東北大学病院がんセンター・大内憲明センター長、および同病院・濱田庸医員、同医学系研究科・権田幸祐講師らの研究グループは、血管新生の仕組みを世界最高クラスの精度で解析できる光学装置を開発し、独自の虚血モデルマウスを使って、分子レベルで生体観察を行ったことを明らかにした。その結果、血管新生の仕組みとなる血管内皮増殖因子受容体のわずかな発現量の差が持続的な血管新生を誘導するメカニズムを発見。この知見を応用することで、動脈硬化性疾患の新たな治療法の開発につながることが期待されるという。同成果は生命科学分野の学術誌「Blood」(オンライン版)に掲載された。 日本では年間約30万人が、脳梗塞や心筋疾患を含む動脈硬化性疾患で亡くなっており、がんに匹敵する死亡原因となっており、そうした動脈硬化性疾患の治療法開発には、血管新生メカニズムの理解が必須と考えられてきた。 血管新生では、血管内皮増殖因子(Vas
名古屋大学(名大)は9月28日、動物細胞の形や運動を制御するタンパク質「セマフォリン」が、2種類の「TOR(target of rapamycin)複合体」形成の切替を通じて、細胞内のタンパク質翻訳や細胞骨格を調節することを明らかにしたことを発表した。同大学大学院理学研究科の高木新准教授と糠塚明大学院生らの研究によるもので、成果は英科学雑誌「Nature Communications」に9月27日付けで掲載された。 発生中の脊椎動物において、脳や神経系が形作られる時には神経細胞は目的の細胞に向けて「軸索」を伸ばして連絡していく。この時、セマフォリンは神経細胞に外側から働きかけて軸索繊維の伸長方向を調節する。セマフォリンやその受容体を欠損した変異体マウスでは、神経繊維の走行や脳の構造が異常になることが知られ、生体内でセマフォリンは神経系形成に必須のタンパク質であることが証明されている。 一方
京都大学(京大)は9月27日、脳内で神経回路が混線してしまわない仕組みを発見したと発表した。非典型的カドヘリン7回膜貫通型ガドヘリン「Flamingo」(Fmi)と細胞内足場タンパク質「Espinas(Esn)」による協働作用で、樹状突起同士が伸長する際に絡み合わないようにしているのである。同大生命科学研究科の上村匡教授、同碓井理夫助教、松原大佑大学院生らの研究で、成果は2011年発行の学術雑誌「Genes&Development」第25巻に掲載された。 ヒトの脳の中では、個々のニューロンが周囲にある数10ものニューロンとシナプス結合を介して連結し、複雑な神経回路を形成している。神経回路の混線を避け、正しいシナプス結合を形成するためには、個々の神経突起(樹状突起と軸索)が体内の適切な領域に伸びていかないとならない。 この伸長過程には、ニューロンと周囲の細胞との間でやり取りされている、さまざ
リリース、障害情報などのサービスのお知らせ
最新の人気エントリーの配信
処理を実行中です
j次のブックマーク
k前のブックマーク
lあとで読む
eコメント一覧を開く
oページを開く
