COSGAYA ROSAS KARLA GONZLEZ HERNNDEZ MIRIAM GABRIELA

DEFINICIN

Es la perdida de la superficie epitelial del estomago,

que penetra la muscular de la mucosa y puede llegar a la serosa; en la que se presentan fenomenos de inflamacin y necrosis. Clnicamente se diferencian de las erosiones por su tamao, siendo las lceras mayores de 5 mm y las erosiones menores a estas.

EXCORIACIN

ULCERA

 Las lceras gstricas se

desarrollan con mayor frecuencia en la unin del cuerpo con el antro , en la unin gastroduodenal y en la vecindad del estomago con el esfago. Mayor prevalencia en mujeres Edad 50-80 aos

Arteria gstrica izquierda Tronco celiaco

FACTORES PROTECTORES
Los factores protectores son la secrecin gstrica de

moco y bicarbonato, el flujo sanguneo adecuado a la mucosa gastroduodenal, los mecanismos naturales de reparacin de la mucosa y la secrecin de prostaglandinas que estimulan la produccin de moco y bicarbonato

ETIOLOGA

Helicobacter pylori AINES

Factores hormonales
Factores psicolgicos

Helicobacter pylori
Se encuentra del 70-90% de los pacientes con lcera

gstrica . El principal factor causante de ulceracin se da por la produccin de ureasa . Esta enzima cataliza la hidrlisis de urea para proporcionar amonio y carbamato, el cual se descompone para producir otra molcula de amonio y cido carbnico, con lo cual neutraliza el microambiente. El efecto neto de esas reacciones es un aumento del pH.

 El dao infringido es el resultado del in hidrxido

generado por el equilibrio del amonio con el agua. ste desdobla el moco gstrico, hacindolo ms fluido, con lo cual la bacteria puede desplazarse ms fcilmente, para ganar los espacios intercelulares. El moco funciona uno de los mecanismos que protegen la mucosa del propio cido, lo cual se conoce como el gradiente de bicarbonato; por lo tanto, al licuarse el moco se pierde parte de esa proteccin y las clulas G de la mucosa estarn detectando un pH neutro que promover la liberacin de gastrina para estimular la produccin de cido y el paciente presenta hipergastrinemia e hiperacidez gstrica, lo que provoca las lesiones.

AINES
Los AINES daan la mucosa gstrica por dos

mecanismos, por efecto tpico y por efecto sistmico El efecto tpico de los AINEs depende del ndice de disociacin a que tengan lo que significa que en una solucin cida aumenta la proporcin de molculas no ionizadas conocidas como zwitteriones, muy liposolubles, que pueden cruzar la membrana plasmtica. Por tal razn, estas drogas se concentran preferentemente en los lugares de mayor acidez como el estmago, mdula renal y zonas con isquemia o inflamacin.

 El efecto sistmico depende de la inhibicin de la

biosntesis de las prostaglandinas endgenas de la mucosa gstrica. Los AINEs inhiben a la COX-1 que participa en la sntesis de las PG mucosas y a la COX-2 es la forma inducible, pues se expresa en respuesta al dao tisular. Los AINEs inhiben la COX plaquetaria por largo tiempo (ms de 15 horas), la aspirina la inhibe irreversiblemente; esta propiedad contribuye a prolongar el tiempo de coagulacin y aumenta el riesgo de hemorragia

 Las principales acciones citoprotectoras de las PG se

caracterizan por incrementar la secrecin de moco y bicarbonato, el flujo sanguneo, la hidrofobicidad de la membrana celular y la velocidad del recambio celular. La inhibicin de la sntesis de PG adelgaza la capa protectora, lo que decrece la gradiente de pH entre la luz gstrica y la superficie epitelial; tambin se altera la microcirculacin submucosa, aumenta la retrodifusin transcelular de hidrogeniones y se liberan radicales libres de oxgeno que son txicos

FACTORES HORMONALES
El sndrome de Zollinger-Ellison es un trastorno

donde se forma uno o ms tumores en el pncreas o duodeno . Estos tumores, llamados gastrinomas, producen una grande cantidad de gastrina y un nivel demasiado elevado de gastrina promueve la produccin de cido en exceso, lo que ocasiona la formacin de lceras en el estmago o el intestino delgado.

OTROS FACTORES PREDISPONENTES

Consumo de tabaco.
Quien tiene antecedentes familiares de una gstrica. Se sabe que un paciente con un respirador corre el

riesgo de presentar "ulcera gastroduodenal aguda" (posibilidad de hemorragia digestiva alta y lesin aguda de la mucosa). Gastritis crnica.

CLASIFICACIN
En la actualidad se diferencian distintos tipos de lceras

con diversos factores causantes. En 1965 Johnson distingue tres tipos: Tipo I: Localizado en curvatura menor y cursa con hipoacidez. Meeroff las denomina trficas. Tipo II: De la curvatura menor. Asociada con ulceras del duodeno. Tipo III: Se localiza cerca del ploro y se comportan como las ulceras del duodeno. Las ulceras gstricas crnicas suelen ser nicas, pero en menos del 5% hay ulceras simultaneas.

SNTOMAS
Los sntomas habituales de una lcera incluyen: El sntoma ms caracterstico es la existencia de dolor que se localiza en el epigastrio. El dolor puede definirse como agudo, corrosivo, referido como quemazn o ardor y suele hacer su aparicin entre 1 y 3 horas despus de las comidas o por la noche durante las horas de sueo. Suele suceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolucin cclica con exacerbaciones de semanas o meses de duracin que se intercalan con periodos en los que no se manifiesta. Dolor abdominal:
1.

Puede despertar a la persona durante la noche. Se puede aliviar con anticidos o leche. Se presenta de 2 a 3 horas despus de una comida. Puede empeorar por no comer.

Epigastrio: curvatura menor y parte del cuerpo del estmago Hipocondrio izquierdo: fondo y parte del cuerpo del estmago Mesogastrio: parte inferior del cuerpo del estmago

 Otros sntomas frecuentes son la existencia de reflujo

gastroesofgico, Pirosis, o acidez que desaparecen con la toma de algn agente alcalino como el bicarbonato o los anticidos. Tambin nuseas, vmitos y prdida de peso. En algunos casos hasta sangrado. Distensin abdominal y cambios en la motilidad intestinal. En la lcera gstrica el dolor es ms caracterstico inmediatamente pospandrial.

1.

Otros sntomas : Eructos Fatiga Indigestin Fatiga Nuseas y vmitos, en general con sangre Prdida de peso.

En algunos casos las lceras son asintomticas o dan pocas molestias y se diagnostican tras la aparicin de una complicacin como: Hemorragia digestiva. Aparece en forma de hematemesis o de melenas. Perforacin. La lcera pptica puede ir penetrando las diferentes capas de la pared gastroduodenal hasta la perforacin. Se manifiesta por la aparicin del "abdomen agudo": dolor en epigastrio, brusco, intenso y con endurecimiento de la pared muscular. Estenosis pilrica, se trata de un estrechamiento de la zona de unin del estmago con el duodeno. El paciente suele presentar nuseas y sensacin de plenitud.
1.

 Hay que tener en cuenta que este cortejo de

manifestaciones no siempre estn presentes. Algunas personas presentan tan solo un sntoma leve o ninguno. Muchos de estos sntomas son semiologas compartidas por otras afecciones como: gastritis erosiva, litiasis biliar, pancreatitis, cncer de estmago, etc.

COMPLICACIONES
Hemorragia digestiva Los sntomas son variables, pues la hemorragia puede ser

masiva y manifestarse en forma de hematemesis o bien como deposiciones melenicas. A veces pasa inadvertida para el paciente y produce anemia que progresa en el plazo de das o semanas. Se trata de una complicacin muy peligrosa que puede poner en peligro la vida del paciente, por lo cual ante su presencia o sospecha es preciso acudir detener la hemorragia. Generalmente es preciso realizar una endoscopia para comprobar con exactitud el punto de sangrado y si es posible solucionarlo por este mtodo.

Ulcera gstrica activa en antro

 Perforacin Es una grave complicacin que se produce cuando la

lcera atraviesa totalmente la pared del estmago. El contenido gstrico entra en contacto con el peritoneo y produce una peritonitis aguda. Se manifiesta por un intenso dolor abdominal localizado en epigastrio que comienza de forma abrupta y se describe frecuentemente como "dolor en pualada". Si se confirma la presencia de esta complicacin, es imprescindible la realizacin con carcter urgente de una intervencin quirrgica para cerrar la perforacin.

 Obstruccin pilrica El ploro es la vlvula que comunica el estmago con el

duodeno. Cuando existe una ulcera pptica situada cerca del ploro, puede ocurrir que los fenmenos de inflamacin y cicatrizacin reiterados originen una obstruccin en esta estrecha zona. Ello ocasiona que el contenido del estmago tenga dificultad en seguir su camino natural hacia el duodeno y el intestino delgado para continuar la digestin. El sntoma ms caracterstico de la obstruccin pilrica es el vmito retencionista de alimentos ingeridos entre 6 y 8 horas antes.

 Penetracin Se produce principalmente en las ulceras situadas en la cara

posterior, las cuales pueden perforar lentamente la pared del estmago y penetrar en rganos vecinos como pncreas, epipln, va biliar, hgado y colon. Cuando esto ocurre, el dolor cambia sus caractersticas clsicas, se hace ms intenso y permanente. Aparecen nuevos sntomas dependiendo del rgano afectado, por ejemplo elevacin de los niveles de amilasa en sangre si la penetracin tiene lugar sobre el pncreas. El diagnostico se basa en la presencia de sntomas sugestivos y en la realizacin de pruebas complementarias que demuestren la lesin. La tcnica diagnstica ms eficaz es la endoscopa. De esta manera, se puede observar directamente el revestimiento de estos rganos.

 Si se identifica una lcera, el mdico puede realizar

pruebas para comprobar si el paciente est infectado con H. pylori. Estos estudios pueden realizarse mediante pruebas de sangre, aliento y tejido. Las pruebas de sangre son las ms comunes. Permiten detectar anticuerpos contra dicha bacteria. La prueba de aliento se usa principalmente despus del tratamiento para ver si este dio resultado, pero se pueden usar tambin para el diagnstico. Si no es posible realizar la endoscopia, puede recurrirse a radiografas con contraste. El contraste de bario est contraindicado si se sospecha de perforacin ya que no es hidrosoluble, en ese caso se utilizar gastrografn. Pero no es de primera eleccion.

DIAGNOSTICO
El diagnstico de la enfermedad ulcerosa se basa en la historia clnica del

paciente, la presencia de los sntomas ulcerosos, la exploracin fsica y, si se considera necesario, una serie de exploraciones complementarias. Los mtodos diagnsticos estn dirigidos a visualizar la lcera y a la deteccin del Helicobacter pylori. Se dividen bsicamente en: Mtodos invasivos: Endoscopia: permite visualizar todo el tracto digestivo y as, la existencia de alteraciones. Si se visualiza la lcera se pueden tomar pequeas muestras de tejido. Trnsito esofagogastroduodenal, sta prueba puede mostrar una lcera gstrica. Radiografa: identificar la presencia de deposito , generalmente redondeada, que rebasa la lnea de la pared gstrica, dato de benignidad junto con una lnea de Hampton, que es la presencia de una lnea radioluciente que lo delimita. Los signos de ulcera gstrica maligna se muestra como una lesin semicircular con relleno de bario con una zona radioluciente que lo bordea, que es tejido neoplasico y con pliegues poco simtricos, gruesos e irregulares.

ULCEROSO CON CONTRASTE Y PLIEGUES CONVERGENT ES EN CURVATURA MENOR

 Mtodos no invasivos:

Deteccin de anticuerpos contra Helicobacter en

sangre: serologa. Deteccin de Helicobacter en heces. Prueba del aliento. Es una prueba muy precisa tanto para la deteccin de la bacteria Helicobacter como para comprobar la recurrencia de la infeccin tras el tratamiento antibitico. Consiste bsicamente en beber un lquido viscoso y posteriormente soplar en un pequeo tubo.

 Una esofagogastroduodenoscopia (EGD) y una

biopsia muestran una lcera gstrica benigna. Trnsito esofagogastroduodenal que muestra una lcera gstrica.

EVALUACIN PRONOSTICA
Evaluacin del sangrado mediante criterios clnicos y endoscpicos: 1. Clnicos

-mayores de 60 aos -enfermedades comorbidas: renales, hepticas, cardiopulmonares, neoplasias, etc. -presencia de hematemesis o aspirado gstrico con sangre fresca -hemoglobina menor de 8 a 10 g y elevados requerimientos de transfusin (> de 5 unidades) 1. Endoscpicos -ulcera con hemorragia activa a chorro o en capa -ulcera con vaso visible -ulcera con coagulo centinela -ulcera con base limpia

 Las hemorragias a chorro tienen una recidiva del 85

al 100%, mientras que las ulceras con vaso visible o coagulo centinela, le recidiva es de 50 a 35% respectivamente. La ulcera con base limpia tiene un riesgo de resangrado menor al 3%. El 20% de toda las hemorragia requieren tratamiento endoscpico o quirrgico.

Tipo de lesin

Tipo de sangrado Activo Activo Inactivo (resiente) Inactivo (resiente) Inactivo (estigmas) Ausente

Hallazgos endoscpicos Riesgo de Arterial en chorro Venoso, capilar o arterial en capa Vaso visible no sangrante. Coagulo resiente Coagulo adherente en el fondo de la ulcera Ulcera con base oscura (fondo hematnico) Ulcera con base limpia 85-100% 30-58% 31-50% 22-33% 7% 3%

resangrado

Forrest Ia Forrest Ib Forrest IIa Forrest IIb Forrest IIc Forrest III

Sangrado arterial en chorro

Sangrado venoso, capilar o arterial en capa

Sangrado de vaso visible no sangrante. Coagulo resiente

Coagulo adherente en el fondo de la ulcera

Ulcera con base oscura

Ulcera con base limpia

TRATAMIENTO
Supresores del cido Inhibidores de la bomba de protones Los inhibidores de la bomba de protones son agentes

antisecretores potentes que actan sobre las clulas parietales del estmago y disminuyen la produccin de cido mediante la inhibicin de la enzima H+K+ATPasa, la cual expulsa los hidrogeniones (H+) a la luz gstrica, los cuales al unirse al ion cloro forman el cido clorhdrico. Se recomienda administrarlos unas horas antes de la medicacin o por la maana en pacientes plurimedicados a lo largo del da para incrementar su efectividad. Son ms efectivos que los antagonitas H2 (cimetidina, ranitidina y anlogos). El primer frmaco de este grupo que sali al mercado y el ms utilizado es el omeprazol. Posteriormente surgieron lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol.

 Antagonistas de los receptores H2

Actan bloqueando los receptores H2 para la

histamina e inhibiendo la secrecin cida, lo que facilita la cicatrizacin de las lceras. Dentro de este grupo se incluyen la ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina y roxatidina. La ranitidina es uno de los ms utilizados, su efecto antisecretor tiene una duracin de 12 horas por lo que suele administrarse 2 veces al da. La famotidina se administra una vez al da por su mayor duracin de accin.

 Protector del revestimiento del estmago Sucralfato, es el frmaco comercializado ms efectivo

cuando la lcera ya est formada. Tiene mayor afinidad por la mucosa ulcerada favoreciendo la secrecin de moco y disminuyendo la secrecin cida. Est indicado en el tratamiento de las lceras estomacales y duodenales. Es compatible con otros IBP (inhibidores de la bomba de protones), a los cuales se asocia en los casos ms graves pero se recomienda distanciar la administracin entre 1-2 horas. A diferencia de los IBP protege de sustancias irritantes exgenas y reduce la secrecin de pepsina y HCl en menor grado.

 Tratamiento erradicador de H. pylori El tratamiento generalmente entraa la combinacin de antibiticos y un

inhibidor de la secrecin de cido. El tipo de antibitico recomendado puede diferir en regiones diferentes del mundo porque algunas reas han comenzado a mostrar resistencia a antibiticos particulares. El uso de solo un tipo de antibitico para tratar H. pylori no se recomienda. En la actualidad, la forma ms eficaz de tratar el problema consiste en administrar durante dos semanas lo que se conoce como terapia triple. sta exige tomar dos antibiticos para matar las bacterias y un supresor de la secrecin de cido. La terapia triple administrada durante dos semanas disminuye los sntomas ulcerosos, destruye las bacterias y evita la recurrencia de la lcera en ms de 90% de los pacientes. Para cerciorarse de que el tratamiento ha destruido todas las bacterias H. pylori, el mdico puede efectuar una endoscopia de seguimiento o una prueba del aliento entre 1 y 12 meses despus del diagnstico para comprobar la evolucin.

 Para aliviar los sntomas y atenuar el dolor se indica tratamiento

frmacologico, habitualmente anticidos y protectores gstricos, los antagonistas de los receptores H2 o los inhibidores de la bomba de protones. stos ltimos bloquean la secrecin de cido por el estmago. Puede ser necesario un tratamiento a largo plazo. Si existe infeccin por H. pylori, el objetivo principal es la erradicacin de la bacteria causante del problema. El tratamiento se basa en la utilizacin de un inhibidor de la bomba de protones, para inhibir el cido del estmago, combinado con antibiticos. Si no se ha conseguido se puede repetir una nueva pauta de tratamiento. El tratamiento de las complicaciones como el sangrado se suelen tratar mediante endoscopia, que localizan la lcera sangrante y puede cauterizar la hemorragia. Si existe perforacin gstrica es preciso un tratamiento quirrgico urgente.

 Se puede indicar tratamiento quirrgico en aquellos pacientes

que no responden al tratamiento farmacolgico o a la endoscopia. Los procedimientos quirrgicos para las lceras gstricas abarcan: Vagotoma: consiste en seccionar el nervio vago que es el que controla la produccin de cido gstrico en el estmago. Gastrectoma parcial, es decir, extirpacin de una parte del estmago. Se recomienda adems seguir una serie de medidas de estilo de vida como mantener una dieta equilibrada y sana, evitando las comidas ricas en grasas. Realizar comidas pequeas durante el da a intervalos regulares. Se aconseja adems evitar el tabaco, el t, el caf y las bebidas con cafena, as como el alcohol y el consumo de antiinflamatorios no esteroideos.

PREVENCIN
Llevar una dieta saludable y si se tiene riesgo de

lceras evitar tomar antiinflamatorios no esteroideos o hacerlo asociados a un protector gstrico evita la aparicin de una lcera.