ndice

Introduccin

2 2.1 2.2

Ciclo celular Fases del ciclo celular Control del ciclo celular Puntos de control

2.2.1

3 3.1 3.2 3.3 3.4

Mal de Parkinson Antecedentes Qu es? Sntomas Por qu se produce la enfermedad? Mecanismos de neurodegeneracin. Relacin entre el cncer y el ciclo celular.

3.4.1 3.5

4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5

Cncer. Antecedentes. Qu es y cmo se origina? Biologa del Cncer. Caractersticas de las clulas cancerosas. Relacin entre el cncer y el ciclo celular.

Conclusiones

Bibliografa

1. Introduccin Este proyecto tiene la finalidad de encontrar la relacin que existe entre el ciclo celular y dos de las enfermedades que actualmente son unas de las ms conocidas en el mundo; cncer y mal de Parkinson. Primeramente veremos el ciclo celular, qu es y algunas generalidades para poder entenderlo un poco mejor. Posteriormente se tomara el tema del mal de Parkinson, veremos un poco de su historia, igualmente algunas generalidades y la relacin que existe entre este mismo y el ciclo celular. Continuaremos con el cncer, sus antecedentes, qu es, entre otras cosas y de igual manera su relacin con el ciclo celular.

1. Ciclo celular De acuerdo a la teora celular establecida por el bilogo alemn Rudolf Virchoff en el siglo XIX, las clulas slo provienen de clulas. Las clulas existentes se dividen a travs de una serie ordenada de pasos denominados ciclo celular; en el la clula aumenta su tamao, el nmero de componentes intracelulares (protenas y organelos), duplica su material gentico y finalmente se divide. 1.1. Fases del ciclo celular. a) Interfase. La Interfase consta a su vez de tres fases: La fase G1: es de intensa actividad bioqumica, ocurre la sntesis de organelos y el crecimiento celular. G1 se ha dividido a su vez en dos periodos G1 temprana o G1pm (post-mittica) y G1 tarda o G1ps (pre-sinttica). La fase S: es la fase en que ocurre la replicacin (sntesis) del ADN. La fase G2: es el perodo de preparacin para la divisin celular, la cromatina se condensa y los cromosomas se empiezan a formar.

b) Mitosis. La Mitosis es la divisin del ncleo celular y consta de cuatro perodos: Profase, Metafase, Anafase y Telofase y es semejante en casi todas las clulas, existiendo algunas diferencias entre las clulas animales y vegetales. En la clula vegetal el huso no tiene ni centriolos, ni steres. c) Citocinesis. La Citocinesis es el proceso de divisin del citoplasma lo que termina el proceso con la separacin de las clulas hijas. En la clula vegetal la citocinesis tambin es diferente, pues implica la formacin de una pared celular.

Figura 1. Ciclo celular.

1.2. Control del ciclo celular. El sistema de control est regulado por factores de retraso que pueden frenar el ciclo en puntos determinados denominados puntos de control.

1.2.1. Puntos de control. Actan mediante la produccin de seales intracelulares negativas capaces de iniciar cascadas de seales, especficas de cada punto de control, que detienen el ciclo celular. Cada evento del ciclo celular que no se completa satisfactoriamente acta como una seal ALTO. Si el problema detectado no puede corregirse de manera satisfactoria, los mecanismos de control inducirn a la clula a seguir el camino de la apoptosis.

Existen 3 puntos de control principales: Punto de control de G1 a S.

En este punto el sistema de control de la clula pondr en marcha el proceso que inicia la fase S. El sistema evaluar la integridad del ADN (que no est daado), la presencia de nutrientes en el entorno y el tamao celular. Si la evaluacin resulta negativa, la clula detiene su ciclo celular, deja de dividirse y entra en un estado de reposo o fase G0. Punto de control G2 a mitosis

Regula el paso de G2 a mitosis. En este punto la clula decide cuando iniciar la mitosis tras comprobar si hay daos en el ADN, si este se ha replicado y si se ha duplicado la masa de modo que pueda dar lugar a las dos clulas hijas. Punto de control de la metafase a la anafase

Ocurre en mitosis y slo permite continuar con la divisin celular si todos los cromosomas estn alineados sobre el huso mittico.

Figura 2. Puntos de control del ciclo celular.

Si alguno de los mecanismos encargados de la regulacin del ciclo celular entonces esto conlleva a alguna enfermedad. Ahora nos enfocaremos en dos: cncer y mal de Parkinson.

2. Mal de Parkinson. 2.1. Antecedentes. Trastorno neurolgico descrito en 1817 por el mdico ingls James Parkinson (1755-1824). En su monografa de 66 pginas An Essay on the shaking palsy, la seala como una condicin consistente en movimientos temblorosos involuntarios, con disminucin de la potencia muscular en la movilidad pasiva y activa, con propensin a encorvar el tronco hacia adelante y a pasar de caminar a correr; los sentidos y el intelecto no sufren mayor dao. En ningn momento mencion la rigidez que acompaa a estos enfermos, lo cual para algunos implica una ligereza en la observacin, pero es ms probable es que se debiera simplemente a que en ese tiempo el tono muscular no se examinaba. Tal vez el primero que se refiri al Parkinson en forma directa, fue el genio del

Renacimiento, Leonardo da Vinci (1452-1519). Fascinado por la

estructura y

funcionamiento del cuerpo humano, advirti que algunas personas experimentaban simultneamente movimientos anormales involuntarios y dificultad en realizar acciones volitivas. Relataba aparece claramente en paralticos cuyos miembros se mueven sin consentimiento de la voluntad y esta voluntad, con todo su poder no puede impedir que las extremidades tiemblen. Franciscus de le Be, llam ado Sylvius (1614-1672) realiz varios estudios basndose en los diferentes temblores. Distingui los que apareca en reposo (tremor coactus) de los que ocurran cuando el individuo realizaba un movimiento (motus tremulous). En el mismo sentido, Francois Boissier de Sauvages de la Croix (1706-1767) estableci claramente que existan temblores de reposo, palpitaciones, que desaparecan cuando el paciente intentaba hacer algn movimiento. 2.2. Qu es? El mal de Parkinson es una de las enfermedades ms comunes que afectan la capacidad de movimiento en personas de ms de 55 aos de edad. Es crnico, es decir que lo tendr por el resto de su vida. Tambin es progresivo, o sea que los sntomas se van haciendo cada vez peor. Despus de muchos aos, esta enfermedad se puede volver discapacitante. Sin embargo, con el tratamiento apropiado es posible seguir viviendo una vida productiva y llena de satisfacciones. 2.3. Sntomas Temblor de reposo. Se presenta en las extremidades superiores e inferiores, la quijada o la cara. Rigidez o endurecimiento de las extremidades o del tronco. Bradiquinesia o aquinesia. Dificultad para iniciar movimientos. Inestabilidad postural. Desequilibrio y falta de coordinacin.

2.4. Por qu se produce la enfermedad? La enfermedad de Parkinson se genera por la muerte de las neuronas dopaminrgicas (neuronas que se comunican con otras liberando el neurotransmisor dopamina) de un ncleo motor del cerebro medio llamado sustancia nigra.

Este ncleo establece conexiones sinpticas con la corteza cerebral y con otras estructuras del sistema nervioso central.

Una alteracin histopatolgica que aparece en las neuronas sobrevivientes de la sustancia nigra es la presencia de estructuras proteicas llamadas cuerpos de Lewy, los cuales se localizan en los somas o en las dendritas neuronales. Los cuerpos de Lewy, como las placas seniles de la enfermedad de Alzheimer, adems estn presentes en 10% de los cerebros de las personas mayores de 60 aos de edad.

La muerte de las neuronas dopaminrgicas altera un circuito neuronal donde los somas que se encuentran en la sustancia nigra envan conexiones a otra estructura del cerebro llamada estriado. Cuando se pierden estas neuronas, se pierde tambin la concentracin de dopamina en el estriado y en la sustancia nigra. La prdida de la innervacin dopaminrgica en el estriado causa finalmente una menor excitabilidad de la corteza. El desbalance entre la excitacin y la inhibicin de diferentes regiones del cerebro puede ser la razn de las anomalas motoras de la enfermedad de Parkinson.

2.4.1. Mecanismos de neurodegeneracin. Los mecanismos mediante los cuales se originan las enfermedades

neurodegenerativas no se conocen con precisin; sin embargo, algunos procesos celulares y moleculares que llevan a la muerte de las neuronas se tienen bien estudiados. La muerte neuronal en las enfermedades neurodegenerativas es un proceso que ocurre muy lentamente en comparacin con la muerte neuronal que resulta de accidentes como traumatismos o infartos cerebrales, e involucra la participacin de diferentes eventos como: el estrs oxidante, alteraciones en las concentraciones de calcio dentro y fuera de las clulas, malformaciones en las estructuras de las protenas y, en algunos casos, la vulnerabilidad a una estimulacin excitadora excesiva de las neuronas. Estrs oxidante. El estrs oxidante (llamado tambin estrs oxidativo) es generado por una produccin incrementada de molculas txicas derivadas del oxgeno y del nitrgeno, o por una disminucin en las defensas antioxidantes celulares.

Homeostasis del calcio. El calcio funge como un regulador muy importante de diversos procesos celulares, y su concentracin adentro y afuera de las clulas debe ser mantenida en un equilibrio constante. Tal equilibrio es regulado en las neuronas a travs de la entrada y la salida del calcio a la clula, de su unin a protenas y de su almacenaje intracelular.

Agregacin de protenas. La acumulacin y el apelmazamiento de protenas con estructuras alteradas y la formacin de grandes conglomerados de stas son fenmenos comunes en las enfermedades neurodegenerativas.

Excitotoxicidad. La excitotoxicidad es un proceso de muerte neuronal generado por una excitacin excesiva de las neuronas que han sido sometidas a una estimulacin muy fuerte.

2.5. Relacin entre el cncer y el ciclo celular. En la enfermedad de Parkinson se ha detectado la presencia de protenas controladoras del ciclo celular en los cuerpos de Lewy; los cambios en esas protenas tambin han sido encontrados en modelos experimentales de Parkinson inducido farmacolgicamente en animales de laboratorio. Al mismo tiempo, se sabe que cuando estas protenas son inhibidas como sucede en la etapa G1 del ciclo celular hay una proteccin contra la muerte neuronal en modelos experimentales de la enfermedad de Parkinson.

3. Cncer. 3.1. Antecedentes. Algo de las pruebas ms tempranas del cncer se encuentran entre tumores fosilizados del hueso en momias humanas en Egipto antiguo, y las referencias lo mismo se ha encontrado en manuscritos antiguos. La destruccin Huesuda del crneo como se ve en el cncer de la carga y del cuello se ha encontrado, tambin. Aunque el cncer de la palabra no fuera utilizado, la ms vieja descripcin de la enfermedad es de Egipto y data de cerca de 3000 A.C. Se llama el Papiro de Edwin Smith y es una copia de la parte de un libro de texto Egipcio antiguo en ciruga del

trauma. Describe 8 cajas de tumores o las lceras del pecho que fueron tratadas por la cauterizacin con una herramienta llamada el simulacro de incendio. La descripcin agrega que no hay tratamiento para la condicin. La enfermedad primero fue llamada cncer (deriva del latn y como la derivada del griego karkinos, significa cangrejo el cncer de forma avanzada adoptan una forma abarrigada, con ramificaciones, que se adhiere a todo lo que agarra similar al cangrejo marino) por el mdico Griego Hipcrates (460-370 A.C.). Lo consideran el Padre del Remedio. Hipcrates utiliz los carcinos y el carcinoma de los trminos para describir tumores de formacin y de lcera-formacin de la no-lcera. En Griego Esto significa un ngulo de deriva. La descripcin era nombres despus del ngulo de deriva porque dedo-como proyecciones que se extendan de un cncer llam para importar de la dimensin de una variable de un ngulo de deriva. El mdico Romano Posterior, Celsus (28-50 A.C.) tradujo el trmino Griego a cncer, la palabra Latina para el ngulo de deriva. Era Galen (130-200 ANUNCIO), otro mdico Romano, que utiliz los oncos del trmino (Griegos para hincharse) para describir tumores. Oncos es la palabra de raz para la oncologa o el estudio de cnceres. Durante el principio de los cientficos del siglo XV desarroll la mayor comprensin de los funcionamientos del cuerpo humano y de sus procesos de la enfermedad. Las Autopsias, hechas por Harvey (1628), llevaron a una comprensin de la circulacin de la sangre a travs del corazn y del cuerpo. Juan Morgagni de Padua regulariz en 1761 autopsias para encontrar la causa de enfermedades. Esto descans el asiento para el estudio del cncer tambin. Era el Cazador Escocs de Juan del cirujano (17281793) que sugiri que algunos cnceres se pudieran curar por la ciruga. Era casi un siglo ms adelante que el revelado de la anestesia incit la ciruga regular para los cnceres movibles que no se haban extendido a otros rganos. Rudolf Virchow, a menudo llamado el fundador de la patologa celular, fundado la base para el estudio patolgico de cnceres bajo el microscopio. Virchow correlacion la patologa microscpica a la enfermedad.

l tambin desarroll el estudio de los tejidos que fueron sacados despus de ciruga. El patlogo podra tambin informar al cirujano si la operacin haba quitado totalmente el cncer. Descubridores e investigadores que han hecho importantes colaboraciones al mundo de la cancerologa: -G. Papanicolau: descubre en 1956 cmo diagnosticar el cncer de tero a partir de las secreciones vaginales -Robert A. Weinberg: descubri el primer oncogen y el primer gen supresor de tumores en la segunda mitad del siglo XX. -Judah Folkman: descubre en 1961 la angiognesis -Joan Massagu, es un cataln dedicado a la gentica del cncer. -Tony Hunter: en 1979 descubre importantes avances en mutaciones y el ciclo y crecimiento celular cancergeno. -Bert Vogelsten: Es el descubridor de los genes que originan el cncer de colon. 3.2. Qu es y cmo se origina? El cncer se origina por una prdida de control del crecimiento normal. En los tejidos normales, las tasas de crecimiento de nuevas clulas y la muerte de clulas viejas se mantienen en balance. En el caso del cncer, este balance se altera. Esta alteracin puede ocurrir como resultado de un crecimiento celular descontrolado o de la prdida de una habilidad de la clula de someterse a suicidio celular mediante un proceso conocido como "apoptosis". La apoptosis o "suicidio celular", es el mecanismo mediante el cual las clulas viejas o daadas normalmente se autodestruyen. Al perderse este control se comienzan a producir un exceso de clulas malignas (conocidas como cancergenas o cancerosas). Estas clulas tienen la capacidad de invadir y destruir otros tejidos.

Figura 3. La prdida de control del crecimiento celular.

3.3. Biologa del Cncer. La transformacin maligna de las clulas normales consiste en cambios genticos progresivos y especficos que actan desobedeciendo los mecanismos

antitumorales que existen en todas las clulas normales. Estos Son: Regulacin de la transduccin de seales La diferenciacin celular La Apoptosis La reparacin del ADN La progresin del Ciclo Celular La Angiognesis La Adhesin Celular

3.4. Caractersticas de las clulas cancerosas. En microscopio se observa: Pleomorfismo: Son clulas de distintos tamaos y formas. Hipercromatismo: La cromatina nuclear, el componente principal de los genes, es ms pronunciado en la tincin. Polimorfismo: El ncleo es ms grande y su forma vara. Aneuploidia: Cantidades anormales de cromosomas. Organizaciones cromosmicas anormales: intercambio de material entre cromosomas.

3.5. Relacin entre el cncer y el ciclo celular. Como nos dimos cuenta el cncer es el resultado de alguna alteracin en el ciclo celular. Cuando una clula lleva a cabo el proceso del ciclo celular y por alguna razn es daado el ADN al momento de su replicacin existen diversos factores que detienen el ciclo hasta su arreglo, si este no se modifica, entonces, se induce la apoptosis. Si este proceso de induccin no se lleva a cabo, la clula sigue dividindose de manera descontrolada, a lo cual se le conoce como cncer.

Figura 4. Comparacin de una divisin celular normal y una divisin de clulas cancerosas.

5. Conclusiones Actualmente tanto el cncer como el mal de Parkinson son enfermedades sin cura, solo existe el tratamiento para que la persona que lo padezca tenga una mejor calidad de vida. El ciclo celular en estas dos enfermedades tiene un papel importante, aunque no se sepa aun con mucha seguridad lo que las causa. Con el conocimiento de todo lo que se lleva a cabo a lo largo del ciclo de vida de una clula, se pueden sacar conclusiones y con diferentes estudios se puede llegar a algo mas concreto. En el caso del cncer se sabe que las clulas cancerosas se dividen de forma descontrolada ya que los puntos de control que existen dentro del ciclo celular normal se pierden por completo y sumado con la inhibicin del proceso de apoptosis, da como resultado una divisin descontrolada. En la enfermedad de mal de Parkinson se tiene un poco mas de desinformacin. Aun no se sabe con precisin qu es lo que provoca la aparicin de esta enfermedad pero en algunos estudios se descubri la presencia protenas controladas por el ciclo celular en los cuerpos de Lewy. Y que si esas protenas son inhibidas en la etapa G1 del ciclo celular entonces se crea una proteccin contra la muerte neuronal. Aun existe un campo muy amplio por abarcar para tener la certeza de las causas de estas dos enfermedades. Sin embargo, poco a poco los estudios y experimentos siguen y estas dudas se van haciendo mas estrechas.

6. Bibliografa Historia del Cncer, http://html.rincondelvago.com/cancer_2.html Seminario Optativo, Enfermera Oncolgica,

http://www.med.unne.edu.ar/enfermeria/catedras/oncologia/clases/005.pdf Cncer, La Prdida de Control del Crecimiento Normal,

http://www.wikilearning.com/monografia/cancerla_perdida_de_control_del_crecimiento_normal/10766-4 Historia de la enfermedad de Parkinson,

http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2005/HistoriaParkinson.pdf Enfermedad de Parkinson.,

http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioq uimica/parkinson.htm La muerte de las neuronas y las enfermedades de Alzheimer y Parkinson, www.geriatria.salud.gob.mx/descargas/11.pdf