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    Fisiopatologia de Enfermedades Autoinmunes

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    Sociedad Científica de Estudiantes de Medicina de Ica
    Este documento presenta información sobre el sistema inmunológico. Explica que existen órganos y tejidos linfoides primarios como la médula ósea y el timo, y secundarios como los ganglios linfáticos, el bazo y las zonas del aparato digestivo y respiratorio. Asimismo, describe la diferencia entre la inmunidad innata y la adquirida, y explica que la inmunidad adquirida implica linfocitos B y T. Finalmente, detalla los tipos de células del sistema inmunoló

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    Fisiopatologia de Enfermedades Autoinmunes

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    Este documento presenta información sobre el sistema inmunológico. Explica que existen órganos y tejidos linfoides primarios como la médula ósea y el timo, y secundarios como los ganglios linfáticos, el bazo y las zonas del aparato digestivo y respiratorio. Asimismo, describe la diferencia entre la inmunidad innata y la adquirida, y explica que la inmunidad adquirida implica linfocitos B y T. Finalmente, detalla los tipos de células del sistema inmunoló

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    II Curso de Fisiopatología Clínica

    SOCEMI 2009

    SISTEMA INMUNITARIO

    Dr. César Pévez Hernández


    Servicio de Reumatologia
    HBFTG-UNSLG
    ÓRGANOS Y TEJIDOS
    LINFOIDES
     Primarios:
    – Médula ósea
    – Timo
     Secundarios:
    – Ganglios linfáticos
    – Bazo
    – Zonas del aparato
    digestivo y
    respiratorio.
    Mielopoyesis / Linfopoyesis

    Célula hematopoyética
    pluripotente

    Progenitor Progenitor
    mieloide linfoide

    Inflamocitos

    NK
    (?)

    Linfocito B Linfocito Th Linfocito Tc Linfocito NK


    (cooperador) (citolítico)
    Eritoblasto Megacariocito Mastocito Basófilo Eosinófilo Neutrófilo Macrófago Monocito Célula
    dendrítica

    Granulocitos
    Fagocitos

    Eritrocito Plaquetas Th1 Th2 Linfocito Tc Linfocito NK


    Célula activado
    Células presentadoras de activado
    plasmática
    antígeno profesionales

    Fig. 2.1. Todas las células del sistema inmune provienen de células hematopoyéticas pluripotentes.NK (natural killer): linfocito citolítico natural.
    INMUNIDAD INNATA vs ADQUIRIDA

     Innata  Adquirida
    -Actúa rápidamente - Toma tiempo (días)
    -Barrera fisica piel
    mucosas
    - Respuesta celular
    -Barrera química
    pH estómago Linfocitos
    -Respuesta celular Cel T y B
    Cel fagociticas
    Cel NK - Respuesta humoral
    Cél dendríticas Anticuerpos
    -Sistema de Complemento Ig G e Ig M
    INMUNIDAD ADQUIRIDA: Linfocitos

    B
    T

    Th Lisa células
    Tc infectadas
    Se diferencia en con virus
    cel plasmáticas Controla RI
    para secretar Ac Activa cel B,
    mono/macro
    Mediada por células Tipo inmunidad
    Humoral
    CELULA T
    Madura en el
    Tiene receptor
    T timo:timocitos
    especifico Ag:RCT

    Hay 2 tipos:
    Th Tc CD4 y CD8

    Ayuda a la RI CD4 CD8 Destruye cél. infectadas


    Secreta citoquinas -lisis osmótica
    -activa cel T y B -apoptosis
    -aumenta actividad mac
    -Inmunidad celular
    CELULAS B

    activado Υ
    Cel. memoria
    B
    Υ
    Maduración B
    en MO
    C. plasmática
    ΥΥ Υ

    ⊗ Υ
    Υ
    CELULAS PRESENTADORA DE
    ANTIGENO

     Monocito / macrófago
     Células B
     Células dentriticas (no fagocíticas)
    -cél. Langherhans (piel)
    -cél. interdigitantes (timo; LN)
    -cél. dentriticas foliculares (foliculos, LN)
    FAGOCITOS MONONUCLEARES
    Monocitos macrofagos

    Sangre CPA Tejido CPA

    Citoquinas de cel T aumentan actividad


    Secretan IL-1, FNT, IFN
    Lisozimas contienen enzimas proteolíticas y radicales O2
    PRESENTACION DE Ag POR CELULA
    DENTRITICA

    T
    T
    n

    Presentación de Ag Activación !!
    RESPUESTA INMUNE
    n
    Υ
    Mac n n Th B

    Respuesta
    humoral

    M/Mac Tc

    Respuesta mediada
    por células
    IgM
    IgG
    Anticuerpos IgA
    IgD
    IgE

    nueve fracciones pro-


    teicas identificadas
    Sustancias humorales Complemento con la letra C’ segui-
    da de un número que
    va del 1 al 9.

    Factor quimiotactico.
    Factor inhibidor de la
    migración.
    Factor activador de
    Linfoquinas macrófagos.
    Factor citotóxico.
    Factor inductor del CMH.
    Interferon.
    SISTEMA INMUNE
    LAS CITOQUINAS
     TIPOS
    -Interferon: α,β,γ
    -Interleukinas: 1-16
    -Factor de necrosis tumoral: α,β
    -Factor transformador del crecimiento
    Primera citoquina liberada en
    Producida el sitio de inflamación
    por
    macrófagos - Inductora de mediadores de inflamación,
    y células T leucotrineos y PAF

    - Activadora del endotelio vascular, expresión


    de moléculas de adhesión

    TNF - α - Pirógeno endógeno directo y por inducción de IL-1

    - Aumenta la actividad de osteoclastos,


    resorción ósea

    Induce la síntesis de proteínas de fase aguda

    Induce síntesis de IL-1 e IL-6


    Efectos destructivos del TNF
    Inducida por LPS, Prot. A de estafilococos,
    partículas inertes TNF, INF, C5a, leucotrienos, PAF

    Producida por macrófagos, células presentadoras,


    dendríticas, endoteliales, gliales, epiteliales

    Su síntesis es inhibida por IL-4 e IL-10


    Sobre sistema nerviosos central .... Fiebre somnolencia

    IL-1 Aumenta marginación movilización de Neutrófilos


    Activa el endotelio vascular
    Rol en inflamación
    Inductora de la síntesis de metaloproteasas,
    proteoglicanos, prostaglandinas por las células del
    tejido conjuntivo

    sobre osteoclastos actúa aumentando resorción ósea

    Inductora de las proteínas de fase aguda


    IL-1 Juega un Rol Clave en varios
    IL-
    mecanismos del proceso de AR

    Synovial Bone
    inflammation destruction

    Impairment of
    Pannus
    tissue repair IL-1 formation
    process

    Production of
    prostaglandins Cartilage
    and inflammatory degradation
    mediators
    Producida por linfocitos Th2, monocitos
    macrófagos, células endoteliales, epiteliales,
    osteoblastos, células del estroma
    IL6 de médula ósea.

    Factor de crecimiento,
    diferenciador de linfocitos B

    IL-6 Proliferación de queratinocitos

    Pirógeno endógeno

    Principal inductora de las proteínas de fase


    aguda, actúa sinérgicamente con IL-1 y TNF- α
    COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD o
    Antígeno Leucocitario Humano (HLA = Human Leukocyte
    Antigen)

    Es la codificación dentro del ADN de un grupo de


    proteínas polimorfas que constituyen los principales
    antígenos mediante los cuales el sistema inmunológico de
    un individuo reconoce sus propias células.
    Existen antígenos de Clase I (se encuentran en la
    superficie de todas las células) y de Clase II (se encuentran
    en la superficie de las células linfoides).
    Epítope propio
    reconocido extraño
    INDIVIDUO SANO
    FACTORES FACTORES
    GENÉTICOS: HLA, AMBIENTALES:
    TNF, C, Recept, otros infecciones, estrés,
    costumbres, etc

    Desarrollo de Enfermedad
    AUTOINMUNIDAD
     Pérdida de Tolerancia a Ag propios
     “Horror autotóxico” Paul Erlich 1900
     Existencia de células y Ab contra Ag
    propios normales
     Pérdida del control sobre Células T y B
    dirigidas contra Ag propios y que producen
    enfermedad
    RESPUESTA INMUNE

    ALTERACIÓN EN RECONOCIMIENTO
    DE AG. PROPIO

    AUTOINMUNIDAD

    M∅ LTC Cel B
    NKc

    Destrucción Citotoxicidad Citotoxicidad Auto-


    tisular: anticuerpos
    DM-ID LES
    AR LES
    MODELOS DE
    AUTOINMUNIDAD

     LES

     AR

     VASCULITIS
    AR
    Progresión de la enfermedad
    Articulación rodilla Normal
    Hueso
    AR temprana Cartilago
    Neutrofilos Capsula
    Hiperplasia Membrana
    Membrana sinovial
    sinovial
    Synoviocitos
    Formación Capilar
    AR Establecida
    Sinoviocitos
    hipertróficos CélulaT Célula B Neutrófilos
    Célula Plasmática
    l Vellosidad
    sinovial
    Extensa
    Angiogénesis
    Hueso erosionado Pannus
    LES: anormalidades
    inmunológicas
     Capacidad de producir auto Ac. Patogénicos.
     Falta de regulación por linfocitos T, linfocitos B
     Defecto en la depuración de autoantígenos y de
    inmunocomplejos.

    Preguntas

     ¿ Qué hace a los autoantígenos inmunogénicos ?


     ¿ Cómo influencian los factores genéticos en la generación de
    auto Ac ?
     ¿ Qué hace a los auto Ac patogénicos ?
    Cuerpos apoptóticos: fallo en su depuración

    virus Radiación UV drogas

    R scavenger

    (Antígenos
    nucleares)
    Cuerpos apoptóticos: fallo en su
    depuración:
    generación de Auto Anticuerpos
    Cuerpos apoptósicos
    (Antígenos nucleares) Auto anticuerpos Antígenos
    nucleares
    (ANAs)

    LB

    CDI LTh2 C.plasmática


    autoreactivos
    Autoreactivos

    - - Falla genes inductores de apoptosis En suero de pacientes con:


    -- Cromosoma 1: locus de suceptibilidad a - LES: existe DNA que genera Ac.
    pérdida de tolerancia a Ag nucleosomales - SS: existe Ro que genera Ac.
    (ratones NWZ)
    -- Cromosoma 1: locus 1q41’42: genes
    predisponen a producción de Ac anti
    cromatina nucleosoma, DNA (humanos)
    Pathogenesis of SLE
    FISIOPATOGENIA DE
    VASCULITIS:
    V. hipocomplementémica
    Fisiopatogenia de Vasculitis:
    hipocomplementémica

     Ingreso de Ag desconocido (Hptis


    C)
     Producción de Ab contra Ag soluble
     Formación de complejos inmunes
    circulantes (contienen Ag Hptis C)
     Depósito CIC en filtros tisulares
    (piel, riñones, vasa vasorum, sinovia)
     Activación complemento
     Daño tisular
    GRACIAS

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