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La Fisiopatología de La Tuberculosis

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Rafael Carpio Yancan

La fisiopatología de la tuberculosis incluye tres situaciones posibles dependiendo de la relación entre el M. tuberculosis y el huésped: 1) los macrófagos alveolares eliminan al bacilo sin infección, 2) los macrófagos no contienen al bacilo causando infección y diseminación a los ganglios linfáticos, y 3) los linfocitos T activados forman granulomas que contienen al bacilo en estado latente por meses o años.

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La fisiopatología de la tuberculosis incluye tres situaciones posibles dependiendo de la relación entre el M. tuberculosis y el huésped: 1) los macrófagos alveolares eliminan al bacilo sin infección, 2) los macrófagos no contienen al bacilo causando infección y diseminación a los ganglios linfáticos, y 3) los linfocitos T activados forman granulomas que contienen al bacilo en estado latente por meses o años.

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Fisiopatología de la tuberculosiss

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La fisiopatología de la tuberculosis incluye tres situaciones posibles dependiendo de la relación entre el M. tuberculosis y el huésped: 1) los macrófagos alveolares eliminan al bacilo sin infección, 2) los macrófagos no contienen al bacilo causando infección y diseminación a los ganglios linfáticos, y 3) los linfocitos T activados forman granulomas que contienen al bacilo en estado latente por meses o años.

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La fisiopatología de la tuberculosis incluye tres situaciones posibles dependiendo de la relación entre el M. tuberculosis y el huésped: 1) los macrófagos alveolares eliminan al bacilo sin infección, 2) los macrófagos no contienen al bacilo causando infección y diseminación a los ganglios linfáticos, y 3) los linfocitos T activados forman granulomas que contienen al bacilo en estado latente por meses o años.

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La fisiopatologa de la tuberculosis podemos distinguir tres posibles

situaciones, condicionadas por la diversas formas de relacin entre el M.


tuberculosis y el husped:
La exposicin al M. tuberculosis se produce tras su diseminacin
mediante partculas de aerosol al toser un enfermo bacilfero que, una vez
inhaladas, v e h i c u l i z a n al patgeno hasta el espacio alveolar donde inicia
una replicacin bacteriana lenta (de14 a 21 das). Para que esto suceda, el
contacto con el sujeto bacilfero debe haber sido ntimo y prolongado. En el
mejor delos posibles escenarios, los macrfagos alveolares (que forman
parte de la inmunidad innata o inespecfica) eliminan al bacilo
tuberculoso, sin intervencin de los linfocitos T, de forma que
no llega a producirse infeccin. Se estima que este desenlace favorable ocurre
en ms de la mitad de los sujetos expuestos al b a c i l o en la poblacin
occidental.
La infeccin por M. tuberculosis tiene lugar cuando los macrfagos
alveolares no son capaces de contener y eliminar al bacilo
en un primer momento. Se produce as su replicacin, inicialmente
a nivel alveolar, con posterior diseminacin mediante los vasos linfticos hasta
los ganglios linfticos regionales .La expresin radiolgica de este proceso
origina el denominado "Complejo primario de Ghon " (neumonitis ms
linfangitis ms adenitis). Tras el drenaje linftico el germen alcanza la sangre,
diseminndose por va hematgena al resto de rganos. Esta d i seminacin
hematgena suele ser silente y se acompaa de la aparicin de una
hipersensibilidad retardada o celular (tipo IV) al microorganismo, en la que p
articipan los linfocitos T (que forman parte de la inmunidad especfica o
adquirida).Una vez activados, los linfocitos T (fundamentalmente CD4+ con
diferenciacin Th1) segregan diversas citocinas (entre las que destaca el
interfern-y) que favorecen la migracin y activacin de macrfagos, dando
lugar as a la formacin de granulomas que mantienen " contenido " al bacilo,
gracias fundamentalmente a ese estmulo de los
linfocitos T. Aunque M. tuberculosis puede sobrevivir en su interior, su
crecimiento se ve i n h i b i d o por la baja tensin de 0 2 y la presencia de un
pH cido, permaneciendo as en estado latente durante meses, aos o, en la
mayor parte de los casos ( 9 0 % ) , toda la v i d a del sujeto.

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