HAEMOPHILOSIS Descripcin: Enfermedad causada por Histophilus somni, que se caracteriza por la presentacin de meningoencefalitis, neumona y miocarditis.

Etiologa: Es un cocobacilo gramnegativo no esporulado, que requiere del 10% de dixido de carbono para su ptimo crecimiento. En bovinos causa septicemia, pleuroneumona, miocarditis, esterilidad, mastitis, artritis, tendonitis, vaginitis, endometritis, aborto, conjuntivitis, abscesos en miocardio y meningoencefalitis. Se han identificado receptores Fc en la superficie de la bacteria que la protegen de la actividad antibacteriana, adems posee varios factores de virulencia que le permiten causar la enfermedad: Cpsula: constituida por mucopolisacridos que resisten el reconocimiento y destruccin por parte de los neutrfilos y macrfagos alveolares del tracto respiratorio y otras mucosas. Protenas de la membrana externa: tiene entre 10 y 15 molculas de adhesin diferentes las cuales se sospecha estn involucradas a la adherencia de la bacteria a las clulas endoteliales. Ya que se encuentran adheridas las bacterias formarn ncleos de crecimiento que causarn la necrosis del endotelio y la subsecuente exposicin del colgeno, el cual al entrar en contacto con el plasma activa la accin de las plaquetas y de la cascada intrnseca de coagulacin, esto conllevar a la formacin de trombos pulmonares. Endotoxinas: es un lipopolisacrido de la pared de la bacteria, un nanogramo de esta sustancia es suficiente para desencadenar la cascada de coagulacin extrnseca, adems puede causar una endotoxemia que provoque choque, exacerbacin de la inflamacin. Presentacin de la enfermedad: Puede producir septicemia, meningoencefalitis tromboemblica, polisinovitis, pleuritis, bronconeumona supurativa, miocarditis, otitis media, mastitis y alteraciones del aparato reproductor. Siendo la meningoencefalitis la primer forma descrita en bovinos. Actualmente se observa con ms frecuencia en los bovinos de engordas bronconeumona supurativa, pleuritis fibrinosa y miocarditis asociadas a infecciones por Histophilus somni. Factores de riesgo Factores de riesgo del animal: La enfermedad se puede producir en animales vacunados y no vacunados, las formas de meningoencefalitis, pleuroneumona y miocarditis se presentan con mayor frecuencia en terneros de 6 a 12 meses de edad. Patogenia: Se instala inicialmente en el hospedador colonizando la superficie de las membranas mucosas, pero algunas cepas tienen la capacidad de pasar al torrente sanguneo y provocar septicemia, seguida de la adhesin de las bacterias a clulas endoteliales, retraccin y descamacin de las clulas, as como exposicin del colgeno subendotelial; posteriormente se presentan trombosis, vasculitis y necrosis isqumica del parnquima adyacente. En el caso de meningoencefalitis tromboemblica la bacteria se aloja principalmente en el encfalo, el cual presentar necrosis hemorrgica multifocal lo cual propiciar los principales signos clnicos que son apata, postracin. Si se localiza en lquido sinovial provocar polisinovitis. En vasos de pequeo calibre y capilares de hgado, pulmn, rin, bazo, encfalo y corazn podemos encontrar pequeos trombos de fibrina que sugieren coagulacin intravascular diseminada. Cuando el bovino muere por trombomeningoencefalitis los pulmones pueden presentar neumona fibrinosa, la cual puede

ser de curso subagudo o crnico. Microscpicamente observamos bronquiolitis supurativa o necrosante, principalmente en terneros con neumona subaguda o crnica. Meningoencefalitis: La forma aguda suele presentar signos nerviosos caracterizados por postracin decbito lateral o esternal, con dificultad para mantenerse de pie, letargo, ojos parcial o totalmente cerrados, ceguera uni o bilateral. Puede registrarse temperatura normal o bien fiebre desde 40 hasta 42C. Animales postrados presentan serias dificultades al intentar reincorporarse, as como debilidad y ataxia, temblores musculares, hiperestesia y en ocasiones convulsiones, en ocasiones otitis media con meningitis recurrente. Algunos que logran ponerse de pie suelen caminar solo por distancias cortas antes de volver a caer, esto debido a que se apoyan sobre las articulaciones de los menudillos de los miembros posteriores. El curso de la presentacin nerviosa es mortal en 8 a 12 horas, sobre todo si no se recibe el tratamiento ante la presencia de los primeros signos, el cual se debe administrar antes de la postracin y si es efectivo la recuperacin se observar dentro de las 6 a 12 horas posteriores. Necropsia: En la forma nerviosa se observan infartos hemorrgicos en cualquier zona de encfalo y mdula espinal, meningitis difusa o focal, lquido cefalorraqudeo turbio a ligeramente amarillento. Tambin se asocian hemorragias en miocardio, msculo esqueltico, rin y serosa de tracto gastrointestinal. Se pueden presentar petequias y edema en membranas sinoviales, aumento en el volumen de lquido sinovial, el cual se aprecia turbio y con lneas fibrinosas, aunque el cartlago articular no se observa afectado. A nivel pulmonar se presenta bronconeumona fibrinopurulenta, en ocasiones la parte posterior del pulmn se observa con edema y de consistencia viscosa. Histolgicamente se presenta bronquiolitis fibrinosupurativa, as como alvolos llenos de fibrina, neutrfilos y macrfagos. A nivel histolgico todos los rganos afectados presentan vasculitis y trombosis, con o sin infartos as como infiltrado celular compuesto primordialmente por neutrfilos. Diagnstico diferencial: Polioencefalomalacia que presenta ceguera frecuente, nistagmo, opisttonos, convulsiones y temperatura normal. Meningitis por Listeria presenta parlisis facial unilateral, con inclinacin de cuello y cabeza, temperatura de norma a fiebre ligera, lquido cefalorraqudeo con elevada cantidad de clulas mononucleares. Hipovitaminosis A que presenta convulsiones cortas en animales jvenes de 6 a 12 meses acompaadas por un sncope o desmayo de 10 a 30 segundos de duracin, el cual representa un riesgo de muerte. Diagnstico: Microbiologa con hisopos de lesiones en encfalo, meninges, articulaciones, pulmn, bazo y corazn para realizar el aislamiento de la bacteria. Tratamiento: Administrar antibiticos ante la presencia de los primeros signos, para tratar la fiebre administrar florfenicol a dosis de 20mg/kg pv intramuscular repitiendo la dosis 48 horas despus, oxitetraciclinas a dosis de 20mg/kg pv por 3 das. Patogenia: Son bacterias comensales de las mucosas respiratorias, requiere una ruptura de inmunidad de la mucosa con el fin de causar la enfermedad.

La adherencia. H. somni coloniza la superficie de las membranas mucosas y se une a clulas no epiteliales La fase LPS carece de las cadenas largas y repetidas laterales de polisacridos, tpicamente descritas para bacterias Gramnegativas. As, lipooligosacridos (LOS) es una denominacin ms precisa de estas estructuras. H. somni es capaz de incorporar cido neuramnico en su LOS. Conocido como sialilacin, pueden bloquear la unin de anticuerpos a ciertos eptopos y mejora la resistencia a la actividad bactericida del suero. No hay mecanismo de unin de inmunoglobulina. Este mecanismo permite que H. somni de obligar a IgM e IgG puede representar una adaptacin microbiana especfica para la evasin de las funciones efectoras de acogida, enmascarando las estructuras bacterianas superficiales que son blanco de los anticuerpos o complemento, y mediante la reduccin de opsonizacin y la susceptibilidad a la fagocitosis y muerte. H. somni es capaz de sintetizar y secretar histamina. Por lo tanto, una respuesta de IgE podra estar implicada en la patognesis de algunas infecciones, especialmente en la forma neumnica. INTERACCIN DE LA H. somni con clulas fagocticas: Las lesiones observadas en las infecciones naturales por H. somni se caracterizan por la presencia de un gran nmero PMN. Neutrfilos fagocitan H. somni. Sin embargo, no son capaces de matar la bacteria. La supervivencia de esta bacteria dentro de los PMN protege el patgeno de las defensas del husped, lo que permite la invasin de tejidos diferentes y contribuira a la creacin de las infecciones crnicas, multisistmicas. H. somni inhiben tanto el proceso de degranulacin de los grnulos primarios o de la actividad de la mieloperoxidasa de los neutrfilos. H. somni estimula la produccin de xido ntrico (NO) por los PMN infectados. Sin embargo, la produccin de NO, no es un mecanismo eficaz bactericida contra el patgeno. Patognesis de la enfermedad septicmica La enfermedad clnica asociada con H. somni la septicemia se dividen clsicamente en hiperaguda, aguda, subaguda y crnica. Slo las formas hiperaguda y aguda de la enfermedad afecta al sistema nervioso. La invasin del torrente sanguneo es el primer paso en las infecciones agudas inducidas por H. somni. Coloniza las clulas endoteliales articas. La formacin de trombos en el cerebro y el rin se observa despus de bacteremia. La apoptosis de las clulas endoteliales causada por la bacteria podra ser responsable de la induccin de trombosis. H. somni LOS inducir la muerte celular mediante la promocin de la generacin de especies reactivas de oxgeno intracelulares. La apoptosis contribuye a la patognesis de H. somni de la disminucin de la vigilancia inmunolgica y la promocin de la supervivencia bacteriana LOS inducir por la apoptosis y la adhesin del organismo al endotelio vascular se ven reforzadas por el TNF-. Probablemente, esta citoquina, producida durante la in vivo H. somni bacteriemia, provoca la activacin de pro-coagulante y el dao vascular que facilita el desarrollo de las lesiones. secuencia probable de eventos involucrados en la patologa vascular: una adhesin) de esta bacteria al endotelio vascular, b) la contraccin y la descamacin de las clulas con la exposicin de los sub-endotelial de colgeno y, c) la trombosis y vasculitis con la consiguiente necrosis isqumica del parnquima adyacente. Signos clnicos: Los signos clnicos: ceguera, postracin, depresin, fiebre, anorexia y perodos de excitacin e irritabilidad.

Las lesiones macroscpicas estn presentes principalmente en el cerebro y suelen ser bilateral y asimtrica Por lo general, las lesiones cerebrales consisten en multifocales, de color rojo oscuro las reas de necrosis y meningitis fibrinopurulenta. La pericarditis, miocarditis, bronconeumona, linfadenitis hemorrgica, infartos renales y poliartritis. Las lesiones microscpicas se caracterizan por una vasculitis con infiltracin de neutrfilos, la degeneracin de los macrfagos, y reas de necrosis focal. Distribuidos al azar trombos, compuesto de fibrina, leucocitos colonias bacterianas estn presentes en todos los casos. Adems, estas cepas parecen ser ms eficiente elimina del parnquima pulmonar. Las lesiones observadas en los casos naturales de la enfermedad respiratoria H. somni consisten en la neumona y la bronconeumona fibrinosa supurativa Por lo general, la bronquiolitis necrotizante, vasculitis e inflamacin intersticial H. somni se puede detectar en grandes agregados dentro de los alvolos, el tejido conectivo perivascular, exudados las vas respiratorias, y dentro del citoplasma de los macrfagos alveolares. La degeneracin de los macrfagos alveolares se describe como una caracterstica de esta bacteria a la neumona. H. somni tiene poca tendencia a difundir dentro de los pulmones, lo que contribuira a la progresin de la enfermedad crnica H. somni elude la destruccin por parte de las clulas fagocticas. De este modo, es capaz de evadir la respuesta inmunitaria a travs de la supervivencia en forma intracelular en el husped infectado Una vez que las bacterias entran al torrente sanguneo, son capaces de evadir las defensas del husped y provocar la apoptosis de las clulas endoteliales bovinas. Esto, a su vez, provoca una vasculitis y trombosis que, en el cerebro, conduce a la infiltracin de neutrfilos y necrosis de los tejidos