leves es que los renuevos
colaterales y la reinervacin a partir de los axones motores
supervivientes cercanos a la unin neuromuscular empiecen a
restablecer la continuidad fisiolgica con las clulas musculares a lo
largo de un periodo de varios meses.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La aparicin de los sntomas radica en el grado de dao a los nervios
perifricos, que altera la conduccin saltatoria normal a travs de los
axones y la recuperacin se asocia a redistribucin de los canales de
sodio alrededor del segmento daado.
Los sntomas frecuentes y tempranos son parestesias y adormecimiento,
pero en ocasiones no se observan durante toda la afeccin. La
manifestacin clnica principal es la debilidad que evoluciona de manera
rpida, ms o menos simtrica, durante un periodo de varios das a una
semana o dos, o rara vez ms tiempo. Se afectan los msculos
proximales, adems de los distales de las extremidades, por lo general
en las inferiores antes que en las superiores (conocido como parlisis
ascendente de Landry); ms tarde pueden lesionarse los msculos del

tronco, intercostales, cervicales y craneales. En alrededor de 5% de los
pacientes la debilidad avanza hasta la parlisis motora total, con muerte
por insuficiencia respiratoria en plazo de unos cuantos das. En casos
graves se paralizan los nervios oculomotores e incluso puede haber falta
de reactividad de las pupilas. Ms de la mitad de los pacientes refiere
dolor y una molestia sorda de los msculos, en particular de caderas,
muslos y dorso; algunas veces los sntomas se atribuyen de modo
errneo a una discopata lumbar, algn esguince del dorso y
enfermedades ortopdicas. Unos cuantos sujetos describen ardor en los
dedos de la mano y los pies y, si tal signo es temprano, puede constituir
un problema persistente en el tratamiento. La hipostesia surge en grado
variable en los primeros das y apenas si se la detecta. Al finalizar la
primera semana disminuyen casi siempre los sentidos de vibracin y
posicin articular en dedos de pies y manos; cuando aparece tal dficit
hay una tendencia a que la sensibilidad profunda (tacto-presinvibracin) se altere ms que la superficial (dolor-temperatura).
Los trastornos de la funcin vegetativa (taquicardia sinusal y, menos a
menudo, bradicardia, bochornos, hipertensin e hipotensin uctuantes,
prdida de la capacidad para sudar o crisis diaforticas profusas) son
comunes, pero rara vez persisten estas anomalas durante ms de una
semana. Se produce retencin urinaria en cerca de 15% de los
pacientes, poco despus del ataque de debilidad, pero slo de modo
eventual se necesita sondeo durante ms de unos cuantos das
COMPLICACIONES
Se reconocen innumerables complicaciones como consecuencia de la

inmovilizacin (escaras de decbito en infecciones secundarias) y la
insuficiencia respiratoria, la intensidad del reejo tusgeno se reduce y la
inmovilizacin contribuye a la acumulacin de las secreciones
bronquiales. Si la terapia inhalatoria no es eficiente, se presentan las
complicaciones infecciosas a nivel pulmonar y se perpeta la necesidad
de ventilacin. Puede haber recadas y remisiones de GBS en adultos o
hemorragias de tubo digestivo.
Al comenzar la enfermedad la temperatura es normal y, en caso de
haber linfadenopata y esplenomegalia, stas se deben a la infeccin
vrica previa.
DATOS DE LABORATORIO
Los auxiliares de laboratorio ms importantes para el diagnstico son los
estudios electrodiagnsticos y los exmenes del lquido cefalorraqudeo
(LCR).
LCR: la nica anormalidad es la disociacin albumino-citolgica, la cual
consiste en hiperproteinorraquia sin pleocitosis; en las primeras 48 horas
el lquido puede ser normal y la mxima elevacin de protenas se
alcanza habitualmente en la segunda semana, siendo comn que
persista durante muchos meses y en ocasiones aos despus de la
completa recuperacin clnica. Hay elevacin preferencial de la IgG y la
variacin habitual est entre 50 y 20 mg/100 mi
Estudios electrodiagnsticos: son leves o inexistentes durante las fases
iniciales, y van por detrs de la evolucin clnica. En los casos con
desmielinizacin las caractersticas ms habituales son latencias distales
prolongadas, descenso de la velocidad de conduccin, signos de bloqueo
de la conduccin y dispersin temporal del potencial de accin
compuesto. En los casos con afeccin axnica primaria, el principal dato
es el decremento de la amplitud de los potenciales de accin
compuestos, sin retraso de la conduccin ni prolongacin de las
latencias distales.
DIAGNOSTICO
El diagnstico se hace al identificar el perfil de parlisis de evolucin
rpida junto con arreexia, ausencia de fiebre u otros sntomas
generalizados y los acontecimientos precursores caractersticos:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El problema inmediato es diferenciar el GBS de alguna mielopata
espinal aguda caracterizada por parlisis sensomotora por debajo de un
nivel definido, con alteracin notable de esfnteres. Se diferencia
tambin con poliomielitis, meningitis carcinomatosa, oftalmoparesias,
variante de Fisher, trombosis del tronco basilar, parlisis por garrapatas,
entre otros.
Tienen utilidad diversas reglas bsicas para distinguir el GBS de una
mielopata cervical: en el caso del primero se daan con frecuencia los
msculos faciales y respiratorios si hay parlisis generalizada; deben
estar parestsicas las puntas de los dedos de las manos una vez que los
sntomas sensitivos han ascendido hasta el nivel de la parte media de
las pantorrillas; pueden ocurrir de manera temprana durante la
enfermedad las prdidas sensitivas notables proximales de las manos o
los pies o slo del tronco; por ltimo, se pierden casi de manera
invariable los reejos tendinosos en las extremidades que son
demasiado dbiles para resistir la fuerza de gravedad.
TRATAMIENTO
El reposo por las paresias o parlisis y la vigilancia estrecha de la
funcin respiratoria constituyen las bases de la atencin mdica. Ya que
no hay respuesta satisfactoria a los analgsicos usuales es aconsejable
combinar, en el adulto, sedantes e hipnticos para auxiliar al paciente
en la fase inicial, particularmente en la etapa de terapia intensiva.
En los casos leves se recomiendan dos sesiones de plasmafresis, y en

casos moderados y graves cuatro, ya que es el nico tratamiento que ha
demostrado efectividad (es de mayor utilidad cuando se realiza dentro
de los primeros 7 das) ya que se cree fuertemente que extrae los
factores circulantes en el suero, responsables del dao a los nervios
perifricos
Tambin se encuentra disponible la inmunoglobulina intravenosa, sta,
cuando se administra en las primeras dos semanas del padecimiento es
tan eficaz como la plasmafresis, aunque si se administran ambos
tratamientos no parece obtenerse ventaja.
NOTICIA
ATIENDEN A 7 ENFERMOS CON SINDROME DE GUILLAIN BARR
JUAN A. RODRIGUEZ
25/05/2015
Reynosa. La Secretaria de Salud de Tamaulipas confirm que los cinco
nios y dos adultos afectados con el sndrome de Guillain Barr en
Reynosa ya se encuentran fuera de peligro. Este lunes el titular de la
dependencia, Norberto Trevio Garca Manzo, explic que los siete casos
de esta enfermedad que se caracteriza por una neuropata aguda fueron
debidamente atendidos. Aadi que en estos casos las afectaciones
vinieron a travs de alguna bacteria, y detall que las personas
afectadas con la enfermedad son habitantes del fraccionamiento
Bugambilias de Reynosa que presentaron los sntomas desde hace dos
semanas. El sndrome Guillain-Barr es un problema de salud que ocurre
cuando el sistema de defensa del cuerpo ataca parte del sistema
nervioso por error, esto lleva a que se presente inamacin de nervios
que ocasiona debilidad muscular o parlisis y otros sntomas.

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